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UB5UG ha desarrollado un circuito detector de FM basado en tres elementos 2I-NOT.

La señal de IF modulada en frecuencia se alimenta al formador de impulsos (inversor D1), y desde este al elemento de coincidencia D3 y al inversor D2. cuando la salida 01 tiene un nivel lógico bajo, el capacitor C2 se carga lentamente a través de la resistencia de entrada del elemento D3. y cuando es alto, se descarga rápidamente a través de D2. Así, el frente del pulso de la salida D1 llega a la entrada superior del elemento D3 según el esquema con cierto retraso en relación al frente del pulso que llega a la segunda entrada D3.

detector de FM

En este caso, la duración de los pulsos a la salida del detector es proporcional al retardo del frente, y su componente constante es proporcional a la señal moduladora.

Si la frecuencia promedio de la señal de FI es de 500 kHz, el capacitor C2 debe tener una capacidad de 50 ... 150 pF. Con un valor de IF más pequeño, se usa un capacitor con una capacitancia mayor. En cualquier caso, debe seleccionarse para que la tensión LF sea máxima.

En el detector de FM, puede usar, por ejemplo, el chip K155LAZ.

Autor: UB5UG; Publicación: N. Bolshakov, rf.atnn.ru

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Los investigadores realizaron una serie de experimentos con 26 personas mayores, indicándoles que memorizaran ciertas palabras. Después de ocho horas de sueño, a la mañana siguiente, se les pidió que repitieran las palabras, utilizando imágenes de resonancia magnética para registrar la actividad del hipocampo, que es responsable del almacenamiento a corto plazo de los recuerdos, así como la corteza prefrontal, responsable de almacenamiento a largo plazo.

Utilizando un análogo de colorante fluorescente, que es la única forma de visualizar las acumulaciones de proteínas amiloides en el cerebro humano, los científicos descubrieron que aquellos que mostraban un sueño más profundo y una mejor memoria tenían un mínimo de beta-amiloides en la corteza prefrontal del cerebro.

En sujetos que memorizaron peor las palabras y durmieron menos profundamente, los beta-amiloides en la corteza resultaron ser significativamente más altos de lo normal. Por lo tanto, los científicos concluyeron que existe una relación definitiva entre la falta de sueño y la acumulación de beta-amiloides.

Obviamente, una alta concentración de beta-amiloides en la corteza prefrontal impide que el cerebro entre en la fase de sueño profundo, lo que contribuye a una mayor acumulación de beta-amiloides. Además, los beta-amiloides interfieren con la transferencia de recuerdos a corto plazo desde el hipocampo a la memoria a largo plazo en la corteza prefrontal.

Ahora los científicos van a realizar una serie de experimentos para averiguar cuál de estos dos factores entra en juego primero: los beta-amiloides socavan el sueño saludable y contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, o la falta de sueño conduce a la acumulación de beta-amiloides. con todas las consecuencias negativas.

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