Cerradura codificada con alarma. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica.
Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica. / Seguridad y proteccion
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Este diseño (ver figura) se diferencia de otros similares en que, en caso de intento de apertura de la puerta por parte de personas no autorizadas, está equipado con una alarma sonora por entrada de código incorrecto.
Cuando se aplica el voltaje de suministro, el circuito R1C1 establece el disparador DD1 en cero y el pin inverso 6 del chip DD1 es alto. Cuando se presionan los botones SB7-SB9 al mismo tiempo, se envía una señal desde esta salida al actuador, que consiste en un amplificador de transistores y un solenoide de tracción que controla el perno de bloqueo.
Si el código de bloqueo se marca incorrectamente, es decir, se presiona cualquiera de los botones SB1-SB6, aparece un nivel alto en el pin 8 del microcircuito. El trinistor VS1 abre y enciende el zumbador; está hecho en un multivibrador simétrico (transistores VT1, VT2), un amplificador de potencia (VT3) y un cabezal dinámico (BA1), emite un sonido. El dispositivo de señalización se apaga y el dispositivo se reinicia presionando el botón SB10.
Los botones SB7-SB9 pueden corresponder a cualquier botón del teclado y formar el código correspondiente, por ejemplo, 196. Los botones SB 1 -SB6 se dejan en el teclado. Botón SB 10 puesto en un lugar secreto o utilizar en su lugar, digamos, el botón "0" del teclado.
Los transistores pueden ser cualquiera de las series indicadas en el diagrama, trinistor - Serie KU101 con índices de letras G, E, I, también se puede reemplazar con un transistor del mismo tipo con VT1, VT2. Condensadores: K50-3 y KM-6, resistencias: MLT, cabeza dinámica: cualquiera con una bobina de voz con una resistencia de 4 a 8 ohmios. Fuente de alimentación: un rectificador o una batería de celdas galvánicas con un voltaje de 6 V a una corriente de carga de al menos 100 mA.
Si el zumbador no se enciende al verificar el dispositivo, deberá seleccionar un trinistor.
Autor: G.Dutsarev, Losino-Petrovsky, región de Moscú.
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Los científicos han demostrado repetidamente la influencia de los factores ambientales, como la salud de la madre durante el embarazo o los medicamentos que se toman, en la salud del feto. Pero la influencia del estilo de vida del padre en la futura descendencia ha sido poco estudiada.
Un equipo de científicos de la Universidad de Pensilvania estudió ratones machos. Resultó que el estrés experimentado por los ratones macho en la adolescencia y la edad adulta inició cambios epigenéticos en los espermatozoides y, a su vez, reprogramaron el sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal en la futura descendencia, la parte del cerebro responsable de la respuesta al estrés. . . Al mismo tiempo, se reprogramaron futuros hijos de ambos sexos.
Tal violación de la reacción al estrés es una señal de que la descendencia no podrá responder normalmente a los cambios ambientales, el estrés en este caso se vuelve incontrolable y este es el camino hacia la aparición de trastornos neuropsiquiátricos. Los científicos enfatizan que no importa a qué edad el padre experimentó estrés: el efecto del estrés en los espermatozoides es a largo plazo. Durante el experimento, tanto los ratones machos jóvenes durante la pubertad como los adultos fueron sometidos a estrés. En las crías de ratones de ambos grupos, los investigadores encontraron una disminución significativa en el nivel de la hormona del estrés corticosterona, en humanos es la hormona cortisol.
Para estudiar con más detalle el funcionamiento del sistema nervioso de los descendientes de ratones, los científicos examinaron los cambios en la expresión génica en una determinada región del cerebro responsable de regular el estrés: el núcleo paraventricular (PVN). Encontraron una mayor expresión de genes sensibles a los glucocorticoides (hormonas suprarrenales) en el PVN. Esto puede explicar el mecanismo para aumentar la sensibilidad de la retroalimentación negativa en el cuerpo. La retroalimentación negativa en el cuerpo se expresa en una reacción en la que el sistema cambia la dirección del cambio a la opuesta. Por ejemplo, a medida que aumentan los niveles de dióxido de carbono, se indica a los pulmones que exhalen más CO2.
Los investigadores también observaron una serie de microARN en el semen que están involucrados en la transferencia de información genética durante la fertilización. Resultó que en ambos grupos de ratones se observó un aumento en la expresión génica en 9 microARN. Estos miARN en los espermatozoides están diseñados para almacenar ARN maternos durante la fertilización, por lo que se puede decir que los padres regulan algunos aspectos del desarrollo temprano y transmiten información sobre el medio ambiente a su descendencia. Es posible que tal mecanismo, incluida una respuesta reducida al estrés, sea útil desde un punto de vista evolutivo: la información recibida y la respuesta reducida a los cambios ambientales externos aseguran la supervivencia en condiciones adversas. Sin embargo, según los investigadores, si una respuesta reducida al estrés es beneficiosa o dañina dependerá del entorno en el que nació el organismo.
Sea como fuere, el descubrimiento de que el estrés experimentado por un hombre durante su vida afecta necesariamente el estado de sus células germinales, un importante descubrimiento que ayudará a identificar el riesgo de enfermedades neuropsiquiátricas. A continuación, los científicos planean estudiar el mecanismo del efecto del microARN paterno en la fertilización y planean usar este conocimiento para identificar biomarcadores de enfermedades neuropsiquiátricas. Por lo tanto, al predecir de antemano quién ha sido dañado, los trastornos mentales pueden prevenirse o tratarse con mayor eficacia.
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