Estabilizador regulable 30/3-25 voltios 2 amperios. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica.
Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica. / Protectores contra sobretensiones
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El artículo describe un estabilizador de voltaje en el que la caída de voltaje a través del transistor de control es mínima y la potencia consumida por el estabilizador se reduce correspondientemente. Su uso es especialmente útil para alimentar equipos electrónicos a partir de pilas y baterías galvánicas.
Casi cualquier dispositivo electrónico requiere una fuente de alimentación estabilizada. Los estabilizadores se pueden construir fácilmente en microcircuitos o elementos discretos de la conocida serie KR142EN. Pero para el funcionamiento exitoso de tales estabilizadores, es necesario que la caída de voltaje, es decir, el valor por el cual el voltaje de suministro suministrado excede el estabilizado, sea de al menos 2...3 V. Esto conduce al problema de disipar alta potencia en el transistor de control, ya que en este caso necesita una "reserva superior" de varios voltios.
El estabilizador propuesto conserva sus propiedades a un voltaje entre el colector y el emisor del transistor de control igual al voltaje de saturación (0,1...0,5 V dependiendo de la corriente de carga).
Principales características técnicas: corriente de carga máxima -2 A; voltaje de entrada máximo - 30 V; rango de voltaje de salida - 3...25 V; coeficiente de estabilización - 150.
Se trata de un estabilizador de compensación con un transistor regulador VT1 conectado en serie (ver diagrama). Se ensambla un comparador en el amplificador operacional DA2. El voltaje de referencia se crea mediante una fuente de corriente estable en el transistor de efecto de campo VT2 y el diodo Zener VD2 y se suministra a la entrada inversora del amplificador operacional. La entrada no inversora recibe un voltaje del divisor R3R4, proporcional a la salida. El amplificador operacional compara estos voltajes y en su salida aparece la señal de control necesaria, que se envía al chip DA1, que contiene cuatro transistores MOS idénticos con un canal tipo p inducido. Cada transistor tiene los mismos parámetros que el transistor discreto de la serie KP304: resistencia abierta: no más de 100 ohmios. La pendiente de la característica es de aproximadamente 4 mA/V.
Todos los transistores del microcircuito están conectados en paralelo para que resulte ser un transistor que funciona como seguidor de fuente. Esto se hace para aumentar la corriente de fuente permitida de dicho transistor, que puede alcanzar los 80 mA. La pendiente también aumenta a 16 mA/V. El transistor MOS "compuesto", que tiene una baja resistencia de canal, controla eficazmente el transistor regulador VT1. Se puede observar que el potencial del emisor de VT1 siempre será mayor que el potencial base, esto asegura que el estabilizador opere incluso a un voltaje muy bajo entre el emisor y el colector (voltaje de saturación).
La resistencia R1 limita la corriente máxima de los transistores del chip DA1; su valor no debe exceder los 80 mA. Se necesitan la resistencia R2 y el diodo VD1 para iniciar el estabilizador cuando se enciende la alimentación. Entonces estos elementos prácticamente no tienen ningún efecto sobre el funcionamiento del dispositivo. La resistencia variable R3 establece el voltaje de salida requerido. Su límite inferior es igual al voltaje de estabilización del diodo Zener VD2 (para KS133A es aproximadamente igual a 3,3 V), y el límite superior se puede determinar mediante la fórmula U = 3,3 • R3/R4.
Cuando el voltaje de entrada no supera los 25 V, se puede utilizar el microcircuito K547KP1B en el estabilizador, y menos de 15 V, el K547KP1V. Transistor VT1: cualquier estructura pnp con una corriente de colector permitida de más de 3 A y un voltaje colector-emisor permitido de al menos 35 V, por ejemplo, KT816B-KT816G, KT818B-KT818G. En lugar de VT2, se utilizan transistores de la serie KPZOZ o KP307. En lugar de K140UD1208 OU, son adecuados K140UD6 o K140UD7; en este caso, se excluye la resistencia R5. El diodo VD1 es cualquier diodo de silicio de baja potencia.
Un estabilizador ensamblado a partir de piezas reparables y sin errores no necesita ajuste.
(haga clic para agrandar)
Autor: A. Zavrichko, Novoshakhtinsk, Región de Rostov; Publicación: cxem.net
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Sin embargo, en 2011, el cardiólogo Hesham Sadek y sus colegas de la Universidad de Texas descubrieron repentinamente que en ratones jóvenes, el corazón puede regenerarse rápidamente. Después de la extirpación quirúrgica del 15% del músculo ventricular en ratones de un día de edad, el volumen de tejido perdido se restauró por completo en tres semanas y, después de dos meses, el ventrículo volvió a funcionar "normalmente". La capacidad de restaurar el corazón duró siete días; en animales de siete días, el ventrículo ya no se regeneró. Lo más curioso fue que la regeneración no ocurrió debido a las células madre, sino a las células maduras ordinarias de los músculos del corazón, que, aparentemente, de repente recordaron cómo dividirse.
Pero cuando los investigadores de la Universidad del Sur de Dinamarca intentaron replicar el experimento, solo vieron cicatrices normales y ninguna recuperación: un artículo con estos resultados decepcionantes apareció en Stem Cell Reports la primavera pasada. Algunos expertos han tratado de explicar la divergencia de los datos experimentales por el hecho de que dos procesos competitivos, la propia regeneración y la cicatrización, pueden tener lugar durante la regeneración, e incluso las más mínimas diferencias en las condiciones experimentales pueden dar una ventaja a uno u otro. Además, nadie vio las células mismas que restauraron el corazón de los ratones; la conclusión de que aquí no trabajan las células madre, sino las células maduras del músculo cardíaco, se hizo por motivos indirectos.
Y, sin embargo, aparentemente, la restauración del corazón con células "no madre" no es en absoluto un mito ni un artefacto. En un nuevo artículo publicado en Nature, el mismo Heshem Sadek y el personal del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas afirman que pudieron encontrar exactamente esas células de reparación. Sin embargo, en realidad resultaron ser cardiomiocitos ordinarios, con la capacidad conservada de dividirse. Los experimentos preliminares sugirieron que tales células tendrían que proliferar bajo hipoxia, es decir, con un suministro insuficiente de oxígeno. Como resultado, fue posible encontrar una pequeña cantidad de cardiomiocitos que se parecían a células recién nacidas. Para detectarlos, fue necesario crear un ratón genéticamente modificado, en el que la proteína Hif-1alfa, necesaria para las células durante la hipoxia, se combinó con una proteína etiqueta, lo que permitió ver una célula con un Hif-1alfa hipóxico activado. gene.
El crecimiento anual promedio de nuevas células en el corazón fue del 0,62 %, lo que es consistente con estimaciones anteriores. Esto, por supuesto, no es suficiente, pero ahora, al tener las células regenerativas en sus manos, los médicos pueden tratar de sacudirlas a propósito, obligarlas a dividirse más activamente. Recientemente, han aparecido varios trabajos en los que los genes de división en células cardíacas podrían despertarse “a ciegas” utilizando ARN microrreguladores y otros mecanismos epigenéticos; Me gustaría esperar que ahora la búsqueda y optimización de tales métodos vaya más rápido, por supuesto, después de que se puedan encontrar las mismas células en el corazón humano.
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