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El colesterol bueno protege al hígado de la inflamación.

30.07.2021

El colesterol "bueno" y "malo" se denominan diferentes tipos de partículas de lipoproteínas: grandes complejos de transporte de lípidos y proteínas. El "colesterol malo", es decir, las lipoproteínas de baja densidad (LDL o LDL), son malas porque aumentan la probabilidad de aterosclerosis: los lípidos de dichas partículas tienden a acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que contribuye a la formación de placas ateroscleróticas. . El "colesterol bueno", es decir, las lipoproteínas de alta densidad (HDL o HDL), son buenas porque no aumentan la probabilidad de aterosclerosis. Al mismo tiempo, se cree que es mejor cuando tanto el colesterol "malo" como el "bueno" flotan menos en la sangre.

Sin embargo, las lipoproteínas de baja y alta densidad tienen variedades. Y entre el "colesterol bueno" hay unas partículas llamadas HDL3, que son buenas para el hígado. El hecho es que, de vez en cuando, los lipopoliscáridos bacterianos, fragmentos de la pared celular de las bacterias que viven en el intestino, ingresan al hígado. Estos fragmentos bacterianos hacen que las células inmunitarias reaccionen y comience una inflamación flácida en el hígado. Y como saben, la inflamación daña no solo las infecciones, sino también los tejidos sanos; debido a la inflamación, las células sanas mueren, son reemplazadas por tejido conectivo y, como resultado, el órgano ya no funciona tan bien como debería.

Los empleados de la Universidad de Washington en St. Louis escriben en Science que las partículas de lipoproteínas "buenas" como HDL3 ingresan al hígado junto con la sangre e interactúan aquí con la proteína LBP, o proteína de unión a lipopolisacáridos. Como sugiere su nombre, LBP atrapa lipopolisacáridos bacterianos y, al hacerlo, estimula las células inmunitarias en el hígado. Pero si LBP se ha conectado con HDL3, entonces no reacciona a los fragmentos bacterianos y no estimula las células inmunitarias.

En ratones que no produjeron suficiente HDL3 (debido a la manipulación genética o porque se les quitó la parte del intestino en la que se forma HDL3), la inflamación en el hígado aumentó tanto que condujo a fibrosis, degeneración del tejido conectivo. Los desechos de las células bacterianas, por supuesto, deben eliminarse de manera oportuna, pero las señales inmunitarias en el hígado que surgen en respuesta a los desechos bacterianos son irrazonablemente fuertes, y las células inmunitarias locales comienzan aquí una inflamación completamente innecesaria. Si HDL3 está presente en cantidad suficiente, frenan la inflamación. Además, ahora hay medicamentos experimentales que aumentan los niveles de HDL3, y estos medicamentos han podido reducir la inflamación del hígado en ratones y mantener el hígado saludable.

Los complejos moleculares de HDL3 y LBP también se forman en humanos, lo que significa que el mismo mecanismo de protección del hígado puede funcionar en nosotros. Si este es el caso, solo queda desarrollar medicamentos que mejoren HDL3 para humanos; dichos medicamentos podrían ser un buen remedio para diversas enfermedades hepáticas asociadas con procesos inflamatorios.

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