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La hormona de la felicidad puede causar depresión

13.12.2015

El neurotransmisor serotonina a menudo se conoce como la "hormona de la felicidad". Las moléculas como la serotonina se utilizan para transmitir impulsos nerviosos entre las células nerviosas, y durante mucho tiempo se ha observado que una falta crónica de serotonina puede provocar ansiedad y depresión constantes: las neuronas en los circuitos nerviosos responsables de la "positividad" emocional se comunican peor debido a eso. carecen de su neurotransmisor. Por lo tanto, la acción de muchos antidepresivos se basa en el hecho de que aumentarán el nivel de serotonina en las sinapsis interneuronales, contribuyendo así a un estado de ánimo emocional positivo. (Sin embargo, aún queda mucho por aclarar sobre el mecanismo de acción de los antidepresivos, y todavía sorprenden a los neurocientíficos; por ejemplo, recientemente escribimos que algunos de ellos pueden influir en las modificaciones epigenéticas en el ADN celular).

A través de las emociones, la serotonina puede influir en el comportamiento. Por ejemplo, hace algunos años, investigadores de Oxford descubrieron que este neurotransmisor afecta nuestra percepción de las relaciones de otras personas: cuanto más lo era, más inclinada estaba una persona a evaluar las relaciones de otras personas como muy románticas y muy cercanas (fotos de parejas fueron ofrecido como ejemplo para la evaluación); y viceversa: con niveles bajos de serotonina, las relaciones de otras personas parecían menos cercanas. Y en 2012, investigadores de la Universidad de Kyoto publicaron un artículo en la revista PNAS que hablaba sobre la relación entre el nivel de serotonina en el cerebro y nuestro sentido de la justicia: cuanta más serotonina, más deshonestidad estamos dispuestos a perdonar a otra persona.

Sin embargo, como muestran Mark S. Ansorge y sus colegas de la Universidad de Columbia, los resultados de la serotonina no son tan simples: su efecto depende de en qué parte del cerebro esté presente. Se sabe que es sintetizado por los núcleos del rafe, los llamados grupos de neuronas ubicados a lo largo de la línea media del bulbo raquídeo. Los núcleos del rafe se dividen en varios grupos, entre los cuales hay un núcleo central superior y un núcleo dorsal. Ambos producen serotonina, que es utilizada por otros sistemas cerebrales, pero las propias neuronas del núcleo también responden a ella, y durante mucho tiempo no estuvo claro cómo la actividad de las células nerviosas locales afecta el comportamiento.

Los experimentos se llevaron a cabo en ratones, algunos de los cuales eran animales sanos normales, mientras que otros estimulaban la ansiedad y la depresión. Resultó que las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe funcionan de manera diferente en ambos. Por ejemplo, un aumento de la ansiedad se acompañó de un aumento de la actividad del núcleo central superior; por otro lado, la depresión en ratones se debilitaba con una disminución de la actividad del mismo núcleo central superior, pero aumentaba con una disminución de la actividad del núcleo dorsal. Los resultados completos de los experimentos se publican en Cell Reports.

En otras palabras, las neuronas que usan serotonina no necesariamente solo dan alegría y felicidad. Las emociones positivas dependen más bien del equilibrio de las actividades de los diferentes grupos de neuronas serotoninérgicas: si el equilibrio está fuertemente sesgado en una dirección, entonces vendrá la depresión y la ansiedad en lugar de la alegría y la felicidad, aunque puede haber serotonina más que suficiente. Por supuesto, después de los ratones, habrá que comprobar si los núcleos de serotonina del rafe funcionan de esta manera en humanos, y si todo es realmente así, vale la pena pensar en nuevos antidepresivos que no actúen solo al nivel de uno o otro neurotransmisor, pero se centraría en un área particular del cerebro.

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Tanto en hombres como en mujeres, el ejercicio activa cadenas de señales asociadas con la proteína mTOR, que controla el crecimiento celular. Después del ejercicio, las moléculas de mTOR recibieron una modificación estimulante y aceleraron la síntesis de proteínas en general, lo que empujó a las células a dividirse. Pero si una persona bebió una porción de alcohol después de una sesión de sentadillas, mTOR se activó peor y la señal para el crecimiento y la división celular resultó ser débil.

Lo más curioso fue que la atenuación de esta señal molecular por parte del alcohol se produjo sólo en los hombres. Todavía no está del todo claro por qué está en los hombres y no en las mujeres, pero, obviamente, se trata de testosterona: en el cuerpo masculino, la actividad física provoca un aumento de testosterona, lo que desencadena el crecimiento muscular.

En las mujeres, la testosterona es baja, la señal para el crecimiento muscular es generalmente más débil y, por lo tanto, el efecto del alcohol está casi ausente. De una forma u otra, resultó que el alcohol suprime con bastante éxito el efecto de los ejercicios de fuerza, por lo que si un hombre quiere inflarse rápidamente, debe ser moderado con el alcohol, de lo contrario, tendrá que dedicar más tiempo y esfuerzo. .

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