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Dormir mal aumenta la aterosclerosis

23.02.2019

Las placas ateroscleróticas que aparecen en las paredes internas de los vasos sanguíneos no solo están compuestas de lípidos. Las proteínas del tejido conectivo, las células de la pared vascular y, lo que es más importante, las células inmunitarias están involucradas en la formación de placas: intentan absorber el exceso de lípidos y diversos desechos celulares, pero no pueden hacer frente a esta tarea y, finalmente, comienzan a secretar señales inflamatorias. Y la inflamación, a su vez, estimula un mayor crecimiento de la placa.

Las estadísticas médicas muestran que la aterosclerosis se ve exacerbada por la falta de sueño; incluso si se tienen en cuenta factores como la obesidad, la diabetes, etc., aún se puede ver una conexión entre la forma en que una persona duerme y el desarrollo de la aterosclerosis. El sistema inmunitario, como muchas otras cosas en nuestro cuerpo, está sujeto a ciclos de sueño y vigilia, por lo que se puede suponer que la falta de sueño está asociada con la aterosclerosis precisamente a través del sistema inmunitario.

Los científicos del Hospital General de Massachusetts experimentaron con ratones: los animales se mantuvieron despiertos empujándolos regularmente con un palo que se movía sobre el piso de la jaula; los ratones tenían que despertarse constantemente y pasar por encima. Aunque todos los ratones experimentales estaban inicialmente predispuestos a la aterosclerosis, los que tenían que dormir a ratos, las cosas eran peores con los vasos sanguíneos que los que dormían normalmente. Al mismo tiempo, formaron más activamente leucocitos en la médula ósea, y en la sangre había especialmente muchos dos tipos de leucocitos: monocitos y neutrófilos.

Resultó que en ratones a los que no se les permitió dormir, se produjo poca proteína hipocretina (u orexina) en el hipotálamo. La hipocretina regula, en primer lugar, el apetito y el equilibrio energético, y en segundo lugar, el sueño: te hace comer más y te ayuda a mantenerte despierto. Si se sintetiza poca hipocretina en el hipotálamo, entonces el cerebro comienza a dormir; se sabe que el mal funcionamiento de la hipocretina a menudo conduce a la narcolepsia.

Otros experimentos demostraron que si se desactivaba la síntesis de hipocretina en ratones, también tendrían muchos glóbulos blancos y aumentaría la aterosclerosis, como aquellos ratones a los que no se les permitía dormir. Pero, ¿por qué los animales a los que no se les permitía dormir tenían niveles bajos de hipocretina? Porque las neuronas que lo sintetizaron no pudieron hacer frente a tal régimen y, debido a la sobrecarga, dejaron de sintetizarlo. Las células madre en la médula ósea, de las cuales se deben obtener los leucocitos, sintieron que no había suficiente hipocretina (estas células tienen receptores especiales para ella) y, en respuesta, comenzaron a producir activamente neutrófilos con monocitos. Y esos, a su vez, habiendo ingresado al torrente sanguíneo, se incluyeron en el proceso aterosclerótico: cuanto más leucocitos en la sangre se convirtieron, más activamente crecieron las placas ateroscleróticas.

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