Todo en el pasado. Significado, origen, ejemplos del uso de unidades fraseológicas.

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todo en el pasado

Maksimov V.M., "Todo está en el pasado"

fraseologismo: Todo en el pasado.

Significado: Sobre la tristeza, la tristeza, el arrepentimiento por el pasado y lo irrecuperable.

Origen: Título de la pintura (1889) del artista ruso Vladimir Maksimovich Maksimov (1844-1911), ubicada en la Galería Tretyakov en Moscú. El lienzo representa a una anciana en un sillón, que dormita en el jardín con el telón de fondo de una antigua casa de terratenientes con ventanas tapiadas. Junto a ella se encuentra una solterona que le sirve de acompañante, quien teje una media.

Fraseología aleatoria:

Vralman.

Significado:

Gorila, mentiroso.

Origen:

El protagonista de la comedia D. I. Fonvizin (1744/1745 1792) "La maleza" (1782), un ignorante alemán, ex cochero, uno de los maestros del hijo del terrateniente, el pequeño Mitrofanushka. Su apellido, compuesto por el ruso "mentiroso" y el alemán "Mann" (hombre), caracterizándolo plenamente, se convirtió en el nombre común de un fanfarrón y mentiroso.

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obesidad y diabetes 03.04.2016

La muerte de las células grasas cuando se tiene sobrepeso estimula una respuesta inmunoinflamatoria, que a su vez puede conducir a la diabetes.

El sobrepeso suele ir acompañado de diabetes tipo XNUMX, cuando nuestras células dejan de tomar insulina, a pesar de que el páncreas sigue sintetizándola correctamente. Debido a la resistencia a la insulina, los tejidos del cuerpo dejan de absorber la glucosa de la sangre y una persona tiene muchos problemas con el metabolismo.

Pero, ¿cómo se relacionan el sobrepeso y la diabetes? Se cree que a través del sistema inmunológico, o mejor dicho, a través de la respuesta inflamatoria: la obesidad provoca inflamación, y esto conduce a problemas con el metabolismo. Pero entonces surge otra pregunta: ¿cómo sucede exactamente todo esto? ¿Qué señales y procesos moleculares están involucrados aquí?

Se sabe que con el exceso de peso, muchas células grasas mueren y se destruyen (y se reemplazan por otras nuevas, en cantidades aún mayores). Entonces resulta que debería haber mucho ADN celular en la sangre. De hecho, investigadores de la Universidad de Tokushima y la Universidad de Tokio han descubierto que los ratones obesos acumulan una gran cantidad de ADN libre, y esta acumulación se produce simultáneamente con un aumento de los niveles de glucosa en sangre (que es un signo de diabetes). Además, el ADN de las células muertas a menudo terminaba no en cualquier parte, sino en las células inmunitarias de los macrófagos que vagaban por el tejido adiposo.

¿Cuál podría ser el peligro de tal ADN? Como sabemos, el sistema inmunológico reconoce rastros de infección. La infección, ya sea por bacterias, virus u otros patógenos, destruye y destruye nuestras células. En otras palabras, el ADN libre sirve como una señal para el sistema inmunitario de que hay una emergencia en alguna parte. Los experimentos de Masataka Sata y sus colegas demostraron que en el tejido adiposo de ratones alimentados con una dieta rica en grasas, se potencia la síntesis del receptor TLR9, que sólo capta ADN exógeno (es decir, libre, extracelular); y especialmente una gran cantidad de TLR9 estaba en los macrófagos inmunes.

Cuanto más ADN había, más proteína receptora aparecía: en experimentos con cultivos celulares de macrófagos, se vio cómo el nivel de TLR9 aumenta junto con un aumento en el nivel de ADN. En respuesta a una amenaza patógena, estas células desencadenan una respuesta inflamatoria (que, en términos generales, sirve como un arma poderosa contra las bacterias, etc.). En respuesta, los macrófagos, estimulados por el ADN externo, tendieron a la inflamación, es decir, la muerte de los adipocitos (células grasas) puede provocar una reacción inflamatoria con todas las consecuencias consiguientes.

Si los receptores TLR9 se desactivaron de alguna manera en ratones obesos, entonces la intensidad de las señales inflamatorias en ellos disminuyó y, lo que es más importante, se restauró la sensibilidad del tejido a la insulina, es decir, se suavizaron los síntomas diabéticos. Sin embargo, si a esos animales se les inyectaron células madre, de las cuales se obtuvieron macrófagos normales con TLR9 en funcionamiento, entonces todo volvió a ser como siempre: la inflamación y la resistencia a la insulina regresaron.

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