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Notas de clase, hojas de trucos
enfermedades ORL. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. Examen del oído. Examen otorrinolaringológico El examen externo revela deformidad de la aurícula, hinchazón, hiperemia en el área del proceso mastoideo, secreción del oído, expresión facial alterada en caso de daño al nervio facial, ganglios linfáticos agrandados en el área del trago, apófisis mastoides, debajo del pabellón auricular, cicatrices postoperatorias, estado de la entrada al conducto auditivo externo. A la palpación, se notan dolor, volumen y consistencia del tejido en lugares de inflamación y cambios patológicos. La otoscopia se realiza utilizando un reflector frontal y un embudo auricular. El reflector está dirigido a la membrana para que el haz de luz no cambie su posición cuando el ojo izquierdo está cerrado y abierto. Para examinar el oído derecho, el embudo del oído se inserta suavemente con la mano derecha en la sección inicial de la parte cartilaginosa del canal auditivo, y la aurícula se tira ligeramente hacia atrás con la mano izquierda (con otoscopia del oído izquierdo, viceversa ) hacia arriba y hacia atrás en adultos, y hacia abajo en niños pequeños. Esto endereza el canal auditivo y la membrana se vuelve visible. Para una mejor visibilidad de la membrana, se recomienda que un médico inexperto elimine las secreciones en el canal auditivo (azufre, costras epidérmicas, pus seco) utilizando un soporte de algodón o una sonda de ático de Voyachek. En el canal auditivo, se observa la presencia de secreciones (pus, sangre), hinchazón de sus paredes en la parte cartilaginosa o ósea, estrechamientos. Durante la otoscopia, se presta atención a los puntos de identificación de la membrana timpánica: el mango del martillo, su apófisis corta, el cono de luz, los pliegues del martillo anterior y posterior. Se nota el color de la membrana (normalmente gris perla y en la otitis media, diversos grados de hiperemia). La posición de la membrana (retraída, abultada) y la movilidad se determinan mediante un embudo óptico o un medidor de impedancia. Si hay perforación, anotar su tamaño, forma, naturaleza de los bordes (en la otitis crónica, los bordes son cicatriciales) y localización en cuadrantes (anterosuperior, anteroinferior, posterosuperior y posteroinferior). Hay perforaciones en el borde y el borde. Con el primero de ellos se conserva el tejido de la membrana cercana al anillo timpánico, y el segundo llega al hueso. Se caracterizan el color, el olor (a queso podrido con colesteatoma), la consistencia, el grado de secreción del oído medio, el estado de la membrana mucosa de la cavidad timpánica durante las perforaciones. Con perforaciones marginales, principalmente en la parte de metralla de la membrana, el sondaje se realiza con la sonda de ático Voyachek para determinar la caries ósea y el colesteatoma. Después de un aseo completo del canal auditivo y la cavidad timpánica, los datos de la otoscopia se pueden evaluar mejor. La secreción del oído se somete a un examen bacteriológico para determinar el patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. 2. Furúnculo del conducto auditivo externo El forúnculo del conducto auditivo externo se considera otitis externa limitada, que se presenta solo en la parte membranosa-cartilaginosa del conducto auditivo, donde hay pelo y glándulas sebáceas. Etiología, patogenia Muy a menudo, una infección por estafilococos invade las glándulas y los folículos pilosos debido a un traumatismo en la piel y es una manifestación de furunculosis general debido a ciertas enfermedades (diabetes mellitus, hipovitaminosis). Clinica Caracterizado por dolor intenso en el oído, que se irradia a los ojos, los dientes, el cuello y, a veces, a toda la cabeza. El dolor depende de la presión del infiltrado inflamado sobre el pericondrio, que está íntimamente soldado a la piel y ricamente provisto de fibras nerviosas sensibles. El dolor se agrava por los movimientos de la mandíbula, masticar, tocar el trago y tirar de la aurícula. La audición no cambia, pero cuando el canal auditivo está obstruido, se produce una pérdida auditiva conductiva. El forúnculo puede resolverse por reabsorción del infiltrado. La membrana timpánica no se modifica. La infiltración tisular puede extenderse a la región parotídea, la superficie posterior de la aurícula y la región mastoidea. A menudo, los ganglios linfáticos están agrandados y duelen a la palpación por delante, por debajo y por detrás del pabellón auricular, según la ubicación del forúnculo. La temperatura corporal suele ser subfebril. La duración media de la enfermedad es de 7 días. Diagnóstico diferencial En la linfadenitis retroauricular grave, el forúnculo se diferencia de la mastoiditis, que es una complicación de la otitis media aguda. Su diferencia son los cambios en la membrana timpánica y la pérdida de audición, así como un síntoma característico de la mastoiditis: el saliente de la pared ósea posterior del canal auditivo. El furúnculo se localiza en la parte cartilaginosa del canal auditivo. Con la introducción de un embudo delgado detrás del conducto auditivo obturador, el forúnculo restaura la audición. Tratamiento Al inicio de la enfermedad, se utilizan medicamentos antibacterianos: penicilina 500 UI 000 veces al día por vía intramuscular o ampicilina, oxacilina, ampiox 6 g 0,5 veces al día, eritromicina o tetraciclina 4 UI 100 veces al día por vía intramuscular. Se introduce una turunda empapada en alcohol bórico al 000% en el conducto auditivo y después de abierto el furúnculo se introduce una turunda empapada en una solución hipertónica de cloruro de sodio y una solución de penicilina en novocaína. Asignar ácido acetilsalicílico, analgin. El furúnculo se abre bajo anestesia de infiltración local con un bisturí ocular en la región de la punta de la varilla. Habiendo expandido la incisión, se retira la varilla purulenta y se introduce turunda con solución hipertónica de cloruro de sodio en el canal auditivo. Con forunculosis recurrentes, se recomienda utilizar autohemoterapia, levadura de cerveza, UVI general. En algunos casos, se prescribe una autovacuna, toxoide estafilocócico. 3. Otitis externa purulenta difusa La inflamación purulenta de la piel del canal auditivo también se extiende a la parte ósea del canal auditivo, la capa subcutánea y, a menudo, al tímpano. Etiología, patogenia La causa de la otitis difusa es la infección de la piel del canal auditivo con trauma mecánico, térmico o químico, otitis media purulenta, influenza, difteria. Contribuye a la introducción de la infección por maceración de la piel. Los trastornos metabólicos y las manifestaciones alérgicas en el organismo favorecen el desarrollo de la infección. Clinica La otitis externa se presenta en formas agudas y crónicas. En la etapa aguda, se observan hiperemia difusa, infiltración de las paredes del canal auditivo, dolor durante la otoscopia y presión sobre el trago. El proceso es más pronunciado en la parte cartilaginosa, pero se extiende a la parte ósea y al tímpano, provocando un estrechamiento del canal auditivo. Hay picazón, secreción de epidermis descamada y pus con olor pútrido. Diagnóstico diferencial La otitis externa se diferencia de la otitis media mediante una limpieza cuidadosa del oído. Con la otitis externa, la agudeza auditiva no se ve afectada. Después de excluir un forúnculo del conducto auditivo externo, la atención principal debe dirigirse al diagnóstico diferencial de la otitis externa purulenta difusa con otitis eccematosa, fúngica y viral. Para ello se realiza un cultivo de secreción del oído para determinar la flora y su sensibilidad a los antibióticos, y una prueba de hongos. tratamiento Se prescribe una dieta con la excepción de platos picantes y picantes, ricos en vitaminas. Realizar terapia hiposensibilizante. En la forma aguda del proceso, la oreja se lava con una solución tibia de ácido bórico al 3%, una solución de furacilina al 0,05%. Con picazón, se prescribe una pomada de mercurio blanco al 2-5% o una pomada al 1-2% con óxido de mercurio amarillo, mentol al 1% en aceite de durazno. Aplique lubricación con una solución de nitrato de plata al 3-5 %, una solución de alcohol al 1-2 % de color verde brillante o azul de metileno. Un buen efecto es el uso de emulsión de hidrocortisona, ungüento de prednisolona al 1%, oxicort, emulsión de sintomicina al 1%. UHF, UHF y UVI se combinan con terapia farmacológica. En la forma crónica, son efectivos el toxoide estafilocócico, el antifaginoso y las vacunas. La polimixina M (0,5-1% pomada o emulsión) se usa para suprimir Pseudomonas aeruginosa. Con la otitis media externa difusa refractaria persistente, se utilizan la terapia con láser y la terapia con rayos X. Para aumentar la resistencia del cuerpo, se prescriben autohemoterapia y multivitaminas. Los antibióticos y las sulfonamidas se recomiendan solo para la pioderma profunda y crónica, teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora a ellos. 4. Pericondritis y exostosis del oído externo La pericondritis del oído externo es una inflamación difusa del pericondrio que afecta la piel del oído externo. Etiología, patogenia La pericondritis es causada por una infección, más comúnmente Pseudomonas aeruginosa. Hay pericondritis purulenta y serosa. Clinica En la zona del pabellón auricular aparecen dolor, hinchazón e hiperemia, cubriendo gradualmente toda su superficie, a excepción del lóbulo, que no contiene cartílago. Con supuración y acumulación de pus entre el cartílago y el pericondrio, se notan fluctuaciones y dolor a la palpación. La temperatura corporal aumenta. Luego, el cartílago se funde mediante un proceso purulento, muere y se produce una deformación cicatricial de la cáscara. Diagnóstico diferencial La pericondritis se diferencia con erisipela y hematoma. Con la erisipela, la hiperemia cubre no solo el caparazón, sino también su lóbulo y, a menudo, también se extiende más allá del oído externo. El otehematoma ocurre con mayor frecuencia después de una lesión, se localiza en la región de la superficie anterior de la mitad superior de la aurícula, tiene un color púrpura, no duele a la palpación y continúa con la temperatura corporal normal. tratamiento En la etapa inicial de la enfermedad se realiza un tratamiento antiinflamatorio local y general. Prescriba polimixina M (pomada o emulsión al 1%), tetraciclina, oletetrina u oxitetraciclina por vía oral 250 unidades 000-4 veces al día, eritromicina 6 unidades 250-000 veces al día, estreptomicina 4 unidades 6 veces al día por vía intramuscular. Con la supuración, se hace una incisión ancha en el tejido paralela a los contornos de la aurícula, se eliminan las partes necróticas del cartílago, se raspa la cavidad del absceso con una cuchara y se inyecta un hisopo con antibióticos. Las exostosis son formaciones óseas que son consecuencia de procesos osteodistróficos en el hueso temporal. Las exostosis crecen lentamente, a menudo de forma asintomática, en forma de exostosis e hiperostosis. Cuando el canal auditivo está obstruido, aparecen ruidos en los oídos, disminución de la audición y se altera el proceso de secreción de cera o pus en la priotitis. Hay dos formas de exostosis: pedunculada y plana. Las exostosis pediculadas surgen del anillo exterior de la parte ósea del canal auditivo. Se diagnostican mediante otoscopia y radiografía, a menudo como hallazgo incidental. Las exostosis en el pedículo se eliminan fácilmente con un cincel plano bajo anestesia de infiltración local por vía endaural. Las exostosis planas suelen ocupar casi toda la longitud de una de las paredes del conducto auditivo. A veces se forman en la región del anillo timpánico, provocando un engrosamiento de la pared de la cavidad timpánica. 5. Tubootitis aguda La tubootitis aguda se caracteriza por una forma mucosa de la etapa exudativa de la inflamación. Dado que no hay exudado libre en la cavidad timpánica, en esta patología del oído medio, el proceso inflamatorio en el tubo auditivo desempeña un papel principal, lo que conduce a una violación de sus funciones, con una inflamación moderada en la cavidad timpánica. Etiología La causa de la tubootitis aguda es una infección de las vías respiratorias superiores que se propaga a la trompa auditiva y la cavidad timpánica. El factor etiológico son los virus, estreptococos, estafilococos. Patogenesia La inflamación del tracto respiratorio superior se propaga rápidamente hacia la trompa de Falopio y la cavidad timpánica. Como resultado de la inflamación del tubo auditivo, se alteran sus funciones: ventilación, drenaje, barofunción y protección. Las causas de interrupción de estas funciones pueden ser permanentes o temporales. Las causas permanentes incluyen vegetaciones adenoides, hipertrofia de los extremos posteriores de los cornetes inferiores y rinitis crónica. Las causas temporales incluyen procesos inflamatorios agudos del tracto respiratorio superior. En la tubotitis aguda causada por una infección, la extravasación no es prolongada y pronunciada, ya que ocurre una etapa exudativa de inflamación. Se observa un color apagado y retracción de la membrana timpánica. Clinica Durante una infección viral respiratoria aguda o inmediatamente después, el paciente se queja de pérdida auditiva permanente o intermitente unilateral o bilateral, tinnitus. Hay una retracción de la membrana timpánica, cuyos signos característicos son un aparente acortamiento del mango del martillo, protrusión de su proceso corto hacia afuera, deformación o desaparición del cono de luz, pliegues del martillo anterior y posterior más distintos. La audición se reduce debido a cambios en la hidrodinámica de la linfa del oído. Las mediciones de impedancia determinan la presión negativa en la cavidad timpánica. En caso de ligera hiperemia del tímpano, está permitido sangrar el oído después de una anemia profunda de la mucosa nasal. La característica de la tubootitis aguda es la recuperación de la audición después de sonarse el oído. Tratamiento La atención principal se presta a la restauración de la función de ventilación del tubo auditivo. Para esto, se prescriben gotas nasales vasoconstrictoras de acción prolongada (sanorin, naphthyzin, galazolin, tizin, nazivin) 3 veces al día. Los antihistamínicos (tavegil, suprastin, diazolin) contribuyen a la reducción de la hinchazón de la membrana mucosa. Se lleva a cabo el tratamiento sintomático de la enfermedad viral respiratoria aguda. 6. Otitis media serosa aguda La otitis media serosa aguda se caracteriza por una forma serosa de inflamación exudativa. Etiología La causa de la otitis media serosa aguda suele ser una infección del tracto respiratorio superior, que ingresa a la cavidad timpánica a través del tubo auditivo. Los agentes causantes de la otitis son virus, estafilococos, estreptococos, neumococos. Patogenesia El proceso inflamatorio del tracto respiratorio superior se propaga a la membrana mucosa de la trompa y a la cavidad timpánica. Se infiltra la membrana mucosa del tubo auditivo, el epitelio ciliado muere parcialmente, las paredes inflamadas se cierran y se alteran sus funciones de ventilación y drenaje. Clinica Hay una disminución de la audición, ruido en el oído, a veces dolor, así como una sensación de transfusión de líquido en el oído cuando cambia la posición de la cabeza. Cuando se realiza la otoscopia, se observa un color amarillento, lechoso, pardusco o azulado del tímpano, según el color del líquido translúcido. Debido a la retracción o protrusión de la membrana y la disminución de la movilidad del aparato conductor del sonido, se observa pérdida auditiva conductiva. tratamiento El tratamiento consiste principalmente en la eliminación de los fenómenos inflamatorios agudos en el tracto respiratorio superior para normalizar la función del tubo auditivo y evacuar el secreto patológico de la cavidad timpánica por vía transtubárica o transtimpánica. Se utilizan gotas vasoconstrictoras nasales. Es recomendable lubricar la boca de la trompa auditiva con agentes vasoconstrictores, y luego con astringentes. Las enzimas proteolíticas se inyectan en la cavidad timpánica a través de un catéter metálico en el oído a través del tubo auditivo; está indicada la administración de glucocorticoides. Después de la eliminación de la rinitis aguda, se sopla el oído mediante el método Politzer o mediante un catéter auditivo. Está indicado el uso de antihistamínicos, multivitamínicos, ácido acetilsalicílico y fármacos sintomáticos. Los métodos quirúrgicos para evacuar las secreciones de la cavidad timpánica son la timpanopuntura, la miringotomía (paracentesis) o la timpanotomía con succión de secreciones e inyección de medicamentos en la cavidad timpánica. La timpanopuntura y la miringotomía se realizan en el cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica. La timpanocentesis se utiliza como una intervención única, pero a veces se realiza repetidamente. Después de la miringotomía, se inserta una derivación de teflón o polietileno en la abertura del tímpano. 7. Otitis media purulenta aguda. Etiología. Patogénesis La otitis media purulenta aguda es una enfermedad bastante común. La otitis media purulenta aguda ocurre incluso con mayor frecuencia en niños, especialmente en bebés y niños pequeños. Etiología Un proceso inflamatorio agudo en el oído medio es causado por estreptococos, todos los tipos de estafilococos y neumococos. Además, la otitis media puede ser causada por virus, hongos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, etc. Patogenesia La otitis media aguda se desarrolla principalmente en el contexto de una infección viral respiratoria aguda u otra enfermedad infecciosa y es su complicación. Para su aparición son de gran importancia los factores predisponentes generales y locales. Una disminución en la resistencia general del cuerpo como resultado de hipotermia, hipovitaminosis, exceso de trabajo y un complejo de otros factores conduce al desarrollo de una infección viral respiratoria aguda, acompañada de un proceso inflamatorio en varias partes del tracto respiratorio superior, incluido la nasofaringe. El edema inflamatorio de la boca faríngea del tubo auditivo y su membrana mucosa interrumpe la ventilación del oído medio. Crea un lugar de menor resistencia, ya que la presión negativa constante en la cavidad timpánica contribuye a la hinchazón de la membrana mucosa de la cavidad timpánica y las células del proceso mastoideo. Una disminución de la resistencia local en el contexto de la viremia conduce al desarrollo de inflamación en el oído. Esta ruta de infección se llama hematógena. Una causa común de inflamación del oído medio es la microflora de la nasofaringe, que ingresa a través del tubo auditivo, por la vía tubárica. Con lesiones de la membrana timpánica, la infección puede transmitirse a través del tímpano. La aparición de otitis aguda es promovida por enfermedades crónicas de la nariz y los senos paranasales, que violan las funciones respiratorias y protectoras, las adenoides que cubren las bocas nasofaríngeas de los conductos auditivos. La inflamación de la membrana mucosa ocurre en todas las partes del oído medio: el tubo auditivo, la cavidad timpánica y el proceso mastoideo. El grosor de la capa epitelial aumenta entre 15 y 20 veces. El exudado se acumula en la cavidad, que es primero seroso y luego purulento. Con la otitis gripal el exudado es hemorrágico. La hinchazón del epitelio y la abundante exudación en violación de la función de drenaje de la trompa auditiva conducen a la protrusión hacia el exterior de la membrana timpánica, la fusión de sus paredes y la perforación con liberación del contenido al exterior. Abundante secreción mucopurulenta se vuelve progresivamente menos abundante, adquiriendo un carácter purulento. Después del cese de la supuración del oído, la perforación del tímpano puede sanar. 8. Otitis media purulenta aguda. Clínica. Complicaciones Clinica La otitis media aguda se caracteriza por un desarrollo rápido y una reacción general pronunciada del cuerpo. La temperatura corporal sube hasta 38-39 °C. El número de leucocitos en la sangre alcanza 12 g · 109 -15 g · 109 L1. En el curso clínico de la otitis media aguda se distinguen tres etapas: preperforante, perforante y reparadora. La etapa preperforativa se caracteriza por el síndrome de dolor. El siguiente síntoma es la congestión del oído, ruido en el mismo como consecuencia de la inflamación y la movilidad limitada del tímpano y los huesecillos auditivos. La pérdida de audición se observa objetivamente según el tipo de alteración de la conducción del sonido. Hay síntomas objetivos en la otoscopia. Primero aparece la retracción de la membrana timpánica, acompañada de acortamiento del cono de luz, inyección de vasos a lo largo del asa del martillo y vasos radiales de la membrana. Entonces la hiperemia limitada se vuelve difusa, desaparecen los puntos de identificación de la membrana. Sobresale y, a menudo, está cubierto con una capa blanquecina. La etapa perforante ocurre en el día 2-3 desde el inicio de la enfermedad. Después de la perforación del tímpano, el dolor cede y aparece la supuración del oído. El bienestar general mejora, la temperatura corporal disminuye. Etapa reparadora. En el curso normal de la enfermedad, la supuración del oído se detiene y la perforación del tímpano se cura por sí sola. Todos los síntomas subjetivos desaparecen, la hiperemia del tímpano desaparece gradualmente. Sin embargo, dentro de 5 a 7 días, todavía se observa retracción del tímpano y congestión del oído. La otitis fúngica es causada principalmente por hongos tipo levadura del género Candida y mohos del género Aspergillus. El síndrome de dolor no se expresa y el paciente está preocupado por la congestión del oído. En la membrana timpánica, se observa una capa blanquecina o cuajada, manchas de color marrón oscuro o negro. La otitis viral (hemorrágica) se observa con mayor frecuencia con la influenza. Cuando se realiza una otoscopia en el tímpano y la piel adyacente del canal auditivo, aparecen vesículas rojo-azuladas llenas de sangre. Complicaciones Las complicaciones incluyen las siguientes: 1) la formación de perforación seca persistente del tímpano; 2) transición a una forma crónica; 3) desarrollo del proceso adhesivo; 4) la aparición de mastoiditis purulenta, laberintitis, meningitis, absceso cerebral, cerebelo, trombosis sinusal y sepsis. 9. Tratamiento de la otitis media supurativa aguda En la primera etapa se realiza el alivio del dolor, la mejora de las funciones de drenaje y ventilación del tubo auditivo, así como la terapia antiinflamatoria. Se colocan gotas anestésicas en el oído. Se recetan analgésicos, antipiréticos y sedantes por vía oral. Las gotas nasales deben tener un efecto vasoconstrictor pronunciado y duradero. La terapia antibacteriana comienza con la prescripción de antibióticos de penicilina (bencilpenicilina 500 unidades 000 veces al día por vía intramuscular o ampiox 6 g por vía oral 0,5 veces al día). En este caso, se utilizan agentes hiposensibilizantes. Se recomienda una compresa semialcohólica en la oreja por la noche y un vendaje caliente durante el día. En la segunda etapa (perforativa) se suspenden los analgésicos con gotas de alcohol, compresas y UHF. Se continúa la terapia con antibióticos, hiposensibilizantes y el uso de gotas nasales vasoconstrictoras. Después del examen bacteriológico de la secreción del oído, se prescriben antibióticos a los que el patógeno es sensible. Para la flora estafilocócica, está indicada la eritromicina. La tarea principal del tratamiento local es proporcionar condiciones favorables para la salida de la descarga purulenta de la cavidad timpánica. Para ello, se realiza un baño seco del oído 2-3 veces al día, seguido de la introducción de una gasa turunda en el conducto auditivo externo. Turunda puede secarse para absorber la secreción, pero la mayoría de las veces se humedece con soluciones antisépticas o antibacterianas. Se puede utilizar bloqueo meatotimpánico con penicilina-novocaína. Consiste en introducir en la zona detrás de la oreja 250-000 unidades de sal sódica de bencilpenicilina disueltas en 500 ml de una solución de novocaína al 000%. Si la perforación espontánea de la membrana timpánica no ocurre, el dolor en el oído se intensifica, la temperatura corporal continúa aumentando, la protrusión de la membrana aumenta, luego se realiza su paracentesis en el cuadrante inferior posterior con una aguja especial paracentesis en forma de lanza. . El tratamiento de la otitis fúngica se lleva a cabo con antibióticos antimicóticos (nistatina o levorina) en combinación con la aplicación tópica de preparaciones fungicidas del grupo imidazol (nitrofungina, canesteno o anfotericina B). La otitis perforada por influenza se trata de acuerdo con las reglas generales. A menudo, el proceso se limita a dañar la capa externa del tímpano y la piel del canal auditivo. En este caso, las ampollas no se abren. La piel del canal auditivo se lubrica con ungüento oxolínico. En la tercera etapa de la otitis media, se cancelan los antibióticos, se detiene el aseo del oído y la instilación de gotas para los oídos. La terapia hiposensibilizante continúa. 10. Mastoiditis La mastoiditis es la complicación más común de la otitis media supurativa aguda. Ocurre cuando la inflamación pasa de la membrana mucosa de las células (células) de la apófisis mastoides al tejido óseo con la aparición de osteomielitis. Etiología Los agentes causantes de la mastoiditis son los mismos microorganismos que causan el desarrollo de la otitis media purulenta aguda. Patogenesia La mastoiditis en la mayoría de los casos se desarrolla como resultado de una otitis aguda en pacientes con una estructura mastoidea de tipo neumático. Varios factores contribuyen a la transición del proceso al hueso. Éstas incluyen: 1) alta virulencia de la infección; 2) reducción de la resistencia general del organismo; 3) salida difícil de exudado de la cavidad timpánica; 4) la aparición de un bloque de la entrada a la cueva mastoidea; 5) tratamiento irracional de la otitis media aguda. En presencia de estos factores desfavorables, progresan la hinchazón mucoide de la membrana mucosa del apéndice, la infiltración de células pequeñas y los trastornos circulatorios, lo que hace que las células se llenen de exudado seroso-purulento, purulento o sanguinolento-purulento. Luego se produce la osteítis: los puentes óseos entre las células están involucrados en el proceso. Clinica Más a menudo se observa mastoiditis al final de la otitis media aguda. Se necesita una cierta cantidad de tiempo para que el hueso se rompa. Por lo general, pasan de 2 a 3 semanas desde el inicio de la otitis media purulenta aguda y luego, en el contexto de una mejora en el cuadro clínico, el dolor y la supuración del oído se reanudan nuevamente, la temperatura corporal aumenta y el bienestar general empeora. La audición se reduce. El dolor se nota a la palpación o percusión del proceso mastoideo, más a menudo en la región del antro y el vértice. A la otoscopia se observa supuración. El pus se vuelve más espeso, ingresa al canal auditivo en porciones bajo presión. La membrana timpánica está infiltrada y puede ser de color rojo cobre. El síntoma patognomónico de la mastoiditis es la proyección de la pared posterior del conducto auditivo en la sección del hueso debido a la periostitis. Para confirmar la mastoiditis se realiza una radiografía de los huesos temporales según Schüller. En la radiografía, se puede observar sombreado de las células del proceso mastoideo, engrosamiento o adelgazamiento de sus paredes óseas con periostitis y destrucción de los puentes. tratamiento El tratamiento de la mastoiditis suele ser quirúrgico. El tratamiento conservador en la etapa inicial de la mastoiditis corresponde al tratamiento activo de la otitis media aguda. La terapia antibacteriana y antiinflamatoria masiva se combina con el baño frecuente del oído y la introducción de medicamentos en él. 11. Otitis media adhesiva La presencia de un trasudado o exudado en la cavidad timpánica con disfunción prolongada de la trompa auditiva conduce a un proceso adhesivo con formación de adherencias y cicatrices que limitan los movimientos de los huesecillos auditivos, membrana timpánica y ventanas laberínticas. Tal reacción hiperplásica de la membrana mucosa con su posterior fibrosis se interpreta como otitis media adhesiva. Patogenesia Cuando la presión en la cavidad timpánica se reduce durante mucho tiempo, la membrana mucosa se hincha y los linfocitos la infiltran con la formación de tejido conectivo maduro. El exudado o trasudado inflamatorio se organiza en bandas fibrosas. Esto conduce a la formación de adherencias, adherencias, calcificaciones y osificaciones en la cavidad del oído medio. La hialinización de la membrana mucosa que rodea los huesecillos auditivos, así como las adherencias entre la membrana timpánica y los huesecillos auditivos por la pared medial de la cavidad, conducen a la restricción o inmovilización completa del sistema de conducción del sonido del oído medio. Un proceso adhesivo pronunciado con crecimiento excesivo del ático, el desarrollo de tejido cicatricial en la región de las ventanas laberínticas, que conduce a la anquilosis del estribo y la inmovilidad de la ventana redonda, se denomina timpanoesclerosis. La timpanoesclerosis es una lesión de la capa subepitelial, expresada en la degeneración hialina del tejido conectivo. Los signos constantes de este tejido son la degeneración de las mucosas y los huesos, así como la calcificación. Clinica La otitis media adhesiva se caracteriza por una pérdida auditiva progresiva y persistente, a veces con tinnitus de baja frecuencia. La otoscopia revela un tímpano opaco, engrosado, deformado o atrofiado en algunas zonas con retracciones, depósitos de cal y finas cicatrices móviles sin capa fibrosa. Característicamente, la movilidad de la membrana timpánica está limitada cuando se examina con un embudo neumático de Siegle. La pérdida de audición es de tipo mixto con una alteración predominante de la conducción del sonido. El deterioro de la conducción ósea se ve facilitado por la movilidad limitada de ambas ventanas laberínticas y la degeneración de los receptores auditivos durante un curso prolongado de la enfermedad. tratamiento En primer lugar, se eliminan las causas que provocaron el trastorno e impiden el restablecimiento de la función del tubo auditivo. Luego, la función del tubo auditivo se restablece soplando, introduciendo en él diversas sustancias medicinales, terapia UHF, aplicación local de fármacos vasoconstrictores en la nariz y administración oral de fármacos hiposensibilizantes. 12. Laberintitis. Etiología Patogenesia La laberintitis es una enfermedad inflamatoria del oído interno. Muy a menudo, la enfermedad es una complicación otogénica de la otitis media. La laberintitis meningogénica ocurre principalmente en niños pequeños en el contexto de la meningitis cerebroespinal epidémica. La infección del espacio subaracnoideo al laberinto se propaga a través del acueducto coclear o el meato auditivo interno. La inflamación es purulenta y se desarrolla rápidamente, lo que conduce a una sordera repentina. Los síntomas vestibulares pueden estar enmascarados por manifestaciones de meningitis. La laberintitis hematógena ocurre en diversas enfermedades infecciosas y puede ser serosa, purulenta y necrótica. La laberintitis serosa se desarrolla más lentamente que la laberintitis meningógena purulenta. Con la naturaleza serosa de la inflamación, no se observa una supresión completa de las funciones auditivas y vestibulares. En el laberinto se producen procesos purulentos y necróticos desfavorables. La necrosis se produce por la acción directa de toxinas y trombosis de los vasos sanguíneos. La laberintitis otogénica puede desarrollarse tanto en la otitis media supurativa aguda como en la crónica. Los agentes causales de la laberintitis otogénica pueden ser todos los tipos de flora polimórfica que se encuentran en el oído medio con otitis media. En la otitis media purulenta aguda, los factores favorables para el desarrollo de la laberintitis son la dificultad en la salida de la secreción de la cavidad timpánica y un aumento de la presión en ella. Bajo la influencia del exudado purulento, la membrana de la ventana redonda de la cóclea y el ligamento anular de la base del estribo se hinchan y se vuelven permeables a las toxinas. La epitimpanitis purulenta crónica puede provocar la destrucción de la cápsula laberíntica en la zona de la prominencia del canal semicircular lateral con la formación de una fístula en su pared ósea. Una fístula de canal también puede ocurrir en pacientes previamente operados de otitis crónica debido a la inflamación en la cavidad postoperatoria. Alrededor de la fístula se forma un eje de granulación protector. Con mucha menos frecuencia, en la otitis media purulenta crónica, se produce una fístula laberíntica en la zona del promontorio y la base del estribo. A medida que avanza la otitis crónica, la inflamación pasa de la cápsula ósea del laberinto al laberinto membranoso. La inflamación serosa provoca un aumento de la presión perilinfática debido a que el endostio que recubre el laberinto óseo se hincha y sus vasos dilatados se vuelven permeables al plasma sanguíneo. En la perilinfa aparece una pequeña cantidad de elementos celulares, principalmente linfocitos, además de fibrina. El exudado purulento consiste en leucocitos. El proceso inflamatorio pasa al laberinto membranoso, provocando la muerte de los receptores auditivos y vestibulares. 13. Laberintitis. clinica y tratamiento Clinica Las manifestaciones clínicas de la laberintitis otogénica consisten en síntomas de alteración de las funciones auditiva y vestibular y dependen de su forma clínica. Laberintitis limitada. El primer síntoma de laberintitis limitada antes de la formación de una fístula laberíntica es el mareo, que se produce al girar bruscamente la cabeza y doblar el cuerpo. En tales pacientes, se puede detectar nistagmo de colocación. La disminución de la audición no se puede atribuir completamente a la laberintitis, ya que la otitis media purulenta crónica en sí misma causa una pérdida auditiva grave de naturaleza mixta. laberintitis inducida. Con esta forma, los síntomas de irritación del laberinto se manifiestan en nistagmo espontáneo hacia el oído enfermo, mareos y reacciones autonómicas patológicas. La aparición de estos síntomas está asociada con el efecto tóxico de los productos de inflamación purulenta aguda en la cavidad timpánica en el laberinto a través de sus ventanas. Laberintitis serosa difusa. Con laberintitis serosa, hay una disminución de la audición de tipo mixto con una lesión predominante de la percepción del sonido. En la etapa inicial de la laberintitis serosa, se observa irritación de los receptores del aparato vestibular y luego su inhibición. El nistagmo espontáneo se dirige primero al lado enfermo y luego al lado sano. La laberintitis difusa purulenta se caracteriza por manifestaciones clínicas vívidas. La inflamación purulenta en el laberinto conduce rápidamente a la muerte de los receptores auditivos y vestibulares. La fase de irritación del laberinto es de corta duración y dura varias horas. Durante el mismo, la audición se deteriora bruscamente y se produce un nistagmo espontáneo en la dirección del oído enfermo. Se notan mareos intensos, náuseas y vómitos. Los pacientes adoptan una posición horizontal. En la fase de supresión del laberinto, el nistagmo cambia de dirección hacia el oído sano. Después de que desaparece el proceso purulento agudo, se puede observar una laberintitis difusa lenta. Con un resultado favorable de la enfermedad, el laberinto crece posteriormente en granulaciones con transformación en tejido fibroso y óseo. Con un curso desfavorable de laberintitis purulenta, se puede desarrollar meningitis purulenta laberintogénica o un absceso cerebral. tratamiento Con laberintitis, se lleva a cabo un tratamiento complejo. Dado que la laberintitis otogénica es una complicación de la otitis media purulenta aguda o crónica, primero se elimina el foco purulento en el oído medio. La operación de descarga para la otitis aguda es la paracentesis del tímpano y para la otitis crónica, la cirugía radical del oído. Si hay mastoiditis, se realiza cirugía mastoidea. Se prescriben agentes deshidratantes, antibacterianos y desintoxicantes. 14. Otoesclerosis La otosclerosis es un tipo de enfermedad distrófica del oído que afecta principalmente a la cápsula ósea del laberinto, manifestada por anquilosis del estribo e hipoacusia progresiva. Etiología y patogénesis La enfermedad se hereda de forma autosómica dominante. La otosclerosis es una anomalía constitucional, que se manifiesta en la inferioridad del mesénquima del cuerpo. Los cambios en la cápsula del laberinto óseo comienzan en los espacios medulares. Como resultado del aumento de la actividad de los osteoclastos alrededor de los vasos sanguíneos, el tejido óseo se descalcifica y se forma un foco limitado de hueso esponjoso que contiene una cantidad excesiva de espacios medulares ricos en vasos sanguíneos. Posteriormente, el hueso esponjoso inmaduro recién formado se convierte en un hueso lamelar maduro. Clinica Al examinar a un paciente, se presta atención al desarrollo gradual de la enfermedad. Durante la otoscopia, se observa atrofia de la piel de los conductos auditivos externos y tímpanos debido al adelgazamiento de su capa fibrosa y una disminución de la sensibilidad de la piel de los conductos auditivos. A través del tímpano atrófico, los huesecillos auditivos son claramente visibles y, en ocasiones, se observa una membrana mucosa hiperémica del promontorio. En un análisis de sangre de laboratorio, se revela un bajo contenido de calcio y fósforo, proteínas y azúcar. Una disminución en la actividad de la colinesterasa en el suero sanguíneo atestigua a favor de una disminución en el tono del sistema nervioso autónomo. El contenido de ACTH aumenta. La discapacidad auditiva se observa, por regla general, a la edad de 16-20 años. Un síntoma característico es el tinnitus, a menudo precedido por pérdida de audición. La pérdida de audición como resultado de la anquilosis del estribo ocurre de manera imperceptible, progresa durante muchos años. Puede haber períodos de exacerbaciones, que se manifiestan por un fuerte deterioro de la audición y aumento del tinnitus. En la forma timpánica de otosclerosis, se observa anquilosis de la placa del pie del estribo. La audición se reduce como una violación de la conducción del sonido. La propagación de focos otoscleróticos a la ventana redonda de la cóclea y más profundamente conduce a la aparición de un componente neurosensorial de pérdida auditiva, característico de una forma mixta de otosclerosis. La forma coclear de otosclerosis se diagnostica con una disminución de la audición tonal, similar a una violación de la percepción del sonido. tratamiento El tratamiento de las formas timpánicas y mixtas de otosclerosis es quirúrgico. El tratamiento conservador de la otosclerosis está indicado para reducir la actividad del proceso otosclerótico y reducir los acúfenos. 15. Enfermedad de Meniere La enfermedad de Meniere se entiende como un síndrome del laberinto periférico de origen no inflamatorio, que se desarrolla como resultado de una violación de la circulación de la linfa del oído. La patogénesis de la enfermedad se basa en una violación del mecanismo de regulación de la presión en los espacios linfáticos del laberinto. El aumento de la presión intralaberíntica dificulta la conducción de ondas sonoras en los fluidos del laberinto y también empeora el trofismo de los receptores laberínticos. Periódicamente, un aumento significativo de la presión se acompaña de una crisis laberíntica, provocada por una fuerte inhibición de todas las células sensoriales del laberinto. Las crisis en la enfermedad de Meniere son más pronunciadas cuando uno o predominantemente uno de los laberintos está afectado. La presión intralaberíntica puede aumentar por varias razones, como la hiperproducción de endolinfa por la línea vascular, la interrupción de su circulación a través de los conductos endolinfáticos y la reabsorción insuficiente en el saco endolinfático. La compleja estructura de la estría vascular, las características de alimentación de las células receptoras del laberinto auditivo bañadas por la endolinfa, la composición electrolítica específica de diversos ambientes linfáticos y la presencia de células productoras de hormonas en el laberinto determinan su mayor vulnerabilidad a diversos trastornos. de la regulación neuroendocrina y vascular en el cuerpo. El cuadro clínico incluye los siguientes rasgos característicos: 1) naturaleza recurrente y curso paroxístico; 2) brevedad de los ataques; 3) la presencia de todos los signos del síndrome del laberinto periférico; 4) la presencia de signos de hidropesía laberíntica y fluctuaciones auditivas; 5) buena salud en el período interictal con hipoacusia progresiva; 6) daño principalmente en un oído. Los pacientes consultan a un médico en el momento de un ataque laberíntico, que se caracteriza por ruido en el oído, pérdida de audición, mareos sistémicos, nistagmo rotatorio horizontal espontáneo hacia el oído con mejor audición, desviación tónica de los brazos y fallos, así como desviación de el cuerpo en dirección opuesta al nistagmo, náuseas, vómitos, piel pálida y sudor frío. Adoptan una posición horizontal forzada, cierran los ojos y tratan de no hacer movimientos. tratamiento El alivio de la crisis laberíntica se logra mediante la inyección intramuscular de 1 ml de una solución de promedol al 2% o una solución de aminazina al 2,5% en combinación con 0,5-1 ml de una solución de sulfato de atropina al 0,1% y 1-2 ml de una solución al 1%. solución de difenhidramina. En la enfermedad de Meniere, la función de la corteza suprarrenal está algo reducida, por lo que el uso de glucocorticoides no está justificado. Es recomendable administrar 60 mg de prednisolona por vía intravenosa, disolviendo en 200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Puede agregar 10 ml de panangin, 5 ml de solución de ácido ascórbico al 5% y 3 ml de cocarboxilasa a la solución. La microcirculación de los vasos cerebrales se mejora con la ayuda de inyecciones intravenosas de varios sustitutos de la sangre (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.) en la cantidad de 200-400 ml. Al final de la infusión intravenosa de una solución de prednisolona y sustitutos de sangre, se inyecta 1 ml de furosemida para eliminar el exceso de líquido del cuerpo. 16. Hipoacusia neurosensorial. Etiología. Patogénesis La hipoacusia neurosensorial (perceptora de sonidos) se entiende como una lesión del sistema auditivo desde el receptor hasta la zona auditiva de la corteza cerebral. Según el nivel de patología, se divide en receptor, retrococlear y central (tallo, subcortical y cortical). Etiología La pérdida auditiva neurosensorial es una enfermedad polietiológica. Sus principales causas son infecciones, traumatismos, insuficiencia cerebrovascular crónica, factor ruido-vibración, neuroma del nervio VIII, sífilis, exposición a radiaciones, anomalías del desarrollo del oído interno, enfermedad materna durante el embarazo, intoxicación con ciertos medicamentos. La pérdida auditiva neurosensorial puede ser secundaria a enfermedades que inicialmente causan una pérdida auditiva conductiva o mixta. Patogenesia Las enfermedades infecciosas afectan a las células ganglionares, las fibras nerviosas auditivas y las células ciliadas. Bajo la influencia de agentes infecciosos, se altera el suministro de sangre capilar al oído interno y se dañan las células ciliadas del rizo principal de la cóclea. Alrededor del nervio auditivo puede formarse un exudado seroso-fibrinoso con linfocitos, neutrófilos, rotura de fibras y formación de tejido conectivo. El tejido nervioso es vulnerable y en un día comienza la desintegración del cilindro axial, la mielina y los centros superiores. Los procesos degenerativos crónicos en el tronco nervioso provocan la proliferación del tejido conectivo y la atrofia de las fibras nerviosas. La base de la sordera y la pérdida auditiva en la meningitis cerebroespinal epidémica es la laberintitis purulenta bilateral. En el caso de la influenza, el virus es altamente vaso y neurotrópico. La infección se propaga por vía hematógena y afecta las células ciliadas y los vasos sanguíneos del oído interno. Más a menudo hay una patología unilateral. Bajo la influencia de antibióticos ototóxicos, se producen cambios patológicos en el aparato receptor. Las células ciliadas se ven afectadas primero en el rizo principal de la cóclea y luego en toda su longitud. La pérdida de audición se desarrolla en todo el espectro de frecuencias, pero más en los sonidos agudos. Las causas más comunes de daño en las partes centrales del sistema auditivo son los tumores, la insuficiencia cerebrovascular crónica, los procesos inflamatorios en el cerebro, los traumatismos en el cráneo, etc. La pérdida auditiva sifilítica puede caracterizarse inicialmente por una violación de la conducción del sonido y, luego, por la percepción del sonido debido a una patología en la cóclea y los centros del sistema auditivo. La progresión de la pérdida auditiva conductiva y mixta a menudo conduce al daño del receptor auditivo y la formación de un componente sensorial, y luego al predominio de la pérdida auditiva neurosensorial. 17. Hipoacusia neurosensorial. Clínica. Tratamiento Clinica Los pacientes se quejan de pérdida auditiva unilateral o bilateral constante, que se produjo de forma aguda o gradual, con progresión. La pérdida de audición puede estabilizarse durante mucho tiempo. A menudo se acompaña de acúfenos subjetivos de alta frecuencia, desde leves, periódicos hasta constantes y dolorosos, convirtiéndose en ocasiones en la principal preocupación del paciente. tratamiento El tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial aguda y la sordera comienza lo antes posible, durante el período de cambios reversibles en el tejido nervioso, como una emergencia. Goteo intravenoso recomendado de medicamentos durante 8-10 días (400 ml de reopoliglucina, 400 ml de hemodez en días alternos); inmediatamente después de su administración, se prescribe una inyección por goteo de solución de cloruro de sodio al 0,9% (500 ml) con la adición de 60 mg de prednisolona, 5 ml de ácido ascórbico al 5%, 4 ml de solcoserilo, 0,05 cocarboxilasa, 10 ml de panangin. Los agentes etiotrópicos para la pérdida auditiva neurosensorial tóxica son antídotos: unitiol (5 ml de una solución al 5% por vía intramuscular durante 20 días) y tiosulfato de sodio (5-10 ml de una solución al 30% por vía intravenosa 10 veces), así como un activador de la respiración tisular. - pantotenato de calcio (solución al 20% de 1-2 ml por día por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa). En el tratamiento de la pérdida auditiva aguda y ocupacional se utiliza la oxigenoterapia hiperbárica - 10 sesiones de 45 minutos cada una. En una cámara de presión de recompresión, inhalación de oxígeno o carbógeno. Los medicamentos (antibióticos, glucocorticoides, novocaína, dibazol) se administran mediante fonoforesis retroauricular o electroforesis endaural. Durante el período de estabilización de la pérdida auditiva, los pacientes están bajo la supervisión de un otorrinolaringólogo, reciben tratamientos de mantenimiento preventivo 1-2 veces al año. Para el goteo intravenoso, se recomiendan cavinton, trental, piracetam. Luego, en el interior se recetan cinarizina, multivitaminas, bioestimulantes y anticolinesterásicos. Para reducir el tinnitus se utiliza la reflexoterapia, un método de introducción de anestésicos en puntos biológicamente activos de la región parotídea. La magnetoterapia se realiza con un solinoide común y estimulación eléctrica local o endaural con corriente unipolar pulsada constante. Ante los acúfenos insoportables y la ineficacia del tratamiento conservador, se recurre a la resección del plexo timpánico. Un audífono generalmente está indicado cuando la pérdida promedio de audición tonal en frecuencias de 500, 1000, 2000 y 4000 Hz es de 40-80 dB, y el habla conversacional se percibe a una distancia de no más de 1 m de la aurícula. Si el audífono es ineficaz y la comunicación es difícil o imposible, se le enseña a la persona a comunicarse con las personas con la ayuda de expresiones faciales y gestos. 18. Complicaciones de enfermedades purulentas del oído medio e interno. Etiología. Patogénesis Las formas independientes de inflamación purulenta del oído medio son la otitis media purulenta aguda, la mastoiditis, la epitimpanitis purulenta crónica, la mesotimpanitis y la laberintitis purulenta. Con su curso desfavorable, pueden desarrollarse abscesos en regiones anatómicas vecinas, inflamación difusa de las meninges (meningitis) y materia cerebral (encefalitis), así como un estado séptico del cuerpo. Etiología La microflora sembrada de la fuente primaria de infección es en su mayoría mixta e inestable. Sin embargo, la flora coccal prevalece con mayor frecuencia: estafilococos, estreptococos, con menos frecuencia neumococos y diplococos. Patogenesia La patogenia de las complicaciones otogénicas es compleja y ambigua. Además de la virulencia de la microflora, el estado de resistencia general del organismo es de gran importancia. Las características estructurales del hueso temporal y las estructuras del oído medio e interno ubicadas en él también predeterminan la posibilidad de desarrollar complicaciones. Entre ellos, se distinguen una gran cantidad de pliegues y bolsas de la membrana mucosa del ático y la estructura celular del proceso mastoideo, cuya ventilación y drenaje se ven obstaculizados significativamente por la inflamación. Las complicaciones de la otitis media purulenta aguda son mastoiditis y laberintitis. La laberintitis también puede desarrollarse en la otitis media supurativa crónica, destruyendo progresivamente el hueso temporal. La duramadre se interpone en el camino de la infección que se propaga a la cavidad craneal, lo que, junto con la barrera hematoencefálica, es un serio obstáculo para el desarrollo de complicaciones intracraneales. Sin embargo, la inflamación, al provocar un aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares, ayuda a superar la infección y estas barreras, el proceso inflamatorio se produce entre las membranas dura y aracnoidea del cerebro (absceso subdural o leptomeningitis limitada), así como en la cavidad de los senos venosos (trombosis sinusal). Con la generalización del proceso debido a la reducción de la resistencia y alteración de la reactividad del cuerpo, pueden desarrollarse complicaciones intracraneales: meningitis purulenta, meningoencefalitis o sepsis. La condición séptica en la otitis purulenta aguda en niños se desarrolla por vía hematógena cuando las bacterias y sus toxinas ingresan a la sangre desde la cavidad timpánica. La otitis media supurativa crónica conduce a la sepsis a través de la trombosis sinusal. Las etapas del proceso son periflebitis, endoflebitis, trombosis parietal, trombosis completa, infección y desintegración de un trombo, septicemia y septicopiemia. En la otitis media aguda purulenta, la ruta más común de infección a la cavidad craneal es a través del techo de la cavidad timpánica, predominantemente hematógena. En segundo lugar está el camino al laberinto a través de la ventana coclear y el ligamento anular de la ventana del vestíbulo. 19. Complicaciones de enfermedades purulentas del oído medio e interno. Clínica. Tratamiento Clinica En primer lugar entre las complicaciones otogénicas intracraneales se encuentra la meningitis, en segundo lugar se encuentran los abscesos del lóbulo temporal del cerebro y el cerebelo, en tercer lugar se encuentra la trombosis de los senos nasales. La meningitis purulenta difusa otogénica, o leptomeningitis, es una inflamación de la piamadre y las membranas aracnoideas del cerebro con formación de exudado purulento y aumento de la presión intracraneal. Como resultado de la inflamación de las membranas y el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, la reacción inflamatoria se extiende a la sustancia del cerebro. se produce encefalitis. El estado general del paciente es grave. Hay nubosidad de la conciencia y delirio. El paciente se acuesta boca arriba o de costado con la cabeza echada hacia atrás. La temperatura corporal aumenta constantemente a 39-40 °C o más. El pulso aumentó. La meningitis purulenta se confirma por cambios patológicos en el líquido cefalorraquídeo. Se nota un aumento en su presión. El líquido se vuelve turbio, el contenido de elementos celulares aumenta a decenas de miles por 1 µl (pleocitosis). El contenido de proteínas aumenta (norma 150-450 mg / l), la cantidad de azúcar y cloruros disminuye (norma de azúcar 2,5-4,2 mmol / l, cloruros - 118-132 mmol / l). Al sembrar el líquido cefalorraquídeo, se detecta el crecimiento de microorganismos. Los abscesos otogénicos del lóbulo temporal del cerebro y el cerebelo ocurren en las inmediaciones del foco de infección. Estos abscesos son primarios en contraste con los abscesos secundarios profundos y contralaterales en la sepsis. La etapa inicial se caracteriza por síntomas cerebrales leves: dolor de cabeza, debilidad, náuseas y vómitos, temperatura corporal subfebril. Su duración es de 1-2 semanas. Los síntomas en la etapa explícita se pueden dividir en cuatro grupos: infecciosos generales, cerebrales, conductivos y focales. El primer grupo incluye debilidad general, falta de apetito, retención de heces, pérdida de peso. Los síntomas cerebrales se caracterizan por un aumento de la presión intracraneal. Los síntomas neurológicos focales son de gran valor diagnóstico. El daño al lóbulo temporal del cerebro (izquierdo en diestros y derecho en zurdos) se caracteriza por afasia sensorial y amnésica. Con afasia sensorial y audición intacta, el paciente no comprende lo que se le dice. Su discurso se convierte en una colección de palabras sin sentido. Esto ocurre debido al daño al centro de Wernicke en las partes media y posterior de la circunvolución temporal superior. El paciente tampoco sabe leer (alexia) ni escribir (agrafia). La afasia amnésica se manifiesta por el hecho de que el paciente, en lugar de nombrar objetos, describe su propósito, lo que se asocia con la disociación visual-auditiva como resultado del daño en las partes inferior y posterior de los lóbulos temporal y parietal. El absceso cerebeloso se caracteriza por alteración del tono de las extremidades, ataxia, nistagmo espontáneo y síntomas cerebelosos. Sepsis otogénica. La generalización de la infección en la otitis aguda a menudo ocurre principalmente por vía hematógena y en la otitis crónica, con mayor frecuencia después de la tromboflebitis del seno sigmoideo. tratamiento El tratamiento de las complicaciones otogénicas implica la eliminación urgente de un foco purulento en el oído y el cerebro, así como una terapia farmacológica intensiva. 20. Daño mecánico a la aurícula y tímpano Según el factor causante del daño, las lesiones en los oídos pueden ser diferentes. Los factores dañinos más comunes son mecánicos, químicos y térmicos. Daño mecánico El otehematoma es una hemorragia entre el cartílago y el pericondrio del pabellón auricular. Las causas de los hematomas son las lesiones de la aurícula. Incluso una lesión leve en el pabellón auricular puede causar un hematoma. Se ve como una hinchazón semiesférica lisa de color púrpura en la superficie anterior de la aurícula, puede ser dolorosa, fluctuante. tratamiento Un pequeño hematoma puede resolverse por sí solo o después de lubricarlo con una solución alcohólica de yodo y aplicar un vendaje compresivo. Si no se produce un desarrollo inverso del hematoma, pinche, succione el contenido, inyecte unas gotas de una solución de yodo con alcohol al 5% y aplique un vendaje compresivo. En los casos de supuración y desarrollo de condropericondritis, se realizan incisiones para raspar las granulaciones y el tejido muerto, se lavan con antibióticos, se drenarán y se aplicará un vendaje compresivo. Los antibióticos se prescriben por vía parenteral, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora a ellos. En caso de fracturas de cartílago, se reducen los fragmentos y se aplica un vendaje de presión simulado. Daño en el oído El daño superficial a la aurícula ocurre con hematomas, golpes, cortes, picaduras de insectos. Hay un desprendimiento parcial o completo de la aurícula. Tratamiento La piel alrededor de la herida se lava con alcohol, se aplican suturas cosméticas primarias bajo anestesia local y se aplica un vendaje aséptico. El toxoide tetánico se inyecta por vía subcutánea. Los antibióticos se recetan por vía intramuscular o las sulfonamidas en el interior. Lesión de la membrana timpánica El daño al tímpano se produce como consecuencia de un aumento o disminución de la presión en el conducto auditivo debido al cierre hermético del mismo durante un golpe en el oído. Hay un dolor agudo en el oído, ruido y pérdida de audición. Con otoscopia, se observan hemorragias en la membrana timpánica, hematoma en la cavidad timpánica, sangrado del oído y perforación traumática hasta un defecto completo de la membrana. tratamiento En caso de secreción sanguinolenta en el canal auditivo, el médico limpia cuidadosamente el oído con la ayuda de un soporte de algodón o un dispositivo de succión para ver el tímpano. Luego se introduce una turunda seca estéril en el canal auditivo. Las pequeñas perforaciones traumáticas a menudo se reemplazan espontáneamente por tejido cicatricial. Con grandes perforaciones frescas y secas, es recomendable pegar un amnios (película) de huevo en el tímpano. 21. Daño a los huesecillos auditivos y huesos temporales El daño a los huesecillos auditivos se puede combinar con una violación de la integridad de la membrana timpánica. Se desarrolla una fractura del martillo, yunque, su dislocación, desplazamiento de la placa de la base del estribo. Si el tímpano está intacto, se puede detectar una rotura de la cadena de huesecillos mediante timpanometría, cuando se detecta un timpanograma tipo D (hipercompliance del tímpano). Cuando se perfora el tímpano y se altera la cadena de huesecillos auditivos, la naturaleza de su patología se reconoce con mayor frecuencia durante la cirugía: timpanoplastia. tratamiento Se realizan varios tipos de timpanoplastia según la naturaleza de las lesiones traumáticas de los huesecillos auditivos y la membrana timpánica para restaurar la conducción del sonido en el oído medio. Fractura de los huesos temporales La fractura longitudinal corresponde a la fractura transversal de la base del cráneo. Con una fractura longitudinal de la pirámide del hueso temporal, puede haber una ruptura de la membrana timpánica, ya que la grieta atraviesa el techo de la cavidad timpánica, la pared superior del conducto auditivo externo. Hay una condición grave, sangrado y licorrea del oído, pérdida de audición. La radiografía de los huesos temporales confirma una fractura o fisura. Las fracturas de la base del cráneo y de la pirámide del hueso temporal en ausencia de heridas externas, pero con salida de líquido cefalorraquídeo del oído, se consideran lesiones abiertas por la posibilidad de infección de la cavidad craneal. Fractura transversal. Con una fractura transversal del hueso temporal, la membrana timpánica a menudo no sufre, la grieta atraviesa la masa del oído interno, por lo tanto, se alteran las funciones auditiva y vestibular y se detecta parálisis del nervio facial. Un peligro particular de las fracturas del hueso temporal es el posible desarrollo de complicaciones intracraneales (paquileptomeningitis otogénica y encefalitis) cuando la infección penetra desde el oído medio e interno hacia la cavidad craneal. Preste atención a la gravedad del paciente, reacciones vestibulares espontáneas, síntoma de doble mancha en el apósito en caso de sangrado del oído con otolicorrea, pérdida auditiva o falta de audición, parálisis del nervio facial, meníngeo y cerebro focal. síntomas. tratamiento Los primeros auxilios consisten en detener el sangrado del oído, para lo cual se tapona el conducto auditivo con turundas estériles o algodón y se aplica un vendaje aséptico. En el hospital, con un aumento de la presión intracraneal, se realiza una punción lumbar. Con sangrado abundante y signos de complicaciones intracraneales, se realiza una amplia intervención quirúrgica en el oído medio. El pronóstico del traumatismo del hueso temporal depende de la naturaleza de la fractura de la base del cráneo y de los síntomas neurológicos. Las lesiones extensas a menudo conducen a la muerte inmediatamente después de la lesión. 22. Otolicuorrea. Cuerpos extraños del oído La otolicuorrea generalmente se resuelve por sí sola. Con licorrea continua, se realiza una operación en el oído medio con exposición de la duramadre y plasticidad de su defecto con el músculo temporal. La parálisis persistente del nervio facial requiere descompresión quirúrgica. Se expone el canal óseo del nervio en el hueso temporal y su vaina epineural. Cuando un nervio se rompe, se suturan los bordes o se realiza una neuroplastia. Cuerpos extraños del oído Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son más comunes en niños que se introducen varios objetos pequeños en los oídos mientras juegan. En los adultos, los cuerpos extraños pueden ser fragmentos de cerillas, trozos de algodón atrapados en el canal auditivo. A veces, los insectos entran en tu oído mientras duermes. Los síntomas dependen del tamaño y la naturaleza de los cuerpos extraños en el oído externo. Los cuerpos extraños con una superficie lisa no dañan la piel del canal auditivo y no muestran síntomas durante mucho tiempo. Otros objetos suelen provocar la aparición de otitis media externa con herida y superficie ulcerosa. Uno de los síntomas de un cuerpo extraño obstructivo es la pérdida de audición conductiva y el tinnitus. Cuando el canal auditivo está parcialmente bloqueado, la audición no se deteriora. Cuando los insectos se mueven en el oído, provocan sensaciones dolorosas y desagradables, especialmente en la zona del tímpano. Las manipulaciones médicas bruscas y fallidas al intentar extraer un cuerpo extraño pueden dañar el tímpano y el oído medio. El reconocimiento de cuerpos extraños no causa dificultades en la otoscopia y el sondaje. Tratamiento Los cuerpos extraños sueltos se eliminan lavando el oído con agua tibia o una solución de furacilina de una jeringa Janet con una capacidad de 100-150 ml. En presencia de perforación de la membrana timpánica u otitis purulenta, se recomienda retirarla con una sonda de vientre de Woyachek o un gancho. No se recomienda extraer un cuerpo extraño con pinzas o fórceps para evitar empujarlo hacia la profundidad del canal auditivo y dañar el tímpano. Los insectos se matan dejando caer alcohol de 70 grados o aceite estéril líquido en el oído y luego lavándolos. Los cuerpos extraños hinchados se eliminan después de reducir el volumen mediante la instilación de alcohol. Cuando se acuñan cuerpos extraños en el canal auditivo o su introducción en la cavidad timpánica, cuando es imposible extraerlos de la forma habitual, se recurre al tratamiento quirúrgico. Bajo anestesia local o general, se hace una incisión detrás de la oreja de los tejidos blandos, se separa, se diseca la pared posterior de la piel y se extrae el cuerpo extraño. 23. Lesiones de nariz y senos paranasales que no sean por arma de fuego. Clínica El traumatismo cerrado en la parte externa de la nariz se acompaña de epistaxis, hematoma alrededor de la nariz y los ojos, deformidad de la parte externa de la nariz, dificultad para respirar y oler. En casos severos, el daño captura las partes profundas de la nariz y las estructuras óseas de las áreas adyacentes. El traumatismo cerrado del hueso frontal conduce a una fractura de la pared anterior del seno frontal, que se manifiesta clínicamente por una depresión, que a menudo corresponde al tipo de objeto traumático. El daño a los senos frontales, especialmente en la región de la raíz de la nariz y la pared medial de la órbita, puede ir acompañado de una violación de la integridad y función del canal fronto-nasal. Un fuerte golpe directo aplicado en la raíz de la nariz puede dar lugar a una lesión combinada muy grave, la denominada lesión fronto-basal (o fronto-facial). En estos casos, con posible daño mínimo a la piel, hay numerosas fracturas de los huesos de la nariz externa e interna, así como formaciones óseas adyacentes. El daño al hueso etmoides y su placa de tamiz conduce a la anosmia y la aparición de enfisema subcutáneo en la cara, que se manifiesta como hinchazón y crepitación. Las fracturas en la región del hueso esfenoides pueden ir acompañadas de daños en la pared de la arteria carótida interna. En el caso de una fractura de los huesos de la nariz, un examen externo determina la deformidad de la nariz externa, expresada en un grado u otro. Hay hinchazón e hinchazón de los tejidos blandos de la nariz y las áreas adyacentes de la cara. El hematoma aumenta gradualmente, lo que dificulta evaluar la magnitud de la deformidad y reposicionar los huesos de la nariz. La hinchazón de los tejidos blandos de la nariz y de la cara también puede ser causada por un enfisema subcutáneo, que a la palpación se define como un leve crepitante crepitante. La palpación con fracturas de los huesos y cartílagos nasales detecta crepitación osteocondral. El diagnóstico de una fractura de los huesos de la nariz se confirma mediante un examen de rayos X. El hematoma de los tejidos blandos de la cara suele ir acompañado de hemorragia en la zona de los párpados y alrededor de la órbita (síntoma de las gafas). En estos casos, es necesario realizar un examen de rayos X, ya que este síntoma puede ser el único signo de una fractura de la base del cráneo. Una fractura del tamiz de la nariz puede ir acompañada de licorrea nasal, que se vuelve más notoria cuando la cabeza se inclina hacia adelante. El primer día después de la lesión, un síntoma de licorrea nasal es un síntoma de una mancha doble. Después del cese del sangrado nasal, la secreción con licorrea nasal adquiere un carácter leve y se vuelve similar a la secreción con rinitis vasomotora. Las fracturas en las secciones de cartílago y hueso del tabique nasal se acompañan de la formación de un hematoma. La sangre derramada después del golpe exfolia el pericondrio y la membrana mucosa, por regla general, en ambos lados. Los síntomas del hematoma son dificultad en la respiración nasal, tono de voz nasal. 24. Tratamiento de lesiones nasales La asistencia para hematomas sin fracturas óseas puede limitarse a detener el sangrado con frío en el área de la lesión y descansar a la víctima. En hemorragias nasales severas es necesario realizar un taponamiento del asa anterior, y si no es efectivo, también se debe realizar un taponamiento nasal posterior. El método principal para tratar las fracturas de los huesos de la nariz y otros huesos del cráneo es la reposición seguida de la fijación de sus fragmentos. Se considera que el momento óptimo para reposicionar los huesos de la nariz son las primeras 5 horas después de la lesión o 5 días después de la misma. Esto se debe al desarrollo de un edema pronunciado de los tejidos blandos circundantes, lo que dificulta determinar la ubicación correcta de los fragmentos reducidos. La reposición generalmente se realiza bajo anestesia local. La reducción de fragmentos debe realizarse en decúbito supino del paciente. Después de la reposición de los huesos nasales, es necesaria su fijación. En todos los casos se realiza taponamiento con asa de ambas mitades de la nariz. Al establecer un hematoma del tabique nasal, el tratamiento quirúrgico se realiza bajo anestesia local. Las fracturas del seno maxilar que no se acompañan de discapacidad visual y daño significativo a las paredes del seno y la órbita, confirmadas por un examen de rayos X, se tratan de forma conservadora. Si aparecen signos de inflamación en el tercer o cuarto día después de la lesión (aumenta la temperatura corporal, aumenta la hinchazón y el dolor en el área de la proyección del seno y aumenta el párpado inferior), se debe pensar en la transición de hemosinus a piosinus. Después de eliminar los contenidos patológicos y lavar el seno con una solución isotónica o una solución de furacilina, se introducen antibióticos en su cavidad. Se prescribe terapia antibiótica general. La punción repetida se realiza de acuerdo con la dinámica clínica. La fractura de la placa de papel del hueso etmoidal puede ir acompañada de daño en una de las arterias etmoidales. El sangrado de esta arteria provoca un aumento de la presión en la órbita, exoftalmos y trastornos circulatorios en el globo ocular, lo que puede conducir a la ceguera en pocas horas. Una incisión paraorbitaria medial de drenaje oportuna con taponamiento suelto del tejido orbitario puede salvar la visión. Para combatir la licorrea y prevenir el desarrollo de complicaciones intracraneales, al paciente se le prescribe un estricto reposo en cama durante 3 semanas. Se realizan punciones lumbares periódicas para reducir la presión intracraneal. Deseable, especialmente durante la primera semana después de la lesión, taponamiento prolongado de la nariz con asa. Se prescribe terapia antibiótica general y local. Para las fracturas de los senos frontales, se realiza un tratamiento quirúrgico. Los fragmentos óseos deprimidos de la pared anterior, que conservan su conexión con los tejidos blandos, se reposicionan con cuidado. 25. Heridas de bala en nariz y senos paranasales Las heridas de bala de la nariz y los senos paranasales se pueden dividir en 3 grupos: 1) no penetrar en la cavidad nasal y los senos paranasales; 2) heridas penetrantes con daño a las formaciones óseas de la cavidad nasal y los senos paranasales; 3) lesiones combinadas con daño a órganos adyacentes y estructuras anatómicas. La característica más importante de las heridas por arma de fuego es el canal de la herida con todas sus propiedades. Las heridas de metralla causan daños más severos. Además, una bala con un centro de gravedad inestable inflige un daño significativo. Numerosas paredes y formaciones óseas que forman el cráneo facial también afectan la naturaleza del canal de la herida. La presencia de una entrada y una salida indica una herida penetrante. En los casos en que un proyectil hiriente que atraviesa tejidos blandos y huesos se atasca en el canal de la herida, se habla de herida ciega. Las heridas ciegas aisladas en la nariz y los senos paranasales no son particularmente peligrosas. Una bala o fragmento, después de haber atravesado los tejidos blandos y los huesos del esqueleto facial, se atasca en uno de los senos paranasales y provoca su inflamación purulenta. Las heridas de bala de la nariz y los senos paranasales son mucho más peligrosas para la vida, en las que se dañan las áreas adyacentes: la cavidad craneal, las cuencas de los ojos, la base del cráneo y la fosa pterigopalatina. Los pequeños cuerpos extraños en las heridas ciegas por arma de fuego tienden a encapsularse. Los cuerpos extraños de gran tamaño, especialmente los que se encuentran cerca de órganos vitales, suelen provocar complicaciones progresivas. En el diagnóstico de cuerpos extraños de origen por arma de fuego se utilizan diversas disposiciones de rayos X, tomografía lineal y computarizada. Todos los cuerpos extraños se dividen en: 1) fácilmente recuperable; 2) difícil de recuperar; 3) causar cualquier trastorno; 4) no causar ningún trastorno. Hay cuatro combinaciones: 1) de fácil acceso, pero que causan trastornos, - la eliminación es obligatoria; 2) de fácil acceso, pero que no cause trastornos; la eliminación está indicada en condiciones favorables; 3) difícil de alcanzar, pero que no causa trastornos: la operación está contraindicada en general o se realiza en caso de peligros que amenazan a los heridos en el curso posterior de la lesión; 4) de difícil acceso, pero acompañado de trastornos de las funciones correspondientes - está indicada la extracción, pero debido a la complejidad de la operación, debe realizarse con precauciones especiales. 26. Cuerpos extraños de nariz y senos paranasales Muy a menudo, los cuerpos extraños se encuentran en los niños. En los adultos, los cuerpos extraños entran por la nariz en circunstancias aleatorias. Los cuerpos extraños de la nariz y los senos paranasales son posibles como resultado de heridas de bala, cuando se lastima con un arma fría o algún objeto doméstico, cuya punta, fijada en los tejidos óseos de la cavidad nasal, se rompe. Los cuerpos extraños introducidos por el vestíbulo nasal suelen encontrarse entre el cornete inferior y el tabique nasal. Los cuerpos extraños que han ingresado a la cavidad nasal de una manera diferente pueden localizarse en cualquier lugar. Un cuerpo extraño que no se elimina en un futuro cercano se cubre gradualmente con granulaciones. Las sales de calcio carbónico y de fosfato que precipitan a su alrededor forman un cálculo nasal: la rinolita. Los rinolitos pueden ser de las formas y tamaños más diversos y, a veces, forman, por así decirlo, un molde de la cavidad nasal. Clinica Un cuerpo extraño que ha entrado en la cavidad nasal de forma refleja provoca estornudos, lagrimeo y rinorrea. Gradualmente, los reflejos se desvanecen y el cuerpo se adapta a un objeto extraño. La presencia de un cuerpo extraño en la nariz provoca los siguientes síntomas: 1) congestión nasal unilateral; 2) secreción nasal purulenta unilateral; 3) dolores de cabeza unilaterales; 4) hemorragias nasales. Diagnóstico La presencia de un cuerpo extraño se ve favorecida por la anamnesis, la rinoscopia, el sondaje y la radiografía. La formación de granulaciones sangrantes alrededor de un cuerpo extraño, el estrechamiento de las fosas nasales y la secreción purulenta pueden simular otras enfermedades. En el diagnóstico diferencial, la edad importa: los cuerpos extraños son más comunes en los niños, y en ellos la inflamación de los senos paranasales debido a su subdesarrollo es una excepción. tratamiento La extracción de cuerpos extraños en casos recientes no presenta dificultades especiales. A veces se pueden eliminar sonándose la nariz. Si este procedimiento no tiene éxito, después de la anemización y anestesia de la mucosa nasal, el cuerpo extraño se puede extraer con un instrumento. El más adecuado para este fin es un gancho romo, que se inserta detrás del cuerpo extraño y, con un movimiento inverso, lo captura y extrae. Los intentos de extraer un cuerpo extraño con pinzas pueden provocar que se introduzca profundamente en la nariz. Es recomendable preceder la extracción de cuerpos extraños vivos inmovilizándolos (exposición a anestésicos), o en los casos de sanguijuela, verter en la cavidad nasal una solución de sal de mesa al 10%, lo que provocará su contracción. La extracción de cuerpos extraños de gran tamaño sólo es posible mediante cirugía. 27. Sangrados nasales. Clínica y diagnóstico Las causas de las hemorragias nasales se dividen en locales y generales. Las causas locales incluyen: 1) lesiones de la nariz y senos paranasales; 2) procesos atróficos de la membrana mucosa de la parte anterior del tabique nasal; 3) tumores malignos de nariz y senos paranasales; 4) tumores benignos; 5) cuerpos extraños de la cavidad nasal. Causas comunes de hemorragias nasales: 1) hipertensión arterial y aterosclerosis; 2) lesiones infecciosas agudas del tracto respiratorio superior, predominantemente de origen viral; 3) condiciones sépticas (croniosis), intoxicación, incluido el alcohol; 4) enfermedades de los órganos internos; 5) vasopatías neurovegetativas y endocrinas; 6) hipo y beriberi; 7) disminución de la presión atmosférica, sobreesfuerzo físico y sobrecalentamiento. Con mayor frecuencia, las hemorragias nasales ocurren en la parte anteroinferior del tabique nasal, lo que se asocia con la peculiaridad del suministro de sangre a esta área. Es en este lugar donde terminan las ramas terminales de las arterias que irrigan el tabique nasal. La red arterial y venosa forma aquí varias capas del plexo coroideo, que se lesiona fácilmente. Si se produce sangrado en las partes anteroinferiores del tabique nasal, se puede detectar fácilmente durante la rinoscopia anterior. Cuando se sangra de las partes profundas de la cavidad nasal, en la mayoría de los casos no se puede determinar el origen de la hemorragia. Las hemorragias nasales pueden ocurrir repentinamente. A veces está precedido por fenómenos prodrómicos. Por lo general, un lado sangra. La intensidad del sangrado es diferente, de pequeño a masivo, profuso. Las más graves y potencialmente mortales son las denominadas hemorragias nasales de señal, que se caracterizan por ser repentinas, de corta duración y abundantes hemorragias. Después del cese espontáneo del sangrado, se desarrolla un colapso severo. En algunos casos, existe un problema de diagnóstico diferencial entre las hemorragias nasales y las hemorragias de las vías respiratorias inferiores, así como del esófago y el estómago. La sangre con sangrado pulmonar es espumosa, el sangrado se acompaña de tos, con sangrado gástrico: oscuro, coagulado. Debe tenerse en cuenta que la deglución de sangre durante las hemorragias nasales se acompaña de vómitos con coágulos de sangre coagulada de color marrón oscuro mezclada con contenido gástrico, como en el sangrado gástrico. Sin embargo, el escurrimiento de sangre escarlata a lo largo de la pared trasera confirma hemorragias nasales. 28. Tratamiento de hemorragias nasales En caso de sangrado de la parte anterior del tabique nasal, debe detenerse presionando la mitad sangrante de la nariz contra el tabique nasal con los dedos del ala de la nariz. En previsión de la nariz, es mejor introducir adicionalmente un trozo de algodón adecuado, seco o humedecido con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%. Si las medidas enumeradas no dan resultado, se recurre al taponamiento anterior y, en caso de insuficiencia, al taponamiento nasal posterior. Taponamiento nasal anterior según Mikulich. Se lleva a cabo de la forma más rápida y sencilla. La fosa nasal correspondiente se expande por el plano nasal. Se inserta un tampón preparado a partir de un vendaje de gasa de 1-2 cm de ancho y hasta 70 cm de largo, impregnado con aceite de vaselina, a una profundidad de 6-7 cm en la cavidad nasal con la ayuda de unas pinzas nasales, y no para su arco. La cabeza del paciente no debe inclinarse hacia atrás. Gradualmente, todo el tampón encaja en la cavidad nasal de acuerdo con el principio de "acordeón" de abajo hacia arriba hasta que llena densamente la mitad correspondiente de la nariz. Taponamiento nasal posterior. Se recurre a este tipo de detención de las hemorragias nasales cuando se han agotado todos los demás métodos. El hisopo trasero de gasa de algodón para la nasofaringe se prepara y esteriliza de antemano. El tamaño óptimo del tampón debe corresponder a las falanges terminales de los pulgares, dobladas juntas. El tampón se ata transversalmente con dos hilos fuertes y gruesos. Después de la anestesia local, se inserta un catéter de goma a través de la mitad sangrante de la nariz hasta la orofaringe, cuyo extremo se saca por la boca con la ayuda de unas pinzas. Ambos hilos están atados al extremo retirado del catéter. Cuando el catéter se vuelve a introducir por la nariz, gracias a los hilos atados a él, el tampón se inserta en la nasofaringe, tirando con fuerza hacia las coanas. Manteniendo los hilos en un estado tenso, se realiza un taponamiento nasal anterior. El taponamiento finaliza atando hilos sobre un "ancla" de algodón o gasa con un lazo, que permite, si es necesario, apretar el tampón nasofaríngeo desplazado. El tercer hilo del tampón se coloca sin tensión entre la mejilla y la encía del maxilar inferior y su extremo se fija con una tira de tirita adhesiva en la mejilla o en la zona de la oreja del lado del taponamiento. Para este hilo, se retira el tampón de la nasofaringe. Métodos quirúrgicos para detener las hemorragias nasales. Se utiliza para taponamientos ineficaces y hemorragias nasales recurrentes. Para obliterar los vasos de la membrana mucosa del tabique nasal, se utilizan varios fármacos esclerosantes. Entre los métodos para detener las hemorragias nasales mediante la ligadura del vaso principal, el más común es la ligadura de la arteria carótida externa. 29. Tabique desviado El tabique desviado es una de las patologías rinológicas más comunes. Las causas de la deformación frecuente pueden ser anomalías en el desarrollo del esqueleto facial, así como raquitismo, lesiones. Debido a que el tabique nasal se compone de varias estructuras cartilaginosas y óseas, limitadas por arriba y por abajo por otros elementos del cráneo facial, el desarrollo ideal y combinado de todos estos componentes es extremadamente raro. Las variaciones de la curvatura del tabique nasal son muy diferentes. Posibles cambios en una u otra dirección, curvatura en forma de s, formación de crestas y espigas, subluxación del cartílago cuadrangular anterior. La deformación del tabique nasal, que causa una violación de la función de la respiración externa, determina una serie de anomalías fisiológicas. En la propia cavidad nasal, los defectos respiratorios reducen el intercambio de gases de los senos paranasales, lo que contribuye al desarrollo de la sinusitis, y la dificultad en el flujo de aire hacia el espacio olfativo provoca una violación del olfato. Clinica El síntoma principal de una curvatura clínicamente significativa del tabique nasal es la obstrucción unilateral o bilateral de la respiración nasal. Otros síntomas pueden ser una violación del sentido del olfato, rinitis nasal, frecuente y persistente. diagnósticos Se establece sobre la base de una evaluación acumulativa del estado de la respiración nasal y los resultados de la rinoscopia. La curvatura del tabique nasal a menudo se combina con la deformación de la nariz externa de origen congénito o adquirido. tratamiento El tratamiento es solo quirúrgico. Una indicación de cooperación es la dificultad en la respiración nasal a través de una o ambas mitades de la nariz. Las operaciones en el tabique nasal se realizan bajo anestesia local o general. El daño a la membrana mucosa en áreas adyacentes del tabique conduce a la formación de perforaciones persistentes, prácticamente irrecuperables. Las costras sangrientas se secan a lo largo de los bordes de este último. Se utilizan varias modificaciones de las operaciones en el tabique nasal. La primera es una resección submucosa radical del tabique nasal según Killian, la segunda es una operación conservadora del tabique nasal según Vojacek. En el primer método, se elimina la mayor parte del esqueleto cartilaginoso y óseo del tabique. La ventaja de esta operación es su comparativa simplicidad y velocidad de ejecución. Desventajas: flotación del tabique nasal que se observa durante la respiración, así como tendencia a desarrollar procesos atróficos. Con el segundo método, sólo se eliminan aquellas áreas de la estructura cartilaginosa y ósea que no se pueden reparar y colocar en la posición media correcta. En caso de curvatura del cartílago cuadrangular, el disco se corta mediante resección circular. 30. Enfermedades de la cavidad nasal Pólipo sangrante del tabique nasal Su rasgo característico es la aparición en la parte anterior del tabique nasal de un lado de una formación de poliposis que aumenta gradualmente y sangra con facilidad. Etiología Una de las razones de la aparición de un pólipo es un traumatismo en la membrana mucosa con las uñas en el área de su mayor vascularización. La enfermedad es más frecuente en jóvenes y en mujeres durante el embarazo y la lactancia, lo que indica la posible importancia de factores endocrinos en su formación. En el examen morfológico, por regla general, se observa hemangioma, en casos más raros, tejido de granulación. Clinica La principal queja del paciente: dificultad en la respiración nasal y hemorragias nasales frecuentes, profusas, recurrentes al sonarse la nariz, tocarse con un dedo. La rinoscopia le permite detectar una formación de poliposis de color rojo o rojo púrpura. El tallo del pólipo suele ser ancho. Al sondear, el pólipo sangra fácilmente. tratamiento Solo quirúrgico. El pólipo debe extirparse junto con la mucosa adyacente y el pericondrio del tabique nasal. Después de la extracción, es deseable realizar electrocáusticos o crioaplicación de la membrana mucosa a lo largo del borde de la superficie de la herida, seguido de taponamiento. Rinitis seca anterior. Úlcera perforante del tabique nasal La rinitis seca anterior ocurre en la parte anterior del tabique nasal en el sitio de trauma frecuente en la membrana mucosa. Clinica Los pacientes se quejan de una sensación de sequedad en la nariz, secado de las costras en el vestíbulo de la nariz, lo que provoca la necesidad de su eliminación. Con rinoscopia en la parte anterior del tabique nasal, se determina un área limitada de mucosa seca y adelgazada, que ha perdido su brillo húmedo normal, cubierta con costras secas. Entonces puede ocurrir un defecto pasante del tabique nasal en este lugar. La perforación suele ser pequeña, redondeada. A menudo se cierra con costras secas, cuya eliminación puede provocar sangrado, así como sibilancias, que se notan con la respiración forzada. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la anamnesis y la rinoscopia anterior. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con tuberculosis, sífilis y enfermedad de Wegener. Tratamiento Basado en los mismos principios que el tratamiento de la rinitis atrófica. 31. Rinitis aguda La rinitis aguda es un trastorno agudo de la función nasal, acompañado de cambios inflamatorios en la membrana mucosa. La rinitis aguda puede ser una inflamación independiente de la cavidad nasal, así como acompañar a muchas enfermedades infecciosas. Etiología y patogénesis En la etiología de la rinitis aguda, la flora saprofita de baja virulencia, son importantes varios factores de naturaleza no infecciosa. En la rinitis traumática aguda, se nota la activación de la microflora permanente de la cavidad nasal, cuya acción se suma a la irritación causada por el trauma. El enfriamiento contribuye a la activación de la flora saprofita y la adquisición de patogenicidad por ella, conduce a una ralentización o cese completo del movimiento de los cilios del epitelio ciliado. Como resultado, el factor patógeno penetra profundamente en el epitelio, provocando una reacción inflamatoria. Clinica Los síntomas de la rinitis aguda incluyen congestión de la membrana mucosa, hinchazón de los cornetes, sensación de calor, estornudos y ojos llorosos. Si los cornetes están significativamente agrandados, los pacientes pueden experimentar una sensación desagradable de bloqueo completo de la nariz. La congestión nasal suele ir acompañada de una sensación de pesadez en la cabeza, dolor sordo en la frente. En el primer período de secreción nasal, la mucosa nasal está más seca de lo normal (hiposecreción). Luego es reemplazada por hipersecreción, primero en forma de trasudado y luego con una secreción mucopurulenta más espesa. En la clínica de la rinitis aguda, hay tres etapas. La primera etapa (etapa seca) se caracteriza por una sensación de sequedad, ardor, sensación de tensión en la nariz. La membrana mucosa es hiperémica, tiene un brillo seco. Hay estornudos, tos. La segunda etapa (la etapa de secreción serosa) comienza con una copiosa descarga de un líquido acuoso completamente transparente (trasudado). Durante este período, las sensaciones de ardor y sequedad disminuyen. La membrana mucosa adquiere un tono cianótico, aumenta su humedad. La tercera etapa (la etapa de secreción mucopurulenta) ocurre en el día 3-5 de la rinitis, caracterizada por una disminución gradual en la cantidad de secreción, que se vuelve cada vez más espesa. tratamiento Cuando aparecen los primeros signos de malestar se recomienda calentamiento general (baños calientes), ingestión de 2-3 vasos de té caliente, envoltura y ropa de cama. Al mismo tiempo, está indicada la administración oral de ácido acetilsalicílico (0,5-1,0 g). El tratamiento farmacológico de la rinitis catarral consiste principalmente en el uso de fármacos vasoconstrictores en la nariz y la prescripción de antihistamínicos (difenhidramina, tavegil, suprastina, diazolina). 32. Rinitis crónica. Rinitis catarral crónica La rinitis catarral crónica se desarrolla como resultado de una rinitis aguda recurrente. La hiperemia congestiva prolongada de la mucosa nasal causada por el alcoholismo, una enfermedad crónica del sistema cardiovascular, predispone a los riñones al desarrollo de rinitis crónica. En la etiología de la enfermedad, pueden ser importantes los requisitos hereditarios, las malformaciones, las violaciones de las relaciones anatómicas normales que causan dificultad en la respiración nasal. Clinica El paciente se queja de secreción nasal de naturaleza mucosa o mucopurulenta. La dificultad en la respiración nasal se agrava (al igual que la secreción de la nariz) en el resfriado. A menudo hay una congestión alterna de una de las mitades de la nariz. Con rinoscopia, se determina hiperemia difusa de la membrana mucosa, a menudo con un tinte cianótico. Los cornetes inferiores están moderadamente inflamados, lo que estrecha la luz del conducto nasal común. La rinitis catarral crónica puede acompañarse de hiposmia. Es posible la transición de la inflamación catarral de la cavidad nasal a la membrana mucosa del tubo auditivo, seguida del desarrollo de tubo-otitis. Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad se establece sobre la base de quejas, anamnesis, rinoscopia anterior y posterior. Diagnóstico diferencial Para distinguir la rinitis crónica catarral de la hipertrófica, la anemización de la membrana mucosa se realiza con agentes vasoconstrictores. Una reducción notable en la membrana mucosa de los cornetes indica la ausencia de hipertrofia verdadera, característica de la rinitis hipertrófica. tratamiento El tratamiento local consiste en el uso de preparaciones antibacterianas y astringentes en forma de una solución de protargol (collargol) al 3-5%, solución de sulfato de zinc al 0,25-0,5%, ungüento salicílico al 2%, etc. Rinitis hipertrófica crónica Clinica La rinitis hipertrófica se caracteriza por una congestión nasal persistente. Respiración nasal complicada y abundante secreción mucosa y mucopurulenta. La obstrucción de la fisura olfatoria provoca hiposmia y más anosmia. En el futuro, como resultado de la atrofia de las células olfatorias, puede ocurrir una anosmia esencial (irreversible). tratamiento La cirugía generalmente se realiza bajo anestesia local. La operación termina con un taponamiento de asa. Los tampones se retiran a los 2 días. Sin embargo, dada la posibilidad de sangrado significativo después de la extracción de los tampones, especialmente después de cortar los extremos posteriores de los cornetes inferiores (conchotomía posterior), se puede realizar la extracción completa de los tampones en una fecha posterior. 33. Rinitis atrófica Rinitis atrófica simple. Esta forma de rinitis crónica puede ser primaria o secundaria. La rinitis atrófica secundaria es una consecuencia de la exposición a diversos factores ambientales adversos. Con la rinoscopia anterior, la pared posterior de la nasofaringe es libremente visible. La membrana mucosa adquiere un brillo de laca seca y se cubre con costras de moco seco. Cuando el proceso captura la zona olfativa, se desarrolla hipo y anosmia. tratamiento Es necesario eliminar o reducir el impacto de los factores ambientales nocivos. Se prescribe localmente un curso de tratamiento con ungüentos y yodo-glicerina. Por la mañana y por la noche, el paciente debe inyectar el ungüento diaquílico de Voyachek en la nariz con un hisopo de algodón durante 10 minutos. 2 veces por semana, el médico o el propio paciente lubrican la mucosa nasal con una solución de yodo-glicerina. Dicho tratamiento se lleva a cabo durante 2 meses y se repite 3 veces al año. También se recomienda poner hisopos de algodón con aceite de rosa mosqueta o aceite de espino amarillo en aceite de oliva o melocotón en una proporción de 1: 3-1: 4 o con la adición de una solución de aceite de vitamina A (no más de 50 UI) en la nariz. Ozena Ozena se caracteriza por una secreción nasal fétida, atrófica y crónica, caracterizada por una atrofia profunda de toda la membrana mucosa, así como de las paredes óseas de la cavidad nasal y los cornetes. Ozena se caracteriza por la secreción de una secreción espesa que al secarse forma costras malolientes. La etiología y patogénesis de la enfermedad siguen siendo poco conocidas hasta el día de hoy. La naturaleza infecciosa de la ozena se ve confirmada por los patrones de vegetación de Klebsiella en el cuerpo humano. En la patogénesis de la ozena, las características constitucionales hereditarias que se heredan como un rasgo recesivo desempeñan un papel importante. Clinica Para los pacientes con ozena, es característica la presencia de atrofia severa de la membrana mucosa de la cavidad nasal, una disminución en el tamaño de las conchas nasales, especialmente las inferiores. Como resultado de la atrofia de la membrana mucosa y los cornetes, la cavidad nasal se ensancha. Con la rinoscopia anterior, no solo la pared posterior de la nasofaringe, sino también las bocas faríngeas de los conductos auditivos son libremente visibles. A veces, son visibles las aberturas del seno esfenoidal ubicadas en la dirección posterior y hacia arriba. A menudo, durante los lagos, toda la cavidad nasal se llena de costras hasta el punto de que ni la membrana mucosa ni las conchas se pueden ver detrás de ellas. tratamiento Las costras de la nariz se eliminan lavando la cavidad nasal con solución de bicarbonato de sodio al 2 %, solución de peróxido de hidrógeno al 1 %, solución de permanganato de potasio al 0,1 % o solución salina. En el tratamiento se utilizan antibióticos activos contra Klebsiella ozena: estreptomicina, monomicina, neomicina, kanamicina, cloranfenicol. 34. Rinitis vasomotora En la aparición de la forma neurovegetativa de la rinitis vasomotora, el papel principal se otorga a los cambios funcionales en el sistema nervioso central y autónomo, así como en el sistema endocrino. La forma alérgica de la rinitis vasomotora ocurre cuando se expone a varios alérgenos, según se distinguen las formas estacionales y permanentes (durante todo el año). Patogenesia La patogénesis de la rinitis alérgica consiste en una reacción específica entre el alérgeno y los anticuerpos tisulares, lo que resulta en la liberación de mediadores de la reacción alérgica. Clinica Clínica de la forma neurovegetativa de rinitis vasomotora: dificultad para respirar nasal, secreción profusa serosa o mucosa, ataques de estornudos paroxísticos, picazón y sensación de ardor en la cavidad nasal. La mucosa tiene un color azulado. Durante la rinoscopia, los cornetes nasales aparecen hinchados; cuando se presiona sobre ellos con una sonda en forma de botón, esta última dobla fácilmente el tejido blando hacia la pared ósea sin ninguna resistencia. La lubricación de la membrana mucosa con fármacos vasoconstrictores provoca una rápida contracción de los cornetes. Clínica de rinitis alérgica estacional (fiebre del heno). Existe una clara estacionalidad en el inicio de la exacerbación. Durante este período, se observan paroxismos de estornudos, picazón y ardor en la cavidad nasal, ojos e hiperemia conjuntival. Se produce una congestión nasal casi completa y una rinorrea intensa, que provoca una maceración de la piel del vestíbulo de la nariz. La membrana mucosa en el período inicial está muy hiperémica, hay una cantidad significativa de líquido claro en la nariz. Clínica para la forma permanente (todo el año) de rinitis alérgica. La enfermedad es crónica. Se detecta una hinchazón severa de los cornetes nasales. La mucosa está pálida. Con la rinoscopia posterior, a menudo se observa un engrosamiento en forma de almohada de la membrana mucosa del vómer, expresado en ambos lados. Los cornetes medios también están hinchados. Al examinar el cornete nasal con una sonda de botón, se determina su densidad pastosa, lo que no permite sentir el estroma óseo del cornete. La forma alérgica de rinitis vasomotora se caracteriza por la formación de pólipos mucosos que pueden llenar toda la cavidad nasal. tratamiento El tratamiento de la forma neurovegetativa de la rinitis vasomotora consiste en eliminar las diversas causas que provocan esta enfermedad. También se utilizan varios tipos de desintegración intracarcinal. El tratamiento de la rinitis alérgica incluye tres áreas principales, como la terapia de eliminación, la inmunoterapia y la terapia con medicamentos. El objetivo de la terapia de eliminación es eliminar los alérgenos. De la terapia con medicamentos, la difenhidramina, la diazolina y la suprastina se usan con mayor frecuencia. 35. Sinusitis aguda. Etiología. Patogénesis. Clínica Etiología La etiología de la sinusitis tanto aguda como crónica es infecciosa. La forma más común es a través de fístulas naturales que comunican el seno con la cavidad nasal. En enfermedades infecciosas agudas, la infección de los senos paranasales es posible por vía hematógena. Patogenesia En la patogénesis de la sinusitis aguda y sobre todo crónica, es importante la ventilación de los senos paranasales, causada por defectos anatómicos en la cavidad nasal, así como la estrechez congénita de la nariz. Cuando la fístula sinusal se cierra con una mucosa edematosa, el contenido de oxígeno en el seno disminuirá y el contenido de dióxido de carbono aumentará. El contenido de oxígeno cae especialmente si se produce pus en el seno. Los procesos alérgicos y la deficiencia inmunológica juegan un papel importante en el desarrollo de la sinusitis aguda y crónica. Clinica Los síntomas característicos de todas las sinusitis son la congestión de la mitad correspondiente de la nariz (con un proceso bilateral - ambas mitades), secreción mucosa o purulenta de la nariz, la presencia de un trayecto purulento en el conducto nasal medio o superior y una violación del sentido del olfato. Etmoiditis aguda. El laberinto de celosía es el primero en estar expuesto a cualquier factor ambiental adverso. Los conductos excretores estrechos de partes individuales del laberinto se superponen fácilmente con la hinchazón de la membrana mucosa, lo que contribuye al desarrollo del proceso inflamatorio en las estructuras celulares del hueso etmoides. Síntomas típicos: fiebre y dolores de cabeza. Localmente, la enfermedad se manifiesta en una sensación de dolor, localizada en la región de la raíz de la nariz y en la esquina interna del ojo, agravada por la palpación. Sinusitis maxilar aguda (sinusitis). Al mismo tiempo, los pacientes con sinusitis están preocupados por el dolor de cabeza, localizado en el área de la proyección del seno maxilar. Sin embargo, en muchos casos se notó su distribución en la frente, hueso cigomático. Frontales agudos. Esta enfermedad, junto con los síntomas generales característicos de un estado febril, se caracteriza por un fuerte dolor de cabeza, a veces agudo, localizado principalmente en la frente, y una sensación de pesadez en la proyección del seno afectado. Percutere también hay un aumento del dolor, y al acariciar la piel, puede aparecer una sensación aterciopelada, que en este caso indica el fenómeno de la periostitis. La esfenoiditis aguda es una inflamación del seno esfenoidal. También se asocia a menudo con inflamación del laberinto etmoidal, con afectación de las células posteriores (etmoiditis posterior). En la esfenoiditis aguda, los pacientes se quejan de dolores de cabeza intensos de "cabeza dividida", que a menudo se irradian hacia la parte posterior de la cabeza y la órbita. Un rasgo característico es el flujo de moco purulento a lo largo de la parte posterior de la faringe, que se establece durante la mesofaringoscopia. 36. Tratamiento de la sinusitis aguda El tratamiento de la sinusitis aguda, al igual que otras infecciones focales, consiste en una combinación de métodos generales y locales. El tratamiento local se basa en la anemización de la mucosa nasal, que puede realizarse con vasoconstrictores oficiales (naphthyzinum, sanorin, galazolin). Más efectivo es el manchado por el médico de la membrana mucosa en el área del conducto nasal medio con una solución de cocaína al 3-5% o un anestésico: una solución de dicaína al 2% con 3-4 gotas de un 0,1% solución de adrenalina por 1 ml de la droga. La anemización de la membrana mucosa y la disminución de su volumen contribuyen a la expansión de las fístulas de los senos paranasales y facilitan la salida del exudado. Esto también se ve facilitado por los procedimientos térmicos (sollux, diatermia, UHF). La punción de los senos maxilares sigue siendo uno de los métodos más comunes de tratamiento conservador. Otros métodos de tratamiento conservador (trepanopunción de los senos frontales, punción del laberinto etmoidal, punción y sondaje del seno esfenoidal) son manipulaciones más complejas y se llevan a cabo en condiciones estacionarias. Si son necesarias punciones repetidas de los senos paranasales, se utilizan drenajes permanentes, que son tubos delgados de polietileno o fluoroplástico que se insertan en el seno durante todo el período de tratamiento, evitando al paciente manipulaciones desagradables. A través del tubo de drenaje introducido, los senos paranasales se lavan sistemáticamente con una solución isotónica o de furatsilina (1: 5000) y se administran otros medicamentos (generalmente antibióticos). La introducción de soluciones medicinales en los senos paranasales es posible mediante el método de movimiento. Con este método, se crea un vacío en la cavidad nasal con la ayuda de succión quirúrgica. Le permite eliminar los contenidos patológicos de los senos nasales y, después de la infusión de soluciones medicinales en la cavidad nasal, estos últimos se precipitan hacia los senos abiertos. Como tratamiento general para pacientes con sinusitis aguda, se prescriben analgésicos, antipiréticos, antihistamínicos y antibacterianos. La penicilina se puede prescribir a 500 UI 000-4 veces al día, así como otros antibióticos con un espectro de acción más amplio (tseporina, keflin, kefzol). La prescripción de antibióticos debe ajustarse de acuerdo con la sensibilidad de la microflora obtenida del foco de inflamación. Las sulfamidas (sulfadimetoxina, sulfaleno, biseptol) se prescriben de forma independiente y en combinación con antibióticos. En caso de sinusitis maxilar odontogénica, se deben extraer los dientes cariados correspondientes. En este caso, es posible una apertura indeseable del seno maxilar. El canal resultante que conecta el seno con la cavidad oral (fístula oroantral) puede cerrarse solo o después de una lubricación repetida con tintura de yodo. En caso contrario, recurren al cierre plástico de la fístula desplazando un colgajo cortado de los tejidos blandos de las encías. 37. Sinusitis crónica La sinusitis crónica generalmente es el resultado de una sinusitis aguda repetida e insuficientemente tratada. Según la clasificación, existen formas de sinusitis exudativa (catarral, serosa, purulenta) y productiva (parietal-hiperplásica, poliposa), así como colesteatoma, sinusitis necrótica (alterativa), atrófica y alérgica. En las formas exudativas se observa un patrón de infiltración inflamatoria difusa por linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas. Es más pronunciado en las formas purulentas que en las catarrales y serosas. En las formas hiperplásicas, el engrosamiento de la mucosa es más pronunciado que en las formas anteriores. Los cambios patológicos son predominantemente de naturaleza proliferativa debido al crecimiento de elementos de tejido conectivo de la capa adecuada de la membrana mucosa. Se observa la formación de tejido de granulación y pólipos. El desarrollo de tejido conectivo en algunas áreas puede combinarse con esclerosis y engrosamiento de la membrana mucosa en otros lugares. Los síntomas clínicos en la sinusitis crónica fuera de la etapa de exacerbación son menos pronunciados que en los agudos. El dolor de cabeza en la sinusitis crónica es menos severo, puede ser indefinido. La congestión nasal suele ser moderada, más pronunciada en poliposis alérgica y formas fúngicas de sinusitis. A menudo, los pacientes notan una violación del sentido del olfato. La naturaleza de la secreción nasal también depende de la forma de sinusitis. Con micosis de moho, la secreción suele ser viscosa, a veces gelatinosa, tiene un color gris blanquecino o amarillento. Con aspergilosis, la secreción es gris, son posibles manchas negruzcas, que pueden ser gruesas, parecidas a masas de colesteatoma. Con candidiasis, la descarga es similar a una masa cuajada blanquecina. Con la exacerbación de la sinusitis crónica, el cuadro clínico se asemeja a un proceso agudo de daño a uno u otro seno paranasal y, a menudo, depende de la presencia o ausencia de complicaciones. El diagnóstico de sinusitis crónica y variantes de sus manifestaciones se establece sobre la base de datos clínicos y radiológicos. tratamiento Las tácticas de tratamiento de la sinusitis crónica están determinadas por la forma clínica de la enfermedad. Con una exacerbación de la sinusitis crónica, sus formas exudativas (catarrales, serosas, purulentas) generalmente se tratan de forma conservadora. En este caso, se utilizan los mismos medios y métodos de tratamiento que se utilizan en el tratamiento de la sinusitis aguda. Las formas productivas de sinusitis crónica (pólipo, pólipo-purulento) se tratan con prontitud. Independientemente de la forma de sinusitis crónica, en presencia de complicaciones visuales e intracraneales, el método principal debe ser el tratamiento quirúrgico. 38. Complicaciones orbitarias. Clasificación. Tratamiento Clasificación Existen los siguientes tipos de complicaciones: 1) edema reactivo del tejido de la órbita y los párpados; 2) inflamación difusa no purulenta del tejido de la órbita y los párpados; 3) periostitis (osteoperiostitis); 4) absceso subperióstico; 5) absceso palpebral; 6) fístulas de los párpados y pared orbitaria; 7) absceso retrobulbar; 8) flemón de la órbita; 9) trombosis de las venas del tejido oftálmico. Además, a esta clasificación podemos añadir formas nosológicas como la neuritis óptica, la neuritis retrobulbar y la aracnoiditis optoquiasmática, que representan esencialmente diferentes estadios de la misma enfermedad. Los trastornos visuales también pueden ser causados por un estiramiento de los senos paranasales en forma de quistes o de aire. tratamiento El tratamiento de las complicaciones orbitarias rinogénicas debe realizarse en un hospital con la participación de otorrinolaringólogos y oftalmólogos. Debe ser completo y, a menudo, bastante urgente, cubriendo una amplia gama de actividades según la naturaleza de la lesión de la órbita y el proceso patológico en los senos paranasales. En las formas no purulentas de las complicaciones orbitarias derivadas de la sinusitis aguda, se realiza un tratamiento conservador, que debe incluir el saneamiento activo de los senos paranasales a través de su eficaz drenaje, terapia antibiótica y antihistamínica. Con las mismas complicaciones, pero desarrolladas como resultado de la exacerbación de la inflamación crónica de los senos paranasales, los métodos de tratamiento conservadores se pueden combinar con una intervención quirúrgica conservadora. En caso de procesos purulentos en la órbita o en presencia de síntomas de deficiencia visual, independientemente de la naturaleza del proceso patológico en los senos paranasales, una amplia apertura de los senos paranasales afectados y la eliminación simultánea de un foco purulento en la órbita. son necesarios. El tratamiento del mucocele y el piocele es quirúrgico. Con daños en el seno frontal y el laberinto etmoidal, son posibles los accesos paraorbitario y endonasal extranasal. La misma lesión del seno esfenoidal requiere su apertura por acceso transeptal endonasal para garantizar el saneamiento. En caso de atrofia de los nervios ópticos causada por el neumatoseno del seno esfenoidal, también se recomienda la apertura transeptal endonasal del seno esfenoidal con legrado cuidadoso de la mucosa. 39. Clínica de complicaciones oftálmicas Las complicaciones orbitarias y las alteraciones visuales se manifiestan por síntomas generales y locales, cuya gravedad depende de la naturaleza del proceso patológico en un seno paranasal particular, el tipo de complicación y la localización del foco en la órbita misma. La hinchazón reactiva del tejido de la órbita y los párpados, así como su inflamación difusa no purulenta, se desarrolla especialmente en la infancia con etmoiditis aguda que ocurre en el contexto de una infección respiratoria. En esta enfermedad, clínicamente se observa hinchazón y enrojecimiento de la piel en el área del párpado, estrechamiento de la fisura palpebral, hiperemia y edema de la conjuntiva, los párpados y el globo ocular. Periostitis (osteoperiostitis). Hay formas simples (no purulentas) y purulentas. La periostitis simple es clínicamente difícil de distinguir del edema reactivo y de la inflamación difusa no purulenta del tejido de la órbita y los párpados. Se observa con inflamación catarral de los senos paranasales, purulenta, con empiema. Se manifiesta clínicamente por infiltración inflamatoria de los tejidos en forma de edema palpebral e inyección de vasos conjuntivales. La periostitis purulenta es más grave. Se caracteriza por una reacción general pronunciada: temperatura corporal alta, debilidad general, dolor de cabeza. Las características anatómicas de la estructura de los tejidos de la órbita determinan la dirección de la propagación del pus, que, por regla general, no ocurre dentro de la órbita, sino hacia afuera, formando un trayecto fistuloso purulento. La localización de un absceso subperióstico (periorbitario) se aclara después de la formación de un trayecto fistuloso. Con la sinusitis frontal, tal apertura espontánea del absceso ocurre en el medio del margen orbital superior o en la región de la esquina superior interna de la órbita, por encima del ligamento interno de los párpados. El flemón orbitario es la más grave y peligrosa de todas las complicaciones orbitarias rinosinusogénicas. Su desarrollo siempre va acompañado de una reacción general violenta del cuerpo: la temperatura corporal aumenta significativamente (hasta 39-40 ° C), se intensifica el dolor de cabeza, pueden presentarse náuseas y vómitos. Aumenta el dolor en la órbita, aumenta la hinchazón y la hiperemia de los ojos, la quemosis se vuelve significativamente pronunciada. Siempre hay exoftalmos con movilidad limitada del globo ocular. Las alteraciones visuales causadas por deformaciones (expansión) similares a quistes de los senos paranasales pueden manifestarse como un desplazamiento del globo ocular. Los agrandamientos similares a quistes de los senos paranasales incluyen mucocele y piocele. El desarrollo de una expansión quística de los senos paranasales se caracteriza por el cierre de la anastomosis entre el seno y la cavidad nasal, y por lo tanto se acumula moco estéril (mucocele) o pus que contiene flora poco virulenta (piocele). Cuando la enfermedad se localiza en el área del hueso etmoides, se interrumpe la función de los conductos lagrimales, lo que se acompaña de lagrimeo. El adelgazamiento de las paredes óseas causado por la expansión quística del seno se observa a la palpación como un síntoma de un crujido de pergamino. 40. Aracnoiditis rinogénica La aracnoiditis rinogénica generalmente se desarrolla en pacientes que sufren de sinusitis latente lenta sin síntomas clínicos definidos. La derrota de los senos paranasales puede manifestarse por un ligero engrosamiento parietal de la membrana mucosa o una ligera disminución de la transparencia, así como síntomas individuales de rinitis. En el desarrollo de la aracnoiditis, junto con la aparición de una infección, la autosensibilización del cuerpo a los productos de la descomposición del tejido cerebral y sus membranas juega un papel importante, lo que determina la naturaleza proliferativa y el curso lento pero progresivo del proceso inflamatorio. Los cambios patomorfológicos en la aracnoiditis se definen como un proceso proliferativo-exudativo. Como resultado, se desarrollan dos variantes morfológicas principales de la aracnoiditis (adhesiva y quística), que conducen a una alteración de la circulación normal del líquido cefalorraquídeo, expresada en un grado u otro. El cuadro clínico de la aracnoiditis depende de la localización del proceso y el grado de su prevalencia. La aracnoiditis rinogénica basal, localizada en la fosa craneal anterior, procede sin síntomas focales significativos y, por lo tanto, no siempre se reconoce. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza constante en la frente y el puente de la nariz, que se acompaña de una sensación de ligero mareo, especialmente al inclinar la cabeza. El dolor de cabeza se agrava por la congestión nasal, la tos, el estrés físico, mental y visual prolongado, a menudo al leer. Una característica de la aracnoiditis rinogénica basal es la aparición de una sensación de dolor en los ojos cuando los globos oculares se mueven hacia arriba, lo que indica una irritación refleja de las meninges. La localización de la aracnoiditis basal en la región del quiasma óptico y la cisterna quiasmática del cerebro conduce al desarrollo de aracnoiditis optoquiasmática. La aracnoiditis optoquiasmática es la variante más desfavorable de la aracnoiditis basal. El cuadro clínico está dominado por alteraciones visuales. Una disminución progresiva de la agudeza visual se combina con un estrechamiento concéntrico de los campos visuales, la apariencia de ganado, a menudo central, y una violación de la visión del color. La aracnoiditis de la superficie convexa del cerebro generalmente se localiza en la región del surco de Silvio. En su cuadro clínico, el lugar principal lo ocupan las convulsiones epilépticas, así como la mono y hemiparesia. La aracnoiditis de la fosa craneal posterior se caracteriza por un síndrome hipertensivo, que se manifiesta por ataques de dolor de cabeza, vómitos y mareos. El tratamiento de los pacientes que padecen aracnoiditis rinogénica debe ser integral, incluyendo el desbridamiento quirúrgico de todos los senos paranasales afectados, así como terapia masiva antiinflamatoria, hiposensibilizante y deshidratante. La cirugía desinfectante (polisinusotomía) se realiza lo antes posible. 41. Abscesos extradurales y subdurales Abscesos extradurales y subdurales: inflamación purulenta limitada de la duramadre. El absceso extradural, por regla general, ocurre cuando la infección se propaga por contacto como resultado de la osteoperiostitis y el proceso de caries en la pared de los senos paranasales, por ejemplo, en la sinusitis frontal crónica, con menos frecuencia en la etmoiditis y la esfenoiditis. Inicialmente, hay una inflamación de un área limitada de la capa externa de la duramadre, que adquiere un carácter purulento o necrótico. Gradualmente, con el desarrollo del proceso, se forma un absceso, ubicado entre el hueso y la duramadre, limitado por adherencias y granulaciones. Dependiendo de la localización del foco purulento, un absceso extradural puede estar en la fosa craneal anterior (con sinusitis frontal y etmoiditis) y en el medio (con esfenoiditis). El síntoma principal de un absceso extradural es el dolor de cabeza, que puede considerarse como una exacerbación de la sinusitis. En ocasiones un absceso extradural es asintomático y es un hallazgo incidental durante la cirugía del seno paranasal afectado, que se explica por el vaciado libre del absceso a través de una fístula que desemboca en el seno. Si el vaciado del absceso es difícil, éste aumenta de tamaño progresivamente, lo que puede dar lugar a la aparición de síntomas propios de un proceso volumétrico y asociados a un aumento de la presión intracraneal: cefalea, náuseas y vómitos no relacionados con la ingesta de alimentos, nervio óptico congestivo papila en el lado de la lesión, y también bradicardia. Con un absceso extradural, es posible una violación del sentido del olfato, así como una violación de la función de los nervios craneales. El absceso subdural ocurre como una complicación de la sinusitis crónica aguda o agravada. Puede desarrollarse como resultado de la diseminación de un absceso extradural a través de la duramadre o con la diseminación hematógena del proceso inflamatorio. El absceso formado en el espacio subdural está limitado por un eje de demarcación débil, que consiste en adherencias de la membrana aracnoidea, tejido conectivo y elementos gliales. El resultado habitual de dicho absceso en ausencia de tratamiento es la propagación de la infección a lo largo de la superficie de las meninges con el desarrollo de leptomeningitis difusa o la infección del tejido cerebral con el desarrollo de un absceso intracerebral. Un absceso subdural no es tan asintomático como uno extradural. La gravedad de los síntomas depende del grado del proceso de barrera. Los síntomas de aumento de la presión intracraneal van acompañados de signos de daño a las meninges y la materia cerebral. El tratamiento de los abscesos extradurales y subdurales es quirúrgico. Se realiza una amplia apertura de los senos paranasales afectados por acceso externo para exponer la duramadre dentro de los tejidos sanos. El absceso descubierto se drena. Se lleva a cabo una terapia antibiótica activa. 42. Trombosis sinusal Trombosis sinusal. La transición del proceso inflamatorio a la pared de los senos venosos conduce al desarrollo de flebitis sinusal con su posterior trombosis. La trombosis sinusal del seno cavernoso se desarrolla con mayor frecuencia con furúnculo y ántrax de la nariz, enfermedades del seno esfenoidal y celdillas etmoidales posteriores, así como con complicaciones intracraneales. La trombosis sinusal se manifiesta por síntomas de carácter séptico general: fiebre intermitente con tremendos escalofríos y sudoración intensa en el estado general extremadamente grave del paciente. El peligro es que fragmentos de un coágulo de sangre infectado entren en la circulación pequeña y luego en la sistémica. Como resultado, es posible la metástasis del proceso purulento y la aparición de nuevos focos purulentos en varios órganos. Además de los síntomas sépticos generales, la trombosis del seno cavernoso se caracteriza por síntomas oculares locales causados por una mala circulación de las venas oftálmicas. Pueden ser bilaterales, pero son más pronunciados en el lado de la lesión. Los síntomas oculares se manifiestan por exoftalmos, hinchazón de los párpados y la conjuntiva en forma de quemosis creciente, pérdida de los reflejos corneales. Debido al foco inflamatorio del tejido orbitario y la paresia de los nervios oculomotores, el movimiento del globo ocular se vuelve limitado o imposible. La violación del suministro de sangre al nervio óptico y la retina conduce a la neuritis óptica y la ceguera. Una característica distintiva de la trombosis sinusal por flemón orbital, que se manifiesta con síntomas similares, es la ausencia de dolor al presionar el globo ocular. Con la trombosis sinusal, también son posibles cambios bilaterales en los tejidos de la órbita como resultado de la propagación de la trombosis a la otra mitad del seno. A menudo, la trombosis del seno cavernoso se complica con meningitis purulenta, meningoencefalitis. La trombosis del seno longitudinal superior es una complicación mucho más rara. Como ocurre con cualquier trombosis sinusal, la enfermedad del seno longitudinal superior se manifiesta por síntomas sépticos generales. Los síntomas cerebrales generales en los pacientes incluyen dolor de cabeza, confusión o pérdida del conocimiento y síndrome meníngeo. Los signos locales de la enfermedad se manifiestan por hinchazón de los tejidos blandos de la frente y la coronilla. La trombosis del seno longitudinal superior, así como la trombosis del seno cavernoso, pueden complicarse con meningitis, meningoencefalitis, absceso cerebral y absceso cerebeloso, lo que complica el diagnóstico y agrava el pronóstico de la enfermedad. El tratamiento de la trombosis sinusal requiere no solo terapia con antibióticos y saneamiento quirúrgico de los senos paranasales afectados, sino también el uso activo de anticoagulantes. Los antibióticos se administran por vía intramuscular, intravenosa e intraarterial (preferiblemente tres tipos de antibióticos). Para su administración endovascular se suele cateterizar la arteria temporal superficial y la vena subclavia. 43. Angina inespecífica Angina inespecífica: catarral, cuando solo se ve afectada la membrana mucosa de las amígdalas, folicular: daño purulento en los folículos, lacunar: se acumula pus en las lagunas. Por lo general, es causada por estreptococos del grupo A. Sin embargo, existen amigdalitis neumocócica, amigdalitis estafilocócica y amigdalitis, en cuya etiología se encuentra la flora mixta coccal. La angina catarral afecta la membrana mucosa de las amígdalas y los arcos, mientras que se observa hiperemia de estas partes de la faringe, pero no hay ataques. El paciente nota dolor al tragar, ardor en la faringe. Tiene una etiología bacteriana o viral. La temperatura es subfebril, la fiebre es menos común. Los ganglios linfáticos regionales pueden estar moderadamente agrandados. La enfermedad dura de 3 a 5 días. Tratamiento: enjuague con soda, salvia, lubricación de las amígdalas con yodo-glicerina, ingestión de aspirina. La amigdalitis folicular y lacunar son causadas por los mismos patógenos y son similares tanto en el curso clínico como en la reacción general del cuerpo y las posibles complicaciones. La diferencia radica en la forma diferente de incursiones en las amígdalas. Con la angina folicular, se produce la supuración de los folículos y los glóbulos blancos muertos brillan a través de la membrana mucosa. Con la angina lacunar, la inflamación comienza con lagunas, donde se acumula pus y luego sobresale de las lagunas a la superficie de las amígdalas. Después de 1 o 2 días, las incursiones se extienden por toda la superficie de las amígdalas y ya no es posible distinguir entre dos tipos de amigdalitis. Los pacientes sienten dolor intenso al tragar, molestias en la garganta, rechazan la comida. Los ganglios linfáticos cervicales están muy agrandados, la temperatura sube a 39 e incluso 40 ° C. El tratamiento de la amigdalitis folicular y lacunar consiste en enjuagar la faringe, una compresa de semi-alcohol cervical, prescribir analgésicos, desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, tavegil) y antibióticos de amplio espectro por vía intramuscular. Se recomienda a los pacientes una dieta moderada. La angina, causada por adenovirus, se presenta en forma de faringitis aguda difusa, aunque también puede acompañarse de ataques en las amígdalas. Típica de la infección por adenovirus es una lesión generalizada de los ganglios linfáticos y una combinación muy frecuente con conjuntivitis. Inflamación aguda de las amígdalas de otra localización. La angina de la amígdala lingual tiene síntomas característicos: dolor en la región de la faringe profunda, que aumenta bruscamente cuando intenta sacar la lengua. El diagnóstico se realiza por laringoscopia indirecta utilizando un espejo laríngeo. Angina de la amígdala nasofaríngea. El dolor se localiza en la nasofaringe, se libera una secreción mucosa espesa de la nariz y se observa una secreción nasal aguda. Con la rinoscopia posterior, se ve una amígdala edematosa de un color cianótico, a veces con incursiones, una mucosidad espesa fluye por la parte posterior de la faringe. 44. La angina como síndrome de enfermedades infecciosas comunes El dolor de garganta con escarlatina puede ocurrir de diferentes maneras. La mayoría de las veces se trata de amigdalitis catarral y lacunar. En el curso clásico de la escarlatina, hay un enrojecimiento característico del paladar blando en la circunferencia de la faringe, que no se extiende más allá del paladar blando, hinchazón de los ganglios linfáticos cervicales y una capa espesa blanquecina en la lengua, seguida de se aclara cuando la lengua adquiere un color brillante. Hay formas graves de escarlatina, que se presentan en forma de: 1) angina pseudomembranosa con la formación de un exudado fibrinoso generalizado en la membrana mucosa de las amígdalas, la faringe, la nasofaringe e incluso las mejillas en forma de una película espesa de color grisáceo fuertemente soldada al tejido subyacente; 2) angina necrótica ulcerativa, caracterizada por la aparición de manchas grisáceas en la membrana mucosa, transformándose rápidamente en úlceras. Puede haber ulceración profunda con formación de defectos persistentes del paladar blando. 3) amigdalitis gangrenosa, que es rara. El proceso comienza con la aparición de una placa gris sucia en las amígdalas, seguida de una destrucción profunda del tejido hasta las arterias carótidas. La angina con difteria puede ocurrir en varias formas clínicas. Con la difteria, las placas van más allá de los arcos. Para la angina, el patognomónico es el límite estricto de la distribución de las incursiones dentro de las amígdalas. La angina con sarampión procede bajo la máscara del catarro en el período prodrómico y durante la erupción. En el segundo caso, el diagnóstico de sarampión no causa dificultades, en el período prodrómico es necesario controlar la aparición de enantema de sarampión en forma de manchas rojas en la mucosa del paladar duro, así como Filatov-Koplik. manchas en la superficie interna de las mejillas en la abertura del conducto de Stenon. La angina con influenza procede de la misma manera que la catarral, sin embargo, la hiperemia difusa captura las amígdalas, los arcos, la lengua y la pared posterior de la faringe. La erisipela es una enfermedad grave que a menudo se presenta junto con la erisipela facial. Comienza con una temperatura alta y se acompaña de dolor intenso al tragar. La mucosa es de color rojo brillante con bordes enrojecidos muy definidos, parece barnizada por edema. La angina con tularemia comienza de manera aguda, con escalofríos, debilidad general, enrojecimiento de la cara, agrandamiento del bazo. La angina con tularemia en la mayoría de los casos ocurre cuando se infecta por vía alimentaria: al beber agua, alimentos después de un período de incubación de 6 a 8 días en un paciente infectado. Otro signo de diagnóstico diferencial es la formación de bubones: paquetes de ganglios linfáticos en el cuello, que a veces alcanzan el tamaño de un huevo de gallina. 45. Angina en enfermedades de la sangre. La amigdalitis monocítica (mononucleosis infecciosa o enfermedad de Filatov) puede tener un curso clínico variado, desde catarral hasta ulcerativo-necrótico. Clínicamente: agrandamiento del hígado y del bazo (síndrome hepatolienal), presencia de ganglios linfáticos compactados y dolorosos al tacto. Un síntoma patognomónico es la aparición de células mononucleares atípicas en la sangre periférica. La angina agranulocítica se asocia con la desaparición completa o casi completa de los granulocitos en la sangre periférica con la conservación de monocitos y linfocitos en el contexto de una leucopenia grave. El cuadro clínico suele ser grave y consiste en síntomas de sepsis aguda y amigdalitis necrótica, ya que los microbios que habitan en la faringe pertenecen a la flora oportunista y, cuando se desactiva la protección leucocitaria y otras circunstancias adversas, se vuelven patógenos y penetran en los tejidos. y sangre La enfermedad es grave, con fiebre alta, estomatitis, gingivitis, esofagitis. El hígado está agrandado. El diagnóstico se realiza sobre la base de un análisis de sangre: leucopenia severa, por debajo de 1000 leucocitos por 1 mm3 de sangre, ausencia de granulocitos. El pronóstico es grave debido al desarrollo de sepsis, edema laríngeo, necrosis de los tejidos de la faringe con sangrado severo. El tratamiento consiste en la lucha contra una infección secundaria: el nombramiento de antibióticos, vitaminas, cuidado de la faringe, transfusión intravenosa de masa de leucocitos. La aleukia tóxica para los alimentos se caracteriza por el hecho de que, a diferencia de la agranulocitosis, cuando de la sangre periférica solo desaparecen los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos), la desaparición afecta a todas las formas de leucocitos. Desde el lado de la faringe, se pronuncia dolor de garganta necrótico, cuando las amígdalas se ven como trapos grises y sucios, y se libera un olor fuerte y nauseabundo de la boca. El número de leucocitos en la sangre periférica es de hasta 1000 o menos, mientras que los leucocitos granulares están completamente ausentes. Caracterizado por fiebre alta, la aparición de una erupción hemorrágica. El tratamiento en una etapa temprana consiste en lavado gástrico, enemas, el nombramiento de un laxante, una dieta moderada, infusiones intravenosas de solución salina con vitaminas, hormonas, glucosa, transfusión de sangre, masa de leucocitos. En la etapa de angina y necrosis, se prescriben antibióticos. Los dolores de garganta en la leucemia aguda ocurren con diversos grados de gravedad según la etapa de la leucemia. La aparición de dolor de garganta (generalmente catarral) avanza relativamente favorablemente, comienza en el contexto de un aparente bienestar, y solo un análisis de sangre permite sospechar leucemia aguda en esta etapa temprana de la enfermedad, lo que una vez más prueba el análisis de sangre obligatorio. prueba para dolores de garganta. Dolor de garganta con leucemia desarrollada, cuando el número de leucocitos en la sangre alcanza los 20 o más y el número de glóbulos rojos desciende a 000-1 millones, el dolor de garganta es extremadamente grave en forma de forma ulcerosa-necrótica y gangrenosa con fiebre alta. y estado general grave. 46. Angina con granulomas infecciosos y patógenos específicos La tuberculosis de la faringe puede ocurrir en dos formas: aguda y crónica. En la forma aguda, la hiperemia es característica con un engrosamiento de la membrana mucosa de los arcos, el paladar blando, la lengua, que se asemeja a un dolor de garganta, la temperatura corporal puede alcanzar los 38 ° C. De las formas crónicas de tuberculosis, es más a menudo ulcerativa, se desarrolla a partir de infiltraciones, a menudo cursando sin síntomas. Los bordes de la úlcera se elevan por encima de la superficie, el fondo se cubre con una capa gris, después de su eliminación, se encuentran granulaciones jugosas. Muy a menudo, se observan úlceras en la parte posterior de la faringe. El tratamiento de la tuberculosis de la faringe, así como de sus otras formas, se ha vuelto relativamente exitoso después del advenimiento de la estreptomicina, que se administra por vía intramuscular a razón de 1 g por día durante un promedio de 3 semanas. Sífilis de la garganta. La sífilis primaria afecta con mayor frecuencia a las amígdalas palatinas. El chancro duro suele ser indoloro. Por lo general, en un fondo rojo limitado de la parte superior de las amígdalas, se forma un infiltrado sólido, luego se erosiona y se convierte en una úlcera, su superficie tiene una densidad cartilaginosa. La sífilis secundaria aparece de 2 a 6 meses después de la infección en forma de eritema, pápulas. El eritema en la faringe capta el paladar blando, los arcos, las amígdalas, los labios, la superficie de las mejillas, la lengua. El diagnóstico de sífilis en esta etapa es difícil hasta la aparición de pápulas de grano de lenteja a frijol, su superficie está cubierta de placa con un toque de brillo grasiento, la circunferencia es hiperémica. El período terciario de la sífilis se manifiesta en forma de goma, que suele presentarse varios años después del inicio de la enfermedad. Más a menudo, las gomas se forman en la parte posterior de la faringe y el paladar blando. Primero, aparece una infiltración limitada en el contexto de una hiperemia brillante de la mucosa faríngea. Fusospiroquetosis. El factor etiológico es la simbiosis de la varilla fusiforme y la espiroqueta en la cavidad oral. Una manifestación característica de la enfermedad es la aparición de erosiones en la superficie de las amígdalas palatinas, cubiertas con una capa grisácea fácilmente removible. La úlcera progresa, y solo después de 2-3 semanas aparecen dolores leves al tragar. Con faringoscopia durante este período, se encuentra una úlcera profunda de la amígdala, cubierta con una placa gris fétida, que se elimina fácilmente. El mejor tratamiento es una abundante lubricación de la úlcera con una solución de sulfato de cobre al 10% 2 veces al día. La candidomicosis de la faringe es causada por hongos similares a las levaduras. Hay dolor de garganta, fiebre, en el contexto de hiperemia de la membrana mucosa de la faringe, aparecen pequeñas placas blancas con una necrosis más extensa del epitelio de las amígdalas, los arcos, el paladar y la pared posterior de la faringe en forma de placas grisáceas, después de la eliminación de las cuales queda erosión. El tratamiento implica la abolición obligatoria de todos los antibióticos, la irrigación de la faringe con una solución de refresco débil y la lubricación de las lesiones con una solución de Lugol sobre glicerina. 47. Absceso periamigdalino Entre la cápsula de la amígdala y la fascia faríngea hay tejido paraamigdalino, y detrás de la fascia faríngea, lateralmente, está la fibra del espacio parafaríngeo. Estos espacios están llenos de fibra, cuya inflamación, y en la etapa final, y la formación de abscesos determinan la clínica de la enfermedad nombrada. La mayoría de las veces, un absceso es causado por una flora inespecífica como resultado de una propagación amigdalogénica de la infección. La enfermedad comienza de forma aguda, con la aparición de dolor al tragar, a menudo en un solo lado. Por lo general, un absceso paraamigdalino ocurre después de sufrir un dolor de garganta durante el período de recuperación. Al examinar la faringe, hay una hinchazón aguda e hiperemia de los tejidos alrededor de la amígdala, la protrusión de la amígdala del nicho y el desplazamiento hacia la línea media. Un absceso se forma en promedio alrededor de 2 días. Los síntomas comunes son debilidad, fiebre, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales del lado del absceso. Se observó la tríada clásica de absceso paraamigdalino: salivación profusa, trismus de los músculos masticatorios y nasalidad abierta. Se prescribe el tratamiento combinado de los abscesos: antibióticos por vía intramuscular, teniendo en cuenta el dolor al tragar y el ayuno forzado, aspirina, analgésicos, una compresa de medio alcohol en el lado del cuello (en el lado del absceso), antihistamínicos. Simultáneamente, se realiza el tratamiento quirúrgico. Hay abscesos anteroposterior (se acumula pus detrás del arco anterior y paladar blando cerca del polo superior de la amígdala), posterior (con acumulación de pus en la región del arco posterior), externo (acumulación de pus entre la cápsula de la amígdala y la fascia faríngea ). La anestesia, por regla general, es local: lubricación de la membrana mucosa con una solución de cocaína al 5% o una solución de dicaína al 2%. Se enrolla una servilleta alrededor del bisturí de tal manera que la punta sobresalga no más de 2 mm, de lo contrario, los vasos principales del grupo carotídeo pueden lesionarse. Se hace una incisión con un absceso anterior estrictamente en el plano sagital en el medio de la distancia desde el molar posterior hasta la lengua, luego se inserta una sonda roma o una pinza hemostática (Holsted) en la incisión y los bordes de la incisión son apartado. Cuando se elimina el pus, la condición del paciente suele mejorar significativamente. Un día después, los bordes de la incisión se separan nuevamente con una pinza para eliminar el pus acumulado. De la misma forma se abre el absceso posterior a través del arco posterior. Es más difícil y peligroso abrir un absceso externo, que es más profundo y requiere mayor precaución debido al peligro de dañar los vasos sanguíneos. Después de cualquier corte en la garganta, enjuague con furatsilina. Una ocurrencia muy rara es un absceso retrofaríngeo, una acumulación de pus en el área de la pared posterior de la faringe. En los niños, esto se asocia con la presencia de ganglios linfáticos en el espacio retrofaríngeo, en los adultos, como continuación del absceso paraamigdalino externo. 48. Hipertrofia de amígdalas Adenoides En los niños, existe una tendencia a la hipertrofia de las amígdalas de la faringe, especialmente de las nasofaríngeas (las llamadas adenoides). Durante la pubertad, las amígdalas suelen atrofiarse, a excepción de las amígdalas palatinas. La clínica y los síntomas de las adenoides se deben a su ubicación especial en la bóveda de la nasofaringe, por lo que impiden o excluyen por completo la respiración nasal, la ventilación de los conductos auditivos, interrumpen la función de la faringe, lo que tiene un efecto extremadamente adverso en el general. desarrollo del cuerpo del niño. Esta condición se caracteriza por un cambio en los rasgos faciales, boca abierta, engrosamiento de las alas de la nariz, desarrollo anormal del sistema dental, trastornos del sueño, ataques de tos, tendencia a la amigdalitis, otitis media y neumonía. V. I. Voyachek sugirió que si se sospecha de adenoides, se debe realizar una rinoscopia anterior, mientras que las adenoides son claramente visibles, y cuando el paciente pronuncia el número "3", el paladar blando se mueve para determinar el borde inferior de las adenoides. El médico se para detrás del niño sentado, fija la cabeza con la mano izquierda, la presiona contra sí mismo y examina la nasofaringe con el dedo índice de la mano derecha. La cantidad de hipertrofia está determinada por grados III. Grado - hasta el borde superior del vómer. II grado - cornetes medianos. III grado - a las conchas inferiores y por debajo. El tratamiento conservador de las adenoides con varios aceites, solución de nitrato de plata al 0,25%, rayos ultravioleta o láser rara vez produce un efecto terapéutico duradero. La operación de adenotomía es más efectiva, especialmente con patología concomitante de los órganos ENT o pulmones. Se realiza con mayor frecuencia bajo anestesia de aplicación local al lubricar la nasofaringe con un cepillo de algodón especial en una sonda, un soporte de algodón. Un asistente sostiene al niño, envuelto previamente en hojas de mano, en su regazo. El cirujano presiona la lengua con una espátula e inserta cuidadosamente la adenoides detrás del paladar blando en la nasofaringe bajo control visual, apoyándola suavemente contra la bóveda, luego extrae las adenoides con un rápido movimiento circular deslizante de la adenoides. Hipertrofia de las amígdalas palatinas La hipertrofia de las amígdalas palatinas es menos común en los niños. Existen grados III de hipertrofia dependiendo del estrechamiento de la faringe. I grado - estrechamiento en 1/3. II grado: estrechamiento en 2/3. Grado III: las amígdalas están en contacto a lo largo de la línea media. El agrandamiento de las amígdalas se acompaña de tos, asfixia, voz nasal, aumento del reflejo nauseoso y, en combinación con amigdalitis crónica, amigdalitis frecuente. El tratamiento es operativo. Bajo anestesia local, las partes de las amígdalas que sobresalen más allá de los arcos se cortan con un amigdalotomo especial. Prácticamente no hay complicaciones. 49. Enfermedades inflamatorias crónicas Faringitis crónica La inflamación de la membrana mucosa de la faringe es lenta, manifestada por una sensación intermitente de dolor, sequedad e incomodidad en la faringe, y fatiga rápida de la voz. Al examinar la faringe, se observa hiperemia flácida, sequedad moderada de la membrana mucosa, en la pared posterior, a menudo moco espeso. La faringitis hipertrófica se caracteriza por un aumento de gránulos en la parte posterior de la faringe hasta el tamaño de un grano de lenteja (faringitis granular) o crestas laterales (faringitis lateral). faringitis atrófica. La membrana mucosa de la faringe es pálida, adelgazada, parece barnizada, las amígdalas palatinas, por regla general, también son atróficas. Se manifiesta por sequedad constante en la garganta, transpiración, rara vez dolor, fatiga. amigdalitis crónica La amigdalitis crónica es una inflamación crónica de las amígdalas palatinas; si se ven afectadas otras amígdalas, está indicada la localización: adenoiditis crónica, amigdalitis de la amígdala lingual. Según la clasificación, se distinguen dos formas de amigdalitis crónica: compensada y descompensada. Los síntomas objetivos son de naturaleza no permanente: soldadura de los arcos con las amígdalas, su hinchazón, engrosamiento, hiperemia. Dos síntomas son más confiables: la presencia de tapones caseosos en las lagunas y un aumento en los ganglios linfáticos regionales (cervical anterior). La exacerbación de la amigdalitis crónica siempre se presenta en forma de dolor de garganta. Tratamiento conservador: antibióticos, sulfonamidas, desensibilizantes, inhalación, terapia hormonal, mezclas especiales (mefiditis, anginol), lavado de las lagunas de las amígdalas con una cánula delgada en una jeringa con solución salina o antibiótico, irradiación de las amígdalas con rayos ultravioleta (el llamado tubo de cuarzo), irradiación láser de las amígdalas. La amigdalectomía se realiza principalmente bajo anestesia local, con menos frecuencia bajo anestesia general. Los arcos de una de las amígdalas, la pared posterior de la faringe, la raíz de la lengua se lubrican con una solución de dicaína al 2% o una solución de cocaína al 5%, luego en la región del arco anterior a lo largo del pliegue de transición, Se hacen tres inyecciones con una solución de novocaína al 1% en los polos de las amígdalas y en el medio entre ellas, lateral a la cápsula de las amígdalas en el espacio paraamigdalino. Se hace la incisión con bisturí a lo largo del pliegue de transición en el polo superior, luego se separa el polo superior con un raspador especial, se separa de las arcadas y se separa con una cápsula en el espacio paraamigdalino. El poste inferior se corta con un lazo especial. Sangrado durante el desprendimiento de la amígdala y luego se detiene con bolas de algodón de gasa, presionándolas contra el nicho de la amígdala con una abrazadera. 50. Cuerpos extraños y daños en la faringe Los cuerpos extraños, que son una variedad de objetos, ingresan a la faringe al respirar o tragar. Los resultados de un cuerpo extraño en la faringe son diferentes: se puede toser, expulsar con la exhalación, escupir, yacer libremente en la faringe sin dañar la membrana mucosa, moverse más y convertirse en un cuerpo extraño de laringe, tráquea y bronquios, esófago. Pequeños cuerpos extraños perforantes, como espinas de pescado delgadas, a menudo perforan las amígdalas palatinas, son visibles con faringoscopia y generalmente se extraen fácilmente con fórceps. Es más difícil en la extracción de cuerpos extraños de la laringofaringe mediante laringoscopia indirecta y fórceps laríngeo, y si esto falla, entonces con laringoscopia directa. Si el cuerpo extraño es dañino al mismo tiempo, se produce enfisema y edema del espacio celular prevertebral, y luego puede desarrollarse una complicación tan grave como la mediastinitis. Además, como resultado del edema, se produce un voladizo de la pared faríngea posterior, lo que dificulta la exploración de la laringofaringe y la manipulación en esta zona. Los cuerpos extraños grandes se atascan en la orofaringe durante el acto de tragar, porque no pueden deslizarse hacia el esófago desde la epiglotis, que en este momento cierra la entrada a la laringe. Si dicho cuerpo extraño no es capaz de expectorar al paciente con una fuerte exhalación o vómitos, se puede producir la pérdida del conocimiento y la muerte. Las heridas de la faringe distinguen entre internas y externas. Las lesiones internas se asocian, por regla general, con cuerpos extraños u objetos aleatorios (más a menudo en niños). Tácticas de tratamiento: eliminación de un cuerpo extraño, terapia antiinflamatoria, dieta moderada. Las lesiones externas de la faringe ocurren con incisiones, puñaladas o heridas de bala en la cara y el cuello y difieren en una variedad de síntomas y grados de gravedad según la ubicación de la herida y el curso del canal de la herida, lo que determina el daño a otros órganos. del cuello, grandes vasos y columna vertebral. En el diagnóstico de daño a la faringe, además de la faringoscopia, el examen externo, la radiografía es de gran importancia para determinar cuerpos extraños y daño a la columna. Las medidas terapéuticas deben comenzar con detener el sangrado. Aquí, el taponamiento de la nasofaringe se puede aplicar con éxito en caso de sangrado o taponamiento a través del canal de la herida. Si es necesario, también ligan los vasos principales: las arterias carótidas externas e incluso comunes. Otro tema vital es la provisión de la función respiratoria, que puede verse comprometida tanto por la propia lesión como por sus consecuencias (hematoma, edema, inflamación). Aquí se puede aplicar una terapia descongestionante y, si es necesario, una traqueotomía. Después de la hemostasia y la restauración de la respiración, es necesario tratar las heridas del cuello, eliminar los cuerpos extraños accesibles dañinos. La nutrición del paciente también debe ser proporcionada por un médico, ya que la mayoría de las veces tales lesiones requieren la inserción de una sonda en el esófago. 51. Anomalías en el desarrollo de la faringe. Cuerpos extraños de la laringe Las anomalías en el desarrollo de la faringe son bastante raras. En primer lugar, este es el no cierre del paladar blando, lo que conduce a una violación de la función de tragar (ingreso de alimentos y líquidos en la nasofaringe y la cavidad nasal) y la función del habla (nasalidad abierta). En el examen, se determina una hendidura sagital del paladar blando en el medio, a menudo la lengua está ausente o, por el contrario, bifurcada. El tratamiento de esta anomalía es quirúrgico - cirugía plástica del paladar blando. Otra anomalía del desarrollo está asociada con la falta de cierre de la segunda hendidura branquial y la formación de un canal ramificado que va desde la fosa supramíngdal hasta las profundidades del paladar blando. Un canal de este tipo tiene cierta importancia en la patogénesis de los abscesos periamigdalinos. El tercer tipo de anomalía se asocia con la falta de cierre de los canales embrionarios y la posible formación de fístulas (quistes) medianas y laterales del cuello en adultos. Estos canales se originan en la faringe y se extienden hasta la parte inferior del cuello. El canal medio va desde la raíz de la lengua a través del cuerpo del hueso hioides hasta la glándula tiroides. Cuando no sana, forma un quiste mediano del cuello. Otro canal se origina en el seno piriforme de la hipofaringe y desciende a lo largo del músculo esternocleidomastoideo; a partir de él se puede formar un quiste lateral del cuello. Ambos quistes pueden manifestarse tras una infección o lesión en el cuello, cuando aparece una formación parecida a un tumor, indolora, móvil y que aumenta progresivamente de tamaño. Luego, por regla general, supura y se vacía a través de una fístula en la piel. El tratamiento de esta patología es quirúrgico: extirpación de los quistes del cuello, en el caso de un quiste mediano, se requiere la resección del cuerpo del hueso hioides, de lo contrario, puede haber recaídas. Los objetos que pueden ser cuerpos extraños de la laringe son muy diversos. Pueden yacer libremente o introducirse en los tejidos blandos de la laringe. Existen diferencias en el cuadro clínico de los cuerpos extraños según su ubicación. Los cuerpos extraños de la parte superior de la laringe, incluidos los pliegues vestibulares y el ventrículo de la laringe, provocan principalmente la inflamación de la mucosa; la estenosis es rara aquí, sólo en el caso de amigdalitis laríngea. Un cuerpo extraño situado a nivel de la glotis puede provocar una estenosis aguda por espasmo de los músculos vocales y cierre de las cuerdas vocales. El resultado de un cuerpo extraño en la laringe, como en la faringe, puede ser un rechazo natural como consecuencia de la tos, las náuseas o la exhalación repentina y, si es necesario, con la ayuda de una laringoscopia directa o indirecta. En otros casos, un cuerpo extraño se traga cuando ingresa al esófago o penetra la tráquea y los bronquios. En este caso, la muerte puede ocurrir como resultado de asfixia. Si un cuerpo extraño ha caído en la tráquea, por lo general, no surge el peligro inmediato de asfixia. El peligro radica en el posible bloqueo de los bronquios pulmonares o lobares, seguido de atelectasias del pulmón. Los cuerpos extraños de la tráquea y los bronquios se extraen mediante traqueobroncoscopia. 52. Laringitis aguda La laringitis aguda es una inflamación de la membrana mucosa de la laringe, que, por regla general, se ve afectada por segunda vez en las infecciones respiratorias agudas, con menos frecuencia es una enfermedad independiente, mientras que siempre hay una inflamación de la membrana mucosa de la tráquea. En primer lugar están la derrota de la voz (disfonía o afonía), transpiración y ardor en la laringe, tos, fiebre. En el examen, hiperemia de la membrana mucosa de las cuerdas vocales, otras partes de la laringe, a veces, moco en los pliegues. La disfonía se explica por la hinchazón de la membrana mucosa de los pliegues, la hinchazón de los tejidos de los ventrículos parpadeantes, que interrumpe las oscilaciones libres de los pliegues. La afonía se presenta con paresia del músculo vocal, la glotis no se cierra por completo, tomando una forma ovalada durante la fonación. Con la gripe, se observa laringitis hemorrágica cuando se producen hemorragias debajo de la membrana mucosa de las cuerdas vocales. El método principal para tratar la laringitis aguda es la inhalación: alcalino, aceite alcalino, inhalaciones con un inhalador individual (por ejemplo, Bioparox), según las indicaciones, se prescriben analgésicos, antihistamínicos, vitaminas, rara vez antibióticos. No está mal ayudar la fonoforesis con hidrocortisona en la laringe o la electroforesis con yoduro de potasio, especialmente con afonía. La infusión de varias mezclas medicinales también se usa con la ayuda de una jeringa laríngea, que tiene una punta larga y curva especial. Por ejemplo, el aceite de espino amarillo, el aceite de mentol y una mezcla alcalina para inhalar se toman en partes iguales. Laringitis subglótica (falso crup). Este tipo de laringitis aguda suele afectar a los niños. Estas características se explican por la estructura de la laringe en los niños: la presencia de fibra suelta entre los cartílagos cricoides y tiroides hacia afuera de la membrana mucosa de la laringe, que desaparece con el crecimiento de la laringe durante la pubertad. Esta fibra se caracteriza por una hinchazón rápida (20-30 minutos) con inflamación de la laringe, que ocurre con mayor frecuencia por la noche cuando el niño está en posición horizontal. Al mismo tiempo, el niño se despierta con miedo, corre, llora, aparece una respiración con estridor, con una voz clara, una tos de "ladrido". Al examinar la laringe, hay, por así decirlo, tres pisos de pliegues: vocal, vestibular y debajo, hinchazón del espacio subglótico en forma de terceros pliegues. Durante un ataque de falso crup, se debe levantar inmediatamente al niño, dándole una posición vertical, bajar las piernas en un baño caliente (42-45 ° C), inhalación de una mezcla de hidrocortisona y galazolina, emplasto de mostaza en el pecho , dentro - antihistamínicos. Es necesaria la inspección de la faringe y la laringe, aunque la laringoscopia en niños es extremadamente difícil ya veces falla. Por sí mismo, el falso crup no es peligroso, un ataque a veces desaparece incluso sin tratamiento cuando el paciente está en posición vertical. Los ganglios linfáticos cervicales agrandados, la voz ronca y los datos epidemiológicos hablan a favor de la difteria. 53. Garganta garganta Angina de garganta (laringitis submucosa). La enfermedad es causada con mayor frecuencia por la flora vulgar con lesiones mecánicas y térmicas, o con la transición de procesos purulentos de las amígdalas, con procesos faríngeos. La angina laríngea tiene tres formas: como edema inflamatorio, absceso laríngeo, flemón de la laringe. Con la hinchazón de la laringe, el estado general se ve poco afectado. La laringoscopia revela áreas de edema vítreo, con mayor frecuencia en el área de la epiglotis y (o) los cartílagos aritenoides. Tragar no es difícil, moderadamente doloroso, respirar libremente. Sin embargo, en caso de hinchazón intensa, pueden producirse alteraciones moderadas de la voz y la respiración. La terapia oportuna da un buen efecto. Se recomiendan aspirina, antihistamínicos, una compresa tibia en el cuello, terapia de deshidratación, como infusiones intravenosas (prednisolona - 30 mg, solución de ácido ascórbico al 5% - 5 ml, solución de panangin, solución salina - 400 ml, Lasix - 1,5-2 ml) . El efecto del tratamiento suele aparecer rápidamente y el pronóstico es favorable. Absceso de la laringe. Los síntomas son similares a la enfermedad anterior, pero mucho más pronunciados. Con la laringoscopia, uno puede ver no solo la epiglotis y los cartílagos aritenoides, sino también la extensión del edema a las valléculas, senos piriformes. Se observa salivación y afonía debido al intenso dolor al tragar y la formación de la voz. Después de 3-4 días desde el inicio de la enfermedad, el absceso formado se abre espontáneamente y llega el alivio. De lo contrario, el absceso se abre con un cuchillo laríngeo especial. El flemón de la laringe es una enfermedad muy grave y relativamente rara. El proceso cubre el tejido submucoso de toda la laringe. En el contexto de una fiebre aguda, se produce un trastorno de la deglución debido a un dolor insoportable. La laringoscopia revela infiltración e hiperemia de todas las paredes de la laringe. En varios lugares, pueden abrirse focos purulentos con la liberación de pus espeso y oscuro (hemorrágico). La fiebre se presenta con temperatura alta y puede ir acompañada de deshidratación debido a la imposibilidad de tragar, por lo que estos pacientes requieren nutrición parenteral y la administración de soluciones salinas (por ejemplo, bisol, trisol). Debido a la amenaza de asfixia, se requiere una traqueotomía temprana. El tratamiento antiinflamatorio es intensivo: grandes dosis de antibióticos modernos, hormonas, antihistamínicos y analgésicos. Los resultados letales son raros, pero la discapacidad a menudo se presenta en forma de afonía, estenosis cicatricial de la laringe, que luego requiere intervenciones quirúrgicas, ya que, junto con otros factores (infecciones específicas, lesiones, cuerpos extraños), el flemón de la laringe puede causar condropericondritis. del cartílago de la laringe. Junto con los traumatismos (contundentes, agudos, por arma de fuego), una causa frecuente fue la estancia prolongada del tubo endotraqueal en la laringe (más de 3-5 días) para ventilación mecánica. El resultado es una estenosis laríngea persistente que requiere tratamiento quirúrgico. 54. Laringitis crónica El cuadro de la laringitis catarral crónica es similar al agudo, pero sus síntomas pueden suavizarse. Por regla general, se combinan con faringitis crónica, el curso es ondulado. Causas: enfermedades inflamatorias crónicas de la tráquea, bronquios, pulmones, sinusitis, rinitis vasomotora, factores ambientales adversos (enfriamiento frecuente o constante, impurezas en el aire, abuso de alcohol). En el 100% de los fumadores la laringe está afectada (laringitis del fumador), pero el tabaquismo pasivo (presencia en una habitación con humo) también es bastante perjudicial. La laringitis crónica se expresa en disfonía persistente, fatiga de la voz, su ronquera, engrosamiento (la voz de un fumador). Una especie de laringitis crónica: atrófica, que ocurre con lagos, faringopatía; se observa palidez y adelgazamiento de la membrana mucosa. El tratamiento es el mismo que para la laringitis aguda, pero las medidas preventivas son de importancia decisiva: rechazo de alimentos y bebidas fríos, malos hábitos, eliminación de factores desfavorables del trabajo y la vida, tratamiento de enfermedades pulmonares. La laringitis hipertrófica es difusa y (más a menudo) limitada. Cuando son difusas, las cuerdas vocales no solo están agrandadas, sino que también están cubiertas por pliegues vestibulares agrandados, que se cierran durante la fonación, formando una especie de timbre de voz ("voz de perro"). La laringitis hipertrófica limitada es más común. 1. Nódulos de cantantes. Ocurre con el uso inadecuado de la voz, muy frecuente en cantantes con una voz mal pronunciada (de ahí el nombre), actores, disertantes, profesores y cualquier persona que sobrecargue el aparato vocal. Hay un crecimiento excesivo del epitelio y el tejido conectivo en el borde de los tercios medio y posterior de las cuerdas vocales, no mayor que un grano de mijo. La glotis no se cierra por completo. 2. Paquidermia: excrecencias limitadas en forma de nódulos y tubérculos en las partes posteriores de las cuerdas vocales o en el espacio interaritenoideo. 3. Laringitis subglótica: un engrosamiento simétrico en el espacio subglótico (como en el falso crup) sin signos de asfixia, pero solo con un cambio en el timbre y la sonoridad de la voz. 4. Prolapso del ventrículo morganiano: puede ser de uno o dos lados, cuando se ve un rodillo entre las cuerdas vestibular y vocal, que a veces oscurece estas últimas para su inspección. La prevención y el tratamiento son los mismos que para las formas de laringitis crónica descritas anteriormente. 55. Estenosis de la laringe. La estenosis de la laringe y la tráquea conduce a graves trastornos respiratorios (hasta la muerte por asfixia). Las estenosis agudas ocurren con mayor frecuencia como resultado de la hinchazón del tejido en el área del vestíbulo de la laringe, el seno del parpadeo y, en los niños, el espacio subglótico, con menos frecuencia, debido a un cuerpo extraño. La amigdalitis laríngea (laringitis submucosa) es una enfermedad en la que muy rápidamente comienza la inflamación del vestíbulo laríngeo, aquí es donde se encuentra la amígdala de Vojacek. La hinchazón puede crecer muy rápidamente: desde varias horas hasta 2-3 días e incluso provocar asfixia repentina. El falso crup (laringitis subglótica) ocurre solo en niños, ya que el diámetro del semianillo interno del cartílago tiroides es mucho mayor que el anillo y este espacio está lleno de fibra suelta. La hinchazón aquí se desarrolla en 15 a 30 minutos, generalmente por la noche, durante el sueño, cuando el niño adopta una posición horizontal. El verdadero crup, la difteria de la laringe, es la segunda causa de estenosis, un cuerpo extraño de la laringe, ya que aquí se forman películas como resultado de la necrosis de la membrana mucosa, que bloquea la luz de la laringe. En la etiología de la estenosis crónica de laringe y tráquea se encuentran tumores de laringe y tráquea, traumatismos, granulomas infecciosos. Con la estenosis crónica compensada, rara vez se realiza una traqueotomía. Se produce un tipo especial de estenosis de la laringe como resultado de la parálisis de las cuerdas vocales (unilateral o bilateral) debido al daño de los nervios laríngeos inferiores (recurrentes), especialmente a menudo durante la estrumectomía (en 2,5-4% de los pacientes operados) , que se explica por el paso del nervio recurrente a través de la glándula tiroides. Hay tratamiento conservador y quirúrgico de la estenosis. El primero incluye el tratamiento de la enfermedad subyacente y la estenosis en sí, por regla general, el uso parenteral de medicamentos: diuréticos, antihistamínicos, hormonas. Con estenosis fulminante, se usa conicotomía, una disección horizontal del ligamento cónico que conecta los cartílagos tiroides y cricoides. La estenosis fulminante ocurre cuando la laringe está bloqueada al nivel de la laringofaringe, donde un cuerpo extraño grande se atasca durante la deglución y fija la epiglotis en la posición más baja (dicen: la persona se atragantó) o (más a menudo en niños) el cuerpo extraño entra en la glotis, hay un espasmo de las cuerdas vocales en posición media. Traqueotomía: la imposición de un estoma en la tráquea en tres lugares clásicos: entre el segundo y el tercer anillo traqueal (superior), entre el tercero y el cuarto, medio, entre el quinto y el sexto, inferior. En el primer y tercer caso, el istmo de la glándula tiroides se desplaza hacia arriba o hacia abajo, y en el segundo caso, se diseca el istmo. La técnica de la traqueotomía es simple: se hace una incisión en la piel desde el borde del cartílago tiroides hacia abajo, sin llegar a la muesca yugular. También existe un método de sección longitudinal de dos cartílagos de la laringe (traqueotomía longitudinal) con la posterior introducción del tubo. 56. Daño a la laringe. Las lesiones de la laringe son relativamente raras. Distinguir entre lesiones cerradas y abiertas, mientras que las cerradas se dividen en internas y externas. Las lesiones internas se producen como resultado de cuerpos extraños, manipulaciones médicas (por ejemplo, intubación traqueal). Lesiones externas cerradas: hematomas, compresión de la laringe, fracturas de cartílago, hueso hioides, desgarros de la laringe de la tráquea. La víctima suele perder el conocimiento, se produce shock, hemorragias locales, enfisema subcutáneo, que puede ser superficial, y si se extiende al tejido laringofaríngeo, existe peligro de asfixia, en estos casos se requiere traqueotomía. El pronóstico de las contusiones de laringe, especialmente con fracturas de cartílago, es siempre grave. El paciente está en peligro de estrangulamiento no solo debido a la estenosis de la laringe, sino también al posible taponamiento de la tráquea y los bronquios con sangre saliente y sangrienta, y en los días siguientes puede desarrollarse mediastinitis debido a la penetración de la infección allí. La traqueotomía en tales casos es necesaria no solo para restaurar la respiración, sino también para succionar sangre del árbol bronquial. El tratamiento de tales pacientes se lleva a cabo exclusivamente en un hospital. Si es necesario, en caso de aplastamiento significativo del cartílago, se realiza una laringofisura para eliminar fragmentos, hemostasia. Los pacientes son alimentados a través de una sonda. El daño por corte en la laringe ocurre cuando se corta el cuello, generalmente en un plano horizontal (de oreja a oreja), mientras que dependiendo de la altura del corte, se corta la membrana tiroides-hioides o el ligamento cónico. En el primer caso, la herida se abre, la laringofaringe es claramente visible, la respiración no se altera y, con un corte bajo, la respiración puede verse afectada debido al flujo sanguíneo. La muerte de los heridos llega rápidamente solo en el caso de cortar las arterias carótidas. Las heridas punzantes del cuello con daño a la laringe se aplican con objetos delgados, estrechos y largos y dejan un canal estrecho que, cuando se retira el objeto lesionante, se bloquea en toda su longitud por la fascia del cuello (síndrome de coulis), lo que contribuye a la formación de enfisema y al desarrollo de mediastinitis, por lo que dicho canal debe ser disecado. Con lesiones en el cuello de cualquier origen, especialmente con daño a los vasos sanguíneos y nervios, se desarrolla un shock, que también requiere una terapia adecuada. Las heridas de bala de la laringe se combinan con mayor frecuencia, ya que también se dañan otros órganos del cuello. Con heridas penetrantes, un proyectil hiriente (bala) perfora ambas paredes de la laringe y va más allá, con una herida ciega, la bala permanece en la cavidad de la laringe, moviéndose más hacia la faringe o hacia la tráquea. Con una herida tangencial, la bala solo golpea la pared de la tráquea sin romperla. La atención de emergencia incluye proporcionar respiración, detener el sangrado, tratar una herida de bala (si es necesario, una laringofisura), extraer un cuerpo extraño (un proyectil hiriente), insertar una sonda de alimentos. Autor: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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