Microbiología. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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tabla de contenidos

Objeto y tareas de la microbiología.
Sistemática y nomenclatura de microorganismos.
Medios nutritivos y métodos para aislar cultivos puros.
Morfología de las bacterias, órganos principales.
Morfología de bacterias, orgánulos adicionales
Crecimiento, reproducción, nutrición de las bacterias.
Tipos de metabolismo bacteriano
Genética de los macroorganismos
Bacteriófagos
Morfología de los virus, tipos de interacción del virus con la célula.
Cultivo de virus. inmunidad antiviral
Características generales de la forma y periodos de infección
Agentes infecciosos y sus propiedades.
Microflora humana normal
disbacteriosis
Clasificación de los medicamentos de quimioterapia.
Complicaciones mayores de la quimioterapia.
Materia de inmunología. Tipos de inmunidad
sistema inmunitario. Órganos centrales y periféricos del sistema inmunitario
respuesta inmune. El concepto de forma
Clasificaciones y tipos de antígenos.
anticuerpos Clasificaciones y propiedades
Inmunodeficiencia
Alergia, clasificación de alérgenos, características de alergia infecciosa.
Procesos autoinmunes
Métodos de inmunodiagnóstico
Inmunoprofilaxis, inmunoterapia, inmunocorrección
Características generales y clasificación de la familia Enterobacteriaceae
Género Escherichia, género Shigella. Sus caracteristicas
género Salmonella, género Yersinia. Sus caracteristicas
Intoxicación alimentaria e intoxicación alimentaria
Plaga. ántrax
tularemia. Brucelosis
estafilococos. Estreptococos. Sus caracteristicas
Meningococo. gonococo. Sus caracteristicas
Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. Proteo
Difteria. Morfología y propiedades culturales. Patogénesis de la difteria
Diagnósticos. Prevención. Tratamiento de la difteria
tuberculosis
Tuberculosis. Diagnósticos. Prevención. Tratamiento
grupo de rickettsias
Rickettsiosis
virus de la gripe
Patógenos ARVI
Patógenos del SARS (Adenovirus)
Patógenos ARVI (rinovirus. Reovirus)
Virus del sarampión y las paperas
Virus del herpes. virus de la rubéola
Virus de la poliomielitis, virus ECHO, virus Coxsackie
VIH
VIH. Epidemiología. Diagnósticos. Tratamiento
Virus de la rabia. Flavivirus
Virus de la hepatitis A y B
Otros agentes causantes de la hepatitis viral
Paludismo por Plasmodium

1. Materia y tareas de la microbiología.

Microbiología - una ciencia, cuyo tema son las criaturas microscópicas llamadas microorganismos, sus características biológicas, sistemática, ecología, relaciones con otros organismos.

organismos- la forma más antigua de organización de la vida en la Tierra. En términos de cantidad, representan la parte más significativa y diversa de los organismos que habitan la biosfera.

Los microorganismos incluyen:

1) bacterias;

2) virus;

3) hongos;

4) protozoos;

5) microalgas.

Las bacterias son microorganismos unicelulares de origen vegetal, desprovistos de clorofila y sin núcleo.

Los hongos son microorganismos unicelulares y pluricelulares de origen vegetal, desprovistos de clorofila, pero con características de célula animal, eucariotas.

Los virus son microorganismos únicos que no tienen una organización estructural celular.

Las principales secciones de la microbiología: generales, técnicas, agrícolas, veterinarias, médicas, sanitarias.

La microbiología general estudia los patrones más generales inherentes a cada grupo de los microorganismos enumerados: estructura, metabolismo, genética, ecología, etc.

La tarea principal de la microbiología técnica es el desarrollo de la biotecnología para la síntesis de sustancias biológicamente activas por parte de microorganismos: proteínas, enzimas, vitaminas, alcoholes, sustancias orgánicas, antibióticos, etc.

La microbiología agrícola se ocupa del estudio de los microorganismos que participan en el ciclo de las sustancias, se utilizan para preparar fertilizantes, causar enfermedades en las plantas, etc.

La microbiología veterinaria estudia los agentes causales de las enfermedades animales, desarrolla métodos para su diagnóstico biológico, profilaxis específica y tratamiento etiotrópico dirigido a la destrucción de microbios patógenos en el cuerpo de un animal enfermo.

El objeto de estudio de la microbiología médica son los microorganismos patógenos (patógenos) y oportunistas para los humanos, así como el desarrollo de métodos para el diagnóstico microbiológico, la prevención específica y el tratamiento etiotrópico de las enfermedades infecciosas causadas por ellos.

El tema de estudio de la microbiología sanitaria es el estado sanitario y microbiológico de los objetos ambientales y los productos alimenticios, el desarrollo de normas sanitarias.

2. Sistemática y nomenclatura de microorganismos

La principal unidad taxonómica de la taxonomía bacteriana es la especie.

Una especie es un conjunto de individuos establecido evolutivamente que tiene un solo genotipo, que en condiciones estándar se manifiesta por características morfológicas, fisiológicas, bioquímicas y de otro tipo similares.

La especie no es la unidad final de la taxonomía. Dentro de la especie, se distinguen variantes de microorganismos, que difieren en características individuales:

1) serovares (por estructura antigénica);

2) quimiovares (según la sensibilidad a los productos químicos);

3) fagovares (por sensibilidad a los fagos);

4) fermentadores;

5) bacteriocinovares;

6) bacteriocinogenovares.

Las bacteriocinas son sustancias producidas por bacterias que tienen un efecto perjudicial sobre otras bacterias. Según el tipo de bacteriocina producida se distinguen los bacteriocinovares y según la sensibilidad se distinguen los bacteriocinogenovares.

Propiedades de las bacterias:

1) morfológico;

2) tintóreo;

3) culturales;

4) bioquímica;

5) antigénico.

Las especies se agrupan en géneros, los géneros en familias, las familias en órdenes. Las categorías taxonómicas superiores son clases, divisiones, subreinos y reinos.

Los microorganismos patógenos pertenecen al reino de los procariotas, los protozoos patógenos y los hongos; al reino de los eucariotas, los virus se combinan en un reino separado: Vira.

Todos los procariotas que tienen un solo tipo de organización celular se combinan en un departamento: Bacterias, en el que:

1) en realidad bacterias;

2) actinomicetos;

3) espiroquetas;

4) rickettsia;

5) clamidia;

6) micoplasmas.

Para la sistemática de microorganismos se utilizan:

1) taxonomía numérica. Reconoce la equivalencia de todos los signos. La afiliación de especies se establece por el número de caracteres coincidentes;

2) serotaxonomía. Examina antígenos bacterianos usando reacciones con sueros inmunes;

3) quimiotaxonomía. Los métodos fisicoquímicos se utilizan para estudiar la composición de lípidos y aminoácidos de una célula microbiana y algunos de sus componentes;

4) sistemática de genes. Basado en la capacidad de las bacterias con ADN homólogo para transformar, transducir y conjugar, en el análisis de factores extracromosómicos de la herencia: plásmidos, transposones, fagos.

Un cultivo puro es una especie de bacteria cultivada en un medio nutritivo.

3. Medios nutritivos y métodos para aislar cultivos puros

Para el cultivo de bacterias se utilizan medios nutrientes, a los que se imponen una serie de requisitos.

1. Nutrición. Las bacterias deben contener todos los nutrientes necesarios.

2. Isotónica. Las bacterias deben contener un conjunto de sales para mantener la presión osmótica, una cierta concentración de cloruro de sodio.

3. pH óptimo (acidez) del medio. La acidez del ambiente asegura el funcionamiento de las enzimas bacterianas; para la mayoría de las bacterias es 7,2-7,6.

4. Potencial electrónico óptimo, indicando el contenido de oxígeno disuelto en el medio. Debe ser alto para aerobios y bajo para anaerobios.

5. Transparencia (para que se pueda ver el crecimiento bacteriano, especialmente para medios líquidos).

6. Esterilidad.

Clasificación de los medios nutrientes.

1. Por origen:

1) natural (leche, gelatina, patatas, etc.);

2) artificial: medios preparados a partir de componentes naturales especialmente preparados (peptona, aminopéptido, extracto de levadura, etc.);

3) sintético: medios de composición conocida, preparados a partir de compuestos inorgánicos y orgánicos químicamente puros.

2. Por composición:

1) simple - agar carne-peptona, caldo carne-peptona;

2) complejos: son simples con la adición de un componente nutritivo adicional (agar sangre, chocolate): caldo de azúcar, caldo de bilis, agar de suero, agar de yema y sal, medio de Kitt-Tarozzi.

3. Por consistencia:

1) sólido (contiene 3-5% de agar-agar);

2) semilíquido (0,15-0,7 % de agar-agar);

3) líquido (no contiene agar-agar).

4. Con cita previa:

1) propósito general: para el cultivo de la mayoría de las bacterias (agar carne-peptona, caldo carne-peptona, agar sangre);

2) propósito especial:

a) electivo: medios en los que crecen bacterias de una sola especie (género), y se suprime el género de otras (caldo alcalino, agua de peptona al 1%, agar yema-sal, agar caseína-carbón, etc.);

b) diagnóstico diferencial: medios en los que el crecimiento de algunos tipos de bacterias difiere del crecimiento de otras especies de una forma u otra, más a menudo bioquímica (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, etc.);

c) ambientes de enriquecimiento - ambientes en los que ocurre la reproducción y acumulación de bacterias patógenas de cualquier tipo o especie (caldo de selenita).

Para obtener un cultivo puro es necesario conocer los métodos de aislamiento de cultivos puros:

1. Separación mecánica (método de golpe por cocción de un bucle, método de diluciones en agar, distribución sobre la superficie de un medio nutriente sólido con una espátula, método Drygalsky).

2. Uso de medios nutrientes electivos.

Una colonia es una acumulación aislada de bacterias visibles a simple vista en un medio nutritivo sólido.

4. Morfología de bacterias, órganos principales.

Los tamaños de las bacterias varían de 0,3 a 0,5 a 5 a 10 micrones.

Según la forma de las células, las bacterias se dividen en cocos, bacilos y contorneadas.

En una célula bacteriana, hay:

1) orgánulos principales: (nucleoide, citoplasma, ribosomas, membrana citoplasmática, pared celular);

2) orgánulos adicionales (esporas, cápsulas, vellosidades, flagelos)

El citoplasma es un sistema coloidal complejo formado por agua (75%), compuestos minerales, proteínas, ARN y ADN.

Nucleoide es una sustancia nuclear dispersa en el citoplasma de una célula. No tiene membrana nuclear ni nucleolos. Es ADN puro, no contiene proteínas histonas. El nucleoide codifica la información genética básica, es decir, el genoma celular.

El citoplasma puede contener moléculas de ADN circulares autónomas con un peso molecular más bajo: plásmidos.

Los ribosomas son partículas de ribonucleoproteína de 20 nm de tamaño, que constan de dos subunidades: 30 S y 50 S. Los ribosomas son responsables de la síntesis de proteínas.

Los mesosomas son derivados de la membrana citoplasmática. Los mesosomas pueden tener la forma de membranas concéntricas, vesículas, túbulos.

La pared celular es una formación rígida elástica con un espesor de 150-200 angstroms. Realiza las siguientes funciones:

1) protectora, la aplicación de la fagocitosis;

2) regulación de la presión osmótica;

3) receptor;

4) participa en los procesos nutricionales de división celular;

5) antigénico;

6) estabiliza la forma y el tamaño de las bacterias;

7) proporciona un sistema de comunicaciones con el entorno externo;

8) participa indirectamente en la regulación del crecimiento y la división celular.

Dependiendo del contenido de mureína en la pared celular, se distinguen bacterias Gram-positivas y Gram-negativas.

En las bacterias Gram-positivas, la capa de mureína constituye el 80% de la masa de la pared celular. Según Gram, son de color azul. En las bacterias grampositivas, la capa de mureína constituye el 20% de la masa de la pared celular; según Gram, se tiñen de rojo.

membrana citoplasmática. Tiene permeabilidad selectiva, participa en el transporte de nutrientes, excreción de exotoxinas, metabolismo energético de la célula, es barrera osmótica, participa en la regulación del crecimiento y división, y replicación del ADN.

Tiene la estructura habitual: dos capas de fosfolípidos (25-40%) y proteínas.

Según su función, las proteínas de membrana se dividen en:

1) estructural;

2) permiasas - proteínas de los sistemas de transporte;

3) enzimas - enzimas.

La composición lipídica de las membranas no es constante. Puede variar dependiendo de las condiciones de cultivo y la edad del cultivo.

5. Morfología de bacterias, orgánulos adicionales

Vellosidades (pili, fimbria) son crecimientos delgados de proteínas en la superficie de la pared celular. Los pili de Komon son responsables de la adhesión de las bacterias a la superficie de las células huésped. Son característicos de las bacterias Gram-positivas. Los pili sexuales proporcionan contacto entre las células bacterianas masculinas y femeninas durante el proceso de conjugación. A través de ellos se intercambia información genética del donante al receptor.

Flagelos- orgánulos de movimiento. Estos son crecimientos especiales de proteínas en la superficie de una célula bacteriana que contiene una proteína: flagelina. El número y la ubicación de los flagelos pueden ser diferentes:

1) monotrichous (tiene un flagelo);

2) lophotrichous (tiene un haz de flagelos en un extremo de la celda);

3) anfítricos (tienen un flagelo en cada extremo);

4) peritrichous (tienen varios flagelos, a lo largo del perímetro).

La motilidad de las bacterias se juzga considerando microorganismos vivos, o indirectamente por la naturaleza del crecimiento en medio de Peshkov (agar semilíquido). Las bacterias inmóviles crecen estrictamente de acuerdo con la inyección, y las móviles dan un crecimiento difuso.

Cápsulas son una capa superficial adicional. La función de la cápsula es la protección contra la fagocitosis y los anticuerpos.

Hay macro y microcápsulas. La macrocápsula se puede identificar utilizando técnicas de tinción especiales, combinando técnicas de tinción positivas y negativas. Microcápsula: engrosamiento de las capas superiores de la pared celular. Solo se puede detectar con microscopía electrónica.

Las bacterias incluyen:

1) bacterias capsulares verdaderas (género Klebsiella): retienen la formación de cápsulas incluso cuando crecen en medios nutritivos, y no solo en el macroorganismo;

2) pseudocapsular: forma una cápsula solo cuando ingresa al macroorganismo.

Las cápsulas pueden ser de polisacáridos y proteínas. Desempeñan el papel de un antígeno, pueden ser un factor de virulencia.

Las esporas son formas especiales de existencia de algunas bacterias en condiciones ambientales adversas. La esporulación es inherente a las bacterias Gram-positivas. A diferencia de las formas vegetativas, las esporas son más resistentes a los factores químicos y térmicos.

Muy a menudo, las esporas son producidas por bacterias del géneroBaciloy Clostridium.

El proceso de esporulación consiste en el engrosamiento de todas las membranas celulares. Se impregnan de sales de dipicalinato de calcio, se espesan, la célula pierde agua y todos sus procesos plásticos se ralentizan. Cuando la espora se encuentra en condiciones favorables, germina en forma vegetativa.

También se ha descubierto que las bacterias gramnegativas pueden sobrevivir en condiciones desfavorables en forma de formas no cultivadas. Al mismo tiempo, no hay una formación típica de esporas, pero los procesos metabólicos se ralentizan en tales células, es imposible crecer inmediatamente en un medio nutritivo. Pero cuando entran en el macroorganismo, vuelven a sus formas originales.

6. Crecimiento, reproducción, nutrición de bacterias.

Crecimiento bacterial - un aumento en el tamaño de una célula bacteriana sin aumentar el número de individuos en la población.

Reproducción de bacterias - un proceso que asegura un aumento en el número de individuos en una población. Las bacterias se caracterizan por una alta tasa de reproducción.

Las bacterias se reproducen por fisión binaria transversal.

En medios de nutrientes densos, las bacterias forman grupos de células: colonias. En medios líquidos, el crecimiento bacteriano se caracteriza por la formación de una película en la superficie del medio nutritivo, turbidez uniforme o sedimento.

Fases de reproducción de una célula bacteriana en un medio nutritivo líquido:

1) la fase estacionaria inicial (la cantidad de bacterias que ingresaron al medio nutritivo y se encuentran en él);

2) fase de retraso (fase de descanso) (comienza el crecimiento celular activo, pero todavía no hay reproducción activa);

3) la fase de multiplicación logarítmica (los procesos de multiplicación celular en la población están ocurriendo activamente);

4) fase estacionaria máxima (las bacterias alcanzan su concentración máxima; el número de bacterias muertas es igual al número de bacterias formadas);

5) fase de muerte acelerada.

debajo nutrición Comprender los procesos de entrada y salida de nutrientes dentro y fuera de la célula.

Los organógenos (carbono, oxígeno, hidrógeno, nitrógeno, fósforo, potasio, magnesio, calcio) se distinguen entre los nutrientes necesarios.

Dependiendo de la fuente de producción de carbono, las bacterias se dividen en:

1) autótrofos (usar sustancias inorgánicas - CO2);

2) heterótrofos;

3) metátrofos (utilizan materia orgánica de naturaleza inanimada);

4) paratrofos (utilizan sustancias orgánicas de la vida silvestre).

Según las fuentes de energía, los microorganismos se dividen en:

1) fotótrofos (capaces de utilizar la energía solar);

2) quimiotrofos (reciben energía a través de reacciones redox);

3) quimiolitotrofos (usar compuestos inorgánicos);

4) quimioorganotrofos (utilizan materia organica).

Vías de entrada de metabolitos e iones en la célula microbiana.

1. Transporte pasivo (sin costes energéticos):

1) difusión simple;

2) difusión facilitada (a lo largo del gradiente de concentración).

2. Transporte activo (con gasto de energía, en contra del gradiente de concentración; en este caso, el sustrato interactúa con la proteína transportadora en la superficie de la membrana citoplasmática).

7. Tipos de metabolismo bacteriano

Hay dos tipos de metabolismo en el proceso de metabolismo:

1) plástico (constructivo):

a) anabolismo (con costos energéticos);

b) catabolismo (con liberación de energía);

2) metabolismo energético (ocurre en los mesosomas respiratorios):

a) respirar

b) fermentación.

Intercambio de energía

Dependiendo del aceptor de protones y electrones entre las bacterias, se distinguen aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios obligados. Para los aerobios, el aceptor es el oxígeno.

Las siguientes enzimas se aíslan en el sitio de acción:

1) exoenzimas (actúan fuera de la célula);

2) endoenzimas (actúan en la propia célula).

Dependiendo de las reacciones químicas catalizadas, todas las enzimas se dividen en seis clases:

1) oxidorreductasas (catalizan reacciones redox entre dos sustratos);

2) transferasas (realizan la transferencia intermolecular de grupos químicos);

3) hidrolasas (realizan escisión hidrolítica de enlaces intramoleculares);

4) liasas (unen grupos químicos en dos enlaces);

5) isomerasas (llevan a cabo procesos de isomerización, proporcionan conversión interna con la formación de varios isómeros);

6) ligasas o sintetasas (conectan dos moléculas, lo que resulta en la división de los enlaces pirofosfato en la molécula de ATP).

4. Tipos de metabolismo plástico (proteico, carbohidrato, lipídico, nucleico).

El metabolismo de las proteínas se caracteriza por el catabolismo y el anabolismo. En el proceso de catabolismo, las bacterias descomponen las proteínas bajo la acción de las proteasas con la formación de péptidos. Los aminoácidos se forman a partir de péptidos por la acción de peptidasas.

En el metabolismo de carbohidratos en bacterias, el catabolismo prevalece sobre el anabolismo. Los polisacáridos se escinden en disacáridos que, bajo la acción de las oligosacaridasas, se descomponen en monosacáridos.

En función de los productos finales, se distinguen los siguientes tipos de fermentación:

1) alcohol (típico de los hongos);

2) ácido propiónico (típico de clostridios);

3) ácido láctico (típico de los estreptococos);

4) butírico (típico de sarcina);

5) butildenglicol (típico de los bacilos).

El metabolismo de los lípidos se lleva a cabo con la ayuda de enzimas: lipoproteinasas, lecitinasas, lipasas, fosfolipasas.

Las lipasas catalizan la descomposición de los ácidos grasos neutros. Cuando los ácidos grasos se descomponen, la célula almacena energía.

El metabolismo nucleico de las bacterias está asociado con el metabolismo genético. La síntesis de ácidos nucleicos es importante para el proceso de división celular. La síntesis se lleva a cabo con la ayuda de enzimas: enzima de restricción, ADN polimerasa, ligasa, ARN polimerasa dependiente de ADN.

8. Genética de los macroorganismos

El aparato hereditario de las bacterias está representado por un cromosoma, que es una molécula de ADN.

Las unidades funcionales del genoma bacteriano, además de los genes cromosómicos, son: secuencias IS, transposones, plásmidos.

Las secuencias IS son piezas cortas de ADN. No portan genes estructurales (que codifican proteínas), sino que solo contienen genes responsables de la transposición.

Los transposones son moléculas de ADN más grandes. Además de los genes responsables de la transposición, también contienen un gen estructural. Los transposones pueden moverse a lo largo del cromosoma.

Los plásmidos son material genético extracromosómico adicional. Es una molécula circular de ADN de doble cadena, cuyos genes codifican propiedades adicionales, lo que otorga ventajas selectivas a las células. Los plásmidos son capaces de replicación autónoma.

Dependiendo de las propiedades de las características que codifican los plásmidos, existen:

1) R-plásmidos. Proporcionar resistencia a los medicamentos; puede contener genes responsables de la síntesis de enzimas que destruyen sustancias medicinales, puede cambiar la permeabilidad de las membranas;

2) plásmidos F. Código para sexo en bacterias. Las células masculinas (F+) contienen el plásmido F, las células femeninas (F-) no;

3) Col-plásmidos. Codifica la síntesis de bacteriocinas;

4) Tox-plásmidos. Codificar la producción de exotoxinas;

5) biodegradación de plásmidos. Codifican enzimas mediante las cuales las bacterias pueden utilizar xenobióticos.

Variación en bacterias:

1. Variabilidad fenotípica - modificaciones - no afecta el genotipo. No se heredan y desaparecen con el tiempo.

2. La variabilidad genotípica afecta al genotipo. Se basa en mutaciones y recombinaciones.

Mutaciones: un cambio en el genotipo que persiste durante varias generaciones y se acompaña de un cambio en el fenotipo. Una característica de las mutaciones en bacterias es la relativa facilidad de su detección.

La recombinación es el intercambio de material genético entre dos individuos con la apariencia de individuos recombinantes con un genotipo alterado.

mecanismos de reacción.

1. Conjugación: el intercambio de información genética a través del contacto directo entre el donante y el receptor.

2. Fusión de protoplastos: el intercambio de información genética a través del contacto directo de secciones de la membrana citoplasmática en bacterias que carecen de pared celular.

3. Transformación: la transferencia de información genética en forma de fragmentos de ADN aislados cuando la célula receptora se encuentra en un entorno que contiene ADN donante.

4. La transducción es la transferencia de información genética entre células bacterianas con la ayuda de fagos transductores moderados. Es específico y no específico.

9. Bacteriófagos

Los bacteriófagos (fagos) son virus que infectan las células bacterianas. No tienen estructura celular, son incapaces de sintetizar ácidos nucleicos y proteínas por sí mismos, por lo que son parásitos intracelulares obligados.

Los viriones de fago consisten en una cabeza que contiene el ácido nucleico del virus y una excrecencia.

La nucleocápside de la cabeza del fago tiene un tipo de simetría cúbica y el proceso tiene un tipo espiral, es decir, los bacteriófagos tienen un tipo de simetría mixta.

Los fagos pueden existir en dos formas:

1) intracelular (este es un profago, ADN puro);

2) extracelular (este es un virión).

Hay dos tipos de interacción fago-célula.

1. Lítica (infección viral productiva). Este es el tipo de interacción en el que se produce la reproducción del virus en la célula bacteriana. Ella muere al mismo tiempo. Los fagos se adsorben primero en la pared celular. Luego viene la fase de penetración. La lisozima actúa en el sitio de adsorción del fago y el ácido nucleico del fago se inyecta en la célula debido a las proteínas contráctiles de la cola. A esto le sigue un período promedio durante el cual se suprime la síntesis de componentes celulares y se lleva a cabo el método disconjuntivo de reproducción de fagos. En este caso, el ácido nucleico del fago se sintetiza en la región del nucleoide y luego se lleva a cabo la síntesis de proteínas en los ribosomas. Los fagos que tienen un tipo de interacción lítica se denominan virulentos.

En el período final, como resultado del autoensamblaje, las proteínas encajan alrededor del ácido nucleico y se forman nuevas partículas de fago. Abandonan la célula rompiendo su pared celular, es decir, se produce la lisis de la bacteria.

2. Lisogénico. Estos son fagos templados. Cuando un ácido nucleico penetra en una célula, se integra en el genoma celular y se observa una larga cohabitación del fago con la célula sin que muera. Cuando las condiciones externas cambian, el fago puede abandonar la forma integrada y desarrollar una infección viral productiva.

Sobre la base de la especificidad, distinguen:

1) fagos polivalentes (cultivos de lisis de una familia o género de bacterias);

2) monovalentes (lisan cultivos de un solo tipo de bacterias);

3) típico (capaz de causar la lisis de solo ciertos tipos (variantes) de un cultivo bacteriano dentro de una especie bacteriana).

Los fagos se pueden utilizar como preparaciones de diagnóstico para determinar el género y la especie de bacterias aisladas durante el examen bacteriológico. Sin embargo, con mayor frecuencia se utilizan para el tratamiento y la prevención de ciertas enfermedades infecciosas.

10. Morfología de los virus, tipos de interacción del virus con la célula.

Los virus son microorganismos que componen el reino Vira.

Los virus pueden existir en dos formas: extracelular (virión) e intracelular (virus).

La forma de los viriones puede ser: redonda, cilíndrica, en forma de polígonos regulares, filamentosa, etc.

Sus tamaños van desde 15-18 a 300-400 nm.

En el centro del virión hay un ácido nucleico viral cubierto con una cubierta de proteína, una cápside, que tiene una estructura estrictamente ordenada. La cápside está formada por capsómeros.

El ácido nucleico y la cápside forman la nucleocápside.

La nucleocápside de los viriones organizados de forma compleja está cubierta por una capa exterior: la supercápside.

El ADN puede ser:

1) de doble cadena;

2) monocatenario;

3) anillo;

4) de doble cadena, pero con una cadena más corta;

5) de doble cadena, pero con una cadena continua y la otra fragmentada.

El ARN puede ser:

1) monocatenario;

2) doble hebra lineal;

3) lineal fragmentado;

4) anillo;

5) que contiene dos ARN monocatenario idénticos.

Las proteínas virales se dividen en:

1) genómico - nucleoproteínas. Proporcionar replicación de ácidos nucleicos virales y procesos de reproducción de virus;

2) proteínas de la cubierta de la cápside: proteínas simples con la capacidad de autoensamblarse. Se suman a estructuras geométricas en las que se distinguen varios tipos de simetría: espiral, cúbica o mixta;

3) las proteínas de la cubierta de la supercápside son proteínas complejas. Realizan funciones protectoras y receptoras.

Entre las proteínas de la cubierta de la supercápside, se encuentran:

a) proteínas de anclaje (aseguran el contacto del virión con la célula);

b) enzimas (pueden destruir membranas);

c) hemaglutininas (causan la hemaglutinación);

d) elementos de la célula huésped.

Interacción de los virus con la célula huésped.

Hay cuatro tipos de interacción:

1) infección viral productiva (se produce la reproducción del virus y las células mueren);

2) infección viral abortiva (no se produce la reproducción del virus y la célula restaura la función deteriorada);

3) infección viral latente (hay una reproducción del virus y la célula conserva su actividad funcional);

4) transformación inducida por virus (una célula infectada con un virus adquiere nuevas propiedades).

11. Cultivo de virus. inmunidad antiviral

Los principales métodos de cultivo de virus:

1) biológica - infección de animales de laboratorio. Cuando se infecta con un virus, el animal se enferma;

2) cultivo de virus en embriones de pollo en desarrollo. Los embriones de pollo se cultivan en una incubadora durante 7 a 10 días y luego se utilizan para el cultivo.

Como resultado de la infección, pueden ocurrir y aparecer:

1) muerte del embrión;

2) defectos de desarrollo;

3) acumulación de virus en el líquido alantoideo;

4) propagación en cultivo de tejidos.

Existen los siguientes tipos de cultivos de tejidos:

1) trasplantado - cultivos de células tumorales; tienen alta actividad mitótica;

2) tripsinizado primario - sometido a tratamiento primario con tripsina; este tratamiento interrumpe la comunicación intercelular, lo que resulta en la liberación de células individuales.

Se utilizan medios especiales para mantener las células de cultivo de tejidos. Estos son medios nutrientes líquidos de composición compleja que contienen aminoácidos, carbohidratos, factores de crecimiento, fuentes de proteínas, antibióticos e indicadores para evaluar el desarrollo de células de cultivo de tejidos.

La reproducción de virus en cultivo de tejidos se juzga por su acción citopática.

Las principales manifestaciones de la acción citopática de los virus:

1) la reproducción de virus puede ir acompañada de muerte celular o cambios morfológicos en las mismas;

2) algunos virus provocan la fusión celular y la formación de sincitios multinucleares;

3) las células pueden crecer pero no dividirse, dando como resultado células gigantes;

4) aparecen inclusiones en las células (nucleares, citoplasmáticas, mixtas). Las inclusiones pueden teñirse de rosa (inclusiones eosinofílicas) o de azul (inclusiones basófilas);

5) si los virus que contienen hemaglutininas se multiplican en el cultivo de tejidos, entonces, en el proceso de reproducción, la célula adquiere la capacidad de adsorber eritrocitos (hemadsorción).

Características de la inmunidad antiviral.

La inmunidad antiviral comienza con la presentación del antígeno viral por parte de los T-helpers.

La inmunidad tiene como objetivo neutralizar y eliminar del cuerpo el virus, sus antígenos y las células infectadas por el virus. Hay dos formas principales de participación de los anticuerpos en el desarrollo de la inmunidad antiviral:

1) neutralización del virus con anticuerpos;

2) lisis inmune de células infectadas por virus con la participación de anticuerpos.

12. Características generales de la forma y periodos de infección

Infección - este es un conjunto de reacciones biológicas con las que el macroorganismo responde a la introducción del patógeno.

Para la aparición de una enfermedad infecciosa, es necesaria una combinación de los siguientes factores:

1) la presencia de un agente microbiano;

2) susceptibilidad del macroorganismo;

3) la presencia de un entorno en el que tiene lugar esta interacción.

El agente microbiano son los microorganismos patógenos y oportunistas.

Una epidemia es una infección generalizada en una población que cubre grandes áreas.

Una pandemia es la propagación de una infección a casi todo el territorio del globo.

Las enfermedades endémicas (con focos naturales) son enfermedades para las que se señalan áreas territoriales con mayor incidencia de esta infección.

Clasificación de las infecciones

1. Por etiología: bacteriana, viral, protozoaria, micosis, infecciones mixtas.

2. Por el número de patógenos: monoinfecciones, poliinfecciones.

3. Según la severidad del curso: ligero, severo, moderado.

4. Por duración: aguda, subaguda, crónica, latente.

5. Por medio de transmisión:

1) horizontales:

a) ruta aerotransportada;

b) fecal-oral;

c) contacto;

d) transmisivo;

e) sexuales;

2) verticales:

a) de madre a feto (transplacentaria);

b) de madre a recién nacido en el acto de nacimiento;

3) artificiales (artificiales).

Dependiendo de la ubicación del patógeno, hay:

1) infección focal;

2) infección generalizada. La forma más grave es la sepsis.

Se distinguen los siguientes períodos de enfermedades infecciosas:

1) incubación; desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo hasta que aparecen los primeros signos de la enfermedad;

2) prodrómico; caracterizado por la aparición de los primeros síntomas generales poco claros. El agente causal se multiplica intensamente, coloniza el tejido, comienza a producir enzimas y toxinas. Duración: de varias horas a varios días;

3) la altura de la enfermedad; caracterizado por la aparición de síntomas específicos;

4) resultado:

a) resultado letal;

b) recuperación (clínica y microbiológica). Recuperación clínica: los síntomas de la enfermedad han disminuido, pero el patógeno aún está en el cuerpo. Microbiológico - recuperación completa;

c) portación crónica.

13. Agentes infecciosos y sus propiedades

Las bacterias se distinguen por su capacidad de causar enfermedades:

1) las especies patógenas son potencialmente capaces de causar una enfermedad infecciosa;

La patogenicidad es la capacidad de los microorganismos que ingresan al cuerpo para causar cambios patológicos en sus tejidos y órganos. Esta es una característica cualitativa de la especie.

2) las bacterias condicionalmente patógenas pueden causar una enfermedad infecciosa con una disminución de las defensas del cuerpo;

3) las bacterias saprofitas nunca causan enfermedades.

La implementación de la patogenicidad pasa por la virulencia: esta es la capacidad de un microorganismo para penetrar en un macroorganismo, multiplicarse en él y suprimir sus propiedades protectoras.

Este es un rasgo de cepa, se puede cuantificar. La virulencia es la manifestación fenotípica de la patogenicidad.

Las características cuantitativas de la virulencia son:

1) DLM (dosis letal mínima) es la cantidad de bacterias que, cuando se introducen en el cuerpo de los animales de laboratorio, se obtiene el 95-98% de la muerte de los animales en el experimento;

2) LD 50 es el número de bacterias que provoca la muerte del 50% de los animales del experimento;

3) DCL (dosis letal) provoca la muerte del 100% de los animales en el experimento.

Los factores de virulencia incluyen:

1) adhesión: la capacidad de las bacterias para adherirse a las células epiteliales;

2) colonización: la capacidad de multiplicarse en la superficie de las células, lo que conduce a la acumulación de bacterias;

3) penetración: la capacidad de penetrar en las células;

4) invasión: la capacidad de penetrar en los tejidos subyacentes. Esta capacidad está asociada con la producción de enzimas como la hialuronidasa y la neuraminidasa;

5) agresión: la capacidad de resistir los factores de defensa inespecífica e inmune del cuerpo.

Los factores agresivos incluyen:

1) sustancias de diversa naturaleza que componen las estructuras de superficie de la célula: cápsulas, proteínas de superficie, etc. Muchas de ellas inhiben la migración de los leucocitos, impidiendo la fagocitosis;

2) enzimas: proteasas, coagulasa, fibrinolisina, lecitinasa;

3) toxinas, que se dividen en exo y endotoxinas.

Las exotoxinas son proteínas altamente tóxicas. Son termolábiles, son antígenos fuertes, para los cuales se producen anticuerpos en el organismo, que entran en reacciones de neutralización de toxinas. Este rasgo está codificado por plásmidos o genes de profago.

Las endotoxinas son complejos complejos de naturaleza lipopolisacárido. Son termoestables, son antígenos débiles, tienen un efecto tóxico general. Codificado por genes cromosómicos.

14. Microflora humana normal

La microflora humana normal es una combinación de muchas microbiocenosis caracterizadas por ciertas relaciones y hábitats.

Tipos de microflora normal:

1) residente - permanente, característico de una determinada especie;

2) transitorio: atrapado temporalmente, no característico de un biotopo dado; Ella no se reproduce activamente.

Factores que afectan el estado de la microflora normal.

1. Endógeno:

1) función secretora del cuerpo;

2) antecedentes hormonales;

3) estado ácido-base.

2. Condiciones de vida exógenas (climáticas, domésticas, ambientales).

En el cuerpo humano, la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el líquido articular, el líquido pleural, la linfa del conducto torácico, los órganos internos: corazón, cerebro, parénquima hepático, riñones, bazo, útero, vejiga, alvéolos pulmonares son estériles.

La microflora normal recubre las membranas mucosas en forma de biopelícula. Este marco consiste en polisacáridos de células microbianas y mucina. El espesor de la biopelícula es de 0,1-0,5 mm. Contiene de varios cientos a varios miles de microcolonias.

Etapas de formación de la microflora normal del tracto gastrointestinal (GIT):

1) siembra accidental de la mucosa. Lactobacilos, clostridios, bifidobacterias, micrococos, estafilococos, enterococos, Escherichia coli, etc. ingresan al tracto gastrointestinal;

2) la formación de una red de cintas bacterianas en la superficie de las vellosidades. En su mayoría, las bacterias en forma de varilla se fijan en él, el proceso de formación de biopelículas continúa constantemente.

La microflora normal se considera un órgano extracorpóreo independiente con una estructura anatómica y funciones específicas.

Funciones de la microflora normal:

1) participación en todo tipo de intercambio;

2) desintoxicación en relación con exo y endoproductos, transformación y liberación de sustancias medicinales;

3) participación en la síntesis de vitaminas (grupos B, E, H, K);

4) protección:

a) antagónico (asociado a la producción de bacteriocinas);

b) resistencia a la colonización de las mucosas;

5) función inmunogénica.

La mayor contaminación se caracteriza por:

1) intestino grueso;

2) cavidad oral;

3) sistema urinario;

4) tracto respiratorio superior;

5) piel.

15. Disbacteriosis

La disbacteriosis (disbiosis) es cualquier cambio cuantitativo o cualitativo en la microflora humana normal típica de un biotopo dado, como resultado del impacto de varios factores desfavorables en un macro o microorganismo.

Los indicadores microbiológicos de la disbiosis son:

1) disminución en el número de una o más especies permanentes;

2) la pérdida de ciertos rasgos por bacterias o la adquisición de otros nuevos;

3) aumento en el número de especies transitorias;

4) la aparición de nuevas especies inusuales para este biotopo;

5) debilitamiento de la actividad antagónica de la microflora normal.

Causas del desarrollo La disbacteriosis puede ser:

1) antibiótico y quimioterapia;

2) infecciones graves;

3) enfermedades somáticas graves;

4) terapia hormonal;

5) exposición a la radiación;

6) factores tóxicos;

7) deficiencia de vitaminas.

Fases de la disbacteriosis:

1) compensado, cuando la disbacteriosis no se acompaña de ninguna manifestación clínica;

2) subcompensada, cuando ocurren cambios inflamatorios locales como resultado de un desequilibrio en la microflora normal;

3) descompensada, en la que se produce una generalización del proceso con aparición de focos inflamatorios metastásicos.

Diagnóstico de laboratorio de disbacteriosis

El método principal es la investigación bacteriológica. Al mismo tiempo, priman los indicadores cuantitativos en la evaluación de sus resultados.

Un método adicional es la cromatografía del espectro de ácidos grasos en el material en estudio. Cada género tiene su propio espectro de ácidos grasos.

Corrección de la disbacteriosis:

1) eliminación de la causa;

2) el uso de eubióticos y probióticos.

Los eubióticos son preparados que contienen cepas bactericinogénicas vivas de la microflora normal (colibacterina, bifidumbacterina, bifikol, etc.).

Los probióticos son sustancias de origen no microbiano y alimentos que contienen aditivos que estimulan su propia microflora normal. Estimulantes: oligosacáridos, hidrolizado de caseína, mucina, suero, lactoferrina, fibra dietética.

16. Clasificación de los medicamentos de quimioterapia

Los fármacos quimioterapéuticos son sustancias medicinales utilizadas para suprimir la actividad vital y destruir microorganismos en los tejidos y entornos del paciente, que tienen un efecto etiotrópico selectivo.

Según la estructura química, se distinguen varios grupos de fármacos quimioterapéuticos:

1) sulfonamidas (sulfonamidas). Interrumpen el proceso por el cual los microbios obtienen factores de crecimiento: ácido fólico y otras sustancias. Este grupo incluye estreptocidos, norsulfazol, sulfametizol, sulfametaxazol, etc.;

2) derivados de nitrofurano. El mecanismo de acción es bloquear varios sistemas enzimáticos de la célula microbiana. Estos incluyen furatsilin, furagin, furazolidone, nitrofurazon, etc.;

3) quinolonas. Violar varias etapas de la síntesis de ADN de una célula microbiana. Estos incluyen ácido nalidíxico, cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina;

4) azoles - derivados de imidazol. Tienen actividad antifúngica. Inhiben la biosíntesis de esteroides, lo que provoca daños en la membrana celular externa de los hongos y un aumento de su permeabilidad. Estos incluyen clotrimazol, ketoconazol, fluconazol, etc.;

5) diaminopirimidinas. Violar el metabolismo de las células microbianas. Estos incluyen trimetoprima, pirimetamina;

6) los antibióticos son un grupo de compuestos de origen natural o sus análogos sintéticos.

Principios de clasificación de los antibióticos.

1. Según el mecanismo de acción:

1) interrumpir la síntesis de la pared microbiana (antibióticos b-lactámicos; cicloserina; vancomicina, teikoplaquina);

2) alteración de las funciones de la membrana citoplasmática (polipéptidos cíclicos, antibióticos de polieno);

3) interrumpir la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos (un grupo de levomicetina, tetraciclina, macrólidos, lincosamidas, aminoglucósidos, fusidina, ansamicinas).

2. Por tipo de acción sobre los microorganismos:

1) antibióticos con efecto bactericida (que afectan la pared celular y la membrana citoplasmática);

2) antibióticos con acción bacteriostática (que afectan la síntesis de macromoléculas).

3. Según el espectro de acción:

1) con efecto predominante sobre microorganismos grampositivos (lincosamidas, penicilinas biosintéticas, vancomicina);

2) con un efecto predominante sobre microorganismos gramnegativos (monobactámicos, polipéptidos cíclicos);

3) un amplio espectro de acción (aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas, cefalosporinas).

4. Por estructura química:

1) antibióticos b-lactámicos;

2) aminoglucósidos (kanamicina, neomicina);

3) tetraciclinas (tetraciclina, metaciclina);

4) macrólidos (eritromicina, azitromicina);

5) lincosaminas (lincomicina, clindamicina);

6) polienos (anfotericina, nistatina);

7) glicopéptidos (vancomicina, teikoplaquina).

17. Principales complicaciones de la quimioterapia

1. Complicaciones del macroorganismo:

1) reacciones alérgicas. La gravedad puede ser diferente, desde formas leves hasta shock anafiláctico. La presencia de alergia a uno de los medicamentos del grupo es una contraindicación para el uso de otros medicamentos de este grupo, ya que es posible la sensibilidad cruzada;

2) efecto tóxico directo. Los aminoglucósidos tienen ototoxicidad y nefrotoxicidad, las tetraciclinas interrumpen la formación de tejido óseo y dientes. El ciprofloxacino puede tener un efecto neurotóxico, las fluoroquinolonas pueden causar artropatía;

3) efectos secundarios tóxicos. Estas complicaciones no están asociadas con un efecto directo, sino indirecto en varios sistemas del cuerpo. Los antibióticos que afectan la síntesis de proteínas y el metabolismo de los ácidos nucleicos siempre deprimen el sistema inmunológico. El cloranfenicol puede inhibir la síntesis de proteínas en las células de la médula ósea, causando linfopenia. Furagin, al penetrar en la placenta, puede causar anemia hemolítica en el feto;

4) reacciones de agravación. Cuando se usan agentes quimioterapéuticos en los primeros días de la enfermedad, puede ocurrir la muerte masiva de patógenos, acompañada por la liberación de una gran cantidad de endotoxinas y otros productos de descomposición. Esto puede ir acompañado de un deterioro del estado hasta llegar a un shock tóxico. Estas reacciones son más comunes en los niños. Por lo tanto, la terapia con antibióticos debe combinarse con medidas de desintoxicación;

5) desarrollo de disbiosis. A menudo ocurre en el contexto del uso de antibióticos de amplio espectro.

2. Complicaciones del microorganismo manifestado por el desarrollo de resistencia a los medicamentos. Se basa en mutaciones en genes cromosómicos o en la adquisición de plásmidos de resistencia.

La base bioquímica de la resistencia la proporcionan los siguientes mecanismos:

1) inactivación enzimática de antibióticos;

2) un cambio en la permeabilidad de la pared celular para el antibiótico o supresión de su transporte a las células bacterianas;

3) cambio en la estructura de los componentes de las células microbianas.

Métodos para combatir la resistencia a los medicamentos:

1) creación de nuevos fármacos quimioterápicos;

2) la creación de medicamentos combinados, que incluyen agentes quimioterapéuticos de varios grupos que mejoran el efecto de los demás;

3) cambio periódico de antibióticos;

4) cumplimiento de los principios básicos de la quimioterapia racional:

a) los antibióticos deben prescribirse de acuerdo con la sensibilidad de los patógenos a ellos;

b) el tratamiento debe iniciarse lo antes posible;

c) los medicamentos quimioterapéuticos deben prescribirse en dosis máximas, evitando que los microorganismos se adapten.

18. Materia de inmunología. Tipos de inmunidad

Inmunología es una ciencia cuyo objeto de estudio es la inmunidad.

La inmunología infecciosa estudia los patrones del sistema inmunológico en relación a los agentes microbianos, mecanismos específicos de protección antimicrobiana.

La inmunidad se entiende como un conjunto de fenómenos biológicos destinados a mantener la constancia del medio interno y proteger al organismo de agentes infecciosos y otros genéticamente extraños.

Tipos de inmunidad infecciosa:

1) antibacteriano;

2) antitóxico;

3) antiviral;

4) antifúngico;

5) antiprotozoario.

La inmunidad infecciosa puede ser:

1) estéril (no hay patógenos en el cuerpo);

2) no estéril (el patógeno está en el cuerpo).

La inmunidad innata a las enfermedades infecciosas está presente desde el nacimiento. Puede ser específico e individual.

La inmunidad de especie es la inmunidad de una especie de animal o persona a los microorganismos que causan enfermedades en otras especies. Está genéticamente determinada en los humanos como especie biológica. La inmunidad de especie siempre está activa.

La inmunidad innata individual es pasiva, ya que la proporciona la transferencia de inmunoglobulinas al feto desde la madre a través de la placenta (inmunidad placentaria).

La inmunidad adquirida se denomina inmunidad del cuerpo humano a los agentes infecciosos, que se forma en el proceso de su desarrollo individual. Siempre es individual. Puede ser natural o artificial.

La inmunidad natural puede ser:

1) activo. Formado después de una infección;

2) pasivo. Las inmunoglobulinas de clase A e I se transmiten al niño con la leche materna.

La inmunidad artificial se puede crear activa y pasivamente. El activo está formado por la introducción de preparaciones antigénicas, vacunas, toxoides. La inmunidad pasiva se forma mediante la introducción de sueros e inmunoglobulinas preparados, es decir, anticuerpos preparados.

Factores protectores no específicos

La protección antiinfecciosa se lleva a cabo:

1) piel y mucosas;

2) ganglios linfáticos;

3) lisozima y otras enzimas de la cavidad oral y del tracto gastrointestinal;

4) microflora normal;

5) inflamación;

6) células fagocíticas;

7) asesinos naturales;

8) sistema de complemento;

9) interferones.

19. Sistema inmunológico. Órganos centrales y periféricos del sistema inmunitario

Órganos del sistema inmunológico dividido en:

1) primario (timo central, médula ósea);

2) secundario (bazo periférico, ganglios linfáticos, amígdalas, tejido linfoide asociado intestinal y bronquial).

La glándula del timo (timo) juega un papel principal en la regulación de la población de linfocitos T. El timo suministra linfocitos.

La capa cortical está densamente llena de linfocitos, que se ven afectados por factores tímicos. En la médula hay linfocitos T maduros que abandonan el timo y se incluyen en la circulación como T-ayudantes, T-asesinos, T-supresores.

La médula ósea suministra células progenitoras para diversas poblaciones de linfocitos y macrófagos. Sirve como la principal fuente de inmunoglobulinas séricas.

El bazo es colonizado por linfocitos en el período embrionario tardío después del nacimiento. En la pulpa blanca hay zonas timo-dependientes y timo-independientes, que están pobladas por linfocitos T y B. Los antígenos que ingresan al cuerpo inducen la formación de linfoblastos en la zona del bazo dependiente del timo, y en la zona independiente del timo, se observa la proliferación de linfocitos y la formación de células plasmáticas.

Los linfocitos ingresan a los ganglios linfáticos a través de los vasos linfáticos aferentes.

Los folículos linfáticos del tracto digestivo y del sistema respiratorio sirven como puerta de entrada principal para los antígenos.

Las células inmunocompetentes del cuerpo humano son los linfocitos T y B.

Las células T están involucradas en:

1) inmunidad celular;

2) regulación de la actividad de las células B;

3) tipo de hipersensibilidad retardada (IV).

Se distinguen las siguientes subpoblaciones de linfocitos T:

1) T-ayudantes. Programado para inducir la reproducción y diferenciación de otros tipos de células;

2) células T supresoras. Programado genéticamente para la actividad supresora;

3) T-asesinos. Secretan linfocinas citotóxicas.

La función principal de los linfocitos B es que, en respuesta a un antígeno, son capaces de multiplicarse y diferenciarse en células plasmáticas que producen anticuerpos.

Los linfocitos B se dividen en dos subpoblaciones: B1 y B2.

Los linfocitos B1 experimentan una diferenciación primaria en las placas de Peyer, luego se encuentran en la superficie de las cavidades serosas. Durante la respuesta inmune humoral, pueden convertirse en células plasmáticas que sintetizan solo IgM.

Los linfocitos B2 se diferencian en la médula ósea, luego en la pulpa roja del bazo y los ganglios linfáticos.

Las células B de memoria son linfocitos B de larga vida derivados de células B maduras como resultado de la estimulación antigénica con la participación de linfocitos T.

20. Respuesta inmune. El concepto de forma

La respuesta inmune es una cadena de procesos cooperativos complejos sucesivos que ocurren en el sistema inmune en respuesta a la acción de un antígeno en el cuerpo.

Distinguir:

1) respuesta inmune primaria;

2) respuesta inmune secundaria.

Toda respuesta inmunitaria consta de dos fases:

1) inductivo (representación y reconocimiento del antígeno);

2) productivo (se detectan productos de la respuesta inmune).

Además, la respuesta inmune es posible en forma de una de tres opciones:

1) respuesta inmune celular;

2) respuesta inmune humoral;

3) tolerancia inmunológica.

La respuesta inmune celular es una función de los linfocitos T. Se produce la formación de células efectoras - T-killers, capaces de destruir células que tienen estructura antigénica por citotoxicidad directa y por la síntesis de linfocinas, que intervienen en los procesos de interacción celular (macrófagos, células T, células B ) durante la respuesta inmune. Dos subtipos de células T están implicadas en la regulación de la respuesta inmunitaria: los T-helpers mejoran la respuesta inmunitaria, los T-supresores tienen el efecto contrario.

La inmunidad humoral es una función de las células B. Los T-helpers que han recibido información antigénica la transmiten a los linfocitos B. Los linfocitos B forman un clon de células productoras de anticuerpos. En este caso, las células B se convierten en células plasmáticas que secretan inmunoglobulinas (anticuerpos) que tienen actividad específica contra el antígeno introducido.

Los anticuerpos resultantes interactúan con el antígeno con la formación de un complejo AG-AT, que desencadena mecanismos inespecíficos de una reacción protectora. Estos complejos activan el sistema del complemento. La interacción del complejo AG-AT con los mastocitos conduce a la desgranulación y la liberación de mediadores inflamatorios: histamina y serotonina.

A una dosis baja del antígeno, se desarrolla tolerancia inmunológica. En este caso, se reconoce el antígeno, pero como consecuencia de ello no se produce ni la producción celular ni el desarrollo de una respuesta inmune humoral.

La respuesta inmune se caracteriza por:

1) especificidad (la reactividad se dirige solo a un agente específico, que se denomina antígeno);

2) potenciación (la capacidad de producir una respuesta mejorada con una ingesta constante del mismo antígeno en el cuerpo);

3) memoria inmunológica (la capacidad de reconocer y producir una respuesta mejorada contra el mismo antígeno cuando ingresa nuevamente al cuerpo, incluso si el primer impacto y los posteriores ocurren a intervalos prolongados).

21. Clasificaciones y tipos de antígenos

antígenos son compuestos de alto peso molecular. Cuando se ingieren, provocan una reacción inmunitaria e interactúan con los productos de esta reacción.

Clasificación de los antígenos.

1. Por origen:

1) naturales (proteínas, carbohidratos, ácidos nucleicos, exotoxinas y endotoxinas bacterianas, antígenos tisulares y de células sanguíneas);

2) artificiales (proteínas y carbohidratos dinitrofenilados);

3) sintético (poliaminoácidos sintetizados).

2. Por naturaleza química:

1) proteínas (hormonas, enzimas, etc.);

2) carbohidratos (dextrano);

3) ácidos nucleicos (ADN, ARN);

4) antígenos conjugados;

5) polipéptidos (polímeros de a-aminoácidos);

6) lípidos (colesterol, lecitina).

3. Por relación genética:

1) autoantígenos (de los tejidos del propio cuerpo);

2) isoantígenos (de un donante genéticamente idéntico);

3) aloantígenos (de un donante no emparentado de la misma especie);

4) xenoantígenos (de un donante de otra especie).

4. Por la naturaleza de la respuesta inmune:

1) antígenos dependientes del timo;

2) antígenos independientes del timo.

También distinguir:

1) antígenos externos (ingresan al cuerpo desde el exterior);

2) antígenos internos; surgen de moléculas corporales dañadas que se reconocen como extrañas;

3) antígenos latentes: ciertos antígenos (por ejemplo, tejido nervioso, proteínas del cristalino y espermatozoides); separados anatómicamente del sistema inmunitario por barreras histohemáticas durante la embriogénesis.

Los haptenos son sustancias de bajo peso molecular que en condiciones normales no provocan una respuesta inmunitaria, pero que al unirse a moléculas de alto peso molecular se vuelven inmunogénicas.

Los antígenos infecciosos son antígenos de bacterias, virus, hongos, protozoos.

Variedades de antígenos bacterianos:

1) específico del grupo;

2) especie específica;

3) tipo específico.

Según la localización en una célula bacteriana, se distinguen:

1) O - AG - polisacárido (parte de la pared celular de las bacterias);

2) lípido A - heterodímero; contiene glucosamina y ácidos grasos;

3) H - AG; es parte de flagelos bacterianos;

4) K - AG - un grupo heterogéneo de antígenos capsulares superficiales de bacterias;

5) toxinas, nucleoproteínas, ribosomas y enzimas bacterianas.

22. Anticuerpos. Clasificaciones y propiedades

Anticuerpos son proteínas que se sintetizan bajo la influencia de un antígeno y reaccionan específicamente con él.

Hay cuatro estructuras en una molécula de inmunoglobulina:

1) primario: esta es la secuencia de ciertos aminoácidos;

2) secundario (determinado por la conformación de cadenas polipeptídicas);

3) terciario (determina la naturaleza de la ubicación de secciones individuales de la cadena que crean una imagen espacial);

4) Cuaternario. Un complejo biológicamente activo surge de cuatro cadenas polipeptídicas.

La mayoría de las moléculas de inmunoglobulina están compuestas por dos cadenas pesadas (H) y dos cadenas ligeras (L) unidas por enlaces disulfuro. Las cadenas ligeras consisten en dos cadenas k o dos cadenas l. Las cadenas pesadas pueden ser de cinco clases (IgA, IgG, IgM, IgD e IgE).

Cada circuito tiene dos tramos:

1) permanente;

2) variable (en esta parte de la cadena ocurre la reacción del compuesto con el antígeno).

Durante la escisión enzimática de las inmunoglobulinas, se forman los siguientes fragmentos:

1) El fragmento Fc contiene secciones de ambas partes permanentes; no tiene la propiedad de un anticuerpo;

2) el fragmento Fab contiene la cadena ligera y parte de la cadena pesada con un solo sitio de unión al antígeno; tiene la propiedad de un anticuerpo;

3) El fragmento F(ab)T2 consta de dos fragmentos Fab interconectados.

Hay cinco clases de inmunoglobulinas en humanos.

1. Las inmunoglobulinas G son monómeros que incluyen cuatro subclases (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).

Propiedades de las inmunoglobulinas G:

1) El papel principal en la inmunidad humoral;

2) formar inmunidad antiinfecciosa en recién nacidos;

3) capaz de neutralizar las exotoxinas bacterianas.

2. Inmunoglobulinas M: (IgM1 e IgM2).

Propiedades de las inmunoglobulinas M:

1) no atravesar la placenta;

2) aparecer en el feto y participar en la protección antiinfecciosa;

3) son capaces de aglutinar bacterias, neutralizar virus, activar complemento;

4) jugar un papel importante en la eliminación del patógeno;

5) se forman en las primeras etapas del proceso infeccioso;

6) son altamente activos en las reacciones de aglutinación, lisis y unión de endotoxinas de bacterias Gram-negativas.

3. Las inmunoglobulinas A son inmunoglobulinas secretoras que incluyen dos subclases: IgA1 e IgA2.

4. Inmunoglobulinas E. Esta clase incluye la mayor parte de los anticuerpos alérgicos: reaginas. El nivel de IgE aumenta significativamente en personas con alergias e infectadas con helmintos.

5. Las inmunoglobulinas D son monómeros.

23. Estados de inmunodeficiencia

Los estados de inmunodeficiencia se denominan violaciones del estado inmunitario y la capacidad de una respuesta inmunitaria normal a varios antígenos.

Los estados de inmunodeficiencia se dividen en:

1) congénita;

2) adquirido.

Según el nivel del defecto en el sistema inmunitario, existen:

1) defectos predominantes en el sistema B;

2) defectos predominantes del sistema T;

3) defectos combinados de los sistemas T y B.

Las razones principales Estados de inmunodeficiencia:

1) infecciones acompañadas de la reproducción del patógeno directamente en las células del sistema inmunitario (virus del SIDA, mononucleosis infecciosa). Las células inmunocompetentes infectadas pueden ser destruidas por la acción del propio patógeno, sus componentes o productos de desecho (toxinas, enzimas), así como por una respuesta inmunitaria específica del organismo dirigida contra agentes microbianos incluidos en la membrana celular;

2) violación de los procesos de inmunorregulación durante la infección. Al mismo tiempo, se altera la proporción de subpoblaciones reguladoras de T-colaboradores y T-supresores;

3) defectos metabólicos y hormonales congénitos o adquiridos que se presentan en enfermedades tales como diabetes mellitus, obesidad, uremia, desnutrición, etc.;

4) enfermedades inmunoproliferativas;

5) el uso de medicamentos inmunosupresores.

Los estados de inmunodeficiencia conducen a la aparición de infecciones oportunistas causadas por microorganismos oportunistas, tumores, procesos alérgicos y autoinmunes.

Para las enfermedades infecciosas que han surgido en el contexto de estados de inmunodeficiencia, las siguientes son características:

1) recurrencia de infecciones agudas;

2) naturaleza prolongada y lenta de las enfermedades;

3) una tendencia pronunciada a generalizar el proceso infeccioso;

4) alto riesgo de enfermedades crónicas con frecuentes exacerbaciones posteriores y curso progresivamente progresivo del proceso patológico;

5) acceso temprano y rápido de microflora oportunista;

6) el papel principal de la infección mixta en la formación del proceso inflamatorio;

7) patógenos inusuales;

8) formas atípicas de enfermedades;

9) curso severo de enfermedades;

10) infecciones oportunistas;

11) resistencia a la terapia estándar.

24. Alergia, clasificación de alérgenos, características de la alergia infecciosa.

alergia - este es un estado de mayor sensibilidad del cuerpo a la resensibilización por antígenos.

La alergia se produce con la reintroducción del alérgeno. Los alérgenos son antígenos a los que se produce una reacción alérgica en el cuerpo. Los alérgenos pueden tener diferentes origen:

1) hogar;

2) medicinales;

3) origen animal;

4) verdura;

5) comida;

6) infeccioso.

Las alergias pueden basarse en una respuesta inmunitaria humoral y celular. Según los mecanismos y manifestaciones clínicas, se distinguen cuatro tipos de alergias.

1. Anafiláctico. Se forman complejos Ag-AT, que se fijan en varias células diana, mastocitos, basófilos, sensibilizándolos al alérgeno correspondiente. Cuando el alérgeno ingresa nuevamente al cuerpo, se liberan mediadores de la alergia.

2. Citotóxico. Con la sensibilización repetida, el complejo AG-AT resultante conduce a la citólisis, la muerte de las propias células.

3. Inmunocomplejos. Con la introducción repetida del antígeno, un exceso del complejo AG-AT conduce a una poderosa activación del complemento.

4. Celular. Se basa en una respuesta inmune celular. Los T-killers son los responsables del desarrollo de la reacción. Se desarrolla hipersensibilidad de tipo retardado. Subyace a las alergias infecciosas.

alérgeno infeccioso - un alérgeno débil, el estado de alergia se desarrolla solo en su presencia.

La alergia infecciosa se desarrolla:

1) en la forma crónica de disentería, gonorrea, tuberculosis, en el período terciario de la sífilis; en este caso, se forman gomas: crecimientos de tejido linfoide similares a tumores;

2) con infecciones especialmente peligrosas: peste, ántrax, tularemia, brucelosis;

3) con micosis profundas;

4) durante el período de convalecencia con enfermedades tifoideas y paratifoideas.

Con una serie de infecciones, se puede utilizar un método de diagnóstico alergológico,

1) para tuberculosis - prueba de Mantoux con tuberculina;

2) en la forma crónica de disentería - prueba de Tsuverkalov;

3) en caso de gonorrea - prueba con gonovavacuna;

4) con brucelosis - prueba de Burne con brucelina;

5) con tularemia: una prueba con tularamina;

6) con ántrax: una prueba con ántraxina.

Las pruebas alérgicas positivas las dan los pacientes, los portadores bacterianos y los vacunados con una vacuna viva.

25. Procesos autoinmunes

Los procesos autoinmunes son aquellas condiciones en las que se produce la producción de autoanticuerpos (o la acumulación de un clon de linfocitos sensibilizados a los antígenos de los propios tejidos del cuerpo).

Cuando los mecanismos autoinmunes provocan una violación de la estructura y funciones de los órganos y tejidos, hablan de agresión autoinmune y enfermedades autoinmunes.

Los mecanismos del daño del tejido inmunitario son similares al daño inmunitario inducido por exoalérgenos, según el tipo de hipersensibilidad retardada e inmediata.

Hay varios mecanismos para la formación de autoanticuerpos. Uno de ellos es la formación de autoanticuerpos contra antígenos primarios naturales de tejidos de barrera inmunológica.

Hay tres mecanismos para inducir una respuesta autoinmune (autosensibilización):

1) la formación de autoantígenos;

2) la aparición o depresión de clones de linfocitos T y B que portan receptores para los determinantes de sus propios tejidos (cancelación de la tolerancia);

3) reproducción en el cuerpo de microorganismos que contienen antígenos de reacción cruzada.

Se puede desarrollar una respuesta autoinmune como resultado de la inmunización con los propios antígenos del cuerpo, a los que no se ha desarrollado (o se ha perdido) la tolerancia. Como resultado, el sistema inmunitario, al entrar en contacto con los autoantígenos, reacciona con ellos como si fueran extraños.

La pérdida de tolerancia inmunológica natural a ciertos antígenos puede ser el resultado de:

1) estimulación antigénica con antígenos modificados o de reacción cruzada;

2) violaciones de subpoblaciones inmunorreguladoras de linfocitos T.

La autoinmunización es posible bajo la acción de antígenos de reacción cruzada, que se encuentran en muchas bacterias y virus. Cuando ingresan al cuerpo, son reconocidos por los correspondientes clones de células T auxiliares, que activan los linfocitos B para la respuesta inmune. Esto puede resultar en autoagresión.

Durante las infecciones y algunos procesos destructivos en las células del organismo, pueden quedar expuestos (descamados) determinantes antigénicos previamente ocultos, frente a los cuales se inicia el proceso autoinmune.

Los procesos autoinmunes pueden ocurrir con cambios primarios en el sistema inmunológico, con enfermedades linfoproliferativas (leucemia). En este caso, se produce la reproducción del clon "prohibido" de linfocitos.

26. Métodos de inmunodiagnóstico

El inmunodiagnóstico es el uso de reacciones inmunes para diagnosticar enfermedades infecciosas y no infecciosas.

Las reacciones de inmunidad son la interacción de un antígeno con los productos de una respuesta inmune. En toda reacción inmunitaria se distinguen dos fases:

1) específico: debido a la interacción del antígeno con el anticuerpo y la formación del complejo AG-AT;

2) no específico.

Todas las reacciones inmunitarias se dividen en:

1) sencillo; están involucrados dos componentes (antígeno y anticuerpo);

2) complejo; están involucrados tres o más componentes (antígeno, anticuerpo, complemento, etc.).

También distinguir:

1) directo (el resultado se tiene en cuenta visualmente);

2) indirecta (requiere sistemas de indicación especiales).

Se utilizan las siguientes respuestas inmunitarias.

1. Una reacción de aglutinación es la adhesión y precipitación de un antígeno corpuscular bajo la acción de un anticuerpo en presencia de un electrolito.

Existen las siguientes modificaciones de la reacción de aglutinación:

1) reacción de hemaglutinación pasiva (RPHA);

2) aglutinación de látex;

3) coaglutinación;

4) prueba de antiglobulina (reacción de Coombs).

2. La reacción de precipitación es la precipitación de un antígeno de una solución bajo la acción de un anticuerpo de un suero precipitante en presencia de un electrolito.

3. La reacción de fijación del complemento (RCC) es una respuesta inmunitaria indirecta compleja y multicomponente. Incluye dos sistemas:

1) test, compuesto por un antígeno y un anticuerpo (uno de ellos desconocido), al que también se le introduce un complemento;

2) indicador, que consiste en eritrocitos de oveja y suero hemolítico que contiene anticuerpos contra ellos.

Si el antígeno y el anticuerpo coinciden en el sistema en estudio, entonces forman un complejo de unión al complemento. En este caso, no habrá cambios en el sistema de indicadores. Si el antígeno y el anticuerpo no se corresponden entre sí en el sistema en estudio, entonces no se forma el complejo AG-AT, el complemento permanece libre. Se une al complejo AG-AT del sistema indicador y, por lo tanto, provoca la hemólisis de los eritrocitos.

4. Reacciones en las que intervienen antígenos o anticuerpos marcados:

1) radioinmunoensayo (RIA) (basado en el uso de anticuerpos marcados con yodo radiactivo o hidrógeno);

2) reacción de inmunofluorescencia (basada en el hecho de que los anticuerpos del suero inmune están marcados con fluorocromos);

3) inmunoensayo enzimático (ELISA) (el componente de reacción se marca con una enzima).

5. Reacción de neutralización de toxinas (para determinar el tipo de toxina patógena). Se inyecta una mezcla de toxina y suero antitóxico en ratones blancos, y si coinciden, es decir, se neutralizan, los ratones no mueren.

27. Inmunoprofilaxis, inmunoterapia, inmunocorrección

Inmunoprofilaxis - este es el uso de patrones inmunológicos para crear inmunidad adquirida artificial (activa o pasiva).

Para uso en inmunoprofilaxis:

1) preparaciones de anticuerpos (vacunas, toxoides), tras su administración se forma inmunidad activa artificial en una persona;

2) preparaciones de anticuerpos (sueros inmunes), con la ayuda de los cuales se crea inmunidad pasiva artificial.

Las vacunas se denominan preparaciones antigénicas derivadas de patógenos o sus análogos estructurales.

Según el método de preparación, se distinguen:

1) vacunas vivas (de cepas avirulentas del patógeno);

2) vacunas muertas. Se preparan a partir de microorganismos inactivados por calor, rayos UV, químicos, en condiciones que excluyen la desnaturalización de antígenos;

3) vacunas químicas. Contienen antígenos químicamente puros de patógenos. Poseen inmunogenicidad débil;

4) vacunas modificadas genéticamente;

5) vacunas combinadas;

6) vacunas asociadas. Son un complejo de vacuna muerta y toxoide.

Las anatoxinas son preparados antigénicos obtenidos a partir de exotoxinas durante su tratamiento de esterilización.

Estos sueros se introducen en el cuerpo humano de forma fraccionada según el método Bezredk para evitar el shock anafiláctico.

La unidad de acción del suero antitóxico es 1 UI.

1 UI es la cantidad mínima de suero antitóxico que puede neutralizar 100 dosis letales de la correspondiente exotoxina.

inmunoterapia - es el uso de patrones inmunológicos para el tratamiento de pacientes. El objetivo de la inmunoterapia es mejorar los mecanismos de defensa específicos contra los agentes microbianos.

Con enfermedades crónicas lentas. En este caso, se administran preparaciones antigénicas (vacunas terapéuticas (siempre muertas)).

En el tratamiento de formas agudas graves generalizadas de enfermedades infecciosas, se utilizan preparaciones de anticuerpos: sueros inmunes antitóxicos y antibacterianos, inmunoglobulinas, plasma.

inmunocorrección - una tendencia moderna en el tratamiento de enfermedades infecciosas y no infecciosas. Usar:

1) inmunosupresores (suprimir la inmunidad);

2) inmunoestimulantes (estimulan el sistema inmunológico);

3) inmunomoduladores.

Estos medicamentos pueden ser:

1) origen exógeno;

2) origen endógeno;

3) sintético.

28. Características generales y clasificación de la familia Enterobacteriaceae

La familia Enterobacteriaceae incluye numerosos representantes que comparten un hábitat común: los intestinos.

Las enterobacterias se dividen en:

1) patógenos (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, etc.);

2) condicionalmente patógeno (37 géneros).

Todas las enterobacterias patógenas pueden causar infecciones intestinales agudas en humanos, patógenos oportunistas: enfermedades inflamatorias purulentas e intoxicación alimentaria.

Las enterobacterias son bacilos gramnegativos de tamaño mediano con extremos redondeados, dispuestos al azar. Son anaerobios facultativos.

Se forman colonias del mismo tipo en agar carne-peptona. (Tamaño mediano, redondo, liso, convexo, brillante, incoloro). Crecen en caldo de carne y peptona, dando una turbidez uniforme.

Todas las enterobacterias:

1) fermentar la glucosa en ácido o en ácido y gas;

2) reducir los nitratos a nitritos;

3) catalasa +, oxidasa -, prueba OF ++.

Los antígenos de enterobacterias consisten en:

1) antígeno O, que se localiza en la pared celular;

2) antígeno K (este es un antígeno capsular de superficie);

3) antígeno H (termolábil, flagelar);

4) antígeno pilifimbrial; está presente en bacterias que tienen vellosidades, pili, fimbrias.

La clasificación de las enterobacterias se basa en sus propiedades bioquímicas. Según la clasificación de Bergey, la familia de enterobacterias se divide en 40 géneros, géneros, en especies. En algunos casos, la diferenciación intraespecífica en:

1) fermentadores;

2) serogrupos y serovares;

3) fagovares;

4) tiña.

La infección intestinal es el resultado de la interacción del patógeno con las estructuras correspondientes del macroorganismo en las condiciones ambientales necesarias. Este proceso consta de varias fases:

1) adhesión;

2) invasiones;

3) colonización;

4) producción de exo y enterotoxinas.

La adhesión se produce en dos etapas:

1) adhesión no específica (aproximación);

2) adhesión específica (como resultado de la interacción específica del ligando de las estructuras correspondientes de las enterobacterias (vellosidades, fimbrias) y los receptores del plasmolema de las células epiteliales).

Invasión: la penetración de bacterias en las células epiteliales con o sin reproducción.

La invasión, colonización y producción de toxinas se expresan en diversos grados en diferentes enterobacterias, por lo que la patogenia y la clínica de las infecciones intestinales difieren significativamente.

29. Género Escherichia, género Shigella. Sus caracteristicas

El género Escherihia incluye siete especies. La especie más importante es E. coli, que se dividen por patogenicidad en:

1) patógeno (diarreico);

2) condicionalmente patógeno.

Las enfermedades causadas por Escherichia se dividen en dos grupos:

1) coinfecciones endógenas;

2) infecciones coli exógenas - esquerichiosis. La E. coli patógena se divide en cuatro clases principales.

1. ETEC - Escherichia coli enterotoxigénica. Tienen un tropismo por el epitelio del intestino delgado. Clínicamente, la enfermedad procede como una forma leve de cólera.

2. EIEC - coli enteroinvasiva. Tienen un tropismo por las células epiteliales del intestino grueso.

3. EPEC - Escherichia coli enteropatógena. Causa enterocolitis en niños menores de un año. El epitelio del intestino delgado se ve afectado.

4. ECEH - Escherichia coli enterohemorrágica. Tienen un tropismo por las células epiteliales del intestino grueso. Causa hemocolitis.

El principal método de diagnóstico es el examen bacteriológico.

Shigella pertenecen al género Shigella. Son los agentes causantes de la disentería. El género incluye cuatro especies:

1) Sh. disentería; (dentro de la especie se dividen en 12 serovares; uno de ellos es shigella Grigorieva-Shiga);

2) Sh. flexneri; (dividido en 6 serovares);

3) Sh. boydii; (dividido en 18 serovares);

4) Sh. sonnei; (antigénicamente, la especie es homogénea; dentro de la especie se distinguen fermentovars, fagovars y koletsinovars).

Shigella ingresa al intestino grueso. Se adhieren a los receptores de la membrana del colonocito y penetran a través de la proteína de la membrana externa. La muerte celular conduce a la formación de erosiones y úlceras rodeadas de inflamación perifocal.

Factores patógenos:

1) proteínas de la membrana externa;

2) hemolisina de contacto;

3) exotoxina;

4) endotoxina.

Formas clínicas de disentería:

1) Disentería de Grigoriev-Shiga. Patógeno - Sh. disenteriae, serovariedad - Shigella Grigorieva-Shiga. Vías de transmisión - alimentaria, contacto-doméstica. Procede diarrea sanguinolenta con sangre, los síntomas de daño del SNC son característicos;

2) Disentería de Flexner. Patógenos - Sh. flexneri y Sh. chicodii. Vía de transmisión de agua. Procede como una disentería típica;

3) Disentería de Sonnei. vía de transmisión alimentaria. Puede haber síntomas de intoxicación alimentaria, vómitos.

Diagnostico

1) examen bacteriológico;

2) inmunoindicación (ELISA);

3) serodiagnóstico (tiene un valor retrospectivo).

30. Género Salmonella, género Yersinia. Sus caracteristicas

Las bacterias son móviles y no forman esporas ni cápsulas.

en medios nutritivos simples. Forman pequeñas colonias transparentes.

Estructura antigénica:

1) antígeno O;

2) antígeno H.

La salmonela puede causar dos grupos de enfermedades:

1) antroponótico - fiebre tifoidea y paratifoidea A y B; patógenos: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooantropónico - salmonelosis; patógenos: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

La fiebre tifoidea y las paratifoideas A y B se combinan en un solo grupo: las enfermedades tifoideas y paratifoideas. La fuente de infección es un paciente (o un bacterioportador).

La enfermedad incluye cinco fases.

1. La fase de introducción del patógeno en el cuerpo (corresponde al período de incubación de la enfermedad).

2. Fase de localización primaria (corresponde al período prodrómico).

3. La fase de bacteriemia (la aparición de la enfermedad).

4. Fase de localización secundaria: (altura de la enfermedad).

5. La fase excretora-alérgica (se forman úlceras en la membrana mucosa).

El resultado de la enfermedad puede ser diferente:

1) recuperación;

2) formación del carro;

3) letal.

Terapia etiotrópica: antibióticos.

Profilaxis específica: vacuna muerta contra la fiebre tifoidea.

Salmonelosis. Fuentes de infección: animales enfermos, alimentos infectados. La vía de infección es alimentaria. Corre como una intoxicación alimentaria.

El género Yersinia contiene siete especies, de las cuales Y. pestis (el agente causal de la peste), Y. pseudotuberculesis (el agente causal de la pseudotuberculosis), Y. enterocolitica, el agente causal de las infecciones intestinales agudas, yersiniosis intestinal, son patógenas para los humanos. .

Y. enterocolitica es un bacilo móvil gramnegativo que no forma esporas ni cápsulas. Cultivada en medios nutrientes simples a una temperatura de 20-26 °C.

yersiniosis - enfermedades zooantropónicas. Reservorio: varios roedores que excretan bacterias en las heces y la orina. La vía de infección es alimentaria.

Y. enterocolitica son parásitos intracelulares facultativos.

Hay cuatro fases en la patogenia.

1. Implementación.

2. Enteral (enterocolitis y linfadenitis).

3. Bacteriemia: (sepsis y escarlatina).

4. Manifestaciones secundarias focales y alérgicas. (hepatitis, artritis, urticaria).

31. Intoxicación alimentaria y toxicosis alimentaria

La intoxicación alimentaria (FTI) es un gran grupo de infecciones intestinales agudas que se desarrollan después de comer alimentos contaminados con patógenos y sus toxinas.

La intoxicación alimentaria puede ser causada por:

1) salmonela;

2) shigela;

3) microorganismos condicionalmente patógenos;

4) cepas enterotóxicas de estafilococos;

5) estreptococos;

6) anaerobios de esporas (Clostridium perfringens);

7) aerobios de esporas (Bac. cereus);

8) vibrios halófilas (Vibrio parahaemolyticus), etc.

La mayoría de las veces son causadas por salmonella y patógenos oportunistas que están muy extendidos en el medio ambiente.

En general, este grupo de enfermedades se caracteriza por un período de incubación corto, un inicio agudo y un desarrollo rápido, una combinación de signos de daño en el tracto gastrointestinal e intoxicación severa.

Hay algunas características del cuadro clínico, según el tipo de patógeno.

Diagnostico

1) examen bacteriológico de excreciones de pacientes, productos alimenticios;

2) serodiagnóstico.

La toxicosis alimentaria es una enfermedad que se produce al ingerir alimentos que contienen exotoxinas del patógeno, mientras que el patógeno en sí mismo no juega un papel determinante en el desarrollo de la enfermedad.

cl. botulinum son bacilos grandes Gram-positivos. Forman esporas ubicadas subterminalmente. Las cápsulas no. Anaerobios estrictos.

El hábitat natural del botulismo por Clostridium son los intestinos de los peces, los animales y los microorganismos ingresan al suelo con las heces. Capaz de persistir y multiplicarse en el ambiente externo durante mucho tiempo en forma de esporas.

De acuerdo con la estructura antigénica de las toxinas producidas, se distinguen los serovares A, B, C1, D, E, F, Q. La especificidad antigénica de las bacterias en sí no está determinada.

El botulismo por Clostridium produce la más potente de las exotoxinas: la botulínica. La toxina botulínica se acumula en el producto alimenticio, multiplicándose en él. Dichos productos suelen ser conservas caseras, embutidos crudos ahumados, etc.

La toxina tiene un efecto neurotrópico, afecta el bulbo raquídeo y los núcleos de los nervios craneales, se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo y entra en las sinapsis neuromusculares.

Hay intoxicación general, signos de daño al órgano de la visión: visión doble, trastorno de la acomodación, pupilas dilatadas, daño a los músculos oculomotores. Al mismo tiempo, la deglución se vuelve difícil, aparecen afonía, dolor de cabeza, mareos y vómitos.

Tratamiento: suero anti-botulínico antitóxico.

32. Peste. ántrax

La peste pertenece al género Yersinia, especie Y. pestis.

Estos son pequeños bastoncillos polimórficos gramnegativos con extremos redondeados. Están inmóviles. La disputa no se forma.

Son anaerobios facultativos.

La plaga de Yersinia puede permanecer viable durante mucho tiempo en el medio ambiente y en el cuerpo.

Antígenos de la varita de la peste:

1) antígeno O;

2) antígeno F;

3) Antígenos V y W (tienen actividad antifagocítica).

Los principales huéspedes de la plaga de Yersinia en la naturaleza son los roedores (ardillas de tierra, tarbaganes, etc.). La infección de una persona ocurre transmisible (portadores - pulgas), contacto y vías alimentarias. Los pacientes con la forma neumónica de peste infectan a otros por medios aerogénicos.

Las manifestaciones clínicas de la peste dependen de la puerta de entrada de la infección. Existen las siguientes formas de la enfermedad:

1) piel-bubónica;

2) pulmonar primario;

3) pulmonar secundaria;

4) séptica primaria;

5) séptica secundaria.

El principal sitio de reproducción del patógeno son los ganglios linfáticos.

Después de la enfermedad, queda una fuerte inmunidad a largo plazo.

ántrax

El agente causal pertenece al género Bacillus, especie B. anthracis.

Son bacilos grampositivos, grandes e inmóviles. Fuera del cuerpo en presencia de oxígeno forman esporas.

El agente causal es un aerobio o un anaerobio facultativo. Se reproduce bien en medios nutritivos simples.

Factores de patogenicidad (Toxina, Cápsula).

En condiciones naturales, el ántrax afecta a los animales: bovinos grandes y pequeños, caballos, cerdos, ciervos, camellos. El proceso patológico se desarrolla en el intestino.

Una persona se infecta de animales enfermos por contacto directo, a través de objetos infectados, productos de materias primas contaminadas, carne de animales enfermos. La transmisión transmisible es posible.

Formas clínicas de la enfermedad:

1) piel: la formación de un ántrax;

2) intestinal - intoxicación, vómitos, náuseas, diarrea con sangre;

3) pulmonar - bronconeumonía severa.

En aquellos que han estado enfermos, se crea una fuerte inmunidad.

33. Tularemia. Brucelosis

Tularemia pertenece al género Francisella, especie F. tularensis.

Se trata de bacterias gramnegativas muy pequeñas, polimórficas, cocoides o con forma de bastón. La disputa no se forma.

anaerobios facultativos. No crecen en medios nutrientes simples. La reproducción requiere la introducción de cisteína en el medio.

En el medio ambiente, el patógeno permanece viable durante mucho tiempo. No resistente a altas temperaturas.

El factor de patogenicidad es la endotoxina.

Los huéspedes naturales del patógeno son los roedores (ratas de agua, campañoles, ratones domésticos, hámsteres, liebres).

La infección humana se produce a través del contacto directo con animales enfermos o cadáveres, a través de agua y alimentos contaminados. Los portadores de la enfermedad pueden ser garrapatas, mosquitos, tábanos.

Formas clínicas de tularemia:

1) bubónico;

2) anginoso-bubónico;

3) intestinales;

4) pulmonar;

5) séptica primaria.

Después de eso, la inmunidad permanece.

Tratamiento: se usan antibióticos: estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol.

Profilaxis específica: vacuna viva Gaisky-Elbert; la inmunidad se crea durante 5-6 años.

Brucelosis

El agente causal pertenece al género Brucella.

Tres especies son patógenas para los humanos: B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Estos son pequeños cocobacilos Gram-negativos. No tienen flagelos. La disputa no se forma.

Brucella es exigente con los medios nutrientes. (medios con la adición de suero sanguíneo, glucosa, tiamina, biotina).

Son aerobios estrictos.

Son altamente resistentes a los factores ambientales.

Antígenos de brucela:

1) antígeno Vi (superficie);

2) antígenos específicos de especies somáticas A y B.

Factores patógenos:

1) endotoxina;

2) enzimas de agresión y defensa: hialuronidasa, etc.;

3) la capacidad de multiplicarse en las células del sistema linfoide-macrófago.

Los huéspedes naturales del patógeno son diferentes según la especie: B. melitensis causa la enfermedad en bovinos pequeños, B. abortus en bovinos, B. suis en cerdos. Una persona se infecta por gotitas de contacto, alimentarias y en el aire.

Más a menudo, la enfermedad es de carácter profesional: los criadores de ganado, los trabajadores de las plantas empacadoras de carne, los especialistas en ganado se enferman.

El patógeno puede ingresar al cuerpo a través de membranas mucosas intactas.

34. Estafilococos. Estreptococos. Sus caracteristicas

Los estafilococos. Familia Staphilococcoceae, género Staphilicoccus.

Son los agentes causales de la neumonía estafilocócica, estafilococo neonatal, sepsis, pénfigo.

Según las propiedades bioquímicas se dividen en tipos:

1) San aureus (tiene muchos factores de patogenicidad);

2) San epidermidis (afecta la piel);

3) San saprophiticus (parásito del tracto genitourinario).

Los antígenos estafilocócicos se dividen en:

1) extracelular (proteínas específicas de variante de exotoxinas y exoenzimas);

2) celular:

a) superficie (glucoproteínas);

b) profundas (ácidos teicoicos).

Factores de patogenicidad de los estafilococos.

1. El papel de las adhesinas lo realizan los complejos de proteínas de superficie de la pared celular con ácidos teicoicos.

2. La hialuronidasa es un factor de invasión.

3. Enzimas de agresión: plasmacoagulasa, fibrinolisina, lecitinasa, fosfatasas, fosfotidasa, exonucleasas, proteasas.

4. Toxinas:

1) hematolisinas (a, b, g, d, e);

2) hemotoxinas (responsables del desarrollo de shock tóxico);

3) leucocidina;

4) exotoxina exofoliativa;

5) enterotoxinas (A, B, C, D, E).

1. Quimioterapia: antibióticos, sulfonamidas.

2. Terapia con fagos: fagos polivalentes.

3. Inmunoterapia:

1) toxoides estafilocócicos;

2) autovacunas terapéuticas;

3) preparaciones de anticuerpos terminadas.

Prevención específica: toxoide estafilocócico (activo).

Estreptococo

Pertenecen a la familia Streptococcaceae, género Streptococcus.

Estos son cocos grampositivos, dispuestos en cadenas o en pares en frotis. Son anaerobios facultativos.

antígenos estreptocócicos.

1. Extracelular - proteínas y exoenzimas.

2. Celular: superficial, profundo.

factores de patogenicidad.

1. Complejos de ácido teicoico con proteínas de superficie.

2. Proteína M (posee actividad antifagocítica).

3. OF-proteína: una enzima que provoca la hidrólisis de las lipoproteínas del suero sanguíneo, lo que reduce sus propiedades bactericidas:

1) cepas OF+ (reumatogénicas);

2) cepas OF (nefritogénicas); adhesión primaria a la piel.

4. Enzimas de agresión y defensa: hialuronidasa, estreptoquinasa, estreptodornasa, proteasas, peptidasas,

5. Exotoxinas:

1) hemolisinas: O- y S-estreptolisina;

2) eritrogenina (tiene un efecto pirogénico).

35. Meningococos. gonococo. Sus caracteristicas

meningococospertenecen al género Neisseria, género N. meningitidis.

Estos son diplococos en forma de frijol, en frotis se ven como granos de café. No forman esporas, no tienen flagelos, forman una cápsula en el cuerpo. Gram negativo. Aerobios estrictos.

Los meningococos son exigentes con los medios nutritivos: crecen solo en medios que contienen proteína humana.

Factores de virulencia meningocócica:

1) adhesinas - fimbrias (bebido);

2) endotoxina;

3) enzimas de agresión - hialuronidasa, neuraminidasa;

4) proteínas de superficie con actividad anti-lisozima;

5) los sideróforos son inclusiones celulares que se unen activamente al hierro férrico, compitiendo con los eritrocitos.

Los meningococos son patógenos solo para humanos.

La infección meningocócica es una infección antroponótica, la fuente es un paciente (o un bacterioportador). La principal vía de transmisión es la aérea.

Después de la enfermedad, se forma una inmunidad antimicrobiana específica de especie estable. Los niños pequeños tienen inmunidad pasiva debido a la IgG obtenida de la madre.

Tratamiento: terapia etiotrópica: sulfonamidas, penicilinas, cloranfenicol.

Prevención específica:

1) vacuna meningocócica química;

2) inmunoglobulina humana.

gonococos

Pertenecen al género Neisseria, especie N. gonorrhoeae.

Estos son diplococos en forma de frijol.

No forman esporas, son inmóviles, forman una microcápsula, Gram-negativas. Son aerobios obligados.

Los gonococos son extremadamente exigentes con los medios nutritivos; crecen solo en medios que contienen proteínas humanas.

La infección gonocócica es una infección antroponótica, la fuente de infección es una persona enferma, no hay transporte. La vía de transmisión sexual, es posible infectar a un recién nacido al pasar por el canal de parto de una madre enferma.

Formas clínicas de infección gonocócica:

1) gonorrea (urogenital, extragenital);

2) septicopiemia gonocócica;

3) conjuntivitis específica de recién nacidos.

Distinguir:

1) gonorrea fresca (que no dure más de 2 meses):

un afilado;

b) subaguda;

c) aletargado;

2) gonorrea crónica (enfermedad lenta que dura más de 2 meses o con un período no especificado).

De acuerdo con el curso clínico, hay:

1) gonorrea sin complicaciones;

2) gonorrea complicada.

Tratamiento: antibioticoterapia etiotrópica.

No se ha desarrollado una profilaxis específica.

36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae. Familia Pasterellaceae, género Haemophilus, especie H. influenza.

Estos son bacilos rectos, no formadores de esporas, inmóviles, gramnegativos, aerobios. En el cuerpo forman una cápsula.

Para el cultivo se requieren medios nutritivos que contengan sangre (agar sangre) o sus preparados (agar chocolate).

Factores patógenos:

1) endotoxina;

2) polisacárido capsular con actividad antifagocítica.

No produce exotoxina.

Haemophilus influenzae puede formar parte de la microflora normal de la membrana mucosa de la orofaringe y del tracto respiratorio superior, por lo que la infección puede presentarse de forma endógena.

Con infección exógena, causa infecciones de los órganos ENT y órganos respiratorios (otitis media, neumonía), meningitis. La ruta de transmisión es aérea. La fuente de infección es un paciente o un bacterioportador (infección antroponótica).

La mayoría de las veces, la enfermedad se desarrolla como una infección secundaria con una disminución de la resistencia general del organismo.

La meningitis bacteriana causada por Haemophilus influenzae ocurre con mayor frecuencia en niños de 6 meses a 3 años de edad.

Pseudomonas aeruginosa

Pertenece a la familia Pseudomonadaceae, género Pseudomonas, especie P. aerugenosa. Son bacilos rectos o ligeramente curvados de tamaño medio, móviles, gramnegativos, aerobios obligados. No forman esporas, tienen una fina cápsula mucosa.

Pseudomonas aeruginosa es poco exigente con los medios nutritivos, crece bien en medios nutritivos artificiales. La capacidad de las pseudomonas para formar pigmentos es el rasgo de diagnóstico diferencial más característico.

El cultivo de Pseudomonas aeruginosa, cuando se cultiva en medios nutritivos, tiene un olor específico a jazmín.

Estable en el ambiente externo. Es naturalmente resistente a los antibióticos.

Pseudomonas aeruginosa puede vivir en el intestino humano, que se encuentra en la piel y las membranas mucosas.

Muy a menudo, la infección por Pseudomonas aeruginosa es nosocomial. Fuente: el paciente (o bacterioportador). Puede causar diversas enfermedades. Especialmente a menudo asignado con complicaciones purulentas e inflamatorias de quemaduras.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos (cefalosporinas, aminoglucósidos);

2) bacteriófago de Pseudomonas aeruginosa;

3) plasma inmune a Pseudomonas aeruginosa;

4) vacuna terapéutica muerta de estafilo-proteína-Pseudomonas aeruginosa.

37. Klebsiella. Proteo

Klebsiella. El género Klebsiella incluye varias especies patógenas para los humanos. Los más significativos son K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Son bacilos gramnegativos de tamaño mediano que no forman esporas. anaerobios facultativos. En las preparaciones, se disponen individualmente, en parejas o en cadenas cortas. No tienen flagelos, son inmóviles. La disputa no se forma.

Estas son bacterias verdaderamente capsulares.

Poco exigente con los medios nutritivos.

Klebsiella son resistentes a los factores ambientales.

Factores patógenos:

1) tener propiedades adhesivas pronunciadas;

2) una cápsula que protege contra la fagocitosis;

3) tener un antígeno K que suprime la fagocitosis;

4) secretan endotoxinas.

Las fuentes de infección pueden ser un paciente, un bacterioportador, objetos del entorno externo. Vías de transmisión - aerotransportada, contacto-doméstico.

K. pneumoniae puede causar neumonía en humanos, daño a las articulaciones, meninges, órganos urinarios, complicaciones postoperatorias purulentas y sepsis.

K. ozaenae infecta la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y los senos paranasales, causando su atrofia.

K. rhinoscleromatis afecta la mucosa nasal, la tráquea, los bronquios, la faringe y la laringe.

La inmunidad posterior a la infección es inestable.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos, fluoroquinolonas;

2) vacuna terapéutica muerta Solko-Urovak;

3) vacuna VP-4 (para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio).

Profilaxis específica: vacuna IRS19.

Proteo

Género Proteo. El agente causal de las enfermedades inflamatorias purulentas es la especie P. mirabilis.

Son bacilos gramnegativos polimórficos con extremos redondeados, anaerobios facultativos. No hay formación de cápsula. Tienen flagelos peritricos. Poco exigente con los medios nutritivos. Durante el cultivo, es característico un olor a putrefacción.

Resistente al medio ambiente.

Factores patógenos:

1) adhesinas - bebió;

2) endotoxina;

3) aminas patógenas - indol, escatol;

4) enzimas de agresión - proteasas.

Su hábitat principal son los objetos del ambiente externo, productos en descomposición, aguas residuales, suelo. Las fuentes de infección para una persona pueden ser un paciente y un bacterioportador.

Las bacterias están involucradas en el desarrollo de enfermedades inflamatorias purulentas del tracto urinario, se propagan rápidamente sobre la superficie quemada y dan un olor pútrido característico.

Terapia etiotrópica:

1) antibióticos, nitrofuranos, fluoroquinolonas;

2) bacteriófago proteus o coliproteus;

3) vacuna terapéutica muerta de estafilo-proteína-Pseudomonas aeruginosa.

38. Difteria. Morfología y propiedades culturales. Patogénesis de la difteria

El agente causal pertenece al género Carinobacterium, la especie C. difteria.

Son bacilos delgados, rectos o ligeramente curvados, grampositivos. Se caracterizan por un polimorfismo pronunciado. Engrosamientos en forma de maza en los extremos. En los frotis, las bacterias se disponen en ángulo en forma de V o X.

No se forman esporas ni cápsulas. Inmóvil. Tienen fimbrias. Son anaerobios facultativos o aerobios.

Al ser liberados al ambiente externo con saliva, películas, los bacilos de la difteria pueden permanecer viables en los objetos durante varios días. Toleran bien el secado.

Las carinobacterias son exigentes con los medios nutritivos; para su cultivo se utilizan medios de suero o medios con adición de sangre. Se utiliza medio de Roux (suero coagulado). Para el aislamiento, se utilizan medios nutrientes electivos con la adición de tolurito de potasio. Las carinobacterias se dividen en tres biovariedades: gravis, mitisintermedius.

Factores virulentos:

1) vellosidades, fimbrias o pili;

2) colonización e invasión (debido a enzimas);

3) factor de cordón (perjudica la fosforilación de los procesos de respiración de células de macroorganismos);

4) el factor principal es la exotoxina.

Patogenesia

Vías de transmisión - aerotransportada, contacto-doméstico.

El agente causal penetra a través de las membranas mucosas de la orofaringe, con menos frecuencia: los ojos, los genitales, la piel y la superficie de la herida.

El patógeno en sí permanece en el sitio de la puerta de entrada de la infección, y la patogenia y el cuadro clínico están determinados por la acción de la exotoxina, que tiene un efecto general y local.

La inflamación fibrinosa es una manifestación patomorfológica de la interacción de un macro y un microorganismo en la difteria. En el exudado que sale de los vasos, se detecta fibrinógeno, durante cuya coagulación se forman placas membranosas de color blanco grisáceo en la superficie de la membrana mucosa, fuertemente soldadas al tejido circundante. Son difíciles de quitar; cuando se arrancan, queda expuesta una superficie erosiva. El crecimiento de estas películas conduce al desarrollo de una verdadera grupa.

Luego, los siguientes están involucrados en el proceso inflamatorio:

1) ganglios linfáticos regionales (linfadenitis);

2) embarcaciones;

3) corazón (parálisis del músculo cardíaco);

4) corteza suprarrenal;

5) riñones (nefritis);

6) sistema nervioso periférico - polineuritis, paresia;

7) sistema inmunológico (los anticuerpos están ausentes en el día 5-7).

La fuerza de una toxina se mide en DLM. 1 DLM es la cantidad mínima de toxina que, cuando se administra por vía subcutánea a una cobaya de 250 g, le provoca la muerte al 4-5º día con un cuadro patológico y anatómico característico.

39. Diagnóstico. Prevención. Tratamiento de la difteria

Diagnóstico microbiológico

1. El método principal es el examen bacteriológico.

2. Determinación de la toxigenicidad del cultivo de especies (reacción de precipitación de Vagai).

Métodos para determinar la toxigenicidad:

1) muestra biológica;

2) establecer ELISA;

3) uso de sondas de ADN;

4) Reacción de precipitación de Wagai.

Están sujetos a investigación:

1) personas con sospecha de difteria;

2) pacientes con diversas enfermedades de los órganos ENT.

Características de la investigación bacteriológica en difteria:

1) inoculación de material en medios nutrientes electivos;

2) las membranas mucosas de la nariz, la faringe, los genitales y la piel como parte de la microflora normal contienen varios representantes del género Carinobacterium. Son condicionalmente patógenos, unidos por el concepto de difteroides. En pacientes debilitados, con inmunodeficiencia secundaria, en pacientes oncológicos, se pueden ocasionar diversos procesos pioinflamatorios. En el curso de un estudio bacteriológico, es necesario diferenciar las carinobacterias diftéricas de las difteroides.

Diferencias entre los difteroides y los patógenos de la difteria:

1) diferencias en las propiedades morfológicas. Los difteroides en frotis se disponen al azar o en forma de empalizada. No hay granos de volutina en el citoplasma;

2) diferencias en la actividad bioquímica;

3) para identificar diferencias en las propiedades antigénicas, se usa una reacción de aglutinación para la identificación con un suero diferenciado por especies;

4) sensibilidad al bacteriófago.

Los bienes culturales no difieren.

Terapia etiotrópica: suero antidiftérico antitóxico; administrado a una dosis de 10-000 AU (dependiendo de la edad y gravedad de la enfermedad).

1 AU es la cantidad mínima de suero que neutralizará 100 DLF de toxina diftérica.

La seroterapia es efectiva en el período inicial de la enfermedad, hasta que la toxina se fija en las células del cuerpo y los tejidos no se dañan significativamente.

Prevención:

1) activo. Se utilizan vacunas: AD (toxoide diftérico), ADS, ADSM, DPT. La vacunación DTP se realiza tres veces para niños a la edad de 3 meses. La revacunación se lleva a cabo bajo el control de la determinación del contenido (título) de antitoxinas séricas utilizando la reacción de RPHA con diagnóstico de eritrocitos de toxoide diftérico;

2) pasivo. Se lleva a cabo en los focos de la enfermedad con suero antitóxico, cuya dosis está determinada por la forma y la gravedad de la enfermedad.

40. Tuberculosis

El agente causal pertenece al género Mycobacterium, especie M. tuberculesis.

Son bastoncillos delgados, ligeramente curvados, no forman esporas ni cápsulas.

T Gram-positivo.

El bacilo de la tuberculosis tiene características: la pared celular contiene una gran cantidad de lípidos (hasta un 60%). La mayoría de ellos son ácidos micólicos, que se incluyen en el marco de la pared celular, donde se encuentran en forma de glicopéptidos libres que forman parte de los factores del cordón. Los factores de cordón determinan la naturaleza del crecimiento en forma de paquetes.

Mycobacterium tuberculosis teñido por Ziehl-Neelsen. Este método se basa en la resistencia a los ácidos de las micobacterias.

Como resultado del tratamiento con medicamentos antituberculosos, el patógeno puede perder la resistencia a los ácidos.

Mycobacterium tuberculosis se caracteriza por un polimorfismo pronunciado. En su membrana citoplasmática se encuentran inclusiones características - Granos de mosca. Las micobacterias en el cuerpo humano pueden transformarse en formas L.

Las micobacterias son exigentes con los medios nutrientes. Factores de crecimiento - glicerina, aminoácidos. Crecen en patata-glicerina, huevo-glicerina y medios sintéticos.

En medios nutritivos densos, se forman colonias características: arrugadas, secas, con bordes irregulares.

Patogenesia

El agente causante de la tuberculosis ingresa al cuerpo como parte de aerosoles finos. El patógeno debe ingresar a los alvéolos, donde es engullido por los macrófagos residentes.

Como resultado de la interacción de micobacterias y macrófagos, se desarrolla una inflamación de tipo granulomatoso bajo la influencia de factores de virulencia.

Desde los pulmones, el bacilo de la tuberculosis ingresa a los ganglios linfáticos regionales y luego al torrente sanguíneo.

La vía de infección es por vía aérea. La fuente es una persona enferma que, en el período agudo, excreta bacilos tuberculosos con esputo.

La tuberculosis pulmonar es la más común, pero también pueden verse afectados los intestinos, el sistema musculoesquelético, el sistema genitourinario, etc.. Existen dos variantes patogenéticas de la tuberculosis.

1. Tuberculosis primaria. Ocurre en individuos que no han tenido contacto previo con el patógeno. La infección ocurre durante la niñez o la adolescencia.

Después de 2-3 semanas, se forma un complejo tuberculoso primario (afecto primario, linfadenitis, linfangitis).

La mayoría de las veces, se cura solo, sufre fibrosis y calcificación (foco de Gon). En otros casos, se desarrolla tuberculosis aguda.

2. Tuberculosis secundaria. Corre crónicamente. Ocurre cuando el foco primario se reactiva (después de 5 años o más).

El desarrollo de la tuberculosis secundaria se ve facilitado por condiciones de vida desfavorables, enfermedades crónicas, alcoholismo, etc.

Características de la inmunidad en la tuberculosis:

1) no estéril;

2) inestable.

41. Tuberculosis. Diagnósticos. Prevención. Tratamiento

Diagnostico

1) examen microscópico. Se hacen dos frotis de esputo. Uno se tiñe con Ziehl-Neelsen, el segundo se trata con fluorocromo y se examina mediante microscopía de fluorescencia directa;

2) examen bacteriológico. Es requerido. Durante el estudio, se determina la sensibilidad a los fármacos tuberculostáticos.

Aplicar métodos acelerados para la detección de micobacterias en cultivos, por ejemplo, según el método de Price. Las microcolonias permiten ver la presencia del factor cordón, cuando las bacterias que lo formaron se pliegan en trenzas, cadenas y haces;

3) reacción en cadena del polímero (PCR). Se utiliza para formas extrapulmonares;

4) serodiagnóstico - ELISA, RPHA, reacción de fluorescencia. No es un método líder;

5) Prueba de Mantoux con tuberculina - un método alergológico. La tuberculina es una preparación de un cultivo muerto de micobacterias. La muestra se coloca durante la selección de personas para la revacunación para evaluar el curso del proceso de tuberculosis;

6) microcultivo en portaobjetos en medio de Shkolnikov;

7) método biológico. Rara vez se usa cuando el patógeno es difícil de aislar del material de prueba. El material del paciente infecta animales de laboratorio (cobayas, conejos). La observación se lleva a cabo hasta la muerte del animal, y luego se examina el punteado de sus ganglios linfáticos.

Prevención específica: vacuna BCG viva. La vacunación se lleva a cabo en el hospital de maternidad en los días 4 a 7 de vida por el método intradérmico.

La revacunación se lleva a cabo para personas con una prueba de tuberculina negativa con un intervalo de 5 a 7 años hasta los 30 años de edad. Por lo tanto, se crea inmunidad infecciosa, en la que se produce una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado.

tratamiento

La mayoría de los antibióticos no tienen efecto sobre Mycobacterium tuberculosis, por lo que se utilizan fármacos tuberculostáticos.

Se utilizan dos tipos de fármacos:

1) fármacos de primera línea: isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, rifampicina, etambutol, ftivazida;

2) fármacos de segunda línea (con la ineficacia de los fármacos de primera línea): amikacina, kanomicina, aminosalicilato de sodio (PAS), dapsona, cicloserina, etc.

Características de la terapia para la tuberculosis:

1) el tratamiento debe iniciarse lo antes posible, inmediatamente después de la detección de la enfermedad;

2) la terapia siempre se combina: se usan al menos dos medicamentos;

3) se lleva a cabo durante mucho tiempo (4-6 meses), lo que se asocia con un largo ciclo de vida de las micobacterias;

4) debe ser continuo, ya que las interrupciones conducen a la formación de resistencia del patógeno y la cronización del proceso.

42. Grupo Rickettsia

Rickettsia se divide en las subclases a1, a2, b y g.

a1 incluye la familia Rickettsiaceae.

1. Género Rickettsia, las especies se dividen en dos grupos:

1) un grupo de tifus:

a) R. provacheka - el agente causante del tifus epidémico (pésimo);

b) R. typhi - el agente causante del tifus endémico (rata-pulga);

2) un grupo de rickettsiosis transmitidas por garrapatas:

a) R. rickettsi - el agente causal de la fiebre de las montañas rocosas;

b) R. conori - el estimulante de la fiebre hemorrágica;

c) R. sibirika es el agente causante de la rickettsiosis del norte de Asia.

2. El género Erlihia, especies aisladas: E. canis y E. sennetsu (pueden ser los agentes causales de la mononucleosis infecciosa).

a2 incluye la familia Bartonellaceae, género Bartonella, subdividida en especies:

1) B. kvintana - el agente causal de la fiebre de cinco días (trinchera);

2) B. hensele - el agente causante de la "enfermedad por arañazo de gato".

Incluye el género Coxiella, la especie C. burneti, el agente causante de la fiebre Q.

Las rickettsias son bacterias cuyo sello distintivo es el parasitismo intracelular obligado. Son similares en estructura a las bacterias Gram-negativas. Tienen sus propios sistemas enzimáticos. Inmóvil, sin esporas ni cápsulas.

Las rickettsias se caracterizan por un polimorfismo pronunciado. Hay cuatro formas:

1) forma A - coccal, ovalada, ubicada individualmente o en forma de mancuernas;

2) forma B - palos de tamaño mediano;

3) forma C - rickettsia bacilar, palos grandes;

4) forma D - filiforme, puede dar ramas.

La morfología depende de la etapa del proceso infeccioso. En la forma aguda, se encuentran principalmente las formas A y B, en la forma crónica, lenta, C y D.

La interacción de la rickettsia con la célula incluye varias etapas.

1. Adsorción sobre los receptores de las células correspondientes.

2. Después de la unión, la membrana se invagina y la rickettsia se hunde en la célula como parte de la vacuola.

3. Entonces hay dos opciones:

1) algunos tipos de rickettsia continúan permaneciendo dentro de la vacuola y allí se multiplican;

2) otros lisan la membrana y yacen libremente en el citoplasma.

4. Las rickettsias se multiplican intensamente, la membrana se destruye y abandonan la célula.

El parasitismo intracelular obligado de la rickettsia se realiza a nivel celular.

Para su cultivo, se utilizan los mismos métodos que para el cultivo de virus:

1) infección tisular;

2) infección de embriones de pollo;

3) en el cuerpo de animales de experimentación;

4) en el cuerpo de ectoparásitos.

43. Rickettsiosis

La rickettsiosis más común es el tifus epidémico. El agente causal es R. Provacheka. La fuente de infección es una persona enferma. El portador es el cuerpo y los piojos de la cabeza.

Estos son microorganismos polimórficos. Al reproducirse en las células huésped, forman una microcápsula. Aerobios.

Tienen dos antígenos:

1) específico del grupo;

2) corpuscular, específico de especie.

La enfermedad comienza después de que el patógeno ingresa al torrente sanguíneo. Las rickettsias se adhieren a los endoteliocitos capilares. En el citoplasma de estas células, se multiplican. Una vez que se destruyen las células, una nueva generación de rickettsias ingresa al torrente sanguíneo. El daño a los capilares conduce a la formación de coágulos de sangre y granulomas. La localización más peligrosa de la lesión es el sistema nervioso central. Aparece una erupción en la piel. Además de la acción directa, las rickettsias secretan endotoxinas, que provocan paresia capilar.

Después de la enfermedad, permanece una intensa inmunidad antimicrobiana.

Diagnostico

1) serodiagnóstico: el método principal (RPHA, RSK con un diagnóstico de R. Provacheka);

2) examen bacteriológico;

3) Diagnóstico por PCR.

Profilaxis específica: vacuna viva contra la fiebre tifoidea.

Terapia etiotrópica: antibióticos - tetraciclinas, fluoroquinolonas.

Las rickettsiosis más comunes incluyen el tifus endémico (rata-pulga). Patógeno - R. typhi. La fuente de infección son las pulgas de rata, los piojos y los ácaros gamasidos. Formas de infección: transmisible, en el aire.

La patogénesis y las manifestaciones clínicas de la enfermedad son similares al tifus epidémico.

Diagnostico

1) muestra biológica;

2) serodiagnóstico - RSK, IF.

Es necesario decir sobre el enfriador. El agente causal es C. burneti. La fuente de infección es el ganado. Vías de transmisión - alimentaria, contacto-doméstica.

Estas son pequeñas formaciones en forma de varilla o cocoides, teñidas según Romanovsky-Giemsa en un color rosa brillante. Forman formas de L.

Resistente a los factores ambientales.

La rickettsemia ocurre después de que C. burneti ingresa al cuerpo. En el proceso de infección, se desarrolla una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado y se forma una inmunidad tensa.

La enfermedad se caracteriza por un cuadro clínico poco claro.

Diagnostico

1) examen serológico (RSK, RPGA);

2) prueba de alergia cutánea.

Profilaxis específica: vacuna viva M-44.

Tratamiento: antibióticos - tetraciclinas, macrólidos.

44. Virus de la gripe

Pertenecen a la familia de los ortomixovirus. Se aíslan virus de influenza de tipo A, B y C.

El virus de la gripe tiene forma esférica, con un diámetro de 80-120 nm. La nucleocápside de simetría helicoidal es una hebra de ribonucleoproteína (proteína NP) plegada en forma de doble hélice que constituye el núcleo del virión. La ARN polimerasa y las endonucleasas están asociadas con él. El núcleo está rodeado por una membrana que consta de proteína M, que conecta la hebra de ribonucleoproteína con la doble capa lipídica de la cubierta exterior. Entre las proteínas de la envoltura de la supercápside, dos son de gran importancia:

1) neuraminidasa;

2) hemaglutinina.

El genoma del virus está representado por una molécula de ARN fragmentada de cadena negativa. La replicación de los ortomixovirus se realiza principalmente en el citoplasma de la célula infectada. La síntesis del ARN viral se lleva a cabo en el núcleo.

Los virus de la influenza A, B y C difieren entre sí en el tipo de antígeno específico asociado con las proteínas M y NP. La hemaglutinina (antígeno H) determina una especificidad más estrecha del virus tipo A. La variabilidad del antígeno H determina:

1) deriva antigénica: cambios en el antígeno H causados por mutaciones puntuales en el gen que controla su formación;

2) cambio antigénico: un reemplazo completo de un gen, que se basa en la recombinación entre dos genes.

Inicialmente, el patógeno se replica en el epitelio de las vías respiratorias superiores, provocando la muerte de las células infectadas. A través de las barreras epiteliales dañadas, el virus ingresa al torrente sanguíneo. La viremia se acompaña de múltiples lesiones del endotelio capilar con aumento de su permeabilidad. En casos severos, se observan hemorragias extensas en los pulmones, miocardio y varios órganos parenquimatosos.

Los síntomas principales incluyen un aumento rápido de la temperatura corporal con mialgia concomitante, secreción nasal, tos, dolores de cabeza.

La principal vía de transmisión del patógeno es a través del aire.

Diagnóstico de laboratorio:

1) diagnóstico rápido: determinación de antígenos virales en el citoplasma del epitelio de la nariz y la nasofaringe en frotis-huellas por ELISA;

2) infección de cultivos celulares o embriones de pollo con secreción nasal, esputo o hisopos de la nasofaringe (obtenidos en los primeros días de la enfermedad);

3) serodiagnóstico (RCC, RTGA, reacción de inhibición de la actividad enzimática).

Prevención específica:

1) inmunoglobulina de influenza humana;

2) vacunas vivas e inactivadas.

Tratamiento: derivados de la amantadina (rimantadina).

45. Patógenos del SARS

El virus de la parainfluenza y el virus RS pertenecen a la familia Paramyxoviridae.

Estos son virus esféricos con simetría helicoidal. El tamaño medio del virión es de 100-800 nm. Tienen una membrana de supercápside con procesos espinosos. El genoma está representado por una molécula de ARN lineal no segmentada. El ARN está asociado con una proteína principal (NP).

La cáscara contiene tres glicoproteínas:

1) HN, que tiene actividad hemaglutinante y neuraminidasa;

2) F, responsable de la fusión y que exhibe actividad hemolítica y citotóxica;

3) proteína M.

La replicación del virus se realiza completamente en el citoplasma de las células huésped. El virus de la parainfluenza humana pertenece al género Paramyxovirus. Los virus se caracterizan por la presencia de su propia ARN polimerasa dependiente de ARN (transcriptasa).

Sobre la base de las diferencias en la estructura antigénica de las proteínas HN, F y NP de los virus de la parainfluenza humana, se distinguen cuatro serotipos principales.

El patógeno se reproduce en el epitelio del tracto respiratorio superior, desde donde ingresa al torrente sanguíneo.

Las manifestaciones clínicas en adultos ocurren con mayor frecuencia en forma de catarros del tracto respiratorio superior. En los niños, el cuadro clínico es más severo.

La principal vía de transmisión del virus de la parainfluenza es a través del aire. La fuente de infección es el paciente (o portador del virus).

Diagnóstico de laboratorio:

1) diagnóstico rápido (ELISA);

2) aislamiento del patógeno en cultivos monocapa de los riñones del embrión de humanos o monos;

3) serodiagnóstico (RSK, RN, RTGA con sueros apareados).

El virus PC es el principal agente causante de infecciones del tracto respiratorio inferior en recién nacidos y niños pequeños. Pertenece al género Pneumovirus.

Se caracteriza por una baja resistencia, los viriones son propensos a la autodesintegración.

El patógeno se replica en el epitelio de las vías respiratorias, provocando la muerte de las células infectadas y exhibe propiedades inmunosupresoras pronunciadas.

El virus PC causa infecciones epidémicas anuales del tracto respiratorio en recién nacidos y niños pequeños; los adultos pueden estar infectados, pero el curso de la infección es leve o asintomático. La principal vía de transmisión es la aérea.

Después de la recuperación, se forma una inmunidad inestable.

Diagnóstico de laboratorio:

1) diagnóstico rápido: determinación de antígenos virales en la secreción nasal mediante ELISA;

2) se detectan antígenos específicos en RSK y RN.

No se ha desarrollado una terapia etiotrópica.

46. Patógenos ARVI (Adenovirus)

La familia Adenoviridae incluye dos géneros: Mastadenovirus (virus de mamíferos) y Aviadenovirus (virus de aves); el primero incluye alrededor de 80 especies (serotipos), el segundo - 14.

La familia incluye virus con una cápside desnuda (no hay capa exterior), un tipo de simetría cúbica. El tamaño del virión es de 60-90 nm. El genoma está representado por una molécula de ADN lineal de doble cadena.

El virus maduro consta de 252 capsómeros, que incluyen:

1) hexones responsables de la manifestación del efecto tóxico;

2) las pentonas que provocan las propiedades hemaglutinantes de los virus.

Estructura antigénica:

1) antígenos de superficie de proteínas estructurales;

2) antígenos hexon (específicos de grupo);

3) antígeno fijador del complemento.

Las principales vías de transmisión son la aérea y el contacto.

La sintomatología de las lesiones se debe a la reproducción del patógeno en tejidos sensibles. Según el tipo de lesiones de las células sensibles, se distinguen tres tipos de infecciones:

1) productivo (lítico). Acompañado de muerte celular tras la liberación de la población hija;

2) persistente. Se observa cuando la tasa de reproducción se ralentiza, lo que hace posible que los tejidos compensen la pérdida de células infectadas por la división normal de las células no infectadas;

3) transformando. En el cultivo de tejidos, las células se transforman en células tumorales.

Las principales manifestaciones clínicas de las infecciones por adenovirus.

1. Muy a menudo: SARS, que se presenta como lesiones similares a las de la gripe. El pico de incidencia se produce en la estación fría. Los brotes son posibles durante todo el año.

2. Faringoconjuntivitis (fiebre faringoconjuntival). La incidencia máxima se produce en los meses de verano; la principal fuente de infección es el agua de las piscinas y embalses naturales.

3. Queratoconjuntivitis epidémica. Las lesiones son causadas por la infección de la córnea durante lesiones o manipulaciones médicas. Posible erosión de la córnea hasta pérdida de visión.

4. Infecciones del tracto respiratorio inferior.

Diagnóstico de laboratorio:

1) aislamiento del patógeno por inoculación en cultivos de células epiteliales humanas; el material investigado - secreción de la nariz, faringe, conjuntiva, heces;

2) detección de antígenos virales en células mediante microscopía de inmunofluorescencia;

3) RSK, RTGA y RN del efecto citopático en cultivo celular.

Tratamiento: no se dispone de un tratamiento farmacológico específico.

Profilaxis específica: vacunas vivas que contengan virus atenuados de los serotipos dominantes.

47. Patógenos ARVI (rinovirus. Reovirus)

Rinovirus Pertenecen a la familia Picornaviridae.

Los viriones tienen una forma esférica y un tipo de simetría cúbica. Tamaño 20-30nm. El genoma está formado por una molécula de ARN positivo que no está segmentado. La membrana de la cápside consta de 32 capsómeros y 3 polipéptidos grandes. No hay membrana de supercápside.

La replicación del virus tiene lugar en el citoplasma.

Los virus pierden sus propiedades infecciosas en un ambiente ácido. Bien conservado a bajas temperaturas. La temperatura requerida para la replicación es de 33 °C.

Los rinovirus se dividen en dos grupos:

1) virus del grupo H. Se multiplican y provocan cambios citopáticos en un grupo limitado de células diploides, el embrión humano;

2) virus del grupo M. Se multiplican y provocan cambios citopáticos en las células de los riñones de los monos, el embrión humano.

Después de la enfermedad, hay una breve inmunidad.

Diagnóstico de laboratorio:

1) aislamiento de virus en cultivos celulares infectados con secreción nasal;

2) diagnóstico rápido - método inmunofluorescente.

Tratamiento: sintomático.

Reovirus pertenecen a la familia Reoviridae.

Los viriones son esféricos, de 60 a 80 nm de diámetro. La cápside está construida según el tipo de simetría icosaédrica. El ARN de doble cadena consta de diez fragmentos. Hay ocho proteínas separadas en las cápsides interna y externa. Una de las proteínas de la cápside externa se encarga de unirse a receptores celulares específicos, con la ayuda de otra, el virus ingresa a la célula.

La replicación del virus se produce en el citoplasma de las células huésped.

Hay tres serotipos de reovirus. Tienen un antígeno fijador del complemento común y antígenos específicos de tipo (proteína de la cápside externa). Los virus tienen actividad hemaglutinante.

La principal vía de transmisión es la aérea.

Los reovirus se reproducen principalmente en las células epiteliales de la membrana mucosa de la boca, la faringe, el intestino delgado y los ganglios linfáticos regionales, desde donde ingresan a la linfa y la sangre. Los virus pueden atravesar la placenta y tener un efecto embriopático.

Diagnóstico de laboratorio:

1) aislamiento del virus en cultivo celular y en ratones recién nacidos;

2) identificación del virus - en la reacción de neutralización y RTGA;

3) serodiagnóstico (RTGA).

No se ha desarrollado una profilaxis específica ni una terapia etiotrópica.

48. Virus del sarampión y las paperas

El virus de las paperas y el virus del sarampión pertenecen a la familia Paramixoviridae.

Los viriones tienen una forma esférica con un diámetro de 150-200 nm. En el centro del virión se encuentra una nucleocápsida de tipo simetría helicoidal, rodeada por una capa exterior con procesos espinosos. El ARN viral está representado por una cadena negativa monocatenaria. La nucleocápside está cubierta por una matriz proteica.

El virus de las paperas pertenece al género Paramyxovirus. La infección viral se caracteriza por una lesión predominante de las glándulas salivales parótidas.

Estructura antigénica:

1) proteína NP interna;

2) glicoproteínas NH y F de superficie.

Inicialmente, el patógeno se reproduce en el epitelio de la nasofaringe, luego penetra en el torrente sanguíneo y durante el período de viremia penetra en varios órganos: glándulas parótidas, testículos, ovarios, páncreas, glándulas tiroides, cabeza y otros órganos. También es posible la reproducción primaria en el epitelio de las glándulas parótidas.

La principal vía de transmisión es la aérea.

Diagnóstico de laboratorio: aislamiento del virus del líquido cefalorraquídeo, saliva y glándulas puntiformes y cultivo en embriones de pollo y cultivos de células de fibroblastos de pollo.

Los medios de la terapia específica medicamentosa faltan.

Prevención específica:

1) vacuna viva y muerta;

2) inmunoglobulina específica.

El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus.

Estructura antigénica:

1) hemaglutinina (H);

2) péptido (F);

3) proteína de nucleocápside (NP).

Las principales formas de transmisión son por vía aérea, con menos frecuencia por contacto.

Inicialmente, el virus se multiplica en el epitelio del tracto respiratorio superior y los ganglios linfáticos regionales, y luego penetra en el torrente sanguíneo. La viremia es de corta duración. El agente causal se distribuye por vía hematógena por todo el organismo, fijándose en el sistema reticuloendotelial. La actividad de los mecanismos inmunitarios encaminados a la destrucción de las células infectadas conduce a la liberación del virus y al desarrollo de una segunda ola de viremia. La afinidad del patógeno por las células epiteliales conduce a una infección secundaria de la conjuntiva, las membranas mucosas de las vías respiratorias y la cavidad oral. La circulación en el torrente sanguíneo y las reacciones protectoras emergentes provocan daños en las paredes de los vasos sanguíneos, edema tisular y cambios necróticos en los mismos.

Diagnóstico de laboratorio:

1) detección de células multinucleares y antígenos patógenos en la descarga de la nasofaringe;

2) aislamiento del virus en cultivos primarios tripsinizados de células de riñón de mono o embrión humano.

Tratamiento: no existe una terapia específica disponible.

Prevención específica:

1) inmunoglobulina humana contra el sarampión;

2) vacuna viva atenuada.

49. Virus del herpes. virus de la rubéola

Virus del herpes. La familia Herpesviridae incluye subfamilias:

1) a-herpesvirus (tipos I y II, herpes zoster);

2) b-herpesvirus;

3) g-aherpesvirus.

Pertenecen a los virus ADN. El ADN es de doble cadena, lineal. La capa de la cápside es un tipo de simetría cúbica. Hay una membrana de supercápside que forma procesos espinosos.

Los virus del herpes son relativamente inestables.

a-herpes tipo I causa estomatitis aftosa en la primera infancia, herpes labial.

a-herpes tipo II causa herpes genital, herpes de recién nacidos. El herpes zoster es el agente causal de la culebrilla y la varicela.

Después de una infección, queda inmunidad de por vida.

El virus persiste de por vida en los ganglios nerviosos. Con una disminución de las defensas del cuerpo, se desarrolla una infección viral.

El herpes B (citomegalovirus) durante la reproducción en células de cultivo provoca cambios citopáticos. Tiene afinidad por las células de las glándulas salivales y los riñones, provocando la formación de grandes inclusiones multinucleares en ellas. Con el desarrollo de la enfermedad, se produce viremia, daño a los órganos internos, la médula ósea, el sistema nervioso central y el desarrollo de enfermedades inmunopatológicas.

El virus g-herpes (virus de Epstein-Bar) causa mononucleosis infecciosa.

virus de la rubéola

Pertenece a la familia Togaviridae, género Rubivirus.

Son virus con envoltura esférica con una nucleocápside icosaédrica encerrada en una envoltura lipídica.

El genoma está formado por una molécula de ARN + monocatenario.

En los humanos, el virus causa la rubéola. La principal vía de transmisión del patógeno es a través del aire. Tras la recuperación, se forma inmunidad de por vida.

Un signo característico de la enfermedad es una erupción maculopapular de color rosa pálido, más abundante en las superficies extensoras de las extremidades, la espalda y las nalgas. Después de 2-3 días, los elementos de la piel desaparecen, sin dejar pigmentación ni descamación. Los adultos toleran la rubéola con mayor severidad: la temperatura puede alcanzar los 39 ° C, son posibles fuertes dolores de cabeza y mialgia, catarros pronunciados de la mucosa nasal y la conjuntiva.

El mayor peligro es la infección del feto durante el embarazo.

El virus es inestable en el ambiente externo, muere cuando se expone a factores físicos y químicos.

Tratamiento:

1) no existen medios de terapia etiotrópica;

2) a las mujeres embarazadas que han estado en contacto con el paciente se les inyecta profilácticamente una inmunoglobulina específica.

Profilaxis específica: vacuna viva atenuada; la inmunización de las mujeres en edad fértil debe llevarse a cabo únicamente en ausencia de embarazo.

50. Virus de la poliomielitis, virus ECHO, virus Coxsackie

virus de la poliomielitis Pertenece a la familia Picornaviridae, un género de enterovirus.

Son virus relativamente pequeños con simetría icosaédrica. El genoma está formado por una molécula de ARN + no segmentada.

Cada partícula viral consta de una cápside formada por 60 subunidades y que contiene 4 polipéptidos de una molécula de VPg conectados al ARN.

Los patógenos son altamente contagiosos, el principal mecanismo de transmisión es fecal-oral.

La poliomielitis es una infección aguda que afecta las neuronas del bulbo raquídeo y las astas anteriores de la médula espinal.

El sitio de reproducción primario se localiza en el epitelio de la boca, la faringe, el intestino delgado, así como en los tejidos linfoides del anillo de Pirogov y las placas de Peyer. Posible penetración secundaria del virus desde el epitelio de las membranas mucosas hacia los tejidos linfoides y el torrente sanguíneo, y luego hacia varios órganos, excluyendo el sistema nervioso central.

Las neuronas de los cuernos anteriores de la médula espinal, el bulbo raquídeo y la protuberancia varolii transportan receptores para poliovirus.

Tratamiento: sintomático y prevenir el desarrollo de infecciones bacterianas secundarias.

Prevención específica:

1) vacuna viva (atenuada);

2) vacuna viral muerta.

virus ECHO. virus Coxsackie

Pertenecen a la familia Picornaviridae, un género de enterovirus.

La estructura del virión es la misma que la del virus de la poliomielitis.

Los virus ECHO se aíslan en un grupo especial de virus intestinales debido a la ausencia total de efectos patógenos en animales de laboratorio.

La infección con los virus ECHO se produce por vía fecal-oral, con menos frecuencia por inhalación.

Los virus ECHO causan:

1) SARS y fiebre de origen desconocido;

2) meningitis aséptica (ocurre con relativa facilidad);

3) parálisis ascendente y encefalitis.

Después de la enfermedad, se forma la inmunidad, cuya duración varía dentro de diferentes límites.

El tratamiento es sintomático.

Los coxsackievirus son picornavirus típicos.

Según las propiedades biológicas, se distinguen:

1) virus del grupo A. Causan miositis difusa con inflamación y necrosis focal de los músculos estriados;

2) virus del grupo B. Causan lesiones del sistema nervioso central (degeneración focal, parálisis), necrosis de los músculos esqueléticos y en ocasiones del miocardio, lesiones inflamatorias del bazo, etc.

Los principales mecanismos de transmisión son fecal-oral y por contacto (a través de la secreción de la nasofaringe).

51. VIH

El VIH pertenece a la familia de los retrovirus.

El virión tiene forma esférica, con un diámetro de 100-150 nm. Tipo cúbico de simetría.

Cada molécula de ARN contiene nueve genes del VIH:

1) estructural (tres genes);

2) regulador (tres genes);

3) adicionales (tres genes).

Hay tres grupos de genes estructurales:

1) gag (codifica la formación de proteínas estructurales del núcleo del virus);

2) pol (dirigir la síntesis de proteínas - enzimas virales);

3) ent (codifica la síntesis de las proteínas de la envoltura gp 120 y gp 41).

Además del ARN, las enzimas virales también se encuentran allí:

1) transcriptasa inversa;

2) proteasa;

3) endonucleasa (integrasa).

En cultivos celulares convencionales, el VIH no se cultiva. Para el cultivo se utiliza un cultivo de linfocitos T con función auxiliar.

Patogenia y trastornos inmunológicos

En el cuerpo, los virus interactúan con los receptores CD-4, que se encuentran en la superficie de las células inmunocompetentes: linfocitos, macrófagos. La interacción de un virus con una célula diana incluye cuatro etapas:

1) adsorción a los receptores CD-4;

2) punción celular y endocitosis;

3) desproteinización con la participación de proteínas quinasas de células huésped;

4) Síntesis de ADN en una plantilla de ARN con la participación de transcriptasa inversa.

El ADN del virus se incluye en el genoma de la célula, luego se produce la síntesis de componentes virales (proteínas, luego) el autoensamblaje del virión y su gemación, durante el cual el virus adquiere una supercápside.

La infección comienza con la introducción del virus en el cuerpo humano. La patogénesis de la infección por VIH incluye cinco períodos principales:

1) período de incubación (7 a 90 días);

2) la etapa de manifestaciones primarias Clínicamente, esta etapa se asemeja a cualquier infección aguda: el único síntoma alarmante es un aumento de los ganglios linfáticos cervicales y axilares. Esta etapa dura de 2 a 4 semanas;

3) período de latencia. Durante este período, el virus ralentiza su replicación y entra en un estado de persistencia. El período de latencia dura de 5 a 10 años. El único síntoma clínico es la linfadenopatía;

4) complejo asociado al SIDA (pre-SIDA);

5) el propio SIDA. Hay una falta total de respuesta inmune. Duración - aproximadamente 1-2 años, las infecciones secundarias son la causa directa de la muerte.

52. VIH. Epidemiología. Diagnósticos. Tratamiento

Las fuentes del virus son los enfermos y los portadores del virus.

Formas de transmisión del virus:

1) infección por contacto sexual;

2) infección parenteral con sangre durante transfusiones de sangre, manipulaciones médicas, operaciones;

3) transmisión a los recién nacidos a través de la placenta, en el canal de parto, durante la lactancia.

El VIH está presente en una persona enferma en todas las células donde hay receptores CD-4: estos son ayudantes T, macrófagos tisulares, en células intestinales, membranas mucosas, etc. En una persona infectada, el virus se excreta con todos los fluidos biológicos: la cantidad máxima está en la sangre y en el líquido seminal. La cantidad promedio de virus se encuentra en la linfa, líquido cefalorraquídeo, flujo vaginal.

Aún menos virus en la leche de una madre lactante, saliva, lágrimas, sudor. El contenido de virus en ellos es tal que no es suficiente para causar una infección.

Los principales grupos de riesgo son los drogadictos, los pacientes con hemofilia, los homosexuales, las prostitutas.

El VIH se caracteriza por una baja resistencia a factores físicos y químicos. El calentamiento a 560 °C durante 30 minutos reduce el título infeccioso del virus 100 veces, y las temperaturas más altas inactivan rápida y completamente el virus. Sensible a detergentes y desinfectantes. El VIH es resistente a la desecación. Su infectividad persiste durante 4-6 días a temperatura ambiente. No sensible a la radiación UV.

Diagnóstico de laboratorio:

1) detección de anticuerpos contra el VIH mediante inmunoensayo enzimático (desde el comienzo del segundo período hasta la muerte de la persona infectada). Si la reacción es positiva, se repite con otro suero y en un sistema más avanzado. Luego se lleva a cabo inmunobloding;

2) HIV-2 diagnosticum (con sospecha de infección por HIV y con reacciones negativas a HIV-1);

3) infección de cultivos T-helper. El virus se detecta por acción citopática, en reacciones serológicas, por actividad de transcriptasa inversa;

4) pruebas de hibridación utilizando sondas nucleicas específicas de virus.

Tratamiento:

1) terapia etiotrópica. Usa los siguientes medicamentos:

a) azidotimizina (;

b) a-interferón (prolonga el período de latencia, suprimiendo la replicación);

2) inmunoestimulación: se administran interleucina-2, interferones e inmunoglobulinas;

3) tratamiento de tumores, infecciones secundarias e invasiones.

No se ha desarrollado una profilaxis específica. Se está probando una vacuna modificada genéticamente que contiene glicoproteínas de superficie viral.

53. Virus de la rabia. Flavivirus

Virus de la rabia. Pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.

Los rabdovirus se distinguen por su forma de bala, la presencia de un caparazón y simetría helicoidal; el genoma está formado por ARN.

La rabia es una infección aguda del sistema nervioso central, acompañada de degeneración de las neuronas del cerebro y la médula espinal. La mortalidad para los humanos en ausencia de un tratamiento oportuno es del 100%.

El virus ingresa al cuerpo humano a través del daño a la piel, generalmente a través de las mordeduras de animales enfermos. El virus migra a lo largo de los axones de los nervios periféricos hacia los ganglios basales y el sistema nervioso central, donde se multiplica en células, dando como resultado la aparición de cuerpos citoplasmáticos de Babes-Negri. Luego, el virus migra de regreso a lo largo de las neuronas centrífugas a varios tejidos.

El tiempo que tarda el virus en moverse a lo largo de los troncos nerviosos corresponde al período de incubación de la enfermedad. Su duración puede ser diferente: mínima (10-14 días) con mordeduras en la cabeza y cara, y más larga (un mes o más) con mordeduras en las extremidades.

El reservorio del virus en la naturaleza son varios animales de sangre caliente.

Tratamiento:

1) antibióticos de amplio espectro;

2) inmunoglobulina antirrábica específica;

3) suero antirrábico equino;

4) vacuna contra la rabia.

Profilaxis específica: vacuna antirrábica.

Flavivirus

La familia incluye alrededor de 50 virus.

Son virus con envoltura esférica con una nucleocápside icosaédrica encerrada en una envoltura lipídica.

El genoma está formado por una molécula de ARN + monocatenario.

Los flavivirus se cultivan en embriones de pollo y cultivos de tejidos.

La familia de flavivirus incluye varios representantes que causan las enfermedades correspondientes:

1) virus de la fiebre amarilla. El reservorio de infección son los monos, el portador son los mosquitos. Encontrado en países sudafricanos;

2) Virus de la fiebre del dengue. El reservorio de infección son las personas enfermas y los monos, el portador son los mosquitos;

3) Virus de la encefalitis japonesa. Reservorio de patógenos: aves silvestres, roedores, ganado, caballos y cerdos; una persona es un huésped sin salida (en epidemias, es posible la transmisión transmisible de persona a persona). Portadores - mosquitos del género Culex;

4) virus de la encefalitis transmitida por garrapatas. El reservorio y portador del virus son las garrapatas ixódidas. Tanque adicional - varios animales y pájaros.

Para la prevención específica de la encefalitis transmitida por garrapatas, se utiliza una vacuna inactivada. Cuando una garrapata pica, se inyecta una inmunoglobulina específica.

54. Virus de la hepatitis A y B

virus de la hepatitis A Pertenece a la familia de los picornavirus, género Enterovirus.

El virus de la hepatitis A es morfológicamente similar a otros miembros del género enterovirus. El genoma está formado por una molécula de ARN + monocatenario. No tiene caparazón de supercápside.

El principal mecanismo de transmisión del virus de la hepatitis A es fecal-oral. El paciente secreta el patógeno dentro de las 2-3 semanas antes del inicio de la etapa ictérica y 8-10 días después de su finalización. El virus es patógeno solo para humanos.

El virus de la hepatitis A ingresa al cuerpo humano con agua o alimentos, se reproduce en el epitelio de la membrana mucosa del intestino delgado y los tejidos linfoides regionales.

Luego, el patógeno ingresa al torrente sanguíneo con el desarrollo de viremia a corto plazo. El objetivo principal de la acción citopatógena son los hepatocitos.

La derrota de los hepatocitos se acompaña del desarrollo de ictericia y un aumento en el nivel de transaminasas.

Además, el patógeno con bilis ingresa a la luz intestinal y se excreta con las heces, en las que hay una alta concentración del virus.

Después de la transferencia de la infección, se forma inmunidad humoral de por vida.

Profilaxis específica: vacuna muerta basada en la cepa CR 326.

virus de la hepatitis B

Pertenece a la familia Hepadnaviridae. Estos son virus icosaédricos, envueltos que contienen ADN, el genoma forma una molécula circular de ADN de doble cadena incompleta (con una ruptura en una hebra).

La replicación eficiente requiere la síntesis de transcriptasa inversa inducida por virus.

Estructura antigénica:

1) HBsAg (incluye dos fragmentos polipeptídicos):

a) polipéptido preS1;

b) polipéptido preS2;

2) HBcorAg;

3) AgHBe.

La infección ocurre por inyección de sangre o productos sanguíneos infectados; a través de instrumentos médicos contaminados, sexual e intranatalmente, es posible la infección intrauterina.

Las manifestaciones clínicas van desde formas asintomáticas y anictéricas hasta degeneración hepática severa. El curso de la hepatitis B es más grave, con un inicio gradual, un ciclo infeccioso largo, una tasa de mortalidad más alta que con la hepatitis A. Es posible la cronización del proceso.

Diagnóstico de laboratorio.

Los estudios serológicos incluyen la determinación de antígenos y anticuerpos utilizando reactivos: HBsAg, HBeAg; antígenos a HBsAg, HBcorAg, HBeAg e IgM a HBcorAg.

Prevención específica:

1) inmunoglobulina específica (HBIg);

2) vacunas recombinantes.

55. Otros agentes causantes de hepatitis viral

virus de la hepatitis C - Virus que contiene ARN. Su posición taxonómica actualmente no está definida con precisión; está cerca de la familia de los flavivirus.

Es una partícula esférica que consta de una nucleocápside rodeada por una membrana de proteínas y lípidos. El tamaño del virión es de 80 nm. El ARN tiene zonas que codifican la síntesis de proteínas estructurales y no estructurales del virus. La síntesis de proteínas estructurales está codificada por las zonas C y E del ARN, y la síntesis de proteínas no estructurales del virus está codificada por las zonas NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 y NS- 5 zonas del ARN.

El virus de la hepatitis C se caracteriza por la variabilidad antigénica, existen siete variantes principales del virus.

La fuente de infección son los pacientes con hepatitis C aguda y crónica y los portadores del virus. El virus se transmite por vía parenteral, sexual y de madre a feto (con infección peri y posnatal).

Son característicos el predominio de las formas anictéricas y la frecuente transición a la forma crónica de la enfermedad. El virus es uno de los factores en el desarrollo del carcinoma hepatocelular primario.

Diagnóstico de laboratorio:

1) detección de virus ARN por PCR;

2) determinación de anticuerpos contra el virus en ELISA.

virus de la hepatitis D no pertenece a ninguna de las familias conocidas de virus animales. Es una partícula esférica con un diámetro promedio de 36 nm. El genoma está representado por una molécula de ARN cíclico monocatenario, que forma una estructura no ramificada en forma de varilla. El ARN codifica un polipéptido específico del virus: HDAg (antígeno propio de la nucleocápside). La cubierta exterior forma un antígeno de superficie.

La replicación del virus de ARN de la hepatitis D se produce en el núcleo de un hepatocito infectado.

Fuentes de infección: una persona enferma y un portador de virus. La vía de transmisión es parenteral. El virus de la hepatitis D no puede participar en el desarrollo de la infección por hepatitis sin la replicación simultánea del virus de la hepatitis B. Este hecho determina dos formas posibles de su interacción:

1) infección simultánea con hepatitis viral B y D (conversión);

2) infección del portador del virus de la hepatitis D con el virus de la hepatitis B (superinfección).

Con la sobreinfección, se produce un daño rápido al parénquima hepático con necrosis masiva.

Diagnóstico: detección de anticuerpos contra el virus en ELISA.

virus de la hepatitis e Pertenece a la familia de los Calicinovirus. Este es un virus de ARN esférico, de 20-30 nm de tamaño. Vías de transmisión: agua, comida, es posible el contacto. La fuente de infección es un paciente con una forma aguda o crónica. El cuadro clínico es cercano a la hepatitis A.

Diagnóstico: detección de anticuerpos en ELISA.

56. Paludismo por Plasmodium

Pertenecen al género Plasmodium. Hay cuatro tipos de parásitos humanos: P. vivax - el agente causal de la malaria de tres días, P. malariae - el agente causal de la malaria de cuatro días, P. falciparum - el agente causal de la malaria tropical, P. ovale - el agente causal de la malaria-ovale.

Hay dos fases de desarrollo de los plasmodios palúdicos.

1. Fase de reproducción sexual. Ocurre en el cuerpo del huésped final: un mosquito del género Anopheles. Termina con la formación de una gran cantidad de esporozoitos, células mononucleares largas y delgadas que se concentran en las glándulas salivales. Cuando son picados por un mosquito, los esporozoítos ingresan al torrente sanguíneo del huésped vertebrado.

2. Fase de reproducción asexual - esquizogonia. Llevado a cabo en el cuerpo del huésped intermedio: humanos. Se desarrolla en dos etapas:

1) esquizogonía exoeritrocítica. Los esporozoítos se introducen en el hígado con el flujo sanguíneo, invaden sus células, en las que se transforman en trofozoítos tisulares y luego en esquizontes tisulares. Como resultado de la división de los esquizontes tisulares, se forman merozoítos tisulares, que se liberan en la sangre;

2) esquizogonía de eritrocitos. Los merozoítos se introducen en los eritrocitos. Después de la destrucción de los glóbulos rojos, los merozoítos ingresan al torrente sanguíneo. Algunos de los parásitos sufren fagocitosis, mientras que otros infectan nuevos glóbulos rojos y el ciclo se repite.

La patogénesis de la enfermedad: la liberación de merozoitos de eritrocitos, pigmento de malaria, productos metabólicos de parásitos y componentes estructurales de eritrocitos en la sangre conduce al desarrollo de una reacción febril. Se caracteriza por una ciclicidad correspondiente a la ciclicidad de la esquizogonía de eritrocitos.

Las proteínas extrañas de plasmodio provocan una reacción anafiláctica.

Cuando esto pasa:

1) aumento de la permeabilidad capilar;

2) hiperplasia de los elementos reticuloendoteliales del bazo;

3) inhibición de la hematopoyesis;

4) la aparición de síntomas alérgicos (bronquitis, asma bronquial).

IgM e IgG se acumulan en la sangre.

La malaria es estacional. La prevalencia está asociada con la presencia de portadores específicos: mosquitos del género Anopheles.

Diagnostico

1) microscopía de frotis de sangre del paciente, teñidos por el método Romanovsky-Giemsa;

2) serodiagnóstico: reacciones de inmunofluorescencia, hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático.

Terapia etiotrópica: la cloroquina, la amodiaquina poseen acción esquizocida; acción gamontocida - pirimetamina, proguanil, quinocida, primaquina.

Autor: Tkachenko K.V.

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