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Notas de clase, hojas de trucos
Enfermedades nerviosas. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. Sensibilidad y tipos de trastornos de sensibilidad Sensibilidad: la capacidad del cuerpo para percibir las irritaciones que emanan del medio ambiente o de sus propios tejidos y órganos. El analizador consta de tres secciones: el receptor, la parte conductora y la sección cortical. Los receptores son formaciones terminales de fibras nerviosas sensibles que perciben cambios en el cuerpo o fuera de él y los transmiten en forma de impulsos. Los receptores se dividen en tres grupos: extero-, propio- e interorreceptores. Los exterorreceptores están representados por el tacto, el dolor y la temperatura, los interoreceptores están ubicados en los órganos internos: quimio y barorreceptores. Los propiorreceptores se encuentran en músculos, ligamentos, tendones y articulaciones. Gracias a ellos, una persona tiene una idea de la posición de su cuerpo en el espacio. Hay varios tipos de sensibilidad. Superficial combina dolor, temperatura y sensibilidad táctil. La sensibilidad profunda incluye sensaciones vibratorias, musculoesqueléticas, de presión y de masa, y sensación espacial bidimensional. Hay cuatro variantes de deterioro sensorial: periférico, segmentario, conductivo y cortical. La variante periférica se desarrolla como resultado del daño al nervio periférico y se ubica en la zona de su inervación. La variante segmentaria se desarrolla como resultado de una lesión de la raíz posterior o ganglio espinal en el caso de sensibilidad profunda, en el caso de sensibilidad superficial, también con daño en el asta posterior o comisura gris anterior de la médula espinal. La variante de conducción de la alteración sensorial ocurre cuando se dañan los cordones posteriores o laterales del cerebro, el tronco encefálico, el tálamo, la cápsula interna o la sustancia subcortical blanca. Esta violación se caracteriza por un cambio en la sensibilidad por debajo del nivel de daño a la vía. La variante cortical ocurre cuando se daña un área específica de la corteza cerebral. En este caso, hay una pérdida local de sensibilidad. Hipestesia - disminución de la sensibilidad. Hiperestesia - aumento de la sensibilidad. Analgesia: pérdida de la sensibilidad al dolor. Una sola irritación puede percibirse como múltiple: poliestesia. El paciente puede localizar incorrectamente la irritación. Por lo general, señala un área simétrica de la mitad opuesta del cuerpo: allocheiria. Puede haber una perversión de la percepción: disestesia. Puede haber sensaciones espontáneas de hormigueo, hormigueo, tensión: parestesia. La derrota de las raíces posteriores de la médula espinal, plexos nerviosos y troncos provoca la aparición de síntomas de tensión. Estos incluyen los síntomas de Lasegue, Neri, Sikar, Matskevich y Wasserman. El síntoma de Lasegue es la aparición de dolor a lo largo del nervio ciático cuando la pierna se dobla en la articulación de la cadera. El síntoma de Neri es la aparición de dolor en la zona lumbar al inclinar la cabeza hacia delante. Síntoma Sicard: dolor a lo largo del nervio ciático con dorsiflexión del pie. Síntoma Matskevich: dolor en la parte frontal del muslo al doblar la pierna en la articulación de la rodilla en posición supina. Este síntoma indica la patología del nervio femoral. Síntoma de Wasserman: dolor en la superficie anterior del muslo al levantar la pierna extendida en posición supina. 2. Tipos de reflejos y métodos para su determinación. Reflejo - una reacción que ocurre en respuesta a la irritación de los receptores en cualquier zona reflexogénica. Los reflejos dan una idea del estado de varias partes del sistema nervioso humano. El estudio de los reflejos consiste en determinar su naturaleza, uniformidad, simetría. Los reflejos pueden estar vivos. Puede notarse hiporreflexia, hiperreflexia (con una zona reflexogénica extendida), arreflexia (ausencia de reflejos). Los reflejos se dividen en profundos o propioceptivos (tendinosos, periósticos, articulares) y superficiales (piel, mucosas). Los reflejos profundos se producen cuando se percusiona con un martillo sobre el tendón o el periostio. Como resultado, se observa una reacción motora de los grupos musculares correspondientes. En los miembros superiores, normalmente se determinan los siguientes reflejos: un reflejo del tendón del músculo bíceps del hombro, del tendón del músculo tríceps del hombro y un reflejo carporradial. Los reflejos cutáneos se producen cuando se acaricia una determinada zona de la piel con el mango de un martillo neurológico. Los reflejos abdominales se distinguen: superior (ocurre cuando la piel del abdomen se irrita a lo largo del borde inferior del arco costal), medio (ocurre cuando la piel del abdomen se irrita al nivel del ombligo) e inferior (ocurre cuando el la piel está irritada paralela al pliegue inguinal). Estos reflejos consisten en la contracción de los músculos abdominales al nivel adecuado y la desviación del ombligo en la dirección de la irritación. Se distinguen los siguientes reflejos patológicos extensores en las extremidades inferiores: reflejo de Babinski (extensión del primer dedo del pie como resultado de la irritación de la piel discontinua del borde exterior de la suela, hasta 2-2,5 años es fisiológico), reflejo de Oppenheim (extensión de primer dedo del pie al pasar los dedos a lo largo de la tibia hacia abajo hasta la articulación del tobillo), reflejo de Gordon (extensión lenta del primer dedo del pie y divergencia en forma de abanico de otros dedos como resultado de la compresión de los músculos de la pantorrilla), reflejo de Schaefer (extensión de el primer dedo del pie como resultado de la compresión del tendón de Aquiles). Se distinguen los siguientes reflejos patológicos de flexión en las extremidades inferiores: el reflejo de Rossolimo (flexión de los dedos de los pies cuando el martillo golpea rápidamente las yemas de los dedos), reflejo de Bekhterev-Mendel (flexión de los dedos de los pies cuando el martillo golpea su superficie posterior), Reflejo de Zhukovsky (flexión de los dedos de los pies cuando se golpea con un martillo en la superficie plantar debajo de los dedos), reflejo de Bekhterev (flexión de los dedos de los pies cuando se golpea con un martillo en la superficie plantar del talón). Los reflejos patológicos de flexión en las extremidades superiores pueden ser como el reflejo de Tremner (flexión de los dedos de la mano con irritaciones tangenciales rápidas de la superficie palmar de las falanges terminales de los dedos II-IV), el reflejo de Jacobson-Lask (flexión combinada del antebrazo y los dedos de la mano cuando se golpea con un martillo en la apófisis estiloides del radio), el reflejo de Zhukovsky (flexión de los dedos de la mano cuando el martillo golpea la superficie palmar), el reflejo de los dedos del carpo de Bekhterev (flexión del dedos como resultado de la percusión con el martillo del dorso de la mano del paciente). Con un aumento en los reflejos tendinosos, aparecen clones. Consisten en una serie de contracciones rítmicas y rápidas de un músculo o grupo de músculos cuando están estirados. 3. Formación de movimientos voluntarios e involuntarios. Hay dos tipos principales de movimientos: involuntarios y voluntarios. Los movimientos involuntarios se llevan a cabo debido al aparato segmentario de la médula espinal y el tronco encefálico. Proceden según el tipo de acto reflejo simple. Los movimientos voluntarios son actos del comportamiento motor humano (praxia). Se llevan a cabo con la participación de la corteza cerebral, el sistema extrapiramidal y el aparato segmentario de la médula espinal. Los movimientos voluntarios están asociados con el sistema piramidal, que es un departamento del sistema nervioso. En su parte inferior hay neuronas que inervan los músculos de la faringe y la laringe. En la parte media, las neuronas que inervan las extremidades superiores, en la parte superior, las neuronas que inervan las extremidades inferiores. Las neuronas de esta parte de la corteza controlan los movimientos voluntarios de las extremidades de la mitad opuesta del cuerpo. Esto se debe a la decusación de las fibras nerviosas en la parte inferior del bulbo raquídeo. Hay dos caminos de fibras nerviosas: cortical-nuclear, que termina en los núcleos del bulbo raquídeo, y cortical-espinal. La segunda vía contiene interneuronas en los cuernos anteriores de la médula espinal. Sus axones terminan en grandes neuronas motoras ubicadas allí. Ihaksony pasa a través de la pata posterior de la cápsula interna, luego el 80-85% de las fibras se cruzan en la parte inferior del bulbo raquídeo. Además, las fibras se envían a las neuronas intercalares, cuyos axones, a su vez, ya se acercan a las grandes neuronas motoras alfa y gamma de las astas anteriores de la médula espinal. Son neuronas motoras periféricas de la vía motora. Sus axones se envían a los músculos esqueléticos, realizando su inervación. Las grandes neuronas motoras alfa conducen impulsos motores a una velocidad de 60 a 100 m/s. Esto asegura movimientos rápidos que están asociados con el sistema piramidal. El camino piramidal comienza en la corteza cerebral, es decir, desde las células de Betz ubicadas en la circunvolución central anterior. Los axones de estas células se envían al segmento de la médula espinal, al que inervan. Allí forman una sinapsis con una neurona motora grande o con células de los núcleos motores de los nervios craneales. Las fibras del tercio inferior de la circunvolución central anterior inervan los músculos de la cara, la lengua, la faringe y la laringe. Estas fibras terminan en las células de los núcleos de los nervios craneales. Esta vía se denomina vía corticonuclear. Los axones de los 2/3 superiores de la circunvolución central anterior terminan en grandes neuronas motoras alfa e inervan los músculos del tronco y las extremidades. Esta vía se denomina vía corticoespinal. Después de salir de la circunvolución central anterior, las fibras pasan a través de la rodilla y los 2/3 anteriores del pedículo posterior de la cápsula interna. Entran en el tronco encefálico, pasan por la base de las piernas del cerebro y forman pirámides. En el borde entre el bulbo raquídeo y la médula espinal, la mayoría de las fibras se cruzan. Luego, esta parte se encuentra en los cordones laterales de la médula espinal. Las fibras no cruzadas se localizan en los funículos anteriores de la médula espinal, formando el haz de Turk. 4. Cómo funciona la médula espinal La médula espinal está ubicada en el canal espinal y es una médula cilíndrica, su longitud en un adulto es de 42-46 cm En la región de la I vértebra cervical, pasa al bulbo raquídeo. A nivel de I-II de las vértebras lumbares, se adelgaza y se convierte en un hilo delgado. El grosor de la médula espinal es de 1 cm.Tiene dos engrosamientos: cervical y lumbar. La médula espinal consta de 31-32 segmentos, incluidos 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1-2 coccígeos. Segmento: una sección de la médula espinal que contiene las raíces anterior y posterior. El engrosamiento cervical de la médula espinal se localiza a nivel del V segmento cervical al I segmento torácico. Proporciona inervación a las extremidades superiores. El engrosamiento lumbar se localiza desde I-II lumbar hasta I-II segmento sacro. Inerva las extremidades inferiores. Las raíces anteriores de la médula espinal incluyen fibras motoras, las raíces posteriores, fibras sensoriales. En la región del nódulo intervertebral, estas fibras están conectadas y forman un nervio mixto. La médula espinal tiene una fisura mediana anterior, un surco mediano posterior y surcos laterales anterior y posterior, que están dispuestos simétricamente. También hay un funículo anterior ubicado entre la fisura mediana anterior y el surco lateral anterior; funículo lateral - entre los surcos laterales (anterior y posterior). El funículo posterior se encuentra entre los surcos lateral posterior y medio posterior. Las raíces anteriores de la médula espinal emergen del surco lateral anterior. Las raíces posteriores entran en la médula espinal en el surco lateral posterior. La parte central de la médula espinal está formada por sustancia gris, la parte periférica es blanca. Ambas mitades de la médula espinal están conectadas por puntas de materia gris y blanca. La comisura gris anterior se ubica anterior al canal central, seguida por la comisura blanca anterior. Posterior al canal central se encuentran primero las comisuras posteriores grises y luego las posteriores blancas. Las células sensoriales primarias se encuentran en los nódulos intervertebrales. Los cuernos posteriores contienen neuronas sensoriales. En la sustancia blanca, pasan las fibras de las vías. Gracias a ellos, se lleva a cabo la conexión de la médula espinal con el cerebro, así como sus diversas partes entre sí. El cordón anterior contiene fibras de las vías motoras. Estas vías incluyen la cortical-espinal anterior (piramidal no cruzada), vestibular-espinal (vestibuloespinal), tectoespinal, reticular-espinal anterior. Vías motoras: cortical-espinal lateral (piramidal cruzada), rojo-nuclear-espinal, reticular-espinal, oliva-espinal. Los cordones laterales contienen vías ascendentes: espinocerebeloso posterior, espinocerebeloso anterior, espinotalámico lateral. Los funículos posteriores contienen fibras ascendentes que forman haces delgados y en forma de cuña. 5. Sistema extrapiramidal y sus trastornos El sistema extrapiramidal incluye vías de conducción y motoras que no pasan por las pirámides del bulbo raquídeo. Estas vías regulan la retroalimentación entre la médula espinal, el tronco encefálico, el cerebelo y la corteza. El sistema extrapiramidal incluye el núcleo caudado, la cubierta del núcleo lenticular, la bola pálida, el núcleo subtalámico, la sustancia negra y el núcleo rojo. El centro de este sistema es la médula espinal. Semiótica de los trastornos extrapiramidales. Los principales síntomas de los trastornos del sistema extrapiramidal son la distonía (alteración del tono muscular) y los trastornos de los movimientos involuntarios, que se manifiestan por hipercinesia, hipocinesia y acinesia. Los trastornos extrapiramidales se pueden dividir en dos síndromes clínicos: acinético-rígido e hipercinético-hipotónico. El primer síndrome en su forma clásica se manifiesta en la enfermedad de Parkinson. En esta patología, el daño a las estructuras del sistema nervioso es degenerativo y conduce a la pérdida de neuronas de la sustancia negra que contienen melanina, así como a la pérdida de neuronas dopaminérgicas asociadas al cuerpo estriado. La enfermedad de Parkinson suele ser bilateral. Si el proceso patológico es hereditario, entonces estamos hablando de parálisis temblorosa. Si el motivo de la pérdida de neuronas es diferente, entonces se trata de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo. Tales causas pueden ser sífilis cerebral, aterosclerosis cerebral, fiebre tifoidea, daño al mesencéfalo durante un tumor o lesión, intoxicación con diversas sustancias, uso prolongado de reserpina o fenotiosina. También se distingue el parkinsonismo postencefalítico, que es consecuencia de la encefalitis letárgica. El síndrome acinético-rígido se caracteriza por una tríada de síntomas (acinesia, rigidez, temblor). La expresión facial se caracteriza por hipo o amimi-it, que se explica por la inhibición del movimiento de los músculos faciales. El habla también sufre como resultado de la rigidez y el temblor de los músculos de la lengua. Se vuelve mareada y monótona. Los movimientos del paciente se vuelven lentos e incompletos. Todo el cuerpo está en un estado de anteflexión. La rigidez se manifiesta en los músculos extensores. Todos los reflejos se vuelven difíciles de evocar. El temblor es pasivo. El síndrome hipercinético-hipotónico ocurre como resultado del daño al cuerpo estriado. La hipercinesia en este síndrome aparece cuando se dañan las neuronas inhibitorias del neoestriado. La tortícolis espasmódica y la distonía por torsión son los síndromes más importantes de distonía. Esta patología se manifiesta en forma de movimientos involuntarios de la cabeza, como giros e inclinaciones. Las contracciones mioclónicas resultan del daño al núcleo rojo, el tracto tegmental central o el cerebelo. Se manifiestan por contracciones rápidas de diferentes grupos musculares. Los tics se manifiestan en forma de contracciones musculares rápidas de carácter involuntario. 6. Estructura y funciones del cerebelo El cerebelo es el centro de coordinación del movimiento. Se encuentra en la fosa craneal posterior junto con el tronco encefálico. El cerebelo sirve como techo de la fosa craneal posterior. El cerebelo tiene tres pares de patas. Estas piernas están formadas por vías cerebelosas (aferentes y eferentes). Los pedúnculos cerebelosos superiores se encuentran a nivel del mesencéfalo, los medios a nivel de la protuberancia y los inferiores a nivel del bulbo raquídeo. El cerebelo tiene tres partes: archi-, paleo- y neocerebelo. Archicerebellum incluye un nódulo y un trozo de vermis cerebeloso, que son las formaciones más antiguas. El paleocerebelo incluye el lóbulo anterior del cerebelo así como la parte posterior del cuerpo del cerebelo. El neocerebelo es la formación más nueva del cerebelo e incluye todas las demás partes del vermis y ambos hemisferios del cerebelo. El cerebelo consta de dos hemisferios y el vermis cerebeloso se encuentra entre ellos. En cada hemisferio hay cuatro pares de núcleos: núcleo esférico, acorchado, dentado y tienda. El núcleo más grande del cerebelo, ubicado en su parte central, es el núcleo dentado. Este núcleo tiene conexiones con neo y paleocerebelo. El núcleo dentado recibe impulsos de las células de Purkinje. Las fibras eferentes del núcleo dentado pasan a través de los pedúnculos cerebelosos superiores, alcanzando el núcleo rojo y el núcleo ventrolateral del tálamo. En el borde del puente y el mesencéfalo, estas fibras se cruzan. Desde el tálamo, las fibras van a la corteza motora del cerebro. Todos los impulsos que ingresan al cerebelo a través de fibras aferentes terminan en su corteza o núcleo. Estos impulsos se originan en la corteza cerebral, el tronco encefálico y la médula espinal. El cerebelo recibe algunos impulsos de las articulaciones, los tendones y los músculos. Estos impulsos viajan a lo largo de los tractos espinocerebelosos anterior y posterior. Los procesos centrales de las células del ganglio espinal ingresan a la médula espinal a través de sus raíces posteriores, donde se dividen en varias colaterales. Otra parte de las colaterales se conecta con las células del núcleo de Clarke ubicadas en el asta dorsal de la médula espinal. Este núcleo se ubica desde el VIII segmento cervical al II lumbar a lo largo de la médula espinal. Las células del núcleo torácico son las segundas neuronas cuyos axones forman el tracto espinocerebeloso posterior. Los pedúnculos cerebelosos medios están formados por fibras intersecantes del tracto pontocerebeloso. Los pedúnculos cerebelosos superiores transportan fibras eferentes desde sus núcleos hasta el núcleo rojo, el tálamo y la formación reticular del tronco encefálico. Las fibras del tracto espinocerebeloso anterior pasan a través de estas piernas. El cerebelo tiene conexiones con varias vías motoras. La actividad del cerebelo está más allá del control de la conciencia, aunque tiene conexiones con la corteza cerebral. El cerebelo está involucrado en la regulación del tono muscular y también proporciona coordinación de movimientos. Gracias al cerebelo se tiene una idea de la posición de la cabeza en el espacio y de sus movimientos, lo que permite mantener el equilibrio del cuerpo. 7. Tipos de daño al cerebelo. Con la derrota del archcerebelo, hay un desequilibrio al estar de pie y caminar: ataxia cerebelosa. Al cerrar los ojos, la ataxia cerebelosa no cambia. La causa de su aparición es la asinergia muscular. Los impulsos eferentes del paleocerebelo, al activar los músculos antigravitatorios, forman el tono muscular necesario para pararse y caminar erguidos. La función de paleo y archicerebellum está dirigida a controlar el tono de los músculos esqueléticos. Además, estas formaciones coordinan la función de los músculos de antagonistas y agonistas, determinando la marcha y la estática normales. Con la derrota del paleocerebelo, se desarrolla ataxia del tronco. La ataxia es la falta de coordinación de los movimientos. La ataxia se divide en estática, estática-locomotora y dinámica. La ataxia estática se caracteriza por un desequilibrio en las posiciones de sentado y de pie. Con la ataxia del aparato locomotor estático, el equilibrio se altera al caminar y estar de pie. La ataxia dinámica se caracteriza por un desequilibrio en la ejecución de cualquier movimiento, especialmente con la ayuda de las extremidades superiores. La ataxia estática y estática-locomotora se manifiesta por una violación de la marcha del paciente. Se tambalea, con las piernas muy separadas. El paciente tampoco puede pararse derecho. Al caminar, el paciente se desvía en la dirección en la que se encuentra la lesión. La ataxia estática y estática-locomotora también se detecta mediante algunas pruebas. La prueba de Romberg es que el paciente debe estar de pie con los ojos cerrados. Al mismo tiempo, los brazos se extienden frente a ti, los calcetines y los talones se desplazan. Existe otra versión de la prueba de Romberg, en la que una pierna del paciente está frente a la otra. Al realizar esta prueba, preste atención a la dirección en la que se desvía el cuerpo del paciente. También se realizan pruebas de dismetría e hipermetría. La dismetría es una violación de la medida de los movimientos realizados, que se vuelven entrecortados, rápidos y excesivos. Una prueba que revela esta patología consiste en que se invita al paciente a recoger dos objetos, de diferente volumen. En este caso, el paciente no puede colocar los dedos adecuadamente al tamaño de los objetos. La segunda prueba es que el paciente está de pie con los brazos extendidos hacia adelante, mientras que las palmas de las manos se dirigen hacia arriba. Se le invita a girar las manos con las palmas hacia abajo. Si hay una patología, entonces, en el lado de la lesión, los movimientos realizados se realizan más lentamente y con mayor rotación. Un aumento en el volumen de los movimientos realizados es hipermetría. Durante la prueba de Schilder, el paciente debe cerrar los ojos, estirar ambos brazos hacia adelante, levantar un brazo y luego bajarlo hasta el nivel donde se encuentra la manecilla de segundos, y viceversa. Con daño al cerebelo, se nota la bajada del brazo levantado por debajo del nivel del extendido. Con daño al cerebelo, se observa la apariencia del habla escaneada. La derrota del cerebelo se acompaña de la aparición de hipercinesia de varios tipos. Puede haber un temblor o un temblor intencional. La patología del cerebelo se acompaña de una disminución del tono muscular. 8. La estructura del cerebro El cerebro consta de dos hemisferios, que están separados por un surco profundo que llega al cuerpo calloso. El cuerpo calloso es una capa masiva de fibras nerviosas que conectan ambos hemisferios del cerebro. Cada hemisferio del cerebro tiene cinco lóbulos: frontal, parietal, occipital, temporal e ínsula. La superficie del cerebro está cubierta por una corteza, que tiene una conexión con las estructuras subcorticales. Esta conexión se lleva a cabo gracias a las fibras nerviosas situadas entre la corteza y la sustancia misma del cerebro. La corteza cerebral tiene surcos a través de los cuales se divide en circunvoluciones. Los surcos son primarios, secundarios y terciarios. Los surcos primarios y secundarios son permanentes, mientras que los surcos terciarios no lo son. En la corteza cerebral se distingue una corteza nueva, antigua, vieja e intermedia. La neocorteza incluye una serie de áreas: occipital, parietal inferior y superior, poscentral y precentral, temporal, insular y límbica. La corteza antigua incluye las siguientes formaciones: cuerno de amonio, fascia dentada, subículo, tenia tecta Los dos últimos tipos de corteza cerebral consisten en tres o una capa de células nerviosas. En la estructura del cerebro, se distinguen las llamadas secciones corticales de los analizadores, que consisten en un núcleo y elementos dispersos. El núcleo es un grupo de neuronas de la corteza cerebral ubicado de forma compacta, que tiene una conexión con el mismo departamento del sistema nervioso. Elementos dispersos: células ubicadas a una distancia del núcleo. Realizan la misma función, pero menos diferenciadas. Las zonas de proyección primaria y secundaria se distinguen en la corteza. Las zonas primarias se encuentran en las capas profundas de la corteza. Su irritación provoca sensaciones elementales. Las zonas de proyección secundaria se encuentran en la segunda y tercera capas de la corteza. Su irritación conduce al desempeño de funciones cerebrales superiores, como la gnosis y la praxis. Y en el lóbulo frontal de la corteza cerebral (en la circunvolución central anterior y en el lóbulo paracentral) se encuentra el centro motor. En el giro frontal medio es el centro de girar los ojos y la cabeza en la dirección opuesta. En la parte posterior de la circunvolución frontal media se encuentra el centro del habla escrita. El centro de coordinación de movimientos durante la postura erguida, manteniendo el equilibrio en las posiciones de pie y sentado, se encuentra en la circunvolución frontal superior, sus secciones posteriores. El centro motor del habla se encuentra en la circunvolución de Broca. Anterior a él está el centro motor musical, que asegura la tonalidad del habla, la capacidad de cantar. En la circunvolución central posterior del lóbulo parietal de la corteza cerebral, hay un campo de proyección de dolor, temperatura y sensibilidad táctil de la mitad opuesta del cuerpo. El centro de esterognosia se encuentra en la misma circunvolución, pero posterior a sus secciones medias. El centro para reconocer el esquema del propio cuerpo, sus partes individuales, se ubica posterior a las secciones superiores de la misma circunvolución. El centro del analizador auditivo se localiza en el lóbulo temporal de la corteza cerebral, es decir, en la parte media de la circunvolución temporal superior. 9. Funciones cerebrales y posibles violaciones de estas funciones. Las funciones cerebrales superiores incluyen el habla, la gnosis y la praxis. La función del habla está íntimamente relacionada con las funciones de la escritura y la lectura. En su implementación intervienen varios analizadores, como el visual, el auditivo, el motor y el cinestésico. Para el correcto desempeño de la función del habla, es necesario preservar la inervación de los músculos, principalmente de la lengua, laringe y velo del paladar. La seguridad y el estado de los senos paranasales y de la propia cavidad oral también juegan un papel importante, ya que realizan una función de resonancia durante la formación del habla. La disartria es una violación de la articulación del habla. Ocurre con un trastorno de la inervación del aparato del habla. Esto puede ser parálisis o paresia del aparato del habla, daño al cerebelo o al sistema estriopalidar. La dislalia es la pronunciación incorrecta de los sonidos en el habla. Alalia: retraso en el desarrollo del habla. Normalmente, el niño comienza a hablar entre 1 y 1,5 años. A veces, ala-lia ocurre en relación con la demencia, en la que el niño también se retrasa en el desarrollo mental. Los trastornos del habla a nivel cortical son las agnosias y las apraxias. Hay dos tipos de habla: sensorial y motora. Si se altera el habla motora, se produce apraxia del habla. Si se altera el habla sensorial, se desarrolla agnosia del habla. Gnosis: reconocimiento, gracias al cual una persona se orienta en el espacio. Con la ayuda de la gnosis, una persona aprende el tamaño y la forma de los objetos, su relación espacial. Los trastornos de la gnosis ocurren cuando hay una violación de la interpretación de los impulsos entrantes, así como una violación de la comparación de los datos recibidos con las imágenes almacenadas en la memoria. Los trastornos de la gnosis se denominan agnosia. Se caracterizan por una pérdida del sentido de "familiaridad" de los objetos circundantes y del mundo entero. La agnosia puede ser total. Al mismo tiempo, hay una completa desorientación en el espacio. La agnosia puede ser visual, sensitiva, gustativa y olfativa. La agnosia visual se desarrolla como resultado del daño a las regiones occipitales de la corteza cerebral, caracterizada por un reconocimiento deficiente de los objetos que ve el paciente. Las agnosias auditivas se desarrollan como resultado del daño a la corteza en la región de la circunvolución de Heschl. Se caracterizan por un deterioro del reconocimiento de sonidos que antes eran familiares. Las agnosias sensitivas se caracterizan por un trastorno en el reconocimiento de imágenes táctiles, de dolor, de temperatura y propioceptivas. La praxis es acción con propósito. A lo largo de su vida, una persona aprende muchos movimientos, que se llevan a cabo debido a la formación de conexiones especiales en la corteza cerebral. Cuando estas conexiones están dañadas, la capacidad para realizar algunas acciones se ve afectada o se pierde por completo, es decir, se forman apraxias, en las que no hay parálisis ni paresia, el tono muscular tampoco se ve afectado, se conservan los actos motores elementales. La apraxia se desarrolla cuando el foco patológico se localiza en la región parietal-occipital-temporal del hemisferio cerebral dominante, aunque sufren ambas mitades del cuerpo. 10. Síntomas típicos de daño en ciertas áreas de la corteza cerebral Los síntomas de daño a secciones individuales de la corteza cerebral dependen de la ubicación del proceso patológico. Puede que no haya síntomas de daño, pero sí síntomas de irritación de áreas corticales individuales. Lóbulo frontal. El daño a la región de la circunvolución central anterior conduce al desarrollo de monoplejía, hemiplejía e insuficiencia de los nervios facial e hipogloso del tipo central. Si se produce irritación de esta área, se observa epilepsia jacksoniana motora: ataques convulsivos focales. Con daño al centro cortical de la mirada, que se encuentra en la región de la parte posterior de la circunvolución frontal media, se observa parálisis o paresia de la mirada. Al mismo tiempo, se observa la imposibilidad de rotación simultánea de los globos oculares en la dirección de la lesión. Con la irritación de esta área, se observa la aparición de ataques convulsivos adversos. Comienzan con un giro de la cabeza, así como globos oculares en dirección opuesta a la lesión. El daño al centro de Broca conduce al desarrollo de afasia motora. Puede ocurrir en combinación con agrafia. Con daño a la corteza del lóbulo frontal, se observa la aparición de síntomas de automatismo oral y reflejos de agarre. También hay cambios característicos en el psiquismo en forma de abulia, apatía, pérdida de iniciativa, etc. Lobulo parietal. La afectación de la circunvolución central posterior produce monoanestesia, hemianestesia y hemiataxia sensitiva. Con la irritación de la misma zona, se produce el desarrollo de las convulsiones jacksonianas, que se caracterizan por episodios de entumecimiento, hormigueo, ardor y parestesia en determinados lugares. La derrota del lóbulo parietal puede provocar asterognosis, anosognosia, apraxia de varios tipos, alexia y acalculia. La cuota temporal. La derrota del área del analizador auditivo conduce al desarrollo de agnosia auditiva. Si el centro de Broca (centro sensorial del habla) se ve afectado, se produce una afasia sensorial. La irritación de la corteza de la región temporal puede causar deterioro de la memoria, trastornos crepusculares de la conciencia. También se pueden observar diversas alucinaciones: gustativas, olfativas, auditivas. A veces hay episodios de mareos, que se asocian con daños en la parte cortical del analizador vestibular. Lóbulo occipital. Su derrota conduce a una variedad de trastornos visuales: hemianopsia homónima, metamorfopsia, macro y micropsia, alucinaciones visuales, fotomas. Además de estos trastornos, puede haber una disminución de la memoria visual, trastornos de la orientación espacial y ataxia contralateral. 11. La estructura del sistema nervioso autónomo y límbico y sus funciones. El sistema nervioso autónomo regula todos los procesos que ocurren en el cuerpo (la función de todos los órganos internos, el mantenimiento de la homeostasis), y también realiza una función trófica adaptativa. Las fibras nerviosas autonómicas están presentes en todos los nervios craneales y espinales. El sistema nervioso autónomo se divide en divisiones central y periférica. La sección central está formada por todas las células y fibras del cerebro y la médula espinal. La sección periférica incluye todas las demás formaciones del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo también contiene divisiones simpáticas y parasimpáticas. La parte central del sistema nervioso simpático se encuentra en la corteza, los núcleos hipotalámicos, el tronco encefálico, la formación reticular y las astas laterales de la médula espinal. La parte periférica del sistema nervioso simpático parte de las neuronas de los cuernos laterales de la médula espinal, es decir, desde TSS hasta LII inclusive. El tronco simpático se encuentra a lo largo de la superficie lateral de la columna vertebral. Tiene 24 pares de nodos simpáticos. De estos, 3 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares y 4 sacros. De las fibras de la parte inferior: un plexo que inerva el corazón. Las fibras de los ganglios simpáticos torácicos inervan la aorta, los pulmones, los bronquios y los órganos abdominales. Las fibras de los ganglios lumbares se envían a los órganos pélvicos. El sistema nervioso parasimpático se divide en divisiones craneobulbar y sacra. La primera sección se encuentra en el cerebro y la segunda, en la médula espinal. Los aparatos segmentarios del sistema nervioso autónomo son la médula espinal, los nódulos autónomos y el tronco simpático. Los aparatos suprasegmentarios son el hipotálamo y el complejo límbico-reticular. El hipotálamo está conectado con el cerebro y la médula espinal. Gracias a él se proporciona regulación neurorrefleja y neurohumoral. Las secciones posteriores del hipotálamo están asociadas con el sistema trofotrópico, que participa en el mantenimiento de la homeostasis. El hipotálamo está involucrado en la regulación de la vigilia y el sueño, el metabolismo, el fondo endocrino, el área genital, la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo. El trabajo del sistema nervioso autónomo procede bajo el control del complejo límbico-reticular. La región límbica incluye el giro parahipocampal y cingulado. El sistema límbico son formaciones corticales y subcorticales interconectadas que tienen funciones y patrones de desarrollo comunes. El sistema límbico incluye el tabique transparente, la circunvolución abovedada, el hipocampo, la circunvolución dentada, parte de la vía olfativa en la base del cerebro, etc. Las estructuras subcorticales del sistema límbico incluyen el hipotálamo, el núcleo caudado, el núcleo del frenillo, el putamen, la amígdala, el tubérculo anterior del lamus. El sistema nervioso autónomo está involucrado en la regulación del tono vascular y la actividad cardíaca, la actividad secretora de las glándulas, la termorregulación, la regulación de los procesos metabólicos, la función endocrina, participa en la inervación de los músculos lisos y realiza una función trófica adaptativa. 12. Posibles trastornos del sistema nervioso autónomo y métodos para su determinación. La desregulación del tono vascular se denomina distonía vegetovascular. Se caracterizan por labilidad de la presión arterial, mareos, sudoración, extremidades frías, etc. La derrota del sistema nervioso autónomo se acompaña de una violación de la termorregulación y la sudoración. En la región diencefálica se encuentran los centros más altos de termorregulación. La derrota de esta área conduce a crisis hipertérmicas, que se caracterizan por aumentos paroxísticos de la temperatura corporal. Los estudios de sudoración se realizan mediante inyección de pilocarpina, calentamiento en baño ligero, administración oral de aspirina o amidopirina. Los salicilatos afectan los centros de regulación en el hipotálamo. Si las fibras posganglionares del sistema nervioso autónomo se ven afectadas, el uso de estos métodos no provoca sudoración. Si las fibras preganglionares o los cuernos laterales de la médula espinal están afectados, sólo se puede inducir la sudoración en los segmentos afectados mediante inyecciones de pilocarpina. Si se afecta el área del hipotálamo o su conexión con las neuronas de la médula espinal, tomar aspirina no causa sudoración. Con la ayuda del sistema nervioso autónomo, se lleva a cabo la regulación de la función de los órganos pélvicos. La inervación de la vejiga la realizan los segmentos lumbares I-III de la médula espinal. Las fibras simpáticas provocan una contracción del esfínter de la vejiga y una contracción simultánea del detruser. Si aumenta el tono del sistema nervioso simpático, se desarrolla retención urinaria. Los trastornos de la micción pueden manifestarse por retención urinaria o incontinencia. Con lesiones bilaterales de las influencias cortico-espinales-cerebrales, se produce retención urinaria temporal. Hay una necesidad urgente de orinar. Con la derrota de los centros espinales, se desarrolla una verdadera incontinencia urinaria. Se caracteriza por la liberación constante de orina en gotas a medida que ingresa a la vejiga. El acto de defecar está regulado por el sistema nervioso autónomo a nivel de los segmentos sacros II-IV de la médula espinal, así como por la corteza cerebral. El daño a las estructuras del sistema nervioso autónomo provoca un trastorno similar a los trastornos de la micción. La división parasimpática inerva el esfínter pupilar y el músculo ciliar. Los músculos restantes del ojo están inervados por la división simpática. Un aumento en el tono del sistema nervioso parasimpático conduce a miosis, enoftalmos y ligera caída del párpado superior. Esta tríada de síntomas es el síndrome de Bernard-Horner. Muy a menudo, el síndrome ocurre cuando los segmentos de la médula espinal están dañados al nivel de C8-TM. La derrota de los ganglios del tronco simpático conduce a hiperpatía, causalgia, alteración de la sudoración, trastornos de la piel, grasa subcutánea y huesos. La derrota del nódulo del oído provoca la aparición de dolor anterior a la aurícula. La derrota de los cuernos laterales de la médula espinal conduce a trastornos de la misma naturaleza, que se localizan en la zona de inervación segmentaria. El daño al hipotálamo conduce a una variedad de síndromes. 13. Parálisis La derrota de cualquier parte del tracto piramidal provoca una violación de los movimientos voluntarios, que puede ser total o parcial. La pérdida completa de los movimientos voluntarios se llama parálisis, o plejía, parcial - paresia. La parálisis puede ser central o periférica. La parálisis central se desarrolla como resultado del daño al tracto piramidal a lo largo de la neurona motora central en cualquier área: en la corteza motora, en la cápsula interna, en el tronco encefálico o en la médula espinal. La parálisis central tiene síntomas característicos, como hipertensión muscular, hiperreflexia, expansión de la zona reflexogénica, clonus de pies, rótulas y manos, reflejos patológicos, reflejos protectores y sincinesia patológica. La hipertensión muscular se caracteriza por un aumento del tono de los flexores del brazo y extensores de la pierna de un lado. Se forma la pose de Wernicke-Mann. Consiste en acercar y doblar el brazo, mientras se extiende la pierna. Los reflejos patológicos pueden ser del carpo y del pie, que se dividen en flexores y extensores. La parálisis periférica se desarrolla como resultado del daño a cualquier parte de la motoneurona periférica: motoneuronas alfa grandes, células de los núcleos motores del tronco encefálico, raíz anterior de la médula espinal, plexo nervioso, nervios periféricos. La parálisis periférica se caracteriza por los siguientes síntomas: arreflexia, atonía muscular, atrofia, reacción degenerativa, espasmos musculares fibrilares o fasciculares. El complejo de síntomas de los trastornos del movimiento depende del nivel de daño en el tracto piramidal. Con daño al nervio periférico, se observa atrofia del grupo muscular que está inervado por este nervio, los reflejos se caen. Hay dolores, violación de la sensibilidad y trastornos autonómicos. El daño a las raíces anteriores de la médula espinal causa parálisis periférica de los músculos que reciben inervación de esta raíz y espasmos fasciculares. Con daño a los cuernos anteriores, se desarrolla parálisis periférica en la zona de inervación de este segmento de la médula espinal. Las reacciones de espasmos musculares fibrilares, atrofia y degeneración son características. El daño al cordón lateral causa parálisis central de los músculos por debajo del nivel de la lesión. Las lesiones de la cauda equina provocan parálisis periférica de las piernas, dificultad para orinar, alteración de la sensibilidad en la región perineal y aparecen dolores agudos. Una lesión a nivel del engrosamiento lumbar provoca parálisis flácida y anestesia de las extremidades inferiores; daño a la región torácica: parálisis espástica de las piernas, alteración de la sensibilidad de todo tipo de conducción; daño al engrosamiento cervical: parálisis central de las piernas y una violación de la sensibilidad del tipo de conductor. Una lesión en la región de la decusación provoca parálisis del miembro inferior del lado opuesto y del miembro superior del mismo lado. El daño al tronco encefálico conduce a una hemiplejía central en el lado opuesto. El daño a la circunvolución central anterior conduce a la monoparesia. 14. Trastornos de la circulación cerebral: daño a la arteria carótida interna El suministro de sangre al cerebro se lleva a cabo por las arterias carótida interna y vertebral. La arteria oftálmica parte de esta última en la cavidad craneal. La arteria carótida interna en sí se divide en las arterias cerebrales anterior y media. Las arterias vertebrales se unen y forman la arteria basilar. A su vez, se divide en dos arterias cerebrales posteriores. El sistema arterial vertebral-basilar está conectado a las arterias carótidas internas, lo que da como resultado la formación del círculo arterial del cerebro, que actúa como una anastomosis cerebral. Las enfermedades crónicas de la aorta y las arterias conducen a un flujo sanguíneo deficiente a través de los vasos debido a la obliteración o dilatación de las lesiones. Las causas más comunes de obliteración o estenosis de las arterias son: 1) aterosclerosis obliterante; 2) aortoarteritis inespecífica; 3) tromboangeítis obliterante (endarteritis). La arteria carótida interna suministra sangre a la mayoría de los hemisferios: la corteza de las regiones frontal, parietal y temporal, la sustancia blanca subcortical, los ganglios subcorticales y la cápsula interna. La gravedad de los cambios focales en el cerebro y las manifestaciones clínicas dependen principalmente del estado de la circulación colateral. Con insuficiencia de circulación colateral, pequeños focos de infarto cerebral generalmente ocurren en áreas de suministro de sangre adyacentes en las regiones cortico-subcorticales del hemisferio, principalmente en la cuenca de la arteria cerebral media. Con la trombosis intracraneal de la arteria carótida interna, se desarrollan extensos focos de infarto en la cuenca de las ramas superficiales y profundas de las arterias cerebrales media y anterior, acompañados de síntomas neurológicos masivos y que a menudo conducen a la muerte. Una lesión oclusiva en su período inicial se presenta en forma de accidentes cerebrovasculares transitorios: los pacientes experimentan entumecimiento y debilidad a corto plazo en las extremidades, a veces trastornos afásicos, disminución de la visión en un ojo u otros síntomas. Los trastornos de la circulación cerebral con síndrome focal persistente proceden de manera diferente. La forma aguda se caracteriza por un inicio apoplectiforme repentino. La forma subaguda se desarrolla lentamente, durante varias horas o 1-2 días. La forma crónica, o pseudotumoral, se caracteriza por un aumento muy lento (durante varios días o incluso semanas) de los síntomas. Existe un síndrome optopiramidal alternante: ceguera o disminución de la visión, a veces con atrofia del nervio óptico del lado de la arteria afectada y trastornos piramidales del lado opuesto. El síntoma más común es la paresia de los miembros opuestos, generalmente de tipo cortical con una lesión más severa del brazo, a veces solo monoparesia. Con daño a la arteria carótida izquierda, a menudo se desarrolla afasia, generalmente motora. También puede haber alteraciones sensoriales, hemianopsia. 15. Daño a las arterias cerebrales anterior y media Las ramas superficiales de la arteria cerebral anterior suministran sangre a la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal, el lóbulo paracentral, en parte la superficie orbitaria del lóbulo frontal, la superficie externa de la primera circunvolución frontal, la parte superior de los lóbulos parietal central y superior. circunvolución, la mayor parte del cuerpo calloso (con la excepción de sus secciones más posteriores). Las ramas centrales (profundas) (la más grande de ellas es la arteria recurrente de Gubner) suministran sangre al muslo anterior de la cápsula interna, las secciones anteriores de la cabeza del núcleo caudado, la cubierta de la bola pálida, en parte la región hipotalámica , el epéndimo del cuerno anterior del ventrículo lateral. Con infartos extensos en la cuenca de la arteria cerebral anterior, se caracteriza por parálisis espástica de las extremidades del lado opuesto: el brazo proximal y la pierna distal. A menudo hay un retraso (o incontinencia) de orina. Con focos bilaterales, a menudo se observa un trastorno mental (espontaneidad, crítica reducida, debilitamiento de la memoria, etc.). A menudo hay apraxia de la mano izquierda (con focos en el lado izquierdo) como resultado del daño al cuerpo calloso. A veces se observan desórdenes levemente expresados de la sensibilidad en la pierna paralizada. Con una lesión en la zona de irrigación de la arteria paracentral, suele desarrollarse monoparesia del pie, simulando paresia periférica; con daño al área irrigada por la arteria coronaria, ocurre apraxia del lado izquierdo. Se distinguen las siguientes ramas de la arteria cerebral: 1) ramas centrales (profundas) que se extienden desde la parte inicial del tronco de la arteria y alimentan una parte significativa de los ganglios subcorticales y la cápsula interna; 2) ramas corticales: la arteria temporal anterior, que parte de la parte inicial del tronco de la arteria cerebral media y alimenta la mayor parte de la región temporal; ramas ascendentes que se extienden desde un tronco común: arterias orbital-frontal, precentral (preroland), central (roland), parietal anterior; Arterias parietal posterior, temporal posterior y angular. La cuenca de la arteria cerebral media es un área en la que se desarrolla un ataque cardíaco con especial frecuencia. Con bloqueo y estrechamiento de la arteria, depende del tamaño del infarto y su localización, que, a su vez, se asocia con el nivel del proceso oclusivo y la eficiencia de la circulación colateral. El síndrome clínico en el infarto total en la cuenca de la arteria cerebral media consiste en hemiplejía contralateral, hemianestesia y hemianopsia. Con los infartos del hemisferio izquierdo, al mismo tiempo, se produce afasia de tipo mixto o afasia total, con los infartos del hemisferio derecho: anosognosia. Si la cuenca de las ramas corticales posteriores de la arteria no sufre, entonces no hay hemianopsia, las alteraciones sensoriales son menos profundas, el habla generalmente se ve afectada por el tipo de afasia motora. Con un ataque al corazón en el grupo de ramas profundas, se observa hemiplejía espástica, de manera inconsistente, una violación de la sensibilidad, con focos en el hemisferio izquierdo, afasia motora a corto plazo. Con un infarto extenso en la cuenca de las ramas corticales, se observa hemiplejía o hemiparesia con una lesión primaria de la función de la mano, violaciones de todos los tipos de sensibilidad, hemianopsia, con focos hemisféricos izquierdos, además, afasia de tipo mixto. o total, dificultad para contar, escribir, leer, apraxia. 16. Patologías de las arterias cerebrales anterior y posterior La arteria vellosa anterior participa en el suministro de sangre a los 2/3 posteriores del fémur posterior y, a veces, a la parte retrolenticular de la cápsula interna, el núcleo caudado, los segmentos internos del globo pálido, la pared lateral del asta inferior, y el ventrículo lateral. Con la oclusión de esta arteria, el déficit neurológico es insignificante, ya que el área irrigada por ella tiene una red de anastomosis ricamente representada; más regularmente hay un ataque al corazón de la parte medial de la bola pálida. Sus ramas corticales suministran sangre a la corteza y la sustancia blanca subyacente de la región occipital-parietal, las regiones posterior y medial-basal de la región temporal. Ramas centrales (profundas) (talamo-perforante, tálamo-rodilla, premamilar suministran sangre a una parte significativa del tubérculo óptico, región hipotalámica posterior, engrosamiento del cuerpo calloso, corona óptica y cuerpo del núcleo hipotuberoso (Lewis)); las ramas también se ramifican desde la arteria hasta el mesencéfalo. Se observa hemianopsia homónima o hemianopsia del cuadrado superior, la morfopsia y la agnosia visual ocurren con menor frecuencia. Con infartos hemisféricos izquierdos, se puede observar alexia y afasia sensorial poco pronunciada. A veces están precedidos por amnesias transitorias. Los infartos bilaterales en la corteza occipital pueden acompañarse de visión "tubular" por hemianopsia bilateral con preservación de la visión macular. Si los campos visuales y la agudeza visual en los infartos cerebrales en la cuenca de las arterias cerebrales posteriores no se alteran gravemente, se pueden detectar ciertas violaciones de las funciones visuales superiores. Entonces, con los infartos bilaterales en la unión de las regiones parietal y occipital, a veces se produce un síndrome de agnosia en la cara (prosopagnosia), cuando el paciente pierde la capacidad de reconocer las caras de familiares y amigos mientras mantiene la capacidad de reconocer los objetos circundantes. . El mismo síndrome con la misma localización puede ir acompañado de una violación de la orientación en el espacio, pérdida de memoria topográfica. Cuando el infarto se propaga a las partes medial-basales de la región temporal, se producen trastornos de la memoria pronunciados, como el síndrome de Korsakov, con un deterioro predominante de la memoria a corto plazo (operacional), trastornos emocionales y afectivos. Cuando se afecta esta zona se presenta el clásico síndrome talámico de Dejerine-Roussy, que incluye hemihipoestesia o hemianestesia, así como hiperpatía y disestesia, dolor talámico en la mitad del cuerpo opuesta al foco, hemiparesia contralateral transitoria; hemianopsia, hipercinesia de naturaleza atética o coreoatetótica, hemiataxia, trastornos tróficos y vegetativos se observan de manera inconsistente. El infarto en la cuenca de la arteria talamoperforante destruye la parte posterior de la región hipotalámica, el núcleo dorsomedial del tubérculo óptico, el núcleo mediano de Lewis, el cuerpo de Lewis y la vía dentorrubrotalámica. El síndrome clínico se caracteriza por ataxia severa y temblor intencional en las extremidades contralaterales. 17. Manifestaciones de daño a las arterias principales, vertebrales y arterias del tronco encefálico y mesencéfalo Da ramas a la protuberancia del cerebro (puente), el cerebelo y continúa con dos arterias cerebrales posteriores. El bloqueo completo (trombosis) de la arteria está precedido por múltiples trastornos circulatorios transitorios en el sistema vertebral: ataques de mareos, disartria, paresia transitoria y parálisis de las extremidades, nervios craneales y otros síntomas. La oclusión aguda (trombosis) de la arteria se acompaña de síntomas de una lesión predominante del puente cerebral con un trastorno de la conciencia hasta el coma. Hay pupilas estrechas (con cabeza de alfiler), crisis vegetativo-viscerales, hipertermia, trastorno de las funciones vitales. Suministra sangre al bulbo raquídeo, en parte a la médula espinal cervical (arteria espinal anterior) y al cerebelo. Una lesión oclusiva de la parte extracraneal de la arteria se caracteriza por "manchado" de la lesión de varias partes de la cuenca del sistema vertebral; a menudo hay trastornos vestibulares (mareos, nistagmo), trastornos de estática y coordinación de movimientos, trastornos visuales y oculomotores, disartria; Alteraciones motoras y sensoriales menos pronunciadas. Muy a menudo hay trastornos de la memoria, especialmente para eventos actuales, como el síndrome de Korsakov y la amnesia transitoria. El bloqueo de la arteria intracraneal se caracteriza por una combinación de síndromes alternantes persistentes de lesiones del bulbo raquídeo con síntomas de isquemia transitoria de las partes orales del tronco encefálico, lóbulos occipitales y temporales. Como resultado, el flujo de sangre al tronco del encéfalo es limitado y pueden aparecer síntomas de comer. El suministro de sangre al tronco encefálico se lleva a cabo por ramas de las arterias principal y vertebral, así como por la arteria cerebral posterior. De ellos parten tres grupos de ramas: arterias paramedianas, que alimentan principalmente las partes medias del tronco encefálico (en la base); arterias cortas (envolventes) que irrigan las secciones laterales del tronco y arterias envolventes largas que irrigan las secciones dorsolaterales del tronco y el cerebelo. Los infartos en la región del tronco encefálico son el resultado del daño a las arterias del sistema vertebral en varios niveles. Las lesiones isquémicas del tronco encefálico se caracterizan por el conocido "spotting", la dispersión de varios focos de infarto, generalmente pequeños. De ahí el gran polimorfismo de las manifestaciones clínicas en diferentes casos. Las arterias paramedianas del mesencéfalo parten de las arterias cerebral posterior y basilar y se alimentan principalmente de las partes media y medial de las piernas del cerebro. Con un ataque cardíaco en el grupo de estas arterias, el llamado síndrome del núcleo rojo inferior se desarrolla con mayor frecuencia: parálisis del nervio oculomotor en el lado del foco, ataxia y temblor intencional en las extremidades contralaterales; a veces también hay hipercinesia coreiforme. Con un ataque al corazón que captura la base de las piernas del cerebro, se desarrolla el síndrome de Weber. 18. Síntomas de daño al puente del cerebro. Las arterias paramedianas surgen de la arteria basilar y suministran sangre principalmente a la base de la protuberancia: los tractos piramidales, los núcleos grises de la protuberancia, las propias fibras de la protuberancia y parte del asa medial. En la región del neumático, a veces sufre el núcleo del nervio motor ocular externo. El infarto en esta área se caracteriza por hemiplejía contralateral, parálisis central de los nervios facial e hipogloso (infarto pontino medial). El tono muscular en las extremidades paralizadas en el período inicial después de un accidente cerebrovascular generalmente se reduce, los reflejos protectores están ausentes o se expresan débilmente. Cuando el infarto se localiza en la parte inferior del puente, se nota paresia de la mirada de tipo puente (los ojos miran las extremidades paralizadas) o parálisis del nervio motor ocular externo del lado del foco. A veces se une a esto la parálisis periférica del nervio facial del mismo lado. El infarto bilateral en la cuenca de las arterias pontinas paramedianas conduce a tetraplejía o tetraparesia, síndromes pseudobulbares y cerebelosos. Las ramas cortas de la envoltura parten de la arteria principal y suministran sangre a las secciones laterales del cerebro, a veces al tracto espinotalámico, así como a las partes laterales del asa medial y el tracto piramidal. El infarto en la cuenca de estas ramas conduce al desarrollo del síndrome pontino lateral. Clínicamente, el síndrome cerebeloso homolateral se observa con mayor frecuencia, combinado con una violación de la sensibilidad y, a veces, con signos piramidales en el lado opuesto; El síndrome de Horner puede notarse en el lado del foco. Con focos en el tercio medio e inferior de la parte lateral del puente, hay un trastorno de sensibilidad al dolor y temperatura de la piel de la cara del lado de la lesión y un trastorno de este tipo de sensibilidad en el lado opuesto de tronco y extremidades, es decir, puede aparecer hemihipoestesia o hemianestesia alternantes. El infarto de las secciones orales del tegmento del puente cerebral en el área de suministro de sangre a la arteria cerebelosa superior cubre el pedúnculo cerebeloso superior, el haz espinotalámico, la vía central del tegmento y, en parte, el haz longitudinal posterior. Clínicamente existe un trastorno de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado opuesto al foco, trastornos cerebelosos en el lado homolateral, paresia de la mirada tipo puente, a veces nistagmo al mirar hacia el foco. Un infarto en la parte caudal del tegmento pontino, que es irrigado por la arteria cerebelosa anteroinferior y las arterias circunflejas cortas, se acompaña de síntomas cerebelosos homolaterales leves, alteración sensorial disociada en la mitad opuesta del cuerpo y, a veces, parálisis facial periférica en el lado del foco. Con infartos bilaterales en el área del puente, el síndrome pseudobulbar se expresa claramente. La derrota total del puente a veces se acompaña del llamado síndrome de enclaustramiento: síndrome de desaferenciación, cuando el paciente no puede mover las extremidades y hablar, pero conserva la conciencia, los movimientos oculares y el parpadeo voluntario, lo que sin duda facilita el contacto del paciente con otros. 19. Daño a la arteria del bulbo raquídeo y arteria cerebelosa posterior inferior Las arterias paramedianas en la parte oral del bulbo raquídeo parten de las arterias vertebrales, en la parte caudal, de la arteria espinal anterior. Suministran sangre al tracto piramidal, el asa medial, las fibras infranucleares y el núcleo del nervio hipogloso. Con un ataque cardíaco en esta área, se produce el llamado síndrome del bulbo raquídeo medial: parálisis del nervio hipogloso en el lado del foco. La rama más grande de la arteria vertebral es la arteria circunfleja larga del bulbo raquídeo. Nutre las secciones laterales retrolívares del bulbo raquídeo (cuerpo cordial, región de los núcleos vestibulares, núcleo descendente y raíz del nervio trigémino, vía espinotalámica, núcleos de los nervios glosofaríngeo y vago) y el cerebelo. Se desarrolla un infarto en esta zona con bloqueo de las arterias vertebrales y cerebelosas posteriores inferiores, clínicamente se manifiesta como síndrome de Wallenberg-Zakharchenko, que es un síndrome lateral del bulbo raquídeo. Cuando se dañan las secciones inferiores del tronco encefálico y los segmentos superiores de la médula espinal, en cuyas columnas laterales pasa la vía reticuloespinal, a veces se produce el síndrome de Undine (el nombre está tomado de la mitología alemana), la pérdida de la posibilidad de un funcionamiento automático. respiración debido a la disociación del centro respiratorio del bulbo raquídeo de las motoneuronas espinales de los músculos respiratorios, mientras que las conexiones de estas últimas con la corteza cerebral permanecen intactas. Al mismo tiempo, la respiración en el estado de vigilia no se ve perturbada, mientras que en un sueño se produce una violación grave de la respiración, hasta que se detiene con un desenlace fatal. La médula espinal recibe sangre de las arterias espinales anterior y dos posteriores. Las arterias espinales reciben sangre de las arterias radiculares. El sistema superior de arterias radiculares da ramas a los tres segmentos torácicos superiores y cervicales de la médula espinal. El sistema medio de arterias radiculares suministra sangre a los segmentos torácicos IV a VIII. El sistema inferior, la arteria de Adamkevich, suministra sangre al torácico inferior, así como a todos los segmentos lumbares y sacros de la médula espinal. La salida de sangre de la médula espinal se realiza a través de las venas radiculares. A través de ellos, la sangre fluye hacia los plexos vertebrales anterior y posterior. Se ubican entre las láminas de la duramadre. Desde los plexos venosos, la sangre ingresa a las venas cervicales, vertebrales, intercostales y lumbares. Si los plexos venosos se expanden varicosamente, la médula espinal se comprime en el canal espinal. Los síntomas neurológicos en caso de trastornos circulatorios en la cuenca de la arteria espinal anterior dependen del nivel de la lesión. Si la patología es más alta que el engrosamiento cervical, se desarrolla una tetraplejía espástica, se altera la sensibilidad superficial y se observan trastornos centrales de las funciones pélvicas. Si el foco está ubicado en la región torácica, se observa paraplejia espástica de las piernas. Si se altera la circulación sanguínea en la cuenca de la arteria espinal posterior, se observan parálisis espástica, trastornos de las funciones pélvicas y una violación de la sensibilidad profunda. 20. Meningitis La meningitis es una inflamación de las meninges. Hay meningitis serosa y purulenta. Según la patogénesis, la meningitis se divide en primaria y secundaria. Según la localización, la meningitis se divide en generalizada y limitada, así como basal y convexital) (en una superficie convexa). Aguas abajo distinguen meningitis fulminante, aguda, subaguda y crónica. Según la gravedad de la meningitis se divide en forma leve, moderada, grave y extremadamente grave. Según la etiología, se distinguen las meningitis bacterianas, virales, fúngicas y protozoarias. Hay tres mecanismos para el desarrollo de la meningitis: como resultado de una lesión craneoencefálica o vertebral-espinal abierta, diseminación linfógena o perineural del patógeno, diseminación hematógena del patógeno. La meningitis se caracteriza por tres síndromes: infeccioso común, meníngeo, síndrome de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo. Para aclarar el diagnóstico, se realiza un estudio del líquido cefalorraquídeo mediante métodos bacteriológicos u otros. El síndrome infeccioso general incluye fiebre, escalofríos, leucocitosis, aumento de la VSG, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria. El síndrome meníngeo incluye dolor de cabeza, vómitos, postura meníngea, síntomas de Kernig y Brudzinski, rigidez de nuca. La enfermedad comienza con la aparición de dolor de cabeza como consecuencia de la irritación de los receptores de las meninges por el proceso inflamatorio y las toxinas. El vómito ocurre con dolor de cabeza, no está asociado con la ingesta de alimentos. La rigidez de los músculos del cuello se determina al intentar flexionar pasivamente la cabeza en posición supina y consiste en una sensación de resistencia que provoca dolor en el paciente. El síntoma de Kernig es la aparición de dolor en la zona lumbar y en la pierna al intentar extenderla pasivamente en la articulación de la rodilla. La pierna está doblada en la articulación de la cadera en ángulo recto. También hay un aumento en la sensibilidad a los sonidos fuertes, varios olores. Cuando los globos oculares se mueven, aparece dolor. El síntoma cigomático de Bekhterev es característico: dolor local al golpear a lo largo del arco cigomático. Un método de investigación obligatorio es una punción lumbar. La meningitis se caracteriza por un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, un cambio en el color del líquido cefalorraquídeo, pleocitosis, según sea meningitis serosa o purulenta, aumenta el número de leucocitos o linfocitos. La meningitis cerebroespinal epidémica es causada por el meningococo de Weikselbaum y se transmite por gotitas y contacto. El período de incubación es de 1 a 5 días. Se caracteriza por un inicio agudo: la temperatura sube a 40 ° C, aparecen fuertes dolores de cabeza, vómitos, se altera la conciencia. Las complicaciones de la enfermedad pueden ser edema cerebral e insuficiencia suprarrenal aguda. La meningitis purulenta secundaria puede ocurrir con vías de infección por contacto, perineural, hematógena o linfogénica. Los síntomas característicos son debilidad, fiebre de hasta 40 ° C, dolor de cabeza, el vómito no es constante. Un día después aparecen síntomas de caparazón y trastornos mentales. Los nervios craneales a menudo se ven afectados. 21. Encefalitis La encefalitis es la inflamación del cerebro. Clasificación. I. Encefalitis primaria. Viral: 1) arbovirus, estacional, transmisible (garrapata primavera-verano; mosquito japonés; australiano; americano); 2) viral sin una estacionalidad clara (enteroviral Coxsackie y ECHO; herpético; influenza; con rabia); 3) causado por un virus desconocido (epidemia (Economo)). Microbiano y rickettsial (con neurosífilis, con tifus). II. Encefalitis secundaria. Viral: 1) con sarampión; 2) con varicela; 3) con rubéola. Post-vacunación (DTP, vacuna contra la viruela, antirrábica). Microbiano y rickettsial (estafilococo, estreptococo, paludismo, toxoplasma). tercero Encefalitis por infecciones lentas (desmielinizantes), panencefalitis esclerosante subaguda. Según la localización, se dividen en tallo, cerebeloso, mesencefálico, diencefálico. Por la naturaleza del exudado: purulento, no purulento. Por prevalencia: focal, difusa. La enfermedad se puede transmitir de varias maneras, la mayoría de las veces por vía hematógena. Las neuronas son destruidas por el propio virus y sus toxinas. La pared de los vasos sanguíneos se ve afectada, lo que conduce a edema y trastornos vasculares del cerebro. Toda encefalitis se caracteriza por la presencia de un período prodrómico, síntomas cerebrales generales, síntomas focales de daño al sistema nervioso central. El período prodrómico dura hasta varios días y se caracteriza por síntomas de una enfermedad infecciosa. Los síntomas cerebrales comunes incluyen dolor de cabeza, vómitos, fotofobia, trastornos de la conciencia y la psique. Los síntomas focales dependen de la localización del proceso. La encefalitis transmitida por garrapatas es causada por un virus neurotrópico que ingresa a través de la dieta o a través de una picadura de garrapata. El período de incubación de la infección alimentaria, con una picadura de garrapata, es de 8 a 20 días. La enfermedad comienza de forma aguda: la temperatura sube a 40 ° C, aparecen dolores de cabeza, vómitos, dolor en la parte inferior de la espalda y músculos. Puede haber trastornos dispépticos, hiperemia de la piel. El intervalo entre el primer y el segundo aumento de temperatura es de 2 a 5 días. Se notan los trastornos mentales. La encefalitis transmitida por garrapatas se divide en formas clínicas: poliomielitis, meníngea, encefalítica, obliterada y polirradiculoneuritis. La encefalitis vacunal se desarrolla como resultado de una reacción alérgica del cerebro a la introducción de una vacuna. Los síntomas aparecen después de 1-2 semanas. Se caracteriza por un inicio agudo, la temperatura sube hasta los 40 °C, aparece dolor de cabeza, vómitos y alteración de la conciencia. Es característica la aparición de parálisis central. En el líquido cefalorraquídeo, aumenta la cantidad de proteína y azúcar, citosis linfocítica. La encefalitis sarampionosa se desarrolla de 3 a 5 días después del inicio de la erupción, caracterizada por un inicio agudo. Es posible que la temperatura no aumente, la conciencia se altera, pueden aparecer convulsiones. Caracterizado por síntomas meníngeos. La encefalitis con varicela se desarrolla una semana después del inicio de la erupción. La temperatura corporal aumenta, se altera la conciencia, aparecen convulsiones y síntomas meníngeos. 22. Neurosífilis La neurosífilis es causada por la espiroqueta pallidum. Se divide en temprano y tarde. La neurosífilis temprana se desarrolla en los primeros 5 años después de la infección. Se caracteriza por daño a las meninges y vasos sanguíneos. Clínicamente puede cursar de forma latente, sin síntomas meníngeos. Aparece dolor de cabeza, mareos, tinnitus, dolor al mover los ojos, debilidad y malestar general. Hay cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo: la cantidad de proteína es de 0,5-1,5 g/l, citosis linfocítica y una reacción de Wasserman positiva. La neurosífilis tardía se desarrolla no antes de 8 años después de la infección. Corresponde al período terciario de la sífilis. Se caracteriza por síntomas cerebrales, síntomas meníngeos, síntomas de daño de los nervios craneales. Se puede desarrollar sífilis vascular. Se caracteriza por cambios en la pared vascular. Las membranas del cerebro no se ven afectadas. La neurosífilis procede según el tipo de accidentes cerebrovasculares, que pueden repetirse. Los síntomas focales dependen de la localización del proceso. Vliquor aumentó la cantidad de proteína a 0,5-1 g/l, monocitosis (20-70 en 1 µl), con métodos especiales de investigación, se determinan treponemas pálidos. La tabes dorsal se desarrolla con mayor frecuencia entre 16 y 25 años después de la infección. Esta patología se presenta en aproximadamente el 2% de los pacientes y afecta con mayor frecuencia a los hombres. La sintomatología de esta forma de sífilis está determinada por la lesión predominante de las columnas posteriores y las raíces posteriores de la médula espinal. En la región de los pilares posteriores se nota atrofia, y estas zonas parecen aplanadas y hundidas. Junto con las columnas posteriores, también sufren las fibras nerviosas de los cuernos posteriores, conectando estos últimos con los cuernos anteriores de la médula espinal (efecto colateral). En la mayoría de los casos, los fenómenos degenerativos se acompañan de procesos inflamatorios, principalmente de la piamadre de la superficie dorsal de la médula espinal. Cuando la sequedad afecta numerosas estructuras nerviosas, pero los procesos degenerativos más frecuentes y profundos afectan el sistema de neuronas periféricas sensibles asociadas con las células de los nódulos intervertebrales y sus procesos, así como las células de los núcleos de los nervios craneales sensibles y sus procesos. Un signo precoz son los reflejos tendinosos desiguales de las extremidades inferiores, que primero disminuyen y luego desaparecen (primero la rodilla, luego el tendón de Aquiles) manteniendo los reflejos cutáneos. Los trastornos de los órganos pélvicos son muy comunes en la sequedad. En primer lugar, la función de la vejiga sufre en forma de retención urinaria leve durante la micción, en casos raros se produce una retención urinaria completa. Muy a menudo, se puede desarrollar debilidad del esfínter de la vejiga. Las alteraciones pupilares son tempranas, frecuentes y características. Se expresan en forma de miosis, anisocoria, cambios en la forma de las pupilas, la ausencia de su reacción a la luz mientras se mantiene la acomodación. Puede haber atrofia primaria del nervio óptico, en relación con esto, puede ocurrir ceguera. Debido al daño del nervio auditivo, hay una disminución de la audición en uno o ambos oídos. En los tabes espinales, a menudo se unen los fenómenos de parálisis progresiva: un fuerte debilitamiento de la memoria, insomnio persistente, demencia, un estado maníaco. Hay parálisis periférica y central de las extremidades, pero no pertenecen a manifestaciones frecuentes. El método principal para tratar a los pacientes con todas las formas de sífilis es la terapia antisifilítica específica, que incluye el uso de penicilina, yodo y bismuto. 23. Esclerosis múltiple Enfermedad desmielinizante, que se caracteriza por una lesión multifocal del sistema nervioso y un curso ondulante. Tiene una etiología infecciosa. Se caracteriza por un largo período de incubación. La patogénesis radica en el hecho de que el agente infeccioso penetra en el sistema nervioso central, interrumpe la síntesis de ácidos nucleicos y destruye la mielina. Como resultado, se producen anticuerpos contra la proteína básica de mielina, que favorecen la desmielinización. También se observan procesos inflamatorios y proliferativos en el tejido mesenquimatoso. Todo esto conduce a la formación de placas de esclerosis múltiple. La función hormonal de la corteza suprarrenal se altera, se desarrolla una inmunodeficiencia persistente. El inicio de la enfermedad es lento y asintomático. Los primeros síntomas son signos de daño en el nervio óptico. Consisten en una disminución de la agudeza visual, la claridad, la apariencia del ganado. Puede haber trastornos cerebelosos, alteraciones sensoriales en las extremidades. Los reflejos abdominales pueden disminuir o desaparecer. Formas clínicas de esclerosis múltiple: cerebral, cerebroespinal, espinal, cerebelosa, óptica, tallo. La forma cerebroespinal es la más común. Se caracteriza por multifocalidad, aparecen síntomas cerebelosos, síntomas de derrota de formaciones piramidales, sistemas visuales, oculomotores y otros. En la forma espinal, aparecen síntomas de daño a la médula espinal. La forma cerebelosa se caracteriza por ataxia, dismetría, trastornos de la escritura, nistagmo y dificultad para hablar. La forma óptica se caracteriza por una disminución de la agudeza visual. El examen revela escotomas, el disco óptico está pálido, los campos visuales se estrechan. La forma de tallo se caracteriza por una rápida progresión. En la sangre, aumenta la leuco-, linfo-, neutropenia, agregación plaquetaria, aumenta la cantidad de fibrinógeno. En el líquido cefalorraquídeo, la cantidad de proteína aumenta, la pleocitosis es de 15-20 en 1 μl. La cantidad de IgG, M, A aumenta en el suero y el líquido cefalorraquídeo. Las imágenes computarizadas y de resonancia magnética son métodos de investigación adicionales. Enfermedad crónica progresiva del sistema nervioso, que se caracteriza por daño a las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, degeneración de las fibras corticoespinales y corticales-nucleares. Se observan síntomas de daño a las neuronas motoras tanto centrales como periféricas. El inicio de la enfermedad se caracteriza por atrofia de los músculos distales de los brazos, espasmos fibrilares y fasciculares. La lesión suele ser simétrica. Los fascículos laterales de la médula espinal suelen estar afectados, lo que se manifiesta por reflejos patológicos, expansión de zonas reflexogénicas, reflejos tendinosos y periósticos. El tono muscular se puede aumentar o disminuir, según el tipo de paresia. La progresión de la enfermedad conduce a la paresia de las piernas. La característica es la derrota de los núcleos de los pares de nervios craneales IX-XII, que se manifiesta por una violación de la deglución, la articulación y la fonación. La función del lenguaje está rota. El reflejo faríngeo está ausente, los movimientos de la cabeza son limitados. 24. Cuadro clínico de la neurología del trigémino La neuralgia del trigémino se presenta en dos formas: primaria y secundaria (sintomática). Primario se desarrolla de forma independiente, sin ninguna dependencia del proceso patológico o condición ya existente en el cuerpo. Secundaria es una complicación de una enfermedad existente. La neuralgia del trigémino es posible con enfermedades de los dientes, senos paranasales, infecciones e intoxicaciones generales, estrechamiento del canal mandibular o infraorbitario, etc. La patogenia de la enfermedad es variada. La enfermedad comienza con la aparición de una fuente periférica de impulsos dolorosos. Como resultado de la propagación de impulsos dolorosos desde una fuente periférica, se produce irritación en varios niveles del nervio trigémino, así como en formaciones autonómicas periféricas de la cara. La neuralgia del trigémino se caracteriza por la aparición de intensos ataques de dolor que duran hasta varios minutos, que se acompañan de contracción refleja de los músculos de la cara y manifestaciones autonómicas, como hipersalivación, lagrimeo, enrojecimiento de la cara. La localización del dolor está determinada por la zona de inervación de la rama afectada del nervio trigémino. El período interictal se caracteriza por la ausencia de dolor. A menudo, la neuralgia del trigémino captura los nervios maxilares o mandibulares. Durante un ataque de dolor o inmediatamente después, se determinan los puntos de dolor, ubicados en los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino. Además, en lugares de inervación, en algunos casos, se encuentran áreas de hiperestesia. No hay síntomas orgánicos en el período interictal. Durante un ataque, el dolor puede ser de una naturaleza diferente: ardor, desgarro, corte, disparo, puñalada, como si fuera una descarga eléctrica. Los ataques de dolor pueden no ser únicos, sino que siguen con un pequeño intervalo uno tras otro. Uno de los métodos de tratamiento es la alcoholización de las ramas periféricas del nervio trigémino. En este caso, la remisión ocurre rápidamente. Con una corta duración de la enfermedad, a los pacientes se les recetan anticonvulsivos, como la carbamazepina. Se aplica por vía oral en forma de comprimidos, comenzando con 1 comprimido (0,2 g) 1-2 veces al día al día. La dosis del medicamento utilizado se aumenta gradualmente, hasta 2 tabletas (0,4 g) 3-4 veces al día. Por separado, se distingue la neuralgia del trigémino de origen periférico, que ocurre cuando un proceso patológico afecta la parte periférica del nervio. Dichos procesos patológicos pueden ser maloclusión, enfermedades de los senos paranasales, dientes y mandíbulas, meningitis basal, etc. Se distinguen las siguientes características: el foco del dolor al comienzo de la enfermedad corresponde a la ubicación del proceso patológico primario (lesión, inflamación, etc.). Se desarrolla un ataque de dolor en el contexto de sensaciones de dolor anteriores en el área inervada por la rama afectada del nervio trigémino. La duración del ataque de dolor varía en unos pocos días, el dolor se debilita gradualmente. 25. Síntomas de neuralgia del trigémino odontogénico, plexalgia dentaria y neuralgia posherpética Ocurre con varios procesos patológicos de dientes y mandíbulas, así como con métodos incorrectos de su tratamiento. Además, varias enfermedades periodontales (gingivitis), osteomielitis de los maxilares superior e inferior, la presencia de restos de fragmentos óseos de un diente extraído en el orificio, pulpitis, periodontitis, etc., sirven como factores etiológicos Una combinación de cualquier factor entre sí es posible. La neuralgia odontogénica suele afectar a los nervios maxilar y mandibular, lo que explica la aparición de dolor en las zonas de inervación de estas ramas del nervio trigémino. La clínica se caracteriza por un curso prolongado, una gravedad pronunciada de los síntomas, tanto dolorosos como vegetativos. El tratamiento es con analgésicos no narcóticos. En el período agudo, se utilizan terapia UHF, radiación ultravioleta, ultrasonido, corrientes diadinámicas, corrientes sinusoidales moduladas, calor moderado en áreas dolorosas. Durante el período de remisión, está indicada la electroforesis con novocaína o cloruro de calcio en las zonas dolorosas. Para eliminar el foco de inflamación, se utilizan fonoforesis con hidrocortisona y medicamentos antiinfecciosos. Clínicamente se caracteriza por dolor intenso en los maxilares superior e inferior. Ocurre cuando se daña el plexo dentario superior o inferior. Para el tratamiento, se utilizan anestésicos locales, en particular analgésicos no narcóticos (por ejemplo, lidocaína al 5-10% o pomada anestésica 3-10 veces al día, dependiendo de la intensidad del dolor). También se prescriben preparados vitamínicos. Los métodos de fisioterapia se refieren a métodos adicionales de tratamiento. Etiología - virus del herpes zoster. Hay varias formas de la enfermedad: dolor difuso, localizado en la cara y la cabeza (complejo de síntomas de concha); etapa aguda de neuralgia; Neuralgia posherpética temprana y tardía. La neuralgia posherpética temprana se caracteriza por una duración de las manifestaciones clínicas de hasta 6 meses, tarde, de seis meses a varios años. Las manifestaciones se distinguen por un inicio repentino. La característica es malestar general, fiebre, dolores de cabeza. La duración de este período no es más de 3 días. Luego comienza la etapa aguda de la enfermedad, caracterizada por la aparición de intensos dolores de carácter quemante en las áreas de inervación de los nervios oftálmico y maxilar. En casos más raros, la localización del dolor cubre las zonas de inervación de todas las ramas del nervio trigémino. El dolor se acompaña de hinchazón y picazón en la piel de la mitad de la cara en el lado de la lesión. Después de aproximadamente 5 días, aparecen erupciones herpéticas en las áreas de inervación de las ramas dañadas, cuya ubicación corresponde a la localización del dolor. Después de 1-2 semanas, las vesículas herpéticas se secan, aparecen costras en su lugar, que luego se caen. Un examen objetivo en la mitad afectada de la cara determina hipoestesia, hiperestesia, hiperpatía. Después de 3-6 semanas, las manifestaciones de la enfermedad desaparecen sin dejar rastro. En el tratamiento se utilizan analgésicos no narcóticos, interferón, desoxirribonucleasa, etc. 26. Neuritis del nervio facial En la mayoría de los casos, la neuritis del nervio facial es causada por una variedad de agentes infecciosos en el contexto de enfriamiento, hipertensión, trauma, aterosclerosis de los vasos cerebrales, etc. En el caso de alteración de la circulación sanguínea en la arteria vertebral, una lesión aislada de se observa el nervio facial. La neuritis puede ser una complicación de enfermedades como otitis, parotiditis, procesos patológicos de la base del cerebro, en particular la presencia de un foco de inflamación. Existe la posibilidad de desarrollo repentino de parálisis facial durante la anestesia del nervio alveolar inferior. Clínica. Por lo general, la neuritis del nervio facial se presenta de forma aguda con la aparición de parálisis o paresia de los músculos faciales. Más a menudo, solo un lado se ve afectado, solo el 2% de los casos de la enfermedad tienen síntomas bilaterales. Inicialmente, puede haber dolor leve y parestesia en el área del proceso mastoideo y la aurícula. Preceden al desarrollo de trastornos del movimiento por 1-2 días o ocurren simultáneamente con ellos. La derrota del nódulo de la rodilla del nervio facial provoca la aparición del dolor más intenso. Otras manifestaciones clínicas de la neuritis dependen del nivel de daño del nervio facial. El daño al núcleo provoca la aparición de parálisis aislada (paresia) de los músculos faciales. La combinación con síntomas de daño al nervio vestibulococlear indica daño a la raíz del nervio facial en el punto de salida del tronco encefálico. Hay una lesión nerviosa dentro de la pirámide del hueso temporal en el lugar donde se origina el gran nervio pétreo. En este caso, la xeroftalmía (ojo seco), la alteración de la salivación, el gusto y la hiperacusia se suman a la parálisis de los músculos faciales. En caso de daño del nervio facial por debajo del lugar de origen del gran nervio pedregoso, pero por encima del origen del nervio estapedial, en lugar de xeroftalmía, se observa lagrimeo. La ausencia de hiperacusia indica daño nervioso después de que ha pasado el nervio estapedial. Se observa la presencia de trastornos motores con daño a la salida del agujero estilomastoideo. Tratamiento. Inicialmente, es necesario descubrir la causa de la enfermedad y eliminarla con la ayuda de un complejo de medidas terapéuticas que afectan no solo al factor etiológico en sí, sino también a todos los vínculos en la patogenia de la enfermedad. Es necesario prescribir medicamentos antiinflamatorios, antiespasmódicos, vasodilatadores. En caso de síndrome de dolor severo, se usan analgésicos. Para eliminar el componente inflamatorio se utilizan preparados de glucocorticoides, como la prednisona. El próximo objetivo de la terapia es acelerar los procesos de regeneración de las fibras nerviosas, restaurar su conductividad. Se realiza la prevención de la atrofia de los músculos mímicos y el desarrollo contracturas. Como métodos adicionales de tratamiento, se utilizan métodos fisioterapéuticos, como la terapia UHF, ultrasonido con hidrocortisona de la mitad afectada de la cara y el proceso mastoideo. 27. Ciática La derrota de las raíces de los nervios espinales, que se caracteriza por la aparición de dolor, así como un trastorno de la sensibilidad del tipo radicular, con menos frecuencia: paresia periférica y parálisis. La parálisis de los músculos periféricos se desarrolla como resultado del daño a las raíces anteriores de la médula espinal. En la mayoría de los casos, las causas que provocan el desarrollo de radiculitis son traumatismos, inflamación, diversas neoplasias, osteocondrosis de la columna vertebral, hernia de disco, discosis. Clínica. El cuadro clínico de radiculitis incluye síntomas de daño a las raíces anterior y posterior de la médula espinal. Inicialmente, aparecen síntomas de daño a las raíces sensibles (posteriores). El complejo de síntomas radiculares incluye síntomas de irritación y prolapso. En las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, aparecen síntomas de irritación. Clínicamente, los síntomas de irritación se caracterizan por un aumento de los reflejos periósticos y tendinosos, la aparición de dolor, parestesias e hiperestesias de tipo superficial de sensibilidad. Los síntomas del prolapso incluyen debilitamiento de los reflejos tendinosos y periósticos hasta su completa desaparición, hipoestesia segmentaria o anestesia. El daño a las raíces puede manifestarse con una variedad de síntomas: un síntoma de Lasego, Bekhterev, Dejerine, etc. Las lesiones de las raíces causan alteraciones en la sensibilidad, los movimientos y los reflejos de tipo segmentario. Los trastornos tróficos también son posibles. La etapa de la enfermedad y la localización del proceso patológico afectan el cambio en la composición del líquido cefalorraquídeo. La etapa inicial de la ciática se caracteriza por la irritación de las raíces, lo que explica el aumento del número de elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo. Con la progresión de la enfermedad, el proceso patológico pasa al nervio radicular. Se desarrolla hinchazón del nervio, aumenta la cantidad de proteína, hay una citosis aumentada o normal. A menudo, el cuadro clínico de la radiculopatía se acompaña de síntomas meníngeos. En caso de adhesión de síntomas meníngeos, se diagnostica meningora-diculitis. El cuadro clínico de la ciática se caracteriza por la asimetría de los síntomas. La gangliorradiculitis se desarrolla cuando el proceso patológico se propaga al ganglio espinal. Clínicamente, esta enfermedad se caracteriza por la adición de culebrilla a los síntomas de la radiculopatía, que, al examen objetivo, se manifiesta por la presencia de una erupción herpética en áreas que reciben inervación de las fibras de las raíces afectadas. El dolor con radiculopatía se llama radicular. El fortalecimiento del dolor radicular puede ser causado por toser, estornudar, levantar pesas, esforzarse durante el acto de defecar, así como girar el torso e inclinarse. Durante la realización de estas acciones, se produce un aumento de la hipertensión intrarradicular, lo que explica el aumento del dolor. La base del aumento del dolor son los trastornos de la microcirculación, así como la hinchazón de las raíces y sus vaginas. Los síntomas de dolor y los puntos de dolor se detectan con un aumento artificial de la hipertensión intrarradicular. El síntoma más común de la ciática lumbosacra es la aparición de dolor en la región lumbar, así como en el miembro inferior. Dado que los nervios ciático y femoral están formados por fibras de las raíces de la médula espinal lumbar y sacra, el dolor puede localizarse a lo largo de estos nervios. Por lo general, el dolor en la extremidad inferior se localiza en la parte posterior del muslo, en la fosa poplítea, el pie, los dedos, es decir, corresponde al curso del nervio ciático. 28. Neuralgia del nervio externo del muslo. Con neuralgia del nervio cutáneo externo del muslo, el dolor se localiza en su superficie externa. La neuritis del nervio femoral se caracteriza por síntomas de tensión de Wassermann y Matskevich. Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con artrosis-artritis de la articulación de la cadera. Una característica distintiva de esta enfermedad es el dolor que ocurre durante la rotación y abducción de la cadera, localizado en la región de la articulación de la cadera. Un método adicional de diagnóstico diferencial es un examen de rayos X de la articulación de la cadera, que muestra la presencia de cambios patológicos en el acetábulo y la cabeza femoral. Los rasgos distintivos característicos de la coxitis son dolor durante la abducción y extensión de la cadera, movilidad limitada en la articulación de la cadera, cambios durante el examen de rayos X. Tratamiento. Durante una exacerbación de la enfermedad, se muestra reposo, así como los analgésicos necesarios. El paciente es asignado al reposo en cama hasta el cese del dolor agudo. En este caso, el paciente debe ubicarse en una cama que no se doble. Es posible utilizar calor local en forma de almohadilla térmica, que tiene un efecto terapéutico positivo. Es posible utilizar procedimientos locales, como bancos, emplastos de mostaza, frotamientos. Los ungüentos con veneno de serpiente o abeja incluidos en su composición tienen un buen efecto. Producir frotando estos ungüentos en la localización del dolor. Se utiliza la terapia de vitamina B1 y B12. En el período de exacerbación de la enfermedad, se utiliza tratamiento fisioterapéutico: radiación UV y corrientes diadinámicas en la región lumbar, glúteos, núcleo, parte inferior de la pierna. Para frenar el síndrome doloroso se utilizan bloqueos de hidrocortisona, que pueden ser intradérmicos, subcutáneos, radiculares, musculares y epidurales. Con el bloqueo intradérmico de novocaína, se introduce 0,25-0,5% de novocaína en la región lumbar paravertebral hasta que se forma una cáscara de limón. Al final del período agudo, se utiliza la terapia de tracción, es decir, el tratamiento de tracción, con la ayuda del propio peso corporal del paciente o con la ayuda de dispositivos adicionales. Además de los métodos anteriores, se utilizan la fisioterapia, una variedad de baños, fangoterapia, etc.. En el caso de síndromes de dolor prolongado, se recurre al uso de sedantes y antidepresivos. En el caso de un síndrome de dolor persistente que no desaparece después de las medidas anteriores, trastornos del movimiento pronunciados, es posible utilizar tipos de tratamiento quirúrgicos. El prolapso del disco intervertebral, que conduce a la compresión de la arteria radicular-espinal, trastornos pélvicos, parálisis y paresia, es una indicación para una intervención quirúrgica urgente. 29. Radiculopatía cervical y radiculopatía torácica El cuadro clínico está dominado por el síndrome de dolor del tipo de lumbago. El factor que provoca la aparición del síndrome de dolor es la actividad física o el movimiento incómodo. En este caso, el dolor aparece de repente, mientras la cabeza se encuentra en una posición forzada. Por lo general, el dolor se irradia al antebrazo y la región supraescapular. Es característica la aparición de parestesias en diversas zonas del miembro superior. Muy a menudo, las parestesias se localizan en los dedos. La tos, los estornudos, los movimientos bruscos de la cabeza, la tensión en la columna cervical, la abducción o elevación del brazo afectado provocan un aumento del dolor. Un examen objetivo en áreas que reciben inervación de las fibras de la raíz afectada determina hipoestesia o anestesia (en casos más raros). Quizás el desarrollo de hipotensión de los músculos de la extremidad superior afectada. Las raíces de OVI-OVII se ven afectadas con mayor frecuencia en la columna cervical. La derrota de estas raíces conduce a una disminución de los reflejos, tanto tendinosos como periósticos. La lesión por compresión más común de las raíces cervicales. Con una lesión por compresión de las raíces de OVI y OVII, el cuadro clínico será diferente. El síndrome de compresión radicular a nivel de OVI se manifiesta por una alteración de la sensibilidad en la zona de la piel que recibe la inervación de sus fibras. Esta área cubre el espacio desde el cuello y la cintura escapular hasta el primer dedo de la extremidad afectada. Las infracciones sensitivas se manifiestan en forma de dolor, parestesia, luego se desarrolla la hipoestesia. El músculo bíceps del hombro también está involucrado en el proceso patológico, que se manifiesta por su debilidad e hipotrofia, y una disminución del reflejo tendinoso. La lesión por compresión de la raíz de la médula espinal cervical a nivel de CV1I también se manifiesta por una violación de la sensibilidad en forma de dolor y parestesia en el área que recibe la inervación de las fibras de esta raíz. En este caso, la violación de la sensibilidad se localiza en el área desde el cuello y la cintura escapular hasta los dedos II y III de la extremidad superior afectada. El síndrome de dolor a menudo captura el área de la escápula del lado afectado. Una característica distintiva de la lesión por compresión de la raíz CVII es la atrofia y debilidad del músculo tríceps del hombro, así como una disminución o desaparición completa del reflejo de su tendón. La lesión por compresión simultánea de las raíces cervicales OVI y OVII se manifiesta por hipotrofia de los músculos del antebrazo y la mano. Los músculos situados en la zona del tenor se ven especialmente afectados. El curso de la enfermedad puede complicarse por la adición de insuficiencia vascular del sistema vertebrobasilar, así como por trastornos de la columna. Con la radiculopatía cervical, el síndrome de dolor suele durar de 1,5 a 2 semanas. La táctica terapéutica incluye los mismos principios que en el tratamiento de la ciática lumbosacra. Una característica del tratamiento de la radiculopatía cervical es la tracción de la columna cervical. Para este propósito, se utilizan un lazo Glisson y un collar de tela y algodón. 30. Síntomas de daño al nervio radial. Esta patología es más frecuente que otras lesiones de los nervios del miembro superior. El daño a los nervios es causado por una serie de razones. El nervio puede verse afectado durante el sueño si el paciente duerme sobre una superficie dura, mientras coloca la mano debajo de la cabeza o debajo del torso. Básicamente, tal lesión ocurre durante el sueño profundo, lo que puede estar asociado con intoxicación o fatiga. Esta es la llamada parálisis del sueño. Además, la neuropatía del nervio radial puede ocurrir bajo la influencia de una compresión prolongada con una muleta o un torniquete como resultado de fracturas del húmero. En algunos casos, la neuropatía radial puede ocurrir debido a una técnica de inyección inadecuada en la superficie externa del hombro, lo que puede ocurrir cuando el nervio está ubicado de manera anormal. En casos bastante raros, los factores que provocan daño al nervio radial pueden ser enfermedades (como influenza, neumonía, tifus, etc.) o intoxicación (por ejemplo, alcohol o envenenamiento por plomo). La función del nervio radial es mixta. Las fibras motoras incluidas en su composición inervan los músculos extensores del antebrazo, que incluyen tríceps, músculo cubital, músculo de la mano: extensor radial de la muñeca (corto y largo), extensor de los dedos, extensor del dedo meñique, músculo largo que abduce el pulgar, soporte del arco. Al inervar los músculos anteriores, el nervio realiza las siguientes funciones motoras: extensión en la articulación del codo, en la articulación de la muñeca, extensión de las falanges principales de los dedos, abducción del pulgar, supinación de la mano. Con daño al nervio radial en diferentes niveles, se observarán diferentes manifestaciones clínicas. El nervio radial puede verse afectado en la axila, tercio superior, tercio medio y tercio inferior del hombro. El daño al nervio en la axila y el tercio superior del hombro conduce al desarrollo de parálisis de los músculos que reciben inervación de sus fibras. El siguiente cuadro clínico es característico: la mano cae cuando se levanta la mano, el primer dedo de la mano se lleva al segundo. El paciente no puede enderezar el antebrazo y la mano, ya que la función de los músculos extensores está alterada. Se nota la imposibilidad de abducción del primer dedo de la mano, supinación del antebrazo. El examen revela una pérdida del reflejo extensor cubital, así como una disminución del reflejo caroradial. Se violan todos los tipos de sensibilidad en la piel de los dedos I, II y la mitad de los III de la mano. Los trastornos de sensibilidad se expresan con mayor frecuencia en forma de parestesias. La lesión del nervio radial en la región del tercio medio del hombro se caracteriza clínicamente por la conservación de la extensión del antebrazo, así como del reflejo extensor cubital. Se conserva la sensibilidad en la piel del hombro. La derrota del nervio cubital ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las lesiones de todos los nervios que componen el plexo braquial. En la mayoría de los casos, la causa de la neuropatía del nervio cubital es su compresión en el área de la articulación del codo. Además de la compresión, la neuropatía del nervio cubital puede ser causada por una fractura del cóndilo medial del hombro o por fracturas supracondíleas. 31. Síntomas de daño en la piel axilar y muscular. El nervio axilar en su función es mixta. Las fibras motoras del nervio inervan los músculos deltoides y redondo menor. Las fibras sensoriales del nervio axilar forman parte del nervio cutáneo lateral superior del hombro e inervan la piel de la superficie externa del hombro. El daño al nervio axilar es posible bajo la influencia de varias razones. En la mayoría de los casos, la neuropatía axilar es causada por una lesión, como una fractura o dislocación del hombro, una herida de bala, una compresión prolongada de la fibra nerviosa (por ejemplo, con una muleta), una posición incorrecta del hombro durante el sueño o la anestesia. , etc. Clínicamente, la derrota de este nervio se caracteriza por el hecho de que el paciente no puede llevar la mano al nivel horizontal, lo que se explica por el desarrollo de parálisis y atrofia del músculo deltoides. Hay laxitud en la articulación del hombro. También se altera la sensibilidad de la piel de la superficie exterior del tercio superior del hombro. En su función, este nervio es mixto. Las fibras motoras que componen el nervio musculocutáneo inervan los músculos bíceps, braquial y coracobraquial. Las fibras nerviosas sensibles inervan la piel en la superficie exterior del antebrazo. El nervio musculocutáneo incluye ramas del nervio lateral del antebrazo. Con daño al nervio musculocutáneo, se observa atrofia de los músculos bíceps braquial, braquial y coracobraquial. Hay una pérdida del reflejo de flexión del codo, así como una violación de todos los tipos de sensibilidad de la piel en la superficie radial del antebrazo y el tenor. 32. Neuropatía del nervio mediano La neuropatía del nervio mediano es menos común que la lesión del nervio cubital. La neuropatía puede ser el resultado de una lesión en la extremidad superior, daño nervioso en caso de una violación de la técnica de inyección intravenosa en la vena cubital, heridas incisas en la superficie palmar del antebrazo por encima de la articulación de la muñeca, así como sobreesfuerzo de la mano de carácter profesional. La función del nervio mediano es mixta. Las fibras motoras del nervio mediano inervan los siguientes músculos del miembro superior: el flexor radial de la mano, el músculo palmar largo, el flexor de los dedos (superficial y profundo), los flexores del primer dedo de la mano (largo y corto), el pronador redondo y cuadrado, el músculo que quita el pulgar, y también el músculo que opone el pulgar a la mano. Debido a que el nervio mediano inerva los músculos anteriores del miembro superior, cuando estos se contraen, se realizan los siguientes tipos de movimiento: flexión y extensión de los dedos II y III en la región de sus falanges media y distal, flexión del dedo I en la región de su falange distal, oposición de los dedos I de la mano al resto de los dedos, pronación del antebrazo. Algunos tipos de movimientos se llevan a cabo a través de la inervación de ciertos músculos por el nervio mediano junto con el cubital. Este tipo de actos motores incluyen la flexión palmar de la mano, la flexión de los dedos en la zona de sus falanges proximales y medias, a excepción del pulgar. La composición del nervio mediano incluye fibras sensoriales que inervan la piel en la superficie radial de la mano, la superficie palmar de los dedos I a IV de la mano y la superficie posterior de las falanges distales de estos dedos. El daño al nervio mediano conduce a una violación de la pronación, una violación de la flexión palmar de la mano, así como a los dedos I, II y III. Hay una violación de la extensión de los dedos II y III en el área de sus falanges distales. El paciente pierde la capacidad de doblar los dedos I, II y III cuando intenta cerrar la mano en un puño. Es característica la imposibilidad de oponer el pulgar de la mano al resto. La violación de la sensibilidad generalmente se localiza en la superficie palmar de la mano, la misma superficie de los dedos I, II, III y parte de los IV, así como en la superficie posterior de las falanges distales de los dedos segundo, tercero y parcialmente IV. de la mano En la mayoría de los casos, es característica la aparición de dolor de carácter causal. Se determina la atrofia de los músculos de la mano, especialmente pronunciada en la zona del tenor. Como resultado de la atrofia, el primer dedo de la mano se instala con el segundo dedo en el mismo plano. Se desarrolla la llamada pata de mono. Además, debido a la atrofia, se observa la imposibilidad de doblar el pulgar al intentar cerrar la mano en un puño. Se observan alteraciones vegetovasculares, que se manifiestan en forma de palidez y cianosis de la piel, uñas quebradizas, aparición de erosiones y úlceras, alteración de la sudoración, etc. Tratamiento. Inicialmente, se utilizan métodos de tratamiento conservadores, como vitaminas B, medicamentos anticolinesterásicos y fisioterapia. 33. Síntomas de daño al nervio femoral y parestesia del muslo. La función del nervio femoral es mixta. Se compone de fibras motoras y sensoriales. Las fibras motoras del nervio femoral inervan varios músculos de la extremidad inferior. Estos músculos incluyen el iliopsoas, el cuádriceps femoral y el sartorio. Todos estos músculos, cuando se contraen, realizan ciertas funciones que se ven afectadas cuando se daña el nervio femoral. El músculo iliopsoas flexiona la cadera en la articulación de la cadera. El cuádriceps femoral flexiona el muslo y también extiende la parte inferior de la pierna. La contracción del músculo sartorio provoca la flexión de la extremidad inferior en las articulaciones de la rodilla y la cadera. Las fibras sensoriales del nervio femoral forman parte de las ramas cutáneas anteriores del nervio femoral y del nervio safeno. Las ramas cutáneas anteriores inervan la piel de la superficie anterior de los dos tercios inferiores del muslo. El nervio safeno inerva la superficie anterointerna de la parte inferior de la pierna. El daño al nervio femoral puede localizarse por encima del ligamento inguinal o por debajo de este. Con lesión del nervio femoral por debajo del ligamento inguinal, prolapso del reflejo de la rodilla, atrofia del músculo cuádriceps femoral, alteración de la extensión de la pierna y trastornos de todo tipo de sensibilidad en la zona de los dermatomas que reciben inervación del Se observa nervio safeno. Cuando se daña el nervio femoral por encima del ligamento inguinal, se observan todos los síntomas anteriores, a los que se agregan manifestaciones de disfunción del músculo psoas ilíaco. El paciente se queja de dificultad para caminar y correr, lo que se asocia con la imposibilidad de llevar el muslo al estómago. Además, hay una violación de todo tipo de sensibilidad en la piel de la superficie anterior del muslo. Además de todas estas manifestaciones clínicas, hay un síntoma de Matskevich y un síntoma de Wasserman. El síntoma de Matskevich es que cuando se dobla la espinilla del miembro afectado, el paciente, que está en decúbito prono, tiene dolor en la superficie anterior del muslo. El síntoma de Wasserman se manifiesta por la aparición de dolor en el caso de levantar la pierna extendida hacia arriba en un paciente acostado boca abajo. En este caso, el dolor se localiza en la superficie anterior del muslo. Con la neuralgia del nervio cutáneo del muslo o con su neuritis, se observa la aparición de parestesias en la piel del muslo. En la mayoría de los casos, esta patología es unilateral. Las manifestaciones de la enfermedad son ataques de parestesia, que se manifiestan por una sensación de ardor, entumecimiento, hormigueo con localización en la piel de la superficie externa del muslo. Con la bipedestación o la marcha prolongadas, las parestesias se intensifican. El fortalecimiento de estas sensaciones requiere parada inmediata y reposo de la extremidad afectada. Si continúa caminando, la parestesia puede convertirse en dolor ardiente. Los ataques de parestesia ocurren como resultado de presionar el nervio cutáneo del muslo con un vendaje o cinturón cerca del hueso ilíaco anterosuperior. Muy a menudo, la parestesia de cadera se desarrolla en la vejez. Una condición necesaria para lograr un efecto terapéutico positivo es la eliminación de la causa inmediata que condujo al desarrollo de la parestesia de cadera. Es necesario llevar a cabo un tratamiento sintomático, incluida la designación de noshpa, también se utilizan papaverina, masajes y procedimientos térmicos. 34. Síntomas de daño a los nervios ciático y tibial. El nervio ciático en su función es mixta. De todos los nervios periféricos, el nervio ciático es el más grande. El nervio ciático sale de la cavidad pélvica entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor del fémur, donde se encuentra el agujero isquiático. Después de eso, el nervio ciático pasa a lo largo de la parte posterior del muslo y se dirige hacia la fosa poplítea. Pasando a lo largo de la parte posterior del muslo, el nervio emite una serie de ramas que inervan una serie de músculos. Estos músculos son el bíceps femoral, el semitendinoso y el semimembranoso. Estos músculos flexionan la parte inferior de la pierna y la giran hacia adentro. En el caso de que el nervio ciático se vea afectado en la parte superior, la función de los nervios tibial y peroneo se ve afectada. La pérdida de sus funciones se manifiesta clínicamente por anestesia de la piel en la región de la parte inferior de la pierna y el pie, parálisis periférica del pie y sus dedos, así como la desaparición del reflejo de Aquiles. Además, se observa la imposibilidad de doblar la parte inferior de la pierna del miembro afectado. Dado que el nervio ciático es mixto, además de motor y sensorial, también incluye fibras autonómicas. Esto explica la presencia de una serie de trastornos autonómicos en las lesiones del nervio ciático. A la palpación de la extremidad afectada, se determina un dolor agudo, localizado a lo largo del nervio ciático, así como sus ramas. Las sensaciones de dolor más intensas se localizan en lugares poco cubiertos por tejidos blandos. A la palpación, durante la aplicación de la irritación, las sensaciones de dolor se irradian hacia arriba y hacia abajo a lo largo del trayecto del nervio. Según la función que realice, el nervio tibial es mixto. Las fibras motoras del nervio inervan una serie de músculos de la extremidad inferior, como el músculo tríceps de la parte inferior de la pierna, los flexores del pie (largo y corto), los flexores del dedo gordo del pie (largo y corto), el músculo que abduce el dedo gordo del pie y el músculo tibial posterior. Con daño al nervio tibial, se violan todos los movimientos realizados durante la contracción de los músculos anteriores de la extremidad inferior. Las fibras sensoriales del nervio tibial forman parte del nervio cutáneo dorsal lateral, así como de los nervios plantares lateral y medial. Como parte del nervio cutáneo, las fibras sensoriales inervan la piel en la parte posterior de la pierna. Como parte de los nervios plantares, las fibras sensoriales inervan la piel de la planta y los dedos. La derrota del nervio tibial se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas: el paciente no puede producir flexión plantar del pie y los dedos en la extremidad afectada, se nota la imposibilidad de girar el pie hacia adentro, el pie y los dedos de la extremidad afectada están en un estado extendido, esta posición se llama el pie del talón. Además, el paciente no tiene la capacidad de levantarse sobre los dedos del miembro inferior afectado y pisa el talón al caminar. Además de los motores, también se observan trastornos sensoriales. Violó todo tipo de sensibilidad en la piel de la parte posterior de la pierna, planta y dedo. En el dedo gordo del pie del miembro afectado hay una pérdida de sensibilidad musculoarticular. 35. Síntomas clínicos de las lesiones de los nervios óseos tibial, glúteo superior, glúteo inferior y posterior Este nervio es mixto en su función. El nervio peroneo común se divide en dos ramas terminales, que son los nervios peroneos profundo y superficial. Las fibras motoras forman parte de ambas ramas terminales del nervio peroneo común. El nervio peroneo superficial (es decir, sus fibras motoras) inerva los músculos peroneos (largos y cortos). Durante la contracción, estos músculos abducen el pie hacia afuera y elevan su borde lateral. Las fibras motoras del nervio peroneo profundo inervan los músculos que penetran el pie. Estos músculos son los extensores del pie y los extensores de los dedos. Las fibras sensoriales del nervio peroneo común inervan la piel en la superficie externa de la parte inferior de la pierna y el dorso del pie. La derrota del nervio peroneo común conduce a la imposibilidad de extensión del pie y los dedos, y también se observa la imposibilidad de rotar el pie hacia afuera. En el examen se observa una imagen de una "pata de caballo". Se caracteriza por la pronación y un ligero giro hacia adentro. En este caso, los dedos de los pies están doblados. Al caminar, el paciente no puede pararse sobre su talón, mientras toca el piso con los dedos del pie afectado. Para evitar tocar el suelo con un dedo, el paciente levanta la pierna en alto al caminar. Al bajar la extremidad afectada, el paciente toca primero el suelo con el dedo del pie, el borde lateral del pie y luego con toda la planta del pie. En la piel de la superficie exterior de la parte inferior de la pierna y el dorso del pie, hay una violación de todo tipo de sensibilidad. Dado que con el daño del nervio peroneo común, se conserva la función del nervio tibial, no hay violación de la sensación musculoarticular en los dedos de los pies. El reflejo de Aquiles también permanece intacto. El nervio glúteo superior tiene una función motora. Sus fibras inervan los músculos glúteos medio y pequeño, así como el músculo que estira la fascia lata. Con la contracción de los músculos anteriores, el muslo se abduce hacia afuera. La derrota del nervio glúteo superior provoca una violación de este movimiento. En el caso de daño nervioso bilateral, el paciente se balancea hacia los lados al caminar. Esta violación se llama paso de pato. En su función, el nervio glúteo inferior es motor. Sus fibras inervan el músculo glúteo mayor. La contracción de las fibras de este músculo provoca la abducción posterior de la cadera, así como el enderezamiento del tronco desde una posición doblada. El daño al nervio glúteo inferior se manifiesta por dificultad o incapacidad para realizar estos movimientos. Según su función, este nervio es sensible. Sus fibras inervan la piel en la región de las nalgas inferiores, así como la parte posterior del muslo. El daño al nervio cutáneo posterior del muslo se manifiesta clínicamente por una violación o pérdida completa de todo tipo de sensibilidad en las zonas de su inervación. 36. Síntomas clínicos de lesiones de los nervios ciático y tibial Clínicamente, esta patología se manifiesta por el desarrollo de paresia o parálisis del pie y los dedos, se altera la flexión de la extremidad inferior afectada en la articulación de la rodilla, el reflejo de Aquiles se debilita o desaparece por completo. Además de los trastornos motores, también se observan trastornos sensoriales con la neuritis ciática. En la piel en el área de la superficie posterior de la parte inferior de la pierna y la superficie dorsal del pie, hay una violación de los tipos superficiales de sensibilidad de naturaleza periférica. Se nota un dolor agudo a lo largo del nervio ciático. Además, es característica la aparición de trastornos tróficos y vegetativos en el miembro afectado. A la palpación, se determina un dolor agudo a lo largo del nervio ciático. El dolor se localiza en los puntos de Balle. Estos puntos se encuentran debajo del pliegue glúteo (el punto de salida del nervio ciático), en la parte posterior del muslo (fosa poplítea), en la superficie dorsal del pie. Para un diagnóstico correcto, es necesario determinar la presencia de síntomas de tensión en los troncos nerviosos. El síntoma de Neri es la aparición de dolor en la región lumbar que se produce cuando se inclina la cabeza del paciente. Síntoma Lasego consta de dos fases. La primera fase se caracteriza por la aparición de dolor en la región lumbar cuando se levanta la pierna extendida del paciente. La segunda fase del síntoma es la desaparición del dolor cuando la pierna del paciente está doblada en la articulación de la rodilla. Síntoma de bonnet: cuando el miembro inferior está en aducción, el dolor se presenta en la región lumbar oa lo largo del nervio ciático. El síntoma Sika-ra se detecta cuando el pie del paciente está flexionado o desdoblado y se caracteriza por la aparición de dolor en la fosa poplítea. El síntoma de Vilenkin se presenta con una fuerte percusión en la región glútea y se manifiesta por la aparición de dolor localizado a lo largo del nervio ciático. Con esta patología, se nota la caída del pie de la extremidad afectada, la imposibilidad de doblar el pie y los dedos. El paciente, al caminar, no puede pararse sobre su talón y, por lo tanto, se para sobre los dedos de los pies. Además de los trastornos motores, hay una violación de la sensibilidad localizada en la piel en el área de la superficie externa de la parte inferior de la pierna, la superficie dorsal del pie, así como los dedos I y II. Por lo general, la neuritis del nervio peroneo común es causada por un traumatismo, dislocación de la articulación de la rodilla, así como por diversas intoxicaciones como el alcohol, el arsénico y el plomo. Con esta patología, existe dificultad o imposibilidad de flexión plantar del pie y de los dedos sobre el miembro afectado. En el examen, el pie está elevado. Al caminar, el paciente no puede pararse sobre los dedos de los pies y, por lo tanto, se apoya en el talón. Además de estos trastornos, hay hipotensión de los músculos de la pantorrilla, así como su atrofia. Hay una pérdida del reflejo de Aquiles. En la piel en el área de la superficie posterior de la parte inferior de la pierna y la planta del pie, se observan trastornos de sensibilidad, así como dolor de naturaleza ardiente e insoportable. 37. Razones para el desarrollo de un absceso cerebral. Un absceso cerebral es una acumulación local de pus ubicada en el tejido cerebral. Por lo general, un absceso cerebral se presenta como una enfermedad secundaria, siempre que exista un foco infeccioso ubicado fuera del sistema nervioso central. Obligatorio es la penetración de un agente infeccioso en el cerebro. Al mismo tiempo, no puede existir uno, sino varios abscesos. Etiología y patogenia. En la mayoría de los casos, los agentes causantes de un absceso cerebral son los siguientes microorganismos: estreptococos, estafilococos, E. coli, hongos, toxoplasma, en casos más raros, un absceso es causado por bacterias anaeróbicas. Según su patomorfología, los abscesos cerebrales se dividen en encapsulados (intersticiales) y no encapsulados (parenquimatosos). Los abscesos intersticiales se caracterizan por la presencia de una cápsula de tejido conjuntivo. La cápsula separa el área del absceso del tejido cerebral. Por lo general, la cápsula se expresa bastante bien y contiene una gran cantidad de elementos gliales. Los abscesos parenquimatosos no contienen una cápsula de tejido conectivo. Con respecto al pronóstico y el curso clínico, los abscesos parenquimatosos son menos favorables, ya que la acumulación de pus no tiene límites y pasa libremente al tejido cerebral. La apariencia patológica de un absceso depende de la reactividad del organismo afectado y la virulencia del agente infeccioso. Los abscesos intersticiales se forman en caso de baja virulencia del agente infeccioso y alta resistencia del organismo. Los abscesos parenquimatosos ocurren con baja reactividad del organismo afectado y alta virulencia del agente infeccioso. Existen varios mecanismos para el desarrollo de abscesos cerebrales: metastásico, de contacto, traumático. El mecanismo metastásico de aparición se caracteriza por la entrada de un agente infeccioso desde un foco purulento existente por vía hematógena. Los focos purulentos pueden ser abscesos ubicados en el cuello, el muslo o el pie, osteomielitis, enfermedades inflamatorias purulentas de los pulmones y la pleura. El mecanismo de contacto del desarrollo de un absceso cerebral se caracteriza por la transición de un proceso purulento desde los focos ubicados en las formaciones del cráneo hasta el tejido cerebral. Estos abscesos incluyen otogénicos y rinogénicos. Los abscesos otogénicos suelen ser una complicación de enfermedades como la mastoiditis, la otitis media purulenta. Los abscesos rinogénicos del cerebro son una complicación de las enfermedades inflamatorias purulentas de los senos paranasales. Además, un absceso de contacto puede ser una complicación de enfermedades purulentas de la órbita, la cavidad oral y la faringe. El mecanismo traumático de la aparición de un absceso cerebral ocurre en casos muy raros. La causa de un absceso traumático es una lesión cerebral traumática, por lo que el agente infeccioso penetra en el tejido cerebral aplastado y provoca el desarrollo de una inflamación purulenta local. La aparición de un absceso en el caso de una lesión craneoencefálica cerrada se explica por autoinfección. Al mismo tiempo, su propia microflora, que adquiere propiedades virulentas, actúa como agente infeccioso. 38. Cuadro clínico de absceso cerebral Durante el desarrollo de un absceso se distinguen cuatro etapas: inicial, latente, explícita y terminal. Todo el cuadro clínico de un absceso se caracteriza por la presencia de los siguientes grupos de síntomas: infeccioso general, cerebral, focal. La etapa inicial (meningoencefálica) se caracteriza por lesiones de las meninges en un área limitada. Hay una extensión gradual del foco desde las meninges hasta el área adyacente del tejido cerebral. Hay una formación de un absceso limitado. Clínicamente, la etapa inicial se caracteriza por un deterioro progresivo del estado del paciente y síntomas de intoxicación (fiebre, escalofríos). Además, hay síntomas de irritación de las meninges, que incluyen dolor de cabeza, síntoma de Kernig, así como síntomas de Brudzinski superior, medio e inferior. Luego se desarrolla la segunda etapa del absceso: latente, que patomorfológicamente se caracteriza por la delimitación de la zona de necrosis y la formación de una cápsula de tejido conectivo, que se manifiesta por la ausencia de síntomas. El curso asintomático de la segunda etapa del absceso está asociado con la activación de varios mecanismos adaptativos-compensatorios del organismo afectado. En algunos casos, los pacientes todavía se quejan de debilidad, fatiga, apatía, disminución de la capacidad para trabajar, etc. La etapa latente puede durar hasta varios meses. En caso de descompensación, se produce el desarrollo de la tercera etapa de un absceso cerebral, una etapa explícita (neurológica). En esta etapa, hay hinchazón del cerebro e hinchazón de su sustancia. En este caso, se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, que se formó como resultado de la etapa latente. El absceso cerebral comienza a ejercer presión sobre las estructuras cerebrales, lo que, a su vez, conduce a un aumento de la presión intracraneal. Estos cambios contribuyen al aumento del dolor de cabeza. En este caso, el dolor puede volverse permanente. Hay un aumento en el dolor de cabeza por la mañana. La localización del dolor depende de la ubicación del absceso. En el caso de un avance de pus desde el foco del absceso hacia los ventrículos del cerebro, se observa agitación psicomotora del paciente. Una característica distintiva del absceso cerebeloso es la presencia de los siguientes síntomas clínicos: alteración de la coordinación de movimientos, adiadococinesia (principalmente en el lado del foco), ataxia, nistagmo, síndrome de hipertensión. La etapa explícita de un absceso cerebral se desarrolla en un período de tiempo bastante corto (7-8 días). En ausencia o tácticas incorrectas de tratamiento, puede ocurrir un avance de pus en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos del cerebro. En este caso, se produce el desarrollo de meningitis secundaria o ventriculitis purulenta. La diseminación de pus en el bulbo raquídeo conduce al daño de las estructuras del tronco encefálico, que se manifiesta por una disfunción de los centros vasomotor y respiratorio del bulbo raquídeo. Esto determina el inicio de la etapa terminal del curso de un absceso cerebral, que en la mayoría de los casos conduce a la muerte. 39. Diagnóstico y tratamiento del absceso cerebral. El diagnóstico incluye una anamnesis correcta y completa, un examen objetivo y métodos adicionales (instrumentales y de laboratorio). Es necesario determinar la presencia en el cuerpo de focos crónicos de infección, lesiones craneoencefálicas previas, así como la presencia de síntomas generales infecciosos, cerebrales y locales de un absceso cerebral. Es necesario realizar un examen de rayos X del cráneo, senos paranasales. La ecoencefalografía es esencial para hacer un diagnóstico. En este estudio, en el caso de la ubicación del absceso en el hemisferio, se determina el desplazamiento de las estructuras medianas del cerebro. Diagnósticamente valioso es el método de abscesografía. En este tipo de estudio se utiliza aire, así como agentes de contraste hidrosolubles pesados. El método de abscesografía determina la localización del foco del absceso, su forma y tamaño. El método de diagnóstico más informativo es la tomografía computarizada. Con su ayuda, es posible realizar la diferenciación con la formación de un tumor. Tratamiento. Existen métodos quirúrgicos y conservadores de tratamiento del absceso cerebral. En algunos casos, a pesar de que la cirugía se considera el único método correcto para tratar esta patología, se debe recurrir a la farmacoterapia. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son la cápsula del absceso formada, que ocurre en la cuarta o quinta semana después de que se detectan los primeros signos de patología, así como la amenaza de acuñamiento. Se utilizan los siguientes tipos de tratamiento quirúrgico: craneotomía, drenaje percutáneo de abscesos. La indicación para la craneotomía es un absceso cerebral grande (o múltiple). En la mayoría de los casos, se extrae un absceso del tejido cerebral junto con su cápsula. La operación se complementa con la introducción de dosis bastante altas de antibióticos al paciente. El drenaje del foco del absceso se realiza bajo el control obligatorio de la tomografía computarizada. El absceso se drena a través de un agujero de trepanación en el cráneo. Este método de tratamiento se considera el único correcto si el foco del absceso se encuentra lo suficientemente profundo en el cerebro o en su área funcionalmente significativa. Según las indicaciones, es posible volver a drenar la zona afectada. Las contraindicaciones para el método quirúrgico de tratamiento son múltiples abscesos cerebrales inoperables, abscesos en la etapa de encefalitis, abscesos profundos. Los preparados antibióticos se utilizan como tratamiento conservador. El curso de la terapia con antibióticos suele ser de 6 a 8 semanas. Inicialmente, se prescriben medicamentos antibacterianos de amplio espectro. Luego (después de recibir los resultados de un examen bacteriológico del líquido cefalorraquídeo), se prescriben medicamentos teniendo en cuenta la sensibilidad de los agentes infecciosos aislados. En el caso de lesiones estreptocócicas o lesiones de la mayoría de los microorganismos anaerobios, se prescribe sal sódica de bencilpenicilina (penicilina G). 40. Absceso extradural El absceso extradural generalmente tiene un mecanismo de contacto de aparición. El origen de la infección en la mayoría de los casos es la osteoperiostitis, un proceso carioso localizado en la pared de los senos paranasales, que puede cursar con su inflamación crónica (frontitis, etmoiditis, esfenoiditis). El inicio de la enfermedad se caracteriza por la aparición de un foco limitado de inflamación en la región de la duramadre, es decir, su capa externa. La inflamación adquiere el carácter de purulenta o necrótica. El proceso patológico está progresando gradualmente. Con el tiempo, se forma un foco purulento entre el hueso del cráneo y la duramadre. Suele estar delimitado de los tejidos circundantes por tejido de granulación y adherencias. La localización del absceso extradural puede ser diferente. En el caso de sinusitis frontal o etmoiditis, el foco purulento se localiza en la fosa craneal anterior. Con esfenoiditis, se encuentra en la fosa craneal media. La queja principal del absceso extradural es el dolor de cabeza. En algunos casos, se confunde con una exacerbación de la sinusitis crónica. A menudo, esta enfermedad ocurre sin ningún síntoma y su detección es accidental, lo que ocurre durante varias operaciones en los senos paranasales. La ausencia de síntomas en este caso se debe a que el absceso está desembocando en el seno paranasal a través de una fístula. En algunos casos, el vaciamiento del absceso no se produce y aumenta gradualmente de volumen. Este aumento provoca un aumento de la presión intracraneal y la aparición de los siguientes síntomas: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, congestión en la cabeza del nervio óptico, bradicardia. Como resultado de un aumento de la presión intracraneal, puede ocurrir una compresión del tracto olfativo y del bulbo olfativo, con una violación de la función olfativa. Los nervios motor ocular externo, facial, trigémino, glosofaríngeo y vago también pueden verse afectados. Esto conduce a hipotensión de los músculos de la cara, alteración de la abducción del ojo hacia afuera en el lado afectado, reducción o pérdida completa del reflejo corneal, paresia de los músculos del paladar blando. Las causas de un absceso subdural son variadas. Puede desarrollarse cuando un absceso extradural atraviesa la duramadre, puede tener un mecanismo hematógeno de aparición y también puede ser una complicación de una sinusitis crónica exacerbada. En el espacio subdural, el absceso se limita a las adherencias de la aracnoides, así como al tejido conjuntivo y elementos gliales. Si no se trata, el proceso patológico puede extenderse a toda la superficie de las meninges, lo que conduce al desarrollo de leptomeningitis difusa. La aparición de un absceso subdural conduce a un aumento de la presión intracraneal. El cuadro clínico se caracteriza por signos de afectación en el proceso patológico de las meninges y del tejido cerebral. En los análisis de sangre, se observa un aumento de la VSG y leucocitosis neutrofílica. En el estudio del líquido cefalorraquídeo se determina un aumento de proteínas y elementos celulares. Tratamiento. Utilice el tratamiento quirúrgico de estos abscesos. 41. Epilepsia La epilepsia es una enfermedad crónica que se manifiesta con ataques repetidos, convulsivos o de otro tipo, pérdida del conocimiento y se acompaña de cambios de personalidad. La epilepsia es primaria o secundaria. También existe un síndrome epiléptico parecido a la epilepsia. La base de la enfermedad es una mayor preparación convulsiva. Se debe a las peculiaridades de los procesos metabólicos en el cerebro. El desarrollo de la epilepsia puede ser provocado por lesiones, infecciones, intoxicaciones y otros factores ambientales. El cuadro clínico incluye ataques convulsivos mayores y menores, ataques vegetativos-viscerales y mentales, así como trastornos mentales. Por lo general, el inicio de la enfermedad ocurre a la edad de 5 a 15 años. Caracterizado por un curso progresivo. La frecuencia de las convulsiones y su gravedad aumentan gradualmente. La naturaleza de las convulsiones también cambia. Una convulsión de gran mal aparece de repente. Por lo general, no hay precursores de convulsiones, aunque en 1-2 días el estado de salud puede empeorar, el sueño, el apetito pueden alterarse y puede aparecer dolor de cabeza. En la mayoría de los casos, la convulsión está precedida por un aura. Su carácter depende del área del cerebro que esté irritada. El aura dura unos segundos. Entonces el paciente pierde el conocimiento y cae. Aparecen convulsiones. Inicialmente, son tónicos y duran 15-20 segundos. Luego las convulsiones se vuelven clónicas y duran 2-3 minutos. Su frecuencia disminuye gradualmente y se produce una relajación muscular general. Este período se caracteriza por la expansión de las pupilas, se puede observar la ausencia de su reacción a la luz, la micción involuntaria. Durante varios minutos la conciencia permanece soporosa, luego se aclara gradualmente. Los pacientes no recuerdan la convulsión en sí. Después de la convulsión, la condición del paciente es somnolienta, letárgica. Las convulsiones convulsivas pequeñas se caracterizan por una pérdida de conciencia a corto plazo. El paciente no se cae. Durante este tiempo, los pacientes pueden hacer una variedad de movimientos. Los pacientes no recuerdan el curso del ataque. La epilepsia sintomática puede ocurrir con tumores cerebrales, especialmente en los lóbulos frontal y temporal. Estas epilepsias se caracterizan por convulsiones jacksonianas. El estado epiléptico se caracteriza por una serie de convulsiones. El aura focal puede ser sensorial, visual, olfativa, auditiva, mental, vegetativa, motora, del habla y sensitiva. El aura sensorial se caracteriza por alteraciones de los órganos de los sentidos. Con el aura visual, hay una visión de bolas brillantes, chispas brillantes, que se asocia con daños en el lóbulo occipital. Pueden aparecer alucinaciones visuales complejas, macro o micropsia, hemianopsia, amaurosis. El aura olfativa se produce cuando se afecta el lóbulo temporal. Se caracteriza por alucinaciones olfativas, que a menudo se combinan con el gusto. El aura psíquica se manifiesta por sentimientos de miedo, horror, dicha o alegría. El aura motriz se manifiesta por la aparición de automatismos motores. El aura sensitiva se caracteriza por la aparición de parestesias en diversas partes del cuerpo. El tratamiento de la epilepsia es individual, a largo plazo, continuo y complejo. Después del cese de las convulsiones, el tratamiento debe continuar durante 2-3 años. La dosis de medicamentos se reduce gradualmente. Lo principal es el nombramiento de anticonvulsivos. 42. El concepto y los síntomas clínicos de los tumores del sistema nervioso. Los tumores cerebrales son lesiones orgánicas del sistema nervioso central. Los tumores cerebrales son procesos volumétricos intracraneales, que incluyen lesiones causadas por formaciones quísticas y granulomatosas que tienen una etiología infecciosa o parasitaria. Clasificación (L. O. Badalyan 1984). I. Neoplasias. 1. Primaria: 1) gliomas (astrocitomas, astroblastomas, glioblastomas; oligodendrocitomas, oligodendroblastomas; ependimomas, ependymoblastomas, coroidecarcinomas, coroidepapilomas; meduloblastomas; ganglioneuromas, ganglioastrocitomas, neuroblastomas); 2) meningiomas, aracnoidendoteliomas, hemangiomas, angioreticulomas, angiorreticulosarcomas; 3) neuromas, neurofibromas múltiples; 4) tumores congénitos: craneofaringiomas, dermoides, teratomas; 5) tumores pituitarios: adenomas, fibromas, angiomas, sarcomas, etc.; 6) tumores de la glándula pineal: pinealoma, neoblastoma pineal; 7) gliomas del nervio óptico; 2. Metastásico (carcinomas, sarcomas). II. Quistes y granulomas parasitarios. 1. Equinococosis. 2. Cisticercosis. tercero Lesiones inflamatorias del cerebro. 1. Tuberculomas. 2. Sifilomas. 3. Aracnoiditis quística. 4. Absceso del cerebro. Los tumores cerebrales se manifiestan por síntomas cerebrales y focales. Los síntomas focales son el resultado del aumento de la presión intracraneal, alteración de la dinámica del LCR. Los síntomas focales dependen de la localización del tumor, de la compresión y desplazamiento del tejido cerebral. Los trastornos emocionales, por regla general, se combinan con disfunción autonómica-visceral, que incluye labilidad vasomotora, trastornos del sistema cardiovascular y del tracto gastrointestinal. El dolor de cabeza es el síntoma principal que siempre ocurre con los tumores cerebrales. El dolor de cabeza aumenta gradualmente en duración e intensidad. En las etapas posteriores, se vuelve permanente. El dolor de cabeza puede ser difuso o localizado en un área específica. La localización del dolor de cabeza a veces corresponde a la ubicación del tumor. Un síntoma característico de un tumor cerebral es el vómito. Con los procesos volumétricos del cerebro, que se ubican subtentorialmente, se observan vómitos constantemente. En este caso, se puede considerar como un síntoma focal. Por lo general, los vómitos no se acompañan de náuseas, a menudo ocurren en el punto álgido del dolor de cabeza y, a veces, después de vomitar, el paciente siente alivio. Con la hipertensión intracraneal, en algunos casos, pueden aparecer convulsiones epileptiformes, que son posibles con tumores cerebrales de diversas localizaciones. A veces son el primer síntoma de un tumor. Muy a menudo, aparecen síntomas piramidales y pueden ocurrir pérdida repentina de la audición, dificultad respiratoria, aumento de la presión arterial y taquicardia. Si la etapa del proceso va lo suficientemente lejos, se desarrolla rigidez de descerebración. Si hay una compresión del techo del mesencéfalo, entonces hay una violación de la coordinación de los movimientos de los globos oculares. La parálisis de la mirada hacia arriba también es posible. 43. Métodos de diagnóstico y tratamiento de tumores del sistema nervioso. Los signos de hipertensión intracraneal se pueden determinar durante métodos de investigación adicionales. Al examinar el fondo de ojo se encuentran pezones congestivos de los nervios ópticos, que es uno de los primeros síntomas en los tumores de la fosa craneal posterior. La consecuencia del estancamiento en el fondo es el desarrollo de una atrofia secundaria del nervio óptico, lo que conduce a una disminución de la agudeza visual. Cuando el tumor se encuentra en el vermis cerebeloso, hay una violación de la coordinación estática. La característica es una violación de la marcha: el paciente se tambalea en ambas direcciones y, a menudo, se cae. El daño a los hemisferios cerebelosos conduce a la ataxia en las extremidades del lado de la lesión. El trastorno del habla es típico. Se vuelve revuelto, modulado de manera desigual. Si el tumor comprime el puente del cerebro, entonces hay síntomas de daño a los nervios craneales V, VI, VII, VIII, que se manifiesta por una disminución de los reflejos corneales, estrabismo, diplopía, asimetría de los pliegues nasolabiales, así como como mareos y tinnitus. La mayoría de los tumores del tronco encefálico son gliomas. La etapa inicial del desarrollo del tumor se caracteriza por síndromes alternos. Los tumores en la región del mesencéfalo se caracterizan por el desarrollo de trastornos oculomotores, ptosis, diplopía, alteración de la convergencia y la acomodación y estrabismo. También es posible desarrollar síndromes alternos de Weber, Benedict o Claude. Cuando se afecta el techo del mesencéfalo, se desarrolla paresia de la mirada hacia arriba o hacia abajo, nistagmo vertical o convergente, hipoacusia y ataxia. Con un tumor del puente, se desarrolla paresia de la mirada hacia la lesión, síndromes alternantes de Miyar-Gubler y Fauville, ataxia y trastornos vegetativos. Con tumores del tronco encefálico en la región del IV ventrículo, el cuadro clínico se caracteriza por síntomas de trastornos licorodinámicos y ataques de oclusión, que se manifiestan por un dolor de cabeza repentino, vómitos, alteración de la conciencia y una violación del sistema respiratorio y cardiovascular. sistemas Con mayor precisión, los datos anamnésticos pueden indicar la localización del proceso. El diagnóstico también incluye métodos especiales de investigación clínica. El examen del fondo de ojo revela venas varicosas, estrechamiento de las arterias e inflamación de la papila del nervio óptico. Al realizar una punción lumbar, se revela un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y, cuando se examina, se detecta una disociación de células y proteínas. Al realizar una electroencefalografía, se notan cambios distintos en presencia de tumores que se localizan más cerca de la superficie de los hemisferios cerebrales. Un método radical de tratamiento es la intervención quirúrgica, que es más efectiva en el diagnóstico temprano del proceso patológico y la extirpación del tumor antes del desarrollo de síntomas graves de carácter general y local. Si la neoplasia, debido a su localización o malignidad, es inaccesible para la extirpación quirúrgica, entonces se utiliza el método de introducción de isótopos radiactivos directamente en el tumor, lo que provoca la destrucción del tejido tumoral. 44. Señales de una conmoción cerebral La conmoción cerebral se desarrolla sin cambios morfológicos pronunciados y se asocia con una lesión cerebral traumática. Como resultado de la lesión, la onda de LCR tiene un efecto patológico en el tronco encefálico y la región hipotálamo-pituitaria. El trastorno de la actividad nerviosa y la violación de la neurodinámica córtico-subcortical se explica por características anatómicas y fisiológicas y una mayor sensibilidad al daño traumático en el cerebro del tallo hipotalámico. La alteración repentina de la conciencia, letargo, adinamia, letargo, somnolencia como resultado de una lesión cerebral traumática y otras manifestaciones clínicas en el futuro, así como su reversibilidad durante la restauración de los impulsos nerviosos, se explica por una violación de las conexiones interneuronales de un reversible naturaleza orgánica funcional e irreversible a varios niveles del sistema reticular del tronco encefálico. Un proceso patológico complejo que se desarrolla como resultado de una lesión se debe a trastornos reticulocorticales-subcorticales primarios, a los que se unen fenómenos discirculatorios, trastornos neurohumorales-endocrinos y metabólicos que contribuyen al desarrollo de hipoxia, edema e inflamación del cerebro. Los vasos sanguíneos experimentan espasmo o dilatación, el flujo sanguíneo se ralentiza, se desarrolla estasis, aumenta la permeabilidad de la pared del vaso, lo que conduce a plasmorragia y diapédesis. El estancamiento se desarrolla en el sistema venoso con el aumento de la presión. Se altera la licorodinámica, que se manifiesta por un cambio en la producción de líquido cefalorraquídeo, una violación de su salida y circulación normal. Clínica. En primer lugar, una conmoción cerebral se manifiesta por la pérdida de la conciencia, cuya gravedad y duración dependen de la gravedad de la lesión. El período agudo se caracteriza por dolor de cabeza, vómitos, náuseas, mareos, que se agrava con varios movimientos. A menudo se observan trastornos vegetativos-vasomotores: un cambio en la tez (enrojecimiento o palidez), un cambio en el pulso, presión arterial, insuficiencia respiratoria, fiebre y leucocitosis. En el momento de la lesión, las pupilas estaban dilatadas, la reacción a la luz era lenta. Después de una lesión, a menudo se encuentra nistagmo. Puede ser persistente y puede persistir durante mucho tiempo. Al mover los globos oculares, se nota dolor. Los fenómenos meníngeos leves son posibles. Si la lesión es grave, es posible una disminución del tono muscular, asimetría de la inervación facial, reflejos tendinosos y cutáneos, así como reflejos patológicos. Con un grado leve, la pérdida del conocimiento es de corta duración. Puede que no haya pérdida de conciencia. En este caso, los pacientes están aturdidos, se altera la orientación en el espacio. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, vómitos y debilidad general. La gravedad promedio de la conmoción cerebral se caracteriza por un trastorno de la conciencia más prolongado, la amnesia retrógrada es característica. Se notan somnolencia y letargo. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y tinnitus. Un grado severo de lesión se caracteriza por una pérdida prolongada de la conciencia, trastornos de los sistemas respiratorio y cardiovascular. La tez cambia (púrpura o pálida), sudor frío, aparece acrocianosis. Es necesario proporcionar descanso al paciente. El transporte al hospital se realiza en posición supina. La asistencia de emergencia incluye la eliminación de trastornos de los sistemas respiratorio y cardiovascular, la eliminación de un estado de shock. La eliminación de los trastornos de la actividad cardíaca se logra mediante la introducción de estrofantina o corglicón. 45. Cuadro clínico de contusión cerebral, hematoma epidural y subdural Se manifiesta por trastornos cerebrales y del tallo en combinación con síntomas focales, que dependen del sitio del daño en el tejido cerebral. Los síntomas son el resultado de hematomas en el tejido cerebral contra la pared interna de la bóveda o la base del cráneo. Un hematoma se caracteriza por un trastorno de la conciencia en forma de estupor o coma de duración y profundidad variable. Los síntomas focales dependen de la localización del proceso patológico. A menudo se determinan daños en el nervio facial, paresia de los músculos oculomotores, reflejos patológicos, trastornos del movimiento o de la sensación, síntomas meníngeos, fiebre, etc. Los primeros auxilios y la atención en el período agudo posterior a la lesión son similares a los de una conmoción cerebral grave. Después de salir del período agudo, se prescriben preparaciones de yodo, electroforesis de yodo transcerebral, medicamentos anticolinesterásicos, bioestimulantes. En caso de trastornos del movimiento se realizan masajes y ejercicios terapéuticos, en caso de trastornos afáticos se aconsejan clases con logopeda. Situado entre el hueso y la duramadre. La fuente de su formación son las arterias meníngeas, las venas de la duramadre, los senos venosos. Los hematomas epidurales se manifiestan por síntomas cerebrales y focales. Los síntomas cerebrales son el resultado del aumento de la presión intracraneal. Los síntomas focales dependen de la ubicación del hematoma. Con la compresión de las piernas del cerebro, se observan estrabismo divergente, ptosis, dilatación o estrechamiento de las pupilas, la reacción de la pupila a la luz está ausente en el lado de la compresión. Con la compresión del bulbo raquídeo, hay violaciones de los sistemas respiratorio y cardiovascular. El lado de la lesión está determinado por el sitio de la lesión del nervio oculomotor, que se manifiesta por dilatación de la pupila en el lado de la compresión, ptosis, alteración de la reacción pupilar a la luz, que se dilata en el lado del hematoma. En el estudio del líquido cefalorraquídeo, se determina una pequeña mezcla de sangre. La craneografía se utiliza para el diagnóstico. Desarrollarse como resultado del daño a los vasos de la duramadre. Un síntoma característico es un dolor de cabeza estallante y apremiante. Se notan a menudo náuseas, vómitos, somnolencia, alteración de la conciencia. Las pupilas se vuelven desiguales. El hematoma subdural se caracteriza por el rápido desarrollo de estupor o coma el primer día después de la lesión. Hay trastornos pronunciados del tallo, síntomas de caparazón, los reflejos se vuelven asimétricos, gradualmente los reflejos se inhiben. Hay una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo, el estudio del fondo de ojo revela discos ópticos congestivos. Los hematomas subdurales pueden ser crónicos y los síntomas empeoran progresivamente durante varias semanas o años después de la lesión. 46. Fracturas de cráneo Se establece una fractura de la bóveda craneal durante una radiografía del cráneo. La fractura suele estar relacionada con la gravedad de la lesión. Si la fractura de cráneo está cerrada, se revelan síntomas tanto de conmoción cerebral como de contusión cerebral. Las fracturas lineales en ausencia de datos sobre la presencia de hematoma intracraneal o daño al tejido cerebral no requieren tratamiento quirúrgico. Las operaciones se realizan por fracturas deprimidas de los huesos del cráneo. La fractura de la base del cráneo es consecuencia de una intensidad significativa del impacto mecánico durante el trauma. El diagnóstico de esta patología se basa en los datos del examen neurológico. Las fracturas de cráneo se manifiestan por síntomas cerebrales, trastornos del tallo, síntomas de daño de los nervios craneales, síntomas meníngeos, así como sangrado y licorrea de la nariz, los oídos, la boca y la nasofaringe. En la mayoría de los casos, hay sangrado del conducto auditivo externo, que ocurre cuando se fractura la pirámide del hueso temporal con una ruptura de la membrana timpánica. El sangrado de la nariz ocurre cuando se fractura el hueso etmoides. Con una fractura del hueso principal, se observa sangrado de la boca y la nasofaringe. Con la licorrea, se observa daño en la duramadre. En este caso, hablamos de daño penetrante. La presencia de una fractura de cráneo está indicada por un sangrado profuso y prolongado de la nariz o del conducto auditivo externo, en combinación con síntomas neurológicos. Si la fractura se localiza en la región de la fosa craneal anterior, se observa un síntoma de anteojos: hematomas en los párpados y tejido periorbitario. Con una fractura, este síntoma es simétrico y significativamente pronunciado. A veces hay exoftalmos tardío. En el caso de una fractura en la región de la fosa craneal media, es característica la formación de un hematoma sobre el músculo temporal. Este hematoma se determina por palpación en forma de tumor de consistencia de prueba. Una fractura en la región de la fosa craneal posterior se manifiesta por hematomas en la región del proceso mastoideo. Con fracturas de la base del cráneo, se notan síntomas de daño a los nervios craneales. En la mayoría de los casos, los nervios facial y auditivo se ven afectados. En casos más raros, los nervios oculomotor, motor ocular externo, troclear, olfatorio, óptico y trigémino están dañados. En un caso grave, una fractura de la base del cráneo puede provocar la muerte inmediatamente después de la lesión o poco tiempo después. Una complicación que viola la integridad de la duramadre es el desarrollo de meningitis purulenta. Las consecuencias persistentes de una fractura de cráneo son dolores de cabeza, síntomas piramidales y síntomas de daño del nervio craneal. El diagnóstico de hemorragia intracraneal se basa en una punción lumbar. Si hay sangrado y licorrea del conducto auditivo externo, se cubre con una gasa estéril y se aplica un vendaje. Se administran antibióticos para prevenir complicaciones. Se utilizan medicamentos que aumentan la coagulación de la sangre. El tratamiento quirúrgico se realiza para fracturas conminutas y deprimidas en las regiones parabasales y para hemorragias intracraneales extensas. 47. depresión La depresión es un trastorno mental, cuyas características principales son: una disminución del estado de ánimo (hipotimia), una evaluación negativa y pesimista de uno mismo, la posición de uno en la realidad circundante, el futuro de uno. Junto con esto, la depresión suele ir acompañada de letargo, disminución de los motivos de actividad, disfunciones en el trabajo de muchos órganos y sistemas (cardiovascular, respiratorio, endocrino, etc.). La depresión agrava la manifestación, agrava el curso de cualquier dolencia corporal y complica su tratamiento. Dificultades significativas están asociadas con el problema de la depresión en psiquiatría y narcología. El concepto de "depresión" incluye una amplia gama de manifestaciones psicopatológicas que difieren en la estructura biológica, la gravedad y la duración de los trastornos. En la anterior clasificación de depresiones, se distinguían en el marco de la enfermedad mental (psicosis maníaco-depresiva, esquizofrenia, psicogenia, etc.). De acuerdo con las manifestaciones clínicas, se determinaron los principales tipos de depresión: simple (melancólica, ansiosa, apática) y compleja (depresión con delirios). Entre los signos clásicos de la depresión se pueden distinguir sentimientos de melancolía, sentimientos de culpa, manifestaciones suicidas, alteraciones del ritmo circadiano (fluctuaciones del estado de ánimo durante el día con peor sensación por la mañana y ligera mejoría por la tarde y noche), ansiedad , inhibición intelectual y motora, apatía , disforia (mal humor, amargura, mal humor, comportamiento demostrativo y reclamo a los demás), anhedonia (pérdida de la sensación de placer, incapacidad para experimentar alegría, placer, acompañada de una sensación de malestar mental). Según la clasificación moderna (ICD - 10), las variantes del curso de la depresión son de importancia primordial: un episodio depresivo único, depresión recurrente (recurrente), trastornos bipolares (cambio de fases depresiva y maníaca), ciclotimia, distimia. Según la severidad de la depresión se dividen en leve, moderada y severa. Además de las manifestaciones anteriores, la depresión se acompaña de síntomas somáticos generales: debilidad, artralgia (dolor en las articulaciones), dificultad para respirar, palpitaciones, pérdida de peso, dolor abdominal, insomnio, mialgia (dolor muscular), dolor torácico, pérdida de apetito, estreñimiento , micción rápida. La depresión es una de las condiciones constantemente presentes en los pacientes mentales. La depresión se observa en pacientes con patología oncológica, enfermedad arterial coronaria, enfermedades endocrinológicas (diabetes mellitus, lesiones tiroideas), en la práctica quirúrgica (depresión pre y postoperatoria). También hay un grupo de depresiones estacionales, depresiones de la edad tardía, depresiones reactivas (psicogénicas) que ocurren bajo los efectos adversos del estrés psicosocial, trauma mental. 48. Tratamiento de la depresión El principal método de tratamiento de la depresión en la etapa actual es la psicofarmacoterapia. Junto con los medicamentos, se utilizan ampliamente métodos de fisioterapia, fitoterapia y psicoterapia con elementos de psicocorrección y otros métodos de rehabilitación social. Realizada en combinación con el tratamiento farmacológico, la psicoterapia (dirigida principalmente a corregir la distorsión depresiva del pensamiento, reducir la agresión, la desesperanza) es más efectiva. Desde el comienzo de la era de la psicofarmacología, el lugar principal entre los efectos terapéuticos de la depresión pertenece a los antidepresivos (timoanalépticos). Además de ellos, las drogas de otros grupos son ampliamente utilizadas: Antipsicóticos (neurolépticos). Tienen las siguientes propiedades: reducen la actividad psicomotora, alivian la agitación psicomotora y tienen efecto antipsicótico. Ansiolíticos (tranquilizantes). Detienen el estado de ansiedad, tensión emocional, miedo, alteración del sueño. Nootrópicos. Estos son medicamentos que tienen un efecto positivo en los procesos metabólicos del cerebro, aumentando la resistencia de las estructuras cerebrales a diversos factores adversos, en particular, a la hipoxia y al estrés extremo. Psicoestimulantes. Aumentan el rendimiento mental y físico, la resistencia, reducen la sensación de fatiga. normotímicos. Este es un grupo de fármacos que regulan las manifestaciones afectivas. Se utilizan principalmente en las etapas del tratamiento preventivo, por regla general, en instituciones psiquiátricas especializadas. En el tratamiento de la depresión, el uso de medios auxiliares, como la fisioterapia y la medicina herbal, tiene un buen efecto. Con irritabilidad, trastornos del sueño, se usan hierbas con un componente sedante (valeriana, agripalma, espino, peonía, orégano). Los fitoantidepresivos se separan en un grupo separado. Estos incluyen leuzea, aralia, zamaniha, etc. Entre estos fondos, es necesario destacar el extracto de hierba de San Juan. Las sustancias activas incluidas en su composición permitieron crear un gelarium de drogas moderno y no-vo-passit. Las preparaciones a base de hierbas se toleran bien, no tienen efectos secundarios, se pueden combinar con otras drogas y no muestran signos de dependencia. Un papel especial en la eliminación de las manifestaciones depresivas pertenece al efecto psicoterapéutico. El estudio de la acción de la iproniazida mostró que inhibe la enzima monoaminooxidasa (MAO). Esta enzima desactiva la norepinefrina, la dopamina, la serotonina (sustancias neurotransmisoras producidas por las estructuras del sistema nervioso y que facilitan la transmisión de un impulso nervioso). Son estas sustancias las que juegan el papel más importante en la actividad del sistema nervioso central, y su desequilibrio provoca una serie de trastornos somáticos y psicógenos, uno de los cuales es la depresión. Con la depresión, hay una disminución en la actividad de transmisión de impulsos en los sistemas de neurotransmisores. 49. Neurosis La neurosis es una enfermedad del sistema nervioso de naturaleza funcional, que resulta de un sobreesfuerzo de los procesos de actividad nerviosa superior. Las neurosis representan hasta 1/3 de todas las enfermedades neurológicas. Las neurosis surgen como resultado de diversas duraciones y severidades del trauma mental o del exceso de trabajo crónico. Los trastornos neurodinámicos de la actividad nerviosa superior y las estructuras del hipotálamo juegan un papel en la patogénesis. El estado del sistema nervioso autónomo, infecciones e intoxicaciones pasadas también juegan un papel. En la clínica de las neurosis predominan los trastornos emocionales-afectivos y somatovegetativos. Los pacientes con neurosis conservan una actitud crítica hacia su condición (a diferencia de los pacientes con psicopatía). Existen los siguientes tipos de neurosis: neurastenia, neurosis histérica, trastorno obsesivo-compulsivo. La neurastenia es la forma más común de neurosis. Se compone de psicogenia y somatogenia. Según las manifestaciones clínicas, se acostumbra distinguir varias formas de neurastenia. Hipersténico, que se expresa en aumento de la excitabilidad, incontinencia, problemas de atención y sueño, aumento de la reacción a factores irritantes menores mientras se mantiene la capacidad de trabajo. La forma de debilidad irritable se caracteriza por una disminución de la capacidad de trabajo por la noche, debilitamiento de la atención, llanto, dolores de cabeza, excitabilidad emocional e impaciencia. Los pacientes a menudo prestan atención a las alteraciones en la actividad de los órganos internos, sospechan y a menudo caen en un estado de ansiedad. La forma hiposténica se expresa en adinamia, presencia de síndrome asténico, apatía, fatiga, insomnio. Los trastornos vegetativos en forma de escalofríos, aumento de la sudoración, acrocianosis son característicos de todas las formas. La enfermedad generalmente comienza a la edad de 20-40 años. En el tratamiento de pacientes con neurastenia, se utilizan varios métodos: sedantes, antidepresivos, fisioterapia (electrosueño, electroforesis de sustancias medicinales), psicoterapia. Se debe prestar mucha atención en el tratamiento de esta enfermedad a la corrección de la esfera somática. Entre las drogas, el uso de tranquilizantes (Elenium, diazepam, nitrazepam) es efectivo. Del grupo de antidepresivos, se usan en pequeñas dosis imatriptilina, melipramina, etc.. Grandaxin, sidno-carb se prescriben a partir de psicoestimulantes. La histeria es la segunda condición más común después de la neurastenia. La gran mayoría de los pacientes son mujeres. Sus manifestaciones son variadas: convulsiones, sordera histérica, mudez, astasia-abasia, pero la mayoría de los pacientes tienen trastornos de los órganos internos, trastornos del sueño, libido. En el tratamiento de la histeria, los métodos psicoterapéuticos, especialmente la hipnosis y las técnicas de fisioterapia (igual que para la neurastenia), dan buenos resultados. 50. Daño al par de nervios craneales I y II La vía del nervio olfativo consta de tres neuronas. La primera neurona tiene dos tipos de procesos: dendritas y axones. Las terminaciones de las dendritas forman receptores olfativos ubicados en la membrana mucosa de la cavidad nasal. Los axones de las primeras neuronas pasan a la cavidad craneal a través de la placa del hueso etmoides, terminando en el bulbo olfatorio sobre los cuerpos de las segundas neuronas. Los axones de las segundas neuronas forman el tracto olfatorio, que se dirige a los centros olfatorios primarios. Los centros olfativos primarios incluyen el triángulo olfatorio, la sustancia perforada anterior y el tabique transparente. Los síntomas principales incluyen anosmia, hiposmia, hiperosmia, disosmia y alucinaciones olfativas. Se da la mayor importancia a la anosmia ya la hiposmia unilateral. Esto se debe a que, en la mayoría de los casos, la hiposmia y la anosmia bilaterales se deben a una rinitis aguda o crónica. La pérdida o disminución del sentido del olfato es el resultado del daño del nervio olfativo a un nivel hasta el triángulo olfativo. La derrota de la tercera neurona no conduce a una violación de la función olfativa, ya que esta neurona se encuentra en ambos lados de la corteza cerebral. Las alucinaciones olfativas son el resultado de la irritación del campo de proyección olfativa, que puede ser con formaciones tumorales en el hipocampo. Las tres primeras neuronas de la vía visual se encuentran en la retina. La primera neurona está representada por bastones y conos. Las segundas neuronas son células bipolares. Las células ganglionares son las terceras neuronas de la vía. Sus axones forman el nervio óptico, que ingresa a la cavidad craneal a través de la abertura óptica en la órbita. Anterior a la silla turca, el nervio forma el quiasma óptico. Sólo se cruza una parte de las fibras de los nervios ópticos. Después de la decusación, las fibras ópticas se denominan tracto óptico. Debido a la intersección de las fibras en cada tracto óptico, hay fibras visuales de las mismas mitades de la retina de los ojos derecho e izquierdo. Las fibras del tracto óptico terminan en el cuerpo geniculado lateral, la almohadilla del tálamo y en los colículos superiores de los cuadrigéminas. La siguiente neurona se encuentra en el cuerpo geniculado externo, cuyos axones forman el haz de Graciole. Este haz termina en las células de la corteza cerebral ubicadas en la región del surco del espolón en la superficie interna del lóbulo occipital. Síntomas de daños. Disminución de la visión (ambliopía) o ceguera en el lado afectado del nervio óptico. La reacción de la pupila a la luz se conserva. Con la derrota de parte de las neuronas de la vía en la retina o en el nervio óptico, se forma un escotoma. Se caracteriza por la pérdida de cualquier parte del campo de visión. Es posible lesionar las fibras visuales situadas medialmente y haciendo una intersección completa, se produce una pérdida de la mitad exterior del campo visual de ambos lados (la denominada hemianopsia bitemporal), o hemianopsia binosal (pérdida de la mitad del campo visual campo en el interior de ambos ojos con daño en parte de las fibras visuales localizadas lateralmente). 51. Daño a los pares de nervios craneales III y IV La ruta de conducción del nervio es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en las células de la corteza de la circunvolución precentral del cerebro. Los axones de las primeras neuronas forman un trayecto córtico-nuclear que conduce a los núcleos del nervio oculomotor situados a ambos lados. En el cerebro existen cinco núcleos del nervio oculomotor, en los que se ubican los cuerpos de las segundas neuronas. Estos núcleos son de células grandes y pequeñas. Los núcleos están ubicados en el mesencéfalo a nivel de los colículos superiores de los cuadrigéminas en las piernas del cerebro. Desde los núcleos del nervio, se lleva a cabo la inervación de los músculos externos del ojo, el músculo que levanta el párpado superior, el músculo que estrecha la pupila y el músculo ciliar. Todas las fibras que provienen de los núcleos del nervio oculomotor salen de las piernas del cerebro, pasan a través de la duramadre, el seno cavernoso, salen de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria superior y entran en la órbita. Síntomas de daños. El daño al tronco nervioso conduce a la parálisis de todos los músculos oculomotores. Cuando se daña parte del núcleo de la célula grande, se altera la inervación del músculo externo del ojo. Clínicamente, hay parálisis completa o debilidad de este músculo. En caso de parálisis completa, el paciente no puede abrir los ojos. Con debilidad del músculo que levanta el párpado superior, el paciente abre el ojo parcialmente. Si se afecta el núcleo de células grandes del nervio oculomotor, el músculo elevador del párpado superior es el último en verse afectado, la exotropía u oftalmoplejía externa ocurre cuando solo los músculos externos están dañados. El daño al núcleo oculomotor a menudo se acompaña del desarrollo del síndrome alternante de Weber, que se asocia con daño simultáneo a las fibras de los tractos piramidal y espinotalámico. A las manifestaciones clínicas se une la hemiplejía del lado opuesto a la lesión. El daño al tronco nervioso se caracteriza por oftalmoplejía externa e interna. La oftalmoplejía interna se acompaña de aparición de midriasis, anisocoria, alteración de la acomodación y reacción pupilar a la luz. La midriasis ocurre como resultado de la parálisis del esfínter de la pupila. El camino conductor es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en la corteza de la parte inferior de la circunvolución precentral. Los axones de las neuronas centrales terminan en las células del núcleo del nervio troclear de ambos lados. El núcleo se encuentra en el tronco encefálico en la región de los colículos inferiores de los cuadrigéminas. Allí se localizan neuronas periféricas de la vía. Las fibras nerviosas, ubicadas a lo largo de la neurona central a la periférica, forman la vía cortical-nuclear. Las fibras que emanan del núcleo del nervio troclear se cruzan en la región de la vela medular. Con la contracción de este músculo, el globo ocular gira hacia abajo y hacia afuera. Síntomas de daños. Una lesión aislada del IV par de nervios craneales es extremadamente rara. Clínicamente, la derrota del nervio troclear se manifiesta por la limitación de la movilidad del globo ocular hacia afuera y hacia abajo. Dado que se altera la inervación del músculo oblicuo superior del ojo, el globo ocular gira hacia adentro y hacia arriba. Con esta patología será característica la visión doble (diplopía), que se presenta al mirar hacia abajo y hacia los lados. 52. Derrota del V par de nervios craneales. El quinto par de nervios craneales es mixto. La vía sensorial de un nervio está formada por neuronas. La primera neurona se encuentra en el nódulo semilunar del nervio trigémino, ubicado entre las capas de la duramadre en la superficie anterior de la pirámide del hueso temporal. Los axones de estas neuronas forman una raíz común del nervio trigémino, que entra en el puente del cerebro y termina en las células del núcleo del tracto espinal, que pertenece al tipo de sensibilidad superficial. Las fibras sensoriales del nervio trigémino forman tres ramas: los nervios oftálmico, maxilar y mandibular. El nervio maxilar tiene dos ramas: el nervio cigomático y los nervios pterigopalatinos. El nervio cigomático inerva la piel de las regiones cigomática y temporal. Las fibras sensibles del nervio maxilar inervan la membrana mucosa de la cavidad nasal, las amígdalas, la faringe, el paladar blando y duro, el seno esfenoidal, las celdillas etmoidales posteriores. La continuación de este nervio es el nervio infraorbitario, que sale por el agujero infraorbitario hacia la cara, donde se divide en sus ramas terminales. El nervio infraorbitario está involucrado en la inervación sensitiva de la piel del párpado inferior, el ala externa de la nariz, la membrana mucosa y la piel del labio superior hasta la comisura de la boca, la membrana mucosa del vestíbulo de la nariz. El nervio mandibular es mixto. Inerva los músculos masticatorios con fibras motoras. Las fibras sensoriales inervan el mentón, el labio inferior, el suelo de la boca, los dos tercios anteriores de la lengua, los dientes de la mandíbula, la piel de la mejilla inferior, la parte anterior del pabellón auricular, la membrana timpánica, el conducto auditivo externo y la duramadre. Síntomas de daños. Si el núcleo de la médula espinal está dañado o dañado, se desarrolla un trastorno de sensibilidad de tipo segmentario. En algunos casos, es posible perder la sensibilidad al dolor y a la temperatura manteniendo tipos profundos de sensibilidad, como la sensación de vibración, presión, etc. Con la inflamación del nervio facial, aparece dolor en la mitad afectada de la cara, que se localiza con mayor frecuencia en el área de la oreja y detrás del proceso mastoideo. Con menos frecuencia, se localiza en la región de los labios superior e inferior, la frente y la mandíbula inferior. En caso de daño a cualquier rama del nervio trigémino, se altera la sensibilidad de una o más especies en la zona de inervación de esta rama. Cuando el nervio óptico está dañado, los reflejos superciliar y corneal desaparecen. La disminución o desaparición completa de la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua por un lado indica daño en el nervio mandibular del mismo lado. Además, con daño al nervio mandibular, el reflejo mandibular desaparece. La paresia o parálisis unilateral de los músculos masticatorios ocurre cuando se afecta el núcleo motor del nervio trigémino o las fibras motoras del nervio mandibular del mismo lado. En el caso de daño bilateral a las mismas formaciones nerviosas, la mandíbula inferior se hunde. 53. Daño al VI par de nervios craneales La lesión del VI par de nervios craneales se caracteriza clínicamente por la aparición de estrabismo convergente. Una queja característica de los pacientes es la duplicación de la imagen, ubicada en el plano horizontal. A menudo, el síndrome de Gubler alternante se une al desarrollo de hemiplejía en el lado opuesto a la lesión. En la mayoría de los casos, hay una derrota simultánea de los pares de nervios craneales III, IV y VI, que se asocia con la presencia de algunas características anatómicas de su ubicación. Las fibras de estos nervios están muy cerca de las fibras de otras vías en el tronco encefálico. Con daño al haz longitudinal posterior, que es un sistema asociativo, se desarrolla oftalmoplejía internuclear. Las lesiones simultáneas de los nervios oculomotores están asociadas con su ubicación cercana entre sí en el seno cavernoso, así como con el nervio oftálmico (la primera rama del nervio trigémino), la arteria carótida interna. Además, el daño simultáneo de estos nervios está asociado con su ubicación cercana a la salida de la cavidad craneal. Cuando aparecen procesos patológicos en la base del cráneo o en la superficie basal del cerebro, en la mayoría de los casos se produce una lesión aislada del nervio motor ocular externo. Esto se debe a su gran extensión en la base del cráneo. Si se dañan las fibras motoras del VII par de nervios craneales, se desarrolla una parálisis periférica de los músculos de la cara del lado de la lesión, que se manifiesta por asimetría de la cara: la mitad de la cara del lado de la lesión de el nervio se vuelve inmóvil, como una máscara, los pliegues frontal y nasolabial se alisan, el ojo del lado afectado no se cierra, la fisura palpebral se ensancha, la comisura de la boca está hacia abajo. Se observa el fenómeno de Bell: un giro hacia arriba del globo ocular cuando se intenta cerrar el ojo del lado de la lesión. Hay lagrimeo paralítico debido a la ausencia de parpadeo. La parálisis aislada de los músculos mímicos de la cara es característica del daño al núcleo motor del nervio facial. En el caso de fijación de una lesión a las fibras radiculares, a la clínica se suma el síndrome de Miyyar-Gubler (parálisis central de las extremidades del lado opuesto a la lesión). Con el daño del nervio facial en el ángulo pontocerebeloso, además de la parálisis de los músculos faciales, hay una disminución de la audición o sordera, la ausencia de un reflejo corneal, lo que indica una lesión simultánea de los nervios auditivo y trigémino. Esta patología cursa con inflamación del ángulo pontocerebeloso (aracnoiditis), neuroma del acústico. La adición de hiperacusia y una alteración del gusto indican daño al nervio antes de que el gran nervio pétreo lo deje en el canal facial de la pirámide del hueso temporal. El daño al nervio por encima de la cuerda timpánica, pero por debajo del origen del nervio estapedial, se caracteriza por un trastorno del gusto, lagrimeo. La parálisis de los músculos mímicos en combinación con el lagrimeo ocurre en caso de daño al nervio facial debajo de la descarga de la cuerda timpánica. 54. Derrota del VIII par de nervios craneales. Si las fibras del VIII par de nervios craneales de los núcleos cocleares auditivos están dañadas, no hay deterioro de la función auditiva. Con daño al nervio en varios niveles, pueden aparecer alucinaciones auditivas, síntomas de irritación, pérdida de audición, sordera. La disminución de la agudeza auditiva o sordera por un lado se produce cuando se daña el nervio a nivel del receptor, cuando se daña la parte coclear del nervio y sus núcleos anterior o posterior. También pueden unirse síntomas de irritación en forma de sensación de silbido, ruido, bacalao. Esto se debe a la irritación de la corteza de la parte media de la circunvolución temporal superior por una variedad de procesos patológicos en esta área, como los tumores. Parte delantera. En el meato auditivo interno existe un nódulo vestibular formado por las primeras neuronas de la vía del analizador vestibular. Las dendritas de las neuronas forman receptores del laberinto del oído interno, ubicados en los sacos membranosos y en las ampollas de los canales semicirculares. Los axones de las primeras neuronas forman la parte vestibular del VIII par de nervios craneales, ubicados en el hueso temporal y que ingresan a través de la abertura auditiva interna en la sustancia del cerebro en la región del ángulo pontino cerebeloso. Las fibras nerviosas de la parte vestibular terminan en las neuronas de los núcleos vestibulares, que son las segundas neuronas de la vía del analizador vestibular. Los núcleos de la parte vestibular se encuentran en la parte inferior del IV ventrículo, en su parte lateral, y están representados por lateral, medial, superior, inferior. Las neuronas del núcleo lateral del vestíbulo dan origen a la vía vestíbulo-espinal, que forma parte de la médula espinal y termina en las neuronas de las astas anteriores. Los axones de las neuronas de este núcleo forman un haz longitudinal medial, ubicado en la médula espinal a ambos lados. El curso de las fibras en el haz tiene dos direcciones: descendente y ascendente. Las fibras nerviosas descendentes están involucradas en la formación de parte del cordón anterior. Las fibras ascendentes se localizan en el núcleo del nervio oculomotor. Las fibras del haz longitudinal medial tienen una conexión con los núcleos de los pares de nervios craneales III, IV, VI, por lo que los impulsos de los canales semicirculares se transmiten a los núcleos de los nervios oculomotores, lo que provoca el movimiento de los globos oculares cuando el cambios de posición del cuerpo en el espacio. También hay conexiones bilaterales con el cerebelo, la formación reticular, el núcleo posterior del nervio vago. Los síntomas de la lesión se caracterizan por una tríada de síntomas: mareos, nistagmo, alteración de la coordinación del movimiento. Hay una ataxia vestibular, que se manifiesta por una marcha inestable, desviación del paciente en la dirección de la lesión. El mareo se caracteriza por ataques que duran hasta varias horas, que pueden ir acompañados de náuseas y vómitos. El ataque se acompaña de nistagmo horizontal u horizontal-rotatorio. Cuando un nervio se daña en un lado, se desarrolla nistagmo en la dirección opuesta a la lesión. Con la irritación de la parte vestibular, se desarrolla nistagmo en la dirección de la lesión. 55. Derrota de IX-X pares de nervios craneales IX-X par de nervios craneales mixtos. La vía sensorial del nervio es trineural. Los cuerpos de la primera neurona se encuentran en los ganglios del nervio glosofaríngeo. Sus dendritas terminan con receptores en el tercio posterior de la lengua, paladar blando, faringe, faringe, tuba auditiva, cavidad timpánica y superficie anterior de la epiglotis. Los axones de las primeras neuronas entran al cerebro por detrás de la oliva, terminan en las células del núcleo de la vía solitaria, que son las segundas neuronas. Sus axones se cruzan y terminan en las células del tálamo, donde se encuentran los cuerpos de las terceras neuronas. Los axones de las terceras neuronas atraviesan la pata posterior de la cápsula interna y terminan en las células de la corteza de la parte inferior de la circunvolución poscentral. La primera neurona se encuentra en la parte inferior de la circunvolución precentral. Sus axones terminan en las células del doble núcleo de ambos lados, donde se ubican las segundas neuronas. Sus axones inervan fibras del músculo estilofaríngeo. Las fibras parasimpáticas se originan en las células del hipotálamo anterior y terminan en las células del núcleo salival inferior. Los síntomas de daño incluyen alteración del gusto en el tercio posterior de la lengua, pérdida de sensibilidad en la mitad superior de la faringe y alucinaciones gustativas que se desarrollan cuando se irritan las áreas de proyección cortical ubicadas en el lóbulo temporal del cerebro. La irritación del nervio en sí se manifiesta por dolores ardientes de intensidad variable en la región de la raíz de la lengua y las amígdalas que duran de 1 a 2 minutos y se irradian a la cortina palatina, la garganta y la oreja. El dolor provoca hablar, comer, reír, bostezar, mover la cabeza. El es mixto. La vía sensitiva es de tres neuronas. Las primeras neuronas forman los nodos del nervio vago. Sus dendritas terminan con receptores en la duramadre de la fosa craneal posterior, la membrana mucosa de la faringe, laringe, tráquea superior, órganos internos, la piel de la aurícula y la pared posterior del conducto auditivo externo. Los axones de las primeras neuronas terminan en las células del núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo, que son las segundas neuronas. Sus axones terminan en las células talámicas, que son las terceras neuronas. La vía motora comienza en las células de la corteza de la circunvolución precentral. Sus axones terminan en las células de las segundas neuronas ubicadas en el doble núcleo. Los axones de las segundas neuronas inervan el paladar blando, la laringe, la epiglotis, la parte superior del esófago y los músculos estriados de la faringe. Las fibras nerviosas autónomas del nervio vago son parasimpáticas. Comienzan desde los núcleos del hipotálamo anterior y terminan en el núcleo dorsal autónomo. Síntomas de daños. Parálisis de los músculos de la faringe y el esófago, violación de la deglución, que conduce a la entrada de alimentos líquidos en la nariz. El paciente desarrolla un tono de voz nasal, se vuelve ronco, lo que se explica por la parálisis de las cuerdas vocales. En el caso de daño bilateral del nervio vago, se puede desarrollar afonía y asfixia. Cuando se daña el nervio vago, se interrumpe la actividad del músculo cardíaco, lo que se manifiesta por taquicardia o bradicardia cuando está irritado. 56. Daño al par de nervios craneales XI-XII Consta de dos partes: vago y espinal. La vía motora conductora es de dos neuronas. La primera neurona se encuentra en la parte inferior de la circunvolución precentral. Sus axones entran en el tronco encefálico, la protuberancia y el bulbo raquídeo, pasando primero por la cápsula interna. Las fibras nerviosas se dividen en dos partes, que terminan en diferentes niveles del sistema nervioso central. La segunda neurona consta de dos partes: espinal y vago. Las fibras de la porción espinal salen de la médula espinal a nivel del CI-CV, formando un tronco común que ingresa a la cavidad craneal a través del foramen magnum. Después de salir, las fibras nerviosas se dividen en dos ramas: interna y externa. La rama interna pasa al nervio laríngeo inferior. La rama externa inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. Síntomas de daños. Con daño unilateral al nervio, es difícil levantar los hombros, la rotación de la cabeza en la dirección opuesta a la lesión está muy limitada. En este caso, la cabeza se desvía hacia el nervio afectado. Con daño nervioso bilateral, es imposible girar la cabeza en ambas direcciones, la cabeza se echa hacia atrás. Cuando el nervio está irritado, se desarrolla un espasmo muscular tónico, que se manifiesta con la aparición de una tortícolis espástica (la cabeza está girada en la dirección de la lesión). Con irritación bilateral, se desarrollan convulsiones clónicas de los músculos esternocleidomastoideos. En su mayor parte, el nervio es motor, pero también contiene una pequeña parte de las fibras sensoriales de la rama del nervio lingual. La vía motora es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en la corteza del tercio inferior de la circunvolución precentral. Las fibras de las neuronas centrales terminan en las células del núcleo del nervio hipogloso del lado opuesto. Las células del núcleo del XII par de nervios craneales son neuronas periféricas de la vía. Las fibras motoras del par XII inervan los músculos situados en el grosor de la propia lengua, así como los músculos que mueven la lengua hacia adelante y hacia abajo, hacia arriba y hacia atrás. Síntomas de daños. Con daño al nervio hipogloso en varios niveles, puede ocurrir parálisis periférica o central (paresia) de los músculos de la lengua. La parálisis periférica o paresia se desarrolla en caso de daño al núcleo del nervio hipogloso o fibras nerviosas que emanan de este núcleo. Al mismo tiempo, las manifestaciones clínicas se desarrollan en la mitad de los músculos de la lengua del lado correspondiente a la lesión. El daño unilateral del nervio hipogloso conduce a una ligera disminución de la función de la lengua, que se asocia con el entrelazamiento de las fibras musculares de ambas mitades. Más grave es el daño nervioso bilateral, caracterizado por glosoplejía (parálisis de la lengua). En caso de daño a una sección de la vía desde la neurona central a la periférica, se desarrolla una parálisis central de los músculos de la lengua. En este caso, hay una desviación de la lengua en una dirección sana. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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