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Notas de clase, hojas de trucos
Enfermedades nerviosas. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
CONFERENCIA #1 La doctrina de los analizadores. Sensibilidad y sus trastornos 1. Regulación propioceptiva de los movimientos Sensibilidad: la capacidad del cuerpo para percibir las irritaciones que emanan del medio ambiente o de sus propios tejidos y órganos. Los mecanismos de sensibilidad se explican sobre la base de la teoría de los analizadores electrónicos, cuyo fundador es IP Pavlov. El analizador consta de tres secciones: el receptor, la parte conductora y la sección cortical. Los receptores son formaciones terminales de fibras nerviosas sensibles que perciben cambios en el cuerpo o fuera de él y los transmiten en forma de impulsos. Los receptores se dividen en tres grupos: extero, propio e interorreceptores. Los exterorreceptores están representados por el tacto, el dolor y la temperatura, los interorreceptores están ubicados en los órganos internos: quimio y barorreceptores. Los propiorreceptores se encuentran en músculos, ligamentos, tendones y articulaciones. Gracias a ellos, una persona tiene una idea de la posición de su gel en el espacio. Hay varios tipos de sensibilidad. Superficial combina dolor, temperatura y sensibilidad táctil. La sensibilidad profunda incluye sensaciones vibratorias, musculoesqueléticas, de presión y de masa, y sensación espacial bidimensional. Los impulsos de los receptores ingresan a las secciones corticales del analizador a lo largo de una ruta de conducción que consta de tres neuronas. Las primeras neuronas de las vías de cualquier tipo de sensibilidad se encuentran en los ganglios espinales. La segunda neurona de sensibilidad superficial se encuentra en los cuernos posteriores de la médula espinal, donde los axones de las primeras neuronas ingresan a través de las raíces posteriores. Allí se cruzan los axones de las segundas neuronas, formando parte de los funículos laterales de la médula espinal. Terminan en el tubérculo visual. La tercera neurona se encuentra en el núcleo ventrolateral del tálamo. Los axones de la tercera neurona terminan en la corteza de la circunvolución central posterior, pasando primero por la pata de la cápsula posterior interna. La sección del camino a la tercera neurona se llama vía espinotalámica lateral. La vía talamocortical comienza desde la tercera neurona. Los impulsos de un tipo superficial de sensibilidad ingresan a la corteza cerebral desde el lado opuesto del cuerpo. La primera neurona de sensibilidad profunda se encuentra en el ganglio espinal. Sus axones, como parte de las raíces posteriores, penetran en los funículos posteriores de la médula espinal del mismo lado. En los fascículos posteriores se distinguen el haz de Gaulle, más medial, y el haz de Burdach, más lateral. El primero contiene fibras de las extremidades inferiores, el segundo, de las superiores. La neurona de la segunda vía se encuentra en los núcleos de los cordones posteriores en el bulbo raquídeo. Allí, las fibras se cruzan y forman un bucle medial en el que se ubican las fibras de todo tipo de sensibilidad de la mitad opuesta del cuerpo. Los impulsos de sensibilidad propioceptiva también ingresan al vermis cerebeloso a través de las vías Flexig y Gowers. Por lo tanto, los caminos de los tipos de sensibilidad superficial y profundo tienen similitudes y diferencias. La similitud radica en que las primeras neuronas se ubican en el ganglio espinal, los axones de la segunda neurona se cruzan, las terceras neuronas se ubican en los núcleos del tálamo, sus axones pasan por la pata posterior de la cápsula interna y terminan en la corteza de la circunvolución central posterior. Hay cuatro variantes de deterioro sensorial: periférico, segmentario, conductivo y cortical. La variante periférica se desarrolla como resultado del daño al nervio periférico y se ubica en la zona de su inervación. La variante segmentaria se desarrolla como resultado de una lesión de la raíz posterior o ganglio espinal en el caso de sensibilidad profunda, en el caso de sensibilidad superficial, también con daño en el asta posterior o comisura gris anterior de la médula espinal. La variante de conducción de la alteración sensorial ocurre cuando se dañan los cordones posteriores o laterales del cerebro, el tronco encefálico, el tálamo, la cápsula interna o la sustancia subcortical blanca. Esta violación se caracteriza por un cambio en la sensibilidad por debajo del nivel de daño a la vía. La variante cortical ocurre cuando se daña un área específica de la corteza cerebral. En este caso, hay una pérdida local de sensibilidad. Trastornos de la sensibilidad, sus síntomas Anestesia: una pérdida total de sensibilidad de todo tipo. La anestesia se subdivide en hemianestesia (pérdida de sensibilidad de la mitad del cuerpo) y monoanestesia (pérdida de sensibilidad de una extremidad). Si desaparece un tipo particular de sensibilidad, la anestesia se llama parcial. Hipestesia - disminución de la sensibilidad. Hiperestesia - aumento de la sensibilidad. Analgesia: pérdida de la sensibilidad al dolor, termoanestesia: pérdida de la sensibilidad a la temperatura. La patología de la sensibilidad incluye una bifurcación de la sensación de dolor. En este caso, como resultado de un pinchazo de aguja, el paciente inicialmente siente un toque y luego solo dolor. Una sola irritación puede percibirse como múltiple: poliestesia. El paciente puede localizar incorrectamente la irritación. Por lo general, señala un área simétrica de la mitad opuesta del cuerpo: la aloqueria. Puede haber una perversión de la percepción (por ejemplo, calor en forma de frío, un pinchazo en forma de toque de calor, etc.): disestesia. Puede haber sensaciones espontáneas de hormigueo, hormigueo, opresión (parestesia). Con el desarrollo de un proceso patológico de varias localizaciones, pueden aparecer síntomas de dolor, que pueden ser locales, de proyección, irradiados y reflejados. Los dolores locales se caracterizan por la aparición en el sitio de la irritación. Los dolores de proyección se localizan en la región de inervación del nervio afectado. El dolor irradiado ocurre cuando una rama del nervio está dañada y se localiza en la zona de inervación de otra rama del mismo nervio. Los dolores reflejados se localizan en ciertas áreas de la piel y ocurren en la patología de los órganos internos. El dolor se refiere a la causalgia. Se caracteriza por la aparición de dolores paroxísticos quemantes, que se agravan con el tacto y otras irritaciones. Estos dolores se localizan en la zona del nervio afectado. A menudo hay dolores fantasmas, que consisten en la sensación de dolor en el miembro perdido. La aparición de dicho dolor está asociada con el desarrollo de procesos cicatriciales en el muñón del nervio, lo que crea las condiciones para su irritación constante. La derrota de las raíces posteriores de la médula espinal, plexos nerviosos y troncos provoca la aparición de síntomas de tensión. Estos incluyen los síntomas de Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich y Wasserman. El síntoma de Lasegue es la aparición de dolor a lo largo del nervio ciático cuando la pierna se dobla en la articulación de la cadera. El síntoma de Neri es la aparición de dolor en la zona lumbar al inclinar la cabeza hacia delante. Síntoma Sicard: dolor a lo largo del nervio ciático con dorsiflexión del pie. Síntoma Matskevich: dolor en la parte frontal del muslo al doblar la pierna en la articulación de la rodilla en posición supina. Este síntoma indica la patología del nervio femoral. Síntoma de Wasserman: dolor en la superficie anterior del muslo al levantar la pierna extendida en posición supina. Con la derrota de los troncos y plexos nerviosos, pueden aparecer puntos de dolor. Los puntos de Erb se ubican 2 cm por encima de la mitad de la clavícula, y se produce dolor en ellos cuando se afecta el plexo braquial. Los puntos de Gar están situados por encima de las apófisis espinosas de las vértebras IV y V lumbares y I sacras. El dolor se produce cuando se afecta el plexo lumbosacro. Los puntos Vale están situados a la salida del nervio ciático de la cavidad pélvica, en la región del pliegue glúteo, en la fosa poplítea, posterior a la cabeza del peroné y posterior al maléolo medial. El dolor ocurre con la misma patología. La violación de la sensibilidad depende de la localización del proceso patológico y el nivel de la lesión. La derrota del tronco nervioso conduce a una violación de todos los tipos de sensibilidad, que se localiza en el lugar de su inervación. La derrota de los plexos nerviosos provoca dolor local y alteración de la sensibilidad de todo tipo, que se localizan en la zona de inervación de todos los nervios de este plexo. La derrota de las raíces posteriores de la médula espinal provoca una violación de la sensibilidad de todo tipo en las áreas correspondientes al segmento afectado. Si se produce irritación de estas formaciones, entonces hay dolores de carácter de cintura y parestesia. Si se une una lesión del ganglio espinal, aparecen erupciones herpéticas en el segmento correspondiente. El daño al asta posterior de la médula espinal conduce a una pérdida de sensibilidad superficial en el mismo lado. Se conserva la sensibilidad profunda. El daño bilateral a los cuernos posteriores y la comisura gris anterior de la médula espinal conduce a una violación del tipo de sensibilidad superficial del tipo segmentario en ambos lados. La derrota de los cordones posteriores de la médula espinal conduce a una violación de la sensibilidad profunda y táctil del tipo conductor. También hay una violación de la coordinación de movimientos, que aumenta cuando los ojos están cerrados: ataxia sensible. Cuando se daña el cordón lateral, se altera la sensibilidad de la superficie debajo de la lesión en el lado opuesto del tipo de conductor. La mitad del daño a la médula espinal provoca el desarrollo del síndrome de Brown-Sicard. Este síndrome consiste en una pérdida de sensibilidad profunda en el mismo lado, una violación de la sensibilidad superficial en el lado opuesto. A nivel del segmento afectado de la médula espinal, se observan trastornos de sensibilidad segmentaria. En el caso de una lesión transversal completa de la médula espinal, todos los tipos de sensibilidad del tipo de conducción están alterados en ambos lados. La derrota del bucle medial provoca una pérdida completa de todo tipo de sensibilidad en el lado opuesto. La derrota del tálamo conduce a la pérdida de todo tipo de sensibilidad en el lado opuesto. Además, se observan trastornos tróficos, alteraciones visuales e hiperpatías. La derrota de la pata posterior de la cápsula interna conduce a una violación de todos los tipos de sensibilidad en el lado opuesto, así como a la hemiataxia sensible y la hemianopsia. La derrota de la corteza de la circunvolución central posterior provoca una pérdida completa de sensibilidad de todo tipo en el lado opuesto. La regulación propioceptiva de los movimientos se lleva a cabo sin la intervención de la conciencia, es decir, los impulsos de los propiorreceptores no llegan a la corteza cerebral. Por lo general, tales impulsos forman un círculo vicioso de retroalimentación, que es esencialmente un reflejo, debido al cual se mantiene cualquier postura o posición del cuerpo en el espacio. CONFERENCIA #2 Reflejos, movimientos voluntarios y sus trastornos. Síndromes de lesiones de las neuronas motoras centrales y periféricas a diferentes niveles 1. Tipos de reflejos Reflejo - una reacción que ocurre en respuesta a la irritación de los receptores en cualquier zona reflexogénica. Los reflejos dan una idea del estado de varias partes del sistema nervioso humano. El estudio de los reflejos consiste en determinar su naturaleza, uniformidad, simetría. Los reflejos pueden estar vivos. Puede notarse hiporreflexia, hiperreflexia con una zona reflexogénica extendida), arreflexia (ausencia de reflejos). Los reflejos se dividen en profundos, o propioceptivos (tendinosos, periósticos, articulares), y cutáneos superficiales, provenientes de las mucosas). Los reflejos profundos se producen cuando se percusiona con un martillo sobre el tendón o el periostio. Como resultado, se observa una reacción motora de los grupos musculares correspondientes. En los miembros superiores, normalmente se determinan los siguientes reflejos: un reflejo del tendón del músculo bíceps del hombro, del tendón del músculo tríceps del hombro y un reflejo carporradial. La primera se produce por el impacto del martillo sobre el tendón del bíceps, lo que provoca la flexión del antebrazo. El segundo es causado por el impacto del martillo en el tendón del tríceps, lo que lleva a la extensión del antebrazo. El reflejo carporradial es inducido por la percusión de la apófisis estiloides del radio, lo que resulta en flexión y pronación del antebrazo y flexión de los dedos. En las extremidades inferiores, normalmente se determinan los reflejos de la rodilla y el talón. El reflejo patelar se provoca golpeando el tendón del cuádriceps femoral con el martillo, lo que hace que la pierna se extienda. El reflejo del calcáneo (Aquiles) se produce con la percusión del tendón de Aquiles, lo que provoca la flexión plantar del pie a medida que se contraen los músculos de la pantorrilla. Los reflejos cutáneos se producen cuando se acaricia una determinada zona de la piel con el mango de un martillo neurológico. En este caso, el paciente se acuesta boca arriba con las piernas ligeramente dobladas. Los reflejos abdominales se distinguen: superior (ocurre cuando la piel del abdomen se irrita a lo largo del borde inferior del arco costal), medio (ocurre cuando la piel del abdomen se irrita al nivel del ombligo) e inferior (ocurre cuando el la piel está irritada paralela al pliegue inguinal). Estos reflejos consisten en la contracción de los músculos abdominales al nivel adecuado y la desviación del ombligo en la dirección de la irritación. El reflejo cremáster es causado por la irritación de la piel de la superficie interna del muslo y consiste en tirar del testículo hacia arriba como resultado de la contracción del músculo cremáster. El reflejo plantar consiste en la flexión plantar del pie y de los dedos como resultado de una irritación discontinua del borde exterior de la suela. El reflejo anal es la contracción del esfínter externo del ano como resultado del hormigueo o irritación de la piel que lo rodea. Cuando se daña el tracto piramidal, aparecen reflejos patológicos. Esto se debe a la desinhibición de los automatismos espinales. Los reflejos patológicos se dividen en extensores y de flexión. Se distinguen los siguientes reflejos patológicos extensores en las extremidades inferiores: reflejo de Babinski (extensión del primer dedo del pie como resultado de la irritación de la piel discontinua del borde exterior de la suela, hasta 2-2,5 años es fisiológico), reflejo de Oppenheim (extensión de el primer dedo del pie al pasar los dedos a lo largo de la cresta tibial hasta la articulación del tobillo), reflejo de Gordon (extensión lenta del primer dedo del pie y divergencia en forma de abanico de otros dedos como resultado de la compresión de los músculos de la pantorrilla), reflejo de Schaefer (extensión del el primer dedo del pie como resultado de la compresión del tendón de Aquiles). Se distinguen los siguientes reflejos patológicos de flexión en las extremidades inferiores: el reflejo de Rossolimo (flexión de los dedos de los pies cuando el martillo golpea rápidamente las yemas de los dedos), el reflejo de Bekhterev-Mendel (flexión de los dedos de los pies cuando el martillo golpea la superficie posterior), el reflejo de Zhukovsky (flexión de los dedos de los pies cuando el martillo golpea en su superficie plantar debajo de los dedos), reflejo de Bekhterev (flexión de los dedos de los pies cuando golpea con un martillo en la superficie plantar del talón). Los reflejos patológicos de flexión en las extremidades superiores pueden ser tales como el reflejo de Tremner (flexión de los dedos de la mano durante irritaciones tangenciales rápidas de la superficie palmar de las falanges terminales de los dedos II-IV), el reflejo de Jacobson-on-Laska ( flexión combinada del antebrazo y los dedos de la mano cuando el martillo golpea el radio de la apófisis estiloides), reflejo de Zhukovsky (flexión de los dedos de la mano al golpear la superficie palmar con un martillo), reflejo del carpo-dedo de Bekhterev (flexión de los dedos como resultado de la percusión con el martillo del dorso de la mano del paciente). Con un aumento en los reflejos tendinosos, aparecen clones. Consisten en una serie de contracciones rítmicas y rápidas de un músculo o grupo de músculos cuando están estirados. Puede haber clonos del pie y de la rótula. El primero son los movimientos clónicos rítmicos siempre que se estire el tendón de Aquiles. El clonus de la rótula ocurre cuando se tira hacia arriba y se mueve bruscamente hacia distal. Consiste en una serie de contracciones y relajaciones rítmicas del músculo cuádriceps femoral y contracciones de la propia rótula. En patología, puede ocurrir sincinesia, es decir, movimientos reflejos amigables de una extremidad con un movimiento arbitrario de otra extremidad. Las sincinesias son globales, de imitación y coordinativas. 2. Estructuras que forman movimientos voluntarios e involuntarios Hay dos tipos principales de movimientos: involuntarios y voluntarios. Los movimientos involuntarios se llevan a cabo debido al aparato segmentario de la médula espinal y el tronco encefálico. Proceden según el tipo de acto reflejo simple. Los movimientos voluntarios son actos del comportamiento motor humano (praxia). Se llevan a cabo con la participación de la corteza cerebral, el sistema extrapiramidal y el aparato segmentario de la médula espinal. Los movimientos voluntarios están asociados con el sistema piramidal, que es un departamento del sistema nervioso. La neurona motora central de la vía motora se encuentra en la quinta capa de la corteza de la circunvolución precentral del cerebro y está representada por células gigantes de Betz. En su parte inferior hay neuronas que inervan los músculos de la faringe y la laringe. En la parte media, las neuronas que inervan las extremidades superiores, en la parte superior, las neuronas que inervan las extremidades inferiores. Las neuronas de esta parte de la corteza controlan los movimientos voluntarios de las extremidades de la mitad opuesta del cuerpo. Esto se debe a la decusación de las fibras nerviosas en la parte inferior del bulbo raquídeo. Hay dos caminos de fibras nerviosas: cortical-nuclear, que termina en los núcleos del bulbo raquídeo, y cortical-espinal. La segunda vía contiene interneuronas en los cuernos anteriores de la médula espinal. Sus axones terminan en grandes neuronas motoras ubicadas allí. Sus axones pasan a través del pilar posterior de la cápsula interna, luego el 80-85% de las fibras se cruzan en la parte inferior del bulbo raquídeo. Además, las fibras se envían a las neuronas intercalares, cuyos axones, a su vez, ya se acercan a las grandes neuronas motoras alfa y gamma de las astas anteriores de la médula espinal. Son neuronas motoras periféricas de la vía motora. Sus axones se envían a los músculos esqueléticos, realizando su inervación. Las grandes neuronas motoras alfa conducen impulsos motores a una velocidad de 60 a 100 m/s. Esto asegura movimientos rápidos que están asociados con el sistema piramidal. Las pequeñas neuronas motoras alfa proporcionan una contracción muscular tónica y están asociadas con el sistema extrapiramidal. Las neuronas motoras gamma transmiten impulsos desde la formación otorreticular a los propiorreceptores musculares. El camino piramidal comienza en la corteza cerebral, es decir, desde las células de Betz ubicadas en la circunvolución central anterior. Los axones de estas células se envían al segmento de la médula espinal, al que inervan. Allí forman una sinapsis con una neurona motora grande o con células de los núcleos motores de los nervios craneales. Las fibras del tercio inferior de la circunvolución central anterior inervan los músculos de la cara, la lengua, la faringe y la laringe. Estas fibras terminan en las células de los núcleos de los nervios craneales. Esta vía se denomina vía corticonuclear. Los axones de los 2/3 superiores de la circunvolución central anterior terminan en grandes neuronas motoras alfa e inervan los músculos del tronco y las extremidades. Esta vía se denomina vía corticoespinal. Después de salir de la circunvolución central anterior, las fibras pasan a través de la rodilla y los 2/3 anteriores del pedículo posterior de la cápsula interna. Luego ingresan al tronco encefálico, pasan por la base de las piernas del cerebro. En la médula, las fibras forman pirámides. En el borde entre el bulbo raquídeo y la médula espinal, la mayoría de las fibras se cruzan. Luego, esta parte se encuentra en los cordones laterales de la médula espinal. Las fibras no cruzadas se localizan en los funículos anteriores de la médula espinal, formando el haz de Turk. Por lo tanto, aquellas fibras que estaban ubicadas lateralmente en el bulbo raquídeo se vuelven mediales después de la decusación. 3. Parálisis La derrota de cualquier parte del tracto piramidal provoca una violación de los movimientos voluntarios, que puede ser total o parcial. La pérdida completa de los movimientos voluntarios se llama parálisis, o plejía, parcial - paresia. La parálisis puede ser central o periférica. La parálisis central se desarrolla como resultado del daño del tracto piramidal a lo largo de la neurona motora central en cualquier área: en la corteza motora, en la cápsula interna, en el tronco encefálico o en la médula espinal. La parálisis central tiene síntomas característicos, como hipertensión muscular, hiperreflexia, expansión de la zona reflexogénica, clonus de pies, rótulas y manos, reflejos patológicos, reflejos protectores y sincinesia patológica. La hipertensión muscular se caracteriza por un aumento del tono de los flexores del brazo y extensores de la pierna de un lado. Se forma la pose de Wernicke-Mann. Consiste en acercar y doblar el brazo, mientras se extiende la pierna. Los reflejos patológicos pueden ser del carpo y del pie, que se dividen en flexores y extensores. La parálisis periférica se desarrolla como resultado del daño a cualquier parte de la motoneurona periférica: motoneuronas alfa grandes, células de los núcleos motores del tronco encefálico, raíz anterior de la médula espinal, plexo nervioso, nervios periféricos. La parálisis periférica se caracteriza por los siguientes síntomas: arreflexia, atonía muscular, atrofia, reacción degenerativa, espasmos musculares fibrilares o fasciculares. El complejo de síntomas de los trastornos del movimiento depende del nivel de daño en el tracto piramidal. Cuando se daña un nervio periférico, se observa atrofia del grupo de músculos que está inervado por este nervio, los reflejos se caen. Hay dolores, violación de la sensibilidad y trastornos autonómicos. El daño a las raíces anteriores de la médula espinal causa parálisis periférica de los músculos que reciben inervación de esta raíz y espasmos fasciculares. Con daño a los cuernos anteriores, se desarrolla parálisis periférica en la zona de inervación de este segmento de la médula espinal. Son características las reacciones de espasmos, atrofia y degeneración del músculo fibrilar. El daño al funículo lateral provoca parálisis central de los músculos por debajo del nivel de la lesión. Las lesiones de la cola de caballo provocan parálisis periférica de las piernas, alteración de la micción, alteración de la sensibilidad en la región perineal y aparecen dolores agudos. Una lesión a nivel del engrosamiento lumbar provoca parálisis flácida y anestesia de las extremidades inferiores; daño a la región torácica: parálisis espástica de las piernas, alteración de la sensibilidad de todo tipo de conducción; Daño al engrosamiento cervical: parálisis central de las piernas y violación de la sensibilidad del tipo conductor. Una lesión en la región de la decusación provoca parálisis del miembro inferior del lado opuesto y del miembro superior del mismo lado. El daño al tronco del encéfalo produce hemiplejía central en el lado contralateral. El daño a la circunvolución central anterior conduce a monoparesia. CONFERENCIA #3 Médula espinal. Estructura, funciones, síndromes lesionales La médula espinal está ubicada en el canal espinal y es una médula cilíndrica, su longitud en un adulto es de 42-46 cm En la región de la I vértebra cervical, pasa al bulbo raquídeo. A nivel de I-II de las vértebras lumbares, se adelgaza y se convierte en un hilo delgado. El grosor de la médula espinal es de 1 cm.Tiene dos engrosamientos: cervical y lumbar. La médula espinal consta de 31-32 segmentos, incluidos 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1-2 coccígeos. Segmento: una sección de la médula espinal que contiene las raíces anterior y posterior. El engrosamiento cervical de la médula espinal se localiza a nivel del V segmento cervical al I segmento torácico. Proporciona inervación a las extremidades superiores. El engrosamiento lumbar se localiza desde I-II lumbar hasta I-II segmento sacro. Inerva las extremidades inferiores. Las raíces anteriores de la médula espinal incluyen fibras motoras, las raíces posteriores, fibras sensoriales. En la región del nódulo intervertebral, estas fibras están conectadas y forman un nervio mixto. La médula espinal tiene una fisura mediana anterior, un surco mediano posterior y surcos laterales anterior y posterior, que están dispuestos simétricamente. También hay un funículo anterior ubicado entre la fisura mediana anterior y el surco lateral anterior; funículo lateral: entre los surcos laterales (anterior y posterior). El funículo posterior se encuentra entre los surcos medianos posteriores y laterales posteriores. Las raíces anteriores de la médula espinal emergen del surco lateral anterior. Las raíces posteriores ingresan a la médula espinal en el surco lateral posterior. La parte central de la médula espinal está formada por materia gris, la parte periférica es blanca. Ambas mitades de la médula espinal están conectadas por espinas de materia gris y blanca. La comisura gris anterior se encuentra por delante del canal central, seguida de la comisura blanca anterior. Detrás del canal central se encuentran primero las comisuras grises posteriores y luego las comisuras blancas posteriores. Los cuernos anteriores de la médula espinal contienen neuronas motoras; sus axones inervan los músculos del cuello, el tronco y las extremidades. Las células sensoriales primarias se encuentran en los nódulos intervertebrales. Los cuernos posteriores contienen neuronas sensoriales. En la sustancia blanca, pasan las fibras de las vías. Gracias a ellos, se lleva a cabo la conexión de la médula espinal con el cerebro, así como sus diversas partes entre sí. El cordón anterior contiene fibras de las vías motoras. Estas vías incluyen la médula cortical-espinal anterior (piramidal no cruzada), vestibuloespinal (vestibuloespinal), tegmental-espinal, reticular-espinal anterior. Todos estos caminos terminan en las células de los cuernos anteriores de la médula espinal. Los cordones laterales contienen fibras de las vías motoras y sensoriales. Vías motoras: cortical-espinal lateral (piramidal cruzada), rojo-nuclear-espinal, reticular-espinal, oliva-espinal. Los cordones laterales contienen vías ascendentes: espinocerebeloso posterior, espinocerebeloso anterior, espinotalámico lateral. Los funículos posteriores contienen fibras ascendentes que forman haces delgados y en forma de cuña. Algunos arcos reflejos se cierran en la médula espinal. Los impulsos le llegan a lo largo de las fibras de las raíces posteriores. En la médula espinal, se analizan y transmiten a las células de los cuernos anteriores. Gracias a la médula espinal, los impulsos se transmiten a otras partes del sistema nervioso central, a la corteza cerebral. Además, la médula espinal realiza una función trófica. Cuando se dañan las neuronas de los cuernos anteriores, se altera el trofismo de los músculos inervados por ellos. La médula espinal regula la función de los órganos pélvicos. El daño a la médula espinal provoca violaciones del acto de defecar y orinar. Los síntomas de la lesión se describen en conferencias anteriores. CONFERENCIA N° 4. Nervios craneales. Síntomas de su derrota. 1. par de nervios craneales - nervio olfativo La vía del nervio olfativo consta de tres neuronas. La primera neurona tiene dos tipos de procesos: dendritas y axones. Las terminaciones de las dendritas forman receptores olfativos ubicados en la membrana mucosa de la cavidad nasal. Los axones de las primeras neuronas pasan a la cavidad craneal a través de la placa del hueso etmoides, terminando en el bulbo olfatorio sobre los cuerpos de las segundas neuronas. Los axones de las segundas neuronas forman el tracto olfatorio, que se dirige a los centros olfatorios primarios. Los centros olfativos primarios incluyen el triángulo olfatorio, la sustancia perforada anterior y el tabique transparente. En estos centros se ubican los cuerpos de las terceras neuronas, en los cuales terminan los axones de las segundas neuronas. Los axones de las terceras neuronas terminan en la corteza cerebral del lado opuesto, en las áreas corticales de proyección olfatoria. Estas áreas están ubicadas en la circunvolución parahipocampal, en su gancho. Los síntomas de la lesión dependen del nivel de daño en la vía del nervio olfativo. Los síntomas principales incluyen anosmia, hiposmia, hiperosmia, disosmia y alucinaciones olfativas. Se da la mayor importancia a la anosmia ya la hiposmia unilateral. Esto se debe a que, en la mayoría de los casos, la hiposmia y la anosmia bilaterales se deben a una rinitis aguda o crónica. La pérdida o disminución del sentido del olfato es el resultado del daño del nervio olfativo a un nivel hasta el triángulo olfativo. En este caso, la primera o la segunda neurona de la vía se ven afectadas. La derrota de la tercera neurona no conduce a una violación de la función olfativa, ya que esta neurona se encuentra en ambos lados de la corteza cerebral. Las alucinaciones olfativas son el resultado de la irritación del campo de proyección olfativa, que puede ser con formaciones tumorales en el hipocampo. La violación del sentido del olfato puede ser el resultado de procesos patológicos en la base del cráneo. Esto se debe a la proximidad de la base del cráneo y las vías olfatorias. 2. II par de nervios craneales - nervio óptico Las tres primeras neuronas de la vía visual se encuentran en la retina. La primera neurona está representada por bastones y conos. Las segundas neuronas son células bipolares. Las células ganglionares son las terceras neuronas de la vía. Sus axones forman el nervio óptico, que ingresa a la cavidad craneal a través de la abertura óptica en la órbita. Anterior a la silla turca, el nervio forma el quiasma óptico. Sólo se cruza una parte de las fibras de los nervios ópticos. Después de la decusación, las fibras ópticas se denominan tracto óptico. Debido a la decusación de las fibras en cada tracto óptico, hay fibras visuales de las mismas mitades de la retina de los ojos derecho e izquierdo. Las fibras del tracto óptico terminan en el cuerpo geniculado lateral, la almohadilla del tálamo y en los colículos superiores de los cuadrigéminas. Parte de las fibras de los colículos superiores de los cuadrigéminas terminan en las neuronas del núcleo accesorio del nervio oculomotor, donde se encuentra la cuarta neurona. Sus axones van al nódulo ciliar, luego al esfínter de la pupila. La siguiente neurona se encuentra en el cuerpo geniculado externo, cuyos axones forman el haz de Graziole. Este haz termina en las células de la corteza cerebral ubicadas en la región del surco del espolón en la superficie interna del lóbulo occipital. En esta zona de la corteza cerebral terminan las fibras visuales provenientes de las mismas mitades de la retina de los ojos derecho e izquierdo. Síntomas de daños. Disminución de la visión (ambliopía) o ceguera en el lado afectado del nervio óptico. La reacción de la pupila a la luz se conserva. Con la derrota de parte de las neuronas de la vía en la retina o en el nervio óptico, se forma un escotoma. Se caracteriza por la pérdida de cualquier parte del campo de visión. El escotoma puede ser positivo o negativo. El desarrollo de ceguera bilateral indica daño a las fibras ópticas en su intersección. Posible lesión de las fibras visuales situadas medialmente y haciendo una intersección completa, hay pérdida de la mitad externa del campo visual a ambos lados (la llamada hemianopsia bitemporal), o hemianopsia binosal (pérdida de la mitad del campo visual en el interior de ambos ojos con daño en parte de las fibras visuales ubicadas lateralmente) . Quizás la aparición de hemianopsia homónima (pérdida del campo visual del lado del mismo nombre). Esta patología se presenta cuando se afectan la vía óptica, el cuerpo geniculado lateral, la pata posterior de la cápsula interna, el haz de Graziole y el surco del espolón. La irritación del área de la corteza cerebral, donde se encuentra la representación visual cortical, hace que el paciente experimente chispas, el brillo de los relámpagos, puntos luminosos (fotopsia). Con la neuritis óptica, su parte periférica, las fibras ubicadas en la retina del ojo, la sección retrobulbar están dañadas (debido a infecciones, envenenamiento, alcoholismo). 3. III par de nervios craneales - nervio oculomotor La ruta de conducción del nervio es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en las células de la corteza de la circunvolución precentral del cerebro. Los axones de las primeras neuronas forman un trayecto córtico-nuclear que conduce a los núcleos del nervio oculomotor situados a ambos lados. En el cerebro existen cinco núcleos del nervio oculomotor, en los que se ubican los cuerpos de las segundas neuronas. Estos núcleos son de células grandes y pequeñas. Los núcleos están ubicados en el mesencéfalo a nivel de los colículos superiores de los cuadrigéminas en las piernas del cerebro. Desde los núcleos del nervio, se lleva a cabo la inervación de los músculos externos del ojo, el músculo que levanta el párpado superior, el músculo que estrecha la pupila y el músculo ciliar. Todas las fibras que provienen de los núcleos del nervio oculomotor salen de las piernas del cerebro, pasan a través de la duramadre, el seno cavernoso, salen de la cavidad craneal a través de la fisura orbitaria superior y entran en la órbita. Síntomas de daños. El daño al tronco nervioso conduce a la parálisis de todos los músculos oculomotores. Cuando se daña parte del núcleo de la célula grande, se altera la inervación del músculo externo del ojo. Clínicamente, hay parálisis completa o debilidad de este músculo. En caso de parálisis completa, el paciente no puede abrir los ojos. Con debilidad del músculo que levanta el párpado superior, el paciente abre el ojo parcialmente. Si se afecta el núcleo de células grandes del nervio oculomotor, el músculo elevador del párpado superior es el último en verse afectado, la exotropía u oftalmoplejía externa ocurre cuando solo los músculos externos están dañados. El daño al núcleo oculomotor a menudo se acompaña del desarrollo del síndrome alternante de Weber, que se asocia con daño simultáneo a las fibras de las vías piramidales y espinotalámicas. A las manifestaciones clínicas se une la hemiplejía del lado opuesto a la lesión. El daño al tronco nervioso se caracteriza por oftalmoplejía externa e interna. La oftalmoplejía interna se acompaña de aparición de midriasis, anisocoria, alteración de la acomodación y reacción pupilar a la luz. La midriasis ocurre como resultado de la parálisis del esfínter de la pupila. 4. IV par de nervios craneales - nervio troclear El camino conductor es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en la corteza de la parte inferior de la circunvolución precentral. Los axones de las neuronas centrales terminan en las células del núcleo del nervio troclear de ambos lados. El núcleo se encuentra en el tronco encefálico en la región de los colículos inferiores de los cuadrigéminas. Allí se localizan neuronas periféricas de la vía. Las fibras nerviosas, ubicadas a lo largo de la neurona central a la periférica, forman la vía cortical-nuclear. Las fibras que emanan del núcleo del nervio troclear se cruzan en la región de la vela medular. Luego, las fibras del nervio troclear salen por detrás del colículo inferior del cuadrigémino y dejan la sustancia del cerebro, pasan por el seno cavernoso. El nervio entra en la órbita a través de la fisura orbitaria superior, donde inerva el músculo oblicuo superior del ojo. Con la contracción de este músculo, el globo ocular gira hacia abajo y hacia afuera. Síntomas de daños. Una lesión aislada del IV par de nervios craneales es extremadamente rara. Clínicamente, la derrota del nervio troclear se manifiesta por la limitación de la movilidad del globo ocular hacia afuera y hacia abajo. Dado que se altera la inervación del músculo oblicuo superior del ojo, el globo ocular gira hacia adentro y hacia arriba. Con esta patología será característica la visión doble (diplopía), que se presenta al mirar hacia abajo y hacia los lados. 5. V par de nervios craneales - nervio trigémino Él es mixto. La vía sensorial de un nervio está formada por neuronas. La primera neurona está ubicada en el nódulo semilunar del nervio trigémino, ubicado entre las capas de la duramadre en la superficie anterior de la pirámide del hueso temporal. Los axones de estas neuronas forman una raíz común del nervio trigémino, que ingresa al puente del cerebro y termina en las células del núcleo del tracto espinal, que pertenece al tipo superficial de sensibilidad. En este núcleo se distinguen las partes oral y caudal: la parte oral se encarga de la inervación de la región de la cara más cercana a la línea media, la parte caudal de las regiones más alejadas de esta línea. El nódulo semilunar contiene neuronas responsables de la sensibilidad profunda y táctil. Sus axones atraviesan el tronco del encéfalo y terminan en las neuronas del núcleo del tracto del mesencéfalo, situado en el tegmento del puente cerebral. La sensibilidad profunda y táctil de la cara es proporcionada por fibras en el lado opuesto, pasando más allá de la línea media. En ambos núcleos sensoriales existen segundas neuronas de la vía sensorial del nervio trigémino, cuyos axones forman parte del asa medial y pasan al lado opuesto, finalizando en el tálamo, donde se encuentra la tercera neurona del nervio trigémino. Los axones de las terceras neuronas terminan en las secciones inferiores de las circunvoluciones poscentral y precentral. Las fibras sensoriales del nervio trigémino forman tres ramas: los nervios oftálmico, maxilar y mandibular. El nervio maxilar tiene dos ramas: el nervio cigomático y los nervios pterigopalatinos. El nervio cigomático inerva la piel de las regiones cigomática y temporal. El número de nervios pterigopalatinos es variable y varía de 1 a 7. Las fibras sensoriales del nervio maxilar inervan la membrana mucosa de la cavidad nasal, las amígdalas, el arco faríngeo, el paladar blando y duro, el seno esfenoidal y las celdillas etmoidales posteriores. La continuación de este nervio es el nervio infraorbitario, que sale por el agujero infraorbitario hacia la cara, donde se divide en sus ramas terminales. El nervio infraorbitario está involucrado en la inervación sensitiva de la piel del párpado inferior, el ala externa de la nariz, la membrana mucosa y la piel del labio superior hasta la comisura de la boca, la membrana mucosa del vestíbulo de la nariz. El nervio mandibular es mixto. Inerva los músculos masticatorios con fibras motoras. Las fibras sensoriales inervan el mentón, el labio inferior, el suelo de la boca, los dos tercios anteriores de la lengua, los dientes de la mandíbula, la piel de la mejilla inferior, la parte anterior del pabellón auricular, la membrana timpánica, el conducto auditivo externo y la duramadre. Síntomas de daños. Si el núcleo de la médula espinal está dañado o dañado, se desarrolla un trastorno de sensibilidad de tipo segmentario. En algunos casos, es posible perder la sensibilidad al dolor y la temperatura mientras se mantienen tipos profundos de sensibilidad, como la sensación de vibración, presión, etc. Este fenómeno se denomina trastorno de sensibilidad disociada. En caso de irritación de las neuronas motoras del nervio trigémino, se desarrolla trismus, es decir, la tensión de los músculos masticatorios de naturaleza tónica. Con la inflamación del nervio facial, aparece dolor en la mitad afectada de la cara, que se localiza con mayor frecuencia en el área de la oreja y detrás del proceso mastoideo. Con menos frecuencia, se localiza en la región de los labios superior e inferior, la frente y la mandíbula inferior. En caso de daño a cualquier rama del nervio trigémino, se altera la sensibilidad de una o más especies en la zona de inervación de esta rama. Cuando el nervio óptico está dañado, los reflejos superciliar y corneal desaparecen. La disminución o desaparición completa de la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua por un lado indica daño en el nervio mandibular del mismo lado. Además, con daño al nervio mandibular, el reflejo mandibular desaparece. La paresia o parálisis unilateral de los músculos masticatorios ocurre cuando se afecta el núcleo motor del nervio trigémino o las fibras motoras del nervio mandibular del mismo lado. En el caso de daño bilateral a las mismas formaciones nerviosas, la mandíbula inferior se hunde. Un trastorno de varios tipos de sensibilidad en las áreas de inervación de todas las ramas del quinto par de nervios craneales es característico de la derrota del nódulo semilunar o la raíz del nervio trigémino. Una característica distintiva de la derrota del nódulo semilunar es la aparición de erupciones herpéticas en la piel. Los núcleos motores del nervio trigémino reciben inervación de las neuronas centrales de la corteza cerebral desde dos lados. Esto explica la ausencia de trastornos de la masticación en caso de daño de las neuronas corticales centrales de un lado. La violación del acto de masticar solo es posible con daño bilateral a estas neuronas. 6. VI par de nervios craneales - nervio motor ocular externo El camino conductor es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en la parte inferior de la corteza de la circunvolución precentral. Sus axones terminan en las células del núcleo del nervio motor ocular externo a ambos lados, que son neuronas periféricas. El núcleo se encuentra en la protuberancia del cerebro. Los axones de las neuronas periféricas salen del cerebro entre el puente y la pirámide, rodean la parte posterior de la silla de montar turca, pasan por el seno cavernoso, la fisura orbitaria superior, entran en la órbita. El nervio motor ocular externo inerva el músculo recto externo del ojo, durante cuya contracción el globo ocular gira hacia afuera. Los síntomas de la lesión se caracterizan clínicamente por la aparición de estrabismo convergente. Una queja característica de los pacientes es la duplicación de la imagen, ubicada en el plano horizontal. A menudo, el síndrome de Gubler alternante se une al desarrollo de hemiplejía en el lado opuesto a la lesión. En la mayoría de los casos, hay una derrota simultánea de los pares de nervios craneales III, IV y VI, que se asocia con la presencia de algunas características anatómicas de su ubicación. Las fibras de estos nervios están muy cerca de las fibras de otras vías en el tronco encefálico. Con daño al haz longitudinal posterior, que es un sistema asociativo, se desarrolla oftalmoplejía internuclear. Las lesiones simultáneas de los nervios oculomotores están asociadas con su ubicación cercana entre sí en el seno cavernoso, así como con el nervio oftálmico (la primera rama del nervio trigémino), la arteria carótida interna. Además, el daño simultáneo de estos nervios está asociado con su ubicación cercana a la salida de la cavidad craneal. Cuando aparecen procesos patológicos en la base del cráneo o en la superficie basal del cerebro, en la mayoría de los casos se produce una lesión aislada del nervio motor ocular externo. Esto se debe a su gran extensión en la base del cráneo. 7. VII par de nervios craneales - nervio facial El es mixto. La vía motora del nervio es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en la corteza cerebral, en el tercio inferior de la circunvolución precentral. Los axones de las neuronas centrales se envían al núcleo del nervio facial, ubicado en el lado opuesto en la protuberancia del cerebro, donde se encuentran las neuronas periféricas de la vía motora. Los axones de estas neuronas forman la raíz del nervio facial. El nervio facial, al pasar por la abertura auditiva interna, se envía a la pirámide del hueso temporal, ubicada en el canal facial. A continuación, el nervio sale del hueso temporal a través del agujero estilomastoideo y entra en la glándula salival parótida. En el espesor de la glándula salival, el nervio se divide en cinco ramas, formando el plexo parotídeo. Las fibras motoras del VII par de nervios craneales inervan los músculos mímicos de la cara, el estribo, los músculos de la aurícula, el cráneo, el músculo subcutáneo del cuello, el músculo digástrico (su vientre posterior). En el canal facial de la pirámide del hueso temporal, parten tres ramas del nervio facial: un gran nervio pedregoso, un nervio estapedial y una cuerda timpánica. El gran nervio pedregoso pasa a través del canal pterigopalatino y termina en el ganglio pterigopalatino. Este nervio inerva la glándula lagrimal al formar una anastomosis con el nervio lagrimal después de la interrupción en el ganglio pterigopalatino. El gran nervio pétreo contiene fibras parasimpáticas. El nervio estapedial inerva el músculo estapedial, provocando su tensión, lo que crea las condiciones para la formación de una mejor audibilidad. La cuerda del tambor inerva los 2/3 anteriores de la lengua, siendo responsable de la transmisión de impulsos con una variedad de estímulos gustativos. Además, la cuerda del tambor proporciona inervación parasimpática de las glándulas salivales sublinguales y submandibulares. Síntomas de daños. Si las fibras motoras están dañadas, se desarrolla parálisis periférica de los músculos faciales en el lado de la lesión, que se manifiesta por asimetría de la cara: la mitad de la cara en el lado de la lesión del nervio se vuelve inmóvil, como una máscara, el frontal y los pliegues nasolabiales se suavizan, el ojo del lado afectado no se cierra, la fisura palpebral se expande, la comisura de la boca se baja. Se observa el fenómeno de Bell: un giro hacia arriba del globo ocular cuando se intenta cerrar el ojo del lado de la lesión. Hay lagrimeo paralítico debido a la ausencia de parpadeo. La parálisis aislada de los músculos mímicos de la cara es característica del daño al núcleo motor del nervio facial. En el caso de unir la lesión de las fibras radiculares al cuadro clínico, se suma el síndrome de Miyar-Gubler (parálisis central de las extremidades del lado opuesto a la lesión). Con el daño del nervio facial en el ángulo pontocerebeloso, además de la parálisis de los músculos faciales, hay una disminución de la audición o sordera, la ausencia de un reflejo corneal, lo que indica una lesión simultánea de los nervios auditivo y trigémino. Esta patología cursa con inflamación del ángulo pontocerebeloso (aracnoiditis), neuroma del acústico. La adición de hiperacusia y una alteración del gusto indican daño al nervio antes de que el gran nervio pétreo lo deje en el canal facial de la pirámide del hueso temporal. El daño al nervio por encima de la cuerda timpánica, pero por debajo del origen del nervio estapedial, se caracteriza por un trastorno del gusto, lagrimeo. La parálisis de los músculos mímicos en combinación con el lagrimeo ocurre en caso de daño al nervio facial debajo de la descarga de la cuerda timpánica. Sólo puede verse afectada la vía cortical-nuclear. Parálisis clínicamente observada de los músculos de la mitad inferior de la cara en el lado opuesto. A menudo, la parálisis se acompaña de hemiplejía o hemiparesia del lado de la lesión. 8. VIII par de nervios craneales - nervio vestibulococlear La estructura del nervio incluye dos raíces: la coclear, que es la inferior, y el vestíbulo, que es la raíz superior. La parte coclear del nervio es sensible, auditiva. Parte de las células del nódulo espiral, en la cóclea del laberinto. Las dendritas de las células del nódulo espiral van a los receptores auditivos: las células ciliadas del órgano de Corti. Los axones de las células del ganglio espiral se encuentran en el conducto auditivo interno. El nervio pasa en la pirámide del hueso temporal, luego ingresa al tronco encefálico al nivel de la parte superior del bulbo raquídeo, terminando en los núcleos de la parte coclear (anterior y posterior). La mayoría de los axones de las células nerviosas del núcleo coclear anterior cruzan hacia el otro lado de la protuberancia. Una minoría de axones no participa en la decusación. Los axones terminan en las células del cuerpo trapezoidal y la oliva superior en ambos lados. Los axones de estas estructuras cerebrales forman un bucle lateral que termina en la cuadrigémina y en las células del cuerpo geniculado medial. Los axones del núcleo coclear posterior se cruzan en el área de la línea media del fondo del IV ventrículo. En el lado opuesto, las fibras se conectan con los axones del bucle lateral. Los axones del núcleo coclear posterior terminan en el tubérculo cuadrigémino inferior. La parte de los axones del núcleo posterior que no está involucrada en la decusación se conecta a las fibras del bucle lateral de su lado. Síntomas de daños. Cuando las fibras de los núcleos cocleares auditivos están dañadas, no hay deterioro de la función auditiva. Con daño al nervio en varios niveles, pueden aparecer alucinaciones auditivas, síntomas de irritación, pérdida de audición, sordera. La disminución de la agudeza auditiva o sordera por un lado se produce cuando se daña el nervio a nivel del receptor, cuando se daña la parte coclear del nervio y sus núcleos anterior o posterior. También pueden unirse síntomas de irritación en forma de sensación de silbido, ruido, bacalao. Esto se debe a la irritación de la corteza de la parte media de la circunvolución temporal superior por una variedad de procesos patológicos en esta área, como los tumores. Parte delantera. En el meato auditivo interno existe un nódulo vestibular formado por las primeras neuronas de la vía del analizador vestibular. Las dendritas de las neuronas forman receptores del laberinto del oído interno, ubicados en los sacos membranosos y en las ampollas de los canales semicirculares. Los axones de las primeras neuronas forman la parte vestibular del VIII par de nervios craneales, ubicados en el hueso temporal y que ingresan a través de la abertura auditiva interna en la sustancia del cerebro en la región del ángulo pontocerebeloso. Las fibras nerviosas de la parte vestibular terminan en las neuronas de los núcleos vestibulares, que son las segundas neuronas de la vía del analizador vestibular. Los núcleos de la parte vestibular se encuentran en la parte inferior del ventrículo V, en su parte lateral, y están representados por lateral, medial, superior, inferior. Las neuronas del núcleo lateral del vestíbulo dan origen a la vía vestíbulo-espinal, que forma parte de la médula espinal y termina en las neuronas de las astas anteriores. Los axones de las neuronas de este núcleo forman un haz longitudinal medial, ubicado en la médula espinal a ambos lados. El curso de las fibras en el haz tiene dos direcciones: descendente y ascendente. Las fibras nerviosas descendentes están involucradas en la formación de parte del cordón anterior. Las fibras ascendentes se localizan en el núcleo del nervio oculomotor. Las fibras del haz longitudinal medial tienen una conexión con los núcleos de los pares de nervios craneales III, IV, VI, por lo que los impulsos de los canales semicirculares se transmiten a los núcleos de los nervios oculomotores, lo que provoca el movimiento de los globos oculares cuando el cambios de posición del cuerpo en el espacio. También hay conexiones bilaterales con el cerebelo, la formación reticular, el núcleo posterior del nervio vago. Los síntomas de la lesión se caracterizan por una tríada de síntomas: mareos, nistagmo, alteración de la coordinación del movimiento. Hay una ataxia vestibular, que se manifiesta por una marcha inestable, desviación del paciente en la dirección de la lesión. El mareo se caracteriza por ataques que duran hasta varias horas, que pueden ir acompañados de náuseas y vómitos. El ataque se acompaña de nistagmo horizontal u horizontal-rotatorio. Cuando un nervio se daña en un lado, se desarrolla nistagmo en la dirección opuesta a la lesión. Con la irritación de la parte vestibular, se desarrolla nistagmo en la dirección de la lesión. Las lesiones periféricas del nervio vestibulococlear pueden ser de dos tipos: síndromes laberínticos y radiculares. En ambos casos, hay una violación simultánea del funcionamiento del analizador auditivo y vestibular. El síndrome radicular de lesiones periféricas del nervio vestibulococlear se caracteriza por la ausencia de mareos, pudiendo manifestarse como un desequilibrio. 9. IX par de nervios craneales - nervio glosofaríngeo Este nervio es mixto. La vía sensorial del nervio es de tres neuronas. Los cuerpos de la primera neurona se encuentran en los ganglios del nervio glosofaríngeo. Sus dendritas terminan con receptores en el tercio posterior de la lengua, paladar blando, faringe, faringe, tuba auditiva, cavidad timpánica y superficie anterior de la epiglotis. Los axones de las primeras neuronas entran al cerebro por detrás de la oliva, terminan en las células del núcleo de la vía solitaria, que son las segundas neuronas. Sus axones se cruzan y terminan en las células del tálamo, donde se encuentran los cuerpos de las terceras neuronas. Los axones de las terceras neuronas atraviesan la pata posterior de la cápsula interna y terminan en las células de la corteza de la parte inferior de la circunvolución poscentral. La vía motora es de dos neuronas. La primera neurona se encuentra en la parte inferior de la circunvolución precentral. Sus axones terminan en las células del doble núcleo de ambos lados, donde se ubican las segundas neuronas. Sus axones inervan fibras del músculo estilofaríngeo. Las fibras parasimpáticas se originan en las células del hipotálamo anterior y terminan en las células del núcleo salival inferior. Sus axones forman el nervio timpánico, que forma parte del plexo timpánico. Las fibras terminan en las células del nódulo auditivo, cuyos axones inervan la glándula salival parótida. Los síntomas de daño incluyen alteración del gusto en el tercio posterior de la lengua, pérdida de sensibilidad en la mitad superior de la faringe y alucinaciones gustativas que se desarrollan cuando se irritan las áreas de proyección cortical ubicadas en el lóbulo temporal del cerebro. La irritación del nervio en sí se manifiesta por dolores ardientes de intensidad variable en la región de la raíz de la lengua y las amígdalas que duran de 1 a 2 minutos y se irradian a la cortina palatina, la garganta y la oreja. El dolor provoca hablar, comer, reír, bostezar, mover la cabeza. Un síntoma característico de la neuralgia en el período interictal es el dolor alrededor del ángulo de la mandíbula inferior durante la palpación. 10. X par de nervios craneales - nervio vago El es mixto. La vía sensitiva es de tres neuronas. Las primeras neuronas forman los nodos del nervio vago. Sus dendritas terminan con receptores en la duramadre de la fosa craneal posterior, la membrana mucosa de la faringe, laringe, tráquea superior, órganos internos, la piel de la aurícula y la pared posterior del conducto auditivo externo. Los axones de las primeras neuronas terminan en las células del núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo, que son las segundas neuronas. Sus axones terminan en las células talámicas, que son las terceras neuronas. Sus axones atraviesan la cápsula interna y terminan en las células de la corteza de la circunvolución poscentral. La vía motora comienza en las células de la corteza de la circunvolución precentral. Sus axones terminan en las células de las segundas neuronas ubicadas en el doble núcleo. Los axones de las segundas neuronas inervan el paladar blando, la laringe, la epiglotis, la parte superior del esófago y los músculos estriados de la faringe. Las fibras nerviosas autónomas del nervio vago son parasimpáticas. Comienzan desde los núcleos del hipotálamo anterior y terminan en el núcleo dorsal autónomo. Los axones de las neuronas del núcleo dorsal se envían al miocardio, los músculos lisos de los órganos internos y los vasos sanguíneos. Síntomas de daños. Parálisis de los músculos de la faringe y el esófago, violación de la deglución, que conduce a la entrada de alimentos líquidos en la nariz. El paciente desarrolla un tono de voz nasal, se vuelve ronco, lo que se explica por la parálisis de las cuerdas vocales. En el caso de daño bilateral del nervio vago, se puede desarrollar afonía y asfixia. Cuando se daña el nervio vago, se interrumpe la actividad del músculo cardíaco, lo que se manifiesta por taquicardia o bradicardia cuando está irritado. Estas violaciones de la actividad del corazón se expresarán en lesiones bilaterales. Al mismo tiempo, se desarrolla una violación pronunciada de la respiración, la fonación, la deglución y la actividad cardíaca. 11. XI par de nervios craneales - nervio accesorio Consta de dos partes: vago y espinal. La vía motora conductora es de dos neuronas. La primera neurona se encuentra en la parte inferior de la circunvolución precentral. Sus axones entran en el tronco encefálico, la protuberancia y el bulbo raquídeo, pasando primero por la cápsula interna. Las fibras nerviosas se dividen en dos partes, que terminan en diferentes niveles del sistema nervioso central. Una parte más pequeña de las fibras termina en las células del núcleo del nervio vago. La mayoría de las fibras terminan a nivel de los cuernos anteriores de la médula espinal CI-CV en ambos lados. La segunda neurona consta de dos partes: espinal y vaga. Las fibras de la parte espinal salen de la médula espinal a nivel de CI-CV, formando un tronco común que ingresa a la cavidad craneal a través del agujero magno. Allí, el tronco común se conecta con las fibras del doble núcleo motor del XI par de nervios craneales, formando el tronco del nervio accesorio, que emerge de la cavidad craneal a través del agujero yugular. Después de salir, las fibras nerviosas se dividen en dos ramas: interna y externa. La rama interna pasa al nervio laríngeo inferior. La rama externa inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. Síntomas de daños. Con daño unilateral al nervio, es difícil levantar los hombros, la rotación de la cabeza en la dirección opuesta a la lesión está muy limitada. En este caso, la cabeza se desvía hacia el nervio afectado. Con daño nervioso bilateral, es imposible girar la cabeza en ambas direcciones, la cabeza se echa hacia atrás. Cuando el nervio está irritado, se desarrolla un espasmo muscular tónico, que se manifiesta con la aparición de una tortícolis espástica (la cabeza está girada en la dirección de la lesión). Con irritación bilateral, se desarrollan convulsiones clónicas de los músculos esternocleidomastoideos, que se manifiestan por hipercinesia con la aparición de movimientos de cabeceo. 12. XII par de nervios craneales - nervio hipogloso En su mayor parte, el nervio es motor, pero también contiene una pequeña parte de las fibras sensoriales de la rama del nervio lingual. La vía motora es de dos neuronas. La neurona central se encuentra en la corteza del tercio inferior de la circunvolución precentral. Las fibras de las neuronas centrales terminan en las células del núcleo del nervio hipogloso en el lado opuesto, pasando antes por la cápsula interna del cerebro en la región del puente de la rodilla, el bulbo raquídeo. Las células del núcleo del XII par de nervios craneales son neuronas periféricas de la vía. El núcleo del nervio hipogloso se encuentra en la parte inferior de la fosa romboidal en el bulbo raquídeo. Las fibras de las segundas neuronas de la vía motora atraviesan la sustancia del bulbo raquídeo y luego la abandonan, quedando en la zona entre la oliva y la pirámide. Las fibras motoras del par XII inervan los músculos situados en el grosor de la propia lengua, así como los músculos que mueven la lengua hacia adelante y hacia abajo, hacia arriba y hacia atrás. Síntomas de daños. Con daño al nervio hipogloso en varios niveles, puede ocurrir parálisis periférica o central (paresia) de los músculos de la lengua. La parálisis periférica o paresia se desarrolla en caso de daño al núcleo del nervio hipogloso o fibras nerviosas que emanan de este núcleo. Al mismo tiempo, las manifestaciones clínicas se desarrollan en la mitad de los músculos de la lengua del lado correspondiente a la lesión. El daño unilateral del nervio hipogloso conduce a una ligera disminución de la función de la lengua, que se asocia con el entrelazamiento de las fibras musculares de ambas mitades. Más grave es el daño nervioso bilateral, caracterizado por glosoplejía (parálisis de la lengua). En caso de daño a una sección de la vía desde la neurona central a la periférica, se desarrolla una parálisis central de los músculos de la lengua. En este caso, hay una desviación de la lengua en una dirección sana. La parálisis central de los músculos de la lengua a menudo se combina con la parálisis (paresia) de los músculos de las extremidades superiores e inferiores del lado sano. CONFERENCIA N° 5. Sistema extrapiramidal. Síndromes de su derrota El sistema extrapiramidal incluye vías de conducción y motoras que no pasan por las pirámides del bulbo raquídeo. Estas vías regulan la retroalimentación entre la médula espinal, el tronco encefálico, el cerebelo y la corteza. El sistema extrapiramidal incluye el núcleo caudado, la cubierta del núcleo lenticular, la bola pálida, el núcleo subtalámico, la sustancia negra y el núcleo rojo. El centro de este sistema es la médula espinal. La formación reticular se encuentra en el tegmento de la médula espinal. El cuerpo estriado recibe impulsos de diferentes partes de la corteza cerebral. La mayoría de los impulsos provienen de la corteza motora frontal. Las fibras son inhibitorias en su acción. La otra parte de las fibras va al cuerpo estriado del tálamo. Las fibras aferentes de los núcleos caudados y la cubierta del núcleo lenticular van a la bola pálida, es decir, a sus segmentos lateral y medial. Estos segmentos están separados entre sí por la placa medular interna, y también existe una conexión entre la corteza cerebral y el núcleo rojo, la sustancia negra, la formación reticular y el núcleo subtalámico. Todas las fibras anteriores son aferentes. La sustancia negra tiene conexiones con el putamen y el núcleo caudado. Las fibras aferentes reducen la función inhibitoria del cuerpo estriado. Las fibras eferentes tienen un efecto inhibitorio sobre las neuronas nigroestriatales. El primer tipo de fibra es dopaminérgica, la segunda es GABAérgica. Parte de las fibras eferentes del cuerpo estriado pasa a través de la bola pálida, su segmento medial. Las fibras forman haces gruesos, uno de los cuales es un bucle lenticular. La mayoría de estas fibras viajan desde el globo pálido hasta el tálamo. Esta parte de las fibras forma el haz palidotalámico y termina en los núcleos anteriores del tálamo. En el núcleo posterior del tálamo terminan las fibras que se originan en el núcleo dentado del cerebelo. Los núcleos del tálamo tienen conexiones bilaterales con la corteza. Hay fibras que van desde los ganglios basales hasta la médula espinal. Estas conexiones ayudan a realizar movimientos arbitrarios sin problemas. No se ha dilucidado la función de algunas formaciones del sistema extrapiramidal. Semiótica de los trastornos extrapiramidales. Los principales síntomas de los trastornos del sistema extrapiramidal son la distonía (alteración del tono muscular) y los trastornos de los movimientos involuntarios, que se manifiestan por hipercinesia, hipocinesia y acinesia. Los trastornos extrapiramidales se pueden dividir en dos síndromes clínicos: acinético-rígido e hipercinético-hipotónico. El primer síndrome en su forma clásica se manifiesta en la enfermedad de Parkinson. En esta patología, el daño a las estructuras del sistema nervioso es degenerativo y conduce a la pérdida de neuronas de la sustancia negra que contienen melanina, así como a la pérdida de neuronas dopaminérgicas asociadas al cuerpo estriado. Si el proceso es unilateral, la manifestación se localiza en el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, la enfermedad de Parkinson suele ser bilateral. Si el proceso patológico es hereditario, entonces estamos hablando de parálisis temblorosa. Si el motivo de la pérdida de neuronas es diferente, entonces se trata de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo. Tales causas pueden ser sífilis cerebral, aterosclerosis cerebral, fiebre tifoidea, daño al mesencéfalo durante un tumor o lesión, intoxicación con diversas sustancias, uso prolongado de reserpina o fenotiosina. También se distingue el parkinsonismo postencefalítico, que es consecuencia de la encefalitis letárgica. El síndrome akineticorigidny se caracteriza por una tríada de síntomas (acinesia, rigidez, temblor). La acinesia se manifiesta por una disminución lenta de la movilidad, con una pérdida paulatina de los movimientos faciales y expresivos. Es difícil para el paciente comenzar a caminar. Habiendo iniciado cualquier movimiento, el paciente puede detenerse y realizar varios movimientos o pasos innecesarios. Esto se debe a una ralentización de la contranervación, que se denomina propulsión, retropulsión o lateropulsión y depende de la dirección de los movimientos adicionales. La expresión facial se caracteriza por hipo o amimia, que se explica por la inhibición del movimiento de los músculos faciales. El habla también sufre como resultado de la rigidez y el temblor de los músculos de la lengua. Se vuelve mareada y monótona. Los movimientos del paciente se vuelven lentos e incompletos. Todo el cuerpo está en un estado de anteflexión. La rigidez se manifiesta en los músculos extensores. El examen revela el fenómeno de una rueda dentada. Se encuentra en el hecho de que durante los movimientos pasivos en las extremidades hay una disminución gradual en el tono de los músculos de los antagonistas. A menudo se realiza una prueba de caída de la cabeza: si la cabeza levantada del paciente acostado sobre su espalda se suelta bruscamente, se suelta gradualmente hacia atrás y no se cae. No hay aumento de los reflejos, así como reflejos patológicos y paresia. Todos los reflejos se vuelven difíciles de evocar. El temblor es pasivo. Su frecuencia es de 4-8 movimientos por segundo, con parkinsonismo, el temblor es antagónico, es decir, se produce como resultado de la interacción de músculos que tienen funciones opuestas. Este temblor se detiene cuando se realizan movimientos específicos. Los mecanismos por los que se produce la tríada de síntomas en el parkinsonismo no se han dilucidado por completo. Se ha sugerido que la acinesia resulta de la pérdida de transmisión de impulsos al cuerpo estriado. Otra causa de la acinesia puede ser el daño a las neuronas de la sustancia negra, lo que conduce al cese de los impulsos eferentes de acción inhibitoria. La rigidez muscular también puede ocurrir debido a la pérdida de neuronas de la sustancia negra. Con la pérdida de estas neuronas, no hay inhibición de los impulsos eferentes al cuerpo estriado y al globo pálido. El temblor antagónico en el parkinsonismo puede desarrollarse en las células de la médula espinal, que comienzan a transmitir impulsos a las neuronas motoras de manera rítmica. Al mismo tiempo, los impulsos inhibidores transmitidos a través de las mismas células desde el cuerpo estriado no llegan a la médula espinal. El síndrome hipercinético-hipotónico ocurre como resultado del daño al cuerpo estriado. La hipercinesia en este síndrome aparece cuando se dañan las neuronas inhibitorias del neoestriado. Normalmente, los impulsos de estas neuronas se envían al globo pálido y la sustancia negra. Cuando estas células se dañan, una cantidad excesiva de impulsos excitatorios ingresa a las neuronas de los sistemas subyacentes. Como resultado, se desarrollan atetosis, corea, tortícolis espástica, distonía de torsión, balismo. La atetosis, por regla general, se desarrolla como resultado de lesiones perinatales del cuerpo estriado. Se caracteriza por movimientos involuntarios lentos, parecidos a los de un gusano. Se observa sobreextensión de las extremidades distales. La tensión muscular aumenta espasmódicamente alternativamente en los músculos agonistas y antagonistas. Se alteran los movimientos arbitrarios, ya que se observan movimientos hipercinéticos que surgen espontáneamente. Estos movimientos pueden involucrar los músculos de la cara y la lengua. En algunos casos, se notan ataques espasmódicos de risa o llanto. El paraespasmo facial es una contracción tónica de los músculos de la cara de carácter simétrico. Puede observarse hemi o blefaroespasmo. Esta patología consiste en una contracción aislada de los músculos circulares de los ojos. En algunos casos, esta contracción se combina con convulsiones de los músculos de la lengua o de la boca de carácter clónico. El paraespasmo facial no se manifiesta en el sueño, aumenta con la luz intensa o la excitación. La hipercinesia coreica se presenta en forma de espasmos cortos de carácter involuntario. Estos movimientos se desarrollan aleatoriamente en diferentes grupos musculares, provocando una variedad de movimientos. Inicialmente, se nota movimiento en las extremidades distales y luego en las proximales. Esta hipercinesia puede afectar a los músculos de la cara, provocando la aparición de muecas. La tortícolis espasmódica y la distonía por torsión son los síndromes más importantes de distonía. Se desarrollan como resultado del daño a las neuronas de la cubierta, el núcleo centromediano del tálamo y otros núcleos del sistema extrapiramidal. La tortícolis espasmódica se manifiesta por contracciones espásticas de los músculos del cuello. Esta patología se manifiesta en forma de movimientos involuntarios de la cabeza, como giros e inclinaciones. Además, los músculos esternocleidomastoideo y trapecio pueden estar involucrados en el proceso patológico. La distonía de torsión se manifiesta por los movimientos del tronco, así como de las partes proximales de las extremidades en forma de rotación y giros. A veces, estos movimientos son tan pronunciados que el paciente no puede caminar o ni siquiera estar de pie. La distonía de torsión es sintomática e idiopática. Sintomático ocurre con trauma de nacimiento, encefalitis, distrofia hepatocerebral, ictericia y corea de Huntington temprana. El síndrome balístico consiste en contracciones bastante rápidas de los músculos de las extremidades proximales, que son de naturaleza rotatoria. Los movimientos en esta patología son de barrido debido a la contracción de grupos musculares suficientemente grandes. La causa de la patología es la derrota del núcleo subtalámico, así como su conexión con la bola pálida. Este síndrome aparece en el lado opuesto a la lesión. Las contracciones mioclónicas resultan del daño al núcleo rojo, el tracto tegmental central o el cerebelo. Se manifiestan por contracciones rápidas de diferentes grupos musculares, que son erráticas. Los tics se manifiestan en forma de contracciones musculares rápidas de carácter involuntario. En la mayoría de los casos, los músculos faciales se ven afectados. Los métodos conservadores de tratamiento no siempre conducen a un efecto positivo. Se utiliza la intervención estereotáxica, que se basa en que cuando se daña el cuerpo estriado se pierde su efecto inhibidor sobre la bola pálida y la sustancia negra, lo que conduce a un efecto estimulante excesivo sobre estas formaciones. Se supone que la hipercinesia ocurre bajo la influencia de impulsos patológicos en los núcleos del tálamo y la corteza cerebral. Es importante interrumpir este impulso patológico. En la vejez, a menudo se desarrolla aterosclerosis cerebral, lo que conduce a hipercinesia y trastornos similares al parkinson. Se manifiesta con mayor frecuencia por la repetición de frases, palabras o sílabas, así como por algunos movimientos. Estos cambios se asocian con focos necróticos en el cuerpo estriado y el globo pálido. Estos focos se encuentran post mortem en forma de pequeños quistes y cicatrices: estado lacunar. Las acciones automatizadas son una variedad de movimientos y actos motores complejos que ocurren sin control consciente. Manifestado clínicamente en el lado de la lesión, la causa de la patología es una violación de la conexión de la corteza cerebral con los ganglios basales. Al mismo tiempo, se conserva la conexión de este último con el tronco encefálico. Lección nº 6. El cerebelo. Estructura, funciones. Trastornos de la coordinación de movimientos. El cerebelo es el centro de coordinación del movimiento. Se encuentra en la fosa craneal posterior junto con el tronco encefálico. El cerebelo sirve como techo de la fosa craneal posterior. El cerebelo tiene tres pares de patas. Estas patas están formadas por vías cerebelosas (aferente y eferente). Los pedúnculos cerebelosos superiores se encuentran al nivel del mesencéfalo, los medios, al nivel de la protuberancia y los inferiores, al nivel del bulbo raquídeo. El cerebelo tiene tres partes: archi-, paleo- y neocerebelo. Archicerebelo incluye un nódulo y un trozo de vermis cerebeloso, que son las formaciones más antiguas. El paleocerebelo incluye el lóbulo anterior del cerebelo y la parte posterior del cuerpo del cerebelo. Las fibras aferentes del cerebelo antiguo provienen de la corteza cerebral (su área sensoriomotora) y de la médula espinal. El neocerebelo es la formación más nueva del cerebelo e incluye todas las demás partes del vermis y ambos hemisferios del cerebelo. El desarrollo del neocerebelo está estrechamente relacionado con el desarrollo de la corteza cerebral y la postura erguida. Los movimientos más sutiles y claros ocurren bajo el control del neocerebelo. El cerebelo consta de dos hemisferios y el vermis cerebeloso se encuentra entre ellos. En cada hemisferio hay cuatro pares de núcleos: núcleo esférico, acorchado, dentado y tienda. Esta última es la formación más antigua y está conectada por fibras aferentes con el arquicerebelo. Las fibras eferentes del núcleo de la tienda pasan a través de los pedúnculos cerebelosos inferiores y alcanzan los núcleos vestibulares. Los núcleos globulares y corchosos son formaciones más nuevas y están conectados al paleocerebelo por fibras aferentes. Las fibras eferentes de estos núcleos pasan a través de los pedúnculos cerebelosos superiores, alcanzando los núcleos rojos. Los núcleos anteriores del cerebelo están ubicados en el techo del IV ventrículo del cerebro. El núcleo más grande del cerebelo, ubicado en su parte central, es el núcleo dentado. Este núcleo tiene conexiones con neo y paleocerebelo. El núcleo dentado recibe impulsos de las células de Purkinje. Las fibras eferentes del núcleo dentado pasan a través de los pedúnculos cerebelosos superiores, alcanzando el núcleo rojo y el núcleo ventrolateral del tálamo. En el borde del puente y el mesencéfalo, estas fibras se cruzan. Desde el tálamo, las fibras van a la corteza motora del cerebro. Todos los impulsos que ingresan al cerebelo a través de fibras aferentes terminan en su corteza o núcleo. Estos impulsos se originan en la corteza cerebral, el tronco encefálico y la médula espinal. El cerebelo recibe algunos impulsos de las articulaciones, los tendones y los músculos. Estos impulsos viajan a lo largo de los tractos espinocerebelosos anterior y posterior. Los procesos centrales de las células del ganglio espinal ingresan a la médula espinal a través de sus raíces posteriores, donde se dividen en varias colaterales. Parte de las colaterales van a las grandes motoneuronas alfa, formando parte del arco reflejo. Otra parte de las colaterales se conecta con las células del núcleo de Clarke ubicadas en el asta dorsal de la médula espinal. Este núcleo se ubica desde el VIII segmento cervical al II lumbar a lo largo de la médula espinal. Las células del núcleo torácico son las segundas neuronas cuyos axones forman el tracto espinocerebeloso posterior. Las colaterales provenientes de las raíces posteriores de los segmentos cervicales forman parte del haz esfenoidal, ascienden hasta su núcleo y al núcleo esfenoidal adicional. Sus axones se conectan con el cerebelo. El tercer grupo de fibras aferentes colaterales termina en las astas posteriores de la médula espinal. Hay segundas neuronas, cuyos axones forman la vía espinocerebelosa anterior. Las fibras de esta vía entran en el funículo lateral. Algunos de ellos se cruzan en la región de la comisura blanca anterior. Como parte de los cordones laterales, las fibras llegan al cerebelo, pasando por la parte superior de sus piernas. Previamente, las fibras vuelven a cruzarse en la región del velo medular superior. El paleocerebelo controla la función de varios grupos de músculos al caminar, estar de pie y otros movimientos, recibiendo información de los receptores de sensibilidad profunda. Toda esta información no llega al nivel de la conciencia. A través de las patas inferiores del cerebelo pasan fibras de los núcleos vestibulares, fibras del tracto espinal posterior del cerebelo oliva, fibras del núcleo esfenoidal adicional y la formación reticular del tronco encefálico. Además, las fibras pasan a través de estas piernas a los núcleos vestibulares. A través de ellos, el cerebelo influye en la actividad de la médula espinal. El cerebelo tiene conexiones bien desarrolladas con la corteza de varios lóbulos del cerebro. Las fibras que los conectan pasan por las piernas del cerebro. Los pedúnculos cerebelosos medios están formados por fibras intersecantes del tracto pontocerebeloso. Los pedúnculos cerebelosos superiores transportan fibras eferentes desde sus núcleos hasta el núcleo rojo, el tálamo y la formación reticular del tronco encefálico. Las fibras del tracto espino-cerebeloso anterior pasan a través de estas piernas. Terminan en el paleocerebelo. El cerebelo tiene conexiones con varias vías motoras. La actividad del cerebelo está más allá del control de la conciencia, aunque tiene conexiones con la corteza cerebral. Esto explica la dificultad para determinar el funcionamiento del cerebelo. El cerebelo está involucrado en la regulación del tono muscular y también proporciona coordinación de movimientos. Archicerebellum recibe información del aparato vestibular y de receptores ubicados en los canales semicirculares. Gracias a esto, se tiene una idea de la posición de la cabeza en el espacio y sus movimientos, lo que permite que el cerebelo mantenga el equilibrio del cuerpo. Con la derrota del archcerebelo, hay un desequilibrio al estar de pie y caminar: ataxia cerebelosa. Al cerrar los ojos, la ataxia cerebelosa no cambia. La causa de su aparición es la asinergia muscular. La reacción también se altera durante las pruebas rotacional y calórica. También puede aparecer nistagmo. El paleocerebelo recibe impulsos a través de las fibras del tracto esfenoides-cerebeloso desde la médula espinal. Los impulsos eferentes del paleocerebelo, al activar los músculos antigravitacionales, forman el tono muscular necesario para pararse y caminar erguidos. Las fibras eferentes de los núcleos cerebelosos entran en los núcleos rojos y cruzan primero en los pedúnculos cerebelosos superiores. La función de paleo y archicerebellum está dirigida a controlar el tono de los músculos esqueléticos. Además, estas formaciones coordinan la función de los músculos de antagonistas y agonistas, determinando la marcha y la estática normales. Con la derrota del paleocerebelo, se desarrolla ataxia del tronco. Dado que esta formación está asociada con el neocerebelo, su daño aislado es extremadamente raro. La ataxia es la falta de coordinación de los movimientos. La ataxia puede estar acompañada por la preservación de la fuerza muscular. La coordinación de movimientos ocurre debido a la participación de impulsos de propiorreceptores. La ataxia se divide en estática, estática-locomotora y dinámica. La ataxia estática se caracteriza por un desequilibrio en las posiciones de sentado y de pie. Con la ataxia del aparato locomotor estático, el equilibrio se altera al caminar y estar de pie. La ataxia dinámica se caracteriza por un desequilibrio en la ejecución de cualquier movimiento, especialmente con la ayuda de las extremidades superiores. La presencia de ataxia estática se detecta durante las pruebas dedo-nariz, dedo-pie y talón-rodilla. La prueba dedo-nariz consiste en que el paciente, con los ojos cerrados, toque la punta de la nariz con el dedo índice. Con una prueba de dedo a dedo, el paciente debe tocar el dedo del médico. El médico está frente al paciente. La primera vez que la prueba se realiza con los ojos del paciente abiertos, la segunda, con los ojos cerrados. Durante la prueba de talón-rodilla, el paciente está en posición supina. Necesita tocar el talón de un pie con la rodilla de la otra pierna y luego deslizar el talón por la espinilla. Los ojos deben estar cerrados. Al realizar estas pruebas, se presta atención a la precisión de las acciones del paciente ya la presencia de temblor intencional. La ataxia estática y estática-locomotora se manifiesta por una violación de la marcha del paciente. Se tambalea, con las piernas muy separadas. El paciente tampoco puede pararse derecho. Al caminar, el paciente se desvía en la dirección en la que se encuentra la lesión. La ataxia estática y estática-locomotora también se detecta mediante algunas pruebas. La prueba de Romberg es que el paciente debe estar de pie con los ojos cerrados. Al mismo tiempo, los brazos se extienden frente a ti, los calcetines y los talones se desplazan. Existe otra versión de la prueba de Romberg, en la que una pierna del paciente está frente a la otra. Al realizar esta prueba, preste atención a la dirección en la que se desvía el cuerpo del paciente. También se realizan pruebas de dismetría e hipermetría. La dismetría es una violación de la medida de los movimientos realizados, que se vuelven entrecortados, rápidos y excesivos. Una prueba que revela esta patología consiste en que se invita al paciente a recoger dos objetos, de distinto volumen. En este caso, el paciente no puede colocar los dedos adecuadamente al tamaño de los objetos. La segunda prueba para identificar la patología anterior es que el paciente se pare con los brazos extendidos hacia adelante, mientras las palmas están dirigidas hacia arriba. Se le invita a girar las manos con las palmas hacia abajo. Si hay una patología, entonces, en el lado de la lesión, los movimientos realizados se realizan más lentamente y con mayor rotación. Un aumento en el volumen de los movimientos realizados es hipermetría. La violación de la ejecución rápida de movimientos en dirección opuesta se detecta mediante una prueba de adiadococinesis. Con esta prueba, el paciente necesita realizar movimientos alternantes rápidos con las manos en forma de pronación y supinación. Otra forma es ofrecer al paciente que se siente desde una posición prona. Los brazos deben estar cruzados sobre el pecho. Si el cerebelo se ve afectado, entonces esto no es posible. Esta patología se llama asinergia de Babinsky. Se acompaña de la aparición de una serie de movimientos adicionales durante la prueba. El paciente puede levantar ambas piernas, balancearse de lado a lado. Al caminar, estos pacientes llevan la pierna hacia adelante. Al mismo tiempo, no inclinan el torso, lo que puede provocar una caída hacia atrás. Durante la prueba de Schilder, el paciente debe cerrar los ojos, estirar ambos brazos hacia adelante, levantar un brazo y luego bajarlo hasta el nivel donde se encuentra la manecilla de segundos, y viceversa. Con daño al cerebelo, se nota la bajada del brazo levantado por debajo del nivel del extendido. Con daño al cerebelo, se observa la apariencia del habla escaneada. Se caracteriza por el hecho de que las palabras se estiran, se ralentizan, se entrecortan. El nistagmo también es característico. Consiste en los movimientos de los globos oculares, que son rítmicos e involuntarios. El nistagmo tiene dos fases (rápida y lenta). Tiene tres direcciones (horizontal, vertical y rotativa). A menudo hay una violación de la escritura a mano, que aparece como un zigzag amplio y desigual. La violación de la escritura a mano está asociada con la patología de la coordinación de las contracciones de los pequeños músculos de la mano. La derrota del cerebelo se acompaña de la aparición de hipercinesia de varios tipos. Puede haber un temblor o un temblor intencional. Ocurre cuando intentas realizar alguna acción intencionada. El temblor aumenta al llegar a la meta final, lo que se observa muchas veces en el comportamiento de la prueba dedo-nariz. La hipercinesia puede manifestarse por mioclono, que se caracteriza por espasmos clónicos rápidos de varios grupos de músculos o haces de músculos individuales. La aparición del temblor está asociada a la separación en el tiempo de dos fases del movimiento voluntario. Estas fases consisten en la recepción simultánea de impulsos cerebelosos y piramidales hacia las astas anteriores de la médula espinal. Con la patología del cerebelo, sus impulsos llegan a la médula espinal con retraso, lo que explica la aparición de temblor. El mioclono se produce cuando se dañan las estructuras del tronco encefálico. La patología del cerebelo se acompaña de una disminución del tono muscular. Se vuelven flácidos, letárgicos, hay una movilidad excesiva en las articulaciones, que se revela durante los movimientos pasivos. Los reflejos tendinosos se reducen. La hipotonía muscular se manifiesta por un síntoma de ausencia de un impulso inverso. El paciente debe mantener el brazo extendido frente a él. Luego, es necesario doblarlo en la articulación del codo, lo que se acompaña del uso de fuerza suficiente, ya que el médico impide esta acción. Si la resistencia desaparece, entonces el paciente se golpea con un puño en el pecho con fuerza. Esto se debe a la imposibilidad de activar rápidamente la acción de los músculos antagonistas, lo que ocurre en una persona sana. La semiótica de los trastornos cerebelosos depende de la lesión. Si el gusano cerebeloso está involucrado en el proceso patológico, entonces hay ataxia del tronco, ataxia al caminar, violación de la estática, el paciente puede caer hacia adelante o hacia atrás. Si los hemisferios del cerebelo se ven afectados, entonces hay una violación de la realización de las pruebas dedo-nariz, dedo-pie y talón-rodilla. También es característica la aparición de temblor intencionado, que se localiza en las extremidades del lado de la lesión, e hipotensión muscular. La derrota de las piernas del cerebro conduce a una violación de varias conexiones y se manifiesta por los síntomas característicos de esto. CONFERENCIA N° 7. Funciones cerebrales superiores. Habla, gnosis, praxis. Síndromes de lesiones de la corteza cerebral 1. El cerebro y su estructura El cerebro consta de dos hemisferios, que están separados por un surco profundo que llega al cuerpo calloso. El cuerpo calloso es una capa masiva de fibras nerviosas que conectan ambos hemisferios del cerebro. Cada hemisferio del cerebro tiene cinco lóbulos: frontal, parietal, occipital, temporal e ínsula. La superficie del cerebro está cubierta por una corteza, que tiene una conexión con las estructuras subcorticales. Esta conexión se lleva a cabo gracias a las fibras nerviosas situadas entre la corteza y la sustancia misma del cerebro. La corteza cerebral tiene surcos a través de los cuales se divide en circunvoluciones. Los surcos son primarios, secundarios y terciarios. Los surcos primarios y secundarios son permanentes, mientras que los surcos terciarios no lo son. En la corteza cerebral se distingue una corteza nueva, antigua, vieja e intermedia. La neocorteza ocupa aproximadamente el 96% de toda la superficie de la corteza cerebral. Incluye una serie de áreas: occipital, parietal inferior y superior, poscentral y precentral, temporal, insular y límbica. Esta corteza tiene seis capas: molecular, granular exterior, piramidal exterior, granular interior, piramidal interior, multiforme. La corteza también se divide en homo y heterotípica. El homotípico contiene seis capas. Constituye la mayor parte de la corteza cerebral. En la corteza heterotípica, el número de capas aumenta o se reduce debido a la bifurcación en subcapas. La corteza antigua incluye las siguientes áreas: tubérculo olfatorio, área diagonal, tabique transparente, periamígdala y áreas preperiformes. Esta corteza cerebral no tiene un límite claro con las estructuras subcorticales. La corteza antigua incluye las siguientes formaciones: cuerno de ammon, fascia dentada, subiculum, taenia tecta. Tiene un borde claramente definido con formaciones subcorticales. Los dos últimos tipos de corteza cerebral consisten en tres o una capa de células nerviosas. A diferencia de las células que forman estructuras subcorticales, las células corticales están menos especializadas. Esto explica sus capacidades compensatorias bastante grandes. Con cualquier patología, algunas neuronas corticales pueden asumir la función de otras neuronas (afectadas). Este mecanismo conduce al hecho de que, con bastante frecuencia, la patología de la corteza continúa con un cuadro clínico borrado. A pesar de esto, algunos grupos de neuronas en la corteza cerebral están estrechamente conectados con ciertas partes del sistema nervioso. Así, se distinguen las llamadas secciones corticales de los analizadores, que consisten en un núcleo y elementos dispersos. El núcleo es un grupo de neuronas de la corteza cerebral ubicado de forma compacta, que tiene una conexión con la misma sección del sistema nervioso. Elementos dispersos: células ubicadas a una distancia del núcleo. Realizan la misma función, pero menos diferenciadas. En la corteza se distinguen zonas de proyección primaria y secundaria. Las zonas primarias están ubicadas en las capas profundas de la corteza. Su irritación provoca sensaciones elementales. Las zonas de proyección secundaria se encuentran en la segunda y tercera capa de la corteza. Su irritación conduce al desempeño de funciones cerebrales superiores, como la gnosis y la praxis. También en la corteza hay zonas terciarias, que se encuentran en las regiones frontal y parietal-temporal-occipital del cerebro. Gracias a estas zonas se comprende las acciones realizadas a través de los procesos de planificación y control. Los principales centros de la corteza cerebral En el lóbulo frontal de la corteza cerebral (en la circunvolución central anterior y en el lóbulo paracentral) se encuentra el centro motor. En la quinta capa de la corteza se encuentran las células gigantes de Betz, desde donde comienza el camino piramidal. En las capas medias de la corteza se encuentran las neuronas responsables de la estimulación de músculos, tendones, huesos y articulaciones. En la circunvolución frontal media se encuentra el centro donde los ojos y la cabeza giran en la dirección opuesta. En la parte posterior de la circunvolución frontal media se encuentra el centro del habla escrita. El centro de coordinación de movimientos al caminar erguido, manteniendo el equilibrio al estar de pie y sentado, se encuentra en la circunvolución frontal superior, sus secciones posteriores. En la circunvolución de Broca (la parte posterior de la circunvolución frontal inferior) se encuentra el centro motor del habla. Delante se encuentra el centro motor musical, que asegura la tonalidad del habla, la capacidad de cantar. En la circunvolución central posterior del lóbulo parietal de la corteza cerebral, hay un campo de proyección de dolor, temperatura y sensibilidad táctil de la mitad opuesta del cuerpo. El centro de esterognosia se encuentra en la misma circunvolución, pero posterior a sus secciones medias. El centro para reconocer el esquema del propio cuerpo, sus partes individuales, se ubica posterior a las secciones superiores de la misma circunvolución. El centro de praxis se localiza en la circunvolución supramarginal y el lóbulo parietal inferior. El centro que recibe y analiza los impulsos de los interorreceptores de los órganos internos se encuentra en las partes inferiores de las circunvoluciones central anterior y posterior. El centro del analizador auditivo se localiza en el lóbulo temporal de la corteza cerebral, es decir, en la parte media de la circunvolución temporal superior. En las partes inferiores del lóbulo temporal, en su superficie exterior, se encuentra el centro del analizador vestibular. En formaciones bastante antiguas del cerebro, que son el gancho y el cuerno de amonio, se encuentra el centro del analizador olfativo. Gracias a él, se asegura el reconocimiento de varias imágenes olfativas. En las mismas formaciones se encuentra el centro del analizador de sabor. En las secciones posteriores de la circunvolución temporal superior se encuentra el centro de Wernicke, el centro acústico-gnóstico del habla. En las inmediaciones de este centro hay un centro, gracias al cual se garantiza el reconocimiento de melodías y diversos sonidos. El centro del analizador visual se encuentra en el lóbulo occipital de la corteza. Una parte de este centro es solo una zona de proyección, y la otra parte proporciona orientación visual en el espacio, así como almacenamiento y reconocimiento de imágenes visuales vistas previamente. El centro del habla escrita se encuentra en el borde de los tres lóbulos del cerebro, a saber, el temporal, parietal y occipital. 2. Funciones cerebrales superiores Las funciones cerebrales superiores incluyen el habla, la gnosis y la praxis. La función del habla está íntimamente relacionada con las funciones de la escritura y la lectura. En su implementación intervienen varios analizadores, como el visual, el auditivo, el motor y el cinestésico. Para el correcto desempeño de la función del habla, es necesario preservar la inervación de los músculos, principalmente de la lengua, laringe y velo del paladar. La seguridad y el estado de los senos paranasales y de la propia cavidad oral también juegan un papel importante, ya que realizan una función de resonancia durante la formación del habla. Para que el habla se desarrolle normalmente, se debe preservar la función de todas las formaciones cerebrales. Además del cerebro, las fibras de los tractos piramidales y extrapiramidales, así como una serie de nervios craneales participan en la función del habla: óptico, oculomotor, auditivo, glosofaríngeo, vago, hipogloso. Todo esto explica la diversidad de los trastornos del habla. La disartria es una violación de la articulación del habla. Ocurre con un trastorno de la inervación del aparato del habla. Esto puede ser parálisis o paresia del aparato del habla, daño al cerebelo o al sistema estriopalidar. La dislalia es la pronunciación incorrecta de los sonidos en el habla. Puede ser funcional y desaparecer durante las clases con un logopeda. Alalia: retraso en el desarrollo del habla. Normalmente, el niño comienza a hablar entre 1 y 1,5 años. En algunos casos, la aparición del habla ocurre más tarde, aunque antes de este tiempo el niño entiende el discurso que se le dirige. A veces, alalia ocurre en relación con la demencia, en la que el niño también se retrasa en el desarrollo mental. Los trastornos del habla a nivel cortical son las agnosias y las apraxias. Hay dos tipos de habla: sensorial y motora. Si el habla motora está alterada, se produce apraxia del habla. Si se altera el habla sensorial, se desarrolla agnosia del habla. Estas patologías del habla se denominan afasias. La afasia sensorial, o afasia de Wernicke, se desarrolla cuando se afecta la región temporal izquierda, es decir, las partes media y posterior de la circunvolución temporal superior del cerebro. La afasia sensorial se divide en dos tipos (acústico-gnóstico y acústico-mnéstico). Con la forma acústico-gnóstica de la afasia sensorial, el paciente no sufre sordera, pero no puede distinguir sonidos o palabras similares en el oído. Esta patología conduce al hecho de que el significado y la comprensión del discurso dirigido están distorsionados. La violación de la comprensión depende de la gravedad del proceso patológico. Si está muy avanzado, entonces el habla puede percibirse como extraña, es decir, su significado se pierde por completo. El centro sensorial del habla normalmente almacena información sobre varios patrones de sonido, por lo que su daño conduce a la pérdida del significado del habla, mientras que el centro auditivo permanece intacto. El centro sensorial del habla está en estrecha relación con el centro motor, lo que también determina su participación en el proceso patológico. Al mismo tiempo, hay una violación del discurso del propio paciente. Se vuelve confuso, el paciente a menudo comete errores en palabras, sílabas y sonidos. Hay logorrea (aumento de la actividad del habla, parafasia), distorsión de las palabras y su uso incorrecto. El paciente responde preguntas que tienen diferentes significados en una palabra. También es característica la alexia, una violación de la comprensión del habla escrita, en la que el paciente no puede leer. Si la lesión es pequeña, el paciente puede leer el texto, pero aún así no puede entenderlo. En el proceso de lectura se pueden omitir palabras, sílabas o letras. Al escribir se nota contaminación, es decir, la ortografía continua de dos palabras. En muy raras ocasiones, se puede observar una violación completa y aislada del habla oral con preservación completa del lenguaje escrito. Esta es la sordera subcortical. La afasia acústico-mnéstica ocurre como resultado del daño a la corteza de las secciones medias de la región temporal izquierda. Caracterizado por deterioro de la memoria. Si se alteran los vínculos asociativos entre ambos centros del habla y el analizador visual, el paciente olvida los nombres de los objetos, la estructura de las frases en este tipo de afasia sigue siendo correcta. Hay dificultad para elegir las palabras adecuadas, lo que también es típico del habla escrita. El paciente comprende el discurso dirigido. La principal es la dificultad para nombrar objetos: las parafasias verbales. El daño a la región temporo-parietal-occipital del hemisferio izquierdo del cerebro conduce a la aparición de afasia semántica. Se manifiesta por una violación de la comprensión de las estructuras lógicas y gramaticales. A los pacientes les resulta difícil cumplir con solicitudes como: "dibuja un punto sobre un círculo" o "un círculo sobre un punto". Los pacientes olvidan las palabras, pero cuando se les solicita la primera sílaba, el paciente reproduce la palabra completa. El daño a la parte posterior de la circunvolución frontal inferior conduce a la afasia motora o afasia de Broca. En este caso, se ven afectados los centros de movimiento de la lengua, los labios y la laringe, lo que conduce a una violación de la articulación. Este tipo de afasia se produce con una combinación de deterioro del habla oral y escrita. El paciente, al comprender el discurso dirigido, no puede hablar. Las variantes más leves de la afasia proceden de la conservación de algunas palabras, gracias a las cuales el paciente puede pronunciar frases sencillas. Las oraciones contienen principalmente sustantivos y verbos en forma infinitiva. Hay una distorsión de las palabras, que se asocia con una reordenación u omisión de letras o sonidos individuales: parafasia literal. La afasia motora también se caracteriza por agramatismos, que se manifiestan por terminaciones incorrectas de palabras, omisiones de preposiciones en oraciones, etc. Se observan desviaciones similares en el habla escrita, lo que se debe a su estrecha conexión con el habla oral. Se viola la escritura por dictado o escritura a mano alzada. Hacer trampa parece posible debido a la seguridad de los caminos desde el analizador visual hasta el centro cortical de la mano. Se ha conservado la ortografía de frases sencillas. La escritura de frases complejas va acompañada de párrafos literales: reorganización de letras, omisión de ellas, etc. Hay una violación de la lectura, a menudo es imposible. Si la lectura es segura, se observan paralexias, que se manifiestan por los mismos trastornos que en el habla oral y escrita. El significado de lo que se lee permanece incomprensible. El daño extenso al hemisferio dominante del cerebro causa afasia total, que se caracteriza por la pérdida de la capacidad de comprender el habla y usar palabras. Esto se debe a la derrota de los centros motores y sensoriales del habla. Otra violación del habla es el mutismo: la mudez que ocurre en una persona que posee el habla. Si las zonas corticales del habla se ven afectadas antes del inicio del habla, entonces se observa su subdesarrollo sistémico: alalia. Alalia se divide en motora y sensorial. Con la alalia motora, hay una violación del habla motora en forma de subdesarrollo de la fonética, el vocabulario y la gramática. En una conversación, el niño puede saltarse sílabas y sonidos, además de intercambiarlos. La pronunciación de los sonidos también se ve afectada, lo que se asocia con la apraxia oral. El niño comprende el discurso que se le dirige. El habla escrita también se ve afectada. La alalia sensorial se caracteriza por una violación de la comprensión del habla dirigida al paciente. Se conserva la audición elemental. La gnosis auditiva se ve afectada, lo que se manifiesta por una mala comprensión del discurso dirigido. La alalia sensorial siempre va acompañada de la alalia motora. Gnosis: reconocimiento, gracias al cual una persona se orienta en el espacio. Con la ayuda de la gnosis, una persona aprende el tamaño y la forma de los objetos, su relación espacial. La gnosis se basa en el análisis y síntesis de todos los impulsos provenientes de los analizadores, así como en el depósito de información en el sistema de memoria. Los trastornos de la gnosis ocurren cuando hay una violación de la interpretación de los impulsos entrantes, así como una violación de la comparación de los datos recibidos con las imágenes almacenadas en la memoria. Los trastornos de la gnosis se denominan agnosia. Se caracterizan por una pérdida del sentido de "familiaridad" de los objetos circundantes y del mundo entero. La agnosia puede ser total. Al mismo tiempo, hay una completa desorientación en el espacio. Esta patología es muy rara. La agnosia puede ser visual, sensitiva, gustativa y olfativa. La agnosia visual se desarrolla como resultado del daño a las regiones occipitales de la corteza cerebral, caracterizada por un reconocimiento deficiente de los objetos que ve el paciente. El paciente puede describir con precisión las cualidades externas de un objeto, como la forma, el tamaño y el color, pero no puede nombrar el objeto en sí. Si este objeto cae en manos del paciente, lo reconocerá de inmediato. Además, con la agnosia visual, la orientación en el espacio y la memoria visual pueden verse alteradas. Muy a menudo, la agnosia visual se acompaña de una pérdida de la capacidad de leer. Las agnosias auditivas se desarrollan como resultado del daño a la corteza en la región de la circunvolución de Heschl. Se caracterizan por un deterioro del reconocimiento de sonidos que antes eran familiares. A veces, el paciente no puede determinar la dirección del sonido, su frecuencia. Las agnosias sensitivas se caracterizan por un trastorno en el reconocimiento de imágenes táctiles, de dolor, de temperatura y propioceptivas. Esta patología es típica de las lesiones de la región parietal. Las agnosias sensibles incluyen la astereognosia y el trastorno del esquema corporal. La anosognosia es un tipo de agnosia sensitiva. Se caracteriza por el hecho de que el paciente no es consciente de la presencia de un defecto, como la parálisis. Los dos últimos tipos de anosognosia (gustativa y olfativa) son una patología extremadamente rara. La praxis es acción con propósito. A lo largo de su vida, una persona aprende muchos movimientos, que se llevan a cabo debido a la formación de conexiones especiales en la corteza cerebral. Cuando estas conexiones están dañadas, la capacidad para realizar algunas acciones se ve afectada o se pierde por completo, es decir, se forman apraxias, en las que no hay parálisis ni paresia, el tono muscular tampoco se ve afectado, se conservan los actos motores elementales. Solo se altera la realización de actos motores complejos, como abotonarse, darse la mano, etc.. La apraxia se desarrolla cuando el foco patológico se localiza en la región parietal-occipital-temporal del hemisferio cerebral dominante, aunque ambas mitades del cerebro. el cuerpo sufre. La apraxia se acompaña de una violación del plan de acción, que se expresa por la aparición de una gran cantidad de acciones innecesarias al intentar realizar cualquier acción. También pueden producirse parapraxias, que consisten en que la acción realizada se parece sólo remotamente al acto que debía realizarse. Perservaciones: quedarse estancado en hacer algo. Las apraxias se dividen en motoras, ideacionales y constructivas. La apraxia motora se caracteriza por el hecho de que el paciente no puede realizar las acciones que se le asignan, aunque la tarea es comprensible. El paciente no puede repetir la acción si se muestra previamente. Con la apraxia ideacional, el paciente no puede mostrar la realización de acciones con objetos ficticios (por ejemplo, demostrar cómo se peina, revuelve azúcar en un vaso, etc.), el paciente con este tipo de apraxia puede realizar acciones en su mayoría de forma automática. La apraxia constructiva se caracteriza por la incapacidad del paciente para realizar un acto motor complejo, por ejemplo, construir cualquier estructura con fósforos. Muy a menudo, las apraxias se asocian con agnosias, en las que hay una violación del esquema corporal o del reconocimiento de objetos. En este caso, el paciente realiza las acciones que se le asignan de manera incierta o completamente incorrecta. Los síntomas de daño a secciones individuales de la corteza cerebral dependen de la ubicación del proceso patológico. Puede que no haya síntomas de daño, pero sí síntomas de irritación de áreas corticales individuales. Lóbulo frontal. El daño a la región de la circunvolución central anterior conduce al desarrollo de monoplejía, hemiplejía e insuficiencia de los nervios facial e hipogloso del tipo central. Si se produce irritación de esta área, se observa epilepsia jacksoniana motora: ataques convulsivos focales. Con daño al centro cortical de la mirada, que se encuentra en la región de la parte posterior de la circunvolución frontal media, se observa parálisis o paresia de la mirada. Al mismo tiempo, se observa la imposibilidad de rotación simultánea de los globos oculares en la dirección de la lesión. Con la irritación de esta área, se observa la aparición de ataques convulsivos adversos. Comienzan con un giro de la cabeza, así como globos oculares en dirección opuesta a la lesión. El daño al centro de Broca conduce al desarrollo de afasia motora. Puede ocurrir en combinación con agrafia. Con daño a la corteza del lóbulo frontal, se observa la aparición de síntomas de automatismo oral y reflejos de agarre. También hay cambios característicos en el psiquismo en forma de abulia, apatía, pérdida de iniciativa, etc. Lobulo parietal. La afectación de la circunvolución central posterior produce monoanestesia, hemianestesia y hemiataxia sensitiva. Con la irritación de la misma zona, se produce el desarrollo de las convulsiones jacksonianas, que se caracterizan por episodios de entumecimiento, hormigueo, ardor y parestesia en determinados lugares. La derrota del lóbulo parietal puede provocar asterognosis, anosognosia, apraxia de varios tipos, alexia y acalculia. La cuota temporal. La derrota del área del analizador auditivo conduce al desarrollo de agnosia auditiva. Si el centro de Broca (centro sensorial del habla) se ve afectado, se produce una afasia sensorial. La irritación de la corteza de la región temporal puede causar deterioro de la memoria, trastornos crepusculares de la conciencia. También se pueden observar diversas alucinaciones: gustativas, olfativas, auditivas. A veces hay episodios de mareos, que se asocian con daños en la parte cortical del analizador vestibular. Lóbulo occipital. Su derrota conduce a una variedad de trastornos visuales: hemianopsia homónima, metamorfopsia, macro y micropsia, alucinaciones visuales, fotomas. Además de estos trastornos, puede haber una disminución de la memoria visual, trastornos de la orientación espacial y ataxia contralateral. CONFERENCIA N° 8. Sistema nervioso autónomo Complejo limbico-hipotálamo-reticular. Síndromes de trastornos autonómicos El sistema nervioso autónomo regula todos los procesos que ocurren en el cuerpo (la función de todos los órganos internos, el mantenimiento de la homeostasis), y también realiza una función trófica adaptativa. Las fibras nerviosas autonómicas están presentes en todos los nervios craneales y espinales. El sistema nervioso autónomo se divide en divisiones central y periférica. La sección central está formada por todas las células y fibras del cerebro y la médula espinal. La sección periférica incluye todas las demás formaciones del sistema nervioso autónomo. También en la composición del sistema nervioso autónomo existen divisiones simpáticas y parasimpáticas, que difieren en sus mediadores. En el mediador simpático está la adrenalina, y en el parasimpático, la acetilcolina. La parte central del sistema nervioso simpático se encuentra en la corteza, los núcleos hipotalámicos, el tronco encefálico, la formación reticular y las astas laterales de la médula espinal. La parte periférica del sistema nervioso simpático parte de las neuronas de las astas laterales de la médula espinal, es decir, de CVIII a LII inclusive. Las fibras de estas células terminan en las células de los nódulos del tronco simpático, donde se encuentran las segundas neuronas. Sus axones forman parte de varios nervios y terminan en los dermatomas correspondientes. Algunas fibras se interrumpen en los ganglios del tronco simpático y se envían a los ganglios intermedios, que se encuentran entre la médula espinal y el órgano inervado. Desde los nodos intermedios, las fibras de los nervios simpáticos van a estos órganos. El tronco simpático se encuentra a lo largo de la superficie lateral de la columna vertebral. Tiene 24 pares de nodos simpáticos. De estos, 3 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares y 4 sacros. El plexo simpático de la arteria carótida se forma a partir de las fibras del ganglio cervical superior. De las fibras de la parte inferior: un plexo que inerva el corazón. Las fibras de los ganglios simpáticos torácicos inervan la aorta, los pulmones, los bronquios y los órganos abdominales. Las fibras de los ganglios lumbares se envían a los órganos pélvicos. El sistema nervioso parasimpático se divide en divisiones craneobulbar y sacra. La primera sección se encuentra en el cerebro y la segunda, en la médula espinal. La región craneobulbar incluye el núcleo de Yakubovich (nervio oculomotor), el núcleo de Perlia, los núcleos salivales superior e inferior (nervios facial y glosofaríngeo) y el núcleo autónomo del nervio vago. La sección sacra consta de neuronas ubicadas en los segmentos sacros III-V de la médula espinal. Sus axones forman el nervio pélvico, que inerva el recto y los órganos urogenitales. Los aparatos segmentarios del sistema nervioso autónomo son la médula espinal, los nódulos autónomos y el tronco simpático. Los aparatos suprasegmentarios son el hipotálamo y el complejo límbico-reticular. El hipotálamo está conectado con el cerebro y la médula espinal. Gracias a él se proporciona regulación neurorrefleja y neurohumoral. El hipotálamo está bien provisto de sangre, sus vasos sanguíneos son permeables a las moléculas de proteína. El área del hipotálamo se ve afectada con bastante facilidad, lo que se asocia con su estrecha conexión con otras partes del sistema nervioso, así como con la proximidad de la ubicación de los vasos sanguíneos a las vías del LCR. Los núcleos del hipotálamo están involucrados en la regulación autonómica suprasegmentaria de funciones. Sus secciones posteriores pertenecen al sistema ergotrópico, gracias al cual el cuerpo se adapta a las condiciones ambientales. Las secciones posteriores del hipotálamo están asociadas con el sistema trofotrópico, que participa en el mantenimiento de la homeostasis. Hay tres grupos de núcleos en el hipotálamo: posterior, medio y anterior. La irritación de varios grupos de núcleos provoca varios cambios patológicos. El hipotálamo está involucrado en la regulación de la vigilia y el sueño, el metabolismo, el fondo endocrino, el área genital y las funciones de todos los órganos y sistemas del cuerpo. El trabajo del sistema nervioso autónomo procede bajo el control del complejo límbico-reticular. La región límbica incluye la circunvolución parahipocampal y cingulada. El sistema límbico son formaciones corticales y subcorticales interconectadas que tienen funciones y patrones de desarrollo comunes. El sistema límbico incluye el tabique transparente, la circunvolución abovedada, el hipocampo, la circunvolución dentada, parte de la vía olfativa en la base del cerebro, etc. Las estructuras subcorticales del sistema límbico incluyen el hipotálamo, el núcleo caudado, el núcleo del frenillo, putamen, amígdala, tubérculo anterior del tálamo. El sistema límbico incluye vías ascendentes y descendentes estrechamente conectadas con la formación reticular. La irritación de este sistema provoca la activación de las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo está involucrado en la regulación del tono vascular y la actividad cardíaca, la actividad secretora de las glándulas, la termorregulación, la regulación de los procesos metabólicos, la función endocrina, participa en la inervación de los músculos lisos y realiza una función trófica adaptativa. Cuando se excita la división simpática del sistema nervioso autónomo, se produce una vasoconstricción. La excitación de la división parasimpática conduce a su expansión. Los centros de regulación del tono vascular se encuentran en el hipotálamo (IV ventrículo). La destrucción de estos centros conduce a una fuerte disminución de la presión arterial, paro cardíaco y muerte. Se observan cambios en la presión en forma de hipertensión, hipotensión y sus fluctuaciones cuando se altera la actividad de estos centros. La desregulación del tono vascular se denomina distonía vegetovascular. Se caracterizan por labilidad de la presión arterial, mareos, sudoración, extremidades frías, etc. Una persona tiene una serie de reflejos cardiovasculares, cuyo estudio permite evaluar la regulación vascular. El reflejo ocular de Dagnini-Ashner consiste en ralentizar el pulso en 8-10 latidos por minuto al presionar las superficies anterolaterales de los globos oculares durante 30 s. Si el pulso se ralentiza en más de 10 latidos, esto indica un aumento del tono del departamento parasimpático. La prueba clinostática consiste en ralentizar el pulso de 10 a 12 latidos por minuto al pasar de una posición vertical a una horizontal. Con una prueba ortostática, el paciente, por el contrario, necesita pasar de una posición horizontal a una vertical, lo que se acompaña de un aumento de la frecuencia cardíaca de 10 a 12 latidos. Dado que la piel también recibe inervación autonómica, para estudiar el sistema nervioso autónomo es necesario investigar el dermografismo y el reflejo pilomotor. El dermografismo se divide en local y reflejo. El dermografismo local es causado por la irritación de la piel rayada con un objeto contundente. Si aumenta el tono del sistema nervioso simpático, entonces el dermografismo es blanco. Si aumenta el tono de la región parasimpática, entonces el dermografismo se vuelve rojo. El dermografismo reflejo se determina cuando se pasa una aguja a través de la piel, lo que se acompaña de la aparición de una franja roja. La pérdida de este reflejo se produce en el segmento que recibe inervación del nervio periférico afectado o parte de la médula espinal. Con el enfriamiento rápido de la piel con agua fría, éter, se nota un reflejo pilomotor. Consiste en la contracción de los músculos del cabello del lado de la irritación. La pérdida del reflejo se nota a un nivel correspondiente al daño a la médula espinal. Por encima y por debajo del nivel de la lesión, se conserva el reflejo pilomotor. La derrota del sistema nervioso autónomo se acompaña de una violación de la termorregulación y la sudoración. Estas funciones corporales están reguladas por el sistema nervioso autónomo, el sistema endocrino y los procesos metabólicos. En la región diencefálica se encuentran los centros más altos de termorregulación. La derrota de esta área conduce a crisis hipertérmicas, que se caracterizan por aumentos paroxísticos de la temperatura corporal. Para determinar la función del sistema nervioso autónomo, es necesario realizar un estudio de la sudoración. Este estudio se realiza utilizando una inyección de pilocarpina, calentando en un baño ligero, administrando por vía oral aspirina o amidopirina. La pilocarpina afecta el sistema autónomo periférico, es decir, las fibras y los ganglios. El calentamiento afecta el nivel de la columna. Los salicilatos afectan los centros de regulación en el hipotálamo. Si las fibras posganglionares del sistema nervioso autónomo se ven afectadas, el uso de estos métodos no provoca sudoración. Si las fibras preganglionares o los cuernos laterales de la médula espinal están afectados, sólo se puede inducir la sudoración en los segmentos afectados mediante inyecciones de pilocarpina. Si se ve afectado el área del hipotálamo o su conexión con las neuronas de la médula espinal, tomar aspirina no causa sudoración. La derrota del hipotálamo a menudo se acompaña de una violación de la sudoración en la mitad del cuerpo. Con patología del sistema nervioso autónomo, se puede observar hiperhidrosis. Con la ayuda del sistema nervioso autónomo, se lleva a cabo la regulación de la función de los órganos pélvicos. La inervación de la vejiga la llevan a cabo los segmentos lumbares I-III de la médula espinal. Las fibras simpáticas provocan una contracción del esfínter de la vejiga y una contracción simultánea del detruser. Si aumenta el tono del sistema nervioso simpático, se desarrolla retención urinaria. La inervación parasimpática del órgano se lleva a cabo desde los segmentos sacros II-IV. La excitación de esta sección conduce a la relajación del esfínter y la contracción del detruser de la vejiga. Los trastornos de la micción pueden manifestarse por retención urinaria o incontinencia. La retención de orina se desarrolla como resultado de un espasmo del esfínter, debilidad del detrusor de la vejiga o como resultado de una violación bilateral de la conexión del órgano con los centros corticales. Si la vejiga se desborda, bajo presión, la orina se puede liberar en gotas: ischuria paradójica. Con lesiones bilaterales de las influencias cortical-espinales, se produce una retención urinaria temporal. Luego suele ser reemplazada por incontinencia, que ocurre automáticamente (incontinencia urinaria periódica involuntaria). Hay una necesidad urgente de orinar. Con la derrota de los centros espinales, se desarrolla una verdadera incontinencia urinaria. Se caracteriza por la liberación constante de orina en gotas a medida que ingresa a la vejiga. A medida que parte de la orina se acumula en la vejiga, se desarrolla cistitis y se produce una infección ascendente del tracto urinario. El acto de defecar está regulado por el sistema nervioso autónomo a nivel de los segmentos sacros II-IV de la médula espinal, así como por la corteza cerebral. El daño a las estructuras del sistema nervioso autónomo provoca un trastorno similar a los trastornos de la micción. El sistema nervioso autónomo está involucrado en la inervación del ojo. La división parasimpática inerva el esfínter pupilar y el músculo ciliar. Los músculos restantes del ojo están inervados por la división simpática. Un aumento en el tono del sistema nervioso parasimpático conduce a miosis, enoftalmos y ligera caída del párpado superior. Esta tríada de síntomas es el síndrome de Bernard-Horner. Con mayor frecuencia, el síndrome ocurre cuando los segmentos de la médula espinal se dañan en el nivel C8-Th1. Si se produce irritación de los mismos segmentos, se observa exoftalmos y midriasis. La derrota del sistema nervioso autónomo en varios niveles conduce a la aparición de varios síntomas. La derrota de los ganglios del tronco simpático conduce a hiperpatía, causalgia, alteración de la sudoración, trastornos de la piel, grasa subcutánea y huesos. La derrota del ganglio pterigopalatino provoca dolor en la raíz de la nariz, que son paroxísticas. El dolor puede irradiarse a los ojos, el canal auditivo, la parte posterior de la cabeza y el cuello. También se observan lágrimas y salivación, hipersecreción e hiperemia de la mucosa nasal. La derrota del nódulo del oído provoca la aparición de dolor anterior a la aurícula. En algunos casos aparecen erupciones herpéticas. La derrota de los plexos nerviosos conduce a trastornos vasomotores, tróficos, secretores y pilomotores en la zona de su inervación. La derrota de los cuernos laterales de la médula espinal conduce a trastornos de la misma naturaleza, que se localizan en la zona de inervación segmentaria. El daño al hipotálamo conduce a una variedad de síndromes. Puede haber alteraciones en el sueño y la vigilia. A veces se desarrolla un síndrome vegetativo-vascular, que se caracteriza por crisis paroxísticas vagotónicas o simpatoadrenales. Puede ocurrir un síndrome neuroendocrino, caracterizado por trastornos de varios tipos de metabolismo, trastornos endocrinos, patología del sistema esquelético. El síndrome de Itsenko-Cushing se caracteriza por el depósito de tejido adiposo en el cuello, abdomen, tórax y cintura escapular superior. Los trastornos tróficos de la piel se notan en forma de sequedad de un tono marmóreo. La característica de este síndrome es un aumento persistente de la presión arterial. Con la patología del hipotálamo, también se puede observar pubertad prematura o su retraso, enanismo cerebral y diabetes insípida. Cuando el sistema límbico se ve afectado, se notan labilidad emocional, alteración del comportamiento, ataques de ira o miedo. En algunos casos puede aparecer bulimia, hipersexualidad y agresividad, es decir, se desinhiben los instintos. Los trastornos autonómicos corticales ocurren en casos muy raros. Más a menudo se combinan con otros síntomas. CONFERENCIA N° 9. Suministro de sangre al encéfalo y médula espinal. Síndromes de trastornos vasculares en las regiones vasculares del cerebro y la médula espinal El suministro de sangre al cerebro se lleva a cabo por las arterias carótida interna y vertebral. La arteria oftálmica parte de esta última en la cavidad craneal. La arteria carótida interna en sí se divide en las arterias cerebrales anterior y media. Las arterias vertebrales se unen y forman la arteria basilar. A su vez, se divide en dos arterias cerebrales posteriores. El sistema arterial vertebral-basilar está conectado a las arterias carótidas internas, lo que da como resultado la formación del círculo arterial del cerebro, que actúa como una anastomosis cerebral. La salida de sangre de la corteza cerebral se realiza a través de las venas que forman la red anastomótica venosa. La salida de sangre se produce en los senos venosos de la duramadre. Las enfermedades crónicas de la aorta y las arterias conducen a un flujo sanguíneo deficiente a través de los vasos debido a lesiones obliterantes (estenóticas) o dilatantes (aneurismáticas). Las causas más comunes de obliteración o estenosis de las arterias son: 1) aterosclerosis obliterante; 2) aortoarteritis inespecífica; 3) tromboangeítis obliterante (endarteritis). Independientemente de la causa de la obliteración de los vasos, en ocasiones aparece una isquemia tisular más o menos pronunciada, para cuya eliminación se recurre a operaciones reconstructivas, teniendo en cuenta las características del proceso patológico. Las características de las enfermedades obliterantes de los vasos cerebrales se dan a continuación. 1. Arteria carótida interna Suministra sangre a la mayoría de los hemisferios: la corteza de las regiones frontal, parietal y temporal, la sustancia blanca subcortical, los nódulos subcorticales y la cápsula interna. La lesión oclusiva de la arteria carótida (trombosis, estenosis) es una causa común de trastornos circulatorios transitorios y persistentes; En los hombres, la patología de la arteria carótida es más común que en las mujeres. La estenosis y la trombosis aterosclerótica son más comunes en la bifurcación de la arteria carótida común o en el seno de la arteria carótida interna. Menos común es una lesión oclusiva de la arteria carótida común o externa o de las arterias carótidas en ambos lados. La tortuosidad patológica y las torceduras de la arteria carótida también pueden conducir a una circulación cerebral alterada. El grado de severidad de los cambios focales en el cerebro y las manifestaciones clínicas en los procesos oclusivos en las arterias carótidas dependen principalmente del estado de la circulación colateral. Con insuficiencia de circulación colateral, pequeños focos de infarto cerebral generalmente ocurren en áreas de suministro de sangre adyacentes en las regiones cortico-subcorticales del hemisferio, principalmente en la cuenca de la arteria cerebral media. Si el proceso oclusivo en la sección extracraneal de la arteria carótida interna se combina con el daño de las arterias intracraneales, el tamaño del infarto y su tema dependen en gran medida de la patología de los vasos terminales. Con la trombosis intracraneal de la arteria carótida interna, acompañada de disociación del círculo arterial cerebral por trombosis ascendente, se desarrollan focos extensos de infarto en la cuenca de las ramas superficial y profunda de las arterias cerebrales media y anterior, acompañados de síntomas neurológicos masivos y, a menudo, conduciendo a la muerte. Una lesión oclusiva en su período inicial se produce en forma de accidentes cerebrovasculares transitorios: los pacientes experimentan entumecimiento y debilidad a corto plazo en las extremidades, a veces trastornos afásicos y algunos tienen disminución de la visión en un ojo u otros síntomas. El período de trastornos isquémicos transitorios (ataques) puede tener una duración diferente. Los trastornos de la circulación cerebral con síndrome focal persistente proceden de manera diferente. La forma aguda se caracteriza por un inicio apoplectiforme repentino. La forma subaguda se desarrolla lentamente, durante varias horas o 1-2 días. La forma crónica, o pseudotumoral, se caracteriza por un aumento muy lento (durante varios días o incluso semanas) de los síntomas. Los síntomas neurológicos en las lesiones oclusivas de la arteria carótida interna son variados. Aproximadamente el 20% de los casos presentan un síndrome óptico-piramidal alternante: ceguera o disminución de la visión, en ocasiones con atrofia del nervio óptico del lado de la arteria afectada y trastornos piramidales del lado opuesto. Estos trastornos pueden presentarse simultáneamente o en ocasiones disociarse: aparecen trastornos visuales, motores o sensoriales. El síntoma más común es la paresia de los miembros opuestos, generalmente de tipo cortical con una lesión más severa en la mano, a veces solo monoparesia. Con daño a la arteria carótida izquierda, a menudo se desarrolla afasia, generalmente motora. También puede haber alteraciones sensoriales, hemianopsia. Ocasionalmente, se observan convulsiones epileptiformes. Con trombosis intracraneal de la arteria carótida interna, que desconecta el círculo arterial del cerebro, junto con hemiplejía y hemihipestesia, se observan síntomas cerebrales pronunciados: dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia, agitación psicomotora, síndrome del tallo secundario como resultado de edema cerebral, desplazamiento y compresión del tronco encefálico. La compresión de una arteria carótida sana provoca mareos, a veces desmayos, convulsiones en miembros sanos. La angiografía es de gran importancia para el diagnóstico. Con una lesión oclusiva de la arteria carótida, además del tratamiento conservador, se puede aplicar la intervención quirúrgica, que es la más apropiada para la estenosis aterosclerótica y en ausencia o poca gravedad de los síntomas neurológicos persistentes. 2. Arteria cerebral anterior Sus ramas superficiales suministran sangre a la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal, el lóbulo paracentral, en parte la superficie orbitaria del lóbulo frontal, la superficie externa de la primera circunvolución frontal, la parte superior de la circunvolución parietal central y superior, la mayoría del cuerpo calloso (a excepción de sus partes más posteriores). Las ramas centrales (profundas) (la más grande de ellas es la arteria recurrente de Gubner) suministran sangre al muslo anterior de la cápsula interna, las secciones anteriores de la cabeza del núcleo caudado, la cubierta de la bola pálida, en parte la región hipotalámica , el epéndimo del asta anterior del ventrículo lateral. Rara vez se desarrollan infartos extensos que cubren toda el área de irrigación de la arteria cerebral anterior. Pueden ocurrir cuando el tronco de la arteria cerebral anterior se bloquea después de que la arteria comunicante anterior lo abandone, así como con lesiones vasculares combinadas que impiden el desarrollo de circulación colateral compensatoria a través de la arteria comunicante anterior. El cuadro clínico con infartos extensos en la cuenca de la arteria cerebral anterior se caracteriza por parálisis espástica de las extremidades del lado opuesto: el brazo proximal y la pierna distal. A menudo hay retraso (o incontinencia) de orina. Caracterizado por la presencia de un reflejo de prensión y síntomas de automatismo oral. Con focos bilaterales, a menudo se observa un trastorno mental (aspontaneidad, crítica reducida, debilitamiento de la memoria, etc.). A menudo hay apraxia de la mano izquierda (con focos en el lado izquierdo) como resultado de daño al cuerpo calloso. A veces se observan trastornos leves de la sensibilidad en la pierna paralizada. Con mayor frecuencia en la cuenca de las arterias cerebrales anteriores, se desarrollan infartos limitados debido a las peculiaridades de la circulación colateral y al daño desigual de las ramas terminales de la arteria cerebral anterior por el proceso aterosclerótico. Con una lesión en la zona de irrigación de la arteria paracentral, suele desarrollarse monoparesia del pie, simulando paresia periférica; con daño al área irrigada por la arteria coronaria, ocurre apraxia del lado izquierdo. Con daño a la región premotora y sus vías, se puede observar el llamado síndrome de división piramidal, cuando el grado de espasticidad prevalece significativamente sobre el grado de paresia y hay un fuerte aumento en los reflejos tendinosos mientras que los abdominales se conservan; prevalecen los reflejos podales patológicos del tipo de flexión. 3. Arteria cerebral media La más grande de las arterias del cerebro proporciona sangre a sus vastas secciones. Se distinguen las siguientes ramas de la arteria cerebral: 1) ramas centrales (profundas) que se extienden desde la parte inicial del tronco de la arteria y alimentan una parte significativa de los ganglios subcorticales y la cápsula interna; 2) ramas corticales: la arteria temporal anterior, que parte de la parte inicial del tronco de la arteria cerebral media y alimenta la mayor parte de la región temporal; ramas ascendentes que se extienden desde un tronco común: arterias orbital-frontal, precentral (preroland), central (roland), parietal anterior; Arterias parietal posterior, temporal posterior y angular. La cuenca de la arteria cerebral media es un área en la que se desarrolla un infarto con especial frecuencia debido al hecho de que esta arteria, más que otras arterias del cerebro, está sujeta a cambios ateroscleróticos, estenosis, trombosis y embolias, tanto cardiogénicas como arterioarterial. A veces, un infarto cerebral se produce como resultado de un proceso oclusivo en la arteria carótida en ausencia de una patología pronunciada de la arteria cerebral media en sí, pero con mayor frecuencia hay una lesión combinada de las arterias carótida interna y cerebral media. El cuadro clínico con obstrucción y estrechamiento de la arteria depende del tamaño del infarto y su localización, lo que, a su vez, está asociado con el nivel del proceso oclusivo y la eficiencia de la circulación colateral. Si el tronco de la arteria se daña antes de que salgan las ramas profundas, toda su cuenca puede sufrir (infarto total), si el tronco arterial se daña después de que salen las ramas profundas, solo sufre el grupo de ramas corticales (corteza y sustancia blanca subyacente). El infarto total en el conjunto de arterias cubre las circunvoluciones frontales posteriores, los 2/3 inferiores de las circunvoluciones centrales anterior y posterior, la región opercular, una parte importante de la región parietal y temporal, la ínsula, el centro semioval, la cápsula interna ( fémur parcialmente anterior, rodilla, fémur anterior posterior), ganglios subcorticales y parte del tálamo. La cuenca de las ramas posteriores de la arteria generalmente sufre solo con daño concomitante al sistema vertebrozasiller o la arteria cerebral posterior. El síndrome clínico en el infarto total en la cuenca de la arteria cerebral media consiste en hemiplejía contralateral, hemianestesia y hemianopsia. Con los infartos del hemisferio izquierdo, al mismo tiempo, se produce afasia de tipo mixto o afasia total, con infartos del hemisferio derecho, anosognosia. Si la cuenca de las ramas corticales posteriores de la arteria no sufre, entonces no hay hemianopsia, las alteraciones sensoriales son menos profundas y el habla generalmente se ve afectada por el tipo de afasia motora. Con un ataque cardíaco en la piscina de ramas profundas, se observa hemiplejía espástica, de manera inconsistente, una violación de la sensibilidad, con focos en el hemisferio izquierdo, afasia motora a corto plazo. Con un infarto extenso en la cuenca de las ramas corticales, se observa hemiplejia o hemiparesia con una lesión primaria de la función de la mano, violaciones de todos los tipos de sensibilidad, hemianopsia, con focos hemisféricos izquierdos, además, afasia de tipo mixto. o total, dificultad para contar, escribir, leer, apraxia. En los focos del hemisferio derecho en el período agudo de un accidente cerebrovascular, a menudo se presentan anosognosia y autotopagnosia. Un infarto en la cuenca del tronco común de las ramas ascendentes de la arteria se acompaña de hemiplejía o hemiparesia con una disfunción predominante de la cara y las manos (paresia de tipo braquiofacial), hemihipestesia de tipo cortical, con focos en el hemisferio izquierdo. Afasia motora. El infarto en la cuenca de las ramas posteriores se manifiesta por el llamado síndrome angular parietal-temporal: medio cuadrado o hemianopsia inferior) y hemihipestesia con astereognosia; con una violación severa de la sensibilidad, especialmente profunda, se puede desarrollar la llamada paresia aferente de las extremidades. En las lesiones del hemisferio izquierdo, además de estos síntomas, existen afasia sensorial y amnésica, apraxia, acalculia, agrafia y agnosia digital. Con focos hemisféricos, pueden ocurrir trastornos del esquema corporal. Los infartos en el grupo de ramas individuales de la arteria cerebral media ocurren con síntomas más limitados. Con un infarto en la cuenca de la arteria precentral, se observa parálisis principalmente en la parte inferior de la cara, la lengua y los músculos de la masticación, con focos en el lado izquierdo, se produce afasia motora. Con focos bilaterales en esta área, se desarrolla un síndrome pseudobulbar con alteración de la articulación, la deglución y la fonación. Con un infarto en la cuenca de la arteria central, se observa hemiplejía o hemiparesia con predominio de paresia en el brazo (sin afasia). Con un infarto en la cuenca de la arteria parietal posterior, se observa hemihipoestesia o hemianestesia para todos los tipos de sensibilidad, a veces con paresia aferente. Este síndrome se llama pseudotalámico, pero no tiene el dolor tan característico de las lesiones del tubérculo visual. Los infartos que ocurren en las partes profundas de los hemisferios suelen ser de tamaño pequeño, asociados con isquemia en el grupo de ramas estriatales individuales y con frecuencia se refieren a los llamados infartos lacunares; en la mayoría de los casos ocurren en pacientes con hipertensión arterial, pero también pueden ocurrir en pacientes con aterosclerosis. Los infartos lacunares solitarios en esta zona pueden pasar desapercibidos clínicamente o acompañarse de hemiparesia transitoria muy leve. Los infartos lacunares bilaterales en los núcleos lenticulares contribuyen a la formación del estado lacunar. Los infartos lacunares en la parte posterior del muslo de la cápsula interna generalmente se acompañan del desarrollo de síntomas limitados, representados por monoparesia, hemiparesia o hemiplejía, o solo alteraciones sensoriales. El daño cerebral focal pequeño bilateral (condición lacunar) puede causar el desarrollo del síndrome pseudobulbar, síndrome acinético rígido y disminución de la inteligencia. 4. Arteria anterior del plexo coroideo La arteria vellosa anterior participa en el suministro de sangre a los 2/3 posteriores del fémur posterior y, a veces, a la parte retrolenticular de la cápsula interna, el núcleo caudado, los segmentos internos del globo pálido, la pared lateral del asta inferior, y el ventrículo lateral. Con la oclusión de esta arteria, el déficit neurológico es insignificante, ya que el área irrigada por ella tiene una red de anastomosis ricamente representada; más regularmente hay un ataque al corazón de la parte medial de la bola pálida. 5. Arteria cerebral posterior Sus ramas corticales suministran sangre a la corteza y la sustancia blanca subyacente de la región occipital-parietal, las regiones posterior y medial-basal de la región temporal. Ramas centrales (profundas) (talamo-perforante, tálamo-rodilla, premamilar suministran sangre a una parte significativa del tubérculo óptico, región hipotalámica posterior, engrosamiento del cuerpo calloso, corona óptica y cuerpo del núcleo hipotuberoso (Lewis)); las ramas también se ramifican desde la arteria hasta el mesencéfalo. Los infartos en la piscina arterial ocurren debido a la obstrucción de la arteria o sus ramas, así como también debido al daño a las arterias principales o vertebrales. A menudo se nota su derrota combinada. Las ramas de la arteria cerebral posterior se anastomosan con otras arterias: la arteria media, anterior del plexo coroideo, ramas de la arteria principal; en este sentido, casi nunca ocurren infartos cerebrales totales en la cuenca de la arteria cerebral posterior. Un infarto en la cuenca de las ramas corticales de la arteria cerebral posterior puede capturar todo el lóbulo occipital, la tercera y parcialmente la segunda circunvolución temporal, la circunvolución basal y medial-basal del lóbulo temporal (en particular, la circunvolución parahipocampal) . cuadro clinico. Se observa hemianopsia homónima o hemianopsia del cuadrado superior, la morfopsia y la agnosia visual ocurren con menor frecuencia. Con infartos hemisféricos izquierdos, se puede observar alexia y afasia sensorial poco pronunciada. A veces están precedidos por amnesias transitorias. Los infartos bilaterales en la corteza occipital pueden acompañarse de visión "tubular" por hemianopsia bilateral con preservación de la visión macular. Si las anastomosis entre las ramas corticales de las arterias cerebrales media y posterior en las partes de la corteza occipital responsables de la visión macular son insuficientes, se produce una ceguera "cortical". Este último se caracteriza por la preservación de la reacción de las pupilas a la luz, ya que las vías visuales desde la retina hasta el tronco encefálico no están dañadas. Si los campos visuales y la agudeza visual en los infartos cerebrales en la cuenca de las arterias cerebrales posteriores no se alteran gravemente, se pueden detectar ciertas violaciones de las funciones visuales superiores. Entonces, con los infartos bilaterales en la unión de las regiones parietal y occipital, a veces ocurre un síndrome de agnosia en la cara (prosopagnosia), cuando el paciente pierde la capacidad de reconocer las caras de familiares y amigos mientras mantiene la capacidad de reconocer los objetos circundantes. . El mismo síndrome con la misma localización puede ir acompañado de una violación de la orientación en el espacio, pérdida de memoria topográfica. Con infartos bilaterales limitados en las partes inferiores de los lóbulos occipitales, a veces hay una violación de la visión del color (acromatopsia adquirida). El entorno le parece al paciente al mismo tiempo desprovisto de color y, en casos severos, percibe todo en blanco y negro. Cuando el infarto se propaga a las partes medio-basales de la región temporal, se producen trastornos de la memoria pronunciados, como el síndrome de Korsakoff, con una violación predominante de la memoria a corto plazo (operativa), trastornos emocionales y afectivos. El infarto en la cuenca de la arteria tálamo-geniculada cubre la parte externa del núcleo ventrolateral del tubérculo talámico, el núcleo posterolateral ventral, los 2/3 inferiores del núcleo caudal, la mayor parte de la almohadilla de la tuberosidad óptica y el lateral cuerpo geniculado. Con la derrota de esta área, se produce el clásico síndrome talámico de Dejerine-Roussy, que incluye hemihipoestesia o hemianestesia, así como hiperpatía y disestesia, dolor talámico en la mitad opuesta del cuerpo, hemiparesia contralateral transitoria; la hemianopsia, la hipercinesia de naturaleza atetósica o coreoatetósica, la hemiataxia, los trastornos tróficos y vegetativos se observan de manera inconsistente. El infarto en la cuenca de la arteria talamoperforante destruye la parte posterior de la región hipotalámica, el núcleo dorsomedial del tubérculo óptico, el núcleo mediano de Lewis, el cuerpo de Lewis y la vía dentorrubrotalámica. El síndrome clínico se caracteriza por ataxia severa y temblor intencional en las extremidades contralaterales. A veces, en lugar de un temblor en la mano, hay una hipercinesia de tipo coreoatetoso o hemibalismo. También se puede observar un ajuste tónico peculiar de la mano: la mano talámica: el antebrazo está doblado y pronado, la mano también está en posición de flexión, los dedos están ligeramente doblados en las articulaciones metacarpofalángicas, las falanges media y terminal no están dobladas. 6. Arteria principal Da ramas a la protuberancia del cerebro (protuberancia), al cerebelo y continúa con dos arterias cerebrales posteriores. En el 70% de los pacientes, el bloqueo completo (trombosis) de la arteria está precedido por múltiples trastornos circulatorios transitorios en el sistema vertebrasilar: ataques de mareos, disartria, paresia transitoria y parálisis de las extremidades, nervios craneales y otros síntomas. La oclusión aguda (trombosis) de la arteria se acompaña de síntomas de una lesión predominante del puente cerebral con un trastorno de la conciencia hasta el coma. En unas pocas horas o de 2 a 5 días, aumentan las parálisis bilaterales de los nervios craneales (II, IV, V, VI, VII), la parálisis de las extremidades y el deterioro del tono muscular. Se notan a menudo los reflejos bilaterales patológicos, los síntomas del automatismo bucal, el trismus. Hay pupilas estrechas (con cabeza de alfiler), crisis vegetativo-viscerales, hipertermia, trastorno de las funciones vitales. 7. Arteria vertebral Suministra sangre al bulbo raquídeo, en parte a la médula espinal cervical (arteria espinal anterior) y al cerebelo. La estenosis aterosclerótica, la trombosis, el desplazamiento y la compresión vertebrogénicos, la tortuosidad patológica y las torceduras de la arteria son a menudo las causas de los trastornos de la circulación cerebral en la cuenca de la arteria vertebral. Los focos de infarto durante la oclusión arterial pueden desarrollarse no solo en el bulbo raquídeo y en el cerebelo, sino también a distancia, en la piscina de suministro de sangre de las arterias cerebrales principal y posterior, ya que son parte de un único sistema vertebrobasilar. cuadro clinico. Una lesión oclusiva de la arteria extracraneal se caracteriza por "manchado" de la lesión de varias partes de la piscina del sistema vertebral; a menudo hay trastornos vestibulares (mareos, nistagmo), trastornos de estática y coordinación de movimientos, trastornos visuales y oculomotores, disartria; Alteraciones motoras y sensoriales menos pronunciadas. Algunos pacientes tienen ataques de caída brusca debido a la pérdida del tono postural, mientras que la conciencia no se apaga. Muy a menudo hay trastornos de la memoria, especialmente para eventos actuales, como el síndrome de Korsakoff y la amnesia transitoria. El bloqueo de la arteria intracraneal se caracteriza por una combinación de síndromes alternantes persistentes de lesiones del bulbo raquídeo con síntomas de isquemia transitoria de las partes orales del tronco encefálico, lóbulos occipitales y temporales. Aproximadamente el 75% de los casos desarrollan síndromes de Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte y otros síndromes de lesiones unilaterales de las partes inferiores del tronco encefálico. Con la trombosis bilateral de la arteria vertebral, hay un trastorno grave de la deglución, fonación, trastornos respiratorios y cardíacos (parálisis bulbar). A veces, la descirculación en la arteria se produce debido al llamado síndrome de robo de la subclavia, causado por el bloqueo de la arteria innominada o la subclavia inicial. En estas condiciones, la presión en la arteria vertebral del lado de la obstrucción cae, se produce un flujo sanguíneo retrógrado en ella, succionando parte de la sangre de la arteria vertebral opuesta, "robando" el cerebro, mientras que la sangre ingresa a la arteria subclavia. y luego en los vasos del brazo. Como resultado, el flujo de sangre al tronco del encéfalo es limitado y pueden aparecer síntomas de la tabla y, a veces, síntomas de los hemisferios cerebrales, si la sangre también ingresa a la arteria vertebral del lado de la lesión desde el sistema carotídeo. En muchos casos, el síndrome de robo de la subclavia procede de forma latente: los síntomas clínicos aparecen solo cuando se ven afectados varios vasos que irrigan el cerebro, lo que limita los procesos de compensación. La aparición o intensificación de los síntomas del tallo puede ser causada por ofrecer al paciente un trabajo duro con la mano con bloqueo homolateral de la arteria subclavia, que se acompaña de un aumento del flujo sanguíneo a la misma. El pulso en las arterias de este brazo generalmente está ausente o muy debilitado, a veces hay signos de daño muscular isquémico. Para diagnosticar el síndrome de robo de la subclavia, la angiografía axilar se realiza desde el lado opuesto, mientras que el medio de contraste llena primero la arteria vertebral del mismo lado y, en las angiografías posteriores, ya está en la arteria vertebral del lado de la lesión. 8. Arterias del tronco encefálico El suministro de sangre al tronco encefálico se lleva a cabo por ramas de las arterias principal y vertebral, así como por la arteria cerebral posterior. De ellos parten tres grupos de ramas: arterias paramedianas, que alimentan principalmente las partes medias del tronco del encéfalo en la base); arterias cortas (envolventes) que irrigan las secciones laterales del tronco y arterias envolventes largas que irrigan las secciones dorsolaterales del tronco y el cerebelo. Los infartos en la región del tronco del encéfalo son el resultado del daño a las arterias del sistema vertebral en varios niveles. En algunos casos, el papel principal lo desempeña la lesión del vaso principal, en otros, la lesión del vaso final, a menudo se produce su lesión combinada. cuadro clinico. Las lesiones isquémicas del tronco encefálico se caracterizan por el conocido "spotting", la dispersión de varios focos de infarto, generalmente pequeños. De ahí el gran polimorfismo de las manifestaciones clínicas en diferentes casos. 9. Arterias del mesencéfalo Las arterias paramedianas del mesencéfalo parten de las arterias cerebral posterior y basilar y se alimentan principalmente de las partes media y medial de las piernas del cerebro. cuadro clinico. Con un ataque cardíaco en el conjunto de estas arterias, con mayor frecuencia se desarrolla el llamado síndrome del núcleo rojo inferior: parálisis del nervio motor ocular común en el lado del foco, ataxia y temblores intencionales en las extremidades contralaterales; a veces también hay hipercinesia coreiforme. Con un ataque al corazón que captura la base de las piernas del cerebro, se desarrolla el síndrome de Weber. La derrota del haz longitudinal posterior provoca parálisis o paresia de la mirada, que a veces se combina con nistagmo. Las arterias circunflejas cortas del mesencéfalo suministran sangre a las secciones laterales de las piernas del cerebro. Se cree que los ataques cardíacos en el área de su suministro de sangre se manifiestan por paresia de las extremidades opuestas y hemihipestesia. Las arterias circunflejas largas del mesencéfalo son ramas de la arteria cerebelosa superior (ramas de la arteria basilar) y la arteria cuadrigeminal (ramas de la arteria cerebral posterior); proporcionan sangre al pedúnculo cerebeloso superior, el haz espinotalámico, parcialmente las asas lateral y medial, el haz central del tegmento, la raíz mesencefálica del nervio trigémino, la sustancia reticular y parcialmente el cuadrigémino. Cuando se afecta la cuenca de la arteria cerebelosa superior, se observan hipercinesias coreiformes y atetoides en el lado del foco, una violación de la sensibilidad lateral y térmica en el lado opuesto y, a veces, mioclono del paladar blando. Con un infarto en la piscina de la arteria cuadrigémina, se observan síntomas de daño en los núcleos del nervio oculomotor, hasta oftalmoplejía completa, así como paresia y parálisis de la mirada. A menudo también se encuentran síntomas cerebelosos. Con ataques cardíacos extensos, especialmente bilaterales, en el mesencéfalo, que afectan los núcleos de la formación reticular, se notan muy a menudo alteraciones en la conciencia y la función del sueño; a veces, la alucinosis peduncular se observa en forma de alucinaciones visuales peculiares del tipo hipnagógico, es decir, que aparecen durante el período de conciliación del sueño. 10. Arterias del puente cerebral Las arterias paramedianas surgen de la arteria basilar y suministran sangre principalmente a la base de la protuberancia: los tractos piramidales, los núcleos grises de la protuberancia, las propias fibras de la protuberancia y parte del asa medial. En la región del neumático, a veces sufre el núcleo del nervio motor ocular externo. El infarto en esta área se caracteriza por hemiplejía contralateral, parálisis central de los nervios facial e hipogloso (infarto pontino medial). El tono muscular en las extremidades paralizadas en el período inicial después de un accidente cerebrovascular generalmente se reduce, los reflejos protectores están ausentes o se expresan débilmente. Cuando el infarto se localiza en la parte inferior del puente, se nota paresia de la mirada de tipo puente (los ojos miran las extremidades paralizadas) o parálisis del nervio motor ocular externo del lado del foco. A veces se une a esto la parálisis periférica del nervio facial del mismo lado. El infarto bilateral en la cuenca de las arterias pontinas paramedianas conduce a tetraplejía o tetraparesia, síndromes pseudobulbares y cerebelosos. Con infartos limitados en la base del puente, se puede desarrollar hemiparesia leve, a veces monoparesia de las extremidades, a veces solo síndromes pseudobulbares. Esto se debe al hecho de que las vías piramidales y corticobulbares se encuentran allí en forma de haces separados entre sus propias células y fibras del puente cerebral. Las ramas cortas de la envoltura parten de la arteria principal y suministran sangre a las secciones laterales del cerebro, a veces al tracto espinotalámico, así como a las partes laterales del asa medial y el tracto piramidal. El infarto en la cuenca de estas ramas conduce al desarrollo del síndrome pontino lateral. Con un infarto en el tercio medio de la parte lateral del puente se puede afectar el núcleo del nervio trigémino, con foco en el tercio inferior de la parte lateral del puente, el núcleo del nervio facial. Clínicamente, el síndrome cerebeloso homolateral observado más constantemente, combinado con una violación de la sensibilidad y, a veces, signos piramidales en el lado opuesto; El síndrome de Horner puede notarse en el lado del foco. Con lesiones en el tercio medio e inferior de la parte lateral del puente, debido al daño en la sensibilidad del núcleo, la sustancia gelatinosa del nervio trigémino y el haz espinotalámico, hay un trastorno de la sensibilidad al dolor y la temperatura del piel de la cara en el lado del foco y un trastorno de este tipo de sensibilidad en el lado opuesto del tronco y las extremidades, es decir, puede ocurrir hemihipoestesia o hemianestesia alternante. Con lesiones en el tercio inferior de la parte lateral del puente, junto con el síndrome principal, puede ocurrir una parálisis periférica del nervio facial del lado del foco. Las arterias laterales largas son ramas de las tres arterias cerebelosas: superior, inferior y anteroinferior. El infarto de las secciones orales del tegmento del puente cerebral en el área de suministro de sangre a la arteria cerebelosa superior cubre el pedúnculo cerebeloso superior, el haz espinotalámico, la vía central del tegmento y, en parte, el haz longitudinal posterior. Clínicamente hay un trastorno de la sensibilidad al dolor y la temperatura en el lado opuesto del foco, trastornos cerebelosos en el lado homolateral, paresia de la mirada tipo puente, a veces nistagmo al mirar hacia el foco. Esto puede ir acompañado de hipercinesia de naturaleza coreiforme o atetoide y síndrome de Horner en el lado del foco, a veces síndrome mioclónico. Con la descirculación concomitante en las arterias circunflejas cortas del puente, el núcleo del nervio trigémino puede sufrir, a veces hay un síndrome de hemihipoestesia alternante o hemianestesia. El infarto en la parte caudal del tegmento pontino, que está irrigado por la arteria cerebelosa anteroinferior y las arterias circunflejas cortas, se acompaña de síntomas cerebelosos homolaterales leves, alteración sensorial disociada en la mitad opuesta del cuerpo y, a veces, parálisis facial periférica en el lado del foco Con infartos bilaterales en el área del puente, el síndrome pseudobulbar se expresa claramente. Con infartos extensos en la región del neumático pontino, que ocurren con daño a las secciones de activación de la formación reticular, a menudo se observan varios grados de alteración de la conciencia (coma, estupor, aturdimiento, mutismo acinético). La derrota total del puente a veces se acompaña del llamado síndrome de enclaustramiento: síndrome de desaferenciación, cuando el paciente no puede mover las extremidades y hablar, pero conserva la conciencia, los movimientos oculares y el parpadeo voluntario, lo que sin duda facilita el contacto del paciente con otros. Este síndrome es consecuencia de una verdadera parálisis de las extremidades y anartria como resultado del daño bilateral de las vías motoras y corticonucleares. 11. Arterias del bulbo raquídeo Las arterias paramedianas en la parte oral del bulbo raquídeo parten de las arterias vertebrales, en la parte caudal, de la arteria espinal anterior. Suministran sangre al tracto piramidal, el asa medial, las fibras infranucleares y el núcleo del nervio hipogloso. Con un ataque cardíaco en esta área, se produce el llamado síndrome del bulbo raquídeo medial: parálisis del nervio hipogloso en el lado del foco. 12. Arteria cerebelosa posterior inferior La rama más grande de la arteria vertebral es la arteria circunfleja larga del bulbo raquídeo. Nutre las secciones laterales retrolívares del bulbo raquídeo (cuerpo cordial, región de los núcleos vestibulares, núcleo descendente y raíz del nervio trigémino, vía espinotalámica, núcleos de los nervios glosofaríngeo y vago) y el cerebelo. Se desarrolla un infarto en esta zona con bloqueo de las arterias vertebrales y cerebelosas posteriores inferiores, clínicamente se manifiesta como síndrome de Wallenberg-Zakharchenko, que es un síndrome lateral del bulbo raquídeo. Cuando se dañan las secciones inferiores del tronco encefálico y los segmentos superiores de la médula espinal, en cuyas columnas laterales pasa la vía reticuloespinal, a veces se produce el síndrome de Undine (el nombre está tomado de la mitología alemana), la pérdida de la posibilidad de un funcionamiento automático. respiración debido a la disociación del centro respiratorio del bulbo raquídeo con las neuronas motoras espinales de los músculos respiratorios, mientras que las conexiones de estas últimas con la corteza cerebral permanecen intactas. Al mismo tiempo, la respiración en el estado de vigilia no se altera, mientras que en un sueño se produce una grave violación de la respiración, hasta su detención con un desenlace fatal. La médula espinal recibe sangre de las arterias espinales anterior y dos posteriores. Entre ellos hay anastomosis, a través de las cuales se forman anillos arteriales segmentarios. Las arterias espinales reciben sangre de las arterias radiculares. El sistema superior de arterias radiculares da ramas a los segmentos cervical y torácico superior de la médula espinal. El sistema medio de arterias radiculares suministra sangre a los segmentos torácicos IV al VIII. El sistema inferior, la arteria de Adamkevich, suministra sangre a los segmentos torácicos inferiores, así como a todos los segmentos lumbares y sacros de la médula espinal. La salida de sangre de la médula espinal se realiza a través de las venas radiculares. A través de ellos, la sangre fluye hacia los plexos vertebrales anterior y posterior. Se ubican entre las láminas de la duramadre. Desde los plexos venosos, la sangre ingresa a las venas cervicales, vertebrales, intercostales y lumbares. Si los plexos venosos se expanden varicosamente, la médula espinal se comprime en el canal espinal. Los síntomas neurológicos en caso de trastornos circulatorios en la cuenca de la arteria espinal anterior dependen del nivel de la lesión. Si la patología es más alta que el engrosamiento cervical, se desarrolla una tetraplejía espástica, se altera la sensibilidad superficial y se observan trastornos centrales de las funciones pélvicas. Si el foco está ubicado en la región torácica, se observa paraplejia espástica de las piernas. Si se altera la circulación sanguínea en la cuenca de la arteria espinal posterior, se observan parálisis espástica, trastornos de las funciones pélvicas y una violación de la sensibilidad profunda. Si la arteria de Adamkevich sufre, se desarrolla paresia de las piernas, se altera la sensibilidad, a partir del nivel de los segmentos torácicos X-XV, así como incontinencia o retención de heces y orina. CONFERENCIA N° 10. Meningitis y encefalitis. neurosífilis 1. Meningitis La meningitis es una inflamación de las meninges. Hay meningitis serosa y purulenta. Según la patogénesis, la meningitis se divide en primaria y secundaria. Según la localización, la meningitis se divide en generalizada y limitada, así como basal y convexital) (en una superficie convexa). Aguas abajo distinguen meningitis fulminante, aguda, subaguda y crónica. Según la gravedad de la meningitis se divide en forma leve, moderada, grave y extremadamente grave. Según la etiología, se distinguen las meningitis bacterianas, virales, fúngicas y protozoarias. Hay tres mecanismos para el desarrollo de la meningitis: como resultado de una lesión craneoencefálica o vertebral-espinal abierta, diseminación linfógena o perineural del patógeno, diseminación hematógena del patógeno. La patogenia incluye inflamación e hinchazón de las meninges, alteración de la circulación en los vasos cerebrales, reabsorción retardada del líquido cefalorraquídeo, desarrollo de hidropesía cerebral, aumento de la presión intracraneal, estiramiento excesivo de las meninges, las raíces nerviosas y los efectos de la intoxicación. La meningitis se caracteriza por tres síndromes: infeccioso común, meníngeo, síndrome de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo. Para aclarar el diagnóstico, se realiza un estudio del líquido cefalorraquídeo mediante métodos bacteriológicos u otros. El síndrome infeccioso general incluye fiebre, escalofríos, leucocitosis, aumento de la VSG, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria. El síndrome meníngeo incluye dolor de cabeza, vómitos, postura meníngea, síntomas de Kernig y Brudzinski, rigidez de nuca. La enfermedad comienza con la aparición de dolor de cabeza como consecuencia de la irritación de los receptores de las meninges por el proceso inflamatorio y las toxinas. El vómito ocurre con dolor de cabeza, no está asociado con la ingesta de alimentos. La rigidez de los músculos del cuello se determina al intentar flexionar pasivamente la cabeza en posición supina y consiste en una sensación de resistencia que provoca dolor en el paciente. El síntoma de Kernig es la aparición de dolor en la zona lumbar y en la pierna al intentar extenderla pasivamente en la articulación de la rodilla. La pierna está doblada en la articulación de la cadera en ángulo recto. También hay un aumento en la sensibilidad a los sonidos fuertes, varios olores. Cuando los globos oculares se mueven, aparece dolor. El síntoma cigomático de Bekhterev es característico: dolor local al golpear a lo largo del arco cigomático. Un método de investigación obligatorio es una punción lumbar. La meningitis se caracteriza por un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, un cambio en el color del líquido cefalorraquídeo, pleocitosis, según sea meningitis serosa o purulenta, aumenta el número de leucocitos o linfocitos. También aumenta la cantidad de proteína. La más pronunciada clínicamente es la meningitis de origen bacteriano. La meningitis cerebroespinal epidémica es causada por el meningococo de Weikselbaum y se transmite por gotitas y contacto. El período de incubación es de 1 a 5 días. Se caracteriza por un inicio agudo: la temperatura sube a 40 ° C, aparecen fuertes dolores de cabeza, vómitos, se altera la conciencia. El síndrome de la concha se manifiesta al tercer día de enfermedad. El líquido cefalorraquídeo está turbio, la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, se observa pleocitosis neutrofílica, la cantidad de proteína es de 1-16 g/l. En la sangre, el número de leucocitos es de hasta 30 X 10 / l, la ESR aumenta. Las complicaciones de la enfermedad pueden ser edema cerebral e insuficiencia suprarrenal aguda. La meningitis purulenta secundaria puede ocurrir con vías de infección por contacto, perineural, hematógena o linfogénica. Los síntomas característicos son debilidad, fiebre de hasta 40 ° C, dolor de cabeza, el vómito no es constante. Un día después aparecen síntomas de caparazón y trastornos mentales. Los nervios craneales a menudo se ven afectados. El tratamiento de la meningitis purulenta incluye analgésicos, anticonvulsivos, antibióticos, sulfonamidas. La elección del antibiótico depende de la etiología. Con el desarrollo de hipovolemia, se realiza una infusión intravenosa de solución salina. Con el desarrollo de acidosis, se introduce una solución de bicarbonato de sodio al 4-5% (hasta 800 ml). Hemodez se utiliza para la desintoxicación. La meningitis tuberculosa y viral se refiere a la meningitis serosa. La meningitis tuberculosa es una enfermedad secundaria. La vía de distribución es hematógena. La enfermedad está precedida por un período prodrómico, que se manifiesta por debilidad, dolores de cabeza, trastornos mentales, anorexia, temperatura subfebril. Después de 2-3 semanas, aparece el síndrome de la concha. El examen reveló un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. En el líquido cefalorraquídeo se observa pleocitosis (600-800 x 10 / l), la cantidad de proteína es 2-3 g / l. Lo característico es la precipitación en forma de red de fibrina. Los patógenos de la tuberculosis se encuentran en el líquido cefalorraquídeo. En la sangre: leucocitosis y aumento de la VSG. El tratamiento incluye medicamentos antituberculosos, corticosteroides. 2. Encefalitis La encefalitis es la inflamación del cerebro. Clasificación. I. Encefalitis primaria. 1. Virales: 1) arbovirus, estacional, transmisible: a) primavera-verano transmitida por garrapatas; b) mosquito japonés; c) australiano; d) estadounidense; 2) viral sin estacionalidad clara (poliestacional): a) enterovirus Coxsackie y ECHO; b) herpético; c) influenza; d) con rabia; 3) causado por un virus desconocido: a) epidemia (Economo). 2. Microbianos y rickettsiales: 1) con neurosífilis, con tifus. II. Encefalitis secundaria. 1. Virales: 1) con sarampión; 2) con varicela; 3) con rubéola. 2. Post-vacunación (DTP, vacuna contra la viruela, antirrábica). 3. Microbianos y rickettsiales: 1) estafilocócica; 2) estreptocócica; 3) malaria; 4) toxoplasma. tercero Encefalitis por infecciones lentas (desmielinizantes), panencefalitis esclerosante subaguda. Según la localización, se dividen en tallo, cerebeloso, mesencefálico, diencefálico. Por la naturaleza del exudado: purulento, no purulento. Por prevalencia: focal, difusa. La enfermedad se puede transmitir de varias maneras, la mayoría de las veces por vía hematógena. Las neuronas son destruidas por el propio virus y sus toxinas. La pared de los vasos sanguíneos se ve afectada, lo que conduce a edema y trastornos vasculares del cerebro. Toda encefalitis se caracteriza por la presencia de un período prodrómico, síntomas cerebrales generales, síntomas focales de daño al sistema nervioso central. El período prodrómico dura hasta varios días y se caracteriza por síntomas de una enfermedad infecciosa. Los síntomas cerebrales comunes incluyen dolor de cabeza, vómitos, fotofobia, trastornos de la conciencia y la psique. Los síntomas focales dependen de la localización del proceso. El método principal es el estudio del licor. Se observa pleocitosis linfocítica (20-100 por 1 μl), aumenta la cantidad de proteína y aumenta la presión del LCR. En la sangre: aumento de la VSG, leucocitosis. La etiología se establece mediante examen bacteriológico y serológico del líquido cefalorraquídeo. La encefalitis transmitida por garrapatas es causada por un virus neurotrópico que ingresa a través de la dieta o a través de una picadura de garrapata. El período de incubación de la infección alimentaria, con una picadura de garrapata, es de 8 a 20 días. La enfermedad comienza de forma aguda: la temperatura sube a 40 ° C, aparecen dolores de cabeza, vómitos, dolor en la parte inferior de la espalda y músculos. Puede haber trastornos dispépticos, hiperemia de la piel. El intervalo entre el primer y el segundo aumento de temperatura es de 2 a 5 días. Los síntomas cerebrales aparecen desde los primeros días de la enfermedad, se notan trastornos mentales. La encefalitis transmitida por garrapatas se divide en formas clínicas: poliomielitis, meníngea, encefalítica, borrada y polirradiculoneuritis. En la forma de polio, al tercer o cuarto día de la enfermedad, aparecen parálisis o paresias de las partes proximales de los brazos, cintura escapular y músculos del cuello de naturaleza flácida. La forma meníngea se manifiesta por síntomas de meningitis serosa aguda. En la forma encefalítica se observan síntomas cerebrales y focales. Con una forma borrada, predominan los síntomas infecciosos generales. En la última forma, se notan síntomas de daño a las raíces y los nervios. El diagnóstico de la enfermedad se basa en los datos de la anamnesis. La característica es el aislamiento del virus de la encefalitis transmitida por garrapatas del líquido cefalorraquídeo y la sangre. En la tercera o cuarta semana de la enfermedad, aparecen anticuerpos en la sangre. La encefalitis vacunal se desarrolla como resultado de una reacción alérgica del cerebro a la introducción de una vacuna. Los síntomas aparecen después de 1-2 semanas. Se caracteriza por un inicio agudo, la temperatura sube hasta los 40 °C, aparece dolor de cabeza, vómitos y alteración de la conciencia. Es característica la aparición de parálisis central. En el líquido cefalorraquídeo, aumenta la cantidad de proteína y azúcar, citosis linfocítica. La encefalitis por sarampión se desarrolla de 3 a 5 días después del inicio de la erupción y se caracteriza por un inicio agudo. Es posible que la temperatura no aumente, se altere la conciencia y pueden aparecer convulsiones. Caracterizado por síntomas meníngeos. La encefalitis con varicela se desarrolla una semana después del inicio de la erupción. La temperatura corporal aumenta, se altera la conciencia, aparecen convulsiones y síntomas meníngeos. En el líquido cefalorraquídeo: pleocitosis, aumenta la cantidad de proteína y aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo. 3. Neurosífilis La neurosífilis es causada por la espiroqueta pallidum. Se divide en temprano y tarde. La neurosífilis temprana se desarrolla en los primeros 5 años después de la infección. Se caracteriza por daño a las meninges y vasos sanguíneos. Clínicamente puede cursar de forma latente, sin síntomas meníngeos. Aparece dolor de cabeza, mareos, tinnitus, dolor al mover los ojos, debilidad y malestar general. Hay cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo: la cantidad de proteína es de 0,5-1,5 g/l, citosis linfocítica, una reacción de Wasserman positiva. La neurosífilis tardía se desarrolla no antes de 8 años después de la infección. Corresponde al período terciario de la sífilis. Se caracteriza por síntomas cerebrales, síntomas meníngeos, síntomas de daño de los nervios craneales. Se puede desarrollar sífilis vascular. Se caracteriza por cambios en la pared vascular. Las membranas del cerebro no se ven afectadas. La neurosífilis procede según el tipo de accidentes cerebrovasculares, que pueden repetirse. Los síntomas focales dependen de la localización del proceso. En el líquido cefalorraquídeo, la cantidad de proteína aumenta a 0,5-1 g / l, monocitosis (20-70 en 1 μl), con métodos de investigación especiales, se determinan los treponemas pálidos. CONFERENCIA N° 11. Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso 1. Esclerosis múltiple Enfermedad desmielinizante, que se caracteriza por una lesión multifocal del sistema nervioso y un curso ondulante. Tiene una etiología infecciosa. Se caracteriza por un largo período de incubación. La patogénesis radica en el hecho de que el agente infeccioso penetra en el sistema nervioso central, interrumpe la síntesis de ácidos nucleicos y destruye la mielina. Como resultado, se producen anticuerpos contra la proteína básica de mielina que favorecen la desmielinización. También se observan procesos inflamatorios y proliferativos en el tejido mesenquimatoso. Todo esto conduce a la formación de placas de esclerosis múltiple. La función hormonal de la corteza suprarrenal se altera, se desarrolla una inmunodeficiencia persistente. El inicio de la enfermedad es lento y asintomático. Los primeros síntomas son signos de daño en el nervio óptico. Consisten en una disminución de la agudeza visual, la claridad, la apariencia del ganado. Puede haber trastornos cerebelosos, alteraciones sensoriales en las extremidades. Los reflejos abdominales pueden disminuir o desaparecer. Formas clínicas de esclerosis múltiple: cerebral, cerebroespinal, espinal, cerebelosa, óptica, tallo. La forma cerebroespinal es la más común. Se caracteriza por multifocalidad, aparecen síntomas cerebelosos, síntomas de derrota de formaciones piramidales, sistemas visuales, oculomotores y otros. En la forma espinal, aparecen síntomas de daño a la médula espinal. La forma cerebelosa se caracteriza por ataxia, dismetría, trastornos de la escritura, nistagmo y dificultad para hablar. La forma óptica se caracteriza por una disminución de la agudeza visual. El examen revela escotomas, el disco óptico está pálido, los campos visuales se estrechan. La forma de tallo se caracteriza por una rápida progresión. En la sangre, aumenta la leuco-, linfo-, neutropenia, agregación plaquetaria, aumenta la cantidad de fibrinógeno. En el líquido cefalorraquídeo, la cantidad de proteína aumenta, la pleocitosis es de 15-20 en 1 μl. La cantidad de IgG, M, A aumenta en el suero y el líquido cefalorraquídeo. Las imágenes computarizadas y de resonancia magnética son métodos de investigación adicionales. Durante el período de exacerbación, se prescriben corticosteroides: prednisolona en una dosis de 1-1,5 mg / kg por día. Después de 10 días, la dosis se reduce en 5 mg cada 3 días. Se prescriben agentes desensibilizantes: suprastin, difenhidramina, tavegil. Si hay síntomas infecciosos generales, se prescriben antibióticos. El interferón se prescribe para estimular el sistema inmunológico. En la etapa de remisión, se realiza una transfusión fraccionada de sustitutos de la sangre, se prescriben inmunoestimulantes. También se realiza tratamiento sintomático. 2. Esclerosis lateral amiotrófica Enfermedad crónica progresiva del sistema nervioso, que se caracteriza por daño a las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, degeneración de las fibras corticoespinales y corticales-nucleares. La etiología y la patogenia son desconocidas. Los síntomas de daño a las neuronas motoras tanto centrales como periféricas se observan clínicamente. El inicio de la enfermedad se caracteriza por atrofia de los músculos distales de los brazos, espasmos fibrilares y fasciculares. La lesión suele ser simétrica. Los cordones laterales de la médula espinal suelen estar afectados, lo que se manifiesta por reflejos patológicos, expansión de zonas reflexogénicas, reflejos tendinosos y periósticos. El tono muscular se puede aumentar o disminuir, según el tipo de paresia. La progresión de la enfermedad conduce a la paresia de las piernas. La característica es la derrota de los núcleos de los pares de nervios craneales IX-XII, que se manifiesta por una violación de la deglución, la articulación y la fonación. La función del lenguaje está rota. El reflejo faríngeo está ausente, los movimientos de la cabeza son limitados. Si los pares de nervios craneales V y VII se ven afectados, entonces hay una flacidez de la mandíbula inferior y una cara amímica. Otros métodos de investigación son la mielografía y la tomografía. El tratamiento es sintomático. Se prescriben vitaminas del grupo B, vitamina E, nootrópicos, hormonas anabólicas. CONFERENCIA № 12. Enfermedades del sistema nervioso periférico. Polirradiculoneuropatía, polineuropatía y neuropatía de nervios individuales 1. Neuralgia del trigémino La neuralgia del trigémino se presenta en dos formas: primaria y secundaria (sintomática). Primario se desarrolla de forma independiente, sin ninguna dependencia del proceso patológico o condición ya existente en el cuerpo. Secundaria es una complicación de una enfermedad existente. La neuralgia del trigémino es posible con enfermedades de los dientes, senos paranasales, infecciones e intoxicaciones generales, estrechamiento del canal mandibular o infraorbitario, etc. La patogenia de la enfermedad es variada. La enfermedad comienza con la aparición de una fuente periférica de impulsos dolorosos. Como resultado de la propagación de impulsos dolorosos desde una fuente periférica, se produce irritación en varios niveles del nervio trigémino, así como en formaciones autonómicas periféricas de la cara. La neuralgia del trigémino se caracteriza por la aparición de intensos ataques de dolor que duran hasta varios minutos, que se acompañan de contracción refleja de los músculos de la cara y manifestaciones autonómicas, como hipersalivación, lagrimeo, enrojecimiento de la cara. La localización del dolor está determinada por la zona de inervación de la rama afectada del nervio trigémino. El período interictal se caracteriza por la ausencia de dolor. A menudo, la neuralgia del trigémino captura los nervios maxilares o mandibulares. Durante un ataque de dolor o inmediatamente después, se determinan los puntos de dolor, ubicados en los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino. Además, en lugares de inervación, en algunos casos, se encuentran áreas de hiperestesia. No hay síntomas orgánicos en el período interictal. Durante un ataque, el dolor puede ser de una naturaleza diferente: ardor, desgarro, corte, disparo, puñalada, como si fuera una descarga eléctrica. Los ataques de dolor pueden no ser únicos, sino que siguen con un pequeño intervalo uno tras otro. Uno de los métodos de tratamiento es la alcoholización de las ramas periféricas del nervio trigémino. En este caso, la remisión ocurre rápidamente. Con una corta duración de la enfermedad, a los pacientes se les recetan anticonvulsivos, como la carbamazepina. Se aplica por vía oral en forma de comprimidos, comenzando con 1 comprimido (0,2 g) 1-2 veces al día al día. La dosis del medicamento utilizado se aumenta gradualmente, hasta 2 tabletas (0,4 g) 3-4 veces al día. En combinación con anticonvulsivos, los antihistamínicos administrados por vía intramuscular se utilizan para potenciar su acción. Estos incluyen pipolfen (2 ml de una solución al 2,5 %) y difenhidramina (1 ml de una solución al 1 %). Se utilizan espasmolíticos y vasodilatadores. Los métodos adicionales de tratamiento incluyen métodos fisioterapéuticos: ionogalvanización con amidopirina o novocaína, ultrafonoforesis con hidrocortisona, corrientes diadinámicas. En caso de ineficacia de la terapia con medicamentos, se utilizan métodos quirúrgicos de tratamiento. Por separado, se distingue la neuralgia del trigémino de origen periférico, que ocurre cuando un proceso patológico afecta la parte periférica del nervio. Dichos procesos patológicos pueden ser maloclusión, enfermedades de los senos paranasales, dientes y mandíbulas, meningitis basal, etc. Se distinguen las siguientes características: el foco del dolor al comienzo de la enfermedad corresponde a la ubicación del proceso patológico primario (lesión, inflamación, etc.). Se desarrolla un ataque de dolor en el contexto de sensaciones de dolor anteriores en el área inervada por la rama afectada del nervio trigémino. La duración del ataque de dolor varía en unos pocos días, el dolor se debilita gradualmente. El efecto terapéutico de los fármacos del grupo de las carbamazepinas suele ser insignificante o está completamente ausente. La neuralgia de génesis periférica incluye los siguientes tipos de neuralgia: neuralgia odontogénica, plexalgia dental, neuralgia posherpética en caso de daño al nódulo semilunar, etc. 2. Neuralgia del trigémino odontogénico Ocurre con varios procesos patológicos de dientes y mandíbulas, así como con métodos incorrectos de su tratamiento. Además, varias enfermedades periodontales (gingivitis), osteomielitis de los maxilares superior e inferior, la presencia de restos de fragmentos óseos de un diente extraído en el orificio, pulpitis, periodontitis, etc., sirven como factores etiológicos Una combinación de cualquier factor entre sí es posible. La neuralgia odontogénica suele afectar a los nervios maxilar y mandibular, lo que explica la aparición de dolor en las zonas de inervación de estas ramas del nervio trigémino. La clínica se caracteriza por un curso prolongado, una gravedad pronunciada de los síntomas, tanto dolorosos como vegetativos. El tratamiento es con analgésicos no narcóticos. En el período agudo, se utilizan terapia UHF, radiación ultravioleta, ultrasonido, corrientes diadinámicas, corrientes sinusoidales moduladas, calor moderado en áreas dolorosas. Durante el período de remisión, está indicada la electroforesis con novocaína o cloruro de calcio en las zonas dolorosas. Para eliminar el foco de inflamación, se utilizan fonoforesis con hidrocortisona y medicamentos antiinfecciosos. 3. Plexalgia dental Clínicamente se caracteriza por dolor intenso en los maxilares superior e inferior. Ocurre cuando se daña el plexo dentario superior o inferior. Para el tratamiento, se usan anestésicos locales, en particular analgésicos no narcóticos (por ejemplo, lidocaína al 5-10% o ungüento anestésico 3-10 veces al día, dependiendo de la intensidad del dolor). También se prescriben preparados vitamínicos. Los métodos de fisioterapia se refieren a métodos adicionales de tratamiento. 4. Neuralgia posherpética Etiología - virus del herpes zoster. Hay varias formas de la enfermedad: dolor difuso, localizado en la cara y la cabeza (complejo de síntomas de concha); etapa aguda de neuralgia; Neuralgia posherpética temprana y tardía. La neuralgia posherpética temprana se caracteriza por una duración de las manifestaciones clínicas de hasta 6 meses, tarde, de seis meses a varios años. Las manifestaciones se distinguen por un inicio repentino. La característica es malestar general, fiebre, dolores de cabeza. La duración de este período no es más de 3 días. Luego comienza la etapa aguda de la enfermedad, caracterizada por la aparición de intensos dolores de carácter quemante en las áreas de inervación de los nervios oftálmico y maxilar. En casos más raros, la localización del dolor cubre las zonas de inervación de todas las ramas del nervio trigémino. El dolor se acompaña de hinchazón y picazón en la piel de la mitad de la cara en el lado de la lesión. Después de aproximadamente 5 días, aparecen erupciones herpéticas en las áreas de inervación de las ramas dañadas, cuya ubicación corresponde a la localización del dolor. Después de 1-2 semanas, las vesículas herpéticas se secan, aparecen costras en su lugar, que luego se caen. Un examen objetivo en la mitad afectada de la cara determina hipoestesia, hiperestesia, hiperpatía. Después de 3-6 semanas, las manifestaciones de la enfermedad desaparecen sin dejar rastro. En el tratamiento, se usan analgésicos no narcóticos, interferón, desoxirribonucleasa, etc.. En caso de aparición de erupciones herpéticas en la piel, se usan varios ungüentos antibióticos. Como método adicional, se utilizan corrientes diadinámicas en combinación con vitamina B12, etc. 5. Neuritis del nervio facial Etiología y patogenia. En la mayoría de los casos, la neuritis del nervio facial es causada por una variedad de agentes infecciosos en el contexto de enfriamiento, hipertensión, trauma, aterosclerosis de los vasos cerebrales, etc. En el caso de alteración de la circulación sanguínea en la arteria vertebral, una lesión aislada de se observa el nervio facial. La neuritis puede ser una complicación de enfermedades tales como otitis, parotiditis, procesos patológicos de la base del cerebro, en particular, la presencia de un foco de inflamación. Existe la posibilidad de desarrollo repentino de parálisis facial durante la anestesia del nervio alveolar inferior. Clínica. Por lo general, la neuritis del nervio facial se presenta de forma aguda con la aparición de parálisis o paresia de los músculos faciales. Más a menudo, solo un lado se ve afectado, solo el 2% de los casos de la enfermedad tienen síntomas bilaterales. Inicialmente, puede haber dolor leve y parestesia en el área del proceso mastoideo y la aurícula. Preceden al desarrollo de trastornos del movimiento por 1-2 días o ocurren simultáneamente con ellos. La derrota del nódulo de la rodilla del nervio facial provoca la aparición del dolor más intenso. Otras manifestaciones clínicas de la neuritis dependen del nivel de daño del nervio facial. El daño al núcleo provoca la aparición de parálisis aislada (paresia) de los músculos faciales. La combinación con síntomas de daño al nervio vestibulococlear indica daño a la raíz del nervio facial en el punto de salida del tronco encefálico. Hay una lesión nerviosa dentro de la pirámide del hueso temporal en el lugar donde se origina el gran nervio pétreo. En este caso, la xeroftalmía (ojo seco), la alteración de la salivación, el gusto y la hiperacusia se suman a la parálisis de los músculos faciales. En caso de daño del nervio facial por debajo del lugar de origen del gran nervio pedregoso, pero por encima del origen del nervio estapedial, en lugar de xeroftalmía, se observa lagrimeo. La ausencia de hiperacusia indica daño nervioso después de que el nervio estapedial se haya ido. Se observa la presencia de trastornos motores con daño a la salida del agujero estilomastoideo. Tratamiento. Inicialmente, es necesario descubrir la causa de la enfermedad y eliminarla con la ayuda de un complejo de medidas terapéuticas que afectan no solo al factor etiológico en sí, sino también a todos los vínculos en la patogenia de la enfermedad. Es necesario prescribir medicamentos antiinflamatorios, antiespasmódicos, vasodilatadores. En caso de síndrome de dolor severo, se usan analgésicos. Para eliminar el componente inflamatorio se utilizan preparados de glucocorticoides, como la prednisona. El próximo objetivo de la terapia es acelerar los procesos de regeneración de las fibras nerviosas, restaurar su conductividad. Se realiza la prevención de la atrofia de los músculos mímicos y el desarrollo contracturas. Como métodos adicionales de tratamiento, se utilizan métodos fisioterapéuticos, como la terapia UHF, ultrasonido con hidrocortisona de la mitad afectada de la cara y el proceso mastoideo, máscaras de barro en ambas mitades de la cara. Según las indicaciones, se usan medicamentos que mejoran el metabolismo de los tejidos (nerobol, nerobolil, fenobolina), metabolismo. Vitaminas ampliamente utilizadas del grupo B, fármacos anticolinesterásicos (prozerina). 6. Ciática La derrota de las raíces de los nervios espinales, que se caracteriza por la aparición de dolor, así como un trastorno de la sensibilidad del tipo radicular, con menos frecuencia: paresia periférica y parálisis. La parálisis de los músculos periféricos se desarrolla como resultado del daño a las raíces anteriores de la médula espinal. En este caso, la parálisis se limita a la zona de inervación de las raíces dañadas. El daño a las raíces posteriores de la médula espinal se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas: dolores de cintura de naturaleza punzante, violación de todo tipo de sensibilidad, disminución o pérdida de reflejos, dolor en los puntos de salida de las raíces, así como como síntomas de tensión. Etiología y patogenia. El daño a las raíces de los nervios espinales puede ocurrir como resultado de la exposición a varios factores etiológicos. En la mayoría de los casos, las causas que provocan el desarrollo de radiculitis son traumatismos, inflamación, diversas neoplasias, osteocondrosis de la columna vertebral, hernia de disco, discosis. Como resultado del daño a la columna vertebral o los discos intervertebrales, se desarrollan lesiones traumáticas de las raíces de los nervios espinales. Las lesiones inflamatorias que contribuyen a la aparición de radiculopatía son la meningitis, la sífilis y los procesos neuroalérgicos. Es posible desarrollar una lesión neoplásica de las raíces, que está directamente relacionada con la metástasis de neoplasias malignas, neurinomas, meningiomas. La causa más común de radiculopatía es la osteocondrosis de la columna vertebral, que se caracteriza por la aparición de procesos degenerativos en los tejidos óseos y cartilaginosos de la columna vertebral. La osteocondrosis de la columna vertebral es una enfermedad crónica, cuyo desarrollo está asociado con procesos autoinmunes que ocurren en el cuerpo. Inicialmente, los cambios patológicos afectan al núcleo pulposo. Como resultado de los cambios degenerativos, el núcleo pulposo sufre una deshidratación progresiva gradual y eventualmente adquiere una estructura desmenuzable. Después de eso, el proceso de cambios degenerativos pasa al anillo fibroso del disco intervertebral. Bajo la influencia de procesos patológicos, se produce un estrechamiento del espacio intervertebral, que es consecuencia de la desfibración del anillo fibroso, la aparición de grietas en él y la desaparición de su elasticidad. Como resultado de los procesos anteriores, aumenta la carga sobre los procesos articulares de las vértebras. Las parcelas del núcleo pulposo caen en los espacios del anillo fibroso, formado como resultado de procesos degenerativos. Esto conduce a la formación de una hernia de disco, que puede tener una localización diferente. Cuando la hernia se dirige hacia atrás, se desarrolla una radiculopatía espinal. Su aparición se debe al hecho de que la protuberancia de la hernia comprime las raíces de los nervios espinales. La protrusión herniaria también puede tener una localización lateral, posterolateral, paramediana y mediana. La localización lateral de la protuberancia herniaria conduce a la compresión del área de la raíz espinal ubicada en el agujero intervertebral. En el caso de la localización posterolateral de la protrusión herniaria, se produce la compresión de la raíz situada debajo. La localización paramediana de la hernia provoca la compresión de varias raíces situadas por debajo de su localización. La compresión de las raíces de la cauda equina se debe a una protrusión herniaria, que tiene una localización mediana. Como resultado del estrés mecánico en la columna vertebral, se produce una exacerbación de la radiculopatía espinal. Tales cargas mecánicas suelen ser movimientos bruscos y levantamientos pesados. Los síndromes neurológicos se desarrollan si hay compresión o tensión de las raíces, los vasos que lo acompañan, la médula espinal. La protuberancia de la hernia puede conducir a la compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos y, como resultado, a una violación del flujo venoso y linfático. Estos cambios patológicos conducen a daños en las raíces de los nervios espinales. Muy a menudo, los procesos degenerativos predominan en la columna cervical y lumbar. En casos más raros, se desarrolla una lesión predominante de la columna torácica. La derrota de la columna lumbosacra conduce al desarrollo de la ciática. El cuadro clínico de radiculitis incluye síntomas de daño a las raíces anterior y posterior de la médula espinal. Inicialmente, aparecen síntomas de daño a las raíces sensibles (posteriores). El complejo de síntomas radiculares incluye síntomas de irritación y prolapso. En las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, aparecen síntomas de irritación. Clínicamente, los síntomas de irritación se caracterizan por un aumento de los reflejos periósticos y tendinosos, la aparición de dolor, parestesias e hiperestesias de tipo superficial de sensibilidad. Los síntomas del prolapso incluyen debilitamiento de los reflejos tendinosos y periósticos hasta su completa desaparición, hipoestesia segmentaria o anestesia. El daño a las raíces puede manifestarse con una variedad de síntomas: un síntoma de Lasego, Bekhterev, Dejerine, etc. Las lesiones de las raíces causan alteraciones en la sensibilidad, los movimientos y los reflejos de tipo segmentario. Los trastornos tróficos también son posibles. La etapa de la enfermedad y la localización del proceso patológico afectan el cambio en la composición del líquido cefalorraquídeo. La etapa inicial de la ciática se caracteriza por la irritación de las raíces, lo que explica el aumento del número de elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo. Con la progresión de la enfermedad, el proceso patológico pasa al nervio radicular. Se desarrolla hinchazón del nervio, aumenta la cantidad de proteína, hay una citosis aumentada o normal. A menudo, el cuadro clínico de la radiculopatía se acompaña de síntomas meníngeos. Esto se debe a la estrecha conexión de las raíces con las membranas de la médula espinal. En el caso de adhesión de síntomas meníngeos, se diagnostica meningoradiculitis. El cuadro clínico de la ciática se caracteriza por la asimetría de los síntomas. Los síntomas simétricos de radiculopatía ocurren en el caso de radiculitis secundaria en el contexto de cambios destructivos en los cuerpos vertebrales, que ocurre con espondilitis tuberculosa, metástasis de una neoplasia maligna, etc. La ganglioradiculitis se desarrolla cuando el proceso patológico se propaga al ganglio espinal. Clínicamente, esta enfermedad se caracteriza por la adición de culebrilla a los síntomas de la radiculopatía, que, al examen objetivo, se manifiesta por la presencia de una erupción herpética en áreas que reciben inervación de las fibras de las raíces afectadas. El dolor con radiculopatía se llama radicular. El fortalecimiento del dolor radicular puede ser causado por toser, estornudar, levantar pesas, esforzarse durante el acto de defecar, así como girar el torso e inclinarse. Durante la realización de estas acciones, se produce un aumento de la hipertensión intrarradicular, lo que explica el aumento del dolor. La base del aumento del dolor son los trastornos de la microcirculación, así como la hinchazón de las raíces y sus vaginas. Los síntomas de dolor y los puntos de dolor se detectan con un aumento artificial de la hipertensión intrarradicular. La aparición de dolor radicular se acompaña de posturas antálgicas características, lo que produce una disminución del dolor. Cuando el paciente toma una posición forzada, hay una disminución de la carga en el lado afectado, comprimiendo las raíces y sus vainas de membrana. Ciática lumbosacra El síntoma más común de la ciática lumbosacra es la aparición de dolor en la región lumbar, así como en el miembro inferior. Dado que los nervios ciático y femoral están formados por fibras de las raíces de la médula espinal lumbar y sacra, el dolor puede localizarse a lo largo de estos nervios. Por lo general, el dolor en la extremidad inferior se localiza en la parte posterior del muslo, en la fosa poplítea, el pie, los dedos, es decir, corresponde al curso del nervio ciático. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, el dolor se caracteriza por la constancia, que se agrava periódicamente. Los pacientes sienten dolor incluso en reposo. El aumento del dolor ocurre con movimientos activos o pasivos. La localización de la protrusión herniaria afecta las manifestaciones clínicas de la radiculopatía espinal. Muy a menudo, las protuberancias herniarias se localizan en los discos intervertebrales al nivel de LIV-LV y (o) LV-SI. Cuando la hernia se localiza a nivel LIV-LV se afecta la XNUMX° raíz lumbar, cuando se localiza LV-SI se afecta la XNUMX° raíz sacra. Síndrome V de la raíz lumbar Clínicamente, este síndrome se caracteriza por la aparición de dolores punzantes localizados en la parte superior del glúteo, en la superficie externa del muslo, la superficie anterior externa de la parte inferior de la pierna y la parte posterior del pie. Además del dolor, en estas áreas de la extremidad inferior, los pacientes notan la aparición de parestesias, es decir, sensación de entumecimiento, hormigueo. Un examen objetivo muestra una disminución del tono e hipotrofia de los músculos involucrados en la extensión del primer dedo del pie. En la piel de la superficie anteroexterna de la parte inferior de la pierna y la parte posterior del pie, hay una violación de la sensibilidad. El reflejo de Aquiles estaba conservado en esta patología. Síndrome I raíz sacra Con el desarrollo de esta patología, los pacientes se quejan de dolor localizado en los glúteos, la superficie exterior posterior del muslo y la parte inferior de la pierna, en el borde exterior del pie, en el talón, dedo meñique. Un examen objetivo revela paresia de los músculos que flexionan el primer dedo del pie. Con esta patología, hay una disminución o ausencia del reflejo de Aquiles. A menudo, la ciática lumbosacra se caracteriza por lesiones de las raíces V lumbar y I sacra. La clínica con tal lesión incluirá síntomas de daño en ambas raíces. La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo o gradual. Los pacientes se quejan de dolor agudo, agravado por el movimiento, localizado en la región lumbar. En muchos casos, el desarrollo de escoliosis analgésica es característico. Cuando se produce dolor, el paciente toma una posición forzada. En la mayoría de los casos, el paciente está en posición supina con la pierna ligeramente rotada hacia afuera y doblada en las articulaciones de la rodilla y la cadera. Mientras camina, el paciente trata de no pisar todo el pie de la extremidad afectada, mientras se apoya en el dedo del pie y mantiene la pierna afectada semidoblada. Como resultado de un examen objetivo, hay una tensión refleja de los músculos largos de la espalda, localizada en el área de la columna afectada. A la palpación de los puntos paravertebrales, se determina dolor en la columna lumbar, así como en la región de las apófisis espinosas de las vértebras IV y V lumbares y I sacras. Además, se detecta dolor en el miembro inferior en zonas cercanas al nervio ciático a la superficie de la piel. Tales áreas son los puntos de salida del nervio ciático de la cavidad pélvica, ubicados entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor del fémur, así como en medio del pliegue glúteo, en la fosa poplítea, posterior a la cabeza del peroné, detrás del maléolo medial, medialmente desde el borde medial del tercio medio de la suela. Un examen objetivo determina los síntomas de tensión, que incluyen el síntoma de Lasegue, el síntoma de Neri, el síntoma de Dejerine, el síntoma de aterrizaje. La compresión por una protuberancia herniaria de las raíces de la cauda equina conduce al desarrollo del dolor más agudo. En su contexto, se desarrollan trastornos pélvicos, anestesia en la región perineal y parálisis de los pies. En el estudio del líquido cefalorraquídeo en el 50% de los casos se determina un aumento del contenido proteico a 0,4-0,9 g/l, así como la disociación proteína-célula. El examen de rayos X de la columna vertebral revela signos de su osteocondrosis, que incluyen estrechamiento de la brecha intervertebral, aplanamiento de la lordosis lumbar, etc. El dolor de espalda por lumbago es otra manifestación de la osteocondrosis de la columna vertebral). Las causas del lumbago pueden ser miositis, mialgias en la región lumbar o diversos procesos patológicos en los órganos internos, como los apéndices uterinos, los riñones, el recto, etc. Como resultado de este hecho, el lumbago se distingue como una enfermedad muscular, así como el lumbago, que se desarrolla como resultado de la osteocondrosis de la columna lumbar. En la mayoría de los casos, el lumbago se presenta como una etapa no radicular del proceso degenerativo de la columna vertebral. El lumbago se caracteriza por la aparición repentina de dolor agudo en la región lumbar. En este caso, el paciente no puede realizar movimientos en la columna lumbar y toma una posición forzada. Incluso los movimientos más pequeños, estornudos, tos provocan una exacerbación del dolor. Un examen objetivo determina la tensión muscular en la región lumbar en uno o ambos lados. La duración del dolor agudo es de varios días. En algunos casos, el síndrome de dolor persiste hasta por 2-3 semanas. Como métodos adicionales necesarios para hacer el diagnóstico correcto, se utilizan la radiografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética y los estudios del líquido cefalorraquídeo. Las manifestaciones clínicas características de la radiculopatía lumbosacra pueden deberse a una variedad de procesos patológicos, como un tumor del canal espinal, aracnoiditis espinal, espondilitis tuberculosa, etc. 7. Neuralgia del nervio cutáneo externo del muslo Con neuralgia del nervio cutáneo externo del muslo, el dolor se localiza en su superficie externa. La neuritis del nervio femoral se caracteriza por síntomas de tensión de Wassermann y Matskevich. Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con artrosis-artritis de la articulación de la cadera. Una característica distintiva de esta enfermedad es el dolor que ocurre durante la rotación y abducción de la cadera, localizado en la región de la articulación de la cadera. Un método adicional de diagnóstico diferencial es un examen de rayos X de la articulación de la cadera, que muestra la presencia de cambios patológicos en el acetábulo y la cabeza femoral. Los rasgos distintivos característicos de la coxitis son dolor durante la abducción y extensión de la cadera, movilidad limitada en la articulación de la cadera, cambios durante el examen de rayos X. Tratamiento. Durante una exacerbación de la enfermedad, se muestra reposo, así como los analgésicos necesarios. El paciente es asignado al reposo en cama hasta el cese del dolor agudo. En este caso, el paciente debe ubicarse en una cama que no se doble. Es posible utilizar calor local en forma de almohadilla térmica, que tiene un efecto terapéutico positivo. Es posible utilizar procedimientos locales, como bancos, emplastos de mostaza, frotamientos. Los ungüentos con veneno de serpiente o abeja incluidos en su composición tienen un buen efecto. Producir frotando estos ungüentos en la localización del dolor. Se utiliza la terapia de vitamina B1 y B12. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, se utiliza tratamiento fisioterapéutico: irradiación UV y corrientes diadinámicas en la región lumbar, glúteos, núcleo, parte inferior de la pierna. Para frenar el síndrome doloroso se utilizan bloqueos de hidrocortisona, que pueden ser intradérmicos, subcutáneos, radiculares, musculares y epidurales. Con el bloqueo intradérmico de novocaína, se introduce 0,25-0,5% de novocaína en la región lumbar paravertebral hasta que se forma una cáscara de limón. Al final del período agudo, se utiliza la terapia de tracción, es decir, el tratamiento de tracción, con la ayuda del propio peso corporal del paciente o con la ayuda de dispositivos adicionales. Además de los métodos anteriores, se utilizan la fisioterapia, una variedad de baños, fangoterapia, etc.. En el caso de síndromes de dolor prolongado, se recurre al uso de sedantes y antidepresivos. En el caso de un síndrome de dolor persistente que no desaparece después de las medidas anteriores, trastornos del movimiento pronunciados, es posible utilizar tipos de tratamiento quirúrgicos. El prolapso del disco intervertebral, que conduce a la compresión de la arteria radicular-espinal, trastornos pélvicos, parálisis y paresia, es una indicación para una intervención quirúrgica urgente. 8. Radiculopatía cervical El cuadro clínico está dominado por el síndrome de dolor del tipo de lumbago. El factor que provoca la aparición del síndrome de dolor es la actividad física o el movimiento incómodo. En este caso, el dolor aparece de repente, mientras la cabeza se encuentra en una posición forzada. Por lo general, el dolor se irradia al antebrazo y la región supraescapular. Es característica la aparición de parestesias en diversas zonas del miembro superior. Muy a menudo, las parestesias se localizan en los dedos. La tos, los estornudos, los movimientos bruscos de la cabeza, la tensión en la columna cervical, la abducción o elevación del brazo afectado provocan un aumento del dolor. Un examen objetivo en áreas que reciben inervación de las fibras de la raíz afectada determina hipoestesia o anestesia (en casos más raros). Quizás el desarrollo de hipotensión de los músculos de la extremidad superior afectada. Las raíces de CVI-CVII se ven afectadas con mayor frecuencia en la columna cervical. La derrota de estas raíces conduce a una disminución de los reflejos, tanto tendinosos como periósticos. La lesión por compresión más común de las raíces cervicales. Con una lesión por compresión de las raíces de CVI y CVII, el cuadro clínico será diferente. El síndrome de compresión radicular a nivel de CVI se manifiesta por una alteración de la sensibilidad en la zona de la piel que recibe la inervación de sus fibras. Esta área cubre el espacio desde el cuello y la cintura escapular hasta I dedo de la extremidad afectada. Las infracciones sensitivas se manifiestan en forma de dolor, parestesia, luego se desarrolla la hipoestesia. El músculo bíceps del hombro también está involucrado en el proceso patológico, que se manifiesta por su debilidad e hipotrofia, y una disminución del reflejo tendinoso. La lesión por compresión de la raíz de la médula espinal cervical en el nivel CVII también se manifiesta por una violación de la sensibilidad en forma de dolor y parestesia en el área que recibe la inervación de las fibras de esta raíz. En este caso, la violación de la sensibilidad se localiza en el área desde el cuello y la cintura escapular hasta II y III dedos del miembro superior afectado. El síndrome de dolor a menudo captura el área de la escápula del lado afectado. Una característica distintiva de la lesión por compresión de la raíz CVII es la atrofia y debilidad del músculo tríceps del hombro, así como una disminución o desaparición completa del reflejo de su tendón. La lesión por compresión simultánea de las raíces cervicales CVI y CVII se manifiesta por hipotrofia de los músculos del antebrazo y la mano. Los músculos situados en la zona del tenor se ven especialmente afectados. El daño a otras raíces de la médula espinal cervical es raro, en alrededor del 10% de los casos pueden desarrollarse síntomas bilaterales. Con esta patología, a veces aparecen síntomas de trastornos vegetativos. Estos incluyen trastornos vegetativos-vasculares, mialgia y simpatología. En caso de daño a las raíces cervicales del lado izquierdo, el síndrome de dolor puede simular un ataque de angina. El curso de la enfermedad puede complicarse por la adición de insuficiencia vascular del sistema vertebrobasilar, así como por trastornos de la columna. Con la radiculopatía cervical, el síndrome de dolor suele durar de 1,5 a 2 semanas. En algunos casos, el síndrome de dolor puede ser más largo. La táctica terapéutica incluye los mismos principios que en el tratamiento de la ciática lumbosacra. Una característica del tratamiento de la radiculopatía cervical es la tracción de la columna cervical. Para ello, se utilizan un lazo Glisson y un collar de tela. 9. Radiculopatía torácica El daño a las raíces de la médula espinal torácica ocurre en casos raros. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por un síndrome doloroso localizado en el área que recibe la inervación de las fibras de las raíces torácicas. La hipoestesia se desarrolla en esta área. El dolor localizado en la columna torácica puede ser el resultado de varios procesos patológicos que ocurren en esta parte de la columna vertebral. Dichos procesos patológicos incluyen espondilitis tuberculosa, espondilitis anquilosante, angina de pecho, herpes zoster, caries metastásica de las vértebras, etc. Para hacer un diagnóstico de radiculopatía torácica como resultado de la osteocondrosis de la columna, es necesario excluir todas las enfermedades anteriores. La táctica terapéutica incluye los mismos principios que en el tratamiento de la ciática lumbosacra. 10. Daño al nervio axilar El nervio axilar en su función es mixta. Las fibras motoras del nervio inervan los músculos deltoides y redondo menor. Las fibras sensoriales del nervio axilar forman parte del nervio cutáneo lateral superior del hombro e inervan la piel de la superficie externa del hombro. El daño al nervio axilar es posible bajo la influencia de varias razones. En la mayoría de los casos, la neuropatía axilar es causada por un traumatismo, como una fractura o dislocación del hombro, una herida de bala, una compresión prolongada de la fibra nerviosa (por ejemplo, con una muleta), una posición incorrecta del hombro durante el sueño o la anestesia, etc. Clínicamente, la derrota de este nervio se caracteriza por el hecho de que el paciente no puede llevar la mano al nivel horizontal, lo que se explica por el desarrollo de parálisis y atrofia del músculo deltoides. Hay laxitud en la articulación del hombro. También se altera la sensibilidad de la piel de la superficie exterior del tercio superior del hombro. 11. Daño al nervio musculocutáneo En su función, este nervio es mixto. Las fibras motoras que componen el nervio musculocutáneo inervan los músculos bíceps, braquial y coracobraquial. Las fibras nerviosas sensibles inervan la piel en la superficie externa del antebrazo. El nervio musculocutáneo incluye ramas del nervio lateral del antebrazo. Con daño al nervio musculocutáneo, se observa atrofia de los músculos bíceps braquial, braquial y coracobraquial. Hay una pérdida del reflejo de flexión del codo, así como una violación de todos los tipos de sensibilidad de la piel en la superficie radial del antebrazo y el tenor. 12. Daño al nervio radial Esta patología es más frecuente que otras lesiones de los nervios del miembro superior. El daño a los nervios es causado por una serie de razones. El nervio puede verse afectado durante el sueño si el paciente duerme sobre una superficie dura, mientras coloca la mano debajo de la cabeza o debajo del torso. Básicamente, tal lesión ocurre durante el sueño profundo, lo que puede estar asociado con intoxicación o fatiga. Esta es la llamada parálisis del sueño. Además, la neuropatía del nervio radial puede ocurrir bajo la influencia de una compresión prolongada con una muleta o torniquete como resultado de fracturas del húmero. En algunos casos, la neuropatía radial puede ocurrir debido a una técnica de inyección inadecuada en la superficie externa del hombro, lo que puede ocurrir cuando el nervio está ubicado de manera anormal. En casos bastante raros, los factores que provocan daño al nervio radial pueden ser enfermedades (como influenza, neumonía, tifus, etc.) o intoxicación (por ejemplo, alcohol o envenenamiento por plomo). La función del nervio radial es mixta. Las fibras motoras incluidas en su composición inervan los músculos extensores del antebrazo, que incluyen tríceps, músculo cubital, músculo de la mano: extensor radial de la muñeca (corto y largo), extensor de los dedos, extensor del dedo meñique, músculo largo que abduce el pulgar, soporte del arco. Al inervar los músculos anteriores, el nervio realiza las siguientes funciones motoras: extensión en la articulación del codo, en la articulación de la muñeca, extensión de las falanges principales de los dedos, abducción del pulgar, supinación de la mano. Las fibras sensoriales del nervio radial forman parte de los siguientes nervios cutáneos: el nervio cutáneo posterior del hombro, el nervio cutáneo lateral inferior del hombro, el nervio cutáneo posterior del antebrazo. Las fibras sensibles del nervio radial están involucradas en la inervación de la piel en la parte posterior del hombro y el antebrazo, el lado radial de la mano, la superficie posterior de los dedos I, II y III de la mano. Con daño al nervio radial en diferentes niveles, se observarán diferentes manifestaciones clínicas. El nervio radial puede verse afectado en la axila, tercio superior, tercio medio y tercio inferior del hombro. El daño al nervio en la axila y el tercio superior del hombro conduce al desarrollo de parálisis de los músculos que reciben inervación de sus fibras. El siguiente cuadro clínico es característico: la mano cae cuando se levanta la mano, el primer dedo de la mano se lleva al segundo. El paciente no puede enderezar el antebrazo y la mano, ya que la función de los músculos extensores está alterada. Se nota la imposibilidad de abducción del primer dedo de la mano, supinación del antebrazo. En el examen, hay una pérdida del reflejo extensor del codo, así como una disminución del reflejo carporradial. Se violan todos los tipos de sensibilidad en la piel de los dedos I, II y la mitad de los III de la mano. Los trastornos de sensibilidad se expresan con mayor frecuencia en forma de parestesias. La lesión del nervio radial en la región del tercio medio del hombro se caracteriza clínicamente por la conservación de la extensión del antebrazo, así como del reflejo extensor del codo. Se conserva la sensibilidad en la piel del hombro. Un examen objetivo notó todos los demás síntomas de daño al nervio cubital. La lesión del nervio radial en la región del tercio inferior del hombro y el tercio superior del antebrazo se caracteriza clínicamente por la conservación de todo tipo de sensibilidad en la piel de la superficie posterior del antebrazo. La sensibilidad en la piel del dorso de la mano, así como la función del extensor de la mano y los dedos, se altera o desaparece por completo. Se requieren varias pruebas de diagnóstico para determinar la presencia de daño en el nervio radial. En el caso de estirar o levantar los brazos del paciente, la mano cae del lado afectado. Con el brazo bajado, el paciente no puede quitar el dedo índice, así como supinar la mano. Si le pide al paciente que presione las palmas de las manos entre sí e intente separar los dedos, en el lado afectado habrá una flexión de los dedos y se deslizarán a lo largo de la palma de una mano sana. El paciente no puede abducir el dedo índice de la mano y al mismo tiempo tocar el dorso de la mano en cualquier plano. 13. Daño al nervio cubital La derrota del nervio cubital ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las lesiones de todos los nervios que componen el plexo braquial. En la mayoría de los casos, la causa de la neuropatía del nervio cubital es su compresión en el área de la articulación del codo. Esta patología se puede observar en personas cuando trabajan con los codos en una máquina, un escritorio, etc. La mayoría de las veces esto ocurre en personas desnutridas. El nervio puede comprimirse al nivel de la muñeca. Además de la compresión, la neuropatía del nervio cubital puede ser causada por una fractura del cóndilo medial del hombro o por fracturas supracondíleas. En casos más raros, la neuritis cubital ocurre con una variedad de infecciones, como tifus, fiebre tifoidea, etc. La función del nervio cubital es mixta. Las fibras motoras que forman el nervio inervan el músculo flexor cubital de la muñeca, el flexor profundo del dedo y el músculo aductor del pulgar. El flexor cubital de la muñeca durante la contracción produce la flexión de la mano, así como su abducción hacia el lado cubital. El flexor profundo del dedo flexiona los dedos IV y V de la mano. Además, este nervio inerva los músculos que aducen y separan los dedos. Además, el nervio cubital inerva los músculos vermiformes, que extienden las falanges media y distal de los dedos. Así, el nervio cubital realiza los siguientes movimientos: flexión y extensión de las falanges media y distal de los dedos IV y V, dilución y aducción de todos los dedos excepto el I, aducción del pulgar. Además de los actos motores anteriores, el nervio cubital, junto con el nervio mediano, realiza la flexión de la mano en la articulación radiocarpiana, así como la flexión de todos los dedos de la mano, excepto el I, en las falanges principales. La composición del nervio cubital incluye fibras sensoriales que inervan la piel en la superficie cubital de la mano, así como la piel de la V y la parte IV de los dedos. El daño al nervio cubital conduce a la imposibilidad de la flexión palmar de la mano. Se pierde la posibilidad de doblar los dedos IV y V, el paciente no puede reducir y separar los dedos de la mano, y además realizar la aducción del primer dedo de la mano. Un examen objetivo muestra atrofia de los músculos pequeños de la mano, hiperextensión de los dedos en el área de sus falanges principales debido a la preservación de la función del nervio radial. Las falanges media y distal de los dedos están en posición de flexión. Exteriormente, el cepillo de la extremidad afectada toma la forma de una garra. El paciente no puede doblar [V y V dedos de la mano cuando la aprieta en un puño. Se nota la imposibilidad de doblar la falange distal del dedo meñique, así como acercar los dedos de la mano. El trastorno de sensibilidad se manifiesta en forma de entumecimiento o parestesia. Puede haber hipoestesia o anestesia de la piel de la superficie palmar de la V y la mitad cubital del dedo IV de la mano, así como en la piel del dorso de la mano en la región de la V, IV y mitad de los III dedos. Además de los trastornos de sensibilidad, a veces se observan en estas áreas trastornos autonómicos en forma de cianosis, alteración de la sudoración y un aumento local de la temperatura de la piel. Para detectar la presencia de daño en el nervio cubital, es decir, su función motora, es necesario utilizar una serie de pruebas. Se le pide al paciente que cierre la mano en un puño. Al mismo tiempo, no puede doblar los dedos IV y V de la mano en la región de sus falanges distales. Al intentar extender y reducir de II a V dedos de la mano con la palma sobre una superficie horizontal, se nota la imposibilidad de este movimiento. En una posición similar de la mano del miembro superior afectado, el paciente no puede mover la falange distal del dedo meñique. Al intentar estirar una tira de papel, sosteniéndola entre el pulgar y el índice de la mano, se observa que es imposible presionar el papel con el pulgar. Este es el resultado de la disfunción del músculo aductor del pulgar. El paciente en este caso sujeta una tira de papel doblando la falange distal del pulgar. El paciente puede realizar esta función con la ayuda del flexor largo del pulgar, que recibe inervación del nervio mediano intacto. 14. Neuropatía del nervio mediano La neuropatía del nervio mediano es menos común que la lesión del nervio cubital. Los factores etiológicos que provocan la neuropatía del nervio mediano son muy diversos. Estos incluyen una variedad de lesiones en la extremidad superior, daño a los nervios en caso de una violación de la técnica de inyección intravenosa en la vena cubital, heridas por incisión en la superficie palmar del antebrazo por encima de la articulación de la muñeca, así como sobreesfuerzo de la mano de carácter profesional. La función del nervio mediano es mixta. Las fibras motoras del nervio mediano inervan los siguientes músculos del miembro superior: el flexor radial de la mano, el músculo palmar largo, el flexor de los dedos (superficial y profundo), los flexores del primer dedo de la mano (largo y corto), el pronador redondo y cuadrado, el músculo que quita el pulgar, y también el músculo que opone el pulgar a la mano. Debido a que el nervio mediano inerva los músculos anteriores del miembro superior, cuando estos se contraen, se realizan los siguientes tipos de movimiento: flexión y extensión de los dedos II y III en la región de sus falanges media y distal, flexión del dedo I en la región de su falange distal, oposición del dedo I de la mano al resto de los dedos, pronación del antebrazo. Algunos tipos de movimientos se llevan a cabo mediante la inervación de determinados músculos por el nervio mediano junto con el cubital. Este tipo de actos motores incluyen la flexión palmar de la mano, la flexión de los dedos en la zona de sus falanges proximales y medias, a excepción del pulgar. La composición del nervio mediano incluye fibras sensoriales que inervan la piel en la superficie radial de la mano, la superficie palmar de los dedos I a IV de la mano y la superficie posterior de las falanges distales de estos dedos. El daño al nervio mediano conduce a una violación de la pronación, una violación de la flexión palmar de la mano, así como a los dedos I, II y III. Hay una violación de la extensión de los dedos II y III en el área de sus falanges distales. El paciente pierde la capacidad de doblar los dedos II y III de la mano cuando intenta cerrar la mano en un puño. Es característica la imposibilidad de oponer el pulgar de la mano al resto. La violación de la sensibilidad generalmente se localiza en la superficie palmar de la mano, la misma superficie de los dedos I, II, III y parte de los dedos V, así como en la superficie posterior de las falanges distales de los dedos segundo, tercero y parcialmente IV. de la mano En la mayoría de los casos, es característica la aparición de dolor de carácter causal. Un examen objetivo en la superficie palmar del antebrazo está determinado por el dolor. Se determina la atrofia de los músculos de la mano, especialmente pronunciada en la zona del tenor. Como resultado de la atrofia, el primer dedo de la mano se instala con el segundo dedo en el mismo plano. Se desarrolla la llamada pata de mono. Además, debido a la atrofia, se observa la imposibilidad de doblar el pulgar al intentar cerrar la mano en un puño. Se observan alteraciones vegetovasculares, que se manifiestan en forma de palidez y cianosis de la piel, uñas quebradizas, aparición de erosiones y úlceras, alteración de la sudoración, etc. Para determinar la presencia de daño en el nervio mediano, se realizan varias pruebas de diagnóstico. Al intentar hacer movimientos de rascado con el dedo índice, presionando la palma de la mano contra una superficie horizontal, se nota la imposibilidad de realizar este movimiento. Al intentar cerrar la mano en un puño, se observa la imposibilidad de doblar los dedos I, II y parcialmente III de la mano en la región de sus falanges distal y media (la llamada mano del profeta). Se advierte la imposibilidad de oponer el pulgar al resto de los dedos de la mano. Tratamiento. Inicialmente, se utilizan métodos de tratamiento conservadores, como vitaminas B, medicamentos anticolinesterásicos, fisioterapia (terapia de masajes y ejercicios). En ausencia de una dinámica positiva dentro de 1-2 meses, es necesario recurrir a métodos quirúrgicos de tratamiento. 15. Lesión del nervio femoral La función del nervio femoral es mixta. Se compone de fibras motoras y sensoriales. Las fibras motoras del nervio femoral inervan varios músculos de la extremidad inferior. Estos músculos incluyen el iliopsoas, el cuádriceps femoral y el sartorio. Todos estos músculos, cuando se contraen, realizan ciertas funciones que se ven afectadas cuando se daña el nervio femoral. El músculo iliopsoas flexiona la cadera en la articulación de la cadera. El cuádriceps femoral flexiona el muslo y también extiende la parte inferior de la pierna. La contracción del músculo sartorio provoca la flexión de la extremidad inferior en las articulaciones de la rodilla y la cadera. Las fibras sensoriales del nervio femoral forman parte de las ramas cutáneas anteriores del nervio femoral y del nervio safeno. Las ramas cutáneas anteriores inervan la piel de la superficie anterior de los dos tercios inferiores del muslo. El nervio safeno inerva la superficie anterointerna de la parte inferior de la pierna. El daño al nervio femoral puede localizarse por encima del ligamento inguinal o por debajo de él. Con lesión del nervio femoral por debajo del ligamento inguinal, prolapso del reflejo de la rodilla, atrofia del músculo cuádriceps femoral, alteración de la extensión de la pierna y trastornos de todo tipo de sensibilidad en la zona de los dermatomas que reciben inervación del Se observa nervio safeno. Cuando se daña el nervio femoral por encima del ligamento inguinal, se observan todos los síntomas anteriores, a los que se agregan manifestaciones de disfunción del músculo psoas ilíaco. El paciente se queja de dificultad para caminar y correr, lo que se asocia con la imposibilidad de llevar el muslo al estómago. Además, hay una violación de todo tipo de sensibilidad en la piel de la superficie anterior del muslo. Además de todas estas manifestaciones clínicas, hay un síntoma de Matskevich y un síntoma de Wasserman. El síntoma de Matskevich es que cuando se dobla la espinilla del miembro afectado, el paciente, que está en decúbito prono, tiene dolor en la superficie anterior del muslo. El síntoma de Wasserman se manifiesta por la aparición de dolor en el caso de levantar la pierna extendida hacia arriba en un paciente acostado boca abajo. En este caso, el dolor se localiza en la superficie anterior del muslo. 16. Parestesia de cadera (enfermedad de Roth) Con la neuralgia del nervio cutáneo del muslo o con su neuritis, se observa la aparición de parestesia en la piel del muslo. En la mayoría de los casos, esta patología es unilateral. Las manifestaciones de la enfermedad son ataques de parestesia, que se manifiestan por una sensación de ardor, entumecimiento, hormigueo con localización en la piel de la superficie externa del muslo. Con la bipedestación o la marcha prolongadas, las parestesias se intensifican. El fortalecimiento de estas sensaciones requiere parada inmediata y reposo de la extremidad afectada. Si continúa caminando, la parestesia puede convertirse en dolor ardiente. Los ataques de parestesia ocurren como resultado de presionar el nervio cutáneo del muslo con un vendaje o cinturón cerca del hueso ilíaco anterosuperior. En la mayoría de los casos, la parestesia del muslo se desarrolla en la vejez, lo que se explica por la dificultad del flujo venoso, la inferioridad de la red capilar y los trastornos metabólicos. Por lo general, la enfermedad continúa durante mucho tiempo, durante muchos años. Una condición necesaria para lograr un efecto terapéutico positivo es la eliminación de la causa inmediata que condujo al desarrollo de la parestesia de cadera. Es necesario llevar a cabo un tratamiento sintomático, incluida la designación de noshpa, también se utilizan papaverina, masajes y procedimientos térmicos. 17. Daño al nervio ciático El nervio ciático en su función es mixta. De todos los nervios periféricos, el nervio ciático es el más grande. El nervio ciático sale de la cavidad pélvica entre la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor del fémur, donde se encuentra el agujero isquiático. Después de eso, el nervio ciático pasa a lo largo de la parte posterior del muslo y se dirige hacia la fosa poplítea. En la región de la fosa poplítea, el nervio ciático se divide en dos ramas, que son los nervios tibial y peroneo. Pasando a lo largo de la parte posterior del muslo, el nervio emite una serie de ramas que inervan una serie de músculos. Estos músculos son el bíceps femoral, el semitendinoso y el semimembranoso. Estos músculos flexionan la pierna y la giran hacia adentro. En el caso de que el nervio ciático se vea afectado en la parte superior, la función de los nervios tibial y peroneo se ve afectada. La pérdida de sus funciones se manifiesta clínicamente por anestesia de la piel en la región de la parte inferior de la pierna y el pie, parálisis periférica del pie y sus dedos, así como la desaparición del reflejo de Aquiles. Además, se observa la imposibilidad de doblar la parte inferior de la pierna del miembro afectado. Dado que el nervio ciático es mixto, además de motor y sensorial, también incluye fibras autonómicas. Esto explica la presencia de una serie de trastornos autonómicos en las lesiones del nervio ciático. A la palpación de la extremidad afectada, se determina un dolor agudo, localizado a lo largo del nervio ciático, así como sus ramas. Las sensaciones de dolor más intensas se localizan en lugares poco cubiertos por tejidos blandos. A la palpación, durante la aplicación de la irritación, las sensaciones de dolor se irradian hacia arriba y hacia abajo a lo largo del trayecto del nervio. 18. Lesión del nervio tibial Según la función que realice, el nervio tibial es mixto. Las fibras motoras del nervio inervan una serie de músculos de la extremidad inferior, como el músculo tríceps de la parte inferior de la pierna, los flexores del pie (largo y corto), los flexores del dedo gordo del pie (largo y corto), el músculo que abduce el dedo gordo del pie y el músculo tibial posterior. Con daño al nervio tibial, se violan todos los movimientos realizados durante la contracción de los músculos anteriores de la extremidad inferior. Las fibras sensoriales del nervio tibial forman parte del nervio cutáneo dorsal lateral, así como de los nervios plantares lateral y medial. Como parte del nervio cutáneo, las fibras sensoriales inervan la piel en la parte posterior de la pierna. Como parte de los nervios plantares, las fibras sensoriales inervan la piel de la planta y los dedos. La derrota del nervio tibial se caracteriza por las siguientes manifestaciones clínicas: el paciente no puede producir flexión plantar del pie y los dedos en la extremidad afectada, se nota la imposibilidad de girar el pie hacia adentro, el pie y los dedos de la extremidad afectada están en un estado extendido, esta posición se llama el pie del talón. Además, el paciente no tiene la capacidad de levantarse sobre los dedos del miembro inferior afectado y pisa el talón al caminar. El examen revela atrofia de los músculos posteriores de la pierna, así como pequeños músculos del pie. Se observa la profundización del arco del pie y la pérdida completa del reflejo de Aquiles. Además de los motores, también se observan trastornos sensoriales. Violó todo tipo de sensibilidad en la piel de la parte posterior de la pierna, planta y dedo. En el dedo gordo del pie del miembro afectado hay una pérdida de sensibilidad musculoarticular. Para establecer la presencia de una lesión del nervio tibial, se realiza un estudio de su función motora. Para ello, el paciente debe intentar producir la flexión plantar del pie y apoyarse sobre la punta del miembro en estudio. Con la derrota del nervio tibial, se nota la imposibilidad de realizar estos movimientos. La causa más común de lesión del nervio tibial es una lesión. Esta suele ser la causa del dolor de naturaleza causal. 19. Daño al nervio peroneo Este nervio es mixto en su función. El nervio peroneo común se divide en dos ramas terminales, que son los nervios peroneos profundo y superficial. Las fibras motoras forman parte de ambas ramas terminales del nervio peroneo común. El nervio peroneo superficial (es decir, sus fibras motoras) inerva los músculos peroneos (largos y cortos). Durante la contracción, estos músculos abducen el pie hacia afuera y elevan su borde lateral. Las fibras motoras del nervio peroneo profundo inervan los músculos que penetran el pie. Estos músculos son los extensores del pie y los extensores de los dedos. Las fibras sensoriales del nervio peroneo común inervan la piel en la superficie externa de la parte inferior de la pierna y el dorso del pie. La derrota del nervio peroneo común conduce a la imposibilidad de extensión del pie y los dedos, y también se observa la imposibilidad de rotar el pie hacia afuera. En el examen se observa una imagen de una "pata de caballo". Se caracteriza por la pronación y un ligero giro hacia adentro. En este caso, los dedos de los pies están doblados. Al caminar, el paciente no puede pararse sobre su talón, mientras toca el piso con los dedos del pie afectado. Para evitar tocar el suelo con un dedo, el paciente levanta la pierna en alto al caminar. Al bajar la extremidad afectada, el paciente toca primero el suelo con el dedo del pie, el borde lateral del pie y luego con toda la planta del pie. En la piel de la superficie exterior de la parte inferior de la pierna y el dorso del pie, hay una violación de todo tipo de sensibilidad. Dado que con el daño del nervio peroneo común, se conserva la función del nervio tibial, no hay violación de la sensación musculoarticular en los dedos de los pies. El reflejo de Aquiles también permanece intacto. 20. Daño al nervio glúteo superior El nervio glúteo superior tiene una función motora. Sus fibras inervan los músculos glúteos medio y pequeño, así como el músculo que estira la fascia lata. Con la contracción de los músculos anteriores, el muslo se abduce hacia afuera. La derrota del nervio glúteo superior provoca una violación de este movimiento. En el caso de daño nervioso bilateral, el paciente se balancea hacia los lados al caminar. Esta violación se llama paso de pato. 21. Daño al nervio glúteo inferior En su función, el nervio glúteo inferior es motor. Sus fibras inervan el músculo glúteo mayor. La contracción de las fibras de este músculo provoca la abducción posterior de la cadera, así como el enderezamiento del tronco desde una posición doblada. El daño al nervio glúteo inferior se manifiesta por dificultad o incapacidad para realizar estos movimientos. 22. Lesión del nervio cutáneo posterior del muslo Según su función, este nervio es sensible. Sus fibras inervan la piel en la región de las nalgas inferiores, así como la parte posterior del muslo. El daño al nervio cutáneo posterior del muslo se manifiesta clínicamente por una violación o pérdida completa de todo tipo de sensibilidad en las zonas de su inervación. 23. Neuritis del nervio ciático Clínicamente, esta patología se manifiesta por el desarrollo de paresia o parálisis del pie y los dedos, se altera la flexión de la extremidad inferior afectada en la articulación de la rodilla, el reflejo de Aquiles se debilita o desaparece por completo. Además de los trastornos motores, también se observan trastornos sensoriales con la neuritis ciática. En la piel en el área de la superficie posterior de la parte inferior de la pierna y la superficie dorsal del pie, hay una violación de los tipos superficiales de sensibilidad de naturaleza periférica. Se nota un dolor agudo a lo largo del nervio ciático. Además, es característica la aparición de trastornos tróficos y vegetativos en el miembro afectado. A la palpación, se determina un dolor agudo a lo largo del nervio ciático. El dolor se localiza en los puntos de Balle. Estos puntos se encuentran debajo del pliegue glúteo (el punto de salida del nervio ciático), en la parte posterior del muslo (fosa poplítea), en la superficie dorsal del pie. Para un diagnóstico correcto, es necesario determinar la presencia de síntomas de tensión en los troncos nerviosos. El síntoma de Neri es la aparición de dolor en la región lumbar que se produce cuando se inclina la cabeza del paciente. Síntoma Lasego consta de dos fases. La primera fase se caracteriza por la aparición de dolor en la región lumbar cuando se levanta la pierna extendida del paciente. La segunda fase del síntoma es la desaparición del dolor cuando la pierna del paciente está doblada en la articulación de la rodilla. Síntoma de bonnet: cuando se aduce el miembro inferior, se presenta dolor en la región lumbar oa lo largo del nervio ciático. El síntoma de Sicard se detecta cuando el pie del paciente está flexionado o extendido y se caracteriza por la aparición de dolor en la fosa poplítea. El síntoma de Vilenkin se presenta con una fuerte percusión en la región glútea y se manifiesta por la aparición de dolor localizado a lo largo del nervio ciático. 24. Neuritis del nervio peroneo común Con esta patología, se nota la caída del pie de la extremidad afectada, la imposibilidad de doblar el pie y los dedos. El paciente, al caminar, no puede pararse sobre su talón y, por lo tanto, se para sobre los dedos de los pies. Además de los trastornos motores, hay una violación de la sensibilidad localizada en la piel en el área de la superficie externa de la parte inferior de la pierna, la superficie dorsal del pie, así como los dedos I y II. Por lo general, la neuritis del nervio peroneo común es causada por un traumatismo, dislocación de la articulación de la rodilla, así como por diversas intoxicaciones como el alcohol, el arsénico y el plomo. 25. Neuritis del nervio tibial Con esta patología, existe dificultad o imposibilidad de flexión plantar del pie y de los dedos sobre el miembro afectado. En el examen, el pie está elevado. Al caminar, el paciente no puede pararse sobre los dedos de los pies y, por lo tanto, se apoya en el talón. Además de estos trastornos, hay hipotensión de los músculos de la pantorrilla, así como su atrofia. Hay una pérdida del reflejo de Aquiles. En la piel en el área de la superficie posterior de la parte inferior de la pierna y la planta del pie, se observan trastornos de sensibilidad, así como dolor de naturaleza ardiente e insoportable. CONFERENCIA N° 13. Absceso cerebral Un absceso cerebral es una acumulación local de pus ubicada en el tejido cerebral. Por lo general, un absceso cerebral se presenta como una enfermedad secundaria, siempre que exista un foco infeccioso ubicado fuera del sistema nervioso central. Obligatorio es la penetración de un agente infeccioso en el cerebro. Al mismo tiempo, no puede existir uno, sino varios abscesos. Etiología y patogenia. En la mayoría de los casos, los agentes causantes de un absceso cerebral son los siguientes microorganismos: estreptococos, estafilococos, E. coli, hongos, toxoplasma, en casos más raros, un absceso es causado por bacterias anaeróbicas. Según su patomorfología, los abscesos cerebrales se dividen en encapsulados (intersticiales) y no encapsulados (parenquimatosos). Los abscesos intersticiales se caracterizan por la presencia de una cápsula de tejido conjuntivo. La cápsula separa el área del absceso del tejido cerebral. Por lo general, la cápsula se expresa bastante bien y contiene una gran cantidad de elementos gliales. Los abscesos parenquimatosos no contienen una cápsula de tejido conectivo. Con respecto al pronóstico y el curso clínico, los abscesos parenquimatosos son menos favorables, ya que la acumulación de pus no tiene límites y pasa libremente al tejido cerebral. La apariencia patológica de un absceso depende de la reactividad del organismo afectado y la virulencia del agente infeccioso. Los abscesos intersticiales se forman en caso de baja virulencia del agente infeccioso y alta resistencia del organismo. Los abscesos parenquimatosos ocurren con baja reactividad del organismo afectado y alta virulencia del agente infeccioso. Existen varios mecanismos para el desarrollo de abscesos cerebrales: metastásico, de contacto, traumático. El mecanismo metastásico de aparición se caracteriza por la entrada de un agente infeccioso desde un foco purulento existente por vía hematógena. Los focos purulentos pueden ser abscesos ubicados en el cuello, el muslo o el pie, osteomielitis, enfermedades inflamatorias purulentas de los pulmones y la pleura. El mecanismo de contacto del desarrollo de un absceso cerebral se caracteriza por la transición de un proceso purulento desde los focos ubicados en las formaciones del cráneo hasta el tejido cerebral. Estos abscesos incluyen otogénicos y rinogénicos. Los abscesos otogénicos suelen ser una complicación de enfermedades como la mastoiditis, la otitis media purulenta. Los abscesos rinogénicos del cerebro son una complicación de las enfermedades inflamatorias purulentas de los senos paranasales. Además, un absceso de contacto puede ser una complicación de enfermedades purulentas de la órbita, la cavidad oral y la faringe. El mecanismo traumático de la aparición de un absceso cerebral ocurre en casos muy raros. La causa de un absceso traumático es una lesión cerebral traumática, por lo que el agente infeccioso penetra en el tejido cerebral aplastado y provoca el desarrollo de una inflamación purulenta local. La aparición de un absceso en el caso de una lesión craneoencefálica cerrada se explica por autoinfección. Al mismo tiempo, su propia microflora, que adquiere propiedades virulentas, actúa como agente infeccioso. El absceso cerebral puede ser de diferente localización, dependiendo de la etiología. El absceso otogénico suele localizarse en el lado del foco primario, en el lóbulo temporal. En casos más raros, puede estar ubicado en el cerebelo. Los abscesos de la ubicación rinogénica a menudo se localizan en los lóbulos frontales del cerebro. Los abscesos de origen metastásico suelen localizarse en la cuenca de las arterias anterior y media del cerebro. Los abscesos traumáticos pueden localizarse en el foco de tejido cerebral triturado, a lo largo del canal de la herida o alrededor de un cuerpo extraño en el cerebro. Por lo general, un absceso de origen traumático es intersticial y la cápsula se forma varias semanas después de la lesión. Un absceso de origen traumático puede desarrollarse después de un cierto período de tiempo (meses, incluso años) después de la lesión. Al mismo tiempo, queda un foco infeccioso cerca de la cicatriz de la herida o del cuerpo extraño. Con una disminución en la reactividad del cuerpo, se produce una exacerbación del proceso inflamatorio y el desarrollo de un absceso cerebral. Una variedad de intoxicaciones y enfermedades somáticas contribuyen a una disminución de la reactividad del cuerpo. En algunos casos, la formación de un absceso ocurre inmediatamente después de la infección del tejido cerebral. Posteriormente, los síntomas de la enfermedad desaparecen y el desarrollo del absceso se ralentiza. La exacerbación de la enfermedad es provocada por la influencia de factores externos que conducen a un debilitamiento de la reactividad del cuerpo. cuadro clinico. Durante el desarrollo de un absceso se distinguen cuatro etapas: inicial, latente, explícita y terminal. Todo el cuadro clínico de un absceso se caracteriza por la presencia de los siguientes grupos de síntomas: infeccioso general, cerebral, focal. La etapa inicial (meningoencefálica) se caracteriza por lesiones de las meninges en un área limitada. Hay una extensión gradual del foco desde las meninges hasta el área adyacente del tejido cerebral. Hay una formación de un absceso limitado. Clínicamente, la etapa inicial se caracteriza por un deterioro progresivo del estado del paciente y síntomas de intoxicación (fiebre, escalofríos). Además, hay síntomas de irritación de las meninges, que incluyen dolor de cabeza, síntoma de Kernig, así como síntomas de Brudzinski superior, medio e inferior. En el análisis de sangre general, se detecta hiperleucocitosis y un aumento de la VSG. Estos síntomas se detectan desde varias horas hasta varios días. Luego se desarrolla la segunda etapa del absceso: latente, que patomorfológicamente se caracteriza por la delimitación de la zona de necrosis y la formación de una cápsula de tejido conectivo, que se manifiesta por la ausencia de síntomas. El curso asintomático de la segunda etapa del absceso está asociado con la activación de varios mecanismos adaptativos-compensatorios del organismo afectado. En algunos casos, los pacientes todavía se quejan de debilidad, fatiga, apatía, disminución de la capacidad para trabajar, etc. La etapa latente puede durar hasta varios meses. En caso de descompensación, se produce el desarrollo de la tercera etapa de un absceso cerebral, una etapa explícita (neurológica). En esta etapa, hay hinchazón del cerebro e hinchazón de su sustancia. En este caso, se altera la circulación del líquido cefalorraquídeo, que se formó como resultado de la etapa latente. El absceso cerebral comienza a ejercer presión sobre las estructuras cerebrales, lo que, a su vez, conduce a un aumento de la presión intracraneal. Estos cambios contribuyen al aumento del dolor de cabeza. En este caso, el dolor puede volverse permanente. Hay un aumento en el dolor de cabeza por la mañana. La localización del dolor depende de la ubicación del absceso. En el caso de su localización superficial, la cefalea es local, la cual se asocia a irritación por el foco patológico de las meninges. La intensidad del dolor de cabeza puede ser tan severa que se producen vómitos en su apogeo. Con la progresión del proceso patológico, pueden ocurrir alucinaciones y delirios. Gradualmente, la condición del paciente se vuelve soporosa. En el caso de un avance de pus desde el foco del absceso hacia los ventrículos del cerebro, se observa agitación psicomotora del paciente. Durante el examen, a menudo se observa la presencia de cambios en el fondo del ojo en forma de un disco óptico congestivo o su neuriga. Más del 50% de los casos revelaron bradicardia ortostática (hasta 40-50 por minuto). Aparecen síntomas focales, que dependen de la localización del absceso. Si la lesión está ubicada en lo profundo de la médula y no afecta las áreas motoras, es posible que no se observen síntomas locales. Una característica distintiva del absceso cerebeloso es la presencia de los siguientes síntomas clínicos: alteración de la coordinación de movimientos, adiadococinesia (principalmente en el lado del foco), ataxia, nistagmo, síndrome de hipertensión. Los síntomas infecciosos generales en esta etapa del proceso patológico son un aumento de la temperatura corporal, escalofríos, un aumento de la ESR (hasta 50-60 mm / h), un cambio de la fórmula de sangre de leucocitos hacia la izquierda. Para un diagnóstico correcto es necesaria una punción lumbar. En este caso, se determina el aumento de la presión intracraneal. En el análisis del líquido cefalorraquídeo, se observa una ligera pleocitosis (25-300 células), el nivel de albúmina aumenta a 0,75-3 g/l. Se determina una gran cantidad de células en el líquido cefalorraquídeo en caso de un avance de pus desde el foco del absceso hacia el espacio subaracnoideo. La etapa explícita de un absceso cerebral se desarrolla en un período de tiempo bastante corto (7-8 días). En ausencia o tácticas incorrectas de tratamiento, puede ocurrir un avance de pus en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos del cerebro. En este caso, se produce el desarrollo de meningitis secundaria o ventriculitis purulenta. La diseminación de pus en el bulbo raquídeo conduce al daño de las estructuras del tronco encefálico, que se manifiesta por una disfunción de los centros vasomotor y respiratorio del bulbo raquídeo. Esto determina el inicio de la etapa terminal del curso de un absceso cerebral, que en la mayoría de los casos conduce a la muerte. El diagnóstico incluye una anamnesis correcta y completa, un examen objetivo y métodos adicionales (instrumentales y de laboratorio). Es necesario determinar la presencia en el cuerpo de focos crónicos de infección, lesiones craneoencefálicas previas, así como la presencia de síntomas generales infecciosos, cerebrales y locales de un absceso cerebral. Es necesario realizar un examen de rayos X del cráneo, senos paranasales. La ecoencefalografía es esencial para hacer un diagnóstico. En este estudio, en el caso de la ubicación del absceso en el hemisferio, se determina el desplazamiento de las estructuras medianas del cerebro. La ubicación supratentorial del absceso determina el desplazamiento de la señal en dirección opuesta al foco. Si se encapsula el absceso, se determina un foco con contornos claros. Diagnósticamente valioso es el método de abscesografía. En este tipo de estudio se utiliza aire, así como agentes de contraste hidrosolubles pesados. El método de abscesografía determina la localización del foco del absceso, su forma y tamaño. Con la angiografía cerebral, se observa el desplazamiento de los vasos cerebrales, la zona avascular. En algunos casos, se determina una cápsula de absceso en las fases capilar y venosa. El método de diagnóstico más informativo es la tomografía computarizada. Con su ayuda, es posible realizar la diferenciación con la formación de un tumor. La tomografía computarizada le permite determinar la ubicación del absceso, su tamaño, forma, multicámara, así como el curso de la enfermedad en dinámica. Tratamiento. Existen métodos quirúrgicos y conservadores de tratamiento del absceso cerebral. En algunos casos, a pesar de que la cirugía se considera el único método correcto para tratar esta patología, se debe recurrir a la farmacoterapia. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son la cápsula del absceso formada, que ocurre en la cuarta o quinta semana después de que se detectan los primeros signos de patología, así como la amenaza de acuñamiento. Se utilizan los siguientes tipos de tratamiento quirúrgico: craneotomía, drenaje percutáneo de abscesos. La indicación para la craneotomía es un absceso cerebral grande o múltiple. En la mayoría de los casos, se extrae un absceso del tejido cerebral junto con su cápsula. La operación se complementa con la introducción de dosis bastante altas de antibióticos al paciente. El drenaje del foco del absceso se realiza bajo el control obligatorio de la tomografía computarizada. El absceso se drena a través de un agujero de trepanación en el cráneo. Este método de tratamiento se considera el único correcto si el foco del absceso se encuentra lo suficientemente profundo en el cerebro o en su área funcionalmente significativa. Según las indicaciones, es posible volver a drenar la zona afectada. Las contraindicaciones para el método quirúrgico de tratamiento son múltiples abscesos cerebrales inoperables, abscesos en la etapa de encefalitis, abscesos profundos. En este último caso, la operación no se realiza, ya que técnicamente es muy compleja y existe una alta probabilidad de desarrollar complicaciones postoperatorias graves. Los preparados antibióticos se utilizan como tratamiento conservador. El curso de la terapia con antibióticos suele ser de 6 a 8 semanas. Inicialmente, se prescriben medicamentos antibacterianos de amplio espectro. Luego (después de recibir los resultados de un examen bacteriológico del líquido cefalorraquídeo), se prescriben medicamentos teniendo en cuenta la sensibilidad de los agentes infecciosos aislados. En el caso de lesiones estreptocócicas o lesiones de la mayoría de los microorganismos anaerobios, se prescribe sal sódica de bencilpenicilina (penicilina G). La dosis en este caso es de 4 millones de unidades por día. El fármaco se administra cada 6 horas.La penicilina G no es eficaz contra Bacteroides fragilis. El más efectivo en el caso de abscesos de origen otogénico es el metronidazol. Este medicamento puede penetrar la barrera hematoencefálica y entrar en la sustancia del cerebro. La penetración del metronidazol en el foco del absceso depende de las propiedades de la cápsula que lo limita. El metronidazol tiene una alta actividad contra los microorganismos anaerobios. La dosis de metronidazol es de 3 g por día. Se administra por vía intravenosa. La primera dosis del fármaco suele ser de 15 mg/kg. Luego se administran 7,5 mg/kg cada 6 horas. En caso de intolerancia al metronidazol, se usa cloranfenicol, que puede penetrar la barrera hematoencefálica, así como en la cavidad del absceso. Si el microorganismo que causó la formación de un absceso cerebral es Staphylococcus aureus, que ocurre en el caso de abscesos de origen traumático, se prescribe adicionalmente nafcilina. Su dosificación es de 12 g al día. La dosis diaria se divide en cuatro tomas cada 6 horas. Si hay una reacción alérgica a las preparaciones de penicilina (o si no son efectivas), se prescribe vancomicina. Si el papel etiológico pertenece a las bacterias gramnegativas, entonces los medicamentos más efectivos son las cefalosporinas de tercera generación. Cuando ocurre un absceso cerebral en pacientes con infección por VIH, generalmente se recetan sulfadiazina y pirimetamina. Esto se debe a que en la mayoría de los casos en estos pacientes, el absceso es causado por Toxoplasma gondii. La dosis de sulfadiazina es de 2 a 6 g por día, pirimetamina, de 20 a 50 mg por día. Según las indicaciones, se utiliza la cita de la terapia de mantenimiento. Incluye medidas para combatir la deshidratación del cuerpo, corrección de violaciones del estado ácido-base del cuerpo. Para prevenir la aparición de convulsiones, la difenina se usa en una dosis de 300-500 mg por día. En el caso de edema cerebral, se utiliza manitol a razón de 0,25-0,50 mg/kg por día, así como dexametasona, 4 mg cada 4 horas, estos fármacos se administran por vía intravenosa. Las complicaciones de un absceso cerebral pueden ser herniación del absceso (temporal o transtentorial), penetración de pus en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos del cerebro, recurrencia del proceso patológico, así como diversas complicaciones en la herida postoperatoria. Actual y pronóstico. En el caso del diagnóstico temprano de un absceso cerebral, así como el nombramiento de las medidas terapéuticas apropiadas, la letalidad de esta patología no supera el 20%. La ausencia total de tratamiento conduce a la progresión de la enfermedad, que en este caso suele terminar con la muerte del paciente. En casos típicos, la muerte ocurre como resultado de la penetración de pus en los ventrículos del cerebro o en el espacio subaracnoideo. La mortalidad en el postoperatorio es bastante elevada y asciende al 30%. Asignar abscesos subdurales y extradurales. Son paquimeningitis limitadas, es decir, inflamación de la duramadre. El absceso extradural generalmente tiene un mecanismo de contacto de aparición. El origen de la infección en la mayoría de los casos es la osteoperiostitis, un proceso carioso situado en la pared de los senos paranasales, que puede cursar con su inflamación crónica (frontitis, etmoiditis, esfenoiditis). El inicio de la enfermedad se caracteriza por la aparición de un foco limitado de inflamación en la región de la duramadre, es decir, su capa externa. La inflamación adquiere el carácter de purulenta o necrótica. El proceso patológico está progresando gradualmente. Con el tiempo, se forma un foco purulento entre el hueso del cráneo y la duramadre. Suele estar delimitado de los tejidos circundantes por tejido de granulación y adherencias. La localización del absceso extradural puede ser diferente. En el caso de sinusitis frontal o etmoiditis, el foco purulento se localiza en la fosa craneal anterior. Con esfenoiditis, se encuentra en la fosa craneal media. La queja principal del absceso extradural es el dolor de cabeza. En algunos casos, se confunde con una exacerbación de la sinusitis crónica. A menudo, esta enfermedad ocurre sin ningún síntoma y su detección es accidental, lo que ocurre durante varias operaciones en los senos paranasales. La ausencia de síntomas en este caso se debe a que el absceso está desembocando en el seno paranasal a través de una fístula. En algunos casos, el vaciamiento del absceso no se produce y aumenta gradualmente de volumen. Este aumento provoca un aumento de la presión intracraneal y la aparición de los siguientes síntomas: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, congestión en la cabeza del nervio óptico, bradicardia. Como resultado del aumento de la presión intracraneal, puede ocurrir la compresión del tracto olfatorio y el bulbo olfatorio, con una violación de la función olfatoria. Los nervios motor ocular externo, facial, trigémino, glosofaríngeo y vago también pueden verse afectados. Esto conduce a hipotensión de los músculos de la cara, alteración de la abducción del ojo hacia afuera en el lado afectado, reducción o pérdida completa del reflejo corneal, paresia de los músculos del paladar blando. Las causas de un absceso subdural son variadas. Puede desarrollarse cuando un absceso extradural atraviesa la duramadre, puede tener un mecanismo hematógeno de aparición y también puede ser una complicación de una sinusitis crónica exacerbada. En el espacio subdural, el absceso se limita a las adherencias de la aracnoides, así como al tejido conjuntivo y elementos gliales. Si no se trata, el proceso patológico puede extenderse a toda la superficie de las meninges, lo que conduce al desarrollo de leptomeningitis difusa. En algunos casos, se forma un absceso intracerebral con daño a la sustancia del cerebro. La aparición de un absceso subdural conduce a un aumento de la presión intracraneal. El cuadro clínico se caracteriza por signos de afectación en el proceso patológico de las meninges y del tejido cerebral. En los análisis de sangre, se observa un aumento de la VSG y leucocitosis neutrofílica. En el estudio del líquido cefalorraquídeo se determina un aumento de proteínas y elementos celulares. Tratamiento. Utilice el tratamiento quirúrgico de estos abscesos. El drenaje de la cavidad del absceso se realiza mediante la apertura de los senos paranasales afectados, que fueron la causa del proceso patológico. Los antibióticos se utilizan en el período postoperatorio. CONFERENCIA N° 14. Epilepsia La epilepsia es una enfermedad crónica que se manifiesta con ataques repetidos, convulsivos o de otro tipo, pérdida del conocimiento y se acompaña de cambios de personalidad. La epilepsia es primaria o secundaria. También existe un síndrome epiléptico parecido a la epilepsia. La etiología y la patogénesis aún no han sido estudiadas. La base de la enfermedad es una mayor preparación convulsiva. Se debe a las peculiaridades de los procesos metabólicos en el cerebro. El desarrollo de la epilepsia puede ser provocado por lesiones, infecciones, intoxicaciones y otros factores ambientales. Se observa la naturaleza hereditaria de la enfermedad. El cuadro clínico incluye ataques convulsivos mayores y menores, ataques vegetativos-viscerales y mentales, así como trastornos mentales. Por lo general, el inicio de la enfermedad ocurre a la edad de 5 a 15 años. Caracterizado por un curso progresivo. La frecuencia de las convulsiones y su gravedad aumentan gradualmente. La naturaleza de las convulsiones también cambia. Una convulsión de gran mal aparece de repente. Por lo general, no hay precursores de convulsiones, aunque en 1-2 días el estado de salud puede empeorar, el sueño, el apetito pueden alterarse y puede aparecer dolor de cabeza. En la mayoría de los casos, la convulsión está precedida por un aura. Su carácter depende del área del cerebro que esté irritada. El aura dura unos segundos. Entonces el paciente pierde el conocimiento y cae. Aparecen convulsiones. Inicialmente, son tónicos y duran 15-20 segundos. Luego las convulsiones se vuelven clónicas y duran 2-3 minutos. Su frecuencia disminuye gradualmente y se produce una relajación muscular general. Este período se caracteriza por la expansión de las pupilas, se puede observar la ausencia de su reacción a la luz, la micción involuntaria. Durante varios minutos la conciencia permanece soporosa, luego se aclara gradualmente. Los pacientes no recuerdan la convulsión en sí. Después de la convulsión, la condición del paciente es somnolienta, letárgica. Las convulsiones convulsivas pequeñas se caracterizan por una pérdida de conciencia a corto plazo. El paciente no se cae. Durante este tiempo, los pacientes pueden hacer una variedad de movimientos. Los pacientes no recuerdan el curso del ataque. La epilepsia sintomática puede ocurrir con tumores cerebrales, especialmente en los lóbulos frontal y temporal. Estas epilepsias se caracterizan por convulsiones jacksonianas. El estado epiléptico se caracteriza por una serie de convulsiones. En los intervalos entre ellos, la conciencia del paciente no se restablece por completo. Con la encefalitis transmitida por garrapatas, es posible el desarrollo de la epilepsia de Kozhevnikov. Se caracteriza por contracciones constantes de los músculos de las extremidades afectadas de naturaleza clónica. A veces, estos espasmos se convierten en una convulsión de gran mal. La epilepsia sintomática puede ocurrir con abscesos cerebrales, granulomas, meningitis, encefalitis y trastornos vasculares. Además, la epilepsia puede ser provocada por intoxicaciones de diversos orígenes, así como por autointoxicaciones. En algunos casos, la epilepsia se desarrolla como resultado de lesiones cerebrales traumáticas repetidas. Las convulsiones en este caso aparecen varios años después de la lesión. El aura focal puede ser sensorial, visual, olfativa, auditiva, mental, vegetativa, motora, del habla y sensitiva. El aura sensorial se caracteriza por alteraciones de los órganos de los sentidos. Con el aura visual, hay una visión de bolas brillantes, chispas brillantes, que se asocia con daños en el lóbulo occipital. Pueden aparecer alucinaciones visuales complejas, macro o micropsia, hemianopsia, amaurosis. El aura olfativa se produce cuando se afecta el lóbulo temporal. Se caracteriza por alucinaciones olfativas, que a menudo se combinan con el gusto. El aura psíquica es característica de la lesión de la región parietal-temporal. Se manifiesta por un sentimiento de miedo, horror, dicha o alegría. El aura vegetativa se caracteriza por un cambio en la función de los órganos internos, que puede manifestarse por palpitaciones, aumento del peristaltismo, dolor epigástrico, náuseas y escalofríos. El aura motora ocurre cuando el área sensoriomotora se ve afectada. Se manifiesta por la aparición de automatismos motores. El aura sensitiva se caracteriza por la aparición de parestesias en diversas partes del cuerpo. Los métodos de diagnóstico adicionales son EEG, neumoencefalografía, resonancia magnética y computarizada. El tratamiento de la epilepsia es individual, a largo plazo, continuo y complejo. Después del cese de las convulsiones, el tratamiento debe continuar durante 2-3 años. La dosis de medicamentos se reduce gradualmente. Lo principal es el nombramiento de anticonvulsivos, como el fenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 veces al día). En algunos casos, la cafeína también se prescribe en una dosis de 0,015-0,05 G. También puede prescribir hexamidina, difenina, benzonal, metindiona. La metindiona se usa para el estado epiléptico. Introducir 10 ml de una solución al 5% por vía intravenosa. Si no hay efecto, se administra sibazon, hexenal o tiopental sódico. CONFERENCIA N° 15. Tumores del sistema nervioso Los tumores cerebrales son lesiones orgánicas del sistema nervioso central. De acuerdo con su patogenia, los tumores cerebrales son procesos volumétricos intracraneales, que también incluyen lesiones causadas por formaciones quísticas y granulomatosas que tienen una etiología infecciosa o parasitaria. Clasificación (L. O. Badalyan 1984). I. Neoplasias. 1. Primaria: 1) gliomas: a) astrocitomas, astroblastomas, glioblastomas (multiformes y unipolares); b) oligodendrocitoma, oligodendroblastoma; c) ependimomas, ependimoblastomas, carcinomas coroideos, papilomas coroideos; d) meduloblastoma; e) ganglioneuromas, ganglioastrocitomas, neuroblastomas; 2) meningiomas, aracnoidendoteliomas, hemangiomas, angioreticulomas, angiorreticulosarcomas; 3) neuromas, neurofibromas múltiples; 4) tumores congénitos: craneofaringiomas, dermoides, teratomas; 5) tumores pituitarios: adenomas, fibromas, angiomas, sarcomas, etc.; 6) tumores de la glándula pineal: pinealoma, pineoblastoma; 7) gliomas del nervio óptico; 2. Metastásico: 1) carcinomas; 2) sarcomas. II. Quistes y granulomas parasitarios. 1. Equinococosis. 2. Cisticercosis. tercero Lesiones inflamatorias del cerebro. 1. Tuberculomas. 2. Sifilomas. 3. Aracnoiditis quística. 4. Absceso del cerebro. Los tumores localizados en la cavidad craneal pueden ser primarios y metastásicos, así como benignos o malignos. Por localización, los tumores cerebrales se dividen según su ubicación en relación con la placa cerebelosa. Asignar tumores supratentoriales y subtentoriales. Las neoplasias supratentoriales incluyen los siguientes tumores: hemisféricos, tumores de la glándula pineal y ventrículo III, tumores de la glándula pituitaria, tálamo, ganglios basales, neoplasias del mesencéfalo y craneofaringioma. Los tumores subtentoriales incluyen neoplasias del cerebelo, tronco encefálico, IV ventrículo, que se ubican debajo de la espiga cerebelosa. En la mayoría de los casos, los tumores subtentoriales son meduloblastomas, espongioblastomas o astrocitomas. cuadro clinico. Los tumores cerebrales se manifiestan por síntomas cerebrales y focales. Los síntomas focales son el resultado de un aumento de la presión intracraneal, una violación de la dinámica del líquido cefalorraquídeo, así como edema cerebral. Los síntomas focales dependen de la ubicación del tumor, de la compresión y desplazamiento del tejido cerebral (síntomas de dislocación). Un aumento en la presión intracraneal es el resultado de un aumento en el volumen del cerebro, así como una violación de la hemodinámica y la licorodinámica. El edema cerebral es causado por la compresión de las vías del LCR y la aparición de una cantidad excesiva de líquido intersticial. En la patogenia del edema cerebral, los trastornos hemodinámicos, en particular, la alteración mecánica de la circulación sanguínea, desempeñan un papel importante. La presión venosa en los plexos vasculares del cerebro aumenta, lo que se ve facilitado por la hipersecreción de líquido cefalorraquídeo y la disminución de su reabsorción. Con un aumento en la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral disminuye, lo que conduce a la hipoxia del tejido nervioso y al deterioro del metabolismo cerebral. El edema cerebral, su hipoxia e isquemia conducen a graves trastornos metabólicos en el tejido nervioso del cerebro y muerte de las células nerviosas. El grado de aumento de la presión intracraneal se ve afectado por la localización del tumor y su tamaño. Los tumores de pequeño tamaño, que se localizan en el espacio cerrado de la fosa craneal posterior, son la causa de síntomas cerebrales pronunciados debido a que alteran rápidamente la licorodinámica y conducen a un aumento de la presión venosa, ya que comprimen los senos venosos. Los tumores de los hemisferios cerebrales, ubicados lejos del líquido cefalorraquídeo y los senos venosos, se caracterizan por un largo curso asintomático. Debido a la compensación con el aumento de la presión intracraneal, los síntomas cerebrales como dolor de cabeza, vómitos, mareos, convulsiones y trastornos mentales suelen aparecer en las últimas etapas de la enfermedad. En algunos casos, están precedidos por el desarrollo de síntomas focales severos. Los primeros síntomas del aumento de la presión intracraneal suelen ser trastornos emocionales, que se manifiestan por una disminución de la atención activa, incapacidad para concentrarse y deterioro de la memoria. Los trastornos emocionales generalmente se combinan con disfunción autonómica-visceral, que incluye labilidad vasomotora, trastornos del sistema cardiovascular y del tracto gastrointestinal, así como cambios en los valores de la presión arterial. La disfunción vegetativa-visceral es la causa de la interrupción de la actividad del hipotálamo, que normalmente regula las funciones homeostáticas del cuerpo y responde sutilmente a las violaciones de la constancia del entorno interno del cuerpo de diversa naturaleza. El dolor de cabeza es el síntoma principal que siempre ocurre con los tumores cerebrales. El dolor de cabeza aumenta gradualmente en duración e intensidad. En las etapas posteriores, se vuelve permanente. El dolor de cabeza puede ser difuso o localizado en un área específica, es decir, está localizado. La localización del dolor de cabeza a veces corresponde a la ubicación del tumor. En algunos casos, se localiza en el lado diametralmente opuesto con respecto al tumor (por ejemplo, dolor en la región frontal con un proceso patológico en el lóbulo occipital). El dolor puede ser de naturaleza explosiva e intensificarse según la posición de la cabeza. Muy típica es la aparición de un dolor de cabeza matinal, que puede ir acompañado de vómitos. Sus causas son estasis venosa y aumento de la presión intracraneal. Estos procesos son facilitados por la posición horizontal del cuerpo y la inactividad física durante el sueño. El dolor de cabeza también puede convertirse en un síntoma temprano, que es típico de los tumores de la fosa craneal posterior. En este caso, el dolor suele presentarse por la mañana, es agudo, repentino. En este caso, el dolor de cabeza se asocia con la oclusión del líquido cefalorraquídeo. Un síntoma característico de un tumor cerebral también es el vómito. Con los procesos volumétricos del cerebro, que se ubican subtentorialmente, se observan vómitos constantemente. En este caso, se puede considerar como un síntoma focal. Por lo general, los vómitos no se acompañan de náuseas, a menudo ocurren en el punto álgido del dolor de cabeza y, a veces, después de vomitar, el paciente siente alivio. Con la hipertensión intracraneal, en algunos casos, pueden aparecer convulsiones epileptiformes, que son posibles con tumores cerebrales de diversas localizaciones. A veces son el primer síntoma de un tumor. La hipertensión intracraneal conduce a cambios tales como una disminución de la presión arterial, especialmente diastólica, bradicardia y trastornos circulatorios. Los trastornos cardiovasculares suelen ser el resultado de un efecto directo de la presión elevada del líquido cefalorraquídeo sobre los centros reguladores. Los trastornos respiratorios se manifiestan por un cambio en su frecuencia, amplitud y ritmo. La descompensación con aumento de la presión intracraneal puede ser causada por varios factores provocadores. Dichos factores incluyen lesiones, enfermedades infecciosas, exposición prolongada al sol, etc. Estos factores pueden provocar el desarrollo repentino de síntomas de herniación de las amígdalas cerebelosas en el agujero magno o síntomas de compresión del cerebro en la abertura de la tienda del cerebelo. En el primer caso, hay un fuerte deterioro en la condición del paciente, que se manifiesta por la aparición de dolor intenso en la región occipital o en el cuello, vómitos, mareos y alteración del ritmo respiratorio. Los trastornos cardiovasculares se caracterizan por presión arterial baja y bradicardia. Tal vez la adhesión de disfagia y disartria. La muerte ocurre repentinamente debido al desarrollo de parálisis del centro respiratorio. En el caso de que se produzca una compresión del mesencéfalo en la abertura de la espiga cerebelosa, la imagen de daño a los nervios oculomotores se desarrolla bruscamente, lo que se acompaña de una disminución o ausencia total de reacciones pupilares. Muy a menudo, aparecen síntomas piramidales y pueden ocurrir pérdida repentina de la audición, dificultad respiratoria, aumento de la presión arterial y taquicardia. Si la etapa del proceso va lo suficientemente lejos, se desarrolla rigidez de descerebración. Si hay una compresión del techo del mesencéfalo, entonces hay una violación de la coordinación de los movimientos de los globos oculares. La parálisis de la mirada hacia arriba también es posible. Con un aumento de la presión intracraneal, un aumento en el volumen del tumor, la adición de trastornos hemodinámicos y licorodinámicos, también pueden desarrollarse síntomas de dislocación. En algunos casos, la aparición de estos síntomas complica el diagnóstico diferencial de la localización primaria del proceso tumoral. Con localizaciones supratentoriales volumétricas del proceso patológico, se desarrollan síntomas de dislocación del tallo, incluidos síntomas de daño a la fosa craneal posterior en procesos volumétricos del lóbulo frontal y, por el contrario, síntomas de daño a las estructuras de la fosa craneal anterior en caso de tumores en la fosa craneal posterior (síndrome de placa tentorial de Burdenko-Kramer). También se puede desarrollar el síndrome meníngeo, que es una consecuencia de la hipertensión intracraneal severa. Por lo general, el síndrome meníngeo se desarrolla gradualmente. Los signos de hipertensión intracraneal se pueden determinar durante métodos de investigación adicionales. Al examinar el fondo de ojo se encuentran pezones congestivos de los nervios ópticos, que es uno de los primeros síntomas en los tumores de la fosa craneal posterior. La consecuencia del estancamiento en el fondo es el desarrollo de una atrofia secundaria del nervio óptico, lo que conduce a una disminución de la agudeza visual. En el estudio del líquido cefalorraquídeo, hay un aumento de la presión hasta 300-400 mm de agua. Arte. Si los tumores interrumpen la comunicación entre el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo, es posible que se reduzca la presión del líquido cefalorraquídeo. Los síntomas focales en los tumores cerebrales están asociados con su efecto directo sobre el tejido cerebral, trastornos circulatorios en el área del proceso tumoral, así como desplazamiento y compresión del cerebro. Los tumores subtentoriales crecen con mayor frecuencia en la línea media y se localizan en el vermis cerebeloso o el tronco del encéfalo. Los síntomas en este tipo de tumores dependen de su ubicación en relación con el acueducto cerebral, el IV ventrículo y las cisternas basales. Los tumores del cerebelo son predominantemente meduloblastomas; los astrocitomas y los meduloblastomas a menudo se localizan en los hemisferios cerebelosos. Los astrocitomas están bien delimitados del tejido circundante y se caracterizan por un crecimiento lento. Se clasifican como tumores benignos. El meduloblastoma es un tumor maligno y se caracteriza por una rápida tasa de crecimiento. Para los tumores del cerebelo, es característica la aparición temprana de síntomas cerebrales y focales. El dolor de cabeza a menudo se localiza en la región occipital y se acompaña de vómitos. A menudo hay dolor en el cuello y la parte superior de la espalda. La hipertensión intracraneal aumenta rápidamente, caracterizada por la aparición de crisis licorodinámicas, que son causadas por el bloqueo del tracto de salida del líquido cefalorraquídeo. Las crisis se acompañan de cefalea aguda, mareos, vómitos, bradicardia, dificultad respiratoria y convulsiones tónicas o rigidez de descerebración. Durante las crisis, los pacientes dan una posición forzada a la cabeza, que depende de la ubicación del tumor. Los síntomas focales se caracterizan por un inicio tardío y un rápido aumento, generalmente bilateral. Los más importantes son los trastornos de coordinación, la disminución del tono muscular y el nistagmo. Cuando el tumor se encuentra en el vermis cerebeloso, hay una violación de la coordinación estática. La característica es una violación de la marcha: el paciente se tambalea en ambas direcciones y, a menudo, se cae. Con la localización del proceso tumoral en el vermis cerebeloso, se observa una disminución uniforme del tono muscular en las extremidades. El daño a los hemisferios cerebelosos conduce a la ataxia en las extremidades del lado de la lesión. El trastorno del habla es típico. Se vuelve revuelto, modulado de manera desigual. El nistagmo suele ser horizontal, a gran escala. Si el tumor comprime el puente del cerebro, entonces hay síntomas de daño a los nervios craneales V, VI, VII, VIII, que se manifiesta por una disminución de los reflejos corneales, estrabismo, diplopía, asimetría de los pliegues nasolabiales, así como como mareos y tinnitus. La mayoría de los tumores del tronco encefálico son gliomas. La etapa inicial del desarrollo del tumor se caracteriza por síndromes alternos. Con la progresión del proceso, los síntomas se vuelven bilaterales, se desarrolla un síndrome bulbar (o pseudobulbar), así como paresia y parálisis de las extremidades. Los tumores en la región del mesencéfalo se caracterizan por el desarrollo de trastornos oculomotores, ptosis, diplopía, alteración de la convergencia y la acomodación y estrabismo. También es posible desarrollar síndromes alternos de Weber, Benedict o Claude. Cuando se afecta el techo del mesencéfalo, se desarrolla paresia de la mirada hacia arriba o hacia abajo, nistagmo vertical o convergente, hipoacusia y ataxia. Con un tumor del puente, se desarrollan paresia de la mirada hacia la lesión, síndromes alternantes de Miyar-Gubler y Fauville, ataxia y trastornos autonómicos. Si el tumor se localiza en el bulbo raquídeo, se desarrollan trastornos de los sistemas respiratorio y cardiovascular, parálisis bulbar y pseudobulbar, síndromes alternos de Jackson, Schmidt, etc. En caso de tumores del tronco encefálico en la región del IV ventrículo, el cuadro clínico se caracteriza por síntomas de trastornos licorodinámicos y ataques de oclusión, que se manifiestan por cefalea súbita, vómitos, alteración de la conciencia y trastornos del aparato respiratorio y cardiovascular. sistemas Los síntomas piramidales bilaterales y la participación en el proceso de los núcleos VI, VII, IX, X, XI, XII pares de nervios craneales son típicos de la invasión tumoral en la parte inferior del IV ventrículo. En algunos casos, hay síntomas cerebelosos, ataques de convulsiones tónicas según el tipo de rigidez de descerebración. Los tumores del lóbulo frontal pueden ser asintomáticos. Los síntomas típicos son euforia, necedad de comportamiento, falta de iniciativa, desorden. Hay una disminución de la memoria y la atención. Quizás el desarrollo de ataques epilépticos. A menudo, tales ataques comienzan con un giro violento de la cabeza y los ojos en una dirección saludable, y luego se desarrolla un ataque convulsivo general. El deterioro del olfato es característico de un tumor basado en el lóbulo frontal. La ataxia frontal se desarrolla cuando las vías del puente frontal se ven afectadas y la afasia motora se desarrolla cuando se daña el lóbulo frontal del hemisferio dominante. Si el tumor comprime el nervio óptico, puede desarrollar atrofia. Los tumores de la circunvolución central anterior a menudo se manifiestan por ataques convulsivos jacksonianos que ocurren con la preservación de la conciencia. En este caso, las convulsiones pueden convertirse en un ataque convulsivo general. Las alteraciones motoras se observan en forma de monoparesia en las lesiones corticales y hemiparesia en las lesiones profundas del lado opuesto a la lesión. Los trastornos motores se caracterizan por un aumento gradual de la intensidad y la gravedad, y también suelen ir acompañados de afasia motora. Con hemorragias en el tejido tumoral o cerca de él, se observa un desarrollo repentino de parálisis. El tumor en el lóbulo central se caracteriza por paraparesia inferior y trastorno de la micción central. Los síntomas cerebrales en los tumores del lóbulo frontal del cerebro pueden estar ausentes. Para los tumores de la región opercular es característico el desarrollo de movimientos de lamer, tragar, lamer y succionar. Los tumores de la circunvolución central posterior se caracterizan por el desarrollo de convulsiones sensitivas jacksonianas, así como por monoanestesia o hemianestesia. Los tumores del lóbulo temporal se caracterizan por la aparición temprana de síntomas de aumento de la presión intracraneal. El dolor de cabeza suele ser bilateral. La aparición de síntomas focales puede estar precedida por la detección de pezones congestivos de los nervios ópticos. El síntoma más típico de un tumor de esta localización son las convulsiones epileptiformes, que son desplegadas o pequeñas, a menudo se presentan en forma de ausencias. El desarrollo de una convulsión a menudo está precedido por la aparición de un aura olfativa o gustativa. También pueden ocurrir alucinaciones auditivas y visuales. Cuando el tumor se localiza profundamente en el lóbulo temporal, se desarrolla un cuadrante o semihemianopsia en el lado opuesto a la lesión, que suele ser homónima. Cuando el borde interno del lóbulo temporal se infringe en la abertura de la espiga cerebelosa, aparecen síntomas de dislocación, que con mayor frecuencia incluyen el síndrome de Weber: daño al nervio motor ocular común en el lado del foco, que se combina con hemiparesia central en el lado opuesto. lado. La compresión del tronco del encéfalo o de las partes mediobasales del lóbulo temporal se acompaña de psicosis alucinatoria. Al mismo tiempo, puede haber sensaciones de algo ya visto o nunca visto. La ataxia temporal contralateral es característica de las lesiones de las estructuras pontinas temporales. Los tumores del lóbulo parietal se manifiestan por trastornos sensoriales, hemianestesia, monoanestesia y parestesias. Se observa predominantemente un trastorno de tipos de sensibilidad tales como espacial, cinestésico, articular-muscular, etc.. El desarrollo de astereognosia es característico. Con daño en el lóbulo parietal superior derecho, se observan autotopagnosia, pseudopolimelia, pseudoamelia y anosognosia. En algunos casos, se desarrollan convulsiones sensitivas jacksonianas. Los tumores del lóbulo occipital se manifiestan en forma de deficiencia visual por el tipo de hemianopsia de cuadrante o medio, agnosia visual. También pueden aparecer metamorfopsias, micropsias, macropsias y alucinaciones visuales. Los tumores cerebrales metastásicos se caracterizan por un curso rápido. El inicio del crecimiento del tumor metastásico en algunos casos se caracteriza por una depresión respiratoria similar a un accidente cerebrovascular con pérdida del conocimiento y alteración del sistema cardiovascular. El proceso blastomatoso puede caracterizarse por una distribución limitada o una germinación difusa del cerebro y sus membranas. Con esta forma del proceso tumoral, el síndrome de hipertensión se forma muy rápidamente. Los síntomas focales pueden ser muy diversos. Se observa con frecuencia caquexia y adinamia. El pronóstico para esta patología es desfavorable. El diagnóstico de una neoplasia maligna del cerebro se basa en una combinación de signos de aumento de la presión intracraneal y la presencia de síntomas focales que aumentan gradualmente. Con mayor precisión, los datos anamnésicos pueden indicar la localización del proceso. El diagnóstico también incluye métodos especiales de investigación clínica. El examen del fondo de ojo revela venas varicosas, estrechamiento de las arterias e inflamación de la papila del nervio óptico. Al realizar una punción lumbar, se revela un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo y, cuando se examina, se detecta una disociación de células proteína. Al realizar una electroencefalografía, se notan cambios distintos en presencia de tumores que se localizan más cerca de la superficie de los hemisferios cerebrales. En la zona de ubicación del tumor se nota baja actividad eléctrica, y en las zonas que se encuentran próximas a la formación del tumor se registran ondas lentas patológicas. Si los tumores están ubicados profundamente, no se observan cambios específicos en el EEG. Tratamiento. Un método radical de tratamiento es la intervención quirúrgica, que es más efectiva en el diagnóstico temprano del proceso patológico y la extirpación del tumor antes del desarrollo de síntomas graves de carácter general y local. Si la neoplasia, debido a su localización o malignidad, es inaccesible para la extirpación quirúrgica, entonces se utiliza el método de introducción de isótopos radiactivos directamente en el tumor, lo que provoca la destrucción del tejido tumoral. El tratamiento sintomático incluye terapia de deshidratación. Efectivo es el uso de glicerol, cuya dosis se basa en 0,5-2 g por 1 kg de peso corporal. El medicamento se administra por vía intravenosa, previamente disuelto en una solución de glucosa al 30%, o por vía oral con leche o jugos de frutas. La administración intramuscular de una solución al 25% de sulfato de magnesio produce un efecto a corto plazo. Con el propósito de deshidratar, se usan diuréticos, como diacarb en combinación con preparaciones de potasio. La uregitis se usa para reducir significativamente la presión intracraneal sin desarrollar edema cerebral secundario. La dosis del medicamento es de hasta 50 mg por día por vía oral con cloruro de potasio. Si aparecen síntomas de oclusión de los espacios del LCR, está indicada la intervención quirúrgica urgente, incluyendo drenaje o punción ventricular, así como derivación ventrículo-venosa. CONFERENCIA N° 16. Lesiones del encéfalo y la médula espinal Las lesiones cerebrales se dividen en cerradas y abiertas, que a su vez se dividen en penetrantes y no penetrantes. La lesión cerebral traumática cerrada se divide en conmoción cerebral, contusión y compresión del cerebro. 1. Conmoción cerebral La conmoción cerebral se desarrolla sin cambios morfológicos pronunciados y se asocia con una lesión cerebral traumática. Como resultado de la lesión, la onda de LCR tiene un efecto patológico en el tronco encefálico y la región hipotálamo-pituitaria. El trastorno de la actividad nerviosa y la violación de la neurodinámica córtico-subcortical se explica por características anatómicas y fisiológicas y una mayor sensibilidad al daño traumático en el cerebro del tallo hipotalámico. La alteración repentina de la conciencia, letargo, adinamia, letargo, somnolencia como resultado de una lesión cerebral traumática y otras manifestaciones clínicas en el futuro, así como su reversibilidad durante la restauración de los impulsos nerviosos, se explica por una violación de las conexiones interneuronales de un reversible naturaleza orgánica funcional e irreversible a varios niveles del sistema reticular del tronco encefálico. Un proceso patológico complejo que se desarrolla como consecuencia de una lesión se debe a trastornos reticulocorticales-subcorticales primarios, a los que se suman fenómenos discirculatorios, trastornos neurohumorales-endocrinos y metabólicos que contribuyen al desarrollo de hipoxia, edema e inflamación del cerebro. Los vasos sanguíneos experimentan espasmo o dilatación, el flujo sanguíneo se ralentiza, se desarrolla estasis, aumenta la permeabilidad de la pared del vaso, lo que conduce a plasmorragia y diapédesis. El estancamiento se desarrolla en el sistema venoso con el aumento de la presión. Se altera la licorodinámica, que se manifiesta por un cambio en la producción de líquido cefalorraquídeo, una violación de su salida y circulación normal. Esto conduce al estancamiento del LCR en los espacios ventricular y subaracnoideo. La permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumenta, se desarrolla hipoxia cerebral, lo que conduce a la acidosis y al agravamiento de todos los procesos patológicos. Clínica. En primer lugar, una conmoción cerebral se manifiesta por la pérdida de la conciencia, cuya gravedad y duración dependen de la gravedad de la lesión. Después de la recuperación de la conciencia, a menudo se observa amnesia retrógrada, que puede llevar un período de tiempo significativo en caso de traumatismo grave. El período agudo se caracteriza por dolor de cabeza, vómitos, náuseas, mareos, que se agrava con varios movimientos. A menudo se observan trastornos vegetativos-vasomotores: un cambio en la tez (enrojecimiento o palidez), un cambio en el pulso, presión arterial, insuficiencia respiratoria, fiebre y leucocitosis. En el momento de la lesión, las pupilas estaban dilatadas, la reacción a la luz era lenta. Después de una lesión, a menudo se encuentra nistagmo. Puede ser persistente y puede persistir durante mucho tiempo. Al mover los globos oculares, se nota dolor. Los fenómenos meníngeos leves son posibles. Si la lesión es grave, es posible una disminución del tono muscular, asimetría de la inervación facial, reflejos tendinosos y cutáneos, así como reflejos patológicos. Después de la restauración de la conciencia, los pacientes están letárgicos, inhibidos, se observan trastornos vegetativos-vasomotores y vestibulares. Una conmoción cerebral puede ser leve, moderada o grave. Con un grado leve, la pérdida del conocimiento es de corta duración. Puede que no haya pérdida de conciencia. En este caso, los pacientes están aturdidos, se altera la orientación en el espacio. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, vómitos y debilidad general. Los trastornos vasomotores aparecen durante los primeros días después de la lesión. La gravedad promedio de la conmoción cerebral se caracteriza por un trastorno de la conciencia más prolongado, la amnesia retrógrada es característica. Se notan somnolencia y letargo. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y tinnitus. Un grado severo de lesión se caracteriza por una pérdida prolongada de la conciencia, trastornos de los sistemas respiratorio y cardiovascular. La tez cambia (púrpura o pálida), sudor frío, aparece acrocianosis, el pulso se vuelve frecuente y arrítmico, la presión arterial disminuye, se notan movimientos flotantes de los globos oculares. La respiración se caracteriza por una inhalación larga y una exhalación corta. Las pupilas están dilatadas, los reflejos corneales están reducidos o ausentes, así como los reflejos cutáneos y tendinosos. Se observa disminución del tono muscular, micción involuntaria y defecación. Tratamiento. Es necesario proporcionar descanso al paciente. El transporte al hospital se realiza en posición supina. Es necesario un examen de rayos X del cráneo. La asistencia de emergencia incluye la eliminación de trastornos de los sistemas respiratorio y cardiovascular, la eliminación de un estado de shock. La eliminación de los trastornos de la actividad cardíaca se logra mediante la introducción de estrofantina o corglicón. Para combatir el shock se introducen líquidos antichoque, se realizan transfusiones de sangre, etc. La duración del reposo en cama depende de la gravedad de la lesión y oscila entre 1 y 6 semanas. Según las indicaciones, se prescriben tranquilizantes, bloqueadores ganglionares, antihistamínicos y neuropléjicos. El tratamiento sintomático depende de las manifestaciones de la conmoción cerebral. Para combatir el edema cerebral, se lleva a cabo una terapia de deshidratación. Para esto, se usan diuréticos osmóticos, saluréticos, glucocorticoides. Para el diagnóstico de hemorragia intracraneal y síndrome de hipertensión se realiza una punción lumbar, en la que se extraen 5 ml de líquido. 2. Lesión cerebral Se manifiesta por trastornos cerebrales y del tallo en combinación con síntomas focales, que dependen del sitio del daño en el tejido cerebral. Los síntomas son el resultado de hematomas en el tejido cerebral contra la pared interna de la bóveda o la base del cráneo. Un hematoma se caracteriza por un trastorno de la conciencia en forma de estupor o coma de duración y profundidad variable. Los síntomas focales dependen de la localización del proceso patológico. A menudo se determinan daños en el nervio facial, paresia de los músculos oculomotores, reflejos patológicos, trastornos del movimiento o de la sensación, síntomas meníngeos, fiebre, etc. Los primeros auxilios y la atención en el período agudo posterior a la lesión son similares a los de una conmoción cerebral grave. Después de salir del período agudo, se prescriben preparaciones de yodo, electroforesis de yodo transcerebral, medicamentos anticolinesterásicos, bioestimulantes. En caso de trastornos del movimiento se realizan masajes y ejercicios terapéuticos, en caso de trastornos afáticos se aconsejan clases con logopeda. 3. Hematomas epidurales Situado entre el hueso y la duramadre. La fuente de su formación son las arterias meníngeas, las venas de la duramadre, los senos venosos. Los hematomas epidurales se manifiestan por síntomas cerebrales y focales. Los síntomas cerebrales son el resultado del aumento de la presión intracraneal. Los síntomas focales dependen de la ubicación del hematoma. Con la compresión de las piernas del cerebro, se observan estrabismo divergente, ptosis, dilatación o estrechamiento de las pupilas, la reacción de la pupila a la luz está ausente en el lado de la compresión. Con la compresión del bulbo raquídeo, hay violaciones de los sistemas respiratorio y cardiovascular. El lado de la lesión está determinado por la ubicación de la lesión del nervio oculomotor, que se manifiesta por la dilatación de la pupila en el lado de la compresión, ptosis, una violación de la reacción de la pupila a la luz, que se dilata en el lado del hematoma. . En el estudio del líquido cefalorraquídeo, se determina una pequeña mezcla de sangre. La craneografía se utiliza para el diagnóstico. El tratamiento incluye la imposición de una trepanación en la proyección de la arteria meníngea media. Si al mismo tiempo se detecta un hematoma, la herida del hueso se expande, se elimina el hematoma y se detiene el sangrado. 4. Hematomas subdurales Desarrollarse como resultado del daño a los vasos de la duramadre. Un síntoma característico es un dolor de cabeza estallante y apremiante. Se notan a menudo náuseas, vómitos, somnolencia, alteración de la conciencia. Las pupilas se vuelven desiguales. El hematoma subdural se caracteriza por el rápido desarrollo de estupor o coma el primer día después de la lesión. Hay trastornos pronunciados del tallo, síntomas de caparazón, los reflejos se vuelven asimétricos, gradualmente los reflejos se inhiben. Hay una mezcla de sangre en el líquido cefalorraquídeo, el estudio del fondo de ojo revela discos ópticos congestivos. Los hematomas subdurales pueden ser crónicos y los síntomas empeoran progresivamente durante varias semanas o años después de la lesión. El tratamiento consiste en la imposición de agujeros de trepanación. Si el lado de la localización del hematoma no está claro, el orificio se superpone en ambos lados. 5. Hemorragia subaracnoidea Son el resultado de la ruptura de los vasos de la piamadre. El período inicial después de la lesión se manifiesta por síntomas de irritación de la corteza cerebral, que incluyen agitación psicomotora y ataques epilépticos. Los síntomas meníngeos pueden estar presentes. Con el desarrollo gradual de la clínica, los pacientes se quejan de dolor de cabeza y de espalda, cuya localización depende de la ubicación de la lesión. En la mayoría de los casos, la patología se desarrolla de forma aguda, inmediatamente después de la lesión. Al mismo tiempo, se observa un dolor de cabeza agudo, aparición temprana de síntomas meníngeos, agitación psicomotora, euforia y delirio. La excitación del paciente es reemplazada por su estupor. Al examinar el líquido cefalorraquídeo, se encuentra una mezcla de sangre. El tratamiento incluye el uso de medicamentos que mejoran la coagulación de la sangre (cloruro de calcio, gluconato de calcio, vikasol). Se utiliza tratamiento sintomático, punciones lumbares, saluréticos. Se establece una fractura de la bóveda craneal durante una radiografía del cráneo. La fractura suele estar relacionada con la gravedad de la lesión. Si la fractura de cráneo está cerrada, se detectan síntomas tanto de conmoción cerebral como de contusión cerebral. Las fracturas lineales en ausencia de datos sobre la presencia de hematoma intracraneal o daño al tejido cerebral no requieren tratamiento quirúrgico. Las operaciones se realizan por fracturas deprimidas de los huesos del cráneo. La fractura de la base del cráneo es consecuencia de una intensidad significativa del impacto mecánico durante el trauma. El diagnóstico de esta patología se basa en los datos del examen neurológico. Las fracturas de cráneo se manifiestan por síntomas cerebrales, trastornos del tallo, síntomas de daño de los nervios craneales, síntomas meníngeos, así como sangrado y licorrea de la nariz, los oídos, la boca y la nasofaringe. En la mayoría de los casos, hay sangrado del conducto auditivo externo, que ocurre cuando se fractura la pirámide del hueso temporal con ruptura de la membrana timpánica. El sangrado de la nariz ocurre cuando se fractura el hueso etmoides. Con una fractura del hueso principal, se nota sangrado de la boca y la nasofaringe. Con licorrea, se nota daño a la duramadre. En este caso hablamos de daño penetrante. La presencia de una fractura de cráneo está indicada por un sangrado profuso y prolongado de la nariz o del conducto auditivo externo, en combinación con síntomas neurológicos. Si la fractura se localiza en la fosa craneal anterior, se observa un síntoma de gafas: hematomas en los párpados y el tejido periorbitario. Con una fractura, este síntoma es simétrico y significativamente pronunciado. A veces hay exoftalmos tardío. En el caso de una fractura en la región de la fosa craneal media, es característica la formación de un hematoma sobre el músculo temporal. Este hematoma se determina por palpación en forma de tumor de consistencia de prueba. Una fractura en la región de la fosa craneal posterior se manifiesta por hematomas en la región del proceso mastoideo. Con fracturas de la base del cráneo, se notan síntomas de daño a los nervios craneales. En la mayoría de los casos, los nervios facial y auditivo se ven afectados. En casos más raros, los nervios oculomotor, motor ocular externo, troclear, olfatorio, óptico y trigémino están dañados. En un caso grave, una fractura de la base del cráneo puede provocar la muerte inmediatamente después de la lesión o poco tiempo después. Una complicación que viola la integridad de la duramadre es el desarrollo de meningitis purulenta. Las consecuencias persistentes de una fractura de cráneo son dolores de cabeza, síntomas piramidales y síntomas de daño del nervio craneal. El diagnóstico de hemorragia intracraneal se basa en una punción lumbar. Si hay sangrado y licorrea del conducto auditivo externo, se cubre con una gasa estéril y se aplica un vendaje. Se administran antibióticos para prevenir complicaciones. Se utilizan medicamentos que aumentan la coagulación de la sangre. El tratamiento quirúrgico se realiza para fracturas conminutas y deprimidas en las regiones parabasales y para hemorragias intracraneales extensas. CONFERENCIA N° 17. Depresión y neurosis Hace más de 20 años, los psicólogos estadounidenses predijeron el inicio de la "era de la melancolía". La viabilidad de esta previsión ha sido confirmada por varios estudios: en la década de 1990, la prevalencia de los trastornos afectivos (mentales) aumentó más de 10 veces en los países desarrollados. Estudios clínicos y estadísticos han establecido que la incidencia de depresión en la actualidad es del 3%. Esto significa que cada año unos 100 millones de habitantes del globo adquieren signos de depresión. La depresión (como ninguna otra enfermedad mental) está asociada con el riesgo de suicidio. Este es uno de los desenlaces más trágicos que conducen a la muerte prematura del 15% de los pacientes que padecen esta patología. Para la sociedad en su conjunto, esto significa la pérdida de sus miembros en su edad más productiva (la mayoría de los suicidios relacionados con la depresión ocurren antes de los 35 años). La relevancia del problema de la depresión en medicina, donde su frecuencia es del 20-30% y supera a una enfermedad tan común como la hipertensión, está aumentando significativamente. Las causas de la depresión incluyen la urbanización, los eventos estresantes, la migración y otras tendencias sociales. La depresión acompaña a muchas enfermedades somáticas y mentales. ¿Qué es la depresión? El término "depresión" proviene de la definición latina: supresión, opresión. La depresión es un trastorno mental, cuyas características principales son: una disminución del estado de ánimo (hipotimia), una evaluación negativa y pesimista de uno mismo, la posición de uno en la realidad circundante, el futuro de uno. Junto con esto, la depresión suele ir acompañada de letargo, disminución de los motivos de actividad, disfunciones en el trabajo de muchos órganos y sistemas (cardiovascular, respiratorio, endocrino, etc.). La depresión agrava la manifestación, agrava el curso de cualquier dolencia corporal y complica su tratamiento. Dificultades significativas están asociadas con el problema de la depresión en psiquiatría y narcología. Clasificación de las depresiones El concepto de "depresión" incluye una amplia gama de manifestaciones psicopatológicas que difieren en la estructura biológica, la gravedad y la duración de los trastornos. En la anterior clasificación de depresiones, se distinguían en el marco de la enfermedad mental (psicosis maníaco-depresiva, esquizofrenia, psicogenia, etc.). De acuerdo con las manifestaciones clínicas se determinaron los principales tipos de depresión: simple (melancólica, ansiosa, apática) y compleja (depresiones con delirios). Entre los signos clásicos de la depresión se pueden distinguir sentimientos de melancolía, sentimientos de culpa, manifestaciones suicidas, alteraciones del ritmo circadiano (fluctuaciones del estado de ánimo durante el día con peor sensación por la mañana y ligera mejoría por la tarde y noche), ansiedad , inhibición intelectual y motora, apatía , disforia (mal humor, amargura, mal humor, comportamiento demostrativo y reclamo a los demás), anhedonia (pérdida de la sensación de placer, incapacidad para experimentar alegría, placer, acompañada de una sensación de malestar mental). Según la clasificación moderna (ICD - 10), las variantes del curso de la depresión son de importancia primordial: un episodio depresivo único, depresión recurrente (recurrente), trastornos bipolares (cambio de fases depresiva y maníaca), ciclotimia, distimia. Según la severidad de la depresión se dividen en leve, moderada y severa. Además de las manifestaciones anteriores, la depresión se acompaña de síntomas somáticos generales: debilidad, artralgia (dolor en las articulaciones), sensación de dificultad para respirar, palpitaciones, pérdida de peso, dolor abdominal, insomnio, mialgia, dolor muscular), dolor torácico, pérdida de apetito, estreñimiento, micción frecuente. Bases neuroquímicas de la depresión La variedad de manifestaciones clínicas de la depresión indica la participación en la patogénesis de trastornos interrelacionados de sistemas neuroquímicos, neurotransmisores de diferentes grupos (serotonérgicos, dopaminérgicos, colinérgicos, GABAérgicos). La depresión es una de las condiciones constantemente presentes en los pacientes mentales. Además, la depresión en el 28% de los casos se observa en pacientes con patología oncológica, con enfermedad arterial coronaria, enfermedades endocrinológicas (diabetes mellitus, lesiones tiroideas), en la práctica quirúrgica (depresión pre y postoperatoria). También hay un grupo de depresiones estacionales, depresiones de la edad tardía, depresiones reactivas (psicogénicas) que ocurren bajo los efectos adversos del estrés psicosocial, trauma mental. El principal método de tratamiento de la depresión en la etapa actual es la psicofarmacoterapia. Junto con los medicamentos, se utilizan ampliamente métodos de fisioterapia, fitoterapia y psicoterapia con elementos de psicocorrección y otros métodos de rehabilitación social. Realizada en combinación con el tratamiento farmacológico, la psicoterapia (dirigida principalmente a corregir la distorsión depresiva del pensamiento, reducir la agresión, la desesperanza) es más efectiva. Desde el comienzo de la era de la psicofarmacología, el lugar principal entre los efectos terapéuticos de la depresión pertenece a los antidepresivos (timoanalépticos). Además de ellos, las drogas de otros grupos son ampliamente utilizadas: Antipsicóticos (neurolépticos). Tienen las siguientes propiedades: reducen la actividad psicomotora, alivian la agitación psicomotora y tienen efecto antipsicótico. Ansiolíticos (tranquilizantes). Detienen el estado de ansiedad, tensión emocional, miedo, alteración del sueño. Nootrópicos. Estos son medicamentos que tienen un efecto positivo en los procesos metabólicos del cerebro, aumentando la resistencia de las estructuras cerebrales a diversos factores adversos, en particular, a la hipoxia y al estrés extremo. Psicoestimulantes. Aumentan el rendimiento mental y físico, la resistencia, reducen la sensación de fatiga. normotímicos. Este es un grupo de fármacos que regulan las manifestaciones afectivas. Se utilizan principalmente en las etapas del tratamiento preventivo, por regla general, en instituciones psiquiátricas especializadas. En el tratamiento de la depresión, el uso de medios auxiliares, como la fisioterapia y la medicina herbal, tiene un buen efecto. Con irritabilidad, trastornos del sueño, se usan hierbas con un componente sedante (valeriana, agripalma, espino, peonía, orégano). Los fitoantidepresivos se separan en un grupo separado. Estos incluyen leuzea, aralia, zamaniha, etc. Entre estos fondos, es necesario destacar el extracto de hierba de San Juan. Las sustancias activas que componen su composición permitieron crear un medicamento moderno gelarium y novopassit. Las preparaciones a base de hierbas se toleran bien, no tienen efectos secundarios, se pueden combinar con otras drogas y no muestran signos de dependencia. Un papel especial en la eliminación de las manifestaciones depresivas pertenece al efecto psicoterapéutico. Antidepresivos Las primeras sustancias medicinales que se utilizaron en el tratamiento de la depresión aparecieron a finales de los años 50 del siglo pasado. En 1957, al estudiar la acción de algunos medicamentos antituberculosos, se llamó la atención sobre su efecto eufórico. La droga, que era un derivado de la hidrazida del ácido nicotínico, causaba euforia y excitación general en los pacientes que la tomaban. Los estudios de este fármaco han demostrado que puede ser eficaz en el tratamiento de pacientes que padecen síntomas de depresión. Este medicamento se llama iproniazida. Se convirtió en el primero del grupo de fármacos psicotrópicos: los antidepresivos. Al mismo tiempo, también se encontró actividad antidepresiva en otro fármaco: la imipramina. El estudio de la acción de la iproniazida mostró que inhibe la enzima monoaminooxidasa (MAO). Esta enzima desactiva la norepinefrina, la dopamina, la serotonina (sustancias neurotransmisoras producidas por las estructuras del sistema nervioso y que facilitan la transmisión de un impulso nervioso). Son estas sustancias las que juegan el papel más importante en la actividad del sistema nervioso central, y su desequilibrio provoca una serie de trastornos somáticos y psicógenos, uno de los cuales es la depresión. Con la depresión, hay una disminución en la actividad de transmisión de impulsos en los sistemas de neurotransmisores. La iproniazida inhibe la acumulación y la inhibición de la inactivación en el cerebro de estos mediadores. Este es el mecanismo principal de su acción antidepresiva. La iproniazida y sus análogos formaban un grupo de antidepresivos: inhibidores de la MAO. La imipramina no es un inhibidor de la MAO, pero también estimula los procesos de transmisión de impulsos en el sistema nervioso central. Según la estructura química, la imipramina es un compuesto tricíclico, por lo que sus análogos se denominan "antidepresivos tricíclicos". Durante mucho tiempo, estos medicamentos fueron los dos grupos principales de antidepresivos. Su estructura química y mecanismo de acción diferían, pero la acción antidepresiva era similar (es decir, activadora). Con el tiempo, han aparecido nuevos antidepresivos, además de los inhibidores de la MAO y los tricíclicos. Los inhibidores de la MAO y los compuestos tricíclicos demostraron ser fármacos eficaces, pero al mismo tiempo tenían una serie de desventajas: no selectividad de acción e irreversibilidad en su uso (bloqueo a largo plazo de la monoaminooxidasa). Resultó imposible combinarlos con otras sustancias medicinales. Uno de los inconvenientes graves es el llamado síndrome del queso o tiramina. Se expresa en el desarrollo de crisis hipertensivas y otras complicaciones cuando se toma con alimentos que contienen los aminoácidos tiramina o tirosina (queso, carnes ahumadas). Además, la desventaja de este grupo es la alta toxicidad general (efecto dañino sobre las células del hígado y otros órganos). De los fármacos de este grupo, sólo la nialamida tiene un uso limitado. Uno de los logros destacados de las últimas décadas ha sido la creación de nuevos antidepresivos (inhibidores de la MAO que tienen un efecto selectivo y reversible). El primer fármaco de este grupo es el antidepresivo doméstico pirazidol. Es altamente efectivo, tiene un amplio espectro de actividad y es bien tolerado. Los antidepresivos tricíclicos, por regla general, inhiben simultáneamente la recaptación de varios neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina). Se han obtenido antidepresivos de nuevos grupos químicos (fluoxetina, fluvoxamina, etc.), que tienen un efecto más selectivo. La trizodona también tiene selectividad. Actualmente, se han sintetizado una serie de antidepresivos que difieren de los anteriores en estructura y mecanismo de acción. Tienen una variedad de estructuras y propiedades químicas. La principal propiedad de todos los antidepresivos es su efecto timoléptico, es decir, un efecto positivo en la esfera afectiva del paciente, acompañado de una mejora del estado de ánimo y del estado mental general. Diferentes antidepresivos difieren en la cantidad de propiedades farmacológicas. Algunos de ellos tienen un efecto timoléptico combinado con un efecto estimulante, mientras que otros (azafen, amitriptilina, etc.) tienen un componente sedante pronunciado. Al elegir un medicamento para farmacoterapia, es necesario tener en cuenta las características del paciente, los síntomas de la enfermedad y la gravedad del estado depresivo. Los antidepresivos han encontrado aplicación no solo en psiquiatría y narcología. Se utilizan en el tratamiento de una serie de enfermedades acompañadas de manifestaciones depresivas, incluidas las enfermedades de la esfera somática (CC, discinesia abdominal, condiciones pre y postoperatorias, etc.). Criterios para elegir antidepresivos General (propiedades de la droga): el espectro de actividad psicotrópica, la eficacia en manifestaciones depresivas anteriores, la conveniencia de variar las dosis. Individual: la edad del paciente, la sensibilidad a los medicamentos psicofarmacológicos, la condición somática, las preferencias del paciente. Efectos clínicos y farmacológicos de los antidepresivos. Los antidepresivos desde el momento de la creación y uso de los primeros fármacos hasta la actualidad se dividen en dos grupos polares, a pesar de su efecto timoléptico general: fármacos con efecto estimulante y sedante. En el tratamiento de la depresión con síntomas de inhibición es preferible el uso de antidepresivos estimulantes. Los antidepresivos sedantes se usan para la depresión por ansiedad. La elección de la droga también se debe a las manifestaciones primarias de la depresión: afectividad positiva y negativa. Signos de afectividad positiva: melancolía, ansiedad, inhibición intelectual y motora, ritmo circadiano patológico (cambios de humor diarios con un pico de malestar temprano en la mañana), pensamientos suicidas, ideas hipocondríacas (dominantes - sobre el peligro y la inutilidad del tratamiento). Signos de afectividad negativa: insensibilidad dolorosa, apatía, disforia, anhedonia, desvitalización depresiva (sensación de debilitamiento o desaparición del deseo de vivir, instinto de conservación, sueño, apetito, libido). Como han demostrado las observaciones clínicas, en la depresión con predominio de la afectividad positiva, todos los antidepresivos son eficaces. Al mismo tiempo, el efecto positivo no depende de sus propiedades farmacológicas. En la depresión severa, que puede detenerse mediante un potente efecto psicotrópico, son preferibles los antidepresivos tricíclicos. Con la depresión moderada y leve, los antidepresivos más modernos con un efecto moderador y moderado se convierten en los medicamentos de elección. En el tratamiento de la depresión con síntomas de afectividad negativa podemos hablar del efecto selectivo de los antidepresivos. Al mismo tiempo, el uso de antidepresivos tricíclicos no se acompaña de un efecto clínico positivo. Pueden tener un impacto negativo en el estado general del paciente y exacerbar los síntomas depresivos. De forma generalizada, esto se puede formular de la siguiente manera. En las depresiones con signos de afectividad positiva, se realiza el efecto antidepresivo de todas las drogas. En las depresiones con signos de eficacia negativa, las propiedades timoanalépticas de los antidepresivos se realizan de forma más selectiva. Los fármacos de elección en este caso serán aquellos que tengan una alta selectividad neuroquímica y actúen sobre un sistema receptor, así como los antidepresivos de doble acción. El tratamiento de la depresión es un proceso complejo. Sus etapas principales (la elección de un fármaco psicotrópico, la determinación de la duración de su uso, el cambio de fármaco, el paso a la terapia combinada, etc.) están determinadas por la suma de una serie de factores. El más significativo de ellos: 1) la gravedad de los trastornos afectivos; 2) características psicopatológicas de la depresión (predominio de los fenómenos de afectividad positiva o negativa); 3) inclusión de manifestaciones psicopatológicas en la estructura de la depresión; 4) la dinámica de las manifestaciones afectivas asociadas al uso de psicofármacos (remisión parcial o total, dinámica invariable, deterioro); 5) tolerancia a las drogas psicotrópicas - alta o baja; 6) fenómenos de toxicidad conductual; 7) efectos secundarios y complicaciones; 8) los fenómenos de la drogodependencia. El tratamiento de la depresión se puede realizar en varias etapas. En la primera etapa, se prescribe un medicamento (monoterapia). Si no hay una disminución de los trastornos afectivos y el inicio de la remisión, está indicado un cambio en el medicamento: la segunda etapa. En este caso, se usa un antidepresivo con un mecanismo de acción similar, pero es posible una transición a un medicamento con un mecanismo de acción diferente. En ausencia de resultados positivos, se pasa a la tercera etapa: la terapia combinada, que implica el uso combinado de psicofármacos. Uno de los objetivos de esta etapa es la terapia de afecciones psicopatológicas mixtas y complejas. Otro objetivo es superar las resistencias encontradas en la etapa anterior. A menudo se utiliza el uso de tranquilizantes, antipsicóticos en combinación con antidepresivos. La cuarta etapa (estimulación eléctrica) se lleva a cabo con depresiones severas resistentes a las drogas psicotrópicas, así como en casos de depresión agitada, ansiosa, estados con tendencias suicidas persistentes, con negativa persistente a comer. También son casos en los que es necesaria una reducción urgente de los síntomas depresivos, o casos en los que el posible riesgo de eventos adversos de la psicofarmacoterapia supera el riesgo de la terapia electroconvulsiva. El curso del tratamiento, por regla general, no termina con el alivio de un episodio depresivo. En la mayoría de los casos, es necesaria una terapia de apoyo, ya que el cese prematuro del uso de psicofármacos en el 50% de los casos en los próximos meses recae en la depresión. La terapia de mantenimiento reduce este riesgo, aumenta la duración de las remisiones y está indicada en presencia de 3 o más fases depresivas en la historia o un curso prolongado de depresión. Sin embargo, incluso durante la terapia de mantenimiento, son posibles las exacerbaciones. En estos casos se suele aumentar al máximo la dosis de mantenimiento, se cambia el antidepresivo o se prescribe una combinación del antidepresivo con otros psicofármacos. Nevrozы La neurosis es una enfermedad del sistema nervioso de naturaleza funcional, que resulta de un sobreesfuerzo de los procesos de actividad nerviosa superior. Las neurosis representan hasta 1/3 de todas las enfermedades neurológicas. Las neurosis surgen como resultado de diversas duraciones y severidades del trauma mental o del exceso de trabajo crónico. Los trastornos neurodinámicos de la actividad nerviosa superior y las estructuras del hipotálamo juegan un papel en la patogénesis. El estado del sistema nervioso autónomo, infecciones e intoxicaciones pasadas también juegan un papel. En la clínica de las neurosis predominan los trastornos emocionales-afectivos y somatovegetativos. Los pacientes con neurosis conservan una actitud crítica hacia su condición (a diferencia de los pacientes con psicopatía). Existen los siguientes tipos de neurosis: neurastenia, neurosis histérica, trastorno obsesivo-compulsivo. La neurastenia es la forma más común de neurosis. Se compone de psicogenia y somatogenia. Según las manifestaciones clínicas, se acostumbra distinguir varias formas de neurastenia. Hipersténico, que se expresa en aumento de la excitabilidad, incontinencia, problemas de atención y sueño, aumento de la reacción a factores irritantes menores mientras se mantiene la capacidad de trabajo. La forma de debilidad irritable se caracteriza por una disminución de la capacidad de trabajo por la noche, debilitamiento de la atención, llanto, dolores de cabeza, excitabilidad emocional e impaciencia. Los pacientes a menudo prestan atención a las alteraciones en la actividad de los órganos internos, sospechan y a menudo caen en un estado de ansiedad. La forma hiposténica se expresa en adinamia, presencia de síndrome asténico, apatía, fatiga, insomnio. Los trastornos vegetativos en forma de escalofríos, aumento de la sudoración, acrocianosis son característicos de todas las formas. La enfermedad generalmente comienza a la edad de 20-40 años. En el tratamiento de pacientes con neurastenia, se utilizan varios métodos: sedantes, antidepresivos, fisioterapia (electrosueño, electroforesis de sustancias medicinales), psicoterapia. Se debe prestar mucha atención en el tratamiento de esta enfermedad a la corrección de la esfera somática. Entre las drogas, el uso de tranquilizantes (Elenium, diazepam, nitrazepam) es efectivo. Del grupo de antidepresivos, se usan en pequeñas dosis imatriptilina, melipramina, etc.. Grandaxin, sidnocarb se prescriben a partir de psicoestimulantes. También es deseable usar agentes reconstituyentes y estimulantes (vitaminas, remedios herbales, aminalon, glicina). La histeria es la segunda condición más común después de la neurastenia. La gran mayoría de los pacientes son mujeres. Sus manifestaciones son variadas: convulsiones, sordera histérica, mudez, astasia-abasia, pero la mayoría de los pacientes tienen trastornos de los órganos internos, trastornos del sueño, libido. En el tratamiento de la histeria, los métodos psicoterapéuticos, especialmente la hipnosis y las técnicas de fisioterapia (igual que para la neurastenia), dan buenos resultados. El trastorno obsesivo-compulsivo es bastante raro. Básicamente, estas son varias fobias: cardiofobia, cancerofobia, claustrofobia. También puede haber pensamientos obsesivos, recuerdos, acciones obsesivas (rituales). No hay cambios en los órganos internos, pero hay trastornos vegetativos-vasculares, aumento de la excitabilidad muscular. En el tratamiento de esta forma de neurosis, los tranquilizantes se usan en combinación con la fisioterapia. Dichos pacientes requieren exámenes psiquiátricos periódicos. Autor: Drodov A.A.
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