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Notas de clase, hojas de trucos
Anatomía patológica. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
CONFERENCIA N° 1. Anatomía patológica La anatomía patológica estudia los cambios estructurales que ocurren en el cuerpo del paciente. Se divide en teórico y práctico. Estructura de la anatomía patológica: parte general, anatomía patológica particular y morfología clínica. La parte general estudia los procesos patológicos generales, los patrones de su aparición en órganos y tejidos en diversas enfermedades. Los procesos patológicos incluyen: necrosis, trastornos circulatorios, inflamación, procesos inflamatorios compensatorios, tumores, distrofias, patología celular. La anatomía patológica privada estudia el sustrato material de la enfermedad, es decir, es objeto de la nosología. La nosología (el estudio de la enfermedad) proporciona el conocimiento de la etiología, patogenia, manifestaciones y nomenclatura de las enfermedades, su variabilidad, así como la construcción de un diagnóstico, los principios de tratamiento y prevención. Tareas de anatomía patológica: 1) estudio de la etiología de la enfermedad (causas y condiciones de la enfermedad); 2) estudio de la patogenia de la enfermedad (mecanismo de desarrollo); 3) el estudio de la morfología de la enfermedad, es decir, cambios estructurales en el cuerpo y los tejidos; 4) estudio de la morfogénesis de la enfermedad, es decir, cambios estructurales diagnósticos; 5) estudio de la patomorfosis de la enfermedad (cambio celular persistente y enfermedades morfológicas bajo la influencia de drogas - metamorfosis de drogas, así como bajo la influencia de condiciones ambientales - metamorfosis natural); 6) el estudio de las complicaciones de las enfermedades, cuyos procesos patológicos no son manifestaciones obligatorias de la enfermedad, sino que surgen y la empeoran y, a menudo, conducen a la muerte; 7) estudio de los resultados de la enfermedad; 8) estudio de la tanatogénesis (mecanismo de la muerte); 9) evaluación del funcionamiento y estado de los órganos dañados. Tareas de anatomía patológica práctica: 1) control de la corrección y oportunidad del diagnóstico clínico (autopsia). El porcentaje de discrepancia entre el diagnóstico clínico y anatomopatológico oscila entre el 12-19%. Causas: enfermedades raras con un cuadro clínico o de laboratorio borrado; tratamiento tardío del paciente en una institución médica. La oportunidad del diagnóstico significa que el diagnóstico debe realizarse dentro de los 3 días, en caso de una condición grave del paciente, en las primeras horas; 2) formación avanzada del médico tratante (el médico tratante siempre está presente en la autopsia). Para cada caso de discrepancia en el diagnóstico, la clínica realiza una conferencia clínica y anatómica, donde se realiza un análisis específico de la enfermedad; 3) participación directa en la formulación de un diagnóstico clínico intravital (mediante biopsia y examen del material quirúrgico). Métodos para el estudio de la anatomía patológica: 1) autopsia de los cuerpos de los muertos; 2) biopsia (examen histológico de por vida, realizado para diagnosticar y determinar el pronóstico de la enfermedad). El material de investigación se llama "biopsia". Según cómo se obtenga, las biopsias se clasifican en cerradas y ocultas. Biopsias cerradas: 1) punción (en el hígado, riñones, glándulas mamarias, glándula tiroides, ganglios linfáticos, etc.); 2) aspiración (por succión del árbol bronquial); 3) trepanación (de tejido óseo denso y cartílago); 4) legrado de diagnóstico de la cavidad uterina, es decir, obtención de raspados del endometrio (utilizado en obstetricia y ginecología); 5) gastrobiopsia (con la ayuda de un gastrofibroscopio se toma la mucosa gástrica). Biopsias ocultas: 1) búsqueda de material operativo (se toma todo el material); 2) modelado experimental de la enfermedad. La estructura de la biopsia puede ser líquida, sólida o blanda. En términos de tiempo, una biopsia se divide en planificada (resultado en el día 6-7) y urgente (resultado dentro de los 20 minutos, es decir, en el momento de la cirugía). Métodos para el estudio del material anatomopatológico: 1) microscopía óptica con tintes especiales; 2) microscopía electrónica; 3) microscopía luminiscente; 4) radiografía. Niveles de investigación: organísmico, orgánico, sistémico, tisular, celular, subjetivo y molecular. Brevemente sobre la historia de la anatomía patológica. En 1761, el autor italiano G. Morgagni escribió el primer trabajo sobre anatomía patológica "Sobre la ubicación y las causas de las enfermedades identificadas por el anatomista". De gran importancia para el desarrollo de la anatomía patológica fueron los trabajos de los morfólogos franceses M. Bisha, J. Corvisart y J. Cruvelier, quienes crearon el primer atlas en color del mundo sobre anatomía patológica. R. Bayle fue el primer autor de un libro de texto completo sobre anatomía patológica privada, traducido al ruso en 1826 por el médico A. I. Kostomarov. K. Rokitansky fue el primero en sistematizar los procesos patológicos de los sistemas del cuerpo en diversas enfermedades y también se convirtió en el autor del primer manual sobre anatomía patológica. En Rusia, por primera vez, las autopsias comenzaron a realizarse en 1706, cuando se organizaron escuelas de hospitales médicos por orden de Pedro I. Pero el clero impidió la autopsia. Solo después de la apertura de la facultad de medicina en la Universidad de Moscú en 1755, las autopsias comenzaron a realizarse con regularidad. En 1849, se abrió el primer departamento de anatomía patológica en Rusia. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov se sucedieron como jefes de departamento. CONFERENCIA N° 2. La doctrina general de las distrofias La distrofia es un proceso patológico que es consecuencia de una violación de los procesos metabólicos, con daño a las estructuras celulares y la aparición de sustancias en las células y tejidos del cuerpo que normalmente no están determinadas. Las distrofias se clasifican: 1) por la escala de prevalencia del proceso: local (localizado) y general (generalizado); 2) por la ocurrencia: adquiridos y congénitos. Las distrofias congénitas tienen una condición genética de la enfermedad. Las distrofias hereditarias se desarrollan como resultado de una violación del metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas, en este caso, la deficiencia genética de una u otra enzima que participa en el metabolismo de proteínas, grasas o carbohidratos importa. Más tarde, en los tejidos hay una acumulación de productos convertidos de forma incompleta del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Este proceso puede desarrollarse en varios tejidos del cuerpo, pero necesariamente se daña el tejido del sistema nervioso central. Tales enfermedades se llaman enfermedades de acumulación. Los niños con estas enfermedades mueren en el primer año de vida. Cuanto mayor sea la falta de la enzima necesaria, más rápido se desarrollará la enfermedad y antes se producirá la muerte. Las distrofias se dividen en: 1) según el tipo de metabolismo que se alteró: proteínas, carbohidratos, grasas, minerales, agua, etc .; 2) según el punto de aplicación (según la localización del proceso): celular (parenquimatoso), no celular (mesenquimatoso), que se desarrollan en el tejido conectivo, así como mixto (observado tanto en el parénquima como en el tejido conectivo). Hay cuatro mecanismos patogénicos. 1. La transformación es la capacidad que tienen unas sustancias de transformarse en otras de estructura y composición similar. Por ejemplo, los carbohidratos tienen esta capacidad, transformándose en grasas. 2. La infiltración es la capacidad de las células o tejidos para llenarse con una cantidad excesiva de diversas sustancias. Hay dos tipos de infiltración. Para la infiltración del primer tipo, es característico que una célula que participa en la vida normal reciba una cantidad en exceso de una sustancia. Después de un tiempo, llega un límite cuando la célula no puede procesar, asimilar este exceso. La infiltración del segundo tipo se caracteriza por una disminución en el nivel de actividad celular, como resultado, ni siquiera puede hacer frente a la cantidad normal de sustancia que ingresa. 3. Descomposición - caracterizada por la desintegración de estructuras intracelulares e intersticiales. Hay una descomposición de los complejos proteína-lípidos que forman parte de las membranas de los orgánulos. En la membrana, las proteínas y los lípidos se encuentran en un estado unido y, por lo tanto, no son visibles. Pero cuando las membranas se rompen, se forman en las células y se vuelven visibles al microscopio. 4. Síntesis pervertida: la formación de sustancias extrañas anormales en la célula, que no se forman durante el funcionamiento normal del cuerpo. Por ejemplo, en la degeneración amiloide, las células sintetizan una proteína anormal, a partir de la cual se forma el amiloide. En pacientes con alcoholismo crónico en las células hepáticas (hepatocitos), comienza a producirse la síntesis de proteínas extrañas, a partir de las cuales se forma posteriormente la llamada hialina alcohólica. Los diferentes tipos de distrofias se caracterizan por su disfunción del tejido. Con la distrofia, el trastorno es doble: cuantitativo, con una disminución de la función, y cualitativo, con una perversión de la función, es decir, aparecen rasgos que no son característicos de una célula normal. Un ejemplo de tal función pervertida es la aparición de proteínas en la orina en enfermedades renales, cuando hay cambios distróficos en el riñón o cambios en las pruebas hepáticas que aparecen en enfermedades hepáticas y en enfermedades del corazón: un cambio en los tonos cardíacos. Las distrofias parenquimatosas se dividen en proteínas, grasas y carbohidratos. La distrofia proteica es una distrofia en la que se altera el metabolismo de las proteínas. El proceso de distrofia se desarrolla dentro de la célula. Entre las distrofias proteicas del parénquima, se distinguen las distrofias granulares, de gotas hialinas e hidrópicas. Con distrofia granular, durante el examen histológico, se pueden ver granos de proteína en el citoplasma de las células. La distrofia granular afecta órganos parenquimatosos: riñones, hígado y corazón. Esta distrofia se llama hinchazón turbia o sorda. Esto está relacionado con las características macroscópicas. Los órganos con esta distrofia se hinchan levemente y la superficie del corte se ve opaca, turbia, como si estuviera "escaldada con agua hirviendo". Contribuye al desarrollo de la distrofia granular por varios motivos, que se pueden dividir en 2 grupos: infecciones e intoxicaciones. Un riñón afectado por distrofia granular aumenta de tamaño, se vuelve flácido, se puede determinar una prueba de Schorr positiva (cuando los polos del riñón se juntan, el tejido renal se rompe). En la sección, el tejido está opaco, los límites de la médula y la corteza están borrosos o pueden ser indistinguibles en absoluto. Con este tipo de distrofia, el epitelio de los túbulos contorneados del riñón se ve afectado. En los túbulos normales de los riñones, incluso se observan espacios, y con distrofia granular, el citoplasma apical se destruye y la luz adquiere forma de estrella. En el citoplasma del epitelio de los túbulos renales se encuentran numerosos granos (rosa). La distrofia granular renal termina en dos variantes. Es posible un resultado favorable cuando se elimina la causa, el epitelio de los túbulos en este caso vuelve a la normalidad. Se produce un resultado desfavorable con la exposición continua a un factor patológico: el proceso se vuelve irreversible, la distrofia se convierte en necrosis (a menudo observada en caso de envenenamiento con venenos para los riñones). El hígado con distrofia granular también está ligeramente agrandado. Al cortarla, la tela adquiere el color de la arcilla. El signo histológico de la degeneración granular del hígado es la presencia inconsistente de granos de proteína. Es necesario prestar atención a si la estructura de la viga está presente o destruida. Con esta distrofia, las proteínas se dividen en grupos ubicados por separado o en hepatocitos separados, lo que se denomina descomplejamiento de los haces hepáticos. Distrofia granular cardíaca: el corazón también está ligeramente agrandado hacia afuera, el miocardio se vuelve flácido, en el corte se parece a la carne hervida. Macroscópicamente no se observan granos de proteína. En el examen histológico, el criterio para esta distrofia es la basofilia. Las fibras miocárdicas perciben de manera diferente la hematoxilina y la eosina. Algunas áreas de las fibras se tiñen intensamente con hematoxilina en lila, mientras que otras se tiñen intensamente con eosina en azul. La degeneración de gotas hialinas se desarrolla en los riñones (se ve afectado el epitelio de los túbulos contorneados). Ocurre en enfermedades renales como la glomerulonefritis crónica, la pielonefritis crónica y en caso de envenenamiento. Se forman gotas de una sustancia hialina en el citoplasma de las células. Tal distrofia se caracteriza por una violación significativa de la filtración renal. La distrofia hidrópica puede ocurrir en las células del hígado en la hepatitis viral. Al mismo tiempo, se forman grandes gotas de luz en los hepatocitos, que a menudo llenan la célula. Degeneración grasa. Hay 2 tipos de grasas. La cantidad de grasas móviles (lábiles) cambia a lo largo de la vida de una persona, se localizan en depósitos de grasa. Las grasas estables (fijas) se incluyen en la composición de las estructuras celulares, las membranas. Las grasas realizan una amplia variedad de funciones: soporte, protección, etc. Las grasas se determinan utilizando tintes especiales: 1) sudan-III tiene la capacidad de teñir la grasa de color rojo anaranjado; 2) colores escarlata rojo; 3) sudan-IV (ácido ósmico) tiñe la grasa de negro; 4) El azul del Nilo tiene metacromasia: tiñe de rojo las grasas neutras y todas las demás grasas se vuelven azules o azules bajo su influencia. Inmediatamente antes de la tinción, el material de origen se procesa mediante dos métodos: el primero es el cableado con alcohol, el segundo es la congelación. Para la determinación de grasas se utiliza la congelación de cortes de tejido, ya que las grasas se disuelven en alcoholes. Los trastornos del metabolismo de las grasas son tres patologías: 1) degeneración grasa adecuada (celular, parenquimatosa); 2) obesidad general u obesidad; 3) obesidad de la sustancia intersticial de las paredes de los vasos sanguíneos (aorta y sus ramas). En realidad, la degeneración grasa subyace a la aterosclerosis. Las causas de la degeneración grasa se pueden dividir en dos grandes grupos: infecciones e intoxicaciones. Hoy en día, el principal tipo de intoxicación crónica es la intoxicación por alcohol. A menudo puede haber intoxicación por drogas, intoxicación endocrina, que se desarrolla en la diabetes. Un ejemplo de infección que provoca degeneración grasa es la difteria, ya que la toxina diftérica puede causar degeneración grasa del miocardio. La degeneración grasa se observa en los mismos órganos que las proteínas: en el hígado, los riñones y el miocardio. Con la degeneración grasa, el hígado aumenta de tamaño, se vuelve denso, en el corte es opaco, de color amarillo brillante. Este tipo de hígado recibió el nombre figurativo de "hígado de ganso". Manifestaciones microscópicas: aparecen gotas de grasa de pequeño, mediano y gran tamaño en el citoplasma de los hepatocitos. Por regla general, se ubican en el centro del lóbulo hepático, pero pueden ocupar su totalidad. Hay varias etapas en el proceso de la obesidad: 1) obesidad simple, cuando una gota ocupa todo el hepatocito, pero cuando cesa el impacto del factor patológico (cuando el paciente deja de beber alcohol), después de 2 semanas el hígado vuelve a la normalidad; 2) necrosis: se produce una infiltración de leucocitos alrededor del foco de necrosis como respuesta al daño; el proceso en esta etapa es reversible; 3) fibrosis - cicatrización; el proceso entra en una etapa cirrótica irreversible. Hay un aumento en el corazón, el músculo se vuelve flácido, sin brillo, y si examina cuidadosamente el endocardio, debajo del endocardio de los músculos papilares se puede observar una estría transversal, que se llama "corazón de tigre". Características microscópicas: la grasa está presente en el citoplasma de los cardiomiocitos. El proceso tiene un carácter de mosaico: la lesión patológica se extiende a los cardiomiocitos ubicados a lo largo de las venas pequeñas. El resultado puede ser favorable cuando hay una vuelta a la normalidad (si se elimina la causa), y si la causa continúa actuando, entonces se produce la muerte celular y se forma una cicatriz en su lugar. En los riñones, la grasa se localiza en el epitelio de los túbulos contorneados. Tal distrofia ocurre en enfermedades renales crónicas (nefritis, amiloidosis), en caso de intoxicación, obesidad general. La obesidad altera el metabolismo de las grasas lábiles neutras, que se forman en exceso en los depósitos de grasa; el peso corporal aumenta significativamente como resultado de la acumulación de grasa en el tejido adiposo subcutáneo, en el epiplón, mesenterio, en el tejido perirrenal, retroperitoneal, en el tejido que cubre el corazón. Con la obesidad, el corazón se obstruye, por así decirlo, con una masa grasa espesa, y luego la grasa penetra en el grosor del miocardio, lo que provoca su degeneración grasa. Las fibras musculares sufren la presión del estroma graso y se atrofian, lo que conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos, el grosor del ventrículo derecho se ve afectado, como resultado de lo cual se desarrolla una congestión en la circulación sistémica. Además, la obesidad del corazón puede provocar la rotura del miocardio. En fuentes literarias, un corazón tan gordo se caracteriza como el síndrome de Pickwick. En el hígado con obesidad, se puede formar grasa dentro de las células. El hígado adquiere la apariencia de un "hígado de ganso", como en la distrofia. Es posible diferenciar la grasa resultante en las células hepáticas mediante la tinción de colores: el azul del Nilo tiene la capacidad de teñir la grasa neutra de rojo en la obesidad y de azul en la distrofia avanzada. Obesidad de la sustancia intersticial de las paredes de los vasos sanguíneos (es decir, el intercambio de colesterol): durante la infiltración del plasma sanguíneo en la pared vascular ya preparada, ingresa colesterol, que luego se deposita en la pared vascular. Una parte se lava y otra parte es procesada por los macrófagos. Los macrófagos cargados de grasa se denominan células de xantoma. Por encima de los depósitos de grasa, crece tejido conectivo, que sobresale hacia la luz del vaso, formando así una placa aterosclerótica. Causas de la obesidad: 1) determinado genéticamente; 2) endocrino (diabetes, enfermedad de Itsenko-Cushing); 3) hipodinamia; 4) comer en exceso. La degeneración de carbohidratos puede estar asociada con el metabolismo alterado del glucógeno o de las glicoproteínas. La violación del contenido de glucógeno se manifiesta en una disminución o aumento de su cantidad en los tejidos y la apariencia donde generalmente no se detecta. Estos trastornos se expresan en la diabetes mellitus, así como en las distrofias hereditarias de carbohidratos: glucogenosis. En la diabetes mellitus, hay un consumo insuficiente de glucosa por los tejidos, un aumento de su cantidad en la sangre (hiperglucemia) y excreción en la orina (glucosuria). Las reservas de glucógeno tisular se reducen drásticamente. En el hígado, hay una violación de la síntesis de glucógeno, lo que conduce a la infiltración de sus grasas: se produce una degeneración grasa del hígado. Al mismo tiempo, aparecen inclusiones de glucógeno en los núcleos de los hepatocitos, se vuelven ligeros (núcleos "perforados" y "vacíos"). Con la glucosuria, aparecen cambios en los riñones, que se manifiestan en la infiltración de glucógeno del epitelio de los túbulos. El epitelio se vuelve alto, con citoplasma espumoso ligero; Los granos de glucógeno también se encuentran en la luz de los túbulos. Los túbulos de los riñones se vuelven más permeables a las proteínas y azúcares del plasma. Se desarrolla una de las manifestaciones de la microangiopatía diabética: la glomeruloesclerosis intercapilar (diabética). Las glucogenosis son causadas por la ausencia o insuficiencia de una enzima que participa en la descomposición del glucógeno almacenado y se refiere a las fermentopatías hereditarias (enfermedades de almacenamiento). Con las distrofias de carbohidratos asociadas con una violación del metabolismo de las glicoproteínas, hay una acumulación de mucinas y mucoides, también llamadas sustancias mucosas y similares a las mucosas (degeneración de la mucosa). Las causas son varias, pero la mayoría de las veces es la inflamación de las membranas mucosas. La distrofia sistémica es la base de una enfermedad sistémica hereditaria: la fibrosis quística. Se ven afectados el aparato endocrino del páncreas, las glándulas del árbol bronquial, los tractos digestivo y urinario, el tracto biliar, las glándulas genitales y mucosas. El resultado es diferente: en algunos casos, se produce la regeneración del epitelio y la restauración completa de la membrana mucosa, mientras que en otros se atrofia, esclerosis y la función del órgano se ve afectada. La distrofia estromal-vascular es un trastorno metabólico en el tejido conectivo, principalmente en su sustancia intercelular, la acumulación de productos metabólicos. Dependiendo del tipo de alteración del metabolismo, las distrofias mesenquimatosas se dividen en proteínas (disproteinosis), grasas (lipidosis) y carbohidratos. Entre las disproteinosis se distinguen la tumefacción mucoide, la tumefacción fibrinosa, la hialinosis y la amiloidosis. Los primeros tres están asociados con una violación de la permeabilidad de la pared vascular. 1. La hinchazón mucoide es un proceso reversible. Hay cambios superficiales poco profundos en la estructura del tejido conectivo. Debido a la acción de un factor patológico, se producen procesos de descomposición en la sustancia principal, es decir, se rompen los enlaces de proteínas y aminoglicanos. Los aminoglicanos son libres y se encuentran en el tejido conectivo. Debido a ellos, el tejido conectivo se tiñe basófilamente. Hay un fenómeno de metacromasia (la capacidad de la tela para cambiar el color del tinte). Entonces, el azul de toluidina normalmente es azul, y con la inflamación mucoide es rosa o lila. La mucina (moco) consiste en proteínas y, por lo tanto, se tiñe de una manera peculiar. Los glucosaminoglicanos absorben bien el líquido que sale del lecho vascular, y las fibras se hinchan, pero no colapsan. La imagen macroscópica no cambia. Los factores que causan la inflamación mucoide incluyen: hipoxia (hipertensión, aterosclerosis), trastornos inmunitarios (enfermedad reumática, trastornos endocrinos, enfermedades infecciosas). 2. La hinchazón fibrinoide es una desorganización profunda e irreversible del tejido conectivo, que se basa en la destrucción de la sustancia básica del tejido y las fibras, acompañada de un fuerte aumento de la permeabilidad vascular y la formación de fibrinoide. Puede ser debido a la inflamación mucoide. Las fibras se destruyen, el proceso es irreversible. Desaparece la propiedad de la metacromasia. La imagen macroscópica no cambia. Fibras de colágeno observadas microscópicamente impregnadas de proteínas plasmáticas, teñidas de amarillo con pirofucsina. El resultado de la hinchazón fibrinoide puede ser necrosis, hialinosis, esclerosis. Alrededor de la zona de hinchazón fibrinoide, se acumulan macrófagos, bajo cuya influencia se destruyen las células y se produce necrosis. Los macrófagos son capaces de producir monoquinas, que promueven la reproducción de fibroblastos. Por lo tanto, el área de necrosis se reemplaza por tejido conectivo: se produce esclerosis. 3. Degeneración hialina (hialinosis). Se forman masas densas transparentes homogéneas de hialina (proteína fibrilar) en el tejido conectivo, que son resistentes a los álcalis, ácidos, enzimas, PAS-positivo, bien perciben colorantes ácidos (eosina, fucsina ácida), tinciones de pirofucsina amarillas o rojas. La hialinosis es el resultado de varios procesos: inflamación, esclerosis, hinchazón fibrinoide, necrosis, impregnación de plasma. Distinga entre la hialinosis de los vasos y el propio tejido conectivo. Cada uno puede ser generalizado (sistémico) y local. Con la hialinosis vascular, se ven afectadas principalmente las arterias pequeñas y las arteriolas. Microscópicamente: se encuentra hialina en el espacio subendotelial, destruyendo la placa elástica, el vaso se convierte en un tubo vítreo engrosado con una luz muy estrecha o completamente cerrada. La hialinosis de los vasos pequeños es sistémica, pero se expresa significativamente en los riñones, el cerebro, la retina y el páncreas. Característica para hipertensión, microangiopatía diabética y enfermedades con inmunidad alterada. Hay tres tipos de hialina vascular: 1) simple, resultante de la insudación de componentes del plasma sanguíneo sin cambios o ligeramente modificados (con hipertensión, aterosclerosis); 2) lípidos que contienen lipogialina y β-lipoproteínas (en la diabetes mellitus); 3) un hialino complejo, construido a partir de complejos inmunes, estructuras colapsadas de la pared vascular, fibrina (típica de enfermedades con trastornos inmunopatológicos, por ejemplo, para enfermedades reumáticas). La hialinosis del propio tejido conjuntivo se desarrolla como resultado de la inflamación fibrinoide, que conduce a la destrucción del colágeno y la impregnación del tejido con proteínas plasmáticas y polisacáridos. La apariencia del órgano cambia, se produce su atrofia, se producen deformaciones y arrugas. El tejido conectivo se vuelve denso, blanquecino y translúcido. Microscópicamente, el tejido conectivo pierde la fibrilación y se fusiona en una masa similar a un cartílago denso y homogéneo; los elementos celulares se comprimen y sufren atrofia. Con la hialinosis local, el resultado son cicatrices, adherencias fibrosas de cavidades serosas, esclerosis vascular, etc. El resultado es desfavorable en la mayoría de los casos, pero también es posible la reabsorción de masas hialinas. 4. Amiloidosis: un tipo de degeneración de proteínas, que es una complicación de diversas enfermedades (de naturaleza infecciosa, inflamatoria o tumoral). En este caso, hay una amiloidosis adquirida (secundaria). Cuando la amiloidosis es el resultado de una etiología desconocida, se trata de amiloidosis primaria. La enfermedad fue descrita por K. Rakitansky y se denominó "enfermedad sebácea", ya que el signo microscópico de la amiloidosis es el brillo sebáceo del órgano. El amiloide es una sustancia compleja, una glicoproteína, en la que las proteínas globulares y fibrilares están estrechamente relacionadas con los mucopolisacáridos. Si las proteínas tienen aproximadamente la misma composición, los polisacáridos siempre tienen una composición diferente. Como resultado, el amiloide nunca tiene una composición química constante. La proporción de proteínas es del 96-98% de la masa total de amiloide. Hay dos fracciones de carbohidratos: polisacáridos ácidos y neutros. Las propiedades físicas del amiloide están representadas por la anisotropía (la capacidad de birrefringencia, que se manifiesta en luz polarizada), bajo un microscopio, el amiloide produce un brillo amarillo, que difiere del colágeno y la elastina. Reacciones coloridas para la determinación de amiloide: la tinción electiva "Congo red" tiñe el amiloide de un color rojo ladrillo, lo que ocurre debido a la presencia de fibrillas en la composición del amiloide, que tienen la capacidad de unirse y retener firmemente el colorante. . Reacciones metacromáticas: verde yodo, violeta de metilo, violeta de genciana tiñen rojo amiloide sobre fondo verde o azul. La tinción se produce debido a los glicosaminoglicanos. La técnica más sensible es el tratamiento con fluorocromos (tioflavina S, F). Con este método, se pueden detectar depósitos mínimos de amiloide. Puede haber amiloide acromático que no se tiñe por completo; en este caso, se utiliza microscopía electrónica. Bajo un microscopio electrónico, se hacen visibles 2 componentes: el componente F - fibrillas y el componente P - bastones periódicos. Las fibrillas son dos hilos paralelos, las varillas periódicas consisten en formaciones pentagonales. Asignar enlace IV de morfogénesis. I. Transformación celular del sistema reticuloendotelial, que precede a la formación de clones celulares - amiloidoblastos. II Síntesis por amiloidoblastos del componente principal del amiloide - proteína fibrilar. III Agregación de fibrillas entre sí con la formación de un armazón amiloide. IV. La conexión de fibrillas agregadas con proteínas del plasma sanguíneo, así como con glicosaminoglicanos tisulares, lo que conduce a la precipitación de una sustancia anormal, el amiloide, en los tejidos. En la primera etapa, la formación de células plasmáticas en los órganos del sistema reticuloendotelial (plasmatización de la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos, el hígado). También se observa plasmatización en el estroma de los órganos. Las células plasmáticas se transforman en células amiloides. La síntesis de proteína fibrilar siempre ocurre en células de origen mesenquimatoso. Estos son linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos, células reticulares (los fibroblastos se encuentran con mayor frecuencia en la amiloidosis familiar), células plasmáticas en la amiloidosis primaria (causada por un tumor), células reticulares en la amiloidosis secundaria. Además, las células de Kupffer del hígado, los endoteliocitos estrellados, las células mesangiales (en el riñón) pueden actuar como amiloidoblastos. Cuando la proteína se acumula lo suficiente, se forma un andamio. La proteína fibrilar se considera extraña, anormal. En respuesta a su formación, aparece un grupo adicional de células, que comienza a tratar de lisar el amiloide. Estas células se llaman amiloidoclastos. La función de tales células puede ser realizada por macrófagos libres y fijos. Durante mucho tiempo se da una lucha igualitaria entre las células que forman y disuelven el amiloide, pero siempre termina con la victoria de los amiloidoblastos, ya que en los tejidos se produce tolerancia inmunológica a la proteína de las fibrillas de amiloide. Las proteínas y los polisacáridos se depositan en el esqueleto fibrilar. El amiloide siempre se forma fuera de las células y siempre tiene una estrecha conexión con las fibras del tejido conectivo: con fibras reticulares y de colágeno. Si la pérdida de amiloide se produce a lo largo de las fibras reticulares en las membranas de los vasos sanguíneos o las glándulas, se denomina amiloide perirreticular (parenquimatoso) y se observa en el bazo, el hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y los intestinos. Si la formación y pérdida de amiloide recae sobre las fibras de colágeno, entonces se denomina percolágeno o mesenquimal. En este caso, se ven afectados la adventicia de los grandes vasos, el estroma miocárdico, los músculos estriados y lisos, los nervios y la piel. Hay 3 teorías modernas antiguas y 1 nueva que combinan las tres teorías de la patogenia de la amiloidosis. 1. Teoría de la disproteinosis. Según esta teoría, se desarrolla disproteinemia, con ella hay una acumulación en el plasma sanguíneo de fracciones de proteínas gruesas y proteínas anormales: paraproteínas. Aparecen debido al metabolismo alterado de las proteínas. Luego van más allá del lecho vascular, interactúan con los mucopolisacáridos tisulares. Esta teoría es sencilla y no explica la aparición de disproteinemia. 2. Teoría inmunológica. En diversas enfermedades, los productos de descomposición de los tejidos, los leucocitos se acumulan, las toxinas bacterianas también circulan en la sangre; todas estas sustancias tienen propiedades antigénicas y conducen a la formación de anticuerpos contra sí mismas. Se desarrolla una reacción inmunitaria para combinar antígenos con anticuerpos en aquellos lugares donde se produjeron los anticuerpos, es decir, en los órganos del sistema reticuloendotelial. Esta teoría explicaba solo una parte de la degeneración amiloide, es decir, donde hay supuración crónica, y no explica las formas genéticas de la amiloidosis. 3. Teoría de la síntesis celular-local. Esta teoría estudia el amiloide como un secreto de las células mesenquimales. 4. Teoría universal - mutacional. Los factores mutagénicos afectan a las células, provocando así mutaciones, y se desencadena un mecanismo que conduce a la formación de células amiloidoblásticas. Hay formas secundarias o adquiridas e idiopáticas (primarias), hereditarias (familiares, seniles, tumorales). La forma secundaria es una complicación de una amplia variedad de infecciones. Se desconocen las causas de la amiloidosis primaria. Las amiloidosis secundarias se localizan perireticularmente, tienen un efecto devastador en los órganos parenquimatosos. Los amiloides secundarios caen a lo largo del curso de las fibras de colágeno. Muy a menudo, se producen lesiones de origen mesenquimatoso. En la forma idiopática, se ven afectados el corazón, los nervios y los intestinos. Con la amiloidosis hereditaria o familiar, hay un efecto en los ganglios nerviosos simpáticos, así como en los órganos parenquimatosos: los riñones. Es característica la llamada enfermedad periódica, que se observa en personas de las nacionalidades más antiguas, por ejemplo, judíos, árabes, armenios. En la forma senil, se ven afectados el corazón y las vesículas seminales. La amiloidosis de tipo tumoral se denomina así porque el depósito de amiloide que se produce con ella se asemeja a un tumor. Afecta las vías respiratorias, tráquea, vejiga, piel, conjuntiva. Las causas de la amiloidosis secundaria incluyen: 1) enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, tales como bronquitis crónica con bronquiectasias, abscesos pulmonares crónicos, bronquiectasias; 2) tuberculosis en forma cavernosa; 3) artritis reumatoide (alrededor del 25%). Características macroscópicas: los órganos están agrandados, densos, frágiles, se rompen fácilmente, el borde de la incisión es afilado, ya que el amiloide se deposita debajo de la membrana vascular, lo que provoca su estrechamiento, se desarrolla isquemia y el órgano se vuelve pálido. El amiloide le da al cuerpo un brillo grasoso característico. En la autopsia de los órganos, se usa una prueba macroscópica de Virchow para amiloide. La prueba se realiza en órganos frescos, no fijados: se toma una placa del órgano, se lava con agua de sangre y se riega con solución de Lugol, y después de 30 minutos se riega el órgano con ácido sulfúrico al 10%. Cuando aparece una mancha de botella sucia, la prueba es positiva. El bazo se ve afectado en la etapa II. En la primera etapa, el amiloide se acumula en los folículos del bazo, en la pulpa blanca y se ve como granos blancos. Se ven como granos de sagú, y ese bazo se llama sagú. En la segunda etapa, el amiloide se propaga por todo el órgano. El bazo aumenta mucho de tamaño, de consistencia densa, de color rojo parduzco con un brillo grasiento en el corte. Recibió el nombre de bazo grasiento (jamón). En el riñón, el amiloide aparece debajo de la membrana de los capilares glomerulares, debajo de la membrana de los vasos de la médula y la capa cortical, debajo de las membranas de los túbulos contorneados y rectos, y también en el estroma del riñón a lo largo de las fibras reticulares. Este proceso es constante: la primera etapa: el amiloide latente (latente) comienza a formarse en las pirámides, en los vasos sanguíneos glomerulares; la segunda etapa se caracteriza por proteinuria. Se determina una gran cantidad de proteína en la orina. En el estroma, se observan los fenómenos de esclerosis, debido al desarrollo de isquemia. En el epitelio se encuentran signos de distrofia grasa y en gotas hialinas. La tercera etapa es nefrótica. Los cambios macroscópicos corresponden a un gran riñón sebáceo: el órgano está significativamente agrandado en tamaño, una capa cortical gruesa y bastante pálida con un brillo grasiento y pirámides hinchadas de color púrpura-azulado. La imagen microscópica muestra que todos los glomérulos contienen amiloide de localización difusa. La última etapa final es urémica. En esta etapa, se desarrollan arrugas en el riñón. La insuficiencia renal conduce a la muerte. En el hígado, el depósito de amiloide comienza en los sinusoides entre las células de Kupffer, a lo largo del estroma reticular de los lóbulos, las células hepáticas se comprimen y mueren por atrofia. En las glándulas suprarrenales, el amiloide se deposita solo en la capa cortical a lo largo de los capilares, lo que conduce a la insuficiencia suprarrenal, por lo que cualquier lesión o estrés puede provocar la muerte del paciente. En el intestino, el intestino delgado se ve afectado con mayor frecuencia. El amiloide se deposita a lo largo del estroma reticular de la mucosa, debajo de la membrana de los vasos pequeños, lo que conduce además a la atrofia y ulceración de la mucosa. Hay una violación de la absorción, se desarrolla agotamiento debido a la diarrea. Con la lipidosis, hay una violación del intercambio de grasas neutras, colesterol o sus ésteres. La obesidad u obesidad es un aumento en la cantidad de grasas neutras en los depósitos de grasa. Se expresa en el abundante depósito de grasa en el tejido subcutáneo, epiplón, mesenterio, mediastino, epicardio. El tejido adiposo aparece donde normalmente está ausente. De gran importancia clínica es la obesidad desarrollada del corazón. El tejido adiposo crece debajo del epicardio, envuelve el corazón, brota el estroma miocárdico y conduce a la atrofia de las células musculares. Puede ocurrir una ruptura del corazón. La obesidad se divide en: 1) por etiología: en primaria (idiopática) y secundaria (alimentaria, cerebral, endocrina y hereditaria); 2) según las manifestaciones externas: en los tipos de obesidad simétrica, superior, media e inferior; 3) por exceso de peso corporal: grado I (IMC 20-29%), grado II (30-49%), grado III (50-99%), grado IV (hasta 100% o más). La violación del metabolismo del colesterol y sus ésteres subyace a la aterosclerosis. Al mismo tiempo, en la íntima de las arterias, no solo se acumula el colesterol y sus ésteres, sino también las β-lipoproteínas de baja densidad y las proteínas del plasma sanguíneo, lo que se ve facilitado por un aumento de la permeabilidad vascular. Las sustancias macromoleculares acumuladas conducen a la destrucción de la íntima, se desintegran y saponifican. Como resultado, se forman detritos de proteína grasa en la íntima, crece el tejido conjuntivo y se forma una placa fibrosa que estrecha la luz del vaso. En las distrofias estromal-vasculares de carbohidratos, se altera el equilibrio de glicoproteínas y glucosaminoglucanos. Las fibras de colágeno se reemplazan por una masa similar a un moco. Las causas son la disfunción de las glándulas endocrinas y el agotamiento. El proceso puede ser reversible, pero su progresión conduce a la colicuación y necrosis del tejido con la formación de cavidades llenas de moco. Distrofias mixtas. Se habla de distrofias mixtas en los casos en que las manifestaciones morfológicas del metabolismo alterado se acumulan tanto en el parénquima como en el estroma, la pared de los vasos sanguíneos y los tejidos. Ocurren cuando hay una violación del metabolismo de proteínas complejas: cromoproteínas, nucleoproteínas y lipoproteínas, así como minerales. 1. Violación del intercambio de cromoproteínas (pigmentos endógenos). Los pigmentos endógenos en el cuerpo desempeñan un papel específico: a) la hemoglobina realiza la transferencia de oxígeno - función respiratoria; b) la melanina protege contra los rayos UV; c) la bilirrubina interviene en la digestión; d) la lipofuscina proporciona energía a la célula en condiciones de hipoxia. Todos los pigmentos, según la fuente de formación, se dividen en hemoglobinogénicos, proteinogénicos y lipidogénicos. Los pigmentos de hemoglobina consisten en ferritina, hemosiderina y bilirrubina. La hemosiderina es un pigmento que se forma en pequeñas cantidades en condiciones normales durante el envejecimiento natural de los glóbulos rojos y su descomposición. Los productos de descomposición de los eritrocitos son captados por las células del sistema reticuloendotelial del hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos, donde se presentan en forma de granos marrones de hemosiderina. Formado en sideroblastos que contienen siderosomas. La base de la educación es la ferritina (proteína de hierro), que se forma cuando se combina con mucoproteínas de la célula. Los sideroblastos pueden retenerlo, pero a altas concentraciones, las células se destruyen y el pigmento ingresa al estroma. La ferritina se detecta mediante la reacción de Perls (la sal de sangre amarilla en combinación con el ácido clorhídrico se vuelve azul o azul verdosa). Es el único pigmento que contiene hierro. La síntesis de este pigmento se lleva a cabo en una célula viva y funcional. Se dice una violación de este pigmento cuando su cantidad aumenta bruscamente. Hay hemosiderosis general y local. La hemosiderosis general ocurre con la hemólisis intravascular de los glóbulos rojos. Causas: diversas infecciones (sepsis, malaria, etc.), intoxicaciones (sales de metales pesados, flúor, arsénico) y enfermedades de la sangre (anemia, leucemia, transfusión de sangre incompatible con el grupo o factor Rh). Al mismo tiempo, los órganos aumentan de volumen, se compactan, se vuelven marrones u oxidados en la sección. En la microscopía del hígado, la hemosiderina se encuentra en las células del sistema reticuloendotelial en haces a lo largo de los senos paranasales, así como en los hepatocitos, es decir, en el parénquima. Si el proceso es insignificante, entonces es posible una recuperación estructural y funcional completa, y con una severidad significativa del proceso, la esclerosis y, como etapa final, la cirrosis. La hemosiderosis local se desarrolla con la descomposición de los glóbulos rojos fuera del lecho vascular, es decir, en los focos de hemorragia. Las más importantes son 2 localizaciones de hemosiderosis: en la sustancia del cerebro y los pulmones. Hay 2 tipos de hemorragias: 1) carácter pequeño, diapedético; el tejido cerebral se conserva, no se destruye, por lo que se formará hemosiderina tanto en el centro como en la periferia del foco de hemorragia; en la sustancia del cerebro microglia y una pequeña cantidad de leucocitos; 2) tipo de hematoma: cuando las paredes de los vasos sanguíneos se rompen y se acompañan de la destrucción de la sustancia del cerebro; además se forma una cavidad (quiste) con paredes marrones (oxidadas); con tales hemorragias, la hemosiderina se forma solo en la periferia de la pared del quiste. La hemosiderina aparece en el foco de la hemorragia solo al final del segundo - comienzo del tercer día. Una hemorragia en la que no está presente se llama fresca, y donde está presente, se llama vieja. Hemosiderosis de los pulmones o induración marrón de los pulmones, ya que la hemosiderosis y la esclerosis se combinan en el pulmón. Con plétora venosa crónica en la circulación pulmonar, se produce hipoxia, lo que lleva a diapédesis de hemorragias en el tejido pulmonar. El pigmento se localiza en los alvéolos y el tabique interalveolar, y la hipoxia provoca un aumento de la producción de colágeno. El tabique interalveolar se espesa y se espesa. El intercambio de gases y la ventilación de los pulmones están alterados. La hematoidina se forma en el día 10-12 en focos de hemorragia muy grandes y antiguos, que se acompañan de destrucción de tejido. Siempre se encuentra en el centro del hogar. Cuadro morfológico: cristales o estructuras romboidales de color amarillo o rosa. La bilirrubina está contenida en forma indirecta, es decir, asociada a la albúmina, o no conjugada. La bilirrubina es absorbida por los hepatocitos hepáticos, donde se conjuga con ácido glucurónico, y dicha bilirrubina directa ingresa al intestino. Se dice que ocurre una violación con un aumento en su cantidad en el suero sanguíneo, seguido de una coloración amarilla de la piel y las membranas mucosas. Según el mecanismo de desarrollo, difieren: 1) ictericia hemolítica o suprahepática, cuyas causas son infecciones, enfermedades de la sangre, intoxicación, transfusión de sangre incompatible; 2) ictericia parenquimatosa o hepática: ocurre debido a una enfermedad hepática; los hepatocitos no pueden capturar completamente la bilirrubina indirecta y el conjugado; 3) ictericia mecánica o subhepática; causas - obstrucción de los conductos comunes o hepáticos, papila de Vater; tumor de la cabeza del páncreas, etc. Debido a una violación de la salida de la bilis, se produce colistasia, que se acompaña de la expansión de los capilares en los lóbulos, el engrosamiento de la bilis y la formación de coágulos de bilis. Los hepatocitos comienzan a infiltrarse con pigmentos biliares y se destruyen, y el contenido comienza a ingresar a los vasos sanguíneos. Por lo tanto, la bilirrubina directa ingresa a la sangre y se produce intoxicación y tinción ictérica. Además, los ácidos biliares ingresan al torrente sanguíneo, causando picazón y pequeñas hemorragias puntiformes, que se asocian con una alta permeabilidad vascular. Resultados: colangitis (inflamación de los conductos y capilares biliares) y esclerosis, y luego cirrosis hepática. La hemomelanina, o pigmento palúdico, se presenta solo en la malaria, ya que es producida por el plasmodio palúdico. Se introduce en los eritrocitos y luego es capturado por las células del sistema reticuloendotelial. El pigmento tiene la apariencia de granos negros. Los órganos están agrandados, densos, de color negro grisáceo o pizarra en la sección. Con un exceso de pigmento, se produce la agregación de estos granos: estasis palúdica. La consecuencia de la estasis afecta al sistema nervioso central, hay áreas de isquemia, seguidas de necrosis y pequeñas hemorragias. Además, hay una hemosiderosis general, así como el desarrollo de ictericia hemolítica. La melanina es sintetizada por los melanocitos. La síntesis requiere enzimas tirosina y tirosinasa. La síntesis está regulada por los sistemas autonómicos, endocrinos y los propios rayos UV. El sistema vegetativo (simpático) aumenta la producción, mientras que el parasimpático la disminuye. Sistema endocrino: la hormona adrenocorticotrópica estimula y la melatonina deprime. El pigmento se encuentra en la capa basal de la epidermis. La proporción de melanocitos a todas las células de la capa basal es de 1: 15. El trastorno sigue el camino de la hiperproducción y la hipoproducción. La hipermelanitis, o enfermedad del bronce (enfermedad de Addison), es una enfermedad adquirida en la que aumenta la tinción difusa de la piel, hipotensión, adinamia y debilidad muscular. La enfermedad es causada por daño a las glándulas suprarrenales (tuberculosis, amiloidosis, procesos oncológicos). En estas condiciones, la ACTH se sintetiza intensamente. La xerodermia pigmentaria es una enfermedad congénita. La piel está seca, ictérica, hiperémica, hiperpigmentada y escamosa. Ocurre debido a la falta de la enzima endonucleasa, que está involucrada en la utilización de la melanina. Las hipermelanosis locales incluyen marcas de nacimiento. Esta es una malformación congénita de la piel, que se caracteriza por el hecho de que en el proceso de embriogénesis hay un cambio del tubo neuroectodérmico de melanoblastos no solo a la epidermis, sino también a la dermis. A veces, una marca de nacimiento puede convertirse en un tumor maligno (melanoma). Entre la hipomelanosis se distinguen el albinismo, el veitíligo y la leucodermia. El albinismo es una patología congénita determinada genéticamente asociada a la ausencia o producción insuficiente de la enzima tirotinasa. Estas personas tienen piel y cabello blancos, ojos rojos, termorregulación alterada y función de barrera de la piel. La vida útil es corta. El veitiligo es una zona de despigmentación de forma irregular. Esta patología está determinada genéticamente y es hereditaria. La leucodermia es una zona redondeada de despigmentación de la piel que ha surgido como consecuencia de la exposición a factores patógenos en la piel. Presente en pacientes con sífilis, lepra. Con esta patología, se observan lesiones cutáneas con destrucción de los cuerpos (receptores) de Fatero-Pacino. Primero, aparece una despigmentación en la piel del cuello y se asemeja a un collar de Venus. La despigmentación puede ser después de quemaduras, sustancias sintéticas, etc. La lipofuscina es un pigmento que parece gránulos amarillos y se localiza en o cerca de las mitocondrias. Normalmente, está contenido en hepatocitos, cardiocitos y células ganglionares, depositando oxígeno; en condiciones de hipoxia: proporciona oxígeno a la célula. En condiciones de patología, es decir, en infecciones crónicas (por ejemplo, tuberculosis) y procesos oncológicos, en las células del hígado, el corazón y el sistema nervioso central, la cantidad de este pigmento aumenta considerablemente y se localiza en los lisosomas. No se realiza la función de depositar y proporcionar oxígeno a las células. El hígado y el corazón disminuyen de tamaño, se vuelven muy densos, el color se vuelve marrón grisáceo (marrón). CONFERENCIA N° 3. Necrosis La necrosis es una necrosis de por vida de células y tejidos del cuerpo bajo la influencia de varios factores patógenos. La base de la necrosis es la apoptosis. La apoptosis es la muerte natural y programada de una célula en su totalidad o parte de ella. Ocurre en condiciones fisiológicas: este es el envejecimiento natural (muerte de eritrocitos, linfocitos Ti B), con atrofias fisiológicas (atrofia del timo, gónadas, piel). La apoptosis puede ocurrir durante reacciones patológicas (durante la regresión del tumor), bajo la acción de factores medicinales y patógenos. Mecanismo de apoptosis: 1) condensación del núcleo; 2) condensación y compactación de orgánulos internos; 3) fragmentación celular con formación de cuerpos apoptóticos. Estos son pequeños orgánulos con citoplasma eosinofílico con restos del núcleo. Luego son capturados por fagocitos, macrófagos, parénquima y células del estroma. No hay inflamación. Morfogénesis de la necrosis: 1) paranecrosis - distrofia de carácter reversible; 2) necrobiosis: los procesos distróficos se profundizan y se vuelven irreversibles; 3) muerte celular: la célula termina su funcionamiento, la morfología se conserva; 4) autólisis o la etapa de necrosis en sí: todos los signos morfológicos son claramente visibles. La autólisis es el proceso de destrucción celular y autodigestión bajo la acción de enzimas hidrolíticas de sus propias estructuras, así como bajo la acción de enzimas proteolíticas de leucocitos y macrófagos. La excepción es bajo la acción del factor térmico, cuando ocurre la carbonización de los tejidos y este proceso es instantáneo, es decir, se observa inmediatamente la manifestación de la 4ª etapa. La manifestación de la necrosis depende de la fuerza y la naturaleza del factor patógeno, el estado del macroorganismo en sí. Signos externos (macroscópicos) de necrosis: 1) la estructura del tejido en la zona de necrosis está rota, el tejido no tiene estructura; 2) la consistencia de las telas puede ser densa cuando la tela está seca; esto ocurre cuando el tejido es rico en proteínas y contiene poca agua y la actividad de las enzimas hidrolíticas es insignificante (en el miocardio, hígado, bazo y riñones); la zona de necrosis puede ser blanda cuando el tejido contiene una gran cantidad de humedad, hay poca proteína, las enzimas hidrolíticas están activas (cerebro, intestinos); la necrosis seca puede convertirse en húmeda cuando ocurre la infección; 3) el color del tejido en el área de la necrosis puede ser negro o verde sucio (con gangrena), que se asocia con la formación de pigmento bajo la influencia de microbios putrefactos; el tipo de masa grisácea tiene tejido cerebral, gris amarillento en la tuberculosis y en los intestinos, rojo o rojo azulado en el infarto pulmonar; 4) el olor en la zona de necrosis con gangrena se debe a que los microorganismos putrefactivos (Pseudomonas aeruginosa, clostridios) pueden producir sulfuro de hidrógeno, que interactúa con el sulfuro de hierro. Signos microscópicos de necrosis: se producen cambios en el parénquima y el estroma. En el núcleo se produce cariopicnosis (densificación de la cromatina y reducción del núcleo), cariorrexis (desintegración del núcleo en fragmentos separados) y cariolisis (el núcleo se disuelve por completo). En el citoplasma de las células, se produce la coagulación de proteínas, la plasmorrexis (rotura del citoplasma en fragmentos separados) y la plasmólisis. En el estroma, bajo la acción de enzimas activas (cologenasa y elastasa), se destruyen las estructuras de colágeno. Se impregnan de proteínas plasmáticas y se produce necrosis fibrinoide. Clasificación de la necrosis La necrosis se clasifica de la siguiente manera. 1. Por etiología: 1) la necrosis traumática es causada por la acción de varios factores físicos (altas temperaturas, álcalis y ácidos concentrados); 2) la necrosis tóxica es causada por toxinas bacterianas y toxinas químicas (por lo que puede ocurrir insuficiencia renal aguda bajo la influencia de sales, mercurio, sustitutos, sustancias medicinales); 3) la necrosis trophoneurótica ocurre con una disminución del trofismo del tejido vascular y nervioso (escaras); 4) la necrosis vascular ocurre cuando se detiene el flujo sanguíneo a los tejidos, con tromboembolismo, trombosis, con vasoespasmo prolongado y fenómenos morfológicos de infarto (bazo, miocardio, cerebro, pulmones, intestinos, riñones); 5) la necrosis alérgica se asocia a la acción de inmunocomplejos tóxicos. 2. Según el mecanismo de desarrollo: 1) necrosis directa: efecto directo sobre el tejido de un factor patógeno (traumático, tóxico); 2) necrosis indirecta: debido al efecto sobre el tejido no del factor patógeno en sí, sino indirectamente a través de los vasos, nervios, etc. 3. Según formas clínicas y morfológicas: 1) necrosis coagulativa o seca: cursi con tuberculosis y sífilis; ceroso - en los músculos; fibrinoide en trastornos del tejido conjuntivo y en válvulas; 2) necrosis colicuacional (en la sustancia del cerebro y los intestinos) - un ataque al corazón; 3) gangrena: la necrosis tisular, que se comunica con el entorno externo, se infecta con microbios putrefactos y, como resultado, se rechaza el tejido muerto. Localización de la gangrena: miembros inferiores y superiores, órganos internos que se comunican con el medio externo (pulmones, intestino grueso, apéndice, vejiga y útero). La gangrena puede ser seca o húmeda. Para la gangrena seca, los trastornos circulatorios son necesarios, para la gangrena húmeda: estasis venosa, edema, linfostasis. CONFERENCIA N° 4. Trastornos circulatorios Los trastornos circulatorios se dividen en 7 opciones principales: 1) hiperemia o plétora; 2) sangrado o hemorragia; 3) trombosis; 4) embolia; 5) isquemia o anemia local; 6) ataque al corazón; 7) estasis. 1. Hiperemia La hiperemia arterial no es de gran importancia. La hiperemia venosa se expresa en un aumento del llenado de sangre del tejido, la dificultad en el flujo de sangre importa, mientras que el flujo de entrada arterial no cambia o se reduce algo. La hiperemia venosa puede ser local y general, pero la hiperemia venosa general es más común y de gran importancia práctica. Características microscópicas: en el tejido de una persona viva, hay una ligera disminución de la temperatura (de 0,5 a 1 ° C), cierta expansión de las venas y los capilares, y aparece un color azulado (cianosis) en la piel. Con la congestión venosa que se desarrolla rápidamente, se produce edema tisular, pero no se forma en todos los tejidos, sino en las cavidades y en aquellos órganos donde hay espacio para el líquido (en los riñones y el hígado). Al mismo tiempo, el edema pulmonar, donde hay mucho espacio, se nota macroscópicamente. Trasudado (líquido edematoso): ocurre durante la estasis venosa, a menudo transparente, y los tejidos que lava tienen un color normal sin cambios. El exudado es un líquido de origen plasmático que se produce durante la inflamación. Es turbio, de color amarillo grisáceo o rojo. Los tejidos bañados en exudado se vuelven opacos. Con la hiperemia que se desarrolla lentamente, el tejido sufre una induración marrón, ya que durante el estancamiento crónico, cuando aumenta el volumen de sangre en el lecho venoso, la permeabilidad de las paredes aumenta con el tiempo, lo que conduce a la liberación de una pequeña cantidad de líquido y la elementos formados más pequeños en el tejido circundante. En los tejidos, los eritrocitos liberan varios pigmentos: hemoglobina y hemosiderina. La induración es una compactación que ocurre en condiciones de hipoxia crónica. Cualquier tejido del cuerpo que cae en condiciones de falta de oxígeno comienza a desarrollar activamente su estroma, y a expensas del tejido conectivo. El aumento del estroma es una reacción adaptativa, ya que junto con el estroma crecen capilares en el tejido, lo que contribuye a la compensación de la hipoxia, es decir, se produce la esclerosis. Imagen microscópica: vénulas dilatadas y llenas de sangre. Si hay congestión venosa aguda, entonces se puede detectar líquido edematoso (no contiene proteínas, a diferencia del exudado, que contiene más del 1% de proteínas). Está turbia debido a los elementos formes de la sangre. En el tejido pulmonar con tabiques alveolares, que normalmente tiene un "carácter de encaje", en patología los espacios entre los alvéolos están llenos de tejido conectivo, que presiona un poco los vasos sanguíneos. También hay un pigmento marrón, la hemosiderina, parte del cual se encuentra en los macrófagos. Estasis venosa local: generalmente asociada con bloqueo u oclusión de una vena principal. Hay 3 tipos principales de hiperemia venosa general: estancamiento de la circulación pulmonar, estancamiento de la circulación sistémica, estancamiento de la vena porta. Causas de estancamiento en un círculo pequeño: insuficiencia ventricular izquierda, defectos mitrales y aórticos, la compresión del mediastino de las venas pulmonares por un tumor es la causa más rara. Con estasis venosa aguda del círculo pequeño, que se desarrolla de varios minutos a varias horas, se desarrolla edema pulmonar. Macroscópicamente: los pulmones no se caen, después de presionarlos con un dedo, quedan pozos sin expandir, cuando se cortan, sale una gran cantidad de transudado y sangre venosa oscura. Imagen microscópica: tabiques alveolares engrosados, el pigmento marrón se encuentra en parte libre en los tabiques, en parte en los macrófagos, las venas están dilatadas con sangre. Causa de muerte: insuficiencia cardiaca y cardiopulmonar. Causas de estancamiento de la circulación sistémica: congestión venosa en la circulación pulmonar, cambios escleróticos difusos en los pulmones, insuficiencia ventricular derecha, compresión de los troncos de la vena cava por el tumor. Con un estancamiento que se desarrolla rápidamente, se desarrolla edema (con hiperemia de la circulación sistémica, hinchazón de la piel y los tejidos blandos), que se denomina anasarca. Al mismo tiempo, las extremidades aumentan, los contornos de los tejidos blandos cambian, cuando se presionan sobre ellos, quedan fosas que no se enderezan, se ve un patrón venoso. Formas de edema: edema de la cavidad abdominal - ascitis, edema de la cavidad pleural - hidrotórax, edema de la cavidad pericárdica - hidropericardio, etc. La cianosis se asocia con venas varicosas y es más pronunciada cuanto más lejos está el tejido del corazón. El "hígado de nuez moscada" se caracteriza por un aumento en el hígado: el borde inferior se extiende desde debajo del arco costal hasta varios dedos, se nota dolor a la palpación. El tamaño del hígado es mucho más grande de lo normal. La sección muestra un patrón distinto de nuez moscada. Microscópicamente, se expresa en el hecho de que en los lóbulos hepáticos todas las venas principales están dilatadas y llenas de sangre, todos los capilares que desembocan en ellas también están rebosantes de sangre y aparece grasa en las partes periféricas de los lóbulos debido a cambios metabólicos. trastornos La causa de la muerte es insuficiencia cardíaca. El estancamiento en el sistema de la vena porta generalmente se asocia causalmente con el hígado: se producen cambios escleróticos difusos: cirrosis, rara vez la induración congestiva conduce al hecho de que los capilares en los lóbulos hepáticos se comprimen por el tejido conectivo. La hipertensión portal incluye una serie de manifestaciones clínicas: 1) ascitis; 2) expansión varicosa de anastomosis portocava hepática (venas del esófago y estómago, venas del recto, venas de la pared abdominal anterior); 3) agrandamiento congestivo del bazo (esplenomegalia) con mayor induración. 2. Sangrado El sangrado es la liberación de sangre desde la cavidad del corazón y los vasos sanguíneos hacia el medio ambiente o hacia la cavidad corporal. La hemorragia es un tipo de sangrado, que se caracteriza por la acumulación de sangre en los tejidos. Posible sangrado interno en la cavidad (hemopericarditis, hemartrosis, hemotórax, etc.). Por prescripción, las hemorragias se dividen en antiguas (en presencia de hemosiderina) y frescas. Según el tipo de cambios en los tejidos, difieren: 1) hemorragias de tipo hematoma, siempre acompañadas de destrucción tisular; 2) petequias o equimosis: pequeñas hemorragias puntiformes que se localizan en la piel o las membranas mucosas; 3) infiltración hemorrágica o impregnación; no causa destrucción de tejidos; 4) hematomas. Mecanismos de hemorragia: ruptura de la pared, separación de la pared y diapédesis de eritrocitos. Resultado: un hematoma en la sustancia del cerebro se convierte en un quiste, que contiene contenido seroso. En los tejidos blandos, el hematoma se resuelve o supura. 3. Trombosis La trombosis es el proceso de coagulación de la sangre intravital en la luz de un vaso o en las cavidades del corazón. Esta es la desnaturalización irreversible de proteínas y células sanguíneas. Las razones: 1) cambios en la pared vascular durante procesos inflamatorios, angioedema, aterosclerosis e hipertensión (en lugar de una constricción y dilatación adecuadas, el vaso venoso se estrecha y mantiene su forma espástica durante mucho tiempo); 2) cambios en la velocidad y dirección del flujo sanguíneo (con insuficiencia cardíaca). Los trombos que aparecen con una fuerte debilidad contráctil, con insuficiencia cardíaca creciente, se denominan maránticos (congestivos). Pueden ocurrir en venas periféricas; 3) una serie de razones asociadas con un cambio en la composición química de la sangre: con un aumento de proteínas gruesas, fibrinógeno, lípidos. Tales condiciones se observan en tumores malignos, aterosclerosis. El mecanismo de formación de trombos consta de IV etapas: I - fase de aglutinación de plaquetas; II - coagulación de fibrinógeno, formación de fibrina; III - aglutinación de eritrocitos; IV - precipitación - sedimentación en coágulos de diversas proteínas plasmáticas. Macroscópicamente, es necesario distinguir un trombo de un coágulo post-mortem. El trombo tiene una estrecha conexión con la pared del vaso sanguíneo y el coágulo, por regla general, se encuentra libremente. Un trombo se caracteriza por una superficie opaca, a veces incluso áspera, mientras que un coágulo tiene una superficie lisa, brillante, tipo "espejo". El trombo tiene una textura frágil y la consistencia del coágulo es gelatinosa. Según el lugar y las condiciones en las que se produjo la formación de un trombo, existen: 1) coágulos de sangre blanca (plaquetas, fibrinas, leucocitos). Estos coágulos se forman cuando hay un flujo sanguíneo rápido en las arterias; 2) los coágulos de sangre rojos (plaquetas, fibrinas, eritrocitos) ocurren en condiciones de flujo sanguíneo lento, con mayor frecuencia en las venas; 3) mixto: el lugar de unión se llama cabeza, el cuerpo se encuentra libremente en la luz del vaso. La cabeza a menudo se basa en el principio de un coágulo de sangre blanca, el cuerpo tiene una alternancia de áreas blancas y rojas, y la cola suele ser roja; 4) trombos hialinos: una variante muy rara (constan de eritrocitos destruidos, plaquetas, precipitado de proteínas). Es el precipitado de proteína que crea una semejanza con el cartílago. Estos trombos se forman en arteriolas y vénulas. En relación con la luz del vaso, los trombos se distinguen: 1) obstrucción (obturación), es decir, la luz del vaso está cerrada por una masa de coágulo de sangre; 2) parietales; 3) en las cámaras del corazón y en los aneurismas hay trombos esféricos. Resultados: 1) la organización más frecuente, es decir, se produce la germinación del tejido conectivo; 2) petrificación - deposición de cal; 3) ablandamiento secundario (colicuación) de un trombo: se desarrolla debido a dos razones: fermentólisis microbiana (cuando los microbios ingresan al trombo) y fermentólisis local, que se desarrolla debido a sus propias enzimas liberadas cuando se daña. 4. Embolia Una embolia es la transferencia de partículas de sangre que normalmente no se observan en ella. Hay tres direcciones centrales de movimiento de émbolos en los círculos de circulación sanguínea: 1) del corazón izquierdo al sistema arterial; 2) desde las venas de la circulación sistémica a través del corazón derecho hacia el tronco pulmonar; 3) a lo largo de la vena porta. Hay 7 tipos de embolias. 1. Tromboembolismo: la causa del desprendimiento de un trombo es su reblandecimiento, pero también puede desprenderse por sí solo del sitio de inserción. 2. Se observa embolia tisular (celular) en tumores malignos, cuando las células cancerosas o de sarcoma crecen en el torrente sanguíneo, las células se desprenden del tumor y circulan con el torrente sanguíneo; cuando se atascan en las ramas distantes de los órganos internos, provocan embolia tumoral. Estos nódulos tumorales distantes en relación con el tumor materno son metástasis, y el proceso en sí mismo se denomina metástasis. En el cáncer gástrico, la metástasis se produce a través de la vena porta hasta el hígado. 3. La embolia microbiana se desarrolla con inflamación purulenta. Con la ayuda de sus enzimas, el pus derrite los tejidos circundantes, incluidos los vasos sanguíneos, los microbios tienen la oportunidad de penetrar en la sangre a través del vaso derretido y circular por todo el cuerpo. Cuanto más grande es el absceso, más probable es la introducción de microbios en la sangre. La condición que se observa en este caso se llama sepsis. 4. La embolia grasa se desarrolla con fracturas a gran escala de huesos tubulares con aplastamiento. Las gotas de grasa (de la médula ósea) entran en las venas y obliteran los capilares de los pulmones. 5. La embolia gaseosa ocurre cuando se lesionan venas grandes. 6. La embolia gaseosa ocurre durante la enfermedad por descompresión (por ejemplo, los buzos se elevan bruscamente): la composición del gas de la sangre cambia, las burbujas de nitrógeno comienzan a aparecer espontáneamente en ella (a alta presión, por regla general, durante el buceo, el nitrógeno se convierte en el sangre en mayor medida, y al subir, el nitrógeno no tiene tiempo de salir de la sangre). 7. Embolia por cuerpos extraños: cuando las balas y los fragmentos se mueven contra el flujo de sangre bajo la influencia de la gravedad (retrógrada) o a través del torrente sanguíneo. 5. Ataque al corazón Un infarto es una necrosis resultante del cese del suministro de sangre al tejido; los infartos se distinguen por el color blanco, rojo y blanco con un borde rojo. Según la forma, que está asociada al tipo de circulación sanguínea, las hay irregulares y cónicas (en los riñones, pulmones). La consistencia puede ser seca y húmeda. Etapas de desarrollo de un infarto. 1. La etapa isquémica no tiene una imagen macroscópica y, con mayor frecuencia, dura varias horas (hasta 8-10 horas). Microscópicamente: la desaparición de glucógeno y enzimas importantes en las células. 2. La etapa de necrosis: macro y microscópicamente, el infarto tiene una expresión característica. La duración de la etapa es de hasta un día. 3. Etapa de salida: a menudo termina con la organización. En el cerebro, se forma una cavidad: un quiste, en el corazón y otros órganos hay una organización y formación de una cicatriz. Esto lleva una semana o más. 6. Estaz La estasis es una interrupción del flujo sanguíneo en los vasos del círculo microcirculatorio, lo que resulta en hemólisis y coagulación de la sangre. La razón son los trastornos circulatorios, que pueden estar asociados con la acción de factores físicos y químicos, con enfermedades infecciosas, infecciosas, alérgicas y autoinmunes, con enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos. La estasis es de naturaleza reversible e irreversible (que conduce a la necrosis). CONFERENCIA N° 5. Inflamación La inflamación es una reacción estromal-vascular protectora compleja del cuerpo en respuesta a la acción de un factor patológico. Según la etiología, se distinguen 2 grupos de inflamaciones: 1) banales; 2) específico. Específico es la inflamación, que es causada por ciertas causas (patógenos). Esta es la inflamación causada por Mycobacterium tuberculosis, inflamación en la lepra (lepra), sífilis, actinomicosis. Las inflamaciones causadas por otros factores biológicos (E. coli, cocos), factores físicos, químicos son inflamaciones banales. Según el momento del curso de la inflamación, hay: 1) agudo: dura de 7 a 10 días; 2) crónico: se desarrolla a partir de los 6 meses o más; 3) inflamación subaguda: la duración es entre aguda y crónica. Según la morfología (clasificación anatomopatológica), se distinguen la inflamación exudativa y la proliferativa (productiva). Las causas de la inflamación pueden ser químicas, físicas o biológicas. Las fases de la inflamación son alteración, proliferación y exudación. En la fase de alteración se produce daño tisular, que patológicamente se manifiesta en forma de destrucción y necrosis. Tiene lugar la activación y liberación de sustancias biológicamente activas, es decir, se inician procesos de mediación. Los mediadores de la inflamación de origen celular son los mastocitos, las plaquetas, los basófilos, los linfocitos y los monocitos; mediadores de la génesis del plasma: sistema de colecreína-cinina, sistemas complementarios, coagulantes y anticoagulantes. Las acciones de estos mediadores afectan el curso de la siguiente fase de la inflamación: la exudación. Los mediadores aumentan la permeabilidad de los vasos de la microvasculatura, activan la quimiotaxis leucocitaria, la coagulación intravascular, la alteración secundaria en el propio foco de inflamación y la activación de mecanismos inmunitarios. Durante la exudación, se produce hiperemia arterial y venosa en el foco de inflamación y aumenta la permeabilidad de la pared vascular. Por lo tanto, el líquido, las proteínas plasmáticas y también las células sanguíneas comienzan a pasar al foco de la inflamación. La coagulación intravascular ocurre con la deformación de los vasos en los vasos de salida del foco de inflamación y, por lo tanto, el foco queda aislado. La proliferación se caracteriza por el hecho de que en el foco de inflamación se acumulan células sanguíneas en grandes cantidades, así como células de origen histogénico. Los neutrófilos aparecen después de unos minutos. Los leucocitos realizan la función de fagocitosis. Los neutrófilos después de 12 horas pierden glucógeno, se llenan de grasa y se convierten en cuerpos purulentos. Los monocitos que han abandonado el lecho vascular son macrófagos (simples y complejos) que son capaces de fagocitosis. Pero tienen pocos cationes de proteínas bactericidas o ninguno, por lo que los macrófagos no siempre llevan a cabo una fagocitosis completa (endocitobiosis), es decir, el patógeno no se elimina del cuerpo, sino que es absorbido por el macrófago. Hay tres tipos de macrófagos. Los macrófagos simples se transportan a las células epitelioides, son alargados, tienen un solo núcleo y parecen un epitelio (en la tuberculosis). Las células gigantes, que son de 15 a 30 veces más grandes de lo habitual, surgen de la fusión de varias células epitelioides. Tienen forma redonda y los núcleos están claramente ubicados en la periferia y se denominan células de Pirogov-Langhans. La célula gigante de cuerpos extraños puede transformarse instantáneamente en histiocitos. Son redondos y los núcleos están situados en el centro. La inflamación exudativa es aquella en la que predominan los procesos exudativos. Condiciones de ocurrencia: 1) el impacto de los factores dañinos en los vasos de la microvasculatura; 2) la presencia de factores especiales de patogenicidad (flora piógena, aislamiento de quimiotaxis); distinguir entre tipos independientes y no independientes de inflamación exudativa. Las especies independientes ocurren solas y las especies no independientes se unen a ellas. Independientes incluyen inflamación serosa, fibrinosa y purulenta. A dependiente - inflamación catarral, hemorrágica y putrefacta. También se distingue la inflamación mixta: esta es una combinación de al menos 2 tipos de inflamación. La inflamación serosa se caracteriza por la acumulación de la parte líquida del exudado que contiene aproximadamente un 2,5 % de proteínas y diversas formas celulares (plaquetas, leucocitos, macrófagos) y células de los tejidos locales. El exudado es similar al trasudado que ocurre con la congestión venosa, insuficiencia cardíaca. La diferencia entre exudado y trasudado es que la presencia de proteína proporciona un efecto óptico especial de Gindal: opalescencia, es decir, el brillo de una solución coloidal en luz transmitida. Localización en todas partes: en la piel, membranas mucosas, membranas serosas y en el parénquima de los órganos; por ejemplo, quemaduras de segundo grado que forman ampollas. En las cavidades serosas, las acumulaciones de líquido se denominan pericarditis exudativa, pleuresía y peritonitis. Las membranas en sí son edematosas, pletóricas y entre ellas hay un líquido. Los órganos parenquimatosos se agrandan, se vuelven flácidos, en el corte el tejido es opaco, gris, parecido a la carne hervida. Vistas microscópicas: espacios intercelulares expandidos, brechas entre las células, las células se encuentran en un estado de distrofia. El exudado comprime los órganos, interrumpiendo su función. Pero básicamente el resultado es favorable, a veces hay que liberar grandes cantidades de exudado. El resultado de la inflamación serosa en los órganos parenquimatosos es la esclerosis focal pequeña difusa y los trastornos funcionales. Inflamación fibrinosa: el exudado está representado por fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína de la sangre que, traspasando los vasos sanguíneos, se convierte en fibrina insoluble. Se forman hilos de fibrina entrelazados en las superficies de los órganos de la película: grisáceos, de varios espesores. Ocurre en las membranas mucosas, las membranas serosas, así como en la piel. Dependiendo de cómo se conecte la película a la superficie, hay crupous (formado en membranas mucosas revestidas con un epitelio de una sola capa), si la película se separa fácilmente del tejido subyacente y difteria (en epitelio estratificado), si la película es mal separados. El resultado de la inflamación fibrinosa depende del tipo de inflamación. Las películas cruposas se caracterizan por un fácil desprendimiento, mientras que la membrana basal no sufre, se produce una epitelización completa. En las membranas serosas: el rechazo de la película en la cavidad, que no siempre tiene tiempo para ser reabsorbido por los macrófagos, y se produce la organización. Como resultado, se forman adherencias fibrosas entre las láminas parietal y visceral de la membrana serosa correspondiente, adherencias que limitan la movilidad de los órganos. Si se han formado películas en el tubo de respiración, cuando se rechazan, pueden obstruir su luz y causar asfixia. Tal complicación es un verdadero crup (ocurre, en particular, con la difteria). Es necesario distinguirlo de un falso crup que se desarrolla con estenosis del tubo respiratorio con edema, con mayor frecuencia de naturaleza alérgica, con SARS. La difteria también suele tener un resultado anatómicamente favorable. Con difteria, "corazón de tigre", se puede observar miocarditis parenquimatosa severa. A veces, debajo de las películas, se forman defectos profundos: erosión, úlceras. Con inflamación purulenta, el exudado está representado por leucocitos polimorfonucleares, incluye leucocitos muertos, tejidos destruidos. Color de blanco a amarillo verdoso. localización ubicua. Las razones son variadas; En primer lugar, la flora coccal. La flora piógena incluye estafilococos y estreptococos, meningococos, gonococos y coli intestinales, Pseudomonas aeruginosa. Uno de los factores de patogenicidad de esta flora son las llamadas leucocidinas, que provocan un aumento de la quimiotaxis de los leucocitos sobre sí mismos y su muerte. En el futuro, con la muerte de los leucocitos, se producen factores que estimulan la quimiotaxis de nuevos leucocitos en el foco de inflamación. Las enzimas proteolíticas, que se liberan durante la destrucción, pueden destruir tanto sus propios tejidos como los tejidos del cuerpo. Por lo tanto, existe una regla: "usted ve pus, déjelo salir" para evitar la destrucción de sus propios tejidos. Existen los siguientes tipos de inflamación purulenta. 1. Flemón: difuso, difuso, sin límites claros, inflamación purulenta. Se produce una infiltración difusa de leucocitos de varios tejidos (la mayoría de las veces, grasa subcutánea, así como las paredes de órganos huecos, intestinos, apendicitis flemonosa). La inflamación flemonosa puede ocurrir en el parénquima de cualquier órgano. 2. Absceso: inflamación purulenta focal y delimitada. Asignar absceso agudo y crónico. Un absceso agudo tiene una forma irregular, un borde borroso e indistinto, y no hay caries en el centro. Un absceso crónico tiene una forma regular, con límites claros y una zona de descomposición en el centro. La claridad del borde se debe al hecho de que el tejido conectivo crece a lo largo de la periferia del absceso. En la pared de dicho absceso, se distinguen varias capas: la capa interna está representada por una membrana piógena de tejido de granulación y la parte externa de la pared está formada por tejido conectivo fibroso. Cuando un absceso se conecta al entorno externo con la ayuda de canales anatómicos (en los pulmones), se forma un espacio de aire en la cavidad y el pus se ubica horizontalmente (esto se nota en la radiografía). 3. Empiema: inflamación purulenta en las cavidades anatómicas (empiema de la pleura, senos maxilares, vesícula biliar). El resultado de la inflamación purulenta depende del tamaño, la forma y la localización de los focos. El exudado purulento puede resolverse, a veces se desarrolla esclerosis: cicatrización del tejido. Una complicación en forma de erosión de los tejidos circundantes por enzimas proteolíticas puede conducir a la formación de fístulas, canales a través de los cuales el absceso se vacía hacia afuera (autolimpieza) o hacia la membrana serosa (por ejemplo, un absceso pulmonar puede conducir a la desarrollo de empiema pleural, hígado - a peritonitis purulenta, etc.); sangrado; agotamiento; intoxicación, etc Inflamación catarral: la mucosidad se mezcla con el exudado. Hay un drenaje de exudado de la superficie inflamada. Localización típica - membranas mucosas. El resultado de la inflamación catarral es la restauración completa de la mucosa. En catarros crónicos, es posible la atrofia de la membrana mucosa (rinitis crónica atrófica). La inflamación hemorrágica se caracteriza por la mezcla de glóbulos rojos con el exudado. El exudado se vuelve rojo, luego, a medida que se destruyen los pigmentos, se vuelve negro. Es típico de infecciones virales, como influenza, sarampión, viruela natural (negra), con intoxicaciones endógenas, por ejemplo, intoxicación con escorias nitrogenadas en insuficiencia renal crónica. Es típico de patógenos de infecciones especialmente peligrosas que son fuertes en virulencia. La inflamación pútrida (gangrenosa) ocurre debido a la unión de la flora pútrida, principalmente fusoespiroquetal, a los focos de inflamación. Es más común en órganos que tienen una conexión con el medio externo: gangrena putrefacta del pulmón, extremidades, intestinos, etc. Los tejidos en descomposición son opacos, con un olor fétido específico. Inflamación mixta. Se habla de ella cuando hay una combinación de inflamación (serosa-purulenta, serosa-fibrinosa, purulenta-hemorrágica o fibrinosa-hemorrágica). Productivo (inflamación proliferativa): predomina la fase de proliferación, lo que resulta en la formación de infiltrados celulares focales o difusos, que pueden ser de células polimórficas, de células linfocíticas, de macrófagos, de células plasmáticas, de células gigantes y de células epitelioides. Una de las principales condiciones para el desarrollo de la inflamación proliferativa es la relativa estabilidad de los factores dañinos en el entorno interno del cuerpo, la capacidad de persistir en los tejidos. Características de la inflamación proliferativa: 1) curso ondulante crónico; 2) localización principalmente en tejidos conectivos, así como en tejidos cuyas células tienen la capacidad de proliferar: el epitelio de la piel, los intestinos. En morfología, el rasgo más característico es la formación de tejido de granulación. El tejido de granulación es tejido conectivo joven, inmaduro y en crecimiento. Su formación está determinada por propiedades biológicas clásicas. El crecimiento y el funcionamiento de los tejidos son procesos antagónicos. Si el tejido comienza a funcionar bien, su crecimiento se ralentiza y viceversa. Macroscópicamente, el tejido de granulación es rojo, con una superficie granular brillante y con tendencia al sangrado. La sustancia principal es translúcida, por lo que los capilares llenos de sangre brillan a través de ella, de ahí el color rojo. La tela es granular, ya que las rodillas levantan la sustancia principal. Variedades de inflamación productiva: 1) intersticial o intersticial; 2) granulomatosa; 3) inflamación productiva alrededor de animales parásitos; 4) crecimientos hipertróficos. La inflamación intermedia generalmente se desarrolla en el estroma de los órganos parenquimatosos; es difuso. Puede ocurrir en el intersticio de los pulmones, miocardio, hígado, riñones. El resultado de esta inflamación es la esclerosis difusa. La función de los órganos en la esclerosis difusa se deteriora bruscamente. La inflamación granulomatosa es una inflamación productiva focal en la que surgen focos en el tejido a partir de células que tienen la capacidad de fagocitosis. Estas lesiones se denominan granulomas. La inflamación granulomatosa ocurre en el reumatismo, la tuberculosis, las enfermedades profesionales, cuando se depositan varios minerales y otras sustancias en los pulmones. Imagen macroscópica: el granuloma es pequeño, su diámetro es de 1-2 mm, apenas es visible a simple vista. La estructura microscópica del granuloma depende de la fase de diferenciación de las células fagocíticas. Se considera que el precursor de los fagocitos es un monocito, que se diferencia en un macrófago, luego en una célula epitelioide y luego en una célula gigante multinucleada. Hay dos tipos de células multinucleadas: la célula gigante de cuerpo extraño y la célula multinuclear gigante de Pirogov-Langhans. Los granulomas se dividen en específicos e inespecíficos. Una variante específica de inflamación granulomatosa productiva se llama específica, que es causada por patógenos específicos y que se desarrolla sobre una base inmune. Los patógenos específicos son Mycobacterium tuberculosis, treponema pálido, hongos actinomicetos, mycobacterium lepra, agentes causantes de rinoescleroma. Características de la inflamación específica: 1) curso ondulado crónico sin tendencia a la autocuración; 2) la capacidad de los patógenos para provocar el desarrollo de los 3 tipos de inflamación, según el estado de reactividad del organismo; 3) un cambio en las reacciones tisulares inflamatorias debido a un cambio en la reactividad inmunológica del organismo; 4) en términos morfológicos, la inflamación se caracteriza por la formación de gránulos específicos, que tienen una estructura característica según el patógeno. Inflamación en tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis es capaz de causar inflamación alterativa, exudativa y proliferativa. La inflamación alternativa se desarrolla con mayor frecuencia con la hipoergia, que es causada por una disminución de las defensas del cuerpo. Morfológicamente se manifiesta por necrosis caseosa. La inflamación exudativa generalmente ocurre en condiciones de hiperergia: mayor sensibilidad a los antígenos, toxinas de micobacterias. Mycobacterium, cuando ingresa al cuerpo, puede persistir allí durante mucho tiempo, en relación con esto, se desarrolla la sensibilización. Cuadro morfológico: los focos se localizan en varios órganos y tejidos. Inicialmente, se acumula exudado seroso, fibrinoso o mixto en los focos, luego los focos sufren necrosis caseosa. Si la enfermedad se detecta antes de la necrosis caseosa, el tratamiento puede conducir a la reabsorción del exudado. La inflamación productiva se desarrolla en condiciones de inmunidad tuberculosa específica no estéril. La manifestación morfológica será la formación de gránulos tuberculosos específicos (en forma de "grano de mijo"). Microscópicamente: el foco miliar está formado por células epitelioides y células gigantes de Pirogov-Langhans. En la periferia del granuloma suele haber numerosos linfocitos. Desde el punto de vista inmunológico, estos granulomas reflejan hipersensibilidad de tipo retardado. Resultado: generalmente necrosis caseosa. Con mayor frecuencia, en el centro del granuloma hay pequeños focos de necrosis. Clasificación macroscópica de focos de inflamación tuberculosa. Los focos se clasifican en 2 grupos: miliares y grandes. Los focos miliares suelen ser productivos, pero pueden ser alterativos y exudativos. De los focos grandes, hay: 1) acino; macroscópicamente, se parece a un trébol, ya que consta de tres focos miliares pegados; también las hay productivas y alternativas; 2) foco caseoso: en tamaño, es similar a una mora o frambuesa. De color negro. La inflamación es básicamente siempre productiva, los pigmentos adsorben el tejido conectivo; 3) lobular; 4) segmentario; 5) focos lobulares. Los focos lobulares son focos exudativos. Resultados: cicatrización, rara vez necrosis. En focos exudativos - encapsulación, petrificación, osificación. Para focos grandes, la formación de una colicuación secundaria es característica, se produce licuefacción de masas densas. Las masas líquidas pueden vaciarse, las cavidades quedan fuera y en el lugar de estos focos - cavidades. Inflamación en la sífilis. Hay sífilis primaria, secundaria y terciaria. Sífilis primaria: la inflamación suele ser exudativa, ya que es causada por reacciones hiperérgicas. Cuadro morfológico: la manifestación de un chancro duro en el sitio de introducción de la espiroqueta, una úlcera con un fondo brillante y bordes densos. La densidad depende de la masividad del infiltrado de células inflamatorias (de macrófagos, linfocitos, fibroblastos). Por lo general, el chancro está cicatrizado. La sífilis secundaria dura de varios meses a varios años y se acompaña de un estado inestable de reestructuración del sistema inmunitario. También hay una reacción hiperérgica en la base, por lo que la inflamación es exudativa. Caracterizado por espiroquemia. La sífilis secundaria ocurre con recaídas, en las que se observan erupciones: exantema en la piel y enantema en las membranas mucosas, que desaparecen sin dejar rastro (sin dejar cicatrices). Con cada recaída, se desarrollan reacciones inmunes específicas, como resultado, la cantidad de erupciones disminuye. La inflamación se vuelve productiva en la tercera fase de la enfermedad, con sífilis terciaria. Granulomas sifilíticos específicos formados - gomas. Macroscópicamente, en el centro de la goma sifilítica hay un foco de necrosis glutinosa, a su alrededor hay un tejido de granulación con una gran cantidad de vasos y células: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, a lo largo de la periferia hay un tejido de granulación, que pasa al tejido cicatricial. Localización en todas partes: intestinos, huesos, etc. El resultado de la encía es cicatrización con desfiguración (deformación grave del órgano). La segunda variante del curso de la inflamación productiva en la sífilis terciaria es la inflamación intersticial (intersticial). La localización más común en el hígado y en la aorta es la aortitis sifilítica. Imagen macroscópica: la íntima aórtica se ve como piel de zapa (finamente arreglada). Microscópicamente, la infiltración gomosa difusa es notable en la media y la adventicia, y con métodos de tinción diferencial, la destrucción del marco elástico de la aorta. El resultado es una expansión local (aneurisma aórtico), que puede romperse y también se puede formar un coágulo de sangre. Los granulomas inespecíficos no tienen rasgos característicos. Se encuentran en una serie de enfermedades infecciosas (con reumatismo, tifus, fiebre tifoidea) y no infecciosas (con esclerosis, cuerpos extraños). El resultado es doble: cicatrización o necrosis. La cicatriz se forma pequeña, pero como la enfermedad es crónica, como el reumatismo, el número de cicatrices aumenta con cada nuevo ataque, por lo que aumenta el grado de esclerosis. En casos raros, los granulomas sufren necrosis, lo que indica un curso desfavorable de la enfermedad. Inflamación productiva alrededor de animales parásitos. Los parásitos son Echinococcus, Cysticec, Trichinella, etc. Alrededor de los parásitos invasores que tienen una cápsula, crece tejido de granulación, rico en macrófagos y células gigantes de cuerpos extraños. El resultado es la esclerosis, cicatrización con la formación de una cápsula fibrosa alrededor del parásito. El organismo no puede destruir el parásito y trata de aislarse de él. Los crecimientos hipertróficos son pólipos y condilomas. Estas formaciones se forman durante la inflamación crónica, en la que están involucrados el tejido conectivo y el epitelio. Los pólipos se desarrollan con mayor frecuencia en la membrana mucosa del colon, en el estómago, en la cavidad nasal y condilomas, en la piel, cerca del ano y el tracto genital. Ambos se asemejan a un tumor, pero no pertenecen a ellos, aunque es posible transformar pólipos y verrugas en un tumor, primero benigno y luego maligno. Las formaciones hipertróficas se diferencian de los tumores por la presencia de infiltración inflamatoria en su estroma. Las formaciones hipertróficas se eliminan con la ayuda de operaciones, es importante tratar la enfermedad subyacente. CONFERENCIA N° 6. Procesos inmunopatológicos La inmunopatología estudia los procesos y enfermedades resultantes del conflicto inmunitario y la alteración de la homeostasis inmunológica. La respuesta inmune puede ser específica y no específica. La respuesta inmune inespecífica consiste en mecanismos de protección mecánica, humoral y celular. La protección mecánica es la primera barrera de la patogenia y la lleva a cabo la cubierta epitelial debido al movimiento de los cilios (tos, vómitos, estornudos, peristaltismo, líquido lagrimal, etc.). El mecanismo humoral lo proporciona la capacidad de los fluidos corporales para matar al patógeno. Entonces, la sangre, la saliva, el líquido lagrimal, la secreción intestinal son ricas en lisocina, interferón, sustratos antibacterianos. La inmunidad celular funciona a través de células como neutrófilos, basófilos, macrófagos, células de Kupffer y otras que son capaces de fagocitosis. La respuesta inmunitaria específica se compone de especificidad, memoria inmunitaria y reconocimiento. La especificidad es la protección solo contra un patógeno específico. La memoria es la propiedad del cuerpo para mantener la inmunidad a lo largo de la vida posterior como defensa contra la reinfección. El reconocimiento de amigo o enemigo es la capacidad de diferenciar los tejidos propios de los de los demás y producir anticuerpos contra células extrañas. Las reacciones inmunes se dividen en humorales y celulares (centrales y periféricas). Los centrales incluyen la glándula del timo, la médula ósea, las amígdalas y un grupo de ganglios linfáticos de los órganos internos. A periféricos: ganglios linfáticos, bazo, sangre y sistema reticuloendotelial. Las funciones principales de la glándula timo son linfopoyéticas, inmunorreguladoras y endocrinas, que se llevan a cabo debido a la secreción de hormonas por parte de sus células epiteliales: timosina, timopoyetina, factor sérico tímico, etc. Su efecto indirecto sobre la inmunogénesis se lleva a cabo debido a la sistema endocrino y linfocitos T reguladores (efectores, auxiliares y supresores). Durante la vida, la glándula del timo sufre una involución relacionada con la edad: se reemplaza por tejido graso, como resultado de lo cual disminuye la inmunidad celular, las enfermedades infecciosas, autoinmunes y oncológicas se vuelven más frecuentes. Patología del timo: 1) la aplasia, hipo y displasia son anomalías congénitas; 2) involución accidental: una disminución rápida de su masa y volumen bajo la influencia de los glucocorticosteroides en diversas situaciones estresantes, con infecciones, intoxicaciones y lesiones; 3) la atrofia es la causa de una parte de los síndromes de inmunodeficiencia adquirida (con enfermedades infecciosas crónicas, con terapia inmunosupresora); microscópicamente: el parénquima de la glándula disminuye de volumen, los cuerpos tímicos se calcifican, el tejido conectivo y adiposo crece en los espacios perivasculares; 4) la timomegalia se caracteriza por un aumento de la masa y volumen del parénquima manteniendo su estructura normal; puede ser congénito y adquirido (con insuficiencia suprarrenal crónica); se reduce la producción de hormonas; 5) la hiperplasia del timo con folículos linfoides es característica de las enfermedades autoinmunes; en los espacios perivasculares intralobulillares muy expandidos del parénquima, se acumulan linfocitos B, células plasmáticas, aparecen folículos linfoides; la producción de hormonas puede reducirse o aumentarse. Los cambios más característicos en el tejido linfoide periférico y el bazo durante la estimulación antigénica y su insuficiencia hereditaria. Con la estimulación antigénica del cuerpo, los cambios se expresan mediante una reacción de macrófagos e hiperplasia de linfocitos, seguida de su transformación plasmacítica. En los ganglios linfáticos, que aumentan, se vuelven llenos de sangre y edematosos, en su capa cortical, en los centros claros de los folículos y la médula, aparece una gran cantidad de plasmablastos y células plasmáticas. Desplazan a los linfocitos. Hay proliferación y descamación de las células de los senos paranasales, formación de un gran número de macrófagos y sustancias polisacáridas proteicas en el estroma. El bazo está agrandado, se ve lleno de sangre y jugoso, en su sección se ven claramente grandes folículos. Hay hiperplasia y plasmatización tanto de la pulpa roja como especialmente de los folículos del bazo, cuya zona periférica consiste enteramente en plasmablastos y células plasmáticas. En la pulpa roja, junto con los plasmablastos, hay muchos macrófagos. La insuficiencia hereditaria del tejido linfoide periférico se caracteriza por cambios tanto en el bazo como (especialmente) en los ganglios linfáticos. En el bazo, el tamaño de los folículos se reduce significativamente, no hay centros de luz ni células plasmáticas. No hay folículos ni capa cortical en los ganglios linfáticos. Formas de reacciones específicas que componen la inmunología: producción de anticuerpos, hipersensibilidad de tipo inmediato, hipersensibilidad de tipo retardado, memoria inmunológica y tolerancia inmunológica. Una reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato tiene la morfología de una inflamación inmune aguda. Se caracteriza por la velocidad de desarrollo, el predominio de cambios alternativos y vasculares-exudativos, el curso lento de los procesos de reparación. Los cambios alterativos son característicos de los vasos, la sustancia fundamental y las estructuras fibrosas del tejido conjuntivo. Están representados por impregnación de plasma, hinchazón mucoide y fibrinoide, necrosis fibrinoide. En el foco de inflamación aparecen proteínas de dispersión gruesa, fibrina, neutrófilos, inmunocomplejos y eritrocitos. En este sentido, los más característicos (para una reacción de hipersensibilidad inmediata) son los exudados fibrinosos y fibrinoso-hemorrágicos. Las reacciones proliferativas-reparativas se desarrollan más tarde y son menos pronunciadas. Se manifiestan por proliferación de células endoteliales y adventicia vascular. La reacción de GNT es el asma bronquial. En la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado, están involucrados 2 tipos de células: linfocitos y macrófagos sensibilizados. La infiltración de linfocitos y macrófagos en el foco del conflicto inmunitario es una expresión de inflamación inmunitaria crónica en esta reacción. Las manifestaciones clínicas y morfológicas de la TRH incluyen: reacción de tipo tuberculina, enfermedades autoinmunes, reacciones en muchas infecciones virales y algunas bacterianas (hepatitis viral, tuberculosis, brucelosis). La autoinmunización (autoalergia, autoagresión) es una condición caracterizada por la aparición de reacciones del sistema inmunológico a los antígenos normales de los propios tejidos. Las enfermedades autoinmunes son enfermedades basadas en la autoinmunidad. Hay dos grupos de enfermedades autoinmunes: 1) enfermedades inmunitarias específicas de órganos que se desarrollan debido al daño de las barreras fisiológicas de órganos inmunológicamente aislados, lo que permite que el sistema inmunitario responda a sus antígenos inalterados mediante la producción de autoanticuerpos y linfocitos sensibilizados. Al mismo tiempo, se desarrollan cambios morfológicos en los órganos, que son característicos principalmente de la TRH. Este grupo incluye tiroiditis (enfermedad de Hashimoto), encefalomielitis, polineuritis, esclerosis múltiple, enfermedad de Addison idiopática, aspermatogenia, oftalmía sintomática; 2) enfermedades autoinmunes específicas de órganos; Los principales en estas enfermedades son las violaciones del control de la homeostasis inmunológica del sistema linfoide. En este caso, la autoinmunización se desarrolla en relación con los antígenos de muchos órganos y tejidos que no tienen especificidad de órgano y son capaces de provocar la producción de anticuerpos cuando se administran por vía parenteral. En órganos y tejidos, se desarrollan cambios morfológicos que son característicos de los tipos de reacciones de hipersensibilidad retardadas e inmediatas. Este grupo de enfermedades autoinmunes incluye lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia sistémica, dematomiasitis, púrpura trombocitopénica trombótica secundaria. Los síndromes de inmunodeficiencia son manifestaciones extremas de la insuficiencia del sistema inmunitario. Pueden ser primarios, causados por el subdesarrollo (hipoplasia, aplasia) del sistema inmunitario, - hereditarios y congénitos, o secundarios (adquiridos), que surgen en relación con la enfermedad o el tratamiento en curso. Los síndromes de inmunodeficiencia primaria pueden ser una expresión de insuficiencia: inmunidad celular y humoral. Estados de inmunodeficiencia combinados: 1) agammaglobulinemia (hipoplasia de la glándula timo y tejido linfoide periférico, linfopenia, enfermedades infecciosas frecuentes); 2) ataxia, telangiectasias de Louis-Barr (hipoplasia del timo y tejido linfoide periférico, linfopenia, atrofia de la corteza cerebelosa, telangiectasias de la conjuntiva bulbar, tumores malignos mesenquimales, neumonía recurrente); 3) Síndrome de Nezelof (hipoplasia del timo y tejido linfoide periférico, linfopenia, sepsis). Síndrome de deficiencia de inmunidad celular - Síndrome de Digeorge (ausencia de timo y glándulas paratiroides, ausencia de linfocitos T). Síndromes de deficiencia de inmunidad humoral: 1) síndrome de Bruton (la glándula del timo está preservada, pero no hay zonas dependientes de B y células de la serie plasmacítica en los ganglios linfáticos y el bazo; enfermedades infecciosas frecuentes); 2) Síndrome de West (se conserva la estructura del tejido linfoide, infecciones frecuentes del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio en combinación con enfermedades autoinmunes, alergias). Los síndromes de inmunodeficiencia secundaria incluyen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA, una enfermedad independiente causada por un virus específico. Otras infecciones, leucemias, linfomas malignos, timoma y sarcoidosis también conducen al desarrollo de síndromes de inmunodeficiencia secundaria. En estas enfermedades, existe una deficiencia de la inmunidad humoral y celular como resultado de un defecto en la población de linfocitos B y T, y posiblemente de sus precursores. Entre los tipos de tratamiento que conducen a la insuficiencia secundaria del sistema inmunológico, la radioterapia, el uso de corticosteroides e inmunosupresores, el suero antilinfocitario, la timectomía y el drenaje del conducto torácico son los de mayor importancia. CONFERENCIA N° 7. Regeneración. Cicatrización de la herida La regeneración es la restauración de los elementos estructurales del tejido para reemplazar a los muertos. Es una restauración tanto de la estructura como de la función. Los factores que influyen en el curso de la regeneración incluyen: general (edad, intensidad de los procesos metabólicos, el estado de los sistemas hematopoyético e inmunológico, etc.) y local (el estado de los vasos sanguíneos, neurotrófico, circulación linfática, características estructurales y funcionales de los órganos y tejidos, la cantidad de daño). Mecanismos reguladores de la regeneración: 1) factores humorales: keyones, que son glicoproteínas y son producidos por células maduras intactas (epiteliales, células sanguíneas, etc.). Estas sustancias se liberan en la sangre e inhiben la proliferación, aumentan la síntesis de ADN y reducen la actividad mitótica. Los antikeylons (factor mesenquimatoso) se producen en el tejido conjuntivo (contienen proteínas y ácidos siálicos); 2) factores hormonales: a) la hormona de crecimiento pituitaria estimula la proliferación y la regeneración activa; b) los mineralocorticoides estimulan y los glucocorticosteroides inhiben el efecto sobre la regeneración; c) las hormonas tiroideas estimulan el proceso de regeneración; 3) factores inmunes: los linfocitos desempeñan un papel informativo, los linfocitos T estimulan el efecto curativo y los linfocitos B inhiben; 4) los mecanismos nerviosos de regulación están asociados principalmente con la función trófica del sistema nervioso; 5) mecanismos funcionales: con un suministro funcional de un órgano y (o) tejido. Fases de regeneración: 1) fase de proliferación: hay un aumento en el número de células o ultraestructuras (estas son células cambiales jóvenes, células progenitoras)); esta fase se lleva a cabo gracias a los factores de crecimiento: plaquetario, epidérmico, fibroblástico, macrófago y linfocítico; 2) fase de diferenciación: las células jóvenes maduran, se produce su especialización estructural y funcional. Clasificación de regeneración: 1) según el nivel de regeneración: molecular, celular, subcelular, tisular, orgánica, sistémica; 2) en forma: a) la regeneración celular se produce en aquellos órganos o tejidos (en la epidermis, epitelio de las mucosas, endotelio y mesotelio de las serosas, tejido conjuntivo y hematopoyético) donde existen células lábiles que tienen un tiempo de vida limitado; esta forma de regeneración se realiza aumentando el número de células (hiperplasia); b) la regeneración mixta ocurre en órganos y tejidos que contienen células estables (pulmones, hígado, riñones, páncreas, glándulas endocrinas); la regeneración se lleva a cabo por hiperplasia de las propias células, así como por hiperplasia de ultraestructuras dentro de las células; si hay un pequeño foco en el hígado, entonces hay una forma celular de regeneración, y con un gran daño, la regeneración ocurre a través de una combinación de ultraestructuras y las propias células; c) la regeneración intracelular ocurre exclusivamente en las células ganglionares del sistema nervioso central; 3) por tipos de regeneración: fisiológica, reparadora y patológica. La regeneración fisiológica no está asociada a la acción de ningún factor dañino y se lleva a cabo con la ayuda de la apoptosis. La apoptosis es una muerte celular programada genéticamente en un organismo vivo. La necrosis se lleva a cabo con la participación de enzimas hidro y proteolíticas con el fenómeno obligatorio de apoptosis. La apoptosis se lleva a cabo debido a la activación de endonucleasas dependientes de calcio y magnesio, se produce la fragmentación del núcleo y de toda la célula. La célula se divide en cuerpos apoptóticos. Cada fragmento contiene elementos del núcleo, citoplasma. Esta es la fase de formación de cuerpos apoptóticos. Luego sigue la fase de fagocitosis: los cuerpos apoptóticos capturan las células y los macrófagos cercanos. No se produce ninguna reacción inflamatoria. La regeneración reparadora ocurre cuando ocurren varios factores dañinos (trauma, inflamación). La regeneración completa, o restitución, es una restauración estructural y funcional completa; la regeneración incompleta, o sustitución, ocurre en órganos con una forma de regeneración intracelular y en órganos con una forma mixta de regeneración, pero con daños extensos. En el infarto de miocardio, la zona de necrosis se reemplaza por tejido conectivo, a lo largo de la periferia de la cicatriz, se produce una hipertrofia de los cardiomiocitos, ya que las ultraestructuras y su número aumentan en ellas. Todo esto tiene como objetivo restaurar las funciones. El tejido conjuntivo se tiñe de verde según Van Gieson y la cicatriz es de color rojo. La regeneración patológica puede ser excesiva (hiperregeneración), retardada (hiporegeneración), metaplasia y displasia. La regeneración excesiva ocurre con una activación pronunciada de la primera fase de regeneración (callos óseos en fracturas, exostosis, crecimientos óseos en la superficie plantar de los pies, cicatrices queloides, adenoma). La hiporegeneración se produce cuando la fase de proliferación avanza con lentitud. Esto ocurre en órganos y tejidos donde hay inflamación crónica y donde los procesos de trofismo vascular y nervioso a menudo se ven alterados (úlceras tróficas en las extremidades inferiores, heridas cutáneas prolongadas que no cicatrizan en diabéticos, úlceras estomacales crónicas). La metaplasia ocurre en órganos y tejidos con una forma celular de regeneración y, a menudo, está precedida por una inflamación crónica; por ejemplo, en fumadores y en personas con bronquitis crónica, el epitelio prismático se transforma en un epitelio estratificado escamoso con una mayor queratinización. El proceso puede ser reversible si dejas de fumar y realizas un tratamiento complejo intensivo; como un curso desfavorable: cáncer bronquial con la transición al pulmón. Con anemia y enfermedades de la sangre, se produce metaplasia de la médula ósea amarilla a roja. Este es un mecanismo compensatorio. Con metaplasia del tejido conectivo, degenera en cartilaginoso y luego en hueso. En la mucosa gástrica, en el contexto de la gastritis crónica, se produce metaplasia cuando aparecen las células caliciformes, que son las precursoras del proceso oncológico. La displasia se produce cuando se altera la proliferación y durante la diferenciación celular, por lo tanto, aparecen células atípicas, es decir, de diversas formas y tamaños, con núcleos hipercrómicos grandes. Tales células aparecen entre las células epiteliales ordinarias (en el epitelio de la membrana mucosa del estómago, útero, intestinos). Hay tres grados de displasia: leve, moderada, severa (cuando casi todas las células de la capa epitelial se vuelven atípicas y se diagnostican como cáncer en el acto). Durante la regeneración del tejido conectivo, se distinguen las etapas III. I. Formación de un tejido conectivo joven e inmaduro - tejido de granulación. Distingue entre vasos sanguíneos de paredes delgadas en gran número, leucocitos individuales, macrófagos y sustancias intermedias (proteínas, glucosa y aminoácidos). II. La formación de tejido conjuntivo fibroso (un gran número de fibroblastos, finas fibras de colágeno y numerosos vasos sanguíneos de un determinado tipo. tercero La formación de tejido conectivo cicatricial, que contiene fibras gruesas de colágeno gruesas, una pequeña cantidad de células (fibrocitos) y vasos sanguíneos únicos con paredes escleróticas engrosadas. La curación de heridas se refiere a la regeneración reparadora. Existen cuatro tipos: cierre directo del defecto por el epitelio rastrero, cicatrización bajo la costra, cicatrización por primera y segunda intención. El cierre directo de un defecto de cobertura epitelial es la cicatrización más sencilla, que consiste en que el epitelio se arrastra sobre un defecto superficial y lo cierra con una capa epitelial. La curación observada en la córnea y las membranas mucosas debajo de la costra se refiere a pequeños defectos, en cuya superficie aparece una costra seca (costra) de sangre y linfa coagulada; la epidermis se restaura debajo de la costra, que desaparece en el día 3-5. La intención primaria es la curación de heridas profundas con daño no solo en la piel, sino también en los tejidos profundos; las heridas tienen bordes lisos, no están infectadas y no están contaminadas por cuerpos extraños. El primer día, la herida se limpia con leucocitos y macrófagos, después de lo cual el defecto de la herida se rellena con tejido de granulación, que degenera en una cicatriz delicada en el día 10-15. El epitelio se arrastra sobre él. Las heridas infectadas, aplastadas, contaminadas y dentadas cicatrizan por segunda intención; curar a través de la limpieza con leucocitos y macrófagos en el día 5-6. Esta limpieza es muy intensa a través de una inflamación purulenta: en el día 7-8, el canal de la herida se llena con tejido de granulación. CONFERENCIA N° 8. Procesos de adaptación (adaptación) y compensación La capacidad de un organismo para adaptarse (adaptarse) a las condiciones ambientales cambiantes se ha desarrollado en el proceso de filogénesis y ontogénesis. La adaptación es un proceso biológico general destinado a mantener la constancia del entorno interno del cuerpo a través del equilibrio estructural y funcional. La compensación es una manifestación particular de una adaptación para corregir disfunciones en caso de enfermedad, para salvarse en una situación crítica. La adaptación en patología puede reflejar diversos estados funcionales: estrés funcional, disminución o perversión de las funciones de los tejidos (órganos), y por lo tanto puede manifestarse en diversos procesos patológicos: atrofia, hipertrofia (hiperplasia), organización, reestructuración tisular, metaplasia y displasia. La atrofia es una disminución de por vida en el volumen de las células de los tejidos y órganos, así como una disminución e incluso la terminación de sus funciones. Ocurre tanto dentro del rango normal como en patología. Durante la atrofia, se produce la apoptosis. La atrofia debe diferenciarse de procesos similares: hipoplasia y aplasia. La hipoplasia es un subdesarrollo congénito de un órgano que no ha alcanzado un grado extremo. La aplasia es un subdesarrollo congénito de un órgano que ha alcanzado un grado extremo, mientras que el órgano es un germen embrionario. Tipos de atrofia: 1) fisiológico: puede ser durante el desarrollo del organismo (evolutivo) y durante el envejecimiento (involutivo); así, se produce atrofia del conducto botalliano, cordón umbilical, conducto urinario, timo (glándula del timo), en los ancianos, atrofia de glándulas, piel, discos intervertebrales, etc.; 2) patológico: se divide en general y local. La atrofia general o caquexia puede ser el resultado de varias razones: alimentaria con falta de nutrición, procesos de absorción alterados en el intestino, etc.; la causa de la caquexia del cáncer es un tumor maligno del epitelio de la vejiga, el estómago, el esófago, etc.; la caquexia pituitaria ocurre en la patología de la glándula pituitaria (enfermedad de Simmonds); La atrofia cerebral se produce en la patología del hipotálamo. Agotamiento: en otras enfermedades (infecciones crónicas como tuberculosis, brucelosis, disentería crónica). Disminuye el peso corporal, disminuyen las reservas de tejido adiposo, se produce atrofia de los órganos internos (hígado, miocardio, músculos esqueléticos). Los órganos disminuyen de volumen, se vuelven más densos en el corte, adquieren un color marrón. Este color es posible debido a que la lipofuscina se acumula en el citoplasma (este es un pigmento que parece granos de colores amarillo, naranja y marrón); sus granos se encuentran cerca de las mitocondrias o incluso dentro de ellas y proporcionan oxígeno a la célula. El borde del hígado se agudiza y las arterias coronarias del corazón adquieren un curso tortuoso. Resultado: el proceso es reversible con un tratamiento oportuno e integral. Un proceso irreversible o pronunciado no puede ser tratado. La atrofia local puede ser neurótica (neurotrófica), disfuncional, consecuencia de insuficiencia circulatoria, presión, factores químicos y físicos. La atrofia neurótica ocurre cuando se interrumpe la conexión entre los tejidos de los órganos y el sistema nervioso (con daño a los nervios, con poliomielitis). Histológicamente, la preparación se tiñe según Van Gieson. En este caso, los haces de nervios se agotan y entre ellos hay tejido conectivo (rojo) o tejido adiposo. La atrofia disfuncional (inmovilización) surge de la inactividad durante las fracturas y dislocaciones. Esta atrofia es reversible, se desarrolla a partir de un fallo circulatorio, debido al estrechamiento de las arterias que alimentan este órgano. El flujo sanguíneo insuficiente provoca hipoxia, como resultado de lo cual disminuye la actividad de los elementos del parénquima, disminuye el tamaño de las células (con aterosclerosis vascular). La atrofia causada por la presión se desarrolla incluso en órganos formados por tejido denso. Con presión prolongada, se viola la integridad del tejido (usura), por ejemplo, en los cuerpos vertebrales. El enfisema (hinchazón) de los pulmones ocurre debido al aire y al aumento en la superficie de pequeñas burbujas que se asemejan al tejido pulmonar. El pulmón está compactado, sobre un corte de color gris pálido, al cortarlo, el tejido cruje (crepita). Esto es típico de bronquitis crónica, neumonía crónica, tuberculosis, enfisema hereditario. Resultado: si el enfisema es focal, no hay cambio completo y se pierde la causa, entonces el proceso es reversible. Pero en la mayoría de los casos, el proceso es irreversible. La hidronefrosis ocurre cuando se altera la salida de orina de los riñones. La orina estira la luz de la pelvis, comprime el tejido del riñón, que se convierte en una bolsa con paredes delgadas. Causas: piedras en los riñones y uréteres; proceso oncológico en los uréteres, próstata, riñones; Proceso inflamatorio en la próstata, uretra. El riñón aumenta de tamaño. Con el inicio de la hidronefrosis, el proceso es reversible, pero con un curso prolongado no lo es. La hidrocefalia ocurre cuando hay dificultad en la salida del líquido cefalorraquídeo de los ventrículos; como resultado, su expansión y compresión del cerebro. Atrofia bajo la influencia de factores físicos y químicos. Bajo la influencia de la energía de radiación, la atrofia es especialmente pronunciada en la médula ósea y los órganos genitales. El yodo y el tiouracilo suprimen la función tiroidea, lo que lleva a la atrofia. Con el uso prolongado de ACTH, pueden ocurrir corticosteroides, atrofia de la corteza suprarrenal e insuficiencia suprarrenal. La hipertrofia (hiperplasia) es un aumento en el volumen de una célula o tejido debido a la multiplicación de células o un aumento en su número y tamaño de las ultraestructuras intracelulares. Dos tipos de hipertrofias son adaptativas: crecimientos neurohumorales e hipertróficos. La hipertrofia neurohumoral se desarrolla sobre la base de una disfunción de las glándulas endocrinas, y la hipertrofia hipertrófica se desarrolla como resultado de una inflamación crónica, en violación de la circulación linfática, etc. La organización es el reemplazo de focos de necrosis de diversos orígenes con tejido conectivo, así como trombos, coágulos de sangre, exudado fibrinoso. Un tipo de organización es la encapsulación: la formación de tejido conectivo alrededor del foco de necrosis o alrededor de un cuerpo extraño o animales parásitos. Etapas de organización: 1) limpiar el área dañada de detritus y tejidos necróticos con la participación de leucocitos y macrófagos; 2) activación de fibroblastos, su síntesis de colágeno, así como lipoaminoglicanos; 3) angiomatosis (etapa de crecimiento capilar): los vasos sanguíneos crecen desde las zonas perifocales hacia la zona dañada debido a la proliferación endotelial; 4) el tejido de granulación, que tiene vasos sanguíneos, pasa al tejido conjuntivo fibroso y el número de vasos disminuye bruscamente; 5) formación de tejido cicatricial; gracias a los linfoblastos, la cicatriz puede encogerse, por lo que su elasticidad y rugosidad dependen de su número. La reestructuración de los tejidos se basa en la hiperplasia, la regeneración y la acomodación. Por ejemplo, la circulación colateral, que se produce cuando se obstruye el flujo sanguíneo en los vasos principales. Con él se produce una dilatación de la luz de las venas y arterias que se extienden desde el vaso principal afectado, engrosamiento de las paredes por hipertrofia muscular y formación de fibras elásticas. La reestructuración en los huesos de la sustancia esponjosa se produce cuando cambia la dirección de la carga. La metaplasia es la transición de un tipo de tejido a otro, relacionado con él. Es más común en el epitelio y el tejido conectivo, con menor frecuencia en otros tejidos. La metaplasia epidérmica o escamosa es la transición del epitelio prismático a escamoso queratinizante (en las vías respiratorias). Protoplasia: la transición de un epitelio escamoso no queratinizante multicapa a uno cilíndrico (en el estómago y los intestinos). La metaplasia del tejido conectivo con la formación de cartílago en el hueso se produce en las cicatrices, la pared aórtica (con aterosclerosis), en el estroma muscular, en la cápsula de los órganos curados de la tuberculosis primaria, en el estroma de los tumores. La displasia es una violación pronunciada de la proliferación y diferenciación del epitelio con el desarrollo de la adaptación celular y una violación de la histoarquitectónica. Este es el concepto de inmunidad tisular. La violación de la histoarquitectónica en la displasia se manifiesta por la pérdida de la polaridad del epitelio y, a veces, por aquellas características que son características de un tejido u órgano dado. Hay tres etapas de displasia: leve, moderada y severa. La compensación es un tipo particular de adaptación; ocurre en condiciones de patología en cada órgano dañado y cuando se produce su tensión funcional en el cuerpo. Etapas de la compensación: formación, consolidación y descompensación. En la etapa de formación, ocurren procesos metabólicos en órganos y tejidos que son óptimos para estas condiciones. En la etapa de fijación, se produce hipertrofia en órganos y tejidos debido a hiperplasia de ultraestructuras. En la etapa de descompensación en los tejidos hipertrofiados hay deficiencia de oxígeno, enzimas y disminución de los procesos energéticos. Hay dos tipos de hipertrofia compensatoria: de trabajo o compensatoria (en el corazón, tracto gastrointestinal, tracto urinario) y vicaria o de reemplazo (observada durante la muerte por enfermedad o después de la cirugía de uno de los órganos emparejados). CONFERENCIA N° 9. Esclerosis La esclerosis es un proceso patológico que conduce a la compactación difusa o focal de órganos internos, vasos, estructuras de tejido conectivo debido al crecimiento excesivo de tejido conectivo denso maduro. La esclerosis moderada se llama fibrosis. La esclerosis severa se llama cirrosis. Clasificación Existe la siguiente clasificación de la esclerosis. 1. Por etiología y patogenia: 1) esclerosis como resultado de inflamación crónica productiva de génesis infecciosa, infectoalérgica e inmunopatológica, así como causada por cuerpos extraños; 2) esclerosis como resultado de la desorganización sistémica (enfermedades reumáticas, displasia congénita sistémica) y local (contractura de Dupuytren, queloide) del tejido conjuntivo; 3) esclerosis de reemplazo como resultado de la necrosis y atrofia tisular como resultado de trastornos circulatorios y metabólicos, exposición a factores físicos y químicos; 4) formación de cicatrices como resultado de la cicatrización de heridas y defectos ulcerosos; 5) organización de coágulos de sangre, hematomas, depósitos de fibrina, formación de adherencias, obliteración de cavidades serosas. 2. Por morfogénesis: 1) neoplasia de tejido conectivo joven debido a la proliferación de fibroblastos, su síntesis mejorada de colágeno, fibrilogénesis y la formación de tejido cicatricial fibrinoso; 2) aumento de la síntesis de colágeno por fibroblastos y fibrilogénesis sin hiperplasia celular pronunciada, un cambio en la proporción de células y estructuras fibrosas a favor de este último, la transformación de tejido conectivo laxo en tejido fibroso, así como un aumento en la masa y un cambio en la estructura de tipos especializados de tejido conectivo; 3) esclerosis con colapso estromal como resultado de necrosis o atrofia del parénquima de órganos internos. 3. Si es posible la reversibilidad de los cambios escleróticos, los procesos escleróticos pueden ser lábiles o irreversibles, estables o parcialmente reversibles, progresivos o irreversibles. La regulación del crecimiento del tejido conjuntivo en la esclerosis se lleva a cabo mediante mecanismos tanto centrales (neuroendocrinos) como locales (sistemas reguladores). CONFERENCIA N° 10. Tumores Un tumor o neoplasia es un proceso patológico que se presenta en todos los organismos vivos. Hay más de 200 tipos de tumores en humanos que se forman en cualquier tejido y en cualquier órgano. La malignidad es la transición de un tejido a un tumor. Actualmente, en Rusia, el cáncer de pulmón es el más común entre los hombres, seguido del cáncer de estómago y de piel. En las mujeres: cáncer de mama, luego estómago y piel. El tratamiento consiste principalmente en cirugía, así como radiación y quimioterapia. Un tumor es un proceso patológico caracterizado por la reproducción descontrolada de células, mientras que el crecimiento y la diferenciación de las células se ven perturbados debido a cambios en su aparato genético. Propiedades del tumor: crecimiento autónomo y descontrolado, atipismo, anaplasia o nuevas propiedades que no son propias de una célula normal y cataplasia. La estructura del tumor en forma: la forma del nódulo, tapa de hongo, en forma de platillo, en forma de papilas, en forma de coliflor, etc. Superficie: lisa, tuberosa, papilar. Localización: en el espesor del órgano, en la superficie, en forma de pólipo, penetrando de forma difusa. En el corte, puede tener la forma de un tejido homogéneo de color blanco grisáceo, gris rosado (carne de pescado), estructura fibrosa (en los testículos). El tamaño del tumor depende de la velocidad y duración de su crecimiento, origen y ubicación. Según el grado de diferenciación y crecimiento, el tumor puede ser: 1) expansivo, es decir, crece fuera de sí mismo, empujando los tejidos. Los elementos parenquimatosos que rodean el tejido tumoral se atrofian y el tumor queda, por así decirlo, rodeado por una cápsula. El crecimiento es más lento y más a menudo benigno. Producto maligno en la glándula tiroides y los riñones; 2) crecimiento de oposición debido a la transformación neoplásica de células normales en células tumorales; 3) crecimiento infiltrante. En este caso, el tumor crece hacia los tejidos circundantes y los destruye. El crecimiento ocurre en la dirección de menor resistencia (a lo largo de las fisuras intersticiales, a lo largo del curso de las fibras nerviosas, vasos sanguíneos y linfáticos). De acuerdo con la relación entre el crecimiento del tumor y la luz de un órgano hueco, existen: crecimiento endofítico (crecimiento que infiltra profundamente en la pared del órgano) y crecimiento exofítico (en la cavidad del órgano). estructura microscópica. El parénquima está formado por células que caracterizan este tipo de tumor. El estroma está formado tanto por el tejido conectivo del órgano como por las células del propio tumor. Las células del parénquima tumoral inducen la actividad de los fibroblastos, pueden producir la sustancia intercelular del estroma. Producen una sustancia proteica específica, la angiogenina, bajo cuya acción se forman capilares en el estroma tumoral. Tumores homólogos: su estructura corresponde a la estructura del órgano en el que se desarrollan (estos son tumores diferenciados maduros). Tumores heterólogos: su estructura celular difiere del órgano en el que se desarrollan (tumores poco diferenciados o indiferenciados). Los tumores benignos son homólogos, de crecimiento lento, altamente diferenciados, no metastatizan y no afectan la organización. Los tumores malignos consisten en células pequeñas o indiferenciadas, pierden su similitud con el tejido, tienen atipismo celular, crecen rápidamente y metastatizan. Las metástasis pueden ser hematógenas, linfogénicas, de implantación y mixtas. En los tumores benignos, la afiliación tisular es fácil de determinar (a diferencia de los malignos). Es muy importante determinar la histogénesis del tumor, ya que existen varios enfoques de tratamiento. El establecimiento de la histogénesis tumoral se basa en la función que realiza esta célula tumoral, es decir, se supone que determina las sustancias producidas por esta célula. Debe producir las mismas sustancias que el tejido normal (por ejemplo, un fibroblasto normal y un modificado por el proceso de malignidad producen la misma sustancia: colágeno). La función celular también se determina mediante reacciones de tinción adicionales o mediante el uso de antisueros monoclonales. La histogénesis del tumor a veces es difícil de establecer debido a la pronunciada anaplasia de la célula, que es incapaz de realizar una función específica. Si no se puede determinar la histogénesis de un tumor maligno, dicho tumor se denomina blastoma: células grandes, células fusiformes, células polimórficas. Los blastomas son grupos combinados de tumores, ya que varios tumores malignos pueden transformarse en blastomas. Los tumores no epiteliales o mesenquimales se desarrollan a partir de tejido conectivo, adiposo, muscular, vasos sanguíneos y linfáticos, tejido sinovial y hueso. 1. Tumores del tejido conjuntivo Los tumores del tejido conectivo son: 1) benignos - fibromas - se pueden encontrar dondequiera que haya tejido conectivo. La localización más común es la dermis. El fibroma es un nódulo bien definido. Al corte es fibroso, blanquecino con un tinte nacarado. La consistencia puede ser diferente, de densa elástica a densa. Histología: células tumorales en forma de huso que se pliegan en haces que corren en diferentes direcciones. Los paquetes están separados entre sí por capas de colágeno. La proporción de células tumorales y colágeno determina su apariencia. Hay dos tipos de fibromas: fibroma blando (más células tumorales) y duro (más fibras de colágeno). El fibroma blando es más joven, a medida que envejece se vuelve duro; 2) tumores malignos - fibrosarcomas - surgen de los elementos de la fascia, tendón, del periostio. Se localizan con mayor frecuencia en las extremidades, principalmente a una edad joven y madura. El fibrosarcoma es un nódulo sin límites claros. El tejido del nódulo en el corte es blanco con hemorragias, que recuerda a la carne de pescado (sarcos - carne de pescado). Histología: 1) el predominio de las células - fibrosarcoma celular de bajo grado; 2) el predominio de fibras - fibrosarcoma fibroso altamente diferenciado; - El crecimiento lento es característico, rara vez se observan metástasis y germinación en los tejidos circundantes. Un pronóstico más favorable que con tumores pobremente diferenciados. El tumor está formado por células fusiformes, que tienen focos de polimorfismo celular. Para establecer la histogénesis de este tumor, se utiliza una reacción cualitativa para colágeno (tinción según el método de Van Gieson). Los tumores intermedios (límite) se caracterizan por signos de un tumor benigno y maligno: 1) desmoides y fibromatosis (mediastino, espacio retroperitoneal); las fibromatosis tienen histológicamente la estructura de un fibroma blando, mientras que tienden a crecer en el tejido circundante, pero nunca dan metástasis; 2) los liposarcomas a menudo ocurren en la pared abdominal anterior y se encuentran principalmente en mujeres; diferir de: a) liposarcoma altamente diferenciado; b) liposarcoma mixoide; c) liposarcoma de células grandes; d) liposarcoma de células polimórficas. A menudo, los signos de todos los tipos de liposarcomas se localizan en un ganglio tumoral. El diagnóstico se realiza después de determinar las funciones de las células tumorales, es decir, su capacidad para producir lípidos (grasas). El liposarcoma se caracteriza por múltiples recaídas, así como metástasis tardías que ya se encuentran en la última etapa. 2. Tumores óseos Los tumores óseos son: 1) benigno - osteoma. Se observa en pequeños huesos de las extremidades, huesos del cráneo. Crece en forma de nódulo (exóstosis). Construido histológicamente sobre el principio de un cepillo esponjoso compacto, pero difiere de la atipia del tejido normal; 2) maligno - osteosarcoma. La localización predominante son los extremos de los huesos tubulares largos y las articulaciones metaepifisarias. Ocurre principalmente a una edad temprana (hasta los 30 años). El osteosarcoma, uno de los tumores más malignos, hace metástasis de manera temprana. Microscópicamente: osteoblastos tumorales de diversas formas, áreas de osteoplastia (capacidad de las células tumorales para producir tejido óseo). 3. Tumores de cartílago Los tumores de cartílago son: 1) benigno - condroma. Localización en las epífisis de huesos tubulares, huesos pélvicos, cabeza femoral, huesos pequeños de la mano; formas: a) econdroma (ubicación en la superficie del hueso); b) encondroma (dentro del hueso). Dependiendo de esto, el volumen de la intervención quirúrgica es diferente: en el primer caso, resección marginal del hueso, en el segundo, resección de todo el hueso con trasplante posterior. Microscopía: condrocitos ubicados en la sustancia fundamental, una fina capa de tejido conjuntivo. Cualquier condroma debe ser considerado como un tumor potencialmente maligno, ya que las metástasis son posibles, a pesar del crecimiento benigno; 2) maligno - condrosarcoma. La localización es la misma que la del condroma. Histología: células tumorales - condroblastos y focos de condroplastia (focos de cartílago tumoral recién formado). 4. Tumores del tejido vascular De las arterias, capilares - angiomas, vasos linfáticos - linfangiomas. Los angiomas son congénitos (manchas púrpura-azuladas) y adquiridos. Como resultado de la radioterapia, los angiomas congénitos desaparecen (hasta 1 año). Después de 1 año, se desarrolla fibrosis y la radioterapia no elimina el tumor. Puede haber angiomas de hígado, bazo, que son asintomáticos, se detectan por casualidad, son de pequeño tamaño (menos de 2 cm). Los angiomas adquiridos se localizan en la piel, membranas mucosas. Puede aparecer durante el embarazo. Los tumores vasculares malignos son muy raros: hemangioendotelioma. 5. Tumores del tejido muscular Musculo liso Tumores benignos - leiomiomas. Localización: tejidos blandos de las extremidades inferiores, órganos internos (GIT). Con mayor frecuencia en el útero: el fibromioma es un leiomioma que ha sufrido fibrosis. El fibromioma no es tanto un tumor como un proceso de proliferación dishormonal que ocurre en las mujeres cuando se altera el equilibrio de las hormonas sexuales. Malignos: leiomiosarcomas. Se encuentran en el útero, tejidos blandos de las extremidades. Se caracterizan por metástasis tempranas. Musculos estriados Tumores del músculo estriado: 1) benigno - rabdomiomas; 2) maligno - rabdomiosarcoma. Uno de los tumores más malignos. Son extremadamente raros. El tumor crece muy rápidamente y lleva al paciente a la muerte incluso antes de que aparezcan las metástasis, ya que los órganos vitales germinan. Histología: células - "cinturones" - células alargadas, a veces con estrías transversales. Células con un cuerpo grande y un proceso largo (como una raqueta de tenis). 6. Tumores del tejido hematopoyético Entre los tumores del tejido hematopoyético, se encuentran: 1) leucemia; 2) linfomas (linfosarcoma, reticulosarcoma, plasmocitoma o mieloma, linfogranulomatosis). El tejido tumoral contiene 2 componentes celulares: reactivo y tumoral. El componente tumoral son células gigantes de un solo núcleo (Hodgkin) y células gigantes multinucleares (2 núcleos, en el centro de los cuales se encuentran las células de Berezovsky-Sternberg). Estas células son de diagnóstico. Componente reactivo: linfocitos (T y B), células plasmáticas, eosinófilos, leucocitos, macrófagos, áreas de necrosis resultantes del efecto citotóxico de los linfocitos T, áreas de esclerosis reactiva. Los componentes reactivo y tumoral se encuentran en diferentes proporciones, lo que provoca una variedad de variantes de la enfermedad. Predominio linfocítico El pronóstico más favorable. Depleción linfocítica (predominio tumoral). Grado extremo de progresión tumoral. Lesiones intraorgánicas. El bazo adquiere macroscópicamente la apariencia de una morcilla de pueblo, de color rojo oscuro, con nudos amarillos, de una manera diferente, "bazo de pórfido" (el pórfido es un tipo de piedra de acabado). Forma celular mixta (la misma proporción de tumor y componentes reactivos). Esclerosis nodular (en forma de anillo) La proporción también es igual, pero la peculiaridad radica en el hecho de que el tejido conectivo se desarrolla en forma de anillos. Con mayor frecuencia, esta forma se observa en mujeres y, en la etapa inicial de la enfermedad, el proceso se localiza en los ganglios linfáticos del mediastino. Los tumores epiteliales se desarrollan a partir de epitelio escamoso o glandular que no realiza ninguna función específica. Estos son la epidermis, el epitelio de la cavidad oral, el esófago, el endometrio, el tracto urinario, etc. Los tumores benignos incluyen el papiloma y el adenoma. El papiloma es un tumor del epitelio escamoso o de transición. Tiene una forma esférica, densa o blanda, con una superficie papilar, cuyo tamaño varía desde un grano de mijo hasta un guisante grande. Se encuentra sobre la superficie de la piel o membrana mucosa en una base ancha o estrecha. En caso de lesión, el papiloma se destruye e inflama fácilmente, en la vejiga puede sangrar. Después de la eliminación de los papilomas, en casos raros recurren, a veces malignos. El adenoma es un tumor de los órganos glandulares y las membranas mucosas revestidas con epitelio prismático. Tiene la apariencia de un nódulo bien delimitado de consistencia blanda, el tejido es blanco-rosado en el corte, a veces se encuentran quistes en el tumor. Los tamaños son diferentes, desde unos pocos milímetros hasta decenas de centímetros. Los adenomas de las membranas mucosas sobresalen por encima de su superficie en forma de pólipo. Se llaman pólipos glandulares adenomatosos. El adenoma tiene una estructura organoide y consta de células de epitelio prismático y cúbico. Los malignos incluyen: 1) el cáncer in situ es una forma de cáncer sin crecimiento invasivo (infiltrante), pero con atipismo pronunciado y proliferación de células epiteliales con mitosis atípicas; 2) el cáncer de células escamosas (epidérmico) se desarrolla en la piel y las membranas mucosas cubiertas con epitelio plano o de transición (cavidad oral, esófago, cuello uterino, vagina). El tumor consta de hebras de células epiteliales atípicas que crecen en el tejido subyacente, lo destruyen y forman grupos anidados en él. Puede ser queratinizante (se forman perlas de cáncer) y no queratinizante; 3) el adenocarcinoma (cáncer glandular) se desarrolla a partir del epitelio prismático de las membranas mucosas y el epitelio de las glándulas. Las células son atípicas, de varias formas, los núcleos son hipercrómicos. Las células tumorales forman formaciones glandulares de varias formas y tamaños, que crecen en el tejido circundante, lo destruyen y al mismo tiempo se pierde su membrana basal; 4) cáncer mucoso (coloide): carcinoma adenogénico, cuyas células tienen signos de atipismo tanto morfológico como funcional. Las células cancerosas producen una gran cantidad de moco y mueren en él; 5) el cáncer sólido es un cáncer indiferenciado con atipia severa. Las células cancerosas se ubican en la idea de trabéculas, separadas por capas de tejido conectivo; 6) el cáncer fibroso o skirr es una forma de cáncer indiferenciado, representado por células hipercrómicas extremadamente atípicas ubicadas entre las capas y hebras de tejido conjuntivo fibroso grueso; 7) el carcinoma de células pequeñas es un cáncer indiferenciado que consiste en células monomórficas similares a linfocitos que no forman ninguna estructura, el estroma es extremadamente pobre; 8) cáncer medular (adenogénico). Su principal característica es el predominio del parénquima sobre el estroma, que es muy pequeño. El tumor es blando, blanco-rosado. Está representado por capas de células atípicas, contiene muchas mitosis, crece rápidamente y sufre una necrosis temprana; 9) formas mixtas de cáncer (cánceres dimórficos) consisten en los rudimentos de dos tipos de epitelio (escamoso y cilíndrico). CONFERENCIA N° 11. Enfermedades de la sangre Las enfermedades de la sangre se desarrollan como resultado de la desregulación de la hematopoyesis y la destrucción de la sangre, que se manifiesta por cambios en la sangre periférica. Por lo tanto, de acuerdo con el estado de los indicadores de sangre periférica, se puede decir sobre un mal funcionamiento del germen rojo o del germen blanco. Con un cambio en el germen rojo, se observa una disminución o aumento en el contenido de hemoglobina y el número de eritrocitos, una violación de la forma de los eritrocitos y una violación de la síntesis de hemoglobina. Los cambios en el germen blanco se manifiestan por una disminución o aumento del contenido de leucocitos o plaquetas. Pero el análisis de sangre periférica no siempre es confiable y realmente refleja el proceso patológico. El cuadro más completo del estado del sistema hematopoyético lo da el estudio de la médula ósea punteada (esternón) y la trepanobiopsia (cresta ilíaca). Todas las enfermedades de la sangre se dividen en anemia, hemoblastosis, trombocitopenia y trombocitopatía. 1. Anemia La anemia es un grupo de enfermedades caracterizadas por una disminución en la cantidad total de hemoglobina. En la sangre periférica, pueden aparecer eritrocitos de varios tamaños (poiquilocitosis), formas (anisocitosis), diversos grados de color (hipocromía, hipercromía), inclusiones (granos basófilos o cuerpos de Jolly, anillos basófilos o anillos de Kabo). . Y según la punción ósea, la forma de anemia se juzga por el estado de la eritropoyesis (hiper o hiporegeneración) y por el tipo de eritropoyesis (eritroblástica, normoblástica y megaloblástica). Las razones para la formación de anemia son diferentes: pérdida de sangre, aumento de la destrucción de sangre, función eritropoyética insuficiente. Clasificación de la anemia Por etiología: poshemorrágica, hemolítica y por alteración de la formación de sangre. Por la naturaleza del curso: crónico y agudo. Según el estado de la médula ósea: regenerativa, hiporegenerativa, hipoplásica, aplásica y displásica. La anemia debida a la pérdida de sangre puede ser crónica y aguda. La anatomía patológica de la anemia poshemorrágica aguda es la siguiente. Las células de la médula ósea de los huesos planos y epífisis de los huesos tubulares proliferan intensamente, la médula ósea se vuelve jugosa y brillante. La médula ósea grasa (amarilla) de los huesos tubulares también se vuelve roja, rica en células eritropoyéticas y mieloides. Los focos de hematopoyesis extramedular (extramedular) aparecen en el bazo, los ganglios linfáticos, el timo, el tejido perivascular, el tejido celular del hilio de los riñones, las membranas mucosas y serosas y la piel. En la anemia poshemorrágica crónica, la piel y los órganos internos están pálidos. Médula ósea de huesos planos normales. En la médula ósea de los huesos tubulares se observan fenómenos de regeneración expresados en un grado u otro y la transformación de la médula ósea grasa en roja. Hay hipoxia crónica de tejidos y órganos, lo que explica el desarrollo de degeneración grasa del miocardio, hígado, riñones, cambios degenerativos en las células cerebrales. Hay múltiples hemorragias petequiales en las membranas serosas y mucosas, en los órganos internos. Anemia por deficiencia (debido a la alteración de la formación de sangre), resultante de la falta de hierro (deficiencia de hierro), vitamina B12 y ácido fólico (B12 - anemia por deficiencia), anemia hipoplásica y aplásica. La anemia ferropénica es hipocrómica. B12 - anemia por deficiencia megaloblástica hipercrómica. La piel es pálida con un tinte amarillo limón, la esclerótica es amarilla. Se forman hemorragias en la piel, membranas mucosas y membranas serosas. Hay hemosiderosis de los órganos internos, especialmente el bazo, el hígado y los riñones. La mucosa gástrica está adelgazada, esclerosada, lisa y sin pliegues. Las glándulas se reducen, su epitelio es atrófico, solo se conservan las células principales. Los folículos linfoides son atróficos. Los procesos atróficos también están presentes en la mucosa intestinal. La médula ósea de los huesos planos es de color rojo frambuesa, jugosa. En los huesos tubulares, la médula parece gelatina de frambuesa. En la médula ósea hiperplásica, predominan las formas inmaduras de eritropoyesis: los eritroblastos, que también se encuentran en la sangre periférica. La descomposición de la mielina y los cilindros axiales se visualiza en la médula espinal. A veces aparecen focos de isquemia y reblandecimiento en la médula espinal. Las anemias hipoplásicas y aplásicas son el resultado de un cambio profundo en la hematopoyesis, especialmente en los elementos jóvenes de la hematopoyesis. La opresión se produce hasta la supresión de la hematopoyesis. Si solo ocurre opresión, entonces se pueden encontrar formas celulares jóvenes de la serie eritro y mielopoyética en el punteado del esternón. Cuando se suprime la hematopoyesis, la médula ósea se vacía y se reemplaza por una médula grasa, lo que desarrolla panmieloftisis. Hay múltiples hemorragias en las membranas mucosas y serosas, fenómenos de hemosiderosis general, degeneración grasa del miocardio, hígado, riñones, procesos necróticos ulcerativos en el tracto gastrointestinal. La anemia hemolítica se produce como resultado del predominio de los procesos de destrucción de sangre sobre la formación de sangre. Se clasifican en anemia con hemólisis intravascular y extravascular. Las anemias con hemólisis extravascular se dividen en eritrocitopatías, eritrocitofermentopatías y hemoglobinopatías. El cuadro patológico es el siguiente. Hay hemosiderosis general e ictericia suprahepática, así como nefrosis hemoglobinúrica. La médula ósea es hiperplásica, rosa-roja, jugosa. En el bazo, aparecen ganglios linfáticos, tejido conectivo laxo, focos de hematopoyesis extramedular. 2. Hemoblastosis Las hemoblastosis, tumores del sistema sanguíneo, se dividen en dos grandes grupos: leucemia (enfermedades tumorales sistémicas del tejido hematopoyético) y linfomas (enfermedades tumorales regionales del tejido hematopoyético o linfático). Clasificación de los tumores del tejido hematopoyético y linfático Existe la siguiente clasificación. 1. Leucemias (enfermedades tumorales sistémicas del tejido hematopoyético): 1) leucemia aguda - indiferenciada, mieloide, linfoblástica, plasmablástica, monoblástica, eritromieloblástica y megacarioblástica; 2) leucemia crónica: a) origen mielocítico: leucemia mieloide, eritromieloidea, eritremia, policitemia vera; b) origen linfocitario - leucemia linfocítica, linfomatosis cutánea, leucemia paraproteinémica, mieloma múltiple, macroglobulinemia primaria, enfermedad de cadenas pesadas; c) serie monocítica - leucemia monocítica e histeocitosis. 2. Linfomas (enfermedades tumorales regionales del tejido hematopoyético o linfático): 1) linfosarcoma: linfocítico, prolinfocítico, linfoblástico, inmunoblástico, linfoplasmocitario, africano; 2) micosis fúngica; 3) enfermedad de Cesari; 4) reticulosarcoma; 5) linfogranulomatosis (enfermedad de Hodgkin). La leucemia (leucemia) es un crecimiento excesivo progresivo de células leucémicas. Primero, crecen en los órganos hematopoyéticos, y luego se lanzan hematógenamente a otros órganos y tejidos, causando allí infiltrados leucémicos. Los infiltrados pueden ser difusos (aumentan el tamaño del órgano afectado) y focales (se forman nódulos tumorales que crecen hacia la cápsula del órgano y los tejidos circundantes). Se cree que la leucemia es una enfermedad polietiológica, es decir, una serie de factores favorecen su formación. Hay tres principales: virus, radiación ionizante y productos químicos. La investigación científica ha demostrado el papel de los virus en la aparición de la leucemia. Así es como funcionan los retrovirus, el virus de Epstein-Barr. La radiación ionizante puede causar radiación y leucemia por radiación, y la frecuencia de sus mutaciones depende de la dosis de radiación ionizante. Entre los químicos, los más importantes son el dibenzantraceno, benzopireno, metilcolantreno, etc. La leucemia aguda se manifiesta por la aparición de células blásticas en la médula ósea y una insuficiencia leucémica en la sangre periférica (un fuerte aumento en el número de blastos y elementos maduros únicos en ausencia de formas de transición). Una manifestación común de la leucemia aguda es la presencia de agrandamiento del hígado y el bazo, la médula ósea de los huesos tubulares y planos es roja, jugosa, a veces con un tinte grisáceo. Puede haber hemorragias de distinta naturaleza en mucosas, serosas, órganos y tejidos, que se complican con procesos necróticos ulcerativos y sepsis. Una forma más precisa de leucemia está determinada por las características citoquímicas y la morfología celular. Las leucemias crónicas son aquellas formas de leucemias en las que el sustrato morfológico de los crecimientos tumorales es más maduro que los glóbulos blásticos que han alcanzado un cierto nivel de diferenciación. La leucemia linfocítica crónica (LLC) se basa en la hiperplasia y metaplasia linfoide de órganos hematopoyéticos (ganglios linfáticos, bazo, médula ósea), acompañada de infiltración linfoide de otros órganos y tejidos. La naturaleza tumoral de la CLL no está en duda, pero es una forma benigna del tumor. Más a menudo, el paciente es un hombre después de 40 años. En el punteado de la médula ósea se encuentra hiperplasia de elementos linfoides, aumentan formas inmaduras y cuerpos de Botkin-Gumprecht. Existen principales opciones clínicas y hematológicas: 1) clásico (agrandamiento generalizado de los ganglios linfáticos, bazo, hígado, cambios en la sangre leucémica); 2) hiperplasia generalizada de los ganglios linfáticos periféricos; 3) una variante con un aumento selectivo en uno de los grupos de ganglios linfáticos; 4) esplenomegálico (bazo predominantemente agrandado); 5) variante de la piel: en forma de linfomas o eritrodermia; 6) médula ósea: se manifiesta solo por metaplasia linfoide de la médula ósea. La leucemia mieloide crónica es una enfermedad sanguínea sistémica acompañada de hiperplasia mieloide de la médula ósea debido a granulocitos inmaduros, cuya maduración está inhibida, metaplasia mieloide del bazo (rojo oscuro con focos de isquemia, esclerosis y hemosiderosis de la pulpa), hígado (marrón grisáceo con infiltración leucémica a lo largo de los senos paranasales, degeneración grasa, hemosiderosis), ganglios linfáticos (color rojo grisáceo con infiltración leucémica) y otros órganos. La médula ósea de huesos planos, epífisis y diáfisis de huesos tubulares es purulenta de color rojo grisáceo o amarillo grisáceo. Los linfomas son enfermedades neoplásicas regionales de los tejidos hematopoyético y linfático. El linfosarcoma es un tumor maligno de las células linfocíticas. Los ganglios linfáticos son densos, de color rosa grisáceo en el corte con áreas de necrosis y hemorragias. El proceso hace metástasis a varios órganos y tejidos. La micosis fungoide es un linfoma de células T relativamente benigno de la piel. El infiltrado tumoral contiene células plasmáticas, histiocitos, eosinófilos y fibroblastos. Nódulos de consistencia blanda, sobresalen por encima de la superficie de la piel, se asemejan a la forma de un hongo, se ulceran fácilmente y tienen un color azul. En la enfermedad de Cesari, se encuentran células mononucleares atípicas con núcleos en forma de hoz (células de Cesari) en el infiltrado tumoral de la piel, la médula ósea y la sangre. El reticularcoma es un tumor maligno de células reticulares e histiocitos. La linfogranulomatosis es una enfermedad neoplásica primaria del sistema linfático. El proceso ocurre de forma unicéntrica, la propagación se produce con la ayuda de la metástasis. En 1832, AI Hodgkin examinó y describió 7 pacientes con lesiones de los ganglios linfáticos y el bazo. La enfermedad se denominó "enfermedad de Hodgkin", que fue propuesta por S. Wilks en 1865. La etiología no está del todo clara. Algunos creen que la linfogranulomatosis está asociada con el virus de Epstein-Barr. La génesis de las células (Reed-Berezovsky-Sterner), que son patognomónicas de la linfogranulomatosis, no está clara. Estas son células multinucleadas que llevan antígenos en su superficie, similar a un germen linfoide y un germen monocitoide. Anatomía patológica: el granuloma polimorfocelular, que consiste en linfocitos, células reticulares, neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y tejido fibroso, se toma como sustrato para la linfogranulomatosis. El tejido linfogranulomatoso se forma inicialmente en pequeños nódulos separados ubicados dentro del ganglio linfático. Progresando aún más, desplaza el tejido normal del nódulo y cambia su patrón. La característica histológica del linfogranuloma está representada por células gigantes de Berezovsky-Sternberg. Estas son células grandes con un diámetro de 25 micras o más (hasta 80 micras), que contienen 2 o más núcleos redondos u ovalados, a menudo ubicados uno al lado del otro, lo que da la impresión de una imagen especular. La cromatina intranuclear es delicada, uniformemente distribuida, el nucléolo es claro, grande, en la mayoría de los casos eosinofílico. La clasificación clínica y morfológica se muestra en la tabla 1. Tabla 1 Clasificación clínica y morfológica
Con la progresión de la enfermedad, los linfocitos desaparecen de las lesiones, lo que, como resultado, se refleja en el cambio de variantes histológicas, que representan las fases del desarrollo de la enfermedad. La variante más estable es la esclerosis nodular. Las trombocitopenias son un grupo de enfermedades en las que se produce una disminución del número de plaquetas debido a su mayor consumo o insuficiente formación. Anatomía patológica. La principal característica es un síndrome hemorrágico con hemorragias y sangrado. Las hemorragias ocurren con mayor frecuencia en la piel en forma de petequias y equimosis, con menos frecuencia en las membranas mucosas y aún más raramente en los órganos internos. El sangrado puede ser tanto gástrico como pulmonar. Puede haber un aumento en el bazo como resultado de la hiperplasia de su tejido linfoide, un aumento en el número de megacariocitos en la médula ósea. 3. Trombocitopatías Las trombocitopatías son un grupo de enfermedades y síndromes, que se basan en una violación de la hemostasia. Se dividen en trombocitopatías adquiridas y congénitas (síndrome de Chediak-Higashi, trombastenia de Glanzman). Anatomía patológica: se manifiesta como un síndrome hemorrágico. CONFERENCIA N° 12. Enfermedades del sistema cardiovascular Entre las enfermedades del sistema cardiovascular, las más importantes son: endocarditis, miocarditis, defectos cardíacos, cardiosclerosis, aterosclerosis, hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular y vasculitis. 1. Endocarditis La endocarditis es una inflamación del endocardio (el revestimiento interno del corazón). Hay endocarditis primaria (séptica, fibroplástica) y secundaria (infecciosa). La endocarditis parietal fibroplástica con eosinofilia es una patología rara que se manifiesta como insuficiencia cardíaca severa, leucocitosis eosinofílica con daño en la piel y órganos internos. Anatomía patológica El endocardio parietal de los ventrículos del corazón se espesa bruscamente debido a la fibrosis, las fibras elásticas se reemplazan por fibras de colágeno y aparecen masas trombóticas en la superficie del endocardio. La piel, el miocardio, el hígado, los riñones, los pulmones, el cerebro, los músculos esqueléticos, las paredes vasculares y el tejido perivascular están infiltrados por células, entre las que predominan los eosinófilos. Son características la trombosis y las complicaciones tromboembólicas en forma de infartos y hemorragias. El bazo y los ganglios linfáticos están agrandados, hiperplasia del tejido linfoide con su infiltración por eosinófilos. 2. Miocarditis Miocarditis: inflamación del miocardio, es decir, los músculos del corazón. Puede ser secundaria, por exposición a virus, bacterias, rickettsias, etc. Como enfermedad independiente se manifiesta como miocarditis idiopática, cuando el proceso inflamatorio se presenta únicamente en el miocardio. Anatomía patológica El corazón está agrandado, flácido, las cavidades están distendidas. Los músculos en el corte son abigarrados, las válvulas están intactas. Hay 4 formas morfológicas: 1) el tipo distrófico o destructivo se caracteriza por distrofia hidrópica y lisis de cardiocitos; 2) el tipo inflamatorio-infiltrativo está representado por edema seroso e infiltración del estroma miocárdico por varias células: neutrófilos, linfocitos, macrófagos, etc.; los cambios distróficos están moderadamente desarrollados; 3) tipo mixto: una combinación de los dos tipos de miocarditis descritos anteriormente; 4) el tipo vascular se caracteriza por un predominio de lesiones vasculares por vasculitis. En otros órganos hay plétora congestiva, cambios degenerativos en los elementos del parénquima, tromboembolismo vascular, infartos y hemorragias en los pulmones, cerebro, riñones, intestinos, bazo, etc. 3. Enfermedad del corazón La enfermedad cardíaca es un trastorno persistente e irreversible en la estructura del corazón que afecta su función. Hay cardiopatías adquiridas y congénitas, compensadas y descompensadas. El defecto se puede aislar y combinar. Anatomía patológica La enfermedad de la válvula mitral se manifiesta por insuficiencia o estenosis, o una combinación de ambas. Con la estenosis, aparecen vasos en las cúspides de las válvulas, luego el tejido conectivo de las cúspides se espesa, se convierten en cicatrices y, a veces, se calcifican. Se observa esclerosis y petrificación del anillo fibroso. Las cuerdas también se esclerosan, engrosándose y acortándose. La aurícula izquierda se dilata y su pared se engrosa, el endocardio se esclerosa y se vuelve blanquecino. Con insuficiencia de la válvula mitral, se desarrolla hipertrofia compensatoria de la pared del ventrículo izquierdo. Defecto de la válvula aórtica. Se observa fusión de las valvas de la válvula entre sí, se deposita cal en las valvas escleróticas, lo que conduce tanto al estrechamiento como a la insuficiencia. El corazón está hipertrofiado por el ventrículo izquierdo. Los defectos de la válvula tricúspide y la válvula de la arteria pulmonar tienen el mismo cuadro anatomopatológico. 4. Cardioesclerosis La cardiosclerosis es un crecimiento excesivo de tejido conectivo en el músculo cardíaco. Hay cardiosclerosis difusa y focal (cicatriz después de un infarto de miocardio). Patológicamente, la cardiosclerosis focal está representada por rayas blanquecinas. La cardioesclerosis difusa o miofibrosis se caracteriza por un engrosamiento y engrosamiento difuso del estroma miocárdico debido a la neoplasia de tejido conjuntivo que contiene. 5. Aterosclerosis La aterosclerosis es una enfermedad crónica que resulta de una violación del metabolismo de las grasas y las proteínas, caracterizada por daños en las arterias de tipo elástico y musculoelástico en forma de depósitos focales en la íntima de lípidos y proteínas y crecimiento reactivo del tejido conectivo. Etiología Factores metabólicos (hipercolesterolemia), hormonales (en diabetes mellitus, hipotiroidismo), hemodinámicos (aumento de la permeabilidad vascular), nerviosos (estrés), vasculares (infección, lesión) y hereditarios. Microscopía Microscópicamente, se distinguen los siguientes tipos de cambios ateroscleróticos. 1. Las manchas o rayas de grasa son áreas de color amarillo o amarillo grisáceo que tienden a fusionarse. No sobresalen de la superficie de la íntima y contienen lípidos (teñidos con Sudán). 2. Las placas fibrosas son formaciones densas, ovaladas o redondas, de color blanco o blanco amarillento, que contienen lípidos y se elevan por encima de la superficie de la íntima. Se fusionan entre sí, tienen una apariencia irregular y estrechan el vaso. 3. Una complicación de la lesión ocurre cuando la descomposición de los complejos grasa-proteína predomina en el espesor de la placa y se forma detritus (ateroma). La progresión de los cambios ateromatosos conduce a la destrucción de la cubierta de la placa, su ulceración, hemorragias en el espesor de la placa y la formación de superposiciones trombóticas. Todo esto conduce al bloqueo agudo de la luz del vaso y al infarto del órgano irrigado por esta arteria. 4. La calcificación o aterocalcinosis es la etapa final de la aterosclerosis, que se caracteriza por el depósito de sales de calcio en placas fibrosas, es decir, calcificación. Se produce la petrificación de las placas, se vuelven pedregosas. Los vasos están deformados. El examen microscópico también determina las etapas de la morfogénesis de la aterosclerosis. 1. La etapa prelipídica se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de las membranas íntimas y la hinchazón mucoide, se acumulan proteínas plasmáticas, fibrinógeno y glicosaminoglicanos. Se forman trombos parietales, se fijan lipoproteínas de muy baja densidad, colesterol. El endotelio, el colágeno y las fibras elásticas sufren destrucción. 2. La etapa lipoide se caracteriza por una infiltración focal de la íntima con lípidos, lipoproteínas y proteínas. Todo esto se acumula en las células del músculo liso y en los macrófagos, que se denominan células espumosas o xantomatosas. Se visualiza claramente la inflamación y destrucción de las membranas elásticas. 3. La liposclerosis se caracteriza por el crecimiento de elementos conectivos jóvenes de la íntima, seguido de su maduración y la formación de una placa fibrosa, en la que aparecen vasos de paredes delgadas. 4. La ateromatosis se caracteriza por la descomposición de las masas lipídicas, que parecen una masa amorfa de grano fino con cristales de colesterol y ácidos grasos. Al mismo tiempo, los vasos existentes también pueden colapsar, lo que provoca una hemorragia en el espesor de la placa. 5. La etapa de ulceración se caracteriza por la formación de una úlcera ateromatosa. Sus bordes están socavados y desiguales, el fondo está formado por la musculatura y, a veces, por la capa exterior de la pared del vaso. El defecto de la íntima puede estar cubierto por masas trombóticas. 6. La aterocalcinosis se caracteriza por el depósito de cal en masas ateromatosas. Se forman placas densas: cubiertas de placas. Los ácidos aspártico y glutámico se acumulan, con grupos carboxilo a los que se unen los iones de calcio y precipitan en forma de fosfato de calcio. Clínica y morfológicamente, existen: aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales, aterosclerosis de las arterias de los riñones, intestinos y extremidades inferiores. El resultado es isquemia, necrosis y esclerosis. Y con la aterosclerosis de los vasos de los intestinos y las extremidades inferiores, se puede desarrollar gangrena. 6. Hipertensión La hipertensión es una enfermedad crónica, cuyo principal signo clínico es un aumento persistente de la presión arterial. Clasificación. Por la naturaleza del curso: hipertensión maligna y benigna. Por etiología: hipertensión primaria y secundaria. Formas clínicas y morfológicas: cardiaca, cerebral y renal. Varios factores participan en el mecanismo de desarrollo: nervioso, reflejo, hormonal, renal y hereditario. Anatomía patológica En la hipertensión maligna, como resultado del espasmo de la arteriola, la membrana basal del endotelio se corruga y se destruye, sus paredes se impregnan de plasma o se necrosan fibrinoide. En la hipertensión benigna, se deben distinguir tres etapas. 1. Preclínica, cuando el ventrículo izquierdo solo está hipertrofiado compensatoriamente. 2. Etapa de cambios generalizados en las arterias. Las paredes de los vasos sanguíneos se impregnan de plasma y, como resultado, se produce hialinosis o aterosclerosis. Elastofibrosis: hipertrofia y división de la membrana elástica interna y proliferación del tejido conectivo. 3. Los cambios secundarios en los órganos se desarrollan de dos maneras: lentamente, lo que lleva a la atrofia del parénquima y la esclerosis de los órganos, oa la velocidad del rayo, en forma de hemorragias o ataques cardíacos. 7. Cardiopatía isquémica La cardiopatía isquémica es un grupo de enfermedades causadas por una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo coronario. Las causas inmediatas son espasmos prolongados, trombosis, oclusión aterosclerótica, así como sobrecarga psicoemocional. Los factores patogénicos de la enfermedad coronaria son los mismos que en la aterosclerosis y la hipertensión. El curso es ondulado con crisis cortas, en el contexto de insuficiencia crónica de la circulación coronaria. El infarto de miocardio es la necrosis isquémica del músculo cardíaco. Clasificación Por el momento de aparición: aguda (primeras horas), aguda (2-3 semanas), subaguda (3-8 semanas) y fase cicatricial. Por localización: en la cuenca de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda, en la cuenca de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda y el tronco principal de la arteria coronaria izquierda. Según la localización de la zona de necrosis: anteroseptal, anteroapical, anterolateral, anterior alta, anterior común, diafragmática posterior, posterobasal, posterolateral y posterior generalizada. Por prevalencia: pequeña focal, gran focal y transmural. Aguas abajo: etapa necrótica y etapa de cicatrización. En la etapa necrótica (histológicamente), el infarto es una zona de necrosis en la que se conservan perivascularmente islotes de miocardio preservado. La zona de necrosis está separada del tejido sano por una línea de demarcación (infiltración de leucocitos). Se denomina etapa de cicatrización cuando los macrófagos y células jóvenes de la serie fibroplástica toman el lugar de los leucocitos. El tejido conectivo recién formado está suelto al principio, luego madura y se convierte en tejido fibroso grueso. Por lo tanto, al organizar un ataque al corazón, se forma una cicatriz densa en su lugar. 8. Trastornos cerebrovasculares Las enfermedades cerebrovasculares son enfermedades que ocurren como resultado de una violación aguda de la circulación cerebral. El fondo es la hipertensión y la aterosclerosis. Distinguir entre ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular puede ser hemorrágico o isquémico. En el ataque isquémico transitorio, los cambios son reversibles. En el sitio de pequeñas hemorragias, se pueden determinar depósitos perivasculares de hemosiderina. En un accidente cerebrovascular hemorrágico, se forma un hematoma cerebral. En el sitio de la hemorragia, el tejido cerebral se destruye, se forma una cavidad llena de coágulos de sangre y tejido cerebral ablandado (ablandamiento rojo del cerebro). El quiste tiene paredes oxidadas y contenidos de color marrón. En el accidente cerebrovascular isquémico, se forma un foco de ablandamiento gris. 9. Vasculitis La vasculitis es una enfermedad caracterizada por inflamación y necrosis de la pared vascular. Hay vasculitis local (transición del proceso inflamatorio a la pared vascular desde los tejidos circundantes) y vasculitis sistémica. Clasificación Según el tipo de reacción inflamatoria, se dividen en necróticas, destructivas-productivas y granulomatosas. Según la profundidad de la lesión de la pared vascular, se dividen en endovasculitis, mesovasculitis y perivasculitis, y cuando se combinan, en endomesovasculitis y panvasculitis. Por etiología: vasculitis secundaria y primaria. La vasculitis primaria se divide según el calibre del vaso en: 1) daño predominante a la aorta y sus grandes ramas (aortoarteritis inespecífica - enfermedad de Takayasu, arteritis temporal - enfermedad de Horton); 2) lesiones de arterias de pequeño y mediano calibre (periarteritis nodular, granulomatosis alérgica, vasculitis necrotizante sistémica, granulomatosis de Wegener, síndrome linfático con lesiones de piel y mucosas); 3) daño a las arterias de pequeño calibre (trombangitis obliterante - enfermedad de Buerger); 4) daño a las arterias de varios calibres (forma mixta no clasificada). Las vasculitis secundarias se clasifican según el agente etiológico: 1) con enfermedades infecciosas (sifilíticas, tuberculosas, rickettsiales, sépticas, etc.); 2) con enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo (reumáticas, reumatoides y lúpicas); 3) vasculitis por hipersensibilidad (enfermedad del suero, púrpura de Schonlein-Henoch, crioglobulinemia mixta esencial, neoplasias malignas). Debido al desarrollo de vasculitis en órganos y tejidos, se producen los siguientes cambios: ataques cardíacos, esclerosis focal grande y focal pequeña posterior al infarto, atrofia de elementos parenquimatosos, gangrena y hemorragias. Un cuadro patológico común para todas las vasculitis son los procesos inflamatorios en todos los vasos, seguidos de esclerosis o necrosis. CONFERENCIA N° 13. Enfermedades del aparato respiratorio Entre las enfermedades respiratorias, la bronquitis aguda, las enfermedades pulmonares inflamatorias y destructivas agudas, las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, el cáncer bronquial y pulmonar y la pleuresía son las de mayor importancia. 1. Bronquitis aguda La bronquitis aguda es una inflamación aguda del árbol bronquial. Etiología: virus y bacterias. Los factores predisponentes son la hipotermia, los factores químicos y el polvo, así como el estado general del sistema inmunitario. Anatomía patológica. La membrana mucosa de los bronquios se llena de sangre y se hincha. Son posibles pequeñas hemorragias y ulceraciones. Hay mucho moco en la luz de los bronquios. En la membrana mucosa, se desarrollan diversas formas de catarro (seroso, mucoso, purulento y mixto), inflamación fibrosa y fibrohemorrágica. Posible destrucción del bronquio con ulceración en la membrana mucosa (bronquitis destructiva-ulcerosa). El engrosamiento de la pared bronquial se debe a su infiltración por linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y proliferación del endotelio. El resultado depende de la profundidad de la lesión de la pared del bronquio. Cuanto más profundo, menor es el porcentaje de regeneración; el resultado también depende del tipo de catarro y la duración de la estancia del patógeno. 2. Enfermedades inflamatorias agudas de los pulmones (neumonía) Hay neumonía primaria y secundaria (como complicaciones de muchas enfermedades). Las neumonías primarias se dividen en intersticiales, parenquimatosas y bronconeumonías, las secundarias se dividen en aspirativas, hipostáticas, postoperatorias, sépticas e inmunodeficiencias. De acuerdo con la prevalencia de neumonía, se dividen en miliar, acinosa, lobulillar, confluente, segmentaria, polisegmentaria y lobular. Por la naturaleza del proceso inflamatorio, la neumonía puede ser serosa, serosa-leucocítica, serosa-descamativa, serosa-hemorrágica, purulenta, fibrinosa y hemorrágica. Neumonía cruposa La neumonía cruposa es una enfermedad infecciosa-alérgica aguda. Patológicamente, se distinguen 4 etapas: 1) la etapa de la marea dura un día y se caracteriza por una hiperemia aguda, edema microbiano del lóbulo afectado y aumenta la permeabilidad de la pared vascular. Primero, la impregnación diapedética ocurre en la luz de los alvéolos. El pulmón está compacto y lleno de sangre; 2) la etapa de hepatización roja se forma el segundo día de la enfermedad. Se intensifica la diapédesis de los eritrocitos, se les unen los neutrófilos y se desprenden hebras de fibrina. Una gran cantidad de patógeno; los vasos linfáticos se desbordan de linfa, el tejido pulmonar se vuelve denso y adquiere un color rojo oscuro. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados y pletóricos; 3) la etapa de hepatización gris ocurre en el día 4-6 de la enfermedad. En la luz de los alvéolos se acumulan fibrina y neutrófilos que, junto con los macrófagos, fagocitan las bacterias. Los eritrocitos sufren hemólisis. El pulmón se vuelve gris y se compacta. Los ganglios linfáticos de la raíz del pulmón son de color blanco rosado y agrandados; 4) la etapa de resolución ocurre en el día 9-11 de la enfermedad. El exudado fibrinoso bajo la influencia de enzimas proteolíticas y macrófagos sufre fusión y reabsorción, y luego se excreta a través del drenaje linfático del pulmón y del esputo. Las manifestaciones comunes de la neumonía lobular incluyen cambios distróficos en los órganos parenquimatosos, su plétora, hiperplasia del bazo y la médula ósea, plétora y edema cerebral. Bronconeumonía La bronconeumonía es una inflamación de los pulmones que se desarrolla en el contexto de bronquitis o bronquiolitis. Puede ser focal (primario) y común (secundario), como una complicación de muchas enfermedades. A diferencia de la neumonía lobar, la bronconeumonía siempre se acompaña de un proceso inflamatorio en los bronquios. Como regla general, el exudado se distribuye de manera desigual y los tabiques interalveolares están impregnados de infiltrado celular. La neumonía intersticial (intersticial) se caracteriza por el desarrollo de un proceso inflamatorio en el estroma del pulmón. La causa de esta neumonía pueden ser virus, bacterias piógenas y hongos. Hay tres tipos de neumonía intersticial. 1. Neumonía peribronquial: ocurre cuando el proceso inflamatorio comienza en la pared del bronquio, pasa al tejido peribronquial y se propaga a los tabiques interalveolares adyacentes. Las paredes de los tabiques se espesan. Los macrófagos y los neutrófilos individuales se acumulan en los alvéolos. 2. Neumonía interlobulillar: ocurre cuando el proceso inflamatorio se propaga a los tabiques interlobulillares desde el lado del tejido pulmonar, la pleura visceral y la pleura mediastínica. Cuando el proceso adquiere un carácter flemonoso, el pulmón se estratifica en lóbulos: hay una neumonía intersticial estratificante o secuestrante. 3. La neumonía interalveolar es una morfología de la enfermedad pulmonar intersticial. 3. Procesos destructivos agudos en los pulmones. Absceso Un absceso es una cavidad llena de exudado inflamatorio. El absceso pulmonar puede ser de naturaleza neumógena, luego primero hay necrosis del tejido pulmonar y su fusión purulenta. La masa purulenta-necrótica fundida se excreta a través de los bronquios con esputo, se forma una cavidad. Con la naturaleza broncogénica del absceso, primero se destruye la pared del bronquio, seguida de una transición al tejido pulmonar. La pared del absceso está formada tanto por bronquiectasias como por tejido pulmonar compactado. Gangrena La gangrena pulmonar se caracteriza como un resultado grave de cualquier proceso inflamatorio en los pulmones. El tejido pulmonar sufre necrosis húmeda, se vuelve gris sucio y tiene un olor fétido. 4. Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas El mecanismo de su desarrollo es diferente. Broncogénico: es una violación de la función de drenaje de los pulmones y conduce a un grupo de enfermedades llamadas enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El mecanismo neumogénico conduce a la enfermedad pulmonar crónica no obstructiva. El mecanismo neumonitogénico conduce a la enfermedad pulmonar intersticial crónica. Bronquitis crónica La bronquitis crónica es una bronquitis aguda prolongada. El cuadro microscópico es variado. En algunos casos, predominan los fenómenos de catarro crónico mucoso o purulento con atrofia creciente de la membrana mucosa, transformación quística de las glándulas, metaplasia del epitelio prismático tegumentario en epitelio escamoso estratificado y aumento del número de células caliciformes. En otros casos, en la pared del bronquio y especialmente en la membrana mucosa, se manifiesta la infiltración inflamatoria celular y el crecimiento de tejido de granulación, que se hincha en la luz del bronquio en forma de pólipo (bronquitis poliposa). Cuando el tejido de granulación madura y el tejido conjuntivo crece en las paredes del bronquio, la capa muscular se atrofia y los bronquios se deforman (bronquitis crónica deformante). bronquiectasias La bronquiectasia es una expansión de los bronquios en forma de cilindro o bolsa, que puede ser congénita o adquirida, única o múltiple. Microscópicamente: la cavidad de las bronquiectasias está revestida de epitelio prismático o estratificado. En la pared de las bronquiectasias, hay signos de inflamación crónica. Las fibras elásticas y musculares son reemplazadas por tejido conectivo. La cavidad está llena de pus. El tejido pulmonar que rodea las bronquiectasias se altera drásticamente. En él aparecen abscesos y campos de fibrosis. La esclerosis se desarrolla en los vasos. Con bronquiectasias múltiples, se produce hiperplasia en la circulación pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho del corazón. Así, se produce la formación de un cor pulmonale. Enfisema El enfisema es una condición patológica caracterizada por un contenido excesivo de aire en los pulmones y un aumento en su tamaño. Hay 6 tipos de enfisema. 1. Enfisema pulmonar obstructivo difuso crónico. La causa suele ser la bronquitis crónica o bronquiolitis. Macroscópicamente: los pulmones están agrandados de tamaño, cubren el mediastino anterior con sus bordes, hinchados, pálidos, blandos, no se caen y se cortan con un crujido. Las paredes de los bronquios están engrosadas, en su luz hay un exudado mucopurulento. Microscópicamente: la mucosa bronquial es pletórica, con presencia de un infiltrado inflamatorio y gran número de células caliciformes. Hay una expansión de la pared de los acinos. Si se expanden por completo, se produce enfisema panacinar, y si solo se expanden las secciones proximales, enfisema central. El estiramiento de los ácinos produce estiramiento y adelgazamiento de las fibras elásticas, expansión de los conductos alveolares y cambios en los tabiques alveolares. Las paredes de los alvéolos se vuelven más delgadas y rectas, los tabiques interalveolares se expanden y los capilares se vacían. Así, los bronquiolos se expanden, los sacos alveolares se acortan y las fibras de colágeno crecen en los capilares interalveolares (esclerosis intracapilar). Hay un bloqueo alvéolo-capilar, que conduce a la hipertensión de la circulación pulmonar y la formación de un cor pulmonale. 2. Enfisema focal crónico o enfisema cicatricial perifocal. Todos los cambios patológicos anteriores ocurren en el área local de los pulmones. Por regla general, está precedido por un proceso tuberculoso o por la presencia de cicatrices postinfarto. La hipertrofia de la circulación pulmonar no es típica. 3. El enfisema vicario (compensatorio) ocurre después de la extirpación de una parte o lóbulo del pulmón. Hay hipertrofia e hiperplasia de los elementos estructurales del tejido pulmonar. 4. El enfisema panacítico primario (idiopático) está representado morfológicamente por atrofia de la pared alveolar, reducción de la pared capilar e hipertensión severa de la circulación pulmonar. 5. El enfisema senil se manifiesta patológicamente como obstructivo, pero ocurre como resultado del envejecimiento fisiológico del cuerpo. 6. El enfisema intersticial se diferencia de los demás por la aparición de roturas en los alvéolos y la entrada de aire en el tejido intersticial, y luego se extiende al mediastino y tejido subcutáneo del cuello. asma bronquial El asma bronquial es una enfermedad caracterizada por ataques de disnea espiratoria, que se producen como resultado de una alteración de la permeabilidad bronquial. Las causas de esta enfermedad son alérgenos o agentes infecciosos, o una combinación de ambos. No debemos olvidarnos de los fármacos que, actuando sobre los β-receptores, pueden provocar una obstrucción bronquial. Estos medicamentos incluyen un grupo de β-bloqueadores. La anatomía patológica en los pulmones en el asma puede ser diferente. Entonces, en el período agudo (durante un ataque), hay una gran cantidad de vasos sanguíneos microcirculatorios y un aumento en su permeabilidad. Se desarrolla edema de las capas mucosa y submucosa. Están infiltrados por mastocitos, basófilos, eosinófilos, linfoides y células plasmáticas. La membrana basal de los bronquios se espesa y se hincha. Hay hipersecreción de moco debido a las células caliciformes y las glándulas mucosas. En la luz de los bronquios se acumula un secreto mucoso con una mezcla de eosinófilos y células del epitelio descamado, que impide el paso del aire. Si se produce una reacción alérgica, un estudio inmunohistoquímico revela la luminiscencia de IgE en la superficie de las células. Con ataques repetidos, se desarrolla inflamación crónica difusa, engrosamiento e hialinosis de la membrana basal, esclerosis de los tabiques interalveolares y enfisema pulmonar obstructivo crónico en la pared bronquial. Se produce hipertensión de la circulación pulmonar, lo que conduce a la formación de un cor pulmonale y, como resultado, a insuficiencia cardiopulmonar. absceso crónico A lo largo de la salida de la linfa desde la pared de un absceso crónico hasta la raíz del pulmón, aparecen capas blanquecinas de tejido conectivo, lo que conduce a la fibrosis y deformación del tejido pulmonar. neumonía crónica En esta enfermedad se combinan áreas de carnificación y fibrosis con cavidades de abscesos neumogénicos crónicos. La inflamación crónica y la fibrosis se desarrollan a lo largo de los vasos linfáticos, en los tabiques interlobulillares, en los tejidos perivasculares y peribronquiales, lo que lleva al enfisema del tejido pulmonar. En la pared vascular de pequeño y mediano calibre aparecen procesos inflamatorios y escleróticos, hasta su obliteración. Como regla general, se forman bronquiectasias y focos de inflamación, que luego esclerosis y deforman el tejido pulmonar. Las enfermedades pulmonares intersticiales incluyen un grupo de enfermedades caracterizadas por un proceso inflamatorio primario en el intersticio pulmonar interalveolar. Morfológicamente, hay tres etapas. En la etapa de alveolitis, hay una infiltración difusa creciente del intersticio de los alvéolos, los conductos alveolares, las paredes de los bronquiolos respiratorios y terminales con neutrófilos, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas: así es como se ve la alveolitis difusa. En la alveolitis granulomatosa, el proceso es de naturaleza local y se caracteriza por la formación de gránulos de macrófagos tanto en el intersticio como en la pared del vaso. La infiltración celular produce engrosamiento del intersticio alveolar, compresión capilar e hipoxia. La etapa de desorganización de las estructuras alveolares y neumofibrosis se manifiesta por un daño profundo de las estructuras alveolares. Se destruyen las membranas endoteliales y epiteliales y las fibras elásticas, aumenta la infiltración celular del intersticio alveolar y se forman fibras de colágeno, se desarrolla neumoesclerosis difusa. En la etapa de formación de un pulmón en panal, se desarrolla un enfisema panácico, se producen bronquiectasias y aparecen quistes con paredes alteradas fibrosamente en lugar de los alvéolos. neumofibrosis La neumofibrosis es una condición patológica que se manifiesta por el crecimiento de tejido conectivo en el pulmón. La neumofibrosis completa el desarrollo de varios procesos en los pulmones. En otras palabras, todo el sistema broncopulmonar es reemplazado por tejido conectivo, lo que conduce a la deformación de los pulmones. Cáncer de pulmón Existe la siguiente clasificación de cáncer de pulmón. 1. Por localización: 1) radical (central), que proviene del tallo, lobar y parte inicial del bronquio segmentario; 2) periférico, procedente de la sección periférica del bronquio segmentario y sus ramas, así como del epitelio alveolar; 3) mixto. 2. Por la naturaleza del crecimiento: 1) exofítica (endobronquial); 2) endófitas (exobronquiales y peribronquiales). 3. Por forma microscópica: 1) en forma de placa; 2) poliposis; 3) difusa endobronquial; 4) nudoso; 5) ramificado; 6) con nudos ramificados. 4. Por apariencia microscópica: 1) escamoso (epidermoide); 2) adenocarcinoma, cáncer anaplásico indiferenciado (células pequeñas y grandes); 3) carcinoma glandular de células escamosas; 4) carcinoma de las glándulas bronquiales (adenoides quísticas y mucoepidérmicas). El cáncer radical se desarrolla en la membrana mucosa del tallo, lobar y partes iniciales del segmento bronquial. Inicialmente, se forma una placa y luego, dependiendo de la naturaleza del crecimiento, adquiere una forma microscópica. El cáncer radical a menudo tiene una estructura de tipo escamoso que otros tipos. El cáncer periférico suele tener un aspecto glandular y se desarrolla a partir del epitelio alveolar, por lo que es indoloro y se detecta de forma incidental durante las exploraciones de rutina o cuando se desplaza a la pleura. El carcinoma epidérmico de células escamosas altamente diferenciado se caracteriza por la formación de queratina por muchas células y la formación de perlas cancerosas. El cáncer moderadamente diferenciado se caracteriza por mitosis y polimorfismo celular. El cáncer poco diferenciado se manifiesta por un polimorfismo celular aún mayor, una gran cantidad de mitosis, la queratina se determina solo en células individuales. En el adenocarcinoma bien diferenciado, las células de las estructuras acinares, tubulares o papilares producen moco. El adenocarcinoma moderadamente diferenciado tiene una estructura glandular-soloide, contiene una gran cantidad de mitosis. Pobremente diferenciado consiste en estructuras sólidas, y sus células poligonales producen moco. El cáncer de pulmón anaplásico indiferenciado puede ser de células pequeñas o de células grandes. El carcinoma de células pequeñas consiste en pequeñas células linfoides o tipo avena con un núcleo hipercrómico, las células crecen en láminas o hebras. El carcinoma de células grandes está representado por grandes células polimórficas y multinucleadas que producen moco. El cáncer de pulmón de células escamosas glandulares es un cáncer mixto, ya que es una combinación de adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas. La pleuresía La pleuresía es la inflamación de la pleura. La etiología puede ser muy diversa; por ejemplo, con pleuresía tóxica o alérgica, la pleura visceral se vuelve opaca con la presencia de hemorragias puntiformes. A veces está cubierto con superposiciones fibrosas. Con pleuresía, se acumula exudado seroso, seroso-fibrinoso, fibrinoso, purulento o hemorrágico en la cavidad pleural. Cuando hay superposiciones fibrinosas en la pleura y no hay derrame, se habla de pleuresía seca. La acumulación de exudado purulento se denomina empiema pleural. CONFERENCIA No. 14. Enfermedades del tracto gastrointestinal 1. Enfermedades del esófago Las enfermedades más comunes son los divertículos, la inflamación y los tumores. divertículo esofágico Un divertículo del esófago es una protuberancia ciega limitada de su pared, que puede constar de todas las capas del esófago (divertículo verdadero) o solo de las capas mucosa y submucosa (divertículo muscular). esofagitis La esofagitis es una inflamación del revestimiento del esófago. Hay esofagitis crónica y aguda. La aguda puede ser catarral, fibrinosa, flemonosa, ulcerativa y gangrenosa. La esofagitis crónica se manifiesta por hiperemia y edema de la mucosa, con áreas de destrucción epitelial, leucoplasia y esclerosis. El carcinoma de esófago El cáncer de esófago se localiza con mayor frecuencia en el borde del tercio medio e inferior de su duración. Se distinguen las siguientes formas microscópicas: densas en forma de anillo, papilares y ulceradas. El cáncer denso en forma de anillo es una formación de tumor circulatorio que cubre la pared del esófago en un área determinada. El cáncer papilar del esófago se desintegra fácilmente y se forman úlceras que pueden penetrar en los órganos y tejidos vecinos. El cáncer ulcerado es una úlcera cancerosa que tiene forma ovalada y se extiende a lo largo del esófago. Microscópicamente, se distinguen las siguientes formas de cáncer de esófago: carcinoma in situ, carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, cáncer escamoso glandular, glandular quístico, mucoepidérmico y cáncer indiferenciado. 2. Enfermedades del estómago Los más comunes son la gastritis, la úlcera péptica y el cáncer. gastritis La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. Hay gastritis aguda y crónica. En la gastritis aguda, la inflamación puede cubrir todo el estómago (gastritis difusa) o ciertas partes del mismo (gastritis focal). Esta última se divide en gastritis fúndica, antral, píloroantral y piloroduodenal. Dependiendo de las características de los cambios morfológicos en la mucosa gástrica, se distinguen las siguientes formas de gastritis aguda: 1) catarral, o simple; 2) fibrinoso; 3) purulento (flemoso); 4) necrótico. Con gastritis catarral, la mucosa gástrica está engrosada, edematosa, hiperémica, su superficie está cubierta abundantemente con masas mucosas, se observan múltiples hemorragias pequeñas y erosión. Microscópicamente reveló distrofia, necrobiosis y descamación del epitelio superficial. Las glándulas cambian ligeramente. La membrana mucosa está impregnada de exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-leucocítico, y su propia capa está llena de sangre y edematosa, infiltrada con neutrófilos. Con gastritis fibrinosa, se forma una película fibrinosa de color gris o amarillo-marrón en la superficie de la membrana mucosa engrosada. Según la profundidad de penetración, la necrosis puede ser superficial (cruposa) y profunda (diftérica). Con gastritis purulenta, la pared del estómago se engrosa bruscamente, los pliegues son gruesos, con presencia de hemorragias y superposiciones fibrino-purulentas. La gastritis necrosante generalmente ocurre con una quemadura química del estómago. La necrosis puede cubrir las secciones superficiales o profundas de la mucosa y difiere en la coagulación y colicuación. La gastritis crónica puede ser autoinmune (gastritis tipo A) o no inmune (gastritis tipo B). Con la gastritis autoinmune, se produce la formación de anticuerpos contra las células parietales, por lo que el fondo del ojo se ve afectado con mayor frecuencia. En relación con la derrota de las células parietales, se reduce la producción de ácido clorhídrico. Con la gastritis no inmune, el antro se ve afectado y la producción de ácido clorhídrico se reduce moderadamente. Distinguir topográficamente entre antral, fúndica y pangastritis. La gastritis crónica se caracteriza por cambios distróficos y necrobióticos a largo plazo en el epitelio de la membrana mucosa, como resultado de lo cual hay una violación de su regeneración y reestructuración estructural de la membrana mucosa. La úlcera péptica La úlcera péptica es una enfermedad crónica recidivante, expresada morfológicamente por la formación de úlceras gástricas o duodenales. Según la localización se distinguen las úlceras localizadas en la zona piloroduodenal o en el cuerpo del estómago, aunque también existen formas combinadas. Las razones para la formación de úlceras son diferentes: el proceso infeccioso, los factores alérgicos, tóxicos y de estrés, los factores farmacológicos y endocrinos, así como las complicaciones postoperatorias (úlceras pépticas). Es importante tener en cuenta la presencia de factores predisponentes: la edad senil, el sexo masculino, el primer tipo de sangre, etc. Durante la formación de una úlcera, la erosión juega un papel importante, que es un defecto en la membrana mucosa que no penetrar más allá de la capa muscular. La erosión se forma como resultado de la necrosis del área de la membrana mucosa, seguida de hemorragia y rechazo del tejido muerto. En el fondo de la erosión hay hematina clorhídrica, y en sus bordes hay un infiltrado de leucocitos. La erosión se epiteliza fácilmente, pero con el desarrollo de la úlcera péptica, algunas erosiones no cicatrizan, las capas profundas de la pared del estómago comienzan a necrosarse. Una úlcera aguda tiene una forma redonda u ovalada irregular y se asemeja a un embudo. A medida que se eliminan las masas necróticas, se revela el fondo de la úlcera aguda, representada por la capa muscular. El fondo está pintado (debido a la hematina) en un color gris sucio o negro. Una úlcera crónica tiene una forma ovalada o redonda clara, que varía en tamaño desde unos pocos milímetros hasta 5-6 cm, penetra en la pared del estómago a varias profundidades, hasta la capa serosa. El fondo de la úlcera es liso, a veces áspero, los bordes están enrollados y densos. El borde de la úlcera que mira hacia el esófago está socavado, la membrana mucosa cuelga sobre él y el borde opuesto es plano. Hay un período de remisión y exacerbación. Durante el período de remisión, hay tejido cicatricial en los bordes de la úlcera, la membrana mucosa a lo largo de los bordes está engrosada e hiperémica. En el área inferior, hay una capa muscular destruida, que se reemplaza por tejido cicatricial, en el que hay muchos vasos con paredes engrosadas. Las fibras nerviosas y las células ganglionares sufren cambios distróficos y descomposición. Durante el período de exacerbación, aparece una amplia zona de necrosis fibrinoide en el área del fondo y los bordes de la úlcera. En la superficie de las masas necróticas se encuentra un exudado fibrinoso-purulento o purulento. La zona de necrosis está limitada por tejido de granulación con una gran cantidad de células y vasos de paredes delgadas, entre los cuales hay muchos eosinófilos. Debajo hay tejido cicatricial fibroso grueso. cáncer de estómago Existe la siguiente clasificación de cáncer de estómago. 1. Por localización, distinguen: pilórica, curvatura menor del cuerpo con transición a las paredes, cardíaca, curvatura mayor, fúndica y total. 2. Según la naturaleza del crecimiento, se distinguen tres formas: 1) con crecimiento predominantemente exofítico (en forma de placa, pólipo, hongo o en forma de hongo y ulcerado); 2) con crecimiento infiltrante predominantemente endófito (infiltrativo-ulceroso, difuso); 3) con crecimiento exoendofítico, o mixto. 3. Se aíslan microscópicamente adenocarcinoma (tubular, papilar, mucinoso), indiferenciado (sólido, escirro, parietal), escamoso, glandular-escamoso (adenocancroide) y no clasificado. Anatomía patológica. El cáncer de placa afecta la capa submucosa. El cáncer de poliposis es de color rosa grisáceo o rojo grisáceo y rico en vasos sanguíneos. Estas dos formas de cáncer tienen histológicamente la estructura de adenocarcinoma o cáncer indiferenciado. El cáncer fúngico es una formación nodular con erosiones en la superficie, así como hemorragias o superposiciones fibrino-purulentas. La tumefacción es blanda, de color rosa grisáceo o rojo grisáceo, y bien delimitada; Histológicamente, parece ser un adenocarcinoma. El cáncer ulcerado por génesis es un tumor maligno, está representado por un cáncer ulcerativo primario en forma de platillo y un cáncer de una úlcera crónica (úlcera-cáncer). El cáncer ulcerativo primario está microscópicamente representado por un cáncer indiferenciado. El cáncer de platillo es una formación redonda, que alcanza un gran tamaño, con bordes blanquecinos en forma de rodillo y ulceración en el centro. El fondo de la úlcera puede estar representado por otros órganos (adyacentes). Histológicamente está representado por adenocarcinoma. El cáncer de úlcera se caracteriza por la formación de una úlcera en el sitio y se manifiesta por el crecimiento de tejido cicatricial, esclerosis y trombosis de los vasos sanguíneos, destrucción de la capa muscular en el fondo de la úlcera y engrosamiento de la membrana mucosa alrededor de la úlcera. Histológicamente parece un adenocarcinoma, con menos frecuencia un cáncer indiferenciado. El carcinoma infiltrativo-ulceroso se caracteriza por una infiltración cancrótica severa de la pared y ulceración del tumor, e histológicamente se representa por adenocarcinoma o cáncer indiferenciado. El cáncer difuso se manifiesta por un engrosamiento de la pared del estómago, el tumor es denso, blanquecino e inmóvil. La membrana mucosa tiene una superficie irregular y pliegues de espesor irregular con erosiones. Las derrotas pueden ser limitadas y totales. A medida que el tumor crece, la pared del estómago se encoge. Histológicamente, el cáncer es una forma indiferenciada de carcinoma. Las formas de transición tienen diferentes formas clínicas y morfológicas. 3. Enfermedad intestinal Enteritis Enteritis, o inflamación del intestino delgado: según la localización se distinguen las inflamaciones del duodeno (duodenitis), yeyuno (eunit) e íleon (ileítis). La enteritis puede ser crónica y aguda. La enteritis aguda histológicamente puede ser catarral, fibrinosa, purulenta y necrótico-ulcerativa. Con enteritis catarral, la membrana mucosa es pletórica, edematosa, cubierta con exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-purulento. El proceso inflamatorio también cubre la capa submucosa. El epitelio sufre distrofia y descamación, las células caliciformes son hiperplásicas, se observan erosiones menores y hemorragias. En la enteritis fibrosa, la membrana mucosa está necrótica y está impregnada de un exudado fibrinoso, capas de color gris o marrón grisáceo en la superficie. Dependiendo de la profundidad de la necrosis, la inflamación puede ser cruposa y diftérica, con rechazo de este último, formando úlceras profundas. Con enteritis purulenta, las paredes del intestino están saturadas de pus o se forman pústulas. Con enteritis necrótico-ulcerosa, los procesos destructivos ocurren en el grupo y los folículos linfáticos solitarios del intestino o en la membrana mucosa sin conexión con el aparato linfático. Con cualquier tipo de proceso, se desarrolla hiperplasia y transformación reticulomacrofágica del aparato linfático intestinal. En la enteritis crónica, se distinguen dos formas: sin atrofia de la membrana mucosa y enteritis atrófica. Para la enteritis sin atrofia de la membrana mucosa, son característicos el grosor desigual de las vellosidades y la aparición de engrosamientos en forma de maza en sus partes distales. El citoplasma de los enterocitos de las vellosidades está vacuolado. Aparecen adherencias entre los enterocitos de las partes apicales de las vellosidades adyacentes, el estroma de las vellosidades está infiltrado con células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. El infiltrado celular desciende de la cripta, que puede estar dilatada quísticamente. El infiltrado empuja las criptas y alcanza la capa muscular de la membrana mucosa. Con la atrofia, las vellosidades se acortan, crecen juntas y se deforman: colapsan las fibras argirofílicas. Los enterocitos están vacuolados. Aparece un gran número de células caliciformes. Las criptas están atrofiadas o dilatadas quísticamente, y también infiltradas con elementos linfohistiocíticos y reemplazadas por excrecencias de colágeno y fibras musculares. Si los procesos atróficos ocurren solo en las vellosidades, entonces esta es una variante de atrofia hiperregenerativa, y si tanto las vellosidades como las criptas son atróficas, entonces hay una variante de atrofia hiporegenerativa. enteropatía La enteropatía es una enfermedad crónica del intestino delgado, que se basa en trastornos enzimáticos hereditarios y adquiridos de los enterocitos. Las enteropatías incluyen: 1) deficiencia de disacaridosis; 2) enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica; 3) enteropatía por gluten. Anatomía patológica. Hay varios grados de gravedad de los cambios distróficos y atróficos. Las vellosidades se acortan y engrosan, disminuye el número de enterocitos, se vacuolizan y pierden microvellosidades. Las criptas se profundizan y la membrana se espesa, y la mucosa es infiltrada por células plasmáticas, linfocitos y macrófagos. En períodos posteriores, las vellosidades están ausentes y hay una esclerosis aguda de la membrana mucosa. Con enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica (en combinación con el cuadro anatómico patológico descrito anteriormente), hay una fuerte expansión de los capilares linfáticos y los vasos de la pared intestinal. El estudio histoenzimático de muestras de biopsia de la mucosa intestinal le permite determinar trastornos enzimáticos para un determinado tipo de enteropatía. Colitis La colitis es una inflamación del intestino grueso. Con la derrota de la sección predominantemente ciega, hablan de tiflitis, la sección del colon transverso, sobre el transverso, el sigmoide, sobre la sigmoiditis y el recto, sobre la proctitis. La inflamación de todo el colon se llama pancolitis. La inflamación puede ser crónica o aguda. La colitis aguda tiene 7 formas. La colitis catarral se manifiesta por hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa, y en su superficie hay un exudado seroso, mucoso o purulento. El infiltrado inflamatorio impregna toda la capa mucosa y submucosa y se visualizan hemorragias. La degeneración y la necrobiosis del epitelio se combinan con la descamación del epitelio superficial y la hipersecreción de las glándulas. La colitis fibrinosa, dependiendo de la profundidad de la necrosis de la membrana mucosa y la penetración del exudado fibrinoso, puede ser cruposa y diftérica. La colitis purulenta se caracteriza por una inflamación flemonosa. Con la colitis hemorrágica, se producen múltiples hemorragias en la pared intestinal y está saturada de sangre. Con la colitis necrosante, no solo la capa mucosa, sino también la capa submucosa sufre necrosis. La colitis gangrenosa es una variante de la colitis necrosante. Con la colitis ulcerosa, se forman úlceras en la mucosa intestinal y, como resultado, se producen cambios distróficos o necróticos en la pared intestinal. La colitis crónica es sin atrofia de la membrana mucosa y atrófica. En la colitis crónica sin atrofia de la membrana mucosa, esta última es edematosa, opaca, granular, gris rojiza o roja, con múltiples hemorragias y erosiones. El epitelio prismático sufre descamación y engrosamiento. El número de celdas caliciformes en las criptas aumenta y las criptas se acortan, con un lumen agrandado. La mucosa se infiltra con linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, con presencia de hemorragias. El grado de infiltración puede ser de moderado a severo difuso. En la colitis atrófica crónica, el epitelio prismático se espesa, el número de criptas disminuye y los elementos del músculo liso son hiperplásicos. En la mucosa predomina el infiltrado histiolinfocitario y la proliferación de tejido conjuntivo. La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad crónica recidivante que se manifiesta por inflamación del colon con supuración, ulceración, hemorragias y resultado en deformación esclerótica de la pared. Esta es una enfermedad alérgica caracterizada por una agresión autoinmune. Localizado en el recto, colon sigmoideo o transverso. A veces, el proceso patológico se localiza en todo el colon. Morfológicamente, se distinguen formas agudas y crónicas de colitis ulcerosa inespecífica. En la forma aguda, la pared intestinal está edematosa, hiperémica, con múltiples erosiones y úlceras superficiales de forma irregular. A veces, las úlceras pueden penetrar profundamente en la capa muscular. En el fondo de la úlcera y en la zona de necrosis se ven vasos con necrosis fibrinoide y erosión de las paredes. A veces la úlcera se perfora y se produce sangrado intestinal. Las úlceras individuales se granulan y forman seudopólipos granulomatosos. La membrana mucosa está infiltrada con linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. En la forma crónica, se observa una deformación aguda del intestino: se acorta, se espesa y se espesa. La luz intestinal se estrecha. Predominan los procesos reparativo-escleróticos. Las úlceras se granulan y cicatrizan, se epitelizan de forma incompleta. Se forman pseudopólipos. En los vasos hay una endovasculitis productiva, las paredes están esclerosadas. La inflamación es productiva y se manifiesta en forma de infiltración de la pared intestinal con linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica recurrente del tracto gastrointestinal caracterizada por granulomatosis inespecífica y necrosis. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Los procesos autoinmunes tienen lugar en los intestinos. El intestino delgado es el más comúnmente afectado. Anatomía patológica. La membrana mucosa está engrosada, edematosa, tuberosa (que recuerda a un pavimento de adoquines) debido a la alternancia de úlceras largas, estrechas y profundas, que se disponen en filas paralelas a lo largo del intestino. También puede haber úlceras en forma de hendidura ubicadas a lo largo del intestino. La membrana serosa está cubierta de adherencias y múltiples nódulos blanquecinos. La luz intestinal se estrecha y se forman pasajes fistulosos en el espesor del intestino. Microscópicamente se manifiesta por granulomatosis inespecífica, que cubre todas las capas de la pared intestinal. Los granulomas tienen una estructura de tipo sarcoide y consisten en células epitelioides y gigantes del tipo Pirogov-Langhans. La capa submucosa está edematosa y difusamente infiltrada por linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. La enfermedad de Crohn se considera una condición precancerosa del intestino. Apendicitis La apendicitis es una inflamación del apéndice. Hay dos formas clínicas y anatómicas de apendicitis: apendicitis crónica y aguda. La apendicitis aguda puede presentarse morfológicamente como simple, superficial y destructiva. La apendicitis aguda es un trastorno de la circulación sanguínea y linfática en forma de estasis en capilares y vénulas, edema, hemorragias, acumulación de siderófagos, así como leucocitos en pie marginal y leucodiapédesis. Con la forma superficial de apendicitis, en el contexto de cambios discirculatorios, aparecen focos de inflamación purulenta exudativa de la membrana mucosa. En la parte superior del foco se observan defectos superficiales del epitelio. Otros procesos son irreversibles y representan una apendicitis destructiva. El infiltrado leucocitario se extiende por todo el espesor de la pared del apéndice y se desarrolla una apendicitis flemonosa. La membrana serosa es opaca y llena de sangre con una capa fibrinosa. Si aparecen múltiples pústulas, entonces hablan de apendicitis apostematosa, y si aparecen ulceraciones, hablan de apendicitis flemonosa-ulcerativa. El proceso gangrenoso completa todo lo anterior. La apendicitis crónica se caracteriza por procesos escleróticos y atróficos, frente a los cuales pueden aparecer cambios inflamatorios-destructivos. El tejido de granulación crece en la pared y la luz del intestino, luego madura y se convierte en tejido cicatricial. Así, todas las paredes del proceso se esclerosan y atrofian, mientras que la luz del apéndice se estrecha. Aparecen adherencias entre el apéndice y los tejidos circundantes. Tumores intestinales Los tumores benignos están representados por un adenoma y se localizan en el recto, luego en frecuencia: en el sigmoide, transverso, ciego y delgado. Entre los adenomas intestinales se distinguen los tubulares, tubular-vellosos y vellosos. Un adenoma velloso es un tejido rojo rosado con una superficie vellosa. El cáncer es más común en el intestino grueso que en el intestino delgado. En el intestino delgado, el proceso patológico se localiza con mayor frecuencia en la región del pezón de Vater. Dependiendo de la naturaleza del crecimiento, se distinguen exofíticos (en forma de placa, pólipos y grandes tuberosos) y endófitos (ulcerosos e infiltrantes difusos). Entre los tipos histológicos de cáncer de intestino se encuentran el adenocarcinoma, el adenocarcinoma micótico, el cricoides, el escamoso, el escamoso glandular, el indiferenciado y el no clasificado. CONFERENCIA N° 15. Enfermedades del hígado, vesícula biliar y páncreas 1. Enfermedad hepática hepatitis La hepatitis es una enfermedad hepática caracterizada por distrofia y necrosis de los hepatocitos. Puede ser hereditario o adquirido. La distrofia hepática tóxica se desarrolla como resultado de una infección viral, alergias e intoxicación. Microscópicamente, en los primeros días, se observa una degeneración grasa de los hepatocitos de los centros de los lóbulos, que se reemplaza rápidamente por su necrosis y descomposición autolítica con la formación de detritos de proteínas grasas, en los que hay cristales de leucina y tirosina. Progresando, el proceso patológico captura todas las partes de los lóbulos en la segunda semana. Esta etapa se llama la etapa de la distrofia amarilla. A partir de la 2ª semana comienza a desarrollarse la distrofia roja, que se manifiesta por una disminución del tamaño del hígado y una coloración roja. Al mismo tiempo, los detritos de proteínas grasas se fagocitan y reabsorben, el estroma queda expuesto y se visualizan sinusoides rebosantes de sangre. El resultado es la cirrosis posnecrótica del hígado. El hígado graso es una enfermedad crónica caracterizada por una mayor acumulación de grasa en los hepatocitos. La razón son los trastornos metabólicos y endocrinos. En este caso, el hígado es grande, amarillo o marrón rojizo, su superficie es lisa. La grasa se determina en los hepatocitos. Los lípidos empujan los orgánulos conservados hacia la periferia. Con hepatosis severa, las células hepáticas mueren y se forman quistes grasos. En cuanto a la prevalencia, se distinguen la obesidad diseminada (se ven afectados hepatocitos únicos), la obesidad zonal (grupos de hepatocitos) y la obesidad difusa. La obesidad de los hepatocitos puede ser polvorienta, pequeña y grande. Hay tres etapas de hepatosis grasa: obesidad simple, obesidad en combinación con necrobiosis de hepatocitos y reacción de células mesenquimales, y obesidad con el comienzo de la reestructuración de la estructura lobular del hígado. hepatitis Hepatitis es una inflamación de El hígado. Según la etiología, se distinguen la hepatitis primaria y secundaria. Aguas abajo - hepatitis aguda y crónica. La hepatitis primaria se desarrolla como resultado de un virus hepatotrópico, alcohol o drogas. La hepatitis secundaria es el resultado de otra enfermedad, como infección (fiebre amarilla, fiebre tifoidea, disentería, malaria, sepsis, tuberculosis), intoxicación (tirotoxicosis, venenos hepatotóxicos), lesiones del tracto gastrointestinal, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, etc. La hepatitis viral ocurre como resultado del daño al hígado por un virus. Hay virus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Los virus más comunes son el B y el C. Se distinguen las siguientes formas clínicas y morfológicas de hepatitis viral: cíclica aguda (ictérica), anictérica, necrótica (fulminante, maligna), colestásica y crónica. En forma cíclica aguda, se distinguen la etapa del pico de la enfermedad y la etapa de recuperación. En la etapa de altura, la estructura del haz del hígado se altera y se observa un polimorfismo pronunciado de los hepatocitos. Predomina la distrofia hidrópica y con globo de los hepatocitos, en varias partes de los lóbulos hay necrosis focal y confluente de los hepatocitos, cuerpos de Kaunsilmen. Los estromas portal e intralobulillar están infiltrados de forma difusa por linfocitos y macrófagos con una mezcla de células plasmáticas, leucocitos eosinófilos y neutrófilos. El número de reticuloendoteliocitos aumenta. Las células del infiltrado salen del estroma portal hacia el parénquima del lóbulo y destruyen los hepatocitos de la placa del borde. Las membranas de los hepatocitos se destruyen. En la etapa de recuperación, el hígado toma dimensiones normales, la hiperemia disminuye, la cápsula hepática está algo engrosada, opaca y existen pequeñas adherencias entre la cápsula y el peritoneo. El grado de procesos necróticos y distróficos disminuye microscópicamente, se expresa la regeneración de los hepatocitos. El infiltrado de linfomacrofagos se vuelve focal. En áreas menos afectadas, se nota la restauración de la estructura del haz de los lóbulos. Las fibras de colágeno crecen en el sitio de necrosis confluente de los hepatocitos. Con la forma anictérica de hepatitis, el hígado sufre cambios menos pronunciados. Microscópicamente, se observa distrofia de globo de hepatocitos con focos de necrosis, los cuerpos de Kaunsilmen son raros y la proliferación de células reticuloendoteliales estrelladas es pronunciada. Los infiltrados de linfomacrofagos y neutrófilos no destruyen la placa del borde. La colestasis está ausente. La hepatitis necrótica se caracteriza por una necrosis progresiva del parénquima hepático. El hígado se reduce de tamaño, se arruga y se vuelve de color marrón grisáceo o amarillo. Microscópicamente se observa necrosis en puente del hígado, entre las que se encuentran la acumulación de cuerpos de Kaunsilmen, reticuloendoteliocitos estrellados, linfocitos, macrófagos y neutrófilos. La estasis de bilis en los capilares es pronunciada. Los hepatocitos son hidrópicos o distróficos en globo, con parénquima conservado en la periferia de los lóbulos. En lugar de masas necróticas, se forma un estroma reticular, la luz de los sinusoides está agrandada y pletórica con presencia de hemorragias. La forma colestática de la hepatitis se basa en la colestasis intrahepática y la inflamación de las vías biliares. Microscópicamente, predominan los signos de colestasis. Los capilares y conductos biliares se llenan de bilis, el pigmento biliar se acumula en los hepatocitos y en los reticuloendoteliocitos estrellados. Los hepatocitos de las secciones centrales de los lóbulos se encuentran en un estado de distrofia hidrópica o balonizante, hay cuerpos de Kaunsilmen. Los espacios porta están dilatados e infiltrados con linfocitos, macrófagos y neutrófilos. La forma crónica de hepatitis está representada por hepatitis activa y persistente. En la hepatitis activa crónica, se desarrollan distrofia y necrosis de los hepatocitos. Caracterizado por infiltración celular del estroma esclerosado portal, periportal e intraportal del hígado. El grado de diseminación de la necrosis es un criterio para establecer la actividad de la enfermedad. La destrucción de hepatocitos se combina con proliferación focal o difusa de reticuloendoteliocitos estrellados y células de colangiol. La colangitis crónica persistente se caracteriza por la infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas en los campos portales escleróticos. Los reticuloendoteliocitos en forma de estrella son hiperplásicos, hay focos de necrosis del estroma reticular. Se conserva la estructura de los lóbulos hepáticos y la placa del borde. Los procesos distróficos se expresan mínimamente. La necrosis de hepatocitos es rara. La muerte en la hepatitis viral ocurre debido a insuficiencia hepática aguda o crónica. La hepatitis alcohólica se produce debido a la intoxicación por alcohol. En la forma aguda de la hepatitis alcohólica, el hígado es denso y pálido, con áreas rojizas. Los hepatocitos están necróticos, infiltrados por neutrófilos y en ellos aparece gran cantidad de hialina alcohólica (cuerpos de Mallory). cirrosis La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por cambios estructurales en el hígado y cicatrización. Todos los procesos patológicos que ocurren en el hígado y que tienen una naturaleza crónica son las causas del desarrollo de la cirrosis hepática. Los principales procesos patológicos en la cirrosis son la distrofia y necrosis de los hepatocitos, la regeneración pervertida, la esclerosis difusa, así como la reestructuración estructural y la deformación del órgano. El hígado se vuelve denso, tuberoso, por regla general, de tamaño reducido, rara vez agrandado. Macroscópicamente, existen tipos de cirrosis: septal incompleta, nodular pequeña, nodular grande y mixta. Con cirrosis septal incompleta, no hay nódulos regeneradores, septos delgados cruzan el parénquima hepático. Con nódulos regeneradores nodulares pequeños del mismo tamaño (no más de 1 cm) y tienen una estructura monolobulada, los tabiques en ellos son estrechos. En la cirrosis de nódulos grandes, los ganglios son grandes (hasta 5 cm). Con cirrosis mixta, los ganglios son de varios tamaños. Los nódulos regenerativos, o falsos lóbulos, tienen una estructura irregular de los vasos y un curso incorrecto de los haces. Microscópicamente se aíslan cirrosis monolobulillar (captura un lóbulo hepático), multilobulillar (captura varios lóbulos hepáticos) y monomultilobulillar. La distrofia hidrópica o de globo y la necrosis ocurren en los hepatocitos. La regeneración se intensifica y aparecen los nódulos regeneradores, rodeados por todos lados por tejido conectivo. Se desarrolla fibrosis difusa y se forman anastomosis. Todos los procesos patológicos anteriores son irreversibles, lo que conduce a la progresión constante de la insuficiencia hepática y, en consecuencia, a la muerte del paciente. El cáncer de hígado es muy raro. Como regla general, se forma en el contexto de la cirrosis hepática. Microscópicamente, hay cáncer nodular (el tumor está representado por uno o más ganglios), masivo (el tumor ocupa una parte masiva del hígado) y difuso. Las formas especiales incluyen cáncer pequeño y peduncular. El hígado está muy agrandado, con cáncer nodular es irregular y moderadamente denso. Por la naturaleza del crecimiento, se distinguen expansivo, infiltrante y mixto; el crecimiento sustitutivo también es posible a lo largo de sinusoides. Distinguir histiogenéticamente entre hepatocelular (hepatocelular), cáncer del epitelio de las vías biliares (colangiocelular), mixto (hepatocolangiocelular) y hepatoblastoma. Histológicamente, el cáncer puede ser tubular, trabecular, acinar, sólido y de células claras. El grado de diferenciación puede ser diferente. La muerte del paciente se produce por sangrado y caquexia. 2. Enfermedades de la vesícula biliar Colecistitis La enfermedad más común es la colecistitis, que puede ser aguda o crónica. En la colecistitis aguda, se desarrolla una inflamación catarral, fibrinosa o purulenta. Puede complicarse con perforación de la pared vesical y peritonitis biliar. Si la vejiga está intacta, entonces se forman empiema vesical, colangitis purulenta, colangiolitis, pericolecistitis con la formación de adherencias. La colecistitis crónica es consecuencia de la colecistitis aguda y se manifiesta por atrofia de la mucosa, infiltración histiolinfocítica, esclerosis y petrificación de la vejiga. Los cálculos en la vesícula biliar obstruyen la luz de los conductos biliares al nivel del hígado y por debajo, lo que provoca ictericia hepática y subhepática. cáncer de vesícula biliar El cáncer de vesícula biliar se desarrolla en el contexto de la colecistitis calculosa y se localiza en el cuello o la parte inferior de la vejiga. El cáncer suele tener la estructura del adenocarcinoma. 3. Enfermedades del páncreas Las enfermedades del páncreas están representadas por procesos inflamatorios y oncológicos. pancreatitis La pancreatitis es una inflamación del páncreas. La pancreatitis aguda y crónica se distinguen a lo largo del curso. En la pancreatitis aguda, el páncreas está edematoso con áreas de necrosis blanco-amarillentas (necrosis grasa), hemorragias, focos de supuración, falsos quistes y secuestros. Con el predominio de uno u otro cambio, hablan de pancreatitis hemorrágica o purulenta. La pancreatitis crónica se caracteriza por el predominio de procesos escleróticos y atróficos en combinación con la regeneración de células acinares y la formación de adenomas regenerativos. Los cambios escleróticos conducen a una alteración de la permeabilidad del conducto y la formación de quistes. La deformidad cicatricial de la glándula se combina con la calcificación del tejido. La glándula disminuye de tamaño y se vuelve densa, como el cartílago. El cáncer de páncreas El cáncer de páncreas puede desarrollarse en cualquier departamento, pero con mayor frecuencia, en la cabeza del páncreas. El cáncer se desarrolla a partir del epitelio de los conductos (adenocarcinoma) o de los ácinos del parénquima (cáncer acinar o alveolar). El tumor tiene la apariencia de un nódulo blanco grisáceo. La muerte del paciente proviene de las metástasis. CONFERENCIA No. 16. Enfermedades de los riñones. En patología renal se distinguen dos grandes grupos de enfermedades: las glomerulopatías y las tubulopatías. La base de las glomerulopatías es una violación del aparato glomerular de los riñones, y la base de las tubulopatías es principalmente el daño a los túbulos. En el primer caso, se altera la filtración glomerular y, en el segundo, las funciones de concentración, reabsorción y secreción de los túbulos. Un grupo separado y grande de enfermedades son la nefritis intersticial, la pielonefritis, la nefroesclerosis y la nefrolitiasis, cuya base es la insuficiencia renal crónica. 1. Glomerulopatías glomerulonefritis La glomerulonefritis es una enfermedad infecciosa-alérgica o no identificada, que se basa en una inflamación bilateral difusa o focal no purulenta del aparato glomerular de los riñones con presencia de manifestaciones renales y extrarrenales. Los síntomas renales incluyen oliguria, proteinuria, hematuria, cilindruria y los síntomas extrarrenales incluyen hipertensión arterial, hipertrofia ventricular y auricular izquierda, disproteinemia, edema, hiperazotemia y uremia. Clasificación 1. Por etiología, se distinguen las glomerulonefritis de etiología establecida (virus, bacterias, protozoos) y etiología desconocida. 2. Según la nosología, la glomerulonefritis primaria se distingue como una enfermedad independiente y la glomerulonefritis secundaria (como manifestación de otra enfermedad). 3. Según la patogenia, la glomerulonefritis puede estar inmunológicamente condicionada e inmunológicamente no condicionada. 4. Aguas abajo - agudo, subagudo y crónico. 5. Distinguir topográficamente la glomerulonefritis intracapilar (el proceso patológico se localiza en el glomérulo vascular) y extracapilar (el proceso patológico en la cápsula glomerular). 6. Por la naturaleza de la inflamación: exudativa, proliferativa y mixta. 7. Por prevalencia: glomerulonefritis difusa y focal. En la glomerulonefritis aguda, los riñones están agrandados, hinchados, las pirámides son de color rojo oscuro, la corteza es de color marrón grisáceo con pequeñas manchas rojas en la superficie y la incisión, o con puntos translúcidos grisáceos (riñón abigarrado). En los primeros días de la enfermedad, los glomérulos están hiperémicos. Luego son infiltrados por neutrófilos, aparece proliferación de células endoteliales y mesangiales. Todos estos procesos son reversibles, pero en casos severos, cuando aparece la necrosis fibrinoide de los capilares, el proceso se vuelve irreversible. En la glomerulonefritis subaguda, como resultado de la proliferación del epitelio de la cápsula, los podocitos y los macrófagos, aparecen formaciones de media luna ("lunas") que comprimen el glomérulo. Las asas capilares sufren necrosis y se forman coágulos de fibrina en su luz. La fibrina también se encuentra en la cavidad de la cápsula, donde contribuye a la transformación de las medias lunas en adherencias fibrosas o campos hialinos. Los nefrocitos sufren distrofia, el estroma está edematoso e infiltrado. Macroscópicamente: los riñones están agrandados, flácidos, la capa cortical es ancha, hinchada, de color gris amarillento, opaca con motas rojas y bien delimitada de la médula roja oscura del riñón. En el curso crónico de la glomerulonefritis, los riñones están arrugados, de tamaño reducido, densos con una superficie de grano fino. En la sección, la capa de tejido renal es delgada, el tejido está seco, anémico, de color gris. Microscópicamente: los túbulos y los glomérulos se atrofian y se reemplazan por tejido conectivo, la cápsula se engrosa y las asas capilares se esclerosan. La luz de los túbulos se expande y el epitelio se espesa. Arteriolas esclerosadas y hializadas. Se distinguen los tipos mesangial y fibroplástico: la glomerulonefritis mesangial se desarrolla como resultado de la proliferación de mesangiocitos en respuesta a depósitos debajo del epitelio y en el mesangio de complejos inmunes. El mesanglión de los vasos de los glomérulos de los riñones se expande, los procesos de los mesangiocitos son forzados hacia la periferia de las asas capilares, el endotelio se exfolia de la membrana, los túbulos se degeneran y se atrofian, y el estroma sufre infiltración celular y esclerosis. Macroscópicamente, los riñones son densos, pálidos, con manchas amarillas en la capa cortical. La glomerulonefritis fibroplástica se caracteriza por esclerosis e hialinosis de las asas capilares y la formación de adherencias en la cavidad de la cápsula. Los riñones son densos, gris-rojizos y de tamaño reducido, con presencia de pequeñas depresiones. El resultado de la glomerulonefritis crónica es desfavorable. El proceso patológico conduce a insuficiencia renal, que se manifiesta por uremia azotémica. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, disproteinemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edema. Hay síndrome nefrótico primario (idiopático) y secundario, como manifestación de enfermedad renal. El síndrome nefrótico primario puede manifestarse por tres enfermedades: 1) nefrosis lipoide; 2) nefropatía membranosa; 3) esclerosis segmentaria focal. La nefrosis lipoide se manifiesta por cambios mínimos en el aparato glomerular y se caracteriza por la pérdida de sus pequeños islotes por parte de los podocitos. Como resultado de la fusión de los podocitos con la membrana, ésta se engrosa y se produce una ligera expansión del mesanglión. Los túbulos de las secciones principales están dilatados, el epitelio está hinchado, contiene gotas hialinas, vacuolas, grasas neutras y colesterol. A su regeneración se combinan distrofia, necrobiosis, atrofia y descamación del epitelio tubular. En la luz de los túbulos hay muchos cilindros hialinos, granulares y cerosos. El estroma está edematoso, los vasos linfáticos están dilatados. Hay muchos lípidos, lipófagos y elementos linfoides en el intersticio. Macroscópicamente, los riñones están agrandados, flácidos, la cápsula se extrae con facilidad, dejando al descubierto una superficie lisa amarillenta. La capa cortical en el corte es ancha, de color blanco amarillento o gris pálido, las pirámides son de color rojo grisáceo (grandes brotes blancos). La nefropatía membranosa se desarrolla como resultado del daño de los complejos inmunes. Al mismo tiempo, los riñones están agrandados, de color rosa pálido o amarillo, con una superficie lisa. Microscópicamente se observa un engrosamiento difuso de las paredes de los capilares de los glomérulos con una ligera proliferación de mesangiocitos. El engrosamiento se produce por la neoformación de la sustancia de la membrana basal, debido a los depósitos de complejos circulantes, que se localizan en forma de excrecencias en dirección a los podocitos. Todo lo anterior se denomina transformación membranosa, que termina con esclerosis e hialinosis de los capilares glomerulares. La esclerosis glomerular segmentaria focal (hialinosis) puede ser primaria o secundaria (asociada a nefrosis lipoide). La esclerosis y la hialinosis se desarrollan en los glomérulos yuxtamedulares. Los lípidos siempre están presentes en las masas hialinas y los mesangiocitos, en forma de células espumosas. Amiloidosis renal La amiloidosis renal, por regla general, es una enfermedad secundaria (con artritis reumatoide, tuberculosis, bronquiectasias, etc.), y en la patología congénita es primaria. En el curso de la amiloidosis, hay etapas latentes, proteinúricas, nefróticas y azotemichesky. En la etapa latente, los riñones no se modifican macroscópicamente. La membrana glomerular está engrosada y con doble circuito, las luces del aneurisma están dilatadas. El citoplasma del epitelio de los túbulos está impregnado de gránulos de proteína. En la zona intermedia y pirámides, el estroma está impregnado de proteínas plasmáticas. En la etapa proteinúrica, el amiloide aparece no solo en las pirámides, sino también en los glomérulos. Se deposita en el mesangio y asas capilares, así como en las arteriolas. El epitelio de los túbulos está sujeto a distrofia hidrópica o de gotas hialinas, y se encuentran cilindros en su luz. Macroscópicamente, los riñones cambian: agrandados y densos, la superficie es de color gris pálido o gris amarillento. En la sección, la capa cortical es ancha, mate, y la médula es gris rosada, sebácea (riñón sebáceo grande). En la etapa nefrótica, aumenta la cantidad de amiloide, localizada en asas capilares, arteriolas y arterias, a lo largo de la membrana tubular. En las pirámides y la esclerosis de la zona intermedia; la amiloidosis aumenta y es difusa. Los túbulos están dilatados y obstruidos con cilindros. Macroscópicamente, hay un aumento aún mayor en los riñones: son más densos y cerosos (riñón amiloide blanco grande). En la etapa azotémica, se observa un aumento en el crecimiento de procesos amiloides y escleróticos, lo que aumenta el número de nefronas moribundas. Macroscópicamente, hay una disminución de los riñones a tamaños normales debido a la esclerosis. Se vuelven muy densos y tienen una superficie irregular (debido a las retracciones escleróticas). En esta etapa, las manifestaciones extrarrenales de la enfermedad están bien expresadas. El resultado de la amiloidosis es la insuficiencia renal crónica. 2. Tubulopatías Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda es un síndrome que se produce por necrosis del epitelio de los túbulos y trastornos profundos de la circulación sanguínea y linfática. En el desarrollo de esta patología, se distinguen dos razones principales: intoxicación e infección. Patológicamente, hay 3 etapas. 1. La etapa de choque inicial se caracteriza por plétora venosa de la zona intermedia y pirámides con isquemia focal de la capa cortical (capilares colapsados). El epitelio de los túbulos de los departamentos principales está sujeto a gotitas hialinas, degeneración hidrópica o grasa. Los lúmenes de los túbulos están dilatados de manera desigual, contienen cilindros y, a veces, cristales de mioglobina. 2. La etapa oligoanúrica se caracteriza por procesos necróticos pronunciados en los túbulos de los departamentos principales. La membrana basal de los túbulos distales sufre destrucción (tubulorrexis). Aumenta el edema del intersticio, y se le unen la infiltración de leucocitos y la hemorragia. Los cilindros se superponen a la nefrona. 3. La etapa de recuperación de la diuresis se caracteriza por una disminución del edema de la infiltración del riñón y muchos glomérulos se llenan de sangre. Se forman focos de esclerosis. La imagen macroscópica de los riñones en todas las etapas es la misma. Los riñones están agrandados, hinchados, edematosos, la cápsula fibrosa está tensa y se quita fácilmente. La capa cortical es ancha, de color gris pálido y bien delimitada de las pirámides de color rojo oscuro; se observan hemorragias en la pelvis. El resultado es diferente: tanto la recuperación como la muerte son posibles. 3. Nefritis intersticial Existen los siguientes tipos de nefritis intersticial. 1. La nefritis túbulo-intersticial es un proceso patológico caracterizado por lesiones inmunoinflamatorias del intersticio y túbulos renales. Las razones son variadas: intoxicación, infección, trastornos metabólicos, procesos inmunológicos y de sensibilización, oncología y patología hereditaria. Hay nefritis túbulo-intersticial primaria y secundaria (con síndrome de Goodpasture, reacciones de rechazo renal). En la nefritis túbulo-intersticial aguda, se produce edema e infiltración del intersticio de los riñones. Según las células que infiltran se aíslan variantes linfohistiocítica (linfocitos y macrófagos), plasmocítica (plasmocitos y plasmablastos), eosinofílica (eosinófilos) y granulomatosa (granulomas). El infiltrado celular se propaga perivascularmente, destruyendo los nefrocitos. En la nefritis túbulo-intersticial crónica, la infiltración linfohistiocítica del estroma se combina con la esclerosis y la degeneración de los nefrocitos, con su regeneración. Entre las células del infiltrado predominan los linfocitos y macrófagos, y la membrana basal está engrosada. El resultado es la nefroesclerosis. 2. La pielonefritis es una enfermedad infecciosa caracterizada por daño en la pelvis renal, cálices y sustancia renal, con lesión predominante del tejido intersticial. La pielonefritis puede ser aguda y crónica. En la pielonefritis aguda macroscópicamente, el riñón está agrandado, el tejido está hinchado, lleno de sangre, la cápsula se extrae fácilmente. Las cavidades de la pelvis y los cálices están agrandadas, llenas de orina turbia o pus, su membrana mucosa está opaca, con focos de hemorragia. Al corte, el tejido renal es abigarrado, con presencia de áreas amarillo-grisáceas rodeadas de una zona de plétora y hemorragia. Microscópicamente reveló plétora e infiltración de leucocitos en la pelvis y el cáliz, focos de necrosis de la membrana mucosa. El tejido intersticial está edematoso e infiltrado con leucocitos. Los túbulos son propensos a la distrofia y sus luces están obstruidas con cilindros. El proceso es focal o difuso. En la pielonefritis crónica, los procesos de esclerosis se combinan con los exudativos-necróticos: los cálices y la pelvis están esclerosados, la membrana mucosa es poliposis, el epitelio de transición se reemplaza por uno multicapa. La inflamación intersticial crónica con proliferación de tejido conjuntivo se expresa en el tejido renal. Los túbulos están distróficos y atrofiados, y los restantes están muy estirados, su epitelio está aplanado, la luz está llena de contenido coloidal. Las arterias y las venas están escleróticas. Con un curso prolongado, se desarrolla un riñón arrugado pielonefrítico. 4. Enfermedad de cálculos renales La enfermedad de cálculos renales (nefrolitiasis) es una enfermedad caracterizada por la formación de cálculos en los cálices renales, la pelvis y los uréteres. El proceso es crónico. Como resultado de la violación del flujo de salida de la orina, se produce pielectasia e hidronefrosis con atrofia del parénquima renal. La pelvis y el uréter están dilatados, la inflamación se une, lo que conduce a la pielonefritis hasta la fusión del parénquima. Después del proceso inflamatorio, el parénquima se esclerosa o reemplaza completamente por tejido adiposo esclerosado (reemplazo de grasa del riñón). En el sitio de obturación con un cálculo se puede formar una escara con perforación del uréter. 5. Enfermedad renal poliquística La poliquistosis renal es una enfermedad renal hereditaria con parénquima quístico bilateral. Como regla general, esta es una enfermedad a largo plazo que es asintomática. Las primeras manifestaciones de esta enfermedad indican un curso maligno. Anatomía patológica Los riñones en esta enfermedad se asemejan a racimos de uvas, cuyo tejido consiste en muchos quistes de varios tamaños y formas, llenos de líquido seroso, masas coloidales o contenidos semilíquidos de color chocolate. Los quistes están revestidos con epitelio cúbico. A veces, un glomérulo vascular arrugado se encuentra en la pared del quiste. El tejido renal entre los quistes está atrofiado. El resultado es desfavorable: los pacientes mueren de insuficiencia renal. 6. Nefroesclerosis La nefroesclerosis es un aplanamiento y deformación de los riñones debido al crecimiento del tejido conectivo. Macroscópicamente, los riñones son densos, la superficie es grande y pequeña, montañosa. El tejido renal sufre una reestructuración estructural debido al crecimiento del tejido conectivo. El riñón se encoge. Una manifestación de la nefroesclerosis es la insuficiencia renal crónica. Un signo clínico sorprendente de insuficiencia renal crónica es la uremia. En este caso, se produce una autointoxicación, todos los órganos se ven afectados por la urea, principalmente los órganos y sistemas que realizan la función excretora del cuerpo (piel, pulmones, tracto gastrointestinal). La reacción con clorhidrato de xanth permite detectar urea en todos los órganos. Como resultado de la acumulación de urocromo, la piel se vuelve gris terrosa y se observa hipersecreción de glándulas sudoríparas, erupciones y hemorragias. Edema pulmonar urémico, laringitis, traqueítis son característicos, faringitis, gastritis, enterocolitis son comunes, se produce degeneración grasa en el hígado. Muy a menudo se encuentran pericarditis serosa, serofibrinosa o fibrinosa, miocarditis urémica. El cerebro está pálido y edematoso, a veces se desarrollan focos de reblandecimiento con hemorragias. El bazo está agrandado. Con hemodiálisis prolongada, se desarrolla suburemia crónica. Al mismo tiempo, dominan el daño metabólico (necrosis miocárdica), la inflamación productiva (pericarditis adhesiva, obliteración de la cavidad de la camisa del corazón), los cambios en los huesos (osteoporosis, osteosclerosis, amiloidosis) y el sistema endocrino (hiperplasia paratiroidea). 7. Tumores de los riñones Los tumores renales se clasifican de la siguiente manera. 1. Tumores epiteliales: 1) adenoma (de células oscuras, de células claras y acidófilo); 2) carcinoma de células renales (células claras, células granulares, glandulares, sarcomatoides, células mixtas); 3) nefroblastoma o tumor de Wilms. 2. Los tumores mesenquimales se forman a partir del tejido conectivo y muscular, de los vasos sanguíneos y linfáticos, son benignos y malignos. 3. Tumores de la pelvis renal: 1) benigno (papiloma de transición); 2) cáncer de la pelvis (células de transición, escamosas y glandulares). CONFERENCIA No. 17. Enfermedades de los órganos genitales y la glándula mamaria. Las enfermedades de los órganos genitales y la glándula mamaria se dividen en dishormonales, inflamatorias y tumorales. 1. Enfermedades dishormonales Estos incluyen hiperplasia nodular y adenoma de próstata, hiperplasia glandular de la mucosa uterina, endocervicosis, adenomatosis y pólipos cervicales, displasia mamaria benigna. 1. La hiperplasia nodular y el adenoma de próstata se dividen en 3 formas según el tipo histológico: 1) la hiperplasia glandular se caracteriza por un aumento de elementos glandulares; 2) la hiperplasia muscular-fibrosa (estromal) se caracteriza por la aparición de un número significativo de fibras musculares lisas, entre las cuales se ubican elementos glandulares atrofiados, se altera la lobulación de la glándula; 3) la forma mixta es una combinación de las formas anteriores. 2. La hiperplasia glandular de la mucosa uterina se desarrolla como resultado del desequilibrio hormonal y la ingestión de una cantidad excesiva de foliculina o progesterona. La membrana mucosa del útero está engrosada con la presencia de excrecencias de poliposis. Las glándulas son tortuosas, tienen una forma alargada. Cuando aparecen quistes, hablan de hiperplasia quística glandular. En el contexto de estos procesos, un proceso inflamatorio puede unirse a una transición a la esclerosis, hasta el cáncer de útero. 3. La endocervicosis es una acumulación de glándulas en el espesor de la parte vaginal del cuello uterino con epitelio alterado; distinguir: 1) endocervicosis proliferante, que se caracteriza por la neoplasia de estructuras glandulares que se desarrollan a partir de los elementos cambiales del epitelio prismático del canal cervical; 2) endocervicosis simple sin signos de neoplasia; 3) curar la endocervicosis, que se manifiesta por el crecimiento interno en las glándulas del epitelio escamoso y reemplazarlo por uno prismático. 4. La adenomatosis del cuello uterino es una colección de formaciones glandulares debajo del epitelio tegumentario de la parte vaginal del útero, revestidas con una capa de epitelio cúbico. Con pólipos, el proceso patológico se localiza en el canal, con menos frecuencia en la parte vaginal. Los pólipos están formados por epitelio prismático formador de moco. 5. La displasia benigna de la glándula mamaria se caracteriza por una diferenciación alterada del epitelio y su atipia e histoestructuras alteradas; diferir de: 1) forma no proliferativa, cuando el tejido conjuntivo crece con áreas de hialinosis, en las que se localizan lóbulos atróficos y conductos císticos dilatados; los conductos y los quistes están revestidos con epitelio atrófico o alto; microscópicamente - un nudo blanquecino denso; 2) la forma roliferativa se caracteriza por la proliferación y crecimiento del epitelio y tejido conectivo. En el contexto de los procesos patológicos anteriores, se puede desarrollar cáncer, por lo que se consideran condiciones precancerosas. 2. Enfermedades inflamatorias de los órganos genitales y glándula mamaria. Las enfermedades inflamatorias de los órganos genitales y la glándula mamaria se clasifican de la siguiente manera. 1. Endometritis: inflamación de la mucosa uterina. En la forma aguda, la membrana mucosa se cubre con una capa purulenta o putrefacta de color rojo grisáceo. Con la transición del proceso inflamatorio a los vasos del miometrio, se desarrollan metritis purulenta y tromboflebitis. En la forma crónica de endometritis, la membrana mucosa es pletórica, infiltrada con una variedad de células (neutrófilos, células linfoides, células plasmáticas). El epitelio de las glándulas se encuentra en un estado de mayor proliferación. Con un curso prolongado, las glándulas se atrofian, el estroma de la membrana mucosa se fibrosa y se forma una endometritis atrófica. Si la membrana mucosa es hiperplásica, entonces hablan de endometritis hipertrófica. 2. Mastitis: inflamación de la glándula mamaria. La mastitis aguda ocurre en el período posparto y es de naturaleza flemonosa, y la crónica es su consecuencia y es de naturaleza purulenta. 3. Orquitis - inflamación del testículo. Puede ser aguda y crónica. En la forma aguda de orquitis, se desarrolla una inflamación purulenta. La orquitis crónica se caracteriza por una inflamación difusa o granulomatosa. 4. Prostatitis: inflamación de la glándula prostática; distinguir entre aguda y crónica. Hay 3 formas de prostatitis aguda: 1) la forma catarral se caracteriza por la aparición de catarro purulento de los conductos de las glándulas prostáticas, los vasos están llenos de sangre y el intersticio de la glándula está edematoso; 2) la forma folicular se manifiesta por cambios en los conductos y la adición de focos de infiltración inflamatoria de las glándulas; 3) la forma parenquimatosa se manifiesta por infiltración difusa de leucocitos, abscesos y focos de granulaciones. En la prostatitis crónica predomina la infiltración linfohistiocítica del estroma glandular, la proliferación de granulación y tejido cicatricial. La atrofia de las glándulas se combina con la proliferación y metaplasia del epitelio de los conductos, dando como resultado la formación de estructuras cribiformes y papilares. 3. Tumores de los órganos genitales y glándulas mamarias Los tumores son los siguientes. 1. El cáncer de útero se divide topográficamente en cáncer de cuello uterino y cáncer de cuerpo del útero. El cáncer de cuello uterino puede ser no invasivo e invasivo. Distinga entre el cáncer en la parte vaginal del cuello uterino (crece exofíticamente y se ulcera temprano) y el cáncer del canal cervical (tiene un crecimiento endófito). Histológicamente se aísla carcinoma de células escamosas, glandulares y glandulares escamosas de cuello uterino; también adenocarcinoma endometrioide aislado del cuello uterino. El cáncer del cuerpo del útero es más a menudo un crecimiento exofítico en forma de coliflor o pólipo en una base ancha. El tumor es propenso a la descomposición y la ulceración. Histológicamente parece un adenocarcinoma. 2. El cáncer de testículo es una consecuencia de la malignidad de tumores serosos o mucinosos epiteliales y se parece a un nódulo tuberoso de varios tamaños. El cáncer testicular está representado morfológicamente por seminoma, teratoblastoma y cáncer embrionario. 3. El cáncer de mama se representa microscópicamente por formas nodulares y difusas, así como el cáncer del pezón y el campo del pezón (cáncer de Paget). El cáncer nodular se caracteriza por un nódulo de varios diámetros, que puede ser denso y permeado con capas blanquecinas, o puede ser suave y jugoso al corte y desintegrarse fácilmente. El cáncer difuso cubre casi toda la glándula, hasta la piel, formando una úlcera cancerosa. Según la estructura histológica, se diferencian: 1) cáncer de mama no infiltrante (intralobulillar e intraductal); 2) cáncer infiltrante (ductal, lobulillar, enfermedad de Paget). 4. Cáncer de próstata. La glándula está agrandada, densa, llena de baches, en el corte consiste en hebras entrelazadas de tejido fibroso, entre las cuales hay un tejido canceroso gris amarillento. Microscópicamente, el cáncer tiene la estructura del adenocarcinoma, con menos frecuencia un cáncer indiferenciado. CONFERENCIA No. 18. Enfermedades de las glándulas endocrinas El sistema endocrino humano consta de dos sistemas: el sistema endocrino periférico y el sistema hipotálamo-pituitario. Están estrechamente relacionados y son capaces de regularse entre sí. Las enfermedades del sistema endocrino pueden ser congénitas o adquiridas. Se manifiestan como hipofunción, hiperfunción y disfunción. La reorganización estructural se manifiesta en forma de distrofia, atrofia o displasia. 1. Trastornos de la hipófisis Los trastornos de la hipófisis son los siguientes. 1. La acromegalia ocurre como resultado de un exceso de hormona de crecimiento. Se manifiesta por la estimulación del crecimiento del tejido conjuntivo, cartilaginoso y óseo, así como del parénquima y estroma de los órganos internos (corazón, riñones, hígado). La causa es el adenocarcinoma de la hipófisis anterior. 2. El enanismo pituitario se desarrolla con subdesarrollo congénito de la glándula pituitaria o en violación de su tejido en la infancia. Se manifiesta por un subdesarrollo general con proporcionalidad preservada. Los órganos reproductivos están subdesarrollados. 3. La caquexia cerebro-pituitaria se manifiesta en un aumento de la caquexia, atrofia de los órganos internos y disminución de la función de los órganos genitales. Microscópicamente, en el lóbulo anterior de la glándula pituitaria, se localizan focos de necrosis o cicatrices en su lugar. En el diencéfalo se notan cambios distróficos o inflamatorios. A veces los cambios cerebrales predominan sobre los hipofisarios. 4. La enfermedad de Itsenko-Cushing ocurre debido a la hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica. Hay una hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal con producción excesiva de glucocorticosteroides. Clínicamente se manifiesta por obesidad (principalmente de tipo masculino). Hay una redistribución de la grasa subcutánea en la cara (cara de luna) y tronco con extremidades delgadas. Son características la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la disfunción ovárica secundaria, la osteoporosis. Se forman estrías púrpura-azuladas en la piel de los muslos y el abdomen. 5. La distrofia adiposogenital se caracteriza por cambios patológicos en la hipófisis y el hipotálamo, que se desarrollan como resultado de un tumor o una neuroinfección. Se manifiesta por obesidad progresiva, subdesarrollo y disminución de la función de los órganos genitales. 6. La diabetes insípida ocurre cuando se afectan el lóbulo posterior de la hipófisis y el diencéfalo. La hormona antidiurética se apaga y, como resultado, se produce una violación de la furca de concentración de los riñones. Se manifiesta clínicamente por sed (polidipsia) y diabetes (polidipsia). 2. Trastornos suprarrenales Enfermedad de Addison o enfermedad de bronce. La enfermedad se caracteriza por daños principalmente en la corteza suprarrenal, mientras que la producción de glucocorticosteroides y hormonas sexuales disminuye o se detiene por completo. Causas: metástasis, lesiones autoinmunes, amiloidosis, hemorragias, tuberculosis, trastornos del sistema hipotálamo-hipofisario. Hay hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas, atrofia del miocardio, disminución de la luz de la aorta y grandes vasos. Las células de los islotes del páncreas son hiperplásicas, la mucosa gástrica está atrofiada. El tejido linfoide y la glándula del timo son hiperplásicos. 3. Tiroides Coto El bocio (struma) es un agrandamiento de la glándula tiroides. Morfológicamente, el bocio se divide en: 1) difuso; 2) nodal; 3) difuso-nodular. Histológicamente diferente: 1) bocio coloide; 2) bocio parenquimatoso. El bocio coloidal está representado histológicamente por folículos de varios tamaños, que están llenos de coloide. El epitelio puede crecer en forma de papilas. Hay un trastorno circulatorio en la glándula, se forman focos de necrosis y calcificación, crece el tejido conectivo. Al corte, el bocio es nodular y denso. El bocio parenquimatoso se caracteriza por la proliferación del epitelio de los folículos. El epitelio crece en forma de estructuras sólidas con la formación de pequeñas formaciones foliculares sin coloide o con una pequeña cantidad de este. El proceso es de naturaleza difusa y parece un tejido carnoso homogéneo de color gris-rosado. Distinguir clínicamente: 1) bocio endémico; 2) bocio esporádico; 3) bocio tóxico difuso. El bocio endémico se desarrolla como resultado de la falta de yodo en el agua. En este caso, la glándula tiroides aumenta significativamente de tamaño y puede tener una estructura coloidal o parenquimatosa. La función de la glándula se reduce. El bocio esporádico es histológica y morfológicamente diverso. La glándula aumenta de tamaño, no sufre funcionalmente y puede comprimir órganos. En casos raros, es posible una proliferación papilar moderada del epitelio de los folículos y la acumulación de infiltrados en el estroma de la glándula. Bocio tóxico difuso (tirotóxico). La razón es la producción de autoanticuerpos contra los receptores de tirocitos. Morfológicamente, se nota la degeneración del epitelio prismático de los folículos a uno cilíndrico, el epitelio sufre una proliferación con formación de papilas, el estroma se infiltra linfocitariamente, el coloide cambia sus propiedades y percibe mal los colorantes. El miocardio está hipertrofiado, su tejido intersticial está edematoso e infiltrado linfoide, desarrollándose aún más la esclerosis intersticial. En el hígado, se produce edema seroso con transición a fibrosis. Las células nerviosas se modifican distróficamente. La corteza suprarrenal se atrofia. El tejido linfoide es hiperplásico. Tiroiditis La tiroiditis es una verdadera enfermedad autoinmune. Microscópicamente, se observa una infiltración difusa del tejido glandular por linfocitos y células plasmáticas con la formación de folículos linfoides. El parénquima de la glándula es reemplazado por tejido conectivo. 4. páncreas diabetes mellitus La diabetes mellitus es una enfermedad causada por una insuficiencia relativa o absoluta de insulina. clasificación: 1) diabetes espontánea (tipo 1 insulinodependiente e insulinodependiente tipo 2); 2) diabetes gestacional; 3) diabetes secundaria; 4) diabetes latente. Los factores de riesgo para la etiología y la patogénesis incluyen: 1) trastornos determinados genéticamente en la función y el número de células β (disminución de la síntesis de insulina, alteración de la conversión de preinsulina en insulina, síntesis anormal de insulina); 2) factores ambientales, violación de la integridad y funcionamiento de las células β (virus, enfermedades autoinmunes, obesidad, aumento de la actividad del sistema nervioso adrenérgico). La deficiencia de insulina interrumpe la síntesis de glucógeno, aumenta el azúcar en la sangre (hiperglucemia) y el azúcar aparece en la orina (glucosuria). Debido a la neoglucogénesis, se produce la síntesis de glucosa, lo que conduce a hiperlipidemia, acetonemia y cetonemia. Todas estas sustancias conducen a la acidosis. Los vasos se ven afectados y se produce microangiopatía y macroangiopatía diabética. Anatomía patológica. En primer lugar, los islotes del páncreas se ven afectados, se producen cambios en el hígado, el lecho vascular y los riñones. El páncreas se reduce de tamaño, se produce su lipomatosis y esclerosis. La mayoría de los islotes sufren atrofia e hialinosis, mientras que otros islotes se hipertrofian de forma compensatoria. El hígado se agranda y las células hepáticas se vuelven grasas. La macroangiopatía diabética se manifiesta por aterosclerosis de las arterias elásticas y musculares. En la microangiopatía diabética, la membrana basal de la microvasculatura sufre impregnación plasmorrágica y, posteriormente, esclerosis e hialinosis. En este caso aparece la lipogialina. Este proceso es generalizado. Los riñones en la diabetes se ven afectados en forma de glomerulonefritis diabética y glomeruloesclerosis. Hay una proliferación de células mesangiales, en las que se potencia la formación de una sustancia similar a una membrana, lo que conduce a la hialinosis del mesanglión y la muerte de los glomérulos. El proceso puede ser difuso, nodular y mixto. Es posible una manifestación exudativa de la nefropatía diabética, mientras que los casquetes de fibrina se forman en los bucles capilares de los glomérulos, el epitelio del segmento ganglionar de la nefrona cambia, se vuelve alto con una membrana translúcida clara en la que se detecta el glucógeno. La muerte en la diabetes se produce como resultado de gangrena de las extremidades, infarto de miocardio, uremia y, rara vez, por coma diabético. CONFERENCIA N° 19. Enfermedades del sistema nervioso central Las enfermedades del sistema nervioso central se dividen en: 1) enfermedades distróficas (degenerativas) caracterizadas por un predominio del daño a las neuronas de diversas localizaciones; 2) enfermedades desmielinizantes, caracterizadas por una lesión primaria de las vainas de mielina (desmielinización primaria) o de los axones (desmielinización secundaria); 3) las enfermedades inflamatorias se dividen en meningitis, encefalitis y meningoencefalitis. 1. enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer se manifiesta clínicamente por graves trastornos intelectuales y labilidad emocional, mientras que los síntomas neurológicos focales están ausentes. Morfológicamente caracterizado por atrofia del cerebro, principalmente - regiones frontal, temporal y occipital. Se puede desarrollar hidrocefalia. Microscópicamente, en la corteza de los lóbulos atróficos del cerebro, el hipocampo y la amígdala, se encuentran placas seniles, plexos neurofibrilares (glomérulos), daño a las neuronas y cuerpos de Hirano. Las placas prúsicas y los plexos neurofibrilares se encuentran en todas las partes de la corteza cerebral, con excepción de las áreas motoras y sensoriales. Los plexos neurofibrilares se encuentran con mayor frecuencia en el núcleo basal de Meinert, mientras que los cuerpos de Hirano se encuentran en las neuronas del hipocampo. Las placas seniles consisten en focos de depósito de amiloide rodeados por filamentos retorcidos por pares; las células microgliales y, a veces, los astrocitos se encuentran a lo largo de la periferia de las placas. Los plexos neurofibrilares están representados por filamentos torcidos por pares helicoidales, que se detectan por impregnación de plata. Se ven como glomérulos o nódulos de material fibrilar y túbulos rectos en el citoplasma de las neuronas. Las neuronas en las áreas afectadas disminuyen de tamaño, su citoplasma se vacuoliza y contiene gránulos agrofílicos. Los cuerpos de Hirano están representados por una acumulación de fragmentos de actina orientados, localizados en las dendritas proximales y tienen la forma de inclusiones eosinofílicas. 2. Enfermedad de Charcot La esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Charcot) es una enfermedad progresiva del sistema nervioso central, que se caracteriza por el daño simultáneo de las neuronas motoras de las columnas anterior y lateral de la médula espinal y los nervios periféricos. Se manifiesta clínicamente por el desarrollo de paresia espástica de los músculos de las manos con mayor fijación de atrofia muscular, aumento de los reflejos tendinosos y periósticos. Se desconoce el motivo. Anatomía patológica Las raíces motoras anteriores de la médula espinal están atróficas, adelgazadas, de color gris, mientras que las raíces sensoriales posteriores permanecen sin cambios. Los tractos corticoespinales laterales están engrosados, de color blanquecino y delimitados de otros tractos por una línea clara. Posible atrofia de la circunvolución precerebral del cerebro. Atrofia de los músculos esqueléticos. En la microscopía en los cuernos anteriores de la médula espinal, se observan cambios pronunciados en las células nerviosas: están arrugadas o parecen hilos, se encuentran extensos campos de pérdida de neuronas. En las fibras nerviosas de la médula espinal se determina desmielinización, hinchazón desigual, seguida de desintegración y muerte de los cilindros axiales. Además, este proceso puede extenderse a los nervios periféricos. Se observa proliferación reactiva de células gliales en los tractos piramidales. La causa de la muerte en tales pacientes es la caquexia o neumonía por aspiración. 3. Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (esclerosis múltiple) es una enfermedad progresiva crónica caracterizada por la formación de focos dispersos de desmielinización en el cerebro y la médula espinal, en los que la glía crece con la formación de focos de esclerosis (placas). Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque se sospecha una etiología viral. Externamente, las secciones superficiales del cerebro y la médula espinal han cambiado poco. A veces puede haber hinchazón y engrosamiento de las meninges. En secciones del cerebro y la médula espinal, se encuentran una gran cantidad de placas grises dispersas en la sustancia blanca con contornos claros y de hasta varios centímetros de diámetro. Las placas pueden fusionarse entre sí. La localización más común es alrededor de los ventrículos del cerebro, en la médula espinal y el bulbo raquídeo, el tronco encefálico y los tubérculos visuales. Los nervios ópticos, el quiasma y las vías ópticas suelen verse afectados. Microscópicamente, en la etapa inicial, se encuentran focos de desmielinización alrededor de los vasos sanguíneos. Los vasos están rodeados de linfocitos y células mononucleares, los axones permanecen relativamente sin cambios. Las vainas de mielina se hinchan, sus contornos son desiguales con la presencia de engrosamientos esféricos a lo largo de las fibras. Posteriormente, se produce la fragmentación y desintegración de las vainas de mielina. Los productos de descomposición son utilizados por las células microgliales, que se convierten en bolas granulares. En focos frescos, se pueden detectar cambios en los axones, que se inflan y tienen un grosor desigual. En la etapa de progresión de la enfermedad, se fusionan pequeños focos perivasculares de desmielinización, aparecen proliferaciones de células microgliales, las células se cargan de lípidos. Como resultado, se forman placas que carecen de oligodendrita. Durante el período de exacerbación, aparecen nuevos focos de desmielinización en el contexto de focos antiguos. La muerte de tales pacientes, por regla general, proviene de la neumonía. 4. Encefalitis La encefalitis es la inflamación del cerebro asociada con infección, intoxicación o traumatismo. La encefalitis infecciosa es causada por virus, bacterias y hongos. 1. La encefalitis viral se produce como resultado de una infección viral (arbovirus, virus del herpes, enterovirus, citomegalovirus, virus de la rabia, etc.). El curso de la enfermedad puede ser agudo, subagudo y crónico. El diagnóstico etiológico consiste en la realización de pruebas serológicas. Anatomía patológica Es característica la inflamación mononuclear de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Proliferación difusa de microglía y oligodendroglía con formación de células ameboides y en forma de bastón. La neurofagia es característica con la formación de nódulos neurofágicos, así como inclusiones intranucleares e intraplasmáticas. 2. La encefalitis transmitida por garrapatas es una enfermedad focal natural viral aguda con transmisión transmisible o alimentaria. Es causada por el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas, que pertenece a los arbovirus. La enfermedad es estacional. El período de incubación es de 7-20 días. La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre, dolor de cabeza severo, alteración de la conciencia, ataques epilépticos, síntomas meníngeos, paresia y parálisis a veces son posibles. Hiperemia marcada macroscópicamente de los vasos cerebrales, hinchazón de su tejido y pequeñas hemorragias. Microscópicamente se observa (en la forma aguda) el predominio de trastornos circulatorios y una reacción exudativa inflamatoria; a menudo se presentan infiltrados perivasculares y neuronofagia. Con un curso prolongado, predomina la reacción proliferativa de la glía y la destrucción focal del sistema nervioso. El curso crónico de la encefalitis se caracteriza por gliosis fibrilar, desmielinización y, en ocasiones, atrofia de ciertas partes del cerebro. CONFERENCIA N° 20. Enfermedades infecciosas Las enfermedades infecciosas se denominan enfermedades causadas por agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos. El proceso infeccioso depende del estado del macroorganismo, del sistema inmunitario, de la naturaleza de la interacción entre el macro y el microorganismo, de las características del microorganismo, etc. La coexistencia de macro y microorganismos puede ser de tres tipos. 1. Simbiosis: el micro y el macroorganismo coexisten en interés de cada uno. 2. Comensalismo: los micro y macroorganismos no se influyen entre sí. 3. Parasitismo: la vida de un microbio a expensas de un macroorganismo. La infección puede ser exógena, cuando el patógeno penetra por la puerta de entrada, y endógena (autoinfección), cuando se activa su propia microflora. Clasificación Según el factor biológico: 1) antroponosis: enfermedades infecciosas que ocurren solo en humanos; 2) antropozoonosis: enfermedades infecciosas de humanos y animales; 3) las biocenosis son un grupo de antroponosis y antropozoonosis transmitidas por picaduras de insectos. Etiológicamente: 1) infecciones virales; 2) rickettsiosis; 3) infecciones bacterianas; 4) infecciones fúngicas; 5) infecciones por protozoos; 6) infecciones parasitarias. Mecanismo de transferencia: 1) infecciones intestinales; 2) infecciones respiratorias; 3) infecciones transmisibles o de la sangre; 4) infecciones del tegumento exterior; 5) infecciones con un mecanismo de transmisión diferente. Según la naturaleza de las manifestaciones clínicas y anatómicas, las infecciones con una lesión primaria se distinguen: 1) piel, fibra y músculos; 2) tracto respiratorio; 3) tracto digestivo; 4) sistema nervioso; 5) sistema cardiovascular; 6) sistema circulatorio; 7) tracto urinario. Según la naturaleza del curso, se distinguen infecciones agudas, crónicas, latentes (ocultas) y lentas. 1. Enfermedades virales Las infecciones virales representan uno de los numerosos grupos de enfermedades infecciosas, diversas en curso clínico y morfología; son altamente contagiosas y capaces de causar epidemias y pandemias. Durante la introducción o activación del virus en el cuerpo humano se pueden observar diversas variantes de cambios morfológicos y funcionales. Éstos incluyen: 1) efecto citolítico del virus (influenza, hepatitis viral A); 2) integración del virus con el genoma celular sin su destrucción pronunciada (hepatitis B viral); 3) proliferación de células diana (parainfluenza, viruela); 4) transformación de células gigantes (sarampión, infección sincitial respiratoria); 5) formación de cuerpos de inclusión (influenza, infección por adenovirus, rabia). Algunos virus pueden conducir a la transformación neoplásica de células humanas. Por ejemplo, el virus Epstein-Barr está involucrado en el desarrollo del linfoma de Burkitt y el cáncer nasofaríngeo, y el virus linfotrópico T tipo I (HTLV-I) en el desarrollo del linfoma de células T. Sin embargo: lo más frecuente es que ocurran cambios distróficos o necrosis en las células, en algunos casos, transformaciones celulares peculiares con la formación de inclusiones intracelulares que son importantes en el diagnóstico morfológico de ciertas enfermedades virales. La formación de inclusiones ocurre con mayor frecuencia con infecciones virales y por clamidia. Se detectan mediante microscopía óptica y son una prueba indirecta aproximada de infección; puede consistir en partículas virales ensambladas o residuos de ácido nucleico viral. Se pueden formar inclusiones en el núcleo y el citoplasma de la célula. Todas las infecciones virales se caracterizan por: 1) infiltración con células mononucleares, es decir, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos; la mayoría de las veces, los infiltrados se ubican a lo largo de los vasos, pero a veces pueden extenderse al parénquima; 2) lisis celular (con infecciones virales citolíticas) y fagocitosis de restos celulares por macrófagos; cuando las neuronas están dañadas, este proceso se denomina neuronofagia; 3) la formación de inclusiones, que a menudo se encuentran en las neuronas y células gliales afectadas; 4) hipertrofia reactiva e hiperplasia de astrocitos y células microgliales, a menudo con formación de grupos de células; 5) edema vasogénico. Influenza La influenza es causada por los virus de la influenza y es una enfermedad respiratoria aguda. enfermedad antropozoonótica. Los cambios patológicos dependen de la gravedad del curso de la enfermedad. En una forma leve de influenza, la membrana mucosa del tracto respiratorio superior se ve afectada, donde se desarrolla una rinolaringitis catarral aguda. La membrana mucosa se hincha, hiperémica, con secreción sero-mucosa excesiva. Microscópicamente, en el contexto de la plétora, se observa edema e infiltración de células linfoides de la capa subepitelial, distrofia hidrópica de las células del epitelio ciliado y pérdida de cilios. La actividad secretora de las células caliciformes y las glándulas serosas y mucosas aumenta, muchas células epiteliales se descaman. El citoplasma se caracteriza por la presencia de células epiteliales de inclusiones basófilas y oxifílicas. Con una gravedad promedio del curso de la enfermedad, la membrana mucosa no solo del tracto respiratorio superior, sino también los bronquios pequeños, los bronquiolos y el parénquima pulmonar se incluyen en el proceso patológico. La inflamación serosa-hemorrágica se desarrolla en la tráquea y los bronquios, a veces con focos de necrosis de la mucosa. Las células epiteliales se exfolian y llenan la luz de los bronquios, lo que conduce a la formación de focos de atelectasia y enfisema agudo. En el contexto de este último, se pueden formar focos de neumonía gripal. En los alvéolos se acumulan exudado seroso, macrófagos alveolares, células descamadas del epitelio alveolar, eritrocitos y neutrófilos. Los tabiques interalveolares están engrosados debido a la proliferación de células septales y la infiltración de células linfoides. La forma grave de la gripe tiene 2 variedades. Con influenza con intoxicación general severa, se produce inflamación y necrosis serosa-hemorrágica en la tráquea y los bronquios. En los pulmones, en el contexto de trastornos circulatorios y hemorragias masivas, hay múltiples focos pequeños de neumonía hemorrágica serosa, que se alternan con focos de enfisema agudo y atelectasia. Pueden aparecer hemorragias en el cerebro, órganos internos, membranas serosas y mucosas, piel. La influenza grave con complicaciones pulmonares se debe a la adición de una infección secundaria. Hay inflamación fibrino-hemorrágica con extensas áreas de necrosis en la membrana mucosa y formación de úlceras. Se desarrolla panbronquitis destructiva, que conduce a la formación de bronquiectasias agudas, focos de atelectasia y enfisema pulmonar agudo. En los órganos internos, se produce una combinación de procesos distróficos e inflamatorios. SIDA El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana. Hay una supresión total del sistema inmunológico, acompañada del desarrollo de infecciones oportunistas (infección oportunista de baja virulencia) y tumores (sarcoma de Kaposi, linfomas malignos). El VIH pertenece al grupo de retrovirus que tienen transcriptasa inversa en la estructura de los vibriones, una enzima que sintetiza ADN en la plantilla de ARN del virus. Actualmente, podemos hablar de la existencia de (al menos) 3 genotipos del agente causante de la inmunodeficiencia humana: VIH-1, VIH-2 y HTLV-4. De estos, el VIH-1 es el más común. Anatomía patológica. Hay un cambio en los ganglios linfáticos en forma de hiperplasia folicular, y luego se reemplaza por el agotamiento del tejido linfoide. Se desarrolla encefalitis por VIH, que se caracteriza por procesos patológicos en la sustancia blanca y los ganglios subcorticales del cerebro. Se determinan los focos de ablandamiento y vacuolización de la sustancia blanca; debido a la desmielinización, se vuelve un tinte grisáceo. Las infecciones oportunistas se caracterizan por un curso grave, que es generalizado y resistente a la terapia en curso. Las infecciones oportunistas pueden ser causadas por protozoos (neumoquistes, toxoplasmosis, cryptosporidium), hongos (género Candida, criptococos), virus (citomegalovirus, virus herpéticos) y bacterias (legionella, salmonella). El sarcoma de Kaposi (sarcoma hemorrágico idiopático múltiple) se manifiesta por manchas, placas y nódulos de color rojo púrpura ubicados en la piel de las extremidades inferiores distales con ulceración. Posible involución con formación de cicatrices y manchas despigmentadas. Microscópicamente, el tumor consta de muchos vasos de paredes delgadas recién formados ubicados caóticamente con un endotelio bien definido y haces de células fusiformes. En el estroma suelto, son visibles hemorragias y acumulaciones de hemosiderina. Los linfomas malignos en el SIDA tienen predominantemente una estructura de células β. El linfoma de Burkitt es común. 2. Enfermedades causadas por bacterias Fiebre tifoidea La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda del grupo de las antroponosis. El agente causal es el bacilo de la fiebre tifoidea. El período de incubación es de 10 a 14 días. La coincidencia de los ciclos clínicos del curso de la fiebre tifoidea con ciertos ciclos de cambios anatómicos en las formaciones linfáticas del intestino sirvió de base para construir un esquema de cambios morfológicos por etapas. En la primera etapa de los cambios morfológicos, que suele coincidir con la primera semana de la enfermedad, en el aparato linfático de los intestinos se observa una imagen de la llamada hinchazón en forma de cerebro, una infiltración inflamatoria de las placas de Peyer y folículos solitarios. . En el segundo estadio, correspondiente a la 2ª semana de la enfermedad, se produce la necrosis de las placas de Peyer hinchadas y de los folículos solitarios (fase de necrosis). La necrosis suele captar sólo las capas superficiales del aparato linfático del intestino, pero en ocasiones puede llegar a la membrana muscular e incluso a la serosa. En la tercera etapa (período de ulceración), aproximadamente correspondiente a la 3ª semana de la enfermedad, las áreas muertas de las placas de Peyer y los folículos solitarios son rechazados y se forman úlceras. Este período es peligroso con posibles complicaciones graves (sangrado intestinal, perforación). La cuarta etapa (período de úlceras puras) corresponde al final de la 3ª y 4ª semana de la enfermedad; en este período, el fondo de la úlcera tifoidea se ensancha, se limpia y se cubre con una capa delgada de tejido de granulación. La siguiente fase (el período de curación de la úlcera) se caracteriza por el proceso de curación de la úlcera y corresponde a la semana 5-6 de la enfermedad. Los cambios morfológicos pueden extenderse al intestino grueso, la vesícula biliar, el hígado. Al mismo tiempo, se encuentran úlceras características de la fiebre tifoidea en la membrana mucosa de la vesícula biliar y granulomas tifoideos en el hígado; la enfermedad avanza con síntomas de daño a estos órganos (ictericia, heces acólicas, niveles elevados de bilirrubina en sangre, etc.). El daño a los intestinos en la fiebre tifoidea y paratifoidea siempre se combina con daño a las glándulas linfáticas regionales del mesenterio y, a menudo, a las glándulas retroperitoneales. Bajo microscopía, se observa en ellos la misma reacción de macrófagos, como en el aparato linfático de la pared intestinal. En los ganglios linfáticos agrandados del mesenterio se observan focos de necrosis, en algunos casos, captando no solo la masa principal del ganglio linfático, sino también pasando a la lámina anterior del tegumento abdominal, lo que puede ocasionar un cuadro de mesenterio- peritonitis perforante. Otros ganglios linfáticos también pueden verse afectados: bronquiales, paratraqueales, mediastínicos. El bazo en la fiebre tifoidea se agranda como resultado del llenado de sangre y la proliferación inflamatoria de las células reticulares con la formación de gránulos específicos. El hígado está hinchado, blando, opaco, amarillento en el corte, lo que se asocia con la gravedad de la degeneración del parénquima. En los riñones, se encuentra una hinchazón turbia, a veces nefrosis necrótica, con menos frecuencia nefritis hemorrágica o embólica; Procesos inflamatorios frecuentes en el tracto urinario. En la médula ósea aparecen áreas de hemorragia, granulomas tifoideos ya veces focos necróticos. Hay cambios degenerativos en el músculo cardíaco. Los cambios patológicos en los pulmones en las enfermedades tifoideas-paratifoideas son en la mayoría de los casos inflamatorios. Se encuentran hiperemia de las meninges y edema de la sustancia del cerebro. salmonelosis La salmonelosis es una infección intestinal causada por salmonella; se refiere a las antropozoonosis. Anatomía patológica Con la forma gastrointestinal más común de salmonelosis, macroscópicamente se detecta la presencia de edema, hiperemia, pequeñas hemorragias y ulceraciones en la mucosa del tracto gastrointestinal. Histológicamente existen: secreción excesiva de moco y descamación del epitelio, necrosis superficial de la mucosa, trastornos vasculares, infiltración celular inespecífica, etc. Además de estos cambios, en las formas severas y sépticas de la enfermedad, signos de distrofia y A menudo se observan focos de necrosis en el hígado, los riñones y otros órganos. El desarrollo inverso de los cambios morfológicos en la mayoría de los pacientes ocurre en la tercera semana de enfermedad. Disentería La disentería es una enfermedad infecciosa intestinal aguda con lesión predominante del intestino grueso y fenómenos de intoxicación. Macroscópicamente, la luz intestinal contiene masas semilíquidas o blandas mezcladas con moco y, a veces, con vetas de sangre. El intestino está ligeramente alargado en algunos lugares, espasmódico en otras áreas. La membrana mucosa está hinchada, desigualmente llena de sangre, cubierta con grandes escamas de moco o contenidos más uniformemente distribuidos y menos viscosos. Después de su eliminación, se distinguen pequeñas hemorragias y ulceraciones superficiales en la parte superior de los pliegues. Los ganglios linfáticos del mesenterio aumentan de tamaño y se vuelven rojizos. Todos los cambios son de naturaleza focal. Cólera El cólera es una enfermedad infecciosa aguda (antroponosis) con una lesión primaria del estómago y el intestino delgado. Los agentes causales son el vibrio del cólera asiático de Koch y el vibrio de El Tor. La anatomía patológica del cólera consiste en cambios locales y generales. Las transformaciones locales se forman (principalmente) en el intestino delgado. Los primeros 3-4 días se designan como la etapa álgida (fría) del cólera. La membrana mucosa del intestino delgado está llena de sangre, edematosa, con pequeñas hemorragias en todas partes. Descamación microscópicamente visible del epitelio de las vellosidades. Muchos vibriones se encuentran en la pared intestinal. En general, los cambios corresponden al cuadro de enteritis serosa o seroso-descamativa más aguda. Los ganglios linfáticos del mesenterio están algo agrandados. El peritoneo está pletórico, seco, con hemorragias petequiales. Es típico por la aparición de placa pegajosa en él y entre las asas del intestino delgado, que se estira en forma de hilos, que consisten en hebras de mesotelio descamado. Sangre densa de color rojo oscuro en vasos sanguíneos, cavidades del corazón, en secciones de órganos parenquimatosos. Las membranas serosas están secas, cubiertas de moco pegajoso y se estiran en forma de hilos. Peritoneo seco de sangre completa con hemorragias puntiformes y su revestimiento pegajoso inherente entre las asas del intestino delgado, que consta de hebras de mesotelio descamado. El bazo se reduce, los folículos se atrofian, la cápsula se arruga. En el hígado, se desarrollan procesos distróficos en los hepatocitos, se forman focos de necrosis en el parénquima. La formación de bilis está alterada. La vesícula biliar está agrandada en tamaño, llena de bilis ligera transparente - "bilis blanca". El riñón adquiere un aspecto característico (el llamado riñón abigarrado): la capa cortical se hincha, palidece y las pirámides se llenan de sangre y adquieren un tono cianótico. Como resultado de la anemia de la corteza, se desarrolla distrofia severa en el epitelio de los túbulos contorneados, lo que lleva a la necrosis, que puede contribuir a la oliguria, la anuria y la uremia. Las asas del intestino delgado se estiran, en su luz hay una gran cantidad (3-4 l) de un líquido incoloro que no tiene olor, que recuerda al "agua de arroz", sin mezcla de bilis y olor a heces, a veces similar a "chupetas de carne". En el líquido hay una gran cantidad de vibriones del cólera. Microscópicamente, durante el período algidico en el intestino delgado, hay una plétora aguda, hinchazón de la membrana mucosa, necrosis y descamación de las células epiteliales: vellosidades, que se asemejan a "cabezas de diente de león descoloridas" (N. I. Pirogov). En la capa mucosa y submucosa: vibrios del cólera en forma de "bandas de peces". Hay hiperplasia de folículos solitarios y placas de Peyer. En los músculos estriados, a veces se producen focos de necrosis cérea. En el cerebro y la médula espinal, en las células de los nódulos simpáticos, se producen fenómenos distróficos, a veces inflamatorios; puede haber hemorragias en el tejido cerebral. En muchas células se observa granularidad de Nisslev, hinchada y parcialmente sujeta a desgranulación; Se nota la hialinosis de los vasos pequeños, especialmente las vénulas. La plaga La peste es una enfermedad infecciosa aguda causada por el bacilo de la peste. Hay formas de peste bubónica, piel-bubónica (piel), pulmonar primaria y séptica primaria: 1) la peste bubónica se caracteriza por un aumento en los ganglios linfáticos regionales, generalmente inguinales, con menos frecuencia, axilares y cervicales. Dichos ganglios linfáticos se denominan bubones de peste primaria de primer orden. Están agrandados, soldados, testados, inmóviles, de color rojo oscuro con focos de necrosis. El edema se desarrolla alrededor del bubón. Microscópicamente, se observa un cuadro de linfadenitis serosa-hemorrágica aguda, una masa de microbios se acumula en el tejido. La proliferación de células reticulares es característica. Con la formación de focos de necrosis, la linfadenitis adquiere un carácter hemorrágico-necrótico. Debido al desarrollo de necrosis, se produce inflamación purulenta y fusión del tejido de los ganglios linfáticos, se forman úlceras que, con un resultado favorable, se cicatrizan. Con la diseminación linfogénica de la infección aparecen nuevos bubones (bubones primarios de 1°, 2° orden, etc.), donde se observan los mismos cambios morfológicos que en el ganglio regional. El desarrollo hematógeno de la infección conduce al rápido desarrollo de bacteriemia y septicemia por peste, que se manifiestan por erupción cutánea, hemorragias múltiples, lesiones hematógenas de los ganglios linfáticos, bazo, neumonía secundaria por peste, distrofia y necrosis de órganos parenquimatosos. La erupción puede tomar la forma de pústulas, pápulas, eritema, con la formación obligatoria de hemorragias, necrosis y úlceras. Se observan múltiples hemorragias en las membranas serosas y mucosas. Con lesiones hematógenas de los ganglios linfáticos, aparecen bubones secundarios (linfadenitis serosa-hemorrágica, hemorrágica-necrótica). El bazo se agranda de 3 a 2 veces, se forman focos de necrosis sépticos, flácidos, se observa una reacción de los leucocitos a la necrosis. La neumonía secundaria, que se produce como resultado de una infección hematógena, tiene un carácter focal. Una gran cantidad de focos de color rojo oscuro con áreas de necrosis es una inflamación serosa-hemorrágica, donde se encuentran muchos patógenos. En los órganos parenquimatosos se pueden observar cambios distróficos y necróticos; 2) la forma bubónica de la piel (piel) de la peste difiere de la bubónica en que el efecto primario ocurre en el sitio de la infección. Está representado por un "conflicto de plaga" (un vial con contenido seroso-hemorrágico), o un ántrax hemorrágico de plaga. La linfangitis se encuentra entre el afecto primario y el bubón. En el sitio del ántrax, se observa edema, engrosamiento de la piel, que se vuelve de color rojo oscuro; 3) la peste neumónica primaria es extremadamente contagiosa. Con la peste neumónica primaria, ocurre la pleuroneumonía lobar. Pleuresía serosa-hemorrágica. Al comienzo de la enfermedad, con la plétora existente de tejido pulmonar, se forman focos de inflamación seroso-hemorrágica. Durante el desarrollo de la enfermedad se forman estasis, hemorragias, focos de necrosis y supuración secundaria. Múltiples hemorragias en los órganos internos; 4) La peste séptica primaria se caracteriza por un cuadro de sepsis sin puertas de entrada visibles de infección con un curso muy severo. Síndrome hemorrágico significativamente expresado (hemorragia en la piel, membranas mucosas, órganos internos). ántrax El ántrax es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por un curso severo en el que se afectan la piel y los órganos internos; Pertenece al grupo de las antropozoonosis. El agente causal del ántrax es una bacteria inmóvil Bacterium anthracis, que forma esporas altamente resistentes: permanecen en el agua y el suelo durante décadas. Existen las siguientes formas clínicas y anatómicas de ántrax: 1) piel (conjuntival, como una especie de piel); 2) intestinales; 3) pulmonar primario; 4) séptica primaria. La forma cutánea es muy común. Morfológicamente, se manifiesta como un ántrax carbunco. Se basa en la inflamación serosa-hemorrágica. Prácticamente junto con un carbunclo, se produce una linfadenitis serosa-hemorrágica regional. Los ganglios linfáticos están significativamente agrandados, de color rojo oscuro en la sección. Hay una plétora aguda, edema y hemorragia en el tejido, en el que se encuentra una gran acumulación de microbios. El tejido suelto cerca de los ganglios linfáticos está edematoso, con áreas de hemorragia. Muy a menudo, el resultado de la forma de la piel es la recuperación, pero en el 25% de los casos se desarrolla sepsis. La forma conjuntival, como uno de los tipos de piel, se desarrolla cuando las esporas ingresan a la conjuntiva y se caracteriza por oftalmitis serosa-hemorrágica, hinchazón del tejido alrededor de los ojos. En la forma intestinal de la enfermedad, se forman áreas extensas de infiltración hemorrágica y úlceras en el íleon inferior, y se forma ileítis hemorrágica serosa. En los ganglios linfáticos del mesenterio, se produce linfadenitis serosa-hemorrágica regional. La forma intestinal se complica con mayor frecuencia por sepsis. La forma pulmonar primaria se caracteriza por traqueítis hemorrágica, bronquitis y neumonía serosa-hemorrágica focal o confluente. Los ganglios linfáticos de las raíces de los pulmones se hinchan, aumentan, se observan focos de hemorragias, que se asocian con inflamación seroso-hemorrágica. La forma pulmonar primaria a menudo se complica con sepsis. La forma séptica primaria se caracteriza por manifestaciones generales de infección en ausencia de trastornos locales. Las manifestaciones generales son las mismas tanto en la sepsis primaria como en las formas secundarias, complicadas de la piel, intestinales o pulmonares primarias de la enfermedad. El bazo está agrandado y fofo, de color cereza oscuro, casi negro al corte, da abundante raspado de la pulpa. Se desarrolla meningoencefalitis hemorrágica. Las membranas blandas del cerebro están edematosas, saturadas de sangre, tienen un color rojo oscuro ("gorro rojo" o "gorro de cardenal"). Microscópicamente, hay una inflamación serosa-hemorrágica de las membranas y el tejido del cerebro con una destrucción característica de las paredes de los vasos pequeños, su ruptura y la acumulación de una gran cantidad de microbios en la luz de los vasos. tuberculosis La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis. Patológicamente, hay 3 tipos principales: 1) tuberculosis primaria; 2) tuberculosis hematógena; 3) tuberculosis secundaria. La forma clásica de la manifestación morfológica de la tuberculosis primaria es el complejo de tuberculosis primaria. En el 90% de los casos, los focos de formación del complejo tuberculoso primario son las secciones superior y media de los pulmones, pero también es posible en el intestino delgado, huesos, etc. En el afecto pulmonar primario, se desarrolla alveolitis, que se reemplaza rápidamente por el desarrollo típico de necrosis cursi. En el centro del afecto primario, se forma caseosis, a lo largo de la periferia, elementos de inflamación inespecífica. El foco pulmonar primario se ubica con mayor frecuencia directamente debajo de la pleura, por lo que la pleura a menudo está involucrada en un proceso específico. En los vasos linfáticos se produce la dilatación-infiltración de las paredes y la aparición de tubérculos. Aparecen elementos de inflamación en los ganglios linfáticos regionales, transformándose en cambios caseosos específicos con necrosis. La inflamación perifocal alrededor de los ganglios linfáticos se extiende al tejido mediastínico y al tejido pulmonar adyacente. En cuanto a la gravedad de la lesión, el proceso en los ganglios linfáticos supera los cambios en el área de afecto primario, por lo que los cambios reparativos en los ganglios linfáticos son más lentos. Hay 4 fases en el curso de la tuberculosis pulmonar primaria: 1) neumónico; 2) fase de reabsorción; 3) fase de sellado; 4) formación del centro de Gon. En la primera fase (neumónica), el foco de neumonía broncolobulillar (afecto pulmonar) se determina en tamaño de 1,5-2 a 5 cm.La forma del afecto pulmonar es redonda o irregular, el carácter es heterogéneo, los contornos son borrosos. Al mismo tiempo, se determinan los ganglios linfáticos hiliares agrandados, un aumento en el patrón broncovascular entre el foco y la raíz del pulmón: linfangitis. En la segunda fase de reabsorción (bipolaridad), se observa una disminución en la zona de inflamación perifocal, se revela más claramente un foco caseoso ubicado en el centro. Se reducen los cambios inflamatorios en los ganglios linfáticos regionales en la región de los vasos broncopulmonares. En la tercera fase (sellos), el foco primario está bien definido, sus contornos son claros, a lo largo de la periferia del foco comienza la calcificación en forma de pequeñas migajas; la calcificación marginal también está presente en los ganglios linfáticos broncopulmonares. En la cuarta fase (formación del foco de Gon) en el sitio del foco de la neumonía broncolobulillar, la calcificación se vuelve compacta, el foco adquiere una forma redondeada e incluso contornos claros, su tamaño no supera los 3-5 mm. Tal formación se llama el foco de Gon. Resultados del complejo tuberculoso primario: 1) curación con encapsulación, calcificación u osificación; 2) progresión con el desarrollo de diversas formas de generalización, la adición de complicaciones inespecíficas como atelectasias, neumoesclerosis, etc. La generalización hematógena se desarrolla cuando Mycobacterium tuberculosis ingresa a la sangre. Un requisito previo para la generalización hematógena es el estado de hiperergia. Dependiendo del estado del complejo tuberculoso primario, se distingue la generalización temprana, que se manifiesta en forma de: 1) tuberculosis miliar generalizada con erupción masiva de nódulos productivos o exudativos en todos los órganos; 2) tuberculosis focal con formación de focos caseosos de hasta 1 cm de diámetro en diferentes órganos. Los focos de generalización hematógena pueden ser una fuente de desarrollo de tuberculosis en varios órganos. Con la progresión de la tuberculosis diseminada hematógena, se forman cavernas. Las cavernas se forman como resultado de la descomposición cursi y la fusión de masas necróticas. En la forma hematógena de tuberculosis pulmonar, las cavidades son de paredes delgadas, múltiples y están ubicadas simétricamente en ambos pulmones. El daño a los vasos sanguíneos, su trombosis y obliteración juegan un papel en el origen de tales cavidades. La nutrición de las áreas afectadas de los pulmones se altera y se forma destrucción según el tipo de úlceras tróficas. Con la formación de cavernas, se abre la posibilidad de siembra broncogénica de áreas sanas de los pulmones. Existen 7 formas de tuberculosis secundaria: aguda focal, fibrinosa-focal, infiltrativa, cavernosa aguda, cirrótica, neumonía caseosa y tuberculoma. Sepsis La sepsis es una enfermedad infecciosa común que ocurre debido a la existencia de un foco de infección en el cuerpo. Las principales características morfológicas de la sepsis son cambios distróficos y necrobióticos severos en los órganos internos, procesos inflamatorios de diversa gravedad en ellos, así como una reestructuración significativa del sistema inmunológico. La sepsis tiene el cuadro morfológico más típico con septicopiemia. Como regla general, en todas las observaciones, se registra claramente un foco séptico primario, localizado en la puerta de entrada. En los tejidos de este foco hay una gran cantidad de cuerpos microbianos, se registra una intensa infiltración de leucocitos y áreas de necrosis, se determinan signos de flebitis aguda o tromboflebitis. Un signo característico de la septicopiemia es la presencia en muchos órganos de focos purulentos metastásicos, que a menudo pueden detectarse a simple vista. Sin embargo, a menudo estos focos se encuentran solo bajo un microscopio en forma de pequeños focos, generalmente cerca de vasos sanguíneos o linfáticos con vasculitis. Otro signo típico de septicopiemia son los cambios distróficos y necróticos en los órganos internos, cuya gravedad a menudo depende de la duración de la enfermedad. Al inicio de la enfermedad, predominan las manifestaciones hiperplásicas, que se acompañan de un aumento en su tamaño y un aumento en el área de las áreas funcionales, y con un curso más prolongado de la enfermedad, se encuentran procesos destructivos en los órganos de inmunogénesis. , acompañado de muerte masiva de células inmunocompetentes con agotamiento casi completo de todos los órganos del sistema inmunológico. Los más típicos son los cambios en el bazo ("bazo séptico"). Está agrandado, fofo, de color rojo cereza en la sección. Otra variante de la sepsis, la septicemia, se caracteriza por características significativas. Como regla general, un curso fulminante es típico de esta forma de sepsis. El principal signo morfológico de la septicemia son los trastornos vasculares generalizados: estasis, leucostasis, microtrombosis, hemorragia. El foco séptico primario en la puerta de entrada no siempre tiene una imagen clara y, a menudo, no se detecta (sepsis criptogénica). No se detectan focos metastásicos típicos de septicopiemia, aunque en algunos casos se registran pequeños infiltrados inflamatorios en el estroma de algunos órganos. Caracterizado por procesos destructivos severos en los órganos parenquimatosos y cambios hiperplásicos en los órganos de inmunogénesis (en particular, "bazo séptico"). Sin embargo, la eficiencia del funcionamiento del sistema inmunológico es baja y el examen microscópico revela una imagen de fagocitosis incompleta. La septicemia a menudo se considera en relación con el shock bacteriano (séptico), que es causado principalmente por la flora gramnegativa y procede con trastornos graves de la microcirculación, derivación sanguínea. La isquemia profunda de los órganos internos, causada por trastornos vasculares, conduce a procesos necróticos en muchos órganos (en particular, necrosis cortical de los riñones, etc.). Son típicos el edema pulmonar, las hemorragias y las erosiones en el tracto gastrointestinal. Los pacientes con sepsis mueren por shock séptico. Sífilis La sífilis, o lues, es una enfermedad infecciosa crónica de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. Los treponemas pálidos entran en contacto con la piel o la membrana mucosa de una persona sana; a través de las microfisuras existentes en el estrato córneo, ya veces a través de los espacios intercelulares del epitelio tegumentario intacto, se produce una rápida penetración en los tejidos. El treponema pálido se multiplica intensamente en el sitio de implementación, donde, aproximadamente un mes después del período de incubación, se forma el sifiloma primario (chancro duro), la primera manifestación clínica de la sífilis. Al mismo tiempo, los agentes infecciosos ingresan a las hendiduras linfáticas, donde se multiplican rápidamente y comienzan a propagarse a través de los vasos linfáticos. Algunos agentes infecciosos penetran en el torrente sanguíneo y en los órganos internos. La reproducción de los treponemas pálidos y su promoción a lo largo de las vías linfáticas también ocurre después de la formación del sifiloma primario en el período primario de la sífilis. En este momento, hay un aumento constante de los ganglios linfáticos (adenitis regional), cerca de la puerta de entrada y luego más distantes (poliadenitis). Al final del período primario, los treponemas pálidos que se han multiplicado en el tracto linfático a través del conducto torácico penetran en la vena subclavia izquierda y son transportados por el flujo sanguíneo en grandes cantidades a órganos y tejidos. El período secundario de la sífilis ocurre después de 6 a 10 semanas y se caracteriza por la aparición de sifiloides, múltiples focos inflamatorios en la piel y las membranas mucosas. Según la intensidad de la inflamación y el predominio de procesos exudativos o necrobióticos, se distinguen 3 tipos de sifiloides: roséola, pápulas y pústulas. Son ricos en treponemas. Después de su curación, quedan pequeñas cicatrices. La sífilis terciaria se desarrolla después de 3 a 6 años y se caracteriza por una inflamación intersticial difusa crónica que ocurre en los pulmones, el hígado, la pared aórtica y el tejido testicular. A lo largo de los vasos se observa un infiltrado celular formado por células linfoides y plasmáticas. Gumma es un foco de inflamación productiva-necrótica sifilítica, granuloma sifilítico; puede ser único o múltiple. 3. Enfermedades fúngicas Las enfermedades fúngicas (micosis) son un grupo de enfermedades causadas por hongos. Con algunas micosis se produce una infección exógena (tricofenia, costra, actinomicosis, nocardiosis, coccidiomicosis), mientras que con otras es exógena, es decir, la autoinfección se desarrolla bajo la influencia de factores adversos (candidiasis, aspergilosis, penicilosis, mucormicosis). Hay enfermedades fúngicas de la piel (dermatomicosis) y órganos internos (micosis viscerales). 1. La dermatomicosis se divide en 3 grupos: epidermicosis, dermatomicosis superficial y profunda: 1) las epidermicosis se caracterizan por daños en la epidermis y son causadas por epidermófitos de varios tipos (pitiriasis versicolor, epidermofitosis); 2) con dermatomicosis superficial, los principales cambios se desarrollan en la epidermis (tricofitosis y costra); 3) las dermatomicosis profundas se caracterizan por daños en la propia dermis, pero la epidermis también se resiente. 2. Las micosis viscerales difieren según el factor etiológico: 1) enfermedades causadas por hongos radiantes (actinomicosis, nocardiosis); 2) enfermedades causadas por levaduras y hongos de levadura (candidiasis, blastomicosis); 3) enfermedades causadas por hongos de moho (aspergilosis, penicilosis, mucormicosis); 4) enfermedades causadas por otros hongos (coccidioidomicosis, rinosporidiosis, esporotricosis, histoplasmosis). actinomicosis La actinomicosis es una micosis visceral caracterizada por un curso crónico, la formación de abscesos y gránulos. Causada por el hongo radiante anaeróbico Actinomyces israelí. Anatomía patológica Cuando el hongo ingresa al tejido que lo rodea, se desarrolla hiperemia, estasis, los neutrófilos comienzan a emigrar, lo que conduce a la formación de un absceso, alrededor del cual proliferan macrófagos, elementos jóvenes del tejido conectivo, células plasmáticas, células de xantoma y vasos recién formados. Se forma un granuloma actinomicótico. Estos granulomas son propensos a la fusión y la formación de focos densos, en el corte de un color amarillo verdoso. Los granos blancos son visibles en el pus: drusas de actinomiceto. Las drusas están representadas por numerosos elementos del hongo en forma de varilla corta, unidos en un extremo a un centro homogéneo, que es un conglomerado de micelio entrelazado. La enfermedad continúa durante mucho tiempo, pueden ocurrir fístulas y la complicación más grave es la amiloidosis. Candidiasis La candidiasis, o aftas, es causada por hongos similares a levaduras del género Candida. Esta es una enfermedad autoinfecciosa que ocurre cuando se expone a factores adversos o cuando se toman medicamentos antibacterianos. Puede ocurrir localmente (piel, mucosas, tracto gastrointestinal, órganos urinarios, pulmones, riñones) y generalizada. Con la candidiasis local, las membranas mucosas cubiertas con epitelio escamoso estratificado se ven afectadas con mayor frecuencia. El hongo crece superficialmente, aparecen superposiciones parduscas, que consisten en hilos entrelazados de pseudomicelio, células epiteliales descamadas y neutrófilos. Cuando el hongo penetra en el espesor de la membrana mucosa, aparecen focos de su necrosis. Las áreas necróticas están separadas del tejido sano por un eje de demarcación de neutrófilos. La germinación de pseudomicelio en la luz del vaso indica metástasis. En los órganos internos alrededor de los hongos aparece un infiltrado neutrofílico. Con un curso prolongado, se forman granulomas, que consisten en macrófagos, fibroblastos y células gigantes multinucleadas. Con la candidiasis del esófago, se forman películas en la membrana mucosa que cubren completamente la luz. Las lesiones en el estómago son raras. Cuando los intestinos se ven afectados, se producen úlceras y superposiciones pseudomembranosas. Con daño a los riñones en la capa cortical, aparecen pequeñas pústulas, focos de necrosis y granulomas, que contienen elementos del hongo. Los hongos pueden penetrar en la luz de los túbulos y excretarse en la orina. Con la candidiasis de los pulmones, se forma una inflamación fibrinosa con necrosis en el centro. En el futuro, se produce la supuración y la formación de cavidades. Con un proceso prolongado, se forma tejido de granulación; el proceso termina con fibrosis. La candidiasis generalizada se caracteriza por la entrada de hongos en el torrente sanguíneo y la aparición de focos metastásicos (candidiasis septicopiemia). Aspergilosis La aspergilosis es causada por varias especies del género Aspergillus. Como autoinfección, ocurre cuando se trata con altas dosis de antibióticos, hormonas esteroides y citostáticos. Anatomía patológica. La aspergilosis pulmonar más típica, que se divide en: 1) aspergilosis pulmonar no purulenta, en la que se forman focos densos de color marrón grisáceo con un centro blanquecino, donde se acumula un hongo entre el infiltrado; 2) aspergilosis pulmonar purulenta, en la que se forman focos de necrosis y supuración; 3) aspergilosis-micetoma - caracterizado por la formación de bronquiectasias o absceso pulmonar; el patógeno crece a lo largo de la superficie interna de la cavidad y forma membranas gruesas y arrugadas que se exfolian en el lumen de la cavidad; 4) aspergilosis pulmonar tuberculoide - caracterizada por la aparición de nódulos similares a la tuberculosa. 4. Enfermedades causadas por protozoos Malaria La malaria es una enfermedad infecciosa aguda o crónica recidivante que presenta diferentes formas clínicas según el período de maduración del patógeno, caracterizada por paroxismos febriles, anemia hipocrómica, agrandamiento del bazo y del hígado. La enfermedad es causada por varias especies de protozoos del género Plasmodium. Una vez en el torrente sanguíneo con la picadura de un mosquito, los plasmodios pasan por un ciclo de desarrollo complejo, se parasitan en los eritrocitos humanos y se reproducen asexualmente (esquizogonía). Dada la existencia de varios tipos de Plasmodium, se distinguen formas de malaria de tres días, cuatro días y tropical. Con la malaria de tres días, los glóbulos rojos se destruyen y se produce anemia. Los productos liberados durante la descomposición de los eritrocitos (hemomelanina) son capturados por las células del sistema de macrófagos, lo que conduce a un aumento en el bazo y el hígado, hiperplasia de la médula ósea. Los órganos se llenan de pigmento y se vuelven de color gris oscuro y, a veces, negros. El bazo está agrandado y pletórico. Posteriormente, se produce una hiperplasia de células que fagocitan el pigmento. La pulpa se vuelve oscura. En el curso crónico, el bazo se compacta debido a procesos escleróticos, en una incisión de color negro grisáceo; su masa puede alcanzar 3-5 kg. El hígado está agrandado, pletórico, de color negro grisáceo. Los reticuloendoteliocitos estrellados son hiperplásicos y contienen hemomelanina. En un curso crónico, el estroma del hígado es rugoso y es característica la proliferación de tejido conectivo. La médula ósea de los huesos planos y tubulares tiene un color gris oscuro, las células son hiperplásicas con presencia de pigmento. La hemomelanosis de los órganos del sistema histiocítico-macrófago se combina con hemosiderosis. Se desarrolla ictericia hepática. La anatomía patológica de una malaria de cuatro días es similar a una de tres días. La malaria tropical se diferencia de otras especies en que los eritrocitos que contienen esquizontes se acumulan en las secciones terminales del torrente sanguíneo, donde se desarrollan. Al mismo tiempo, se producen numerosas hemorragias petequiales en la corteza cerebral y otras partes de la sustancia gris, que rodean los vasos llenos de eritrocitos aglutinados con parásitos. Alrededor de tales vasos, también aparecen focos de necrosis del tejido cerebral. El cerebro adquiere un color marrón grisáceo (ahumado). En el borde de la necrosis y la hemorragia, después de 2 días, aparece una proliferación reactiva de células y la formación de nódulos peculiares, específicos de Durk. La muerte de tales pacientes es típica de la malaria tropical, que se complica con el coma. Amebiasis La amebiasis, o disentería amebiana, es una enfermedad protozoaria crónica, que se basa en la colitis ulcerosa recurrente crónica. Llamado por los protozoos de la clase de los rizopodos - Entamoeba histolitica. Al penetrar en la pared del colon, la ameba y sus productos metabólicos provocan edema e histólisis, necrosis de la membrana mucosa y formación de úlceras. Los cambios necrótico-ulcerativos se localizan con mayor frecuencia en el ciego. Microscópicamente, las áreas de necrosis de la mucosa están hinchadas y teñidas de un gris sucio o verdoso. La zona de necrosis penetra profundamente en las capas submucosa y muscular. Con la formación de una úlcera, sus bordes se socavan y cuelgan sobre el fondo. Las amebas se encuentran en el límite entre el tejido necrótico y el preservado. Puede unirse una infección secundaria, luego se produce un infiltrado de neutrófilos y aparece pus. Se forma una forma de colitis flemonosa o gangrenosa. Las úlceras profundas sanan con una cicatriz. Los ganglios linfáticos están agrandados, pero no tienen amebas. Las complicaciones pueden ser intestinales y extraintestinales. De las intestinales, las más peligrosas son las úlceras perforadas, acompañadas de sangrado, la formación de cicatrices estenosantes tras la curación de las úlceras y el desarrollo de infiltrados inflamatorios alrededor del intestino afectado. De las complicaciones extraintestinales, la más peligrosa es un absceso hepático. Autor: Kolesnikova M.A.
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