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Notas de clase, hojas de trucos
Enfermedades quirúrgicas. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. Breves características anatómicas y fisiológicas, métodos de investigación, clasificación de enfermedades del esófago. Breves características anatómicas y fisiológicas. Hay tres secciones del esófago: cervical, torácica y abdominal. Su longitud total es en promedio de 25 cm.El esófago se fija solo en la región cervical y en la región del diafragma, el resto de sus departamentos son bastante móviles tanto en dirección vertical como lateral. Tiene tres estrechamientos: en el tramo inicial, a nivel de la bifurcación de la tráquea y en la transición a través del diafragma. El suministro de sangre del esófago cervical se lleva a cabo por ramas de las arterias tiroideas inferiores, en el tercio medio, desde las bronquiales y no apareadas, provenientes directamente de la aorta, las arterias esofágicas pequeñas y debajo, desde las ramas esofágicas de la arteria gástrica izquierda y las arterias diafragmáticas. En la región del esófago existen anastomosis venosas entre la vena porta del hígado y la vena cava superior. La función fisiológica del esófago consiste principalmente en actos voluntarios e involuntarios. Métodos de búsqueda. Además de los métodos clínicos generalmente aceptados, se utilizan métodos de investigación especiales en la patología del esófago: fluoroscopia, radiografía, cinematografía de rayos X, esofagoscopia, neumomediastenografía. Para obtener datos completos sobre el esófago, es recomendable realizar un examen de rayos X en el siguiente orden: 1) inspección radiográfica del cuello, tórax y órganos abdominales; 2) un estudio con 1-2 sorbos de una suspensión líquida de bario del área del cardias y el alivio de la mucosa gástrica; 3) examen de la faringe y el esófago con una suspensión líquida de bario; 4) estudio de "neumorrelieve" - doble contraste del esófago; 5) estudio de los contornos del peristaltismo de las paredes del esófago con una suspensión espesa de bario; 6) estudio del relieve de la membrana mucosa del esófago. Con la esofagoscopia, puede examinar toda la mucosa del esófago, así como las secciones cardíaca y subcardiaca del estómago, determinar el origen del sangrado, la presencia de divertículos, tumores, tomar un sitio del tumor para una biopsia, utilizando un accesorio de cámara , se pueden obtener fotografías en blanco y negro y en color. Clasificación de las enfermedades del esófago. 1. Malformaciones. Estos incluyen atresia, estrechamiento congénito, agrandamiento idiopático congénito, insuficiencia cardíaca (o chalazión), duplicación del esófago, estómago no descendido. 2. Cuerpos extraños del esófago. 3. Enfermedades funcionales del esófago (acalasia esofágica, cardioespasmo, discinesia esofágica - esofagoespasmo). 4. Divertículos del esófago. 5. Quemaduras del esófago. 6. Tumores benignos y quistes del esófago. 7. Cáncer de esófago. 2. Enfermedades funcionales, divertículos esofágicos, cuerpos extraños Las enfermedades funcionales del esófago según el sustrato fisiopatológico incluyen una variedad de lesiones del esófago y sus mecanismos de esfínter y se manifiestan por un cuadro clínico y radiológico peculiar. Un síntoma clínico común de estas enfermedades del esófago es la disfagia. Con cardioespasmo en el momento de la deglución y la relajación del tubo esofágico, se cae una función importante de abrir el cardias. El cardioespasmo se divide en tres etapas: la primera es un espasmo intermitente del cardias, la segunda es hipertónica y la tercera es atónica. Con un curso a largo plazo, el cardioespasmo no tiende a convertirse en estenosis cicatricial del cardias, si la enfermedad no se complica por daño químico o térmico (alcohol, platos picantes, salados, ácidos, comida caliente, etc.), así como desgarros significativos de la pared del esófago durante la cardiodilatación. Esta categoría de pacientes se trata con un cardiodilatador metálico tipo Stark o un dilatador neumático. El tratamiento del cardioespasmo con un cardiodilatador da resultados satisfactorios a largo plazo, pero requiere sesiones de refuerzo repetidas. Se han propuesto varios métodos para el tratamiento quirúrgico del cardioespasmo: cardiogastroplastia, cardiomentoplastia, etc. La operación más extendida fue la operación de BV Petrovsky: cirugía plástica cardias con un colgajo de diafragma en una pierna. Divertículos del esófago Expansión limitada de la luz del esófago en forma de una protuberancia sacular de su pared. La clasificación de los divertículos se basa en su localización y mecanismo de aparición. En la etapa temprana de formación de divertículos, no se observan síntomas característicos. Luego, a medida que el divertículo aumenta (etapa), aparece un cuadro clínico característico: debido al rápido llenado del divertículo con alimentos, el esófago se comprime y aparece la disfagia. Para tragar los alimentos, los pacientes hacen presión en el cuello, inclinan la cabeza en diferentes direcciones, hacen movimientos de vómito, etc. Cuando se vacía la bolsa, se nota una mejoría, el paciente puede volver a tragar los alimentos. Sin embargo, parte de la comida permanece en el divertículo, se estanca y se descompone, aparece un olor fétido en la boca y se observan fenómenos dispépticos. El diagnóstico de divertículo se realiza sobre la base del cuadro clínico y principalmente del examen de rayos X. La esofagoscopia proporciona datos adicionales. El método radical para tratar los divertículos es quirúrgico. Las operaciones están sujetas a divertículos II y III etapas y especialmente complicadas. Cuerpos extraños Muy a menudo, los cuerpos extraños ingresan al esófago por accidente, con una comida apresurada. La gran mayoría de estos son varios huesos, dentaduras postizas y otros artículos. El cuadro clínico de la enfermedad depende del tamaño, la forma y la naturaleza del cuerpo extraño, el nivel de su ubicación y la duración de la estancia en el esófago, el grado de daño al esófago. 3. Quemaduras del tubo digestivo Las quemaduras del tracto digestivo con ácidos y álcalis son una patología grave, como lo demuestra la alta mortalidad (10-20%). Como resultado de la ingestión de sustancias cáusticas, no solo se ven afectados el esófago y el estómago, sino que también se alteran la función y la estructura del hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y otros órganos debido a trastornos neurotróficos e intoxicación debido a la reabsorción del veneno, absorción de productos de descomposición del tejido e infección purulenta. En el curso clínico de las quemaduras se distinguen tres períodos: agudo, asintomático (recuperación) y el período de evolución. El período agudo, por regla general, dentro de los 10 días se manifiesta por un síndrome de dolor pronunciado, disfagia, toxemia, fiebre, trastornos de las funciones de los órganos internos. El período de baja sintomatología (recuperación) ocurre después de la eliminación del síndrome de dolor agudo y la reducción de los trastornos disfágicos al final de la semana 2-3 desde el momento de la quemadura. Pero este es un período de recuperación imaginaria. El período de resultados se caracteriza por el desarrollo de consecuencias persistentes de quemaduras y envenenamiento en forma de estrechamiento cicatricial del esófago, cirrosis hepática posnecrótica, esofagitis crónica, mediastinitis, neumonía crónica, exacerbación del proceso tuberculoso y trastornos funcionales persistentes. de órganos internos. Las quemaduras domésticas de la faringe y el esófago con diversos productos químicos son bastante comunes. El envenenamiento por ácidos y álcalis ocurre tanto en niños como en adultos. Los pacientes necesitan atención médica urgente y un tratamiento adecuado. Para hacer esto, en las primeras horas después del envenenamiento, el estómago se lava abundantemente con agua tibia (5-8 l). En caso de envenenamiento por ácido (acético, clorhídrico, sulfúrico, etc.), se puede usar una solución al 2% de bicarbonato de sodio común, magnesia quemada para neutralizar. En caso de envenenamiento con álcalis (sosa cáustica, sosa cáustica): una solución de vinagre de mesa, diluida a la mitad con agua, solución de ácido cítrico al 1%. Dentro de unos pocos días (3-4), se deben prescribir estupefacientes. En violación de la actividad cardíaca, se administran cafeína, cordiamina. No se recomienda inducir un reflejo nauseoso y, si aparece, debe suprimirse. Se coloca una bolsa de hielo en el área del estómago. Las medidas terapéuticas se llevan a cabo teniendo en cuenta la gravedad de la intoxicación y el estado general del paciente. Para combatir la deshidratación del organismo y mantener el equilibrio proteico, se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 5% en una solución isotónica de NaCl (2-3 l), poliglucina, sangre, plasma y sucedáneos de la sangre. Al paciente se le prescribe una dieta completa rica en vitaminas. Recomiende mantequilla, aceite de pescado, leche, crema, huevos crudos, aceite de oliva. Para prevenir el desarrollo de una infección secundaria en la cavidad oral, la faringe y el esófago, se prescriben grandes dosis de antibióticos. Es necesario cuidar la cavidad oral y la faringe, por lo que, en caso de intoxicación por ácido, se prescriben enjuagues alcalinos, en caso de intoxicación por álcali, se prescribe una solución de ácido bórico al 2%. Después de que pasan los fenómenos generales de intoxicación y desaparece el proceso inflamatorio agudo, se continúa con el tratamiento. En los casos más leves de quemaduras, el bougienage del esófago o el drenaje de su luz con tubos deben comenzar en el día 4-6, en casos severos, en el día 8-10. 4. Cáncer de esófago El esófago es uno de los órganos que con mayor frecuencia se ve afectado por el cáncer, por lo que el problema del cáncer de esófago está en el foco de atención de los cirujanos rusos. Uno de los primeros y principales síntomas del cáncer de esófago es la disfagia (dificultad para tragar). Se asocia con la dirección del crecimiento del tumor: con el crecimiento tumoral exofítico, la disfagia aparece relativamente más rápido que con el crecimiento endofítico. Al recopilar una anamnesis, se llama la atención sobre el hecho de que el trastorno emergente de la deglución progresa lenta pero constantemente. Al inicio de la enfermedad, el estado general de la mayoría de los pacientes sigue siendo satisfactorio, aunque algunos presentan pérdida de peso cuando aparece la disfagia. Otros síntomas locales primarios del cáncer de esófago incluyen dolor e incomodidad detrás del esternón cuando se traga la comida. Esto se debe a un traumatismo en la pared inflamada del esófago cerca del tumor y al espasmo. Los primeros signos locales también incluyen una sensación de plenitud detrás del esternón al tragar alimentos calientes. Con la germinación y la compresión del nervio recurrente por el tumor, aparece ronquera, lo que indica una etapa avanzada del cáncer y su localización en la parte superior del esófago. Un síntoma común del cáncer de esófago de diversas localizaciones es la emaciación y la pérdida de peso progresiva. En las últimas etapas del desarrollo del tumor, especialmente en presencia de metástasis, se observa en la sangre anemia grave, leucopenia, un cambio del recuento de leucocitos hacia la izquierda y granularidad tóxica de los neutrófilos. En el diagnóstico precoz del cáncer de esófago, el examen de rayos X juega un papel decisivo. La presencia de espasmo en determinada zona del esófago hace sospechar la presencia de un proceso patológico y obliga a repetir estudios radiográficos. Según el examen de rayos X, se puede juzgar la extensión de la lesión y la localización del tumor en relación con las paredes del esófago. En casos poco claros, está indicado un examen esofagoscópico completo. El método generalmente aceptado de tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago es la resección del esófago, que se usa ampliamente en cirugía. Contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico radical del cáncer de esófago: 1) metástasis a distancia en los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares; 2) participación en el proceso de cáncer de los bronquios, nervios recurrente y frénico, el tronco del nervio simpático; 3) descompensación de la actividad cardiovascular por cardiopatía orgánica e hipertensión. Para acceder a la parte cardial del estómago y la parte inferior del esófago, actualmente se utilizan los siguientes métodos: pleural, transpleural-peritoneal, peritoneal, transperitoneal-pleural. Si el tumor se ha diseminado al fondo del estómago, se usa un asa del intestino delgado para la derivación. 5. Úlcera péptica de estómago y duodeno La úlcera péptica de estómago y duodeno es uno de los principales problemas de la gastroenterología. Al examinar a estos pacientes, es necesario lo siguiente: una historia cuidadosamente recopilada, examen de las fases de la secreción gástrica, ph-metría, determinación de la motilidad gástrica, fluoroscopia, fibrogastroscopia, fibroduodenoscopia. Según la localización, úlceras de duodeno, parte piloroantral del estómago, úlceras de la curvatura menor del estómago, parte cardial del estómago, otras localizaciones (curvatura mayor del estómago, esófago, intestino delgado), úlcera péptica de la anastomosis e intestino delgado se observan. Según la naturaleza de la secreción gástrica, existen úlceras con secreción reducida en ambas fases (neurorrefleja y neurohumoral, o antral), con secreción normal en ambas fases, con secreción normal en la primera fase y aumentada en la segunda, con secreción aumentada en la primera fase y normal durante la segunda, con aumento de la secreción en ambas fases. En el curso de la enfermedad, las úlceras son sencillas y complicadas. Estos últimos se acompañan de procesos proliferativos-escleróticos intensificados por parte del tejido conjuntivo (úlceras callosas), penetración, perforación, sangrado, malignidad, estenosis pilórica y deformidades del estómago con alteración de la evacuación. tratamiento Úlcera péptica complicada del estómago y duodeno operativa. Existen indicaciones absolutas y relativas para el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad. Las indicaciones absolutas incluyen perforación (perforación) de la úlcera, sangrado imparable, estenosis orgánica del píloro con mala evacuación del estómago, sospecha de la transformación de una úlcera de estómago en cáncer. Indicaciones relativas - úlceras callosas con penetración que no tienden a curar, úlceras resangradoras, enfermedad ulcerosa péptica, acompañada de una fuerte limitación o incapacidad, falta de efecto del tratamiento terapéutico durante 3-5 años, úlceras pilóricas, úlceras de mayor curvatura y la pared posterior, la parte cardíaca del estómago, como la más frecuentemente maligna. Actualmente, en el tratamiento quirúrgico de las úlceras gástricas y duodenales, se utilizan tres métodos de operaciones: gastroenterostomía, resección gástrica y vagotomía. Gastroenterostomía (imposición de la anastomosis gastrointestinal). La esencia de esta operación es crear un mensaje entre el estómago y el yeyuno para el paso de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado, sin pasar por el píloro y el duodeno. De los métodos existentes de gastroenterostomía, actualmente se utiliza la gastroenterostomía retrocólica anterior anterior y posterior. En la primera operación, el intestino delgado se lleva al estómago por delante del colon transverso y se sutura a la pared anterior del estómago. Para evitar un "círculo vicioso" entre las asas aferentes y eferentes del intestino delgado, se aplica una anastomosis interintestinal según Brown. En la segunda operación, el intestino delgado se sutura detrás del colon transverso a la pared posterior del estómago. 6. Estenosis pilórica La estenosis pilórica debe entenderse como un cambio patológico en la parte pilórica del estómago, que provoca un estrechamiento de su luz e interrumpe el vaciado normal del estómago de su contenido. La mayor significación clínica es la estenosis cicatricial del píloro o estrechamiento de la parte inicial del duodeno, en la que se altera la evacuación del contenido del estómago. El estrechamiento persistente del píloro generalmente se desarrolla después de muchos años de úlcera péptica. Durante la estenosis ulcerosa se distinguen tres etapas: compensada (o relativa), subcompensada y descompensada. En la etapa compensada, la estenosis pilórica no se manifiesta por ningún signo clínico pronunciado. El estado general de tales pacientes suele sufrir poco. Notan una sensación de pesadez y plenitud en la región epigástrica, principalmente después de una comida copiosa. Algunos pacientes tienen eructos amargos y, a veces, vómitos. El examen del contenido gástrico revela hipersecreción. En esta etapa, el diagnóstico de estenosis pilórica es difícil. El examen de rayos X del estómago parece ser hipertónico, la evacuación de la masa de contraste se realiza de manera oportuna. En la etapa de subcompensación aumenta la sensación de pesadez y plenitud en el estómago. Los dolores paroxísticos asociados con el aumento del peristaltismo del estómago se vuelven más intensos. Hay eructos desagradables con olor a "huevos podridos" debido a la retención prolongada de alimentos en el estómago. A veces hay vómitos profusos, lo que trae alivio, por lo que los pacientes tratan de provocarlos ellos mismos. Un examen objetivo de la mayoría de los pacientes reveló con el estómago vacío "ruido de chapoteo" en el estómago y peristaltismo visible. Esta etapa se caracteriza por debilidad general, fatiga, emaciación, digestibilidad reducida de los alimentos, vómitos, alteración del metabolismo del agua y la sal. Radiológicamente, hay una ralentización pronunciada en la evacuación de la masa de contraste, después de 6-12 horas sus restos aún están en el estómago, pero después de 24 horas generalmente no se detectan. Con la estenosis pilórica descompensada, los músculos hipertrofiados del estómago ya no pueden vaciarlo por completo, especialmente con una comida copiosa. Se estanca por un período más largo y se somete a fermentación. El estómago se estira, se producen los fenómenos de la llamada gastroectasia. Gradualmente, los síntomas clínicos también aumentan: una sensación de pesadez y plenitud en la región epigástrica se vuelve más prolongada y luego casi constante, disminuye el apetito, aparecen eructos ácidos, en algunos casos con olor fétido. A veces se desarrolla una sed insoportable debido a un flujo de líquido muy reducido en los intestinos. El estómago abarrotado comienza a vaciarse por sí mismo al vomitar, mientras que el vómito contiene los restos de alimentos ingeridos el día anterior o varios días antes, y en casos avanzados incluso una semana o más. 7. Úlcera perforada de estómago y duodeno En el curso clínico de una úlcera perforada del estómago y el duodeno en la cavidad abdominal libre, I. I. Neimark distingue convencionalmente tres períodos: shock, bienestar imaginario, peritonitis. En ninguna de todas las enfermedades agudas de los órganos abdominales hay un comienzo de dolor tan fuerte y repentino como en una úlcera perforada del estómago y el duodeno. El dolor en el abdomen es insoportable, "puñal", provoca un fuerte shock abdominal. La cara del paciente a menudo expresa miedo, está cubierta de sudor frío, se nota palidez de la piel y membranas mucosas visibles. La posición del paciente siempre es forzada, la mayoría de las veces con las caderas en aducción al escafoides retraído y tenso en el abdomen en forma de tabla. El abdomen no participa o participa poco en el acto de respirar. El tipo de respiración se vuelve torácica, superficial, rápida. Junto al dolor aparece también la irritación del peritoneo. El síntoma de Shchetkina-Blumberga es bruscamente positivo. El dolor se propaga rápidamente por todo el abdomen, aunque muchos pacientes indican que el dolor comenzó repentinamente en la parte superior del abdomen. En la gran mayoría de los pacientes, se observan fenómenos de neumoperitoneo, determinados por percusión (desaparición de la matidez hepática, un síntoma positivo de Spizharny) o radiográficamente. A la hora de hacer el diagnóstico de una úlcera perforada de estómago y duodeno, el antecedente ulceroso es de gran importancia, pero en algunos pacientes puede estar ausente y la perforación se produce en un estado de aparente salud completa (úlceras "silenciosas"). Una úlcera perforada de estómago y duodeno debe diferenciarse de apendicitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal y otras enfermedades de localización extraperitoneal que simulan un “abdomen agudo” (pleuroneumonía, infarto de miocardio, cólico hepático y renal, etc.) . Los pacientes con úlceras gástricas y duodenales perforadas deben ser operados de urgencia tras el diagnóstico. Indicaciones para la resección del estómago: 1) el tiempo desde la perforación hasta el momento de la admisión al hospital no debe exceder las 6-8 horas; 2) la presencia de antecedentes de úlcera antes de la perforación; 3) un estado general satisfactorio y la ausencia de enfermedades concomitantes graves; 4) la edad del paciente es de 25 a 59 años; 5) la ausencia de exudado purulento y una gran cantidad de contenido gastroduodenal en la cavidad abdominal. Contraindicaciones para la resección del estómago: 1) el fenómeno de la peritonitis generalizada avanzada debido al ingreso tardío; 2) edad avanzada con efectos concomitantes de insuficiencia cardiovascular, neumoesclerosis y enfisema. 8. Hemorragia gastroduodenal aguda El sangrado gastroduodenal (gastrointestinal-duodenal o gastrointestinal) puede ocurrir repentinamente en pleno estado de salud o acompañar a enfermedades previas. Estas son complicaciones formidables, a menudo fatales, de una serie de enfermedades. El cuadro clínico del sangrado gastroduodenal agudo depende principalmente de su etiología y del grado de pérdida de sangre. Los primeros signos de hemorragia gastroduodenal: debilidad general, mareos, palidez de piel y mucosas, taquicardia, palpitaciones y disminución de la tensión arterial. En algunos casos, se puede desarrollar un colapso con una fuerte pérdida de conciencia: la cara se vuelve pálida, la piel se vuelve cerosa y se cubre con sudor frío, las pupilas se dilatan, los labios están cianóticos, el pulso es filiforme, frecuente, a veces no. contado Uno de los principales signos del sangrado gastroduodenal es el vómito sanguinolento (hematemesis) como posos de café, que acompaña al sangrado gástrico y esofágico y, muy raramente, al sangrado duodenal. Dichos vómitos ocurren con mayor frecuencia después de algunas horas (a veces después de 1 o 2 días) desde el inicio del sangrado cuando el estómago se desborda de sangre. En algunos casos, puede estar ausente y la sangre se excreta del tracto gastrointestinal en forma de heces alquitranadas. En la mayoría de los casos, esto sucede con sangrado del duodeno o con sangrado leve del estómago, si tiene tiempo de vaciarse del contenido sanguinolento a través del píloro abierto. Los vómitos con sangre como los posos de café se explican por la formación de clorhidrato de hematina en el estómago y las heces alquitranadas (melena), por la formación de sulfato de hierro a partir de la hemoglobina en el intestino (bajo la influencia de las enzimas). Los resultados de un análisis de sangre (el contenido de la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina) en las primeras 24 a 48 horas desde el inicio del sangrado gastroduodenal agudo no reflejan la cantidad real de sangrado y no pueden ser un criterio para la gravedad de la condición. En este caso, es necesario tener en cuenta los indicadores de hematocrito y el volumen de sangre circulante (VCC). La determinación de BCC y sus componentes es un método confiable para determinar la cantidad de sangre perdida en el sangrado gastroduodenal. Los datos objetivos importantes para el diagnóstico de hemorragia gastroduodenal aguda brindan un examen de rayos X urgente del estómago y el duodeno, no agravan la condición de los pacientes, son efectivos desde el punto de vista del diagnóstico y en la gran mayoría de los pacientes dan una idea clara de la fuente del sangrado. La fibrogastroscopia y la fibroduodenoscopia se utilizan cada vez más en el diagnóstico diferencial de la hemorragia gastroduodenal. La fibrogastroscopia juega un papel especial en el reconocimiento de lesiones superficiales agudas de la mucosa gástrica, en las que el examen de rayos X no es muy efectivo. 9. Cáncer de estómago De todo el tracto gastrointestinal, el cáncer afecta con mayor frecuencia al estómago. Según las estadísticas, ocurre en aproximadamente el 40% de todos los sitios de cáncer. En la actualidad, las posibilidades del examen de rayos X en el diagnóstico del cáncer gástrico se han ampliado significativamente, lo que está asociado con el uso tanto de nuevos métodos como de nuevas técnicas (parietografía, doble contraste, examen poliposicional, cinematografía de rayos X, etc.) . enfermedades precancerosas. Es necesario prestar especial atención a las llamadas enfermedades precancerosas, que incluyen gastritis crónica, úlceras gástricas y poliposis de la mucosa gástrica. Usando un examen clínico activo y medidas terapéuticas, puede lograr un éxito real en la prevención del cáncer de estómago. La clasificación clínica internacional del cáncer gástrico según TNM es la misma que para el cáncer de colon. V. V. Serov considera las siguientes formas morfológicas: 1) cangrejos de río con crecimiento expansivo predominantemente exofítico: a) cáncer en placa; b) poliposis o cáncer en forma de hongo (incluidos los desarrollados a partir de un pólipo estomacal); c) cáncer ulcerado (úlceras malignas); forma ulcerosa primaria de cáncer gástrico (en forma de platillo o cuenco); 2) cánceres con crecimiento infiltrante predominantemente endófito: a) cáncer infiltrativo-ulceroso; b) cáncer difuso; 3) cangrejos de río con patrones de crecimiento mixtos endoexofitos (formas de transición). El síndrome de pequeños signos de A.P. Savitsky incluye: 1) pérdida de interés en el medio ambiente, en el trabajo, apatía, depresión mental, alienación; 2) la aparición en los pacientes durante las últimas semanas o meses de debilidad general, fatiga, disminución de la capacidad de trabajo; 3) pérdida de peso progresiva; 4) pérdida de apetito, aversión a los alimentos o algunos de sus tipos (carne, pescado); 5) los fenómenos de las llamadas molestias gástricas: la pérdida de la sensación fisiológica de satisfacción de los alimentos tomados, la sensación de plenitud y plenitud del estómago, pesadez en la región epigástrica, eructos; 6) anemia persistente o creciente. El cuadro clínico del cáncer gástrico también depende de su localización. Entonces, con el cáncer de píloro, el cuadro clínico de estrechamiento del píloro es típico, aparecen vómitos. Después de tomar el desayuno, el paciente presenta una sensación de pesadez en la región epigástrica, que se intensifica después de la cena, ya que no todos los alimentos son evacuados del estómago. 10. Breves características anatómicas y fisiológicas del intestino grueso Colon Está formado por el colon ascendente, que comprende su sección inicial y el ciego, el colon transverso, el descendente y el sigmoide. Este último pasa al recto. Normalmente, el colon tiene un tinte grisáceo (el intestino delgado es rosado) y una disposición especial de las capas musculares: la presencia de bandas musculares longitudinales, protuberancias y apéndices omentales. El diámetro del colon es de 4-5 cm. Colon ascendente (colon ascendente) se ubica en la región lateral derecha del abdomen, algo más cerca de la línea media que de la descendente, y la curvatura derecha (hepática) se ubica en el hipocondrio derecho. Por arriba y por delante el colon ascendente cubre el lóbulo derecho del hígado, y por dentro la curvatura derecha está en contacto con la parte inferior de la vesícula biliar. Colon transverso (colon transversum) comienza en la región del hipocondrio derecho al nivel del décimo cartílago costal desde el ángulo hepático, va un poco en dirección oblicua de derecha a izquierda y hacia arriba hasta la región del hipocondrio izquierdo. Aquí, al nivel del noveno cartílago costal o del octavo espacio intercostal, termina en la curva izquierda del colon, pasando al colon descendente. Colon descendente (colon descen-dens) comienza en la parte superior del ángulo izquierdo (esplénico), desciende a lo largo de la pared posterior del abdomen, ubicándose con su parte posterior, desprovista de superficie peritoneal frente a la sección lateral del riñón izquierdo y el músculo cuadrado de la parte inferior de la espalda, hasta el nivel de la cresta del hueso ilíaco izquierdo y pasa a la siguiente sección: el colon sigmoide. Colon sigmoide (colon sigmoi-deum) es la parte mesentérica del colon, siguiendo la descendente. Se ubica en la fosa ilíaca izquierda, comenzando por arriba y lateralmente a nivel del borde posterior de la crista ilei. Después de haber formado dos bucles, se dirige hacia la derecha (medialmente) y hacia abajo, se dobla sobre la línea del límite y entra en la cavidad de la pelvis pequeña, donde pasa al recto al nivel de la III vértebra sacra. El recto consta de departamentos: rectosigmoideo, ampular y anal. El suministro de sangre al colon y al recto se lleva a cabo por ramas de las arterias mesentéricas superior e inferior. Las venas acompañan a las arterias en forma de troncos impares y pertenecen al sistema de la vena porta, y la inervación del colon la realizan las ramas de los plexos mesentéricos superior e inferior. Los ganglios linfáticos relacionados con el colon se encuentran a lo largo de las arterias, se dividen en ganglios del ciego y apéndice y ganglios del colon. Existen las siguientes enfermedades del colon: 1) tumores benignos (pólipos, lipomas, fibromas, fibromas, angiomas); 2) divertículos; 3) colitis ulcerosa inespecífica; 4) enfermedad de Hirschsprung; 5) cáncer. 11. Métodos de examen del intestino grueso. Las enfermedades del colon pertenecen a la sección de proctología, y las enfermedades del recto también pertenecen a ella. Por lo tanto, es recomendable considerar métodos para estudiar juntos a pacientes con enfermedades del colon y del recto. Para un examen exitoso del colon y el recto, es necesario preparar el intestino el día anterior. El examen de indicaciones urgentes se puede realizar sin una preparación especial, que consiste solo en un enema de limpieza. Primero, se aplica un enema la noche anterior y luego a las 7 u 8 de la mañana del día del examen. En preparación para un examen de rayos X del colon la noche anterior, al paciente no se le permite comer. A las 5 de la mañana se le aplica un enema de limpieza. Los métodos especiales para examinar el recto incluyen examen externo, examen digital, examen con espejos rectales, sigmoidoscopia, examen de rayos X, parietografía, colonoscopia, examen de la función del esfínter anal, análisis escatológico. Inspección externa. Es necesario un examen detallado de la región perineal-anal en todos los casos en que el paciente presenta quejas relevantes. El examen se realiza mejor en la posición rodilla-codo del paciente, prestando atención al estado de la piel, la presencia o ausencia de hinchazón, enrojecimiento, maceración o daño en la piel y la circunferencia del ano, la presencia de hemorroides externas , prolapso de la membrana mucosa o de todas las capas del recto, tumores, fístulas pararrectales. Investigación de dedos. Este es el método más sencillo, accesible y seguro que se debe aplicar a todo paciente que se queje de dolor, secreción anormal del recto o disfunción de este órgano. Inspección con espejos rectales. El paciente se examina en la posición de rodilla-codo o acostado boca arriba con las piernas levantadas o de costado con las caderas hacia el estómago. Puede examinar visualmente las partes anal e inferior del recto, ver fisuras anales, hemorroides internas, pólipos, tumores, úlceras, heridas, cuerpos extraños, fístulas rectovaginales, cambios en la membrana mucosa y otros procesos patológicos a una profundidad de 8-10 cm. Sigmoidoscopia. La sigmoidoscopia se realiza para el dolor en el recto, sangrado del ano, sospecha de neoplasia maligna o benigna, estreñimiento y diarrea (especialmente con sangre y moco), estenosis, úlceras, fístulas rectovaginales, vesico-rectales y otras indicaciones, así como en el ausencia de quejas, es decir, con un propósito preventivo para detectar enfermedades asintomáticas, especialmente entre los trabajadores de instituciones alimentarias e infantiles. La sigmoidoscopia, si es necesaria, se utiliza con el fin de realizar una biopsia y tomar material de la mucosa intestinal para la siembra, el frotis y el examen microscópico. 12. Colonoscopia, pólipos, lipomas, divertículos Colonoscopia Permite identificar cambios patológicos en el colon, es un método de diagnóstico adicional y definitivo, ya que con la ayuda de un colonoscopio operativo es posible tomar material para el examen histológico de cualquier parte del colon. Los tumores benignos Pólipos Afecta todas las partes del colon, con mayor frecuencia a una edad temprana. Con un aumento en el número de pólipos, aumenta la posibilidad de su malignidad. La clínica de pólipos y poliposis depende de su número, localización, distribución y características estructurales. Con pólipos únicos, la enfermedad puede ser asintomática, con pólipos adenomatosos, las heces blandas aparecen mezcladas con sangre y moco. Con poliposis, a menudo se observa dolor en la región lumbar y estreñimiento, y cuando se localiza en el colon sigmoide, una sensación de vaciado incompleto del intestino. Dichos pacientes pierden peso, se vuelven pálidos, anémicos. Con la sigmoidoscopia, son visibles pólipos sigma de varias formas, tamaños y colores. El examen de rayos X da una imagen celular típica, es decir, múltiples defectos de llenado. Lipomas. Se caracterizan por su duración y curso asintomático. En algunos casos tienen una base ancha, generalmente cubierta por una mucosa normal. Los lipomas se pueden palpar a través de la pared abdominal anterior. Tienen una superficie lisa, se mueven libremente y a menudo causan intususcepción aguda o crónica. El examen de rayos X proporcionará datos valiosos, pero a veces el diagnóstico solo se puede establecer durante la operación. Fibromiomas y angiomas. Raramente visto en el colon. Los angiomas pueden producir sangrado persistente o intermitente, a veces profuso durante la defecación, lo que puede conducir a una anemia significativa. Si los angiomas se localizan en el colon sigmoide, entonces con sigmoidoscopia y fibrocolonoscopia, sobre un fondo pálido de la mucosa, se ven formaciones vasculares en forma de uva que sobresalen de la capa submucosa. El diagnóstico de los tumores benignos de colon mencionados anteriormente se establece con mayor frecuencia en la mesa de operaciones. divertículos Los divertículos de colon son dilataciones saculares limitadas adquiridas y ocurren principalmente en individuos mayores de 40 años. Más a menudo se localizan en el colon sigmoide, con menos frecuencia en otras partes del colon. A menudo, se produce inflamación en el divertículo: diverticulitis. La diverticulitis puede dar complicaciones: obstrucción intestinal, supuración, fístulas, sangrado. Para la diverticulitis, el dolor espasmódico es típico, a menudo estreñimiento y, con menor frecuencia, diarrea. A menudo hay un aumento de la temperatura, debilidad, leucocitosis en la sangre, una mezcla de pus, moco y sangre en las heces. 13. Colitis ulcerosa inespecífica La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por el desarrollo de un proceso inflamatorio, hemorragia, úlceras, sangrado, mucosidad y pus del colon y recto. Hay una serie de teorías que tratan de explicar la etiología y patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica: infecciosa, enzimática, endocrina, neurogénica, teoría del estrés psicógeno, alimentaria, teoría de las grandes colagenosis, teoría de la alergia o agresión autoinmune. A lo largo del curso, se distinguen formas agudas (graves, fulminantes) y crónicas (continuas, recurrentes) de colitis ulcerosa. Según los síntomas, se distinguen cuatro etapas de la colitis ulcerosa inespecífica: 1) sangrado rectal (sangre escarlata), heces normales, sin mucosidad (etapa "hemorroides" y "fisuras anales"); 2) después de dos semanas, aumenta la aparición de sangre en las heces, mucosidad en grandes cantidades, deposiciones frecuentes (la etapa del "hospital infeccioso" o disentería); 3) en el segundo mes, aumentan los fenómenos de intoxicación, se notan dolor en el abdomen, temperatura corporal agitada; 4) en el tercer mes de la enfermedad, las heces se vuelven más frecuentes (10-80 veces al día), las heces son fétidas, en forma de líquido sanguinolento e irritante, tenesmo continuo, el paciente está desordenado, deprimido, hay agotamiento del tejido subcutáneo, palidez de la piel y las membranas mucosas con un tinte ictérico, agitado temperatura corporal, taquicardia, distensión abdominal, sequedad de lengua, oliguria, leucocitosis, desviación peitrófila del recuento de leucocitos hacia la izquierda, hipoproteinemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipoalbuminuria. Manifestaciones extraintestinales: artritis, conjuntivitis, neurodermatitis, dermatitis, pioderma gangrenoso del ano. Complicaciones de la colitis ulcerosa inespecífica: 1) específico - daño a la piel, articulaciones, ojos; 2) asociativo: violaciones del cuadro hematológico, equilibrio de agua y electrolitos, absorción del intestino delgado, cambios en el sistema de hemocoagulación; 3) quirúrgico: a) perforación del colon; b) sangrado intestinal masivo (generalmente ángulo recto-sigmoideo); c) dilatación tóxica aguda del colon (megacolon tóxico); 4) lesiones de la región anorrectal: estenosis, fístulas, fisuras anales. Complicaciones de la colitis ulcerosa inespecífica crónica: estenosis del colon, transformación cancerosa, sangrado. Para hacer un diagnóstico de colitis ulcerosa inespecífica, se utilizan métodos de investigación especiales: sigmoidoscopia, irrigoscopia, colonoscopia, biopsia por aspiración. 14. Sigmoidoscopia, irrigoscopia, biopsia, tratamiento La sigmoidoscopia en el punto álgido de la enfermedad revela el síntoma de "mucosa llorosa", sangrado de contacto, con una gran liberación de sangre, pus, con un crecimiento excesivo de granulaciones (pseudopólipos), en la etapa tardía: suavidad de la mucosa, deformación de la intestino. La colonoscopia da la misma imagen. Irrigoscopia proporciona datos dos meses después del inicio de la enfermedad. Colon sin haustra, acortado, ciego tirado hacia el ángulo hepático, no hay relieve mucoso, pseudopólipos (en estadio tardío). biopsia por aspiración establece la inflamación en la mucosa intestinal. La colitis ulcerosa inespecífica debe distinguirse de la enfermedad de Crohn, la tuberculosis y el cáncer. para tratamiento la colitis ulcerosa requiere una dieta (comida líquida 6 veces al día, en pacientes muy graves: hambre). Los alimentos deben estar bien procesados térmica y mecánicamente y ser ricos en proteínas y vitaminas. Se deben excluir los carbohidratos, la leche y los alimentos enlatados, la cantidad de grasa es limitada. La nutrición parenteral proporciona descanso mecánico y funcional del tubo digestivo. Compensa la falta de material enteroplástico, reduce el agotamiento de los pacientes, aumenta la resistencia general del organismo, reduce la toxemia, bacteriemia, anemia, beriberi, mejora el metabolismo hidroelectrolítico y proteico. El efecto de la nutrición parenteral depende de la actividad biológica de los fármacos administrados, el equilibrio de los aminoácidos. Los electrolitos se administran por vía intravenosa: sales de sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, fósforo, hierro; por vía subcutánea: una dosis diaria triple de vitaminas de los grupos A, B, C. La terapia hormonal elimina la insuficiencia suprarrenal, suprime la inflamación hiperalérgica y reduce la toxemia. En las formas graves se administra hidrocortisona por vía parenteral, 50-100 ml cada 6-12 horas durante 10 días. Luego cambian a prednisolona oral (20-30 mg por día durante 2-3 meses, la última semana, 5 mg por día). También realizan tratamientos destinados a eliminar la disbacteriosis. Tratamiento local: enemas con manganeso, aceite de rosa mosqueta, espino amarillo y manzanilla. Con perforación múltiple del intestino, megacolon tóxico, sangrado profuso, está indicada la cirugía de emergencia. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico planificado: forma aguda de la enfermedad, que no es susceptible de terapia conservadora dentro de un mes; forma crónica continua que dura 3 años y se acompaña de sangrado; estenosis en una de las secciones del colon, cáncer que se desarrolló en el contexto de colitis ulcerosa inespecífica. El tratamiento quirúrgico se divide en dos etapas: 1) colonectomía subtotal con remoción de la ileostomía según Brook; 2) ileosigmoanastomosis con sigma y recto higienizados 3-6 meses después de la primera etapa. 15. Cáncer de colon cáncer de colon ocupa el cuarto lugar en número de casos después del cáncer de estómago, esófago y recto. El intestino delgado se afecta con menos frecuencia que el colon y el recto. El cáncer de colon es una forma relativamente benigna de cáncer. Con un diagnóstico oportuno y una terapia adecuada, los resultados del tratamiento pueden ser significativamente mejores que con el cáncer gástrico. El cáncer afecta a todos sus departamentos, casi por igual a los lados derecho e izquierdo, y relativamente menos a menudo: el colon transverso. Clasificación internacional. Esta clasificación se aplica a todos los órganos del tracto gastrointestinal. T - tumor primario. TX: datos insuficientes para evaluar el tumor primario. Que - el tumor primario no está determinado. T in situ - carcinoma preinvasivo. T1: el tumor infiltra la pared intestinal hasta la capa submucosa. T2: el tumor infiltra la capa muscular de la pared intestinal. TK: el tumor infiltra la subserosis o el tejido de las áreas retonizadas del intestino. T4: el tumor brota del peritoneo visceral o se propaga directamente a los órganos vecinos. N - metástasis a los ganglios linfáticos regionales. NX: datos insuficientes para evaluar el estado de los ganglios linfáticos regionales. NO: sin signos de afectación metastásica de los ganglios linfáticos regionales. N1, 2, 3: hay metástasis en los ganglios linfáticos. M - metástasis a órganos distantes. MX: datos insuficientes para determinar metástasis a distancia. MO - sin signos de lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales. Ml: hay metástasis a distancia. clasificación doméstica. Etapa I: un tumor de tamaño pequeño, limitado, localizado en el espesor de la mucosa y la capa submucosa del colon, sin metástasis regionales. Etapa II: el tumor no se extiende más allá del intestino, es relativamente grande, pero no ocupa más de un semicírculo de la pared, sin metástasis regionales, o tiene el mismo o menor tamaño, se observan metástasis únicas en los ganglios linfáticos cercanos. Etapa III: el proceso tumoral ocupa más que el semicírculo del intestino, germina toda su pared o peritoneo adyacente, hay metástasis; tumor de cualquier tamaño con metástasis múltiples a los ganglios linfáticos regionales. Etapa IV: un tumor extenso que crece hacia los órganos cercanos vecinos y tiene metástasis múltiples, o un tumor de cualquier tamaño con metástasis a distancia. 16. Diagnóstico de cáncer de colon Diagnostico Al diagnosticar el cáncer de colon, es necesario tener en cuenta los datos de anamnesis, examen externo, palpación, sigmoidoscopia, colonoscopia, radiografía y estudios de laboratorio de heces para detectar sangre evidente y latente. Al recopilar una anamnesis, es necesario averiguar si el paciente notó los fenómenos de obstrucción intestinal, de ser así, cómo se desarrollaron, si hubo dolores paroxísticos a corto plazo en el abdomen, si se observaron ruidos, hinchazón, etc. secreción del recto. La mayoría de los pacientes con cáncer de colon tienen una apariencia aparentemente saludable, con la excepción de aquellos en quienes la enfermedad se desarrolla en un contexto de anemia, que es especialmente característica del cáncer de la mitad derecha del colon. Relativamente rápido a la emaciación conducen a manifestaciones de obstrucción intestinal. Cuando el tumor se localiza en la mitad izquierda del colon, aparece hinchazón local y peristaltismo visible, que se acompañan de ruidos sordos, que a veces se escuchan incluso a distancia. En algunos casos, esto puede causar ruido de salpicaduras, lo que indica la presencia de una gran cantidad de contenido líquido estancado en el ciego y en parte en el colon ascendente. Se otorga gran importancia en el diagnóstico del cáncer de colon al examen de palpación, cuyo éxito depende no solo del grado de vaciado intestinal y relajación de los músculos de la pared abdominal anterior, sino también de la localización anatómica de los tumores. Es más fácil palpar el tumor de la parte fija del colon: los intestinos ascendentes y descendentes, sin peritoneo posterior. Con el cáncer estenosante del colon distal, el "síntoma del hospital de Obukhov" (una ampolla rectal dilatada vacía) a menudo es positivo. La diferenciación de tumores de localización intestinal con tumores que emanan de los genitales se ayuda mediante un examen vaginal y rectal combinado. Con un examen digital a través del recto, se pueden determinar metástasis en el espacio de Douglas y en el tejido pélvico. La cavidad abdominal debe palparse después de una limpieza intestinal minuciosa. Varios métodos de examen de rayos X del colon en la gran mayoría de los casos clínicamente poco claros de tumores de colon dan una respuesta clara, lo que coloca al examen de rayos X en primer lugar entre otros métodos. Este estudio permite no solo diagnosticar el cáncer de colon, sino también distinguirlo de otras enfermedades que se consideran precancerosas. El cáncer de colon puede estar precedido por múltiples tumores vellosos asociados con pólipos adenomatosos. El examen de rayos X debe realizarse no solo en casos de sospecha de cáncer de colon, sino también en pacientes con trastornos intestinales prolongados de etiología desconocida y con síntomas graves de intoxicación, anemia y emaciación de origen inexplicable. 17. Tratamiento del cáncer de colon Tratamiento El cáncer de colon se trata exclusivamente con cirugía. Consiste en una resección amplia del área afectada del intestino y la sección correspondiente del mesenterio con los ganglios linfáticos regionales. Si el cáncer de colon no se complica con una obstrucción intestinal aguda, donde el cirujano se ve obligado a realizar una operación por indicaciones urgentes, los pacientes se someten a una preparación preoperatoria exhaustiva, teniendo en cuenta sus características individuales. En la preparación preoperatoria, la dieta es de gran importancia. La comida debe ser alta en calorías, rica en vitaminas, con una pequeña cantidad de fibra (carne hervida picada, sopa de leche, mantequilla, huevos, jugo de frutas, crema, arroz, chocolate puro, galletas saladas, galletas secas). Todos los alimentos no digeribles y gruesos están excluidos de los alimentos: papas, repollo, champiñones, frutas, etc. Para eliminar la deshidratación del cuerpo y la hipoproteinemia, la sangre, el plasma, la poliglucina y la solución salina se transfunden por vía intravenosa. B. L. Bronshtein recomienda tomar sistemáticamente un laxante en forma de una solución al 8% de sulfato de magnesio por 10 cucharadas dentro de los 15-12 días antes de la operación. yo por día (alrededor de 6 dosis). Este laxante no es tan debilitante. Una sola dosis grande de un laxante está contraindicada y es peligrosa. En la víspera de la operación, se realizan enemas de limpieza por la mañana y por la noche. Para reducir la fermentación en los intestinos, se prescriben benzonaftol y salol antes y después de la operación, se prescriben antibióticos dos días antes de la operación. El manejo adecuado de los pacientes en el postoperatorio determina en gran medida el resultado de la cirugía. Inmediatamente después de la operación, se establece una transfusión de sangre por goteo (220 ml), luego una solución de glucosa al 5% en una solución isotónica de NaCl con la adición de vitaminas. Los primeros 2-3 días se prescriben estupefacientes, atropina, cardíacos. Es necesario observar estrictamente la higiene bucal para prevenir la parotiditis. Se permite moverse en la cama a partir del segundo día, se toman todas las medidas para prevenir la neumonía postoperatoria. La función intestinal merece especial atención. Para la descarga de gases sin obstáculos y la prevención del aumento de la presión dentro del colon, se utilizan velas de glicerina y belladona, se inserta un tubo de salida de gas en el recto. Algunos cirujanos realizan estiramientos del esfínter digital hacia el final de la operación. Si el paciente tiene una etapa metastásica de la enfermedad, además del tratamiento quirúrgico, se usa quimioterapia (generalmente en modo adyuvante). Utilizan el conocido metiluracilo, metotrexato, así como la moderna xeloda, doxirubicina (antrociclinas), paclitaxel (taxanos), etc. Los fármacos se administran tanto por vía intravenosa como intraperitoneal en la cavidad abdominal a través de drenajes especialmente dejados en tiempo de operación. En las metástasis hepáticas, los fármacos se inyectan en el ligamento redondo del hígado. 18. Hemorroides Almorranas (várices hemorroidales) - venas varicosas de los plexos hemorroidales, acompañadas de síntomas clínicos tales como sangrado, dolor, inflamación, prolapso de hemorroides. Sin embargo, no todos estos síntomas aparecen al mismo tiempo. Hay hemorroides internas y externas. El primero se desarrolla a partir del plexo venoso interno, el segundo, desde el exterior. Sin embargo, hay casos en que dos plexos están involucrados en la formación de hemorroides. El desarrollo de las hemorroides comienza imperceptiblemente. En el ano, surge gradualmente una sensación de cosquilleo o picazón, en algunos casos, una sensación de pesadez y una sensación de presencia de un cuerpo extraño. Cuando la dilatación de las venas alcanza un valor significativo, la luz intestinal se estrecha y durante el acto de defecar aparece un dolor intenso que hace que los pacientes se abstengan de defecar el mayor tiempo posible. Todo esto conduce a la destrucción de las paredes de las venas y provoca sangrado, y luego el prolapso de las hemorroides. La enfermedad entra en la fase de su pleno desarrollo. V. R. Braytsev distingue cuatro grados de prolapso: 1) los nódulos se caen solo durante el acto de defecar y regresan por sí mismos; 2) los nodos se caen a voltajes agudos, pero no se reinician por sí solos; 3) los ganglios se caen al caminar y permanecen en esta posición hasta que se colocan en el paciente; 4) los nodos se caen constantemente y después de la reducción se vuelven a caer. Las hemorroides prolapsadas cierran la abertura del ano e impiden los movimientos intestinales normales, lo que resulta en dolor de cabeza, eructos, vómitos, aversión a la comida, a veces hinchazón, necesidad frecuente de orinar o su retraso, fiebre y pulso acelerado. El sangrado es una de las manifestaciones típicas y frecuentes de las hemorroides. En su mayoría dan hemorroides internas sangrantes. Ocurre con mayor frecuencia durante el acto de defecar, cuando el anillo anal se relaja y aumenta la presión en las venas hemorroidales (procede sin dolor). La cantidad de sangre perdida durante el sangrado hemorroidal puede variar ampliamente, desde rastros apenas perceptibles en forma de rayas de colores en las heces o una mala tinción del papel higiénico hasta la expiración de un chorro. El sangrado abundante repetido puede llevar al paciente a la anemia y al agotamiento severo. Sin embargo, el sangrado del recto puede ser causado no solo por hemorroides, sino también por pólipos, cáncer de recto y colon suprayacente, proctitis ulcerosa crónica, fisuras anales, etc. El sangrado del recto es una señal de angustia, por lo que el paciente debe ser examinado exhaustivamente. Ya en las condiciones de la clínica, es necesario examinar el intestino con la ayuda de un espejo rectal. 19. Fisuras en el ano Fisura del ano (fissura ani) - una ruptura en forma de hendidura de la membrana mucosa del canal anal, ubicada, por regla general, en su pared posterior. El inicio de la enfermedad puede ser imperceptible, gradual o agudo, repentino. El paciente está preocupado por la sensación de ardor, presión, expansión, la presencia de un cuerpo extraño en el recto con dolor que se irradia al perineo, vejiga, sacro, glúteos, cara interna de los muslos. El dolor aparece poco después de defecar y dura muchas horas. La fisura del canal anal en el 90% de los casos se localiza en la pared posterior de la línea blanca, en casos aislados (10%), en la pared anterior del ano (más a menudo en mujeres). No hay grietas en la pared lateral del canal anal. En el 3% de los casos, hay dos grietas en las paredes anterior y posterior del canal anal. La longitud de la fisura anal es de 0,5 a 2 cm, la profundidad es de 0,3 a 0,5 cm. Causa grietas de estreñimiento, hemorroides. En este caso, la mucosa del canal anal se rompe, como resultado de lo cual quedan expuestos los nervios afectados por las toxinas. Con la acción prolongada de las toxinas, se produce neuritis y espasmo del esfínter del recto, y esto no permite que la fisura se cure. Con grietas, se producen dolores agudos tanto durante la defecación como después de defecar. A veces se liberan gotas aisladas de sangre. Algunos pacientes tienen miedo a las heces, limitan la ingesta de alimentos, lo que conduce aún más al estreñimiento. Una fisura aguda (hasta 3 meses) luego se vuelve crónica. Con una fisura crónica, el dolor en el ano es algo menor que con una aguda. La fisura crónica en el 33% de los casos tiene un tubérculo distal y en el 3%, un tubérculo proximal en forma de pólipo. Tratamiento: baños de asiento tibios, microclysters con manzanilla, óvulos hemorroidales con anestesia. Aplique estiramiento del esfínter del recto según Recomier, use el método de inyección con una mezcla de Schnee (5% sovkain - 0,1 ml, fenolftaleína - 0,2 g, alcohol médico con una concentración del 70% - 1 ml, aceite de durazno - 8,7 g). Después de la anestesia con una solución de novocaína al 0,5%, a 1,5 cm del anillo anal, se inyectan 0,5-2,0 ml de líquido Schnee debajo del fondo de la fisura, donde se produce la degeneración de las fibras y el dolor desaparece en un mes. Además, se utiliza el bloqueo de alcohol y novocaína. Se introduce una solución de novocaína al 0,5% (50 ml) debajo de la grieta y se inyecta alcohol médico con una concentración del 90% (1 ml) a lo largo de toda la longitud. El procedimiento se repite cada 7-10 días. Microclysters ampliamente utilizados con una solución de novocaína al 0,5% (50 ml). El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en que no hay efecto dentro de los tres meses de la terapia conservadora, cuando una fisura crónica toma la forma de una úlcera, cuando hay tubérculos en los bordes y prurito. La operación para la grieta se lleva a cabo según Gabriel, no en forma de triángulo, sino en forma de "raqueta" tamaño 3 х No se realiza esfinterotomía de 3 cm, en algunos casos se extirpa una fisura crónica con una incisión de la porción externa del esfínter para que no quede tejido cicatricial. La herida sana en 3-4 semanas. El paciente es dado de alta el día 8-9. 20. Paraproctitis aguda paraproctitis aguda llame a todas las lesiones purulentas agudas de la pared del recto y el tejido circundante. El mismo concepto incluye úlceras pararrectales, abscesos anales y perianales localizados debajo de la piel y mucosas del ano. La causa de la paraproctitis aguda es un traumatismo (abrasiones, grietas o desgarros superficiales repetidos) que se produce cuando las heces sólidas pasan a través de un canal anal tónicamente cerrado. El estiramiento excesivo de la parte perineal del recto con estreñimiento, el aflojamiento de la mucosa, así como la diarrea prolongada pueden hacer que se desgarre y excoria. La aparición de paraproctitis se ve facilitada por enfermedades como hemorroides, fisuras anales, estenosis rectales, proctitis de diversas etiologías (catarral, ulcerosa, disentería, fiebre tifoidea, gonorrea, tuberculosis). Los agentes causantes de la paraproctitis son Proteus, Streptococcus aureus, Staphylococcus aureus, bacilo anaerobio, bacilo anaerobio grampositivo. La infección puede ser muy diferente (tanto piógena como anaeróbica). La clasificación de la paraproctitis aguda se basa en la localización anatómica de la acumulación purulenta. Distinguir: 1) paraproctitis subcutánea o absceso perianal; 2) isquiorrectal (isquiorrectal); 3) pélvico-rectal (pelviorectal); 4) retrorrectal (retrorrectal); 5) absceso submucoso del recto. Los abscesos subcutáneos son más comunes que otras formas de paraproctitis aguda. Pus se acumula en el tejido subcutáneo a ambos lados del ano (absceso perianal). La paraproctitis subcutánea se manifiesta de forma aguda, la temperatura corporal aumenta a 38-39 ° C, a veces se observan escalofríos, el paciente se queja de dolor en el ano, agravado por la defecación. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por una sensación de pesadez y dolor sordo en la profundidad de las nalgas o el perineo, la temperatura corporal aumenta a 38-40 ° C (a menudo con escalofríos), los pacientes notan una debilidad creciente, pérdida de apetito e insomnio. En el momento de la defecación, se intensifica el dolor en la profundidad del perineo, a veces hay retención urinaria. Localmente, se nota una ligera hinchazón de la nalga correspondiente. Cuando se presiona, se sienten dolores profundos. Después de 3 a 6 días desde el momento del primer dolor en el costado del ano, es decir, en la nalga derecha o izquierda, aparece una hinchazón extensa de los tejidos, dolorosa cuando se presiona. La piel, por regla general, es de color normal, pero en algunos pacientes es ligeramente hiperémica. La palpación revela masa profunda, infiltración de tejido suelto. No se detecta fluctuación, solo puede ser después del avance del absceso debajo de la piel, luego también se produce hiperemia de la piel. El examen digital del recto del lado de la lesión revela una compactación dolorosa de la pared rectal, a veces con abscesos que llenan toda la fosa isquiorrectal, se observa una protrusión de esta pared en la luz intestinal. Las úlceras isquiorrectales, dejadas en su propio curso, con mayor frecuencia se abren a través de la piel de la región glútea, con menos frecuencia se abren a la luz oa través del músculo que levanta el ano, penetran en el espacio pélvico-rectal. 21. Úlceras con paraproctitis, diagnóstico, tratamiento. Con abscesos ciático-rectales con mucha más frecuencia que con los subcutáneos, se forma una forma de paraproctitis en forma de herradura o bilateral. Las úlceras en la paraproctitis pélvico-rectal se localizan en el espacio fascial del mismo nombre, situado entre el músculo elevador del ano y el peritoneo del suelo pélvico. Esta es la forma de paraproctitis más grave y difícil de reconocer, que es relativamente rara (7,5%). Las úlceras pueden ocurrir de forma linfogénica sobre la base de un daño menor (microtrauma) de la membrana mucosa de la sección final del recto. En casos raros, se desarrollan como consecuencia de prostatitis purulenta y vesiculitis en hombres o infección de los apéndices y ligamentos anchos del útero en mujeres. Signos clínicos de la enfermedad: dolor y sensación de pesadez en la pelvis, presión constante en la parte inferior; los dolores a veces se irradian al área de la vejiga y, en las mujeres, al área del útero; aumento de la micción, a veces dolor al final de la misma; durante la defecación, el dolor no es agudo, a veces está ausente. Al examinar el perineo, el ano y las nalgas, no se observan signos de la enfermedad. Con la palpación superficial de las nalgas, no hay dolor, sin embargo, la presión fuerte con un dedo o empujones en la nalga del lado afectado provoca una sensación de dolor en la profundidad de la pelvis. Un tacto rectal revela una induración aguda y dolorosa de una de las paredes laterales del recto, situada por encima del músculo elevador del ano, es decir, 5-9 cm por encima del ano. A veces, con la localización del absceso a la derecha, hay signos de apendicitis aguda. Hubo casos en que el absceso irrumpió en la vejiga, la vagina e incluso en la cavidad abdominal. Un signo de diagnóstico importante de un absceso retrorrectal es un dolor agudo al presionar con el dedo la piel del perineo posterior entre la punta del cóccix y el ano. Clínicamente, en los pacientes hay un aumento de la temperatura (37-38 ° C), un deterioro del estado general. Las quejas se reducen a una sensación de dolor sordo, a veces palpitante, en la parte inferior del recto, pesadez en él. El dolor siempre se agrava con la defecación. Afuera, no hay signos de la enfermedad. El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen digital del recto, en cuya luz se determina un tumor doloroso elástico redondo en una de las paredes. Con paraproctitis aguda primaria de localización superficial, es necesario realizar una operación radical: extirpar la pared exterior del absceso junto con las criptas afectadas según Gabriel. Con paraproctitis aguda profunda (isquiorrectal, pelviorrectal, retrorrectal), para eliminar la abertura interna, se recomienda abrir los abscesos con necrectomía y pasar una ligadura de seda a través de la abertura interna. Si durante la operación de paraproctitis aguda de localización profunda, con la introducción de azul de metileno en la cavidad del absceso, la abertura interna no se detecta y no hay un pasaje purulento visible a la línea de la cripta, entonces puede limitarse a una amplia apertura arqueada del absceso y drenaje de la cavidad. 22. Fístulas del recto debajo fístulas rectales es necesario comprender los pasajes fistulosos ubicados cerca del ano. Las fístulas rectales también se consideran un curso patológico o una comunicación anormal entre el recto y los tejidos adyacentes, los órganos pélvicos o la piel de la región perineal-glútea. Las fístulas del recto se caracterizan por recurrencia frecuente. Una proporción significativa de recaídas después de operaciones por fístulas rectales depende de la presencia de una abertura interna no detectada. La formación de pasajes fistulosos se desarrolla en las siguientes etapas: 1) la puerta de infección en la membrana mucosa del canal anal; 2) curso purulento primario; 3) absceso pararrectal; 4) fístula rectal. Las fístulas del recto son el resultado de una paraproctitis aguda, en la que siempre hay una apertura interna más o menos pronunciada del absceso en una de las criptas morganianas. Según la localización anatómica, las fístulas se dividen en subcutáneo-submucosas, isquiorrectales, pelviorectales, retrorrectales y rectovaginales. En relación con el esfínter: intraesfinteriano, transesfinteriano y extraesfinteriano. Según la ubicación de las aberturas fistulosas: completa (externa e interna), incompleta (externa e interna) con una abertura interna temporalmente recurrente. Según el cuadro clínico: simple, complejo (ramificado, con extensiones, estrías, infiltrados), en forma de herradura y recurrente. El diagnóstico de las fístulas del recto comienza con un examen externo, en el que se determina la ubicación de la abertura externa de la fístula, el número de aberturas externas y la naturaleza de la descarga. Cuanto más cerca esté la abertura externa de la fístula del ano, más fácil será la fístula. A la palpación, se puede determinar un cordón en forma de cordón, correspondiente al curso de la fístula. Un examen digital del recto encuentra la abertura interna de la fístula, que puede ubicarse en una de las criptas: anterior, posterior o lateral. El estudio del trayecto fistuloso con sonda de vientre es obligatorio, ayuda a determinar la localización de la fístula en relación al esfínter. Si el grosor de los tejidos por encima de la sonda no supera 1 cm, entonces podemos suponer una dirección intra o transesfinteriana del pasaje del calicó. En los casos en los que el trayecto fistuloso es contorneado y la sonda no pasa a la luz del recto, se inyecta una solución de azul de metileno al 1 % en el trayecto fistuloso para determinar la ubicación de la abertura interna de la fístula. La fistulografía se usa para fístulas complejas para aclarar las direcciones de movimientos adicionales, la presencia de rayas, bolsas. Se han propuesto muchas intervenciones quirúrgicas para el tratamiento de las fístulas rectales. 23. Cáncer de recto De todas las neoplasias del recto, el cáncer es la más común. Las personas de cualquier género y edad sufren de cáncer de recto, pero con mayor frecuencia entre los 40 y los 60 años. Dependiendo de su localización, se distinguen el cáncer anal, el cáncer de la ampolla rectal y su parte proximal. El curso clínico del cáncer de recto es diverso, depende de la ubicación del tumor, la etapa de su desarrollo, el grado de malignidad, la presencia o ausencia de ulceración. Las clasificaciones clínicas y nacionales internacionales son similares a las clasificaciones del cáncer de colon. En el período inicial de la enfermedad, independientemente de la localización del cáncer en el recto, los síntomas pueden estar ausentes. Los primeros signos más característicos del cáncer de recto incluyen molestias en el ano y el sacro, tenesmo, estreñimiento, alternando con diarrea, dolor sordo al defecar, secreción de sangre y mucosidad (a veces sangre y pus). Si hay ulceración de cáncer de ano, entonces se libera sangre. Con la infiltración profunda del esfínter, con la germinación de los nervios sensoriales, a veces se produce un dolor intenso. Como signo de estenosis en desarrollo, llama la atención la forma de cinta de las heces. Con una forma ulcerativa de cáncer, se produce una anemización pronunciada de los pacientes, un color pálido ictérico de la piel. Hay dolores severos constantes en el área pélvica y el sacro, y a veces fenómenos disúricos cuando el tumor crece en el tejido de la pelvis u órganos vecinos: próstata, uretra, etc. En algunos casos, el cáncer de recto altamente localizado puede dar una imagen de obstrucción intestinal aguda. El diagnóstico de cáncer de recto se realiza sobre la base del examen digital, la sigmoidoscopia y el examen de rayos X. En el examen digital, en los casos en que se presenta cáncer de recto, se encuentra la formación de una consistencia densa, especialmente en la base y bordes, ulceración con bordes engrosados y compactados en forma de rodillo. Con cangrejos de río estenosantes altamente localizados, se observa una fuerte expansión de la ampolla vacía. En algunos casos, se determina la infiltración de la pared rectal sin límites claros, rastros de sangre o secreción sanguinolenta-purulenta en el dedo. Durante la sigmoidoscopia se puede tomar un trozo del tumor de la zona de tejido alterado con un conchotomo para biopsia. El examen de rayos X del recto con sospecha de cáncer se realiza utilizando una pequeña cantidad de masa de contraste. En este caso, se revelan los siguientes signos: rigidez de la pared rectal y estrechamiento de su luz, ausencia de pliegues mucosos, defectos de llenado con contornos irregulares e indistintos, expansión del intestino por encima del sitio de estrechamiento, ausencia de movimientos peristálticos en el área afectada. El diagnóstico diferencial del cáncer de recto debe realizarse con las siguientes enfermedades: hemorroides, úlcera tuberculosa de la piel perianal y canal anal, sífilis y pólipos rectales, tumores benignos delimitados por paraproctitis infiltrativa. 24. Pasajes epiteliales-coccígeos Los pasajes epiteliales-coccígeos es una enfermedad congénita caracterizada por la presencia en el tejido subcutáneo de un pasaje revestido de epitelio. Hay principalmente pasajes coccígeos complicados y sin complicaciones. Con pasajes epiteliales-coccígeos sin complicaciones, los pacientes se quejan de dolor sordo y persistente en la región sacrococcígea, especialmente al caminar y el esfuerzo físico, picazón y maceración de la piel en la región interglútea. Visualmente, estrictamente en el pliegue interglúteo al nivel de la quinta vértebra sacra, hay uno o más orificios, de los cuales sobresale un montón de cabello largo, delgado y atrófico. Si hay muchos agujeros, todos se comunican entre sí. Lejos del orificio en la región sacrococcígea, a veces se puede sentir una formación blanda similar a un tumor sin inflamación. Se libera una pequeña cantidad de líquido seroso o seroso-purulento del orificio. Con pasajes epiteliales-coccígeos complicados, se observa un absceso de la región sacrococcígea sobre la base del pasaje epitelial-coccígeo, que ocurre después de una lesión. Hay malestar general, debilidad general, fiebre. Localmente hay una hinchazón dolorosa e infiltración en la región interglútea, la piel que la cubre adquiere un tinte azulado-violeta o rojo. En las etapas posteriores, aparece el temblor. En el borde del absceso, estrictamente a lo largo del pliegue interglúteo, siempre está la abertura principal del pasaje epitelial-coccígeo. También puede haber un pasaje epitelial-coccígeo con fístulas y estrías purulentas secundarias. Después de una apertura independiente o quirúrgica del absceso, se produce una mejoría temporal, seguida de una exacerbación con la formación de un nuevo absceso, luego aparecen aperturas fistulosas adicionales con estrías. Con un curso prolongado de la enfermedad, se observan múltiples pasajes fistulosos en el contexto de cicatrices e induraciones de la piel de la región sacrococcígea con una abertura primaria obligatoria en el pliegue interglúteo al nivel de la articulación sacrococcígea. Este es el principal síntoma diferencial que distingue a esta enfermedad de la paraproctitis crónica y otras enfermedades supurativas de las regiones sacrococcígea y perineal. Es difícil diferenciar el pasaje epitelial-coccígeo de la fístula rectal solo si la apertura primaria del pasaje epitelial-coccígeo se localiza atípicamente. Para aclarar el diagnóstico, se inyecta azul de metileno en la apertura primaria del conducto, que siempre sale por los conductos fistulosos secundarios. El tratamiento de los pasajes epiteliales-coccígeos es una tarea bastante difícil. Hay un gran número de diferentes métodos de tratamiento. Todos abandonan los métodos conservadores de tratamiento. Ahora usan métodos radicales de tratamiento quirúrgico de los pasajes epiteliales-coccígeos. Todos los cirujanos pasan el primer momento de la operación de la misma manera. Consiste en la escisión del tracto epitelio-coccígeo junto con sus estrías y fístulas dentro de tejido sano bajo el control de azul de metileno. La segunda parte de la operación se realiza de manera diferente. 25. Obstrucción intestinal Obstrucción intestinal (íleo) se caracteriza por el cese del movimiento del contenido intestinal en dirección del estómago al recto y es uno de los síndromes más formidables que se encuentran en la cirugía abdominal. La obstrucción intestinal es un complejo de síntomas (síndrome) caracterizado por dolor, vómitos, retención de heces, gases, hinchazón y que combina numerosas enfermedades de los órganos abdominales con diferente etiología y curso. El diagnóstico correcto y oportuno de la obstrucción intestinal juega un papel decisivo en el resultado del tratamiento de esta grave enfermedad. I. Según el mecanismo de ocurrencia: 1) obstrucción dinámica (funcional): a) espástico; b) paralítico; 2) obstrucción mecánica: a) obstructivo (obstrucción por un tumor, bloqueo por un cuerpo extraño, heces o cálculos biliares, maraña de áscaris, coprostasis); b) estrangulamiento (torsión, anudamiento, infracción interna); c) formas mixtas de obstrucción por obturación y estrangulación (adherencias, intususcepción); 3) obstrucción vascular (infarto intestinal): a) trombosis de la vena mesentérica; b) trombosis y embolia de las arterias mesentéricas. II. Por curso clínico: 1) agudo; 2) subaguda; 3) crónico. tercero Por grado: 1) completo; 2) parcial. IV. Por etapas: la primera - neurorreflejo; la segunda es la etapa de compensación y cambios orgánicos; el tercero es terminal. Obstrucción intestinal dinámica La obstrucción intestinal dinámica se produce como resultado de una violación del tono muscular del intestino sobre la base de lesiones funcionales u orgánicas de sus mecanismos de inervación. Obstrucción intestinal espástica (íleo espástico). Se presenta con espasmo intestinal y puede ser causada por diversos factores: invasiones de helmintos, cálculos fecales y otros cuerpos extraños que irritan los intestinos por el lado de su luz; hematomas en el abdomen, hemorragias en la cavidad abdominal, hematomas y procesos supurativos del tejido retroperitoneal (irritantes mecánicos de los intestinos); cólico renal y hepático, neumonía basal, hemo y neumotórax, que irritan reflexivamente los intestinos; lesiones funcionales y orgánicas del sistema nervioso; espasmo de los vasos intestinales, disentería. 26. Íleo paralítico, íleo mecánico, clínica Íleo paralítico (íleo paralítico). Ocurre con paresia o parálisis del intestino. Las causas más comunes de este tipo de obstrucción son la peritonitis, el trauma quirúrgico (durante las intervenciones quirúrgicas en los órganos abdominales), la sangre, la orina o la bilis que se ha vertido en la cavidad abdominal. Obstrucción intestinal mecánica. Con obstrucción mecánica, hay una violación de la permeabilidad del intestino como resultado de cualquier obstrucción mecánica. La sintomatología de la obstrucción intestinal mecánica consiste en dolor y síndromes dispépticos, trastornos hemodinámicos y trastornos del metabolismo de agua, sal, proteínas y carbohidratos, factores que complican el desarrollo de peritonitis. El diagnóstico se aclara con una historia completa, un examen clínico objetivo, un examen de rayos X de las cavidades abdominal y torácica, análisis de sangre y orina de laboratorio. Dependiendo del grado de violación del suministro de sangre al intestino, la obstrucción mecánica se divide en obstructiva y estranguladora. El cuadro clínico de la obstrucción intestinal mecánica es extremadamente diverso y depende de la duración de la enfermedad, el nivel y tipo de obstrucción, las características individuales del paciente (edad, sexo, estado general en el momento de la enfermedad). Cuanto mayor sea el nivel de obstrucción, más grave será la enfermedad. Diagnostico y tratamiento. De gran importancia en el diagnóstico de la obstrucción intestinal es la anamnesis, ya que la obstrucción no es una enfermedad accidental de una persona sana, en la mayoría de los casos es una complicación o un complejo sintomático secundario de otra enfermedad. Al recopilar una anamnesis, es necesario establecer si el paciente tuvo lesiones abdominales, operaciones en los órganos abdominales, si el paciente sufre de úlcera péptica, colecistitis, apendicitis y mujeres con enfermedades inflamatorias de los genitales. Todos estos datos pueden hacer pensar que el paciente tiene una obstrucción intestinal adhesiva. A continuación, debe prestar atención a la actividad de los intestinos (la presencia de estreñimiento, seguido de diarrea). Es importante averiguar cuándo y qué comió el paciente antes del inicio de la enfermedad, si hubo violaciones graves en el modo y la calidad de la nutrición o un aumento repentino de la presión intraabdominal al levantar pesas y otras tensiones físicas. El inicio de la enfermedad es agudo o gradual. El inicio agudo indica obturación severa o obstrucción por estrangulación o una forma aguda de intususcepción. Los pacientes indican la hora exacta de aparición de la enfermedad. Con una exacerbación de la obstrucción intestinal crónica, la enfermedad a menudo no comienza tan rápido. Uno de los síntomas constantes de la obstrucción intestinal es el dolor tipo cólico. Después de desvanecerse, reaparece. La periodicidad y la naturaleza de los calambres del dolor son causadas por el aumento del peristaltismo de las asas intestinales. 27. Diagnóstico de obstrucción intestinal Al examinar el abdomen, es necesario prestar atención a su configuración, flatulencia general o local y asimetría de la pared abdominal anterior. En el período inicial de obstrucción intestinal, primero se estira el asa del intestino más cercana al sitio de la obstrucción. Incluso puede sobresalir un poco (flatulencia limitada) - síntoma de Val. A la percusión en este lugar del abdomen se escucha timpanitis alta. En algunos casos, con la constricción múltiple de las asas intestinales, por ejemplo, por adherencias, se notan asas estiradas que sobresalen bruscamente, dando asimetría del abdomen. Un signo importante de obstrucción intestinal es el peristaltismo del intestino, que es perceptible a simple vista, que ocurre de forma independiente o después de una irritación leve de la pared abdominal, como la palpación. En la mayoría de los casos, el comienzo del peristaltismo coincide con un aumento del dolor y el final, con su disminución. El peristaltismo visible también sirve como un síntoma confiable de obstrucción intestinal. El peristaltismo es especialmente pronunciado en la obstrucción obstructiva crónica causada por tumores intestinales, con hipertrofia de la pared intestinal por encima del obstáculo. En la obstrucción intestinal aguda, especialmente con estrangulación, se nota dolor abdominal durante la palpación. A veces es posible palpar el foco de la obstrucción: un tumor, una induración en el sitio de la invaginación, un cuerpo extraño que causó la obstrucción. El ruido de salpicaduras, descrito por primera vez por I.P. Sklyarov en 1922, tiene un gran valor diagnóstico en esta enfermedad. Se auscultan ruidos intestinales de varias alturas, que son de muy diversa naturaleza (sonoros, crepitantes, a veces parecidos al estallido de burbujas). La presencia de ruidos intestinales indica peristaltismo conservado. Para la obstrucción intestinal es característica la coincidencia de ruidos intestinales con peristaltismo y episodios de dolor. Con el desarrollo de peritonitis en la cavidad abdominal, se establece el silencio, solo ocasionalmente se puede escuchar el ruido de una gota que cae (síntoma de Spasokukotsky) o ruidos peristálticos raros en tonos altos. Un examen digital del recto puede revelar una hinchazón similar a un globo de una ampolla vacía del recto, un "ano abierto" (un síntoma del hospital de Obukhov). En la mayoría de los casos, la temperatura al inicio de la enfermedad es normal y, con el desarrollo de los síntomas peritoneales, alcanza los 37,5-38,5 ° C. El diagnóstico por rayos X es una herramienta valiosa en el reconocimiento de la obstrucción intestinal. La fluoroscopia panorámica y la radiografía de la cavidad abdominal sin el uso de agentes de contraste son ampliamente utilizadas en nuestro país. Este método no requiere preparación preliminar del paciente, está disponible para todos los médicos, es simple y seguro. Signos radiográficos de obstrucción intestinal: la acumulación de gas en el tracto gastrointestinal y la aparición de niveles horizontales de líquido con burbujas de gas sobre ellos en forma de cuencos volcados, llamados cuencos de Cloiber. 28. Formas y tipos separados de obstrucción intestinal mecánica (obstructiva, estrangulación y vólvulo intestinal) Obstrucción obstructiva. Con la obstrucción intestinal obstructiva, no hay compresión del mesenterio intestinal con su aparato neurovascular y, por lo tanto, el suministro de sangre al intestino en el sitio de la obstrucción al comienzo de la enfermedad casi no se altera. En una fecha posterior, se produce estasis venosa en la sección principal del intestino y, debido al estiramiento excesivo de esta sección del intestino, se altera la permeabilidad capilar, lo que conduce a cianosis y edema de la pared intestinal. Las causas del íleo obstructivo pueden ser: 1) tumores que causan obstrucción de la luz intestinal, ovillos de áscaris, heces y cálculos biliares; 2) tumores de otros órganos abdominales, infiltrados inflamatorios que comprimen el intestino desde el exterior; 3) adherencias y hebras que provocan la flexión de las asas intestinales; 4) estenosis cicatricial como resultado de procesos ulcerosos en el intestino (tuberculoso u otro). tratamiento Obstrucción mecánica obstructiva en cáncer de colon solo operativa. Con el desarrollo de obstrucción intestinal aguda sin síntomas de perforación del tumor, primero es necesario imponer una fístula fecal, se debe realizar una operación radical después de la eliminación de la obstrucción intestinal. Al eliminar la obstrucción intestinal causada por el estrechamiento del intestino, la naturaleza de la intervención quirúrgica depende no solo del grado de estrechamiento del intestino y la causa del estrechamiento, sino también del número de estenosis, su localización y la longitud de la estrechamiento. Ante la sospecha de coprostasis se realiza tratamiento conservador: enemas con sifón, extracción manual de heces cuando quedan retenidas en el recto. Si fracasa el tratamiento conservador, está indicada la cirugía. Estrangulación obstrucción intestinal. Con la obstrucción por estrangulación, el mesenterio del intestino con los vasos y los nervios que lo atraviesan se infringe o comprime, lo que conduce a una violación aguda del suministro de sangre. La naturaleza del trastorno circulatorio depende del grado de infracción o compresión de los vasos mesentéricos y del estado de los vasos sanguíneos antes del inicio de la enfermedad. El íleo por estrangulamiento incluye vólvulo, nodulación, estrangulamiento de asas intestinales por adherencias y hebras en anillos herniarios internos y defectos mesentéricos congénitos. Giro. inversión (vólvulo) se denomina rotación del intestino en mayor o menor medida alrededor de un eje (270°, 360°) perpendicular al intestino ya la línea de la raíz del mesenterio. Siguiendo las asas intestinales, el mesenterio se retuerce. Los prerrequisitos anatómicos para la aparición de vólvulo son la presencia de un mesenterio suficientemente largo, la relación entre el ancho de la base del mesenterio y su longitud (cuanto más estrecha es la base, más cerca están los aductores y los bucles eferentes (patas) del correspondiente sección del intestino son). Por lo tanto, hay una posición inicial para la inversión. 29. Vólvulo del intestino delgado Uno de los tipos más comunes de obstrucción intestinal por estrangulación es el vólvulo del intestino delgado. El síntoma más temprano del vólvulo del intestino delgado es un dolor agudo e indescriptible, que se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica o umbilical y con menos frecuencia en la mitad derecha o en la parte inferior del abdomen. Además, un signo característico y precoz es el vómito de los alimentos ingeridos el día anterior. Inicialmente, tiene un carácter reflejo, pero como resultado de la irritación de los troncos nerviosos mesentéricos restringidos, luego se vuelve frecuente, abundante y adquiere un carácter bilioso. Cuanto mayor es el nivel de vólvulo, más temprano se produce el vómito y es más frecuente y abundante. Los signos tempranos y permanentes también incluyen retención de heces y gases. En algunos pacientes, inmediatamente después del inicio del vólvulo, aparece una falsa necesidad de defecar y orinar, a veces en las primeras horas de la enfermedad se produce un acto de defecación debido al contenido del intestino inferior, pero no hay alivio de esto. Al inicio de la enfermedad, la pared abdominal no está tensa y es indolora a la palpación superficial. Con la palpación profunda, se nota dolor y, a veces, se palpa un conglomerado de prueba de asas intestinales. La percusión en lugares inclinados de la cavidad abdominal está determinada por el derrame libre. De los fenómenos acústicos, el ruido de salpicadura es el más característico y el más temprano. El examen de rayos X de la cavidad abdominal ayuda a establecer el diagnóstico de obstrucción del intestino delgado y, en cierta medida, su nivel. Los síntomas anteriores se observan no solo con el vólvulo del intestino delgado, sino también con otros tipos de obstrucción por estrangulación del intestino delgado. En presencia de síntomas de vólvulo del intestino delgado, es necesario realizar una operación de inmediato, sin esperar la aparición de todo el cuadro clásico de la enfermedad. El volumen y la naturaleza de la operación de vólvulo del intestino delgado dependen de los cambios anatómicos y del estado funcional de las asas intestinales afectadas. Con un intestino viable, en caso de aparición de peristalsis y pulsaciones de las arcadas vasculares, se limitan a destorcerse, a veces se disecan adicionalmente las adherencias, que contribuyen al vólvulo. Con signos evidentes de necrosis (color negro y opacidad de la cubierta serosa del intestino, presencia de peritonitis hemorrágica hemorrágica), el intestino se reseca junto con la parte afectada del mesenterio 30-40 cm por encima y por debajo del área afectada. Si existe duda sobre la viabilidad del intestino, se recurre a calentar las asas intestinales con servilletas humedecidas con solución salina tibia. El vólvulo del colon sigmoide es la forma más común de íleo por estrangulamiento y supera ligeramente al vólvulo del intestino delgado. Las causas del vólvulo del colon sigmoide son las mismas que las del vólvulo de otras partes del intestino. El vólvulo del colon sigmoide se desarrolla rápidamente, acompañado de shock (forma aguda), o gradualmente, con estreñimiento previo, atonía intestinal e incluso obstrucción parcial (forma subaguda). 30. Nodulación intestinal Este es uno de los tipos más raros y severos de obstrucción intestinal por estrangulamiento, ya que en esta forma hay una compresión del mesenterio de ambas asas intestinales involucradas en la nodulación, y una de ellas siempre se refiere al intestino delgado. Hay cuatro tipos principales de nudos: 1) entre el sigmoide y el intestino delgado; 2) entre dos asas diferentes del intestino delgado; 3) entre el intestino delgado y el ángulo ileocecal; 4) entre el colon sigmoide y el ángulo ileocecal. La nodulación ocurre con mayor frecuencia por la noche y se manifiesta por un dolor intenso y persistente. Los pacientes, al mismo tiempo, están extremadamente inquietos, se apresuran en la cama, a menudo cambian la posición del cuerpo, muchos de ellos toman una posición doblada o con el codo en la rodilla. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la región umbilical o epigástrica, es de naturaleza permanente con amplificaciones periódicas. La mayoría de los gases no desaparecen, tampoco hay deposiciones, aunque puede ser en las primeras horas. La cara y la piel adquieren rápidamente un tinte gris terroso, cubierto de sudor frío pegajoso, aparece acrocianosis, la lengua se seca. La tensión de los músculos abdominales, bastante fuerte al comienzo de la enfermedad, pronto casi desaparece. Debido al rápido desarrollo de la paresia intestinal, el peristaltismo no es audible y las asas intestinales no están contorneadas a través de la pared anterior. Se acumula abundante derrame en la cavidad abdominal, en el futuro, como la necrosis de las asas intestinales, se desarrolla un cuadro de peritonitis. Radiografía en las asas restringidas del intestino, se observa la presencia de gas y niveles horizontales de líquido. El único método de tratamiento de la nodulación es la cirugía temprana. Incluso con presión arterial indetectable y pulso no palpable, puede salvar la vida del paciente. Por invaginación entendemos la introducción de un intestino en otro. Muy a menudo, se desarrolla a lo largo de la motilidad intestinal, pero a veces de forma retrógrada (ascendente). En la práctica, el intestino delgado puede entrometerse en el delgado, el pequeño en el grueso y el grueso en el grueso. La intususcepción ileocecal es la más común. Junto con el asa de invaginación, también se expone el mesenterio del intestino. Como resultado de los trastornos circulatorios que han surgido en esta área, así como del edema inflamatorio, se forma una formación similar a un tumor que consta de tres capas cilíndricas de la pared intestinal (invaginación simple). Distinga entre la cabeza del invaginado (el borde superior del intestino invasor) y su cuello (el lugar donde la capa externa pasa a la del medio). Junto con los síntomas generales característicos de la obstrucción intestinal aguda (aparición aguda de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, distensión abdominal, ausencia de heces y gases, peristalsis visible), la intususcepción también tiene sus propios signos específicos: un tumor intususceptum palpable y heces sanguinolentas y mucosas. 31. Características anatómicas y fisiológicas de la zona biliar hígado (hepar) se ubica en la cavidad abdominal superior, asimétricamente a la línea media del cuerpo, la mayor parte ocupa el hipocondrio derecho y la región epigástrica, y la más pequeña se ubica en el hipocondrio izquierdo. El hígado tiene forma de cuña, se distinguen sus superficies superior, inferior y posterior. En la cavidad abdominal, el hígado se localiza mesoperitonealmente. La superficie superior del hígado está completamente cubierta por el peritoneo, en la superficie inferior la cubierta peritoneal está ausente solo en el área de los surcos, la superficie posterior está desprovista de cubierta peritoneal a una distancia considerable. El peritoneo que recubre al hígado pasa a los órganos vecinos y forma ligamentos en los puntos de transición, todos ellos, excepto el hepático-renal, son láminas dobles del peritoneo. Estos incluyen los ligamentos coronario, falciforme, triangular izquierdo, triangular derecho, hepato-renal, hepato-gástrico, hepato-duodenal. La sangre ingresa al hígado a través de la arteria hepática y la vena porta. Arteria hepática común (a. hepatica communis) generalmente sale de la arteria celíaca y se ubica en el espacio retroperitoneal a lo largo del borde superior del páncreas, luego se divide en arterias hepáticas y gastroduodenales propias. En varias personas (30% de los casos), las arterias hepáticas accesorias participan en el suministro de sangre arterial al hígado. Sangre arterial rica en ki oxígeno, constituye un tercio del volumen de toda la sangre que ingresa al hígado. Vena porta (v. portae) recoge sangre de casi todo el intestino, estómago, páncreas y bazo. El volumen de sangre que ingresa al hígado a través de la vena porta alcanza los 2/3 de la sangre que circula en este órgano. Es rico en productos químicos que forman la base de la síntesis durante la digestión. La vena porta se forma detrás del páncreas, en el borde de la transición de la cabeza al cuerpo de la glándula, correspondiente a la primera vértebra lumbar, y sus raíces suelen ser las venas mesentérica superior y esplénica. Vesícula biliar (vesica fellae) se encuentra en la fosa vesicae fellae del hígado, tiene forma de huso o de pera, contiene 40-60 ml de bilis, su longitud es de 5-13 cm, el ancho en la base es de 3-4 cm La relación entre la vesícula biliar y el peritoneo no es constante. El cuello de la vejiga se encuentra en la puerta del hígado y continúa hacia el conducto cístico. El suministro de sangre a la vesícula biliar se lleva a cabo desde la arteria cística (a. quística), que con mayor frecuencia sale de la rama derecha de la arteria hepática. Los conductos biliares - conductos biliares externos - son un sistema de conductos que transportan la bilis desde el hígado hasta los intestinos. Su comienzo consiste en dos troncos de los conductos biliares (conducto, hepaticus) de ambos lóbulos hepáticos que se unen en un ángulo obtuso en las puertas del hígado y el conducto hepático común (conducto, hepaticus communis) creado a partir de ellos. Este último va más hacia abajo y hacia la derecha hasta encontrarse con el conducto de la vesícula biliar (conducto, cístico). 32. páncreas páncreas (páncreas) es un órgano oblongo, de forma prismática, ubicado retroperitonealmente y que se extiende casi a través de la pared posterior de la cavidad abdominal. El páncreas juega un papel importante en los procesos de digestión y metabolismo. Su actividad secretora externa consiste en la secreción de jugo pancreático hacia el duodeno. El jugo pancreático tiene una reacción alcalina (pH 8,4) debido a la presencia de bicarbonato de sodio y es un líquido incoloro. Durante el día, el páncreas secreta 1500-2000 ml de jugo pancreático y el hígado, 500-1200 ml de bilis. La composición del jugo pancreático incluye enzimas que son de gran importancia en los procesos de digestión: tripsina, lipasa, amilasa, maltasa, lactasa, invertasa, nucleasa, así como una pequeña cantidad de trepsina y renina. El conducto pancreático principal (ductus Wirsungi) recorre toda la longitud del páncreas desde la cola hasta la cabeza, más cerca de su superficie posterior. Se forma a partir de la fusión de pequeños conductos de los lóbulos de la glándula. En la cabeza del páncreas, este conducto se conecta con el conducto accesorio (conducto, accesso-rius, s. Santorini) y luego, haciendo una ligera curva hacia abajo, penetra en la pared posterior de la parte descendente del duodeno con la bilis común. conducto, se abre en papila Fateri, que se encuentra a 2-10 cm del píloro. La relación entre conducto. Wirsungi y conducto. Santorini puede ser muy diferente. La íntima relación del conducto colédoco con la cabeza del páncreas, las diversas relaciones del colédoco con el conducto pancreático principal y, finalmente, su conexión con el duodeno son de gran importancia para comprender el mecanismo de desarrollo de los procesos patológicos. en el páncreas, vías biliares y duodeno. En algunos casos, el proceso inflamatorio puede pasar del tracto biliar al parénquima pancreático, en otros, del páncreas a los conductos biliares. El esfínter de Oddi tiene poderosos músculos circulares alrededor del conducto biliar común y fibras musculares longitudinales en su esquina y en el conducto pancreático. Alrededor de la ampolla de la papila de Vater también hay una musculatura que consta de fibras musculares circulares y longitudinales. Un esfínter que funciona normalmente cierra herméticamente la entrada a ambos conductos, evitando así la penetración del contenido del intestino. La disfunción del esfínter puede contribuir al desarrollo de pancreatitis. La secreción de bilis es una función específica del hígado. Normalmente, una persona secreta de 500 a 1200 ml de bilis por día, pero se obtuvieron hasta 4000 ml con una sonda duodenal. La bilis interviene en la digestión intestinal: ayuda a neutralizar los ácidos de las gachas de alimentos que llegan desde el estómago hacia el duodeno, la división (hidrólisis) y la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, y tiene un efecto excitante sobre el peristaltismo de los grandes intestino. 33. Métodos de investigación del hígado. Todos los métodos para examinar el hígado se pueden dividir en tres grupos: de laboratorio, radiológicos y especiales. Métodos de investigación de laboratorio. Estos incluyen la investigación: 1) metabolismo de los pigmentos (bilirrubina en sangre, orina, estercobilina en heces, urobilina y ácidos biliares en orina); 2) metabolismo de proteínas (determinación de protrombina); 3) enzimas séricas: transaminasas, fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa; 4) función excretora del hígado (prueba de bromsulfaleína); 5) metabolismo de carbohidratos (prueba con galactosa); 6) metabolismo de las grasas. Los métodos bioquímicos de laboratorio para estudiar el estado funcional del hígado durante un examen clínico de pacientes con patología hepática ayudan a aclarar el diagnóstico, determinar la gravedad de la afección, la actividad del proceso patológico y permitir evaluar con mayor precisión la efectividad. del tratamiento y hacer un pronóstico. Métodos de investigación de rayos X. Neumoperitoneografía: la introducción de gas en la cavidad abdominal, seguida de un examen de rayos X del espacio subdiafragmático derecho. Portohepatografía transumbilical: la introducción de agentes de contraste en el sistema portal a través de la vena umbilical despierta, que se encuentra extraperitonealmente. Este acceso también se utiliza para medir la presión intraportal. La presión intraportal con circulación portal sin cambios promedia 120-180 mm de agua. Art., aumentándola sobre 200 mm de agua. Arte. indica hipertensión portal. Después de medir la presión intraportal, se inicia la portohepatografía transumbilical. La manometría transumbilical y la portohepatografía brindan una imagen completa de los números reales de la presión intraportal e información más completa sobre la estructura vascular del hígado mismo, sobre el tronco de la vena porta, la naturaleza de las anastomosis intra y extrahepáticas y colaterales. En casos particularmente difíciles, se recomienda utilizar un estudio angiográfico completo: portohepatografía transumbilical y manometría en combinación con esplenoportografía y esplenomanometría. ciliacografía - angiografía selectiva de las ramas de la aorta abdominal. Recientemente, se ha utilizado cada vez más debido a sus capacidades diagnósticas, y su método más común es la punción a través de la arteria femoral según Seldinger bajo anestesia local con una solución de novocaína al 0,25%. La ciliacografía proporciona datos importantes sobre el estado del suministro de sangre arterial al hígado y al bazo. portografía directa - la introducción de una sustancia radiopaca en los vasos mesentéricos - le permite aclarar la naturaleza y el grado del trastorno de la circulación portal (el estado del lecho portal extra e intrahepático), identificar colaterales que no se contrastan con la esplenoportografía, ayuda a determinar la cantidad de intervención quirúrgica. 34. Biopsia hepática y métodos de examen de la vesícula biliar y los conductos biliares. Biopsia con aguja del hígado: 1) biopsia percutánea o ciega; 2) biopsia bajo el control de un laparoscopio (biopsia dirigida); 3) biopsia quirúrgica o abierta. Métodos para el estudio de la vesícula biliar y vías biliares. Los métodos especiales para examinar la vesícula biliar y los conductos biliares incluyen el sondeo duodenal cromático (prueba de color de Febres) y la colografía oral, intravenosa o por infusión. Durante la sonda duodenal mediante el test colorido de Febres, al paciente se le administran 14 g de azul de metileno por vía oral 0,15 horas antes de la sonda y durante este tiempo está prohibido comer y beber. D. Febres (1942) encontró que el azul de metileno administrado por vía oral se excreta en parte por los riñones y en parte por el hígado. Cuando se excreta del hígado, se vuelve incoloro, pero en la vesícula biliar nuevamente se convierte en un cromógeno y tiñe la bilis de la vesícula biliar en un color azul verdoso, las porciones "A" y "C" tienen el color amarillo habitual. El examen de laboratorio y microscópico de las porciones de bilis obtenidas ("A", "B", "C") juega un papel importante. El examen de rayos X del tracto biliar en la colecistitis crónica permite establecer formas calculadas y no calculadas, para identificar pacientes con una vesícula biliar que no funciona (discapacitada). La colecistografía se basa en mecanismos fisiológicos: la capacidad del hígado para extraer algunos agentes de contraste de la sangre y excretarlos con la bilis, y la vesícula biliar para concentrarlos en su contenido. Actualmente, para la colecistografía se utiliza principalmente la vía oral de administración del agente de contraste bilitrast. colografía - Método de investigación de rayos X, en el que se obtiene una imagen en la radiografía no solo de la vesícula biliar, sino también de los conductos biliares. Al igual que la colecistografía, la colografía se basa en la capacidad del hígado para excretar compuestos orgánicos de yodo de la sangre con bilis. Para la colografía, se utilizan agentes de contraste, con hepatotropía alta, que contienen mucho yodo (bilignost, adipiodone, cholegrafin, endographin, bilivpetan, etc.). Holografía intravenosa. Las radiografías se toman dentro de una hora cada 15 minutos después de la administración de la dosis completa del medicamento, luego de 1,5 a 2 horas. La intensidad máxima de la sombra de la burbuja se observa 15-30 horas después de la introducción de bilignost. Después de que el paciente haya tomado dos yemas de huevo, se estudia la contractilidad de la vesícula biliar. Los pacientes obesos deben usar 20 ml de una solución de biligrafina al 50%. Bilignost se administra a niños a una dosis de 0,1-0,3 g por 1 kg de peso corporal. Colangiografía - Método de rayos X para examinar el tracto biliar después de la introducción de un agente de contraste directamente en la vesícula biliar o en uno de los conductos biliares en la mesa de operaciones (colangiografía de operación directa). 35. Colecistitis aguda Colecistitis aguda - Inflamación de la vesícula biliar. La siguiente clasificación de colecistitis aguda es la más aceptable. I. Colecistitis no complicada. 1) Colecistitis catarral (simple) (calculosa o acalculosa), primaria o exacerbación de crónica recurrente. 2) Destructiva (calculosa o acalculosa), primaria o exacerbación de crónica recurrente: a) flemonoso, flemonoso-ulceroso; b) gangrenosa. II. Colecistitis complicada: 1) Colecistitis oclusiva (obstructiva) (hidropesía infectada, flemón, empiema, gangrena de la vesícula biliar). 2) Perforado con síntomas de peritonitis local o difusa. 3) Agudo, complicado por lesiones de las vías biliares: a) coledocolitiasis, colangitis; b) estenosis del colédoco, papilitis, estenosis de la papila de Vater. 4) Colecistopancreatitis aguda. 5) Colecistitis aguda complicada con peritonitis biliar perforada. El síntoma principal en la colecistitis aguda es el dolor, que ocurre, por regla general, repentinamente en plena salud, a menudo después de comer, por la noche durante el sueño. El dolor se localiza en el hipocondrio derecho, pero también puede extenderse a la región epigástrica con irradiación al hombro derecho, escápula, región supraclavicular. En algunos casos, antes de su aparición, los pacientes durante varios días, incluso semanas, sienten pesadez en la región epigástrica, amargura en la boca y náuseas. El dolor intenso se asocia con la reacción de la pared de la vesícula biliar a un aumento en su contenido como resultado de una violación del flujo de salida durante el edema inflamatorio, una inflexión del conducto cístico o cuando este último está bloqueado por una piedra. A menudo hay irradiación de dolor en la región del corazón, luego un ataque de colecistitis puede proceder como un ataque de angina de pecho (síndrome colecistocoronario de Botkin). El dolor se agrava con el menor esfuerzo físico: hablar, respirar, toser. Hay vómitos (a veces múltiples) de naturaleza refleja, que no brindan alivio al paciente. A la palpación se determina un dolor agudo y tensión muscular en el cuadrado superior derecho del abdomen, sobre todo un dolor agudo en la zona de la vesícula biliar. Los síntomas objetivos no se expresan por igual en todas las formas de colecistitis aguda. El aumento de la frecuencia cardíaca hasta 100-120 latidos por minuto, los fenómenos de intoxicación (lengua seca y peluda) son característicos de la colecistitis destructiva. Con colecistitis complicada, la temperatura alcanza los 38 ° C y más. El análisis de sangre revela leucocitosis, neutrofilia, linfopenia, aumento de la velocidad de sedimentación de eritrocitos. 36. Síntomas específicos de colecistitis aguda, colecistitis no complicada Los síntomas específicos de la colecistitis aguda incluyen: 1) Síntoma de Grekov-Ortner: dolor de percusión que aparece en el área de la vesícula biliar con un ligero golpeteo con el borde de la palma a lo largo del arco costal derecho; 2) Síntoma de Murphy: aumento del dolor que se produce en el momento de la palpación de la vesícula biliar con una respiración profunda del paciente. El médico coloca el pulgar de la mano izquierda debajo del arco costal, en la ubicación de la vesícula biliar, y los dedos restantes, a lo largo del borde del arco costal. Si la respiración profunda del paciente se interrumpe antes de alcanzar la altura, debido a un dolor agudo en el hipocondrio derecho debajo del pulgar, entonces el síntoma de Murphy es positivo; 3) síntoma de Courvoisier: el aumento de la vesícula biliar se determina mediante la palpación de la parte alargada de su parte inferior, que sobresale bastante claramente por debajo del borde del hígado; 4) Síntoma de Pekarsky: dolor al presionar el proceso xifoides. Se observa en la colecistitis crónica, su exacerbación y se asocia con irritación del plexo solar durante el desarrollo de un proceso inflamatorio en la vesícula biliar; 5) Síntoma de Mussi-Georgievsky (síntoma de frénico): dolor a la palpación en la región supraclavicular en un punto ubicado entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo a la derecha; 6) Síntoma de boas - dolor a la palpación de la zona paravertebral a nivel del tórax IX-XI vértebras y 3 cm a la derecha de la columna. La presencia de dolor en este lugar con colecistitis se asocia con zonas de hiperestesia de Zakharyin-Ged. colecistitis no complicada. La colecistitis catarral (simple) puede ser calculosa o acalculosa, primaria o como exacerbación de una crónica recurrente. Clínicamente, en la mayoría de los casos se procede con calma. El dolor suele ser sordo, aparece gradualmente en la parte superior del abdomen; amplificadora, localizada en hipocondrio derecho. A la palpación, hay dolor en el área de la vesícula biliar, también hay síntomas positivos de Grekov-Ortner, Murphy. No hay síntomas peritoneales, el número de leucocitos está entre 8,0-10,0 G 109/l, la temperatura es de 37,6 °C, raramente hasta 38 °C, no hay escalofríos. Los ataques de dolor duran varios días, pero después del tratamiento conservador desaparecen. La colecistitis aguda destructiva puede ser calculosa o acalculosa, primaria o exacerbación de crónica recurrente. La destrucción puede ser de naturaleza flemonosa, flemonosa-ulcerativa o gangrenosa. Con la colecistitis flemonosa, el dolor es constante, intenso. Lengua seca, vómitos repetidos. Puede haber una ligera coloración amarillenta de la esclerótica, paladar blando, que se debe a la infiltración del ligamento hepatoduodenal y al edema inflamatorio de la membrana mucosa de las vías biliares. 37. Colecistitis complicada La colecistitis oclusiva (obstructiva) se desarrolla cuando el conducto cístico está bloqueado por un cálculo y se manifiesta inicialmente como un cuadro típico de cólico biliar, que es el signo más característico de la colelitiasis. Súbitamente aparece un dolor agudo en el hipocondrio derecho con irradiación al hombro derecho, escápula, a la región del corazón y detrás del esternón. Los pacientes se comportan con inquietud, los vómitos aparecen en el punto álgido del ataque, a veces múltiples. El abdomen puede estar blando, mientras que se palpa una vesícula biliar muy dolorosa, agrandada y tensa. Un ataque de cólico biliar puede durar varias horas o 1-2 días, y cuando el cálculo regresa a la vesícula biliar, termina repentinamente. Con el bloqueo prolongado del conducto cístico y la infección, se desarrolla colecistitis destructiva. La colecistitis perforada procede con los fenómenos de peritonitis local o difusa. El momento de la perforación de la vesícula biliar puede pasar desapercibido para el paciente. Si los órganos adyacentes se sueldan a la vesícula biliar: el epiplón mayor, el ligamento hepatoduodenal, el colon transverso y su mesenterio, es decir, el proceso es limitado, entonces se desarrollan complicaciones como absceso subhepático, peritonitis limitada local. La colecistitis aguda, complicada por lesiones de los conductos biliares, puede ocurrir con manifestaciones clínicas de coledocolitiasis, colangitis, estenosis del colédoco, papilitis, estenosis del pezón de Vater. El síntoma principal de esta forma es la ictericia obstructiva, cuya causa más común son los cálculos del colédoco, que obstruyen su luz. Cuando el colédoco está bloqueado por un cálculo, la enfermedad comienza con dolor agudo, característico de la colecistitis calculosa aguda, con irradiación típica. Luego, después de algunas horas o al día siguiente, aparece la ictericia obstructiva, que se vuelve persistente, acompañada de picazón severa en la piel, orina oscura y heces descoloridas (acólicas) como masilla. Debido al acceso de la infección y su propagación a los conductos biliares, se desarrollan síntomas de colangitis aguda. La colangitis purulenta aguda se caracteriza por una intoxicación grave: debilidad general, falta de apetito, coloración ictérica de la piel y las membranas mucosas. Dolor sordo constante en el hipocondrio derecho que se irradia a la mitad derecha de la espalda, pesadez en el hipocondrio derecho, con golpes en el arco costal derecho: un dolor agudo. La temperatura corporal se eleva en forma remitente, con sudoración profusa y escalofríos. Lengua seca, peluda. El hígado a la palpación está agrandado, doloroso, de consistencia blanda. La leucocitosis se observa con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda. En un estudio bioquímico de la sangre, se observa un aumento en el contenido de bilirrubina directa y una disminución en el contenido de protrombina en el plasma sanguíneo. La enfermedad puede complicarse con hemorragia colémica potencialmente mortal e insuficiencia hepática. 38. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la colecistitis aguda Diagnóstico diferencial. La colecistitis aguda debe diferenciarse de las úlceras gástricas y duodenales perforadas, la pancreatitis aguda, la apendicitis aguda, la insuficiencia coronaria aguda, el infarto de miocardio, la obstrucción intestinal aguda, la neumonía, la pleuresía, la trombosis de los vasos mesentéricos, la nefrolitiasis con localización del cálculo en el riñón derecho o el uréter derecho, así como las enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis) y la discinesia biliar. La discinesia biliar debe diferenciarse de la colecistitis aguda, que es de importancia práctica para el cirujano en el tratamiento de esta enfermedad. La discinesia del tracto biliar es una violación de sus funciones fisiológicas, lo que lleva al estancamiento de la bilis en ellos y luego a la enfermedad. La discinesia en el tracto biliar consiste principalmente en trastornos de la vesícula biliar y el aparato de cierre del extremo inferior del conducto biliar común. La discinesia incluye: 1) vesículas biliares atónicas e hipotónicas; 2) vesículas biliares hipertónicas; 3) hipertensión y espasmo del esfínter de Oddi; 4) atonía e insuficiencia del esfínter de Oddi. El uso de la colangiografía antes de la cirugía permite reconocer las principales variedades de estos trastornos en los pacientes. El sondeo duodenal permite establecer el diagnóstico de vesícula biliar atónica si existe una salida anormalmente abundante de bilis de color intenso que ocurre inmediatamente o solo después de la segunda o tercera administración de sulfato de magnesio. Con la colecistografía en la posición del paciente boca abajo, el colecistograma muestra una imagen de una vejiga alargada flácida, expandida y dando una sombra más intensa en la parte inferior, donde se recoge toda la bilis. Tratamiento Cuando se establece el diagnóstico de "colecistitis aguda", el paciente debe ser hospitalizado de urgencia en un hospital quirúrgico. Todas las operaciones para la colecistitis aguda se dividen en emergencia, urgencia y diferido. Las operaciones de emergencia se llevan a cabo de acuerdo con indicaciones vitales en relación con un diagnóstico claro de perforación, gangrena o flemón de la vesícula biliar, operaciones urgentes, con el fracaso de un tratamiento conservador vigoroso durante las primeras 24 a 48 horas desde el inicio de la enfermedad. Las operaciones se realizan en un período de 5 a 14 días y posteriormente con un ataque de colecistitis aguda que remite y se observa una mejoría en el estado del paciente, es decir, en la fase de reducción de la gravedad del proceso inflamatorio. La operación principal en el tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda es la colecistectomía, que, según las indicaciones, se complementa con el drenaje externo o interno de la vía biliar. No hay motivo para ampliar las indicaciones de la colecistostomía. Indicaciones para coledocotomía: ictericia obstructiva, colangitis, alteración de la permeabilidad en las secciones distales del conducto biliar común, cálculos en los conductos. 39. Abscesos hepáticos Los procesos supurativos en el hígado se desarrollan como resultado de la infección que ingresa por vía hematógena desde varios órganos: más a menudo a través del sistema de la vena porta, a través del cual la sangre se drena al hígado desde los órganos abdominales, con menos frecuencia a través de la arteria hepática con una infección purulenta general. La aparición de abscesos en el hígado también es posible cuando la infección pasa de órganos adyacentes: como resultado de un avance del empiema de la vesícula biliar en el hígado, penetración de una úlcera estomacal o duodenal en el hígado, infección directa con un cuchillo o un disparo. herida en el hígado. En la gran mayoría de los casos se presentan los llamados abscesos solitarios, cuando existe una sola cavidad en el parénquima hepático, localizada subcapsularmente. En algunos casos, también hay múltiples abscesos no comunicantes (de tamaño pequeño). El diagnóstico precoz de los abscesos hepáticos piógenos es muy difícil, ya que uno de los principales síntomas, el agrandamiento del hígado, a menudo aparece muy tarde. En la etapa inicial de la enfermedad, el hígado es casi indoloro a la palpación, si el peritoneo y la vesícula biliar no están involucrados en el proceso. Es necesario tener en cuenta sepsis pasadas, lesiones purulentas de los órganos abdominales, etc. En la etapa inicial de la enfermedad, los pacientes se quejan de dolor sordo en el hipocondrio derecho, región epigástrica, agravado por la presión. El dolor se irradia hacia el hombro derecho, el omóplato, la espalda, la movilidad del diafragma es limitada, la respiración se vuelve difícil. En pacientes con un fuerte aumento en el hígado, la marcha cambia. En la cama, por lo general se encuentran inmóviles sobre su lado derecho con las piernas dobladas y atraídas hacia el estómago. La temperatura por las tardes sube a 38-40 °C. K. G. Tagibekov señala que en casos graves y avanzados, cuando la cavidad purulenta alcanza un gran tamaño, un aumento de la temperatura a menudo sigue a escalofríos tremendos, a veces sudores abundantes. Con abscesos grandes con un curso largo, el hígado aumenta bruscamente, se nota dolor durante su palpación. Si no se diagnostica un absceso hepático durante mucho tiempo, la fuerza del paciente se seca rápidamente: hay una subternidad, asimetría del abdomen y el tórax. Localmente, hay cierta tensión en los músculos de la pared abdominal anterior, dolor en el hipocondrio derecho y en el tórax derecho durante la palpación y el golpeteo. Al analizar la sangre, se observa leucocitosis (18,0-20,0 G 109/l) con un cambio del recuento de leucocitos hacia la izquierda. El pulso suele ser de llenado débil y suele alcanzar los 120-130 latidos por minuto. Ayuda a establecer el diagnóstico y el examen de rayos X, que se caracteriza por tres signos principales: un aumento en la sombra del hígado, un aumento en la movilidad y un aumento en el diafragma. Actualmente, el método de hepatoexploración con radioisótopos se utiliza con éxito; en la exploración del hígado, los abscesos aparecen como "campos silenciosos". Con la localización del absceso en las partes anteriores del hígado, se realiza una intervención intraabdominal. 40. Tumores del hígado Todos los tumores se dividen en malignos y benignos. Los tumores malignos I. Primaria: 1) cáncer: a) hepatoma - un tumor de las células del hígado; b) colangioma: un tumor de las células de los conductos biliares; c) colangiohepatoma: un tumor que contiene células de ambos tipos; 2) sarcoma: a) angiosarcoma (sarcoma y células endoteliales); b) sarcoma alveolar; c) sarcoma de células fusiformes; d) sarcoma de células redondas; e) linfosarcoma. II. metastásico: 1) cáncer; 2) sarcoma. Los tumores benignos I. Epitelial: 1) hepatoma benigno; 2) colangioma benigno (tipo sólido y quístico); 3) colangiohepatoma benigno. II. mesenquial: 1) hemangioma; 2) hemangioendotelioma. Los tumores primarios se presentan en forma de cáncer masivo de forma nodular y cirrosis cancerosa (infiltración cancerosa difusa). Según A. L. Myasnikov, la cirrosis hepática en el 75% de los casos precede a la aparición del cáncer primario de hígado. BM Tareev concede gran importancia a la hepatitis epidémica en el origen del cáncer de hígado primario. Además, las enfermedades parasitarias (en particular, la opistorquiasis), la hepatitis crónica, la colelitiasis, la sífilis y el alcoholismo contribuyen a la aparición del cáncer primario de hígado. La enfermedad se desarrolla gradualmente, los pacientes comienzan a perder peso rápidamente, hay dolores en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, diarrea, a veces, por el contrario, estreñimiento. Disminuye el apetito, aumenta la temperatura, aparece la ictericia. Dolor en el hipocondrio derecho en la mayoría de los casos de naturaleza dolorosa, con menos frecuencia, paroxístico. El hígado está agrandado (a veces hasta el pubis), de consistencia densa, lleno de baches. Se produce ascitis, cuya causa muchos ven en la trombosis tumoral de la vena porta o la compresión de sus ganglios linfáticos; en otros casos, su aparición se debe a cirrosis hepática y carcinomatosis. El diagnóstico de cáncer de hígado primario se realiza sobre la base de los síntomas anteriores, palpación del tumor, datos de rayos X (radiografía de tórax para estudiar la cúpula derecha del diafragma: su alto nivel, deformidad). 41. Síndrome de hipertensión portal Caracteriza un complejo de cambios que ocurren cuando el flujo sanguíneo en el sistema porta se obstruye debido a diversas enfermedades. Los principales cambios en el síndrome de hipertensión portal: 1) la presencia de presión portal alta con flujo sanguíneo lento; 2) esplenomegalia; 3) venas varicosas del esófago, estómago y sangrado de ellas; 4) expansión de las venas de la pared abdominal anterior; 5) expansión de venas hemorroidales; 6) ascitis. Clasificación de la hipertensión portal 1. Bloqueo suprahepático de la circulación portal: 1) Cirrosis máxima de origen cardíaco; 2) enfermedad de Chiari (trombosis de las venas hepáticas); 3) Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de la vena cava inferior a nivel de las venas hepáticas, estenosis u obliteración de la misma por encima de las venas hepáticas, compresión por un tumor, cicatrices). 2. Bloqueo intrahepático de la circulación portal: 1) cirrosis hepática de diversas formas: portal, posnecrótica, biliar, mixta; 2) tumores hepáticos (vasculares, parasitarios, glandulares); 3) fibrosis hepática (portal, cicatricial, postraumática, procesos inflamatorios locales). 3. Bloqueo extrahepático de la circulación portal: 1) fleboesclerosis, obliteración, trombosis de la vena porta o sus ramas; 2) estenosis o atresia congénita de la vena porta o sus ramas; 3) compresión de la vena porta o sus ramas por cicatrices, tumores, infiltrados. 4. Forma mixta de bloqueo de circulación portal: 1) cirrosis hepática en combinación con trombosis de la vena porta (cirrosis hepática primaria, trombosis de la vena porta como complicación); 2) trombosis de la vena porta con cirrosis hepática. El primero es compensado (inicial), que se caracteriza por un aumento moderado de la presión portal, circulación intrahepática compensada, esplenomegalia con o sin hiperesplenismo. El segundo está subcompensado, en el que hay presión portal alta, esplenomegalia, venas varicosas del esófago y el estómago con o sin sangrado y alteraciones pronunciadas en la circulación portohepática. El tercero es el descompensado, en el que hay esplenomegalia, varices del esófago y estómago con o sin sangrado de las mismas, ascitis, trastornos severos en la circulación porto-hepática y central. 42. Pancreatitis aguda El término "pancreatitis aguda" significa no solo la inflamación del páncreas, sino también su enfermedad aguda, acompañada de necrosis del parénquima de la glándula y tejido adiposo, así como hemorragias extensas en el páncreas y el tejido retroperitoneal. En la etiología de la pancreatitis aguda tienen gran importancia los siguientes factores: enfermedades de las vías biliares, del estómago y del duodeno, ingesta de alcohol, trastornos circulatorios en el páncreas, sobrealimentación y trastornos metabólicos, alergias, trauma abdominal, intoxicaciones químicas, infecciosas y tóxicas. factores La enfermedad comienza repentinamente después de una comida rica en grasas y proteínas, acompañada de la ingesta de alcohol. El líder es el síndrome abdominal (dolor, vómitos, obstrucción intestinal dinámica). El dolor, uno de los síntomas más constantes de la pancreatitis aguda, es inherente a todas las formas de esta enfermedad. Se producen dolores insoportables en la región epigástrica, en la región del ombligo con irradiación a la parte inferior de la espalda, el omóplato, los hombros y, a veces, los muslos. El dolor de cintura es el principal signo subjetivo de esta terrible enfermedad. El vómito es el segundo síntoma más común del síndrome abdominal. Sin embargo, su ausencia no puede eliminar el diagnóstico de pancreatitis aguda. La mayoría de las veces, los vómitos son continuos, amargos (con una mezcla de bilis), a veces repetidos y dolorosos, por lo que algunos pacientes sufren más de vómitos que de dolor. Desde el comienzo de la enfermedad, la lengua se cubre con una capa blanca, con el desarrollo de peritonitis se seca. El mayor número de síntomas del síndrome abdominal se detecta durante un examen objetivo del abdomen. En el examen, el abdomen está hinchado en la región epigástrica, no hay peristaltismo debido a la paresia intestinal. A la palpación, hay un dolor agudo en la región epigástrica, no se observa tensión en la pared abdominal anterior. Los síntomas de Resurrección, Kerte, Mayo-Robson son positivos. Síntoma de Voskresensky: la ausencia de pulsación de la aorta abdominal por encima del ombligo como resultado de la compresión de la aorta por el páncreas edematoso. Síntoma de Kerte: dolor transversal y resistencia 6-7 cm por encima del ombligo, correspondiente a la proyección del páncreas. Síntoma de Mayo-Robson: dolor en el ángulo costovertebral izquierdo. El síndrome pancreatocardiovascular incluye una serie de síntomas que indican el grado de afectación del sistema cardiovascular en la enfermedad pancreática. En este caso, hay una cianosis general con sudoración torrencial, enfriamiento de todo el cuerpo y especialmente de las extremidades, pulso filiforme, caída de la presión arterial, es decir, con signos de colapso severo. En una forma severa de pancreatitis, el diafragma está involucrado en el proceso, su excursión es difícil, se nota la altura de la cúpula, la respiración se vuelve superficial y rápida. Un signo principal temprano de pancreatitis aguda es la dificultad para respirar. 43. Edema pancreático agudo, pancreatitis hemorrágica, necrosis pancreática Inflamación aguda del páncreas (pancreatitis intersticial aguda) Esta es la etapa inicial de la pancreatitis aguda. La enfermedad generalmente comienza con un dolor persistente pronunciado en la región epigástrica, que con mayor frecuencia ocurre de repente, a veces son calambres. La mayoría de los pacientes asocian su apariencia con una ingesta abundante de alimentos grasos, mientras que los dolores son tan fuertes que los pacientes gritan y se apresuran en la cama. El dolor puede detenerse mediante bloqueo pararrenal bilateral o inyección intravenosa lenta de 20-30 ml de una solución de novocaína al 0,5%. Después del dolor, por regla general, aparecen los vómitos, la temperatura aumenta. Durante el dolor, el abdomen participa en el acto de respirar, está algo hinchado, la palpación revela dolor y rigidez de los músculos en la región epigástrica, no hay síntomas de irritación peritoneal. El contenido de L-amilasa en la orina suele alcanzar los 320-640 g/l, en algunos casos incluso cifras superiores. Al examinar la sangre, el número de leucocitos fluctúa entre 8,0 y 12,0 х 109/l sin cambios significativos en la fórmula leucocitaria. El edema agudo del páncreas a menudo se acompaña de inflamación de la vesícula biliar. pancreatitis hemorrágica Al inicio de la enfermedad, el cuadro clínico de la pancreatitis hemorrágica es similar al del edema agudo. La enfermedad comienza con fuertes dolores con irradiación característica hacia arriba, hacia la izquierda, a los que luego se unen vómitos insoportables. Como regla general, el estado general de tales pacientes es grave. Las membranas mucosas visibles y la piel están pálidas, la intoxicación es pronunciada, el pulso está acelerado (100-130 latidos por minuto), llenado y tensión débiles, la lengua está cubierta, seca, el estómago está hinchado, hay una ligera tensión muscular en la región epigástrica, los síntomas de Voskresensky, Mayo-Robson, Kerte son positivos. Se observa obstrucción intestinal dinámica. necrosis pancreática La enfermedad es aguda, grave. Pasa de la etapa de edema pancreático o comienza por sí solo inmediatamente con necrosis. La necrosis pancreática se caracteriza por dolor intenso con intoxicación grave, colapso y shock, tensión peritoneal por derrame y desarrollo de peritonitis química. La leucocitosis se pronuncia con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, linfopenia, ESR elevada. Muchos pacientes tienen proteínas, leucocitos, eritrocitos, epitelio escamoso y, a veces, cilindros hialinos en la orina. La L-amilasa en la orina suele alcanzar números elevados, pero con necrosis extensa del parénquima pancreático, su contenido desciende. Es difícil establecer el diagnóstico de necrosis hemorrágica del páncreas cuando el proceso captura la superficie posterior del páncreas. Al mismo tiempo, los síntomas de la cavidad abdominal no son muy pronunciados, ya que el proceso se desarrolla retroperitonealmente. Sin embargo, en estos pacientes, la enfermedad comienza con una localización típica y retroceso del dolor, mientras que hay una intoxicación pronunciada. 44. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la pancreatitis La pancreatitis aguda debe diferenciarse de la colecistitis aguda, la úlcera gástrica perforada, la intoxicación alimentaria, la obstrucción intestinal aguda, la trombosis vascular mesentérica, el embarazo ectópico, la apendicitis aguda y el infarto de miocardio. En el tratamiento de la pancreatitis aguda, todas las medidas deben dirigirse a los principales factores etiopatogénicos: bloqueo perirrenal con solución de novocaína al 0,25% según Vishnevsky como efecto sobre los factores neurorreceptores; creación de reposo fisiológico para el órgano afectado: hambre, aspiración de contenido gástrico (sonda a través de la nariz); inhibición de la actividad secretora del páncreas: atropina al 0,1% por vía subcutánea, 1 ml cada 4-6 horas; administración intravenosa de sangre, plasma, mezcla de poliglucina-novocaína (poliglucina 50 ml + solución al 1% de novocaína 20 ml) hasta 3-4 litros para eliminar los trastornos circulatorios. Terapia antienzimática: trasilol, tsalol, contrical (50 000-75 000 unidades, algunos recomiendan hasta 300 000 unidades por inyección), sandostatin, kvamatel; para eliminar el dolor - promedol (no se recomienda usar morfina, ya que causa espasmos del esfínter de Oddi), difenhidramina 2% - 2-3 veces al día como antihistamínico; insulina - 4-12 unidades, papaverina al 2% 2-3 veces, nitroglicerina 0,0005 g en tabletas debajo de la lengua; ácido aminocaproico al 5% en solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa, 100 ml; hormonas corticosteroides - hidrocortisona o prednisolona (por vía intravenosa o intramuscular - 15-30 mg); terapia antibacteriana, cardíaca (0,05% estrofantina pero 0,5-1 ml 2 veces, 0,05% corglicon 0,5-1 ml 1 vez). Cuando la condición mejora en el día 4-5, a los pacientes se les puede recetar la tabla No. 5a, es decir, alimentos en forma líquida con un contenido calórico limitado, ya que los alimentos sin grasa con carbohidratos y proteínas reducen la secreción del páncreas. El álcali que viene con los alimentos a través de la boca también inhibe la separación del jugo pancreático. En el día 8-10, a los pacientes se les puede dar la mesa No. 5 y se deben recomendar comidas fraccionadas. Al recibir el alta del hospital, está prohibido consumir carne grasosa y frita, platos picantes y ácidos, condimentos durante 1-2 meses. La cirugía consta de los siguientes pasos: 1) laparotomía mediana (incisión a lo largo de la línea media desde el proceso xifoides hasta el ombligo); 2) abordaje del páncreas en la cavidad del saco omental, preferiblemente a través del ligamento gastrocólico (la forma más directa y conveniente para drenar el páncreas); 3) eliminación del exudado de la cavidad abdominal con succión eléctrica y torundas de gasa; 4) disección del peritoneo que cubre la glándula; 5) drenaje de la cavidad de la bolsa de relleno con tampones y un tubo de goma. 45. Pancreatitis crónica Hay pancreatitis crónica recurrente y primaria. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky, D. I. Frid (1972) indican que la pancreatitis crónica, no asociada con enfermedades del tracto biliar, se caracteriza por: 1) el rápido desarrollo de trastornos endocrinos y metabólicos debido a violaciones de la secreción externa e interna del páncreas; 2) la aparición de cambios necróticos en la fase aguda, seguidos de la formación de seudoquistes pancreáticos; 3) con relativa frecuencia se observa la formación de cálculos en los conductos y el parénquima del páncreas. Un factor importante en la patogénesis de la pancreatitis crónica es una violación del flujo de salida del jugo pancreático, la estasis en el sistema de conductos pancreáticos, varios trastornos vasculares juegan un papel determinado. Algunos investigadores otorgan gran importancia a los factores metabólicos en la génesis de la pancreatitis crónica, otros consideran que el alcoholismo es uno de los factores más importantes que contribuyen a su aparición. Manifestaciones clínicas de la pancreatitis crónica: 1) síndrome de dolor; 2) violaciones de la función exocrina del páncreas; 3) violaciones del aparato insular; 4) síntomas de complicaciones de pancreatitis causadas por hipertensión biliar, formación de quistes y fístulas del páncreas, hipertensión portal, etc. Uno de los síntomas principales y más tempranos de la pancreatitis crónica es el dolor en la parte superior del abdomen que se irradia hacia la parte inferior de la espalda, el hombro izquierdo, el omóplato izquierdo y la cintura escapular izquierda. Puede ser constante, incesante, doloroso, puede agravarse después de ingerir alimentos grasos, calientes o fríos, presentarse por la noche y con frecuencia parecerse al dolor de una úlcera duodenal. El síndrome de dolor también se puede expresar en forma de ataques recurrentes de cólico pancreático. Un ataque doloroso se asocia con dificultad en la salida del jugo pancreático, lo que provoca hipertensión en los conductos pancreáticos. A la palpación el abdomen suele ser blando, doloroso en la parte superior y en la proyección del páncreas. Además del dolor con localización típica, los pacientes tienen una sensación de pesadez en la región epigástrica después de comer, eructos, distensión abdominal, retención de heces, estreñimiento, en algunos pacientes: trastornos dispépticos, vómitos, pérdida de apetito. En relación con la violación de la digestión y absorción de grasas y proteínas, la absorción insuficiente de nutrientes y vitaminas en los intestinos y un trastorno de la secreción pancreática, se produce pérdida de peso, a pesar de que el apetito se conserva o incluso aumenta. En la pancreatitis crónica, es posible una violación de la función endocrina del páncreas, que se manifiesta con mayor frecuencia por el desarrollo de síntomas de diabetes mellitus y con menos frecuencia por hipoglucemia. 46. Quistes y cáncer de páncreas Quistes del páncreas La mayoría de los cirujanos se adhieren a la siguiente clasificación: 1) quistes falsos: a) origen inflamatorio (después de pancreatitis aguda y crónica); b) después de un traumatismo - herida penetrante contundente, quirófano; c) por neoplasia; d) parásito (ascáride); e) idiopático; 2) quistes verdaderos: a) congénita - quiste simple, enfermedad poliquística, enfermedad fibroquística, quiste dermoide; b) adquirido - quistes de retención (origen inflamatorio, postraumático, parasitario secundario (ascariasis), parasitario (equinococo, tenia); c) tumor - quiste vascular benigno (cistoadenoma), maligno - cistoadenocarcinoma, teratoma. Quiste falso: un quiste ubicado dentro del páncreas o sobre él, revestido con tejido fibroso. La superficie interna del quiste no tiene una cubierta epitelial y su contenido es jugo pancreático. Clínicamente, un falso quiste de páncreas se manifiesta por dolor en la región epigástrica o en el lado izquierdo del abdomen. Hay náuseas, vómitos, pérdida de apetito. Algunos pacientes son asintomáticos. El examen de rayos X del tracto gastrointestinal, la tomografía del páncreas con retroneumoperitoneo, así como la exploración, ayudan a establecer el diagnóstico. En el tratamiento quirúrgico de un quiste falso, se utilizan principalmente dos operaciones: escisión y drenaje del quiste (externo o interno). El cáncer de páncreas El cáncer de páncreas puede ser primario, secundario, con la transición del proceso de cáncer desde el estómago, el tracto biliar y metastásico, con cáncer de esófago, duodeno y colon. El crecimiento y la diseminación del cáncer de páncreas ocurren de las siguientes maneras: 1) germinación en los órganos y tejidos circundantes, cuando el cáncer captura el duodeno, el estómago, el colon y el riñón izquierdo; 2) a lo largo de las vías linfáticas, especialmente perineural y perivasal. El dolor de intensidad variable (un síntoma temprano del cáncer de páncreas) se localiza en la parte superior del abdomen y se extiende a la parte inferior de la espalda. Simultáneamente con el dolor, a menudo se observa pérdida de apetito, puede haber náuseas, vómitos, las heces se decoloran, la orina se vuelve del color de la cerveza. Algunos pacientes desarrollan picazón. El paciente pierde peso. El dolor y la pérdida de peso van seguidos de ictericia. Con la localización del cáncer en la cabeza del páncreas, el síntoma de Courvoisier puede ser positivo. En los pacientes se determina ascitis, que se asocia a hipertensión portal oa la diseminación de un proceso canceroso en el peritoneo. 47. Bocio endémico Esta es una enfermedad de todo el cuerpo, que se acompaña de un aumento en la glándula tiroides. Ocurre constantemente dentro de ciertos límites geográficos y tiene sus propios patrones de desarrollo. Ahora es bien sabido que el bocio endémico está estrechamente relacionado con la deficiencia de yodo. Como señala A.P. Vinogradov, el bocio endémico ocurre en "provincias biogeoquímicas", que se caracterizan por un bajo contenido de yodo en el suelo, el agua, los alimentos y, como resultado, en el cuerpo humano. Al mismo tiempo, los procesos metabólicos normales en el cuerpo humano se ven alterados debido a la síntesis insuficiente de hormonas tiroideas yodadas (tiroxina, triyodotironina), que son los principales concentradores de yodo. El bocio endémico en las mujeres es más común que en los hombres y se desarrolla en el contexto de una glándula tiroides agrandada. Es especialmente común durante la pubertad, durante la menstruación y el embarazo. Su desarrollo también se ve afectado por condiciones sanitarias e higiénicas desfavorables. Uno de los métodos para determinar el agrandamiento de la glándula tiroides es examinarla durante la deglución. Al tragar, es posible determinar la forma externa, el tamaño y la consistencia de la glándula tiroides. Los síntomas de la manifestación clínica del bocio endémico dependen principalmente de su localización y tamaño. Con relativa frecuencia hay un desplazamiento de la tráquea en la dirección opuesta a la ubicación del bocio, que puede establecerse mediante un examen de rayos X. El trastorno más común La respiración se produce con la localización retroesternal del bocio, que se caracteriza por un aumento de la dificultad para respirar al girar la cabeza. Cuando el bocio se localiza en el mediastino posterior, puede presentarse disfagia (dificultad para tragar) debido a la presión sobre el esófago. Un examen profundo y completo de pacientes con bocio endémico revela una serie de trastornos comunes de los sistemas nervioso, cardiovascular y reproductivo. Se nota hipotensión y, como consecuencia, aumento de la fatiga, debilidad, palpitaciones, mareos. En la mayoría de los casos, el bocio endémico se desarrolla lenta y gradualmente, sin embargo, bajo la influencia de ciertos factores (tensión nerviosa, cambio de residencia, naturaleza del trabajo, lesiones, parto, aborto, lactancia), la progresión de la enfermedad puede acelerarse. El bocio endémico puede pasar de eutiroideo a hipertiroideo, dar hemorragias en el parénquima tiroideo (en quistes o nódulos), pasar a una forma maligna (más a menudo en cáncer de tiroides). Tratamiento El tratamiento terapéutico conservador del bocio endémico se lleva a cabo principalmente en las primeras etapas de la enfermedad con formas difusas de bocio, especialmente en la infancia y la juventud. Este tratamiento puede considerarse como una preparación preoperatoria ante la presencia de bocio nodular en individuos que están indicados para tratamiento quirúrgico. El método más razonable y efectivo para tratar el bocio endémico es con hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina) o el fármaco hormonal correspondiente, la tiroidina. 48. Bocio tóxico difuso Esta forma tiene muchos nombres, que se basan en los nombres de los autores que la describieron (enfermedad de Basedow, Perry, Grevs, Flayani) o en manifestaciones individuales de la enfermedad (tirotoxicosis, hipertiroidismo, etc.). Los trastornos mentales ocupan uno de los lugares principales en la manifestación del bocio tóxico. Estos pacientes son inquietos, quisquillosos, ansiosos, tímidos e indecisos. Los pacientes con tirotoxicosis se caracterizan por un aumento de la excitabilidad, irascibilidad, irritabilidad, excesiva labilidad del estado de ánimo, tendencia a la tristeza, resentimiento, aumento de la fatiga, cambios de humor desmotivados, ataques de melancolía que aparecen sin una razón externa y ausencia de deterioro intelectual. Según varios autores involucrados en el tratamiento de pacientes con bocio tóxico, los trastornos neuropsiquiátricos son causados por el efecto directo de las hormonas tiroideas producidas en exceso sobre el sistema nervioso en su conjunto. El rendimiento mental y físico de los pacientes se reduce significativamente. Son incapaces de centrar su atención en ningún tema durante mucho tiempo, se agotan fácilmente, se distraen. Parecen tener un flujo acelerado de pensamientos. Los pacientes dan respuestas al instante, incluso si están equivocados. La mayoría de los pacientes sufren de insomnio, el sueño es corto, perturbador y no tiene un efecto suficientemente refrescante en ellos. Los pacientes con tirotoxicosis tienen síntomas oculares. Uno de los más comunes (pero opcional) es el exoftalmos. Además del abultamiento, una serie de síntomas son característicos, como la expansión de las fisuras palpebrales (síntoma de Delrim-Pl), parpadeo raro (síntoma de Stelwag), la aparición de una franja blanca de esclerótica sobre el iris cuando el globo ocular se mueve hacia abajo. (síntoma de Graefe), desviación hacia afuera del globo ocular al fijar la visión de cerca (signo de Mobius), ausencia de arrugas en la frente al mirar hacia arriba (signo de Geofroy). En algunos pacientes, los trastornos cardiovasculares pasan a primer plano, mientras se quejan de dificultad para respirar, palpitaciones, que aumentan incluso con un ligero esfuerzo físico, excitación. Hay dolores punzantes intermitentes en la región del corazón sin irradiación característica. Los pacientes sienten la pulsación de los vasos sanguíneos en el cuello, la cabeza. Los pacientes ancianos experimentan angina de pecho con irradiación al brazo izquierdo, omóplato, detrás del esternón. El latido de su corazón es constante en reposo y durante el sueño. La frecuencia del pulso puede alcanzar hasta 120-160 latidos por minuto. Si un paciente con tirotoxicosis primaria desarrolla fibrilación auricular durante la observación dinámica, entonces su causa es bocio tóxico. Sin embargo, después de la cirugía del bocio tóxico, incluso en ancianos, donde la causa de la fibrilación auricular fue la tirotoxicosis, se elimina con medicación antes de la cirugía. En ausencia de aterosclerosis severa de los vasos coronarios, el dolor en la región del corazón en la tirotoxicosis nunca se complica con trombosis de los vasos coronarios. 49. Clasificación de la gravedad de la tirotoxicosis VG Baranov, VV Potin distinguen tres grados de gravedad de la tirotoxicosis. I. Grado leve (SBI 9,4 ± 0,3 μg%): síntomas leves, pérdida de peso leve, taquicardia moderada (no más de 100 latidos por minuto), la tasa metabólica basal no supera el + 30%; II. Moderadamente grave (SBI 12,1 ± 0,4 μg%): síntomas y pérdida de peso claramente expresados, taquicardia (100-120 latidos por minuto), el metabolismo basal varía de +30 a -60%. tercero Grado severo (SBI 16,3 ± 1,7 μg%): síntomas pronunciados, pérdida de peso rápidamente progresiva con pérdida de peso significativa, taquicardia (más de 120 latidos por minuto), tasa metabólica basal superior al +60%. Independientemente de la intensidad de la tirotoxicosis, el grado III incluye sus formas complicadas: fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, daño hepático tirotóxico, etc. Los pacientes tienen debilidad muscular, temblores en todo el cuerpo y sus partes individuales (párpados, extremidades, cabeza, torso). Particularmente característico es el pequeño temblor involuntario frecuente de los dedos de las manos extendidas (con la mano relajada), que se agrava por la excitación, la fatiga y la exacerbación del proceso tirotóxico. Hay una violación de la termorregulación, con una forma grave de tirotoxicosis, la temperatura alcanza los 37,6-37,8 ° C. La naturaleza de la temperatura es termoneurótica. Los pacientes no toleran el calor y los procedimientos térmicos, bajo la influencia de los cuales puede empeorar la tirotoxicosis. Además, hay un aumento de la sudoración que, en forma severa, puede ser tan pronunciada que no da descanso a los pacientes ni de día ni de noche. Con la tirotoxicosis, todos los tipos de metabolismo aumentan, especialmente la grasa y el agua, las grasas se queman intensamente, el cuerpo pierde una gran cantidad de agua. Todo esto conduce a una pérdida de peso drástica. A menudo, la pérdida de peso es uno de los primeros síntomas de la tirotoxicosis. Si, en violación del metabolismo, la descomposición de las proteínas aumenta simultáneamente, entonces la emaciación y la debilidad se expresan bruscamente en los pacientes. Las causas del bocio tóxico en la infancia y la adolescencia son las mismas que en los adultos, pero en ellas el trauma psíquico no ocupa un lugar tan significativo. Los síntomas son los mismos que en los adultos. Sin embargo, aquí, en primer lugar, están los síntomas asociados con la insuficiencia de la corteza suprarrenal: debilidad general, fatiga, pigmentación severa de la piel, presión arterial diastólica (mínima) baja, que a veces llega a 0. La clínica del bocio tóxico en los ancianos es muy diversa, pero se distingue por una manifestación más pronunciada de los síntomas, la duración de la enfermedad. Con un curso prolongado de la enfermedad, hay cambios significativos en los sistemas nervioso y cardiovascular, en los órganos parenquimatosos. 50. Bocio tóxico nodular La enfermedad se caracteriza por la formación en uno de los lóbulos de la glándula tiroides de un solo nódulo, alcanzando el tamaño de grado III-IV, con una actividad funcional fuertemente aumentada y una disminución en la función del resto de la glándula tiroides. Las mujeres son más propensas a enfermarse, las personas mayores y de mediana edad son más propensas a esta enfermedad. Clínicamente, el adenoma tóxico se caracteriza por un inicio poco perceptible, se manifiesta gradualmente. Sus síntomas iniciales: debilidad general, fatiga, irritabilidad, palpitaciones, pérdida de peso. Luego, la enfermedad progresa rápidamente: disminuye la eficiencia, aparecen dolores de cabeza, sudoración, aumento del ritmo cardíaco, dedos temblorosos de las manos extendidas, se nota un aumento en la humedad de la piel. Los síntomas oculares en el adenoma tóxico son leves o están completamente ausentes. Al examinar el cuello en su superficie frontal en uno de los lóbulos, se palpa un nódulo redondo u ovalado, elástico, indoloro, con una superficie lisa, no soldado a los tejidos circundantes, que participa en el acto de tragar. El curso clínico del bocio tóxico depende en gran medida de la participación predominante en el proceso patológico de uno u otro sistema: neuropsíquico, cardiovascular, etc. Las características constitucionales del organismo, la edad de los pacientes, la vida y otros factores del entorno externo e interno del cuerpo juegan un papel determinado. Todos los métodos de tratamiento del bocio tóxico difuso deben dividirse en dos grupos: tratamiento terapéutico con medicamentos y yodo radiactivo y quirúrgico. En algunos casos, el tratamiento terapéutico es un método de preparación preoperatoria. Hay plazos para el tratamiento médico, en caso de ineficacia de los cuales los pacientes deben ser operados. Tratamiento farmacológico. El tratamiento del bocio tóxico difuso, especialmente en sus formas severa y moderada, es una tarea bastante difícil, ya que varios órganos y sistemas vitales están involucrados en el proceso patológico. En las formas severas y moderadas de la enfermedad, el tratamiento debe comenzar en un entorno hospitalario. A un paciente con tirotoxicosis se le debe proporcionar un sueño profundo de 9 a 12 horas, que se logra mediante la designación de bromuros, hipnóticos. Para el tratamiento de la tirotoxicosis primaria, se utilizan bromuros, ya que tienen un efecto calmante sobre el sistema nervioso al debilitar el proceso cortical irritable. El tratamiento debe comenzar con el nombramiento de bromuros 1 cucharadita. 2 veces al día (0,1 g por día), si es necesario, aumentando gradualmente la dosis a 1,2 g por día - bromuro de sodio al 2% (1 cucharadita 3 veces al día). En la tirotoxicosis primaria, se han propuesto varios fármacos específicos para afectar el sistema nervioso central y sus partes periféricas. Sin embargo, en cuanto a la eficacia de la acción, el alcaloide de la planta rauwolfia más utilizado es la reserpina, que tiene propiedades parasimpaticomiméticas. 51. Tratamiento con fármacos antitiroideos, tratamiento quirúrgico Se han propuesto varias dosis de yodo para el tratamiento del bocio tóxico difuso primario. Bastante eficaz para la gravedad variable de la tirotoxicosis primaria en dosis de 0,0005-0,001 g de yodo y 0,005-0,01 g de yoduro de potasio por día, generalmente prescritos en pastillas o mezclas. Los medicamentos tirostáticos (antitiroideos), el mercazolil y el perclorato de potasio, se usan ampliamente en la práctica clínica. Mercazolil es una sustancia tiroestática muy eficaz. Reduce la síntesis de tiroxina y triyodotironina en la glándula tiroides, por lo que tiene un efecto terapéutico específico en caso de su hiperfunción, provocando una disminución del metabolismo basal. En formas leves y moderadas de tirotoxicosis, se prescriben 0,005 g de Mercazolil 2-3 veces al día. Al eliminar los síntomas de la tirotoxicosis, es necesario tomar una dosis de mantenimiento del medicamento durante mucho tiempo (hasta varios meses) a 0,0025-0,005 g por día o 2-3 veces por semana hasta que se obtenga un efecto terapéutico estable. . El uso de Mercazolil en el bocio tóxico difuso en combinación con reserpina (0,25 mg 2-4 veces al día) es muy eficaz, pudiendo reducirse en algunos casos la dosis de Mercazolil a 0,005 g 2 veces al día. El perclorato de potasio también es una sustancia antitiroidea (tireostática). Su efecto tirostático está asociado con la inhibición de la glándula tiroides para acumular yodo, lo que conduce a la inhibición de la formación de tetra y triyodotironina. De acuerdo a su acción tireostática, es menos efectivo que Mercazolil. Se prescribe para formas leves y moderadas de bocio tóxico en personas con una enfermedad de corta duración. Tratamiento quirurgico. En los casos en que el tratamiento terapéutico del bocio tóxico difuso no funciona durante 8-10 meses, está indicado el tratamiento quirúrgico. Cuanto antes se realice la operación, más rápida y completamente se restaurarán las funciones alteradas del cuerpo y se obtendrá una compensación más rápida. Por lo tanto, la operación de bocio tóxico debe realizarse antes del inicio de la descompensación en varios órganos y sistemas. Las formas agudas de tirotoxicosis con tratamiento terapéutico fallido se operan a más tardar 3 meses después del inicio del tratamiento. Actualmente, las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico del bocio tóxico se reducen drásticamente. La operación está contraindicada después de un infarto de miocardio reciente, con un trastorno agudo de la circulación cerebral. En enfermedades inflamatorias agudas de diversas localizaciones, existen contraindicaciones temporales. La edad avanzada de los pacientes con bocio tóxico no es una contraindicación para el tratamiento quirúrgico, sin embargo, estos pacientes necesitan una preparación preoperatoria especialmente cuidadosa, que debe realizarse teniendo en cuenta las posibles enfermedades concomitantes. Los pacientes con bocio tóxico nodular necesitan la misma preparación preoperatoria minuciosa que con bocio tóxico difuso, y su duración e intensidad se determinan individualmente. 52. Hipotiroidismo, mixedema, clasificación del cáncer de tiroides Hipotiroidismo y mixedema El hipotiroidismo es una enfermedad de la glándula tiroides, debido a la insuficiencia de su función. Distinguir entre hipotiroidismo primario y secundario. El hipotiroidismo primario puede ser causado por: 1) aplasia congénita o subdesarrollo de la glándula tiroides (conduce al cretinismo), que se observa con mayor frecuencia en focos de bocio endémico (cretinismo endémico); 2) cierre total o parcial de la función de la glándula tiroides (irradiación de rayos X, tiroidectomía: extirpación completa de la glándula tiroides, más a menudo con sus neoplasias malignas); 3) debilitamiento de la actividad hormonal de la glándula tiroides como resultado de la acción de factores tirostáticos, tanto naturales como sintéticos; 4) debilitamiento de la actividad de formación de hormonas de la glándula tiroides como resultado de varios procesos inflamatorios en ella; 5) trastornos determinados genéticamente en la biosíntesis de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo secundario se asocia con una pérdida de acción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la glándula pituitaria, que estimula la función tiroidea. Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son directamente opuestas a las de la tirotoxicosis. Los pacientes con hipotiroidismo, por regla general, son inhibidos, lentos en los movimientos, se distinguen por la torpeza y el debilitamiento de la memoria y las capacidades mentales. Hay indiferencia a la vida sexual, los hombres a menudo tienen impotencia. Los pacientes sufren de estreñimiento. Hay dolores compresivos en la región del corazón. El tratamiento del hipotiroidismo se basa principalmente en el uso de hormonas tiroideas (L-tiroxina, eutirox), que compensan la insuficiencia tiroidea y normalizan los procesos metabólicos. Debe llevarse a cabo únicamente bajo la supervisión y control de un médico. El tratamiento comienza con pequeñas dosis, gradualmente logrando el efecto deseado. Cáncer de tiroides El cáncer de tiroides ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y los 60 años. Clasificación internacional TNM (6ª edición). T - tumor. T1 - nodo único unilateral. T2 - nodos múltiples unilaterales. T3 - nódulo bilateral o del istmo. T4: la propagación del tumor fuera de la glándula. N - ganglios linfáticos regionales. NO - sin metástasis. N1a: nódulos en el lado afectado. N16 - nodos bilaterales o contralaterales. M - metástasis a distancia. MO - sin metástasis. M1: hay metástasis. Hay cáncer de tiroides primario, que se manifiesta en una glándula tiroides previamente sin cambios, y cáncer de tiroides secundario, que ocurre sobre la base de bocio nodular. 53. Tratamiento del cáncer de tiroides, bocio de Hashimoto El tratamiento del cáncer de tiroides debe ser complejo: cirugía, radioterapia, uso a largo plazo de L-tiroxina (dosis tirostática de 2 μg/kg). El tratamiento con yodo radiactivo se usa para el cáncer de tiroides medular o la etapa metastásica de la enfermedad. En este caso, la condición principal para iniciar la terapia es la ausencia de tejido tiroideo (se realiza tiroidectomía). Tiroiditis autoinmune (bocio de Hashimoto) Esta enfermedad se basa en la infiltración difusa del parénquima tiroideo por linfocitos. El suero sanguíneo de pacientes que padecen tiroiditis autoinmune contiene autoanticuerpos tiroideos, y el título de estos anticuerpos es muy alto. El tejido linfoide suele infiltrar ambos lóbulos de la glándula tiroides, pero la infiltración nunca se extiende a los tejidos que rodean la glándula tiroides. El tejido linfoide destruye el parénquima de la glándula tiroides, y el lugar del parénquima destruido está ocupado por tejido fibroso. Los pacientes se quejan de engrosamiento y dolor en la superficie anterior del cuello en la glándula tiroides, dificultad para respirar, síntomas de sensación de que los alimentos se atascan en el esófago al tragar, aparecen debilidad y fatiga general. A la palpación, la glándula tiroides es densa, pero no en la misma medida que en el bocio de Ridel. La temperatura a menudo es elevada, se observa leucocitosis en la sangre. En el período inicial de la enfermedad, se observan signos de hipertiroidismo, que pronto son reemplazados por síntomas de hipotiroidismo. Radiológicamente, en la mayoría de los casos, hay un estrechamiento de la tráquea y el esófago. En el tratamiento de la tiroiditis autoinmune, se usa terapia patogénica o un método quirúrgico. El tratamiento patogenético está dirigido al uso de agentes que pueden reducir el estímulo autoinmune, tener un efecto inhibidor sobre el proceso de autoinmunización, reducir o eliminar la infiltración de la glándula tiroides por linfocitos o células plasmáticas. Este efecto lo ejercen algunos preparados hormonales y, en primer lugar, la tiroidina, cuyo uso contribuye a la regresión de los síntomas de la tiroiditis autoinmune y a la reducción de la glándula tiroides al tamaño normal. Con este tratamiento, mejora el estado general de los pacientes, disminuye el nivel de anticuerpos en la sangre y disminuye el hipotiroidismo. El medicamento se prescribe individualmente y su dosis inicial es en promedio de 0,1 a 1,15 g.El tratamiento continúa durante varios meses o años. Recientemente, los glucocorticoides (cortisona o prednisolona) y la hormona adrenocorticotrópica se han utilizado ampliamente para tratar la tiroiditis autoinmune. Indicaciones de tratamiento quirúrgico: 1) síntomas de compresión de los órganos del cuello; 2) dificultades en el diagnóstico diferencial entre tiroiditis autoinmune y tumores tiroideos; 3) sospecha de una combinación de tiroiditis autoinmune con adenoma o carcinoma de la glándula tiroides. 54. Anatomía y fisiología de la mama, manifestaciones del cáncer de mama. Anatomía y fisiología Las glándulas mamarias son órganos glandulares dependientes de hormonas que forman parte del sistema reproductivo de una mujer, que se desarrollan y comienzan a funcionar bajo la influencia de todo un complejo de hormonas: factores liberadores del hipotálamo, hormonas gonadotrópicas de la glándula pituitaria (folículo -estimulantes e inductores del laúd), gonadotropina coriónica, prolactina, hormona tirotrópica, corticosteroides, insulina y, por supuesto, estrógenos, progesterona y andrógenos. El suministro de sangre a las glándulas mamarias se lleva a cabo debido a las ramas de las arterias torácica interna (alrededor del 60%) y axilar (alrededor del 30%), así como a las ramas de las arterias intercostales. Las venas de la glándula mamaria acompañan a las arterias y se anastomosan ampliamente con las venas de las áreas circundantes. Desde la posición de oncología, la estructura del sistema linfático de la glándula mamaria es de gran importancia. Existen las siguientes formas de salida de la linfa de la glándula mamaria: 1) vía axilar; 2) vía subclavia; 3) vía paraesternal; 4) vía retroesternal; 5) camino intercostal; 6) el trayecto transversal se realiza a lo largo de la piel y los vasos linfáticos subcutáneos pasando por la línea media; 7) el camino de Gerota, descrito en 1897. Cuando los émbolos tumorales bloquean los principales tractos de salida de la linfa, esta última a través de los vasos linfáticos ubicados en el epigastrio, perforando ambas capas de la vaina del músculo recto del abdomen, ingresa al tejido preperitoneal, desde allí, hacia el mediastino y, a través del ligamento coronario, hacia el hígado. Formas de manifestación del cáncer de mama. Forma hipotiroidea - cáncer de los jóvenes (4,3%), se produce a la edad de 15-32 años. Características: son comunes el hipotiroidismo, la obesidad temprana, la menstruación hasta los 12 años, los quistes ováricos foliculares y la hiperplasia tisular. El pronóstico es desfavorable, el curso es rápido, las metástasis a distancia se desarrollan rápidamente. La forma ovárica ocurre en el 44% de las mujeres. Las influencias patogenéticas para este grupo están asociadas con la función ovárica (parto, vida sexual, fibroadenomatosis). El pronóstico es desfavorable debido a la rápida diseminación linfogénica, crecimiento multicéntrico. Hipertensión suprarrenal (39,8%): pacientes de 45 a 64 años, obesos, aumento del colesterol relacionado con la edad, cortisol, hipertensión. Caracterizado por fibromas uterinos, diabetes, signos de envejecimiento intensificado. El pronóstico es desfavorable debido a la frecuencia de formas infiltrativas difusas. Senil, o hipofisario (8,6%) - ocurre en mujeres en menopausia profunda. Cambios característicos relacionados con la edad. El pronóstico es relativamente favorable, el proceso se localiza durante mucho tiempo, la metástasis se desarrolla más tarde y avanza lentamente. 55. Clasificación del cáncer de mama según el sistema TNM T - tumor primario Tx: datos insuficientes para evaluar el tumor primario. Que - el tumor primario no está determinado. Tis - carcinoma preinvasivo: carcinoma intraductal o lobulillar (in situ), o enfermedad de Paget del pezón sin la presencia de un ganglio tumoral. La enfermedad de Paget, en la que se palpa el nódulo tumoral, se clasifica según su tamaño. T1 - tumor de hasta 2 cm en su mayor dimensión. - T1mic (microinvasión) - un tumor de hasta 0,1 cm en la dimensión más grande. - T1a - tumor de hasta 0,5 cm en su mayor dimensión. - Tib - tumor de hasta 1 cm en su mayor dimensión. - Tic - tumor de hasta 2 cm en su mayor dimensión. T2 - tumor de hasta 5 cm en su mayor dimensión. T3 - Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión. T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica oa la piel. El tórax incluye las costillas, los músculos intercostales, el serrato anterior, pero sin los músculos pectorales. - T4a - extendido a la pared torácica. - T4b - edema (incluyendo "piel de limón"), o ulceración de la piel de la mama, o satélites en la piel de la glándula. - T4c - señales enumeradas en T4a y T4b. - T4d - forma inflamatoria de cáncer. N - ganglios linfáticos regionales Nx: datos insuficientes para evaluar el estado de los ganglios linfáticos regionales. N0: sin signos de daño en los ganglios linfáticos regionales. N1: metástasis en los ganglios linfáticos axilares desplazados en el lado de la lesión. N2: metástasis en los ganglios linfáticos axilares fijados entre sí, o metástasis clínicamente detectables en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria en el lado de la lesión en ausencia de metástasis clínicamente detectables en los ganglios linfáticos axilares. N3: metástasis en los ganglios linfáticos subclavios con o sin metástasis en los ganglios linfáticos axilares o metástasis clínicamente detectables en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria del lado de la lesión en presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares o metástasis en el ganglios linfáticos supraclaviculares del lado de la lesión con metástasis (o sin ellas) en los ganglios linfáticos axilares o internos de la glándula mamaria. - N3a - metástasis en los ganglios linfáticos subclavios. - N3b: metástasis en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria en el lado de la lesión. - N3c - metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares. 56. Clasificación de metástasis, formas clínicas de cáncer de mama. M - metástasis a distancia Mx: datos insuficientes para determinar metástasis a distancia. MO - sin signos de metástasis a distancia. M1: hay metástasis a distancia. Formas clínicas del cáncer de mama I. Nodal. II. Infiltrante difuso: 1) edematoso-infiltrativo; 2) inflamatorio (inflamatorio): a) similar a la mastitis; b) Concha erisipelatosa. tercero Cáncer en el conducto. IV. El cáncer de Paget. Forma nodal. El más común entre otras formas de cáncer de mama (75-80%). En las primeras etapas, el tumor generalmente no causa sensaciones subjetivas desagradables. La única queja, por regla general, es la presencia de una formación similar a un tumor denso e indoloro o un área de induración en una u otra parte de la glándula, más a menudo en el cuadrante superior externo. Durante el examen, se evalúan 4 categorías de signos: 1) condición de la piel; 2) condición del pezón y la areola; 3) características del sello palpable; 4) estado de los ganglios linfáticos regionales. En el examen, se determina la simetría de la ubicación y la forma de las glándulas mamarias, el estado de la piel, la areola y el pezón. Incluso con tumores pequeños (hasta 2 cm), se puede determinar el síntoma de "arrugas". Con una localización central del tumor, incluso con tamaños pequeños, se puede notar la retracción del pezón y su desviación hacia un lado. A la palpación, puede determinar el cáncer "mínimo": aproximadamente 1 cm, todo depende de la ubicación del tumor. Con su localización superficial o marginal, en los tamaños más pequeños, debido al acortamiento de los ligamentos de Kupffer, aparece un síntoma de "arrugamiento", o retracción de la piel sobre el tumor. El nódulo a la palpación a menudo es indoloro, sin contornos claros, consistencia densa, movilidad limitada junto con el tejido glandular circundante. Hinchazón e infiltración de la piel: síntoma de "piel de limón", varios tipos de deformación del tejido glandular, retracción visible de la piel sobre el tumor: síntoma de "umbilización", hinchazón de la areola y aplanamiento del pezón: síntoma de Krause, germinación y ulceración de la piel, retracción y fijación del pezón, etc. v. En la etapa metastásica, se unen los síntomas de intoxicación tumoral: debilidad, mareos, pérdida de apetito, etc. Aparecen síntomas de daño a otros órganos: tos, dificultad para respirar, dolor en la cavidad abdominal y huesos, lo que requiere un diagnóstico esclarecedor para poder para establecer el estadio de la enfermedad. Autor: Selezneva T.D.
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