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Notas de clase, hojas de trucos
fisiología patológica. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. Etiología general y patogenia. El valor de la reactividad del organismo en patología. Etiología - la doctrina de las causas y condiciones para la aparición y desarrollo de enfermedades y procesos patológicos. Factor etiológico (FE) - el factor causante principal, principal, sin el cual no habría enfermedad (por ejemplo, el bacilo de Koch en la tuberculosis). El factor etiológico puede ser simple (efecto mecánico) o complejo (factores nocivos de una explosión nuclear), actuando durante mucho tiempo, a lo largo de toda la enfermedad (microbios, virus, toxinas), o desencadenando únicamente un proceso patológico (factor térmico durante un quemar). El organismo tiene una propiedad fundamental: la reactividad, que se entiende como la capacidad del organismo para reaccionar de cierta manera a la influencia de los factores ambientales. La reactividad es una característica integral de todo el organismo, que determina la posibilidad y la naturaleza del desarrollo de la enfermedad y sufre cambios en el curso de la enfermedad. Podemos hablar de reactividad local (local) y reactividad general, que determina la respuesta integral del organismo al impacto. Es necesario distinguir entre la reactividad normal del cuerpo (cuando la reacción es adecuada al estímulo) y la reactividad patológicamente alterada (por ejemplo, la formación de una mayor sensibilidad a un alérgeno durante la sensibilización). Una de las propiedades más importantes del organismo es la resistencia, es decir, la capacidad de soportar los efectos de factores patógenos. Hay resistencia no específica y específica (inmunidad). La resistencia inespecífica la proporcionan los sistemas de barrera, las proteínas protectoras, las células fagocíticas, las reacciones tisulares vasculares integrales (inflamación) y los mecanismos neurohumorales sistémicos. La fiebre es una reacción de defensa sistémica inespecífica. La inmunidad como forma de protección específica del ambiente interno del cuerpo contra sustancias y agentes que portan signos de información genética extraña se realiza a través de mecanismos humorales (producción de anticuerpos protectores) y con la participación de células especializadas (linfocitos T). El tercer elemento de interacción causal son las condiciones ambientales (externas e internas), que pueden modificar significativamente el proceso de interacción del factor etiológico con el organismo. Esto incluye la influencia de factores climáticos y geográficos (por ejemplo, "enfermedades en países cálidos"), la naturaleza de la nutrición, la estacionalidad, factores sociales, situaciones estresantes, temperatura, humedad, radiación de fondo, etc. La base de cualquier enfermedad es el daño a cualquier estructura de un organismo vivo, lo que conduce a una violación de su funcionamiento normal. Varios factores exógenos y endógenos pueden actuar como agentes dañinos (alteradores). Patogenia de la enfermedad. - un proceso dialécticamente contradictorio que incluye dos tendencias opuestas: por un lado, los mecanismos de daño, daño, desviación de la norma, y por otro lado, los mecanismos de protección, adaptación, compensación y reparación. 2. El papel de los factores hereditarios en la patología humana. Enfermedades cromosómicas y moleculares Todos los rasgos humanos heredados se registran utilizando el código genético en la estructura macromolecular del ADN. La doble hélice del ADN, al interactuar con proteínas alcalinas (pistones), forma una estructura supramolecular compleja: el cromosoma. Cada cromosoma contiene una molécula de ADN continua, tiene una determinada composición genética y solo puede transmitir la información hereditaria que le es inherente. El conjunto de cromosomas humanos (cariotipo) incluye 22 pares de autosomas y 2 cromosomas sexuales, XX o XY. Las mutaciones en las células germinales se manifiestan fenotípicamente como una predisposición hereditaria o una enfermedad hereditaria. La predisposición hereditaria es una mayor susceptibilidad genéticamente determinada a una enfermedad, que se manifiesta en determinadas condiciones ambientales. enfermedades moleculares - un extenso grupo de enfermedades, cuya naturaleza está asociada con el daño a los genes individuales. Actualmente se conocen más de 2500 enfermedades moleculares. La causa de esta patología son las mutaciones genéticas (puntuales), es decir, cambios en la secuencia de nucleótidos en la molécula de ADN. Un paso importante en la implementación del programa genético es la modificación postranscripcional del ARNm. Un segmento poli-A que consta de 50 a 200 nucleótidos de idenilo se une a un extremo del ARNm. El otro extremo del ARNm se tapa, es decir, se conecta a un grupo químico que contiene metilguanosina. La violación de estos procesos conduce a una reducción en la vida útil del ARNm, su rápida destrucción por nucleasas y, en consecuencia, la imposibilidad de traducción de la información genética. El ARNm liberado del núcleo se combina con las proteínas citoplasmáticas para formar partículas de nucleoproteínas: los informosomas. La patología del infomosoma interrumpe la entrada regulada de ARNm en el sistema de síntesis de proteínas. Por lo tanto, la base de las enfermedades moleculares es una violación de la síntesis de varias proteínas corporales. Para diagnosticar las enzimopatías más comunes, se utilizan métodos rápidos simples: las llamadas pruebas de detección (detección - "tamizado"). La detección de enzimopatías se basa en determinar la actividad de una enzima anormal, estudiar la cantidad de productos finales de la reacción y precursores, así como identificar productos metabólicos inusuales en fluidos biológicos. En las enfermedades y síndromes cromosómicos, la microscopía óptica revela cambios en el conjunto de cromosomas en forma de aneuploidía, es decir, cambios en el número de autosomas (enfermedad de Down, síndromes de Edwards y Patau) o cromosomas sexuales (síndromes de Klinefelter, Shereshevsky-Turner, trisomía). X), o en forma de cambios en la estructura de los cromosomas (deleciones, duplicaciones, inversiones, translocaciones). Para el diagnóstico de enfermedades cromosómicas, se realiza un estudio del conjunto de cromosomas humanos (cariotipo), y también se determina la cromatina sexual X e Y, lo que permite detectar un cambio en la cantidad de cromosomas sexuales en el cariotipo. . 3. Mecanismos de carcinogénesis tumor - se trata de una proliferación de tejido excesiva, descoordinada por el cuerpo y potencialmente ilimitada, que consiste en células alteradas cualitativamente, que se caracterizan por una proliferación descontrolada, diferenciación alterada, atipismo morfológico, bioquímico y funcional. El proceso tumoral es un crecimiento tisular desequilibrado, una reproducción celular excesiva que no satisface las necesidades del tejido y del organismo en su conjunto. En patología, existen otros procesos acompañados de crecimiento tisular, pero difieren significativamente del verdadero crecimiento tumoral. Así, una de las manifestaciones tisulares de la respuesta inflamatoria es la proliferación celular. El crecimiento del tumor se lleva a cabo por la multiplicación de células del mismo tipo, que son descendientes de una célula que ha sufrido transformación. Clasificación de tumores Hay tumores benignos y malignos. Benigno los tumores crecen lentamente durante años, mientras que los tumores malignos crecen rápidamente y pueden evolucionar notablemente durante varios meses o incluso semanas. Los tumores benignos, que aumentan de tamaño, se alejan (separan) de los tejidos circundantes, son móviles a la palpación y tienen una superficie plana. Maligno los tumores suelen ser densos, con una superficie rugosa, los tejidos adyacentes germinan y están inactivos. Las neoplasias malignas, además de los cambios pronunciados en los tejidos vecinos, causan agotamiento del cuerpo, son capaces de propagarse, formar metástasis, recaídas y, sin tratamiento, son fatales. La clasificación internacional moderna de tumores es histogenética. De acuerdo con esta clasificación, se distinguen los siguientes tipos de tumores: 1) tumores epiteliales sin localización específica; 2) tumores de glándulas exo y endocrinas; 3) tumores mesenquimales; 4) tumores de tejido formador de melanina; 5) tumores del tejido nervioso y membranas del cerebro; 6) tumores del sistema sanguíneo; 7) teratoma. En la práctica clínica se acepta la clasificación de los tumores según TNM: T (del latín "tumor"): caracteriza la propagación del tumor primario; N (del latín "nódulo"): refleja el estado de los ganglios linfáticos regionales; M (del latín "metástasis"): indica la presencia o ausencia de metástasis. Los números agregados a cada uno de los símbolos (1, 2, 3, 4) indican: para T - diseminación local del tumor primario, para N - el grado de metástasis en los ganglios linfáticos regionales, para M - la ausencia de metástasis a distancia (0 ) o su presencia (1 ). 4. Características biológicas de los tumores El conjunto de características que distinguen el tejido tumoral y sus células constituyentes de los precursores normales se designa con el término "atipismo". Atipia tisular. Los tumores pueden surgir en cualquier tejido, a partir de todos los tipos de sus células constituyentes capaces de división activa y, por lo tanto, pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo. La forma de los hinchazones es diversa. Atipia celular. La rareza de las células cancerosas se puede considerar en términos de las características de su estructura (atipismo morfológico), procesos metabólicos (atipismo metabólico) y la peculiaridad del comportamiento (atipismo funcional). Atipismo morfológico. El atipismo morfológico consiste principalmente en una variedad de formas, tamaños y estructuras inusuales de las células tumorales. Típico de las células cancerosas es el agotamiento de las membranas citoplásmicas con receptores que perciben señales neurohumorales reguladoras ("simplificación del receptor"). También se encontraron cambios morfológicos pronunciados en los orgánulos celulares de las células tumorales. Los núcleos tienen una forma irregular, hay un grado desigual de tinción. En las células cancerosas, la cantidad de mitocondrias disminuye notablemente, su estructura cambia. atipia metabólica. En una célula tumoral, aparecen formas moleculares de enzimas (isoenzimas) inusuales para una célula normal. metabolismo de carbohidratos. Las células tumorales absorben la glucosa de la sangre entrante, incluso en concentraciones bajas cuando las células normales no pueden absorberla. Intercambio de proteínas. Las células cancerosas se caracterizan por una orientación anabólica del metabolismo. Las células tumorales extraen intensamente los aminoácidos de la sangre que fluye, convirtiéndose en una especie de "trampa de nitrógeno". Al mismo tiempo, la síntesis de aminoácidos es 50 veces más intensa en las células tumorales que en las células normales. Intercambio de grasa. Las células tumorales absorben intensamente ácidos grasos libres, diversas lipoproteínas, colesterol ("trampa de grasa") de la sangre, que utilizan como sustratos para la formación de lípidos que forman parte de las membranas citoplasmáticas. Intercambio de ácidos nucleicos. En las células tumorales, aumenta la actividad de las polimerasas de ADN y ARN, hay una síntesis intensiva de ácidos nucleicos: se activan la replicación y la transcripción. Se estimula la síntesis de ADN cromosómico y mitocondrial. La actividad de las nucleasas es baja en las células cancerosas. Atipismo funcional. 1. La característica más importante y fundamental de las células cancerosas es su inmortalidad (inmortalización). 2. En las células tumorales (principalmente tumores malignos) se combina una capacidad ilimitada de reproducción con una violación de su maduración (diferenciación). 3. Las células transformadas, por regla general, pierden la capacidad de realizar la función inherente al tejido original. El grado de disfunción depende del nivel de desdiferenciación: por lo general, algunas células tumorales pueden conservar su función específica del tejido. 4. En las células tumorales, disminuye la necesidad de factores de crecimiento. 5. Etapas del proceso tumoral. Factores que contribuyen a la carcinogénesis La primera etapa de transformación (inducción) - el proceso de transformación de una célula normal en un tumor (canceroso). La transformación es el resultado de la interacción de una célula normal con un agente transformador (carcinógeno). La segunda etapa del proceso tumoral es la etapa de activación (promoción), cuya esencia es la reproducción de la célula transformada, la formación de un clon de células cancerosas y un tumor. Un tumor en crecimiento no es una formación estacionaria congelada con propiedades inalteradas. La evolución de las propiedades tumorales se denomina "progresión tumoral". Progresión Esta es la tercera etapa del crecimiento del tumor. Finalmente, la cuarta etapa es el resultado del proceso tumoral. Asigne los siguientes factores que contribuyen a la carcinogénesis. 1. Predisposición hereditaria. La presencia de formas familiares de cáncer, cuando se detecta cáncer de la misma localización entre miembros de la misma familia en varias generaciones. Así, la presencia de cáncer de mama en una madre aumenta en 5 veces el riesgo de detectar cáncer de esta localización en un probando, y la presencia de madre y hermana en 10-15 veces. 2. Inmunosupresión. La protección del cuerpo contra un tumor en crecimiento es proporcionada por los mecanismos de inmunidad celular y, en menor medida, humoral. El sistema inmunitario reconoce las células cancerosas, provoca su destrucción o inhibe la reproducción al inhibir la fase de promoción. Cualquier inmunosupresión promueve el crecimiento tumoral. Los estados de inmunodeficiencia de varios orígenes (especialmente con un defecto en el sistema T) predisponen a la aparición de tumores. Por lo tanto, el desarrollo del cáncer de mama se observa con mayor frecuencia en el contexto de una disminución de los enlaces de defensa inmune tanto celulares como humorales. 3. Ciertos antecedentes endocrinos. Las hormonas que estimulan el crecimiento celular juegan un papel importante en el proceso de carcinogénesis. Estos son la somatoliberina y la hormona del crecimiento, la prolactoliberina y la prolactina, la tiroliberina y la TSH, la melanoliberina y la hormona melanotrópica, las gonadoliberinas y los estrógenos. Un exceso de estas hormonas (así como un desequilibrio entre ellas) crea condiciones propicias para el desarrollo de tumores. Un ejemplo es el cáncer de mama que ocurre en el contexto de un exceso de estrógeno, cáncer de tiroides con un exceso de TSH, etc. 4. Procesos inflamatorios crónicos y proliferativos lentos. Con estas condiciones patológicas, se crea un fondo favorable para la acción de factores cancerígenos. 5. Vejez. Los tumores son enfermedades principalmente de los ancianos. Si tenemos en cuenta que el desarrollo de un tumor es un proceso de múltiples etapas de aparición, acumulación e implementación de cambios genéticos y selección de células alteradas, queda claro que la probabilidad de "acumular" el número requerido de mutaciones aumenta con la edad. . 6. Etiología de los tumores El precursor de una célula cancerosa en el cuerpo es siempre una célula normal de algún tejido. Los factores (agentes) que pueden causar la transformación (transformación) de una célula normal en una célula tumoral se denominan carcinógenos. Los carcinógenos son los factores etiológicos del proceso tumoral. Dependiendo de la naturaleza de los carcinógenos se dividen en físicos, químicos y biológicos. Los carcinógenos físicos incluyen varios tipos de radiación ionizante (rayos X, rayos g, partículas elementales - protones, neutrones, partículas a, b), así como radiación ultravioleta. Muy a menudo, bajo la influencia de la radiación, se producen leucemias, tumores de los pulmones, la piel y los huesos, así como tumores dependientes del sistema endocrino (glándula mamaria, sistema reproductivo, glándula tiroides). La introducción de isótopos radiactivos en el organismo puede provocar el desarrollo de tumores en varios órganos, principalmente en aquellos donde se acumulan sustancias radiactivas. Los carcinógenos químicos son un extenso grupo de compuestos de naturaleza orgánica e inorgánica, de diferente estructura. Están ampliamente distribuidos en el medio ambiente. Se cree que el 80-90% de todos los tumores malignos humanos pueden ser causados por sustancias químicas. Se acepta distinguir los siguientes grupos de carcinógenos químicos. 1. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) son compuestos heterocíclicos que contienen sitios activos capaces de interactuar con una molécula de ADN. 2. Aminas aromáticas y compuestos amino-azoicos. Los representantes clásicos de este grupo son los tintes de bencidina, así como la anilina y sus derivados. 3. Los nitrocompuestos (NS) se utilizan en la economía nacional como conservantes de alimentos, en la síntesis de colorantes, fármacos, materiales poliméricos, plaguicidas, etc. 4. Las nitrosaminas se incluyen en el grupo de carcinógenos de "dosis única", ya que se supone que pueden causar la transformación tumoral de la célula incluso con una sola exposición. 5. Metales y metaloides. Algunos minerales tienen un efecto cancerígeno: níquel, cromo, arsénico, cobalto, plomo, etc. En el experimento, causan tumores en el lugar de la inyección. Algunas sustancias utilizadas como medicamentos tienen propiedades cancerígenas. Estos son fenacetina, fenobarbital, dietilestilbestrol, estrona, ciclofosfamida, imuran, hidrazida de ácido isopicotínico, etc. 6. Carcinógenos químicos de origen biológico. Este grupo incluye aflatoxinas - cancerígenos de "dosis única". 7. Sustancias blastomógenas endógenas. Este grupo incluye carcinógenos que se forman en el propio cuerpo como resultado de una violación del metabolismo normal. Entonces, en violación del metabolismo de las hormonas (estrógenos, tiroxina), se forman sustancias que tienen un efecto cancerígeno. Se han probado las propiedades blastomógenas de algunos esteroides - metabolitos de colesterol y ácidos biliares. 7. Mecanismos de carcinogénesis Las principales disposiciones de la teoría de los oncogenes se formularon a principios de los años 70. siglo XNUMX R. Huebner y G. To-daro, quienes sugirieron que el aparato genético de toda célula normal contiene genes que, si no se activan o alteran en su función, una célula normal puede convertirse en cancerosa. Estos genes se denominan protooncogenes. Los protooncogenes son genes celulares comunes (normales) que controlan el crecimiento, la reproducción y la diferenciación celular. Algunos protooncogenes funcionan solo en las primeras etapas de la ontogenia, otros también funcionan en células diferenciadas, pero el trabajo de estos genes está bajo estricto control. Como resultado de la mutación de los propios protooncogenes o de un cambio persistente en su actividad después de la mutación de los genes reguladores, el protooncogen se convierte en un oncogen celular. Por lo tanto, la aparición de un oncogén está asociada con una expresión (o activación) inadecuada (cuantitativa, cualitativa o temporal) del protooncogén. Como se sabe, el número total de genes en el genoma humano es de aproximadamente 100 000. Entre ellos, hay alrededor de 100 protooncogenes verdaderos, es decir, genes celulares, cuya interrupción de la función normal puede conducir a su transformación en oncogenes y transformación tumoral de la célula. Los protooncogenes son específicos de tejido. Hasta la fecha se han identificado más de 50 protooncogenes, agrupados en siete tipos principales. Son posibles las siguientes razones para la transformación de un protooncogén en un oncogén: mutación puntual, translocación o reordenamiento intracromosómico, amplificación, activación de genes potenciadores y (o) supresión de silenciadores, transducción de protooncogenes por virus, activación de un promotor del oncogén celular por un genoma viral integrado. La transformación de un protooncogén en un oncogén conduce a la síntesis de una oncoproteína, un producto alterado cuantitativa o cualitativamente del protooncogén. Una oncoproteína aparece en la célula en mayor cantidad o adquiere una estructura y propiedades modificadas, lo que proporciona a esta proteína una mayor actividad y altera su respuesta a las influencias reguladoras. Por localización en la célula, se distinguen las oncoproteínas nucleares, citoplasmáticas y de membrana. Bajo la influencia de las oncoproteínas, se altera la regulación del crecimiento, la proliferación y la diferenciación celular, se crean las condiciones para la replicación acelerada del ADN y la división celular continua. Estos son genes supresores de tumores o antioncogenes que son antagonistas funcionales de los oncogenes. Hasta el momento se han identificado más de 10 antioncogenes. La función antioncogénica también la realizan las poliaminas sintetizadas por células de diferentes tejidos: espermina y espermidina. Estas sustancias intervienen en la regulación de la proliferación y diferenciación celular, su nivel aumenta con el crecimiento y regeneración de los tejidos. Al mismo tiempo, las poliaminas estabilizan la cromatina y las proteínas nucleares formando complejos con grupos de proteínas y ADN cargados negativamente. Una disminución en el nivel de poliaminas conduce a la inducción de la apoptosis. 8. El efecto del tumor en el cuerpo. Un tumor maligno en crecimiento afecta tanto a los tejidos que lo rodean inmediatamente como a todo el cuerpo del paciente. Las manifestaciones más importantes de la acción sistémica del tumor son las siguientes. 1. Caquexia por cáncer - Agotamiento general del cuerpo. La caquexia del cáncer es el resultado de muchos factores. Las células tumorales compiten con éxito con las células normales por una serie de vitaminas y microelementos. 2. Inmunosupresión. El crecimiento de un tumor maligno se acompaña del desarrollo de una inmunodeficiencia secundaria, que se asocia, por un lado, con una producción excesiva de glucocorticoides y, por otro lado, con la producción de factores especiales por parte del tumor que inhiben la acción del huésped. respuesta inmune y promover la reproducción de las células transformadas. 3. Anemia. A medida que se desarrolla el proceso tumoral, los pacientes desarrollan anemia progresiva. La anemia en el cáncer tiene una génesis compleja. Primero, el tumor secreta sustancias que reducen el contenido de hierro en la sangre, inhiben la eritropoyesis en la médula ósea y reducen la vida útil de los glóbulos rojos. En segundo lugar, la anemia puede ser el resultado de un sangrado oculto debido a la invasión tumoral de la pared del vaso. En tercer lugar, puede afectar la deficiencia de vitamina B12 (ácido fólico) que se produce en el organismo del portador del tumor. Finalmente, son posibles las metástasis tumorales a la médula ósea. 4. Trombosis y complicaciones hemorrágicas. Típico de los procesos tumorales malignos es el desarrollo de cambios en el sistema de regulación del estado agregado de la sangre con el desarrollo de DIC. 5. Acción universal que daña las membranas. Se desarrolla como resultado de la activación de los procesos de peroxidación lipídica. El tumor es una trampa para la vitamina E, uno de los antioxidantes naturales más potentes. En las células del organismo portador de tumores, la actividad de las enzimas de defensa antioxidantes (catalasa, SOD y glutatión reductasa) disminuye. 6. Producción de hormonas ectópicas. Debido a la desrepresión de ciertos loci del genoma, la célula tumoral puede producir hormonas inusuales para este tejido. 7. Intoxicación. Dado que la proliferación de células endoteliales y la neoplasia de vasos asociada, por regla general, se retrasan con respecto al crecimiento del tumor en sí, casi siempre se encuentran áreas de descomposición necrótica en su centro. Los productos de descomposición del tumor pueden ingresar al torrente sanguíneo y causar una intoxicación general. 8. Edema. Los siguientes factores están involucrados en la génesis del edema tumoral: hipoproteinemia, aumento de la permeabilidad vascular, compresión de las venas y vasos linfáticos por el tumor con alteración del flujo de salida, desarrollo de aldosteronismo secundario, aumento de la producción de ADH. 9. Metástasis. Como resultado de la metástasis, se pueden desarrollar una variedad de síntomas secundarios. Puede ocurrir una disfunción grave de órganos distantes. 9. Patología del metabolismo hidroelectrolítico. Alteraciones de agua y electrolitos acompañan y agravan el curso de muchas enfermedades. Toda la variedad de estos trastornos se puede dividir en las siguientes formas principales: hipo e hiperelectrolitemia, hipohidratación (deshidratación, exsicosis) e hiperhidratación. Hinchazón - esta es una acumulación excesiva de líquido en el espacio intercelular debido a una violación del intercambio de agua entre la sangre y el intersticio a nivel del capilar. El edema puede ser local, es decir, localizado en un área limitada del cuerpo, y generalizado, puede ser oculto y evidente. Dependiendo de los factores etiológicos, se acostumbra distinguir los siguientes edemas: inflamatorio, tóxico, alérgico, cardíaco, cirrótico, renal (nefrítico y nefrótico), hambriento (caquéctico), linfático, neurógeno, endocrino. El desarrollo de edema es el resultado de una serie de, por regla general, mecanismos patogénicos interconectados, los principales de los cuales son los siguientes. 1. Un aumento en la presión hidrostática (venosa) dentro de los vasos. Este último puede estar asociado tanto con un aumento de la resistencia al flujo venoso en caso de insuficiencia circulatoria, compresión, bloqueo, estrechamiento de las venas, como con la expansión de arteriolas y esfínteres precapilares, lo que lleva a un aumento del flujo sanguíneo y un aumento brusco en la presión intracapilar. 2. Disminución de la presión oncótica del plasma sanguíneo en los vasos debido a la hipoalbuminemia. Donde la capacidad de las proteínas plasmáticas para retener líquido dentro de los vasos disminuye. 3. Un aumento en la permeabilidad de la pared vascular bajo la influencia de una serie de sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas), sustancias tóxicas (veneno de serpientes, insectos, toxinas bacterianas, sustancias biológicamente activas), hipoxia severa . Las razones del aumento de la permeabilidad de la pared vascular también pueden ser un estiramiento excesivo de los capilares (por ejemplo, con hiperemia arterial), daño a las células endoteliales (con acidosis) y una violación de la estructura de la membrana basal. 4. Aumento de la hidrofilia de los tejidos debido a la hiperosmia y la hiperoncia de los tejidos. La hiperosmia y la hiperonquia de los tejidos pueden ocurrir debido a la acumulación de electrolitos, proteínas, productos metabólicos osmóticamente activos en ellos, como resultado de la alteración del tejido, una disminución en el transporte activo de iones a través de las membranas celulares durante la hipoxia tisular, alteración de la lixiviación de electrolitos y metabolitos de los tejidos en violación de la microcirculación. La hiperosmia y la hiperon-kia aumentan el flujo de líquido desde los capilares hacia los tejidos. 5. Violación de la salida de la linfa como resultado de daño, compresión u obstrucción de los vasos linfáticos. En este caso, se produce una acumulación en el espacio intersticial del líquido excesivamente filtrado y no sometido a reabsorción en el lecho vascular. 6. Violación de la regulación neurohormonal del metabolismo del agua y los electrolitos. 10. Violación del estado ácido-base. Una de las condiciones necesarias para la existencia de un organismo es mantener una relación ácido-base constante (CBS). La violación de la CBS inevitablemente implica el desarrollo de cambios patológicos en el cuerpo, hasta su muerte. Un cambio en el pH, un valor que caracteriza el estado de CBS, incluso en 0,1, ya causa trastornos pronunciados en los sistemas cardiovascular y respiratorio, y un cambio en el pH del plasma sanguíneo por encima de 7,8 o por debajo de 6,8 es incompatible con la vida. Los trastornos del CBS pueden ser de origen exógeno y endógeno. En la dirección del cambio en el equilibrio ácido-base, se distinguen dos formas de desequilibrio ácido-base: acidosis y alcalosis. La acidosis no gaseosa se caracteriza por una disminución del pH sanguíneo y de las bases amortiguadoras del plasma sanguíneo. Este último está asociado al efecto neutralizante de los bicarbonatos sobre los ácidos no volátiles. Un aumento en la concentración de iones de hidrógeno estimula la ventilación de los pulmones, lo que conduce a una disminución compensatoria en la tensión de CO2. La compensación también incluye mecanismos amortiguadores intracelulares. Los iones de hidrógeno pasan, en particular, a los eritrocitos, desde los cuales, en cambio, los iones de sodio y calcio ingresan al plasma. La compensación final la llevan a cabo los riñones, que comienzan a eliminar intensamente el exceso de iones de hidrógeno en la orina. La acidosis por gases, o respiratoria, se desarrolla con un aumento en la concentración de CO2 en la sangre. Esto puede deberse a la inhalación de aire con un alto contenido de CO2 o a una violación de la liberación de dióxido de carbono por parte de los pulmones debido a la alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias, daño extenso al parénquima pulmonar, supresión de la actividad del centro respiratorio, o como consecuencia de un fallo circulatorio, cuando, debido a una fuerte disminución del flujo sanguíneo, se ralentiza la eliminación de CO2 de los pulmones. La alcalosis no gaseosa se caracteriza por un aumento en la concentración de bases amortiguadoras en el plasma, un aumento en el valor del pH. La compensación respiratoria provoca una disminución de la ventilación pulmonar y un aumento de la tensión de CO2. Sin embargo, dicha compensación no puede ser a largo plazo, ya que el dióxido de carbono acumulado estimula la respiración. En la alcalosis no gaseosa, el valor máximo de pCO2 suele ser de 60 mm Hg. Arte. El proceso de compensación involucra sistemas amortiguadores intracelulares que donan iones de hidrógeno al plasma, uniendo cationes de sodio. La alcalosis gaseosa es causada por una mayor eliminación de dióxido de carbono de la sangre a través de los pulmones durante la hiperventilación. Esto se observa durante la dificultad para respirar como resultado de daño cerebral, con hipertermia, fiebre severa, anemia severa. El desarrollo de alcalosis gaseosa es posible cuando se respira aire enrarecido a gran altura, con hiperventilación durante la respiración artificial. La principal alteración en la alcalosis gaseosa es una disminución de la tensión de CO2 en la sangre. La reacción compensatoria inicial de la alcalosis respiratoria consiste en la liberación de iones de hidrógeno de las células al líquido extracelular, en un aumento de la producción de ácido láctico. 11. Cinetosis. Efecto patógeno de la corriente eléctrica. Los factores mecánicos incluyen el efecto patógeno de las aceleraciones. El movimiento rectilíneo y de rotación uniforme no se acompaña de fenómenos que causen enfermedades, pero un cambio en la velocidad del movimiento (aceleración) puede cambiar drásticamente el estado del cuerpo. El complejo de síntomas de la cinetosis consta de cuatro tipos de reacciones que se manifiestan de manera diferente en diferentes personas, tales como: 1) reacciones motoras, cambios en el tono de los músculos estriados; 2) trastornos vegetativos, manifestados por palidez, sudor frío, falta de apetito, náuseas, vómitos, bradicardia; 3) reacciones sensoriales, caracterizadas por mareos, alteración de la orientación espacial; 4) trastornos mentales. Estos cambios son principalmente de naturaleza refleja y se deben al efecto sobre varios receptores: 1) analizador vestibular; 2) propioceptores de músculos, tendones; 3) receptores visuales; 4) receptores de las membranas mucosas y serosas de los órganos abdominales. Entre los factores físicos a los que el cuerpo está expuesto con mayor frecuencia, se puede distinguir la corriente eléctrica. Al tipo especial de las lesiones se refieren las derrotas que surgen de la influencia de la corriente eléctrica. A diferencia de todas las demás lesiones infligidas al cuerpo por agentes mecánicos, químicos y físicos, la electricidad afecta a una persona no solo por contacto, sino también indirectamente. Además, la electricidad puede golpear a una persona desde la distancia. El efecto biológico de la corriente eléctrica está determinado por sus parámetros físicos, así como por el estado del cuerpo. Se cree que el efecto patógeno depende principalmente de la fuerza de la corriente. El efecto patógeno de la corriente eléctrica es más fuerte cuanto mayor es su voltaje. La corriente alterna por debajo de 40 V se considera inofensiva, la corriente de hasta 100 V es condicionalmente patógena y más de 200 V es absolutamente patógena. La más peligrosa es la corriente alterna con una frecuencia de 40-60 Hz, con un aumento en la frecuencia, su efecto dañino disminuye. El efecto patógeno de la corriente eléctrica depende de la dirección de paso (corriente de "bucle"). Especialmente peligroso es el paso de corriente a través de la región del corazón y el cerebro. El peligro aumenta con el aumento del tiempo que pasa la corriente a través del cuerpo. El daño que se produce en el cuerpo bajo la acción de la corriente eléctrica está compuesto por cambios locales (signos eléctricos, quemaduras, electrólisis) y manifestaciones generales de la reacción del cuerpo a la lesión (como pérdida de conciencia, paro respiratorio, fibrilación ventricular, cambios en tensión arterial, isquemia miocárdica, contracción de los músculos esqueléticos, etc.). 12. Etapas del shock traumático Choque traumático - un proceso patológico fásico neurogénico agudo que se desarrolla bajo la acción de un agente traumático extremo y se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia circulatoria periférica, desequilibrio hormonal, un complejo de trastornos funcionales y metabólicos. En la dinámica del shock traumático, se distinguen las etapas eréctil y tórpida. En el caso de un curso de choque desfavorable, ocurre la etapa terminal. etapa eréctil El choque es corto, dura unos minutos. Exteriormente, se manifiesta por ansiedad motora y del habla, euforia, palidez de la piel, respiración frecuente y profunda, taquicardia y cierto aumento de la presión arterial. En esta etapa, hay una excitación generalizada del sistema nervioso central, movilización excesiva e inadecuada de todas las reacciones adaptativas destinadas a eliminar los trastornos que han surgido. Hay un espasmo de arteriolas en los vasos de la piel, músculos, intestinos, hígado, riñones, es decir, órganos que son menos importantes para la supervivencia del cuerpo durante la acción del factor de choque. Simultáneamente con la vasoconstricción periférica, ocurre una pronunciada centralización de la circulación sanguínea, proporcionada por la dilatación de los vasos del corazón, el cerebro y la glándula pituitaria. La fase eréctil del shock rápidamente se vuelve adormecida. La transformación de la etapa eréctil a la etapa tórpida se basa en un complejo de mecanismos: un trastorno hemodinámico progresivo, hipoxia circulatoria que conduce a trastornos metabólicos graves, deficiencia macroérgica, formación de mediadores inhibidores en las estructuras del SNC, en particular GABA, tipo E prostaglandinas, aumento de la producción de neuropéptidos opioides endógenos. Fase tórpida El shock traumático es el más típico y prolongado, puede durar desde varias horas hasta 2 días. Se caracteriza por letargo de la víctima, adinamia, hiporreflexia, disnea, oliguria. Durante esta fase se observa inhibición de la actividad del sistema nervioso central. En el desarrollo de la etapa tórpida del shock traumático, de acuerdo con el estado de la hemodinámica, se pueden distinguir dos fases: compensación y descompensación. La fase de compensación se caracteriza por la estabilización de la presión arterial, presión venosa central normal o incluso algo reducida, taquicardia, ausencia de cambios hipóxicos en el miocardio (según datos de ECG), ausencia de signos de hipoxia cerebral, palidez de las mucosas membranas y piel fría y húmeda. La fase de descompensación se caracteriza por una disminución progresiva de la IOC, una mayor disminución de la presión arterial, el desarrollo de DIC, la refractariedad de los microvasos a las aminas presoras endógenas y exógenas, anuria y acidosis metabólica descompensada. La etapa de descompensación es un prólogo de la fase terminal del shock, que se caracteriza por el desarrollo de cambios irreversibles en el cuerpo, violaciones graves de los procesos metabólicos y muerte celular masiva. 13. Patogenia del shock traumático característica distintiva choque traumático es el desarrollo de la deposición patológica de sangre. En cuanto a los mecanismos de depósito patológico de la sangre, cabe señalar que ya se forman en la fase eréctil del shock, alcanzando un máximo en las etapas tórpida y terminal del shock. Los principales factores del depósito patológico de sangre son el vasoespasmo, la hipoxia circulatoria, la formación de acidosis metabólica, la posterior desgranulación de los mastocitos, la activación del sistema calicreína-cinina, la formación de compuestos vasodilatadores biológicamente activos, trastornos de la microcirculación en órganos y tejidos, caracterizados inicialmente por vasoespasmo prolongado. El depósito patológico de sangre conduce a la exclusión de una parte significativa de la sangre de la circulación activa, exacerba la discrepancia entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del lecho vascular, convirtiéndose en el vínculo patogénico más importante en los trastornos circulatorios en estado de shock. La pérdida de plasma juega un papel importante en la patogénesis del shock traumático, que es causada por un aumento de la permeabilidad vascular debido a la acción de metabolitos ácidos y péptidos vasoactivos, así como un aumento de la presión intracapilar debido a la estasis sanguínea. La pérdida de plasma conduce no sólo a un mayor déficit en el volumen de sangre circulante, sino que también provoca cambios en las propiedades reológicas de la sangre. Al mismo tiempo, se desarrollan los fenómenos de agregación de células sanguíneas, hipercoagulación con la posterior formación del síndrome DIC, se forman microtrombos capilares que interrumpen completamente el flujo sanguíneo. En condiciones de hipoxia circulatoria progresiva, hay deficiencia en el suministro de energía de las células, supresión de todos los procesos dependientes de energía, acidosis metabólica pronunciada y aumento de la permeabilidad de las membranas biológicas. No hay suficiente energía para garantizar las funciones de las células y, sobre todo, procesos tan intensivos en energía como el funcionamiento de las bombas de membrana. El sodio y el agua se precipitan hacia la célula y se libera potasio. El desarrollo de edema celular y acidosis intracelular conduce al daño de las membranas lisosomales, la liberación de enzimas lisosomales con su efecto lítico en varias estructuras intracelulares. Además, durante el estado de shock, numerosas sustancias biológicamente activas, que entran en exceso en el medio ambiente interno del cuerpo, muestran un efecto tóxico. Así, a medida que avanza el estado de shock, entra en juego otro factor patogénico importante, la endotoxemia. Este último también se ve potenciado por la ingesta de productos tóxicos del intestino, ya que la hipoxia reduce la función de barrera de la pared intestinal. De particular importancia en el desarrollo de la endotoxemia es una violación de la función antitóxica del hígado. La endotoxemia, junto con la hipoxia celular grave provocada por una crisis de la microcirculación, la reestructuración del metabolismo tisular a una vía anaeróbica y la alteración de la resíntesis de ATP, desempeñan un papel importante en el desarrollo del shock irreversible. 14. Hiperemia arterial hiperemia arterial llamado el estado de mayor llenado de sangre del órgano y tejido, como resultado del aumento del flujo de sangre a través de las arterias dilatadas. La plétora arterial general se desarrolla con un aumento significativo en el volumen de sangre circulante (por ejemplo, con eritrocitosis). Con la hiperemia arterial fisiológica, el flujo sanguíneo aumenta de manera adecuada a las mayores necesidades de un órgano o tejido en sustratos de oxígeno y energía. La hiperemia arterial patológica ocurre independientemente de las necesidades metabólicas del órgano. El mecanismo mioparalítico se asocia con una disminución del tono vascular miogénico bajo la influencia de metabolitos (lactato, purinas, ácido pirúvico, etc.), mediadores, un aumento extracelular de la concentración de potasio, hidrógeno y otros iones, y una disminución de oxígeno. contenido. La esencia del mecanismo neurogénico es cambiar los efectos constrictores y dilatadores neurogénicos en los vasos, lo que conduce a una disminución del componente neurogénico del tono vascular. Este mecanismo subyace al desarrollo de hiperemia neurotónica, neuroparalítica, así como a la plétora arterial inflamatoria en la implementación del reflejo axónico. La hiperemia arterial neurotónica ocurre cuando el tono de los nervios vasodilatadores colinérgicos parasimpáticos o simpáticos aumenta o cuando sus centros están irritados por un tumor, una cicatriz. La hiperemia arterial posisquémica es un aumento del flujo sanguíneo en un órgano o tejido después de un cese temporal de la circulación sanguínea. Vacate (latín vacutio - "vacío") se observa hiperemia con una disminución de la presión barométrica en cualquier parte del cuerpo. La hiperemia arterial inflamatoria se produce bajo la acción de sustancias vasoactivas (mediadores inflamatorios) que provocan una fuerte disminución del tono vascular basal, así como por la aplicación de mecanismos neurotónicos, neuroparalíticos y reflejo axónico en la zona de alteración. La hiperemia arterial colateral es de naturaleza adaptativa y se desarrolla como resultado de la expansión refleja de los vasos del lecho colateral con dificultad en el flujo sanguíneo a través de la arteria principal. La hiperemia debida a una fístula arteriovenosa puede desarrollarse cuando los vasos arteriales y venosos se dañan como resultado de la formación de una anastomosis entre una arteria y una vena. Para la hiperemia arterial, los siguientes cambios en la microcirculación son característicos: 1) expansión de vasos arteriales; 2) aumento de la velocidad del flujo sanguíneo lineal y volumétrico en microvasos; 3) aumento de la presión hidrostática intravascular, aumento del número de capilares en funcionamiento; 4) aumento de la formación de linfa y aceleración de la circulación de la linfa; 5) una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno. 15. Congestión venosa Congestión venosa - este es un estado de aumento del llenado de sangre de un órgano o tejido, debido a la obstrucción del flujo de sangre a través de las venas. La plétora venosa puede ser local y generalizada. La plétora venosa local ocurre cuando la salida de sangre a través de grandes troncos venosos es difícil. Una condición que conduce a la congestión venosa es una posición no fisiológica a largo plazo de una u otra parte del cuerpo, desfavorable para la salida local de sangre. En este caso, se forma hipóstasis: hiperemia venosa gravitacional. Las causas más comunes de plétora venosa generalizada son: 1) insuficiencia de la función cardíaca en malformaciones reumáticas y congénitas de sus válvulas, miocarditis, infarto de miocardio; 2) descompensación de un corazón hipertrofiado; 3) una disminución en la acción de succión del tórax con pleuresía exudativa, hemotórax, etc. Según la tasa de desarrollo y la duración de la existencia, esta patología puede ser aguda y crónica. La hiperemia venosa prolongada solo es posible con insuficiencia de la circulación venosa colateral. Los trastornos de la microcirculación en la hiperemia venosa se caracterizan por: 1) expansión de capilares y vénulas; 2) ralentización del flujo sanguíneo a través de los vasos de la microvasculatura hasta la estasis; 3) pérdida de la división del flujo sanguíneo en axial y plasmático; 4) aumento de la presión intravascular; 5) péndulo o movimiento espasmódico de la sangre en las vénulas; 6) una disminución en la intensidad del flujo sanguíneo en el área de hiperemia; 7) violación de la circulación linfática; 8) un aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Los signos externos de hiperemia venosa incluyen: 1) aumento, compactación de un órgano o tejido; 2) desarrollo de edema; 3) la aparición de cianosis, es decir, color cianótico. En la plétora venosa aguda, puede haber una salida de eritrocitos de pequeños vasos hacia los tejidos circundantes. Con la acumulación de una cantidad significativa de ellos en las membranas mucosas y las membranas serosas, se forman pequeñas hemorragias puntiformes en la piel. Debido al aumento de la transudación, se acumula líquido edematoso en los tejidos. En condiciones de hipoxia, degeneración granular y grasa, se desarrolla una inflamación mucoide de la sustancia intersticial en las células de los órganos parenquimatosos. En la plétora venosa crónica, se desarrollan procesos distróficos en los tejidos, atrofia de elementos parenquimatosos con crecimiento de reemplazo simultáneo de células estromales y acumulación de fibras de colágeno en él. 16. Edema Hinchazón - un proceso patológico típico, que consiste en una acumulación excesiva de líquido de tejido extracelular en el espacio intersticial. Según la etiología, patogénesis, prevalencia, el edema se divide en: 1) sistémico (general); 2) local (local). El edema sistémico ocurre como resultado de una violación de los principales mecanismos de regulación del metabolismo del agua y la sal, lo que es posible con enfermedades del corazón, los riñones, el hígado y el tracto gastrointestinal. De acuerdo con las características del factor etiológico y los mecanismos de desarrollo, el edema puede ser: 1) naturaleza inflamatoria, causada por exudación; 2) de naturaleza no inflamatoria, asociada con un aumento en el proceso de extravasación y (o) alteración del drenaje linfático. Dependiendo del factor principal que determina el desarrollo de edema, existen: 1) edema congestivo (mecánico) causado por la alteración del flujo sanguíneo y linfático y el aumento de la presión hidrostática en los microvasos; 2) oncótico, resultante de una disminución de la presión osmótica coloidal del plasma sanguíneo; 3) membranogénico, que aparece con un aumento de la permeabilidad de la pared capilar; 4) edema asociado a retención activa en los tejidos de electrolitos, principalmente sodio y agua; 5) linfogénico, que surge del estancamiento de la linfa. Dependiendo de la causa principal del desarrollo, el edema local se puede dividir en: 1) inflamatorio; 2) hemodinámica; 3) linfodinámico. La patogenia de cualquier edema local se basa en el desequilibrio de Starling, que se reduce a un aumento de la presión hidrostática intravascular, una disminución del gradiente oncótico, un aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares o una combinación de estos mecanismos. Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de edema general. 1. Hiperfunción del sistema renina-angiotensina-aldosterona y exceso general de sodio en el organismo. 2. Insuficiencia de la formación del factor natriurético auricular (PNUF). 3. Disminución de la presión oncótica del plasma sanguíneo por pérdida de proteínas activas oncóticas (pérdida de proteínas en síndrome nefrótico, plasmorrea por quemadura, vómitos prolongados, etc.). 4. Un aumento de la presión hidrostática en los vasos de intercambio de la microvasculatura. 5. Aumentar la permeabilidad de las paredes vasculares. 6. Aumentar la hidrofilia de los tejidos. 17. Trombosis Trombosis - formación parietal local intravital en los vasos o el corazón de un denso conglomerado de células sanguíneas y fibrina estabilizada, es decir, un trombo. La trombosis es un proceso protector fisiológico destinado a prevenir el sangrado en caso de lesión tisular, fortalecer las paredes de los aneurismas, acelerar la contracción y cicatrización de las heridas. Sin embargo, si la trombosis es excesiva, insuficiente o ha perdido su carácter limitado necesariamente local, es posible el desarrollo de una patología grave. La trombosis como forma natural de detener el sangrado refleja la naturaleza de la interacción entre los mecanismos del sistema de hemostasia y la fibrinólisis. Es costumbre distinguir tres enlaces principales de hemostasia: 1) enlace vascular (mecanismos hemostáticos de la pared vascular, dirigidos al espasmo del vaso dañado y desencadenando la formación de trombos y la coagulación de la sangre); 2) enlace celular (plaquetas-leucocitos), que asegura la formación de un coágulo de sangre blanca; 3) enlace de fibrina (un sistema de coagulación que proporciona la formación de fibrina, lo que resulta en la formación de coágulos de sangre rojos y mixtos). Se forma un trombo blanco en 2-5 minutos. La formación de un trombo rojo rico en fibrina requiere de 4 a 9 minutos. El proceso de formación de trombos comienza con la formación gradual de un coágulo de sangre blanca. Los coágulos de sangre blanca detienen el sangrado capilar. Un trombo rojo se forma en condiciones de predominio de la coagulación sobre la aglutinación, con coagulación sanguínea rápida y flujo sanguíneo lento. Es capaz de detener el sangrado de los vasos arteriales y venosos. Un trombo rojo consta de una cabeza, que es un análogo de un trombo blanco, un cuerpo en capas en el que se alternan los depósitos de plaquetas y fibrina, y una cola de fibrina que atrapa los eritrocitos. Los trombos mixtos se denominan trombos en capas con varias cabezas blancas aglutinantes. La activación de la formación de trombos en varios procesos patológicos se basa en la tríada de Virchow: daño al endotelio de la pared vascular, enlentecimiento del flujo sanguíneo y activación de la hemostasia de la coagulación. Esta cascada de reacciones puede ser inducida por endotoxinas, exotoxinas, hipoxia, acumulación excesiva de iones de hidrógeno, aminas biogénicas, cininas, leucotrienos, proetaglandinas, radicales libres y muchas citocinas producidas en exceso por neutrófilos, monocitos y linfocitos de bacterias gramnegativas. Las consecuencias de la trombosis pueden ser variadas.La trombosis es un mecanismo de protección destinado a detener el sangrado cuando un vaso está dañado o roto. La naturaleza de los trastornos circulatorios y el grado de disfunción orgánica en la trombosis pueden ser diferentes y dependen de la localización del trombo, la velocidad de su formación y las posibilidades de circulación colateral en este lugar. 18. Embolia embolia llamado bloqueo de un vaso sanguíneo o linfático por partículas traídas con el flujo sanguíneo o linfático y que generalmente no se encuentran en el flujo sanguíneo o linfático. La embolia ortógrada ocurre con mayor frecuencia y se caracteriza por el movimiento del émbolo en la dirección del flujo sanguíneo. En la embolia retrógrada, el émbolo se mueve contra el flujo sanguíneo bajo la influencia de su propia gravedad. La embolia paradójica tiene una dirección ortógrada, pero ocurre debido a defectos en el tabique interauricular o interventricular. La embolia gaseosa se produce debido a la entrada de aire del medio ambiente en el sistema vascular. La embolia gaseosa se asocia con la liberación de burbujas de gases disueltos (nitrógeno y helio) en la sangre durante una transición rápida de presión atmosférica alta a normal o de normal a baja. La embolia microbiana ocurre con la septicopiemia, cuando hay una gran cantidad de microorganismos en el torrente sanguíneo. La embolia parasitaria ocurre en las helmintiasis. La embolia grasa ocurre cuando los vasos están bloqueados por partículas de lipoproteínas endógenas, productos de agregación de quilomicrones o liposomas y emulsiones grasas exógenas. La embolia tisular se divide en: 1) amniótico; 2) tumor; 3) adipocito. La embolia de líquido amniótico conduce al bloqueo de los vasos pulmonares por conglomerados de células suspendidas en el líquido amniótico y tromboembolismo, formado bajo la acción de los procoagulantes contenidos en él. La embolia tumoral es un proceso complejo de metástasis hematógena y linfogénica de neoplasias malignas. La embolia de tejido y, en particular, de adipocitos puede ser el resultado de un traumatismo, cuando partículas de tejidos aplastados entran en la luz de los vasos dañados. Un tipo de embolia endógena, la tromboembolia, se produce debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos por coágulos de sangre desprendidos o sus partículas. Una de las formas más graves de tromboembolismo es la embolia pulmonar (EP). La naturaleza de las manifestaciones clínicas y la gravedad de las consecuencias de la EP pueden depender del calibre del vaso ocluido, la velocidad de desarrollo del proceso y las reservas del sistema de fibrinólisis. Según la naturaleza del curso de Educación Física, existen formas: 1) rápido como un rayo; 2) agudo; 3) subaguda; 4) recurrente. Según el grado de daño al lecho vascular pulmonar, se distinguen las siguientes formas: 1) masivo; 2) submasivo; 3) una forma con daño a las pequeñas ramas de la arteria pulmonar. 19. Isquemia isquemia (del griego isho - "retraso") se denomina anemia de los tejidos causada por el cese insuficiente o completo del flujo sanguíneo arterial. Según las causas y los mecanismos del desarrollo, se distinguen varios tipos de isquemia: 1) angioespástico, resultante del espasmo de las arterias, causado por un aumento en el tono de los vasoconstrictores o por el efecto de las sustancias vasoconstrictoras en las paredes de los vasos sanguíneos; 2) compresión, causada por la compresión de las arterias por una cicatriz, un tumor, un torniquete aplicado, derramamiento de sangre; 3) obstructivo, que se desarrolla con el cierre parcial o completo de la luz de la arteria por un trombo, émbolo, placa aterosclerótica, etc.; 4) redistributiva, que tiene lugar durante la redistribución de la sangre entre órganos y regiones; 5) obstructivo, resultante de la destrucción mecánica de los vasos sanguíneos en un traumatismo; 6) isquemia debido a un aumento significativo en la viscosidad de la sangre en vasos pequeños en combinación con vasoconstricción. El área isquémica se caracteriza por palidez, disminución de volumen y turgencia debido a la alteración del riego sanguíneo. Hay una disminución en la temperatura del área isquémica debido a una violación de la entrada de sangre arterial caliente y una disminución en la intensidad de los procesos metabólicos. La magnitud de la pulsación de las arterias disminuye como resultado de una disminución en su llenado sistólico. La isquemia se caracteriza por los siguientes trastornos del flujo sanguíneo microcirculatorio: 1) estrechamiento de los vasos arteriales; 2) ralentizar el flujo de sangre a través de los microvasos; 3) una disminución en el número de capilares en funcionamiento; 4) disminución de la presión hidrostática intravascular; 5) una disminución en la formación de líquido tisular; 6) una disminución de la tensión de oxígeno en el tejido isquémico. Debido al suministro deficiente de oxígeno y sustratos metabólicos, se desarrollan trastornos metabólicos, estructurales y funcionales en el tejido isquémico, cuya gravedad depende de los siguientes factores: 1) sobre la tasa de desarrollo y duración de la isquemia; 2) de la sensibilidad tisular a la hipoxia; 3) sobre el grado de desarrollo del flujo sanguíneo colateral; 4) del estado funcional anterior del órgano o tejido. Las áreas isquémicas experimentan un estado de falta de oxígeno, la intensidad de los procesos metabólicos disminuye, la distrofia de las células parenquimatosas se desarrolla hasta su muerte, el glucógeno desaparece. Con isquemia trascendental prolongada, puede ocurrir necrosis tisular. 20. Ataque al corazón. Estasis Infarto (del latín infarctus - "relleno, relleno") es un foco de necrosis resultante del cese del flujo sanguíneo a órganos con vasos terminales funcionales, es decir, sin o con un número extremadamente insuficiente de anastomosis. Estos órganos incluyen el cerebro, los pulmones, el bazo, los riñones, el hígado, el intestino delgado, donde los vasos tienen anastomosis solo en el área del lecho microcirculatorio y, por lo tanto, con un retraso en el flujo sanguíneo a lo largo del tronco principal, los colaterales son insuficientes. para detener la isquemia en la cuenca del vaso dañado. Existen los siguientes tipos de ataques cardíacos, según varios signos y mecanismos de desarrollo: 1) blanco y rojo; 2) aséptico e infectado; 3) coagulación y colicuación; 4) forma piramidal-cónica e irregular. Los infartos blancos (isquémicos) ocurren en órganos con colaterales absolutamente o relativamente insuficientes y se caracterizan por la ausencia de llenado secundario de los vasos sanguíneos del área necrótica con sangre. Los infartos rojos (hemorrágicos) ocurren con flujo sanguíneo secundario hacia los vasos de la zona de necrosis desde colaterales oa través de sistemas portales y diapédesis sanguínea pronunciada (pulmones, intestinos, gónadas, retina, etc.). Los infartos de los órganos interiores son más a menudo asépticos. Se desarrolla un ataque cardíaco infectado en el caso de contaminación bacteriana primaria del sitio. En todos los órganos, un infarto se desarrolla como una necrosis coagulativa con resultado en una cicatriz del tejido conjuntivo. Solo los infartos cerebrales proceden según el tipo de necrosis por colimación con participación insignificante de leucocitos neutrófilos, activación de elementos microgliales y desenlace en forma de quiste. Estasis (del griego. estasis - "parar") es una parada reversible del flujo sanguíneo en los vasos de la microvasculatura. La estasis puede ser causada por una disminución en la diferencia de presión a lo largo del microvaso o por un aumento en la resistencia en su luz. verdadera estasis se asocia con un aumento primario significativo en la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos, que ocurre debido a una violación de las propiedades reológicas de la sangre. La estasis isquémica y venosa se basan en trastornos discirculatorios: una desaceleración brusca o el cese completo de la entrada de sangre arterial o una violación de la salida de sangre venosa. Con estasis, el flujo de sangre se detiene por completo, los eritrocitos se pegan y forman agregados en forma de las llamadas columnas de monedas hasta la homogeneización de las células sanguíneas. estasis a corto plazo reversible, con la rápida eliminación de las causas de la estasis, se restablece el flujo sanguíneo. La estasis prolongada conduce a la desintegración de las plaquetas, seguida de la pérdida de fibrina y la formación de un trombo, que se acompaña del desarrollo de hipoxia circulatoria progresiva y necrosis tisular. 21. Sangrado Sangrado, hemorragia (del griego. haema - "sangre", rhagos - "rotura") - esta es la salida de sangre del corazón o vasos sanguíneos. Se llama externo si la sangre fluye hacia el ambiente externo e interno cuando la sangre se acumula en los tejidos o cavidades naturales del cuerpo: en la pleura - hemotórax, en el pericardio - hemopericardio, en la cavidad abdominal - hemoperitoneo, articulaciones - hemartrosis. Según la naturaleza del vaso sangrante, el sangrado se divide en: 1) arterial; 2) venoso; 3) capilar; 4) mixto. Según el mecanismo de violación de la integridad de la pared vascular, se distinguen los siguientes tipos de sangrado: 1) por rhexin (del lat. geho - "desgarro") - sangrado como resultado de la ruptura de las paredes de los vasos sanguíneos o del corazón, que ocurre con un trauma mecánico, necrosis de las paredes de los vasos sanguíneos o del corazón, ruptura de la pared de un aneurisma congénito o adquirido, con procesos patológicos primarios en la pared del vaso (con sífilis, aterosclerosis, etc.); 2) por diabrosin (del griego diabrosin - "corrosión") - sangrado debido a la corrosividad de las paredes de los vasos sanguíneos, es decir, digestión enzimática de los componentes de la pared del vaso en pancreatitis hemorrágica, úlcera péptica del estómago o duodeno, fusión purulenta de tejido, etc.; 3) per diapedesin (del griego dia - "a través", pedeo - "salto") - la salida de eritrocitos a través de las paredes de los vasos sanguíneos que no tienen daños visibles; se presenta en el área de la microvasculatura por aumento de la permeabilidad de arteriolas, vénulas y capilares en enfermedades infecciosas, vasculares, con lesiones del aparato hematopoyético. En apariencia, hay varios tipos de hemorragias: 1) petequial (pequeño, punteado), que surge de la diapédesis de vasos de pequeño calibre. A menudo ocurren en la piel, las membranas mucosas y las membranas serosas durante infecciones, enfermedades de la sangre, hipoxia, etc. Las hemorragias más grandes se denominan equimosis. Las petequias múltiples y la equimosis se caracterizan como púrpura; 2) moretones ("moretones"). Son hemorragias lamelares en tejido subcutáneo laxo, que se producen durante lesiones por rotura de pequeños vasos y diapédesis; 3) infiltración hemorrágica (sufusión). Esta es una superficie extensa en longitud, caracterizada por la acumulación de sangre en las grietas intersticiales, la "impregnación" del tejido con sangre; 4) hematoma. Se caracteriza por la destrucción local del tejido y la formación de una cavidad que contiene sangre y (o) coágulos. Formación típica de hematomas en el cerebro con aterosclerosis, reumatismo, hipertensión. El mecanismo de formación de hematomas puede ser complejo. 22. Coagulación intravascular diseminada (CID) DIC - un proceso patológico inespecífico caracterizado por la coagulación sanguínea generalizada y la agregación de células sanguíneas en la microcirculación, lo que conduce al bloqueo de la microcirculación, hipoxia, acidosis, distrofia de órganos y el desarrollo de insuficiencia multiorgánica. La CID complica una amplia variedad de formas de patología: infarto de miocardio, shock cardiogénico, varios tipos de neoplasias malignas, intervenciones quirúrgicas extensas, hipoxia severa, patología obstétrica, transfusión de sangre incompatible, lupus eritematoso sistémico, enfermedades inmunocomplejas, cirrosis hepática. Coagulación intravascular diseminada - un proceso patológico dinámico caracterizado por una sucesión de hipercoagulabilidad generalizada con coagulación intravascular, agregación plaquetaria, bloqueo de la microcirculación e hipocoagulación con hipofibrinogenemia y trombocitopenia por consumo. Con respecto a la patogenia de la coagulación sanguínea intravascular diseminada, se deben tener en cuenta los patrones generales de su desarrollo, incluidos los siguientes mecanismos iniciadores. 1. Lesión primaria de la pared vascular, descamación del endotelio, exposición de proteínas subendoteliales 2. El efecto primario predominante del factor patógeno sobre las plaquetas. 3. Efecto combinado simultáneo de factores bacterianos, tóxicos e inmunoalérgicos sobre los enlaces plaquetario-vasculares y de coagulación del sistema de hemostasia. 4. Desarrollo de mecanismos alternativos de hemocoagulación por activación de enlaces monocitos-macrófagos y eritrocitos del sistema de hemostasia. Factores patogénicos de diversa naturaleza provocan la activación del sistema sanguíneo procoagulante por daño masivo generalizado de la pared vascular, aumento de sus propiedades adhesivas, activación del enlace plaquetario del sistema de hemostasia y, en algunos casos, alternativa monocito-macrófago y eritrocitario. Formas de hemocoagulación. En el desarrollo de DIC, se deben distinguir las siguientes fases: 1) hipercoagulación y agregación de células sanguíneas - fase I; 2) la transición de hipercoagulación a hipocoagulación - fase II; 3) la etapa de hipocoagulación profunda hasta incoagulabilidad sanguínea completa, fase III; 4) la etapa de recuperación con un curso favorable de la enfermedad o la formación de insuficiencia orgánica múltiple - fase IV. La DIC puede ser aguda, subaguda, crónica y recurrente. La forma aguda ocurre con infecciones sépticas, intervenciones quirúrgicas extensas, pérdida de sangre, quemaduras, transfusión de sangre incompatible, etc. El curso subagudo de DIC ocurre con insuficiencia renal, neoplasias malignas y leucemia. Las formas recurrentes y crónicas pueden ocurrir en cáncer, enfermedades inflamatorias sistémicas, autoinmunes. 23. Reacciones vasculares y emigración de leucocitos en el foco de inflamación aguda La inflamación - un proceso patológico típico que ocurre en respuesta a la acción de varios factores de alteración y se manifiesta por el desarrollo de un complejo de cambios en el tejido vascular. Los principales signos de inflamación son dolor, hinchazón, enrojecimiento, fiebre y deterioro de la función. vasoespasmo - una reacción a corto plazo asociada con irritación directa, un factor de alteración de los vasoconstrictores y músculos lisos vasculares. La hiperemia arterial se caracteriza por una expansión moderada de arteriolas, capilares, aumento de la velocidad del flujo sanguíneo, fenómeno de neoformación capilar, aumento de la velocidad del flujo sanguíneo volumétrico, aumento de la presión intracapilar y cierto aumento de la filtración de la parte líquida del sangre. La hiperemia venosa se caracteriza por una mayor vasodilatación, ralentización del flujo sanguíneo, el fenómeno del estancamiento marginal de los leucocitos y su emigración, el desarrollo de exudación y una violación de las propiedades reológicas de la sangre. El signo más importante de hiperemia venosa es la emigración de leucocitos, es decir, la liberación de glóbulos blancos fuera del lecho vascular hacia el área de inflamación. La secuencia de liberación de leucocitos se denomina ley de Mechnikov, según la cual, unas horas después de la acción del factor de alteración, los neutrófilos emigran intensamente y luego los monocitos y los linfocitos. Un papel importante en los mecanismos de adhesión y emigración de leucocitos lo desempeña la eliminación de la carga negativa de la célula endotelial y el leucocito debido a la acumulación de iones de hidrógeno y potasio, así como proteínas catiónicas, en el foco de inflamación. El complemento, la fibronectina, las inmunoglobulinas, la histamina y los leucotrienos son los factores más importantes que inician la adhesión de los leucocitos a la pared del vaso. En la mayoría de los casos de inflamación aguda, la posición dominante en la emigración durante las primeras 6 a 24 horas la ocupan los neutrófilos, después de 24 a 48 horas, los monocitos y algo más tarde, los linfocitos. Los neutrófilos son fagocitos activos, productores de endopirógenos, una fuente de compuestos vasoactivos: leucotrienos, leucoquininas, prostaglandinas, radicales libres, proteínas catiónicas no enzimáticas con actividad bactericida pronunciada, lisozima, lactoferrina, así como un complejo de hidrolasas lisosomales que causan procesos destructivos. en la zona de alteración. Exudacion - la liberación de la parte líquida de la sangre - es uno de los signos de hiperemia venosa y al mismo tiempo determina la naturaleza de los cambios tisulares en el área de inflamación. La exudación suele ser bifásica e incluye una fase inmediata y otra tardía. La fase inmediata se completa en promedio en 15-30 minutos. La fase tardía se desarrolla gradualmente, alcanza un máximo después de 4-6 horas, dura hasta 100 horas, se asocia con daño a la pared vascular por factores leucocitarios: enzimas lisosomales, metabolitos de oxígeno activo. 24. Cambios en el metabolismo en el foco de inflamación. Mecanismos de proliferación en la inflamación. El desarrollo de alteración, cambios vasculares en el área de inflamación se combina naturalmente con trastornos metabólicos típicos. Además, en la etapa de hiperemia arterial, hay un fuerte aumento en la intensidad del metabolismo debido al aumento de la oxigenación, el trofismo del tejido inflamado debido al aumento del flujo sanguíneo en el sistema de microcirculación. Sin embargo, el cambio sucesivo de la hiperemia venosa arterial en el área de la inflamación conduce al desarrollo de prestasis, estasis, una fuerte disminución de la tensión de oxígeno, lo que conduce a la supresión de las reacciones redox, la acumulación de productos intermedios de la glucólisis, la lipólisis. , proteólisis, en particular láctico, pirúvico, ácidos grasos, aminoácidos, etc. La acumulación excesiva de metabolitos ácidos es la base del desarrollo en la zona de alteración al comienzo de la acidosis metabólica compensada y luego descompensada. En la fase de hiperemia venosa, debido al desarrollo de acidosis metabólica local, se produce un complejo de trastornos típicos: hinchazón de las mitocondrias, desacoplamiento de los procesos de fosforilación oxidativa y respiración, disminución del nivel de compuestos macroérgicos en las células, supresión de diversas reacciones dependientes de la energía, en particular el transporte de iones transmembrana, la síntesis de proteínas, etc. En condiciones de acidosis, hay una desestabilización pronunciada de las membranas biológicas, en particular, las citoplasmáticas y lisosomales. La secreción de proteinasas, catepsinas, mieloperoxidasa, proteínas catiónicas, hidrolasas ácidas, elastasa en la zona de alteración por neutrófilos y monocitos afecta la matriz intercelular del foco inflamatorio, provocando su degradación. Los productos de los neutrófilos estimulados provocan la desgranulación de los mastocitos, activan el sistema del complemento, el sistema de calicreína-quinina, la coagulación de la sangre y el sistema de fibrinólisis. La proliferación es la fase final del desarrollo de la inflamación, proporcionando proliferación tisular reparadora en el sitio del foco de alteración. La reproducción de los elementos celulares se inicia en la periferia del foco de inflamación, mientras que en el centro del mismo pueden persistir aún los fenómenos de alteración y exudación. La recuperación y el reemplazo de los tejidos dañados comienza con la liberación de moléculas de fibrinógeno de los vasos y la formación de fibrina, que forma una especie de red, un marco para la reproducción celular posterior. La división, el crecimiento y el movimiento de los fibroblastos solo es posible después de su unión a las fibras de fibrina o colágeno. Junto con los fibroblastos, también se multiplican otros tejidos y células hematógenas. Las células endoteliales proliferan a partir de las células tisulares y forman nuevos capilares. Los fibroblastos junto con los vasos recién formados forman tejido de granulación. Este es, de hecho, un tejido conectivo joven, rico en células y capilares de paredes delgadas, cuyos bucles sobresalen por encima de la superficie del tejido en forma de gránulos. El tejido de granulación se convierte gradualmente en un tejido fibroso llamado cicatriz. 25. Fiebre Fiebre - un proceso patológico típico que ocurre cuando los pirógenos actúan sobre el centro termorregulador, caracterizado por una reestructuración temporal activa de la termorregulación y destinado a aumentar la temperatura del ambiente interno del cuerpo, independientemente de la temperatura ambiente. El desarrollo de la fiebre se debe al cambio del punto de referencia de la homeostasis de la temperatura a un nivel más alto bajo la influencia de sustancias pirógenas. Los pirógenos exógenos de origen infeccioso son complejos de lipopolisacáridos de alto peso molecular de endotoxinas, que son un componente de las membranas de los microbios gramnegativos y se liberan cuando se dañan muchas células bacterianas. El principal portador de actividad pirogénica es el lipoide A contenido en ellos. Los exopirógenos altamente activos prácticamente no tienen propiedades antigénicas tóxicas y especificidad pirogénica de especies. Con la exposición repetida a ellos, se forma tolerancia hacia ellos. El efecto tóxico de los pirógenos de lipopolisacáridos en el cuerpo se manifiesta bajo la influencia de dosis cientos de miles de veces más altas que la dosis pirógena mínima. Los pirógenos infecciosos exógenos también incluyen sustancias proteicas termolábiles aisladas de exotoxinas de estreptococos hemolíticos, bacilos de difteria, patógenos de disentería, tuberculosis y paratifoidea. El efecto de los pirógenos infecciosos está mediado por los pirógenos endógenos formados en el cuerpo, que son irritantes adecuados del centro hipotalámico de termorregulación. Los pirógenos endógenos representan un grupo heterogéneo de sustancias biológicamente activas, unidas por el concepto de "citoquinas". Las neuronas sensibles al calor y al frío que forman el departamento de medición ("termostato") perciben influencias de temperatura directas y reflejas a través de los receptores correspondientes. La serotonina y la norepinefrina sirven como mediadores de los impulsos de calor y la acetilcolina actúa como impulsos de frío. Estas termoneuronas transmiten impulsos sobre la naturaleza del efecto de la temperatura a las interneuronas del aparato de comparación ("punto de ajuste"), que tienen actividad de impulso espontánea, que perciben información y forman el "punto de ajuste" de la homeostasis de la temperatura. El papel del mediador en las neuronas del "punto de ajuste" lo realiza la acetilcolina. La señal de desajuste generada por las neuronas intercalares se transmite a las neuronas autónomas simpáticas, parasimpáticas y somáticas que constituyen la sección efectora del centro de termorregulación. Los mediadores de los impulsos eferentes son la norepinefrina y la acetilcolina, que regulan los mecanismos de transferencia de calor, producción de calor y mantenimiento de la temperatura de acuerdo con el "punto de referencia" de la homeostasis de la temperatura. La señal de comparación que surge en las interneuronas es necesaria para la retroalimentación y estabilización de la función de las neuronas termosensibles, asegurando la constancia del nivel de temperatura normal y volviendo a él después de su disminución o aumento. 26. Etapas de la fiebre Primera etapa de la fiebre caracterizado por una transferencia de calor limitada y un aumento posterior en la producción de calor. Los mecanismos de cambios en la termorregulación durante este período se pueden representar de la siguiente manera. Cuando se exponen a los endopirógenos, se forman alrededor de 20 "mediadores de la fiebre" diferentes en el hipotálamo anterior. Entre ellos, las prostaglandinas E (PGE), que se producen bajo la influencia de IL-1, IL-6 y TNF, son de la mayor importancia para aumentar el "punto de ajuste" de la homeostasis de la temperatura. Las PGE activan la adenilato ciclasa e inhiben la fosfodiesterasa, lo que conduce a la acumulación de c3,5-AMP en las neuronas del centro regulador del calor. En condiciones de acumulación de c3,5-AMP, iones Na y una disminución en la concentración de iones de calcio, aumenta la sensibilidad de las neuronas al frío y disminuye la sensibilidad a las influencias térmicas directas y reflejas, la actividad de las neuronas intercalares de la comparación. aparato y el "punto de ajuste" de la homeostasis de la temperatura aumentan. Esto conduce a un aumento en la producción de catecolaminas, espasmo de los vasos periféricos, a una disminución en el suministro de sangre a la piel y la transferencia de calor por convección, irradiación y sudoración. Por lo tanto, el aumento de la temperatura corporal se produce principalmente debido a la limitación de la pérdida de calor y la acumulación de calor en el cuerpo. Debido a la activación adicional de las termoneuronas frías del hipotálamo anterior y las neuronas adrenérgicas del hipotálamo posterior, los efectos activadores de la formación reticular del tronco encefálico en las neuronas de los núcleos rojos del mesencéfalo y el núcleo de los nervios craneales, en el aumentan las neuronas motoras espinales a, b y g. Segunda etapa de la fiebre es que con el aumento de la producción de calor en el cuerpo, la transferencia de calor comienza a aumentar gradualmente y estos procesos se equilibran. Un aumento en la temperatura del ambiente interno del cuerpo provoca cierta activación de los receptores de calor del corazón, los riñones, las venas de los órganos abdominales, las neuronas sensibles al calor de la médula espinal y el hipotálamo anterior. Paralelamente, hay una limitación de la actividad de impulso de las termoneuronas frías del centro regulador del calor, una disminución de la actividad de las neuronas adrenérgicas del hipotálamo posterior y las influencias simpáticas, cierta activación de las neuronas parasimpáticas e influencias colinérgicas. Todo esto conduce a la expansión de los vasos periféricos, un aumento en el flujo de sangre caliente a los órganos internos y la piel, un aumento en su temperatura, sudoración y transferencia de calor. Un aumento en la transferencia de calor en el contexto de un aumento limitado en la producción de calor evita un mayor aumento de la temperatura corporal y contribuye a su establecimiento en un nivel más alto. Tercera etapa de la fiebre caracterizado por un predominio significativo de la transferencia de calor sobre la producción de calor y el retorno de la temperatura corporal a su nivel original. Este último se debe a una disminución en la concentración de pirógenos en el cuerpo, una restauración gradual de la sensibilidad de las neuronas del centro hipotalámico a los efectos directos y reflejos fríos y térmicos. De acuerdo con la normalización de la sensibilidad de las interneuronas del aparato de comparación, el "punto de referencia" de la homeostasis de la temperatura vuelve a su valor original. 27. Alérgenos que inducen el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral alergia (del griego alios - "otro", diferente, ergon - "acción") es un proceso inmunopatológico típico que ocurre en el contexto de la exposición a un antígeno alérgeno en un organismo con una reactividad inmunológica cualitativamente alterada y se acompaña del desarrollo de Reacciones hiperérgicas y daño tisular. Existen reacciones alérgicas de tipo inmediato y tardío (reacciones humorales y celulares, respectivamente). Los anticuerpos alérgicos son responsables del desarrollo de reacciones alérgicas de tipo humoral. Para la manifestación del cuadro clínico de una reacción alérgica, son necesarios al menos dos contactos del cuerpo con el antígeno-alérgeno. La primera dosis de exposición al alérgeno (pequeña) se denomina sensibilización. La segunda dosis de exposición es grande (permisiva), acompañada del desarrollo de manifestaciones clínicas de una reacción alérgica. Las reacciones alérgicas de tipo inmediato pueden ocurrir tan pronto como unos pocos segundos o minutos o 5-6 horas después del contacto repetido del organismo sensibilizado con el alérgeno. En algunos casos, la persistencia a largo plazo del alérgeno en el cuerpo es posible y, en este sentido, es prácticamente imposible trazar una línea clara entre el impacto de la primera dosis sensibilizante y resuelta del alérgeno. Los antígenos alérgenos se dividen en antígenos bacterianos y no bacterianos. Los alérgenos no bacterianos incluyen: 1) industriales; 2) hogar; 3) medicinales; 4) comida; 5) verdura; 6) origen animal. Se aíslan antígenos completos que pueden estimular la producción de anticuerpos e interactuar con ellos, así como antígenos incompletos o haptenos, que consisten solo en grupos determinantes y no inducen la producción de anticuerpos, pero interactúan con anticuerpos preparados. Hay una categoría de antígenos heterogéneos que se asemejan a la estructura de los grupos determinantes. Los alérgenos pueden ser fuertes o débiles. Los alérgenos fuertes estimulan la producción de una gran cantidad de anticuerpos inmunes o alérgicos. Los antígenos solubles, generalmente de naturaleza proteica, actúan como alérgenos fuertes. Un antígeno de naturaleza proteica es más fuerte cuanto mayor es su peso molecular y más rígida la estructura de la molécula. Débiles son los antígenos corpusculares, insolubles, las células bacterianas, los antígenos de las células dañadas del propio cuerpo. También hay alérgenos dependientes del timo y alérgenos independientes del timo. Los timodependientes son antígenos que inducen una respuesta inmune solo con la participación obligatoria de tres células: un macrófago, un linfocito T y un linfocito B. Los antígenos independientes del timo pueden inducir una respuesta inmunitaria sin la participación de los linfocitos T auxiliares. 28. Patrones generales de desarrollo de la fase inmunológica de las reacciones alérgicas de tipo inmediato La etapa inmunológica comienza con la exposición a una dosis sensibilizante del alérgeno y el período de latencia de la sensibilización, e incluye también la interacción de la dosis resolutiva del alérgeno con los anticuerpos alérgicos. La esencia del período latente de sensibilización reside principalmente en la reacción de los macrófagos, que comienza con el reconocimiento y la absorción del alérgeno por parte del macrófago (célula A). En el proceso de fagocitosis, la mayor parte del alérgeno se destruye bajo la influencia de enzimas hidrolíticas; la parte no hidrolizada del alérgeno (grupos determinantes) se expone a la membrana externa de la célula A en combinación con proteínas Ia y ARN de macrófagos. El complejo resultante se denomina superantígeno y es inmunogénico y alergénico. En el período latente de sensibilización, después de la reacción de los macrófagos, ocurre el proceso de cooperación específica e inespecífica de tres tipos de células inmunocompetentes: células A, linfocitos T-auxiliares y clones de linfocitos B reactivos al antígeno. Primero, los alérgenos y las proteínas Ia del macrófago son reconocidos por receptores específicos de células auxiliares de linfocitos T, luego el macrófago secreta interleucina-1, que estimula la proliferación de células auxiliares T, que, a su vez, secretan inmunogénesis. inductor que estimula la proliferación de clones de linfocitos B sensibles al antígeno, su diferenciación y transformación en células plasmáticas, productoras de anticuerpos alérgicos específicos. El proceso de formación de anticuerpos está influenciado por otro tipo de inmunocitos: los supresores T, cuya acción es opuesta a la de los ayudantes T: inhiben la proliferación de linfocitos B y su transformación en células plasmáticas. Normalmente, la proporción de T-helpers a T-supresores es 1,4: 2,4. Los anticuerpos alérgicos se dividen en: 1) anticuerpos-agresores; 2) anticuerpos testigo; 3) anticuerpos bloqueantes. Cada tipo de reacción alérgica (patología anafiláctica, citolítica, inmunocompleja) se caracteriza por ciertos anticuerpos agresores que difieren en propiedades inmunológicas, bioquímicas y físicas. Cuando penetra una dosis permisiva de un antígeno, los centros activos de anticuerpos interactúan con los grupos determinantes de antígenos a nivel celular o en la circulación sistémica. La etapa patoquímica consiste en la formación y liberación al ambiente de una forma altamente activa de mediadores de la alergia, lo que ocurre durante la interacción del antígeno con los anticuerpos alérgicos a nivel celular o la fijación de inmunocomplejos en las células diana. La etapa fisiopatológica se caracteriza por el desarrollo de los efectos biológicos de los mediadores de alergia de tipo inmediato y las manifestaciones clínicas de las reacciones alérgicas. 29. Reacciones anafilácticas (atónicas) Existen reacciones anafilácticas generalizadas (shock anafiláctico) y anafilácticas locales (asma bronquial atópica, rinitis y conjuntivitis alérgicas, urticaria, angioedema). Alérgenos que con mayor frecuencia inducen el desarrollo de shock anafiláctico: 1) alérgenos de sueros antitóxicos, preparaciones alogénicas de g-globulinas y proteínas del plasma sanguíneo; 2) alérgenos de proteínas y hormonas polipeptídicas; 3) medicamentos; 4) sustancias radiopacas; 5) alérgenos de insectos. Las reacciones anafilácticas locales ocurren cuando un alérgeno ingresa al cuerpo de forma natural y se desarrolla en los lugares de la puerta de entrada y la fijación de los alérgenos. Los anticuerpos-agresores en la anafilaxia son anticuerpos homocitotrópicos (reaginas o atopenes) relacionados con las inmunoglobulinas de las clases E y G4, capaces de fijarse en diversas células. Con la anafilaxia, se distinguen dos oleadas de liberación de mediadores de alergia: La primera ola ocurre aproximadamente 15 minutos después, cuando las células con receptores de alta afinidad liberan mediadores; La segunda ola: después de 5 a 6 horas, las fuentes de mediadores en este caso son las células, portadoras de receptores de baja afinidad. Mediadores de la anafilaxia y fuentes de su formación: 1) los mastocitos y los basófilos sintetizan y secretan histamina, serotonina, factores quimiotácticos eosinofílicos y neutrofílicos, heparina, arilsulfatasa A, galactosidasa, quimotripsina, superóxido dismutasa, leucotrienos, prostaglandinas; 2) los eosinófilos son fuente de arilsulfatasa B, fosfolipasa D, histaminasa, proteínas catiónicas; 3) los neutrófilos liberan leucotrienos, histaminasa, arilsulfatasas, prostaglandinas; 4) de plaquetas - serotonina; 5) basófilos, linfocitos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales son fuentes de formación del factor activador de plaquetas en caso de activación de la fosfolipasa A2. El shock anafiláctico se caracteriza por el rápido desarrollo de manifestaciones generales de patología: una fuerte caída de la presión arterial hasta un estado colaptoideo, trastornos del sistema nervioso central, trastornos del sistema de coagulación de la sangre, espasmo de los músculos lisos de las vías respiratorias, tracto gastrointestinal, aumento de la permeabilidad vascular, picazón en la piel. Un resultado letal puede ocurrir dentro de media hora con síntomas de asfixia, daño severo a los riñones, hígado, tracto gastrointestinal, corazón y otros órganos. Las reacciones anafilácticas locales se caracterizan por un aumento en la permeabilidad de la pared vascular y el desarrollo de edema, aparición de picazón en la piel, náuseas, dolor abdominal debido a espasmos de los órganos del músculo liso, a veces vómitos y escalofríos. 30. Reacciones citotóxicas. Patología inmunocompleja. Principios y métodos de hiposensibilización. Variedades: shock por transfusión de sangre, incompatibilidad Rh materna y fetal, anemia autoinmune, trombocitopenia y otras enfermedades autoinmunes, un componente del rechazo del trasplante. El antígeno en estas reacciones es un componente estructural de la membrana de las células del propio organismo o un antígeno de naturaleza exógena, firmemente fijado a las células y cambiando la estructura de la membrana. La citólisis de la célula diana bajo la influencia de una dosis de resolución del antígeno-alérgeno se proporciona de tres maneras: 1) debido a la activación del complemento; 2) debido a la activación de la fagocitosis celular; 3) a través de la activación de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Los principales mediadores de la citotoxicidad mediada por el complemento son los fragmentos de complemento activado. Distinguir entre una forma generalizada de patología inmunocompleja (enfermedad del suero) y reacciones locales como el fenómeno de Arthus. Los sueros antitóxicos, las d-globulinas alogénicas, los productos alimenticios, los alérgenos bacterianos y virales participan en la formación de complejos inmunes como antígenos. La composición de los inmunocomplejos en la patología de los inmunocomplejos incluye anticuerpos precipitantes y fijadores del complemento (IgG1-3 e IgM). Los complejos solubles de tamaño medio suelen tener un efecto perjudicial. La hiposensibilización específica puede llevarse a cabo mediante: 1) eliminación del contacto con un determinado antígeno-alérgeno; 2) la introducción de pequeñas dosis de antígeno según varios esquemas; 3) administración fraccionada de sueros antitóxicos terapéuticos según Bezredko. La hiposensibilización inespecífica es una disminución de la sensibilidad a varios antígenos alérgenos. Con el fin de la hiposensibilización no específica, se utilizan métodos que previenen el desarrollo de reacciones alérgicas en diferentes fases. La supresión de las fases patoquímica y fisiopatológica de las reacciones alérgicas se logra mediante un complejo de preparaciones farmacológicas con diferentes direcciones de acción: 1) medicamentos que aumentan el contenido de cAMP en las células o reducen el nivel de cGMP (anticolinérgicos) o cambian su proporción (levamisol, etc.); 2) antihistamínicos; 3) antagonistas de la serotonina; 4) inhibidores de la vía de la lipoxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico, que suprimen la formación de leucotrienos; 5) fármacos antiproteasa; 6) antioxidantes (α-tocoferol, etc.); 7) inhibidores del sistema calicreína-cinina; 8) medicamentos antiinflamatorios. 31. Reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado. Principios de hiposensibilización Hipersensibilidad de tipo retardado (TRH) es una de las patologías de la inmunidad celular que llevan a cabo los linfocitos T inmunocompetentes frente a los antígenos de las membranas celulares. Para el desarrollo de reacciones DTH es necesaria una sensibilización previa, que se produce al contacto inicial con el antígeno. La TRH se desarrolla en animales y humanos de 6 a 72 horas después de la penetración en los tejidos de una dosis permisiva (repetida) del antígeno alérgeno. Antígenos-alérgenos que inducen el desarrollo de la reacción de TRH: 1) infeccioso; 2) células de tejidos propios con estructura antigénica alterada (autoantígenos); 3) antígenos tumorales específicos; 4) antígenos de histocompatibilidad de proteínas; 5) compuestos complejos formados durante la interacción de ciertas sustancias químicas (arsénico, cobalto) con proteínas tisulares. En las reacciones alérgicas de tipo celular, por regla general, se utilizan métodos de hiposensibilización no específica, destinados a suprimir el enlace aferente, la fase central y el enlace eferente de la hipersensibilidad de tipo retardado. El enlace aferente lo proporcionan los macrófagos tisulares, las células A. Los compuestos sintéticos suprimen la fase aferente: ciclofosfamida, mostaza nitrogenada, preparaciones de oro. Para suprimir la fase central de las reacciones de tipo celular, se utilizan varios inmunosupresores: corticosteroides, antimetabolitos, en particular análogos de purinas y pirimidinas (mercaptopurina, azatioprina), antagonistas del ácido fólico (ametopterina), sustancias citotóxicas. Para suprimir el enlace eferente de las reacciones de hipersensibilidad de tipo celular, incluido el efecto dañino sobre las células diana de los T-killers, así como los mediadores de alergia de tipo retardado, se utilizan linfoquinas, medicamentos antiinflamatorios, salicilatos, antibióticos con efecto citostático. actinomicina C y rubomicina, hormonas y sustancias biológicamente activas, en particular corticosteroides, prostaglandinas, progesterona, antisueros. Cabe señalar que la mayoría de los fármacos inmunosupresores utilizados no provocan un efecto inhibidor selectivo solo en las fases aferente, central o eferente de las reacciones alérgicas de tipo celular. Cabe señalar que, en la gran mayoría de los casos, las reacciones alérgicas tienen una patogenia compleja que incluye, junto con los mecanismos dominantes de las reacciones de hipersensibilidad retardada (celular), los mecanismos auxiliares de las alergias de tipo humoral. En este sentido, para suprimir las fases patoquímica y fisiopatológica de las reacciones alérgicas, es recomendable combinar los principios de desensibilización utilizados en las alergias de tipo humoral y celular. 32. Mecanismos generales para el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado El antígeno alérgeno, cuando ingresa al cuerpo, es fagocitado por un macrófago (célula A), en cuyo fagolisosoma, bajo la influencia de enzimas hidrolíticas, se destruye una parte del antígeno alérgeno (alrededor del 80%). La parte no fragmentada del antígeno-alérgeno en complejo con moléculas de proteína Ia se expresa en la membrana de la célula A como un superantígeno y se presenta a los linfocitos T que reconocen el antígeno. Después de la reacción de los macrófagos, hay un proceso de cooperación entre la célula A y la T colaboradora, cuya primera etapa es el reconocimiento de un antígeno extraño en la superficie de la célula A por parte de receptores específicos de antígeno en la membrana de la célula A. T-helpers, así como el reconocimiento de proteínas de macrófagos Ia por parte de receptores T-helper específicos. Además, las células A producen interleucina-1 (IL-1), que estimula la proliferación de T-ayudantes (amplificadores T). Estos últimos secretan interleucina-2 (IL-2), que activa y mantiene la transformación blástica, la proliferación y diferenciación de T-productores de linfocinas y T-killers estimulados por antígeno en los ganglios linfáticos regionales. Cuando las linfocinas productoras de T interactúan con el antígeno, se secretan más de 60 mediadores solubles de linfocinas DTH, que actúan sobre diversas células en el foco de la inflamación alérgica. Junto con las linfoquinas, otras sustancias biológicamente activas juegan un papel en el desarrollo de la inflamación alérgica en la TRH: leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisosomales y chalonas. Si los productores de T de linfocinas realizan su efecto de forma remota, los asesinos de T sensibilizados tienen un efecto citotóxico directo sobre las células diana, que se lleva a cabo en tres etapas. Etapa I: reconocimiento de células diana. El T-killer se une a la célula objetivo a través de receptores celulares para un antígeno específico y antígenos de histocompatibilidad (proteínas H-2D y H-2K, productos de los genes MHC D y K loci). En este caso, existe un estrecho contacto de membrana entre el T-killer y la célula diana, lo que conduce a la activación del sistema metabólico del T-killer, que posteriormente lisa la célula diana. Etapa II - un golpe letal. T-killer tiene un efecto tóxico directo sobre la célula diana. Etapa III: lisis osmótica de la célula diana. Esta etapa comienza con una serie de cambios sucesivos en la permeabilidad de la membrana de la célula diana y termina con una ruptura de la membrana celular. El daño primario a la membrana conduce a una entrada rápida de iones de sodio y agua en la célula. Fases de las reacciones alérgicas de tipo retardado: 1) inmunológico: incluye el período de sensibilización después de la primera dosis del antígeno alérgeno, la proliferación de los clones correspondientes de los efectores de linfocitos T, el reconocimiento y la interacción con la membrana de la célula diana; 2) patoquímico: la fase de liberación de mediadores de TRH; 3) fisiopatológico: manifestación de los efectos biológicos de los mediadores de DTH y los linfocitos T citotóxicos. 33. Formas separadas de TRH dermatitis de contacto. La alergia de este tipo a menudo ocurre en sustancias de bajo peso molecular de origen orgánico e inorgánico. La dermatitis de contacto también puede ser causada por sustancias de origen vegetal: semillas de algodón, frutas cítricas. Los alérgenos, al penetrar en la piel, forman enlaces covalentes estables con los grupos SH y MH2 de proteínas de la piel. Estos conjugados tienen propiedades sensibilizantes. alergia infecciosa. La TRH se desarrolla en infecciones bacterianas crónicas causadas por hongos y virus, así como en enfermedades causadas por protozoos (toxoplasmosis), con invasiones helmínticas. La sensibilización a los antígenos microbianos por lo general se desarrolla con la inflamación. rechazo del trasplante. Durante el trasplante, el cuerpo del receptor reconoce antígenos de trasplante extraños (antígenos de histocompatibilidad) y lleva a cabo respuestas inmunitarias que conducen al rechazo del trasplante. Mecanismos de rechazo del injerto 1. Factores celulares. Sensibilizados por los antígenos del donante, los linfocitos del receptor migran al injerto después de la vascularización del injerto, ejerciendo un efecto citotóxico. Como resultado de la exposición a los T-killers y bajo la influencia de las linfocinas, se interrumpe la permeabilidad de las membranas de las células diana, lo que conduce a la liberación de enzimas lisosomales y al daño celular. 2. Factores humorales. Con el alotrasplante de piel, médula ósea y riñón, a menudo se forman hemaglutininas, hemolisinas, leucotoceínas y anticuerpos contra leucocitos y plaquetas. Enfermedades autoinmunes Las enfermedades autoinmunes se dividen en dos grupos. El primer grupo está representado por las colagenosis, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, en las que se encuentran autoanticuerpos en el suero sanguíneo sin una estricta especificidad de órgano. El segundo grupo incluye enfermedades en las que se detectan anticuerpos específicos de órganos en la sangre (tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, anemia hemolítica autoinmune, etc.). Se han identificado varios mecanismos posibles en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. 1. Formación de autoanticuerpos contra antígenos naturales (primarios) - antígenos de tejidos de barrera inmunológica. 2. Formación de autoanticuerpos contra antígenos adquiridos (secundarios). 3. Formación de autoanticuerpos contra antígenos de reacción cruzada o heterogéneos. 4. Las lesiones autoinmunes pueden ocurrir como resultado de una falla en la tolerancia inmunológica a los propios tejidos inalterados. 34. CID primarios CID primarios - esta es una característica genéticamente determinada del cuerpo para implementar uno u otro enlace de la respuesta inmune. Son causados por un bloqueo genético en varios niveles de transformación de células madre en linfocitos T y B o en etapas posteriores de su diferenciación. La manifestación de IDS depende del nivel del defecto. IDS con una violación predominante del enlace celular de inmunidad. Síndrome de DiGeorge - Ocurre con hipo y aplasia de la glándula del timo. La síntesis de anticuerpos humorales no se altera, pero hay un defecto en la diferenciación de células madre en células T. Son características las infecciones frecuentes de las vías respiratorias y urinarias, los trastornos digestivos persistentes. La disgenesia linfocítica (síndrome de Nezelof) es una insuficiencia cuantitativa y cualitativa del sistema T como resultado de la atrofia del timo y los ganglios linfáticos. Se caracteriza por focos inflamatorios purulentos en los órganos internos y en la piel. Los niños a menudo mueren en los primeros meses de vida a causa de la sepsis. IDS con daño predominante en el sistema B Enfermedad de Bruton: ocurre cuando hay un defecto en la maduración de los precursores de células B en linfocitos B. Sólo los niños se enferman. El contenido de d-globulinas en el suero sanguíneo es inferior al 1%. Resistencia marcadamente reducida a bacterias oportunistas, hongos. Manifestaciones selectivas de inmunodeficiencia. Quizás el desarrollo de IDS con una violación selectiva de la síntesis de IgG, IgA o IgM. Su formación puede basarse tanto en el bloqueo del desarrollo de subpoblaciones individuales de linfocitos B como en el aumento de la actividad de los linfocitos T supresores. Los IDS combinados se caracterizan por una violación de la diferenciación de las células madre, un bloqueo en la maduración de los linfocitos T y B y su deficiencia. El síndrome de disgenesia reticular se caracteriza por una disminución en el número de células madre en la médula ósea. La muerte fetal intrauterina es característica, o los niños mueren poco después del nacimiento. La inmunodeficiencia tipo suiza se caracteriza por el daño de los sistemas Ti B y, en consecuencia, la ausencia de reacciones celulares y humorales de protección inmunológica. El síndrome de Louis-Bar es causado por un defecto de maduración, una disminución en la función de los linfocitos T, una disminución en su número en la sangre (especialmente T-helper), una deficiencia de inmunoglobulinas (especialmente IgA, IgE, menos a menudo IgG) . Síndrome de Wiskott-Aldrich caracterizado por una deficiencia de linfocitos T periféricos, una violación de su estructura y propiedades fisicoquímicas de las membranas, una disminución de la inmunidad celular en ausencia de cambios en la estructura morfológica del timo. Principios del tratamiento del SID primario. El tratamiento depende del tipo de deficiencia inmunológica primaria e incluye terapia de reemplazo dirigida (trasplante de tejidos inmunocompetentes, trasplante de timo embrionario, médula ósea). 35. CID secundarios IDS secundario se desarrollan bajo la influencia de diversas influencias exógenas en un sistema inmunitario que funciona normalmente. La lista de las principales enfermedades acompañadas de inmunodeficiencia secundaria, propuesta por los expertos de la OMS: 1) enfermedades infecciosas: a) enfermedades por protozoos y helmintos; b) infecciones bacterianas; c) infecciones virales; d) infecciones fúngicas; 2) desnutrición: desnutrición, caquexia, trastornos de absorción intestinal, etc.; 3) intoxicaciones exógenas y endógenas - con insuficiencia renal y hepática, con intoxicación por herbicidas; 4) tumores de tejido linforeticular (linfoleucemia, timoma, linfogranulomatosis), neoplasias malignas de cualquier localización; 5) enfermedades metabólicas (diabetes mellitus, etc.); 6) pérdida de proteína en enfermedades intestinales, síndrome nefrótico, enfermedad por quemaduras, etc.; 7) el efecto de varios tipos de radiación, especialmente la radiación ionizante; 8) efectos de estrés fuertes y prolongados; 9) el efecto de las drogas (inmunosupresores, corticoides, antibióticos, sulfonamidas, salicilatos, etc.); 10) bloqueo por inmunocomplejos y anticuerpos de linfocitos en algunas enfermedades alérgicas y autoinmunes. Los CID secundarios se pueden dividir en 2 formas principales: 1) sistémico, que se desarrolla como resultado del daño sistémico a la inmunogénesis (con lesiones por radiación, tóxicas, infecciosas, por estrés); 2) local, caracterizado por daño regional a las células inmunocompetentes (trastornos locales del aparato inmunológico de la mucosa, la piel y otros tejidos, desarrollados como resultado de trastornos locales inflamatorios, atróficos e hipóxicos). Principios del tratamiento del SID secundario. 1. Terapia de reemplazo: el uso de diversas preparaciones inmunes (preparaciones de g-globulina, sueros antitóxicos, antigripales, antiestafilocócicos, etc.). 2. Corrección del vínculo efector. Incluye el impacto en el sistema inmunitario de los medicamentos farmacológicos que corrigen su trabajo (decaris, diucefon, imuran, ciclofosfamida, etc.), hormonas y mediadores del sistema inmunitario (medicamentos del timo: timosina, timalina, T-activina, interferones leucocitarios) . 3. Eliminación de factores inhibidores que se unen a los anticuerpos y bloquean el efecto de la inmunocorrección (hemosorción, plasmaféresis, hemodiálisis, linfoféresis, etc.). 36. SIDA Etiología del SIDA. El agente causante del SIDA es un retrovirus y se conoce como VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) o LAV (virus linfoadenopático). El virus ingresa al cuerpo con sangre, con células durante el trasplante de órganos y tejidos, transfusiones de sangre, con esperma y saliva a través de membranas mucosas o piel dañadas. Los anticuerpos anti-VIH aparecen de 6 a 8 semanas después de la infección. Patogenia del SIDA. El patógeno del SIDA invade las células que tienen el receptor T4, al que las glicoproteínas de la cubierta viral tienen una alta afinidad (T-helpers, macrófagos, células neurogliales, neuronas). Luego hay una liberación de la envoltura viral y el ARN viral abandona la estructura central. Bajo la influencia de la transcriptasa inversa, el ARN viral se convierte en una plantilla para la síntesis de ADN de doble cadena, que ingresa al núcleo. A continuación, el ADN específico del virus se integra en los cromosomas de la célula huésped y el virus pasa a las siguientes generaciones de células con cada división celular. La muerte masiva de T-helper también ocurre en relación con la interacción de la proteína viral en la superficie de las células infectadas. Una célula infectada puede adherirse a hasta 500 células no infectadas, razón por la cual se desarrolla la linfopenia. El número de linfocitos B, por regla general, permanece dentro del rango normal y su actividad funcional a menudo disminuye. La cantidad de macrófagos generalmente no cambia, sin embargo, hay una violación de la quimiotaxis y la digestión intracelular de agentes extraños. Las células también mueren debido a la actividad del propio sistema inmunitario (la producción de anticuerpos neutralizantes contra las proteínas del VIH, la producción de autoanticuerpos contra los T-colaboradores). Todo esto desactiva la defensa inmunológica en general y priva al cuerpo de la capacidad de resistir cualquier infección. Variantes clínicas del SIDA. 1. Tipo pulmonar. Se caracteriza por el desarrollo de neumonía causada por una infección concomitante, a menudo pneumocystis. 2. Con daño predominante al sistema nervioso central por el tipo de encefalitis o meningitis. 3. Tipo gastrointestinal. Se caracteriza por signos de daño en el tracto gastrointestinal, principalmente diarrea (en 90-95% de los pacientes). 4. Tipo febril. Se caracteriza por la aparición de fiebre prolongada, no asociada a otras enfermedades, acompañada de una disminución significativa del peso corporal, debilidad. En todas las formas de SIDA, hay una mayor tendencia a formar tumores. tratamiento del SIDA No existe un tratamiento efectivo para el SIDA. Medidas terapéuticas para el SIDA: 1) bloqueo de la reproducción del VIH (supresión de la replicación de su ácido nucleico por inhibición de la revertasa; supresión de los procesos de traducción y "ensamblaje" del virus); 2) supresión y prevención de infecciones y crecimiento tumoral; 3) restauración de la competencia inmune del cuerpo (introducción de preparaciones de timo, tejido de médula ósea, interleucina-2). 37. Fisiología de la fagocitosis. Fagocitosis - este es un tipo de inmunidad celular, caracterizada por el reconocimiento, absorción y digestión de varios objetos corpusculares extraños por parte de los fagocitos. Clasificación de los fagocitos. I. Por características morfológicas y funcionales: 1) micrófagos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos; 2) macrófagos: monocitos de sangre y médula ósea, macrófagos tisulares II. Según la capacidad de moverse activamente: 1) fijo: células de Kupffer del hígado, histocitos del tejido conectivo, macrófagos de la médula ósea, ganglios linfáticos, membranas sinoviales, SNC, etc.; 2) móvil: macrófagos de cavidades serosas, exudados inflamatorios, macrófagos alveolares, monocitos. Etapas de la fagocitosis: I - el acercamiento del fagocito al objeto de la fagocitosis; II - atracción; III - absorción del objeto por el fagocito; IV - matanza de objetos viables; V - digestión de objetos no viables. La etapa de acercamiento del fagocito al objeto de la fagocitosis se lleva a cabo debido a una colisión aleatoria del fagocito con un objeto extraño en el torrente sanguíneo o al movimiento activo dirigido del fagocito hacia el objeto de la fagocitosis, lo que se denomina quimiotaxis positiva. La etapa de atracción incluye opsonización, reconocimiento y unión del fagocito al objeto de la fagocitosis. opsonización - el proceso de adsorción en la superficie de un objeto extraño de opsoninas, sustancias que son mediadores moleculares en la interacción de los fagocitos con un objeto fagocitado. Las opsoninas facilitan el reconocimiento y aumentan la intensidad de la fagocitosis. La etapa de absorción es un proceso activo, dependiente de la energía, que consiste en la cobertura sucesiva de la partícula por pseudópodos desde todos los lados y su inmersión en el citoplasma del fagocito junto con el área circundante de la membrana plasmática. El resultado de la etapa de absorción es la formación de un fagosoma que contiene una partícula extraña. La etapa de destrucción la proporciona la presencia de factores bactericidas en el fagocito, que se liberan en el fagosoma o en el entorno que rodea al fagocito, lo que puede proporcionar un efecto bactericida a distancia. La etapa de digestión sólo es posible si el objeto fagocitado ha perdido su viabilidad. La digestión se debe a la liberación del contenido de los lisosomas del fagocito en el fagosoma. Los lisosomas contienen alrededor de 60 enzimas diferentes: hidrolasas (proteasas, lipasas, fosfolipasas, elastasas, colagenasas, ADNasas, ARNasas, amilasas, glucosidasas, etc.). Como resultado de la fusión de lisosomas y fagosomas, se forma un fagolisosoma, en el que se produce la degradación final de los componentes de un objeto extraño. 38. Cambios en la cantidad total de sangre. La cantidad total de sangre en el cuerpo humano es normalmente del 6 al 8% del peso corporal. El porcentaje de glóbulos rojos en relación con el volumen total de plasma se denomina índice de hematocrito. La hipervolemia es un aumento en la cantidad total de sangre. Hay tres tipos de hipervolemia. 1. Hipervolemia simple - un aumento proporcional de elementos celulares y plasma, observado como un fenómeno temporal después de la transfusión de una gran cantidad de sangre, así como durante un trabajo físico intenso, cuando la sangre depositada y el líquido tisular ingresan al lecho vascular. 2. Hipervolemia oligocitemica - un aumento en la cantidad total de sangre debido a su parte líquida. Esta condición ocurre con ciertas enfermedades renales (filtración insuficiente), durante el hundimiento del edema (entrada de líquido intersticial en los vasos), después de la introducción de solución salina y líquidos que reemplazan la sangre. 3. Hipervolemia policitemica - un aumento del volumen sanguíneo debido a los glóbulos rojos. Un aumento en el número de glóbulos rojos puede ser compensatorio. La hiperproducción de glóbulos rojos puede ser el resultado de una enfermedad maligna del sistema hematopoyético (eritremia). La hipovolemia, u oligemia, es una disminución en la cantidad total de sangre. La hipovolemia se presenta en tres variantes. 1. La hipovolemia simple, una disminución proporcional del plasma y los elementos celulares, ocurre como un fenómeno a corto plazo inmediatamente después de una pérdida aguda de sangre o en un estado de shock, cuando una cantidad significativa de sangre no está involucrada en la circulación. El hematocrito no cambia. 2. Hipovolemia oligocitémica: una disminución en el volumen de sangre debido a una caída en el contenido de glóbulos rojos. Tal condición se observa, por ejemplo, después de una pérdida de sangre aguda, cuando el volumen de sangre reducido se repone por la entrada de líquido tisular en el lecho vascular. El hematocrito cae. 3. Hipovolemia policitémica: disminución del volumen sanguíneo debido a la pérdida de la parte líquida. Al mismo tiempo, el número de eritrocitos permanece normal, sin embargo, en una unidad de volumen de sangre, hay más debido a su engrosamiento (eritrocitosis relativa). Pérdida de sangre. Las causas de la pérdida aguda de sangre pueden ser: herida de los vasos sanguíneos durante lesiones externas (hemorragia externa), o hemorragia de órganos internos (hemorragia interna), por ejemplo, hemorragia gastrointestinal, pulmonar, uterina, etc. El vínculo principal en la patogénesis de los trastornos de las funciones corporales durante la pérdida de sangre son: una disminución en el volumen de sangre circulante y la aparición de hipoxemia, seguida de hipoxia de órganos y tejidos. La hipoxemia provoca el desarrollo tanto de reacciones adaptativas compensatorias como de cambios patológicos. 39. Cambio en la composición cuantitativa y cualitativa de los eritrocitos Un aumento en el número de glóbulos rojos (eritrocitosis) es un síntoma de diversas enfermedades o condiciones patológicas. Hay eritrocitosis absoluta y relativa. Eritrocitosis absoluta caracterizado por un aumento en el número de glóbulos rojos debido a la activación de la eritropoyesis. La causa más común de eritrocitosis es la regeneración compensatoria mejorada de la médula ósea en diversas condiciones hipóxicas (eritrocitosis hidróxica). Eritrocitosis relativa ocurre cuando el cuerpo está deshidratado. Con la pérdida de líquido, el volumen plasmático disminuye, la sangre se espesa, lo que conduce a un predominio relativo de glóbulos rojos. Eritremia (enfermedad de Wakez). La eritremia, a diferencia de la eritrocitosis, es una forma nosológica de una enfermedad del sistema hematopoyético. La enfermedad es causada por una hiperplasia total de la médula ósea, que es más intensa en el linaje eritroide. Los principales signos de eritremia son un aumento del número de eritrocitos (hasta 8 millones o más por 1 mm3 de sangre), cifras altas de hemoglobina (18-22 g), un aumento del volumen de sangre circulante debido a la masa volumétrica de los eritrocitos (hematocrito puede exceder el 70%). La anemia, o anemia, es una disminución en el contenido de glóbulos rojos y hemoglobina por unidad de volumen de sangre. La anemia se produce por diversas enfermedades, intoxicaciones, falta de factores implicados en la hematopoyesis, hipoplasia de la médula ósea, hemólisis eritrocitaria, etc. Con anemia, se altera la función respiratoria de la sangre: el suministro de oxígeno a los tejidos. La necesidad de oxígeno del cuerpo se compensa hasta cierto punto mediante la movilización de reacciones protectoras y adaptativas. Cambios en la composición cualitativa de los eritrocitos sanguíneos en la anemia. anisocromia - la presencia de glóbulos rojos con diferentes grados de color debido al contenido desigual de hemoglobina en ellos. El contenido de hemoglobina en cada eritrocito individual puede juzgarse mediante un indicador de color, que normalmente se toma convencionalmente como una unidad. hipocromia - agotamiento de los eritrocitos en la hemoglobina. Se tiñen débilmente, a veces se vuelven como un anillo (anulocitos). El predominio de eritrocitos hipocrómicos en la sangre provoca una disminución del índice de color a un valor inferior a uno; tal anemia se llama hipocrómica. hipercromia - tinción más intensa de eritrocitos con ausencia de una zona central de iluminación. La anemia con la presencia de eritrocitos hipercrómicos en la sangre y un índice de color superior a uno se denomina hipercrómica. poiquilocitosis - la aparición en la sangre de eritrocitos de diversas formas. Pueden tomar forma de hoz, pera, pesa rusa, mora, etc. anisocitosis - la presencia de glóbulos rojos de diferentes tamaños (microcitos, macrocitos, megalocitos). 40. Cambio en la composición cuantitativa y cualitativa de los leucocitos. La función de los leucocitos se vuelve insuficiente cuando su número disminuye o cuando formas inmaduras y degenerativas de leucocitos ingresan al torrente sanguíneo. La insuficiencia de la función protectora de los leucocitos se expresa en una fuerte disminución de la resistencia del cuerpo a las infecciones. En la sangre de adultos sanos en reposo con el estómago vacío, el número de leucocitos tiene un promedio de 5000 a 8000 por 1 mm3 de sangre. Leucopenia Se caracteriza por una caída en el contenido de leucocitos por debajo de 4000 en 1 mm3 de sangre. La leucopenia se observa con una disminución uniforme del número de todos los glóbulos blancos y la leucopenia con una disminución predominante del número de ciertos tipos de leucocitos (neutropenia, eosinopenia, linfocitopenia, etc.). La leucopenia redistributiva se observa, por ejemplo, en hemotransfusión o shock anafiláctico como resultado de la acumulación de leucocitos en los capilares dilatados de los pulmones, el hígado y los intestinos. La leucopenia distributiva es temporal y suele ser reemplazada por leucocitosis. Los leucocitos pueden destruirse bajo la influencia de anticuerpos alérgicos y antileucocitos. La leucopenia alérgica ocurre a veces en personas que son hipersensibles a dichos fármacos alérgenos. Leucopenia por violación o inhibición de la leucopoyesis. La violación de la leucopoyesis puede manifestarse en forma de un retraso en la maduración y liberación de leucocitos en la sangre, que se observa, por ejemplo, en lesiones sistémicas de los órganos hematopoyéticos (leucemia aguda) que ocurren con leucopenia. La inhibición profunda de la leucopoyesis es causada por las siguientes razones: envenenamiento crónico con productos químicos en el trabajo (benceno, tetraetilo de plomo); exposición a rayos X o radiación ionizante, a la que el tejido linfoide es especialmente sensible; la linfopenia ya se encuentra en la etapa inicial de la enfermedad por radiación; reacciones autoalérgicas que se desarrollan en órganos hematopoyéticos; metástasis de células tumorales a la médula ósea; envenenamiento con cereales hibernados que se ven afectados por un hongo. Leucocitosis. Leucocitosis fisiológica. La leucocitosis fisiológica incluye: 1) leucocitosis de recién nacidos (la cantidad de leucocitos durante los primeros 2 días de vida es de 15-000 por 20 mm000 de sangre); 2) leucocitosis digestiva, que se desarrolla 2-3 horas después de una comida; 3) leucocitosis miogénica asociada al trabajo físico. La leucocitosis patológica ocurre en muchas enfermedades infecciosas, intoxicaciones, procesos inflamatorios, trastornos endocrinos, trastornos de la regulación nerviosa de la hematopoyesis. El número de leucocitos puede aumentar de 10 a 000 en 40 mm000 de sangre. 41. Fisiopatología del sistema cardiovascular La insuficiencia circulatoria cardíaca se desarrolla como resultado de un debilitamiento de la función contráctil del miocardio. Sus razones son: 1) exceso de trabajo del miocardio causado por la sobrecarga de trabajo del corazón; 2) daño directo al miocardio; 3) trastornos de la circulación coronaria; 4) trastornos de la función del pericardio. Mecanismos de desarrollo en la insuficiencia cardiaca. Con cualquier forma de daño cardíaco desde el momento de su aparición, se desarrollan reacciones compensatorias en el cuerpo, destinadas a prevenir el desarrollo de insuficiencia circulatoria general. Junto a los mecanismos generales de compensación "extracardíacos" en caso de insuficiencia cardiaca, se incluyen reacciones compensatorias que tienen lugar en el propio corazón. En las primeras etapas de daño al corazón, el trabajo realizado por él aumenta, y el fortalecimiento del trabajo del corazón (su hiperfunción) conduce gradualmente a la hipertrofia del músculo cardíaco. La hipertrofia miocárdica se caracteriza por un aumento de la masa del músculo cardíaco, principalmente debido al volumen de los elementos musculares. Hay hipertrofia fisiológica (o de trabajo) y patológica. La insuficiencia cardíaca por sobrecarga se desarrolla con defectos cardíacos, hipertensión de la circulación pulmonar y sistémica. Más raramente, la sobrecarga puede ser causada por enfermedades del sistema sanguíneo (anemia) o de las glándulas endocrinas (hipertiroidismo). La insuficiencia cardíaca durante la sobrecarga en todos los casos se desarrolla después de un período más o menos largo de hiperfunción compensatoria e hipertrofia miocárdica. Al mismo tiempo, la generación de energía en el miocardio aumenta considerablemente: la tensión causada por el miocardio aumenta, el trabajo del corazón aumenta, pero la eficiencia se reduce significativamente. Los defectos cardíacos se caracterizan por una violación de la hemodinámica intracardíaca, lo que provoca una sobrecarga de una u otra cámara del corazón. La insuficiencia cardíaca por daño miocárdico puede ser causada por infecciones, intoxicaciones, hipovitaminosis, insuficiencia coronaria, procesos autoalérgicos. El daño miocárdico se caracteriza por una fuerte disminución de su función contráctil. Las alteraciones en el metabolismo energético en el miocardio pueden ser el resultado de una oxidación insuficiente, el desarrollo de hipoxia, una disminución de la actividad de las enzimas involucradas en la oxidación de sustratos y el desacoplamiento de la oxidación y la fosforilación. La falta de sustratos para la oxidación ocurre con mayor frecuencia debido a una disminución en el suministro de sangre al corazón y un cambio en la composición de la sangre que fluye hacia el corazón. La esclerosis de los vasos coronarios es la causa más común de reducción del suministro de sangre al músculo cardíaco. La isquemia cardíaca relativa puede resultar de la hipertrofia, en la que un aumento en el volumen de la fibra muscular no se acompaña de un aumento correspondiente en el número de capilares sanguíneos. 42. Trastornos de la circulación coronaria La cantidad de flujo sanguíneo coronario depende del tono de los vasos coronarios. La irritación del nervio vago suele provocar una disminución del flujo sanguíneo coronario, que, aparentemente, depende de una ralentización de la frecuencia cardíaca (bradicardia) y una disminución de la presión media en la aorta, así como de una disminución de la necesidad de oxígeno del corazón. . La excitación de los nervios simpáticos conduce a un aumento del flujo sanguíneo coronario, que obviamente se debe a un aumento de la presión arterial y al aumento del consumo de oxígeno, que se produce bajo la influencia de la norepinefrina liberada en el corazón y la adrenalina traída por la sangre. insuficiencia coronaria aguda Se caracteriza por un desajuste entre la necesidad de oxígeno del corazón y su suministro con sangre. Muy a menudo, la insuficiencia ocurre con aterosclerosis de las arterias, espasmo de las arterias coronarias (en su mayoría escleróticas), obstrucción de las arterias coronarias por un trombo, rara vez una embolia. El resultado de la insuficiencia coronaria aguda es la isquemia miocárdica, que provoca una violación de los procesos oxidativos en el miocardio y una acumulación excesiva de productos metabólicos suboxidados en él. Infarto de miocardio - isquemia focal y necrosis del músculo cardíaco que ocurre después de un espasmo prolongado o bloqueo de la arteria coronaria (o sus ramas). Las arterias coronarias son terminales, por tanto, tras el cierre de una de las grandes ramas de los vasos coronarios, el flujo sanguíneo en el miocardio suministrado por ella disminuye diez veces y se recupera mucho más lentamente que en cualquier otro tejido en situación similar. La contractilidad del área afectada del miocardio cae bruscamente y luego se detiene por completo. El shock cardiogénico es un síndrome de insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla como una complicación del infarto de miocardio. Clínicamente, se manifiesta como una debilidad repentina y aguda, palidez de la piel con un tinte cianótico, sudor frío y pegajoso, disminución de la presión arterial, pulso pequeño y frecuente, letargo del paciente y, a veces, un deterioro breve de la conciencia. En la patogenia de los trastornos hemodinámicos en el shock cardiogénico son esenciales tres eslabones: 1) disminución del volumen sistólico y minuto del corazón (índice cardíaco por debajo de 2,5 l/min/m2); 2) un aumento significativo de la resistencia arterial periférica (más de 180 dinas/seg); 3) violación de la microcirculación. En el shock severo se produce un círculo vicioso: los trastornos metabólicos en los tejidos provocan la aparición de una serie de sustancias vasoactivas que contribuyen al desarrollo de trastornos vasculares y de agregación de eritrocitos que, a su vez, sustentan y profundizan los trastornos existentes del metabolismo tisular. A medida que aumenta la acidosis tisular, se producen violaciones profundas de los sistemas enzimáticos, lo que conduce a la muerte de elementos celulares y al desarrollo de pequeñas necrosis en el miocardio, el hígado y los riñones. 43. Fisiopatología de la digestión. Indigestión - una condición del tracto gastrointestinal, cuando no asegura la absorción de los alimentos que ingresan al cuerpo. Para la insuficiencia de la digestión, además de las alteraciones en la actividad del tracto digestivo, son característicos un balance de nitrógeno negativo, hipoproteinemia, agotamiento del cuerpo y cambios en la reactividad. Ejemplos de insuficiencia de la digestión en la edad adulta son achilia y una disminución en la secreción de jugo pancreático. En la vejez, la insuficiencia de la digestión se desarrolla como resultado de una disminución en la función secretora de las glándulas digestivas y los procesos de absorción. Las principales causas de la indigestión son: 1) desnutrición; 2) agentes causales de una serie de infecciones; 3) entrar en el tracto digestivo de venenos (sales de metales pesados, venenos de origen vegetal, etc.); 4) tumores; 5) condiciones postoperatorias; 6) abuso de alcohol y nicotina; 7) trauma mental, emociones negativas; 8) anomalías congénitas del tracto gastrointestinal. Disminución del apetito - anorexia - observada como resultado de la inhibición de la secreción de las glándulas digestivas en muchas enfermedades del tracto gastrointestinal, con enfermedades infecciosas, emociones negativas. Aumento patológico del apetito. - hiperrexia (bulimia) - generalmente combinada con un aumento de la ingesta de alimentos - polifagia. La bulimia puede desarrollarse con tirotoxicosis (debido a un aumento en la acción dinámica específica de la proteína, así como un aumento en el metabolismo basal y los procesos oxidativos) y algunas otras enfermedades del sistema endocrino. A veces se observa un aumento patológico del apetito con lesiones del sistema nervioso central, después de la resección de la parte cardial del estómago, etc. La molienda insuficiente de los alimentos en la cavidad oral a menudo se asocia con alteraciones en el funcionamiento del aparato de masticación. Este aparato incluye dientes, músculos masticadores, músculos de la lengua y huesos del cráneo, a los que se unen los músculos masticadores. Las causas más comunes de disminución de la capacidad de masticación son las lesiones dentales: caries, enfermedad periodontal. Con la derrota de los dientes, la presión de masticación se reduce significativamente. La masticación se ve perturbada por la inflamación de los músculos masticatorios, violaciones de su inervación (parálisis bulbar), lesiones de los huesos de la mandíbula. Los procesos inflamatorios en la cavidad bucal dificultan la masticación, haciéndola dolorosa. Con una masticación deficiente de los alimentos, disminuye la separación refleja de los jugos gástricos y pancreáticos. Los alimentos mal triturados dañan la membrana mucosa de la cavidad oral y el estómago, que, cerca de la anastomosis, se contrae espasmódicamente y forma un rodillo muscular que impide el paso de los alimentos por un nuevo camino. La violación del movimiento de los alimentos a través del esófago también puede conducir a una violación de la digestión de los alimentos en general. 44. Indigestión en el estómago Indigestion en el estomago manifestado por cambios en su función de evacuación, digestiva, secretora, etc.; esto conduce a la interrupción del funcionamiento normal de todo el organismo. Tipos de secreción gástrica. 1. Tipo normal de secreción gástrica: la cantidad de jugo gástrico secretado y su acidez (libre y total) aumentan naturalmente de acuerdo con los dos estímulos utilizados. 2. El tipo excitable de secreción gástrica se caracteriza por su aumento en respuesta a estímulos tanto mecánicos como químicos. La acidez del jugo suele aumentar. 3. El tipo asténico de secreción gástrica se caracteriza por un aumento en la excitabilidad de las glándulas gástricas a la irritación mecánica y una disminución en su excitabilidad a la química. Este tipo de secreción se observa con mayor irritabilidad y rápido agotamiento de las glándulas gástricas. En la primera hora de observación (irritación mecánica) la secreción supera lo normal, en la segunda hora (irritación química) se reduce. En consecuencia, la acidez del jugo gástrico también cambia. La cantidad total de la misma en el tipo asténico de secreción está por debajo de lo normal. 4. El tipo inerte de secreción gástrica se caracteriza por una disminución en la excitabilidad de las células secretoras del estómago a la acción de un estímulo mecánico con excitabilidad normal o aumentada a la irritación química. La cantidad total de jugo gástrico suele ser más alta de lo normal. 5. Para el tipo inhibidor de secreción gástrica, es característica una disminución en la excitabilidad de las glándulas gástricas a la irritación mecánica y química. La cantidad total de jugo gástrico es muy pequeña, su acidez es baja, el ácido libre a menudo está ausente. Cambios en la cantidad de jugo gástrico y su acidez. Los cambios cuantitativos en la función secretora del estómago (hipo o hipersecreción) a menudo se combinan con sus cambios cualitativos: un aumento o disminución de la acidez hasta la ausencia total de ácido clorhídrico libre en el jugo gástrico. La combinación de la ausencia de ácido clorhídrico libre y pepsina en el jugo gástrico se denomina achilia. En patología puede existir una disociación entre la cantidad de jugo separado, su acidez y poder digestivo. La hiposecreción se puede combinar con alta e hipersecreción, con bajo poder digestivo del jugo. Violación de la función de absorción del estómago. Normalmente, esta función es pequeña, pero con daño al estómago, puede mejorar significativamente. La función de absorción del estómago puede verse reforzada por procesos inflamatorios en él (gastritis). En este caso, la mucosa gástrica se vuelve permeable a las toxinas y algunos productos de la digestión. Violación de la función excretora del estómago. La función excretora del estómago se puede juzgar por la velocidad de aparición de una solución de colorante neutro administrada por vía intravenosa en el jugo gástrico (normalmente después de 12 a 15 minutos). 45. Trastornos digestivos en los intestinos Violación de la secreción de bilis. El flujo insuficiente de bilis hacia el intestino se llama hipocolia, el cese completo de su flujo se llama acolia. Estos fenómenos son posibles con el bloqueo o la compresión del conducto biliar común, con una violación de la función de formación de bilis del hígado. Con la acolia, la digestión y absorción de la grasa sufre especialmente, ya que la lipasa del jugo pancreático en ausencia de bilis está inactiva, y las grasas no se emulsionan y su contacto con la enzima lipolítica es difícil. Con la falta de bilis, se resiente la absorción de ácidos grasos, colesterol y vitaminas liposolubles. Violación de la secreción externa del páncreas. Las violaciones de la secreción externa del páncreas pueden deberse a varias razones: 1) duodenitis: procesos inflamatorios del duodeno, acompañados de una disminución en la formación de secretina; 2) inhibición neurogénica de la función pancreática (distrofia vagal, envenenamiento por atropina); 3) bloqueo o compresión del conducto de la glándula; 4) destrucción de la glándula por un tumor; 5) reestructuración alérgica del cuerpo; 6) desarrollo de procesos inflamatorios en el páncreas (pancreatitis aguda y crónica). Con trastornos de la función del páncreas, la formación de enzimas en él disminuye y, por lo tanto, se altera la digestión duodenal. La digestión de la grasa sufre especialmente, ya que el jugo pancreático contiene la enzima lipolítica más activa. La aparición de una gran cantidad de fibras musculares en las heces después de comer carne indica una digestión insuficiente de proteínas. Indigestión en el intestino delgado. Las violaciones de la función secretora del intestino pueden depender de una disminución en la cantidad de jugo separado, una disminución en el contenido de enzimas y una violación de la digestión parietal. Con un debilitamiento de la digestión intestinal, la digestión de grasas y proteínas cambia poco, ya que la secreción de lipasa y amilasa del jugo pancreático aumenta compensatoriamente. La absorción lenta puede deberse a: 1) división insuficiente de masas de alimentos en el estómago y el duodeno; 2) violaciones de la digestión parietal; 3) hiperemia congestiva de la pared intestinal (paresia de los vasos, shock); 4) isquemia de la pared intestinal; 5) inflamación del intestino delgado (enteritis), cuando su membrana mucosa se vuelve edematosa, hinchada; 6) resección de la mayor parte del intestino delgado; 7) obstrucción intestinal en los segmentos superiores del intestino. Debido a la malabsorción prolongada, se desarrolla agotamiento del cuerpo, se produce hipovitaminosis (raquitismo en niños) y otras manifestaciones de indigestión. El aumento patológico de la absorción se asocia con un aumento de la permeabilidad de la pared intestinal. 46. Violación de la función motora del intestino. La violación de la función motora del intestino se manifiesta en la aceleración o desaceleración del peristaltismo y la alternancia de estos procesos, así como en la violación de los movimientos pendulares. Aceleración del peristaltismo. Como resultado de la aceleración del peristaltismo, la suspensión de alimentos se mueve más rápido a través de los intestinos y se desarrolla diarrea. Las causas más comunes de diarrea son los cambios inflamatorios en el tracto gastrointestinal. Al mismo tiempo, aumenta la excitabilidad de los receptores de la pared intestinal, lo que provoca la aceleración de la peristalsis bajo la acción de varios estímulos, incluidos los adecuados. La diarrea ocurre cuando irritantes inusuales actúan en la pared intestinal: alimentos no digeridos (por ejemplo, con achilia), productos de fermentación y descomposición, sustancias tóxicas. La aceleración del peristaltismo en este caso tiene un valor protector. Desaceleración del peristaltismo. Al mismo tiempo, se inhibe el movimiento de las gachas de alimentos a través de los intestinos y se desarrolla estreñimiento. El estreñimiento puede ser espástico y atónico. El estreñimiento espástico ocurre bajo la influencia de factores tóxicos (envenenamiento por plomo), influencias psicógenas y reflejos viscero-viscerales de varias partes de la cavidad abdominal. Todos estos factores conducen a la contracción espástica de secciones individuales del intestino y la acumulación de heces en él. El estreñimiento atónico es causado por aquellos factores que provocan una disminución del tono de la pared intestinal y un debilitamiento del peristaltismo. La obstrucción intestinal ocurre cuando hay una obstrucción en los intestinos para el paso de masas de alimentos. Distinguir la obstrucción mecánica debida al cierre mecánico de la luz intestinal y la obstrucción dinámica causada por parálisis o espasmo de los músculos intestinales. La patogénesis de la obstrucción intestinal es compleja. Son importantes la intoxicación del organismo por absorción de contenidos intestinales tóxicos, los efectos reflejos patológicos con alteración de la pared intestinal, la deshidratación del organismo y el descenso del nivel de cloruros en sangre, ya que pasan a la cavidad abdominal junto con el agua. La violación de la defecación puede ocurrir en los siguientes casos: 1) con fuertes choques mentales (miedo, susto): la influencia de la corteza cerebral en el centro espinal de la defecación puede caerse, mientras que la defecación se vuelve involuntaria (reflejo); 2) en caso de daños nn. pélvici: la defecación se ve perturbada debido a la disfunción de los músculos involucrados en este acto; 3) con procesos inflamatorios en el recto: aumenta la sensibilidad de sus receptores y son frecuentes las falsas ganas de defecar (tenesmo); 4) en caso de lesiones de la médula espinal lumbosacra por el apagado del centro de defecación, se produce incontinencia fecal. 47. Fisiopatología del hígado El hígado es el órgano glandular más grande, cuya extirpación o daño agudo causa la muerte de una persona. Las principales funciones del hígado: 1) síntesis y secreción de bilis; 2) participación en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas; 3) la formación de fibrinógeno; 4) la formación de protrombina; 5) formación de heparina; 6) participación en la regulación del volumen sanguíneo total; 7) función de barrera; 8) hematopoyesis en el feto; 9) deposición de iones de hierro y cobre; 10) la formación de vitamina A a partir del caroteno. La insuficiencia de las funciones hepáticas en el cuerpo se manifiesta en trastornos metabólicos, trastornos de la formación de bilis, disminución de la función de barrera del hígado, cambios en la composición y propiedades de la sangre, cambios en la función del sistema nervioso y alteración del metabolismo del agua. Entre la gran cantidad de factores etiológicos que conducen a la insuficiencia de la función hepática, el papel más importante lo desempeñan los factores que causan un proceso inflamatorio en el hígado: la hepatitis. A menudo, la insuficiencia hepática se produce debido a una violación a largo plazo de la dieta (comer alimentos grasos, bebidas alcohólicas, falta de proteínas en los alimentos). La etapa final en el desarrollo de la hepatitis crónica suele ser la cirrosis del hígado. Los trastornos de la función hepática pueden ser de naturaleza secundaria, por ejemplo, en violación del sistema circulatorio general. imaginación, violación de la secreción biliar, amiloidosis general. La falta de función hepática también se caracteriza por una violación de su función de barrera. Violación de la formación de bilis y secreción de bilis. Con cirrosis, hepatitis, inanición, ingesta insuficiente de metionina y cisteína en el cuerpo, la formación de ácidos biliares emparejados se debilita y luego aumenta la cantidad de ácidos biliares libres en la bilis. El proceso de formación de pigmentos biliares ocurre principalmente en las células del sistema reticuloendotelial a partir de la hemoglobina de los eritrocitos destruidos. La llamada bilirrubina indirecta liberada por estas células se transporta con el torrente sanguíneo a las células hepáticas, donde se conjuga con dos moléculas de ácido glucurónico, se convierte en bilirrubina directa y se excreta con bilis en la luz intestinal. El debilitamiento o el cese completo del flujo de bilis hacia el duodeno cambia significativamente el contenido de urobilina y estercobilina en la orina y las heces, lo que puede servir como un indicador importante para caracterizar el estado del hígado. Bajo la acción de ciertas sustancias (yema de huevo, grasas, peptona, sulfato de magnesio), se acelera la secreción de bilis. La mayoría de estas sustancias tienen un efecto sobre la formación de bilis, pero principalmente actúan sobre la presión en los conductos biliares o sobre la relajación del esfínter de Oddi. 48. Violación de la diuresis. Causas de la disfunción renal: 1) trastornos de la regulación nerviosa y endocrina de la función renal; 2) deterioro del suministro de sangre a los riñones (aterosclerosis, condiciones de shock); 3) enfermedades infecciosas de los riñones (pielonefritis, nefritis focal); 4) daño renal autoalérgico (glomerulonefritis difusa); 5) violación de la salida de orina (formación de cálculos, compresión de los uréteres, etc.); 6) daño renal en enfermedades infecciosas graves e intoxicaciones (sepsis, cólera, envenenamiento con sales de metales pesados); 7) anomalía congénita de los riñones (hipoplasia, poliquística); 8) un defecto hereditario en los sistemas enzimáticos de los túbulos (síndrome de Fanconi, etc.). Durante un día en adultos, la cantidad de orina excretada (diuresis diaria) es de aproximadamente 1,5 litros (de 1 a 2 litros). Una disminución en la cantidad diaria de orina se llama oliguria y un cese completo de la micción se llama anuria. El aumento de la producción de orina se denomina poliuria. La excitación de las células corticales generalmente conduce a la poliuria y su inhibición a la oliguria. Se describen casos de cese completo de la micción en personas que han sufrido un trauma mental extremo. Con diversas lesiones del hipotálamo y la glándula pituitaria (hemorragias, tumores, traumatismos en el cráneo), la diuresis puede aumentar o disminuir. La supresión de la secreción de hormona antidiurética (ADH) conduce a poliuria grave. La poliuria ocurre porque la deficiencia de ADH interrumpe la reabsorción de agua en los túbulos distales y los conductos colectores (reabsorción facultativa). Puede ocurrir anuria dolorosa. En varias zonas reflexogénicas (piel, intestinos, uréteres, vejiga), es posible la inhibición refleja de la micción. El mecanismo de aparición de la anuria dolorosa refleja es complejo, en el que intervienen factores nerviosos y humorales. Con la irritación del dolor, el sistema nervioso simpático se excita, las hormonas: adrenalina y ADH se liberan en la sangre. Bajo la influencia de un exceso de adrenalina, aumenta el tono de las arteriolas renales, lo que conduce a una disminución de la filtración glomerular. El exceso de ADH promueve una reabsorción más intensa en los túbulos. Al final, la diuresis disminuye hasta la anuria. Además de la adrenalina y la ADH, otras hormonas también influyen en la diuresis. Un aumento de la diuresis con hiperfunción de la glándula tiroides se debe al hecho de que la hormona tiroxina aumenta la filtración en los glomérulos renales. La hidrocortisona, una hormona glucocorticoide de las glándulas suprarrenales, tiene el mismo efecto. Con un exceso de aldosterona (la hormona mineralocorticoide de las glándulas suprarrenales), se observa poliuria. Su aparición aparentemente está asociada con la inhibición de la secreción de ADH, así como con la liberación intensiva de potasio, junto con la pérdida de agua. 49. Violación de la filtración, reabsorción y secreción. La ultrafiltración de plasma con la formación de orina primaria se lleva a cabo en los glomérulos de los riñones. La membrana filtrante del glomérulo consta de tres capas: el endotelio capilar, la membrana basal y las células epiteliales de la parte interna de la cápsula, que se denominan podocitos. Los podocitos tienen prolongaciones que descansan estrechamente contra la membrana basal. La membrana filtrante del glomérulo es capaz de pasar casi todas las sustancias con un peso molecular inferior a 70 presentes en el plasma sanguíneo, así como una pequeña parte de las albúminas. La filtración en los glomérulos se produce bajo la influencia de la presión de filtración (PD). PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Arte., donde 75 mm Hg. Arte. - presión hidrostática en los capilares de los glomérulos; 25 mmHg Arte. - presión oncótica de proteínas plasmáticas; 10 mm Hg Arte. - presión intrarrenal. La presión de filtración puede variar entre 25 y 50 mm Hg. Arte. Aproximadamente el 20% del plasma sanguíneo que fluye a través de los capilares glomerulares sufre filtración. Para determinar la capacidad de filtración de los riñones se utiliza la definición del índice de depuración. El indicador de purificación o aclaramiento (del inglés a clear - "clear") es el volumen de plasma sanguíneo, que los riñones liberan completamente de una sustancia determinada en 1 minuto. Filtración reducida. La disminución de la cantidad de orina primaria producida depende de una serie de factores extrarrenales y renales: 1) descenso de la presión arterial; 2) estrechamiento de la arteria renal y arteriolas; 3) aumento de la presión arterial oncótica; 4) violación de la salida de orina; 5) disminución en el número de glomérulos en funcionamiento; 6) daños en la membrana del filtro. Reducción del área de filtración. En un adulto, el número de glomérulos en ambos riñones supera los 2 millones.La reducción en el número de glomérulos funcionantes conduce a restricciones significativas en el área de filtración y una disminución en la formación de orina primaria, que es la causa más común de uremia. La superficie de filtración en el glomérulo puede verse reducida debido al daño de la membrana de filtración, que puede ser causado por: 1) engrosamiento de la membrana debido a la proliferación de células de las capas endotelial y epitelial, por ejemplo, durante procesos inflamatorios; 2) engrosamiento de la membrana basal debido al depósito de anticuerpos antirrenales sobre ella; 3) germinación de la membrana filtrante por tejido conjuntivo (esclerosis del glomérulo). Se observa un aumento de la filtración glomerular en los siguientes casos: 1) aumentar el tono de la arteriola eferente; 2) disminución del tono de la arteriola aferente; 3) disminución de la presión arterial oncótica. 50. Violación de la reabsorción tubular. Los mecanismos más comunes de alteración de la reabsorción tubular incluyen: 1) sobrecarga de los procesos de reabsorción y agotamiento de los sistemas enzimáticos debido a un exceso de sustancias reabsorbidas en la orina primaria; 2) una disminución en la actividad de las enzimas del aparato tubular; 3) daño a los túbulos en caso de trastornos circulatorios o enfermedad renal. reabsorción de glucosa. La glucosa penetra en el epitelio de los túbulos proximales, experimentando el proceso de fosforilación bajo la influencia de la enzima hexoquinasa. En las hiperglucemias de diversos orígenes (diabetes pancreática, hiperglucemia alimentaria), se filtra mucha glucosa a través de los glomérulos y los sistemas enzimáticos no son capaces de asegurar su completa reabsorción. Aparece glucosa en la orina, se produce glucosuria. reabsorción de proteínas. La orina primaria contiene hasta 30 mg de albúmina, y en solo un día se filtran de 30 a 50 g de proteína a través de los glomérulos. Prácticamente no hay proteína en la orina final. La aparición de proteínas en la orina se denomina proteinuria. Se encuentra con mayor frecuencia albuminuria: excreción de albúmina en la orina. reabsorción de aminoácidos. En adultos, alrededor de 1,1 g de aminoácidos libres se excretan en la orina. El aumento de la excreción de aminoácidos en comparación con la norma se denomina aminoaciduria. La aminoaciduria ocurre con un defecto hereditario en las enzimas que aseguran la absorción de aminoácidos en los túbulos renales y con enfermedades renales acompañadas de daño al aparato tubular. Reabsorción de sodio y cloruro. Aproximadamente 10-15 g de cloruro de sodio se excretan en la orina por día. El resto se absorbe de nuevo en la sangre. El proceso de absorción de cloruros en los túbulos proximales está determinado por la transferencia activa de sodio. La reabsorción reducida de sodio conduce al agotamiento de las reservas alcalinas de la sangre y la interrupción del equilibrio hídrico. La reabsorción de agua y la capacidad de concentración de los riñones. Se succionan alrededor de 120 ml de agua (1-119%) de 96 ml de filtrado en 99 minuto. De esta cantidad, aproximadamente el 85% del agua se absorbe en los túbulos proximales y el asa de Henle (reabsorción obligatoria), el 15% en los túbulos distales y los túbulos colectores (reabsorción facultativa). La reabsorción facultativa de agua se suprime con la falta de ADH (hormona antidiurética), ya que sin ella las células de los túbulos se vuelven impermeables al agua. El exceso de secreción de ADH se acompaña de oliguria debido a la intensa absorción de agua. En una persona sana, la gravedad específica de la orina con una dieta normal no es inferior a 1,016-1,020 y varía según la ingesta de alimentos y agua entre 1,002-1,035. La incapacidad de los riñones para concentrar la orina se llama hipostenuria. La gravedad específica de la orina con hipostenuria no excede 1,012-1,014 y fluctúa ligeramente durante el día. La hipotenuria con función glomerular relativamente suficiente conduce al desarrollo de una etapa temprana de nefritis crónica, pielonefritis. 51. Violación de la secreción tubular. enfermedad del riñon En las enfermedades de los riñones, los procesos de secreción en los túbulos se interrumpen y todas las sustancias secretadas por la secreción se acumulan en la sangre. La violación de la secreción de ácido úrico ocurre como un defecto hereditario. La acumulación de ácido úrico y sales de ácido úrico en la sangre conduce al desarrollo de la llamada gota renal. Se observa un aumento de la secreción de potasio con un exceso de la hormona aldosterona y con el uso de diuréticos, inhibidores de la enzima anhidrasa carbónica contenida en el epitelio de los túbulos. La pérdida de potasio (diabetes de potasio) provoca hipopotasemia y disfunción grave. Un exceso de hormona paratiroidea contribuye a la secreción intensiva y la pérdida de fosfatos (diabetes de fosfato), se producen cambios en el sistema esquelético y se altera el equilibrio ácido-base en el cuerpo. Un signo formidable es la isostenuria, cuando el peso específico de la orina se acerca al peso específico del filtrado glomerular (1,010) y permanece fijo en una cifra baja en diferentes porciones diarias de orina (diuresis monotónica). La isostenuria indica una violación de la reabsorción tubular de agua y sales, la pérdida de la capacidad de los riñones para concentrar y diluir la orina. Como resultado de la destrucción o atrofia del epitelio tubular, los túbulos se transforman en simples conductos que transportan el filtrado glomerular a la pelvis renal. La combinación de isostenuria con oliguria es un indicador de insuficiencia renal grave. La enfermedad de cálculos renales es uno de los tipos de trastornos en la excreción de sales por los riñones. La causa de esta enfermedad no se conoce bien. Varios factores contribuyen a la formación de cálculos en los riñones: una violación del metabolismo mineral, infección del tracto urinario, estancamiento de la orina, daño renal, falta de vitaminas A y D en los alimentos, un defecto metabólico hereditario (oxalosis). Los cálculos están compuestos por fosfatos (sales cálcicas del ácido fosfórico), oxalatos (sales cálcicas del ácido oxálico), uratos (sales del ácido úrico) y pueden tener una composición mixta. Hay cálculos de cistina con una enfermedad hereditaria (cistinuria), cálculos de sulfanilamida con una mayor concentración de sulfanilamida en la orina, cálculos de xantina. El crecimiento del cálculo se produce por el depósito de capas concéntricas alternas de mucopolisacáridos y cristaloides sobre él. Los cálculos renales y los sedimentos en la orina tienen una variedad de formas y varían en tamaño. Se encuentran en forma de pequeños granos de arena o grandes formaciones que llenan la cavidad de la pelvis. 52. Insuficiencia de la función renal Insuficiencia de la función renal Se denomina incapacidad para depurar la sangre de productos metabólicos y mantener la constancia de la composición del plasma sanguíneo. La insuficiencia aguda puede ocurrir con lesión renal, condiciones de shock, bloqueo del tracto urinario con un cálculo, hemólisis masiva de glóbulos rojos, etc. La insuficiencia crónica es característica de la etapa final de desarrollo de una serie de enfermedades renales crónicas progresivas con la transición a un riñón arrugado. Azotemia. Una limitación significativa de la superficie de filtración en las enfermedades renales se acompaña de la acumulación en la sangre de los productos finales del metabolismo de las proteínas (urea, ácido úrico, creatinina, amoníaco, indican). El contenido de nitrógeno residual en la sangre aumenta a 290-400 mg, principalmente debido a un aumento de la urea. La concentración de urea en la sangre se eleva por encima del límite superior de la norma y su concentración en la orina cae. El contenido de creatinina en la sangre alcanza los 30-35 mg. Violación de la composición electrolítica del plasma y el equilibrio ácido-base. En la insuficiencia renal aguda por alteración de la filtración, el contenido de potasio en la sangre aumenta de 4-5 a 7,5 meq/l. La hiperpotasemia puede contribuir a un paro cardíaco repentino debido a la alteración de la excitabilidad y la conducción. Para la insuficiencia renal crónica, la hipopotasemia es más característica debido a la alteración de la reabsorción de potasio. La pérdida de sodio y otros cationes alcalinos (potasio, calcio) conduce a la acidosis. El estado de acidosis en la insuficiencia renal se debe no sólo a la pérdida de cationes alcalinos y bicarbonatos, sino también a la retención de radicales ácidos en la sangre debido a la disminución de la capacidad de filtración de los riñones. Hipertensión y anemia de los riñones. Los pacientes con insuficiencia renal crónica desarrollan hipertensión persistente (200/120 mm Hg y más), anemia severa con una caída en el número de glóbulos rojos a 2 por 000 mm000 y menos, se observa leucocitosis tóxica con desviación a la izquierda. La uremia es la autointoxicación del cuerpo como resultado de la insuficiencia renal. Debido a la retención de productos metabólicos nitrogenados en la sangre, su salida de tejidos y células es difícil, se produce daño a nivel celular debido a trastornos metabólicos. La uremia se caracteriza por trastornos pronunciados de las funciones del sistema nervioso central: dolor de cabeza intenso, apatía y somnolencia, ataques de excitación y convulsiones, dificultad para respirar. Puede producirse un estado de pérdida de conciencia (coma urémico). Con la uremia, el suministro de sangre al cerebro se interrumpe bruscamente debido al vasoespasmo. La hipoxia y la intoxicación del centro respiratorio provocan una respiración periódica del tipo Cheyne-Stokes. Se utiliza un riñón artificial (hemodiálisis) para liberar a los pacientes de productos metabólicos tóxicos y normalizar la homeostasis. El uso repetido de hemodiálisis en formas agudas de insuficiencia renal le permite ganar tiempo durante el cual la función renal puede recuperarse. 53. Trastornos de la respiración externa La respiración externa (o pulmonar) consiste en: 1) intercambio de aire entre el ambiente externo y los alvéolos de los pulmones (ventilación pulmonar); 2) intercambio de gases (CO2 y Cy) entre el aire alveolar y la sangre que circula por los capilares pulmonares. La función principal de la respiración externa es asegurar la arterialización de la sangre en los pulmones al nivel adecuado, es decir, mantener una composición gaseosa estrictamente definida de la sangre que fluye desde los pulmones saturándola con oxígeno y eliminando el exceso de dióxido de carbono. . La insuficiencia de la respiración pulmonar se entiende como la incapacidad del aparato respiratorio para proporcionar a la sangre oxígeno en el nivel adecuado y la eliminación de dióxido de carbono de la misma. Hiperventilación de los pulmones significa un aumento en la ventilación más de lo que se requiere para mantener la tensión necesaria de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial. La hiperventilación provoca un aumento de la tensión de O2 y una caída de la tensión de CO2 en el aire alveolar. En consecuencia, la tensión de CO2 en la sangre arterial disminuye (hipocapnia) y se produce alcalosis gaseosa. Hipoventilación de los pulmones. Depende, por regla general, de la derrota del aparato respiratorio: enfermedades de los pulmones, músculos respiratorios, trastornos circulatorios e inervación del aparato respiratorio, opresión del centro respiratorio por drogas. La hipoventilación provoca hipoxia (disminución de la pO2 arterial) e hipercapnia (aumento de la pCO2 arterial). Ventilación desigual. Se observa en condiciones fisiológicas incluso en jóvenes sanos y, en mayor medida, en ancianos, como consecuencia de que no todos los alvéolos pulmonares funcionan simultáneamente, por lo que las diferentes partes de los pulmones también se ventilan de forma desigual. Este desnivel es especialmente pronunciado en ciertas enfermedades del aparato respiratorio. La ventilación desigual puede ocurrir con pérdida de elasticidad de los pulmones (por ejemplo, con enfisema), dificultad en la permeabilidad bronquial (por ejemplo, con asma bronquial), acumulación de exudado u otro líquido en los alvéolos, con fibrosis pulmonar. La ventilación desigual, como la hipoventilación, provoca hipoxemia, pero no siempre se acompaña de hipercapnia. La capacidad vital de los pulmones (normalmente oscila entre 3,5 y 5 litros) caracteriza principalmente la amplitud dentro de la cual son posibles las excursiones respiratorias. Su disminución indica que algunas razones impiden las excursiones torácicas libres. Se observa una disminución de la CV con neumotórax, pleuresía exudativa, broncoespasmo, estenosis del tracto respiratorio superior, trastornos del movimiento del diafragma y otros músculos respiratorios. El volumen residual es el volumen de los pulmones ocupado por el aire alveolar y el aire del espacio muerto. Su valor en condiciones normales es tal que asegura un intercambio de gases suficientemente rápido. 54. Trastornos de las vías respiratorias superiores Apagar la respiración nasal, además de interrumpir una serie de funciones importantes del cuerpo (estancamiento de sangre en los vasos de la cabeza, trastornos del sueño, pérdida de memoria, rendimiento, etc.), conduce a una disminución en la profundidad de los movimientos respiratorios. , volumen respiratorio por minuto y capacidad pulmonar. Estornudar - irritación de los receptores de la mucosa nasal - provoca un reflejo de estornudo, que en condiciones normales es una reacción protectora del organismo y ayuda a limpiar las vías respiratorias. En caso de inflamación (por ejemplo, rinitis alérgica) o irritación de la mucosa nasal BAS (sustancias biológicamente activas), los estornudos prolongados provocan un aumento de la presión intratorácica, alteración del ritmo respiratorio y trastornos circulatorios. Disfunción de laringe y tráquea. El estrechamiento de la luz de la laringe y la tráquea se observa con la deposición de exudado (difteria), edema, tumores de laringe, espasmo de la glotis, inspiración de cuerpos extraños (monedas, guisantes, juguetes, etc.). La estenosis traqueal parcial generalmente no se acompaña de trastornos del intercambio de gases debido al aumento compensatorio de la respiración. La estenosis pronunciada conduce a hipoventilación y trastornos del intercambio gaseoso. La asfixia es una condición caracterizada por un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos y la acumulación de dióxido de carbono en ellos. La mayoría de las veces, ocurre cuando la estrangulación, el ahogamiento, la hinchazón de la laringe y los pulmones, la aspiración de cuerpos extraños, etc. Se distinguen los siguientes períodos de asfixia. Punto I - respiración profunda y algo rápida con una respiración prolongada - disnea inspiratoria. Durante este período, hay una acumulación de dióxido de carbono en la sangre y su agotamiento de oxígeno, lo que conduce a la excitación de los centros respiratorio y vasomotor: las contracciones del corazón se vuelven más frecuentes y la presión arterial aumenta. Al final de este período, la respiración se vuelve más lenta y se produce disnea espiratoria. II período: una desaceleración aún mayor de la respiración y su interrupción a corto plazo, una disminución de la presión arterial, una desaceleración de la actividad cardíaca. III período: la extinción de los reflejos debido al agotamiento de los centros nerviosos, las pupilas se dilatan mucho, los músculos se relajan, la presión arterial cae bruscamente, las contracciones del corazón se vuelven raras y fuertes, después de varios movimientos respiratorios terminales, la respiración se detiene. Tos - un acto reflejo que contribuye a la limpieza del tracto respiratorio tanto de cuerpos extraños que han ingresado desde el exterior como de productos formados endógenamente. El broncoespasmo y la disfunción de los bronquiolos son característicos del asma bronquial. Como resultado del estrechamiento de la luz de los bronquios (broncoespasmo, hipersecreción de las glándulas mucosas, hinchazón de la membrana mucosa), aumenta la resistencia al movimiento de la corriente de aire. Al mismo tiempo, el acto de exhalación se vuelve especialmente difícil y prolongado, y se produce disnea espiratoria. Disfunción alveolar. Estos trastornos ocurren en procesos inflamatorios (neumonía), edema, enfisema, tumores pulmonares, etc. El vínculo principal en la patogenia de los trastornos respiratorios en estos casos es una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones y una violación de la difusión de oxígeno. 55. Violaciones de la función de la pleura. disfunción pleural ocurren con mayor frecuencia en procesos inflamatorios (pleuresía), tumores pleurales, entrada de aire en la cavidad pleural (neumotórax), acumulación de exudado, líquido edematoso (hidrotórax) o sangre (hemotórax) en ella. Con todos estos procesos patológicos (a excepción de la sequedad, es decir, sin la formación de exudado seroso, pleuresía), la presión en la cavidad torácica aumenta, el pulmón se comprime, se produce atelectasia, lo que conduce a una disminución de la superficie respiratoria de la pulmones. La pleuresía (inflamación de la pleura) se acompaña de la acumulación de exudado en la cavidad pleural, lo que dificulta la expansión del pulmón durante la inspiración. Por lo general, el lado afectado participa poco en los movimientos respiratorios, y debido a que la irritación de las terminaciones de los nervios sensoriales en las láminas pleurales conduce a la inhibición refleja de los movimientos respiratorios en el lado enfermo. Los trastornos del intercambio de gases claramente expresados ocurren solo en casos de gran acumulación de líquido (hasta 1,5-2 litros) en la cavidad pleural. Neumotórax. En esta condición, el aire ingresa a la cavidad pleural a través de una pared torácica dañada o desde los pulmones en violación de la integridad de los bronquios. Hay neumotórax abierto (la cavidad pleural se comunica con el medio ambiente), cerrado (sin comunicación de la cavidad pleural con el medio ambiente, por ejemplo, neumotórax terapéutico en la tuberculosis pulmonar) y valvular, o válvula, que se produce cuando la integridad de los bronquios está comprometida. violado Colapso y atelectasia del pulmón. El colapso del pulmón, que se produce cuando el contenido de la cavidad pleural (aire, exudado, sangre) se presiona contra ella, se denomina colapso pulmonar. El colapso del pulmón en violación de la permeabilidad bronquial se denomina atelectasia. Cambios en la estructura del tórax, dando lugar a insuficiencia respiratoria, se producen cuando las vértebras y las costillas están inmóviles, osificación prematura de los cartílagos costales, anquilosis articular y anomalías en la forma del tórax. Disfunción de los músculos respiratorios puede ocurrir como resultado del daño a los músculos mismos (miositis, atrofia muscular, etc.), interrupción de su inervación (con difteria, poliomielitis, tétanos, botulismo, etc.) y obstáculos mecánicos para su movimiento. Los trastornos respiratorios más pronunciados ocurren cuando el diafragma está dañado, con mayor frecuencia cuando los nervios que lo inervan o sus centros en la parte cervical de la médula espinal están dañados, con menos frecuencia, debido a cambios en los lugares de unión de las fibras musculares del diafragma. sí mismo. 56. Trastornos de la respiración interna. Deterioro del transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos. ocurre como resultado de una disminución en la cantidad de hemoglobina en la sangre (anemia, pérdida de sangre, etc.), o un cambio en la curva de disociación de la hemoglobina en diversas condiciones patológicas, una disminución en la presión parcial de oxígeno en los alvéolos . Violación del transporte de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones. La mayor parte del dióxido de carbono se transporta en la sangre en forma de bicarbonatos plasmáticos y glóbulos rojos. El valor del dióxido de carbono físicamente disuelto en el plasma para su transporte general es pequeño. Además, el dióxido de carbono también entra en un enlace químico con la hemoglobina, formando carbaminohemoglobina (o carbohemoglobina). Al mismo tiempo, la hemoglobina reducida se une a más dióxido de carbono que la oxihemoglobina. La oxigenación de la hemoglobina en los capilares pulmonares promueve la descomposición de la carbohemoglobina y la eliminación del dióxido de carbono de la sangre. La violación del transporte de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones ocurre con mayor frecuencia con anemia por las siguientes razones: 1) la pérdida de hemoglobina interrumpe no solo el suministro de oxígeno a los tejidos, sino también la eliminación de dióxido de carbono de allí, así como la liberación de este gas en los pulmones; 2) la pérdida de bicarbonatos contenidos en los eritrocitos reduce la capacidad de la sangre en relación al dióxido de carbono, lo que dificulta su liberación en los tejidos. Violación de la respiración tisular. La respiración tisular es el proceso de absorción de oxígeno por los tejidos. Tanto el aparato respiratorio, el aparato circulatorio y el sistema sanguíneo están involucrados en el suministro de oxígeno a los tejidos. Es condicionalmente posible distinguir entre causas exógenas y endógenas de alteración de la respiración tisular. Las causas exógenas son factores que, actuando sobre el organismo desde el exterior, afectan los procesos oxidativos en los tejidos. Este grupo de factores debe incluir fósforo, arsénico, compuestos de cianuro, medicamentos. Las causas endógenas son todos aquellos factores que, surgiendo en el propio organismo, interrumpen los procesos oxidativos en los tejidos. Las violaciones de la respiración tisular ocurren en trastornos de la función de algunas glándulas endocrinas. Falta de oxígeno de los tejidos (hipoxia) - una condición que ocurre en el cuerpo humano o animal como resultado de una violación tanto del suministro de oxígeno a los tejidos como de su uso en ellos. La entrega insuficiente de oxígeno a los tejidos puede deberse a enfermedades de los sistemas respiratorio, circulatorio, sanguíneo o una disminución en la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado. La hipoxia aguda ocurre extremadamente rápido y puede ser causada por la inhalación de gases fisiológicamente inertes como nitrógeno, metano y helio. La hipoxia crónica ocurre con enfermedades de la sangre, insuficiencia cardíaca y respiratoria, después de una larga estadía en lo alto de las montañas o bajo la influencia de la exposición repetida a condiciones de suministro insuficiente de oxígeno. Autores: Barsukov V.I., Selezneva T.D.
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