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Odontología. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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tabla de contenidos

1. La odontología como ciencia. Anatomía de la región maxilofacial (Estructura anatómica de la región maxilofacial)
2. Enfermedades de los dientes
3. Equipos y equipos del consultorio dental.
4. Anomalías del sistema dentoalveolar (Anomalías de dientes individuales. Anomalías de la dentición. Anomalías de la mordida)
5. Mayor desgaste de los dientes
6. periodontitis)
7. Infección focal crónica de la cavidad bucal. Enfermedades de la mucosa oral (Enfermedades de la mucosa oral. Cambios que se producen en la mucosa oral en diversas enfermedades)
8. Trauma mecánico de la mucosa bucal. Peculiaridades de la regeneración (Daño mecánico agudo. Daño mecánico crónico (CMT). Daño químico de la mucosa bucal, tipos de anestesia. Daño químico crónico (CCT). Diagnóstico del estado del cuerpo humano por lenguaje)
9. Abscesos periomandibulares y flemón
10. Osteomielitis de los maxilares (Etiología, patogenia y anatomía patológica de la osteomielitis. Cuadro clínico y diagnóstico de la osteomielitis odontogénica aguda. Tratamiento)
11. Materiales de obturación modernos: clasificaciones, requisitos para materiales de obturación permanentes de curado químico (en el ejemplo del compuesto de microfilamento "Degufil"). El método de uso de un material compuesto fotopolimerizable. Los principios de la construcción biomimética de dientes con materiales de restauración. El mecanismo de adhesión de composites a esmalte.Errores y complicaciones en el uso de composites, compómeros, GRC)

CONFERENCIA N° 1. La odontología como ciencia. Anatomía de la región maxilofacial

La odontología es una disciplina médica relativamente joven: como rama separada, se formó solo en los años 20 del siglo XX. Su nombre proviene de dos raíces griegas "estoma" - boca, orificio y "logos" - enseñanza y significa literalmente "ciencia de los órganos de la cavidad bucal". En sentido moderno, la odontología se define como un campo de la medicina clínica que se ocupa del estudio de las enfermedades de los dientes, la mucosa bucal, los maxilares, la cara y parte del cuello, y que desarrolla métodos para su diagnóstico, tratamiento y prevención.

El prototipo de la odontología moderna en la antigüedad fue la odontología, que en ese momento no pertenecía a la medicina tradicional oficial, y la cirugía maxilofacial, que se consideraba una rama de la cirugía general. Los representantes de la odontología eran principalmente peluqueros y artesanos, ya veces simplemente autodidactas. El primer libro sobre odontología en Rusia "Odontología, o arte dental sobre el tratamiento de enfermedades, con la aplicación de la higiene infantil" fue escrito y publicado en 1829 por el médico jefe de la Academia Médica y Quirúrgica de San Petersburgo (hoy St. Academia Médica Militar de San Petersburgo) Alexei Sobolev. Pero, a pesar de esto, el desarrollo de la odontología en Rusia fue muy lento; la primera escuela de odontología fue fundada solo en 1881 por los trabajos de N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg y N. N. Znamensky. La primera sociedad de dentistas en Rusia se organizó en 1883.

A finales del siglo XIX - principios del XX. la atención dental se brindaba principalmente en instituciones médicas privadas pagadas, sus servicios estaban disponibles solo para un pequeño círculo del público, lo que tampoco contribuyó al rápido desarrollo de la odontología. Solo después de la Primera Guerra Mundial y luego de la Revolución de Octubre, con un cambio en la forma de vida social del país, aparecieron las condiciones para el rápido desarrollo de los fundamentos prácticos y científicos de esta área de la medicina. Con la ampliación y fortalecimiento de la base teórica y la experiencia acumulada, aparecieron los requisitos previos para la fusión de la odontología y la cirugía maxilofacial en una sola disciplina basada en la similitud de procesos patológicos y enfoques de tratamiento. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Posteriormente, con el desarrollo de una nueva disciplina, se formaron en ella secciones independientes: odontología terapéutica, quirúrgica, pediátrica y ortopédica.

1. Estructura anatómica de la región maxilofacial

La cavidad bucal está representada por los siguientes órganos y formaciones anatómicas: fisura bucal, vestíbulo de la cavidad bucal, mejillas, labios, paladar duro, paladar blando, lengua, encías, dientes, maxilar superior e inferior.

La fisura oral está limitada por los labios, que forman las comisuras de la boca a los lados. El grosor de los labios está representado por el músculo circular de la boca y la grasa subcutánea. El grosor de las mejillas está formado por tejido adiposo (bulto de Bish) y haces de músculo bucal. En la superficie interna de las mejillas en la proyección de la corona del segundo molar grande superior, hay una eminencia papilar de la membrana mucosa, sobre la cual o debajo de ella en el vestíbulo de la cavidad oral, el conducto excretor de se abre la glándula salival parótida. El vestíbulo de la cavidad oral está formado por delante, por la fisura oral (o labios cerrados) y las mejillas a los lados, por detrás, por las encías y los dientes superiores e inferiores. Encías: los procesos alveolares de la mandíbula superior y la parte alveolar de la mandíbula inferior, cubiertos con una membrana mucosa, cubren los dientes en la región cervical. Parótida, sublingual y submandibular, así como muchas glándulas pequeñas de la mucosa oral secretan saliva (hasta 1,5 litros por día). Gracias a él, la membrana mucosa y el esmalte de los dientes se humedecen constantemente. La saliva contiene sustancias orgánicas e inorgánicas, contiene alrededor de 18 aminoácidos, 50 enzimas, mucina, sustancias con actividad antibacteriana (leucinas, opsoninas, lisozima). La saliva favorece la maduración del esmalte, la remineralización, tiene efecto depurativo, actividad antibacteriana y al mismo tiempo favorece la formación de placa y sarro, es un medio para el crecimiento y reproducción de microorganismos. El paladar duro está formado por las apófisis palatinas de los maxilares superiores, que son perpendiculares a las apófisis de los huesos palatinos. El paladar blando está representado por fibras musculares cubiertas con una membrana mucosa con una gran cantidad de glándulas mucosas; los arcos parten de él a los lados: palatogloso y palatofaríngeo, entre los cuales hay acumulaciones de tejido linfoide (amígdala palatina). La lengua es un órgano musculoso cubierto por una membrana mucosa. En su estructura se distinguen una raíz, una espalda más ancha, un cuerpo, una parte media y un ápice. En la membrana mucosa rugosa de la lengua, se distinguen cuatro tipos de papilas que contienen papilas gustativas: filiformes, en forma de hoja, en forma de hongo, rugosas.

La mandíbula superior es un hueso inamovible emparejado. En su estructura, el cuerpo, el proceso palatino, que participa en la formación del paladar duro, el proceso frontal, que participa en la formación de la órbita, el proceso cigomático (se conecta con el hueso cigomático), el proceso alveolar, que lleva los agujeros de los dientes - alvéolos, se distinguen. En el cuerpo de la mandíbula superior hay una cavidad llamada seno maxilar, que contiene aire y está revestida por dentro con una membrana mucosa. En las inmediaciones se encuentran las puntas de las raíces de los molares grandes (especialmente el sexto), lo que crea las condiciones para la transición del proceso inflamatorio del diente y los tejidos cercanos al seno y el desarrollo de la sinusitis. La mandíbula inferior es un hueso móvil impar que tiene forma de herradura. En su estructura se encuentra aislado un cuerpo que contiene alvéolos dentarios en el borde superior, dos ramas que terminan en los procesos condíleo y coronoides; el proceso condilar, que se conecta con la fosa articular del hueso temporal, participa en la formación de la articulación temporomandibular, por lo que se lleva a cabo el movimiento en la mandíbula inferior.

La colocación de la dentición ocurre en humanos en la semana 6-7 del desarrollo intrauterino a partir de las láminas ectodérmicas y mesodérmicas. A la edad de 6-7 meses, comienza la erupción de los dientes temporales o de leche, que termina a los 2,5-3 años. La fórmula anatómica de los dientes de la oclusión temporal es la siguiente: 212, es decir, a cada lado de los maxilares superior e inferior hay dos incisivos, un canino y dos molares; el número total de dientes temporales es de 20. Al mismo tiempo, hay un crecimiento y desarrollo activo de los procesos alveolares de las mandíbulas. La dentición es un proceso complejo y aún no completamente comprendido, regulado por factores neurohumorales del cuerpo y en gran parte influenciado por factores ambientales. A la edad de 5-6 años comienza la dentición de la mordida permanente, o molares, que reemplazan por completo a los lácteos a la edad de 12-13 años; sin embargo, este proceso se completa solo a la edad de 22 a 24 años con la aparición de los terceros molares grandes ("muelas del juicio") y, a veces, más tarde. Hay 32 dientes en la mordida permanente, su fórmula anatómica es: 2123, es decir dos incisivos, un canino, dos premolares y tres molares a cada lado de los maxilares superior e inferior.

En la estructura de los dientes temporales y permanentes, se distinguen las siguientes formaciones:

1) corona: parte del diente que sobresale por encima del margen gingival hacia la cavidad bucal. A su vez, se aísla una cavidad dental en la corona, que al estrecharse pasa al conducto radicular del diente, la pulpa es un tejido laxo que llena la cavidad dental y contiene una gran cantidad de vasos y nervios;

2) cuello: parte del diente que separa su raíz de la corona y se encuentra debajo del margen gingival;

3) raíz: parte del diente, sumergida en el alvéolo de la mandíbula, pasa el canal de la raíz del diente y termina con un orificio; el objetivo principal de la raíz es fijar firmemente el diente en el alvéolo con la ayuda de un poderoso aparato ligamentoso, representado por fuertes fibras de tejido conectivo que conectan el cuello y la raíz con una placa de sustancia ósea compacta del alvéolo. Los haces de estas fibras, junto con la encía y el periostio, forman el ligamento circular del diente.

El aparato ligamentoso del diente, junto con los vasos sanguíneos y linfáticos que lo irrigan, los nervios, se denomina periodonto. Proporciona una fijación firme del diente y, debido a la fibra suelta y al líquido intersticial entre las fibras, también proporciona amortiguación.

En la estructura histológica del diente se distinguen las siguientes capas:

1) esmalte: el tejido más duro del cuerpo humano, de fuerza cercana al diamante, cubre la corona y el cuello del diente, su capa más gruesa se encuentra sobre los tubérculos de la corona del diente, hacia la región cervical disminuye su grosor. La fuerza del esmalte se debe al alto grado de su mineralización: el 97 % está representado por sustancias inorgánicas, la mayoría de las cuales son cristales de hidroxiapatita, el 1 % de la masa corresponde al agua de cristalización, que forma la capa interna de hidratación del esmalte. cristales En su estructura, el esmalte está representado por prismas de esmalte y sustancia interprismática ("linfa de esmalte");

2) dentina: el segundo tejido más fuerte, que constituye la mayor parte de los tejidos del diente, que consta de fibras de colágeno y una gran cantidad de sales minerales (70% de la masa de dentina es fosfato de cal); en la capa externa de la sustancia principal de la dentina, las fibras de colágeno están dispuestas radialmente (esta capa también se llama manto), y en el interior (cerca de la pulpa), tangencialmente.

En la dentina peripulpar, a su vez, se aísla la predentina, la capa más profunda de crecimiento constante de la capa de dentina. En su estructura, la dentina es similar al tejido fibroso grueso, cuya sustancia principal es penetrada por una gran cantidad (50-120 mil por 1 mm²) de los túbulos o túbulos dentinarios más delgados (1-5 micras de diámetro);

3) el cemento cubre la raíz del diente, tiene una estructura similar al tejido óseo, contiene fibras de colágeno y una gran cantidad de compuestos inorgánicos. Se divide en primaria (sin células), adyacente directamente a la dentina y que cubre las superficies laterales de la raíz del diente, y secundaria (celular), que contiene cementocitos y cubre la capa primaria. El cemento secundario se encuentra solo en las superficies interradiculares de molares y premolares, así como en el ápice de la raíz del diente. Cemento: el lugar de unión del aparato ligamentoso al diente;

4) la pulpa está representada por tejido conectivo fibroso suelto con una gran cantidad de nervios y vasos sanguíneos, que son ramas de las arterias y nervios correspondientes de las mandíbulas, así como vasos linfáticos. Los nervios y las arterias en forma de haz neurovascular penetran en la cavidad del diente a través de la abertura del conducto radicular. La pulpa cumple varias funciones: trófica, regeneradora (debido al suministro de elementos cambiales), que se manifiesta en la formación de nueva dentina de reemplazo durante el proceso de caries, protectora (es una barrera biológica a la penetración de microorganismos en el periodonto desde el caries). cavidad a través del conducto radicular), sensibles (receptores pulpares capaces de percibir diversos tipos de estímulos, incluido el dolor).

Las altas capacidades regenerativas de los tejidos de la región maxilofacial se deben a un riego sanguíneo bastante abundante, principalmente debido a la arteria carótida externa, que se ramifica en lingual, facial, maxilar y temporal superficial. El sistema de flujo venoso es esencialmente el mismo esquema que el suministro de sangre arterial; la sangre de la región maxilofacial finalmente es recolectada por la vena facial, que se fusiona con la mandibular y fluye hacia la yugular interna.

La región maxilofacial está inervada por los siguientes nervios:

1) trigémino (V par de nervios craneales), que realiza, además de la inervación sensorial, también motora (para los músculos masticatorios) y se extiende desde el nódulo trigémino como parte de tres ramas: nervios oftálmico, maxilar y mandibular;

2) facial (VII par de nervios craneales), que realiza la regulación motora y autonómica (para las glándulas salivales sublinguales y submandibulares), en su curso emite ramas del temporal, cigomático, bucal, marginal mandibular y cervical.

La red linfática de la región maxilofacial está bastante desarrollada y proporciona un buen drenaje linfático. Todos los ganglios linfáticos de esta zona se dividen en ganglios linfáticos de la cara, región submandibular y cuello. Desde la región del tubérculo del maxilar superior y el seno maxilar, la linfa se dirige a los ganglios linfáticos cervicales profundos, que generalmente no son posibles de palpar. En el camino de salida de la linfa de los dientes, la primera barrera está representada por los ganglios submandibulares y submentonianos. Desde los tejidos de la región maxilofacial, la linfa a través de los vasos linfáticos del cuello ingresa a los troncos linfáticos yugulares.

La cavidad bucal junto con la dentición realiza diversas funciones en el cuerpo humano, tales como:

1) procesamiento mecánico de alimentos. La molienda, la molienda, la mezcla y la humectación completas evitan daños graves en la membrana mucosa del esófago y contribuyen al paso suave del bolo alimenticio a través de ella;

2) procesamiento químico de los alimentos (la primera etapa de la digestión, que se lleva a cabo debido a la presencia de la enzima ptialina en la saliva, que descompone muchos polisacáridos en disacáridos);

3) la función de producción de sonido;

4) función respiratoria;

5) función sensitiva (analizador) (percepción de estímulos táctiles, de temperatura, gustativos, físicos y químicos por múltiples receptores de la mucosa oral).

CONFERENCIA N° 2. Enfermedades de los dientes

Las enfermedades dentales son las más comunes entre todas las enfermedades. Se encuentran en más del 95% de la población mundial. Estas enfermedades incluyen la caries y sus complicaciones: pulpitis y periodontitis. Echemos un vistazo más de cerca a estas nosologías.

El término "caries" del latín se traduce como "podredumbre". Inicialmente, este término denotaba una enfermedad de la sustancia de la médula ósea, que con mayor frecuencia se basaba en un proceso inflamatorio. Más tarde, D. A. Entin propuso considerar esta lesión dental como una enfermedad cariosa, que posteriormente se generalizó y apoyó.

Actualmente, hay una gran cantidad de teorías sobre la aparición de caries. Uno de ellos se reduce a que si no se observa la higiene bucal, aparece la placa, que se localiza en las superficies laterales de los dientes, fisuras, es decir, en aquellos lugares donde no se elimina durante la masticación y está firmemente asociada. con la superficie de los dientes. La composición de la placa consiste principalmente en polisacáridos, sales minerales, que contribuyen a su compactación. En la odontología práctica, dicha formación se denomina "placa dental", que, junto con los componentes anteriores, incluye microorganismos, representados principalmente por estreptococos. Las bacterias, a su vez, producen ácido láctico, que desmineraliza el esmalte y se convierte en el inicio de un proceso carioso. Cabe señalar que la acción de las bacterias cariogénicas en la placa dental se manifiesta de manera diferente en distintas personas. En algunos, la resistencia a la caries es alta, en otros es débil. Desafortunadamente, hay pocas personas con alta resistencia, lo que explica una distribución tan amplia de esta enfermedad. No hay duda de que la resistencia de los dientes a la caries está asociada a las defensas naturales del organismo. Se nota que en personas con una resistencia debilitada, la placa blanda se forma más activamente. Según otra teoría, se cree que la frecuencia de aparición de lesiones cariosas está determinada no solo por el estado del cuerpo, sino también por las propiedades y la composición cualitativa de la saliva. En personas propensas a la caries, la saliva es más viscosa, se cambia el contenido de sales minerales en ella. De acuerdo con los últimos datos, la caries dental se produce bajo la influencia de influencias locales y generales. Hasta la fecha, se ha demostrado que en la aparición de caries, además de las placas dentales, juega un cierto papel la presencia de carbohidratos en la saliva y la permeabilidad del esmalte dental.

Dependiendo de las manifestaciones del proceso carioso, se distinguen cuatro formas de caries.

Mancha cariosa (macula cariosa): una mancha blanquecina, que está representada por un área de turbidez del esmalte y una refracción de la luz más débil. No hay signos de destrucción del esmalte. Al sondear esta zona no se detecta el defecto del esmalte. La superficie de este parche es lisa. En algunos casos, bajo circunstancias poco claras, la mancha puede desaparecer, lo que, a su vez, indica un papel importante del factor endógeno en la patogenia de los dientes. Sin embargo, el resultado probable de esta etapa es la transición a la siguiente etapa de caries superficial (caries superficialis). Esta etapa se caracteriza por la aparición de rugosidad y pigmentación en el sitio de la mancha calcárea. Además, es posible identificar áreas de reblandecimiento del esmalte. Esta etapa finaliza cuando el proceso se extiende a todo el espesor del esmalte. La caries mediana (caries media) se caracteriza por la presencia de una cavidad cariosa, que se encuentra en la capa de dentina a poca profundidad. La condición en la que se forma una cavidad cariosa de tamaño considerable (su fondo es una fina capa de dentina que separa esta cavidad de la cámara dental) se denomina caries profunda (caries profunda).

El cuadro clínico es muy claro: la ausencia de sensaciones dolorosas espontáneas, ataques de dolor episódico, que se debe a factores térmicos y químicos. Después de la eliminación de estos irritantes, el dolor desaparece. La aparición de dolor con la presión mecánica indica caries profunda.

La división de la caries en varios tipos es muy condicional y no tiene un significado clínico significativo.

En el tratamiento de caries, primero es necesario eliminar las áreas afectadas de dentina y esmalte mediante un tratamiento mecánico con una fresa y un taladro. Después de eso, la cavidad resultante, que es más grande que la cavidad cariosa original, se llena con material de relleno. El tratamiento de las caries superficiales y medias se realiza en una sesión, en profundidad, en 2-3 sesiones para evitar la posibilidad de desarrollar pulpitis. Un paciente con caries profunda en la primera visita recibe un empaste temporal, que se reemplaza por uno permanente después del período de control de 7 a 10 días.

Para la prevención de caries, es necesario realizar un saneamiento planificado de la cavidad bucal. Cada persona necesita visitar al dentista aproximadamente una vez cada seis meses. La rehabilitación planificada también está indicada para pacientes con enfermedades crónicas. Tales enfermedades incluyen la cardiopatía reumática, la nefritis, etc.

El saneamiento planificado de la cavidad oral tiene una gran importancia profiláctica en la prevención de enfermedades del tracto gastrointestinal. De particular importancia es la rehabilitación planificada de los trabajadores de la industria química, que constantemente se enfrentan a ácidos que pueden destruir el esmalte y la dentina como resultado de la disolución de las sales de fósforo, calcio y flúor. La base de las medidas preventivas deben ser las precauciones individuales, que consisten en enjuagues bucales periódicos con una solución de bicarbonato de sodio al 1-3%, además, es necesario mejorar las condiciones de producción.

A medida que el proceso de caries se extiende a capas más profundas de dentina, llega un momento en que queda una capa delgada de dentina infectada entre el fondo de la cavidad cariada y la cavidad del diente. La capacidad de los microorganismos para penetrar a través de los túbulos dentinarios en las capas de dentina que aún no han sido destruidas provoca la infección de la pulpa mucho antes de que aparezcan los primeros signos de comunicación entre la cavidad cariosa y la cavidad dental. Según el curso clínico, se distinguen los siguientes tipos de pulpitis: aguda y crónica.

Existe una relación directa entre la severidad del desarrollo de la inflamación de la pulpa dental y la virulencia de los microorganismos. En la pulpitis aguda, el exudado comprime las terminaciones nerviosas, lo que, a su vez, provoca dolor. En este caso, el proceso inflamatorio se vuelve irreversible debido a una fuerte violación del trofismo pulpar.

La clínica se caracteriza por la aparición de dolor agudo espontáneo y paroxístico. A menudo, los pacientes no pueden indicar con precisión la ubicación del diente, ya que el dolor es de naturaleza difusa debido a su irradiación a lo largo de las ramas del nervio trigémino. El dolor paroxístico está determinado por el llenado de sangre de los vasos, lo que, a su vez, explica la aparición de dolores nocturnos (aumento de la influencia del nervio vago).

No es fácil identificar el diente afectado, como se señaló anteriormente. En tales casos, el médico recurre a un pequeño truco. La irrigación alternada de las cavidades cariadas con un chorro fino de agua da como resultado dolor en el diente afectado. La reacción con este tipo de irritación puede ser doble: por un lado, el dolor puede intensificarse y continuar durante un cierto tiempo después del cese de la irritación, por otro lado, puede disminuir y reaparecer después de un tiempo. En la clínica, se distinguen varios tipos de pulpitis: pulpitis aguda serosa-purulenta focal y aguda difusa purulenta. En el caso de la pulpitis serosa-purulenta, el dolor se agrava con el agua fría y con la purulenta desaparece temporalmente. Gracias a las bacterias piógenas, el proceso inflamatorio seroso progresa rápidamente a uno purulento, que finalmente conduce a la gangrena pulpar. A su vez, la pulpitis purulenta se acompaña de un aumento del dolor.

En el tratamiento de la pulpitis se utilizan analgésicos para aliviar el dolor, pero esta medida no siempre es eficaz. En el caso de tal situación, cada trabajador médico debe tener la siguiente habilidad para brindar atención de emergencia. En primer lugar, es necesario identificar el diente afectado con una pequeña cuchara de curetaje (excavadora), luego libere la cavidad cariada tanto como sea posible en esta situación. En 1-2 gotas de ácido carbólico al 3%, el polvo de novocaína se amasa hasta obtener un estado blando. Luego, una pequeña cantidad de esta masa se coloca en la cavidad liberada. Para evitar que el anestésico se lave, esta cavidad se cierra con una bola de algodón. El ácido carbólico es un fuerte disolvente de grasas, por lo que penetra bien en la pulpa. El efecto analgésico se logra por la acción cauterizante del ácido fénico. El efecto analgésico dura aproximadamente 1-2 días.

Esta enfermedad avanza mucho más lentamente que la pulpitis aguda. Puede ir acompañado de dolores de dolor intermitentes. En algunas situaciones, las sensaciones patológicas pueden estar ausentes, lo que se explica desde el punto de vista patológico y anatómico. El tejido muerto es reemplazado por granulaciones. A veces, estas granulaciones pueden sobresalir en la cavidad del diente, un pólipo dental.

El tratamiento consiste en eliminar el proceso inflamatorio y prevenir su propagación, aliviar el dolor. El método clásico de tratamiento es el uso de pasta de arsénico, que se aplica en el fondo de la cavidad cariosa. El arsénico es un veneno protoplásmico que produce necrosis y momificación de la pulpa y sus elementos. Al mismo tiempo, las sensaciones de dolor desaparecen dentro de las 3 a 5 horas posteriores a la aplicación de la pasta. A las 24-48 horas se empieza a producir el desvío de la pulpa, que consiste en la remoción mecánica de la pulpa. Hay que evitar dejar la pasta más de 48 horas, ya que esto puede dar lugar a complicaciones en forma de proceso necrótico en el alvéolo dentario, y también puede provocar gastritis aguda si se ha ingerido la pasta. Para aquellos pacientes que no pudieron acudir al dentista en el día y hora señalados, la pasta debe ser retirada por cualquier trabajador médico.

Después de la amputación mecánica de la pulpa, se inicia la siguiente etapa, que consiste en el tratamiento médico, seguido de la obturación del conducto radicular con cemento líquido y la cavidad del diente se rellena con material de obturación. Cabe agregar que el tratamiento de la pulpitis se puede realizar con la ayuda de un anestésico local, lo que simplifica mucho el procedimiento, ya que en este caso no se utiliza pasta de arsénico.

La muerte de la pulpa reduce significativamente la actividad del esmalte y la resistencia de los tejidos, lo que, a su vez, puede provocar la propagación de infecciones, la aparición de un nuevo foco de lesiones cariosas o la pérdida prematura de dientes por la fragilidad del esmalte. .

Los microorganismos pueden causar inflamación en el periodonto, el aparato ligamentoso del diente, y también pueden penetrar allí de diferentes maneras, incluida la hematógena.

Asignar periodontitis serosa aguda y periodontitis purulenta aguda. En el primer caso, la clínica se caracterizará por dolores dolorosos con una localización clara, una sensación de alargamiento del diente afectado. En la periodontitis purulenta aguda, se observarán cambios locales y generales. El dolor se intensifica, adquiere un carácter pulsátil con raros intervalos de luz.

A menudo hay irradiación del dolor a lo largo de las ramas del nervio trigémino. Incluso un toque ligero puede causar un dolor intenso. El diente se vuelve móvil como resultado de la fusión del aparato ligamentoso. Se visualiza edema de partes blandas e hiperemia gingival en la zona del diente afectado.

Durante el tratamiento, primero es necesario asegurar la salida del exudado creando un drenaje a través de la cavidad cariosa. Para ello, se extrae la pulpa gangrenosa con un extractor.

Como regla general, procede de forma asintomática. Existen los siguientes tipos: periodontitis crónica fibrosa, granulosa, granulomatosa. Con la periodontitis fibrosa, prácticamente no hay dolor, la pulpa se reemplaza por tejido conectivo fibroso grueso. Aguas abajo, este tipo de periodontitis es lento. En la radiografía, parece una tira estrecha y uniforme, limitada por los contornos de la raíz del diente y la línea de la placa de la sustancia compacta del alvéolo. En este caso se observa una deformación en forma de engrosamiento periodontal en la parte superior de la raíz del diente. Con la periodontitis de granulación, se forma tejido de granulación en el periodonto. Hay una destrucción de la placa cortical en el alvéolo. A diferencia de la periodontitis fibrosa, en este caso se destruye la placa de la sustancia ósea compacta del alvéolo. Esta forma de periodontitis es la más activa, ya que, además, se acompaña de destrucción del espacio periodontal y crecimiento infiltrante de granulaciones. En algunos casos, se pueden formar fístulas, que pueden atravesar la piel de la cara en la región perimaxilar. Cuando es examinado por un dentista, se encuentra hiperemia e hinchazón en la raíz del diente enfermo, y la presencia de un pasaje fistuloso facilita el diagnóstico correcto. El cuadro radiológico suele caracterizarse por la presencia de una importante deformación del espacio periodontal. Con la periodontitis granulomatosa, se forma una membrana de tejido conectivo en forma de saco adherido a la parte superior de la raíz del diente. Esta formación se llama granuloma. Debido al aumento constante del tamaño del granuloma, aumenta la presión sobre el tejido circundante, lo que, a su vez, conduce a la fusión y el desplazamiento de los elementos óseos de los alvéolos. Cabe señalar que, a pesar del lento crecimiento y la ausencia casi total de síntomas, este tipo de periodontitis no es menos peligroso que los demás, ya que puede provocar la destrucción del tejido óseo (fractura espontánea de la mandíbula inferior).

La única opción de tratamiento posible para esta patología es una intervención quirúrgica, que tiene como objetivo eliminar el tejido patológico del foco de inflamación peridental y evitar la penetración de microorganismos a través del conducto radicular. La operación de elección es la resección del ápice de la raíz del diente.

Se distinguen las siguientes complicaciones: local y general. Las complicaciones comunes incluyen los fenómenos de intoxicación como resultado de la absorción de productos de desecho de microorganismos del foco de inflamación. Diseminación de bacterias a varios órganos, lo que, a su vez, puede conducir a enfermedades secundarias. Las complicaciones locales incluyen trayectos fistulosos y quistes. Consideremos con más detalle varias unidades nosológicas.

Fístulas odontogénicas. Se forman como resultado de la penetración del tejido de granulación en el espesor del proceso alveolar, debajo del periostio y luego debajo de la mucosa. Como resultado, se forma un pasaje fistuloso al nivel de la proyección del ápice de la raíz del diente. En algunos casos, el cordón de granulación, sin pasar por la membrana mucosa del proceso alveolar sobre el arco del vestíbulo de la boca, puede penetrar en el grosor de los tejidos blandos, formando así una acumulación de tejido de granulación directamente debajo de la piel. En algunos casos, la fusión purulenta de la piel se produce con la formación de un trayecto fistuloso que, además de una secreción purulenta constante, crea un defecto cosmético y causa molestias psicológicas al paciente.

Para confirmar el diagnóstico de periodontitis crónica, es necesario realizar un diagnóstico exhaustivo con el máximo detalle de las técnicas diagnósticas. Uno de los métodos principales es la radiografía del diente enfermo, así como la determinación por palpación del cordón de granulación que se extiende desde el proceso alveolar hacia los tejidos blandos.

El tratamiento está dirigido al saneamiento de la fuente de infección (diente enfermo). Al mismo tiempo, en algunos casos, el curso fistuloso se aprieta de forma independiente; de ​​lo contrario, se realiza un legrado de granulaciones.

Si el diente enfermo no es susceptible de tratamiento conservador, se realiza la resección del ápice de la raíz del diente o la reimplantación. Para evitar la recurrencia de la fístula, se corta el cordón de granulación, para lo cual se realiza una incisión de 2-3 cm de largo, luego se exponen la placa compacta del proceso alveolar y el sitio de salida del cordón de granulación del hueso. Este cordón se cruza, luego la herida se tapa con una gasa con yodoformo durante 3-4 días.

Estas son formaciones de forma tumoral que se producen como resultado de un proceso inflamatorio en el periodonto del diente. Esta enfermedad es consecuencia de un proceso inflamatorio crónico, que involucra los restos del epitelio embrionario, que a su vez forma la capa interna de la membrana del quiste.

La clínica de esta enfermedad tiene un carácter borrado, por lo que la ausencia de dolor muchas veces puede conducir a la destrucción de la mandíbula, como en el caso anterior. El diagnóstico de esta enfermedad, como en el caso anterior, se basa principalmente en datos de rayos X. Este tipo de quiste se visualiza como una rarefacción claramente definida del tejido óseo de forma redonda u ovalada. Además, existen métodos de investigación generalmente aceptados como la palpación, con los que puede determinar la protuberancia de la mandíbula inferior. En algunos casos se recurre a la punción del quiste para excluir el proceso tumoral.

El tratamiento es únicamente quirúrgico, en el que se realiza la escisión parcial de la membrana del quiste o la extirpación completa de la membrana. Antes de proceder con esta operación, se resuelve el problema de conservar el diente que provocó este proceso patológico, así como los dientes vecinos, cuyas raíces pueden estar involucradas en el proceso patológico. En los casos en que el diente se encuentra estable, se trata con tratamiento de conductos, obturación con cemento y resección del ápice radicular.

CONFERENCIA N° 3. Equipos y equipamientos del consultorio odontológico

En policlínicas y departamentos dentales, es deseable asignar una sala de examen inicial, una sala de diagnóstico funcional, una sala de preparación de amalgama, una sala para lavar y esterilizar instrumentos y una sala de servicio de fisioterapia.

Para organizar un lugar de trabajo en el consultorio dental, si es posible, se debe asignar una habitación espaciosa con buena luz natural: su área debe ser de unos 15 m² (aproximadamente 4,4 x 3,5 m). La altura de los techos en la oficina debe ser de al menos 3,3 m Si se planea organizar varios lugares de trabajo en una habitación, se deben agregar al menos 7 m² de espacio para cada silla adicional. Si es posible, las sillas deben colocarse en una fila, frente a las ventanas, para garantizar el mayor nivel de iluminación natural de la cavidad bucal del paciente y el libre flujo de aire fresco al lugar de trabajo. Además, la oficina debe estar equipada con ventilación de suministro y extracción y fuentes de iluminación artificial. Es preferible pintar las paredes de la habitación con pinturas al óleo o nitro en tonos suaves (por ejemplo, azul claro o verde claro). Es importante que el piso sea plano, sin espacios ni huecos, cubierto con linóleo con una transición a las paredes de 8-10 cm; esto garantizará la superposición de los espacios de las esquinas entre el piso y las paredes en los zócalos y, por lo tanto, creará el requisitos de higiene necesarios y la capacidad de trabajar con amalgama.

También debe proporcionar una campana extractora y un recipiente sellado donde se almacena el mercurio, se preparan los empastes de amalgama de plata y se esterilizan los instrumentos: estas precauciones ayudarán a mantener un microclima óptimo en la sala de la oficina.

Es muy importante esforzarse por usar las instalaciones del consultorio dental de la manera más racional posible: la habitación no debe estar abarrotada de artículos innecesarios, la colocación de muebles y equipos contribuye al trabajo rápido, claro y fructífero del personal.

En las actividades diarias, cuando brinda asistencia calificada, el dentista utiliza equipos especiales. Incluye:

1) sillón dental para el paciente;

2) taladro eléctrico o de turbina;

3) unidad dental;

4) una silla para un médico.

El sillón dental está diseñado para el posicionamiento cómodo del paciente, fijándolo en una posición sentada o acostada, facilitando el acceso del médico al campo quirúrgico, eliminando la incomodidad y la tensión del paciente, lo que, a su vez, crea condiciones favorables para manipulaciones en el cavidad oral. Las soluciones de diseño e ingeniería de los sillones dentales se mejoran cada año, los modelos antiguos se reemplazan por otros nuevos y más cómodos. Sin embargo, todos tienen una serie de características similares. El sillón dental KZ-2 (uno de los primeros modelos) está equipado con una base de metal macizo, tiene un elevador (tanque de aceite y bomba), gracias al cual es posible mover el asiento a una altura de 520 a 720 mm desde el nivel del piso. Con la ayuda de tornillos especiales, su respaldo puede fijarse a diferentes alturas y profundidades o inclinarse hacia atrás hasta una posición horizontal, también hay una serie de palancas que le brindan una posición inclinada y la capacidad de moverse alrededor de un eje vertical. El resto de modelos de sillones dentales se distinguen por un sistema más avanzado de elevación y desplazamiento en diferentes planos, mejor acabado.

Con la ayuda de un taladro, un dentista realiza el evento principal en la clínica de odontología terapéutica, a saber, la preparación de tejidos dentales duros con fresas giratorias. Los precursores de los taladros eléctricos y neumáticos modernos fueron las máquinas operadas con el pie, que eran extremadamente incómodas de usar. La mejora del diseño de los taladros tiene como objetivo aumentar el número de revoluciones durante la rotación del taladro y reducir el tamaño de la instalación en sí. Taladro eléctrico con iluminador BEO-30-2 es una instalación compleja, incluye:

1) un taladro eléctrico con una velocidad de rotación de 1000 a 30 mil revoluciones por minuto;

2) una lámpara que proporciona iluminación del campo quirúrgico, alrededor de 4000 lux a una distancia de 1 m;

3) abanico;

4) un sistema de expulsión de saliva con escupidera;

5) sistema de suministro de agua para enfriamiento de boro.

En la oficina se fija permanentemente el taladro, se le suministra luz y agua, se conecta a la red general de alcantarillado.

La unidad dental está diseñada para brindar asistencia en condiciones estacionarias. Equipado con un motor eléctrico, una lámpara, un eyector de saliva, un diatermocoagulador, un aparato para electrodiagnóstico, una unidad de sistema de agua, pistolas para agua y aire.

El sillón para el dentista tiene un asiento giratorio, gracias al cual puede cambiar su altura y girar libremente, el respaldo cubre la parte baja de la espalda del médico, evitando la fatiga y el desarrollo de algunas enfermedades profesionales.

Los dispositivos de electroodontodiagnóstico se han generalizado en la práctica de los odontólogos; con su ayuda, según el estudio de la excitabilidad eléctrica de los receptores del dolor dental, parece posible evaluar el estado de la pulpa y los tejidos periapicales en condiciones normales y bajo diversas condiciones patológicas.

En la práctica clínica de examen, tratamiento de dientes y mucosa oral, el dentista utiliza un conjunto especial de herramientas. Los principales son:

1) espejo dental. Con su ayuda, se examinan las áreas de la cavidad bucal que son inaccesibles a la visión directa, se fijan las mejillas, la lengua, los labios y también se protegen contra lesiones mientras se trabaja con instrumentos afilados. Los espejos dentales son de dos tipos: planos, que reflejan fielmente el objeto en cuestión, y cóncavos, que lo aumentan. Para que el espejo no se empañe durante la operación, se sugiere limpiarlo con una mezcla de alcohol y glicerina o frotarlo ligeramente a lo largo de la superficie interna de la mejilla del paciente;

2) sonda dental. Dependiendo de la forma, puede ser angular o recta, afilada o roma. Se utiliza una sonda puntiaguda para detectar caries, determinar el dolor y el ablandamiento de los tejidos dentales, comunicar la cavidad del diente con una caries; utilizando una sonda roma, se detectan y miden las profundidades de las bolsas periodontales, el grado de exposición de la raíz del diente;

3) pinzas dentales, utilizadas para sujetar y transferir hisopos de algodón a la cavidad oral para aislar el diente de la saliva, tratamiento farmacológico de caries, estudiar el grado de movilidad dental, sujetar y transferir pequeños instrumentos;

4) paletas. Con la ayuda de una paleta (espátulas rectas o curvas), se introducen sustancias medicinales, material de relleno en la cavidad cariosa del diente y se forma un relleno;

5) ganchos dentales, que tienen la forma de una espátula recta o curva con nervaduras puntiagudas, sirven para eliminar los depósitos dentales;

6) una excavadora, que es un mango con cucharas afiladas en ambos lados, se utiliza para eliminar restos de comida, obturaciones temporales y residuos de dentina reblandecida de cavidades cariosas, depósitos dentales supragingivales y subgingivales.

La esterilización de los instrumentos dentales se realiza por el método de aire seco (en cabina de secado) o en cámaras especiales a una temperatura de 120 °C y un tiempo de exposición de 30-40 minutos; a una temperatura de 180 °C, el tiempo de exposición se reduce a 20 minutos. Sin embargo, los espejos dentales, los productos plásticos, así como los instrumentos punzantes y cortantes quedan inservibles bajo la acción del calor seco y la ebullición, por lo que es recomendable someterlos a esterilización química (fría). Para hacer esto, se colocan en un recipiente esmaltado o de plástico con un líquido antiséptico durante 40-45 minutos, bien cerrado con una tapa. Antes de la esterilización, los objetos se limpian con una solución de peróxido de hidrógeno al 0,5 %. Es posible utilizar una solución triple que consiste en bicarbonato de sodio - 15 g, formalina - 20 g, fenol - 3 g por 1000 ml de agua destilada. Para la esterilización química, está permitido usar una solución de cloramina al 1%, una solución de clorhexidina al 1%, una solución de formalina al 3%, una solución de peróxido de hidrógeno al 6%, una solución de dimexida al 10% y otras composiciones.

CONFERENCIA N° 4. Anomalías del sistema dentoalveolar

Las anomalías del sistema dentoalveolar son principalmente una patología congénita, por lo tanto, se manifiesta a edades tempranas. Todas las violaciones se pueden dividir en varios grupos:

1) anomalías de dientes individuales (las violaciones pueden relacionarse con la forma de los dientes, su tamaño, posición en la cavidad oral, número);

2) construcción incorrecta de la dentición;

3) maloclusión.

1. Anomalías de dientes individuales

Los dientes gigantes son dientes con coronas muy grandes e incongruentes. Esta patología ocurre con mayor frecuencia con la oclusión permanente y algo menos con la leche. Por lo general, los incisivos de la mandíbula superior o inferior se ven afectados, pero también pueden verse afectados otros dientes. Esta anomalía en la forma de los dientes ocurre con mayor frecuencia cuando se alteran los procesos de desarrollo, lo que lleva a la fusión de los rudimentos de los dientes, como resultado de una violación del sistema endocrino y cambios en el fondo hormonal. Los dientes gigantes, a su vez, pueden afectar a los dientes vecinos: causar sus anomalías, evitar la erupción de otros dientes y provocar el apiñamiento de los dientes. También pueden estar ubicados fuera de la dentición. La principal desventaja de los dientes gigantes es un defecto cosmético en la cara: su apariencia inusual, que atrae la atención de los demás. El tratamiento de este defecto consiste en la extracción de dientes gigantes o adyacentes. En el caso de que tras la extracción de estos dientes y la corrección de la posición del resto queden huecos entre los dientes, se recurre a prótesis y se cierran los defectos correspondientes.

A menudo hay una anomalía de tamaño directamente opuesta: dientes pequeños. Son dientes que tienen la forma correcta, pero coronas desproporcionadamente pequeñas. Tal defecto se encuentra principalmente en la oclusión permanente, con mayor frecuencia los incisivos se ven afectados, especialmente los superiores y laterales. Se desconocen las razones para el desarrollo de esta anomalía: se supone que tal discrepancia entre el tamaño de los dientes y los maxilares puede deberse a una predisposición hereditaria, es decir, cuando un niño "hereda" dientes pequeños de uno de los padres y un mandíbula grande del otro. Los dientes pequeños, por regla general, están separados por grandes espacios y distorsionan la armonía de la cara con su apariencia. Para corregir este defecto, dichos dientes se cubren con coronas de plástico o se eliminan con prótesis posteriores.

La desviación vestibular es el desplazamiento de los dientes hacia afuera de la dentición, tal desviación puede afectar a uno o incluso a varios dientes del maxilar superior o inferior. Muy a menudo, esta anomalía afecta a los incisivos. Las razones de tales violaciones pueden ser una desaceleración en el cambio de dientes de leche por molares, falta de espacio libre en la dentición, malos hábitos, una posición incorrecta del germen del diente, una violación de la respiración nasal y la presencia de dientes supernumerarios. . En el tratamiento de esta patología se mueven los dientes que se ubican vestibularmente en dirección palatina, darles la posición correcta y fijarla por un tiempo para salvarla.

Con una disposición de dientes alta o baja, se desplazan en dirección vertical. En el maxilar superior, la supraoclusión es una posición alta del diente, mientras que su punta no llega al plano en el que se cierran las denticiones; infraoclusión - posición baja del diente. A veces hay una combinación de supra e infraoclusión de un grupo de dientes. La causa de tal defecto puede ser el subdesarrollo del proceso alveolar o la presencia de cualquier obstáculo mecánico que interfiera con el crecimiento normal de los dientes. Tratamiento: el diente y el área del proceso alveolar adyacente se someten a tracción, para lo cual se utilizan dispositivos de tracción.

Se entiende por desplazamiento mesiodistal de los dientes su incorrecta ubicación por delante de la posición normal en la arcada dentaria o por detrás. Los dientes anteriores y posteriores se pueden desplazar por igual. Las causas más probables son la mala posición del germen dental, la adentia, la pérdida prematura de leche y de los dientes permanentes adyacentes al diente desplazado y los malos hábitos. El principio fundamental del tratamiento es el movimiento, la restauración y la fijación de los dientes en la posición correcta, lo que se logra mediante el uso de aparatos de ortodoncia removibles y no removibles.

Inclinación oral: una posición incorrecta de los dientes, en la que hay un desplazamiento de los dientes hacia adentro desde el arco dental, en dirección palatina o hacia la lengua. Por lo general, cuando se inclina, la raíz del diente se encuentra en el proceso alveolar, y solo su corona se desvía hacia un lado, con distopía del cuerpo, el diente se desplaza por completo fuera de la dentición. Uno o más dientes pueden verse afectados por este desplazamiento. Los motivos son: ralentización del cambio de los dientes de leche, posición incorrecta de los rudimentos de los dientes permanentes, extracción prematura de los dientes de leche, presencia de dientes supernumerarios, acortamiento del frenillo de la lengua, estrechamiento de la dentición, malos hábitos. Un método aceptable de tratamiento es la separación de la mordida y el movimiento de los dientes en dirección vestibular.

Diastema: una amplia brecha que separa los incisivos centrales, se observa principalmente en la mandíbula superior. Varios factores pueden contribuir al desarrollo de un diastema: adentia, baja inserción de un poderoso frenillo del labio superior, presencia de dientes supernumerarios, presencia de un tabique óseo ancho y denso entre los incisivos centrales, pérdida temprana de uno de ellos, anomalías en la forma y tamaño de los dientes, e incorrecta ubicación de los dientes frontales. El tratamiento puede ser solo de ortodoncia o complejo, incluida la intervención quirúrgica seguida de la convergencia de los incisivos con hardware.

Rotación del diente: una posición incorrecta en la que el diente está en su lugar normal, pero gira y causa defectos estéticos y funcionales. Muy a menudo, los incisivos de las mandíbulas superior e inferior están sujetos a deformación. Este tipo de anomalía provoca defectos estéticos y funcionales. Los dientes rotados suelen ser un factor traumático para los dientes del maxilar opuesto y pueden aflojarlos. Predisponen a la rotación la falta de espacio en la dentición por estrechamiento o subdesarrollo del proceso alveolar, la lentitud en el cambio de dientes temporales por permanentes, la falta de espacio en la dentición por supernumerarios o la presencia de los llamados dientes impactados. El tratamiento de este trastorno consiste en girar el diente en la dirección correcta, dándole la posición correcta y una mayor fijación.

Transposición de dientes: una reorganización de los dientes en la dentición. La razón es la colocación incorrecta de los rudimentos de los dientes.

Posición de apiñamiento de los dientes. Con esta anomalía, los dientes se ubican muy juntos, mientras se encuentran en una posición girada a lo largo del eje y se superponen entre sí por falta de espacio en la dentición. Tal defecto a menudo ocurre con el subdesarrollo del proceso alveolar o la parte basal de la mandíbula, y el tamaño relativamente grande de las coronas dentales también puede ser la causa, lo que impide que se coloquen y crezcan en la posición correcta. El tratamiento es la correcta colocación de los dientes.

Trema - los espacios entre los dientes. Hay tremas fisiológicos y patológicos. Los fisiológicos surgen como consecuencia del crecimiento de los maxilares y se relacionan con las características de la mordedura de la leche. Los tremas patológicos se observan después de la sustitución de dientes de leche por molares con patología de mordida concomitante, con anomalías en la ubicación de los dientes, adentia, anomalías en la forma y tamaño de los dientes, desplazamiento de los dientes.

Dientes feos: dientes que tienen una forma diversa e irregular, con mayor frecuencia este defecto se observa en la mandíbula superior en su área frontal. La etiología de la enfermedad no está clara, un posible factor es una violación del desarrollo de las mandíbulas y los gérmenes dentales. El tratamiento consiste en corregir la forma del diente malformado mediante prótesis o extraerlo.

Los dientes de espiga son dientes que tienen coronas puntiagudas en forma de espiga. Estos pueden ser los dientes laterales de ambas mandíbulas, los incisivos centrales y laterales también suelen sufrir. Las razones de esta deformación no están del todo claras; considere que una posible causa puede ser una violación del desarrollo de los gérmenes dentales. El tratamiento de tales defectos consiste en prótesis; a menudo, los dientes con púas se extraen y luego se reemplazan con varias prótesis, que pueden ser tanto removibles como fijas.

Uno de los ejemplos más comunes de estas anomalías es la adentia, la ausencia congénita de dientes y sus rudimentos. Hay dos formas de adentia: parcial y completa. Las causas más probables son defectos en el desarrollo de la capa germinal externa (ectodérmica) (posteriormente, se forma un germen dental a partir de ella), cambios en el fondo hormonal, la herencia juega un papel determinado. Tratamiento - prótesis, que puede ser precedida por un curso de tratamiento de ortodoncia.

Los dientes supernumerarios son dientes en exceso en número. Se ubican con mayor frecuencia en la región de los dientes anteriores y suelen tener forma de espiga, pero pueden parecerse a los dientes adyacentes. La etiología de la aparición de dientes extra no está del todo clara, pero se supone que la causa es el desarrollo inadecuado de la placa dental epitelial, lo que da lugar a un exceso de gérmenes dentales. Al determinar las tácticas de tratamiento, se tienen en cuenta la ubicación del diente extra y su efecto en la posición de los dientes completos. En caso de desplazamiento de dientes adyacentes, se extraen los dientes supernumerarios y se realiza el tratamiento de ortodoncia adecuado. Sin embargo, también es posible salvar un diente supernumerario si está ubicado en el arco y no afecta negativamente a los dientes adyacentes, mientras que la forma de la corona se puede corregir con prótesis.

2. Anomalías de la dentición

Esta violación es causada por el estrechamiento de los procesos alveolares de las mandíbulas o la expansión en varios lugares y se expresa por el apiñamiento de los dientes, la dentición vestibular u oral, la adentia parcial, su rotación a lo largo del eje, la presencia de dientes supernumerarios, diastemas. Hay muchas formas de dentición estrecha, estas son las más comunes:

1) forma de ángulo agudo. Con él, la dentición se estrecha uniformemente en el área de los caninos;

2) forma común. Todos los dientes (delanteros y laterales) están muy juntos;

3) forma de silla de montar. La dentición se estrecha en la región de los premolares;

4) forma de V. Hay un estrechamiento en las secciones laterales y la sección anterior actúa como un ángulo agudo;

5) forma trapezoidal. La fila se estrecha y la sección frontal se aplana;

6) forma asimétrica. El estrechamiento es más pronunciado en un lado de la dentición de cualquiera de los maxilares, por lo que la mordida se vuelve cruzada.

Las principales causas de la deformación de las arcadas dentarias son el subdesarrollo de los maxilares provocado por enfermedades propias de la primera infancia. La base del tratamiento es la expansión y contracción de las arcadas dentarias y la correcta colocación de los dientes.

3. Anomalías en la mordida

Las anomalías de mordida son desviaciones en la relación entre la dentición de los maxilares superior e inferior. Se distinguen las siguientes desviaciones.

La prognatia (mordida distal) es una discrepancia entre la dentición, caracterizada por la protrusión de los dientes superiores o el desplazamiento distal de la mandíbula inferior. La prognatia puede ser parcial o total. Etiología: característica congénita del esqueleto facial, enfermedades infantiles que afectan el desarrollo del sistema óseo.

La progenia (mordida medial) es una discrepancia entre la dentición debida a la protrusión de los dientes inferiores o al desplazamiento medial del maxilar inferior. Puede ser parcial o completo. Los motivos pueden ser una característica congénita de la estructura del esqueleto facial, alimentación artificial inadecuada, etc. El tratamiento se logra mediante la corrección de la inclinación bucal de los incisivos superiores.

Estos incluyen estrechamiento de la dentición, discrepancia entre el ancho de la dentición superior e inferior. desviaciones verticales.

Mordida profunda: cierre de la dentición, mientras que los dientes frontales se superponen con los antagonistas. Hay dos tipos de mordida: vertical y horizontal. Las razones pueden ser una característica congénita de la estructura del esqueleto facial, pérdida temprana de pintores. El tratamiento consiste en desacoplar la mordida, expandiendo la dentición en la mandíbula retrasada.

Mordida abierta: la presencia de un espacio entre los dientes. Este espacio es más común en la región de los dientes anteriores.

Una mordida cruzada es un cierre inverso de los dientes de la mitad derecha o izquierda de la mordida. Las principales razones son el retraso en el cambio de los dientes de leche, erupción inadecuada

estos dientes El tratamiento consiste en la eliminación de los factores etiológicos.

La principal malformación del paladar es su fisura, unilateral o bilateral. En el primer caso, el tabique nasal, el hueso premaxilar están conectados a las placas palatinas solo en un lado. Tratamiento quirúrgico - elongación del paladar blando.

CONFERENCIA No. 5. Mayor abrasión de los dientes.

Este es un proceso natural de borrado de la capa superior del diente a lo largo de la vida, que se observa en los planos horizontal y vertical. El borrado en el plano horizontal se observa en los tubérculos de los caninos, a lo largo del borde cortante de los incisivos, en la superficie de masticación de premolares y molares. La disminución asociada de la altura de las coronas de los dientes debe considerarse como una reacción adaptativa del organismo. El hecho es que con la edad, el sistema vascular y otros tejidos de la articulación periodontal y temporomandibular cambian. Por abrasión vertical se entiende, en particular, la abrasión de las superficies de contacto del diente, por lo que las partes de contacto interproximales se convierten con el tiempo en superficies de contacto. La desaparición de los contactos entre los dientes no suele ocurrir debido al desplazamiento medial de los dientes. Se sabe que con la edad se produce un asentamiento (retracción) de las encías y papila interdental. Esto debería haber resultado en la formación de espacios triangulares entre los dientes. Sin embargo, su aparición se previene por la apariencia del área de contacto. En algunas personas, el desgaste funcional natural es lento o está ausente. Esto podría explicarse por el uso de alimentos blandos, una mordida profunda que impide los movimientos laterales de la mandíbula inferior y debilidad de los músculos masticatorios.

Sin embargo, hay pacientes que tienen una mordida normal y comen una gran variedad de alimentos, y la abrasión se expresa tan débilmente que con la edad, los tubérculos de los molares y premolares permanecen casi sin cambios. Las razones de esto son desconocidas. A menudo, estos pacientes sufren de periodontitis.

Además de lo natural, también hay una mayor abrasión. Se caracteriza por un curso rápido y una pérdida significativa de esmalte y dentina. El aumento del desgaste de los dientes ocurre en el 4% de las personas de 25 a 30 años y en el 35%, hasta 40-50 años (V. A. Alekseev). El aumento de la abrasión viola la forma anatómica de los dientes: los tubérculos y los bordes cortantes de los incisivos desaparecen, mientras que la altura de las coronas disminuye. Con una mordida directa, se desgastan los bordes cortantes y la superficie de masticación de todos los dientes, y con una mordida profunda, se desgastan las superficies de los dientes inferiores. El aumento de la abrasión, habiendo surgido una vez, está aumentando constantemente. Se profundiza en lugares donde la dentina está expuesta y persiste un poco donde se conserva el esmalte. La formación de facetas en forma de cráter se explica por la dureza desigual del esmalte y la dentina. Este último es más suave y, por lo tanto, se desgasta más rápido. Esto lleva a la conclusión de que con la pérdida de esmalte aumenta la abrasión.

Hay tres grados de abrasión. En el primer grado, se borran los tubérculos y los bordes cortantes de los dientes, el segundo grado se caracteriza por el borrado de la corona de las almohadillas de contacto, en el tercero, hasta las encías. En este caso, no solo el esmalte y la dentina, sino también la dentina secundaria (reemplazo) están sujetos a abrasión. En respuesta a la abrasión, se desarrolla una reacción protectora desde el lado de la pulpa del diente. Se expresa en el depósito de dentina secundaria, que deforma la cavidad del diente y, en ocasiones, provoca su infección completa. Con la degeneración de la pulpa, la deposición de dentina de reemplazo puede no seguir el ritmo de la pérdida de tejido dental. Como resultado, la muerte del tejido pulpar puede ocurrir sin perforación de su cavidad.

La abrasión del esmalte puede ir acompañada de una mayor sensibilidad a los irritantes térmicos y químicos. Con la preservación de las propiedades plásticas de la pulpa, la hiperestesia puede desaparecer rápidamente, ya que se forma una capa de dentina. Con el aumento de la abrasión, a veces se encuentran focos de inflamación periapical (periodontitis granulosa o granulomatosa, quistes), mientras que no siempre se observan cambios cariosos. Esto puede deberse a la muerte de la pulpa.

El aumento de la abrasión de los dientes es polietiológico. Las causas del proceso patológico pueden ser las siguientes.

1. Insuficiencia funcional de los tejidos duros de los dientes, por su inferioridad morfológica:

1) hereditario (síndrome de Stenson-Capdepon);

2) congénito (consecuencia de una violación de amelo y dentinogénesis en enfermedades de la madre y el niño);

3) adquirido (consecuencia de procesos neurodistróficos, disfunciones del sistema circulatorio y aparato endocrino, trastornos metabólicos de diversas etiologías.

2. Sobrecarga funcional de los dientes con:

1) pérdida parcial de dientes (con disminución del número de pares de dientes antagonistas, función mixta, etc.);

2) parafunciones (bruxismo, masticación sin alimentos, etc.);

3) hipertonicidad de los músculos masticatorios de origen central e hipertonicidad asociada a la profesión (vibraciones, estrés físico);

4) trauma crónico de los dientes (incluidos los malos hábitos).

Riesgos laborales: necrosis ácida y alcalina, polvo, ingesta de ácido clorhídrico con aquiles. Algunas de las razones enumeradas pueden causar una abrasión generalizada y otras solo pueden causar daños locales. Por ejemplo, con insuficiencia congénita de esmalte y dentina, se puede predecir una forma generalizada de abrasión aumentada, mientras que con sobrecarga funcional, solo los dientes que sostienen la altura interalveolar están involucrados en el proceso.

Obviamente, el término "abrasión aumentada" combina varias condiciones del sistema dental, cuyas causas a menudo no están claras, pero la característica patológica y anatómica es común a todas: la pérdida rápida de sustancia de esmalte y dentina de todos, quizás solo parte de el diente.

Con el tiempo, cuando se expliquen las causas y la patogénesis, será posible identificar los tipos de mayor abrasión por motivos etiológicos. Entonces la terapia de este trastorno será no solo sintomática, sino también dirigida etiopatogenéticamente.

El aumento de la abrasión captura varias superficies de los dientes: masticación, palatino, labial y bordes cortantes. Según la localización del defecto, se distinguen tres formas de abrasión aumentada: vertical, horizontal y mixta. Con una forma vertical, se observa un aumento de la abrasión en pacientes con superposición normal de los dientes anteriores en la superficie palatina de las superficies labiales y anteriores superiores de los dientes inferiores del mismo nombre. En el caso de la superposición inversa, las áreas de abrasión se ubican al revés, los dientes superiores frontales se borran del lado labial y los inferiores del mismo nombre, del lado lingual. La forma horizontal se caracteriza por una disminución de los tejidos duros en el plano horizontal, como resultado de lo cual aparecen facetas de abrasión horizontales en la superficie de masticación o corte. La mayor abrasión horizontal captura con mayor frecuencia tanto la dentición superior como la inferior. Hay pacientes con abrasión intensamente pronunciada de los tejidos dentales, observada solo en la mandíbula superior, con abrasión normal de los dientes en la mandíbula inferior. De forma mixta, la abrasión puede desarrollarse tanto en el plano vertical como en el horizontal.

La tendencia al aumento de la abrasión es limitada y dispersa. La abrasión aumentada limitada o localizada captura solo dientes individuales o grupos de dientes, sin extenderse a lo largo de todo el arco. Por lo general, los dientes anteriores se ven afectados, pero los premolares y los molares también pueden estar involucrados en el proceso destructivo. Con una forma generalizada (difusa), se nota un aumento de la abrasión en toda la arcada dental.

Dependiendo de la reacción adaptativa compensatoria de la dentición, el aumento de la abrasión de los tejidos dentales se divide en las siguientes variantes clínicas: no compensado, compensado y subcompensado. Estas opciones son tanto con borrado generalizado como con borrado localizado. El aumento de abrasión localizado no compensado se caracteriza por una disminución en el tamaño de las coronas de los dientes individuales y la posterior aparición de un espacio entre ellos (mordida abierta). La altura interalveolar y la forma de la cara se conservan debido a la presencia de dientes intactos. La abrasión compensada localizada provoca acortamiento de las coronas de los dientes individuales, dientes desgastados, en contacto con los antagonistas por hipertrofia de la parte alveolar (hipertrofia vacante) en esta zona, lo que conduce a la elongación dentoalveolar. La altura interalveolar y la altura de la cara permanecen sin cambios. El aumento de la abrasión generalizada no compensada de los tejidos dentales duros conduce inevitablemente a una disminución de la altura de las coronas de los dientes, que se acompaña de una disminución de la altura interalveolar y la altura de la cara. La mandíbula inferior se acerca a la superior, es posible su desplazamiento distal. El esqueleto facial en pacientes con esta forma de abrasión, según el análisis cefalométrico de rayos X (V. M. Shulkov), se caracteriza por:

1) disminución de las dimensiones verticales de todos los dientes, principalmente por el acortamiento de sus coronas;

2) deformación de la superficie oclusal;

3) una disminución en la profundidad de la superposición incisal y la distancia interincisal sagital;

4) disminución de la altura interalveolar;

5) reducción dentoalveolar en la región de los caninos superiores y primeros premolares;

6) reducción de las raíces de los dientes anteriores y premolares;

7) una disminución de las partes alveolares en la región de los dientes anteriores superiores, premolares superiores;

8) cambiar la forma de la mandíbula inferior reduciendo su ángulo;

9) convergencia de las mandíbulas;

10) disminución de las dimensiones faciales verticales y área de la cara;

11) reducción de la longitud de las arcadas dentarias;

12) un aumento del espacio interoclusal en la posición de reposo del maxilar inferior.

El aumento de la abrasión generalizada compensada de los tejidos dentales se expresa en una reducción de las dimensiones verticales de las coronas de todos los dientes, una disminución de la altura interalveolar y la altura del tercio inferior de la cara no cambia. La disminución de coronas se compensa con el crecimiento del proceso alveolar. El esqueleto facial en pacientes con esta forma de abrasión se caracteriza por:

1) una disminución en las dimensiones verticales de todos los dientes;

2) la ausencia de cambios en la posición de la mandíbula inferior y la conservación de las dimensiones verticales de la cara;

3) deformación de la superficie oclusal y disminución de la profundidad de la superposición incisal;

4) elongación dentoalveolar en el área de todos los dientes;

5) disminución de la altura interalveolar;

6) acortamiento de la longitud de los arcos dentales;

7) un aumento en la longitud de la base de la mandíbula inferior;

8) una disminución en la longitud de las raíces de los dientes frontales.

Una forma subcompensada generalizada de aumento del desgaste dentario es consecuencia de una elongación dentoalveolar insuficientemente pronunciada, que no compensa completamente la pérdida de tejidos duros dentarios, lo que contribuye a la disminución de las dimensiones verticales del tercio inferior de la cara y al abordaje de los dientes. la mandíbula inferior. El aumento de la abrasión se puede combinar con la pérdida de parte de los dientes, la patología de los músculos masticatorios y las articulaciones temporomandibulares. El cuadro clínico se vuelve aún más complejo.

Tratamiento ortopédico para el aumento de la abrasión.

Se distinguen los siguientes métodos de examen de pacientes:

1) un estudio detallado de la anamnesis de vida y enfermedad del paciente;

2) radiografía de todos los dientes;

3) electroodontodiagnóstico de todos los dientes;

4) estudio de modelos diagnósticos de maxilares;

5) radiografía de las articulaciones temporomandibulares.

Es deseable realizar un examen electromiográfico de los músculos masticatorios y un análisis cefalométrico de rayos X del esqueleto facial. La terapia para pacientes con mayor desgaste dental debe incluir:

1) eliminación de la causa (tratamiento de parafunciones, eliminación de hipertonicidad de los músculos masticatorios, exposición a alimentos sólidos, etc.);

2) reemplazo de la pérdida de tejidos duros de los dientes por métodos ortopédicos.

Las prótesis con mayor abrasión de los dientes tienen fines terapéuticos y profilácticos. Lo primero significa mejorar la función de masticación y la apariencia del paciente, lo último: la prevención de un mayor borrado de los tejidos duros del diente y la prevención de enfermedades de las articulaciones temporomandibulares.

Las metas y objetivos, los métodos de tratamiento ortopédico de los pacientes están determinados por la forma de mayor abrasión (compensada, subcompensada, no compensada), el grado de desgaste de los dientes, las complicaciones asociadas (desplazamiento distal de la mandíbula inferior, pérdida parcial de dientes, disfunción de la articulación temporomandibular). El tratamiento de los pacientes es:

1) restauración de la forma y tamaño anatómico de los dientes;

2) restauración de la superficie oclusal de la dentición;

3) restauración de la altura interalveolar y la altura del tercio inferior de la cara;

4) normalización de la posición de la mandíbula inferior.

Después de definir las tareas, se seleccionan los medios para su implementación. Estos incluyen varios tipos de coronas artificiales, incrustaciones y prótesis removibles con revestimientos oclusales.

Al elegir los agentes terapéuticos, se debe tener en cuenta el grado de borrado, el estado del periodonto y los requisitos estéticos. La terapia de pacientes con abrasión generalizada no compensada en las primeras etapas es profiláctica y consiste en prótesis con contracoronas o incrustaciones. Las cavidades en forma de cráter se rellenan con materiales compuestos.

Con una mayor abrasión del grado II, las prótesis se realizan con coronas artificiales (cermet, metal-plástico, porcelana) o prótesis removibles con plataformas oclusales fundidas. La restauración de la forma del diente en el III grado de abrasión se lleva a cabo utilizando coronas de muñón, ya que los conductos radiculares con mayor abrasión a menudo se obliteran y el tratamiento de dichos dientes es difícil. En este caso, el muñón se fija en pines parapulpales. La creación de canales en el diente se realiza teniendo en cuenta las zonas de seguridad y con la ayuda de un paralelómetro intraoral. Los canales (en la cantidad de 3-4) deben ser paralelos al eje longitudinal del diente y ubicados a la misma distancia de la pulpa y la superficie de la raíz.

La restauración de la superficie oclusal de la dentición desgastada es una tarea difícil, se lleva a cabo por varios métodos. Uno de ellos es el registro de los movimientos del maxilar inferior mediante un pantógrafo y posterior modelado de prótesis fijas o revestimientos oclusales en un articulador individual.

El segundo método consiste en el modelado de puentes y coronas en superficies oclusales individuales obtenidas mediante el registro intraoral del movimiento de la mandíbula inferior en crestas de mordida de cera dura. Los rodillos oclusales de cera se aplican a la dentición superior e inferior a lo largo del ancho de los dientes correspondientes 2 mm por encima de la altura esperada de las coronas. Además, se determina la altura interalveolar requerida y se construye un plano protésico. El siguiente paso es el frotamiento de los rodillos con varios movimientos realizados por la mandíbula inferior. En el oclusor, el modelado y la selección de coronas artificiales se realizan primero en la dentición superior a lo largo del plano inferior, y luego, de acuerdo con la forma de los dientes antagonistas, se modelan los dientes inferiores en total conformidad.

La tercera técnica consiste en un tratamiento ortopédico en dos etapas. Primero, las coronas y puentes temporales de plástico se fabrican de acuerdo con el método descrito anteriormente; los pacientes los usan durante un mes. Durante este período tiene lugar la formación de las superficies oclusales de las prótesis provisionales. En la segunda etapa, las prótesis temporales se reemplazan por prótesis permanentes. Para ello, se toman impresiones de prótesis provisionales, se moldean modelos y luego se prensan en un aparato de vacío térmico utilizando poliestireno. En la cavidad bucal, tras la retirada de las prótesis provisionales, se obtienen impresiones y se crean modelos colapsables. Las impresiones dentales en poliestireno se rellenan con cera derretida y se aplica una plantilla al modelo. Una vez que la cera se ha endurecido, se retiran las plantillas de poliestireno, dejando una impresión de cera de una superficie de masticación con forma individual en el modelo. El modelado final de marcos de prótesis fijas y otras etapas se lleva a cabo de acuerdo con el método generalmente aceptado (I. I. Abdullov).

La restauración de la altura del tercio inferior de la cara y la posición de la mandíbula inferior en pacientes con abrasión aumentada generalizada no compensada se realiza de forma simultánea o gradual. Al mismo tiempo, la altura interalveolar puede aumentar entre 4 y 6 mm en la región de los dientes laterales en ausencia de una enfermedad de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios. Es obligatorio mantener una distancia interoclusal libre de al menos 2 mm. Una disminución de la altura interalveolar de más de 6 mm es peligrosa para los músculos masticatorios, los dientes periodontales y la articulación temporomandibular por el desarrollo de cambios patológicos y requiere su restauración gradual con prótesis de mordida terapéuticas. El cambio de posición del maxilar inferior se realiza simultáneamente mediante prótesis o sobre un dispositivo médico con un plano inclinado, seguido de prótesis. El movimiento simultáneo de la mandíbula inferior está indicado para pacientes en quienes el borrado se desarrolló rápidamente, quienes desarrollaron el hábito de sostenerlo en una posición avanzada. El cambio de posición de la mandíbula inferior debe realizarse bajo el control de la máquina de rayos X. Tratamiento y restauración de la forma desde el punto de vista anatómico de la función de los dientes y la apariencia de los pacientes sin cambiar la altura interalveolar. El método de tratamiento ortopédico de los pacientes está determinado principalmente por el grado de desgaste de los dientes. Con la abrasión grado I, el tratamiento es profiláctico y consiste en crear un contacto de tres puntos en coronas o incrustaciones opuestas sin cambiar la altura interalveolar. Con el desgaste de grado II, se hace necesario restaurar la forma anatómica de los dientes sin un aumento significativo de la altura del tercio inferior de la cara, ya que esta última no se modifica. Por lo tanto, los pacientes necesitan una preparación especial, que consiste en reestructurar la parte alveolar y cambiar la posición del resto funcional relativo de la mandíbula inferior con la ayuda de una placa de mordida terapéutica. Para acelerar los procesos de reestructuración de la parte alveolar, es recomendable utilizar la corticotomía (osteotomía compacta). Después de haber creado un lugar para las prótesis, la restauración de la forma anatómica normal de los dientes se lleva a cabo con la ayuda de estructuras fijas y removibles. Al borrar los dientes de primer grado, el tratamiento ortopédico se lleva a cabo de varias maneras. En algunos pacientes, para llevar a cabo la reestructuración de las partes alveolares, seguida de prótesis con coronas de muñón, se realiza un entrenamiento especial. En otros pacientes se realiza una preparación especial de la cavidad bucal: obturación de las raíces de los dientes según el método Elbrecht y prótesis con prótesis removibles. En el tercer paciente se realiza una preparación quirúrgica especial, que consiste en la extracción de las raíces de los dientes desgastados y parte del reborde alveolar. La prótesis en estos pacientes es por etapas: inmediata y remota. El tratamiento de pacientes con borrado localizado se lleva a cabo de acuerdo con los principios descritos anteriormente y depende de la forma de borrado. La pérdida parcial de dientes puede ocurrir en el contexto de un aumento de la abrasión que ya se está desarrollando. Por otro lado, la pérdida de molares y premolares puede conducir a una mayor abrasión de los dientes anteriores debido a su función mixta. El cuadro clínico en este caso es muy complejo, ya que los síntomas de pérdida parcial de dientes se superponen a un aumento de la abrasión. En este sentido, las tareas de las prótesis también se están ampliando. Las tareas que se persiguen durante las prótesis por abrasión aumentada incluyen el reemplazo de defectos resultantes de la pérdida de dientes. Los diseños de prótesis utilizados para resolver este último problema están determinados por un cuadro clínico específico. Con defectos incluidos sin cambios en la configuración del tercio inferior de la cara, es posible utilizar prótesis fijas. Con una disminución en la altura de la parte inferior de la cara, la prótesis proporciona, además de reemplazar defectos, y aumentar la altura interalveolar en todos los dientes restantes. Como agente terapéutico, se pueden utilizar puentes colados de una pieza. Con defectos finales, se muestra el uso de varios diseños de prótesis removibles.

CONFERENCIA N° 6. Periodontitis

La periodontitis es la segunda enfermedad más común encontrada por los dentistas. Aproximadamente el 50% de las personas mayores de 30 años que buscan atención odontológica padecen en alguna medida esta enfermedad. La periodontitis es un proceso patológico que involucra las encías, el periodonto, el tejido óseo, los alvéolos.

Muchos científicos han estudiado las causas de la periodontitis, entre ellos un papel importante pertenece a los especialistas domésticos. Entonces, A. I. Evdokimov desarrolló una teoría según la cual la causa del desarrollo de la patología en el periodonto es una violación de su nutrición. Los cambios tróficos, a su vez, son el resultado del estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos debido a su esclerosis y cambios neurovasculares en el estado funcional del sistema nervioso central. Según la teoría de A. I. Evdokimov, una violación del suministro de sangre y la nutrición del periodonto invariablemente conduce al desarrollo y progresión de la atrofia de los procesos alveolares de la mandíbula superior, así como del ligamento circular y todo el aparato ligamentoso de la diente. En contraste con su teoría, otros investigadores consideran las siguientes razones para el desarrollo de la periodontitis:

1) la presencia de cualquier irritante local (por ejemplo, sarro), que afecta constantemente la encía, lo que lleva al desarrollo de inflamación local, una disminución de la inmunidad tisular, la adición de un componente bacteriano, la aparición de inflamación crónica y un cambio en el estado de los vasos sanguíneos;

2) la presencia en la cavidad oral de microorganismos específicos, como la ameba, la espiroqueta dental, que tienen un efecto patógeno en los tejidos blandos del diente y conducen al desarrollo de inflamación;

3) un cambio en el fondo hormonal y la falta de vitaminas (principalmente vitamina C), lo que implica un cambio en la sensibilidad de los vasos sanguíneos a los impulsos neurohumorales y, en consecuencia, a un estrechamiento de su luz y deterioro del suministro de sangre y nutrición de periodontal tejidos

Los síntomas clínicos de la periodontitis son variados. Las principales manifestaciones son la gingivitis sintomática (inflamación de las encías), la formación de bolsas de encías patológicas, la liberación de pus de los alvéolos, la atrofia de los procesos alveolares. El primer signo que indica la aparición de un proceso patológico en los tejidos periodontales es la incomodidad, la incomodidad en forma de picazón, ardor y parestesia en la región del margen de la encía. Posteriormente, a estos síntomas se une la hinchazón e hinchazón de las papilas gingivales, aparece la cianosis de las encías como consecuencia de la congestión. A menudo, los pacientes se quejan de mal aliento y sangrado de las encías. Las coronas de metal, las dentaduras postizas, los bordes afilados de dientes previamente dañados, los depósitos de sarro a menudo provocan una exacerbación de la periodontitis y agravan su curso.

La atrofia del proceso alveolar y los cambios en la forma de las encías conducen a la formación de bolsas gingivales patológicas, cuya profundidad es superior a 2 mm. La presencia de saliva, restos de comida adheridos, epitelio exfoliante de las encías son condiciones favorables para el desarrollo de microorganismos en estas bolsas y la formación de líquido purulento. Si presiona el borde de la encía con una herramienta dura, puede ver la descarga de pus debajo. La presencia de un foco de inflamación crónica conduce a la formación de tejido de granulación y su reemplazo del aparato ligamentoso del diente, la deposición de restos de tejidos cariados, sustancias inorgánicas, lo que exacerba los cambios atróficos en el tejido óseo. Los signos comunes de inflamación (un ligero aumento de la temperatura, dolor de cabeza, pérdida de apetito, letargo) también son característicos, debido a la absorción constante en el torrente sanguíneo de los productos de descomposición y la actividad vital de los microorganismos. En el cuadro clínico de la periodontitis, los fenómenos destructivos pueden prevalecer sobre los inflamatorios: en este caso, cianosis y palidez de las encías, disminución de su volumen y elasticidad, deslizamiento del diente, la supuración en este caso no es típica, pero el proceso invariablemente termina con la atrofia del proceso alveolar, la destrucción del diente del aparato ligamentoso y su pérdida.

Debido a lo incompleto de las disputas sobre la etiología de la periodontitis, es difícil formular claramente un esquema de terapia patogénica. Para establecer las posibles causas de una enfermedad en particular y prescribir un plan de medidas terapéuticas, es recomendable invitar a otros especialistas (neurpatólogo, endocrinólogo) a consultar. No debemos olvidarnos del posible desarrollo secundario de la periodontitis en el contexto de un proceso patológico que ya existe en el cuerpo. El tratamiento general contribuye a la normalización de los procesos metabólicos en el cuerpo, reponiendo la falta de vitaminas (principalmente las vitaminas C y P), aumentando las capacidades reactivas del cuerpo, las fuerzas protectoras y regenerativas, estabilizando el estado neuropsíquico: aloe, vítreo, inmunomoduladores, se utilizan antihistamínicos, autohemoterapia. El tratamiento local está diseñado para normalizar el estado anatómico y fisiológico del periodonto. Para hacer esto, se lleva a cabo el saneamiento de la cavidad bucal, se lavan las bolsas de las encías con peróxido de hidrógeno, se extraen varios antisépticos y se extraen los dientes con III grado de movilidad. Luego se realiza legrado para eliminar el tejido de granulación. Para crear condiciones favorables para la cicatrización de la superficie de la herida, se utilizan terapia con láser magnético y solcoserilo. El tratamiento quirúrgico de la periodontitis se lleva a cabo bajo anestesia local, para exponer la bolsa gingival, la mucosa gingival se diseca y se tira hacia atrás, las granulaciones, los restos de sarro profundamente localizados y la vegetación del epitelio se eliminan con una cuchara afilada, fresa o láser. haz. Para estimular la formación de hueso en las áreas dañadas, las bolsas de las encías se rellenan con limaduras óseas; es posible el trasplante de homohueso formalizado. Para estimular la circulación sanguínea local en el área afectada por la periodontitis, V. I. Kulazhenko propuso el método de la terapia de vacío: un aparato especial crea presión negativa en ciertas áreas de las encías, lo que lleva a la destrucción de los capilares, se forman vasos nuevos e intactos en el sitio del hematoma formado, lo que mejora mucho el trofismo tisular. En la terapia compleja de la periodontitis, es recomendable prescribir fisioterapia: electroforesis de vitaminas, novocaína, masaje de encías (dedo, hidromasaje). Para reducir la carga sobre los dientes afectados durante el período de tratamiento, es posible utilizar prótesis especiales y dispositivos ortopédicos.

CONFERENCIA № 7. Infección focal crónica de la cavidad oral. Enfermedades de la mucosa bucal

La infección crónica de la cavidad oral ha sido durante mucho tiempo un tema de mayor interés para los médicos como posible causa de muchas enfermedades somáticas. Por primera vez, la idea de que un diente afectado por un proceso infeccioso como foco primario puede causar lesiones secundarias de órganos internos fue expresada por el científico inglés D. Genter a fines del siglo XIX. basado en observaciones clínicas a largo plazo. Un poco más tarde, en 1910, fue el primero en proponer los conceptos de "infección focal de la cavidad oral" y "sepsis oral". Siguiendo a D. Genter, el investigador estadounidense I. Rosenow, en el curso de numerosos experimentos, llegó a la conclusión de que cada diente despulpado inevitablemente se convierte en la causa de la infección del cuerpo. Esta conclusión condujo a una expansión injustificada de las indicaciones para la extracción de dientes con daño pulpar. Los dentistas domésticos han hecho una contribución significativa al desarrollo de ideas sobre la infección crónica de la cavidad bucal. Entonces, I. G. Lukomsky en sus escritos mostró y luego demostró en la práctica que debido al curso prolongado de inflamación crónica en la zona de la raíz, se producen cambios fisiopatológicos graves en sus tejidos, lo que a su vez conduce a la acumulación de toxinas y antígenos que cambian el reactividad del cuerpo y pervertir las respuestas inmunológicas a muchos factores. Hasta la fecha, se sabe con certeza que todas las formas de periodontitis crónica y periodontitis con una microflora diversa, que a veces persisten durante varios años, son fuentes de inflamación crónica y sensibilización del cuerpo, que afectan invariablemente a muchos órganos y sistemas.

Las fuentes odontogénicas de infección como focos crónicos de intoxicación son la causa de enfermedades como nefritis, endocarditis, miocarditis, iridociclitis, reumatismo. En este sentido, un médico en ejercicio de cualquier especialidad nunca debe perder de vista la condición de la cavidad oral del paciente como una posible causa del desarrollo de la enfermedad o el agravamiento de la condición y la aparición de complicaciones. El peligro de estas violaciones debido a la necesidad de un saneamiento completo de la cavidad bucal. Con el desarrollo de la periodontitis crónica, se recomiendan varios tipos de tratamiento conservador para personas prácticamente sanas, mientras que para pacientes con patología somática existente, se debe extraer el diente afectado para evitar la propagación de la infección odontogénica por todo el cuerpo. Las medidas preventivas para prevenir el desarrollo de focos crónicos de inflamación en la cavidad bucal son el saneamiento planificado de la cavidad bucal para toda la población, exámenes preventivos regulares 2 veces al año para identificar nuevos focos locales de infección, la provisión de atención dental calificada para todos los pacientes que están bajo observación de dispensario y en tratamiento en clínicas médicas generales.

1. Enfermedades de la mucosa bucal

Las lesiones de la mucosa oral son, por regla general, de carácter local y pueden manifestarse por signos locales y generales (dolores de cabeza, debilidad general, fiebre, falta de apetito); en la mayoría de los casos, los pacientes acuden al dentista con síntomas generales ya pronunciados. Las enfermedades de la mucosa bucal pueden ser primarias o ser síntomas y consecuencias de otros procesos patológicos del organismo (manifestaciones alérgicas, enfermedades de la sangre y del tracto gastrointestinal, diversas deficiencias vitamínicas, trastornos hormonales y trastornos metabólicos). Todas las enfermedades de la mucosa oral de etiología inflamatoria se denominan término "estomatitis"; si solo la membrana mucosa de los labios está involucrada en el proceso, entonces hablan de queilitis, de la lengua - de glositis, de las encías - de gingivitis , del paladar - de palatinitis.

A pesar de una gran cantidad de publicaciones y varios estudios sobre la etiología, la patogenia y la relación de las manifestaciones clínicas de la estomatitis, gran parte de su desarrollo permanece sin explorar y poco claro. Uno de los factores más determinantes en la aparición de un proceso inflamatorio en la mucosa oral es la presencia de una enfermedad sistémica que reduce la resistencia global a la acción de la flora bacteriana; el riesgo de desarrollar estomatitis aumenta con las enfermedades existentes del estómago, los intestinos, el hígado, el sistema cardiovascular, la médula ósea y la sangre, las glándulas endocrinas. Así, el estado de la mucosa oral es muchas veces un reflejo del estado de todo el organismo, y su valoración es una medida importante que permite sospechar a tiempo una determinada enfermedad y derivar al paciente al especialista adecuado.

Al igual que en el caso de la etiología de las estomatitis, aún no existe un consenso sobre su clasificación. La clasificación más común propuesta por A. I. Rybakov y complementada por E. V. Borovsky, que se basa en el factor etiológico; según esta calificación se distinguen:

1) estomatitis traumática (se desarrolla debido a la acción de un estímulo mecánico, químico y físico en la membrana mucosa);

2) estomatitis sintomática (son manifestaciones de enfermedades de otros órganos y sistemas);

3) estomatitis infecciosa (estos incluyen procesos patológicos que se desarrollan con sarampión, difteria, escarlatina, influenza, malaria, etc.);

4) estomatitis específicas (lesiones que cursan con tuberculosis, sífilis, micosis, tóxicos, radiaciones, lesiones por fármacos).

La estomatitis traumática, sintomática e infecciosa puede ocurrir tanto de forma aguda como crónica, según el agente causal, el estado del cuerpo y las medidas terapéuticas realizadas, mientras que la estomatitis específica ocurre, por regla general, de forma crónica de acuerdo con las características del curso de las enfermedades. , manifestaciones secundarias de las que son.

También existe una clasificación de la estomatitis según las manifestaciones clínicas: catarral, ulcerosa y aftosa. Esta clasificación es más conveniente para estudiar cambios patológicos y características de formas individuales de estomatitis.

La estomatitis catarral es la lesión más común de la mucosa bucal; se desarrolla principalmente en caso de incumplimiento de las medidas de higiene, falta de cuidado bucal, lo que conduce a la aparición de depósitos dentales masivos y caries. Este tipo de estomatitis se suele encontrar en pacientes graves, para los que es difícil realizar las medidas higiénicas necesarias. Las causas también pueden ser gastritis crónica, duodenitis, colitis, diversas helmintiasis. Clínicamente, la estomatitis catarral se manifiesta por hiperemia severa e hinchazón de la membrana mucosa, su infiltración, la presencia de una placa blanca en ella, que luego se vuelve marrón; caracterizado por hinchazón y sangrado de las papilas gingivales. Como la mayoría de las enfermedades inflamatorias de la cavidad oral, la estomatitis se acompaña de la presencia de mal aliento, se determina una gran cantidad de leucocitos en un raspado de laboratorio de la membrana mucosa. El tratamiento de la estomatitis catarral debe ser etiotrópico: es necesario eliminar los depósitos de sarro, alisando los bordes afilados de los dientes. Para acelerar la curación, la membrana mucosa se trata con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%, la cavidad bucal se enjuaga varias veces al día con soluciones tibias de manzanilla o caléndula. Los alimentos deben ser mecánica, química y térmicamente cuidadosos. En estas condiciones de tratamiento, los fenómenos de estomatitis desaparecen rápidamente.

El curso de la estomatitis ulcerosa es más grave, la enfermedad puede desarrollarse de forma independiente o ser el resultado de una estomatitis catarral avanzada (con la búsqueda inoportuna de ayuda médica, tratamiento inadecuado). La mayoría de las veces, la estomatitis ulcerosa ocurre en pacientes con úlcera péptica del estómago y el duodeno o enteritis crónica durante el período de exacerbación, también se puede observar en enfermedades del sistema sanguíneo, algunas enfermedades infecciosas, envenenamiento con sales de metales pesados. Con la estomatitis ulcerosa, a diferencia de la catarral, el proceso patológico afecta no solo la capa superficial de la mucosa oral, sino todo su espesor. En este caso, se forman úlceras necróticas que penetran profundamente en los tejidos subyacentes; estas áreas de necrosis pueden fusionarse entre sí y formar extensas superficies necróticas. La transición del proceso necrótico al tejido óseo de las mandíbulas y el desarrollo de osteomielitis son posibles.

Las manifestaciones clínicas en la estomatitis ulcerosa son similares a las de la catarral (mal aliento, hiperemia e hinchazón de las mucosas), pero son más pronunciadas, la aparición de intoxicación general: dolor de cabeza, debilidad, fiebre hasta 37,5°C. Aproximadamente 2- Por El tercer día de la enfermedad, se forman placas blanquecinas o de color gris sucio en partes separadas de la mucosa oral, que cubren la superficie ulcerada. La saliva adquiere una consistencia viscosa, el olor de la boca es pútrido. Cualquier irritación de la membrana mucosa provoca un dolor intenso. La enfermedad se acompaña de un aumento y dolor de los ganglios linfáticos regionales. En el análisis general de sangre, se observa leucocitosis y un aumento en el nivel de ESR.

El tratamiento debe comenzar lo antes posible. Los agentes antisépticos y desodorantes se usan localmente para el riego: solución de permanganato de potasio al 0,1%, solución de peróxido de hidrógeno al 3%, solución de furacilina (1: 5000), lactato de etacridina (rivanol), estos medicamentos se pueden combinar de varias maneras, pero la presencia de peróxido de hidrógeno y se requiere permanganato de potasio en cualquier esquema. Para eliminar el dolor, se utilizan aerosoles de proposol, ungüentos y polvos con anestesia, baños intraorales con una solución de novocaína al 2-4%. Al mismo tiempo, se toman medidas para eliminar los signos de intoxicación general, terapia de vitaminas, se prescriben alimentos moderados con un alto valor energético. Si es necesario, también se usan antibióticos, antihistamínicos, cloruro de calcio. Si el tratamiento se inicia a tiempo y se lleva a cabo correctamente, las superficies ulcerosas se epitelizan en 8 a 10 días, después de lo cual se requiere un saneamiento completo de la cavidad bucal.

Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de aftas únicas o múltiples en la mucosa bucal. En la mayoría de los casos, afecta a personas que padecen diversas alergias, reumatismo, enfermedades del tracto gastrointestinal, que han sido atacadas por una infección viral. Los primeros síntomas de la estomatitis aftosa incipiente son malestar general, fiebre, apatía y depresión, acompañados de dolor en la boca, una leve leucopenia y un aumento de la VSG a 45 mm/h se notan en el análisis de sangre general. Luego, las aftas aparecen en la membrana mucosa de la cavidad oral: focos pequeños (con grano de lenteja) de forma redonda u ovalada, claramente delimitados de áreas sanas por un borde rojo estrecho, en el centro están cubiertos con una capa de color amarillo grisáceo. debido al depósito de fibrina. En su desarrollo pasan por cuatro etapas: etapa prodrómica, aftosa, ulcerativa y de cicatrización. Las aftas pueden curarse solas, sin cicatriz. En el tratamiento de la estomatitis aftosa, se prescribe localmente el enjuague de la cavidad bucal con soluciones desinfectantes, las aftas se tratan con una solución al 3% de azul de metileno, rociada con una mezcla de polvo que consiste en nistatina, tetraciclina y arcilla blanca. Para la anestesia se utiliza una suspensión de anestezin al 10% en aceite o un aerosol de proposol. El tratamiento general implica el nombramiento de antibióticos (biomicina, tetraciclina), antihistamínicos, antiinflamatorios (ácido acetilsalicílico, amidopirina 500 mg 2-5 veces al día). En algunos casos, es posible usar glucocorticosteroides. La dieta del paciente es parca. A veces (más a menudo en pacientes que padecen enfermedades crónicas del intestino grueso), la estomatitis aftosa puede tener un curso crónico. En este caso, las manifestaciones agudas del proceso patológico pueden estar ausentes, las aftas aparecen en pequeñas cantidades, los períodos de exacerbación ocurren con mayor frecuencia en primavera y otoño y duran entre 7 y 10 días.

La estomatitis aftosa crónica recurrente es una de las enfermedades más comunes de la mucosa bucal.

La estomatitis aftosa crónica recurrente (CRAS) es una enfermedad crónica de la mucosa oral (OM), caracterizada por remisiones periódicas y exacerbaciones con exantema de aftas. De acuerdo con la literatura, la enfermedad es relativamente común en personas de ambos sexos mayores de 20 años y representa el 5-30% de los pacientes entre otras enfermedades de la mucosa oral.

La etiología y la patogenia de CRAS aún no se han dilucidado claramente. La primera visión sobre la causa de la estomatitis debe considerarse la teoría de la estimulación mecánica de la mucosa oral. De hecho, el trauma es sólo un factor de provocación. Muchos autores hablan a favor de la etiología viral de CRAS. Sin embargo, el trabajo experimental no confirmó la naturaleza viral de la enfermedad. Recientemente, CRAS se considera no como un proceso patológico local, sino como una manifestación de una enfermedad de todo el organismo. Los factores que provocan las recaídas incluyen trauma en la mucosa oral, hipotermia, exacerbación de enfermedades del sistema digestivo, situaciones estresantes y factores climáticos y geográficos.

Al mismo tiempo, se llama la atención sobre el hecho de que la estomatitis ocurrió principalmente en hombres que nunca antes habían fumado. El efecto del tabaquismo se asocia con un aumento de la queratinización de la mucosa bucal, que se produce en respuesta a la constante exposición al factor temperatura. Por supuesto, esto no significa que se deba promover el tabaquismo como un medio para prevenir la estomatitis. Fumar, como lo demuestran numerosos estudios, es la causa de muchas enfermedades humanas graves.

Los resultados de las observaciones clínicas y experimentales de E. E. Sklyar (1983) demuestran el importante papel del factor sialógeno en la patogenia de CRAS. Un gran número de trabajos también sugiere que el papel del sistema nervioso en el desarrollo de CRAS debe ser considerado desde el punto de vista de los trastornos del trofismo nervioso. Los estudios clínicos y experimentales permitieron confirmar el principio reflejo de la conexión patogénica de CRAS con enfermedades del sistema digestivo. A menudo, la derrota de la mucosa oral es el primer síntoma de enfermedades del estómago, hígado, intestinos, etc.

Recientemente, ha aparecido en la literatura una cantidad bastante grande de trabajos que confirman el mecanismo de estrés del desarrollo de CRAS. El factor de estrés conduce a la liberación de noradrenalina y dopamina, que conducen a la isquemia de la mucosa oral y, posteriormente, a la destrucción con la formación de aftas profundas y úlceras. Muchos investigadores comparan CRAS con infarto de miocardio, ya que bajo la influencia de factores psicoemocionales, se altera el sistema de coagulación de la sangre. En el 40% de los casos, los trastornos reológicos en CRAS se caracterizan por sudoración de plasma a través de las paredes de las vénulas poscapilares, aumento de la viscosidad y concentración de la sangre, disminución del flujo sanguíneo y formación de agregados de eritrocitos.

El desarrollo de hipovitaminosis C profunda en CRAS debe considerarse uno de los desencadenantes de numerosos trastornos metabólicos, lo que requiere el uso de esta vitamina en el tratamiento. En el contexto de la hipovitaminosis C, en primer lugar, se inhibe el proceso de formación de colágeno y, en consecuencia, el desarrollo del tejido de granulación. Se encontraron inhibición de las funciones fagocíticas y digestivas de los neutrófilos, una disminución de la actividad complementaria y bactericida del suero sanguíneo y la saliva, y una fuerte disminución en el nivel de lisozima.

Cabe destacar la hipótesis de que los microorganismos orales que tienen determinantes antigénicos comunes de naturaleza autoalérgica, junto con el epitelio mucoso, pueden estimular respuestas inmunes celulares y humorales y causar daño a los tejidos epiteliales. En los casos de CRAS, el culpable son ciertos tipos de estreptococos orales y su forma L. HRAS se desarrolla como un tipo de hipersensibilidad retardada, así como un tipo mixto de alergia, en el que se observan reacciones de los tipos II y III. Estos procesos implican el uso de terapia desensibilizante y antialérgica en el tratamiento, como se analiza a continuación.

El tipo citotóxico (II) está mediado por IgE e IgM. El antígeno siempre está unido a la membrana celular. La reacción procede con la participación del complemento, que daña la membrana celular. Con un inmunocomplejo tipo (III) de una reacción alérgica, se forman complejos inmunes en el lecho vascular con una entrada bastante grande de antígeno en el cuerpo. Los inmunocomplejos se depositan en las membranas celulares de los vasos sanguíneos, provocando así la necrosis del epitelio. IgZ e IgM están involucradas en la reacción. A diferencia del segundo tipo de reacción alérgica, el antígeno del tipo inmunocomplejo no está asociado con la célula.

En los procesos autoinmunitarios se producen autoanticuerpos o linfocitos sensibilizados frente a los antígenos del propio tejido. El motivo de la violación de la "prohibición" de la respuesta inmunitaria a "los propios" puede ser la modificación de los propios antígenos como resultado de cualquier efecto dañino o la presencia de los llamados antígenos de reacción cruzada. Estos últimos tienen determinantes estructuralmente similares inherentes tanto a las células del cuerpo como a las bacterias.

Las enfermedades autoinmunes a menudo se combinan con procesos linfoproliferativos y con inmunodeficiencia de células T. En particular, con CRAS, se observa un defecto en los supresores de T. Cabe destacar que entre las poblaciones de linfocitos en pacientes con CRAS, el número de células es del 40% a razón del 25%.

El desarrollo de una reacción alérgica en CRAS se acelera en presencia de factores predisponentes, entre los que generalmente se reconoce la herencia.

Es interesante notar que CRAS ocurre con mayor frecuencia en personas con el grupo sanguíneo II. Obviamente, esto se debe a una gran cantidad de inmunoglobulinas de clase Z.

Los elementos morfológicos característicos en CRAS son las aftas, que suelen estar localizadas en cualquier zona de la OM y tienen un ciclo de desarrollo de 8-10 días. Las aftas son más a menudo solitarias, de forma redonda u ovalada, tienen contornos regulares, bordeadas por un borde delgado de color rojo brillante. Los elementos de la lesión se localizan con mayor frecuencia en la base hiperémica (con tono simpático) o pálida de la mucosa oral (con tono parasimpático). El tamaño de la popa varía desde finamente punteado hasta 5 mm de diámetro o más. Están cubiertos con una película fibrosa de color blanco amarillento, que está al mismo nivel que la membrana mucosa o sobresale ligeramente por encima de su nivel.

Se observó que durante la erupción inicial, las aftas se localizan principalmente en la región vestibular de la cavidad oral, y durante las recaídas posteriores, generalmente ocurren en los lugares de su aparición inicial. A menudo, los elementos aftosos migran, involucrando en el proceso patológico cualquier área o área con tendencia a cubrir las secciones posteriores de la cavidad bucal. Con localización de las aftas en la zona del piso de la boca, en el frenillo de la lengua, encías, región retromolar y arcos palatinos, las aftas tienen forma de herradura alargada, en forma de grietas o incluso formas geométricas con no del todo incluso bordes. La mayoría de los pacientes en el momento del tratamiento se quejan de dolor moderado, que aumenta drásticamente al comer, hablar. Además, cuanto más corto es el intervalo entre las recaídas, más doloroso es el proceso. Muy a menudo, el estado general del paciente empeora, aparecen dolores de cabeza, mareos, insomnio, náuseas, temperatura subfebril y dispepsia.

CRAS se puede dividir en varias formas: fibrinosa, necrótica, glandular, cicatricial, deformante, liquenoide. (G. V. Banchenko, I. M. Rabinovich, 1987).

La forma fibrinosa aparece en la membrana mucosa en forma de una mancha amarillenta con signos de hiperemia, en cuya superficie precipita la fibrina, fuertemente soldada a los tejidos circundantes. Con la progresión del proceso, se rechaza la fibrina y se forma una afta, que epiteliza durante 6-8 días. Cuando se tiñe la fibrina con azul de metileno (solución al 1%), este último no se lava con solución salina o saliva. Esta forma de HRAS se desarrolla en aquellas áreas de la mucosa oral donde no hay glándulas salivales menores.

En la forma necrótica, un vasoespasmo a corto plazo conduce a la necrosis del epitelio, seguida de ulceración. La placa necrótica no está bien soldada al tejido subyacente y se elimina fácilmente mediante raspado. Una solución de azul de metileno se fija fácilmente en la placa fibrinosa, pero se lava fácilmente con solución salina. La epitelización de esta forma de CRAS se observa en el día 12-20. La forma necrótica de CRAS se localiza en las áreas abundantemente vascularizadas de la mucosa oral.

En los casos de la forma glandular, además de la mucosa oral, las pequeñas glándulas salivales en el área de los labios, la lengua y el anillo linfofaríngeo también están involucradas en el proceso inflamatorio. Aparecen áreas de hiperemia, contra las cuales las glándulas salivales parecen estar elevadas por el edema. Una solución de azul de metileno se fija solo en el área de las glándulas salivales menores que no funcionan. Luego aparece la erosión, que rápidamente se convierte en una úlcera, en cuyo fondo son visibles las secciones terminales de las pequeñas glándulas salivales. Se infiltra la base de las erosiones y úlceras. La etapa de epitelización dura hasta 30 días.

La forma de cicatrización se acompaña de daños en las estructuras acinares y el tejido conectivo. La función de las glándulas salivales se reduce notablemente. La curación va con la formación de una cicatriz áspera.

La forma deformante se caracteriza por una destrucción más profunda del tejido conjuntivo hasta la capa muscular. Una úlcera en esta forma es muy dolorosa, tiene un carácter migratorio, a menudo aparecen pequeñas erosiones y aftas a lo largo de su periferia.

En el caso de la forma liquenoide, aparecen áreas limitadas de hiperemia en la mucosa oral, bordeadas por una cresta blanquecina de epitelio hiperplásico. Muy a menudo, esta forma de HRAS se encuentra en la lengua.

En el proceso de observación clínica, a veces es posible notar elementos aftosos con un ciclo de desarrollo corto: 3-4 días. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) los llaman la "forma abortiva".

La imagen citomorfológica de los elementos celulares en la estomatitis aftosa recurrente crónica se caracteriza por ciertas características: la composición citológica de los frotis en pacientes de la superficie de las aftas está representada por células de un epitelio ligeramente alterado y una pequeña cantidad de leucocitos, con formación de úlceras , los epiteliocitos son menos comunes, la cantidad de leucocitos con cambios distróficos notables aumenta dramáticamente.

G. M. Mogilevsky (1975) distingue patomorfológicamente tres etapas del proceso durante CRAS:

1) la etapa de manchas despigmentadas y eritematosas. En esta etapa, hay edema intercelular, destrucción de los contactos intercelulares, citólisis; en los epiteliocitos, las estructuras de la membrana están dañadas. En la base subepitelial: edema, destrucción de estructuras fibrosas;

2) etapa erosivo-ulcerosa. Se observan procesos necrobióticos y necróticos, se expresa infiltrado de leucocitos;

3) etapa de curación. El epitelio se regenera, se nota la actividad funcional de los epiteliocitos.

El elemento principal de la derrota de esta enfermedad debe considerarse una vesícula, que se forma como resultado de la degeneración vacuolar de las células de la cubierta epitelial. Las vesículas no suelen ser visibles en el examen clínico. La afta, por tanto, es un elemento secundario de la lesión y es una úlcera con todas sus características comunes. Las características distintivas de la afta-úlcera en CRAS incluyen la presencia en la zona de destrucción completa de la cubierta epitelial de grupos individuales de células de sus capas basales y parabasales, que conservan sus propiedades reproductivas inherentes. Este hecho explica la ausencia de cambios cicatriciales en la mayoría de los casos durante la cicatrización de aftas grandes y profundas.

La efectividad del tratamiento de pacientes con CRAS está determinada en gran medida por el diagnóstico oportuno, ya que los errores de diagnóstico son bastante comunes. Se debe prestar especial atención al diagnóstico diferencial de CRAS y estomatitis herpética crónica (CHC). Las diferencias clínicas entre estas dos formas nosológicas son indistintas, apenas perceptibles. Sin embargo, una observación más cercana de la dinámica de estas dos enfermedades, teniendo en cuenta los datos amnésticos y un análisis clínico profundo de la condición de los pacientes, permite identificar ciertas características inherentes a estas enfermedades etiológicamente diferentes.

El inicio de la inflamación en CHC se caracterizó por la aparición de pequeñas vesículas llenas de un contenido transparente o amarillento.

Los pacientes con CRAS presentan lesiones en forma de manchas opalinas o lechosas turbias, que apenas sobresalen por encima del nivel de la mucosa bucal. Restos de epitelio en tales lugares, debido a la maceración con saliva, cubrieron la lesión en forma de placa pseudomembranosa. Posteriormente, las lesiones en los pacientes adquirieron la forma de erosión de color gris amarillento, redondeadas u ovaladas. Para la estomatitis herpética son más características las lesiones pequeñas (de 1 a 3 mm de diámetro), que se localizan principalmente agrupadas, en gran número. Con CRAS se observan grandes aftas (de 3 a 6 mm de diámetro) de base blanda, en forma de cono, que sobresalen de la mucosa, dispersas y solitarias. Con una infección por herpes, las lesiones se localizan con mayor frecuencia en los labios. Con la estomatitis aftosa, la localización más frecuente de las aftas se observó en la mucosa bucal y la lengua. Las exacerbaciones de CHC se combinan con mayor frecuencia con enfermedades respiratorias agudas, CRAS ocurre con mayor frecuencia durante la exacerbación de enfermedades del tracto gastrointestinal. El diagnóstico diferencial de CRAS y CHC se presenta en la Tabla 1.

La CRAS también debe diferenciarse de las denominadas aftas neutropénicas, que se desarrollan en pacientes con neutropenia durante una fuerte disminución de los neutrófilos en la sangre periférica.

De las pápulas sifilíticas, las aftas difieren en dolor agudo, hiperemia brillante alrededor de la erosión, corta duración de la existencia, ausencia de treponemas pálidos y reacciones serológicas negativas a la sífilis.

Las aftas que se producen en la mucosa de la cavidad bucal son uno de los síntomas de la enfermedad de Behçet, en la que van precedidas o aparecen simultáneamente con otros síntomas asociados a lesiones en los ojos y la piel de los órganos genitales, donde se producen erupciones aftosas-ulcerosas. . La enfermedad de Behcet tiene una génesis séptica-alérgica. A menudo, además de lesiones de los ojos, mucosa oral, órganos genitales, se acompaña de fenómenos generales severos, fiebre, artritis reumatoide, etc.

Un proceso similar sin daño ocular, pero con patología intestinal con erupciones aftosas-ulcerosas alrededor del ano, puede diagnosticarse como gran aftosis de Touraine. Las formas cicatriciales y deformantes deben diferenciarse de tuberculosis, sífilis, neoplasias, enfermedades de la sangre. Los signos diagnósticos diferenciales de CRAS con manifestaciones de tuberculosis, sífilis y neoplasias de la mucosa oral se presentan en la Tabla No. 2.

El tratamiento de la estomatitis aftosa recurrente crónica debe ser integral y seleccionado individualmente. Se puede dividir en general y local.

La etiología de la patogénesis de CRAS aún no puede considerarse definitivamente dilucidada. Esta circunstancia limita en un alto grado el destino de la terapia racional a los pacientes. No siempre es posible lograr un efecto terapéutico estable. La elección del método de tratamiento debe basarse principalmente en los datos de un examen detallado del paciente, lo que permite desarrollar un plan de tratamiento individual.

Con base en la estrecha dependencia anatómica y funcional de la cavidad oral y el tracto gastrointestinal, el tratamiento de CRAS debe comenzar con el tratamiento de enfermedades del sistema digestivo. G. O. Airapetyan, A. G. Veretinskaya (1985) sugieren usar anaprilin en el tratamiento general de CRAS. Este medicamento, que bloquea selectivamente la transmisión de impulsos nerviosos en la división simpática del sistema nervioso autónomo, interrumpe el efecto reflejo de los órganos abdominales dañados y protege los tejidos de la mucosa oral de los efectos dañinos de altas concentraciones de norepinefrina.

En la práctica, los bloqueadores de adreno se usan con mayor frecuencia: anaprilina, obzidina, trazikor. Asigne estos medicamentos en pequeñas dosis de 1/2-1/3 tabletas 1-2 veces al día. Para bloquear la acetilcolina, se usan anticolinérgicos M: atropina, platifilina, aeron, bellataminal.

Si no se detecta un alérgeno que provoca CRAS o se detecta una polialergia, se prescribe una terapia hiposensibilizante inespecífica. Para esto, se usan antihistamínicos: difenhidramina (0,05 g), tavegil (0,001 g), suprastin (0,025 g). Recientemente, el peritol (0,04 g), que también tiene un efecto antiserotonina, ha demostrado ser bueno. El medicamento se prescribe 1 tableta 2-3 veces al día. Es bueno combinar antihistamínicos con ácido E-aminocaproico (0,5-1,0 g 4 veces al día). Los antihistamínicos se recetan en cursos cortos, alternándolos durante 7 a 10 días por un medicamento durante un mes. Medicamentos como intal, zoditen, previenen la liberación del contenido de los gránulos de los mastocitos y pueden combinarse con antihistamínicos.

También se usan agentes hiposensibilizantes (una decocción de hilo, fresas silvestres, tés vitamínicos que contienen escaramujos, grosellas negras, frutos de serbal, solución de gelatina al 10%) dentro de 30 ml 4 veces al día antes de las comidas con la ingesta simultánea de ácido ascórbico hasta 1- 1,5 g por día en un curso de 2 semanas, tiosulfato de sodio y oxigenación hiperbárica: (presión 1 atm, duración de la sesión 45 minutos).

Dada la gran importancia en la patogenia de la activación del sistema calicreína-cinina por CRAS, se debe prescribir a los pacientes inhibidores de las prostaglandinas, que tienen efectos analgésicos y desensibilizantes. Los siguientes medicamentos tienen un buen efecto: ácido mefenámico (0,5 g 3 veces al día), pirroxano (0,015 g 2 veces al día), etc.

Los sedantes se utilizan para normalizar las funciones del sistema nervioso. Se obtuvo un buen efecto del medicamento importado novopassita. Las preparaciones a base de hierbas no causan hiposalivación y dan un efecto sedante persistente. Recientemente, las tinturas de extracto de valeriana, peonía y flor de la pasión se han utilizado ampliamente.

En el contexto de condiciones neuróticas severas con trastornos del sueño, se prescriben tranquilizantes y neurolépticos: clozepid (0,01 g 2-3 veces al día), nozepam (0,01 g 3 veces al día), etc.

En los últimos años, varios antígenos bacterianos como estimuladores del sistema inmunológico se han utilizado con éxito en la práctica extranjera para tratar pacientes con CRAS. Para la inmunoterapia CRAS, se utilizan alérgenos bacterianos de Staphylococcus aureus, estreptococos piógenos, Escherichia coli.

Muy rápidamente, la autohemoterapia conduce a la remisión, que tiene un efecto desensibilizante y estimulante pronunciado en el cuerpo. Las inyecciones intramusculares de la sangre del paciente extraída con una jeringa de una vena se realizan después de 1-2 días, comenzando con 3-5 ml de sangre y aumentando gradualmente la dosis a 9 ml. La sangre irradiada con UV y reinfundida aumenta la resistencia del organismo a la infección, afecta favorablemente el sistema de hemostasia, acelera el cambio de fases de la inflamación, afecta favorablemente el estado inmunológico del paciente, no provoca complicaciones y no tiene contraindicaciones para su uso.

El lugar principal en el tratamiento general de CRAS lo ocupa la terapia con vitaminas. Al prescribir vitaminas, es recomendable tener en cuenta la sinergia y el antagonismo de las vitaminas, la interacción con hormonas, microelementos y otras sustancias fisiológicamente activas, con algunos grupos de medicamentos.

Sin embargo, en caso de exacerbación de CRAS, es recomendable no prescribir vitaminas B, ya que pueden agravar la gravedad de la enfermedad debido a reacciones alérgicas. Es muy efectivo el nombramiento de pacientes con vitamina Y. Al usar este medicamento, se observa un resultado positivo en el 60% de los pacientes en quienes no se observaron recaídas dentro de los 9-12 meses.

Los pacientes en el período de exacerbación de CRAS tienen prohibido usar alimentos picantes, picantes y ásperos, bebidas alcohólicas.

Los medicamentos utilizados en la primera etapa del proceso deben tener un efecto analgésico, necrolítico y antimicrobiano, contribuir a la supresión de la microflora y la limpieza rápida de aftas o úlceras. En la etapa de hidratación, al HRAS se le recetan todo tipo de antisépticos en forma de enjuagues y aplicaciones. Debe recordarse que cuanto más pronunciado es el proceso inflamatorio, menor es la concentración del antiséptico. Entre los antisépticos antiguos, solo el peróxido de hidrógeno, las preparaciones de yodo y el permanganato de potasio han conservado cierto valor. Durante las últimas décadas, se han creado nuevos medicamentos de quimioterapia que tienen propiedades antimicrobianas pronunciadas, baja toxicidad y un amplio espectro de acción. Un antiséptico como la dioxidina ha demostrado su eficacia. El fármaco tiene un efecto bactericida directo contra la microflora grampositiva y gramnegativa, incluida Escherichia coli, Proteus.

La clorhexidina se caracteriza por un amplio espectro de acción, siendo más activa frente a Staphylococcus aureus, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. El fármaco tiene baja toxicidad, tiene actividad superficial significativa y propiedades desinfectantes. Para CRAS, es efectivo enjuagar la boca con una solución de bigluconato de clorhexidina.

A pesar de la alta actividad bactericida de las preparaciones de yodo, su uso para el tratamiento de CRAS está limitado debido al efecto irritante y cauterizante. El fármaco yodopirona no tiene un efecto tan negativo debido a la presencia de un polímero, la polivinilpirrolidona. En la mayoría de los casos, se usa una solución de yodopirona al 0,5-1% en forma de aplicaciones durante 10-15 minutos. En los últimos años, ha habido numerosos informes de resultados favorables en el tratamiento de lesiones ulcerativas de la mucosa oral con lisozima, dioxidina, citacloro, biosed, peloidina, solución de plata ionizada, solución de chinosol al 0,1%, solución de clorofilina alcohólica al 1% (2 ml se diluye en 100 ml de agua).

Hay una experiencia positiva con el uso de una mezcla de 0,1% Novoimanin, 0,1% chinosol, 1% citral-I en cantidades iguales. Las aplicaciones se realizan sobre las zonas afectadas durante 12-15 minutos. Para una mejor penetración de las drogas en la capa submucosa, se usa dimexide, que puede penetrar las membranas celulares sin dañarlas durante el transporte activo de las drogas.

Como medicamentos antiinflamatorios, se usan decocciones de hierba de San Juan, cálamo, hojas de abedul, bardana grande, caléndula. El edema tisular y la permeabilidad vascular se reducen significativamente bajo la influencia de preparaciones a base de hierbas con propiedades astringentes y bronceadoras. Estos incluyen manzanilla, membrillo, corteza de roble, plántulas de aliso. Para anestesia use infusión de hojas de salvia, jugo de Kalanchoe. Para la anestesia local, se utilizan anestésicos locales: emulsión de anestezina en aceites de girasol, melocotón, concentración de anestezina al 5-10%, solución de novocaína (3-5%), solución de piromecaína al 1-2%, solución de trimecaína al 2-5% ; Solución de lidocaína al 1-2%.

Los analgésicos no narcóticos tienen efectos analgésicos y antiinflamatorios. Se usan derivados del ácido salicílico, solución de salicilato de sodio al 3-5%, derivados de pirozolona (solución de antipirina al 10%), pomada de butadion al 5%, se observa un buen efecto cuando se usa una solución de reopirina.

Derivado del ácido antranílico - ácido mefenámico. El mecanismo de su acción está asociado con la inhibición de las proteasas, que activan las enzimas del sistema calicreína-cinina, que provocan una reacción de dolor durante la inflamación. Aplicar una solución al 1% en forma de aplicaciones durante 10-15 minutos. El efecto analgésico persiste durante 2 horas.

En la etapa inicial de CRAS, se muestran agentes que tienen la capacidad de estabilizar las membranas de los lisosomas, evitando así la formación de mediadores inflamatorios (derivados del ácido mefenámico; salicilatos; fármacos que inhiben la acción de las enzimas hidrolíticas (trasilol, contrycal, pantrypin, amben, ácido aminocaproico); agentes que suprimen la acción de los mediadores de la inflamación debido a la presencia de antagonismo funcional (antihistamínicos (difenhidramina, suprastina, diazolina), antagonistas de la serotonina (butadión, peritol), bradicinina (ácido mefenámico), acetilcolina (difenhidramina, calcio, magnesio electrolitos) Un enlace importante en el tratamiento local de CRAS es el uso de medicamentos que eliminan los trastornos de la microcirculación intravascular.Para este propósito, el uso de medicamentos que reducen y previenen la agregación de células sanguíneas, reducen la viscosidad y aceleran el flujo sanguíneo.Estos incluyen dextranos de bajo peso molecular, anticoagulantes y agentes fibrinolíticos (heparina, fibrionolisina, ácido acetilsalicílico).

En la actualidad, se han desarrollado ungüentos a base de hidrófilos y se pueden usar en el tratamiento de CRAS: ungüento "Levosina", "Levomekol", "Dioksikol", "Sulfamekol". Estos medicamentos tienen propiedades antimicrobianas pronunciadas, tienen un efecto analgésico y un efecto no político.

Se han desarrollado películas medicinales para el tratamiento de CRAS. Las películas biosolubles contienen de 1,5 a 1,6 g de sulfato de atropina. El biofilm se aplica al foco patológico 1 vez al día, independientemente de la comida. Debido a la solubilidad lenta de la composición polimérica especial, se garantiza un contacto a largo plazo de la atropina con la membrana mucosa.

Teniendo en cuenta la presencia de un componente alérgico en la patogenia de CRAS, los pacientes deben someterse a un método de tratamiento complejo, incluido el uso de inhibidores de la proteólisis. Es posible realizar aplicaciones con la siguiente mezcla: contrical (5000 unidades), heparina (500 unidades), 1 ml de novocaína al 1%, hidrocortisona (2,5 mg). Esto debe ir precedido de un tratamiento antiséptico de la mucosa oral y la eliminación de las capas necróticas con la ayuda de preparaciones enzimáticas: tripsina, quimotripsina, terrilitina.

En la segunda etapa del curso de CRAS, se justifica patogenéticamente el uso de fármacos capaces de estimular la regeneración. Estos incluyen vinilina, ungüento de acemina, vitamina A, metiluracilo. El solcoserilo, un extracto de sangre de ganado, libre de proteínas y que no posee propiedades antigénicas, tiene un buen efecto. El fármaco acelera el crecimiento de granulaciones y epitelización de erosiones o úlceras. Para estimular la epitelización de los elementos posteriores, es recomendable prescribir una solución al 1% de mefenaminato de sodio, ungüento de acemina y una solución al 1% de citral. Las aplicaciones se realizan de 3 a 5 veces al día después de las comidas. Los aceites naturales tienen un buen efecto queratoplástico: rosa mosqueta, espino amarillo, ciruela, maíz, etc.

Recientemente, con bastante frecuencia en la literatura hay informes sobre el uso de propóleos. El propóleo está representado por una mezcla de polen, ácido cinámico, ésteres, provitamina A, vitaminas B₁, B₂, E, C, PP, N. El propóleo tiene un pronunciado efecto antimicrobiano, antiinflamatorio, analgésico, desodorante y tónico.

No se puede descuidar la experiencia de la medicina tradicional. Muchas recetas de curanderos rusos ayudan a las personas a sobrellevar las dolencias. Entonces, con la estomatitis, una decocción de brotes o corteza de álamo temblón es efectiva, y pueden enjuagarse la boca con CRAS, así como tomarlo por vía oral. Las hojas y los frutos de la acedera tienen un efecto astringente y analgésico. Enjuagar la boca con una infusión de hojas frescas de lechuga, además de beberla, provoca rápidamente la desaparición de las aftas.

Para la estomatitis que no cicatriza a largo plazo, se usa una pomada que consiste en 75 g de raíz de bardana fresca triturada, que se infunde durante un día en 200 g de aceite de girasol, luego se hierve durante 15 minutos a fuego lento y se filtra. Shilajit se considera uno de los remedios más fuertes para CRAS en la medicina popular. Shilajit se diluye a una concentración de 1 g por 1 litro de agua (una buena momia se disuelve en agua tibia sin signos de turbidez). Tomar por la mañana 1 vez al día por 50-100 g de solución. Para mejorar la regeneración, puede enjuagarse la boca con una solución de momia de 2 a 4 veces al día.

Dada la etiología y patogenia de la CRAS, es necesario que las personas que sufren recaídas frecuentes realicen 2-3 cursos de fisioterapia terapéutica al año. En el período de remisión, para normalizar la reactividad inmunobiológica del cuerpo, se realiza la radiación UV. Los rayos UV mejoran las reacciones oxidativas en el cuerpo, afectan favorablemente la respiración de los tejidos y movilizan la actividad protectora de los elementos del sistema reticulohistiocítico. Los rayos UV contribuyen a la formación de una enzima de fotorreactivación especial, con cuya participación se produce la síntesis reparadora en los ácidos nucleicos. El curso del tratamiento se prescribe de 3 a 10 exposiciones diarias.

Durante la epitelización de la popa, se puede utilizar la darsonvalización. Las sesiones que duran 1-2 minutos se llevan a cabo diariamente o después de 1 día, para un curso de 10-20 procedimientos. En las aftas múltiples, para mejorar el organismo se propone la aero-ionoterapia. El efecto fisiológico de la aeroionoterapia depende de las cargas eléctricas de los aeroiones que, tras la pérdida de carga, adquieren la capacidad de entrar en reacciones bioquímicas.

Bajo la influencia de este procedimiento, la temperatura corporal se normaliza, el potencial eléctrico de la sangre cambia, la epitelización de aftas y úlceras se acelera, las sensaciones de dolor disminuyen.

A pesar de que existen numerosas publicaciones dedicadas al problema de la etiología y patogenia de CRAS, la esencia de este proceso patológico permanece insuficientemente dilucidada. En este sentido, todavía no existen métodos confiables para tratar CRAS.

En el tratamiento de CRAS, es necesario prescribir medios de corrección destinados a restaurar la función del sistema digestivo. En el tratamiento general de CRAS, se lleva a cabo el nombramiento de tranquilizantes, terapia sedante. En el período interrecurrente, a los pacientes se les recetan medicamentos que regulan el metabolismo intersticial: bioestimulantes, adaptógenos, vitaminas. La práctica clínica de los últimos años convence de la necesidad de la inmunoterapia HRAS. Con la ayuda de inmunoestimulantes, es posible lograr una recuperación más rápida, lograr una remisión estable. En el tratamiento local de la CRAS es importante tener en cuenta la fase del proceso, el grado de severidad y la localización de los elementos eruptivos. Recientemente, los médicos han notado un buen efecto al usar remedios herbales.

Todavía quedan muchas cuestiones por resolver en el tratamiento de una enfermedad oral tan común como la estomatitis aftosa crónica recurrente. Los mejores resultados se pueden lograr mediante un tratamiento combinado dirigido simultáneamente a varios elementos patógenos, incluida la medicina herbal y la fisioterapia.

La leucoplasia es una enfermedad crónica de la mucosa bucal, que se manifiesta por engrosamiento del epitelio mucoso, queratinización y descamación; la localización más común es la mucosa bucal a lo largo de la línea de cierre de los dientes, en las superficies posterior y lateral de la lengua, en la comisura de la boca. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en hombres mayores de 40 años. Las razones para el desarrollo de la leucoplasia aún no se han dilucidado por completo, pero se sabe que los factores predisponentes son la irritación mecánica constante (partes de la prótesis, borde dañado del diente), tabaquismo, abuso de alcohol, uso frecuente de especias picantes, frecuentes lesiones térmicas. La enfermedad comienza, por regla general, de forma asintomática, es posible una ligera picazón o sensación de ardor. Morfológicamente, la leucoplasia es un foco de engrosamiento de la mucosa de color blanquecino, su tamaño puede variar desde el tamaño de un grano de mijo hasta toda la superficie interna de la mejilla. Hay tres formas de leucoplasia:

1) una forma plana (la lesión no se eleva por encima de la mucosa intacta, no hay signos de inflamación);

2) forma verrugosa, caracterizada por compactación y vegetación del epitelio en las áreas afectadas;

3) una forma erosivo-ulcerosa, caracterizada por la presencia de grietas, úlceras, surcos, lo cual es peligroso por la posibilidad de malignidad.

El tratamiento implica la eliminación de todos los posibles factores provocadores: higiene bucal, abstinencia de fumar, comer alimentos demasiado calientes o picantes y evitar las bebidas alcohólicas. El uso de agentes cauterizantes está estrictamente prohibido. El paciente debe estar registrado con un dentista u oncólogo. Si la forma verrugosa se acompaña de la aparición de grietas profundas, es necesario extirpar la lesión y su examen histológico obligatorio, que determinará las tácticas de tratamiento posteriores.

2. Cambios que se producen en la mucosa oral en diversas enfermedades

Dado que la mucosa oral a menudo está involucrada en ciertos procesos patológicos que ocurren en el cuerpo, el estudio de su condición es muy informativo. Los cambios en las paredes de la cavidad bucal pueden aparecer tanto durante el curso de la enfermedad como mucho antes de los primeros síntomas, indicando trastornos en órganos y sistemas.

Incluso en ausencia de quejas del paciente sobre cualquier trastorno del tracto gastrointestinal, pueden aparecer ciertos síntomas en la membrana mucosa, lo que generalmente indica una exacerbación de una enfermedad crónica existente. La presencia y color de la placa en la lengua es especialmente indicativa. Normalmente, temprano en la mañana antes del desayuno, la lengua se cubre con una pequeña cantidad de capa ligera, que desaparece después de comer. El recubrimiento de la lengua durante las exacerbaciones de enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal y algunas enfermedades infecciosas no requiere un tratamiento específico. Si, en presencia de una gran cantidad de placa densa, el paciente se siente incómodo, entonces la superficie de la lengua debe tratarse con un hisopo previamente humedecido con una solución de peróxido de hidrógeno, después de cada procedimiento de este tipo es necesario enjuagar la boca. con agua limpia

La cianosis de la membrana mucosa de los labios, las mejillas, la lengua y el suelo de la boca a menudo acompaña a la hipertensión y a algunos defectos cardíacos. En este caso, a menudo en la superficie de la mucosa hay una sensación de ardor, hormigueo, picazón. El infarto de miocardio de foco pequeño se caracteriza por el color cianótico de la membrana mucosa, su edema y sequedad de boca. En el infarto agudo de miocardio, la membrana mucosa se vuelve cianótica, aparecen grietas, erosiones, a veces úlceras e incluso hemorragias. Las lesiones ulcerosas-necróticas de la membrana mucosa, que a veces alcanzan el tejido submucoso, a menudo se desarrollan con insuficiencia circulatoria en las etapas III-IV, a veces estos defectos sangran, especialmente cuando se presionan. En este caso, es necesario un cuidado cuidadoso, cuidadoso y regular de la cavidad oral y la exclusión de cualquier posibilidad de traumatizar la mucosa oral.

La granulocitosis, que en sí misma se caracteriza por un cuadro clínico muy vivo, se acompaña también de cambios necróticos ulcerativos en labios, lengua, encías, superficie bucal de la membrana mucosa, en las amígdalas e incluso en la orofaringe. El tratamiento local consiste en realizar un tratamiento antiséptico, un baño completo de la cavidad bucal, el uso de analgésicos, la designación de baños; también es importante evitar lesiones en la membrana mucosa.

Con el desarrollo de la leucemia, los cambios patológicos en la mucosa oral en forma de hemorragias, sangrado de las encías y la aparición de úlceras en el 20% de los pacientes preceden a otras manifestaciones clínicas. El tratamiento se reduce al cuidado bucal regular y suave y al tratamiento de la enfermedad subyacente.

Deficiencia de hierro hipocrómica y anemia perniciosa. Las principales manifestaciones de estas enfermedades en la cavidad oral son ardor, picazón y hormigueo en la lengua, atrofia y deformación de las papilas de su mucosa, sequedad de boca. Es necesario un tratamiento general, las soluciones antisépticas se pueden aplicar localmente.

La trombocitopenia (enfermedad de Werlhof) se caracteriza por sangrado recurrente (generalmente de las encías, pero es posible otra localización), que a menudo ocurre inesperadamente en el contexto de un bienestar completo, sin una violación previa de la integridad de la membrana mucosa. A menudo hay hemorragias en la submucosa y debajo de la piel, se pueden desarrollar hemorragias nasales. La pérdida constante de sangre provoca palidez de la piel, cianosis de las mucosas visibles, niveles bajos de hemoglobina en los análisis de sangre.

Síndrome de coagulación intravascular diseminada. La DIC puede complicar el curso de una serie de enfermedades, como sepsis, lesiones graves, enfermedades por quemaduras, partos complicados y diversas intoxicaciones. Al mismo tiempo, los cambios también afectan el tegumento externo del cuerpo junto con las membranas mucosas: aparecen elementos de una erupción, múltiples hemorragias debajo de la piel y en la capa submucosa, sangrado de la piel y las encías.

En esta enfermedad, la parte posterior de la lengua se cubre con áreas rojas, rosadas y blancas, que se alternan entre sí, la lengua se vuelve similar a un mapa geográfico ("lengua geográfica"), mientras que los defectos no causan ninguna molestia al paciente. . La imagen del "lenguaje geográfico" persiste en los pacientes durante toda la vida, pero debido al curso benigno de cualquier tratamiento, esta condición no requiere.

Dado que el número de personas infectadas por el VIH alcanza un gran número, las lesiones de las mucosas características del SIDA se pueden encontrar con mucha frecuencia. La aparición de defectos en la mucosa oral es una de las primeras manifestaciones del proceso patológico; son causados ​​​​por el hecho de que, como resultado de una violación de los procesos inmunológicos en el cuerpo y una disminución de sus fuerzas protectoras, se activa la microflora oportunista de la cavidad bucal. Muy a menudo, el SIDA se manifiesta por gingivitis, periodontitis, infección por hongos, queilitis, sequedad de boca, agrandamiento de las glándulas salivales. Los pacientes se quejan de sequedad de la mucosa oral, placa blanca en la lengua, sensación de ardor en varias partes de la cavidad oral, picazón periódica, sangrado de las encías y su color pálido y anémico, manchas eritematosas dolorosas, exposición de los cuellos de los dientes y tabiques interdentales. . Estos cambios ocurren en muchas enfermedades del cuerpo y de la cavidad bucal en particular, por lo que el odontólogo debe prestar atención a otros rasgos característicos del estado del paciente: cambios en el aspecto general del paciente, pérdida de peso, aspecto cansado, demacrado, insomnio. , reducción del apetito, duración de la enfermedad, aumento de los ganglios linfáticos del cuello pueden indicar indirectamente el SIDA. Además, signos y lesiones del sistema dentoalveolar, como la aparición de verrugas, heridas y convulsiones de larga duración que no cicatrizan (especialmente en las comisuras de la boca), periodontitis de origen no carioso, entre otras, permiten sospechar la presencia de inmunodeficiencia.

Cuando se confirma el diagnóstico de SIDA, se prescribe al paciente un aseo completo y cuidadoso de la cavidad bucal, se lleva a cabo su saneamiento; Los medicamentos antimicóticos (nistatina, decamina, levorina, nizoral) y los agentes antivirales (azidotimidina, etc.) se usan para irradiar la lesión de la microflora y prevenir la introducción de virus.

Cuando se trabaja con personas infectadas por el VIH, es necesario recordar el grado extremadamente alto de su contagiosidad. Incluso si no se utilizan métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento, la probabilidad de que el VIH entre en un organismo susceptible de un paciente mientras se le brinda asistencia es del 0,9 al 5%, por lo tanto, al examinar a los pacientes con SIDA, debe trabajar con mucho cuidado. si es posible, evite la contaminación de las manos y la ropa con sus secreciones de la nariz, los ojos, la piel y las mucosas bucales.

CONFERENCIA N° 8. Traumatismo mecánico de la mucosa bucal. Características de la regeneración.

1. Lesión mecánica aguda

El daño mecánico puede ser causado por un trauma agudo como resultado de morder la mucosa al comer, un ataque de epilepsia, un golpe, preparación de dientes para coronas (fresa, sonda, disco), empaste de dientes, así como herirlo con un cuchillo, tenedor, hueso, etc.

El trauma agudo de la mucosa oral puede ser:

1) abierto, es decir, con violaciones de la integridad de la membrana mucosa, cubierta epitelial;

2) cerrado, es decir, sin violar la integridad de la mucosa oral y la cubierta epitelial.

Suelen ocurrir en personas prácticamente sanas por el impacto simultáneo de un agente traumático y desaparecen rápidamente tras su eliminación.

Dependiendo de la fuerza, duración del factor traumático, puede ocurrir lo siguiente:

1) excoriaciones (abrasiones) (la capa de la membrana mucosa en sí no se ve afectada);

2) erosión (las capas superficiales están involucradas en el proceso);

3) heridas.

La excoriación es una lesión en la que la capa de la mucosa en sí no se ve afectada, se expresa un síntoma de dolor, pero puede no haber sangrado, lo que indica que la capa papilar no se ha abierto.

La erosión es una lesión superficial cuando se involucran las capas epitelial y papilar, lo que se explica por la aparición de gotas de sangre, a modo de "rocío".

Dependiendo del factor que actúe, el agente dañino, la herida puede ser:

1) picado;

2) cortar;

3) desgarrado;

4) mordido.

Las manifestaciones clínicas de estas heridas dependen de la profundidad de la lesión, el tipo de lesión y la afectación vascular. Entonces, una herida mordida es la más grave, ya que hay una infección poderosa. Durante una mordedura, hasta 170 tipos de patógenos ingresan a la herida. El mismo tipo de herida (lacerada) contribuye a una interrupción significativa de la microcirculación. La cicatrización, por regla general, se produce por segunda intención, a través del tejido de granulación, con formación de cicatrices, a veces deformando la piel.

El curso de una herida abierta, independientemente del tipo de daño, pasa por las siguientes etapas:

1) etapa de hidratación (exudación), que dura 1-2 días. Los pacientes se quejan de ardor, dolor, agravado por comer, hablar. Hay hiperemia pronunciada y edema alrededor de la lesión. Inmediatamente después de la lesión, se puede aplicar hielo o una compresa fría sobre la herida. El dolor se alivia con el uso de analgésicos. La herida se lava con soluciones antisépticas. Se pueden utilizar descongestionantes en casos de lesiones extensas (hasta diuréticos). Para prevenir la infección de la herida, se recetan medicamentos antiinflamatorios;

2) etapa de deshidratación (después de 1-3 días). El dolor cede. Esta etapa se caracteriza por la formación de costras en la piel y placa en la mucosa. Durante este período, además de los medicamentos antiinflamatorios, se pueden prescribir enzimas que limpian la superficie de la herida de costras, escamas y placa; ¡¡¡NÓTESE BIEN!!! si la herida cicatriza por segunda intención, las enzimas están contraindicadas, ya que pueden derretir el tejido de granulación joven recién formado. La microcirculación se mejora con ASA, heparina. Acemin, dibunol mejoran los procesos regenerativos proliferativos;

3) etapa de epitelización. La epitelización de las lesiones traumáticas agudas se produce rápidamente, en 1-3 días. Cuando se adjunta una infección secundaria, no se curan durante mucho tiempo. La curación es posible a través de la cicatrización. Los reparadores han demostrado su eficacia: vitaminas A, E, grupos B, C, K, sus soluciones de aceite que contienen O₂, queratoplastia. Promueve la regeneración de solcoseril, honsurida, metil-uracilo, nucleonato de sodio, pentoxil, actovigen, jugo de aloe o colanchoe, vinilina, bálsamo de Shestakovsky.

Herida cerrada - hematoma - hemorragia en el tejido que rodea los vasos. El hematoma sufre cambios en varias etapas, que se denominan etapas del curso del hematoma:

1) hematoma rojo - 1er día. El color del hematoma se debe a la hemorragia en los tejidos circundantes de glóbulos rojos. En caso de lesión, hay ruptura de vasos sanguíneos, trombosis y liberación de células sanguíneas. Inmediatamente después de la lesión, es bueno aplicar frío, para realizar la crioaplicación. Adrenalina, mezatón, galazalina, efedrina, sanarin, naftizina: localmente, especialmente si la mucosa oral está dañada. Ultrasonido, láser, UHF, corrientes Darsanval;

2) hematoma azul - 2-3er día - debido a congestión venosa, cambios en elementos uniformes. Es bueno usar FTL, terapia antiinflamatoria, agentes absorbibles (bodyagu, heparina) durante este período;

3) hematoma verde - 4-5 días. El color se debe a la formación y liberación de hemasiderina;

4) hematoma amarillo - 6-7 días. Se recomienda terapia resolutiva: ranidasa, lidasa, hialuronidasa, veneno de abeja, veneno de serpiente.

2. Lesión mecánica crónica (CMT)

Son más frecuentes que agudas. Se producen principalmente por las siguientes causas operatorias: dientes cariados, mala calidad de los empastes, prótesis y sus ganchos, falta de un punto de contacto, sarro, malos hábitos, anomalía en la ubicación de los dientes, maloclusión, etc. 65-70% de CMT se desarrolla como resultado de un tratamiento ortopédico; 13-15% - debido a empastes, bordes afilados de los dientes; 10-15% - debido a maloclusión; 5-6% - debido a un mal hábito, expresiones pantofaciales.

en la literatura hasta la década de 1970. Se consideró CMT en forma de las siguientes unidades nosológicas: úlcera de decúbito, estomatitis protésica, granuloma protésico. Actualmente, se cree que las enfermedades anteriores son diferentes etapas del curso de una patología: lesión mecánica crónica.

El proceso se desarrolla durante meses, años. Inicialmente, los fenómenos de inflamación catarral (hiperemia, hinchazón, dolor) aparecen en el tejido. Pero con un curso prolongado del proceso, la hiperemia del rojo brillante se vuelve cianótica, los bordes y las bases de la lesión se vuelven más densos no solo debido al edema, sino también como resultado del desarrollo de tejido conectivo denso. La exposición prolongada a un factor patógeno conduce al desarrollo de úlceras, erosión, rodeadas de epitelio turbio y cubiertas de placa.

Tales lesiones se observan con mayor frecuencia en personas mayores que tienen requisitos previos para su desarrollo. Presentan reducción de la turgencia de la mucosa, aumento de la densidad, cambios en la distensibilidad y movilidad de la mucosa oral.

Durante la lesión mecánica crónica, se pueden distinguir las siguientes etapas:

1) etapa catarral. Se caracteriza por ardor, hormigueo, sensación de dolor. Posible glosalgia, parestesia.

Objetivamente: hiperemia y edema se desarrollan en la mucosa en lugares según la acción del factor traumático. Examen morfológico: acantosis, degeneración vacuolar de la capa epitelial, capilares estancados.

2) violaciones de la integridad del epitelio (erosión, afta, úlcera). Más a menudo se localizan en las superficies laterales de la lengua, las mejillas y el paladar duro. Pueden ser pequeños o grandes, cubriendo una gran área de tejido. Una úlcera de larga duración puede extenderse al tejido muscular y pasar del paladar al hueso, provocando su perforación. Por lo general, los bordes y el fondo de la úlcera son hiperémicos, edematosos, densos a la palpación, ligeramente dolorosos. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados, móviles, dolorosos. Las úlceras de decúbito pueden degenerar en cáncer.

El epitelio normalmente se regenera en 3 días. Si la erosión, la afta y la úlcera no pasan a la siguiente etapa, sino que persisten durante 14 días, entonces se produce el renacimiento.

3) la etapa de los procesos proliferativos. Esto es vegetación, papilomatosis. Este último puede acompañarse de hiperqueratosis.

Un tipo de lesión traumática crónica de la mucosa es el decúbito o estomatitis protésica. Debajo de la prótesis, primero se produce un catarro, luego una erosión e incluso una úlcera, que puede desaparecer inmediatamente después de la corrección oportuna de la prótesis. El uso prolongado de una prótesis de este tipo conduce al desarrollo de un proceso inflamatorio crónico, que se acompaña del crecimiento de tejido conectivo en el área de la lesión: se produce fibroma lobulillar o papilomatosis. A la lesión se suma una infección secundaria, lo que complica el curso del proceso. La papilomatosis puede ocurrir en el paladar duro cuando se usa una dentadura postiza removible completa.

El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades:

1) liquen plano;

2) lupus eritematoso;

3) candidiasis;

4) sífilis;

5) tuberculosis;

6) gingivoestomatitis necrótica ulcerosa de Vincent;

7) úlcera trófica;

8) enfermedades de la sangre;

9) enfermedades alérgicas.

Eliminar la causa es la clave del éxito en el tratamiento de la enfermedad. La cavidad oral está siendo rehabilitada. Se muestran enjuagues antisépticos con permanganato de potasio 1: 5000, furatsilina 1: 5000, solución de bicarbonato de sodio al 1-2% (soda), aplicaciones de heparina en la mucosa. En la etapa de violación de la integridad de la cubierta epitelial, aplicar:

1) enzimas que ayudan a limpiar la superficie de la película necrótica;

2) aplicaciones antiinflamatorias y antisépticas, analgésicos;

3) a partir del 3er día - aplicaciones de agentes queratoplásticos: galascarbina, aceite de rosa mosqueta, queratolina, soluciones oleosas de vitaminas A y E, pomada de solcoserilo.

En lesiones traumáticas, si la úlcera no cicatriza en 10-14 días durante el tratamiento, se debe realizar una biopsia.

3. Daño químico a la mucosa bucal, tipos de anestesia

El daño químico a la mucosa oral puede resultar de la exposición aguda o crónica a varias sustancias.

Una lesión aguda ocurre cuando una sustancia potente ingresa accidentalmente a la membrana mucosa. Estas lesiones son raras. Es posible tomar sustancias con fines suicidas (ácido acético y álcali - electrolitos). En el hospital. Kalinin en vacaciones, a menudo puede encontrar una lesión química aguda en la mucosa oral.

Las lesiones de la mucosa oral inducidas por medicamentos son más comunes (50% de todas las lesiones). Estas quemaduras de la mucosa son el resultado de errores cometidos por los dentistas al tratar con los siguientes medicamentos: nitrato de plata, mezcla de resorcinol-formalina, EDTA, ácido para la expansión de los conductos radiculares (nítrico, sulfúrico, agua regia). Cuando llegan a la membrana mucosa, causan quemaduras graves, el paciente siente un dolor agudo, una fuerte sensación de ardor.

Etapas de grabación:

1) la etapa de intoxicación (hidratación, cambios catarrales);

2) etapa de necrosis. En la zona afectada se produce la coagulación de la mucosa y, según la duración y la fuerza del impacto del objeto patógeno, se produce la necrosis, seguida de la formación de erosiones o úlceras. Con necrosis ácida, el área afectada está cubierta con una película densa (marrón por ácido sulfúrico, amarillo por ácido nítrico, blanco grisáceo por otros ácidos). La mucosa alrededor y el sujeto están inflamados, fuertemente soldados a los tejidos de la necrosis. Las quemaduras alcalinas tienen una superficie suelta, su consistencia es similar a la gelatina. Después del rechazo de las masas necróticas, se forman extensas superficies erosivas y úlceras, muy dolorosas al comer, hablar. Las úlceras por quemaduras sanan muy lentamente;

3) etapa de cicatrización. La erosión o úlcera, cubierta con placa necrótica, pasa a la siguiente etapa: la etapa de cicatrización, epitelización. Posible vegetación, papilomatosis con síntomas de hiperqueratosis.

Al proporcionar primeros auxilios, se debe actuar según el principio de neutralizar ácidos con álcalis, y viceversa. Abundante enjuague, riego, lavado. Lo más sencillo que se puede hacer con las quemaduras por ácido es lavar la zona afectada con agua jabonosa, solución de bicarbonato de sodio al 1-2%, óxido de magnesio con agua, solución de amoníaco al 0,1%. Los álcalis se neutralizan con soluciones débiles de ácidos: 0,5-1% de soluciones de ácidos cítricos, acéticos, 0,1% de ácido clorhídrico.

A los pacientes se les prescribe una dieta fría en las áreas afectadas.

La necrosis emergente se trata con analgésicos, antisépticos en forma de aplicaciones, preparaciones de nitrofurano (como furacilina, furazolidona, furagina). La película necrótica es removida por enzimas. Para regenerar la capa epitelial se utilizan aplicaciones de agentes queratoplásticos: vinilina, soluciones oleosas de citral al 1%, concentrado de vitamina A y E, cigerol, queratolina, aceite de rosa mosqueta, bálsamo de Shostakovsky, linimento de tezan).

En la formación de contracturas, se utiliza la escisión quirúrgica de cicatrices.

Las lesiones inducidas por fármacos tienen un manejo específico, que consiste en el uso de antídotos especiales.

Existen los siguientes antídotos.

Fenol, ácido carbólico, resorcinol:

1) 40% de alcohol;

2) aceite de ricino;

3) usninato de sodio en bálsamo de abeto;

4) usninato de sodio con anestesia en aceite de ricino.

Nitrato de plata (lapislázuli):

1) sal de mesa;

2) solución de Lugol;

3) tanino;

4) té fuerte.

Anhídrido de arsénico:

1) tintura de yodo al 2%;

2) solución de Lugol;

3) yodinol;

4) yodopirona;

5) unitiol;

6) eugenol;

7) magnesia quemada;

8) 10% Ca, Cl₂.

Tintura de alcohol de yodo, formalina, fluoruro de sodio:

1) beber refrescos;

2) tiosulfato de sodio;

3) hiposulfito;

4) agua jabonosa;

5) agua de cal;

6) magnesia quemada;

7) 10 gotas de amoníaco en 1 vaso de agua.

Permanganato de potasio:

1) peróxido de hidrógeno;

2) ácido ascórbico;

3) ácido cítrico.

Amoníaco, amoníaco, antidurgelen (álcali):

1) ácido cítrico;

2) ácido acético al 0,5%;

3) ácido ascórbico;

4) ácido nicotínico.

Ácido láctico:

1) cloramina 0,25%;

2) beber refrescos.

4. Lesión química crónica (CCT)

La causa de XHT es más a menudo lesiones laborales. Los auxiliares de laboratorio químico, trabajadores de farmacia, fumadores, etc. son susceptibles de sufrir lesiones.

Las lesiones químicas crónicas de la membrana mucosa tienen un carácter especial de manifestación. En algunos casos, pueden ser en forma de una reacción alérgica de tipo retardado, en otros, en forma de intoxicación del cuerpo.

En las empresas industriales donde se trabaja para eliminar los factores nocivos, la patología ocupacional es muy rara. El mercurio, la estomatitis por plomo en formas graves están ausentes.

Sin embargo, en la industria química (en la producción de sustancias radiactivas, polímeros, etc.), donde se utilizan sustancias potentes, los trabajadores que descuidan las precauciones de seguridad experimentan lesiones en las mucosas.

La siguiente información se utiliza para hacer un diagnóstico.

1. Datos anamnésticos.

2. Datos objetivos:

1) manifestaciones generales (corresponden a los síntomas específicos de intoxicación);

2) manifestaciones locales (no específicas: fenómenos catarrales, las manifestaciones específicas son características de cada agente por sí mismas).

Entonces, se observa leucoplasia profesional en trabajadores en contacto con bencenos. Los mismos fenómenos se encontraron en conductores, trabajadores de plantas de coque, talleres donde se produce fenol.

El contacto prolongado con plaguicidas provoca inflamación crónica de la mucosa oral, queilitis exfoliativa, leucoplasia del paladar, hiperqueratosis.

Las alteraciones de la mucosa en forma de hiperqueratosis son provocadas por la acción del fenol, mercurio, antracita, resinas líquidas, arsénico, etc. El diagnóstico diferencial de las lesiones químicas se presenta en el Cuadro No. 3.

El 26 de abril de 1986 se produjo la tragedia de Chernóbil, cuyas consecuencias serán imprevisibles durante mucho tiempo. La planta de energía nuclear de Chernobyl funcionaba con cesio, que tiene una vida media de 33 años. Esto explica esta terrible tragedia.

Unidades de radiación

Roentgen es una unidad fuera del sistema de la dosis de exposición de radiación gamma, que está determinada por su efecto ionizante en el aire.

Curie es una unidad de actividad fuera del sistema de un isótopo radiactivo.

Rad es una unidad de absorción de dosis de radiación ionizante.

1 rad \u0,01d 100 J / kg. 1 ergios son absorbidos por una masa de XNUMX kg.

Dosis de absorción (sistema SI) - 100 rad - 1 Gy - 1 J/kg.

Enfermedad por radiación. Manifestación en la boca

Hay formas agudas y crónicas de enfermedad por radiación (ARS). La aguda se desarrolla después de una sola exposición a dosis de 100-1000 rad. Aparece en cuatro períodos.

La dosis de una sola irradiación es la exposición total durante 4 días. El leucocito vive durante 4 días, se carga durante este tiempo y muere. La dosis de una sola irradiación no debe exceder los 100 rad.

El ARS ocurre con la exposición total a rayos X, la exposición gamma y la exposición terapéutica.

La bomba más peligrosa es la bomba de protones, ya que provoca una aberración cromosómica (mutación). Los tejidos más sensibles a la acción de la radiación son tejidos donde las células tienen una actividad metósica alta, un número metótico alto. Estos tejidos incluyen:

1) tejido linfoide (donde se entrenan los linfocitos - una "universidad" o "escuela" para linfocitos. El tejido muere, las células no tienen tiempo para aprender, la protección se reduce drásticamente;

2) tejido óseo - maduración de células del sistema hematopoyético;

3) epitelio intestinal (lesiones gastrointestinales);

4) el epitelio de los testículos en los niños y los ovarios en las niñas (infertilidad y trastornos hereditarios).

La gravedad del ARS depende de la dosis de radiación.

*cm. Mesa número 4.

Formas clínicas de ARS:

1) típico;

2) intestinales;

3) tóxico;

4) nervioso.

El diagnóstico se realiza sobre la base de una combinación de los siguientes datos:

1) datos anamnésticos;

2) manifestaciones clínicas, tales como:

a) síntomas de la reacción general primaria (náuseas, vómitos, debilidad);

b) cambios en la sangre (leucocitosis neutrofílica, leucopenia relativa (absoluta), daño a las células de generación joven (hemocitoblastos, eritroblastos, mieloblastos, normoblastos basófilos maduros, promielocitos);

c) cambio en el período de latencia (leucopenia, trombocitopenia).

El pronóstico depende de la dosis de radiación, las manifestaciones clínicas, los datos de los análisis de sangre:

1) trastornos del sistema nervioso: cuanto antes aparecen, peor es el pronóstico;

2) manifestaciones de síndromes dispépticos 1-2 horas después de la irradiación: el pronóstico es desfavorable;

3) cambios en la sangre en el primer día: mal pronóstico;

4) eritema temprano, depilación - mal pronóstico.

El período de la reacción primaria se desarrolla 1-2 horas después de la irradiación y dura hasta 2 días.

Aparecen náuseas, vómitos, dispepsia, se altera la salivación, se expresan síntomas neurológicos, disminuyen los leucocitos en la sangre periférica.

Clínica: sequedad o hipersalivación en la cavidad oral, disminución del gusto y sensibilidad de la membrana mucosa, hinchazón de los labios y membranas mucosas de otros departamentos, hiperemia, hemorragias petequiales.

Se recomienda reducir la entrada de radioisótopos en el cuerpo:

1) tomar una ducha;

2) lavar las membranas mucosas con solución de soda;

3) lavar el estómago, los intestinos;

4) prescribir radioprotectores: sustancias que reducen la ingesta de isótopos (cuprinil, selenio, peracil, tintura de yodo).

Se recomienda hipotensión:

1) cafeína;

2) adrenalina;

3) estricnina;

4) glucosa;

5) poliglucina;

6) 0,004 g de etaperazina.

Período latente: bienestar imaginario (desde varias horas hasta 2-5 semanas). Durante este período, los síntomas clínicos no se expresan: puede haber depilación, salivación alterada, son posibles lesiones herpéticas de la mucosa oral y en áreas no queratinizadas puede haber candidiasis, espiroquitosis, se observa una disminución de la hemoglobina en la sangre. La agranulocitosis es la principal manifestación que conduce a una violación de las defensas del cuerpo.

En este sentido, el uso de antisépticos, antibióticos no es deseable, ya que aumenta la agranulocitosis.

En ORM: xerostomía, que se puede eliminar con pilocarpina. Es posible tomar amargor, que tiene propiedades salivales (pata de potro, milenrama). Este es un período de rehabilitación activa de la cavidad oral, tomando medicamentos que restauran o protegen la actividad de los órganos hematopoyéticos (sustitutos de la sangre: masas de leucocitos y plaquetas). M-anticolinérgicos (atropina, metacina).

El tercer período (el apogeo de la enfermedad). En el contexto de un fuerte deterioro del estado general en la cavidad oral, se presenta un cuadro clínico de una forma grave de gingivoestomatitis necrótica ulcerativa. La mucosa se hincha, las papilas gingivales se aflojan, se necrosan, el tejido óseo del proceso alveolar se reabsorbe, se necrosa (necrosis por radiación), se secuestra y es posible que se produzcan fracturas mandibulares. La mucosa de otras partes de la cavidad bucal se somete a un proceso necrótico ulcerativo con sangrado intenso de los tejidos. La adhesión de una infección secundaria complica el cuadro clínico del proceso necrótico ulcerativo. Se caracteriza por la amplitud de distribución, la ausencia de límites nítidos y la reacción inflamatoria de los tejidos circundantes. Las úlceras están cubiertas con una capa necrótica gris sucia que emite un olor pútrido. En la membrana mucosa de la lengua puede haber grietas, pérdida del gusto.

La piel se vuelve marmórea debido a las hemorragias. El estado séptico del cuerpo se acompaña de manifestaciones clínicas de infección.

Asignar para combatir condiciones sépticas:

1) antibióticos (biseptol);

2) significa que cambia la hematopoyesis;

3) agentes que normalizan la leucoposis (ácido fólico);

4) zymosan (en / m (suspensión) a 0,002 g 1 vez por día);

5) radioprotectores (citostáticos); Estimulación no específica de la hematopoyesis:

1) metiluracilo (tabletas, en supositorios). Mejora la reproducción celular, estimula la leucoposis;

2) mixatin 0,05. Efecto radioprotector, efecto sedante, efecto hipnótico, efecto vasoconstrictor, ya que actúa sobre los músculos lisos;

3) agentes antihemorrágicos (vikasol, ácido ascórbico, vitaminas B₁, B₆, hormona esteroide (10-15 mg por día)).

5. Diagnóstico del estado del cuerpo humano por lenguaje.

De todas las partes de la membrana mucosa de la cavidad oral, la superficie de la lengua reacciona de manera más sensible y temprana a diversos cambios en el cuerpo humano. Los médicos indios antiguos, utilizando el conocimiento ayurvédico, determinaron el órgano afectado y el diagnóstico por el estado de la lengua. El valor informativo es el color de la lengua, la humedad, la presencia y ubicación de los surcos, el estado de las zonas individuales, que son un reflejo de ciertos órganos, la presencia y el color de la placa. Así, el tercio anterior corresponde al corazón y los pulmones en la lengua, el tercio medio corresponde al estómago, bazo y páncreas, los intestinos se proyectan sobre la raíz de la lengua, el hígado y los riñones se proyectan sobre sus superficies laterales, el pliegue que corre a lo largo de la mitad de la lengua refleja el estado de la columna vertebral. El aumento de la sensibilidad y la decoloración de varias áreas indican una violación del funcionamiento de los órganos con los que están asociadas estas áreas, la curvatura del pliegue medio indica daño en la columna vertebral y los lugares de las curvas indican indirectamente el departamento que sufre. La descamación desigual y la regeneración del epitelio son características de lesiones del tracto gastrointestinal, diátesis, invasiones helmínticas y toxicosis durante el embarazo. El temblor de la lengua indica disfunción del sistema nervioso autónomo, comienzo de neurosis, tirotoxicosis. La presencia de grietas, pliegues profundos en la lengua indica una violación de la bioenergética del cuerpo, la aparición de huellas persistentes de dientes indica una violación de los procesos digestivos.

Diagnóstico por el color de la placa y el color de la membrana mucosa de la lengua:

1) la lengua sin placa, grietas y líneas es de color rosa pálido: el cuerpo está sano;

2) placa amarilla: una violación de las funciones de los órganos digestivos;

3) capa blanca densa: intoxicación, estreñimiento;

4) placa blanca densa, que se adelgaza con el tiempo, un signo de mejora en la condición del paciente;

5) placa negra: disfunción crónica grave de los órganos digestivos, acompañada de deshidratación y acidosis;

6) placa marrón: enfermedades de los pulmones y el tracto gastrointestinal;

7) lengua pálida: anemia y agotamiento del cuerpo;

8) lengua brillante y lisa - anemia;

9) lengua morada: enfermedades de la sangre y los pulmones en una etapa avanzada;

10) lengua roja: trastornos del sistema cardiovascular, pulmones y bronquios, sistema hematopoyético, también indica un proceso infeccioso;

11) lengua roja oscura: habla de los mismos trastornos, pero el pronóstico es peor, es posible el desarrollo de una afección potencialmente mortal;

12) lengua azul: enfermedades del sistema cardiovascular, riñones, pulmones en una etapa avanzada;

13) lengua azul brillante - estado preagonal; Las enfermedades del colágeno son un grupo generalizado de enfermedades; más a menudo afectan a mujeres jóvenes y de mediana edad. Aunque la etiología y la patogenia de las colagenosis aún no se han establecido con precisión, se sabe con certeza que son de naturaleza alérgica y se acompañan del desarrollo de reacciones autoinmunes que dañan el tejido conectivo del cuerpo. El curso de la colagenosis es largo, cíclico, progresivo, acompañado de un aumento de la temperatura corporal. Al mismo tiempo, se detectan signos de alergia, su desarrollo es provocado por varios factores exógenos, como enfriamiento, lesiones, infecciones en el cuerpo, toma de medicamentos y procedimientos de fisioterapia.

Las manifestaciones más comunes del reumatismo en la región maxilofacial son la palidez de la piel de la cara, las mucosas anémicas, la inflamación catarral de las encías, su engrosamiento en forma de rodillo, la gravedad del patrón vascular, la formación de precarias calizas. manchas, múltiples caries.

Con esta forma de colagenosis, el color de los dientes cambia, el esmalte se vuelve más delgado, aparecen manchas de color amarillo claro (dentina translúcida), los bordes de los dientes se borran y pueden destruirse por completo, vasculitis, hemorragias submucosas y erupciones petequiales. en la mucosa puede desarrollarse. En la articulación temporomandibular se expresa el síndrome articular, que se manifiesta por rigidez a corto plazo de los músculos masticatorios, limitación y dolor al abrir la boca, y sensación de incomodidad en esta articulación.

Además de la presencia de manchas eritematosas características en la cara en forma de mariposa, con lupus eritematoso sistémico, los tejidos duros de los dientes se ven afectados, por lo que su color cambia, se vuelven opacos, aparecen manchas de tiza en la zona cervical. de los dientes, áreas de necrosis del esmalte con pigmentación amarilla o negra. La membrana mucosa de la cavidad oral en este momento se vuelve hiperémica, edematosa; a lo largo de la línea de cierre de los molares, pueden formarse focos de epitelio nublado, las llamadas manchas lúpicas, que se elevan sobre el resto de la superficie. En la etapa aguda del lupus eritematoso sistémico en la cavidad oral, se puede observar una lesión aguda de color rojo fuego de toda la membrana mucosa, en la que se distinguen áreas eritematoedematosas con límites claros, así como focos de epitelio descamado, erosión en el suave paladar. Tal lesión se llama enantema, es un signo de diagnóstico característico.

Esta enfermedad se manifiesta por trastornos graves de la microcirculación y el desarrollo de procesos escleróticos que conducen al engrosamiento de los tejidos. Al mismo tiempo, la apariencia de una persona cambia significativamente: la movilidad de los tejidos blandos de la cara disminuye, las expresiones faciales están casi ausentes, las arrugas se suavizan, se desarrolla un microstoma: una disminución en la apertura de la boca, los labios se adelgazan. , debido al acortamiento del frenillo de la lengua, su movilidad es limitada.

Neuralgia trigeminal. La enfermedad se manifiesta por episodios de dolor a lo largo de una o más ramas del nervio trigémino, no es infrecuente. La neuralgia del trigémino es una enfermedad polietiológica, sus causas pueden ser diversas infecciones (sífilis, tuberculosis, malaria, influenza, amigdalitis), enfermedades gastrointestinales, intoxicaciones agudas y crónicas, lesiones oncológicas, cambios vasculares en el cerebro, como esclerosis, desarrollo anormal, problemas dentales. enfermedades (sinusitis, periodontitis crónica, presencia de un diente impactado, quistes, patología de mordedura), aracnoiditis. Con mayor frecuencia, la neuralgia del trigémino afecta a personas mayores de 40 años y las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres.

Asignar neuralgia verdadera y secundaria. La neuralgia verdadera (o idiopática) es una enfermedad independiente, cuya causa no se puede establecer. La neuralgia secundaria (o sintomática) acompaña a cualquier enfermedad subyacente (tumores, infecciones, intoxicaciones, procesos estomatogénicos, enfermedades cerebrales). Clínicamente, la neuralgia del trigémino se manifiesta por ataques de dolor agudo, espasmódico o cortante de corta duración, una sensación de ardor en una determinada zona de la cara, la zona de la mucosa bucal o en la propia mandíbula. El dolor es insoportable, puede irradiarse al cuello, cuello, sienes, los pacientes no pueden hablar, comer, girar la cabeza, ya que tienen miedo de provocar un nuevo ataque de dolor. El dolor termina tan rápido como comienza. Un ataque doloroso puede ir acompañado de pupilas dilatadas, hiperemia del área de inervación del nervio trigémino, aumento de la salivación, lagrimeo, aumento en la cantidad de secreción nasal, contracciones convulsivas de los músculos mímicos. No hay dolor durante el sueño.

Una de las ramas del nervio trigémino generalmente se ve afectada: con neuralgia de la primera rama (involucrada en el proceso patológico con menos frecuencia que la segunda y la tercera), el dolor se concentra en la frente, arcos superciliares, región temporal anterior; la neuralgia de la segunda rama se caracteriza por dolor en la región del labio superior, párpado inferior, ala de la nariz, surco nasolabial, zona cigomática, dientes superiores, paladar blando y duro; con neuralgia de la tercera rama, el dolor se determina en la región del labio inferior del mentón, los dientes, las mejillas y la lengua.

Durante la palpación de las zonas inervadas por el nervio trigémino, con su neuralgia, se determina la parestesia de la piel, correspondiendo los puntos más dolorosos a los lugares por donde salen sus ramas: la ceja, los agujeros infraorbitario y mentoniano.

El tratamiento de la neuralgia del trigémino debe incluir la eliminación de la enfermedad primaria, junto con el objetivo de aliviar los síntomas dolorosos del paciente, se pueden prescribir analgésicos, vitaminas B, prozerina, tegretol, clorpromazina, en algunos pacientes se observó un efecto positivo pronunciado después de la uso de veneno de abeja, recomiende el nombramiento de anticonvulsivos y bloqueo de la rama afectada con novocaína (el curso de bloqueos de novocaína consiste en 20-25 inyecciones de 3-5 ml de una solución al 1% por día). También se prescriben procedimientos fisioterapéuticos: electroforesis de novocaína, terapia de parafina, media máscara de Berganier. En casos avanzados que no son susceptibles de tratamiento conservador, se recurre al tratamiento quirúrgico, siendo la principal modalidad la neurotomía.

CONFERENCIA N° 9. Abscesos periomandibulares y flemones

Un absceso es una inflamación purulenta limitada del tejido celular con la formación de una cavidad (y un eje de granulación), un proceso inflamatorio purulento se limita a los límites de cualquier espacio celular aislado.

Flemón: inflamación purulenta difusa aguda del tejido (subcutáneo, intermuscular, interfascial), caracterizada por una tendencia a una mayor propagación; proceso inflamatorio purulento difuso, que se extiende a 2-3 o más espacios celulares adyacentes.

La celulitis es un proceso inflamatorio seroso en ciertos espacios celulares (MCF) (inflamación serosa del tejido celular - según la nomenclatura internacional de enfermedades). Si el proceso inflamatorio se vuelve difuso, ya se interpreta como un flemón.

Etiología: Estos dos procesos patológicos se consideran juntos en vista de la gran dificultad en el diagnóstico diferencial.

Las principales características del diagnóstico tópico del flemón maxilar purulento de origen odontogénico:

1) el signo del "diente causal". Se refiere a un diente en los tejidos periapicales o marginales del cual se desarrolla o se ha desarrollado una inflamación, que fue el resultado de gangrena de la pulpa o consecuencia de la formación de periodontitis marginal. Tal diente es un "generador de infección" que se propaga y afecta los tejidos adyacentes a él, por lo que condicionalmente se le llama causal;

2) un signo de "gravedad del infiltrado inflamatorio" de los tejidos blandos de la región maxilar. Este síntoma es pronunciado en los flemones superficiales y débilmente expresado o ausente en los flemones profundos. Cualquier flemón se acompaña de una intensa infiltración tisular inflamatoria. Aquí estamos hablando solo de manifestaciones visibles de infiltración y, como resultado, una violación de la configuración de la cara o, por el contrario, de la ausencia, la asimetría;

3) signo "función motora alterada de la mandíbula inferior". Cualquier proceso inflamatorio en el área de localización de al menos uno de los músculos masticatorios afecta en cierta medida la función motora de la mandíbula inferior. Conociendo la naturaleza de las funciones realizadas por los músculos masticatorios y descubriendo el grado de su violación durante el examen del paciente, es posible suponer con suficiente certeza la localización del desarrollo del foco de inflamación;

4) signo "dificultad para tragar". La manifestación de este síntoma se asocia a la compresión de la pared lateral de la faringe por el infiltrado inflamatorio resultante y, en consecuencia, a la aparición de dolor que aumenta al intentar tragar algo.

Clasificaciones de abscesos y flemones de la región maxilofacial:

1) según características topográficas y anatómicas;

2) según la ubicación del tejido en el que aparecen los flemones (dividiéndolos en flemones del tejido subcutáneo y flemones del tejido intermuscular);

3) según la localización inicial del proceso infeccioso e inflamatorio, destacando osteoflemones y adenoflegmones;

4) por la naturaleza del exudado (seroso, purulento, pútrido-hemorrágico, pútrido-necrótico, etc.).

Cuadro clínico: la inflamación, por regla general, comienza de forma aguda. Hay un rápido aumento de los cambios locales: infiltración, hiperemia, dolor. En la mayoría de los pacientes, hay un aumento de la temperatura corporal hasta 38-40 ° C, en algunos casos hay escalofríos, que se reemplaza por una sensación de calor. Además, se observa debilidad general, que se debe al fenómeno de la intoxicación.

Existen las siguientes etapas del proceso inflamatorio:

1) inflamación serosa;

2) inflamación serosa-purulenta (con signos de alteración expresados ​​en uno u otro grado);

3) la etapa de delimitación del foco infeccioso, limpieza de la herida quirúrgica con fenómenos de proliferación.

Dependiendo de la proporción de los componentes principales de la reacción inflamatoria, se distinguen flemones con predominio de fenómenos de exudación (serosos, purulentos) y flemones con predominio de fenómenos de alteración (necrótico putrefacto).

El objetivo final del tratamiento de pacientes con abscesos y flemones del área maxilofacial es la eliminación del proceso infeccioso y la restauración completa de las funciones corporales deterioradas en el menor tiempo posible. Esto se logra a través de una terapia compleja.

Al elegir medidas terapéuticas específicas, se debe tener en cuenta lo siguiente:

1) la etapa de la enfermedad;

2) la naturaleza del proceso inflamatorio;

3) virulencia del inicio infeccioso;

4) tipo de respuesta corporal;

5) localización del foco de inflamación;

6) enfermedades concomitantes;

7) edad del paciente.

La tarea principal del tratamiento de pacientes en la etapa aguda de la enfermedad es limitar la propagación del proceso infeccioso, restablecer el equilibrio que existía entre el foco de infección odontogénica crónica y el cuerpo del paciente.

Los abscesos y el flemón se encuentran cerca de la mandíbula superior: en la región infraorbitaria, la región cigomática, la región orbital, la región temporal, en la región de las fosas infratemporal y pterigopalatina, paladar duro y blando.

La apertura del absceso de la región infraorbitaria se realiza a lo largo del pliegue de transición de la mucosa a nivel de los dientes 1-2-3, sin embargo, a diferencia de la periostectomía, se recomienda subir hasta la fosa canina de forma roma. (con una pinza hemostática) y separe los músculos. Además, hay que tener en cuenta que el drenaje convencional con una tira de goma o celofán a veces no es suficiente, ya que la cavidad del absceso, a pesar del drenaje, continúa llenándose constantemente de exudado purulento. Esto se debe al hecho de que la tira de drenaje es violada por músculos mímicos contraídos. Para lograr un drenaje completo, se puede utilizar un tubo de goma angosto perforado y, a veces, es necesario abrir el absceso a través de la piel.

Si la apertura quirúrgica del absceso de la región cigomática se realiza a lo largo del borde inferior de la mayor protuberancia del absceso desde el lado de la piel, entonces la apertura del flemón debe realizarse con mayor frecuencia dependiendo de la extensión del absceso. a los espacios celulares adyacentes. El método más racional es una incisión amplia a lo largo de la proyección del borde inferior del absceso desde el lado de la piel con la imposición simultánea de una contraabertura en el área de la propagación emergente del proceso.

Entre los flemones ubicados cerca de la mandíbula inferior, el flemón más común del triángulo submandibular. Ocurre como resultado de la propagación de la infección desde focos inflamatorios en la región de los grandes molares inferiores.

Sus manifestaciones clínicas iniciales se caracterizan por la aparición de edema, y ​​luego infiltración bajo el borde inferior del cuerpo del maxilar inferior. El infiltrado relativamente rápido (dentro de 2-3 días desde el inicio de la enfermedad) se extiende a toda la región submandibular. La hinchazón de los tejidos blandos pasa al área de las mejillas y la parte lateral superior del cuello. La piel en la región submandibular está estirada, brillante, hiperémica, no se pliega. La apertura de la boca generalmente no se ve afectada. En la cavidad oral del lado del foco inflamatorio purulento: hinchazón moderada e hiperemia de la membrana mucosa.

Las manifestaciones clínicas de este flemón son bastante típicas y no plantean dificultades en el diagnóstico diferencial.

Con una lesión aislada de la región submandibular, se utiliza un acceso externo. Se hace una incisión en la piel de 6-7 cm de largo en la región submandibular a lo largo de una línea que conecta un punto 2 cm por debajo de la parte superior del ángulo de la mandíbula con la mitad del mentón. Esta dirección de la incisión reduce la probabilidad de daño a la rama marginal del nervio facial, que en el 25% de las personas desciende en un bucle por debajo de la base de la mandíbula. El tejido adiposo subcutáneo y el músculo subcutáneo del cuello con la fascia superficial del cuello que lo envuelve se disecan en toda la longitud de la incisión en la piel. Por encima de la sonda ranurada también se diseca la placa superficial de la propia fascia del cuello. Luego, estratificando y empujando la fibra con una pinza hemostática, penetran entre el borde de la mandíbula y la glándula salival submandibular en las profundidades del triángulo submandibular, hasta el centro del foco infeccioso e inflamatorio. Si la arteria facial y la vena facial anterior se encuentran en el camino, es mejor cruzarlas entre las ligaduras. Para evitar daños en la arteria facial y la vena facial anterior, al disecar tejidos durante la operación, no acerque el hueso del cuerpo de la mandíbula inferior con un bisturí, por el borde. Esto mejora el acceso al foco infeccioso y reduce la probabilidad de hemorragia secundaria. Tras la evacuación del pus y tratamiento antiséptico, se introducen drenajes en la herida.

El absceso y el flemón de la región submentoniana se abren paralelos al borde de la mandíbula inferior oa lo largo de la línea media (en la dirección de la mandíbula inferior al hueso hioides), se disecan la piel, el tejido adiposo subcutáneo y la fascia superficial; al absceso penetrar de manera contundente.

El pronóstico para el flemón aislado de las áreas submandibular y submentoniana en el caso de un tratamiento complejo oportuno suele ser favorable.

Duración del tratamiento hospitalario de pacientes con flemón de la región submandibular - 12 días, región submentoniana - 6-8 días; la duración total de la incapacidad temporal para pacientes con flemón de la región submandibular es de 15 a 16 días, la región submentoniana es de 12 a 14 días.

La configuración de la cara cambia bruscamente debido a la infiltración, la hinchazón de las mejillas y los tejidos adyacentes: hay hinchazón de los párpados, los labios y, a veces, en la región submandibular. La piel de la mejilla es brillante, no se pliega; la membrana mucosa es hiperémica, edematosa.

La elección del acceso operatorio depende de la localización del infiltrado. Se realiza una incisión desde el lado de la cavidad bucal, dibujándola a lo largo de la línea de cierre de los dientes, teniendo en cuenta el curso del conducto parotídeo, o desde el lado de la piel, teniendo en cuenta el curso de la cara. nervio. Después de la evacuación del exudado purulento, se introduce drenaje en la herida.

La apertura quirúrgica del flemón se realiza mediante una incisión vertical paralela al borde posterior de la rama de la mandíbula inferior y, dependiendo de la extensión del absceso, se incluye el ángulo de la mandíbula. Drene la cavidad con un tubo de goma. Cuando el absceso se extiende al espacio perifaríngeo, se continúa la incisión hacia abajo, bordeando el ángulo de la mandíbula con la transición al triángulo submandibular, y luego de una revisión digital minuciosa de la cavidad, se realiza el drenaje durante el día.

La apertura quirúrgica del flemón del espacio pterigo-maxilar se realiza desde el lado de la piel en la región submandibular con una incisión que bordea el ángulo de la mandíbula inferior, saliendo del borde del hueso en 2 cm. Una parte del tendón del músculo pterigoideo medial se corta con un bisturí, los bordes de la entrada al espacio celular se separan sin rodeos con una pinza hemostática. El exudado purulento sale de debajo de los músculos bajo presión, se inserta un tubo de salida de goma en la cavidad.

La apertura quirúrgica del absceso del espacio perifaríngeo en la fase inicial se realiza mediante una incisión intraoral que pasa algo medial y posteriormente desde el pliegue pterigomandibular, los tejidos se disecan a una profundidad de 7-8 mm y luego se estratifican con un objeto romo. pinzas hemostáticas, adhiriéndose a la superficie interna del músculo pterigoideo medial, hasta obtener pus. Una tira de goma se utiliza como drenaje.

Con un flemón del espacio perifaríngeo que se ha extendido hacia abajo (por debajo de la dentición de la mandíbula inferior), la apertura intraoral del absceso se vuelve ineficaz, por lo que es necesario recurrir inmediatamente a una incisión del lado del triángulo submandibular más cercano a la ángulo de la mandíbula inferior.

Después de la disección de la piel, tejido subcutáneo, fascia superficial, músculo subcutáneo y hoja externa de la propia fascia del cuello, se encuentra la superficie interna del músculo pterigoideo medial y se estratifica de forma roma el tejido a lo largo de él hasta obtener pus. Después de una revisión digital del absceso y la combinación de todos sus espolones en una cavidad común para el drenaje, el primer día se inserta un tubo y una torunda de gasa suelta humedecida con una solución enzimática. El hisopo se retira al día siguiente, dejando 1-2 tubos.

La duración del tratamiento hospitalario de pacientes con flemón del espacio pterigo-mandibular - 6-8 días, espacio perifaríngeo - 12-14 días; la duración total de la incapacidad temporal para pacientes con flemón del espacio pterigo-mandibular - 10-12 días, perifaríngeo - 16-18 días.

El flemón del piso de la boca es una enfermedad purulenta, cuando las regiones sublinguales, submandibulares y el triángulo submentoniano se ven afectados en diferentes combinaciones.

Con la naturaleza difusa del flemón, solo se pueden recomendar incisiones anchas paralelas al borde de la mandíbula inferior, retrocediendo 2 cm. Esta incisión se puede hacer de acuerdo con las indicaciones de cualquier longitud hasta el cuello con recorte parcial del accesorio. del músculo maxilohioideo en ambos lados (de 1,5 a 2 cm).

Con un absceso derramado que ha descendido mucho, se puede abrir con otra incisión de collar en la región de su borde inferior, pasando a lo largo del pliegue cervical superior. Ambos métodos de apertura proporcionan un buen drenaje, cumplen con las leyes de la cirugía purulenta. Para evitar errores de diagnóstico al abrir un flemón difuso del fondo de la cavidad oral, es necesario revisar el espacio perifaríngeo. Este evento debe ser considerado no solo como terapéutico y diagnóstico, sino también como preventivo. Para obtener una cicatriz estéticamente completa en el día 7-10 después de la operación, después del cese de la exudación purulenta, se pueden aplicar suturas secundarias, dejando tiras de drenaje de goma.

El flemón pútrido-necrótico del piso de la boca se abre con una incisión en forma de collar. Se puede recomendar hacer solo incisiones anchas (que logran el drenaje y la aireación de los tejidos) paralelas al borde de la mandíbula inferior, retirándose de ella 2 cm (1,5-2 cm). Con un absceso derramado que ha descendido mucho, se puede abrir con otra incisión de collar en la región de su borde inferior, pasando a lo largo del pliegue cervical superior. Ambos métodos de apertura proporcionan un buen drenaje, cumplen con las leyes de la cirugía purulenta. Todos los espacios celulares (submandibular, submentoniano, sublingual) involucrados en el proceso inflamatorio están ampliamente abiertos y drenados. Al mismo tiempo, extirpó el tejido necrótico. Con la localización del flemón putrefactivo-necrótico en otros espacios celulares, se abren y drenan ampliamente desde el costado de la piel de acuerdo con las reglas generalmente aceptadas.

Así, el tratamiento quirúrgico del flemón putrefactivo-necrótico en varios casos incluye traqueotomía con traqueotomía, apertura amplia del flemón, necrostomía, necrectomía, extracción del diente causante (con el carácter odontogénico de la enfermedad), etc.

Tratamiento patogenético: oxigenación local, lograda mediante la insuflación periódica de oxígeno a través de un catéter en los tejidos de la herida (HBO).

Se realiza infusión regional de antibióticos. Las enzimas proteolíticas se utilizan ampliamente para acelerar la limpieza de heridas de tejidos necróticos. FTL - Irradiación UV de la herida.

Para el flemón común y extenso, es característica una reacción hiperérgica del cuerpo, a menudo se complican con mediastinitis, tromboflebitis y trombosis de los vasos de la cara y el cerebro, senos paranasales de la duramadre, sepsis.

La incidencia del curso progresivo de enfermedades purulentas es del 3-28%. La mortalidad con flemón generalizado varía del 28 al 50%, y con complicaciones intracraneales, mediastinitis, sepsis, del 34 al 90%.

Según M. A. Gubin, se distinguen las siguientes fases de la enfermedad: reactiva, tóxica y terminal.

La fase de una enfermedad purulenta progresiva determina las tácticas, la elección de métodos y medios de tratamiento, la duración del curso.

Complejo inmediato de tratamiento (tipo quirúrgico, terapéutico de cuidados intensivos, FTL). Centrarse en la regulación de las funciones de la respiración, la circulación, el metabolismo, los sistemas nervioso y endocrino.

La hemo-, linfosorción, drenaje linfático, plasmaféresis deben ser ampliamente utilizados. En el tratamiento local de heridas, es recomendable utilizar diálisis local, succión al vacío de exudado, sorbentes, enzimas inmovilizadas, antibióticos que tienen un efecto inmunocorrector, radiación ultravioleta, láser, ozono y otros tipos de influencia en el proceso de la herida, dependiendo de su fase.

El pronóstico para el flemón del piso de la boca, especialmente putrefactivo necrótico y con el desarrollo de complicaciones, es grave para la vida de los pacientes. Con el flemón putrefactivo-necrótico, los fenómenos inflamatorios son propensos a la progresión. La mediastinitis se desarrolla con más frecuencia, pero puede haber una propagación ascendente de la infección. La enfermedad inflamatoria puede complicarse con shock séptico, insuficiencia respiratoria aguda y sepsis.

La duración del tratamiento hospitalario de pacientes con flemón del piso de la boca es de 12 a 14 días, la duración total de la incapacidad temporal para pacientes con flemón del piso de la boca es de 18 a 20 días. El desarrollo de complicaciones conduce a discapacidad a largo plazo, discapacidad y, a veces, la muerte.

CONFERENCIA N° 10. Osteomielitis de los maxilares

La osteomielitis es un proceso inflamatorio infeccioso de la médula ósea que afecta a todas las partes del hueso y que a menudo se caracteriza por la generalización. El significado de la palabra osteomielitis es inflamación de la médula ósea, aunque desde un principio significó inflamación de todo el hueso. Este término fue introducido en la literatura en 1831 por P. Reynaud para denotar una complicación inflamatoria de una fractura ósea. Los intentos de algunos autores de reemplazar el término "osteomielitis", como "panostitis", "osteítis", no tuvieron éxito y la mayoría de los cirujanos se adhieren al término original.

La inflamación ósea se conoce desde hace mucho tiempo. Se menciona en los trabajos de Hipócrates, Abu Ali Ibn Sina, A. Celsus, K. Galen y otros, pero la imagen tradicional del cuadro clínico de la osteomielitis aguda en 1853 fue dada por el cirujano francés Ch. ME Chassaignac. La clasificación moderna de la osteomielitis se ha compilado teniendo en cuenta la necesidad de un informe basado en los principios de evaluación cuantitativa de varios aspectos de la enfermedad. Por lo tanto, se desarrolló una clasificación de trabajo detallada de la osteomielitis, teniendo en cuenta su etiología, estadificación, escalonamiento, localización del proceso patológico y curso clínico.

Clasificación de la osteomielitis

1. Por etiología:

1) monocultivo;

2) cultura mixta o asociada:

a) doble asociación;

b) triple asociación.

2. Por formas clínicas:

1) osteomielitis hematógena aguda;

2) forma generalizada:

a) septicotóxico;

b) septicopiemico;

3) forma local (focal):

a) desarrollado después de una fractura ósea;

b) disparo;

c) forma postoperatoria (incluyendo aguja);

d) forma posradiación;

4) formas atípicas:

a) Absceso de Brodie (proceso intraóseo lento);

b) albuminosa (osteomielitis de Ollier);

c) antibiótico;

d) esclerosante (osteomielitis de Garre).

3. Etapas y fases de la osteomielitis hematógena:

1) etapa aguda:

a) fase intramedular;

b) fase extramedular;

2) etapa subaguda:

a) fase de recuperación;

b) la fase del proceso en curso;

3) etapa crónica:

a) una fase de exacerbación;

b) fase de remisión;

c) fase de recuperación.

4. Localización del proceso y formas clínicas:

1) osteomielitis de huesos tubulares;

2) osteomielitis de huesos planos.

Formas morfológicas:

a) difusa;

b) focales;

c) focal difusa.

5. Complicaciones:

1) locales:

a) fractura patológica;

b) luxación patológica;

c) articulación falsa;

2) generales.

1. Etiología, patogenia y anatomía patológica de la osteomielitis

En 1880, Louis Pasteur aisló un microbio del pus de un paciente con osteomielitis y lo denominó estafilococo. Posteriormente se comprobó que cualquier microorganismo puede causar osteomielitis, pero su principal agente causal es Staphylococcus aureus. Sin embargo, desde mediados de la década de 70 siglo 40 ha aumentado el papel de las bacterias gramnegativas, en particular Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella, que se siembran más a menudo en asociación con Staphylococcus aureus. Las infecciones virales también pueden ser un factor etiológico importante, frente al cual se desarrolla el 50-XNUMX% de los casos de osteomielitis.

Hay muchas teorías sobre la patogenia de la osteomielitis. Los más famosos son vasculares, alérgicos, neurorreflejos.

Uno de los fundadores de la teoría vascular en 1888 en el III Congreso de médicos rusos señaló las características de los vasos de los niños que contribuyen a la aparición de osteomielitis. Él creía que las arterias que alimentan el hueso en las metáfisis se ramifican, formando una extensa red en la que el flujo de sangre se ralentiza bruscamente, lo que contribuye al asentamiento de microbios piógenos en ella. Sin embargo, estudios morfológicos posteriores han establecido que los vasos terminales en las metáfisis de los huesos largos desaparecen a la edad de 2 años y, por lo tanto, la idea de Bobrov resultó ser unilateral. Pero A. Vilensky en 1934, sin negar la teoría embólica de la aparición de osteomielitis, creía que la obstrucción del sistema arterial de la glándula pineal no era causada por un bloqueo pasivo por un émbolo microbiano, sino por el desarrollo de trombobarteritis inflamatoria o tromboflebitis. . Sin embargo, este último debe interpretarse correctamente como que surge de forma secundaria.

Una contribución significativa al desarrollo de la teoría de la patogenia de la osteomielitis fueron los experimentos del patólogo de Smolensk, el profesor S. M. Derizhanov (1837-1840). El autor sensibilizó conejos con suero de caballo. Luego, introduciendo una dosis resolutiva de suero en la cavidad de la médula ósea, sufrió una osteomielitis alérgica aséptica. Sobre la base de estos experimentos, S. M. Derizhanov creía que los émbolos bacterianos no desempeñan ningún papel en la patogenia de la osteomielitis. La enfermedad se desarrolla solo sobre la base de la sensibilización del cuerpo y la aparición de inflamación aséptica en el hueso, que ocurre por una variedad de razones. En el foco osteomielítico, los cambios proliferativos en el periostio y los conductos de Havers comprimen los vasos desde el exterior, y la inflamación de las paredes de los propios vasos reduce su luz desde el interior. Todo esto dificulta e interrumpe la circulación sanguínea en los huesos, lo que contribuye a la aparición de osteomielitis.

De acuerdo con la teoría del neurorreflejo, la aparición de osteomielitis es promovida por un vasoespasmo reflejo prolongado con alteración de la circulación sanguínea. Los factores que provocan vasoespasmo pueden ser irritantes del entorno externo. Al mismo tiempo, no se niega el papel de sensibilización del cuerpo y la presencia de infección latente.

En la patogénesis de la osteomielitis aguda, las fuentes autógenas de microflora son de particular importancia. Los focos de infección latente o latente en dientes cariados, amígdalas, que liberan constantemente toxinas y productos de descomposición, contribuyen al desarrollo de una reacción alérgica de tipo retardado y crean una predisposición del cuerpo a la aparición de la enfermedad. En esta situación, en un organismo sensibilizado, los estímulos inespecíficos (traumatismos, hipotermia, exceso de trabajo, enfermedad) desempeñan el papel de factor resolutivo y pueden provocar una inflamación aséptica en los huesos. En estas condiciones, cuando los microbios ingresan al torrente sanguíneo, se convierte en osteomielitis hematógena aguda. En otros casos, como consecuencia de una enfermedad pasada o de la influencia de otro estímulo inespecífico en un estado premórbido, el organismo puede estar agotado. En esta situación, una infección exógena, una vez en un cuerpo debilitado, puede desempeñar el papel de desencadenante. La osteomielitis odontogénica de los maxilares se desarrolla como resultado de la infección del foco periodontal en el hueso maxilar.

Los cambios patológicos en la osteomielitis están actualmente bien estudiados. El 1er día se notan fenómenos de inflamación reactiva en la médula ósea: hiperemia, dilatación de los vasos sanguíneos, estasis sanguínea con liberación de leucocitos y eritrocitos a través de la pared vascular alterada, infiltración intercelular e impregnación serosa. En el día 3-5, la cavidad medular se llena de médula ósea roja y amarilla. En algunas de sus áreas se encuentran acumulaciones de eosinófilos y neutrófilos segmentados, células plasmáticas individuales. La acumulación de neutrófilos segmentados también se observa en los canales de Havers dilatados del hueso cortical. En el día 10-15, la infiltración purulenta progresa con el desarrollo de necrosis severa de la médula ósea en todas partes; vasos muy dilatados con focos de hemorragias entre los travesaños óseos, se detectan múltiples acumulaciones de exudado con una gran cantidad de leucocitos en descomposición. Se observó crecimiento de tejido de granulación en los elementos que rodean la médula ósea. En el día 20-30, persisten los síntomas de inflamación aguda. En la médula ósea son visibles campos llenos de masas necróticas, detritos y rodeados de grandes acumulaciones de neutrófilos y linfocitos segmentados. Las áreas separadas de formación de hueso endóstico se describen en forma de barras transversales de hueso primitivo. En la corteza, los canales haversianos están dilatados y corroídos, y las barras óseas están adelgazadas. En el día 35-45 de la enfermedad, la necrosis se extiende a casi todos los elementos del tejido óseo, la sustancia cortical se vuelve más delgada. El hueso continúa colapsándose, no hay formación endóstica, las cavidades están llenas de masas homogéneas, en las que se encuentran secuestradores rodeados de exudado purulento. Los secuestradores están adyacentes al tejido necrótico que, sin límites definidos, pasa al tejido conjuntivo fibroso. Cerca del endostio, aparece tejido de granulación, en el que son visibles focos masivos de necrosis con áreas de la médula ósea y vasos muy dilatados, densamente infiltrados con elementos mieloides de diversos grados de madurez.

El momento de la formación de secuestradores es diferente. En algunos casos, se determinan en las radiografías al final de la cuarta semana, en otros, especialmente con una destrucción extensa, se necesitan de 4 a 3 meses para el rechazo final de las áreas muertas. La presencia de secuestradores separados indica la transición del proceso inflamatorio a la etapa crónica. Después de la transición de un proceso inflamatorio agudo a uno crónico, los vasos del tejido óseo recién formado se vacían gradualmente, las sales de calcio se depositan en la sustancia intercelular, dando una densidad especial al tejido óseo. Cuanto más hay un foco de destrucción, más pronunciados son los cambios escleróticos en el hueso. Después de varios años del proceso de eburnación, el hueso adquiere una densidad excepcional. Los vasos casi no están definidos en él, cuando se procesa con un cincel, se desmorona. Sin embargo, en el sitio de la osteomielitis transferida durante mucho tiempo, incluso durante años, se pueden detectar microabscesos y focos de infección latente. Estos focos, bajo ciertas condiciones, provocan una exacerbación o una recaída de la enfermedad incluso después de muchos años.

Con osteomielitis a largo plazo con fístulas y exacerbaciones frecuentes, se producen cambios significativos en los tejidos blandos circundantes. Las fístulas a menudo tienen pasajes enrevesados ​​que se comunican con cavidades ubicadas en los músculos circundantes. Las paredes de las fístulas y sus ramificaciones están cubiertas de granulaciones que producen un secreto de herida que, al acumularse en las cavidades y no tener suficiente salida, provoca periódicamente una exacerbación del proceso inflamatorio en los tejidos blandos. Durante la remisión, las granulaciones se cicatrizan y las fístulas se cierran. La alternancia de períodos de exacerbación y remisión conduce a la degeneración cicatricial y atrofia de los músculos, la grasa subcutánea. En los tejidos cicatriciales densos, a veces se depositan sales de calcio y se desarrolla miositis osificante.

2. Clínica y diagnóstico de la osteomielitis odontogénica aguda

Con un desarrollo relativamente lento de la osteomielitis, el síntoma inicial es dolor en la región del diente causante. La percusión del diente es muy dolorosa, primero se debilita y luego se detecta su movilidad significativa. La membrana mucosa en el área del margen gingival en ambos lados está edematosa e hiperémica. La palpación de esta área es dolorosa. La temperatura corporal aumenta a 37,5-38 o C, con mayor frecuencia los pacientes experimentan malestar general. Una formación similar de osteomielitis puede parecerse a una imagen de periostitis. Con la dinámica activa de la osteomielitis que ha surgido en un área determinada de la mandíbula, el dolor se propaga e intensifica rápidamente. En las próximas horas, la temperatura corporal alcanza los 40 ° C. Se notan escalofríos. En casos especialmente severos, se observan estados crepusculares en los pacientes. El desarrollo de la osteomielitis en tales casos es muy similar al curso de las enfermedades infecciosas agudas.

Al examinar la cavidad bucal, se revela una imagen de periodontitis múltiple: los dientes adyacentes a los causantes son móviles, dolorosos a la percusión. La membrana mucosa de las encías está marcadamente hiperémica, suelta y edematosa. El absceso subperióstico ocurre temprano. El interés por el proceso inflamatorio de los músculos masticatorios provoca su contractura. En el punto álgido del desarrollo de un proceso agudo, se determina una disminución de la sensibilidad de la piel del área del mentón (síntoma de Vincent), que es el resultado de la compresión del nervio alveolar inferior por el exudado inflamatorio. Ya en el período agudo, se observa linfadenopatía de los ganglios linfáticos regionales.

En condiciones favorables, el exudado purulento se rompe debajo del periostio y, al derretir la membrana mucosa, se vierte en la cavidad bucal. Con frecuencia, además, la osteomielitis se complica con el flemón.

Además, el exudado purulento puede penetrar, según la localización del proceso, en el seno maxilar, causando sinusitis aguda, en la fosa pterigopalatina, en la órbita, en la región infratemporal, en la base del cráneo.

La etapa aguda de la osteomielitis de los maxilares dura de 7 a 14 días. La transición a la etapa subaguda ocurre durante la formación de un tracto fistuloso, que asegura la salida de exudado del foco de inflamación.

En la osteomielitis subaguda de la mandíbula, el dolor disminuye, la inflamación de la mucosa oral disminuye, la temperatura corporal desciende a subfebril, los análisis de sangre y orina son casi normales. La fístula secreta abundante pus. Patológicamente, la etapa subaguda de la osteomielitis se caracteriza por una limitación gradual del área de lesión ósea y el comienzo de la formación de secuestros. En el mismo período, junto con el proceso necrótico, se observan fenómenos reparativos. En la radiografía se determina un área de osteoporosis del hueso con un borde notorio entre el tejido sano y el afectado, pero aún no hay contornos claros del secuestro. Debido a la reabsorción de sales minerales en el área dañada del hueso en la radiografía, se determina como un tejido óseo sin estructura con un cambio bastante claro en las áreas de iluminación y compactación ósea.

La osteomielitis subaguda dura un promedio de 4 a 8 días y sin signos perceptibles se vuelve crónica.

La forma crónica de osteomielitis de los maxilares puede durar de 4 a 6 días a varios meses. El resultado final de la osteomielitis crónica es el rechazo final de las áreas óseas necróticas con la formación de secuestradores. La autocuración ocurre solo después de la eliminación de todos los secuestradores a través del curso fistuloso, pero el tratamiento sigue siendo obligatorio.

El diagnóstico de la osteomielitis crónica no plantea grandes dificultades. La presencia de un trayecto fistuloso con secreción purulenta, un diente causante y datos radiográficos (en la radiografía se encuentra una cavidad secuestrante llena de secuestradores de varios tamaños) en la mayoría de los casos excluyen un error. En algunos casos, es necesario realizar un estudio de pus para excluir la forma ósea de actinomicosis.

3. Tratamiento

En la osteomielitis aguda de la mandíbula, la periostotomía amplia temprana está indicada para reducir la presión intraósea asegurando la salida del exudado y evitando que el proceso se extienda a áreas vecinas. También es necesario eliminar el factor principal que causó el desarrollo de la osteomielitis (extracción del diente causante). La extracción del diente debe combinarse con la terapia con antibióticos.

También puede utilizar el método de lavado intraóseo. Para hacer esto, se insertan dos agujas gruesas a través de la placa cortical en el espesor de la médula ósea. El primero, en un polo del borde de la lesión ósea, el segundo, en el otro. Se gotea una solución isotónica de cloruro de sodio con un antiséptico o antibiótico a través de la primera aguja y el líquido sale por la segunda aguja. El uso del método contribuye al alivio rápido del proceso, la eliminación de la intoxicación y la prevención de complicaciones.

En la etapa subaguda de la osteomielitis, se continúa con la terapia prescrita anteriormente. En la etapa crónica con el final de la formación de secuestros, es necesario elegir el momento adecuado para la intervención quirúrgica. La remoción de secuestrantes debe hacerse con su rechazo final, sin lesionar un hueso sano; sobre las radiografías son visibles los secuestros que están con soltura en la cavidad secuestrada.

Se realiza una secuestrectomía, dependiendo de la zona de la lesión mandibular, ya sea bajo anestesia local o bajo anestesia general. El abordaje de la cavidad secuestrante suele estar determinado por el sitio de salida del trayecto fistuloso. Una incisión ancha expone el hueso. Con placa cortical preservada, se trepana en el lugar donde es perforado por el trayecto fistuloso. Cuchara de curetaje para eliminar secuestros, granulaciones. Debe evitarse la destrucción de la barrera natural alrededor de la periferia de la cavidad de secuestro. Si se encuentra un secuestro que aún no se ha separado por completo, no debe separarse por la fuerza. Es necesario dejarlo con la expectativa de auto-rechazo y eliminación a través de la herida. La cavidad secuestrante se lava con una solución de peróxido de hidrógeno y se llena con un hisopo de yodoformo, cuyo extremo se introduce en la herida. Los bordes de la herida se suturan.

En caso de fractura espontánea del maxilar inferior con formación de defecto, está indicado el injerto óseo. Después de la secuestrectomía y la creación de sitios receptivos en los fragmentos, el injerto se superpone y se fortalece con suturas de alambre.

Los dientes involucrados en el proceso inflamatorio y se vuelven móviles pueden volverse más fuertes a medida que disminuyen los eventos agudos. Sin embargo, la preservación de tales dientes a veces requiere un tratamiento similar al de la enfermedad periodontal.

CONFERENCIA No. 11. Materiales de obturación modernos: clasificaciones, requisitos para materiales de obturación permanentes

El empaste es la restauración de la anatomía y función de la parte destruida del diente. En consecuencia, los materiales utilizados para este fin se denominan materiales de relleno. En la actualidad, debido a la aparición de materiales capaces de recrear los tejidos dentales en su forma original (por ejemplo, dentina - cementos de ionómero de vidrio, (GIC) compómeros, tonos opacos de composites; esmalte - composites híbridos finos), el término restauración es más de uso frecuente: restauración de dientes de tejidos perdidos en su forma original, es decir, imitación de tejidos en términos de color, transparencia, estructura superficial, propiedades físicas y químicas. La reconstrucción se entiende como un cambio en la forma, color, transparencia de las coronas de los dientes naturales.

Los materiales de relleno se dividen en cuatro grupos.

1. Materiales de obturación para obturaciones permanentes:

1) cementos:

a) fosfato de zinc (Foscin, Adgesor original, Adgesor fine, Unifas, Viscin, etc.);

b) silicato (Silicin-2, Alumodent, Fritex);

c) silicofosfato (Silidont-2, Laktodont);

d) ionómero (policarboxilato, ionómero de vidrio);

2) materiales poliméricos:

a) monómeros poliméricos sin carga (Acryloxide, Carbodent);

b) polímero-monómero cargado (compuestos);

3) compómeros (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) materiales a base de vidrio polimérico (Solitario);

5) amalgamas (plata, cobre).

2. Materiales de obturación provisional (agua dentina, pasta de dentina, tempo, cementos de zinc-eugenol).

3. Materiales para almohadillas médicas:

1) zinc-eugenol;

2) que contiene hidróxido de calcio.

4. Materiales para la obturación de conductos radiculares.

Las propiedades de los materiales de relleno se consideran de acuerdo con los requisitos para los materiales de relleno.

Requisitos para materiales de obturación permanentes

1. Requisitos tecnológicos (o de manipulación) del material inicial sin curar:

1) la forma final del material no debe contener más de dos componentes que se mezclen fácilmente antes del llenado;

2) después de mezclado, el material debe adquirir plasticidad o una consistencia conveniente para llenar la cavidad y formar una forma anatómica;

3) la composición de relleno después de la mezcla debe tener un cierto tiempo de trabajo, durante el cual retiene la plasticidad y la capacidad de formar (generalmente 1,5-2 minutos);

4) el tiempo de curado (el período de transición de un estado plástico a un estado sólido) no debe ser demasiado largo, generalmente de 5 a 7 minutos;

5) el curado debe tener lugar en presencia de humedad ya una temperatura que no supere los 37 °C.

2. Requisitos funcionales, es decir, requisitos para el material curado. El material de relleno en todos los aspectos debe acercarse a los indicadores de los tejidos duros del diente:

1) mostrar adhesión a los tejidos duros del diente que sea estable en el tiempo y en ambiente húmedo;

2) durante el curado, produzca una contracción mínima;

3) tener cierta resistencia a la compresión, resistencia al corte, alta dureza y resistencia al desgaste;

4) tienen baja absorción de agua y solubilidad;

5) tener un coeficiente de expansión térmica cercano al coeficiente de expansión térmica de los tejidos duros del diente;

6) tienen baja conductividad térmica.

3. Requisitos biológicos: los componentes del material de obturación no deben tener un efecto tóxico y sensibilizante sobre los tejidos del diente y los órganos de la cavidad oral; el material en estado curado no debe contener sustancias de bajo peso molecular capaces de difundirse y lixiviarse del relleno; El pH de los extractos acuosos del material sin curar debe ser casi neutral.

4. Requisitos estéticos:

1) el material de relleno debe coincidir con el color, los tonos, la estructura, la transparencia de los tejidos duros del diente;

2) el sello debe tener estabilidad de color y no cambiar la calidad de la superficie durante la operación.

1. Materiales compuestos. Definición, historia del desarrollo.

En los años 40. siglo 30 Se crearon plásticos acrílicos de endurecimiento rápido, en los que el monómero era metacrilato de metilo y el polímero era metacrilato de metilo. Su polimerización se llevó a cabo gracias al sistema iniciador BPO-Amin (peróxido de benzoilo y amina) bajo la influencia de la temperatura oral (40-XNUMX ° C), por ejemplo Acryloxide, Carbodent. El grupo especificado de materiales se caracteriza por las siguientes propiedades:

1) baja adherencia a los tejidos dentales;

2) alta permeabilidad marginal, que conduce a una violación del ajuste marginal del empaste, al desarrollo de caries secundarias e inflamación de la pulpa;

3) fuerza insuficiente;

4) alta absorción de agua;

5) contracción significativa durante la polimerización, alrededor del 21%;

6) discrepancia entre el coeficiente de expansión térmica y el de los tejidos duros del diente;

7) alta toxicidad;

8) baja estética, principalmente debido a un cambio en el color del relleno (amarilleo) durante la oxidación del compuesto amínico.

En 1962, RL BOWEN propuso un material en el que se utilizaba como monómero BIS-GMA, de mayor peso molecular, en lugar de metacrilato de metilo, y cuarzo tratado con silanos como relleno. Así, RL BOWEN sentó las bases para el desarrollo de materiales compuestos. Además, en 1965, M. Buonocore observó que la adherencia del material de obturación a los tejidos del diente mejora significativamente después del pretratamiento del esmalte con ácido fosfórico. Estos dos logros científicos sirvieron como requisitos previos para el desarrollo de métodos adhesivos para la restauración de tejidos dentales. Los primeros composites fueron macrorellenos, con un tamaño de partícula del relleno inorgánico de 10 a 100 micras. En 1977, se desarrollaron los compuestos de microrrelleno (tamaño de partícula de relleno inorgánico de 0,0007 a 0,04 µm). En 1980 aparecieron los materiales compuestos híbridos, en los que el relleno inorgánico contiene una mezcla de micro y macropartículas. En 1970, M. Buonocore publicó un informe sobre el relleno de fisuras con un material que polimeriza bajo la influencia de los rayos ultravioleta, y desde 1977 comenzó la producción de composites fotopolimerizables polimerizados bajo la acción del color azul (longitud de onda - 450 nm).

Los materiales compuestos son materiales de relleno poliméricos que contienen más del 50 % de carga inorgánica tratada con silanos, por lo que los materiales compuestos se denominan polímeros con carga, en contraste con los sin carga, que contienen menos del 50 % de carga inorgánica (por ejemplo: Acrilóxido - 12 %, Carbodent - 43%.

2. Composición química de los composites

Los principales componentes de los composites son una matriz orgánica y un relleno inorgánico.

Existe la siguiente clasificación de materiales compuestos.

1. Según el tamaño de partícula de la carga inorgánica y el grado de llenado, se distinguen:

1) Compuestos macro-rellenos (ordinarios, macro-rellenos). El tamaño de partícula del relleno inorgánico es de 5 a 100 micras, el contenido del relleno inorgánico es 75-80 % en peso, 50-60 % en volumen;

2) composites con partículas pequeñas (microrrelleno). El tamaño de partícula del relleno inorgánico es de 1 a 10 micras;

3) composites microrellenos (microfilados). El tamaño de partícula del relleno inorgánico es de 0,0007 a 0,04 micrones, el contenido del relleno inorgánico es 30-60% en peso, 20-30% en volumen.

Dependiendo de la forma del relleno inorgánico, los composites de microrrelleno se dividen en:

a) no homogéneos (contienen micropartículas y conglomerados de micropartículas prepolimerizadas);

b) homogéneo (contiene micropartículas);

4) los compuestos híbridos son una mezcla de partículas grandes y micropartículas convencionales. Muy a menudo, los compuestos de este grupo contienen partículas que varían en tamaño desde 0,004 hasta 50 µm. Los compuestos híbridos, que incluyen partículas que no superan las 1-3,5 micras, se dispersan finamente. La cantidad de relleno inorgánico en peso es 75-85%, en volumen 64% o más.

2. Según la finalidad, los compuestos se distinguen:

1) clase A para obturación de cavidades cariosas de clase I-II (según Black);

2) clase B para el relleno de cavidades cariosas clases III, IV, V;

3) composites universales (microrrelleno no homogéneo, finamente disperso, híbrido).

3. Según el tipo de forma original y el método de curado, los materiales se dividen en:

1) fotopolimerizable (una pasta);

2) materiales de curado químico (autocurado):

a) escriba "pasta-pasta";

b) tipo "polvo - líquido".

El primer compuesto, propuesto por Bowen en 1962, tenía harina de cuarzo como relleno con tamaños de partículas de hasta 30 micras. Al comparar los compuestos de macrorelleno con los materiales de relleno tradicionales (polímero-monómero sin relleno), se observaron su menor contracción de polimerización y absorción de agua, mayor resistencia a la tracción y compresión (en 2,5 veces) y un menor coeficiente de expansión térmica. Sin embargo, los ensayos clínicos a largo plazo han demostrado que los empastes hechos de compuestos de macrorrelleno están mal pulidos, cambian de color y hay una abrasión pronunciada del empaste y el diente antagonista.

La principal desventaja de los macrófilos fue la presencia de microporos en la superficie del relleno o rugosidad. La aspereza surge debido al tamaño y la dureza significativos de las partículas de relleno inorgánico en comparación con la matriz orgánica, así como a la forma poligonal de las partículas inorgánicas, por lo que se desmoronan rápidamente cuando se pulen y mastican. Como resultado, hay una abrasión significativa del empaste y del diente antagonista (100-150 micrones por año), los empastes están mal pulidos, los poros superficiales y subsuperficiales deben eliminarse (limpiando, grabando, lavando, aplicando adhesivo , polimerizar el adhesivo, aplicar y polimerizar el composite); de lo contrario, se mancharán. A continuación, se realiza el acabado final (pulido) del relleno. Primero se utilizan gomas, cabezales de plástico, discos flexibles, tiras y luego pastas para pulir. La mayoría de las empresas de acabado producen dos tipos de pastas: para el pulido preliminar y final, que difieren entre sí en el grado de dispersión del abrasivo. Es necesario estudiar cuidadosamente las instrucciones, ya que el tiempo de pulido con pastas de diferentes empresas es diferente. Por ejemplo: Pastas de pulido Dentsply: se debe iniciar el pulido con pasta Prisma Gloss durante 63 segundos en cada superficie por separado. El pulido con esta pasta le da a la superficie un brillo húmedo (el relleno brilla cuando está mojado con saliva). A continuación, se utiliza la pasta "Frisra Gloss Exstra Fine" (también para 60 de cada superficie), que dará un brillo seco (al secar el diente con un chorro de aire, el brillo del composite es comparable al brillo del esmalte) . Si no se observan estas reglas, es imposible lograr un óptimo estético. Se debe advertir al paciente que el brillo seco debe restaurarse cada 6 meses. Cuando se obturan cavidades de clase II, III, IV, se utilizan hilos dentales para controlar el ajuste marginal del sello en el área de la encía, así como para controlar el punto de contacto. El hilo dental se introduce en el espacio interdental, sin demora, pero con gran esfuerzo se desliza sobre la superficie de contacto. No debe rasgarse ni atascarse.

Ignorar la iluminación final (iluminación de cada superficie de la restauración durante 1 minuto) puede comprometer la resistencia del empaste, lo que puede provocar que la restauración se astille.

Los composites con partículas pequeñas (microrellenos) son similares en propiedades a los macrorellenos, pero debido a la disminución del tamaño de las partículas, tienen un mayor grado de relleno, son menos susceptibles a la abrasión (alrededor de 50 micras por año) y son mejor pulido. Para el relleno en el área del grupo frontal, se recomiendan Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (fotopolimerización), en el área de los dientes de masticación se utilizan: P-10, Bis-Fil II (curado químico), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil, Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (fotocurado).

En 1977 se crearon los composites microrellenos, que incluyen partículas de un relleno inorgánico 1000 veces más pequeñas que las de los macrófilos, debido a esto, su área superficial específica aumenta 1000 veces. Los compuestos microfílicos se pulen fácilmente en comparación con los macrófilos, se distinguen por una alta solidez del color (polimerización por luz), menos abrasión, ya que no se caracterizan por la rugosidad. Sin embargo, son inferiores a los composites convencionales en términos de resistencia y dureza, tienen un mayor coeficiente de expansión térmica, contracción significativa y absorción de agua. Una indicación para su uso es el relleno de cavidades cariosas del grupo frontal de dientes (clases III, V).

Una variedad de compuestos de microrelleno son compuestos de microrelleno no homogéneos, que incluyen partículas finas de dióxido de silicio y prepolímeros de microrelleno. En la fabricación de estos composites se añaden partículas prepolimerizadas (de un tamaño aproximado de 18-20 µm) a la masa principal que contiene partículas de microrrelleno, gracias a esta técnica la saturación con un relleno es superior al 80% en peso (para microrrellenos homogéneos). partículas, el relleno por peso es del 30 al 40%), en Por lo tanto, este grupo de materiales es más duradero y se utiliza para el relleno de los dientes frontales y laterales.

Representantes de composites microrrellenos (homogéneos) son los siguientes composites.

- ver Tabla No. 5.

El relleno inorgánico es una mezcla de partículas grandes y micropartículas convencionales. El contacto con un agente de grabado en un diente adyacente, si no está aislado por una matriz, puede provocar el desarrollo de caries.

El daño por ácido a la mucosa oral conduce a quemaduras. Se debe retirar la solución de grabado, enjuagar la boca con una solución alcalina (solución de bicarbonato de sodio al 5%) o agua. Con daño tisular significativo, el tratamiento se lleva a cabo con antisépticos, enzimas, preparaciones queratoplásticas.

Después del grabado, es necesario excluir el contacto del esmalte grabado con el fluido oral (el paciente no debe escupir, el uso de un eyector de saliva es obligatorio), de lo contrario, los microespacios se cierran con mucina de saliva y la adhesión de los composites se deteriora. bruscamente. Si el esmalte está contaminado con saliva o sangre, se debe repetir el proceso de grabado (grabado de limpieza - 10 s).

Después del lavado, la cavidad debe secarse con un chorro de aire, el esmalte se vuelve mate. Si se ha utilizado grabado de dentina, se deben tener en cuenta los principios de la unión húmeda. La dentina no debe estar demasiado seca, debe estar húmeda, brillante, de lo contrario, el aire ingresa a los túbulos dentinarios, dentina desmineralizada; las fibras de colágeno se pegan ("efecto espagueti"), como resultado, se altera la formación de la zona híbrida y las hebras en los túbulos dentinarios. El resultado de los fenómenos anteriores puede ser la aparición de hiperestesia, así como la disminución de la fuerza de unión del relleno a la dentina.

En la etapa de llenado, son posibles los siguientes errores y complicaciones. Elección incorrecta del composite, ignorando las indicaciones para su uso. Es inaceptable, por ejemplo, usar material de microrelleno en el grupo de dientes de masticación debido a la baja resistencia (o macrorelleno - en el área de los dientes anteriores, debido a la falta de estética).

*cm. Cuadro No. 6. Representantes de compuestos híbridos finamente dispersos.

1. Propiedades tecnológicas:

1) la forma final de los compuestos de curado químico contiene dos compuestos (mezclados antes del llenado): "polvo - líquido", "pasta - pasta". Los fotopolimerizados tienen una pasta, por lo tanto son más homogéneos, no hay aireación, se dosifican con precisión, a diferencia de los curados químicamente;

2) después de mezclar, los compuestos curados químicamente adquieren plasticidad, que retienen durante 1,5-2 minutos: tiempo de trabajo. Durante este tiempo, la plasticidad del material cambia: se vuelve más viscoso. La introducción del material y su formación fuera de las horas de trabajo conducen a una violación de la adherencia y pérdida del sello. Por lo tanto, los materiales químicamente curables tienen un tiempo de trabajo limitado, mientras que los fotopolímeros no;

3) el tiempo de curado para los curados químicamente es en promedio de 5 minutos, para los fotopolímeros: 20-40 s, pero para cada capa, por lo tanto, el tiempo para colocar un relleno de un fotopolímero es más largo.

2. Propiedades funcionales:

1) todos los composites tienen una adherencia suficiente, que depende del grabado, el tipo de enlaces o adhesivos utilizados (el grabado aumenta la fuerza de adhesión de los composites al esmalte en un 75 %; los enlaces de esmalte proporcionan una fuerza de adhesión de 20 MPa al esmalte, y los adhesivos de dentina crean diferentes fuerzas adhesivas con dentina en función de la generación del adhesivo, que está en I generación - 1-3 MPa; II generación - 3-5 MPa; III generación - 12-18 MPa; IV y V generaciones - 20-30 MPa );

2) los composites de curado químico son los de mayor contracción, en su mayoría del tipo "polvo-líquido" (de 1,67 a 5,68%). Fotocurable: aproximadamente 0,5-0,7%, que depende de la carga de relleno: cuanto más, menos contracción (los macrófilos, los híbridos tienen menos contracción que los microrrellenos); además, la contracción en los fotopolímeros se compensa mediante el curado capa por capa, la polimerización dirigida;

3) la resistencia a la compresión y al cizallamiento es mayor en los composites híbridos y de macrorrelleno, menor en los de microrrelleno, por lo que se utilizan en la zona de los dientes anteriores. La abrasión es mayor en macrorrellenos debido a la rugosidad - 100-150 micras por año, menor en microrellenos, mínima en híbridos finamente dispersos - 7-8 micras por año y microrellenos no homogéneos. La tasa de desgaste de los composites curados químicamente es mayor que la de los fotocurados, lo que se asocia con la porosidad interna y un menor grado de polimerización;

4) la absorción de agua es mayor en los microrellenos, lo que reduce significativamente su fuerza, menos en los híbridos y macrófilos, ya que contienen menos componente orgánico y más relleno;

5) el coeficiente de expansión térmica es más cercano a los tejidos sólidos en macrorelleno e híbridos debido al alto contenido del relleno;

6) todos los compuestos tienen baja conductividad térmica.

3. Requisitos biológicos (propiedades). La toxicidad viene determinada por el grado de polimerización, que es mayor en los fotopolímeros, por lo que contienen menos sustancias de bajo peso molecular y son menos tóxicos. El uso de adhesivos dentinarios de IV y V generación permite prescindir de almohadillas aislantes en caso de caries medianas, en caso de caries profundas, el fondo se cubre con cemento de ionómero de vidrio. Los composites curados químicamente, por regla general, se completan con enlaces de esmalte, por lo que se sugiere el uso de una junta aislante (para caries medianas) o una junta aislante y cicatrizante (para caries profundas).

4. Propiedades estéticas. Todos los composites curados químicamente: cambian de color debido a la oxidación del peróxido de benzoilo, macrorrelleno - debido a la rugosidad. Al abrir y necrectomía, se utilizan los principios clásicos del tratamiento quirúrgico de la cavidad cariosa. Si se pretende usar solo uniones de esmalte (adhesivos), entonces se deben observar los principios tradicionales al formar una cavidad cariosa: las paredes y el fondo de la cavidad tratada deben estar en ángulo recto, la formación de sitios adicionales se lleva a cabo con cavidades de II, III, IV clases. Es posible abandonar por completo los principios clásicos de la formación de una cavidad cariosa en el caso de utilizar sistemas adhesivos de esmalte-dentina. En este caso, se utiliza toda la dentina o parte de ella (en el caso de colocar juntas en el fondo de la cavidad cariada) para la adhesión al composite.

En la etapa de procesamiento de los bordes del esmalte, es necesario crear un bisel en un ángulo de 45 ° o más con cavidades de clase III, IV, V, y luego terminarlo con una fresa de diamante de grano fino. Al crear un bisel, la superficie activa del esmalte dental aumenta para la adhesión al compuesto. Además, se asegura una transición suave "composite - esmalte", lo que facilita la consecución de un óptimo estético. Si no se observan estas reglas, el relleno puede caerse y se puede violar su apariencia cosmética. En las cavidades de clase I y II, a menudo no se crea un biselado del esmalte, ya que el composite, que se desgasta más rápido que el esmalte, se desgasta antes, lo que empeora el ajuste marginal. Además, puede ocurrir que se astille el material compuesto en la superficie de masticación a lo largo de la línea de plegado. El acabado de los bordes del esmalte se realiza en todos los casos cuando se obturan cavidades de clase IV. Como resultado, la superficie del esmalte se vuelve suave y uniforme, ya que se eliminan las virutas de los prismas del esmalte que se producen durante la apertura de la cavidad cariosa. Se produce una eliminación de la capa superficial desestructurada del esmalte, que recubre los haces de prismas, lo que facilita el posterior grabado ácido del esmalte. Si no se lleva a cabo el acabado, las astillas de prismas de esmalte durante el funcionamiento del relleno conducen a la formación de áreas de retención, lo que contribuye a la acumulación de microorganismos, placa y el desarrollo de caries secundaria.

*cm. Cuadro No. 7. Indicadores físicos de algunos materiales de obturación compuestos utilizados para restaurar los dientes de masticación.

La tarea del dentista no es solo lograr una apariencia individual, sino también proporcionar la variabilidad del color de los dientes naturales bajo cualquier condición de iluminación. La solución a este problema es posible si el médico restaura la corona del diente con materiales que imitan ópticamente exactamente los tejidos dentales:

1) esmalte + esmalte superficial, unión esmalte-dentina;

2) dentina + dentina peripulpar (no imita la pulpa).

Finalmente, los tejidos dentales artificiales deben incluirse en el diseño de la restauración dentro de los límites topográficos de los tejidos dentales naturales, tales como:

1) el centro (cavidad) del diente;

2) dentina;

3) esmalte.

Repetir la estructura natural del diente es la esencia del método biomimético de restauración dental.

La imitación más completa de la apariencia de la corona es posible si el modelo de restauración coincide con 4 parámetros:

1) formulario;

2) color;

3) transparencia.

4) estructura superficial.

3. Mecanismo de adhesión de los composites a la dentina

Características fisiopatológicas de la dentina:

1) la dentina está compuesta por un 50 % de materia inorgánica (principalmente hidroxiapatita), un 30 % orgánica (principalmente fibras de colágeno) y un 20 % de agua;

2) la superficie de la dentina es heterogénea, está penetrada por túbulos dentinarios que contienen procesos de odontoblastos y agua. El agua se suministra a una presión de 25-30 mm Hg. Art., cuando se seca, aumenta la cantidad de agua, por lo que la dentina de un diente vivo siempre está húmeda y no se puede secar. El grado de mineralización de la dentina es heterogéneo. Asignar dentina hipermineralizada (peritubular) y tipo mineralizada (intertubular);

3) después de la preparación, la superficie de la dentina se cubre con una capa untada que contiene hidroxiapatitas, fragmentos de colágeno, procesos de odontoblastos, microorganismos, agua. El barrillo dentinario impide la penetración del adhesivo en la dentina.

Teniendo en cuenta las características anteriores, para obtener una fuerte unión entre la dentina y el composite, es necesario:

1) usar adhesivos hidrofílicos de baja viscosidad (el uso de adhesivos hidrofóbicos viscosos es inaceptable, ya que la dentina de un diente vivo no se puede secar; en este caso, se puede hacer una analogía con la aplicación de pintura al óleo sobre una superficie húmeda);

2) eliminar el barrillo dentinario o impregnarlo y estabilizarlo. En este sentido, los sistemas adhesivos de dentina se pueden dividir en dos tipos:

a) Tipo I - disolución de la capa manchada y descalcificación de la dentina;

b) Tipo II - conservando e incluyendo una capa lubricada (autoacondicionamiento).

Técnica para la unión de composites a la dentina

1. Acondicionamiento: tratamiento de la dentina con ácido para disolver el barrillo dentinario, desmineralizar la dentina superficial y abrir los túbulos dentinarios.

2. Imprimación: tratamiento de la dentina con una imprimación, es decir, una solución de un monómero hidrofílico de baja viscosidad que penetra en la dentina desmineralizada, los túbulos dentinarios y forma hebras. Como resultado, se forma una zona híbrida (unión micromecánica del adhesivo a la dentina).

3. Aplicación de un adhesivo hidrofóbico (bond) que proporciona una unión (química) con el composite.

Cuando se utilizan sistemas adhesivos de dentina tipo I, se utiliza una solución ácida (acondicionador) para eliminar el barrillo dentinario. Si se trata de un ácido orgánico débil de baja concentración (10% cítrico, maleico, EDTA, etc.), el esmalte se trata de forma tradicional, es decir, 30-40% de ácido fosfórico. En la actualidad, el método de grabado total de esmalte y dentina con una solución de ácido ortofosfórico al 30-40% es ampliamente utilizado. El grabado ácido de la dentina no irrita la pulpa, ya que durante la caries se forma una zona de dentina esclerosada; La pulpitis observada después del empaste se asocia con mayor frecuencia con una estanqueidad insuficiente del empaste.

4. Aislamiento.

5. Preparación convencional de la cavidad con un bisel de esmalte en un ángulo de 45°.

6. Tratamiento médico (no se utilizan alcohol al 70%, éter, peróxido de hidrógeno al 3%).

7. La imposición de almohadillas terapéuticas y aislantes (con caries profundas) y aislantes, con un promedio. Se debe preferir el cemento de ionómero de vidrio. Las almohadillas que contienen eugenol o fenol inhiben el proceso de polimerización.

8. Grabado del esmalte. El gel de grabado se aplica al grifo de esmalte biselado durante 30-60 segundos (los dientes de leche y sin pulpa se graban durante 120 segundos), luego la cavidad se lava y se seca durante el mismo tiempo.

9. Mezclar el aglomerante bicomponente 1:1, aplicarlo sobre el esmalte grabado y la junta, pulverizar.

10. Mezclar pasta básica y catalítica 1:1 durante 25s.

11. Llenado de la cavidad. El tiempo de uso del material preparado es de 1 a 1,5 minutos. Tiempo de polimerización 2-2,5 minutos después de mezclar.

12. Procesamiento final del sello.

Las contraindicaciones para el uso del material son reacciones alérgicas, mala higiene bucal.

Después de aplicar el primer, se aplica un adhesivo o enlace hidrofóbico (sobre esmalte y sobre dentina), que proporciona una unión química con el composite.

Los adhesivos de tipo II se denominan autograbantes o autoacondicionadores; la imprimación, además del monómero de baja viscosidad de acetona o alcohol, incluye ácido (maleico, ésteres orgánicos de ácido fosfórico). Bajo la influencia de una imprimación autoacondicionadora, se produce una disolución parcial del barrillo dentinario, la apertura de los túbulos dentinarios y la desmineralización de la dentina superficial. Simultáneamente, se produce la impregnación con monómeros hidrofílicos. La capa manchada no se elimina, sino que se rocía, y su sedimento cae sobre la superficie de la dentina.

Después de aplicar la imprimación autoacondicionadora, se utiliza un enlace hidrofóbico. La desventaja del tipo considerado de adhesivos de dentina es su débil capacidad para grabar el esmalte, por lo que, en la actualidad, incluso cuando se utilizan estos sistemas, se lleva a cabo una técnica de grabado total.

Actualmente, los sistemas adhesivos de generación IV y V se utilizan en la práctica dental. La IV generación se caracteriza por un procesamiento de tres etapas: grabado total, aplicación de una imprimación y luego una unión de esmalte. En los adhesivos de quinta generación se combinan la imprimación y el adhesivo (bond); la fuerza de adhesión de los adhesivos de generación IV y V es de 20-30 MPa.

Sistemas adhesivos IV generación:

1) Pro-bond (calafatear);

2) Optibond (Kerr);

3) Scotchbond Multipropósito plus (3M);

4) Todo bono, Todo bono 2 (Bisco);

5) ART-bond (Coltene), Solid bond (Heraeus Kulzer).

Sistemas adhesivos de quinta generación:

1) Un paso (Bisco);

2) imprimar y adherir 2.0 (masilla);

3) imprimar y adherir 2,1 (masilla);

4) Liner Bond - II tm (Kuraray);

5) Bono Único (3M);

6) Suntaс Single bond (Vivadent);

7) Enlace en solitario (Kerr).

La desventaja de todos los compuestos es la contracción de polimerización, que es de aproximadamente 0,5 a 5 %. La razón de la contracción es la disminución de la distancia entre las moléculas de monómero a medida que se forma la cadena de polímero. La distancia intermolecular antes de la polimerización es de aproximadamente 3-4 angstroms y después de 1,54.

El impulso para la reacción de polimerización viene dado por el calor, una reacción química o fotoquímica, como resultado de lo cual se forman radicales libres. La polimerización ocurre en tres etapas: inicio, propagación y final. La fase de propagación continúa hasta que todos los radicales libres se han combinado. Durante la polimerización, se produce la contracción y se libera calor, como en cualquier reacción exotérmica.

Los materiales compuestos tienen una contracción en el rango de 0,5-5,68 %, mientras que la contracción en los plásticos de endurecimiento rápido alcanza el 21 %. La contracción por polimerización es más pronunciada en los composites curados químicamente.

Adhesivo monocomponente Dyract PSA

La reacción de curado ocurre inicialmente debido a la polimerización iniciada por la luz de la parte compuesta del monómero, y luego la parte ácida del monómero entra en la reacción, lo que lleva a la liberación de flúor y a una mayor reticulación del polímero.

características:

1) adhesión fiable al esmalte y la dentina;

2) ajuste del borde, como en los compuestos, pero más fácil de lograr;

3) la resistencia es mayor que la de GIC, pero menor que la de los compuestos;

4) contracción, como en los compuestos;

5) estética y propiedades superficiales cercanas a los composites;

6) liberación prolongada de flúor.

Indicaciones:

1) clases III y V de dientes permanentes;

2) lesiones no cariosas;

3) todas las clases, según Black, en dientes de leche.

Características de DyractAP:

1) tamaño de partícula reducido (hasta 0,8 micras). Esto aumentó la resistencia a la abrasión, aumentó la resistencia, liberó flúor, mejoró la calidad de la superficie;

2) se ha introducido un nuevo monómero. Mayor fuerza;

3) sistema iniciador mejorado. Mayor fuerza;

4) se aplican nuevos sistemas adhesivos Prime and Bond 2,0 o Prime and Bond 2,1.

Indicaciones:

1) todas las clases, según Black, en dientes permanentes, caries de clases I y II, que no excedan los 2/3 de la superficie intertubercular;

2) imitar la dentina ("técnica del sándwich");

3) lesiones no cariosas;

4) para rellenar los dientes de leche.

Por lo tanto, Dyract AP es similar en propiedades a los compuestos microhíbridos.

4. Requisitos al trabajar con material compuesto

Los requisitos son los siguientes.

1. Someta la fuente de luz a una inspección periódica, ya que el deterioro de las características físicas de la lámpara afectará las propiedades del compuesto. Como regla general, la lámpara tiene un indicador de salida de luz, si no está allí, puede aplicar una capa de material de relleno en la almohadilla de mezcla con una capa de 3-4 mm y curar con luz durante 40 segundos. Luego retire la capa de material sin curar desde abajo y determine la altura de la masa completamente curada. Por regla general, la densidad de potencia de las lámparas de polimerización es de 75-100 W/cm².

2. Teniendo en cuenta el poder de penetración limitado de la luz, el relleno de la cavidad cariosa y la polimerización del sello deben ser incrementales, es decir, en capas, con un espesor de cada capa no superior a 3 mm, lo que contribuye a una polimerización más completa. y reducción de la contracción.

3. En el proceso de trabajo con el material, debe protegerse de fuentes de luz extrañas, especialmente de la luz de la lámpara de la unidad dental, de lo contrario, se producirá un curado prematuro del material.

4. Las lámparas de bajo consumo de menos de 75 W sugieren una exposición más prolongada y una reducción del espesor de las capas a 1-2 mm. En este sentido, un aumento de la temperatura por debajo de la superficie de relleno a una profundidad de 3-2 mm puede alcanzar de 1,5 a 12,3 °C y provocar daños en la pulpa.

5. Para compensar la contracción, se utiliza una técnica de polimerización direccional.

Por lo tanto, los fotopolímeros tienen las siguientes desventajas: heterogeneidad de polimerización, duración y complejidad del llenado, posibilidad de daño térmico a la pulpa, alto costo, principalmente debido al alto costo de la lámpara.

La mayoría de las deficiencias de los fotopolímeros están asociadas con la imperfección de la fuente de luz. Los primeros fotopolímeros se curaban con un emisor ultravioleta, posteriormente se propusieron sistemas con fuentes de luz de mayor longitud de onda (luz azul, longitud de onda 400-500 nm) que son seguros para la cavidad oral, el tiempo de curado se redujo de 60-90 s a 20 -40 s, el grado de polimerización con un espesor de material de 2-2,5 mm. En la actualidad, la fuente de luz más prometedora es el láser de argón, que puede polimerizar a una mayor profundidad y anchura.

5. Mecanismo de adhesión entre capas compuestas

La construcción de una estructura de restauración se basa en el pegado, que, de acuerdo con su finalidad, se puede dividir en pegar el material de restauración con los tejidos del diente y pegar fragmentos del material de restauración (composite o compómero), es decir, una técnica en capas para restauraciones de edificios. (Las características de obtener una conexión confiable del composite con el esmalte y la dentina se discutirán en la sección Adhesión de composites al esmalte y la dentina). La conexión de los fragmentos del material compuesto entre sí se debe a la peculiaridad de la polimerización de los compuestos, es decir, la formación de una capa superficial (PS).

La capa superficial se forma como resultado de la contracción por polimerización del compuesto o compómero y la inhibición del proceso por el oxígeno.

La polimerización de los composites de curado químico se dirige hacia la temperatura más alta, es decir, hacia la pulpa o el centro de la obturación, por lo que los composites de curado químico se aplican paralelos al fondo de la cavidad, ya que la contracción se dirige hacia la pulpa. La contracción de los fotopolímeros se dirige hacia la fuente de luz. Si no se tiene en cuenta la dirección de contracción al usar fotopolímeros, el compuesto se desprende de las paredes o el fondo y, como resultado, se rompe el aislamiento.

El método de polimerización dirigida le permite compensar la contracción.

Yo clase. Para asegurar una buena conexión del compuesto con el fondo y las paredes, se aplica en capas oblicuas aproximadamente desde la mitad del fondo hasta el borde de la cavidad en la superficie de masticación. En primer lugar, la capa depositada se ilumina a través de la pared correspondiente (para compensar la contracción de polimerización), y luego se irradia perpendicularmente a la capa compuesta (para lograr el máximo grado de polimerización). La siguiente capa se superpone en una dirección diferente y también se refleja primero a través de la pared correspondiente y luego perpendicularmente a la capa compuesta. De esta manera, se logra un buen ajuste marginal y se evita que los bordes de relleno se rompan debido a la contracción. Cuando se llenan cavidades grandes, la polimerización se lleva a cabo desde cuatro puntos, a través de los tubérculos de los molares. Por ejemplo: si la capa de composite se aplica primero a la pared bucal, se ilumina primero a través de la pared bucal (20 s) y luego de forma perpendicular a la superficie de la capa de composite (20 s). La siguiente capa se superpone a la pared lingual y se refleja a través de la pared correspondiente, y luego perpendicularmente.

II clase. A la hora de obturar, lo más difícil es la creación de puntos de contacto y una buena adaptación marginal en la parte gingival. Para este propósito, se utilizan cuñas, matrices, portamatriz. Para detener la contracción, la parte gingival del empaste puede estar hecha de un compuesto químicamente curado, CRC, ya que su contracción se dirige hacia la pulpa. Cuando se usa un fotopolímero, se usan cuñas conductoras de luz o se refleja la luz usando un espejo dental, colocándolo 1 cm por debajo del nivel del cuello del diente en un ángulo de 45 ° con respecto al eje longitudinal del diente.

clase III. Las capas se superponen a las paredes vestibulares u orales, seguidas de una reflexión a través de la pared correspondiente del diente sobre el que se aplicó la capa de composite. Luego polimerizar perpendicularmente a la capa. Por ejemplo, si primero se aplicó una capa compuesta a la pared vestibular, entonces se polimeriza inicialmente a través de la pared vestibular y, posteriormente, de forma perpendicular.

La parte gingival del empaste en las clases III y IV polimeriza de manera similar a la II.

clase V. Inicialmente, se forma una parte gingival, cuyos rellenos se polimerizan dirigiendo la guía de luz desde la encía en un ángulo de 45°. La contracción se dirige hacia la pared gingival de la cavidad, dando como resultado un buen ajuste marginal. Las capas posteriores se polimerizan dirigiendo la guía de luz perpendicularmente.

Después de la polimerización de la última capa, se realiza un tratamiento de acabado para eliminar la capa superficial, que se daña fácilmente y es permeable a los tintes.

En condiciones de dentina húmeda (no demasiado seca), la fuerza de adhesión del SS con la dentina es de hasta 14 MPa.

Cuando se usa GIC - Vitremer para procesar la dentina, se usa una imprimación que contiene HEMA y alcohol.

La fuerza del GIC depende de la cantidad de polvo (cuanto más, más fuerte es el material), el grado de madurez y el procesamiento particular del relleno. Por ejemplo, el GRC tipo II de alta resistencia (que tiene inclusiones de partículas de plata en las partículas de vidrio triturado) y los cementos para juntas tipo III tienen la mayor resistencia.

Los GIC tienen baja absorción de agua y solubilidad asociada al grado de madurez del cemento. La maduración de GIC, según el tipo de cemento, se produce en diferentes momentos (desde varias semanas hasta varios meses).

El coeficiente de expansión térmica está cerca del coeficiente de expansión térmica de la dentina.

Cuando el cemento se vuelve radiopaco, las propiedades estéticas (transparencia) se deterioran, por lo que los cementos cosméticos generalmente no son radiopacos.

Los GIC tienen baja toxicidad para la pulpa, ya que contienen un ácido orgánico débil. Con un grosor de dentina de más de 0,5 mm, no hay efecto irritante sobre la pulpa dental. En el caso de adelgazamiento importante de la dentina, se cubre con un revestimiento médico a base de hidróxido de calcio en una zona determinada.

Los GIC tienen un efecto anticaries debido a la liberación de iones de flúor durante varios meses, además, pueden acumular el flúor liberado de las pastas de dientes cuando se usan, los GIC que contienen plata también liberan iones de plata.

Las propiedades estéticas son altas en CRC para trabajos cosméticos, en cementos de alta resistencia y cementos de revestimiento son bajas debido al contenido significativo de polvo e iones de flúor.

Polvo: óxido de zinc, óxido de magnesio, óxido de aluminio.

Líquido: solución de ácido poliacrílico al 40%.

El material curado consta de partículas de óxido de zinc unidas en una matriz de poliacrilato de zinc similar a un gel. Los iones de calcio de la dentina se combinan con los grupos carboxilo del ácido poliacrílico y los iones de zinc "entrecruzan" las moléculas de ácido poliacrílico.

Propiedades: unión física y química con tejidos duros, ligeramente soluble en saliva (en comparación con CFC), no irrita (el líquido es un ácido débil), pero tiene baja resistencia y mala estética. Utilizado para juntas aislantes, obturaciones temporales, fijación de coronas.

La proporción de líquido y polvo es de 1: 2, el tiempo de mezcla es de 20-30 s, la masa terminada se estira detrás de la espátula, forma dientes de hasta 1 mm y brilla.

Almohadillas aislantes y médicas

Los materiales compuestos son tóxicos para la pulpa dental, por lo tanto, con caries medianas y profundas, se necesitan almohadillas terapéuticas y aislantes. Cabe señalar que la toxicidad de los composites está relacionada con la cantidad de monómero residual que puede difundirse en los túbulos dentinarios y dañar la pulpa. La cantidad de monómero residual es mayor en los composites de curado químico, ya que el grado de polimerización de los mismos es menor en comparación con los fotopolímeros, es decir, los composites fotopolimerizables son menos tóxicos. El uso de adhesivos de dentina de IV y V generación (que aíslan de forma fiable la pulpa y compensan la contracción de los composites) permite prescindir de las almohadillas aislantes en caso de caries media, y en caso de caries profunda, se aplican almohadillas terapéuticas y aislantes. sólo hasta el fondo de la cavidad. El uso de cementos que contienen eugenol es inaceptable, ya que el eugenol inhibe la polimerización. Cuando se rellenan canales con materiales a base de mezcla de resorcinol-formalina y eugenol, se aplica en la boca del canal una junta aislante hecha de cemento de fosfato, ionómero de vidrio o cemento de policarboxilato.

Almohadillas médicas

Con caries profundas, está indicado el uso de compresas terapéuticas que contienen calcio. El hidróxido de calcio, que forma parte de su composición, crea un nivel de pH alcalino de 12-14, por lo que tiene un efecto antiinflamatorio, bacteriostático (deshidratación pronunciada) y un efecto odontotrópico: estimula la formación de dentina de reemplazo. .

Las almohadillas terapéuticas se aplican solo en el fondo de la cavidad en la proyección de los cuernos pulpares con una capa delgada. No es deseable un aumento de volumen y la aplicación de una junta a las paredes debido a la baja resistencia - 6 MPa (cemento de fosfato - 10) MPa) y la mala adherencia, de lo contrario, se deteriora la fijación de un relleno permanente. El grabado del esmalte y la dentina se realiza después del aislamiento del revestimiento médico con GIC (cemento de ionómero de vidrio), ya que debido a la alta permeabilidad marginal del revestimiento médico, se crea un depósito de ácido debajo de él, además, se disuelve por ácido.

Existen compresas médicas monocomponente de curado ligero (Basic-L) y químico (Calcipulpa, Calcidont) y de curado químico bicomponente (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Almohadillas aislantes.

Como juntas aislantes se pueden utilizar:

1) Cementos de fosfato de zinc (CFC): Foscin, Cemento de fosfato, Visphate, Wiscin, Dioxyvisphate, Unifas, Adgesor, Adgcsor Fine. II. Cementos ionoméricos (IC);

2) policarboxilato: Superior. Carbcfme, Carboxyfme, Belokor;

3) ionómero de vidrio (GIC).

*cm. Cuadro No. 7. Cementos de ionómero de vidrio.

La prioridad de la invención del JIC pertenece a Wilson y Keith (1971).

Los cementos de ionómero de vidrio son materiales a base de ácido poliacrílico (polialquénico) y vidrio de aluminofluorosilicato triturado. Dependiendo del tipo de formulario original, hay:

1) tipo "polvo - líquido" (polvo - vidrio de aluminosilicato, líquido - solución al 30-50% de ácido poliacrílico). Por ejemplo, Maestro Dent;

2) tipo "polvo - agua destilada" (el ácido poliacrílico se seca y se agrega al polvo, lo que aumenta la vida útil del material, facilita la mezcla manual, le permite obtener una película más delgada), los llamados cementos hidrofílicos. Por ejemplo, Stion APX, Base Line. tipo nasta. Por ejemplo, lonoseal, Time Line.

Según el método de curado, se distinguen los siguientes polvos (ver tabla No. 8).

Los cementos de ionómero de vidrio se clasifican según su finalidad.

1 tipo Se utiliza para fijar construcciones ortopédicas y de ortodoncia (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji 1).

Tipo 2: cemento restaurador para la restauración de defectos en los tejidos duros del diente:

1) tipo para trabajo cosmético. Trabajos que requieran restauración estética, con ligera carga oclusal (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) para trabajos que requieren una mayor resistencia de los sellos (Ketak-molar; Argion).

Tipo 3 - cementos de colocación (Bond Aplican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Tipo 4: para obturación de conductos radiculares (Ketak endo applican, Stiodent).

Tipo 5 - selladores (Fugi III).

Propiedades GIC

1. Propiedades tecnológicas (material sin curar). El tiempo de mezclado es de 10-20 s, luego de lo cual el material adquiere plasticidad, la cual se mantiene durante 1,5-2 minutos (para materiales curados químicamente).

2. Propiedades funcionales. La adhesión al esmalte y la dentina es de naturaleza química (A. Wilson, 1972) debido a la combinación de iones de calcio de los tejidos dentales duros y grupos carboxilo del ácido poliacrílico. Las condiciones necesarias para una unión fuerte son la ausencia de sustancias extrañas: placa, saliva, sangre, barrillo dentinario en la superficie de la dentina, por lo tanto, es necesario tratar previamente el esmalte y la dentina con una solución de ácido poliacrílico al 10%. durante 15 s, seguido de lavado y secado. La ventaja de usar ácido poliacrílico es que se usa en el cemento y sus residuos no afectan el proceso de curado del cemento, además, los iones de calcio se activan en el esmalte y la dentina.

Como resultado del acabado, la superficie es lisa, transparente y brillante. Bajo iluminación diferente (directa, transmitida, luz lateral), la restauración es monolítica, el borde con los tejidos dentales no es visible. Si se detecta un límite óptico entre los tejidos dentales y el empaste (franja blanca, "grieta en el vidrio"), se puede concluir que la unión está rota, es necesaria la corrección: se realiza un grabado, se aplica un adhesivo de esmalte aplicado, seguido de curado.

En conclusión, se realiza la iluminación final de todas las superficies del relleno, con lo que se consigue el máximo grado de polimerización del composite.

Por lo tanto, las pruebas de control para unir el compuesto:

1) al aplicar el composite, la porción debe adherirse a la superficie y desprenderse de la cápsula o llana;

2) después del procesamiento plástico, una parte del material compuesto no se separa de la superficie unida, sino que se deforma;

3) después del acabado, una conexión monolítica del compuesto y los tejidos dentales, no hay rayas blancas de separación.

GIC para trabajos cosméticos (Vitremer, Kemfil Superior, Aqua Ionophil).

La relación de polvo a líquido es de 2,2:1 a 3,0:1 (si el líquido es ácido poliacrílico) y de 2,5:1 a 6,8:1 (para materiales mezclados con agua destilada).

La reacción de curado CIC se puede representar como un enlace cruzado iónico entre cadenas de ácido poliacrílico. En la fase de curado inicial, se forman enlaces cruzados debido a los iones de calcio ubicados en la superficie de las partículas. Estos enlaces divalentes son inestables y se disuelven fácilmente en agua, y se observa deshidratación cuando se secan. La duración de la fase inicial es de 4-5 minutos. En la segunda fase, el curado final, se forman enlaces cruzados entre las cadenas de ácido poliacrílico utilizando iones de aluminio trivalentes menos solubles. El resultado es una matriz sólida y estable que es resistente a la disolución y al secado. La duración de la fase final de curado es, según el tipo de cemento, de 2 semanas a 6 meses. Una absorción especialmente significativa (pérdida de agua) puede ocurrir dentro de las 24 horas, por lo tanto, es necesario aislar con barnices para este período. Un día después, se procesa el sello, seguido del aislamiento del sello con barniz (el tratamiento de cementos de alta resistencia y cementos de sellado es posible después de 5 minutos, ya que adquieren suficiente resistencia y resistencia a la disolución). La duración del tiempo de curado está determinada por una serie de factores:

1) El tamaño de las partículas importa (en general, los cementos cosméticos de curado lento tienen un tamaño de partícula de hasta 50 micrones, mientras que los tipos I y III con una reacción de curado más rápido son partículas más pequeñas);

2) Un aumento de la cantidad de flúor reduce el tiempo de maduración, pero empeora la transparencia.

3) Reducir el contenido de calcio en la superficie de las partículas reduce el tiempo de maduración, pero reduce la estética del material.

4) La introducción de ácido tartárico reduce la cantidad de flúor, tales materiales son más transparentes.

5) La introducción de una matriz de composite fotoactivada en la composición del GIC reduce el tiempo de curado inicial a 20-40 s.

El curado final de los cementos de ionómero de vidrio activados por luz (GIC) ocurre dentro de las 24 horas o más.

GIT de mayor fuerza (Argion, Ketak Molar)

Se logra un aumento en la resistencia mediante la introducción de un polvo de aleación de amalgama, pero las propiedades físicas no cambian mucho.

Se logra un aumento significativo en la fuerza y ​​​​la resistencia a la abrasión al introducir en la composición aproximadamente un 40% en peso de micropartículas de plata, que se hornean en partículas de vidrio: "cermet de plata". Dichos materiales tienen propiedades físicas comparables a las de la amalgama y los composites, pero no tan significativas como para formar el borde del diente y rellenar lesiones extensas.

Mezcla polvo y líquido en proporción 4:1 a mano o cápsula, introducción con llana o jeringa. El tiempo de curado es de 5 a 6 minutos, durante los cuales se adquiere resistencia a la disolución y se hace posible el procesamiento del sello. Después del procesamiento, el cemento se aísla con barniz.

Los cementos de este grupo son radiopacos y no estéticos.

La adherencia a la dentina se reduce ligeramente debido a la presencia de iones de plata.

Indicaciones:

1) relleno de dientes temporales;

2) polimerización en la superficie del compuesto.

En su composición, PS se asemeja a un sistema adhesivo sin relleno. En PS permeable al aire, la reacción de polimerización se inhibe por completo (si coloca un adhesivo químico o ligero en el hueco de la cubeta, puede ver que la capa ubicada en la parte inferior está curada, lo que demuestra la formación de PS y la penetración de oxígeno a cierta profundidad). La superficie de una porción del material compuesto polimerizado con acceso al aire es brillante y húmeda. Esta capa se elimina fácilmente, se daña y es permeable a los tintes; por lo tanto, después de completar la restauración, es necesario tratar toda la superficie accesible de la restauración con instrumentos de acabado para exponer un composite resistente y bien polimerizado.

PS también juega un papel positivo importante, creando la posibilidad de unir una nueva porción del compuesto con la previamente polimerizada. Basado en esta idea, la formación de la restauración se lleva a cabo en una secuencia determinada.

1. Comprobación de la presencia de una capa superficial inhibida por el oxígeno: la superficie se ve brillante, "húmeda", el brillo se elimina fácilmente. Cuando se introduce una parte del material compuesto, debido a la presión creada localmente, se elimina la capa inhibida por el oxígeno y la parte del material compuesto introducido se adhiere a la superficie. Si el composite se tira detrás del instrumento o la cápsula y no se adhiere, entonces la superficie está contaminada con líquido oral o gingival o no hay PS. Se retira la porción introducida y se repite el tratamiento superficial adhesivo (grabado, aplicación de adhesivo, polimerización).

2. Procesamiento plástico de una porción del compuesto. La porción encolada se distribuye sobre la superficie con movimientos de palmaditas dirigidas desde el centro hacia la periferia, mientras que la capa inhibida por el oxígeno se desplaza. Cuando la temperatura ambiente supera los 24 °C, el material se vuelve excesivamente plástico y fluido, por lo que no transfiere la presión de la llana; en este caso, la capa inhibida por el oxígeno no se desplaza. Quizás esta sea la razón de la frecuente delaminación de las restauraciones realizadas en verano o en una habitación calurosa. Como resultado del procesamiento plástico, cuando se intenta separar una parte del compuesto con una herramienta, se deforma, pero no se separa. De lo contrario, es necesario continuar con el procesamiento de plástico.

3. Polimerización.

cementos para juntas

No son transparentes ni estéticos, por lo que se recubren con materiales restauradores. Curan rápidamente, se vuelven resistentes a la disolución en 5 minutos, tienen adhesión química al esmalte y la dentina, lo que evita la permeabilidad marginal, emiten flúor y son radiopacos.

La proporción de polvo y líquido - de 1,5: 1 a 4,0 1,0; en una estructura tipo "sándwich", al menos 3:1, ya que a mayor cantidad de polvo se aumenta la resistencia y se reduce el tiempo de curado.

Después de 5 minutos, adquieren suficiente fuerza, resistencia a la disolución y pueden grabarse con ácido fosfórico al 37% simultáneamente con el esmalte. Mezclado manualmente o en cápsulas, inyectado con espátula o jeringa.

Cuando se rellenan varias cavidades, el CIC se introduce en una cavidad y se cubre con otro material de restauración. Si se llenan varias cavidades al mismo tiempo, para evitar el secado excesivo, el GIC se aísla con barniz. La superposición posterior del composite debe estratificarse, siguiendo la técnica de polimerización dirigida para evitar la separación del CIV de la dentina. La resistencia es suficiente para reemplazar la dentina con un recubrimiento posterior con otro material restaurador.

Algunos cementos tienen suficiente resistencia y pueden usarse para juntas aislantes, el criterio de idoneidad es el tiempo de curado (no más de 7 minutos).

Los GIC fotopolimerizables contienen un 10 % de un composite fotopolimerizable y se endurecen bajo la acción de un activador de luz en 20–40 s. El tiempo de curado final requerido para la formación de cadenas poliacrílicas y la resistencia final del cemento es de aproximadamente 24 horas.

Los GIC modificados con polímeros sensibles a la luz son menos sensibles a la humedad y la disolución (en el experimento, después de 10 min). La ventaja de tales cementos es también un enlace químico con el compuesto.

Pasos para la aplicación del cemento de ionómero de vidrio:

1) limpieza dental. Coincidencia de colores usando una escala de sombras (si el CIC se usa para un relleno permanente);

2) aislamiento del diente.

La mezcla de los componentes se realiza manualmente y mediante un sistema de cápsulas, seguida de la introducción de una espátula o jeringa. El sistema de mezcla de cápsulas seguida de inyección con jeringa permite reducir el nivel de porosidad y llenar uniformemente la cavidad. Tiempo de curado: tiempo de mezcla 10-20 s, curado inicial 5-7 minutos, curado final después de unos meses. Estas propiedades no se pueden cambiar sin perder transparencia. Después del curado inicial, el cemento se aísla con un barniz protector a base de BIS-GMA (es mejor usar un aglomerante de composites fotoactivados), y el tratamiento final se realiza después de 24 horas, seguido de un reaislamiento con barniz.

Propiedades físicas: los GIC del grupo considerado no son suficientemente resistentes a las cargas oclusales, por lo tanto, su ámbito de aplicación se limita a las caries de clase III, V, erosión, defectos en forma de cuña, caries de cemento, sellado de fisuras, obturación de dientes de leche, obturación temporal , algunos pueden usarse como material de revestimiento (si el curado inicial ocurre en un período no mayor a 7 minutos).

Radiopacidad: La mayoría de los cementos de este grupo no son radiopacos.

Compómeros

Una nueva clase de materiales de obturación introducidos en la práctica desde 1993. El término "compómero" se derivó de dos palabras "compuesto" e "ionómero". El material combina las propiedades de los composites y los ionómeros de vidrio.

El sistema de unión adhesiva, la matriz polimérica se tomó de los compuestos, la unión química entre las partículas de vidrio (relleno) y la matriz, la liberación de flúor de la masa, la proximidad de la expansión térmica a los tejidos dentales se tomaron del CIC. En particular, en el material Dyract AR, tanto los grupos ácidos como las resinas polimerizables están presentes en la composición de monómero. Bajo la acción de la luz, se produce la polimerización de los grupos metacrilatos; además, en presencia de agua, los grupos ácidos reaccionan con las partículas de relleno. La resistencia, la dureza, la abrasión corresponden a los composites microhíbridos, lo que nos permite recomendar Dyract AR para la restauración de todos los grupos de cavidades, imitación de dentina al rellenar con composites.

Muchas personas asocian el término "compómero" con "Dyract", que, de hecho, fue el primer material de una nueva clase. Actualmente, se ha mejorado y se está produciendo un nuevo compómero: Dyract AR (anterior, posterior) con propiedades físicas, químicas y estéticas mejoradas. Entre otros representantes de esta clase, se conocen F 2000 (ЗМ), Dyract flow.

Composición de composites (usando Dyract como ejemplo):

1) monómero (cualitativamente nuevo);

2) resina compuesta (BIS-GMA) y ácido poliacrílico GIC;

3) polvo de tipo especial;

4) líquido (del 1,67 al 5,68%) y el mínimo en composites fotopolimerizables (0,5-0,7%).

Los compuestos activados químicamente consisten en dos pastas o líquido y polvo. La composición de estos componentes incluye un sistema iniciador de peróxido de benzoilo y amina. Cuando se amasa una pasta base que contiene amina y componentes catalíticos, se forman radicales libres que desencadenan la polimerización. La velocidad de polimerización depende de la cantidad de iniciador, la temperatura y la presencia de inhibidores.

La ventaja de este tipo de polimerización es una polimerización uniforme independientemente de la profundidad de la cavidad y el grosor del relleno, así como una liberación de calor a corto plazo.

Desventajas: posibles errores durante la mezcla (proporción incorrecta de los componentes), tiempo de trabajo insignificante para el modelado del relleno, imposibilidad de aplicación capa por capa, oscurecimiento del relleno debido a la oxidación del residuo del compuesto de amina. En el proceso de trabajar con tales materiales, la viscosidad cambia rápidamente, por lo tanto, si el material no se introduce en la cavidad dentro del tiempo de trabajo, su adaptación a las paredes de la cavidad es difícil.

Como iniciador de polimerización en compuestos fotopolimerizables, se usa una sustancia sensible a la luz, por ejemplo, campferoquinona, que, bajo la influencia de la luz con una longitud de onda en el rango de 400-500 nm, se escinde para formar radicales libres.

Los materiales activados por luz no requieren mezclado, por lo tanto, no tienen la porosidad del aire inherente a los compuestos de curado químico de dos componentes, es decir, son más homogéneos.

La polimerización ocurre por comando, por lo que el tiempo de trabajo de los rellenos de modelado no está limitado.

Las posibles aplicaciones capa por capa le permiten en gran medida seleccionar con mayor precisión el color del sello. La ausencia de una amina terciaria le dará estabilidad al color del material. Por lo tanto, los compuestos fotoendurecibles son más agradables estéticamente.

Sin embargo, cabe señalar que el grado de polimerización no es uniforme, la contracción de polimerización se dirige hacia la fuente de polimerización. El grado y la profundidad de la polimerización dependen del color y la transparencia del compuesto, la potencia de la fuente de luz y la distancia de exposición a la fuente. La concentración de grupos subpolimerizados es menor cuanto más cerca está la fuente de luz.

Tiempo de curado - 5-6 min. Polimerización final después de 24 horas, por lo tanto, después del curado, es necesario proteger con barniz (suministrado), por ejemplo, Ketak Glaze, Acabado después de 24 horas.

La descripción presentada es indicativa, no puede tener en cuenta las peculiaridades del uso de varios representantes de un gran grupo de cementos vítreos, por lo tanto, en todos los casos, su uso debe cumplir con las instrucciones del fabricante.

6. Método de trabajo con materiales compuestos de curado químico (en el ejemplo del compuesto de microfilamento "Degufil")

Antes de trabajar con estos materiales compuestos, es necesario determinar las indicaciones para su uso (según la clasificación de las cavidades, según Black), para el material en cuestión - clases III, V, es posible rellenar cavidades de otras clases al preparar un diente para prótesis fija.

1. Limpieza dental (no se utilizan pastas que contengan flúor).

2. La selección de colores se hace por comparación con la escala a la luz del día; el diente debe ser limpiado y humedecido. En el material considerado se presentan pastas de color A.₂ o un₃.

Técnica de grabado total: se aplica gel ácido primero sobre el esmalte y luego sobre la dentina. El tiempo de grabado para el esmalte es de 15 a 60 s, y para la dentina, de 10 a 15 s. Lavado 20-30 s. Secado - 10 s.

ventajas:

1) ahorro de tiempo: el procesamiento de los tejidos dentales se lleva a cabo en una etapa;

2) la capa lubricada y sus tapones se eliminan por completo, los túbulos se abren y se logra una esterilidad relativa;

3) la permeabilidad de la dentina es suficiente para la formación de una zona híbrida.

desventajas:

1) cuando la dentina grabada se contamina, la infección penetra en la pulpa;

2) con un alto grado de contracción del composite, es posible la hiperestesia.

La técnica de trabajar con dentina grabada tiene algunas peculiaridades. Antes del grabado, la dentina contiene 50 % de hidroxiapatita, 30 % de colágeno y 20 % de agua. Después del grabado - 30% colágeno y 70% agua. Durante el proceso de imprimación, el agua es reemplazada por el adhesivo y se forma una zona híbrida. Este fenómeno es posible solo si las fibras de colágeno permanecen húmedas y no colapsan, por lo tanto, los chorros de agua y aire deben dirigirse al esmalte, solo los reflejados a la dentina. Después del secado, el esmalte es mate y la dentina está ligeramente humedecida, brillante (el llamado concepto de unión húmeda). Cuando la dentina se seca en exceso, las fibras de colágeno se caen: el "efecto espagueti", que impide la penetración del primer y la formación de una zona híbrida (Edward Swift: conexión con dentina sobresecada grabada - 17 MPa, brillante - 22 MPa).

El siguiente paso después del acondicionamiento es la aplicación de una imprimación. El primer contiene un monómero hidrofílico de baja viscosidad (p. ej., CHEMA - metacrilato de hidroxietilo), que penetra en la dentina húmeda; glutaraldehído (enlace químico con colágeno, desnaturaliza, fija, desinfecta proteínas); alcohol o acetona (reducen la tensión superficial del agua, contribuyendo a la penetración profunda del monómero). Tiempo de cebado - 30 s o más. Como resultado de la imprimación, se forma una zona híbrida: una zona de penetración del monómero en la dentina y los túbulos desmineralizados, la profundidad de penetración está limitada por el proceso de odontoblastos. Con una contracción significativa del composite, se crea una presión negativa, lo que genera tensión en el proceso, lo que puede ser la causa de la sensibilidad posoperatoria.

7. Método de aplicación del material composite fotopolimerizable

Yo escenifico. Limpieza de la superficie de los dientes de placa, sarro.

II etapa. Selección de colores de materiales.

III etapa. Aislamiento (hisopos de algodón, dique de goma, eyector de saliva, matrices, cuñas).

IV etapa. Preparación de una cavidad cariosa. Cuando se utiliza un material compuesto con adhesivos de esmalte, la preparación se realiza de forma tradicional: un ángulo recto entre el fondo y las paredes; en las clases II y IV, se requiere una plataforma adicional. El biselado es obligatorio, los bordes del esmalte están en un ángulo de 45° o más para aumentar la superficie de contacto entre el esmalte y el composite. Con clase V - bisel en forma de llama. Si se utilizan composites con sistemas de esmalte-dentina de IV, V generación, se pueden abandonar los principios tradicionales de preparación. El bisel del esmalte se realiza en las cavidades V y IV; Clase III - según indicaciones estéticas.

etapa V. Tratamiento farmacológico (no se utilizan alcohol, éter, peróxido de hidrógeno) y secado.

etapa VI. La imposición de almohadillas aislantes y terapéuticas (ver sección "Almohadillas aislantes terapéuticas").

VII etapa. Grabado, lavado, secado.

Solitare es una modificación del material de revestimiento Artglass "Heraeus kulze" y, por lo tanto, puede incluirse en el grupo de materiales basados ​​en vidrio polímero.

Ingredientes:

1) matriz orgánica: ésteres de ácido metacrílico de alto peso molecular, alcanzando una estructura amorfa altamente humectable, similar al vidrio orgánico. El vidrio orgánico se une a un relleno inorgánico tratado con silano;

2) relleno inorgánico;

a) partículas poliglobulares de dióxido de silicio con un tamaño de 2 a 20 micras;

b) vidrio de flúor, tamaño de partícula - de 0,8 a 1 micra;

c) vidrio que contiene flúor a base de aluminosilicato de bario, el tamaño medio de partícula es inferior a 1 micra;

3) ácido silícico reológicamente activo.

La cantidad total de relleno inorgánico no es inferior al 90%.

El material se recomienda para el relleno de clases I y II de cavidades cariosas, según Black.

Se aplica con sistema adhesivo de IV generación "Solid Bond". La contracción durante la polimerización es 1,5-1,8%, el material es resistente a la carga de masticación, disolución, bien pulido, color estable.

Usado de forma simplificada:

1) utilizado con matrices metálicas y cuñas de madera;

2) se aplica en capas paralelas al fondo, polimerizado con luz durante 40 s dirigida perpendicularmente al relleno, el espesor de las capas es de 2 mm o más (excepto la primera capa).

La presentación de Solitare tuvo lugar en 1997. Actualmente se están realizando ensayos clínicos. Los resultados obtenidos a los 6 meses permiten esperar que este material pueda servir como alternativa a la amalgama y ser utilizado para obturar el grupo dentario masticatorio, junto con composites híbridos finos.

8. Principios de construcción biomimética de dientes con materiales restauradores

Un diente natural es un cuerpo óptico translúcido, que consta de dos tejidos ópticamente diferentes: esmalte más transparente y claro y dentina menos transparente (opaco - opaco) y oscura.

La proporción de esmalte y dentina crea diferencias en la apariencia de las distintas partes de la corona del diente, tales como:

1) la parte cervical de la corona, donde se combina una fina placa de esmalte con una gran masa de dentina;

2) la parte media de la corona, donde aumenta el espesor del esmalte y disminuye significativamente la cantidad de dentina;

3) los bordes de la corona, donde se combina una fina placa de dentina con dos placas de esmalte.

La combinación de esmalte y dentina también crea diferencias en la apariencia de diferentes dientes en una misma persona: incisivos claros, en los que el esmalte se combina con una pequeña cantidad de dentina; más colmillos amarillos: el esmalte se combina con una gran cantidad de dentina; molares más oscuros: la cantidad de dentina aumenta aún más en comparación con el esmalte.

La corona del diente, debido a la translucidez, tiene variabilidad de color bajo diferentes condiciones de iluminación (la luz azul fría prevalece en la mañana, la roja cálida en la noche; la intensidad de la luz cambia). El rango de variabilidad de los dientes depende de la transparencia individual de la corona. Así, los dientes más transparentes tienen mayor variabilidad, mientras que los dientes menos transparentes tienen lo contrario.

Según el grado de transparencia, los dientes se pueden dividir en tres grupos condicionales:

1) dientes "sordos" absolutamente opacos, cuando no hay un borde de corte transparente, debido a las peculiaridades de la estructura individual o la abrasión: estos son dientes amarillos. El rango de cambios de color de la superficie vestibular es bajo y se detecta cuando el diente es translúcido desde el lado bucal;

2) dientes transparentes, cuando solo el filo es transparente. Como regla general, estos son dientes de tonos amarillo-grisáceos, el rango de cambios de color de la superficie vestibular no es significativo;

3) dientes muy transparentes, cuando el filo transparente ocupa 1/3 o 1/4 y las superficies de contacto también son transparentes.

9. El mecanismo de adhesión de composites con esmalte.

Adhesión viene del lat. Adhesio "pegado".

Bond viene del inglés. Bono "bono".

Los adhesivos y las uniones se utilizan para mejorar la adhesión micromecánica de los compuestos a los tejidos dentales, compensar la contracción por polimerización y reducir la permeabilidad marginal.

El esmalte se compone principalmente de materia inorgánica - 86%, una pequeña cantidad de agua - 12% y un componente orgánico - 2% (en volumen). Gracias a esta composición, el esmalte se puede secar, por lo que el componente orgánico hidrofóbico del composite es el monómero BIS-GMA, que tiene buena adherencia al esmalte. Así, en la zona del esmalte se utilizan adhesivos viscosos hidrófobos (bonds), cuyo principal componente es el monómero BIS-GMA.

Método para obtener una unión entre composites y esmalte.

Etapa I: la formación de un bisel a 45 ° o más. El bisel es necesario para aumentar la superficie activa de unión entre el esmalte y el composite.

Etapa II: grabado del esmalte con ácido. Se usa ácido fosfórico al 30-40% en forma de líquido o gel, y es preferible el gel, ya que es claramente visible y no se esparce. El período de grabado del esmalte es de 15 s a 1 min. Como resultado del decapado:

1) se elimina la placa orgánica del esmalte;

2) la microrrugosidad del esmalte se forma debido a la disolución de los prismas del esmalte a una profundidad de aproximadamente 40 μm, lo que aumenta significativamente el área superficial de adhesión del composite y el esmalte. Después de aplicar el enlace, sus moléculas penetran en microespacios. La fuerza adhesiva del composite al esmalte grabado es un 75% superior a la del esmalte sin grabar;

3) el grabado permite reducir la permeabilidad marginal en la interfaz "esmalte-compuesto".

Etapa III: el uso de enlaces de esmalte (hidrofóbicos) basados ​​​​en la matriz orgánica del compuesto (monómero BIS-GMA), que penetran en los microespacios del esmalte grabado. Y después de la polimerización, se forman procesos que proporcionan una adhesión micromecánica del esmalte a la unión. Este último se combina químicamente con la matriz orgánica del compuesto.

La identificación de los dientes del paciente se realiza inmediatamente después de la limpieza con cepillo de nylon y pasta dental profesional (que no contenga flúor) con luz natural, la superficie de los dientes debe estar húmeda. La evaluación del resultado de la restauración se lleva a cabo no antes de las 2 horas posteriores a la finalización del trabajo, preferiblemente después de 1 a 7 días, luego se toma una decisión sobre la necesidad de corrección. Una restauración correctamente ejecutada parece más oscura y transparente inmediatamente después de la finalización del trabajo debido al secado del esmalte, que se vuelve más claro y menos transparente. Después de la absorción de agua, el color y la transparencia de los tejidos dentales artificiales y naturales son los mismos.

Etapa IV - aplicación del sistema adhesivo.

Etapa V - llenado.

Etapa VI - procesamiento final.

Tratamiento de esmalte con preparados de flúor

Contraindicaciones: reacciones alérgicas a los componentes del material de relleno, mala higiene bucal, presencia de un estimulador de frecuencia cardíaca artificial.

10. Errores y complicaciones al utilizar materiales compuestos, compómeros, GIC

En la etapa de limpieza de los dientes y determinación del tono: antes de determinar el tono de los dientes y preparar la cavidad cariosa, es necesario limpiar el diente de la placa y eliminar la capa de película. Para ello se utiliza un cepillo de nailon y una pasta sin flúor, de lo contrario la determinación del color no se realizará correctamente. También es necesario utilizar las reglas estándar para determinar el color de los dientes (escala de sombreado, diente humedecido, luz natural). En el caso de restauraciones estéticas, es importante determinar la transparencia individual de los dientes.

Autores: Kapustin K.M., Orlov D.N.

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