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Notas de clase, hojas de trucos
Terapia de la Facultad. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos Conferencia #1 Enfermedades del sistema broncopulmonar 1. Alergias respiratorias Las alergias respiratorias son enfermedades alérgicas comunes con daño predominante en el sistema respiratorio. Etiología La alergosis se desarrolla como resultado de la sensibilización por alérgenos endógenos y exógenos. Los alérgenos exógenos de naturaleza no infecciosa incluyen: detergentes domésticos, productos químicos domésticos; epidérmico - lana, escamas de piel de animales domésticos; polen - polen de varias plantas; alimentos - productos alimenticios; herbario, medicinal. Los alérgenos de naturaleza infecciosa incluyen bacterias, hongos, virus, etc. Clasificación La clasificación es la siguiente. 1. Rinitis alérgica o rinosinusitis. 2. Laringitis alérgica, faringitis. 3. Traqueítis alérgica. 4. Bronquitis alérgica. 5. Infiltrado pulmonar eosinófilo. 6. Asma bronquial. Sintomáticos y diagnóstico Rinitis alérgica y rinosinusitis. Anamnesis: la presencia de enfermedades alérgicas en los padres y familiares cercanos del niño, la relación de las enfermedades con los alérgenos. Los síntomas son de inicio agudo: inicio repentino de picazón severa, ardor en la nariz, accesos de estornudos, líquido profuso, a menudo secreción espumosa de la nariz. En el examen, se revela hinchazón de la membrana mucosa del tabique nasal, cornetes inferior y medio. La mucosa tiene un color gris pálido con un tinte azulado, la superficie es brillante con un patrón de mármol. Un examen de rayos X del cráneo muestra engrosamiento de la membrana mucosa de los senos maxilares y frontales, el laberinto etmoidal. Las pruebas cutáneas positivas con alérgenos infecciosos y no infecciosos son características. En diagnóstico de laboratorio: un aumento en el nivel de inmunoglobulina E en la secreción nasal. La laringitis alérgica y la faringitis pueden ocurrir en forma de laringotraqueítis. Se caracteriza por un inicio agudo, sequedad de las mucosas, sensación de picor, dolor de garganta, accesos de tos seca, que luego se convierte en "ladridos", aparece áspera, voz ronca, hasta llegar a la afonía. Con el desarrollo de la estenosis, aparece la disnea inspiratoria, la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, la retracción de los lugares flexibles del tórax, la hinchazón de las alas de la nariz, la respiración abdominal se vuelve más intensa y más amplia. La obstrucción bronquial se desarrolla debido a edema, espasmo y exudado y, como resultado, falla de ventilación obstructiva. El uso de agentes antibacterianos no tiene un efecto positivo, incluso puede empeorar la condición. Datos de laboratorio: pruebas cutáneas positivas, niveles elevados de inmunoglobulina E en el suero sanguíneo. La bronquitis alérgica se presenta en forma de bronquitis asmática. En la anamnesis hay datos sobre la alergización del cuerpo. A diferencia del verdadero asma bronquial, la bronquitis asmática desarrolla un espasmo de bronquios grandes y medianos, por lo que no se producen ataques de asma. Se desarrolla un infiltrado pulmonar eosinofílico con la sensibilización del cuerpo. La causa más común es la ascaridiasis. En el análisis de sangre general, aparece una eosinofilia alta (más del 10%) en el contexto de la leucocitosis. Aparecen focos de infiltración en los pulmones, homogéneos, sin límites claros, que desaparecen sin dejar rastro después de 1-3 semanas. A veces, un infiltrado, habiendo desaparecido en un lugar, puede ocurrir en otro. 2. Asma bronquial asma bronquial - una enfermedad infecciosa-alérgica o alérgica de curso crónico con ataques periódicamente recurrentes de asfixia, causada por una violación de la permeabilidad bronquial como resultado de broncoespasmo, hinchazón de la mucosa bronquial y acumulación de esputo viscoso. El asma bronquial es un grave problema de salud a nivel mundial. Afecta del 5 al 7% de la población de Rusia. Hay un aumento de la morbilidad y un aumento de la mortalidad. Clasificación (A. D. Ado y P. K. Bulatova, 1969) Форма: 1) atópico; 2) infeccioso-alérgico; 3) mixto. Tipo de: 1) bronquitis asmática; 2) asma bronquial. Gravedad: 1) grado leve: a) intermitente: ataques de asma bronquial menos de dos veces por semana, las exacerbaciones son breves, de varias horas a varios días. Los ataques nocturnos rara vez ocurren, dos veces o menos por mes; b) persistentes: las convulsiones no ocurren todos los días, no más de dos por semana. Por la noche, los síntomas del asma ocurren más de dos veces al mes; 2) grado medio: se manifiesta todos los días, requiere el uso diario de broncodilatadores. Los ataques nocturnos ocurren más de una vez por semana; 3) grado severo: obstrucción bronquial, expresada en diversos grados constantemente, la actividad física es limitada. El vínculo principal en la patogénesis del asma bronquial es el desarrollo de la sensibilización del cuerpo a un alérgeno particular con la aparición de inflamación alérgica en la membrana mucosa del árbol bronquial. Al recopilar una anamnesis de un paciente, es necesario establecer la naturaleza del primer ataque, el lugar y la época del año, la duración y frecuencia de los ataques, la eficacia de la terapia, la condición del paciente durante el período sin ataque . Patogenesia El vínculo principal en la patogénesis del asma bronquial es el desarrollo de la sensibilización del cuerpo a un alérgeno particular y la aparición de inflamación alérgica. Clinica El síntoma principal es la presencia de ataques de asma del tipo espiratorio con sibilancias remotas, tos paroxística. La posición forzada del paciente durante un ataque: las piernas se bajan, el paciente se sienta en la cama, el cuerpo se inclina hacia adelante, las manos descansan sobre la cama a los lados del cuerpo. Aparecen síntomas de insuficiencia respiratoria (participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, retracción de los espacios intercostales, cianosis del triángulo nasolabial, dificultad para respirar). El tórax está hinchado enfisematoso, en forma de barril. Sonido de caja de percusión, los bordes de los pulmones se desplazan hacia abajo. Auscultatoria: respiración debilitada (inhalación corta, exhalación larga), abundancia de estertores silbantes secos, estertores húmedos de varios calibres. Desde el lado del sistema cardiovascular: estrechamiento de los límites del embotamiento cardíaco absoluto, taquicardia, aumento de la presión arterial. Por parte del sistema nervioso, hay un aumento de la excitabilidad nerviosa o letargo, un cambio en las reacciones autonómicas (sudoración, parestesia). Diagnóstico de laboratorio En la historia general de la sangre - linfocitosis, eosinofilia. En el análisis general del esputo: eosinofilia, células epiteliales, macrófagos o cristales de Charcot-Leiden y espirales de Kurshman. Métodos instrumentales de investigación. En la radiografía: enfisema (aumento de la transparencia, los límites de los pulmones se desplazan hacia abajo). Espirografía: disminución de la tasa de exhalación (neumotacometría), disminución de la VC, hiperventilación en reposo. Examen alergológico. La realización de pruebas cutáneas con alérgenos bacterianos y no bacterianos da un resultado positivo. Las pruebas de provocación con alérgenos también son positivas. Indicadores inmunológicos. Con asma bronquial atópica, el nivel de inmunoglobulinas A disminuye y aumenta el contenido de inmunoglobulinas E, con asma mixta e infecciosa, aumenta el nivel de inmunoglobulinas G y A. En la forma atópica, el número de linfocitos T disminuye, en la forma infecciosa-alérgica aumenta. En la forma atópica, se reduce el número de supresores y aumenta el contenido de T-colaboradores. Con la sensibilización por agentes fúngicos, el nivel de CEC aumenta. Examen del paciente Interrogatorio (recogida de anamnesis, quejas). Inspección (palpación, percusión, auscultación). Análisis de sangre generales. Microscopía y cultivo de esputo. Radiografía de los órganos del tórax. Estudio de indicadores de respiración externa. Examen alergológico, inmunológico. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial del asma bronquial se realiza con enfermedades que se manifiestan por un síndrome broncoespástico de carácter no alérgico, que se denominan “asma sindrómica”; bronquitis obstructiva crónica, enfermedades del sistema cardiovascular con insuficiencia ventricular izquierda (asma cardíaca), trastornos respiratorios histeroides (asma histeroide), bloqueo mecánico de las vías respiratorias superiores (asma obstructiva). Diferenciar con enfermedades de carácter alérgico: poliposis, aspergilosis broncopulmonar alérgica con trastornos respiratorios obstructivos. Es necesario tener en cuenta la presencia de una combinación de dos o más enfermedades en un paciente. A diferencia del asma bronquial en la bronquitis obstructiva crónica, el síndrome obstructivo persiste de forma estable y no revierte el desarrollo incluso cuando se trata con medicamentos hormonales, y no hay eosinofilia en el esputo durante el análisis. Con insuficiencia ventricular izquierda, es posible el desarrollo de asma cardíaca, que se manifiesta por un ataque de dificultad para respirar por la noche; una sensación de falta de aire y opresión en el pecho se convierte en asfixia. Se combina con arritmia y taquicardia (con asma bronquial, la bradicardia es más común). A diferencia del asma bronquial, ambas fases de la respiración son difíciles. Un ataque de asma cardiaca puede prolongarse (hasta el uso de diuréticos o neuroglicerina). El asma histeroide tiene tres formas. La primera forma es similar a un calambre respiratorio. La respiración del "perro conducido": se fortalecen la inhalación y la exhalación. No hay signos patológicos en el examen físico. La segunda forma de asfixia se observa en personas histéricas y es causada por una violación de la contracción del diafragma. Durante un ataque, la respiración es difícil o imposible, en el área del plexo solar, una sensación de dolor. La tercera forma se asocia con espasmo de la glotis. El ataque comienza con un silbido al inhalar, en el punto álgido del ataque, es posible un paro respiratorio. Para detener el ataque, se le ofrece al paciente inhalar vapor de agua caliente o administrar anestesia. El asma obstructiva es un síntoma complejo de asfixia, que se basa en una violación de la permeabilidad del tracto respiratorio superior. La causa de la obturación pueden ser tumores, cuerpo extraño, estenosis, aneurisma de aorta. El mayor valor en el diagnóstico pertenece al examen tomográfico del tórax y la broncoscopia. La combinación de síntomas de dificultad para respirar y asfixia también se presenta en otras condiciones (anémica, urémica, asma cerebral, periartritis nodosa, síndrome carcinoide). La polinosis, o fiebre del heno, es una enfermedad alérgica independiente en la que el cuerpo se sensibiliza al polen de las plantas. Estas enfermedades se caracterizan por: broncoespasmo, rinorrea y conjuntivitis. La enfermedad se caracteriza por la estacionalidad. Comienza con el período de floración de las plantas y disminuye cuando termina. La etapa de exacerbación se caracteriza por secreción nasal persistente, dolor en los ojos y lagrimeo, tos hasta el desarrollo de un ataque de asma. Posible fiebre, artralgia. En el análisis general de sangre - eosinofilia (hasta 20%). Durante el período de remisión, no se manifiesta clínicamente. Aspergilosis broncopulmonar alérgica - una enfermedad causada por la sensibilización del cuerpo al hongo asperginella. Con esta enfermedad, es posible dañar los alvéolos, los vasos de los pulmones, los bronquios y otros órganos. El signo clínico es el complejo sintomático del asma bronquial (síndrome obstructivo, eosinofilia, aumento de la inmunoglobulina E). La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo mediante la detección de sensibilización de la piel a los alérgenos de Aspergillus. Ejemplo de diagnóstico. Asma bronquial, forma atópica, con recaídas frecuentes, período de remisión, sin complicaciones. tratamiento El objetivo del tratamiento es prevenir la aparición de ataques de asma, dificultad para respirar durante el esfuerzo físico, tos e insuficiencia respiratoria nocturna. Eliminación de la obstrucción bronquial. Mantener la función pulmonar normal. Los objetivos de la terapia: 1) detener la exposición al cuerpo del alérgeno, la causa de la enfermedad. Con alergia al polen, se le ofrece al paciente mudarse a otra área durante el período de floración de las plantas. Con alergias ocupacionales: cambie el lugar y las condiciones de trabajo. Con alimentos: cumplimiento estricto de una dieta elemental; 2) realizar una desensibilización específica seguida de la producción de anticuerpos bloqueantes (inmunoglobulinas G); 3) estabilizar las paredes de los mastocitos y prevenir la secreción de sustancias biológicamente activas; 4) limitar el impacto de los irritantes en el tracto respiratorio: aire frío, olores fuertes, humo de tabaco; 5) rehabilitación de focos crónicos de infección (dientes con inflamación, sinusitis, rinitis); 6) limitar el desarrollo de inflamación alérgica prescribiendo glucocorticoides en forma inhalada; 7) prevenir el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Principios del tratamiento. 1. Eliminación del alérgeno (exclusión, eliminación). 2. Terapia de broncoespasmo: 1) agonistas α selectivos (berotec, salbutalona, ventosina, terbutamol, fenotirol, guoetarina); 2) adrenomiméticos no selectivos (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrín, euspiran, novodrín); 3) antagonistas de la fosfodiesterasa, xantinas (teobraminas, teofilina, eufilquina); 4) anticolinérgicos (atropina, ipratropina). 3. bloqueadores H2receptores de histamina (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron). 4. Fármacos que reducen la reactividad bronquial (glucocorticoides, intal, betotifeno). 5. Expectorantes: 1) aumentar la fase líquida del esputo (termopsis, raíz de regaliz, malvavisco, yoduro de potasio, cloruro de alquionio); 2) fármacos mucolíticos (acetilcisteína (ACC)), ribonucleasa, desoxirribonucleasa); 3) medicamentos que combinan un efecto mucoliptico con un aumento en el nivel de surfactante (bromgesin, ambrocagn, lazolvan). 6. Antibióticos. 7. Masaje vibratorio con drenaje postural. 8. Procedimientos fisioterapéuticos, reflexología (acupuntura, oxigenoterapia). 9. Broncoscopia, saneamiento traqueobronquial intranasal. 10. Rehabilitación en el departamento gnotobiológico. 11. Terapia de sauna. 3. Bronquitis aguda La bronquitis es una enfermedad de los bronquios, acompañada de una inflamación de la membrana mucosa que se desarrolla gradualmente, seguida de la afectación de las capas profundas de las paredes de los bronquios. Etiología Más a menudo se desarrolla durante la activación, la reproducción de la flora oportunista del propio organismo con una violación del aclaramiento mucociliar debido al SARS. Un factor predisponente es el enfriamiento o calentamiento repentino, el aire contaminado, el tabaquismo. Patógenos: virus, bacterias, mixtos, alérgenos. clasificación: 1) bronquitis aguda (simple); 2) bronquitis obstructiva aguda (con síntomas de broncoespasmo); 3) bronquiolitis aguda (con insuficiencia respiratoria); 4) bronquitis recurrente. Patogenesia Los virus, bacterias, mixtos o alérgenos se multiplican, dañando el epitelio de los bronquios, reducen las propiedades de barrera y provocan inflamación, alteración de la conducción nerviosa y trofismo. El estrechamiento de los conductos bronquiales se produce como resultado del edema de la mucosa, el exceso de moco en los bronquios y el espasmo de los músculos lisos de los bronquios. Clinica El flujo es ondulante. Al final de la primera semana de enfermedad, la tos se humedece y la temperatura vuelve a la normalidad. El síntoma clínico principal es la tos con esputo mucoso o purulento; temperatura subfebril, sin síntomas de intoxicación. Auscultatorio - seco y húmedo, se escuchan estertores sibilantes de calibre medio al exhalar, respiración agitada. Las sibilancias se dispersan, prácticamente desaparecen después de toser. En el análisis general de la sangre: cambios hematológicos moderadamente pronunciados: aumento de la ESR, monocitosis. En la radiografía: fortalecimiento del patrón broncovascular, expansión de las raíces, cambios simétricos. La bronquitis obstructiva aguda se caracteriza por dificultad para respirar con el esfuerzo; tos agonizante con escasa expectoración. Auscultatorio - alargamiento de la exhalación. Con respiración forzada - sibilancias sibilancias al exhalar. En el análisis de sangre general, los cambios hematológicos son más a menudo leucopenia. En la radiografía: enfisema, aumento de la transparencia del tejido pulmonar, expansión de las raíces de los pulmones. La bronquiolitis aguda (bronquitis capilar) se caracteriza por una lesión obstructiva generalizada de los bronquiolos y bronquios pequeños. La patogénesis está asociada con el desarrollo de edema de la pared mucosa de los bronquiolos, crecimiento papilar de su epitelio. Se manifiesta clínicamente por una grave dificultad para respirar (hasta 70-90 respiraciones por minuto) en el contexto de una temperatura febril persistente; aumento de la excitabilidad nerviosa asociada con insuficiencia respiratoria dentro de un mes después de la normalización de la temperatura; cianosis perioral; en la auscultación se escuchan pequeños estertores burbujeantes, craqueantes y asimétricos. Tos seca, aguda. El pecho está hinchado. En el análisis de sangre general: cambios hematológicos: aumento de la ESR, cambio neutrofílico, leucocitosis moderada. En la radiografía: la alternancia de áreas con mayor densidad con áreas de neumatización normal; baja posición del diafragma, a veces oscurecimiento total del campo pulmonar, atelectasia. La bronquitis recurrente se diagnostica cuando hay tres o más enfermedades durante el año con tos prolongada y cambios auscultatorios de bronquitis sin componente asmático, pero con tendencia a un curso prolongado. Esta enfermedad no causa cambios irreversibles y esclerosis. La patogenia se debe a una disminución de la función de barrera de la mucosa bronquial para resistir infecciones. Factores predisponentes: defectos de inmunidad, herencia, predisposición, aire contaminado, daño a la mucosa bronquial por factores exógenos, hiperreactividad bronquial. La bronquitis recurrente se desarrolla en el contexto de los signos clínicos del SARS. fiebre moderada La tos es inicialmente seca, luego húmeda, con esputo mucoso o mucopurulento. Sonido de percusión-pulmonar con sombra de caja. Auscultatorio: respiración dificultosa, estertores secos y húmedos de mediano y pequeño calibre, dispersos en ambos lados. En el análisis de sangre general, cambios hematológicos: leucocitosis o leucopenia, monocitosis. En la radiografía: aumento del patrón pulmonar, expansión de las raíces, atelectasia, hipoventilación. Examen broncológico: signos de broncoespasmo, retraso en el llenado de los bronquios con contraste, estrechamiento de los bronquios. Plan de encuesta El plan de examen del paciente es el siguiente. 1. Recopilación de anamnesis (ARVI anterior, antecedentes premórbidos, enfermedades concomitantes, frecuencia de ARVI, predisposición hereditaria, alergia a algo, evaluación del efecto del tratamiento). 2. Exploración del paciente (valoración de tos, respiración, forma del tórax). 3. Palpación (la presencia de enfisema, atelectasia). 4. Percusión: la movilidad de los pulmones durante la respiración, el llenado de aire. 5. Auscultación (respiración vesicular, sibilancias difusas y difusas). 6. Análisis de sangre: aumento de la ESR, cambio de la fórmula de leucocitos. 7. Análisis general de orina. 8. Análisis de esputo de la mucosa nasofaríngea con determinación de sensibilidad a antibióticos. 9. Electrocardiograma. 10. El estudio de la función ventilatoria de los pulmones. 11. Radiografía: el estudio del patrón vascular y pulmonar, la estructura de las raíces de los pulmones. 12. Broncoscopia y exploración de mucosas. 13. Tomografía de los pulmones. 14. Estudio inmunológico. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con: 1) bronconeumonía, que se caracteriza por daño local a los pulmones, intoxicación, fiebre persistente; cambios de rayos X característicos de una lesión focal; 2) asma bronquial, que se acompaña de ataques de asma, predisposición hereditaria, contacto con un alérgeno infeccioso; 3) con cardiopatías congénitas o adquiridas, que se caracterizan por congestión en los pulmones. Ejemplo de diagnóstico. Bronquitis obstructiva aguda infecciosa-alérgica DN2. tratamiento Principios de tratamiento: 1) terapia antibacteriana: antibióticos: ampicilina, tetraciclina y otros, medicamentos de sulfanilamida: sulfapiridazina, sulfomonolitaxina; 2) fármacos mucolíticos: acetilcisteína, bromhexina, tripsina, quimotripsina; 3) expectorantes: colecta de mama (coltsfoot, romero silvestre, malvavisco, helenio), broncolitina; 4) bronquitis: amupecto, beroteno; 5) endobroncolitina: eufillin en aerosol; 6) vitaminas de los grupos B, A, C (cocarboxilasa, biplex); 7) inmunoestimulantes (inmune, timolina); 8) fisioterapia, masajes, ejercicios respiratorios. 4. Insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria es una condición patológica del cuerpo, caracterizada por un suministro insuficiente de la composición gaseosa de la sangre, o puede lograrse con la ayuda de mecanismos compensatorios de respiración externa. Etiología Hay cinco tipos de factores que conducen a una violación de la respiración externa: 1) daño a los bronquios y estructuras respiratorias de los pulmones: a) violación de la estructura y función del árbol bronquial: aumento del tono de los músculos lisos de los bronquios (broncoespasmo), cambios edematosos e inflamatorios en el árbol bronquial, daño a las estructuras de soporte de los bronquios pequeños, disminución en el tono de los bronquios grandes (hipocinesia hipotónica); b) daño a los elementos respiratorios del tejido pulmonar (infiltración del tejido pulmonar, destrucción del tejido pulmonar, distrofia del tejido pulmonar, neumoesclerosis); c) disminución del tejido pulmonar funcional (pulmón subdesarrollado, compresión y atelectasia del pulmón, ausencia de parte del tejido pulmonar después de la cirugía); 2) violación del marco musculoesquelético del tórax y la pleura (movilidad alterada de las costillas y el diafragma, adherencias pleurales); 3) violación de los músculos respiratorios (parálisis central y periférica de los músculos respiratorios, cambios degenerativos-distróficos en los músculos respiratorios); 4) trastornos circulatorios en la circulación pulmonar (lesión del lecho vascular de los pulmones, espasmo de las arteriolas pulmonares, estancamiento de sangre en la circulación pulmonar); 5) violación del control del acto de respirar (depresión del centro respiratorio, neurosis respiratorias, cambios en los mecanismos reguladores locales). Clasificación Форма: 1) ventilación; 2) alveolorrespiratorio. Tipo de falla de ventilación: 1) obstructivo; 2) restrictivo; 3) combinado. Gravedad: grado DN I, grado DN II, grado DN III. La falla de ventilación obstructiva es causada por una violación del flujo de gas a través de las vías respiratorias de los pulmones como resultado de una disminución en la luz del árbol bronquial. La falla de ventilación restrictiva es el resultado de procesos que limitan la extensibilidad del tejido pulmonar y una disminución en los volúmenes pulmonares. Por ejemplo: neumoesclerosis, adherencias tras neumonía, resección pulmonar, etc. La falla de ventilación combinada ocurre como resultado de una combinación de cambios restrictivos y obstructivos. La insuficiencia alveolorrespiratoria se desarrolla como resultado de una violación del intercambio de gases pulmonares debido a una disminución en la capacidad de difusión de los pulmones, una distribución desigual de los depósitos de ventilación y ventilación-perfusión de los pulmones. Las principales etapas del diagnóstico. Insuficiencia respiratoria I grado. Se manifiesta por el desarrollo de dificultad para respirar sin la participación de músculos auxiliares, ausentes en reposo. La cianosis del triángulo nasolabial es inestable, aumenta con el esfuerzo físico, la ansiedad, desaparece al respirar 40-50% de oxígeno. La cara está pálida, hinchada. Los pacientes están inquietos, irritables. La presión arterial es normal o ligeramente elevada. Indicadores de respiración externa: volumen minuto de respiración (MOD) aumentado, capacidad vital (VC) disminuida, reserva respiratoria (RD) disminuida, volumen respiratorio (OD) ligeramente reducido, equivalente respiratorio (DE) aumentado, factor de utilización de oxígeno (CIO)2) esta reducido. La composición del gas de la sangre en reposo no cambia, es posible saturar la sangre con oxígeno. La tensión de dióxido de carbono en la sangre está dentro del rango normal (30-40 mm Hg). Las violaciones del KOS no están determinadas. Insuficiencia respiratoria II grado. Se caracteriza por dificultad para respirar en reposo, retracción de los lugares distendidos del tórax (espacios intercostales, fosas supraclaviculares), posiblemente con predominio de la inhalación o la exhalación; Relación P/D2 - 1,5:1, taquicardia. La cianosis del triángulo nasolabial, cara, manos no desaparece cuando se inhala 40-50% de oxígeno. Palidez difusa de la piel, hiperhidrosis, palidez de los lechos ungueales. La presión arterial aumenta. Períodos de ansiedad se alternan con períodos de debilidad y letargo, la CV se reduce en más de un 25-30%. OD y RD reducidos al 50%. DE aumenta, lo que ocurre debido a una disminución en la utilización de oxígeno en los pulmones.Composición de gases en sangre, CBS: la saturación de oxígeno de la sangre corresponde al 70-85%, es decir, disminuye a 60 mm Hg. Arte. Normocapnia o hipercapnia por encima de 45 mm Hg. Arte. Acidosis respiratoria o metabólica: pH 7,34 - 7,25 (a razón de 7,35 - 7,45), aumento de la deficiencia de bases (BE). Insuficiencia respiratoria III grado. Se manifiesta clínicamente por una grave dificultad para respirar, la frecuencia respiratoria supera el 150% de la norma, la respiración aperiódica, la bradipnea se produce periódicamente, la respiración es asincrónica, paradójica. Hay una disminución o ausencia de sonidos respiratorios en la inspiración. La relación P / D cambia: la cianosis se vuelve difusa, es posible la palidez generalizada, la piel y las membranas mucosas se vuelven marmóreas, el sudor pegajoso y la presión arterial se reducen. La conciencia y la reacción al dolor se reducen drásticamente, se reduce el tono del músculo esquelético. Convulsiones. Precoma y coma. Indicadores de respiración externa: MOD se reduce, VC y OD se reducen en más del 50%, RD es 0. Composición de gases en sangre de CBS: la saturación de oxígeno en sangre es inferior al 70% (45 mm Hg). Se desarrolla acidosis mixta descompensada: pH inferior a 7,2; BE más de 6-8, hipercapnia más de 79 mm Hg. Art., se reduce el nivel de bicarbonatos y bases tampón. El plan de encuesta incluye: 1) interrogatorio e inspección; 2) examen objetivo (palpación, percusión, auscultación); 3) determinación de KOS, presión parcial O2 y compañía2 sangre; 4) estudio de indicadores de respiración externa. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de insuficiencia respiratoria se basa en una comparación de síntomas clínicos e indicadores de respiración externa y respiración tisular. Con el desarrollo de insuficiencia respiratoria de no más de II grado, es necesario encontrar la causa de su desarrollo. Por ejemplo, en violación de la permeabilidad alveolar, se diferencian signos de depresión del sistema nervioso central, violación de la regulación neuromuscular de la respiración y procesos destructivos. Con el desarrollo de síntomas de obstrucción, es necesario distinguir entre enfermedades y condiciones que causan obstrucción alta (laringitis estenosante aguda, traqueítis, edema laríngeo alérgico, cuerpo extraño) y obstrucción baja (bronquitis, bronquiolitis, ataque de asma y estado asmático). circulación). Ejemplo de diagnóstico. Bronconeumonía complicada con síndrome cardiorrespiratorio, curso agudo de insuficiencia respiratoria de grado II, forma ventilatoria obstructiva. Principio de tratamiento: 1) creación de un microclima (ventilación de locales, humidificación, aeronización); 2) mantenimiento de la vía aérea libre (succión de moco, broncodilatadores, expectorantes, ejercicios respiratorios, masaje vibratorio con drenaje postural); 3) oxigenoterapia (mediante mascarilla, sonda nasofaríngea, tienda de oxígeno, ventilación mecánica, oxigenación hiperbárica); 4) respiración espontánea bajo presión positiva constante (CPAP); 5) normalización del flujo sanguíneo pulmonar (eufilina, pentamina, benzohexonio); 6) corrección CBS; 7) para mejorar la utilización de oxígeno por los tejidos: un complejo de glucosa-vitamina-energía (glucosa 10-20; ácido ascórbico, cocarboxilasa, riboflavina, zeichrome C, pantotenato de calcio, unión); 8) tratamiento de la enfermedad subyacente y condiciones patológicas concomitantes. 5. Neumonía aguda La neumonía es una lesión infecciosa de los alvéolos, acompañada de infiltración de células inflamatorias y exudación del parénquima en respuesta a la invasión y proliferación de microorganismos en las partes habitualmente estériles de las vías respiratorias. Una de las enfermedades respiratorias más comunes; 3-5 casos por cada 1 personas. Etiología La etiología de la neumonía puede deberse a: 1) flora bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo, Escherichia coli, Proteus, etc.); 2) micoplasma; 3) influenza, parainfluenza, herpes, respiratorio sensitivo, adenovirus, etc.; 4) hongos. La neumonía aguda es una enfermedad infecciosa común de naturaleza inflamatoria de etiología microbiana, viral o parasitaria. La etiología de la neumonía aguda puede deberse a: 1) flora bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo, Haemophilus influenzae, bacilo de Friednender, enterobacterias, Escherichia coli, Proteus); 2) micoplasma; 3) influenza, parainfluenza, herpes, respiratorio sensitivo, adenovirus, etc.; 4) hongos. Clasificación Форма: 1) bronconeumonía focal; 2) neumonía segmentaria; 3) neumonía intersticial; 4) neumonía crouposa. Caudal: 1) agudo; 2) prolongado. La gravedad está determinada por la gravedad de las manifestaciones clínicas o complicaciones: 1) sin complicaciones; 2) complicado (complicaciones cardiorrespiratorias, circulatorias, extrapulmonares). Criterios de diagnóstico. Anamnéstico: 1) la presencia de enfermedades respiratorias en la familia (tuberculosis, asma bronquial); 2) ARVI transferido el día anterior, infección por adenovirus; 3) hipotermia. Clinica Quejas de tos, fiebre, debilidad, sudoración. Signos de insuficiencia respiratoria: la respiración es entrecortada, rápida, el número de respiraciones es de hasta 60-80 respiraciones por minuto, hinchazón de las alas de la nariz, retracción de las partes flexibles del tórax, violación del ritmo de la respiración, inhalación es más larga que la exhalación, cianosis de la piel, triángulo nasolabial es fuertemente pronunciado, especialmente después del ejercicio; tez gris, palidez de la piel de la cara como resultado de hipoxemia e hipercapnia, debido a la exclusión de una parte más o menos significativa de los alvéolos de participar en el intercambio normal de gases respiratorios. Se caracteriza por síndrome de intoxicación: fiebre, debilidad, adinamia o agitación, a veces acompañada de convulsiones, alteración del sueño, pérdida de apetito. Trastornos del sistema cardiovascular: tonos cardíacos apagados, taquicardia, expansión de los límites del corazón, se reduce el llenado del pulso, a veces aumenta la presión arterial, el énfasis del segundo tono en la aorta. El enlentecimiento de la función cardíaca en la neumonía grave es un síntoma formidable. Se desarrollan cambios en el tracto gastrointestinal debido a una disminución de la actividad secretora y enzimática: náuseas, vómitos, flatulencia debido a peristaltismo alterado, dolor abdominal debido a la irritación de los nervios intercostales inferiores que inervan el diafragma, los músculos abdominales y la piel abdominal. Cambios objetivos en los pulmones: los datos funcionales se expresan en neumonía segmentaria (polisegmentaria) y confluente, menos pronunciada en neumonía focal y bronconeumonía. Cambios mínimos en la neumonía intersticial. El examen y la palpación del tórax revelan hinchazón, más en las secciones anteriores, tensión, que es un signo característico del enfisema pulmonar. Durante la percusión, el sonido de la percusión es variado (la matidez durante la percusión se alterna con áreas de sonido timpánico); la sordera del sonido de percusión en las secciones inferiores de la espalda de los pulmones es característica de la neumonía confluente. Es posible que con la percusión no haya cambios debido al pequeño tamaño del foco inflamatorio. Durante la auscultación se ausculta insuficiencia respiratoria: sibilancias duras, pueriles, debilitadas, húmedas, de pequeño, mediano y gran calibre, dependiendo de la afectación de los bronquios en el proceso inflamatorio; las sibilancias pueden ser secas, de naturaleza variada (silbidos, musicales). Con una ubicación profunda de focos inflamatorios en los pulmones, es posible que no haya percusión ni cambios auscultatorios. Metodos de investigacion Examen de rayos X: en las imágenes, los cambios enfisematosos se combinan con focos de infiltración del tejido pulmonar. Es posible dañar todo el segmento del pulmón, incluida la raíz del lado de la lesión. En el análisis de sangre general, cambios hematológicos: en la sangre periférica, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, aumento de la VSG. Con una disminución en la reactividad del cuerpo, los indicadores pueden estar dentro del rango normal. Plan de examen: 1) análisis general de sangre y orina; 2) estudio bioquímico del suero sanguíneo (fracciones proteicas, ácidos siálicos, seromucoide, fibrina, LDH); 3) radiografía de tórax en dos proyecciones; 4) electrocardiograma; 5) análisis de sangre para inmunoglobulinas, linfocitos T y B; 6) examen bacteriológico de moco de la nasofaringe, esputo con determinación de la sensibilidad de la flora aislada a los fármacos antibacterianos; 7) evaluación de los principales indicadores de la respiración externa; 8) estudio de pH y composición gaseosa de la sangre; 9) radiografía de los senos paranasales según indicaciones (quejas de dolor al inclinar la cabeza, palpación en la proyección de los senos paranasales, secreción nasal). Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con bronquitis, bronquiolitis, infección viral respiratoria aguda, tuberculosis pulmonar disimilar aguda. Ejemplo de diagnóstico. Bronconeumonía focal no complicada, curso agudo. tratamiento Principio de tratamiento: 1) al paciente se le prescribe reposo en cama, aeroterapia, una dieta correspondiente a la gravedad de la afección; 2) medicamentos antibacterianos antibióticos (penicilinas semisintéticas, aminoglucósidos, cefalosporinas), medicamentos con sulfanilamida (sulfadimezina, sulfoalopanetaxina, biseptol), medicamentos con nitrofurano (furagina, furadonina, furazolidona); 3) tratamiento de la insuficiencia respiratoria, eliminación del síndrome obstructivo (eliminación de la mucosidad de las vías respiratorias superiores, expectorantes y mucolíticos, broncodilatadores); 4) antihistamínicos (difenhidramina, fenkarol, kis-tin, telfast); 5) aumento de la actividad inmunológica del paciente (inmunoglobulina, dibazol, pentoxina, metiluracilo, inmunomoduladores - inmunitario); 6) terapia de vitaminas. 6. Pleuresía La pleuresía es una inflamación de la pleura, acompañada de una tensión en la función y estructura de las láminas pleurales y cambiando la actividad del sistema respiratorio externo. Etiología El desarrollo de pleuresía puede estar asociado con un agente infeccioso (estafilococo, neumococo, patógeno de tuberculosis, virus, hongos); efectos no infecciosos: una complicación de la enfermedad subyacente (reumatismo, lupus eritematoso sistémico, pancreatitis). La pleuresía puede ser de etiología desconocida (pleuresía idiopática). Clasificación La clasificación es la siguiente: 1) pleuresía seca (fibrosa); 2) pleuresía por efusión: serosa, seroso-fibrinosa, purulenta, hemorrágica (dependiendo de la naturaleza del exudado). Criterios de diagnóstico Antecedentes de enfermedades infecciosas previamente transferidas, neumonía, inflamación de los senos paranasales; hipotermia frecuente del cuerpo; la presencia en la familia o parientes cercanos de tuberculosis u otras enfermedades respiratorias. Los signos clínicos de pleuresía se manifiestan por una tos húmeda dolorosa con una pequeña cantidad de esputo mucoso; el paciente se queja de dolor en el pecho (la mitad), que se agrava al respirar. Aparece el síndrome de insuficiencia respiratoria: dificultad para respirar, palidez de la piel, cianosis perioral, agravada por el esfuerzo físico; acrocianosis. Se caracteriza por el síndrome de intoxicación: fatiga, falta de apetito, letargo, debilidad. Un examen objetivo revela asimetría de signos: la posición forzada del niño sobre el lado afectado con fijación de la mitad enferma del tórax. El lado con el foco de inflamación se ve más pequeño, se retrasa en el acto de respirar, el hombro se baja. Con la acumulación de exudado en la cavidad pleural durante la percusión, se produce un acortamiento del sonido de percusión con un borde superior que va desde la columna hacia arriba y hacia el borde interno de la escápula (línea de Damuazo). Esta línea y la columna limitan la región del sonido pulmonar claro (triángulo de Garland). En el lado sano del tórax hay una zona triangular de acortamiento del sonido de percusión (el triángulo de Grocco-Rauhfus). Auscultatorio: con pleuresía exudativa, se escucha un fuerte debilitamiento de la respiración o no hay oportunidad de escucharlo, con pleuresía seca, un ruido de fricción pleural. Métodos de investigación adicionales En la radiografía hay un oscurecimiento oblicuo del pulmón enfermo (nivel de líquido), desplazamiento del mediastino hacia el lado sano, infiltrados en el tejido pulmonar. El análisis de sangre tiene cambios en forma de un aumento en la VSG, leucocitosis neutrofílica. Al examinar el exudado de la cavidad pleural, se determina su naturaleza (serosa, purulenta, hemorrágica), se determina la gravedad específica, la naturaleza y la cantidad de elementos formados y el nivel de proteína. El exudado inflamatorio se caracteriza por: la densidad es superior a 1018, la cantidad de proteína es superior al 3%, una prueba de Rivalt positiva. En el examen citológico del sedimento al inicio del desarrollo de la inflamación predominan los neutrófilos. Con el desarrollo, la cantidad de neutrófilos aumenta y pueden destruirse. Si predominan los eosinófilos en el sedimento, entonces el paciente tiene pleuresía alérgica. El trasudado se caracteriza por un sedimento con una pequeña cantidad de epitelio descamado. Con pleuresía serosa y hemorrágica, los cultivos en medios simples no dan resultado. La pleuresía tuberculosa puede establecerse por inoculación en un medio especial o infección de cobayos. Los estudios se complementan con biopsias y estudios morfológicos de zonas alteradas de la pleura durante la toracoscopia. En presencia de exudado en la cavidad pleural, está indicada la broncoscopia. Plan de examen: 1) análisis bioquímicos, generales de sangre y orina; 2) examen de suero sanguíneo (proteína, seromucoide, ácidos siálicos, fibrinógeno); 3) estudios bacteriológicos de moco de la faringe y la nariz, esputo, líquido de la cavidad pleural con determinación de la sensibilidad de la flora aislada a los antibióticos; 4) estudio del estado inmunológico con determinación de linfocitos T y B; 5) Radiografía de tórax en dos proyecciones en posición vertical; 6) punción pleural; 7) diagnóstico de tuberculina. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza entre pleuresía de diversas etiologías (pleuresía reumática, con lupus eritematoso sistémico, leucemia, linfogranulomatosis, hemofilia, enfermedad renal, cirrosis hepática, amebiasis hepática, tumores, brucelosis, sífilis, micosis), entre pleuresía efusiva y atelectasias de lóbulos inferiores. , neumonía lobular . Ejemplo de diagnóstico: 1) pleuresía exudativa, purulenta (empiema pleural, interlobular, neumocócica); 2) pleuresía seca (fibrinosa), efusión (purulenta) pleuresía. tratamiento Principio de tratamiento: 1) eliminación del síndrome de dolor; 2) influencia sobre la causa que provocó la pleuresía (antibióticos, terapia antiinflamatoria); 3) punciones pleurales terapéuticas; 4) terapia sintomática; 5) fisioterapia, terapia de ejercicio. 7. Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas Las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas son un grupo de enfermedades con diferente etiología y patogénesis, caracterizadas por daño al tejido pulmonar. La clasificación es la siguiente: 1) neumonía crónica; 2) malformaciones del sistema broncopulmonar; 3) enfermedades pulmonares hereditarias; 4) lesiones pulmonares en patología hereditaria; 5) asma bronquial. La neumonía crónica es un proceso broncopulmonar crónico inespecífico, que se basa en cambios estructurales irreversibles en forma de deformación bronquial, neumoesclerosis en uno o más segmentos y se acompaña de inflamación en el pulmón o bronquios. Etiología Muy a menudo, la neumonía crónica se desarrolla como resultado de una neumonía recurrente o prolongada de naturaleza estafilocócica, con destrucción de los pulmones. La neumonía secundaria crónica se basa en estados de inmunodeficiencia, aspiración de cuerpo extraño y malformaciones del sistema pulmonar. Clasificación Форма: 1) con deformación de los bronquios (sin su expansión); 2) con bronquiectasias. Período de enfermedad: 1) exacerbación; 2) remisión. La gravedad de la enfermedad depende del volumen y la naturaleza de la lesión, la frecuencia y duración de las exacerbaciones y la presencia de complicaciones. Clinica Neumonía crónica: antecedentes de neumonía repetida con un curso prolongado y destrucción de los pulmones. Clínicamente se manifiesta por una tos húmeda constante, agravada durante el período de exacerbación. Esputo mucopurulento, más a menudo por la mañana. Los síntomas de intoxicación son pronunciados: palidez de la piel, cianosis del triángulo nasolabial, disminución del apetito. síndrome de insuficiencia cardíaca y pulmonar crónica; cianosis, dificultad para respirar, taquicardia, falanges ungueales en forma de "vidrios de reloj" y "baquetas". El cofre está deformado: aplanamiento, asimetría en el acto de respirar; percusión - acortamiento del sonido sobre el área afectada. Auscultatorio - bronquial anfórico, respiración debilitada. Sibilancias variadas, húmedas y secas. La enfermedad pulmonar poliquística se caracteriza por tos húmeda con esputo purulento, dificultad para respirar, hinchazón y retracción de partes individuales del tórax. Percusión: acortamiento del sonido sobre los focos de inflamación. Auscultatoria: respiración anfórica, estertores húmedos. Daño pulmonar en estados de inmunodeficiencia primaria. Característica frecuente SARS, sinusitis, otitis media, síndrome hepatolienal. Disminución de inmunoglobulinas de cierta clase. En el análisis de sangre general, linfopenia; Disminución de linfocitos T y B. Hipertensión pulmonar primaria. Manifestaciones clínicas: la tos puede estar ausente, los pacientes están severamente demacrados, el ECG muestra hipertrofia ventricular derecha; en la radiografía: la expansión de las raíces de los pulmones, la expansión de las ramas de la arteria pulmonar. El síndrome de Kartagener se caracteriza por una tríada de síntomas: 1) disposición inversa de los órganos internos; 2) bronquiectasias; 3) sinusitis. Percusión: acortamiento del sonido por encima de la lesión; auscultatorio - estertores húmedos. En la radiografía, la lesión pulmonar es de naturaleza difusa con localización en mayor medida en los segmentos basales. La hemosiderosis idiopática de los pulmones se caracteriza por daño a los pulmones y la deposición de hierro en ellos y anemia. En esputo - macrófagos con ginosiderina. En la sangre, aumenta el contenido de bilirrubina indirecta. En la radiografía: pequeñas sombras focales en forma de nube (1-2 cm), a menudo simétricas. Conferencia #2 Enfermedades del sistema cardiovascular 1. Arritmias Las arritmias son alteraciones del ritmo cardíaco causadas por una violación de la actividad del nódulo sinusal o la activación de la actividad de los centros heterotrópicos. Etiología Las arritmias pueden ocurrir con cambios en la estructura del sistema de conducción del corazón en diversas enfermedades o bajo la influencia de trastornos autonómicos, endocrinos, electrolíticos y otros trastornos metabólicos, intoxicación y otros trastornos metabólicos. Las causas anteriores afectan las funciones básicas del corazón (automatismo, conducción), todo el sistema de conducción o sus departamentos, determinan la falta de homogeneidad eléctrica del miocardio, lo que conduce a la arritmia. La arritmia puede ser causada por defectos congénitos en el sistema de conducción. La gravedad de la arritmia depende de la gravedad de la enfermedad subyacente. El diagnóstico de arritmia es posible con auscultación y en presencia de cambios apropiados en el ECG. Hay arritmias de origen cardíaco y extracardíaco. Las arritmias cardíacas pueden ocurrir con miocarditis, defectos cardíacos congénitos, cardiomiopatías, enfermedad coronaria, enfermedades infecciosas agudas, intoxicación por drogas. Extracardial: con daño al sistema nervioso central, la presencia de focos de infecciones crónicas, estrés emocional, cambios endocrinos, disfunciones autonómicas. Las alteraciones electrolíticas (especialmente calcio, potasio, magnesio y sodio), hipoxia, acidosis, etc., juegan un papel importante en la aparición de arritmias. Clasificación La clasificación es la siguiente. I. Violación del ritmo. 1. Violaciones nomotópicas del automatismo: 1) taquicardia sinusal; 2) bradicardia sinusal; 3) arritmia sinusal; 4) migración del pulso. 2. Trastornos heterotópicos del automatismo: 1) heterotopía pasiva (impulso antiventricular reventado, ritmo atriventricular, ritmo del seno coronario, ritmo idioventricular, ritmo recíproco); 2) heterotopía activa (extrasístole, taquicardia supraventricular (sinusal, auricular, auriculoventricular), taquicardia ventricular paroxística, fibrilación y aleteo auricular, fibrilación y aleteo ventricular). 3. Combinación de actividad de dos centros de automatismo (parasistolia): 1) parasistolia con foco en la aurícula (disociación isorrítmica); 2) parasistolia con foco en el ventrículo; disociación interferente (o disociación con interferencia). II. Trastornos de conducción de impulsos: 1) bloqueo sinoauricular; 2) bloqueo intraauricular (disociación auricular); 3) grado de bloqueo auriculoventricular I; 4) bloqueo auriculoventricular grado II (períodos de Wenckenbach); 5) bloqueo auriculoventricular de grado III (bloqueo 2: 1, 3: 1, etc.); 6) bloqueo auriculoventricular completo; 7) bloqueo intraventricular; 8) conducción de pulso aberrante (desviación); 9) síndrome de excitación prematura de los ventrículos (síndrome de Wolf-Parkinson-White); 10) alteración eléctrica del corazón; 11) asistolia. Signos diagnosticos Anamnesis: resulta la duración de la arritmia, su dinámica, las posibles causas de la presencia de enfermedades agudas, la influencia de factores tóxicos, lesiones físicas y mentales. Clinica En un estudio objetivo, es necesario prestar atención a la presencia de lesiones clínicas del corazón, focos crónicos de infección, síntomas de trastornos circulatorios. Métodos de investigación de laboratorio e instrumentales. Con arritmia en el ECG, puede determinar la forma de alteración del ritmo; en FKG, PCG, ECHO, se diagnostican diversas enfermedades del corazón (malformaciones, miocardiopatías), las pruebas funcionales (Shantva y klikoortoproby) le permiten determinar el estado vegetativo, la insuficiencia cardíaca latente. Los datos del historial sanguíneo permiten excluir el proceso inflamatorio. Un análisis de sangre bioquímico permite juzgar el metabolismo mineral, el estado del equilibrio ácido-base y los cambios inflamatorios en el cuerpo. Violaciones nomotópicas del automatismo. Las manifestaciones clínicas se expresan en pulso aumentado, más lento o irregular (alternando aceleración y desaceleración). En el ECG, se observa taquicardia sinusal: una disminución en la distancia entre las ondas P, el intervalo T - P se acorta; la bradicardia sinusal se caracteriza por un aumento de la distancia entre las ondas P y una prolongación del intervalo T - P; arritmia sinusal: la distancia entre las ondas P es diferente, puede disminuir o aumentar. Extrasístole - Contracción extraordinaria prematura del corazón, debido a la aparición de un impulso fuera del nodo sinusal. La extrasístole puede aparecer con cualquier enfermedad cardíaca. La mitad de los casos de extrasístole están asociados con sobreesfuerzo psicoemocional, intoxicación por drogas, consumo de alcohol, tabaquismo, uso de estimulantes y la influencia de los órganos internos en el corazón. La extrasístole puede ocurrir en personas físicamente entrenadas (atletas). Las extrasístoles pueden ocurrir seguidas en dos o más, en pares o en grupo. El ritmo del corazón, en el que a cada sístole normal le sigue una contracción extraordinaria, se denomina extrasístole. Especialmente peligrosas son las extrasístoles tempranas que ocurren junto con la onda T. Las extrasístoles politópicas ocurren en diferentes focos y en diferentes niveles y difieren en la forma del complejo extrasistólico. Tales cambios ocurren con patología severa del corazón. Parasistomía: los impulsos siguen el ritmo correcto (a menudo agudo), coinciden con el período refractario del tejido circundante y no se realizan. Las extrasístoles auriculares en el ECG se manifiestan por un cambio en la forma y dirección de la onda P y un complejo ventricular normal. Se puede aumentar el intervalo después de la extrasístole. Se asocia con alteración de la conducción auriculoventricular e intraventricular. Las extrasístoles auriculoventriculares se caracterizan por la proximidad o la superposición de la onda P en un complejo ventricular sin cambios. Posible violación de la conducción intraventricular. Se aumenta la pausa después de la extrasístole. Las extrasístoles ventriculares se caracterizan por la deformación del complejo QRST, la onda P está ausente. Las extrasístoles intercalares se caracterizan por la ausencia de una pausa postextrasistólica en el fondo de la bradicardia. Clínicamente se manifiesta por una sensación de corazón hundido o un empujón. Al examinar el pulso, se siente una pérdida de una onda de pulso, con auscultación: sonidos cardíacos prematuros. Taquicardia paroxística - estos son ataques de taquicardia ectópica, caracterizados por el ritmo correcto con una frecuencia de 140-240 por 1 minuto con un inicio repentino y un final repentino. La frecuencia cardíaca aumenta de 2 a 3 veces con respecto a la norma. Hay formas supraventriculares y ventriculares. Taquicardia paroxística supraventricular o supraventricular (auricular) caracterizado por ritmo estricto, cambios en los complejos ventriculares y una onda P deformada. Taquicardia auriculoventricular caracterizado por la presencia de una onda P negativa en el ECG, que sigue al complejo QRST. El ritmo es regular. La taquicardia ventricular se manifiesta por la deformación del complejo QPST, la onda P es poco distinguible; las aurículas disparan independientemente de los ventrículos. Después de un ataque de taquicardia paroxística, se registran ondas T negativas en el ECG, a veces con desviación del ST. Este fenómeno se llama síndrome post-taquicardia. Clínicamente se manifiesta por una sensación de palpitaciones desde unos pocos segundos hasta varios días. Manifestaciones vegetativas: sudoración, micción profusa, fiebre, aumento de la motilidad intestinal. Los pacientes se quejan de debilidad, dolores opresivos en la región del corazón. La taquicardia ventricular puede ser un precursor de la fibrilación ventricular. Fibrilación auricular expresada en contracciones incompletas erráticas de las aurículas y la falta de una conexión coordinada entre la actividad de las aurículas y los ventrículos. Las fibras musculares de las aurículas se contraen al azar. Los ventrículos se contraen arrítmicamente con una frecuencia de 100-150 por minuto. Aleteo auricular: contracción auricular regular con una frecuencia de 250-300 por minuto. La fibrilación auricular puede ser persistente o paroxística. La fibrilación auricular ocurre con enfermedad cardíaca mitral, enfermedad de la arteria coronaria, tirotoxicosis, alcoholismo. La fibrilación auricular transitoria ocurre con infarto de miocardio, intoxicación con glucósidos cardíacos, alcohol. Se manifiesta clínicamente por dolor en el corazón, palpitaciones, dificultad para respirar, ansiedad, es característico un déficit de pulso, se escucha un ritmo errático durante la auscultación. En el ECG, en lugar de ondas P, hay ondas F, cuya frecuencia varía de 250 a 600 por minuto, aleatoriedad absoluta del ritmo, complejos QRS sin onda R. Con el aleteo auricular, las ondas son más grandes, como los dientes, con una frecuencia de 250 a 200 por minuto. Los complejos ventriculares a menudo se deforman a intervalos irregulares. La fibrilación auricular paroxística persistente provoca una tendencia a las complicaciones tromboembólicas. Trastorno de conducción Se caracteriza por una violación de la conducción de la excitación (hasta una interrupción completa en la conducción de la excitación) a lo largo del sistema de conducción y el miocardio y se denomina bloqueo. Dependiendo de la ubicación de la alteración de la conducción, se distinguen los bloqueos: sinoauricular (no se forma ningún impulso o no se conduce), aparece otro complejo cardíaco en el ECG: una pausa larga equivalente al doble del intervalo normal; intraauricular (caracterizado en el ECG por división y ensanchamiento del diente P) y bloqueo auriculoventricular, bloqueo intraventricular. El bloqueo auriculoventricular es de dos grados; completo, incompleto. El bloqueo de primer grado se caracteriza en el ECG por la prolongación del intervalo PQ más que la norma de edad. El bloqueo de segundo grado con períodos de Samoilov - Wenkenbach se caracteriza por un aumento gradual en el intervalo PQ con la próxima pérdida de contracción ventricular, después de lo cual el intervalo PQ se restablece a la normalidad y luego aumenta nuevamente. El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por un ritmo independiente tanto de las aurículas como de los ventrículos como resultado de una violación de la conexión entre ellos. Las aurículas se contraen bajo la influencia de un impulso del nódulo sinusal y los ventrículos de lugares debajo de la lesión: en la auscultación, bradicardia, el primer tono se amortigua y aplaude periódicamente; puede haber ataques de Morgagni - Adams - Stokes, manifestados por palidez, cianosis, pérdida de conciencia, convulsiones, con auscultación tono de cañón de Strazhesko. En el ECG, las ondas P no están asociadas con el complejo QRS, la distancia entre las P es igual, los intervalos R - R también son iguales y la forma del complejo ventricular está determinada por el método de generación de impulsos; en FKG amplitud diferente del primer tono. El bloqueo intraventricular se diagnostica mediante un ECG. El ECG muestra un complejo QRS moderado con muescas; la presencia de una imagen de mano derecha o izquierda, dependiendo de qué pierna esté bloqueada; disposición discordante de las ondas R y T en la primera y tercera derivaciones. Síndrome de excitación ventricular prematura (WPW): en el ECG, un acortamiento del intervalo PQ, un ensanchamiento del QRS debido a la presencia de una onda. Diagnóstico diferencial Se realiza entre diferentes tipos de arritmias en base a la clínica y estudios de ECG. Tratamiento: 1) eliminación de las causas de la arritmia; 2) impacto en el equilibrio electrolítico alterado (potasio, preparaciones de magnesio, mezclas polarizantes); 3) fármacos antiarrítmicos: a) estabilizador de membrana: supresión de la actividad de focos ectópicos (novocainamida, etmozina, atmanina, ritmodán, medocaína, difenina); b) bloqueadores adrenérgicos (obzidan, inderan, anaprilin, cordarone, amiodarone, atepolone, bisopropona, metopropona); c) los antagonistas del potasio reducen la velocidad de propagación de la excitación en la unión auriculoventricular (isoptina, finopetina); 4) efecto mecánico (reflejo): presión sobre los senos carotídeos, globos oculares, tensión, etc.; 5) estimulación por impulsos eléctricos; 6) tratamiento quirúrgico. 2. Distonía vegetovascular La distonía vegetovascular es una condición basada en una violación de la regulación autonómica de los órganos internos, vasos sanguíneos, glándulas endocrinas, debido a la disfunción del sistema nervioso central y periférico. Etiología Los factores hereditarios y adquiridos predisponen a la aparición de distonía vegetovascular. Factores hereditarios: 1) predisposición genética (características constitucionales de la actividad del sistema nervioso autónomo, disautonomía hereditaria - enfermedad de Riney-Day, inferioridad congénita del laberinto vestibular, aumento de la sensibilidad de los músculos vasculares a las influencias humorales); 2) malformaciones del sistema nervioso central; 3) malformaciones de las glándulas endocrinas; 4) características personales. Factores adquiridos que afectan el estado de los centros vegetativos suprasegmentarios: 1) asfixia, hipoxia, en la que se dañan los centros autónomos de la corteza cerebral, el hipotálamo, los plexos coroideos que producen líquido cefalorraquídeo; 2) sobreesfuerzo psicoemocional; 3) lesiones adquiridas del sistema nervioso central: traumatismo craneal, infecciones, intoxicaciones que afecten al hipotálamo; 4) violación del régimen del día, impacto meteorológico; 5) disfunción del sistema endocrino; 6) enfermedades infecciosas repetidas, focos de infección crónica (amigdalitis, caries, sinusitis). Clasificación Tipo de distonía vegetovascular: 1) con un aumento de la presión arterial; 2) con una disminución de la presión arterial; 3) con cardialgia; 4) mixto. La naturaleza del flujo: 1) latente; 2) permanente; 3) paroxístico. Naturaleza de la crisis: 1) sintomático-adrenal; 2) vagoinsular; 3) mixto. Fase de flujo: 1) exacerbación; 2) remisión. Clinica Clínica de distonía vegetativo-vascular con hipertensión arterial. Un aumento en la presión arterial como resultado de una mayor actividad de la parte simpática del sistema nervioso autónomo: 1) dolor de cabeza en la región temporal o parietal, a menudo pasajero, de corta duración, se produce al final del día, después del ejercicio, luego se vuelve más frecuente, dura más y desaparece después de tomar analgésicos o antihipertensivos; mareo; cambios rápidos de humor, ira, llanto, irritabilidad, alteración del sueño, palpitaciones, arritmia; 2) con un fuerte aumento de la presión arterial, se complica con crisis simpatoadrenales: presión arterial 160/100 - 200/100, dolor de cabeza, miedo, "tinnitus", "malla delante de los ojos", náuseas, vómitos, sensación de calor, sequedad boca, taquicardia, poliuria; 3) no hay cambios en los análisis de sangre; 4) no hay cambios en el fondo de ojo en la etapa transitoria; 5) etapa lábil: irregularidad y estrechamiento de las arterias retinianas, su sensibilidad, expansión de las vénulas; 6) en el ECG: onda T suavizada o negativa, bloqueo auriculoventricular, prolapso del nistagmo auriculoventricular, alteración del ritmo (taquicardia paroxística); 7) en FCG, ecocardiografía, examen de rayos X del corazón, sin patologías. Distonía vegetovascular con disminución de la presión arterial. La base de la hipotensión arterial es una violación de la actividad de los centros superiores del sistema nervioso autónomo, lo que conduce a una disminución de la resistencia periférica (tono de las arteriolas, precapilares) y un aumento insuficientemente compensado del gasto cardíaco. La hipotensión arterial se establece a una presión sistólica de 102 mm y menos, diastólica - 63 mm Hg. Arte. y por debajo, presión de pulso 30-35 mm Hg. Arte. Se caracteriza por un dolor de cabeza de naturaleza apremiante, mareos. Los síntomas aparecen por primera vez por la noche, en una habitación mal ventilada, a veces dolor de cabeza tipo migraña, vómitos, intolerancia a los sonidos fuertes, luces brillantes. Deterioro en primavera y otoño, alteración del ritmo circadiano del bienestar (por la mañana, disminución de la capacidad de trabajo, por la tarde, mejora, por la noche, letargo). Con un aumento en la función del sistema nervioso autónomo parasimpático (vagotonía): sensación de falta de aire, opresión en el pecho, dificultad repentina para respirar durante el ejercicio, suspiros profundos sin razón aparente, ataques de pseudoasma por la noche, neurótico paroxístico. tos: dolor en la región del corazón de carácter punzante que ocurre más a menudo con la excitación; náuseas, vómitos, eructos, acidez estomacal, dolor abdominal, estreñimiento, aumento de la salivación; mayor debilidad, fatiga, aislamiento, somnolencia, agotamiento mental - pérdida de memoria, trastorno de atención. Un examen objetivo de la piel se enrojece y palidece fácilmente, las manos están frías, húmedas, cianóticas; la grasa de la piel aumenta en la cara, se observa acné en la espalda; puede haber una erupción alérgica; hinchazón en la cara, extremidades; hiperhidrosis, dermografismo rojo persistente. Hipertrofia del tejido linfoide (agrandamiento de las amígdalas, timo, ganglios linfáticos periféricos). Corazón "vago": desplazamiento del borde izquierdo hacia afuera, amortiguamiento del primer tono, aparición del tercer tono sobre el vértice en una posición horizontal; se reduce el número de sonidos cardíacos, arritmia respiratoria, taquicardia durante el ejercicio; a veces desmayo (síncope) como resultado de una mayor sensibilidad α2- adrenorreceptores de la pared vascular; Los paroxismos vegetativos en la vagotonía ocurren en forma de crisis vagoinsulares que ocurren durante un sobreesfuerzo emocional o mental. Duran de varios minutos a varias horas (dolor de cabeza tipo migraña, mareos, disminución de la presión arterial hasta desmayos, hipotermia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, asfixia, sudoración, espasmos laríngeos, ataques de asma, erupción alérgica, edema de Quincke); No hay patología en los análisis de sangre. En el ECG: corazón vagal: bradicardia, arritmia sinusal, disminución de la amplitud de la onda P, prolongación del intervalo PQ hasta el bloqueo del grado I-II, onda T irregular alta, desplazamiento del segmento ST por encima de la isolínea en más de 1 cm, distrofia miocárdica; Ecocardiografía: a menudo, un aumento en el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo. Distonía vegetovascular con cardialgia. Presión arterial dentro de las fluctuaciones fisiológicas; dolor en la región del corazón con irradiación al brazo izquierdo, sensación de opresión en el pecho, falta de aire, asfixia, parestesia en el brazo izquierdo, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, sudoración son posibles; las alteraciones del ritmo cardíaco son características: taquicardia paroxística y no paroxística, bradicardia, extrasístole. Hemograma completo sin patologías. En los cambios de ECG en la actividad bioeléctrica del miocardio, alteración del ritmo. Esta condición se basa en la cardiopatía funcional, que se desarrolla como resultado de una violación de la regulación neurohumoral del corazón. Distonía vegetovascular de tipo mixto. La base de esta enfermedad es el daño al hipotálamo: quejas y datos objetivos característicos tanto de la simpaticotopía como de la vagotonía (dolor de cabeza, mareos, fatiga, trastornos del sueño, dolor en el corazón, palpitaciones); los indicadores de presión arterial son lábiles (de hipertensión a hipotensión), la asimetría de la presión arterial es de hasta 10 mm Hg. Arte. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades. 1. Distonía vegetovascular con aumento de la presión arterial: con hipertensión sintomática debido a enfermedades de los riñones, corazón y grandes vasos, sistema nervioso central (tumores, lesiones), sistema endocrino, hipertensión. 2. Distonía vegetovascular con cardiopatía: con carditis de diversas etiologías, trastornos congénitos del sistema de conducción del corazón. 3. Distonía vegetovascular con disminución de la presión arterial: con hipotensión fisiológica de mayor condición física (atletas), hipotensión adaptativa (en residentes de las tierras altas, trópicos), hipotensión sintomática, hipotiroidismo, insuficiencia pituitaria, miocarditis, intoxicación, infección. tratamiento Característica para todos los tipos de distonía vegetovascular: 1) eliminación de factores etiológicos; 2) un régimen diurno racional, un ambiente emocional tranquilo, un grado suficiente de actividad física y sueño nocturno, caminatas al aire libre, psicoterapia. 3. Hipertensión Enfermedad hipertensiva: la hipertensión arterial primaria es una emergencia, una enfermedad que se manifiesta por una disminución de los mecanismos de adaptación del sistema cardiovascular, una violación de los mecanismos que llevan a cabo la hemodinámica, un aumento de la velocidad, cambios progresivos en los vasos sanguíneos y complicaciones. La presión arterial normal en personas de 20 a 40 años es inferior a 140/90, en personas de 41 a 60 años, inferior a 145/90 mm, mayores de 60 años, inferior a 160/90 mm Hg. Arte. Con violaciones del régimen diario, aumenta el riesgo de hipertensión. Alto riesgo de desarrollar hipertensión en individuos con herencia agravada; el riesgo es cinco veces mayor que en los grupos de control. El desarrollo de hipertensión depende del régimen de sal. Cuanta más sal en la comida, mayor es el riesgo de desarrollar hipertensión. Para reducir la incidencia de hipertensión llevar a: 1) aumentar la promoción de la actividad física; 2) nutrición racional; 3) consumo reducido de sal; 4) reducción del número de fumadores; 5) tratamiento efectivo de pacientes con hipertensión. Clasificación de la hipertensión según G. F. Lang (1950) Por etapas: 1) neurogénico; 2) de transición; 3) nefrógeno. Por dominancia: 1) cardíaco; 2) cerebro; 3) renales. Por forma o fase: maligno. Clasificación de la hipertensión Por etapas. Yo - funcional. II - hipertrofia cardíaca, cambios vasculares. III - resistente al tratamiento. Por formularios: 1) maligno; 2) benigno con lesión primaria: corazón, riñones, vasos coronarios, cerebro, ojos. Cada etapa se caracteriza por un cierto nivel de presión arterial. Yo grado - 160 (179) / 95 (104). II grado - 180 (200) / 105 (114). III grado - 210 (230) / 115 (129). Clinica La enfermedad comienza con mayor frecuencia en personas de 30 a 60 años. Un aumento de la presión arterial en personas menores de 30 años se asocia con mayor frecuencia a hipertensión recovascular. Un aumento de la presión arterial en personas mayores de 60 años se asocia con un engrosamiento vascular aterosclerótico. La progresión de la enfermedad puede ser lenta (benigna) o rápida (maligna). El estadio I (leve) se caracteriza por un ligero aumento de la presión arterial. El nivel de presión arterial es inestable, durante el resto del paciente se normaliza gradualmente; la enfermedad es fija en contraste con la hipertensión limítrofe. Los pacientes a menudo no experimentan ningún problema de salud. A veces se preocupan por dolores de cabeza, ruidos en la cabeza, trastornos del sueño, disminución del rendimiento mental, mareos, hemorragias nasales. No hay signos de hipertrofia ventricular izquierda. El ECG muestra signos de hipersimpaticotonía. Las funciones renales no se alteran, el fondo del ojo no cambia. La etapa II (media) se caracteriza por un nivel más alto de presión arterial. Los pacientes a menudo se quejan de dolores de cabeza, mareos, dolor en el corazón. Caracterizado por crisis hipertensivas. Aparecen signos de daño orgánico: hipertrofia ventricular izquierda, debilitamiento del primer tono en el vértice del corazón, énfasis del segundo tono en la aorta; Signos electrocardiográficos de isquemia subendocárdica. Por parte del sistema nervioso, signos de insuficiencia vascular: ataques isquémicos transitorios, accidentes cerebrovasculares cerebrales, encefalopatía. En el fondo: estrechamiento de las arteriolas, compresión de las venas y su expansión, hemorragias, exudados. El flujo de sangre en los riñones y la tasa de filtración se reducen. El estadio III se caracteriza por complicaciones vasculares frecuentes. La frecuencia de las complicaciones depende del grado de estabilización de la presión arterial, la progresión de la aterosclerosis. El nivel de aumento de la presión arterial alcanza sus valores máximos. Los pacientes a menudo son hospitalizados con infarto de miocardio, accidente cerebrovascular cerebral, arritmia, hemofilia. Por parte de los riñones, se expresan disfunciones: una disminución del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Existen varias formas clínicas de hipertensión arterial. Hiperadrenérgico se manifiesta al comienzo de la enfermedad, pero puede persistir durante todo el período de la enfermedad. Se caracteriza por taquicardia sinusal, inestabilidad de la presión arterial con tendencia a la hipertensión sistólica, hiperhidrosis facial, deslumbramiento ocular; los pacientes sienten una pulsación en la cabeza, palpitaciones, ansiedad, escalofríos. La forma de hiperhidratación de la hipertensión se caracteriza por edema periorbitario, hinchazón de la cara por la mañana, hinchazón de los dedos, entumecimiento y parestesia. Diuresis con tendencia a la oliguria transitoria. Debido a la rápida retención de sodio, se desarrollan crisis hipertensivas de agua y sal. Una forma maligna de hipertensión es una forma rápidamente progresiva caracterizada por un aumento de la presión arterial a niveles altos, seguido del desarrollo de encefalopatía, discapacidad visual, edema pulmonar e insuficiencia renal. tratamiento Los principios no farmacológicos incluyen: 1) pérdida de peso al reducir la cantidad de grasas y carbohidratos; 2) reducir la cantidad de sal en la dieta a 3 g; 3) la cantidad total de líquido consumido es de 1,2 a 1,5 litros por día; 4) la lucha contra la hipodinamia, ejercicios de fisioterapia; 5) tratamiento de sanatorio. Estos métodos son efectivos en la primera etapa de la hipertensión y sirven como base en el tratamiento de otras formas. Principios medicinales: el método de titulación es la selección de la dosis hasta alcanzar el nivel óptimo de presión arterial. En la primera etapa de la hipertensión, se prescribe un bloqueador alfa o un diurético. Los bloqueadores β son el fármaco de elección en presencia de arritmia y taquicardia concomitantes. Los diuréticos se prescriben para reducir la hipertensión con bradicardia, obesidad, patología broncopulmonar (indapamida 1 vez al día por la mañana). En la segunda etapa de la hipertensión, se usa una combinación de inhibidores de la ECA, bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos. En la tercera etapa, se selecciona una combinación de medicamentos para normalizar la presión arterial y se aumenta la dosis de los medicamentos anteriores. El tratamiento de pacientes en la primera y segunda etapa se lleva a cabo de forma ambulatoria. Si surgen dificultades en la selección de medicamentos, los pacientes son hospitalizados. Pronóstico La presencia de antecedentes de hipertensión arterial en los pacientes aumenta el riesgo de desarrollar infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, encefalopatía. 4. Angina La angina de pecho es una enfermedad caracterizada por un ataque de dolor repentino en la región del corazón y detrás del esternón como resultado de una falta aguda de suministro de sangre al miocardio. La angina de pecho es una forma clínica de enfermedad coronaria. Patogenesia La enfermedad es causada por la aterosclerosis de las arterias coronarias del corazón, que provoca isquemia miocárdica durante el sobreesfuerzo físico o emocional. La aparición de un ataque se ve facilitada por una disminución del flujo sanguíneo a la desembocadura de las arterias coronarias (hipotensión distiénica arterial de origen medicinal, disminución del gasto cardíaco con taquiarritmia, hipotensión venosa; efectos patológicos de los órganos del tracto gastrointestinal). Los principales mecanismos para reducir el dolor en el momento de un ataque: una disminución rápida y significativa en el nivel de trabajo del músculo cardíaco (cese del ejercicio, tomar nitroglicerina), restauración del flujo sanguíneo en el área isquémica. Las principales condiciones para ralentizar y reducir la intensidad de los ataques son la adecuación de las cargas del paciente a las capacidades de reserva de su lecho coronario; desarrollo de la circulación sanguínea; disminución de la viscosidad de la sangre; estabilización de la circulación sistémica; desarrollo de fibrosis miocárdica en el área de su isquemia. Clinica Con angina de pecho en el momento de un ataque, el dolor tiene un tiempo pronunciado de inicio y cese, remisión; ocurre bajo ciertas condiciones, circunstancias; comienza a disminuir o disminuye bajo la acción de la nitroglicerina 3-5 minutos después de tomar el medicamento por vía sublingual. La aparición de un ataque puede estar asociada con una carga (aceleración al caminar, al escalar una montaña, con un fuerte viento en contra, al levantar pesas) o estrés emocional significativo. Cuando se aumenta la carga, el dolor se intensifica y continúa, y cuando se detiene la carga, el dolor disminuye o se detiene a los pocos minutos. Otros signos complementan el cuadro clínico, pero su ausencia no descarta este diagnóstico: 1) localización del dolor detrás del esternón con irradiación al brazo izquierdo, debajo del omóplato a la izquierda, al cuello; 2) la naturaleza del dolor: presión, opresión, con menos frecuencia, ardor (como acidez estomacal), a veces una sensación de cuerpo extraño en el pecho; 3) simultáneamente con el síndrome de dolor, la presión arterial aumenta, se observa palidez de la piel y aparece arritmia. El equivalente del dolor es la dificultad para respirar (sensación de falta de aire). La angina de pecho en reposo ocurre independientemente de la actividad física, más a menudo por la noche, acompañada de asfixia, sensación de falta de aire. En la mayoría de los pacientes, el curso de la angina de pecho es estable: los ataques ocurren con cierta carga en un momento determinado, no cambian en fuerza y duración. La intensidad de la angina de pecho estable se clasifica por clases funcionales. La clase funcional del primer tipo incluye pacientes en quienes la angina de pecho se manifiesta como ataques raros causados por un gran esfuerzo físico. La clase funcional del segundo tipo incluye personas que tienen convulsiones durante el esfuerzo normal, pero no siempre. La clase funcional del tercer tipo incluye personas cuyas convulsiones ocurren durante un esfuerzo físico leve. La clase funcional del cuarto tipo incluye a las personas que tienen convulsiones con un ejercicio mínimo o nulo. Angina inestable: los ataques se vuelven más frecuentes y se intensifican desde las primeras semanas de enfermedad; el curso de la angina de pecho pierde estabilidad; Las convulsiones también ocurren durante el esfuerzo intenso. En el ECG: disminución de la amplitud del ST, inversión de la onda T, arritmia. Aumento de ALT, AST. La angina preinfarto en el 30% de los casos termina en infarto de miocardio. Si la duración de la angina de pecho supera los 30 minutos y no se reduce tomando nitroglicerina, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con infarto de miocardio. tratamiento Alivio de un ataque: se le pide al paciente que se calme, se siente, toma sublingual de nitroglicerina, toma repetida de nitroglicerina después de 2-3 minutos en ausencia de efecto; valoserdin (valocardin) - 40 gotas en el interior. Durante el período de no ataque, el paciente debe evitar el estrés que conduce al ataque, la nitroglicerina está indicada antes de la próxima carga; eliminación del estrés emocional; tratamiento de enfermedades concomitantes; tratamiento de la aterosclerosis vascular; expansión de la actividad física. En el período interictal con angina de pecho de la primera clase funcional, se prescriben nitratos (kardiket, pektrol) en previsión de cargas significativas. Con la angina de pecho de la segunda clase funcional, se prescribe el uso a largo plazo de bloqueadores β (estenolona, metopronol, bisopronol) bajo el control de la frecuencia cardíaca (óptimamente 60-70 por minuto). Cursos de nitratos hasta el cese de los decomisos y en el futuro antes de las cargas. Con angina inestable, en primer lugar, es necesario proporcionar descanso al paciente, para ser hospitalizado en un hospital; ingesta constante de nitratos; hiparinoterapia: por vía subcutánea en la pared abdominal 5000 UI 4 veces al día; ácido acetilsalicílico 100, 200 mg una vez al día; β-bloqueadores; sedantes Los antagonistas del calcio (nifedipina) se prescriben para la angina de pecho en reposo, con bradicardia (frecuencia cardíaca: 50-60 latidos por minuto). El pronóstico en ausencia de complicaciones es favorable. 5. Infarto de miocardio El infarto de miocardio es una enfermedad cardíaca causada por insuficiencia circulatoria aguda y la aparición de un foco de necrosis en el músculo cardíaco. La forma clínica más importante de enfermedad coronaria. Patogenesia La causa de un infarto es: 1) trombosis coronaria: bloqueo de la luz de la arteria, lo que conduce a la formación de una zona de isquemia y, más tarde, a la necrosis, un infarto macrofocal, a menudo transanural; 2) estenosis coronaria: un estrechamiento agudo de la luz de las arterias por una placa aterosclerótica inflamada; 3) esclerosis coronaria generalizada estenosante: el estrechamiento de la luz de 2-3 arterias del corazón a menudo conduce a ataques cardíacos focales pequeños. Clinica El infarto de miocardio se caracteriza por un síndrome de dolor pronunciado que dura más de 30 minutos, a menudo muchas horas, que no desaparece con la administración de nitroglicerina. A menudo, los pacientes se quejan de asfixia o dolor en la región epigástrica con formas asmáticas o gástricas de infarto de miocardio. En el período agudo, aparece hipertensión arterial (a menudo pronunciada), que disminuye después de que cede el dolor; taquicardia, hipertermia durante 2-3 días. En el análisis general de sangre: leucocitosis y aumento de la VSG; aumenta el nivel de glucemia, fibrinógeno, AST, ALT, LDH. Auscultatorio: roce por fricción del pericardio del borde izquierdo del esternón. En el ECG, se produce un ensanchamiento de la onda Q, un aumento en forma de cúpula en el segmento ST, una forma QS del complejo ventricular, una disminución en la amplitud de R. En el 25% de los casos, el infarto de miocardio no se acompaña del uso de CE. Complicaciones del período agudo: insuficiencia ventricular izquierda, shock cardiogénico, edema pulmonar, taquiarritmia con hipotensión arterial, muerte clínica por asistolia. La aparición de arritmias ectópicas ventriculares indica lisis del trombo y permeabilidad de la arteria venosa. Complicaciones del período hospitalario de infarto de miocardio: agitación, actitud inadecuada hacia la propia condición, a menudo trastornos mentales, reanudación del dolor detrás del esternón, aparición de pericarditis fibrinosa, fluctuaciones en la frecuencia cardíaca, infarto pulmonar; paroxismos de taquicardia, extrasístoles ventriculares tempranas, bloqueo auriculoventricular grado II-III; aneurisma del ventrículo izquierdo; insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico, tromboembolismo en el sistema de la arteria pulmonar; embolia de las arterias de las extremidades inferiores (síndrome postinfarto). Para el infarto de miocardio focal pequeño, los mismos síntomas son característicos que para el infarto de miocardio extenso, pero en menor grado. El diagnóstico diferencial se realiza con pericarditis, embolia pulmonar, hemorragia interna masiva, pancreatitis aguda, aneurisma aórtico. Tratamiento: 1) exposición continua a nitratos; 2) la introducción de fármacos que lisan el trombo; 3) la introducción de bloqueadores β; 4) la introducción de cloruro de potasio en forma de mezcla polarizante. Si la introducción de nitroglicerina no produce un efecto analgésico, se recomienda la introducción de analgésicos narcóticos. Inhalación de óxido nitroso y oxígeno (1:1). La heparina se administra por vía intravenosa, comenzando con 1000 UI (efectivamente en las primeras horas (2-3) después de un infarto), la terapia de infusión con heparina se continúa durante 5-7 días. Régimen estacionario para un paciente que ha tenido un infarto de miocardio: al menos 21 días. La congestión se detiene con el nombramiento de diuréticos. 6. Carditis La carditis es una lesión del corazón (endocardio, miocardio, pericardio), cuyo sustrato es la inflamación en su forma clásica. Etiología La carditis puede ser de diferente naturaleza: viral (enterovirus coxsackie A y B, ECHO, herpes simple, rubéola, citomegalia); bacteriano; yersinia; alérgico (medicamento, suero, vacuna); idiopático (de etiología desconocida). Clasificación La clasificación es la siguiente: 1) el período de aparición de la enfermedad (congénita y adquirida); 2) forma (según la localización predominante del proceso); 3) severidad de la carditis: leve, moderada, severa; 4) curso: agudo (hasta 3 meses), subagudo (hasta 18 meses), crónico (más de 18 meses) (recurrente; crónico primario: variante congestiva, hipertrófica, restrictiva); 5) forma y grado de insuficiencia cardíaca: ventrículo izquierdo I, IIA, IIB, III grados; ventrículo derecho I, IIA, IIB, III grados; total; 6) desenlaces y complicaciones: cardiosclerosis, hipertrofia miocárdica, alteraciones del ritmo y de la conducción: hipertensión pulmonar, lesiones valvulares, miopericarditis constrictiva, síndrome tromboembólico (N. A. Belokon, 1984). Patogenia y clínica de la carditis adquirida Signos extracardíacos: conexión con una infección viral respiratoria aguda previa u otras enfermedades infecciosas. Signos cardíacos: aumento del tamaño del corazón, cambio en la sonoridad de los tonos, dificultad para respirar, insuficiencia cardíaca, dolor en la región del corazón, soplo sistólico en el vértice; en el ECG: violación del automatismo, excitabilidad y conducción; Examen de rayos X: movimiento moderado del corazón debido al ventrículo izquierdo, disminución de la profundidad de la pulsación; actividad de laboratorio moderada o mínima (ESR, recuento de glóbulos blancos, fracciones de proteínas, DFA, proteína C reactiva son normales o ligeramente elevadas). La carditis crónica se presenta en forma de 2 formas: 1) carditis crónica primaria (carditis de desarrollo gradual con una fase inicial clínicamente asintomática); 2) la carditis crónica se desarrolla en el período agudo o subagudo. Signos extracardíacos: fatiga, debilidad, neumonía recurrente, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Los primeros síntomas cardíacos son: dificultad para respirar, soplo sistólico, insuficiencia cardíaca de inicio repentino, taquiarritmia y bradiarritmia. Junto con los criterios generales de diagnóstico, es posible distinguir características para dos variantes del curso de la carditis crónica (carditis crónica con cavidad ventricular izquierda agrandada y carditis crónica con cavidad ventricular izquierda normal y reducida). La carditis crónica con agrandamiento de la cavidad del ventrículo izquierdo se caracteriza por: un latido difuso del vértice, una joroba cardíaca, los bordes del corazón se expanden bruscamente, principalmente hacia la izquierda, tonos apagados, soplo sistólico de insuficiencia de la válvula mitral, taquicardia, dificultad para respirar , agrandamiento moderado del hígado; ECG: alto voltaje de dientes de arritmia, sobrecarga auricular moderada, signos de hipertrofia ventricular izquierda; Examen de rayos X: el patrón pulmonar se realza moderadamente a lo largo del lecho venoso; trapezoide mitral en forma de corazón, aórtico; agrandamiento del corazón izquierdo; disminución de la amplitud de la pulsación a lo largo del contorno del ventrículo izquierdo. La carditis crónica con una cavidad ventricular izquierda reducida o normal se caracteriza por: 1) cianosis carmesí; 2) latido del ápice ascendente, localizado; los bordes del corazón se expanden en ambas direcciones, los tonos son fuertes, el tono I es un aplauso, una tendencia a la bradicardia; 3) ascitis, agrandamiento significativo del hígado, taquicardia y disnea; 4) en el ECG: alto voltaje de los dientes, enlentecimiento de la conducción auriculoventricular y de la conducción intraventricular, signos de sobrecarga de ambas aurículas, más que la izquierda; signos de aumento en ambos ventrículos, más que el derecho; 5) durante el examen de rayos X, el patrón pulmonar aumenta a lo largo del lecho venoso y arterial; forma del corazón como en la estenosis central y aórtica; agrandamiento de las aurículas, ventrículo derecho; la amplitud de la pulsación es normal o aumentada. Diagnóstico diferencial Diferenciar con reumatismo, pericarditis constrictiva, cambios en enfermedades de almacenamiento. Principios de tratamiento: 1) restricción de la actividad motora durante 2-3 semanas; 2) buena nutrición con contenido suficiente de vitaminas, proteínas, restricción de sal, alto contenido de potasio; 3) terapia con antibióticos (preparados de penicilina); 4) fármacos antiinflamatorios no esteroideos; 5) medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en el miocardio; 6) terapia de insuficiencia cardíaca; 7) prednisolona; 8) en carditis crónica cursos de depagin o voltaren 2-3 veces al año. Para prevenir el efecto dañino de los cínicos, anginin (prodectin), contracan durante 1,5-2 meses; los glucocorticoides se prescriben individualmente, ya que las inflamaciones inmunes crónicas a menudo son resistentes a la terapia hormonal. 7. Insuficiencia circulatoria La insuficiencia circulatoria aguda y crónica es una condición patológica que consiste en la incapacidad del sistema circulatorio para entregar a los órganos y tejidos la cantidad de sangre necesaria para su normal funcionamiento. Etiología La insuficiencia circulatoria acompaña no solo a las enfermedades del corazón, sino también a las enfermedades infecciosas, metabólicas, intervenciones quirúrgicas, así como a las enfermedades de los pulmones, el hígado, los riñones y todas las enfermedades que conducen a una disminución de la contractilidad miocárdica, a una sobrecarga de volumen, presión, a graves Alteraciones metabólicas en el miocardio. Clasificación Forma: insuficiencia cardíaca, insuficiencia vascular. Curso: agudo, crónico. Origen: 1) sistólica, diastólica, mixta; 2) sobrecarga por presión, volumen, miocardio primario, interrupción de la actividad rítmica, combinados. Variantes clínicas: ventricular izquierda I, II A, II B, III; ventrículo derecho I, IIA, IIB, III grados; total. Formas de insuficiencia circulatoria.Insuficiencia vascular Aguas abajo: agudo, crónico, permanente, paroxístico. Por origen: violación de la regulación nerviosa y humoral, cambios en la sensibilidad del aparato receptor, trastornos estructurales de la pared vascular, trombosis. Variantes clínicas: síncope, colapso, shock, diversas distonías vasculares (N. A. Belokon, 1987). Criterios para el cuadro clínico. En la anamnesis se altera el comportamiento y el bienestar. El paciente se queja de fatiga, dificultad para respirar, tos, dolor en el corazón, palpitaciones, disminución de la diuresis, edema. Al examen físico: piel pálida, cianosis, piel seca, prurito, convulsiones en las comisuras de la boca, dilatación de la red venosa del tórax; dificultad para respirar, taquicardia, edema de las extremidades inferiores o hígado agrandado en general, corazón agrandado; en el ECG: síntomas de sobrecarga o hipertrofia del corazón, arritmias cardíacas, procesos metabólicos; en la radiografía: una disminución en la contractilidad del corazón, expansión de las raíces y un aumento en el patrón pulmonar en las secciones medias de los pulmones, es posible la acumulación de trasudado en la cavidad pleural; aumento del ATC (más de 120-140 mm de columna de agua), la ecocardiografía permite distinguir tipos compensados y descompensados de insuficiencia ventricular derecha e izquierda. En la insuficiencia ventricular derecha, el tamaño y el volumen del ventrículo prevalecen sobre la masa; con ventrículo izquierdo: aumento de volumen y masa; el sondeo de las cavidades del corazón le permite evaluar la gravedad de la insuficiencia cardíaca: con el ventrículo derecho: aumento de la presión sistólica, con el ventrículo izquierdo: diastólica. Insuficiencia cardiaca cronica Hay tres grados de insuficiencia circulatoria. Grado NK I: oculto, no hay signos de trastornos circulatorios en reposo, aparece después del esfuerzo físico en forma de fatiga, dificultad para respirar, taquicardia, palidez. Los indicadores vuelven a la normalidad después de 10 minutos. NK IIA - etapa reversible, expresada principalmente por insuficiencia del corazón derecho o izquierdo en reposo. La frecuencia cardíaca aumenta de la norma en un 10-15%, la frecuencia respiratoria, en un 15-30%, el borde del hígado está 2-4 cm por debajo del arco costal. Hay pastosidad de los tejidos, expansión de los límites a la derecha, hinchazón de las venas cervicales con insuficiencia ventricular derecha. Con ventrículo izquierdo: dificultad para respirar, taquicardia, sibilancias amortiguadas en las partes inferiores de los pulmones, raíces congestivas, abultamiento del arco de la arteria pulmonar. grado NC IIB - total; la dificultad para respirar es pronunciada, el número de respiraciones aumenta en un 30-70%, cianosis, taquicardia (15-30% más que la norma), el hígado sobresale por debajo del arco costal en 4 cm o más, edema periférico, un aumento en los bordes del corazón en ambas direcciones, una disminución de la diuresis, una fuerte disminución del apetito. Grado NK III: distrófico, caquéxico, caracterizado por una fuerte disminución del peso corporal, atrofia de órganos y tejidos; el número de latidos del corazón aumenta en un 50-60%, el número de respiraciones - 70 - 100%, anasarca, cirrosis hepática, neumoesclerosis; un aumento total en el tamaño del corazón, una violación del ritmo cardíaco. Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo entre insuficiencia cardiaca y vascular. Principio de tratamiento: 1) reposo físico hasta eliminar la descompensación, dieta con líquidos, restricción de sal, dieta de Carrel; 2) glucósidos cardíacos a dosis de saturación, luego mantenimiento (1/4 - 1/6 de la dosis total); 3) diuréticos; 4) regulación del metabolismo en el miocardio (esteroides anabólicos, cocarboxilasa, ATP, panangin); 5) vitaminas B6, B12, B5, E; 6) vasodilatadores (cardinet, pectron, nopochinava); 7) hormonas; 8) eliminación de la arritmia; 9) tratamiento de la enfermedad subyacente. Conferencia #3 Enfermedades del sistema digestivo. Gastritis crónica y aguda Todas las enfermedades del estómago se dividen en funcionales y orgánicas. Las enfermedades funcionales incluyen una violación de la actividad secretora del estómago, una violación de la actividad motora del estómago (cardioespasmo, piloroespasmo, reflujo). Las enfermedades orgánicas incluyen gastritis, úlcera gástrica. Las enfermedades del estómago incluyen afecciones posteriores a la cirugía (enfermedades posoperatorias) y tumores. La base de los trastornos funcionales pueden ser trastornos dietéticos, procesamiento inadecuado de alimentos, número insuficiente de primeros platos, alimentos secos, masticación deficiente: razones alimentarias. La segunda razón es la presencia de enfermedades concomitantes de otras partes del tracto gastrointestinal. Clínicamente, los trastornos funcionales se manifiestan en dolores sordos y dolorosos en la región epigástrica. El dolor puede ser de naturaleza cólico y acompañado de una sensación de pesadez, náuseas y vómitos. El vómito trae alivio. El diagnóstico diferencial debe realizarse con intoxicación alimentaria, que se acompaña de fiebre y deshidratación. El tratamiento consiste en la normalización de la dieta, el nombramiento del curso de preparaciones enzimáticas, hierbas medicinales (festal, creon, mezim-forte, marsh calamus). El pronóstico es favorable, pero es posible una transición a gastritis o úlcera péptica. 1. Gastritis aguda La gastritis aguda es una inflamación aguda de la mucosa gástrica de origen no infeccioso. La causa de la gastritis aguda puede ser una desnutrición (cambio en la dieta, sobrecarga del tracto digestivo con comida abundante, carnes ahumadas, adobos, comida fría (helados)). La gastritis puede ocurrir debido al uso de drogas (aspirina). Clínicamente manifestado sensación de pesadez y dolor en el epigastrio, acompañada de vómitos profusos. Sabor amargo en la boca. A la palpación, tumefacción y dolor en la región epigástrica. La silla es inestable. Con un tratamiento adecuado, el pronóstico es favorable. Curado después de tres días. Diagnóstico diferencial realizado con toxicoinfección, invasión helmíntica. tratamiento llevar a cabo el nombramiento de una dieta (cereales líquidos, gelatina, puré de verduras, requesón, pescado hervido, carne, pan duro). Preparaciones enzimáticas (mezim-forte, inzistan, coenzima, panzinorm). 2. Gastritis crónica La gastritis crónica es una enfermedad que se caracteriza por una inflamación crónica de la mucosa gástrica, procesos regenerativos alterados en la mucosa, seguidos de atrofia de las glándulas gástricas. Etiología Factores exógenos: físicos (comida fría, caliente, áspera), químicos (pesticidas, toxinas, conservantes), biológicos (ingesta de alérgenos, microorganismos). Los factores endógenos incluyen: aumento de la acidez, alteración de la formación de moco y regulación de la digestión por hormonas. Clasificación La clasificación es la siguiente. I. Por origen: 1) primaria (gastritis exógena); 2) secundario (endógeno). II. Por prevalencia y localización del proceso: 1) gastritis generalizada; 2) gastritis focal (antral, fúndica). tercero Por la naturaleza de los cambios histológicos en la mucosa gástrica: 1) gastritis superficial; 2) gastritis con lesiones de las glándulas gástricas sin atrofia; 3) gastritis atrófica (moderadamente expresada con reestructuración de la membrana mucosa). IV. Según la naturaleza de la secreción gástrica: 1) con función secretora normal; 2) con función secretora reducida; 3) con aumento de la función secretora. V. Fases de flujo: 1) fase de exacerbación; 2) fase de remisión incompleta; 3) fase de remisión. Clinica Clínicamente, la gastritis crónica se caracteriza por los siguientes síntomas: el paciente se queja de dolor en la región epigástrica durante las comidas o inmediatamente después de las comidas. La lengua está recubierta en la raíz y en el dorso de una saburra blanca o amarillenta, a la palpación hay dolor en el epigastrio, síndrome de Mallory es positivo. La duración de la enfermedad es de más de seis meses. En la anamnesis - en familiares de la enfermedad del estómago (gastritis crónica, úlcera péptica). diagnósticos Criterios diagnósticos instrumentales. 1. FGDS (fibrogastroduodenoscopia): signos de inflamación en el estómago, hipersecreción. 2. Sondeo gástrico: un aumento de la acidez con el estómago vacío, un cambio en la formación de ácido en las fases basal y estimulada, tanto en la dirección de la hiposecreción como en la dirección de la hipersecreción. 3. Exámenes de rayos X: cambios en los pliegues, una gran cantidad de contenido con el estómago vacío, espasmo del píloro, duodeno, cambios en la forma del estómago (en forma de reloj de arena, gastroptosis). En cuanto al examen de los pacientes, se debe realizar anamnesis, examen, análisis de sangre y orina, FGDS con biopsia, intubación gástrica fraccionada, prueba de ácido, pH-metría, fluoroscopia de estómago y duodeno. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con úlcera gástrica, esofagitis, pancreatitis. tratamiento La gastritis crónica depende del nivel de acidez. Con mayor acidez del estómago se recomiendan: 1) dieta número 1; 2) antiácidos, N2- bloqueadores de histamina; 3) medicamentos que regulan la membrana mucosa (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin); 4) fisioterapia (terapia con láser, EHF, UHF). Con baja acidez del estómago se recomiendan: 1) dieta número 2; 2) medicamentos que regeneran la membrana mucosa; 3) estimulantes o sustitutos de la fracción ácida (acidina-pepsina, pansinoris); 4) vitaminas del grupo B; 5) fisioterapia (terapia con láser, electroforesis con vitaminas B1 y B6). Al establecer la presencia de Helicobacter pylori, es recomendable prescribir Denol, terapia con antibióticos (amoxicilina, metronidazol). 3. Discinesia biliar La discinesia biliar es causada por motilidad alterada de la vesícula biliar y los conductos, que se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho. Etiología Las JVP primarias están asociadas con un cambio funcional en la excreción biliar como resultado de una violación de los mecanismos reguladores neurohumorales, trastornos endocrinos, reacciones alérgicas y neurosis. La JVP secundaria ocurre de manera refleja en algunas enfermedades por el tipo de conexiones reflejas viscero-viscerales. Tales enfermedades incluyen hepatitis viral, disentería, infección tóxica. Clasificación Existen los siguientes tipos: 1) hipermotor, caracterizado por hipertensión, hipercinesia; 2) hipomotor, caracterizado por hipotensión, hipocenesia; 3) mixto. Clinica Manifestado clínicamente por dolor: con discinesia hipertensiva, el dolor es de naturaleza paroxística (calambres, punzadas, cortes); Los dolores a corto plazo pueden ser causados por emociones negativas, esfuerzo físico. El dolor se irradia al hombro derecho, zona epigástrica. Con la discinesia hipotónica, el síndrome de dolor se manifiesta por un dolor constante, doloroso, que aumenta periódicamente o una sensación de plenitud. Dolor de naturaleza indefinida, apremiante. Acompañado de náuseas, a veces vómitos, amargura en la boca, pérdida de apetito hasta anorexia. diagnósticos Estudios de laboratorio e instrumentales para detectar discinesia. El sondeo duodenal fraccionado (FDZ) revela la hipertonicidad de los esfínteres de Oddi y Motkens (con un aumento de la duración de las fases II y III de la FDD de 10 a 30 minutos). Con hipotensión: disminuya a 13 minutos. La hipercinesia de la vesícula biliar se acompaña de un vaciamiento rápido, que ocurre inmediatamente o en los primeros 3 a 5 minutos, el volumen de las porciones (B) no cambia; el sondeo puede causar dolor. Con hipokenesia, el reflejo quístico es normal o está más lento, el tiempo de vaciado de la vejiga se hace más lento, la cantidad de bilis en la porción B es más de lo normal. Con colecistografía oral, la forma hipertensiva de discinesia se caracteriza por un vaciado acelerado o retrasado de la vejiga, la vesícula biliar es ovoide. Con la discinesia hipotónica, la vesícula biliar se agranda, su vaciamiento se ralentiza. Otro método de investigación para detectar la discinesia es la ecocolecistografía. El plan de encuesta incluye: 1) sondeo duodenal fraccional; 2) ecocolecistografía (ultrasonido); 3) colecistografía oral; 4) análisis general de sangre y orina. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con duodenitis, gastritis, apendicitis, invasión helmíntica. tratamiento Es recomendable prescribir una dieta de acuerdo con Pevzner 5 y 5a: comidas fraccionadas frecuentes con restricción de platos grasos, fritos, salados, ahumados, yemas de huevo, pasteles, platos fríos y bebidas. Con la discinesia hipomotora, se recetan medicamentos que estimulan la secreción de bilis (coleréticos), verdaderos coleréticos (cholenzym, cholagon); drogas que contienen ácidos (allahol), drogas sintéticas (nikodin, tsikvilon); preparaciones a base de hierbas (cálamo, siempreviva, maíz, menta, diente de león, rosal silvestre); medicamentos que causan un aumento en el tono del tracto biliar (colecinética): sulfato de magnesio, sorbitol, xilitol, agracejo. Con discinesia hipermotora: medicamentos que causan la relajación del tono del tracto biliar (coleespasmolíticos), un grupo de M-colinolíticos, aminofilina; preparaciones a base de hierbas (hierba de San Juan, ortiga, manzanilla). Fisioterapia (inductoterapia, UHF, microondas, corrientes diadinámicas). irradiación láser. Reflexoterapia (acupuntura, electropunción y láser). Fisioterapia. Agua mineral: 1) con una forma hipercinética: aguas poco mineralizadas (Slavyanskaya, Smirnovskaya); 2) con forma hipocinética: aguas minerales de mineralización alta y media (Essentuki No. 17, Arzni, Akavan). Terapia de balneario. 4. Colecistitis aguda La colecistitis aguda es una inflamación aguda de las paredes de la vesícula biliar. Etiología El agente causante de la inflamación es Escherichia coli, estafilococos y estreptococos. El factor predisponente es el estancamiento de la bilis. Clinica Se manifiesta clínicamente por un inicio agudo: aumento de la temperatura corporal, dolores tipo calambres en la mitad derecha del abdomen con irradiación debajo de la escápula, clavícula; se observan náuseas y vómitos en la mitad de los pacientes; los dolores se intensifican en la posición del lado derecho, la lengua está cubierta con una capa, no hay apetito, retención de heces, taquicardia. En el examen y la palpación, el abdomen está hinchado, los músculos del lado derecho del abdomen están rígidos. Síntomas positivos de Ortner, Murphy, aumento de la VSG. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con apendicitis, exacerbación de colecistitis crónica, gastritis aguda. tratamiento Régimen casero, antibióticos (ampioks, tseporin), antiespasmódicos, analgésicos. 5. Colecistitis crónica La colecistitis crónica (no calculosa) es un proceso crónico secundario que se desarrolla en el contexto de la discolía y la discinesia. Etiología Hay naturaleza infecciosa y no infecciosa de la inflamación de las paredes de la vesícula biliar. El proceso infeccioso es causado por bacterias (generalmente autoflora) y virus, el proceso infeccioso puede ser causado por reflujo duodenobiliar, parásitos, reacciones alérgicas. Factores predisponentes: estasis biliar, trastornos de la alimentación, enfermedades inflamatorias de los órganos abdominales, colecistitis aguda, disbacteriosis intestinal. Clasificación Localización: colecistitis, colangitis, colecistocolangitis. Aguas abajo: agudo, crónico (latente, recurrente). Por fase: exacerbación, hundimiento, remisión. Clinica Se manifiesta clínicamente por dolor en hipocondrio derecho y región epigástrica; los dolores son de una naturaleza diferente: dolorosos, sordos o agudos, paroxísticos; posible irradiación al omóplato izquierdo, hombro derecho, mitad derecha del cuello, región subclavia; duración del dolor de varios minutos a 2-3 horas - protección muscular pronunciada, especialmente en el hipocondrio derecho; se determinan síntomas positivos: Kera (dolor en la proyección de la vesícula biliar durante la palpación en la inspiración), Murphy (interrupción de la inspiración por parte de pacientes con presión en la vesícula biliar), Ortner (dolor al tocar el arco costal derecho); dolor en el punto de Mussi (entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo derecho), punto de McKenzie (en la intersección del arco costal derecho y el borde exterior del músculo recto del abdomen); síndrome dispéptico: pérdida de apetito, náuseas, a veces vómitos, eructos, sensación de pesadez en la región epigástrica, heces inestables; síndrome de intoxicación: debilidad, letargo, fatiga por estrés físico y mental menor, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, palidez de la piel, azul alrededor de los ojos; cambios de otros órganos y sistemas. Un aumento en el hígado con colecistitis no es permanente, hay una violación de sus funciones (lípidos, carbohidratos, proteínas, pigmentos); disfunción del páncreas: disminución de la actividad de los defectos (amilasa, lipasa, tripsina); violación de la función secretora del estómago - en el período temprano de la enfermedad, se determina la función secretora del estómago normal o aumentada, en formas crónicas - un cambio reducido en el sistema cardiovascular de naturaleza funcional - taquicardia, hipotensión arterial, sorda tonos, soplo sistólico suave en el vértice y en el punto de Botkin. diagnósticos Datos de laboratorio: 1) estudio de la bilis obtenida por sondeo duodenal fraccionado: cambios en las propiedades fisicoquímicas de la bilis: disminución de la gravedad específica, cambio del pH hacia el lado ácido; microscopía de sedimentos: mucha mucosidad, aumento en el número de cristales de colesterol, bilirrubina, presencia de quistes de Giardia u huevos de opistorquiasis; estudio bioquímico de la bilis: un cambio en la cantidad de ácidos biliares, una disminución en el contenido de lisozima, bilirrubina y colesterol; 2) estudio inmunológico: una disminución en el contenido de inmunoglobulinas A, G, M, lisozima; examen bacteriológico: siembra de bilis en la flora (la norma es de 1000 piezas en 1 ml); 3) hemograma completo: leucocitosis, neutrofilia, aumento de la VSG; 4) análisis bioquímico de la sangre: aumento de los ácidos siálicos, aumento del nivel de bilirrubina, actividad de las transaminasas, fosfatasa alcalina. Los métodos instrumentales incluyen: 1) colecistografía oral, colografía intravenosa; 2) colangiopancreatografía endoscópica retrógrada; 3) ecografía; 4) investigación de imágenes térmicas, radioisótopo. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con duodenitis, gastritis, pancreatitis, úlcera péptica, invasión helmíntica, apendicitis, mesadenitis tuberculosa. Tratos Propósito de la dieta No. 5b, 5a, medicamentos antibacterianos, agentes antiparasitarios, agentes desensibilizantes, coleréticos y secretores de bilis, antiespasmódicos, bioestimulantes, medicina herbal, reflexología, fisioterapia, ejercicios terapéuticos, tratamiento de spa. 6. Enfermedad de cálculos biliares La litiasis biliar (GSD) es una enfermedad metabólica del sistema hepatobiliar, acompañada de la formación de cálculos biliares en las vías biliares (colestasis intrahepática), en el colédoco (coledocolitiasis) o en la vesícula biliar (colecistolitiasis). Las piedras son colesterol, colesterol-pigmento-cal y pigmento (bilirrubina). Etiología La etiología está determinada por factores que contribuyen a un cambio en las propiedades fisicoquímicas de la bilis (lipsogenicidad): 1) predisposición genética; 2) desnutrición; 3) violación del metabolismo básico en el cuerpo; 4) disfunción hormonal; 5) enfermedades inflamatorias del hígado, vías biliares y vesícula biliar. Clasificación La primera etapa es físico-química; el segundo es latente, asintomático, portador de cálculos. El tercero: manifestaciones clínicas (colecistitis calculosa, colelitiasis con colecistitis crónica en la fase aguda, remisión incompleta y remisión). Clínicamente manifestado síndrome de dolor en la tercera etapa en forma de cólico hepático. Dolor agudo repentino en el hipocondrio derecho, a menudo ocurre por la noche con irradiación debajo del omóplato derecho, clavícula, mandíbula superior, en la región epigástrica; simultáneamente con el cólico, aparecen náuseas y vómitos, lo que no trae alivio. A la palpación, la defensa de los músculos de la pared abdominal, síntoma positivo de Ortner, Kera, Murphy. diagnósticos En la primera etapa: sondeo duodenal fraccionado con microscopía de la porción B, lo que conduce a un aumento en los cristales de colesterol, bilirrubina; en la segunda etapa: la colecistografía revela cálculos de cualquier origen y la ecografía de la vesícula biliar revela cálculos de colesterol; en la tercera etapa: termografía, colangiografía retrógrada, laparoscopia. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con úlcera duodenal, gastroduodenitis, panqueratitis y adenitis, pielonefritis del lado derecho. tratamiento El tratamiento consiste en prescribir la dieta No. 5 en la primera y segunda etapa con excepción de los excesos en alimentos, alimentos grasos, fritos, ahumados. En la dieta se incluyen alimentos con la adición de salvado, fibra. Es necesario prescribir medicamentos para la síntesis y secreción de ácidos biliares (fenobarbital). Supresión de la síntesis y secreción de colesterol (ácido ureodesoxicólico, lyopin). Litotricia por ondas de choque (se exponen cálculos de hasta 3 cm, consistentes en colesterol). En la tercera etapa - tratamiento quirúrgico radical (colecistectomía). 7. Pancreatitis aguda La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda acompañada de autólisis (debido a la activación de sus propias enzimas) y degeneración del tejido pancreático. Etiología La causa puede ser infecciones virales, lesiones mecánicas del abdomen, reacciones alérgicas, desnutrición (abundancia de alimentos grasos y carbohidratos), la presencia de enfermedades del tracto biliar, obstrucción del conducto pancreático, patología vascular (aterosclerosis, hipotensión severa) , insuficiencia renal, diabetes, medicamentos (glucocorticoides, estrógenos), enfermedades parasitarias. Clasificación La clasificación es la siguiente. I. Forma: 1) intersticial; 2) hemorrágico; 3) necrosis pancreática; 4) purulento. II. Período de enfermedad: 1) incautación; 2) reparadora. tercero Curso clínico: 1) tipo: agudo, subagudo, recurrente; 2) severidad: ligera, moderada, pesada; 3) características sindrómicas: síndromes pancreático-hepático, cerebral, cardíaco, etc. IV. El estado de la función del páncreas. V. Complicaciones y su naturaleza: por parte de la glándula: seudoquiste, absceso, diabetes; de otros órganos: sangrado, disfunción del sistema cardiovascular, hígado, riñones, sistema nervioso central. Clinica El cuadro clínico consta de los siguientes síndromes. 1. El síndrome de dolor se caracteriza por un dolor intenso en el epigastrio con irradiación hacia la izquierda, carácter de faja. 2. El síndrome dispéptico se caracteriza por náuseas, vómitos que no traen alivio, estreñimiento o mala digestión. 3. Síndrome de intoxicación: fiebre, dolor de cabeza, debilidad, malestar general, insuficiencia vascular aguda, CID. En el examen, la lengua está cubierta con una saburra blanca o amarillenta, el abdomen está hinchado, los músculos están a la defensiva; Síndrome de Hodstel (cianosis de ciertas secciones de la pared abdominal anterior, síndrome de Gray-Turner (pigmentación en las partes laterales del abdomen), síndrome de Grunwald (petequias alrededor del ombligo), síndrome de Mondor (manchas moradas en la cara y el tronco), síndrome de Ker síndrome - dolor en el músculo abdominal transverso por encima del ombligo en la proyección del páncreas (5-7 cm por encima del ombligo), zona de Chauffard, zona de Methot-Robson, zona de Desjardins - dolor a la palpación, síndrome de Voskresensky (ausencia de pulsación de la aorta abdominal con presión en el epigastrio). diagnósticos En el análisis de sangre general, leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda. Los niveles de amilasa son altos en la orina. En el análisis de sangre bioquímico: disproteinemia, aumento de amilasa, lipasa, transaminasa, fosfatasa alcalina, bilirrubina (con daño hepático secundario). En ultrasonido: un aumento en el tamaño de la glándula con hinchazón de los tejidos. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con apendicitis, perforación de úlcera, vólvulo intestinal alto, infarto esplénico, pleuresía, colecistitis aguda, nefrolitiasis, enfermedades ginecológicas agudas, aneurisma de aorta, coma diabético o hepático. 8. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria progresiva acompañada de esclerosis y destrucción del tejido endocrino del páncreas. Es una consecuencia de la pancreatitis aguda. Las enfermedades de la vesícula biliar contribuyen al desarrollo de pancreatitis crónica; hemocromatosis (una combinación de enfermedades hepáticas con diabetes e insuficiencia pancreática; hiperparatiroidismo; lesiones vasculares; la exacerbación de la pancreatitis crónica es provocada por errores en la dieta, violación del régimen, infecciones bacterianas y virales. Clasificación La clasificación es la siguiente. I. Forma: 1) recurrente; 2) con síndrome de dolor constante; 3) latente. II. Período de enfermedad: 1) exacerbación; 2) remisión. tercero Curso clínico: 1) tipo: recurrente; 2) severidad: ligera, moderada, pesada; 3) características sindrómicas: síndromes pancreático-hepático, cerebral, renal. IV. Estadio de la enfermedad: inicial, manifestaciones avanzadas, final. V. El estado de la función del páncreas: 1) el estado de secreción externa: a) sin manifestaciones de insuficiencia exocrina; b) con los fenómenos de insuficiencia exógena; 2) el estado de secreción interna: a) sin violaciones; b) con una violación (hiper e hipofunción del aparato insular). VI. Complicaciones del páncreas. Clinica Se manifiesta clínicamente por dolores paroxísticos (dolorosos, sordos o punzantes), que son de naturaleza faja, se irradian a la parte baja de la espalda, brazo izquierdo. Disminución del apetito, náuseas, heces inestables, hinchazón, pérdida de peso. En la exacerbación de la defensa de los músculos de la parte superior del abdomen. Adolorimiento en el punto de Lito-Robson, punto de Desjardin. Síntomas positivos de Chauffard, Grotto. Síntomas de intoxicación: irritabilidad, a veces agresión, labilidad emocional, azul debajo de los ojos, conjuntivitis, grietas en las comisuras de la boca, fenómenos de hipovitaminosis. diagnósticos En la analítica general, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, linfocitosis, eosinofilia, trombocitopenia. En el análisis bioquímico de la orina: un aumento de la amilasa, la peptidasa. En el análisis bioquímico de la sangre: aumento de amilasa, lipasa, hipo y disproteinemia. Coprograma: esteatorrea, creadorrea, aminorrea. En ultrasonido: un aumento en la glándula o su departamento debido a edema o esclerosis. Diagnóstico por rayos X: expansión del arco duodenal, expansión del relieve de la pared medial. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con nefroisquiasis, invaginación. 9. Colitis ulcerosa inespecífica La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad crónica no bacteriana caracterizada por lesiones inflamatorias y ulcerativas del colon y que se manifiesta por hemocolitis continua o recurrente con el desarrollo de anemia y desnutrición en los casos más graves. Etiología La etiología sigue sin estar clara. Esta es una enfermedad autoinmune. Los factores que provocan la enfermedad o las causas de la exacerbación pueden ser: 1) infección viral o bacteriana; 2) reacciones de estrés emocional; 3) intolerancia a la leche; 4) predisposición hereditaria. Clasificación La clasificación es la siguiente. 1. Según la forma de la enfermedad: continua, recurrente. 2. Según la gravedad de la enfermedad: leve, moderada, grave. 3. Según la extensión de la lesión del colon: colitis segmentaria, colitis total. 4. Aguas abajo: fulminante (2-3 semanas), aguda (3-4 meses), crónica (más de 3-4 meses). 5. Según la fase de la enfermedad: proceso activo (exacerbación), remisión. Clinica La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad de la enfermedad. El inicio de la enfermedad suele ser gradual, aparece sangre en las heces formadas, después de 2-3 meses aparecen signos de colitis con un aumento de las heces hasta 3-4 veces al día. En algunos casos, la hemocolitis va precedida de dolor tipo cólico en el lado izquierdo del abdomen, en la zona umbilical o en todo el abdomen. Los síntomas de intoxicación acompañan a la colitis con un aumento de la temperatura de subfebril a 38,5 - 39 ° C, el apetito se reduce considerablemente. Se desarrolla anemia y desnutrición. Complicaciones: dematación, sangrado, perforación, estenosis del colon. diagnósticos En el análisis general de sangre: anemia, leucocitosis con neutrofilia, aumento de la VSG; coprograma: moco, leucocitosis, eritrocitos; el análisis fecal de bacterias intestinales patógenas es negativo, puede haber datos que indiquen disbacteriosis; fluoroscopia: hiperemia e hinchazón de la mucosa, sangrado al contacto, erosión, úlceras, mucosidad, fibrina, pus; el número de cambios patológicos depende de la gravedad de la enfermedad; irigografía: se detectan deformidades, ausencia de gaustra, contornos aserrados del colon; en forma severa - defecto de llenado; análisis de sangre bioquímico - hipoproteinemia, disproteinemia, aumento - 1,2- y α-globulinas, DFA, prueba de Hess; es posible una reacción de Boyden positiva con el antígeno intestinal. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con disentería aguda, enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal, colitis pseudomembranosa. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Se prescribe una dieta con un alto contenido de proteínas y vitaminas, se excluyen la leche y los productos lácteos, se limitan los carbohidratos. 2. Terapia de vitaminas. 3. Preparaciones de hierro (ferrum-lek, sorifer), albúminas, plasma, hymeotransfusil. 4. Sanazosulfanilamidas (sanozopirina, sulfosanazina). En caso de intolerancia - enteroseptol, intestopan. 5. Productos biológicos, anabolizantes (nerabon, retabolin, intandrostepolone), enemas terapéuticos con preparados oleosos y antiespasmódicos. 10. Esofagitis La esofagitis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa esofágica. Etiología Las razones para el desarrollo de esofagitis son: 1) factor alimentario (recepción de alimentos calientes e irritantes); 2) factor químico (sustancias químicas - álcalis, ácidos, drogas, etc.; 3) lesiones (alimentos, hogar); 4) enfermedades del estómago; 5) disfunción del aparato del esfínter. Clasificación La esofagitis se divide en: 1) por origen: esofagitis primaria, secundaria; 2) aguas abajo: agudo, (subagudo), crónico; 3) por la naturaleza de los cambios en la membrana mucosa: catarral, erosiva, ulcerativa, hemorrágica, necrótica; 4) por localización: difusa (común), localizada, esofagitis por reflujo; 5) según el grado de remisión: leve, moderada, severa; 6) complicaciones: sangrado, perforación. diagnósticos Se caracteriza por síndrome de dolor con localización en el área del proceso xifoides; síndrome dispéptico (disfagia, eructos, acidez estomacal). Métodos de investigación instrumentales: fibroscopia: signos de actividad inflamatoria, el estado del aparato del esfínter; fluoroscopia: exclusión de patología congénita, hernia diafragmática; pH-metría: diagnóstico de reflujo; sinometría: determinación del estado funcional del aparato esfinteriano. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con hernias esofágico-gástricas, venas varicosas del esófago. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Se prescribe una dieta (en el período agudo, alimentos refrigerados líquidos o semilíquidos). 2. Antiácidos y astringentes (gistal, almagel, maoloks, vikalin, bismuto, preparaciones de nitrato de plata). 3. Medios que regulan la motilidad del tracto digestivo superior (cerucal, regian, engonil). 4. Sustitutos de síntesis (venter, sucralfato). 5. Bloqueadores de ácido (N2-bloqueantes de la histamina, N-anticolinérgicos). 6. Fisioterapia (EHF y láserterapia, corrientes diadémicas). 11. Úlcera péptica La úlcera péptica (úlcera estomacal o duodenal) es una enfermedad cíclica crónica, cuyo rasgo característico es la formación de úlceras durante una exacerbación en las áreas del tracto digestivo en contacto con el jugo gástrico activo (estómago - fondo, antro, duodeno) . Etiología Los siguientes factores conducen al desarrollo de la úlcera péptica: 1) predisposición hereditaria; 2) neuropsíquica; 3) alimentario; 4) malos hábitos; 5) efectos medicinales; 6) infección (helicobacter pylori). Clasificación Úlcera péptica según los siguientes criterios. 1. Etapa clínica y endoscópica - úlcera fresca; el comienzo de la epitelización de la úlcera; curación de un defecto ulcerativo de la membrana mucosa con duodenitis conservada; remisión clínica y endoscópica. 2. Fases: exacerbación, remisión clínica incompleta, remisión clínica. 3. Localización: fondo de estómago, antro de estómago, bulbos duodenales, región posbulbar, doble localización. 4. Forma: 1) sin complicaciones; 2) complicado: sangrado, perforación, perivisceritis, penetración, estenosis pilórica. 5. Características funcionales: acidez del contenido gástrico y motilidad: aumentada, disminuida, normal. Otra clasificación. I. Características generales de la enfermedad: 1) úlcera gástrica; 2) úlcera duodenal; 3) úlcera péptica de etiología no especificada; 4) úlcera péptica gastrolocal después de la resección del estómago. II. Forma clínica: 1) aguda o recién detectada; 2) crónico. tercero Caudal: 1) latente; 2) leve o raramente recurrente; 3) moderado o recurrente (1-2 recaídas o más dentro de un año); 4) grave (3 recaídas o más dentro de un año) o recurrencia continua, el desarrollo de complicaciones. IV. Fase: 1) exacerbación (recaída); 2) exacerbación que se desvanece (remisión incompleta); 3) remisión. V. Características del sustrato morfológico de la enfermedad: 1) tipos de úlceras: a) úlcera aguda; b) úlcera crónica; 2) el tamaño de la úlcera: a) pequeño (menos de 0,5 cm); b) medio (0,5-1 cm); c) grande (1,1-3 cm); d) gigante (más de 3 cm); 3) etapas del desarrollo de la úlcera: a) activo; b) cicatrización; c) estadio de cicatriz roja; d) etapa de cicatriz "blanca"; e) no dejar cicatrices durante mucho tiempo; 4) localización de la úlcera: a) estómago (cardias, región subcardial, cuerpo del estómago, antro, región pilórica; pared anterior, pared posterior, curvatura menor, curvatura mayor); b) duodeno (bulbo, parte posbulbar, pared anterior, pared posterior, curvatura menor, curvatura mayor); 5) características de las funciones del sistema gastroduodenal (solo se indican violaciones pronunciadas de las funciones secretora, motora y de evacuación). complicaciones: 1) sangrado: a) pulmones; b) moderado; c) pesado; d) extremadamente grave; 2) perforación; 3) penetración; 4) estenosis: a) compensado; b) subcompensada; c) descompensado; 5) malignidad. Clinica El dolor es la queja principal. El dolor depende del estado del sistema nervioso, el sistema endocrino, las características individuales, las características anatómicas de la úlcera y la gravedad de los trastornos funcionales. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica, región umbilical, difuso por todo el abdomen. El dolor eventualmente se vuelve constante, más intenso, adquiere un carácter "hambriento" y nocturno. Caracterizado por náuseas, vómitos, acidez estomacal, eructos, hipersalivación. Los pacientes tienen disminución del apetito. Aumenta la labilidad emocional, se perturba el sueño, aumenta la fatiga. Se desarrollan estreñimiento o heces sueltas. Hiperhidrosis, hipotensión arterial, bradicardia. A la palpación, dolor en el epigastrio o en la región piloroduodenal, defensa de los músculos de la pared abdominal anterior. Síndrome de Mendel positivo, síndrome de Oppenhovsky (dolor en las apófisis espinosas de las vértebras torácicas XIII-XI), síntoma de Herbet (dolor en la región de las apófisis transversas de la III vértebra lumbar). Con úlceras sangrantes, una reacción positiva a la sangre oculta. Tiene valor en el diagnóstico de predisposición hereditaria (especialmente en la línea masculina). Datos de laboratorio. Estudio de secreción gástrica (aumento de volumen, acidez, hora de débito de ácido clorhídrico libre y actividad de pepsina); hemograma completo: puede haber eritrocitosis, anemia hipocrómica poshemorrágica, leucopenia, con complicaciones: un aumento de la VSG; Prueba de heces positiva para sangre oculta. diagnósticos Métodos de investigación instrumentales: fibrogastroduodenoscopia: detección de una úlcera; Examen de rayos X con bario: signos directos: un nicho, convergencia de pliegues, etc.; indirecta: hipersecreción en ayunas, deformidad del bulbo, piloroduodenoespasmo, peristaltismo espástico; en un estado de hipotensión - con el uso de agentes farmacológicos (atropina). El examen citológico reveló Helicobacter pylori. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con gastritis crónica (con alta acidez) y gastroduodenitis (epozivny, gastritis antral, atrófica, duodenitis erosiva). tratamiento En el momento de la exacerbación, se prescribe reposo en cama o semi-cama. Dieta No. 1a y 1b por un corto tiempo, luego No. 1. La terapia con medicamentos está dirigida a: 1) supresión de las propiedades agresivas del jugo gástrico; colinolíticos M no selectivos (atropina, platifilina, metacina); bloqueadores selectivos M1-receptores colinérgicos (gastroepina, pironcepina); bloqueadores H2receptores de histamina (cisletidina, ranitidina, famotidina); antagonistas del calcio (verapamilo, nifedipina); antiácidos (almagel, fosfamogel, gastrogel); 2) aumentar las propiedades protectoras de la membrana mucosa: whit-protectores (carbenoxalona sódica, sucralfato, bismuto colisionado); estimulantes reparadores (oxiferriscarbono de sodio, pirimidinas); 3) regulación neurohumoral: psicotrópicos (elenium, seduxen, sedantes); bloqueadores de los receptores de dopamina (cerucal, eglonil); 4) acción antibacteriana (metronidazol - en presencia de Helicobacter pylori). Fisioterapia - EHF, terapia magnética y láser; electroforesis de fármacos, oxigenación hiperbárica. Pronóstico El pronóstico de la enfermedad de úlcera péptica depende de las características individuales del organismo, la regularidad y la adecuación de las medidas terapéuticas. En la mayoría de los pacientes, el primer curso de terapia intensiva conduce a la curación de la úlcera, pero si no se sigue la dieta, se produce una recaída de la enfermedad y complicaciones. Quizás el desarrollo de perigastritis, periduodenitis, estenosis del departamento piloroduodenal, penetración (por ejemplo, en el páncreas), desarrollo de sangrado y peritonitis. Exámen clinico Después del alta del hospital, examen por un médico trimestralmente, luego 2 veces al año (en primavera y otoño). La EGD se realiza 6 meses después del inicio de una exacerbación para evaluar la efectividad de la terapia. El tratamiento antirrecaídas se lleva a cabo dos veces al año en primavera y otoño durante 3-4 semanas. El tratamiento del sanatorio se lleva a cabo no antes de 3 a 6 meses después de la desaparición del síndrome de dolor y la curación de la úlcera en los sanatorios de Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankaya. 12. Hepatitis crónica La hepatitis crónica es un proceso inflamatorio destructivo en el hígado que cursa sin mejoría durante al menos 6 meses, con recaídas, clínicamente caracterizada por síndromes asténico-vegetativos, dispépticos, hepatomegalia, alteración de la función hepática; morfológicamente - persistencia de necrosis, inflamación, fibrosis mientras se mantiene la arquitectura general del hígado. Etiología La hepatitis crónica puede ser causada por los virus de la hepatitis B, C, D o sus combinaciones, herpes simplex, citomegalia; compuestos químicos - DDT, sus análogos; medicamentos - tuberculostáticos, fármacos fenotiazínicos; hongos venenosos; hepatosis grasa; disbiosis intestinal. Clasificación Форма: 1) hepatitis crónica persistente (benigna): a) manifiesto; b) oligosintomático (poco activo); 2) hepatitis crónica activa (agresiva): a) muy activo; b) moderadamente activo; c) poliestático; 3) hepatitis lupoide. Curso: progresivo, estable, latente. Fase: exacerbación, remisión. Estado funcional del hígado: compensado, subcompensado, descompensado. Clinica Signos clínicos: 1) síndrome de dolor: dolor en el hipocondrio derecho, a menudo sordo, doloroso, no asociado con la ingesta de alimentos, después del ejercicio; en algunos casos, no hay dolor (hepatitis persistente crónica (HPC)); 2) síndrome astenovegetativo; letargo, fatiga, debilidad, falta de sueño, dolores de cabeza frecuentes, irritabilidad, llanto, pérdida de peso, hemorragias nasales son posibles en la hepatitis crónica agresiva; 3) síndrome de rispepsia: náuseas, heces inestables (estreñimiento, diarrea), pérdida de apetito, flatulencia, lengua cubierta con una saburra de color amarillo pardusco; 4) esclerótica subictérica; un aumento en el tamaño del hígado, el borde es redondeado, de consistencia densa; el bazo se puede palpar de 2 a 4 cm; 5) cambios en la piel: pálido, seco, subictérico, con picazón con rascado, manifestaciones hemorrágicas: erupción hemorrágica, equimosis, arañas vasculares en la mitad superior del cuerpo, "cabeza de medusa" en la piel del abdomen y el tórax; 6) otros cambios: artralgia, artritis, erupciones alérgicas, linfadenopatía, daño renal, fiebre, poliserositis. diagnósticos El primer paso es establecer la presencia de daño hepático: 1) bilirrubina sérica sanguínea, actividad de transaminasas (ALT, AST), fosfatasa alcalina, proteína total, gramo de proteína, muestras sedimentarias; 2) tiempo o índice de protrombina; 3) bilirrubina y urobilirrubininógeno de la orina; 4) prueba de bromsulfaleína (función excretora-secretora del hígado); las lecturas alteradas de la muestra pueden ser el signo más temprano de enfermedad hepática; 5) La ecografía y la exploración del hígado con AI-198 permiten determinar la localización de la enfermedad focal (absceso, equinococo, tumor). Con la ayuda de los métodos de detección, solo es posible sugerir una enfermedad hepática, no se establece un diagnóstico específico. La segunda etapa es aclarar la naturaleza o el daño hepático difuso (es decir, diagnóstico nosológico): 1) laparoscopia con biopsia hepática; 2) angiografía selectiva; 3) ceniacografía, hepatografía para contrastar las arterias del hígado, venas y vasos del bazo; 4) estudio inmunológico - determinación de anticuerpos mitocondriales en muestras de biopsia hepática. La tercera etapa, que detalla el diagnóstico, determina la actividad del proceso, la etapa de la enfermedad, la presencia o ausencia de complicaciones (hipertensión portal, su grado, insuficiencia hepática). La naturaleza de los trastornos se evalúa mediante indicadores de pruebas bioquímicas e inmunológicas (inmunoglobulinas, anticuerpos contra el músculo liso, mitocondrias, linfocitos T, B). El principal método de diagnóstico que verifica el diagnóstico es morfológico (biopsia por punción con examen histológico de la biopsia). Los métodos bioquímicos permiten distinguir cuatro síndromes principales en las enfermedades hepáticas: 1) síndrome de citólisis: aumento de la actividad de bilirrubina directa, ALT, AST; 2) síndrome de colestasis: aumento de los niveles de colesterol, actividad de fosfatasa alcalina, bilirrubina conjugada; 3) síndrome inflamatorio mesenquimatoso: un aumento en el contenido de α-globulinas, muestras de DPA, ESR, una disminución en las muestras sublimadas; 4) síndrome hepatocrino: una disminución en el contenido de albúminas, colesterol, fibrinógeno. La hepatitis crónica persistente se caracteriza por: la ausencia de una clínica brillante, los indicadores de la función hepática no se ven afectados; morfológicamente - infiltración focal de células grandes sin necrosis en la placa de biopsia hepática. En la hepatitis crónica agresiva, el cuadro clínico es pronunciado, los parámetros hepáticos están muy alterados (citólisis, colestasis, inflamación, síndrome hepatocrino); morfológicamente: infiltración de linfomacrófagos en los tractos porta y dentro de los lobulillos, necrosis. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades hepáticas primarias (hepatosis pigmentosa, cirrosis, tumores), trastornos metabólicos (hepatosis grasa, aminoidosis, hemocromatosis, glucogenosis, lipoidosis), trastornos circulatorios, procesos infiltrativos secundarios en el hígado (enfermedades de la sangre, intoxicaciones, poliagenosis) , enfermedades del tracto biliar (colangitis, violación de la salida de la bilis). tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Modo ahorrador, dieta, terapia vitamínica, solución de glucosa al 5% por vía enteral. 2. Hepatoprotectores (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52). 3. Glucocorticoides. 4. Citostáticos (imuran). 5. Pirogenanoterapia + diálisis intestinal + oxígeno. 6. Plasmaforesis. 7. Medicamentos antivirales. 8. Inmunocorrectores (T-activina). 13. Cirrosis del hígado La cirrosis hepática es un proceso difuso caracterizado por una combinación de fibrosis, transformación nodular del parénquima y presencia de tabiques fibrosos; combinación de cambios necróticos. Etiología El desarrollo de la cirrosis está conectado: 1) con infección (después de hepatitis viral, brucelosis, citomegalia); 2) con trastornos metabólicos (fermentopatía, galactodenia, enfermedad glucógena, hiperbilirrubinemia); 3) con una violación de la salida de la bilis (anomalías congénitas de los conductos biliares); 4) otras causas (colitis tóxico-alérgica, infecciosa-alérgica, ulcerosa). Clasificación La clasificación es la siguiente. I. Por rasgos morfológicos: 1) nudo pequeño; 2) SKD; 3) biliar; 4) mixto. II. Por etiología: 1) infeccioso; 2) intercambio; 3) por anomalía congénita; 4) otra cirrosis. tercero Con el flujo: 1) progresivo: a) fase activa; b) la fase está inactiva; 2) estable; 3) regresivo. IV. Insuficiencia típica: sí/no, hipertensión portal (sí/no), hiperstenia (sí/no). Antecedentes: hepatitis crónica, hepatitis viral aguda (B, C, D), contacto con pacientes con hepatitis viral aguda, hospitalización tardía, exposición a productos químicos, intoxicación por hongos, enfermedad intestinal. Clinica Los síndromes clínicos son los siguientes. 1. Síndrome asteno-neurótico: debilidad, fatiga, pérdida de peso. 2. Síndrome dispéptico: disminución del apetito, náuseas, vómitos, aversión a los alimentos grasos, disfunción intestinal. 3. Síndrome abdominal: dolor sordo y doloroso en el hipocondrio derecho, no asociado con la alimentación. 4. Cambios en el sistema nervioso central: depresión o excitación. 5. Síndrome hemorrágico: equimosis, erupción hemorrágica, sangrado de encías, hemorragia nasal. 6. "Arañas vasculares", red venosa en la pared abdominal anterior. 7. Olor a hígado en la boca. 8. Artralgia, artritis, linfadenopatía. diagnósticos Pruebas de laboratorio: 1. Citólisis: un aumento en el contenido de bilirrubina, actividad de ALT, AST. 2. Colestasis: un aumento en el contenido de colesterol asociado con la bilirrubina. 3. Síndrome inflamatorio mesenquimatoso: un aumento de las globulinas α, una disminución en la prueba de sublimación. 4. Síndrome hepatocrino: una disminución en el contenido de albúminas, colesterol, fibrinógeno. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se proporciona con hepatitis viral aguda, hepatitis crónica, trastornos metabólicos, enfermedades de la sangre, insuficiencia cardíaca crónica, colagenosis. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Modo. 2. Dieta. 3. Terapia de vitaminas. 4. Glucosa al 5% por vía oral. 5. Hepatoprotectores. 6. Citostáticos. 7. Medicamentos antivirales (ribovarina, aciclovir). Conferencia número 4. Enfermedades de los órganos urinarios. 1. Glomerulonefritis La glomerulonefritis (glomerulonefritis aguda) es una enfermedad renal infecciosa y alérgica cíclica que se desarrolla de 1 a 3 semanas después de una enfermedad infecciosa (generalmente de etiología estreptocócica). La nefritis crónica es una forma de glomerulonefritis difusa, en la que los cambios en la orina (microhematuria y albuminuria) persisten sin una dinámica significativa durante más de un año, o se observan síntomas como edema o hipertensión durante más de 3-5 meses. Etiología La etiología de la glomerulonefritis suele estar asociada a agentes infecciosos (estreptococos, estafilococos); son posibles otros factores "causales" (traumatismos, exposición al sol, intolerancia a los alimentos, productos químicos, fármacos). El daño a los riñones en la glomerulonefritis difusa puede ser causado por: anticuerpos contra el tejido renal, complejos antígeno-anticuerpo-complemento. Clasificación Se delimita la glomerulonefritis. I. Glomerulonefritis aguda. 1. Forma: 1) con síndrome nefrótico agudo; 2) con síndrome urinario aislado; 3) forma mixta. 2. La actividad del proceso renal: el período de manifestaciones iniciales, el período de desarrollo inverso, la transición a la glomerulonefritis crónica. 3. El estado de la función renal: sin disfunción, con disfunción, insuficiencia renal aguda. II. Glomerulonefritis crónica. 1. Forma: 1) forma nefrótica; 2) forma hematúrica; 3) forma mixta. 2. Actividad del proceso renal: 1) período de exacerbación; 2) un período de remisión parcial. 3. Estado de la función renal: 1) sin insuficiencia renal; 2) con insuficiencia renal; 3) insuficiencia renal crónica. tercero Glomerulonefritis subaguda (maligna). Estado de la función renal: 1) con insuficiencia renal; 2) insuficiencia renal crónica. Clinica Síntomas extrarrenales: malestar general, falta de apetito, letargo, náuseas, palidez, reacción de temperatura; síndrome edematoso; síndrome de hipertensión Síntomas renales: oliguria, coloración de la orina (orina del color de "bazo de carne"), dolor abdominal de naturaleza no identificada, dolor en la región lumbar, azotemia. síndrome urinario. La naturaleza y la gravedad están determinadas por la forma clínica de la enfermedad, la gravedad de los trastornos funcionales y morfológicos de los riñones: alta densidad relativa de orina, oliguria; proteinuria; cilindruria, hematuria; microleucocituria, ausencia de bacterias. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades renales en enfermedades difusas del tejido conectivo, enfermedades reumáticas, vasculitis sistémica; con nefritis hereditaria, nefropatías ditsmetabolic, nefritis intersticial, anomalías del sistema urinario. tratamiento Principios del tratamiento. 1. Reposo en cama, dieta (descarga, sin sal, con restricción proteica). 2. Terapia antibacteriana (1-1,5 - 2 meses), se excluyen los antibióticos nefrotóxicos. 3. Antihistamínicos (1-1,5 - 2 meses). 4. Diuréticos (furosemida, hipotiazida, veroshpiron). 5. Fármacos antihipertensivos. 6. Heparina. 7. Agentes antiplaquetarios. 8. Glucocorticosteroides. 9. Inmunosupresores. 10. Drogas de quinolina. 11. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. 12. Fármacos estabilizadores de membrana. 2. Pielonefritis La pielonefritis es una enfermedad inflamatoria microbiana del tejido tubulointersticial de los riñones. Etiología La enfermedad es causada por Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. Clasificación La clasificación es la siguiente. I. Forma (por patogenia): 1) primario; 2) secundario: a) obstructivo; b) con desembriogénesis de los riñones; c) no obstructivo - dismetabólico, más a menudo con tubulopatías. II. Caudal: 1) agudo; 2) crónico (formas manifiestas y latentes). tercero Período: 1) exacerbación (activa); 2) desarrollo inverso de los síntomas (remisión parcial); 3) remisión (remisión clínica y de laboratorio). IV. Función del riñón: 1) sin insuficiencia renal; 2) con insuficiencia renal; 3) insuficiencia renal crónica. Clinica La pielonefritis se caracteriza por debilidad general, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor en la parte inferior de la espalda de naturaleza dolorosa constante (a menudo unilateral), dolor abdominal, dolor al orinar con frecuencia, hipertermia, escalofríos, piel pálida, membranas mucosas pálidas, cara pastosa, El síntoma de Pasternatsky, más a menudo con uno Por otro lado, aumenta la presión arterial. diagnósticos En el análisis general de orina, una reacción alcalina, la densidad se reduce, la orina es turbia, proteinuria moderada, leucocituria severa, bacteriuria, cilindruria. La prueba de Nechiporenko se caracteriza por un predominio de la leucocituria sobre la eritrocituria. Prueba de Zimnitsky: disminución de la densidad durante el día. En la analítica general: anemia, leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG. Análisis bioquímico de la sangre: aumento del contenido de ácidos siálicos, α2- y β-globulinas, creatinina, urea, la aparición de proteína C reactiva. Radiografía simple de los riñones: aumento de los riñones e hipotensión de los uréteres (en un proceso agudo: disminución del grosor del parénquima, su heterogeneidad). Pielografía excretora: cambios en el sistema pielocalicial. Examen ecográfico de los riñones: asimetría en el tamaño de los riñones, deformación del sistema pielocalicial, heterogeneidad del parénquima renal. Cistouretrografía miccional: identificación de características anatómicas y funcionales, presencia de reflujo. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con cistitis, tuberculosis renal, tumor renal, urolitiasis, glomerulonefritis difusa. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Medicamentos antibacterianos, nitrofuranos, sulfonamidas. 2. Terapia antiespástica (no-shpa, papaverina, baralgin). 3. Fitoterapia (diuréticos, metolíticos, antisépticos). 3. Insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal aguda es una violación repentina de la función renal con un retraso en la excreción de los productos del metabolismo del nitrógeno del cuerpo y un trastorno del agua y los electrolitos, el metabolismo osmótico y el estado ácido-base. Etiología La etiología es la siguiente: 1) la insuficiencia renal aguda prerrenal es causada por shock, obstrucción de los vasos renales, trastorno del metabolismo electrolítico; 2) renal: debido a la ausencia de un riñón, necrosis tubular o intersticial aguda, hemólisis intravascular; 3) posrenal: debido a urolitiasis, tumores, etc. Clasificación La insuficiencia renal aguda se define como sigue. I. Forma (según etiología y patogenia): 1) prerrenal; 2) renales; 3) postrenal. II. Etapas clínicas: 1) inicial (choque); 2) oligoanúrico; 3) recuperación de la diuresis; 4) recuperación. Clinica La etapa inicial (duración de 1 a 3 días) se caracteriza por el predominio de la clínica de la enfermedad de base, que conduce a insuficiencia renal aguda; son registrados el descenso de la diuresis, la densidad relativa baja de la orina. La etapa oligoanúrica (duración de 2 a 2,5 semanas) se caracteriza por un empeoramiento del estado del paciente, oliguria o anuria, desarrollo de coma azotémico, hiperpotasemia. La etapa poliúrica (restauración de la diuresis, duración de 1 a 6 semanas) se caracteriza por poliuria, hipo e isostenuria, hiposalia (disminución de sodio, potasio, magnesio, calcio en el suero sanguíneo), progresión de la anemia; al mismo tiempo, se sobreañade la infección, que es uno de los principales motivos de aparición de esta etapa. Etapa de recuperación (duración - hasta 2 años). Los signos de recuperación son: normalización de la función de concentración de los riñones, eliminación de la anemia. diagnósticos Orina: turbia, marrón oscuro o roja, alta proteinuria, hematuria, leucocituria, cilindruria (granular e hialina). En el análisis de sangre general: anemia, leucocitosis, neutrofilia con granularidad tóxica, aumento de la VSG. En el análisis bioquímico, azotemia (nitrógeno residual más de 72 mmol/l, creatinina más de 1 mmol/l); hiperpotasemiamagnesemia; Acidosis metabólica descompensada. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con insuficiencia renal crónica. tratamiento Principios de tratamiento: 1) en el período inicial: una disminución en el impacto del factor etiológico; la formación de diuresis con osmodiuréticos, carga de agua, furosemida; prednisolona, heparina; 2) etapa oligoanúrica: restricción de proteínas y líquidos; terapia antibacteriana; heparina; hemodiálisis (con hipervolemia, hiperpotasemia persistente, un aumento en los niveles de urea en sangre de más de 25 mmol / l por día); 3) etapa poliúrica: restricción proteica; el régimen es enriquecido por las sales del potasio, el calcio, el magnesio, el sodio, líquido no limitado; terapia con albúmina intravenosa, insulina-glucosa; hemodiálisis (con azotemia persistente); 4) períodos de recuperación: limitación de la farmacoterapia; fitoterapia 4. Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal crónica es un complejo de síntomas clínicos causado por una disminución en el número y un cambio en la función de las nefronas activas restantes, lo que conduce a una violación de la función homeostática de los riñones. Diagnosticado con una disminución de la tasa de filtración glomerular de menos de 20 mmol/l por 1,73 m2con una duración mínima de 3 meses; aumento de la creatinina más de 177 mmol / l. Etiología El desarrollo de insuficiencia renal crónica se debe a glomerulonefritis, pielonefritis obstructiva, nefritis hereditaria, distrofia renal (hipoplasia, poliquística). Clasificación Etapa, fase, nombre. I. A, B, latente. II. A, B, azotémico. tercero A, B, urémica. Los criterios de laboratorio son los siguientes. I. A. B: creatinina: normal - hasta 0,18 mmol / l; filtración: norma - hasta el 50% de lo debido. II. A: creatinina - 0,19 - 0,44 mmol / l; filtración - 20-50% de lo debido. II. B: creatinina - 0,45 - 0,71 mmol / ly filtración: 10-20% de lo debido. tercero A: creatinina - 0,72 - 1,254 mmol/l; filtración - 5 - 10% de lo debido. tercero B: creatinina - 1,25 mmol / ly superior; filtración - por debajo del 5% de lo debido. Forma: reversible, estable, progresiva. Indicadores que dependen poco de la etapa de insuficiencia renal crónica: bioquímicos: urea, nitrógeno residual, electrolitos, KOS; clínico - presión arterial, anemia. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial es con insuficiencia renal aguda. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. En insuficiencia renal crónica de primera etapa: tratamiento de la enfermedad de base, terapia sintomática. 2. Segunda etapa IIA: restricción proteica a 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovanneti, terapia sintomática (hipotensores, diuréticos, preparados de calcio, vitaminas), transfusiones de glóbulos rojos. 3. La segunda etapa IIB: la hemodiálisis regular se inicia con un nivel de creatinina de más de 0,528 mmol / l, aclaramiento de creatinina: menos de 10 ml / min por 1,73 m2 2-3 veces por semana. 4. Trasplante de riñón. 5. Cistitis La cistitis es una inflamación del revestimiento de la vejiga. Etiología Para el desarrollo de la enfermedad es importante la característica anatómica de las vías urinarias en la mujer, el incumplimiento de la higiene-83 régimen nic, hipotermia, cambios en los niveles hormonales. Quizás el desarrollo de cistitis alérgica o viral. Clasificación La cistitis se delimita de la siguiente manera. 1. Primaria; secundario. 2. Etiología: infecciosa (inespecífica, específica), química, tóxica, medicinal, termoalimentaria, neurogénica, invasiva, postoperatoria, parasitaria. 3. Curso: agudo, crónico. 4. La prevalencia del proceso inflamatorio: difuso; focal (cervical, trigonitis - triángulo vesical). 5. La naturaleza y profundidad de los cambios morfológicos: agudo, catarral, hemorrágico, de granulación, fibrinoso, ulcerativo-catarral, ulcerativo, pólipo, quístico, necrótico. Clinica Síntomas moderados de intoxicación, fiebre. Síntomas de disuria, poliapiuria, urgencia imperiosa, dolorimiento sobre el pubis, agravado después de orinar; hematuria terminal; la orina es turbia, son posibles la macrohematuria, la leucocituria, la eritrocituria, la bacteriuria; en la analítica general: leucocitosis moderada y aumento de la VSG. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con pielonefritis aguda y crónica, apendicitis aguda (con la ubicación pélvica del proceso). tratamiento Principios de tratamiento: 1) estricto reposo en cama, una dieta con la excepción de alimentos picantes e irritantes; 2) antibióticos de amplio espectro en combinación con nitrofurinas o sulfonamidas durante al menos 4 semanas; 3) hierbas medicinales para mejorar la diuresis (té de riñón, cola de caballo, gayuba); 4) localmente: calor en el área de la vejiga; 5) en cistitis crónica - tratamiento de complicaciones (reflujo vesicoureteral). 6. Urolitiasis La urolitiasis (urolitiasis) es un gran grupo de síndromes que son heterogéneos en etiología y patogénesis, una de cuyas manifestaciones clínicas y morfológicas es la formación de cálculos en los órganos del sistema urinario. Etiología La presencia de una infección urinaria, estancamiento de la orina, un cambio en su composición normal, un trastorno metabólico: diátesis de ácido úrico, cistenosis, oxalosis conduce al desarrollo de urolitiasis. Clinica Síntomas extrarrenales: síntomas moderados de intoxicación, dolor en el abdomen y la espalda baja, dolor sordo constante con piedras grandes, ataques de dolor agudo. Síntomas renales: microhematuria - un síntoma constante, leucocituria (piuria), aumento de la excreción de sales. diagnósticos Radiográficamente, los cálculos se determinan en imágenes de inspección o un defecto de relleno en el contexto de un agente de contraste. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con glomerulonefritis, pielonefritis, tuberculosis, anomalías del sistema urinario. tratamiento Principios de tratamiento: 1) corrección dietética: una disminución en la concentración de sales en la orina, un aumento en la diuresis hasta 2 litros; 2) medicamentos que inhiben el crecimiento de cálculos (cystenal, rovatin, rovatinex, óxido de magnesio, ortofosfatos); 3) medicina herbal (metolíticos); 4) aguas minerales; 5) tratamiento quirúrgico. 7. Síndrome nefrótico El síndrome nefrótico es un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio, que incluye edema pronunciado, proteinuria masiva, alteración del metabolismo de las proteínas, los lípidos y el agua y la sal. Etiología La causa del síndrome nefrótico adquirido es la hialuronefritis, diversas enfermedades: diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, neoplasias; medicamentos: sales de nitrógeno, penicilina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. La única manifestación clínica del síndrome nefrótico es característica de una patología determinada genéticamente: microcistosis renal (tipo finlandés de síndrome nefrótico). En jóvenes y adolescentes, el síndrome nefrótico se desarrolla como resultado del daño renal primario. La característica morfológica del síndrome nefrótico temprano es el cambio mínimo en los riñones. La nefrosis lipoide es una enfermedad en la que solo hay cambios mínimos en los riñones, basada en una deficiencia inmunológica congénita e inmadurez morfológica de los riñones. Clasificación La clasificación es la siguiente. 1. Síndrome nefrótico congénito: 1) tipo finlandés; 2) síndrome nefrótico familiar no asociado a enfermedad microquística. 2. Síndrome nefrótico primario: 1) forma nefrótica de glomerulonefritis, una variante sensible a hormonas, asociada morfológicamente con glomerulonefritis mínima; 2) con otras formas morfológicas de glomerulonefritis (forma nefrótica de glomerulonefritis, variante hormonorresistente, forma mixta de glomerulonefritis). 3. Síndrome nefrótico secundario: 1) con enfermedades sistémicas del tejido conectivo, vasculitis sistémica; 2) con desembriogénesis renal; 3) en enfermedades del metabolismo (patología del metabolismo del triptófano, cisticosis, glucogenosis); 4) con enfermedades infecciosas (malaria, citomegalia, tuberculosis, sífilis); 5) con amiloidosis; 6) con trombosis de las venas renales; 7) en caso de envenenamiento, incluidas las reacciones a sustancias medicinales; 8) con síndromes raros (sarcoidosis, anemia de células falciformes). Clinica Síntomas extrarrenales: síndrome edematoso creciente, ascitis, hidropericardio, hepatomegalia, palidez (perla) de la piel. Síntomas de cardiopatía hipoproteinémica: dificultad para respirar, taquicardia, soplo sistólico en el vértice, shock volémico. Síndrome urinario: proteinuria, oliguria con alta densidad relativa de orina, cilindruria. Hipoproteinemia, disproteinemia severa (disminución de albúmina y β-globulinas, aumento de α2-globulinas), hipersolesterolemia, VSG elevada. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con el síndrome nefrótico primario, secundario y congénito. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Reposo en cama, dieta sin sal, restricción de líquidos (basado en: diuresis diaria previa + 15 ml/kg de peso corporal). 2. Glucocorticoides: 2-2,5 mg/kg (hasta 5 mg/kg) durante al menos 4-6 semanas con una disminución gradual de la dosis al inicio de la remisión. La dosis de mantenimiento se prescribe durante mucho tiempo, hasta 1,5 meses. 3. Inmunosupresores (con resistencia hormonal: ineficiencia de las hormonas durante 2 meses o dependencia hormonal), azatiaprina, 6-mercaptopurina. 4. Diurético (una combinación de furosemida y veroshpiron, aminorida, hipotiazida). 5. Terapia antibacteriana (penicilina, falosporina). 6. Heparina, agentes antiplaquetarios. 7. Terapia sintomática, terapia vitamínica. 8. Metindón. 8. Enfermedad renal poliquística La poliquistosis renal es una enfermedad congénita que se caracteriza por la formación de quistes en ambos riñones, que aumentan y conducen a la atrofia del parénquima funcionante. La poliquística se clasifica como una enfermedad hereditaria y ocurre en miembros de una misma familia. La enfermedad se manifiesta y se diagnostica a la edad de 20 a 40 años, pero puede manifestarse en la adolescencia y en la vejez. Etiología y patogénesis Se desconoce la causa del desarrollo de la enfermedad. La patogénesis se debe a una violación del desarrollo embrionario de los túbulos, algunos de los cuales se convierten en quistes. Los riñones aumentan de tamaño, entre los quistes hay capas de parénquima o tejido conectivo. Posible supuración de quistes. Clinica La enfermedad puede ser asintomática durante muchos años, puede detectarse por casualidad durante la ecografía y el examen, la cirugía o la autopsia. En las primeras etapas, es asintomático. Debido a una disminución en la masa del parénquima, la función de concentración de los riñones disminuye. Los pacientes se quejan de poliuria, sed, pérdida de apetito, disminución de la capacidad de trabajo, fatiga, dolor sordo y pesadez en la parte baja de la espalda, dolor de cabeza. diagnósticos Poliuria 3-4 l/día. La orina es incolora, de baja densidad. nicturia. Isostenuria. La proteinuria es baja. El sedimento contiene eritrocitos. Quizás un estado en el que la macrohematuria se convierte en sangrado profuso. La leucocituria indica una infección que conduce a la supuración de los quistes. Al mismo tiempo, aparece fiebre, se intensifica el síndrome de dolor, aumenta la intoxicación. A la palpación se palpa un riñón abultado, denso y doloroso. La poliuria ayuda a eliminar toxinas del cuerpo, mientras que la azotemia puede no detectarse, pero con el tiempo, la función renal se deteriora y se desarrolla azotemia. La condición del paciente se vuelve más severa, aparecen náuseas y un sabor desagradable en la boca. El deterioro de la condición se ve facilitado por la intervención quirúrgica, el embarazo, la supuración de quistes, traumatismos, hipertensión arterial. En las etapas posteriores, aparecen anemia y otros signos de insuficiencia renal. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con glomerulonefritis crónica y pielonefritis crónica, un tumor de los riñones. En los riñones quísticos, los riñones están muy agrandados y la función de ambos riñones se ve afectada. tratamiento El tratamiento es sintomático. Régimen suave (evitar el esfuerzo físico), saneamiento de focos de infección crónica (resfriados, dientes cariados). Al sangrar, se debe observar el reposo en cama. A la asociación de la infección es oportuno el destino de los antibióticos. Es necesario seguir una dieta con restricción de proteínas y sal, pero la nutrición debe ser racional y rica en vitaminas. Con hipertensión arterial severa, se prescriben medicamentos antihipertensivos. Con la supuración de quistes, se realiza una intervención quirúrgica. En la etapa terminal de la insuficiencia renal se realiza hemodiálisis o trasplante renal. Pronóstico Más a menudo, la enfermedad conduce a insuficiencia renal. 9. Cólico renal El cólico renal es un síndrome que aparece con ciertas enfermedades renales, cuya principal característica es el dolor agudo en la región lumbar. Etiología y patogénesis Las causas más comunes son: nefrolitiasis, hiperhidrosis, nefroptosis. Estas enfermedades se caracterizan por alteraciones de la urodinámica. El cólico renal puede ocurrir cuando la luz del uréter está obstruida por un vaso sanguíneo, piedra, parte de un tumor, masas caseosas en la tuberculosis. La causa principal del dolor es el espasmo y la isquemia del tracto urinario, el estiramiento de la cápsula fibrosa del riñón y el reflujo pélvico-renal. Clinica El ataque se desarrolla repentinamente, caracterizado por un dolor intenso en la parte baja de la espalda. La actividad física provoca cólicos. Un ataque puede estar precedido por una sensación de incomodidad en la región lumbar. La fuerza del dolor aumenta, el paciente no puede encontrar una posición en la que el dolor sea menos pronunciado. El dolor se irradia a la ingle ya lo largo de los uréteres. En el análisis general de orina: eritrocituria, proteínas, cálculos, coágulos de sangre. El cólico puede tener un cuadro clínico de abdomen agudo y estar acompañado de dolor abdominal y paresia intestinal. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con apendicitis, colecistitis, obstrucción intestinal y pancreatitis. Si el cálculo es pequeño o se desprende arena, el cólico se manifiesta por frecuentes y dolorosas ganas de orinar. El ataque se acompaña de escalofríos, fiebre, taquicardia, leucocitosis, aumento de la VSG. La duración del ataque es de varios minutos a muchas horas. diagnósticos Estudios de laboratorio que confirmen un ataque de cólico: cromocistoscopia, urografía intravenosa. tratamiento Designación de procedimientos térmicos (almohadilla térmica, baño con temperatura del agua de 37-39 ° C), medicamentos espasmódicos y analgésicos. Es bueno detener el ataque mediante la administración intramuscular de baralgin y la administración oral de 0,5 g de baralgin 3 veces al día. Inyecciones subcutáneas de 1 ml de atropina y 1 ml de promedol o morfina. Con cólico prolongado, se realiza el bloqueo de la novocaína del cordón espermático. Con hipertermia, es recomendable hospitalizar al paciente en el departamento de urología. Pronóstico El pronóstico es favorable con el tratamiento adecuado. 10. Amiloidosis renal En la mayoría de los casos, es una enfermedad sistémica. Se caracteriza por cambios que conducen a la pérdida extracelular de amiloide (un complejo complejo de proteína-sacárido) en el tejido, lo que posteriormente provoca un deterioro de la función renal. La proteína amiloide se percibe como un antígeno. Etiología y patogénesis La amiloidosis, por regla general, se acompaña de un proceso infeccioso en el cuerpo (tuberculosis, sífilis, osteomielitis): esta es la amiloidosis secundaria. La amiloidosis secundaria acompaña a la artritis reumatoide, colitis ulcerosa, tumores, endocarditis séptica. La amiloidosis primaria se desarrolla con mieloma múltiple, amiloidosis senil. La disproteinemia, la falla inmunológica del cuerpo (depresión del sistema T, cambios en la fagocitosis) pueden conducir al desarrollo de amiloidosis. Clinica Los síntomas son variados y dependen de la ubicación del amiloide, el grado de distribución en los órganos, la duración del curso de la enfermedad y la presencia de complicaciones. Los pacientes con amiloidosis de los riñones no se quejan durante mucho tiempo. Luego aparece edema, aumento de la debilidad general, disminución de la actividad, hipertensión arterial e insuficiencia renal. Complicaciones: trombosis venosa, síndrome de dolor, anuria, diarrea. En el análisis general de orina, proteinuria masiva hasta 40 g por día. En el análisis de sangre: hipoproteinuria y disproteinuria, hiperlipidemia. La pérdida de proteína requiere edema total. Los signos característicos de la amiloidosis de los riñones son proteinuria masiva, hipoproteinemia, hipercolesterolemia y edema. En el sedimento de orina: proteínas, cilindros, eritrocitos, leucocitos. Las lesiones de amiloidosis afectan el sistema cardiovascular. Se desarrolla hipotensión o hipertensión, alteración de la conducción cardíaca y alteración del ritmo. Cambios en el tracto gastrointestinal: se desarrolla un síndrome de malabsorción. El hígado está agrandado, el bazo está agrandado (síndrome hepatomienal). Es posible que la función de los órganos no se vea afectada. En el futuro, se desarrolla síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Para aclarar el diagnóstico, se realiza una biopsia de tejido (riñón, mucosa intestinal, tejido de las encías, piel, hígado). tratamiento Restricciones dietéticas prolongadas (sal, proteína). Debe evitarse la hipotermia, la exposición al aire frío y la humedad elevada. Los pacientes con amiloidosis necesitan un clima cálido y seco. Tratamiento de sanatorio en Asia Central, la costa del sur de Crimea (Yalta). Reposo en cama durante el período de edema masivo o el desarrollo de insuficiencia cardíaca y uremia. Se requiere terapia con vitaminas. De gran importancia es la terapia con corticosteroides (prednisolona 1200-1500 mg por ciclo de tratamiento). A los pacientes con amiloidosis se les recomienda la ingesta a largo plazo (1,5-2 años) de hígado crudo (100-120 g/día). En las etapas iniciales, las drogas de la serie 4-aminquinaline (delagil 0,25 g 1 vez por día bajo el control de la leucopenia. La observación de un oftalmólogo, ya que es posible la deposición de derivados de drogas en los medios refractivos del ojo. Unitiol cursos de 5 -10 mg por vía intramuscular se usan durante 30-40 días, a veces se usa colchidina, diuréticos, medicamentos antihipertensivos se usan como terapia sintomática, es posible la hemodiálisis y el trasplante de riñón. 11. Anomalías del sistema urinario Las anomalías del sistema urinario son las malformaciones más comunes. Algunos pueden conducir a la muerte prematura en la infancia, otros no causan disfunción del sistema urinario y se encuentran incidentalmente durante un examen de ultrasonido o tomografía, así como un examen de rayos X. Algunas de las anomalías progresan muy lentamente y solo pueden manifestarse clínicamente en la vejez. Algunas anomalías del desarrollo pueden servir de antecedente para el desarrollo de otra patología (cálculos renales, pielonefritis crónica, hipertensión arterial). Las causas de las anomalías pueden ser predisposición hereditaria, enfermedades de la madre durante el embarazo: rubéola en los primeros meses; radiación ionizante, sífilis, alcoholismo, el uso de drogas hormonales. Si se encuentra una anomalía en un miembro de la familia, entonces todos los miembros de la familia deben ser examinados. Clasificación Existen los siguientes grupos de anomalías: 1) anomalías en el número de riñones: agenesia bilateral (ausencia de riñones), agenesia unilateral (riñón único), duplicación de los riñones; 2) anomalías en la posición de los riñones: distopía momolateral (el riñón bajado está de costado); distopía cruzada heterolateral (transferencia del riñón al lado opuesto); 3) anomalías en la posición relativa de los riñones (riñones fusionados), riñón en forma de herradura, en forma de galleta, en forma de S, en forma de L; 4) anomalías en el tamaño y la estructura de los riñones: aplasia, hipoplasia, riñón poliquístico; 5) anomalías de la pelvis renal y uréteres: quistes, divertículos, bifurcación de la pelvis, anomalías en el número, calibre, forma, posición de los uréteres. 12. Hidronefrosis Esta enfermedad se desarrolla como resultado de una violación del flujo de orina y se caracteriza por la expansión del sistema pelvis-cáliz, cambios morfológicos en el tejido intersticial del riñón y cambios atróficos en el parénquima renal. La hidronefrosis a la derecha o a la izquierda ocurre con la misma frecuencia, bilateral, en el 6-10% de los casos del número total de la enfermedad. Etiología y patogénesis La hidronefrosis puede ser congénita o adquirida. La causa de la hidronefrosis congénita puede ser la discinesia del tracto urinario; malformaciones congénitas de la arteria renal o sus ramas, compresión del uréter, ureterotia, obstrucción congénita del tracto urinario inferior, tumores del tracto urinario, tumores de la próstata, tumores del tejido retroperitoneal, cuello uterino, metástasis maligna del retroperitoneal tejido y tejido pélvico, metástasis tumoral en los ganglios linfáticos retroperitoneales , lesión traumática en la médula espinal, lo que conduce a una violación de la salida de orina. Si la obstrucción del flujo de salida de la orina se localiza distal al segmento ureteropélvico y la pelvis y el uréter se expanden, se desarrolla hidroureteronefrosis. La hidronefrosis puede ser aséptica e infectada. Si la hidronefrosis es aséptica, los cambios patológicos dependen del grado de obstrucción y la duración de la enfermedad. En la hidronefrosis infecciosa, los cambios en los riñones dependen del grado de obstrucción, la duración de la enfermedad y la virulencia del agente infeccioso. En el período inicial de la enfermedad, los cambios morfológicos no son muy pronunciados, se encuentran expansiones de la pelvis y los cálices. Dentro de la pelvis, aumenta la presión y, como resultado, hay una violación de la función renal. Estos cambios son reversibles, después de la eliminación de la causa de la disfunción, se produce un desarrollo inverso. Con una violación prolongada del flujo de orina, se desarrollan cambios orgánicos que son irreversibles: nefritis intersticial obstructiva. Es posible la restauración parcial del tejido renal y su función. Cuando se infecta con hidronefrosis - pielonefritis obstructiva. Clinica La hidronefrosis puede ser asintomática durante mucho tiempo. Los síntomas pueden aparecer cuando se adjunta una infección, la formación de una piedra en la pelvis, daño traumático en los riñones. Aparecen los primeros síntomas de la enfermedad, que dan pie al estudio del sistema urinario. La hidronefrosis se caracteriza por síndrome de dolor: dolor en la región lumbar en forma de cólico renal con localización típica e irradiación a lo largo de los uréteres, en la ingle, el área genital, el muslo, el perineo. La etapa inicial de la hidronefrosis se caracteriza por ataques de cólico renal. En la siguiente etapa, la pelvis y los cálices se reemplazan por tejido conectivo, se pierde la capacidad de contraerse activamente. En esta etapa, la hidronefrosis se manifiesta por un dolor sordo en la región lumbar. El dolor se presenta tanto de día como de noche, independientemente de la posición del paciente. Con la nefroptosis, con la que se diferencia la hidronefrosis, los pacientes duermen sobre el lado dolorido. Con obstrucción del tracto urinario superior, la disuria ocurre en el momento del ataque. El síntoma más importante de la hidronefrosis es la hematuria. Macrohematuria en el 20% de los casos, microhematuria en la mayoría de los casos. Aparece fiebre en caso de infección. diagnósticos Métodos de investigación: 1) palpación de un riñón muy agrandado; 2) cromocistografía, cronocistoscopia; 3) examen de rayos X: la base del método de diagnóstico. La radiografía simple le permite determinar el tamaño de los riñones, la presencia de cálculos renales; los urogramas muestran expansión de la pelvis y los cálices. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con nefrolitiasis, nefroptosis, tumores renales, poliquistosis renal. El signo principal es un cambio en la radiografía. tratamiento El tratamiento de la hidronefrosis es solo quirúrgico. En caso de hidronefrosis infectada, el tratamiento con antibióticos se lleva a cabo bajo el control de cultivos de orina y un estudio de microflora para determinar la sensibilidad a los medicamentos antibacterianos. Pronóstico La hidronefrosis bilateral conduce a la alteración de la homeostasis y la insuficiencia renal. 13. Pielitis La pielitis es una inflamación de la pelvis renal. La inflamación aguda de la membrana mucosa del tracto urinario superior, la pelvis y los cálices, siempre se acompaña de cambios inflamatorios en el parénquima renal. La inflamación crónica de la pelvis y los cálices siempre está respaldada por uno de los factores que la causaron: la inflamación crónica del tejido intersticial de los riñones o una enfermedad que impide la eliminación del proceso inflamatorio (piedra, tumor, estrechamiento del uréter). En primer lugar, es necesario diagnosticar la enfermedad que causó la pielitis: pielonefritis crónica, nefrolitiasis infectada, hidronefrosis, tumor. Prácticamente no hay pielitis no infectada, y siempre hay que diferenciar entre pielitis aguda y crónica. 14. Tuberculosis renalLas micobacterias ingresan a los riñones por vía hematógena. Para el desarrollo del proceso tuberculoso, es necesario un estado de fondo: el estado inmunopatológico del cuerpo y el tejido renal. La propagación del proceso se produce a través de las vías urinarias, a través de los vasos linfáticos. Clinica Al comienzo de la enfermedad - asintomático. Luego hay debilidad, fatiga, fiebre (temperatura subfebril), dolor sordo en la región lumbar. En el análisis de orina: piuria, proteinuria, leucocituria. En la siembra, las micobacterias desplazan a otra flora, no crecen en medios ordinarios. Disuria. tratamiento El tratamiento conservador está dirigido al uso de medicamentos antituberculosos (isoniazida 300 mg 1 vez al día, rifampicina 300 mg 2 veces al día en combinación con etambutol 400 mg 3 veces al día). Aumentar la resistencia del cuerpo. Tratamiento en un dispensario o sanatorio antituberculoso. El proceso policavernoso debe ser tratado quirúrgicamente. Pronóstico El pronóstico para el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado es favorable. 15. Nefroptosis La nefroptosis (omisión del riñón) es una condición del cuerpo en la que el riñón se encuentra más bajo de lo normal, se desplaza de su lecho, el riñón se vuelve más móvil, especialmente en posición vertical, y excede las normas fisiológicas. Otro nombre para la nefroptosis es movilidad patológica del riñón. Etiología y patogénesis La omisión del riñón ocurre cuando se altera la función del aparato ligamentoso. De gran importancia para mantener la posición correcta del riñón es su cápsula grasa. La reducción del volumen de esta cápsula contribuye a la aparición de nefroptosis. La posición correcta del riñón también está determinada por la fascia renal y los cordones fibrosos en la región del polo superior, así como por el tejido graso denso entre la glándula suprarrenal y el riñón. Hay una serie de factores predisponentes que contribuyen a la nefroptosis: una enfermedad infecciosa, pérdida de peso repentina, disminución del tono muscular de la pared abdominal, traumatismo. La nefroptosis es más común en mujeres que en hombres. Hay tres etapas de nefroptosis. A partir de la segunda etapa, además de la omisión, se suma la rotación. La nefroptosis de la segunda y tercera etapa conduce a una violación de la hipo y urodinámica renal, que determinan el cuadro clínico. Clinica En la primera etapa, un curso latente o un dolor sordo en la parte inferior de la espalda, agravado por el ejercicio, puede extenderse por todo el abdomen. En la segunda etapa aparecen la proteinuria y la eritrocituria. En la tercera etapa, el dolor es permanente y afecta la capacidad para trabajar. La nefroptosis se acompaña de una disminución del apetito, alteración de la función intestinal, depresión, neurastenia. Complicaciones Pielonefritis, hipertensión venosa del riñón, hipertensión arterial. La confirmación del diagnóstico es un examen de rayos X, urografía excretora. El diagnóstico diferencial se realiza con distopía renal, enfermedades de los órganos abdominales y del área genital femenina. tratamiento Consiste en el uso de un vendaje elástico, un complejo de ejercicios de fisioterapia para fortalecer los músculos de la pared abdominal anterior. Si el paciente ha perdido mucho peso, entonces se prescribe una dieta para aumentar el tejido adiposo alrededor del riñón. Es posible el tratamiento quirúrgico y la supervisión del urólogo. 16. Nefritis intersticial La nefritis intersticial (nefropatía tubulointersticial) es una inflamación abacteriana y no destructiva del tejido conjuntivo de los riñones con la subsiguiente afectación de toda la nefrona. Etiología En el contexto de la inferioridad funcional de los riñones en presencia de displasia, se desarrolla un daño bacteriano en el tejido intersticial de los riñones después de una enfermedad infecciosa (escarlatina, difteria, amigdalitis), envenenamiento, quemaduras, hemólisis y lesiones, después de la terapia con medicamentos ( penicilina, antiinflamatorios no esteroideos). Clasificación Distinguir: 1) agudo; 2) nefritis intersticial crónica. Clinica Síndrome de dolor: dolor de espalda, náuseas, dolor de cabeza, escalofríos, sudoración, oliguria hasta insuficiencia renal aguda, hipertensión. En el análisis de orina: hipostenuria, proteinuria, eritrocituria, aumento de sales, leucocituria monocular y eosinofílica; disminución temprana de la función secretora y excretora de los túbulos, preservación de la filtración glomerular; en un proceso crónico se desarrollan tres síndromes: poliuria, hipotensión arterial, debilidad, formación de cálculos. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con pielonefritis, glomerulonefritis, nefritis hereditaria. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Complejo de vitaminas (A, B6, E, P). 2. Antihistamínicos. 3. Fármacos antiescleróticos de la serie de las aminoquinolinas. 4. En insuficiencia renal aguda - hemodiálisis. 5. Fitoterapia (colección según N. G. Kovaleva). Conferencia #5 Enfermedades reumáticas y sistémicas 1. Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad polisindrómica crónica que se desarrolla en el contexto de una imperfección determinada genéticamente de los procesos inmunorreguladores, lo que conduce a la producción descontrolada de anticuerpos contra las propias células y sus componentes con el desarrollo de inflamación autoinmune e inmunocompleja del tejido conectivo y los vasos sanguíneos. . Etiología La etiología no se ha dilucidado definitivamente, es indudable una predisposición genética y no se excluye la persistencia a largo plazo del virus. Factores predisponentes: insolación, infección, hipotermia, situaciones de estrés, vacunación. Clasificación La clasificación es la siguiente: 1) la naturaleza del curso de la enfermedad: aguda, subaguda, crónica: a) poliartritis recurrente; b) síndrome lúpico; c) síndrome de Rebnaud; d) síndrome de Werlhof; e) síndrome de Sjögren; 2) fase y grado de actividad del proceso: fase activa: alta (III), moderada (II), mínima (I); fase inactiva (remisión); 3) características clínicas y morfológicas de la lesión: a) piel: síntoma mariposa, capilaritis, eritema exudativo, púrpura, lupus discoide; b) articulaciones: artralgias, poliartritis aguda, subaguda y crónica; c) membranas serosas: poliserositis (pleuresía, pericarditis), derrame, seca; perihepatitis; d) corazón: pericarditis, endocarditis, insuficiencia de la válvula mitral; e) pulmones: neumonitis aguda y crónica, neumoesclerosis; f) riñones: nefritis lúpica de tipo nefrótico o mixto; g) síndrome urinario; h) sistema nervioso: meningoencefalopolineuritis. Clinica La enfermedad comienza con mayor frecuencia de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal y una violación del estado general. Esta enfermedad se caracteriza por una lesión multisistémica. Distinguir entre características diagnósticas mayores y menores. Principales características de diagnóstico: 1) "mariposa" en la cara; 2) artritis lúpica; 3) neumonitis lúpica; 4) células IE en la sangre (normalmente ausentes) hasta 5 por 1 leucocitos - solo; 000 - 5 por 10 leucocitos - una cantidad moderada; más de 1000 - un gran número; 5) ANF en subtítulos grandes; 6) síndrome de Werlhof autoinmune; 7) Anemia hemolítica Coombs positiva; 8) nefritis lúpica; 9) cuerpos de hematoxilina en el material de biopsia: hinchazón de los núcleos de células muertas con cromatina lisada; 10) patomorfología característica en el bazo extirpado (esclerosis bulbosa; embragues en arterias y arteriolas escleróticas), biopsia de piel (vasculitis, luminiscencia inmunofluorescente de inmunoglobulinas en la membrana basal en el área de la unión epidérmica), riñones (fibrinoide capilar glomerular, trombos hialinos, fenómeno "cuerpos de alambre" - membranas basales engrosadas de capilares giolarulares impregnados con proteínas plasmáticas). Signos de diagnóstico menores: 1) fiebre superior a 37,5 °C durante varios días; 2) pérdida de peso no motivada (5 kg o más en poco tiempo) y alteración trófica; 3) capilares y en los dedos; 4) síndrome cutáneo inespecífico (eritema multiforme, urticaria); 5) poliserositis - pleuresía, pericarditis; 6) linfodenopatía; 7) hepatoesplenomegalia; 8) miocarditis; 9) daño al sistema nervioso central; 10) polineuritis; 11) polimioditis, polimialgia; 12) poliartralgia; 13) síndrome de Rebno; 14) aumento de la VSG (más de 20 mm/h); 15) leucopenia inferior a 4 x 109 g/l; 16) anemia (hemoglobina inferior a 100 g/l); 17) trombocitopenia (menos de 100 x 109 g/l); 18) hipergammaglobulinemia (más del 22%); 19) ANF en título bajo; 20) cuerpos IE libres; 21) tromboenastograma modificado. El diagnóstico de lupus eritematoso sistémico es confiable con una combinación de tres signos principales, con uno obligatorio: "mariposa", la presencia de células IE en grandes cantidades o ANF en títulos altos, la presencia de cuerpos de hematoxilina. En presencia de signos menores solamente o en combinación de signos menores con artritis lúpica, el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se considera confiable. Criterios diagnósticos de la American Rheumatological Association: 1) eritema en la cara ("mariposa"); 2) lupus discoide; 3) síndrome de Rebno; 4) alopecia; 5) fotosensibilidad; 6) ulceración en la cavidad oral y nasofaringe; 7) artritis sin deformación; 8) células IE; 9) reacción de Wasserman falso positivo; 10) proteinuria; 11) cilindruria; 12) pleuresía, pericarditis; 13) psicosis, convulsiones; 14) anemia hemolítica y/o leucopenia y/o trombocitopenia. Si están presentes cuatro criterios, el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se considera suficientemente fiable. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con reumatismo, artritis reumatoide, dermatomiositis, esclerodermia, periartritis nodosa, feocromocitoma. tratamiento Principio de tratamiento: 1) corticosteroides; 2) inmunosupresores; 3) medicamentos antiinflamatorios no esteroideos; 4) los medios sintomáticos. En el lupus eritematoso sistémico, la prednisolona se prescribe de inmediato, seguida de un cambio a la terapia inmunorreguladora. Para el lupus eritematoso sistémico entre los inmunosupresores, la ciclofosfamida y la isotioprina se consideran los fármacos de elección. 2. Dermatomiositis La dermatomiositis es una enfermedad grave con una lesión sistémica predominante de los músculos y la piel, una patología orgánica leve pero frecuente. Etiología La etiología no ha sido completamente dilucidada. La predisposición genética importa, más a menudo es un proceso secundario, combinado con un tumor (10-80%). Factores predisponentes: insolación, infección, hipotermia, vacunación, situaciones de estrés. Clasificación La dermatitis se delimita según los siguientes criterios. Formas de la enfermedad: 1) idiopático primario: a) dermatomiositis; b) polimiositis; 2) tumor secundario: a) dermatomiositis; b) polimiositis. El curso de la enfermedad: agudo, subagudo, crónico primario, crónico (anteriormente se presentó como agudo o subagudo), con una onda, ondulante con recaídas continuas. Fase y grado de actividad: 1) fase activa: a) máximo - I grado; b) moderado - II grado; c) mínimo - III grado; 2) fase inactiva. Clínica y diagnóstico Piel y tejido subcutáneo: eritema púrpura paraorbitario con edema, sin edema; elementos eritema-lila debajo del área de las articulaciones; estasis vascular; telenangientasia, capilaritis; edema generalizado, poiquilodermia, escaras. Articulaciones y músculos: lesiones del músculo esquelético; calcificación (limitada, difusa); artralgia, artritis, contracturas tendón-músculo. Otros órganos y sistemas: neumonía intersticial vascular, neumonía por aspiración; miocarditis, pericarditis, coronaritis; polirradiculoneuritis; esofagitis erosiva y ulcerosa; nefropatía El estado del sistema musculoesquelético: 1) insuficiencia funcional grado III (FN III); 2) insuficiencia funcional de II grado (FN II); 3) insuficiencia funcional del grado I (FN I); 4) la capacidad funcional está totalmente conservada. Principales síntomas clínicos: 1) síndrome de la piel: eritema paraorbitario púrpura con o sin edema (gafas de dermatomiositis), eritema sobre las superficies extensoras de las articulaciones, a veces con cicatrices atróficas; 2) síndrome musculoesquelético: daño a grupos musculares simétricos predominantemente proximales (debilidad, dolor, hinchazón, hipertrofia, calcificación); 3) síndrome visceral-muscular: daño a grupos musculares simétricos predominantemente proximales (debilidad, dolor, hinchazón, dificultad para respirar, disfonía, disfagia). Síntomas clínicos adicionales: curva de temperatura anormal, malestar general, pérdida de peso, poiquilodermia (una combinación de varios cambios en la piel), hinchazón generalizada de la piel y el tejido subcutáneo, estasis vascular, necrosis, artritis, artralgia, miocarditis, daño al sistema nervioso periférico y central. sistema. diagnósticos Datos de laboratorio: 1) aumento de la actividad de lactato deshidrogenasa, creatinina fosfoquinasa, aminotransferasas, aldoiosis, disproteinemia; 2) VSG acelerada; 3) hipercreatinuria; 4) electromiográfica: actividad eléctrica de baja amplitud hasta fasciculaciones bioeléctricas de alta sensibilidad; 5) datos de un estudio morfológico (biopsia muscular): desarrollo de procesos escleróticos, atrofia de fibras musculares, calcificación. El diagnóstico de dermatomiositis se considera confiable en presencia de 2-3 signos, y el síndrome de piel y músculo es obligatorio. La enfermedad comienza, por regla general, de forma aguda, con una temperatura alta, una violación del bienestar general. El síntoma más característico: daño a los músculos y articulaciones. En el examen, hay rigidez muscular, dolor y atrofia progresiva. Los órganos internos están involucrados (miocarditis, daño a los músculos lisos, pulmones, tracto gastrointestinal). La enfermedad se acompaña de una alta actividad de laboratorio. Diagnóstico diferencial Realizado con lupus eritematoso sistémico, reumatismo, esclerodermia, periartritis nodosa, distrofia muscular progresiva, miastenia gravis. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes: 1) glucocorticoides, inmunosupresores; 2) medicamentos antiinflamatorios no esteroideos; 3) preparaciones del grupo aminoquinol; 4) tratamiento sintomático; 5) masaje, tratamiento de fisioterapia (electroforesis con hialuronidasa, procedimientos térmicos). 3. Periartritis nodular La periartritis nodosa es una enfermedad inmunocompleja, que se basa en el daño de las arterias periféricas y viscerales, principalmente de pequeño y mediano calibre, clínicamente caracterizada por fiebre, dolor en las articulaciones, músculos, diversas combinaciones de síndromes típicos (cutáneos, trombóticos, neurológicos, cardíacos abdominales, renales). Etiología La etiología no ha sido suficientemente estudiada. Los factores predisponentes son: infección viral, vacunación. Las arterias de pequeño y mediano calibre están involucradas en el proceso patológico. La clínica se caracteriza por polimorfismo. El inicio de la enfermedad es agudo. La temperatura es incorrecta. La periartritis nodular es más común en hombres y niños. La enfermedad se acompaña de una alta actividad de laboratorio. Clasificación Opción clínica: 1) daño predominante a los vasos periféricos; 2) daño predominante a los órganos internos; 3) una lesión aislada de la piel o de los órganos internos. Curso: agudo, subagudo, crónico, recurrente. Síndromes clínicos: cutáneo, trombótico, muscular, articular, neurológico, cardíaco, renal (con síndrome de hipertensión arterial), abdominal, pulmonar. Grado de circulación. D - sin signos de descirculación. DI - etapa de subcompensación (mialgia, artralgia, edema local, nódulos, neumonitis, miocarditis, síndrome urinario aislado). DII - etapa de descompensación: A - causalgia, edema, cianosis de las extremidades, infiltrados pulmonares, coronaritis, pericarditis, crisis abdominales, hepatomegalia, esplenomegalia, hipertensión arterial; B - necrosis de la piel, mucosas, gangrena distal, polineuritis, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, pulmones, riñones, hígado, bazo. Complicaciones Hemorragias en el cerebro, hemorragias pulmonares, ruptura de un aneurisma coronario; ruptura del hígado, bazo, riñones, perforación de úlceras intestinales, peritonitis. Resultados Remisión completa, remisión relativa clínica y de laboratorio, incapacidad. Clínica y diagnóstico Los síndromes clínicos de la enfermedad son los siguientes. 1. Básico: 1) hipertermia del tipo incorrecto, dolor muscular debilitante; nódulos subcutáneos o internos; livedo en forma de árbol; gangrena seca de los dedos, necrosis de las membranas mucosas y la piel; polineuritis asimétrica; crisis vasculares centrales; coronaritis, infarto de miocardio; síndrome de asma bronquial hipereosinofílica, síndrome abdominal; hipertensión arterial de desarrollo agudo; 2) laboratorio: leucocitosis, hipereosinofilia, antígeno australiano; 3) biopsia de piel y músculos: destructiva - vasculitis proliferativa con lesión predominante de pequeñas arterias; 4) aortografía: aneurismas de pequeñas y medianas arterias de los riñones, hígado, bazo, mesenterio, coronarias y otras arterias. 2. Auxiliar: 1) clínicas: caquexia, hiperhidrosis, artralgia, hiperestesia, apolirradiculoneuritis, miocarditis o pericarditis, neumonía vascular o infiltrados pulmonares volátiles, enterocolitis, hepatoesplenomegalia; 2) laboratorio: aumento de ESR, hipergamiaglobulinemia, aumento de seromucoide, lipoproteínas, fibrinógeno, inmunoglobulinas M, G, disminución del nivel de linfocitos T y aumento del contenido de linfocitos B; 3) biopsia de piel y músculo; 4) capilaritis, infiltración de macrófagos linfoides de la pared vascular; 5) aortografía; deformación (estenosis, oclusión) de arterias medianas y pequeñas, contraste desigual de órganos. Diagnóstico diferencial Se realiza con sepsis, reumatismo, lupus eritematoso sistémico, ARJ, dermatomiositis, feocromocitoma, hipertensión renovascular. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Corticosteroides. 2. Inmunosupresores. 3. Preparaciones de la serie aminoquinolina. 4. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. 5. Hemodiálisis. 4. Reumatismo El reumatismo (fiebre reumática aguda) es una enfermedad alérgica infecciosa común con una lesión sistémica del tejido conectivo con una localización predominante en el sistema cardiovascular, así como la participación de otros órganos y sistemas internos. Etiología Se ha establecido el papel de la forma α del estreptococo α-hemolítico del grupo A en la etiología del reumatismo. Clasificación Formas y grados de actividad: 1) activo - I, II, III grado de actividad; 2) inactivo. Características clínicas y anatómicas de la lesión. Corazón: 1) cardiopatía reumática primaria sin defectos valvulares; 2) cardiopatía reumática recurrente con enfermedad valvular; 3) reumatismo sin cambios cardíacos evidentes; 4) miocardioesclerosis reumática. Otros órganos y sistemas: 1) poliartritis, serositis (pleuresía, peritonitis, síndrome abdominal); 2) corea, encefalitis, meningoencefalitis, vasculitis cerebral, trastornos neuropsiquiátricos; 3) vasculitis, nefritis, hepatitis, neumonía, lesiones cutáneas, iritis, iridociclitis, tiroiditis; 4) consecuencias y efectos residuales de lesiones no cardíacas transferidas. La naturaleza del curso: agudo, subagudo, prolongado, lento, con recaídas continuas, latente. Estado circulatorio: H0 - sin insuficiencia circulatoria; H1 - grado de insuficiencia; H2 - insuficiencia de grado II; H3 - Insuficiencia de III grado. Criterios de diagnóstico Criterios diagnósticos (Kisel - Jones - Nesterov). Principales: carditis, poliartritis, corea, nódulos reumáticos, eritema anular, efecto del tratamiento antirreumático. Adicionales: infección estreptocócica previa, fiebre, artralgias, neumonía, fatiga, epistaxis, dolor abdominal, prolongación del intervalo PQ, parámetros serológicos y bioquímicos. Para un diagnóstico confiable, es necesaria una combinación de 2-3 criterios principales (de los cuales uno es carditis obligatoria) y 3-4 adicionales. Criterios para el grado de actividad del reumatismo. I. Reumatismo con máxima actividad (III grado). 1. Síndrome clínico: manifestaciones generales y locales brillantes de la enfermedad con presencia de fiebre, predominio del componente exudativo de la inflamación en los órganos y sistemas afectados: 1) pancarditis; 2) miocarditis aguda, subaguda y difusa; 3) cardiopatía reumática subaguda con insuficiencia circulatoria grave; 4) cardiopatía reumática subaguda o continuamente recurrente en combinación con síntomas de poliartritis aguda o subaguda, pleuresía, peritonitis, neumonía reumática, nefritis, hepatitis, nódulos reumáticos subcutáneos, eritema anular; 5) corea con una manifestación pronunciada de actividad. 2. Aumento creciente del tamaño del corazón, disminución de la función contráctil del miocardio, adherencias pleuropericárdicas. 3. Cambios dinámicos claros en el ECG, FCG, según la localización del proceso reumático. 4. Cambios en los parámetros sanguíneos: leucocitosis neutrofílica por encima de 10 x 109 g/l, ESR por encima de 30 mm/h, proteína C reactiva (+++), fibrinogenia por encima de 9 - 10 g/l; α2-globulinas por encima del 17%; β-globulinas - 23-25%; Prueba DFA - 0,35 - 0,05 U, seromucoide por encima de 0,6 U, título de antiesterptolisina - 0 (ASL-0), antiestreptohialuronidasa (ASH), antiestreptoquinasa (ASK) Ig 3 veces más alto de lo normal. 5. Permeabilidad de los capilares grado II-III. II. Reumatismo con actividad moderada II grado. 1. Síndrome clínico: manifestaciones clínicas moderadas de un ataque reumático con o sin fiebre moderada, sin un componente exudativo pronunciado de inflamación en los órganos afectados: 1) cardiopatía reumática subaguda en combinación con insuficiencia circulatoria de grado I-II, que responde lentamente al tratamiento; 2) cardiopatía reumática subaguda o continuamente recurrente en combinación con poliartritis subaguda, corea reumática, etc. 2. Un aumento en el tamaño del corazón, adherencias neumopericárdicas, que disminuyen bajo la influencia de la terapia antirreumática activa. 3. Cambios dinámicos en ECG y FCG bajo la influencia de la terapia antirreumática. 4. Cambios en los parámetros sanguíneos: leucocitosis neutrofílica dentro de 8 - 109 g / l, ESR - 20-30 mm / h, proteína C reactiva - 1-3 más, α2-globulinas 11-16%, β-globulinas - 21-23%, prueba DFA - 0,25 - 0,3 U, seromucoide - 0,3-0,6 U, aumento en los títulos de ASL - 0, ASG - 1,5-2 veces en comparación con la norma. 5. Permeabilidad de los capilares III grado. tercero Reumatismo con mínima actividad (I grado). 1. Síndrome clínico: los síntomas clínicos de un proceso reumático activo son leves, a veces apenas se manifiestan; casi no hay signos del componente exudativo de la inflamación en órganos y tejidos; naturaleza predominantemente monosindrómica de las lesiones inflamatorias: 1) cardiopatía reumática latente, prolongada, continuamente recurrente, difícil de tratar; 2) cardiopatía reumática prolongada o latente en combinación con corea, encefalitis, vasculitis, iritis, nódulos reumáticos, eritema anular, artralgia persistente. 2. Los cambios radiográficos dependen de la presencia de cardiopatía, sin una dinámica clara durante el tratamiento. 3. Los cambios de ECG y PCG son leves, pero persistentes. 4. Los indicadores del sistema sanguíneo están ligeramente cambiados o dentro del límite superior de lo normal. 5. Permeabilidad de los capilares grado I-II. Diagnóstico diferencial Depende de la gravedad de los principales síntomas clínicos. En presencia de síndrome articular se realiza con ARJ, artritis reactiva (yersiniosis, salmonelosis), poliartritis infeccioso-alérgica, vasculitis hemorrágica. La reumacarditis se diferencia de carditis inespecífica, cardiopatía funcional, arritmias cardíacas, bloqueo artrioventricular, endocarditis infecciosa, defectos cardíacos congénitos. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Semireposo en cama, con daño miocárdico - estricto reposo en cama. 2. Dieta con contenido limitado de sal y carbohidratos con una introducción suficiente de proteínas de alto grado y un alto contenido de vitaminas. 3. Sal sódica de bencilpenicilina, luego fármacos de acción prolongada (bicillina, bicilina-5). Con intolerancia a las penicilinas: reemplazo con cefalosporinas. 4. Glucocorticoides. 5. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, indometacina). 6. Preparados de aminocolina. El éxito del tratamiento depende del reconocimiento y tratamiento tempranos. A todos los pacientes con reumatismo activo se les prescriben inyecciones intramusculares de penicilina 1 UI (600 UI 000 veces al día), y luego bicilina-400, 000 UI, continuando cada 4 días. En caso de intolerancia, se prescribe eritromicina 5 mg 1 veces al día. La terapia antiinflamatoria se realiza con prednisolona 20 (30) mg/día en 4 dosis durante dos semanas, llevando la dosis diaria a 10 mg y luego reduciéndola en 2,5 mg cada día. Con el grado III de actividad, es posible prescribir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: ácido acetilsalicílico hasta 4 g / día, indometacina 100-150 mg / día durante 1 a 2 meses. El ibuprofeno se prescribe en la práctica ambulatoria a una dosis de 400 mg 2-3 veces al día. El tratamiento del reumatismo se basa en un sistema de tratamiento por etapas: un hospital - un policlínico - un tratamiento de spa. En el hospital se lleva a cabo una terapia antiinflamatoria activa, luego de una disminución en la actividad del proceso inflamatorio, el paciente es dado de alta bajo la supervisión de un reumatólogo, donde continúan el tratamiento, seleccionado individualmente en el hospital, con bicilina-5. , preparaciones de aminoquinolina. La tercera etapa incluye la observación dispensacional y el tratamiento preventivo de un paciente con reumatismo. Prevención primaria del reumatismo: organización de un conjunto de medidas destinadas a eliminar la incidencia primaria del reumatismo: tratamiento de infecciones estreptocócicas (amigdalitis, faringitis, infecciones respiratorias agudas), mejora del nivel de vida y mejora de las condiciones de vida. La prevención secundaria debe evitar la recurrencia y la progresión de la enfermedad en pacientes que han tenido reumatismo, con la ayuda de la profilaxis con bicilina durante 5 años. Es necesario un control regular por parte de un reumatólogo. 5. Artritis reumatoide La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica del tejido conectivo caracterizada por poliartritis destructiva crónica. El término fue propuesto por Garrod en 1859. Etiología La etiología no ha sido dilucidada. Los procesos destructivos afectan principalmente a las articulaciones. El tejido de granulación suelto destruye gradualmente el cartílago y las epífisis de los huesos, seguido del desarrollo de anquilosis y deformidad articular. Clasificación La enfermedad se distingue según los siguientes criterios: 1) forma articular; 2) forma articular-visceral; 3) forma pseudoséptica, caracterizada por lesiones de muchas articulaciones, visceritis, fiebre con escalofríos y sudores abundantes; 4) forma combinada con osteoartritis deformante o reumatismo con enfermedad cardíaca; 5) seropositivo; 6) proceso seronegativo para factor reumatoide. Curso de la enfermedad: 1) rápido; 2) lento; 3) sin progresión apreciable. El grado de actividad del proceso. I grado: dolor leve por la mañana y rigidez, ESR no más de 20 mm / h, el contenido de fibrinógeno, proteína C reactiva aumenta ligeramente. II grado: dolor en las articulaciones durante el movimiento y en reposo, manifestaciones exudativas, rigidez matutina, temperatura corporal subfebril, ESR de hasta 40 mm / h, el contenido de fibrinógeno, proteína C reactiva aumenta significativamente. Grado III: rigidez matutina severa y prolongada, cambios exudativos significativos en las articulaciones, lesiones viscerales, temperatura corporal alta, ESR superior a 40 mm / h, niveles muy altos de fibrinógeno, proteína C reactiva. Es necesario un examen de rayos X, la determinación de la etapa de rayos X y el grado de trastornos funcionales del sistema musculoesquelético. El síntoma principal es la artritis o poliartritis, el daño articular es simétrico y persistente. Se sorprenden más a menudo las articulaciones menudas de las manos y los pies, II y III metacarpiano, falángico; rigidez matinal, dolor articular con el movimiento y en reposo. En el examen, las articulaciones están agrandadas, dolorosas a la palpación, los contornos están alisados, hay exudado en la cavidad articular, la piel está hiperémica sobre la articulación, caliente al tacto. Síntomas generales de intoxicación: debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre, sudoración. Clinica Opciones clínicas: 1) mono u oligoartritis (a menudo la articulación terminal); 2) la versión clásica: lesiones simétricas y múltiples de las articulaciones, poliartritis, la inflamación es progresiva; 3) poliartritis inestable con daño articular reversible; 4) poliartritis con síndrome febril; 5) la poliartritis con manifestaciones sistémicas se caracteriza por lesiones viscerales (corazón, serositis). La etapa avanzada se caracteriza por artritis deformante. Las lesiones extraarticulares en la artritis reumatoide son comunes. El corazón es el más afectado (pericarditis con derrame, miocarditis). La derrota de los pulmones se manifiesta por pleuresía seca y asintomática. Puede desarrollarse hipertensión pulmonar. El daño renal se desarrolla después de 7 a 10 años desde el inicio del síntoma articular. Hay signos de aminoidosis renal, hialuronefritis reumatoide. Con la artritis reumatoide, la vasculitis a menudo se desarrolla en forma de erupciones cutáneas, nódulos reumatoides. Daño ocular en forma de escleritis, queratitis, iridociclitis. Diagnóstico por rayos X: osteoporosis de las epífisis de los huesos, estrechamiento de la brecha articular, formación de usurs marginales. Distingue la etapa IV. I. Osteoporosis sin destrucción. II. Ligero estrechamiento del espacio articular, usu-ria múltiple. tercero Cambios significativos en la brecha, epífisis únicas. IV. Anquilosis de las articulaciones. diagnósticos Detección de factor reumatoideo de alto título. Aumento de fibrinógeno, seromucoide, proteína C reactiva, α2-glo-bulinas. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, brufen, naproxeno, voltaren, metindol. 2. Fondos básicos: 1) los medicamentos de aminoquinolina (delagil) se usan durante mucho tiempo (durante años); 2) sales de oro (krizanol, sanocrisin), mantener las dosis durante 1-2 años; 3) D-penicilamina en las primeras etapas; 4) los citostáticos se utilizan para manifestaciones sistémicas y viscerales. 3. Corticosteroides. 4. Inmunomoduladores (decaris, levmamizol, thymalin). Un programa de rehabilitación integral incluye ejercicios de fisioterapia, lucha contra los procesos hipotróficos en los músculos, mejora la movilidad articular, aumenta el tono general del cuerpo, el rendimiento general y físico. 5. Enseñar un nuevo estereotipo que evite el desarrollo de contracturas patológicas. 6. Esclerodermia sistémica La esclerodermia sistémica es una enfermedad difusa del tejido conectivo, que se manifiesta por fibrosis de la piel, órganos internos, patología vascular del tipo de endarteritis obliterante con la propagación de trastornos vasoespásticos. Etiología La etiología no está clara. Se sospecha una enfermedad viral y hereditaria. Factores que provocan: hipotermia, vibración, trauma, contacto con ciertos químicos, trastornos neuroendocrinos, alergización del cuerpo. Clasificación La clasificación es la siguiente. I. La naturaleza del curso: aguda, subaguda, crónica. II. Formas clínicas: 1) típico (con una lesión cutánea característica); 2) atípico (con lesiones cutáneas focales); 3) predominantemente visceral, articular, muscular, vascular. tercero Etapa de desarrollo: inicial, generalizada, terminal. IV. Grado de actividad: mínimo (I), moderado (II), alto (III). V. Características clínicas y morfológicas de las lesiones: 1) piel y vasos periféricos: "edema denso", induración, atrofia, hiperpigmentación, telangiectasia, síndrome de Rebno, lesión focal; 2) aparato locomotor: artralgia, poliartritis (exudativa o fibroso-indurativa), polimiositis, calcificación, osteólisis; 3) corazón: miocarditis, cardisclerosis, enfermedad cardíaca (a menudo se desarrolla enfermedad de la válvula mitral); 4) pulmones: neumonía intersticial, neumoesclerosis (compacta o quística), pleuresía adhesiva; 5) tracto digestivo: eofagitis, duodenitis, colitis; 6) riñones: riñón de esclerodermia verdadera, hialuronefritis; 7) sistema nervioso: polineuritis, cambios vegetativos, trastornos neuropsiquiátricos. diagnósticos Los criterios de diagnóstico son los siguientes. I. Principal: 1) periférico: a) trastornos vasomotores (espasmo de pequeños vasos, especialmente de los dedos, desde una ligera sensación de escalofrío hasta el síndrome de Rebno con ataques de acroasfixia y fenómenos de "mancha blanca"); b) lesión cutánea de esclerodermia (piel tensa, densa, gruesa, brillante, que se fusiona con la capa de grasa subcutánea, no plegada, cara amímica); c) osteólisis y calcificación (síndrome de Tibierge-Weissenbach); d) síndrome musculoesquelético con contracturas (perturbación de la marcha, reducción del volumen de movimientos activos); 2) viscerales: a) neumoesclerosis basal (en el examen de rayos X, aumento de la transparencia del tejido pulmonar, aumento del patrón vascular o microcelularidad de las secciones predominantemente basales); b) esclerodermia renal (desarrollo repentino de hipertensión maligna con insuficiencia renal aguda). II. Adicional: 1) periférico: hiperpigmentación de la piel, telangiectasias, trastornos tróficos, síndrome de Shepren, poliectasia, poliartralgia, mioalgia, polimiositis; 2) viscerales: a) linfadenopatía, poliserositis, nefritis difusa y focal, polineuritis, daño al sistema nervioso central; b) pérdida de peso rápida, fiebre; 3) laboratorio: aumento de la VSG más de 20 mm/h, hiperproteinemia (más de 85 g/l), hipergammaglobulinemia (más del 23%); anticuerpos contra ADN o ANF; factor reumatoide; un aumento de hidroxiprolina en plasma, orina. El diagnóstico es seguro si existen tres criterios principales (o uno de los criterios principales si se trata de enfermedad renal esclerodermia, osteólisis de las falanges ungueales o daño del tubo digestivo) y tres o más criterios auxiliares. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con dermatomiositis, fenilcetonuria, escleroma de Butke. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Glucocorticoides. 2. Inmunosupresores. 3. Terapia de rehabilitación. 4. Masajes, ejercicios de fisioterapia. Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, se introducen dextranos de bajo peso molecular, con el desarrollo de calcificación, se usa EDTA disódico, las aplicaciones externas de una solución de dimexida al 50% son efectivas, especialmente con la adición de vasodilatadores (ácido nicotínico) en el zona de la piel afectada. El uso de la oxigenación hiperbárica, la plasmaféresis es muy eficaz. Prevención Limitando el contacto con agentes químicos, factores alergénicos, los pacientes deben evitar la hipotermia, la insolación, la vibración. En curso crónico y subagudo con actividad mínima, está indicado el tratamiento de sanatorio: Evpatoria, Pyatigorsk. El nombramiento de ejercicios de fisioterapia y procedimientos fisioterapéuticos es obligatorio: ultrasonido con hidrocartisona, electroforesis con hialuronidasa, aplicaciones de parafina, masaje. 7. Gota La gota es una enfermedad caracterizada por el depósito de cristales de urato en las articulaciones y otros tejidos, como resultado del metabolismo alterado de las bases de purina y el ácido úrico. Etiología y patogénesis La violación del metabolismo de las bases de purina (principalmente incluidas en la composición de los ácidos nucleicos) ocurre como resultado del debilitamiento congénito o adquirido de la actividad de las enzimas que regulan este proceso. Se desarrolla un aumento en el nivel de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia), característico de la gota, como resultado de una mayor descomposición de las bases de purina o debido a una disminución en la excreción de ácido úrico por los riñones. La gota puede ser un síntoma de otra enfermedad (leucemia mieloide, enfermedad cardíaca). La hiperuricemia contribuye a la acumulación y depósito de sales de ácido úrico (uratos) en los tejidos en forma de microcristales. La entrada de urato en el líquido sinovial conduce a la inflamación. La hiperuricemia reduce las propiedades amortiguadoras de la orina y promueve el depósito de urato en el tracto urinario. Clinica La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en hombres de mediana edad. Se forma mono u oligoartritis aguda recurrente de las articulaciones de las extremidades inferiores (el metatarso de las articulaciones no falángicas, las articulaciones del metatarso del tobillo, las articulaciones de la rodilla se ven afectadas con mayor frecuencia. A veces se desarrolla artritis de las articulaciones pequeñas de la mano. La artritis gotosa tiene una serie de características: empeora por la noche, la intensidad del dolor aumenta rápidamente y alcanza un máximo en unas pocas horas. El dolor es pronunciado, los movimientos en la articulación son imposibles, la piel está hiperémica sobre la articulación, es posible que haya fiebre, la artritis puede detenerse en unos pocos días, sin dejar cambios. Factores provocadores: ingesta de alimentos ricos en bases púricas (carne, bebidas alcohólicas), cirugía, traumatismo, estrés, toma de diuréticos, riboxina. Quizás el desarrollo de artritis gotosa crónica con períodos de exacerbación y remisión. En 1/4 de los pacientes con gota, se desarrolla urolitiasis y nefritis intersticial. Quizás la deposición de cristales debajo de la piel sobre las articulaciones, en el cartílago de las aurículas: tofos. tratamiento En el tratamiento, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se usan en dosis máximas o incluso diarias: voltaren, indometacina (150-200 g / día), butadion. Con poliartritis recurrente, tofos, urolitiasis, se usa amipurinol (de por vida) en una dosis diaria de 0,3-0,4 g para normalizar el ácido úrico en la sangre. En ausencia de daño renal gotoso, se prescriben agentes urinosúricos (anturac o etamida). Es obligatorio que los pacientes sigan una dieta: la exclusión de alcohol, la restricción de alimentos que contengan una gran cantidad de bases de purina (carne, pescado), la cantidad de grasa-117 el foso debe limitarse a 1 g / kg por día, la cantidad de proteínas - hasta 0,8 g / kg, sal - hasta 3-4 g Los caldos de carne, el hígado, los sesos están excluidos de la dieta, la acedera, la lechuga, las espinacas, las legumbres son limitadas; pescado y carne 1 vez por semana en forma hervida. Bebida abundante con la inclusión de agua alcalina, con urolitiasis o exacerbación de la artritis, la cantidad de líquido aumenta a 2-3 litros por día. Los tofos gotosos se caracterizan por la apertura espontánea y la formación de fístulas con liberación de cristales de ácido úrico. En tales casos, se utilizan terapia de ejercicios, fisioterapia, tratamiento de spa (baños de radón y sulfuro). Tratamiento de pacientes con crisis gotosa: ingesta abundante de aguas alcalinas, dieta con restricción de purinas. El fármaco para detener la crisis: colchicina, alcaloide del colchicum de otoño. La prevención primaria consiste en la alimentación racional, en las familias donde hay casos de gota, la prohibición del alcohol (especialmente los vinos tintos). La prevención secundaria implica la detección y el tratamiento tempranos de la gota, la prevención de las crisis gotosas recurrentes y la lucha contra las manifestaciones extraarticulares de la enfermedad. 8. Osteoartritis La artrosis es una enfermedad de las articulaciones, en la que los cambios primarios son principalmente de naturaleza degenerativa y se producen en el cartílago articular. En la osteoartritis, a diferencia de la artritis, el componente inflamatorio es inestable, se presenta en forma de exacerbaciones a corto plazo y se expresa de manera deficiente. Etiología La etiología es variada. Hay artrosis primaria y secundaria. La secundaria es causada por displasia de las articulaciones y huesos, traumatismo articular, trastornos metabólicos y endocrinos. Esto daña el cartílago articular. En los casos en que no se identifiquen factores lesivos, deberíamos hablar de artrosis primaria. Patogenesia La patogenia es casi la misma para la primera y la segunda forma de la enfermedad. Los cambios degenerativos iniciales en el cartílago conducen a cambios posteriores en otros tejidos de la articulación: osteosclerosis (endurecimiento) del hueso subcondral y formación de osteofitos (crecimientos). En la membrana sinovial: hiperemia reactiva, inflamación focal (sinovitis) y fibrosis posterior. Todos los procesos patológicos que se desarrollan en la articulación y los huesos están interconectados, lo que conduce a la progresión de la enfermedad. Clinica La clínica depende de la localización del proceso patológico. Muy a menudo, las articulaciones metatarsofalángicas de los primeros dedos del pie, la rodilla, las articulaciones de la cadera, así como las articulaciones interfalángicas distales y proximales de las manos se ven afectadas. La osteoartritis de la articulación metatarsofalángica se desarrolla como resultado de una anomalía del antepié. Caracterizado por dolor durante la marcha prolongada, que disminuye en reposo, en el futuro, es posible limitar los movimientos en la articulación, su engrosamiento y deformación, y el desarrollo de bursitis. La osteoartritis de las articulaciones de la rodilla (gonoartrosis) es secundaria y se desarrolla como resultado de un cambio en la posición del eje de las piernas: deformidad en varo o valgo. Se caracteriza por dolor al caminar, subir escaleras, arrodillarse, ponerse en cuclillas. A medida que avanza la enfermedad, el tiempo de marcha sin dolor disminuye. Al unirse a la sinovitis, aparece dolor de inicio, dolor al estar de pie y en reposo, por la noche. En las etapas posteriores, se desarrolla deformidad de la articulación, contractura en flexión, dolor constante. La osteoartritis de la articulación de la cadera suele ser el resultado de una displasia articular. La clínica corresponde a la clínica de gonoartrosis. diagnósticos El cuadro radiográfico de la osteoartritis se caracteriza por estrechamiento del espacio articular, esclerosis del hueso subcondral y desarrollo de osteofitos. No hay cambios en el análisis general de sangre y orina. tratamiento Las más importantes son las medidas preventivas y la eliminación de los factores causales (corrección de defectos ortopédicos, reducción del exceso de peso corporal). Es necesario reducir la carga física en las articulaciones afectadas, bajo ciertas condiciones de trabajo: un cambio de profesión. Cita sugerida: 1) rumalon mukartrin, arteparon, ralentizando el proceso de osteoporosis. Realizar dos cursos por año; 2) fármacos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina); 3) inyección intraarticular de corticoides (hidrocortisona, metipred 1-3 veces en 5-7 días). La terapia de ejercicios se lleva a cabo en posición supina y sentada. Correr, caminar mucho están contraindicados, andar en bicicleta, nadar son útiles. En las primeras etapas de la enfermedad, se recomienda el tratamiento balneológico. Con violaciones significativas de la función de la articulación, se recomienda el tratamiento quirúrgico. La artroscopia está indicada con recurrencia frecuente, sinovitis persistente y, si se detectan condromas, se eliminan. Conferencia #6 Enfermedades de la sangre y del sistema hematopoyético 1. Anemia La anemia es una enfermedad polietiológica caracterizada por un cambio en los signos externos (palidez de la piel, membranas mucosas, esclerótica, a menudo enmascarada por ictericia), la aparición de trastornos en el sistema muscular (debilidad, disminución de la turgencia de los tejidos), desviaciones en el sistema nervioso central sistema (letargo, apatía, excitabilidad leve) , trastornos funcionales del sistema cardiovascular (taquicardia, expansión de los límites, la aparición de soplo sistólico en t. de Botkin y el vértice del corazón), el desarrollo de hepato y esplenomegalia, un cambio en la morfología de los eritrocitos (disminución del volumen, cambio de forma, estabilidad osmótica), cambio en el contenido de otras formas celulares (leucocitos, plaquetas), punteado de la médula ósea, metabolismo electrolítico y contenido de hierro y magnesio en el suero sanguíneo. La clasificación es la siguiente. 1. Anemia por deficiencia: deficiencia de hierro, deficiencia de vitaminas, deficiencia de proteínas. 2. Anemias hipoplásicas y aplásicas: anemia congénita de Fanko-ni, anemia de Dabiond-Biekfen, anemias adquiridas. 3. Anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoinmune. Por gravedad: 1) anemia leve: hemoglobina en el rango de 90 - 110 g / l, el número de eritrocitos disminuye a 3 minutos; 2) anemia de gravedad moderada: hemoglobina 70-80 g/l, eritrocitos hasta 2,5 minutos; 3) anemia severa: hemoglobina por debajo de 70 g/l, eritrocitos por debajo de 2,5 min. Según el estado funcional de la eritropoyesis: a) anemia regenerativa: retiulocitos más del 50%; b) anemias hipo y regeneradoras: baja retilunocitosis, severidad inadecuada de la anemia. Aguas abajo: fase aguda, curso subagudo y crónico. Железодефицитная анемия La anemia por deficiencia de hierro es una enfermedad causada por la deficiencia de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito, lo que conduce al desarrollo de trastornos tróficos en los tejidos. El desarrollo de anemia está precedido por una deficiencia de hierro tisular latente. Es más común en mujeres que en hombres, en el 14% de las mujeres en edad fértil que viven en el carril central. Etiología: las causas de la anemia por deficiencia de hierro son la pérdida crónica de sangre, niveles iniciales insuficientes de hierro, que se manifiesta durante la pubertad; Malabsorción e ingesta de hierro con los alimentos. Muy a menudo, se combinan varios factores desfavorables. Las anemias agistrales y entológicas suelen ir acompañadas de una deficiencia no solo de hierro, sino también de vitamina B.12, ácido fólico, proteínas. clasificación: 1) posthemorrágico crónico; 2) por hemoglobinuria y hemosiderinemia; 3) deficiencia de hierro en donantes (la extracción de 400-500 ml de sangre se acompaña de una pérdida de 200-250 mg de hierro). Clinica En anamnesis, nutrición insuficiente, inadecuada, unilateral, enfermedades frecuentes. Sequedad, aspereza de la piel, fragilidad del cabello, palidez de las mucosas, atrofia de las papilas de la lengua; cambios funcionales en el tracto gastrointestinal, que conducen a espasmos del esófago, peristaltismo intestinal acelerado, espleno y hepatomegalia. Cambios en la morfología de los eritrocitos y parámetros bioquímicos del suero sanguíneo, anisocitosis, poiquilocitosis, disminución de la capacidad osmótica de los eritrocitos, disminución de la concentración de hierro sérico, aumento del contenido de cobre en el suero sanguíneo. En el mecanismo de desarrollo de las manifestaciones clínicas de la anemia por deficiencia de hierro, la hipoxia tisular y la disminución de la actividad de la mayoría de las enzimas son de suma importancia. Los pacientes tienen debilidad severa, oscurecimiento ante los ojos cuando cambia la posición del cuerpo, dolores de cabeza, mareos, desmayos, dificultad para respirar, palpitaciones durante un esfuerzo físico leve, aumento de la caries dental, suavidad de las papilas de la lengua. En casos severos: violación, incomodidad al tragar (síntomas de Bekhterev) de alimentos secos y sólidos, color frambuesa de la lengua, cambios atróficos en la faringe y el esófago, estrechamiento espástico de la parte superior del esófago, fragilidad, formación de longitudinal o estriación transversal a lo largo de la lámina ungueal, coiloniquia. La perversión de las sensaciones del gusto (adicción a la miel, polvo de dientes, tiza, cereales secos, carbón, cal, hielo, olores de gasolina, queroseno) indica una violación de la sensibilidad del gusto periférico. Los pacientes pueden quejarse de debilidad muscular, urgencia imperiosa de orinar, enuresis. La hiporegeneración de células sanguíneas se produce por una disminución de la capacidad proliferativa de la médula ósea y una hematopoyesis ineficaz. El diagnóstico diferencial se realiza con talasemia, anemia poshemorrágica e infecciosa. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Modo activo. 2. Dieta equilibrada. 3. Preparaciones de hierro en combinación con ácido ascórbico y cobre. 4. Aeroterapia, masajes, gimnasia. 5. Enzimas alimentarias. 6. Transfusión de sangre cuando el contenido de hemoglobina es inferior a 60 g/l, se administran preparados de hierro por vía oral entre comidas, ya que durante este intervalo se produce una mejor absorción. En caso de intolerancia al hierro (disminución del apetito, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, dispepsia, dermatosis alérgicas), los preparados de hierro se administran por vía parenteral para evitar daños en la mucosa gastrointestinal. Las preparaciones de hierro incluyen hemoestimulina, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. La prevención de la anemia debe llevarse a cabo para donantes, mujeres con menstruación abundante, embarazos frecuentes, niñas durante la pubertad, con sangrado recurrente frecuente. anemia por deficiencia de vitaminas La anemia perniciosa (enfermedad de Addison-Birmer) es causada por la deficiencia de vitamina B.12, manifestado por daño a los sistemas hematopoyético, digestivo y nervioso. Ocurre con más frecuencia en la vejez, con la misma frecuencia en hombres y mujeres. Etiología. La deficiencia de vitaminas rara vez es exógena, más a menudo endógena, asociada con su mayor consumo (helmintiasis) y una absorción alterada de diversa naturaleza (enfermedad estomacal, síndrome de malabsorción). Malabsorción de vitamina B12 causado con mayor frecuencia por la atrofia de la mucosa gástrica y la ausencia o disminución en la secreción de factor intrínseco, ácido clorhídrico, pepsina. Existe una predisposición hereditaria asociada con una violación de la secreción del factor interno; violación de mecanismos inmunes (detección de anticuerpos a propias células). La anemia perniciosa puede ocurrir después de una gastrectomía, resección. Clinica En pacientes con anemia perniciosa, la piel adquiere un tono amarillo limón, es posible la formación de pigmentación marrón moteada. Los pacientes se quejan de pérdida de peso provocada por la anorexia, posiblemente por un aumento de la temperatura corporal. La mitad de los pacientes tienen síntomas de glositis, a veces se ven afectadas las membranas mucosas de las mejillas, las encías, la faringe, el esófago, se desarrolla diarrea, el hígado se agranda, el bazo a menudo se agranda: hepatoesplenomegalia; dificultad para respirar, palpitaciones, extrasístole, debilidad, mareos, tinnitus. La característica de la anemia perniciosa es un síndrome reumático, que es causado por daño a la sustancia blanca de la médula espinal. En casos severos, hay signos de daño en las columnas posteriores de la médula espinal, marcha inestable, alteración de la coordinación de movimientos, ataxia, hiperreflexia, tono de los pies. Los síntomas raros, pero peligrosos, son los trastornos mentales, los brotes máximos, los estados paranoicos. Diagnóstico diferencial realizado con anemia megaloblástica familiar. plano de encuesta. 1. Análisis general de sangre, orina, heces. 2. Examen de heces para sangre oculta. 3. Análisis de sangre para reticulocitos, plaquetas. 4. Determinación del contenido de hierro en la sangre (si se sospecha anemia por deficiencia de hierro). 5. Fibrogastroduodenoscopia. 6. Colonoscopia (si la irrigoscopia es imposible). 7. Examen de rayos X de los pulmones. 8. Punción esternal, estudio de mielograma. 9. Análisis bioquímicos de sangre (proteínas totales y fracciones de proteínas, bilirrubina, transaminasas). 10. Estudio de la función secretora del estómago. Principios del tratamiento. 1. Dietoterapia. 2. Cita B12 y ácido fólico. 3. Terapia enzimática. 4. Hormonas anabólicas e insulina. 5. Terapia estimulante. El tratamiento con vitamina B da los mejores resultados.12 (cianocobolamina). En casos graves, administración intravenosa del fármaco a razón de 100-200 mcg durante la semana. La dosis del curso es de 1500-3000 mcg. En casos severos y en presencia de anticuerpos, está indicado el nombramiento de corticosteroides. Anemias hipoplásicas y aplásicas Un grupo de enfermedades del sistema sanguíneo, cuya base es una disminución en la producción de células de la médula ósea, más a menudo tres líneas celulares: eritrocito, leuco y trombocitopoyesis. Criterios de diagnóstico. Anemia de Fanconi congénita: en el análisis, un aumento gradual de la palidez de la piel y las membranas mucosas, debilidad, letargo, combinado con un retraso en el desarrollo físico, estrabismo, hiperreflexia. En la primera infancia, aparece la pigmentación marrón de melanina de la piel, anomalías de los huesos, antebrazos, pulgares, deformidad de la columna, enanismo, combinado con malformaciones del corazón, los riñones (corazón, insuficiencia renal), los órganos sensoriales, el sistema nervioso central (microcefalia) son detectado; cambios en la sangre: disminución de la hemoglobina, pancitopenia, disminución de los reticulocitos, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, disminución de la actividad de la fosfatasa alcalina, polisacáridos. Anemia de Estren-Dameshek congénita. En la historia: se manifiesta en una etapa temprana del desarrollo de los niños con el desarrollo gradual de palidez, irritabilidad, apatía; apariencia peculiar: cabello rubio, nariz chata, ojos muy separados, engrosamiento del labio superior con un borde rojo brillante; ralentizando la tasa de osificación en las muñecas; pronunciada espleno- y hepatomegalia, cambios en la sangre; aumento de la anemia por deficiencia de hierro; en la médula ósea punteado: palidez del cerebro debido al desarrollo de eritropoyesis hipoplásica. Anemias hipoplásicas y aplásicas adquiridas. En la historia: se desarrollan después de infecciones virales, con predisposición a reacciones alérgicas a medicamentos y toxinas. Se distingue por el rápido desarrollo de los síntomas clínicos; reacción de temperatura (condición subfebril), palidez, erupción en la piel, exantema en las membranas mucosas, estomatitis y amigdalitis, heces con sangre, debilidad, anorexia, dificultad para respirar, hemorragias en el cerebro, las glándulas suprarrenales son posibles: 1) cambios en la sangre: pancitopenia, una fuerte disminución de la hemoglobina, hipercromía y macrocitosis de los eritrocitos, el contenido de hierro en el suero sanguíneo es normal o aumenta; 2) en la punción de la médula ósea: degeneración grasa, pobreza en elementos uniformes, ausencia de formas jóvenes de megalocariocitos. plano de encuesta. 1. Análisis general de sangre, orina. 2. Análisis de sangre para reticulocitos, plaquetas. 3. Punción estéril con mielografía. 4. Fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia, ecografía del hígado, páncreas, riñones (para excluir neoplasias). diagnóstico diferencial. La inhibición de la hematopoyesis puede ocurrir en la osteosclerosis y la osteomielofibrosis. También es necesario diferenciar la anemia aplásica (hipoplásica) de la leucemia aguda, la enfermedad de Werlhof. Principios del tratamiento. 1. Transfusión de masa de eritrocitos en formas agudas. 2. Plasmaforesis con introducción de plasma fresco congelado, albúmina o reopoliglucina. 3. Impacto en la pared vascular (dicinona, serotonina, rutina, ácido ascórbico - ascorutina). 4. Glucocorticoides junto con dosis masivas de antibióticos; Vitaminas B, ácido fólico. 5. Ácido aminocaproico, hormonas anabólicas (reta-bolin). 6. Esplenectomía. Anemia hemolítica Estas son anemias que se desarrollan como resultado de la destrucción de los glóbulos rojos. Etiología - un grupo de enfermedades adquiridas y hereditarias caracterizadas por la destrucción intracelular o intravascular de glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas autoinmunes están asociadas con la formación de anticuerpos contra los propios anticuerpos de los eritrocitos. Criterios de diagnóstico: anemia microesferocítica hereditaria (enfermedad de Minkowski-Schauffir): 1) en la historia: los primeros síntomas se detectan a cualquier edad, comienzan como resultado de un defecto congénito existente en las estructuras lipoides de la membrana de los eritrocitos, por lo tanto, es importante identificar a los familiares que padecen anemia; 2) palidez con un tinte amarillo limón, estegeina congénita (cráneo en torre, puente nasal ancho, paladar alto, letargo, debilidad, pérdida de apetito hasta anorexia, mareos); 3) cambios en el sistema cardiovascular, palpitaciones, dificultad para respirar, soplo sistólico; 4) cambios en el tracto gastrointestinal: dolor abdominal, cólico y aumento e induración significativos del hígado y el bazo; 5) úlceras en las piernas - cambios en la sangre: una caída en el número de eritrocitos a 2,5 minutos, hemoglobina a 70 g / l, aumento de retinulocitos a 30-50%, disminución de la resistencia osmótica mínima de eritrocitos con un máximo aumentado, un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta, orina de urobilinógeno, estercobilina en la piel; 6) en la médula ósea punteada - inhibición del germen eritroide. anemia falciforme La anemia se desarrolla a una edad temprana. Un historial familiar importa, la identificación de hemoglobina anormal en familiares: 1) palidez o color amarillento de la piel, membranas mucosas, esclerótica, astenia del cuerpo; apariencia característica: torso corto, extremidades largas y delgadas, hombros y caderas estrechos, cráneo imponente, abdomen grande, úlceras en las extremidades, hepatoesplenomegalia, expansión de los bordes del corazón, arritmia, soplo sistólico; 2) cambios en la sangre: anemia normocrómica 2,5-3 minutos, hemoglobina S o su combinación con hemoglobina F, anisocitosis, poiquilocitosis, eritrocitos diana, deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Anemia autoinmune: 1) en la historia: la anemia se desarrolla de forma aguda o gradual después de infecciones virales y bacterianas, en el contexto de reumatismo, cirrosis hepática, linfogranulomatosis, etc.; 2) palidez de piel y mucosas, ictericia en el 75% de los casos, fiebre, debilidad, somnolencia, irritabilidad, dolores de cabeza, dolor en el abdomen, espalda, esplenomegalia, hematuria; 3) cambios en la sangre: disminución del nivel de hemoglobina, eritrocitos, reticulocitos, bilirrubinemia, aumento de la concentración de hierro sérico; reacción de Coombs positiva (detección de anticuerpos contra eritrocitos); 4) en orina: hemoglobinuria; 5) en la médula ósea punteada: irritación del proceso de eritrocitos. plano de encuesta. 1. Análisis general de sangre, orina, heces. 2. Análisis de sangre para reticulocitos, plaquetas. 3. Análisis de orina para urobilina y bilirrubina. 4. Análisis bioquímicos de urea, creatinina, transaminasas (AIT, AST), bilirrubina, proteína total y fracciones de proteína. 5. Estudio de la estabilidad osmótica de los eritrocitos. 6. Fibrogastroduodenoscopia. 7. Examen de ultrasonido del hígado, páncreas y vesícula biliar. 8. Reacción de Coulibs (con sospecha de anemia autoinmune). diagnóstico diferencial. Se realiza con leucemia aguda, enfermedad de Werlhof, sepsis, otras anemias hemolíticas, en las que no se detecta esferocitosis y aumenta la resistencia osmótica de los eritrocitos (talasemia, etc.). Principios del tratamiento. 1. Dieta. 2. Transfusiones de masa de eritrocitos, sangre del oído. 3. Corticosteroides. 4. Glucosa 5% con insulina y vitaminas B, B2, B12, B6, C. 5. En ausencia de efecto: inmunosupresores, esplenectomía, irradiación con láser. 2. Diátesis hemorrágica La diátesis hemorrágica es un grupo de enfermedades caracterizadas por alteración de la hemostasia (vascular, plaquetaria o plasmática) y que se manifiesta por una mayor tendencia al sangrado y hemorragia. Etiología La herencia de las condiciones hemorrágicas está determinada por anomalías de megacariocitos y plaquetas, un defecto en los factores de coagulación del plasma y la inferioridad de los vasos sanguíneos cervicales. La diátesis hemorrágica adquirida es causada por DIC, condiciones tóxico-infecciosas, enfermedades del hígado y la acción de las drogas. Clasificación Las dietas son limitadas. I. Enfermedad causada por alteración de la hemostasia vascular (vasopatía). 1. Enfermedad de Shenein - Henoch (púrpura simple, reumatoide, abdurativa y fulminante): 1) forma simple; 2) forma crónica. 2. Púrpura simple hereditario-familiar (Davis). 3. Púrpura telangiectásica anular de Mabocca. 4. Púrpura necrótica de Sheldon. 5. Púrpura hiperglobulinémica de Waldenström. 6. Telangiectasias hemorrágicas hereditarias. 7. Síndrome de Louis-Barr (telangiectasia capilar de la conjuntiva con ataxia y neumonía crónica). 8. El síndrome de Kazabaj - Merritt. 9. Escorbuto y enfermedad de Mimer-Barny. II. Enfermedades causadas por una violación del mecanismo plaquetario de la hemostasia (trombocitosis, trombocitopenia): 1) trombocitopatía hemorrágica, enfermedad de Werlhof: a) forma aguda; b) forma crónica (continua y recurrente); 2) púrpura trombocitopénica amegacariocítica (Landolt); 3) trombocitopenia autoinmune de diversos orígenes; 4) púrpura himifrágica trombocitopénica con anemia hemolítica autoinmune adquirida (síndrome de Fimer-Evans); 5) púrpura trombocitopénica con tinte purulento crónico y diátesis exudativa (síndrome de Ondrich); 6) púrpura trombocitopénica trombótica de Moshkovich; 7) trombocitopenia en heangiomas (síndrome de Kazabakh-Merritt); 8) propiedades hereditarias de la trombopatía: a) trombastenia de Glanuman; b) trombopatía de Willibrand; 9) trombocitopatía en combinación con factores de coagulación alterados. tercero Enfermedades causadas por una violación de los factores de coagulación de la sangre (cuagulopatía): 1) hemofilia A (deficiencia del factor VIII): a) hereditario; b) familia; c) esporádico; 2) hemofilia B (falta de factor IX): a) hereditario; b) familia; c) esporádico; 3) hemofilia C (falta de factor XI); 4) pseudohemofilia por hipoprotrombinemia: a) hipoprotrombinemia idiopática; b) hipoprotrombinemia secundaria (enfermedad hemorrágica del recién nacido, malabsorción de vitamina K, enfermedad hepática, intoxicación con cloroformo, fósforo, arsénico); 5) Pseudohemofelia de Ouren: a) forma congénita; b) forma adquirida; 6) pseudohemofilia por falta de factor VII: a) forma congénita; b) forma adquirida; 7) pseudohemofilia por falta de fibrinógeno (afibrinogenemia): a) forma congénita; b) forma adquirida (DIC); 8) pseudohemofilia por falta de factor X; 9) pseudohemofilia por falta de fabrinasa; 10) pseudohemofilia por exceso de anticoagulantes: a) idiopático; b) inmunoalérgico; c) formas adquiridas. 3. Vasculitis hemorrágica La vasculitis hemorrágica (enfermedad de Shenein-Genoch, toxicosis capilar, púrpura anafiláctica) es una enfermedad alérgica a toxinas infecciosas, que se basa en una inflamación hiperémica generalizada de los vasos. Etiología La causa del proceso inflamatorio agudo de las pequeñas articulaciones de la piel, las articulaciones del tracto digestivo y los riñones no se ha dilucidado por completo. Grado de actividad - I, II, III. Curso: agudo, subagudo, crónico, recurrente. Resultado: recuperación, transición a una forma crónica, resultado en nefritis crónica (A. S. Kalinichenko, 1970). Criterios de diagnóstico Clínico: 1) síndrome de la piel hemorrágica: la erupción generalmente se ubica simétricamente, caracterizada por etapas de la erupción, localizada en las superficies extensoras de las extremidades, alrededor de las articulaciones del tobillo y la rodilla, en los pies, con menos frecuencia en las caderas; erupciones, por regla general, polimórficas: pápulas hemorrágicas, pápulas eritríticas, manchas; al comienzo de la enfermedad, las erupciones son de naturaleza urticaria, luego se vuelven hemorrágicas, hasta la necrosis, las recaídas son características; 2) síndrome articular: las lesiones articulares tienen un carácter poliátrico migratorio con localización predominante en las articulaciones del tobillo, tobillo, codo, muñeca, y el daño articular rara vez es simétrico; 3) síndrome abdominal: dolor abdominal tipo cólico de intensidad variable; el dolor puede ir acompañado de hemorragia intestinal y renal. Pruebas de laboratorio: cambios hematológicos: leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia, VSG acelerada, el recuento de plaquetas a veces se reduce ligeramente; la retracción del coágulo de sangre, la duración del sangrado y el tiempo de coagulación de la sangre no se alteran; a menudo se detecta hipercoagulabilidad; análisis de orina: en el período agudo de la enfermedad, a menudo se detectan proteinuria matutina, hematuria; en las heces con síndrome abdominal puede haber una mezcla de sangre. Plan de examen: 1) análisis general de sangre, orina, heces; 2) estudio del tiempo de coagulación plaquetaria; 3) definición de coagulograma; 4) examen de heces para sangre oculta (reacción de Gregersen). Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo con trombocitopatía, trombocitopenia, coagulopatía, vasculitis inducida por fármacos tóxicos, enfermedades alérgicas e infecciosas. Principios de tratamiento 1. Hospitalización y reposo en cama durante al menos tres semanas. 2. Dieta a excepción de cacao, café, cítricos, fresas, etc. 3. Terapia con heparina. 4. Ácido nicotínico en combinación con heparina. 5. Prednisolona. 6. Plasmaféresis (para vasculitis crónica). 4. Trombocitopatías La trombocitopatía es una insuficiencia cuantitativa y cualitativa del enlace plaquetario de la hemostasia, que se manifiesta clínicamente por síndromes hemorrágicos. Etiología Dependiendo de la génesis, se distinguen dos grupos: 1) trombocitopenia: una disminución en el número de plaquetas (enfermedad de Verlhof, Wilbrand-Yurgens, Frank, enfermedad de Kazabakh-Merrit); 2) trombocitopatía: una violación de las propiedades de las plaquetas. En la gran mayoría de los casos se observa trombocitopenia, que se basan en un conflicto inmunoalérgico. Clasificación Por tipo: trombocitopenia primaria (idiopática) y secundaria (sintomática). Formas nosológicas: isoinmune, transinmune, heteroinmune, autoinmune. enfermedad de Werlhof Clasificación de la púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Werlhof) Curso: agudo (hasta 6 meses); crónico: con recaídas raras, con recaídas frecuentes, con recaídas continuas. El cuadro clínico de la púrpura: púrpura seca (síndrome de la piel); púrpura húmeda (síndrome de la piel y sangrado). Pruebas inmunológicas: positivo, negativo. Período: exacerbación, remisión clínica, remisión clínica y gamotológica. Complicaciones: sangrado uterino, gástrico, intestinal, encefalopatía poshemorrágica, etc. Criterios de diagnóstico Clínica: palidez de la piel y membranas inmunitarias: 1) síndrome hiperplásico: agrandamiento del bazo, con menos frecuencia, el hígado; 2) síndrome hemorrágico: hemorragias en piel, mucosas (asimétricamente localizadas, de diversas formas y tamaños desde petequias hasta ectomosis, sangrado de diversos órganos (nasales, uterinos, intestinales, etc.), pruebas endoteliales positivas (síntomas de torniquete, pellizco ). Criterios de laboratorio: 1) en el análisis de sangre general, una disminución en el número de plaquetas, cambios en la morfología de las placas y sus propiedades funcionales (adhesión, agregación); violación de la retracción del coágulo de sangre; un aumento en la duración del sangrado, una ralentización en la coagulación de la sangre; disminución en el número de eritrocitos, raticunocitos durante el período de sangrado; 2) cambio en el mielograma: hiperplasia del germen megacariocítico con una violación de la actividad funcional de los megapariocitos; 3) inmunológico: la presencia de anticuerpos antiplaquetarios. plano de encuesta. 1. Análisis general de sangre, orina, heces. 2. Tiempo de coagulación sanguínea, tiempo de sangrado, recuento de plaquetas. 3. Coagulograma. 4. Heces para sangre oculta (reacción de Gregersen). 5. Examen de médula ósea punteada (mielograma). 6. Estudios inmunológicos para la presencia de anticuerpos antiplaquetarios. Diagnóstico diferencial Es necesario distinguir la púrpura trombocitopénica idiopática de las anemias alérgicas, enfermedades hepáticas primarias en combinación con esplenomegalia, lupus eritematoso sistémico, trombocitopenia determinada genéticamente. tratamiento Principios del tratamiento de la trombocitopenia: 1) prevención de hematomas y lesiones; 2) antibióticos para infecciones bacterianas; 3) transfusión de plasma y grandes dosis de γ-globulina; 4) corticosteroides; 5) esplenectomía; 6) inmunosupresores (azotiopril, vancristina). Principios del tratamiento de las trombocitopatías: 1) Ácido E-aminocaproico, anticonceptivos sintéticos (bisekurin, microfollin), sulfato de magnesio 25% IM, tiosulfato de magnesio en el interior; 2) por vía tópica, s/c o/m adrenocromo monosemicarbazona (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicionon; 3) administración intravenosa de masa plaquetaria. 5. Coagulopatía Coagulopatía: trastornos de la hemostasia, que se basan en una deficiencia de ciertos factores de coagulación del plasma. Etiología La coagulopatía hereditaria (correctamente llamada hemofilia) es causada por una disminución o cambio determinado genéticamente en los componentes plasmáticos de la hemostasia. La coagulopatía adquirida se presenta en enfermedades infecciosas, enfermedades hepáticas y renales, enteropatías graves, artritis reumatoide, etc. Clasificación Clasificación de la coagulopatía hereditaria. 1. Hemofilia: A-deficiencia del factor VIII (globulina sintihemófila); B-deficiencia del factor IX (Navidad); C-deficiencia del factor XI (el precursor de la tromboplastina plasmática); D-deficiencia XII (Hagemani). 2. Parahemofilia: deficiencia del factor V (proacelerina); deficiencia de factor VII (proconvertina); deficiencia de factor II (pro-trolobina); Deficiencia del factor X (Stuart-Prawer). 3. Violación de la formación de fibrina, deficiencia del factor I (fibrinógeno). Formas de flujo: ligero, pesado, oculto. diagnósticos Criterios de diagnóstico clínico - palidez de la piel y membranas inmunitarias; síndrome hemorrágico: hamartrosis, hemorragia en tejidos blandos en caso de traumatismo en la piel y las mucosas (hematomas extensos); hematuria; hemorragias internas. Criterios diagnósticos de laboratorio - hematológicos: síndrome anémico (disminución del número de eritrocitos y hemoglobina, hipocromía, reticulocitosis con sangrado), síndrome de hipocoagulación de los trastornos de la coagulación sanguínea (según Lee-White más de 10 minutos), aumento del tiempo de recalcificación (más de 250 s), un aumento de la tolerancia plasmática a la heparina (más de 180 s), una disminución de los factores plasmáticos. plano de encuesta. 1. Análisis general de sangre, orina. 2. Determinación del tiempo de coagulación sanguínea y recuento de plaquetas. 3. Coagulograma, determinación de globulina antihemófila (AGG). 4. Radiografía de las articulaciones afectadas. Diagnóstico diferencial Realizado con trombocitopatías, vasculitis hemorrágica, con hemartrosis con reumatismo. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes: 1) un aumento en el nivel sanguíneo de AGG: la introducción de concentrados de AGG, plasma fresco congelado, concentrados que contienen factor IX; desmopresina (aumentando el nivel de factor VIII); 2) transfusiones, venopunción en el contexto de la introducción de ácido épsilon-aminocaproico; 3) prevención de lesiones y uso de medicamentos que contengan aspirina. Conferencia #7 Patología del aparato digestivo 1. Insuficiencia hepática La insuficiencia hepática (LF) es una condición patológica en la que se desarrolla una discrepancia entre las necesidades del cuerpo y la capacidad del hígado para satisfacer estas necesidades. La insuficiencia hepática puede ser mayor (precoma y coma) y menor (cualquier función hepática anormal sin encefalopatía). El coma hepático es un síndrome metabólico clínico y bioquímico que se desarrolla con un grado breve de insuficiencia hepática en el contexto de cambios funcionales y morfológicos severos en el hígado. Etiología Las razones para el desarrollo de PN pueden ser: 1) enfermedad hepática (hepatitis aguda, crónica, cirrosis hepática); 2) obstrucción de las vías biliares (colelitiasis, tumores del hígado o colédoco); 3) enfermedades crónicas de otros órganos y sistemas (corazón, vasos del tejido conectivo, enfermedades endocrinas e infecciosas); 4) intoxicación con sustancias tóxicas hepatotrópicas (tetracloruro de carbono, benceno, halotano); medicamentos (antibióticos, aminosina, tuberculostáticos); hongos venenosos (seta pálida, agárico de mosca); 5) lesiones extensas, quemaduras, descomposición de tejidos, síndrome de compresión prolongada, intervenciones quirúrgicas; 6) alteraciones electrolíticas. Clasificación y clínica Clasificación de la insuficiencia hepática mayor: 1) signo - encefalopatía hepatogénica (como resultado del efecto tóxico en el cerebro del amoníaco, fenol, fenilalanina, triptófano, tirosina, metionina de ácidos grasos); 2) un signo: una disminución en el nivel de indicadores del síndrome hepatoprival (procoagulantes, colinesterasa, colesterol, albúminas, aumento de la bilirrubina, actividad de las transaminasas, síndrome hemorrágico severo); 3) un signo: un aumento en el nivel de glotonación (amonio, fenilanina, tirosina, metionina, bilirrubina, transaminasas). Formas de insuficiencia hepática mayor: 1) hepatocelular (endógeno, verdadero); 2) portal-hepático (derivación); 3) mixto. Precoma: caracterizado por la presencia de 3 signos: 1) los trastornos mentales son distintos; 2) no hay estado inconsciente; 3) se conservan los reflejos. Etapas de coma. Etapa I: 1) los trastornos mentales son distintos durante el período de recuperación de la conciencia; 2) el estado inconsciente es inestable; 3) los reflejos están vivos. Estadio II: 1) no hay trastornos mentales; 2) el estado inconsciente es permanente; 3) se conservan los reflejos. III etapa: 1) no hay trastornos mentales; 2) el estado inconsciente es permanente; 3) no hay reflejos. Insuficiencia hepática menor: presente en daño hepático crónico (hepatitis crónica, cirrosis, hepatosis, tumores, intoxicaciones lentas), enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas, efectos adversos de factores ambientales en el organismo. La insuficiencia hepática pequeña puede convertirse en coma, pero también puede ocurrir la estabilización del proceso patológico. Los signos clínicos corresponden a la enfermedad de base. diagnósticos Criterios de laboratorio: 1) indicadores del síndrome hepatoprival (hepatodepresivo): una disminución en el contenido de albúminas, colesterol, procoagulantes; 2) pruebas de esfuerzo: estudio del aclaramiento hepático (volumen de plasma sanguíneo que el hígado puede depurar en 1 min); 3) prueba de bromsulfaleno: determinación de la masa de un parénquima hepático en funcionamiento utilizando métodos de radionúclidos (determinación de la tasa de excreción de compuestos, carbonos radiactivos marcados), tomografía computarizada; 4) análisis generales de sangre y orina. Insuficiencia hepática importante. Criterios Clínicos: 1) síndrome de desnutrición: pérdida de apetito, náuseas, intolerancia a los alimentos grasos y proteicos, dolor abdominal, heces inestables, debilidad, pérdida de peso; cambios en la piel: sequedad, agotamiento, arrugas; desarrollo de neuritis: anemia. En el corazón de este síndrome hay una violación de los procesos metabólicos; 2) síndrome de fiebre (temperatura 38-40 ° C, pero más a menudo subfebril), causado por necrosis hepática, entrada de productos tóxicos en la sangre, bacteriemia; 3) síndrome de ictericia - debido a neurosis masivas; 4) síndrome de trastornos endocrinos (pérdida de cabello, atrofia de las glándulas endocrinas, útero, testículos), debido a la acumulación de estrógenos y aminas biogénicas debido a una violación de su inactivación en el hígado; 5) síndrome de hemodinámica alterada; vasodilatación debido a la acumulación de histamina y otras sustancias vasoactivas. Hipotensión por disminución de la resistencia periférica con aumento del gasto cardíaco; 6) el síndrome ascítico edematoso (generalmente con cirrosis hepática) se asocia con una disminución de la síntesis de albúmina y una caída de la presión oncótica, hiperaldosteronismo, retención de sodio y disminución de potasio; 7) el olor a hígado se debe a la liberación de metilmercaptano, que se forma a partir de la metionina, que no pasa por el proceso de desmetilación en un hígado enfermo; 8) síndrome de diátesis hiporragica; ocurre debido a una disminución en la síntesis de factores de coagulación, lo que conduce a la propagación de la trombosis y la CID. A menudo se produce sangrado; 9) una disminución en el tamaño del hígado. Criterios de laboratorio: indicadores de síndrome hepatoprival; una disminución significativa en el contenido de albúminas, colesterol, factores de coagulación sanguínea, una caída en la dinámica de las transaminasas (después de un aumento significativo), un aumento en el contenido de fenol, amoníaco, bilirrubina (ligada y no ligada, vitamina B12, planchar). Coma hepático portal (derivación) Criterios clínicos: se desarrolla gradualmente, lentamente: 1) el hígado está agrandado, denso, las estrellas no se desvanecen durante mucho tiempo, las palmas del hígado se conservan; 2) la ictericia no se expresa; 3) el síndrome hemorrágico ocurre temprano; 4) olor persistente a azufre. Criterios de laboratorio: alta actividad transaminasas (AST, ALT), el contenido de amoníaco es bruscamente aumentado. plano de encuesta. 1. Análisis general de sangre, orina. 2. Análisis bioquímico de sangre (amoníaco, triptófano; metonina, tirosina, fenol, fenilalanina, proteinograma, colesterol, bilirrubina, fosfatasa alcalina, actividad transaminasa (ALT, AST), fibrinógeno, protrombina). 3. Ultrasonido del hígado. 4. Investigación de radionúclidos. 5. Determinación del aclaramiento hepático, la masa del parénquima hepático funcionante (prueba de bromsulfaleno, gammagrafía por computadora). 6. Examen histológico de la biopsia hepática. Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo con estados comatosos de otra génesis: con diabetes mellitus (coma hiperglínico y ginoglínico), uremia, daño severo al corazón y al cerebro. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Una fuerte restricción de proteínas, su exclusión de la dieta. 2. Lavado intestinal regular (solución de diálisis intestinal, manganeso, sosa al 2%). 3. Antibióticos (kanamicina, biomizina) por vía oral (enemas, a través de una sonda) para suprimir la microflora intestinal. 4. Ácido gamma-aminocaproico, vitaminas K, C, genopapit de calcio - en el síndrome hemorrágico. 5. Solución de glucosa al 5 - 10% (por vía intravenosa, enteral), solución de cloruro de potasio al 0,1-0,3% en combinación con la introducción de sustitutos sanguíneos de bajo peso molecular (hemodez, neocompensan). El volumen total de líquido - no más de 2 litros. 6. Control de la diuresis, con retención de líquidos - espironolactona. 7. Corrección de acidosis (cada 2 horas en/en una solución de bicarbonato de sodio al 4% en combinación con/m y/en la introducción de cocarboxilasa). 8. Terapia de vitaminas. 9. Oxígeno a través de una máscara o tubo nasal. 10. Cardiotónicos. 11. Sedantes excretados por los riñones (haloperidol, butyrofenn, droperidol, hidroxibutirato de sodio). 12. L-glutamina para neutralización de amoníaco. 13. Coenzimas - coenzima A. 14. Fármacos antiprotésicos (trasimone, counterpal, Gordox). 15. Precursores de catecolaminas - L - DOPA. 16. Glucocorticoides. 17. Infusión intraportal de sustancias medicinales. 18. Plasmaféresis, diálisis peritoneal, conexión extracorpórea de homo y hetero-hígado, hemosorbulia. 19. Colectomía (desconexión del colon). 20. Drenaje del conducto linfático torácico. 21. Trasplante de hígado. 2. Hipertensión portal La hipertensión portal es una condición caracterizada por un aumento de la presión en el sistema de la vena porta. Hay 3 tipos de hipertensión portal: 1) forma suprarrenal: se desarrolla como resultado del bloqueo total o parcial de las venas hepáticas, lo que conduce al desarrollo del síndrome o enfermedad de Budd-Chiari: se forma con mayor frecuencia en mujeres como resultado del uso prolongado de anticonceptivos orales, después de abortos sépticos , en hombres que sufren de eritremia; 2) la forma intrahepática se desarrolla como resultado del estrechamiento del lecho venoso en el hígado, principalmente en el área de los sinusoides; entonces, para la causa más común de esta forma de hipertensión, la cirrosis hepática, es característico el bloqueo postsinusoidal; 3) la forma subhepática ocurre como resultado de un bloqueo total o parcial de la vena porta y sus grandes ramas (vena esplénica, etc.), una causa más común del desarrollo de esta forma de bloqueo sinusal es una lesión severa de la páncreas (posiblemente con un cardiocito o formación de quistes). La forma suprarrenal de hipertensión portal ocurre en 2-5% de los casos, intrahepática - en 80-85%, subhepática en 10%. A menudo hay formas mixtas de hipertensión portal. Cuadro clínico: la mayoría de las veces con hipertensión portal aparecen venas varicosas del esófago y el estómago (diagnosticadas por método endoscópico o radiológico), esplenomegalia (diagnosticadas por palpación, percusión, ultrasonido, gammagrafía). Puede desarrollarse ascitis. Diagnosticado por ultrasonido y tomografía computarizada. El sangrado esofágico-gástrico es posible debido a las venas varicosas del esófago y el estómago. En estos casos, es necesario el examen angiográfico, venokavagrafiya. Los principales síndromes hepatológicos: al examinar a un paciente con una enfermedad hepática, junto con un diagnóstico nosológico y etnológico, es necesario establecer: 1) la actividad del proceso patológico en el hígado; 2) el grado y la naturaleza de la insuficiencia hepática; 3) la gravedad y naturaleza de la hipertensión portal. Estos indicadores tienen una influencia decisiva en el pronóstico y la naturaleza del tratamiento. Conferencia #8 Trastornos alimentarios crónicos. deficiencia vitaminica 1. Trastornos alimentarios crónicos Los trastornos alimentarios crónicos (distrofias) se desarrollan en pacientes con enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, en violación de la absorción de nutrientes, después de enfermedades infecciosas graves y prolongadas, con patología endocrina. Se caracterizan por una violación de la absorción de nutrientes por parte de los tejidos corporales. Hay distrofias: con falta de peso corporal - desnutrición; con un peso corporal correspondiente a la altura - paratrofia; sobrepeso - obesidad. La clasificación es la siguiente. 1. Tipo de distrofia (según la proporción de peso corporal y longitud): desnutrición (retraso del peso corporal desde la altura); hipostatura (retraso en el peso y en el crecimiento); paratrofia: 1) con predominio del peso corporal sobre la talla; 2) con sobrepeso y crecimiento uniforme; 3) con peso corporal y altura normales. 2. Grado de severidad - I, II, III. 3. Período: inicial, progresión, estabilización, convalecencia. 4. Origen: prenatal, postnatal, prenatal-postnatal. 5. Etiología: 1) exógeno: a) alimentario: dieta desequilibrada; b) infeccioso; c) tóxico; d) violación del régimen y otros factores adversos; e) mixta; 2) endógeno: a) malformaciones; b) trastornos endocrinos y no endocrinos; c) patologías enzimáticas primarias (hereditarias o congénitas). hipotrofia La hipotrofia es un trastorno alimentario crónico con falta de peso corporal, que se desarrolla bajo la influencia de varios factores. Criterios de diagnóstico. Clínico: 1) el grosor de la capa de grasa subcutánea con desnutrición de primer grado: agotamiento en todas las partes del cuerpo, excepto en la cara; en II grado: desaparición en el estómago, a veces en el tórax, pero la preservación de una capa adelgazada en las extremidades; en III grado - ausencia en todas partes; 2) evaluación de cambios en el peso corporal y la altura - coeficiente peso-talla; 3) cambio en el peso corporal: con desnutrición de I grado - por debajo de la norma en un 10-20%, con II grado - 20-30% por debajo de los valores promedio en personas de la misma altura, con III grado - una disminución de 30% o más (en relación con el crecimiento) 4) manifestación de hipovitaminosis C, A, grupo B en la piel y las membranas mucosas; 5) desarrollo de focos de infección (neumonía, pielonefritis, otitis media, etc.) con un curso asintomático; 6) disminución del apetito y tolerancia a los alimentos, trastornos intestinales: heces harinosas (con un consumo excesivo de carbohidratos) - líquido, de color amarillo verdoso con moco; heces proteicas (con un exceso de productos proteicos en la dieta): no abundantes, densas, de color gris putrefacto, con olor pútrido, con un aumento del color verde y con una mezcla de moco; heces hambrientas: escasas, secas, descoloridas, con un olor pútrido, que rápidamente se vuelven dispépticas. Indicadores de laboratorio: 1) hipoproteinemia (debido a la ingesta insuficiente de proteínas de los alimentos, hipocolesterolemia, disglobulinemia (aumento de α1-globulinas), una disminución en la relación albúmina-globulina; 2) disbiosis intestinal (Proteus y asociaciones de varios microorganismos); 3) violación de la digestión de la membrana (ralentización de la hidrólisis y absorción de almidón, maltosa); 4) el desarrollo de acidosis metabólica (aumento del contenido de ácido láctico y piruvato en el suero sanguíneo); 5) disminución de la actividad inmunológica del cuerpo (inmunoglobulinas A, M, título de anticuerpos, fagocitosis, lisozima). Diagnóstico diferencial La hipotrofia se diferencia de todas las enfermedades que pueden complicarse con trastornos alimentarios crónicos. Hypostatura se diferencia del enanismo y la hiposomía constitucional. El criterio principal para el diagnóstico de desnutrición y grado es el grosor de la capa de grasa subcutánea. tratamiento Los principios del tratamiento son los siguientes. 1. Asegurar la dieta correcta. 2. Dietoterapia bajo el control de la curva de peso corporal, la cantidad de líquidos y alimentos ingeridos por día, la frecuencia de las deposiciones, la naturaleza de las deposiciones y la presencia de impurezas patológicas. 3. Preparaciones enzimáticas (pancreatina, panzinorm, festal). 4. Terapia con vitaminas (grupo B, C, PP, A, E). 5. Hormonas anabólicas (nerabol, sistandrostenediona). 6. Productos biológicos (lactobacterina, bifidumbacterina, bacti-subtil). 7. Adaptógenos (ginseng, pantocrina, saparan, apilac). 8. Con trastornos metabólicos graves, una fuerte disminución de la tolerancia a los alimentos, se usa nutrición parenteral (poliamina, alvuem, friamin, mepofundin, intralipid, lipozan, glucosa). En pacientes con desnutrición, el tratamiento debe ser integral e incluir: 1) identificación de las causas de la desnutrición e intentos de corregirlas o eliminarlas; terapia dietética; 2) organización de un régimen racional, cuidado, masaje, gimnasia; 3) identificación y tratamiento de focos de infección crónica, otras complicaciones y enfermedades concomitantes; 4) terapia enzimático-vitamínica, tratamiento estimulante y sintomático. La dietoterapia es la base de una nutrición adecuada para los pacientes con desnutrición. El grado de pérdida de peso y apetito puede no corresponder a la gravedad de la desnutrición como resultado del daño al tracto gastrointestinal y al sistema nervioso central. El principio fundamental de la dietoterapia para la desnutrición es la nutrición en dos fases: 1) el período de aclaración de la tolerancia a los alimentos; 2) un período de nutrición mejorada. Una gran carga de comida, que se introduce bruscamente y fuera de tiempo, puede provocar un colapso y dispepsia. Es posible cuando un paciente con desnutrición, incluso con una nutrición excesiva, no tiene un aumento en la curva de aumento de peso, y una disminución en el contenido calórico de los alimentos conduce a un aumento en el peso corporal. El aumento de la carga de alimentos debe introducirse gradualmente, con el control del coprograma. Los principios más importantes de la dietoterapia en pacientes con desnutrición son: 1) el uso en las primeras etapas del tratamiento de solo alimentos fácilmente digeribles (productos de leche agria, platos de verduras al vapor, soufflé de carne, pescado al vapor o hervido), ya que la disbacteriosis intestinal, la deficiencia de lactosa intestinal a menudo se detectan en pacientes con desnutrición; 2) comidas frecuentes en porciones pequeñas (siete con hipotrofia de grado I, ocho - hipotrofia de grado II, diez comidas - con hipotrofia de grado III); 3) adecuado seguimiento sistemático de la nutrición (llevando un diario con notas sobre la cantidad de alimento ingerido en cada toma), deposiciones, diuresis, cantidad de líquido bebido y administrado por vía parenteral, consumo de sal, etc.; regular, cada 5-7 días, cálculo de la carga alimentaria de proteínas, grasas y carbohidratos; se debe realizar un coprograma dos veces por semana). El volumen diario de alimentos para la desnutrición de primer grado generalmente debe corresponder a la altura y la edad, contenido calórico: 120 kcal / kg / día. Con desnutrición II y III grado, el volumen diario inicial de alimentos no debe exceder 2/3 - 1/2 de lo debido, y el contenido calórico de los alimentos debe ser de 100/95 kcal por kg / día. Con desnutrición muy severa, comience con una cantidad diaria de alimentos que no supere los 60 mg/kg. Luego agregar 20 mg/kg/día. La cantidad de proteína es de 0,6 g/kg. La cantidad de líquido que falta en casos severos se administra por vía parenteral en forma de una solución de glucosa al 5%, soluciones de glucosa y sal. Con vómitos persistentes, diarrea, obstrucción del tracto gastrointestinal, es necesario utilizar el método de administración parenteral. Debe tenerse en cuenta que la cantidad diaria de potasio no debe exceder 1,5 veces la norma, sodio, no más de 2,5 mmol / l. Restaurar el volumen normal de sangre circulante y mantener y corregir los intercambios de electrolitos alterados, estimular la síntesis de proteínas son las tareas principales de los primeros días de terapia para la desnutrición severa. Con la nutrición parenteral se añaden soluciones de aminoácidos o albúminas. Durante el período de nutrición mejorada con desnutrición de grado I, el contenido calórico de los alimentos debe ser de 200 kcal / kg por día. La cantidad de proteína debe ser del 10 al 15% del total de calorías. El aumento de proteínas se lleva a cabo aumentando la cantidad de requesón, carne. Un aumento en las grasas: la introducción de crema, un aumento en la cantidad de mantequilla. Un aumento en los carbohidratos: la introducción de jarabe de azúcar, compota, cereales. Los signos cualitativos de la eficacia del tratamiento son un aumento del estado emocional, la normalización del apetito, la mejora del estado de la piel y el tono muscular, un aumento diario del peso corporal de 25-30 g y una mejora de la digestión según el coprograma. . La atención al paciente es la siguiente. Los pacientes con desnutrición deben estar en una habitación espaciosa y regularmente ventilada, evitar el sobrecalentamiento y la hipotermia. Los baños calientes (38 °C), masajes y gimnasia son obligatorios. Es necesario llevar a cabo la prevención y el saneamiento de los focos crónicos de infección. Terapia de reemplazo enzimático (mezim-forte, abomin, jugo gástrico). Terapia de vitaminas, especialmente vitaminas del grupo B, cursos alternos de vitaminas A, PP, B15, B5, E, B12. Nombramiento de adaptógenos (apilac, dibazol, pentonam, rosa mosqueta, ginseng, esteroides anabólicos - nerabol, retabolin). La terapia sintomática consiste en el nombramiento de preparaciones de hierro (para la anemia) y ácido fólico. El pronóstico para la desnutrición alimentaria y alimentario-infecciosa es favorable. Obesidad La obesidad es una enfermedad que se manifiesta por un exceso de tejido adiposo en el organismo (más del 20% en hombres y 25% en mujeres), así como un aumento del peso corporal de más de 25-30 kg/m2. Patogénesis. La principal causa de la obesidad es un desequilibrio energético entre el contenido calórico de los alimentos y el gasto energético del organismo. Esta condición se desarrolla como resultado de errores en la nutrición: ingesta excesiva de calorías de los alimentos y consumo reducido de energía, mala nutrición (cantidades excesivas de carbohidratos o grasas), violación de la dieta: la comida principal ocurre en las horas de la noche. El exceso de energía que proviene de los alimentos se deposita en las células grasas, lo que se traduce en un aumento del tamaño de los adipocitos y un aumento del peso corporal. El exceso de peso corporal puede ser el resultado de una violación del consumo de energía en el cuerpo debido a trastornos metabólicos y enzimáticos. En personas sanas, con un aumento en el contenido calórico de los alimentos, aumenta la tasa de procesos metabólicos, lo que ayuda a mantener un peso corporal constante. En pacientes obesos, no se produce la adaptación del metabolismo basal a los cambios en el contenido calórico de los alimentos. La obesidad es una enfermedad determinada genéticamente. En las personas cuya familia tiene parientes con sobrepeso, se produce un aumento del peso corporal incluso con una alimentación racional. Distinguir entre tejido adiposo marrón y blanco. El tejido adiposo blanco contiene citocromo. Con exceso de nutrición, el tejido adiposo marrón convierte el exceso de energía en calor y evita su depósito en depósitos de grasa. La actividad física insuficiente crea un exceso de energía en el cuerpo, lo que contribuye al aumento de peso. La probabilidad de desarrollar obesidad persiste durante toda la vida. Hay varios factores que provocan la obesidad (edad, sexo, condiciones profesionales, fisiológicas - embarazo, lactancia, menopausia). En todas las formas de obesidad, los mecanismos reguladores centrales están interrumpidos. La violación de uno de los eslabones de la regulación conduce a cambios en la nutrición, el depósito y la descomposición de la grasa, y además al desarrollo de la obesidad. La patogenia de la obesidad depende de su causa. Con la obesidad exógena-constitucional, la ingesta excesiva de carbohidratos de los alimentos conduce al hiperinsulinismo. La insulina provoca la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo y provoca la disfunción del hipotálamo, el desarrollo del síndrome diencefálico secundario, que contribuye a la progresión de la obesidad. Diencefálico (la obesidad hipotalámica se desarrolla como resultado de un daño orgánico primario en los núcleos del hipotálamo como resultado de un traumatismo, tumores, meningitis, encefalitis, anestesia, hipoxia). La obesidad secundaria en patología endocrina es consecuencia de hiperinsulinemia, sobredosis de insulina en diabetes mellitus, falta de hormonas con efecto lipolítico (hipotiroidismo, hipogonadismo). Clasificación 1. Obesidad alimentaria-constitucional. 2. Obesidad hipotalámica. 3. Obesidad endocrina. Clinica Los pacientes con obesidad presentan una variedad de quejas: cuanto más pronunciado es el grado de obesidad, más pacientes presentan quejas. Con el grado I de obesidad, puede que no haya quejas. En el grado II: hay debilidad, rendimiento reducido, fatiga, dolores de cabeza, labilidad del sistema nervioso, irritabilidad, apatía, insomnio perturban periódicamente. Con el esfuerzo físico, aparecen dificultad para respirar, palpitaciones, dolores dolorosos en el área del corazón, hinchazón de los pies y las piernas, dolor en la columna vertebral y las articulaciones, causados por trastornos metabólicos y aumento del estrés debido al alto peso corporal. Los pacientes se quejan de acidez estomacal, flatulencia, pesadez en el epigastrio, estreñimiento, dolor en el hipocondrio derecho, eructos, amargura en la boca. Con la obesidad hipotalámica, la presión intracraneal aumenta y, como resultado, aparecen dolores de cabeza, trastornos visuales, trastornos neurológicos, trastornos mentales (cambios de humor frecuentes, aumento del apetito, sed, hambre por la noche). En las mujeres, son posibles los trastornos menstruales, la función sexual, la infertilidad primaria o secundaria, la mastopatía fibroquística. En los hombres: impotencia, ginecomastia, reducción del crecimiento del vello en la cara y el cuerpo. En la forma hipotalámica de la obesidad, se destacan los trastornos tróficos de la piel, pequeñas estrías rosadas en el abdomen y los muslos, hiperpigmentación, aumento de la presión arterial, linfostasis de las extremidades inferiores, insuficiencia cardíaca y respiratoria. En un estudio de laboratorio, se detectan hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hiperinsulinemia, ACTH elevada, intolerancia a la glucosa. Complicaciones Disminución de la esperanza de vida, riesgo de enfermedades cardiovasculares (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), aterosclerosis vascular, riesgo de desarrollar diabetes mellitus, hipertensión, enfermedades asociadas con la función alterada del sistema musculoesquelético, atrofia muscular, función renal alterada, sistema reproductivo, infertilidad, aumento riesgo de desarrollar cáncer de próstata, recto, en mujeres: cáncer de glándulas mamarias, endometrio, ovarios. La complicación más peligrosa es el síndrome de Pickwick (síndrome de obesidad, caracterizado por hipoventilación, alteración de la sensibilidad del centro respiratorio a la hipoxia, hipercapnia con alteración del ritmo respiratorio y períodos de apnea, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiopulmonar, daño del sistema nervioso central (trastorno del sueño, depresión) . Tratamiento El principio básico es reducir el peso corporal y prevenir su aumento. Disminución del contenido calórico de los alimentos, aumento de la actividad física. Es necesario prescribir una dieta equilibrada baja en calorías. Con obesidad de grados I-II, el contenido calórico está limitado en un 20-30%; en el grado III-IV - en un 45-50%. La reducción del contenido calórico de los alimentos se lleva a cabo reduciendo la cantidad de carbohidratos y grasas fácilmente digeribles. Los productos de harina, muffins, pasta, cereales (sémola), confitería, azúcar, papas están excluidos de la dieta. Pan de centeno permitido, edulcorante, fructosa, mantequilla y aceite vegetal - 10-15 g por día - carne, pescado, productos lácteos bajos en grasa. El contenido de proteína total no está limitado dentro del rango normal. Se muestra especialmente el uso de alimentos ricos en fibra, lo que promueve una saciedad rápida, acelera el paso de los alimentos a través de los intestinos y reduce la absorción de nutrientes. Se recomiendan los días de ayuno: fruta, verdura, pescado, carne, kéfir y arroz. Las comidas deben ser al menos 5-6 por día. La última comida: a más tardar a las 19. De forma ambulatoria, la pérdida de peso debe ser de 800 a 1000 g por semana. El ayuno completo se lleva a cabo solo en un hospital bajo la supervisión de un médico debido a la posibilidad de desarrollar complicaciones: disminución de las defensas del cuerpo, infección, exacerbación de enfermedades crónicas, trastornos vegetovasculares, anemia, trastornos nerviosos, emocionales, insuficiencia hepática y función renal, pérdida de proteínas por el tejido muscular. La primera disminución en el peso corporal se produce debido a un aumento en el metabolismo de los carbohidratos y la pérdida de líquidos. Posteriormente, se produce la pérdida de peso debido a la aceleración del metabolismo de las grasas. Se considera eficaz la combinación de dietas con ejercicio, que contribuyen a la movilización y potenciación del metabolismo de las grasas, la conservación y ligero aumento de la síntesis proteica en los músculos esqueléticos. Además de la dieta y el ejercicio, se recetan medicamentos. Los medicamentos anoréxicos (fepranona, teronac, reginon) se prescriben para reducir el apetito. Estas drogas pertenecen a las anfetaminas, por lo que el curso no debe exceder de 1 a 1,5 meses debido a la posibilidad de adicción, excitación. Se debe prescribir con precaución para la hipertensión arterial, enfermedades del sistema cardiovascular. Efectos secundarios: agitación, insomnio, náuseas, sequedad de boca, reacciones alérgicas, aumento de la presión arterial. En algunos casos, sinocarb se prescribe 1 o 2 veces al día. En caso de violación de la función ovárica, el tratamiento se realiza bajo la supervisión de un ginecólogo. Los pacientes con obesidad secundaria reciben tratamiento para la enfermedad subyacente. El pronóstico para el tratamiento a largo plazo y adecuado es favorable. 2. Deficiencia de vitaminas (hipovitaminosis y beriberi) La deficiencia de vitaminas es una condición patológica del cuerpo, que es causada por la falta de una vitamina o un complejo de vitaminas en el cuerpo. Asignar deficiencia de vitamina etapa III. Etapa I - prehipovitaminosis (suministro inferior a lo normal de vitaminas). La falta de vitaminas en esta etapa solo se puede detectar con la ayuda de pruebas de laboratorio. Etapa II - hipovitaminosis, es una consecuencia de una falta relativa de vitaminas. Etapa III - beriberi, o un grado extremo de deficiencia de vitaminas. Actualmente, en países desarrollados socioeconómicamente, rara vez se diagnostica. La hipovitaminosis es común, especialmente en ancianos, embarazadas, lactantes, personas con trabajo físico pesado, deportistas, en pacientes con patología crónica del tracto gastrointestinal, niños. Las vitaminas no se pueden sintetizar en el cuerpo, sino que deben provenir del exterior con los alimentos. Las vitaminas intervienen en forma de coenzimas en los procesos bioquímicos del organismo. La actividad física intensa, el trabajo en industrias peligrosas, el embarazo, la lactancia, las condiciones climáticas, las enfermedades infecciosas, las intoxicaciones, la patología endocrina aumentan la necesidad de vitaminas. La avitaminosis y la hipovitaminosis se desarrollan gradualmente. El hipo y el beriberi se dividen en: 1) exógeno (primario, alimentario) asociado con una deficiencia de vitaminas en los alimentos; 2) endógeno (secundario), causado por una absorción, transporte y metabolismo deficientes de las vitaminas en el cuerpo. La hipovitaminosis endógena a menudo acompaña: enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal (enteritis crónica, disbacteriosis, helmintiasis, pancreatitis crónica), cáncer, proceso infeccioso prolongado, enfermedades sistémicas del tejido conectivo. En el desarrollo de la avitaminosis, es posible una combinación de factores exógenos y endógenos. La clasificación moderna de la deficiencia de vitaminas se basa en 3 disposiciones: 1) etiológico; 2) patogénico; 3) clínico. La deficiencia de vitaminas puede ser exógena (primaria) y endógena (secundaria). Según las manifestaciones clínicas, se distinguen la hipovitaminosis y la avitaminosis. Todas las vitaminas se dividen en III grandes grupos. I - liposolubles: vitaminas A, D, E, K. II - vitaminas hidrosolubles: C, P, B1, B2, B6, RR, V12, ácido fólico, ácido pantoténico, biotina. III - compuestos similares a las vitaminas: colina, inositol, vitamina V, ácido lipoico, ácido orótico, ácido pangámico (B15). A la hora de diagnosticar un déficit vitamínico es necesario realizar una cuidadosa anamnesis (edad, presencia de enfermedades crónicas, riesgos laborales, embarazo, hábitos alimentarios). El tratamiento debe incluir vitaminas orales, una dieta rica en vitaminas, suficiente proteína. En primavera se muestra para llevar a cabo la ingesta profiláctica de vitaminas. En caso de deficiencia vitamínica severa, la administración de vitaminas se realiza por vía parenteral. Deficiencia de vitamina A caracterizado por deficiencia visual: hemeronopia ("ceguera nocturna"), daño ocular, membranas mucosas y piel secas, hiperqueratosis cutánea. Tendencia a enfermedades de los intestinos y vías respiratorias. La vitamina A proviene de los alimentos en forma de provitamina - caroteno. Alimentos ricos en vitamina A: grasas animales, carne, pescado, huevos, leche, derivados lácteos. tratamiento consiste en el nombramiento de retinol per os. Una dieta rica en vitamina A. Deficiencia de vitamina B1 manifestado por un cambio en la función del sistema nervioso, corazón, intestinos. El grado extremo es la enfermedad de beriberi. Con una deficiencia en1 Los productos metabólicos se acumulan. Se manifiesta por una disminución del apetito, náuseas, estreñimiento, alteración de la sensibilidad, parestesia en las extremidades inferiores, disminución del rendimiento, labilidad emocional. A la exploración, el abdomen está hinchado, la piel está seca, la lengua está seca, los reflejos tendinosos y la sensibilidad están reducidos, debilidad muscular, taquicardia, los bordes del corazón están dilatados, agrandamiento del hígado, soplo sistólico en el vértice, hinchazón de la piernas y pies. Violación de la circulación periférica, polineuritis. tratamiento se realiza de forma ambulatoria: se prescribe una dieta rica en vitamina B1, y la ingesta oral de vitamina 50 - 100 mg / día o cocarboxilasa parenteral 1 ml. Deficiencia de vitamina B2 - esta es una condición patológica que se desarrolla con una deficiencia en el cuerpo de riboflavina; caracterizado por daño a las membranas mucosas de la boca, ojos y piel. La deficiencia de vitamina B más común2 aparece con hepatitis viral, colitis crónica, cirrosis, alcoholismo, etc. También acompaña a conjuntivitis crónica, blefaritis, dermatitis, grietas en la piel, úlceras tróficas. Deficiencia de vitamina B2 provoca hipoxia tisular, ya que esta vitamina interviene en el sistema de enzimas respiratorias. Clínica: un signo temprano es la estomatitis angular (atasco) en forma de grietas, costras, maceración en las comisuras de la boca. Queinosis en forma de hiperemia con estrías transversales, labios agrietados. Glositis: hiperemia, un patrón claro de las papilas gustativas de la lengua, una sensación de ardor en la lengua, luego se forma una "lengua pulida". Diagnóstico de laboratorio: disminución de riboflavina en la orina a 100 mcg/día (N - 300 - 1000 mcg/día). tratamiento es prescribir una dieta con alto contenido en vitamina B2. Designe por vía oral 5 - 10 mg de riboflavina durante 14-30 días. En caso de malabsorción, se prescriben inyecciones de riboflavina. Deficiencia de ácido nicotínico (niacina, PP, vitamina B3) es una condición patológica del cuerpo, que es causada por la falta de vitamina B3. Hay dos formas de deficiencia: pelagra - con deficiencia severa, hipovitaminosis PP - con deficiencia leve. Esta condición se manifiesta por una violación de la función del sistema nervioso, el tracto gastrointestinal, una violación del trofismo de la piel y las membranas mucosas. La enfermedad se desarrolla con insuficiencia alimentaria, en presencia de patología crónica del tracto gastrointestinal, sistema nervioso, envenenamiento con bayas. El ácido nicotínico afecta muchos tipos de procesos metabólicos. Necesitas un aporte constante de vitamina B3 con comida. La deficiencia puede ser leve, moderada, severa. La forma grave se acompaña de caquexia, psicosis, lesiones cutáneas extensas. Clinica. Se manifiesta por eritema rojo oscuro de labios, nariz, manos, pies, cara, a veces aparecen ampollas; en la mucosa - grietas. Los pacientes se quejan de dolor, sensación de ardor en la cavidad oral. Diarrea. Aparece síndrome asténico, delirante. Las convulsiones son posibles. A la luz del sol, la enfermedad empeora. Diagnóstico de laboratorio: una disminución en el contenido de la vitamina y sus metabolitos en la sangre y la orina indica su deficiencia. Diagnóstico diferencial realizado con lupus eritematoso sistémico, sprue, disentería. Es necesaria una combinación de tres síndromes (dermatitis, diarrea, disfunción del sistema nervioso central). Tratamiento Es necesario proporcionar una nutrición adecuada. Contenido de vitamina B3 - 20-25 mg. El ácido nicotínico se prescribe por vía oral 50 mg por día. Las inyecciones de una solución al 1% se administran en 1 ml por vía intramuscular. El curso del tratamiento es de 1 mes. Es necesario combinar con la ingesta de vitamina C, tiamina y riboflavina. Deficiencia de vitamina B6 es una condición patológica asociada con la vitamina B6 (su deficiencia). Se manifiesta por daño a la mucosa oral y las funciones del sistema nervioso central. En la mayoría de los casos, la hipovitaminosis es secundaria, se observa durante el embarazo, el alcoholismo, la polineuritis, la enfermedad de Parkinson, la epilepsia, la anemia, el reumatismo, la hepatitis. Formas de hipovitaminosis: leve, moderada, severa. Diagnóstico de laboratorio: reducción de piridoxina a un nivel de menos de 50 mcg. Tratamiento Dieta equilibrada. Asigne per os 0,002 - 0,005 g por día para prevención y para tratamiento - 0,05 - 0,1 g durante 30 días. Deficiencia de vitamina B12 caracterizado por daño al sistema hematopoyético, digestivo y nervioso. Se desarrollan anemia perniciosa y mielosis funicular. Acompañado de parestesias en las extremidades, ardor de la mucosa oral. Es más común en personas que comen grandes cantidades de carne y productos lácteos. Se encuentra en grandes cantidades en el hígado de pescado y ganado, riñones, carne, huevos, leche, soja. Sintetizado por la microflora intestinal. El requerimiento diario es de 3 mg. Deficiencia de vitamina B12 puede ser endo y exógeno. En la forma endógena, hay un mayor consumo de vitamina B12 (embarazo, helmintiasis). En la forma endógena, la absorción está alterada. Se diagnostican tres síntomas principales: anemia hipocrómica, aclohidria gástrica, mielosis funicular y polineuropatía. También es posible reducir el apetito, diarrea, palidez de la piel y mucosas, parestesias. Prescribir suplementos de vitamina B.12 100-500 mcg diarios por vía intramuscular durante 10 días. La nutrición debe ser racional, con un consumo regular de leche y carne. La deficiencia de ácido ascórbico se debe a su deficiencia en el cuerpo. La forma extrema de insuficiencia es el escorbuto. La hipovitaminosis de vitamina C aparece con el uso prolongado de aspirina, hipertiroidismo y hemodiálisis. La vitamina C es necesaria para la implementación de procesos redox en el cuerpo. Con una deficiencia de vitamina C, se altera la permeabilidad de la pared vascular, se reduce la inmunidad, lo que conduce al desarrollo de enfermedades infecciosas. Clasificación. En el estadio I aparecen debilidad moderada, dolor en las piernas, sangrado de las encías, púrpura, gingivitis y aumento de la fatiga. En la etapa II, las hemorragias se vuelven comunes, se manifiestan hipertermia, himartrosis, gingivitis y estomatitis. La etapa III se manifiesta por un estado general grave, agotamiento de los pacientes, aumento del sangrado, aparición de úlceras tróficas, enfermedades infecciosas en el contexto de una disminución de la inmunidad. Diagnóstico de laboratorio Se determina la excreción de vitamina A en la orina. El diagnóstico diferencial se realiza con diátesis hemorrágica, vasculitis. tratamiento Nutrición racional rica en vitaminas. Para la prevención, se prescribe una infusión de rosa silvestre, limón. El tratamiento se lleva a cabo de forma ambulatoria. La rutina se administra por vía oral a una dosis de 100-150 mg/día. Con falta de vitamina C II y III grado, el tratamiento se lleva a cabo en condiciones estacionarias. La dieta debe estar enriquecida con proteínas 120-150 g/día. La dosis diaria de vitamina C en la etapa II es de 500 mg, en la etapa III - 1000 mg. El curso del tratamiento es de al menos 1 mes. Autor: Kuznetsova Yu.V.
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