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Terapia de la Facultad. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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1. Alergias respiratorias

Las alergias respiratorias son enfermedades alérgicas comunes con daño predominante en el sistema respiratorio.

La alergosis se desarrolla como resultado de la sensibilización por alérgenos endógenos y exógenos.

Los alérgenos exógenos de naturaleza no infecciosa incluyen: detergentes domésticos, productos químicos domésticos; epidérmico - lana, escamas de piel de animales domésticos; polen - polen de varias plantas; alimentos - productos alimenticios; herbario, medicinal. Los alérgenos de naturaleza infecciosa incluyen bacterias, hongos, virus, etc.

La clasificación es la siguiente.

1. Rinitis alérgica o rinosinusitis.

2. Laringitis alérgica, faringitis.

3. Traqueítis alérgica.

4. Bronquitis alérgica.

5. Infiltrado pulmonar eosinófilo.

6. Asma bronquial.

Sintomáticos y diagnóstico

Rinitis alérgica y rinosinusitis. Anamnesis: la presencia de enfermedades alérgicas en los padres y familiares cercanos del niño, la relación de las enfermedades con los alérgenos.

Los síntomas son de inicio agudo: inicio repentino de picazón severa, ardor en la nariz, accesos de estornudos, líquido profuso, a menudo secreción espumosa de la nariz.

En el examen, se revela hinchazón de la membrana mucosa del tabique nasal, cornetes inferior y medio. La mucosa tiene un color gris pálido con un tinte azulado, la superficie es brillante con un patrón de mármol.

Un examen de rayos X del cráneo muestra engrosamiento de la membrana mucosa de los senos maxilares y frontales, el laberinto etmoidal.

Las pruebas cutáneas positivas con alérgenos infecciosos y no infecciosos son características.

En diagnóstico de laboratorio: un aumento en el nivel de inmunoglobulina E en la secreción nasal.

La laringitis alérgica y la faringitis pueden ocurrir en forma de laringotraqueítis.

Se caracteriza por un inicio agudo, sequedad de las mucosas, sensación de picor, dolor de garganta, accesos de tos seca, que luego se convierte en "ladridos", aparece áspera, voz ronca, hasta llegar a la afonía.

Con el desarrollo de la estenosis, aparece la disnea inspiratoria, la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, la retracción de los lugares flexibles del tórax, la hinchazón de las alas de la nariz, la respiración abdominal se vuelve más intensa y más amplia.

La obstrucción bronquial se desarrolla debido a edema, espasmo y exudado y, como resultado, falla de ventilación obstructiva.

El uso de agentes antibacterianos no tiene un efecto positivo, incluso puede empeorar la condición.

Datos de laboratorio: pruebas cutáneas positivas, niveles elevados de inmunoglobulina E en el suero sanguíneo.

La bronquitis alérgica se presenta en forma de bronquitis asmática.

2. Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad infecciosa-alérgica o alérgica de curso crónico con ataques periódicamente recurrentes de asfixia causados ​​​​por una violación de la permeabilidad bronquial como resultado de broncoespasmo, hinchazón de la mucosa bronquial y acumulación de esputo viscoso.

El asma bronquial es un grave problema de salud a nivel mundial. Afecta del 5 al 7% de la población de Rusia. Hay un aumento de la morbilidad y un aumento de la mortalidad.

Clasificación (A. D. Ado y P. K. Bulatova, 1969)

1. Por forma:

1) atópico;

2) infeccioso-alérgico;

3) mixto.

2. Por tipo:

1) bronquitis asmática;

2) asma bronquial.

3. Por severidad:

1) grado leve:

a) intermitente: ataques de asma bronquial menos de dos veces por semana, las exacerbaciones son breves, de varias horas a varios días. Los ataques nocturnos rara vez ocurren, dos veces o menos por mes;

b) persistente: las convulsiones no ocurren todos los días, no más de dos veces por semana. Por la noche, los síntomas del asma ocurren más de dos veces al mes;

2) grado medio: se manifiesta todos los días, requiere el uso diario de broncodilatadores. Los ataques nocturnos ocurren más de una vez por semana;

3) grado severo: obstrucción bronquial, expresada en diversos grados constantemente, la actividad física es limitada. El síntoma principal es la presencia de ataques de asma del tipo espiratorio con sibilancias remotas, tos paroxística. La posición forzada del paciente durante un ataque: las piernas se bajan, el paciente se sienta en la cama, el cuerpo se inclina hacia adelante, las manos descansan sobre la cama a los lados del cuerpo.

Aparecen síntomas de insuficiencia respiratoria (participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, retracción de los espacios intercostales, cianosis del triángulo nasolabial, dificultad para respirar). El tórax está hinchado enfisematoso, en forma de barril.

Sonido de caja de percusión, los bordes de los pulmones se desplazan hacia abajo. Auscultatoria: respiración debilitada (inhalación corta, exhalación larga), abundancia de estertores silbantes secos, estertores húmedos de varios calibres. Desde el lado del sistema cardiovascular: estrechamiento de los límites del embotamiento cardíaco absoluto, taquicardia, aumento de la presión arterial.

Por parte del sistema nervioso, hay un aumento de la excitabilidad nerviosa o letargo, un cambio en las reacciones autonómicas (sudoración, parestesia).

En la historia general de la sangre - linfocitosis, eosinofilia. En el análisis general del esputo: eosinofilia, células epiteliales, macrófagos o cristales de Charcot-Leiden y espirales de Kurshman.

3. Aspergilosis broncopulmonar alérgica

La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una enfermedad causada por la sensibilización del cuerpo al hongo Asperginella. Con esta enfermedad, es posible dañar los alvéolos, los vasos de los pulmones, los bronquios y otros órganos.

El signo clínico es el complejo sintomático del asma bronquial (síndrome obstructivo, eosinofilia, aumento de la inmunoglobulina E).

La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo mediante la detección de sensibilización de la piel a los alérgenos de Aspergillus.

Ejemplo de diagnóstico. Asma bronquial, forma atópica, con recaídas frecuentes, período de remisión, sin complicaciones.

tratamiento

El objetivo del tratamiento es prevenir la aparición de ataques de asma, dificultad para respirar durante el esfuerzo físico, tos e insuficiencia respiratoria nocturna. Eliminación de la obstrucción bronquial. Mantener la función pulmonar normal.

Principios del tratamiento.

1. Eliminación del alérgeno (exclusión, eliminación).

2. Terapia de broncoespasmo:

1) agonistas β selectivos (berotec, salbutalona, ​​ventosina, terbutamol, fenotirol, guoetarina);

2) adrenomiméticos no selectivos (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrín, euspiran, novodrín);

3) antagonistas de la fosfodiesterasa, xantinas (teobraminas, teofilina, eufilquina);

4) anticolinérgicos (atropina, ipratropina).

3. Bloqueadores de los receptores de histamina H2 (tavegil, fencarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Fármacos que reducen la reactividad bronquial (glucocorticoides, intal, betotifeno).

5. Expectorantes:

1) aumentar la fase líquida del esputo (termopsis, raíz de regaliz, malvavisco, yoduro de potasio, cloruro de alquionio);

2) fármacos mucolíticos (acetilcisteína (ACC)), ribonucleasa, desoxirribonucleasa);

3) medicamentos que combinan un efecto mucoliptico con un aumento en el nivel de surfactante (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibióticos.

7. Masaje vibratorio con drenaje postural.

8. Procedimientos fisioterapéuticos, reflexología (acupuntura, oxigenoterapia).

9. Broncoscopia, saneamiento traqueobronquial intranasal.

10. Rehabilitación en el departamento gnotobiológico.

11. Terapia de sauna.

4. Bronquitis aguda

La bronquitis es una enfermedad de los bronquios, acompañada de una inflamación de la membrana mucosa que se desarrolla gradualmente, seguida de la afectación de las capas profundas de las paredes de los bronquios.

Más a menudo se desarrolla durante la activación, la reproducción de la flora oportunista del propio organismo con una violación del aclaramiento mucociliar debido al SARS.

Un factor predisponente es el enfriamiento o calentamiento repentino, el aire contaminado, el tabaquismo.

Patógenos: virus, bacterias, mixtos, alérgenos.

clasificación:

1) bronquitis aguda (simple);

2) bronquitis obstructiva aguda (con síntomas de broncoespasmo);

3) bronquiolitis aguda (con insuficiencia respiratoria);

4) bronquitis recurrente.

El flujo es ondulante. Al final de la primera semana de enfermedad, la tos se humedece y la temperatura vuelve a la normalidad.

El síntoma clínico principal es la tos con esputo mucoso o purulento; temperatura subfebril, sin síntomas de intoxicación. Seco y húmedo, se auscultan estertores sibilantes de mediano calibre al exhalar, respiración dificultosa.

La bronquitis obstructiva aguda se caracteriza por dificultad para respirar con el esfuerzo; tos agonizante con escasa expectoración.

La bronquiolitis aguda (bronquitis capilar) se caracteriza por una lesión obstructiva generalizada de los bronquiolos y bronquios pequeños.

Se manifiesta clínicamente por una grave dificultad para respirar (hasta 70-90 por minuto) en el contexto de una temperatura febril persistente; aumento de la excitabilidad nerviosa asociada con insuficiencia respiratoria dentro de un mes después de la normalización de la temperatura; cianosis perioral; en la auscultación se escuchan pequeños estertores burbujeantes, craqueantes y asimétricos. Tos seca, aguda. El pecho está hinchado.

La bronquitis recurrente se diagnostica cuando hay tres o más enfermedades durante el año con tos prolongada y cambios auscultatorios de bronquitis sin componente asmático, pero con tendencia a un curso prolongado.

Principios de tratamiento:

1) terapia antibacteriana: antibióticos (ampicilina, tetraciclina y otros); sulfonamidas (sulfapiridazina, sulfomonolitaxina);

2) fármacos mucolíticos: acetilcisteína, bromhexina, tripsina, quimotripsina;

3) expectorantes: colección de mama (coltsfoot, bogulnik, malvavisco, helenio), broncolitina;

4) bronquitis: amupecto, beroteno;

5) endobroncolitina: eufillin en aerosol;

6) vitaminas de los grupos B, A, C (cocarboxilasa, biplex);

7) inmunoestimulantes (inmune, timolina);

8) fisioterapia, masajes, ejercicios respiratorios.

5. Etiología y clasificación de la insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria es una condición patológica del cuerpo, caracterizada por un suministro insuficiente de la composición gaseosa de la sangre, se puede lograr con la ayuda de mecanismos compensatorios de respiración externa.

Etiología

Hay cinco tipos de factores que conducen a una violación de la respiración externa:

1) daño a los bronquios y estructuras respiratorias de los pulmones:

a) violación de la estructura y función del árbol bronquial: aumento del tono de los músculos lisos de los bronquios (broncoespasmo), cambios edematosos e inflamatorios en el árbol bronquial, daño a las estructuras de soporte de los bronquios pequeños, disminución en el tono de los bronquios grandes (hipocinesia hipotónica);

b) daño a los elementos respiratorios del tejido pulmonar (infiltración del tejido pulmonar, destrucción del tejido pulmonar, distrofia del tejido pulmonar, neumoesclerosis);

c) disminución del tejido pulmonar funcional (pulmón subdesarrollado, compresión y atelectasia del pulmón, ausencia de parte del tejido pulmonar después de la cirugía);

2) violación del marco musculoesquelético del tórax y la pleura (movilidad alterada de las costillas y el diafragma, adherencias pleurales);

3) violación de los músculos respiratorios (parálisis central y periférica de los músculos respiratorios, cambios degenerativos-distróficos en los músculos respiratorios);

4) trastornos circulatorios en la circulación pulmonar (lesión del lecho vascular de los pulmones, espasmo de las arteriolas pulmonares, estancamiento de sangre en la circulación pulmonar);

5) violación del control del acto de respirar (opresión del centro respiratorio, neurosis respiratorias, cambios en los mecanismos reguladores locales). Clasificación

1. Por forma:

1) ventilación;

2) alveolorrespiratorio.

2. Por tipo de fallo de ventilación:

1) obstructivo;

2) restrictivo;

3) combinado.

3. Por severidad:

1) Grado DN I;

2) grado DN II;

3) Grado DN III.

6. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria I grado. Se manifiesta por el desarrollo de dificultad para respirar sin la participación de músculos auxiliares, ausentes en reposo.

La cianosis del triángulo nasolabial es inestable, aumenta con el esfuerzo físico, la ansiedad, desaparece al respirar 40-50% de oxígeno. La cara está pálida, hinchada. Los pacientes están inquietos, irritables. La presión arterial es normal o ligeramente elevada.

Insuficiencia respiratoria estadio II. Caracterizado por dificultad para respirar en reposo, retracción de las zonas flexibles del tórax (espacios intercostales, fosa supraclavicular), posiblemente con predominio de la inhalación o la exhalación; Relación P/D2 - 1,5: 1, taquicardia.

La cianosis del triángulo nasolabial, cara, manos no desaparece cuando se inhala 40-50% de oxígeno. Palidez difusa de la piel, hiperhidrosis, palidez de los lechos ungueales. La presión arterial aumenta.

Períodos de ansiedad se alternan con períodos de debilidad y letargo, la CV se reduce en más de un 25-30%.

Insuficiencia respiratoria III grado. Se manifiesta clínicamente por una grave dificultad para respirar, la frecuencia respiratoria supera el 150% de la norma, la respiración aperiódica, la bradipnea se produce periódicamente, la respiración es asincrónica, paradójica.

Hay una disminución o ausencia de sonidos respiratorios en la inspiración.

La relación P / D cambia: la cianosis se vuelve difusa, es posible la palidez generalizada, la piel y las membranas mucosas se vuelven marmóreas, el sudor pegajoso y la presión arterial se reducen. La conciencia y la reacción al dolor se reducen drásticamente, se reduce el tono del músculo esquelético. Convulsiones.

Principio de tratamiento:

1) creación de un microclima (ventilación de locales, humidificación, aeronización);

2) mantenimiento de la vía aérea libre (succión de moco, broncodilatadores, expectorantes, ejercicios respiratorios, masaje vibratorio con drenaje postural);

3) oxigenoterapia (mediante mascarilla, sonda nasofaríngea, tienda de oxígeno, ventilación mecánica, oxigenación hiperbárica);

4) respiración espontánea bajo presión positiva constante (CPAP);

5) normalización del flujo sanguíneo pulmonar (eufilina, pentamina, benzohexonio);

6) corrección CBS;

7) para mejorar la utilización de oxígeno por los tejidos: un complejo de glucosa-vitamina-energía (glucosa 10-20; ácido ascórbico, cocarboxilasa, riboflavina, zeichrome C, pantotenato de calcio, unión);

8) tratamiento de la enfermedad subyacente y condiciones patológicas concomitantes.

7. Neumonía aguda

La neumonía es una lesión infecciosa de los alvéolos, acompañada de infiltración de células inflamatorias y exudación del parénquima en respuesta a la invasión y proliferación de microorganismos en las partes habitualmente estériles de las vías respiratorias. Una de las enfermedades respiratorias más comunes; 3-5 casos por cada 1 personas.

La etiología de la neumonía puede deberse a:

1) flora bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo, Escherichia coli, Proteus, etc.);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, respiratorio sensitivo, adenovirus, etc.;

4) hongos.

La neumonía aguda es una enfermedad infecciosa común de naturaleza inflamatoria de etiología microbiana, viral o parasitaria.

La etiología de la neumonía aguda puede deberse a:

1) flora bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo, Haemophilus influenzae, bacilo de Friednender, enterobacterias, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, respiratorio sensitivo, adenovirus, etc.;

4) hongos.

clasificación:

1) bronconeumonía focal;

2) neumonía segmentaria;

3) neumonía intersticial;

4) neumonía crouposa.

Clinica

Quejas de tos, fiebre, debilidad, sudoración.

Signos de insuficiencia respiratoria: la respiración es entrecortada, rápida, el número de respiraciones es de hasta 60-80 por minuto, hinchazón de las alas de la nariz, retracción de las partes flexibles del tórax, violación del ritmo de la respiración, la inhalación es más largo que la exhalación, cianosis de la piel, el triángulo nasolabial es muy pronunciado, especialmente después del ejercicio; tez gris, palidez de la piel de la cara como resultado de hipoxemia e hipercapnia, debido a la exclusión de una parte más o menos significativa de los alvéolos de participar en el intercambio normal de gases respiratorios.

Se caracteriza por síndrome de intoxicación: fiebre, debilidad, adinamia o agitación, a veces acompañada de convulsiones, alteración del sueño, pérdida de apetito.

Trastornos del sistema cardiovascular: tonos cardíacos apagados, taquicardia, expansión de los límites del corazón, se reduce el llenado del pulso, a veces aumenta la presión arterial, el énfasis del segundo tono en la aorta. El enlentecimiento de la función cardíaca en la neumonía grave es un síntoma formidable.

Cambios objetivos en los pulmones: los datos funcionales se expresan en neumonía segmentaria (polisegmentaria) y confluente, menos pronunciada en neumonía focal y bronconeumonía.

8. Pleuresía

La pleuresía es una inflamación de la pleura, acompañada de una tensión en la función y estructura de las láminas pleurales y cambiando la actividad del sistema respiratorio externo.

El desarrollo de pleuresía puede estar asociado con un agente infeccioso (estafilococo, neumococo, patógeno de tuberculosis, virus, hongos); efectos no infecciosos: una complicación de la enfermedad subyacente (reumatismo, lupus eritematoso sistémico, pancreatitis).

La pleuresía puede ser de etiología desconocida (pleuresía idiopática).

La clasificación es la siguiente:

1) pleuresía seca (fibrosa);

2) pleuresía por efusión: serosa, seroso-fibrinosa, purulenta, hemorrágica (dependiendo de la naturaleza del exudado).

Antecedentes de enfermedades infecciosas previamente transferidas, neumonía, inflamación de los senos paranasales; hipotermia frecuente del cuerpo; la presencia en la familia o parientes cercanos de tuberculosis u otras enfermedades respiratorias.

Los signos clínicos de pleuresía se manifiestan por una tos húmeda dolorosa con una pequeña cantidad de esputo mucoso; el paciente se queja de dolor en el pecho (la mitad), que se agrava al respirar.

Aparece el síndrome de insuficiencia respiratoria: dificultad para respirar, palidez de la piel, cianosis perioral, agravada por el esfuerzo físico; acrocianosis. Se caracteriza por el síndrome de intoxicación: fatiga, falta de apetito, letargo, debilidad.

Un examen objetivo revela asimetría de signos: una posición forzada en el lado afectado con fijación de la mitad enferma del tórax.

El lado con el foco de inflamación se ve más pequeño, se retrasa en el acto de respirar, el hombro se baja.

Con la acumulación de exudado en la cavidad pleural durante la percusión, se produce un acortamiento del sonido de percusión con un borde superior que va desde la columna hacia arriba y hacia el borde interno de la escápula (línea de Damuazo).

Esta línea y la columna limitan la región del sonido pulmonar claro (triángulo de Garland). En el lado sano del tórax hay un área triangular de acortamiento del sonido de percusión (el triángulo de Grocco-Rauhfus).

A la auscultación, con pleuresía exudativa, se escucha un fuerte debilitamiento de la respiración o no hay oportunidad de escucharla, con pleuresía seca, se escucha un ruido de fricción pleural.

Principio de tratamiento:

1) eliminación del síndrome de dolor;

2) influencia sobre la causa que provocó la pleuresía (antibióticos, terapia antiinflamatoria);

3) punciones pleurales terapéuticas;

4) terapia sintomática;

5) fisioterapia, terapia de ejercicio.

9. Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas

Las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas son un grupo de enfermedades con diferente etiología y patogénesis, caracterizadas por daño al tejido pulmonar.

clasificación:

1) neumonía crónica;

2) malformaciones del sistema broncopulmonar;

3) enfermedades pulmonares hereditarias;

4) lesiones pulmonares en patología hereditaria;

5) asma bronquial.

La neumonía crónica es un proceso broncopulmonar crónico inespecífico, que se basa en cambios estructurales irreversibles en forma de deformación bronquial, neumoesclerosis en uno o más segmentos y se acompaña de inflamación en el pulmón o bronquios.

Neumonía crónica: en la historia: neumonía repetida con un curso prolongado y destrucción de los pulmones. Clínicamente se manifiesta por una tos húmeda constante, agravada durante el período de exacerbación.

Esputo mucopurulento, más a menudo por la mañana. Los síntomas de intoxicación son pronunciados: palidez de la piel, cianosis del triángulo nasolabial, disminución del apetito. Síndrome de insuficiencia cardíaca y pulmonar crónica: cianosis, dificultad para respirar, taquicardia, falanges ungueales en forma de "vidrios de reloj" y "baquetas".

El cofre está deformado: aplanamiento, asimetría en el acto de respirar; percusión - acortamiento del sonido sobre el área afectada. Auscultatorio - bronquial anfórico, respiración debilitada. Sibilancias variadas, húmedas y secas.

La enfermedad pulmonar poliquística se caracteriza por tos húmeda con esputo purulento, dificultad para respirar, hinchazón y retracción de partes individuales del tórax. Percusión: acortamiento del sonido sobre los focos de inflamación. Auscultatoria: respiración anfórica, estertores húmedos.

Daño pulmonar en estados de inmunodeficiencia primaria. Característica frecuente SARS, sinusitis, otitis media, síndrome hepatolienal. Disminución de inmunoglobulinas de cierta clase. En el análisis de sangre general, linfopenia; Disminución de linfocitos T y B.

Hipertensión pulmonar primaria. Manifestaciones clínicas: la tos puede estar ausente, los pacientes están severamente demacrados, el ECG muestra hipertrofia ventricular derecha; en la radiografía: la expansión de las raíces de los pulmones, la expansión de las ramas de la arteria pulmonar.

El síndrome de Kartagener se caracteriza por una tríada de síntomas:

1) disposición inversa de los órganos internos;

2) bronquiectasias;

3) sinusitis.

Percusión: acortamiento del sonido por encima de la lesión; auscultatorio - estertores húmedos. En la radiografía, la lesión pulmonar es de naturaleza difusa con localización en mayor medida en los segmentos basales.

La hemosiderosis idiopática de los pulmones se caracteriza por daño a los pulmones y la deposición de hierro en ellos y anemia.

En esputo - macrófagos con ginosiderina. En la sangre, aumenta el contenido de bilirrubina indirecta. En la radiografía: pequeñas sombras focales en forma de nube (1-2 cm), a menudo simétricas.

10. Arritmias

Las arritmias son alteraciones del ritmo cardíaco causadas por una violación de la actividad del nódulo sinusal o la activación de la actividad de los centros heterotrópicos.

Las arritmias pueden ocurrir con cambios en la estructura del sistema de conducción del corazón en diversas enfermedades o bajo la influencia de trastornos autonómicos, endocrinos, electrolíticos y otros trastornos metabólicos, intoxicación y otros trastornos metabólicos.

Clasificación I. Alteración del ritmo.

1. Violaciones nomotópicas del automatismo:

1) taquicardia sinusal;

2) bradicardia sinusal;

3) arritmia sinusal;

4) migración del pulso.

2. Trastornos heterotópicos del automatismo:

1) heterotopía pasiva (impulso antiventricular reventado, ritmo atriventricular, ritmo del seno coronario, ritmo idioventricular, ritmo recíproco);

2) heterotopía activa (extrasístole, taquicardia supraventricular (sinusal, auricular, auriculoventricular), taquicardia ventricular paroxística, fibrilación y aleteo auricular, fibrilación y aleteo ventricular).

3. Combinación de actividad de dos centros de automatismo (parasistolia):

1) parasistolia con foco en la aurícula (disociación isorrítmica);

2) parasistolia con foco en el ventrículo; disociación interferente (o disociación con interferencia).

II. Trastornos de conducción de impulsos:

1) bloqueo sinoauricular;

2) bloqueo intraauricular (disociación auricular);

3) grado de bloqueo auriculoventricular I;

4) bloqueo auriculoventricular grado II (períodos de Wenckenbach);

5) bloqueo auriculoventricular de grado III (bloqueo 2: 1, 3: 1, etc.);

6) bloqueo auriculoventricular completo;

7) bloqueo intraventricular;

8) conducción de pulso aberrante (desviación);

9) síndrome de excitación prematura de los ventrículos (síndrome de Wolf-Parkinson-White);

10) alteración eléctrica del corazón;

11) asistolia.

11. Extrasístole. Taquicardia

Extrasístole: contracción extraordinaria prematura del corazón, debido a la aparición de un impulso fuera del nódulo sinusal. La extrasístole puede aparecer con cualquier enfermedad cardíaca.

La mitad de los casos de extrasístole están asociados con sobreesfuerzo psicoemocional, intoxicación por drogas, consumo de alcohol, tabaquismo, uso de estimulantes y la influencia de los órganos internos en el corazón.

La extrasístole puede ocurrir en personas físicamente entrenadas (atletas). Las extrasístoles pueden ocurrir seguidas en dos o más, en pares o en grupo. El ritmo del corazón, en el que a cada sístole normal le sigue una contracción extraordinaria, se denomina extrasístole. Especialmente peligrosas son las extrasístoles tempranas que ocurren junto con la onda T. Las extrasístoles politópicas ocurren en diferentes focos y en diferentes niveles y difieren en la forma del complejo extrasistólico.

Tales cambios ocurren con patología severa del corazón. Parasistolia: los impulsos siguen el ritmo correcto (a menudo agudo), coinciden con el período refractario del tejido circundante y no se realizan.

Las extrasístoles auriculares en el ECG se manifiestan por un cambio en la forma y dirección de la onda P y un complejo ventricular normal.

Se puede aumentar el intervalo después de la extrasístole. Se asocia con alteración de la conducción auriculoventricular e intraventricular. Las extrasístoles auriculoventriculares se caracterizan por la proximidad o la superposición de la onda P en un complejo ventricular sin cambios. Posible violación de la conducción intraventricular. Se aumenta la pausa después de la extrasístole.

Las extrasístoles ventriculares se caracterizan por la deformación del complejo QRST, la onda P está ausente.

Las extrasístoles intercaladas se caracterizan por la ausencia de una pausa postextrasistólica en el contexto de bradicardia. Se manifiesta clínicamente por una sensación de hundimiento del corazón o de una sacudida. Al examinar el pulso, se siente una pérdida de la onda del pulso y, durante la auscultación, ruidos cardíacos prematuros.

La taquicardia paroxística es un ataque de taquicardia ectópica, caracterizado por un ritmo regular con una frecuencia de 140-240 por 1 min con un inicio repentino y un final repentino. La frecuencia cardíaca aumenta de 2 a 3 veces con respecto a la norma. Hay formas supraventriculares y ventriculares.

La taquicardia paroxística supraventricular o supraventricular (auricular) se caracteriza por un ritmo estricto, cambios en los complejos ventriculares y una onda P deformada.

La taquicardia auriculoventricular se caracteriza por la presencia de una onda P negativa en el ECG, que sigue al complejo QRST. El ritmo es regular. La taquicardia ventricular se manifiesta por la deformación del complejo QPST, la onda P es poco distinguible; las aurículas disparan independientemente de los ventrículos.

12. Fibrilación auricular

Trastorno de conducción

La fibrilación auricular se expresa en contracciones erráticas incompletas de las aurículas y una falta de comunicación coordinada entre la actividad de las aurículas y los ventrículos. Las fibras musculares de las aurículas se contraen caóticamente. Los ventrículos se contraen arrítmicamente a una frecuencia de 100 a 150 latidos por minuto. El aleteo auricular es una contracción regular de las aurículas con una frecuencia de 250 a 300 latidos por minuto.

La fibrilación auricular puede ser persistente o paroxística. La fibrilación auricular ocurre con enfermedad cardíaca mitral, enfermedad de la arteria coronaria, tirotoxicosis, alcoholismo. La fibrilación auricular transitoria ocurre con infarto de miocardio, intoxicación con glucósidos cardíacos, alcohol.

Clínicamente se manifiesta por dolor en el corazón, sensación de palpitaciones, dificultad para respirar, ansiedad, es característico un déficit de pulso y se escucha un ritmo errático en la auscultación. En el ECG, en lugar de ondas P, aparecen ondas F, cuya frecuencia oscila entre 250 y 600 latidos por minuto, trastorno absoluto del ritmo, complejos QRS sin onda R.

La alteración de la conducción se caracteriza por una alteración en la conducción de la excitación (hasta una interrupción completa de la conducción de la excitación) a lo largo del sistema de conducción y el miocardio y se denomina bloqueo. Dependiendo de la ubicación de la alteración de la conducción, se distinguen los bloqueos: sinoauricular (el impulso no se forma en absoluto o no se lleva a cabo), aparece otro complejo cardíaco en el ECG: una pausa larga igual al doble del intervalo normal; intraauricular (caracterizado en el ECG por la división y ensanchamiento de la onda P) y bloqueo auriculoventricular, bloqueo intraventricular.

El bloqueo auriculoventricular es de dos grados: completo, incompleto.

El bloqueo de primer grado se caracteriza en el ECG por la prolongación del intervalo PQ más que la norma de edad. El bloqueo de segundo grado con períodos de Samoilov-Wenckenbach se caracteriza por un aumento gradual en el intervalo PQ con la siguiente pérdida de contracción ventricular, después de lo cual el intervalo PQ se restablece a la normalidad y luego aumenta nuevamente.

El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por un ritmo independiente tanto de las aurículas como de los ventrículos como resultado de una violación de la conexión entre ellos.

Las aurículas se contraen bajo la influencia de un impulso del nódulo sinusal y los ventrículos se contraen desde lugares debajo de la lesión: durante la auscultación: bradicardia, el primer sonido es sordo, aplaudiendo periódicamente; Puede haber ataques de Morgagni-Adams-Stokes, que se manifiestan por palidez, cianosis, pérdida del conocimiento, convulsiones, con tono de cañón de Strazhesko a la auscultación.

En el ECG, las ondas P no están asociadas con el complejo QRS, la distancia entre las P es igual, los intervalos RR también son iguales y la forma del complejo ventricular está determinada por el método de generación de impulsos; en FKG amplitud diferente del primer tono.

El bloqueo intraventricular se diagnostica mediante un ECG. El ECG muestra un complejo QRS moderado con muescas; la presencia de una imagen de mano derecha o izquierda, dependiendo de qué pierna esté bloqueada; disposición discordante de las ondas R y T en la primera y tercera derivaciones.

13. Distonía vegetovascular

La distonía vegetovascular es una condición basada en una violación de la regulación autonómica de los órganos internos, vasos sanguíneos, glándulas endocrinas, debido a la disfunción del sistema nervioso central y periférico.

Clasificación

Tipo de distonía vegetovascular:

1) con un aumento de la presión arterial;

2) con una disminución de la presión arterial;

3) con cardialgia;

4) mixto. La naturaleza del flujo:

1) latente;

2) permanente;

3) paroxístico. Naturaleza de la crisis:

1) sintomático-adrenal;

2) vagoinsular;

3) mixto. Fase de flujo:

1) exacerbación;

2) remisión.

Clínica de distonía vegetovascular con hipertensión arterial. Aumento de la presión arterial como resultado del aumento de la actividad de la parte simpática del sistema nervioso autónomo: 1) dolor de cabeza en la región temporal o parietal, a menudo pasajero, a corto plazo, al final del día, después del ejercicio, luego se vuelve más frecuente, dura más y desaparece después de tomar analgésicos o antihipertensivos; mareo; cambios rápidos de humor, ira, llanto, irritabilidad, alteración del sueño, palpitaciones, arritmia;

2) con un fuerte aumento de la presión arterial, se complica con crisis simpatoadrenales: BP 160/100-200/100, dolor de cabeza, miedo, "tinnitus", "malla delante de los ojos", náuseas, vómitos, sensación de calor, boca seca , taquicardia, poliuria;

3) no hay cambios en los análisis de sangre;

4) no hay cambios en el fondo de ojo en la etapa transitoria;

5) etapa lábil: irregularidad y estrechamiento de las arterias retinianas, su sensibilidad, expansión de las vénulas;

6) en el ECG: onda T suavizada o negativa, bloqueo auriculoventricular, prolapso del nistagmo auriculoventricular, alteración del ritmo (taquicardia paroxística);

7) no hay patologías en FCG, ecocardiografía, examen de rayos X del corazón.

14. Clasificación de la hipertensión

Hipertensión - hipertensión arterial primaria, exponencial - una enfermedad que se manifiesta por una disminución de los mecanismos adaptativos del sistema cardiovascular, alteración de los mecanismos que llevan a cabo la hemodinámica, aumento de la velocidad, cambios progresivos en los vasos sanguíneos y complicaciones. Los valores normales de presión arterial en personas de 20 a 40 años están por debajo de 140/90, en personas de 40 a 60 años, por debajo de 145/90, mayores de 60 años, por debajo de 160/90 mmHg. Arte. Si se viola la rutina diaria, aumenta el riesgo de hipertensión.

Alto riesgo de desarrollar hipertensión en individuos con herencia agravada; el riesgo es cinco veces mayor que en los grupos de control. El desarrollo de hipertensión depende del régimen de sal.

Cuanta más sal en la comida, mayor es el riesgo de desarrollar hipertensión. Para reducir la incidencia de hipertensión llevar a:

1) aumentar la promoción de la actividad física;

2) nutrición racional;

3) consumo reducido de sal;

4) reducción del número de fumadores;

5) tratamiento efectivo de pacientes con hipertensión. Clasificación de la hipertensión según G. F. Lang (1950)

1. Por etapas:

1) neurogénico;

2) de transición;

3) nefrógeno.

2. Por predominio:

1) cardíaco;

2) cerebro;

3) renales.

3. Por forma o fase: maligno.

Clasificación de la hipertensión

1. Por etapas:

1) funcional;

2) hipertrofia cardíaca, cambios vasculares;

3) resistente al tratamiento.

2. Por formularios:

1) maligno;

2) benigno con una lesión primaria del corazón, riñones, vasos coronarios, cerebro, ojos.

Cada etapa se caracteriza por un cierto nivel de presión arterial.

Yo grado - 160 (179) / 95 (104).

II grado - 180 (200) / 105 (114).

III grado - 210 (230) / 115 (130).

15. Clínica y tratamiento de la hipertensión.

La hipertensión comienza con mayor frecuencia en personas de 30 a 60 años. Un aumento de la presión arterial en personas menores de 30 años se asocia con mayor frecuencia a hipertensión recovascular. Un aumento de la presión arterial en personas mayores de 60 años se asocia con un engrosamiento vascular aterosclerótico. La progresión de la enfermedad puede ser lenta (benigna) o rápida (maligna).

El estadio I (leve) se caracteriza por un ligero aumento de la presión arterial. El nivel de presión arterial es inestable, durante el resto del paciente se normaliza gradualmente; la enfermedad es fija, en contraste con la hipertensión limítrofe. Los pacientes a menudo no experimentan ningún problema de salud.

A veces se preocupan por dolores de cabeza, ruidos en la cabeza, trastornos del sueño, disminución del rendimiento mental, mareos, hemorragias nasales.

No hay signos de hipertrofia ventricular izquierda. El ECG muestra signos de hipersimpaticotonía. Las funciones renales no se alteran, el fondo del ojo no cambia.

La etapa II (media) se caracteriza por un nivel más alto de presión arterial.

Los pacientes a menudo se quejan de dolores de cabeza, mareos, dolor en el corazón. Caracterizado por crisis hipertensivas.

Aparecen signos de daño orgánico: hipertrofia ventricular izquierda, debilitamiento del primer tono en el vértice del corazón, énfasis del segundo tono en la aorta; Signos electrocardiográficos de isquemia subendocárdica.

Por parte del sistema nervioso: signos de insuficiencia vascular: ataques transitorios isquémicos, accidentes cerebrovasculares cerebrales, encefalopatía.

En el fondo: estrechamiento de las arteriolas, compresión de las venas y su expansión, hemorragias, exudados. El flujo de sangre en los riñones y la tasa de filtración se reducen.

El estadio III se caracteriza por complicaciones vasculares frecuentes. La frecuencia de las complicaciones depende del grado de estabilización de la presión arterial, la progresión de la aterosclerosis. El nivel de aumento de la presión arterial alcanza sus valores máximos.

Los pacientes a menudo son hospitalizados con infarto de miocardio, accidente cerebrovascular cerebral, arritmia, hemofilia. Por parte de los riñones, se expresan disfunciones: disminución del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.

tratamiento

En la hipertensión en etapa I, se prescribe un bloqueador β o un diurético. Los bloqueadores β son el fármaco de elección en presencia de arritmia y taquicardia concomitantes. Los diuréticos se prescriben para reducir la hipertensión con bradicardia, obesidad, patología broncopulmonar (indapamida 1 vez al día por la mañana).

En la etapa II de la hipertensión, se usa una combinación de inhibidores de la ECA, bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio y diuréticos. En la etapa III, se selecciona una combinación de medicamentos para normalizar la presión arterial y se aumenta la dosis.

16. Angina

La angina de pecho es una enfermedad caracterizada por un ataque de dolor repentino en la región del corazón y detrás del esternón como resultado de una falta aguda de suministro de sangre al miocardio. La angina de pecho es una forma clínica de enfermedad coronaria.

Con angina de pecho en el momento de un ataque, el dolor tiene un tiempo pronunciado de inicio y cese, remisión; ocurre bajo ciertas condiciones, circunstancias; comienza a disminuir o disminuye bajo la acción de la nitroglicerina 3-5 minutos después de tomar el medicamento por vía sublingual. La aparición de un ataque puede estar asociada con una carga (aceleración al caminar, al escalar una montaña, con un fuerte viento en contra, al levantar pesas) o estrés emocional significativo.

El equivalente del dolor es la dificultad para respirar (sensación de falta de aire). La angina de pecho en reposo ocurre independientemente de la actividad física, más a menudo por la noche, acompañada de asfixia, sensación de falta de aire.

La clase funcional del primer tipo incluye pacientes en quienes la angina de pecho se manifiesta como ataques raros causados ​​​​por un gran esfuerzo físico.

La clase funcional del segundo tipo incluye personas que tienen convulsiones durante el esfuerzo normal, pero no siempre. La clase funcional del tercer tipo incluye personas cuyas convulsiones ocurren durante un esfuerzo físico leve. La clase funcional del cuarto tipo incluye a las personas que tienen convulsiones con un ejercicio mínimo o nulo.

Angina inestable: los ataques se vuelven más frecuentes y se intensifican desde las primeras semanas de enfermedad; el curso de la angina de pecho pierde estabilidad; Las convulsiones también ocurren durante el esfuerzo intenso. En el ECG: disminución de la amplitud del ST, inversión de la onda T, arritmia. Aumento de ALT, AST.

La angina preinfarto en el 30% de los casos termina en infarto de miocardio. Si la duración de la angina de pecho supera los 30 minutos y no se reduce tomando nitroglicerina, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con infarto de miocardio.

tratamiento

Alivio de un ataque: se le pide al paciente que se calme, se siente, toma sublingual de nitroglicerina, toma repetida de nitroglicerina después de 2-3 minutos en ausencia de efecto; valoserdin (valocardin) - 40 gotas en el interior.

En el período interictal con angina de pecho de la primera clase funcional, se prescriben nitratos (kardiket, pektrol) en previsión de cargas significativas.

Con la angina de pecho de la segunda clase funcional, se prescribe el uso a largo plazo de bloqueadores β (estenolona, ​​​​metopronol, bisopronol) bajo el control de la frecuencia cardíaca (óptimamente 60-70 por minuto).

Cursos de nitratos hasta el cese de los decomisos y en el futuro antes de las cargas.

Con angina inestable, en primer lugar, es necesario proporcionar descanso al paciente, para ser hospitalizado en un hospital; ingesta constante de nitratos; hiparinoterapia: por vía subcutánea en la pared abdominal 5000 UI 4 veces al día; ácido acetilsalicílico 100, 200 mg una vez al día; β-bloqueadores; sedantes

Los antagonistas del calcio (nifedipina) se prescriben para la angina en reposo y la bradicardia (frecuencia cardíaca: 50-60 por minuto).

17. Infarto de miocardio

El infarto de miocardio es una enfermedad cardíaca causada por insuficiencia circulatoria aguda y la aparición de un foco de necrosis en el músculo cardíaco. La forma clínica más importante de enfermedad coronaria.

La causa de un infarto es:

1) trombosis coronaria: bloqueo de la luz de la arteria, que conduce a la formación de una zona isquémica y, posteriormente, a necrosis, infarto focal grande, a menudo transanural;

2) estenosis coronaria: un estrechamiento agudo de la luz de las arterias por una placa aterosclerótica inflamada;

3) esclerosis coronaria generalizada estenosante: el estrechamiento de la luz de 2-3 arterias del corazón a menudo conduce a pequeños ataques cardíacos focales.

Clinica

El infarto de miocardio se caracteriza por un síndrome de dolor pronunciado que dura más de 30 minutos, a menudo muchas horas, que no desaparece con la administración de nitroglicerina. A menudo, los pacientes se quejan de asfixia o dolor en la región epigástrica con formas asmáticas o gástricas de infarto de miocardio.

En el período agudo, aparece hipertensión arterial (a menudo pronunciada), que disminuye después de que cede el dolor; taquicardia, hipertermia durante 2-3 días. En el análisis general de sangre: leucocitosis y aumento de la VSG; aumenta el nivel de glucemia, fibrinógeno, AST, ALT, LDH. Auscultatorio: roce por fricción del pericardio del borde izquierdo del esternón. En el ECG, se produce un ensanchamiento de la onda Q, un aumento en forma de cúpula en el segmento ST, una forma QS del complejo ventricular, una disminución en la amplitud de R.

En el 25% de los casos, el infarto de miocardio no se acompaña del uso de CE. Complicaciones del período agudo: insuficiencia ventricular izquierda, shock cardiogénico, edema pulmonar, taquiarritmia con hipotensión arterial, muerte clínica por asistolia.

La aparición de arritmias ectópicas ventriculares indica lisis del trombo y permeabilidad de la arteria venosa. Tratamiento:

1) exposición continua a nitratos;

2) la introducción de fármacos que lisan el trombo;

3) introducción de bloqueadores β;

4) la introducción de cloruro de potasio en forma de mezcla polarizante. Si la introducción de nitroglicerina no produce un efecto analgésico, se recomienda la introducción de analgésicos narcóticos. Inhalación de óxido nitroso y oxígeno (1:1).

La heparina se administra por vía intravenosa, comenzando con 1000 UI (efectivamente en las primeras horas (2-3) después de un infarto), la terapia de infusión con heparina se continúa durante 5-7 días. Régimen estacionario para un paciente que ha tenido un infarto de miocardio: al menos 21 días. La congestión se detiene con el nombramiento de diuréticos.

18. Carditis

La carditis es una lesión del corazón (endocardio, miocardio, pericardio), cuyo sustrato es la inflamación en su forma clásica.

La carditis puede ser de diferente naturaleza: viral (enterovirus coxsackie A y B, ECHO, herpes simple, rubéola, citomegalia); bacteriano; yersinia; alérgico (medicamento, suero, vacuna); idiopático (de etiología desconocida).

La clasificación es la siguiente:

1) el período de aparición de la enfermedad (congénita y adquirida);

2) forma (según la localización predominante del proceso);

3) severidad de la carditis: leve, moderada, severa;

4) curso: agudo (hasta 3 meses), subagudo (hasta 18 meses), crónico (más de 18 meses), recurrente; crónica primaria: variante congestiva, hipertrófica, restrictiva;

5) forma y grado de insuficiencia cardíaca: ventrículo izquierdo I, IIA, IB, III grados; ventrículo derecho I, IIA, IB, III grados; total;

6) desenlaces y complicaciones: cardiosclerosis, hipertrofia miocárdica, alteraciones del ritmo y de la conducción: hipertensión pulmonar, lesiones valvulares, miopericarditis constrictiva, síndrome tromboembólico.

La carditis crónica con agrandamiento de la cavidad del ventrículo izquierdo se caracteriza por: impulso apical difuso, joroba cardíaca, los bordes del corazón están muy expandidos, principalmente hacia la izquierda, tonos apagados, soplo sistólico de insuficiencia de la válvula mitral, taquicardia, dificultad para respirar. , agrandamiento moderado del hígado; en el ECG: alto voltaje de las ondas de alteración del ritmo, sobrecarga auricular moderada, signos de hipertrofia ventricular izquierda; El examen radiológico muestra que el patrón pulmonar aumenta moderadamente a lo largo del lecho venoso; forma del corazón: trapezoidal mitral, aórtica; agrandamiento del lado izquierdo del corazón; Disminución de la amplitud de la pulsación a lo largo del contorno del ventrículo izquierdo.

La carditis crónica con una cavidad ventricular izquierda reducida o normal se caracteriza por:

1) cianosis carmesí;

2) latido del ápice ascendente, localizado; los bordes del corazón se expanden en ambas direcciones, los tonos son fuertes, el tono I es un aplauso, una tendencia a la bradicardia;

3) ascitis, agrandamiento significativo del hígado, taquicardia y disnea;

4) en el ECG: voltaje de onda alto, desaceleración de la conducción auriculoventricular e intraventricular, signos de sobrecarga en ambas aurículas, más aún en la izquierda; signos de agrandamiento de ambos ventrículos, más aún del derecho;

5) durante el examen de rayos X, el patrón pulmonar aumenta a lo largo de los canales venosos y arteriales; forma del corazón como en la estenosis central y aórtica; agrandamiento de las aurículas, ventrículo derecho; la amplitud de la pulsación es normal o aumentada.

19. Insuficiencia circulatoria

La insuficiencia circulatoria aguda y crónica es una condición patológica que consiste en la incapacidad del sistema circulatorio para entregar a los órganos y tejidos la cantidad de sangre necesaria para su normal funcionamiento.

Formas de insuficiencia circulatoria.

Insuficiencia vascular

Aguas abajo: agudo, crónico, permanente, paroxístico.

Por origen: violación de la regulación nerviosa y humoral, cambios en la sensibilidad del aparato receptor, trastornos estructurales de la pared vascular, trombosis. Variantes clínicas: síncope, colapso, shock, diversas distonías vasculares.

Insuficiencia cardiaca cronica

Hay tres grados de insuficiencia circulatoria.

Grado NK I: oculto, no hay signos de trastornos circulatorios en reposo, aparece después del esfuerzo físico en forma de fatiga, dificultad para respirar, taquicardia, palidez. Los indicadores vuelven a la normalidad después de 10 minutos.

NK IIA - etapa reversible, expresada principalmente por insuficiencia del corazón derecho o izquierdo en reposo. La frecuencia cardíaca aumenta de la norma en un 10-15%, la frecuencia respiratoria, en un 15-30%, el borde del hígado está 2-4 cm por debajo del arco costal.

Hay pastosidad de los tejidos, expansión de los límites a la derecha, hinchazón de las venas cervicales con insuficiencia ventricular derecha. Con ventrículo izquierdo: dificultad para respirar, taquicardia, sibilancias amortiguadas en las partes inferiores de los pulmones, raíces congestivas, abultamiento del arco de la arteria pulmonar.

Grado NK IB - total; la dificultad para respirar es pronunciada, el número de respiraciones aumenta en un 30-70%, cianosis, taquicardia (15-30% más que la norma), el hígado sobresale por debajo del arco costal en 4 cm o más, edema periférico, un aumento en los bordes del corazón en ambas direcciones, una disminución de la diuresis, una fuerte disminución del apetito.

NC etapa III: distrófica, caquéctica, caracterizada por una fuerte disminución del peso corporal, atrofia de órganos y tejidos; el número de contracciones del corazón aumenta en un 50-60%, el número de respiraciones: 70-100%, anasarca, cirrosis hepática, neumoesclerosis; aumento total del tamaño del corazón, arritmia cardíaca.

Principio de tratamiento:

1) reposo físico hasta eliminar la descompensación, dieta con líquidos, restricción de sal, dieta de Carrel;

2) glucósidos cardíacos a una dosis de saturación, luego - mantenimiento (1/4-1/6 de la dosis total);

3) diuréticos;

4) regulación del metabolismo en el miocardio (esteroides anabólicos, cocarboxilasa, ATP, panangin);

5) vitaminas B6, B12, B5, E;

6) vasodilatadores (cardinet, pectron, nopochinava);

7) hormonas;

8) eliminación de la arritmia;

9) tratamiento de la enfermedad subyacente.

20. Gastritis

La gastritis aguda es una inflamación aguda de la mucosa gástrica de origen no infeccioso. La causa de la gastritis aguda puede ser la desnutrición.

Clínicamente se manifiesta por una sensación de pesadez y dolor en el epigastrio, acompañada de vómitos profusos. Sabor amargo en la boca. A la palpación, tumefacción y dolor en la región epigástrica. La silla es inestable. Con un tratamiento adecuado, el pronóstico es favorable. Curado después de tres días.

El tratamiento se lleva a cabo mediante el nombramiento de una dieta. Preparaciones enzimáticas (mezim-forte, inzistan, coenzima, panzinorm).

La gastritis crónica es una enfermedad que se caracteriza por una inflamación crónica de la mucosa gástrica, procesos regenerativos alterados en la mucosa, seguidos de atrofia de las glándulas gástricas.

Clasificación

1. Por origen:

1) primaria (gastritis exógena);

2) secundario (endógeno).

2. Según la prevalencia y localización del proceso:

1) gastritis generalizada;

2) gastritis focal (antral, fúndica).

3. Por la naturaleza de los cambios histológicos en la mucosa gástrica:

1) gastritis superficial;

2) gastritis con lesiones de las glándulas gástricas sin atrofia;

3) gastritis atrófica (moderadamente expresada con reestructuración de la membrana mucosa).

4. Por la naturaleza de la secreción gástrica: 1) con función secretora normal;

2) con función secretora reducida;

3) con aumento de la función secretora. 5. Fases de flujo:

1) fase de exacerbación;

2) fase de remisión incompleta;

3) fase de remisión.

El tratamiento de la gastritis crónica depende del nivel de acidez. Con mayor acidez del estómago se recomiendan:

1) dieta número 1;

2) antiácidos, bloqueadores de histamina H2;

3) medicamentos que regulan la membrana mucosa (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) fisioterapia (terapia con láser, EHF, UHF).

Con baja acidez del estómago se recomiendan:

1) dieta número 2;

2) medicamentos que regeneran la membrana mucosa;

3) estimulantes o sustitutos de la fracción ácida (acidina-pepsina, pansinoris);

4) vitaminas del grupo B;

5) fisioterapia (terapia con láser, electroforesis con vitaminas B1 y B6).

Al establecer la presencia de Helicobacter pylori, es recomendable prescribir de-nol, terapia con antibióticos (amoxicilina, metronidazol).

21. Discinesia biliar

La discinesia biliar es causada por motilidad alterada de la vesícula biliar y los conductos, que se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho.

Etiología

Las JVP primarias están asociadas con un cambio funcional en la excreción biliar como resultado de una violación de los mecanismos reguladores neurohumorales, trastornos endocrinos, reacciones alérgicas y neurosis. La JVP secundaria ocurre de manera refleja en algunas enfermedades por el tipo de conexiones reflejas viscero-viscerales. Tales enfermedades incluyen hepatitis viral, disentería, infección tóxica.

La clasificación de JVP es la siguiente. Asignar:

1) hipermotor, caracterizado por hipertensión, hipercinesia;

2) hipomotor, caracterizado por hipotensión, hipocenesia;

3) mixto.

Clínicamente se manifiesta por dolor. Con la discinesia hipertensiva, los dolores son de naturaleza paroxística (calambres, punzadas, cortes); el dolor a corto plazo puede ser causado por emociones negativas, esfuerzo físico. El dolor se irradia al hombro derecho, zona epigástrica. Con la discinesia hipotónica, el síndrome de dolor se manifiesta por un dolor constante, doloroso, que aumenta periódicamente o una sensación de plenitud. Dolor de naturaleza indefinida, apremiante. Acompañado de náuseas, a veces vómitos, amargura en la boca, pérdida de apetito hasta anorexia.

tratamiento

Es recomendable prescribir una dieta según Pevzner 5 y 5a (comidas fraccionadas frecuentes con restricción de platos grasos, fritos, salados, ahumados, yemas de huevo, pasteles, platos fríos y bebidas).

Con la discinesia hipomotora, se recetan medicamentos que estimulan la secreción de bilis (coleréticos): coleréticos verdaderos (cholenzym, cholagon); medicamentos que contienen ácidos (allahol); drogas sintéticas (nikodin, tsikvilon); preparaciones a base de hierbas (cálamo, siempreviva, maíz, menta, diente de león, rosal silvestre); medicamentos que causan un aumento en el tono del tracto biliar (colecinética): sulfato de magnesio, sorbitol, xilitol, agracejo.

Con discinesia hipermotora: medicamentos que causan la relajación del tono del tracto biliar (coleespasmolíticos): un grupo de M-colinolíticos, aminofilina; preparaciones a base de hierbas (hierba de San Juan, ortiga, manzanilla).

Se prescriben: fisioterapia (inductoterapia, UHF, microondas, corrientes diadinámicas), irradiación láser, reflexología (acupuntura, electropunción y láser), ejercicios de fisioterapia, aguas minerales.

22. Colecistitis

La colecistitis aguda es una inflamación aguda de las paredes de la vesícula biliar.

Se manifiesta clínicamente por un inicio agudo: aumento de la temperatura corporal, dolores tipo calambres en la mitad derecha del abdomen con irradiación debajo de la escápula, clavícula; se observan náuseas y vómitos en la mitad de los pacientes; los dolores se intensifican en la posición del lado derecho, la lengua está cubierta con una capa, no hay apetito, retención de heces, taquicardia. En el examen y la palpación, el abdomen está hinchado, los músculos del lado derecho del abdomen están rígidos. Síntomas positivos de Ortner, Murphy, aumento de la VSG.

tratamiento

Régimen casero, antibióticos (ampioks, tseporin), antiespasmódicos, analgésicos.

La colecistitis crónica (no calculosa) es un proceso crónico secundario que se desarrolla en el contexto de la discolía y la discinesia.

Clínicamente se manifiesta por dolor en el hipocondrio derecho y la región epigástrica, en algunos se asocia con la ingesta de alimentos picantes, salados y grasos, y en otros, sin conexión con la comida en ningún momento del día; el dolor es de diferente naturaleza: doloroso, sordo o agudo, paroxístico; posible irradiación a la escápula izquierda, hombro derecho, mitad derecha del cuello, región subclavia; duración del dolor de varios minutos a 2-3 horas: defensa muscular pronunciada, especialmente en el hipocondrio derecho; se determinan síntomas positivos: Kera, Murphy, Ortner; dolor en el punto Mussi, punto MacKenzie; síndrome dispéptico: pérdida de apetito, náuseas, a veces vómitos, eructos, sensación de pesadez en la región epigástrica, heces inestables; síndrome de intoxicación: debilidad, letargo, fatiga por estrés físico y mental menor, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, piel pálida, azul alrededor de los ojos; cambios de otros órganos y sistemas.

El agrandamiento del hígado con colecistitis no es constante, hay una violación de sus funciones (lípidos, carbohidratos, proteínas, pigmentos); disfunción del páncreas: disminución de la actividad de los defectos (amilasa, lipasa, tripsina); violación de la función secretora del estómago: en el período temprano de la enfermedad, se determina la función secretora normal o aumentada del estómago, en formas crónicas, un cambio reducido en el sistema cardiovascular de naturaleza funcional: taquicardia, hipotensión arterial, amortiguada. Tonos, suave soplo sistólico en el ápice y en la punta de Botkin.

tratamiento

Propósito de la dieta No. 5b, 5a, medicamentos antibacterianos, agentes antiparasitarios, agentes desensibilizantes, coleréticos y secretores de bilis, antiespasmódicos, bioestimulantes, medicina herbal, reflexología, fisioterapia, ejercicios terapéuticos, tratamiento de spa.

23. Enfermedad de cálculos biliares

La litiasis biliar (GSD) es una enfermedad metabólica del sistema hepatobiliar, acompañada de la formación de cálculos biliares en las vías biliares (colestasis intrahepática), en el colédoco (coledocolitiasis) o en la vesícula biliar (colecistolitiasis). Las piedras son colesterol, colesterol-pigmento-cal y pigmento (bilirrubina).

Etiología

La etiología está determinada por factores que contribuyen a un cambio en las propiedades fisicoquímicas de la bilis (lipsogenicidad):

1) predisposición genética;

2) desnutrición;

3) violación del metabolismo básico en el cuerpo;

4) disfunción hormonal;

5) enfermedades inflamatorias del hígado, vías biliares y vesícula biliar.

Clasificación

La primera etapa es física y química; el segundo es latente, asintomático y portador de cálculos; el tercero: manifestaciones clínicas (colecistitis calculosa, colelitiasis con colecistitis crónica en la fase aguda, remisión y remisión incompletas).

Clínicamente se manifiesta por el síndrome de dolor de la tercera etapa en forma de cólico hepático. Dolor agudo repentino en el hipocondrio derecho, a menudo ocurre por la noche con irradiación debajo del omóplato derecho, clavícula, mandíbula superior, en la región epigástrica; simultáneamente con el cólico, aparecen náuseas y vómitos, que no brindan alivio. A la palpación, la defensa de los músculos de la pared abdominal, síntoma positivo de Ortner, Kera, Murphy.

diagnósticos

En la primera etapa: sondeo duodenal fraccionado con microscopía de la porción B, que conduce a un aumento de los cristales de colesterol y bilirrubina; en la segunda etapa, la colecistografía revela cálculos de cualquier origen y la ecografía de la vesícula biliar revela cálculos de naturaleza colesterol; en la tercera etapa: termografía, colangiografía retrógrada, laparoscopia.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con úlcera duodenal, gastroduodenitis, panqueratitis y adenitis, pielonefritis del lado derecho.

tratamiento

El tratamiento consiste en prescribir la dieta nº 5 en la primera y segunda etapa, excluyendo el exceso en la ingesta de alimentos grasos, fritos y ahumados. La dieta incluye productos con salvado y fibra añadidos. Es necesario prescribir medicamentos para la síntesis y secreción de ácidos biliares (fenobarbital), supresión de la síntesis y secreción de colesterol (ácido ureodesoxicólico, liopina), litotricia por ondas de choque (quedan expuestos cálculos de hasta 3 cm de colesterol). En la tercera etapa: tratamiento quirúrgico radical (colecistectomía).

24. Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda acompañada de autólisis (debido a la activación de sus propias enzimas) y degeneración del tejido pancreático.

La causa puede ser infecciones virales, lesiones mecánicas del abdomen, reacciones alérgicas, desnutrición (abundancia de alimentos grasos y carbohidratos), la presencia de enfermedades del tracto biliar, obstrucción del conducto pancreático, patología vascular (aterosclerosis, hipotensión severa) , insuficiencia renal, diabetes, medicamentos (glucocorticoides, estrógenos), enfermedades parasitarias.

Clasificación

1. Forma:

1) intersticial;

2) hemorrágico;

3) necrosis pancreática;

4) purulento.

2. Período de enfermedad:

1) incautación;

2) reparadora.

3. Curso clínico:

1) tipo: agudo, subagudo, recurrente;

2) severidad: leve, moderada, severa;

3) características sindrómicas: síndrome pancreático-hepático, cerebral, cardíaco, etc.

4. El estado de la función del páncreas.

5. Complicaciones y su naturaleza

1) del lado de la glándula: seudoquiste, absceso, diabetes;

2) de otros órganos: sangrado, disfunción del sistema cardiovascular, hígado, riñones, sistema nervioso central.

El cuadro clínico consta de los siguientes síndromes.

1. El síndrome de dolor se caracteriza por un dolor intenso en el epigastrio con irradiación hacia la izquierda, carácter de faja.

2. El síndrome dispéptico se caracteriza por náuseas, vómitos que no traen alivio, estreñimiento o mala digestión.

3. Síndrome de intoxicación: fiebre, dolor de cabeza, debilidad, malestar general, insuficiencia vascular aguda, CID.

En el examen, la lengua está cubierta con una capa blanca o amarillenta, el abdomen está hinchado y los músculos están desinflados; Síndrome de Hodstel (cianosis de determinadas zonas de la pared abdominal anterior, síndrome de Gray-Turner (pigmentación en los lados del abdomen), síndrome de Grunwald (petequias alrededor del ombligo), síndrome de Mondor (manchas moradas en la cara y el tronco), síndrome de Kehr - dolor en el músculo abdominal transverso por encima del ombligo en la proyección del páncreas (5-7 cm por encima del ombligo), área de Choffard, punto de Metho-Robson, punto de Desjardins - dolor a la palpación; síndrome de Voskresensky (ausencia de pulsación del aorta abdominal al presionar en el epigastrio).

25. Pancreatitis crónica

La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria progresiva acompañada de esclerosis y destrucción del tejido endocrino del páncreas. Es una consecuencia de la pancreatitis aguda. Las enfermedades de la vesícula biliar contribuyen al desarrollo de pancreatitis crónica; hemocromatosis (una combinación de enfermedades hepáticas con diabetes e insuficiencia pancreática; hiperparatiroidismo; lesiones vasculares; la exacerbación de la pancreatitis crónica es provocada por errores en la dieta, violación del régimen, infecciones bacterianas y virales.

Clasificación

1. Forma:

1) recurrente;

2) con síndrome de dolor constante;

3) latente.

2. Período de enfermedad:

1) exacerbación;

2) remisión.

3. Curso clínico:

1) tipo: recurrente;

2) severidad: leve, moderada, severa;

3) características sindrómicas: síndrome pancreático-hepático, cerebral, renal.

4. Estadio de la enfermedad: inicial, manifestaciones avanzadas, final.

5. El estado de la función del páncreas: 1) el estado de secreción externa:

a) sin manifestaciones de insuficiencia exocrina;

b) con los fenómenos de insuficiencia exógena;

2) el estado de secreción interna:

a) sin violaciones;

b) con una violación (hiper e hipofunción del aparato insular.

6. Complicaciones del páncreas.

Se manifiesta clínicamente por dolores paroxísticos (dolorosos, sordos o punzantes), que son de naturaleza faja, que se irradian a la parte inferior de la espalda, brazo izquierdo. Disminución del apetito, náuseas, heces inestables, hinchazón, pérdida de peso. En la exacerbación de la defensa de los músculos de la parte superior del abdomen. Adolorimiento en el punto de Lito-Robson, punto de Desjardin. Síntomas positivos de Chauffard, Grotto. Síntomas de intoxicación: irritabilidad, a veces agresión, labilidad emocional, azul debajo de los ojos, conjuntivitis, grietas en las comisuras de la boca, fenómenos de hipovitaminosis.

En la analítica general, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, linfocitosis, eosinofilia, trombocitopenia.

En el análisis bioquímico de la orina: un aumento de la amilasa, la peptidasa. En el análisis bioquímico de la sangre: aumento de amilasa, lipasa, hipo y disproteinemia. Coprograma: esteatorrea, creadorrea, aminorrea. En ultrasonido: un aumento en la glándula o su departamento debido a edema o esclerosis.

Diagnóstico por rayos X: expansión del arco duodenal, expansión del relieve de la pared medial.

26. Colitis ulcerosa inespecífica

La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad crónica no bacteriana caracterizada por lesiones inflamatorias y ulcerativas del colon y que se manifiesta por hemocolitis continua o recurrente con el desarrollo de anemia y desnutrición en los casos más graves.

La etiología sigue sin estar clara. Esta es una enfermedad autoinmune. Los factores que provocan la enfermedad o las causas de la exacerbación pueden ser:

1) infección viral o bacteriana;

2) reacciones de estrés emocional;

3) intolerancia a la leche;

4) predisposición hereditaria.

Clasificación

1. Según la forma de la enfermedad: continua, recurrente.

2. Según la gravedad de la enfermedad: leve, moderada, grave.

3. Según la extensión de la lesión del colon: colitis segmentaria, colitis total.

4. Aguas abajo: fulminante (2-3 semanas), aguda (3-4 meses), crónica (más de 3-4 meses).

5. Según la fase de la enfermedad: proceso activo (exacerbación), remisión.

La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad de la enfermedad. El inicio de la enfermedad suele ser gradual, aparece sangre en las heces formadas, después de 2-3 meses hay signos de colitis con un aumento de las heces hasta 3-4 veces al día. En algunos casos, la hemocolitis va precedida de dolor tipo cólico en el lado izquierdo del abdomen, en la zona umbilical o en todo el abdomen. Los síntomas de intoxicación acompañan a la colitis con un aumento de la temperatura desde subfebril hasta 38,5-39 ° C, el apetito se reduce drásticamente. Se desarrolla anemia y desnutrición.

Complicaciones: dematación, sangrado, perforación, estenosis del colon.

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Se prescribe una dieta con un alto contenido de proteínas y vitaminas, se excluyen la leche y los productos lácteos, se limitan los carbohidratos.

2. Terapia de vitaminas.

3. Preparaciones de hierro (ferrumlek, sorifer), albúminas, plasma, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilamidas (sanozopirina, sulfosanazina). En caso de intolerancia - enteroseptol, intestopan.

5. Productos biológicos, anabolizantes (nerabon, retabolin, intandrostepolone), enemas terapéuticos con preparados oleosos y antiespasmódicos.

27. Esofagitis

La esofagitis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa esofágica.

Etiología

Las razones para el desarrollo de esofagitis son:

1) factor alimentario (recepción de alimentos calientes e irritantes);

2) factor químico (sustancias químicas - álcalis, ácidos, drogas, etc.;

3) lesiones (alimentos, hogar);

4) enfermedades del estómago;

5) disfunción del aparato del esfínter.

Clasificación

1) por origen: esofagitis primaria, secundaria;

2) aguas abajo: agudo, subagudo, crónico;

3) por la naturaleza de los cambios en la membrana mucosa: catarral, erosiva, ulcerativa, hemorrágica, necrótica;

4) por localización: difusa (común), localizada, esofagitis por reflujo;

5) según el grado de remisión: leve, moderada, severa;

6) complicaciones: sangrado, perforación. Diagnóstico

Se caracteriza por síndrome de dolor con localización en el área del proceso xifoides; síndrome dispéptico (disfagia, eructos, acidez estomacal).

Métodos de investigación instrumentales: fibroscopia: signos de actividad inflamatoria, el estado del aparato del esfínter; fluoroscopia: exclusión de patología congénita, hernia diafragmática; pH-metría: diagnóstico de reflujo; sinometría: determinación del estado funcional del aparato esfinteriano. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con hernias esofágico-gástricas, venas varicosas del esófago.

tratamiento

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Se prescribe una dieta (en el período agudo, alimentos refrigerados líquidos o semilíquidos).

2. Antiácidos y astringentes (gistal, almagel, moalox, vikalin, preparados de bismuto, nitrato de plata).

3. Medios que regulan la motilidad del tracto digestivo superior (cerucal, regian, engonil).

4. Sustitutos de síntesis (venter, sucralfato).

5. Bloqueadores de ácido (bloqueadores de histamina H2, N-colinolíticos).

6. Fisioterapia (EHF y láserterapia, corrientes diadémicas).

28. Clasificación de la úlcera péptica

La úlcera péptica del estómago o del duodeno es una enfermedad crónica y cíclica, cuyo rasgo característico es la formación durante la exacerbación de úlceras en áreas del tracto digestivo en contacto con el jugo gástrico activo (estómago - fondo de ojo, antro, duodeno).

Clasificación

1. Características generales de la enfermedad:

1) úlcera gástrica;

2) úlcera duodenal;

3) úlcera péptica de etiología no especificada;

4) úlcera péptica gastrolocal después de la resección del estómago.

2. Forma clínica:

1) aguda o recién detectada;

2) crónico.

3. Actual:

1) latente;

2) leve o raramente recurrente;

3) moderado o recurrente (1-2 recaídas o más dentro de un año);

4) grave (3 recaídas o más dentro de un año) o recurrencia continua, el desarrollo de complicaciones.

4. Fase:

1) exacerbación (recaída);

2) exacerbación que se desvanece (remisión incompleta);

3) remisión.

5. Características del sustrato morfológico de la enfermedad:

1) tipos de úlceras: a) úlcera aguda;

b) úlcera crónica; 2) el tamaño de la úlcera:

a) pequeño (menos de 0,5 cm);

b) medio (0,5-1 cm);

c) grande (1,1-3 cm);

d) gigante (más de 3 cm);

3) etapas del desarrollo de la úlcera:

a) activo;

b) cicatrización;

c) estadio de cicatriz roja;

d) estadio de cicatriz blanca;

e) no dejar cicatrices durante mucho tiempo;

4) localización de la úlcera:

a) estómago (cardia, región subcardial, cuerpo del estómago, antro, región pilórica, pared anterior, pared posterior, curvatura menor, curvatura mayor);

b) duodeno (bulbo, parte posbulbar, pared anterior, pared posterior, curvatura menor, curvatura mayor);

5) características de las funciones del sistema gastroduodenal (solo se indican violaciones pronunciadas de las funciones secretora, motora y de evacuación).

29. Clínica y tratamiento de la úlcera péptica.

El dolor es la queja principal. El dolor depende del estado del sistema nervioso, el sistema endocrino, las características individuales, las características anatómicas de la úlcera y la gravedad de los trastornos funcionales. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica, región umbilical, difuso por todo el abdomen. El dolor eventualmente se vuelve constante, más intenso, adquiere un carácter "hambriento" y nocturno. Caracterizado por náuseas, vómitos, acidez estomacal, eructos, hipersalivación. En los pacientes, el apetito disminuye, aumenta la labilidad emocional, se altera el sueño y aumenta la fatiga. Se desarrollan estreñimiento o heces inestables, hiperhidrosis, hipotensión arterial, bradicardia. A la palpación se observa dolor en el epigastrio o en la región piloroduodenal, defensa de los músculos de la pared abdominal anterior. Síndrome de Mendel positivo, síndrome de Oppenhovsky (dolor en las apófisis espinosas de las vértebras torácicas XIII-XI), síntoma de Herbet (dolor en la región de las apófisis transversas de la III vértebra lumbar). Con úlceras sangrantes, una reacción positiva a la sangre oculta. Tiene valor en el diagnóstico de predisposición hereditaria (especialmente en la línea masculina).

Datos de laboratorio. Estudio de la secreción gástrica (aumento de volumen, acidez, caudal de ácido clorhídrico libre y actividad de pepsina); análisis de sangre general: puede ser eritrocitosis, anemia hipocrómica poshemorrágica, leucopenia, en caso de complicaciones, aumento de la VSG; Reacción positiva de sangre oculta en heces.

tratamiento

En el momento de la exacerbación, se prescribe reposo en cama o semicama. Dieta No. 1a y 1b por un corto período de tiempo, luego No. 1. La terapia con medicamentos tiene como objetivo:

1) supresión de las propiedades agresivas del jugo gástrico; anticolinérgicos M no selectivos (atropina, platifilina, metacina); bloqueadores selectivos de los receptores colinérgicos M1 (gastroepina, pironcepina); bloqueadores de los receptores H2 de histamina (cisletidina, ranitidina, famotidina); antagonistas del calcio (verapamilo, nifedipina); antiácidos (almagel, fosfamogel, gastrogel);

2) aumentar las propiedades protectoras de la membrana mucosa: uitoprotectores (carbenoxalona sódica, sucralfato, bismuto colisionado); estimulantes reparadores (oxiferriscarbono de sodio, pirimidinas);

3) regulación neurohumoral: psicotrópicos (elenium, seduxen, sedantes); bloqueadores de los receptores de dopamina (cerucal, eglonil);

4) acción antibacteriana (metronidazol - en presencia de Helicobacter pylori). Fisioterapia - EHF, terapia magnética y láser; electroforesis de fármacos, oxigenación hiperbárica.

30. Hepatitis crónica

La hepatitis crónica es un proceso inflamatorio destructivo en el hígado que se presenta sin mejoría durante al menos 6 meses, con recaídas, caracterizado clínicamente por síndromes asteno-vegetativos, dispépticos, hepatomegalia y deterioro de los indicadores de la función hepática; Morfológicamente: persistencia de necrosis, inflamación, fibrosis manteniendo la arquitectura general del hígado.

La hepatitis crónica puede ser causada por los virus de la hepatitis B, C, D o sus combinaciones, herpes simplex, citomegalia; compuestos químicos - DDT, sus análogos; medicamentos - tuberculostáticos, fármacos fenotiazínicos; hongos venenosos; hepatosis grasa; disbiosis intestinal.

Signos clínicos:

1) síndrome de dolor: dolor en el hipocondrio derecho, a menudo sordo, doloroso, no asociado con la ingesta de alimentos, después del ejercicio; en algunos casos, no hay dolor (hepatitis persistente crónica (HPC));

2) síndrome asthenovegetative: letargo, fatiga, debilidad, falta de sueño, dolores de cabeza frecuentes, irritabilidad, llanto, pérdida de peso, hemorragias nasales son posibles en la hepatitis crónica agresiva;

3) síndrome de rispepsia: náuseas, heces inestables (estreñimiento, diarrea), pérdida de apetito, flatulencia, lengua cubierta con una saburra de color amarillo pardusco;

4) esclerótica subictérica; un aumento en el tamaño del hígado, el borde es redondeado, de consistencia densa; el bazo se puede palpar de 2 a 4 cm;

5) cambios en la piel: pálida, seca, subictérica

30b, con picazón con rascado, manifestaciones hemorrágicas: erupción hemorrágica, equimosis, arañas vasculares en la mitad superior del cuerpo, "cabeza de medusa" en la piel del abdomen y el tórax;

6) otros cambios: artralgia, artritis, erupciones alérgicas, linfadenopatía, daño renal, fiebre, poliserositis. Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Modo ahorrador, dieta, terapia vitamínica, solución de glucosa al 5% por vía enteral.

2. Hepatoprotectores (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glucocorticoides.

4. Citostáticos (imuran).

5. Pirogenanoterapia + diálisis intestinal + oxígeno.

6. Plasmaforesis.

7. Medicamentos antivirales.

8. Inmunocorrectores (T-activina).

31. Cirrosis del hígado

La cirrosis hepática es un proceso difuso caracterizado por una combinación de fibrosis, transformación nodular del parénquima y presencia de tabiques fibrosos; combinación de cambios necróticos.

El desarrollo de la cirrosis está conectado:

1) con infección (después de hepatitis viral, brucelosis, citomegalia);

2) con trastornos metabólicos (fermentopatía, galactodenia, enfermedad glucógena, hiperbilirrubinemia);

3) con una violación de la salida de la bilis (anomalías congénitas de los conductos biliares);

4) otras causas (colitis tóxico-alérgica, infecciosa-alérgica, ulcerosa).

Clasificación

1. Por rasgos morfológicos:

1) nudo pequeño;

2) SKD;

3) biliar;

4) mixto.

2. Por etiología:

1) infeccioso;

2) intercambio;

3) por anomalía congénita;

4) otra cirrosis.

3. Aguas abajo:

1) progresivo:

a) fase activa;

b) la fase está inactiva;

2) estable;

3) regresivo.

4. Insuficiencia típica (sí, no), hipertensión portal (sí, no), hiperstenia (sí, no).

Los síndromes clínicos son los siguientes.

1. Síndrome asteno-neurótico: debilidad, fatiga, pérdida de peso.

2. Síndrome dispéptico: disminución del apetito, náuseas, vómitos, aversión a los alimentos grasos, disfunción intestinal.

3. Síndrome abdominal: dolor sordo y doloroso en el hipocondrio derecho, no asociado con la alimentación.

4. Cambios en el sistema nervioso central: depresión o excitación.

5. Síndrome hemorrágico: equimosis, erupción hemorrágica, sangrado de encías, hemorragia nasal.

6. "Arañas vasculares", red venosa en la pared abdominal anterior.

7. Olor a hígado en la boca.

8. Artralgia, artritis, linfadenopatía.

Los principios del tratamiento son los siguientes: régimen, dieta, terapia con vitaminas, glucosa al 5% por vía oral, hepatoprotectores, citostáticos, medicamentos antivirales (ribovarina, aciclovir).

32. Glomerulonefritis

La glomerulonefritis (glomerulonefritis aguda) es una enfermedad renal alérgica infecciosa cíclica que se desarrolla de 1 a 3 semanas después de una enfermedad infecciosa (generalmente de etiología estreptocócica). La nefritis crónica es una forma de glomerulonefritis difusa, en la que los cambios en la orina (microhematuria y albuminuria) persisten sin cambios significativos durante más de un año, o se observan síntomas como edema o hipertensión durante más de 3-5 meses.

Clasificación

I. Glomerulonefritis aguda.

1. Forma:

1) con síndrome nefrótico agudo;

2) con síndrome urinario aislado;

3) forma mixta.

2. La actividad del proceso renal: el período de manifestaciones iniciales, el período de desarrollo inverso, la transición a la glomerulonefritis crónica.

3. El estado de la función renal: sin disfunción, con disfunción, insuficiencia renal aguda.

II. Glomerulonefritis crónica.

1. Forma:

1) forma nefrótica;

2) forma hematúrica;

3) forma mixta.

2. Actividad del proceso renal:

1) período de exacerbación;

2) un período de remisión parcial.

3. Estado de la función renal:

1) sin insuficiencia renal;

2) con insuficiencia renal;

3) insuficiencia renal crónica. tercero Glomerulonefritis subaguda (maligna). Estado de la función renal:

1) con insuficiencia renal;

2) insuficiencia renal crónica.

Clinica

Síntomas extrarrenales: malestar general, falta de apetito, letargo, náuseas, palidez, reacción de temperatura; síndrome edematoso; síndrome de hipertensión Síntomas renales: oliguria, coloración de la orina (orina del color de "bazo de carne"), dolor abdominal de naturaleza no identificada, dolor en la región lumbar, azotemia. síndrome urinario. La naturaleza y la gravedad están determinadas por la forma clínica de la enfermedad, la gravedad de los trastornos funcionales y morfológicos de los riñones: alta densidad relativa de orina, oliguria, proteinuria, cilindruria, hematuria, microleucocituria, ausencia de bacterias.

33. ​​Pielonefritis

La pielonefritis es una enfermedad inflamatoria microbiana del tejido tubulointersticial de los riñones.

La enfermedad es causada por Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Clasificación

1. Forma (por patogenia):

1) primario;

2) secundario:

a) obstructivo;

b) con desembriogénesis de los riñones;

c) no obstructivo - dismetabólico, más a menudo con tubulopatías.

2. Actual:

1) agudo;

2) crónico (formas manifiestas y latentes).

3. Período:

1) exacerbación (activa);

2) desarrollo inverso de los síntomas (remisión parcial);

3) remisión (remisión clínica y de laboratorio).

4. Función renal:

1) sin insuficiencia renal;

2) con insuficiencia renal;

3) insuficiencia renal crónica.

Clinica

La pielonefritis se caracteriza por debilidad general, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor en la parte inferior de la espalda de naturaleza dolorosa constante (a menudo unilateral), dolor abdominal, dolor al orinar con frecuencia, hipertermia, escalofríos, piel pálida, membranas mucosas pálidas, cara pastosa, El síntoma de Pasternatsky, más a menudo con uno Por otro lado, aumenta la presión arterial.

En el análisis general de orina, una reacción alcalina, la densidad se reduce, la orina es turbia, proteinuria moderada, leucocituria severa, bacteriuria, cilindruria. La prueba de Nechiporenko se caracteriza por un predominio de la leucocituria sobre la eritrocituria. Prueba de Zimnitsky: disminución de la densidad durante el día.

En la analítica general: anemia, leucocitosis neutrofílica, aumento de la VSG. Estudio bioquímico de la sangre: aumento del contenido de ácidos siálicos, β2 y β-globulinas, creatinina, urea, aparición de proteína C reactiva.

Radiografía simple de riñones: aumento de los riñones e hipotensión de los uréteres.

Pielografía excretora: cambios en el sistema pielocalicial.

Examen ecográfico de los riñones: asimetría en el tamaño de los riñones, deformación del sistema pielocalicial, heterogeneidad del parénquima renal.

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Medicamentos antibacterianos, nitrofuranos, sulfonamidas.

2. Terapia antiespástica (no-shpa, papaverina, baralgin).

3. Fitoterapia (diuréticos, metolíticos, antisépticos).

34. Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda es una violación repentina de la función renal con un retraso en la excreción de los productos del metabolismo del nitrógeno del cuerpo y un trastorno del agua y los electrolitos, el metabolismo osmótico y el estado ácido-base.

Clasificación

1. Forma (según etiología y patogenia):

1) prerrenal;

2) renales;

3) postrenal.

2. Etapas clínicas:

1) inicial (choque);

2) oligoanúrico;

3) recuperación de la diuresis;

4) recuperación.

Clinica

La etapa inicial (duración de 1 a 3 días) se caracteriza por el predominio de la clínica de la enfermedad de base, que conduce a insuficiencia renal aguda; son registrados el descenso de la diuresis, la densidad relativa baja de la orina.

La etapa oligoanúrica (duración de 2 a 2,5 semanas) se caracteriza por un empeoramiento del estado del paciente, oliguria o anuria, desarrollo de coma azotémico, hiperpotasemia.

La etapa poliúrica (restauración de la diuresis, duración de 1 a 6 semanas) se caracteriza por poliuria, hipo e isostenuria, hiposalia (disminución de sodio, potasio, magnesio, calcio en el suero sanguíneo), progresión de la anemia; Simultáneamente, se acumula la infección, que es una de las principales causas de aparición de esta etapa.

Etapa de recuperación (duración - hasta 2 años). Los signos de recuperación son: normalización de la función de concentración de los riñones, eliminación de la anemia. Principios de tratamiento:

1) en el período inicial: una disminución en el impacto del factor etiológico; la formación de diuresis con osmodiuréticos, carga de agua, furosemida; prednisolona, ​​heparina;

2) etapa oligoanúrica: restricción de proteínas y líquidos; terapia antibacteriana; heparina; hemodiálisis (con hipervolemia, hiperpotasemia persistente, un aumento en el nivel de urea en la sangre de más de 25 mmol / l por día);

3) etapa poliúrica: restricción proteica; la dieta está enriquecida con potasio, calcio, magnesio, sales de sodio, el líquido no está limitado; por vía intravenosa: albúmina, terapia con insulina y glucosa; hemodiálisis (con azotemia persistente);

4) períodos de recuperación: limitación de la farmacoterapia; fitoterapia

35. Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica es un complejo de síntomas clínicos causado por una disminución en el número y un cambio en la función de las nefronas activas restantes, lo que conduce a una violación de la función homeostática de los riñones. Diagnosticado con una disminución de la tasa de filtración glomerular de menos de 20 mmol/l por 1,73 m2, con una duración de al menos 3 meses; aumento de la creatinina más de 177 mmol / l.

Etiología

El desarrollo de insuficiencia renal crónica se debe a glomerulonefritis, pielonefritis obstructiva, nefritis hereditaria, distrofia renal (hipoplasia, poliquística).

Clasificación

Etapa, fase, nombre.

I. A, B, latente.

II. A, B, azotémico.

tercero A, B, urémica. Los criterios de laboratorio son los siguientes.

I. A, B: creatinina: normal - hasta 0,18 mmol / l; filtración: norma - hasta el 50% de lo debido.

II. A: creatinina - 0,19-0,44 mmol / l; filtración - 20-50%.

II. B: creatinina - 0,45-0,71 mmol / l; filtración - 10-20%.

tercero A: creatinina - 0,72-1,254 mmol / l; filtración - 5-10%.

tercero B: creatinina - 1,25 mmol / ly superior; filtración - por debajo del 5%.

Formas: reversible, estable, progresiva.

Indicadores que dependen poco de la etapa de insuficiencia renal crónica: bioquímicos: urea, nitrógeno residual, electrolitos, KOS; clínico - presión arterial, anemia.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial es con insuficiencia renal aguda.

tratamiento

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. En insuficiencia renal crónica de primera etapa: tratamiento de la enfermedad de base, terapia sintomática.

2. La segunda etapa de AN: restricción proteica a 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovanneti, terapia sintomática (antihipertensivos, diuréticos, preparados de calcio, vitaminas), transfusiones de glóbulos rojos.

3. Segunda etapa de IB: comenzar la hemodiálisis regular cuando el nivel de creatinina sea superior a 0,528 mmol/l, el aclaramiento de creatinina sea inferior a 10 ml/min por 1,73 m2 2-3 veces por semana.

4. Trasplante de riñón.

36. Cistitis

La cistitis es una inflamación del revestimiento de la vejiga.

Etiología

Para el desarrollo de la enfermedad, son importantes las características anatómicas del tracto urinario en las mujeres, el incumplimiento del régimen higiénico, la hipotermia y los cambios en los niveles hormonales. Quizás el desarrollo de cistitis alérgica o viral.

Clasificación

1. Primaria; secundario.

2. Etiología: infecciosa (inespecífica, específica), química, tóxica, medicinal, termoalimentaria, neurogénica, invasiva, postoperatoria, parasitaria.

3. Curso: agudo, crónico.

4. La prevalencia del proceso inflamatorio: difuso; focal (cervical, trigonitis - triángulo vesical).

5. La naturaleza y profundidad de los cambios morfológicos: agudo, catarral, hemorrágico, de granulación, fibrinoso, ulcerativo-catarral, ulcerativo, pólipo, quístico, necrótico.

Clinica

Síntomas moderados de intoxicación, fiebre.

Síntomas de disuria, poliapiuria, urgencia imperiosa, dolorimiento sobre el pubis, agravado después de orinar; hematuria terminal; la orina es turbia, son posibles la macrohematuria, la leucocituria, la eritrocituria, la bacteriuria; en la analítica general: leucocitosis moderada y aumento de la VSG.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con pielonefritis aguda y crónica, apendicitis aguda (con la ubicación pélvica del proceso). Principios de tratamiento:

1) estricto reposo en cama, una dieta con la excepción de alimentos picantes e irritantes;

2) antibióticos de amplio espectro en combinación con nitrofurinas o sulfonamidas durante al menos 4 semanas;

3) hierbas medicinales para mejorar la diuresis (té de riñón, cola de caballo, gayuba);

4) localmente: calor en el área de la vejiga;

5) en cistitis crónica - tratamiento de complicaciones (reflujo vesicoureteral).

37. Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico es un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio, que incluye edema severo, proteinuria masiva, alteración del metabolismo de las proteínas, los lípidos y el agua y la sal.

Clasificación

1. Síndrome nefrótico congénito:

1) tipo finlandés;

2) síndrome nefrótico familiar no asociado a enfermedad microquística.

2. Síndrome nefrótico primario:

1) forma nefrótica de glomerulonefritis, una variante sensible a hormonas, asociada morfológicamente con glomerulonefritis mínima;

2) con otras formas morfológicas de glomerulonefritis (forma nefrótica de glomerulonefritis, variante hormonorresistente, forma mixta de glomerulonefritis).

3. Síndrome nefrótico secundario:

1) con enfermedades sistémicas del tejido conectivo, vasculitis sistémica;

2) con desembriogénesis renal;

3) en enfermedades del metabolismo (patología del metabolismo del triptófano, cisticosis, glucogenosis);

4) con enfermedades infecciosas (malaria, citomegalia, tuberculosis, sífilis);

5) con amiloidosis;

6) con trombosis de las venas renales;

7) en caso de envenenamiento, incluidas las reacciones a sustancias medicinales;

8) con síndromes raros (sarcoidosis, anemia de células falciformes).

37b Clínica

Síntomas extrarrenales: síndrome edematoso creciente, ascitis, hidropericardio, hepatomegalia, palidez (perla) de la piel.

Síntomas de cardiopatía hipoproteinémica: dificultad para respirar, taquicardia, soplo sistólico en el vértice, shock volémico.

Síndrome urinario: proteinuria, oliguria con alta densidad relativa de orina, cilindruria.

Hipoproteinemia, disproteinemia severa (disminución de albúmina y β-globulinas, aumento de α2-globulinas), hipersolesterolemia, ESR elevada.

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Reposo en cama, dieta sin sal, restricción de líquidos.

2. Glucocorticoides.

3. Inmunosupresores.

4. Diurético.

5. Terapia antibacteriana.

6. Heparina, agentes antiplaquetarios.

7. Terapia sintomática, terapia vitamínica.

8. Metindón.

38. Enfermedad renal poliquística

La poliquistosis renal es una enfermedad congénita que se caracteriza por la formación de quistes en ambos riñones, que aumentan y conducen a la atrofia del parénquima funcionante. La poliquística se clasifica como una enfermedad hereditaria y ocurre en miembros de una misma familia. La enfermedad se manifiesta y se diagnostica a la edad de 20 a 40 años, pero puede manifestarse en la adolescencia y en la vejez.

Etiología y patogénesis

Se desconoce la causa del desarrollo de la enfermedad. La patogénesis se debe a una violación del desarrollo embrionario de los túbulos, algunos de los cuales se convierten en quistes. Los riñones aumentan de tamaño, entre los quistes hay capas de parénquima o tejido conectivo. Posible supuración de quistes.

Clinica

La enfermedad puede ser asintomática durante muchos años, puede detectarse por casualidad durante la ecografía y el examen, la cirugía o la autopsia.

En las primeras etapas, es asintomático. Debido a una disminución en la masa del parénquima, la función de concentración de los riñones disminuye. Los pacientes se quejan de poliuria, sed, pérdida de apetito, disminución de la capacidad de trabajo, fatiga, dolor sordo y pesadez en la parte baja de la espalda, dolor de cabeza.

Poliuria 3-4 l/día. La orina es incolora, de baja densidad. nicturia. Isostenuria. La proteinuria es baja. El sedimento contiene eritrocitos. Quizás un estado en el que la macrohematuria se convierte en sangrado profuso. La leucocituria indica una infección que conduce a la supuración de los quistes. Al mismo tiempo, aparece fiebre, se intensifica el síndrome de dolor, aumenta la intoxicación.

A la palpación se palpa un riñón abultado, denso y doloroso. La poliuria ayuda a eliminar toxinas del cuerpo, mientras que la azotemia puede no detectarse, pero con el tiempo, la función renal se deteriora y se desarrolla azotemia.

La condición del paciente se vuelve más severa, aparecen náuseas y un sabor desagradable en la boca. El deterioro de la condición se ve facilitado por la intervención quirúrgica, el embarazo, la supuración de quistes, traumatismos, hipertensión arterial. En las etapas posteriores, aparecen anemia y otros signos de insuficiencia renal.

tratamiento

El tratamiento es sintomático. Régimen suave (evitar el esfuerzo físico), saneamiento de focos de infección crónica (resfriados, dientes cariados).

Al sangrar, se debe observar el reposo en cama. A la asociación de la infección es oportuno el destino de los antibióticos.

Es necesario seguir una dieta con restricción de proteínas y sal, pero la nutrición debe ser racional y rica en vitaminas. Con hipertensión arterial severa, se prescriben medicamentos antihipertensivos.

Con la supuración de quistes, se realiza una intervención quirúrgica. En la etapa terminal de la insuficiencia renal se realiza hemodiálisis o trasplante renal.

39. Cólico renal

Amiloidosis renal

El cólico renal es un síndrome que aparece con ciertas enfermedades renales, cuya principal característica es el dolor agudo en la región lumbar.

Clinica

El ataque se desarrolla repentinamente, caracterizado por un dolor intenso en la parte baja de la espalda. La actividad física provoca cólicos.

Un ataque puede estar precedido por una sensación de incomodidad en la región lumbar.

La fuerza del dolor aumenta, el paciente no puede encontrar una posición en la que el dolor sea menos pronunciado.

El dolor se irradia a la ingle ya lo largo de los uréteres. En el análisis general de orina: eritrocituria, proteínas, cálculos, coágulos de sangre. El cólico puede tener un cuadro clínico de abdomen agudo y estar acompañado de dolor abdominal y paresia intestinal.

tratamiento

Designación de procedimientos térmicos (almohadilla térmica, baño con temperatura del agua de 37-39 ° C), medicamentos espasmódicos y analgésicos. Es bueno detener el ataque mediante la administración intramuscular de baralgin y la administración oral de 0,5 g de baralgin 3 veces al día. Inyecciones subcutáneas de 1 ml de atropina y 1 ml de promedol o morfina. Con cólico prolongado, se realiza el bloqueo de la novocaína del cordón espermático. Con hipertermia, es recomendable hospitalizar al paciente en el departamento de urología.

La amiloidosis renal en la mayoría de los casos es una enfermedad sistémica. Se caracteriza por cambios que conducen a la pérdida extracelular de amiloide (un complejo complejo de proteínas y sacáridos) en el tejido, lo que posteriormente provoca un deterioro de la función renal. La proteína amiloide se percibe como un antígeno.

Clinica

Los síntomas son variados y dependen de la ubicación del amiloide, el grado de distribución en los órganos, la duración del curso de la enfermedad y la presencia de complicaciones. Los pacientes con amiloidosis de los riñones no se quejan durante mucho tiempo. Luego aparece edema, aumento de la debilidad general, disminución de la actividad, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

tratamiento

Reposo en cama durante el período de edema masivo o el desarrollo de insuficiencia cardíaca y uremia. Se requiere terapia con vitaminas. De gran importancia es la terapia con corticosteroides (prednisolona 1200-1500 mg por ciclo de tratamiento). A los pacientes con amiloidosis se les recomienda la ingesta a largo plazo (1,5-2 años) de hígado crudo (100-120 g/día).

En las etapas iniciales, medicamentos de la serie 4-aminquinaline (delagil 0,25 g 1 vez por día bajo el control de la leucopenia). Observación del oculista, ya que es posible el depósito de derivados de la droga en los medios refractivos del ojo. Aplique cursos de unitiol de 5-10 mg por vía intramuscular durante 30-40 días. A veces se usa colchidina. De la terapia sintomática, se usan diuréticos, antihipertensivos. La hemodiálisis y el trasplante de riñón son posibles.

40. Hidronefrosis

La hidronefrosis se desarrolla como resultado de una violación del flujo de salida de orina y se caracteriza por expansión del sistema pelvicalicial, cambios morfológicos en el tejido intersticial del riñón y cambios atróficos en el parénquima renal. La hidronefrosis derecha o izquierda es igualmente común y bilateral, en el 6-10% de los casos de la enfermedad total.

Etiología y patogénesis

La hidronefrosis puede ser congénita o adquirida. Las causas de la hidronefrosis congénita pueden ser: discinesia del tracto urinario; malformaciones congénitas de la arteria renal o sus ramas, compresión del uréter, ureterotia, obstrucción congénita del tracto urinario inferior, tumores del tracto urinario, tumores de la próstata, tumores del tejido retroperitoneal, cuello uterino, metástasis maligna del retroperitoneal tejido y tejido pélvico, metástasis tumoral en los ganglios linfáticos retroperitoneales , lesión traumática en la médula espinal, lo que conduce a una violación de la salida de orina.

Clinica

La hidronefrosis puede ser asintomática durante mucho tiempo. Los síntomas pueden aparecer cuando se adjunta una infección, la formación de una piedra en la pelvis, daño traumático en los riñones. Aparecen los primeros síntomas de la enfermedad, que dan pie al estudio del sistema urinario.

La hidronefrosis se caracteriza por el síndrome de dolor: dolor en la región lumbar en forma de cólico renal con localización e irradiación típicas a lo largo del curso 40b de los uréteres, en la ingle, el área genital, el muslo y el perineo. La etapa inicial de la hidronefrosis se caracteriza por ataques de cólico renal. En la siguiente etapa, la pelvis y los cálices se reemplazan por tejido conectivo, se pierde la capacidad de contraerse activamente.

En esta etapa, la hidronefrosis se manifiesta como un dolor sordo en la región lumbar. El dolor se produce tanto de día como de noche, independientemente de la posición del paciente. En la nefroptosis, que se diferencia de la hidronefrosis, los pacientes duermen del lado afectado. Con la obstrucción del tracto urinario superior, se produce disuria durante un ataque. El síntoma más importante de la hidronefrosis es la hematuria, la macrohematuria (en el 20% de los casos) y la microhematuria en la mayoría de los casos. La fiebre aparece cuando se produce una infección.

Métodos de investigación:

1) palpación de un riñón muy agrandado;

2) cromocistografía, cronocistoscopia;

3) examen de rayos X: la base del método de diagnóstico.

tratamiento

El tratamiento de la hidronefrosis es solo quirúrgico. En caso de hidronefrosis infectada, el tratamiento con antibióticos se lleva a cabo bajo el control de cultivos de orina y un estudio de microflora para determinar la sensibilidad a los medicamentos antibacterianos.

41. Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad polisindrómica crónica que se desarrolla en el contexto de una imperfección determinada genéticamente de los procesos inmunorreguladores, lo que conduce a la producción descontrolada de anticuerpos contra las propias células y sus componentes con el desarrollo de inflamación autoinmune e inmunocompleja del tejido conectivo y los vasos sanguíneos. .

La etiología no se ha dilucidado definitivamente, es indudable una predisposición genética y no se excluye la persistencia a largo plazo del virus.

Factores predisponentes: insolación, infección, hipotermia, situaciones de estrés, vacunación.

clasificación:

1) la naturaleza del curso de la enfermedad: aguda, subaguda, crónica:

a) poliartritis recurrente;

b) síndrome lúpico;

c) síndrome de Rebnaud;

d) síndrome de Werlhof;

e) síndrome de Sjögren;

2) fase y grado de actividad del proceso:

a) fase activa: alta (III), moderada (II), mínima (I);

b) fase inactiva (remisión);

3) características clínicas y morfológicas de la lesión:

a) piel: síntoma mariposa, capilaritis, eritema exudativo, púrpura, lupus discoide;

b) articulaciones: artralgias, poliartritis aguda, subaguda y crónica;

c) membranas serosas: poliserositis (pleuresía, pericarditis), derrame, seca; perihepatitis;

d) corazón: pericarditis, endocarditis, insuficiencia de la válvula mitral;

e) pulmones: neumonitis aguda y crónica, neumoesclerosis;

f) riñones: nefritis lúpica de tipo nefrótico o mixto;

g) síndrome urinario;

h) sistema nervioso: meningoencefalopolineuritis.

La enfermedad suele comenzar de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal y una violación del estado general. Esta enfermedad se caracteriza por una lesión multisistémica.

Principio de tratamiento:

1) corticosteroides;

2) inmunosupresores;

3) medicamentos antiinflamatorios no esteroideos;

4) los medios sintomáticos.

En el lupus eritematoso sistémico, la prednisolona se prescribe de inmediato, seguida de un cambio a la terapia inmunorreguladora. Para el lupus eritematoso sistémico entre los inmunosupresores, la ciclofosfamida y la isotioprina se consideran los fármacos de elección.

42. Dermatomiositis

La dermatomiositis es una enfermedad grave con una lesión sistémica predominante de los músculos y la piel, una patología orgánica leve pero frecuente.

clasificación:

Formas de la enfermedad:

1) idiopático primario:

a) dermatomiositis;

b) polimiositis;

2) tumor secundario:

a) dermatomiositis;

b) polimiositis.

El curso de la enfermedad: agudo, subagudo, crónico primario, crónico (anteriormente se presentó como agudo o subagudo), con una onda, ondulante con recaídas continuas.

Fase y grado de actividad:

1) fase activa:

a) I grado - máximo;

b) II grado - moderado;

c) grado III - mínimo;

2) fase inactiva.

El estado del sistema musculoesquelético:

1) insuficiencia funcional grado III (FN III);

2) insuficiencia funcional de II grado (FN II);

3) insuficiencia funcional del grado I (FN I);

4) la capacidad funcional está totalmente conservada. Principales síntomas clínicos:

1) síndrome de la piel: eritema paraorbitario púrpura con o sin edema (gafas de dermatomiositis), eritema sobre las superficies extensoras de las articulaciones, a veces con cicatrices atróficas;

2) síndrome musculoesquelético: daño a grupos musculares simétricos predominantemente proximales (debilidad, dolor, hinchazón, hipertrofia, calcificación);

3) síndrome visceral-muscular: daño a grupos musculares simétricos predominantemente proximales (debilidad, dolor, hinchazón, dificultad para respirar, disfonía, disfagia). Síntomas clínicos adicionales: curva de temperatura irregular, malestar general, pérdida de peso, poiquilodermia (una combinación de varios cambios en la piel), hinchazón generalizada de la piel y el tejido subcutáneo, estasis vascular, necrosis, artritis, artralgia, miocarditis, daño al sistema nervioso periférico y central. sistema. Los principios del tratamiento son los siguientes:

1) glucocorticoides, inmunosupresores;

2) medicamentos antiinflamatorios no esteroideos;

3) preparaciones del grupo aminoquinol;

4) tratamiento sintomático;

5) masaje, tratamiento de fisioterapia (electroforesis con hialuronidasa, procedimientos térmicos).

43. Periartritis nodular

La periartritis nodosa es una enfermedad inmunocompleja, que se basa en el daño de las arterias periféricas y viscerales, principalmente de pequeño y mediano calibre, clínicamente caracterizada por fiebre, dolor en las articulaciones, músculos, diversas combinaciones de síndromes típicos (cutáneos, trombóticos, neurológicos, cardíacos abdominales, renales).

Clasificación Variante clínica:

1) daño predominante a los vasos periféricos;

2) daño predominante a los órganos internos;

3) una lesión aislada de la piel o de los órganos internos.

Curso: agudo, subagudo, crónico, recurrente.

Los síndromes clínicos de la enfermedad son los siguientes. 1. Básico:

1) hipertermia del tipo incorrecto, dolor muscular debilitante; nódulos subcutáneos o internos; livedo en forma de árbol; gangrena seca de los dedos, necrosis de las membranas mucosas y la piel; polineuritis asimétrica; crisis vasculares centrales; coronaritis, infarto de miocardio; síndrome de asma bronquial hipereosinofílica, síndrome abdominal; hipertensión arterial de desarrollo agudo;

2) laboratorio: leucocitosis, hipereosinofilia, antígeno australiano;

3) biopsia de piel y músculos: destructiva - vasculitis proliferativa con lesión predominante de pequeñas arterias;

4) aortografía: aneurismas de pequeñas y medianas arterias de los riñones, hígado, bazo, mesenterio, coronarias y otras arterias. 2. Auxiliar:

1) clínicas: caquexia, hiperhidrosis, artralgia, hiperestesia, apolirradiculoneuritis, miocarditis o pericarditis, neumonía vascular o infiltrados pulmonares volátiles, enterocolitis, hepatoesplenomegalia;

2) laboratorio: aumento de ESR, hipergamiaglobulinemia, aumento de seromucoide, lipoproteínas, fibrinógeno, inmunoglobulinas M, G, disminución del nivel de linfocitos T y aumento del contenido de linfocitos B;

3) biopsia de piel y músculo;

4) capilaritis, infiltración de macrófagos linfoides de la pared vascular;

5) aortografía; deformación (estenosis, oclusión) de arterias medianas y pequeñas, contraste desigual de órganos.

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Corticosteroides.

2. Inmunosupresores.

3. Preparaciones de la serie aminoquinolina.

4. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

5. Hemodiálisis.

44. Clasificación de la afección reumática

El reumatismo (fiebre reumática aguda) es una enfermedad alérgica infecciosa común con una lesión sistémica del tejido conectivo con una localización predominante en el sistema cardiovascular, así como la participación de otros órganos y sistemas internos.

Clasificación

Formas y grados de actividad:

1) activo - I, II, III grado de actividad;

2) inactivo. Características clínicas y anatómicas de la lesión

Corazón:

1) cardiopatía reumática primaria sin defectos valvulares;

2) cardiopatía reumática recurrente con enfermedad valvular;

3) reumatismo sin cambios cardíacos evidentes;

4) miocardioesclerosis reumática. Otros órganos y sistemas:

1) poliartritis, serositis (pleuresía, peritonitis, síndrome abdominal);

2) corea, encefalitis, meningoencefalitis, vasculitis cerebral, trastornos neuropsiquiátricos;

3) vasculitis, nefritis, hepatitis, neumonía, lesiones cutáneas, iritis, iridociclitis, tiroiditis;

4) consecuencias y efectos residuales de lesiones no cardíacas transferidas.

La naturaleza del curso: agudo, subagudo, prolongado, lento, con recaídas continuas, latente.

Estado circulatorio: H0 - sin insuficiencia circulatoria; H1 - falla en etapa I; H2 - fracaso de II grado; H3 - Fallo de grado III.

Criterios diagnósticos (Kisel-Jones-Nesterov)

Principales: carditis, poliartritis, corea, nódulos reumáticos, eritema anular, efecto del tratamiento antirreumático.

Adicionales: infección estreptocócica previa, fiebre, artralgias, neumonía, fatiga, epistaxis, dolor abdominal, prolongación del intervalo PQ, parámetros serológicos y bioquímicos. Para un diagnóstico confiable, es necesaria una combinación de 2-3 criterios principales (de los cuales uno es carditis obligatoria) y 3-4 adicionales.

Criterios para el grado de actividad del reumatismo.

1. Reumatismo con máxima actividad (III grado).

Síndrome clínico: manifestaciones generales y locales brillantes de la enfermedad con presencia de fiebre, predominio del componente exudativo de la inflamación en los órganos y sistemas afectados.

2. Reumatismo con actividad moderada (II grado). Síndrome clínico: manifestaciones clínicas moderadas de un ataque reumático con o sin fiebre moderada, sin un componente exudativo pronunciado de inflamación en los órganos afectados.

3. Reumatismo con mínima actividad (grado I).

Síndrome clínico: los síntomas clínicos de un proceso reumático activo son leves, a veces apenas manifestados; casi no hay signos del componente exudativo de la inflamación en órganos y tejidos; naturaleza predominantemente monosindrómica de las lesiones inflamatorias.

45. Diagnóstico y tratamiento del reumatismo

El reumatismo depende de la gravedad de los principales síntomas clínicos. En presencia de síndrome articular se realiza con ARJ, artritis reactiva (yersiniosis, salmonelosis), poliartritis infeccioso-alérgica, vasculitis hemorrágica. La reumacarditis se diferencia de carditis inespecífica, cardiopatía funcional, arritmias cardíacas, bloqueo artrioventricular, endocarditis infecciosa, defectos cardíacos congénitos.

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Semireposo en cama, con daño miocárdico - estricto reposo en cama.

2. Dieta con contenido limitado de sal y carbohidratos con una introducción suficiente de proteínas de alto grado y un alto contenido de vitaminas.

3. Sal sódica de bencilpenicilina, luego fármacos de acción prolongada (bicillina, bicilina-5). Con intolerancia a las penicilinas: reemplazo con cefalosporinas.

4. Glucocorticoides.

5. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, indometacina).

6. Preparados de aminocolina.

El éxito del tratamiento depende del reconocimiento y tratamiento tempranos. A todos los pacientes con reumatismo activo se les prescriben inyecciones intramusculares de penicilina 1 UI (600 UI 000 veces al día), y luego bicilina-400, 000 UI, continuando la administración durante 4 días. En caso de intolerancia, se prescribe eritromicina 5 mg 1 veces al día.

La terapia antiinflamatoria se realiza con prednisolona 20 (30) mg/día en 4 dosis durante dos semanas, llevando la dosis diaria a 10 mg y luego disminuyendo en 2,5 mg cada día.

En el grado III de actividad, es posible prescribir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: ácido acetilsalicílico hasta 4 g / día, indometacina 100-150 mg / día durante 1-2 meses. El ibuprofeno se prescribe en la práctica ambulatoria a una dosis de 400 mg 2-3 veces al día.

El tratamiento del reumatismo se basa en un sistema de tratamiento por etapas: hospital - clínica - tratamiento sanatorio-resort. En el hospital se lleva a cabo una terapia antiinflamatoria activa, después de una disminución en la actividad del proceso inflamatorio, el paciente es dado de alta bajo la supervisión de un reumatólogo, donde se continúa el tratamiento, seleccionado individualmente en el hospital, con bicilina-5. , medicamentos aminoquinolina. La tercera etapa incluye observación clínica y tratamiento preventivo de un paciente con reumatismo. La prevención primaria del reumatismo es la organización de un conjunto de medidas destinadas a eliminar la incidencia primaria del reumatismo: tratamiento de infecciones estreptocócicas (dolor de garganta, faringitis, infecciones respiratorias agudas), mejora del nivel de vida y mejora de las condiciones de vida. La prevención secundaria debe prevenir las recaídas y la progresión de la enfermedad en personas que han tenido reumatismo utilizando profilaxis con bicilina durante 5 años. Es necesaria la observación sistemática por parte de un reumatólogo.

46. ​​​​Artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica del tejido conectivo caracterizada por poliartritis destructiva crónica. El término fue propuesto por Harrod en 1859.

Clasificación

1) forma articular;

2) forma articular-visceral;

3) forma pseudoséptica, caracterizada por lesiones de muchas articulaciones, visceritis, fiebre con escalofríos y sudores abundantes;

4) forma combinada con osteoartritis deformante o reumatismo con enfermedad cardíaca;

5) seropositivo;

6) proceso seronegativo para factor reumatoide. Curso de la enfermedad:

1) rápido;

2) lento;

3) sin progresión apreciable. El grado de actividad del proceso.

I grado: dolor leve por la mañana y rigidez, ESR no más de 20 mm / h, el contenido de fibrinógeno, proteína C reactiva aumenta ligeramente.

II grado: dolor en las articulaciones durante el movimiento y en reposo, manifestaciones exudativas, rigidez matutina, temperatura corporal subfebril, ESR de hasta 40 mm / h, el contenido de fibrinógeno, proteína C reactiva aumenta significativamente.

Grado III: rigidez matutina severa y prolongada, cambios exudativos significativos en las articulaciones, lesiones viscerales, temperatura corporal alta, ESR superior a 40 mm / h, niveles muy altos de fibrinógeno, proteína C reactiva.

Es necesario un examen de rayos X, la determinación de la etapa de rayos X y el grado de trastornos funcionales del sistema musculoesquelético. Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, brufen, naproxeno, voltaren, metindol).

2. Fondos básicos:

1) los medicamentos de aminoquinolina (delagil) se usan durante mucho tiempo (durante años);

2) sales de oro (krizanol, sanocrisin), mantener las dosis durante 1-2 años;

3) D-penicilamina en las primeras etapas;

4) los citostáticos se utilizan para manifestaciones sistémicas y viscerales.

3. Corticosteroides.

4. Inmunomoduladores (decaris, levmamizol, thymalin).

Un programa de rehabilitación integral incluye ejercicios de fisioterapia, lucha contra los procesos hipotróficos en los músculos, mejora la movilidad articular, aumenta el tono general del cuerpo, el rendimiento general y físico.

5. Enseñar un nuevo estereotipo que evite el desarrollo de contracturas patológicas.

47. Esclerodermia sistémica

La esclerodermia sistémica es una enfermedad difusa del tejido conectivo, que se manifiesta por fibrosis de la piel, órganos internos, patología vascular del tipo de endarteritis obliterante con la propagación de trastornos vasoespásticos.

La etiología no está clara. Se sospecha una enfermedad viral y hereditaria.

Factores que provocan: hipotermia, vibración, trauma, contacto con ciertos químicos, trastornos neuroendocrinos, alergización del cuerpo.

Clasificación

1. La naturaleza del curso: aguda, subaguda, crónica.

2. Formas clínicas:

1) típico (con una lesión cutánea característica);

2) atípico (con lesiones cutáneas focales);

3) predominantemente visceral, articular, muscular, vascular.

3. Etapa de desarrollo: inicial, generalizada, terminal.

4. Grado de actividad: mínimo (I), moderado (II), alto (III).

5. Características clínicas y morfológicas de las lesiones:

1) piel y vasos periféricos: "edema denso", induración, atrofia, hiperpigmentación, telangiectasia, síndrome de Rebno, lesión focal;

2) aparato locomotor: artralgia, poliartritis (exudativa o fibroso-indurativa), polimiositis, calcificación, osteólisis;

3) corazón: miocarditis, cardiosclerosis, enfermedad cardíaca (a menudo se desarrolla enfermedad de la válvula mitral);

4) pulmones: neumonía intersticial, neumoesclerosis (compacta o quística), pleuresía adhesiva;

5) tracto digestivo: eofagitis, duodenitis, colitis;

6) riñones: riñón de esclerodermia verdadera, hialuronefritis;

7) sistema nervioso: polineuritis, cambios vegetativos, trastornos neuropsiquiátricos.

tratamiento

Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Glucocorticoides.

2. Inmunosupresores.

3. Terapia de rehabilitación.

4. Masajes, ejercicios de fisioterapia.

Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, se introducen dextranos de bajo peso molecular, con el desarrollo de calcificación, se usa EDTA disódico, las aplicaciones externas de una solución de dimexida al 50% son efectivas, especialmente con la adición de vasodilatadores (ácido nicotínico) en el zona de la piel afectada. El uso de la oxigenación hiperbárica, la plasmaféresis es muy eficaz.

48. Gota

La gota es una enfermedad caracterizada por el depósito de cristales de urato en las articulaciones y otros tejidos, como resultado del metabolismo alterado de las bases de purina y el ácido úrico.

Etiología y patogénesis

La violación del metabolismo de las bases de purina (que son principalmente parte de los ácidos nucleicos) ocurre como resultado del debilitamiento congénito o adquirido de la actividad de las enzimas que regulan este proceso.

Se desarrolla un aumento en el nivel de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia), característico de la gota, como resultado de una mayor descomposición de las bases de purina o debido a una disminución en la excreción de ácido úrico por los riñones.

La gota puede ser un síntoma de otra enfermedad (leucemia mieloide, enfermedad cardíaca). La hiperuricemia contribuye a la acumulación y depósito de sales de ácido úrico (uratos) en los tejidos en forma de microcristales. La entrada de urato en el líquido sinovial conduce a la inflamación. La hiperuricemia reduce las propiedades amortiguadoras de la orina y promueve el depósito de urato en el tracto urinario.

Clinica

La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en hombres de mediana edad. Se forma mono u oligoartritis aguda recurrente de las articulaciones de las extremidades inferiores (el metatarso de las articulaciones no falángicas, las articulaciones del metatarso del tobillo, las articulaciones de la rodilla se ven afectadas con mayor frecuencia). A veces se desarrolla artritis en las pequeñas articulaciones de la mano.

La artritis gotosa tiene una serie de características: empeora por la noche, la intensidad del dolor aumenta rápidamente y alcanza un máximo en unas pocas horas.

El dolor es pronunciado, los movimientos en la articulación son imposibles, la piel sobre la articulación está hiperémica, es posible que haya fiebre, la artritis puede desaparecer en unos pocos días sin dejar ningún cambio. Factores provocadores: ingerir alimentos ricos en bases purínicas (carne, bebidas alcohólicas), cirugía, traumatismos, estrés, tomar diuréticos, riboxina. Es posible el desarrollo de poliartritis gotosa crónica con períodos de exacerbación y remisión. En 1/4 de los pacientes con gota se desarrolla urolitiasis y nefritis intersticial. Los cristales pueden depositarse debajo de la piel encima de las articulaciones o tofos en el cartílago de las aurículas.

En el tratamiento, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se usan en dosis máximas o incluso diarias: voltaren, indometacina (150-200 g / día), butadion.

Con poliartritis recurrente, tofos, urolitiasis, se usa amipurinol (de por vida) en una dosis diaria de 0,3-0,4 g para normalizar el ácido úrico en la sangre. En ausencia de daño renal gotoso, se prescriben agentes urinosúricos (anturac o etamida).

Es obligatorio que los pacientes sigan una dieta.

49. Osteoartritis

La artrosis es una enfermedad de las articulaciones, en la que los cambios primarios son principalmente de naturaleza degenerativa y se producen en el cartílago articular. En la osteoartritis, a diferencia de la artritis, el componente inflamatorio es inestable, se presenta en forma de exacerbaciones a corto plazo y se expresa de manera deficiente.

La etiología es variada. Hay artrosis primaria y secundaria. Secundario es causado por displasia de las articulaciones y huesos, traumatismo articular, trastornos metabólicos y endocrinos. Esto daña el cartílago articular. En los casos en que no se identifiquen factores lesivos, deberíamos hablar de artrosis primaria.

La clínica depende de la localización del proceso patológico. Muy a menudo, las articulaciones metatarsofalángicas de los primeros dedos del pie, la rodilla, las articulaciones de la cadera, así como las articulaciones interfalángicas distales y proximales de las manos se ven afectadas.

La osteoartritis de la articulación metatarsofalángica se desarrolla como resultado de una anomalía del antepié. Caracterizado por dolor durante la marcha prolongada, que disminuye en reposo, en el futuro, es posible limitar los movimientos en la articulación, su engrosamiento y deformación, y el desarrollo de bursitis.

La osteoartritis de las articulaciones de la rodilla (gonoartrosis) es secundaria y se desarrolla como resultado de un cambio en la posición del eje de las piernas: deformidad en varo o valgo. Se caracteriza por dolor al caminar, subir escaleras, arrodillarse, ponerse en cuclillas. A medida que avanza la enfermedad, el tiempo de marcha sin dolor disminuye.

Al unirse a la sinovitis, aparece dolor de inicio, dolor al estar de pie y en reposo, por la noche.

En las etapas posteriores, se desarrolla deformidad de la articulación, contractura en flexión, dolor constante.

La osteoartritis de la articulación de la cadera suele ser el resultado de una displasia articular. La clínica corresponde a la clínica de gonoartrosis.

tratamiento

Las más importantes son las medidas preventivas y la eliminación de los factores causantes (corrección de defectos ortopédicos, reducción del exceso de peso corporal). Es necesario reducir el estrés físico en las articulaciones afectadas en determinadas condiciones de trabajo: cambiar de profesión.

Cita sugerida:

1) rumalon mukartrin, arteparon, ralentizando el proceso de osteoporosis. Realizar dos cursos por año;

2) fármacos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina);

3) inyección intraarticular de corticoides (hidrocortisona, metipred 1-3 veces en 5-7 días).

La terapia de ejercicios se lleva a cabo en posición supina y sentada. Correr, caminar mucho están contraindicados, andar en bicicleta, nadar son útiles.

En las primeras etapas de la enfermedad, se recomienda el tratamiento balneológico. Con violaciones significativas de la función de la articulación, se recomienda el tratamiento quirúrgico. La artroscopia está indicada con recurrencia frecuente, sinovitis persistente y, si se detectan condromas, se eliminan.

50. Anemia

La anemia es una enfermedad polietiológica caracterizada por un cambio en los signos externos (palidez de la piel, membranas mucosas, esclerótica, a menudo enmascarada por ictericia), la aparición de trastornos en el sistema muscular (debilidad, disminución de la turgencia de los tejidos), desviaciones en el sistema nervioso central (letargo, apatía, excitabilidad leve) , trastornos funcionales del sistema cardiovascular (taquicardia, expansión de los límites, aparición de soplo sistólico en el punto de Botkin y el vértice del corazón), el desarrollo de hepato y esplenomegalia, un cambio en la morfología de los eritrocitos (disminución del volumen, cambio de forma, estabilidad osmótica), cambio en el contenido de otras formas celulares (leucocitos, plaquetas) punteado de la médula ósea, metabolismo electrolítico y contenido de hierro y magnesio en la sangre suero.

Clasificación

1. Anemia por deficiencia: deficiencia de hierro, deficiencia de vitaminas, deficiencia de proteínas.

2. Anemia hipoplásica y aplásica: anemia congénita de Fanconi, anemia de Dabiond-Biekfen, anemia adquirida.

3. Anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoinmune.

Por gravedad:

1) anemia leve: hemoglobina en el rango de 90-110 g / l, la cantidad de glóbulos rojos disminuye a 3 minutos;

2) anemia de gravedad moderada: hemoglobina 70-80 g/l, eritrocitos hasta 2,5 minutos;

3) anemia grave: hemoglobina por debajo de 70 g/l, eritrocitos por debajo de 2,5 minutos.

Железодефицитная анемия

La anemia por deficiencia de hierro es una enfermedad causada por la deficiencia de hierro en el suero sanguíneo, la médula ósea y el depósito, lo que conduce al desarrollo de trastornos tróficos en los tejidos. El desarrollo de anemia está precedido por una deficiencia de hierro tisular latente. Es más común en mujeres que en hombres, en el 14% de las mujeres en edad fértil que viven en el carril central.

anemia por deficiencia de vitaminas

La anemia perniciosa (enfermedad de Addison-Birmer) es causada por la deficiencia de vitamina B12, que se manifiesta en daños a los sistemas hematopoyético, digestivo y nervioso. Ocurre con más frecuencia en la vejez, con la misma frecuencia en hombres y mujeres.

Anemias hipoplásicas y aplásicas

Un grupo de enfermedades del sistema sanguíneo, cuya base es una disminución en la producción de células de la médula ósea, más a menudo de tres líneas celulares: eritrocito, leuco y trombocitopoyesis.

Anemia hemolítica

Estas son anemias que se desarrollan como resultado de la destrucción de los glóbulos rojos. anemia falciforme

La anemia se desarrolla a una edad temprana. La historia familiar es importante, la detección de hemoglobina anormal en los familiares.

51. Diátesis hemorrágica

La diátesis hemorrágica es un grupo de enfermedades caracterizadas por alteración de la hemostasia (vascular, plaquetaria o plasmática) y que se manifiesta por una mayor tendencia al sangrado y hemorragia.

Etiología

La herencia de las condiciones hemorrágicas está determinada por anomalías de megacariocitos y plaquetas, un defecto en los factores de coagulación del plasma y la inferioridad de los vasos sanguíneos cervicales.

La diátesis hemorrágica adquirida es causada por DIC, condiciones tóxico-infecciosas, enfermedades del hígado y la acción de las drogas.

Clasificación

1. Una enfermedad causada por una violación de la hemostasia vascular (vasopatía).

1) enfermedad de Shenein-Genoch (púrpura simple, reumatoide, abdurativa y fulminante);

2) púrpura simple hereditaria-familiar (Davis);

3) púrpura telangiectásica anular de Mabocca;

4) púrpura necrótica de Sheldon;

5) púrpura hiperglobulinémica de Waldenstrom;

6) telangiectasias hemorrágicas hereditarias;

7) síndrome de Louis-Barr (telangiectasia capilar de la conjuntiva con ataxia y neumonía crónica);

8) síndrome de Kazabakh-Merritt;

9) escorbuto y enfermedad de Mimer-Barny;

2. Enfermedades causadas por una violación del mecanismo plaquetario de la hemostasia (trombocitosis, trombocitopenia):

1) trombocitopatía hemorrágica, enfermedad de Werlhof;

2) púrpura trombocitopénica amegacariocítica de Landolt;

3) trombocitopenia autoinmune de diversos orígenes;

4) púrpura himifrágica trombocitopénica con anemia hemolítica autoinmune adquirida (síndrome de Ivens-Fischer);

5) púrpura trombocitopénica con tinte purulento crónico y diátesis exudativa (síndrome de Ondrich);

6) púrpura trombocitopénica trombótica de Mogmkowitz;

7) trombocitopenia en heangiomas (síndrome de Kazabakh-Merritt);

8) propiedades hereditarias de la trombopatía (Glanuman, Willibrand);

9) trombocitopatía en combinación con factores de coagulación alterados.

3. Enfermedades causadas por una violación de los factores de coagulación de la sangre (cuagulopatía):

1) hemofilia A por falta de factor VIII;

2) hemofilia B por falta de factor IX;

3) hemofilia C por falta de factor XI;

4) pseudohemofilia por hipoprotrombinemia;

5) pseudohemofilia de Ouren;

6) pseudohemofilia por falta de factor VII;

7) pseudohemofilia por falta de fibrinógeno (afibrinogenemia);

8) pseudohemofilia por falta de factor X;

9) pseudohemofilia por falta de fabrinasa;

10) pseudohemofilia por exceso de anticoagulantes.

52. Vasculitis hemorrágica

La vasculitis hemorrágica (enfermedad de Shenein-Genoch, toxicosis capilar, púrpura anafiláctica) es una enfermedad alérgica a toxinas infecciosas, que se basa en una inflamación hiperémica generalizada de los vasos.

Etiología

La causa del proceso inflamatorio agudo de las pequeñas articulaciones de la piel, las articulaciones del tracto digestivo y los riñones no se ha dilucidado por completo.

Nivel de actividad 1, 2, 3.

Curso: agudo, subagudo, crónico, recurrente.

Resultado: recuperación, transición a una forma crónica, resultado en nefritis crónica.

Criterios clínicos para el diagnóstico:

1) síndrome de la piel hemorrágica: la erupción generalmente se ubica simétricamente, caracterizada por etapas de la erupción, localizada en las superficies extensoras de las extremidades, alrededor de las articulaciones del tobillo y la rodilla, en los pies, con menos frecuencia en las caderas; erupciones, por regla general, polimórficas: pápulas hemorrágicas, pápulas eritríticas, manchas; al comienzo de la enfermedad, las erupciones son de naturaleza urticaria, luego se vuelven hemorrágicas, hasta la necrosis, las recaídas son características;

2) síndrome articular: las lesiones articulares tienen un carácter poliátrico migratorio con localización predominante en las articulaciones del tobillo, tobillo, codo, muñeca, y el daño articular rara vez es simétrico;

3) síndrome abdominal: dolor abdominal tipo cólico de intensidad variable; el dolor puede ir acompañado de hemorragia intestinal y renal.

Estudios de laboratorio: cambios hematológicos: leucocitosis, neutrofilia, eosinofilia, ESR acelerada, el recuento de plaquetas a veces está ligeramente reducido; la retracción del coágulo de sangre, la duración del sangrado y el tiempo de coagulación de la sangre no se alteran; a menudo se detecta hipercoagulabilidad; análisis de orina: en el período agudo de la enfermedad, a menudo se detectan proteinuria matutina, hematuria; en las heces con síndrome abdominal puede haber una mezcla de sangre.

Diagnóstico diferencial

Se lleva a cabo con trombocitopatía, trombocitopenia, coagulopatía, vasculitis por fármacos tóxicos, enfermedades alérgicas e infecciosas.

Principios de tratamiento

1. Hospitalización y reposo en cama durante al menos tres semanas.

2. Dieta a excepción de cacao, café, cítricos, fresas, etc.

3. Terapia con heparina.

4. Ácido nicotínico en combinación con heparina.

5. Prednisolona.

6. Plasmaféresis (para vasculitis crónica).

53. Trombocitopatías

La trombocitopatía es una insuficiencia cuantitativa y cualitativa del enlace plaquetario de la hemostasia, que se manifiesta clínicamente por síndromes hemorrágicos.

Etiología

Dependiendo de la génesis, se distinguen dos grupos:

1) trombocitopenia: una disminución en el número de plaquetas (enfermedad de Verlhof, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kazabakh-Merrit);

2) trombocitopatía: una violación de las propiedades de las plaquetas. En la gran mayoría de los casos se observa trombocitopenia, que se basan en un conflicto inmunoalérgico.

Criterios de diagnóstico

Clínica: palidez de la piel y membranas inmunitarias:

1) síndrome hiperplásico: agrandamiento del bazo, con menos frecuencia, el hígado;

2) síndrome hemorrágico: hemorragias en piel, mucosas (asimétricamente localizadas, de diversas formas y tamaños desde petequias hasta ectomosis, sangrado de diversos órganos (nasales, uterinos, intestinales, etc.)), pruebas endoteliales positivas (síntomas de torniquete, pellizco).

Criterios de laboratorio:

1) en el análisis de sangre general: una disminución en el número de plaquetas, cambios en la morfología de las placas y sus propiedades funcionales (adhesión, agregación); violación de la retracción del coágulo de sangre; un aumento en la duración del sangrado, una ralentización en la coagulación de la sangre; disminución en el número de eritrocitos, raticunocitos durante el período de sangrado;

2) cambio en el mielograma: hiperplasia del germen megacariocítico con una violación de la actividad funcional de los megapariocitos;

3) inmunológico: la presencia de anticuerpos antiplaquetarios.

Principios del tratamiento de la trombocitopenia:

1) prevención de hematomas y lesiones;

2) antibióticos para infecciones bacterianas;

3) transfusión de plasma y grandes dosis de d-globulina;

4) corticosteroides;

5) esplenectomía;

6) inmunosupresores (azotiopril, vancristina). Principios del tratamiento de las trombocitopatías:

1) Ácido E-aminocaproico, anticonceptivos sintéticos (bisekurina, microfolina), sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular, tiosulfato de magnesio en el interior;

2) monosemi-carbazona local, subcutánea o intramuscular de adrenocromo (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicyonon;

3) inyección intravenosa de masa plaquetaria.

54. Coagulopatía

Coagulopatía: trastornos de la hemostasia, que se basan en una deficiencia de ciertos factores de coagulación del plasma.

Etiología

La coagulopatía hereditaria (correctamente llamada hemofilia) es causada por una disminución o cambio determinado genéticamente en los componentes plasmáticos de la hemostasia. La coagulopatía adquirida se presenta en enfermedades infecciosas, enfermedades hepáticas y renales, enteropatías graves, artritis reumatoide, etc.

Clasificación de la coagulopatía hereditaria.

1. Hemofilia: A-deficiencia del factor VIII (globulina sintihemófila); B-deficiencia del factor IX (Navidad); C-deficiencia del factor XI (el precursor de la tromboplastina plasmática); D-deficiencia XII (Hagemani).

2. Parahemofilia: deficiencia del factor V (proacelerina); deficiencia de factor VII (proconvertina); deficiencia de factor II (protrolobina); deficiencia del factor X (Stuart-Prower).

3. Violación de la formación de fibrina, deficiencia del factor I (fibrinógeno). Formas de flujo: ligero, pesado, oculto.

Criterios de diagnóstico clínico: piel y membranas inmunitarias pálidas; síndrome hemorrágico: hamartrosis, hemorragia en tejidos blandos en caso de traumatismo en la piel y las mucosas (hematomas extensos); hematuria; hemorragias internas.

Criterios diagnósticos de laboratorio: hematológicos: síndrome anémico (disminución del número de eritrocitos y hemoglobina, hipocromía, reticulocitosis con sangrado), síndrome de hipocoagulación de los trastornos hemorrágicos (según Lee-White más de 10 minutos), aumento del tiempo de recalcificación (más de 250 s), un aumento de la tolerancia plasmática a la heparina (más de 180 s), una disminución de los factores plasmáticos. plano de encuesta.

1. Análisis general de sangre, orina.

2. Determinación del tiempo de coagulación sanguínea y recuento de plaquetas.

3. Coagulograma, determinación de globulina antihemófila (AGG).

4. Radiografía de las articulaciones afectadas. Diagnóstico diferencial

Se lleva a cabo con trombocitopatías, vasculitis hemorrágica, con hemartrosis con reumatismo. Los principios del tratamiento son los siguientes:

1) un aumento en el nivel sanguíneo de AGG: la introducción de concentrados de AGG, plasma fresco congelado, concentrados que contienen factor IX; desmopresina (aumentando el nivel de factor VIII);

2) transfusiones, venopunción en el contexto de la introducción de ácido épsilon-aminocaproico;

3) prevención de lesiones y uso de medicamentos que contengan aspirina.

55. Insuficiencia hepática

La insuficiencia hepática (LF) es una condición patológica en la que se desarrolla una discrepancia entre las necesidades del cuerpo y la capacidad del hígado para satisfacer estas necesidades. La insuficiencia hepática puede ser mayor (precoma y coma) y menor (cualquier función hepática anormal sin encefalopatía). El coma hepático es un síndrome metabólico clínico y bioquímico que se desarrolla con un grado breve de insuficiencia hepática en el contexto de cambios funcionales y morfológicos severos en el hígado.

Clasificación y clínica

Clasificación de la insuficiencia hepática mayor:

1) signo - encefalopatía hepatogénica (como resultado del efecto tóxico en el cerebro del amoníaco, fenol, fenilalanina, triptófano, tirosina, metionina de ácidos grasos);

2) un signo: una disminución en el nivel de indicadores del síndrome hepatoprival (procoagulantes, colinesterasa, colesterol, albúminas, aumento de la bilirrubina, actividad de las transaminasas, síndrome hemorrágico severo);

3) un signo: un aumento en el nivel de glotonación (amonio, fenilanina, tirosina, metionina, bilirrubina, transaminasas).

Formas de insuficiencia hepática mayor:

1) hepatocelular (endógeno, verdadero);

2) portal-hepático (derivación);

3) mixto.

El precoma se caracteriza por la presencia de 3 signos:

1) los trastornos mentales son distintos;

2) no hay estado inconsciente;

3) se conservan los reflejos.

Etapas de coma.

Etapa I:

1) los trastornos mentales son distintos durante el período de recuperación de la conciencia;

2) el estado inconsciente es inestable;

3) los reflejos están vivos.

Estadio II:

1) no hay trastornos mentales;

2) el estado inconsciente es permanente;

3) se conservan los reflejos.

III etapa:

1) no hay trastornos mentales;

2) el estado inconsciente es permanente;

3) no hay reflejos.

La insuficiencia hepática pequeña está presente en el daño hepático crónico (hepatitis crónica, cirrosis, hepatosis, tumores, intoxicaciones lentas), con enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas y efectos adversos de factores ambientales en el cuerpo.

La insuficiencia hepática pequeña puede convertirse en coma, pero también puede ocurrir la estabilización del proceso patológico. Los signos clínicos corresponden a la enfermedad de base.

56. Trastornos alimentarios crónicos

Los trastornos nutricionales crónicos (distrofias) se desarrollan en pacientes con enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, malabsorción de nutrientes, después de enfermedades infecciosas graves y prolongadas y con patología endocrina. Caracterizado por una absorción deficiente de nutrientes por los tejidos corporales. Se distinguen las distrofias: con una deficiencia de peso corporal - hipotrofia; con peso corporal correspondiente a la altura - paratrofia; con sobrepeso - obesidad.

Clasificación

1. Tipo de distrofia (según la proporción de peso corporal y longitud): desnutrición (retraso del peso corporal desde la altura); hipostatura (retraso en el peso y en el crecimiento); paratrofia:

1) con predominio del peso corporal sobre la talla;

2) con sobrepeso y crecimiento uniforme;

3) con peso corporal y altura normales.

2. Grado de gravedad: I, II, III.

3. Período: inicial, progresión, estabilización, convalecencia.

4. Origen: prenatal, postnatal, prenatal-postnatal.

5. Etiología:

1) exógeno:

a) alimentario: dieta desequilibrada;

b) infeccioso;

c) tóxico;

d) violación del régimen y otros factores adversos;

e) mixta;

2) endógeno:

a) malformaciones;

b) trastornos endocrinos y no endocrinos;

c) enzimopatías primarias (hereditarias o congénitas).

La hipotrofia es un trastorno alimentario crónico con falta de peso corporal, que se desarrolla bajo la influencia de varios factores.

3. Preparaciones enzimáticas (pancreatina, panzinorm, festal).

La obesidad es una enfermedad que se manifiesta por un exceso de tejido graso en el cuerpo (más del 20% en hombres y 25% en mujeres), así como por un aumento del peso corporal de más de 25-30 kg/m.².

La principal causa de la obesidad es un desequilibrio energético entre el contenido calórico de los alimentos y el gasto energético del organismo.

Esta condición se desarrolla como resultado de errores en la nutrición: ingesta excesiva de calorías de los alimentos y consumo reducido de energía, mala nutrición (cantidades excesivas de carbohidratos o grasas), violación de la dieta: la comida principal ocurre en las horas de la noche. El exceso de energía que proviene de los alimentos se deposita en las células grasas, lo que se traduce en un aumento del tamaño de los adipocitos y un aumento del peso corporal.

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