Pediatría Hospitalaria. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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1. Clasificación de los estados de inmunodeficiencia primaria en niños

inmunidad - una forma de asegurar y mantener la homeostasis antigénica.

Inmunodeficiencias Disminución de la actividad funcional de los principales componentes del sistema inmunitario, lo que conduce a una violación de la homeostasis antigénica del organismo y, sobre todo, a una disminución de la capacidad del organismo para defenderse de los microbios, manifestada en un aumento de la morbilidad infecciosa.

Clasificación de los estados de inmunodeficiencia:

1) inmunodeficiencias primarias;

2) inmunodeficiencias secundarias.

Las inmunodeficiencias primarias son enfermedades monogénicas determinadas genéticamente y transmitidas por un rasgo autosómico recesivo o ligado al cromosoma X. También hay un modo de herencia autosómico dominante.

Las inmunodeficiencias primarias son trastornos congénitos del sistema inmunitario con defectos en uno o más de sus componentes (inmunidad celular o humoral, fagocitosis, sistema del complemento).

Clasificación de los estados de inmunodeficiencia primaria:

1) patología del vínculo humoral de la inmunidad, es decir, insuficiencia en la producción de anticuerpos;

2) patología del vínculo celular de la inmunidad mediada por linfocitos T;

3) formas combinadas (SCID) de insuficiencia humoral y linfocítica.

Cuadro clínico estados de inmunodeficiencia tiene características comunes.

1. Infecciones recurrentes y crónicas de las vías respiratorias, senos paranasales, piel, mucosas, tracto gastrointestinal, causadas por infecciones oportunistas, protozoos, hongos, con tendencia a generalizar, septicemia y reacción tórpida a la habitual.

2. Deficiencias hematológicas: leucocitopenia, trombocitopenia, anemia.

3. Trastornos autoinmunitarios: artritis, esclerodermia, hepatitis crónica activa, tiroiditis.

4. A veces, el SID se combina con reacciones alérgicas en forma de eczema, edema de Quincke.

5. Los tumores y las enfermedades linfoproliferativas son más frecuentes en el SID.

6. A menudo, los IDS se combinan con malformaciones.

7. Los pacientes con IDS tienen trastornos digestivos, síndrome diarreico, síndrome de malabsorción.

8. Los pacientes con IDS tienen reacciones inusuales a la vacunación.

9. Disgenesia reticular (defecto de maduración de células linfoides y mieloides).

La inmunodeficiencia combinada grave se manifiesta en los primeros meses de vida: síntomas de un proceso infeccioso multiorgánico grave con desnutrición. Del sistema respiratorio: daño broncopulmonar. Del tracto gastrointestinal - diarrea.

2. Diagnóstico de inmunodeficiencias primarias. Principios de la terapia

El diagnóstico de los estados de inmunodeficiencia primaria es el siguiente:

1) selección de niños con riesgo de CHD primaria (se debe prestar atención):

a) el pedigrí del niño, indicando en él los casos de muerte de niños en la familia a una edad temprana por enfermedades inflamatorias;

b) el desarrollo de vacunas, infecciones actuales repetidas, crónicas, multifocales e inusuales, enfermedades parasitarias y fúngicas;

c) la presencia en el pedigrí de procesos autoinmunes, alérgicos y tumorales, hemopatía y patología asociada al sexo;

d) la presencia de síndromes asociados (retraso en el desarrollo físico, endocrinopatías, manifestaciones cutáneas y neurológicas, etc.);

2) al evaluar el sistema inmunológico de los niños, es necesario tener en cuenta:

a) prueba de Mantoux negativa después de la vacunación y revacunación con BCG;

b) displasia del timo en niños pequeños y de mediana edad;

c) la ausencia de un aumento de los ganglios linfáticos regionales en respuesta al proceso inflamatorio;

d) hipoplasia de las amígdalas o, por el contrario, una hipertrofia pronunciada del tejido de las amígdalas y los ganglios linfáticos en combinación con procesos inflamatorios recurrentes;

3) evaluación de las pruebas de laboratorio de rutina:

a) detección en un análisis de sangre clínico de: anemia hemolítica o hipoplásica, neutropenia, trombocitopenia, linfopenia absoluta (menos de 1000 en 1 mm3), ausencia de células plasmáticas en respuesta a una infección aguda; todo esto puede indicar un síndrome de deficiencia en T - y B- sistemas. b) análisis del proteinograma: la detección de hipoproteinemia e hipoalbuminemia de bajo nivel permite juzgar de forma aproximada pero fiable el estado de determinadas funciones inmunitarias;

4) identificación de marcadores clínicos no inmunológicos brillantes:

a) ataxia y telangiectasias bulbares - con síndrome de Louis-Barr;

b) malformaciones de los vasos principales y convulsiones en el contexto de hipocalcemia, con síndrome de Di George.

tratamiento. Principios de la terapia para condiciones de inmunodeficiencia primaria:

1) hospitalización para estudios inmunológicos y moleculares en profundidad y la elección del método de terapia;

2) inmunoterapia de reemplazo adecuada, que permite a muchos pacientes llevar una vida normal;

3) trasplante de médula ósea: un tratamiento radical y casi rutinario para muchas formas de SID;

4) negativa a considerar a un paciente con SID congénito como poco prometedor desde el punto de vista terapéutico.

3. Estados de inmunodeficiencia secundaria. Clasificación

Los estados de inmunodeficiencia secundaria se caracterizan por una violación de la inmunidad humoral y celular, la síntesis de componentes del complemento, la ausencia o disminución de la actividad de los linfocitos y macrófagos citotóxicos. En la infancia, provocan la ruptura de la inmunidad posterior a la vacunación y la ineficacia de los programas de vacunación.

Estados de inmunodeficiencia secundaria - Son trastornos del sistema inmunológico que se desarrollan en el período posneonatal en niños o adultos y no son el resultado de defectos genéticos. Causas que conducen al desarrollo de estados de inmunodeficiencia secundaria: deficiencias nutricionales, infecciones virales y bacterianas crónicas, quimioterapia y corticosteroides, uso irracional de medicamentos, atrofia del timo relacionada con la edad, exposición a la radiación, dieta desequilibrada, agua potable de mala calidad , operaciones quirúrgicas extensas, actividad física excesiva, lesiones múltiples, estrés, exposición a pesticidas, otros factores ambientales.

Clasificación- Clasificación de los estados de inmunodeficiencia secundaria 1. Sistémico, que se desarrolla como resultado del daño a la inmunogénesis (con lesiones por radiación, tóxicas, infecciosas y por estrés).

2. Local, caracterizado por daño regional a las células inmunocompetentes (trastornos locales del aparato inmunológico de las membranas mucosas, la piel y otros tejidos, desarrollados como resultado de trastornos locales inflamatorios, atróficos e hipóxicos).

Enfermedades acompañadas de estados de inmunodeficiencia secundaria

1. Enfermedades infecciosas: enfermedades por protozoos y helmintos; Infecciones bacterianas, virales y fúngicas.

2. Trastornos de la alimentación: desnutrición, caquexia, síndrome de malabsorción, etc.

3. Intoxicaciones exógenas y endógenas: con insuficiencia renal y hepática, con envenenamiento, etc.

4. Tumores del tejido linforeticular (linfoleucemia, timoma, granulomatosis y otras neoplasias).

5. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus).

6. Pérdida de proteínas en enfermedades intestinales, síndrome nefrótico, enfermedad por quemaduras, etc.

7. La acción de varios tipos de radiación.

8. Fuerte estrés prolongado.

9. La acción de las drogas.

10. Bloqueo por inmunocomplejos y anticuerpos de linfocitos en enfermedades alérgicas y autoinmunes.

Con el síndrome de violación de la protección antiinfecciosa: terapia antibacteriana, antiviral, antifúngica y antiparasitaria adecuada; fármacos inmunomoduladores; modo racional de cargas antigénicas, incluida la vacunación. Tratamiento del síndrome de alergia: disociación de alérgenos causalmente significativos, eliminación de productos metabólicos, terapia de reemplazo de enzimas, efectos hiposensibilizadores, medidas inmunomoduladoras de acuerdo con un programa individual. En el tratamiento de enfermedades asociadas con el desarrollo de un síndrome autoinmune, la terapia antibacteriana no es prometedora; están indicados citostáticos, métodos de tratamiento extracorpóreos, administración intravenosa de medicamentos que contienen inmunoglobulina. En la etapa de ceder el proceso inflamatorio - terapia inmunomoduladora y medicamentos que contienen citoquinas - leukinferon, interferon, reaferon, etc. En todos los casos, saneamiento de focos de infecciones crónicas.

4. Tratamiento de condiciones de inmunodeficiencia secundaria

tratamiento. Terapia de reemplazo con diversos fármacos inmunológicos (inmunoglobulinas; sueros antitóxicos, antigripales y antiestafilocócicos).

Corrección de formas transitorias de estados de inmunodeficiencia secundaria.

1. Cumplimiento del período de remisión:

1) se excluyen las cargas antigénicas (disociación del paciente del equipo);

2) saneamiento de focos de infecciones en la familia;

3) reducir la influencia de otros factores sociales;

4) es necesario excluir el contacto con los alérgenos por medio de las vacunas;

5) las medidas terapéuticas se organizan de forma ambulatoria;

6) se realizan detoxificación y sorción enteral;

7) se utilizan complejos de vitaminas, microelementos y varios antioxidantes;

8) medidas antiinflamatorias individuales (si es necesario, medicamentos antibacterianos);

9) restauración de las funciones del tracto gastrointestinal.

2. Cuando la actividad de los procesos patológicos cede:

1) se prescriben preparaciones inmunotrópicas que contienen timo y factores de médula ósea (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid);

2) la elección de un medicamento específico se basa en pruebas para determinar la sensibilidad de los linfocitos a los medicamentos;

3) otros medicamentos de este plan se prescriben solo después de la etapa anterior de rehabilitación de los pacientes;

4) con una elección individual de un medicamento, el logro de un resultado positivo de la terapia se vuelve natural;

5) se hace posible prevenir enfermedades agudas y exacerbaciones de enfermedades crónicas.

3. Tratamiento de la patología de base:

1) en caso de patología neurológica: medicamentos que mejoran la microcirculación y los procesos metabólicos en el sistema nervioso central, medicamentos antihipertensivos y diuréticos;

2) con distonía vegetovascular primaria - psicoterapia de familiares; disminución de la actividad predominante de los departamentos de la ANS;

3) en caso de trastornos metabólicos y constitucionales: agentes estabilizadores de membrana, dieta;

4) en procesos infecciosos crónicos: medicamentos antibacterianos, antivirales, antifúngicos y antiparasitarios; inductores de defensa no específica del cuerpo;

5) para todos los pacientes: medicamentos que mejoran los procesos metabólicos.

5. Distonía vegetativo-vascular

La sección simpática del sistema nervioso autónomo regula principalmente los procesos tróficos de adaptación en situaciones que requieren una intensa actividad física y mental. La función parasimpática del sistema nervioso autónomo desempeña su función principal fuera del período de intensa actividad del cuerpo, principalmente durante el período de "reposo", y regula los procesos anabólicos, el aparato insular, las funciones digestivas, el vaciado de los órganos huecos y ayuda. mantener la constancia de la homeostasis. La reactividad autónoma son cambios en las reacciones autónomas a estímulos internos y externos. Los irritantes pueden ser fármacos (mezaton, adrenalina, etc.), así como influencias físicas (frío, calor, presión sobre zonas reflexógenas, etc.).

Hay 3 tipos de reactividad vegetativa:

1) normal (simpáticotónico);

2) hipersimpáticotónico;

3) simpaticotónico.

El soporte vegetativo es el mantenimiento del nivel óptimo de funcionamiento del sistema nervioso autónomo, asegura el funcionamiento adecuado de varios órganos y sistemas bajo carga. Manifestaciones clínicas en algunos pacientes en forma de fatiga, irritabilidad, alteraciones del sueño, disminución de la sensibilidad al dolor con diversas senestopatías. Los signos de disfunción autonómica pueden incluir palpitaciones con tendencia a bradicardia sinusal o taquicardia; extrasístole supraventricular, taquicardia paroxística. Las reacciones vasomotoras patológicas pueden manifestarse por una sensación de sofocos, frío, disminución o aumento de la presión arterial, palidez de la piel o hiperemia de la piel, sudoración general o local, alteración de la función secretora, disfunción motora del tracto gastrointestinal, sexual disfunción.

tratamiento.

1. Terapia patogenética, terapia sintomática.

2. Tratamiento a largo plazo para restablecer el equilibrio entre las secciones del sistema nervioso autónomo, esto requiere más tiempo que para formar un desequilibrio entre ellos.

3. Un enfoque integrado, que incluye varios tipos de efectos en el cuerpo.

4. Selectividad de la terapia, dependiendo de la variante de distonía vegetativa, tanto con un curso constante (permanente) como de crisis (paroxístico).

Los principales sedantes en el tratamiento de la distonía vegetativa en niños.

1. Medios de origen vegetal (valeriana, agripalma, hierba de San Juan, viburnum, menta, orégano, trébol de olor, toronjil).

2. Tranquilizantes (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Neurolépticos (sanopax, teralen, frenolona). La terapia no farmacológica incluye: organización adecuada del trabajo y el descanso; mantener una rutina diaria; clases de educación física; dieta equilibrada; psicoterapia; hidroterapia y balneoterapia; fisioterapia; masaje; acupuntura (según indicaciones). Tipos de deportes para la distonía vegetativa en niños (natación recreativa, ciclismo, marcha, esquí, patinaje). Hidroterapia según el tipo de distonía vegetativa, fisioterapia.

6. Hipertensión arterial

hipertensión arterial - se trata de un aumento de la presión arterial desde la desembocadura de la aorta hasta las arteriolas inclusive.

Clasificaciones de la hipertensión arterial: hipertensión arterial primaria e hipertensión arterial secundaria.

Etiología, patogenia. Etiopatogenia de la hipertensión arterial.

1. Factores etiológicos: efectos psicoemocionales, hipoxia cerebral, reestructuración neuroendocrina relacionada con la edad, trastornos perinatales, sobrecarga de sal.

2. Factores predisponentes de primera línea: hiperreactividad de los centros nerviosos que regulan la presión arterial; Disfunción de las estructuras deposimpáticas de norepinefrina. Se desarrolla hipertensión arterial limítrofe.

3. Factores predisponentes de segunda línea: debilitamiento de la función hipertensiva de los riñones, trastornos del sistema presor reninangiotensina 2-aldosterona, cambios en las membranas celulares.

El desarrollo de la hipertensión en diversas formas.

Antes de la edad prepuberal, se observa con mayor frecuencia un aumento de la presión arterial con enfermedades renales, patología endocrina, coartación aórtica, feocromocitoma, etc.

Clasificación. Clasificación de los niveles de presión arterial y gravedad de la hipertensión arterial.

1er grado Sistólica - 140-159 mm Hg. Art., diastólica - 90-99 mm Hg. Arte.

Grado límite: sistólica - 140-149 mm Hg. Art., diastólica - 90-94 mm Hg. Arte.

Segundo grado. Sistólica - 160-179 mm Hg. Art., diastólica - 100-109 mm Hg. Arte.

Tercer grado. Sistólica: más de 180 mm Hg. Art., diastólica - más de 110 mm Hg. Arte.

Las manifestaciones clínicas. A menudo se detecta por casualidad, en las enfermedades del sistema urinario, las cifras de presión máxima y mínima suelen aumentar. La hipertensión con coartación de aorta se diagnostica por la baja presión en las extremidades inferiores y la presencia de soplo sistólico.

En la edad prepuberal y puberal, las condiciones hipertensivas ocurren con distonía vegetativo-vascular. La hipertensión es inestable, la presión fluctúa durante el día, se puede notar una estrecha relación con factores emocionales. Se notan quejas de malestar, irritabilidad, fatiga fácil, dolor en el área del corazón, sensación de calor, etc.. Un examen objetivo muestra taquicardia, una respuesta inadecuada a la actividad física, labilidad autonómica.

tratamiento. Tratamiento de la hipertensión arterial en la distonía vegetativo-vascular: está indicada la terapia con sedantes: bromo con valeriana, seduxen, normalización de la rutina diaria, exposición obligatoria al aire libre, se recomienda a los niños hacer ejercicio moderado y practicar deportes con cargas que aumentan gradualmente. Para la hipertensión arterial, según las indicaciones, se pueden utilizar diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores β2, bloqueadores L, bloqueadores L y β y bloqueadores de los canales de calcio.

Prevención: el modo correcto del día, nutrición, educación física y deportes, un sueño suficientemente largo.

7. Cardiomiopía en niños

Clasificación de las miocardiopatías:

1) dilatada (DCMP);

2) hipertrófica (HCMP);

3) restrictivo (RCMP);

4) ventrículo derecho arritmogénico (AKMP).

Miocardiopatía dilatada representa una fuerte expansión de la cavidad de los ventrículos, especialmente el izquierdo.

Las manifestaciones clínicas. A cualquier edad, en cualquier sexo (más a menudo en hombres), signos de insuficiencia cardíaca (hasta total), disminución de la presión arterial, expansión de los límites del corazón, cardiomegalia.

Auscultatoria: sordera del XNUMXer tono en el ápice, bifurcación, ritmo de galope. Órganos respiratorios: timpanitis o embotamiento a la derecha, a la izquierda: pequeños estertores húmedos burbujeantes.

diagnósticos.

Taquicardia ECG, arritmia, aparición de onda R y onda T ("-"); FCG - Tono debilitado, soplo sistólico, protodiastólico; EchoCG - dilatación de todas las partes del corazón, EchoCG - dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdo (KDDlzh = 56 mm), disminución de la contractilidad miocárdica (fr. eyección 0,34), EchoCG - hipertrofia miocárdica simétrica Tzspzh = Tmzhp = 28, mitral regurgitación

tratamiento. Principios de tratamiento.

I. Conservador.

1. Inhibidores de la ECA (capoten, enalapril, renitek).

2. Bloqueadores de los receptores de angiotensina-2 (Cozaan, Diovan).

3. Diuréticos.

4. β-bloqueantes (carvediol).

5. Antiagregantes, anticoagulantes. II. Quirúrgico.

Miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica se expresa por hipertrofia del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular.

Las manifestaciones clínicas. Más a menudo en los niños hay formas familiares, dificultad para respirar, dolor en el corazón, expansión de los bordes del corazón, debilitamiento del primer tono en el vértice, énfasis del segundo tono sobre la arteria pulmonar, sistólico-diastólico variable. soplo a lo largo del borde izquierdo del esternón, desarrollo de insuficiencia cardiovascular del tipo ventricular izquierdo.

diagnósticos. ECG: signos de hipertrofia de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo; la onda Q se modifica en los agujeros II-III, V4, V6.

EchoCG: engrosamiento del tabique interventricular, disminución del volumen del ventrículo izquierdo. Examen de rayos X del tórax: depende del tamaño del corazón, el desplazamiento de la válvula mitral hacia adelante.

Carnitina CMP

Hipertrofia ventricular: KDDlzh = 65 mm, atriomegalia, EF = 0,2, regurgitación mitral II-III grado.

tratamiento. Quirúrgico - miectomía septal.

1. Prótesis de válvula: estimulación constante de dos cámaras.

2. Conservador:

1) limitación de la actividad física;

2) dieta con restricción de sal y agua;

3) bloqueadores \beta ;

4) bloqueadores de canales de Ca;

5) antiarrítmicos de otros grupos;

6) Inhibidores de la ECA.

Los glucósidos cardíacos están contraindicados en la MCH.

8. Enfermedades del pericardio en niños.

Clasificación clínica y morfológica de las lesiones pericárdicas

1. Malformaciones del pericardio (anomalías):

1) los defectos están completos;

2) defectos parciales;

3) defectos del cordón pericárdico (divertículos y quistes).

2. Pericarditis:

1) agudo (fibrinoso seco, exudativo);

2) crónico (duración - 3 meses);

3) adhesivo (asintomático, opresivo, con disfunción del sistema cardiovascular, pero sin signos de compresión cardíaca);

4) exudativo (con disfunción moderada del sistema cardiovascular, pero sin compresión cicatricial del corazón);

5) compresión exudativa.

3. Tumores del pericardio (malformaciones del pericardio):

1) defectos pericárdicos (completos y parciales);

2) defectos de lazada pericárdica. La embriogénesis de estas anomalías está asociada con alteraciones en la formación del pericardio en las primeras etapas de desarrollo (las primeras 6 semanas).

Los defectos congénitos del pericardio incluyen los siguientes.

1. Ausencia parcial del pericardio en el lado izquierdo 70%. Se complica por la formación de una hernia, infracción del corazón en el sitio del defecto. Hay dolores en el pecho, dificultad para respirar, desmayos o muerte súbita. Tratamiento quirúrgico - pericardioplastia.

2. La ausencia completa del pericardio se manifiesta por el síntoma de "corazón libre": dolor en la región del corazón, dificultad para respirar, palpitaciones, a veces desmayos; con percusión, movilidad inusual del corazón, del lado izquierdo se desplaza a la línea axilar, y cuando se baja la cabeza se mueve hacia arriba.

3. Ausencia parcial del pericardio en el lado derecho - 17%.

4. Lazada congénita del pericardio.

5. Quistes pericárdicos (formaciones tiernas de paredes delgadas que no están soldadas a los tejidos circundantes y llenas de un líquido transparente - "agua de manantial", pero que puede ser sanguinolenta (en caso de lesión) y purulenta (en caso de inflamación).

6. Divertículos del pericardio: los quistes y los divertículos del pericardio en la infancia son asintomáticos. A veces puede haber dolor y dificultad para respirar.

Para defectos parciales del pericardio, no hay signos clínicos y radiológicos directos, se encuentran en enfermedades concomitantes.

quistes pericárdicos. Los quistes pericárdicos se dividen en pseudoquistes y derrames pericárdicos enquistados y multiloculares, quistes hidatídicos (ocurren después de la ruptura de dichos quistes en el hígado y los pulmones).

Clínica: en la mayoría de los casos, los quistes no se manifiestan clínicamente y se detectan incidentalmente en la radiografía como formaciones ovales radiopacas homogéneas, generalmente en el ángulo cardiodiafragmático derecho. Quejas de malestar en el pecho, dificultad para respirar, tos o palpitaciones debido a la compresión cardíaca.

La aspiración percutánea y la esclerosante con etanol se utilizan para tratar los quistes congénitos e inflamatorios. No se recomienda la escisión quirúrgica de los quistes de equinococo.

9. Pericarditis. Clínica. Tipos. Diagnóstico

La pericarditis es una inflamación de la lámina visceral y parietal, puede ser fibrinosa, purulenta, hemorrágica, serosa.

Etiología- Enfermedades virales, procesos sépticos graves, a menudo estafilocócicos, reumatismo, enfermedades difusas del tejido conectivo.

Patogenesia- Patogenia de naturaleza alérgica o autoinmune; en la pericarditis infecciosa, la infección es el desencadenante; no se puede descartar un daño directo a las membranas del corazón por agentes bacterianos u otros.

Las manifestaciones clínicas- La pericarditis fibrinosa serosa aguda se manifiesta por los síntomas principales: dolor agudo en el área del corazón, que se irradia al hombro y la región epigástrica y pasa en posición erguida y al inclinarse hacia adelante. En ocasiones dolor abdominal simulando abdomen agudo.

La pericarditis exudativa aguda se desarrolla cuando el proceso inflamatorio de la membrana cardíaca se acompaña de una lesión total.

Clínica: el latido del vértice del corazón se desplaza hacia arriba y hacia adentro desde el borde inferior izquierdo de matidez. Los límites del corazón cambian según la posición del cuerpo del paciente. Los sonidos del corazón en las partes inferiores se debilitan.

Pericarditis crónica exudativa. El cuadro clínico depende de la tasa de acumulación de exudado. Por lo general, el estado general empeora bruscamente, aparece dificultad para respirar, dolores sordos en la región del corazón, el paciente adopta una posición forzada.

El impulso apical se debilita, los sonidos del corazón se ahogan bruscamente.

Pericarditis adhesiva crónica (adhesiva, constrictiva).

El pericardio y sus dos hojas se espesan, visceral y parietal, se fusionan entre sí y con el miocardio subyacente.

El inicio es gradual, se desarrolla el síndrome edematoso, aparece la enteropatía perdedora de proteínas, lo que lleva a la hipoalbuminemia, seguida de un aumento del síndrome edematoso, el desarrollo de hepatomegalia, ascitis y edema pronunciado de las extremidades. El pulso es pequeño, la presión arterial con una pequeña amplitud. Los sonidos del corazón se debilitan, el ritmo de galope.

diagnósticos.

Diagnóstico de pericarditis aguda: durante la auscultación, ruido de fricción pericárdica (monofásico, bifásico y trifásico).

ECG.

Etapa I: segmento ST cóncavo en las derivaciones anterior y posterior, desviaciones del segmento PR opuestas a la polaridad de la onda P.

Etapa temprana II: la conexión ST vuelve a la línea de base, persiste la desviación del intervalo PR. Etapa tardía II: las ondas T se aplanan gradualmente y comienzan a invertirse.

Estadio III: inversión generalizada de la onda T.

Etapa IV: restauración de las características originales del ECG observadas antes del desarrollo de la pericarditis.

Ecocardiografía: derrames tipos BD.

Signos de taponamiento cardíaco

Análisis de sangre:

1) determinación de ESR, el nivel de proteína C reactiva y lactato deshidrogenasa, el número de leucocitos (marcadores de inflamación);

2) determinación del nivel de troponina I y fracción MB de creatina fosfoquinasa (marcadores de daño miocárdico).

10. Insuficiencia cardíaca crónica en niños. Clínica. Diagnóstico

La insuficiencia cardíaca es una afección en la que el corazón, a pesar de un flujo sanguíneo suficiente, no satisface las necesidades de suministro de sangre del cuerpo. Causas de insuficiencia circulatoria crónica: efecto directo sobre el miocardio (tóxico, infeccioso, traumático), enfermedades cardiovasculares.

Clasificación. Clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica (según Strazhesko-Vasilenko).

Yo escenifico. Compensado.

Etapa IAI. Descompensado reversible.

Etapa IIB. Descompensado irreversible.

III etapa. Terminal.

Patogenesia. La patogénesis de la insuficiencia cardíaca crónica se manifiesta por una disminución o aumento del suministro de sangre, del flujo sanguíneo y/o de la presión en las partes centrales o periféricas de la circulación.

Formas clínicas

1. La insuficiencia ventricular izquierda congestiva ocurre con mayor frecuencia con la enfermedad de la válvula mitral.

Manifestaciones clínicas: dificultad para respirar, ortopnea, signos de congestión en los pulmones aparecen en la auscultación.

2. La insuficiencia ventricular izquierda es característica de la enfermedad aórtica, enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión arterial.

Manifestaciones clínicas: insuficiencia cerebrovascular, manifestada por mareos, oscurecimiento de los ojos, desmayo, insuficiencia coronaria.

3. La insuficiencia ventricular derecha congestiva se manifiesta en enfermedad mitral, tricuspídea o pericarditis constrictiva.

Manifestaciones clínicas: hinchazón de las venas yugulares, aumento de la presión venosa, acrocianosis, agrandamiento del hígado, edema periférico y abdominal.

4. Se observa insuficiencia ventricular derecha con estenosis de la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca crónica

yo escenifico insuficiencia cardíaca crónica. Quejas de debilidad. En el examen físico, la piel está pálida. Signos de insuficiencia cardíaca solo con gran esfuerzo físico: dificultad para respirar, taquicardia. La hemodinámica no se altera.

etapa IIA insuficiencia cardíaca crónica.

Quejas: alteración del sueño, aumento de la fatiga. Signos de insuficiencia cardíaca en reposo:

1) insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, dificultad para respirar (sin tos), taquicardia;

2) insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho: un aumento en el hígado y su dolor, pastosidad en la noche en las extremidades inferiores (sin edema).

Etapa IIB insuficiencia cardíaca crónica.

Quejas: irritabilidad, llanto. Todos los signos de insuficiencia cardíaca en reposo: ictericia, cianosis de la piel, disminución de la diuresis, expansión de los límites del corazón, tonos apagados, arritmia.

Estadio III insuficiencia cardíaca crónica.

Circulación caquéxica, emaciación, piel "bronceada clara". Edema-circulación distrófica (sed, edema, edema abdominal (edema pulmonar)).

11. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en niños

Principios de tratamiento

1. Glucósidos cardíacos.

2. Diuréticos.

3. Inhibidores de la ECA

4.?-bloqueadores.

Tácticas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica.

Etapa I: terapia básica de la enfermedad subyacente.

Etapa IIA - diuréticos.

Etapa IIB - diuréticos, glucósidos cardíacos.

Etapa III: diuréticos, glucósidos cardíacos, vasodilatadores periféricos.

En la etapa I, es necesario observar el régimen de trabajo y descanso, ejercicios físicos moderados. En etapas severas se debe limitar la actividad física, se prescribe reposo en cama, semi-reposo. Alimento completo, de fácil digestión, rico en proteínas, vitaminas, potasio. Con tendencia a la retención de líquidos y con hipertensión arterial, está indicada una restricción moderada de cloruro de sodio. Los glucósidos cardíacos se prescriben en dosis cercanas al máximo tolerado.

Primero, se usa una dosis de saturación, luego la dosis diaria se reduce en 1,5-2 veces. Con la intoxicación por glucósidos, se prescribe unitiol (solución al 5% de 5-20 ml IV, luego IM 5 ml 3-4 veces al día). Según las indicaciones, se lleva a cabo una terapia antiarrítmica. La digoxina se prescribe 2 veces al día en tabletas de 0,00025 g o por vía parenteral 0,5-1,5 ml de una solución al 0,025% (período de saturación), luego 0,25-0,75 mg (dosis de mantenimiento) por día.

La selección de la dosis de glucósidos cardíacos debe hacerse en un hospital. Los diuréticos se usan para edema, agrandamiento del hígado, cambios congestivos en los pulmones. Use la dosis mínima efectiva durante el tratamiento con glucósidos cardíacos.

La hipotaazida se usa en tabletas de 0,025 g, el diurético de asa furosemida o lasix en tabletas de 0,04 g o por vía parenteral. Los vasodilatadores periféricos se prescriben en casos graves con la ineficacia de los glucósidos cardíacos y los diuréticos. Con estenosis (mitral, aórtica), así como con sistólica (la presión arterial se reduce de 100 mm Hg y menos), no deben usarse. Predominantemente dilatadores venosos, los nitropreparados bajan la presión de llenado ventricular en caso de insuficiencia congestiva, se prescribe el dilatador arteriolar hidralazina 0,025 g 2-3 comprimidos 3-4 veces al día, así como el antagonista del calcio nifedipino, corinfar. Vasodilatadores venuloarteriolares: captopril a dosis diaria de 0,075-0,15 g.

Las preparaciones de potasio se pueden administrar junto con glucósidos cardíacos, diuréticos y hormonas esteroides.

Es necesario asegurar la necesidad de potasio a través de una dieta (ciruelas, albaricoques secos, albaricoques, melocotón, albaricoque, jugo de ciruela con pulpa). El cloruro de potasio se prescribe por vía oral solo en una solución al 10% de 1 cucharada. yo

El potasio (espironolactona antagonista de la aldosterona (veroshpiron)) en tabletas tiene un efecto diurético moderado, que se manifiesta en el día 2-5 de tratamiento.

12. Violación del ritmo cardíaco en niños. Violación de la función de automatismo.

Alteraciones del ritmo nomotópico.. La arritmia sinusal se manifiesta en aumentos y disminuciones periódicas de la frecuencia cardíaca. Los pacientes no presentan ninguna queja. La arritmia sinusal a menudo se asocia con fases respiratorias y puede ocurrir en niños sanos. La arritmia respiratoria ocurre cuando la frecuencia cardíaca aumenta durante la inhalación y disminuye durante la exhalación.

Bradicardia sinusal: una disminución en el número de latidos del corazón. Ocurre en hijos sanos de deportistas, con distonía vegetativo-vascular de tipo vagotónico, con reumatismo, hipotiroidismo, lesión cerebral traumática, tumores cerebrales y algunas enfermedades infecciosas. Los pacientes no presentan quejas. Taquicardia sinusal: un aumento en el número de latidos del corazón. Aparece con estrés físico y emocional, fiebre, cardiopatías orgánicas, infecciones e intoxicaciones diversas, tirotoxicosis.

Alteraciones del ritmo heterotópico.. Ritmo nodal: un aumento de la función automática del nódulo auriculoventricular y una disminución de la capacidad automática del nódulo sinusal debido a cambios funcionales u orgánicos. No hay quejas, a veces quejas de pulsaciones en el cuello, que se observan con la contracción simultánea de las aurículas y los ventrículos. La auscultación del corazón revela un aumento del primer ruido. En el ECG, una onda P negativa precede al complejo QRS y el intervalo RR se acorta. Hay un cambio periódico de ritmo desde el seno hasta el nódulo auriculoventricular.

En este caso, el corazón se excita bajo la influencia de impulsos que emanan alternativamente del nódulo sinusal, luego del sistema de conducción auricular, luego de la unión auriculoventricular y nuevamente el marcapasos migra en la misma secuencia. Sin quejas, sin cambios objetivos.

El cuadro clínico se reduce a la enfermedad de base (reumatismo, intoxicación). En el ECG, cambia la forma, la amplitud, la posición de la onda P, así como la duración del intervalo P-Q, que se acorta al pasar al nodo auriculoventricular.

Extrasístole - contracción prematura de todo el corazón o una parte separada de él, que surge bajo la influencia de un foco adicional de excitación que emana del nódulo sinusal.

Causas: trastornos inflamatorios, distróficos, degenerativos, tóxicos, daños mecánicos y neurogénicos.

Dependiendo del lugar de origen, hay ventricular, auricular, auriculoventricular.

Las extrasístoles pueden ser únicas, múltiples, pueden ocurrir después de cada contracción en una secuencia determinada (bigemia) o después de dos contracciones (trigemia). Las extrasístoles que ocurren en varios centros ectópicos se denominan politópicas. Las quejas a menudo no se presentan, a veces hay sensaciones desagradables en la región del corazón (desvanecimiento, parada, fuerte empujón).

13. Extrasístole

Extrasístole - contracción prematura de todo el corazón o una parte separada de él, que surge bajo la influencia de un foco adicional de excitación que emana del nódulo sinusal.

Las razones: trastornos inflamatorios, distróficos, degenerativos, tóxicos, daños mecánicos y neurogénicos. Dependiendo del lugar de origen, hay ventricular, auricular, auriculoventricular. Las extrasístoles pueden ser únicas, múltiples, pueden ocurrir después de cada contracción en una secuencia determinada (bigemia) o después de dos contracciones (trigemia). Las extrasístoles que ocurren en varios centros ectópicos se denominan politópicas. Las quejas a menudo no se presentan, a veces hay sensaciones desagradables en la región del corazón (desvanecimiento, parada, fuerte empujón). La auscultación del corazón revela latidos del pulso adicionales y sonidos cardíacos adicionales.

Con la extrasístole auricular, la excitación del foco ectópico ocurre antes que la excitación monotópica, y después de la contracción prematura del corazón, ocurre una pausa compensatoria incompleta prolongada. En el ECG: una onda P deformada es prematura o se superpone a la onda P anterior, acortamiento del intervalo R-P, el complejo QRS no cambia, el intervalo T-P aumenta moderadamente.

En el ECG, aparecen extrasístoles ventriculares:

1) aparición prematura del complejo QRS sin la onda P precedente;

2) complejo QRS con onda T de transición de alto voltaje, ensanchada, dividida, aserrada, sin intervalo S-T;

3) dirección descoordinada de la onda T en relación con la onda máxima del complejo QRS con onda T de alto voltaje, ensanchada, dividida, aserrada, transicional sin intervalo ST;

3) dirección descoordinada de la onda T en relación con el diente máximo del complejo ORS extrasístole;

4) alargamiento de la pausa compensatoria después de la extrasístole, la distancia entre dos intervalos RR, incluida la extrasístole, es igual a dos ciclos normales.

Asigne las extrasístoles del ventrículo derecho e izquierdo: con la extrasístole del ventrículo derecho en la derivación 1, la onda R más grande del complejo QRS, las extrasístoles se dirigen hacia arriba, y en la derivación III, la onda S más grande se dirige hacia abajo.

Con el tipo ventricular izquierdo, en la derivación 1, la onda S más grande del complejo QRS de extrasístoles se dirige hacia abajo, en la derivación III, la onda R, dirigida hacia arriba, es la más grande. El origen de una extrasístole funcional debido a una violación de la regulación extracardíaca, más a menudo vegetativa.

Los principales signos de una extrasístole funcional (más común en la edad prepuberal y puberal):

1) lábil durante el día, cambios con un cambio en la posición del cuerpo, con actividad física;

2) los niños muestran signos de distonía vegetativo-vascular, focos de infección crónica, trastornos endocrinos;

3) cuando se utilizan métodos de investigación especiales, no se detectan violaciones de la contractilidad miocárdica.

14. Violación del ritmo cardíaco en niños. Taquicardia paroxística. Fibrilación auricular

Arritmias - estos son trastornos del ritmo cardíaco y la conducción, ocurren con defectos cardíacos congénitos, enfermedades cardíacas adquiridas, disfunción del sistema nervioso central y autónomo.

Clasificación de las arritmias cardíacas.

1. Violación de la función del automatismo: violación de la formación de un impulso de excitación:

1) arritmias nomotópicas (alteraciones en la formación de un impulso en el nódulo sinusal) (arritmia sinusal, taquicardia sinusal, bradicardia sinusal);

2) alteraciones del ritmo heterotópico (el impulso se origina fuera del nodo sinusal).

2. Ritmos ectópicos pasivos:

1) ritmo nodal;

2) migración del marcapasos (del nodo sinusal a la unión auriculoventricular).

3. Ritmos ectópicos activos:

1) extrasístole;

2) taquicardia paroxística;

3) fibrilación auricular y ventricular;

4) aleteo de las aurículas y los ventrículos.

4. Trastornos de la función de conducción (bloqueo), ralentización, retraso total en la conducción de la excitación a través del sistema de conducción:

a) bloqueo sinoauricular;

b) bloqueo auriculoventricular;

c) bloqueo intraauricular;

d) bloqueo intraventricular;

e) bloqueo de las piernas del haz de His.

Taquicardia paroxística - este es un ataque de un fuerte aumento en la frecuencia cardíaca, 2-3 veces el ritmo normal.

Quejas en niños mayores sobre molestias en el corazón, sensación de tensión en el cuello, mareos, desmayos, dolor en la región epigástrica, abdomen. En los niños pequeños, la taquicardia paroxística se acompaña de síntomas convulsivos y dispépticos. En el examen físico, dificultad para respirar, cianosis, pulsación de las venas, congestión en los pulmones, agrandamiento del hígado, el pulso no se puede contar, bajo llenado y disminución de la presión arterial.

Asignar formas auriculares, auriculoventriculares y ventriculares de taquicardia paroxística.

En el ECG con taquicardia paroxística auricular, se detecta una larga serie de extrasístoles auriculares con un acortamiento brusco del intervalo T-P, la estratificación de la onda P en la onda T con su deformación, el complejo QRS no cambia o se deforma moderadamente, auriculoventricular La taquicardia paroxística se caracteriza por la repetición repetida de extrasístoles auriculoventriculares con ondas P negativas, o por su desplazamiento al complejo QRS, o por su fusión con la onda T.

Fibrilación auricular - esta es una violación de la actividad correcta de las aurículas debido a la aparición en las aurículas de uno o más focos de excitación. Quejas sobre el deterioro del bienestar, una sensación de miedo, ansiedad.

En el ECG, la onda P está ausente y es frenada por ondas de varios tamaños y formas. El complejo QRS no cambia, el intervalo S-T está por debajo de la línea isoeléctrica, la onda T y la línea isoeléctrica están deformadas por ondas de parpadeo.

15. Trastornos de la función de conducción

bloqueos se manifiestan por una ralentización (bloqueo incompleto) o cese completo (bloqueo completo) de la conducción de impulsos desde el nódulo sinusal hasta las ramas terminales del sistema de conducción del corazón.

Clasificación.

1. Bloqueo sinoauricular.

2. Bloqueo intraauricular.

3. Bloqueo auriculoventricular (grado I-III).

4. Bloqueo intraventricular (bloqueo de las piernas del haz de His).

El bloqueo sinoauricular es una violación de la conducción de la excitación desde el nódulo sinusal hasta el miocardio auricular.

Causas: disfunción autonómica con vagotonía, inmadurez del nódulo sinusal en recién nacidos, hiperpotasemia, intoxicación por fármacos, cambios degenerativos e inflamatorios en el nódulo sinusal y el miocardio. No hay quejas.

Los abandonos periódicos de las contracciones individuales del corazón (ciclos RR completos) aparecen en el ECG, y en su lugar se registra una pausa equivalente a un intervalo RR doble.

El bloqueo intraauricular es una violación de la conducción de un impulso a lo largo de las vías interauriculares, como resultado de lo cual se altera el sincronismo de la actividad de ambas aurículas. Ocurre en enfermedades con agrandamiento auricular en reumatismo, cardiomiopatía, defectos cardíacos.

En el ECG: un cambio en la amplitud y la duración de la onda P, que se puede dividir, bifurcar en la derivación I, doble joroba en las derivaciones I, II y V.

Grado de bloqueo auriculoventricular) aparece como resultado de una ralentización o cese completo de la conducción de la excitación de las aurículas a los ventrículos.

Clasificación del bloqueo:

1) incompleto (grado I, II);

2) completo (grado III);

3) funcional, congénito, adquirido.

Causas de la distonía vegetativo-vascular según el tipo vagotónico:

1) malformaciones congénitas del sistema de conducción del corazón, combinadas con defectos cardíacos congénitos;

2) reumatismo;

3) taquiarritmias;

4) distrofia muscular progresiva;

5) lesiones;

6) embolia;

7) colagenosis;

8) intoxicación por drogas (digoxina).

tratamiento.

En ausencia de indicaciones vitales, no se deben usar medicamentos antiarrítmicos. De particular importancia de los medicamentos antiarrítmicos son: solución de cloruro de calcio al 10%, 1 hora, des., art. yo dependiendo de la edad 3-4 veces al día, procainamida 0,1-0,5 g 2-3 veces al día, /3-bloqueadores.

Durante un ataque de taquicardia paroxística, se usan medios de excitación mecánica del nervio vago (presión en los senos paranasales de la arteria carótida, globos oculares, inducción de un reflejo nauseoso al presionar la raíz de la lengua), la isoptina se usa por vía intravenosa en una dosis de 0,3-0,4 ml para recién nacidos hasta 1 año - 0,4-0,8 ml, 1-5 años - 0,8-1,2 ml, 5-10 años - 1,2-1,6 ml, 10 años y mayores - 1,6-2,0 ml y preparados digitálicos.

16. Vasculitis sistémica en niños

poliangeítis microscópica (poliarteritis microscópica) - vasculitis necrotizante con depósitos inmunes escasos o nulos, con una lesión predominante de pequeños vasos.

Clinica. El cuadro clínico está dominado por síntomas de glomerulonefritis y capilaritis pulmonar.

El síndrome de Churg-Strauss es una inflamación granulomatosa que afecta las vías respiratorias asociada con asma y eosinofilia, y vasculitis necrotizante que afecta a los vasos pequeños y medianos.

La granulomatosis de Wegener es una inflamación granulomatosa de las vías respiratorias, vasculitis necrotizante de vasos de pequeño y mediano calibre, generalmente asociada a glomerulonefritis necrotizante.

Hay tres formas: localizada, transitoria, generalizada. Criterios de laboratorio: aceleración de la VSG, leucocitosis, hipergammaglobulinemia.

Criterios de diagnóstico.

1. Lesión ulcerosa-necrótica del tracto respiratorio superior.

2. Áreas progresivas de necrosis de órganos ENT con destrucción de cartílago.

3. Afectación de la órbita ocular.

4. Una gran cantidad de eosinófilos, granulomas en la biopsia de la mucosa nasal, tabique, paladar.

enfermedad de Behçet

La enfermedad de Behçet es una vasculitis que afecta a las arterias de pequeño y mediano calibre y se presenta con una tríada clínica de estomatitis aftosa recurrente, úlceras necrosantes de los órganos genitales y afectación ocular.

Criterios de diagnóstico. Úlcera oral recurrente (al menos 3 veces al año): aftas menores, aftas mayores, erupción herpetiforme. También dos de los siguientes signos: úlceras genitales recurrentes, daño ocular (uveítis anterior, posterior). Lesiones cutáneas (eritema nudoso, pseudofoliculitis, inflamación papulopustulosa, nódulos acneiformes). Formación de pústulas en los lugares de inyección.

17. Poliarteritis nodosa

vasculitis sistémica es un grupo heterogéneo de enfermedades con cambios inflamatorios y necróticos primarios en la pared vascular.

Etiología de las vasculitis sistémicas: virus (citomegalovirus, virus de la hepatitis), bacterias (estreptococos, estafilococos, salmonella), enfermedades parasitarias (áscaris, filariotosis).

Clasificación de vasculitis 1. Vasculitis primaria con formación de granulomas (arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu, granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) y sin formación de granulomas (poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki, poliangitis microscópica).

2. Vasculitis secundaria en enfermedades reumáticas (aortitis en artritis reumatoide, vasculitis reumatoide, vasculitis en enfermedades reumáticas), infecciones (aortitis en sífilis, hepatitis B, infección por VIH).

Poliarteritis nodosa

La poliarteritis nodosa es una inflamación necrosante de las arterias de mediano y pequeño calibre sin formación de granulomas.

Clinica

opciones clínicas.

1. Tromboangeítis (juvenil): daño a los vasos de la piel.

2. Visceral (clásico):

1) daño a los vasos de los pulmones;

2) daño a los vasos del tracto gastrointestinal;

3) daño a los vasos de los riñones;

4) daño a los vasos del corazón.

Criterios de diagnóstico. Pérdida de peso corporal de más de 4 kg, livedo reticularis en la piel, mialgia, debilidad, disminución de la presión arterial (especialmente diastólica), cambios arteriográficos en los vasos sanguíneos (aneurisma, oclusión). Biopsia - vasculitis necrotizante.

tratamiento- Glucocorticoides, citostáticos, terapia sintomática (angioprotectores, antihipertensivos, anticoagulantes). La vasculitis hemorrágica es una enfermedad inflamatoria sistémica de los depósitos, que causa daño principalmente a los capilares, arteriolas y vénulas de la piel, articulaciones, cavidad abdominal y riñones, que se basa en una trombovasculitis múltiple. Es más común en niños de 4 a 11 años y es una enfermedad clásica por complejos inmunitarios.

Síndromes clínicos- Síndrome cutáneo: erupciones maculopapulares en las extremidades inferiores, que se extienden a las nalgas y al abdomen.

Síndrome articular: poliartralgia, artritis de grandes articulaciones sin deformación.

Síndrome abdominal: dolores espásticos agudos en el abdomen, que se agravan después de comer; náuseas vómitos.

Síndrome renal: micro, macrohematuria, glomerulonefritis tóxica capilar grave.

Daño al SNC: dolores de cabeza, accidentes cerebrovasculares, hematomas subdurales, hematomas subdurales.

Criterios de diagnóstico- Púrpura palpable, edad de aparición de la enfermedad - menores de 20 años, ataques de dolor abdominal, hematuria, en la biopsia - infiltración granulocítica en las paredes de las arteriolas y vénulas.

tratamiento. Exclusión de factores provocadores, saneamiento de focos de infección, tratamiento de la enfermedad subyacente, anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, terapia antiinflamatoria, tratamiento local.

18. Insuficiencia renal, sus tipos.

Insuficiencia renal - este síndrome se desarrolla con trastornos graves de los procesos renales, conduce a un trastorno de la hemostasia, se caracteriza por azotemia, una violación de la composición hidroelectrolítica y el estado ácido-base del cuerpo.

La insuficiencia renal aguda ocurre repentinamente debido a una enfermedad renal aguda, la mayoría de las veces reversible.

Causas de insuficiencia renal aguda:

1) violación de la hemodinámica renal (shock, colapso, etc.);

2) intoxicación exógena: mordeduras de serpientes venenosas, insectos, medicamentos, venenos que se utilizan en la economía nacional, la vida cotidiana, medicamentos;

3) enfermedades infecciosas (fiebre hemorrágica con síndrome renal y leptospirosis);

4) enfermedad renal aguda (glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda);

5) obstrucción del tracto urinario;

6) afección renal (traumatismo o extirpación de un solo riñón).

La insuficiencia renal se caracteriza por un cambio en las constantes homeostáticas (pH, osmolaridad, etc.) como resultado de un deterioro significativo de la función renal y es el resultado o complicación de enfermedades divididas condicionalmente en renal (glomerulonefritis, pielonefritis), prerrenal (hipovolemia, deshidratación, CID) y posrenal (uropatía obstructiva).

La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una interrupción repentina de la homeostasis (hiperasotemia, alteraciones electrolíticas, acidosis) debido a una violación aguda de las funciones básicas de los riñones (excreción de nitrógeno, regulación de CBS, equilibrio de agua y electrolitos). La insuficiencia renal aguda puede desarrollarse en enfermedades que se manifiestan por hipotensión e hipovolemia (choque, quemaduras, etc.) con una disminución subsiguiente del flujo sanguíneo renal; CID en shock séptico, SUH; con glomerulonefritis, pielonefritis, con necrosis cortical de los riñones en recién nacidos, con dificultad en la salida de orina de los riñones. Hay 4 períodos de OPN:

1) período inicial;

2) periodo oligoanúrico;

3) período poliúrico;

4) período de recuperación.

La insuficiencia renal crónica se desarrolla gradualmente como resultado de la pérdida progresiva e irreversible del parénquima funcional.

Se diagnostica en niños con enfermedades de los órganos del sistema urinario, si persisten durante 3-6 meses y reducen la tasa de filtración glomerular a menos de 20 ml / min, aumentan el nivel de creatinina sérica, urea. Más de 50 enfermedades se manifiestan por daño renal y conducen a insuficiencia renal crónica, que se caracteriza por progresión e irreversibilidad.

19. Cuadro clínico de insuficiencia renal aguda

Clinica- El período inicial se caracteriza por síntomas de la enfermedad subyacente (intoxicación, shock doloroso, anafiláctico o bacteriano), hemólisis, intoxicación aguda, enfermedad infecciosa. El primer día se puede detectar una disminución de la diuresis (menos de 500 ml/día), es decir, se inicia un período de oliguria, comienza anuria y se modifica la homeostasis. En el plasma, aumentan los niveles de creatinina, urea, nitrógeno residual, sulfatos, fosfatos, magnesio, potasio y disminuyen los niveles de sodio, cloro y calcio.

Aparecen adinamia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, en los primeros días se puede observar oliguria y anuria. Con un aumento de la azotemia, el nivel de urea aumenta diariamente en 0,5 g/l; con un aumento de la acidosis, sobrehidratación y trastornos ectrolíticos, se observan espasmos musculares, letargo, somnolencia, aparece dificultad para respirar debido a la acidosis, edema pulmonar, cuya etapa temprana se determina mediante rayos X. Cambios característicos en el sistema cardiovascular: taquicardia, expansión de los límites del corazón, aparecen ruidos cardíacos sordos en la auscultación, soplo sistólico en el vértice, ruido de fricción pericárdica. Las alteraciones del ritmo cardíaco se desarrollan como resultado de la hiperpotasemia, que puede causar la muerte. Con hiperpotasemia, el ECG muestra una onda T alta y puntiaguda, el complejo QRS se ensancha y se reduce la onda R. El bloqueo cardíaco y la fibrilación ventricular pueden provocar un paro cardíaco. La anemia se desarrolla durante todos los períodos de insuficiencia renal aguda. El período de oliguria y anuria se caracteriza por la aparición de leucocitosis.

Puede haber quejas de dolor abdominal, agrandamiento del hígado, síntomas de uremia aguda. La muerte en insuficiencia renal aguda se desarrolla en el contexto de coma urémico, cambios en la hemodinámica, sepsis. En la insuficiencia renal aguda aparece hipoisostenuria.

El período oligoanúrico se manifiesta por una disminución rápida (en unas pocas horas) de la diuresis a 100-300 ml / día con una gravedad específica baja de la orina no más de 1012, dura de 8 a 10 días, un aumento gradual de la debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, picazón en la piel. Con la administración ilimitada de líquidos y sal, se produce hipervolemia e hipertensión; puede ocurrir edema periférico y edema pulmonar.

La hiperazotemia aumenta rápidamente (hasta 5-1 mmol/día de urea, la creatinina más de 5 mmol/l), la acidosis grave, la hiperpotasemia (hasta 2 mmol/l), la hiponatremia (por debajo de 9 mmol/l) causan coma urémico. Hemorragias, hemorragia gastrointestinal, disminución de la hemoglobina, leucocitos hasta 115 X 2,0/l. El color de la orina es rojo debido a la hematuria macroscópica, la proteinuria suele ser pequeña, hasta el 109%.

El período de recuperación dura aproximadamente 1 año y se manifiesta por la restauración gradual de las funciones renales.

En el tratamiento de diálisis peritoneal y hemodiálisis en la terapia compleja de insuficiencia renal aguda, la mortalidad disminuyó a 20-30%, rara vez se observa el resultado en insuficiencia renal crónica, así como el desarrollo de insuficiencia renal aguda en el contexto de insuficiencia renal crónica. falla.

20. Insuficiencia renal prerrenal y renal

Insuficiencia renal aguda prerrenal. Etiología. La deshidratación, la hipovolemia y las alteraciones hemodinámicas provocan una alteración del flujo sanguíneo renal.

Diagnóstico La insuficiencia renal aguda prerrenal se establece sobre la base de que el nivel de sodio en la orina es inferior a 15 meq/l, la fracción excretada de sodio (30Na) es inferior al 1%. FE-Na = (Na + orina / Na + plasma) / (creatinina en orina / / creatinina plasmática). 100 %. Índice de insuficiencia renal (RII) < 1%, RPI = Na + orina / (creatinina en orina / creatinina en plasma). 100 %. Relación urea urinaria/urea plasmática > 10, creatinina urinaria/creatinina plasmática > 40, osmolaridad urinaria > 500 mosmol/kg. El nivel de potasio en la orina no es inferior a 40 meq/l. La terapia de rehidratación aumenta la diuresis y BCC. La TFG aumenta a medida que mejora la actividad cardíaca.

tratamiento la insuficiencia renal aguda prerrenal tiene como objetivo restaurar la perfusión y la función renal.

1. El cateterismo venoso se prescribe para la administración de medicamentos. A veces es necesario monitorear la CVP.

2. Restaurar BCC.

3. Si, después de la restauración de BCC, persiste la oliguria, la anuria, se prescribe manitol: una solución al 20% a una dosis de 0,5 g / kg, por vía intravenosa durante 10-20 minutos, y luego la diuresis debe aumentar en 6 ml / kg, si esto no ocurre, se detiene la introducción de manitol.

4. Después de la restauración del BCC, se administra una dosis de prueba de furosemida, 1 mg/kg por vía intravenosa.

5. Si persiste oliguria o anuria importante, se debe descartar IRA parenquimatosa o posrenal.

Insuficiencia renal aguda renal (parenquimatosa)

Etiología. Una disminución pronunciada a largo plazo de la perfusión renal en la anamnesis indica necrosis tubular aguda. Otras causas de insuficiencia renal aguda parenquimatosa incluyen glomerulonefritis, hipertensión arterial maligna, síndrome urémico hemolítico, nefropatía por uratos y vasculitis.

Evaluar la función renal.

La insuficiencia renal aguda parenquimatosa se caracteriza por los siguientes síntomas:

1) relación creatinina en orina/creatinina en sangre < 20;

2) osmolaridad de la orina por debajo de 350 mosmol/kg;

3) nivel urinario de sodio superior a 40 mEq/l, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) la gammagrafía renal evalúa el flujo sanguíneo renal, la función renal y, con la ayuda de este método, es posible excluir la necrosis cortical de los riñones, la ecografía permite excluir la obstrucción del tracto urinario.

Es necesario controlar el nivel de glucosa en la sangre mediante el método express, preparar todo para la hemodiálisis. La hemodiálisis de emergencia está indicada si el nivel de potasio en plasma es superior a 7,5 mEq/L y las medidas anteriores no han sido efectivas. La acidosis suele reducirse mediante la administración de glucosa. Se puede prescribir bicarbonato, citrato, lactato para su administración a una dosis de 1-3 meq / l. Pero debes recordar que 1 meq/l contiene 1 meq/l de sodio y potasio. El tratamiento de la acidosis grave es difícil debido a la sobrehidratación y está indicada la hemodiálisis.

Los diuréticos no se utilizan para la anuria.

21. Insuficiencia renal aguda posrenal. Diagnósticos. Tratamiento

Etiología. La obstrucción del tracto urinario se desarrolla con anomalías congénitas de las válvulas, anomalías estructurales de la uretra, hematuria, tumores o fibrosis retroperitoneal.

Examen y diagnóstico. La obstrucción del tracto urinario se establece sobre la base de la anamnesis (anomalías congénitas en el desarrollo del tracto urinario, órganos genitales, lesiones en la parte inferior del abdomen); formación volumétrica palpable en las partes laterales del abdomen, vejiga desbordante. La anuria puede indicar una obstrucción ureteral bilateral. Realizar ecografía y gammagrafía de los riñones. Si estos métodos no se pueden llevar a cabo, determine el nivel de creatinina en suero, menos de 5 mg /%; está indicada la urografía excretora.

tratamiento. La terapia patogenética se prescribe según la causa de la insuficiencia renal aguda. Se debe realizar plasmaféresis, cuyo volumen puede determinarse según la gravedad del estado del paciente y el grado de intoxicación. En caso de trastornos hemodinámicos, se prescribe terapia antichoque, reemplazo de la pérdida de sangre con transfusión de componentes sanguíneos, sustitutos de la sangre (se administran 100-400 mg de prednisolona por vía intravenosa). En caso de hipotensión (después de reponer la pérdida de sangre), se prescribe un goteo intravenoso de 1 ml de una solución de norepinefrina al 0,2% en 200 ml de una solución isotónica de cloruro de sodio.

En caso de envenenamiento, se utilizan medidas para eliminar el veneno del cuerpo. Con hemodiálisis intravascular grande, si el hematocrito está por debajo del 20%, se realiza una exanguinotransfusión de sangre o plasma.

Si la causa es un shock bacteriano, se prescriben terapia antichoque y antibióticos. En el período inicial de oligurianuria se prescribe furosemida por vía intravenosa a dosis de 160 mg 4 veces al día para estimular la diuresis.

La terapia adicional debe estar dirigida a regular la homeostasis. Asigne una dieta con una ingesta limitada de proteínas y potasio, pero con suficientes calorías de carbohidratos y grasas. La cantidad de líquido inyectado debe ser superior a la diuresis, la cantidad de agua perdida con vómitos y diarrea, no más de 500 ml, este volumen debe incluir 400 ml de una solución de glucosa al 20% con 20 unidades de insulina, con hiperpotasemia, 10- 20 ml de una solución al 10% de gluconato cálcico, también en/en goteo 200 ml de una solución al 5% de bicarbonato sódico (después de establecer el grado de acidosis y bajo control del pH sanguíneo). Indicaciones para hemodiálisis y diálisis peritoneal: si el nivel de urea en plasma es superior a 2 g / l, potasio: más de 6,5 mmol / l; si hay acidosis metabólica descompensada; si hay manifestaciones clínicas de uremia aguda.

Las contraindicaciones son hemorragia cerebral, hemorragia gástrica, hemorragia intestinal, trastornos hemodinámicos graves, disminución de la presión arterial. Una contraindicación para la diálisis peritoneal es una operación reciente en los órganos abdominales, proceso adhesivo en la cavidad abdominal. El tratamiento incluye cirugía o derivación urinaria. La obstrucción del tracto urinario inferior se detecta y elimina mediante cateterismo de la vejiga, la obstrucción de los uréteres se detecta mediante ultrasonido.

Después de la restauración de la permeabilidad de las vías urinarias, se desarrolla poliuria, lo que lleva a la deshidratación; en estos casos se administra NaCl al 0,45%.

22. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal crónica

Clinica. Quejas de fatiga, disminución del rendimiento, dolor de cabeza, disminución del apetito. La IRC se caracteriza por el desarrollo gradual de debilidad, piel pálida y anorexia. A veces se nota un sabor desagradable en la boca, aparecen náuseas y vómitos.

Se reduce el tono muscular, se observan pequeños espasmos musculares, temblor de dedos y manos. Hay dolores en los huesos y las articulaciones. Se desarrolla anemia, aparecen leucocitosis y sangrado. La hipertensión arterial se desarrolla con una enfermedad renal subyacente. Los límites del corazón se expanden, con la auscultación, los sonidos del corazón se amortiguan, los cambios característicos en el ECG (a veces se asocian con discalemia). La terapia conservadora regula la homeostasis, el estado general del paciente es satisfactorio, pero la actividad física, el estrés mental, los errores en la dieta, la infección, la cirugía pueden conducir al deterioro de la función renal y la aparición de síntomas urémicos. La presión arterial es normal en los estadios inicial y poliúrico, la hipertensión arterial aparece en los estadios oligoanúricos y urémicos. En la etapa poliúrica de la insuficiencia renal crónica (la diuresis alcanza los 2-3 l/día), que puede durar años, la hiperazotemia se expresa moderadamente, la filtración glomerular es de 20-30 ml/min, la densidad relativa de la orina es menor que la relativa densidad del plasma sanguíneo (1010-1012). Con nefropatía congénita (proteinuria hasta 1 g / día), aparecen proteinuria, hematuria, leucocituria. En la etapa oligoanúrica, la condición del paciente se deteriora bruscamente, lo que se debe a la adición del síndrome hemorrágico, insuficiencia cardiovascular. Cuando el filtrado glomerular está por debajo de 10 ml/min, se realiza una terapia conservadora, la homeostasis es imposible. La etapa final de la CRF se caracteriza por labilidad emocional (la apatía se reemplaza por agitación), interrupción del sueño nocturno, letargo y comportamiento inapropiado. Cara hinchada, color amarillo grisáceo, picazón en la piel, rascado en la piel, cabello opaco, quebradizo, distrofia, hipotermia es característica. Disminucion del apetito. La voz es ronca. Aparece un olor a amoníaco en la boca, se desarrolla estomatitis aftosa. Lengua saburral, vómitos, regurgitaciones.

A veces diarrea, las heces son fétidas, de color oscuro. Aparece anemia, síndrome hemorrágico, espasmos musculares.

Con uremia prolongada, aparecen dolores en brazos y piernas, huesos quebradizos, que pueden explicarse por nefropatía urémica y osteodistrofia renal. La intoxicación urémica puede complicarse con pericarditis, pleuresía, ascitis, encefalopatía y coma urémico. Los niños con insuficiencia renal crónica tienen síntomas de raquitismo (dolor en los huesos y músculos, deformidades óseas, retraso del crecimiento), que se asocia con una producción insuficiente del metabolito biológicamente activo de la vitamina D.

Durante este período aumentan la anemia, la hiperpotasemia y el deterioro de la función renal por dilución osmótica, lo que conduce al desarrollo de hipovolemia con la administración inadecuada de líquidos.

23. Tratamiento de la insuficiencia renal crónica

tratamiento. Tratamiento de la insuficiencia renal crónica junto con el tratamiento de la enfermedad renal subyacente, que conduce a la insuficiencia renal.

En la etapa inicial, cuando no hay alteración de los procesos renales, se prescribe una terapia etiotrópica y patogénica, que curará al paciente y evitará el desarrollo de insuficiencia renal o conducirá a la remisión y un curso lento de la enfermedad. En la etapa de insuficiencia renal, la terapia patogénica se lleva a cabo con métodos de tratamiento sintomáticos (medicamentos hipotensores, tratamiento antibacteriano, restricción de proteínas en la dieta diaria, tratamiento de spa, etc.).

El tratamiento conservador de la CRF tiene como objetivo restaurar la homeostasis, reducir la azotemia y reducir los síntomas de la uremia.

La tasa de filtración glomerular es inferior a 50 ml / min, el nivel de creatinina en la sangre es superior a 0,02 g / l; es necesario reducir la cantidad de proteína consumida a 30-40 g / día. La dieta debe ser alta en calorías y contener aminoácidos esenciales (dieta de patata y huevo sin carne ni pescado). La comida se prepara con una cantidad limitada (hasta 2-3 g) de sal de mesa. Para reducir el nivel de fosfatos en la sangre, use almagel 1-2 cucharaditas. 4 veces al día. Durante el tratamiento, es necesario controlar el nivel de calcio y fósforo en la sangre. Con acidosis, según el grado, se inyectan por vía intravenosa 100-200 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 5%.

Con una disminución de la diuresis, lasix se prescribe en dosis (hasta 1 g / día) que proporcionan poliuria. Los medicamentos antihipertensivos se recetan para bajar la presión arterial.

La anemia se trata con suplementos de hierro. Con un hematocrito del 25% o menos, están indicadas las transfusiones de masa de eritrocitos por administración fraccionada. Los antibióticos y sus fármacos quimioterapéuticos en la insuficiencia renal crónica se usan con cuidado: las dosis se reducen de 2 a 3 veces. Los derivados de nitrofuranos en insuficiencia renal crónica están contraindicados. En la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal crónica, los glucósidos cardíacos se usan con precaución en dosis reducidas, especialmente con hipopotasemia. La hemodiálisis puede estar indicada para la exacerbación de la insuficiencia renal, una vez que cede la exacerbación.

Cuando la condición del paciente mejora, se lleva a cabo una terapia conservadora. Los cursos de plasmaféresis dan un buen efecto en la insuficiencia renal crónica.

En la etapa terminal, el paciente es transferido a hemodiálisis.

La hemodiálisis periódica se utiliza cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 10 ml/min y los niveles plasmáticos son superiores a 0,1 g/l. La IRC debe diferenciarse de la insuficiencia renal aguda, que se distingue por un inicio súbito con etapa oligoanúrica y desarrollo inverso, de la diabetes insípida neurohipofisaria, la diferencia es que no hay hiperazotemia y otros signos de insuficiencia renal crónica, del síndrome anémico y otros enfermedades (anemia hipoplásica, etc.), en las que no hay síntomas de IRC.

Pronóstico. La hemodiálisis y el trasplante de riñón cambian la suerte de los pacientes con insuficiencia renal crónica, permitiéndoles prolongar la vida y lograr la rehabilitación. La selección de pacientes para este tipo de tratamientos la realizan especialistas de centros de hemodiálisis y trasplante de órganos.

24. Clasificación de las enfermedades difusas del tejido conectivo en niños

Clasificación de las enfermedades reumáticas.

1. Reumatismo.

2. Artritis reumatoide juvenil.

3. Espondilitis anquilosante.

4. Otras espondiloartropatías.

5. Lupus eritematoso sistémico.

6. Vasculitis:

1) vasculitis hemorrágica (Chilen-Genoch);

2) periarteritis nodosa (poliarteritis en niños pequeños, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Wegener);

3) Arteritis de Takayasu.

7. Dermatomiositis.

8. Esclerodermia.

9. Síndromes reumáticos de difícil clasificación.

10. Varias enfermedades asociadas con síntomas y signos reumáticos en niños:

1) nódulos reumatoides benignos;

2) eritema nudoso;

3) enfermedad de Lyme;

4) sarcoidosis;

5) síndrome de Steven-Johnson;

6) síndrome de Goodpasture;

7) síntomas de fibrositis y fibromialgia;

8) síndrome de Behçet;

9) Síndrome de Sjögren.

11. Enfermedades no reumáticas, clínicamente similares a las reumáticas.

Las enfermedades difusas del tejido conectivo (DBST, colagenosis) son una lesión inmunopatológica del tejido conectivo con daño sistémico de los vasos sanguíneos y diversos órganos, con un curso progresivo.

En la etiología de DBST, se pueden distinguir 3 grupos de factores principales.

1er factor: predisposición genética, que se confirma mediante estudios epidemiológicos, la enfermedad de parientes cercanos, gemelos y la detección de marcadores de enfermedades individuales según el sistema HLA.

El segundo factor es un mecanismo desencadenante, que son virus que contienen ARN de reacción lenta (retrovirus) y una infección persistente crónica transmitida por vía transplacentaria.

3er factor - resolución: situación estresante, hiperinsolación, hipotermia.

Con todos los DBST, se determina el grado de actividad de la enfermedad; la naturaleza del flujo; la presencia de lesiones viscerales: la capacidad funcional del paciente según el estado de los órganos y sistemas involucrados en el proceso; la naturaleza de las complicaciones. En el pródromo DBST hay una serie de características comunes que combinan varias formas nosológicas: debilidad inmotivada, inactividad física, pérdida de apetito y peso corporal; fiebre resistente a antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos y sensible al tratamiento con GC; daño a la piel y las membranas mucosas; síndrome articular; linfadenopatía; agrandamiento del hígado y el bazo; mono o polivisceritas persistentes.

En el grupo DBST se distinguen 4 "colagenosis grandes".

1. Lupus eritematoso sistémico (LES).

2. Esclerodermia sistémica (SSD).

3. Esclerosis progresiva.

4. Dermatomiositis (DM).

25. Lupus eritematoso sistémico

Lupus eritematoso sistémico - Esta es una enfermedad polisindrómica crónica del tejido conectivo y los vasos sanguíneos, que se desarrolla debido a una imperfección determinada genéticamente de los procesos inmunorreguladores.

Etiología- Se asume la importancia de una infección viral en el contexto de trastornos inmunológicos determinados genéticamente.

Predisposición genética familiar, las niñas y las mujeres se enferman más a menudo. Factores provocadores: insolación, embarazo, aborto, parto, inicio de la función menstrual, infecciones (sobre todo en adolescentes), reacciones medicamentosas o post vacunales.

Clinica. La enfermedad comienza de forma gradual, con poliartritis y astenia recurrentes. Menos común es el inicio agudo (fiebre alta, dermatitis, poliartritis aguda). Posteriormente se observa un curso recurrente. La poliartritis y la poliartralgia son un síntoma temprano de la enfermedad. Daño a pequeñas articulaciones de las manos, muñecas, tobillos y, con menos frecuencia, de las rodillas. Las erupciones eritematosas en la piel de la cara en forma de "mariposa", en la mitad superior del pecho en forma de escote y en las extremidades también son un signo característico del lupus eritematoso sistémico. Poliserositis, dermatitis, poliartritis: tríada diagnóstica. Se caracteriza por daño al sistema cardiovascular con desarrollo de pericarditis, que se acompaña de miocarditis. El daño pulmonar puede estar asociado con la enfermedad subyacente en forma de neumonitis lúpica, que se manifiesta por tos, dificultad para respirar y estertores húmedos a la auscultación en las partes inferiores de los pulmones. Al examinar el tracto gastrointestinal, se revela estomatitis aftosa, se desarrolla síndrome dispéptico y anorexia. El daño al sistema reticuloendotelial se manifiesta como agrandamiento de todos los grupos de ganglios linfáticos, agrandamiento del hígado y del bazo.

Cada quinto paciente con síndrome nefrótico puede tener lupus eritematoso sistémico y el daño a la esfera neuropsíquica en los pacientes puede desarrollarse en todas las fases de la enfermedad.

En la etapa inicial, se diagnostica el síndrome asthenovegetative, luego aparecen signos característicos de daño al sistema nervioso central y periférico en forma de encefalitis, polineuritis, mielitis. Muy raramente, pueden desarrollarse ataques epileptiformes. El diagnóstico basado en datos clínicos y de laboratorio, que tienen un valor diagnóstico particular, determina un gran número de células LE, títulos elevados de anticuerpos contra el ADN, especialmente contra el ADN nativo, contra la desoxirribonucleoproteína, antígeno Sm.

tratamiento- Están indicados antiinflamatorios no esteroideos y derivados de aminoquinolina. Se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroides para el síndrome articular. Inmunosupresores, vitamina B, ácido ascórbico durante el curso primavera-otoño. A los pacientes se les prescribe tratamiento en sanatorios locales (cardiológicos, reumatológicos). El tratamiento fisioterapéutico climático-balneológico está contraindicado, ya que la irradiación ultravioleta, la insolación y la hidroterapia pueden provocar una exacerbación de la enfermedad.

26. Esclerodermia localizada

Esta es una enfermedad sistémica crónica del tejido conectivo, vasos pequeños con cambios fibroescleróticos generalizados en la piel y el estroma de los órganos internos y síntomas de endarteritis obliterante en forma de síndrome de Raynaud sistémico.

Criterios mayores: cambios en la piel similares a la esclerodermia proximales a las principales articulaciones de los dedos.

Criterios pequeños:

1) esclerodactilia;

2) cicatrices con hoyuelos o pérdida de tejido blando en las yemas de los dedos, manos y/o pies;

3) fibrosis pulmonar basal bilateral. La esclerodermia sistémica es una enfermedad del colágeno que se asocia con una mayor formación de colágeno y fibrosis, fibroblastos funcionalmente defectuosos y otras células formadoras de colágeno. La predisposición es genética familiar, las mujeres enferman 3 veces más que los hombres.

Clinica. El cuadro clínico suele comenzar con síndrome de Raynaud (alteraciones vasomotoras), trastornos tróficos y artralgias persistentes, pérdida de peso, aumento de la temperatura corporal y astenia.

La esclerodermia sistémica comienza con un solo síntoma y rápidamente adquiere las características de una enfermedad multisindrómica. Las lesiones cutáneas son un síntoma característico de la enfermedad.

El más común es el edema denso, seguido del engrosamiento y atrofia de la piel. Más a menudo, los cambios se localizan en la piel de la cara, las extremidades, muy raramente, la piel de todo el cuerpo se vuelve densa.

El síndrome muscular se manifiesta en forma de mialgia, caracterizada por compactación progresiva, luego atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular.

El daño a las articulaciones se asocia principalmente con el proceso patológico del tejido periarticular (piel, tendones, bolsas articulares, músculos).

Un signo de diagnóstico especial es la osteólisis de la terminal, así como en casos severos, falanges medias de los dedos, muy raramente de las piernas. Daño pulmonar en forma de neumofibrosis difusa o focal, acompañada de enfisema y bronquiectasias. Quejas de dificultad para respirar, dificultad para respirar profundamente, dificultad para respirar. La esclerodermia sistémica a menudo tiene un curso crónico, y la enfermedad dura varias décadas con una actividad mínima del proceso y la propagación gradual de la lesión a varios órganos internos, cuyas funciones no se alteran durante mucho tiempo. Estos pacientes sufren principalmente enfermedades de la piel y las articulaciones con trastornos tróficos. La muerte de tales pacientes ocurre dentro de 1-2 años desde el inicio de la enfermedad. Formas de esclerodermia focal.

1. Forma de placa.

2. Forma queloide.

3. Forma lineal.

4. Forma nodular subcutánea profunda.

5. Formas atípicas.

tratamiento. Los principios del tratamiento son los siguientes.

1. Agentes antifibróticos.

2. El uso de AINE.

3. Tratamiento con agentes inmunosupresores.

4. El uso de medicamentos antihipertensivos.

27. Dermatomiositis

dermatomiositis - una enfermedad sistémica del esquelético, los músculos lisos y la piel.

Etiología- Se desconoce la etiología. Se sugiere una etiología viral (Coxsackie B2) de la dermatomiositis. Los factores provocadores son la insolación, el enfriamiento, las lesiones, el embarazo, la intolerancia a las drogas, las vacunas y las situaciones estresantes.

Patogenesia. Diversos trastornos inmunopatológicos.

Clinica. La enfermedad comienza con un curso agudo o subagudo, con un síndrome muscular en forma de miastenia gravis, también se desarrollan mialgias, artralgias, aparece fiebre y, cuando la piel se ve afectada, el cuadro clínico se presenta en forma de edema denso y generalizado.

Las lesiones cutáneas son diversas, más a menudo eritema paraorbitario púrpura con o sin edema, eritema sobre las superficies extensoras de la articulación, a veces con cicatrices atróficas.

El daño a los músculos esqueléticos se observa en forma de mialgia durante el movimiento y en reposo, que se manifiesta en forma de dolor a la presión y debilidad creciente. Movimientos activos significativamente deteriorados, el paciente no puede sentarse solo, levantar la cabeza de la almohada y mantenerla sentada o de pie, levantar las extremidades. Con un gran proceso común, los pacientes están completamente inmovilizados y, en casos severos, se encuentran en un estado de postración completa. Cuando los músculos esqueléticos se ven afectados, aparecen debilidad, dolor, hinchazón, engrosamiento muscular, desgaste muscular, calcificación. Los músculos oculomotores pueden verse afectados con el desarrollo de diplopía, estrabismo, ptosis palpebral bilateral, etc. La poliartralgia durante el movimiento se manifiesta por una movilidad articular limitada hasta el desarrollo de anquilosis, en su mayoría por daño muscular. Se observa daño miocárdico de naturaleza inflamatoria o distrófica.

El daño pulmonar está asociado con la enfermedad subyacente; la mayoría de las veces es causada por una infección a la que los pacientes están predispuestos debido a la hipoventilación pulmonar. El tracto gastrointestinal también está involucrado en el proceso, se notan anorexia, dolor abdominal, aparecen síntomas de gastroenterocolitis e hipotensión del tercio superior del esófago. Daño al sistema nervioso periférico y central.

diagnósticos. Los criterios de diagnóstico para la dermatomiositis son los siguientes.

1. Debilidad muscular proximal durante al menos un mes.

2. Mialgia dentro de un mes en ausencia de trastornos de sensibilidad.

3. La relación entre la concentración de creatina en la orina y la suma de las concentraciones de creatina y creatinina en la orina, superior al 40 %.

tratamiento- En casos agudos y subagudos, están indicados glucocorticoides en grandes dosis diarias (prednisolona).

Después de lograr el efecto, la dosis de corticosteroides se reduce muy lentamente (media tableta cada 7-10 días), a una dosis de mantenimiento, en el contexto de delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g), 1 tableta después de la cena.

En el tratamiento complejo, se prescriben vitaminas del grupo B, ácido ascórbico. Con fatiga muscular severa, prozerin y sus análogos se prescriben en dosis normales, ATP.

28. Estreñimiento crónico

Etiología. Motivos del desarrollo: alimentación inadecuada, supresión de las ganas de defecar, medicamentos, causas orgánicas locales.

Clinica. La frecuencia de las deposiciones es inferior a tres veces por semana, la consistencia de las heces se vuelve más densa (“heces de oveja”) y aparecen dificultades asociadas con las deposiciones. El estreñimiento crónico se divide en:

1) funcionales, que se dividen en alimentarios, discinéticos, psiconeurogénicos, endocrinos, inflamatorios;

2) orgánico.

El estreñimiento crónico funcional incluye casos de deposiciones raras, cuando no es posible identificar ninguna causa orgánica de esta condición.

diagnósticos. El diagnóstico de estreñimiento crónico es el siguiente.

1. Alta proctolonoscopia.

2. Proctosigmoidoscopia en combinación con irrigoscopia.

3. Inyección fraccionada de rayos X de bario a través del intestino delgado.

tratamiento. Dietoterapia para el estreñimiento crónico.

1. Pan blanco y negro con salvado, legumbres; cereales: avena, trigo sarraceno y cebada.

2. Carne con mucho tejido conectivo.

3. Verduras y frutas crudas, frutas secas.

4. Encurtidos, besitos dulces y compotas.

5. Productos lácteos. Agua, jugos de frutas, aguas minerales (Essentuki No. 4 y 17).

Dietoterapia para el estreñimiento en la infancia.

1. Zumos de frutas, purés de verduras.

2. Zumos de col y remolacha, puré de ciruelas pasas.

3. Una mezcla de "Fris" (para la regurgitación, estreñimiento, cólico intestinal).

4. Una mezcla de "Semperbifidus" (lactolactulosa), etc.

Dietoterapia para el estreñimiento en otros grupos de edad.

1. Salvado de trigo.

2. Algas marinas (kelp).

3. Líquidos de contraste térmico para beber.

4. Aditivos biológicamente activos (con fibra dietética).

Principios de tratamiento

1. Antraglucósidos laxantes (hojas de senna, ruibarbo; tisasem, senadexin); sintético (fenoltaleína, bisacodilo); lactulosa (normaze, portalak), hilakforte.

2. Reguladores de la motilidad (raglan, cerucal, motilium, coordenadas).

3. Para el dolor, un grupo de reserpina, antiespasmódicos. Antiinflamatorio en microclysters.

4. Fitoterapia.

5. Fisioterapia.

6. Ejercicio terapéutico.

7. Psicoterapia.

29. Trastornos orgánicos del colon. Colitis crónica. Amiloidosis de colon

colitis cronica. Clasificación de la colitis crónica.

1. Por localización de procesos:

1) diestro;

2) lado izquierdo;

3) transversal;

4) totales.

2. Fase del proceso:

1) exacerbación;

2) remisión.

3. Tipo de discinesia intestinal:

1) hipomotor;

2) hipermotor;

3) mixto.

Diagnóstico de colitis crónica.

1. Sigmoidoscopia (proctosigmoiditis catarral o catarral-folicular).

2. Irrigografía, irrigoscopia (engrosamiento y expansión de los pliegues y su discontinuidad; tersura de los haustras; estrechamiento del intestino).

3. Colonofibroscopia (hiperemia, edema e hipertrofia de los pliegues de la mucosa, patrón vascular extendido; la mucosa, por regla general, carece de brillo, puede ser blanquecina).

4. Morfología (cambios distróficos, plétora de vasos sanguíneos y hemorragias, edema, etc.).

Tratamiento de la colitis crónica.

1. Dieta número 4 (durante 3-5 días), luego dieta número 4b.

2. Antiinflamatorios: sulfonamidas; compuestos azoicos (sulfasalazina), salofalk y salozinal; intetrix; 5-NOC (nitroxolina), nicodina.

3. Corrección de disbiosis intestinal.

4. Antiespasmódicos y miotrópicos (atropina, no-shpa, papaverina, etc.).

5. Terapia de vitaminas.

6. Fitoterapia.

7. Fisioterapia.

8. Tratamiento local.

9. Ejercicio terapéutico.

10. Aguas minerales.

Amiloidosis del colon. La amiloidosis del colon es una obstrucción intestinal paralítica parcial o completa.

Hemorragia gastrointestinal. Úlceras de la mucosa intestinal. Síndrome de malabsorción.

Tratamiento de la amiloidosis del colon.

1. Derivados de 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, plaquenil); corticosteroides (prednisolona); inmunocorrectores (activina T y B, levamisol).

2. Medios de estimulación de la reabsorción de amiloide: ácido ascórbico, hormonas anabólicas.

3. Colchicina, dimetilsulfóxido, prednisolona. En la amiloidosis secundaria, primero se debe tratar la enfermedad subyacente.

30. Colitis ulcerosa inespecífica

Colitis ulcerosa inespecífica (NUC) es una lesión inflamatoria-distrófica autoinmune de la mucosa del colon con el desarrollo de hemorragias y erosiones, la formación de manifestaciones extraintestinales de la enfermedad y complicaciones de carácter local y sistémico.

Las principales razones para el desarrollo de NUC:

1) viral o bacteriano;

2) intolerancia a la leche;

3) reacciones de estrés emocional;

4) violación de la biocenosis del intestino y el medio ambiente;

5) predisposición hereditaria;

6) cambios inmunológicos y reacciones alérgicas a los productos alimenticios (más a menudo a la leche de vaca).

Diagnóstico de colitis ulcerosa inespecífica. Al examinar la sangre (anemia, VSG acelerada, leucocitosis, hipoproteinemia, disproteinemia):

1) coprograma;

2) examen bacteriológico de las heces;

3) sigmoidoscopia;

4) irrigoscopia, irrigografía.

Endoscopia para NUC: etapa activa - enrojecimiento, pérdida del patrón vascular; granularidad de la membrana mucosa; vulnerabilidad al contacto, petequias, sangrado; moco, pus; ulceración de la membrana mucosa, plana, confluente, superficial; pseudopólipos (inflamatorios, no tumorales); propagación continua desde el recto en dirección proximal; "ileítis recidivante". La etapa inactiva es una mucosa pálida y atrófica.

tratamiento. La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa de cualquier parte del tracto digestivo con desarrollo de ulceraciones de la mucosa, estrechamiento de la luz, fístulas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad.

Tratamiento de la CU y la enfermedad de Crohn.

1. Dieta racional: comidas frecuentes y fraccionadas.

2. Terapia farmacológica básica: compuestos azo (sulfasalazina, salazopirina, salazopiridazina; salofalk, salozinal), angioprotectores (trental, parmidina); multivitaminas Enfermedad de Crohn (azatioprina, ciclosporina, metotrexato).

3. Corticosteroides.

4. Eubióticos (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Tratamiento de la disbacteriosis intestinal.

6. Terapia de infusión. Hemosorción y plasmaféresis.

7. Hormonas anabólicas.

8. Tratamiento de la anemia: preparaciones de hierro (ferrumlek, ectofer) por vía parenteral.

9. Antihistamínicos (diazolin, suprastin, tavegil).

10. Normalización de la función intestinal antiespasmódicos y analgésicos (papaverina, no-shpa, halidor); enzimas (pancreatina, panzinorm, digestal, mezimforte); imodio; lucha contra el estreñimiento (salvado, aceite de vaselina).

11. Sedantes.

12. Dimefosfón.

13. Sandostatin es un análogo de la somatostatina.

14. Fitoterapia.

15. Fisioterapia.

16. Tratamiento local.

17. Tratamiento quirúrgico.

31. Microflora intestinal en niños. Funciones

Tres fases de colonización microbiana del tracto gastrointestinal en un niño: la primera - aséptica, con una duración de 10 a 20 horas; el segundo: la colonización inicial por microorganismos, la duración es de 2 a 4 días, dependiendo de factores ambientales externos, la naturaleza de la nutrición y el tiempo de lactancia; el tercero - estabilización de la microflora (hasta 1 mes).

La microflora intestinal es un ecosistema complejo y dinámicamente equilibrado. Contiene más de 500 tipos diferentes de bacterias. 1 g de heces contiene más de 1011 bacterias. La microflora intestinal está sujeta a frecuentes alteraciones bajo la influencia de factores adversos. La mayoría de los microorganismos intestinales son la llamada microflora obligada (autóctona) (bifidobacterias, lactobacilos, Escherichia coli no patógena, etc.). El 92-95% de la microflora intestinal consiste en anaerobios obligados.

La microflora facultativa (UP y saprófita) es inestable, no tiene funciones biológicas significativas, está representada por bacterias: citrobacter, micrococci, proteus, hongos similares a levaduras, clostridios. La composición de la microflora intestinal es bastante individual y se forma en los primeros días de vida de un niño. Un factor importante en la formación de una microflora intestinal normal es la alimentación natural.

La leche femenina contiene un gran número de sustancias que contribuyen a la colonización del intestino por determinados tipos de microorganismos en determinadas cantidades (estafilococos, etc.). La composición de la flora intestinal de un niño a partir de los dos años es prácticamente la misma que la de un adulto: la mayoría son anaerobios, que son difíciles de cultivar.

La densidad de bacterias en el estómago, yeyuno, íleon y colon es de 1, 10, 100 y 1 mil, respectivamente, en 000 ml de contenido intestinal. Funciones de la microflora intestinal.

1. Protector:

1) una barrera contra la contaminación microbiana (ambiente ácido, competencia de colonias);

2) una disminución en la permeabilidad de la membrana mucosa para las macromoléculas.

2. Inmune:

1) síntesis de factores de defensa inmune (lisozima, complemento, owndina);

2) estimulación de la maduración del aparato linfoide del intestino y la síntesis de Ig;

3) estimulación de la maduración de los fagocitos.

3. Metabólico:

1) síntesis de vitaminas B;

2) metabolismo del hierro;

3) el intercambio de ácidos biliares.

4. Digestivo:

1) la descomposición de los carbohidratos;

2) síntesis de enzimas;

3) digestión parietal;

4) regulación de la absorción;

5) estimulación de la motilidad gastrointestinal.

32. Clasificación de las disbiosis. formas clínicas. Etapas

Clasificación de la disbacteriosis..

Etapa I: una disminución en el número y nivel de actividad de bifidus y lactobacilli. Cambios en la flora aeróbica.

Etapa II: un aumento o una fuerte disminución de E. coli. La aparición de cepas defectuosas de E. coli y especies atípicas de enterobacterias.

Etapa III: títulos altos de asociaciones de microflora oportunista. Una fuerte disminución de bifidus y lactobacilli o supresión de su actividad.

Etapa IV: una fuerte disminución de bifido y lactobacilos o supresión de su actividad. Desequilibrio pronunciado de la microflora.

Títulos elevados de bacterias del género Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Cuadro clínico de disbiosis intestinal: heces blandas o inestables mezcladas con mucosidad, verdura o partículas de alimentos no digeridos. Con menos frecuencia - estreñimiento; regurgitación, vómitos; flatulencia, retumbando a lo largo de las asas intestinales. Dolor abdominal (intermitente).

Zorzal, lengua saburral; hiperemia alrededor del ano. Anorexia, escasa ganancia de peso.

Formas clínicas de disbiosis..

1. Compensado (compensado latente): violación de la composición normal de la microflora. No hay síntomas clínicos.

2. Subcompensado (subcompensado local): violación de la composición normal de la microflora, síntomas de inflamación intestinal con intoxicación y bacteriemia.

3. Descompensado (descompensado generalizado): aparición de focos inflamatorios metastásicos, intoxicación y bacteriemia, desarrollo de sepsis y septicemia.

Plan de examen y diagnóstico de disbacteriosis: hemograma, coprograma extendido, citocoprograma, examen bacteriológico de heces, pH de heces; curva de azúcar, actividad de tripsina, análisis bioquímico de sangre; pruebas de eliminación (exclusión de gluten, productos lácteos, verduras y frutas dulces); determinación de cloruros en sudor, ultrasonido de los órganos abdominales.

Indicaciones para el estudio de la microflora intestinal (para disbacteriosis):

1) disfunción intestinal después del uso de medicamentos antibacterianos;

2) período prolongado de convalecencia después de OKI;

3) trastornos intestinales crónicos sin aislamiento de bacterias patógenas;

4) alergia alimentaria;

5) enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal en combinación con flatulencia, diarrea y estreñimiento;

6) síndrome del intestino irritable.

Etapas de corrección de la disbacteriosis:

1) terapia dietética;

2) normalización de la microflora intestinal;

3) adsorción y excreción de productos tóxicos del intestino;

4) restauración de la digestión normal;

5) alivio de los trastornos de la motilidad intestinal;

6) corrección del estado inmunológico;

7) normalización del metabolismo.

33. Dietoterapia para el estreñimiento persistente y la ausencia de dolor intenso

Dieta número 3: estimulación de la motilidad intestinal.

1. Carne hervida baja en grasa, pescado; trigo sarraceno, arroz o avena; requesón sin levadura, pan blanco duro, pasta y fideos.

2. Agregar salvado a la comida, pan integral.

3. Zumos de frutas, miel, platos dulces, bebidas carbonatadas, verduras, alimentos salados, alimentos fríos, vinos blancos y aguas minerales altamente mineralizadas (Arzni, Yessentuki No. 17).

Dietoterapia para la diarrea. Recomendado.

1. Pan blanco rancio y galletas saladas, galletas secas.

2. Sopas viscosas de arroz y avena; papilla de arroz, avena y sémola; requesón fresco, platos de verduras hervidas; tortillas, huevo pasado por agua; gelatina, mousses y jugos de membrillo, pera, cornejo, zanahoria, grosella negra y arándano.

3. Platos templados y calientes, té fuerte, cacao, vinos tintos naturales.

Prohibido: alimentos grasos, frutas crudas, leche, papilla de trigo y cebada.

Limitado: fibra vegetal y azúcar (no más de 40 g por día).

Dietoterapia para la dispepsia fermentativa (flatulencia pronunciada; heces copiosas, espumosas y ácidas).

Recomendado.

1. Aumento de la cantidad de productos proteicos hervidos (carne, pescado).

2. Caldos no concentrados, sopa de pescado, huevos revueltos, papas hervidas o al horno.

3. Uso de clavo, laurel, pimienta.

Prohibido: miel, mermelada, dulces, sandías, plátanos, uvas, leche y fibra vegetal, durante 1-2 semanas.

Dietoterapia para la dispepsia putrefactiva (dolores de cabeza frecuentes, signos de intoxicación, flatulencia moderada, espasmos y dolor en los intestinos distales).

Se deben observar las siguientes pautas.

1. Los primeros 2 días: hambre (caldo de rosa silvestre, té ligeramente dulce).

2. A partir del 3er día, galletas secas, galletas saladas de pan blanco. A partir del día 5-6, papilla de arroz en el agua y productos de leche agria.

3. En el futuro - una dieta vegetal. Prohibido: alimentos proteicos y fibra gruesa. Restringido: grasas.

Medicamentos antibacterianos: no alteran el equilibrio de la flora microbiana en el intestino - intetrix - una combinación de 3 antisépticos del grupo de 8-hidroxiquinolonas, efectivo contra bacterias y hongos patógenos.

34. Complementos dietéticos

sustancias biológicas activas utilizados para mejorar la función y regulación de la microbiocenosis del tracto gastrointestinal, prevención y tratamiento: suplementos dietéticos, nutrición funcional, probióticos, prebióticos, simbióticos, bacteriófagos, agentes bioterapéuticos.

Suplementos dietéticos - nutrientes naturales: vitaminas, minerales, proteínas, enzimas, productos vegetales.

Requisitos para suplementos dietéticos que deben contener uno o más componentes nutricionales: vitaminas, minerales, hierbas u otras plantas, aminoácidos.

No está destinado a ser utilizado como el principal alimento ordinario o la única fuente de nutrición. Se utilizan únicamente como complemento de la dieta principal para aumentar la ingesta diaria de determinados componentes nutricionales. La nutrición funcional debe entenderse como productos alimenticios listos para la venta en los que se han añadido productos biológicos.

El alimento funcional se define como un alimento modificado que proporciona mejores beneficios para la salud que el alimento original. Los alimentos funcionales incluyen antioxidantes, carotenoides, enzimas digestivas, yogures y productos lácteos con pro y prebióticos añadidos. Acidobeef es un complemento alimenticio para niños mayores de 1 año con déficit de lactasa, intolerancia a las proteínas de la leche y disbiosis intestinal, que contiene lacto y bifidobacterias. Eugalan forte es un complemento alimenticio para adultos y niños mayores de 3 años, que contiene bifidobacterias y lactulosa.

Los probióticos son preparados a base de microorganismos (polvos liofilizados que contienen bifidobacterias y lactobacilos). Los probióticos son medicamentos y productos alimenticios que contienen sustancias de origen microbiano y no microbiano.

Con una vía de administración natural, tienen un efecto beneficioso sobre las funciones fisiológicas y reacciones bioquímicas del organismo a través de la optimización de su estado microecológico. Los probióticos (eubióticos) son cepas vivas y debilitadas de microorganismos: más a menudo bifidolactobacterias, con menos frecuencia levaduras, que, según el término "probiótico", se refieren a habitantes normales de los intestinos de una persona sana. Requisitos modernos para los probióticos: origen natural, resistencia a la acción del ácido gástrico y la bilis, la capacidad de colonizar los intestinos, antagonismo a las bacterias patógenas. Indicaciones para el uso de probióticos: diarrea asociada con la toma de antibióticos, diarrea infecciosa, prevención de la diarrea, síndrome del intestino irritable, síndrome gastrointestinal con alergias, enfermedades inflamatorias.

Probióticos - preparados, preparados mono y policomponentes: bifidumbacterina, lactobacterina, bifikol, colibacterina, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamina.

Los prebióticos son ingredientes alimentarios no digeribles que estimulan selectivamente el crecimiento y la actividad metabólica de uno o más grupos de bacterias (lactobacilos, bifidobacterias) en el colon. Prebióticos de sustancias: fructozooligosacáridos, galactooligosacáridos (en productos lácteos, copos de maíz, cereales, pan, cebolla, achicoria, ajo, plátanos y muchos otros).

35. Clasificación de la eximopatía

Clasificación.

clasificación patógena.

1. Insuficiencia pancreática exocrina:

1) fibrosis quística del páncreas;

2) desnutrición crónica con deficiencia proteica y calórica;

3) síndrome de Shwachman-Diamond;

4) pancreatitis crónica con insuficiencia exocrina;

5) defectos enzimáticos específicos (lipasa, tripsinógeno).

2. Insuficiencia de ácidos biliares:

1) obstrucción del tracto biliar (atresia biliar, colelitiasis, cáncer de la cabeza pancreática);

2) resección del íleon;

3) cirrosis del hígado, hepatitis crónica (disminución de la secreción);

4) disbacteriosis.

3. Violaciones de las funciones del estómago:

1) síndrome posgastrectomía;

2) vagotomía;

3) anemia perniciosa causada por deficiencia de vitamina B12.

4. Dismotilidad:

1) hipertiroidismo;

2) diabetes mellitus;

3) esclerodermia;

4) amiloidosis.

5. Patología de la mucosa intestinal:

1) enfermedad celíaca;

2) deficiencia de lactasa;

3) deficiencia de sacarasa e isomaltasa (combinada);

4) enteropatía exudativa;

5) intolerancia a la proteína de la leche de vaca (y/o soja);

6) insuficiencia de enteroquinasa;

7) α-, β-lipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig);

8) alteración del transporte de aminoácidos (triptófano, metionina, lisina, etc.);

9) malabsorción de vitamina B12 (deficiencia de transcobalamina-II);

10) trastornos congénitos de los procesos de absorción de ácido fólico;

11) diarrea perdedora de cloro;

12) raquitismo dependiente de vitamina D;

13) acrodermatitis enteropática;

14) síndrome de Menkes (síndrome del cabello rizado);

15) enfermedad de Crohn;

16) malabsorción tras sufrir enteritis;

17) bebedero tropical;

18) enfermedad de Whipple;

19) infecciones crónicas (inmunodeficiencia);

20) inmunodeficiencia primaria (síndrome de Wiskott-Aldrich);

21) intestino corto congénito;

22) síndrome de intestino corto después de la resección;

23) gastroenteritis eosinofílica.

36. Clasificación de las hepatitis crónicas. Fundamentos de las enfermedades hepáticas crónicas difusas

Clasificación de la hepatitis crónica.

1. Viral (B, C, D, E, F, G).

2. Autoinmune (virus de Epstein-Barr, citomegalia, Coxsackie, herpes simple).

3. Medicinales (tuberculostáticos, fenotiazinas, hongos venenosos, DDT y sus análogos).

4. Criptogénico (etiología no establecida, posiblemente viral). La cirrosis del hígado en la infancia es rara, pero ocupa un lugar importante entre las enfermedades del hígado en los niños.

Etiología: hepatitis viral aguda (B, C, D), trastornos vasculares (síndrome y enfermedad de Buddy-Chiari), estrechamiento v. portae - congénito o debido a la inflamación.

Manifestaciones clínicas: hígado agrandado, lleno de baches y denso con bazo necesariamente agrandado. Trastornos sistémicos pronunciados, complicaciones (dilatación de las venas del esófago, estómago, venas hemorroidales (colaterales entre v. portae y vena cava), morfológicas: inflamación masiva en los tractos porta y lóbulos hexagonales, nódulos regenerados, fibrosis, degeneración de hepatocitos en combinación con su necrosis .

Conceptos básicos de la terapia para enfermedades hepáticas crónicas difusas..

Uno de los principales mecanismos de destrucción de las células hepáticas es la activación excesiva de la peroxidación lipídica (LPO) y el agotamiento del sistema de defensa antioxidante.

La regulación farmacológica de la peroxidación lipídica por hepatoprotectores y antioxidantes es la dirección más importante en el tratamiento de enfermedades hepáticas crónicas.

Para la ERC viral, medicamentos antivirales: viferon (interferón-referón recombinante con la adición de antioxidantes, interferonintrón A); Es posible con un curso corto preliminar de prednisolona.

La terapia básica (no farmacológica) es tradicional y se prescribe a todos los pacientes, independientemente de la etiología del daño hepático. Incluye un régimen de protección (limitación de la actividad física, reposo en cama durante los períodos de exacerbaciones), nutrición médica adecuada (tabla No. 5, durante las exacerbaciones - 5a), un complejo de multivitaminas.

Importante: prevención de disfunción gastrointestinal y autointoxicación intestinal (nombramiento de enzimas, eubióticos, laxantes). Los hepatoprotectores y antioxidantes se usan solo en niños enfermos con actividad inflamatoria e hiperenzimemia. Preparaciones a base de hierbas con efectos estabilizadores de membrana, antitóxicos y coleréticos (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol, etc.). Alivio de la colestasis: adsorbentes (colestiramina, bilinina, polifepam), heptral, preparaciones de ácido ursodesoxicólico (ursofalk, ursosan), hemo y plasmasorción. Con citólisis pronunciada y violación de las funciones de desintoxicación y síntesis de proteínas del hígado: administración intravenosa de agentes de desintoxicación (soluciones tampón poliiónicas, solución de glucosa al 5%), preparaciones de proteínas (albúmina, plasma, sangre recién heparinizada, factores de coagulación), aminoácidos soluciones (alvezin , aminofuzin, hepasteril, aminosteril); Métodos de desintoxicación extracorpórea.

37. Complicaciones tras el uso de fármacos

Complicaciones dividido en:

1) medicamentos, que se dividen en verdaderos efectos secundarios de las drogas;

2) efectos tóxicos de las drogas;

3) complicaciones asociadas a la retirada brusca del fármaco;

4) intolerancia individual a la droga.

Efectos secundarios de las drogas: efecto indeseable de una droga, debido a su estructura y propiedades, que tiene sobre el organismo junto con sus acciones principales. Los efectos tóxicos de las drogas pueden deberse a: sobredosis, saturación rápida del cuerpo, administración rápida de dosis medias e incluso mínimas, función de excreción insuficiente del cuerpo, procesos de desintoxicación de drogas alterados en el cuerpo (con insuficiencia hepática primaria).

Complicaciones por retirada rápida de fármacos: síndrome de abstinencia, síntomas de abstinencia, exacerbación de aquellos síntomas por los que se realizó tratamiento. La intolerancia individual a las drogas se divide en reacción inusual y pervertida. Una reacción inusual del cuerpo a las dosis normales de medicamentos que son inofensivos para la mayoría de las personas. La intolerancia individual es una enfermedad de reactividad alterada, una enfermedad del cuerpo.

La intolerancia individual incluye la idiosincrasia, una reacción alérgica.

Idiosincrasia - esta es una respuesta peculiar genéticamente determinada a un determinado medicamento en la primera dosis.

La causa de la idiosincrasia es una cantidad insuficiente o baja actividad de enzimas (por ejemplo, la falta de la enzima glucosa-6-fosfato DG en respuesta a ciertos medicamentos, quinidina, medicamentos AC, aspirina, pirazolonas, antibióticos conduce al desarrollo de anemia hemolítica). Los factores en el desarrollo de la enfermedad por drogas son los siguientes.

1. Uso descontrolado de medicamentos tanto por parte de los médicos como de los propios pacientes; la presencia de la enfermedad subyacente cambia la reactividad del organismo, y la reactividad alterada se manifiesta en efectos inesperados cuando se usan drogas.

2. Polifarmacia, creando condiciones para la sensibilización polivalente; la desnutrición durante el uso de drogas puede cambiar la reactividad del cuerpo y la tolerancia a las drogas.

3. Disminución relacionada con la edad en la participación de los sistemas enzimáticos en la descomposición y neutralización de ciertas sustancias (mayor sensibilidad de los niños a los barbitúricos y salicilatos, en los ancianos, a SG).

4. Condicionalidad genética de una serie de lesiones inducidas por fármacos.

5. El grado y la tasa de sensibilización del cuerpo dependen en parte de las vías de administración del fármaco (las aplicaciones locales y las inhalaciones aumentan la sensibilidad del cuerpo; con la administración intravenosa de fármacos, la sensibilización del cuerpo es menor que con las inyecciones intramusculares e intramusculares). ).

38. Reacciones alérgicas. Clasificación

Reacciones alérgicas es la causa más común de intolerancia a ciertos medicamentos.

Se entiende por alergia una reactividad alterada del organismo a la acción de una determinada sustancia debido a la alta sensibilidad hereditaria del organismo.

La enfermedad por medicamentos es una de las formas clínicas más significativas de la reacción alérgica del cuerpo a los medicamentos.

Pasos necesarios para el desarrollo de alergias a medicamentos:

1) la transformación del fármaco en una forma que pueda interactuar con las proteínas;

2) la transformación del fármaco en una forma que pueda reaccionar con las proteínas del cuerpo para formar un antígeno completo;

3) la respuesta inmune del cuerpo a este complejo formado, que se ha vuelto extraño, en forma de síntesis de anticuerpos a través de la formación de inmunoglobulinas.

Etapas de las manifestaciones alérgicas: preinmunológicas: esta es la formación de alérgenos (antígenos) completos (completos).

Inmunológico, cuando se produce una reacción antígeno-anticuerpo en los tejidos de los órganos de choque. Una reacción antígeno-anticuerpo es una reacción específica causada únicamente por la introducción de un alérgeno específico.

reacción patoquímica - como resultado de la formación del complejo antígeno-anticuerpo, se liberan sustancias biológicamente activas (histamina, heparina, serotonina, etc.), la reacción es inespecífica. La reacción fisiopatológica se manifiesta por la acción de sustancias biológicamente activas en varios órganos y tejidos.

Clasificación de las reacciones alérgicas

1. Una reacción de tipo inmediato se asocia con la presencia de anticuerpos circulantes en la sangre. Esta reacción ocurre 30-60 minutos después de la administración del fármaco y luego se caracteriza por manifestaciones agudas: leucocitosis local, eosinofilia en el análisis de sangre.

2. La reacción de tipo retardado debido a la presencia de anticuerpos en tejidos y órganos, acompañada de linfocitosis local, ocurre 1-2 días después de tomar el medicamento.

Clasificación de las reacciones alérgicas según el tipo patogénico.

1. Las reacciones verdaderas (alérgicas) se dividen en quimérgicas (dependientes de B) y kitérgicas (dependientes de T):

1) las reacciones alérgicas quiméricas son causadas por la reacción de un antígeno con anticuerpos, cuya formación está asociada con los linfocitos B;

2) reacciones alérgicas quitérgicas con unión de alérgenos por linfocitos sensibilizados.

2. Reacciones falsas (pseudoalérgicas, no inmunológicas): no tienen una etapa inmunológica en su desarrollo.

39. Clasificación de las enfermedades medicamentosas

1. Formas agudas: shock anafiláctico, asma bronquial, angioedema, rinitis vasomotora, anemia hemolítica aguda.

2. Formas prolongadas: enfermedad del suero, síndrome de Lyell, vasculitis inducida por fármacos, etc.

3. Ligero (prurito, angioedema, urticaria), en el que los síntomas desaparecen 3 días después del uso de antihistamínicos; gravedad moderada (urticaria, dermatitis eccematosa, eritema multiforme, fiebre de hasta 39 ° C, poli o monoartritis, miocarditis tóxico-alérgica). Los síntomas desaparecen después de 4-5 días, pero requieren el nombramiento de GC en dosis promedio de 20-40 mg.

4. Forma grave (choque anafiláctico, dermatitis exfoliativa, síndrome de Lyell), daño a los órganos internos (miocarditis con trastornos del ritmo, síndrome nefrótico). Todos los síntomas desaparecen después de 7-10 días de la administración combinada de GC, inmunomoduladores y antihistamínicos.

Diagnóstico de la enfermedad por drogas: anamnesis alérgica cuidadosamente recopilada. Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes no toman los medicamentos que usan a diario (sedantes, laxantes, analgésicos, gotas para los ojos, gotas para la nariz) como medicamentos.

Las pruebas cutáneas alérgicas (en / a, escarificación, aplicación) dan una reacción muy positiva con ciertos alérgenos de medicamentos.

Tratamiento de la enfermedad por drogas: reposo en cama; la dieta no es irritante, con suficiente ingesta de líquidos; cancelación de todos los medicamentos; terapia desensibilizante (cloruro de calcio, antihistamínicos, calcio, glucocorticoides); la hiposensibilización específica es ineficaz; no realizado por pancitopenia; terapia sintomática.

Tratamiento del shock anafiláctico

1. Inyección subcutánea de 0,5-1 ml de solución de adrenalina al 0,1%.

2. Prevención de la aspiración de vómito.

3. Introducir 10,0 ml de una solución al 10% de cloruro de Ca o 10,0 ml de una solución al 10% de gluconato de Ca por vía intravenosa.

4. En / en un chorro, luego gotee 300-500 ml de una solución de glucosa al 5% o solución salina + 0,5-1 ml de una solución de adrenalina al 0,1% o 1,0 ml de una solución de mezatón al 1% con HA.

5. Con broncoespasmo: 10 ml de una solución al 2,4% de eufillin, bloqueo de novocaína.

6. Con edema laríngeo - traqueotomía, oxígeno humidificado.

7. Antihistamínicos (suprastin 2% - 2,0, tavegil 0,1% - 1,0, difenhidramina 1% - 1,0).

8. Glucósidos cardíacos.

9. En shock anafiláctico de etiología por penicilina - hasta 1 millón de unidades de penicilinasa, nuevamente - después de 6-8 horas.

10. Reanimación (ventilación artificial de los pulmones, masaje cardíaco cerrado en caso de cese de la actividad respiratoria y cardíaca).

40. Helmintiasis en niños. ascaridiasis

La helmintiasis - enfermedades que se desarrollan cuando los gusanos helmintos parásitos y sus larvas se localizan en el cuerpo.

Clasificación de las helmintiasis:

1) según el principio biológico: nematodos (gusanos redondos), cestodosis (cinta), trematodos (trematodos);

2) según epidemiología: geohelmintiasis, biohelmintiasis, bon-contacto.

Ascariasis

El agente causal es un gusano redondo que parasita en la etapa adulta en el intestino delgado. La vida útil de Ascaris es de aproximadamente un año. En la etapa de migración (las primeras 6-8 semanas después de la infección), las larvas de Ascaris tienen un efecto mecánico y sensibilizante, provocando infiltrados eosinofílicos en los tejidos de diversos órganos y provocando hemorragias. En la fase intestinal (8 semanas después de la lesión), los gusanos redondos adultos provocan reacciones tóxico-alérgicas y neurorreflejas del cuerpo, una variedad de efectos mecánicos locales.

Clinica. La fase de migración a menudo ocurre bajo la apariencia de infecciones respiratorias agudas, bronquitis (malestar general, tos seca o esputo escaso, febrícula, estertores secos y húmedos en los pulmones).

Son posibles la urticaria, la erupción vesicular en las manos y los pies, y pueden ocurrir infiltrados volátiles en los pulmones.

En la fase intestinal se distingue la forma gastrointestinal, manifestada por salivación, náuseas, pérdida de apetito, dolores tipo calambre alrededor del ombligo, a veces trastorno de las heces y secreción gástrica; forma hipotónica, manifestada por una disminución de la presión arterial, debilidad; forma neurológica, manifestada por mareos, dolor de cabeza, fatiga, trastornos del sueño, trastornos vegetativos-vasculares.

Complicaciones.

Íleo por ascariasis, apendicitis por ascariasis; peritonitis perforante; ascariasis del hígado con aparición de ictericia, absceso subdiafragmático; ascariasis del páncreas con manifestaciones clínicas de pancreatitis aguda, arrastre de ascaris en el tracto respiratorio con el desarrollo de asfixia.

Diagnóstico- Según datos de laboratorio, se basa en la detección de larvas de nematodos en el esputo, anticuerpos en la sangre, fase intestinal tardía de huevos de lombrices intestinales en las heces.

tratamiento- Piperazina, levamisol y combantrina se utilizan para expulsar lombrices jóvenes y adultas. La piperazina se prescribe después de las comidas 2 veces al día, el intervalo entre la toma del medicamento es de 2 a 3 horas, durante 2 días la dosis recomendada es de 1,5 a 2 g por dosis (3 a 4 g / día). La eficacia aumenta cuando se toma piperazina después de cenar y antes de acostarse. Decaris (levamisol) se prescribe después de las comidas en una dosis de 150 mg una vez, Pyrantel se prescribe una vez después de las comidas en una dosis de 10 mg/kg de peso corporal.

El tratamiento con oxígeno se realiza con el estómago vacío o 3-4 horas después de una comida, preferiblemente por la mañana, 2-3 días seguidos.

Pronóstico y prevención.

El pronóstico en ausencia de complicaciones que requieran tratamiento quirúrgico es favorable.

Prevención: examen masivo de la población y tratamiento de todas las personas infestadas de ascaridiasis. Protección del suelo de huertas, huertos, campos de bayas de la contaminación con heces. Lavar a fondo y escaldar verduras y frutas con agua hirviendo.

41. Equinococosis

Equinococosis es una enfermedad parasitaria grave.

Etiología. El agente causante de la equinococosis hidatosa es el estadio larvario de un cestodo pequeño, que tiene un escólex con 4 ventosas y ganchos y 3-4 proglótidas llenas de huevos. La larva es una burbuja de una sola cámara, cuya pared consta de dos capas de células, exterior e interior, que forman pequeñas protuberancias parietales. La cavidad de la vejiga está llena de líquido. Los huevos de Echinococcus son muy resistentes al ambiente externo y pueden soportar el secado y la exposición a bajas temperaturas.

Epidemiología. Está muy extendido en todo el mundo, la infección de la población está muy extendida, los pastores, cazadores y las personas que tienen contacto constante con los huéspedes definitivos de equinococos son los más afectados. Reservorio y fuente de invasión: los huéspedes finales son carnívoros, animales domésticos (perro, zorro, lobo), que tienen un gusano maduro parasitando en sus intestinos; sus segmentos que contienen huevos se excretan con las heces al ambiente externo. Los huéspedes intermediarios son herbívoros y omnívoros (ovejas, cabras, cerdos, caballos, roedores).

El mecanismo de transmisión de la invasión: fecal-oral (como resultado de la ingestión de huevos de equinococo invasor al contacto con perros, ovejas, en cuya lana puede haber huevos de helmintos), la ruta de transmisión es comida, agua, hogar.

Patogenesia. Cuando una persona ingiere huevos de Echinococcus en el estómago y los intestinos, se liberan de la oncosfera, penetran a través de la pared intestinal hacia la sangre y luego hacia el hígado, donde se forma la etapa larvaria de la equinococosis. La burbuja en crecimiento comprime los tejidos circundantes, el pulmón, los bronquios, los vasos e involucra a la pleura en el proceso patológico con la aparición de síntomas de una formación que ocupa espacio.

La muerte del parásito conduce a la fijación de una infección bacteriana y la formación de un absceso pulmonar.

Clinica. Dolor en el pecho de varios tipos, tos seca, luego con esputo purulento, hemoptisis, dificultad para respirar. Si una burbuja irrumpe en el bronquio, aparece tos intensa, cianosis, asfixia y se puede detectar el contenido de la burbuja en el esputo. Cuando las ampollas equinocócicas supuran, se desarrolla un absceso pulmonar. Con la equinococosis del hígado, los pacientes pierden el apetito, desarrollan debilidad, pérdida de peso, dolores de cabeza, disminución del rendimiento y sensación de pesadez en el epigastrio. Dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, engrosamiento y dolor a la palpación, náuseas, vómitos, malestar en las heces. En casos raros, subecterismo de la piel y aparición de ictericia.

diagnósticos. Basado en datos de laboratorio clínico que utilizan reacciones serológicas (RSC, RNGA, reacción de aglutinación de látex con antígeno del líquido de ampollas de equinococos), métodos de investigación adicionales, radiografía de tórax, tomografía computarizada de los pulmones, ecografía de los pulmones.

tratamiento. Generalmente quirúrgicamente.

Prevención. Prevención de infecciones de animales y humanos, cumplimiento de las normas de higiene personal, examen helmintológico periódico de perros y desparasitación oportuna de animales y humanos infectados. De particular importancia es la información de las instituciones médicas y veterinarias.

42. Reumatismo. Clasificación. Clínica de poliartritis reumática

Reuma Es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conjuntivo con una lesión característica del corazón.

Etiología, patogenia. El principal factor etiológico en las formas agudas de la enfermedad es el estreptococo b-hemolítico del grupo A. En pacientes con formas prolongadas y continuamente recurrentes de carditis reumática, a menudo no es posible establecer una conexión entre la enfermedad y el estreptococo. En el desarrollo del reumatismo se concede especial importancia a los trastornos inmunitarios.

Se supone que los agentes sensibilizantes en el cuerpo (estreptococos, virus, antígenos no específicos, etc.) pueden conducir en las primeras etapas al desarrollo de inflamación inmune en el corazón y luego a una violación de las propiedades antigénicas de sus componentes con su transformación en autoantígenos y el desarrollo de un proceso autoinmune. Un papel especial en el desarrollo del reumatismo juega una predisposición genética.

Clasificación. Es necesario identificar la fase previamente inactiva o activa de la enfermedad.

La actividad puede ser mínima (I grado), media (II grado) y máxima (III grado).

Para determinar el grado de actividad, se utilizan la gravedad de las manifestaciones clínicas, así como los cambios en los parámetros de laboratorio.

Clasificación según la localización de la actividad del proceso reumático (carditis, artritis, corea, etc.), el estado de la circulación sanguínea y el curso de la enfermedad.

Asigne un curso agudo de reumatismo, un curso subagudo, un curso prolongado, un curso con recaídas continuas y un curso latente de la enfermedad. La asignación de un curso latente se justifica solo por las características retrospectivas del reumatismo: la formación latente de enfermedades del corazón, etc.

Clinica. Muy a menudo, la enfermedad se desarrolla entre 1 y 3 semanas después de un dolor de garganta y, a veces, de otra infección.

En caso de recaídas, este plazo podrá ser más corto. Las recaídas de la enfermedad a menudo se desarrollan después de enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas o sobrecarga física. Una manifestación del reumatismo es una combinación de poliartritis migratoria aguda y completamente reversible de articulaciones grandes con carditis moderadamente grave. El inicio de la enfermedad es agudo, violento y rara vez subagudo. La poliartritis se desarrolla rápidamente, acompañada de fiebre remitente de hasta 38-40 °C con fluctuaciones diarias de 1-2 °C, sudoración intensa, pero a menudo sin escalofríos.

El primer síntoma de la poliartritis reumática es un dolor agudo en las articulaciones, que aumenta e intensifica con los más mínimos movimientos pasivos y activos. El dolor se acompaña de hinchazón de los tejidos blandos en la zona de las articulaciones y al mismo tiempo aparece un derrame en la cavidad articular. La piel sobre la articulación afectada está caliente, hay un dolor agudo a la palpación de la articulación, el rango de movimiento está limitado debido al dolor.

Un rasgo característico es el daño simétrico a las articulaciones grandes, con mayor frecuencia la rodilla, la muñeca, el tobillo y el codo. Es típica la "volatilidad" de los cambios inflamatorios, que se manifiesta en el desarrollo rápido e inverso de manifestaciones artríticas en algunas articulaciones y el mismo rápido aumento en otras articulaciones. Todos los cambios en las articulaciones desaparecen sin dejar rastro incluso sin tratamiento; no duran más de 2 a 4 semanas.

43. Pericarditis

La pericarditis en la clínica del reumatismo es rara.

pericarditis seca clínicamente se manifiesta por dolor constante en la región del corazón y roce pericárdico, que se ausculta más a menudo a lo largo del borde izquierdo del esternón.

La intensidad del ruido durante la auscultación es diferente, muchas veces se determina en ambas fases del ciclo cardíaco. El ECG muestra un desplazamiento hacia arriba del intervalo ST en todas las derivaciones al comienzo de la enfermedad. Con un mayor desarrollo, estos intervalos vuelven a la línea isoeléctrica, y también se forman simultáneamente ondas bifásicas o negativas T. La pericarditis seca en sí misma no es capaz de causar un aumento en el corazón.

Pericarditis exudativa es una etapa más en el desarrollo de la pericarditis seca. El primer signo clínico principal de aparición de derrame es la desaparición del dolor por separación de las capas inflamatorias del pericardio, acumulándose exudado.

Manifestaciones clínicas en forma de dificultad para respirar, que aumenta cuando el paciente se acuesta. La región del corazón con una gran cantidad de exudado se hincha, los espacios intercostales se alisan, el latido del vértice no es palpable. El corazón está muy agrandado y toma la forma de un trapecio o grafito redondo. La pulsación de los contornos durante la fluoroscopia es pequeña. A la auscultación los tonos y ruidos son sordos (ya que hay un derrame). El pulso es frecuente, pequeño llenado; la presión arterial se reduce. La presión venosa siempre aumenta, aparece hinchazón de las venas cervicales y periféricas.

El electrocardiograma es el mismo que en la pericarditis seca, un síntoma adicional puede ser una marcada disminución del voltaje del complejo QRS. De particular importancia diagnóstica es la ecocardiografía, que determina la presencia de líquido en el saco cardíaco. Cuando la piel está dañada, el eritema anular es prácticamente característico, que son elementos rosados en forma de anillo que nunca pican y se ubican principalmente en la piel de la superficie interna de los brazos y las piernas, así como en el abdomen, el cuello y el torso. Se encuentra sólo en el 1-2% de los pacientes. Los "nódulos reumáticos" descritos en los manuales antiguos son prácticamente inexistentes. El eritema nodular, las hemorragias, la urticaria tampoco son característicos. Con daño renal, se detectan proteinuria leve y hematuria (debido a vasculitis generalizada y daño a los glomérulos y túbulos renales).

Daño al sistema nervioso y órganos sensoriales. La corea menor, la "forma nerviosa" más típica de reumatismo, ocurre predominantemente en niños, especialmente en niñas. La corea menor se caracteriza por una combinación de labilidad emocional con hipotensión muscular y movimientos violentos del tronco, músculos mímicos y extremidades.

La corea menor ocurre con recaídas, pero a la edad de 17-18 años casi siempre termina. Una característica de esta forma puede ser una lesión relativamente pequeña del corazón, así como indicadores de laboratorio ligeramente pronunciados de la actividad del reumatismo.

44. Diagnóstico y tratamiento del reumatismo

Diagnostico basado en anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre se detecta leucocitosis neutrofílica con desviación hacia la izquierda, trombocitosis, aumento de la VSG a 40-60 mm/h. Es característico un aumento en los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos: antiestreptohiapuronidasa y antiestreptoquinasa más de 1: 300, antiestreptolisina más de 1: 250. La altura de los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos y su dinámica no indican el grado de actividad del reumatismo. En un estudio bioquímico se detecta un aumento del nivel de fibrinógeno plasmático por encima de 4 g/l, globulinas por encima del 10%, seromucoide por encima de 0,16 g/l, aparición de proteína C reactiva en el análisis de sangre. En muchos casos, los indicadores de actividad bioquímica son paralelos al valor de ESR. Existen amplios criterios diagnósticos para el reumatismo: poliartritis, carditis, eritema en anillo, corea, nódulos reumáticos. Existen criterios de diagnóstico menores para el reumatismo: fiebre, artralgia, reumatismo previo, presencia de cardiopatía reumática, aumento de la VSG, reacción positiva a la proteína C reactiva, prolongación del intervalo P-Q en el ECG.

El diagnóstico puede considerarse seguro si el paciente tiene dos criterios diagnósticos mayores y un criterio diagnóstico menor, o un criterio diagnóstico mayor y dos menores, pero solo si las dos siguientes evidencias existen simultáneamente, es posible juzgar una infección estreptocócica previa: escarlatina (que es una enfermedad estreptocócica indiscutible); siembra de estreptococos del grupo A de la membrana mucosa de la faringe; aumento del título de antiestreptolisina O u otros anticuerpos estreptocócicos.

tratamiento. Mantener reposo en cama durante 3 semanas o más.

La dieta muestra la restricción de sal, carbohidratos, ingesta suficiente de proteínas y vitaminas. Exclusión de productos que causen alergia. La terapia antibacteriana de bencilpenicilina, la sal de sodio se usa durante 2 semanas, luego los medicamentos de acción prolongada (bicilina-5, con intolerancia a las penicilinas) se reemplazan con cefalosporinas, macrólidos.

Prescribir terapia de vitaminas, preparaciones de potasio. Terapia patogenética: glucocorticoides, prednisolona. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, voltaren). Preparaciones de aminoquinolina (rezokhin, delagil) - con un curso lento, prolongado y crónico. Rara vez se utilizan inmunosupresores.

Se lleva a cabo la terapia sintomática de la insuficiencia cardíaca. Cuando está indicado, se prescribe terapia diurética. Tratamiento en un hospital: 1,5-2 meses, luego tratamiento en un sanatorio local durante 2-3 meses, donde se tratan los focos crónicos de infección y un pediatra local y un cardiorreumatólogo realizan la observación del dispensario.

Prevención: tratamiento primario correcto de la infección estreptocócica, saneamiento de focos de infección crónica, nutrición racional. La prevención secundaria incluye la profilaxis con bicilina para todos los pacientes, independientemente de su edad y de la presencia o ausencia de enfermedad cardíaca, que hayan sufrido un proceso reumático importante. El pronóstico es favorable.

45. Síndrome broncoobstructivo en niños.

Principales causas de obstrucción de las vías respiratorias en niños

1. Obstrucciones de las vías respiratorias superiores:

1) adquirido:

a) rinitis alérgica;

b) pólipos nasales;

c) hipertrofia de las amígdalas;

d) inflamación de la epiglotis;

e) laringotraqueitis viral;

f) laringoespasmo (con espasmofilia);

g) cuerpo extraño;

h) estridor congénito;

i) retracción de la lengua en estado de inconsciencia;

j) compresión mecánica de la tráquea y los bronquios;

2) congénita:

a) timomegalia;

b) ganglios linfáticos agrandados;

c) tumor.

2. Obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas grandes:

1) estrechamiento de la luz (anomalía del desarrollo, tumor, cicatriz, cuerpo extraño);

2) compresión desde el exterior (tumor, vaso anormal);

3) colapso excesivo debido a la debilidad de los anillos cartilaginosos y (o) la parte membranosa (traqueomalacia).

3. Obstrucciones de las vías respiratorias inferiores:

1) bronquiolitis viral;

2) asma bronquial;

3) aspiración de vómito;

4) cuerpos extraños;

5) fibrosis quística;

6) deficiencia de alfa1-antitripsina.

Mecanismos de los trastornos en el síndrome obstructivo.

1. Reversibles:

1) edema inflamatorio e infiltración mucosa y edema submucoso;

2) violación del transporte mucociliar, obturación de la luz bronquial con un secreto viscoso;

3) broncoespasmo.

2. Irreversibles:

1) cambios fibroplásticos en las paredes de los bronquios.

2) estenosis, deformación y obliteración de la luz bronquial.

3) colapso espiratorio de los bronquios, presencia de enfisema.

Mecanismos de protección del aparato respiratorio.

1. Mecánica.

2. Bioquímica.

3. Inmunológico.

46. Bronquitis aguda. Clínica

Síndrome bronco-obstructivo - un complejo de síntomas clínicos observado en pacientes con una violación generalizada de la permeabilidad del tracto bronquial, su manifestación principal es la disnea espiratoria, ataques de asma. Enfermedades asociadas a la obstrucción de las vías respiratorias.

La bronquitis aguda es una enfermedad común: hay 1000-200 casos por cada 250 niños de los primeros años de vida.

Etiología. La gran mayoría de las bronquitis son enfermedades virales. Virus respiratorio sincitial - 50%, virus parainfluenza - 21%, neumonía por micoplasma - 8,3%, virus citomegalo - 6,3%, rinovirus - 4,2%, coronavirus - 4,1%, ecovirus serotipo I - 2%, virus de la influenza A - 2%, adenovirus - 2%.

Los agentes bacterianos son raros o no juegan ningún papel en la etiología de la bronquitis. La flora bacteriana se encuentra con más frecuencia en los "no sibilantes" que en los "sibilantes".

Clinica. Síntomas clínicos de obstrucción bronquial en el contexto de ARVI en niños pequeños:

1) inicio agudo de la enfermedad;

2) sibilancias;

3) variabilidad de estertores secos y húmedos;

4) hinchazón del pecho;

5) dificultad para respirar (alcanza 60-80 en 1 min);

6) retracción de la fosa yugular y espacios intercostales (hipoxemia);

7) baja temperatura corporal.

Además de los síntomas principales, puede haber:

1) rinitis;

2) tos dolorosa frecuente;

3) hinchazón de las alas de la nariz (hipoxemia);

4) rechazo del pecho;

5) pérdida de apetito;

6) la presencia de pequeños estertores crepitantes, a menudo difusos;

7) trastorno de las heces;

8) dormir mal;

9) cianosis (hipoxemia);

10) apnea (hipoxemia).

Datos de laboratorio. Análisis de sangre: sangre roja - sin características, VSG acelerada, leucocitosis. Los datos radiológicos se caracterizan por un aumento en la transparencia de los campos pulmonares, un aumento en el diámetro anteroposterior del tórax debido al desbordamiento de aire de los pulmones, enfisema, una cúpula alta del diafragma e infiltración hiliar. En casi 1/3 de los pacientes, se ven áreas dispersas de compactación, lo que puede explicarse por el desarrollo de atelectasias en respuesta a la obstrucción.

En alrededor del 44% de los casos, el cuadro radiológico sigue siendo normal. La secreción de siembra de la nariz y la tráquea es la flora habitual.

Examen virológico: por el método de inmunofluorescencia, un aumento en el título de anticuerpos en la sangre.

47. Insuficiencia respiratoria. Cuadro clinico

Insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria (ventilación pulmonar) se caracteriza por trastornos en los que el intercambio de gases pulmonares se ve afectado o se produce a costa de un gasto energético excesivo.

Tipos de insuficiencia respiratoria:

1) ventilación;

2) distribución-difusión (derivación-difusión, hipoxémica);

3) mecánico.

Clinica.

Yo grado. La dificultad para respirar varía sin la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar; en reposo, por regla general, falta. Cianosis perioral, intermitente, agravada por la ansiedad, desapareciendo al respirar oxígeno al 40-50%; palidez del rostro. La presión arterial es normal, rara vez moderadamente elevada. La relación entre el pulso y el número de respiraciones es de 3,5 a 2,5: 1; taquicardia. El comportamiento es inquieto o no perturbado.

II grado. La dificultad para respirar en reposo es constante, con la participación de músculos auxiliares en el acto de respirar, retracción de lugares compatibles del tórax; también puede ser con predominio de la inhalación o la exhalación, es decir, sibilancias, exhalación con gruñidos. La cianosis perioral de la cara, manos es permanente, no desaparece al respirar oxígeno al 40-50%, pero desaparece en una tienda de oxígeno; palidez generalizada de la piel, sudoración, palidez de los lechos ungueales. La presión arterial está aumentada. La relación entre el pulso y el número de respiraciones es 2-1,5: 1, taquicardia. Comportamiento: letargo, somnolencia, adinamia, seguidos de breves períodos de excitación; disminución del tono muscular.

III grado. Falta de aliento severa (frecuencia respiratoria: más del 150% de la norma); respiración superficial, bradipnea intermitente, desincronización respiratoria, respiración paradójica.

Disminución o ausencia de sonidos respiratorios en la inspiración. La cianosis es generalizada; hay cianosis de las membranas mucosas, labios, no desaparece al respirar oxígeno al 100%; marmoleo generalizado o palidez de la piel con azul; sudor pegajoso La presión arterial se reduce. La relación entre el pulso y el número de respiraciones varía. Comportamiento: se suprimen el letargo, la somnolencia, la conciencia y la reacción al dolor; hipotensión muscular, coma; convulsiones

Causas de insuficiencia respiratoria aguda en niños.

1. Respiratorio: bronquiolitis aguda, neumonía, laringotraqueítis aguda, falso crup, asma bronquial, malformaciones congénitas de los pulmones.

2. Cardiovascular: cardiopatía congénita, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, trastornos discirculatorios periféricos.

3. Neuromuscular: encefalitis, hipertensión intracraneal, depresión, poliomielitis, tétanos, estado epiléptico.

4. Lesiones, quemaduras, envenenamiento, intervenciones quirúrgicas en el cerebro, órganos torácicos, envenenamiento con somníferos, narcóticos, sedantes.

5. Insuficiencia renal.

48. Clasificación de las malformaciones del sistema broncopulmonar. Enfermedades crónicas y adquiridas en niños.

Una malformación es una anomalía en la mayoría de los casos del desarrollo intrauterino, que produce cambios importantes en la estructura y función de un órgano o tejido.

Clasificación de las malformaciones del sistema broncopulmonar.

1. Malformaciones asociadas con el subdesarrollo del órgano en su conjunto o sus elementos anatómicos, estructurales y tisulares:

1) agenesia pulmonar;

2) aplasia pulmonar;

3) hipoplasia pulmonar;

4) hipoplasia quística (poliquística);

5) traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kun);

6) síndrome de Williams-Campbell;

7) enfisema lobular congénito.

2. Defectos asociados a la presencia de exceso de formaciones disembriogenéticas:

1) pulmón accesorio (lóbulo) con riego sanguíneo normal o con riego sanguíneo anormal;

2) quiste pulmonar con riego sanguíneo normal o con riego sanguíneo anormal;

3) hamartoma y otras formaciones similares a tumores.

3. Disposición anatómica inusual de las estructuras pulmonares, a veces de importancia clínica:

1) disposición inversa de los pulmones (síndrome de Kartegener);

2) pulmón espejo;

3) bronquio traqueal;

4) parte de la veta no apareada.

4. Violaciones localizadas de la estructura de la tráquea y los bronquios:

1) estenosis;

2) divertículos;

3) fístulas traqueoesofágicas. 5. Anomalías de los vasos sanguíneos y linfáticos:

1) estenosis de la arteria pulmonar y sus ramas;

2) venas pulmonares varicosas;

3) fístulas arteriovenosas múltiples sin localización clara.

Según diversos autores, las enfermedades hereditarias del aparato respiratorio suponen del 5 al 35% del total de pacientes con enfermedades pulmonares inespecíficas.

Enfermedades pulmonares crónicas en niños (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Enfermedades infecciosas e inflamatorias.

2. Malformaciones congénitas del sistema broncopulmonar.

3. Enfermedades pulmonares hereditarias.

4. Lesiones pulmonares en otras enfermedades hereditarias.

5. Enfermedades alérgicas de los pulmones. Enfermedades adquiridas:

1) un tipo común de cambios patológicos que causan obstrucción;

a) inflamación alérgica, asma bronquial;

b) inflamación infecciosa;

2) bronquitis obstructiva crónica y recurrente;

3) tipo local de cambios patológicos que causan obstrucción (factores mecánicos);

4) cuerpo extraño, tumor, granuloma infeccioso, estenosis cicatricial postraumática.

49. Malformaciones congénitas del sistema broncopulmonar

Las malformaciones congénitas son cambios morfológicos persistentes en un órgano u organismo que van más allá de las variaciones en su estructura y ocurren en el útero como resultado de trastornos del desarrollo del embrión, el feto o, a veces, después del nacimiento de un niño como resultado de una violación de la mayor formación de órganos. La gran mayoría de las malformaciones están asociadas a patología hereditaria.

Sólo el 3-5% de todas las malformaciones están asociadas a la acción de factores teratogénicos.

Etapas del deterioro del desarrollo embrionario del pulmón (Monaldi, 1959).

La primera etapa incluye la agenesia pulmonar como resultado de la ausencia de un riñón bronquial primario.

En la segunda etapa, hay una violación del desarrollo del riñón bronquial primario, lo que conduce al subdesarrollo del bronquio principal y la aplasia del pulmón. Estos defectos ocurren en la semana 3-4 del período embrionario.

La tercera etapa de la violación ocurre en el día 30-40 del desarrollo intrauterino y se caracteriza por la presencia de hipoplasia pulmonar.

La cuarta etapa (II-V meses del período intrauterino) está determinada por una violación del desarrollo de bronquios pequeños y conduce a la aparición de enfermedad pulmonar poliquística.

Diagnóstico de enfermedades pulmonares congénitas y hereditarias: se cree que de los numerosos síntomas pulmonares, la tos, el esputo y la hemoptisis tienen la mayor importancia objetiva en el diagnóstico de enfermedades respiratorias.

Otros síntomas importantes: dificultad para respirar, cianosis, cambio en la forma del tórax (retracción, aplanamiento, abultamiento en quilla del esternón), "baquetas", "vidrios de reloj", percusión: acortamiento del sonido de percusión, desplazamiento del corazón hacia el fácil patalógicamente alterado, la auscultación: la constancia de los cuadros auscultatorios (la respiración debilitada, su ausencia, silbido distinto). Malformaciones congénitas de los pulmones.

1. Agenesia, aplasia e hipoplasia de los pulmones.

2. Pulmones poliquísticos.

3. Enfisema lobular congénito.

4. Síndrome de Williams-Campbell.

5. Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn).

6. Anomalías de ramificación de los bronquios.

Agenesia pulmonar - Ausencia del pulmón junto con el bronquio principal.

Aplasia del pulmón - la ausencia de un pulmón en presencia de un bronquio principal rudimentario.

Hipoplasia del pulmón - hay bronquios principales y lobares, que terminan en un rudimento funcionalmente imperfecto, el tejido pulmonar está subdesarrollado, agenesia, aplasia e hipoplasia de los pulmones.

Cuadro clínico: tos, dificultad para respirar. Neumonía de repetición, bronquitis. Los niños se están quedando atrás en el desarrollo físico. Deformación del tórax: retracción o aplanamiento en el lado del defecto. Los niños con hipoplasia pulmonar tienen una protuberancia en la quilla del esternón (enfisema compensatorio del pulmón no afectado). Los órganos del mediastino están desplazados hacia el defecto.

50. Patología del tejido conjuntivo. Microlitiasis alveolar, proteinosis alveolar

La patología del tejido conectivo puede acompañar a la patología hereditaria del tejido conectivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, deficiencia de achantitripsina).

cuadro clinico. Dolor punzante agudo repentino en el pecho, agravado por una respiración profunda, dificultad para respirar, percusión en el lado de la lesión sonido de "caja", un fuerte debilitamiento de los sonidos respiratorios (auscultación), un cambio en la sordera cardíaca en la dirección opuesta .

La radiografía está determinada por la presencia de aire en la cavidad pleural, el colapso del pulmón.

Tratamiento. El tratamiento del neumotórax espontáneo es el drenaje de la cavidad pleural con aspiración activa constante (según Belau).

Microlitiasis alveolar caracterizado por la formación en los alvéolos pulmonares de los cálculos más pequeños, que consisten en carbonato de calcio y tiofosfatos con una pequeña mezcla de sales de hierro y trazas de magnesio.

Como resultado de la deposición de cálculos, se produce un bloqueo alvéolo-capilar, se alteran las relaciones de ventilación-perfusión. Se hereda de forma autosómica recesiva.

Patogenesia. La formación de cálculos en los alvéolos se asocia con alteraciones en la producción de líquido alveolar, así como con un trastorno del metabolismo del ácido carbónico: la microlitiasis alveolar. La enfermedad se presenta en todos los grupos de edad.

Manifestaciones clínicas. El cuadro clínico es variado.

Es característica una discrepancia entre el mal cuadro clínico y los cambios radiográficos.

Los síntomas pueden estar completamente ausentes; dificultad para respirar, cianosis, disminución de la tolerancia al ejercicio pueden ser perturbadores.

A medida que avanza el proceso, aparecen signos de inflamación crónica de los pulmones: tos, esputo, fiebre, "tambores", cor pulmonale.

diagnósticos. El examen de rayos X revela pequeñas sombras difusas de densidad pedregosa, ubicadas principalmente en las partes inferior y media de los pulmones; Se nota compactación de la pleura (diferenciada con tuberculosis).

tratamiento. Sintomático.

Pronóstico. Adverso; muerte por insuficiencia cardiaca pulmonar.

La proteinosis alveolar es causada por la acumulación de una sustancia lipoide-proteína en los alvéolos. El cuadro histológico se caracteriza por la presencia en la luz alveolar de un exudado granular con reacción PAS positiva. Se transmite de forma autosómica recesiva.

Patogenesia. Un defecto genético que conduce a la síntesis de un tensioactivo defectuoso que no tiene propiedades tensioactivas; esta lipoproteína se caracteriza por una fuerte reacción positiva para CHIC; llenar los alvéolos con lipoproteínas provoca cambios en la función pulmonar y los síntomas clínicos correspondientes: dificultad para respirar progresiva, tos, dolor en el pecho, hemoptisis; posteriormente se forma cor pulmonale con los síntomas correspondientes.

diagnósticos. El examen de rayos X revela un oscurecimiento bilateral de foco pequeño (punta pequeña), que tiende a fusionarse y, posteriormente, se revelan cambios fibrosos.

tratamiento. Lavado broncoalveolar terapéutico; administración de tripsina, quimotripsina.

51. Fibrosis quística

Fibrosis quística (fibrosis quística del páncreas) se caracteriza por una lesión sistémica de las glándulas exocrinas debido a un aumento en la viscosidad de su secreción que, en relación con el sistema broncopulmonar, provoca una fuerte violación de la función de limpieza de los bronquios y los bronquios. permeabilidad

Una enfermedad monogénica frecuente causada por una mutación en el gen de la fibrosis quística, caracterizada por daño a las glándulas exocrinas, órganos y sistemas vitales, y que suele tener un curso y pronóstico severos.

En la mayoría de los países de Europa y América del Norte, la FQ afecta a entre 1:2000 y 1:4000 recién nacidos. En Rusia 1:12 recién nacidos.

Se hereda de forma autosómica recesiva, es decir, ambos padres deben ser portadores del gen mutante. La probabilidad de tener un paciente con FQ en una familia de este tipo es del 25%, el 2-5% de la población es portadora del gen de la FQ.

Clinica. En el sistema broncopulmonar, una secreción viscosa que se acumula en la luz de los bronquios conduce a la obstrucción completa de los pequeños bronquiolos. Como resultado de la infección con microflora patógena, se desarrolla una inflamación purulenta. Los patógenos más comunes son estafilococos y Pseudomonas aeruginosa. La pared bronquial queda destruida. Se forman bronquiectasias y cor pulmonale.

En pacientes con fibrosis quística, el canal de cloro en la parte apical de la membrana celular "no funciona", lo que provoca una interrupción en la liberación de cloro de la célula, lo que contribuye a un mayor escape de iones de sodio desde la luz hacia el interior. seguido por el componente acuoso del espacio intercelular. La consecuencia es un espesamiento de las secreciones de las glándulas de secreción externa (sistema broncopulmonar, páncreas, glándulas salivales, gónadas).

La presencia en la familia de enfermedades de los pulmones e intestinos, mortinatos, abortos espontáneos.

Desde el nacimiento: tos seca y áspera.

Inicio temprano de inflamación broncopulmonar continuamente recurrente. Agotamiento y retraso en el desarrollo físico. Insuficiencia respiratoria. "Baquetas".

Protrusión carinada del esternón.

FVD - Trastornos obstructivos y restrictivos persistentes. A menudo siembra Pseudomonas. corazón pulmonar. Casi todos los pacientes tienen insuficiencia pancreática excretora.

Lesión gastrointestinal en la fibrosis quística:

1) esofagitis por reflujo;

2) esofagitis ulcerosa;

3) gastritis;

4) duodenitis;

5) reflujo biliar;

6) úlcera gástrica y duodenal;

7) coprostasis;

8) íleo meconial;

9) evacuación tardía de meconio;

10) íleo fecal;

11) invaginación intestinal;

12) cirrosis biliar;

13) hipertensión portal;

14) pancreatitis aguda;

15) degeneración grasa del páncreas;

16) diabetes mellitus.

52. Grupos de búsqueda de exclusión de fibrosis quística

Se distinguen los siguientes grupos. En la infancia:

1) síntomas respiratorios recurrentes o crónicos (tos, dificultad para respirar);

2) neumonía recurrente o crónica;

3) retraso en el desarrollo físico;

4) heces sin forma, profusas, aceitosas y fétidas;

5) diarrea crónica;

6) ictericia neonatal prolongada;

8) golpe de calor o deshidratación en clima cálido;

9) hipoelectrolitemia crónica;

10) datos de antecedentes familiares sobre la muerte de niños en el primer año de vida o la presencia de hermanos con manifestaciones clínicas similares;

11) hipoproteinemia/edema.

Grupo de búsqueda para la exclusión de la fibrosis quística en niños en edad preescolar:

1) tos persistente con o sin expectoración purulenta;

2) disnea recurrente o crónica poco clara desde el punto de vista diagnóstico;

3) retraso en el peso corporal y la altura;

4) prolapso del recto;

6) diarrea crónica;

7) un síntoma de "baquetas de tambor";

8) cristales de sal en la piel;

9) deshidratación hipotónica;

10) hipoelectrolitemia y alcalosis metabólica;

11) hepatomegalia o disfunción hepática diagnósticamente incierta.

Grupo de búsqueda para descartar fibrosis quística en niños en edad escolar:

1) síntomas respiratorios crónicos de etiología poco clara;

2) pseudomonas aeruginosa en esputo;

3) sinusitis crónica;

4) poliposis nasal;

5) bronquiectasias;

6) un síntoma de "baquetas de tambor";

7) diarrea crónica;

8) síndrome de obstrucción intestinal distal;

9) pancreatitis;

10) prolapso del recto;

11) diabetes mellitus en combinación con síntomas respiratorios;

12) hepatomegalia;

13) enfermedad hepática de etiología desconocida.

Grupo de búsqueda para descartar fibrosis quística en adolescentes y adultos:

1) enfermedad pulmonar purulenta de etiología poco clara;

2) un síntoma de "baquetas de tambor";

3) pancreatitis;

4) síndrome de obstrucción intestinal distal;

5) diabetes mellitus en combinación con síntomas respiratorios;

6) signos de cirrosis hepática e hipertensión portal;

7) retraso del crecimiento;

8) retraso en el desarrollo sexual;

9) esterilidad con azoospermia en machos;

10) reducción de la fertilidad en las hembras.

53. Tratamiento de la fibrosis quística

tratamiento. Objetivos de la terapia para un paciente con fibrosis quística.

1. Apoyar el estilo de vida del paciente lo más cerca posible de la vida de los niños sanos.

2. Control de infecciones respiratorias.

3. Asegurar una nutrición adecuada. Indicaciones obligatorias en el tratamiento:

1) ejercicios de fisioterapia (fisioterapia, cinesiterapia);

2) terapia mucolítica;

3) terapia antimicrobiana;

4) terapia enzimática (preparaciones pancreáticas);

5) terapia de vitaminas;

6) terapia dietética;

7) tratamiento de complicaciones;

8) cinesiterapia. Métodos:

1) drenaje postural;

2) percusión y vibración del tórax (clopmassage);

3) ciclo de respiración activa;

4) drenaje autógeno;

5) ejercicios de respiración con aleteo y máscara PEP.

Terapia de inhalación (broncodilatadores, mucolíticos, antibióticos).

Recomendaciones del Centro de Fibrosis Quística.

1. Tome un broncodilatador (salbutamol, etc.) 5 minutos antes de la inhalación.

2. Suénate bien la nariz.

3. Tome la posición correcta: siéntese derecho, enderece el pecho, los hombros y los omóplatos estén hacia abajo.

4. Inhalación de un mucolítico (cetilcisteína, solución salina, etc.) 8-10 minutos.

5. Cinesiterapia: ejercicios de respiración, drenaje, terapia de ejercicios.

6. Inhalación de antibióticos y espaciador de corticoides tópicos.

En el caso de usar pulmozyme, se inhala 30-40 minutos después de la inhalación de otras drogas.

Un enfoque gradual para el tratamiento de la fibrosis quística. S t. áureo.

1. Antibióticos hasta 2-4 meses. por año, de los cuales 1-2 cursos en / en o / m (1-2 medicamentos).

2. Terapia PPE. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibióticos: 2-4 cursos IV durante 14 días (2 medicamentos).

Antibióticos totales hasta 4-6 meses al año.

2. Fármacos hepatotrópicos.

3. Preparaciones bacterianas.

1. Antibióticos: 4-6 cursos IV durante 14-20 días (2-3 medicamentos).

2. Fármacos hepatotrópicos.

3. Preparaciones bacterianas.

4. Antimicóticos en inhalaciones.

5. AINE.

6. Preparaciones hormonales.

54. Bronquitis crónica. Etiología. Patogénesis

Bronquitis crónica - se trata de una inflamación difusa progresiva de los bronquios, no asociada a daño pulmonar local o generalizado, que se manifiesta con tos. Puede hablar de bronquitis crónica si la tos continúa durante 3 meses en el primer año, 1 años seguidos.

Etiología. La enfermedad se asocia con una irritación prolongada de los bronquios por diversos factores nocivos (inhalación de aire contaminado con polvo, humo, monóxido de carbono, dióxido de azufre, óxidos de nitrógeno y otros compuestos de naturaleza química) e infecciones respiratorias recurrentes (un papel importante). por virus respiratorios, bacilo de Pfeiffer, neumococos), ocurre con menos frecuencia en la fibrosis quística. Los factores predisponentes son procesos inflamatorios crónicos, supurativos en los pulmones, focos crónicos de infección y enfermedades crónicas localizadas en el tracto respiratorio superior, disminución de la reactividad del cuerpo y factores hereditarios.

Patogenesia. El principal mecanismo patogénico es la hipertrofia e hiperfunción de las glándulas bronquiales con aumento de la secreción de moco, disminución de la secreción serosa y cambio en la composición de la secreción, así como un aumento de los mucopolisacáridos ácidos que contiene, lo que aumenta la viscosidad del esputo. En estas condiciones, el epitelio ciliado no mejora el vaciado del árbol bronquial, normalmente se renueva toda la capa de secreción (la limpieza parcial de los bronquios solo es posible con tos). La hiperfunción a largo plazo se caracteriza por el agotamiento del aparato mucociliar de los bronquios, el desarrollo de distrofia y atrofia del epitelio. Cuando se altera la función de drenaje de los bronquios, se produce una infección broncogénica, cuya actividad y recurrencia dependen de la inmunidad local de los bronquios y de la aparición de una deficiencia inmunológica secundaria. Con el desarrollo de obstrucción bronquial debido a hiperplasia del epitelio de las glándulas mucosas, se observa hinchazón y engrosamiento inflamatorio de la pared bronquial, obstrucción de los bronquios, exceso de secreción bronquial viscosa y broncoespasmo. Con la obstrucción de los bronquios pequeños, se desarrolla un estiramiento excesivo de los alvéolos durante la exhalación y una alteración de las estructuras elásticas de las paredes alveolares y la aparición de zonas hipoventiladas o no ventiladas y, por lo tanto, la sangre que las atraviesa no se oxigena y se desarrolla hipoxemia arterial. En respuesta a la hipoxia alveolar, se desarrolla espasmo de las arteriolas pulmonares y un aumento de la resistencia pulmonar total y de las arteriolas pulmonares; Se desarrolla hipertensión pulmonar pericapilar. La hipoxemia crónica provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, que se acompaña de acidosis metabólica, que aumenta aún más la vasoconstricción en la circulación pulmonar. La infiltración inflamatoria en los bronquios grandes es superficial, y en los bronquios y bronquiolos medianos y pequeños es profunda con el desarrollo de erosiones y la formación de meso y panbronquitis. La fase de remisión se manifiesta por una disminución de la inflamación y una gran disminución de la exudación, proliferación del tejido conectivo y epitelio, especialmente con ulceración de la membrana mucosa.

55. Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la bronquitis crónica

La bronquitis crónica es la forma más común de enfermedad pulmonar crónica inespecífica.

El inicio de la enfermedad es gradual. El primer y principal síntoma es una tos por la mañana con secreción de esputo, gradualmente la tos comienza a presentarse en cualquier momento del día, se intensifica con el clima frío y se vuelve constante a lo largo de los años. La cantidad de esputo aumenta, el esputo se vuelve mucopurulento o purulento. Aparece dificultad para respirar. Con la bronquitis purulenta, ocasionalmente se puede liberar esputo purulento, pero la obstrucción bronquial no es muy pronunciada.

La bronquitis crónica obstructiva se manifiesta por trastornos obstructivos persistentes. La bronquitis obstructiva purulenta se caracteriza por la liberación de esputo purulento y trastornos de la ventilación obstructiva. Exacerbaciones frecuentes durante períodos de clima frío y húmedo: aumenta la tos, falta de aliento, aumenta la cantidad de esputo, aparece malestar general, fatiga. La temperatura corporal es normal o subfebril, se puede determinar respiración dificultosa y estertores secos en toda la superficie pulmonar.

diagnósticos. Es posible una ligera leucocitosis con un desplazamiento de banda en la fórmula leucocitaria. Con la exacerbación de la bronquitis purulenta, se produce un ligero cambio en los parámetros bioquímicos de la inflamación (aumento de proteínas reactivas, ácidos siálicos, fibronógeno, seromucoide, etc.). Examen de esputo: macroscópico, citológico, bioquímico. Con una exacerbación severa, el esputo se vuelve de naturaleza purulenta: una gran cantidad de leucocitos neutrófilos, un mayor contenido de mucopolisacáridos ácidos y fibras de ADN, la naturaleza del esputo, predominantemente leucocitos neutrófilos, un aumento en el nivel de mucopolisacáridos ácidos y fibras de ADN, que aumentan la viscosidad del esputo, disminuyen la cantidad de lisozima, etc.

Broncoscopia, que evalúa las manifestaciones endobronquiales del proceso inflamatorio, las etapas de desarrollo del proceso inflamatorio: catarral, purulenta, atrófica, hipertrófica, hemorrágica y su gravedad, pero principalmente a nivel de bronquios subsegmentarios.

El diagnóstico diferencial se realiza con neumonía crónica, asma bronquial, tuberculosis. A diferencia de la neumonía crónica, la bronquitis crónica siempre se desarrolla con un inicio gradual, con obstrucción bronquial generalizada y, a menudo, enfisema, insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar con desarrollo de cor pulmonale crónico. En el examen de rayos X, los cambios también son de naturaleza difusa: esclerosis peribronquial, aumento de la transparencia de los campos pulmonares debido al enfisema, expansión de las ramas de la arteria pulmonar. La bronquitis crónica difiere del asma bronquial en ausencia de ataques de asma, la tuberculosis pulmonar se asocia con la presencia o ausencia de síntomas de intoxicación por tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis en el esputo, los resultados de la radiografía y el examen broncoscópico, las pruebas de tuberculina.

56. Tratamiento de la bronquitis crónica

tratamiento. En la fase de exacerbación de la bronquitis crónica, la terapia tiene como objetivo eliminar el proceso inflamatorio, mejorar la permeabilidad bronquial y restaurar la reactividad inmunológica general y local alterada. Se prescribe terapia antibiotibacteriana, que se selecciona teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora del esputo, se administra por vía oral o parenteral y, a veces, se combina con la administración intratraqueal. Están indicadas las inhalaciones. Utilice expectorantes, fármacos mucolíticos y broncoespasmolíticos y beba muchos líquidos para restaurar y mejorar la permeabilidad bronquial.

Medicina herbaria que utiliza raíz de malvavisco, hojas madre y madrastra, plátano. Se prescriben enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina), que reducen la viscosidad del esputo, pero actualmente rara vez se utilizan. La acetilcisteína tiene la capacidad de romper los enlaces disulfuro de las proteínas del moco y promueve una licuefacción fuerte y rápida del esputo. El drenaje bronquial se mejora con el uso de mucorreguladores que afectan las secreciones y la producción de glicoproteínas en el epitelio bronquial (bromhexina). En caso de drenaje bronquial insuficiente y síntomas existentes de obstrucción bronquial, se añaden al tratamiento broncoespasmolíticos: aminofilina, bloqueadores anticolinérgicos (atropina en aerosoles), estimulantes adrenérgicos (efedrina, salbutamol, Berotec). En un entorno hospitalario, el lavado intratraqueal para la bronquitis purulenta debe combinarse con una broncoscopia sanitaria (3-4 broncoscopia sanitaria con un descanso de 3 a 7 días). Para restaurar la función de drenaje de los bronquios, también se utilizan fisioterapia, masaje torácico y fisioterapia. Cuando se desarrollan síndromes alérgicos, se utilizan cloruro de calcio y antihistamínicos; si no se produce ningún efecto, se puede prescribir un ciclo corto de glucocorticoides para aliviar el síndrome alérgico, pero la dosis diaria no debe superar los 30 mg. El peligro de activación de agentes infecciosos no permite el uso prolongado de glucocorticoides. En pacientes con bronquitis crónica, insuficiencia respiratoria complicada y cor pulmonale crónico, está indicado el uso de veroshpiron (hasta 150-200 mg/día).

La comida de los pacientes debe ser rica en calorías y enriquecida. Use ácido ascórbico 1 g por día, ácido nicotínico, vitamina B; si es necesario, aloe, metiluracilo. Con el desarrollo de complicaciones de una enfermedad como la insuficiencia pulmonar y cardíaca pulmonar, se utiliza la oxigenoterapia y la ventilación artificial auxiliar.

La terapia antirrecaída y de apoyo se prescribe en la fase de hundimiento de la exacerbación, se lleva a cabo en sanatorios locales y climáticos, esta terapia se prescribe durante el examen médico.

Se recomienda asignar 3 grupos de pacientes del dispensario.

1er grupo. Incluye pacientes con cor pulmonale, con insuficiencia respiratoria grave y otras complicaciones, con discapacidad.

2do grupo. Incluye pacientes con exacerbaciones frecuentes de bronquitis crónica, así como disfunción respiratoria moderada.

3er grupo. Incluye pacientes en los que la terapia antirrecaídas condujo al cese del proceso y la ausencia de recaídas durante 2 años.

Autor: Pavlova NV

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