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Dermatovenereología. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

Directorio / Notas de clase, hojas de trucos

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tabla de contenidos

1. La estructura y función de la piel.
2. Dermatosis parasitarias (Sarna. Piojos)
3. Dermatitis atópica
4. Dermatosis virales (Infecciones virales por herpes. Infección por virus del papiloma humano. Molusco contagioso)
5. Enfermedades pustulosas de la piel (Pioderma estafilocócica. Pioderma estreptocócica y estreptostafilocócica. Pioderma crónica atípica)
6. Enfermedades difusas del tejido conectivo (Lupus eritematoso. Esclerodermia. Dermatomiositis)
7. Micosis (Queratomicosis. Dermatomicosis. Candidiasis. Micosis profundas. Pseudomicosis)
8. psoriasis
9. Liquen plano
10. Sífilis (Vías de infección. Patogenia. Curso de la sífilis. Manifestaciones clínicas. Sífilis latente. Sífilis congénita. Diagnóstico de la sífilis. Principios del tratamiento de la sífilis)
11. Lupus
12. Lepra
13. eczema
14. tumores de piel (Tumores epiteliales. Tumores de las glándulas de la piel y del folículo piloso. Tumores neuroectodérmicos. Tumores del tejido mesenquimatoso. Tumores de vasos sanguíneos y linfáticos)
15. Principios de la terapia externa. (Terapia externa. Formas de medicamentos externos)

CONFERENCIA N° 1. La estructura y funciones de la piel

Dermatovenereología - una rama de la ciencia médica que estudia las enfermedades de la piel, que son una manifestación de la patología de los órganos y sistemas internos, un reflejo en la piel de solo una parte de la lesión de todo el organismo.

cuero - este es un elemento del sistema inmunológico del cuerpo, una cubierta protectora de una persona, que tiene un impacto en el funcionamiento de todos los órganos y sistemas internos. La piel realiza una serie de funciones vitales que aseguran el funcionamiento normal de todos los sistemas del cuerpo. Las principales funciones de la piel incluyen: función protectora (protección mecánica, protección UV, protección contra microorganismos, mantenimiento del equilibrio hídrico), función termorreguladora, función metabólica, función receptora, participación en el metabolismo agua-sal, función excretora (excreción con sudor y sebo productos metabólicos, sustancias medicinales y tóxicas), función de resorción (absorción en la circulación sistémica de sustancias que ingresan a la piel por plexos vasculares superficiales), función inmune (síntesis de interleucinas y otras citocinas en la epidermis, captura, procesamiento y transporte de antígenos) .

La piel consta de tres capas principales estrechamente unidas entre sí: epidermis, dermis y grasa subcutánea. Hay dos tipos principales de piel: gruesa y delgada.

Piel gruesa (más de 5 mm de espesor) cubre las palmas de las manos y las plantas de los pies, se caracteriza por tener una epidermis y un estrato córneo más gruesos que en otras partes del cuerpo, así como una dermis relativamente delgada.

Piel delgada (1-2 mm de espesor) cubre todas las demás partes del cuerpo, se caracteriza por la presencia de una epidermis delgada, así como una dermis muy pronunciada. El pelo y las glándulas sebáceas están presentes sólo en la piel fina.

Epidermis Es un epitelio escamoso estratificado queratinizado de tipo epidérmico. La mayor parte de las células de la capa epidérmica son los queratinocitos (epidermocitos), también hay células dendríticas. La epidermis consta de las siguientes capas: basal, espinosa, granular, brillante (sólo presente en la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies) y córnea.

La capa basal se encuentra en la membrana basal. Las células de la capa basal (queratinocitos basales) están dispuestas en una fila y tienen forma cúbica o prismática y un núcleo grande y claro. La capa basal se llama capa cambial de la epidermis. Las células madre se encuentran en la capa basal, por lo que la capa de la epidermis se repone constantemente como resultado de su división constante.

El estrato espinoso está representado por 3-15 filas (la piel gruesa contiene un mayor número de filas) de células poligonales, que están firmemente conectadas entre sí debido a interdigitaciones y desmosomas. Una gran cantidad de contactos intercelulares, como los desmosomas, alrededor de cada célula (hasta 2000) se asemejan a espinas. Las células del estrato espinoso contienen queratinosomas. Estos son gránulos únicos y específicos. Los queratinocitos espiculares conservan la capacidad de dividirse por mitosis y, por lo tanto, las capas basal y espinosa de la epidermis se denominan colectivamente "capa germinal".

La capa granular está representada por 1-3 filas de células fusiformes con un núcleo oscuro e inclusiones en el citoplasma (gránulos queratohialinos). Estas inclusiones contienen una proteína que asegura el proceso de queratinización de los queratinocitos: la filagrina. La filagrina promueve la agregación, lo que resulta en la transformación de la célula en una estructura poscelular: una escama córnea (placa córnea).

La capa brillante está presente sólo en áreas de piel gruesa. Consta de 1 a 2 filas de células oxifílicas con límites poco claros y orgánulos mal definidos. Cuando se examina con un microscopio electrónico, queda claro que esta capa representa las filas inferiores del estrato córneo.

El estrato córneo está representado por escamas córneas, estructuras poscelulares, que a veces se denominan cornetitas. No contienen núcleos ni orgánulos, pero son ricos en queratina y se exfolian constantemente. El grosor del estrato córneo de la epidermis depende de la localización anatómica del área de la piel. En la epidermis se mantiene un equilibrio dinámico entre el número de escamas córneas descamadas y la proliferación de queratinocitos basales.

La función protectora de la piel consiste en la renovación constante de la epidermis: debido al rechazo de las escamas córneas de la superficie de la piel, se limpia de contaminación externa y microorganismos. La tasa de renovación de la capa epitelial depende de la localización, en promedio es de unos 28 días.

En la epidermis, además de los queratinocitos, existen tres tipos de células dendríticas: melanocitos, células de Langerhans (dendrocitos sin pigmento), células de Merkel.

Los melanocitos (células dendríticas pigmentadas, dendrocitos pigmentados) se localizan en la capa basal de la epidermis en individuos de piel blanca. En representantes de la raza negroide, así como en representantes de la raza caucásica, en lugares de pigmentación natural, estas células también se encuentran en la capa espinosa.

Las células de Langerhans (células dendríticas no pigmentadas, macrófagos intraepidérmicos) son elementos de origen monocítico responsables de la captura, procesamiento, presentación de antígenos e interacción con los linfocitos T de la dermis. Estas células participan en las reacciones inmunitarias, producen lisozima e interferón.

Las células de Merkel (epiteliocitos táctiles) se encuentran en la capa basal de la epidermis y en el epitelio de los folículos pilosos. Estas células son de origen neuroglial y están involucradas en la formación de sensaciones táctiles en la piel.

Dermis. Consta de dos capas que no están claramente delimitadas entre sí: papilar y reticular. El primero está adyacente directamente a la epidermis y está representado por tejido conectivo fibroso laxo. La dermis papilar define el patrón de crestas y surcos en la superficie de la piel. El patrón de la piel de las palmas y las plantas es estrictamente individual. La capa reticular de la dermis está formada por tejido conectivo fibroso denso e irregular. Contiene estructuras fibrosas: colágeno, fibras elásticas y reticulares.

Grasa subcutánea. Es una continuación de la dermis, que consta de tejido adiposo blanco y capas de tejido conectivo fibroso laxo. El grosor de la dermis depende de la ubicación, el sexo y la nutrición. La distribución de la grasa subcutánea está regulada por hormonas sexuales.

Vasos sanguineos. El suministro de sangre a la piel se realiza a través de dos plexos arteriales y venosos: superficial y profundo.

Sistema linfático de la piel.. Está representado por una red superficial, que comienza en los senos papilares (en las papilas de la dermis) y una red profunda (en la hipodermis), entre las cuales se ubican los vasos eferentes.

Fibras nerviosas. La inervación de la piel la proporcionan fibras aferentes y eferentes, que forman los plexos subepidérmico y dérmico.

Apéndices de la piel.

Glándulas sebáceas. Pertenecen a glándulas alveolares simples, constan de secciones terminales y conductos excretores y se caracterizan por un tipo de secreción holocrina. La gran mayoría de las glándulas sebáceas están asociadas con los folículos pilosos y sus conductos desembocan en la boca de los folículos pilosos. En la zona del dorso de las manos, en el borde rojo de los labios, hay pocas glándulas sebáceas y son de tamaño pequeño. En la piel de la cara (cejas, frente, nariz, mentón), cuero cabelludo, línea media del pecho, espalda, axilas, zonas perianal y perigenital, la cantidad de glándulas sebáceas es grande y alcanza 400-900 por 1 cm2. y las glándulas allí son grandes y multilobulares. Las glándulas sebáceas secretan una secreción compleja llamada sebo. La composición del sebo incluye ácidos grasos libres y unidos (esterificados), pequeñas cantidades de hidrocarburos, alcoholes polihídricos, glicerol, colesterol y sus ésteres, ésteres de cera, escualeno, fosfolípidos, caroteno y metabolitos de hormonas esteroides. Los ácidos grasos insaturados desempeñan un papel biológico especial, que tienen propiedades fungicidas, bactericidas y virusostáticas.

La secreción de sebo está regulada principalmente por mecanismos hormonales y, en menor medida, neurogénicos. Los andrógenos aumentan la secreción de sebo.

Glándulas sudoríparas. Se dividen en glándulas ecrinas (tubulares simples) y apocrinas (tubulares-alveolares simples).

Las glándulas sudoríparas ecrinas se encuentran en todas las partes de la piel. Comienzan a funcionar desde el momento del nacimiento y están involucrados en la termorregulación. Constan de una sección secretora terminal y un conducto excretor. La sección terminal se encuentra en el tejido adiposo subcutáneo, contiene células mioepiteliales y secretoras (claras y oscuras), la actividad de estas últimas está regulada por fibras nerviosas colinérgicas. Los conductos excretores se abren libremente en la superficie de la piel y están formados por un epitelio cúbico de dos capas.

Las glándulas sudoríparas apocrinas se encuentran solo en algunas partes del cuerpo: en la piel de las axilas, areolas de los pezones de las glándulas mamarias, áreas perianales y perigenitales. A veces se encuentran en la piel alrededor del ombligo, en el sacro. Estas glándulas comienzan a funcionar durante la pubertad.

pelo. Son apéndices de la piel queratinizados en forma de hilos. Los adultos tienen hasta 2 millones de pelos en la superficie del cuerpo, de los cuales en la cabeza hasta 100 mil. La estructura del cabello está genéticamente determinada y depende en gran medida de la raza.

El cabello consta de un eje que sobresale por encima del nivel de la piel y una raíz ubicada en el folículo piloso, inmerso profundamente en la dermis y el tejido adiposo subcutáneo.

CONFERENCIA N° 2. Dermatosis parasitarias

Las enfermedades infecciosas parasitarias de la piel incluyen sarna y piojos.

1. Sarna

La sarna es una enfermedad cutánea parasitaria muy común y contagiosa causada por un parásito externo, el ácaro de la sarna.

Etiología y patogénesis. El agente causante de la enfermedad es el ácaro de la sarna o, como también se le llama, picazón. La garrapata es un parásito obligado de los humanos (los humanos son el único huésped de la garrapata en la naturaleza). El patógeno tiene un tamaño de unas 100 micrones.

Después de que los individuos o las larvas ingresan a la piel humana, las hembras excavan la epidermis durante 0,5 a 1 hora, formando madrigueras de sarna en las que ponen huevos. Después de 3-4 días, las larvas emergen de los huevos puestos y se acumulan en el área del estrato córneo. Después de 2-3 días, tienen su primera muda con la formación de ninfas a partir de las larvas, que emergen a la superficie de la piel, luego, después de 3-4 días, aparecen garrapatas de las ninfas. Las paredes de los conductos de la sarna están cubiertas con excrementos de parásitos, que pueden provocar una reacción alérgica y provocar manifestaciones clínicas de sarna.

En el entorno externo, la garrapata es inestable: a temperaturas negativas, así como a una temperatura de +55 ° C, muere en 10 minutos, a una temperatura de +80 ° C y superior, la garrapata muere instantáneamente.

Formas de transmisión. La fuente de infección es una persona con sarna. La sarna se transmite por contacto. La infección puede ocurrir directamente por contacto con una persona enferma, así como indirectamente, es decir, por contacto con artículos domésticos infectados (ropa de cama, ropa usada, peluches, muebles tapizados). Un foco epidémico se crea debido al hecho de que una persona enferma infecta con sarna a personas que están en contacto doméstico, profesional o sexual con él. Los animales no pueden ser portadores del ácaro de la sarna, ya que el ácaro sólo puede parasitar la piel humana.

Clinica. Inmediatamente después de la infección, comienza un período de incubación del patógeno, cuya duración varía. Cuando las hembras comienzan a poner huevos, aparecen cambios morfológicos en la piel, que son resultado de una respuesta inflamatoria proliferativa. A medida que aumenta la cantidad de parásitos que viven en la piel, la persona comienza a sentir picazón. El período medio de incubación es de 3 a 14 días.

La principal queja que presentan los pacientes con sarna es la picazón en la piel, que les molesta principalmente por la tarde y por la noche.

El cuadro clínico de la sarna se debe a varios factores: la actividad vital del ácaro y la formación de sarna por él, el grado de alergia del cuerpo al patógeno y la aparición de erupciones alérgicas en la piel. Hay varias formas clínicas de la enfermedad.

Forma típica de sarna. Las erupciones se localizan en los lugares más típicos: en el abdomen, especialmente alrededor del ombligo, en la parte anterior interna del muslo, en las nalgas, las glándulas mamarias, las superficies laterales de los dedos de manos y pies, en los hombres en la piel del pene y el escroto. . Las erupciones en la cara y el cuero cabelludo son muy raras; sólo pueden aparecer erupciones aisladas en la piel de las palmas y las plantas. Las madrigueras de la sarna parecen una línea recta o curva, blanquecina o grisácea, ligeramente elevada, de 5 a 7 mm de largo.

Más a menudo, es difícil detectar visualmente el curso, y sus extremos son visibles en forma de pápulas y vesículas miliares, en las que se puede detectar un ácaro de la sarna en un estudio de laboratorio. Estos pequeños elementos papulovesiculares (0,5 - 0,7 mm) están situados en uno de los extremos de la hilada y están parcialmente cubiertos de costras sanguinolentas punteadas por el rascado.

Además de papulovesículas y sarna pareadas, se encuentran excoriaciones puntiformes y lineales (que indican picazón) en la piel del paciente, así como diversas complicaciones piocócicas, que a menudo comienzan en la zona extensora de los codos. Síntoma de Ardi: detección de costras purulentas o sanguinolentas en los codos.

К formas atípicas de sarna incluyen: sarna limpia, sarna nodular y sarna con costra (noruega). Las diferencias en el cuadro clínico se deben a la reactividad alterada del paciente (aumentada o disminuida), lo que conduce a una reacción diferente del cuerpo a la infestación por garrapatas.

La sarna de limpieza es una forma borrada y abortiva de la enfermedad que se desarrolla en personas que siguen cuidadosamente las reglas de higiene personal y tienen una inmunorreactividad normal. Las manifestaciones clínicas en este caso serán mínimas y representarán pequeñas pápulas o vesículas foliculares separadas, pequeñas costras hemorrágicas únicas ubicadas principalmente en la superficie frontal del cuerpo (alrededor del ombligo y en el tórax). Las erupciones individuales se acompañan de picazón severa por la noche.

La sarna nodular (linfoplasia nodular de la sarna) ocurre como resultado de una reacción hiperérgica de tipo retardado que se desarrolla en los productos de desecho del ácaro. Las pápulas se pueden formar con sarna no tratada (forma típica o borrada), principalmente en pacientes que han estado enfermos durante mucho tiempo o que han tenido sarna como resultado de un diagnóstico erróneo, reinvasión o recaída.

Debajo de las madrigueras aparecen nódulos lenticulares de color marrón rojizo que pican y siempre se localizan en áreas características de la sarna típica. Las pápulas se localizan principalmente en áreas cerradas de la piel. Los nódulos son resistentes a una variedad de terapias contra la escabiosis.

La forma atípica más rara de sarna es la sarna costrosa o noruega. Este tipo de sarna ocurre en pacientes que tienen una inmunorreactividad muy debilitada. La sarna costrosa se manifiesta por la formación de costras en la superficie de la piel y es la forma más contagiosa de sarna. Muy a menudo, la sarna noruega se desarrolla en pacientes que padecen inmunodeficiencias (SIDA, tratamiento a largo plazo con citostáticos y glucocorticoides para enfermedades sistémicas, alcoholismo, agotamiento).

La manifestación puede ser limitada y generalizada, hasta el desarrollo de eritrodermia. Esta forma de sarna se caracteriza por costras sucias de color grisáceo, que tienden a apilarse una encima de la otra, teniendo un área y grosor diferente. Las costras están fuertemente soldadas a los tejidos subyacentes, se eliminan con dificultad y dolor. Después de quitar las costras, se exponen erosiones amarillas debajo de ellas.

Las superficies extensoras de las extremidades (parte posterior de las manos, dedos, codos, rodillas), glúteos, cuero cabelludo, cara, orejas se ven afectadas principalmente. Cuando se afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies se desarrolla una gruesa hiperqueratosis que limita el movimiento y simula contracturas en flexión. Además, las placas ungueales también pueden verse afectadas: se deforman, engrosan, cambian de color, se desmoronan fácilmente y se asemejan a la onicomicosis.

Complicaciones. Las manifestaciones clínicas de la sarna pueden quedar enmascaradas por sus complicaciones, lo que lleva a errores en el diagnóstico. Dermatitis (simple o alérgica), pioderma, con menos frecuencia: el eccema microbiano y la linfoplasia nodular son más comunes.

diagnósticos. El diagnóstico de sarna se puede realizar teniendo en cuenta los siguientes criterios:

1) datos clínicos (picazón nocturna, erupciones cutáneas características en lugares típicos, así como el síntoma de Ardi y Gorchakov, la presencia de pápulas en el glande, el prepucio o la piel de las glándulas mamarias);

2) información epidemiológica (examen de personas de contacto y detección de signos clínicos de sarna en ellos, información sobre la estadía del paciente en el sitio epidemiológico);

3) diagnóstico de laboratorio (detección de una garrapata y sus huevos en raspados de elementos de erupción).

tratamiento. Para tratar a pacientes con sarna, es necesario utilizar agentes que tengan un efecto perjudicial sobre los ácaros de la sarna y sus larvas que parasitan en el estrato córneo. Independientemente del medicamento elegido y del método de uso, para un tratamiento exitoso, un paciente con sarna debe seguir las siguientes reglas:

1) tratar toda la piel con un preparado proto-sarna, y no sólo las zonas afectadas por el ácaro de la sarna, la única excepción es el cuero cabelludo;

2) observar estrictamente el método de tratamiento recomendado por el médico;

3) lavar solo inmediatamente antes del tratamiento y después de su finalización definitiva;

4) realizar un cambio de ropa interior y de cama antes y después del tratamiento.

En los últimos años, debido a su alta eficiencia y baja toxicidad, el benzoato de bencilo (éster bencílico del ácido benzoico) se ha generalizado.

Este medicamento se fabrica en forma de ungüento de emulsión oficial (ungüento al 20%), que se frota cuidadosamente en la piel. En niños, se usa una pomada al 10%. Primero, es necesario tratar los miembros superiores (2 minutos cada uno), el tronco (excluyendo el cuero cabelludo, la cara y el cuello), y luego los miembros inferiores (también 2 minutos cada uno). Se debe prestar especial atención a los espacios interdigitales, borde libre de la uña, grandes pliegues cutáneos, áreas perianal y genital.

La secuencia del tratamiento protoparasitario de la piel es la misma para todos los métodos de tratamiento. Después de cada tratamiento de la superficie del cuerpo, el paciente debe cambiarse la ropa interior y la ropa de cama; La ropa de cama sucia y la ropa interior deben someterse a un tratamiento térmico después del lavado. El nuevo tratamiento de la piel se lleva a cabo el segundo (o cuarto) día. Este método de procesamiento se debe al hecho de que las larvas de sarna que eclosionaron dentro de los 2 días son más accesibles a los efectos de la terapia contra la sarna. 3 días después del final del tratamiento, se debe recomendar al paciente que se cambie la ropa interior y la ropa de cama, así como que se lave a fondo. Es necesario desinfectar la ropa de abrigo y los muebles tapizados.

El uso de medicamentos que contienen azufre para la sarna es común, con mayor frecuencia se usa ungüento de azufre (20%, para niños 6-10%), también se usa el método de M. P. Demyanovich. La pomada de azufre se frota diariamente por la noche durante 5 días sobre toda la piel (excepto el cuero cabelludo, la cara y el cuello). Un día después de finalizar el tratamiento, el paciente se lava en la ducha con jabón, se cambia la ropa interior y de cama y trata térmicamente la ropa exterior (plancha).

Los tratamientos modernos para la sarna como el spregal (aerosol de esdepaletrina en combinación con butóxido de piperonilo en un balón, producido en Francia) y el lindano son muy eficaces y seguros. Por la noche, sin lavado previo, el paciente rocía toda la piel (excepto la cabeza y la cara) con spregal desde una distancia de 20 a 30 cm de la superficie de la piel, sin dejar ninguna zona del cuerpo sin tratar. Después de 12 horas, debe lavarse bien con jabón; por lo general, un solo uso del medicamento es suficiente. Si la enfermedad dura mucho tiempo, la piel se trata dos veces (una vez al día).

Son raros los efectos indeseables como hormigueo en la piel e irritación de la laringe. Por lo general, un cilindro es suficiente para tratar a 2 o 3 personas. Spregal se puede utilizar para tratar a niños.

El lindano es un insecticida organoclorado (hexaclorociclohexano). Es muy eficaz, incoloro e inodoro. Frote la crema (emulsión) al 1% por la noche durante 3 días seguidos sobre toda la piel (desde el cuello hasta la punta de los dedos de los pies). Antes del tratamiento y todos los días entre 12 y 24 horas después del tratamiento, debe tomar una ducha o un baño tibio. El tratamiento con lindano no se recomienda para mujeres embarazadas y niños.

Características del tratamiento de la sarna costrosa. Después de la eliminación de costras masivas (como resultado del uso de ungüentos queratolíticos y baños generales), se llevan a cabo cursos de tratamiento de sarna con medicamentos antiescabiosis convencionales hasta una curación completa. Es importante expresar la patogénesis del estado de inmunodeficiencia, es decir, establecer la enfermedad (condición) que condujo a un fuerte debilitamiento de la reactividad del paciente y, si es posible, corregirla.

Prevención. Para la prevención, es importante la identificación temprana activa de los pacientes con sarna y su tratamiento oportuno. Es necesario identificar focos de sarna y organizar el trabajo para eliminarlos (examen y tratamiento de familiares, personas que viven en la misma habitación que el paciente, miembros de grupos organizados). Es muy importante realizar el tratamiento simultáneo de todos los pacientes identificados en un brote (para evitar una nueva invasión).

2. agradable

Los piojos son una lesión parasitaria de la piel causada por parásitos humanos obligados: los piojos.

Etiología. Tres tipos de piojos pueden infestar la piel humana: piojos de la cabeza, del cuerpo y del pubis.

Piojos de la cabeza - parásitos móviles de color gris oscuro, tamaño de 2-3 mm (macho) a 3,5 mm (hembra). Una vez que la hembra se asienta en el cuero cabelludo, pone huevos blanquecinos (liendres) de 0,7 a 0,8 mm de largo y los pega firmemente a la superficie del cabello. Las liendres son más visibles en el cabello oscuro.

Piojos del cuerpo - insectos móviles de color gris blanquecino, cuyo tamaño varía de 3-4 mm (macho) a 3-5 mm (hembra) - ponen huevos (liendres) en los pliegues de la piel, pegándolos a las fibras de la tela.

Piojos púbicos o flatheads, - insectos sedentarios pequeños (1-2 mm), de color marrón amarillento, que recuerdan en forma a un cangrejo. La intensidad del color depende del contenido de sangre del huésped en los intestinos de los piojos (después de la picadura del insecto, el insecto se vuelve más oscuro). Las liendres se adhieren al vello de la zona púbica, los muslos y el abdomen. En casos avanzados, las liendres se pueden encontrar en el pelo de las axilas, el pecho, las cejas y las pestañas. En personas con crecimiento de cabello pronunciado, los insectos y liendres pueden ubicarse en cualquier área de crecimiento del cabello (excepto en el cuero cabelludo).

La infección con todo tipo de piojos se lleva a cabo por contacto corporal directo con una persona enferma (contacto doméstico y sexual), así como por contacto indirecto (a través de artículos para el hogar, ropa de cama, ropa interior, ropa, artículos deportivos).

Clinica.

Piojos. Los piojos se asientan en el cuero cabelludo principalmente en las regiones occipital y temporal. Los piojos son insectos chupadores de sangre, por lo que se forman pápulas esféricas inflamatorias en el sitio de sus picaduras. Las mordeduras causan una picazón insoportable, como resultado de lo cual el paciente excoria pápulas, que se complican con una infección piógena en forma de impétigo vulgar. Las costras purulentas pegan el cabello en un solo glomerado continuo, y también pueden aumentar los ganglios linfáticos cervicales y occipitales. Tras un examen cuidadoso del paciente, se pueden encontrar liendres blanquecinas en el cabello, los piojos móviles no siempre son visibles. La detección de liendres y especialmente de piojos confirma el diagnóstico.

Piojos de la ropa. Al entrar en contacto con una persona enferma, los piojos del cuerpo entran en contacto con la ropa y la piel de las personas que los rodean. Los piojos del cuerpo se asientan en los pliegues de la ropa y muerden la piel adyacente. La reacción de la piel a las picaduras puede ser en forma de manchas inflamatorias y pápulas serosas edematosas. La localización de las picaduras coincide con las áreas donde la ropa está lo más cerca posible de la superficie de la piel (estas son la parte inferior de la espalda, las zonas interescapular y axilar, la piel del cuello, las piernas). Las mordeduras causan una picazón intensa, que puede provocar rascado y complicaciones piógenas en forma de piodermatitis estreptostafilocócica. Con la existencia prolongada de piojos y el rascado crónico, la piel se pigmenta y liquenifica. Los piojos del cuerpo son un gran peligro epidemiológico, ya que estos insectos son portadores del agente causal del tifus.

Piojos púbicos. La infección ocurre principalmente a través del contacto sexual. Los piojos púbicos (ploshchitsy) se asientan en áreas de vello corporal (principalmente en la región púbica y el perineo, con menos frecuencia en las axilas, en el pecho). En casos avanzados, los piojos se encuentran en las cejas y las pestañas, donde pegan sus liendres. Los ploshchitsy están inactivos, adheridos a la piel y las bases del cabello; a veces, en estos lugares, se desarrolla una reacción inflamatoria en forma de pequeñas manchas cianóticas (hasta 1 cm) con un tinte hemorrágico (las llamadas manchas piojosas) que no desaparecen durante la diascopia. Si las pestañas están dañadas, se produce hinchazón y los párpados se inflaman.

diagnósticos. Es igual para todo tipo de piojos y se basa en la detección de parásitos, liendres y rastros de sus picaduras. Sin embargo, con el desarrollo de complicaciones purulentas extensas en el cuero cabelludo y la piel del cuerpo, el cuadro clínico de los piojos puede enmascararse. En tales casos, se debe prestar atención a las quejas del paciente (picazón de la piel en las zonas correspondientes), así como a la información sobre el picor de los familiares y otras personas de contacto.

Las medidas antiepidémicas deben incluir:

1) tratamiento antiparasitario en una persona enferma de cabello y piel en las áreas afectadas;

2) examen médico y tratamiento antiparasitario obligatorio de las personas de contacto (contactos sexuales y domésticos);

3) higienización de ropa, sombreros, ropa de cama, tapicería de muebles tapizados, toallas, toallitas, peluches para niños (lavado a temperatura superior a 80°C, planchado con vapor, tratamiento con agentes químicos acaricidas).

tratamiento. Las medidas terapéuticas están dirigidas principalmente a la destrucción de insectos y liendres adultos (se tienen en cuenta las características biológicas de su hábitat en la piel humana).

La mayoría de los agentes antiparasitarios son derivados de la permetrina. La permetrina (nittifor) está disponible en forma de solución hidroalcohólica al 0,5 %. Cuando se aplica externamente, se destruyen las liendres, las larvas y los individuos maduros de piojos de la cabeza y del pubis. Para-plus, un aerosol para uso externo, contiene permetrina, malatión, butóxido de piperonilo. Se utiliza para el tratamiento de piojos púbicos y de la cabeza, destruye insectos adultos y liendres, el tiempo de exposición requerido es de 10 minutos. A los 7 días se recomienda repetir el tratamiento antiparasitario para destruir las larvas de piojos que puedan eclosionar de las liendres viables restantes.

Cuando se trata de piojos del cuerpo, se debe tener en cuenta el hecho de que los piojos parasitan en la ropa donde también se encuentran las liendres. Por lo tanto, las actividades principales deben estar dirigidas al procesamiento térmico de ropa, ropa de cama (incluido hervir, lavar en agua caliente, planchar, esterilizar en autoclave).

CONFERENCIA N° 3. Dermatitis atópica

La dermatitis atópica (o neurodermatitis difusa, eccema endógeno, eccema constitucional, prurigo diatético) es una enfermedad crónica hereditaria de todo el cuerpo con lesión cutánea predominante, que se caracteriza por hipersensibilidad polivalente y eosinofilia en sangre periférica.

Etiología y patogénesis. La dermatitis atópica es una enfermedad multifactorial. El modelo de herencia multifactorial en forma de sistema poligénico con un defecto umbral se considera actualmente el más preciso. Por tanto, la predisposición hereditaria a las enfermedades atópicas se realiza bajo la influencia de factores ambientales provocadores.

La inferioridad de la respuesta inmune contribuye a una mayor susceptibilidad a diversas infecciones de la piel (virales, bacterianas y micóticas). Los superantígenos de origen bacteriano son de gran importancia.

La inferioridad de la barrera cutánea asociada con una violación de la síntesis de ceramidas juega un papel importante en la patogenia de la dermatitis atópica: la piel de los pacientes pierde agua, se vuelve seca y más permeable a diversos alérgenos o irritantes que caen sobre ella.

Las peculiaridades del estado psicoemocional de los pacientes son de gran importancia. Rasgos característicos de introversión, depresión, tensión y ansiedad. Cambios en la reactividad del sistema nervioso autónomo. Hay un cambio pronunciado en la reactividad de los vasos y el aparato pilomotor, que es de naturaleza dinámica de acuerdo con la gravedad de la enfermedad.

Los niños que presentaron manifestaciones de dermatitis atópica a edades tempranas representan un grupo de riesgo para el desarrollo de asma bronquial atópica y rinitis alérgica.

diagnósticos. Para realizar el diagnóstico correcto se utilizan criterios diagnósticos básicos y adicionales. Se utilizan como base los criterios propuestos en el Primer Simposio Internacional sobre Dermatitis Atópica.

Los criterios principales.

1. Picazón. La gravedad y la percepción de la picazón pueden ser diferentes. Como regla general, la picazón es más molesta por la tarde y por la noche. Esto se debe al ritmo biológico natural.

2. Morfología típica y localización de las lesiones:

1) en la infancia: daño en la cara, superficie extensora de las extremidades, torso;

2) en adultos: piel rugosa con patrón acentuado (liquenificación) en las superficies de flexión de las extremidades.

3. Antecedentes familiares o individuales de atopia: asma bronquial, rinoconjuntivitis alérgica, urticaria, dermatitis atópica, eccema, dermatitis alérgica.

4. El inicio de la enfermedad en la infancia. En la mayoría de los casos, la primera manifestación de dermatitis atópica ocurre en la infancia. A menudo, esto se debe a la introducción de alimentos complementarios, el nombramiento de antibióticos por alguna razón, el cambio climático.

5. Curso crónico recidivante con exacerbaciones en las estaciones de primavera y otoño-invierno. Este rasgo característico de la enfermedad no suele aparecer antes de los 3-4 años de edad. Es posible un curso continuo de la enfermedad fuera de temporada.

Criterios adicionales.

1. Xerodermia.

2. Ictiosis.

3. Hiperlinealidad palmar.

4. Queratosis folicular.

5. Aumento del nivel de inmunoglobulina E en suero sanguíneo.

6. Tendencia a la estafilodermia.

7. Tendencia a dermatitis inespecífica de manos y pies.

8. Dermatitis de los pezones mamarios.

9. Queilitis.

10. Queratocono.

11. Catarata subcapsular anterior.

12. Conjuntivitis recurrente.

13. Oscurecimiento de la piel de la región periorbitaria.

14. Pliegue infraorbitario de Denny-Morgan.

15. Palidez o eritema de la cara.

16. Pitiriasis blanca.

17. Prurito al sudar.

18. Sellos perifoliculares.

19. Hipersensibilidad alimentaria.

20. Dermografismo blanco.

Clinica. Periodización de la edad. La dermatitis atópica suele manifestarse bastante temprano, en el primer año de vida, aunque es posible su manifestación posterior. La duración del curso y el momento de las remisiones varían significativamente. La enfermedad puede continuar hasta la vejez, pero más a menudo su actividad disminuye significativamente con la edad. Hay tres tipos de dermatitis atópica:

1) recuperación hasta 2 años (más común);

2) manifestación pronunciada hasta 2 años con remisiones posteriores;

3) flujo continuo.

Actualmente, hay un aumento en el tercer tipo de flujo. A una edad temprana, debido a la imperfección de varios sistemas reguladores del niño, diversas disfunciones relacionadas con la edad, el efecto de factores provocadores externos es mucho más fuerte. Esto puede explicar la disminución en el número de pacientes en los grupos de mayor edad.

En una situación ambiental en deterioro, el papel de los factores externos es cada vez mayor. Estos incluyen la exposición a la contaminación atmosférica y factores agresivos profesionales, mayor contacto con alérgenos. El estrés psicológico también es importante.

Procede la dermatitis atópica, crónicamente recurrente. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cambian con la edad de los pacientes. Durante el curso de la enfermedad, son posibles las remisiones a largo plazo.

El cuadro clínico de la dermatitis atópica en niños de 2 meses a 2 años tiene sus propias características. Por lo tanto, se distingue la etapa infantil de la enfermedad, que se caracteriza por una naturaleza inflamatoria aguda y subaguda de lesiones con tendencia a cambios exudativos y una cierta localización, en la cara y con una lesión generalizada, en las superficies extensoras de la extremidades, con menos frecuencia en la piel del cuerpo.

En la gran mayoría de los casos, existe una clara conexión con los irritantes alimentarios. Los cambios iniciales suelen aparecer en las mejillas, con menos frecuencia en las superficies externas de las piernas y otras áreas. Posibles lesiones cutáneas diseminadas. Las lesiones se localizan principalmente en las mejillas, además del triángulo nasolabial, cuya piel no afectada está bien delimitada de las lesiones en las mejillas. La presencia de erupciones en la piel del triángulo nasolabial en un paciente con dermatitis atópica a esta edad indica un curso muy severo de la enfermedad.

Los primarios son el eritematoedema y los focos eritematoescamosos. Con un curso más agudo, se desarrollan papulovesículas, grietas, supuración y costras. Es característico el prurito intenso (rascado descontrolado durante el día y durante el sueño, múltiples excoriaciones). Un signo temprano de dermatitis atópica puede ser la formación de costras lechosas (la aparición en la piel del cuero cabelludo de costras aceitosas de color marrón, soldadas con relativa firmeza a la piel enrojecida subyacente).

Al final del primero, el comienzo del segundo año de vida, los fenómenos exudativos generalmente disminuyen. La infiltración y la descamación de los focos se intensifican. Aparecen pápulas liquenoides y leve liquenificación. Quizás la aparición de pápulas foliculares o pruriginosas, rara vez, elementos de urticaria. En el futuro, es posible la involución completa de las erupciones o un cambio gradual en la morfología y localización con el desarrollo de un cuadro clínico característico del segundo período de edad.

El segundo período de edad (etapa de la infancia) abarca la edad de 3 años a la pubertad. Se caracteriza por un curso crónico recurrente que a menudo depende de la estación (exacerbación de la enfermedad en primavera y otoño). Los períodos de recaída severa pueden ser seguidos por remisiones prolongadas, durante las cuales los niños se sienten prácticamente saludables. Disminuyen los fenómenos exudativos, predominan las pápulas pruriginosas, las excoriaciones y la tendencia a la liquenificación, que aumenta con la edad. Las manifestaciones parecidas al eccema tienden a agruparse, apareciendo con mayor frecuencia en los antebrazos y la parte inferior de las piernas, asemejándose al eccema en placa o eccemátides. A menudo hay erupciones eritematoescamosas difíciles de tratar alrededor de los ojos y la boca. En esta etapa, las placas liquenificadas típicas también pueden estar presentes en los codos, las fosas poplíteas y la nuca. Las manifestaciones características de este período también incluyen discromía, que es especialmente notable en la parte superior de la espalda.

Con el desarrollo de la distonía vegetovascular, aparece una palidez grisácea de la piel.

Al final del segundo período, ya es posible la formación de cambios típicos de la dermatitis atópica en la cara: pigmentación en los párpados (especialmente los inferiores), un pliegue profundo en el párpado inferior (síntoma de Denny-Morgan, especialmente característico de la fase de exacerbación), en algunos pacientes adelgazamiento del tercio externo de las cejas. En la mayoría de los casos, se forma queilitis atópica, que se caracteriza por daños en el borde rojo de los labios y la piel. El proceso es más intenso en la región de las comisuras de la boca. Parte del borde rojo adyacente a la mucosa oral permanece intacto. El proceso nunca pasa a la mucosa bucal. El eritema es típico con límites bastante claros, es posible una ligera hinchazón de la piel y el borde rojo de los labios.

Después de desaparecer los fenómenos inflamatorios agudos, se forma la liquenificación de los labios. El borde rojo está infiltrado, escamoso, en su superficie hay múltiples surcos radiales delgados. Después de que cede la exacerbación de la enfermedad, la infiltración y las pequeñas grietas en las comisuras de la boca pueden persistir durante mucho tiempo.

El período de la tercera edad (etapa adulta) se caracteriza por una menor tendencia a las reacciones inflamatorias agudas y una reacción menos notoria a los estímulos alérgicos. Los pacientes se quejan principalmente de prurito. Clínicamente, las lesiones liquenificadas, las excoriaciones y las pápulas liquenoides son las más características.

Las reacciones de tipo eczema se observan principalmente durante los períodos de exacerbación de la enfermedad. Son característicos la sequedad severa de la piel, el dermografismo blanco persistente y un reflejo pilomotor muy marcado.

La periodización por edad de la enfermedad no se observa en todos los pacientes. La dermatitis atópica se caracteriza por un cuadro clínico polimórfico, que incluye manifestaciones eccematosas, liquenoides y pruriginosas. Según el predominio de ciertas erupciones, se pueden distinguir varias formas clínicas de la enfermedad en adultos, como:

1) forma liquenoide (difusa): sequedad y discromía de la piel, prurito de biopsia, liquenificación severa, una gran cantidad de pápulas liquenoides (campos cutáneos triangulares y rómbicos hipertrofiados);

2) forma similar a un eccema (exudativa): más característica de las manifestaciones iniciales de la enfermedad, pero en adultos, el cuadro clínico de la enfermedad puede tener un predominio de cambios en la piel como eccema en placa, eccema y eccema de las manos;

3) forma de prurigo: caracterizada por un gran número de pápulas pruriginosas, costras hemorrágicas, excoriaciones.

Dentro de las complicaciones dermatológicas de la dermatitis atópica, el primer lugar lo ocupa el agregado de una infección bacteriana secundaria. En los casos en que predomina la infección estafilocócica se habla de pustulización. Si la complicación de la enfermedad se debe principalmente a los estreptococos, se desarrolla impetiginización. A menudo desarrolla sensibilización a los estreptococos y eczematización de focos de estreptodermia.

Con la existencia prolongada de cambios inflamatorios en la piel, se desarrolla linfadenopatía dermatogénica. Los ganglios linfáticos pueden agrandarse significativamente y tener una consistencia densa, lo que conduce a errores de diagnóstico.

tratamiento. Las medidas terapéuticas para la dermatitis atópica incluyen el tratamiento activo en la fase aguda, así como un estricto cumplimiento constante del régimen y la dieta, el tratamiento general y externo y la terapia climática.

Antes de comenzar la terapia, es necesario realizar un examen clínico y de laboratorio para identificar los factores que provocan una exacerbación de la enfermedad.

Para el tratamiento exitoso de la dermatitis atópica, la detección y el control de los factores de riesgo que provocan una exacerbación de la enfermedad (factores desencadenantes - alimentarios, psicógenos, meteorológicos, infecciosos y otros) son muy importantes. La exclusión de tales factores facilita enormemente el curso de la enfermedad (a veces hasta la remisión completa), evita la necesidad de hospitalización y reduce la necesidad de terapia con medicamentos.

En la fase infantil suelen pasar a primer plano los factores nutricionales. La identificación de tales factores es posible con suficiente actividad de los padres del niño (mantenimiento cuidadoso de un diario de alimentos). En el futuro, el papel de los alérgenos alimentarios se reduce un poco.

Los pacientes con dermatitis atópica deben evitar alimentos ricos en histamina (quesos fermentados, salchichas secas, chucrut, tomates).

Entre los alérgenos e irritantes no alimentarios, los ácaros dermatofagoides, el pelo de animales y el polen ocupan un lugar importante.

Los resfriados y las infecciones virales respiratorias pueden exacerbar la dermatitis atópica. Ante los primeros síntomas de un resfriado, es necesario comenzar a tomar medicamentos hiposensibilizantes.

En los niños pequeños, factores nutricionales como la deficiencia enzimática y los trastornos funcionales son de gran importancia. Es aconsejable que estos pacientes prescriban preparaciones enzimáticas, para recomendar el tratamiento en centros gastrointestinales. Con disbacteriosis, infecciones intestinales, también se lleva a cabo una corrección específica.

Con exacerbaciones leves de la enfermedad, puede limitarse al nombramiento de antihistamínicos. En la mayoría de los casos, se usan bloqueadores de los receptores H1 de histamina de nueva generación (cetirizina, loratadina), que no tienen un efecto secundario sedante. Las preparaciones de este grupo reducen la respuesta del cuerpo a la histamina, reducen los espasmos de los músculos lisos causados ​​por la histamina, reducen la permeabilidad capilar y previenen el desarrollo de edema tisular causado por la histamina.

Bajo la influencia de estos medicamentos, la toxicidad de la histamina disminuye. Junto a la acción antihistamínica, los fármacos de este grupo también poseen otras propiedades farmacológicas.

Para las exacerbaciones moderadas de la enfermedad, en la mayoría de los casos es aconsejable comenzar el tratamiento con infusiones intravenosas de soluciones de aminofilina (solución al 2,4% - 10 ml) y sulfato de magnesio (solución al 25% - 10 ml) en 200-400 ml de sodio isotónico. solución de cloruro (diariamente, 6-10 infusiones por ciclo). En la forma liquenoide de la enfermedad, es aconsejable incluir en la terapia atarax o antihistamínicos con efecto sedante. Para una forma de la enfermedad similar al eccema, se agrega atarax o cinarizina al tratamiento (2 tabletas 3 veces al día durante 7 a 10 días, luego 1 tableta 3 veces al día). También es posible prescribir antihistamínicos que tengan un efecto sedante.

La terapia externa se lleva a cabo de acuerdo con las reglas habituales, teniendo en cuenta la gravedad y las características de la inflamación en la piel. Las cremas y pastas más utilizadas contienen sustancias antipruriginosas y antiinflamatorias. A menudo se utilizan aceite de naftalán, ASD y alquitrán de madera. Para mejorar la acción antipruriginosa, se agregan fenol, trimecaína, difenhidramina.

En presencia de una reacción inflamatoria aguda de la piel con llanto, se usan lociones y vendajes de secado húmedo con agentes antimicrobianos astringentes.

Con la complicación de la enfermedad por la adición de una infección secundaria, se agregan agentes antimicrobianos más fuertes a los agentes externos.

Externamente, para las exacerbaciones leves a moderadas de la dermatitis atópica, se usan ciclos cortos de esteroides tópicos e inhibidores de la calcineurina tópicos.

El uso externo de medicamentos que contienen glucocorticosteroides en la dermatitis atópica se basa en sus acciones anestésicas locales antiinflamatorias, epidermostáticas, coreostáticas, antialérgicas.

En caso de exacerbación grave del proceso, es aconsejable realizar un tratamiento breve con hormonas glucocorticosteroides. Se utiliza el fármaco betametasona. La dosis máxima diaria del fármaco es de 3 a 5 mg con retirada gradual después de lograr el efecto clínico. La duración máxima de la terapia es de 14 días.

Para las exacerbaciones graves de la dermatitis atópica, también es posible utilizar ciclosporina A (dosis diaria de 3 a 5 mg por 1 kg de peso corporal del paciente).

La mayoría de los pacientes en la fase aguda requieren medicamentos psicotrópicos. Un curso prolongado de dermatosis con picazón a menudo provoca la aparición de síntomas neuróticos generales importantes. La primera indicación para prescribir medicamentos que inhiben la función de los centros cortico-subcorticales son los trastornos persistentes del sueño nocturno y la irritabilidad general de los pacientes. Para los trastornos persistentes del sueño, se prescriben pastillas para dormir. Para aliviar la excitabilidad y la tensión, se recomiendan pequeñas dosis de atarax (25-75 mg por día en dosis separadas durante el día y la noche), un fármaco que tiene un efecto sedante pronunciado, además de antihistamínico y antipruriginoso.

El uso de factores físicos en la terapia debe ser estrictamente individual. Es necesario tener en cuenta las formas de la enfermedad, la gravedad de la afección, la fase de la enfermedad, la presencia de complicaciones y enfermedades concomitantes. En la fase de estabilización y regresión, además de profiláctica, se utiliza la radiación ultravioleta general.

Prevención. Las medidas preventivas deben tener como objetivo prevenir las recaídas y el curso grave y complicado de la dermatitis atópica, así como prevenir la aparición de la enfermedad en grupos de riesgo.

CONFERENCIA N° 4. Dermatosis virales

1. Infecciones por el virus del herpes

Las infecciones por el virus del herpes están generalizadas de forma epidémica en la población humana, con una variedad de formas clínicas y un curso persistente. Estas enfermedades son crónicas, recurrentes y van acompañadas de depresión del sistema inmunitario. El curso severo y las recaídas frecuentes de las infecciones por el virus del herpes pueden ser marcadores de una inmunodeficiencia creciente.

formas típicas

Herpes simple o herpes simple. El virus del herpes simple (VHS) es un virus filtrable que contiene ADN. Existen el HSV-1, el agente causante de las formas predominantemente no genitales, y el HSV-2, el agente causante de las formas genitales de la enfermedad. Los virus se diferencian en su conjunto de proteínas antigénicas, algunas propiedades biológicas y también en la ruta preferida de transmisión del virus en condiciones naturales.

La fuente de infección es una persona infectada, tanto durante el período de manifestaciones clínicas como durante el curso latente de la infección.

El virus se puede aislar de diversas secreciones biológicas (saliva, lágrimas, contenido de vesículas). La infección por HSV-1 a menudo ocurre en los primeros 3 años de vida de un niño, el HSV-2 se asocia con el inicio de la actividad sexual. Sin embargo, el HSV-1 puede causar daño en la región anogenital y el HSV-2 se manifiesta clínicamente en otras áreas de la piel y las membranas mucosas.

Las vías de transmisión del VHS son las siguientes:

1) contacto directo (doméstico, sexual);

2) contacto indirecto (a través de artículos para el hogar, platos, juguetes, instrumentos médicos);

3) en el aire;

4) parenteral (trasplante de órganos y tejidos, inseminación artificial con semen de donante infectado);

5) de madre a feto (transplacentaria y al pasar por el canal del parto).

Durante la infección primaria, los viriones se adsorben en los epiteliocitos y se unen a los receptores celulares. Después de una serie de transformaciones en el núcleo de los epiteliocitos, se forman cápsides inmaduras, que son transportadas al citoplasma y, adquiriendo una membrana, abandonan la célula. Se observan fenómenos inflamatorios en la piel o la mucosa en caso de daño: quimiotaxis de elementos celulares, liberación de sustancias biológicamente activas en los tejidos, cambios reactivos en los vasos sanguíneos, degradación de los epiteliocitos. Clínicamente, esto se manifiesta por edema limitado, hiperemia, microvesículas, así como una sensación de picazón y ardor.

Durante la infección primaria, el virus ingresa a los ganglios espinales o cerebrales sensoriales desde la puerta de entrada de la infección (se propaga a lo largo de las vías endo y perineurales, intraaxonalmente o a lo largo de las células de Schwann). Además, el HSV se disemina por vía hematógena. La infección primaria siempre va acompañada de un período de viremia, como resultado del cual el HSV penetra no solo en los ganglios sensoriales, sino también en muchas células del cuerpo.

El virus tiene un tropismo por las células sanguíneas, los inmunocitos. Al penetrar en el aparato genético de la célula, el HSV provoca la degradación y muerte celular o una disminución significativa de la actividad funcional y un estado de inmunodeficiencia secundaria, lo que imposibilita la eliminación completa del HSV.

La presencia de HSV en el cuerpo humano conduce a una disminución en la tensión de la inmunidad tanto celular como humoral. La actividad funcional de los factores protectores no específicos se ve afectada. Se reducen la capacidad interferonogénica de los leucocitos, la actividad de los asesinos naturales y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos de los leucocitos de sangre periférica. El número absoluto y la actividad funcional de los linfocitos T pueden disminuir.

Con una disminución de la inmunidad, ocurren recaídas secundarias del herpes simple, ya que el virus puede propagarse desde los ganglios sensoriales a través de los espacios perineurales y volver a alcanzar la piel o las membranas mucosas. El debilitamiento del control inmunológico imposibilita la eliminación total del virus del organismo; además, el HSV puede estar involucrado en el desarrollo de procesos neoplásicos, como cáncer de cuello uterino, cáncer de próstata e inducción de aterosclerosis.

Las enfermedades causadas por el VHS se dividen en herpes primario y secundario o recurrente. Asigne el curso habitual de infección herpética (formas localizadas) y formas de curso grave en el contexto de inmunodeficiencia (formas comunes y generalizadas).

La infección primaria ocurre cuando una persona entra en contacto por primera vez con el VHS (generalmente en niños). En una infección primaria, el período de incubación dura de 2 a 14 días y en el 80% de los casos la infección se presenta en forma subclínica y latente. Sólo en el 20% de los casos se observan manifestaciones clínicas, ya sea en forma de enfermedad viral respiratoria aguda de origen no especificado o en forma de estomatitis aftosa herpética aguda. Es la forma clínica más común de infección primaria, pero puede ocurrir como gingivitis, glositis o dolor de garganta herpético. En algunos casos, durante una infección primaria, pueden aparecer erupciones en la piel en varios lugares.

La forma manifiesta de infección primaria se acompaña de signos pronunciados de intoxicación. Una vez finalizado el período de incubación, se observa un aumento de temperatura a 39-40 ° C, debilidad, dolor de cabeza y pérdida de apetito. En la mucosa oral (con mayor frecuencia en la membrana mucosa de las mejillas, encías, lengua, con menos frecuencia en el paladar blando y duro, amígdalas), aparecen focos de edema pronunciado e hiperemia, contra los cuales aparecen vesículas agrupadas después de unas horas. Luego se abren las vesículas y en su lugar se forman defectos ulcerativos superficiales o erosivos puntuales. A veces las erosiones se fusionan formando un defecto con un contorno policíclico. El daño a la mucosa oral siempre va acompañado de dolor intenso, ardor y salivación. Los ganglios linfáticos submandibulares, linguales y cervicales están moderadamente agrandados y son más dolorosos en el lado de la erupción. La recuperación clínica se produce después de 2-3 semanas.

Herpes simple secundario o recurrente Ocurre cuando el virus se activa en un organismo infectado. El número de recaídas, la gravedad del curso, la localización, la prevalencia dependen del tipo de virus y del estado inmunitario de la persona. Las recaídas a menudo ocurren con un síndrome de intoxicación moderado o sin él.

Tanto la infección primaria como la recaída se caracterizan por erupciones típicas en la piel y las membranas mucosas. Las erupciones no migran, tienen carácter fijo y tendencia a reaparecer en las mismas zonas de la piel y mucosas. Cualquier área de la piel y las membranas mucosas puede verse afectada, pero la mayoría de las erupciones ocurren en la cara, la mucosa oral, la conjuntiva, la piel y las membranas mucosas de la región anogenital.

En casos típicos, la lesión está representada por un área de edema limitado e hiperemia, contra la cual aparece un grupo de vesículas con contenido seroso claro. Después de unas horas, el contenido de las vesículas se vuelve turbio debido a la quimiotaxis de elementos celulares y al desarrollo de inflamación. Luego, las vesículas se abren para formar erosiones pequeñas y agrupadas estrechamente, o se fusionan en un defecto más grande con un contorno policíclico. A veces, el exudado de las vesículas se reduce y forma costras serosas. Es posible agregar flora cocal secundaria y luego las costras adquieren el aspecto de miel. A menudo, simultáneamente con la erupción, hay una reacción de los ganglios linfáticos regionales en forma de agrandamiento y dolor moderado. Después de 7 a 10 días, se eliminan las costras y se epitelizan las erosiones. Queda una mancha en el lugar de la erupción anterior. Las erupciones con ampollas van precedidas de sensaciones subjetivas en el lugar de futuras erupciones, como dolor, picazón, ardor, los llamados síntomas precursores. Algunos pacientes experimentan fenómenos prodrómicos en forma de febrícula, malestar general, debilidad y dolor de cabeza. Las recaídas a menudo ocurren durante la estación fría y pueden ser provocadas por focos de infección crónica.

Según la localización de las erupciones herpéticas, existen:

1) lesiones cutáneas herpéticas. Las erupciones típicas se localizan con mayor frecuencia en la región del borde rojo de los labios, perioralmente, en la región de las alas de la nariz, en otros lugares de la cara, así como en las manos, en las nalgas;

2) lesiones herpéticas de las membranas mucosas. Las erupciones típicas pueden localizarse en cualquier parte de la mucosa oral. En lugar de erupciones de burbujas, se forman erosiones superficiales con bordes policíclicos, aftas. Son típicos el estado enfermizo expresado en los focos de la derrota, la salivación intensa;

3) lesiones oculares herpéticas (oftalmoherpes). Se observa con mayor frecuencia en niños de 6 meses a 5-6 años con una infección primaria y en adultos de 16 a 25 años con reactividad inmune reducida. Un signo de mal pronóstico es el daño ocular durante una infección primaria, ya que puede ser un precursor de la generalización del proceso. El oftalmoherpes es propenso a recaídas frecuentes y puede manifestarse en forma de queratitis vesicular y dendrítica, erosión corneal recurrente e iridociclitis. Rara vez se observa neuritis óptica. El resultado de los oftalmoherpes puede ser una disminución de la agudeza visual;

4) daño en el área anogenital (herpes genital). Una de las formas clínicas más comunes de infección por herpes. La infección primaria ocurre con el inicio de la actividad sexual.

La enfermedad suele ser asintomática, pero esa persona es una fuente de infección para su pareja sexual. En algunos casos, la infección primaria puede ser grave y presentar signos pronunciados de intoxicación. El cuadro clínico se desarrolla tras un período de incubación, que dura una media de 7 días. Las erupciones vesiculares típicas ocurren en un contexto de hinchazón e hiperemia significativas. Al haber existido por poco tiempo, las vesículas se abren y dejan erosiones supurantes y dolorosas, que se epitelizan al cabo de 10 a 14 días.

En los hombres, se ven afectados el glande, el surco coronal, la capa interna del prepucio y el cuerpo del pene. En las mujeres, las erupciones se localizan en la piel y las membranas mucosas de los labios mayores y los labios menores, en el perineo. La localización de las erupciones a menudo está determinada por la naturaleza de los contactos sexuales. Las erupciones se acompañan de linfadenitis regional, síndrome de dolor intenso; los dolores a veces son alambrados, pueden ser punzantes, tirando. Los pacientes sienten una sensación de ardor o picazón en el sitio de la erupción. En el futuro, en más de la mitad de los casos, se observan recaídas de la enfermedad, que proceden clínicamente de la misma manera que la infección primaria, pero con un síndrome de intoxicación menos pronunciado.

La terapia del herpes simplex es compleja e incluye el uso de medicamentos antivirales, agentes inmunocorrectores y tratamiento sintomático. La duración, la intensidad y el volumen del curso de la terapia están determinados por la forma clínica de la enfermedad y la gravedad de su curso, la frecuencia de las recaídas.

Si se producen recaídas una vez cada 1 meses o menos, daño localizado en la piel o mucosas y ausencia de síntomas generales, están indicados los siguientes métodos: terapia local y general con fármacos antiherpéticos. Terapia etiotrópica externa: aciclovir en forma de crema al 6%, pomada de tebrofeno al 5-2%. En este caso, está indicado el uso de soluciones acuosas y alcohólicas de colorantes de anilina.

En caso de recaídas 1 vez en 3 meses o más, lesiones generalizadas de la piel y las membranas mucosas, fenómenos generales expresados, está indicada la terapia por etapas.

Etapa I: tratamiento en el período agudo de la enfermedad (recaída). El vínculo etiotrópico en la terapia son los medicamentos antiherpéticos (por vía intravenosa, oral, tópica). Use aciclovir, famciclovir, alpizarina, flacoside. En personas con inmunodeficiencias de diversos orígenes, es necesario aumentar la dosis del fármaco de quimioterapia y la duración de la administración (el curso puede extenderse por varios meses, la dosis se aumenta 2 veces). Los medicamentos de quimioterapia antiviral se pueden combinar con preparaciones de interferón o sus inductores. Se recomiendan agentes inmunomoduladores, antioxidantes naturales y adaptógenos herbales. En el caso de un componente exudativo pronunciado, se prescriben inhibidores de prostaglandinas. En caso de daño a la mucosa oral, junto con agentes antivirales externos, se utilizan soluciones de colorantes de anilina y otros desinfectantes.

Etapa II: terapia en remisión, después del hundimiento de las principales manifestaciones clínicas. El objetivo es consolidar el efecto positivo de la terapia realizada en la fase aguda y preparar al paciente para la vacunación. Es necesario continuar o repetir el curso de la terapia etiotrópica. Se lleva a cabo el saneamiento de los focos de infección crónica.

Etapa III: prevención específica de la recurrencia de la infección por herpes usando vacunas contra el herpes. Se utilizan vacunas antiherpéticas vivas, inactivadas o recombinantes si se logra una remisión estable.

Etapa IV: observación clínica. Realizan exámenes clínicos y de laboratorio de rutina de los pacientes (una vez cada 1 a 3 meses), tratan procesos crónicos y corrigen trastornos inmunológicos.

Herpes zóster o culebrilla. A diferencia del herpes simple, el herpes zóster afecta a personas de mediana edad y mayores que han tenido varicela anteriormente.

Causada por el virus del herpes simple tipo III. En el caso de infección por el virus del herpes tipo III, la fuente de infección es una persona con varicela o herpes zóster. Una persona es contagiosa al final del período de incubación hasta que se caen las costras, especialmente en los primeros 7 días desde el inicio de la erupción.

Las principales vías de transmisión son la aérea, de contacto y parenteral. Es posible la transmisión de la infección de la madre al feto.

El cuadro clínico del herpes zoster tiene varias características. La enfermedad comienza de forma aguda o con un período prodrómico. Luego se produce un intenso dolor ardiente a lo largo del nervio sensorial. El dolor se intensifica con el movimiento, el enfriamiento, el contacto con la piel y es de naturaleza monolateral. Pueden simular infarto de miocardio, cólico renal y hepático. Pronto aparecen en la piel a lo largo del nervio erupciones herpéticas típicas: vesículas agrupadas llenas de contenido seroso. Una vez que desaparecen las manifestaciones cutáneas (después de 1 a 3 semanas), el dolor neurálgico puede persistir durante varios meses.

Existen formas localizadas, extendidas y generalizadas de herpes zoster.

De las formas localizadas de herpes zoster, la forma que ocurre con daño a los ganglios intervertebrales de las regiones torácica y lumbar es más común, con menos frecuencia: daño al ganglio del nervio trigémino, la llamada forma oftálmica de herpes zoster, y daño al nódulo geniculado del nervio facial. Típico de la forma oftálmica es una lesión monolateral de la piel y las membranas mucosas. El paciente está preocupado por fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, dolor neurálgico intenso, que puede extenderse a toda la cara, el cuello y el cuero cabelludo. En este caso, el peligro son las erupciones vesiculares en la córnea, que resultan en queratitis, seguidas de cicatrización y disminución de la agudeza visual.

Las erupciones, que se localizan no solo a lo largo del nervio afectado, sino también en otras áreas de la piel y las membranas mucosas, determinan la forma común que se observa en la inmunosupresión.

La terapia para el herpes zoster depende de la forma de la enfermedad y del estado general del paciente. En formas graves de infección herpética, acompañadas de erupciones cutáneas generalizadas, lesiones necróticas ulcerativas, la generalización del proceso, es necesario el tratamiento hospitalario en la clínica de enfermedades infecciosas.

Terapia etiotrópica: tratamiento general y externo con agentes antivirales. Use los mismos medicamentos que para el herpes simple. La terapia general con medicamentos antivirales se inicia lo antes posible y continúa hasta que cesa la erupción.

La terapia patogenética incluye preparaciones de interferón, inmunomoduladores.

La terapia sintomática tiene como objetivo eliminar el síndrome de dolor, complicaciones purulentas secundarias.

La terapia con medicamentos se puede combinar con bloqueo de novocaína, sesiones de diatermia de las áreas perivertebrales. Aplicar vitaminas B, vitamina C, fitoadaptógenos. Exteriormente, se utilizan alcohol y soluciones acuosas de colorantes de anilina.

Formas atípicas

Hay formas atípicas de herpes simplex y herpes zoster.

1. Forma abortiva. Se caracteriza por hiperemia leve, edema, elementos papulares apenas perceptibles, las sensaciones subjetivas generalmente están ausentes, puede haber una picazón leve. Localización: áreas de la piel con un estrato córneo engrosado (piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies). La forma abortiva de herpes zoster procede sin erupciones típicas y se caracteriza por síndrome de dolor.

2. Forma de edema. En este caso, las erupciones se localizan en áreas de la piel con tejido subcutáneo suelto. Los síntomas principales son edema pronunciado, hiperemia, contra los cuales las vesículas permanecen invisibles o ausentes.

3. Forma ampollosa. En esta forma, junto con las vesículas típicas, se observan formaciones de cavidades más grandes (vesículas confluentes), que clínicamente se asemejan a ampollas.

4. Forma hemorrágica. Se diferencia en que el contenido de las vesículas es de naturaleza hemorrágica.

5. Forma necrótica ulcerosa. Ocurre con inmunodeficiencia severa. En lugar de las vesículas abiertas, se forman úlceras, que pueden aumentar de tamaño y fusionarse en extensas superficies ulcerativas. Puede ir acompañada de signos graves de intoxicación.

formas generalizadas

Los niños y adultos que padecen dermatitis atópica y reacciones eccematosas pueden desarrollar una forma generalizada de herpes simple, la pustulosis variceliforme de Kaposi. Se caracteriza por un inicio agudo, un aumento de la temperatura corporal. El primer día, a veces un poco más tarde, en el contexto de un estado general grave, aparecen múltiples vesículas en la piel con una depresión en el centro. Las membranas mucosas también pueden verse afectadas. La flora bacteriana secundaria se une rápidamente, aparece una mezcla de sangre en el contenido seroso de las vesículas. Como resultado de la evolución de los elementos en la piel, aparecen focos extensos cubiertos de costras hemorrágicas, se notan elementos pustulares y erosiones. Caracterizado por ganglios linfáticos agrandados.

También existen formas clínicas generalizadas en las que se ven afectados los órganos internos. Muy a menudo, el sistema nervioso sufre: se desarrolla meningitis serosa, meningoencefalitis, encefalitis. La encefalitis herpética es una afección grave, que se acompaña de signos pronunciados de intoxicación, continúa con síntomas cerebrales y focales.

Para el diagnóstico de la infección por herpes se utilizan métodos virológicos, inmunológicos y serológicos (por ejemplo, aislamiento del virus de la lesión mediante cultivos celulares y detección del antígeno viral en biosustratos mediante reacción de inmunofluorescencia directa).

Las medidas para la prevención de la infección herpética son similares a las medidas de control utilizadas para otras infecciones transmitidas por contacto (incluidas las sexuales) y gotitas en el aire. La prevención del herpes zoster se reduce a la exclusión de factores que provocan una disminución de la tensión de la inmunidad antiviral.

2. Infección por virus del papiloma

Etiología. Los virus del papiloma son la causa de varias verrugas. Pertenece a la familia de los papovavirus, que incluye un grupo de virus que contienen ADN. El género del virus del papiloma está representado por un grupo muy grande de virus humanos y animales. Varios tipos de virus del papiloma humano (VPH) son patógenos para los humanos. El VPH-1 causa verrugas plantares, el VPH-2 - verrugas vulgares, el VPH-3 - verrugas planas, el VPH-4 - displasia verruciforme, el VPH-5, 6, 11 - verrugas genitales. Todos los virus del papiloma pueden desempeñar el papel de oncogenes. La transmisión de la infección por VPH se produce por contacto directo de persona a persona e indirectamente a través de artículos domésticos, así como por autoinoculación. El período de incubación puede variar desde varios meses hasta varios años. La actividad del sistema inmunológico, especialmente su componente celular, es de gran importancia en el desarrollo de todo tipo de verrugas.

Clinica. Las verrugas comunes se localizan principalmente en el dorso de las manos, los dedos, en la zona periungueal y rara vez en la cara. Son nódulos redondos, densos, no inflamatorios, de color amarillo grisáceo, que se elevan por encima de la superficie de la piel, con una superficie irregular y rugosa.

Las verrugas son planas o juveniles, localizadas en la cara y el dorso de las manos. Tienen el aspecto de pequeñas pápulas redondeadas, planas, de color de piel normal o marrón amarillento. Se eleva ligeramente por encima del nivel de la piel, tiene una superficie lisa.

Las verrugas plantares se localizan en la superficie plantar de los pies. Se asemejan a un denso callo grisáceo con un núcleo central, que consiste en papilas dérmicas filiformes rodeadas por un poderoso rodillo de capas córneas. A menudo doloroso al caminar.

Las verrugas genitales se localizan en el área de los órganos genitales externos, pliegue inguinal-femoral, interglúteo, perianalmente, son pequeñas pápulas papilares en un tallo delgado de color de piel normal.

Los papilomas de las membranas mucosas y la piel se localizan en las membranas mucosas de la cavidad oral, faringe, laringe, senos paranasales, en las membranas mucosas del tracto urinario, en la piel del cuello, en las regiones axilares. Estos son crecimientos papilares únicos o múltiples en un tallo delgado, que tienen una textura suave.

En las mucosas, el color es rosado o blanquecino. En la piel, el color varía de carne a marrón rojizo.

La epidermodisplasia verruciforme de Lewandowski-Lutz es una enfermedad crónica rara que se desarrolla en la infancia debido a un defecto congénito del sistema inmunológico. Las erupciones se localizan en la piel de las manos, antebrazos, piernas y, con menos frecuencia, en otros lugares. Son pápulas planas, redondas, de hasta 2 cm de diámetro, propensas a fusionarse, sin tendencia a retroceder, recubiertas de masas córneas de color negro grisáceo empapadas de sebo. Con esta variante de las verrugas, a menudo se produce una transformación maligna.

tratamiento. Terapia general:

1) terapia antiviral o etiológica;

2) terapia patogénica dirigida a aumentar las defensas inmunitarias del organismo (terapia inmunomoduladora).

Terapia local:

1) terapia externa antiviral;

2) métodos destructivos externos (criólisis, electrotermocáustica, destrucción con láser, exposición a soluciones ácidas), curetaje;

3) fármacos citotóxicos: condilina, podofilotoxina, filotoxina, 5-fluorouracilo.

3. Molusco contagioso

El molusco contagioso es una enfermedad viral caracterizada por la aparición en la piel de nódulos hemisféricos blancos con una depresión central, que se asemejan visualmente a la concha de un molusco.

Etiología. El virus del molusco contagioso pertenece al grupo de virus de la viruela. La enfermedad ocurre en personas de todas partes. La infección se transmite por contacto directo con una persona enferma o indirectamente a través de artículos del hogar.

Los niños menores de 1 año rara vez se enferman, posiblemente debido a la inmunidad adquirida de la madre y al largo período de incubación. La enfermedad es más común en los países subdesarrollados con un clima cálido. Posible transmisión sexual. Más a menudo, el molusco contagioso ocurre en pacientes que padecen dermatitis atópica y eczema. Esto se debe tanto a una disminución de la reactividad de la piel como al uso prolongado de esteroides tópicos. Se han observado erupciones inusualmente generalizadas en pacientes con sarcoidosis, en pacientes que reciben terapia inmunosupresora y en sujetos infectados por VIH.

Patogenesia. El virus invade los queratinocitos de la capa basal de la epidermis y aumenta significativamente la tasa de división celular. Luego se produce la acumulación activa de ADN viral en la capa espinosa. Como resultado, se forma un nódulo, en cuyo centro se produce la destrucción y se destruyen las células de la epidermis, mientras que las células de la capa basal no se ven afectadas. La parte central del nódulo está representada por detritos que contienen cuerpos hialinos con un diámetro de 25 micrones, que contienen material viral.

Los cambios inflamatorios en la dermis son insignificantes o están ausentes, sin embargo, en el caso de elementos a largo plazo, pueden estar representados por un infiltrado granulomatoso crónico.

Clinica. El período de incubación oscila entre 14 días y 6 meses. Las erupciones están representadas por pápulas hemisféricas de color blanco perla brillante con una depresión umbilical en el centro. La pápula aumenta lentamente de tamaño y puede alcanzar un diámetro de 5 a 10 mm en 6 a 12 semanas. Con una sola lesión, el diámetro de la pápula alcanza tamaños significativos. Las placas que consisten en múltiples nódulos fusionados son raras. Después de una lesión o de forma espontánea después de unos meses, las pápulas pueden supurar y ulcerarse. Por lo general, después de existir durante 6 a 9 meses, la erupción se resuelve espontáneamente, pero algunas persisten hasta por 3 a 4 años.

Las erupciones se localizan con mayor frecuencia en el cuello, el tronco, especialmente en las axilas, con la excepción de una infección de transmisión sexual, cuando la región anogenital generalmente se ve afectada.

Hay erupciones individuales en la cara, especialmente en los párpados. Los elementos del molusco contagioso también se pueden localizar en cualquier parte de la piel, incluida la localización atípica: la piel de las plantas y la membrana mucosa de las mejillas.

En sujetos infectados por el VIH, las erupciones son múltiples, localizadas principalmente en la cara y resistentes a la terapia convencional.

diagnósticos. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico característico. El examen microscópico del contenido del nódulo aclara el diagnóstico. Se puede utilizar microscopía electrónica y examen histológico.

tratamiento. Los pacientes deben evitar visitar piscinas, baños públicos y observar cuidadosamente las normas de higiene personal.

El tratamiento consiste en crioterapia cada 2-3 semanas hasta la desaparición completa de las lesiones. Se utiliza diatermocoagulación, compresión con pinzas, raspado superficial y posterior lubricación de los elementos con una solución de nitruro de plata, fenol o solución de yodo al 5-10%.

CONFERENCIA N° 5. Enfermedades pustulosas de la piel

Las enfermedades pustulosas de la piel (pioderma) son lesiones cutáneas infecciosas causadas por la introducción de estafilococos o estreptococos.

Con menos frecuencia, la causa de la pioderma puede ser otros patógenos: Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, neumococos. Las piodermas son enfermedades muy comunes.

Etiología. Los agentes causantes de la pioderma suelen ser estafilococos y estreptococos, que pertenecen a la flora microbiana grampositiva. Los más patógenos de todos los tipos de estafilococos son especies como Staphylococcus aureus (el más patógeno), estafilococos epidérmicos y saprofitos (residentes de la flora cutánea normal).

Los estafilococos son anaerobios facultativos y colonizan las capas superiores de la epidermis, más en la región de la boca de los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y sudoríparas, es decir, afectan con mayor frecuencia a los apéndices de la piel.

Los estreptococos (saprófitos y epidérmicos) están presentes en la superficie de la piel humana lisa sin conexión con los apéndices de la piel, más a menudo en la cara y en el área de los pliegues naturales.

En condiciones de homeostasis normal del cuerpo humano, sudoración normal y secreción de sebo con un pH ambiental ligeramente ácido, la microflora residente en la superficie de la piel es un "freno biológico" que actúa constantemente y que, debido al antagonismo microbiano, impide la reproducción. de la microflora patógena, desplazándola de la población microbiana. Los trastornos inmunológicos y endocrinos sistémicos del macroorganismo, que cambian la química del sudor y el sebo de la piel, pueden provocar cambios biológicos en la flora residente y la transición de cepas patógenas de estafilococos y estreptococos a otras patógenas, que también pueden estar asociadas con gramnegativos. flora.

Patogenesia. Existen factores exógenos y endógenos que contribuyen a la penetración de piococos en la piel y al desarrollo de piodermatitis.

Los factores exógenos incluyen microtraumatismos y macrotraumatismos (arañazos, abrasiones, cortes, picaduras de insectos); maceración del estrato córneo como resultado de sudoración excesiva, exposición a la humedad; contaminación de la piel, tanto doméstica (violación de las normas de higiene) como profesional (aceites lubricantes, líquidos inflamables, partículas gruesas de polvo de carbón, cemento, tierra, cal); Hipotermia general y local y sobrecalentamiento.

Todos estos factores exógenos violan la función de barrera protectora de la piel y contribuyen a la penetración de la microflora.

Los factores endógenos incluyen:

1) la presencia en el cuerpo de focos de infección crónica (patología ENT, patología crónica odontogénica, urogenital);

2) enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, hipercortisolismo, hiperandrogenismo);

3) intoxicación crónica (alcoholismo, drogadicción);

4) desnutrición (hipovitaminosis, deficiencia de proteínas);

5) estados de inmunodeficiencia (tratamiento con glucocorticoides, inmunosupresores, infección por VIH, radioterapia).

Tanto los factores endógenos como los exógenos conducen finalmente a una disminución de la inmunidad humoral y celular, lo que da como resultado una disminución de la función protectora de la piel. Esto conduce a un cambio en la cantidad y composición de la flora microbiana en la superficie de la piel hacia el predominio de especies patógenas y cepas de cocos.

Clasificación. La pioderma se clasifica según el principio etiológico. Según esta clasificación, se distinguen las lesiones cutáneas estafilocócicas, estreptocócicas y mixtas (estreptostafilocócicas). Cada grupo incluye pioderma superficial y profunda, que puede ocurrir de forma aguda o crónica.

Las lesiones cutáneas pustulosas superficiales incluyen aquellas formas nosológicas en las que se afectan la epidermis y la capa superior de la dermis.

Con pioderma profunda, la lesión puede capturar no solo la dermis, sino también la hipodermis.

Pioderma estafilocócica

Pioderma estafilocócica, que ocurre de forma aguda:

1) superficial (ostiofoliculitis, foliculitis superficial, impétigo ampolloso estafilocócico (en niños), penfigoide estafilocócico de recién nacidos);

2) profundo (foliculitis profunda, furúnculo, forunculosis aguda, ántrax, hidradenitis, abscesos múltiples de los lactantes).

Pioderma estafilocócica, que ocurre crónicamente:

1) superficial (sicosis vulgar);

2) profundo (furunculosis crónica (localizada y general), foliculitis descavante).

pioderma estreptocócica

Pioderma estreptocócica, que ocurre de forma aguda:

1) superficial (impétigo estreptocócico, dermatitis del pañal);

2) profunda (ectima estreptocócica, erisipela).

Pioderma estreptocócica, que ocurre crónicamente - estreptodermia difusa crónica.

Pioderma estreptostafilocócica

Pioderma estreptostafilocócica, que ocurre de forma aguda:

1) superficial (impétigo vulgaris);

2) profundo (ectima vulgar).

Pioderma estreptostafilocócica, que ocurre crónicamente (pioderma atípica crónica):

1) pioderma crónico ulceroso y sus variedades (pioderma chancriforme);

2) pioderma ulcerativo-vegetativo;

3) pioderma crónico con abscesos y sus variedades (acné conglobado inverso).

Varias piodermas pueden ocurrir principalmente en la piel previamente inalterada, así como secundariamente en el contexto de lesiones cutáneas existentes. En la mayoría de los casos, se trata de dermatosis con picazón (sarna, piojos, dermatitis atópica, eccema), que predisponen al desarrollo de patología pustular.

Clinica. Las erupciones cutáneas con pioderma son polimórficas. El tipo de elementos primarios de la erupción depende del tipo de patógeno y de la profundidad del daño cutáneo.

Las lesiones cutáneas estafilocócicas suelen asociarse a folículos pilosos sebáceos y glándulas sudoríparas (apocrinas y ecrinas), y la reacción inflamatoria que provocan es de carácter purulento o purulento-necrótico.

Diferentes formas nosológicas de lesiones cutáneas pustulosas pueden manifestarse con el mismo elemento de la erupción. Por ejemplo, la ostiofoliculitis, la foliculitis superficial y la sicosis vulgar se manifiestan por un absceso folicular, y con la foliculitis (superficial y profunda) se presenta un nódulo folicular inflamatorio, foliculitis desprendible, a veces con un forúnculo pequeño.

El nudo inflamatorio se descubre en el debut de un furúnculo, ántrax, abscesos plurales de niños (pseudofurunculosis).

Las lesiones cutáneas estreptocócicas, a diferencia de la estafilodermia, no afectan el folículo piloso sebáceo ni las glándulas sudoríparas. Se caracterizan por una lesión inflamatoria predominantemente superficial de piel lisa con liberación de exudado seroso.

El principal elemento eruptivo primario en la estreptodermia superficial es la vejiga superficial. En aquellas localizaciones de la piel, donde el estrato córneo es relativamente delgado, la vejiga estreptocócica se ve perezosa, fofa, se le llama conflicto. En aquellas zonas donde hay hiperqueratosis (palmas, plantas, zonas periungueales), las ampollas estreptocócicas pueden tener un aspecto tenso, una cubierta bastante densa, contenido seroso o turbio.

En las lesiones cutáneas estreptocócicas profundas, el elemento eruptivo primario puede ser una pústula epidérmica profunda con necrosis limitada de la dermis subyacente (ectima) o un eritema edematoso con bordes claros que aumentan rápidamente (erisipela).

1. Pioderma estafilocócica

ostiofoliculitis

Esta es una inflamación de la boca del folículo piloso. Se manifiesta como un pequeño absceso hemisférico o en forma de cono (hasta 2-3 mm de diámetro) que contiene pus turbio blanquecino o amarillento. La pústula se encuentra en la boca del folículo piloso, está impregnada de pelo en el centro y está rodeada por un estrecho borde de hiperemia. La ostiofoliculitis ocurre con mayor frecuencia en áreas abiertas del cuerpo expuestas a la fricción, el afeitado, el rascado y la exposición a aceites lubricantes (cara, cuello, superficies extensoras de las extremidades, cuero cabelludo). El proceso es superficial, la resolución se observa después de 2-3 días. La pústula se seca hasta formar una costra de color marrón amarillento, el halo de hiperemia desaparece y, una vez rechazada la costra, puede quedar una ligera hiperpigmentación.

En situaciones desfavorables (fricción, maceración), la ostiofoliculitis puede profundizarse (convertirse en foliculitis e incluso furúnculo), o las ostiofoliculitis individuales pueden aumentar de área y formar el llamado impétigo estafilocócico.

Foliculitis

Esta es una inflamación purulenta del folículo piloso con una lesión de su parte superior o de todo el folículo piloso. Según la profundidad de la lesión, existen foliculitis superficiales y profundas.

En la mayoría de los casos, la foliculitis superficial comienza, como la ostiofoliculitis, con una pequeña pústula en la boca del folículo. El proceso se propaga rápidamente hacia lo profundo del folículo, lo que se manifiesta clínicamente por un aumento en el área de hiperemia, la aparición de una pápula inflamatoria densa y dolorosa en la base del absceso con un diámetro de más de 5-7 mm. En los casos en que se desarrolla foliculitis superficial sin ostiofoliculitis previa, se forma inmediatamente una pápula inflamatoria localizada folicularmente con un diámetro de aproximadamente 5 mm. Tiene forma cónica o semiesférica, impregnada de pelo en el centro. Después de 2-3 días, se forma una pústula folicular tensa alrededor del cabello. Después de 4 a 7 días, la pústula se seca hasta formar una costra amarillenta, después de lo cual puede permanecer una hiperemia estancada y persistir la pigmentación.

La foliculitis profunda se caracteriza por una lesión total de todo el folículo piloso, acompañada de dolor intenso, hiperemia, hinchazón, infiltración de tejido alrededor del folículo, es decir, se forma un nódulo inflamatorio que clínicamente se parece a un forúnculo. Se distingue de este último por la ausencia de un bastón necrótico en el centro del infiltrado.

impétigo estafilococo

Esta forma de la enfermedad ocurre principalmente en recién nacidos con su contenido antihigiénico. Los estafilococos patógenos que han penetrado en la piel secretan una poderosa exotoxina, la exfoliatina, que destruye los desmosomas de las células epidérmicas al nivel de la capa granular. Esto conduce a la formación de ampollas separadas llenas de pus amarillo. Tal lesión se llama pénfigo estafilocócico epidémico del recién nacido o penfigoide estafilocócico. La enfermedad avanza gravemente con un aumento de la temperatura corporal, el desarrollo del síndrome de intoxicación hasta la septicemia. Los bebés chupan mal el pecho, pierden peso y es posible que se presenten complicaciones sépticas.

El penfigoide estafilocócico suele aparecer entre 3 y 5 días después del nacimiento del bebé, pero puede desarrollarse durante el primer mes de vida. Aparecen ampollas flácidas superficiales (phlycten), cuyo tamaño varía desde un guisante hasta una avellana. Su contenido es primero seroso, luego seroso-purulento. Las ampollas están rodeadas por un borde inflamatorio leve y se encuentran en la piel normal.

Después de la ruptura de la burbuja, queda una erosión llorona, rodeada en la periferia por los restos del neumático. A diferencia del impétigo ordinario, no se forma una costra. Las erupciones se encuentran con mayor frecuencia en el pecho, la espalda, en los pliegues de la piel. Las erupciones casi nunca ocurren en la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies.

El curso maligno del penfigoide estafilocócico conduce a una lesión cutánea universal. Esta condición se llama dermatitis exfoliativa de Ritter von Rittershain, o síndrome de piel "quemada" estafilocócica. El cuadro clínico de este síndrome se caracteriza por un inicio agudo, temperatura corporal elevada e intoxicación, aumento del eritema cutáneo difuso, primero alrededor del ombligo y la boca, luego en los pliegues cutáneos. Hay un desprendimiento superficial de la epidermis a nivel de la capa granular, fragmentos del estrato córneo cuelgan de la piel afectada. El cuadro clínico puede parecerse a la necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), en la que se produce un desprendimiento epidérmico a nivel de la membrana basal.

Sin un tratamiento antibacteriano y desintoxicante adecuado, los recién nacidos pueden morir.

Sicosis estafilocócica o vulgar

Se trata de una lesión cutánea superficial crónica, que se manifiesta por numerosas ostiofoliculitis recurrentes y foliculitis superficiales, seguidas de infiltración de la piel circundante.

La enfermedad, por regla general, se observa en hombres adultos y se localiza en la cara (el área de crecimiento del bigote y la barba), y con mucha menos frecuencia se propaga al pubis, los bordes de los párpados, las cejas, el cuero cabelludo, zonas axilares. En la patogénesis de la sicosis vulgar en la cara, son importantes los focos crónicos de infección en el área de la cabeza y la retraumatización de la piel durante el afeitado húmedo.

La enfermedad comienza con pequeñas pústulas foliculares, que recurren repetidamente muchas veces en el mismo lugar. Gradualmente, el proceso se expande debido a la participación de más y más folículos nuevos y la formación de nuevas pústulas foliculares a lo largo de la periferia del foco. La piel del área afectada se vuelve cianótica y se infiltra de manera difusa. Después de la apertura de las pústulas, se forman acumulaciones de costras purulentas de diferente espesor, en los lugares de su descarga: llanto difuso. La depilación en la zona afectada es indolora y fácil. En las zonas de la raíz del cabello depilado, se ve claramente un embrague vítreo.

La sicosis vulgar continúa durante mucho tiempo, repitiéndose durante muchos años. Las sensaciones subjetivas son insignificantes, los pacientes pueden sentir un ligero picor, ardor y tirantez de la piel en la lesión.

En su curso natural, el proceso se resuelve por sí solo en 2-3 meses, dejando en su lugar la calvicie cicatricial.

Foliculitis decalvante o sicosis lupoide

Esta es una forma rara de lesión estafilocócica del folículo piloso, en la que la foliculitis crónica sin pustulización y ulceración pronunciadas conduce a atrofia de la piel y calvicie persistente. La etiología y patogénesis no se conocen bien. El agente causal es Staphylococcus aureus; también es posible una colonización adicional de la flora microbiana gramnegativa en los folículos pilosos. Esto puede deberse a una reactividad inmunológica alterada del cuerpo en un contexto de estado seborreico, infección focal crónica y diabetes mellitus. El factor microbiano, aparentemente, es sólo uno de los vínculos patogénicos en el desarrollo de esta enfermedad.

Los hombres de la edad media y mayor están enfermos más a menudo. El proceso patológico puede localizarse en la zona de la barba y el bigote, en las zonas temporal y parietal del cuero cabelludo.

La enfermedad se caracteriza por un curso crónico. En el contexto del eritema estancado, aparecen pústulas y nódulos foliculares agrupados, así como costras de color amarillo claro y escamas grisáceas ubicadas folicularmente, que se eliminan fácilmente mediante raspado. Estos elementos se fusionan y forman una placa infiltrada, redonda u ovalada, claramente delimitada, de 2-3 cm de diámetro, de color rojo vino, con un infiltrado plano e indoloro en la base. Poco a poco, en su parte central, la piel se vuelve pálida, se adelgaza, se vuelve suave, sin pelo y se hunde ligeramente; se desarrolla una atrofia central característica de la piel. Dentro de sus límites, no aparecen nuevos folículos y aún pueden quedar pelos individuales o mechones de pelo. La zona periférica de la lesión, de aproximadamente 1 cm de ancho, está ligeramente elevada, más hiperémica y moderadamente infiltrada. En esta zona existen numerosas pápulas foliculares con raras pústulas en el centro. La lesión aumenta progresivamente de área debido a la aparición de nuevas foliculitis a lo largo de la periferia. En ocasiones, el crecimiento de la lesión prevalece en uno de sus polos, lo que conduce a la formación de una forma irregular y asimétrica de la lesión. Durante la diascopia del borde de la lesión, no se detecta el síntoma de gelatina de manzana.

El curso del proceso es crónico, con una duración de muchos meses y años con períodos de remisión incompleta y exacerbaciones espontáneas. El estado general de los pacientes no se altera, las sensaciones subjetivas suelen estar ausentes. Cuando las lesiones se localizan en el cuero cabelludo, los pacientes pueden experimentar dolor, lo que aparentemente se debe a las características anatómicas de la piel en esta zona (la proximidad de la aponeurosis).

Furúnculo

Esta es una inflamación purulenta-necrótica aguda del folículo piloso y el tejido conectivo perifolicular. Furúnculo se refiere a la forma profunda de estafilodermia. El principal elemento eruptivo de la ebullición es un nódulo inflamatorio que se forma alrededor del folículo piloso infectado con estafilococos.

El inicio de la enfermedad está asociado con la formación de un infiltrado purulento inflamatorio alrededor del folículo piloso, que en las primeras etapas puede ser de tamaño pequeño (como la foliculitis), sin embargo, el proceso captura rápidamente toda la profundidad del folículo piloso, el tejido conectivo circundante y la glándula sebácea adyacente y es un nódulo inflamatorio estancado-hiperémico, que se eleva cónicamente sobre la superficie de la piel. El dolor aumenta, son posibles dolores punzantes y espasmódicos.

Cuando el forúnculo se localiza en el área de la cara, especialmente en el labio superior, hay una hinchazón extensa alrededor del infiltrado. Después de 3-4 días, comienza a detectarse una fluctuación en el centro del infiltrado, se forma una fístula purulenta alrededor del cabello, cuando se abre se libera una pequeña cantidad de pus espeso y se forma una pequeña úlcera. En el fondo de esta úlcera se revela un núcleo necrótico verdoso. Después de otros 2-3 días, el bastoncillo necrótico se rechaza con una pequeña cantidad de sangre y pus, después de lo cual el dolor y la inflamación disminuyen significativamente. En lugar del núcleo necrótico rechazado, se forma una úlcera profunda en forma de cráter que, después de ser limpiada de pus y restos de masas necróticas, se llena de granulaciones y gradualmente se forma una cicatriz retraída, cuyo tamaño y profundidad dependen de el tamaño de la necrosis en el centro del forúnculo.

Un furúnculo puede ocurrir en cualquier parte de la piel donde haya folículos pilosos. Los forúnculos únicos generalmente se localizan en los antebrazos, la cara, la nuca, la parte inferior de la espalda, las nalgas y los muslos.

Por lo general, los forúnculos individuales no van acompañados de una violación del bienestar general y un aumento de la temperatura corporal. La excepción es el furúnculo de la cara.

Se debe prestar especial atención a los pacientes en los que el furúnculo se encuentra en el área de los labios, en la nariz, en el triángulo nasolabial y en el área del conducto auditivo externo. Los movimientos mímicos de la cara, la traumatización de los forúnculos durante el afeitado o el intento de exprimirlos pueden provocar complicaciones graves (tromboflebitis de las venas de la cara).

El proceso se acompaña de la aparición de hiperemia difusa de los tejidos faciales, su tensión y dolor.

El dolor y los signos de intoxicación general aumentan: la temperatura corporal puede alcanzar los 40 ° C, los pacientes se quejan de escalofríos, debilidad, dolor de cabeza. Puede haber confusión. El hemograma cambia: leucocitosis, VSG acelerada, desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda.

Las características anatómicas del flujo venoso en la cara, la presencia de anastomosis con el seno cavernoso del cerebro pueden provocar complicaciones más graves: la propagación de la infección estafilocócica y el desarrollo de meningitis, meningoencefalitis, septicopiemia y sepsis con la formación de múltiples abscesos en varios órganos y tejidos. Por lo tanto, con el tratamiento inoportuno e irracional de un forúnculo facial, el proceso puede proceder de forma maligna y conducir a la muerte.

Los furúnculos de las extremidades, especialmente los que se encuentran cerca de las articulaciones y se lesionan con facilidad, pueden complicarse con linfadenitis regional y linfangitis. A veces se desarrolla glomerulonefritis aguda.

Furunculosis

Esta es la presencia de forúnculos múltiples en la piel o recurrencia secuencial de forúnculos. Hay furunculosis aguda, en la que muchos forúnculos están presentes en la piel al mismo tiempo, y furunculosis crónica, cuando los forúnculos (únicos o múltiples) se repiten secuencialmente a intervalos cortos durante meses e incluso años. Según la prevalencia, se distinguen furunculosis localizada (limitada) y generalizada (diseminada).

La furunculosis aguda se desarrolla, por regla general, con una exposición a corto plazo a factores predisponentes exógenos y, con menos frecuencia, endógenos, mientras que la furunculosis crónica se desarrolla con la presencia a largo plazo de factores predisponentes endógenos. Estos incluyen la presencia de focos de infección crónica, diabetes mellitus, nutrición desequilibrada, hipovitaminosis, intoxicación crónica, hipercortisolismo, estados de inmunodeficiencia.

La furunculosis localizada (aguda y crónica) se desarrolla como resultado de la introducción de estafilococos en varios folículos adyacentes. Esto se ve facilitado por una serie de factores: virulencia pronunciada del estafilococo, traumatización, contaminación de la piel con aceites lubricantes, hipotermia local de la piel.

Carbunco o carbón

Esta es una forma muy severa y profunda de estafilodermia, que es una inflamación purulenta-necrótica de las capas profundas de la dermis y la hipodermis con la participación de muchos folículos pilosos en el proceso. Con mayor frecuencia es causada por el Staphylococcus aureus más patógeno. En la patogénesis del desarrollo de ántrax, el debilitamiento de las defensas del cuerpo, la diabetes mellitus y los estados inmunosupresores son de gran importancia.

Más a menudo, el ántrax es solitario y se desarrolla en lugares que son más susceptibles a la fricción de la ropa (esto es, la parte posterior del cuello, la parte inferior de la espalda, las nalgas, las extremidades superiores e inferiores).

La enfermedad comienza con la formación de un extenso nódulo inflamatorio en las capas profundas de la dermis y la hipodermis. Un nódulo inflamatorio doloroso denso no está claramente definido, aumenta rápidamente en profundidad y ancho y puede alcanzar un tamaño bastante grande. En unos pocos días, el infiltrado adquiere un color rojo púrpura y sobresale significativamente por encima de la superficie de la piel. Edema perifocal creciente y dolor punzante en el área de los ganglios.

El estado general del paciente se altera gravemente: se notan fiebre alta, escalofríos y dolor de cabeza. Después de 5 a 7 días, aparece una fluctuación en el centro del infiltrado, lo que indica una fusión purulenta. La piel en el centro del infiltrado se vuelve negra debido a la necrosis. La cavidad se abre a la superficie mediante múltiples aberturas fistulosas, correspondientes a las bocas de los folículos pilosos, de las que se desprende un espeso pus de color amarillo verdoso mezclado con sangre. En los agujeros resultantes se ven masas necróticas verdosas profundas.

La fusión de los bordes de los pasajes fistulosos individuales conduce a la formación de una sola úlcera extensa con bordes irregulares y un fondo necrótico.

Durante el curso natural del proceso, las masas necróticas pueden persistir durante mucho tiempo, hasta 2-3 semanas, siendo rechazadas paulatinamente. Esto se acompaña de una mejora gradual del estado general del paciente, una disminución de la temperatura corporal a la normalidad y una reducción significativa de la hinchazón y el dolor locales. Después del rechazo, se forma una úlcera profunda, a veces extensa, con bordes socavados, que a veces alcanza la fascia y los músculos, cuyo fondo se llena gradualmente de granulaciones y el defecto cicatriza en 2-3 semanas. Queda una cicatriz áspera y de forma irregular.

El curso más maligno tiene un carbunco de la zona facial, ya que puede complicarse con tromboflebitis de las venas faciales, trombosis de los senos paranasales del cerebro, embolia, septicemia y sepsis.

Hidradenitis

Esta es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas. La enfermedad es inherente a las personas maduras que tienen glándulas sudoríparas apocrinas que funcionan activamente. La forma más común de localización es la hidradenitis en la zona axilar. Pero la hidradenitis también puede ocurrir en todas las localizaciones anatómicas donde se localizan las glándulas sudoríparas apocrinas: la zona de los pezones, perianalmente, en la piel del escroto, labios mayores, alrededor del ombligo.

Los factores que contribuyen a la introducción de estafilococos patógenos en la boca de los folículos pilosos y los conductos excretores de las glándulas son los traumatismos cutáneos, el uso irracional de desodorantes antitranspirantes, así como todos los factores patogénicos que conducen a la inmunosupresión.

La enfermedad comienza con la aparición de un nódulo denso o varios nódulos en las capas profundas de la piel, que inicialmente se determinan solo por palpación. Gradualmente, su tamaño aumenta, la piel sobre ellos se vuelve roja. A medida que aumenta la reacción inflamatoria, los ganglios se sueldan a la piel, adquiere un color rojo azulado, el dolor se intensifica.

En los casos en que varios ganglios se ubican uno al lado del otro, se puede formar un infiltrado tuberoso continuo, que consiste en ganglios hemisféricos. El proceso puede ser bidireccional. En unos pocos días, los ganglios sufren un reblandecimiento central debido al desarrollo de un absceso y se abren gradualmente con fístulas purulentas con liberación de pus espeso de color amarillo verdoso. Gradualmente, la cavidad de los abscesos se vacía, la gravedad de la inflamación disminuye y comienza el proceso de cicatrización. En lugar de hidradenitis, se forman una cicatriz o cicatrices invertidas (dependiendo del número de pasajes fistulosos).

En el caso de un tratamiento oportuno en la etapa de infiltración, es posible que el proceso no produzca un absceso, sino que se disuelva gradualmente sin dejar rastro.

2. Pioderma estreptocócica y estreptostafilocócica

impétigo estreptocócico

Esta forma superficial común de estreptodermia afecta predominantemente a niños y mujeres jóvenes. Las lesiones cutáneas suelen afectar a zonas abiertas: cara (alrededor de la nariz y la boca), zonas parotídeas, extremidades.

La enfermedad se vuelve más frecuente en la estación cálida. En condiciones de contacto corporal cercano, la infección estreptocócica se transmite fácilmente de una persona enferma a una sana. Los brotes epidémicos son posibles en grupos de niños.

En la aparición de impétigo estreptocócico, micro y macrotraumatismos de la piel, la maceración son de gran importancia.

Los estreptococos patógenos que secretan enzimas proteolíticas, al penetrar en las lesiones de la piel, lisan los enlaces intercelulares de las capas superficiales de la epidermis, lo que lleva a la formación de un elemento eruptivo primario: conflictos, que se secan con la formación de una costra gris amarillenta. . Alrededor de conflictos y costras, se nota una pequeña corola de hiperemia. Los conflictos y las costras aumentan rápidamente de tamaño y pueden fusionarse. El exudado seroso de los conflictos revelados infecta la piel circundante y el proceso se propaga rápidamente.

En condiciones favorables, la erosión se epiteliza, las costras se caen, en su lugar hay una ligera hiperemia y luego una ligera pigmentación. No hay marcas permanentes. La duración promedio del desarrollo de conflictos en la corteza y la finalización de la epitelización no excede una semana. Sin embargo, con la constante difusión y el surgimiento de nuevos y frescos conflictos, el proceso puede retrasarse. Con erupciones individuales de un área pequeña, las sensaciones subjetivas son insignificantes (picazón leve). Con áreas extensas de daño, los pacientes pueden quejarse de ardor y picazón.

Las complicaciones del impétigo estreptocócico pueden ser linfangitis y linfadenitis regional, eczematización (especialmente en personas propensas a la atopia), en niños, el desarrollo de glomerulonefritis infecciosa-tóxica.

Hay varias variedades de impétigo: en forma de hendidura, anular, vesicular (ampolloso) y su variedad: impétigo periungueal.

La infección por estreptococos de la piel de las alas de la nariz y debajo de la nariz puede conducir al desarrollo de rinitis impetiginosa superficial, que se manifiesta por una inflamación superficial de la piel de las alas de la nariz y la formación de conflictos allí, secando con costras confluentes.

El impétigo angular, o zaeda estreptocócica, afecta las comisuras de la boca en uno o ambos lados. El elemento eruptivo primario es el conflicto superficial, que se abre muy rápidamente y forma una erosión en forma de hendidura rodeada por una corola estrecha del estrato córneo macerado de la epidermis. Periódicamente en la mañana después de dormir, la erosión se puede cubrir con una costra amarillenta suelta, que se rechaza rápidamente, exponiendo nuevamente una erosión similar a una hendidura. La palpación de la base de la erosión no revela un infiltrado significativo.

Impétigo vulgar o contagioso

La enfermedad es causada por estreptococos patógenos, que causan el elemento eruptivo primario: el conflicto subcórneo. Sin embargo, la flora estafilocócica se incorpora muy rápidamente, lo que provoca una supuración pronunciada y la formación de elementos purulentos en la cavidad que se secan con costras de color amarillo miel o verdoso.

Al igual que el estreptococo, el impétigo vulgar es más común en los niños en áreas abiertas del cuerpo. Con contacto corporal cercano, especialmente en grupos de niños, son posibles brotes masivos de impétigo vulgar.

Erupción del pañal estreptocócica

Lesión estreptocócica, acompañada de inflamación de las superficies de contacto en los pliegues de la piel y caracterizada por un curso prolongado con frecuentes recaídas.

El desarrollo de esta lesión se basa inicialmente en una dermatitis intertriginosa (erupción del pañal), que se desarrolla como consecuencia del roce de las superficies cutáneas en el pliegue, maceración de la capa córnea por sudoración intensa, secreción por orificios naturales y otras causas, en la ausencia de un cuidado higiénico adecuado de la piel (se produce fermentación y descomposición del sebo y el sudor). Estos factores conducen al desarrollo de una reacción inflamatoria de los pliegues de la piel y la adición de flora estreptocócica, a menudo en asociación con hongos tipo levadura.

Varias enfermedades predisponen al desarrollo de la dermatitis del pañal: obesidad, diabetes tipo XNUMX, gota, formas graves de dermatitis seborreica, hipercortisolismo.

Las manifestaciones de la dermatitis del pañal estreptocócica son bastante típicas: las superficies de contacto de la piel en los pliegues (especialmente en personas obesas) son hiperémicas, edematosas, se observa maceración del estrato córneo y su erosión. Debido a la exposición constante a la fricción, los conflictos estreptocócicos resultantes se abren instantáneamente, dejando erosiones superficiales confluentes con un borde de estrato córneo macerado exfoliado a lo largo del borde. Las zonas erosionadas se humedecen, se determinan grietas en la profundidad del pliegue. Los bordes de los focos están festoneados. Subjetivamente, los pacientes se quejan de ardor, picazón y, si se producen grietas, dolor. Con la regresión de la dermatitis del pañal, puede permanecer la pigmentación persistente.

Estreptodermia crónica difusa

Es una inflamación crónica difusa de la piel de las extremidades inferiores como consecuencia de trastornos vasculares, hipotermia repetida prolongada o maceración de la piel.

La piel de las piernas suele verse afectada. El primer elemento de derrame son los conflictos múltiples, que rápidamente se secan hasta convertirse en costras, bajo las cuales las erosiones superficiales permanecen sobre una base estancada-hiperémica. La lesión es asimétrica, los contornos son claros, los contornos son grandes festoneados. La superficie del foco está cubierta con costras laminares y estratificadas o escamas corticales de color amarillo verdoso, cuando se retira, se revela una superficie erosiva con exudado seroso-purulento.

Debido al crecimiento periférico de los focos, su área aumenta gradualmente, se pueden encontrar nuevos conflictos a lo largo de los bordes, que se fusionan con el foco principal, se secan en costras y crean contornos festoneados del área afectada. El proceso puede complicarse con linfangitis y linfadenitis, se puede desarrollar eccematización. Sin un tratamiento adecuado, esta forma de pioderma es crónica y puede reaparecer. En algunos casos, la estreptodermia difusa crónica se desarrolla alrededor de heridas infectadas, fístulas purulentas y úlceras tróficas. En tales casos, comúnmente se denomina estreptodermia paratraumática.

Ectima vulgar o úlcera estreptocócica

Esta es una forma profunda de estreptodermia.

Además de los estreptococos, los estafilococos y la flora gramnegativa (Proteus vulgaris, Escherichia y Pseudomonas aeruginosa) pueden participar en el desarrollo del ectima. El desarrollo de la enfermedad es promovido por lesiones en la piel, higiene cutánea insuficiente, trastornos circulatorios de las extremidades inferiores, estados de inmunodeficiencia e intoxicación crónica.

El ectima se localiza con mayor frecuencia en la piel de las piernas, pero puede ocurrir en la piel de los muslos, las nalgas y la parte inferior de la espalda. La enfermedad comienza con la aparición de un gran conflicto con contenido turbio (a veces hemorrágico) o una pústula epidérmica-dérmica profunda. En la periferia de estos elementos hay un borde hiperémico brillante. La necrosis que se desarrolla rápidamente conduce a la formación de una úlcera profunda cubierta con una costra marrón. Los elementos son grandes, con un diámetro de 2 cm o más. La corteza se sumerge profundamente en el tejido de la piel, se forma gradualmente un infiltrado suave alrededor.

Si se retira la costra, queda expuesta una úlcera profunda y redonda con bordes empinados o socavados y un fondo necrótico desigual. La autorregresión del ectima es lenta. En el transcurso de 2 a 4 semanas, cicatriza gradualmente, dejando una cicatriz atrófica con hiperpigmentación circundante. Los ectimas pueden ser múltiples, pero siempre se ubican por separado. Si no surgen complicaciones, la salud general de los pacientes sigue siendo satisfactoria.

El ectima puede complicarse con linfadenitis regional, linfangitis y, a veces, flebitis. Quizás el desarrollo de glomerulonefritis. Con la existencia prolongada de ectima en las piernas, es posible la transformación en pioderma ulcerativo crónico.

Erisipela

Es una inflamación estreptocócica profunda aguda de la piel, acompañada de fiebre e intoxicación.

La fuente de infección puede ser tanto portadores de bacterias como pacientes con amigdalitis, rinitis crónica, amigdalitis, estreptodermia, es decir, aquellas enfermedades causadas por estreptococos.

La causa de la enfermedad es el estreptococo hemolítico del grupo A, que penetra a través de la piel dañada y afecta los vasos linfáticos de la piel, lo que provoca una inflamación aguda. El traumatismo crónico de la piel, la presencia de grietas, el rascado pueden provocar la recurrencia de la erisipela y la persistencia de la infección en los ganglios linfáticos. Los procesos inflamatorios repetidos conducen a cambios cicatriciales en los tejidos alrededor de los linfocapilares, su obliteración y el desarrollo de elefantiasis de la extremidad.

El período de incubación de la infección varía de varias horas a varios días. La enfermedad comienza de forma aguda, en algunos pacientes se observan fenómenos prodrómicos en forma de malestar general, escalofríos, dolor de cabeza. En el sitio de penetración del patógeno en la piel, aparece una mancha roja edematosa, que aumenta rápidamente de tamaño, adquiriendo un carácter festoneado. Los límites son claros, la piel del foco está edematosa, tensa, brillante, caliente al tacto.

En el sitio de la lesión, los pacientes están preocupados por el dolor (especialmente en las zonas marginales del foco), las sensaciones de ardor y la plenitud. Esto se acompaña de un aumento brusco de la temperatura y otros síntomas de intoxicación (escalofríos, dolor de cabeza, debilidad severa, en los casos más severos, confusión).

Según la gravedad de la intoxicación, se distinguen formas leves, moderadas y graves de erisipela. Según las manifestaciones clínicas en el foco, existen la forma habitual (eritema y edema), bulloso-hemorrágica (en el contexto del eritema, se forman ampollas con contenido seroso-hemorrágico), forma flemonosa (supuración de tejido graso subcutáneo) y la forma más grave - gangrenosa (fascitis necrotizante), que fluye con gangrena del tejido subcutáneo, la fascia y los músculos subyacentes.

La inflamación erisipelatosa de la cara puede complicarse con consecuencias nefastas hasta la trombosis de los senos paranasales del cerebro y el desarrollo de sepsis. En todas las formas de la enfermedad, los ganglios linfáticos regionales se agrandan y duelen.

Las principales complicaciones de la erisipela incluyen el desarrollo de linfostasis persistente (elefantiasis), la formación de abscesos, flemón, flebitis, gangrena. La sensibilización a las toxinas estreptocócicas puede provocar la formación de glomerulonefritis, miocarditis, reumatismo, dermatomiositis.

Debido a la alta contagiosidad de la enfermedad y la posibilidad de desarrollar complicaciones graves, los pacientes deben ser hospitalizados en un departamento purulento o infeccioso para maximizar el aislamiento de otros pacientes.

3. Pioderma crónica atípica

Se ha aislado un grupo especial de pioderma crónica rara (atípica) de enfermedades purulentas de la piel. Incluía pioderma atípico ulcerativo (úlcera piocócica crónica) y su variedad - pioderma chancriforme; pioderma con absceso crónico y su variedad - acné conglobata inverso.

Todas estas raras formas nosológicas de pioderma atípica tienen diferente etiología y patogenia. A partir de las lesiones se pueden sembrar monocultivos o asociaciones de microorganismos (estafilococos, estreptococos, enterococos, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris).

No hay conexión entre el tipo de patógeno y la forma de pioderma. El desarrollo de estas formas de pioderma crónica no se debe tanto a un factor infeccioso como a una reactividad inusual y alterada del macroorganismo, el tipo y la gravedad de la inmunodeficiencia.

En todos los pacientes con pioderma atípica crónica, se detectan una variedad de trastornos inmunológicos, así como una disminución de la resistencia inespecífica del cuerpo.

En algunos casos, a los pacientes con pioderma atípica crónica se les diagnostica colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, leucemia mieloide crónica, linfoma, diabetes mellitus, alcoholismo y otras enfermedades concomitantes graves que conducen a inmunodeficiencia.

Todas las formas de pioderma atípica crónica tienen características comunes:

1) la presencia de inmunodeficiencia;

2) curso crónico;

3) estructura granulomatosa del infiltrado en dermis e hipodermis;

4) resistencia al tratamiento con fármacos antibacterianos manteniendo la sensibilidad de la flora microbiana aislada de los focos a estos agentes antibacterianos;

5) alta sensibilidad de la piel a varios irritantes.

La pioderma crónica atípica puede comenzar con una pioderma ordinaria o con lesiones cutáneas secundarias a una infección piocócica. Gradualmente, se convierten en una forma atípica de pioderma ulcerosa y ulcerosa-vegetativa, que clínicamente se parece a la tuberculosis cutánea oa las micosis profundas.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los resultados de los estudios microbiológicos, histológicos e inmunológicos.

No existen esquemas estándar que puedan proporcionar rápidamente un efecto clínico positivo. El tratamiento de pacientes con pioderma atípica crónica es una tarea difícil, que a menudo no se puede resolver durante el primer tratamiento estándar.

Si se detectan trastornos inmunológicos, se corrigen, luego de lo cual es recomendable realizar una terapia antibacteriana combinada del paciente, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora microbiana.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la terapia con antibióticos por sí sola no produce un efecto significativo. Debe combinarse con cursos cortos de glucocorticosteroides, medicamentos antiinflamatorios, a veces con citostáticos, terapia de reemplazo inmunológico.

Para el acné inverso con abscesos, además de los antibióticos, se prescribe tratamiento con isotretinoína en una dosis de 0,5 a 1 mg por 1 kg de peso corporal por día durante 12 a 16 semanas. Este tratamiento tiene un efecto positivo, así como en formas graves de acné. Los pacientes que padecen pioderma crónica deben someterse a ciclos repetidos de terapia bien fundamentada y seleccionada individualmente.

Principios de la terapia para la pioderma.. En el tratamiento de la pioderma, es necesario seguir los principios fundamentales.

1. Influir en la causa de la pioderma, es decir, realizar un tratamiento etiotrópico (antimicrobiano).

2. Eliminar factores predisponentes (terapia patogenética): llevar a cabo la corrección del metabolismo de los carbohidratos, eliminación de la deficiencia de vitaminas, saneamiento de focos de infección crónica, terapia inmunoestimulante.

3. Prevenir la propagación de la infección a áreas no dañadas de la piel (prohibición temporal de lavarse y visitar piscinas, prohibición de compresas, masaje de la piel en el área de la pioderma, tratamiento de la piel no afectada alrededor de los focos de pioderma con antisépticos).

La terapia etiotrópica de la pioderma tiene como objetivo suprimir la actividad vital de la flora piocócica que causó una enfermedad purulenta de la piel humana. Esta terapia puede ser general (sistémica) o externa, local (tópica).

Indicaciones para la terapia antibiótica general:

1) pioderma múltiple, su rápida propagación sobre la piel, falta de efecto de la terapia externa;

2) la aparición de linfangitis, ganglios linfáticos agrandados y dolorosos;

3) la presencia de una reacción general del cuerpo a la inflamación purulenta: fiebre, escalofríos, malestar general, debilidad;

4) pioderma facial profundo sin complicaciones y especialmente complicado (amenaza de diseminación linfogénica y hematógena de la infección hasta trombosis de los senos venosos del cerebro y desarrollo de meningitis purulenta).

Una indicación relativa (la cuestión se decide en cada caso en función de la totalidad de los datos clínicos) es la presencia de formas incluso leves de pioderma en pacientes debilitados en el contexto de inmunosupresores, radioterapia, pacientes infectados por el VIH, pacientes con enfermedades exocrinas o hematológicas. patología.

La antibioticoterapia sistémica se puede realizar con antibióticos o sulfonamidas. Es deseable que la elección de estos agentes se lleve a cabo de acuerdo con los resultados de un estudio microbiológico de secreción purulenta de los focos de pioderma (inoculación, aislamiento de un cultivo puro del patógeno y determinación de su sensibilidad a los antibióticos).

Las preparaciones del grupo de penicilina tienen la mayor actividad sensibilizante, más a menudo que otros antibióticos causan toxicodermia. No es deseable prescribirlos a pacientes con complicaciones purulentas de erupciones eccematosas que sufren de atopia, ya que las penicilinas exacerban el curso de la enfermedad subyacente (es mejor reemplazarlas con macrólidos, fluoroquinolonas). En pacientes con psoriasis, la terapia con penicilina puede provocar una exacerbación del proceso de la piel, el desarrollo de artritis psoriásica.

El volumen de la terapia externa para la pioderma está determinado por la profundidad y la gravedad de las lesiones cutáneas. Por eso, en las piodermas superficiales agudas, acompañadas de la formación de pústulas superficiales en la piel, estas deben ser abiertas, seguidas de tratamiento inmediato con antisépticos externos.

En las piodermas profundas en fase de infiltración es necesario prescribir una terapia resolutiva encaminada a aumentar la hiperemia del foco y contribuir así a la rápida autorresolución del infiltrado o a la rápida formación de abscesos, para lo que se utilizan aplicaciones de ictiol sobre el infiltrado emergente, efectos fisioterapéuticos: UHF, radiación láser de baja energía, procedimientos térmicos secos. De particular interés es la inconveniencia de compresas, aplicaciones de parafina u ozocerite, ya que estos procedimientos se acompañan de maceración de la piel y pueden provocar un agravamiento del proceso purulento.

Si hay signos de un absceso de pioderma profunda, deben abrirse quirúrgicamente, seguido del drenaje de la cavidad purulenta con la ayuda de turundas humedecidas con solución hipertónica de cloruro de sodio, soluciones antisépticas.

Tras la aparición de granulaciones activas, se aconseja aplicar apósitos con ungüentos que contengan antisépticos y bioestimulantes.

Cuando la pioderma ocurre de forma subaguda o crónica, la superficie de los focos está cubierta con costras purulentas, deben eliminarse suavizando con ungüento antiséptico, seguido de acción mecánica con hisopos humedecidos con una solución acuosa al 3% de peróxido de hidrógeno. Después de la eliminación de las costras purulentas, el foco se trata con una solución acuosa o alcohólica de un antiséptico.

CONFERENCIA N° 6. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo

1. Lupus eritematoso

El lupus eritematoso es un grupo de enfermedades del tejido conectivo que tienen una patogénesis autoinmune y afectan principalmente áreas expuestas de la piel y órganos internos.

Etiología y patogénesis. El papel principal en la etiología del lupus eritematoso es la predisposición hereditaria y, aparentemente, la infección viral, que contribuyen al desarrollo de procesos autoinmunes. Los pacientes con lupus tienen defectos de nacimiento en los genes del complemento. Los factores decisivos en la patogénesis son la aceleración de la síntesis de autoanticuerpos y el aumento de la actividad de los linfocitos. La mayoría de las manifestaciones de la enfermedad están asociadas con la formación de complejos inmunes. En las formas cutáneas de lupus eritematoso, las reacciones celulares son de fundamental importancia. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por una mayor producción de estrógenos, radiación ultravioleta, infección bacteriana crónica y la acción de ciertos medicamentos.

Clinica. Existen principalmente formas cutáneas y sistémicas de lupus eritematoso. Entre las formas cutáneas se distinguen las formas discoide, diseminada y profunda de la enfermedad.

El lupus eritematoso discoide afecta a las mujeres 3 veces más que a los hombres. La piel de la cara se ve afectada principalmente: nariz, mejillas (especialmente la región cigomática), aurículas y piel adyacente, frente, mentón, labios (generalmente la parte inferior), cuero cabelludo. Son típicos los focos redondos u ovalados bien definidos de eritema infiltrado. El centro del foco se hunde un poco y está cubierto de escamas fuertemente adheridas a la superficie. La eliminación de escamas es difícil debido a la hiperqueratosis folicular y se acompaña de dolor.

En el reverso de las escalas hay espinas. En la zona periférica de la placa se pueden expresar telangiectasias y discromías. Las placas se caracterizan por una infiltración pronunciada, un crecimiento periférico y la formación de una gran atrofia en el centro. Después de la resolución de los focos en el cuero cabelludo, quedan focos de alopecia cicatricial.

El borde rojo de los labios suele verse afectado: aparecen focos eritematosos con tendencia a erosionarse y atrofiarse, extendiéndose más allá del borde rojo inmediato de los labios.

Se caracteriza por un largo curso recurrente con exacerbaciones principalmente en primavera y verano. Los signos de una lesión sistémica son extremadamente raros.

El lupus eritematoso diseminado se caracteriza por eritema, infiltración, hiperqueratosis folicular y atrofia. Sin embargo, con esta variante de lupus eritematoso, la gravedad de estos síntomas es mucho menor. Para la forma diseminada, la característica definitoria es la formación de pequeñas placas eritematosas mal infiltradas con una ligera tendencia al crecimiento periférico, cubiertas con escamas densamente adheridas. Al raspar, se revela el dolor. Suele haber un número importante de lesiones. La localización típica es la piel de la cara, el cuero cabelludo, las aurículas, la parte superior del pecho y la espalda, la parte posterior de las manos.

Después de la resolución de los focos, generalmente permanece una leve atrofia. Con lupus eritematoso diseminado, es necesario realizar exámenes en dinámica para excluir daño sistémico.

Además del lupus eritematoso diseminado, existe una forma especial: la llamada forma cutánea subaguda de lupus eritematoso. Esta forma se caracteriza por lesiones anulares generalizadas en la piel que, al fusionarse, forman parches descamativos policíclicos en los bordes del tórax, la espalda y las extremidades con hipopigmentación y telangiectasias en la parte central. Esta variante de lupus eritematoso ocupa un lugar intermedio entre las formas cutánea y sistémica: hay signos de daño sistémico, pero se expresan moderadamente (artalgia, cambios en los riñones, poliserositis, anemia, leucopenia, trombocitopenia). Los cambios inmunológicos son característicos del lupus eritematoso sistémico (células LE, factor antinuclear, anticuerpos contra el ADN). Sin embargo, a diferencia del lupus eritematoso sistémico, el pronóstico de la enfermedad es relativamente favorable.

La forma profunda de lupus eritematoso (lupus-paniculitis) se manifiesta por la formación de uno o dos ganglios subcutáneos ubicados asimétricamente. Los ganglios son densos, móviles, planos, sobresalen poco por encima de la piel circundante y se detectan mejor por palpación. La cara (mejilla, barbilla, frente) se ve afectada con mayor frecuencia, pero también es posible otra localización de la erupción (en las nalgas, los muslos). La piel sobre el nudo es lisa, de color rojo cereza o de color normal. A menudo, en los pacientes, las manifestaciones de una forma profunda de lupus eritematoso se combinan con cambios en la piel típicos de formas discoides o diseminadas.

El lupus eritematoso sistémico puede desarrollarse de forma aguda, a menudo sin manifestaciones cutáneas, o subaguda y crónica, cuando existe afectación cutánea.

En el lupus eritematoso sistémico, las siguientes manifestaciones son las más comunes: fiebre, erupciones cutáneas, artralgia, artritis, daño a las membranas serosas (pleuresía, con mucha menos frecuencia pericarditis), linfadenopatía, carditis, síndrome de Raynaud, nefropatía, psicosis, anemia, leucopenia, trombocitopenia, la detección de autoanticuerpos es característica para el ADN.

Una lesión cutánea típica es un eritema edematoso en la cara, parecido a una mariposa, que se extiende gradualmente hacia el cuello y el tórax. En la piel del cuerpo y las extremidades: erupciones polimórficas inespecíficas (manchas eritematosas y hemorrágicas, elementos de urticaria, pápulas, a veces vesículas y ampollas con contenido hemorrágico). Una manifestación característica de la enfermedad es la capilaritis: manchas azuladas en las yemas de los dedos y paroniquia.

La mucosa oral se ve frecuentemente afectada. El signo más típico son las pápulas agrupadas blanquecinas sobre un fondo eritematoso brillante. A menudo, en pacientes con lupus eritematoso sistémico, se forman ampollas con contenido hemorrágico en la mucosa oral.

diagnósticos. La base para diagnosticar las formas cutáneas de lupus eritematoso es identificar los principales síntomas clínicos del daño cutáneo: eritema, infiltración, hiperqueratosis folicular y atrofia cutánea. En casos difíciles, se recomienda un examen histológico.

La sospecha de lupus eritematoso sistémico surge ya en presencia de una lesión cutánea característica, que se observa en el 85% de los pacientes. Sin embargo, la piel cambia a medida que aparecen los primeros signos de la enfermedad en el 40% de los casos. Además del cuadro clínico, los resultados de las pruebas de laboratorio son importantes para establecer el diagnóstico. Son característicos un aumento significativo de la VSG, la anemia hipocrómica, la leucopenia, la trombocitopenia, la disproteinemia, la presencia de células LE, la detección del factor antinuclear y los autoanticuerpos antinucleares.

tratamiento. Para todas las formas de lupus eritematoso, se debe utilizar protección contra la insolación y el frío. Para las formas cutáneas de la enfermedad, los fármacos aminoquinolina (plaquenil, difosfato de cloroquina) se utilizan en ciclos de 5 a 10 días con descansos de 3 a 5 días. La dosis del curso es de aproximadamente 90 comprimidos. Los esteroides tópicos le permiten lograr un efecto clínico más rápidamente y reducir la gravedad de la atrofia cicatricial en la forma discoide del lupus eritematoso. Al inicio de la enfermedad y para prevenir exacerbaciones a principios de primavera y otoño, se administran ciclos de derivados de aminoquinolina, suplementos de calcio y derivados del ácido nicotínico. Es obligatorio el uso de productos fotoprotectores. Todos los pacientes deben estar registrados en el dispensario. Para el lupus eritematoso sistémico, el principal agente terapéutico son los glucocorticosteroides sistémicos. Normalmente, el tratamiento comienza con una dosis de carga de prednisolona con una reducción gradual de la dosis diaria después de lograr un efecto clínico hasta una dosis de mantenimiento.

2. Esclerodermia

La esclerodermia es una enfermedad polisindrómica que se manifiesta por esclerosis progresiva de la piel, órganos internos y patología vascular.

Actualmente, existen formas limitadas (piel) y sistémicas de la enfermedad. En el primer caso, la esclerosis de la piel es la única manifestación de la enfermedad.

Etiología y patogénesis. La esclerodermia es una enfermedad multifactorial, que se basa en una desregulación en la síntesis del tejido conectivo. La predisposición hereditaria a la enfermedad no está muy claramente identificada.

El principal vínculo patogénico es una violación de la función de los fibroblastos, que está predeterminada genéticamente. En esta enfermedad, los fibroblastos sintetizan grandes cantidades de colágeno inmaduro. La vida útil de tal colágeno es relativamente corta, pero la velocidad de su síntesis supera la velocidad de descomposición. La acción de factores citotóxicos (exógenos y endógenos) sobre el endotelio conduce a daño de pequeños vasos y alteración de la permeabilidad, hipoxia tisular, engrosamiento de la pared vascular con un infiltrado constituido principalmente por macrófagos y fibrosis pericapilar.

La esclerodermia también se caracteriza por factores patogénicos autoinmunes. Se detectan anticuerpos contra varios componentes nucleares: proteínas nucleares no histonas asociadas con cromosomas, centrómeros, fibroblastos, colágeno.

Factores de varios orígenes actúan como factores provocadores. En pacientes con esclerodermia, se reduce el efecto regulador del estradiol sobre los procesos metabólicos en el tejido conectivo. A menudo, la esclerodermia se desarrolla después del aborto, el embarazo y la menopausia. Hay evidencia de una violación de la recepción de algunas hormonas y una disminución del efecto regulador sobre el tejido conectivo de los esteroides y las catecolaminas.

Clasificación. Existen formas limitadas (cutáneas) y sistémicas de esclerodermia.

La esclerodermia limitada se subdivide en placa (morfea), esclerodermia lineal y de foco pequeño. La esclerodermia sistémica se divide en forma acroesclerótica (fenómeno de Raynaud, calcificación, lesión esofágica, esclerodactilia, telangiectasia) y difusa (esclerosis sistémica progresiva).

Clinica. La esclerodermia limitada ocurre con mayor frecuencia en mujeres de entre 40 y 60 años. Las erupciones cutáneas pueden ser únicas o múltiples.

La más común es la esclerodermia en placa. La placa de esclerodermia se forma a partir de una mancha lila. Tal mancha, a menudo inadvertida por el paciente, puede existir durante varios meses, pero luego su parte central se espesa y se vuelve marfil. A lo largo de la periferia del foco, permanece una corola lila, que indica la actividad del proceso de la piel. En este estado (o aumentando lentamente de tamaño), la placa de esclerodermia puede existir durante meses o incluso años. En el futuro, se forma atrofia en esta área (la piel se vuelve seca, suave, no hay patrón), discromía, telangiectasia y pérdida de cabello son posibles. En lugares de placas de esclerodermia resueltas, especialmente en la región lumbar, es posible la formación de atrofodermia (áreas de retracción de la piel debido a la muerte del tejido subcutáneo).

La esclerodermia lineal es una variante de la esclerodermia en placa. Con esta forma de la enfermedad, las erupciones se ubican linealmente a lo largo de la extremidad, generalmente de manera monolateral, a lo largo del haz neurovascular o en forma de cicatriz por un golpe de sable. Esta forma de esclerodermia se caracteriza por una atrofia bastante profunda de la piel y los tejidos subyacentes. En este caso, hay una violación de la microcirculación en la extremidad afectada, que a lo largo de los años conduce a su hipotrofia, retraso en el crecimiento. La esclerodermia del tipo "golpe de sable" se puede combinar con hemiatrofia facial.

La esclerodermia de foco pequeño es más frecuente en mujeres que se encuentran en periodos menopáusicos y posmenopáusicos, que suelen tener antecedentes de indicaciones de enfermedades u operaciones ginecológicas. Además de las lesiones cutáneas, en las mujeres se registran a menudo lesiones de la vulva y la región perianal.

Los hombres también pueden desarrollar esta forma clínica de esclerodermia. En este caso, la localización de las erupciones en el prepucio y el glande es típica (puede provocar fimosis cicatricial y estenosis uretral). La forma de foco pequeño de la enfermedad se caracteriza por la aparición de pápulas blancas o lilas, que se transforman rápidamente en focos de atrofia cutánea blanca. Hiperqueratosis moderada, a menudo se observan tapones córneos en la boca de los folículos pilosos. A veces, los focos estrechamente espaciados se fusionan para formar placas secas y brillantes, en cuya superficie son visibles las manifestaciones de queratosis folicular. Una desorganización aguda y superficial del tejido conjuntivo puede provocar la interrupción de la conexión entre la epidermis y la dermis, dando como resultado la aparición de ampollas visibles y ocultas. A diferencia de otras formas clínicas de esclerodermia localizada, la esclerodermia focal pequeña a menudo se acompaña de picazón o sensación de ardor en la piel.

Con la esclerodermia en placa profunda, se desarrolla fibrosis alrededor de los lóbulos grasos en el tejido adiposo subcutáneo. Clínicamente, esta forma de la enfermedad se manifiesta por nódulos densos, pequeños y tuberosos ubicados profundamente en la piel. La piel sobre estos ganglios no cambia.

En un paciente, es posible identificar una combinación de varias formas clínicas de esclerodermia.

La esclerodermia sistémica afecta a las mujeres unas 10 veces más que a los hombres. La esclerodermia difusa se caracteriza por un curso agudo o subagudo de la enfermedad con daño rápidamente progresivo a los órganos internos. Las lesiones cutáneas son difusas y rápidamente progresivas. Es característico el rápido desarrollo de edema de toda o casi toda la piel. El edema es muy denso, la fosa no se forma cuando se presiona. El color de la piel es gris, con un tinte azulado. Gradualmente, la piel se suelda a los tejidos subyacentes. El movimiento se vuelve difícil, luego desaparecen las expresiones faciales. Se desarrolla atrofia del tejido subcutáneo y de los músculos. El síndrome de Raynaud a menudo se registra. Los órganos internos se ven afectados: pulmones (neumofibrosis), tracto gastrointestinal (el esófago se ve afectado primero), corazón, riñones. En un estudio de laboratorio, los indicadores de fase aguda (VSG, ácidos siálicos, PCR, fibrinógeno) aumentan, se detectan factor antinuclear y anticuerpos antinucleares.

La forma acroesclerótica de la enfermedad se caracteriza por un curso crónico. La enfermedad suele comenzar con el fenómeno de Raynaud, que durante mucho tiempo puede ser su única manifestación. Posteriormente aparece hinchazón de manos y pies, y luego esclerodactilia. En esta etapa pueden aparecer telangiectasias. Incluso más tarde, la piel del rostro está involucrada en el proceso: la cara del paciente se vuelve amimica, la piel se estira, brilla, la nariz se afila, la abertura de la boca se estrecha y se forman pliegues en forma de bolsa a su alrededor. Es posible el engrosamiento de la lengua y el acortamiento de su frenillo. Es característico un gran número de telangiectasias en la cara. De los órganos internos, el esófago es el más afectado en forma temprana. En las primeras etapas de su derrota, la disminución del peristaltismo se detecta solo con fluoroscopia en posición supina o con quimografía. Posteriormente, los pacientes empiezan a estar molestos por la dificultad para pasar el bolo alimenticio a través del esófago, asociado a la esclerosis de sus paredes. En segundo lugar en cuanto a frecuencia de lesiones se encuentran los pulmones. En las primeras etapas, su derrota se detecta mediante fluoroscopia en forma de un aumento en el patrón pulmonar. Luego se desarrolla la neumofibrosis con el cuadro clínico y radiológico correspondiente. Los parámetros de laboratorio al inicio de la enfermedad en un curso crónico cambian poco, los cambios característicos se detectan principalmente en las últimas etapas de la enfermedad.

tratamiento. Para la esclerodermia limitada, se utiliza la terapia patogénica. Normalmente, estos pacientes no necesitan terapia externa. Cuando la enfermedad aparece y empeora, se utiliza un tratamiento con bencilpenicilina (500 unidades 000 veces al día por vía intramuscular, 4 millones de unidades por ciclo). Son efectivas pequeñas dosis de D-penicilamina (28 mg por día, duración del tratamiento de 50 a 3 meses).

Con la esclerodermia de foco pequeño, los cursos de unitiol se usan por vía intramuscular. También se utilizan fonoforesis de esteroides tópicos, fisioterapia con corrientes.

La herramienta básica en el tratamiento de la forma acroesclerótica de la esclerodermia sistémica es la D-penicilamina. En terapia compleja, se utilizan medicamentos que mejoran la microcirculación sanguínea, vitaminas y fisioterapia. Curso de tratamiento. Todos los pacientes están sujetos a la observación del dispensario.

3. Dermatomiositis

La dermatomiositis (sinónimos: enfermedad de Wagner, síndrome de Wagner-Unferricht-Hepp) es una enfermedad multifactorial caracterizada por erupciones cutáneas generalizadas, predominantemente eritematosas y afectación severa del músculo estriado. La derrota de los órganos internos en la dermatomiositis suele ser leve.

La enfermedad se caracteriza por un curso crónico progresivo, que conduce a la discapacidad debido al daño muscular. En los casos de enfermedad que cursa sin una lesión cutánea pronunciada, se suele utilizar el término "polimiositis". La aparición de la enfermedad es posible a cualquier edad.

Etiología y patogénesis. La predisposición hereditaria juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Las mujeres se enferman 3 veces más que los hombres. Los factores provocadores incluyen insolación, hipotermia, cirugía, menopausia, embarazo, parto, trauma y estrés emocional. En el desarrollo de la dermatomiositis, es de gran importancia la mayor reacción del organismo sensibilizado a diversos antígenos (tumorales, infecciosos, parasitarios, químicos). A diferencia de otras enfermedades difusas del tejido conectivo, son característicos los autoanticuerpos contra las proteínas musculares y la ausencia de autoanticuerpos contra el ADN.

Clinica. Las manifestaciones cutáneas de la dermatomiositis son muy diversas y tienen baja especificidad. El más común es el eritema persistente (recurrente, de color rojo brillante o violáceo-violeta). La localización típica es la cara, la parte superior del pecho. Es posible el desarrollo de eritrodermia. Subjetivamente, los pacientes pueden notar dolor en la piel en el área de la erupción y una ligera picazón. Es típico el edema periorbitario acompañado de eritema. De las manifestaciones cutáneas, las más específicas de la dermatomiositis son las pápulas rojo violeta en la superficie extensora de las articulaciones interfalángicas. También son típicas las manchas violetas en el dorso de las manos y en la superficie extensora de las articulaciones del codo y la rodilla. Es característica la presencia de micronecrosis en la zona del pliegue ungueal y la base de la uña.

En la zona de las piernas puede haber una red venosa acentuada y un patrón de piel jaspeada. En la mayoría de los casos, hay una hinchazón pronunciada de la piel y la grasa subcutánea, que a menudo tiene una textura blanda y pastosa. Los principales lugares de localización son la cara, las manos, con menos frecuencia los pies, la parte inferior de las piernas, el torso. Además, la piel puede presentar elementos urticariales, equimosis, roséola, petequias, vesículas y pápulas inflamatorias. Puede haber lesiones similares a la esclerodermia. Simultáneamente con el síndrome de la piel, las membranas mucosas se ven afectadas (conjuntivitis, rinitis, faringitis).

El daño muscular generalmente se desarrolla gradualmente con la participación de nuevos grupos. En el debut de la enfermedad, los pacientes están preocupados por el aumento de la fatiga, la debilidad muscular y la mialgia. Los músculos de la cintura escapular se ven afectados primero con mayor frecuencia: para los pacientes, todas las acciones asociadas con levantar los brazos son difíciles. Gradualmente, los músculos se vuelven más densos, se desarrollan contracturas musculares. Por lo general, un poco más tarde, los pacientes notan dificultad al subir escaleras. La panmiositis se desarrolla gradualmente. De gran importancia es la derrota de los músculos de la epiglotis, faringe, lengua, paladar blando, ya que esto conduce a disfagia y disfonía. Posible daño a los músculos respiratorios, músculos oculares.

diagnósticos. Los siguientes criterios se utilizan para diagnosticar la dermatomiositis:

1) debilidad en los grupos musculares proximales durante al menos 1 mes;

2) mialgia durante al menos 1 mes en ausencia de alteraciones sensoriales;

3) creatinuria más de 200 mg por día;

4) un aumento significativo en la creatina fosfoquinasa y lactato deshidrogenasa;

5) cambios degenerativos en las fibras musculares;

6) cambios característicos de la piel.

La presencia de cuatro o más de estos signos indica una alta probabilidad de diagnóstico de dermatomiositis.

Si se sospecha dermatomiositis, además de confirmar el diagnóstico, es necesario excluir la génesis paraneoplásica de la enfermedad.

tratamiento. En el tratamiento de la dermatomiositis, se utilizan preparaciones de hormonas glucocorticosteroides.

CLASE N° 7. Micosis

Las micosis son enfermedades infecciosas de la piel causadas por hongos. Los hongos pertenecen a los organismos libres de clorofila de esporas inferiores de origen vegetal. Algunos grupos de hongos son patógenos para los humanos en diversos grados.

Todos los hongos se pueden dividir en dos grandes grupos: hongos patógenos obligados (alrededor de 30 especies) y patógenos condicionales (hongos de moho: mucor, aspergillus, penecilli). Particularmente patógenos para los humanos son los hongos patógenos obligados, que juegan un papel importante en el desarrollo de micosis (22 especies de trichophytons, 16 especies de microsporums y 1 especie de epidermophyton).

Clasificación. La clasificación de las enfermedades fúngicas humanas se basa en la profundidad de la lesión y el patógeno. Esta clasificación incluye cuatro grupos de dermatomicosis.

1. Queratomicosis (pitiriasis versicolor).

2. Dermatofitosis (microsporia, tricofitosis superficial, tricofitosis crónica, tricofitosis infiltrante-supurativa, favus, micosis de los pies, micosis de piel lisa, micosis de los pliegues inguinales, onicomicosis).

3. Candidiasis (candidiasis de las mucosas superficiales, piel, pliegues ungueales y uñas, candidiasis crónica generalizada (granulomatosa), candidiasis visceral).

4. Micosis profundas (coccidiosis, histoplasmosis, blastomicosis, esporotricosis, cromomicosis, cladosporidosis, penicilosis, aspergilosis).

1. Queratomicosis

Las queratomycosis son enfermedades que afectan las secciones superficiales del estrato córneo de la epidermis, así como el cabello. Todas las queratomicosis se caracterizan por un curso crónico y fenómenos inflamatorios apenas perceptibles. El grupo de queratomicosis incluye pitiriasis (colorido) liquen y trichosporia nodosum.

La pitiriasis versicolor o multicolor es una enfermedad crónica poco contagiosa de la mayoría de las personas jóvenes y de mediana edad, que se caracteriza por daño en el estrato córneo de la epidermis y una reacción inflamatoria leve.

Etiología. La enfermedad es causada por un hongo lipófilo parecido a una levadura facultativamente patógeno. La contagiosidad de esta enfermedad es muy baja.

Patogenesia. La aparición de la enfermedad se ve facilitada por el aumento de la sudoración, la seborrea y algunos trastornos endocrinos, como el síndrome de Itsenko-Cushing, la diabetes mellitus, ya que estos trastornos provocan cambios en las propiedades fisicoquímicas del manto hidrolipídico de la piel y la queratina del estrato córneo. La enfermedad se presenta en todas las zonas geográficas, pero más a menudo en regiones con climas cálidos y alta humedad.

Clinica. La enfermedad se manifiesta como manchas redondas perifoliculares de diferentes tamaños, de color marrón claro ("café au lait") con límites claros. Muy a menudo, estas manchas se localizan en la piel de la parte superior del cuerpo (en el pecho, la espalda, el cuero cabelludo), con menos frecuencia en la piel del cuello, el abdomen y las extremidades. En algunos pacientes, el liquen versicolor puede aparecer como manchas despigmentadas o de color marrón pálido.

Debido al crecimiento periférico, las manchas aumentan de tamaño y se fusionan, formando grandes lesiones con bordes festoneados. Con un ligero raspado, la superficie de los focos comienza a desprenderse y las escamas pequeñas se asemejan al salvado. Las sensaciones subjetivas suelen estar ausentes, pero a veces el paciente puede experimentar un ligero picor.

La enfermedad se caracteriza por un curso crónico, las recaídas también son características. En verano, bajo la influencia de la luz solar, las erupciones en la piel lisa retroceden y dejan focos definidos de despigmentación, la llamada leucodermia posparasitaria. La despigmentación de la piel que ha sido afectada por el hongo patógeno es causada por sustancias que segrega el hongo, que pueden inhibir la formación de melanina. En personas con afecciones inmunosupresoras de diversos orígenes, se observa la prevalencia del proceso, la tendencia a la recaída, así como la aparición de foliculitis por pityrosporum, pequeñas pápulas y pústulas foliculares en el contexto de las manifestaciones típicas de la enfermedad.

diagnósticos. El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico característico y a los datos de laboratorio. El principal método para identificar la pitiriasis versicolor es la prueba de Balser, que se considera positiva cuando las lesiones tienen un color más oscuro después de untar la piel sospechosa de la lesión con una solución de yodo al 5%. A la luz de una lámpara fluorescente, las lesiones brillan de color amarillo dorado.

La morfología del patógeno es muy característica cuando se examinan microscópicamente las escamas de las lesiones (pseudomicelio corto, ancho y curvo y esporas grandes individuales o agrupadas).

Tratamiento y prevención. En primer lugar, es necesario detener los efectos de los factores que contribuyen a la enfermedad (sudoración excesiva, seborrea, trastornos endocrinos). Para el tratamiento se recomiendan varios preparados fungicidas externos, a veces en combinación con agentes queratolíticos. Los compuestos en aerosol (clotrimazol, ketoconazol, escaladazol) se utilizan en forma de champú, crema o solución. La forma de champú es la más preferida. Durante el proceso de tratamiento, se debe recomendar tratar no solo la piel suave con medicamentos antimicóticos, sino también el cuero cabelludo como sitio de colonización predominante del patógeno pitiriasis versicolor.

También puede utilizar el método Demyanovich (la piel se lubrica secuencialmente con una solución al 60% de tiosulfato de sodio y al 6% de ácido clorhídrico), también puede frotar con un ungüento de azufre salicílico al 2-5%, una solución de ácido bórico al 4% o una solución al 10%. - solución de hiposulfito de sodio. Cuando el proceso se propaga, tendencia a la recaída, resistencia o intolerancia a la terapia externa, aparición de foliculitis por pityrosporum y en personas con condiciones inmunosupresoras, se recomienda la terapia general con uno de los medicamentos en aerosol: itraconazol (200 mg por día durante 7 días). , fluconazol (50 mg por día durante 2 a 4 semanas) o ketoconazol (200 mg por día durante 10 días).

Para prevenir la pitiriasis versicolor, además de eliminar los factores que contribuyen a esta enfermedad, es importante evitar el contacto cercano con el paciente (examen de los familiares), así como tratar la ropa interior y de cama (hirviéndola) durante el tratamiento. En la etapa de convalecencia, se prescribe uno de los medicamentos antimicóticos modernos una vez al mes (por ejemplo, champús con azoles) y se recomienda utilizar mezclas agitadas de agua y alcohol después del lavado, que contengan ácido bórico (1-1%), resorcinol (3-1%), -nuyu), azufre (2-5%), ácido salicílico (10-1%), hiposulfito de sodio (2%). También están indicados productos para el cuidado básico de la piel de pacientes dermatológicos, que ayudan a mantener un pH ligeramente ácido de la piel.

2. Dermatomicosis

La dermatomicosis es un grupo de enfermedades fúngicas causadas por dermatofitos que parasitan a humanos y animales. En los humanos, los dermatofitos afectan principalmente la epidermis (a menudo, el estrato córneo), así como los apéndices de la piel: cabello (microsporums y trichophytons) y uñas (trichophytons y epidermophytons).

El grupo de dermatomicosis incluye enfermedades como microsporia, tricofitosis y favus.

Microsporia

Es una enfermedad altamente contagiosa que afecta la piel y el cabello y es causada por varios tipos de hongos.

El período de incubación de la microsporia en humanos es de aproximadamente 2 a 4 días. El primer signo de daño en el cuero cabelludo es la aparición de focos de adelgazamiento del cabello. La estructura del cabello en las zonas afectadas cambia: el cabello se vuelve opaco, gris, engrosado y se rompe a una altura de unos 4-6 mm. Con el tiempo, las áreas de cabello roto aumentan periféricamente, dándole al cabello la apariencia de estar recortado.

La parte de la raíz del cabello afectado está rodeada por una capa gris, que consiste en esporas de hongos. Cuando se elimine dicho cabello, se verá como un paraguas doblado. La piel dentro de las lesiones está cubierta con pequeñas escamas parecidas al amianto que, cuando se quitan, revelan un ligero eritema. La microsporia del cuero cabelludo, causada por un microsporum oxidado, se caracteriza por un gran número de focos y una tendencia a fusionarse, así como la extensión de la lesión desde el cuero cabelludo hasta la piel lisa de la cara y el cuello.

La microsporia de la piel lisa se caracteriza por la aparición de manchas rosadas, redondas u ovaladas, con un diámetro de aproximadamente 0,5 a 3 cm, en la zona periférica de las manchas aparecen burbujas que se secan rápidamente formando costras. La parte central de las manchas está cubierta de escamas. Debido al crecimiento centrífugo de los focos, los elementos individuales adquieren una forma de anillo. Junto a los viejos brotes, surgen otros nuevos. En casos raros, aparecen lesiones nuevas dentro de lesiones antiguas en forma de anillo (forma de iris). La microsporia de la piel lisa es clínicamente indistinguible de las lesiones cutáneas con tricofitosis superficial. Las placas ungueales rara vez se ven afectadas por la microsporia.

El diagnóstico clínico de microsporia del cuero cabelludo se confirma con los resultados positivos del examen microscópico del cabello, la obtención de un cultivo del patógeno y un brillo verde distintivo del cabello afectado durante el examen fluorescente. El diagnóstico de microsporia de piel lisa se confirma con la detección de micelio y esporas en las escamas de la piel de las lesiones y el cultivo.

Tricofitosis

Es una enfermedad contagiosa de humanos y animales, que es causada por varios tipos de hongos y afecta la piel, el cabello y las uñas.

Los agentes causantes de la tricofitosis se dividen en grupos según el tipo de daño capilar. Hay dos grupos principales: endotriks (hongos que afectan la parte interna del cabello) y ectotriks (vegetan principalmente en las capas externas del cabello).

Todos los trichophytons del grupo endotrix son antropófilos, transmitidos solo de persona a persona. Provocan lesiones superficiales de la piel, cuero cabelludo y uñas.

Los ectotriks son zoófilos que parasitan principalmente a los animales, pero también pueden infectar a los humanos. En comparación con los hongos del grupo endotriks, provocan una reacción inflamatoria más pronunciada de la piel en humanos.

Según las manifestaciones clínicas, las tricofitosis se pueden dividir en tres grupos: superficiales, crónicas e infiltrativas-supurativas.

Con una forma superficial de tricofitosis, la lesión ocurre en la edad preescolar o escolar como resultado del contacto directo con niños enfermos en instituciones infantiles, así como en una familia de adultos que padecen una forma crónica de tricofitosis. La transmisión de la enfermedad también se puede realizar de forma indirecta, a través de objetos y cosas que han estado en contacto con el paciente. Hay tricofitosis superficial del cuero cabelludo y piel lisa.

Cuando el cuero cabelludo se ve afectado, el primer signo perceptible para los demás es el descubrimiento, como ocurre con la microsporia, de focos redondos de adelgazamiento del cabello como resultado de la rotura del cabello. Pero con la tricofitosis hay más focos y son más pequeños, mientras que uno de ellos destaca por su tamaño: este es el llamado foco materno. Dentro del área de adelgazamiento, el cabello aparece irregular. El cabello cambiado de color, opaco, gris, engrosado con tricofitosis, a diferencia de la microsporia, se rompe en diferentes niveles y no en todos. Además de pelo corto y roto (2-3 mm), en las lesiones se encuentra pelo largo, aparentemente sin cambios.

En la boca de algunos folículos pilosos se ven pelos de color gris oscuro que se rompen en la base. Más a menudo se localizan en las regiones temporal y occipital. Los límites de las lesiones no están claros. La superficie de la lesión es ligeramente hiperémica, cubierta de escamas sueltas de pitiriasis. Al examinar las escamas raspadas, se revelan pelos grises cortos y engrosados, curvados en forma de comas y signos de interrogación, pelos alterados que no pudieron atravesar las escamas y quedaron “inmurallados” en ellas. Las sensaciones subjetivas suelen estar ausentes o se observa una ligera picazón. Sin tratamiento, las lesiones aumentan gradualmente de tamaño y pueden ocupar grandes áreas.

Con tricofitosis superficial de piel lisa, se encuentran manchas eritematoescamosas, localizadas principalmente en áreas abiertas de la piel. En apariencia, son indistinguibles de las lesiones en la piel lisa con microsporia. Es necesario un examen más detallado del paciente para aclarar el diagnóstico.

Las placas ungueales con tricofitosis superficial se ven muy raramente afectadas.

En algunos pacientes, la tricofitosis no tratada puede volverse crónica. Un papel importante en su patogénesis juega un sistema nervioso autónomo alterado y las endocrinopatías. Al examinar a pacientes con tricofitosis crónica, se debe prestar atención al estado del cuero cabelludo, la piel suave y las uñas. Las manifestaciones más comunes de la tricofitosis crónica del cuero cabelludo son pelos sueltos que se desprenden de las desembocaduras de los folículos pilosos en la superficie misma de la piel en forma de puntos negros, a menudo en las regiones occipital y temporal, pequeñas cicatrices atróficas redondas con una diámetro de 1-2 mm y ligero descamación en placas finas.

En la piel lisa, las lesiones se encuentran con mayor frecuencia en los lugares más expuestos a la fricción (en las superficies extensoras de las articulaciones del codo y la rodilla, en las nalgas, las piernas, con menos frecuencia en el tronco), donde los elementos eritematoescamosos vagamente delimitados de tamaño significativo con leve Se determina eritema y descamación finamente lamelar de la superficie.

El tercer signo característico de la tricofitosis es el daño a las placas ungueales de manos y pies (onicomicosis). El daño a la uña comienza desde el borde libre o desde el costado, con menos frecuencia desde la base. En la placa ungueal aparecen áreas de color blanco amarillento de diversas formas y se desarrolla hiperqueratosis subungueal. La uña se vuelve más gruesa, desigual, opaca y quebradiza. El borde de la placa ungueal es irregular, el color es gris sucio, pardusco y, a veces, negro. Después de que se caen las masas que se desmoronan, se forman nichos debajo de la uña. Los pliegues ungueales generalmente no se modifican, se conserva el eponiquio.

La forma crónica de tricofitosis a menudo dura muchos años y tiene manifestaciones clínicas deficientes. Son difíciles de detectar y, por lo tanto, la enfermedad no se diagnostica durante mucho tiempo.

Con tricofitosis infiltrante-supurativa en el cuero cabelludo, y en los hombres también en el área de crecimiento de la barba y el bigote, aparecen uno o dos nódulos inflamatorios muy limitados que sobresalen por encima de la superficie de la piel y son dolorosos a la palpación. . Al principio tienen una textura densa, para luego suavizarse. Su superficie está cubierta con gruesas costras sanguinolentas y purulentas. Los pelos que penetran en las costras aparecen sin cambios, pero se arrancan fácilmente cuando se tiran. En algunos lugares, más a lo largo de la periferia de los focos, son visibles pústulas localizadas folicularmente.

Después de eliminar las costras junto con el cabello, se expone una superficie inflamada hemisférica con muchas bocas agrandadas de folículos pilosos, de las cuales se libera una gota de pus cuando se aprieta el foco.

En el apogeo del desarrollo, la micosis se acompaña de un aumento de los ganglios linfáticos subcutáneos regionales y una alteración del estado general: malestar general, aumento de la temperatura corporal. A veces hay mykids: erupciones cutáneas nodulares y con manchas alérgicas secundarias en el tronco y las extremidades. Después de 2-3 meses sin tratamiento, el proceso micótico cede, el infiltrado se resuelve, queda alopecia cicatricial y se forma inmunidad específica. Se desarrollan cambios similares cuando se ve afectada la zona de la barba y el bigote. Esta enfermedad se llama sicosis parasitaria.

Después de evaluar las manifestaciones clínicas, se realiza un examen micológico estándar (microscopía y diagnóstico cultural).

La terapia antimicótica general para la microsporia y la tricofitosis se prescribe en los casos en que:

1) se reveló una lesión en el cuero cabelludo y las placas ungueales;

2) hay focos generalizados en la piel lisa (con daño en el vello velloso);

3) diagnosticado de tricofitosis supurativa infiltrativa del cuero cabelludo;

4) la terapia externa resultó ineficaz;

5) se encontró intolerancia individual a los fungicidas aplicados externamente.

Los medicamentos antimicóticos generales para la microsporia y la tricofitosis incluyen griseofulvina, terbinafina (lamizil, exifin), itraconazol (orungal), fluconazol (diflucan, mycosyst) y ketoconazol (nizoral).

Se recomienda tomar griseofulvina 1 comprimido (0,125 g) 3-8 veces al día con las comidas, regado con una pequeña cantidad de aceite vegetal. La dosis y la duración del tratamiento dependen del peso corporal del paciente y de la tolerancia al fármaco. La duración total del tratamiento para pacientes con microsporia es en promedio de 6 a 8 semanas, y para la tricofitosis superficial del cuero cabelludo de 5 a 6 semanas.

En la tricofitosis crónica, la prescripción de una terapia patogénica individual a menudo juega un papel decisivo, dirigida a eliminar aquellos trastornos generales contra los cuales se desarrolló la micosis. Además de la terapia sistémica y externa a largo plazo, están indicadas las vitaminas (especialmente A, C y E), a veces la inmunoterapia.

Con tricofitosis infiltrante-supurativa con erupciones alérgicas, se prescribe una terapia general antimicótica e hiposensibilizante.

La terapia externa de microsporia y tricofitosis depende de la localización de las lesiones (en piel lisa, cuero cabelludo o placas ungueales), así como de la gravedad de la reacción inflamatoria. El tratamiento externo de focos de micosis reduce el tiempo de tratamiento general y reduce la posibilidad de infección de otros.

Con microsporia, formas superficiales y crónicas de tricofitosis del cuero cabelludo, los siguientes grupos de medicamentos se prescriben externamente en forma de crema, ungüento, aerosol:

1) azoles (clotrimazol, ketoconazol, miconazol, bifonazol, econazol, isoconazol);

2) alilaminas (terbinafina-lamizil, naftifine-exoderil);

3) derivados de morfolina (amorolfina (loceryl));

4) derivados de la hidroxipiridona (ciclopiroxolamina-batrafen).

El pelo de la zona afectada se afeita o corta cada 10-12 días. Para la tricofitosis infiltrativa-supurativa, después de la limpieza mecánica de las lesiones de costras, pus y depilación del vello, se utilizan lociones con una solución de clorhexidina al 0,05%, una solución de ácido bórico al 2-3% o una solución de sulfato de zinc al 0,01%. prescrito, solución de sulfato de cobre al 0,04%.

Con la localización de lesiones en piel lisa con microsporia, formas superficiales y crónicas de tricofitosis, se indica el nombramiento de medicamentos antimicóticos en forma de crema.

Con una forma infiltrante-supurativa de tricofitosis de piel lisa, está indicada la terapia externa por etapas. En la primera etapa, se eliminan las costras y se abren las pústulas. En el futuro, se prescriben apósitos de secado húmedo con una de las soluciones desinfectantes.

A medida que cede la inflamación aguda, puede cambiar a geles, cremas, ungüentos que contengan alquitrán, azufre, ictiol o cremas y ungüentos con antimicóticos.

En caso de daño a las placas ungueales, se recomienda un cuidado adecuado, limado sistemático de las uñas afectadas. Exteriormente, los agentes antimicóticos se prescriben en forma de barniz, parche, ungüento, con menos frecuencia, una solución, una crema. Para eliminar las placas ungueales, especialmente cuando se recetan medicamentos antimicóticos generales con efecto fungistático, se usa ungüento árabe, que consiste en yoduro de potasio y lanolina anhidra, que tiene un efecto selectivo en la parte de la placa ungueal afectada por el hongo y mejora los procesos de peroxidación. en la lesion

Las medidas contra la epidemia de microsporia incluyen la lucha contra los gatos callejeros, la supervisión veterinaria de perros y gatos domésticos, ya que la mayoría de las infecciones provienen de estos animales. Dada la posibilidad de infección de los niños entre sí por contacto directo, así como por objetos (gorros, peines, toallas), los escolares deben ser examinados al menos 2 veces al año.

Las medidas preventivas para la tricofitosis incluyen:

1) exámenes regulares de niños en instituciones infantiles y personas que atienden a estos grupos;

2) identificación de fuentes de infección;

3) aislamiento y hospitalización de pacientes;

4) desinfección de cosas usadas por el paciente;

5) examen clínico de los pacientes;

6) supervisión de salones de peluquería;

7) supervisión veterinaria de animales;

8) exámenes preventivos de niños que ingresan a instituciones infantiles y regresan de vacaciones;

9) Obra sanitaria y educativa.

Favus

Esta es una rara enfermedad fúngica crónica de la piel y sus apéndices causada por un hongo antropofílico.

En el desarrollo de la enfermedad son importantes las infecciones crónicas, el beriberi, la endocrinopatía. La enfermedad comienza en la infancia, pero como no tiende a autocurarse, también se encuentra en adultos.

La enfermedad se localiza con mayor frecuencia en el cuero cabelludo, las uñas y la piel lisa se ven afectadas con menos frecuencia.

La enfermedad se divide en formas escutular (típica), pitidoide e impetiginosa.

Con la forma escutular, 2 semanas después de la infección, aparece una mancha roja que pica alrededor del cabello y luego se forma un escudo (scutula), el principal signo clínico del favus. La scutula es una formación redonda, seca, de color amarillo brillante con una depresión en el centro, en forma de platillo, perforada en el centro con cabello, que consta de elementos del hongo y células del estrato córneo descamado, que varían en tamaño desde unos pocos milímetros a 1 cm.

La lesión puede afectar a todo el cuero cabelludo y el cabello pierde su brillo, se vuelve opaco, se retuerce, se vuelve blanco ceniciento y se arranca fácilmente, pero no se rompe. Posteriormente se desarrolla atrofia cicatricial de la piel y a lo largo del borde del cuero cabelludo siempre queda un borde de cabello de 1 a 2 cm de ancho. A los signos enumerados hay que añadir un olor específico a "granero" que sale de la cabeza del paciente.

En la forma pitiroidea del favus, no hay escútulas típicas o son rudimentarias. El cuadro clínico está dominado por abundantes descamaciones de pitiriasis que se producen en pieles ligeramente hiperémicas.

La forma impetiginosa más rara se caracteriza por la presencia de costras amarillas masivas en "capas" sobre las lesiones, que se asemejan a las costras de impétigo. En estas formas, también se observan cambios característicos del cabello y atrofia.

Existen las siguientes formas clínicas de favus de piel lisa: escutular y escamosa. Con una rara forma escutular, aparecen las típicas escútulas, que pueden alcanzar tamaños considerables.

La forma escamosa se presenta en forma de focos eritematoescamosos limitados, asemejándose a focos de tricofitosis. En pieles lisas, el favus no suele dejar atrofia.

Las placas ungueales con favus se ven afectadas principalmente en adultos, más a menudo en las manos que en los pies. Inicialmente, en el espesor de la uña aparece una mancha gris amarillenta de 2-3 mm de diámetro, que aumenta gradualmente y adquiere un color amarillo brillante, característico de las escútulas favoritas. Posteriormente, se desarrolla hiperqueratosis subungueal, la placa ungueal pierde su brillo, se vuelve opaca y quebradiza.

Flujos de favus sin tratar durante muchos años. El daño a los órganos internos se observa muy raramente, principalmente en personas desnutridas y que padecen infección tuberculosa. Lesiones conocidas del tracto gastrointestinal, pulmones, linfadenitis favorable, meningoencefalitis favorable.

El diagnóstico de favus se realiza en base al cuadro clínico característico, el brillo característico (tenue verdoso) del cabello afectado al ser iluminado por una lámpara fluorescente con filtro de Wood, así como el examen microscópico del cabello afectado y la obtención de un cultivo. del patógeno.

Parada de micosis

Se entiende por micosis de los pies a una lesión cutánea causada por algunos dermatofitos y hongos levaduriformes, que tiene una localización común y manifestaciones clínicas similares. La micosis de los pies ocupa uno de los primeros lugares entre las enfermedades de la piel.

La infección ocurre con mayor frecuencia en baños, duchas, piscinas, gimnasios con un cumplimiento insuficiente de las normas sanitarias e higiénicas para su mantenimiento, así como en las playas cuando la piel de los pies entra en contacto con escamas de arena contaminadas.

Usar zapatos impersonales sin desinfectarlos primero y compartir toallas también puede provocar una infección.

Los patógenos son extremadamente estables en el medio ambiente: pueden crecer en madera, plantillas de zapatos y persistir durante mucho tiempo en calcetines, medias, guantes, toallas y artículos de baño. La micosis de los pies suele reaparecer en primavera y otoño y puede provocar una incapacidad temporal.

La micosis de los pies se desarrolla en presencia de factores predisponentes exógenos y endógenos que favorecen la introducción del hongo.

Los factores exógenos incluyen abrasiones, aumento de la sudoración de los pies, que se agrava con el uso de calcetines hechos de fibras sintéticas, calzado apretado e inusualmente cálido y conduce a la maceración de la capa córnea de los pies.

Las causas endógenas se asocian con alteración de la microcirculación en las extremidades inferiores (con aterosclerosis, endoarteritis obliterante, venas varicosas de las extremidades inferiores, desequilibrio autonómico, síntoma de Raynaud), estado de hipovitaminosis, inmunosupresión congénita o adquirida (por ejemplo, con infección por VIH, tomar glucocorticosteroides, citostáticos, antibacterianos, fármacos de estrógeno-progestágeno, inmunosupresores).

Según la respuesta inflamatoria y la localización de las lesiones, se distinguen cinco formas clínicas de micosis del pie: borrada, intertriginosa, dishidrótica, aguda, escamosa-hiperqueratósica. A menudo, en un paciente puede encontrar una combinación de ellos.

La forma borrada generalmente se manifiesta por una descamación débil en los pliegues de transición interdigitales III-IV de los pies y se acompaña de fenómenos inflamatorios menores. En ocasiones se puede encontrar una pequeña fisura superficial en la profundidad del pliegue interdigital afectado. La descamación leve también se puede expresar en las plantas y las superficies laterales de los pies.

La forma intertriginosa se asemeja a la dermatitis del pañal. En los pliegues de transición interdigitales de los pies, en los lugares de fricción de las superficies de contacto de los dedos, se produce la maceración del estrato córneo, enmascarando la hiperemia de la piel afectada. También puede haber ampollas. Esto conduce al desprendimiento de la epidermis con la formación de erosión y grietas en estas áreas. Una epidermis hinchada blanquecina cuelga sobre los bordes de las erosiones en forma de collar. La lesión se acompaña de picazón severa, a veces dolor. Esta forma de la enfermedad puede complicarse con una infección piógena: aparecen hinchazón y enrojecimiento de los dedos y la parte posterior del pie, linfangitis y adenitis regional. A veces, esta forma de micosis de los pies se complica con erisipela y estreptodermia ampollosa.

La forma dishidrótica se manifiesta por una erupción de vesículas agrupadas en la piel de los arcos y las superficies laterales de los pies. En el arco de los pies, brillan a través de un estrato córneo más delgado, que se asemejan a granos de arroz hervidos en su apariencia y tamaño. Las burbujas ocurren con mayor frecuencia en la piel sin cambios o ligeramente enrojecida, aumentan de tamaño, se fusionan y forman elementos de cavidad de múltiples cámaras más grandes. Cuando se adjunta una infección secundaria, el contenido de las ampollas se vuelve purulento. La erupción se acompaña de picazón y dolor. Después de abrir las ampollas, se forman erosiones con fragmentos de cubiertas epidérmicas a lo largo de los bordes.

La enfermedad puede estar acompañada de erupciones alérgicas vesiculares, principalmente en las manos, que se asemejan a manifestaciones eccematosas. A medida que el proceso cede, la erupción de vesículas frescas se detiene, las erosiones se epitelizan y queda una ligera descamación en las lesiones.

La forma aguda de micosis de los pies fue identificada por Ya. N. Podvysotskaya. Esta rara forma de micosis ocurre como resultado de una aguda exacerbación de las variedades dishidróticas o intertrigenas de la enfermedad. Un alto grado de sensibilización de la piel a los alérgenos fúngicos ocurre con mayor frecuencia con la terapia irracional de estas formas de micosis de los pies. La terapia fungicida excesiva provoca un fuerte aumento de los cambios inflamatorios y exudativos en los focos de micosis y más allá. La enfermedad comienza de forma aguda, con la formación de una gran cantidad de ampollas y vesículas en la piel de los pies y luego en las piernas, en el contexto de edema e hiperemia difusa. Pronto aparecen elementos vesiculares y ampollosos en la piel de las manos y tercio inferior de los antebrazos. Estas erupciones son simétricas.

En ellos no se encuentran elementos del hongo, ya que tienen una génesis infecciosa-alérgica. Después de abrir los elementos de la cavidad, se forman erosiones, rodeadas por fragmentos del estrato córneo macerado. Las erosiones se fusionan en algunos lugares, formando superficies extensas que exudan difusamente, a menudo con secreción purulenta. La enfermedad se acompaña de un aumento de la temperatura corporal, una violación del estado general del paciente, dolores agudos en los pies y manos afectados. Los ganglios linfáticos inguinales y femorales aumentan de tamaño y se vuelven muy dolorosos.

La forma escamosa-hiperqueratósica de micosis de los pies se caracteriza por un engrosamiento focal o difuso del estrato córneo de las superficies laterales y plantares de los pies. Las áreas afectadas de la piel suelen tener un color inflamatorio leve y están cubiertas de pequeñas pitiriasis o escamas harinosas.

La descamación suele ser claramente visible en los surcos de la piel. Algunos pacientes se quejan de picor en las lesiones. Las grietas causan dolor al caminar. Con esta forma de micosis de los pies, que es la más característica del trichophyton rojo, no suele haber micidos.

Las manifestaciones clínicas de la micosis de los pies, causada por trichophyton interdigital, difieren poco de la clínica de la micosis causada por trichophyton rojo.

El diagnóstico se establece en base a un cuadro clínico característico y los resultados de un estudio micológico (detección de micelio y obtención de cultivo del hongo).

Como tratamiento se recomienda la terapia externa con sustancias con actividad fungicida y amplio espectro de acción, como azoles, alilaminas, derivados del ciclopirox y amorolfina.

La terapia patogenética debe incluir vasodilatadores y otros agentes que mejoren la microcirculación, procedimientos fisioterapéuticos destinados a mejorar el suministro de sangre a las extremidades inferiores, así como corregir la enfermedad subyacente contra la cual se desarrolló la micosis del pie.

Micosis de las manos

El agente causante más común de la micosis de los pies es el trichophyton rojo, con menos frecuencia, otros dermatofitos.

Las lesiones y el deterioro de la microcirculación en el área de las extremidades superiores distales (con aterosclerosis, síndrome de Raynaud), así como los trastornos endocrinos y los estados inmunosupresores, juegan un papel importante en la aparición de micosis de las manos.

Las manifestaciones clínicas de las lesiones de las palmas son similares a las de la forma escamosa-hiperqueratósica de la micosis de los pies. La lesión puede ser asimétrica. Caracterizado por sequedad de la piel de las palmas, engrosamiento de la capa córnea (queratosis), descamación harinosa en surcos exagerados de la piel, descamación anular.

También se pueden observar lesiones en el dorso de las manos en forma de áreas de eritema cianótico con contornos festoneados u ovalados. Los bordes de los focos son intermitentes y consisten en nódulos, vesículas y costras. La derrota de las palmas se puede combinar con la onicomicosis de las manos.

El diagnóstico, el tratamiento y la prevención son similares a los del pie de atleta.

Micosis de piel lisa

Trichophyton red es el agente causante más común de micosis de piel lisa.

La propagación de la micosis causada por el tricofitón rojo sobre la piel lisa suele ocurrir en orden ascendente. Su generalización se ve facilitada por trastornos hormonales, estados de inmunodeficiencia adquirida, así como trastornos de la formación de cuernos que cursan con ictiosis, queratodermia e hipovitaminosis A.

Existen tres formas principales de micosis de piel lisa: eritematoescamosa, folicular-nodular e infiltrativa-supurativa.

La forma de micosis eritematoescamosa se caracteriza por la aparición de manchas rojas escamosas redondas u ovaladas que tienden a crecer periféricamente, fusionarse y formar focos de contornos policíclicos de color edematoso, rojo cereza con rodillo periférico intermitente, constituidos por pápulas y pústulas foliculares. . La piel dentro de los focos está mal infiltrada, puede adquirir un tinte parduzco, cubierta con escamas pequeñas. En este contexto, se ubican elementos papulares o papulo-pustulosos foliculares agrupados o únicos de color rojo estancado.

La forma folicular-nodular de la micosis se distingue por erupciones pustulosas y papulo-pustulosas agrupadas que no se desprenden y difieren poco de las sanas en apariencia.

La forma de micosis infiltrativa-supurativa es bastante rara. Según las manifestaciones clínicas, se parece a la tricofitosis infiltrativa-supurativa causada por tricofitones zoofílicos. En el sitio de los focos después de su resolución, quedan atrofia o cicatrices individuales.

Los principales medios de tratamiento son los antimicóticos sistémicos en combinación con la terapia antimicótica externa.

onicomicosis

Esta es una infección fúngica de la placa de la uña. Aproximadamente la mitad de los pacientes con tiña tienen onicomicosis.

La infección aislada de la superficie de la uña por hongos es rara.

Por lo general, el daño a las uñas ocurre por segunda vez cuando el hongo se propaga desde la piel afectada con micosis de los pies, manos, tricofitosis crónica. También es posible la deriva hematógena del hongo hacia la zona de crecimiento de la uña en caso de lesión de la falange ungueal, así como en pacientes con enfermedades endocrinas y estados de inmunodeficiencia.

En la patogénesis de la onicomicosis, los trastornos circulatorios en las extremidades juegan un papel importante. Las enfermedades funcionales y orgánicas del sistema nervioso son importantes y conducen a la alteración del trofismo tisular, enfermedades endocrinas, estados de inmunodeficiencia, algunas enfermedades crónicas de la piel, que se caracterizan por trastornos de la formación de cuernos y distrofia de las placas ungueales. De los factores exógenos, las lesiones mecánicas y químicas de las placas ungueales y las extremidades distales, así como la congelación y los escalofríos, desempeñan un papel importante.

Clínicamente, la onicomicosis se manifiesta por un cambio en el color, la superficie y la forma de las placas ungueales. El pliegue de la uña no se ve afectado.

En la forma hipertrófica, la placa de la uña se engrosa debido a la hiperqueratosis subungueal, adquiere un color amarillento, se desmorona y sus bordes se vuelven irregulares.

En la variante normotrófica, hay rayas amarillentas o blancas en el grosor de la uña, mientras que la placa de la uña no cambia de forma, la hiperqueratosis subungueal no es pronunciada.

La forma atrófica de la onicomicosis se caracteriza por un adelgazamiento significativo, el desprendimiento de la placa ungueal del lecho ungueal, la formación de huecos o su destrucción parcial.

El diagnóstico de onicomicosis se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico y datos de laboratorio. Estos últimos se obtienen mediante el examen microscópico de las escamas ungueales afectadas y obteniendo un cultivo del hongo.

Para la terapia sistémica de la onicomicosis, se usa uno de los medicamentos antimicóticos modernos: itraconazol (orungal), terbinafina (lamizil, exifin) y fluconazol (diflucan, mycosyst).

3. Candidiasis

La candidiasis es una enfermedad de la piel, las uñas y las membranas mucosas, a veces de los órganos internos, causada por hongos parecidos a las levaduras.

Los bebés, los ancianos y las personas muy enfermas son los más susceptibles a esta enfermedad. Los factores endógenos que predisponen a esta micosis incluyen enfermedades endocrinas, enfermedades generales graves (linfoma, leucemia, infección por VIH), embarazo patológico. Actualmente, la causa más común de candidiasis es el uso de antibióticos con un amplio espectro de acción antibacteriana, glucocorticoides, citostáticos, anticoncepción hormonal.

Una serie de factores exógenos también contribuyen al desarrollo de la candidiasis (alta temperatura, alta humedad, productos químicos que causan daños en la piel, microtraumatismos). La exposición a varios factores predisponentes al mismo tiempo aumenta significativamente el riesgo de desarrollar candidiasis.

La infección suele ocurrir en el canal del parto, junto con esto, también se ha demostrado la posibilidad de una vía de infección transplacentaria (candidiasis congénita). La aparición de candidiasis en adultos se asocia con mayor frecuencia con la sobreinfección autógena, pero también puede ocurrir una infección exógena de las áreas genitales y perigenitales. La disbacteriosis y la violación del sistema protector de la membrana mucosa y la piel facilitan la unión (adherencia) del hongo a los epiteliocitos y su penetración a través de la barrera epitelial.

Distinguir lo siguiente variedades de candidiasis:

1) candidiasis superficial (de la boca, genitales, piel, pliegues ungueales y uñas);

2) candidiasis crónica generalizada (granulomatosa) en niños y adolescentes;

3) candidiasis mucocutánea crónica;

4) candidiasis visceral (daño a varios órganos y sistemas internos: candidiasis de faringe, esófago e intestinos, candidiasis de bronquios y pulmones).

La candidiasis superficial es un tipo de enfermedad que se presenta con mayor frecuencia.

Según la localización de la lesión, se distinguen:

1) candidiasis de las membranas mucosas y la piel (estomatitis por candidiasis, glositis por candidiasis, candidiasis de las comisuras de la boca, queilitis por candidiasis, vulvovaginitis por candidiasis, balanopostitis por candidiasis);

2) candidiasis de piel y uñas (candidiasis de grandes pliegues, candidiasis paroniquia y oniquia).

La forma clínica más común de candidiasis aguda es la candidiasis o candidiasis pseudomembranosa. A menudo ocurre en recién nacidos en las primeras 2 a 3 semanas de vida y en adultos con los factores predisponentes enumerados anteriormente.

Las lesiones generalmente se ubican en las membranas mucosas de las mejillas, el paladar y las encías. En estas áreas aparecen placas desmenuzables de color crema blanquecino. Debajo de ellos, puede encontrar una superficie hiperémica, con menos frecuencia, erosionada. Con una estomatitis por Candida a largo plazo, la placa adquiere un color marrón o crema y se adhiere más firmemente a la mucosa afectada.

La candidiasis atrófica aguda de la mucosa oral ocurre durante la terapia con antibióticos de amplio espectro. La membrana mucosa de la boca se inflama y luego se atrofia.

Estos cambios van acompañados de sensaciones de sequedad de las mucosas y ardor, a veces dolor intenso.

La candidiasis hiperplásica crónica de la mucosa oral ocurre con la colonización prolongada de hongos tipo levadura. En la mucosa bucal a lo largo de la línea de cierre de los dientes, a lo largo de la línea media de la lengua y en el paladar duro, se forman placas blancas redondeadas y engrosadas con una superficie irregular y rugosa, que en algunos lugares pueden fusionarse.

La candidiasis atrófica crónica ocurre en personas que usan una prótesis plástica removible del maxilar superior. La membrana mucosa del lecho protésico es hiperémica, en su parte central se acumula una placa suelta de color gris blanquecino, después de la cual se hace visible una mucosa hiperémica, a veces erosionada.

En pacientes con lesiones de la mucosa oral, la micosis a menudo se propaga a las comisuras de la boca; se desarrolla candidiasis en las comisuras de la boca. Aparecen erosiones limitadas en las comisuras de la boca: grietas en una base ligeramente infiltrada, rodeadas por una franja de epidermis blanqueada y ligeramente elevada.

La queilitis por Candida se caracteriza por hinchazón moderada y cianosis del borde rojo de los labios, escamas laminares grisáceas delgadas con bordes elevados, adelgazamiento de la piel de los labios, surcos radiales, grietas.

Subjetivamente preocupado por la sequedad, una ligera sensación de ardor, a veces dolor.

La candidiasis vulvovaginal se caracteriza por la formación de una capa blanquecina sobre la membrana mucosa hiperémica de la vulva y la vagina.

Aparece un flujo blanco desmenuzable característico. Los pacientes se sienten molestos por una picazón y un ardor insoportables.

Candida balanopostitis a menudo ocurre en el contexto de la obesidad, la descompensación de la diabetes mellitus, en hombres con uretritis crónica gonorreica y no gonorreica y prepucio estrecho.

Numerosas pústulas pequeñas aparecen en la cabeza y la hoja interna del prepucio en el contexto de la hiperemia, transformándose en erosiones de varios tamaños con flores blanquecinas. Estas manifestaciones van acompañadas de picazón y ardor. En ausencia de una terapia adecuada, pueden provocar fimosis inflamatoria, existe el peligro de unirse a la uretritis por Candida.

La candidiasis de pliegues grandes generalmente se desarrolla en personas obesas, en personas con diabetes mellitus y que reciben hormonas glucocorticosteroides. La candidiasis de pequeños pliegues, en las manos, se produce como consecuencia de una maceración prolongada.

Aparecen pústulas de paredes delgadas, a menudo fusionadas, en pliegues grandes y pequeños en la piel hiperémica. En el futuro, se forman erosiones de color cereza oscuro con una superficie brillante.

La paroniquia candidiásica y la oniquia son las formas más comunes de candidiasis. Con la oniquia candidiásica, hay una lesión inicial del pliegue ungueal: la aparición de paroniquia candidiásica inflamatoria.

Posteriormente, el eponiquio desaparece y el pliegue ungueal hiperémico cuelga sobre la uña. Al presionar el rodillo de uñas edematoso, puede aparecer una secreción purulenta debajo de él. Gradualmente, la lesión se extiende a la placa ungueal, cuyo cambio siempre comienza en las secciones proximales. Una uña deformada con un cambio de color crece debajo del rodillo trasero. Se espesa, se vuelve opaco, de color gris sucio, aparecen surcos transversales, a veces impresiones punteadas.

La presencia de hongos levaduriformes en pacientes en las lesiones se determina mediante estudios microscópicos y de cultivo. La microscopía de preparaciones nativas o teñidas con anilina para candidiasis revela una gran cantidad de células en gemación, pseudomicelio o micelio verdadero.

Para prescribir un tratamiento racional a un paciente, es necesario tener en cuenta la forma clínica de la candidiasis, su prevalencia y los factores predisponentes identificados.

En caso de candidiasis superficial de la mucosa oral, genitales y área perigenital, es necesario averiguar el grado de contaminación del tracto gastrointestinal con levadura. Con la colonización masiva del tracto gastrointestinal, es recomendable prescribir medicamentos para suprimir su crecimiento (natamicina, levorina, nistatina).

Con lesiones locales de la piel y las membranas mucosas, se limitan al uso externo de preparaciones de Candida en formas racionales. Con la estomatitis por Candida, se recomienda lubricar la mucosa afectada con una solución de tetraborato de sodio (bórax) en glicerina o con una solución de colorante de anilina, antibióticos de polieno (nistatina) y derivados de azol en forma de solución.

En la vulvovaginitis aguda, las lociones y las duchas vaginales con una solución de clorhexidina o miramistina tienen un efecto terapéutico rápido.

Cuando se ven afectados los pliegues de la piel, se realiza una terapia externa según la gravedad de la inflamación. Primero, se prescriben lociones y luego la lubricación de los focos con tinte de anilina.

La terapia general contra la candidiasis para pacientes con candidiasis superficial de la piel y las membranas mucosas se prescribe para lesiones generalizadas de pliegues, piel lisa y membranas mucosas.

En caso de candidiasis vulvovaginal recurrente o balanopostitis, es necesario identificar factores concomitantes (diabetes mellitus, embarazo anormal), además, se prescribe fluconazol.

Es importante prevenir la candidiasis en personas con una combinación de varios factores predisponentes: inmunodeficiencia, enfermedad de la sangre, neoplasia, etc. Se otorga gran importancia al tratamiento de la disbacteriosis intestinal, la detección y tratamiento de la candidiasis en mujeres embarazadas, el tratamiento de personas con candidiasis genital y sus parejas sexuales.

4. Micosis profundas

Los hongos que causan micosis profundas pertenecen a varios grupos genéricos y de especies. Muchos de ellos son dimórficos: en el ambiente externo existen en forma de micelio y en las lesiones, en forma parasitaria (tejido), que difiere marcadamente de la forma micelial en morfología. Además de la piel, las micosis profundas afectan a los órganos internos.

Las micosis profundas más peligrosas incluyen la coccidioidomicosis y la histoplasmosis, que provocan lesiones graves en la piel, las mucosas y los órganos internos, que a menudo acaban en la muerte del paciente. Otras micosis profundas son causadas por hongos oportunistas. La gravedad de su curso depende del grado de prevalencia y el estado de reactividad del cuerpo del paciente.

Las micosis profundas son comunes en regiones con clima tropical y subtropical.

Las micosis profundas, especialmente con daño a los órganos internos, requieren el nombramiento de una terapia antimicótica general (itraconazol, fluconazol, anfotericina B).

5. Pseudomicosis

Este grupo incluye enfermedades superficiales (eritrasma) y profundas (actinomicosis) de naturaleza no fúngica.

eritrasma

Con eritrasma, los pliegues de la piel se ven afectados. Dada la gran similitud clínica y la localización general, la enfermedad debe diferenciarse de la micosis. De importancia decisiva en el diagnóstico son el examen de los focos en una lámpara con un filtro de Wood (con un brillo rojo coral) y los datos de estudios microbiológicos. El tratamiento del eritrasma es similar al tratamiento de la micosis de grandes pliegues.

actinomicosis

La enfermedad es causada por varios tipos de actinomicetos. Junto con la piel, los órganos internos pueden verse afectados. Más de la mitad de los pacientes tienen una forma cervicofacial de actinomicosis cutánea, que se manifiesta por erupciones gomoso-nodulares, tuberculosas-compactas, ateromatosas, abscesificantes y ulcerativas.

En el tratamiento se utilizan altas dosis de penicilina y actinolizado durante mucho tiempo.

CONFERENCIA № 8. Psoriasis

La psoriasis, o soriasis, es una de las dermatosis crónicas más comunes, caracterizada por hiperproliferación de células epidérmicas, alteración de la queratinización e inflamación de la dermis.

Etiología. Esta es una enfermedad de etiología desconocida. Una de las principales hipótesis para su desarrollo es la considerada hereditaria. Se supone que la enfermedad puede transmitirse de forma autosómica dominante. Sin embargo, incluso en personas con un genotipo desfavorable, varios factores provocadores influyen en la aparición de la enfermedad.

1. Traumatismos. La aparición de erupciones psoriásicas en los sitios de lesiones cutáneas de naturaleza física, química o inflamatoria, bien conocido como fenómeno de Koebner.

2. Infección. En general, se reconoce el papel de las infecciones estreptocócicas y herpéticas como las variantes más probables de factores infecciosos desencadenantes de la psoriasis.

3. Factores endocrinos. Se observó la incidencia máxima de psoriasis en la pubertad y la menopausia. El desarrollo de psoriasis inversa y exudativa se asocia con disfunción de la glándula tiroides y la corteza suprarrenal.

4. La insolación suele conducir a una mejoría clínica, sin embargo, en la etapa progresiva de la dermatosis y en pacientes que padecen la forma de verano de la psoriasis, el proceso de la piel se exacerba.

5. Los medicamentos pueden provocar tanto la aparición de la psoriasis como la exacerbación del proceso de la piel.

6. Los factores psicógenos pueden provocar tanto la aparición de psoriasis como la exacerbación de una lesión cutánea o articular.

7. El alcohol contribuye a un curso más severo de la psoriasis.

8. La infección por VIH también provoca un curso grave de la enfermedad.

Signos patológicos de lesiones cutáneas en psoriasis..

1. Trastornos metabólicos. La violación del contenido de hormonas reguladoras del calcio predetermina el desarrollo de osteopatías y otros cambios característicos del hiperparatiroidismo.

Atrayentes de leucocitos: se encontró una sustancia similar al leucotrieno B en las placas psoriásicas.₄ y tiene una propiedad pronunciada para atraer neutrófilos.

2. Mecanismos inmunológicos. El evento patogénico central en la psoriasis es la relación "mononuclear-queratinocitos", que conduce a la activación de estos últimos con la liberación de mediadores inflamatorios y factor de crecimiento.

Patomorfología. Los cambios se caracterizan por los siguientes signos: infiltración de la dermis, alargamiento de algunas papilas y formación de glomérulos a partir de capilares de pura sangre. Mediante diapédesis, los leucocitos penetran en la epidermis y forman microabscesos de Munro debajo del estrato córneo. En la epidermis también se observa acantosis interpapilar, ausencia de la capa granular y paraqueratosis.

La peculiar estructura morfológica de las pápulas psoriásicas provoca una tríada de síntomas patognomónicos de la psoriasis, que se determina raspando la superficie de la pápula con un bisturí. Inicialmente, como resultado de aplastar las escamas, se revela una imagen que se asemeja a cuando se raspa una gota congelada de estearina (un síntoma de una mancha de estearina). Luego, debido a la ausencia de la capa granular, las filas inferiores compactas del estrato córneo se desprenden como una película, exponiendo la superficie húmeda de la capa espinosa (un síntoma de la película terminal). El raspado adicional conduce al daño de los capilares en las papilas alargadas con la aparición de gotas de sangre (un síntoma de rocío de sangre).

Clinica. La erupción primaria en la psoriasis es una pápula epidérmica-dérmica inflamatoria plana de forma redonda con límites claros, de 1 a 2 mm de tamaño, de color rosa o rojo intenso; en las extremidades inferiores, las pápulas suelen adquirir un tinte azulado. Desde el momento en que aparece, la superficie de la pápula comienza a cubrirse de escamas de color blanco plateado secas y sueltas. Como resultado del crecimiento periférico, las pápulas miliares se vuelven lenticulares y numulares, las erupciones adyacentes se fusionan y forman placas de varias formas.

En la etapa progresiva de la psoriasis, se observa una reacción de irritación isomórfica (síntoma de Kebner), que se expresa en la aparición de erupciones psoriásicas en los sitios de lesión de la piel, a veces incluso los más insignificantes.

Con el tiempo, se detiene la formación de nuevas pápulas y el crecimiento periférico de las erupciones, y la enfermedad pasa a la etapa estacionaria. La evidencia de la detención del crecimiento del elemento psoriásico es la aparición de un borde pseudoatrófico.

En algunos casos, se produce de forma aguda una erupción generalizada, las pápulas alcanzan tamaños lenticulares, y aquí es donde termina la progresión del proceso (psoriasis en lágrima). Este curso de la psoriasis generalmente se asocia con una infección estreptocócica en las amígdalas.

La resolución de las erupciones psoriásicas a menudo comienza con la parte central, lo que conduce a la aparición de focos en forma de guirnalda en forma de anillo, así como focos extensos de contornos extraños: la etapa de regresión. Una vez que se resuelve la erupción, las manchas hipopigmentadas permanecen en su lugar.

La psoriasis puede afectar cualquier parte de la piel, pero con mayor frecuencia se localiza en la superficie extensora de las extremidades, especialmente en las articulaciones del codo y la rodilla, el cuero cabelludo, en el sacro. No es raro que las placas individuales, especialmente en los codos y las rodillas, persistan durante mucho tiempo después de que se haya resuelto el resto de la erupción.

Hay variedades clínicas de la psoriasis ordinaria.

La psoriasis seborreica ocurre en pacientes con seborrea con localización de erupciones en el cuero cabelludo, en los pliegues nasolabiales, detrás de las aurículas, en el área del pecho, en los pliegues de la piel. Las erupciones están mal infiltradas y sus límites son menos claros que en la forma habitual; En la superficie se sostienen escamas psoriásicas amarillentas impregnadas de sebo, simulando un cuadro de dermatitis seborreica.

La psoriasis exudativa es causada por un componente exudativo pronunciado de la reacción inflamatoria, que se observa con mayor frecuencia en personas con aumento de peso corporal. Debido a la penetración del exudado en la superficie de las pápulas, cambia el aspecto característico de color blanco plateado de las escamas. Se convierten en escamas corticales húmedas, friables, de color gris amarillento, que se adhieren firmemente a la superficie de la piel.

La psoriasis palmar-plantar ocurre con mayor frecuencia en personas con trabajo físico, lo que se explica por la traumatización de estas áreas de la piel. Puede estar acompañada de erupciones en otras áreas de la piel, o puede ser aislada. Clínicamente se manifiesta como pápulas psoriásicas ordinarias o hiperqueratósicas, simulando callos. Hay una lesión continua de la piel de las palmas y las plantas en forma de engrosamiento y aumento de la queratinización.

La psoriasis manchada se caracteriza por una leve infiltración de erupciones que, después de raspar las escamas, parecen manchas. Se desarrolla más a menudo de forma aguda, que recuerda a la toxidermia.

El daño de las uñas puede desarrollarse en cualquier forma clínica de la enfermedad de varias maneras, tales como:

1) la formación de depresiones punteadas en la superficie de las placas ungueales, que se asemejan a la superficie de trabajo de un dedal, se debe a focos de paraqueratosis que se forman en la parte proximal de la matriz;

2) los cambios en el tipo de mancha de aceite (color amarillento del lecho ungueal, translúcido a través de la lámina ungueal) generalmente ocurren en una etapa progresiva; debido a cambios histológicos en hiponiquia, característica de la psoriasis;

3) la onicólisis es causada por hiperqueratosis subungueal debido a la hiperproliferación del epitelio del lecho ungueal. Clínicamente se parece a la onicomicosis;

4) la leuconiquia (manchas blancas) ocurre cuando se afecta la parte media de la matriz.

La psoriasis puede manifestarse en formas graves.

La eritrodermia psoriásica se desarrolla en pacientes con psoriasis generalizada en una etapa progresiva y es una reacción alérgica tóxica inespecífica, provocada con mayor frecuencia por diversos factores irritantes (insolación, terapia externa irracional). Inicialmente, el eritema aparece en áreas de la piel libres de erupción psoriásica, luego se fusiona y ocupa toda la piel. La piel es de color rojo brillante, hinchada, infiltrada, liquenificada en algunos lugares, caliente al tacto, cubierta de escamas blancas secas grandes y pequeñas. Las pápulas y las placas se vuelven indistinguibles. El estado general de los pacientes se altera gravemente, la temperatura aumenta a 38-39 ° C, se altera la termorregulación, se desarrolla un desequilibrio hidroelectrolítico e hipoproteinemia, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca.

La psoriasis pustulosa se caracteriza por la erupción de pústulas estériles. La base morfológica de la enfermedad es la acumulación de neutrófilos en la epidermis (microabscesos de Munro). Hay dos formas de psoriasis pustulosa: generalizada (tipo Zumbusch) y localizada (limitada), palmoplantar (tipo Barber).

La psoriasis pustulosa generalizada (tipo Zumbusch) se caracteriza por una erupción aguda, subaguda oa veces crónica de pústulas estériles. La enfermedad se desarrolla en el contexto de las típicas erupciones psoriásicas. Después de la resolución de las pústulas, el proceso suele tomar su forma original.

El curso de la enfermedad es severo con fiebre, malestar general, leucocitosis, VSG elevada. Como un ataque en el contexto de un eritema brillante, aparecen pequeñas pústulas superficiales, acompañadas de ardor y dolor, ubicadas tanto en el área de las placas como en la piel previamente sin cambios.

La psoriasis pustulosa localizada (tipo Barber) es más común que la forma generalizada. En las palmas (en las zonas tenar e hipotenar) y en las plantas aparecen una o más placas bien definidas, dentro de las cuales hay numerosas pústulas con un diámetro de 2 a 5 mm.

La artritis psoriásica es una de las formas más graves de psoriasis, que a menudo provoca discapacidad en los pacientes. La afectación articular puede desarrollarse en pacientes con lesiones cutáneas preexistentes simultáneamente o antes de las manifestaciones cutáneas. En el futuro se podrá observar sincronismo en el desarrollo de recaídas de lesiones cutáneas y artritis.

La naturaleza de las erupciones cutáneas en la artritis psoriásica se distingue por una serie de características, en particular, una tendencia a la exudación, pustulización, resistencia a la terapia, ubicación de la erupción en las falanges terminales con daño en las uñas hasta onicólisis.

tratamiento. La terapia tópica es el uso de emolientes no irritantes en forma de pomada o crema después del baño o la ducha. Normalmente, las formulaciones emolientes contienen concentraciones bajas (1-2%) de ácido salicílico o concentraciones más altas (5-6%) de ácido láctico. Esto ayuda a reducir la descamación y restaura la elasticidad de las zonas afectadas de la piel.

Los corticoides tópicos tienen potentes efectos antiinflamatorios, epidermóticos, antialérgicos y anestésicos locales. Se pueden aplicar sobre la piel en forma de crema (con psoriasis progresiva, especialmente con un componente exudativo pronunciado), ungüento (con una lesión estable con infiltración severa), loción (con localización de erupciones en el cuero cabelludo y la cara, especialmente con tendencia a la seborrea). Si es necesario potenciar la actividad de estos agentes, se utilizan vendajes oclusivos.

Los retinoides sintéticos actúan sobre los principales eslabones patogénicos de la enfermedad: normalizan la diferenciación alterada de los queratinocitos, potencian los efectos antiproliferativos en la piel y suprimen la expresión de marcadores de inflamación.

Medios permisivos. Las preparaciones de alquitrán tienen efectos antimitóticos, queratoplastia, antiinflamatorios, desinfectantes e irritantes locales en altas concentraciones. El alquitrán se utiliza en diversas formas farmacéuticas (en forma de ungüento, crema, loción, pasta, gel, champú), en diversas concentraciones (del 1-2 al 30%, alquitrán puro), como fármaco único y en combinación con salicílico. ácido, ditranol y antralina, corticosteroides tópicos.

El aceite de naftalán y sus preparados, cuando se exponen a la piel, tienen un efecto suavizante, resolutivo, antiinflamatorio, desinfectante y algo analgésico.

Hidroxiantronas. El ditranol, la antralina tienen un efecto citostático y citotóxico, lo que conduce a una disminución de la actividad de los procesos oxidativos y glicolíticos en las células epidérmicas, lo que provoca una disminución en el número de mitosis en la epidermis, paraqueratosis e hiperqueratosis.

Tratamiento farmacológico sistémico no supresor. Terapia hiposensibilizante y detoxificante. Este grupo incluye preparaciones de calcio (citrato, gluconato, pantotenato), tiosulfato de sodio, hemodez. Los preparados de calcio proporcionan efectos antiinflamatorios e hiposensibilizantes. El tiosulfato de sodio tiene un efecto antiinflamatorio y desensibilizante. El fármaco es más activo cuando se administra por vía intravenosa. Hemodez es una solución de agua y sal que contiene polivinilpirrolidona de bajo peso molecular, sodio, potasio, magnesio, iones de cloro. El mecanismo de acción de gemodez se debe a la capacidad de unirse a las toxinas que circulan en la sangre y eliminarlas rápidamente a través de la barrera renal.

La vitamina D3 tiene un efecto antiproliferativo activo en la piel. También normaliza la diferenciación de los epidermocitos, lo que en conjunto contribuye a la resolución de las lesiones psoriásicas.

Fototerapia. Se utilizan rayos UV.

terapia inmunosupresora. metotrexato. La acción del metotrexato se basa en el bloqueo de pasos clave en la biosíntesis de ácidos nucleicos. El fármaco inhibe principalmente la síntesis de ADN y la reproducción celular y, en menor medida, la síntesis de ARN y proteínas. Se utiliza para corregir la proliferación excesiva de células epiteliales.

El metotrexato es efectivo solo cuando se administra por vía oral y parenteral. Se administra por vía oral en una dosis una vez por semana, o esta dosis se divide en tres dosis con un intervalo de horas 12. El efecto hepatotóxico se pronuncia en la segunda variante del medicamento.

La ciclosporina A es un fármaco inmunosupresor selectivo. La dosis inicial de ciclosporina A y sandimmune-neoral debe ser de 2,5 a 3 mg por 1 kg de peso corporal del paciente por día. Si se logra el efecto clínico y la eficacia óptima después de 4 a 8 semanas desde el inicio del tratamiento, se recomienda continuar tomando el medicamento en la misma dosis.

Glucocorticosteroides. El mecanismo de acción de los medicamentos glucocorticosteroides en la psoriasis es su poderoso efecto antiinflamatorio, efecto inmunosupresor activo, efecto antitóxico.

La dosis de glucocorticoides en la mayoría de los casos es de 40 a 50 mg por día en términos de prednisolona. Después de lograr un efecto clínico positivo (no necesariamente una regresión clínica completa), el fármaco se retira gradualmente. La duración total del tratamiento con glucocorticosteroides es corta (en promedio, no más de 2-3 semanas).

CONFERENCIA número 9. Liquen plano

El liquen plano es una enfermedad inflamatoria no infecciosa caracterizada por la aparición de pápulas poligonales planas con picor en la piel y las mucosas. El curso de la enfermedad puede ser tanto agudo como crónico.

Etiología. La etiología de esta forma de dermatosis no está clara.

Patogenesia. Actualmente, la patogénesis de esta dermatosis se considera como una participación compleja de los siguientes factores: infeccioso (viral), neuroendocrino, genético, inmunológico (reacción de injerto contra huésped), tóxico-alérgico (efectos tóxicos de las drogas - preparaciones de oro, arsénico, mercurio, quinina, sus derivados, ftivazida, PAS, tetraciclina), autointoxicación causada por enfermedades del tracto gastrointestinal, diabetes mellitus, disfunción hepática, incluida la hepatitis C crónica).

Clinica. La forma típica de liquen plano se caracteriza por una erupción monomórfica en forma de pápulas pequeñas, planas, brillantes (especialmente en la iluminación lateral), poligonales (poligonales), no propensas al crecimiento periférico. El color de los elementos es rosa rojizo con un característico tinte lila o violeta. En el centro de las pápulas hay una pequeña depresión umbilical. En la superficie de los nódulos se encuentra el retículo de Wickham, patognomónico de esta dermatosis, caracterizado por una combinación de puntos y rayas de color blanco o grisáceo. El retículo de Wickham es claramente visible con una lupa después de lubricar la superficie del área afectada con jalea vegetal o vaselina. La formación de la malla se explica por el engrosamiento desigual de la capa granular. Los elementos eruptivos se pueden agrupar formando pequeñas placas cubiertas de escamas, en cuya periferia aparecen nuevas pápulas pequeñas y aisladas, lo que se explica por la naturaleza entrecortada de la aparición de erupciones en esta dermatosis.

De los síntomas subjetivos en la mayoría de los pacientes, se observa picazón intensa, a menudo ansiedad general.

Las erupciones típicas del liquen plano generalmente se localizan en las superficies flexoras de los antebrazos y las articulaciones de las muñecas, las superficies anteriores de las piernas, en el sacro, en los hombres, en el pene.

Se forman pequeñas placas planas de color púrpura, ligeramente escamosas, en el borde rojo de los labios (más a menudo en el inferior), en cuya superficie, cuando se humedece con agua o se lubrica con aceite, se revela una malla de color blanco grisáceo.

El cambio en las placas ungueales con liquen plano se caracteriza por la formación de surcos, depresiones y áreas de turbidez. Las uñas pueden adelgazarse e incluso destruirse parcial o totalmente. Las placas ungueales de los dedos gordos de los pies son las más afectadas.

Además de la forma clásica, se han descrito muchas formas atípicas de liquen plano. Las formas atípicas de la enfermedad incluyen: anular, verrugoso (verrugoso), penfigoide, atrófico, erosivo-ulceroso, folicular.

La forma anular del liquen plano se caracteriza por la presencia de erupciones en forma de anillos. Las pápulas y placas separadas, al resolverse en el centro, forman pequeños anillos, cuya parte central puede tener un color marrón.

La forma verrugosa (verrugosa) se diagnostica con la formación (generalmente en las extremidades inferiores) de placas de color púrpura o marrón rojizo que se elevan significativamente por encima del nivel de la piel sana, con una superficie irregular, cubierta con capas córneas masivas. En la periferia de las placas se pueden encontrar pápulas individuales típicas de liquen plano.

La forma penfigoide (ampollosa) se caracteriza por la aparición de ampollas sobre pápulas y placas de liquen plano, así como sobre áreas eritematosas y piel intacta. Con esta forma de la enfermedad, a menudo se altera el estado general del paciente. Cuando se resuelve la erupción, pueden permanecer atrofia e hiperpigmentación. Con la localización de elementos en el cuero cabelludo, es posible el desarrollo de alopecia cicatricial. La forma penfigoide del liquen plano puede actuar como un síndrome paraneoplásico.

La forma atrófica de liquen plano se diagnostica en los casos en que se desarrolla atrofia después de la resolución de las lesiones primarias.

La forma erosivo-ulcerosa del liquen plano se caracteriza por la formación de defectos erosivos-ulcerosos en la mucosa de la boca (mejillas, encías, borde rojo de los labios) o en la piel de las piernas. Erosiones o pequeñas úlceras de contornos irregulares o redondeados con una superficie de color rosa-rojizo, en la base ya lo largo de su periferia, un infiltrado de placa muy limitado puede persistir durante bastante tiempo.

La forma folicular del liquen plano se presenta en dos variantes: ya sea en forma de pápulas foliculares y perifoliculares, o en forma de alopecia cicatricial del cuero cabelludo, así como alopecia no cicatricial de axilas y pubis.

El liquen plano existe desde hace mucho tiempo, muchos meses, a veces años. De inicio agudo o subagudo, la lesión cutánea progresa por primera vez, lo que se expresa en la aparición de nuevos elementos. Luego viene el período estacionario, que suele durar varios meses. Después de esto, la lesión comienza a resolverse gradualmente y la hiperpigmentación permanece en lugar de pápulas y placas. El liquen plano agudo puede retroceder relativamente rápido, pero más a menudo se vuelve crónico.

Patomorfología. En la forma típica de liquen plano, se observan hiperqueratosis, engrosamiento de la capa granular (granulosis focal), acantosis (procesos interpapilares alargados apuntando hacia abajo, un síntoma similar a una sierra) y degeneración vacuolar de las células de la capa basal de la epidermis. . El infiltrado en forma de tira en la parte superior de la dermis está muy adyacente a la epidermis, difuminando su borde inferior. El infiltrado contiene linfocitos e histiocitos. En el límite entre la epidermis y la dermis, se ven cuerpos de Siwatt: queratinocitos degenerados. A veces hay espacios en forma de espacios entre la epidermis y la dermis.

diagnósticos. En casos típicos, no es difícil hacer un diagnóstico de liquen plano. La coloración característica de los elementos con un tono lila perla, los contornos poligonales de pápulas planas con una depresión umbilical en el centro, la presencia de una malla de Wickham, la localización de lesiones en la superficie flexora de los antebrazos y, a menudo, en la membrana mucosa. de la cavidad bucal y los órganos genitales: todo esto nos permite casi con precisión hacer un diagnóstico de liquen plano sin siquiera recurrir a un examen histológico.

tratamiento. Dependiendo de la forma clínica de la enfermedad, la prevalencia del proceso patológico y la localización de las lesiones, se llevan a cabo diversas opciones de tratamiento para el liquen plano.

1. Terapia con medicamentos antipalúdicos.

2. Terapia con retinoides aromáticos (derivados de la acitretina).

3. Terapia PUVA (con formas comunes).

4. Terapia con corticosteroides (ciclos cortos en formas agudas generalizadas).

5. Terapia con ciclosporina A (con resistencia a otras opciones de terapia y formas generalizadas).

6. Tratamiento con antidepresivos, tranquilizantes, ansiolíticos.

7. Terapia hiposensibilizante con preparaciones de calcio y antihistamínicos.

8. Tratamiento de enfermedades concomitantes que compliquen el curso de las dermatosis.

Externamente, se prescriben mezclas antipruriginosas agitadas con mentol y anestesia, cremas y ungüentos con corticosteroides (posiblemente bajo un vendaje oclusivo). Las lesiones grandes y verrugosas se tratan con corticoides o se realiza criodestrucción o terapia con láser. En lesiones graves de la mucosa oral, se prescribe enjuague con una solución de ciclosporina o un corticosteroide.

CONFERENCIA N° 10. Sífilis

La sífilis es una enfermedad infecciosa crónica que es causada por un treponema pálido y se caracteriza por una lesión sistémica del cuerpo y un curso progresivo por etapas.

1. Formas de infección

A pesar de los exitosos experimentos de laboratorio sobre la infección de animales, en condiciones naturales, los animales no son susceptibles a la sífilis. La transmisión de la infección de forma natural solo es posible de persona a persona. Como fuente de infección, los pacientes representan el mayor peligro en los primeros 2 años de la enfermedad. Después de 2 años de infección, la contagiosidad de los pacientes disminuye, la infección de las personas de contacto ocurre con menos frecuencia. Una condición necesaria para la infección es la presencia de una puerta de entrada: daño (microtrauma) del estrato córneo de la epidermis o el epitelio de la membrana mucosa.

Hay tres vías de transmisión de la infección: contacto, transfusión y transplacentaria. La infección más común con sífilis ocurre por contacto.

Manera de contacto

La infección puede ocurrir a través del contacto directo (directo) con una persona enferma: sexual y no sexual (doméstica).

La infección más común ocurre a través del contacto sexual directo. La ruta directa de infección no sexual rara vez se realiza en la práctica (como resultado de un beso, un mordisco). En condiciones domésticas, los niños pequeños corren un riesgo particular de infección si sus padres tienen formas activas de sífilis. Asegúrese de llevar a cabo un tratamiento preventivo de los niños que estuvieron en contacto cercano con pacientes con sífilis. Los casos de infección profesional directa de trabajadores médicos (dentistas, cirujanos, obstetras-ginecólogos, patólogos) al examinar pacientes con sífilis, realizar procedimientos médicos, contacto con órganos internos durante operaciones, autopsias son raros.

La infección puede ocurrir a través del contacto indirecto (mediado), a través de cualquier objeto contaminado con material biológico que contenga treponema patógeno. La mayoría de las veces, la infección ocurre a través de objetos que entran en contacto con la mucosa oral: vasos, cucharas, cepillos de dientes.

El riesgo de infección doméstica con sífilis es real para las personas que están en contacto familiar cercano con el paciente: miembros de la familia, miembros de grupos cerrados. Se excluye la infección indirecta en instituciones médicas a través de instrumentos médicos reutilizables si se procesa adecuadamente.

Un paciente con sífilis es contagioso durante todos los períodos de la enfermedad, comenzando con la incubación. El mayor peligro lo representan los pacientes con sífilis primaria y especialmente secundaria, que tienen erupciones supurantes en la piel y las membranas mucosas: sifilomas primarios erosivos o ulcerativos, pápulas vegetativas maceradas, erosivas, especialmente cuando se encuentran en la mucosa oral, los genitales y también en pliegues de la piel.

Las sífilis secas son menos contagiosas. Treponema no se encuentra en el contenido de elementos papulo-pustulosos. Las manifestaciones de la sífilis terciaria prácticamente no son contagiosas, ya que contienen solo treponemas únicos ubicados en lo profundo del infiltrado.

La saliva de los pacientes con sífilis es contagiosa en presencia de erupciones en la mucosa oral. La leche materna, el semen y las secreciones vaginales son contagiosas incluso en ausencia de erupciones en las glándulas mamarias y los genitales. El secreto de las glándulas sudoríparas, el líquido lagrimal y la orina de los pacientes no contienen treponema.

En pacientes con formas tempranas de sífilis, cualquier lesión no específica es contagiosa y conduce a una violación de la integridad de la piel y las membranas mucosas: erupciones herpéticas, erosión del cuello uterino.

Vía de transfusión

La sífilis por transfusión se desarrolla durante la transfusión de sangre extraída de un donante con sífilis y, en la práctica, se realiza muy raramente, solo en el caso de una transfusión directa. Los usuarios de drogas corren un riesgo real de infección al compartir jeringas y agujas intravenosas. Con la vía de transmisión por transfusión, el patógeno ingresa inmediatamente al torrente sanguíneo y a los órganos internos, por lo que la sífilis se manifiesta en promedio 2,5 meses después de la infección con erupciones inmediatamente generalizadas en la piel y las membranas mucosas. Al mismo tiempo, no hay manifestaciones clínicas del período primario de sífilis.

Vía transplacentaria

En una mujer embarazada con sífilis, la infección intrauterina del feto puede ocurrir con el desarrollo de sífilis congénita. En este caso, los treponemas penetran la placenta inmediatamente hacia el torrente sanguíneo y los órganos internos del feto. Con infección congénita, no se observa la formación de un chancro y otras manifestaciones del período primario. La infección transplacentaria generalmente ocurre no antes de la semana 16 de embarazo, después de completarse la formación de la placenta.

2. Patogénesis

Se han establecido las siguientes variantes del curso de la infección sifilítica: clásica (por etapas) y asintomática.

La sífilis se caracteriza por un curso escalonado y ondulante con períodos alternos de manifestación y un estado latente. Otra característica del curso de la sífilis es la progresión, es decir, un cambio gradual en el cuadro clínico y patomorfológico en la dirección de manifestaciones cada vez más desfavorables.

3. Curso de sífilis

Periodos

Durante la sífilis, se distinguen cuatro períodos: incubación, primaria, secundaria y terciaria.

Período de incubación. Este período comienza desde el momento de la infección y continúa hasta la aparición del sifiloma primario, en promedio de 30 a 32 días. El período de incubación podrá acortarse o ampliarse en comparación con la duración media indicada. Se ha descrito que la incubación se acorta a 9 días y se extiende a 6 meses.

Al ingresar al cuerpo, las células del sistema monocito-macrófago ya se encuentran en el área de la puerta de entrada del treponema, sin embargo, los procesos de reconocimiento de un agente extraño por parte de los macrófagos tisulares, así como la transmisión de información. por los linfocitos T en la sífilis, están alterados por varias razones: los glicopéptidos de la pared celular del treponema son similares en estructura y composición a los glicopéptidos de los linfocitos humanos; los treponemas secretan sustancias que ralentizan el proceso de reconocimiento; después de la introducción en el cuerpo, el treponema penetra rápidamente en los capilares, vasos y ganglios linfáticos, evitando así la reacción de los macrófagos; aun siendo fagocitado, el treponema en la mayoría de los casos no muere, sino que se vuelve inaccesible a las defensas del organismo.

Las primeras etapas de la sífilis se caracterizan por la inhibición parcial de la inmunidad celular, lo que contribuye a la reproducción y propagación de patógenos por todo el cuerpo.

Ya de 2 a 4 horas después de la infección, el patógeno comienza a moverse a lo largo de las vías linfáticas e invade los ganglios linfáticos. Desde el momento de la infección, el treponema comienza a propagarse por vía hematógena y neurogénica, y en el primer día la infección se generaliza. A partir de este momento, las bacterias se encuentran en la sangre, los órganos internos y el sistema nervioso, pero en los tejidos de la persona enferma durante este período todavía no hay respuesta morfológica a la introducción de patógenos.

El vínculo humoral de la inmunidad no puede garantizar la destrucción y eliminación completas del treponema pálido. Durante todo el período de incubación, los patógenos se multiplican activamente en el área de la puerta de entrada, el sistema linfático y los órganos internos. Al final de la incubación, la cantidad de treponemas en el cuerpo aumenta significativamente, por lo que los pacientes durante este período son contagiosos.

Período primario. Comienza con la aparición del afecto primario y finaliza con la aparición de erupciones generalizadas en la piel y mucosas. La duración promedio de la sífilis primaria es de 6 a 8 semanas, pero puede acortarse a 4 a 5 semanas y aumentarse a 9 a 12 semanas.

A los pocos días del inicio del afecto primario se observa un aumento y engrosamiento de los ganglios linfáticos más cercanos al mismo. La linfadenitis regional es un síntoma casi constante de la sífilis primaria. Al final del período primario, aproximadamente de 7 a 10 días antes de su finalización, los grupos de ganglios linfáticos alejados del área de la puerta de entrada de la infección aumentan y se espesan.

Durante el período primario de la sífilis se produce una intensa producción de anticuerpos antitreponémicos. En primer lugar, aumenta su número en el torrente sanguíneo. Los anticuerpos circulantes inmovilizan los treponemas, forman complejos inmunes que atacan la membrana, lo que conduce a la destrucción de patógenos y la liberación de lipopolisacáridos y productos proteicos en la sangre. Por lo tanto, al final del período primario, el comienzo del período secundario, algunos pacientes tienen un período prodrómico: un complejo de síntomas causados ​​​​por la intoxicación del cuerpo con sustancias liberadas como resultado de la muerte masiva de treponema en el torrente sanguíneo.

El nivel de anticuerpos en los tejidos aumenta gradualmente. Cuando la cantidad de anticuerpos llega a ser suficiente para asegurar la muerte de los treponemas tisulares, se produce una reacción inflamatoria local, que se manifiesta clínicamente por erupciones generalizadas en la piel y las membranas mucosas. Desde ese momento, la sífilis pasa a la segunda etapa.

Período secundario. Este período comienza desde el momento en que aparece la primera erupción generalizada (en promedio, 2,5 meses después de la infección) y dura en la mayoría de los casos de 2 a 4 años.

La duración del período secundario es individual y está determinada por las características del sistema inmunológico del paciente. Se pueden observar recurrencias de erupciones secundarias entre 10 y 15 años o más después de la infección, mientras que, al mismo tiempo, en pacientes debilitados, el período secundario puede acortarse.

En el período secundario, el curso ondulatorio de la sífilis es más pronunciado, es decir, la alternancia de períodos manifiestos y latentes de la enfermedad. Durante la primera ola de erupciones secundarias, la cantidad de treponemas en el cuerpo es la más grande: se multiplicaron en grandes cantidades durante la incubación y los períodos primarios de la enfermedad.

La intensidad de la inmunidad humoral en este momento también es máxima, lo que provoca la formación de complejos inmunes, el desarrollo de inflamación y la muerte masiva de treponemas tisulares. La muerte de algunos patógenos bajo la influencia de anticuerpos se acompaña de una curación gradual de las sífilis secundarias en un plazo de 1,5 a 2 meses. La enfermedad entra en una etapa latente, cuya duración puede variar, pero en promedio es de 2,5 a 3 meses.

La primera recaída ocurre aproximadamente 6 meses después de la infección. El sistema inmunológico responde nuevamente a la próxima reproducción de patógenos aumentando la síntesis de anticuerpos, lo que conduce a la curación de las sífilis y la transición de la enfermedad a una etapa latente. El curso ondulatorio de la sífilis se debe a las peculiaridades de la relación entre el treponema pálido y el sistema inmunitario del paciente.

El curso posterior de una infección sifilítica se caracteriza por un aumento continuo de la sensibilización al treponema con una disminución constante en la cantidad de patógenos en el cuerpo.

Después de un promedio de 2 a 4 años desde el momento de la infección, la respuesta tisular al patógeno comienza a desarrollarse según el tipo de fenómeno de Arthus, seguido de la formación de un granuloma infeccioso típico: un infiltrado de linfocitos, plasma, epitelioides y gigantes. Células con necrosis en el centro.

Período terciario. Este período se desarrolla en pacientes que no han recibido ningún tratamiento o que no han sido tratados lo suficiente, generalmente entre 2 y 4 años después de la infección.

El equilibrio que existe entre el patógeno y el sistema inmunitario de control durante el curso latente de la sífilis puede alterarse bajo la influencia de factores adversos: lesiones (contusiones, fracturas), debilitamiento del cuerpo de la enfermedad, intoxicación. Estos factores contribuyen a la activación (reversión) de las espiroquetas en cualquier parte de un órgano en particular.

En las últimas etapas de la sífilis, las reacciones de inmunidad celular comienzan a desempeñar un papel principal en la patogenia de la enfermedad. Estos procesos transcurren sin un fondo humoral suficientemente pronunciado, ya que la intensidad de la respuesta humoral disminuye a medida que disminuye el número de treponemas en el cuerpo.

Curso maligno de la sífilis

Comorbilidades graves (como tuberculosis, infección por VIH), intoxicaciones crónicas (alcoholismo, drogadicción), desnutrición, trabajo físico pesado y otras causas que debilitan el organismo del paciente inciden en la gravedad de la sífilis, contribuyendo a su curso maligno. La sífilis maligna en cada período tiene sus propias características.

En el período primario, se observa chancro ulceroso, propenso a necrosis (gangrenización) y crecimiento periférico (fagedenismo), no hay reacción del sistema linfático, todo el período se puede acortar a 3-4 semanas.

En el período secundario, la erupción es propensa a la ulceración, se observan sifilidas papulo-pustulosas. Se altera el estado general de los enfermos, se expresan fiebre, síntomas de intoxicación. A menudo hay lesiones manifiestas del sistema nervioso y los órganos internos. A veces hay una recurrencia continua, sin periodos de latencia. Los treponemas en la descarga de erupciones se encuentran con dificultad.

La sífilis terciaria en la sífilis maligna puede aparecer precozmente: un año después de la infección (curso galopante de la enfermedad). Las reacciones serológicas en pacientes con sífilis maligna suelen ser negativas, pero pueden volverse positivas después del inicio del tratamiento.

Reinfección con sífilis

La inmunidad verdadera o estéril no se desarrolla con la sífilis. Esto significa que una persona que ha estado enferma puede volver a infectarse, al igual que una persona que nunca antes ha tenido esta enfermedad. La reinfección con sífilis de una persona que previamente había estado enferma y completamente curada se llama reinfección. Este último se considera como prueba convincente de la completa curabilidad de la sífilis.

Con la sífilis, se desarrolla en el cuerpo del paciente la llamada inmunidad no estéril o infecciosa. Su esencia es que una nueva infección es imposible mientras los treponemas pálidos permanezcan en el cuerpo.

4. Manifestaciones clínicas

Período primario

El siguiente complejo de síntomas clínicos es característico del período primario de la sífilis: sifiloma primario, linfadenitis regional, linfadenitis específica, poliadenitis específica, fenómenos prodrómicos.

El sifiloma primario es la primera manifestación clínica de la enfermedad que ocurre en el sitio de introducción del treponema pálido a través de la piel y las membranas mucosas (en la región de la puerta de entrada).

La aparición de un defecto erosivo o ulcerativo está precedida por la aparición de una pequeña mancha inflamatoria hiperémica, que después de 2-3 días se convierte en una pápula. Estos cambios son asintomáticos y no son notados ni por el paciente ni por el médico. Poco después de la aparición de la pápula, la epidermis (epitelio) que la recubre se desintegra y se forma una erosión o úlcera: el propio sifiloma primario. La profundidad del defecto depende de la gravedad y la naturaleza de la reacción del tejido a la introducción del patógeno.

Características clínicas de un sifiloma primario típico.

1. El sifiloma primario es una erosión o úlcera superficial.

2. Los sifilomas primarios son únicos o únicos (2-3 elementos).

3. El sifiloma primario tiene contornos redondos u ovalados.

4. El sifiloma primario suele medir entre 5 y 15 mm. También hay afectaciones primarias enanas con un diámetro de 1 a 3 mm. Los chancros gigantes con un diámetro de hasta 4-5 cm o más son ulcerosos, están cubiertos de costras serosas-hemorrágicas o purulentas-hemorrágicas y tienen localización extragenital o perigenital.

5. Habiendo alcanzado cierto tamaño, el sifiloma primario no tiende a crecer en la periferia.

6. Los límites del sifiloma primario son uniformes, claros.

7. La superficie del sifiloma primario tiene un color rojo brillante (el color de la carne fresca), a veces cubierta con una densa capa de color amarillo grisáceo (el color de la grasa en mal estado).

8. Los bordes y el fondo del sifiloma erosivo se encuentran al mismo nivel. Los bordes y el fondo del chancro ulceroso están separados entre sí por la profundidad del defecto.

9. El fondo del sifiloma primario es liso, cubierto de escasa secreción transparente u opalescente, dándole una especie de brillo de espejo o de laca.

10. En la base del sifiloma primario hay un infiltrado elástico denso, claramente delimitado de los tejidos circundantes y que se extiende 2-3 mm más allá del sifiloma.

11. El sifiloma primario no se acompaña de sensaciones subjetivas. El dolor en el área de afecto primario aparece cuando se adjunta una infección secundaria.

12. No hay cambios inflamatorios agudos en la piel alrededor del sifiloma primario.

Localización de sifilomas primarios: los sifilomas primarios pueden localizarse en cualquier parte de la piel y mucosas donde se hayan desarrollado las condiciones para la introducción de treponemas, es decir, en la zona de la puerta de entrada de la infección. Por localización, los sifilomas primarios se dividen en genitales, perigenitales, extragenitales y bipolares.

Sifilomas primarios atípicos. Además de los afectos primarios con un cuadro clínico típico y sus múltiples variedades, se pueden observar chancros atípicos que no tienen los signos característicos inherentes a los sifilomas típicos. Estos incluyen edema indurativo, chancro-felon, chancro-amigdalita. Las formas atípicas de sifilomas son raras, tienen un curso prolongado y, a menudo, causan errores de diagnóstico.

El edema indurativo es una linfangitis específica persistente de los pequeños vasos linfáticos de la piel, acompañada de síntomas de linfostasis.

Ocurre en el área genital con una red linfática ricamente desarrollada: en los hombres se afectan el prepucio y el escroto, en las mujeres los labios mayores y muy raramente los labios menores, el clítoris y los labios de la faringe del cuello uterino.

Chancre panaritium se localiza en la falange distal del dedo y tiene un gran parecido con el panaritium banal. Se caracteriza por la formación de una úlcera en el dorso de la falange terminal del dedo. En lo profundo, hasta el hueso, una úlcera con bordes irregulares, tortuosos y socavados, semilunar o en forma de herradura. El fondo de la úlcera está picado, cubierto de masas purulentas-necróticas, costras, hay abundante secreción purulenta o purulenta-hemorrágica con un olor desagradable.

Chancro-amigdalita es un agrandamiento unilateral específico y un engrosamiento significativo de la amígdala sin un defecto en su superficie. La amígdala tiene un color rojo estancado, pero no se acompaña de hiperemia difusa.

Existen las siguientes complicaciones del sifiloma primario:

1) impetiginización. Aparece una corola hiperémica a lo largo de la periferia del sifiloma, los tejidos adquieren una hinchazón pronunciada, aumenta el brillo del elemento, la secreción se vuelve abundante, seroso-purulenta o purulenta, hay una sensación de ardor, dolor en el área del sifiloma y ganglios linfáticos regionales;

2) balanitis y balanopostitis, en hombres, vulvitis y vulvovaginitis, en mujeres. La alta humedad, la temperatura constante, la presencia de un medio nutritivo en forma de esmegma en el saco prepucial contribuyen a la reproducción de microorganismos y al desarrollo de manifestaciones clínicas de balanitis: inflamación de la piel del glande. En las mujeres, la infección secundaria contribuye a la vulvovaginitis;

3) fimosis. En los hombres que no se han sometido a la circuncisión, el proceso inflamatorio de la piel del saco prepucial debido a la red linfática desarrollada a menudo conduce a la fimosis, un estrechamiento del anillo del prepucio. La fimosis inflamatoria se caracteriza por una hiperemia difusa brillante, una hinchazón leve y un aumento en el volumen del prepucio, como resultado de lo cual el pene adquiere una forma de cono, se vuelve doloroso;

4) parafimosis, que es una infracción del glande del pene por un anillo estrechado del prepucio, atraído hacia el surco coronal. Ocurre como resultado de la exposición forzada de la cabeza durante la fimosis. Esto conduce a una violación del flujo sanguíneo y linfático, empeoramiento del edema del anillo prepucial y dolor severo en el pene;

5) gangrenización. El sifiloma sufre una descomposición necrótica, que se expresa clínicamente por la formación de una costra de color gris, marrón o negro sucio, fuertemente soldada a los tejidos subyacentes e indolora;

6) faguenismo, que comienza con la aparición de un área más grande o más pequeña de necrosis en el contexto de una úlcera. Pero el proceso necrótico no se limita al chancro y se extiende no solo en profundidad, sino también más allá del sifiloma.

Linfadenitis regionales. Es un agrandamiento de los ganglios linfáticos que drenan el sitio del sifiloma primario. Esta es la segunda manifestación clínica de la sífilis primaria.

linfangitis específica. Es una inflamación del vaso linfático desde un chancro duro hasta los ganglios linfáticos regionales. Este es el tercer componente del cuadro clínico de la sífilis primaria.

Poliadenitis específica. Al final del período primario de la sífilis, los pacientes desarrollan una poliadenitis específica: un aumento en varios grupos de ganglios linfáticos subcutáneos alejados del área de la puerta de entrada de la infección.

Síndrome prodrómico. Aproximadamente 7-10 días antes de finalizar el período primario y durante los primeros 5-7 días del período secundario, se observan síntomas generales debidos a una intoxicación como consecuencia de la presencia masiva de treponemas en el torrente sanguíneo. Incluye fatiga, debilidad, insomnio, disminución del apetito y del rendimiento, dolor de cabeza, mareos, fiebre irregular, mialgia, leucocitosis y anemia.

Período secundario

El período secundario de la sífilis se caracteriza por un complejo de manifestaciones clínicas tales como sífilis manchada (roséola sifilítica), sífilis papular, sífilis papulo-pustulosa, alopecia sifilítica (calvicie), leucoderma sifilítica (sífilis pigmentada).

Sifilida manchada o roséola sifilítica. Ésta es la manifestación más común y más temprana del período secundario de la enfermedad. La erupción rosada aparece gradualmente, en rachas, de 10 a 12 elementos por día. La erupción alcanza su desarrollo completo en 8 a 10 días, dura un promedio de 3 a 4 semanas sin tratamiento, a veces menos o más (hasta 1,5 a 2 meses). La erupción rosada desaparece sin dejar rastro.

La roséola sifilítica es una mancha inflamatoria hiperémica. El color de la roséola varía del rosa pálido al rosa intenso, a veces con un tinte azulado. La mayoría de las veces tiene un color rosa pálido y descolorido. La roséola de larga data adquiere un tinte marrón amarillento. El tamaño de las manchas oscila entre 2 y 25 mm, con una media de 5-10 mm. Los contornos de la roséola son redondos u ovalados, los límites no están claros. Las manchas no crecen periféricamente, no se fusionan y no van acompañadas de sensaciones subjetivas. No hay pelado.

La erupción roséola se localiza principalmente en las superficies laterales del tronco, el tórax y la parte superior del abdomen. También se pueden observar erupciones en la piel de la parte superior de los muslos y la superficie flexora de los antebrazos, rara vez en la cara.

Además de la típica sífilis roséola, se distinguen sus variedades atípicas: roséola elevadora, confluente, folicular y escamosa.

Roséola elevada (que se eleva), roséola urticaria, roséola exudativa. De esta forma, las manchas parecen elevarse ligeramente por encima del nivel de la piel y se vuelven similares a una erupción urticaria con urticaria.

Escurrir la roséola. Se presenta con un exantema muy abundante de manchas, que por su abundancia se fusionan entre sí y forman áreas eritematosas continuas.

Roséola folicular. Esta variedad es un elemento de transición entre la roséola y la pápula. En el contexto de una mancha rosa, hay pequeños nódulos foliculares en forma de granularidad punteada de color rojo cobre.

Roséola escamosa. Esta variedad atípica se caracteriza por la aparición de escamas laminares en la superficie de los elementos manchados, que se asemejan a papel de seda arrugado. El centro del elemento aparece algo hundido.

Sifilida papular. Ocurre en pacientes con sífilis secundaria recurrente. La sífilida papular también ocurre con la sífilis fresca secundaria, en este caso las pápulas suelen aparecer 1-2 semanas después del inicio de la erupción de roséola y se combinan con ella (sífilida maculopapular). Las sífilis papulares aparecen en la piel a borbotones y alcanzan su pleno desarrollo en 10 a 14 días, después de lo cual existen durante 4 a 8 semanas.

El elemento morfológico primario de la sífilis papular es una pápula dérmica, claramente delimitada de la piel circundante, de forma regularmente redondeada u ovalada. En forma, puede ser hemisférico con la parte superior truncada o puntiaguda. El color del elemento es inicialmente rosa-rojo, luego se vuelve rojo amarillento o rojo azulado. La consistencia de las pápulas es densamente elástica. Los elementos se ubican aislados, solo con la localización en pliegues y la irritación hay una tendencia a su crecimiento periférico y fusión.

No hay sensaciones subjetivas, pero cuando se presiona el centro de una pápula recién aparecida con una sonda roma, se nota dolor.

Según el tamaño de las pápulas, se distinguen cuatro tipos de sífilis papular.

Sifilida papular lenticular. Esta es la variedad más común, que se caracteriza por una erupción de pápulas con un diámetro de 3 a 5 mm, que se observa tanto en la sífilis secundaria fresca como en la recurrente.

Sífilis papular miliar. Esta variedad es extremadamente rara, su apariencia se considera evidencia de un curso severo de la enfermedad.

El elemento morfológico es una pápula cónica de consistencia densa con un diámetro de 1-2 mm, ubicada alrededor de la boca del folículo piloso. El color de los elementos es rosa pálido, por lo que destacan ligeramente sobre el fondo circundante.

Sifilida papular numular. Esta manifestación de la enfermedad ocurre principalmente en pacientes con sífilis secundaria recurrente. Las erupciones aparecen en pequeñas cantidades y generalmente están agrupadas. El elemento morfológico es una pápula hemisférica con ápice aplanado de 2-2,5 cm de diámetro, el color de los elementos es pardusco o rojo azulado, de contorno redondeado. Cuando las pápulas numulares se resuelven, la pigmentación cutánea pronunciada permanece durante mucho tiempo.

Sífilis papular en placas. Ocurre muy raramente en pacientes con sífilis recurrente secundaria. Se forma como resultado del crecimiento periférico y la fusión de pápulas numulares y lenticulares que están expuestas a irritación externa. En la mayoría de los casos, la sífilis en forma de placa se forma en el área de los pliegues grandes: en los genitales, alrededor del ano, en el pliegue inguinal-femoral, debajo de las glándulas mamarias, en las axilas.

Sífilis papulo-pustulosa. Se observa en pacientes debilitados que sufren de alcoholismo, drogadicción, enfermedades concomitantes graves e indica un curso severo y maligno de sífilis.

Se distinguen las siguientes variedades clínicas de sífilis papulopustular: acneiforme (o acneiforme), viruela (o varioliforme), similar al impétigo, ectima sifilítica, rupia sifilítica. Las formas superficiales de la sífilis papulo-pustulosa (similar al acné, la viruela y el impétigo) se observan con mayor frecuencia en pacientes con sífilis fresca secundaria, y las formas profundas (ectima sifilítica y rupia) se observan principalmente en la sífilis recurrente secundaria y sirven como un signo de un curso maligno de la enfermedad. Todas las variedades de sifilidas pustulosas tienen una característica importante: tienen un infiltrado específico en su base. Las sifilidas pustulosas surgen como resultado del colapso de los infiltrados papulares, por lo que es más correcto llamarlos papulo-pustulosos.

Alopecia sifilítica. Hay tres variedades clínicas de alopecia: difusa, focal pequeña y mixta, que es una combinación de variedades de alopecia focal pequeña y difusa.

La alopecia sifilítica difusa se caracteriza por un adelgazamiento general agudo del cabello en ausencia de cambios en la piel. La pérdida de cabello generalmente comienza en las sienes y se extiende a todo el cuero cabelludo. En algunos casos, otras áreas de la línea del cabello también están sujetas a la calvicie: las áreas de la barba y el bigote, las cejas y las pestañas. El cabello en sí también cambia: se vuelve delgado, seco, sin brillo. La gravedad de la alopecia difusa varía desde una pérdida de cabello apenas perceptible, que supera ligeramente el tamaño del cambio fisiológico, hasta la pérdida completa de todo el cabello, incluido el vello.

La alopecia sifilítica pequeña focal se caracteriza por la aparición repentina y rápidamente progresiva en el cuero cabelludo, especialmente en la zona de las sienes y la parte posterior de la cabeza, de muchos pequeños focos de adelgazamiento del cabello dispersos aleatoriamente con un diámetro de 0,5 a 1 cm. Las zonas calvas tienen contornos irregularmente redondeados, no crecen a lo largo de la periferia y no se fusionan entre sí. El cabello en las zonas afectadas no se cae por completo, sólo se produce un adelgazamiento agudo.

Leucodermia sifilítica o sifilida pigmentaria. Se trata de un tipo de discromía cutánea de origen desconocido que se presenta en pacientes con sífilis secundaria, principalmente recurrente. Una localización típica de la leucodermia es la piel de la espalda y los lados del cuello, con menos frecuencia: la pared anterior de las axilas, el área de las articulaciones de los hombros, la parte superior del pecho y la espalda. La hiperpigmentación difusa de la piel de color marrón amarillento aparece primero en las áreas afectadas. Después de 2-3 semanas, aparecen manchas blanquecinas hipopigmentadas con un diámetro de 0,5 a 2 cm de forma redonda u ovalada sobre un fondo hiperpigmentado. Todas las manchas son aproximadamente del mismo tamaño, están ubicadas de forma aislada y no son propensas al crecimiento ni a la fusión periférica.

Hay tres variedades clínicas de sífilis pigmentada: manchada, en malla (encaje) y jaspeada. En la leucodermia manchada, los parches hipopigmentados están separados entre sí por amplias capas de piel hiperpigmentada, y existe una marcada diferencia de color entre las áreas hiperpigmentadas e hipopigmentadas. Con forma de malla, las manchas hipopigmentadas están en estrecho contacto entre sí, pero no se fusionan, quedando separadas por finas capas de piel hiperpigmentada. Al mismo tiempo, las áreas estrechas de hiperpigmentación forman una cuadrícula.

En el mármol de leucoderma, el contraste entre las áreas hiperpigmentadas e hipopigmentadas es insignificante, los límites entre las manchas blancas son borrosos y la impresión general es de piel sucia.

Daño al sistema nervioso. La neurosífilis generalmente se divide en formas tempranas y tardías, según la naturaleza de los cambios patomorfológicos observados en el tejido nervioso. La neurosífilis temprana es un proceso predominantemente mesenquimatoso que afecta las meninges y los vasos del cerebro y la médula espinal.

Por lo general, se desarrolla en los primeros 5 años después de la infección. La neurosífilis temprana se caracteriza por el predominio de procesos exudativos-inflamatorios y proliferativos.

Daño a los órganos internos. Las lesiones sifilíticas de los órganos internos en la sífilis temprana son de naturaleza inflamatoria y tienen un patrón morfológico similar a los cambios que ocurren en la piel.

Daño al sistema musculoesquelético. Las lesiones del sistema esquelético, principalmente en forma de osalgia, con menos frecuencia, periostitis y osteoperiostitis, se localizan principalmente en los huesos tubulares largos de las extremidades inferiores, con menos frecuencia, en los huesos del cráneo y el tórax.

Período terciario

El daño a la piel y las membranas mucosas en la sífilis terciaria activa se manifiesta por erupciones tuberculosas y gomosas.

Sifilida tuberculosa. Puede ubicarse en cualquier parte de la piel y las membranas mucosas, pero los lugares típicos de su localización son la superficie extensora de las extremidades superiores, el torso y la cara. La lesión ocupa una pequeña área de la piel, se ubica asimétricamente.

El elemento morfológico principal de la sífilis tuberculosa es un tubérculo (una formación densa, hemisférica, sin cavidades, de forma redondeada, consistencia densamente elástica). El tubérculo se forma en el espesor de la dermis, bien delimitado de la piel aparentemente sana, tiene un tamaño de 1 mm a 1,5 cm, el color de los tubérculos es primero rojo oscuro o rojo amarillento, luego se vuelve rojo azulado o parduzco. La superficie de los elementos es al principio lisa, brillante, luego aparece descamación de láminas pequeñas y, en caso de ulceración, costras. No hay sensaciones subjetivas. Aparecen elementos frescos a lo largo de la periferia del foco.

Se distinguen las siguientes variedades clínicas de sífilis tuberculosa: agrupada, serping (arrastrándose), sífilis tuberculosa con plataforma, enana.

La sifilida tuberculosa agrupada es el tipo más común. El número de tubérculos no suele superar los 30-40. Los tubérculos se encuentran en diferentes etapas de evolución, algunos acaban de aparecer, otros se han ulcerado y se han vuelto costrosos, y otros ya han cicatrizado dejando cicatrices o atrofia cicatricial.

Debido al crecimiento desigual de los tubérculos y las diferentes profundidades de su aparición en la dermis, las pequeñas cicatrices individuales difieren en color y relieve.

Sífilis tuberculosa serping. La lesión se extiende sobre la superficie de la piel de forma excéntrica o en una dirección, cuando aparecen nuevos bultos en un polo de la lesión.

En este caso, los elementos individuales se fusionan entre sí en un rodillo rojo oscuro en forma de herradura que se eleva por encima del nivel de la piel circundante con un ancho de 2 mm a 1 cm, a lo largo del borde del cual aparecen tubérculos frescos.

Plataforma de sífilida tuberosa. Los tubérculos individuales no son visibles, se fusionan en placas de 5 a 10 cm de tamaño, de forma extraña, claramente delimitadas de la piel no afectada y que se elevan por encima de ella.

La placa tiene una textura densa, de color marrón o púrpura oscuro. La regresión de la sífilis tuberculosa con una plataforma ocurre en seco, con la posterior formación de atrofia cicatricial, o por ulceración con la formación de cicatrices características.

Sifilida tuberculosa enana. Rara vez observado. Tiene un tamaño pequeño de 1-2 mm. Los tubérculos se encuentran en la piel en grupos separados y se asemejan a pápulas lenticulares.

Sifilida gomosa o goma subcutánea. Este es un nódulo que se desarrolla en la hipodermis. Los lugares característicos de localización de las encías son las espinillas, la cabeza, los antebrazos, el esternón. Existen las siguientes variedades clínicas de sífilis gomosa: encías aisladas, infiltraciones gomosas difusas, encías fibrosas.

Goma aislada. Aparece en forma de un nódulo indoloro de 5-10 mm, de forma esférica, de consistencia densamente elástica, no fusionado con la piel. La encía subcutánea, que aumenta gradualmente, se adhiere al tejido y la piel circundantes y sobresale por encima en forma de hemisferio.

La piel sobre la goma primero se vuelve rosa pálida, luego de color rojo pardusco y violeta. Luego aparece una fluctuación en el centro de la goma y la goma se abre. Cuando se abre, del nódulo gomoso se liberan 1-2 gotas de un líquido amarillo pegajoso con inclusiones quebradizas.

Hummus infiltraciones. Surgen de forma independiente o como resultado de la fusión de varias encías. El infiltrado gomoso se desintegra, las ulceraciones se fusionan, formando una extensa superficie ulcerosa con contornos irregulares de grandes festones, cicatrizando con una cicatriz.

Las encías fibrosas, o nódulos periarticulares, se forman como resultado de la degeneración fibrosa de las encías sifilíticas. Las gomas fibrosas se localizan principalmente en el área de la superficie extensora de las grandes articulaciones en forma de formaciones de forma esférica, de consistencia muy densa, que varían en tamaño de 1 a 8 cm, son indoloras, móviles, la piel que se encuentra sobre ellas. no está cambiado o ligeramente rosado.

Neurosífilis tardía. Es un proceso predominantemente ectodérmico que afecta el parénquima nervioso del cerebro y la médula espinal. Por lo general, se desarrolla después de 5 años o más desde el momento de la infección. En las formas tardías de neurosífilis predominan los procesos degenerativos-distróficos. Las formas tardías reales de neurosífilis incluyen: tabes dorsales: el proceso de destrucción del tejido nervioso y su reemplazo con tejido conectivo, localizado en las raíces posteriores, las columnas posteriores y las membranas de la médula espinal; parálisis progresiva: cambios degenerativos-distróficos en la corteza cerebral en los lóbulos frontales; taboparálisis - una combinación de síntomas de tabes dorsal y parálisis progresiva. En el período terciario aún se pueden observar lesiones de las meninges y vasos sanguíneos.

Sífilis visceral tardía. En el período terciario de la sífilis pueden presentarse gomosidades limitadas o infiltraciones gomosas difusas en cualquier órgano interno, pudiendo observarse también diversos procesos distróficos. La base morfológica de las lesiones en la sífilis visceral tardía es un granuloma infeccioso.

Daño al sistema musculoesquelético. En el período terciario, el sistema musculoesquelético puede estar involucrado en el proceso.

Las principales formas de daño óseo en la sífilis.

1. Osteoperiostitis hummosa (lesión del hueso esponjoso):

1) limitado;

2) difuso.

2. Osteomielitis hummosa (daño al hueso esponjoso y la médula ósea):

1) limitado;

2) difuso.

3. Osteoperiostitis no gomosa.

Con mayor frecuencia, la tibia se ve afectada, con menos frecuencia los huesos del antebrazo, la clavícula, el esternón, los huesos del cráneo y las vértebras. El daño a los músculos en forma de miositis gomosa y articulaciones en forma de sinovitis aguda o crónica u osteoartritis en el período terciario son raros.

5. Sífilis latente

La sífilis latente se diagnostica sobre la base de resultados positivos de reacciones serológicas en ausencia de manifestaciones activas de la enfermedad en la piel y las membranas mucosas, signos de una lesión específica del sistema nervioso, los órganos internos y el sistema musculoesquelético.

La sífilis latente se divide en temprana (con una duración de la enfermedad de hasta 1 año), tardía (más de 1 año) y no especificada o desconocida (no es posible determinar el momento de la infección). Esta división del tiempo se debe al grado de peligrosidad epidemiológica de los pacientes.

6. Sífilis congénita

La sífilis congénita ocurre como resultado de la infección del feto durante el embarazo a través de la vía transplacentaria de una madre con sífilis. Una mujer embarazada con sífilis puede transmitir Treponema pallidum a través de la placenta, a partir de la décima semana de embarazo, pero generalmente la infección intrauterina del feto ocurre entre el cuarto y quinto mes de embarazo.

La sífilis congénita se observa con mayor frecuencia en niños nacidos de mujeres enfermas que no han sido tratadas o recibieron un tratamiento inadecuado. La probabilidad de sífilis congénita depende de la duración de la infección en una mujer embarazada: cuanto más fresca y activa sea la sífilis en la madre, más probable será el final desfavorable del embarazo para el feto. El destino de un feto infectado con sífilis puede ser diferente. El embarazo puede terminar en un mortinato o un nacimiento vivo con manifestaciones de la enfermedad que ocurren inmediatamente después del parto o un poco más tarde. Es posible dar a luz niños sin síntomas clínicos, pero con reacciones serológicas positivas, que posteriormente desarrollan manifestaciones tardías de sífilis congénita. Las madres que han tenido sífilis durante más de 2 años pueden dar a luz a un bebé sano.

Sífilis de la placenta

En la sífilis, la placenta está hipertrofiada, la relación entre su masa y la masa del feto es 1:4-1:3 (normalmente 1:6-1:5), la consistencia es densa, la superficie es grumosa, el tejido es frágil, flácido, se rompe fácilmente, el color es abigarrado. Es difícil encontrar treponema en el tejido placentario, por lo que para detectar el patógeno se extrae material del cordón umbilical, donde siempre se encuentra treponema en grandes cantidades.

sífilis fetal

Los cambios que se han producido en la placenta la hacen funcionalmente defectuosa, incapaz de garantizar el crecimiento, la nutrición y el metabolismo normales del feto, lo que provoca su muerte intrauterina en el mes 6-7 de embarazo. El fruto muerto se expulsa al 3º o 4º día, normalmente en estado macerado. Un feto macerado, en comparación con un feto de la misma edad que se desarrolla normalmente, es significativamente más pequeño en tamaño y peso. La piel de los mortinatos es de color rojo brillante, está doblada, la epidermis se afloja y se desliza fácilmente en grandes capas.

Debido a la penetración masiva del treponema pálido, todos los órganos internos y el sistema esquelético del feto se ven afectados. Se encuentra una gran cantidad de treponemas en el hígado, el bazo, el páncreas y las glándulas suprarrenales.

Sífilis congénita temprana

Si un feto afectado por una infección sifilítica no muere en el útero, entonces el recién nacido puede desarrollar la siguiente etapa de la sífilis congénita: la sífilis congénita temprana. Sus manifestaciones se detectan inmediatamente después del nacimiento o durante los primeros 3-4 meses de vida. En la mayoría de los casos, los recién nacidos con manifestaciones graves de sífilis congénita temprana no son viables y mueren en las primeras horas o días después del nacimiento debido a la inferioridad funcional de los órganos internos y al agotamiento general.

Los signos clínicos de sífilis congénita temprana se detectan por parte de la piel, mucosas, órganos internos, sistema musculoesquelético, sistema nervioso y generalmente corresponden al período de sífilis adquirida.

La aparición de un recién nacido con sífilis congénita temprana es casi patognomónica. El niño está poco desarrollado, tiene un peso corporal pequeño, la piel debido a la falta de tejido subcutáneo está flácida, doblada. La cara del lactante está arrugada (senil), la piel es pálida terrosa o amarillenta, especialmente en las mejillas. Debido a la hidrocefalia y a la osificación prematura de los huesos del cráneo, el tamaño de la cabeza aumenta considerablemente, la fontanela está tensa y las venas de la piel de la cabeza están dilatadas. El comportamiento del niño es inquieto, a menudo grita, se desarrolla mal.

Las lesiones de la piel y las membranas mucosas pueden estar representadas por todas las variedades de sífilis secundaria y síntomas especiales característicos solo de la sífilis congénita temprana: penfigoide sifilítico, infiltraciones cutáneas difusas, rinitis sifilítica.

La estratificación ósea masiva en la superficie anterior de la tibia como resultado de osteoperiostitis repetidamente recurrente que termina en osificación conduce a la formación de una protuberancia falciforme y la formación de tibias en sable falsas. La periostitis y la osteoperiostitis de los huesos del cráneo pueden provocar varios cambios en su forma. Los más típicos son el cráneo en forma de nalga y la frente olímpica.

En pacientes con sífilis congénita temprana, se pueden observar varias formas de daño al sistema nervioso: hidrocefalia, meningitis específica, meningoencefalitis específica, sífilis meningovascular cerebral.

La forma más típica de daño al órgano de la visión es el daño a la retina y la coroides: coriorretinitis específica. Con la oftalmoscopia, principalmente a lo largo de la periferia del fondo de ojo, se encuentran pequeñas manchas claras o amarillentas, alternadas con inclusiones de pigmentos punteados. La agudeza visual del niño no sufre.

Sífilis congénita tardía

Esta forma ocurre en pacientes que previamente tenían signos de sífilis congénita temprana o en niños con un curso asintomático prolongado de sífilis congénita. La sífilis congénita tardía se refiere a los síntomas que aparecen 2 años o más después del nacimiento. La mayoría de las veces se desarrollan entre los 7 y los 14 años, después de los 30 años rara vez ocurren.

El cuadro clínico de la sífilis congénita tardía activa es generalmente similar a la sífilis terciaria adquirida: se pueden observar sífilis tuberculosa y gomosa, lesiones del sistema nervioso, órganos internos y el sistema musculoesquelético, como sífilis terciaria. Pero junto con esto, con la sífilis congénita tardía, existen signos clínicos especiales que se dividen en confiables, probables y distrofias.

Los signos confiables de sífilis congénita tardía, que resultan del impacto directo del treponema en los órganos y tejidos del niño, incluyen queratitis parenquimatosa, laberintitis específica y dientes de Hutchinson.

Los signos probables de sífilis congénita tardía incluyen estrías periorales radiales de Robinson-Fournier, tibia en sable verdadera, nariz en silla de montar, cráneo en forma de nalga, gonitis sifilítica. Los signos probables se tienen en cuenta en combinación con datos confiables o en combinación con un examen serológico, anamnesis.

Las distrofias (estigmas) surgen como consecuencia del efecto indirecto de la infección sobre los órganos y tejidos del niño y se manifiestan por su desarrollo anormal. Adquieren valor diagnóstico solo cuando el paciente revela simultáneamente signos confiables de sífilis congénita tardía, reacciones serológicas positivas. Las distrofias más características son las siguientes: un signo de Avsitidia: un engrosamiento del extremo torácico de la clavícula, más a menudo el derecho; axifoidia (síntoma de Keira) - la ausencia del proceso xifoides del esternón; Frente olímpica con tubérculos frontales muy convexos; paladar duro alto (gótico); síntoma de Dubois - Gissar, o dedo meñique infantil, - acortamiento y curvatura del dedo meñique hacia adentro por hipoplasia del quinto metacarpiano; hipertricosis de la frente y las sienes.

7. Diagnóstico de sífilis

Los principales criterios de diagnóstico:

1) examen clínico del paciente;

2) detección de treponema pálido en la secreción serosa de sífilis supurante de la piel y las membranas mucosas mediante el examen de la gota triturada del fármaco nativo mediante microscopía de campo oscuro;

3) resultados de reacciones serológicas;

4) datos de confrontación (encuesta de parejas sexuales);

5) resultados del tratamiento de prueba. Este método de diagnóstico rara vez se usa, solo en formas tardías de sífilis, cuando no son posibles otros métodos para confirmar el diagnóstico. Con formas tempranas de sífilis, el tratamiento de prueba es inaceptable.

8. Principios del tratamiento de la sífilis

Las formas tempranas de sífilis son completamente curables si el paciente recibe una terapia adecuada para el estadio y la forma clínica de la enfermedad. En el tratamiento de formas tardías de la enfermedad, en la mayoría de los casos, se observa recuperación clínica o estabilización del proceso.

Solo se puede administrar un tratamiento específico a un paciente si el diagnóstico de sífilis está clínicamente justificado y confirmado de acuerdo con los criterios enumerados anteriormente. Existen las siguientes excepciones a esta regla general:

1) tratamiento preventivo, que se lleva a cabo con el fin de prevenir el desarrollo de la enfermedad a las personas que han tenido contacto sexual o familiar cercano con pacientes con formas tempranas de sífilis, si no han pasado más de 2 meses desde el contacto;

2) tratamiento profiláctico prescrito a mujeres embarazadas enfermas o que hayan tenido sífilis, pero no dadas de baja, para prevenir la sífilis congénita en un niño, así como a los hijos de madres que no recibieron tratamiento profiláctico durante el embarazo;

3) tratamiento de prueba. Se puede prescribir con el fin de diagnósticos adicionales en caso de sospecha de daño específico tardío en los órganos internos, el sistema nervioso, los órganos de los sentidos, el sistema musculoesquelético en los casos en que no es posible confirmar el diagnóstico con pruebas de laboratorio y el cuadro clínico no no permite excluir la posibilidad de una infección sifilítica.

Los fármacos de elección para el tratamiento de la sífilis actualmente son los antibióticos del grupo de las penicilinas:

1) preparaciones de penicilina durant (extendida): el nombre del grupo de bencilpenicilina benzatínica (retarpen, extensitillina, bicilina-1), que garantiza que el antibiótico permanezca en el cuerpo hasta por 18 a 23 días;

2) fármacos de duración media (procaína-bencilpenicilina, sal de novocaína de bencilpenicilina), que aseguran la permanencia del antibiótico en el organismo hasta por 2 días;

3) preparaciones de penicilina soluble en agua (sal sódica de bencilpenicilina), asegurando que el antibiótico permanezca en el cuerpo durante 3 a 6 horas;

4) preparaciones combinadas de penicilina (bicillina-3, bicilina-5), que garantizan que el antibiótico permanezca en el cuerpo durante 3 a 6 días.

Las preparaciones más efectivas son la penicilina soluble en agua, cuyo tratamiento se lleva a cabo en un hospital en forma de inyecciones intramusculares o goteo intravenoso las 0,03 horas. El volumen y la duración de la terapia dependen de la duración de la infección sifilítica. La concentración terapéutica de penicilina en la sangre es de XNUMX UI/ml y superior.

En caso de intolerancia a los medicamentos del grupo de la penicilina, el tratamiento de pacientes con sífilis se lleva a cabo con antibióticos de reserva que tienen un amplio espectro de acción: penicilinas semisintéticas (ampicilina, oxacilina), doxiciclina, tetraciclina, ceftriaxona (rocephin), eritromicina .

El tratamiento específico para la sífilis debe ser completo y vigoroso. Los medicamentos deben prescribirse en estricta conformidad con las instrucciones aprobadas para el tratamiento y la prevención de la sífilis, en dosis únicas y de curso suficientes, observando la frecuencia de administración y la duración del curso.

Al final del tratamiento, todos los pacientes están sujetos a seguimiento clínico y serológico. Durante la observación, los pacientes se someten a un examen clínico exhaustivo y a un examen serológico cada 3 a 6 meses.

CONFERENCIA N° 11. Tuberculosis de la piel

La tuberculosis de la piel es un grupo de enfermedades que difieren en sus manifestaciones y resultados clínicos y morfológicos, causadas por micobacterias de la tuberculosis humana, con menor frecuencia de tipo bovino.

Etiología. Mycobacterium tuberculosis es un bacilo ácido-alcohol resistente, corto, recto o ligeramente curvado, de aproximadamente 2,5 micrones de longitud. Las micobacterias se caracterizan por tener polimorfismo, no forman esporas y su virulencia varía significativamente.

Etiología y patogénesis. La infección ocurre con mayor frecuencia por vía aerógena, pero también es posible a través del tracto gastrointestinal. Es extremadamente raro que Mycobacterium tuberculosis inicialmente entre directamente en la piel. En el lugar de introducción de las micobacterias, se forma un afecto primario, luego se afectan los ganglios linfáticos y se forma un complejo tuberculoso primario. En el futuro, es posible la diseminación de micobacterias o, con un resultado favorable, la diseminación local con posterior encapsulación y petrificación, lo que lleva a una curación persistente.

Mycobacterium tuberculosis ingresa a la piel con mayor frecuencia de forma secundaria (endógena), rara vez, principalmente (exógena).

La mayoría de las formas de tuberculosis cutánea son el resultado de diseminación hematógena (en tuberculosis pulmonar o extrapulmonar) desde focos primarios o secundarios. Es posible tanto la diseminación de Mycobacterium tuberculosis por todo el cuerpo (incluso de piel a piel) como la diseminación metastásica.

El resultado de la diseminación del principio patógeno son los llamados tuberculides (en los que la intensidad de la inmunidad es muy alta y las micobacterias mueren rápidamente, teniendo tiempo de provocar una reacción).

Es prácticamente imposible detectar el agente causante de la tuberculosis en la piel en tales casos. Las pruebas de tuberculina son marcadamente positivas. Las lesiones no tienden a crecer en la periferia y son relativamente fáciles de tratar.

Con una entrada metastásica del patógeno en un área específica de la piel (lupus tuberculoso, algunos casos de escrofulodermia), se desarrollan lesiones únicas (formas localizadas focales). Una característica importante de estas variantes de lesiones cutáneas tuberculosas es la tendencia al crecimiento periférico.

Con el contacto exógeno del patógeno con la piel, se pueden desarrollar las siguientes formas de tuberculosis cutánea:

1) chancro tuberculoso (tuberculosis primaria de la piel). Actualmente casi nunca se encuentra. Observado en recién nacidos que no estaban infectados (es decir, no tenían inmunidad ni alergias infecciosas) y se infectaron durante la circuncisión ritual o la perforación de los lóbulos de las orejas;

2) tuberculosis verrugosa (verrugosa). Se desarrolla como resultado de la introducción de micobacterias en la piel dañada de patólogos o carniceros en presencia de inmunidad infecciosa y alergias formadas (el foco principal se denomina "tubérculo de patólogos" o "tubérculo cadavérico").

En pacientes con tuberculosis bacilar de varios órganos internos (pulmones, riñones, tracto gastrointestinal), las micobacterias pueden entrar en contacto con la piel. En tales casos, pueden desarrollarse las siguientes formas:

1) tuberculosis verrugosa (verrugosa). La causa más común de lesiones en la piel es el esputo en el dorso de las manos. Ocurre en pacientes inmunocomprometidos;

2) tuberculosis ulcerosa (tuberculosis de la piel y mucosas). Con tuberculosis cavernosa o un foco primario en los pulmones, las micobacterias con esputo ingresan a la mucosa oral. En personas con tuberculosis de los órganos genitourinarios, las micobacterias entran en los genitales y en pacientes con el tracto gastrointestinal, en la piel de la región perianal. En estos casos, el patógeno se detecta fácilmente en la superficie de las úlceras (en frotis y cultivos).

Clinica. Se distinguen las siguientes formas de tuberculosis cutánea: lupus tuberculoso, tuberculosis colicuativa de la piel, tuberculosis verrugosa de la piel, tuberculosis ulcerosa de la piel y las membranas mucosas, tuberculosis papulonecrótica, tuberculosis indurativa, tuberculosis liquenoide. Las primeras cuatro enfermedades son formas focales (localizadas) y las tres restantes son diseminadas.

Lupus tuberculoso (lupus vulgaris, lupus tuberculosis de la piel). La forma más común de tuberculosis cutánea localizada.

La piel más comúnmente afectada es la cara, especialmente las alas y la punta de la nariz, las mejillas, el labio superior, las aurículas y el cuello. La piel de las extremidades y el tronco se afecta con mucha menos frecuencia. Los focos son únicos o pocos. El elemento primario es un tubérculo (lupoma) de color amarillo pardusco. Lupomas similares se forman rápidamente alrededor, ubicados muy cerca. Después de algunas semanas o meses, se forma una placa de varios tamaños con bordes festoneados. Una cicatriz superficial blanca y suave se forma gradualmente en el centro, parecida a un pañuelo de papel arrugado.

El lupus tuberculoso se caracteriza por un síntoma de la sonda: cuando se presiona con una sonda roma sobre la superficie afectada, se forma una retracción persistente.

Tuberculosis colicativa, escrofulodermia: el resultado de la diseminación hematógena o linfogénica. Asignar escrofulodermia secundaria y primaria. Secundario es el resultado de Mycobacterium tuberculosis que ingresa a los ganglios linfáticos subcutáneos y solo luego a la piel. La localización más común es en la región de las clavículas, el esternón y el cuello. La escrofulodermia primaria ocurre como resultado de la entrada hematógena metastásica de Mycobacterium tuberculosis directamente en el tejido subcutáneo.

El elemento primario es un nódulo en el tejido subcutáneo, cuya piel no cambia al principio y luego adquiere un color translúcido rojo-amarillo. Se forma necrosis caseosa en el centro. El nudo se ablanda y se abre. La descarga es profusa, desmenuzable-purulenta. La úlcera resultante tiene bordes blandos socavados y está cubierta con masas caseosas de color blanco amarillento que se adhieren con mucha fuerza. En la periferia, aparecen erupciones similares, las úlceras se fusionan. El proceso termina con una cicatrización característica: se forman cicatrices en forma de puente.

Tuberculosis verrugosa. Puede ser el resultado de la autoinoculación. Las lesiones se encuentran exclusivamente en el dorso de las manos. El elemento primario es la pápula. Lesiones de varios tamaños, con un límite claro. Se distinguen tres zonas: en la parte central hay crecimientos verrugosos de hasta 0,5-1 cm de altura, grietas, costras, posibles cicatrices, a lo largo de la periferia hay una zona hinchada de color púrpura brillante en forma de borde.

Tuberculosis ulcerosa de piel y mucosas. Las manifestaciones se localizan en la mucosa oral, órganos genitales, en la región perianal. Se forman úlceras dolorosas con contornos festoneados, bordes socavados y un fondo salpicado de nódulos amarillentos. Las úlceras son dolorosas al comer, defecar, orinar. Mycobacterium tuberculosis se detecta fácilmente en la descarga de úlceras.

Tuberculosis papulonecrótica. Clínicamente muy parecida a la vasculitis papulo-necrótica, pero fluye durante años. Se exacerba en tiempo frío. Las pápulas del tamaño de lentejas están cubiertas de costras que se desprenden. Éxodo - cicatrices estampadas. Localización típica: superficies extensoras de las extremidades, glúteos, cara.

Tuberculosis indurativa, eritema indurativo de Bazin. Vasculitis de vasos profundos de etiología tuberculosa. Suele ocurrir en mujeres. Los nódulos se forman con la captura de tejido subcutáneo y dermis. La piel sobre ellos no cambia al principio, luego se vuelve rojiza-azulada. Los nudos son densos, indoloros. Entre ellos, puedes sentir las hebras (endo y periflebitis). La localización más común es el tercio inferior de la superficie posterior de las piernas. Los ganglios a veces se ulceran y dejan una cicatriz suave retraída después de la resolución.

Tuberculosis liquenoide, liquen escrófula. Se desarrolla en niños y adolescentes con tuberculosis activa de los órganos internos. Se forman nódulos pequeños, a menudo agrupados, a veces fusionados. Localización - pecho, espalda.

diagnósticos. Además de las manifestaciones clínicas y la historia clínica, el examen histológico de la piel afectada, el método bacterioscópico, la detección de focos de tuberculosis en los órganos internos y las pruebas serológicas (pruebas de tuberculina) ayudan a establecer el diagnóstico final.

En algunos casos, es posible obtener un cultivo del patógeno y resultados positivos de infección de cobayos, lo que es una confirmación absoluta del diagnóstico.

tratamiento. El tratamiento de pacientes con tuberculosis cutánea comienza en un hospital especializado después de un examen exhaustivo. Una vez establecido el diagnóstico, se prescribe un tratamiento combinado con medicamentos antituberculosos (isoniazida con rifampicina, ftivazida con rifampicina). La duración del tratamiento es de 9 a 12 meses. Posteriormente, se llevan a cabo dos cursos de terapia de dos meses anualmente durante 5 años. Un componente importante de la terapia compleja es la terapia nutricional. Además, se prescriben vitaminas, suplementos de hierro, hepato y angioprotectores y medicamentos que mejoran la microcirculación sanguínea.

En pacientes de edad avanzada con una variedad de comorbilidades, poca tolerancia a los medicamentos antituberculosos, se puede lograr un buen resultado con la monoterapia a largo plazo con uno de los derivados de GINK (por ejemplo, ftivazida) en dosis medias. Con un defecto cosmético formado, se indica una operación correctiva.

CONFERENCIA N° 12. Lepra

La lepra (sinónimos: lepra, enfermedad de Hansen) es una enfermedad crónica que suele afectar la piel, las mucosas de las vías respiratorias superiores y el sistema nervioso periférico. Actualmente, la lepra es más común en África, Asia y América del Sur. En Rusia, hay casos esporádicos de la enfermedad.

Etiología. El agente causal es una bacteria acidorresistente con forma de bastón que pertenece a la familia Mycobacterium. El microorganismo es estable en el ambiente externo. Todavía no es posible cultivar el patógeno en un medio artificial. La lepra por Mycobacterium se multiplica intensamente sólo durante la infección de laboratorio en los tejidos de un armadillo. El agente causante de la lepra son los parásitos intracelulares de los macrófagos. Un largo período de incubación se asocia con una baja tasa de crecimiento de microorganismos.

Patogenesia. La lepra es una enfermedad levemente contagiosa y poco patógena. La infección subclínica es común. No más de un tercio de las personas son susceptibles a la lepra. Los familiares de los pacientes enferman con mayor frecuencia, lo que confirma una predisposición genética a la enfermedad.

Se considera que la principal vía de transmisión es la aérea. La puerta de entrada es la membrana mucosa del tracto respiratorio superior. También es posible la penetración transepitelial de patógenos. La infección accidental puede ocurrir a través de un tatuaje, una vacuna contra la viruela o una cirugía. Los hombres se enferman entre 2 y 3 veces más a menudo que las mujeres.

La resistencia del organismo infectado y la virulencia del patógeno determinan la forma de la enfermedad. El trasfondo hormonal importa: la primera manifestación puede ser poco después de la pubertad, durante el embarazo o después del parto. Durante estos períodos, pueden aparecer nuevas lesiones y las viejas se vuelven más activas.

La inmunidad en la lepra es de naturaleza celular, es mínima en la lepra lepromatosa y dimórfica y máxima en pacientes con lepra tuberculoide.

En los casos en los que se puede establecer el "período de incubación lenta" más corto entre la inoculación y la aparición de una lesión abierta, es de 2 a 3 años. Se supone que una infección leve estimula la inmunidad celular, lo que resulta en el desarrollo de la variante tuberculoide de la enfermedad. La invasión masiva ejerce presión sobre el potencial inmunológico, lo que resulta en el desarrollo del tipo lepromatoso.

Clinica. Existen varias formas clínicas de la enfermedad. Estas son la lepra lepromatosa, la lepra tuberculoide, la lepra límite o dimórfica y la lepra indiferenciada.

Tipo lepromatoso. La forma más severa. Se caracteriza por polimorfismo de las manifestaciones clínicas, especialmente en la piel. Además de la piel, se ven afectadas la mucosa nasal, la cavidad oral, la nasofaringe, la laringe, a veces la tráquea, los ganglios linfáticos, los troncos nerviosos periféricos, los órganos de la visión, la audición, los órganos genitourinarios y, a veces, los órganos internos.

Las primeras manifestaciones de la enfermedad suelen ser manchas eritematosas redondeadas o de forma irregular con una superficie brillante, que pueden ser de color herrumbroso. La localización más característica es la cara, superficies extensoras de manos, antebrazos y piernas.

La simetría de las erupciones es característica. En el futuro, aparece la infiltración, se forman placas con sensibilidad normal o hiperestesia. Debido al aumento de la función de las glándulas sebáceas, la superficie de las placas es aceitosa y brillante. La sudoración se reduce (luego desaparece por completo).

Después de 3 a 5 años, las cejas y el vello de las placas se caen. Posible pérdida de bigote y barba. Con la infiltración difusa de la piel del rostro, las arrugas y pliegues naturales se profundizan, los arcos superciliares sobresalen bruscamente, la nariz se engrosa y las mejillas y los labios adquieren una apariencia lobulada. Por lo general, el cuero cabelludo, las fosas poplíteas y del codo y las axilas no se ven afectados.

En el área de los infiltrados, se forman tubérculos y nódulos únicos o múltiples (lepromas), bien delimitados, indoloros. Pueden ser dérmicos e hipodérmicos (al principio se detectan solo a la palpación), su consistencia es densamente elástica. En el futuro, los ganglios y los tubérculos se ulceran lentamente, sin fenómenos inflamatorios pronunciados. Pueden aparecer erupciones similares en la piel intacta.

En las mucosas, así como en la piel, el proceso puede comenzar con el desarrollo de lepromas individuales o infiltración lepromatosa difusa. Todo esto conduce a la formación de cicatrices y deformidades.

A menudo, el bazo está agrandado, puede haber daño en el hígado, los riñones, los pulmones, la orquiepididimitis a menudo se manifiesta en los hombres, es posible que se dañe la próstata y los cordones espermáticos. Caracterizado por linfadenitis, periostitis (especialmente de la tibia, cúbito, costillas), que conduce a fracturas, fracturas, deformidades de las articulaciones, acortamiento y deformación de las falanges.

El curso de la enfermedad es crónico, con exacerbaciones provocadas por cambios hormonales, intervenciones quirúrgicas, errores en la terapia. Durante las exacerbaciones, hay un aumento de la temperatura corporal, aumento y dolor de los ganglios linfáticos, brillo, desintegración de infiltrados, nuevas erupciones.

El sistema nervioso se ve afectado relativamente tarde, en forma de polineuritis simétrica. Gradualmente se produce la infiltración de todo el tronco nervioso, a medida que se desarrolla se va perdiendo la sensibilidad hasta la anestesia completa. En las etapas posteriores, puede haber trastornos tróficos y motores.

Forma tuberculoide. La piel, el sistema nervioso periférico y, en raras ocasiones, los órganos internos se ven afectados. El agente causal se detecta mediante examen histológico de órganos, en raspados de piel. El agente causal está ausente en la mucosa nasal.

Esta forma se caracteriza por una erupción de pequeñas pápulas poligonales planas de color rojizo-cianótico. A menudo, al fusionarse, forman figuras (discos, anillos, medios anillos). Una cresta periférica es característica (el borde exterior es, por así decirlo, elevado, claramente definido, más saturado de color, y el borde interior está "borroso", indistintamente pasa a la parte central pálida de la lesión). Puede haber placas, tubérculos que se asemejan a un lupoma. Son posibles erupciones descamativas, eritematosas y despigmentadas. Sensibilidad reducida en los elementos de la erupción y, a menudo, alrededor de ellos. Al principio, se desarrolla una hiperestesia leve, luego desaparecen secuencialmente la sensibilidad térmica, el dolor y el tacto. La sudoración disminuye, luego se detiene. El cabello se vuelve opaco y puede caerse. La localización es asimétrica, en cualquier zona.

Lepra fronteriza. La reactividad inmune en esta forma de la enfermedad varía ampliamente y cambia bajo la influencia del estrés, las infecciones y el agotamiento. Todo esto se refleja en las manifestaciones clínicas de los tejidos diana.

La lepra indiferenciada es una forma clínica inestable en la que la piel está afectada, las manchas (hipo e hiperpigmentadas) no son sensibles al dolor y la temperatura. La principal característica son las múltiples lesiones nerviosas. Después de algunos años, esta forma se vuelve tuberculoide o lepromatosa.

diagnósticos. Los principales signos son cambios clínicos en la piel. Se debe tener precaución también con disminución y desaparición de la sensibilidad en determinadas zonas de la piel, parestesias, contracturas leves del 5º, 4º y 3º dedo, inicio de atrofia muscular, manos y pies pastosos, lesiones persistentes de la mucosa nasal.

Los métodos de confirmación son bacterioscópicos e histológicos. Para el examen bacterioscópico en el tipo lepromatoso, se toman raspados de la mucosa nasal. Adicionalmente se realizan pruebas funcionales con histamina para sudoración (débilmente expresada), ácido nicotínico (inflamación), emplasto de mostaza (sin reacción) y detección de disociación de sensibilidad en la lesión.

La prueba de la lepromina (inyección intradérmica de una suspensión de micobacterias de la lepra obtenida por homogeneización del leproma) no es diagnóstica. Se lleva a cabo para evaluar la respuesta inmune y el diagnóstico diferencial de varios tipos de lepra: la prueba es positiva en la variante tuberculoide y negativa en la variante lepromatosa (con la lepra dimórfica, son posibles resultados tanto positivos como negativos).

tratamiento. Dependiendo del tipo de enfermedad, el tratamiento se realiza en una leprosería o en el lugar de residencia (para manifestaciones cutáneas menores de lepra abacilar). Tratamiento combinado, un curso con el uso de fármacos antileprosos (diafenilsulfona, solusulfona, diucifona y otros derivados de sulfona): cursos de 6 meses con descansos de 1 mes.

Para la lepra multibacteriana, comience con rifampicina o clofazimina y luego continúe con las sulfonas. Además, se pueden usar solusulfona, benemicina, etionamida, lampren.

La eficacia del tratamiento se evalúa en función de los resultados del control bacterioscópico y del examen histológico. La duración promedio de la terapia es de 3 a 3,5 años.

Prevención. La prevención general consiste en mejorar el nivel de vida de la población, la detección temprana, el aislamiento y el tratamiento de los pacientes. Las personas de contacto son examinadas y observadas durante al menos 7 años. Se realiza quimioterapia preventiva con sulfonas. Los hombres que han estado en contacto con enfermos de lepra no están sujetos al servicio militar obligatorio.

CONFERENCIA N° 13. Eczema

El eccema es una enfermedad cutánea crónica persistentemente recidivante que se manifiesta por una reacción inflamatoria eccematosa característica de la piel (en forma de pequeñas vesículas agrupadas) causada por diversos factores exógenos y endógenos que conducen al desarrollo de una sensibilidad cutánea polivalente en los pacientes.

En el eccema verdadero, las pruebas de alergia en la piel no logran identificar el alérgeno específico que causó directamente la respuesta inflamatoria. Aparecen lesiones eczematosas en los sitios de aplicación de varios alérgenos estándar.

Etiología y patogénesis. El eccema es una enfermedad de todo el cuerpo con manifestaciones características en la piel. Las mismas formas clínicas de eczema (eccema numular, Dishidrótico, eczematida) pueden tener diferentes etiologías y patogenias, a partir de las cuales se ha desarrollado la clasificación del eczema.

1. Eczema predominantemente exógeno:

1) eccema de manos y pies;

2) dishidrótico;

3) profesional.

2. Eccema predominantemente endógeno:

1) eccema de manos y pies;

2) dishidrótico;

3) numular (placa);

4) eccemátida (placa abortiva).

3. Eccema microbiano:

1) numular (placa);

2) eccemátida (placa abortiva);

3) paratraumático;

4) varicosas;

5) micótico;

6) intertriginoso.

El eczema predominantemente exógeno puede ser de origen alérgico y no alérgico. En la génesis alérgica, una reacción alérgica es una manifestación de hipersensibilidad de tipo retardado en respuesta a la exposición repetida a alérgenos con supresión de la inmunidad celular y humoral. A menudo, el eccema exógeno se desarrolla como resultado de la dermatitis alérgica de contacto con sus frecuentes recaídas y la formación de sensibilización polivalente y autosensibilización en el paciente. Con tolerancia reducida de la piel a los irritantes, se produce una reacción eccematosa inflamatoria no alérgica en lugares de exposición constantemente repetida a agentes subtóxicos (álcalis, detergentes, solventes orgánicos, algunos aceites minerales, así como agua, aire húmedo y frío, irritación mecánica).

En el eccema endógeno (atópico), prevalecen las influencias constitucionales (endógenas), que están predeterminadas genéticamente y regulan las funciones de los sistemas inmunológico, hormonal, neurovegetativo, así como las propiedades estructurales y funcionales de la piel. Hay violaciones de la inmunidad celular y humoral.

En un extenso tercer grupo, el eczema microbiano, se combinan sus diversas formas clínicas. En este grupo, la aparición de una reacción eccematosa está igualmente influenciada tanto por un factor exógeno (flora microbiana) como por un factor endógeno, un trastorno local temporal adquirido en la regulación de las funciones de la piel. Los trastornos distróficos crónicos de larga duración en la piel o los efectos subtóxicos como resultado de la acumulación conducen a alteraciones locales en su función y estructura.

Clinica. El eccema puede comenzar de forma aguda o crónica y luego suele durar mucho tiempo con tendencia a recaer. Cualquier área de la piel puede verse afectada, pero con mayor frecuencia el eczema ocurre en áreas abiertas accesibles a diversas influencias ambientales (en las manos, la cara, los pies, las piernas). Independientemente de la localización, las manifestaciones morfológicas de la enfermedad siguen siendo las mismas. La única excepción es el eccema de palmas y plantas, donde, debido al grosor del estrato córneo de la epidermis, el eccema no se manifiesta como microvesículas, sino como grandes ampollas multicámaras.

En la fase aguda, el eczema se manifiesta por una erupción en la piel hiperémica y ligeramente hinchada de pequeñas pápulas muy juntas que se transforman rápidamente en diminutas vesículas (las llamadas microvesículas), que se ubican en grupos y no se fusionan entre sí. Al abrirse rápidamente, las burbujas forman pequeñas erosiones puntuales que separan el exudado seroso. A medida que cede el proceso, disminuye la humectación en gotas finas, algunas de las vesículas, sin abrirse, se secan con formación de costras serosas, aparece una pequeña descamación en forma de salvado (fase subaguda).

Dado que el eccema se desarrolla de forma espasmódica, todos los elementos primarios enumerados de la erupción (eritema, micropápulas efímeras, microvesículas) y secundarios (erosiones con pequeñas gotas de llanto, costras serosas, escamas de pitiriasis) suelen estar presentes en la lesión al mismo tiempo. Todo esto determina el polimorfismo de las erupciones características del eczema: verdadero y falso (evolutivo).

A medida que avanza el proceso, las lesiones, que tienen diferentes tamaños y contornos generalmente borrosos, aumentan debido al crecimiento periférico. Las erupciones aparecen en áreas simétricas y a lo lejos. Morfológicamente, las erupciones secundarias suelen estar representadas por elementos eritematoescamosos o papulovesiculares, aunque también son posibles erupciones maculares, papulares pequeñas y ampollosas. Estas erupciones suelen desaparecer sin dejar rastro 2-3 semanas después de que hayan desaparecido las manifestaciones agudas en el foco principal. En algunos casos, el eczema puede alcanzar una extensión significativa. Subjetivamente, a los pacientes en la etapa aguda del eccema les molesta una sensación de ardor y picazón en la piel, y cuando los fenómenos inflamatorios agudos disminuyen, les molesta una picazón dolorosa.

El predominio de pequeñas costras amarillentas y escamas en forma de salvado en las manifestaciones clínicas caracteriza la regresión de la enfermedad. En el futuro, es posible la resolución completa de las erupciones o la transición a la etapa crónica de la enfermedad. En este caso, aumenta la infiltración, la descamación y el engrosamiento del área afectada de la piel, se intensifica el patrón de la piel (liquenificación). El color de la piel adquiere un color estancado con un tinte marrón. Con una exacerbación en el foco, aparecen nuevamente pequeñas vesículas, erosiones puntiformes y costras en el contexto de hiperemia activa.

El curso del eccema se caracteriza por la duración, la tendencia a la cronicidad y las recaídas frecuentes. La exacerbación no siempre puede asociarse con el efecto irritante de los alérgenos de contacto. La influencia de los trastornos neurorreflejos, inmunológicos y endocrinos se revela más claramente. El curso del eczema está influenciado por sobrecarga psicoemocional, disfunciones inmunes y endocrinas, focos de infección crónica y algunas otras enfermedades concomitantes. El estado emergente de aumento de la sensibilidad de la piel a los estímulos exógenos, manifestado por la sensibilización polivalente, no se mantiene constante todo el tiempo. Cambia gradualmente según la gravedad de los mecanismos compensatorios y adaptativos. Esto conduce al curso ondulante de la enfermedad característica del eczema.

El eccema de manos ocurre en pacientes con antecedentes de dermatitis atópica.

La forma dishidrótica del eccema se forma en las palmas de las manos y las plantas de los pies con mayor frecuencia en personas con un desequilibrio pronunciado del sistema nervioso autónomo (con aumento de la sudoración, dermografismo rojo persistente, labilidad vascular) y con atopia. Las exacerbaciones se observan con mayor frecuencia en la temporada de invierno, aunque algunas recaídas ocurren en climas cálidos.

El eczema dishidrótico puede ocurrir inicialmente, pero los pacientes a menudo tienen antecedentes de dermatitis alérgica. La piel de las palmas y las plantas se ve afectada, sin embargo, en algunos casos, es posible una transición gradual de erupciones a las superficies laterales de los dedos y la superficie posterior de las manos y los pies. La característica clínica de esta forma de eccema son ampollas grandes, densas, del tamaño de un guisante, con múltiples cámaras, que se deben al estrato córneo grueso. Por lo tanto, no hay hiperemia ni hinchazón. Las burbujas persisten durante mucho tiempo sin abrirse. La lesión se extiende gradualmente a los espacios interdigitales y la parte posterior de las manos y los pies. En esta localización ya se expresa hiperemia e hinchazón, hay pequeñas vesículas superficiales que se abren rápidamente y erosiones con un característico llanto de gotitas.

Si se une una infección piógena, el contenido de los elementos de la cavidad se vuelve purulento, se producen linfangitis y linfadenitis regionales, aumenta la temperatura corporal y empeora el estado general del paciente. Después de la epitelización de las erosiones en las palmas de las manos y las plantas de los pies, las recaídas del eccema dishidrótico se manifiestan por la formación de burbujas ya pequeñas debajo de un estrato córneo delgado.

El eccema ocupacional se produce como resultado del contacto de la piel con productos químicos en un entorno de trabajo. Generalmente se desarrolla después de recaídas de dermatitis alérgica ocupacional, clínicamente no diferente del eccema de otro origen.

El eccema numular o en placas se produce en la piel de las extremidades, con menos frecuencia en el tronco, donde se forman placas eritematosas redondas, muy limitadas de la piel circundante, ligeramente elevadas, con un diámetro de 1,5 a 3 cm o más, que consisten en grupos estrechamente agrupados. pequeñas pápulas, microvesículas y pequeñas erosiones localizadas en piel hiperémica. Los bordes de las placas están finamente festoneados con un estrecho borde blanquecino del estrato córneo exfoliado (resultado de la evolución de pequeñas burbujas formadas a lo largo del borde). Dentro de las placas hay abundante llanto de finas gotas. A medida que disminuye la gravedad de la inflamación, el exudado se seca formando costras serosas. La prevalencia de las erupciones varía; lo típico es un curso prolongado y con recaídas crónicas.

Eczematid es una forma abortiva de eczema en placa, se caracteriza por la formación de manchas rosadas redondas, ovaladas e irregulares de varios tamaños en la piel. Su superficie está completamente cubierta con escamas de salvado y de láminas pequeñas. Se encuentran costras serosas punteadas separadas entre las escamas. Al raspar la superficie del foco se revelan pequeñas erosiones que indican microvesiculaciones ocultas. La erupción suele ir acompañada de picazón. El curso es largo. En casos desfavorables, es posible la transformación de focos eccemátidos en eccema numular típico.

En algunos casos, el eccema microbiano se desarrolla como resultado de la eczematización de lesiones cutáneas microbianas o fúngicas crónicas: erupción del pañal estreptocócica, estreptodermia difusa crónica, heridas infectadas, fístulas, forma dishidrótica de micosis de los pies, candidiasis superficial de los pliegues. Al mismo tiempo, en el área de la lesión infecciosa de la piel, se forman erupciones características del eccema con pequeñas gotas de llanto persistente. Al principio, las manifestaciones características de una enfermedad microbiana (fúngica) y el eccema están presentes simultáneamente en la lesión. En el futuro, los fenómenos eczematosos aumentan, se propagan, mientras que los síntomas de las lesiones cutáneas bacterianas (fúngicas) iniciales desaparecen gradualmente.

El eczema paratraumático se desarrolla alrededor de heridas, úlceras tróficas, fístulas.

El eccema varicoso (o hipostático) se desarrolla en las espinillas en personas con complejo de síntomas varicosos. La piel con cambios distróficos sobre las venas varicosas se ve afectada con mayor frecuencia.

El eczema micótico generalmente se desarrolla en el contexto de micosis a largo plazo de los pies (formas dishidróticas e intertriginosas). En su desarrollo es fundamental el efecto combinado de varios factores exógenos (sensibilización por productos metabólicos de hongos y piococos, fármacos antifúngicos locales) y endocrinos (atopia, trastornos vasculares y endocrinos). Las erupciones eczematosas aparecen primero en las áreas de localización de la micosis y luego se propagan gradualmente.

El eccema intertriginoso es un eccema que se presenta en grandes pliegues, áreas perigenitales y perianales. Se desarrolla como resultado de la eczematización de una lesión intertriginosa debido a la asociación de microflora microbiana y fúngica dentro de un mismo foco.

tratamiento. En cada caso concreto, es necesario establecer qué factores exógenos y endógenos tienen un impacto significativo en la reactividad de la piel, en los mecanismos compensatorios y adaptativos del organismo. En los casos en que prevalecen factores predominantemente exógenos, es importante eliminar en la medida de lo posible la exposición de la piel a diversos alérgenos de contacto, así como a irritantes simples (irritantes).

Si un paciente tiene una de las formas de eccema, que forma parte del grupo de una variante predominantemente endógena de la enfermedad, además de la máxima protección de la piel contra alérgenos e irritantes, es importante prescribir un tratamiento que se utilice para las exacerbaciones de la dermatitis atópica (antihistamínicos, sedantes, hipnóticos, agentes desensibilizantes). Con el eczema microbiano, es importante influir racionalmente en la lesión microbiana (fúngica) inicial, identificar y normalizar los trastornos locales (microcirculatorios, neurotróficos)

en la regulación de la función protectora de la piel. Con eczema persistente generalizado, es posible la administración a corto plazo de pequeñas dosis de un fármaco glucocorticosteroide. Al localizar focos en las extremidades, se prescriben procedimientos fisioterapéuticos reflejos para los ganglios paravertebrales correspondientes.

El tratamiento externo se realiza teniendo en cuenta el estadio del eczema de la misma forma que los pacientes con dermatitis alérgica. La elección de formas y medios de terapia externa depende de la gravedad y las características de la reacción inflamatoria de la piel. Debe tenerse en cuenta que con el eczema, a menudo se desarrolla intolerancia tanto a los agentes farmacológicos convencionales (incluidos los esteroides tópicos) como a las bases medicinales indiferentes. En el caso de una infección secundaria y con eccema microbiano, cuyo desarrollo fue precedido por un proceso piocócico (micótico) en la piel, se deben utilizar agentes con acción antimicrobiana (antimicótica). En casos de eczema no complicados, se justifica el uso a corto plazo de corticosteroides modernos con el índice de seguridad más alto. En algunos casos, se pueden usar preparaciones combinadas que contienen un corticosteroide tópico y un antibiótico o antiséptico.

CONFERENCIA N° 14. Tumores de la piel

Los tumores de piel son neoplasias no inflamatorias que consisten en elementos estructurales de la piel que no tienden a retroceder. Todos los tumores se dividen en epiteliales, neuroectodérmicos y mesenquimales. Distinguir los tumores formas benignas, malignas e intermedias - potencialmente malignas (precancrosis de la piel). En el grupo de las precancrosis se distinguen las obligadas (xerodermia pigmentada y melanosis de Dubrey) y facultativas (dermatitis crónica por acción de carcinógenos, lesiones cutáneas por radiación, queratoma senil, cuerno cutáneo, queratoacantoma, leucoplasia, craurosis, queilitis crónica, nevus pigmentados). .

1. Tumores epiteliales

nevo verrugoso

Lesiones limitadas con una superficie verrugosa marrón-marrón. Puede ser múltiple, no hay localización favorita; a veces dispuestos linealmente.

Queratosis seborreica

Aparece a la edad de 30-40 años. Formaciones de color marrón pardusco o casi negro con una superficie papilomatosa, muy limitada, cubierta de escamas grasas. Elévese por encima del nivel de una piel sana.

Localización: áreas cerradas de la piel, con menos frecuencia: la cara, el cuero cabelludo.

Queratoma senil

Precancrosis facultativa que se presenta en ancianos y ancianos.

Nódulos secos densos de color marrón o gris, cubiertos de escamas, cuando se eliminan, se expone una superficie verrugosa. Propenso al crecimiento periférico con la formación de grandes placas.

Localización: áreas abiertas de la piel (cara, superficie posterior de las manos).

Cuerno cutáneo

Precancrosis. En personas mayores, en áreas abiertas (labios, nariz, mejillas, aurículas), los conos córneos de color marrón se localizan en una base ancha. La aparición de una zona inflamatoria periférica es uno de los signos de malignidad.

Queratoacantoma (molusco sebáceo)

Es más común en personas mayores de 40 años. Hay una conexión con la insolación. Nódulos hemisféricos solitarios o nódulos de color rosado de piel inalterada, en cuyo centro existe una depresión llena de masas córneas.

Localización: áreas expuestas de la piel (cara, manos). La regresión espontánea es posible.

La leucoplasia

Precancrosis de las membranas mucosas de la cavidad oral, con menos frecuencia, de los órganos genitourinarios. El desarrollo es promovido por la traumatización (prótesis dentales, tabaquismo, insolación). Existen las siguientes formas: leucoplasia de fumadores (estomatitis nicotínica), plana, verrugosa y erosiva-ulcerativa.

El inicio está precedido por una respuesta inflamatoria limitada. En el futuro, el foco se vuelve denso, elevado, adquiere un color blanquecino. La superficie lisa se vuelve gradualmente verrugosa con grietas y erosiones.

Epitelioma calcificado Malherba

Tumor benigno que se desarrolla en el quiste epidérmico como resultado de una anomalía embrionaria en el desarrollo de la epidermis. Nódulo único profundo del color de la piel inalterado, de crecimiento lento. Como consecuencia del depósito de sales de calcio, adquiere una textura densa y puede convertirse en un osteoma cutáneo.

Localización predominante: cabeza, extremidades.

Basalioma

Formación de nevoides con cambios destructivos locales en la piel, propensos a recaídas. Tumor solitario, raramente múltiple, clínicamente presente en varias variantes.

Úlcera nodular - la más común. Los nódulos con un tinte ceroso y telangiectasias crecen lentamente. Gradualmente, el centro se ulcera y se cubre con una costra densa que, cuando se quita, causa sangrado. En la periferia hay un rodillo elevado, que consta de nódulos ("perlas").

Pigmentario: caracterizado por un color marrón oscuro del foco.

Esclerosante: una placa elevada, densa, similar a la esclerodermia, que puede ulcerarse con el tiempo.

Superficial: múltiples focos, superficiales, similares a un eczema.

Localización: cara, cuello, con menos frecuencia - otras áreas. Las membranas mucosas no se ven afectadas.

Enfermedad de Bowen (cáncer de Bowen)

Placa única aislada de color marrón rojizo muy limitada, elevada sobre la superficie de la piel. Cubierto con una costra, debajo de la cual se encuentra una superficie granular (aterciopelada). A menudo, la placa tiene un carácter verrugoso o similar al eccema. Se desarrolla lentamente, se convierte en carcinoma espinocelular.

Localización: torso, párpados, genitales.

Enfermedad de Keyr (Eritroplasia de Keyr)

Carcinoma espinocelular intraepidérmico. El foco es de color rojo brillante con bordes nítidos y una superficie granular. Se desarrolla lentamente; metástasis a los ganglios linfáticos.

Localización: glande, saco prepucial, vulva, mucosa oral.

cáncer de Paget

Una lesión erosionada eritematosa con bordes afilados, una superficie supurante, escamas y costras, que se asemeja a un eccema microbiano. Se palpan ganglios densos en el tejido subyacente; los ganglios linfáticos regionales (axilares) están agrandados. El pezón del seno está retraído. La mayoría de las mujeres están enfermas.

Localización: área del pezón y piel circundante.

Espinalioma (cáncer espinocelular)

El desarrollo a menudo está precedido por queilitis crónica, leucoplasia (precancrosis). Los hombres son predominantemente enfermos. Hay 2 formas clínicas.

1. Forma tumoral: nódulos densos (consistencia cartilaginosa), de rápido crecimiento con una superficie papilomatosa y bordes en forma de cresta.

2. Forma ulcerativa: la descomposición rápida conduce a la formación de úlceras superficiales o profundas con bordes claros, un fondo irregular que crece a lo largo de la periferia. Hace metástasis linfógenamente.

Localización: áreas abiertas de la piel (dorso de la nariz, labios, párpados, aurículas, dorso de las manos).

Hiperplasia pseudocarcinomatosa

Proliferación benigna del epitelio en dermatosis crónicas de diversas etiologías. Clínicamente se parece al espinalioma.

2. Tumores de las glándulas de la piel y del folículo piloso

Tumores de las glándulas sudoríparas

Tumores que emanan de glándulas ecrinas (poroma ecrino, espiradenoma ecrino, siringoepitelioma) y apocrinas (siringoma, siringoadenoma, hidroadenoma papilar, siringocistoadenoma). Se desarrollan a partir de los conductos excretores de las glándulas sudoríparas. La mayoría de ellos son formaciones hemisféricas únicas del color de la piel sin cambios o ligeramente eritematosas, no propensas a la ulceración (a excepción del siringoadenoma) y recurren después de la extracción. El diagnóstico se establece sobre la base del examen histológico.

El siringoma se caracteriza por una multiplicidad de pequeños nódulos del tamaño de un grano de mijo, que son quistes de los conductos excretores. Las erupciones translúcidas claras se encuentran en la cara, el tórax, el abdomen y los muslos. Ocurre en mujeres durante la pubertad.

Tumores de las glándulas sebáceas

Enfermedad de Fordyce. En el borde rojo y la mucosa de los labios y la cavidad bucal se encuentran pequeños nódulos hemisféricos amarillentos.

Hiperplasia nodular de las glándulas sebáceas.. Pequeños nódulos amarillentos en la cara (normalmente en el mentón) que se presentan en personas mayores.

Adenoma de glándulas sebáceas. Un tumor solitario del tamaño de una avellana, de forma hemisférica, del color de la piel sin cambios. Se localiza con mayor frecuencia en la cara.

Ateroma. Quiste de retención de las glándulas sebáceas. Formación similar a un tumor propensa a la infección.

Tumores del folículo piloso

Nevo capilar. Se presenta predominantemente en la cara en forma de un pequeño nódulo pigmentado con gran cantidad de pelo.

Tricoepitelioma. Durante la pubertad, aparecen pápulas amarillentas únicas o múltiples en la cara (con menos frecuencia en las extremidades). Puede combinarse con nevus pilaris.

Cilindro. Tumores múltiples, con menos frecuencia solitarios, del tamaño de un huevo de paloma, de consistencia densa y superficie lisa. Al agruparse, los ganglios forman conglomerados que cubren la cabeza en forma de casquete tuberoso (“tumores turbantes”). Localización: cuero cabelludo, con menos frecuencia - cara.

3. Tumores neuroectodérmicos

nevos pigmentados

Cambios en la piel de naturaleza parcheada o papular, debido a la acumulación de nevus o células pigmentarias en la epidermis y la dermis. El cuadro clínico es variado. Se distinguen las siguientes variedades: borderline nevus (localizado principalmente en palmas, plantas y en la región anogenital); intraepidérmico (el cuadro clínico más frecuente y variado con una superficie lisa o papilomatosa); mezclado.

Nevo azul

Nódulos de un color gris azulado con bordes afilados, ubicados con mayor frecuencia en la cara, extremidades. Su superficie es lisa y redondeada.

La mancha de Mongolia es una de las variedades del nevus azul. Manchas de color marrón azulado sin un contorno claro, determinadas al nacer y desapareciendo con la edad.

melanoma juvenil

Un único nódulo limitado de forma hemisférica o plana, de color rojo rosado o marrón amarillento en varios tonos. En la periferia - corola eritematosa con telangiectasias. El crecimiento del cabello está ausente. Ocurre con mayor frecuencia en niños. El flujo es benigno.

Localizado en cualquier parte de la piel.

Melanosis precancerosa de Dubrey

Limitada mancha de pigmento marrón o negro con contornos irregulares sin compactación. Crece lentamente. Es una precancrosis obligada del melanoblastoma. Ocurre en personas mayores.

Localización: cara, tórax, con menos frecuencia - otras áreas.

Melanoma (melanoblastoma)

El tumor más maligno que metastatiza por vía linfo o hematógena. Se desarrolla con mayor frecuencia sobre la base de nevos pigmentados después de su traumatización o insolación intensa. Signos de malignidad: crecimiento acelerado de la mancha de pigmento, decoloración (oscurecimiento o disminución de la pigmentación), fenómeno de inflamación reactiva (eritema de la corola), aparición de nódulos infantiles, aumento de la vulnerabilidad y sangrado, picazón. El melanoma formado puede ser superficial o nodular: una formación de color marrón oscuro o negro que se eleva sobre la piel con una superficie especular o rugosa. Sin embargo, existen melanomas poco pigmentados. Crece rápidamente y se ulcera temprano.

4. Tumores del tejido mesenquimatoso

Tumores del tejido adiposo

lipomas. Tumor benigno. El ganglio es del color de la piel sin cambios o de un tinte amarillento, suave, a menudo lobular, indoloro. A menudo hay múltiples tumores.

fibrolipoma. Se desarrolla tejido fibroso y, por tanto, el tumor tiene una consistencia densa.

liposarcoma. Múltiples ganglios o infiltración difusa en el tejido subcutáneo sin contornos claros. El curso es maligno. Metástasis a órganos viscerales.

dermatofibroma. Nódulos densos ligeramente elevados de color marrón, consistencia densa.

Fibroma. Nodos del color de la piel inalterada. Se aísla un fibroma duro: nódulos blanquecinos densos; blando: formaciones blandas papilomatosas sobre un tallo delgado con una superficie arrugada.

Queloide. Una neoplasia benigna de tejido conectivo: fibroma. Se desarrolla como un proceso independiente (queloide primario), así como después de quemaduras térmicas, heridas, operaciones y durante la resolución de determinadas enfermedades de la piel (forúnculos, acné). Una formación densa y limitada con una superficie lisa, a veces con contornos extraños. El color es rojo violáceo, luego blanquecino. La picazón ocurre en las fases iniciales.

fibrosarcoma. El curso es maligno. Metastatiza a los ganglios linfáticos y órganos viscerales. Nódulos densos de color marrón amarillento, de superficie lisa, localizados aislados o en grupos.

Tumores del tejido muscular

Leiomiomas. Tumores que surgen de fibras musculares lisas. Hay leiomiomas múltiples de los músculos lisos de la piel, leiomiomas solitarios de los genitales y pezones mamarios y vasculares solitarios. Ganglios densos, dolorosos a la palpación, capaces de contraerse cuando se irritan. El curso es benigno.

leiomiosarcoma. Nódulo grande, único e indoloro con contornos poco claros. El curso es maligno.

5. Tumores de los vasos sanguíneos y linfáticos

Angioma de piel

Formación vascular benigna de origen nevoide. Existen formas clínicas tales como: angioma plano (manchas vasculares con telangiectasias); cavernoso (un tumor suave e imponente de un color rojo púrpura, una "esponja de sangre", se lesiona fácilmente); estrellado (que recuerda a los contornos de una araña); puntos rubí (pequeños nódulos punteados de color rojo oscuro en el tronco, con menos frecuencia en la cara); tuberosa (nódulos parecidos a tumores de color rojo púrpura en la cara); verrugoso (tiene crecimientos hiperqueratósicos en la superficie).

enfermedad de osler

Una enfermedad congénita que se manifiesta por múltiples telangiectasias de la piel, mucosas y órganos internos, tendencia al sangrado.

Hemangioma piógeno

Considerada como una de las formas atípicas de pioderma. Es un hemangioma capilar. Una formación redondeada, del tamaño de una avellana, de consistencia blanda o densa, de color gris blanquecino o rojo púrpura, a veces tiene un tallo. Se ulcera fácilmente y sangra, cubierto con una costra de color marrón oscuro. Localización: dedos, dorso de las manos, borde rojo de los labios.

Angioma glómico de Bare - Masson

Tumor benigno, localizado casi siempre en la punta de los dedos en la zona del lecho ungueal. Se caracteriza por un dolor paroxístico agudo.

angioqueratoma de mibelli

Múltiples nódulos vasculares de color rojo oscuro hasta del tamaño de un guisante con una superficie verrugosa y escamas córneas, cuando se extirpan, se produce sangrado. Más a menudo las mujeres jóvenes están enfermas. Localización: la superficie posterior de las manos y los dedos, aurículas. El angioqueratoma del tronco de Fabry es una variante rara del angioqueratoma. Las erupciones se diseminan en forma de pequeños nódulos córneos de color rojo oscuro, que se asemejan a cuentas. Cuando están heridos, sangran. Combinado con hipertensión, daño renal y cardíaco.

Linfangioma

Nódulo blando similar a un tumor o nódulo con una superficie lisa o irregular del color de la piel sin cambios; si se daña, se libera un líquido transparente.

Angiorreticulosis de Kaposi

Los parches de color rojo azulado que se asemejan a formaciones nevoides se transforman en nódulos y placas que varían en tamaño desde un guisante hasta una ciruela, elevándose por encima del nivel de la piel sana. Poco a poco adquieren un tono rojo parduzco. Como resultado de la fusión, se forman grandes focos.

La superficie de las lesiones puede ser lisa o verrugosa, cubierta de escamas. Caracterizado por la presencia de telangiectasias y hemorragias. Se pueden formar úlceras que no sanan durante mucho tiempo. A menudo se desarrolla elefantiasis. Los ganglios múltiples se ubican simétricamente, principalmente en los pies y las piernas, con menos frecuencia en las extremidades superiores y las membranas mucosas. Los hombres están enfermos principalmente en la edad avanzada. El curso es crónico progresivo con compromiso de órganos viscerales en el proceso.

Histopatología. En la dermis, los vasos sanguíneos están dilatados y hay muchos crecimientos nuevos. Infiltración perivascular por células linfoides y plasmáticas; depósito de hemosiderina. Diferenciar con micosis fúngica y enfermedades cutáneas linforreticulares.

tratamiento. Inyecciones de penicilina de 20 a 30 millones de unidades por ciclo, radioterapia (hasta 2000 rads por ciclo), prospidina 75 a 100 mg por día (hasta 2000 a 3000 mg por ciclo); preparaciones de resokhin (delagil, cloroquina, hingamine), arsénico, vitaminas B1 y D. También es aconsejable incluir corticosteroides en el tratamiento complejo. Extirpación quirúrgica de ganglios.

Los nevos no están sujetos a tratamiento. En algunos casos, la extracción se realiza por motivos estéticos, con traumatismos y tendencia al renacimiento. Los tumores benignos se pueden extirpar quirúrgicamente, electrocoagulación o criodestrucción.

Tratamiento de queloides: astillado del foco con lidasa, una suspensión de hidrocortisona y otros esteroides; escisión seguida de radioterapia; electroforesis de yoduro de potasio, fonoforesis de colagenasa o hidrocortisona; crioterapia

El tratamiento de los basaliomas debe diferenciarse. En formas superficiales son muy utilizadas las pomadas con citostáticos (0,5% colhamic o metotrexato, 5% fluorouracilo o fluorofur). Las variantes nodulares-ulcerosas se someten a tratamiento crioquirúrgico; en algunos casos, se utilizan la radioterapia y la extirpación quirúrgica.

Las neoplasias malignas de la piel están sujetas a tratamiento en una institución oncológica especializada.

La terapia se basa en el principio de complejidad (extirpación quirúrgica, radioterapia, poliquimioterapia, tratamiento de fortalecimiento general).

CONFERENCIA N° 15. Principios de la terapia externa

1. Terapia externa

La terapia externa es muy importante (a veces la única o la principal), pero con mayor frecuencia es un método auxiliar para tratar enfermedades dermatológicas.

1. El conocimiento del médico sobre los cambios patomorfológicos en las lesiones de la piel le permite elegir un tratamiento etiotrópico o patogenéticamente comprobado.

2. Una comprensión clara de las propiedades farmacológicas del principio activo y la base de su acción es un requisito previo para el éxito del tratamiento.

3. La elección de las formas de dosificación y los medicamentos depende de la fase del proceso patológico (etapas agudas o crónicas, la etapa de progresión, estabilización o regresión), los elementos primarios y secundarios existentes de las lesiones cutáneas (manchas, pápulas, tubérculos, nódulos). , ampollas, pústulas, vesículas, erosiones, úlceras o cicatrices), es decir, del cuadro clínico de la lesión.

4. La prescripción de medicamentos debe ser dinámica (es necesario un control cuidadoso del paciente).

5. Al prescribir, se debe tener en cuenta la intolerancia individual. Al comenzar el tratamiento, debe usar concentraciones más bajas de medicamentos, aumentándolas gradualmente.

6. Un medicamento nuevo y el mismo medicamento, pero en una forma nueva, deben aplicarse solo después de la eliminación del anterior.

7. El tratamiento externo debe realizarse hasta la completa recuperación clínica.

8. Al prescribir agentes externos simultáneamente con la terapia general, es necesario tener en cuenta la posibilidad de sinergia o antagonismo de sus efectos.

9. Al iniciar el tratamiento externo, primero es necesario limpiar la piel afectada y eliminar las capas secundarias: escamas, costras, fragmentos de ampollas. Es necesario limpiar la piel con cuidado, utilizando una eliminación escalonada, en lugar de forzada, de escamas, costras y masas necróticas.

10. Un médico que no se ocupe específicamente de problemas dermatológicos no debe diluir o mezclar formas para evitar obtener una forma con componentes incompatibles.

2. Formas de medicamentos externos.

1. Soluciones (lociones). El componente principal de esta forma farmacéutica es el agua. Se añaden sustancias medicinales solubles de diversos mecanismos de acción, según el propósito de la terapia. Las soluciones pueden ser alcohólicas (con la adición de alcohol) o jabonosas (champú). Se utiliza como lociones, compresas, lavados, cauterizaciones.

2. Chatterboxes - soluciones agitadas. El componente principal es el agua, pero también se añaden sustancias pulverulentas insolubles (talco, óxido de zinc, almidón). Secan mucho la piel, por lo que a menudo se les añaden aceites (glicerina, vaselina o aceite de oliva).

3. Polvos - polvos finos (talco, almidón de zinc, dermatol, xeroformo).

4. pastas - la composición incluye nutrientes sólidos en forma de polvo en una cantidad de al menos 50%, que se mezclan uniformemente con la base de ungüento (en una cantidad de 10-50%). Las pastas pueden contener una o más sustancias medicinales. Base de ungüento: vaselina, lanolina anhidra, naftalano, espermaceti, manteca de cerdo, manteca de cacao, vaselina, girasol, melocotón, oliva, albaricoque, aceite de ricino, aceite de pescado.

5. Ungüento - se diferencian de las pastas por tener un menor contenido de sólidos (del 1% al 40%) y un mayor contenido de bases (80-90%).

6. Cremas - emulsiones, que consisten en una solución de aceite en agua o agua en aceite. Puede ingresar cualquier sustancia medicinal en ellos, así como fragancias (cremas cosméticas). Existen cremas en las que se introducen sustancias medicinales en forma de liposomas. Los liposomas son microcápsulas con paredes de membrana lipídica bicapa. Están hechos de semillas de plantas (girasol), de lecitina, clara de huevo, llenos de sustancias biológicamente activas, vitaminas y humedad. Penetran bien en la piel, incluso en las capas profundas, se absorben bien y reaccionan con los componentes de las membranas y las células.

7. Geles (gelatina) - soluciones o suspensiones coloidales semisólidas.

8. Yesos - la base incluye (a excepción de la grasa) cera o colofonia, a menudo resinas, caucho. La consistencia del parche es muy espesa y pegajosa. Antes de su uso, el parche se calienta. Se adhiere firmemente a la piel y se mantiene firme.

9. Afortunado Líquidos que se secan rápidamente en la superficie de la piel para formar una película delgada. Se utilizan para efectos profundos y limitados en los tejidos (uñas, callos, verrugas). Contienen diversas sustancias medicinales.

10. Aerosoles - sistemas dispersos con medio gaseoso (freón, mezcla de gases, nitrógeno). Dependiendo del tamaño de las partículas de la fase dispersa, los aerosoles se dividen en altamente dispersos (0,5-5 micrones), medianamente dispersos (5-20 micrones) y poco dispersos (20-100 micrones). Permiten una distribución uniforme de las sustancias medicinales, evitan su cristalización y son más estables que otras formas. Se absorben menos y tienen el mayor efecto superficial.

11. Portadores de fármacos a través de la piel. - dimexida, colagenasa, hialuronidasa. Se utilizan con un estrato córneo integral de la epidermis junto con otras drogas con el fin de su penetración profunda.

Autor: Sitkalieva E.V.

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