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Alarma de enjambre de abejas. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica.

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Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica. / Hogar, hogar, hobby

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Se ha notado que antes del enjambre, se escucha un zumbido de la colmena de sonidos con una frecuencia de 100 ... 600 Hz. Justo antes del enjambre, el zumbido se vuelve monótono y se concentra en la banda de frecuencia 200 - 280 Hz.

Alarma de enjambre de abejas

El dispositivo es un amplificador de micrófono de alta sensibilidad con un ancho de banda estrecho de 200 a 280 Hz, cargado con una lámpara de señal. En el circuito emisor del primer transistor V1 se incluye un filtro selectivo sintonizado a una frecuencia de 240 Hz. La segunda etapa tiene una alta ganancia y está hecha de acuerdo con el esquema con un emisor común y con una carga dinámica en los transistores V2 y V3. La tercera etapa se realiza según un esquema similar, pero cargada en un circuito resonante, también sintonizado a una frecuencia de 240 Hz.

La señal del circuito resonante se alimenta al detector de amplitud en el diodo VD1 y al amplificador de CC de dos etapas en los transistores V6 y V7, cargado con una lámpara incandescente H1 (6,3 V).

Detalles. Sensor de alarma: micrófono dinámico, por ejemplo, tipo MD-47; las bobinas L1 y L2 están enrolladas en un núcleo de permalloy W8 x 6 con un espesor de entrehierro de 1,5 mm y contienen 2000 vueltas de alambre PELSHO-0,1 cada una; la bobina L2 tiene un grifo desde la vuelta 800.

El establecimiento se reduce a configurar los modos de CC con resistencias marcadas con un asterisco. Los circuitos se ajustan seleccionando la capacitancia de los capacitores C4 y C10.

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La enfermedad celíaca es un trastorno intestinal grave causado por el daño a las vellosidades del intestino delgado por ciertos alimentos que contienen ciertas proteínas. Entre estas proteínas, el gluten (gluten) es una sustancia que se encuentra en el trigo, el centeno y la cebada.

Algunas personas están genéticamente predispuestas a esta enfermedad, pero el mecanismo de la enfermedad se desencadena por factores externos. Cuando las personas con enfermedad celíaca comen una dieta que contiene gluten, su sistema inmunológico desencadena una respuesta contra sus propias células, dañando el revestimiento del intestino delgado. Aproximadamente 1 de cada 100 personas sufre de enfermedad celíaca, y ocurre con mayor frecuencia en pacientes que padecen una enfermedad hereditaria como la fibrosis quística (fibrosis quística). “Esta coincidencia nos hizo preguntarnos si existe un vínculo entre las dos enfermedades a nivel molecular”, dijo Luigi Mayuri de la Universidad de Eastern Piedmont (Italia).

La fibrosis quística se caracteriza por la acumulación de una gruesa capa de mucosidad pegajosa en los pulmones o los intestinos del paciente. Esta enfermedad es causada por mutaciones en el gen regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). La proteína del mismo nombre, regulada por este gen, participa en el transporte de iones de cloruro a través de la membrana celular y juega un papel importante en el mantenimiento del nivel de líquido mucoso; cuando falla, el moco se obstruye. Además, la insuficiencia de CFTR provoca una serie de reacciones adicionales en los pulmones y otros órganos, incluidos los intestinos, al activar el sistema inmunitario. Estos efectos son muy similares a las respuestas del cuerpo al gluten en pacientes celíacos. Los científicos han analizado más de cerca la base molecular de estas similitudes.

El gluten es difícil de digerir, por lo que partes de proteínas relativamente largas, péptidos, ingresan a los intestinos. Usando líneas de células intestinales humanas sensibles al gluten, los investigadores encontraron que un péptido específico, P31-43, se une directamente a CFTR y afecta su función.

Además, parece que la interacción entre P31-43 y CFTR puede ser interrumpida por un amplificador CFTR llamado VX-770. Para probar esto, los científicos realizaron un experimento. Primero, implantaron VX-770 en células intestinales o en muestras de tejido recolectadas de pacientes con enfermedad celíaca. Luego fueron expuestos a P31-43 y el péptido no provocó una respuesta inmune. Por lo tanto, los investigadores concluyeron que VX-770 protege a las células epiteliales sensibles al gluten de los efectos nocivos del gluten. Además, los investigadores encontraron que VX-770 podría aliviar a los ratones sensibles al gluten de los síntomas de la enfermedad intestinal causada por la proteína.

Hasta el momento, no existe una cura para la enfermedad celíaca. La única estrategia terapéutica es seguir una dieta estricta. Sin embargo, el estudio actual es un paso prometedor hacia el desarrollo de una terapia adecuada. Los medicamentos que se han desarrollado para tratar la fibrosis quística también podrían explorarse como un punto de partida para el desarrollo de medicamentos para la enfermedad celíaca, encontró el estudio.

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