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Notas de clase, hojas de trucos
enfermedades ORL. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
Lección N° 1. Estudio del oído. Exploración otorrinolaringológica. anomalías del oído 1. Examen del oído. Examen otorrinolaringológico El examen externo revela deformidad de la aurícula, hinchazón, hiperemia en el área del proceso mastoideo, secreción del oído, expresión facial alterada en caso de daño al nervio facial, ganglios linfáticos agrandados en el área del trago, apófisis mastoides, debajo del pabellón auricular, cicatrices postoperatorias, estado de la entrada al conducto auditivo externo. A la palpación, se notan dolor, volumen y consistencia del tejido en lugares de inflamación y cambios patológicos. La otoscopia se realiza utilizando un reflector frontal y un embudo auricular. El reflector está dirigido a la membrana para que el haz de luz no cambie su posición cuando el ojo izquierdo está cerrado y abierto. Para examinar el oído derecho, el embudo del oído se inserta suavemente con la mano derecha en la sección inicial de la parte cartilaginosa del canal auditivo, y la aurícula se tira ligeramente hacia atrás con la mano izquierda (con otoscopia del oído izquierdo, viceversa ) hacia arriba y hacia atrás en adultos, y hacia abajo en niños pequeños. Esto endereza el canal auditivo y la membrana se vuelve visible. Para una mejor visibilidad de la membrana, se recomienda que un médico inexperto elimine las secreciones en el canal auditivo (azufre, costras epidérmicas, pus seco) utilizando un soporte de algodón o una sonda de ático de Voyachek. En el canal auditivo, se observa la presencia de secreciones (pus, sangre), hinchazón de sus paredes en la parte cartilaginosa o ósea, estrechamientos. Durante la otoscopia, se llama la atención sobre los puntos de identificación de la membrana timpánica: el mango del martillo, su proceso corto, el cono de luz, los pliegues anterior y posterior del martillo. Se observa el color de la membrana (normalmente gris perla y con otitis media, un grado diferente de hiperemia). La posición de la membrana (retraída, abultada) y la movilidad se determinan utilizando un embudo óptico o un medidor de impedancia. En presencia de perforación se anota su tamaño, forma, naturaleza de los bordes (en otitis media crónica, bordes cicatriciales) y localización por cuadrantes (anterosuperior, anteroinferior, posterosuperior y posteroinferior). Hay perforaciones en el borde y marginales. Con el primero de ellos, el tejido de la membrana se conserva cerca del anillo timpánico y el segundo llega al hueso. Se caracterizan el color, el olor (a queso podrido con colesteatoma), la consistencia, el grado de secreción del oído medio, el estado de la membrana mucosa de la cavidad timpánica durante las perforaciones. Con perforaciones marginales, principalmente en la parte de metralla de la membrana, el sondaje se realiza con la sonda de ático Voyachek para determinar la caries ósea y el colesteatoma. Después de un aseo completo del canal auditivo y la cavidad timpánica, los datos de la otoscopia se pueden evaluar mejor. La secreción del oído se somete a un examen bacteriológico para determinar el patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. 2. Anomalías en el desarrollo del oído Las malformaciones congénitas de la aurícula se determinan visualmente por defectos cosméticos: macrotia (aumento de tamaño), microtia (disminución de tamaño) y protuberancia de las aurículas. Estos defectos se corrigen mediante operaciones. Cuando las orejas sobresalen, se retira un colgajo de piel ovalado del pliegue detrás de la oreja. Durante la sutura de la herida, la aurícula se tira hacia el borde de la piel del proceso mastoideo. La macrotia y la microtia se eliminan con la ayuda de la cirugía plástica. Otras deformidades del pabellón auricular incluyen la oreja del sátiro (un caparazón alargado hacia arriba en forma de punta), el tubérculo de Darwin (una protuberancia en el rizo), la oreja del macaco (suavidad de los rizos), etc. En la región de la parte ascendente del rizo, por encima del trago, existen fístulas congénitas por falta de cierre de la primera hendidura branquial. De ellos puede salir un líquido viscoso amarillo o pus. Cuando la fístula está bloqueada, la piel alrededor de la fístula se inflama y se pueden desarrollar quistes. En el tratamiento quirúrgico de las malformaciones del oído externo, en ocasiones se utilizan prótesis de aurícula de plástico. La atresia (fusión) del canal auditivo externo puede ir acompañada de un subdesarrollo del oído medio e interno en forma de falta de huesecillos auditivos, fusiones óseas del oído medio e interno con sordera o pérdida auditiva. Las atresias son membranosa-cartilaginosas y óseas, parciales y completas. El 22% de los pacientes no perciben el habla susurrada y coloquial ni lo sienten en la aurícula, y el 30%, a una distancia de 1-2 m. La pérdida auditiva conductiva se observa en el nivel de 40-60 dB, con conducción ósea normal, con un intervalo aire-hueso de 30-40 dB. El 80% de las personas tiene un grado severo de pérdida auditiva y el 14,8% tiene sordera. El grupo principal está formado por pacientes con grados II y III de pérdida auditiva, con formas muy graves de disgenesia, con grado IV. Con la ayuda de la radiografía de los huesos temporales según Schüller, Mayer, Stenvers, resonancia magnética y tomografía computarizada, se revelan cambios en el oído medio e interno. La más informativa es la tomografía computarizada, que le permite identificar la estructura de la atresia del canal auditivo, el estado de la cavidad timpánica, los huesecillos auditivos, la cantidad de bobinas cocleares, etc. Se realiza una radiografía de contraste de la trompa auditiva para determinar su permeabilidad. Realice un examen audio-lógico completo. La pérdida auditiva bilateral y la sordera en los niños conducen a una violación del desarrollo del habla y las habilidades mentales. El destino de tales niños depende directamente de las posibilidades de la corrección quirúrgica y sorda-pedagógica de la audición y el habla, por lo que deben operarse antes, a la edad de 3 a 5 años, y en caso de patología unilateral, después de 10– 14 años. Хирургическое лечение заключается в создании стойкого наружного слухового прохода по типу радикальной операции уха с тимпанопластикой, предполагающей ревизию слуховых косточек, лабиринтных окон, слуховой трубы, в создании тимпанальной полости с неотимпанальной мембраной. При показаниях делается любой вариант тимпанопластики, стапедопластика или фенестрация горизонтального полукружного канала. В каждом случае операция является индивидуальной и сложной, поэтому целесообразно проводить обследование и лечение больных, прежде всего детей с пороками развития уха, тугоухостью, в квалифицированных клиниках отоларингологии или челюстно-лицевой хирургии (пластика ушной раковины). Conferencia número 2. Enfermedades del oído externo. Entre las enfermedades inflamatorias del oído externo, se encuentran la otitis media externa limitada y difusa. En el primer caso, estamos hablando de un forúnculo, y en el segundo, de un gran grupo de enfermedades inflamatorias de origen bacteriano, fúngico, viral o dermatitis, caracterizadas por reacciones alérgicas graves. La otitis media difusa incluye otitis externa, otomicosis, eccema, dermatitis, erisipela, herpes y pericondritis del oído externo. 1. Furúnculo del conducto auditivo externo El forúnculo del conducto auditivo externo se considera otitis externa limitada, que se presenta solo en la parte membranosa-cartilaginosa del conducto auditivo, donde hay pelo y glándulas sebáceas. Etiología, patogenia La mayoría de las veces, una infección por estafilococos se introduce en las glándulas y los folículos pilosos debido a un traumatismo en la piel al rascarse las orejas con clavos u otros objetos, así como debido a la salida de pus del oído medio. El furúnculo del canal auditivo es una manifestación de furunculosis general debido a ciertas enfermedades (diabetes mellitus, hipovitaminosis). Clinica Caracterizado por dolor intenso en el oído, que se irradia a los ojos, los dientes, el cuello y, a veces, a toda la cabeza. El dolor depende de la presión del infiltrado inflamado sobre el pericondrio, que está íntimamente soldado a la piel y ricamente provisto de fibras nerviosas sensibles. El dolor se agrava por los movimientos de la mandíbula, masticar, tocar el trago y tirar de la aurícula. En este sentido, la otoscopia se realiza con cuidado con un embudo estrecho. El furúnculo se localiza en cualquier pared del canal auditivo. La audición no cambia, pero cuando el canal auditivo está obstruido, se produce una pérdida auditiva conductiva. El furúnculo puede resolverse por sí solo mediante la reabsorción del infiltrado o, más a menudo, mediante la apertura de una pústula en el canal auditivo. Inicialmente, se observa un punto amarillo en la parte superior de la pústula, luego se forma un núcleo purulento, después de lo cual se determina una abertura en forma de cráter. La membrana timpánica no se modifica. La infiltración tisular puede extenderse a la región parotídea, la superficie posterior de la aurícula y la región mastoidea. A menudo, los ganglios linfáticos están agrandados y duelen a la palpación por delante, por debajo y por detrás del pabellón auricular, según la ubicación del forúnculo. La temperatura corporal suele ser subfebril. La duración media de la enfermedad es de 7 días. Un furúnculo en las paredes anterior o inferior puede complicarse con paperas debido a que la infección pasa por las grietas de santorini. Un furúnculo recurrente puede estar asociado con la diabetes, por lo que se realiza un análisis de orina y sangre para determinar el contenido de azúcar. Diagnóstico diferencial En la linfadenitis retroauricular grave, el forúnculo se diferencia de la mastoiditis, que es una complicación de la otitis media aguda. Su diferencia son los cambios en la membrana timpánica y la pérdida de audición, así como un síntoma característico de la mastoiditis: el saliente de la pared ósea posterior del canal auditivo. El furúnculo se localiza en la parte cartilaginosa del canal auditivo. Con la introducción de un embudo delgado detrás del conducto auditivo obturador, el forúnculo restaura la audición. A veces es posible diferenciar estas enfermedades solo por observación dinámica del paciente y por radiografía de los huesos temporales. tratamiento Al inicio de la enfermedad, se utilizan fármacos antibacterianos: penicilina 500 UI 000 veces al día por vía intramuscular o ampicilina, oxacilina, ampiox 6 g 0,5 veces al día, eritromicina o tetraciclina 4 UI 100 veces al día por vía intramuscular. Se introduce una turunda empapada en alcohol bórico al 000% en el conducto auditivo y después de abierto el furúnculo se introduce una turunda empapada en una solución hipertónica de cloruro de sodio y una solución de penicilina en novocaína. Asignar ácido acetilsalicílico, analgin. Los métodos de tratamiento fisioterapéuticos dan buenos resultados: UHF, SHF y UFO. Rara vez se recurre al tratamiento quirúrgico de un forúnculo cuando se expresa la infiltración de los tejidos circundantes, la linfadenitis regional y el forúnculo se complican con las paperas. El furúnculo se abre bajo anestesia de infiltración local con un bisturí ocular en la región de la punta de la varilla. Habiendo expandido la incisión, se retira la varilla purulenta y se introduce turunda con solución hipertónica de cloruro de sodio en el canal auditivo. Con forunculosis recurrentes, se recomienda utilizar autohemoterapia, levadura de cerveza, UVI general. En algunos casos, se prescribe una autovacuna, toxoide estafilocócico. 2. Otitis externa purulenta difusa La inflamación purulenta de la piel del canal auditivo también se extiende a la parte ósea del canal auditivo, la capa subcutánea y, a menudo, al tímpano. Etiología, patogenia La causa de la otitis difusa es la infección de la piel del canal auditivo con trauma mecánico, térmico o químico, otitis media purulenta, influenza, difteria. Contribuye a la introducción de la infección por maceración de la piel. Los trastornos metabólicos y las manifestaciones alérgicas en el organismo favorecen el desarrollo de la infección. Clinica La otitis externa se presenta en formas agudas y crónicas. En la etapa aguda, se observa hiperemia difusa, infiltración de las paredes del canal auditivo, dolor durante la otoscopia y presión sobre el trago. El proceso es más pronunciado en la parte cartilaginosa, pero se extiende a la parte ósea y la membrana timpánica, provocando un estrechamiento del canal auditivo. Se notan prurito, secreción de epidermis descamada y pus con olor pútrido. Con la gripe, se observan vesículas hemorrágicas en las paredes del canal auditivo, con la difteria, se forman placas fibrinosas grises sucias con dificultad. En el curso crónico de la otitis externa, los síntomas son menos pronunciados, pero la piel del canal auditivo está engrosada, la membrana timpánica está infiltrada. Diagnóstico diferencial Diferenciar la otitis externa con la media tras un minucioso aseo del oído. Con la otitis externa, la agudeza auditiva no se ve afectada. Después de la exclusión del furúnculo del conducto auditivo externo, la atención principal debe dirigirse al diagnóstico diferencial de la otitis media externa purulenta difusa con la otitis media eczematosa, fúngica y viral. Para ello, se siembra la secreción del oído sobre la flora y su sensibilidad a los antibióticos, estudio sobre hongos. tratamiento Se prescribe una dieta con la excepción de platos picantes y picantes, ricos en vitaminas. Realizar terapia hiposensibilizante. Para este propósito, se pueden prescribir los siguientes medicamentos: tavegil, difenhidramina, pipolfeno, claritina, así como preparaciones de calcio. En la forma aguda del proceso, la oreja se lava con una solución tibia de ácido bórico al 3%, una solución de furacilina al 0,05%. Con picazón, se prescribe una pomada de mercurio blanco al 2-5% o una pomada al 1-2% con óxido de mercurio amarillo, mentol al 1% en aceite de durazno. Aplique lubricación con una solución de nitrato de plata al 3-5 %, una solución de alcohol al 1-2 % de color verde brillante o azul de metileno. Un buen efecto es el uso de emulsión de hidrocortisona, ungüento de prednisolona al 1%, oxicort, emulsión de sintomicina al 1%. UHF, microondas y radiación ultravioleta se combinan con la terapia con medicamentos. En la forma crónica, son efectivos el toxoide estafilocócico, el antifaginoso y las vacunas. La polimixina M (0,5-1% pomada o emulsión) se usa para suprimir Pseudomonas aeruginosa. Con la otitis media externa difusa refractaria persistente, se utilizan la terapia con láser y la terapia con rayos X. Para aumentar la resistencia del cuerpo, se prescriben autohemoterapia y multivitaminas. Los antibióticos y las sulfonamidas se recomiendan solo para la pioderma profunda y crónica, teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora a ellos. 3. Pericondritis del oído externo La pericondritis del oído externo es una inflamación difusa del pericondrio que afecta la piel del oído externo. Etiología, patogenia La pericondritis es causada por una infección, más comúnmente Pseudomonas aeruginosa. Los patógenos penetran durante el trauma mecánico, la cirugía plástica del conducto auditivo externo durante la cirugía radical, el trauma térmico (quemaduras, congelación), forúnculo del oído, a veces influenza y tuberculosis. Hay pericondritis purulenta y serosa. Clinica El dolor, la hinchazón y la hiperemia aparecen en la zona del pabellón auricular, cubriendo gradualmente toda su superficie, a excepción del lóbulo, que no contiene cartílago. Con supuración y acumulación de pus entre el cartílago y el pericondrio, se notan fluctuaciones y dolor a la palpación. La temperatura corporal está elevada. Luego, el cartílago se derrite mediante un proceso purulento, muere y se produce una deformación cicatricial de la cubierta. La pericondritis serosa es menos violenta que la purulenta. Diagnóstico diferencial La pericondritis se diferencia con erisipela y hematoma. Con la erisipela, la hiperemia cubre no solo el caparazón, sino también su lóbulo y, a menudo, también se extiende más allá del oído externo. El otehematoma ocurre con mayor frecuencia después de una lesión, se localiza en el área de la superficie anterior de la mitad superior de la aurícula, tiene un color púrpura, no duele a la palpación y continúa con la temperatura corporal normal. tratamiento En la etapa inicial de la enfermedad se realiza un tratamiento antiinflamatorio local y general. Cuando se detecta Pseudomonas aeruginosa, la penicilina es ineficaz. Asigne polimixina M (ungüento o emulsión al 1%), dentro de tetraciclina, oletetrina u oxitetraciclina 250 UI 000-4 veces al día, eritromicina 6 UI 250-000 veces al día, estreptomicina 4 UI 6 veces al día por vía intramuscular. La parte afectada del caparazón se mancha con tintura de yodo al 5%, lapislázuli al 10%. La fisioterapia se realiza en forma de UVI, UHF o microondas. En algunos casos crónicos, se utiliza la terapia de rayos X. Con la supuración, se hace una incisión ancha en el tejido paralela a los contornos de la aurícula, se eliminan las partes necróticas del cartílago, se raspa la cavidad del absceso con una cuchara y se inyecta un hisopo con antibióticos. Los apósitos se realizan a diario. Si la aurícula se deforma a largo plazo, se realiza una cirugía plástica. 4. Exostosis del conducto auditivo externo Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофических процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо- и гиперостозов. Con la obturación del canal auditivo, aparecen tinnitus, pérdida de audición, se altera el proceso de excreción de azufre o pus en la otitis media. Se observan dos formas de exostosis: pedunculada y plana. Las exostosis pedunculadas se originan en el anillo externo de la parte ósea del canal auditivo. Se diagnostican por otoscopia y radiografía, a menudo como un hallazgo incidental. Las exostosis del tallo se eliminan fácilmente con un cincel plano bajo anestesia de infiltración local endauralmente. Las recaídas no se notan. Las exostosis planas suelen ocupar casi toda la longitud de una de las paredes del conducto auditivo. A veces se forman en la región del anillo timpánico, provocando un engrosamiento de la pared de la cavidad timpánica. Las exostosis planas son múltiples y dificultan la otoscopia. La decisión de extirparlos viene con cautela, ya que la operación es traumática y no siempre da resultados positivos. La operación se realiza parcialmente detrás del acceso auditivo. El tejido de las exostosis es denso y su eliminación con un cincel requiere la aplicación de fuerza, lo que se asocia con la posibilidad de daño a las estructuras del oído medio y el nervio facial. Conferencia número 3. Enfermedades del oído medio. Las enfermedades del oído medio representan el grupo de mayor importancia clínica y social. Suelen afectar a adultos y especialmente a niños. El resultado de estas enfermedades es la pérdida de audición, lo que lleva a una disminución de la actividad social y la aptitud profesional. Además, las enfermedades del oído medio pueden causar complicaciones intracraneales que son fatales. La condición para el funcionamiento normal del oído es una buena ventilación a través del tubo auditivo, que, a su vez, depende del estado de las vías respiratorias superiores. Hay otitis media aguda y crónica, y por la naturaleza del exudado, seroso y purulento. Las enfermedades del oído medio rara vez son primarias. En la mayoría de los casos, se desarrollan en el contexto de procesos inflamatorios del tracto respiratorio superior, especialmente en presencia de factores que contribuyen a la violación de la ventilación del oído: adenoides, pólipos nasales, curvatura del tabique nasal, hipertrofia de los cornetes, sinusitis y otras enfermedades. La inflamación pasa por tres etapas: alterativa, exudativa y proliferativa. La otitis media aguda según la naturaleza del exudado se divide en mucosa, serosa, purulenta, hemorrágica y fibrinosa. La inflamación purulenta siempre conduce a la formación de perforación de la membrana. Con la otitis purulenta, hay una exudación pronunciada con una transición gradual del exudado mucoso a seroso y luego a purulento. La gravedad de la inflamación, su prevalencia y resultado dependen del grado y la duración de la disfunción de la trompa auditiva, la virulencia de los microorganismos, la resistencia y reactividad del cuerpo humano. 1. Tubootitis aguda La tubootitis aguda se caracteriza por una forma mucosa de la etapa exudativa de la inflamación. Dado que no hay exudado libre en la cavidad timpánica, en esta patología del oído medio, el proceso inflamatorio en el tubo auditivo desempeña un papel principal, lo que conduce a una violación de sus funciones, con una inflamación moderada en la cavidad timpánica. Etiología La causa de la tubootitis aguda es una infección de las vías respiratorias superiores que se propaga a la trompa auditiva y la cavidad timpánica. La infección del tubo auditivo ocurre con mayor frecuencia con enfermedad viral respiratoria aguda, influenza y en niños con escarlatina, sarampión, tos ferina, difteria y otras infecciones acompañadas de catarro del tracto respiratorio superior. El factor etiológico son los virus, estreptococos, estafilococos. Patogenesia La membrana mucosa del tubo auditivo, la nasofaringe y la región respiratoria de la cavidad nasal están cubiertas con epitelio cilíndrico ciliado que contiene muchas glándulas mucosas, y en la región de la boca nasofaríngea del tubo auditivo contiene tejido linfoide, por lo que la inflamación del tracto respiratorio superior se propaga rápidamente a la trompa auditiva y la cavidad timpánica. Como resultado de la inflamación del tubo auditivo, se violan sus funciones: ventilación, drenaje, barofunción y protección. Las causas de la violación de estas funciones son permanentes y temporales. Las causas permanentes incluyen vegetaciones adenoides, hipertrofia de los extremos posteriores de los cornetes inferiores, rinitis crónica, pólipos coanales y de otro tipo, tabique nasal desviado, tumores de la nasofaringe, que pueden cerrar la boca nasofaríngea de la trompa auditiva e interferir con su función de ventilación. Las causas temporales incluyen la inflamación aguda del tracto respiratorio superior. La causa de la tubootitis puede ser cambios repentinos en la presión atmosférica durante el ascenso y descenso de la aeronave, así como durante el buceo y ascenso de buzos y submarinistas. La aerootitis en los pilotos y la mareotitis en los marineros pueden tener el carácter de tubo-otitis. Se tolera peor un aumento de presión desde el exterior, ya que es más difícil que el aire penetre en la cavidad timpánica a través de un tubo auditivo comprimido. Las funciones del tubo auditivo con tubootitis se ven afectadas debido a la inflamación de su membrana mucosa y al cierre constante de las paredes. En violación de la ventilación de la cavidad timpánica y la presión negativa, puede aparecer un trasudado que contiene hasta un 3% de proteína y, con menos frecuencia, fibrina. En la tubotitis aguda causada por una infección, la extravasación no es prolongada y pronunciada, ya que ocurre una etapa exudativa de inflamación. El exudado es escaso, de naturaleza mucosa, lo que hace pensar en la tubotitis aguda como una inflamación del oído medio con predominio de la patología de la trompa auditiva. No hay exudado libre que forme el nivel de líquido en la cavidad timpánica. Se observa un color apagado y retracción de la membrana timpánica. Clinica Durante una infección viral respiratoria aguda o inmediatamente después, el paciente se queja de pérdida auditiva permanente o intermitente unilateral o bilateral, tinnitus. La congestión del oído puede ser el resultado de una diferencia no compensada en la presión atmosférica (por ejemplo, después de volar en un avión). Se nota la retracción de la membrana timpánica, cuyos rasgos característicos son el aparente acortamiento del mango del martillo, la protrusión de su proceso corto hacia el exterior, la deformación o desaparición del cono de luz, y pliegues anteriores y posteriores más marcados del martillo. La audición se reduce debido a cambios en la hidrodinámica de la linfa del oído. Con impedanciometría, se determina la presión negativa en la cavidad timpánica. Con una ligera hiperemia de la membrana timpánica, está permitido soplar la oreja después de una completa anemización de la mucosa nasal. Una característica de la tubootitis aguda es la restauración de la audición después de sonarse el oído. A veces, los propios pacientes notan una mejora periódica en la audición cuando bostezan o se suenan la nariz. tratamiento La atención principal se presta a la restauración de la función de ventilación del tubo auditivo. Para esto, se prescriben gotas nasales vasoconstrictoras de acción prolongada (sanorin, naphthyzin, galazolin, tizin, nazivin) 3 veces al día. Los antihistamínicos (tavegil, suprastin, diazolin) contribuyen a la reducción de la hinchazón de la membrana mucosa. Se lleva a cabo el tratamiento sintomático de la enfermedad viral respiratoria aguda. Después de una anemización cuidadosa de la membrana mucosa de los cornetes inferiores y las bocas de los conductos auditivos, se inflan los oídos. De los métodos fisioterapéuticos de tratamiento, se recomiendan UHF y neumomasaje de la membrana timpánica. Con un tratamiento adecuado, la tubotitis aguda a menudo se resuelve en unos pocos días. Con un curso prolongado, es necesario realizar una radiografía de los senos paranasales para excluir la sinusitis aguda. 2. Otitis media serosa aguda La otitis media serosa aguda se caracteriza por una forma serosa de inflamación exudativa. Etiología La causa de la otitis media serosa aguda suele ser una infección del tracto respiratorio superior, que ingresa a la cavidad timpánica a través del tubo auditivo. Esto suele ocurrir durante una infección viral respiratoria aguda, influenza y otras enfermedades que cursan con inflamación de las vías respiratorias. Los agentes causantes de la otitis son virus, estafilococos, estreptococos, neumococos. En los niños, las causas de la otitis son el sarampión, la escarlatina, la tos ferina, la difteria, etc. La otitis serosa suele tener un curso prolongado, especialmente en los niños, que depende de la naturaleza y la virulencia del patógeno, el estado morfofuncional del oído medio y la resistencia inmunobiológica del organismo. Patogenesia El proceso inflamatorio del tracto respiratorio superior se extiende a la membrana mucosa del tubo y hacia la cavidad timpánica. La membrana mucosa del tubo auditivo se infiltra, el epitelio ciliado muere parcialmente, las paredes inflamadas se cierran y se alteran sus funciones de ventilación y drenaje. La presión negativa en la cavidad timpánica conduce a la estasis venosa y la aparición de trasudado, y luego exudado seroso. La membrana mucosa está infiltrada por linfocitos. El epitelio escamoso metaplasias en un epitelio cilíndrico, es sustituido por células caliciformes secretoras, las glándulas mucosas secretan un copioso secreto. Aparece líquido libre en la cavidad timpánica. Este líquido puede ser mucoseroso, seroso o gelatinoso con pocas células y, a menudo, estéril. El secreto puede disolverse o evacuarse hacia la nasofaringe cuando la función del tubo auditivo es normal, pero, espesa y viscosa, se organiza más a menudo en cicatrices de tejido conjuntivo. El proceso adhesivo conduce a una pérdida auditiva persistente. Clinica Hay una disminución de la audición, ruido en el oído, a veces dolor, así como una sensación de transfusión de líquido en el oído cuando cambia la posición de la cabeza. Cuando se realiza la otoscopia, se observa un color amarillento, lechoso, pardusco o azulado del tímpano, según el color del líquido translúcido. A veces, el trasudado tiene la forma de burbujas espumosas que se forman cuando el aire ingresa a través del tubo auditivo. Cuando llena parcialmente la cavidad timpánica, el nivel de líquido se puede ver como una línea gris oscura. A menudo, el síntoma de la translucidez del secreto a través de la membrana timpánica pasa desapercibido debido al curso inicialmente aparentemente favorable de la otitis media. La temperatura corporal es normal o subfebril. Debido a la retracción o protrusión de la membrana y la disminución de la movilidad del aparato conductor del sonido, se observa pérdida auditiva conductiva. En presencia de fluido en la región de las ventanas del laberinto, la conducción ósea y tisular se deteriora, y también sufre la percepción tonal de las altas frecuencias. Con la desaparición de líquido en la cavidad timpánica, mejora la audición, se restaura la conductividad ósea y tisular. tratamiento El tratamiento consiste principalmente en la eliminación de los fenómenos inflamatorios agudos en el tracto respiratorio superior para normalizar la función del tubo auditivo y evacuar el secreto patológico de la cavidad timpánica por vía transtubárica o transtimpánica. En ausencia de una reacción general pronunciada del cuerpo, no se prescriben antibióticos ni sulfonamidas, ya que pueden contribuir a un curso más lento del proceso inflamatorio en el oído y al engrosamiento del secreto. Se utilizan gotas nasales vasoconstrictoras (sanorin, galazolin, naphthyzin, nazivin, tizin, imidine). No puede usar preparaciones en tabletas para el resfriado común, como rhinopront o coldact, que contienen anticolinérgicos y reducen la secreción de moco, ya que esto también hace que el secreto sea más viscoso y difícil de eliminar de la cavidad timpánica. Es recomendable lubricar la boca de la trompa auditiva con agentes vasoconstrictores, y luego con astringentes (solución de nitrato de plata al 1-2% o solución de protargol al 2%). Las enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina - 1-2 mg por 1 ml de solución isotónica de cloruro de sodio) se introducen en la cavidad timpánica a través de un catéter metálico en el oído a través del tubo auditivo, lo que ayuda a diluir la secreción. Para mejorar la función de drenaje de la trompa auditiva, está indicada la introducción de glucocorticoides. Para evitar el proceso adhesivo, la lidasa se introduce en un período posterior. La introducción de enzimas proteolíticas y lidasa mediante electroforesis es bastante eficaz. El desarrollo del proceso adhesivo se previene mediante neumomasaje de la membrana timpánica utilizando el aparato de oído o el embudo de Siegl. Después de la eliminación de la rinitis aguda, se sopla la oreja a través del Politzer o usando un catéter de oído. Su eficacia se evalúa mediante el otoscopio Luce. Se muestra el uso de antihistamínicos (tavegil, suprastin, diazolin, claritin, difenhidramina), multivitaminas, ácido acetilsalicílico y agentes sintomáticos. Si el exudado no se resuelve, la función del tubo auditivo no se restablece y la audición no mejora, entonces se utilizan métodos quirúrgicos para evacuar el secreto de la cavidad timpánica: timpanopunción, miringotomía (paracentesis) o timpanotomía con succión de secreción y la introducción de fármacos en la cavidad timpánica. La timpanopuntura y la miringotomía se realizan en el cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica. Se recurre a la timpanopuntura como única intervención, pero en ocasiones se repite. Después de la miringotomía, se inserta una derivación de teflón o polietileno en la abertura de la membrana timpánica, que se parece a un carrete de hilo con bordes que sobresalen. La derivación de la cavidad timpánica también se puede realizar con un tubo de polietileno de 7-8 mm de largo. A través de la derivación, el secreto se succiona repetidamente de la cavidad timpánica y se le inyectan sustancias medicinales. También se justifica la paracentesis habitual de la membrana timpánica con succión del secreto. Prevención La prevención de la otitis media serosa aguda consiste en la prevención de enfermedades inflamatorias agudas del tracto respiratorio superior y el saneamiento quirúrgico de los órganos ENT. Conferencia N° 4. Enfermedades del oído medio. Otitis media supurativa aguda Otitis media supurativa aguda. Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. У взрослых он составляет 25-30 % патологии уха. La otitis media purulenta aguda ocurre aún más a menudo en niños, especialmente en bebés y niños pequeños. Etiología Un proceso inflamatorio agudo en el oído medio es causado por estreptococos, todos los tipos de estafilococos y neumococos. Además, la otitis media puede ser causada por virus, hongos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, etc. Patogenesia La otitis media aguda se desarrolla principalmente en el contexto de una infección viral respiratoria aguda u otra enfermedad infecciosa y es su complicación. Para su aparición son de gran importancia los factores predisponentes generales y locales. Una disminución en la resistencia general del cuerpo como resultado de hipotermia, hipovitaminosis, exceso de trabajo y un complejo de otros factores conduce al desarrollo de una infección viral respiratoria aguda, acompañada de un proceso inflamatorio en varias partes del tracto respiratorio superior, incluido la nasofaringe. El edema inflamatorio de la boca faríngea del tubo auditivo y su membrana mucosa interrumpe la ventilación del oído medio. Crea un lugar de menor resistencia, ya que la presión negativa constante en la cavidad timpánica contribuye a la hinchazón de la membrana mucosa de la cavidad timpánica y las células del proceso mastoideo. Una disminución de la resistencia local en el contexto de la viremia conduce al desarrollo de inflamación en el oído. Con la gripe, la escarlatina, el sarampión, los agentes causantes de estas enfermedades son la causa del proceso inflamatorio en el oído. Esta ruta de infección se llama hematógena. Una causa común de inflamación del oído medio es la microflora de la nasofaringe, que ingresa a través del tubo auditivo, por la vía tubárica. Con lesiones de la membrana timpánica, la infección puede transmitirse a través del tímpano. En casos extremadamente raros, la otitis aguda se produce por la propagación retrógrada de la infección desde la cavidad craneal o el laberinto. La aparición de otitis aguda es promovida por enfermedades crónicas de la nariz y los senos paranasales, que violan las funciones respiratorias y protectoras, las adenoides que cubren las bocas nasofaríngeas de los conductos auditivos. La otitis puede ocurrir después de varias operaciones en la cavidad nasal, terminando con taponamiento (especialmente la espalda) y amigdalectomía. La inflamación de la membrana mucosa se produce en todas las partes del oído medio: la trompa auditiva, la cavidad timpánica y la apófisis mastoides, pero en la cavidad timpánica son más pronunciados el edema mucoide, la infiltración de células pequeñas y la hiperemia arterial. El grosor de la capa epitelial aumenta entre 15 y 20 veces. El exudado se acumula en la cavidad, que es primero seroso y luego purulento. Con la otitis gripal el exudado es hemorrágico. La hinchazón del epitelio y la exudación abundante en violación de la función de drenaje de la trompa auditiva conducen a la protrusión hacia el exterior de la membrana timpánica, la fusión de sus paredes y la perforación con liberación del contenido al exterior. Abundante secreción mucopurulenta se vuelve progresivamente menos abundante, adquiriendo un carácter purulento. Después del cese de la supuración del oído, la perforación del tímpano puede sanar, pero la congestión del oído aún persiste por algún tiempo. El criterio de recuperación es una imagen otoscópica normal y restauración de la audición. Clinica Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38-39 °C. Число лейкоцитов в крови достигает 12 х 109- 15 x 109/ L. En el curso clínico de la otitis media aguda se distinguen tres etapas: preperforante, perforante y reparadora. La etapa preperforativa se caracteriza por el síndrome de dolor. El dolor se siente profundamente en el oído y tiene una variedad de matices (punzante, punzante, perforante, palpitante). El dolor se produce como resultado de la infiltración de la membrana mucosa de la cavidad timpánica, así como de la acumulación de exudado en ella, que es percibido por las ramas de los nervios glosofaríngeo y trigémino. A menudo se irradia a los dientes, la sien, toda la mitad correspondiente de la cabeza y se intensifica al tragar, toser. El siguiente síntoma es la congestión del oído, ruido en el mismo como consecuencia de la inflamación y la movilidad limitada del tímpano y los huesecillos auditivos. La pérdida de audición se observa objetivamente según el tipo de alteración de la conducción del sonido. A veces, con la otitis viral, el oído interno también sufre, lo que también se expresa en una violación de la percepción del sonido. Hay síntomas objetivos en la otoscopia. Primero aparece la retracción de la membrana timpánica, acompañada de acortamiento del cono de luz, inyección de vasos a lo largo del asa del martillo y vasos radiales de la membrana. Entonces la hiperemia limitada se vuelve difusa, desaparecen los puntos de identificación de la membrana. Sobresale y, a menudo, está cubierto con una capa blanquecina. En ocasiones puede haber dolor a la palpación y percusión de la apófisis mastoides, que se debe a la inflamación de su mucosa. Перфоративная стадия наступает на 2-3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. El bienestar general mejora, la temperatura corporal disminuye. Al principio, la descarga es abundante, de naturaleza mucopurulenta. En un principio, pueden salir de la cavidad timpánica a través de la perforación en porciones, en sincronía con el pulso. Los rayos de luz reflejados por ellos durante la otoscopia crean un efecto llamado reflejo de luz pulsante. Los contornos de la propia perforación a menudo no son visibles. Después de unos días, la cantidad de descarga disminuye, se vuelven purulentas. La supuración se observa en promedio 10 días. etapa reparadora. En el curso normal de la enfermedad, la supuración del oído se detiene y la perforación de la membrana timpánica deja cicatrices independientes. Todos los síntomas subjetivos desaparecen, la hiperemia de la membrana timpánica desaparece gradualmente. Sin embargo, al cabo de 5-7 días se sigue observando retracción de la membrana timpánica y congestión del oído. La pérdida de audición en el futuro ocurre solo periódicamente. Más tarde, la audición suele volver a la normalidad. Estos fenómenos están asociados con la restauración gradual de la función de ventilación del tubo auditivo. Otitis media fúngica Es causada principalmente por hongos tipo levadura del género Candida y hongos tipo moho del género Aspergillus. El síndrome de dolor no se expresa y el paciente está preocupado por la congestión del oído. En la membrana timpánica, una placa blanquecina o caseosa, son visibles manchas de color marrón oscuro o negro. Posteriormente aparece en el conducto auditivo una secreción mucopurulenta de color gris sucio, a veces con olor pútrido. El examen micológico de la secreción del oído ayuda a aclarar el diagnóstico. La otitis viral (hemorrágica) se observa con mayor frecuencia con la influenza. Cuando se realiza una otoscopia en el tímpano y la piel adyacente del canal auditivo, aparecen vesículas rojo-azuladas llenas de sangre. Estas vesículas pueden ser una fuente de secreción sanguinolenta en el canal auditivo en ausencia de perforación de la membrana timpánica. La otitis viral puede causar una lesión aislada del ático. A veces, el laberinto de la oreja también se ve afectado. Luego están los trastornos auditivos y vestibulares. El síndrome de dolor se expresa en gran medida. Complicaciones Las complicaciones incluyen las siguientes: 1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки; 2) transición a la forma crónica de otitis media purulenta; 3) desarrollo del proceso adhesivo; 4) la aparición de mastoiditis purulenta, laberintitis, meningitis, absceso cerebral, cerebelo, trombosis sinusal y sepsis. A veces, la enfermedad adquiere inmediatamente un carácter lento y prolongado con síntomas generales leves. No se produce perforación de la membrana timpánica y se acumula un secreto viscoso en la cavidad timpánica, que es difícil de eliminar. A menudo, esto va seguido de un proceso adhesivo en la cavidad timpánica, que conduce a una otitis media adhesiva. Diagnóstico diferencial Es necesario diferenciar la otitis media purulenta aguda con mayor frecuencia con la otitis media purulenta externa y el furúnculo del canal auditivo. Se distingue de estas enfermedades por la presencia de perforación de la membrana timpánica, supuración del oído medio e hipoacusia conductiva. Con la otitis externa, y especialmente con un forúnculo del canal auditivo, se nota dolor cuando se tira hacia atrás la aurícula. La radiografía de los huesos temporales según Schüller contribuye al diagnóstico de la patología del oído medio. En todos los casos de otitis media purulenta aguda, se realiza un examen bacteriológico de la secreción del oído. tratamiento El tratamiento de la otitis se lleva a cabo de acuerdo con la etapa del curso clínico y su forma. En la primera etapa, se alivia el síndrome de dolor, se mejoran las funciones de drenaje y ventilación del tubo auditivo, así como la terapia antiinflamatoria. Se instilan gotas anestésicas en el oído (solución de ácido carbólico al 5% en glicerina o solución al 20% de alcohol de alcanfor). En el interior se prescriben analgésicos, antipiréticos y sedantes (analgin, amidopirina, ácido acetilsalicílico, fenobarbital). Las gotas nasales deben tener un efecto vasoconstrictor prolongado y pronunciado. Para este propósito, sanorin, naphthyzin, galazolin y sus análogos se usan 3-4 veces al día. El uso de ungüentos vasoconstrictores es menos preferido. Las gotas a base de aceite de hierbas sin efecto vasoconstrictor (pinosol) solo pueden servir como un remedio adicional. La terapia antibacteriana comienza con el nombramiento de antibióticos de penicilina (bencilpenicilina 500 UI 000 veces al día por vía intramuscular o ampioks 6 g por vía oral 0,5 veces al día). Al mismo tiempo, se utilizan agentes hiposensibilizantes. Se muestra una compresa de medio alcohol en la oreja por la noche y durante el día, un vendaje de calentamiento. En ausencia de exudado en la cavidad timpánica, se puede utilizar la terapia UHF. El papel de una compresa intraocular se realiza bien con una turunda de gasa introducida en el conducto auditivo externo, humedecida con alcohol bórico al 3%. En la segunda etapa (perforante), se cancelan gotas anestésicas de alcohol, compresas y UHF. Continúe la terapia con antibióticos y la terapia hiposensibilizante, el uso de gotas vasoconstrictoras en la nariz. Después de un examen bacteriológico de la secreción del oído, se prescriben antibióticos, a los que el patógeno es sensible. Con flora estafilocócica, está indicada la eritromicina. Si es posible, evite el uso de antibióticos ototóxicos (estreptomicina, aminoglucósidos). Si se sospecha otitis fúngica, se toma un frotis en el micelio de los hongos. La tarea principal del tratamiento local es proporcionar condiciones favorables para la salida de la descarga purulenta de la cavidad timpánica. Para ello, se realiza un baño seco del oído 2-3 veces al día, seguido de la introducción de una gasa turunda en el conducto auditivo externo. Turunda puede secarse para absorber la secreción, pero la mayoría de las veces se humedece con soluciones antisépticas o antibacterianas. Para este propósito, se utilizan una solución al 20% de sulfacilo de sodio, una solución al 3% de peróxido de hidrógeno, una solución ligeramente rosada de permanganato de potasio, una solución de furacilina y una emulsión de hidrocortisona. Estos fondos se recetan a los pacientes y en forma de gotas para los oídos. No se recomienda el alcohol bórico al comienzo de la segunda etapa de la otitis, ya que a menudo causa irritación de la membrana mucosa de la cavidad timpánica y dolor intenso. Cuando la inflamación cede en la cavidad timpánica, se muestra su uso no solo como agente bactericida, sino también para estimular procesos reparadores. Algunos pacientes no toleran el alcohol bórico. En estos casos, no debes usarlo. Se puede utilizar el bloqueo meatotimpánico de penicilina-novocaína. Consiste en introducir 250-000 UI de sal sódica de bencilpenicilina disueltas en 500 ml de una solución de novocaína al 000% (o una solución de trimecaína al 3%) en la región retroauricular. Con la correcta administración de la solución se observa un blanqueamiento de la piel de las paredes posterior y superior del conducto auditivo externo. Si la perforación espontánea de la membrana timpánica no ocurre, el dolor en el oído se intensifica, la temperatura corporal continúa aumentando, la protrusión de la membrana aumenta, luego se realiza su paracentesis en el cuadrante inferior posterior con una aguja especial paracentesis en forma de lanza. . En presencia de meningismo u otras complicaciones de la otitis media, se realiza una paracentesis urgente como emergencia. Es mejor realizarlo después del bloqueo de novocaína meatotimpánica. El tratamiento de la otitis fúngica se lleva a cabo con antibióticos antimicóticos (nistatina o levorina) en combinación con la aplicación tópica de preparaciones fungicidas del grupo imidazol (nitrofungina, canesteno o anfotericina B). La otitis perforante por influenza se trata de acuerdo con las reglas generales. A menudo, el proceso se limita a dañar la capa externa del tímpano y la piel del canal auditivo. En este caso, las bullas no se abren. La piel del canal auditivo se lubrica con pomada de oxolina. Si el oído interno está afectado, se requieren cuidados intensivos para la pérdida auditiva neurosensorial aguda y los trastornos vestibulares. En la tercera etapa de la otitis media, se cancelan los antibióticos, se detiene el aseo del oído y la instilación de gotas para los oídos. La terapia hiposensibilizante continúa. La atención principal después de la desaparición de la perforación se dedica a la restauración de la función de ventilación del tubo auditivo. Para este propósito, se continúan usando vasoconstrictores en la nariz, pero las gotas potentes se reemplazan con ungüentos. Reanude la terapia UHF. Se sopla la oreja según Valsalva o Politzer. Si se sospechan adherencias en la cavidad timpánica, se prescriben neumomasaje de la membrana timpánica e iontoforesis con lidasa endaural. Conferencia número 5. Mastoiditis. Otitis media adhesiva 1. Mastoiditis La mastoiditis es la complicación más frecuente de la otitis media supurativa aguda. Ocurre cuando la inflamación pasa de la membrana mucosa de las células (células) del proceso mastoideo al tejido óseo con el inicio de la osteomielitis. Con la mastoiditis primaria, el proceso patológico ocurre inmediatamente en el proceso mastoideo, sin afectar la cavidad timpánica. La mastoiditis secundaria se desarrolla contra o después de la otitis media supurativa aguda. Etiología Los agentes causantes de la mastoiditis son los mismos microorganismos que causan el desarrollo de la otitis media purulenta aguda. En el 52% de los casos, se siembra una poliflora, que consiste en Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus, en el 48%, variedades de Staphylococcus aureus. Patogenesia La mastoiditis en la mayoría de los casos se desarrolla al final de la otitis media aguda en pacientes con una estructura mastoidea de tipo neumático. Varios factores contribuyen a la transición del proceso al hueso. Éstos incluyen: 1) alta virulencia de la infección; 2) reducción de la resistencia general del cuerpo debido a diversas enfermedades crónicas (diabetes, nefritis); 3) salida difícil de exudado de la cavidad timpánica; 4) la aparición de un bloqueo de la entrada a la cavidad mastoidea, que impide la salida de exudado del antro; 5) tratamiento irracional de la otitis media aguda. En presencia de estos factores desfavorables, progresa la inflamación mucoide de la membrana mucosa del proceso, la infiltración de células pequeñas y los trastornos circulatorios, lo que hace que las células se llenen de exudado seroso-purulento, purulento o sanguinolento-purulento. Luego ocurre la osteítis: los puentes óseos entre las células están involucrados en el proceso. Dado que los procesos antagónicos osteoclásticos y osteoblásticos transcurren en paralelo, se puede observar su engrosamiento antes que el adelgazamiento de los tabiques entre las células. La destrucción de los puentes óseos del proceso mastoideo conduce a la formación de una cavidad común llena de pus. Hay un empiema del proceso. A veces predomina en las células el proceso de formación de granulaciones patológicas. El empiema del apéndice no se manifiesta hasta que el pus ha hecho algún tipo de vía de salida por sí mismo. Se pueden formar varias formas de salida de pus al mismo tiempo. Clinica Más a menudo se observa mastoiditis al final de la otitis media aguda. Se necesita una cierta cantidad de tiempo para que el hueso se rompa. Por lo general, pasan de 2 a 3 semanas desde el inicio de la otitis media purulenta aguda y luego, en el contexto de una mejora en el cuadro clínico, el dolor y la supuración del oído se reanudan nuevamente, la temperatura corporal aumenta y el bienestar general empeora. La audición se reduce. A veces, la supuración está ausente debido a una violación de la salida de pus del oído medio. El dolor se nota a la palpación o percusión del proceso mastoideo, más a menudo en la región del antro y el vértice. Se puede observar pastosidad de los tejidos, tersura del pliegue retroauricular y protrusión del pabellón auricular en sentido anterior, dependiendo de la gravedad de la inflamación en el proceso e infiltración de los tejidos blandos. При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением (возобновляется пульсирующий световой рефлекс). После удаления гноя он вновь накапливается в большом количестве в слуховом проходе (симптом резервуара). Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита. En este lugar, a veces se forma una fístula, a través de la cual ingresa pus al canal auditivo. Para confirmar la mastoiditis se realiza una radiografía de los huesos temporales según Schüller. En la radiografía, se puede observar el sombreado de las células del proceso mastoideo, el engrosamiento o adelgazamiento de sus paredes óseas con periostitis y la destrucción de los puentes hasta la formación de una cavidad con empiema del proceso. A veces hay casos de curso latente de mastoiditis con otitis media serosa. Con toda la incertidumbre de los síntomas, todavía hay pérdida de audición, dolor sordo en el oído, una sensación de congestión y antecedentes de inflamación del oído medio. La membrana timpánica está decolorada e infiltrada, pero incluso puede estar intacta, ya que la perforación no se ha producido o ya se ha cerrado. En contraste con el saliente de la pared posterior del conducto auditivo externo, solo se observa la suavidad del ángulo entre este y la membrana. Con mastoiditis lenta, la osteítis a menudo predomina con el crecimiento de granulaciones, sin un proceso purulento pronunciado. Complicaciones La mastoiditis puede complicarse con laberintitis o varias complicaciones intracraneales, las más comunes son la trombosis del seno sigmoideo y el absceso del cerebelo o del lóbulo temporal del cerebro. La infección se transmite por contacto. También hay paresia periférica del nervio facial. tratamiento El tratamiento de la mastoiditis suele ser quirúrgico. El tratamiento conservador en la etapa inicial de la mastoiditis corresponde al tratamiento activo de la otitis media aguda. La terapia antibacteriana y antiinflamatoria masiva se combina con el baño frecuente del oído y la introducción de medicamentos en él. 2. Otitis media adhesiva La presencia de un trasudado o exudado en la cavidad timpánica con disfunción prolongada de la trompa auditiva conduce a un proceso adhesivo con formación de adherencias y cicatrices que limitan los movimientos de los huesecillos auditivos, membrana timpánica y ventanas laberínticas. Tal reacción hiperplásica de la membrana mucosa con su posterior fibrosis se interpreta como otitis media adhesiva. Como tal, la otitis media adhesiva es un resultado desfavorable de varias enfermedades del oído. Especialmente a menudo se desarrolla en otitis serosa aguda, no acompañada de perforación del tímpano, cuando la mucosidad viscosa no puede drenar de forma independiente a través del tubo auditivo y crea el llamado oído pegajoso. Un largo retraso en la recuperación de la función del tubo auditivo en la otitis media purulenta aguda después del cierre espontáneo de la perforación de la membrana timpánica también contribuye a la organización de los restos de exudado inflamatorio en tejido cicatricial. La otitis media serosa aguda con tratamiento inadecuado también puede convertirse en un proceso adhesivo. El exudado en la otitis media purulenta crónica, por regla general, eventualmente conduce a la formación de cicatrices y adherencias en la cavidad timpánica, especialmente en la región del ático, a veces delimitándola por completo del mesotímpano. La otitis adhesiva se divide en perforante y no perforante. Patogenesia Cuando la presión en la cavidad timpánica se reduce durante mucho tiempo, la membrana mucosa se hincha y los linfocitos la infiltran con la formación de tejido conectivo maduro. El exudado o trasudado inflamatorio se organiza en bandas fibrosas. Esto conduce a la formación de adherencias, adherencias, calcificaciones y osificaciones en la cavidad del oído medio. La hialinización de la membrana mucosa que rodea los huesecillos auditivos, así como las adherencias entre la membrana timpánica, los huesecillos auditivos y la pared medial de la cavidad conducen a la restricción o inmovilización completa del sistema de conducción del sonido del oído medio. Un proceso adhesivo pronunciado con crecimiento excesivo del ático, el desarrollo de tejido cicatricial en la región de las ventanas laberínticas, que conduce a la anquilosis del estribo y la inmovilidad de la ventana redonda, se denomina timpanoesclerosis. La timpanoesclerosis es una lesión de la capa subepitelial, que se expresa en la degeneración hialina del tejido conjuntivo. Los signos permanentes de este tejido son la degeneración de la membrana mucosa y del hueso, así como la calcificación. Hay dos tipos de timpanoesclerosis: 1) mucositis esclerosante; 2) mucoperiostitis osteoclástica. Después de la eliminación de focos de timpanoesclerosis, a menudo se forman granulaciones y cicatrices en su lugar. Un tercio de los pacientes que han tenido inflamación crónica del oído medio tienen placas timpanoescleróticas en la cavidad timpánica. Suelen localizarse en zonas de espacios estrechos con aireación insuficiente y reacción inflamatoria más acusada (en la región de la entrada de la cueva, ventana del vestíbulo, sobre los huesecillos del oído, especialmente el estribo). Clinica La otitis media adhesiva se caracteriza por pérdida auditiva progresiva persistente, a veces con tinnitus de baja frecuencia. La otoscopia revela una membrana timpánica opaca, engrosada, deformada o atrofiada en algunas zonas con retracciones, depósitos de cal y finas cicatrices móviles sin capa fibrosa. Hay otitis media adhesiva con un cuadro otoscópico casi normal y pérdida auditiva severa después de la otitis media serosa y la tubo-otitis media. Limitación típica de la movilidad de la membrana timpánica durante el estudio utilizando un embudo neumático Sigle. Soplarse los oídos no mejora notablemente la audición. La función de ventilación de los tubos auditivos a menudo se ve alterada. La audición se reduce según el tipo mixto con una violación predominante de la conducción del sonido. El deterioro de la conducción ósea se ve facilitado por la restricción de la movilidad de ambas ventanas laberínticas y la degeneración de los receptores auditivos en el curso prolongado de la enfermedad. La experiencia de Gellet con la anquilosis del estribo puede ser negativa, al igual que con la otosclerosis, y en otros casos de otitis media adhesiva no es concluyente. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - ее гиперподатливость (тимпанограмма типа D). No se registra el reflejo acústico del estribo. Con la ayuda de una radiografía de contraste del tubo auditivo, se determina una violación de su permeabilidad. tratamiento En primer lugar, se eliminan las causas que causaron la violación y evitan la restauración de la función del tubo auditivo. Luego, la función del tubo auditivo se restablece al soplar, introducir varias sustancias medicinales (lidasa, emulsión de hidrocortisona, tripsina), terapia UHF, aplicación tópica de medicamentos vasoconstrictores en la nariz y administración oral de agentes hiposensibilizadores. En presencia de un láser de helio-neón, las paredes de la trompa auditiva se irradian por medio de una guía de luz insertada en el catéter del oído. Para aumentar la elasticidad de las adherencias y reducir su número, lidasa (0,1 g de materia seca diluida en 1 ml de una solución de novocaína al 0,5 %), quimotripsina (1 ml en una dilución de 1:1000), una emulsión de hidrocortisona por timpanopuntura. La lidasa se puede administrar mediante electroforesis endaural o inyección meatotimpánica detrás de la oreja. La introducción de estos medicamentos se combina con el vibromasaje de la membrana timpánica o su neumomasaje utilizando un embudo Sigle. Con otitis media adhesiva, timpanoesclerosis, en ausencia del efecto del tratamiento conservador, se realiza tratamiento quirúrgico. Prevención La prevención de la otitis media adhesiva es el tratamiento oportuno y adecuado de las enfermedades inflamatorias del oído medio. Lección N° 6. Enfermedades del oído interno. Laberintitis. otoesclerosis 1. Laberintitis La laberintitis es una enfermedad inflamatoria del oído interno. Muy a menudo, la enfermedad es una complicación otogénica de la otitis media. Otras complicaciones, como la laberintitis meningogénica y hematógena, son mucho menos frecuentes. La laberintitis meningogénica ocurre principalmente en niños pequeños en el contexto de la meningitis cerebroespinal epidémica. La infección del espacio subaracnoideo al laberinto se propaga a través del acueducto coclear o el meato auditivo interno. La inflamación es purulenta y se desarrolla rápidamente, lo que conduce a una sordera repentina. Los síntomas vestibulares pueden estar enmascarados por manifestaciones de meningitis. Se expresan claramente en un proceso unilateral. La laberintitis hematógena ocurre en diversas enfermedades infecciosas y puede ser serosa, purulenta y necrótica. La laberintitis serosa se desarrolla más lentamente que la laberintitis meningogénica purulenta. Con la naturaleza serosa de la inflamación, no se observa una inhibición completa de las funciones auditiva y vestibular. Los procesos purulentos y necróticos proceden desfavorablemente en el laberinto. La necrosis surge por la acción directa de las toxinas y la trombosis vascular. La laberintitis en enfermedades infecciosas puede desarrollarse en el contexto de una meningitis secundaria como complicación de una enfermedad infecciosa. En este caso, su génesis es extremadamente difícil de establecer. La laberintitis otogénica puede desarrollarse tanto en la otitis media supurativa aguda como en la crónica. Etiología y patogénesis Los agentes causales de la laberintitis otogénica pueden ser todos los tipos de flora polimórfica que se encuentran en el oído medio con otitis media. La laberintitis se produce en el contexto de una disminución de la resistencia general y local del organismo con una alta virulencia de la microflora. En la otitis media purulenta aguda, los factores favorables para el desarrollo de la laberintitis son la dificultad en la salida de la secreción de la cavidad timpánica y un aumento de la presión en ella. Bajo la influencia del exudado purulento, la membrana de la ventana redonda de la cóclea y el ligamento anular de la base del estribo se hinchan y se vuelven permeables a las toxinas. Un mayor retraso en la evacuación de la secreción de la cavidad timpánica puede provocar la fusión de la membrana de la ventana redonda de la cóclea y la penetración de pus en el espacio perilinfático del laberinto. La epitimpanitis purulenta crónica puede conducir a la destrucción de la cápsula del laberinto en la protuberancia del canal semicircular lateral con la formación de una fístula en su pared ósea. La fístula de canal también puede ocurrir en pacientes previamente operados de otitis media crónica con inflamación en la cavidad postoperatoria. Se forma una pared de granulación protectora alrededor de la fístula. Con mucha menos frecuencia en la otitis media purulenta crónica, la fístula del laberinto se produce en la región del promontorio y la base del estribo. Con la progresión de la otitis media crónica, la inflamación pasa de la cápsula ósea del laberinto al laberinto membranoso con el desarrollo de laberintitis purulenta difusa. La inflamación serosa provoca un aumento de la presión perilinfática debido a que el endostio que recubre el laberinto óseo se hincha y sus vasos dilatados se vuelven permeables al plasma sanguíneo. En la perilinfa aparece una pequeña cantidad de elementos celulares, principalmente linfocitos, además de fibrina. El desarrollo de la inflamación seroso-fibrinosa a veces conduce a un aumento tal de la presión intralaberíntica que la membrana de la ventana redonda de la cóclea se rompe y la infección del oído medio penetra en el laberinto. El exudado purulento consiste en leucocitos (principalmente neutrofílicos). El proceso inflamatorio pasa al laberinto membranoso, provocando la muerte de los receptores auditivos y vestibulares. Clinica Las manifestaciones clínicas de la laberintitis otogénica consisten en síntomas de alteración de las funciones auditiva y vestibular y dependen de su forma clínica. Asignar laberintitis purulenta difusa, serosa difusa, inducida y limitada. Laberinto limitado. El primer síntoma de una laberintitis limitada antes de la formación de una fístula laberíntica es el mareo que se produce cuando la cabeza gira bruscamente y el cuerpo se inclina. En tales pacientes, se puede detectar nistagmo de colocación. La pérdida de audición no puede atribuirse por completo a la laberintitis, ya que la otitis media purulenta crónica en sí misma causa una pérdida auditiva pronunciada de naturaleza mixta. La laberintitis limitada se manifiesta por nistagmo presor hacia el oído afectado desde el momento en que se forma la fístula del conducto semicircular lateral. Se detecta mediante una prueba del trago o al tocar la fístula con una sonda con algodón durante la higiene del oído y puede acompañarse de mareos, náuseas. A veces, la fístula, cubierta de granulaciones, se encuentra solo durante la operación, y en el período preoperatorio no se puede detectar el nistagmo presor. El nistagmo presor está ausente en la fístula del promontorio o placa base del estribo. laberintitis inducida. Con esta forma, los síntomas de irritación del laberinto se manifiestan en nistagmo espontáneo hacia el oído enfermo, mareos y reacciones autonómicas patológicas. La aparición de estos síntomas está asociada con el efecto tóxico de los productos de inflamación purulenta aguda en la cavidad timpánica en el laberinto a través de sus ventanas. Aún no se ha observado una reacción inflamatoria en el laberinto mismo. La pérdida de audición también se explica por la influencia tóxica. La patogénesis de la laberintitis inducida se asemeja al desarrollo de meningismo en niños como resultado de la dificultad en la salida de pus de la cavidad timpánica en la otitis media aguda. Los fenómenos de laberintitis inducida desaparecen tras la descarga de la cavidad timpánica mediante perforación de la membrana timpánica o paracentesis. Si esto no sucede, se produce una reacción inflamatoria en el laberinto. La laberintitis inducida puede ocurrir después de una cirugía radical de oído. Laberintitis serosa difusa. Con laberintitis serosa, hay una disminución de la audición de tipo mixto con una lesión predominante de la percepción del sonido. En la etapa inicial de la laberintitis serosa, se observa irritación de los receptores del aparato vestibular y luego su inhibición. El nistagmo espontáneo se dirige primero al lado enfermo y luego al lado sano. Los fenómenos de irritación del laberinto se pueden observar durante varios días. Con la eliminación oportuna del proceso inflamatorio en el oído medio, es posible la restauración total o parcial de las funciones auditivas y vestibulares del laberinto. La laberintitis difusa purulenta se caracteriza por manifestaciones clínicas vívidas. La inflamación purulenta en el laberinto conduce rápidamente a la muerte de los receptores auditivos y vestibulares. La fase de irritación del laberinto es de corta duración y dura varias horas. Durante el mismo, la audición se deteriora bruscamente y se produce un nistagmo espontáneo en la dirección del oído enfermo. Se notan mareos intensos, náuseas y vómitos. Los pacientes adoptan una posición horizontal. En la fase de supresión del laberinto, el nistagmo cambia de dirección hacia el oído sano. Hay una reacción armoniosa de desviación de las manos y rebasamiento de ambas manos hacia el componente lento del nistagmo. Cuando la intensidad del nistagmo disminuye, el paciente ya puede levantarse. Al estar de pie y al caminar, también se desvía hacia el componente lento del nistagmo. Un signo característico de la ataxia del laberinto es un cambio en la dirección de desviación del cuerpo con la cabeza girada hacia un lado. Después de que desaparece el proceso purulento agudo, se puede observar una laberintitis difusa lenta. Con un resultado favorable de la enfermedad, el laberinto crece posteriormente en granulaciones con transformación en tejido fibroso y óseo. Con un curso desfavorable de laberintitis purulenta, se puede desarrollar meningitis purulenta laberintogénica o un absceso cerebral. La muerte del laberinto se evidencia por la falta de percepción de un grito con el sofocamiento del oído opuesto con el trinquete de Barani, así como por el resultado negativo de una prueba calórica cualitativa, que se realiza después de la eliminación de la inflamación en el laberinto. y la cavidad timpánica. La temperatura corporal es subfebril e incluso normal. tratamiento Con laberintitis, se lleva a cabo un tratamiento complejo. Dado que la laberintitis otogénica es una complicación de la otitis media supurativa aguda o crónica, primero se elimina el foco purulento en el oído medio. La operación de descarga para la otitis media aguda es la paracentesis de la membrana timpánica, y para la otitis media crónica, la cirugía radical del oído. En presencia de mastoiditis, se realiza una operación de mastoides. Asignar agentes deshidratantes, antibacterianos y desintoxicantes. Los antibióticos se administran en grandes dosis, con laberintitis purulenta, por vía intravenosa. La indicación para la laberintotomía es un absceso laberintogénico del cerebelo. En este caso, se elimina el foco causal y se facilita el acceso al absceso, que suele estar cerca del laberinto. Prevención La prevención de la laberintitis otogénica es el diagnóstico oportuno y el tratamiento racional de las enfermedades purulentas del oído medio. En presencia de una fístula del laberinto, la intervención quirúrgica oportuna contribuye a la preservación de la audición y a la prevención de la transición de un laberinto limitado a uno difuso. En presencia de síntomas laberínticos, los pacientes con otitis media purulenta aguda y exacerbación de otitis crónica necesitan una derivación urgente a un hospital. 2. Otoesclerosis La otosclerosis es un tipo de enfermedad distrófica del oído que afecta principalmente a la cápsula ósea del laberinto, manifestada por anquilosis del estribo e hipoacusia progresiva. Etiología y patogénesis Se cree que la enfermedad se hereda de forma autosómica dominante. Los focos otoscleróticos se encuentran en el 40% de las personas que son portadoras de diversos defectos genéticos. También existe la opinión de que la otosclerosis es una anomalía de la constitución, que se manifiesta en la inferioridad del mesénquima del cuerpo. Muchos creen que el desarrollo de la otosclerosis está asociado con trastornos metabólicos, que se basan en la disfunción de las glándulas endocrinas. Característica es la progresión de la otosclerosis durante el embarazo. Aunque la otosclerosis se considera una enfermedad del oído, puede causar anomalías en varios sistemas del cuerpo (óseo, vascular, autonómico, endocrino), lo que se manifiesta en los signos clínicos correspondientes. Los cambios en la cápsula del laberinto óseo comienzan en los espacios medulares. Como resultado del aumento de la actividad de los osteoclastos alrededor de los vasos sanguíneos, el tejido óseo se descalcifica y se forma un foco limitado de hueso esponjoso que contiene una cantidad excesiva de espacios medulares ricos en vasos sanguíneos. Esta fase de la otosclerosis se llama activa. Posteriormente, el hueso esponjoso inmaduro recién formado se reabsorbe por segunda vez y, con la ayuda de los osteoblastos, se convierte en un hueso lamelar maduro. Clinica Al examinar a un paciente, se presta atención al desarrollo gradual de la enfermedad, a menudo la naturaleza bilateral de la pérdida auditiva, la pérdida auditiva en mujeres debido al embarazo y la presencia de otosclerosis en familiares. Con la otoscopia, se observa atrofia de la piel de los conductos auditivos externos y los tímpanos debido al adelgazamiento de su capa fibrosa, una disminución de la sensibilidad de la piel de los conductos auditivos. Los canales auditivos son anchos, no contienen azufre y son fácilmente vulnerables. A través de la membrana timpánica atrófica, los huesecillos auditivos son claramente visibles y, a veces, hay una membrana mucosa hiperémica del promontorio, lo que indica una actividad pronunciada del proceso. A veces hay exostosis de los conductos auditivos externos. En la mayoría de los casos, el tímpano tiene una apariencia normal. Se puede observar sequedad de la piel del cuerpo, uñas quebradizas, vulnerabilidad excesiva de los vasos sanguíneos, coloración azulada de la esclerótica, patología de las glándulas tiroides y paratiroides, glándula pituitaria y glándulas sexuales. En la anamnesis, se observan huesos quebradizos, raquitismo, osteomalacia y otras patologías del sistema esquelético. En un análisis de sangre de laboratorio, se revela un bajo contenido de calcio y fósforo, proteínas y azúcar. Una disminución en la actividad de la colinesterasa en el suero sanguíneo atestigua a favor de una disminución en el tono del sistema nervioso autónomo. El contenido de ACTH aumenta. La discapacidad auditiva se observa, por regla general, a la edad de 16-20 años. Un síntoma característico es el tinnitus, a menudo precedido por pérdida de audición. La pérdida de audición como resultado de la anquilosis del estribo ocurre de manera imperceptible, progresa durante muchos años. Puede haber períodos de exacerbaciones, que se manifiestan por un fuerte deterioro de la audición y aumento del tinnitus. Ocurren bajo la influencia de cambios en la esfera hormonal de las mujeres durante el embarazo, el parto y experiencias difíciles. En raras ocasiones, se observa una forma desfavorable de la enfermedad, caracterizada por la rápida progresión de la pérdida auditiva neurosensorial. Al comienzo de la enfermedad, los pacientes se quejan de pérdida de audición en un oído. Según el curso clínico, se distinguen formas de otosclerosis timpánica, mixta y coclear, que se asocian con la diseminación del proceso otosclerótico en el laberinto del oído. En la forma timpánica de otosclerosis, se observa anquilosis de la placa del pie del estribo. La audición se reduce como una violación de la conducción del sonido. La propagación de focos otoscleróticos a la ventana redonda de la cóclea y en su profundidad conduce a la aparición de un componente neurosensorial de pérdida auditiva, característico de una forma mixta de otosclerosis. La audición en este caso se reduce por un tipo mixto. El deterioro de la conducción ósea puede estar asociado tanto con la movilidad alterada de las ventanas del laberinto como con el efecto directo de los focos otoscleróticos en el aparato neurorreceptor de la cóclea. Se mantiene la sensibilidad normal a los ultrasonidos. La forma coclear de otosclerosis se diagnostica con una disminución de la audición tonal, similar a una violación de la percepción del sonido. Esto se puede observar como resultado de la transición sucesiva de la forma timpánica a la forma mixta, y luego a la forma coclear de otosclerosis con un largo curso de la enfermedad. A veces, la pérdida de audición se desarrolla con bastante rapidez, enmascarando la anquilosis del estribo, que se asocia con una mayor actividad del proceso otoesclerótico. tratamiento El tratamiento de las formas timpánicas y mixtas de otosclerosis es quirúrgico. De importancia decisiva en relación con la conveniencia de la operación es el estado de la conducción ósea, evaluado por el intervalo aire-hueso del audiograma tonal. Los buenos candidatos para la cirugía son aquellos con pérdida auditiva de conducción ósea de hasta 15 dB y pérdida auditiva de conducción aérea de hasta 50 dB. Una contraindicación para el tratamiento quirúrgico es un curso activo de baja calidad del proceso osteodistrófico, incluida la "otosclerosis roja". El tratamiento conservador de la otosclerosis está indicado para reducir la actividad del proceso otosclerótico y reducir los acúfenos. Se utiliza principalmente en la forma coclear de la otosclerosis o en su curso desfavorable. Se muestra la leche-dieta vegetariana con restricción de sal, rica en vitaminas. Los preparados de calcio y fósforo se utilizan para compactar el hueso esponjoso en combinación con la ingesta a largo plazo de vitamina D.3. Con trastornos hormonales, se usan paratiroidina y testosterona. Los pacientes con otosclerosis están bajo la supervisión dinámica de un médico. Conferencia N° 7. Enfermedades del oído interno. La enfermedad de Meniere. Pérdida auditiva neurosensorial 1. Enfermedad de Meniere La enfermedad de Meniere se entiende como un síndrome del laberinto periférico de origen no inflamatorio, que se desarrolla como resultado de una violación de la circulación de la linfa del oído. Como regla general, el cuadro de la enfermedad es típico, caracterizado por ataques de tinnitus, pérdida de audición, mareos, ataxia y trastornos autonómicos (náuseas, vómitos, palidez de la piel, sudor frío). En esta condición, los pacientes no experimentaron convulsiones, pérdida de conciencia, enfermedades cerebrales o proceso purulento en el oído medio. Etiología La etiología de la enfermedad de Meniere aún no se ha entendido por completo. Patogenesia La patogénesis de la enfermedad se basa en una violación del mecanismo de regulación de la presión en los espacios linfáticos del laberinto. El aumento de la presión intralaberíntica dificulta la transmisión de una onda sonora en los fluidos del laberinto y también altera el trofismo de los receptores del laberinto. El aumento significativo de la presión que ocurre periódicamente se acompaña de una crisis del laberinto debido a una fuerte inhibición de todas las células sensoriales del laberinto. En tal situación, el síndrome de depresión del laberinto periférico se manifiesta naturalmente, caracterizado por pérdida de audición y ruido en el oído, así como reacciones vestibulares espontáneas patológicas sensoriales, somáticas y autonómicas. Las crisis en la enfermedad de Meniere son más pronunciadas cuando uno o predominantemente uno de los laberintos está afectado. La presión intralaberíntica puede aumentar por varias razones, como la hiperproducción de endolinfa por la línea vascular, la interrupción de su circulación a través de los conductos endolinfáticos y la reabsorción insuficiente en el saco endolinfático. Además, la presión intralaberíntica puede aumentar como resultado del aumento de la presión perilinfática. En la patogénesis de un aumento de la presión tanto laberíntica como intracraneal, el factor vascular juega el papel principal. Sus características comunes son un mecanismo complejo de regulación del tono vascular por parte del sistema nervioso autónomo, anomalías y asimetrías en la estructura de las arterias cerebrales. La asimetría del aporte sanguíneo a los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro y laberintos, compensada funcionalmente por el sistema del círculo de Willis y colaterales, puede manifestarse bajo diversos efectos adversos: irritación de los plexos nerviosos simpáticos periarteriales, crisis hipertensivas , agravamiento de la hipotensión, estrés psicoemocional. El aumento de la permeabilidad de la pared vascular ocurre cuando hay una violación del metabolismo del agua y la sal y varios trastornos hormonales. La estructura compleja de la estría vascular, los hábitos de alimentación de las células receptoras del laberinto del oído lavado por la endolinfa, la composición electrolítica específica de varios medios linfáticos, la presencia de células productoras de hormonas en el laberinto determinan su mayor vulnerabilidad a diversos trastornos. de la regulación neuroendocrina y vascular en el cuerpo. Si estos trastornos se manifiestan solo por un síndrome del laberinto periférico sin signos de disociación central y falta de armonía de las reacciones vestibulares patológicas, en este caso podemos hablar de la enfermedad de Meniere. Es inaceptable atribuir cualquier mareo o ataxia inmediatamente a la enfermedad de Meniere. Este diagnóstico se puede establecer solo después de un examen completo del paciente por parte de un otorrinolaringólogo, un neuropatólogo y un terapeuta para excluir una neoplasia cerebral, esclerosis múltiple, aterosclerosis, distonía vegetativa, hipertensión, hipotensión, osteocondrosis de la columna cervical, etc. El cuadro clínico incluye los siguientes rasgos característicos: 1) naturaleza recurrente y curso paroxístico; 2) brevedad de los ataques; 3) la presencia de todos los signos del síndrome del laberinto periférico; 4) la presencia de signos de hidropesía laberíntica y fluctuaciones auditivas; 5) buena salud en el período interictal (desaparición de los síntomas vestibulares) con hipoacusia progresiva; 6) daños principalmente en un oído. La enfermedad comienza con una pérdida auditiva gradual en un oído, que el paciente no nota y se detecta solo en el momento de la primera crisis vestibular. Incluso si un paciente acude a un otorrinolaringólogo con quejas de pérdida de audición, en ausencia de síntomas vestibulares esto no se asocia con la aparición de la enfermedad de Meniere. Los pacientes acuden al médico en el momento de un ataque de laberinto, que se caracteriza por tinnitus, pérdida de audición, mareos de naturaleza sistémica, nistagmo horizontal-rotatorio espontáneo en la dirección de un oído con mejor audición, desviación tónica de las manos y sobreimpulso, así como desviación del cuerpo en sentido contrario al nistagmo, náuseas, vómitos, palidez de la piel y sudor frío. Adoptan una posición horizontal forzada, cierran los ojos e intentan no realizar movimientos que empeoren bruscamente su estado, tienen poco contacto y dan la impresión de desapego del entorno. En la fase reversible de la enfermedad, se observa un carácter fluctuante de la pérdida auditiva (un ligero deterioro o mejora periódica de la audición), a la que los pacientes rara vez prestan atención. Tal fluctuación de la audición se produce debido a la inestabilidad del aumento de la presión intralaberíntica. La audición en la enfermedad de Meniere se ve afectada inicialmente por el tipo conductivo y luego por el tipo mixto. tratamiento Durante un ataque, los pacientes necesitan atención de emergencia, transporte suave en posición supina. Se observa estricto reposo en cama. Después de un ataque, el volumen de movimientos activos de la cabeza se expande gradualmente. El tratamiento conservador de la enfermedad de Meniere tiene como objetivo detener la crisis del laberinto y restaurar la hidrodinámica del laberinto en el período inmediato posterior a la crisis. Las medidas preventivas son casi imposibles de prevenir un ataque de la enfermedad de Meniere. El alivio de la crisis del laberinto se logra mediante la inyección intramuscular de 1 ml de una solución de promedol al 2 % o una solución de aminazina al 2,5 % en combinación con 0,5-1 ml de una solución de sulfato de atropina al 0,1 % y 1-2 ml de una solución de 1 % solución solución de difenhidramina. Promedol es un analgésico narcótico que reduce la capacidad de acumulación del sistema nervioso central y tiene un efecto antichoque. El neuroléptico clorpromazina, que tiene un fuerte efecto sedante, reduce la actividad motora espontánea, inhibe los reflejos motores defensivos y, con la conciencia preservada, reduce la reactividad a los estímulos endógenos y exógenos. La atropina es un anticolinérgico M, que tiene efectos opuestos a la excitación de los nervios parasimpáticos, es decir, es un parasimpaticolítico. Su acción colinomimética central se manifiesta en la reducción de la tensión muscular. El medicamento antihistamínico difenhidramina alivia el espasmo de los músculos lisos, reduce la permeabilidad capilar, previene el desarrollo de edema tisular y también tiene un efecto sedante, inhibe la conducción de la excitación nerviosa en los ganglios autónomos y tiene un efecto anticolinérgico central. Las direcciones principales del tratamiento conservador adicional son la eliminación de la acidosis metabólica, la terapia de deshidratación y la mejora de la hemodinámica intracraneal. El aumento de la reserva alcalina de la sangre se lleva a cabo con la ayuda de infusiones intravenosas de una solución al 5% de bicarbonato de sodio. Durante la primera infusión, se administran 50 ml de la solución, y con infusiones posteriores, la dosis se aumenta a 150 ml. El curso consta de 7 - 10 infusiones. En lugar de bicarbonato de sodio, se puede usar tampón de trisamina. Su dosis máxima no debe superar los 1,5 g/kg al día. El efecto deshidratante se obtiene con la administración intravenosa de 10-20 ml de una solución de glucosa al 40% o la administración intramuscular de 1 ml de una solución de furosemida al 1%. Los glucocorticoides tienen potentes efectos antiedematosos, antichoque y estimulantes. Cabe señalar que en la enfermedad de Meniere, la función de la corteza suprarrenal está algo reducida, por lo que el uso de glucocorticoides no está justificado. Se aconseja administrar 60 mg de prednisolona por vía intravenosa, disolviendo en 200 ml de solución isotónica de cloruro sódico. A la solución se le pueden añadir 10 ml de panangin, 5 ml de una solución al 5% de ácido ascórbico y 3 ml de cocarboxilasa. La microcirculación de los vasos cerebrales se mejora con la ayuda de inyecciones intravenosas de varios sustitutos de la sangre (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.) en la cantidad de 200-400 ml. Al final de la infusión intravenosa de una solución de prednisolona y sustitutos de sangre, se inyecta 1 ml de furosemida para eliminar el exceso de líquido del cuerpo. 2. Pérdida auditiva neurosensorial La hipoacusia neurosensorial (perceptora de sonidos) se entiende como una lesión del sistema auditivo desde el receptor hasta la zona auditiva de la corteza cerebral. Según el nivel de patología, se divide en receptor, retrococlear y central (tallo, subcortical y cortical). La división es condicional. La más común es la pérdida auditiva del receptor. Etiología La pérdida auditiva neurosensorial es una enfermedad polietiológica. Sus principales causas son infecciones, traumatismos, insuficiencia cerebrovascular crónica, factor ruido-vibración, neurinoma del VIII nervio, sífilis, exposición a radiaciones, anomalías en el desarrollo del oído interno, enfermedad materna durante el embarazo, intoxicación con ciertos medicamentos, sales de metales, fósforo, arsénico, gasolina; enfermedades endocrinas, abuso de alcohol y tabaquismo. La pérdida auditiva neurosensorial puede ser secundaria a enfermedades que inicialmente causan una pérdida auditiva conductiva o mixta. Patogenesia En las enfermedades infecciosas, las células ganglionares, las fibras del nervio auditivo y las células ciliadas se ven afectadas. Los meningococos y los virus son neurotrópicos, mientras que otros patógenos actúan selectivamente sobre los vasos sanguíneos, un tercio son vaso y neurotrópicos. Bajo la influencia de agentes infecciosos, se altera el suministro de sangre capilar en el oído interno y se dañan las células ciliadas de la cóclea principal. Alrededor del nervio auditivo se puede formar un exudado seroso-fibrinoso con linfocitos, neutrófilos, rotura de fibras y formación de tejido conjuntivo. El tejido nervioso es vulnerable y, en un día, comienza la desintegración del cilindro axial, la mielina y los centros aguas arriba. Los procesos degenerativos crónicos en el tronco nervioso conducen a la proliferación del tejido conectivo ya la atrofia de las fibras nerviosas. La base de la sordera y la pérdida auditiva en la meningitis cerebroespinal epidémica es la laberintitis purulenta bilateral. Con las paperas, la laberintitis de uno o dos lados se desarrolla rápidamente o los vasos del oído interno se ven afectados, lo que resulta en pérdida de la audición, sordera con pérdida de la función vestibular. Con la influenza, se observa un alto vaso y neurotropismo del virus. La infección se propaga por vía hematógena y afecta a las células ciliadas, vasos sanguíneos del oído interno. Más a menudo hay una patología unilateral. A menudo desarrolla otitis media ampollosa-hemorrágica o purulenta. Así, la patología del órgano de la audición en las enfermedades infecciosas se localiza principalmente en el receptor del oído interno y el nervio auditivo. En el 20% de los casos, la causa de la pérdida auditiva neurosensorial es la intoxicación. Entre ellos, el primer lugar lo ocupan los fármacos ototóxicos: antibióticos de la serie de los aminoglucósidos (kanamicina, neomicina, monomicina, gentamicina, biomicina, tobramicina, netilmicina, amikacina), estreptomicinas, citostáticos (endoxano, cisplatino, etc.), analgésicos (antirreumáticos medicamentos), fármacos antiarrítmicos (quinadina, etc.), antidepresivos tricíclicos, diuréticos (lasix, etc.). Bajo la influencia de antibióticos ototóxicos, se producen cambios patológicos en el aparato receptor. Las células ciliadas se ven afectadas primero en la bobina principal de la cóclea y luego en toda su longitud. La pérdida auditiva se desarrolla en todo el espectro de frecuencias, pero más en los sonidos altos. El origen traumático de la hipoacusia incluye lesiones de diversa procedencia. Las causas más comunes de daño en las partes centrales del sistema auditivo son los tumores, la insuficiencia cerebrovascular crónica, los procesos inflamatorios en el cerebro, los traumatismos en el cráneo, etc. La pérdida auditiva sifilítica puede caracterizarse inicialmente por una violación de la conducción del sonido y, luego, por la percepción del sonido debido a una patología en la cóclea y los centros del sistema auditivo. La hipoacusia neurosensorial radicular se acompaña de neurinoma del VIII nervio. La progresión de la pérdida auditiva conductiva y mixta a menudo conduce al daño del receptor auditivo y la formación de un componente sensorial, y luego al predominio de la pérdida auditiva neurosensorial. La pérdida auditiva neurosensorial secundaria en la otitis media purulenta crónica, la otitis media adhesiva puede desarrollarse con el tiempo como resultado de los efectos tóxicos en el oído interno de microorganismos, productos inflamatorios y medicamentos, así como cambios relacionados con la edad en el órgano auditivo. En la forma coclear de otosclerosis, las causas del componente neurosensorial de la pérdida auditiva son la propagación de focos otoscleróticos en la rampa timpánica, el crecimiento de tejido conectivo en el laberinto membranoso con daño a las células ciliadas. Clinica A lo largo del curso, se distinguen formas agudas, crónicas de hipoacusia, así como reversibles, estables y progresivas. Los pacientes se quejan de pérdida auditiva unilateral o bilateral constante, que se produjo de forma aguda o gradual, con progresión. La pérdida de audición puede estabilizarse durante mucho tiempo. A menudo se acompaña de acúfenos subjetivos de alta frecuencia, desde leves, periódicos hasta constantes y dolorosos, convirtiéndose en ocasiones en la principal preocupación del paciente. tratamiento Distinguir el tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial aguda, crónica y progresiva. Inicialmente, el tratamiento debe estar dirigido a abordar la causa de la pérdida auditiva. El tratamiento de la pérdida auditiva neurosensorial aguda y la sordera comienza lo antes posible, durante el período de cambios reversibles en el tejido nervioso, como una emergencia. Si no se establece la causa de la pérdida auditiva aguda, la mayoría de las veces se considera pérdida auditiva de origen vascular. Se recomienda la administración intravenosa de medicamentos por goteo durante 8-10 días (400 ml de reopoliglucina, 400 ml de hemodez en días alternos); inmediatamente después de su administración, se prescribe una inyección por goteo de solución de cloruro de sodio al 0,9% (500 ml) con la adición de 60 mg de prednisolona, 5 ml de ácido ascórbico al 5%, 4 ml de solcoserilo, 0,05 cocarboxilasa, 10 ml de panangin. Los agentes etiotrópicos para la pérdida auditiva neurosensorial tóxica son antídotos: unitiol (5 ml de una solución al 5% por vía intramuscular durante 20 días) y tiosulfato de sodio (5-10 ml de una solución al 30% por vía intravenosa 10 veces), así como un activador de la respiración tisular. - pantotenato de calcio (solución al 20% de 1-2 ml por día por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa). En el tratamiento de la pérdida auditiva aguda y ocupacional se utiliza la oxigenoterapia hiperbárica - 10 sesiones de 45 minutos cada una. En una cámara de presión de recompresión, inhalación de oxígeno o carbógeno (dependiendo de la forma espástica o paralítica de la patología vascular del cerebro). Los medicamentos (antibióticos, glucocorticoides, novocaína, dibazol) se administran mediante fonoforesis retroauricular o electroforesis endaural. Durante el período de estabilización de la pérdida auditiva, los pacientes están bajo la supervisión de un otorrinolaringólogo, reciben tratamientos de mantenimiento preventivo 1-2 veces al año. Para el goteo intravenoso, se recomiendan cavinton, trental, piracetam. Luego, en el interior se recetan cinarizina, multivitaminas, bioestimulantes y anticolinesterásicos. Se lleva a cabo una terapia sintomática. Para reducir el tinnitus se utiliza la reflexoterapia, un método de introducción de anestésicos en puntos biológicamente activos de la región parotídea. La magnetoterapia se realiza con un solinoide común y estimulación eléctrica local o endaural con corriente unipolar pulsada constante. Ante los acúfenos insoportables y la ineficacia del tratamiento conservador, se recurre a la resección del plexo timpánico. Con hipoacusias bilaterales o hipoacusias unilaterales y sordera en el otro oído, que impiden la comunicación verbal, recurren a audífonos. Un audífono generalmente está indicado cuando la pérdida promedio de audición tonal en frecuencias de 500, 1000, 2000 y 4000 Hz es de 40-80 dB, y el habla conversacional se percibe a una distancia de no más de 1 m de la aurícula. Se considera sordera social a la pérdida de la audición tonal a un nivel de 80 dB o más, cuando una persona no percibe un llanto cerca del pabellón auricular y la comunicación entre las personas es imposible. Si el audífono es ineficaz y la comunicación es difícil o imposible, se le enseña a la persona a comunicarse con otras personas con la ayuda de expresiones faciales y gestos. Suele usarse en niños. Si un niño tiene sordera congénita o se ha desarrollado antes de dominar el habla, entonces es sordo y mudo. Conferencia No. 8. Complicaciones de enfermedades purulentas del oído medio e interno. Las formas independientes de inflamación purulenta del oído medio son la otitis media purulenta aguda, la mastoiditis, la epitimpanitis purulenta crónica, la mesotimpanitis y la laberintitis purulenta. Con su curso desfavorable, pueden desarrollarse abscesos en regiones anatómicas vecinas, inflamación difusa de las meninges (meningitis) y materia cerebral (encefalitis), así como un estado séptico del cuerpo. Etiología La microflora sembrada de la fuente primaria de infección es en su mayoría mixta e inestable. Sin embargo, la flora coccal prevalece con mayor frecuencia: estafilococos, estreptococos, con menos frecuencia neumococos y diplococos, incluso con menos frecuencia, Proteus y Pseudomonas aeruginosa. La aparición de complicaciones y la variante del desarrollo de la reacción inflamatoria dependen de la virulencia de la infección. Patogenesia La patogenia de las complicaciones otogénicas es compleja y ambigua. Además de la virulencia de la microflora, el estado de resistencia general del organismo es de gran importancia. En última instancia, es su proporción la que determina la dirección y la gravedad de la respuesta inflamatoria. Cuanto más virulenta es la flora, más grave es el proceso inflamatorio y más difícil le resulta al organismo resistir su propagación. Por lo tanto, en la otitis media purulenta aguda pueden desarrollarse complicaciones intracraneales otogénicas: meningitis, absceso cerebral, meningoencefalitis y sepsis. Las características estructurales del hueso temporal y las estructuras del oído medio e interno ubicadas en él también predeterminan la posibilidad de desarrollar complicaciones. Entre ellos, se distinguen una gran cantidad de pliegues y bolsas de la membrana mucosa del ático y la estructura celular del proceso mastoideo, cuya ventilación y drenaje se ven obstaculizados significativamente por la inflamación. Las complicaciones de la otitis media purulenta aguda son mastoiditis y laberintitis. La laberintitis también puede desarrollarse en la otitis media supurativa crónica, destruyendo progresivamente el hueso temporal. La duramadre se interpone en el camino de la infección que se propaga a la cavidad craneal, lo que, junto con la barrera hematoencefálica, es un serio obstáculo para el desarrollo de complicaciones intracraneales. Sin embargo, la inflamación, al provocar un aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares, ayuda a superar la infección y estas barreras, el proceso inflamatorio se produce entre las membranas dura y aracnoidea del cerebro (absceso subdural o leptomeningitis limitada), así como en la cavidad de los senos venosos (trombosis sinusal). Una mayor propagación de la infección conduce a la formación de un absceso en el lóbulo temporal del cerebro o cerebelo a una profundidad de hasta 2-4 cm El proceso descrito de propagación de la infección se denomina "por continuación". Con la generalización del proceso debido a la reducción de la resistencia y alteración de la reactividad del cuerpo, pueden desarrollarse complicaciones intracraneales: meningitis purulenta, meningoencefalitis o sepsis. La condición séptica en la otitis purulenta aguda en niños se desarrolla por vía hematógena cuando las bacterias y sus toxinas ingresan a la sangre desde la cavidad timpánica. Los factores que contribuyen son la hiperreactividad del cuerpo del niño, la debilidad de sus reacciones inmunitarias protectoras, así como la dificultad en la salida de pus de la cavidad timpánica. La otitis media supurativa crónica conduce a la sepsis a través de la trombosis sinusal. Las etapas del proceso son periflebitis, endoflebitis, trombosis parietal, trombosis completa, infección y desintegración de un trombo, septicemia y septicopiemia. Las formas de propagación de la infección en cada una de las enfermedades purulentas del oído son bastante específicas. Se debe prestar atención al hecho de que la ruta de propagación de la infección puede no estar limitada a un mecanismo (contacto, hematógeno, linfogénico, linfomarintogénico). En la otitis media aguda purulenta, la ruta más común de infección a la cavidad craneal es a través del techo de la cavidad timpánica, predominantemente hematógena. En segundo lugar está el camino al laberinto a través de la ventana coclear y el ligamento anular de la ventana del vestíbulo. Es posible la diseminación hematógena de la infección al plexo paracarotídeo y de allí al seno cavernoso, así como a través de la pared inferior de la cavidad timpánica hacia el bulbo de la vena yugular. Con la mastoiditis, el pus, que derrite el hueso, puede penetrar en la región detrás de la oreja, a través de la parte superior del proceso mastoideo debajo de los músculos del cuello y a través de su pared frontal hacia el canal auditivo externo. Además, es posible que el proceso se extienda a la cavidad craneal hasta las meninges, el seno sigmoideo y el cerebelo, ya través del techo del antro hasta el lóbulo temporal del cerebro. En la epitimpanitis purulenta crónica, además de las complicaciones intracraneales, se puede formar una fístula del canal semicircular lateral y puede ocurrir laberintitis. A veces se producen complicaciones asociadas. Con mayor frecuencia son trombosis sinusal y absceso cerebeloso, así como meningitis y absceso cerebral. En este caso, es apropiado hablar sobre las etapas de propagación de la infección en la cavidad craneal. La condición principal que conduce a la propagación de la infección más allá de las estructuras del oído medio e interno es la dificultad en el flujo de salida de la secreción purulenta de la cavidad timpánica y las células mastoideas hacia el conducto auditivo externo. Clinica En primer lugar, entre las complicaciones otogénicas intracraneales se encuentra la meningitis, en el segundo, los abscesos del lóbulo temporal del cerebro y el cerebelo, en el tercero, la trombosis sinusal. La sepsis se desarrolla con menos frecuencia. La trombosis sinusal puede no complicarse con una condición séptica. La complicación más frecuente en la infancia es la meningoencefalitis difusa. La meningitis purulenta difusa otogénica, o leptomeningitis, es una inflamación de la piamadre y las membranas aracnoideas del cerebro con formación de exudado purulento y aumento de la presión intracraneal. Como resultado de la inflamación de las membranas y el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, la reacción inflamatoria se extiende a la sustancia del cerebro. se produce encefalitis. El estado general del paciente es grave. Hay nubosidad de la conciencia, delirio. El paciente se acuesta boca arriba o de lado con la cabeza echada hacia atrás. La posición acostada de lado con la cabeza echada hacia atrás y las piernas dobladas se llama "postura del perro de muestra". La extensión de la cabeza y la flexión de las extremidades se deben a la irritación de las meninges. La temperatura corporal se eleva constantemente a 39-40 ° C o más. Pulso acelerado. El paciente está preocupado por dolor de cabeza intenso, náuseas y vómitos de origen central, asociados con aumento de la presión intracraneal. El dolor de cabeza se agrava por la acción de la luz, el sonido o tocar al paciente. El diagnóstico se confirma por los síntomas meníngeos: rigidez de nuca, síntoma de Kernig, síntomas de Brudzinsky superior e inferior, causados por la irritación de las raíces posteriores de la médula espinal. El desarrollo de encefalitis se diagnostica cuando aparecen los síntomas piramidales de Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, que indican daño a los centros motores de la corteza cerebral y los cuernos anteriores de la médula espinal. При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 x 109/л - 25 x 109/l, aumento de la VSG. La meningitis purulenta se confirma por cambios patológicos en el líquido cefalorraquídeo. Se nota un aumento de su presión (normalmente es de 150-200 mm de columna de agua, y el líquido cefalorraquídeo sale de la aguja a razón de 60 gotas por minuto). El líquido se vuelve turbio, el contenido de elementos celulares aumenta a decenas de miles por 1 µl (pleocitosis). El contenido de proteínas aumenta (norma 150-450 mg / l), la cantidad de azúcar y cloruros disminuye (norma de azúcar 2,5-4,2 mmol / l, cloruros - 118-132 mmol / l). Al sembrar el líquido cefalorraquídeo, se detecta el crecimiento de microorganismos. La meningitis otogénica, a diferencia de la meningitis cerebroespinal epidémica, se desarrolla lentamente. A veces hay formas fulminantes de meningitis en la otitis media supurativa aguda en niños. Los abscesos otogénicos del lóbulo temporal del cerebro y el cerebelo ocurren en las inmediaciones del foco de infección. Estos abscesos son primarios en contraste con los abscesos secundarios profundos y contralaterales en la sepsis. En el lóbulo temporal del cerebro, el absceso suele tener una forma redonda y en el cerebelo tiene forma de hendidura. Los abscesos de paredes lisas con una cápsula bien definida evolucionan más favorablemente. Sin embargo, la cápsula a menudo está ausente y el absceso está rodeado de materia cerebral inflamada y blanda. Asigne las etapas inicial, latente y explícita del desarrollo del absceso. La etapa inicial se caracteriza por síntomas cerebrales leves: dolor de cabeza, debilidad, náuseas y vómitos, temperatura corporal subfebril. Su duración es de 1-2 semanas. Además, dentro de las 2 a 6 semanas del desarrollo de la etapa latente, no se observan síntomas evidentes de daño cerebral, pero el estado de salud del paciente cambia con mayor frecuencia. El humor se empeora, se desarrolla la apatía, se notan la debilidad general, el cansancio aumentado. La etapa aparente dura un promedio de 2 semanas. Los síntomas en la etapa explícita se pueden dividir en cuatro grupos: infecciosos generales, cerebrales, conductivos y focales. El primer grupo incluye debilidad general, falta de apetito, retención de heces, pérdida de peso. La temperatura corporal suele ser normal o subfebril, la VSG aumenta, la leucocitosis es moderada sin cambios significativos en el recuento de leucocitos. Puede haber un aumento irregular ocasional de la temperatura corporal. Los síntomas cerebrales se caracterizan por un aumento de la presión intracraneal. Son característicos el dolor de cabeza, los vómitos sin náuseas previas, la rigidez de nuca, el síntoma de Kernig. A diferencia de la meningitis, hay bradicardia debido a la presión sobre el bulbo raquídeo. Los síntomas neurológicos focales son de gran valor diagnóstico. El daño al lóbulo temporal del cerebro (izquierdo, en diestros y derecho, en zurdos) se caracteriza por afasia sensorial y amnésica. Con afasia sensorial y audición intacta, el paciente no entiende lo que se le dice. Su discurso se convierte en un conjunto de palabras sin sentido. Esto se debe al daño del centro de Wernicke en las secciones media y posterior de la circunvolución temporal superior. El paciente tampoco puede leer (alexia) y escribir (agrafia). La afasia amnésica se manifiesta por el hecho de que el paciente describe su propósito en lugar del nombre de los objetos, lo que se asocia con la disociación visual-auditiva como resultado del daño en las partes inferior y posterior de los lóbulos temporal y parietal. El absceso cerebeloso se caracteriza por alteración del tono de las extremidades, ataxia, nistagmo espontáneo y síntomas cerebelosos. Con abscesos cerebrales, se observa leucocitosis neutrofílica moderada con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, un aumento en la VSG de hasta 20 mm/h y más. El LCR sale a presión, transparente, con bajo contenido proteico y leve pleocitosis (hasta 100-200 células por 1 µl). Con un avance de pus en el espacio subaracnoideo, se desarrolla una meningitis secundaria con una imagen correspondiente de líquido cefalorraquídeo. La dislocación de las estructuras cerebrales se confirma mediante ecoencefalografía. La localización exacta del absceso se establece mediante tomografía computarizada o resonancia magnética. En ausencia de la posibilidad de realizar este último, se puede realizar angiografía cerebral y neumoencefalografía, así como gammagrafía con radioisótopos. sepsis otogénica. La generalización de la infección en la otitis aguda ocurre a menudo de forma hematógena primaria y en la otitis media crónica, con mayor frecuencia después de la tromboflebitis del seno sigmoideo. Con menos frecuencia, se afectan el bulbo de la vena yugular, los senos petrosos transverso, superior e inferior. La infección y desintegración de un coágulo de sangre conduce a la penetración de una infección purulenta en el torrente sanguíneo. La trombosis sinusal no siempre conduce a la sepsis. Incluso en el caso de infección, su organización es posible. Con sepsis sinusogénica, el pronóstico es favorable en la gran mayoría de los casos. La mortalidad es del 2-4%. Existen tres formas clínicas de sepsis otogénica: septicemia, septicopiemia y shock bacteriano. Con la naturaleza hematógena primaria de la sepsis sobre la base de una otitis purulenta aguda en los niños, la reacción séptica se desarrolla rápidamente, pero es relativamente fácil de revertir. Esta forma de sepsis se caracteriza predominantemente por septicemia y toxemia. Con una disminución pronunciada de la resistencia y un cambio en la reactividad, se pueden observar formas fulminantes de sepsis. Su pronóstico es desfavorable. El síntoma característico de la sepsis es fiebre remitente agitada acompañada de escalofríos seguidos de sudoración profusa. Puede haber varios aumentos y descensos bruscos de temperatura durante el día, por lo que la temperatura corporal se mide cada 4 horas. En los niños, la temperatura suele estar elevada constantemente. Se nota palidez de la piel con un tinte terroso. El color amarillento de la piel y la ictericia de la esclerótica se desarrollan como resultado de la coagulación intravascular diseminada (CID) y la hepatoesplenomegalia. Los cambios en la sangre consisten en leucocitosis neutrofílica severa con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos, aumento de la VSG, aumento de la anemia hipocrómica, hipoalbuminemia e hipoproteinemia. tratamiento El tratamiento de las complicaciones otogénicas implica la eliminación urgente de un foco purulento en el oído y el cerebro, así como una terapia farmacológica intensiva. Un otorrinolaringólogo realiza paracentesis de la membrana timpánica en caso de otitis media purulenta aguda, cirugía de mastoides en caso de mastoiditis y cirugía radical en caso de otitis media purulenta crónica y laberintitis. Las cirugías mastoideas y radicales del oído se realizan con exposición de la duramadre de las fosas craneales media y posterior, así como del seno sigmoideo. Se valora el estado de la duramadre (presencia o ausencia de reacción inflamatoria, absceso extradural). Si se sospecha un absceso subdural o un absceso del lóbulo temporal del cerebro y el cerebelo, se punza la sustancia cerebral hasta una profundidad de 4 cm. También se punza el seno sigmoideo para diagnosticar trombosis. Un absceso del tejido cerebral generalmente se abre a lo largo de la aguja y se introducen drenajes en la herida. El saneamiento también se puede realizar de forma cerrada a través de pinchazos y lavado de la cavidad del absceso con soluciones antisépticas. Si hay una cápsula de absceso, se elimina con la cápsula. Cuando se detecta un trombo en el seno sigmoideo, se diseca su pared longitudinalmente y se extrae la mayor parte del trombo. Cuando la trombosis se extiende a la vena yugular interna, se liga a nivel del tercio medio del cuello. Los cuidados intensivos implican la introducción de grandes dosis de antibióticos. Después de recibir el resultado de un examen bacteriológico de secreción del oído, absceso cerebral, sangre, líquido cefalorraquídeo, se usan antibióticos de acuerdo con la sensibilidad de la microflora a ellos. Otras áreas de cuidados intensivos son la deshidratación y desintoxicación con diuréticos, soluciones de diversos sucedáneos de la sangre (reopoliglucina, reogluman, manitol, etc.), glucocorticoides. La glucosa, el ácido ascórbico, las vitaminas B, los antihistamínicos y los agentes sintomáticos se pueden administrar por vía intravenosa e intramuscular. En caso de trombosis del seno sigmoideo, bajo el control del nivel de protrombina y el tiempo de coagulación de la sangre, se prescriben anticoagulantes (heparina, 10 000 - 80 000 UI por día). Con sepsis otogénica, están indicadas transfusiones de sangre, transfusiones de plasma fresco congelado, irradiación ultravioleta extracorpórea de sangre, plasmaféresis y hemosorción. Los pacientes con sospecha de complicaciones intracraneales otogénicas necesitan hospitalización urgente y, si se confirma el diagnóstico, se someten a tratamiento quirúrgico urgente. El diagnóstico oportuno, la paracentesis de la membrana timpánica en la otitis media purulenta aguda, así como la observación en el dispensario de pacientes con otitis media purulenta crónica y el saneamiento temprano del oído son medidas efectivas para prevenir complicaciones otogénicas. Conferencia No. 9. Daño traumático en el oído. Según el factor causante del daño, las lesiones en los oídos pueden ser diferentes. Los factores dañinos más comunes son mecánicos, químicos y térmicos. Las lesiones son superficiales (sin destrucción de huesos) y profundas (con grietas y fracturas de los huesos temporales). 1. Daño mecánico Otehematoma - una hemorragia entre el cartílago y el pericondrio de la aurícula. Las causas de los hematomas son las lesiones de la aurícula. Incluso una lesión leve en el pabellón auricular puede causar un hematoma. Se ve como una hinchazón semiesférica lisa de color púrpura en la superficie anterior de la aurícula, puede ser dolorosa, fluctuante. tratamiento Un pequeño hematoma puede resolverse solo o después de lubricarlo con una solución alcohólica de yodo y aplicar un vendaje compresivo. En ausencia de desarrollo inverso del hematoma, se realiza su punción, se aspira el contenido, se introducen unas gotas de una solución alcohólica de yodo al 5% y se aplica un vendaje compresivo. Cuando está indicado, se repiten los pinchazos. Si no tienen éxito, entonces el hematoma se abre y se drena. Con la supuración, el desarrollo de condropericondritis, se realizan incisiones con raspado de granulaciones, tejidos muertos, se lavan con antibióticos, se drenan y se aplican con un vendaje de presión. Los antibióticos se prescriben por vía parenteral, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora a ellos. En caso de fracturas de cartílago, se fijan los fragmentos y se aplica un vendaje de presión de modelado. 2. Daño a la aurícula El daño superficial a la aurícula ocurre con hematomas, golpes, cortes, picaduras de insectos. Hay un desprendimiento parcial o completo de la aurícula. tratamiento La piel alrededor de la herida se lava con alcohol, se aplican suturas cosméticas primarias bajo anestesia local y se aplica un vendaje aséptico. El toxoide tetánico se inyecta por vía subcutánea. Los antibióticos se recetan por vía intramuscular o las sulfonamidas en el interior. En ausencia de supuración, la herida cicatriza por primera intención. Cuando la herida supura, las suturas se retiran después de unos días y se tratan de acuerdo con las reglas de la cirugía purulenta (desde la antigüedad suenan así: "Donde hay pus, ábrelo allí"). Con heridas profundas (punzantes e incisas), avulsiones de las aurículas, se realiza un tratamiento quirúrgico primario, se eliminan los cuerpos extraños, los tejidos no viables, luego se sutura la herida. La anestesia de novocaína se produce con penicilina. 3. Daño al tímpano El daño al tímpano ocurre como resultado de un aumento o disminución de la presión en el canal auditivo debido al cierre hermético durante un golpe en la oreja, caer sobre ella, jugar bolas de nieve, saltar al agua, violar las reglas de compresión y descompresión. en buzos, cajoneros, barotrauma por explosión, y también en el tratamiento de pacientes en cámara de presión. La integridad de la membrana timpánica puede romperse en caso de fracturas de la base del cráneo, la pirámide del hueso temporal. Hay un dolor agudo en el oído, ruido y pérdida de audición. Con otoscopia, se observan hemorragias en la membrana timpánica, hematoma en la cavidad timpánica, sangrado del oído y perforación traumática hasta un defecto completo de la membrana. tratamiento En caso de secreción sanguinolenta en el canal auditivo, el médico limpia cuidadosamente el oído con la ayuda de un soporte de algodón o un dispositivo de succión para ver el tímpano. Luego se introduce una turunda seca estéril en el canal auditivo. La introducción de gotas en el oído y el lavado del mismo están estrictamente contraindicados debido a una posible infección. Los antibióticos se prescriben por vía intramuscular para prevenir la otitis media, y si se desarrolla, se utiliza el tratamiento, como en la otitis media purulenta aguda. Las pequeñas perforaciones traumáticas a menudo se reemplazan espontáneamente por tejido cicatricial. En caso de grandes perforaciones frescas y secas, es recomendable pegar un amnios (película) de huevo en el tímpano, a través del cual, a modo de puente, el epitelio y la epidermis pueden regenerarse, cerrando la perforación. 4. Daño a los huesecillos auditivos El daño a los huesecillos auditivos se puede combinar con una violación de la integridad de la membrana timpánica. Se desarrolla una fractura del martillo, yunque, su dislocación, desplazamiento de la placa de la base del estribo. Si la otoscopia y la microscopia no revelan daño en los huesecillos auditivos, entonces es difícil diagnosticar esto (la pérdida auditiva conductiva depende del estado de todo el circuito del aparato conductor del sonido). Con una membrana timpánica intacta, se puede detectar una ruptura en la cadena de huesecillos mediante timpanometría cuando se detecta un timpanograma tipo D (hiperdistensibilidad de la membrana timpánica). Con la perforación de la membrana timpánica y la violación de los huesecillos auditivos, la naturaleza de su patología se reconoce con mayor frecuencia durante la operación: timpanoplastia. tratamiento Se realizan varios tipos de timpanoplastia según la naturaleza de las lesiones traumáticas de los huesecillos auditivos y la membrana timpánica para restaurar la conducción del sonido en el oído medio. 5. Fractura de los huesos temporales Hay fracturas longitudinales y transversales del hueso temporal. La fractura longitudinal corresponde a la fractura transversal de la base del cráneo. Con una fractura longitudinal de la pirámide del hueso temporal, puede haber una ruptura de la membrana timpánica, ya que la grieta atraviesa el techo de la cavidad timpánica, la pared superior del conducto auditivo externo. Hay una condición grave, sangrado y licorrea del oído, pérdida de audición. Puede haber parálisis facial. La radiografía de los huesos temporales confirma una fractura o fisura. Las fracturas de la base del cráneo y de la pirámide del hueso temporal en ausencia de heridas externas, pero con salida de líquido cefalorraquídeo del oído, se consideran lesiones abiertas por la posibilidad de infección de la cavidad craneal. Fractura transversal. Con una fractura transversal del hueso temporal, la membrana timpánica a menudo no sufre, la grieta atraviesa la masa del oído interno, por lo tanto, se alteran las funciones auditiva y vestibular y se detecta parálisis del nervio facial. No hay sangrado ni licorrea del oído. Un peligro particular de las fracturas del hueso temporal es el posible desarrollo de complicaciones intracraneales (paquileptomeningitis otogénica y encefalitis) cuando la infección penetra desde el oído medio e interno hacia la cavidad craneal. Preste atención al estado grave del paciente, reacciones vestibulares espontáneas (mareos, nistagmo, desviación de la mano, alteración del equilibrio estático y dinámico, náuseas y vómitos), síntoma de una mancha doble en el material del apósito durante el sangrado del oído con otolicuorrea. , hipoacusia o falta de audición, parálisis del nervio facial, síntomas cerebrales meníngeos y focales. tratamiento Los primeros auxilios consisten en detener el sangrado del oído, para lo cual se tapona el conducto auditivo con turundas estériles o algodón y se aplica un vendaje aséptico. El paciente es transportado acostado boca arriba, asegurando la inmovilidad. En el hospital, con un aumento de la presión intracraneal, se realiza una punción lumbar. Con sangrado abundante y signos de complicaciones intracraneales, se realiza una amplia intervención quirúrgica en el oído medio. El pronóstico del traumatismo del hueso temporal depende de la naturaleza de la fractura de la base del cráneo y de los síntomas neurológicos. Las lesiones extensas a menudo conducen a la muerte inmediatamente después de la lesión. En los días posteriores a la lesión, la causa de la muerte es la compresión del cerebro por un hematoma. La recuperación rara vez es completa. El dolor de cabeza, los mareos, la pérdida de audición o la sordera permanecen, a menudo con ataques epileptiformes. 6. Otolicuorrea La otolicuorrea generalmente se resuelve por sí sola. Con licorrea continua, se realiza una operación en el oído medio con exposición de la duramadre y plasticidad de su defecto con el músculo temporal. La parálisis facial persistente requiere descompresión quirúrgica. Se expone el canal óseo del nervio en el hueso temporal y se abre su vaina epineural. Cuando se rompe un nervio, se suturan los bordes o se realiza una neuroplastia. La operación debe llevarse a cabo antes del inicio de cambios degenerativos irreversibles en el nervio (a más tardar 6 meses desde el momento de la lesión). 7. Cuerpos extraños del oído Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son más comunes en los niños que se meten varios objetos pequeños en los oídos durante los juegos. En los adultos, los cuerpos extraños pueden ser fragmentos de cerillas, pedazos de algodón atrapados en el canal auditivo. A veces, en un sueño, los insectos entran en el oído. Los síntomas dependen del tamaño y la naturaleza de los cuerpos extraños en el oído externo. Los cuerpos extraños con una superficie lisa no dañan la piel del canal auditivo y no muestran síntomas durante mucho tiempo. Otros objetos a menudo conducen a la aparición de una otitis externa con una herida y una superficie ulcerosa. Uno de los síntomas de un cuerpo extraño obturante es la pérdida auditiva conductiva y el tinnitus. Con el bloqueo parcial del canal auditivo, la audición no se deteriora. Los insectos en el momento del movimiento en el oído provocan sensaciones desagradables y dolorosas, especialmente en la zona del tímpano. Con manipulaciones médicas toscas y sin éxito durante un intento de extraer un cuerpo extraño, se pueden producir daños en el tímpano y el oído medio. El reconocimiento de cuerpos extraños no causa dificultades en la otoscopia y el sondaje. tratamiento Los cuerpos extraños sueltos se eliminan lavando el oído con agua tibia o una solución de furacilina de una jeringa Janet con una capacidad de 100-150 ml. En presencia de perforación de la membrana timpánica u otitis purulenta, se recomienda retirarla con una sonda de vientre de Woyachek o un gancho. No se recomienda extraer un cuerpo extraño con pinzas o fórceps para evitar empujarlo hacia la profundidad del canal auditivo y dañar el tímpano. Los insectos se matan dejando caer alcohol de 70 grados o aceite estéril líquido en el oído y luego lavándolos. Los cuerpos extraños hinchados se eliminan después de reducir el volumen mediante la instilación de alcohol. Cuando se acuñan cuerpos extraños en el canal auditivo o su introducción en la cavidad timpánica, cuando es imposible extraerlos de la forma habitual, se recurre al tratamiento quirúrgico. Bajo anestesia local o general, se hace una incisión detrás de la oreja de los tejidos blandos, se separa, se diseca la pared posterior de la piel y se extrae el cuerpo extraño. Conferencia N° 10. Enfermedades de la nariz y senos paranasales. Lesiones de la nariz y senos paranasales Las lesiones en la nariz son una de las lesiones más comunes en el cuerpo humano. La naturaleza del daño está determinada por la magnitud de la fuerza que actúa, su dirección y las características del objeto traumático. Los tejidos faciales lesionados se infectan fácilmente con la formación de hematomas supurantes, flemones y trombosis del tracto venoso. Las heridas de bala suelen causar lesiones más graves. Suelen acompañarse de lesiones en áreas adyacentes, requiriendo la participación de especialistas afines en el tratamiento de los lesionados. 1. Lesiones de la nariz y los senos paranasales de naturaleza distinta a la de un disparo Las lesiones en la nariz y los senos paranasales que no son de bala pueden cerrarse y abrirse. El traumatismo cerrado en la parte externa de la nariz se acompaña de epistaxis, hematoma alrededor de la nariz y los ojos, deformidad de la parte externa de la nariz, dificultad para respirar y oler. En casos severos, el daño captura las partes profundas de la nariz y las estructuras óseas de las áreas adyacentes. A menudo, con golpes contundentes, además de los huesos de la nariz, se dañan las estructuras óseas de la órbita y su contenido. En estos casos, hay lesiones combinadas de la nariz. El globo ocular se lesiona en diversos grados. El traumatismo cerrado del hueso frontal conduce a una fractura de la pared anterior del seno frontal, que se manifiesta clínicamente por una depresión, que a menudo corresponde al tipo de objeto traumático. El daño a los senos frontales, especialmente en la región de la raíz de la nariz y la pared medial de la órbita, puede ir acompañado de una violación de la integridad y función del canal fronto-nasal. Un fuerte golpe directo aplicado en la raíz de la nariz puede dar lugar a una lesión combinada muy grave, la denominada lesión fronto-basal (o fronto-facial). En estos casos, con posible daño mínimo a la piel, hay numerosas fracturas de los huesos de la nariz externa e interna, así como formaciones óseas adyacentes. La nariz externa puede presionarse bruscamente hacia adentro. Se forma un pliegue fronto-nasal profundo. El laberinto etmoidal está gravemente dañado, desplazado hacia atrás, a veces hasta una profundidad considerable. En este caso, las estructuras del hueso esfenoides también pueden lesionarse. El daño al hueso etmoides y su placa de tamiz conduce a la anosmia y la aparición de enfisema subcutáneo en la cara, que se manifiesta como hinchazón y crepitación. También es posible que entre aire en la cavidad craneal (neumoencéfalo). En algunos casos, estas fracturas forman una válvula de válvula, lo que provoca una peligrosa inyección de aire en la cavidad craneal. Las fracturas en la región del hueso esfenoides pueden ir acompañadas de daños en la pared de la arteria carótida interna. En el caso de que la muerte no ocurra inmediatamente después de la lesión, es probable que se desarrolle un aneurisma arterial, causado por daño a la adventicia. 2-3 semanas después de la lesión, pueden aparecer hemorragias nasales repentinas y graves, que se vierten en la nasofaringe y se asocian con la disección del aneurisma resultante. Clinica En el caso de una fractura de los huesos de la nariz, un examen externo determina la deformidad de la nariz externa, expresada en un grado u otro. Hay hinchazón e hinchazón de los tejidos blandos de la nariz y las áreas adyacentes de la cara. El hematoma aumenta gradualmente, lo que dificulta evaluar la magnitud de la deformidad y reposicionar los huesos de la nariz. La hinchazón de los tejidos blandos de la nariz y de la cara también puede ser causada por un enfisema subcutáneo, que a la palpación se define como un leve crepitante crepitante. Este último es una evidencia segura de daño en los senos paranasales, principalmente el laberinto etmoidal. La palpación con fracturas de los huesos y cartílagos nasales detecta crepitación osteocondral. El diagnóstico de una fractura de los huesos de la nariz se confirma mediante un examen de rayos X. El hematoma de los tejidos blandos de la cara suele ir acompañado de hemorragia en la zona de los párpados y alrededor de la órbita (síntoma de las gafas). En estos casos, es necesario realizar un examen de rayos X, ya que este síntoma puede ser el único signo de una fractura de la base del cráneo. Para la especificación del diagnóstico es mostrada la punción lumbar. La presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo indica sangrado subaracnoideo y habla a favor de una fractura de cráneo. Una fractura del tamiz de la nariz puede ir acompañada de licorrea nasal, que se vuelve más notoria cuando la cabeza se inclina hacia adelante. El primer día después de la lesión, un síntoma de licorrea nasal es un síntoma de una mancha doble. Después del cese del sangrado nasal, la secreción con licorrea nasal adquiere un carácter leve y se vuelve similar a la secreción con rinitis vasomotora. Las fracturas en las secciones de cartílago y hueso del tabique nasal se acompañan de la formación de un hematoma. La sangre derramada después del golpe exfolia el pericondrio y la membrana mucosa, por regla general, en ambos lados. Los síntomas del hematoma son dificultad en la respiración nasal, tono de voz nasal. Con la rinoscopia anterior, se puede ver un engrosamiento en forma de cojín en la sección inicial del tabique de uno o ambos lados, que tiene un color rojo brillante. El hematoma tiende a supurar y formar abscesos. En estos casos, el dolor de cabeza puede aumentar, la temperatura corporal sube y aparecen escalofríos. El desarrollo adicional de supuración del hematoma del tabique nasal está plagado de fusión del cartílago cuadrangular, seguido de retracción de la parte posterior de la nariz y complicaciones intracraneales. tratamiento La asistencia para hematomas sin fracturas óseas puede limitarse a detener el sangrado con frío en el área de la lesión (en las primeras horas) y descansar a la víctima. Ante hemorragias nasales severas es necesario realizar un taponamiento del asa anterior, y si no es efectivo, también se debe realizar un taponamiento nasal posterior. Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа - репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы или 5 дней после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов. Репозиция производится обычно под местной анестезией (как то смазывание слизистой оболочки 5-10 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина с добавлением 2-3 капель 0,1 %-ного раствора адреналина на 1 мл анестетика и инфильтрационная анестезия в области перелома 1-2 %-ным раствором новокаина). La reducción de fragmentos debe realizarse en decúbito supino del paciente. Después de la reposición de los huesos nasales, es necesaria su fijación. En todos los casos se realiza un taponamiento en asa de ambas mitades de la nariz, que repara los huesos reducidos de la nariz externa y fragmentos del tabique nasal deformado. Cuando se establece un hematoma del tabique nasal, que se confirma mediante una punción de prueba con una aguja gruesa, el tratamiento quirúrgico se realiza con anestesia local. Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Пункция верхнечелюстных пазух в первые 2 суток после травмы с целью установления факта гемо-синуса и для удаления излившейся крови не желательна. Однако, если на 3-4-е сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. В этом случае не следует откладывать пункцию верхнечелюстной пазухи. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или раствором фурациллина в ее полость вводятся антибиотики. Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой. La fractura de la placa de papel del hueso etmoidal puede ir acompañada de daño en una de las arterias etmoidales. El sangrado de esta arteria provoca un aumento de la presión en la órbita, exoftalmos y trastornos circulatorios en el globo ocular, lo que puede conducir a la ceguera en pocas horas. Una incisión paraorbitaria medial de drenaje oportuna con taponamiento suelto del tejido orbitario puede salvar la visión. Para combatir la licorrea y prevenir el desarrollo de complicaciones intracraneales, al paciente se le prescribe un estricto reposo en cama durante 3 semanas. La posición del paciente en la cama es semisentada. Se prescriben restricción de la ingesta de líquidos y alimentación seca. Se realizan punciones lumbares periódicas para reducir la presión intracraneal. Deseable, especialmente durante la primera semana después de la lesión, taponamiento prolongado en asa de la nariz. Se prescribe terapia antibiótica general y local. Si dentro de 3-4 semanas no se elimina la licorrea, surge la pregunta sobre la plasticidad quirúrgica de la fístula de líquido cefalorraquídeo. Para las fracturas de los senos frontales, se realiza un tratamiento quirúrgico. Los fragmentos óseos deprimidos de la pared anterior, que conservan su conexión con los tejidos blandos, se reposicionan con cuidado. En el tratamiento de pacientes con fracturas frontobasales es obligatoria la participación de un neurocirujano y otros especialistas afines. El tratamiento quirúrgico solo es posible cuando la condición del paciente es estable. 2. Heridas de bala en nariz y senos paranasales Las heridas de bala de la nariz y los senos paranasales se pueden dividir en tres grupos: 1) no penetrar en la cavidad nasal y los senos paranasales; 2) heridas penetrantes con daño a las formaciones óseas de la cavidad nasal y los senos paranasales; 3) lesiones combinadas con daño a órganos adyacentes y estructuras anatómicas (cavidad craneal, órbitas, oídos, zona maxilofacial). La característica más importante de las heridas por arma de fuego es el canal de la herida con todas sus propiedades. Las heridas de metralla causan daños más severos. Además, una bala con un centro de gravedad inestable inflige un daño significativo. Numerosas paredes y formaciones óseas que forman el cráneo facial también afectan la naturaleza del canal de la herida. La presencia de orificios de entrada y salida indica un devanado pasante, y el tamaño de la entrada suele ser menor que el tamaño de la salida. En los casos en que un proyectil hiriente que atraviesa tejidos blandos y huesos se atasca en el canal de la herida, se habla de herida ciega. Las heridas ciegas aisladas en la nariz y los senos paranasales no son particularmente peligrosas. Una bala o fragmento, después de haber atravesado los tejidos blandos y los huesos del esqueleto facial, se atasca en uno de los senos paranasales y provoca su inflamación purulenta. Las heridas de bala de la nariz y los senos paranasales son mucho más peligrosas para la vida, en las que se dañan las áreas adyacentes: la cavidad craneal, las cuencas de los ojos, la base del cráneo y la fosa pterigopalatina. El peligro de tales lesiones combinadas se debe a la ubicación de órganos y estructuras vitales en estas áreas. Los pequeños cuerpos extraños en las heridas ciegas por arma de fuego tienden a encapsularse. Los cuerpos extraños de gran tamaño, especialmente los que se encuentran cerca de órganos vitales, suelen provocar complicaciones progresivas. En el diagnóstico de cuerpos extraños de origen por arma de fuego se utilizan diversas disposiciones de rayos X, tomografía lineal y computarizada. La cavidad nasal, así como los canales de la herida, se pueden utilizar para la introducción de sondas radiopacas, que ayudan a navegar en la localización de un cuerpo extraño. Teniendo en cuenta las dificultades para eliminar cuerpos extraños, así como la posibilidad de desarrollar complicaciones funcionales peligrosas y otras (visuales, intracraneales), V. I. Voyachek propuso un esquema que se debe seguir para establecer indicaciones para una operación para eliminarlos. El esquema se basa en cuatro combinaciones principales. Todos los cuerpos extraños se dividen en: 1) fácilmente recuperable; 2) difícil de recuperar; 3) causar cualquier trastorno (según la reacción causada por estos órganos); 4) no causar ningún trastorno. Hay cuatro combinaciones: 1) de fácil acceso, pero que causan trastornos, - la eliminación es obligatoria; 2) de fácil acceso, pero que no cause trastornos; la eliminación está indicada en condiciones favorables; 3) difícil de alcanzar, pero que no causa trastornos: la operación está contraindicada en general o se realiza en caso de peligros que amenazan a los heridos en el curso posterior de la lesión; 4) de difícil acceso, pero acompañado de trastornos de las funciones correspondientes - está indicada la extracción, pero debido a la complejidad de la operación, debe realizarse con precauciones especiales. Conferencia N° 11. Enfermedades de la nariz y senos paranasales. Cuerpos extraños en nariz y senos paranasales 1. Cuerpos extraños de nariz y senos paranasales Muy a menudo, los cuerpos extraños se encuentran en los niños. En los adultos, los cuerpos extraños entran por la nariz en circunstancias aleatorias. Los cuerpos extraños más grandes se encuentran solo en los enfermos mentales. Los cuerpos extraños de la nariz y los senos paranasales son posibles como resultado de heridas de bala, cuando se lastima con un arma fría o algún objeto doméstico, cuya punta, fijada en los tejidos óseos de la cavidad nasal, se rompe. Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень - ринолит. Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа. Clinica Un cuerpo extraño que ha entrado en la cavidad nasal de forma refleja provoca estornudos, lagrimeo y rinorrea. Gradualmente, los reflejos se desvanecen y el cuerpo se adapta a un objeto extraño. La presencia de un cuerpo extraño en la nariz provoca los siguientes síntomas: 1) congestión nasal unilateral; 2) secreción nasal purulenta unilateral; 3) dolores de cabeza unilaterales; 4) hemorragias nasales. Diagnóstico La presencia de un cuerpo extraño ayuda a establecer una anamnesis, rinoscopia, sondaje y radiografía. La formación de granulaciones sangrantes alrededor de un cuerpo extraño, el estrechamiento de las fosas nasales y la secreción purulenta pueden simular otras enfermedades. En el diagnóstico diferencial, la edad importa: los cuerpos extraños son más comunes en los niños, y la inflamación de los senos paranasales debido a su subdesarrollo es una excepción. tratamiento La eliminación de cuerpos extraños en casos recientes no es particularmente difícil. A veces se pueden quitar sonándose la nariz (es mejor colocar gotas vasoconstrictoras antes). Si este procedimiento no tiene éxito, luego de la anemización y la anestesia de la mucosa nasal, el cuerpo extraño se puede extraer con un instrumento. El más adecuado para este fin es un gancho romo, que se introduce por detrás del cuerpo extraño y, durante el movimiento inverso, lo captura y lo extrae. Los intentos de extraer un cuerpo extraño con pinzas pueden provocar que se introduzca profundamente en la nariz. La extracción de cuerpos extraños vivos es deseable para precederlos con la inmovilización (impacto de los anestésicos), o en los casos con una sanguijuela, vierta una solución de sal común al 10% en la cavidad nasal, lo que provocará su contracción. La eliminación de cuerpos extraños muy grandes solo es posible mediante una operación, cuyo volumen se determina según el tamaño y la ubicación del cuerpo extraño. 2. hemorragias nasales Las causas de las hemorragias nasales se dividen en locales y generales. Las causas locales incluyen: 1) lesiones de la nariz y senos paranasales; 2) procesos atróficos de la membrana mucosa de la parte anterior del tabique nasal, acompañados por la formación de costras, cuya eliminación viola la pared vascular; 3) tumores malignos de nariz y senos paranasales; 4) tumores benignos (angiomas, angiofibromas); 5) cuerpos extraños de la cavidad nasal. Causas comunes de hemorragias nasales: 1) hipertensión arterial y aterosclerosis; 2) lesiones infecciosas agudas del tracto respiratorio superior, predominantemente de origen viral; 3) condiciones sépticas (croniosis), intoxicación, incluido el alcohol; 4) enfermedades de los órganos internos (cirrosis hepática, glomerulonefritis crónica, defectos cardíacos, enfisema, neumoesclerosis); 5) vasopatías neurovegetativas y endocrinas observadas en niñas durante la pubertad, en niñas y mujeres con función ovárica alterada, con toxicosis de la segunda mitad del embarazo, hemorragias nasales indirectas (reemplazo) con menstruación retrasada; 6) hipo y beriberi; 7) disminución de la presión atmosférica, sobreesfuerzo físico y sobrecalentamiento. Con mayor frecuencia, las hemorragias nasales ocurren en la parte anteroinferior del tabique nasal, lo que se asocia con la peculiaridad del suministro de sangre a esta área. Es en este lugar donde terminan las ramas terminales de las arterias que irrigan el tabique nasal. La red arterial y venosa forma aquí varias capas del plexo coroideo, que se lesiona fácilmente. Las hemorragias más abundantes se observan en las partes posteriores de la cavidad nasal (cuenca de la arteria carótida externa). El sangrado de esta área se observa con mayor frecuencia en pacientes con hipertensión y aterosclerosis. En las lesiones de la nariz, el sangrado suele ocurrir en las secciones superiores, irrigadas por la arteria etmoidal anterior (cuenca de la arteria carótida interna). Clínica y diagnóstico Si se produce sangrado en las secciones anteroinferiores del tabique nasal, se puede detectar fácilmente con una rinoscopia anterior. Con sangrado de las partes profundas de la cavidad nasal, en la mayoría de los casos no se puede establecer la fuente de la hemorragia. Las hemorragias nasales pueden ocurrir repentinamente. A veces está precedido por fenómenos prodrómicos (dolor de cabeza, tinnitus, mareos, debilidad general). Por lo general, un lado sangra. La intensidad del sangrado es diferente, de pequeño a masivo, profuso. Las más graves y potencialmente mortales son las denominadas hemorragias nasales de señal, que se caracterizan por ser repentinas, de corta duración y abundantes hemorragias. Después del cese espontáneo del sangrado, se desarrolla un colapso severo. Las hemorragias nasales de señal son un signo de una violación de la integridad de un vaso arterial grande en la cavidad nasal, los huesos del esqueleto facial, la base del cráneo en trauma severo, aneurisma exfoliante, un tumor maligno en descomposición. Tales hemorragias nasales son una indicación para la hospitalización urgente del paciente en un hospital. En algunos casos, existe un problema de diagnóstico diferencial entre las hemorragias nasales y las hemorragias de las vías respiratorias inferiores, así como del esófago y el estómago. La sangre con sangrado pulmonar es espumosa, el sangrado se acompaña de tos, con sangrado gástrico: oscuro, coagulado. Debe tenerse en cuenta que la deglución de sangre durante las hemorragias nasales se acompaña de vómitos con coágulos de sangre coagulada de color marrón oscuro mezclada con contenido gástrico, como en el sangrado gástrico. Sin embargo, el escurrimiento de sangre escarlata a lo largo de la pared trasera confirma hemorragias nasales. tratamiento En caso de sangrado de la parte anterior del tabique nasal, debe detenerse presionando la mitad sangrante de la nariz contra el tabique nasal con los dedos del ala de la nariz. En previsión de la nariz, es mejor introducir adicionalmente un trozo de algodón adecuado, seco o humedecido con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%. El paciente no debe inclinar la cabeza hacia atrás, ya que esto comprime las venas yugulares del cuello y puede aumentar el sangrado. Si las medidas enumeradas no dan resultado, se recurre al taponamiento anterior y, en caso de insuficiencia, al taponamiento nasal posterior. Los métodos más famosos son Mikulich, Voyachek y Likhachev. Todos los tipos de taponamiento nasal en caso de epistaxis deben realizarse preferentemente después de la anestesia preliminar de la membrana mucosa con solución de cocaína al 5-10% o solución de dicaína al 2%. Sin embargo, durante el sangrado continuo, esto no siempre es posible. El taponamiento, según la condición del paciente, se realiza sentado o acostado. Taponamiento nasal anterior según Mikulich. Se lleva a cabo de la forma más rápida y sencilla. La fosa nasal correspondiente se expande por el plano nasal. Un tampón preparado a partir de una venda de gasa de 1-2 cm de ancho y hasta 70 cm de largo, impregnado con aceite de vaselina, se inserta en la cavidad nasal con la ayuda de unas pinzas a una profundidad de 6-7 cm. Es necesario asegurarse de que el instrumento que introduce el tampón se dirija a la coana a lo largo de la parte inferior de la nariz y no a su arco. La cabeza del paciente no debe inclinarse hacia atrás. Gradualmente, todo el tampón se coloca en la cavidad nasal según el principio de "acordeón" desde abajo hacia arriba hasta que llena densamente la mitad correspondiente de la nariz. El exceso del tampón se corta y el extremo restante se enrolla en algodón. Taponamiento nasal posterior. Se recurre a este tipo de detención de las hemorragias nasales cuando se han agotado todos los demás métodos. El hisopo trasero de gasa de algodón para la nasofaringe se prepara y esteriliza de antemano. El tamaño óptimo del tampón debe corresponder a las falanges terminales de los pulgares, dobladas juntas. El tampón se ata transversalmente con dos hilos fuertes y gruesos. Después de la anestesia local, se inserta un catéter de goma a través de la mitad sangrante de la nariz hasta la orofaringe, cuyo extremo se saca por la boca con la ayuda de unas pinzas. Ambos hilos se atan al extremo retirado del catéter. Cuando el catéter se vuelve a introducir por la nariz, gracias a los hilos atados a él, el tampón se inserta en la nasofaringe, tirando con fuerza hacia las coanas. Manteniendo los hilos tensos, se realiza un taponamiento nasal anterior. El taponamiento finaliza atando hilos sobre un "ancla" de algodón o gasa con un lazo, que permite, si es necesario, apretar el tampón nasofaríngeo desplazado. El tercer hilo del tampón se coloca sin tensión entre la mejilla y la encía del maxilar inferior y su extremo se fija con una tira de tirita adhesiva en la mejilla o en la zona de la oreja del lado del taponamiento. Para este hilo, el tampón se retira de la nasofaringe después de desatar o cortar el arco preliminarmente y quitar los tampones delanteros. Es deseable impregnar el hisopo nasofaríngeo con antibióticos, así como con preparaciones hemostáticas. Debe estar, como otros tampones, lubricados con aceite de vaselina. Para evitar infecciones, los hisopos se mantienen en la cavidad nasal durante 2 días. Una estancia más prolongada de tampones en la cavidad nasal y en la nasofaringe está plagada de desarrollo de sinusitis y otitis media. Todos los tipos de taponamiento nasal se completan con la imposición de un vendaje horizontal o, si la parte posterior de la nariz está lesionada, un vendaje vertical tipo cabestrillo. Métodos quirúrgicos para detener las hemorragias nasales. Se utilizan para la ineficacia del taponamiento y las hemorragias nasales recurrentes. Para obliterar los vasos de la membrana mucosa del tabique nasal, se utilizan diversas preparaciones esclerosantes (0,5-1 ml de una solución al 5% de diclorhidrato de quinina). La mayoría de las veces, con hemorragias nasales repetidas de la parte anterior del tabique nasal, la membrana mucosa se desprende en el área del sangrado, seguido de un taponamiento. Si el origen de la epistaxis son las arterias etmoidales (ramas de la arteria carótida interna), es posible la apertura endonasal del laberinto etmoidal del lado sangrante. La cavidad resultante después de la apertura de las celdas de celosía se tapa herméticamente. En caso de sangrado persistente proveniente del charco de la arteria carótida externa, es posible el clipaje de la arteria maxilar a través del seno maxilar. Entre los métodos para detener el sangrado nasal mediante la ligadura del vaso principal en todo momento, el más común es la ligadura de la arteria carótida externa (siempre que el sangrado provenga de un vaso perteneciente a su cuenca). La ligadura de la arteria carótida externa es una intervención quirúrgica seria que requiere suficiente preparación quirúrgica del médico y conocimiento de la anatomía topográfica del cuello. Un abordaje común de la arteria carótida externa es a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Debe tenerse en cuenta que en pacientes que padecen ciertas enfermedades generales, la epistaxis se desarrolla como resultado de una violación de la homeostasis. En este sentido, junto con las medidas locales para detener el sangrado y compensar la pérdida de sangre, se deben realizar esfuerzos para eliminar las causas que provocaron las hemorragias nasales. Conferencia número 12. Enfermedades de la cavidad nasal. 1. Tabique desviado El tabique desviado es una de las patologías rinológicas más comunes. Las causas de la deformación frecuente pueden ser anomalías en el desarrollo del esqueleto facial, así como raquitismo, lesiones. Debido a que el tabique nasal se compone de varias estructuras cartilaginosas y óseas, limitadas por arriba y por abajo por otros elementos del cráneo facial, el desarrollo ideal y combinado de todos estos componentes es extremadamente raro. Las variaciones de la curvatura del tabique nasal son muy diferentes. Posibles cambios en una u otra dirección, curvatura en forma de s, formación de crestas y espigas, subluxación del cartílago cuadrangular anterior. Muy a menudo, la deformación se observa en la unión de huesos individuales y cartílago cuadrangular. Se forman curvaturas particularmente notables en la unión del cartílago cuadrangular con el vómer y la placa perpendicular del hueso etmoides. La deformación del tabique nasal, que provoca una violación de la función de la respiración externa, determina una serie de anomalías fisiológicas que se mencionaron al considerar la función de la nariz. En la propia cavidad nasal, los defectos respiratorios reducen el intercambio de gases de los senos paranasales, lo que contribuye al desarrollo de la sinusitis, y la dificultad en el flujo de aire hacia el espacio olfativo provoca una violación del olfato. Clinica El síntoma principal de una curvatura clínicamente significativa del tabique nasal es la obstrucción unilateral o bilateral de la respiración nasal. Otros síntomas pueden ser una violación del sentido del olfato, rinitis nasal, frecuente y persistente. diagnósticos Se establece sobre la base de una evaluación acumulativa del estado de la respiración nasal y los resultados de la rinoscopia. Cabe agregar que la curvatura del tabique nasal a menudo se combina con una deformidad de la parte externa de la nariz de origen congénito o adquirido (generalmente traumático). tratamiento El tratamiento es solo quirúrgico. La indicación de cirugía es la dificultad en la respiración nasal a través de una o ambas mitades de la nariz. Las operaciones del tabique nasal también se realizan como etapa previa a otras intervenciones quirúrgicas o métodos de tratamiento conservadores. Las operaciones en el tabique nasal se realizan bajo anestesia local o general. El daño a la mucosa en áreas adyacentes del tabique conduce a la formación de perforaciones persistentes, prácticamente irreparables. Las costras sangrientas se secan a lo largo de los bordes de este último. Las perforaciones grandes contribuyen al desarrollo de procesos atróficos, las pequeñas provocan silbidos durante la respiración. Se utilizan varias modificaciones de operaciones en el tabique nasal, consideraremos algunas. La primera es una resección submucosa radical del tabique nasal según Killian, la segunda es una operación conservadora del tabique según Voyachek. En el primer método, se elimina la mayor parte del esqueleto cartilaginoso y óseo del tabique. La ventaja de esta operación es su relativa simplicidad y rapidez de ejecución. Desventajas: se observa durante la respiración la flotación del tabique nasal, desprovisto de la mayor parte del marco óseo y cartilaginoso, así como una tendencia a desarrollar procesos atróficos. En el segundo método, solo se eliminan aquellas partes del armazón cartilaginoso y óseo que no se pueden reparar y se colocan en la posición media correcta. Con una curvatura del cartílago cuadrangular, el disco se corta mediante resección circular. Como resultado, el disco, que conserva el contacto con la mucosa de una de las partes y ha adquirido movilidad, se coloca en la posición media. Los métodos conservadores de cirugía en el tabique nasal son intervenciones quirúrgicamente más complejas. Sin embargo, su larga duración y posibles fenómenos reactivos moderados en la cavidad nasal en las primeras semanas tras la operación se ven recompensados en el futuro por mantener un tabique nasal casi completo. 2. Pólipo sangrante del tabique nasal Esta enfermedad se encuentra a menudo en la práctica clínica. Su rasgo característico es la aparición en la parte anterior del tabique nasal de un lado de una formación de poliposis que aumenta gradualmente y sangra con facilidad. Etiología La etiología no siempre es clara. Una de las razones de la aparición de un pólipo es un traumatismo en la membrana mucosa con las uñas en el área de su mayor vascularización. La enfermedad es más frecuente en jóvenes y en mujeres durante el embarazo y la lactancia, lo que indica la posible importancia de factores endocrinos en su formación. En el examen morfológico, por regla general, se observa hemangioma, en casos más raros, tejido de granulación. Clinica La principal queja del paciente: dificultad en la respiración nasal y hemorragias nasales frecuentes, profusas, recurrentes al sonarse la nariz, tocarse con un dedo. La rinoscopia le permite detectar una formación de poliposis de color rojo o rojo púrpura. El tallo del pólipo suele ser ancho. Al sondear, el pólipo sangra fácilmente. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la rinoscopia anterior. tratamiento Solo quirúrgico. El pólipo debe extirparse junto con la mucosa adyacente y el pericondrio del tabique nasal. Después de la extracción, es deseable realizar electrocáusticos o crioaplicación de la membrana mucosa a lo largo del borde de la superficie de la herida, seguido de taponamiento. 3. Rinitis seca anterior. Úlcera perforante del tabique nasal La rinitis seca anterior ocurre en la parte anterior del tabique nasal en el sitio de trauma frecuente en la membrana mucosa. Clinica Los pacientes se quejan de una sensación de sequedad en la nariz, secado de las costras en el vestíbulo de la nariz, lo que provoca la necesidad de su eliminación. Con rinoscopia en la parte anterior del tabique nasal, se determina un área limitada de mucosa seca y adelgazada, que ha perdido su brillo húmedo normal, cubierta con costras secas. Entonces puede ocurrir un defecto pasante del tabique nasal en este lugar. La perforación suele ser pequeña, redondeada. A menudo se cierra con costras secas, cuya eliminación puede provocar sangrado, así como sibilancias, que se notan con la respiración forzada. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la anamnesis y la rinoscopia anterior. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con tuberculosis, sífilis y enfermedad de Wegener. tratamiento Basado en los mismos principios que el tratamiento de la rinitis atrófica. 4. Enfermedades inflamatorias de la cavidad nasal. Rinitis aguda. Rinitis catarral aguda (no específica) La rinitis aguda es un trastorno agudo de la función nasal, acompañado de cambios inflamatorios en la membrana mucosa. La rinitis aguda puede ser una inflamación independiente de la cavidad nasal, así como acompañar a muchas enfermedades infecciosas. En la definición de rinitis aguda inespecífica, se usa ampliamente el término "catarro", que caracteriza no tanto un proceso superficial como una condición patológica, acompañada de una mayor separación de líquido de la superficie de la membrana mucosa. Etiología y patogénesis En la etiología de la rinitis aguda, la flora saprofita de baja virulencia, varios factores de naturaleza no infecciosa, tales como irritantes mecánicos y químicos, importan. En la rinitis traumática aguda, se nota la activación de la microflora permanente de la cavidad nasal, cuya acción se suma a la irritación causada por el trauma. En la patogénesis de la rinitis infecciosa aguda, el factor de enfriamiento juega un papel principal. El enfriamiento contribuye a la activación de la flora saprofita y la adquisición de patogenicidad por ella, conduce a una ralentización o cese completo del movimiento de los cilios del epitelio ciliado. Como resultado, el factor patógeno no se mueve con los cilios hacia la nasofaringe, donde, debido a los reflejos faríngeos, escupe junto con el moco o, cuando ingresa al estómago, se expone al jugo gástrico, pero penetra profundamente en el epitelio. provocando una reacción inflamatoria. Clinica Los síntomas de la rinitis aguda incluyen congestión de la membrana mucosa, hinchazón de los cornetes, sensación de calor, estornudos y ojos llorosos. Si los cornetes están significativamente agrandados, los pacientes pueden experimentar una sensación desagradable de bloqueo completo de la nariz. La congestión nasal suele ir acompañada de una sensación de pesadez en la cabeza, dolor sordo en la frente. Los trastornos funcionales se manifiestan por una violación de la respiración nasal, el olfato, un cambio en el timbre de la voz y la secreción. La dificultad para respirar causada por la obstrucción de la luz nasal conduce a la exclusión de los reflejos protectores que emanan del campo receptor de la cavidad nasal. El paciente se ve obligado a respirar por la boca, lo que contribuye al desarrollo de la inflamación de la membrana mucosa del tracto respiratorio subyacente. En el primer período de secreción nasal, la mucosa nasal está más seca de lo normal (hiposecreción). Luego es reemplazada por hipersecreción, primero en forma de trasudado y luego con una secreción mucopurulenta más espesa. En la clínica de la rinitis aguda, hay tres etapas. La primera etapa (etapa seca) se caracteriza por una sensación de sequedad, ardor, sensación de tensión en la nariz. La membrana mucosa es hiperémica, tiene un brillo seco. Hay estornudos, tos. El volumen de los cornetes aumenta significativamente, por lo que solo los cornetes inferiores son visibles durante la rinoscopia anterior. La respiración nasal puede desconectarse por completo, lo que provoca anosmia y disminución de las sensaciones gustativas. Aparece un tono nasal del habla. El inicio de la enfermedad puede estar precedido por una sensación de malestar, debilidad, escalofríos leves, un ligero aumento de la temperatura corporal. La duración de la primera etapa es de varias horas a 1-2 días. La segunda etapa (la etapa de secreción serosa) comienza con una copiosa descarga de un líquido acuoso completamente transparente (trasudado). Durante este período, las sensaciones de ardor y sequedad disminuyen. La membrana mucosa adquiere un tono cianótico, aumenta su contenido de humedad y se observa una mayor cantidad de secreción en las fosas nasales inferior y común. Disminuye el edema de los cornetes, mejora la respiración nasal. La tercera etapa (la etapa de secreción mucopurulenta) ocurre del 3 al 5 día de la rinitis, se caracteriza por una disminución gradual en la cantidad de secreción, que se vuelve cada vez más espesa. Los cambios inflamatorios en la nariz disminuyen gradualmente. La rinitis aguda puede durar de 1 a 2-3 semanas o más. También es posible un curso abortivo que dure 2-3 días. tratamiento Cuando aparecen los primeros signos de malestar se recomienda calentamiento general (baños calientes), ingestión de 2-3 vasos de té caliente, envoltura y ropa de cama. Al mismo tiempo, la administración oral de ácido acetilsalicílico (0,5-1,0 g) está indicada para estimular el sistema "hipófisis - corteza suprarrenal". También se utilizan ampliamente diversos efectos sobre las zonas reflexogénicas (mostaza seca en medias, pediluvios calientes, dosis eritemática de radiación ultravioleta en nariz y cara, pies, músculos de las pantorrillas, zona lumbar). Sin embargo, todas estas medidas dan el resultado esperado solo al comienzo de la enfermedad. El tratamiento farmacológico de la rinitis catarral consiste principalmente en el uso de fármacos vasoconstrictores en la nariz y el nombramiento de antihistamínicos (difenhidramina, tavegil, suprastin, diazolina). Tomar medicamentos vasoconstrictores es más racional en la primera etapa del resfriado común, cuando hay una inflamación pronunciada de la membrana mucosa, que interrumpe la respiración nasal y el intercambio de gases en los senos paranasales. Tomar estos medicamentos durante más de 8 a 10 días afecta la función vasomotora de la membrana mucosa. Existe el peligro de desarrollar rinitis vasomotora, se altera la restauración de la función del epitelio ciliado. En el futuro, es posible una reacción alérgica a cualquier medicamento inyectado en la nariz, así como el desarrollo de rinitis hipertrófica y atrófica. Хорошим сосудосуживающим эффектом обладают 0,5-0,1 %-ный раствор нафтизина, 0,05-0,1 %-ный раствор галазолина, 0,1 %-ная эмульсия санорина, а также 2-3 %-ный раствор эфедрина. Con una reacción inflamatoria pronunciada en la cavidad nasal, se pueden prescribir varios medicamentos antimicrobianos (solución de collargol o protargol al 2-5%, solución de sulfacil al 20%, inyección de sulfonamida y polvos antibióticos en la nariz). Sin embargo, concentraciones elevadas de antibióticos y sulfonamidas inhiben la función del epitelio ciliado, lo que ralentiza el proceso de curación. Conferencia No. 13. Enfermedades de la cavidad nasal. Rinitis crónica. rinitis atrófica. Rinitis vasomotora 1. Rinitis catarral crónica La rinitis catarral crónica se desarrolla como resultado de una rinitis aguda recurrente. La hiperemia congestiva prolongada de la mucosa nasal causada por el alcoholismo, una enfermedad crónica del sistema cardiovascular, predispone a los riñones al desarrollo de rinitis crónica. En la etiología de la enfermedad, pueden ser importantes los requisitos hereditarios, las malformaciones, las violaciones de las relaciones anatómicas normales que causan dificultad en la respiración nasal. La secreción nasal crónica también se desarrolla como una enfermedad secundaria en la patología de la nasofaringe y los senos paranasales. Clinica Los síntomas de la rinitis catarral crónica básicamente se corresponden con los de la rinitis aguda, pero son mucho menos intensos. El paciente se queja de secreción nasal de naturaleza mucosa o mucopurulenta. La dificultad en la respiración nasal se agrava (al igual que la secreción de la nariz) en el resfriado. A menudo hay una congestión alterna de una de las mitades de la nariz. Con rinoscopia, se determina hiperemia difusa de la membrana mucosa, a menudo con un tinte cianótico. Los cornetes inferiores están moderadamente inflamados, lo que estrecha la luz del conducto nasal común. La rinitis catarral crónica puede acompañarse de hiposmia. Es posible la transición de la inflamación catarral de la cavidad nasal a la membrana mucosa del tubo auditivo, seguida del desarrollo de tubo-otitis. Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad se establece sobre la base de quejas, anamnesis, rinoscopia anterior y posterior. Diagnóstico diferencial Para distinguir la rinitis crónica catarral de la hipertrófica, la anemización de la membrana mucosa se realiza con agentes vasoconstrictores. Una reducción notable en la membrana mucosa de los cornetes indica la ausencia de hipertrofia verdadera, característica de la rinitis hipertrófica. El diagnóstico diferencial entre la hipertrofia falsa y la verdadera también se puede hacer usando una sonda de vientre. En el caso de una falsa hipertrofia, la sonda dobla la membrana mucosa hacia la pared ósea más fácilmente. Con una verdadera hipertrofia, se determina un tejido compactado, que es difícilmente dócil a la presión que se ejerce sobre él. tratamiento Es necesario eliminar los factores adversos que provocan el desarrollo de la rinitis crónica. Es útil permanecer en un clima seco y cálido, está indicada la hidro y balneoterapia. El tratamiento local consiste en el uso de preparaciones antibacterianas y astringentes en forma de una solución de protargol (collargol) al 3-5%, solución de sulfato de zinc al 0,25 - 0,5%, ungüento salicílico al 2%, etc. UHF se prescribe para el área de la nariz , IVU endonasal (tubo de cuarzo). El pronóstico suele ser favorable. 2. Rinitis hipertrófica crónica Las causas de la rinitis hipertrófica son las mismas que la catarral. Clinica La rinitis hipertrófica se caracteriza por una congestión nasal persistente. Respiración nasal complicada y abundante secreción mucosa y mucopurulenta. La obstrucción de la fisura olfatoria provoca hiposmia y más anosmia. En el futuro, como resultado de la atrofia de las células olfatorias, puede ocurrir una anosmia esencial (irreversible). El timbre de la voz en los pacientes se vuelve nasal. Como resultado de la compresión de las hendiduras linfáticas por el tejido fibroso, se altera el drenaje linfático de la cavidad craneal, lo que provoca una sensación de pesadez en la cabeza, discapacidad y trastornos del sueño. tratamiento El tratamiento de la rinitis hipertrófica es predominantemente quirúrgico. Si existe hipertrofia ósea de los cornetes, se realiza una de las opciones de intervención submucosa. Con hipertrofia limitada de los extremos anterior y posterior de los cornetes inferiores o su borde inferior, estas secciones se extirpan (conchotomía). Estas intervenciones quirúrgicas suelen realizarse bajo anestesia local (como la lubricación de la mucosa con solución de cocaína al 3-10 % o solución de dicaína al 2 % con la adición de 2-3 gotas de solución de adrenalina al 0,1 % por 1 ml de anestésico y administración intracarcinal 5 ml de solución de novocaína al 1-2% o solución de trimecaína al 0,5%). La operación termina con un taponamiento de asa. Los tampones se retiran a los 2 días. Sin embargo, dada la posibilidad de sangrado significativo después de la extracción de los tampones, especialmente después de cortar los extremos posteriores de los cornetes inferiores (conchotomía posterior), se puede realizar la extracción completa de los tampones en una fecha posterior. Se recomienda irrigar los tampones con soluciones antibióticas para prevenir infecciones. 3. Rinitis atrófica Rinitis atrófica simple. Esta forma de rinitis crónica puede ser primaria o secundaria. La rinitis atrófica secundaria es una consecuencia de la exposición a diversos factores ambientales adversos. En el desarrollo de la rinitis atrófica, varias lesiones juegan un papel, causando daños en los tejidos y el suministro de sangre a la cavidad nasal. El proceso de atrofia puede ser local y difuso. Las sensaciones subjetivas de sequedad pueden ser muy dolorosas. Con la rinoscopia anterior, la pared posterior de la nasofaringe es libremente visible. La membrana mucosa adquiere un brillo de laca seca y se cubre con costras de moco seco. Cuando el proceso captura la zona olfativa, se desarrolla hipo y anosmia. En algunos casos, los pacientes notan un olor desagradable que otros no captan. tratamiento Es necesario eliminar o reducir el impacto de los factores ambientales nocivos. Se prescribe localmente un curso de tratamiento con ungüentos y yodo-glicerina. Por la mañana y por la noche, el paciente debe inyectar el ungüento diaquílico de Voyachek en la nariz con un hisopo de algodón durante 10 minutos. 2 veces por semana, el médico o el propio paciente lubrican la mucosa nasal con una solución de yodo-glicerina. Dicho tratamiento se lleva a cabo durante 2 meses y se repite 3 veces al año. Рекомендуется также вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3-1:4 или с добавлением масляного раствора витамина А (не более 50 000 ME). Уместен также пероральный прием витамина А и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например, "Витрум"). Ozen. Ozena se caracteriza por una rinitis fétida atrófica crónica, caracterizada por una atrofia profunda de toda la membrana mucosa, así como de las paredes óseas de la cavidad nasal y la concha nasal. Ozena se caracteriza por la liberación de un secreto espeso, que se seca en costras fétidas. La etiología y la patogenia de la enfermedad siguen sin dilucidarse suficientemente hasta la fecha. La naturaleza infecciosa de ozena está confirmada por los patrones de vegetación de Klebsiella en el cuerpo humano. Esta es su presencia constante en pacientes con ozena y su ausencia en personas sanas, así como en pacientes con otras enfermedades. En la patogenia de la ozena juegan un papel esencial los rasgos hereditario-constitucionales que se heredan como rasgo recesivo, las condiciones ambientales, así como la insuficiencia alimentaria y vegetativa. Clinica Озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т. е. у широколицых. Спинка носа у них обычно широкая и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса. La enfermedad generalmente comienza a una edad temprana, las mujeres se enferman con mayor frecuencia. Después del inicio de la menopausia, muchas manifestaciones clínicas de ozena disminuyen. Para los pacientes con ozena, es característica la presencia de atrofia severa de la membrana mucosa de la cavidad nasal, una disminución en el tamaño de las conchas nasales, especialmente las inferiores. Como resultado de la atrofia de la membrana mucosa y los cornetes, la cavidad nasal se ensancha. Con la rinoscopia anterior, no solo la pared posterior de la nasofaringe, sino también las bocas faríngeas de los conductos auditivos son libremente visibles. A veces, son visibles las aberturas del seno esfenoidal ubicadas en la dirección posterior y hacia arriba. A menudo, durante los lagos, toda la cavidad nasal se llena de costras hasta el punto de que ni la membrana mucosa ni las conchas se pueden ver detrás de ellas. Un olor extremadamente desagradable y fétido emana de las costras. En realidad, de todos los signos objetivos de ozena, el hedor debe colocarse en primer lugar como síntoma objetivo constante y más significativo. tratamiento Las costras de la nariz se eliminan lavando la cavidad nasal con solución de bicarbonato de sodio al 2 %, solución de peróxido de hidrógeno al 1 %, solución de permanganato de potasio al 0,1 % o solución salina. Para lavar, use una taza Esmarch o una regadera nasal especial. Para evitar que el líquido de lavado entre en el tubo auditivo y la cavidad timpánica, el paciente debe inclinar ligeramente la cabeza hacia adelante y hacia el lado opuesto a la mitad lavada de la nariz. La boca se abre ligeramente y luego el líquido de lavado, que entra por la mitad de la nariz, sale por la otra. Las costras también se pueden eliminar con el taponamiento de Gottstein. El taponamiento de ambas mitades de la nariz se realiza con varias turundas de gasa o hisopos de algodón que se introducen en la cavidad nasal con una espátula estrecha especial. Es mejor administrar tampones con alguna pomada (diaquílica, alcalina) o con yodo-glicerina durante 2-3 horas, al retirar los tampones desaparecen las costras fétidas, y la irritación mecánica y medicamentosa de la mucosa nasal provoca una abundante liberación de moco líquido. Después de eliminar las costras, la cavidad nasal se lubrica con ungüento diakhil o yodo-glicerina. En el tratamiento se utilizan antibióticos activos contra Klebsiella ozena: estreptomicina, monomicina, neomicina, kanamicina, cloranfenicol. En la mayoría de los casos, debido a la ineficacia del conservador, se recurre al método quirúrgico de tratamiento de la ozena. 4. Rinitis vasomotora (formas neurovegetativa y alérgica) En la aparición de la forma neurovegetativa de la rinitis vasomotora, el papel principal se otorga a los cambios funcionales en el sistema nervioso central y autónomo, así como en el sistema endocrino. El desarrollo de la rinitis vasomotora también se ve facilitado por los efectos reflejos, en particular, el enfriamiento, el sedentarismo y los medicamentos. La forma alérgica de la rinitis vasomotora ocurre cuando se expone a varios alérgenos, según se distinguen las formas estacionales y permanentes (durante todo el año). Patogenesia La patogénesis de la rinitis alérgica consiste en una reacción específica entre el alérgeno y los anticuerpos tisulares, como resultado de lo cual se liberan mediadores de la reacción alérgica que contribuyen al desarrollo de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Clinica Clínica de la forma neurovegetativa de la rinitis vasomotora: dificultad en la respiración nasal, abundante secreción serosa o mucosa, ataques de estornudos paroxísticos, sensación de picazón y ardor en la cavidad nasal. La membrana mucosa tiene un color cianótico. Durante la rinoscopia, los cornetes aparecen hinchados, cuando se los presiona con una sonda de vientre, esta última dobla fácilmente los tejidos blandos hacia la pared ósea sin ninguna resistencia. La lubricación de la membrana mucosa con fármacos vasoconstrictores conduce a una rápida contracción de las conchas. Fuera de un ataque, el cuadro rinológico puede tener un aspecto normal. Clínica de rinitis alérgica estacional (fiebre del heno). Caracterizado por una clara estacionalidad del inicio de la agudización. Durante este período, hay paroxismos de estornudos, picazón y ardor en la cavidad nasal, ojos, hiperemia conjuntival. Se produce una congestión nasal casi completa y una rinorrea intensa, que conduce a la maceración de la piel en el vestíbulo de la nariz. La membrana mucosa en el período inicial está muy hiperémica, hay una cantidad significativa de líquido transparente en la nariz. En el futuro, la membrana mucosa adquiere una apariencia cianótica y luego se vuelve pálida. En los pacientes durante este período, a menudo se observa picazón en los ojos, hiperemia de la conjuntiva, sensación de aspereza en la garganta, laringe y picazón en la piel. En algunos casos, es posible el desarrollo de angioedema y laringe. Hay varias manifestaciones incómodas, dolor de cabeza, fatiga, trastornos del sueño, fiebre. La duración de la enfermedad generalmente corresponde al período de floración de las plantas y se detiene por sí solo después de que termina o después de que el paciente cambia el área alergénica. Clínica de forma permanente (todo el año) de rinitis alérgica. La enfermedad es crónica. Está determinada la hinchazón expresada de las conchas nasales. La membrana mucosa es pálida. Con la rinoscopia posterior, a menudo se observa un engrosamiento en forma de cojín de la mucosa del vómer, que se expresa en ambos lados. Los cornetes medios también están edematosos. Al examinar los cornetes con una sonda de vientre, se determina su densidad de prueba, lo que no permite sentir el estroma óseo del caparazón. La anemización de la membrana mucosa a menudo no conduce a una reducción notable de los cornetes. La microscopía del moco revela un número significativo de leucocitos eosinófilos. La forma alérgica de la rinitis vasomotora se caracteriza por la formación de pólipos mucosos, que pueden llenar toda la cavidad nasal, en algunos casos separando las paredes óseas y deformando la parte externa de la nariz. A menudo hay una combinación de rinitis alérgica con patología broncopulmonar: bronquitis asmática y asma bronquial. tratamiento El tratamiento de la forma neurovegetativa de la rinitis vasomotora consiste en eliminar las diversas causas que provocan esta enfermedad. También se utilizan varios tipos de desintegración intracarcinal. Se recomienda un estilo de vida móvil activo, procedimientos de endurecimiento: rociado a corto plazo con agua fría en las plantas de los pies. No se recomienda el uso sistemático de vasoconstrictores. También se utilizan la acupuntura, el impacto en las zonas reflejas de la cavidad nasal. El tratamiento de la rinitis alérgica incluye tres áreas principales, como la terapia de eliminación, la inmunoterapia y la terapia con medicamentos. El objetivo de la terapia de eliminación es eliminar los alérgenos. De la terapia con medicamentos, los más utilizados son la difenhidramina, la diazolina, la suprastin, el fenkarol, el tavegil y el pipolfen. Son dos antihistamínicos locales en aerosol muy utilizados: histimet (levokabastin) y allergodil (acelastin). Las preparaciones tópicas de corticosteroides se usan en forma de aerosoles secos o húmedos: baconasa (dipropionato de beclometasona), syntaris (flunisolida), flixonasa (propionato de fluticosona). Conferencia número 14. Enfermedades inflamatorias de los senos paranasales Más a menudo, los senos grandes están sujetos al proceso inflamatorio. 1. Sinusitis aguda EtiologíaLa etiología de la sinusitis tanto aguda como crónica es infecciosa. La forma más común es a través de fístulas naturales que comunican el seno con la cavidad nasal. En enfermedades infecciosas agudas, la infección de los senos paranasales es posible por vía hematógena. En la etiología de la sinusitis maxilar también juegan un papel los focos purulentos de la dentición, especialmente los molares grandes y pequeños adyacentes a la pared inferior del seno. La causa más común de la sinusitis maxilar odontogénica son los cuerpos extraños que penetran en el seno desde la cavidad oral: material de obturación, fragmentos de instrumentos dentales rotos, raíces dentales fallidas, turundas. Los granulomas en la raíz del diente, los abscesos subperiósticos, la enfermedad periodontal también pueden conducir a la sinusitis maxilar odontogénica. Las infecciones respiratorias agudas son la causa más común de sinusitis aguda. En los últimos años ha cobrado relevancia una infección fúngica de los senos paranasales. Patogenesia En la patogénesis de la sinusitis aguda y sobre todo crónica, es importante la ventilación de los senos paranasales, causada por defectos anatómicos en la cavidad nasal (como una curvatura pronunciada del tabique nasal, hipertrofia de los cornetes medios), así como la estrechez congénita de la nariz (leptorinia). Cuando la fístula sinusal se cierra con una mucosa edematosa, el contenido de oxígeno en el seno disminuirá y el contenido de dióxido de carbono aumentará. El contenido de oxígeno cae especialmente si se produce pus en el seno. En presencia de pus, el contenido de oxígeno en el seno se acerca a cero, mientras que el contenido de dióxido de carbono aumenta significativamente y el valor del pH disminuye. El oxígeno es absorbido no solo por la membrana mucosa, sino también por las bacterias y los leucocitos. Todo esto contribuye al desarrollo de la infección por anaerobios en la sinusitis crónica. Los procesos alérgicos y la deficiencia inmunológica juegan un papel importante en el desarrollo de la sinusitis aguda y crónica. De no poca importancia en el desarrollo de la sinusitis aguda y crónica es una violación de la función normal del aparato mucociliar de la membrana mucosa, causada por factores ambientales adversos, como el aire frío, la contaminación atmosférica con gases nocivos de producción industrial. Como resultado, se produce la inhibición o el cese del latido de los cilios, lo que conduce a un retraso en el inicio de la infección en la cavidad nasal y los senos paranasales y su posterior penetración a través de las membranas de la membrana mucosa. Las enfermedades crónicas, incluida la diabetes mellitus, contribuyen al desarrollo de sinusitis aguda y especialmente crónica. Clinica Los síntomas característicos de todas las sinusitis son la congestión de la mitad correspondiente de la nariz (con un proceso bilateral - ambas mitades), secreción mucosa o purulenta de la nariz, la presencia de un trayecto purulento en el conducto nasal medio o superior y una violación del sentido del olfato. Los síntomas locales en la sinusitis se deben a la localización del proceso. El diagnóstico de sinusitis se basa en la evaluación de las quejas, la anamnesis de la enfermedad, la identificación de los síntomas generales y locales, el diagnóstico de radiación y los métodos de examen instrumental (punción, trepanopunción y sondaje de los senos paranasales). Etmoiditis aguda. El laberinto de celosía es el primero en estar expuesto a cualquier factor ambiental adverso. Los conductos excretores estrechos de partes individuales del laberinto se superponen fácilmente con la hinchazón de la membrana mucosa, lo que contribuye al desarrollo del proceso inflamatorio en las estructuras celulares del hueso etmoides. Síntomas típicos: fiebre y dolores de cabeza. Localmente, la enfermedad se manifiesta en una sensación de dolor, localizada en la región de la raíz de la nariz y en la esquina interna del ojo, agravada por la palpación. Los pacientes notan congestión nasal, abundante secreción mucopurulenta y purulenta, alteración del sentido del olfato. Este último puede manifestarse como hipo y anosmia y se debe a la inflamación de la zona olfativa (anosmia respiratoria). Con daño al nervio olfativo, la anosmia es de naturaleza esencial. Durante la rinoscopia anterior, se determina hiperemia y edema de la membrana mucosa en la región del conducto nasal medio y la concha nasal media, acumulación de pus en el conducto nasal medio. Con la rinoscopia posterior, la secreción purulenta también se puede detectar en el conducto nasal superior, ya que en la inflamación aguda se ven afectados todos los grupos de células del laberinto etmoidal. En los casos en que, como consecuencia del edema de la mucosa, no se detecte un trayecto purulento, se recomienda anemizarlo y repetir la rinoscopia a los pocos minutos. Si hay una violación de la descarga de pus (con un empiema cerrado), pueden aparecer síntomas oculares. Sinusitis maxilar aguda (sinusitis). Al mismo tiempo, los pacientes con sinusitis están preocupados por el dolor de cabeza, localizado en el área de la proyección del seno maxilar. Sin embargo, en muchos casos se notó su distribución en la frente, hueso cigomático y sien. Puede irradiarse a la región orbitaria, a los dientes superiores. Muy característica es la intensificación y sensación de pesadez en la mitad correspondiente de la cara cuando se inclina la cabeza hacia delante. El dolor de cabeza se asocia con neuralgia del trigémino secundaria y una violación de la función baro del seno como resultado del edema de la mucosa y el bloqueo de la anastomosis. Puede haber hinchazón de la mejilla en el lado afectado. La palpación en la proyección del seno aumenta el dolor. La hinchazón severa de la cara, así como de los párpados, es más característica de la sinusitis complicada. Los pacientes notan congestión nasal y secreción mucosa o purulenta, así como una disminución del sentido del olfato del lado de la inflamación. La rinoscopia anterior le permite establecer hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa del cornete inferior y especialmente del medio. Es característica la presencia de secreción serosa o purulenta en la vía nasal media, que también puede establecerse con rinoscopia posterior. En los casos en que no se detecte secreción (con hinchazón severa de la mucosa que se superpone a la anastomosis), también se recomienda anemizar la zona de la fosa nasal media y girar la cabeza del paciente en una dirección saludable. En esta posición, la salida del seno está en la parte inferior y aparecerá pus (si lo hay) en el conducto nasal medio. Como resultado del edema de cornetes, al igual que con la etmoiditis, es posible la hemi y anosmia respiratoria. En el caso de daño tóxico al nervio olfatorio, la anosmia puede ser esencial. En la práctica clínica, existe una combinación frecuente de sinusitis maxilar aguda y etmoiditis. Frontales agudos. Esta enfermedad, junto con los síntomas generales característicos de un estado febril, se caracteriza por un fuerte dolor de cabeza, a veces agudo, localizado principalmente en la frente, y una sensación de pesadez en la proyección del seno afectado. Percutere también hay un aumento del dolor, y al acariciar la piel, puede aparecer una sensación aterciopelada, que en este caso indica el fenómeno de la periostitis. Con la presión de los dedos en la región del ángulo medial del ojo y en la pared orbital (más delgada) del seno frontal, el dolor casi siempre aumenta con la sinusitis frontal aguda. A menudo hay hinchazón del párpado superior, expresada en un grado u otro. La secreción purulenta se localiza en las secciones más anteriores del conducto nasal medio, según la ubicación del conducto excretor. La esfenoiditis aguda es una inflamación del seno esfenoidal. También se asocia a menudo con inflamación del laberinto etmoidal, con afectación de las células posteriores (etmoiditis posterior). En la esfenoiditis aguda, los pacientes se quejan de dolores de cabeza intensos de "cabeza dividida", que a menudo se irradian hacia la parte posterior de la cabeza y la órbita. Un rasgo característico es el flujo de moco purulento a lo largo de la parte posterior de la faringe, que se establece durante la mesofaringoscopia. La rinoscopia profunda anterior le permite ver un síntoma de infección imaginaria: el cierre de la membrana mucosa hiperémica de las secciones posteriores de la concha nasal media y el tabique nasal, lo que indica la participación de las células del laberinto etmoidal (generalmente posterior) en el proceso. Después de la anemia y la contracción de la membrana mucosa en la región de la fisura olfativa, es probable que aparezca una tira de pus. La rinoscopia posterior revela acumulación de pus en la bóveda nasofaríngea, la membrana mucosa de la nasofaringe y el borde posterior del vómer está hiperémico y edematoso. Es característica la infracción del olfato. Diagnóstico El diagnóstico de sinusitis aguda se establece sobre la base de las quejas, la anamnesis, los síntomas descritos y los resultados de un examen de rayos X. En las imágenes radiográficas, la sinusitis aguda se caracteriza por un oscurecimiento homogéneo de los senos involucrados en el proceso inflamatorio. Si la imagen se toma en la posición vertical del sujeto, entonces si hay exudado en el seno, se puede observar el nivel del líquido. Los métodos diagnósticos y al mismo tiempo terapéuticos incluyen punciones y sondajes de los senos paranasales. tratamiento El tratamiento de la sinusitis aguda no complicada suele ser conservador. Se puede realizar de forma ambulatoria y en un entorno hospitalario. La polisinusitis, así como la sinusitis, acompañada de dolor de cabeza intenso, hinchazón de los tejidos blandos de la cara y la amenaza de desarrollar complicaciones oftálmicas e intracraneales, deben tratarse en un hospital. El tratamiento de la sinusitis aguda, al igual que otras infecciones focales, consiste en una combinación de métodos generales y locales. El tratamiento local se basa en la anemización de la mucosa nasal, que puede realizarse con vasoconstrictores oficiales (naphthyzinum, sanorin, galazolin). Más efectivo es el manchado por el médico de la membrana mucosa en el área del conducto nasal medio con una solución de cocaína al 3-5% o un anestésico: una solución de dicaína al 2% con 3-4 gotas de un 0,1% solución de adrenalina por 1 ml de la droga. La anemización de la membrana mucosa y la disminución de su volumen contribuyen a la expansión de las fístulas de los senos paranasales y facilitan la salida del exudado. Esto también se ve facilitado por los procedimientos térmicos (sollux, diatermia, UHF). Aplicada correctamente en la mitad correspondiente de la cara, la compresa mejora la microcirculación en el área del proceso inflamatorio, reduce la hinchazón de los tejidos blandos de la cara y la membrana mucosa de la cavidad nasal, restaurando la permeabilidad de las anastomosis y el drenaje. de los senos paranasales La UHF es mal tolerada por pacientes con trastornos vasculares, incluidos aquellos con distonía vegetativa-vascular. La punción de los senos maxilares sigue siendo uno de los métodos más comunes de tratamiento conservador. Otros métodos de tratamiento conservador (trepanopunción de los senos frontales, punción del laberinto etmoidal, punción y sondaje del seno esfenoidal) son manipulaciones más complejas y se llevan a cabo en condiciones estacionarias. Si son necesarias punciones repetidas de los senos paranasales, se utilizan drenajes permanentes, que son tubos delgados de polietileno o fluoroplástico que se insertan en el seno durante todo el período de tratamiento, evitando al paciente manipulaciones desagradables. A través del tubo de drenaje introducido, los senos paranasales se lavan sistemáticamente con una solución isotónica o de furatsilina (1: 5000) y se administran otros medicamentos (generalmente antibióticos). La introducción de soluciones medicinales en los senos paranasales es posible mediante el método de movimiento. Con este método, se crea un vacío en la cavidad nasal con la ayuda de succión quirúrgica. Le permite eliminar los contenidos patológicos de los senos nasales y, después de la infusión de soluciones medicinales en la cavidad nasal, estos últimos se precipitan hacia los senos abiertos. Como tratamiento general para pacientes con sinusitis aguda, se prescriben analgésicos, antipiréticos, antihistamínicos y antibacterianos. La penicilina se puede prescribir a 500 UI 000-4 veces al día, así como otros antibióticos con un espectro de acción más amplio (tseporina, keflin, kefzol). La prescripción de antibióticos debe ajustarse de acuerdo con la sensibilidad de la microflora obtenida del foco de inflamación. Las sulfamidas (sulfadimetoxina, sulfaleno, biseptol) se prescriben de forma independiente y en combinación con antibióticos. En caso de sinusitis maxilar odontogénica, se deben extraer los dientes cariados correspondientes. En este caso, es posible una apertura indeseable del seno maxilar. El canal resultante que conecta el seno con la cavidad oral (fístula oroantral) puede cerrarse solo o después de una lubricación repetida con tintura de yodo. En caso contrario, recurren al cierre plástico de la fístula desplazando un colgajo cortado de los tejidos blandos de las encías. 2. Sinusitis crónica La sinusitis crónica generalmente es el resultado de una sinusitis aguda repetida e insuficientemente tratada. Una combinación de factores adversos de carácter general y local, tales como disminución de la reactividad del organismo, alteración del drenaje y aireación de los senos paranasales, provocados por anomalías anatómicas y procesos patológicos en la cavidad nasal, así como enfermedades dentales, es fundamental en su desarrollo Разнообразие патоморфологических изменений при хронических синуситах, представляющее собой различные варианты экссудативных, пролиферативных и альтеративных процессов, определяет пестроту клинико-морфологических форм и трудности их классификации. Actualmente, la clasificación de la sinusitis crónica propuesta por B. S. Preobrazhensky (1956) sigue siendo la más aceptable. De acuerdo con esta clasificación, existen formas de sinusitis exudativas (catarral, serosa, purulenta) y productivas (parietal-hiperplásicas, poliposas), así como colesteatoma, sinusitis necrótica (alternativa), atrófica y alérgica. En las formas exudativas se observa un patrón de infiltración inflamatoria difusa por linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas. Es más pronunciado en las formas purulentas que en las catarrales y serosas. En estos casos, el epitelio es aplanado, metaplásico en algunos lugares. Se observa edema en los focos de mayor inflamación. En las formas hiperplásicas, el engrosamiento de la mucosa es más pronunciado que en las formas anteriores. Los cambios patológicos son predominantemente de naturaleza proliferativa debido al crecimiento de elementos de tejido conectivo de la capa adecuada de la membrana mucosa. Se observa la formación de tejido de granulación y pólipos. El desarrollo de tejido conectivo en algunas áreas puede combinarse con esclerosis y engrosamiento de la membrana mucosa en otros lugares. El proceso inflamatorio se extiende a todas sus capas, capturando en algunos casos la capa perióstica. Esto conduce a la periostitis y, con un desarrollo desfavorable del proceso, a la osteomielitis. Debido al desarrollo de la esclerosis de la mucosa y al retraso de los procesos de reabsorción en caso de enfermedad ósea, es posible la formación de pseudocolesteatoma, que es una mucosidad espesa sin inclusiones de colesterol y con una gran cantidad de leucocitos, así como colonias de microbios putrefactos. La acumulación de pseudocolesteatoma y masas caseosas y la presión que ejercen sobre las paredes de los senos paranasales conducen a la reabsorción ósea y la formación de fístulas. Ahora se ha establecido que tales formas de sinusitis también pueden desarrollarse como resultado de infecciones fúngicas de los senos paranasales. Un lugar especial lo ocupan las formas alérgicas de sinusitis, que se combinan con procesos similares en la cavidad nasal y se denominan rinosinusitis alérgica (rinosinusopatía). Esta forma se caracteriza por la aparición en los senos paranasales (especialmente en el maxilar) formaciones de forma redondeada. Son inflamaciones localizadas de la mucosa y, a menudo, se denominan incorrectamente quistes. En estos casos, durante la punción del seno maxilar, la aguja perfora esta formación similar a un quiste, y se vierte un líquido seroso de color ámbar en la jeringa, y las paredes de la vejiga colapsan. La diferencia fundamental entre un pseudoquiste de este tipo y un verdadero quiste de origen odontogénico es que tiene solo un revestimiento epitelial externo formado por la mucosa del seno. La cavidad del seudoquiste se forma como resultado de la división de su propia capa de la membrana mucosa por el trasudado que se acumula en su espesor. Un verdadero quiste de origen odontogénico también tiene una membrana epitelial interna que emana del periodonto. El tamaño del seudoquiste (edema alérgico de la mucosa) puede cambiar bajo la influencia de la terapia hiposensibilizante y el nombramiento de glucocorticoides. En las radiografías (mejor tomografías), en los casos de quistes odontogénicos, se puede ver una fina capa ósea parcialmente reabsorbida que contornea el quiste. Se forma como resultado del desplazamiento de la pared inferior del seno maxilar por un quiste en desarrollo. Los síntomas clínicos en la sinusitis crónica fuera de la etapa de exacerbación son menos pronunciados que en los agudos. En algunos pacientes, es posible una disminución en la capacidad de trabajo. La naturaleza de los síntomas y su gravedad dependen en gran medida de la forma de sinusitis, la localización del proceso y su prevalencia. El dolor de cabeza en la sinusitis crónica es menos severo, puede ser indefinido. Sin embargo, en algunos casos, los pacientes localizan con precisión el dolor en el área del seno afectado. La congestión nasal suele ser moderada, más pronunciada en poliposis alérgica y formas fúngicas de sinusitis, que se asocia con lesiones similares de la mucosa nasal. A menudo, los pacientes notan una violación del sentido del olfato. La naturaleza de la secreción nasal también depende de la forma de sinusitis. Con las infecciones por hongos, tienen ciertas diferencias características. Entonces, con la micosis por moho, la secreción suele ser viscosa, a veces gelatinosa, tiene un color gris blanquecino o amarillento. Con aspergilosis, la secreción es gris, son posibles manchas negruzcas, que pueden ser gruesas, parecidas a masas de colesteatoma. Con candidiasis, la descarga es similar a una masa cuajada blanquecina. Con la sinusitis fúngica, a menudo se observa dolor neurológico en el área del seno afectado. Más a menudo que con otras formas de sinusitis, hay hinchazón de los tejidos blandos de la cara, generalmente en la región del seno maxilar. Con la exacerbación de la sinusitis crónica, el cuadro clínico se asemeja a un proceso agudo de daño a uno u otro seno paranasal y, a menudo, depende de la presencia o ausencia de complicaciones. Es necesario prestar atención a la capacidad de la sinusitis crónica de proceder de forma latente e inexpresiva, cuando los síntomas clínicos no son lo suficientemente claros. Este estado indica la presencia de cierto equilibrio en el desarrollo del proceso patológico: el equilibrio entre el organismo y la enfermedad. Causando sobreesfuerzo y agotamiento de los mecanismos inmunológicos, conduce, por regla general, al desarrollo de ciertas complicaciones (a menudo muy graves). El diagnóstico de sinusitis crónica y variantes de sus manifestaciones se establece sobre la base de datos clínicos y radiológicos. Los estudios de rayos X, así como de tomografía computarizada y resonancia magnética son los métodos de diagnóstico más importantes para identificar diversas formas de sinusitis crónica. Se complementan con punciones (trepanopunciones) de los senos y estudios de laboratorio (bacteriológicos, micológicos, histológicos, etc.) de los contenidos obtenidos. En el diagnóstico de sinusitis crónica, lo más difícil es identificar la inflamación del seno esfenoidal: esfenoiditis crónica. El seno esfenoidal, ubicado en las partes profundas de la base del cráneo, se conoce en la literatura como el "seno olvidado", cuyo diagnóstico de enfermedades requiere experiencia y habilidad. La estrecha unión del seno esfenoidal con el diencefálico y otras estructuras vitales del cerebro y las vías visuales determina su significado clínico y la aparición de diversos trastornos neurológicos y astenovegetativos. Los síntomas de la esfenoiditis crónica son variados y vagos. En los pacientes, es posible que se produzcan trastornos del sueño, pérdida de apetito, deterioro de la memoria, mareos, aparición de parestesia, estado subfebril persistente y trastornos del metabolismo del azúcar. Se describen casos de desarrollo en algunos pacientes de un cuadro hipocondríaco severo que requirieron atención neurológica urgente. El daño a los nervios craneales (olfatorio, óptico, motor ocular externo), el desarrollo de trombosis del seno cavernoso y la afectación de las meninges son una complicación común de la esfenoiditis crónica. Los pacientes suelen tener un proceso bilateral. En el 70% de los casos, junto con la derrota del seno esfenoidal, otros senos paranasales también están involucrados en el proceso inflamatorio, se desarrolla polisinusitis. Muy a menudo, junto con los senos esfenoidales, las células del laberinto etmoidal (generalmente posterior) y los senos maxilares están sujetos a inflamación (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). La participación de otros senos paranasales en el proceso inflamatorio a menudo reduce la gravedad de las manifestaciones clínicas individuales de la esfenoiditis y complica su diagnóstico. Sin embargo, a pesar de la diversidad del cuadro clínico de la esfenoiditis crónica, un estudio dirigido puede revelar tres de sus síntomas característicos: dolor de cabeza, escorrentía de secreción purulenta a lo largo de la nasofaringe y la pared faríngea posterior, así como un olor desagradable subjetivo sentido solo por el paciente. . El dolor de cabeza es el principal síntoma de la esfenoiditis crónica. Su principal característica distintiva es la proyección de un lugar permanente, resultante de la irradiación a uno u otro lugar de la cabeza. Muy a menudo, el dolor se irradia a la región parietal, occipital y a la órbita. Una característica de los dolores esfenoidales es su insoportable. Hay sensaciones de apretar la cabeza con un aro o encontrarla, por así decirlo, en un tornillo de banco. Con la irradiación del dolor en la órbita, los pacientes experimentan una sensación que se describe como desgarramiento o hendidura del globo ocular. Los dolores de cabeza son persistentes, privan a una persona de descanso, sueño, reducen la memoria, el rendimiento y el interés en la vida. En algunos casos, llevan al paciente a un estado de estupefacción, al desarrollo de depresión y ansiedad. Hay otra característica de los dolores de cabeza en la esfenoiditis crónica: esta es su aparición o intensificación cuando el paciente permanece al sol o en una habitación caliente. También es característica la aparición o intensificación de los dolores de cabeza por la noche, aproximadamente a las 2-3 de la mañana. Esto probablemente se deba al secado de las costras de secreción purulenta y al bloqueo de la salida del seno. Con la descarga libre de secreción purulenta, los dolores de cabeza pueden no molestar al paciente, sin embargo, puede haber quejas sobre el flujo de esputo purulento a lo largo de la parte posterior de la garganta y la necesidad de escupir con frecuencia. Esto se observa con la llamada esfenoiditis abierta. Por el contrario, si la salida de contenido patológico del seno es difícil (con la llamada esfenoiditis cerrada), el dolor de cabeza puede ser insoportable. La información dada sobre las características de los dolores de cabeza en la esfenoiditis nos permite considerarlos como un síndrome de dolor esfenoidal. El establecimiento del síndrome de dolor determina la secuencia posterior de estudios de diagnóstico específicos. Incluyen la identificación de síntomas asociados con las consecuencias causadas por la descarga de secreciones purulentas del seno esfenoidal. Estos cambios reactivos secundarios en la membrana mucosa de las partes profundas de la nariz, la nasofaringe y la pared faríngea posterior pueden considerarse como un síndrome esfenoidal de la membrana mucosa (A. S. Kiselev, V. F. Melnik, 1993). El tercer síntoma característico de la esfenoiditis crónica es una sensación subjetiva de un olor desagradable parecido al papel quemado. La aparición del olor se debe al hecho de que la secreción purulenta se estanca y se descompone debido a la mala salida, y la salida del seno esfenoidal se abre hacia el área cercana a la fisura olfativa. El siguiente paso en el estudio de pacientes con sospecha de esfenoiditis es realizar un examen de rayos X de los senos paranasales, en el que los senos esfenoidales se convierten en el principal objeto de atención. Como etapa final del examen diagnóstico, se puede realizar el sondaje diagnóstico del seno a través de la fístula natural. Si es imposible llevarlo a cabo por las características anatómicas de la cavidad nasal, se recurre a operaciones preliminares (eliminación de la curvatura del tabique nasal, conchotomía). Si, por una razón u otra, falla el sondaje del seno, se perfora. El punto de referencia anatómico para el sondaje y la punción es la línea de Zuckerkandl. Comienza desde la espina nasal anterior en el borde inferior de la abertura piriforme en el vestíbulo de la nariz y pasa por la mitad de la concha nasal media hasta la mitad de la pared anterior del seno esfenoidal. El ángulo entre el suelo de la cavidad nasal y la línea de Zuckerkandl es de unos 30°. La distancia desde la espina nasal hasta la pared anterior del seno esfenoidal es de 6-8,5 cm y solo en casos raros es mayor. Durante la manipulación, debe evitarse una dirección más inclinada del instrumento (existe el riesgo de dañar la placa de tamiz) y el uso de fuerza. Los signos de entrada de la sonda en el seno por el orificio de salida (o doblado en la punta de la aguja al perforar la pared anterior del seno) son la sensación de caída en la cavidad y la imposibilidad de desplazamiento vertical del instrumento, que parece para ser fijo y no se cae cuando ya no se sostiene (signo de Grunwald). La presencia de pus o moco durante la succión con una jeringa o su aparición en el líquido de lavado durante el lavado del seno con una solución isotónica indica un proceso inflamatorio. Cabe señalar que la realización de los procedimientos diagnósticos descritos requiere una buena orientación en las partes profundas de la nariz y una alta técnica de manipulación por parte del médico. tratamiento Las tácticas de tratamiento de la sinusitis crónica están determinadas por la forma clínica de la enfermedad. Con la exacerbación de la sinusitis crónica, sus formas exudativas (catarrales, serosas, purulentas) generalmente se tratan de manera conservadora. En este caso, se utilizan los mismos medios y métodos de tratamiento que se utilizan en el tratamiento de la sinusitis aguda. Las formas productivas de sinusitis crónica (pólipo, pólipo-purulento) se tratan con prontitud. Independientemente de la forma de sinusitis crónica, en presencia de complicaciones visuales e intracraneales, el método principal debe ser el tratamiento quirúrgico. Con la sinusitis poliposa, combinada con poliposis nasal, está indicada una polipotomía nasal preliminar, que se lleva a cabo utilizando un asa de pólipo. Hay que tener en cuenta que al extirpar los pólipos que emanan de la región olfatoria, los filamentos olfatorios pueden romperse y los bulbos olfatorios pueden desprenderse de sus ramas atravesando la placa cribosa, lo que conduce a la anosmia. Intervenciones quirúrgicas en los senos paranasales. El objetivo principal del tratamiento quirúrgico de la sinusitis crónica es organizar las condiciones para restaurar la función normal del seno paranasal afectado. Para hacer esto, independientemente de la opción de acceso quirúrgico al seno o a un grupo de senos (con polisinusotomía), se crea o restaura una anastomosis del seno alterado con la cavidad nasal, proporcionando su libre drenaje y ventilación. Hasta la fecha, existe un gran número de opciones de intervenciones quirúrgicas sobre los senos paranasales propuestas para el tratamiento de la sinusitis. Todos ellos, según el abordaje, se dividen en extranasales y endonasales. La naturaleza de la anestesia durante las operaciones en los senos paranasales depende de la edad del paciente, su estado general, la presencia de enfermedades concomitantes, complicaciones y el volumen de la intervención quirúrgica. La anestesia puede ser local o general. Para prevenir posibles complicaciones, especialmente después de intervenciones quirúrgicas prolongadas en los senos paranasales (polisinusotomía), se prescriben antibióticos de amplio espectro durante 5 a 6 días en el período postoperatorio, a menudo en combinación con sulfonamidas y nistatina, medicamentos desensibilizantes y sedantes. En algunos casos, es recomendable usar Trichopolum o Metagil, medicamentos que tienen un efecto etiotrópico en la flora anaeróbica. После удаления тампонов для нормализации рН полости носа в течение 2-3 дней желательно использовать щелочную мазь, необходимую для быстрейшего восстановления функции мукоцилиарного аппарата. Клиновидная пазуха (а также и другие вскрытые пазухи) в послеоперационном периоде промывается через канюлю теплым изотоническим либо фурацилиновым (1:5000) раствором. Conferencia N° 15. Complicaciones orbitarias e intracraneales rinogénicas La proximidad de la nariz y los senos paranasales a la órbita y cavidad craneal determina la posibilidad de desarrollar complicaciones orbitarias e intracraneales rinogénicas. Formas de propagación de la infección: 1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые дегисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам); 2) vía linfogénica (incluso a lo largo de las fisuras perineurales). 1. Complicaciones orbitarias ClasificaciónExisten los siguientes tipos de complicaciones: 1) edema reactivo del tejido de la órbita y los párpados; 2) inflamación difusa no purulenta del tejido de la órbita y los párpados; 3) periostitis (osteoperiostitis); 4) absceso subperióstico; 5) absceso palpebral; 6) fístulas de los párpados y pared orbitaria; 7) absceso retrobulbar; 8) flemón de la órbita; 9) trombosis de las venas del tejido oftálmico. Además, se pueden agregar a esta clasificación formas nosológicas como la neuritis óptica, la neuritis retrobulbar y la aracnoiditis optoquiasmática, que representan, en esencia, diferentes etapas de una enfermedad. Las alteraciones visuales también pueden ser causadas por una distensión de los senos paranasales similar a un quiste o por aire. Clinica Las complicaciones orbitarias y las alteraciones visuales se manifiestan por síntomas generales y locales, cuya gravedad depende de la naturaleza del proceso patológico en un seno paranasal particular, el tipo de complicación y la localización del foco en la órbita misma. La gravedad de la enfermedad aumenta con la progresión de la enfermedad y el desarrollo de variantes purulentas de la lesión orbitaria: subperióstico, absceso retrobulbar, flemón orbitario. La hinchazón reactiva del tejido de la órbita y los párpados, así como su inflamación difusa no purulenta, se desarrolla especialmente en la infancia con etmoiditis aguda que ocurre en el contexto de una infección respiratoria. En esta enfermedad, clínicamente se observa hinchazón y enrojecimiento de la piel en el área del párpado, estrechamiento de la fisura palpebral, hiperemia y edema de la conjuntiva, los párpados y el globo ocular. En los casos de inflamación difusa no purulenta del tejido de la órbita y los párpados, se puede observar quemosis (e incluso exoftalmos) con desplazamiento del globo ocular en una u otra dirección, según la localización del seno afectado. El tratamiento que mejora la salida de los contenidos patológicos de los senos paranasales alivia rápidamente los síntomas de esta complicación orbitaria. Periostitis (osteoperiostitis). Hay formas simples (no purulentas) y purulentas. La periostitis simple es clínicamente difícil de distinguir del edema reactivo y de la inflamación difusa no purulenta del tejido de la órbita y los párpados. Se observa con inflamación catarral de los senos paranasales, purulenta, con empiema. Se manifiesta clínicamente por infiltración inflamatoria de los tejidos en forma de edema palpebral e inyección de vasos conjuntivales. La localización de la hinchazón dolorosa depende de la localización del proceso inflamatorio en los senos paranasales, con cuya eliminación desaparecen rápidamente las manifestaciones clínicas de la periostitis. La periostitis purulenta es más grave. Se caracteriza por una reacción general pronunciada: temperatura corporal alta, debilidad general, dolor de cabeza. Localmente, en una de las paredes de la órbita, se forma un infiltrado doloroso, en el que el periostio puede desprenderse del hueso con la formación de un absceso subperióstico (periorbitario). Las características anatómicas de la estructura de los tejidos de la órbita determinan la dirección de la propagación del pus, que, por regla general, no ocurre dentro de la órbita, sino hacia afuera, formando un trayecto fistuloso purulento. La localización de un absceso subperióstico (periorbitario) se aclara después de la formación de un trayecto fistuloso. Con la sinusitis frontal, tal apertura espontánea del absceso ocurre en el medio del margen orbital superior o en la región de la esquina superior interna de la órbita, por encima del ligamento interno de los párpados. También se puede ubicar una fístula allí con inflamación del laberinto etmoidal y con una enfermedad del seno maxilar, en la región orbitaria inferior. El absceso subperióstico de las partes profundas de la órbita es más grave. Tal complicación ocurre con mayor frecuencia con procesos purulentos en las células de la red posterior y el seno esfenoidal, así como con la penetración de pus desde el seno maxilar a través de las partes posteriores de su pared interna. En este caso, es posible el desarrollo de escotomas centrales, paresia de los nervios motor ocular externo y ocular, y la aparición de exoftalmos. El absceso subperióstico, que es consecuencia de la lesión de los senos paranasales profundos, puede complicarse con un absceso retrobulbar y flemón de la órbita. Con un avance de pus en el tejido retrobulbar y su posterior limitación, se desarrolla un absceso retrobulbar. En el caso de una alta virulencia de los microbios y un debilitamiento de la resistencia del cuerpo, es posible que no se produzca la restricción del absceso y luego se desarrolle el flemón de la órbita. El flemón orbitario es la más grave y peligrosa de todas las complicaciones orbitarias rinosinusogénicas. Su desarrollo siempre va acompañado de una reacción general violenta del cuerpo: la temperatura corporal aumenta significativamente (hasta 39-40 ° C), se intensifica el dolor de cabeza, pueden presentarse náuseas y vómitos. Aumenta el dolor en la órbita, aumenta la hinchazón y la hiperemia de los ojos, la quemosis se vuelve significativamente pronunciada. Siempre hay exoftalmos con movilidad limitada del globo ocular. Tal vez el desarrollo de la ceguera debido al suministro deficiente de sangre a la retina. El flemón de la órbita puede estar precedido por una trombosis de sus venas, manifestada por síntomas similares. Las alteraciones visuales causadas por deformaciones (expansión) similares a quistes de los senos paranasales pueden manifestarse como un desplazamiento del globo ocular. Los agrandamientos similares a quistes de los senos paranasales incluyen mucocele y piocele. El desarrollo de una expansión quística de los senos paranasales se caracteriza por el cierre de la anastomosis entre el seno y la cavidad nasal, y por lo tanto se acumula moco estéril (mucocele) o pus que contiene flora poco virulenta (piocele). Un factor provocador en el desarrollo de esta enfermedad es una lesión que interrumpe la permeabilidad de la anastomosis del seno con la cavidad nasal. Los senos paranasales, que tienen canales y aberturas excretores estrechos y largos, son los más afectados. La enfermedad se manifiesta por un aumento del volumen del seno afectado y un desplazamiento del globo ocular, según la localización del proceso. Con daño en el seno frontal, el globo ocular se desplaza hacia abajo y hacia afuera, con daño en el laberinto etmoidal, hacia afuera y hacia adelante, y con daño en el seno esfenoidal, hacia adelante. Los pacientes se quejan de una sensación de pesadez en la zona del seno y la órbita afectados. En algunos casos, los pacientes solo están preocupados por el aumento del defecto cosmético. Cuando la enfermedad se localiza en el área del hueso etmoides, se interrumpe la función de los conductos lagrimales, lo que se acompaña de lagrimeo. El adelgazamiento de las paredes óseas causado por la expansión quística del seno se observa a la palpación como un síntoma de un crujido de pergamino. También es posible la formación de defectos en las paredes óseas del seno agrandado quísticamente. Luego, la mucosa del seno con su contenido mucoso prolapsa en el defecto formado. Cabe señalar otra razón para la expansión quística de los senos paranasales, que puede provocar discapacidad visual hasta su pérdida total: la expansión del aire. Este agrandamiento de aire del seno no se llama neumocele, sino neumatoseno. Un neumocele es un tumor aéreo formado como resultado de la acumulación de aire en la cavidad craneal en violación de la integridad de las paredes de las cavidades neumáticas (senos paranasales, células mastoideas), como regla, ocurre con fracturas de la base de la calavera. El neumatoseno se caracteriza por una expansión aérea de cualquier seno paranasal con la integridad absoluta de sus paredes óseas. La tríada de síntomas característicos del neumatoseno del seno esfenoidal: 1) aumento de la neumatización del seno esfenoidal con presencia de una deformación arqueada de su pared superior, un abultamiento hacia arriba y su desplazamiento en dirección craneal; 2) mantener la ligereza del seno; 3) disminución progresiva de la visión provocada por la atrofia de los nervios ópticos. tratamiento El tratamiento de las complicaciones oftálmicas rinogénicas debe realizarse en un hospital con la participación de otorrinolaringólogos y oftalmólogos, y en algunos casos con la participación de otros especialistas. Debe ser completo y, a menudo, bastante urgente, cubriendo una amplia gama de actividades según la naturaleza de la lesión de la órbita y el proceso patológico en los senos paranasales. En caso de formas no purulentas de complicaciones orbitarias (como edema reactivo, inflamación difusa no purulenta del tejido ocular) resultantes de sinusitis aguda, se lleva a cabo un tratamiento conservador, que debe incluir el saneamiento activo de los senos paranasales a través de su drenaje eficaz. , terapia con antibióticos y antihistamínicos. Con las mismas complicaciones, pero desarrolladas como resultado de la exacerbación de la inflamación crónica de los senos paranasales, los métodos de tratamiento conservadores se pueden combinar con una intervención quirúrgica conservadora. En caso de procesos purulentos en la órbita o en presencia de síntomas de discapacidad visual (en particular, con neuritis óptica o con neuritis retrobulbar), independientemente de la naturaleza del proceso patológico en los senos paranasales, una amplia apertura de los paranasales afectados son necesarios los senos paranasales y la eliminación simultánea del foco purulento en la órbita. El tratamiento del mucocele y el piocele es quirúrgico. Con daños en el seno frontal y el laberinto etmoidal, son posibles los accesos paraorbitario y endonasal extranasal. La misma lesión del seno esfenoidal requiere su apertura por acceso transeptal endonasal para garantizar el saneamiento. En caso de atrofia de los nervios ópticos causada por el neumatoseno del seno esfenoidal, también se recomienda la apertura transeptal endonasal del seno esfenoidal con legrado cuidadoso de la mucosa. 2. Complicaciones intracraneales Las complicaciones rinogénicas intracraneales son una de las consecuencias más graves y peligrosas de las enfermedades de la nariz y los senos paranasales. En la etiología, las infecciones virales respiratorias desempeñan el papel principal, provocando la exacerbación de la sinusitis crónica y provocando una disminución de la reactividad del cuerpo y la activación de la flora patógena secundaria. En la mayoría de los casos, las complicaciones se desarrollan como resultado de la exacerbación de la inflamación crónica de los senos paranasales, y solo el 25% son el resultado de una sinusitis aguda. Debe agregarse que muchas sinusitis paranasales crónicas que terminan en complicaciones intracraneales ocurren en forma latente, borrada, sin manifestaciones clínicas pronunciadas. Las complicaciones intracraneales pueden ser el resultado de lesiones por arma de fuego y no por arma de fuego de la nariz y los senos paranasales, y también son posibles con procesos supurativos en el área de la nariz externa (forúnculo, ántrax) y la cavidad nasal (absceso de la nariz). pulpa). Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5-10 %). Clínica, diagnóstico y tratamiento. En la práctica clínica, las siguientes complicaciones rinogénicas intracraneales son las de mayor importancia: aracnoiditis, absceso cerebral extra y subdural, trombosis del seno cavernoso y del seno longitudinal superior, meningitis y absceso cerebral. La aracnoiditis rinogénica es mucho más común de lo que se diagnostica. Por lo general, se desarrolla en pacientes que sufren de sinusitis latente lenta sin síntomas clínicos distintos. La derrota de los senos paranasales puede manifestarse por un ligero engrosamiento parietal de la membrana mucosa o una ligera disminución de la transparencia (la llamada sinusitis de rayos X), así como síntomas individuales de rinitis. En el desarrollo de la aracnoiditis, junto con un inicio infeccioso, juega un papel esencial la autosensibilización del cuerpo a los productos de descomposición de los tejidos del cerebro y sus membranas, lo que provoca una naturaleza proliferativa y un curso lento pero progresivo de la inflamación. proceso. Un vínculo importante en la patogenia de la aracnoiditis es la inmunodeficiencia a nivel celular y humoral. Los cambios patológicos en la aracnoiditis se definen como un proceso proliferativo-exudativo que captura las membranas blandas del cerebro, aracnoides, vasculares y áreas adyacentes del tejido cerebral. Como resultado, se desarrollan dos variantes morfológicas principales de aracnoiditis (adhesiva y quística), lo que conduce a una violación de la circulación normal del líquido cefalorraquídeo, expresada en un grado u otro. El cuadro clínico de la aracnoiditis depende de la localización del proceso y el grado de su prevalencia. La aracnoiditis rinogénica basal, localizada en la fosa craneal anterior, procede sin síntomas focales significativos y, por lo tanto, no siempre se reconoce. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza constante en la frente y el puente de la nariz, que se acompaña de una sensación de ligero mareo, especialmente al inclinar la cabeza. El dolor de cabeza se agrava por la congestión nasal, la tos, el estrés físico, mental y visual prolongado, a menudo al leer. Una característica de la aracnoiditis rinogénica basal es la aparición de una sensación de dolor en los ojos cuando los globos oculares se mueven hacia arriba, lo que indica una irritación refleja de las meninges. Con la convergencia de los ojos, se puede detectar una ligera debilidad de los músculos oculares del lado de la lesión, que a menudo es el único microsíntoma neurológico objetivo de la aracnoiditis rinogénica limitada. La localización de la aracnoiditis basal en la región del quiasma óptico y la cisterna quiasmática del cerebro conduce al desarrollo de aracnoiditis optoquiasmática. La aracnoiditis optoquiasmática es la variante más desfavorable de la aracnoiditis basal. El cuadro clínico está dominado por alteraciones visuales. Una disminución progresiva de la agudeza visual se combina con un estrechamiento concéntrico de los campos visuales, la apariencia de ganado, a menudo central, y una violación de la visión del color. Esto conduce rápidamente a una gran invalidez y limitación social de los enfermos, entre los que predominan los jóvenes en edad de trabajar. La discapacidad visual es a menudo el único síntoma significativo. También pueden desarrollarse trastornos oculomotores, lo que indica participación en el proceso inflamatorio de los pares de nervios craneales III, IV y VI. También son posibles microsintomáticos neurológicos diseminados: dolor de cabeza leve, trastornos endocrino-metabólicos, trastornos del sueño. La aracnoiditis de la superficie convexa del cerebro generalmente se localiza en la región del surco de Silvio. En su cuadro clínico, el lugar principal lo ocupan las convulsiones epilépticas, así como la mono y hemiparesia. La aracnoiditis de la fosa craneal posterior se caracteriza por un síndrome hipertensivo, que se manifiesta por ataques de dolor de cabeza, vómitos y mareos. El tratamiento de los pacientes que padecen aracnoiditis rinogénica debe ser integral, incluyendo el desbridamiento quirúrgico de todos los senos paranasales afectados, así como terapia masiva antiinflamatoria, hiposensibilizante y deshidratante. La cirugía desinfectante (polisinusotomía) se realiza lo antes posible, hasta que se desarrollen cambios atróficos irreversibles en el nervio óptico. Con la aracnoiditis rinogénica, los signos clínicos y radiológicos de sinusitis (polisinusitis) suelen ser insignificantes. Abscesos extradurales y subdurales: inflamación purulenta limitada de la duramadre (paquimeningitis limitada). El absceso extradural, por regla general, ocurre cuando la infección se propaga por contacto como resultado de la osteoperiostitis y el proceso de caries en la pared de los senos paranasales, por ejemplo, en la sinusitis frontal crónica, con menos frecuencia en la etmoiditis y la esfenoiditis. Inicialmente, hay una inflamación de un área limitada de la capa externa de la duramadre, que adquiere un carácter purulento o necrótico. Gradualmente, con el desarrollo del proceso, se forma un absceso, ubicado entre el hueso y la duramadre, limitado por adherencias y granulaciones. Dependiendo de la localización del foco purulento, un absceso extradural puede estar en la fosa craneal anterior (con sinusitis frontal y etmoiditis) y en el medio (con esfenoiditis). El síntoma principal de un absceso extradural es el dolor de cabeza, que puede considerarse como una exacerbación de la sinusitis. En ocasiones un absceso extradural es asintomático y es un hallazgo incidental durante la cirugía del seno paranasal afectado, que se explica por el vaciado libre del absceso a través de una fístula que desemboca en el seno. Si el vaciado del absceso es difícil, éste aumenta de tamaño progresivamente, lo que puede dar lugar a la aparición de síntomas propios de un proceso volumétrico y asociados a un aumento de la presión intracraneal: cefalea, náuseas y vómitos no relacionados con la ingesta de alimentos, nervio óptico congestivo papila en el lado de la lesión, y también bradicardia. Con un absceso extradural, es posible una violación del sentido del olfato, así como una violación de la función de los nervios craneales (abductor, facial, trigémino, glosofaríngeo y vago). Como resultado, surge un complejo de síntomas correspondiente: dificultad para retraer el globo ocular hacia afuera, debilidad de los músculos faciales, debilitamiento del reflejo corneal, paresia del paladar blando, que se manifiesta por asfixia y nasalidad. El absceso subdural ocurre como una complicación de la sinusitis crónica aguda o exacerbada. Puede desarrollarse como resultado de la diseminación de un absceso extradural a través de la duramadre o con diseminación hematógena del proceso inflamatorio. El absceso formado en el espacio subdural se limita a un eje de demarcación débil, que consiste en adherencias de la aracnoides, tejido conectivo y elementos gliales. El resultado habitual de tal absceso, si no se trata, es la propagación de la infección sobre la superficie de las meninges con el desarrollo de leptomeningitis difusa, o infección del tejido cerebral con el desarrollo de un absceso intracerebral. Un absceso subdural no es tan asintomático como un absceso extradural. La gravedad de los síntomas depende del grado de barrera del proceso. Los síntomas de aumento de la presión intracraneal van acompañados de signos de daño en las meninges y la materia cerebral. En pacientes con malestar general y estado febril, hay cambios notables en el hemograma (aumento de la leucocitosis, un cambio en la fórmula hacia la izquierda, un aumento en la VSG). La presión en el espacio espinal aumenta moderadamente, en el líquido cefalorraquídeo, generalmente estéril, hay un aumento en la cantidad de proteínas y células, lo que indica un proceso inflamatorio reactivo local e irritación de las meninges. El tratamiento de los abscesos extradurales y subdurales es quirúrgico. Se realiza una amplia apertura de los senos paranasales afectados por acceso externo para exponer la duramadre dentro de los tejidos sanos. El absceso descubierto se drena. Se lleva a cabo una terapia antibiótica activa y otro tratamiento farmacológico, similar al tratamiento de la meningitis. Trombosis sinusal. La transición del proceso inflamatorio a la pared de los senos venosos conduce al desarrollo de flebitis sinusal con su posterior trombosis. Entre las trombosis sinusales de origen rinogénico, la más frecuente y peligrosa es la trombosis sinusal del seno cavernoso. El seno cavernoso, como saben, está ubicado sobre el cuerpo del hueso esfenoides y su seno. Es un colector venoso complejo en el que se drena la sangre de varias fuentes venosas. Entonces, en el frente, las venas de la órbita desembocan en el seno cavernoso, anastomosándose, a su vez, con las venas de la cara: frontal, supraorbitaria, angular y facial. Las venas del plexo pterigoideo, venas etmoidal, pterigopalatina, plexo faríngeo, auricular posterior y occipital también desembocan en este seno. Se comunica con los senos petrosos superior e inferior. El seno cavernoso limita con la arteria carótida interna, los nervios abducens, troclear y oculomotor, así como con la primera y segunda ramas del nervio trigémino. Es la estructura del seno lo que explica en gran medida la clínica de su trombosis. La trombosis sinusal del seno cavernoso se desarrolla con mayor frecuencia con furúnculo y ántrax de la nariz, enfermedades del seno esfenoidal y celdillas etmoidales posteriores, así como con complicaciones intracraneales. En la mayoría de los casos, la tromboflebitis del seno cavernoso ocurre de forma secundaria, siendo una continuación de la flebitis de otros vasos venosos, con mayor frecuencia las venas orbitarias y faciales. Sin embargo, es posible desarrollar tromboflebitis del seno cavernoso como resultado de la propagación de la infección otógena a lo largo de los senos pétreos. El desarrollo de la trombosis del seno cavernoso se ve facilitado por su estructura anatómica compleja, cuya característica distintiva son numerosos puentes de tejido conectivo que ralentizan el movimiento del flujo sanguíneo en el seno. La trombosis sinusal se manifiesta por síntomas de naturaleza séptica general: fiebre intermitente con escalofríos tremendos y sudores abundantes en el estado general extremadamente grave del paciente. El peligro es entrar en la circulación pequeña y luego en la circulación sistémica de fragmentos de un coágulo de sangre infectado. Como resultado, es posible la metástasis del proceso purulento y la aparición de nuevos focos purulentos en varios órganos. Además de los síntomas sépticos generales, la trombosis del seno cavernoso se caracteriza por síntomas oculares locales causados por una mala circulación de las venas oftálmicas. Pueden ser bilaterales, pero son más pronunciados en el lado de la lesión. Los síntomas oculares se manifiestan por exoftalmos, hinchazón de los párpados y la conjuntiva en forma de quemosis creciente, pérdida de los reflejos corneales. Debido al foco inflamatorio del tejido orbitario y la paresia de los nervios oculomotores, el movimiento del globo ocular se vuelve limitado o imposible. La violación del suministro de sangre al nervio óptico y la retina conduce a la neuritis óptica y la ceguera. El estancamiento también se puede observar en la frente e incluso en toda la mitad correspondiente de la cara. Una característica distintiva de la trombosis sinusal por flemón orbital, que se manifiesta con síntomas similares, es la ausencia de dolor al presionar el globo ocular. Con la trombosis sinusal, también son posibles cambios bilaterales en los tejidos de la órbita como resultado de la propagación de la trombosis a la otra mitad del seno. A menudo, la trombosis del seno cavernoso se complica con meningitis purulenta, meningoencefalitis, absceso cerebral, lo que empeora el pronóstico de la enfermedad. La trombosis del seno longitudinal superior es una complicación mucho más rara. Este seno venoso, como otros senos intracraneales, está formado por una duplicación de la duramadre y, con su sección anterior, limita con la pared posterior del seno frontal, cuyas venas desembocan en este seno. Es por eso que la trombosis del seno longitudinal superior ocurre con mayor frecuencia con la sinusitis frontal. La infección puede penetrar no solo por vía hematógena a través de los vasos venosos del seno, sino también por contacto con la osteoperiostitis de la pared posterior (cerebral) del seno. Como ocurre con cualquier trombosis sinusal, la enfermedad del seno longitudinal superior se manifiesta por síntomas sépticos generales. De los síntomas cerebrales, los pacientes tienen dolor de cabeza, confusión o pérdida del conocimiento, y existe un síndrome meníngeo. Los signos locales de la enfermedad se manifiestan por la hinchazón de los tejidos blandos de la frente y la coronilla. La trombosis del seno longitudinal superior, así como la trombosis del seno cavernoso, pueden complicarse con meningitis, meningoencefalitis, absceso cerebral y absceso cerebeloso, lo que complica el diagnóstico y exacerba el pronóstico de la enfermedad. El tratamiento de la trombosis sinusal requiere no solo terapia con antibióticos y saneamiento quirúrgico de los senos paranasales afectados, sino también el uso activo de anticoagulantes. En los casos en que se ha desarrollado una trombosis sinusal como complicación de un furúnculo o ántrax de la nariz, se recurre a la ligadura de las venas faciales o angulares. Los antibióticos se administran por vía intramuscular, intravenosa e intraarterial (preferiblemente tres tipos de antibióticos). Para su administración endovascular se suele cateterizar la arteria temporal superficial y la vena subclavia. Conferencia número 16. Enfermedades inflamatorias agudas de la faringe. 1. Faringitis aguda La faringitis aguda es una inflamación aguda de la membrana mucosa de todas las partes de la faringe. Esta enfermedad es más a menudo concomitante con infecciones respiratorias de etiología viral y microbiana (influenza, adenovirus, coccal). El paciente se queja de una sensación de dolor o dolor en la faringe, transpiración, sequedad, ronquera y en el examen hay hiperemia de la mucosa de todas las partes de la faringe, acumulación de moco viscoso en la pared posterior, a veces de naturaleza hemorrágica. . Los síntomas generales (debilidad, fiebre, malestar) se deben a la enfermedad subyacente. Para el tratamiento de la faringitis aguda, se recomiendan gotas de aceite balsámico en la nariz, una mezcla en cantidades iguales de aceites de espino amarillo, vaselina y mentol 3-5 veces al día, inhalaciones alcalinas tibias, lubricación de la mucosa faríngea con solución de Lugol en la glicerina, los analgésicos, la aspirina se prescriben por vía oral. El diagnóstico diferencial de faringitis aguda se realiza con difteria, escarlatina, sarampión, rubéola y otras enfermedades infecciosas. En la faringitis aguda, se recomienda tomar un hisopo de la faringe para detectar corinobacterias y, si es necesario, el paciente es hospitalizado en un hospital de enfermedades infecciosas. 2. Angina La angina es una inflamación aguda de las amígdalas palatinas y de la membrana mucosa de la faringe. La angina según los datos clínicos y el cuadro faringoscópico se divide en catarral, folicular, lacunar, ulcerosa-membranosa y necrótica. La angina es una enfermedad alérgica infecciosa inespecífica común de etiología predominantemente estreptocócica, en la que los cambios inflamatorios locales son más pronunciados en el tejido linfadenoide de la faringe, con mayor frecuencia en las amígdalas palatinas y los ganglios linfáticos regionales. Se manifiesta clínicamente en forma de amigdalitis catarral, folicular y lacunar. Angina inespecífica Angina inespecífica: catarral, cuando solo se ve afectada la membrana mucosa de las amígdalas, folicular: daño purulento en los folículos, lacunar: se acumula pus en las lagunas. Por lo general, es causada por estreptococos del grupo A. Sin embargo, existe amigdalitis neumocócica, amigdalitis estafilocócica y amigdalitis, en cuya etiología se encuentra una flora mixta coccal. Una variedad de esta angina es la angina alimentaria, causada por estreptococos epidémicos. El microbio se introduce, por regla general, en caso de violación de la tecnología de cocción por parte de trabajadores sin escrúpulos. La angina catarral afecta la membrana mucosa de las amígdalas y los arcos, mientras que se observa hiperemia de estas partes de la faringe, pero no hay ataques. El paciente nota dolor al tragar, ardor en la faringe. Tiene una etiología bacteriana o viral. La temperatura es subfebril, la fiebre es menos común. Los ganglios linfáticos regionales pueden estar moderadamente agrandados. La enfermedad dura de 3 a 5 días. Tratamiento: enjuague con soda, salvia, lubricación de las amígdalas con yodo-glicerina, ingestión de aspirina. La angina catarral debe distinguirse de la faringitis aguda, en la que se afecta toda la mucosa de la faringe, especialmente su pared posterior. La amigdalitis folicular y lacunar son causadas por los mismos patógenos y son similares tanto en el curso clínico como en la reacción general del cuerpo y las posibles complicaciones. La diferencia radica en la forma diferente de incursiones en las amígdalas. Con la angina folicular, se produce la supuración de los folículos y los glóbulos blancos muertos brillan a través de la membrana mucosa. Con la angina lacunar, la inflamación comienza con lagunas, donde se acumula pus y luego sobresale de las lagunas a la superficie de las amígdalas. Después de 1 o 2 días, las incursiones se extienden por toda la superficie de las amígdalas y ya no es posible distinguir entre dos tipos de amigdalitis. Los pacientes sienten dolor intenso al tragar, molestias en la garganta, rechazan la comida. Los ganglios linfáticos cervicales están muy agrandados, la temperatura sube a 39 e incluso a 40 ° C. En el segundo o tercer día, se realiza un diagnóstico diferencial con la difteria. Ya en el primer examen, el paciente debe tomar un frotis en un bacilo diftérico, tratar de eliminar la placa con un cepillo de algodón. Si se elimina la placa, esto habla a favor de la angina vulgar, si es difícil de eliminar y la erosión sangrante permanece en su lugar, lo más probable es que sea difteria. En caso de duda, es necesario introducir suero antidiftérico. El tratamiento de la amigdalitis folicular y lacunar consiste en enjuagar la faringe, una compresa de semi-alcohol cervical, prescribir analgésicos, desensibilizantes (difenhidramina, suprastin, tavegil) y antibióticos de amplio espectro por vía intramuscular. Se recomienda a los pacientes una dieta moderada. La angina, causada por adenovirus, se presenta en forma de faringitis aguda difusa, aunque también puede acompañarse de ataques en las amígdalas. Típica de la infección por adenovirus es una lesión generalizada de los ganglios linfáticos y una combinación muy frecuente con conjuntivitis. Esto es especialmente cierto para el adenovirus tipo 3, que causa fiebre faringoconjuntival. El virus de la influenza da una imagen similar, pero en el 10-12% de los casos se puede combinar con amigdalitis estreptocócica. Inflamación aguda de las amígdalas de otra localización. La angina de la amígdala lingual tiene síntomas característicos: dolor en la región de la faringe profunda, que aumenta bruscamente cuando intenta sacar la lengua. El diagnóstico se realiza por laringoscopia indirecta utilizando un espejo laríngeo. Angina de la amígdala nasofaríngea. El dolor se localiza en la nasofaringe, se libera una secreción mucosa espesa de la nariz y se observa una secreción nasal aguda. Con la rinoscopia posterior, se ve una amígdala edematosa de un color cianótico, a veces con incursiones, una mucosidad espesa fluye por la parte posterior de la faringe. La angina como síndrome de enfermedades infecciosas comunes La angina con escarlatina puede proceder de diferentes maneras. La mayoría de las veces es angina catarral y lacunar. En el curso clásico de la escarlatina, hay un enrojecimiento característico del paladar blando en la circunferencia de la faringe, que no se extiende más allá del paladar blando, hinchazón de los ganglios linfáticos cervicales y una saburra blanquecina espesa en la lengua, seguida de su limpieza cuando la lengua adquiere un color vivo. Para hacer un diagnóstico, es necesario tener en cuenta todos los síntomas de la enfermedad, especialmente la erupción escarlatina en la región del proceso mastoideo y las superficies flexoras de las extremidades. Hay formas graves de escarlatina, que se presentan en forma de: 1) angina pseudomembranosa con la formación de un exudado fibrinoso generalizado en la membrana mucosa de las amígdalas, la faringe, la nasofaringe e incluso las mejillas en forma de una película espesa de color grisáceo fuertemente soldada al tejido subyacente. Hay una hiperemia brillante de la circunferencia faríngea, ya aparece una erupción el primer día de la enfermedad. El pronóstico de esta forma de escarlatina es desfavorable; 2) angina necrótica ulcerativa, caracterizada por la aparición de manchas grisáceas en la membrana mucosa, transformándose rápidamente en úlceras. Puede haber ulceración profunda con formación de defectos persistentes del paladar blando. Los ganglios linfáticos cervicales laterales se ven afectados por una inflamación extensa; 3) amigdalitis gangrenosa, que es rara. El proceso comienza con la aparición de una placa gris sucia en las amígdalas, seguida de una destrucción profunda del tejido hasta las arterias carótidas. La angina con difteria puede ocurrir en varias formas clínicas. Con la difteria, las placas van más allá de los arcos. Para la angina, el patognomónico es el límite estricto de la distribución de las incursiones dentro de las amígdalas. Si las incursiones se extienden más allá de los arcos, el médico debe cuestionar el diagnóstico de amigdalitis inespecífica. Hay una prueba de diagnóstico simple. La placa se retira de la amígdala con una espátula y se disuelve en un vaso de agua fría. Si el agua se vuelve turbia, la placa se disuelve, entonces es un dolor de garganta. Si el agua permanece clara y las partículas de placa han salido a la superficie, entonces se trata de difteria. La angina con sarampión procede bajo la máscara del catarro en el período prodrómico y durante la erupción. Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова-Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью. La angina con influenza procede de la misma manera que la catarral, sin embargo, la hiperemia difusa captura las amígdalas, los arcos, la lengua y la pared posterior de la faringe. La erisipela es una enfermedad grave que a menudo se presenta junto con la erisipela facial. Comienza con una temperatura alta y se acompaña de dolor intenso al tragar. La mucosa es de color rojo brillante con bordes enrojecidos muy definidos, parece barnizada por edema. La angina con tularemia comienza de manera aguda, con escalofríos, debilidad general, enrojecimiento de la cara, agrandamiento del bazo. Para el diagnóstico diferencial es importante establecer contacto con roedores (ratas de agua, ratones domésticos y topillos grises) o insectos hematófagos (mosquitos, tábanos, garrapatas). La angina con tularemia en la mayoría de los casos ocurre cuando se infecta por vía alimentaria: al beber agua, alimentos después de un período de incubación de 6 a 8 días en un paciente infectado. Otro signo de diagnóstico diferencial es la formación de bubones: paquetes de ganglios linfáticos en el cuello, que a veces alcanzan el tamaño de un huevo de gallina. Los ganglios linfáticos pueden supurar. La imagen de la faringe puede parecerse a la angina catarral o más a menudo membranosa, erróneamente diagnosticada como difteria. Angina con enfermedades de la sangre. La amigdalitis monocítica (mononucleosis infecciosa o enfermedad de Filatov) puede proceder clínicamente de diversas formas, desde catarral hasta necrótica ulcerosa. La etiología de esta enfermedad no ha sido del todo aclarada. Clínicamente: aumento de hígado y bazo (síndrome hepatolienal), presencia de ganglios linfáticos (cervicales, occipitales, submandibulares, axilares e inguinales) compactados y dolorosos al tacto, e incluso polilinfadenitis. Un síntoma patognomónico es la aparición en sangre periférica de células mononucleares atípicas. La angina agranulocítica se asocia con la desaparición completa o casi completa de los granulocitos en la sangre periférica con la conservación de monocitos y linfocitos en el contexto de una leucopenia grave. La etiología de la enfermedad no ha sido dilucidada, se considera polietiológica. La enfermedad está asociada al uso inmoderado y descontrolado de fármacos como analgin, piramidón, antipirina, fenacitina, sulfonamidas, antibióticos, cloranfenicol, Enap. El cuadro clínico suele ser grave y consiste en síntomas de sepsis aguda y amigdalitis necrótica, ya que los microbios que habitan en la faringe pertenecen a la flora oportunista y, cuando se desactiva la protección leucocitaria y otras circunstancias adversas, se vuelven patógenos y penetran en el tejidos y sangre. La enfermedad es grave, con fiebre alta, estomatitis, gingivitis, esofagitis. El hígado está agrandado. El diagnóstico se realiza sobre la base de un análisis de sangre: la leucopenia es aguda, por debajo de 1000 leucocitos por 1 mm3 sangre, ausencia de granulocitos. El pronóstico es grave debido al desarrollo de sepsis, edema laríngeo, necrosis de los tejidos de la faringe con sangrado severo. El tratamiento consiste en combatir una infección secundaria: prescribir antibióticos, vitaminas, cuidado de la garganta (enjuague, lubricación, irrigación con soluciones antisépticas, astringentes, balsámicas), transfusión intravenosa de masa de leucocitos. El pronóstico de esta enfermedad es bastante grave. La aleukia alimentaria tóxica se caracteriza por el hecho de que, a diferencia de la agranulocitosis, cuando solo los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos) desaparecen de la sangre periférica, la desaparición afecta a todas las formas de leucocitos. La enfermedad está asociada con la ingestión de un hongo especial que se multiplica en los cereales hibernados que no se cosechan en los campos y contiene una sustancia muy tóxica: el punto, incluso una cantidad muy pequeña de la cual provoca lesiones de contacto en forma de necrosis tisular, úlceras hemorrágicas afectando a todo el tracto gastrointestinal, e incluso llegando heces a los glúteos provoca su ulceración. El veneno es estable al calor, por lo que el tratamiento térmico de la harina (cocinar productos horneados, pan) no reduce su toxicidad. Desde el lado de la faringe, se pronuncia dolor de garganta necrótico, cuando las amígdalas se ven como trapos grises y sucios, y se libera un olor fuerte y nauseabundo de la boca. El número de leucocitos en la sangre periférica es de hasta 1000 o menos, mientras que los leucocitos granulares están completamente ausentes. Caracterizado por fiebre alta, la aparición de una erupción hemorrágica. El tratamiento en una etapa temprana consiste en lavado gástrico, enemas, el nombramiento de un laxante, una dieta moderada, infusiones intravenosas de solución salina con vitaminas, hormonas, glucosa, transfusión de sangre, masa de leucocitos. En la etapa de angina y necrosis, se prescriben antibióticos. Con manifestaciones clínicas agudas de la enfermedad, el pronóstico es desfavorable. La angina en la leucemia aguda ocurre con diversos grados de severidad, dependiendo de la etapa de la leucemia. La aparición de la angina (generalmente catarral) procede relativamente favorablemente, comienza en un contexto de aparente bienestar, y solo un análisis de sangre nos permite sospechar leucemia aguda en esta etapa temprana de la enfermedad, lo que una vez más demuestra el análisis de sangre obligatorio para angina de pecho. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1-2 млн., ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1-2 года. Лечение ангины симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины. Angina con granulomas infecciosos y patógenos específicos La tuberculosis de la faringe puede ocurrir en dos formas: aguda y crónica. En la forma aguda, la hiperemia es característica con un engrosamiento de la membrana mucosa de los arcos, el paladar blando, la lengua, que se asemeja a un dolor de garganta, la temperatura corporal puede alcanzar los 38 ° C y más. Hay dolores agudos al tragar, la aparición de tubérculos grises en la membrana mucosa y luego su ulceración. Una anamnesis característica, la presencia de otras formas de tuberculosis ayudan en el diagnóstico. De las formas crónicas de tuberculosis, es más a menudo ulcerosa, se desarrolla a partir de infiltraciones, a menudo cursando sin síntomas. Los bordes de la úlcera se elevan por encima de la superficie, el fondo se cubre con una capa gris, después de su eliminación, se encuentran granulaciones jugosas. Muy a menudo, se observan úlceras en la parte posterior de la faringe. El curso de los procesos en la faringe depende de muchas razones: el estado general del paciente, su nutrición, régimen, condiciones sociales, tratamiento oportuno y adecuado. En la forma aguda de tuberculosis miliar, el pronóstico es desfavorable, el proceso se desarrolla muy rápidamente con un desenlace fatal en 2-3 meses. El tratamiento de la tuberculosis de la faringe, así como de sus otras formas, se ha vuelto relativamente exitoso después del advenimiento de la estreptomicina, que se administra por vía intramuscular a razón de 1 g por día durante un promedio de 3 semanas. La R-terapia a veces da buenos resultados. Sífilis de la garganta. La sífilis primaria afecta con mayor frecuencia a las amígdalas palatinas. El chancro duro suele ser indoloro. Por lo general, en un fondo rojo limitado de la parte superior de las amígdalas, se forma un infiltrado sólido, luego se erosiona y se convierte en una úlcera, su superficie tiene una densidad cartilaginosa. Hay ganglios linfáticos cervicales aumentados de tamaño en el lado de la lesión, sin dolor a la palpación. La sífilis primaria se desarrolla lentamente, durante semanas, generalmente en una amígdala. La condición de los pacientes con angina secundaria empeora, aparecen fiebre y dolores agudos. Si se sospecha sífilis, es imperativo realizar la reacción de Wasserman. La sífilis secundaria aparece de 2 a 6 meses después de la infección en forma de eritema, pápulas. El eritema en la faringe capta el paladar blando, los arcos, las amígdalas, los labios, la superficie de las mejillas, la lengua. El diagnóstico de sífilis en esta etapa es difícil hasta la aparición de pápulas de grano de lenteja a frijol, su superficie está cubierta de placa con un toque de brillo grasiento, la circunferencia es hiperémica. Muy a menudo, las pápulas se localizan en la superficie de las amígdalas y en los arcos. El período terciario de la sífilis se manifiesta en forma de goma, que suele presentarse varios años después del inicio de la enfermedad. Más a menudo, las gomas se forman en la parte posterior de la faringe y el paladar blando. Primero, aparece una infiltración limitada en el contexto de una hiperemia brillante de la mucosa faríngea. Las quejas durante este período pueden estar ausentes. Con un curso adicional, se produce paresia del paladar blando, la comida ingresa a la nariz. El curso de la sífilis terciaria es muy variable, dependiendo de la ubicación y la velocidad de desarrollo de la goma, que puede afectar las paredes óseas del cráneo facial, la lengua, los principales vasos del cuello, causando un sangrado profuso, crece hacia el oído medio. Si se sospecha sífilis, se requiere una consulta con un venereólogo para aclarar el diagnóstico y prescribir un tratamiento racional. Fusospiroquetosis. El factor etiológico es la simbiosis de la varilla fusiforme y la espiroqueta en la cavidad bucal. Una manifestación característica de la enfermedad es la aparición de erosiones en la superficie de las amígdalas palatinas, cubiertas con una capa grisácea fácilmente removible. En la etapa inicial de la enfermedad, no hay sensaciones subjetivas, la úlcera progresa y solo después de 2-3 semanas hay dolores leves al tragar, los ganglios linfáticos regionales en el lado de la lesión pueden aumentar. Con faringoscopia durante este período, se encuentra una úlcera profunda de la amígdala, cubierta con una placa gris fétida, que se elimina fácilmente. Los síntomas generales generalmente no se expresan. En el diagnóstico diferencial, es necesario excluir la difteria, la sífilis, el cáncer de amígdalas, las enfermedades de la sangre, para lo cual se realiza un análisis de sangre, una reacción de Wasserman y un frotis del bacilo de la difteria. En raras ocasiones, la faringitis y la estomatitis se unen a la derrota de las amígdalas, luego el curso de la enfermedad se vuelve severo. El tratamiento consiste en el uso de enjuague con peróxido de hidrógeno, una solución al 10% de sal de berthollet, permanganato de potasio. Sin embargo, el mejor tratamiento es la lubricación abundante de la úlcera con una solución de sulfato de cobre al 10% 2 veces al día. El comienzo de la curación de la úlcera ya se observa al tercer día, lo que, a su vez, también sirve como diagnóstico diferencial con sífilis, enfermedades de la sangre. El pronóstico para el tratamiento oportuno es favorable. La candidomicosis de la faringe es causada por hongos tipo levadura, a menudo en pacientes debilitados o después de la ingesta incontrolada de grandes dosis de antibióticos que causan disbacteriosis en la faringe y el tracto digestivo. Hay dolor de garganta, fiebre, en el contexto de hiperemia de la membrana mucosa de la faringe, aparecen pequeñas placas blancas con una necrosis más extensa del epitelio de las amígdalas, arcos, paladar, pared faríngea posterior en forma de placas grisáceas, después eliminación de los cuales queda la erosión. Es necesario diferenciar la enfermedad con difteria, fusospiroquetosis, lesiones en enfermedades de la sangre. El diagnóstico se realiza sobre la base de microscopía de materiales de frotis con una capa de hongos similares a levaduras. El tratamiento implica la cancelación obligatoria de todos los antibióticos, irrigación de la faringe con una solución de soda débil, lubricación de lesiones con solución de Lugol con glicerina. Esta enfermedad debe distinguirse de la faringomicosis, en la que se forman puntas afiladas y duras que sobresalen en la superficie en las lagunas de las amígdalas. Dado que no hay signos de inflamación de los tejidos circundantes y sensaciones subjetivas, es posible que el paciente no detecte la enfermedad durante mucho tiempo. El tratamiento conservador es ineficaz. Como regla general, es necesario extirpar las amígdalas afectadas. Absceso paraamigdalino Entre la cápsula de la amígdala y la fascia faríngea hay tejido paraamigdalino, y detrás de la fascia faríngea, lateralmente, está la fibra del espacio parafaríngeo. Estos espacios están llenos de fibra, cuya inflamación, y en la etapa final, y la formación de abscesos determinan la clínica de la enfermedad nombrada. La mayoría de las veces, un absceso es causado por una flora inespecífica como resultado de una propagación amigdalogénica de la infección. La enfermedad comienza de forma aguda, con la aparición de dolor al tragar, a menudo en un solo lado. Por lo general, un absceso paraamigdalino ocurre después de sufrir un dolor de garganta durante el período de recuperación. Al examinar la faringe, hay una hinchazón aguda e hiperemia de los tejidos alrededor de la amígdala (arcos, paladar blando, úvula), protrusión de la amígdala del nicho, desplazamiento hacia la línea media. Un absceso se forma en promedio alrededor de 2 días. Los síntomas comunes son debilidad, fiebre, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales del lado del absceso. Se observó la tríada clásica del absceso paraamigdalino: salivación profusa, trismo de los músculos masticadores y nasalidad abierta (como consecuencia de la parálisis de los músculos de la cortina palatina). Se prescribe el tratamiento combinado de los abscesos: antibióticos por vía intramuscular, teniendo en cuenta el dolor al tragar y el ayuno forzado, aspirina, analgésicos, una compresa de medio alcohol en el lado del cuello (en el lado del absceso), antihistamínicos. Simultáneamente, se realiza el tratamiento quirúrgico. Hay abscesos anteroposterior (se acumula pus detrás del arco anterior y paladar blando cerca del polo superior de la amígdala), posterior (con acumulación de pus en la región del arco posterior), externo (acumulación de pus entre la cápsula de la amígdala y la fascia faríngea ). La anestesia, por regla general, es local: lubricación de la membrana mucosa con una solución de cocaína al 5% o una solución de dicaína al 2%. Se enrolla una servilleta alrededor del bisturí de tal manera que la punta sobresalga no más de 2 mm, de lo contrario, los vasos principales del grupo carotídeo pueden lesionarse. Se hace una incisión con un absceso anterior estrictamente en el plano sagital en el medio de la distancia desde el molar posterior hasta la lengua, luego se inserta una sonda roma o una pinza hemostática (Holsted) en la incisión y se separan los bordes de la incisión. para un mejor vaciado del absceso. Cuando se elimina el pus, la condición del paciente, por regla general, mejora significativamente. Un día después, los bordes de la incisión se vuelven a perforar con una pinza para eliminar el pus acumulado. De la misma forma se abre el absceso posterior a través del arco posterior. Es más difícil y peligroso abrir un absceso externo, que se encuentra más profundo y requiere más precaución debido al riesgo de lesión de los vasos sanguíneos. Se puede ayudar con esto mediante una punción preliminar con una jeringa con una aguja larga, cuando, si se detecta pus, la incisión se realiza en la dirección de la punción. Después de cualquier incisión en la faringe, se enjuaga con furacilina. Muy raramente hay un absceso retrofaríngeo, una acumulación de pus en la región de la pared faríngea posterior. En los niños, esto se debe a la presencia de ganglios linfáticos en el espacio retrofaríngeo, en adultos, como continuación del absceso paraamigdalino externo. Conferencia número 17. Enfermedades crónicas de la faringe. 1. Hipertrofia de amígdalas AdenoidesEn los niños, existe una tendencia a la hipertrofia de las amígdalas de la faringe, especialmente de las nasofaríngeas (las llamadas adenoides). Durante la pubertad, las amígdalas suelen atrofiarse, a excepción de las amígdalas palatinas. La clínica y los síntomas de las adenoides se deben a su ubicación especial en la bóveda de la nasofaringe, por lo que impiden o excluyen por completo la respiración nasal, la ventilación de los conductos auditivos, interrumpen la función de la faringe, lo que tiene un efecto extremadamente adverso en el general. desarrollo del cuerpo del niño. Esta condición se caracteriza por un cambio en los rasgos faciales, boca abierta, engrosamiento de las alas de la nariz, desarrollo anormal del sistema dental, trastornos del sueño, ataques de tos, tendencia a la amigdalitis, otitis media y neumonía. Además de las quejas, la anamnesis, el examen general, la rinoscopia posterior son necesarias para el diagnóstico, pero es difícil en los niños, especialmente en los más pequeños. V. I. Voyachek sugirió que si se sospechan adenoides, se debe realizar una rinoscopia anterior con anemización preliminar de la mucosa nasal (por ejemplo, con una solución de galazolina o naftizina), mientras que las adenoides son claramente visibles, y cuando el paciente pronuncia el número " 3", hay un movimiento del velo del paladar para determinar el límite inferior de las adenoides. Existe un método de palpación para examinar las adenoides, mientras que el médico se para detrás del niño sentado, fija la cabeza con la mano izquierda, la presiona contra sí mismo y examina la nasofaringe con el dedo índice de la mano derecha. La cantidad de hipertrofia está determinada por tres grados: 1) hasta el borde superior de la reja - I grado; 2) a los cornetes medios - II grado; 3) a las conchas inferiores y por debajo - III grado. Обязательны осмотр глотки, небных миндалин, отоскопия для суждения о функции среднего уха и состоянии барабанной перепонки. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, 0,25 %-ным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дают стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии лор-органов или легких. Производится чаще под местной аппликационной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде - ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простыни для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды. Затем глотку осматривают, осушают ватными шариками, иногда удаляют свисающие в ротоглотку фрагменты аденоидов. Как правило, кровотечение незначительное, останавливается самостоятельно, осложнения редки. Hipertrofia de las amígdalas palatinas La hipertrofia de las amígdalas palatinas es menos común en los niños. Hay tres grados de hipertrofia dependiendo del estrechamiento de la faringe: 1) estrechamiento en 1/3 - I grado; 2) estrechamiento en 2/3 - II grado; 3) las amígdalas están en contacto a lo largo de la línea media - III grado. Es un error considerar la hipertrofia como un signo de amigdalitis crónica, sin embargo, las amígdalas agrandadas, como las normales, pueden verse afectadas por un proceso crónico. El agrandamiento de las amígdalas se acompaña de tos, asfixia, voz nasal, aumento del reflejo nauseoso y, en combinación con amigdalitis crónica, amigdalitis frecuente. El tratamiento es operativo. Bajo anestesia local, las partes de las amígdalas que sobresalen más allá de los arcos se cortan con una amigdalotomía especial. Prácticamente no hay complicaciones. 2. Enfermedades inflamatorias crónicas Faringitis crónicaLa inflamación de la membrana mucosa de la faringe es lenta, manifestada por una sensación intermitente de dolor, sequedad e incomodidad en la faringe, y fatiga rápida de la voz. A menudo, esto sucede cuando se expone a factores domésticos y profesionales, incluidos el alcohol, el tabaquismo, la contaminación del aire con polvo (especialmente cemento) y productos químicos cáusticos. También se observó la influencia de las impurezas radiactivas en el aire. La patología de la nariz desempeña un papel importante en la génesis de esta enfermedad: sinusitis, rinitis, abundante secreción purulenta o mucosa. Al examinar la faringe, se observa hiperemia flácida, sequedad moderada de la membrana mucosa, en la pared posterior, a menudo moco espeso. La faringitis hipertrófica se caracteriza por un aumento de gránulos en la parte posterior de la faringe hasta el tamaño de un grano de lenteja (faringitis granular) o crestas laterales (faringitis lateral). faringitis atrófica. La membrana mucosa de la faringe es pálida, adelgazada, parece barnizada, las amígdalas palatinas, por regla general, también son atróficas. La etiología de esta enfermedad no se ha dilucidado por completo, sin embargo, esta enfermedad bastante común ocurre en más del 20% de las mujeres y entre el 5% y el 8% de los hombres. Se manifiesta por sequedad constante en la garganta, transpiración, raramente dolor, cansancio rápido de la voz durante el ejercicio, especialmente en cantantes, actores, conferencistas y maestros. amigdalitis crónica La amigdalitis crónica es una inflamación crónica de las amígdalas palatinas; si se ven afectadas otras amígdalas, está indicada la localización: adenoiditis crónica, amigdalitis de la amígdala lingual. Según la clasificación, se distinguen dos formas de amigdalitis crónica: compensada y descompensada. Las amígdalas proporcionan respuestas inmunitarias tanto locales como generales, especialmente en los niños. Se observa que los niños con amígdalas extirpadas tienen más probabilidades de sufrir enfermedades infecciosas. Los síntomas objetivos son de naturaleza no permanente: soldadura de los arcos con las amígdalas, su hinchazón, engrosamiento, hiperemia. Dos síntomas son más confiables: la presencia de tapones caseosos en las lagunas y un aumento en los ganglios linfáticos regionales (cervical anterior). La exacerbación de la amigdalitis crónica siempre se presenta en forma de dolor de garganta. La edad de los pacientes con amigdalitis crónica es prácticamente ilimitada, la misma cantidad de hombres y mujeres están enfermos. Tratamiento conservador: antibióticos, sulfonamidas, desensibilizantes, inhalación, terapia hormonal, mezclas especiales (mefiditis, anginol), lavado de las lagunas de las amígdalas con una cánula delgada en una jeringa con solución salina o antibiótico, irradiación de las amígdalas con rayos ultravioleta (el llamado tubo de cuarzo), irradiación láser de las amígdalas. Estos métodos no dan un efecto duradero, por lo que el método principal para tratar la amigdalitis crónica es la amigdalectomía quirúrgica. La amigdalectomía se realiza principalmente bajo anestesia local, con menos frecuencia bajo anestesia general. Los arcos de una de las amígdalas, la pared posterior de la faringe, la raíz de la lengua se lubrican con una solución de dicaína al 2% o una solución de cocaína al 5%, luego en la región del arco anterior, a lo largo del pliegue de transición. , se hacen tres inyecciones con una solución de novocaína al 1% en los polos de las amígdalas y en el medio entre ellas, lateral a la cápsula de la amígdala en el espacio paraamigdalino. Bajo esta condición, la separación adicional de la amígdala tendrá lugar con la menor dificultad. Se hace la incisión con bisturí a lo largo del pliegue de transición en el polo superior, luego con un raspador especial se despega el polo superior, se separa de las arcadas y se separa con una cápsula en el espacio paraamigdalino. El poste inferior se corta con un bucle especial. Sangrado durante el desprendimiento de la amígdala y luego se detiene con gasas y bolas de algodón, presionándolas contra el nicho de la amígdala con una abrazadera. Luego se extrae la otra amígdala. Después de la operación, es necesario un estricto reposo en cama y hambre durante XNUMX horas. Luego, el régimen se amplía prescribiendo una dieta moderada. Después de 5 a 7 días, el paciente es dado de alta del hospital para observación ambulatoria y liberación del trabajo durante 7 a 10 días. Las complicaciones de la amigdalectomía son raras, a excepción del sangrado del nicho de la amígdala, del 1,5 al 5%. Se detiene presionando una bola de gasa de algodón en el nicho de la amígdala, aplicando una sutura de catgut al vaso en el nicho, o cosiendo las sienes sobre la bola con una aguja especial, o bolas con peróxido de hidrógeno, ácido aminocaproico o un hemostático. esponja. Cabe señalar que el daño a las arterias carótidas, la retracción de una espátula o la extirpación de las amígdalas en la laringe conducen a la asfixia. Estas complicaciones requieren atención de emergencia: ligadura de los principales vasos del cuello o laringoscopia con extracción de un cuerpo extraño en la laringe. El colapso y el desmayo del paciente no son infrecuentes durante la amigdalectomía, por lo que los pacientes deben ser examinados por un médico general y un anestesiólogo antes de la cirugía. En algunos casos, la operación debe realizarse bajo anestesia endotraqueal. La técnica de operación es la misma. Lección No. 18. Cuerpos extraños y daños en la faringe. Anomalías en el desarrollo de la faringe. Los cuerpos extraños, que son una variedad de objetos, ingresan a la faringe al respirar o tragar. Los resultados de un cuerpo extraño en la faringe son diferentes: se puede toser, expulsar con la exhalación, escupir, yacer libremente en la faringe sin dañar la membrana mucosa, moverse más y convertirse en un cuerpo extraño de laringe, tráquea y bronquios, esófago, finalmente, lesionan la mucosa y salen a los tejidos blandos, con mayor frecuencia las amígdalas, los senos piriformes, la raíz de la lengua. Pequeños cuerpos extraños perforantes, como espinas de pescado delgadas, a menudo perforan las amígdalas palatinas, son visibles con faringoscopia y generalmente se extraen fácilmente con fórceps. Es más difícil en la extracción de cuerpos extraños de la laringofaringe mediante laringoscopia indirecta y fórceps laríngeo, y si esto falla, entonces con laringoscopia directa. Si el cuerpo extraño es dañino al mismo tiempo, se produce enfisema y edema del espacio celular prevertebral, y luego puede desarrollarse una complicación tan grave como la mediastinitis. Además, como resultado del edema, se produce un voladizo de la pared faríngea posterior, lo que dificulta la exploración de la laringofaringe y la manipulación en esta zona. Como regla general, los cuerpos extraños de la faringe descritos anteriormente se eliminan de manera segura sin provocar la muerte por asfixia aguda, como los cuerpos extraños de la laringe. La excepción son los cuerpos extraños grandes que se atascan en la orofaringe durante el acto de tragar, porque no pueden deslizarse hacia el esófago desde la epiglotis, que en este momento cierra la entrada a la laringe. Si dicho cuerpo extraño no es capaz de expectorar al paciente con una fuerte exhalación o vómitos, se puede producir la pérdida del conocimiento y la muerte. 1. Daño a la faringe. Las heridas de la faringe distinguen entre internas y externas. Las lesiones internas se asocian, por regla general, con cuerpos extraños u objetos aleatorios (más a menudo en niños). Tácticas de tratamiento: eliminación de un cuerpo extraño, terapia antiinflamatoria, dieta moderada. Las lesiones externas de la faringe ocurren con incisiones, puñaladas o heridas de bala en la cara y el cuello y difieren en una variedad de síntomas y grados de gravedad según la ubicación de la herida y el curso del canal de la herida, lo que determina el daño a otros órganos. del cuello, grandes vasos y columna vertebral. En el diagnóstico de daño a la faringe, además de la faringoscopia, el examen externo, la radiografía es de gran importancia para determinar cuerpos extraños (como una bala, un fragmento, un fragmento de un arma fría) y lesiones en la columna. Las medidas terapéuticas deben comenzar con detener el sangrado. Aquí, el taponamiento de la nasofaringe se puede aplicar con éxito en caso de sangrado o taponamiento a través del canal de la herida (como, por ejemplo, cuando se lesiona la vena yugular, entre la mandíbula inferior y el proceso estiloides). Si es necesario, también ligan los vasos principales: las arterias carótidas externas e incluso comunes. Otro tema vital es la provisión de la función respiratoria, que puede verse comprometida tanto por la propia lesión como por sus consecuencias (hematoma, edema, inflamación). Aquí se puede aplicar una terapia descongestionante y, si es necesario, una traqueotomía. Después de la hemostasia y la restauración de la respiración, es necesario tratar las heridas del cuello, eliminar los cuerpos extraños accesibles dañinos. La nutrición del paciente también debe ser proporcionada por un médico, ya que la mayoría de las veces con tales lesiones, se requiere insertar una sonda en el esófago para evitar que la comida y el líquido ingresen a los canales de la herida durante 1-2 semanas. 2. Anomalías en el desarrollo de la faringe. Las anomalías en el desarrollo de la faringe son bastante raras, no más del 1% de todas sus enfermedades. En primer lugar, este es el no cierre del paladar blando, lo que conduce a una violación de la función de tragar (ingreso de alimentos y líquidos en la nasofaringe y la cavidad nasal) y la función del habla (nasalidad abierta). En el examen, se determina una hendidura sagital del paladar blando en el medio, a menudo la lengua está ausente o, por el contrario, bifurcada. El tratamiento de esta anomalía es quirúrgico - cirugía plástica del paladar blando. Otra anomalía del desarrollo está asociada con la falta de cierre de la segunda hendidura branquial y la formación de un canal de ramificación que va desde la fosa supramindial hasta las profundidades del paladar blando. Tal canal tiene cierta importancia en la patogenia de los abscesos paraamigdalinos. No existen otras manifestaciones patológicas de esta anomalía. Una anomalía similar con un canal más ancho en forma de un proceso que se extiende hacia el espesor del velo del paladar también es importante en el desarrollo de abscesos. El tercer tipo de anomalías se asocia con la falta de cierre de los canales embrionarios y la posible formación de fístulas mediales y laterales (quistes) del cuello en adultos. Estos canales se originan en la faringe y se extienden hacia la parte inferior del cuello. Canal medio: desde la raíz de la lengua a través del cuerpo del hueso hioides hasta la glándula tiroides. No está fusionado y forma un quiste mediano del cuello. Otro canal se origina en el seno piriforme de la hipofaringe y desciende a lo largo del músculo esternocleidomastoideo, a partir del cual se puede formar un quiste lateral del cuello. Ambos quistes pueden manifestarse después de una infección o lesión en el cuello, cuando aparece una formación similar a un tumor, indolora, móvil, que aumenta gradualmente de tamaño. Además, por regla general, supura y se vacía a través de una fístula en la piel. Esto se repite a intervalos regulares. El tratamiento de esta patología es quirúrgico: extirpación de los quistes del cuello, en el caso de un quiste mediano, se requiere la resección del cuerpo del hueso hioides, de lo contrario, puede haber recaídas. Conferencia No. 19. Enfermedades de la laringe. Cuerpos extraños de la laringe Los objetos que pueden ser cuerpos extraños de la laringe son muy diversos, desde un diente caído y alimentos hasta pequeños objetos metálicos. Pueden yacer libremente o introducirse en los tejidos blandos de la laringe. Existen diferencias en la clínica de cuerpos extraños según su localización. Los cuerpos extraños del piso superior de la laringe, incluidos los pliegues vestibulares y el parpadeo del ventrículo, conducen principalmente al edema de la mucosa, la estenosis es rara aquí, solo en el caso de la angina de pecho. Un cuerpo extraño situado a nivel de la glotis puede dar lugar a una estenosis aguda por espasmo de los músculos vocales y cierre de las cuerdas vocales. Esto es especialmente común en los niños, porque tienen un estrechamiento en el espacio subglótico y el cuerpo extraño no puede caer en la tráquea, como en los adultos. El resultado de un cuerpo extraño de la laringe, así como de la faringe, puede ser un rechazo natural como resultado de tos, arcadas o una exhalación aguda y, si es necesario, con la ayuda de una laringoscopia indirecta o directa. En otros casos, se traga un cuerpo extraño cuando ingresa al esófago o penetra en la tráquea, los bronquios. En este caso, la muerte puede ocurrir como resultado de la asfixia. Si un cuerpo extraño ha caído en la tráquea, por lo general, no surge el peligro inmediato de asfixia. El peligro radica en el posible bloqueo de los bronquios pulmonares o lobares, seguido de atelectasias del pulmón. Los cuerpos extraños de la tráquea y los bronquios se extraen mediante traqueobroncoscopia. 1. Laringitis aguda La laringitis aguda es una inflamación de la membrana mucosa de la laringe, que, por regla general, se ve afectada por segunda vez en las infecciones respiratorias agudas, con menos frecuencia es una enfermedad independiente, mientras que siempre hay una inflamación de la membrana mucosa de la tráquea. En primer lugar están la derrota de la voz (disfonía o afonía), transpiración y ardor en la laringe, tos, fiebre. En el examen, hiperemia de la membrana mucosa de las cuerdas vocales, otras partes de la laringe, a veces, moco en los pliegues. La disfonía se explica por la hinchazón de la membrana mucosa de los pliegues, la hinchazón de los tejidos de los ventrículos parpadeantes, que interrumpe las oscilaciones libres de los pliegues. La afonía se presenta con paresia del músculo vocal, la glotis no se cierra por completo, tomando una forma ovalada durante la fonación. Con la gripe, se observa laringitis hemorrágica cuando se producen hemorragias debajo de la membrana mucosa de las cuerdas vocales. Al realizar un diagnóstico diferencial, es necesario tener en cuenta la condición de la faringe, ya que la laringitis aguda en la difteria, el sarampión y la escarlatina rara vez se aísla. El método principal para tratar la laringitis aguda es la inhalación: alcalino, aceite alcalino, inhalación con un inhalador individual (por ejemplo, Bioparox), según las indicaciones, se prescriben analgésicos, antihistamínicos, vitaminas y, rara vez, antibióticos. No está mal ayudar la fonoforesis con hidrocortisona en la laringe o la electroforesis con yoduro de potasio, especialmente con afonía. La infusión de varias mezclas medicinales también se usa con la ayuda de una jeringa laríngea, que tiene una punta larga y curva especial. Например, в равных частях берутся масло облепихи, ментоловое масло и щелочная смесь для ингаляций. Перед вливанием смесь эмульгируется добавлением 1-1,5 мл эмульсии. Под контролем непрямой ларингоскопии при фонации смесь наносится на голосовые складки. Прогноз благоприятный. Длительность заболевания 7-10 дней. Laringitis subglótica (falso crup). Este tipo de laringitis aguda suele afectar a los niños. Estas características se explican por la estructura de la laringe en los niños: la presencia de fibra suelta entre los cartílagos cricoides y tiroides hacia afuera de la membrana mucosa de la laringe, que desaparece con el crecimiento de la laringe durante la pubertad. Esta fibra se caracteriza por una hinchazón rápida (20-30 minutos) con inflamación de la laringe, que ocurre con mayor frecuencia por la noche cuando el niño está en posición horizontal. Al mismo tiempo, el niño se despierta con miedo, corre, llora, aparece una respiración con estridor, con una voz clara, una tos de "ladrido". Al examinar la laringe, hay, por así decirlo, tres pisos de pliegues: vocal, vestibular y debajo, hinchazón del espacio subglótico en forma de terceros pliegues. Durante un ataque de falso crup, se debe levantar inmediatamente al niño, dándole una posición vertical, bajar las piernas en un baño caliente (42-45 ° C), inhalación de una mezcla de hidrocortisona y galazolina, emplasto de mostaza en el pecho , dentro - antihistamínicos. Es necesaria la inspección de la faringe y la laringe, aunque la laringoscopia en niños es extremadamente difícil ya veces falla. Por sí mismo, el falso crup no es peligroso, un ataque a veces desaparece incluso sin tratamiento cuando el paciente está en posición vertical, es peligroso no reconocer la difteria y no inyectar suero a tiempo. Ganglios linfáticos cervicales agrandados, voz ronca, datos epidemiológicos (contacto con un paciente con difteria, consulta de un especialista en enfermedades infecciosas) hablan a favor de la difteria. Angina de garganta (laringitis submucosa). La enfermedad es causada con mayor frecuencia por la flora vulgar con lesiones mecánicas y térmicas, o con la transición de procesos purulentos de las amígdalas, con procesos faríngeos. La angina laríngea tiene tres formas: como edema inflamatorio, absceso laríngeo, flemón de la laringe. Con edema laríngeo, el estado general se altera ligeramente. Con la laringoscopia, se encuentran áreas de edema vítreo, más a menudo en la región de la epiglotis y (o) cartílagos aritenoides. Tragar no es difícil, moderadamente doloroso, la respiración es libre. Sin embargo, con un edema agudo, puede haber alteraciones moderadas en la voz y la respiración. La terapia oportuna da un buen efecto. Se recomienda aspirina, antihistamínicos, una compresa caliente en el cuello, terapia de deshidratación, como infusiones intravenosas (prednisolona - 30 mg, solución de ácido ascórbico al 5% - 5 ml, solución de panangina, solución salina - 400 ml, lasix - 1,5-2 ml ) . El efecto del tratamiento generalmente ocurre rápidamente, el pronóstico es favorable. Sin embargo, en personas debilitadas, con inmunidad reducida, pueden ocurrir complicaciones graves. Absceso de la laringe. Los síntomas son similares a la enfermedad anterior, pero mucho más pronunciados. Con la laringoscopia, uno puede ver no solo la epiglotis y los cartílagos aritenoides, sino también la extensión del edema a las valléculas, senos piriformes. Se observa salivación y afonía debido al intenso dolor al tragar y la formación de la voz. Después de 3-4 días desde el inicio de la enfermedad, el absceso formado se abre espontáneamente y llega el alivio. De lo contrario, el absceso se abre con un cuchillo laríngeo especial. El tratamiento conservador es el mismo que para la laringitis edematosa. El flemón de la laringe es una enfermedad muy grave y relativamente rara. El proceso cubre el tejido submucoso de toda la laringe. En el contexto de una fiebre aguda, se observa un trastorno de la deglución debido a un dolor insoportable. Los problemas respiratorios pasan a primer plano. Con la laringoscopia, se determinan la infiltración y la hiperemia de todas las paredes de la laringe. En varios lugares, los focos purulentos pueden abrirse con la liberación de pus espeso y oscuro (hemorrágico). La fiebre ocurre con temperatura alta, puede ir acompañada de deshidratación debido a la incapacidad para tragar, por lo tanto, estos pacientes requieren nutrición parenteral y la introducción de soluciones salinas (por ejemplo, bisoles, trisoles). Debido a la amenaza de asfixia, se requiere una traqueotomía temprana. El tratamiento antiinflamatorio es intensivo: grandes dosis de antibióticos modernos, hormonas, antihistamínicos, analgésicos. Los desenlaces fatales son raros, sin embargo, la discapacidad a menudo se presenta en forma de afonía, estenosis cicatricial de la laringe, que luego requiere intervenciones quirúrgicas, ya que, junto con otros factores (infecciones específicas, lesiones, cuerpos extraños), el flemón de la laringe puede ser la causa de la condropericondritis del cartílago de la laringe. Junto al traumatismo (contuso, agudo, por arma de fuego), una causa frecuente fue la estancia prolongada en la laringe del tubo endotraqueal (más de 3-5 días) para ventilación mecánica. El resultado es una estenosis persistente de la laringe, que requiere tratamiento quirúrgico. 2. Laringitis crónica El cuadro de la laringitis catarral crónica es similar al agudo, pero sus síntomas pueden suavizarse. Por regla general, se combinan con faringitis crónica, el curso es ondulado. Causas: enfermedades inflamatorias crónicas de la tráquea, bronquios, pulmones, sinusitis, rinitis vasomotora, factores ambientales adversos (enfriamiento frecuente o constante, impurezas en el aire, abuso de alcohol). En el 100% de los fumadores la laringe está afectada (laringitis del fumador), pero el tabaquismo pasivo (presencia en una habitación con humo) también es bastante perjudicial. La laringitis crónica se expresa en disfonía persistente, fatiga de la voz, su ronquera, engrosamiento (la voz de un fumador). Una especie de laringitis crónica: atrófica, que ocurre con lagos, faringopatía; se observa palidez y adelgazamiento de la membrana mucosa. El tratamiento es el mismo que para la laringitis aguda, pero las medidas preventivas son de importancia decisiva: rechazo de alimentos y bebidas fríos, malos hábitos, eliminación de factores desfavorables del trabajo y la vida, tratamiento de enfermedades pulmonares. La laringitis hipertrófica es difusa y (más a menudo) limitada. Cuando son difusas, las cuerdas vocales no solo están agrandadas, sino que también están cubiertas por pliegues vestibulares agrandados, que se cierran durante la fonación, formando una especie de timbre de voz ("voz de perro"). La laringitis hipertrófica limitada es más común. 1) Nudos de cantantes. Ocurre con el uso inadecuado de la voz, muy frecuente en cantantes con una voz mal pronunciada (de ahí el nombre), actores, disertantes, profesores y cualquier persona que sobrecargue el aparato vocal. Hay un crecimiento excesivo del epitelio y el tejido conectivo en el borde de los tercios medio y posterior de las cuerdas vocales, no mayor que un grano de mijo. La glotis no se cierra por completo. 2) Paquidermia: excrecencias limitadas en forma de nódulos y tubérculos en las partes posteriores de las cuerdas vocales o en el espacio interaritenoideo. 3) Laringitis subglótica: un engrosamiento simétrico en el espacio subglótico (como en el falso crup) sin signos de asfixia, pero solo con un cambio en el timbre y la sonoridad de la voz. 4) Prolapso del ventrículo morganiano: puede ser de uno o dos lados, cuando se ve un rodillo entre las cuerdas vestibular y vocal, que a veces oscurece estas últimas para su inspección. La prevención y el tratamiento son los mismos que para las formas de laringitis crónica descritas anteriormente. Parálisis miogénica y neurogénica de la laringe. La función de los músculos de la laringe puede sufrir diversas infecciones, lesiones, fatiga de la voz, debilidad congénita. En primer lugar entre las parálisis miogénicas se encuentra la parálisis del músculo vocal interno. Los pliegues no se cierran durante la fonación, queda un espacio ovalado entre ellos, lo que a menudo ocurre en la laringitis aguda. Con daño al músculo cricoaritenoideo lateral, los dos tercios anteriores de la glotis no se cierran, parece un rombo irregular, y con parálisis de los músculos interaritenoideos, no se cierran en el tercio posterior de la glotis en forma de un triángulo. Con daño al músculo vocal posterior, que es el único dilatador de la glotis, la cuerda vocal está inmóvil en el medio, la glotis se expande solo debido al músculo opuesto. Al respirar, la glotis tiene la forma de un triángulo rectángulo. Sin embargo, la formación de la voz y la respiración no se ven afectadas. Con parálisis bilateral de estos músculos, existe una amenaza de asfixia y se requiere una traqueotomía. Sin embargo, la parálisis miogénica de estos dilatadores de la glotis es muy rara, generalmente por daño del nervio recurrente, el único que inerva este músculo, a diferencia de los músculos constrictores que tienen inervación cruzada. Las principales causas de daño al nervio recurrente (laríngeo inferior) son la patología de la aorta, la hipertrofia del músculo cardíaco, los tumores del mediastino. Más a menudo, se afecta el nervio recurrente izquierdo, que pasa a través del mediastino mucho más bajo que el derecho, al nivel del arco aórtico. El 2,5-3% de las estrumectomías realizadas por cirujanos se acompañan de lesiones unilaterales, con menos frecuencia bilaterales, del nervio recurrente. Con daño nervioso unilateral, el pliegue se ubica primero a lo largo de la línea media, luego se produce una compensación de la función respiratoria debido a la reestructuración del tono de los constrictores y el desplazamiento lateral del pliegue afectado en un tercio de la luz. Un pliegue sano va más allá de la línea sagital durante la fonación, el cartílago aritenoides se encuentra detrás del paralizado. La lesión unilateral no requiere tratamiento. Con una lesión bilateral, por regla general, se aplica una traqueotomía y luego se realiza una operación en la laringe con la eliminación de uno o dos pliegues para eliminar la estenosis (cordectomía). Estenosis de la laringe. La estenosis de la laringe y la tráquea conduce a graves trastornos respiratorios (hasta la muerte por asfixia). La laringología estudia solo la estenosis de la laringe y la tráquea superior (cervical), mientras que los cirujanos torácicos se ocupan de la estenosis de la región torácica. Existen diferencias tanto en la patogenia como en la clínica de las estenosis agudas y crónicas de la laringe. Las estenosis agudas ocurren con mayor frecuencia como resultado del edema de la fibra en la región del vestíbulo de la laringe, el seno parpadeante y en los niños, en el espacio subglótico, con menos frecuencia, debido a un cuerpo extraño. La amigdalitis laríngea (laringitis submucosa) es una enfermedad en la que la hinchazón del vestíbulo de la laringe comienza muy rápidamente, y aquí es donde se encuentra la amígdala de Voyachek. El edema puede crecer muy rápidamente: desde varias horas hasta 2-3 días e incluso provocar una asfixia repentina. El crup falso (laringitis subglótica) ocurre solo en niños, ya que tienen un diámetro del medio anillo interno del cartílago tiroides mucho más grande que un anillo, y este espacio está lleno de fibra suelta. El edema se desarrolla aquí dentro de los 15 a 30 minutos, generalmente por la noche durante el sueño, cuando el niño asume una posición horizontal. El crup verdadero, la difteria de la laringe, es la segunda causa de estenosis, un cuerpo extraño de la laringe, ya que aquí se forman películas como resultado de la necrosis de la membrana mucosa que bloquea la luz de la laringe. También hay cuerpos extraños "externos" que lesionan externamente la membrana mucosa con edema posterior o penetran en la luz de la laringe y la tráquea, estrechándola. Según la clasificación existente, las estenosis se dividen en: 1) ultrarrápido con cierre completo de la glotis; 2) grados agudos I, II y III, dependiendo del estrechamiento de la glotis, respectivamente, hasta un tercio de la luz, no más de dos tercios y más de dos tercios de la luz. La estenosis crónica de la laringe no se divide en grados, porque la condición del paciente aquí depende en gran medida de la compensación de la función respiratoria del paciente y de los mecanismos de adaptación, su plasticidad, por lo tanto, con el mismo grado de estenosis, la condición de los pacientes es muy diferente. Esto se puede ver claramente con la estenosis de la tráquea, cuando la insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, la dificultad para respirar del paciente y, a veces, del médico, se explica por insuficiencia cardíaca, aumento de la presión arterial, estancamiento de la circulación pulmonar, mientras que en un paciente, un tumor mediastínico ya comprime la tráquea hasta el diámetro de una varilla con rodamiento de bolas, solo un examen completo de rayos X revela la verdadera causa. En la etiología de la estenosis crónica de laringe y tráquea se encuentran tumores de laringe y tráquea, traumatismos, granulomas infecciosos (escleroma, sífilis y tuberculosis de laringe). Con estenosis crónica compensada, la traqueotomía rara vez se realiza, solo si se agrega un proceso agudo, que conduce a edema y un estrechamiento significativo de la glotis. Se produce un tipo especial de estenosis de la laringe como resultado de la parálisis de las cuerdas vocales (unilateral o bilateral) debido al daño de los nervios laríngeos inferiores (recurrentes), especialmente a menudo durante la estrumectomía (en el 2,5-4% de los pacientes operados) , que se explica por el paso del nervio recurrente a través de la glándula tiroides. Otras causas de tal lesión son los traumatismos, y el nervio recurrente izquierdo es la periortitis sifilítica, ya que este nervio rodea el arco aórtico. Hay tratamiento conservador y quirúrgico de la estenosis. El primero incluye el tratamiento de la enfermedad subyacente y la estenosis en sí, por regla general, el uso parenteral de medicamentos: diuréticos, antihistamínicos, hormonas. Con estenosis fulminante, se usa una conicotomía, una disección horizontal del ligamento cónico que conecta los cartílagos tiroides y cricoides. Se palpa fácilmente en el cuello, y cuando se corta, no hay sangrado, ya que no hay músculos ni vasos sanguíneos, mientras que el cirujano penetra en el espacio subglótico. La estenosis fulminante ocurre cuando la laringe está bloqueada al nivel de la laringofaringe, donde un cuerpo extraño grande se atasca durante la deglución y fija la epiglotis en la posición más baja (dicen: la persona se atragantó) o (más a menudo en niños) el cuerpo extraño entra en la glotis, hay un espasmo de las cuerdas vocales en posición media. Cuando un cuerpo extraño que amenaza con asfixia cae en la tráquea, la estenosis, por regla general, no se produce, pero existe el peligro de bloqueo de los bronquios y atelectasia pulmonar. Los cuerpos extraños se extraen con un broncoscopio. Si con estenosis aguda de primer grado, la traqueotomía se realiza muy raramente, entonces, por el contrario, con estenosis de tercer grado, la traqueotomía está absolutamente indicada. La estenosis aguda de segundo grado requiere un análisis cuidadoso y equilibrado para tomar una decisión sobre la traqueotomía, con el fin, por un lado, de evitar lesiones innecesarias en un órgano vital y, por otro lado, para no poner en peligro la vida del paciente. Traqueotomía: la imposición de un estoma en la tráquea en tres lugares clásicos: entre el segundo y el tercer anillo traqueal (superior), entre el tercero y el cuarto, medio, entre el quinto y el sexto, inferior. En el primer y tercer caso, el istmo de la glándula tiroides se desplaza hacia arriba o hacia abajo, y en el segundo caso, se diseca el istmo. La técnica de la traqueotomía es simple: se hace una incisión en la piel desde el borde del cartílago tiroides hacia abajo, sin llegar a la muesca yugular. Luego, los músculos anteriores del cuello se estratifican sin rodeos, mientras que debe recordarse que la estratificación debe ser exactamente a lo largo de la línea media. Al acercarse a la tráquea, el istmo de la glándula tiroides se determina, se mueve hacia arriba o hacia abajo o se cruza. Se describe el nivel de la incisión traqueal. Según V. I. Voyachek, se corta uno de los ligamentos entre los anillos cartilaginosos de la tráquea (traqueotomía transversal), se inserta un tubo de traqueotomía aquí con un espejo nasal, la herida no se sutura por completo para evitar el enfisema del tejido del cuello. . El tubo tiene un escudo para fijarlo en el cuello con turundas de gasa, y debajo del escudo se coloca una servilleta de gasa de algodón con una ranura. Si es necesario, el tubo se drena por succión. La incisión transversal de la tráquea es la prevención de la condropericondritis de los anillos del cartílago. También existe un método de sección longitudinal de dos cartílagos de la laringe (traqueotomía longitudinal) con la posterior introducción del tubo. En este caso, es posible el desarrollo de pericondritis, falta de cicatrización prolongada del estoma después de la extracción del tubo, portacánulas, cuando no se proporciona una respiración adecuada sin un tubo. La elección del método de traqueotomía según Björk no tiene éxito, cuando se aplica una ventana en forma de U con cortes paralelos de los anillos traqueales y el ligamento interanular, seguido de la abducción del colgajo hacia abajo y su fijación con suturas a la piel. Tal incisión se hace para excluir el prolapso espontáneo del tubo de traqueotomía y, en vista de esto, un nuevo peligro de asfixia. Tal incisión conduce a la necrosis del colgajo en forma de U de la tráquea y la formación de estenosis cicatricial persistente con la necesidad de cirugía plástica adicional. La eliminación de la estenosis cicatricial de la laringe es una intervención bastante compleja, que tiene sus propias reglas, posibilidades y dificultades. 3. Daño a la laringe. Las lesiones de la laringe son relativamente raras. Distinguir entre lesiones cerradas y abiertas, mientras que las cerradas se dividen en internas y externas. Las lesiones internas se producen como resultado de cuerpos extraños, manipulaciones médicas (por ejemplo, intubación traqueal). Tales lesiones no representan un peligro particular, con la excepción de la posibilidad de desarrollar condropericondritis del cartílago de la laringe, cuando el pronóstico se vuelve grave. Lesiones externas cerradas: hematomas, compresión de la laringe, fracturas del cartílago, hueso hioides, desgarros de la laringe de la tráquea. Esto puede suceder como resultado de un golpe en la laringe con objetos duros, en una pelea, con el borde de la palma. La víctima suele perder el conocimiento, se produce shock, hemorragias locales, enfisema subcutáneo, que puede ser superficial, y si se extiende al tejido laringofaríngeo, existe peligro de asfixia, en tales casos se requiere una traqueotomía. Además del examen externo, la laringoscopia indirecta, la radiografía es de gran importancia en el diagnóstico de lesión de la laringe (no solo para examinar el cartílago, sino también para la propagación del enfisema a través de los espacios celulares internos). El pronóstico de las contusiones de laringe, especialmente con fracturas de cartílago, es siempre grave. El paciente está en peligro de estrangulamiento no solo debido a la estenosis de la laringe, sino también al posible taponamiento de la tráquea y los bronquios con sangre que sale y sangra, y en los días siguientes puede desarrollarse mediastinitis debido a la penetración de la infección allí. La traqueotomía en tales casos es necesaria no solo para restaurar la respiración, sino también para succionar sangre del árbol bronquial. El tratamiento de tales pacientes se lleva a cabo exclusivamente en un hospital. Si es necesario, en caso de aplastamiento significativo del cartílago, se realiza una laringofisura para eliminar fragmentos, hemostasia. Los pacientes son alimentados a través de una sonda. Hay tres tipos de lesiones abiertas de la laringe: corte, arma blanca y disparo (bala y metralla). El daño por corte en la laringe ocurre cuando se corta el cuello, generalmente en un plano horizontal (de oreja a oreja), mientras que dependiendo de la altura del corte, se corta la membrana tiroides-hioides o el ligamento cónico. En el primer caso, la herida se abre, la laringofaringe es claramente visible, la respiración no se altera y, con un corte bajo, la respiración puede verse afectada debido al flujo sanguíneo. La muerte de los heridos llega rápidamente solo en el caso de cortar las arterias carótidas. Si esto no sucede, el pronóstico depende de la gravedad de la inflamación de la laringe y los tejidos circundantes. Las heridas punzantes del cuello con daño a la laringe se aplican con objetos delgados, estrechos y largos y dejan un canal estrecho que, cuando se retira el objeto lesionante, se bloquea en toda su longitud por la fascia del cuello (síndrome de coulis), lo que contribuye a la formación de enfisema y al desarrollo de mediastinitis, por lo que dicho canal debe ser disecado. Con lesiones en el cuello de cualquier origen, especialmente con daño a los vasos sanguíneos y nervios, se desarrolla un shock, que también requiere una terapia adecuada. Las heridas de bala de la laringe se combinan con mayor frecuencia, ya que también se dañan otros órganos del cuello. Suelen dividirse en pasantes, ciegos y tangentes. Con heridas penetrantes, un proyectil hiriente (bala) perfora ambas paredes de la laringe y va más allá, con una herida ciega, la bala permanece en la cavidad de la laringe, moviéndose más hacia la faringe o hacia la tráquea. Con una herida tangencial, la bala solo golpea la pared de la tráquea sin romperla. Las medidas médicas se construyen en dos etapas: atención de emergencia y rehabilitación posterior. La atención de emergencia incluye proporcionar respiración, detener el sangrado, tratar una herida de bala (si es necesario, una laringofisura), extraer un cuerpo extraño (un proyectil hiriente), insertar una sonda de alimentos. Con una lesión combinada, a veces se requiere la participación de otros especialistas en la atención de emergencia (por ejemplo, un neurocirujano, cirujano maxilofacial). La fase de rehabilitación puede ser bastante larga, dependiendo de la extensión del daño. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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