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Notas de clase, hojas de trucos
Anatomía patológica. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. Introducción a la anatomía patológica La anatomía patológica estudia los cambios estructurales que ocurren en el cuerpo del paciente. Se divide en teórico y práctico. Estructura de la anatomía patológica: parte general, anatomía patológica particular y morfología clínica. La parte general estudia los procesos patológicos generales, los patrones de su aparición en órganos y tejidos en diversas enfermedades. Los procesos patológicos incluyen: necrosis, trastornos circulatorios, inflamación, procesos inflamatorios compensatorios, tumores, distrofias, patología celular. La anatomía patológica privada estudia el sustrato material de la enfermedad, es decir, es objeto de la nosología. Tareas de anatomía patológica: 1) estudio de la etiología de la enfermedad (causas y condiciones de la enfermedad); 2) estudio de la patogenia de la enfermedad (mecanismo de desarrollo); 3) el estudio de la morfología de la enfermedad, es decir, cambios estructurales en el cuerpo y los tejidos; 4) estudio de la morfogénesis de la enfermedad, es decir, cambios estructurales diagnósticos; 5) estudio de la patomorfosis de la enfermedad; 6) estudio de complicaciones de enfermedades; 7) estudio de los resultados de la enfermedad; 8) estudio de la tanatogénesis (mecanismo de la muerte); 9) evaluación del funcionamiento y estado de los órganos dañados. Tareas de anatomía patológica práctica: 1) control de la corrección y oportunidad del diagnóstico clínico (autopsia). La oportunidad del diagnóstico significa que el diagnóstico debe realizarse dentro de los 3 días, en caso de una condición grave del paciente, en las primeras horas; 2) formación avanzada del médico tratante (el médico tratante siempre está presente en la autopsia). Para cada caso de discrepancia en el diagnóstico, la clínica realiza una conferencia clínica y anatómica, donde se realiza un análisis específico de la enfermedad; 3) participación directa en la formulación de un diagnóstico clínico intravital (mediante biopsia y examen del material quirúrgico). Métodos para el estudio de la anatomía patológica: 1) autopsia de los cuerpos de los muertos; 2) biopsia (examen histológico de por vida, realizado para diagnosticar y determinar el pronóstico de la enfermedad). El material de investigación se llama "biopsia". Según cómo se obtenga, las biopsias se clasifican en cerradas y ocultas. La estructura de la biopsia puede ser líquida, sólida o blanda. En términos de tiempo, una biopsia se divide en planificada (resultado en el día 6-7) y urgente (resultado dentro de los 20 minutos, es decir, en el momento de la cirugía). Niveles de investigación: organísmico, orgánico, sistémico, tisular, celular, subjetivo y molecular. 2. distrofia La distrofia es un proceso patológico que es consecuencia de una violación de los procesos metabólicos, con daño a las estructuras celulares y la aparición de sustancias en las células y tejidos del cuerpo que normalmente no están determinadas. Las distrofias se clasifican: 1) por la escala de prevalencia del proceso: local (localizado) y general (generalizado); 2) por la ocurrencia: adquiridos y congénitos. Las distrofias congénitas tienen una condición genética de la enfermedad. Las distrofias hereditarias se desarrollan como resultado de una violación del metabolismo de proteínas, carbohidratos, grasas, en este caso, la deficiencia genética de una u otra enzima que participa en el metabolismo de proteínas, grasas o carbohidratos importa. Más tarde en los tejidos hay una acumulación de productos convertidos de forma incompleta del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Este proceso puede desarrollarse en varios tejidos del cuerpo, pero necesariamente se daña el tejido del sistema nervioso central. Tales enfermedades se llaman enfermedades de acumulación. Las distrofias se dividen en: 1) según el tipo de metabolismo que se alteró: proteínas, carbohidratos, grasas, minerales, agua, etc .; 2) según el punto de aplicación (según la localización del proceso): celular (parenquimatoso), no celular (mesenquimatoso), que se desarrollan en el tejido conectivo, así como mixto (observado tanto en el parénquima como en el tejido conectivo). Hay cuatro mecanismos patogénicos. 1. La transformación es la capacidad que tienen unas sustancias de transformarse en otras de estructura y composición similar. Por ejemplo, los carbohidratos tienen esta capacidad, transformándose en grasas. 2. La infiltración es la capacidad de las células o tejidos para llenarse con una cantidad excesiva de diversas sustancias. 3. Descomposición - caracterizada por la desintegración de estructuras intracelulares e intersticiales. Hay una descomposición de los complejos proteína-lípidos que forman parte de las membranas de los orgánulos. 4. Síntesis pervertida: la formación de sustancias extrañas anormales en la célula, que no se forman durante el funcionamiento normal del cuerpo. Por ejemplo, en la degeneración amiloide, las células sintetizan una proteína anormal, a partir de la cual se forma el amiloide. Los diferentes tipos de distrofias se caracterizan por su disfunción del tejido. Con la distrofia, el trastorno es doble: cuantitativo, con una disminución de la función, y cualitativo, con una perversión de la función, es decir, aparecen rasgos que no son característicos de una célula normal. Un ejemplo de tal función perversa es la aparición de proteína en la orina en enfermedades renales, cuando hay cambios distróficos en el riñón, o cambios en las pruebas hepáticas que aparecen en enfermedades hepáticas. 3. Distrofias parenquimatosas y proteináceas Las distrofias parenquimatosas se dividen en proteínas, grasas y carbohidratos. La distrofia proteica es una distrofia en la que se altera el metabolismo de las proteínas. El proceso de distrofia se desarrolla dentro de la célula. Entre las distrofias proteicas del parénquima, se distinguen las distrofias granulares, de gotas hialinas e hidrópicas. Con distrofia granular, durante el examen histológico, se pueden ver granos de proteína en el citoplasma de las células. La distrofia granular afecta órganos parenquimatosos: riñones, hígado y corazón. Esta distrofia se llama hinchazón turbia o sorda. Esto está relacionado con las características macroscópicas. Los órganos con esta distrofia se hinchan levemente y la superficie del corte se ve opaca, turbia, como si estuviera "escaldada con agua hirviendo". Contribuye al desarrollo de la distrofia granular por varios motivos, que se pueden dividir en 2 grupos: infecciones e intoxicaciones. Con este tipo de distrofia, el epitelio de los túbulos contorneados del riñón se ve afectado. En los túbulos normales de los riñones, incluso se observan espacios, y con distrofia granular, el citoplasma apical se destruye y la luz adquiere forma de estrella. La distrofia granular renal termina en dos variantes. Es posible un resultado favorable cuando se elimina la causa, el epitelio de los túbulos en este caso vuelve a la normalidad. Se produce un resultado desfavorable con la exposición continua a un factor patológico: el proceso se vuelve irreversible, la distrofia se transforma en necrosis. El hígado con distrofia granular también está ligeramente agrandado. Al cortarla, la tela adquiere el color de la arcilla. El signo histológico de la degeneración granular del hígado es la presencia inconsistente de granos de proteína. Es necesario prestar atención a si la estructura de la viga está presente o destruida. Con esta distrofia, las proteínas se dividen en grupos ubicados por separado o en hepatocitos separados, lo que se denomina descomplejamiento de los haces hepáticos. Distrofia granular cardíaca: el corazón también está ligeramente agrandado hacia afuera, el miocardio se vuelve flácido, en el corte se parece a la carne hervida. Macroscópicamente no se observan granos de proteína. En el examen histológico, el criterio para esta distrofia es la basofilia. Las fibras miocárdicas perciben de manera diferente la hematoxilina y la eosina. Algunas áreas de las fibras se tiñen intensamente con hematoxilina en lila, mientras que otras se tiñen intensamente con eosina en azul. La degeneración de gotas hialinas se desarrolla en los riñones (se ve afectado el epitelio de los túbulos contorneados). Ocurre en enfermedades renales como la glomerulonefritis crónica, la pielonefritis crónica y en caso de envenenamiento. Se forman gotas de una sustancia hialina en el citoplasma de las células. Tal distrofia se caracteriza por una violación significativa de la filtración renal. La distrofia hidrópica puede ocurrir en las células del hígado en la hepatitis viral. Al mismo tiempo, se forman grandes gotas de luz en los hepatocitos, que a menudo llenan la célula. 4. Degeneración grasa Hay 2 tipos de grasas. La cantidad de grasas móviles (lábiles) cambia a lo largo de la vida de una persona, se localizan en depósitos de grasa. Las grasas estables (fijas) se incluyen en la composición de las estructuras celulares, las membranas. Las grasas realizan una amplia variedad de funciones: sostén, protección, etc. Los trastornos del metabolismo de las grasas son tres patologías: 1) degeneración grasa adecuada (celular, parenquimatosa); 2) obesidad general u obesidad; 3) obesidad de la sustancia intersticial de las paredes de los vasos sanguíneos (aorta y sus ramas). En realidad, la degeneración grasa subyace a la aterosclerosis. Las causas de la degeneración grasa se pueden dividir en dos grandes grupos: infecciones e intoxicaciones. Hoy en día, el principal tipo de intoxicación crónica es la intoxicación por alcohol. A menudo puede haber intoxicación por drogas, intoxicación endocrina, que se desarrolla en la diabetes. La degeneración grasa se observa en los mismos órganos que las proteínas: en el hígado, los riñones y el miocardio. Con la degeneración grasa, el hígado aumenta de tamaño, se vuelve denso, en el corte es opaco, de color amarillo brillante. Este tipo de hígado recibió el nombre figurativo de "hígado de ganso". Manifestaciones microscópicas: aparecen gotas de grasa de pequeño, mediano y gran tamaño en el citoplasma de los hepatocitos. Por regla general, se ubican en el centro del lóbulo hepático, pero pueden ocupar su totalidad. Hay un aumento en el corazón, el músculo se vuelve flácido, sin brillo, y si examina cuidadosamente el endocardio, debajo del endocardio de los músculos papilares se puede observar una estría transversal, que se llama "corazón de tigre". Características microscópicas: la grasa está presente en el citoplasma de los cardiomiocitos. El proceso tiene un carácter de mosaico: la lesión patológica se extiende a los cardiomiocitos ubicados a lo largo de las venas pequeñas. En los riñones, la grasa se localiza en el epitelio de los túbulos contorneados. Tal distrofia ocurre en enfermedades renales crónicas (nefritis, amiloidosis), en caso de intoxicación, obesidad general. La obesidad altera el metabolismo de las grasas lábiles neutras, que se forman en exceso en los depósitos de grasa; el peso corporal aumenta significativamente como resultado de la acumulación de grasa en el tejido adiposo subcutáneo, en el epiplón, mesenterio, en el tejido perirrenal, retroperitoneal, en el tejido que cubre el corazón. Con la obesidad, el corazón se obstruye, por así decirlo, con una masa grasa espesa, y luego la grasa penetra en el grosor del miocardio, lo que provoca su degeneración grasa. En el hígado con obesidad, se puede formar grasa dentro de las células. El hígado adquiere la apariencia de un "hígado de ganso", como en la distrofia. Es posible diferenciar la grasa resultante en las células hepáticas mediante la tinción de colores: el azul del Nilo tiene la capacidad de teñir la grasa neutra de rojo en la obesidad y de azul en la distrofia avanzada. 5. Degeneración vascular estromal La distrofia estromal-vascular es un trastorno metabólico en el tejido conectivo, principalmente en su sustancia intercelular, la acumulación de productos metabólicos. Dependiendo del tipo de alteración del metabolismo, las distrofias mesenquimatosas se dividen en proteínas (disproteinosis), grasas (lipidosis) y carbohidratos. Entre las disproteinosis se distinguen la tumefacción mucoide, la tumefacción fibrinosa, la hialinosis y la amiloidosis. Los primeros tres están asociados con una violación de la permeabilidad de la pared vascular. 1. La hinchazón mucoide es un proceso reversible. Hay cambios superficiales poco profundos en la estructura del tejido conectivo. Debido a la acción de un factor patológico, se producen procesos de descomposición en la sustancia principal, es decir, se rompen los enlaces de proteínas y aminoglicanos. Los factores que causan la inflamación mucoide incluyen: hipoxia (hipertensión, aterosclerosis), trastornos inmunitarios (enfermedad reumática, trastornos endocrinos, enfermedades infecciosas). 2. La hinchazón fibrinoide es una desorganización profunda e irreversible del tejido conectivo, que se basa en la destrucción de la sustancia básica del tejido y las fibras, acompañada de un fuerte aumento de la permeabilidad vascular y la formación de fibrinoide. Puede ser debido a la inflamación de la mucosa. Las fibras se destruyen, el proceso es irreversible. El resultado de la hinchazón fibrinoide puede ser necrosis, hialinosis, esclerosis. Alrededor de la zona de hinchazón fibrinoide, se acumulan macrófagos, bajo cuya influencia se destruyen las células y se produce necrosis. Los macrófagos son capaces de producir monoquinas, que promueven la reproducción de fibroblastos. Por lo tanto, el área de necrosis se reemplaza por tejido conectivo: se produce esclerosis. 3. Degeneración hialina (hialinosis). Este es el resultado de varios procesos: inflamación, esclerosis, hinchazón fibrinoide, necrosis, impregnación de plasma. Distinga entre la hialinosis de los vasos y el propio tejido conectivo. Cada uno puede ser generalizado (sistémico) y local. Con la hialinosis local, el resultado son cicatrices, adherencias fibrosas de cavidades serosas, esclerosis vascular, etc. El resultado es desfavorable en la mayoría de los casos, pero también es posible la reabsorción de masas hialinas. 4. Amiloidosis: un tipo de degeneración de proteínas, que es una complicación de diversas enfermedades (de naturaleza infecciosa, inflamatoria o tumoral). En este caso, hay una amiloidosis adquirida (secundaria). Cuando la amiloidosis es el resultado de una etiología desconocida, se trata de amiloidosis primaria. Un signo microscópico de amiloidosis es el brillo sebáceo del órgano. Hay formas secundarias o adquiridas e idiopáticas (primarias), hereditarias (familiares, seniles, tumorales). La forma secundaria es una complicación de una amplia variedad de infecciones. Se desconocen las causas de la amiloidosis primaria. 6. Distrofias mixtas Se habla de distrofias mixtas en los casos en que las manifestaciones morfológicas del metabolismo alterado se acumulan tanto en el parénquima como en el estroma, la pared de los vasos sanguíneos y los tejidos. Ocurren cuando hay una violación del metabolismo de proteínas complejas: cromoproteínas, nucleoproteínas y lipoproteínas, así como minerales. Violación del intercambio de cromoproteínas (pigmentos endógenos). Los pigmentos endógenos en el cuerpo desempeñan un papel específico: 1) la hemoglobina realiza la transferencia de oxígeno - función respiratoria; 2) la melanina protege contra los rayos UV; 3) la bilirrubina está involucrada en la digestión; 4) la lipofuscina proporciona energía a la célula en condiciones de hipoxia. Todos los pigmentos, según la fuente de formación, se dividen en hemoglobinogénicos, proteinogénicos y lipidogénicos. Los pigmentos de hemoglobina consisten en ferritina, hemosiderina y bilirrubina. La hemosiderina es un pigmento que se forma en pequeñas cantidades en condiciones normales durante el envejecimiento natural de los glóbulos rojos y su descomposición. Hay hemosiderosis general y local. La hemosiderosis general ocurre con la hemólisis intravascular de los glóbulos rojos. Causas: diversas infecciones (sepsis, malaria, etc.), intoxicaciones (sales de metales pesados, flúor, arsénico) y enfermedades de la sangre (anemia, leucemia, transfusión de sangre incompatible con el grupo o factor Rh). Al mismo tiempo, los órganos aumentan de volumen, se compactan, se vuelven marrones u oxidados en la sección. La hemosiderosis local se desarrolla con la descomposición de los glóbulos rojos fuera del lecho vascular, es decir, en los focos de hemorragia. Las más importantes son 2 localizaciones de hemosiderosis: en la sustancia del cerebro y los pulmones. La hemosiderina aparece en el foco de la hemorragia solo al final del segundo - comienzo del tercer día. Una hemorragia en la que no está presente se llama fresca, y donde está presente, se llama vieja. Hemosiderosis de los pulmones o induración marrón de los pulmones, ya que la hemosiderosis y la esclerosis se combinan en el pulmón. La hematoidina se forma en el día 10-12 en focos de hemorragia muy grandes y antiguos, que se acompañan de destrucción de tejido. Siempre se encuentra en el centro del hogar. Cuadro morfológico: cristales o estructuras romboidales de color amarillo o rosa. La bilirrubina está contenida en forma indirecta, es decir, asociada a la albúmina, o no conjugada. La bilirrubina es absorbida por los hepatocitos hepáticos, donde se conjuga con ácido glucurónico, y dicha bilirrubina directa ingresa al intestino. Se dice que ocurre una violación con un aumento en su cantidad en el suero sanguíneo, seguido de una coloración amarilla de la piel y las membranas mucosas. La hemomelanina, o pigmento palúdico, se presenta solo en la malaria, ya que es producida por el plasmodio palúdico. Se introduce en los eritrocitos y luego es capturado por las células del sistema reticuloendotelial. La melanina es sintetizada por los melanocitos. La síntesis requiere enzimas tirosina y tirosinasa. La síntesis está regulada por los sistemas autonómicos, endocrinos y los propios rayos UV. 7. Necrosis. apoptosis La necrosis es una necrosis de por vida de células y tejidos del cuerpo bajo la influencia de varios factores patógenos. La base de la necrosis es la apoptosis. La apoptosis es la muerte natural y programada de una célula en su totalidad o parte de ella. Ocurre en condiciones fisiológicas: este es el envejecimiento natural (muerte de eritrocitos, linfocitos T y B), con atrofias fisiológicas (atrofia del timo, gónadas, piel). La apoptosis puede ocurrir durante reacciones patológicas (durante la regresión del tumor), bajo la acción de factores medicinales y patógenos. Mecanismo de apoptosis: 1) condensación del núcleo; 2) condensación y compactación de orgánulos internos; 3) fragmentación celular con formación de cuerpos apoptóticos. Estos son pequeños orgánulos con citoplasma eosinofílico con restos del núcleo. Luego son capturados por fagocitos, macrófagos, parénquima y células del estroma. No hay inflamación. La manifestación de la necrosis depende de la fuerza y la naturaleza del factor patógeno, el estado del macroorganismo en sí. Signos externos (macroscópicos) de necrosis: 1) la estructura del tejido en la zona de necrosis está rota, el tejido no tiene estructura; 2) la consistencia de las telas puede ser densa cuando la tela está seca; esto ocurre cuando el tejido es rico en proteínas y contiene poca agua y la actividad de las enzimas hidrolíticas es insignificante (en el miocardio, hígado, bazo y riñones); la zona de necrosis puede ser blanda cuando el tejido contiene una gran cantidad de humedad, hay poca proteína, las enzimas hidrolíticas están activas (cerebro, intestinos); la necrosis seca puede convertirse en húmeda cuando ocurre la infección; 3) el color del tejido en el área de la necrosis puede ser negro o verde sucio (con gangrena), que se asocia con la formación de pigmento bajo la influencia de microbios putrefactos; el tipo de masa grisácea tiene tejido cerebral, gris amarillento en la tuberculosis y en los intestinos, rojo o rojo azulado en el infarto pulmonar; 4) el olor en la zona de necrosis con gangrena se debe a que los microorganismos putrefactivos (Pseudomonas aeruginosa, clostridios) pueden producir sulfuro de hidrógeno, que interactúa con el sulfuro de hierro. Signos microscópicos de necrosis: se producen cambios en el parénquima y el estroma. En el núcleo se produce cariopicnosis (densificación de la cromatina y reducción del núcleo), cariorrexis (desintegración del núcleo en fragmentos separados) y cariolisis (el núcleo se disuelve por completo). 8. Morfogénesis y clasificación de la necrosis Morfogénesis de la necrosis: 1) paranecrosis - distrofia de carácter reversible; 2) necrobiosis: los procesos distróficos se profundizan y se vuelven irreversibles; 3) muerte celular: la célula termina su funcionamiento, la morfología se conserva; 4) autólisis o la etapa de necrosis en sí: todos los signos morfológicos son claramente visibles. La autólisis es el proceso de destrucción celular y autodigestión bajo la acción de enzimas hidrolíticas de sus propias estructuras, así como bajo la acción de enzimas proteolíticas de leucocitos y macrófagos. La necrosis se clasifica de la siguiente manera. 1. Por etiología: 1) la necrosis traumática es causada por la acción de varios factores físicos (altas temperaturas, álcalis y ácidos concentrados); 2) la necrosis tóxica es causada por toxinas bacterianas y toxinas químicas (por lo que puede ocurrir insuficiencia renal aguda bajo la influencia de sales, mercurio, sustitutos, sustancias medicinales); 3) la necrosis trophoneurótica ocurre con una disminución del trofismo del tejido vascular y nervioso (escaras); 4) la necrosis vascular ocurre cuando se detiene el flujo sanguíneo a los tejidos, con tromboembolismo, trombosis, con vasoespasmo prolongado y fenómenos morfológicos de infarto (bazo, miocardio, cerebro, pulmones, intestinos, riñones); 5) la necrosis alérgica se asocia a la acción de inmunocomplejos tóxicos. 2. Según el mecanismo de desarrollo: 1) necrosis directa: efecto directo sobre el tejido de un factor patógeno (traumático, tóxico); 2) necrosis indirecta: debido al efecto sobre el tejido no del factor patógeno en sí, sino indirectamente a través de los vasos, nervios, etc. 3. Según formas clínicas y morfológicas: 1) necrosis coagulativa o seca: cursi con tuberculosis y sífilis; ceroso - en los músculos; fibrinoide en trastornos del tejido conjuntivo y en válvulas; 2) necrosis colicuacional (en la sustancia del cerebro y los intestinos) - un ataque al corazón; 3) gangrena: la necrosis tisular, que se comunica con el entorno externo, se infecta con microbios putrefactos y, como resultado, se rechaza el tejido muerto. Localización de la gangrena: miembros inferiores y superiores, órganos internos que se comunican con el medio externo (pulmones, intestino grueso, apéndice, vejiga y útero). La gangrena puede ser seca o húmeda. Para la gangrena seca, los trastornos circulatorios son necesarios, para la gangrena húmeda: estasis venosa, edema, linfostasis. 9. Trastornos circulatorios Los trastornos circulatorios se dividen en 7 opciones principales: 1) hiperemia o plétora; 2) sangrado o hemorragia; 3) trombosis; 4) embolia; 5) isquemia o anemia local; 6) ataque al corazón; 7) estasis. La hiperemia venosa se expresa en un aumento del llenado de sangre del tejido, la dificultad en el flujo de sangre importa, mientras que el flujo de entrada arterial no cambia o se reduce un poco. El sangrado es la liberación de sangre desde la cavidad del corazón y los vasos sanguíneos hacia el medio ambiente o hacia la cavidad corporal. La hemorragia es un tipo de sangrado, que se caracteriza por la acumulación de sangre en los tejidos. Posible hemorragia interna en la cavidad (hemopericarditis, hemartrosis, hemotórax, etc.). Por prescripción, las hemorragias se dividen en antiguas (en presencia de hemosiderina) y frescas. Según el tipo de cambios en los tejidos, difieren: 1) hemorragias de tipo hematoma, siempre acompañadas de destrucción tisular; 2) petequias o equimosis: pequeñas hemorragias puntiformes que se localizan en la piel o las membranas mucosas; 3) infiltración hemorrágica o impregnación; no causa destrucción de tejidos; 4) hematomas. Mecanismos de hemorragia: ruptura de la pared, separación de la pared y diapédesis de eritrocitos. Resultado: un hematoma en la sustancia del cerebro se convierte en un quiste, que contiene contenido seroso. En los tejidos blandos, el hematoma se resuelve o supura. La trombosis es el proceso de coagulación sanguínea intravital en la luz de un vaso o en las cavidades del corazón. Esta es la desnaturalización irreversible de proteínas y células sanguíneas. La embolia es el transporte de partículas por la sangre que normalmente no se observan en ella. Hay tres direcciones centrales de movimiento de los ámbolos en los círculos de circulación sanguínea: 1) del corazón izquierdo al sistema arterial; 2) desde las venas de la circulación sistémica a través del corazón derecho hacia el tronco pulmonar; 3) a lo largo de la vena porta. Ataque al corazón - ato necrosis resultante del cese del suministro de sangre al tejido; los infartos se distinguen por el color blanco, rojo y blanco con un borde rojo. Según la forma, que está asociada al tipo de circulación sanguínea, las hay irregulares y cónicas (en los riñones, pulmones). La consistencia puede ser seca y húmeda. Estasis: una interrupción repentina del flujo sanguíneo en los vasos del círculo microcirculatorio, lo que provoca hemólisis y coagulación de la sangre. 10. Hiperemia La hiperemia venosa puede ser local y general. Con la congestión venosa que se desarrolla rápidamente, se produce edema tisular, pero no se forma en todos los tejidos, sino en las cavidades y en aquellos órganos donde hay espacio para el líquido (en los riñones y el hígado). Trasudado (líquido edematoso): ocurre durante la estasis venosa, a menudo transparente, y los tejidos que lava tienen un color normal sin cambios. El exudado es un líquido de origen plasmático que se produce durante la inflamación. Es turbio, de color amarillo grisáceo o rojo. Los tejidos lavados con axudate adquieren un tono opaco. Con hiperemia de desarrollo lento, el tejido sufre una induración parda. La induración es un engrosamiento de átomos que ocurre en condiciones de hipoxia crónica. Cualquier tejido del cuerpo que cae en condiciones de falta de oxígeno comienza a desarrollar activamente su estroma, y a expensas del tejido conectivo. El aumento del estroma es una reacción adaptativa, ya que junto con el estroma crecen capilares en el tejido, lo que contribuye a la compensación de la hipoxia, es decir, se produce la esclerosis. Imagen microscópica: vénulas dilatadas y llenas de sangre. Estasis venosa local: generalmente asociada con bloqueo u oclusión de una vena principal. Hay 3 tipos principales de hiperemia venosa general: estancamiento de la circulación pulmonar, estancamiento de la circulación sistémica, estancamiento de la vena porta. Causas de estancamiento en el círculo pequeño: insuficiencia ventricular izquierda, defectos mitrales y aórticos, la compresión del mediastino de las venas pulmonares por un tumor es la causa más rara. Con estasis venosa aguda del círculo pequeño, que se desarrolla de varios minutos a varias horas, se desarrolla edema pulmonar. Causa de muerte: insuficiencia cardiaca y cardiopulmonar. Causas de estancamiento de la circulación sistémica: congestión venosa en la circulación pulmonar, cambios escleróticos difusos en los pulmones, insuficiencia ventricular derecha, compresión de los troncos de la vena cava por el tumor. Con un estancamiento que se desarrolla rápidamente, se desarrolla edema (con hiperemia de la circulación sistémica, hinchazón de la piel y los tejidos blandos), que se denomina anasarca. Formas de edema: edema de la cavidad abdominal - ascitis, edema de la cavidad pleural - hidrotórax, edema de la cavidad pericárdica - hidropericardio, etc. La cianosis se asocia con venas varicosas y es más pronunciada cuanto más lejos está el tejido del corazón. El estancamiento en el sistema de la vena porta generalmente se asocia causalmente con el hígado: se producen cambios escleróticos difusos: cirrosis, rara vez la inducción congestiva conduce al hecho de que los capilares en los lóbulos hepáticos se comprimen por el tejido conectivo. La hipertensión portal incluye una serie de manifestaciones clínicas: 1) ascitis; 2) dilatación varicosa de anastomosis portocava hepática (venas del esófago y estómago, venas del recto, venas de la pared abdominal anterior); 3) agrandamiento congestivo del bazo (esplenomegalia) con mayor induración. 11. Trombosis Las razones: 1) cambios en la pared vascular durante procesos inflamatorios, angioedema, aterosclerosis e hipertensión; 2) cambios en la velocidad y dirección del flujo sanguíneo (con insuficiencia cardíaca); 3) una serie de razones asociadas con un cambio en la composición química de la sangre: con un aumento de proteínas gruesas, fibrinógeno, lípidos. Tales condiciones se observan en tumores malignos, aterosclerosis. El mecanismo de formación de trombos consta de IV etapas: I - fase de aglutinación de plaquetas; II - coagulación de fibrinógeno, formación de fibrina; III - aglutinación de eritrocitos; IV - precipitación - sedimentación en coágulos de diversas proteínas plasmáticas. Según el lugar y las condiciones en las que se produjo la formación de un trombo, existen: 1) coágulos de sangre blanca (plaquetas, fibrinas, leucocitos). Estos coágulos se forman cuando hay un flujo sanguíneo rápido en las arterias; 2) los coágulos de sangre rojos (plaquetas, fibrinas, eritrocitos) ocurren en condiciones de flujo sanguíneo lento, con mayor frecuencia en las venas; 3) mixto: el lugar de unión se llama cabeza, el cuerpo se encuentra libremente en la luz del vaso; 4) trombos hialinos: una variante muy rara (constan de eritrocitos destruidos, plaquetas, precipitado de proteínas). Es el precipitado de proteína que crea una semejanza con el cartílago. Estos trombos se forman en arteriolas y vénulas. En relación con la luz del vaso, los trombos se distinguen: 1) obstrucción (obturación), es decir, la luz del vaso está cerrada por una masa de coágulo de sangre; 2) parietales; 3) en las cámaras del corazón y en los aneurismas hay trombos esféricos. Resultados: 1) la organización más frecuente, es decir, se produce la germinación del tejido conectivo; 2) petrificación - deposición de cal; 3) ablandamiento secundario (colicuación) de un trombo: se desarrolla debido a dos razones: lisis enzimática microbiana (cuando los microbios ingresan al trombo) y lisis enzimática local, que se desarrolla debido a sus propias enzimas liberadas cuando se daña. 12. Embolia e infarto Hay 7 tipos de embolias. 1. Tromboambolismo: la causa del desprendimiento de un coágulo de sangre es su reblandecimiento, pero también puede desprenderse por sí solo del lugar de unión. 2. Se observa embolia tisular (celular) en tumores malignos, cuando las células cancerosas o de sarcoma crecen en el torrente sanguíneo, las células se desprenden del tumor y circulan con el torrente sanguíneo; cuando se atascan en las ramas distantes de los órganos internos, provocan embolia tumoral. Estos nódulos tumorales distantes en relación con el tumor materno son metástasis, y el proceso en sí mismo se denomina metástasis. En el cáncer gástrico, la metástasis se produce a través de la vena porta hasta el hígado. 3. Se desarrolla embolia microbiana con inflamación purulenta. Con la ayuda de sus enzimas, el pus derrite los tejidos circundantes, incluidos los vasos sanguíneos, los microbios tienen la oportunidad de penetrar en la sangre a través del vaso derretido y circular por todo el cuerpo. Cuanto más grande es el absceso, más probable es la introducción de microbios en la sangre. La condición que ocurre cuando se observa un átomo se llama sepsis. 4. La embolia grasa se desarrolla con fracturas a gran escala de huesos tubulares con aplastamiento. Las gotas de grasa (de la médula ósea) entran en las venas y obliteran los capilares de los pulmones. 5. La embolia gaseosa ocurre cuando se lesionan venas grandes. 6. La embolia gaseosa ocurre durante la enfermedad por descompresión (por ejemplo, los buzos se elevan bruscamente): la composición del gas de la sangre cambia, las burbujas de nitrógeno comienzan a aparecer espontáneamente en ella (a alta presión, por regla general, durante el buceo, el nitrógeno se convierte en el sangre en mayor medida, y el nitrógeno no tiene tiempo de salir de la sangre cuando sube). 7. Embolia por cuerpos extraños: cuando las balas y los fragmentos se mueven contra el flujo de sangre bajo la influencia de la gravedad (retrógrada) o a través del torrente sanguíneo. Ataque al corazon Etapas de desarrollo de un infarto. 1. La etapa isquémica no tiene una imagen macroscópica y, con mayor frecuencia, dura varias horas (hasta 8-10 horas). Microscópicamente: la desaparición de glucógeno y enzimas importantes en las células. 2. La etapa de necrosis: macro y microscópicamente, el infarto tiene una expresión característica. La duración de la etapa es de hasta un día. 3. Etapa de salida: a menudo termina con la organización. En el cerebro, se forma una cavidad: un quiste, en el corazón y otros órganos hay una organización y formación de una cicatriz. Atom tarda una semana o más. 13. Inflamación La inflamación es una reacción estromal-vascular protectora compleja del cuerpo en respuesta a la acción de un factor patológico. Según la etiología, se distinguen 2 grupos de inflamaciones: 1) banales; 2) específico. Específico es la inflamación, que es causada por ciertas causas (patógenos). Esta es la inflamación causada por Mycobacterium tuberculosis, inflamación en la lepra (lepra), sífilis, actinomicosis. Las inflamaciones causadas por otros factores biológicos (E. coli, cocos), factores físicos, químicos son inflamaciones banales. Según el momento del curso de la inflamación, hay: 1) agudo: dura de 7 a 10 días; 2) crónico: se desarrolla a partir de los 6 meses o más; 3) inflamación subaguda: la duración es entre aguda y crónica. Según la morfología (clasificación anatomopatológica), se distinguen la inflamación exudativa y la proliferativa (productiva). Las causas de la inflamación pueden ser químicas, físicas o biológicas. Las fases de la inflamación son alteración, proliferación y exudación. En la fase de alteración se produce daño tisular, que patológicamente se manifiesta en forma de destrucción y necrosis. Tiene lugar la activación y liberación de sustancias biológicamente activas, es decir, se inician procesos de mediación. Los mediadores de la inflamación de origen celular son los mastocitos, las plaquetas, los basófilos, los linfocitos y los monocitos; mediadores de la génesis del plasma: sistema de colecréina-cinina, sistemas complementarios, de coagulación y anticoagulantes. Las acciones de estos mediadores afectan el curso de la siguiente fase de la inflamación: la exudación. Los mediadores aumentan la permeabilidad de los vasos de la microvasculatura, activan la quimiotaxis leucocitaria, la coagulación intravascular, la alteración secundaria en el propio foco de inflamación y la activación de mecanismos inmunitarios. Durante la exudación, se produce hiperemia arterial y venosa en el foco de inflamación y aumenta la permeabilidad de la pared vascular. La proliferación se caracteriza por el hecho de que en el foco de inflamación se acumulan células sanguíneas en gran número, así como células de origen histogénico. Los neutrófilos aparecen después de unos minutos. Los leucocitos realizan la función de fagocitosis. Los neutrófilos después de 12 horas pierden glucógeno, se llenan de grasa y se convierten en cuerpos purulentos. Los monocitos que han abandonado el lecho vascular son macrófagos (simples y complejos) que son capaces de fagocitosis. Hay tres tipos de macrófagos. Los macrófagos simples se transportan a las células epitelioides, son alargados, tienen un solo núcleo y parecen un epitelio (en la tuberculosis). Las células gigantes, que son de 15 a 30 veces más grandes de lo habitual, surgen de la fusión de varias células epitelioides. Tienen forma redonda y los núcleos están claramente ubicados en la periferia y se denominan células de Pirogov-Langhans. La célula gigante de cuerpos extraños puede transformarse instantáneamente en histiocitos. Son redondos y los núcleos están situados en el centro. 14. Inflamación exudativa La inflamación exudativa es aquella en la que predominan los procesos exudativos. Condiciones de ocurrencia: 1) el impacto de los factores dañinos en los vasos de la microvasculatura; 2) la presencia de factores especiales de patogenicidad (flora piógena, aislamiento de quimiotaxis); distinguir entre tipos independientes y no independientes de inflamación exudativa. Las especies independientes ocurren solas y las especies no independientes se unen a ellas. Independientes incluyen inflamación serosa, fibrinosa y purulenta. A dependiente - inflamación catarral, hemorrágica y putrefacta. También se distingue la inflamación mixta: esta es una combinación de al menos 2 tipos de inflamación. La inflamación serosa se caracteriza por la acumulación de la parte líquida del exudado que contiene aproximadamente un 2,5% de proteínas y diversas formas celulares (plaquetas, leucocitos, macrófagos) y células de los tejidos locales. Localización en todas partes: en la piel, las membranas mucosas, las membranas serosas y en el parénquima de los órganos. En las cavidades serosas, las acumulaciones de líquido se denominan pericarditis exudativa, pleuresía y peritonitis. Las membranas en sí son edematosas, pletóricas y entre ellas hay un líquido. Los órganos parenquimatosos se agrandan, se vuelven flácidos, en el corte el tejido es opaco, gris, parecido a la carne hervida. Vistas microscópicas: espacios intercelulares expandidos, brechas entre las células, las células se encuentran en un estado de distrofia. El exudado comprime los órganos, interrumpiendo su función. Pero básicamente el resultado es favorable, a veces hay que liberar grandes cantidades de exudado. El resultado de la inflamación serosa en los órganos parenquimatosos es la esclerosis focal pequeña difusa y los trastornos funcionales. Inflamación fibrinosa: el exudado está representado por fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína de la sangre que, traspasando los vasos sanguíneos, se convierte en fibrina insoluble. Se forman hilos de fibrina entrelazados en las superficies de los órganos de la película: grisáceos, de varios espesores. Ocurre en las membranas mucosas, las membranas serosas, así como en la piel. Dependiendo de cómo se conecte la película a la superficie, hay crupous (formado en membranas mucosas revestidas con un epitelio de una sola capa), si la película se separa fácilmente del tejido subyacente y difteria (en epitelio estratificado), si la película es mal separados. El resultado de la inflamación fibrinosa depende del tipo de inflamación. Las películas cruposas se caracterizan por un fácil desprendimiento, mientras que la membrana basal no sufre, se produce una epitelización completa. En las membranas serosas: el rechazo de la película en la cavidad, que no siempre tiene tiempo para ser reabsorbido por los macrófagos, y se produce la organización. Como resultado, se forman adherencias fibrosas entre las láminas parietal y visceral de la membrana serosa correspondiente, adherencias que limitan la movilidad de los órganos. A veces, debajo de las películas, se forman defectos profundos: erosión, úlceras. 15. Inflamación purulenta Con inflamación purulenta, el exudado está representado por leucocitos polimorfonucleares, incluye leucocitos muertos, tejidos destruidos. Color de blanco a amarillo verdoso. localización ubicua. Las razones son variadas; En primer lugar, la flora coccal. La flora piógena incluye estafilococos y estreptococos, meningococos, gonococos y coli intestinales, Pseudomonas aeruginosa. Uno de los factores de la patogenicidad de esta flora son las llamadas leucocidinas, que provocan un aumento de la quimiotaxis de los leucocitos hacia sí mismos y su muerte. En el futuro, con la muerte de los leucocitos, se liberan factores que estimulan la quimiotaxis de nuevos leucocitos en el foco de inflamación. Las enzimas proteolíticas, que se liberan durante la destrucción, pueden destruir tanto sus propios tejidos como los tejidos del cuerpo. Por lo tanto, existe una regla: "usted ve pus, déjelo salir" para evitar la destrucción de sus propios tejidos. Existen los siguientes tipos de inflamación purulenta. 1. Flemón: difuso, difuso, sin límites claros, inflamación purulenta. Se produce una infiltración difusa de leucocitos de varios tejidos (la mayoría de las veces, grasa subcutánea, así como las paredes de órganos huecos, intestinos, apendicitis flemonosa). La inflamación flemonosa puede ocurrir en el parénquima de cualquier órgano. 2. Absceso: inflamación purulenta focal y delimitada. Asignar absceso agudo y crónico. Un absceso agudo tiene una forma irregular, un borde borroso e indistinto, y no hay caries en el centro. Un absceso crónico tiene una forma regular, con límites claros y una zona de descomposición en el centro. La claridad del borde se debe al hecho de que el tejido conectivo crece a lo largo de la periferia del absceso. En la pared de dicho absceso, se distinguen varias capas: la capa interna está representada por una membrana piógena de tejido de granulación y la parte externa de la pared está formada por tejido conectivo fibroso. Cuando un absceso se conecta al entorno externo con la ayuda de canales anatómicos (en los pulmones), se forma un espacio de aire en la cavidad y el pus se ubica horizontalmente (esto se nota en la radiografía). 3. Empiema: inflamación purulenta en las cavidades anatómicas (empiema de la pleura, senos maxilares, vesícula biliar). El resultado de la inflamación purulenta depende del tamaño, la forma y la localización de los focos. El exudado purulento puede resolverse, a veces se desarrolla esclerosis: cicatrización del tejido. Una complicación en forma de erosión de los tejidos circundantes por enzimas proteolíticas puede conducir a la formación de fístulas, canales a través de los cuales el absceso se vacía hacia afuera (autolimpieza) o hacia la membrana serosa (por ejemplo, un absceso pulmonar puede conducir a la desarrollo de empiema pleural, hígado - a peritonitis purulenta, etc.); sangrado; agotamiento; intoxicación, etc 16. Inflamaciones catarrales, hemorrágicas, putrefactivas, mixtas y proliferativas Inflamación catarral: la mucosidad se mezcla con el exudado. Hay un drenaje de exudado de la superficie inflamada. Localización típica - membranas mucosas. El resultado de la inflamación catarral es la restauración completa de la mucosa. La inflamación hemorrágica se caracteriza por la mezcla de glóbulos rojos con el exudado. El exudado se vuelve rojo, luego, a medida que se destruyen los pigmentos, se vuelve negro. Es típico de infecciones virales, como influenza, sarampión, viruela natural (negra), con intoxicaciones endógenas, por ejemplo, intoxicación con escorias nitrogenadas en insuficiencia renal crónica. La inflamación pútrida (gangrenosa) ocurre como resultado de la unión de la flora pútrida, principalmente fusoespiroquetal, a los focos de inflamación. Es más común en órganos que tienen una conexión con el medio externo: gangrena putrefacta del pulmón, extremidades, intestinos, etc. Los tejidos en descomposición son opacos, con un olor fétido específico. Inflamación mixta. Se habla de ella cuando hay una combinación de inflamación (serosa-purulenta, serosa-fibrinosa, purulenta-hemorrágica o fibrinosa-hemorrágica). Productivo (inflamación proliferativa): predomina la fase de proliferación, lo que resulta en la formación de infiltrados celulares focales o difusos, que pueden ser de células polimórficas, de células linfocíticas, de macrófagos, de células plasmáticas, de células gigantes y de células epitelioides. Una de las principales condiciones para el desarrollo de la inflamación proliferativa es la relativa estabilidad de los factores dañinos en el entorno interno del cuerpo, la capacidad de persistir en los tejidos. Características de la inflamación proliferativa: 1) curso ondulante crónico; 2) localización principalmente en tejidos conectivos, así como en tejidos cuyas células tienen la capacidad de proliferar: el epitelio de la piel, los intestinos. En morfología, el rasgo más característico es la formación de tejido de granulación. El tejido de granulación es tejido conectivo joven, inmaduro y en crecimiento. Su formación está determinada por propiedades biológicas clásicas. El crecimiento y el funcionamiento de los tejidos son procesos antagónicos. Si el tejido comienza a funcionar bien, su crecimiento se ralentiza y viceversa. Variedades de inflamación productiva: 1) intersticial o intersticial; 2) granulomatosa; 3) inflamación productiva alrededor de animales parásitos; 4) crecimientos hipertróficos. La inflamación intermedia generalmente se desarrolla en la estructura de los órganos parenquimatosos; es difuso. Puede ocurrir en el intersticio de los pulmones, miocardio, hígado, riñones. El resultado de esta inflamación es la esclerosis difusa. La función de los órganos en la esclerosis difusa se deteriora bruscamente. 17. Inflamación granulomatosa La inflamación granular es una inflamación productiva focal en la que surgen focos en el tejido a partir de células que tienen la capacidad de fagocitosis. Estas lesiones se denominan granulomas. La inflamación granulomatosa ocurre en el reumatismo, la tuberculosis, las enfermedades profesionales, cuando varios minerales y otras sustancias se depositan en los pulmones. Imagen macroscópica: la chatarra granular es pequeña, su diámetro es de 1-2 mm, apenas visible a simple vista. La estructura microscópica del granuloma depende de la fase de diferenciación de las células fagocíticas. Se considera que el precursor de los fagocitos es un monocito, que se diferencia en un macrófago, luego en una célula epitelioide y luego en una célula gigante multinucleada. Hay dos tipos de células multinucleadas: la célula gigante de cuerpo extraño y la célula multinuclear gigante de Pirogov-Langhans. Los granulomas se dividen en específicos e inespecíficos. Una variante específica de inflamación granulomatosa productiva se llama específica, que es causada por patógenos específicos y que se desarrolla sobre una base inmune. Los patógenos específicos son mycobacterium tuberculosis, treponema pálido, hongos actinomicetos, mycobacterium lepra, patógenos de rinoescleroma. Características de la inflamación específica: 1) curso ondulado crónico sin tendencia a la autocuración; 2) la capacidad de los patógenos para provocar el desarrollo de los 3 tipos de inflamación, según el estado de reactividad del organismo; 3) un cambio en las reacciones tisulares inflamatorias debido a un cambio en la reactividad inmunológica del organismo; 4) en términos morfológicos, la inflamación se caracteriza por la formación de gránulos específicos, que tienen una estructura característica según el patógeno. Inflamación en la tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis es capaz de causar una inflamación alterativa, exudativa y proliferativa. La inflamación alternativa se desarrolla con mayor frecuencia con la hipoergia, que es causada por una disminución de las defensas del cuerpo. Morfológicamente se manifiesta por necrosis caseosa. La inflamación exudativa generalmente ocurre en condiciones de hiperergia: mayor sensibilidad a los antígenos, toxinas de micobacterias. Mycobacterium, cuando ingresa al cuerpo, puede persistir allí durante mucho tiempo, en relación con esto, se desarrolla la sensibilización. Cuadro morfológico: los focos se localizan en varios órganos y tejidos. Inicialmente, se acumula exudado seroso, fibrinoso o mixto en los focos, luego los focos sufren necrosis caseosa. Si la enfermedad se detecta antes de la necrosis caseosa, el tratamiento puede conducir a la reabsorción del exudado. La inflamación productiva se desarrolla en condiciones de inmunidad tuberculosa específica no estéril. La manifestación morfológica será la formación de gránulos tuberculosos específicos (en forma de "grano de mijo"). Con mayor frecuencia, en el centro del granuloma hay pequeños focos de necrosis. 18. Clasificación macroscópica de focos de inflamación tuberculosa; inflamación en la sífilis Los focos se clasifican en 2 grupos: miliares y grandes. Los focos miliares suelen ser productivos, pero pueden ser alterativos y exudativos. De los focos grandes, hay: 1) acino; macroscópicamente, se parece a un trébol, ya que consta de tres focos miliares pegados; destinar también productivo y alternativo; 2) foco caseoso: en tamaño, es similar a una mora o frambuesa. De color negro. La inflamación es básicamente siempre productiva, los pigmentos adsorben el tejido conectivo; 3) lobular; 4) segmentario; 5) focos lobulares. Los focos lobulares son focos exudativos. Resultados: cicatrización, rara vez necrosis. En focos exudativos - encapsulación, petrificación, osificación. Para focos grandes, la formación de una colicuación secundaria es característica, se produce licuefacción de masas densas. Las masas líquidas pueden vaciarse, las cavidades quedan fuera y en el lugar de estos focos - cavidades. Inflamación en la sífilis. Hay sífilis primaria, secundaria y terciaria. Sífilis primaria: la inflamación suele ser exudativa, ya que es causada por reacciones hiperérgicas. Cuadro morfológico: la manifestación de un chancro duro en el sitio de introducción de la espiroqueta, una úlcera con un fondo brillante y bordes densos. Por lo general, el chancro está cicatrizado. La sífilis secundaria dura de varios meses a varios años y se acompaña de un estado inestable de reestructuración del sistema inmunitario. También hay una reacción hiperérgica en la base, por lo que la inflamación es exudativa. Caracterizado por espiroquemia. La sífilis secundaria ocurre con recaídas, en las que se observan erupciones: exantema en la piel y enantema en las membranas mucosas, que desaparecen sin dejar rastro (sin dejar cicatrices). La inflamación se vuelve productiva en la tercera fase de la enfermedad, con sífilis terciaria. Granulomas sifilíticos específicos formados - gomas. Macroscópicamente, en el centro de la goma sifilítica hay un foco de necrosis glutinosa, a su alrededor hay tejido de granulación con una gran cantidad de vasos y células. Localización en todas partes: intestinos, huesos, etc. El resultado de la encía es cicatrización con desfiguración (deformación grave del órgano). La segunda variante del curso de la inflamación productiva en la sífilis terciaria es la inflamación intersticial (intersticial). La localización más común en el hígado y en la aorta es la aortitis sifilítica. El resultado es una expansión local (aneurisma aórtico), que puede romperse y también se puede formar un coágulo de sangre. Los granulomas inespecíficos no tienen rasgos característicos. Se encuentran en una serie de enfermedades infecciosas (con reumatismo, tifus, fiebre tifoidea) y no infecciosas (con esclerosis, cuerpos extraños). El resultado es doble: cicatrización o necrosis. 19. Inmunopatología La inmunopatología estudia los procesos y enfermedades resultantes del conflicto inmunitario y la alteración de la homeostasis inmunológica. La respuesta inmune puede ser específica y no específica. La respuesta inmune inespecífica consiste en mecanismos de protección mecánica, humoral y celular. La protección mecánica es la primera barrera de la patogenia y la lleva a cabo la cubierta epitelial debido al movimiento de los cilios (tos, vómitos, estornudos, peristaltismo, líquido lagrimal, etc.). El mecanismo humoral lo proporciona la capacidad de los fluidos corporales para matar al patógeno. Entonces, la sangre, la saliva, el líquido lagrimal, la secreción intestinal son ricas en lisocina, interferón, sustratos antibacterianos. La inmunidad celular funciona a través de células como neutrófilos, basófilos, macrófagos, células de Kupffer y otras que son capaces de fagocitosis. La respuesta inmunitaria específica se compone de especificidad, memoria inmunitaria y reconocimiento. La especificidad es la protección solo contra un patógeno específico. La memoria es la propiedad del cuerpo para mantener la inmunidad a lo largo de la vida posterior como defensa contra la reinfección. El reconocimiento de amigo o enemigo es la capacidad de diferenciar los tejidos propios de los de los demás y producir anticuerpos contra células extrañas. Las reacciones inmunes se dividen en humorales y celulares (centrales y periféricas). Los centrales incluyen la glándula del timo, la médula ósea, las amígdalas y un grupo de ganglios linfáticos de los órganos internos. A periféricos: ganglios linfáticos, bazo, sangre y sistema reticuloendotelial. Formas de reacciones específicas que componen la inmunología: producción de anticuerpos, hipersensibilidad de tipo inmediato, hipersensibilidad de tipo retardado, memoria inmunológica y tolerancia inmunológica. Una reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato tiene la morfología de una inflamación inmune aguda. Se caracteriza por la velocidad de desarrollo, el predominio de cambios alternativos y vasculares-exudativos, el curso lento de los procesos de reparación. Los cambios alterativos son característicos de los vasos, la sustancia fundamental y las estructuras fibrosas del tejido conjuntivo. Están representados por impregnación de plasma, hinchazón mucoide y fibrinoide, necrosis fibrinoide. En el foco de inflamación aparecen proteínas de dispersión gruesa, fibrina, neutrófilos, inmunocomplejos y eritrocitos. En este sentido, los más característicos (para una reacción de hipersensibilidad inmediata) son los exudados fibrinosos y fibrinoso-hemorrágicos. La infiltración de linfocitos y macrófagos en el foco del conflicto inmunitario es una expresión de inflamación inmunitaria crónica en esta reacción. La autoinmunización (autoalergia, autoagresión) es una condición caracterizada por la aparición de reacciones del sistema inmunológico a los antígenos normales de los propios tejidos. 20. Enfermedades autoinmunes. Síndromes de inmunodeficiencia Las enfermedades autoinmunes son enfermedades basadas en la autoinmunidad. Hay dos grupos de enfermedades autoinmunes: 1) enfermedades inmunitarias específicas de órganos que se desarrollan debido al daño de las barreras fisiológicas de órganos inmunológicamente aislados, lo que permite que el sistema inmunitario responda a sus antígenos inalterados mediante la producción de autoanticuerpos y linfocitos sensibilizados. Este grupo incluye tiroiditis (enfermedad de Hashimoto), encefalomielitis, polineuritis, esclerosis múltiple, enfermedad de Addison idiopática, aspermatogenia, oftalmía sintomática; 2) enfermedades autoinmunes específicas de órganos; Los principales en estas enfermedades son las violaciones del control de la homeostasis inmunológica del sistema linfoide. Este grupo de enfermedades autoinmunes incluye lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia sistémica, dematomiasitis, púrpura trombocitopénica trombótica secundaria. Los síndromes de inmunodeficiencia son manifestaciones extremas de la insuficiencia del sistema inmunitario. Pueden ser primarios, causados por el subdesarrollo (hipoplasia, aplasia) del sistema inmunitario, - hereditarios y congénitos, o secundarios (adquiridos), que surgen en relación con la enfermedad o el tratamiento en curso. Los síndromes de inmunodeficiencia primaria pueden ser una expresión de insuficiencia: inmunidad celular y humoral. Estados de inmunodeficiencia combinados: 1) agammaglobulinemia (hipoplasia de la glándula timo y tejido linfoide periférico, linfopenia, enfermedades infecciosas frecuentes); 2) ataxia, telangiectasias de Louis-Barr (hipoplasia del timo y tejido linfoide periférico, linfopenia, atrofia de la corteza cerebelosa, telangiectasias de la conjuntiva bulbar, tumores malignos mesenquimales, neumonía recurrente); 3) Síndrome de Nezelof (hipoplasia del timo y tejido linfoide periférico, linfopenia, sepsis). Síndrome de deficiencia de inmunidad celular - Síndrome de Digeorge (ausencia de timo y glándulas paratiroides, ausencia de linfocitos T). Síndromes de deficiencia de inmunidad humoral: 1) síndrome de Bruton (la glándula del timo está preservada, pero no hay zonas dependientes de B y células de la serie plasmacítica en los ganglios linfáticos y el bazo; enfermedades infecciosas frecuentes); 2) Síndrome de West (se conserva la estructura del tejido linfoide, infecciones frecuentes del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio en combinación con enfermedades autoinmunes, alergias). Los síndromes de inmunodeficiencia secundaria incluyen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA. Otras infecciones, leucemias, linfomas malignos, timoma y sarcoidosis también conducen al desarrollo de síndromes de inmunodeficiencia secundaria. 21. Regeneración La regeneración es la restauración de los elementos estructurales del tejido para reemplazar a los muertos. Es una restauración tanto de la estructura como de la función. Los factores que influyen en el curso de la regeneración incluyen: generales (edad, intensidad de los procesos metabólicos, estado de los sistemas hematopoyético e inmunológico, etc.) y locales (estado de los vasos sanguíneos, neurotróficos, circulación linfática, características estructurales y funcionales del órgano). tejidos, la cantidad de daño). Mecanismos reguladores de la regeneración: 1) factores humorales: las sustancias se liberan en la sangre e inhiben la proliferación, aumentan la síntesis de ADN y reducen la actividad mitótica; 2) factores hormonales: a) la hormona de crecimiento pituitaria estimula la proliferación y la regeneración activa; b) los mineralocorticoides estimulan y los glucocorticosteroides inhiben el efecto sobre la regeneración; c) las hormonas tiroideas estimulan el proceso de regeneración; 3) factores inmunes: los linfocitos desempeñan un papel informativo, los linfocitos T estimulan el efecto curativo y los linfocitos B inhiben; 4) los mecanismos nerviosos de regulación están asociados principalmente con la función trófica del sistema nervioso; 5) mecanismos funcionales: con un suministro funcional de un órgano y (o) tejido. Fases de regeneración: 1) fase de proliferación - hay un aumento en el número de células o ultraestructuras; esta fase se lleva a cabo gracias a los factores de crecimiento: plaquetario, epidérmico, fibroblástico, macrófago y linfocítico; 2) fase de diferenciación: las células jóvenes maduran, se produce su especialización estructural y funcional. Clasificación de regeneración: 1) según el nivel de regeneración: molecular, celular, subcelular, tisular, orgánica, sistémica; 2) en forma: a) la regeneración celular se produce en aquellos órganos o tejidos (en la epidermis, epitelio de las mucosas, endotelio y mesotelio de las serosas, tejido conjuntivo y hematopoyético) donde existen células lábiles que tienen un tiempo de vida limitado; esta forma de regeneración se realiza aumentando el número de células (hiperplasia); b) la regeneración mixta ocurre en órganos y tejidos que contienen células estables (pulmones, hígado, riñones, páncreas, glándulas endocrinas); la regeneración se realiza por hiperplasia de las propias células; c) la regeneración intracelular ocurre exclusivamente en las células ganglionares del sistema nervioso central. 22. Tipos de regeneraciones. Cicatrización de la herida Tipos de regeneración: fisiológica, reparadora y patológica. La regeneración fisiológica no está asociada a la acción de ningún factor dañino y se lleva a cabo con la ayuda de la apoptosis. La apoptosis es una muerte celular programada genéticamente en un organismo vivo. No se produce ninguna reacción inflamatoria. La regeneración reparadora ocurre cuando ocurren varios factores dañinos (trauma, inflamación). La regeneración completa, o restitución, es una restauración estructural y funcional completa; la regeneración incompleta, o sustitución, ocurre en órganos con una forma de regeneración intracelular y en órganos con una forma mixta de regeneración, pero con daños extensos. La regeneración patológica puede ser excesiva (hiperregeneración), retardada (hiporegeneración), metaplasia y displasia. La regeneración excesiva ocurre con una activación pronunciada de la primera fase de regeneración. La hiporegeneración se produce cuando la fase de proliferación avanza con lentitud. Esto ocurre en órganos y tejidos donde hay inflamación crónica y donde los procesos de trofismo vascular y nervioso a menudo se ven perturbados. La metaplasia ocurre en órganos y tejidos con una forma celular de regeneración y, a menudo, está precedida por una inflamación crónica. Con anemia y enfermedades de la sangre, se produce metaplasia de la médula ósea amarilla a roja. Este es un mecanismo compensatorio. La displasia se produce cuando se altera la proliferación y durante la diferenciación celular, por lo tanto, aparecen células atípicas, es decir, de diversas formas y tamaños, con núcleos hipercrómicos grandes. Tales células aparecen entre las células epiteliales ordinarias. Hay tres grados de displasia: leve, moderada, severa (cuando casi todas las células de la capa epitelial se vuelven atípicas y se diagnostican como cáncer en el acto). Durante la regeneración del tejido conjuntivo se distinguen 3 etapas. 1. La formación de un tejido conectivo joven e inmaduro - tejido de granulación. 2. Formación de tejido conjuntivo fibroso. 3. La formación de tejido conectivo cicatricial, que contiene fibras gruesas de colágeno. La curación de heridas se refiere a la regeneración reparadora. Existen cuatro tipos: cierre directo del defecto por el epitelio rastrero, cicatrización bajo la costra, cicatrización por primera y segunda intención. El cierre directo de un defecto de cobertura epitelial es la cicatrización más sencilla, que consiste en que el epitelio se arrastra sobre un defecto superficial y lo cierra con una capa epitelial. La curación debajo de la costra se refiere a pequeños defectos, en cuya superficie aparece una costra seca (costra) de sangre y linfa coagulada. La intención primaria es la curación de heridas profundas con daño no solo en la piel, sino también en los tejidos profundos; cicatriz en el día 10-15. Las heridas infectadas, aplastadas, contaminadas y dentadas cicatrizan por segunda intención; curar a través de la limpieza con leucocitos y macrófagos en el día 5-6. 23. Procesos de adaptación Q (adaptación) y compensación La capacidad de un organismo para adaptarse (adaptarse) a las condiciones ambientales cambiantes se ha desarrollado en el proceso de filogénesis y ontogénesis. La adaptación en patología puede reflejar diversos estados funcionales: estrés funcional, disminución o perversión de las funciones de los tejidos (órganos), y por lo tanto puede manifestarse en diversos procesos patológicos: atrofia, hipertrofia (hiperplasia), organización, reestructuración tisular, metaplasia y displasia. La atrofia es una disminución a lo largo de la vida del volumen de las células de los tejidos y órganos, así como una disminución e incluso la terminación de sus funciones. Ocurre tanto dentro del rango normal como en patología. Tipos de atrofia: 1) fisiológico: puede ser durante el desarrollo del organismo (evolutivo) y durante el envejecimiento (involutivo); 2) patológico: se divide en general y local. La atrofia general o caquexia puede ser el resultado de varias razones - alimentarias con falta de nutrición, mala absorción en el intestino, etc. Agotamiento - con otras enfermedades (infecciones crónicas como tuberculosis, brucelosis, disentería crónica). Resultado: el proceso es reversible con un tratamiento oportuno e integral. Un proceso irreversible o pronunciado no puede ser tratado. La atrofia local puede ser neurótica (neurotrófica), disfuncional, consecuencia de insuficiencia circulatoria, presión, factores químicos y físicos. La atrofia neurótica ocurre cuando se interrumpe la conexión entre los tejidos de los órganos y el sistema nervioso. La atrofia disfuncional (inmovilización) surge de la inactividad durante las fracturas y dislocaciones. Bajo la influencia de la energía de radiación, la atrofia es especialmente pronunciada en la médula ósea y los órganos genitales. La hipertrofia (hiperplasia) es un aumento en el volumen de una célula o tejido debido a la multiplicación de células o un aumento en su número y tamaño de las ultraestructuras intracelulares. Dos tipos de hipertrofias son adaptativas: crecimientos neurohumorales e hipertróficos. La organización es el reemplazo de focos de necrosis de diversos orígenes con tejido conectivo, así como trombos, coágulos de sangre, exudado fibrinoso. La metaplasia es la transición de un tipo de tejido a otro, relacionado con él. Es más común en el epitelio y el tejido conectivo, con menos frecuencia en otros tejidos. La displasia es una violación pronunciada de la proliferación y diferenciación del epitelio con el desarrollo de la adaptación celular y una violación de la histoarquitectónica. Este es el concepto de inmunidad tisular. Hay tres etapas de displasia: leve, moderada y severa. La compensación es un tipo particular de adaptación; ocurre en condiciones de patología en cada órgano dañado y cuando se produce su tensión funcional en el cuerpo. Etapas de la compensación: formación, consolidación y descompensación. 24. Esclerosis. Tipos Clasificación La esclerosis es un proceso patológico que conduce a la compactación difusa o focal de órganos internos, vasos, estructuras de tejido conectivo debido al crecimiento excesivo de tejido conectivo denso maduro. La esclerosis moderada se llama fibrosis. La esclerosis severa se llama cirrosis. Clasificación 1. Por etiología y patogenia: 1) esclerosis como resultado de inflamación crónica productiva de génesis infecciosa, infectoalérgica e inmunopatológica, así como causada por cuerpos extraños; 2) esclerosis como resultado de la desorganización sistémica (enfermedades reumáticas, displasia congénita sistémica) y local (contractura de Dupuytren, queloide) del tejido conjuntivo; 3) esclerosis de reemplazo como resultado de la necrosis y atrofia tisular como resultado de trastornos circulatorios y metabólicos, exposición a factores físicos y químicos; 4) formación de cicatrices como resultado de la cicatrización de heridas y defectos ulcerosos; 5) organización de coágulos de sangre, hematomas, depósitos de fibrina, formación de adherencias, obliteración de cavidades serosas. 2. Por morfogénesis: 1) neoplasia de tejido conectivo joven debido a la proliferación de fibroblastos, su síntesis mejorada de colágeno, fibrilogénesis y la formación de tejido cicatricial fibrinoso; 2) aumento de la síntesis de colágeno por fibroblastos y fibrilogénesis sin hiperplasia celular pronunciada, un cambio en la proporción de células y estructuras fibrosas a favor de este último, la transformación de tejido conectivo laxo en tejido fibroso, así como un aumento en la masa y un cambio en la estructura de tipos especializados de tejido conectivo; 3) esclerosis con colapso estromal como resultado de necrosis o atrofia del parénquima de órganos internos. 3. Si es posible la reversibilidad de los cambios escleróticos, los procesos escleróticos pueden ser lábiles o irreversibles, estables o parcialmente reversibles, progresivos o irreversibles. La regulación del crecimiento del tejido conjuntivo en la esclerosis se lleva a cabo mediante mecanismos tanto centrales (neuroendocrinos) como locales (sistemas reguladores). 25. Tumores Un tumor es un proceso patológico caracterizado por la reproducción descontrolada de células, mientras que el crecimiento y la diferenciación de las células se ven perturbados debido a cambios en su aparato genético. Propiedades del tumor: crecimiento autónomo y descontrolado, atipismo, anaplasia o nuevas propiedades que no son propias de una célula normal y cataplasia. La estructura del tumor en forma: la forma del nódulo, tapa de hongo, en forma de platillo, en forma de papilas, en forma de coliflor, etc. Superficie: lisa, tuberosa, papilar. Localización: en el espesor del órgano, en la superficie, en forma de pólipo, penetrando de forma difusa. En el corte, puede tener la forma de un tejido homogéneo de color blanco grisáceo, gris rosado (carne de pescado), estructura fibrosa (en los testículos). El tamaño del tumor depende de la velocidad y duración de su crecimiento, origen y ubicación. Según el grado de diferenciación y crecimiento, el tumor puede ser: 1) expansivo, es decir, crece fuera de sí mismo, empujando los tejidos. Los elementos parenquimatosos que rodean el tejido tumoral se atrofian y el tumor queda, por así decirlo, rodeado por una cápsula. El crecimiento es más lento y más a menudo benigno. Producto maligno en la glándula tiroides y los riñones; 2) crecimiento de oposición debido a la transformación neoplásica de células normales en células tumorales; 3) crecimiento infiltrante. En este caso, el tumor crece hacia los tejidos circundantes y los destruye. El crecimiento ocurre en la dirección de menor resistencia (a lo largo de las fisuras intersticiales, a lo largo del curso de las fibras nerviosas, vasos sanguíneos y linfáticos). De acuerdo con la relación entre el crecimiento del tumor y la luz de un órgano hueco, existen: crecimiento endofítico (crecimiento que infiltra profundamente en la pared del órgano) y crecimiento exofítico (en la cavidad del órgano). Tumores homólogos: su estructura corresponde a la estructura del órgano en el que se desarrollan (estos son tumores diferenciados maduros). Tumores heterólogos: su estructura celular difiere del órgano en el que se desarrollan (tumores poco diferenciados o indiferenciados). Los tumores benignos son homólogos, de crecimiento lento, altamente diferenciados, no metastatizan y no afectan la organización. Los tumores malignos consisten en células pequeñas o indiferenciadas, pierden su similitud con el tejido, tienen atipismo celular, crecen rápidamente y metastatizan. Las metástasis pueden ser hematógenas, linfogénicas, de implantación y mixtas. En los tumores benignos, la afiliación tisular es fácil de determinar (a diferencia de los malignos). Si no se puede determinar la histogénesis de un tumor maligno, dicho tumor se denomina blastoma: células grandes, células fusiformes, células polimórficas. Los blastomas son grupos combinados de tumores, ya que varios tumores malignos pueden transformarse en blastomas. Los tumores no epiteliales o mesenquimales se desarrollan a partir de tejido conectivo, adiposo, muscular, vasos sanguíneos y linfáticos, tejido sinovial y hueso. 26. Tipos de tumores Tumores del tejido conectivo: 1) benignos - fibromas - se pueden encontrar dondequiera que haya tejido conectivo. La localización más común es la dermis. El fibroma es un nódulo bien definido. Hay dos tipos de fibromas: fibroma blando (más células tumorales) y duro (más fibras de colágeno). El fibroma blando es más joven, a medida que envejece se vuelve duro; 2) tumores malignos - fibrosarcomas - surgen de los elementos de la fascia, tendón, del periostio. Se localizan con mayor frecuencia en las extremidades, principalmente a una edad joven y madura. El fibrosarcoma es un nódulo sin límites claros. Los tumores óseos son: 1) benigno - osteoma. Se observa en pequeños huesos de las extremidades, huesos del cráneo. Crece en forma de nódulo (exóstosis); 2) maligno - osteosarcoma. La localización predominante son los extremos de los huesos tubulares largos y las articulaciones metaepifisarias. Ocurre principalmente a una edad temprana (hasta los 30 años). El osteosarcoma, uno de los tumores más malignos, hace metástasis de manera temprana. Los tumores de cartílago son: 1) benigno - condroma. Localización en las epífisis de huesos tubulares, huesos pélvicos, cabeza femoral, huesos pequeños de la mano; formas: a) econdroma (ubicación en la superficie del hueso); b) encondroma (dentro del hueso). 2) maligno - condrosarcoma. La localización es la misma que la del condroma. 4. Tumores del tejido vascular. De las arterias, capilares - angiomas, vasos linfáticos - linfangiomas. Los angiomas son congénitos (manchas púrpura-azuladas) y adquiridos. Los tumores vasculares malignos son muy raros (hemangioendotelioma). 5. Tumores del tejido muscular Músculos lisos. Tumores benignos - leiomiomas. Localización: tejidos blandos de las extremidades inferiores, órganos internos (GIT). Con mayor frecuencia en el útero: el fibromioma es un leiomioma que ha sufrido fibrosis. El fibromioma no es tanto un tumor como un proceso de proliferación dishormonal que ocurre en las mujeres cuando se altera el equilibrio de las hormonas sexuales. Malignos: leiomiosarcomas. Se encuentran en el útero, tejidos blandos de las extremidades. Se caracterizan por metástasis tempranas. Músculos estriados. Tumores del músculo estriado: 1) benigno - rabdomiomas; 2) maligno - rabdomiosarcomas. Uno de los tumores más malignos. Son extremadamente raros. 6. Tumores del tejido hematopoyético Entre los tumores del tejido hematopoyético, se encuentran: 1) leucemia; 2) linfomas (linfosarcoma, reticulosarcoma, plasmocitoma o mieloma, linfogranulomatosis). 27. Tumores epiteliales Los tumores epiteliales se desarrollan a partir de epitelio escamoso o glandular que no realiza ninguna función específica. Esta es la epidermis, epitelio de la cavidad oral, esófago, endometrio, tracto urinario, etc. Los tumores benignos incluyen papiloma y adenoma. El papiloma es un tumor del epitelio escamoso o de transición. Tiene una forma esférica, densa o blanda, con una superficie papilar, cuyo tamaño varía desde un grano de mijo hasta un guisante grande. Se encuentra sobre la superficie de la piel o membrana mucosa en una base ancha o estrecha. En caso de lesión, el papiloma se destruye e inflama fácilmente, en la vejiga puede sangrar. Después de la eliminación de los papilomas, en casos raros recurren, a veces malignos. El adenoma es un tumor de los órganos glandulares y las membranas mucosas revestidas con epitelio prismático. Tiene la apariencia de un nódulo bien delimitado de consistencia blanda, en el corte el tejido es blanco-rosado, a veces se encuentran quistes en el tumor. Los tamaños son diferentes, desde unos pocos milímetros hasta decenas de centímetros. Los adenomas de las membranas mucosas sobresalen por encima de su superficie en forma de pólipo. El adenoma tiene una estructura organoide y consta de células de epitelio prismático y cúbico. Los malignos incluyen: 1) el cáncer in situ es una forma de cáncer sin crecimiento invasivo (infiltrante), pero con un pronunciado atipismo y proliferación de células epiteliales con mitosis atípicas; 2) el cáncer de células escamosas (epidérmico) se desarrolla en la piel y las membranas mucosas cubiertas con epitelio plano o de transición (cavidad oral, esófago, cuello uterino, vagina). El tumor puede ser queratinizante (se forman perlas de cáncer) y no queratinizante; 3) el adenocarcinoma (cáncer glandular) se desarrolla a partir del epitelio prismático de las membranas mucosas y el epitelio de las glándulas; 4) cáncer mucoso (coloide): carcinoma adenogénico, cuyas células tienen signos de atipia tanto morfológica como funcional. Las células cancerosas producen una gran cantidad de moco y mueren en él; 5) el cáncer sólido es un cáncer indiferenciado con atipia severa. Las células cancerosas se ubican en la idea de trabéculas, separadas por capas de tejido conectivo; 6) el cáncer fibroso o skirr es una forma de cáncer indiferenciado, representado por células hipercrómicas extremadamente atípicas ubicadas entre las capas y hebras de tejido conjuntivo fibroso grueso; 7) el carcinoma de células pequeñas es un cáncer indiferenciado que consiste en células monomórficas similares a linfocitos que no forman ninguna estructura, el estroma es extremadamente pobre; 8) cáncer medular (adenogénico). Su principal característica es el predominio del parénquima sobre el estroma, que es muy pequeño. El tumor es blando, blanco-rosado. Está representado por capas de células atípicas, contiene muchas mitosis, crece rápidamente y sufre una necrosis temprana; 9) formas mixtas de cáncer (cánceres dimórficos) consisten en los rudimentos de dos tipos de epitelio (escamoso y cilíndrico). 28. Enfermedades de la sangre. anemia. Clasificación Las enfermedades de la sangre se desarrollan como resultado de la desregulación de la hematopoyesis y la destrucción de la sangre, que se manifiesta por cambios en la sangre periférica. Por lo tanto, de acuerdo con el estado de los indicadores de sangre periférica, se puede decir sobre un mal funcionamiento del germen rojo o del germen blanco. Con un cambio en el germen rojo, se observa una disminución o aumento en el contenido de hemoglobina y el número de eritrocitos, una violación de la forma de los eritrocitos y una violación de la síntesis de hemoglobina. Los cambios en el germen blanco se manifiestan por una disminución o aumento del contenido de leucocitos o plaquetas. Pero el análisis de sangre periférica no siempre es confiable y realmente refleja el proceso patológico. El cuadro más completo del estado del sistema hematopoyético lo da el estudio del punctate de la médula ósea (esternón) y la trepanobiopsia (cresta ilíaca). Todas las enfermedades de la sangre se dividen en anemia, hemoblastosis, trombocitopenia y trombocitopatía. La anemia es un grupo de enfermedades caracterizadas por una disminución en la cantidad total de hemoglobina. En la sangre periférica, pueden aparecer eritrocitos de varios tamaños (poiquilocitosis), formas (anisocitosis), diversos grados de color (hipocromía, hipercromía), inclusiones (granos basófilos o cuerpos de Jolly, anillos basófilos o anillos de Kabo). . Y según la punción ósea, la forma de anemia se juzga por el estado de la eritropoyesis (hiper o hiporegeneración) y por el tipo de eritropoyesis (eritroblástica, normoblástica y megaloblástica). Las razones para la formación de anemia son diferentes: pérdida de sangre, aumento de la destrucción de sangre, función eritropoyética insuficiente. Clasificación de la anemia Por etiología: poshemorrágica, hemolítica y por alteración de la formación de sangre. Por la naturaleza del curso: crónico y agudo. Según el estado de la médula ósea: regenerativa, hiporegenerativa, hipoplásica, aplásica y displásica. La anemia debida a la pérdida de sangre puede ser crónica y aguda. Anemia por deficiencia (debido a la alteración de la formación de sangre), resultante de la falta de hierro (deficiencia de hierro), vitamina B12 y ácido fólico (anemia por deficiencia de B12), anemia hipoplásica y aplásica. Anemia hipocrómica por deficiencia de hierro. Anemia por deficiencia de vitamina B12 megaloblástica hipercrómica. Las anemias hipoplásicas y aplásicas son el resultado de un cambio profundo en la hematopoyesis, especialmente en los elementos jóvenes de la hematopoyesis. La opresión se produce hasta la supresión de la hematopoyesis. La anemia hemolítica se produce como resultado del predominio de los procesos de destrucción de sangre sobre la formación de sangre. Se clasifican en anemia con hemólisis extravascular intravascular. Las anemias con hemólisis extravascular se dividen en eritrocitopatías, eritrocitofermentopatías y hemoglobinopatías. 29. Hemoblastosis. Trombocitopatias Las hemoblastosis, tumores del sistema sanguíneo, se dividen en dos grandes grupos: leucemia (enfermedades tumorales sistémicas del tejido hematopoyético) y linfomas (enfermedades tumorales regionales del tejido hematopoyético o linfático). Clasificación de los tumores del tejido hematopoyético y linfático. 1. Leucemias (enfermedades tumorales sistémicas del tejido hematopoyético): 1) leucemia aguda - indiferenciada, mieloblástica, linfoblástica, plasmablástica, monoblástica, eritromieloblástica y megacarioblástica; 2) leucemia crónica: a) origen mielocítico: leucemia mieloide, eritromieloidea, eritremia, policitemia vera; b) origen linfocitario - leucemia linfocítica, linfomatosis cutánea, leucemia paraproteinémica, mieloma múltiple, macroglobulinemia primaria, enfermedad de cadenas pesadas; c) serie monocítica - leucemia monocítica e histeocitosis. 2. Linfomas (enfermedades tumorales regionales del tejido hematopoyético o linfático): 1) linfosarcoma: linfocítico, prolinfocítico, linfoblástico, inmunoblástico, linfoplasmocitario, africano; 2) micosis fúngica; 3) enfermedad de Cesari; 4) reticulosarcoma; 5) linfogranulomatosis (enfermedad de Hodgkin). La leucemia (leucemia) es un crecimiento excesivo progresivo de células leucémicas. Primero, crecen en los órganos hematopoyéticos, y luego se lanzan hematógenamente a otros órganos y tejidos, causando allí infiltrados leucémicos. La leucemia es una enfermedad polietiológica, es decir, una serie de factores favorecen su formación. Hay tres principales: virus, radiación ionizante y productos químicos. Los linfomas son enfermedades neoplásicas regionales del tejido hematopoyético y linfático. El linfosarcoma es un tumor maligno de las células de la serie linfocítica. La micosis fungoide es un linfoma de células T relativamente benigno de la piel. En el caso de la enfermedad de Sezari, se encuentran células mononucleares atípicas con núcleos en forma de hoz (células de Sesari) en el infiltrado tumoral de la piel, la médula ósea y la sangre. El reticularcoma es un tumor maligno de células reticulares e histiocitos. La linfogranulomatosis es una enfermedad neoplásica primaria del sistema linfático. El proceso ocurre de forma unicéntrica, la propagación se produce con la ayuda de la metástasis. Las trombocitopatías son un grupo de enfermedades y síndromes, que se basan en una violación de la hemostasia. Se dividen en trombocitopatías adquiridas y congénitas (síndrome de Chediak-Higashi, trombastenia de Glanzman). Anatomía patológica: se manifiesta como un síndrome hemorrágico. 30. Endocarditis. Miocarditis. Cardiopatía, cardiosclerosis Entre las enfermedades del sistema cardiovascular, las más importantes son: endocarditis, miocarditis, defectos cardíacos, cardiosclerosis, aterosclerosis, hipertensión, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular y vasculitis. La endocarditis es una inflamación del endocardio (el revestimiento interno del corazón). Hay endocarditis primaria (séptica, fibroplástica) y secundaria (infecciosa). Anatomía patológica. El endocardio parietal de los ventrículos del corazón se espesa bruscamente debido a la fibrosis, las fibras elásticas se reemplazan por fibras de colágeno y aparecen masas trombóticas en la superficie del endocardio. Son características la trombosis y las complicaciones tromboembólicas en forma de infartos y hemorragias. Miocarditis: inflamación del miocardio, es decir, los músculos del corazón. Puede ser secundaria, por exposición a virus, bacterias, rickettsias, etc. Como enfermedad independiente se manifiesta como miocarditis idiopática, cuando el proceso inflamatorio se presenta únicamente en el miocardio. Anatomía patológica. El corazón está agrandado, flácido, las cavidades están distendidas. Los músculos en el corte son abigarrados, las válvulas están intactas. Hay 4 formas morfológicas: 1) tipo distrófico o destructivo; 2) tipo inflamatorio-infiltrativo; 3) tipo mixto; 4) tipo vascular. En otros órganos hay plétora congestiva, cambios degenerativos en los elementos del parénquima, tromboembolismo vascular, infartos y hemorragias en los pulmones, cerebro, riñones, intestinos, bazo, etc. 3. La enfermedad cardíaca es un trastorno persistente e irreversible en la estructura del corazón que afecta su función. Hay cardiopatías adquiridas y congénitas, compensadas y descompensadas. El defecto se puede aislar y combinar. Anatomía patológica. La enfermedad de la válvula mitral se manifiesta por insuficiencia o estenosis, o una combinación de ambas. Con la estenosis, aparecen vasos en las cúspides de las válvulas, luego el tejido conectivo de las cúspides se espesa, se convierten en cicatrices y, a veces, se calcifican. Se observa esclerosis y petrificación del anillo fibroso. Con insuficiencia de la válvula mitral, se desarrolla hipertrofia compensatoria de la pared del ventrículo izquierdo. Defecto de la válvula aórtica. Se observa fusión de las valvas de la válvula entre sí, se deposita cal en las valvas escleróticas, lo que conduce tanto al estrechamiento como a la insuficiencia. El corazón está hipertrofiado por el ventrículo izquierdo. Los defectos de la válvula tricúspide y la válvula pulmonar tienen el mismo cuadro anatómico patológico. 4. Cardiosclerosis: proliferación de tejido conectivo en el músculo cardíaco. Hay cardiosclerosis difusa y focal (cicatriz después de un infarto de miocardio). Patológicamente, la cardiosclerosis focal está representada por rayas blanquecinas. La cardioesclerosis difusa o miofibrosis se caracteriza por un engrosamiento y engrosamiento difuso del estroma miocárdico debido a la neoplasia de tejido conjuntivo que contiene. 31. Aterosclerosis La aterosclerosis es una enfermedad crónica que resulta de una violación del metabolismo de las grasas y las proteínas, caracterizada por daños en las arterias de tipo elástico y músculo-elástico en forma de depósitos focales en la íntima de lípidos y proteínas y crecimiento reactivo del tejido conectivo. Etiología. Factores metabólicos (hipercolesterolemia), hormonales (en diabetes mellitus, hipotiroidismo), hemodinámicos (aumento de la permeabilidad vascular), nerviosos (estrés), vasculares (infección, lesión) y hereditarios. Microscopía. Microscópicamente, se distinguen los siguientes tipos de cambios ateroscleróticos. 1. Las manchas o rayas de grasa son áreas de color amarillo o amarillo grisáceo que tienden a fusionarse. No sobresalen de la superficie de la íntima y contienen lípidos (teñidos con Sudán). 2. Las placas fibrosas son formaciones densas, ovaladas o redondas, de color blanco o blanco amarillento, que contienen lípidos y se elevan por encima de la superficie de la íntima. Se fusionan entre sí, tienen una apariencia irregular y estrechan el vaso. 3. Una complicación de la lesión ocurre cuando predomina la disgregación de los complejos grasa-proteína en el espesor de la placa y se forma detritus (ateroma). 4. La calcificación o aterocalcinosis es la etapa final de la aterosclerosis, que se caracteriza por el depósito de sales de calcio en placas fibrosas, es decir, calcificación. El examen microscópico también determina las etapas de la morfogénesis de la aterosclerosis. 1. La etapa prelipídica se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de las membranas íntimas y la tumefacción mucoide, se acumulan proteínas plasmáticas, fibrinógeno y glicosaminoglicanos. 2. La etapa lipoide se caracteriza por una infiltración focal de la íntima con lípidos, lipoproteínas y proteínas. Todo esto se acumula en las células del músculo liso y en los macrófagos, que se denominan células espumosas o xantomatosas. 3. La liposclerosis se caracteriza por el crecimiento de elementos conectivos jóvenes de la íntima, seguido de su maduración y la formación de una placa fibrosa, en la que aparecen vasos de paredes delgadas. 4. La ateromatosis se caracteriza por la descomposición de las masas lipídicas, que parecen una masa amorfa de grano fino con cristales de colesterol y ácidos grasos. Al mismo tiempo, los vasos existentes también pueden colapsar, lo que provoca una hemorragia en el espesor de la placa. 5. La etapa de ulceración se caracteriza por la formación de una úlcera ateromatosa. Sus bordes están socavados y desiguales, el fondo está formado por la musculatura y, a veces, por la capa exterior de la pared del vaso. 6. La aterocalcinosis se caracteriza por el depósito de cal en masas ateromatosas. Se forman placas densas: cubiertas de placas. Clínica y morfológicamente, existen: aterosclerosis de la aorta, vasos coronarios y cerebrales, aterosclerosis de las arterias de los riñones, intestinos y extremidades inferiores. El resultado es isquemia, necrosis y esclerosis. Y con la aterosclerosis de los vasos de los intestinos y las extremidades inferiores, se puede desarrollar gangrena. 32. Hipertensión, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, vasculitis La hipertensión es una enfermedad crónica, cuyo principal signo clínico es un aumento persistente de la presión arterial. Clasificación. Por la naturaleza del curso: hipertensión maligna y benigna. Por etiología: hipertensión primaria y secundaria. Formas clínicas y morfológicas: cardiaca, cerebral y renal. Varios factores participan en el mecanismo de desarrollo: nervioso, reflejo, hormonal, renal y hereditario. La cardiopatía coronaria (CHD) es un grupo de enfermedades causadas por una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo coronario. Las causas inmediatas son espasmos prolongados, trombosis, oclusión aterosclerótica, así como sobrecarga psicoemocional. Los factores patogénicos de la enfermedad coronaria son los mismos que en la aterosclerosis y la hipertensión. El curso es ondulado con crisis cortas, en el contexto de insuficiencia crónica de la circulación coronaria. El infarto de miocardio es la necrosis isquémica del músculo cardíaco. Clasificación Por el momento de aparición: aguda (primeras horas), aguda (2-3 semanas), subaguda (3-8 semanas) y fase cicatricial. Por localización: en la cuenca de la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda, en la cuenca de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda y el tronco principal de la arteria coronaria izquierda. Según la localización de la zona de necrosis: anteroseptal, anteroapical, anterolateral, anterior alta, anterior extendida, posterodiafragmática, posterobasal, posterolateral y posterior extendida. Por prevalencia: pequeña focal, gran focal y transmural. Aguas abajo: etapa necrótica y etapa de cicatrización. En la etapa necrótica (histológicamente), el infarto es una zona de necrosis, en la que los islotes de miocardio preservado se conservan perivascularmente. La zona de necrosis está separada del tejido sano por una línea de demarcación (infiltración de leucocitos). Las enfermedades cerebrovasculares son enfermedades que ocurren como resultado de una violación aguda de la circulación cerebral. Distinguir entre ataque isquémico transitorio y accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular puede ser hemorrágico o isquémico. En el ataque isquémico transitorio, los cambios son reversibles. La vasculitis es una enfermedad caracterizada por inflamación y necrosis de la pared vascular. Hay vasculitis local (transición del proceso inflamatorio a la pared vascular desde los tejidos circundantes) y vasculitis sistémica. Clasificación Según el tipo de reacción inflamatoria, se dividen en necróticas, destructivas-productivas y granulomatosas. Según la profundidad de la lesión de la pared vascular, se dividen en endovasculitis, mesovasculitis y perivasculitis, y cuando se combinan, en endomesovasculitis y panvasculitis. Por etiología: vasculitis secundaria y primaria. 33. Enfermedades del aparato respiratorio Entre las enfermedades respiratorias, la bronquitis aguda, las enfermedades pulmonares inflamatorias y destructivas agudas, las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, el cáncer bronquial y pulmonar y la pleuresía son las de mayor importancia. La bronquitis aguda es una inflamación aguda del árbol bronquial. Etiología: virus y bacterias. Los factores predisponentes son la hipotermia, los factores químicos y el polvo, así como el estado general del sistema inmunitario. Hay neumonía primaria y secundaria (como complicaciones de muchas enfermedades). Las neumonías primarias se dividen en intersticiales, parenquimatosas y bronconeumonías, las secundarias se dividen en aspirativas, hipostáticas, postoperatorias, sépticas e inmunodeficiencias. De acuerdo con la prevalencia de neumonía, se dividen en miliar, acinosa, lobulillar, confluente, segmentaria, polisegmentaria y lobular. Por la naturaleza del proceso inflamatorio, la neumonía puede ser serosa, serosa-leucocítica, serosa-descamativa, serosa-hemorrágica, purulenta, fibrinosa y hemorrágica. Procesos destructivos agudos en los pulmones. Un absceso es una cavidad llena de exudado inflamatorio. Un absceso pulmonar puede ser de naturaleza neumógena, luego ocurre primero la necrosis del tejido pulmonar y su fusión purulenta. La masa purulenta-necrótica fundida se excreta a través de los bronquios con esputo, se forma una cavidad. La gangrena pulmonar se caracteriza como un resultado grave de cualquier proceso inflamatorio en los pulmones. El tejido pulmonar sufre necrosis húmeda, se vuelve gris sucio y tiene un olor fétido. Enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas. El mecanismo de su desarrollo es diferente. Broncogénico: es una violación de la función de drenaje de los pulmones y conduce a un grupo de enfermedades llamadas enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El mecanismo neumogénico conduce a enfermedades pulmonares crónicas no obstructivas. El mecanismo neumonitogénico conduce a la enfermedad pulmonar intersticial crónica. La bronquitis crónica es una bronquitis aguda prolongada. El cuadro microscópico es variado. Predominan los fenómenos de catarro crónico mucoso o purulento con atrofia creciente de la membrana mucosa, transformación quística de las glándulas, metaplasia del epitelio prismático tegumentario en epitelio escamoso estratificado y aumento del número de células caliciformes. La bronquiectasia es una expansión de los bronquios en forma de cilindro o bolsa, que puede ser congénita o adquirida, única o múltiple. En la pared de las bronquiectasias, hay signos de inflamación crónica. Las fibras elásticas y musculares son reemplazadas por tejido conectivo. La cavidad está llena de pus. El tejido pulmonar que rodea las bronquiectasias se altera dramáticamente. En él aparecen abscesos y campos de fibrosis. La esclerosis se desarrolla en los vasos. Se forma cor pulmonale. El enfisema es una condición patológica caracterizada por un contenido excesivo de aire en los pulmones y un aumento en su tamaño. El asma bronquial es una enfermedad caracterizada por ataques de disnea espiratoria, que se producen como resultado de una alteración de la permeabilidad bronquial. Las causas de esta enfermedad son alérgenos o agentes infecciosos, o una combinación de ambos. 34. Cáncer de pulmón Existe la siguiente clasificación de cáncer de pulmón. 1. Por localización: 1) radical (central), que proviene del tallo, lobar y parte inicial del bronquio segmentario; 2) periférico, procedente de la sección periférica del bronquio segmentario y sus ramas, así como del epitelio alveolar; 3) mixto. 2. Por la naturaleza del crecimiento: 1) exofítica (endobronquial); 2) endófitas (exobronquiales y peribronquiales). 3. Por forma microscópica: 1) en forma de placa; 2) poliposis; 3) difusa endobronquial; 4) nudoso; 5) ramificado; 6) con nudos ramificados. 4. Por apariencia microscópica: 1) escamoso (epidermoide); 2) adenocarcinoma, cáncer anaplásico indiferenciado (células pequeñas y células grandes); 3) carcinoma glandular de células escamosas; 4) carcinoma de las glándulas bronquiales (adenoides-quísticas y mucoepidérmicas). El cáncer radical se desarrolla en la membrana mucosa del tallo, lobar y partes iniciales del segmento bronquial. El cáncer radical a menudo tiene una estructura de tipo escamoso que otros tipos. El cáncer periférico suele tener un aspecto glandular y se desarrolla a partir del epitelio alveolar, por lo que es indoloro y se detecta de forma incidental durante las exploraciones de rutina o cuando se desplaza a la pleura. El carcinoma epidérmico de células escamosas altamente diferenciado se caracteriza por la formación de queratina por muchas células y la formación de perlas cancerosas. El cáncer moderadamente diferenciado se caracteriza por mitosis y polimorfismo celular. El cáncer poco diferenciado se manifiesta por un polimorfismo celular aún mayor, una gran cantidad de mitosis, la queratina se determina solo en células individuales. En el adenocarcinoma muy diferenciado, las células de las estructuras acinares, tubulares o papilares producen moco. El adenocarcinoma moderadamente diferenciado tiene una estructura glandular-soloide, contiene una gran cantidad de mitosis. Pobremente diferenciado consiste en estructuras sólidas, y sus células poligonales producen moco. El cáncer de pulmón anaplásico indiferenciado puede ser de células pequeñas o de células grandes. El carcinoma de células pequeñas consiste en pequeñas células linfoides o en forma de avena con un núcleo hipercrómico, las células crecen en láminas o hebras. El carcinoma de células grandes está representado por grandes células polimórficas y multinucleadas que producen moco. El cáncer de pulmón de células escamosas glandulares es un cáncer mixto, ya que es una combinación de adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas. 35. Enfermedades del estómago: gastritis, úlcera péptica Los más comunes son la gastritis, la úlcera péptica y el cáncer. La gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. Hay gastritis aguda y crónica. En la gastritis aguda, la inflamación puede cubrir todo el estómago (gastritis difusa) o ciertas partes del mismo (gastritis focal). Esta última se divide en gastritis fúndica, antral, piloroantral y pilo-roduodenal. Dependiendo de las características de los cambios morfológicos en la mucosa gástrica, se distinguen las siguientes formas de gastritis aguda: 1) catarral, o simple; 2) fibrinoso; 3) purulento (flemoso); 4) necrótico. La gastritis crónica puede ser autoinmune (gastritis tipo A) o no inmune (gastritis tipo B). Con la gastritis autoinmune, se produce la formación de anticuerpos contra las células parietales, por lo que el fondo del ojo se ve afectado con mayor frecuencia. En relación con la derrota de las células parietales, se reduce la producción de ácido clorhídrico. Con la gastritis no inmune, el antro se ve afectado y la producción de ácido clorhídrico se reduce moderadamente. Topográficamente, se distinguen antro, fondo y pangastritis. La gastritis crónica se caracteriza por cambios distróficos y necrobióticos a largo plazo en el epitelio de la membrana mucosa, como resultado de lo cual hay una violación de su regeneración y reestructuración estructural de la membrana mucosa. La úlcera péptica es una enfermedad crónica recidivante, expresada morfológicamente por la formación de úlceras gástricas o duodenales. Según la localización se distinguen las úlceras localizadas en la zona piloroduodenal o en el cuerpo del estómago, aunque también existen formas combinadas. Las razones para la formación de úlceras son diferentes: el proceso infeccioso, los factores alérgicos, tóxicos y de estrés, los factores farmacológicos y endocrinos, así como las complicaciones postoperatorias (úlceras pépticas). Es importante tener en cuenta la presencia de factores predisponentes: edad senil, sexo masculino, primer tipo de sangre, etc. Durante la formación de una úlcera, la erosión juega un papel importante, que es un defecto en la membrana mucosa que no penetra más allá de la capa muscular. La erosión se forma como resultado de la necrosis del área de la membrana mucosa, seguida de hemorragia y rechazo del tejido muerto. Una úlcera aguda tiene una forma redonda u ovalada irregular y se asemeja a un embudo. A medida que se eliminan las masas necróticas, se revela el fondo de la úlcera aguda, representada por la capa muscular. El fondo está pintado (debido a la hematina) en un color gris sucio o negro. Hay un período de remisión y exacerbación. Durante el período de remisión, hay tejido cicatricial en los bordes de la úlcera, la membrana mucosa a lo largo de los bordes está engrosada e hiperémica. Durante el período de exacerbación, aparece una amplia zona de necrosis fibrinoide en el área del fondo y los bordes de la úlcera. El exudado fibrinoso-purulento o purulento se encuentra en la superficie de las masas necróticas. 36. Cáncer de estómago Existe la siguiente clasificación de cáncer de estómago. 1. Por localización, distinguen: pilórico, menor curvatura del cuerpo con transición a las paredes, cardíaco, mayor curvatura, fúndico y total. 2. Según la naturaleza del crecimiento, se distinguen tres formas: 1) con crecimiento predominantemente exofítico (en forma de placa, pólipo, hongo o en forma de hongo y ulcerado); 2) con crecimiento infiltrante predominantemente endófito (infiltrativo-ulceroso, difuso); 3) con crecimiento exoendofítico, o mixto. 3. Se aíslan microscópicamente adenocarcinoma (tubular, papilar, mucinoso), indiferenciado (sólido, escirro, parietal), escamoso, glandular-escamoso (adenocancroide) y no clasificado. Anatomía patológica. El cáncer de placa afecta la capa submucosa. El cáncer de poliposis es de color rosa grisáceo o rojo grisáceo y rico en vasos sanguíneos. Estas dos formas de cáncer tienen histológicamente la estructura de adenocarcinoma o cáncer indiferenciado. El cáncer fúngico es una formación nodular con erosiones en la superficie, así como hemorragias o superposiciones fibrino-purulentas. La tumefacción es blanda, de color rosa grisáceo o rojo grisáceo, y bien delimitada; Histológicamente, parece ser un adenocarcinoma. El cáncer ulcerado por génesis es un tumor maligno, está representado por un cáncer ulcerativo primario en forma de platillo de una úlcera crónica (cáncer-úlcera). El cáncer ulcerativo primario está microscópicamente representado por un cáncer indiferenciado. El cáncer de platillo es una formación redonda, que alcanza un gran tamaño, con bordes blanquecinos en forma de rodillo y ulceración en el centro. El fondo de la úlcera puede estar representado por otros órganos (adyacentes). Histológicamente está representado por adenocarcinoma. El cáncer de úlcera se caracteriza por la formación de una úlcera en el sitio y se manifiesta por el crecimiento de tejido cicatricial, esclerosis y trombosis de los vasos sanguíneos, destrucción de la capa muscular en el fondo de la úlcera y engrosamiento de la membrana mucosa alrededor de la úlcera. Histológicamente parece un adenocarcinoma, con menos frecuencia un cáncer indiferenciado. El carcinoma infiltrativo-ulceroso se caracteriza por una infiltración cancrótica severa de la pared y ulceración del tumor, e histológicamente se representa por adenocarcinoma o cáncer indiferenciado. El cáncer difuso se manifiesta por un engrosamiento de la pared del estómago, el tumor es denso, blanquecino e inmóvil. La membrana mucosa tiene una superficie irregular y pliegues de espesor irregular con erosiones. Las derrotas pueden ser limitadas y totales. A medida que el tumor crece, la pared del estómago se encoge. Histológicamente, el cáncer es una forma indiferenciada de carcinoma. Las formas de transición tienen diferentes formas clínicas y morfológicas. 37. Enteritis. enteropatía Enteritis, o inflamación del intestino delgado: según la localización se distinguen las inflamaciones del duodeno (duodenitis), yeyuno (eunit) e íleon (ileítis). La enteritis puede ser crónica y aguda. La enteritis aguda histológicamente puede ser catarral, fibrinosa, purulenta y necrótico-ulcerativa. Con enteritis catarral, la membrana mucosa es pletórica, edematosa, cubierta con exudado seroso, seroso-mucoso o seroso-purulento. El proceso inflamatorio también cubre la capa submucosa. El epitelio sufre distrofia y descamación, las células caliciformes son hiperplásicas, se observan erosiones menores y hemorragias. En la enteritis fibrosa, la membrana mucosa está necrótica y está impregnada de un exudado fibrinoso, capas de color gris o marrón grisáceo en la superficie. Dependiendo de la profundidad de la necrosis, la inflamación puede ser cruposa y diftérica, con rechazo de este último, formando úlceras profundas. Con enteritis purulenta, las paredes del intestino están saturadas de pus o se forman pústulas. Con cualquier tipo de proceso, se desarrolla hiperplasia y transformación reticulomacrofágica del aparato linfático del intestino. En la enteritis crónica, se distinguen dos formas: sin atrofia de la membrana mucosa y enteritis atrófica. Para la enteritis sin atrofia de la membrana mucosa, son característicos el grosor desigual de las vellosidades y la aparición de engrosamientos en forma de maza en sus partes distales. El citoplasma de los enterocitos de las vellosidades está vacuolado. Aparecen adherencias entre los enterocitos de las partes apicales de las vellosidades adyacentes, el estroma de las vellosidades está infiltrado con células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. El infiltrado celular desciende de la cripta, que puede estar dilatada quísticamente. El infiltrado empuja las criptas y alcanza la capa muscular de la membrana mucosa. La enteropatía es una enfermedad crónica del intestino delgado, que se basa en trastornos enzimáticos hereditarios y adquiridos de los enterocitos. Las enteropatías incluyen: 1) deficiencia de disacaridosis; 2) enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica; 3) enteropatía por gluten. Anatomía patológica. Hay varios grados de gravedad de los cambios distróficos y atróficos. Las vellosidades se acortan y engrosan, disminuye el número de enterocitos, se vacuolizan y pierden microvellosidades. Las criptas se profundizan y la membrana se espesa, y la mucosa es infiltrada por células plasmáticas, linfocitos y macrófagos. En períodos posteriores, las vellosidades están ausentes y hay una esclerosis aguda de la membrana mucosa. Con enteropatía hipoproteinémica hipercatabólica (en combinación con el cuadro anatómico patológico anterior), hay una fuerte expansión de los capilares linfáticos y los vasos de la pared intestinal. El estudio histoenzimático de muestras de biopsia de la mucosa intestinal permite determinar trastornos enzimáticos para un determinado tipo de enteropatía. 38. colitis La colitis es una inflamación del intestino grueso. Con la derrota de la sección predominantemente ciega, hablan de tiflitis, la sección del colon transverso, sobre el transverso, el sigmoide, sobre la sigmoiditis y el recto, sobre la proctitis. La inflamación de todo el colon se llama pancolitis. La inflamación puede ser crónica o aguda. La colitis aguda tiene 7 formas. La colitis catarral se manifiesta por hiperemia e hinchazón de la membrana mucosa, y en su superficie hay un exudado seroso, mucoso o purulento. La colitis fibrinosa, dependiendo de la profundidad de la necrosis de la membrana mucosa y la penetración del exudado fibrinoso, puede ser cruposa y diftérica. La colitis purulenta se caracteriza por una inflamación flemonosa. Con la colitis hemorrágica, se producen múltiples hemorragias en la pared intestinal y está saturada de sangre. Con la colitis necrosante, no solo la capa mucosa, sino también la capa submucosa sufre necrosis. La colitis gangrenosa es una variante de la colitis necrosante. Con la colitis ulcerosa, se forman úlceras en la mucosa intestinal y, como resultado, se producen cambios distróficos o necróticos en la pared intestinal. La colitis crónica es sin atrofia de la membrana mucosa y atrófica. En la colitis crónica sin atrofia de la membrana mucosa, esta última es edematosa, opaca, granular, gris rojiza o roja, con múltiples hemorragias y erosiones. El epitelio prismático sufre descamación y engrosamiento. El número de celdas caliciformes en las criptas aumenta y las criptas se acortan, con un lumen agrandado. La mucosa se infiltra con linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, con presencia de hemorragias. El grado de infiltración puede ser de moderado a severo difuso. En la colitis atrófica crónica, el epitelio prismático se espesa, el número de criptas disminuye y los elementos del músculo liso son hiperplásicos. En la mucosa predomina el infiltrado histiolinfocitario y la proliferación de tejido conjuntivo. La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad crónica recidivante que se manifiesta por inflamación del colon con supuración, ulceración, hemorragias y resultado en deformación esclerótica de la pared. Esta es una enfermedad alérgica caracterizada por una agresión autoinmune. Localizado en el recto, colon sigmoideo o transverso. A veces, el proceso patológico se localiza en todo el colon. Morfológicamente, se distinguen formas agudas y crónicas de colitis ulcerosa inespecífica. En la forma aguda, la pared intestinal está edematosa, hiperémica, con múltiples erosiones y úlceras superficiales de forma irregular. A veces, las úlceras pueden penetrar profundamente en la capa muscular. En la forma crónica, se observa una deformación aguda del intestino: se acorta, se espesa y se espesa. La luz intestinal se estrecha. Predominan los procesos reparativo-escleróticos. Las úlceras se granulan y cicatrizan, se epitelizan de forma incompleta. Se forman pseudopólipos. En los vasos hay una endovasculitis productiva, las paredes están esclerosadas. La inflamación es productiva y se manifiesta en forma de infiltración de la pared intestinal con linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. 39. Enfermedades del sistema biliar La hepatitis es una enfermedad hepática caracterizada por distrofia y necrosis de los hepatocitos. Puede ser hereditario o adquirido. La distrofia hepática tóxica se desarrolla como resultado de una infección viral, alergias e intoxicación. Microscópicamente, en los primeros días, se observa una degeneración grasa de los hepatocitos de los centros de los lóbulos, que se reemplaza rápidamente por su necrosis, como resultado, se produce una cirrosis hepática posnecrótica. El hígado graso es una enfermedad crónica caracterizada por una mayor acumulación de grasa en los hepatocitos. La razón son los trastornos metabólicos y endocrinos. En este caso, el hígado es grande, amarillo o marrón rojizo, su superficie es lisa. La grasa se determina en los hepatocitos. En cuanto a la prevalencia, se distingue la obesidad diseminada (se ven afectados hepatocitos únicos), zonal (grupos de hepatocitos) y obesidad difusa. La obesidad de los hepatocitos puede ser polvorienta, pequeña y grande. Hay tres etapas de hepatosis grasa: obesidad simple, obesidad en combinación con necrobiosis de hepatocitos y reacción de células mesenquimales, y obesidad con el comienzo de la reestructuración de la estructura lobular del hígado. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por cambios estructurales en el hígado y cicatrización. Los principales procesos patológicos en la cirrosis son la distrofia y necrosis de los hepatocitos, la regeneración pervertida, la esclerosis difusa, así como la reestructuración estructural y la deformación del órgano. El hígado se vuelve denso, tuberoso, por regla general, de tamaño reducido, rara vez agrandado. Macroscópicamente, existen tipos de cirrosis: septal incompleta, nodular pequeña, nodular grande y mixta. Microscópicamente se aíslan cirrosis monolobulillar (captura un lóbulo hepático), multilobulillar (captura varios lóbulos hepáticos) y monomultilobulillar. La distrofia hidrópica o de globo y la necrosis ocurren en los hepatocitos. Todos los procesos patológicos anteriores son irreversibles, lo que conduce a la progresión constante de la insuficiencia hepática y, en consecuencia, a la muerte del paciente. La enfermedad más común es la colecistitis, que puede ser aguda o crónica. En la colecistitis aguda, se desarrolla una inflamación catarral, fibrinosa o purulenta. Puede complicarse con perforación de la pared vesical y peritonitis biliar. El cáncer de vesícula biliar se desarrolla en el contexto de la colecistitis calculosa y se localiza en el cuello o la parte inferior de la vejiga. El cáncer suele tener la estructura del adenocarcinoma. Las enfermedades del páncreas están representadas por procesos inflamatorios y oncológicos. La pancreatitis es una inflamación del páncreas. La pancreatitis aguda y crónica se distinguen a lo largo del curso. El cáncer de páncreas puede desarrollarse en cualquier departamento, pero con mayor frecuencia, en la cabeza del páncreas. El cáncer se desarrolla a partir del epitelio de los conductos (adenocarcinoma) o de los ácinos del parénquima (cáncer acinar o alveolar). El tumor tiene la apariencia de un nódulo blanco grisáceo. La muerte del paciente proviene de las metástasis. 40. hepatitis Hepatitis es una inflamación de El hígado. Según la etiología, se distinguen la hepatitis primaria y secundaria. Aguas abajo - hepatitis aguda y crónica. La hepatitis primaria se desarrolla como resultado de un virus hepatotrópico, alcohol o drogas. La hepatitis secundaria es el resultado de otra enfermedad, como infección (fiebre amarilla, fiebre tifoidea, disentería, malaria, sepsis, tuberculosis), intoxicación (tirotoxicosis, venenos hepatotóxicos), lesiones del tracto gastrointestinal, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, etc. La hepatitis viral ocurre como resultado del daño al hígado por un virus. Hay virus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Actualmente los más comunes son los virus B y C. Se distinguen las siguientes formas clínicas y morfológicas de hepatitis viral: aguda cíclica (ictérica), anictérica, necrótica (fulminante, maligna), colestática y crónica. En forma cíclica aguda, se distinguen la etapa del pico de la enfermedad y la etapa de recuperación. En la etapa de pico, la estructura del haz del hígado se altera y se observa un polimorfismo pronunciado de los hepatocitos. Predomina la distrofia hidrópica y con globo de los hepatocitos, se encuentra necrosis focal y confluente de los hepatocitos en varias partes de los lobulillos. En la etapa de recuperación, el hígado toma dimensiones normales, la hiperemia disminuye, la cápsula hepática está algo engrosada, opaca y existen pequeñas adherencias entre la cápsula y el peritoneo. La hepatitis necrótica se caracteriza por una necrosis progresiva del parénquima hepático. El hígado se reduce de tamaño, se arruga y se vuelve de color marrón grisáceo o amarillo. La forma colestática de la hepatitis se basa en la colestasis intrahepática y la inflamación de las vías biliares. Microscópicamente, predominan los signos de colestasis. Los conductos y capilares biliares se llenan de bilis, el pigmento biliar se acumula en los hepatocitos y los reticuloendoteliocitos estrellados. La forma crónica de hepatitis está representada por hepatitis activa y persistente. En la hepatitis activa crónica, se desarrollan distrofia y necrosis de los hepatocitos. Es característica la infiltración celular del estroma esclerótico portal, periportal e intraportal del hígado. La colangitis crónica persistente se caracteriza por la infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas en los campos portales escleróticos. Los reticuloendoteliocitos en forma de estrella son hiperplásicos, hay focos de necrosis del estroma reticular. Se conserva la estructura de los lóbulos hepáticos y la placa del borde. Los procesos distróficos se expresan mínimamente. La necrosis de hepatocitos es rara. La muerte en la hepatitis viral ocurre debido a insuficiencia hepática aguda o crónica. La hepatitis alcohólica se produce debido a la intoxicación por alcohol. En la forma aguda de la hepatitis alcohólica, el hígado es denso y pálido, con áreas rojizas. Los hepatocitos están necróticos, infiltrados por neutrófilos y en ellos aparece gran cantidad de hialina alcohólica (cuerpos de Mallory). 41. Glomerulopatías. Glomerulonefritis La glomerulonefritis es una enfermedad infecciosa-alérgica o no identificada, que se basa en una inflamación bilateral difusa o focal no purulenta del aparato glomerular de los riñones con presencia de manifestaciones renales y extrarrenales. Los síntomas renales incluyen oliguria, proteinuria, hematuria, cilindruria y los síntomas extrarrenales incluyen hipertensión arterial, hipertrofia ventricular y auricular izquierda, disproteinemia, edema, hiperazotemia y uremia. Clasificación 1. Por etiología, se distinguen las glomerulonefritis de etiología establecida (virus, bacterias, protozoos) y etiología desconocida. 2. Según la nosología, se distinguen la glomerulonefritis primaria, como enfermedad independiente, y secundaria (como manifestación de otra enfermedad). 3. Según la patogenia, la glomerulonefritis puede estar inmunológicamente condicionada e inmunológicamente no condicionada. 4. Aguas abajo - agudo, subagudo y crónico. 5. Distinguir topográficamente la glomerulonefritis intracapilar (el proceso patológico se localiza en el glomérulo vascular) y extracapilar (el proceso patológico en la cápsula glomerular). 6. Por la naturaleza de la inflamación: exudativa, proliferativa y mixta. 7. Por prevalencia: glomerulonefritis difusa y focal. En la glomerulonefritis aguda, los riñones están agrandados, hinchados, las pirámides son de color rojo oscuro, la corteza es de color marrón grisáceo con pequeñas manchas rojas en la superficie y la incisión, o con puntos grisáceos translúcidos (riñón abigarrado). En el curso crónico de la glomerulonefritis, los riñones están arrugados, de tamaño reducido, densos con una superficie de grano fino. En la sección, la capa de tejido renal es delgada, el tejido está seco, anémico, de color gris. Hay tipos mesangiales y fibroplásticos. La glomerulonefritis mesangial se desarrolla como resultado de la proliferación de mesangiocitos en respuesta a depósitos debajo del epitelio y en el mesangio de inmunocomplejos. La glomerulonefritis fibroplástica se caracteriza por esclerosis e hialinosis de las asas capilares y la formación de adherencias en la cavidad de la cápsula. El resultado de la glomerulonefritis crónica es desfavorable. El proceso patológico conduce a insuficiencia renal, que se manifiesta por uremia azotémica. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, disproteinemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edema. Hay síndrome nefrótico primario (idiopático) y secundario, como manifestación de enfermedad renal. El síndrome nefrótico primario puede manifestarse por tres enfermedades: 1) nefrosis lipoide; 2) nefropatía membranosa; 3) esclerosis segmentaria focal. 42. Amiloidosis renal. Fallo renal agudo La amiloidosis renal, por regla general, es una enfermedad secundaria (con artritis reumatoide, tuberculosis, bronquiectasias, etc.), y en la patología congénita es primaria. En el curso de la amiloidosis, se distinguen las etapas latente, proteinúrica, nefrótica y azotémica. En la etapa latente, los riñones no se modifican macroscópicamente. La membrana glomerular está engrosada y con doble circuito, las luces del aneurisma están dilatadas. El citoplasma del epitelio de los túbulos está impregnado de gránulos de proteína. En la zona intermedia y pirámides, el estroma está impregnado de proteínas plasmáticas. En la etapa proteinúrica, el amiloide aparece no solo en las pirámides, sino también en los glomérulos. Se deposita en mesangio y asas capilares, así como en arteriolas. El epitelio de los túbulos está sujeto a distrofia hidrópica o de gotas hialinas, y se encuentran cilindros en su luz. En la etapa nefrótica, aumenta la cantidad de amiloide, se localiza en asas capilares, arteriolas y arterias, a lo largo de la membrana tubular. En las pirámides y la esclerosis de la zona intermedia; la amiloidosis aumenta y es difusa. Los túbulos están dilatados y obstruidos con cilindros. En la etapa azotémica, se observa un aumento en el crecimiento de procesos amiloides y escleróticos, lo que aumenta el número de nefronas moribundas. La insuficiencia renal aguda es un síndrome que se produce por necrosis del epitelio de los túbulos y trastornos profundos de la circulación sanguínea y linfática. En el desarrollo de esta patología, se distinguen dos razones principales: intoxicación e infección. Patológicamente, hay 3 etapas. 1. La etapa de choque inicial se caracteriza por plétora venosa de la zona intermedia y pirámides con isquemia focal de la capa cortical (capilares colapsados). El epitelio de los túbulos de los departamentos principales está sujeto a gotitas hialinas, degeneración hidrópica o grasa. Los lúmenes de los túbulos están dilatados de manera desigual, contienen cilindros y, a veces, cristales de mioglobina. 2. La etapa oligoanúrica se caracteriza por procesos necróticos pronunciados en los túbulos de los departamentos principales. La membrana basal de los túbulos distales sufre destrucción (tubulorrexis). Aumenta el edema del intersticio, y se le unen la infiltración de leucocitos y la hemorragia. Los cilindros se superponen a la nefrona. 3. La etapa de recuperación de la diuresis se caracteriza por una disminución del edema de la infiltración del riñón y muchos glomérulos se llenan de sangre. Se forman focos de esclerosis. La imagen macroscópica de los riñones en todas las etapas es la misma. Los riñones están agrandados, hinchados, edematosos, la cápsula fibrosa está tensa y se quita fácilmente. La capa cortical es ancha, de color gris pálido y bien delimitada de las pirámides de color rojo oscuro; se observan hemorragias en la pelvis. El resultado es diferente: tanto la recuperación como la muerte son posibles. 43. Nefritis intersticial Existen los siguientes tipos de nefritis intersticial. 1. La nefritis túbulo-intersticial es un proceso patológico caracterizado por lesiones inmunoinflamatorias del intersticio y túbulos renales. Los motivos son variados: intoxicaciones, infecciones, trastornos metabólicos, procesos inmunológicos y sensibilizantes, oncología y patología hereditaria. Hay nefritis túbulo-intersticial primaria y secundaria (con síndrome de Goodpasture, reacciones de rechazo renal). En la nefritis túbulo-intersticial aguda, se produce edema e infiltración del intersticio de los riñones. Según las células que infiltran se aíslan variantes linfohistiocítica (linfocitos y macrófagos), plasmocítica (plasmocitos y plasmablastos), eosinofílica (eosinófilos) y granulomatosa (granulomas). El infiltrado celular se propaga perivascularmente, destruyendo los nefrocitos. En la nefritis túbulo-intersticial crónica, la infiltración linfohistiocítica del estroma se combina con la esclerosis y la degeneración de los nefrocitos, con su regeneración. Entre las células del infiltrado predominan los linfocitos y macrófagos, y la membrana basal está engrosada. El resultado es la nefroesclerosis. 2. La pielonefritis es una enfermedad infecciosa caracterizada por daño en la pelvis renal, cálices y sustancia renal, con lesión predominante del tejido intersticial. La pielonefritis puede ser aguda y crónica. En la pielonefritis aguda, el riñón se agranda macroscópicamente, el tejido está hinchado, lleno de sangre, la cápsula se extrae fácilmente. Las cavidades de la pelvis y los cálices están agrandadas, llenas de orina turbia o pus, su membrana mucosa está opaca, con focos de hemorragia. Al corte, el tejido renal es abigarrado, con presencia de áreas amarillo-grisáceas rodeadas de una zona de plétora y hemorragia. Microscópicamente reveló plétora e infiltración de leucocitos en la pelvis y el cáliz, focos de necrosis de la membrana mucosa. El tejido intersticial está edematoso e infiltrado con leucocitos. Los túbulos son propensos a la distrofia y sus luces están obstruidas con cilindros. El proceso es focal o difuso. En la pielonefritis crónica, los procesos de esclerosis se combinan con los exudativos-necróticos: los cálices y la pelvis están esclerosados, la membrana mucosa es poliposis, el epitelio de transición se reemplaza por uno multicapa. En el tejido renal se expresa inflamación intermedia crónica con proliferación de tejido conjuntivo. Los túbulos están distróficos y atrofiados, y los restantes están muy estirados, su epitelio está aplanado, la luz está llena de contenido coloidal. Las arterias y las venas están escleróticas. Con un curso prolongado, se desarrolla un riñón arrugado pielonefrítico. 44. Enfermedad de cálculos renales, poliquistosis, nefroesclerosis, tumores renales La enfermedad de cálculos renales (nefrolitiasis) es una enfermedad caracterizada por la formación de cálculos en los cálices renales, la pelvis y los uréteres. El proceso es crónico. Como resultado de la violación del flujo de salida de la orina, se produce pieloectasia e hidronefrosis con atrofia del parénquima renal. La pelvis y el uréter están dilatados, la inflamación se une, lo que conduce a la pielonefritis hasta la fusión del parénquima. Después del proceso inflamatorio, el parénquima se esclerosa o reemplaza completamente por tejido adiposo esclerótico (reemplazo de grasa del riñón). En el sitio de obturación con un cálculo se puede formar una escara con perforación del uréter. La poliquistosis renal es una enfermedad renal hereditaria con parénquima quístico bilateral. Como regla general, esta es una enfermedad a largo plazo que es asintomática. Las primeras manifestaciones de esta enfermedad indican un curso maligno. Los riñones en esta enfermedad se asemejan a racimos de uvas, cuyo tejido consiste en muchos quistes de varios tamaños y formas, llenos de líquido seroso, masas coloidales o contenidos semilíquidos de color chocolate. Los quistes están revestidos con epitelio cúbico. A veces, un glomérulo vascular arrugado se encuentra en la pared del quiste. El tejido renal entre los quistes está atrofiado. El resultado es desfavorable: los pacientes mueren de insuficiencia renal. La nefroesclerosis es un aplanamiento y deformación de los riñones debido al crecimiento del tejido conectivo. Macroscópicamente, los riñones son densos, la superficie es grande y pequeña, montañosa. El tejido renal sufre una reestructuración estructural debido al crecimiento del tejido conectivo. El riñón se encoge. Una manifestación de la nefroesclerosis es la insuficiencia renal crónica. Un signo clínico sorprendente de insuficiencia renal crónica es la uremia. En este caso, se produce una autointoxicación, todos los órganos se ven afectados por la urea, principalmente los órganos y sistemas que realizan la función excretora del cuerpo (piel, pulmones, tracto gastrointestinal). Al mismo tiempo, dominan el daño metabólico (necrosis miocárdica), la inflamación productiva (pericarditis adhesiva, obliteración de la cavidad de la camisa del corazón), los cambios en los huesos (osteoporosis, osteosclerosis, amiloidosis) y el sistema endocrino (hiperplasia paratiroidea). Los tumores renales se clasifican de la siguiente manera. 1. Tumores epiteliales: 1) adenoma (de células oscuras, de células claras y acidófilo); 2) carcinoma de células renales (células claras, células granulares, glandulares, sarcomatoides, células mixtas); 3) nefroblastoma o tumor de Wilms. 2. Los tumores mesenquimales se forman a partir del tejido conectivo y muscular, de los vasos sanguíneos y linfáticos, son benignos y malignos. 3. Tumores de la pelvis renal: 1) benigno (papiloma de transición); 2) cáncer de la pelvis (células de transición, escamosas y glandulares). 45. Enfermedades de los órganos genitales y glándula mamaria. Las enfermedades de los órganos genitales y la glándula mamaria se dividen en dishormonales, inflamatorias y tumorales. Enfermedades dishormonales. Estos incluyen hiperplasia nodular y adenoma de próstata, hiperplasia glandular de la mucosa uterina, endocervicosis, adenomatosis y pólipos cervicales, displasia mamaria benigna. La hiperplasia nodular y el adenoma de próstata según el tipo histológico se dividen en 3 formas: 1) hiperplasia glandular; 2) hiperplasia muscular-fibrosa (estromal); 3) forma mixta. La hiperplasia glandular de la mucosa uterina se desarrolla como resultado del desequilibrio hormonal y la ingesta de una cantidad excesiva de foliculina o progesterona en el cuerpo. La endocervicosis es una acumulación de glándulas en el espesor de la parte vaginal del cuello uterino con epitelio alterado; distinguir: 1) endocervicosis proliferante; 2) endocervicosis simple; 3) curación de la endocervicosis. La adenomatosis del cuello uterino es una colección de formaciones glandulares debajo del epitelio tegumentario de la parte vaginal del útero, revestidas con una sola capa de epitelio cúbico. La displasia benigna de la glándula mamaria se caracteriza por una diferenciación alterada del epitelio y su atipia y estructuras histológicas alteradas; diferir de: 1) forma no proliferativa; 2) forma roliferativa. En el contexto de los procesos patológicos anteriores, se puede desarrollar cáncer, por lo que se consideran condiciones precancerosas. Las enfermedades inflamatorias de los órganos genitales y la glándula mamaria se clasifican de la siguiente manera. 1. Endometritis: inflamación de la mucosa uterina. 2. Mastitis: inflamación de la glándula mamaria. 3. Orquitis - inflamación del testículo. 4. Prostatitis: inflamación de la glándula prostática. Tumores de los órganos genitales y glándulas mamarias. Los tumores son los siguientes. 1. El cáncer de útero se divide topográficamente en cáncer de cuello uterino y cáncer de cuerpo del útero. El cáncer de cuello uterino puede ser no invasivo e invasivo. Hay cánceres en la parte vaginal del cuello uterino (crece exofíticamente y se ulcera temprano) y cáncer del canal cervical (tiene crecimiento endófito). 2. El cáncer de testículo es una consecuencia de la malignidad de tumores serosos o mucinosos epiteliales y se parece a un nódulo tuberoso de varios tamaños. 3. El cáncer de mama se representa microscópicamente por formas nodulares y difusas, así como el cáncer del pezón y el campo del pezón (cáncer de Paget). 4. Cáncer de próstata. 46. Trastornos hipofisarios y suprarrenales El sistema endocrino humano consta de dos sistemas: el sistema endocrino periférico y el sistema hipotálamo-pituitario. Están estrechamente relacionados y son capaces de regularse entre sí. Las enfermedades del sistema endocrino pueden ser congénitas o adquiridas. Se manifiestan como hipofunción, hiperfunción y disfunción. La reorganización estructural se manifiesta en forma de distrofia, atrofia o displasia. Los trastornos de la hipófisis son los siguientes. 1. La acromegalia ocurre como resultado de un exceso de hormona de crecimiento. Se manifiesta por la estimulación del crecimiento del tejido conjuntivo, cartilaginoso y óseo, así como del parénquima y estroma de los órganos internos (corazón, riñones, hígado). La causa es el adenocarcinoma de la hipófisis anterior. 2. El enanismo pituitario se desarrolla con subdesarrollo congénito de la glándula pituitaria o en violación de su tejido en la infancia. Se manifiesta por un subdesarrollo general con proporcionalidad preservada. Los órganos reproductivos están subdesarrollados. 3. La caquexia cerebro-pituitaria se manifiesta en un aumento de la caquexia, atrofia de los órganos internos y disminución de la función de los órganos genitales. Microscópicamente, en el lóbulo anterior de la glándula pituitaria, se localizan focos de necrosis o cicatrices en su lugar. En el diencéfalo se notan cambios distróficos o inflamatorios. A veces los cambios cerebrales predominan sobre los hipofisarios. 4. La enfermedad de Itsenko-Cushing ocurre debido a la hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica. Hay una hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal con producción excesiva de glucocorticosteroides. Clínicamente se manifiesta por obesidad (principalmente de tipo masculino). La distrofia adiposogenital se caracteriza por cambios patológicos en la hipófisis y el hipotálamo, que se desarrollan como resultado de un tumor o una neuroinfección. Se manifiesta por obesidad progresiva, subdesarrollo y disminución de la función de los órganos genitales. La diabetes insípida ocurre cuando la glándula pituitaria posterior y el diencéfalo están afectados. La hormona antidiurética se apaga y, como resultado, se altera la furca de concentración de los riñones. Se manifiesta clínicamente por sed (polidipsia) y diabetes (polidipsia). Trastornos suprarrenales. Enfermedad de Addison o enfermedad de bronce. La enfermedad se caracteriza por daños principalmente en la corteza suprarrenal, mientras que la producción de glucocorticosteroides y hormonas sexuales disminuye o se detiene por completo. Causas: metástasis, lesiones autoinmunes, amiloidosis, hemorragias, tuberculosis, trastornos del sistema hipotálamo-hipofisario. Hay hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas, atrofia del miocardio, disminución de la luz de la aorta y grandes vasos. Las células de los islotes del páncreas son hiperplásicas, la mucosa gástrica está atrofiada. El tejido linfoide y la glándula del timo son hiperplásicos. 47. Enfermedades de la glándula tiroides El bocio (struma) es un agrandamiento de la glándula tiroides. Morfológicamente, el bocio se divide en: 1) difuso; 2) nodal; 3) difuso-nodular. Histológicamente diferente: 1) bocio coloide; 2) bocio parenquimatoso. El bocio coloidal está representado histológicamente por folículos de varios tamaños, que están llenos de coloide. El epitelio puede crecer en forma de papilas. Hay un trastorno circulatorio en la glándula, se forman focos de necrosis y calcificación, crece el tejido conectivo. Al corte, el bocio es nodular y denso. El bocio parenquimatoso se caracteriza por la proliferación del epitelio de los folículos. El epitelio crece en forma de estructuras sólidas con la formación de pequeñas formaciones foliculares sin coloide o con una pequeña cantidad de este. El proceso es de naturaleza difusa y parece un tejido carnoso homogéneo de color gris-rosado. Distinguir clínicamente: 1) bocio endémico; 2) bocio esporádico; 3) bocio tóxico difuso. El bocio endémico se desarrolla como resultado de la falta de yodo en el agua. En este caso, la glándula tiroides aumenta significativamente de tamaño y puede tener una estructura coloidal o parenquimatosa. La función de la glándula se reduce. El bocio esporádico es histológica y morfológicamente diverso. La glándula aumenta de tamaño, no sufre funcionalmente y puede comprimir órganos. En casos raros, es posible una proliferación papilar moderada del epitelio de los folículos y la acumulación de infiltrados en el estroma de la glándula. Bocio tóxico difuso (tirotóxico). La razón es la producción de autoanticuerpos contra los receptores de tirocitos. Morfológicamente, se nota la degeneración del epitelio prismático de los folículos a uno cilíndrico, el epitelio sufre una proliferación con formación de papilas, el estroma se infiltra linfocitariamente, el coloide cambia sus propiedades y percibe mal los colorantes. El miocardio está hipertrofiado, su tejido intersticial está edematoso e infiltrado linfoide, desarrollándose aún más la esclerosis intersticial. En el hígado, se produce edema seroso con transición a fibrosis. Las células nerviosas se modifican distróficamente. La corteza suprarrenal se atrofia. El tejido linfoide es hiperplásico. tiroiditis. La tiroiditis es una verdadera enfermedad autoinmune. Microscópicamente, se observa una infiltración difusa del tejido glandular por linfocitos y células plasmáticas con la formación de folículos linfoides. El parénquima de la glándula es reemplazado por tejido conectivo. 48. Diabetes La diabetes mellitus es una enfermedad causada por una insuficiencia relativa o absoluta de insulina. clasificación: 1) diabetes espontánea (tipo 1 insulinodependiente e insulinodependiente tipo 2); 2) diabetes gestacional; 3) diabetes secundaria; 4) diabetes latente. Los factores de riesgo para la etiología y la patogénesis incluyen: 1) trastornos determinados genéticamente en la función y el número de células B (disminución de la síntesis de insulina, alteración de la conversión de preinsulina en insulina, síntesis anormal de insulina); 2) factores ambientales, violación de la integridad y funcionamiento de las células B (virus, enfermedades autoinmunes, obesidad, aumento de la actividad del sistema nervioso adrenérgico). La deficiencia de insulina interrumpe la síntesis de glucógeno, aumenta el azúcar en la sangre (hiperglucemia) y el azúcar aparece en la orina (glucosuria). Debido a la neoglucogénesis, se sintetiza glucosa, lo que conduce a hiperlipidemia, acetonemia y cetonemia. Todas estas sustancias conducen a la acidosis. Los vasos se ven afectados y se producen microangiopatías y macroangiopatías diabéticas. Anatomía patológica. En primer lugar, los islotes del páncreas se ven afectados, se producen cambios en el hígado, el lecho vascular y los riñones. El páncreas se reduce de tamaño, se produce su lipomatosis y esclerosis. La mayoría de los islotes sufren atrofia e hialinosis, mientras que otros islotes se hipertrofian de forma compensatoria. El hígado se agranda y las células hepáticas se vuelven grasas. La macroangiopatía diabética se manifiesta por aterosclerosis de las arterias elásticas y musculares. En la microangiopatía diabética, la membrana basal del lecho microcirculatorio sufre impregnación plasmorrágica, y posteriormente esclerosis e hialinosis. En este caso aparece la lipogialina. Este proceso es generalizado. Los riñones en la diabetes se ven afectados en forma de glomerulonefritis diabética y glomeruloesclerosis. Hay una proliferación de células mesangiales, en las que se potencia la formación de una sustancia similar a una membrana, lo que conduce a la hialinosis del mesanglión y la muerte de los glomérulos. El proceso puede ser difuso, nodular y mixto. Es posible una manifestación exudativa de la nefropatía diabética, mientras que los casquetes de fibrina se forman en los bucles capilares de los glomérulos, el epitelio del segmento ganglionar de la nefrona cambia, se vuelve alto con una membrana translúcida clara en la que se detecta el glucógeno. La muerte en la diabetes se produce como resultado de gangrena de las extremidades, infarto de miocardio, uremia y, rara vez, por coma diabético. 49. Enfermedades del sistema nervioso central Las enfermedades del sistema nervioso central se dividen en: 1) enfermedades distróficas (degenerativas) caracterizadas por un predominio del daño a las neuronas de diversas localizaciones; 2) enfermedades desmielinizantes, caracterizadas por una lesión primaria de las vainas de mielina (desmielinización primaria) o de los axones (desmielinización secundaria); 3) las enfermedades inflamatorias se dividen en meningitis, encefalitis y meningoencefalitis. La enfermedad de Alzheimer se manifiesta clínicamente por graves trastornos intelectuales y labilidad emocional, mientras que los síntomas neurológicos focales están ausentes. Morfológicamente caracterizado por atrofia del cerebro, principalmente - regiones frontal, temporal y occipital. Se puede desarrollar hidrocefalia. La esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Charcot) es una enfermedad progresiva del sistema nervioso central, que se caracteriza por el daño simultáneo de las neuronas motoras de las columnas anterior y lateral de la médula espinal y los nervios periféricos. Se manifiesta clínicamente por el desarrollo de paresia espástica de los músculos de las manos con mayor fijación de atrofia muscular, aumento de los reflejos tendinosos y periósticos. Se desconoce el motivo. La esclerosis múltiple (esclerosis múltiple) es una enfermedad progresiva crónica caracterizada por la formación de focos dispersos de desmielinización en el cerebro y la médula espinal, en los que la glía crece con la formación de focos de esclerosis (placas). Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque se sospecha una etiología viral. Externamente, las secciones superficiales del cerebro y la médula espinal han cambiado poco. A veces puede haber hinchazón y engrosamiento de las meninges. La encefalitis es la inflamación del cerebro asociada con infección, intoxicación o traumatismo. La encefalitis infecciosa es causada por virus, bacterias y hongos. 1. La encefalitis viral se produce como resultado de una infección viral (arbovirus, virus del herpes, enterovirus, citomegalovirus, virus de la rabia, etc.). El curso de la enfermedad puede ser agudo, subagudo y crónico. El diagnóstico etiológico consiste en la realización de pruebas serológicas. 2. La encefalitis transmitida por garrapatas es una enfermedad focal natural viral aguda con transmisión transmisible o alimentaria. Es causada por el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas, que pertenece a los arbovirus. La enfermedad se caracteriza por la estacionalidad. El período de incubación es de 7-20 días. La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre, dolor de cabeza severo, alteración de la conciencia, ataques epilépticos, síntomas meníngeos, paresia y parálisis a veces son posibles. Microscópicamente se observa (en la forma aguda) el predominio de trastornos circulatorios y una reacción exudativa inflamatoria; a menudo se presentan infiltrados perivasculares y neuronofagia. Con un curso prolongado, predomina la reacción proliferativa de la glía y la destrucción focal del sistema nervioso. El curso crónico de la encefalitis se caracteriza por gliosis fibrilar, desmielinización y, en ocasiones, atrofia de ciertas partes del cerebro. 50. Clasificación de las enfermedades infecciosas Las enfermedades infecciosas se denominan enfermedades causadas por agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos. El proceso infeccioso depende del estado del macroorganismo, del sistema inmunitario, de la naturaleza de la interacción entre el macro y el microorganismo, de las características del microorganismo, etc. La coexistencia de macro y microorganismos es de tres tipos. 1. Simbiosis: el micro y el macroorganismo coexisten en interés de cada uno. 2. Comensalismo: los micro y macroorganismos no se influyen entre sí. 3. Parasitismo: la vida de un microbio a expensas de un macroorganismo. La infección puede ser exógena, cuando el patógeno penetra por la puerta de entrada, y endógena (autoinfección), cuando se activa su propia microflora. Clasificación Según el factor biológico: 1) antroponosis: enfermedades infecciosas que ocurren solo en humanos; 2) antropozoonosis: enfermedades infecciosas de humanos y animales; 3) las biocenosis son un grupo de antroponosis y antropozoonosis transmitidas por picaduras de insectos. Etiológicamente: 1) infecciones virales; 2) rickettsiosis; 3) infecciones bacterianas; 4) infecciones fúngicas; 5) infecciones por protozoos; 6) infecciones parasitarias. Mecanismo de transferencia: 1) infecciones intestinales; 2) infecciones respiratorias; 3) infecciones transmisibles o de la sangre; 4) infecciones del tegumento exterior; 5) infecciones con un mecanismo de transmisión diferente. Según la naturaleza de las manifestaciones clínicas y anatómicas, las infecciones con una lesión primaria se distinguen: 1) piel, fibra y músculos; 2) tracto respiratorio; 3) tracto digestivo; 4) sistema nervioso; 5) sistema cardiovascular; 6) sistema circulatorio; 7) tracto urinario. Según la naturaleza del curso, se distinguen infecciones agudas, crónicas, latentes (ocultas) y lentas. Hay un cambio en los ganglios linfáticos en forma de hiperplasia folicular, y luego se reemplaza por el agotamiento del tejido linfoide. El sarcoma de Kaposi (sarcoma hemorrágico idiopático múltiple) se manifiesta por manchas, placas y nódulos de color rojo púrpura ubicados en la piel de las extremidades inferiores distales con ulceración. Posible involución con formación de cicatrices y manchas despigmentadas. 51. Fiebre tifoidea La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda del grupo de las antroponosis. El agente causal es el bacilo de la fiebre tifoidea. El período de incubación es de 10 a 14 días. La coincidencia de los ciclos clínicos del curso de la fiebre tifoidea con ciertos ciclos de cambios anatómicos en las formaciones linfáticas del intestino sirvió de base para construir un esquema de cambios morfológicos por etapas. En la primera etapa de los cambios morfológicos, que suele coincidir con la primera semana de la enfermedad, en el aparato linfático de los intestinos se observa una imagen de la llamada hinchazón en forma de cerebro, una infiltración inflamatoria de las placas de Peyer y folículos solitarios. . En el segundo estadio, correspondiente a la 2ª semana de la enfermedad, se produce la necrosis de las placas de Peyer hinchadas y de los folículos solitarios (fase de necrosis). La necrosis suele captar sólo las capas superficiales del aparato linfático del intestino, pero en ocasiones puede alcanzar la membrana muscular e incluso la serosa. En la tercera etapa (período de ulceración), aproximadamente correspondiente a la 3ª semana de la enfermedad, las áreas muertas de las placas de Peyer y los folículos solitarios son rechazados y se forman úlceras. Este período es peligroso con posibles complicaciones graves (sangrado intestinal, perforación). La cuarta etapa (período de úlceras puras) corresponde al final de la 3ª y 4ª semana de la enfermedad; en este período, el fondo de la úlcera tifoidea se ensancha, se limpia y se cubre con una capa delgada de tejido de granulación. La siguiente fase (el período de curación de la úlcera) se caracteriza por el proceso de curación de la úlcera y corresponde a la semana 5-6 de la enfermedad. Los cambios morfológicos pueden extenderse al intestino grueso, la vesícula biliar, el hígado. Al mismo tiempo, se encuentran úlceras características de la fiebre tifoidea en la membrana mucosa de la vesícula biliar y granulomas tifoideos en el hígado; la enfermedad avanza con síntomas de daño a estos órganos (ictericia, heces acólicas, niveles elevados de bilirrubina en sangre, etc.). El daño a los intestinos en la fiebre tifoidea y paratifoidea siempre se combina con daño a las glándulas linfáticas regionales del mesenterio y, a menudo, a las glándulas retroperitoneales. Bajo microscopía, se observa en ellos la misma reacción de macrófagos, como en el aparato linfático de la pared intestinal. En los ganglios linfáticos agrandados del mesenterio, se observan focos de necrosis, que en algunos casos capturan no solo la masa principal del ganglio linfático, sino que también pasan a la lámina anterior del tegumento abdominal, lo que puede causar un cuadro de perforación mesentérica. peritonitis. 52. Salmonelosis. Disentería. Cólera La salmonelosis es una infección intestinal causada por salmonella; se refiere a las antropozoonosis. Con la forma gastrointestinal más común de salmonelosis, macroscópicamente se detecta la presencia de edema, hiperemia, pequeñas hemorragias y ulceraciones en la mucosa del tracto gastrointestinal. Además de estos cambios, en las formas graves y sépticas de la enfermedad, a menudo se observan signos de distrofia y focos de necrosis en el hígado, los riñones y otros órganos. El desarrollo inverso de los cambios morfológicos en la mayoría de los pacientes ocurre en la tercera semana de enfermedad. La disentería es una enfermedad infecciosa intestinal aguda con lesión predominante del intestino grueso y fenómenos de intoxicación. Macroscópicamente, la luz intestinal contiene masas semilíquidas o blandas con una mezcla de moco y, a veces, con vetas de sangre. El cólera es una enfermedad infecciosa aguda (antroponosis) con una lesión primaria del estómago y el intestino delgado. Los agentes causales son el vibrio del cólera asiático de Koch y el vibrio de El Tor. La anatomía patológica del cólera consiste en cambios locales y generales. Las transformaciones locales se forman (principalmente) en el intestino delgado. Los primeros 3-4 días se designan como la etapa álgida (fría) del cólera. La membrana mucosa del intestino delgado está llena de sangre, edematosa, con pequeñas hemorragias en todas partes. Muchos vibriones se encuentran en la pared intestinal. En general, los cambios corresponden al cuadro de enteritis serosa o seroso-descamativa más aguda. Los ganglios linfáticos del mesenterio están algo agrandados. El peritoneo está pletórico, seco, con hemorragias petequiales. Sangre densa de color rojo oscuro en vasos sanguíneos, cavidades del corazón, en secciones de órganos parenquimatosos. Las membranas serosas están secas, cubiertas de moco pegajoso y se estiran en forma de hilos. La formación de bilis está alterada. La vesícula biliar está agrandada en tamaño, llena de bilis ligera transparente - "bilis blanca". El riñón adquiere un aspecto característico (el llamado riñón abigarrado): la capa cortical se hincha, palidece y las pirámides se llenan de sangre y adquieren un tono cianótico. Las asas del intestino delgado se estiran, en su luz hay una gran cantidad (3-4 l) de un líquido incoloro que no tiene olor, que recuerda al "agua de arroz", sin mezcla de bilis y olor a heces, a veces similar a "chupetas de carne". En el líquido hay una gran cantidad de vibriones del cólera. En el cerebro y la médula espinal, en las células de los nódulos simpáticos, se producen fenómenos distróficos, a veces inflamatorios; puede haber hemorragias en el tejido cerebral. 53. Plaga La peste es una enfermedad infecciosa aguda causada por el bacilo de la peste. Hay formas de peste bubónica, piel-bubónica (piel), pulmonar primaria y séptica primaria: 1) la peste bubónica se caracteriza por un aumento en los ganglios linfáticos regionales, generalmente inguinales, con menos frecuencia, axilares y cervicales. Dichos ganglios linfáticos se denominan bubones de peste primaria de primer orden. Están agrandados, soldados, testados, inmóviles, de color rojo oscuro con focos de necrosis. El edema se desarrolla alrededor del bubón. Microscópicamente, se observa un cuadro de linfadenitis serosa-hemorrágica aguda, una masa de microbios se acumula en el tejido. La proliferación de células reticulares es característica. Debido al desarrollo de necrosis, se produce inflamación purulenta y fusión del tejido de los ganglios linfáticos, se forman úlceras que, con un resultado favorable, se cicatrizan. El desarrollo hematógeno de la infección conduce al rápido desarrollo de bacteriemia y septicemia por peste, que se manifiestan por erupción cutánea, hemorragias múltiples, lesiones hematógenas de los ganglios linfáticos, bazo, neumonía secundaria por peste, distrofia y necrosis de órganos parenquimatosos. La erupción puede tomar la forma de pústulas, pápulas, eritema, con la formación obligatoria de hemorragias, necrosis y úlceras. Se observan múltiples hemorragias en las membranas serosas y mucosas. El bazo se agranda de 1 a 2 veces, se forman focos de necrosis sépticos, flácidos, se observa una reacción de los leucocitos a la necrosis. La neumonía secundaria, que se produce como resultado de una infección hematógena, tiene un carácter focal. Una gran cantidad de focos de color rojo oscuro con áreas de necrosis es una inflamación serosa-hemorrágica, donde se encuentran muchos patógenos. En los órganos parenquimatosos se pueden observar cambios distróficos y necróticos; 2) la forma bubónica de la piel (piel) de la peste difiere de la bubónica en que el efecto primario ocurre en el sitio de la infección. Está representado por una "plague flick tena" (un vial con contenido seroso-hemorrágico), o un ántrax hemorrágico de peste. En el sitio del ántrax, se observa edema, engrosamiento de la piel, que se vuelve de color rojo oscuro; 3) la peste neumónica primaria es extremadamente contagiosa. Con la peste neumónica primaria, ocurre la pleuroneumonía lobar. La pleuresía es serosa-hemorrágica. 4) La peste séptica primaria se caracteriza por un cuadro de sepsis sin puertas de entrada visibles de infección con un curso muy severo. Síndrome hemorrágico significativamente expresado (hemorragia en la piel, membranas mucosas, órganos internos). 54. Ántrax, tuberculosis, sepsis, sífilis El ántrax es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por un curso severo en el que se afectan la piel y los órganos internos; Pertenece al grupo de las antropozoonosis. El agente causal del ántrax es una bacteria inmóvil Bacterium anthracis, que forma esporas altamente resistentes: permanecen en el agua y el suelo durante décadas. Existen las siguientes formas clínicas y anatómicas de ántrax: 1) piel (conjuntival, como una especie de piel); 2) intestinales; 3) pulmonar primario; 4) séptica primaria. La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium tuberculosis. Patológicamente, hay 3 tipos principales: 1) tuberculosis primaria; 2) tuberculosis hematógena; 3) tuberculosis secundaria. La forma clásica de la manifestación morfológica de la tuberculosis primaria es el complejo de tuberculosis primaria. En el 90% de los casos, los focos de formación del complejo tuberculoso primario son las secciones superior y media de los pulmones, pero también es posible en el intestino delgado, los huesos, etc. Hay 4 fases en el curso de la tuberculosis pulmonar primaria: 1) neumónico; 2) fase de reabsorción; 3) fase de sellado; 4) formación del centro de Gon. Resultados del complejo tuberculoso primario: 1) curación con encapsulación, calcificación u osificación; 2) progresión con el desarrollo de diversas formas de generalización, la adición de complicaciones inespecíficas como atelectasias, neumoesclerosis, etc. Hay 7 formas de tuberculosis secundaria: aguda focal, fibrinosa-focal, infiltrativa, cavernosa aguda, cirrótica, neumonía caseosa y tuberculoma. La sepsis es una enfermedad infecciosa común que ocurre debido a la existencia de un foco de infección en el cuerpo. Las principales características morfológicas de la sepsis son cambios distróficos y necrobióticos severos en los órganos internos, procesos inflamatorios de diversa gravedad en ellos, así como una reestructuración significativa del sistema inmunológico. La sepsis tiene el cuadro morfológico más típico con septicopiemia. El principal signo morfológico de la septicemia son los trastornos vasculares generalizados: estasis, leucostasis, microtrombosis, hemorragia. La sífilis, o lues, es una enfermedad infecciosa crónica de transmisión sexual causada por Treponema pallidum. Los treponemas pálidos entran en contacto con la piel o la membrana mucosa de una persona sana; a través de las microfisuras existentes en el estrato córneo, ya veces a través de los espacios intercelulares del epitelio tegumentario intacto, se produce una rápida penetración en los tejidos. 55. Actinomicosis, candidiasis, aspergilosis Las enfermedades fúngicas (micosis) son un grupo de enfermedades causadas por hongos. Con algunas micosis se produce una infección exógena (tricofenia, costra, actinomicosis, nocardiosis, coccidiomicosis), mientras que con otras es exógena, es decir, la autoinfección se desarrolla bajo la influencia de factores adversos (candidiasis, aspergilosis, penicilosis, mucormicosis). Hay enfermedades fúngicas de la piel (dermatomicosis) y órganos internos (micosis viscerales). 1. Las dermatomicosis se dividen en 3 grupos: epidermomicosis, dermatomicosis superficial y profunda: 1) las epidermicosis se caracterizan por daños en la epidermis y son causadas por epidermófitos de varios tipos (pitiriasis versicolor, epidermofitosis); 2) con dermatomicosis superficial, los principales cambios se desarrollan en la epidermis (tricofitosis y costra); 3) las dermatomicosis profundas se caracterizan por daños en la propia dermis, pero la epidermis también se resiente. 2. Las micosis viscerales difieren según el factor etiológico: 1) enfermedades causadas por hongos radiantes (actinomicosis, nocardiosis); 2) enfermedades causadas por levaduras y hongos de levadura (candidiasis, blastomicosis); 3) enfermedades causadas por hongos de moho (aspergilosis, penicilosis, mucormicosis); 4) enfermedades causadas por otros hongos (coccidioidomicosis, rinosporidiosis, esporotricosis, histoplasmosis). La actinomicosis es una micosis visceral caracterizada por un curso crónico, la formación de abscesos y gránulos. Causada por el hongo radiante anaeróbico Actinomyces israelí. La candidiasis, o aftas, es causada por hongos similares a levaduras del género Candida. Esta es una enfermedad autoinfecciosa que ocurre cuando se expone a factores adversos o cuando se toman medicamentos antibacterianos. Puede ocurrir localmente (piel, mucosas, tracto gastrointestinal, órganos urinarios, pulmones, riñones) y generalizada. Con la candidiasis local, las membranas mucosas cubiertas con epitelio escamoso estratificado se ven afectadas con mayor frecuencia. El hongo crece superficialmente, aparecen superposiciones parduscas, que consisten en hilos entrelazados de pseudomicelio, células epiteliales descamadas y neutrófilos. Cuando el hongo penetra en el espesor de la membrana mucosa, aparecen focos de su necrosis. Las áreas necróticas están separadas del tejido sano por un eje de demarcación de neutrófilos. Con un proceso prolongado, se forma tejido de granulación; el proceso termina con fibrosis. La candidiasis generalizada se caracteriza por la entrada de hongos en el torrente sanguíneo y la aparición de focos metastásicos (candidiasis septicopiemia). La aspergilosis es causada por varias especies del género Aspergillus. Como autoinfección, ocurre cuando se trata con altas dosis de antibióticos, hormonas esteroides y citostáticos. 56. Paludismo, amebiasis La malaria es una enfermedad infecciosa aguda o crónica recidivante que presenta diferentes formas clínicas según el período de maduración del patógeno, caracterizada por paroxismos febriles, anemia hipocrómica, agrandamiento del bazo y del hígado. La enfermedad es causada por varias especies de protozoos del género Plasmodium. Una vez en el torrente sanguíneo con la picadura de un mosquito, los plasmodios pasan por un ciclo de desarrollo complejo, se parasitan en los eritrocitos humanos y se reproducen asexualmente (esquizogonía). Dada la existencia de varios tipos de Plasmodium, se distinguen formas de malaria de tres días, cuatro días y tropical. Con la malaria de tres días, los glóbulos rojos se destruyen y se produce anemia. Los productos liberados durante la descomposición de los eritrocitos (hemomelanina) son capturados por las células del sistema de macrófagos, lo que conduce a un aumento en el bazo y el hígado, hiperplasia de la médula ósea. Los órganos se llenan de pigmento y se vuelven de color gris oscuro y, a veces, negros. El bazo está agrandado y pletórico. Posteriormente, se produce una hiperplasia de células que fagocitan el pigmento. La pulpa se vuelve oscura. En el curso crónico, el bazo se compacta debido a procesos escleróticos, en una incisión de color negro grisáceo; su masa puede alcanzar 3-5 kg. El hígado está agrandado, pletórico, de color negro grisáceo. La médula ósea de los huesos planos y tubulares tiene un color gris oscuro, las células son hiperplásicas con presencia de pigmento. Se desarrolla ictericia hepática. La anatomía patológica de una malaria de cuatro días es similar a una de tres días. La malaria tropical se diferencia de otras especies en que los eritrocitos que contienen esquizontes se acumulan en las secciones terminales del torrente sanguíneo, donde se desarrollan. La muerte de tales pacientes es típica de la malaria tropical, que se complica con el coma. La amebiasis, o disentería amebiana, es una enfermedad protozoaria crónica, que se basa en la colitis ulcerosa recurrente crónica. Es llamado por protozoos de la clase de rizopodos - Entamoeba histolitica Al entrar en la pared del intestino grueso, la ameba y sus productos metabólicos causan edema e histólisis, necrosis de la membrana mucosa y formación de úlceras. Los cambios necrótico-ulcerativos se localizan con mayor frecuencia en el ciego. Microscópicamente, las áreas de necrosis de la mucosa están hinchadas y teñidas de un gris sucio o verdoso. La zona de necrosis penetra profundamente en las capas submucosa y muscular. Con la formación de una úlcera, sus bordes se socavan y cuelgan sobre el fondo. Las amebas se encuentran en el límite entre el tejido necrótico y el preservado. Puede unirse una infección secundaria, luego se produce un infiltrado de neutrófilos y aparece pus. Se forma una forma de colitis flemonosa o gangrenosa. Las úlceras profundas sanan con una cicatriz. Los ganglios linfáticos están agrandados, pero no tienen amebas. Las complicaciones pueden ser intestinales y extraintestinales. De las intestinales, las más peligrosas son las úlceras perforadas, acompañadas de sangrado, la formación de cicatrices estenosantes tras la curación de las úlceras y el desarrollo de infiltrados inflamatorios alrededor del intestino afectado. De las complicaciones extraintestinales, la más peligrosa es un absceso hepático. Autor: Kolesnikova M.A.
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