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Notas de clase, hojas de trucos
Odontología. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. La odontología como ciencia La odontología es una disciplina médica relativamente joven: como rama separada, se formó solo en la década de 20. siglo XNUMX Su nombre proviene de dos raíces griegas "estoma" - boca, orificio y "logos" - enseñanza y significa literalmente "ciencia de los órganos de la cavidad bucal". En sentido moderno, la odontología se define como un campo de la medicina clínica que se ocupa del estudio de las enfermedades de los dientes, la mucosa bucal, los maxilares, la cara y parte del cuello, y que desarrolla métodos para su diagnóstico, tratamiento y prevención. El prototipo de la odontología moderna en la antigüedad fue la odontología, que en ese momento no pertenecía a la medicina tradicional oficial, y la cirugía maxilofacial, que se consideraba una rama de la cirugía general. Los representantes de la odontología eran principalmente peluqueros y artesanos, ya veces simplemente autodidactas. El primer libro sobre odontología en Rusia "Odontología, o arte dental sobre el tratamiento de enfermedades, con la aplicación de la higiene infantil" fue escrito y publicado en 1829 por el médico jefe de la Academia Médica y Quirúrgica de San Petersburgo (hoy St. Academia Médica Militar de San Petersburgo) Alexei Sobolev. Pero, a pesar de esto, el desarrollo de la odontología en Rusia fue muy lento; la primera escuela de odontología fue fundada solo en 1881 por los trabajos de N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg y N. N. Znamensky. La primera sociedad de dentistas en Rusia se organizó en 1883. A finales del siglo XIX - principios del XX. la atención dental se brindaba principalmente en instituciones médicas privadas pagadas, sus servicios estaban disponibles solo para un pequeño círculo del público, lo que tampoco contribuyó al rápido desarrollo de la odontología. Solo después de la Primera Guerra Mundial y luego de la Revolución de Octubre, con un cambio en la forma de vida social del país, aparecieron las condiciones para el rápido desarrollo de los fundamentos prácticos y científicos de esta área de la medicina. Con la ampliación y fortalecimiento de la base teórica y la experiencia acumulada, aparecieron los requisitos previos para la fusión de la odontología y la cirugía maxilofacial en una sola disciplina basada en la similitud de procesos patológicos y enfoques de tratamiento. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin. Posteriormente, con el desarrollo de una nueva disciplina, se formaron en ella secciones independientes: odontología terapéutica, quirúrgica, pediátrica y ortopédica. 2. Estructura anatómica de la región maxilofacial Cavidad oral Está representado por los siguientes órganos y formaciones anatómicas: la fisura bucal, el vestíbulo de la cavidad bucal, las mejillas, los labios, el paladar duro, el paladar blando, la lengua, las encías, los dientes, los maxilares superior e inferior. fisura oral limitado labios, formando las comisuras de la boca desde los lados. El grosor de los labios está representado por el músculo circular de la boca y la grasa subcutánea. grueso las mejillas forman tejido adiposo (bulto de Bish) y haces musculares bucales. En la superficie interna de las mejillas en la proyección de la corona del segundo molar grande superior, hay una eminencia papilar de la membrana mucosa, sobre la cual o debajo de ella en el vestíbulo de la cavidad oral, el conducto excretor de se abre la glándula salival parótida. vestíbulo de la cavidad oral formado al frente - por la fisura oral (o labios cerrados) y las mejillas a los lados, detrás - por las encías y los dientes superiores e inferiores. Encías: los procesos alveolares de la mandíbula superior y la parte alveolar de la mandíbula inferior, cubiertos con una membrana mucosa, cubren dientes en la zona del cuello. Parótida, sublingual y submandibular, así como muchas glándulas pequeñas de la mucosa oral secretan saliva (hasta 1,5 litros por día). Gracias a él, la membrana mucosa y el esmalte de los dientes se humedecen constantemente. cielo solido formado por los procesos palatinos de los maxilares superiores, procesos perpendiculares de los huesos palatinos. cielo suave representado por fibras musculares cubiertas con una membrana mucosa con una gran cantidad de glándulas mucosas; los arcos parten de él a los lados: palatogloso y palatofaríngeo, entre los cuales hay acumulaciones de tejido linfoide (amígdala palatina). idioma - un órgano muscular cubierto con una membrana mucosa. En su estructura se distinguen una raíz, una espalda más ancha, un cuerpo, una parte media y un ápice. En la membrana mucosa rugosa de la lengua, se distinguen cuatro tipos de papilas que contienen papilas gustativas: filiformes, en forma de hoja, en forma de hongo, rugosas. La mandíbula superior es un hueso inamovible emparejado. En su estructura, el cuerpo, el proceso palatino, que participa en la formación del paladar duro, el proceso frontal, que participa en la formación de la órbita, el proceso cigomático (se conecta con el hueso cigomático), el proceso alveolar, que lleva los agujeros de los dientes - alvéolos, se distinguen. En el cuerpo de la mandíbula superior hay una cavidad llamada seno maxilar, que contiene aire y está revestida por dentro con una membrana mucosa. En las inmediaciones se encuentran las puntas de las raíces de los molares grandes (especialmente el sexto), lo que crea las condiciones para la transición del proceso inflamatorio del diente y los tejidos cercanos al seno y el desarrollo de la sinusitis. La mandíbula inferior es un hueso móvil impar que tiene forma de herradura. En su estructura, se aísla un cuerpo que contiene alvéolos dentarios en el borde superior, dos ramas que terminan en los procesos condíleo y coronoides; el proceso condilar, que se conecta con la fosa articular del hueso temporal, participa en la formación de la articulación temporomandibular. 3. La estructura de los dientes En la estructura de los dientes temporales y permanentes, se distinguen las siguientes formaciones: 1) corona - parte del diente que sobresale por encima del margen gingival hacia la cavidad oral. A su vez, se aísla una cavidad dental en la corona, que al estrecharse pasa al conducto radicular del diente, la pulpa es un tejido laxo que llena la cavidad dental y contiene una gran cantidad de vasos y nervios; 2) cuello - parte del diente que separa su raíz de la corona y se encuentra debajo del margen gingival; 3) Корень - parte del diente, sumergido en el alvéolo de la mandíbula, pasa a través del canal de la raíz del diente, terminando con un orificio; el objetivo principal de la raíz es fijar firmemente el diente en el alvéolo con la ayuda de un poderoso aparato ligamentoso, representado por fuertes fibras de tejido conectivo que conectan el cuello y la raíz con una placa de sustancia ósea compacta del alvéolo. El aparato ligamentoso del diente, junto con los vasos sanguíneos y linfáticos que lo irrigan, los nervios, se denomina periodonto. Proporciona una fijación firme del diente y, debido a la fibra suelta y al líquido intersticial entre las fibras, también proporciona amortiguación. En la estructura histológica del diente se distinguen las siguientes capas: 1) эмаль - el tejido más duro del cuerpo humano, cercano en resistencia al diamante, cubre la corona y el cuello del diente, su capa más gruesa se encuentra por encima de los tubérculos de la corona del diente, hacia la región cervical su espesor disminuye. La fuerza del esmalte se debe al alto grado de su mineralización; 2) dentina - el segundo tejido más fuerte, que constituye la mayor parte de los tejidos del diente, que consiste en fibras de colágeno y una gran cantidad de sales minerales (el 70% de la masa de dentina es fosfato de cal); en la capa externa de la sustancia principal de la dentina, las fibras de colágeno se ubican radialmente, y en el interior (cerca de la pulpa), tangencialmente. En la dentina peripulpar, a su vez, se aísla la predentina, la capa de crecimiento constante de la capa de dentina más profundamente ubicada; 3) cemento recubre la raíz del diente, tiene una estructura similar al tejido óseo, incorpora fibras de colágeno y una gran cantidad de compuestos inorgánicos; 4) pulpa Está representado por tejido conectivo fibroso suelto con una gran cantidad de nervios y vasos sanguíneos, que son ramas de las arterias y nervios correspondientes de las mandíbulas, así como vasos linfáticos. Los nervios y las arterias en forma de haz neurovascular penetran en la cavidad del diente a través de la abertura del conducto radicular. La pulpa cumple varias funciones: trófica, regenerativa (debido al aporte de elementos cambiales), manifestada en la formación de nueva dentina de reemplazo durante el proceso carioso y protectora. 4. Inervación de la región maxilofacial La región maxilofacial está inervada por los siguientes nervios: 1) trigémino (V par de nervios craneales), que realiza, además de la inervación sensorial, también motora (para los músculos masticatorios) y parte del nódulo trigémino como parte de tres ramas: nervios oftálmico, maxilar y mandibular; 2) facial (VII par de nervios craneales), que lleva a cabo la regulación motora y autonómica (para las glándulas salivales sublinguales y submandibulares), en su curso da ramas del temporal, cigomático, bucal, marginal mandibular y cervical. Las altas capacidades regenerativas de los tejidos de la región maxilofacial se deben a un riego sanguíneo bastante abundante, principalmente debido a la arteria carótida externa, que se ramifica en lingual, facial, maxilar y temporal superficial. La red linfática de la región maxilofacial está bastante desarrollada y proporciona un buen drenaje linfático. Todos los ganglios linfáticos de esta zona se dividen en ganglios linfáticos de la cara, región submandibular y cuello. Desde la región del tubérculo del maxilar superior y el seno maxilar, la linfa se dirige a los ganglios linfáticos cervicales profundos, que generalmente no son posibles de palpar. En el camino de salida de la linfa de los dientes, la primera barrera está representada por los ganglios submandibulares y submentonianos. Desde los tejidos de la región maxilofacial, la linfa a través de los vasos linfáticos del cuello ingresa a los troncos linfáticos yugulares. La colocación de la dentición ocurre en humanos en la semana 6-7 del desarrollo intrauterino a partir de las láminas ectodérmicas y mesodérmicas. A la edad de 6-7 meses, comienza la erupción de los dientes temporales o de leche, que termina a los 2,5-3 años. La fórmula anatómica de los dientes de la oclusión temporal es la siguiente: 212, es decir, a cada lado de los maxilares superior e inferior hay dos incisivos, un canino y dos molares; el número total de dientes temporales es 20. A la edad de 5-6 años, comienza la erupción de los dientes permanentes o molares, que a la edad de 12-13 reemplazan completamente los dientes de leche; sin embargo, este proceso se completa solo a la edad de 22 a 24 años con la aparición de los terceros molares grandes ("muelas del juicio") y, a veces, más tarde. Hay 32 dientes en la mordida permanente, su fórmula anatómica es: 2123, es decir, dos incisivos, un canino, dos premolares y tres molares a cada lado en los maxilares superior e inferior. La cavidad oral, junto con la dentición, realiza diversas funciones en el cuerpo humano, tales como: 1) procesamiento mecánico de alimentos; 2) procesamiento químico de alimentos; 3) la función de producción de sonido; 4) función respiratoria; 5) función sensible (analizador). 5. Caries Actualmente, hay una gran cantidad de teorías sobre la aparición de caries. Uno de ellos se reduce a que si no se observa la higiene bucal, aparece la placa, que se localiza en las superficies laterales de los dientes, fisuras, es decir, en aquellos lugares donde no se elimina durante la masticación y está firmemente asociada. con la superficie de los dientes. La composición de la placa consiste principalmente en polisacáridos, sales minerales, que contribuyen a su compactación. En la odontología práctica, dicha formación se denomina "placa dental", que, junto con los componentes anteriores, incluye microorganismos, representados principalmente por estreptococos. Las bacterias, a su vez, producen ácido láctico, que desmineraliza el esmalte y se convierte en el inicio de un proceso carioso. No hay duda de que la resistencia de los dientes a la caries está asociada a las defensas naturales del organismo. Se nota que en personas con una resistencia debilitada, la placa blanda se forma más activamente. Según otra teoría, se cree que la frecuencia de aparición de lesiones cariosas está determinada no solo por el estado del cuerpo, sino también por las propiedades y la composición cualitativa de la saliva. En personas propensas a la caries, la saliva es más viscosa, se cambia el contenido de sales minerales en ella. En la aparición de caries, la presencia de carbohidratos en la saliva y la permeabilidad del esmalte dental juegan un papel determinado. punto cariado (mácula cariosa): una mancha blanquecina, que está representada por un área de turbidez del esmalte y una refracción de la luz más débil. No hay signos de destrucción del esmalte. Al sondear esta zona no se detecta el defecto del esmalte. El resultado probable de esta etapa es la transición a la siguiente etapa de caries superficial (caries superficialis). Esta etapa se caracteriza por la aparición de rugosidad y pigmentación en el sitio de la mancha calcárea. Además, es posible identificar áreas de reblandecimiento del esmalte. Esta etapa finaliza cuando el proceso se extiende a todo el espesor del esmalte. La caries mediana (caries media) se caracteriza por la presencia de una cavidad cariosa, que se encuentra en la capa de dentina a poca profundidad. Una condición en la que se forma una cavidad cariosa de tamaño considerable se llama caries profunda (caries profunda). Cuadro clínico muy claro: la ausencia de dolor espontáneo, ataques de dolor episódico, que se debe a factores térmicos y químicos. Después de la eliminación de estos irritantes, el dolor desaparece. La aparición de dolor con la presión mecánica indica caries profunda. en tratamiento caries, en primer lugar, es necesario eliminar las áreas afectadas de dentina y esmalte mediante un tratamiento mecánico con una fresa y un taladro. Después de eso, la cavidad resultante, que es más grande que la cavidad cariosa original, se llena con material de relleno. El tratamiento de la caries superficial y mediana se realiza en una sesión, en profundidad, en 2-3 sesiones. 6. Pulpitis A medida que el proceso de caries se extiende a capas más profundas de dentina, llega un momento en que queda una capa delgada de dentina infectada entre el fondo de la cavidad cariada y la cavidad del diente. La capacidad de los microorganismos para penetrar a través de los túbulos dentinarios en las capas de dentina que aún no han sido destruidas provoca la infección de la pulpa mucho antes de que aparezcan los primeros signos de comunicación entre la cavidad cariosa y la cavidad dental. Pulpitis aguda. Existe una relación directa entre la severidad del desarrollo de la inflamación de la pulpa dental y la virulencia de los microorganismos. En la pulpitis aguda, el exudado comprime las terminaciones nerviosas, lo que, a su vez, provoca dolor. Clinica caracterizado por la aparición de dolor agudo espontáneo y paroxístico. A menudo, los pacientes no pueden indicar con precisión la ubicación del diente, ya que el dolor es de naturaleza difusa debido a su irradiación a lo largo de las ramas del nervio trigémino. El dolor paroxístico se debe al llenado de sangre de los vasos. En la clínica, se distinguen varios tipos de pulpitis: pulpitis aguda serosa-purulenta focal y aguda difusa purulenta. En el caso de la pulpitis serosa-purulenta, el dolor se agrava con el agua fría, y con la pulpitis purulenta desaparece temporalmente. Gracias a las bacterias piógenas, el proceso inflamatorio seroso progresa rápidamente a uno purulento, que finalmente conduce a la gangrena de la pulpa. A su vez, la pulpitis purulenta se acompaña de un aumento del dolor. en tratamiento pulpitis para aliviar el dolor, se usan analgésicos, pero esta medida no siempre es efectiva. Pulpitis crónica. Esta enfermedad avanza mucho más lentamente que la pulpitis aguda. Puede ir acompañado de dolores de dolor intermitentes. En algunas situaciones, las sensaciones patológicas pueden estar ausentes, lo que se explica desde el punto de vista patológico y anatómico. El tejido muerto es reemplazado por granulaciones. A veces, estas granulaciones pueden sobresalir en la cavidad del diente, un pólipo dental. tratamiento es eliminar el proceso inflamatorio y prevenir su propagación, aliviar el dolor. El método clásico de tratamiento es el uso de pasta de arsénico, que se aplica en el fondo de la cavidad cariosa. El arsénico es un veneno protoplásmico que produce necrosis y momificación de la pulpa y sus elementos. Después de la amputación mecánica de la pulpa, se inicia la siguiente etapa, que consiste en el tratamiento médico, seguido de la obturación del conducto radicular con cemento líquido y la cavidad del diente se rellena con material de obturación. Cabe agregar que el tratamiento de la pulpitis se puede realizar con la ayuda de un anestésico local, lo que simplifica mucho el procedimiento, ya que en este caso no se utiliza pasta de arsénico. 7. Periodontitis Los microorganismos pueden causar inflamación en periodontal - el aparato ligamentoso del diente, y también pueden penetrar allí de diferentes maneras, incluida la hematógena. Asignar periodontitis serosa aguda y periodontitis purulenta aguda. En el primer caso, la clínica se caracterizará por dolores dolorosos con una localización clara, una sensación de alargamiento del diente afectado. En la periodontitis purulenta aguda, se observarán cambios locales y generales. El dolor se intensifica, adquiere un carácter pulsátil con raros intervalos de luz. A menudo hay irradiación del dolor a lo largo de las ramas del nervio trigémino. Incluso un toque ligero puede causar un dolor intenso. El diente se vuelve móvil como resultado de la fusión del aparato ligamentoso. Durante el tratamiento, primero es necesario asegurar la salida del exudado creando un drenaje a través de la cavidad cariosa. Para ello, se extrae la pulpa gangrenosa con un extractor. Periodontitis crónica. Como regla general, procede de forma asintomática. Existen los siguientes tipos: periodontitis crónica fibrosa, granulosa, granulomatosa. Con la periodontitis fibrosa, prácticamente no hay dolor, la pulpa se reemplaza por tejido conectivo fibroso grueso. Aguas abajo, este tipo de periodontitis es lento. En la radiografía, parece una tira estrecha y uniforme, limitada por los contornos de la raíz del diente y la línea de la placa de la sustancia compacta del alvéolo. En este caso se observa una deformación en forma de engrosamiento periodontal en la parte superior de la raíz del diente. Con la periodontitis de granulación, se forma tejido de granulación en el periodonto. Hay una destrucción de la placa cortical en el alvéolo. A diferencia de la periodontitis fibrosa, en este caso se destruye la placa de la sustancia ósea compacta del alvéolo. Esta forma de periodontitis es la más activa, ya que, además, se acompaña de destrucción del espacio periodontal y crecimiento infiltrante de granulaciones. En algunos casos, se pueden formar fístulas, que pueden atravesar la piel de la cara en la región perimaxilar. Cuando es examinado por un dentista, se encuentra hiperemia e hinchazón en la raíz del diente enfermo, y la presencia de un pasaje fistuloso facilita el diagnóstico correcto. Con la periodontitis granulomatosa, se forma una membrana de tejido conectivo en forma de saco adherido a la parte superior de la raíz del diente. Esta formación se llama granuloma. Debido al aumento constante del tamaño del granuloma, aumenta la presión sobre el tejido circundante, lo que, a su vez, conduce a la fusión y el desplazamiento de los elementos óseos de los alvéolos. La única opción posible tratamiento Esta patología es una intervención quirúrgica, que tiene como objetivo eliminar el tejido patológico del foco de inflamación peridental. 8. Complicaciones de la periodontitis. Quistes radiculares de la mandíbula Se distinguen las siguientes complicaciones: locales y generales. Las complicaciones comunes incluyen los fenómenos de intoxicación como resultado de la absorción de productos de desecho de microorganismos del foco de inflamación. Diseminación de bacterias a varios órganos, lo que, a su vez, puede conducir a enfermedades secundarias. Las complicaciones locales incluyen trayectos fistulosos y quistes. Consideremos con más detalle varias unidades nosológicas. Fístulas odontogénicas. Se forman como resultado de la penetración del tejido de granulación en el espesor del proceso alveolar, debajo del periostio y luego debajo de la mucosa. Como resultado, se forma un pasaje fistuloso al nivel de la proyección del ápice de la raíz del diente. Para confirmar el diagnostico periodontitis crónica, es necesario realizar un diagnóstico completo con el máximo detalle de las técnicas de diagnóstico. Uno de los métodos principales es la radiografía del diente enfermo, así como la determinación por palpación del cordón de granulación que se extiende desde el proceso alveolar hacia los tejidos blandos. tratamiento dirigido al saneamiento de la fuente de infección (diente enfermo). Al mismo tiempo, en algunos casos, el curso fistuloso se aprieta solo, de lo contrario, se realiza un legrado de granulaciones. Si el diente enfermo no es susceptible de tratamiento conservador, se realiza la resección del ápice de la raíz del diente o la reimplantación. Para evitar la recurrencia de la fístula, se corta el cordón de granulación, para lo cual se realiza una incisión de 2-3 cm de largo, luego se exponen la placa compacta del proceso alveolar y el sitio de salida del cordón de granulación del hueso. Este cordón se cruza, luego la herida se tapa con una gasa con yodoformo durante 3-4 días. Quistes radiculares de la mandíbula - Son formaciones de forma tumoral que se producen como consecuencia de un proceso inflamatorio en el periodonto del diente. Esta enfermedad es consecuencia de un proceso inflamatorio crónico, que involucra los restos del epitelio embrionario, que a su vez forma la capa interna de la membrana del quiste. La clínica de esta enfermedad tiene un carácter borrado, por lo que la ausencia de dolor muchas veces puede conducir a la destrucción de la mandíbula, como en el caso anterior. El diagnóstico de esta enfermedad, como en el caso anterior, se basa principalmente en datos de rayos X. Este tipo de quiste se visualiza como una rarefacción claramente definida del tejido óseo de forma redonda u ovalada. Además, existen métodos de investigación generalmente aceptados como la palpación, con los que puede determinar la protuberancia de la mandíbula inferior. El tratamiento es únicamente quirúrgico, en el que se realiza la escisión parcial de la membrana del quiste o la extirpación completa de la membrana. Antes de proceder con esta operación, se resuelve la cuestión de conservar el diente que provocó este proceso patológico, así como los dientes vecinos, cuyas raíces pueden estar involucradas en el proceso patológico. 9. Equipos y equipos del consultorio dental. En policlínicas y departamentos dentales, es deseable asignar una sala de examen inicial, una sala de diagnóstico funcional, una sala de preparación de amalgama, una sala para lavar y esterilizar instrumentos y una sala de servicio de fisioterapia. Para organizar un lugar de trabajo en el consultorio dental, si es posible, se debe asignar una habitación espaciosa con buena luz natural: su área debe ser de unos 15 m2 (aproximadamente 4,4 x 3,5 m). La altura de los techos de la oficina debe ser de al menos 3,3 m. En las actividades diarias, cuando brinda asistencia calificada, el dentista utiliza equipos especiales. Incluye: 1) sillón dental para el paciente; 2) taladro eléctrico o de turbina; 3) unidad dental; 4) una silla para un médico. El sillón dental está diseñado para el posicionamiento cómodo del paciente, fijándolo en una posición sentada o tumbada, facilitando el acceso del médico al campo quirúrgico, eliminando la incomodidad y la tensión del paciente. Con la ayuda de un taladro, un dentista realiza el evento principal en la clínica de odontología terapéutica, a saber, la preparación de tejidos dentales duros. La unidad dental está diseñada para brindar asistencia en condiciones estacionarias. Está equipado con un motor eléctrico, una lámpara, un eyector de saliva, un diatermocoagulador, un aparato para electrodiagnóstico, una unidad de sistema de agua, pistolas para agua y aire. En la práctica clínica de examen, tratamiento de dientes y mucosa oral, el dentista utiliza un conjunto especial de herramientas. Los principales son: 1) espejo dental. Con su ayuda, se examinan las áreas de la cavidad bucal que son inaccesibles a la visión directa, se fijan las mejillas, la lengua, los labios y también se protegen de lesiones mientras se trabaja con instrumentos afilados. Los espejos dentales son de dos tipos: planos, que reflejan fielmente el objeto en cuestión, y cóncavos, que lo aumentan; 2) sonda dental. Dependiendo de la forma, puede ser angular o recta, afilada o roma; 3) pinzas dentalesse usa para sujetar y transferir hisopos de algodón a la cavidad oral para aislar el diente de la saliva; 4) paletas Con la ayuda de una paleta (espátulas de forma recta o curva), se introducen sustancias medicinales en la cavidad cariosa del diente; 5) ganchos dentalesque tiene la forma de una espátula recta o curva con nervaduras puntiagudas; 6) excavadora, que es un bolígrafo con cucharas afiladas en ambos lados. 10. Anomalías en el tamaño, forma y número de dientes dientes gigantes - Son dientes con coronas muy grandes e incongruentes. Esta patología ocurre con mayor frecuencia con la oclusión permanente y algo menos con la leche. Por lo general, los incisivos de la mandíbula superior o inferior se ven afectados, pero también pueden verse afectados otros dientes. El tratamiento de este defecto consiste en la extracción de dientes gigantes o vecinos. En el caso de que tras la extracción de estos dientes y la corrección de la posición del resto queden huecos entre los dientes, se recurre a prótesis y se cierran los defectos correspondientes. A menudo también hay una anomalía de magnitud directamente opuesta: dientes pequeños. Son dientes que tienen la forma correcta, pero coronas desproporcionadamente pequeñas. Tal defecto se encuentra principalmente en la oclusión permanente, con mayor frecuencia los incisivos se ven afectados, especialmente los superiores y laterales. Los dientes pequeños, por regla general, están separados por grandes espacios y distorsionan la armonía de la cara con su apariencia. Para corregir este defecto, dichos dientes se cubren con coronas de plástico o se extraen con prótesis posteriores. Anomalías en la forma de los dientes. dientes feos - dientes que tienen una forma diversa e irregular, con mayor frecuencia este defecto se observa en la mandíbula superior en su área frontal. El tratamiento consiste en corregir la forma del diente malformado mediante prótesis o extraerlo. dientes puntiagudos - Son dientes que tienen coronas, puntiagudas en forma de espiga. Estos pueden ser los dientes laterales de ambas mandíbulas, los incisivos centrales y laterales también suelen sufrir. El tratamiento de tales defectos consiste en prótesis; a menudo, los dientes con púas se extraen y luego se reemplazan con varias prótesis, que pueden ser tanto removibles como fijas. Anomalías en el número de dientes. Uno de los ejemplos más comunes de estas anomalías es adentia - ausencia congénita de dientes y sus rudimentos. Hay dos formas de adentia: parcial y completa. Tratamiento - prótesis, que puede ser precedida por un curso de tratamiento de ortodoncia. dientes supernumerarios - número excesivo de dientes. Se ubican con mayor frecuencia en la región de los dientes anteriores y suelen tener forma de espiga, pero pueden parecerse a los dientes adyacentes. Al determinar las tácticas de tratamiento, se tienen en cuenta la ubicación del diente extra y su efecto en la posición de los dientes completos. En caso de desplazamiento de dientes adyacentes, se extraen los dientes supernumerarios y se realiza el tratamiento de ortodoncia adecuado. Sin embargo, también es posible salvar un diente supernumerario si está ubicado en el arco y no afecta negativamente a los dientes adyacentes, mientras que la forma de la corona se puede corregir con prótesis. 11. Anomalías en la posición de los dientes La desviación vestibular es el desplazamiento de los dientes hacia afuera de la dentición, tal desviación puede afectar a uno o incluso a varios dientes del maxilar superior o inferior. En el tratamiento de esta patología, los dientes que se ubican vestibularmente se desplazan en dirección palatina. Con una disposición de dientes alta o baja, se desplazan en dirección vertical. En el maxilar superior, la supraoclusión es una posición alta del diente, mientras que su punta no llega al plano en el que se cierran las denticiones; infraoclusión - posición baja del diente. Tratamiento: el diente y el área del proceso alveolar adyacente se someten a tracción, para lo cual se utilizan dispositivos de tracción. Se entiende por desplazamiento mesiodistal de los dientes su incorrecta ubicación por delante de la posición normal en la arcada dentaria o por detrás. Los dientes anteriores y posteriores se pueden desplazar por igual. El principio fundamental del tratamiento es el movimiento, la restauración y la fijación de los dientes en la posición correcta, lo que se logra mediante el uso de aparatos de ortodoncia removibles y no removibles. Inclinación oral: una posición incorrecta de los dientes, en la que hay un desplazamiento de los dientes hacia adentro desde el arco dental, en dirección palatina o hacia la lengua. Por lo general, cuando se inclina, la raíz del diente se encuentra en el proceso alveolar, y solo su corona se desvía hacia un lado, con distopía del cuerpo, el diente se desplaza por completo fuera de la dentición. Un método aceptable de tratamiento es la separación de la mordida y el movimiento de los dientes en dirección vestibular. diastema - Se observa un amplio espacio que separa los incisivos centrales principalmente en el maxilar superior. Varios factores pueden contribuir al desarrollo de un diastema. El tratamiento puede ser solo de ortodoncia o complejo, incluida la intervención quirúrgica seguida de la convergencia de los incisivos con hardware. Rotación de dientes - una posición incorrecta en la que el diente se encuentra en su lugar normal, pero girado provocando defectos estéticos y funcionales. Muy a menudo, los incisivos de las mandíbulas superior e inferior están sujetos a deformación. El tratamiento de este trastorno consiste en girar el diente en la dirección correcta, dándole la posición correcta y una mayor fijación. Transposición de dientes - permutación de dientes en la dentición. Arreglo apiñado de dientes. Con esta anomalía, los dientes se ubican muy cerca, mientras se encuentran en una posición girada a lo largo del eje y se apoyan entre sí. Tremes - espacios entre los dientes. Hay tremas fisiológicos y patológicos. Los fisiológicos surgen como consecuencia del crecimiento de los maxilares y se relacionan con las características de la mordedura de la leche. Los tremas patológicos se observan después del reemplazo de dientes de leche con molares con patología de oclusión concomitante. 12. Anomalías de la mordida y anomalías de la dentición Esta violación es causada por el estrechamiento de los procesos alveolares de las mandíbulas o la expansión en varios lugares y se expresa por el apiñamiento de los dientes, la dentición vestibular u oral, la adentia parcial, su rotación a lo largo del eje, la presencia de dientes supernumerarios, diastemas. Hay muchas formas de dentición estrecha, estas son las más comunes: 1) forma de ángulo agudo; 2) forma común; 3) forma de silla de montar; 4) forma de V; 5) forma trapezoidal; 6) forma asimétrica. Las principales causas de la deformación de las arcadas dentarias son el subdesarrollo de los maxilares provocado por enfermedades propias de la primera infancia. La base del tratamiento es la expansión y contracción de las arcadas dentarias y la correcta colocación de los dientes. Anomalías de mordida Las anomalías de mordida son desviaciones en la relación entre la dentición de los maxilares superior e inferior. Se distinguen las siguientes desviaciones. Desviaciones sagitales prognatia (oclusión distal) - discrepancia entre la dentición, caracterizada por la protrusión de los dientes superiores o el desplazamiento distal de la mandíbula inferior. La prognatia puede ser parcial o total. progenie (mordida medial) es una discrepancia entre la dentición debido a la protrusión de los dientes inferiores o al desplazamiento medial de la mandíbula inferior. Puede ser parcial o completo. Los motivos pueden ser una característica congénita de la estructura del esqueleto facial, alimentación artificial inadecuada, etc. El tratamiento se logra mediante la corrección de la inclinación oral de los incisivos superiores. Desviaciones transversales Estos incluyen estrechamiento de la dentición, discrepancia entre el ancho de la dentición superior e inferior. desviaciones verticales. Mordida profunda: cierre de la dentición, mientras que los dientes frontales se superponen con los antagonistas. Hay dos tipos de mordida: vertical y horizontal. El tratamiento consiste en desacoplar la mordida, expandiendo la dentición en la mandíbula retrasada. Mordida abierta: la presencia de un espacio entre los dientes. Este espacio es más común en la región de los dientes anteriores. Una mordida cruzada es un cierre inverso de los dientes de la mitad derecha o izquierda de la mordida. 13. Mayor desgaste de los dientes Este es un proceso natural de borrado de la capa superior del diente a lo largo de la vida, que se observa en los planos horizontal y vertical. El borrado en el plano horizontal se observa en los tubérculos de los caninos, a lo largo del borde cortante de los incisivos, en la superficie de masticación de premolares y molares. La disminución asociada de la altura de las coronas de los dientes debe considerarse como una reacción adaptativa del organismo. El hecho es que con la edad, el sistema vascular y otros tejidos de la articulación periodontal y temporomandibular cambian. Por abrasión vertical se entiende, en particular, la abrasión de las superficies de contacto del diente, por lo que las partes de contacto interproximales se convierten con el tiempo en superficies de contacto. La desaparición de los contactos entre los dientes no suele ocurrir debido al desplazamiento medial de los dientes. Se sabe que con la edad se produce un asentamiento (retracción) de las encías y papila interdental. Esto debería haber resultado en la formación de espacios triangulares entre los dientes. Sin embargo, su aparición se previene por la apariencia del área de contacto. En algunas personas, el desgaste funcional natural es lento o está ausente. Esto podría explicarse por el uso de alimentos blandos, una mordida profunda que impide los movimientos laterales de la mandíbula inferior y debilidad de los músculos masticatorios. Sin embargo, hay pacientes que tienen una mordida normal y comen una gran variedad de alimentos, y la abrasión se expresa tan débilmente que con la edad, los tubérculos de los molares y premolares permanecen casi sin cambios. Las razones de esto son desconocidas. A menudo, estos pacientes sufren de periodontitis. Además de lo natural, también hay una mayor abrasión. Se caracteriza por un curso rápido y una pérdida significativa de esmalte y dentina. El aumento del desgaste de los dientes ocurre en el 4% de las personas de 25 a 30 años y en el 35%, hasta 40-50 años (V. A. Alekseev). El aumento de la abrasión viola la forma anatómica de los dientes: los tubérculos y los bordes cortantes de los incisivos desaparecen, mientras que la altura de las coronas disminuye. Con una mordida directa, se desgastan los bordes cortantes y la superficie de masticación de todos los dientes, y con una mordida profunda, se desgastan las superficies de los dientes inferiores. Hay tres grados de abrasión. En el primer grado, se borran los tubérculos y los bordes cortantes de los dientes, el segundo grado se caracteriza por el borrado de la corona de las almohadillas de contacto, en el tercero, hasta las encías. En este caso, no solo el esmalte y la dentina, sino también la dentina secundaria (reemplazo) están sujetos a abrasión. En respuesta a la abrasión, se desarrolla una reacción protectora desde el lado de la pulpa del diente. Se expresa en el depósito de dentina secundaria, que deforma la cavidad del diente y, en ocasiones, provoca su infección completa. Con la degeneración de la pulpa, la deposición de dentina de reemplazo puede no seguir el ritmo de la pérdida de tejido dental. Como resultado, la muerte del tejido pulpar puede ocurrir sin perforación de su cavidad. 14. Etiología del aumento del desgaste dental La abrasión del esmalte puede ir acompañada de una mayor sensibilidad a los irritantes térmicos y químicos. Con la preservación de las propiedades plásticas de la pulpa, la hiperestesia puede desaparecer rápidamente, ya que se forma una capa de dentina. Con el aumento de la abrasión, a veces se encuentran focos de inflamación periapical. El aumento de la abrasión de los dientes es polietiológico. Las causas del proceso patológico pueden ser las siguientes. 1. Insuficiencia funcional de los tejidos duros de los dientes, por su inferioridad morfológica: 1) hereditario (síndrome de Stenson-Capdepon); 2) congénita; 3) adquirido (consecuencia de procesos neurodistróficos, disfunciones del sistema circulatorio y aparato endocrino, trastornos metabólicos de diversas etiologías. 2. Sobrecarga funcional de los dientes con: 1) pérdida parcial de dientes (con disminución del número de pares de dientes antagonistas, función mixta, etc.); 2) parafunciones (bruxismo, masticación sin alimentos, etc.); 3) hipertonicidad de los músculos masticatorios de origen central e hipertonicidad asociada a la profesión (vibraciones, estrés físico); 4) trauma crónico de los dientes. Riesgos laborales: necrosis ácida y alcalina, polvo, ingesta de ácido clorhídrico con aquiles. Algunas de las razones enumeradas pueden causar una abrasión generalizada y otras solo pueden causar daños locales. Obviamente, el término "abrasión aumentada" combina varias condiciones del sistema dental, cuyas causas a menudo no están claras, pero la característica patológica y anatómica es común a todas: la pérdida rápida de sustancia de esmalte y dentina de todos, quizás solo parte de el diente. El aumento de la abrasión captura varias superficies de los dientes: masticación, palatino, labial y bordes cortantes. Según la localización del defecto, se distinguen tres formas de abrasión aumentada: vertical, horizontal y mixta. Con una forma vertical, se observa un aumento de la abrasión en pacientes con superposición normal de los dientes anteriores en la superficie palatina de las superficies labiales y anteriores superiores de los dientes inferiores del mismo nombre. La forma horizontal se caracteriza por una disminución de los tejidos duros en el plano horizontal, como resultado de lo cual aparecen facetas de abrasión horizontales en la superficie de masticación o corte. La mayor abrasión horizontal captura con mayor frecuencia tanto la dentición superior como la inferior. Hay pacientes con abrasión intensamente pronunciada de los tejidos dentales, observada solo en la mandíbula superior, con abrasión normal de los dientes en la mandíbula inferior. De forma mixta, la abrasión puede desarrollarse tanto en el plano vertical como en el horizontal. 15. Manifestaciones clínicas de mayor desgaste dental La tendencia al aumento de la abrasión es limitada y dispersa. La abrasión aumentada limitada o localizada captura solo dientes individuales o grupos de dientes, sin extenderse a lo largo de todo el arco. Por lo general, los dientes anteriores se ven afectados, pero los premolares y los molares también pueden estar involucrados en el proceso destructivo. Con una forma generalizada (difusa), se nota un aumento de la abrasión en toda la arcada dental. Dependiendo de la reacción adaptativa compensatoria de la dentición, el aumento de la abrasión de los tejidos dentales se divide en las siguientes variantes clínicas: no compensado, compensado y subcompensado. Estas opciones son tanto con borrado generalizado como con borrado localizado. El aumento de abrasión localizado no compensado se caracteriza por una disminución en el tamaño de las coronas de los dientes individuales y la posterior aparición de un espacio entre ellos (mordida abierta). La altura interalveolar y la forma de la cara se conservan debido a la presencia de dientes intactos. La abrasión compensada localizada provoca acortamiento de las coronas de los dientes individuales, dientes desgastados, en contacto con los antagonistas por hipertrofia de la parte alveolar (hipertrofia vacante) en esta zona, lo que conduce a la elongación dentoalveolar. La altura interalveolar y la altura de la cara permanecen sin cambios. El aumento de la abrasión generalizada no compensada de los tejidos dentales duros conduce inevitablemente a una disminución de la altura de las coronas de los dientes, que se acompaña de una disminución de la altura interalveolar y la altura de la cara. La mandíbula inferior se acerca a la superior, es posible su desplazamiento distal. El esqueleto facial en pacientes con esta forma de abrasión, según el análisis cefalométrico de rayos X (V. M. Shulkov), se caracteriza por: 1) una disminución en las dimensiones verticales de todos los dientes; 2) deformación de la superficie oclusal; 3) una disminución en la profundidad de la superposición incisal y la distancia interincisal sagital; 4) disminución de la altura interalveolar; 5) Reducción dentoalveolar en la región de los caninos superiores y primeros premolares. El aumento de la abrasión generalizada compensada de los tejidos dentales se expresa en una reducción de las dimensiones verticales de las coronas de todos los dientes, una disminución de la altura interalveolar y la altura del tercio inferior de la cara no cambia. La disminución de coronas se compensa con el crecimiento del proceso alveolar. Una forma subcompensada generalizada de aumento del desgaste dentario es consecuencia de una elongación dentoalveolar insuficientemente pronunciada, que no compensa completamente la pérdida de tejidos duros dentarios, lo que contribuye a la disminución de las dimensiones verticales del tercio inferior de la cara y al abordaje de los dientes. la mandíbula inferior. El aumento de la abrasión se puede combinar con la pérdida de parte de los dientes, la patología de los músculos masticatorios y las articulaciones temporomandibulares. El cuadro clínico se vuelve aún más complejo. 16. Tratamiento del aumento del desgaste dental La terapia para pacientes con mayor desgaste dental debe incluir: 1) eliminación de la causa; 2) reemplazo de la pérdida de tejidos duros de los dientes por métodos ortopédicos. Las prótesis con mayor abrasión de los dientes tienen fines terapéuticos y profilácticos. Lo primero significa mejorar la función de masticación y la apariencia del paciente, lo último: la prevención de un mayor borrado de los tejidos duros del diente y la prevención de enfermedades de las articulaciones temporomandibulares. El tratamiento de los pacientes es: 1) restauración de la forma y tamaño anatómico de los dientes; 2) restauración de la superficie oclusal de la dentición; 3) restauración de la altura interalveolar y la altura del tercio inferior de la cara; 4) normalización de la posición de la mandíbula inferior. Después de definir las tareas, se seleccionan los medios para su implementación. Estos incluyen varios tipos de coronas artificiales, incrustaciones y prótesis removibles con revestimientos oclusales. La terapia de pacientes con abrasión generalizada no compensada en las primeras etapas es profiláctica y consiste en prótesis con contracoronas o incrustaciones. Las cavidades en forma de cráter se rellenan con materiales compuestos. Con una mayor abrasión del grado II, las prótesis se realizan con coronas artificiales (cermet, metal-plástico, porcelana) o prótesis removibles con plataformas oclusales fundidas. La restauración de la forma del diente en el III grado de abrasión se lleva a cabo utilizando coronas de muñón, ya que los conductos radiculares con mayor abrasión a menudo se obliteran y el tratamiento de dichos dientes es difícil. En este caso, el muñón se fija en pines parapulpales. La restauración de la superficie oclusal de la dentición desgastada es una tarea difícil, se lleva a cabo por varios métodos. Uno de ellos es el registro de los movimientos del maxilar inferior mediante un pantógrafo y posterior modelado de prótesis fijas o revestimientos oclusales en un articulador individual. El segundo método consiste en modelar puentes y coronas en superficies oclusales individuales obtenidas mediante el registro intraoral del movimiento de la mandíbula inferior en crestas de mordida de cera dura. Los rodillos oclusales de cera se aplican a la dentición superior e inferior a lo largo del ancho de los dientes correspondientes 2 mm por encima de la altura esperada de las coronas. Además, se determina la altura interalveolar requerida y se construye un plano protésico. El siguiente paso es el frotamiento de los rodillos con varios movimientos realizados por la mandíbula inferior. En el oclusor se realiza el modelado y selección de coronas artificiales. 17. Tratamiento ortopédico en dos tiempos del aumento del desgaste dental Inicialmente, se hacen coronas y puentes temporales de plástico y los pacientes los usan durante un mes. Durante este período tiene lugar la formación de las superficies oclusales de las prótesis provisionales. En la segunda etapa, las prótesis temporales se reemplazan por prótesis permanentes. Para ello, se toman impresiones de prótesis provisionales, se moldean modelos y luego se prensan en un aparato de vacío térmico utilizando poliestireno. En la cavidad bucal, tras la retirada de las prótesis provisionales, se obtienen impresiones y se crean modelos colapsables. Las impresiones dentales en poliestireno se rellenan con cera derretida y se aplica una plantilla al modelo. Una vez que la cera se ha endurecido, se retiran las plantillas de poliestireno, dejando una impresión de cera de una superficie de masticación con forma individual en el modelo. La restauración de la altura del tercio inferior de la cara y la posición de la mandíbula inferior en pacientes con abrasión aumentada generalizada no compensada se realiza de forma simultánea o gradual. Al mismo tiempo, la altura interalveolar puede aumentar entre 4 y 6 mm en la región de los dientes laterales en ausencia de una enfermedad de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios. Es obligatorio mantener una distancia interoclusal libre de al menos 2 mm. El cambio de posición del maxilar inferior se realiza simultáneamente mediante prótesis o sobre un aparato médico con un plano inclinado, seguido de prótesis. El movimiento simultáneo de la mandíbula inferior está indicado para pacientes en quienes el borrado se desarrolló rápidamente, quienes desarrollaron el hábito de sostenerlo en una posición avanzada. Tratamiento y restauración de la forma desde el punto de vista anatómico de la función de los dientes y la apariencia de los pacientes sin cambiar la altura interalveolar. Con la abrasión grado I, el tratamiento es profiláctico y consiste en crear un contacto de tres puntos en coronas o incrustaciones opuestas sin cambiar la altura interalveolar. Con el desgaste de grado II, se hace necesario restaurar la forma anatómica de los dientes sin un aumento significativo de la altura del tercio inferior de la cara, ya que esta última no se modifica. Al borrar los dientes de primer grado, el tratamiento ortopédico se lleva a cabo de varias maneras. En algunos pacientes, para llevar a cabo la reestructuración de las partes alveolares, seguida de prótesis con coronas de muñón, se realiza un entrenamiento especial. En otros pacientes se realiza una preparación especial de la cavidad oral: obturación de las raíces de los dientes según el método Elbrecht y prótesis con prótesis removibles. En el tercer paciente se realiza una preparación quirúrgica especial, que consiste en la extracción de las raíces de los dientes desgastados y parte del reborde alveolar. La prótesis en estos pacientes es por etapas: inmediata y remota. El tratamiento de pacientes con borrado localizado se lleva a cabo de acuerdo con los principios descritos anteriormente y depende de la forma de borrado. 18. Periodontitis periodontitis llamado proceso patológico en el que están involucradas las encías, el periodonto, el tejido óseo y los alvéolos. El motivo del desarrollo de la patología en el periodonto es una violación de su nutrición. Los cambios tróficos, a su vez, son el resultado del estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos debido a su esclerosis y cambios neurovasculares en el estado funcional del sistema nervioso central. La violación del suministro de sangre y la nutrición del periodonto conduce invariablemente al desarrollo y progresión de la atrofia de los procesos alveolares de la mandíbula superior, así como del ligamento circular y todo el aparato de ligamentos del diente. Considere las siguientes razones para el desarrollo de la periodontitis: 1) la presencia de cualquier irritante local (por ejemplo, sarro), que afecta constantemente la encía, lo que lleva al desarrollo de inflamación local; 2) la presencia en la cavidad oral de microorganismos específicos, como ameba, espiroqueta dental; 3) cambios en los niveles hormonales y deficiencia de vitaminas (principalmente vitamina C). Síntomas clínicos periodontitis son variadas. Las principales manifestaciones son la gingivitis sintomática (inflamación de las encías), la formación de bolsas patológicas de las encías, la liberación de pus de los alvéolos, la atrofia de los procesos alveolares. El primer signo que indica la aparición de un proceso patológico en los tejidos periodontales es la incomodidad, la incomodidad en forma de picazón, ardor y parestesia en la región del margen de la encía. Posteriormente, a estos síntomas se une la hinchazón e hinchazón de las papilas gingivales, aparece la cianosis de las encías como consecuencia de la congestión. La presencia de un foco de inflamación crónica conduce a la formación de tejido de granulación y su reemplazo del aparato ligamentoso del diente. Tratamiento general contribuye a la normalización de los procesos metabólicos en el cuerpo, reponiendo la falta de vitaminas (principalmente las vitaminas C y P), aumentando las capacidades reactivas del cuerpo, las fuerzas protectoras y regenerativas, estabilizando el estado neuropsíquico: se utilizan aloe, vítreo, inmunomoduladores, antihistamínicos, Se realiza autohemoterapia. El tratamiento local está diseñado para normalizar el estado anatómico y fisiológico del periodonto. Para hacer esto, se lleva a cabo el saneamiento de la cavidad bucal, se lavan las bolsas de las encías con peróxido de hidrógeno, se extraen varios antisépticos y se extraen los dientes con III grado de movilidad. Luego se realiza legrado para eliminar el tejido de granulación. Para crear condiciones favorables para la cicatrización de la superficie de la herida, se utilizan terapia con láser magnético y solcoserilo. El tratamiento quirúrgico de la periodontitis se lleva a cabo bajo anestesia local, para exponer la bolsa gingival, la mucosa gingival se diseca y se tira hacia atrás, las granulaciones, los restos de sarro profundamente localizados y la vegetación del epitelio se eliminan con una cuchara afilada, fresa o láser. haz. 19. Infección focal crónica de la cavidad bucal La infección crónica de la cavidad oral ha sido durante mucho tiempo un tema de mayor interés para los médicos como posible causa de muchas enfermedades somáticas. Por primera vez, la idea de que un diente afectado por un proceso infeccioso como foco primario puede causar lesiones secundarias de órganos internos fue expresada por el científico inglés D. Genter a fines del siglo XIX. basado en observaciones clínicas a largo plazo. Un poco más tarde, en 1910, fue el primero en proponer los conceptos de "infección focal de la cavidad oral" y "sepsis oral". Siguiendo a D. Genter, el investigador estadounidense I. Rosenow, en el curso de numerosos experimentos, llegó a la conclusión de que cada diente despulpado inevitablemente se convierte en la causa de la infección del cuerpo. Esta conclusión condujo a una expansión injustificada de las indicaciones para la extracción de dientes con daño pulpar. Los dentistas domésticos han hecho una contribución significativa al desarrollo de ideas sobre la infección crónica de la cavidad oral. Entonces, I. G. Lukomsky en sus escritos mostró y luego demostró en la práctica que debido al curso prolongado de inflamación crónica en la zona de la raíz, se producen cambios fisiopatológicos graves en sus tejidos, lo que a su vez conduce a la acumulación de toxinas y antígenos que cambian el reactividad del cuerpo y pervierte las respuestas inmunológicas a muchos factores. Hasta la fecha, se sabe con certeza que todas las formas de periodontitis crónica y periodontitis con una microflora diversa, que a veces persisten durante varios años, son fuentes de inflamación crónica y sensibilización del cuerpo, que afectan invariablemente a muchos órganos y sistemas. Las fuentes odontogénicas de infección como focos crónicos de intoxicación son la causa de enfermedades como nefritis, endocarditis, miocarditis, iridociclitis, reumatismo. En este sentido, un médico en ejercicio de cualquier especialidad nunca debe perder de vista la condición de la cavidad oral del paciente como una posible causa del desarrollo de la enfermedad o el agravamiento de la condición y la aparición de complicaciones. El peligro de estas violaciones debido a la necesidad de un saneamiento completo de la cavidad bucal. Con el desarrollo de la periodontitis crónica, se recomiendan varios tipos de tratamiento conservador para personas prácticamente sanas, mientras que para pacientes con patología somática existente, se debe extraer el diente afectado para evitar la propagación de la infección odontogénica por todo el cuerpo. Las medidas preventivas para prevenir el desarrollo de focos crónicos de inflamación en la cavidad bucal son el saneamiento planificado de la cavidad bucal para toda la población, exámenes preventivos regulares 2 veces al año para identificar nuevos focos locales de infección, la provisión de atención dental calificada para todos los pacientes que están bajo observación de dispensario y en tratamiento en clínicas médicas generales. 20. Enfermedades de la mucosa bucal Las lesiones de la mucosa oral son, por regla general, de carácter local y pueden manifestarse por signos locales y generales (dolores de cabeza, debilidad general, fiebre, falta de apetito); en la mayoría de los casos, los pacientes acuden al dentista con síntomas generales ya pronunciados. Las enfermedades de la mucosa bucal pueden ser primarias o ser síntomas y consecuencias de otros procesos patológicos del organismo (manifestaciones alérgicas, enfermedades de la sangre y del tracto gastrointestinal, diversas deficiencias vitamínicas, trastornos hormonales y trastornos metabólicos). Todas las enfermedades de la mucosa oral de etiología inflamatoria se denominan término "estomatitis", si solo la membrana mucosa de los labios está involucrada en el proceso, entonces hablan de queilitis, de la lengua - de glositis, de las encías - de gingivitis , del paladar - de palatinitis. A pesar de una gran cantidad de publicaciones y varios estudios sobre la etiología, la patogenia y la relación de las manifestaciones clínicas de la estomatitis, gran parte de su desarrollo permanece sin explorar y poco claro. Uno de los factores más determinantes en la aparición de un proceso inflamatorio en la mucosa oral es la presencia de una enfermedad sistémica que reduce la resistencia global a la acción de la flora bacteriana; el riesgo de desarrollar estomatitis aumenta con las enfermedades existentes del estómago, los intestinos, el hígado, el sistema cardiovascular, la médula ósea y la sangre, las glándulas endocrinas. Así, el estado de la mucosa oral es muchas veces un reflejo del estado de todo el organismo, y su valoración es una medida importante que permite sospechar a tiempo una u otra enfermedad. Al igual que en el caso de la etiología de las estomatitis, aún no existe un consenso sobre su clasificación. La clasificación más común propuesta por A. I. Rybakov y complementada por E. V. Borovsky, que se basa en el factor etiológico; según esta calificación se distinguen: 1) estomatitis traumática; 2) estomatitis sintomática; 3) estomatitis infecciosa; 4) estomatitis específicas (lesiones que cursan con tuberculosis, sífilis, micosis, tóxicos, radiaciones, lesiones por fármacos). La estomatitis traumática, sintomática e infecciosa puede ocurrir tanto de forma aguda como crónica, según el agente causal, el estado del cuerpo y las medidas terapéuticas realizadas, mientras que la estomatitis específica ocurre, por regla general, de forma crónica de acuerdo con las características del curso de las enfermedades. , manifestaciones secundarias de las que son. También existe una clasificación de la estomatitis según las manifestaciones clínicas: catarral, ulcerosa y aftosa. Esta clasificación es más conveniente para estudiar cambios patológicos y características de formas individuales de estomatitis. 21. Estomatitis catarral y estomatitis ulcerosa estomatitis catarral es la lesión más frecuente de la mucosa oral; se desarrolla principalmente en caso de incumplimiento de las medidas de higiene, falta de cuidado bucal, lo que conduce a la aparición de depósitos dentales masivos y caries. Clínicamente, la estomatitis catarral se manifiesta por hiperemia severa e hinchazón de la membrana mucosa, su infiltración, la presencia de una placa blanca en ella, que luego se vuelve marrón; caracterizado por hinchazón y sangrado de las papilas gingivales. Como la mayoría de las enfermedades inflamatorias de la cavidad oral, la estomatitis se acompaña de la presencia de mal aliento, se determina una gran cantidad de leucocitos en un raspado de laboratorio de la membrana mucosa. El tratamiento de la estomatitis catarral debe ser etiotrópico: es necesario eliminar los depósitos de sarro, alisando los bordes afilados de los dientes. Para acelerar la curación, la membrana mucosa se trata con una solución de peróxido de hidrógeno al 3%, la cavidad bucal se enjuaga varias veces al día con soluciones tibias de manzanilla o caléndula. Estomatitis ulcerosa. El curso de la estomatitis ulcerosa es más grave, la enfermedad puede desarrollarse de forma independiente o ser el resultado de una estomatitis catarral avanzada. Con la estomatitis ulcerosa, a diferencia de la catarral, el proceso patológico afecta no solo la capa superficial de la mucosa oral, sino todo su espesor. En este caso, se forman úlceras necróticas que penetran profundamente en los tejidos subyacentes; estas áreas de necrosis pueden fusionarse entre sí y formar extensas superficies necróticas. La transición del proceso necrótico al tejido óseo de las mandíbulas y el desarrollo de osteomielitis son posibles. Las manifestaciones clínicas en la estomatitis ulcerosa son similares a las de la catarral (mal aliento, hiperemia e hinchazón de las mucosas), pero son más pronunciadas, la aparición de intoxicaciones generales: dolor de cabeza, debilidad, fiebre hasta 37,5оC. Aproximadamente en el día 2-3 de la enfermedad, se forman placas blanquecinas o de color gris sucio en ciertas partes de la mucosa oral, que cubren la superficie ulcerada. La saliva adquiere una consistencia viscosa, el olor de la boca es pútrido. Cualquier irritación de la membrana mucosa provoca un dolor intenso. La enfermedad se acompaña de un aumento y dolor de los ganglios linfáticos regionales. En el análisis general de sangre, se observa leucocitosis y un aumento en el nivel de ESR. El tratamiento debe comenzar lo antes posible. Agentes antisépticos y desodorantes se utilizan localmente para el riego: solución de permanganato de potasio al 0,1%, solución de peróxido de hidrógeno al 3%, solución de furacilina (1:5000), lactato de etacridina (rivanol), estos medicamentos se pueden combinar de varias formas, pero la presencia de peróxido de hidrógeno y se requiere permanganato de potasio en cualquier esquema. 22. Estomatitis aftosa aguda y leucoplasia Estomatitis aftosa aguda. Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de aftas únicas o múltiples en la mucosa oral. En la mayoría de los casos, afecta a personas que padecen diversas alergias, reumatismo, enfermedades del tracto gastrointestinal, que han sido atacadas por una infección viral. Los primeros síntomas de la estomatitis aftosa incipiente son malestar general, fiebre, apatía y depresión, acompañados de dolor en la boca, una leve leucopenia y un aumento de la VSG a 45 mm/h se notan en el análisis de sangre general. Luego, las aftas aparecen en la membrana mucosa de la cavidad oral: focos pequeños (con grano de lenteja) de forma redonda u ovalada, claramente delimitados de áreas sanas por un borde rojo estrecho, en el centro están cubiertos con una capa de color amarillo grisáceo. debido al depósito de fibrina. En su desarrollo pasan por cuatro etapas: etapa prodrómica, aftosa, ulcerativa y de cicatrización. Las aftas pueden curarse solas, sin cicatriz. En el tratamiento de la estomatitis aftosa, se prescribe localmente el enjuague de la cavidad bucal con soluciones desinfectantes, las aftas se tratan con una solución al 3% de azul de metileno, rociada con una mezcla de polvo que consiste en nistatina, tetraciclina y arcilla blanca. El tratamiento general implica el nombramiento de antibióticos (biomicina, tetraciclina), antihistamínicos, antiinflamatorios (ácido acetilsalicílico, amidopirina 500 mg 2-5 veces al día). La leucoplasia La leucoplasia es una enfermedad crónica de la mucosa bucal, que se manifiesta por engrosamiento del epitelio mucoso, queratinización y descamación; la localización más común es la mucosa bucal a lo largo de la línea de cierre de los dientes, en las superficies posterior y lateral de la lengua, en la comisura de la boca. La enfermedad comienza, por regla general, de forma asintomática, es posible una ligera picazón o sensación de ardor. Morfológicamente, la leucoplasia es un foco de engrosamiento de la mucosa de color blanquecino, su tamaño puede variar desde el tamaño de un grano de mijo hasta toda la superficie interna de la mejilla. Hay 3 formas de leucoplasia: 1) forma plana; 2) forma verrugosa, caracterizada por compactación y vegetación del epitelio en las áreas afectadas; 3) forma erosiva-ulcerativa, que es peligrosa debido a la posibilidad de malignidad. El tratamiento implica la eliminación de todos los posibles factores provocadores: higiene bucal, abstinencia de fumar, comer alimentos demasiado calientes o picantes y evitar las bebidas alcohólicas. Si la forma verrugosa se acompaña de la aparición de grietas profundas, es necesario extirpar la lesión y su examen histológico obligatorio. 23. Estomatitis aftosa recurrente crónica (CRAS) HRAS se considera no como un proceso patológico local, sino como una manifestación de una enfermedad de todo el organismo. Los factores que provocan las recaídas incluyen trauma en la mucosa oral, hipotermia, exacerbación de enfermedades del sistema digestivo, situaciones estresantes y factores climáticos y geográficos. El desarrollo de una reacción alérgica en CRAS se acelera en presencia de factores predisponentes, entre los que generalmente se reconoce la herencia. Los elementos morfológicos característicos en CRAS son las aftas, que suelen estar localizadas en cualquier zona de la OM y tienen un ciclo de desarrollo de 8-10 días. Las aftas son más a menudo solitarias, de forma redonda u ovalada, tienen contornos regulares, bordeadas por un borde delgado de color rojo brillante. Los elementos de la lesión se localizan con mayor frecuencia en la base hiperémica (con tono simpático) o pálida de la mucosa oral (con tono parasimpático). El tamaño de la popa varía desde finamente punteado hasta 5 mm de diámetro o más. Están cubiertos con una película fibrosa de color blanco amarillento, que está al mismo nivel que la membrana mucosa o sobresale ligeramente por encima de su nivel. CRAS se puede dividir en varias formas: fibrinosa, necrótica, glandular, cicatricial, deformante, liquenoide. La forma fibrinosa aparece en la membrana mucosa en forma de una mancha amarillenta con signos de hiperemia, en cuya superficie precipita la fibrina, fuertemente soldada a los tejidos circundantes. En la forma necrótica, un vasoespasmo a corto plazo conduce a la necrosis del epitelio, seguida de ulceración. La placa necrótica no está bien soldada al tejido subyacente y se elimina fácilmente mediante raspado. En los casos de la forma glandular, además de la mucosa oral, las pequeñas glándulas salivales en el área de los labios, la lengua y el anillo linfofaríngeo también están involucradas en el proceso inflamatorio. Aparecen áreas de hiperemia, contra las cuales las glándulas salivales parecen estar elevadas por el edema. La forma de cicatrización se acompaña de daños en las estructuras acinares y el tejido conectivo. La función de las glándulas salivales se reduce notablemente. La curación va con la formación de una cicatriz áspera. La forma deformante se caracteriza por una destrucción más profunda del tejido conjuntivo hasta la capa muscular. Una úlcera en esta forma es muy dolorosa, tiene un carácter migratorio, a menudo aparecen pequeñas erosiones y aftas a lo largo de su periferia. En el caso de la forma liquenoide, aparecen áreas limitadas de hiperemia en la mucosa oral, bordeadas por una cresta blanquecina de epitelio hiperplásico. 24. Cambios que se producen en la mucosa oral en diversas enfermedades Dado que la mucosa oral a menudo está involucrada en ciertos procesos patológicos que ocurren en el cuerpo, el estudio de su condición es muy informativo. enfermedad gastrointestinal Incluso en ausencia de quejas del paciente sobre cualquier trastorno del tracto gastrointestinal, pueden aparecer ciertos síntomas en la membrana mucosa, lo que generalmente indica una exacerbación de una enfermedad crónica existente. La presencia y color de la placa en la lengua es especialmente indicativa. El recubrimiento de la lengua durante las exacerbaciones de enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal y algunas enfermedades infecciosas no requiere un tratamiento específico. Las enfermedades del sistema cardiovascular La cianosis de la membrana mucosa de los labios, las mejillas, la lengua y el suelo de la boca a menudo acompaña a la hipertensión y a algunos defectos cardíacos. En este caso, a menudo en la superficie de la mucosa hay una sensación de ardor, hormigueo, picazón. El infarto de miocardio de foco pequeño se caracteriza por el color cianótico de la membrana mucosa, su hinchazón y sequedad de boca. En el infarto agudo de miocardio, la membrana mucosa se vuelve cianótica, aparecen grietas, erosiones, a veces úlceras e incluso hemorragias. Enfermedades de la sangre La granulocitosis, que en sí misma se caracteriza por un cuadro clínico muy vivo, se acompaña también de cambios necróticos ulcerativos en labios, lengua, encías, superficie bucal de la membrana mucosa, en las amígdalas e incluso en la orofaringe. Deficiencia de hierro hipocrómica y anemia perniciosa. Las principales manifestaciones de estas enfermedades en la cavidad oral son ardor, picazón y hormigueo en la lengua, atrofia y deformación de las papilas de su mucosa, sequedad de boca. La trombocitopenia (enfermedad de Werlhof) se caracteriza por sangrado recurrente (generalmente de las encías, pero es posible otra localización), que a menudo ocurre inesperadamente en el contexto de un bienestar completo, sin una violación previa de la integridad de la membrana mucosa. Síndrome de coagulación intravascular diseminada. La DIC puede complicar el curso de una serie de enfermedades, como sepsis, lesiones graves, enfermedades por quemaduras, partos complicados y diversas intoxicaciones. Al mismo tiempo, los cambios también afectan el tegumento externo del cuerpo junto con las membranas mucosas: aparecen elementos de una erupción, múltiples hemorragias debajo de la piel y en la capa submucosa, sangrado de la piel y las encías. psoriasis En esta enfermedad, la parte posterior de la lengua se cubre con áreas rojas, rosadas y blancas, que se alternan entre sí, la lengua se vuelve similar a un mapa geográfico ("lengua geográfica"), mientras que los defectos no causan molestias al paciente. . 25. Lesión mecánica aguda de la mucosa bucal El daño mecánico puede ser causado por un trauma agudo como resultado de morder la mucosa al comer, un ataque de epilepsia, un golpe, preparación de dientes para coronas (fresa, sonda, disco), al empastar los dientes. Heridas abiertas Suelen ocurrir en personas prácticamente sanas por el impacto simultáneo de un agente traumático y desaparecen rápidamente tras su eliminación. La excoriación es una lesión en la que la capa de la mucosa en sí no se ve afectada, se expresa un síntoma de dolor, pero puede no haber sangrado, lo que indica que la capa papilar no se ha abierto. La erosión es una lesión superficial cuando se involucran las capas epitelial y papilar, lo que se explica por la aparición de gotas de sangre, a modo de "rocío". Las manifestaciones clínicas de las heridas dependen de la profundidad de la lesión, el tipo de lesión y la afectación vascular. El curso de una herida abierta, independientemente del tipo de daño, pasa por las siguientes etapas: 1) etapa de hidratación (exudación), que dura 1-2 días. Los pacientes se quejan de ardor, dolor, agravado por comer, hablar. Hay hiperemia pronunciada y edema alrededor de la lesión. Inmediatamente después de la lesión, se puede aplicar hielo o una compresa fría sobre la herida. El dolor se alivia con el uso de analgésicos. La herida se lava; 2) etapa de deshidratación (después de 1-3 días). El dolor cede. Esta etapa se caracteriza por la formación de costras en la piel y placa en la mucosa. Durante este período, puede asignar, además de medicamentos antiinflamatorios, enzimas; 3) etapa de epitelización. La epitelización de las lesiones traumáticas agudas se produce rápidamente, en 1-3 días. Cuando se adjunta una infección secundaria, no se curan durante mucho tiempo. La curación es posible a través de la cicatrización. Los reparadores han demostrado su eficacia: vitaminas A, E, grupos B, C, K, sus soluciones oleosas. heridas cerradas Herida cerrada - hematoma - hemorragia en el tejido que rodea los vasos. El hematoma sufre cambios en varias etapas, que se denominan etapas del curso del hematoma: 1) hematoma rojo - 1er día. El color del hematoma se debe a la hemorragia en los tejidos circundantes de glóbulos rojos. En caso de lesión, se produce ruptura vascular, trombosis y liberación de células sanguíneas. Inmediatamente después de la lesión, es bueno aplicar frío, realizar crioaplicación; 2) hematoma azul - 2-3er día - debido a congestión venosa, cambios en elementos uniformes. Es bueno usar FTL, terapia antiinflamatoria durante este período; 3) hematoma verde - 4-5 días. El color se debe a la formación y liberación de hemasiderina; 4) hematoma amarillo - 6-7 días. Se recomienda terapia resolutiva: ranidasa, lidasa, hialuronidasa. 26. Lesión mecánica crónica (TMC) de la mucosa bucal Son más frecuentes que agudas. Son causados principalmente por las siguientes razones operativas: dientes cariados, empastes de mala calidad, prótesis dentales y sus ganchos, falta de un punto de contacto, sarro. El proceso se desarrolla durante meses, años. Inicialmente, se produce una inflamación catarral (hiperemia, hinchazón, dolor) en el tejido. Pero con un curso prolongado del proceso, la hiperemia del rojo brillante se vuelve cianótica, los bordes y las bases de la lesión se vuelven más densos no solo debido al edema, sino también como resultado del desarrollo de tejido conectivo denso. Durante la lesión mecánica crónica, se pueden distinguir las siguientes etapas: 1) etapa catarral. Se caracteriza por ardor, hormigueo, sensación de dolor. Posible glosalgia. Objetivamente: hiperemia y edema se desarrollan en la mucosa en lugares según la acción del factor traumático. 2) violaciones de la integridad del epitelio (erosión, afta, úlcera). Más a menudo se localizan en las superficies laterales de la lengua, las mejillas y el paladar duro. Una úlcera de larga duración puede extenderse al tejido muscular y pasar del paladar al hueso, provocando su perforación. Por lo general, los bordes y el fondo de la úlcera son hiperémicos, edematosos, densos a la palpación, ligeramente dolorosos. El epitelio normalmente se regenera en 3 días. Si la erosión, la afta y la úlcera no pasan a la siguiente etapa, sino que persisten durante 14 días, entonces se produce el renacimiento. 3) la etapa de los procesos proliferativos. Esto es vegetación, papilomatosis. Un tipo de lesión traumática crónica de la mucosa es el decúbito o estomatitis protésica. Debajo de la prótesis, primero se produce un catarro, luego una erosión e incluso una úlcera, que puede desaparecer inmediatamente después de la corrección oportuna de la prótesis. El uso prolongado de una prótesis de este tipo conduce al desarrollo de un proceso inflamatorio crónico, que se acompaña del crecimiento de tejido conectivo en el área de la lesión: se produce fibroma lobulillar o papilomatosis. La cavidad oral está siendo rehabilitada. Se muestran enjuagues antisépticos con permanganato de potasio 1:5000, furatsilina 1:5000, solución de bicarbonato de sodio al 1-2% (soda), aplicaciones de heparina en la mucosa. En la etapa de violación de la integridad de la cubierta epitelial, aplicar: 1) enzimas; 2) aplicaciones antiinflamatorias y antisépticas, analgésicos; 3) a partir del 3er día - aplicaciones de agentes queratoplásticos: galascarbina, aceite de rosa mosqueta, queratolina. En lesiones traumáticas, si la úlcera no cicatriza en 10-14 días durante el tratamiento, se debe realizar una biopsia. 27. Daño químico a la mucosa bucal, tipos de anestesia El daño químico a la mucosa oral puede resultar de la exposición aguda o crónica a varias sustancias. Una lesión aguda ocurre cuando una sustancia potente ingresa accidentalmente a la membrana mucosa. Las lesiones de la mucosa oral inducidas por medicamentos son más comunes (50% de todas las lesiones). Estas quemaduras de la mucosa son el resultado de errores cometidos por los dentistas al tratar con los siguientes medicamentos: nitrato de plata, mezcla de resorcinol-formalina, EDTA, ácido para la expansión de los conductos radiculares (nítrico, sulfúrico, agua regia). Cuando llegan a la membrana mucosa, causan quemaduras graves, el paciente siente un dolor agudo, una fuerte sensación de ardor. Etapas de grabación: 1) etapa de intoxicacion (hidratación, cambios catarrales); 2) etapa de necrosis. En la zona afectada se produce la coagulación de la mucosa y, según la duración y la fuerza del impacto del objeto patógeno, se produce la necrosis, seguida de la formación de erosiones o úlceras. Con necrosis ácida, el área afectada está cubierta con una película densa (marrón por ácido sulfúrico, amarillo por ácido nítrico, blanco grisáceo por otros ácidos). La mucosa alrededor y el sujeto están inflamados, fuertemente soldados a los tejidos de la necrosis. Las quemaduras alcalinas tienen una superficie suelta, su consistencia es similar a la gelatina. Después del rechazo de masas necróticas, se forman extensas superficies erosivas y úlceras; 3) etapa de cicatrización. La erosión o úlcera, cubierta con placa necrótica, pasa a la siguiente etapa: la etapa de cicatrización, epitelización. Posible vegetación, papilomatosis con síntomas de hiperqueratosis. Al proporcionar primeros auxilios, se debe actuar según el principio de neutralizar ácidos con álcalis, y viceversa. Abundante enjuague, riego, lavado. Lo más sencillo que se puede hacer para las quemaduras por ácido es lavar la zona afectada con agua jabonosa, solución de bicarbonato de sodio al 1-2%. Los álcalis se neutralizan con soluciones débiles de ácidos: 0,5-1% de soluciones de ácidos cítricos, acéticos, 0,1% de ácido clorhídrico. A los pacientes se les prescribe una dieta fría en las áreas afectadas. La necrosis emergente se trata con analgésicos, antisépticos en forma de aplicaciones, preparaciones de nitrofurano (como furacilina, furazolidona, furagina). La película necrótica es removida por enzimas. Para regenerar la capa epitelial, se utilizan aplicaciones de agentes queratoplásticos: vinilina, soluciones oleosas de citral al 1%, concentrado de vitamina A y E, cigerol, queratolina. En la formación de contracturas, se utiliza la escisión quirúrgica de cicatrices. Las lesiones inducidas por fármacos tienen un manejo específico, que consiste en el uso de antídotos especiales. 28. Lesión química crónica (CCT) de la mucosa oral Las lesiones químicas crónicas de la membrana mucosa tienen un carácter especial de manifestación. En algunos casos, pueden ser en forma de una reacción alérgica de tipo retardado, en otros, en forma de intoxicación del cuerpo. El contacto prolongado con plaguicidas provoca inflamación crónica de la mucosa oral, queilitis exfoliativa, leucoplasia del paladar, hiperqueratosis. Las alteraciones de la mucosa en forma de hiperqueratosis se producen por la acción del fenol, mercurio, antracita, resinas líquidas, arsénico, etc. Radiación ionizante Enfermedad por radiación. Hay formas agudas y crónicas de enfermedad por radiación (ARS). La aguda se desarrolla después de una sola exposición a dosis de 100-1000 rad. Aparece en cuatro períodos. Formas clínicas de ARS: 1) típico; 2) intestinales; 3) tóxico; 4) nervioso. El período de la reacción primaria se desarrolla 1-2 horas después de la irradiación y dura hasta 2 días. Aparecen náuseas, vómitos, dispepsia, se altera la salivación, se expresan síntomas neurológicos, disminuyen los leucocitos en la sangre periférica. Clínica: sequedad o hipersalivación en la cavidad oral, disminución del gusto y sensibilidad de la membrana mucosa, hinchazón de los labios y membranas mucosas de otros departamentos, hiperemia, hemorragias petequiales. Se recomienda reducir la entrada de radioisótopos en el cuerpo: 1) tomar una ducha; 2) lavar las membranas mucosas con solución de soda; 3) lavar el estómago, los intestinos; 4) prescribir radioprotectores. Período latente: bienestar imaginario (desde varias horas hasta 2-5 semanas). Durante este período, los síntomas clínicos no se expresan. La agranulocitosis es la principal manifestación que conduce a una violación de las defensas del cuerpo. En ORM: xerostomía, que se puede eliminar con pilocarpina. Es posible tomar amargor, que tiene propiedades salivales (pata de potro, milenrama). Este es un período de rehabilitación activa de la cavidad oral, tomando medicamentos que restauran o protegen la actividad de los órganos hematopoyéticos. El tercer período (el apogeo de la enfermedad). En el contexto de un fuerte deterioro en el estado general de la cavidad oral, se presenta un cuadro clínico de una forma grave de gingivoestomatitis necrótica ulcerosa. La mucosa se hincha, las papilas gingivales se aflojan, se necrosan, el tejido óseo del proceso alveolar se reabsorbe, se necrosa (necrosis por radiación), se secuestra y es posible que se produzcan fracturas mandibulares. 29. Diagnóstico del estado del cuerpo humano por lenguaje. De todas las partes de la membrana mucosa de la cavidad oral, la superficie de la lengua reacciona de manera más sensible y temprana a diversos cambios en el cuerpo humano. El valor informativo es el color de la lengua, la humedad, la presencia y ubicación de los surcos, el estado de las zonas individuales, que son un reflejo de ciertos órganos, la presencia y el color de la placa. Así, el tercio anterior corresponde al corazón y los pulmones en la lengua, el tercio medio corresponde al estómago, bazo y páncreas, los intestinos se proyectan sobre la raíz de la lengua, el hígado y los riñones se proyectan sobre sus superficies laterales, el pliegue que corre a lo largo de la mitad de la lengua refleja el estado de la columna vertebral. El aumento de la sensibilidad y la decoloración de varias áreas indican una violación del funcionamiento de los órganos con los que están asociadas estas áreas, la curvatura del pliegue medio indica daño en la columna vertebral y los lugares de las curvas indican indirectamente el departamento que sufre. La descamación desigual y la regeneración del epitelio son características de lesiones del tracto gastrointestinal, diátesis, invasiones helmínticas y toxicosis durante el embarazo. El temblor de la lengua indica disfunción del sistema nervioso autónomo, comienzo de neurosis, tirotoxicosis. La presencia de grietas, pliegues profundos en la lengua indica una violación de la bioenergética del cuerpo, la aparición de huellas persistentes de dientes indica una violación de los procesos digestivos. Diagnóstico por el color de la placa y el color de la membrana mucosa de la lengua: 1) lengua sin placa, grietas y líneas, rosa pálido: el cuerpo está sano; 2) placa amarilla: una violación de las funciones de los órganos digestivos; 3) capa blanca densa: intoxicación, estreñimiento; 4) placa blanca densa, que se adelgaza con el tiempo, un signo de mejora en la condición del paciente; 5) placa negra: disfunción crónica grave de los órganos digestivos, acompañada de deshidratación y acidosis; 6) placa marrón: enfermedades de los pulmones y el tracto gastrointestinal; 7) lengua pálida: anemia y agotamiento del cuerpo; 8) lengua brillante y lisa - anemia; 9) lengua morada: enfermedades de la sangre y los pulmones en una etapa avanzada; 10) lengua roja: trastornos del sistema cardiovascular, pulmones y bronquios, sistema hematopoyético, también indica un proceso infeccioso; 11) lengua roja oscura: habla de los mismos trastornos, pero el pronóstico es peor, es posible el desarrollo de una afección potencialmente mortal; 12) lengua azul: enfermedades del sistema cardiovascular, riñones, pulmones en una etapa avanzada; 13) lengua azul brillante - un estado pre-agonal. 30. Colagenosis enfermedades del colágeno - un amplio grupo de enfermedades; más a menudo afectan a mujeres jóvenes y de mediana edad. Son de naturaleza alérgica y se acompañan del desarrollo de reacciones autoinmunes que dañan el tejido conectivo del cuerpo. El curso de la colagenosis es largo, cíclico, progresivo, acompañado de un aumento de la temperatura corporal. Paralelamente, se detectan signos de alergia, su desarrollo es provocado por varios factores exógenos, como enfriamiento, lesiones, infecciones en el cuerpo y medicamentos. Reuma Las manifestaciones más comunes del reumatismo en la región maxilofacial son la palidez de la piel de la cara, las mucosas anémicas, la inflamación catarral de las encías, su engrosamiento en forma de rodillo, la gravedad del patrón vascular, la formación de precarias calizas. manchas, múltiples caries. artritis reumatoide Con esta forma de colagenosis, el color de los dientes cambia, el esmalte se vuelve más delgado, aparecen manchas de color amarillo claro (dentina translúcida), los bordes de los dientes se borran y pueden destruirse por completo, vasculitis, hemorragias submucosas y erupciones petequiales. en la mucosa puede desarrollarse. En la articulación temporomandibular se expresa el síndrome articular, que se manifiesta por rigidez a corto plazo de los músculos masticatorios, limitación y dolor al abrir la boca, y sensación de incomodidad en esta articulación. Lupus eritematoso sistémico Además de la presencia de manchas eritematosas características en la cara en forma de mariposa, con lupus eritematoso sistémico, los tejidos duros de los dientes se ven afectados, por lo que su color cambia, se vuelven opacos, aparecen manchas de tiza en la zona cervical. de los dientes, áreas de necrosis del esmalte con pigmentación amarilla o negra. La membrana mucosa de la cavidad oral en este momento se vuelve hiperémica, edematosa; a lo largo de la línea de cierre de los molares, pueden formarse focos de epitelio nublado, las llamadas manchas lúpicas, que se elevan sobre el resto de la superficie. En la etapa aguda del lupus eritematoso sistémico en la cavidad oral, se puede observar una lesión aguda de color rojo fuego de toda la membrana mucosa, en la que se distinguen áreas eritematoedematosas con límites claros, así como focos de epitelio descamado, erosión en el suave paladar. Esclerodermia sistémica (esclerosis sistémica progresiva) Esta enfermedad se manifiesta por trastornos graves de la microcirculación y el desarrollo de procesos escleróticos que conducen al engrosamiento de los tejidos. Al mismo tiempo, la apariencia de una persona cambia significativamente: la movilidad de los tejidos blandos de la cara disminuye, las expresiones faciales están casi ausentes, las arrugas se suavizan, se desarrolla un microstoma: una disminución en la apertura de la boca, los labios se adelgazan. , debido al acortamiento del frenillo de la lengua, su movilidad es limitada. 31. Enfermedades del nervio trigémino Neuralgia trigeminal. La enfermedad se manifiesta por episodios de dolor a lo largo de una o más ramas del nervio trigémino, no es infrecuente. La neuralgia del trigémino es una enfermedad polietiológica, sus causas pueden ser diversas infecciones (sífilis, tuberculosis, malaria, influenza, amigdalitis), enfermedades gastrointestinales, intoxicaciones agudas y crónicas, lesiones oncológicas, cambios vasculares en el cerebro, como esclerosis, desarrollo anormal, problemas dentales. enfermedades (sinusitis, periodontitis crónica, presencia de un diente impactado, quistes, patología de mordedura), aracnoiditis. Asignar neuralgia verdadera y secundaria. Cierto (o idiopático) neuralgia es una enfermedad independiente, cuya causa no se puede establecer. secundario (o sintomático) neuralgia - este es un acompañante de cualquier enfermedad subyacente (tumores, infecciones, intoxicaciones, procesos estomatogénicos, enfermedades cerebrales). Clínicamente, la neuralgia del trigémino se manifiesta por ataques de dolor agudo, espasmódico o cortante de corta duración, una sensación de ardor en una determinada zona de la cara, la zona de la mucosa bucal o en la propia mandíbula. El dolor es insoportable, puede irradiarse al cuello, cuello, sienes, los pacientes no pueden hablar, comer, girar la cabeza, ya que tienen miedo de provocar un nuevo ataque de dolor. El dolor termina tan rápido como comienza. Un ataque doloroso puede ir acompañado de pupilas dilatadas, hiperemia del área de inervación del nervio trigémino, aumento de la salivación, lagrimeo, aumento en la cantidad de secreción nasal, contracciones convulsivas de los músculos mímicos. Una de las ramas del nervio trigémino generalmente se ve afectada: con neuralgia de la primera rama (involucrada en el proceso patológico con menos frecuencia que la segunda y la tercera), el dolor se concentra en la frente, arcos superciliares, región temporal anterior; la neuralgia de la segunda rama se caracteriza por dolor en la región del labio superior, párpado inferior, ala de la nariz, surco nasolabial, zona cigomática, dientes superiores, paladar blando y duro; con neuralgia de la tercera rama, el dolor se determina en la región del labio inferior del mentón, los dientes, las mejillas y la lengua. Durante la palpación de las zonas inervadas por el nervio trigémino, con su neuralgia, se determina la parestesia de la piel, correspondiendo los puntos más dolorosos a los lugares por donde salen sus ramas: la ceja, los agujeros infraorbitario y mentoniano. El tratamiento de la neuralgia del trigémino debe incluir la eliminación de la enfermedad primaria, junto con el objetivo de aliviar los síntomas dolorosos del paciente, se pueden prescribir analgésicos, vitaminas B, prozerina, tegretol, clorpromazina, en algunos pacientes se observó un efecto positivo pronunciado después de la uso de veneno de abeja, recomendar el nombramiento de anticonvulsivos y bloqueo de la rama afectada con novocaína. 32. Abscesos y flemones periomaxilares Absceso - inflamación purulenta limitada del tejido celular con la formación de una cavidad (y un eje de granulación), el proceso inflamatorio purulento se limita a los límites de cualquier espacio celular aislado. Flemón - inflamación purulenta difusa aguda del tejido (subcutáneo, intermuscular, interfascial), caracterizada por una tendencia a una mayor propagación; proceso inflamatorio purulento difuso, que se extiende a 2-3 o más espacios celulares adyacentes. Celulitis - proceso inflamatorio seroso en ciertos espacios celulares (MCF). Si el proceso inflamatorio se vuelve difuso, ya se interpreta como un flemón. Etiología: Estos dos procesos patológicos se consideran juntos en vista de la gran dificultad en el diagnóstico diferencial. Las principales características del diagnóstico tópico del flemón maxilar purulento de origen odontogénico: 1) un signo de "diente causal"; 2) un signo de "gravedad del infiltrado inflamatorio" de los tejidos blandos de la región maxilar; 3) signo "función motora alterada de la mandíbula inferior"; 4) firmar "dificultad para tragar" Clasificaciones de abscesos y flemones de la región maxilofacial: 1) según características topográficas y anatómicas; 2) en la ubicación de la fibra en la que aparece el flemón; 3) según la localización inicial del proceso infeccioso e inflamatorio, destacando osteoflemones y adenoflegmones; 4) por la naturaleza del exudado. Cuadro clínico: la inflamación, por regla general, comienza de forma aguda. Hay un rápido aumento de los cambios locales: infiltración, hiperemia, dolor. En la mayoría de los pacientes, hay un aumento de la temperatura corporal hasta 38-40 ° C, en algunos casos hay escalofríos, que se reemplaza por una sensación de calor. Además, se observa debilidad general, que se debe al fenómeno de la intoxicación. Existen las siguientes etapas del proceso inflamatorio: 1) inflamación serosa; 2) inflamación serosa-purulenta; 3) la etapa de delimitación del foco infeccioso, limpieza de la herida quirúrgica con fenómenos de proliferación. Dependiendo de la proporción de los componentes principales de la reacción inflamatoria, se distinguen flemones con predominio de fenómenos de exudación (serosos, purulentos) y flemones con predominio de fenómenos de alteración (necrótico putrefacto). El objetivo final del tratamiento de pacientes con abscesos y flemones de la región maxilofacial es la eliminación del proceso infeccioso y la restauración completa de las funciones corporales deterioradas en el menor tiempo posible. 33. Flemón de la región submandibular Entre los flemones ubicados cerca de la mandíbula inferior, el flemón más común del triángulo submandibular. Ocurre como resultado de la propagación de la infección desde focos inflamatorios en la región de los grandes molares inferiores. Sus manifestaciones clínicas iniciales se caracterizan por la aparición de edema, y luego infiltración bajo el borde inferior del cuerpo del maxilar inferior. El infiltrado se extiende con relativa rapidez a toda la región submandibular. La hinchazón de los tejidos blandos pasa al área de las mejillas y la parte lateral superior del cuello. La piel en la región submandibular está estirada, brillante, hiperémica, no se pliega. La apertura de la boca no suele verse afectada. En la cavidad oral del lado del foco inflamatorio purulento: hinchazón moderada e hiperemia de la membrana mucosa. Con una lesión aislada de la región submandibular, se utiliza un acceso externo. Se hace una incisión en la piel de 6-7 cm de largo en la región submandibular a lo largo de una línea que conecta un punto 2 cm hacia abajo desde la parte superior del ángulo de la mandíbula con la mitad del mentón. Esta dirección de la incisión reduce la probabilidad de daño a la rama marginal del nervio facial, que en el 25% de las personas desciende en un bucle por debajo de la base de la mandíbula. El tejido adiposo subcutáneo y el músculo subcutáneo del cuello con la fascia superficial del cuello que lo envuelve se disecan en toda la longitud de la incisión de la piel. Por encima de la sonda ranurada también se diseca la placa superficial de la propia fascia del cuello. Luego, estratificando y empujando la fibra con una pinza hemostática, penetran entre el borde de la mandíbula y la glándula salival submandibular en las profundidades del triángulo submandibular, hasta el centro del foco infeccioso e inflamatorio. Si la arteria facial y la vena facial anterior se encuentran en el camino, es mejor cruzarlas entre las ligaduras. Para evitar daños en la arteria facial y la vena facial anterior, al diseccionar tejidos durante la operación, no acerque el hueso del cuerpo de la mandíbula inferior con un bisturí, por el borde. Esto mejora el acceso al foco infeccioso y reduce la probabilidad de hemorragia secundaria. Se abre un absceso y flemón de la región submentoniana paralelo al borde de la mandíbula inferior oa lo largo de la línea media (en la dirección de la mandíbula inferior al hueso hioides), se diseca la piel, el tejido graso subcutáneo y la fascia superficial; al absceso penetrar de manera contundente. El pronóstico para el flemón aislado de las áreas submandibular y submentoniana en el caso de un tratamiento complejo oportuno suele ser favorable. Duración del tratamiento hospitalario de pacientes con flemón de la región submandibular - 12 días, región submentoniana - 6-8 días; la duración total de la incapacidad temporal para pacientes con flemón de la región submandibular es de 15 a 16 días, la región submentoniana es de 12 a 14 días. 34. Flemón de la región bucal, posteromandibular, pterigomandibular y parafaríngeo La configuración de la cara cambia bruscamente debido a la infiltración, la hinchazón de las mejillas y los tejidos adyacentes: hay hinchazón de los párpados, los labios y, a veces, en la región submandibular. La elección del acceso operatorio depende de la localización del infiltrado. Se realiza una incisión desde el lado de la cavidad bucal, dibujándola a lo largo de la línea de cierre de los dientes, teniendo en cuenta el curso del conducto parotídeo, o desde el lado de la piel, teniendo en cuenta el curso de la cara. nervio. Después de la evacuación del exudado purulento, se introduce drenaje en la herida. Flemón detrás del espacio mandibular La apertura quirúrgica del flemón se realiza mediante una incisión vertical paralela al borde posterior de la rama de la mandíbula inferior y, dependiendo de la extensión del absceso, se incluye el ángulo de la mandíbula. Drene la cavidad con un tubo de goma. Flemón del espacio pterigo-mandibular La apertura quirúrgica del flemón del espacio pterigo-maxilar se realiza desde el lado de la piel en la región submandibular con una incisión que bordea el ángulo de la mandíbula inferior, saliendo del borde del hueso en 2 cm. Una parte del tendón del músculo pterigoideo medial se corta con un bisturí, los bordes de la entrada al espacio celular se separan sin rodeos con una pinza hemostática. El exudado purulento sale de debajo de los músculos bajo presión, se inserta un tubo de salida de goma en la cavidad. Flemón del espacio perifaríngeo La apertura quirúrgica del absceso del espacio perifaríngeo en la fase inicial se realiza mediante una incisión intraoral que pasa algo medial y posteriormente desde el pliegue pterigomandibular, los tejidos se disecan a una profundidad de 7-8 mm y luego se estratifican con un objeto romo. pinzas hemostáticas, adhiriéndose a la superficie interna del músculo pterigoideo medial, hasta obtener pus. Con un flemón del espacio perifaríngeo que se ha extendido hacia abajo (por debajo de la dentición de la mandíbula inferior), la apertura intraoral del absceso se vuelve ineficaz, por lo que es necesario recurrir inmediatamente a una incisión del lado del triángulo submandibular más cercano a la ángulo de la mandíbula inferior. Después de la disección de la piel, tejido subcutáneo, fascia superficial, músculo subcutáneo y hoja externa de la propia fascia del cuello, se encuentra la superficie interna del músculo pterigoideo medial y se estratifica de forma roma el tejido a lo largo de él hasta obtener pus. Después de una revisión digital del absceso y la combinación de todos sus espolones en una cavidad común para el drenaje, el primer día se inserta un tubo y una torunda de gasa suelta humedecida con una solución enzimática. La duración del tratamiento hospitalario de pacientes con flemón del espacio pterigo-mandibular - 6-8 días, espacio perifaríngeo - 12-14 días; la duración total de la incapacidad temporal para pacientes con flemón del espacio pterigo-mandibular - 10-12 días, perifaríngeo - 16-18 días. 35. Flemón del piso de la boca El flemón del piso de la boca es una enfermedad purulenta, cuando las regiones sublinguales, submandibulares y el triángulo submentoniano se ven afectados en diferentes combinaciones. Con la naturaleza difusa del flemón, solo se pueden recomendar incisiones anchas paralelas al borde de la mandíbula inferior, retrocediendo 2 cm. Esta incisión se puede hacer de acuerdo con las indicaciones de cualquier longitud hasta el cuello con recorte parcial del accesorio. del músculo maxilohioideo en ambos lados (de 1,5 a 2 cm). Con un absceso derramado que ha descendido mucho, se puede abrir con otra incisión de collar en la región de su borde inferior, pasando a lo largo del pliegue cervical superior. Ambos métodos de apertura proporcionan un buen drenaje, cumplen con las leyes de la cirugía purulenta. El flemón pútrido-necrótico del piso de la boca se abre con una incisión en forma de collar. Se puede recomendar hacer solo incisiones anchas (que logran el drenaje y la aireación de los tejidos) paralelas al borde de la mandíbula inferior, retirándose de ella 2 cm (1,5-2 cm). Con un absceso derramado que ha descendido mucho, se puede abrir con otra incisión de collar en la región de su borde inferior, pasando a lo largo del pliegue cervical superior. Ambos métodos de apertura proporcionan un buen drenaje, cumplen con las leyes de la cirugía purulenta. Todos los espacios celulares (submandibular, submentoniano, sublingual) involucrados en el proceso inflamatorio están ampliamente abiertos y drenados. Al mismo tiempo, extirpó el tejido necrótico. Con la localización del flemón putrefactivo-necrótico en otros espacios celulares, se abren y drenan ampliamente desde el costado de la piel de acuerdo con las reglas generalmente aceptadas. Así, el tratamiento quirúrgico del flemón putrefactivo-necrótico en varios casos incluye traqueotomía con traqueotomía, apertura amplia del flemón, necrostomía, necrectomía, extracción del diente causante (con el carácter odontogénico de la enfermedad), etc. Tratamiento patogenético: oxigenación local, lograda mediante la insuflación periódica de oxígeno a través de un catéter en los tejidos de la herida (HBO). Se realiza infusión regional de antibióticos. Las enzimas proteolíticas son ampliamente utilizadas. Para el flemón común y extenso, es característica una reacción hiperérgica del cuerpo, a menudo se complican con mediastinitis, tromboflebitis y trombosis de los vasos de la cara y el cerebro, senos paranasales de la duramadre, sepsis. La hemo-, linfosorción, drenaje linfático, plasmaféresis deben ser ampliamente utilizados. En el tratamiento local de heridas, es recomendable utilizar diálisis local, succión al vacío de exudado, sorbentes, enzimas inmovilizadas. 36. Etiología, patogenia y anatomía patológica de la osteomielitis Cualquier microorganismo puede causar osteomielitis, pero su principal agente causal es Staphylococcus aureus. Sin embargo, desde mediados de la década de 70 siglo XNUMX ha aumentado el papel de las bacterias gramnegativas, en particular Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella, que se siembran más a menudo en asociación con estafilococos. Hay muchas teorías sobre la patogenia de la osteomielitis. Los más famosos son vasculares, alérgicos, neurorreflejos. En el foco osteomielítico, los cambios proliferativos en el periostio y los conductos de Havers comprimen los vasos desde el exterior, y la inflamación de las paredes de los propios vasos reduce su luz desde el interior. Todo esto dificulta e interrumpe la circulación sanguínea en los huesos, lo que contribuye a la aparición de osteomielitis. De acuerdo con la teoría del neurorreflejo, la aparición de osteomielitis es promovida por un vasoespasmo reflejo prolongado con alteración de la circulación sanguínea. En la patogénesis de la osteomielitis aguda, las fuentes autógenas de microflora son de particular importancia. Los focos de infección latente o latente en dientes cariados, amígdalas, que liberan constantemente toxinas y productos de descomposición, contribuyen al desarrollo de una reacción alérgica de tipo retardado y crean una predisposición del cuerpo a la aparición de la enfermedad. En esta situación, en un organismo sensibilizado, los estímulos inespecíficos juegan el papel de un factor de resolución y pueden causar una inflamación aséptica en el hueso. En estas condiciones, cuando los microbios ingresan al torrente sanguíneo, se convierte en osteomielitis hematógena aguda. El 1er día se notan fenómenos de inflamación reactiva en la médula ósea: hiperemia, dilatación de los vasos sanguíneos, estasis sanguínea con liberación de leucocitos y eritrocitos a través de la pared vascular alterada, infiltración intercelular e impregnación serosa. En el día 3-5, la cavidad medular se llena de médula ósea roja y amarilla. En algunas de sus áreas se encuentran acumulaciones de eosinófilos y neutrófilos segmentados, células plasmáticas individuales. En el día 10-15, la infiltración purulenta progresa con el desarrollo de necrosis severa de la médula ósea en todas partes; vasos muy dilatados con focos de hemorragias entre los travesaños óseos, se detectan múltiples acumulaciones de exudado con una gran cantidad de leucocitos en descomposición. En el día 20-30, persisten los fenómenos de inflamación aguda. En la médula ósea son visibles campos llenos de masas necróticas, detritos y rodeados de grandes acumulaciones de neutrófilos y linfocitos segmentados. En el día 35-45 de la enfermedad, la necrosis se extiende a casi todos los elementos del tejido óseo, la sustancia cortical se vuelve más delgada. El hueso continúa colapsándose, no hay formación endóstica, las cavidades están llenas de masas homogéneas, en las que se encuentran secuestradores rodeados de exudado purulento. Los secuestradores están adyacentes al tejido necrótico que, sin límites definidos, pasa al tejido conjuntivo fibroso. 37. Clínica y diagnóstico de la osteomielitis odontogénica aguda Con un desarrollo relativamente lento de la osteomielitis, el síntoma inicial es dolor en la región del diente causante. La percusión del diente es muy dolorosa, primero se debilita y luego se detecta su movilidad significativa. La membrana mucosa en el área del margen gingival en ambos lados está edematosa e hiperémica. La palpación de esta área es dolorosa. La temperatura corporal aumenta a 37,5-38оC, más a menudo los pacientes experimentan malestar general. Una formación similar de osteomielitis puede parecerse a una imagen de periostitis. Con la dinámica activa de la osteomielitis que ha surgido en un área determinada de la mandíbula, el dolor se propaga e intensifica rápidamente. En las próximas horas, la temperatura corporal alcanza los 40оC. Hay un escalofrío. En casos especialmente severos, se observan estados crepusculares en los pacientes. Al examinar la cavidad bucal, se revela una imagen de periodontitis múltiple: los dientes adyacentes a los causantes son móviles, dolorosos a la percusión. La membrana mucosa de las encías está marcadamente hiperémica, suelta y edematosa. El absceso subperióstico ocurre temprano. El interés por el proceso inflamatorio de los músculos masticatorios provoca su contractura. En el punto álgido del desarrollo de un proceso agudo, se determina una disminución de la sensibilidad de la piel del área del mentón (síntoma de Vincent), que es el resultado de la compresión del nervio alveolar inferior por el exudado inflamatorio. Ya en el período agudo, se observa linfadenopatía de los ganglios linfáticos regionales. En condiciones favorables, el exudado purulento se rompe debajo del periostio y, al derretir la membrana mucosa, se vierte en la cavidad bucal. Con frecuencia, además, la osteomielitis se complica con el flemón. La etapa aguda de la osteomielitis de los maxilares dura de 7 a 14 días. La transición a la etapa subaguda ocurre durante la formación de un tracto fistuloso, que asegura la salida de exudado del foco de inflamación. En la osteomielitis subaguda de la mandíbula, el dolor disminuye, la inflamación de la mucosa oral disminuye, la temperatura corporal desciende a subfebril, los análisis de sangre y orina son casi normales. La fístula secreta abundante pus. Patológicamente, la etapa subaguda de la osteomielitis se caracteriza por una limitación gradual del área de lesión ósea y el comienzo de la formación de secuestros. En el mismo período, junto con el proceso necrótico, se observan fenómenos reparativos. En la radiografía, se determina un área de osteoporosis del hueso con un borde notable entre el tejido sano y el afectado. La osteomielitis subaguda dura un promedio de 4 a 8 días y sin signos perceptibles se vuelve crónica. La forma crónica de osteomielitis de los maxilares puede durar de 4 a 6 días a varios meses. El resultado final de la osteomielitis crónica es el rechazo final de las áreas óseas necróticas con la formación de secuestradores. La autocuración ocurre solo después de la eliminación de todos los secuestradores a través del curso fistuloso, pero el tratamiento sigue siendo obligatorio. 38. Tratamiento de la osteomielitis En la osteomielitis aguda de la mandíbula, la periostotomía amplia temprana está indicada para reducir la presión intraósea asegurando la salida del exudado y evitando que el proceso se extienda a áreas vecinas. También es necesario eliminar el factor principal que causó el desarrollo de la osteomielitis (extracción del diente causante). La extracción del diente debe combinarse con la terapia con antibióticos. También puede utilizar el método de lavado intraóseo. Para hacer esto, se insertan dos agujas gruesas a través de la placa cortical en el espesor de la médula ósea. El primero, en un polo del borde de la lesión ósea, el segundo, en el otro. Se gotea una solución isotónica de cloruro de sodio con un antiséptico o antibiótico a través de la primera aguja y el líquido sale por la segunda aguja. El uso del método contribuye al alivio rápido del proceso, la eliminación de la intoxicación y la prevención de complicaciones. En la etapa subaguda de la osteomielitis, se continúa con la terapia prescrita anteriormente. En la etapa crónica con el final de la formación de secuestros, es necesario elegir el momento adecuado para la intervención quirúrgica. La remoción de secuestrantes debe hacerse con su rechazo final, sin lesionar un hueso sano; sobre las radiografías son visibles los secuestros que están con soltura en la cavidad secuestrada. Se realiza una secuestrectomía, dependiendo de la zona de la lesión mandibular, ya sea bajo anestesia local o bajo anestesia general. El abordaje de la cavidad secuestrante suele estar determinado por el sitio de salida del trayecto fistuloso. Una incisión ancha expone el hueso. Con placa cortical preservada, se trepana en el lugar donde es perforado por el trayecto fistuloso. Cuchara de curetaje para eliminar secuestros, granulaciones. Debe evitarse la destrucción de la barrera natural alrededor de la periferia de la cavidad de secuestro. Si se encuentra un secuestro que aún no se ha separado por completo, no debe separarse por la fuerza. Es necesario dejarlo con la expectativa de auto-rechazo y eliminación a través de la herida. La cavidad secuestrante se lava con una solución de peróxido de hidrógeno y se llena con un hisopo de yodoformo, cuyo extremo se introduce en la herida. Los bordes de la herida se suturan. En caso de fractura espontánea del maxilar inferior con formación de defecto, está indicado el injerto óseo. Después de la secuestrectomía y la creación de sitios receptivos en los fragmentos, el injerto se superpone y se fortalece con suturas de alambre. Los dientes involucrados en el proceso inflamatorio y se vuelven móviles pueden volverse más fuertes a medida que disminuyen los eventos agudos. Sin embargo, la preservación de tales dientes a veces requiere un tratamiento similar al de la enfermedad periodontal. 39. Materiales de relleno modernos El empaste es la restauración de la anatomía y función de la parte destruida del diente. En consecuencia, los materiales utilizados para este fin se denominan materiales de relleno. Los materiales de relleno se dividen en cuatro grupos. 1. Materiales de obturación para obturaciones permanentes. 2. Materiales de obturación provisional (agua dentina, pasta de dentina, tempo, cementos de zinc-eugenol). 3. Materiales para compresas médicas. 4. Materiales para la obturación de conductos radiculares. Requisitos para materiales de relleno permanentes. 1. Requisitos tecnológicos (o de manipulación) del material inicial sin curar: 1) la forma final del material no debe contener más de dos componentes que se mezclen fácilmente antes del llenado; 2) después de mezclado, el material debe adquirir plasticidad o una consistencia conveniente para llenar la cavidad y formar una forma anatómica; 3) la composición de relleno después de la mezcla debe tener un cierto tiempo de trabajo, durante el cual retiene la plasticidad y la capacidad de formar (generalmente 1,5-2 minutos); 4) el tiempo de curado (el período de transición de un estado plástico a un estado sólido) no debe ser demasiado largo, generalmente de 5 a 7 minutos; 5) el curado debe ocurrir en presencia de humedad y a una temperatura que no exceda los 37оС. 2. Requisitos funcionales, es decir, requisitos para el material curado. El material de relleno en todos los aspectos debe acercarse a los indicadores de los tejidos duros del diente: 1) exhibir estable en el tiempo y en un ambiente húmedo; 2) durante el curado, produzca una contracción mínima; 3) tener cierta resistencia a la compresión; 4) tienen baja absorción de agua y solubilidad; 5) tener un coeficiente de expansión térmica cercano al coeficiente de expansión térmica de los tejidos duros del diente; 6) tienen baja conductividad térmica. 3. Requisitos biológicos: los componentes del material de obturación no deben tener un efecto tóxico y sensibilizante sobre los tejidos del diente y los órganos de la cavidad bucal. 4. Requisitos estéticos: 1) el material de relleno debe coincidir con el color, los tonos, la estructura, la transparencia de los tejidos duros del diente; 2) el sello debe tener estabilidad de color y no cambiar la calidad de la superficie durante la operación. 40. Materiales compuestos. Definición, historia del desarrollo. En los años 40. siglo 30 Se crearon plásticos acrílicos de endurecimiento rápido, en los que el monómero era metacrilato de metilo y el polímero era metacrilato de polimetilo. Su polimerización se llevó a cabo gracias al sistema iniciador BPO-Amin (peróxido de benzoilo y amina) bajo la influencia de la temperatura oral (40-XNUMXоC), por ejemplo, Acryloxide, Carbodent. Este grupo de materiales se caracteriza por las siguientes propiedades: 1) baja adherencia a los tejidos dentales; 2) alta permeabilidad marginal, que conduce a una violación del ajuste marginal del empaste, al desarrollo de caries secundarias e inflamación de la pulpa; 3) fuerza insuficiente; 4) alta absorción de agua; 5) contracción significativa durante la polimerización, alrededor del 21%; 6) discrepancia entre el coeficiente de expansión térmica y el de los tejidos duros del diente; 7) alta toxicidad; 8) baja estética, principalmente debido a un cambio en el color del relleno (amarilleo) durante la oxidación del compuesto amínico. En 1962, RL BOWEN propuso un material en el que se utilizaba como monómero BIS-GMA, de mayor peso molecular, en lugar de metacrilato de metilo, y cuarzo tratado con silanos como relleno. Así, RL BOWEN sentó las bases para el desarrollo de materiales compuestos. Además, en 1965, M. Buonocore observó que la adherencia del material de obturación a los tejidos del diente mejora significativamente después del pretratamiento del esmalte con ácido fosfórico. Estos dos logros científicos sirvieron como requisitos previos para el desarrollo de métodos adhesivos para la restauración de tejidos dentales. Los primeros composites fueron macrorellenos, con un tamaño de partícula del relleno inorgánico de 10 a 100 micras. En 1977, se desarrollaron los compuestos de microrrelleno (tamaño de partícula de relleno inorgánico de 0,0007 a 0,04 µm). En 1980 aparecieron los materiales compuestos híbridos, en los que el relleno inorgánico contiene una mezcla de micro y macropartículas. En 1970, M. Buonocore publicó un informe sobre el relleno de fisuras con un material que polimeriza bajo la influencia de los rayos ultravioleta, y desde 1977 comenzó la producción de composites fotopolimerizables polimerizados bajo la acción del color azul (longitud de onda - 450 nm). Los materiales compuestos son materiales de relleno poliméricos que contienen más del 50 % de carga inorgánica tratada con silanos, por lo que los materiales compuestos se denominan polímeros con carga, en contraste con los sin carga, que contienen menos del 50 % de carga inorgánica (por ejemplo: Acrilóxido - 12 %, Carbodent - 43%. 41. Clasificación de los materiales compuestos Los principales componentes de los composites son una matriz orgánica y un relleno inorgánico. Existe la siguiente clasificación de materiales compuestos. 1. Según el tamaño de partícula de la carga inorgánica y el grado de llenado, se distinguen: 1) Compuestos macro-rellenos (ordinarios, macro-rellenos). El tamaño de partícula del relleno inorgánico es de 5 a 100 micras, el contenido del relleno inorgánico es 75-80 % en peso, 50-60 % en volumen; 2) composites con partículas pequeñas (microrrelleno). El tamaño de partícula del relleno inorgánico es de 1 a 10 micras; 3) composites microrellenos (microfiled). El tamaño de partícula del relleno inorgánico es de 0,0007 a 0,04 micrones, el contenido del relleno inorgánico es 30-60% en peso, 20-30% en volumen. Dependiendo de la forma del relleno inorgánico, los composites de microrrelleno se dividen en: a) no homogéneos (contienen micropartículas y conglomerados de micropartículas prepolimerizadas); b) homogéneos (contienen micropartículas). 4) los compuestos híbridos son una mezcla de partículas grandes y micropartículas convencionales. Muy a menudo, los compuestos de este grupo contienen partículas que varían en tamaño desde 0,004 hasta 50 µm. Los compuestos híbridos, que incluyen partículas que no superan las 1-3,5 micras, se dispersan finamente. La cantidad de relleno inorgánico en peso es 75-85%, en volumen 64% o más. 2. Según la finalidad, los compuestos se distinguen: 1) clase A para obturación de cavidades cariosas de clase I-II (según Black); 2) clase B para el relleno de cavidades cariosas clases III, IV, V; 3) composites universales (microrrelleno no homogéneo, finamente disperso, híbrido). 3. Según el tipo de forma original y el método de curado, los materiales se dividen en: 1) fotopolimerizable (una pasta); 2) materiales de curado químico (autocurado): a) escriba "pasta-pasta"; b) tipo "polvo - líquido". 42. Materiales compuestos de macrorelleno El primer compuesto, propuesto por Bowen en 1962, tenía harina de cuarzo como relleno con tamaños de partículas de hasta 30 micras. Al comparar los compuestos de macrorelleno con los materiales de relleno tradicionales (monómeros poliméricos sin relleno), se observaron su menor contracción de polimerización y absorción de agua, mayor resistencia a la tracción y a la compresión (en 2,5 veces) y un menor coeficiente de expansión térmica. Sin embargo, los ensayos clínicos a largo plazo han demostrado que los empastes hechos de compuestos de macrorrelleno están mal pulidos, cambian de color y hay una abrasión pronunciada del empaste y el diente antagonista. La principal desventaja de los macrófilos fue la presencia de microporos en la superficie del relleno o rugosidad. La rugosidad surge debido al tamaño y la dureza significativos de las partículas de relleno inorgánico en comparación con la matriz orgánica, así como a la forma poligonal de las partículas inorgánicas, por lo que se desmoronan rápidamente cuando se pulen y mastican. Como resultado, hay una abrasión significativa del empaste y del diente antagonista (100-150 micras por año), los empastes están mal pulidos, los poros superficiales y subsuperficiales deben eliminarse (mediante limpieza, grabado, lavado, aplicación de adhesivo). , polimerizar el adhesivo, aplicar y polimerizar el composite); de lo contrario, se mancharán. A continuación, se realiza el acabado final (pulido) del relleno. Primero se utilizan gomas, cabezales de plástico, discos flexibles, tiras y luego pastas para pulir. La mayoría de las empresas de acabados producen dos tipos de pastas: para pulido preliminar y final, que difieren entre sí en el grado de dispersión del abrasivo. Es necesario estudiar cuidadosamente las instrucciones, ya que el tiempo de pulido con pastas de diferentes empresas es diferente. Por ejemplo: Pastas de pulido Dent-sply: se debe iniciar el pulido con pasta Prisma Gloss durante 63 segundos en cada superficie por separado. El pulido con esta pasta le da a la superficie un brillo húmedo (el relleno brilla cuando está mojado con saliva). A continuación, se utiliza la pasta "Frisra Gloss Exstra Fine" (también para 60 de cada superficie), que dará un brillo seco (al secar el diente con un chorro de aire, el brillo del composite es comparable al brillo del esmalte) . Si no se observan estas reglas, es imposible lograr un óptimo estético. Se debe advertir al paciente que el brillo seco debe restaurarse cada 6 meses. Cuando se obturan cavidades de clase II, III, IV, se utilizan hilos dentales para controlar el ajuste marginal del sello en el área de la encía, así como para controlar el punto de contacto. El hilo dental se introduce en el espacio interdental, sin demora, pero con gran esfuerzo se desliza sobre la superficie de contacto. No debe rasgarse ni atascarse. 43. Composites híbridos y de microrrelleno Los composites con partículas pequeñas (microrellenos) son similares en propiedades a los macrorellenos, pero debido a la disminución del tamaño de las partículas, tienen un mayor grado de relleno, son menos susceptibles a la abrasión (alrededor de 50 micras por año) y son mejor pulido. Para el relleno en el área del grupo frontal, se recomiendan Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (fotopolimerización), en el área de los dientes de masticación se utilizan: P-10, Bis-Fil II (curado químico), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil, Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (fotocurado). En 1977 se crearon los composites microrellenos, que incluyen partículas de un relleno inorgánico 1000 veces más pequeñas que las de los macrófilos, debido a esto, su área superficial específica aumenta 1000 veces. Los compuestos microfílicos se pulen fácilmente en comparación con los macrófilos, se distinguen por una alta solidez del color (polimerización por luz), menos abrasión, ya que no se caracterizan por la rugosidad. Sin embargo, son inferiores a los composites convencionales en términos de resistencia y dureza, tienen un mayor coeficiente de expansión térmica, contracción significativa y absorción de agua. Una indicación para su uso es el relleno de cavidades cariosas del grupo frontal de dientes (clases III, V). Una variedad de compuestos de microrelleno son compuestos de microrelleno no homogéneos, que incluyen partículas finas de dióxido de silicio y prepolímeros de microrelleno. En la fabricación de estos composites, se añaden partículas prepolimerizadas (de unos 18-20 µm de tamaño) al granel que contiene partículas de microrrelleno; gracias a esta técnica, la saturación con el relleno es superior al 80% en peso. Materiales compuestos híbridos El relleno inorgánico es una mezcla de partículas grandes y micropartículas convencionales. El contacto con un agente de grabado en un diente adyacente, si no está aislado por una matriz, puede provocar el desarrollo de caries. El daño por ácido a la mucosa oral conduce a quemaduras. Se debe retirar la solución de grabado, enjuagar la boca con una solución alcalina (solución de bicarbonato de sodio al 5%) o agua. Con daño tisular significativo, el tratamiento se lleva a cabo con antisépticos, enzimas, preparaciones queratoplásticas. Después del grabado, es necesario excluir el contacto del esmalte grabado con el fluido oral (el paciente no debe escupir, el uso de un eyector de saliva es obligatorio), de lo contrario, los microespacios se cierran con mucina de saliva y la adhesión de los composites se deteriora. bruscamente. Si el esmalte está contaminado con saliva o sangre, se debe repetir el proceso de grabado (grabado de limpieza - 10 s). Después del lavado, la cavidad debe secarse con un chorro de aire, el esmalte se vuelve mate. 44. Propiedades de los composites 1. Propiedades tecnológicas: 1) la forma final de los compuestos de curado químico contiene dos compuestos (mezclados antes del llenado): "polvo - líquido", "pasta - pasta"; 2) después de mezclar, los compuestos curados químicamente adquieren plasticidad, que retienen durante 1,5 a 2 minutos: tiempo de trabajo; 3) el tiempo de curado para curado químico es en promedio 5 minutos, para fotopolímeros - 20-40 s. 2. Propiedades funcionales: 1) todos los composites tienen suficiente adherencia, que depende del grabado, el tipo de enlaces o adhesivos utilizados; 2) los composites de curado químico son los que presentan mayor retracción, en su mayoría del tipo "polvo-líquido"; 3) la resistencia a la compresión y al corte es mayor para los composites híbridos y de macrorrelleno, menor para los de microrrelleno; 4) la absorción de agua es mayor en los microrellenos, lo que reduce significativamente su fuerza, menos en los híbridos y macrófilos, ya que contienen menos componente orgánico y más relleno; 5) el coeficiente de expansión térmica es más cercano a los tejidos sólidos en macrorelleno e híbridos debido al alto contenido del relleno; 6) todos los compuestos tienen baja conductividad térmica. 3. Requisitos biológicos (propiedades). La toxicidad viene determinada por el grado de polimerización, que es mayor en los fotopolímeros, por lo que contienen menos sustancias de bajo peso molecular y son menos tóxicos. 4. Propiedades estéticas. Todos los composites curados químicamente cambian de color debido a la oxidación del peróxido de benzoilo, macrorrelleno, debido a la rugosidad. La tarea del dentista no es solo lograr una apariencia individual, sino también proporcionar la variabilidad del color de los dientes naturales bajo cualquier condición de iluminación. La solución a este problema es posible si el médico restaura la corona del diente con materiales que imitan ópticamente exactamente los tejidos dentales: 1) esmalte + esmalte superficial, unión esmalte-dentina; 2) dentina + dentina peripulpar (no imita la pulpa). Finalmente, los tejidos dentales artificiales deben incluirse en el diseño de la restauración dentro de los límites topográficos de los tejidos dentales naturales, tales como: 1) el centro (cavidad) del diente; 2) dentina; 3) esmalte. Repetir la estructura natural del diente es la esencia del método biomimético de restauración dental. 45. Mecanismo de adhesión de los composites a la dentina Características fisiopatológicas de la dentina: 1) la dentina está compuesta por un 50 % de materia inorgánica (principalmente hidroxiapatita), un 30 % orgánica (principalmente fibras de colágeno) y un 20 % de agua; 2) la superficie de la dentina es heterogénea, está penetrada por túbulos dentinarios que contienen procesos de odontoblastos y agua. Teniendo en cuenta las características anteriores, para obtener una fuerte unión entre la dentina y el composite, es necesario: 1) usar adhesivos hidrofílicos de baja viscosidad; 2) eliminar el barrillo dentinario o impregnarlo y estabilizarlo. En este sentido, los sistemas adhesivos de dentina se pueden dividir en tipo II: a) Tipo I - disolución de la capa manchada y descalcificación de la dentina; b) Tipo II - conservando e incluyendo una capa untada. Una técnica para obtener una conexión entre composites y dentina. 1. Acondicionamiento: tratamiento de la dentina con ácido para disolver el barrillo dentinario, desmineralizar la dentina superficial y abrir los túbulos dentinarios. 2. Imprimación: tratamiento de la dentina con una imprimación, es decir, una solución de un monómero hidrofílico de baja viscosidad que penetra en la dentina desmineralizada, los túbulos dentinarios y forma hebras. Como resultado, se forma una zona híbrida. 3. Aplicación de un adhesivo hidrofóbico (bond) que proporciona una unión (química) con el composite. Cuando se utilizan sistemas adhesivos de dentina tipo I, se utiliza una solución ácida (acondicionador) para eliminar el barrillo dentinario. 4. Aislamiento. 5. Preparación convencional de la cavidad con un bisel de esmalte en un ángulo de 45°. 6. Tratamiento médico (no se utilizan alcohol al 70%, éter, peróxido de hidrógeno al 3%). 7. La imposición de almohadillas terapéuticas y aislantes (con caries profundas) y aislantes, con un promedio. Las almohadillas que contienen eugenol o fenol inhiben el proceso de polimerización. 8. Grabado del esmalte. El gel de grabado se aplica al borde biselado del esmalte durante 30-60 segundos, luego la cavidad se lava y se seca durante el mismo tiempo. 9. Mezclar el aglomerante bicomponente 1:1, aplicarlo sobre el esmalte grabado y la junta, pulverizar. 10. Mezclar pasta básica y catalítica 1:1 durante 25s. 11. Llenado de la cavidad. El tiempo de uso del material preparado es de 1 a 1,5 minutos. 12. Procesamiento final del sello. 46. Polimerización de composites La desventaja de todos los compuestos es la contracción de polimerización, que es de aproximadamente 0,5 a 5 %. La razón de la contracción es la disminución de la distancia entre las moléculas de monómero a medida que se forma la cadena de polímero. La distancia intermolecular antes de la polimerización es de aproximadamente 3-4 angstroms y después de 1,54. El impulso para la reacción de polimerización viene dado por el calor, una reacción química o fotoquímica, como resultado de lo cual se forman radicales libres. La polimerización ocurre en tres etapas: inicio, propagación y final. La fase de propagación continúa hasta que todos los radicales libres se han combinado. Durante la polimerización, se produce la contracción y se libera calor, como en cualquier reacción exotérmica. Los materiales compuestos tienen una contracción en el rango de 0,5-5,68 %, mientras que la contracción en los plásticos de endurecimiento rápido alcanza el 21 %. La contracción por polimerización es más pronunciada en los composites curados químicamente. Adhesivo monocomponente Dyract PSA La reacción de curado ocurre inicialmente debido a la polimerización iniciada por la luz de la parte compuesta del monómero, y luego la parte ácida del monómero entra en la reacción, lo que lleva a la liberación de flúor y a una mayor reticulación del polímero. características: 1) adhesión fiable al esmalte y la dentina; 2) ajuste del borde, como en los compuestos, pero más fácil de lograr; 3) la resistencia es mayor que la de GIC, pero menor que la de los compuestos; 4) contracción, como en los compuestos; 5) estética y propiedades superficiales cercanas a los composites; 6) liberación prolongada de flúor. Indicaciones: 1) clases III y V de dientes permanentes; 2) lesiones no cariosas; 3) todas las clases, según Black, en dientes de leche. DyractAP características: 1) tamaño de partícula reducido (hasta 0,8 micras). Esto aumentó la resistencia a la abrasión, aumentó la resistencia, liberó flúor, mejoró la calidad de la superficie; 2) se ha introducido un nuevo monómero, se ha aumentado la fuerza; 3) sistema iniciador mejorado, mayor fuerza; 4) se aplican nuevos sistemas adhesivos Prime and Bond 2,0 o Prime and Bond 2,1. Indicaciones: 1) todas las clases, según Black, en dientes permanentes, caries de clases I y II, que no excedan los 2/3 de la superficie intertubercular; 2) imitar la dentina ("técnica del sándwich"); 3) lesiones no cariosas; 4) para rellenar los dientes de leche. 47. Requisitos al trabajar con material compuesto Los requisitos son los siguientes. 1. Someta la fuente de luz a una inspección periódica, ya que el deterioro de las características físicas de la lámpara afectará las propiedades del compuesto. Como regla general, la lámpara tiene un indicador de salida de luz, si no está allí, puede aplicar una capa de material de relleno en la almohadilla de mezcla con una capa de 3-4 mm y curar con luz durante 40 segundos. Luego retire la capa de material sin curar desde abajo y determine la altura de la masa completamente curada. Por lo general, la densidad de potencia de las lámparas de curado es de 75-100 W/cm2. 2. Teniendo en cuenta el poder de penetración limitado de la luz, el relleno de la cavidad cariosa y la polimerización del sello deben ser incrementales, es decir, en capas, con un espesor de cada capa no superior a 3 mm, lo que contribuye a una polimerización más completa. y reducción de la contracción. 3. En el proceso de trabajo con el material, debe protegerse de fuentes de luz extrañas, especialmente de la luz de la lámpara de la unidad dental, de lo contrario, se producirá un curado prematuro del material. 4. Las lámparas de bajo consumo de menos de 75 W sugieren una exposición más prolongada y una reducción del espesor de las capas a 1-2 mm. En este sentido, el aumento de temperatura por debajo de la superficie del sello a una profundidad de 2-3 mm puede alcanzar de 1,5 a 12,3оC y dañar la pulpa. 5. Para compensar la contracción, se utiliza una técnica de polimerización direccional. Por lo tanto, los fotopolímeros tienen las siguientes desventajas: heterogeneidad de polimerización, duración y complejidad del llenado, posibilidad de daño térmico a la pulpa, alto costo, principalmente debido al alto costo de la lámpara. La mayoría de las deficiencias de los fotopolímeros están asociadas con la imperfección de la fuente de luz. Los primeros fotopolímeros se curaban con un emisor ultravioleta, posteriormente se propusieron sistemas con fuentes de luz de mayor longitud de onda (luz azul, longitud de onda 400-500 nm) que son seguros para la cavidad oral, el tiempo de curado se redujo de 60-90 s a 20 -40 s, el grado de polimerización con un espesor de material de 2-2,5 mm. En la actualidad, la fuente de luz más prometedora es el láser de argón, que puede polimerizar a una mayor profundidad y anchura. 48. Mecanismo de adhesión entre capas compuestas La construcción de una estructura de restauración se basa en el pegado, que, de acuerdo con su finalidad, se puede dividir en pegar el material de restauración con los tejidos del diente y pegar fragmentos del material de restauración (composite o compómero), es decir, una técnica en capas para restauraciones de edificios. La polimerización de los composites de curado químico se dirige hacia la temperatura más alta, es decir, hacia la pulpa o el centro de la obturación, por lo que los composites de curado químico se aplican paralelos al fondo de la cavidad, ya que la contracción se dirige hacia la pulpa. La contracción de los fotopolímeros se dirige hacia la fuente de luz. Yo clase. Para asegurar una buena conexión del compuesto con el fondo y las paredes, se aplica en capas oblicuas aproximadamente desde la mitad del fondo hasta el borde de la cavidad en la superficie de masticación. En primer lugar, la capa depositada se ilumina a través de la pared correspondiente (para compensar la contracción de polimerización), y luego se irradia perpendicularmente a la capa compuesta (para lograr el máximo grado de polimerización). La siguiente capa se superpone en una dirección diferente y también se refleja primero a través de la pared correspondiente y luego perpendicularmente a la capa compuesta. II clase. A la hora de obturar, lo más difícil es la creación de puntos de contacto y una buena adaptación marginal en la parte gingival. Para este propósito, se utilizan cuñas, matrices, portamatriz. Para detener la contracción, la parte gingival del empaste puede estar hecha de un compuesto químicamente curado, CRC, ya que su contracción se dirige hacia la pulpa. Clase III. Las capas se superponen a las paredes vestibulares u orales, seguidas de una reflexión a través de la pared correspondiente del diente sobre el que se aplicó la capa de composite. La parte gingival del empaste en las clases III y IV polimeriza de manera similar a la II. clase V. Inicialmente, se forma una parte gingival, cuyos rellenos se polimerizan dirigiendo la guía de luz desde la encía en un ángulo de 45°. La contracción se dirige hacia la pared gingival de la cavidad, dando como resultado un buen ajuste marginal. Las capas posteriores se polimerizan dirigiendo la guía de luz perpendicularmente. Después de la polimerización de la última capa, se realiza un tratamiento de acabado para eliminar la capa superficial, que se daña fácilmente y es permeable a los tintes. La fuerza del GIC depende de la cantidad de polvo (cuanto más, más fuerte es el material), el grado de madurez y el procesamiento particular del relleno. Por ejemplo, el GRC tipo II de alta resistencia (que tiene inclusiones de partículas de plata en las partículas de vidrio triturado) y los cementos para juntas tipo III tienen la mayor resistencia. Los GIC tienen baja absorción de agua y solubilidad asociada al grado de madurez del cemento. La maduración del GIC, según el tipo de cemento, se produce en diferentes momentos. 49. Cementos de policarboxilato Polvo: óxido de zinc, óxido de magnesio, óxido de aluminio. Líquido: solución de ácido poliacrílico al 40%. El material curado consta de partículas de óxido de zinc unidas en una matriz de poliacrilato de zinc similar a un gel. Los iones de calcio de la dentina se combinan con los grupos carboxilo del ácido poliacrílico y los iones de zinc "entrecruzan" las moléculas de ácido poliacrílico. Propiedades: unión física y química con tejidos duros, ligeramente soluble en saliva (en comparación con CFC), no irrita (el líquido es un ácido débil), pero tiene baja resistencia y mala estética. Utilizado para juntas aislantes, obturaciones temporales, fijación de coronas. La proporción de líquido y polvo es de 1:2, el tiempo de mezcla es de 20-30 s, la masa terminada se estira detrás de la espátula, forma dientes de hasta 1 mm y brilla. Almohadillas aislantes y médicas Los materiales compuestos son tóxicos para la pulpa dental, por lo tanto, con caries medianas y profundas, se necesitan almohadillas terapéuticas y aislantes. El uso de adhesivos de dentina de IV y V generación (que aíslan de forma fiable la pulpa y compensan la contracción de los composites) permite prescindir de las almohadillas aislantes en caso de caries media, y en caso de caries profunda, se aplican almohadillas terapéuticas y aislantes. sólo hasta el fondo de la cavidad. El uso de cementos que contienen eugenol es inaceptable, ya que el eugenol inhibe la polimerización. Cuando se rellenan canales con materiales a base de mezcla de resorcinol-formalina y eugenol, se aplica un revestimiento aislante hecho de cemento de fosfato, ionómero de vidrio o cemento de policarboxilato en la boca del canal. Almohadillas médicas Con caries profundas, está indicado el uso de compresas terapéuticas que contienen calcio. El hidróxido de calcio, que forma parte de su composición, crea un nivel de pH alcalino de 12-14, por lo que tiene un efecto antiinflamatorio, bacteriostático (deshidratación pronunciada) y un efecto odontotrópico: estimula la formación de dentina de reemplazo. . Las almohadillas terapéuticas se aplican solo en el fondo de la cavidad en la proyección de los cuernos pulpares con una capa delgada. El grabado del esmalte y la dentina se lleva a cabo después del aislamiento del revestimiento médico con GIC (cemento de ionómero de vidrio), ya que debido a la alta permeabilidad marginal del revestimiento médico, se crea un depósito ácido debajo. Existen compresas médicas monocomponente de curado ligero (Basic-L) y químico (Calcipulpa, Calcidont) y de curado químico bicomponente (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil). Almohadillas aislantes Como juntas aislantes se pueden utilizar: 1) cementos de fosfato de zinc; 2) policarboxilato; 3) ionómero de vidrio (GIC). 50. Cementos de ionómero de vidrio La prioridad de la invención del JIC pertenece a Wilson y Keith (1971). Los cementos de ionómero de vidrio son materiales a base de ácido poliacrílico (polialquénico) y vidrio de aluminofluorosilicato triturado. Dependiendo del tipo de formulario original, hay: 1) tipo "polvo - líquido" 2) tipo "polvo - agua destilada" Los cementos de ionómero de vidrio se clasifican según su finalidad. Yo tecleo. Se utiliza para la fijación de construcciones ortopédicas y de ortodoncia (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji I). Tipo II - cemento restaurador para la restauración de defectos en los tejidos duros del diente: 1) tipo para trabajo cosmético. Trabajos que requieran restauración estética, con ligera carga oclusal (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill). 2) para trabajos que requieren una mayor resistencia de los sellos (Ketak-molar; Argion). Tipo III - cementos de colocación (Bond applican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal). Tipo IV: para obturación de conductos radiculares (Ketak endo applican, Stiodent). Tipo V - selladores (Fuji III). propiedades del SIC. 1. Propiedades tecnológicas (material sin curar). El tiempo de mezclado es de 10-20 s, después de lo cual el material adquiere plasticidad, que se mantiene durante 1,5-2 minutos. 2. Propiedades funcionales. La adhesión al esmalte y la dentina es de naturaleza química (A. Wilson, 1972) debido a la combinación de iones de calcio de los tejidos dentales duros y grupos carboxilo del ácido poliacrílico. Como resultado del acabado, la superficie es lisa, transparente y brillante. Bajo iluminación diferente (directa, transmitida, luz lateral), la restauración es monolítica, el borde con los tejidos dentales no es visible. GIC para trabajos cosméticos La relación de polvo a líquido es de 2,2:1 a 3,0:1 (si el líquido es ácido poliacrílico) y de 2,5:1 a 6,8:1 (para materiales mezclados con agua destilada). La reacción de curado CIC se puede representar como un enlace cruzado iónico entre cadenas de ácido poliacrílico. GIT de mayor fuerza (Argion, Ketak Molar) Se logra un aumento en la resistencia mediante la introducción de un polvo de aleación de amalgama, pero las propiedades físicas no cambian mucho. Se logra un aumento significativo en la fuerza y la resistencia a la abrasión al introducir en la composición aproximadamente un 40% en peso de micropartículas de plata, que se hornean en partículas de vidrio: "cermet de plata". 51. Cementos para juntas No son transparentes ni estéticos, por lo que se recubren con materiales restauradores. Curan rápidamente, se vuelven resistentes a la disolución en 5 minutos, tienen adhesión química al esmalte y la dentina, lo que evita la permeabilidad marginal, emiten flúor y son radiopacos. La proporción de polvo y líquido es de 1,5:1 a 4,0:1,0; en una estructura tipo "sándwich", al menos 3:1, ya que a mayor cantidad de polvo se aumenta la resistencia y se reduce el tiempo de curado. Después de 5 minutos, adquieren suficiente fuerza, resistencia a la disolución y pueden grabarse con ácido fosfórico al 37% simultáneamente con el esmalte. Mezclado manualmente o en cápsulas, inyectado con espátula o jeringa. Cuando se rellenan varias cavidades, el CIC se introduce en una cavidad y se cubre con otro material de restauración. Si se llenan varias cavidades al mismo tiempo, para evitar el secado excesivo, el GIC se aísla con barniz. La superposición posterior del composite debe estratificarse, siguiendo la técnica de polimerización dirigida para evitar la separación del CIV de la dentina. La resistencia es suficiente para reemplazar la dentina con un recubrimiento posterior con otro material restaurador. Los GIC fotopolimerizables contienen un 10 % de un composite fotopolimerizable y se endurecen bajo la acción de un activador de luz en 20–40 s. El tiempo de curado final requerido para la formación de cadenas poliacrílicas y la adquisición de la fuerza final por parte del cemento es de aproximadamente 24 horas Los GIC modificados con polímeros fotosensibles son menos sensibles a la humedad y la disolución (en el experimento - después de 10 minutos). La ventaja de tales cementos es también un enlace químico con el compuesto. Pasos para la aplicación del cemento de ionómero de vidrio: 1) limpieza dental; 2) aislamiento del diente. La mezcla de los componentes se realiza manualmente y mediante un sistema de cápsulas, seguida de la introducción de una espátula o jeringa. El sistema de mezcla de cápsulas seguida de inyección con jeringa permite reducir el nivel de porosidad y llenar uniformemente la cavidad. Tiempo de curado: tiempo de mezcla 10-20 s, curado inicial 5-7 minutos, curado final después de unos meses. Estas propiedades no se pueden cambiar sin perder transparencia. Después del curado inicial, el cemento se aísla con un barniz protector a base de BIS-GMA (es mejor usar un aglomerante de composites fotoactivados), y el tratamiento final se realiza después de 24 horas, seguido de un reaislamiento con barniz. Propiedades físicas: los CIV del grupo considerado no son suficientemente resistentes a las cargas oclusales, por lo que su ámbito de aplicación se limita a las caries de clase III, V, erosiones, defectos en forma de cuña, caries de cemento, sellado de fisuras, obturación de dientes de leche. 52. Compómeros El término "compómero" se derivó de las dos palabras "compuesto" e "ionómero". El material combina las propiedades de los composites y los ionómeros de vidrio. El sistema de unión adhesiva, la matriz polimérica se tomó de los compuestos, la unión química entre las partículas de vidrio (relleno) y la matriz, la liberación de flúor de la masa, la proximidad de la expansión térmica a los tejidos dentales se tomaron del CIC. Composición de composites (usando Dyract como ejemplo): 1) monómero (cualitativamente nuevo); 2) resina compuesta (BIS-GMA) y ácido poliacrílico; 3) polvo de tipo especial; 4) líquido (del 1,67 al 5,68%) y el mínimo en composites fotopolimerizables (0,5-0,7%). Los compuestos activados químicamente consisten en dos pastas o líquido y polvo. La composición de estos componentes incluye un sistema iniciador de peróxido de benzoilo y amina. Cuando se amasa una pasta base que contiene amina y componentes catalíticos, se forman radicales libres que desencadenan la polimerización. La ventaja de este tipo de polimerización es una polimerización uniforme independientemente de la profundidad de la cavidad y el grosor del relleno, así como una liberación de calor a corto plazo. Desventajas: posibles errores durante la mezcla (proporción incorrecta de los componentes), tiempo de trabajo insignificante para el modelado del relleno, imposibilidad de aplicación capa por capa, oscurecimiento del relleno debido a la oxidación del residuo del compuesto de amina. Como iniciador de polimerización en compuestos fotopolimerizables, se usa una sustancia sensible a la luz, por ejemplo, campferoquinona, que, bajo la influencia de la luz con una longitud de onda en el rango de 400-500 nm, se escinde para formar radicales libres. Los materiales activados por luz no requieren mezclado, por lo tanto, no tienen la porosidad del aire inherente a los compuestos de curado químico de dos componentes, es decir, son más homogéneos. Las posibles aplicaciones capa por capa le permiten en gran medida seleccionar con mayor precisión el color del sello. La ausencia de una amina terciaria le dará estabilidad al color del material. Por lo tanto, los compuestos fotoendurecibles son más agradables estéticamente. Sin embargo, cabe señalar que el grado de polimerización no es uniforme, la contracción de polimerización se dirige hacia la fuente de polimerización. La concentración de grupos subpolimerizados es menor cuanto más cerca está la fuente de luz. Tiempo de curado - 5-6 min. Polimerización final después de 24 horas, por lo tanto, después del curado, es necesario proteger con un barniz (suministrado), por ejemplo, Ketak Glaze. Procesamiento final - después de 24 horas. La descripción presentada es indicativa, no puede tener en cuenta las peculiaridades del uso de varios representantes de un gran grupo de cementos vítreos, por lo tanto, en todos los casos, su uso debe cumplir con las instrucciones del fabricante. 53. Método de trabajo con materiales compuestos de curado químico (en el ejemplo del compuesto de microfilamento "Degufil") Antes de trabajar con estos materiales compuestos, es necesario determinar las indicaciones para su uso (según la clasificación de las cavidades, según Black), para el material en cuestión - clases III, V, es posible rellenar cavidades de otras clases al preparar un diente para prótesis fija. 1. Limpieza dental (no se utilizan pastas que contengan flúor). 2. La selección de colores se hace por comparación con la escala a la luz del día; el diente debe ser limpiado. Técnica de grabado total: se aplica gel ácido primero sobre el esmalte y luego sobre la dentina. El tiempo de grabado para el esmalte es de 15 a 60 s, y para la dentina, de 10 a 15 s. Lavado 20-30 s. Secado - 10 s. ventajas: 1) ahorro de tiempo: el procesamiento de los tejidos dentales se lleva a cabo en una etapa; 2) la capa lubricada y sus tapones se eliminan por completo, los túbulos se abren y se logra una esterilidad relativa; 3) la permeabilidad de la dentina es suficiente para la formación de una zona híbrida. desventajas: 1) cuando la dentina grabada se contamina, la infección penetra en la pulpa; 2) con un alto grado de contracción del composite, es posible la hiperestesia. Antes del grabado, la dentina contiene 50 % de hidroxiapatita, 30 % de colágeno y 20 % de agua. Después del grabado - 30% colágeno y 70% agua. Durante el proceso de imprimación, el agua es reemplazada por el adhesivo y se forma una zona híbrida. Este fenómeno es posible solo si las fibras de colágeno permanecen húmedas y no se colapsan, por lo tanto, los chorros de agua y aire deben dirigirse al esmalte, solo los reflejados a la dentina. Después del secado, el esmalte es mate y la dentina ligeramente humedecida, brillante (el llamado concepto de unión húmeda). Cuando la dentina se seca, las fibras de colágeno se caen, el "efecto espagueti", que impide la penetración de la imprimación y la formación de una zona híbrida. El siguiente paso después del acondicionamiento es la aplicación de una imprimación. El primer contiene un monómero hidrofílico de baja viscosidad (p. ej., CHEMA - metacrilato de hidroxietilo), que penetra en la dentina húmeda; glutaraldehído (enlace químico con colágeno, desnaturaliza, fija, desinfecta proteínas); alcohol o acetona (reducen la tensión superficial del agua, contribuyendo a la penetración profunda del monómero). Tiempo de cebado - 30 s o más. Como resultado de la imprimación, se forma una zona híbrida: una zona de penetración del monómero en la dentina y los túbulos desmineralizados, la profundidad de penetración está limitada por el proceso de odontoblastos. 54. Método de aplicación del material composite fotopolimerizable Yo escenifico. Limpieza de la superficie de los dientes de placa, sarro. II etapa. Selección de colores de materiales. III etapa. Aislamiento. IV etapa. Preparación de una cavidad cariosa. Cuando se utiliza un material compuesto con adhesivos de esmalte, la preparación se realiza de forma tradicional: un ángulo recto entre el fondo y las paredes; en las clases II y IV, se requiere una plataforma adicional. Es obligatorio biselar el borde del esmalte, en un ángulo de 45° o más, para aumentar la superficie de contacto entre el esmalte y el composite. Con clase V - bisel en forma de llama. Si se utilizan composites con sistemas de esmalte-dentina de IV, V generación, se pueden abandonar los principios tradicionales de preparación. El bisel del esmalte se realiza en las cavidades V y IV; Clase III - según indicaciones estéticas. etapa V. Tratamiento médico y secado. etapa VI. La imposición de almohadillas aislantes y médicas. VII etapa. Grabado, lavado, secado. Solitare es una modificación del material de revestimiento Artglass "Heraeus kulze" y, por lo tanto, puede incluirse en el grupo de materiales basados en vidrio polímero. Composición: 1) matriz orgánica: ésteres de ácido metacrílico de alto peso molecular, consiguiendo una estructura amorfa altamente humectable, similar al vidrio orgánico. El vidrio orgánico se une a un relleno inorgánico tratado con silano; 2) relleno inorgánico: a) partículas poliglobulares de dióxido de silicio con un tamaño de 2 a 20 micras; b) vidrio de flúor, tamaño de partícula - de 0,8 a 1 micra; c) vidrio que contiene flúor a base de aluminosilicato de bario, el tamaño medio de partícula es inferior a 1 micra; 3) ácido silícico reológicamente activo. La cantidad total de relleno inorgánico no es inferior al 90%. El material se recomienda para el relleno de clases I y II de cavidades cariosas, según Black. Se aplica con sistema adhesivo de IV generación "Solid Bond". La contracción durante la polimerización es 1,5-1,8%, el material es resistente a la carga de masticación, disolución, bien pulido, color estable. Usado de forma simplificada: 1) utilizado con matrices metálicas y cuñas de madera; 2) se aplica en capas paralelas al fondo, polimerizado con luz durante 40 s dirigida perpendicularmente al relleno, el espesor de las capas es de 2 mm o más (excepto la primera capa). Este material puede servir como una alternativa a la amalgama y puede usarse para obturar el grupo de dientes de masticación, junto con compuestos híbridos finos. 55. Principios de construcción biomimética de dientes con materiales restauradores Un diente natural es un cuerpo óptico translúcido, que consta de dos tejidos ópticamente diferentes: esmalte más transparente y claro y dentina menos transparente (opaco - opaco) y oscura. La proporción de esmalte y dentina crea diferencias en la apariencia de las distintas partes de la corona del diente, tales como: 1) la parte cervical de la corona, donde se combina una fina placa de esmalte con una gran masa de dentina; 2) la parte media de la corona, donde aumenta el espesor del esmalte y disminuye significativamente la cantidad de dentina; 3) los bordes de la corona, donde se combina una fina placa de dentina con dos placas de esmalte. La combinación de esmalte y dentina también crea diferencias en la apariencia de diferentes dientes en una misma persona: incisivos claros, en los que el esmalte se combina con una pequeña cantidad de dentina; más colmillos amarillos: el esmalte se combina con una gran cantidad de dentina; molares más oscuros: la cantidad de dentina aumenta aún más en comparación con el esmalte. La corona del diente, debido a la translucidez, tiene variabilidad de color bajo diferentes condiciones de iluminación (la luz azul fría prevalece en la mañana, la roja cálida en la noche; la intensidad de la luz cambia). El rango de variabilidad de los dientes depende de la transparencia individual de la corona. Así, los dientes más transparentes tienen mayor variabilidad, mientras que los dientes menos transparentes tienen lo contrario. Según el grado de transparencia, los dientes se pueden dividir en tres grupos condicionales: 1) dientes "sordos" absolutamente opacos, cuando no hay un borde de corte transparente, debido a las peculiaridades de la estructura individual o la abrasión: estos son dientes amarillos. El rango de cambios de color de la superficie vestibular es bajo y se detecta cuando el diente es translúcido desde el lado bucal; 2) dientes transparentes, cuando solo el filo es transparente. Como regla general, estos son dientes de tonos amarillo-grisáceos, el rango de cambios de color de la superficie vestibular no es significativo; 3) dientes muy transparentes, cuando el filo transparente ocupa 1/3 o 1/4 y las superficies de contacto también son transparentes. Errores y complicaciones en el uso de materiales compuestos, compómeros, GIC En la etapa de limpieza de los dientes y determinación del tono: antes de determinar el tono de los dientes y preparar la cavidad cariosa, es necesario limpiar el diente de la placa y eliminar la capa de película. Para ello se utiliza un cepillo de nailon y una pasta sin flúor, de lo contrario la determinación del color no se realizará correctamente. También es necesario utilizar las reglas estándar para determinar el color de los dientes (escala de sombreado, diente humedecido, luz natural). En el caso de restauraciones estéticas, es importante determinar la transparencia individual de los dientes. 56. El mecanismo de adhesión de composites con esmalte. Los adhesivos y las uniones se utilizan para mejorar la adhesión micromecánica de los compuestos a los tejidos dentales, compensar la contracción por polimerización y reducir la permeabilidad marginal. El esmalte se compone principalmente de materia inorgánica - 86%, una pequeña cantidad de agua - 12% y un componente orgánico - 2% (en volumen). Gracias a esta composición, el esmalte se puede secar, por lo que el componente orgánico hidrofóbico del composite es el monómero BIS-GMA, que tiene buena adherencia al esmalte. Así, en la zona del esmalte se utilizan adhesivos viscosos hidrófobos (bonds), cuyo principal componente es el monómero BIS-GMA. Método para obtener una unión entre composites y esmalte. Etapa I - formando un bisel a 45° o más. El bisel es necesario para aumentar la superficie activa de unión entre el esmalte y el composite. II etapa - grabado del esmalte con ácido. Se usa ácido fosfórico al 30-40% en forma de líquido o gel, y es preferible el gel, ya que es claramente visible y no se esparce. El período de grabado del esmalte es de 15 s a 1 min. Como resultado del decapado: 1) se elimina la placa orgánica del esmalte; 2) la microrrugosidad del esmalte se forma debido a la disolución de los prismas del esmalte a una profundidad de aproximadamente 40 μm, lo que aumenta significativamente el área superficial de adhesión del composite y el esmalte. Después de aplicar el enlace, sus moléculas penetran en microespacios. La fuerza adhesiva del composite al esmalte grabado es un 75% superior a la del esmalte sin grabar; 3) el grabado permite reducir la permeabilidad marginal en la interfaz "esmalte-compuesto". Etapa III - el uso de enlaces de esmalte (hidrofóbicos) basados en la matriz orgánica del composite (monómero BIS-GMA), que penetran en los microespacios del esmalte grabado. Y después de la polimerización, se forman procesos que proporcionan una adhesión micromecánica del esmalte a la unión. La identificación de los dientes del paciente se realiza inmediatamente después de la limpieza con cepillo de nylon y pasta dental profesional (que no contenga flúor) con luz natural, la superficie de los dientes debe estar húmeda. La evaluación del resultado de la restauración se lleva a cabo no antes de las 2 horas posteriores a la finalización del trabajo, preferiblemente después de 1 a 7 días, luego se toma una decisión sobre la necesidad de corrección. Una restauración correctamente ejecutada parece más oscura y transparente inmediatamente después de la finalización del trabajo debido al secado del esmalte, que se vuelve más claro y menos transparente. Después de la absorción de agua, el color y la transparencia de los tejidos dentales artificiales y naturales son los mismos. Etapa IV - aplicación del sistema adhesivo. Etapa V - relleno. VI etapa - procesamiento final. Autores: Kapustin K.M., Orlov D.N.
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