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Endocrinología. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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1. Enfermedades de la glándula tiroides. Bocio tóxico difuso
2. Enfermedades de la glándula tiroides. Complicaciones del bocio tóxico difuso (Crisis tirotóxica. Oftalmopatía endocrina. Mixedema pretibial)
3. Enfermedades de la glándula tiroides. Hipotiroidismo (Hipotiroidismo. Hipotiroidismo congénito)
4. Enfermedades de la glándula tiroides. Tiroiditis (tiroiditis purulenta aguda, tiroiditis aguda no purulenta, tiroiditis subaguda, tiroiditis autoinmune (linfocítica), tiroiditis posparto, tiroiditis fibrosa invasiva crónica de Riedel, tiroiditis específica crónica)
5. diabetes mellitus
6. Tratamiento de la diabetes mellitus (terapia con insulina. Medicamentos reductores de azúcar en tabletas)
7. Complicaciones de la diabetes. cetoacidosis
8. Coma hiperosmolar
9. acidosis láctica y coma hiperlactacídico
10. Hipoglucemia y coma hipoglucémico
11. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus (nefropatía diabética, retinopatía diabética, neuropatía diabética, síndrome del pie diabético)
12. Síndrome de Itsenko-Cushing
13. Diabetes insípida
14. Patología del metabolismo fósforo-calcio, glándulas paratiroides y metabolismo óseo. Hiperparatiroidismo (Hiperparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo secundario y terciario)
15. hipoparatiroidismo
16. Peudohipoparatiroidismo y pseudopseudohipoparatiroidismo
17. osteoporosis
18. Enfermedades del hipotálamo-hipófisis. Craneofaringioma (Craniofaringioma. Otras enfermedades hipotálamo-hipofisarias)
19. Acromegalia y Gigantismo
20. panhipopituitarismo
21. Insuficiencia somatotrópica

El bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune específica de órganos caracterizada por un aumento patológico persistente en la producción de hormonas tiroideas, por regla general, por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, seguido de una violación del estado funcional de varios órganos y sistemas, principalmente el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central. La enfermedad afecta a las mujeres de 5 a 10 veces más a menudo que a los hombres.

El papel principal en el desarrollo del bocio tóxico difuso se asigna a una predisposición genética, es decir, la presencia de ciertos genes de histocompatibilidad en el material genético. Los factores que provocan la aparición de la enfermedad son el estrés, las infecciones, la insolación, etc.

La presencia de una naturaleza hereditaria de bocio tóxico difuso se confirma por el hecho de que el 15% de los pacientes tienen familiares con la misma patología. En el 50% de los familiares del paciente, se determinan anticuerpos antitiroideos en la sangre.

El desarrollo de la enfermedad es posible si existe una predisposición genética y exposición a factores provocadores que contribuyan a la implementación de la información contenida en los genes de histocompatibilidad.

Muy a menudo, se observa que el bocio tóxico difuso se desarrolla en paralelo con otras enfermedades de naturaleza autoinmune.

Se cree que como resultado de una violación del buen funcionamiento del sistema inmunológico en el cuerpo, se produce una mutación de los linfocitos T y comienzan a actuar sobre el tejido de la glándula tiroides, percibiendo sus antígenos como extraños.

Los linfocitos T mutados pueden dañar de forma independiente la glándula tiroides.

Sin embargo, tienen un efecto tóxico directo. Además, los linfocitos T pueden afectar patológicamente el tejido de la glándula tiroides indirectamente, con la ayuda de los linfocitos B. Los linfocitos B en este caso comienzan la producción de anticuerpos antitiroideos.

En el caso de la unión de las células tiroideas (tirocitos) a los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, los anticuerpos antitiroideos tienen un efecto estimulante sobre la glándula. Como resultado del hecho de que estos anticuerpos son capaces de tal efecto, se denominan inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. Además de tal mecanismo para el desarrollo de bocio tóxico difuso, la función de los supresores de T también se ve afectada bajo la influencia de una interrupción en el funcionamiento normal del sistema inmunológico. En ausencia de patología, los supresores de T controlan el proceso de respuesta inmune del cuerpo.

Dado que con el bocio tóxico difuso hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas, se desarrolla tirotoxicosis, cuyo grado afecta la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Un aumento en la cantidad de hormonas tiroideas en la sangre conduce a su efecto patológico en muchos órganos y sistemas del cuerpo. En primer lugar, el sistema cardiovascular sufre.

Es característico el desarrollo de un corazón "tirotóxico", en el que se produce su distrofia. Clínicamente, esta patología se manifiesta por taquicardia sinusal constante, aparición de extrasístoles, se desarrolla arritmia, que puede ser paroxística o constante, aumenta la presión del pulso, en la mayoría de los casos se observa hipertensión arterial sistólica. Además del sistema cardiovascular, también se ve afectado el sistema nervioso central. Los síntomas de su derrota son los siguientes: lágrimas, irritabilidad, labilidad emocional, los movimientos se vuelven quisquillosos, hay un temblor en los dedos de las manos extendidas, un síntoma de Marie, así como un temblor en todo el cuerpo.

Hay un desarrollo del síndrome catabólico, que se manifiesta clínicamente por una disminución en el peso corporal de naturaleza progresiva, la temperatura corporal aumenta a números subfebriles. El apetito suele aumentar, se observa sudoración, debilidad muscular.

Además, está el desarrollo de osteopenia (disminución de la mineralización ósea). Muy a menudo, los pacientes se quejan de una mayor fragilidad de las uñas y pérdida de cabello. Se altera la función del sistema digestivo, que se manifiesta por trastornos de las heces, dolor abdominal sin una localización clara. A medida que avanza la enfermedad, aparecen los síntomas oculares característicos.

Síntoma de Graefe: al mirar hacia arriba, el párpado superior se queda atrás del iris.

Síntoma de Kocher: al mirar hacia abajo, el párpado superior también se queda atrás del iris.

Síntoma de Mobius: el paciente no puede fijar su mirada en un objeto ubicado de cerca.

Síntoma de Geoffroy: al mirar hacia arriba, el paciente arruga la frente.

Síntoma de Stelwag - parpadeo raro.

Síntoma de Dalrymple: la fisura palpebral se expande, se observa una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.

El síntoma de Rosenbach: un pequeño temblor de ojos cerrados. El vínculo principal en la patogenia de todos los síntomas anteriores es que se altera la inervación vegetativa de los ojos.

Con un bocio tóxico difuso pronunciado, se observa un aumento en el tamaño de la glándula tiroides, que puede determinarse mediante palpación en el caso de un ligero aumento o examinando el área del cuello, que es posible con un suficientemente fuerte aumento de su tamaño.

Hay dos clasificaciones de grados de agrandamiento de la glándula tiroides. La clasificación según Nikolaev (1955) incluye V grados de agrandamiento de la glándula:

0 grados: la glándula tiroides no es palpable en absoluto.

I grado: se palpa un istmo agrandado de la glándula tiroides.

II grado: se observa un aumento en la glándula tiroides durante la palpación y durante el acto de tragar.

Grado III: hay un aumento en el tamaño del cuello.

IV grado: el bocio se agranda mucho y cambia la forma del cuello.

Grado V: el bocio es muy grande.

Existe una clasificación de la OMS (1994), según la cual existen III grados de agrandamiento de la glándula:

0 grado - sin bocio.

Grado: el bocio no es visible durante el examen, pero se palpa. Al mismo tiempo, el tamaño de sus partes no supera el tamaño de la falange distal del pulgar;

II grado: el bocio es visible durante el examen.

Además de estos síntomas, también se altera la función de otras glándulas endocrinas del cuerpo. Las mujeres tienen irregularidades menstruales.

Los hombres tienen ginecomastia. También se puede desarrollar mastopatía fibroquística. La función suprarrenal también está alterada, lo que se manifiesta por una insuficiencia suprarrenal relativa.

En algunos casos, se observa bocio tóxico difuso en recién nacidos. Esto es posible si la enfermedad se observa en sus madres. Hay dos formas de daño a los recién nacidos.

En la primera forma, los síntomas de la enfermedad se observan en los niños al nacer: bajo peso corporal, taquicardia, hipotensión muscular, fiebre. El desarrollo de esta forma de bocio tóxico difuso se explica por la transferencia de anticuerpos de la madre al niño a través de la placenta.

La segunda forma de bocio tóxico difuso en un recién nacido aparece a la edad de 3 a 6 meses. En este caso, el curso de la enfermedad suele ser muy severo y en un 20% de los casos termina con la muerte del niño. Si el niño sobrevive, en la mayoría de los casos tiene daño cerebral.

Para confirmar el diagnóstico de bocio tóxico difuso, es necesario realizar un análisis de sangre para detectar hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, hay una disminución en la cantidad de hormona estimulante de la tiroides y un aumento simultáneo en la cantidad de tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃). Se realiza una ecografía de la glándula tiroides para determinar la presencia de un proceso difuso y determinar su tamaño.

Si el volumen total de la glándula tiroides supera los 45 cm.³, es necesario llevar a cabo el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad. Según las indicaciones, se realiza una gammagrafía de la glándula tiroides.

Al hacer un diagnóstico, es necesario tener en cuenta el tamaño del bocio, su gravedad y la presencia de enfermedades concomitantes. Hay tres grados de severidad del bocio tóxico difuso: leve, moderado y severo.

El diagnóstico de gravedad leve se realiza en presencia de los siguientes síntomas: frecuencia cardíaca - 80 - 120 latidos por minuto, pérdida de peso pronunciada del paciente, temblor de manos débil, una ligera disminución en el rendimiento.

La gravedad promedio se caracteriza por los siguientes criterios: el número de latidos del corazón: 100-120 latidos por minuto, aumento de la presión del pulso, pérdida de peso de más de 10 kg, disminución del rendimiento.

Grado severo de tirotoxicosis: frecuencia cardíaca: más de 120 latidos por minuto, se observa fibrilación auricular, se expresan trastornos mentales, se detecta distrofia de órganos internos, el peso corporal se reduce drásticamente (más de 10 kg), discapacidad.

Existe otra clasificación de la gravedad del bocio tóxico difuso, por lo que el diagnóstico es menos difícil. Según esta clasificación, se distinguen los tipos subclínicos, manifiestos y complicados del curso de la enfermedad.

El curso subclínico se caracteriza por síntomas clínicos borrosos. El diagnóstico de este curso se realiza sobre la base de métodos de laboratorio para examinar la sangre en busca de hormonas. Al mismo tiempo, se determina el contenido normal de tiroxina y triyodotironina, se reduce el nivel de hormona estimulante de la tiroides.

Con un tipo manifiesto de bocio tóxico difuso, se observa un cuadro clínico vívido.

En los análisis de sangre, se determina una disminución de la hormona estimulante de la tiroides hasta su ausencia total, aumenta el nivel de hormonas tiroideas.

Una variante complicada del curso se caracteriza por la adición de una alteración del ritmo cardíaco en forma de fibrilación auricular a los síntomas clínicos, se observan síntomas de insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal relativa, aparecen cambios distróficos en los órganos internos, el estado mental del paciente está muy deteriorada y hay una pronunciada falta de peso corporal.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con una serie de enfermedades en las que también se desarrolla tirotoxicosis. Tales enfermedades pueden ser adenoma tóxico y autonomía funcional de la glándula tiroides, bocio tóxico multinodular, así como tirotoxicosis gestacional transitoria.

Existen tipos médicos y quirúrgicos de tratamiento del bocio tóxico difuso. La terapia con medicamentos incluye el uso de medicamentos antitiroideos, tratamiento con yodo radiactivo. En el caso del tratamiento quirúrgico, es necesario realizar una preparación preoperatoria, que consiste en el nombramiento de tireostáticos.

Los medicamentos tirostáticos incluyen Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. Los medicamentos tirostáticos, en particular el mercasolilo y el propiltiouracilo, bloquean la síntesis de hormonas tiroideas y también afectan el enlace celular de la inmunidad.

La diferencia en la acción del propiltiouracilo es la capacidad de convertir el proceso de génesis de la hormona intratiroidea hacia la formación de triyodotironina, que tiene menos actividad biológica en comparación con la tiroxina.

Inicialmente, se usan altas dosis del medicamento (20-40 mg / día). En el futuro, cambian a una dosis de mantenimiento (5-15 mg/día).

Los tirostáticos suelen prescribirse junto con bloqueadores beta, como anaprilina (80-120 mg/día) y atenolol (50-100 mg/día). El propósito de prescribir este grupo de medicamentos es aliviar la taquicardia y los síntomas autonómicos. Además, los bloqueadores β, así como los tirostáticos, promueven la conversión de tiroxina en triyodotironina.

Después de 3-4 semanas de terapia con medicamentos, el nivel de hormonas tiroideas en la sangre alcanza valores normales, es decir, se forma un estado de eutiroidismo.

Después de alcanzar este estado, la dosis de tireostáticos se reduce gradualmente. Al mismo tiempo, designe el medicamento L-tiroxina.

Su dosificación es de 50-75 mcg/día. Este medicamento se prescribe para mantener un estado de eutiroidismo. La terapia con estos medicamentos en una dosis de mantenimiento continúa durante 1,5 a 2 años. Luego, la terapia con medicamentos se detiene por completo y el paciente está bajo la supervisión de un endocrinólogo, ya que existe la posibilidad de desarrollar una recaída de tirotoxicosis.

La terapia con tireostáticos puede dar sus propias complicaciones, la más peligrosa de las cuales es la agranulocitosis. Para prevenir esta complicación, es necesario realizar el tratamiento bajo control: hacerse análisis de sangre, especialmente en los primeros 3 meses desde el inicio de la terapia tireostática.

Durante este período, el estado de la sangre se controla cada 7-10 días y, posteriormente, cada 3-4 semanas. En caso de una disminución en el número de leucocitos a los números 3 x 10⁹/l e inferiores, debe dejar de tomar medicamentos tireostáticos de inmediato.

Por lo general, el estado de agranulocitosis se desarrolla abruptamente, lo que se manifiesta clínicamente por un aumento elevado de la temperatura corporal, la aparición de trastornos dispépticos y puede unirse dolor de garganta. En caso de desarrollo de insuficiencia suprarrenal relativa recurrir al nombramiento de glucocorticoides.

Otro tratamiento para la condición de tirotoxicosis es el uso de yodo radiactivo 131_J. Aplique irradiación local del área de la glándula tiroides, en la que el yodo radiactivo ingresa a su tejido.

Allí se descompone con la formación de partículas β, que pueden penetrar en el espesor de la glándula en solo 2 mm. Existe una contraindicación absoluta para la terapia con yodo radiactivo. Tal contraindicación es el embarazo y la lactancia. Si una mujer en edad reproductiva recibió este tipo de tratamiento, luego de su finalización, debe usar métodos anticonceptivos durante 1 año. Los hombres en edad reproductiva deben utilizar métodos anticonceptivos durante 120 días.

En el caso del desarrollo de bocio tóxico difuso durante el embarazo, la dosis de tireostáticos se reduce, ya que las dosis altas pueden tener un efecto patológico en el feto. Suele prescribirse propiltiouracilo, que en menor cantidad que Mercazolil penetra la barrera placentaria y prácticamente no tiene efecto patológico en el feto. No se prescribe L-tiroxina en el tratamiento del bocio tóxico difuso durante el embarazo, ya que su uso requiere un aumento en la dosis de medicamentos tireostáticos, que tendrán un efecto adverso en el feto. El tratamiento quirúrgico del bocio tóxico difuso durante el embarazo solo es posible según indicaciones estrictas en el trimestre II o III. En algunos casos, el tratamiento quirúrgico es necesario.

Las indicaciones para ello son las recurrencias frecuentes de la tirotoxicosis en el contexto de la terapia farmacológica en curso, la intolerancia a los medicamentos del grupo tireostático, la presencia de un nódulo en el tejido tiroideo, así como la ubicación retroesternal del bocio.

También existen contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico. Estos son: infarto de miocardio en los últimos 2 meses, accidente cerebrovascular, neoplasias malignas localizadas fuera de la glándula tiroides. Durante la operación se realiza una resección de la glándula tiroides, que suele ser subtotal. En la mayoría de los casos, el peso del muñón tiroideo restante es de unos 5 g.

Conferencia número 2. Enfermedades de la glándula tiroides. Complicaciones del bocio tóxico difuso

Las complicaciones del curso del bocio tóxico difuso pueden ser crisis tirotóxicas, oftalmopatía endocrina y mixedema pretibial.

1. Crisis tirotóxica

La crisis tirotóxica es una condición muy grave que complica el bocio tóxico difuso y puede ser una amenaza bastante seria para la vida del paciente. La patogenia del desarrollo de la crisis tirotóxica aún no se comprende por completo, pero existen varias hipótesis. Según uno de ellos, se cree que con el desarrollo de esta complicación, se produce un aumento en el número de formas libres de tiroxina y triyodotironina debido a una violación del proceso de unión. Según otra hipótesis, el desarrollo de una crisis tirotóxica se asocia con un aumento de la sensibilidad del organismo a las catecolaminas. El factor que provoca en este caso es una enfermedad infecciosa, el estado estresante del cuerpo y otros, se desarrollan síntomas clínicos característicos.

La condición del paciente se deteriora bruscamente, lo que se asocia con un aumento en las manifestaciones de todos los síntomas característicos del estado de tirotoxicosis. El desarrollo de una crisis tirotóxica se combina necesariamente con la aparición de insuficiencia suprarrenal relativa.

En la mayoría de los casos, se unen los síntomas de insuficiencia hepática y edema pulmonar. La crisis tirotóxica generalmente se desarrolla repentinamente. El paciente se vuelve excesivamente móvil, se nota su excitación.

En el examen, se observa la posición forzada del paciente, que es característica de una crisis tirotóxica: las piernas están dobladas por las rodillas y separadas ("postura de rana"). Es característica la hipotensión de los músculos, que se manifiesta clínicamente por un trastorno del habla. La temperatura corporal aumenta, mientras que la piel se siente caliente y húmeda. Hay un aumento en el número de latidos del corazón hasta 130 latidos por minuto. El ritmo cardíaco puede verse alterado. Se necesita una acción correctiva urgente. Los siguientes grupos de medicamentos se usan como tratamiento: tireostáticos, bloqueadores β, glucocorticoides. También es necesario llevar a cabo medidas para desintoxicar el organismo. Inicialmente es necesaria la administración intravenosa de hidrocortisona a dosis de 50-100 mg cada 4 horas.

Se prescriben dosis bastante grandes de tireostáticos, por ejemplo, la dosis de propiltiouracilo es de 1200-1500 mg por día.

Para evitar la entrada en el torrente sanguíneo de aquellas hormonas que ya han sido sintetizadas y se encuentran actualmente en la glándula tiroides, se utiliza yodo inorgánico, que puede administrarse tanto por vía oral como intravenosa. La terapia de desintoxicación consiste en la administración intravenosa de un líquido en un volumen de unos 3 litros por día, que suele consistir en una solución isotónica de cloruro de sodio y una solución de glucosa al 5%.

De los fármacos del grupo de los β-bloqueantes se suele utilizar el propranolol, cuya dosificación depende de la vía de administración. En el caso de la vía de administración oral del fármaco, su dosis es de 20-40 mg, con la administración intravenosa, la dosificación es menor y es de 1-2 mg. El medicamento se administra cada 6 horas.

2. Oftalmopatía endocrina

Esta complicación es una lesión de los tejidos periorbitarios de origen autoinmune. Con esta enfermedad, se produce un cambio distrófico en varias estructuras del ojo, por ejemplo, los músculos oculomotores.

La patogénesis del desarrollo de esta complicación radica en el hecho de que los anticuerpos contra la hormona estimulante de la tiroides formados en el cuerpo bajo la influencia de procesos autoinmunes contribuyen al desarrollo de cambios inflamatorios en el tejido retrobulbar.

Al mismo tiempo, estos cambios capturan fibroblastos, cuya actividad aumenta, lo que a su vez conduce a un aumento en el volumen del tejido retrobulbar.

Los cambios anteriores conducen al desarrollo de exoftalmos y degeneración de los músculos oculomotores. La enfermedad avanza en la etapa III.

La etapa I se caracteriza por la aparición de hinchazón de los párpados, los pacientes se quejan de dolor en los ojos, lagrimeo.

La etapa II se caracteriza por la adición de una queja de visión doble al mirar objetos (diplopía). Durante el examen, se nota paresia de la mirada al mirar hacia arriba, así como restricción de la aversión de los ojos hacia un lado.

El estadio III es el más grave y se caracteriza por el cierre incompleto de la fisura palpebral, así como cambios distróficos pronunciados en los globos oculares, como atrofia del nervio óptico y aparición de defectos ulcerativos en la córnea.

Los síntomas clínicos de la oftalmopatía endocrina se desarrollan gradualmente. Al principio, los cambios se observan solo en un ojo. Con la progresión de la patología, el segundo ojo se ve afectado. Los pacientes comienzan a sentirse molestos por una sensación de presión, localizada detrás de los globos oculares. A medida que avanza el proceso, el sentimiento se intensifica. Aumento de la sensibilidad a la luz se une, dolor en los ojos. Con el tiempo, se desarrolla exoftalmos, que generalmente conduce a un cierre incompleto de los párpados. Con un aumento en el volumen de la fibra periorbitaria, se produce una violación del flujo venoso de los ojos, que se manifiesta por la aparición de edema alrededor del globo ocular. Además, la progresión del proceso conduce a la compresión del nervio óptico, que se manifiesta clínicamente por alteración de la percepción del color, estrechamiento de los campos visuales y edema del nervio óptico, que se detecta cuando es examinado por un oftalmólogo.

Para diagnosticar la oftalmopatía endocrina y determinar su actividad se realiza un análisis de orina para determinar glucosaminoglicanos en su composición. La cantidad de estas sustancias en la orina aumenta cuando el proceso está activo, y cuando cede, su número disminuye. Los métodos de diagnóstico instrumentales son la ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética. También se utiliza el método de tonometría posicional. Con este método, se determina la longitud del espacio retrobulbar, así como el estado de los músculos oculomotores (su grosor y densidad). El tratamiento de la oftalmopatía endocrina incluye el tratamiento obligatorio del bocio tóxico difuso, o más bien, el estado de tirotoxicosis. Es necesario lograr un estado estable de eutiroidismo. En el caso del desarrollo de la segunda etapa de la oftalmopatía endocrina, es necesario prescribir preparaciones de glucocorticoides en una dosis de 50-100 mg / día. El medicamento se toma en esta dosis durante 2 semanas.

Luego, la dosis se reduce a la mitad y se lleva gradualmente a 5 mg / día. La terapia con una dosis de mantenimiento del medicamento continúa durante 2 a 3 meses. En caso de ineficacia de la terapia con glucocorticoides, se recurre al tratamiento con rayos X.

Con la amenaza de desarrollar pérdida de visión, se realiza un tratamiento quirúrgico en el que, para reducir el exoftalmos, se extirpa la parte inferior y la pared lateral de la órbita.

3. Mixedema pretibial

Esta complicación del bocio tóxico difuso se desarrolla en casos extremadamente raros. La patogenia de esta patología es idéntica a la patogenia del desarrollo de la oftalmopatía endocrina.

Clínicamente, el mixedema pretibial se manifiesta por hiperemia de la piel de la superficie anterior de la parte inferior de la pierna. En esta zona se forma edema y engrosamiento del tejido.

En la mayoría de los casos, esta sintomatología se acompaña de picazón en la superficie anterior de la parte inferior de la pierna. La terapia de este tipo de complicación consiste en la designación local de preparaciones de glucocorticoides.

Conferencia número 3. Enfermedades de la glándula tiroides. hipotiroidismo

1. Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por una deficiencia prolongada y persistente de hormonas tiroideas en el organismo o una disminución de su efecto biológico a nivel tisular.

Tal vez el desarrollo de hipotiroidismo congénito. Los factores predisponentes para esto son la aplasia o displasia tiroidea, la deficiencia congénita de la hormona estimulante de la tiroides, el bocio endémico y el síndrome de resistencia periférica a la hormona tiroidea.

La mayoría de las veces la enfermedad es primaria. Hay una serie de razones que contribuyen a su desarrollo. Tales razones pueden ser daño autoinmune a la glándula tiroides, resección de la glándula tiroides, tratamiento con yodo radiactivo. En casos extremadamente raros, el hipotiroidismo puede ocurrir como resultado de varias formas de tiroiditis (subaguda, fibrosante, específica), con el uso excesivo de fármacos tireostáticos en el tratamiento del bocio tóxico difuso. A veces, no se puede determinar la causa del hipotiroidismo primario. En este caso, se hace el diagnóstico de hipotiroidismo idiopático.

Las causas del hipotiroidismo secundario son la insuficiencia de la función de la glándula pituitaria con sus tumores, extirpación, radiación, deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides. El hipotiroidismo hipotalámico se desarrolla como resultado de la alteración de la síntesis y secreción de tiroliberina. El tipo periférico de hipotiroidismo (tejido) se desarrolla con resistencia tisular a las hormonas tiroideas. En el hipotiroidismo, hay una disminución en la cantidad de hormonas tiroideas sintetizadas. Esto conduce a cambios patológicos en muchos órganos y sistemas del cuerpo debido a una violación de la formación de varias enzimas. Con esta enfermedad, se interrumpe la síntesis de glicosaminoglicanos, que se manifiesta por la infiltración de la piel, el tejido adiposo subcutáneo, las membranas mucosas y los músculos, incluido el músculo cardíaco. Además, el metabolismo del agua y la sal también se ve alterado.

Hay varias clasificaciones de hipotiroidismo. Clasificación por patogenia:

1) primario (tiroides);

2) secundaria (pituitaria);

3) terciario (hipotalámico);

4) tejido (transporte, periférico). Clasificación por gravedad:

1) latente (subclínica): un nivel elevado de hormona estimulante de la tiroides con un contenido normal de tiroxina;

2) manifiesta: hipersecreción de hormona estimulante de la tiroides con un nivel reducido de tiroxina, dividida en compensada y descompensada;

3) curso severo (complicado): complicaciones severas como cretinismo, insuficiencia cardíaca, derrame en las cavidades serosas, adenoma hipofisario secundario.

El cuadro clínico del hipotiroidismo puede ser diferente. Las quejas habituales de los pacientes cuando se ponen en contacto con un hospital son el aumento de peso, la piel seca, el engrosamiento y el habla se vuelve borrosa. Dado que el hipotiroidismo afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, los pacientes pueden sentirse molestos por el dolor en el hipocondrio derecho que aparece después del ejercicio. A menudo hay violaciones de las heces en forma de estreñimiento. Puede haber dolor en el pecho, así como dificultad para respirar al caminar. En la mayoría de los casos, las mujeres tienen menstruación irregular. Los pacientes notan una disminución de la inteligencia y la memoria de carácter progresivo. El hipotiroidismo se acompaña del desarrollo de una serie de síndromes.

El síndrome metabólico hipotérmico se caracteriza por un aumento pronunciado del peso corporal y una disminución de la temperatura. La dermopatía hipotiroidea se manifiesta por la aparición de edema mixedematoso, se nota hinchazón alrededor de los ojos, la cara se hincha y aumenta el tamaño de los labios y la lengua.

Al examinar la cavidad bucal, se observa la presencia de huellas de dientes a lo largo de los bordes de la lengua. La piel adquiere una coloración ictérica, que se explica por hipercarotinemia. Hay hinchazón de la mucosa nasal, el tubo auditivo, los órganos del oído medio y las cuerdas vocales. Clínicamente se manifiesta por dificultad en la respiración nasal, disminución de la agudeza auditiva y ronquera. El examen revela poliserositis. El sistema nervioso central y periférico se ve afectado, los pacientes se quejan de letargo, somnolencia, pérdida de memoria, aparición de dolor muscular y parestesia. El examen determina una disminución de la frecuencia cardíaca, una disminución de los reflejos tendinosos y síntomas de polineuropatía. El síndrome de daño al sistema cardiovascular es característico, durante el examen hay bradicardia, insuficiencia cardíaca, así como cambios en el ECG en forma de una onda T negativa y su bajo voltaje. Además, hay una disminución de la presión arterial. El sistema digestivo se ve afectado, lo que se manifiesta por un aumento en el tamaño del hígado, una violación de las heces, una disminución del apetito, náuseas y vómitos.

Un examen objetivo determina discinesia del tracto biliar, colon, así como cambios atróficos en la mucosa gástrica. El desarrollo de un síndrome anémico es característico. La anemia puede ser normocrómica, normocítica, ferropénica o B₁₂- deficiente Los pacientes notan un aumento de la fragilidad del cabello, pérdida de cabello y crecimiento lento. Estos síntomas constituyen el síndrome de los trastornos ectodérmicos. También es característico el síndrome de la silla de montar turca vacía.

El mecanismo de desarrollo de este síndrome es que, como resultado de una disminución en el nivel de hormonas tiroideas en el caso de hipotiroidismo primario, se produce un aumento persistente a largo plazo en la función de la adenohipófisis. Esto conduce a un aumento en su tamaño. Durante la terapia con hormonas tiroideas se nota una disminución del tamaño de la adenohipófisis, que es la causa de este síndrome. Debido al hipotiroidismo, hay una disminución de la quimiosensibilidad del centro respiratorio, que es la causa del desarrollo del síndrome de apnea. Por lo general, este síndrome se manifiesta en un sueño. También se observa la aparición de un síndrome de hipogonadismo hyperprolactinimichesky, que es característico del hipotiroidismo primario.

Clínicamente, el síndrome se manifiesta por disfunción menstrual y ovarios poliquísticos secundarios. El diagnóstico de hipotiroidismo en la mayoría de los casos es difícil debido a la lesión predominante de cualquier sistema orgánico.

El hipotiroidismo secundario se caracteriza por su curso. Se encuentran en el hecho de que no se puede observar un aumento en el peso corporal, sino que, por el contrario, se puede notar su disminución, hasta el agotamiento.

El síndrome de dermopatía hipotiroidea no tiene síntomas clínicos tan vívidos. El edema mixedematoso suele estar ausente. Para el hipotiroidismo secundario, el desarrollo de insuficiencia cardíaca, poliserositis, un aumento en el tamaño del hígado y la aparición de B₁₂- anemia por deficiencia.

Una complicación del curso del hipotiroidismo es el coma mixedematoso, que ocurre en casos extremadamente raros. Por lo general, el desarrollo de esta complicación se observa en pacientes de edad avanzada si el hipotiroidismo no se ha diagnosticado durante mucho tiempo, así como en presencia de enfermedades concomitantes graves. La aparición del coma mixedematoso (hipotiroideo) puede desencadenarse por el enfriamiento del cuerpo, la exposición a fármacos para la anestesia, así como durante el tratamiento con neurolépticos y barbitúricos.

La patogénesis del coma mixedematoso está asociada con el hecho de que con un curso prolongado de hipotiroidismo, hay una violación de la respiración tisular, así como una supresión de la función de la corteza suprarrenal. Dado que la hormona antidiurética es un antagonista de las hormonas tiroideas, en caso de deficiencia de estas últimas, aumenta el nivel de hormona antidiurética.

El siguiente cuadro clínico es característico: disminución de la temperatura corporal, insuficiencia respiratoria, hipercapnia, disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, se desarrolla insuficiencia cardíaca, retención urinaria aguda y obstrucción intestinal dinámica. Todo esto conduce al desarrollo de un estado de estupor y, posteriormente, al coma. La mortalidad en esta complicación es muy alta y alcanza el 80%.

Para hacer un diagnóstico, es necesario realizar un análisis de sangre para detectar hormonas tiroideas. Los indicadores de los niveles hormonales dependen de la gravedad del hipotiroidismo y del nivel de daño. En el caso del hipotiroidismo primario, hay un aumento en el nivel de la hormona estimulante de la tiroides y una disminución simultánea en la cantidad de tiroxina. En el hipotiroidismo primario, generalmente se detectan anticuerpos antitiroideos, lo que se explica por el desarrollo bastante frecuente de esta enfermedad como resultado de una lesión autoinmune de la glándula tiroides. El hipotiroidismo secundario se caracteriza por una disminución en el nivel de hormona estimulante de la tiroides y tiroxina.

En algunos casos, es necesario hacer un diagnóstico diferencial de hipotiroidismo primario y secundario. Para hacer esto, use una prueba con tiroliberina, que se administra por vía intravenosa en una cantidad de 200 mg. Después de 30 minutos, se determina la cantidad de hormona estimulante de la tiroides en la sangre. Si hay un aumento de la hormona estimulante de la tiroides hasta 25 mIU/l o más, se realiza un diagnóstico de hipotiroidismo primario. Si el hipotiroidismo es secundario, entonces el nivel de hormona estimulante de la tiroides en la sangre no cambia.

En el caso de que la causa del hipotiroidismo sea una insuficiencia pituitaria aislada, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades autoinmunes, en las que hay insuficiencia de las glándulas endocrinas dependientes de la hipófisis.

Algunas enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal y hepática, y otras, se acompañan de disfunción de la enzima 5-desyodasa. Esto conduce a una disminución en la cantidad de triyodotironina, con un nivel normal simultáneo de tiroxina y hormona estimulante de la tiroides. Si se detecta un nivel bajo de triyodotironina, es necesario un diagnóstico diferencial con las enfermedades anteriores.

Se requiere terapia de reemplazo. Para este propósito, se prescribe L-tiroxina. La terapia con este medicamento comienza con el nombramiento de pequeñas dosis, alrededor de 12,5 mcg / día. La L-tiroxina se toma 30 minutos antes de las comidas por la mañana. Luego, durante un período de tiempo, hay un aumento gradual en la dosis del fármaco hasta que se alcanza un mantenimiento constante.

En el caso de un paciente de edad avanzada, se realiza un aumento de la dosis dentro de los 2-3 meses, con una edad joven, dentro de las 3-4 semanas. Si el curso del hipotiroidismo se acompaña de patología del sistema cardiovascular, la dosis aumenta durante 4-6 meses. El cálculo de la dosis completa de mantenimiento del fármaco se realiza estrictamente de forma individual y es de 1,6 μg / kg de peso corporal por día. Si hay alguna enfermedad concomitante, la dosis se determina a razón de 0,9 mcg / kg de peso corporal por día.

El efecto terapéutico del uso de L-tiroxina está controlado por el nivel de hormona estimulante de la tiroides en la sangre. La normalización del nivel de la hormona estimulante de la tiroides debe ocurrir a más tardar 4 meses después del inicio del tratamiento. Si esto no sucede, es posible aumentar la dosis en 25 mcg. En el caso de normalización del nivel de hormona estimulante de la tiroides, es necesario realizar un estudio de control durante varios años.

El hipotiroidismo secundario se trata de acuerdo con los mismos principios que el primario. La efectividad del tratamiento del hipotiroidismo secundario se evalúa por el nivel de tiroxina en la sangre. Una condición necesaria para el tratamiento del hipotiroidismo secundario es la compensación del hipocorticismo secundario.

El tratamiento del hipotiroidismo comienza ya con su curso subclínico. Esto se debe al hecho de que en esta etapa ya se están produciendo una serie de cambios morfológicos en el cuerpo, por ejemplo, cambios ateroscleróticos. No se recomienda el uso de preparaciones de triyodotironina, así como las preparaciones que consisten en esta hormona y tiroxina.

El nombramiento de estos medicamentos aumenta el riesgo de desarrollar patología del sistema cardiovascular, que se asocia con la formación de un estado de tirotoxicosis inducida por medicamentos cuando se usan preparaciones de triyodotironina.

En el caso del desarrollo de coma hipotiroideo, es necesario prescribir hormonas tiroideas, así como glucocorticoides. El tratamiento con tiroxina comienza con una dosis de 250 mcg por vía intravenosa cada 6 horas durante los primeros días. Luego, la dosis se reduce a los números habituales. Además, la triyodotironina se administra a través de una sonda gástrica, necesaria debido a la acción retardada de la tiroxina. El medicamento se administra cada 12 horas, la dosis inicial es de 100 mcg y luego se reduce a 25-50 mcg. De las preparaciones de glucocorticoides, se utiliza la prednisona, administrada por vía intravenosa, y la hidrocortisona, administrada por vía intramuscular. La dosis de prednisolona es de 10-15 mg y el fármaco se administra cada 2-3 horas, la hidrocortisona se administra 3-4 veces al día a una dosis de 50 mg. Con una disminución de las manifestaciones clínicas del coma hipotiroideo, la dosis de estos medicamentos se reduce gradualmente.

2. Hipotiroidismo congénito

El principal factor en el desarrollo del hipotiroidismo congénito es la insuficiencia de hormonas tiroideas, que puede ser parcial o total. La causa más común de esta enfermedad es la disgenesia tiroidea, así como la deficiencia de yodo. En este caso, se desarrolla hipotiroidismo congénito primario. Las causas más raras de hipotiroidismo primario congénito es una violación de la formación de hormonas tiroideas. Las causas de esta patología pueden ser violaciones de la génesis de la hormona en varios niveles: un defecto en los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, una violación del transporte de yodo, una violación de la función del sistema de piroxidasa y una violación de la síntesis de tiroglobulina. Muy a menudo, el hipotiroidismo congénito de esta génesis se hereda de forma autosómica recesiva. La característica de esta enfermedad es un aumento en el tamaño de la glándula tiroides. El hipotiroidismo congénito puede ser secundario, lo que ocurre con la patología de la glándula pituitaria, así como terciario, con daño al hipotálamo. El hipotiroidismo congénito secundario y terciario ocurre en casos muy raros. También es posible otra forma de la enfermedad, en la que se observa resistencia de los tejidos a las hormonas tiroideas. Con esta forma de hipotiroidismo congénito, el nivel de hormona estimulante de la tiroides y hormonas tiroideas no cambia en comparación con la norma. Si durante el embarazo una mujer tomó tireostáticos, entonces es posible el desarrollo de hipotiroidismo transitorio del recién nacido. Esta forma de la enfermedad también puede ocurrir con la transferencia transplacentaria de anticuerpos antitiroideos de madre a hijo.

En el período posnatal temprano, rara vez es posible identificar manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los signos característicos del hipotiroidismo congénito suelen ser un embarazo prolongado, un feto grande (peso superior a 4000 g), con un embarazo a término puede haber signos de inmadurez del feto. Descarga tardía de meconio, así como el residuo umbilical, la herida umbilical cicatriza por mucho tiempo, la ictericia fisiológica dura más tiempo. Al examinar a un recién nacido, se observa hinchazón en la cara, los labios y los párpados, aumenta el tamaño de la lengua. En las fosas supraclaviculares, así como en las superficies posteriores de los pies y las manos, se observa edema en forma de almohadillas densas. A la edad de 3-4 meses, se observan las siguientes manifestaciones de hipotiroidismo congénito primario: se reduce el apetito, el niño aumenta poco de peso, trastornos de las heces en forma de estreñimiento, flatulencia, piel pálida, seca, se nota su descamación. , el cabello está seco y quebradizo, con la palpación de la mano y los pies están fríos, se nota hipotonía muscular. A la edad de 5-6 meses, hay signos de retraso en el desarrollo físico y psicomotor.

En el cuarto o quinto día de vida, se realiza un análisis de sangre de todos los recién nacidos para determinar el nivel de hormona estimulante de la tiroides y tiroxina. Realizar un estudio en una fecha anterior es inaceptable, esto se debe al hecho de que durante este período, con bastante frecuencia, los resultados son falsos positivos. Si el niño nació prematuramente, se realiza un análisis de sangre para detectar hormonas entre los días 4 y 5 de vida. El nivel normal de hormona estimulante de la tiroides en la sangre de un recién nacido se considera inferior a 7 mIU/l. Si el nivel de hormona estimulante de la tiroides es más alto que esta cifra, entonces es necesario un segundo estudio. El diagnóstico de “sospecha de hipotiroidismo congénito” se realiza cuando el nivel de hormona estimulante de la tiroides es superior a 14 mIU/l. En el caso de un aumento en el contenido de la hormona estimulante de la tiroides por encima de 20 mUI/l, hay todas las razones para hacer un diagnóstico de hipotiroidismo congénito.

Si en el primer examen, el nivel de hormona estimulante de la tiroides en la sangre de un recién nacido fue superior a 20, pero inferior a 50 mUI/l, y en el segundo examen superó ligeramente los 20 mUI/l, es necesario prescribir reemplazo tratamiento con L-tiroxina. Si en el primer examen el nivel de hormona estimulante de la tiroides es superior a 50 mUI / l, entonces es necesario prescribir una terapia de reemplazo de inmediato. En ausencia de confirmación de la presencia de hipotiroidismo congénito durante un segundo examen de sangre, se cancela la terapia de reemplazo. Para el diagnóstico diferencial de hipotiroidismo congénito verdadero con transitorio, 2 semanas y 1 mes después del inicio de la terapia de reemplazo, se realiza un análisis de sangre de laboratorio de control.

Cuando se confirma el diagnóstico de hipotiroidismo congénito verdadero, se realiza terapia de reemplazo continuo hasta 1 año de vida. Después de eso, la L-tiroxina se cancela durante 2 semanas y se realiza un segundo análisis de sangre para la hormona estimulante de la tiroides y la tiroxina. Si los indicadores del nivel de estas hormonas en la sangre en el contexto de la abstinencia de L-tiroxina están dentro del rango normal, entonces se cancela el tratamiento.

Si la terapia de reemplazo se inició en el primer mes de vida de un niño, entonces el desarrollo mental no se ve afectado. La dosis de L-tiroxina se basa en 8 - 12 mcg/kg de peso corporal por día.

Conferencia No. 4. Enfermedades de la glándula tiroides. tiroiditis

Hay varios tipos de tiroiditis: aguda purulenta, aguda no purulenta, subaguda, autoinmune, posparto, tiroiditis crónica fibrosa invasiva de Riedel, formas crónicas específicas.

1. tiroiditis purulenta aguda

Los factores etiológicos en el desarrollo de tiroiditis purulenta aguda pueden ser estafilococos, estreptococos, neumococos y Escherichia coli. Además, la causa de esta enfermedad puede ser una lesión infecciosa de naturaleza bacteriana. En el caso de un organismo debilitado, puede ocurrir una transferencia hematógena o linfogénica de agentes infecciosos desde focos de infección crónica. Las quejas características de los pacientes con tiroiditis purulenta aguda son dolor y dificultad durante el acto de tragar, así como una sensación desagradable en el cuello. Con la progresión del proceso en el área de la glándula tiroides, se observa hinchazón e hiperemia. A la palpación de esta zona se nota un dolor agudo.

Los ganglios linfáticos ubicados de cerca, como el cervical y el subclavio, están involucrados en el proceso patológico. El dolor puede irradiarse al oído con el tiempo. Hay un aumento de la temperatura corporal hasta 38,5 ° C y más. La duración de la enfermedad varía de 4 semanas a 4 meses. En el caso del diagnóstico tardío de la enfermedad, así como la falta de tratamiento o sus tácticas incorrectas, pueden desarrollarse diversas complicaciones de la tiroiditis purulenta aguda, como mediastinitis purulenta, sepsis, absceso, flemón del cuello, neumonía por aspiración.

Al examinar la sangre, hay un aumento en la ESR, leucocitosis neutrofílica. Con la ecografía de la glándula tiroides se determina la presencia de una zona hipoecogénica en su espesor. En casos avanzados, durante una punción de prueba de la glándula tiroides, se determina una secreción purulenta. El principal método de tratamiento de esta patología es quirúrgico. En el período postoperatorio, se lleva a cabo una terapia antibiótica activa. Si se desarrolla un absceso, se debe realizar un drenaje.

2. Tiroiditis aguda no purulenta

El diagnóstico correcto de esta enfermedad ocurre en casos extremadamente raros, ya que en la mayoría de los casos la condición del paciente se considera ARVI o una exacerbación de la amigdalitis crónica. Las quejas habituales de los pacientes con tiroiditis aguda no purulenta son el aumento de la temperatura corporal, así como el dolor de garganta que aparece al tragar. Asimismo, una queja frecuente es la aparición de una sensación de presión en la glándula tiroides y dolor a la palpación de esta zona. Las causas del desarrollo de tiroiditis aguda no purulenta pueden ser diversas lesiones de la glándula tiroides, hemorragias en su tejido. Esto provoca una inflamación aséptica en la glándula tiroides. El tratamiento consiste en el nombramiento de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. La duración de la enfermedad no excede de unos pocos días. El pronóstico siempre es favorable.

3. tiroiditis subaguda

La enfermedad es aproximadamente 5 veces más común en mujeres que en hombres. En la mayoría de los casos, la enfermedad ocurre a la edad de 30 a 60 años en el período otoño-invierno. Como regla general, la tiroiditis subaguda se desarrolla en el contexto de la influenza, las paperas, el sarampión y las enfermedades del tracto respiratorio superior, es decir, tiene una etiología viral. Además, existe una predisposición genética a esta enfermedad. El agente viral, al ingresar al torrente sanguíneo, penetra en el tejido de la glándula tiroides. Allí se introduce en sus células, los tirocitos, lo que conduce a la liberación del contenido de los folículos de la glándula en el torrente sanguíneo. Los síntomas de la tiroiditis subaguda generalmente comienzan a aparecer de 5 a 6 semanas después de cualquier infección viral. Los pacientes en los casos típicos se quejan de un dolor repentino en la glándula tiroides, que se agrava al tragar y al hacer cualquier movimiento del cuello. En este caso, puede haber irradiación del dolor en la mandíbula inferior y las orejas. El dolor puede ser de intensidad variable y también puede cambiar. Los pacientes pueden notar la naturaleza "voladora" del dolor, es decir, su transición constante de un área del cuello a otra. Además, un examen objetivo muestra taquicardia, pérdida de peso, que es progresiva. Estos síntomas generales se explican tanto por la presencia de un agente infeccioso en el cuerpo como por la aparición de un estado de tirotoxicosis como resultado del daño a los folículos de la glándula tiroides y la liberación de su contenido en el torrente sanguíneo.

A la palpación de la glándula tiroides, se puede notar su dolor. La glándula tiroides generalmente está agrandada, su consistencia se vuelve densa. Dependiendo del volumen del tejido afectado de la glándula, el dolor a la palpación puede ser tanto local como difuso. En los análisis de sangre, hay un aumento en la VSG, una pequeña leucocitosis, un aumento en el nivel de tiroglobulina y hormonas tiroideas. La tiroiditis subaguda ocurre en varias etapas: como inicial, o tirotóxica, hipotiroidea, normalización del estado de la tiroides.

Hay una serie de criterios para hacer un diagnóstico de tiroiditis subaguda. Uno de ellos es un aumento de la VSG con una ligera leucocitosis simultánea, que en algunos casos puede estar ausente por completo. Además, hay una absorción reducida de yodo radiactivo por el tejido de la glándula tiroides con un aumento simultáneo en el nivel de tiroglobulina sérica y hormonas tiroideas. Para confirmar el diagnóstico se realiza una prueba de Crile, que consiste en administrar al paciente 20-40 mg de prednisolona. Si después de 24-72 horas hay una disminución del dolor en el cuello, una disminución de la temperatura corporal y una disminución de la VSG en el análisis de sangre general, entonces la prueba es positiva y habla a favor de la tiroiditis subaguda.

De lo contrario, la prueba es negativa. Las tácticas de tratamiento dependen de la gravedad del curso de la enfermedad. En el caso de un curso leve, solo se pueden recetar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina. Se prescribe a una dosis de 0,5 g 4 veces al día estrictamente cada 6 horas durante 3 meses. En la mayoría de los casos, los pacientes acuden al médico en una etapa ya más grave de la enfermedad. Esto requiere el nombramiento de glucocorticoides, como la prednisolona. Inicialmente, el medicamento se prescribe en una dosis de 30-40 mg. Después de 1 a 3 semanas, dependiendo de los resultados obtenidos del tratamiento, la dosis del medicamento se reduce gradualmente en 5 mg por semana. La duración del medicamento también es de 3 meses. No se recomienda el uso combinado de aspirina y prednisolona. El pronóstico para la tiroiditis subaguda en la gran mayoría de los casos es positivo.

4. Tiroiditis autoinmune (linfocítica)

En la mayoría de los casos, la enfermedad afecta a las mujeres. La tiroiditis autoinmune es una enfermedad con una predisposición hereditaria. La causa del desarrollo de la patología es la presencia de un defecto genético que conduce a una violación de la respuesta inmune del cuerpo. En este caso, se forman linfocitos T, que tienen un efecto destructivo sobre las células de la glándula tiroides. Muy a menudo, la tiroiditis autoinmune se combina con otras enfermedades de naturaleza autoinmune, como diabetes mellitus tipo I, anemia perniciosa, hepatitis crónica autoinmune, hipocorticismo primario autoinmune, vitíligo, artritis reumatoide, etc. Anticuerpos antitiroideos en la sangre.

Con el desarrollo de la tiroiditis autoinmune, la glándula tiroides sufre una serie de cambios morfológicos. En casi el 100% de los casos, el proceso termina con la formación de un estado de hipotiroidismo.

Al inicio de la enfermedad, por regla general, se observa tirotoxicosis, que puede ser el resultado del daño a los tirocitos durante los procesos autoinmunes y la entrada en el torrente sanguíneo de una gran cantidad de hormonas tiroideas ya sintetizadas. Otra razón para el desarrollo de tirotoxicosis puede ser la circulación en la sangre de una gran cantidad de anticuerpos que mejoran la síntesis de hormonas tiroideas. En última instancia, la mayoría de los pacientes desarrollan un estado de hipotiroidismo, que se considera irreversible. Pero aún así, en algunos casos, es posible la restauración espontánea de la función tiroidea. Los métodos para diagnosticar la tiroiditis autoinmune incluyen ultrasonido de la glándula tiroides, análisis de sangre de laboratorio y biopsia con aguja. En el estudio de la sangre, se determina la presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina. En algunos casos, muy raramente, se pueden observar anticuerpos contra la hormona estimulante de la tiroides. En personas sanas, puede haber un aumento en el nivel de anticuerpos contra la tiroglobulina en la sangre, lo que no conduce al desarrollo de tiroiditis autoinmune. Un aumento suficientemente alto en el nivel de anticuerpos habla a favor de una tiroiditis autoinmune ya desarrollada o puede indicar un alto riesgo de desarrollar esta patología. Con la ecografía de la glándula tiroides, se observa una disminución difusa de su ecogenicidad, lo que también puede indicar a favor de un bocio tóxico difuso. La indicación para una biopsia por punción de la glándula tiroides suele ser la presencia de una formación nodular en su tejido.

En este caso, el estudio se lleva a cabo para excluir la presencia de una formación tumoral en el tejido de la glándula. El diagnóstico de tiroiditis autoinmune se establece solo en presencia de varios signos característicos de la misma. El desarrollo de un estado de hipotiroidismo generalmente conduce a la activación del sistema simpático suprarrenal de naturaleza compensatoria. En este sentido, los pacientes notan una sensación repentina de miedo, palpitaciones, temblores en las manos, sudoración. En el contexto del hipotiroidismo primario, se desarrolla un estado de hiperprolactinemia, que conduce a ovarios poliquísticos. El tratamiento de la tiroiditis autoinmune puede ser conservador o quirúrgico. Suele tratarse con métodos conservadores. En el caso de la primera fase de la enfermedad, tirotóxicos, se prescriben agentes sintomáticos, por ejemplo, bloqueadores alfa, así como tirostáticos. Después de alcanzar el estado de eutiroidismo, el tratamiento se lleva a cabo con la ayuda de medicamentos hormonales. La tiroxina se prescribe a una dosis de 75 a 100 mcg / día. Hay una serie de indicaciones para el nombramiento del tratamiento quirúrgico de la tiroiditis autoinmune. Estos incluyen la presencia de cambios neoplásicos concomitantes en el tejido de la glándula tiroides, así como el gran tamaño del bocio, lo que lleva a la compresión de las estructuras anatómicas adyacentes.

5. Tiroiditis posparto

El desarrollo de esta enfermedad no tiene relación con la presencia de una predisposición hereditaria y la cantidad de yodo consumida por una mujer. La tiroiditis posparto afecta al 3-5% de las mujeres en el período posparto. El desarrollo de la tirotoxicosis, en este caso de carácter transitorio, se asocia al daño de los folículos de la glándula tiroides como consecuencia del proceso inflamatorio.

Por lo general, la tiroiditis posparto aparece de 1 a 3 meses después del parto. Al mismo tiempo, se desarrolla tirotoxicosis transitoria, que generalmente no tiene un cuadro clínico pronunciado.

Luego se desarrolla un estado de hipotiroidismo, que suele durar de 6 a 8 meses. Después de este período de tiempo, se produce la remisión espontánea. Un examen objetivo muestra un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, que es indoloro a la palpación.

En un análisis de sangre de laboratorio, se observa la aparición de anticuerpos contra la tiroglobulina o el antígeno microsomal. El diagnóstico de tiroiditis posparto se establece en los casos en que la enfermedad está asociada con el parto, agrandamiento difuso de la glándula tiroides, presencia de tirotoxicosis transitoria, que se manifiesta por una baja absorción de yodo radiactivo por el tejido tiroideo y un aumento simultáneo en el nivel de tiroxina. y triyodotironina en la sangre.

Además, se debe observar un alto título de anticuerpos contra el antígeno microsomal en la sangre. La ecografía de la glándula tiroides muestra cambios difusos de naturaleza hipoecoica. Con el desarrollo de un estado de hipotiroidismo, se prescriben preparaciones de tiroxina. La duración de la terapia no excede los 6 meses.

6. Tiroiditis de Riedel fibrosa invasiva crónica

La enfermedad ocurre en casos extremadamente raros. Su etiología aún no está clara. Esta patología se caracteriza por el reemplazo fibroso del tejido tiroideo normal.

Al mismo tiempo, también se pueden observar cambios en los tejidos circundantes de naturaleza invasiva. Las quejas habituales de los pacientes son aquellos síntomas que se producen al apretar las estructuras anatómicas circundantes.

Para un diagnóstico correcto, es necesaria una biopsia con aguja. El tratamiento de la patología es quirúrgico. El volumen de la operación puede ser diferente, desde la intersección del istmo de la glándula tiroides hasta su extirpación. En caso de un estado de hipotiroidismo, se prescriben preparaciones hormonales: L-tiroxina. En algunos casos, en el postoperatorio se recurre al nombramiento de glucocorticoides.

7. Tiroiditis específica crónica

El desarrollo de este tipo de tiroiditis puede complicar el curso de enfermedades como tuberculosis, linfogranulomatosis, amiloidosis, sarcoidosis, actinomicosis.

El diagnóstico se basa en los datos de la biopsia por punción y la presencia de síntomas de la enfermedad subyacente. El tratamiento de esta condición requiere el tratamiento inicial de la enfermedad subyacente.

Conferencia número 5. Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es una enfermedad sistémica de naturaleza heterogénea que se desarrolla como resultado de una deficiencia de insulina absoluta (tipo I) o relativa (tipo II), que inicialmente conduce a una violación del metabolismo de los carbohidratos y luego a una violación de todos los tipos de metabolismo y daño a todos los sistemas funcionales de este organismo.

En la diabetes mellitus, se desarrolla macro y microangiopatía, es decir, se ven afectados vasos de pequeño y gran calibre. Así, en la diabetes mellitus, el daño vascular es generalizado.

Como resultado, se interrumpe el suministro de sangre a los órganos y tejidos del cuerpo, lo que conduce a una violación de su función, que en casos avanzados puede ser un peligro para la vida del paciente.

Actualmente se reconoce la clasificación de la OMS de 1999, según la cual se distinguen los siguientes tipos de diabetes mellitus:

1) diabetes mellitus tipo I:

a) autoinmune;

b) idiopático;

2) diabetes mellitus tipo II;

3) otros tipos específicos de diabetes;

4) diabetes mellitus gestacional.

La diabetes mellitus tipo I (insulinodependiente) se caracteriza por una lesión destructiva de las células β pancreáticas, que conduce al desarrollo de una deficiencia absoluta de insulina.

La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una deficiencia relativa de insulina y resistencia tisular a los efectos de la insulina.

Además, en la diabetes mellitus tipo II puede observarse un defecto predominante en la secreción de insulina, y puede haber o no resistencia tisular a la misma. Otros tipos de diabetes pueden ocurrir como resultado de varios procesos patológicos en el cuerpo. Esto puede ser un defecto en la función de las células β de naturaleza genética, un defecto genético en el efecto de la insulina en los tejidos, diversas enfermedades de la parte exocrina del páncreas, diversas endocrinopatías, diabetes bajo la influencia de medicamentos u otros productos químicos. , la exposición a agentes infecciosos, también pueden ocurrir formas inusuales de diabetes mellitus, como la generalmente inmunomediada.

Además, en casos raros, existen varios síndromes genéticos que ocurren en combinación con la diabetes mellitus. La diabetes mellitus gestacional ocurre exclusivamente durante el embarazo.

Se distinguen los siguientes defectos genéticos en la función de las células β pancreáticas: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutación del ADN mitocondrial y otros defectos genéticos en la acción de la insulina (resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo, enfermedad de Rabson). -Síndrome de Mendenhall, diabetes lipoatrófica, etc.).

La pancreatitis, la lesión pancreática, la panqueatectomía, la neoplasia, la fibrosis quística, la hemocromatosis y la pancreatopatía fibrocalculosa son enfermedades del páncreas exocrino que pueden provocar el desarrollo de diabetes mellitus.

Las endocrinopatías diabetogénicas incluyen acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, tirotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, etc.

El desarrollo de diabetes mellitus puede ser provocado por varios medicamentos y otros productos químicos, como vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas de los receptores adrenérgicos α, tiazidas, dilantina, interferón α, etc.

La diabetes mellitus puede ser causada por infecciones como la rubéola congénita, el citomegalovirus y algunas otras.

Los siguientes síndromes genéticos a veces se combinan con diabetes mellitus: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Lawrence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi y algunos otros síndromes.

Todos los síntomas de la diabetes mellitus se pueden dividir en dos grupos: síntomas de hiperglucemia y síntomas específicos de la diabetes tipo I o tipo II.

Los síntomas de la hiperglucemia son los siguientes: sed, poliuria, prurito y aumento de la susceptibilidad a diversas infecciones.

En caso de que todos los síntomas anteriores se produzcan como consecuencia de un tratamiento hipoglucemiante inadecuado, se consideran síntomas de descompensación de la diabetes mellitus.

Las quejas específicas para la diabetes mellitus tipo I son una disminución significativa en el peso corporal, debilidad, que puede ser pronunciada, disminución del rendimiento y aumento de la somnolencia que notan los pacientes.

En algunos casos, el inicio de la enfermedad se caracteriza por un aumento del apetito. A medida que avanza la enfermedad, hay una disminución del apetito hasta la anorexia en el contexto de la cetoacidosis. El estado de cetoacidosis se caracteriza por la aparición de olor a acetona en la boca, se notan náuseas, vómitos, el dolor abdominal es característico, se produce deshidratación del cuerpo, que generalmente termina en el desarrollo de un coma, es decir, coma cetoacidótico.

La aparición de tales síntomas en la diabetes tipo XNUMX ocurre como resultado de una deficiencia absoluta de insulina en el cuerpo del paciente. La diabetes mellitus tipo II es más leve. Los síntomas de la hiperglucemia suelen ser leves y, en algunos casos, están completamente ausentes.

Por lo general, el diagnóstico de diabetes mellitus es un hallazgo incidental durante el examen de rutina de la población. La eficiencia en la diabetes mellitus tipo II permanece sin cambios, el apetito no se altera e incluso puede aumentar.

En la mayoría de los casos de diabetes tipo II, los pacientes tienen sobrepeso. Esta forma de diabetes mellitus se caracteriza por la presencia de una predisposición hereditaria y se manifiesta en casos típicos después de los 40 años.

El diagnóstico de diabetes mellitus II a veces no lo puede hacer un endocrinólogo, sino un médico completamente diferente, como un ginecólogo, urólogo, dermatólogo u optometrista.

Las siguientes condiciones patológicas del cuerpo son sospechosas de la presencia de diabetes mellitus tipo II: procesos pustulosos crónicos en la piel, necrobiosis lipoide, candidiasis de la piel y las membranas mucosas, forunculosis, infecciones crónicas del tracto urinario, conjuntivitis crónica, cataratas, picazón vaginal. , amenorrea y enfermedades inflamatorias de los órganos genitales de carácter inespecífico en la mujer.

La diabetes mellitus tipo I se caracteriza por un desarrollo agudo. En algunos casos, el primer signo de la presencia de diabetes tipo XNUMX puede ser un deterioro de la conciencia hasta el coma, que generalmente ocurre en el contexto de cualquier enfermedad infecciosa. La diabetes mellitus se caracteriza por la presencia de complicaciones que pueden ser agudas y crónicas.

Una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo I es el coma cetoacidótico. Para la diabetes mellitus tipo II, una complicación más característica es el coma hiperosmolar, que se desarrolla muy raramente.

Como resultado de una terapia inadecuada con medicamentos hipoglucemiantes, se puede desarrollar un estado de hipoglucemia o coma hipoglucémico, que es típico de ambos tipos de diabetes mellitus. Las complicaciones crónicas o tardías de la diabetes mellitus se desarrollan varios años después del inicio de la enfermedad y son típicas de los tipos I y II.

Tales complicaciones son macroangiopatía, nefropatía, retinopatía, neuropatía, síndrome del pie diabético. El desarrollo de estas complicaciones se asocia con un estado de hiperglucemia a largo plazo en cualquier tipo de diabetes mellitus.

En el caso de determinar la cantidad de glucosa después de una comida, el contenido de glucosa fluctúa entre valores de 5,6-6,7, luego se debe realizar una prueba de tolerancia a la glucosa para confirmar el diagnóstico. Antes de la prueba, el paciente no debe comer durante 12 horas.

Para ello, la prueba se realiza por la mañana en ayunas. Dentro de los 3 días previos a la prueba, el paciente debe seguir una dieta y/o una prueba de esfuerzo, su contenido aumenta en sangre capilar en aproximadamente 1,1 mmol/l en comparación con la sangre venosa. El plasma sanguíneo contiene 0,84 mmol/l más de glucosa que la sangre entera. Si el contenido de glucosa se indica sin ninguna información adicional, entonces se refiere a sangre entera capilar.

En el caso de que el paciente presente algún signo de la presencia de diabetes mellitus, solo es necesario anotar el contenido de glucosa en sangre de más de 10 mmol/l en cualquier momento para hacer un diagnóstico.

El diagnóstico de diabetes mellitus se considera fiable si la glucemia en ayunas es igual o superior a 6,7 ​​mmol/l dos veces. Si corresponde al contenido óptimo de hidratos de carbono. Al mismo tiempo, el paciente cancela la ingesta de medicamentos como los diuréticos tiazídicos, varios anticonceptivos y glucocorticoides.

La prueba de tolerancia a la glucosa en sí consiste en que el paciente por la mañana, con el estómago vacío, bebe 75 g de glucosa diluidos en 250-300 ml de agua durante 5 minutos. Dos horas más tarde, se determinó el contenido de glucosa en sangre. Se consideran valores normales los siguientes: glucemia en ayunas ‹ 2 mmol/l, después de 6,7 horas - ‹ 2 mmol/l. Si el paciente tiene diabetes mellitus, el contenido de glucosa en ayunas es de 7,8 mmol / ly 6,7 horas después de la carga: 2 mmol / l.

En caso de alteración de la tolerancia a la glucosa, la cantidad de glucosa con el estómago vacío es de 6,6 mmol/l, y después de 2 horas está en el rango de 7,8 - 11,1 mmol/l. Si el paciente tiene varias formas de malabsorción en el intestino, la prueba de tolerancia a la glucosa puede resultar un falso positivo, es decir, la glucosa en sangre estará dentro del rango normal.

Al tomar sangre para determinar el contenido de glucosa, la primera gota no se usa para esto. Esto se debe a que aquellos productos que se utilizan para la desinfección contienen alcohol, lo que aumenta los niveles de glucosa. Se puede determinar un nivel elevado de glucosa en los casos en que el paciente tiene enfermedades inflamatorias, después de condiciones estresantes, diversas lesiones, después de intervenciones quirúrgicas en el estómago, cuando cambia el paso normal de los alimentos a través de los intestinos y en otras condiciones.

Según la OMS, el diagnóstico de diabetes mellitus se considera confiable si se presenta una de las siguientes tres condiciones:

1) la presencia de síntomas de diabetes mellitus, tales como poliuria, polidipsia, pérdida progresiva de peso, combinados con un nivel de glucosa en sangre igual o superior a 11,1 mmol/l cuando se determine en cualquier momento;

2) glucosa en sangre en ayunas: 6,1 mmol/l o más;

3) el contenido de glucosa en sangre capilar 2 horas después de la prueba de esfuerzo - 11,1 mmol/l o más.

Para diferenciar el tipo de diabetes mellitus se utiliza la determinación del contenido de péptido C. Su cantidad indica indirectamente la capacidad de las células B del páncreas para secretar insulina.

Estas células sintetizan proinsulina, que consta de cadenas A, B y C. En ellos, el péptido C se escinde de la proinsulina y se forma insulina activa. El péptido C y la insulina activa ingresan al torrente sanguíneo en cantidades iguales. El 50% de la insulina se une en el hígado.

En la circulación periférica, la insulina tiene una vida media de unos 4 minutos. El péptido C no se une en el hígado. Tiene una vida media de unos 30 minutos. El péptido C no se une a los receptores periféricos.

Si, en el estudio con el estómago vacío, el contenido de péptido C es ‹ 0,4 nmol / l, esto indica un alto grado de diabetes mellitus tipo I en un paciente. Más informativa es la prueba que usa estimulación (por ejemplo, la prueba con glucagón se usa ampliamente). Inicialmente, se determina el contenido de péptido C con el estómago vacío.

Luego se inyecta 1 ml de glucagón por vía intravenosa. Seis minutos más tarde, también se determina el contenido de péptido C.

La actividad secretora suficiente de las células β pancreáticas se caracteriza por un contenido de péptido C en un estómago vacío de más de 0,6 nmol/l, y después de la estimulación de más de 1,1 nmol/l. Si el contenido de péptido C después de la estimulación es de 0,6 nmol/l o menos, entonces el paciente necesita insulina endógena. En el caso de una prueba en el contexto de la descompensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus, no es informativa.

Cuando se descompensa, se observa un estado de hiperglucemia que, a su vez, conduce al daño de las células β de la glándula y a la obtención de resultados falsos de la prueba con glucagón. El uso a largo plazo de preparaciones de insulina en el tratamiento de la diabetes mellitus no afecta de ninguna manera los resultados de las pruebas.

Los métodos de laboratorio también se utilizan para determinar la calidad de la compensación en la diabetes mellitus. Para este propósito, el contenido de glucosa se determina tanto con el estómago vacío como después de una comida, el contenido de glucosa en la orina, la cantidad de colesterol total (ver Tabla 1). De mayor importancia en este asunto es el contenido de hemoglobina glicosilada en la sangre (HbA₁) (tabla según I. I. Dedov). La evaluación de la calidad de la terapia para la diabetes mellitus se lleva a cabo de forma estrictamente individual.

Como resultado del largo curso de la enfermedad, existe un mayor riesgo de desarrollar complicaciones tardías de la diabetes mellitus.

Así, en aquellas personas a las que se les ha diagnosticado recientemente diabetes tipo XNUMX, es necesario conseguir niveles normales de glucosa en sangre durante mucho tiempo.

En pacientes con diabetes mellitus ya de larga evolución, no es aconsejable alcanzar un nivel normal de glucemia.

La diabetes mellitus tipo I es una enfermedad autoinmune que puede desarrollarse como resultado de la exposición a una infección viral en el cuerpo, así como bajo la influencia de una serie de otros factores ambientales que actúan en el contexto de la predisposición genética a la diabetes de un individuo determinado. mellitus.

Bajo la influencia de factores patológicos en el tejido pancreático, la estructura de los antígenos de superficie de las células β cambia, lo que conduce al desarrollo de un proceso autoinmune.

Bajo su influencia, las células inmunocompetentes infiltran los islotes pancreáticos de la glándula, es decir, se desarrolla insulitis. Esto, a su vez, conduce a la destrucción de las células β dañadas. Se observa una disminución en la tolerancia a la glucosa cuando muere aproximadamente el 75% de las células β pancreáticas.

Si, en este contexto, se desarrolla una situación estresante, por ejemplo, una cirugía o la introducción de un agente infeccioso en el cuerpo, aparecen los primeros síntomas de diabetes.

Si el 80-90% de las células β están afectadas, la diabetes mellitus tipo I se manifiesta clínicamente sin la influencia de factores adicionales.

Las propiedades antigénicas de las células β pancreáticas pueden cambiar bajo la influencia de una serie de factores, que pueden ser infecciones virales, la influencia de factores genéticos, factores ambientales y también la naturaleza de la nutrición.

El papel principal en el desarrollo de la diabetes pertenece a la influencia de agentes infecciosos, como lo demuestra la detección bastante frecuente en la sangre de pacientes de anticuerpos contra virus como el virus de la rubéola, el citomegalovirus, el virus de las paperas, el virus Coxsackie, el virus de la encefalomielitis y varios de otros. El título de estos anticuerpos suele ser bastante alto. En el caso de que una mujer haya tenido rubéola durante el embarazo, en alrededor del 25% de los casos su hijo desarrollará diabetes tipo I durante su vida.

También hay evidencia de la existencia de una predisposición genética al desarrollo de diabetes mellitus tipo I, pero su papel aún no ha sido dilucidado por completo. El desarrollo de esta enfermedad es más probable en presencia de haplotipos HLA DR.₃, DR.₄ y D. Q.

Si el padre tiene diabetes tipo I, la probabilidad de desarrollar la misma patología en el hijo no supera el 5%, si la madre tiene la enfermedad, la probabilidad no supera el 2,5%.

En el caso de diabetes tipo I en ambos padres, la probabilidad de desarrollar una patología en un hijo aumenta y es de alrededor del 20%. La naturaleza hereditaria de la enfermedad se observa solo en el 5-10% de los niños con diabetes mellitus.

El riesgo de desarrollar diabetes tipo I en hermanos depende del grado de identidad de su HLA... En el caso de que los hermanos tengan HLA idéntico, entonces la probabilidad de desarrollar la enfermedad es de alrededor del 18%. Si el HLA de los hermanos no es idéntico, entonces la probabilidad de desarrollar diabetes es baja.

Clínicamente, la diabetes mellitus tipo 40 aparece antes de los 14 años y con mayor frecuencia a los XNUMX años. El cuadro clínico en cada caso será individual. En la diabetes, hay una disminución en la cantidad de insulina secretada, lo que conduce al desarrollo de hiperglucemia. Esto aumenta la osmolaridad, lo que provoca la aparición de diuresis osmótica.

Además, se estimula el centro de la sed ubicado en el cerebro, lo que explica el aumento de la sed en esta patología.

Con una disminución en la cantidad de glucosa en la sangre, aumenta la glucogenólisis en el hígado. Este mecanismo tiene como objetivo cubrir los costos energéticos del organismo. La activación de la glucogenólisis se produce debido a la influencia de las hormonas contrainsulares, como: glucagón, cortisol, catecolaminas, hormona del crecimiento. La diabetes mellitus tipo I se caracteriza por niveles bajos de insulina en la sangre o su ausencia total.

En este caso, no hay síntesis normal de glucógeno y su depósito en el hígado. En respuesta a la liberación de hormonas contrainsulares, no se produce un aumento de los procesos de glucogenólisis adecuado a los gastos energéticos del organismo, y no se produce un aumento del nivel de glucemia. En respuesta a la acción de las hormonas contrainsulares, se activa el proceso de gluconeogénesis, lo que puede conducir a un deterioro grave del estado del paciente hasta la formación de un coma cetoacidótico.

La insulina normalmente conduce a un aumento en la síntesis de proteínas y grasas en el cuerpo, es decir, tiene un efecto anabólico. En el caso de una disminución en el contenido de insulina en la sangre, se produce una violación del curso de estos procesos, lo que conduce a una disminución del peso corporal de los pacientes, la aparición de debilidad muscular progresiva y una disminución de la capacidad de trabajo hasta su pérdida completa.

La ausencia de insulina en el organismo conduce a la activación de la proteolisis y la inclusión de la gluconeogénesis por la aparición de aminoácidos libres en el torrente sanguíneo. Hay una disminución de la masa muscular. El proceso de suministro de oxígeno a los tejidos del cuerpo se interrumpe, es decir, se desarrolla hipoxia, que se debe al hecho de que aproximadamente el 20% de la hemoglobina está glicosilada.

La descompensación de los procesos metabólicos y el desarrollo del coma cetoacidótico pueden ocurrir en el contexto de diversas infecciones o lesiones. Un aumento de los niveles de glucosa en sangre en este caso provoca un aumento de la diuresis y deshidratación del organismo. Con la falta de insulina en el torrente sanguíneo, se activa la lipólisis, lo que, a su vez, conduce a un aumento en la cantidad de ácidos grasos libres en la sangre.

Dado que la diabetes mellitus en el hígado interrumpe los procesos de síntesis de grasas, los ácidos grasos libres se incluyen en el proceso de cetogénesis. Al mismo tiempo, aparecen en la sangre productos metabólicos como la acetona y el ácido acetoacético. Son cuerpos cetónicos y conducen al desarrollo de cetosis y luego cetoacidosis. Si el cuerpo continúa perdiendo líquido, es decir, está sujeto a una deshidratación progresiva, se produce un coma cetoacidótico. Los cuerpos cetónicos que aparecen en el torrente sanguíneo provocan irritación del peritoneo y la aparición de síntomas de abdomen agudo, es decir, se desarrolla una pseudoperitonitis. Además, pueden presentarse náuseas y vómitos, lo que dificulta su diagnóstico. Para hacer un diagnóstico correcto, es necesario realizar un estudio de sangre y orina del paciente para detectar la presencia de cuerpos cetónicos y glucosa.

La diabetes tipo 0,3 puede presentarse en niños con pielonefritis o una infección del tracto urinario. Después del inicio del tratamiento de la diabetes mellitus con preparaciones de insulina durante un período de tiempo bastante prolongado, las dosis del medicamento pueden permanecer pequeñas e incluso ser inferiores a 10 U / kg. Este período de tiempo en el que la dosis sigue siendo mínima se denomina fase de remisión. En el caso del desarrollo de un estado de cetoacidosis, la secreción de insulina por parte de las células β existentes del páncreas se reduce en un 15-XNUMX%. El uso de preparaciones de insulina durante este período conduce a la restauración de la función de las células restantes.

A su costa, el cuerpo recibe insulina en un nivel mínimo. En el caso de que el paciente siga la dieta que le han prescrito, dosifique su actividad física, la fase de remisión puede continuar durante un período bastante largo.

Si la secreción residual de insulina permanece en el cuerpo y es de aproximadamente 1 U / h, entonces puede compensar el nivel basal necesario de la hormona en la sangre. La secreción residual de insulina en el cuerpo dura más si la terapia con insulina se lleva a cabo desde el comienzo de la enfermedad.

Cuando incluso pequeñas cantidades de glucosa aparecen en la orina, y la glucosa en sangre en ayunas es de 5,5-6,5 mmol / l, 1 hora después de una comida - más de 8 mmol / l cuando se trata con preparaciones de insulina a una dosis de 0,3 -0,4 U/ kg, la fase de remisión se considera completada.

La diabetes mellitus tipo II es, en su patogenia, un grupo de trastornos metabólicos de naturaleza heterogénea. Esta enfermedad se caracteriza por una variedad de manifestaciones clínicas. La diabetes mellitus tipo II se divide en dos grupos: diabetes mellitus II a y diabetes mellitus II b. La diabetes mellitus II a procede sin obesidad. A menudo, bajo su máscara, procede la diabetes mellitus de naturaleza autoinmune latente. La diabetes mellitus II b se caracteriza por la presencia de obesidad. En pacientes con diabetes mellitus IIa, lograr un nivel normal de glucosa en la sangre presenta ciertas dificultades, que se observan incluso con el uso de medicamentos para reducir el azúcar en tabletas en la dosis máxima. Después de aproximadamente 1 a 3 años después del inicio de la terapia con medicamentos reductores de azúcar en tabletas, el efecto de su uso desaparece por completo.

En este caso, recurra a la cita de preparaciones de insulina. En la diabetes mellitus tipo II a, se desarrolla con mayor frecuencia polineuropatía diabética, que progresa más rápidamente en comparación con la diabetes mellitus tipo II. La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una predisposición hereditaria. La probabilidad de desarrollar diabetes de este tipo en un niño en presencia de la misma enfermedad en uno de los padres es de aproximadamente un 40%. La presencia de obesidad en humanos contribuye al desarrollo de intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo II. La obesidad de primer grado aumenta 3 veces el riesgo de desarrollar diabetes tipo II.

Si hay obesidad moderada, la probabilidad de diabetes aumenta 5 veces. Con obesidad de grado III, la probabilidad de manifestación de diabetes mellitus tipo II aumenta más de 10 veces. La patogénesis de la diabetes mellitus tipo II incluye varias etapas. La primera etapa se caracteriza por la presencia en una persona de una tendencia innata a la obesidad y un mayor contenido de glucosa en la sangre. La segunda etapa incluye hipodinamia, un aumento en la cantidad de alimentos consumidos, combinado con una violación de la secreción de insulina por parte de las células β pancreáticas, lo que conduce al desarrollo de resistencia de los tejidos corporales a los efectos de la insulina sobre ellos. En la tercera etapa de la patogenia de la diabetes mellitus tipo II, se desarrolla una alteración de la tolerancia a la glucosa, lo que conduce al síndrome metabólico. La cuarta etapa se caracteriza por la presencia de diabetes mellitus tipo II en combinación con hiperinsulinismo. En la quinta etapa de la patogenia, la función de las células β se agota, lo que, a su vez, conduce a la aparición en este paciente de la necesidad de insulina exógena. Lo principal en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo II es la presencia de resistencia a la insulina tisular. Se forma como resultado de una disminución en la capacidad funcional de las células β pancreáticas. Se han identificado varios mecanismos para la disfunción de las células productoras de insulina.

1. En ausencia de patología, las células β secretan insulina con cierta frecuencia, que suele ser de 10 a 20 minutos. En este caso, el nivel de insulina en la sangre está sujeto a fluctuaciones.

En presencia de interrupciones en la secreción de insulina, se restablece la sensibilidad de los receptores a esta hormona. La diabetes mellitus tipo II puede ocurrir con un aumento en el contenido de insulina en el torrente sanguíneo, mientras que la ausencia de la periodicidad de su secreción. Al mismo tiempo, las fluctuaciones en su contenido en la sangre, características de un organismo normal, están ausentes.

2. Con un aumento en los niveles de glucosa en sangre después de una comida, es posible que no haya un aumento en la liberación de insulina. Al mismo tiempo, la insulina secretada no puede expulsarse de las vesículas de células β. Su síntesis en vesículas continúa en respuesta a un aumento de la glucosa en sangre, a pesar de su exceso. El contenido de glucosa en esta patología no alcanza valores normales (ver Tabla 2).

3. La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por el hecho de que la cantidad de glucagón en el cuerpo aumenta con el aumento de la glucosa en sangre. Bajo la influencia de la secreción de insulina, la producción de glucagón no se detiene.

4. Puede ocurrir un vaciamiento prematuro de las células β de la glándula, cuando aún no se ha formado la insulina activa. La proinsulina liberada al torrente sanguíneo no tiene actividad contra la hiperglucemia. La proinsulina puede tener un efecto aterogénico.

Con un aumento en la cantidad de insulina en la sangre (hiperinsulinemia), el exceso de glucosa ingresa constantemente a la célula. Esto conduce a una disminución de la sensibilidad de los receptores de insulina y luego a su bloqueo. Al mismo tiempo, la cantidad de receptores de insulina disminuye gradualmente y también hay una supresión de los mecanismos posteriores al receptor, por lo que la insulina puede ejercer sus efectos indirectamente. En el contexto de la hiperinsulinemia, el tejido adiposo deposita en exceso la glucosa y las grasas que ingresan al cuerpo como resultado de la ingesta de alimentos. Esto conduce a un aumento de la resistencia a la insulina de los tejidos corporales. Además, con la hiperinsulinemia, se suprime la descomposición de las grasas, lo que, a su vez, contribuye a la progresión de la obesidad. Un aumento de la glucosa en sangre tiene un efecto adverso sobre la capacidad funcional de las células β de la glándula, lo que conduce a una disminución de su actividad secretora.

Dado que el aumento del contenido de glucosa en la sangre se observa constantemente, durante mucho tiempo, las células producen insulina en la cantidad máxima, lo que, al final, conduce a su agotamiento y al cese de la producción de insulina. Para el tratamiento se utiliza la administración exógena de insulina, en la norma, el 75% de la glucosa consumida se utiliza en los músculos, depositada en forma de reserva de glucógeno.

Como resultado de la resistencia del tejido muscular a la acción de la insulina, disminuye el proceso de formación de glucógeno a partir de la glucosa. La resistencia de los tejidos a la hormona se produce como resultado de la mutación de genes que codifican proteínas especiales que transportan la glucosa al interior de la célula.

Además, con un aumento en el nivel de ácidos grasos libres, disminuye la formación de estas proteínas, lo que conduce a una violación de la sensibilidad de las células β a la glucosa. Esto conduce a una alteración de la secreción de insulina.

síndrome metabólico. Este síndrome precede al desarrollo de la diabetes mellitus tipo II. Una característica distintiva del síndrome de la diabetes mellitus es la ausencia de hiperglucemia estable, que se asocia con un aumento en la producción de insulina, lo que garantiza la superación de la resistencia de los tejidos a la hormona.

Para prevenir el desarrollo de diabetes, es necesario seguir una dieta (Tabla 2) y reducir el peso corporal. Si se siguen estas recomendaciones, el riesgo de diabetes mellitus se reduce en un 30-50%.

El síndrome metabólico conduce al desarrollo no solo de diabetes mellitus tipo II, sino también de aterosclerosis e hipertensión esencial. El síndrome se acompaña de resistencia tisular a la insulina, hiperinsulinemia, aumento del contenido de péptido C en la sangre y alteración de la tolerancia a la glucosa.

En la sangre, aumenta la cantidad de triglicéridos y ANP, se reduce la cantidad de HDL. En la mayoría de los casos, los pacientes desarrollan obesidad abdominal, las mujeres tienen hiperandrogenismo y, a menudo, se desarrolla hipertensión arterial.

La diabetes tipo II a menudo se diagnostica incidentalmente durante un análisis de sangre de rutina. Los pacientes pueden primero buscar atención médica cuando ya hay complicaciones tardías de la diabetes.

Es necesaria la exclusión o confirmación del diagnóstico de diabetes mellitus si el paciente presenta infecciones urinarias frecuentes o diagnóstico ecográfico de hígado graso. Casi todos los pacientes con diabetes tipo II son obesos en algún grado. La eficiencia a menudo no disminuye, sino que, por el contrario, puede incluso aumentar.

Es posible que los tejidos del cuerpo no experimenten un déficit de energía, lo que se asocia con un aumento en la secreción de insulina. En la diabetes mellitus tipo II se mantiene una producción mínima de insulina, lo que explica el desarrollo atípico del estado de cetoacidosis y coma cetoacidótico.

La diabetes mellitus de este tipo se caracteriza por el desarrollo de coma hiperosmolar. Su patogénesis está asociada con el hecho de que el paciente desarrolla poliuria, como resultado de lo cual el cuerpo pierde líquido y desarrolla hiperosmolaridad.

Un aumento prolongado y persistente de la cantidad de glucosa en la sangre conduce a una discapacidad visual, que puede volverse irreversible en una forma avanzada de la enfermedad.

Conferencia número 6. Tratamiento de la diabetes.

Para lograr un efecto terapéutico positivo en la diabetes mellitus, es necesario compensar la deficiencia de insulina en el cuerpo, corregir los trastornos hormonales y metabólicos, y también prevenir y tratar las complicaciones tardías existentes de la diabetes mellitus. Para lograr estos efectos, se deben observar los siguientes principios de la terapia: dieta, actividad física seleccionada individualmente, el uso de medicamentos que reducen los niveles de glucosa en sangre, así como la educación del paciente.

La dieta para la diabetes tipo I y tipo II es diferente. En la diabetes tipo II, el objetivo de la terapia dietética es reducir el peso corporal. En la diabetes tipo I, la dieta es una restricción forzada de la cantidad y calidad de la ingesta de alimentos, lo que se asocia con la incapacidad de imitar con precisión la secreción fisiológica de insulina. La dieta en este caso es necesaria para mantener el nivel óptimo de compensación de los procesos metabólicos.

En la diabetes tipo I es necesario enseñar al paciente a autocalcular la dosis de insulina administrada exógenamente, en función de los alimentos que tome. Si el peso corporal del paciente está dentro del rango normal, entonces el valor energético de los alimentos ingeridos debe corresponder al requerimiento energético: una dieta isocalórica.

Si el paciente tiene un exceso de peso corporal, entonces la dieta debe ser hipocalórica. Durante el período de descompensación de los procesos metabólicos, a menudo se produce una disminución pronunciada del peso corporal. En tales casos, se requiere una dieta hipercalórica.

Esta dieta incluye un aumento en la cantidad de carbohidratos al 50-60% de su valor energético total. Los carbohidratos tienen los siguientes efectos: reducen la resistencia del tejido adiposo a la acción de la insulina, aumentan la tasa de utilización de glucosa por las células. Para reducir la aterogenicidad de la dieta, la cantidad de grasa se reduce al 20-30%. La cantidad de proteínas se reduce al 10-15%, lo que conduce a una ralentización del desarrollo de la microangiopatía. Los carbohidratos, que son fácilmente digeribles, están estrictamente limitados. Estos carbohidratos son sacarosa y glucosa. Para un aumento gradual de los niveles de glucosa en sangre, la dieta debe estar dominada por carbohidratos que contengan una cadena de carbono larga.

Los edulcorantes se utilizan a menudo. Se dividen en dos grupos: naturales (calóricos) y artificiales (no calóricos). El primer grupo incluye fructosa, xilitol, sorbitol. El uso de fructosa conduce a un aumento del nivel de glucemia 3 veces menor que cuando se usa la misma cantidad de glucosa.

El xilitol y el sorbitol no afectan los niveles glucémicos de ninguna manera. El segundo grupo de edulcorantes incluye sacarina, acesulfamo, ciclamato, L-aspartamo, sucralosa. En presencia de fenilcetonuria en un paciente con diabetes, el uso de L-aspartamo está contraindicado.

En presencia de insuficiencia renal, el uso de ciclamato es limitado. En caso de insuficiencia cardíaca, el uso de acesulfamo es limitado. La fibra dietética, que forma parte de las verduras, frutas y cereales, tiene un efecto hipoglucemiante debido a que acelera el movimiento de los alimentos a través de los intestinos. Además, al ingerir estos productos, disminuye la absorción de colesterol y ácidos grasos.

La cantidad de fibra dietética debe ser de al menos 40 g por día. Si la dieta es seguida por personas que padecen diabetes tipo II, se produce una disminución del peso corporal, lo que conduce a una compensación de los procesos metabólicos como resultado de la restauración de la sensibilidad de los receptores celulares a la insulina. Si el paciente tiene diabetes mellitus tipo II b, la dieta debe ser hipocalórica con una disminución gradual del valor energético de los alimentos. Por lo general, el contenido calórico se reduce en 500 kcal / día, lo que conduce a una disminución del peso corporal de 1 a 2 kg por mes.

Si la diabetes mellitus tipo II se combina con la obesidad, el contenido calórico de los alimentos se reduce en 15-17 kcal/kg de peso corporal. Si el paciente sufre de diabetes tipo I, entonces es necesario calcular la cantidad de unidades de pan. Estos cálculos son necesarios para determinar la dosis de los preparados de insulina, que se administran antes de cada comida. Una unidad de pan corresponde en valor energético a 10-12 g de carbohidratos. Se han compilado tablas especiales para contar las unidades de granos. Las unidades de pan no reflejan completamente el valor energético de los alimentos, ya que su cálculo no tiene en cuenta la cantidad de proteínas y grasas.

1. Terapia con insulina

La insulina es una hormona pancreática que realiza una función reguladora. Las células pancreáticas producen proinsulina, que es inactiva. Como resultado de la acción de las enzimas, el péptido C se escinde de la proinsulina. El resultado es insulina activa. Entra en el torrente sanguíneo y viaja a través del sistema de la vena porta hasta el hígado. En el hígado, la mitad de la insulina entrante se une a los receptores. El resto de la hormona ingresa al torrente sanguíneo general y luego a los músculos y al tejido graso.

La parte principal de la hormona, alrededor del 80%, se metaboliza en el hígado y los riñones. El resto se metaboliza en músculo y tejido adiposo. La secreción de insulina por el páncreas se divide en basal y alimentaria.

La secreción basal de la hormona es de aproximadamente 1 U/h, lo que asegura el contenido óptimo de glucosa en sangre entre comidas. La secreción dietética de insulina se produce después de una comida, lo que provoca un aumento de los niveles de glucosa en sangre.

La cantidad de insulina producida es de aproximadamente 1-1,5 unidades por 10-15 g de carbohidratos. La secreción de insulina también fluctúa a lo largo del día. Su mayor cantidad se produce en las primeras horas de la mañana, la menor en la noche.

Para el tratamiento de la diabetes mellitus, el mejor fármaco es la insulina humana, obtenida por un método semisintético o biosintético. El método semisintético consiste en sustituir la alanina por treonina en la insulina porcina. El método biosintético consiste en insertar una porción del genoma humano responsable de la formación de insulina en el genoma de una bacteria intestinal o cultivo de levadura. Como resultado de esta manipulación, los microorganismos comienzan a sintetizar insulina humana.

Las preparaciones de insulina se dividen en preparaciones de acción corta y prolongada. Los medicamentos de acción corta se absorben rápidamente, lo que proporciona una gran concentración de insulina en la sangre. Las insulinas de acción corta tienen varias vías de administración: subcutánea, intramuscular, intravenosa.

Las insulinas de acción prolongada se dividen en dos grupos: de acción media y de acción prolongada.

Los fármacos de acción intermedia se absorben lentamente, lo que proporciona el inicio de su acción aproximadamente 1-1,5 horas después de la administración.

Las preparaciones de acción prolongada consisten en cristales grandes, lo que asegura una absorción aún más lenta. Los medicamentos de este grupo comienzan a actuar 4-5 horas después de la administración. La duración de su acción es de 28-36 horas.

El efecto máximo se alcanza 8-14 horas después de la administración. A pesar del efecto a largo plazo de las drogas en este grupo, una inyección por día generalmente no es suficiente. Esto se debe a la imposibilidad de proporcionar a estos medicamentos suficiente insulina basal en la sangre durante el día.

Hay una serie de indicaciones para el nombramiento de la terapia con insulina. Estos incluyen la diabetes mellitus tipo I, la pancreatectomía, la incapacidad de lograr la compensación de los procesos metabólicos mediante la dieta en la diabetes durante el embarazo, así como una serie de condiciones que ocurren durante el curso de la diabetes mellitus tipo II.

Tales condiciones incluyen coma hiperosmolar o ácido láctico, estado precomato, pérdida de peso progresiva, cetoacidosis, una disminución en el contenido de péptido C en la sangre de menos de 0,2 nmol/l durante una prueba con glucagón, glucosa en sangre en ayunas de más de 15 mmol /l, la imposibilidad de lograr la compensación de los procesos metabólicos en el contexto de la prescripción de medicamentos hipoglucemiantes en tabletas a la dosis máxima diaria, el inicio y la rápida progresión de las complicaciones tardías de la diabetes mellitus, diversas intervenciones quirúrgicas.

La terapia con preparaciones de insulina es la más cercana a la secreción fisiológica de insulina durante el día. Hay varios principios de la terapia con insulina.

El primer principio es que la secreción basal de insulina durante el día es proporcionada por dos veces la introducción de preparaciones de insulina por la mañana y por la noche. La dosis total de estas dos inyecciones de insulina no debe exceder la mitad de la dosis diaria total del medicamento.

El segundo principio de la terapia con insulina dice que el reemplazo de la secreción de insulina por los alimentos ocurre debido a la introducción de medicamentos de acción corta antes de cada comida. La dosis de medicamentos se calcula a partir de la cantidad estimada de carbohidratos que el paciente planea tomar. Además, se tiene en cuenta el nivel de glucosa existente en la sangre antes de las comidas. Este nivel de glucemia lo determina el paciente de forma independiente utilizando un glucómetro individual. Tal terapia de insulina, que incluye medicamentos de acción prolongada y de acción corta, se denomina bolo basal.

Dado que el paciente debe calcular la cantidad de insulina administrada cada vez, teniendo en cuenta el nivel de glucemia existente y el número de unidades de pan que pretende tomar en ese momento, la disposición tercera habla de la necesidad de educación del paciente. También es necesario llevar a cabo un estricto control médico de calidad de la terapia con insulina.

Hay terapia de insulina tradicional e intensiva. Cuando se lleva a cabo la terapia de insulina tradicional, el paciente depende, por así decirlo, de la ingesta de alimentos. En el caso de que no se produzca la ingesta de alimentos, el paciente puede desarrollar un estado de hipoglucemia. La terapia intensiva con insulina tiene sus ventajas y desventajas.

Las ventajas de la terapia intensiva con insulina son una compensación más efectiva de los procesos metabólicos y los niveles de glucemia; cálculo independiente de la dosis del medicamento por parte de los pacientes, teniendo en cuenta el nivel existente de glucemia; cambio por el paciente a su criterio de la rutina diaria, la calidad y cantidad de alimentos que le gustaría comer, así como una dosis independiente de actividad física; el logro de la terapia intensiva de insulina la prevención más eficaz de las complicaciones tardías de la diabetes mellitus, cuyo riesgo se reduce en aproximadamente 50-80%.

Las desventajas de la terapia intensiva con insulina incluyen lo siguiente: el paciente debe controlar la glucosa en sangre varias veces al día, a veces hasta 5-6 veces al día; existe una necesidad de educación del paciente, lo que requiere ciertos costos por parte del personal médico y por parte del propio paciente; se desarrollan condiciones de hipoglucemia leve incluso con terapia intensiva de insulina administrada con precisión.

Los pacientes con diabetes tipo II en la mayoría de los casos no necesitan prescribir preparaciones de insulina. Sin embargo, en algunos casos, el paciente necesita tomar insulina endógena. Dichos pacientes se dividen en dos grupos.

El primer grupo incluye pacientes jóvenes (28-40 años) que no son obesos. En tales pacientes, la compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus se logró durante mucho tiempo mediante la prescripción de medicamentos reductores de azúcar en tabletas.

El segundo grupo incluye pacientes con diabetes mellitus tipo II que han estado usando medicamentos de sulfonilurea para el tratamiento durante mucho tiempo, frente a los cuales desarrollaron resistencia a este grupo de medicamentos. En este caso, la resistencia desarrollada es secundaria. La resistencia se desarrolla en aproximadamente el 11% de los pacientes con diabetes mellitus tipo II 3 años después del nombramiento de las sulfonilureas.

El motivo del desarrollo de resistencia puede ser el desarrollo de una deficiencia completa de insulina en el cuerpo con la progresión de la enfermedad o la progresión de la resistencia a la insulina ya presente en el cuerpo en el contexto de una violación crónica de la dieta y tomando el dosis máximas posibles del fármaco. La prescripción de preparaciones de insulina a dichos pacientes presenta dificultades bastante grandes, lo que está asociado con la presencia de resistencia a la insulina en los tejidos corporales.

Antes de prescribir insulina endógena, es necesario agotar por completo las posibilidades de terapia con una dieta y tabletas de medicamentos para reducir el azúcar.

Hay varias tácticas de la terapia con insulina. A veces, la terapia con insulina es temporal y puede durar desde varias semanas hasta varios meses. Esta táctica se utiliza en ausencia de una verdadera deficiencia de insulina. Con tal terapia, es posible restaurar la sensibilidad de las células productoras de insulina, así como los tejidos del cuerpo a las sulfonilureas. La cancelación de la introducción de insulina exógena debe ocurrir gradualmente. Mientras tanto, es posible el tratamiento en combinación con medicamentos reductores de azúcar en tabletas.

Otra táctica de tratamiento es prescribir insulina en combinación con medicamentos antidiabéticos orales desde el comienzo de la terapia. En este caso, se utiliza insulina de acción intermedia. Sus inyecciones se realizan por la noche; así, el inicio de acción del fármaco cae en las primeras horas de la mañana.

Las sulfonilureas se usan durante todo el día para lograr niveles normales de glucosa en sangre. Inicialmente, la dosis del medicamento es pequeña, lo cual es necesario para prevenir el estado de hipoglucemia.

La dosis de insulina en la primera inyección no es más de 6-8 UI cada 2-3 días, la dosis aumenta en 2 UI. El aumento de la dosis se produce hasta que el nivel de glucemia en ayunas en las primeras horas de la mañana desciende a 6-6,8 mmol/l.

Si la terapia combinada es ineficaz o aparecen signos de descompensación de los procesos metabólicos, entonces es necesario transferir al paciente a la terapia con insulina.

La dosificación de insulina se realiza teniendo en cuenta los siguientes datos: glucemia, hora del día, número de unidades de pan que el paciente pretende consumir, así como la intensidad de la actividad física antes y después de comer. El intervalo de tiempo entre la administración de insulina y la ingesta de alimentos se selecciona individualmente.

En la mayoría de los casos, este intervalo es de 15 a 30 minutos. Uno de los objetivos de la terapia con insulina es normalizar los niveles de glucosa en ayunas. La dosis vespertina de insulina se administra aproximadamente a las 22-23 horas, ya que su acción se produce a las 8-9 horas.

Al calcular la dosis vespertina de insulina, es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar un estado de hipoglucemia por la mañana. A veces, cuando se detecta un aumento del nivel de glucemia por la mañana, los pacientes comienzan a aumentar la cantidad de insulina administrada por la noche, lo que conduce a un aumento aún mayor del nivel de glucemia por la mañana con el estómago vacío.

El aumento de la glucosa en sangre por la mañana se explica por los siguientes procesos. Con la introducción de una gran cantidad de insulina por la noche, alrededor de las 2-3 am, se desarrolla un estado de hipoglucemia.

Esto puede manifestarse por trastornos del sueño con la aparición de pesadillas, se puede notar cualquier acción del paciente que esté inconsciente, por la mañana, los pacientes notan la aparición de dolor de cabeza y un estado de debilidad. El desarrollo de un estado de hipoglucemia durante la noche provoca una liberación compensatoria en el torrente sanguíneo de glucagón, que es una hormona con el efecto contrario a la insulina. Esto conduce al desarrollo de hiperglucemia por la mañana y se denomina fenómeno Somoji. Más cerca de la mañana, la acción de la insulina disminuye y puede detenerse por completo, lo que también provoca un aumento en los niveles de glucosa en sangre. Este fenómeno se llama el fenómeno del "amanecer de la mañana".

En este caso, es necesario excluir el fenómeno Somogyi, para lo cual es necesario realizar un control glucémico alrededor de las 3 am. Después de eliminar el fenómeno de Somogyi, es necesario posponer la administración nocturna de insulina para un momento posterior y luego realizar un aumento gradual de la dosis bajo un control constante del nivel de glucemia a las 3 am. Después de que el paciente alcanza la normalización del nivel de glucemia por la mañana, comienza a controlar la cantidad de glucosa en la sangre después de una comida, lo cual es necesario para evaluar la idoneidad de la dosis de insulina administrada antes del desayuno.

El contenido de glucosa en la sangre se determina después de 1-1,5 horas después de una comida. La recepción de 1 unidad de pan provoca un aumento en el nivel de glucemia de 1,6 a 2,2 mmol / l. Se produce una disminución en los niveles de glucosa en el mismo valor con la introducción de 1 UI de insulina. Esto sugiere que el número de unidades de insulina administradas antes de las comidas es igual al número de unidades de pan que el paciente planea consumir. En caso de hiperglucemia, se debe aumentar la dosis de insulina antes de las comidas. Si hay un estado de hipoglucemia, se reduce la dosis de insulina.

En el caso de la insulinoterapia tradicional, el cálculo de las unidades de pan es prácticamente irrelevante. Para el autocontrol constante del nivel de glucemia, los pacientes deben tener un glucómetro individual. En el caso de un contenido de glucosa de más de 13 mmol / ly la presencia de glucosa en la orina, es necesario analizar la presencia de acetonuria.

Para determinar la calidad de la compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus, se determina el nivel de hemoglobina glicosilada en la sangre. La glucosa ingresa a los eritrocitos independientemente de la insulina, por lo tanto, el grado de glicosilación de la hemoglobina es directamente proporcional a la cantidad de glucosa durante los 110 días de existencia de los eritrocitos, si la hiperglucemia es constante, entonces aproximadamente el 20% de la hemoglobina está glicosilada. Además de la hemoglobina, muchas otras proteínas se someten a glicosilación.

Este hecho es de gran importancia en la patogenia de las complicaciones tardías de la diabetes mellitus. El contenido de hemoglobina glicosilada se examina cada 3 meses. A pesar de que durante el período de remisión de la diabetes mellitus la secreción de insulina se mantiene en un volumen pequeño, la terapia con insulina continúa.

Durante este período, es posible rechazar la introducción de insulina con una duración de acción promedio, ya que la secreción residual de insulina es similar en sus valores basales.

En este caso, solo se administra insulina de acción corta antes de cada comida. Su dosificación se calcula a partir del número estimado de unidades de grano. Los pacientes usan insulina subcutánea. La administración intramuscular e intravenosa se utiliza en situaciones de emergencia.

El inicio del efecto después de la administración de insulina de acción corta depende del sitio de inyección. La acción más rápida se observa cuando se inyecta debajo de la piel del abdomen. El efecto se observa a los 15-30 minutos, alcanzando su máximo a los 45-60 minutos. La acción más lenta se observa cuando se inyecta debajo de la piel del muslo. El inicio del efecto se nota después de 1-1,5 horas, mientras que solo se absorbe el 75% de la insulina total inyectada. Una posición intermedia está ocupada por inyecciones en el área del hombro.

Se recomienda inyectar insulina de acción corta debajo de la piel del abdomen e insulina de acción intermedia debajo de la piel del hombro o muslo. La tasa de absorción de insulina aumenta con el calentamiento del sitio de inyección.

El lugar de inyección de la droga debe cambiar constantemente. Las distancias entre inyecciones deben ser de al menos 12 cm La administración de insulina mediante jeringas actualmente está muy extendida.

La terapia con insulina se acompaña de una serie de complicaciones. El estado más común de hipoglucemia y coma hipoglucémico. Esta última es la complicación más peligrosa de la terapia con insulina. Además, se pueden observar reacciones alérgicas, que pueden ser tanto locales como generales. Las reacciones alérgicas locales se notan en el examen y se localizan en el lugar de la inyección.

Puede presentarse con picazón, enrojecimiento o induración. Las reacciones alérgicas generales se manifiestan por urticaria, edema de Quincke o shock anafiláctico, estos últimos son extremadamente raros.

2. Medicamentos antidiabéticos en tabletas

Estos medicamentos se usan para tratar la diabetes tipo II. También existen contraindicaciones para su uso, como complicaciones agudas de la diabetes mellitus, daño severo al hígado y riñones con función alterada, embarazo, parto, lactancia, enfermedades de la sangre, enfermedades inflamatorias agudas, complicaciones vasculares de la diabetes mellitus en la etapa orgánica, intervenciones quirurgicas, adelgazamiento corporal progresivo.

Los medicamentos reductores de azúcar en tabletas se dividen en función de su impacto en la patogenia de la diabetes mellitus.

Dichos vínculos son alteración de la secreción de insulina, resistencia a la insulina de los tejidos, aumento de la producción de glucosa en el hígado y toxicidad por glucosa. En base a esto, se distinguen 3 grupos de medicamentos:

1) medicamentos que aumentan la secreción de insulina. Estimulan la síntesis y liberación de insulina por las células β pancreáticas.

Estos medicamentos incluyen sulfonilureas y medicamentos que no son sulfonilureas (glinidas);

2) medicamentos que reducen la resistencia de los tejidos a la insulina. Reducen la formación de glucosa en el hígado y también mejoran la utilización de glucosa por los tejidos. Este grupo incluye biguanidas y trisuazolindionas;

3) medicamentos que inhiben la absorción de carbohidratos en el tracto gastrointestinal. Este grupo incluye inhibidores de la α-glucosidasa.

Sulfonilureas. Estos incluyen glibenclamida, gliclazida, glimeperida, glipizida, gliquidona. Los fármacos de este grupo actúan sobre las células β del páncreas.

En la membrana de estas células hay receptores específicos a los que se unen las sulfonilureas, lo que provoca el cierre de los canales de potasio.

Al mismo tiempo, se produce la despolarización de la membrana celular, lo que provoca la apertura de los canales de calcio. El calcio comienza a ingresar a la célula, lo que provoca su desgranulación y la liberación de insulina en el torrente sanguíneo.

En ausencia de patología, la secreción de insulina ocurre bifásicamente. Con una terapia adecuada con medicamentos de sulfonilurea, aumenta la sensibilidad de las células B a un aumento en los niveles de glucosa.

En este caso, la producción de insulina se acercará a lo fisiológico. En el caso de prescribir dosis excesivamente grandes de medicamentos en ausencia de indicaciones, así como trastornos dietéticos crónicos, conducen a una hiperestimulación constante de las células β, lo que, a su vez, provoca un aumento de la resistencia de los tejidos a la insulina, el desarrollo de hiperinsulinemia. e hiperglucemia. La hiperglucemia puede volverse permanente.

La hiperestimulación constante resultante de las células β cuando se toman grandes dosis de sulfonilureas provoca el agotamiento de estas células, lo que conduce a la necesidad vital de inyecciones de insulina.

El nombramiento de medicamentos de sulfonilurea es necesario si el paciente tiene diabetes mellitus tipo II en combinación con un peso corporal normal, la presencia de valores altos de glucemia en ayunas, así como una disminución en la cantidad de péptido C en la sangre.

Si un paciente tiene acetonuria, pérdida de peso progresiva, péptido C mínimo en la sangre y ningún aumento después de una comida o después de una prueba de glucagón, se considera que las células β están agotadas.

En este caso, recurrir a la cita de la terapia con insulina. La pérdida de peso mientras se toman medicamentos con sulfonilureas puede provocar un aumento en la sensibilidad de los tejidos corporales a la insulina y el desarrollo de un estado de hipoglucemia.

Las sulfonilureas se dividen en fármacos de primera y segunda generación. Los medicamentos de primera generación prácticamente no se utilizan en la actualidad.

En su mayoría se utilizan fármacos de segunda generación, que provocan menos efectos secundarios. Los efectos secundarios de tomar medicamentos con sulfonilurea son muy diversos.

Puede ocurrir un estado de hipoglucemia, que ocurre cuando se toma una cantidad insuficiente de alimentos, el paciente tiene insuficiencia renal, acumulación del medicamento, cuando se toman medicamentos de acción prolongada y también en el contexto de una disminución general del peso corporal.

Posibles efectos secundarios de la sangre, tales como: leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia. Estas complicaciones ocurren en casos muy raros. Posibles reacciones alérgicas. En forma de una rara variante de alergia, se puede observar el desarrollo de ictericia colestática.

Glibenclomida. Este medicamento se usa con mayor frecuencia. El efecto aparece a los 40 minutos de su administración, alcanzando su máximo a las 2 horas, con una duración del efecto de 10-12 horas.

El fármaco se metaboliza completamente en el hígado y el 50% se excreta en la orina, el otro 50% se excreta en la bilis. El tratamiento comienza con el nombramiento de 2,5 mg de glibenclomid 30 minutos antes de las comidas. Si el efecto está ausente durante varios días, la dosis del medicamento se aumenta gradualmente.

Si no hay efecto después de una dosis única de 5 mg de glibenclomida, es necesario tomar el medicamento en una dosis de 2,5 mg 30 minutos antes de la cena. Si la dosis del fármaco es superior a 15 mg, un aumento adicional de la dosis no conduce a un aumento del efecto.

Gliclazida. Comienza a actuar 30 minutos después de la ingestión. El pico de eficacia se observa después de 2-3 horas, la duración de la acción es de 12 horas.

El fármaco se metaboliza completamente en el hígado. Excretado con la ayuda de los riñones. Al comienzo del tratamiento, la dosis diaria es de 40-80 mg.

La dosis máxima posible es de 320 mg. La dosis diaria del medicamento se divide en 2 dosis. La gliclazida tiene propiedades hipoglucemiantes y también tiene un efecto positivo sobre la microcirculación, la homeostasis y mejora las propiedades reológicas de la sangre.

La glipizida comienza a actuar después de 10 a 30 minutos, el pico de eficiencia se observa después de 1,5 horas, el efecto dura de 8 a 10 horas, el fármaco se metaboliza completamente en el hígado y se excreta a través de los riñones.

La probabilidad de desarrollar un estado de hipoglucemia es mínima. La dosis inicial del medicamento es de 2,5 a 5 mg, y la dosis máxima diaria no debe exceder los 20 mg. La dosis diaria se divide en 2-4 dosis.

Gliquidona. Este medicamento se puede prescribir en presencia de enfermedad renal, ya que se excreta en un 95% a través de los intestinos.

El efecto se desarrolla 40 minutos después de tomar el medicamento, alcanzando su punto máximo después de 2 horas.La duración de la acción es de 6 a 8 horas.La dosis mínima del medicamento es de 30 mg, la máxima es de 180 mg. El medicamento se toma 2-3 veces al día, según la dosis.

La glimepirida estimula las células β, aumentando la secreción de insulina y también reduce la resistencia de los tejidos a la hormona. El medicamento se puede tomar 1 vez al día. La dosis inicial suele ser de 1 mg, la dosis diaria máxima es de 8 mg.

Los secretagogos que no son sulfonilureas (glinidas) son un nuevo grupo de medicamentos para reducir el azúcar en tabletas.

Estos medicamentos estimulan la secreción de insulina por parte del páncreas.

Hay una serie de indicaciones para el uso de estos medicamentos: diabetes mellitus tipo II recién diagnosticada en combinación con signos de secreción insuficiente de insulina endógena; la presencia de hiperglucemia posprandial; edad anciana y senil; intolerancia a otros medicamentos reductores de azúcar en tabletas. Los mejores resultados de la terapia con glinidas se observan manteniendo una pequeña secreción de insulina.

En algunos casos, se puede usar insulina de liberación prolongada. La repaglinida y la nateglinida se distribuyen ampliamente. Los efectos secundarios son similares a los efectos secundarios cuando se usan medicamentos de sulfonilurea.

Biguanidas. De este grupo de fármacos, la metformina es el más utilizado. Existen varios mecanismos de acción hipoglucemiante de los fármacos. La metformina reduce la intensidad de la gluconeogénesis en el hígado, lo que conduce a una disminución de la formación de glucosa.

Bajo su influencia, aumenta la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Además, la droga tiene un efecto anorexigénico levemente pronunciado. Además, la absorción de carbohidratos en el intestino se ralentiza. Cuando se usa el medicamento, hay una disminución de LDL, así como del colesterol total en el plasma sanguíneo.

El medicamento reduce la concentración de fibrinógeno en la sangre y acelera la trombólisis, es decir, tiene un efecto fibrinolítico. Básicamente, la metformina se prescribe para la diabetes mellitus tipo II con obesidad o hiperlipidemia. Una dosis única del medicamento es de 500 a 1000 mg, diariamente, de 2,5 a 3 g.

La frecuencia de administración depende de la dosis y es de 1 a 3 veces al día. Por la noche, bajo la influencia de la droga, disminuye la formación de glucosa en el hígado.

Por lo tanto, es más recomendable comenzar el tratamiento tomando el medicamento una vez al día por la noche para prevenir el desarrollo de hiperglucemia por la mañana.

El fármaco se puede utilizar como monoterapia con una dieta o en combinación con insulina o sulfonilureas.

El tratamiento combinado se prescribe si la monoterapia no produce el efecto deseado. La complicación más peligrosa del uso de biguanidas es la acidosis láctica.

Un aumento en el nivel de lactatos en la sangre se asocia con un aumento en su formación en los músculos, y también con el hecho de que el lactato es el sustrato principal de la gluconeogénesis, que se suprime durante la terapia con medicamentos de este grupo.

En el caso de un examen de rayos X con sustancias que contienen yodo, antes de la anestesia general, así como en el período perioperatorio, es necesario cancelar temporalmente la metformina.

En algunos casos, se notan una serie de efectos secundarios, como flatulencia, náuseas, diarrea, malestar epigástrico, disminución del apetito y sabor metálico en la boca.

Los trastornos dispépticos se producen como consecuencia de una ralentización de la absorción de glucosa en el intestino, lo que conduce a un aumento de los procesos de fermentación.

A veces se desarrollan reacciones alérgicas. El estado de hipoglucemia se desarrolla en casos extremadamente raros, que se asocia con la ausencia de un aumento en la secreción de insulina bajo la influencia de la metformina.

Hay una serie de contraindicaciones para el uso de metformina. Estos incluyen el estado de hipoxia, acidosis, disfunción del hígado, riñones, pulmones, insuficiencia cardíaca, vejez.

El tratamiento con metformina requiere el control de los niveles de hemoglobina una vez cada 1 meses, la creatinina sérica y los niveles de transaminasas una vez al año. Si es posible, el nivel de lactato en la sangre se controla una vez cada 6 meses.

Se realiza un análisis de sangre de emergencia para el lactato cuando se presenta dolor muscular. El nivel normal de lactato es de 1,3-3 mmol/L.

Tiazolidinedionas o sensibilizantes. Este es un nuevo grupo de medicamentos para reducir el azúcar en tabletas. Estos medicamentos eliminan la resistencia de los tejidos a la insulina, que es la causa principal de la diabetes tipo II.

Además, los sensibilizantes tienen un efecto hipolipemiante.

Reducen la cantidad de triglicéridos y al mismo tiempo aumentan el contenido de HDL, que tienen propiedades antiaterogénicas.

Así, junto con el tratamiento de la diabetes, se lleva a cabo la prevención del sistema cardiovascular. Los dos fármacos más utilizados en este grupo son la rosiglitazona y la pioglitazona.

El uso de estos medicamentos no provoca el desarrollo de un estado de hipoglucemia, ya que no provocan un aumento en la secreción de insulina por parte del páncreas.

El tratamiento con glitazonas requiere el control de las transaminasas séricas una vez al año.

Pueden desarrollarse los siguientes efectos secundarios: disfunción hepática, edema, aumento de peso.

Hay una serie de indicaciones para prescribir medicamentos en este grupo: diabetes mellitus tipo II recién diagnosticada con signos de resistencia tisular a la insulina, si la terapia dietética es ineficaz; falta de efecto por tomar sulfonilureas y biguanidas; intolerancia a otros medicamentos reductores de azúcar en tabletas.

Contraindicaciones: un aumento en el número de transaminasas en el suero sanguíneo en más de 2 veces, insuficiencia cardíaca III, IV grados. Quizás el uso combinado de medicamentos en este grupo con medicamentos de sulfonilurea, metformina o insulina.

inhibidores de la a-glucosidasa. El fármaco glucobay (acarbosa) se utiliza principalmente. La absorción de di- y oligosacáridos no ocurre en el intestino. Inicialmente, se descomponen en monosacáridos que pueden absorberse en los intestinos.

La escisión se produce bajo la influencia de los α-glucósidos. Glucobay bloquea las α-glucosidasas, lo que conduce a una disminución de la absorción de carbohidratos en el intestino.

El bloqueo de las enzimas digestivas es reversible. Bajo la influencia de glucobay, disminuye la hiperglucemia posprandial (después de comer). La disminución se produce en promedio en 2,2 mmol / l.

Glucobay tiene un efecto terapéutico positivo solo si la dieta del paciente contiene solo carbohidratos complejos. Si se toman azúcares simples en los alimentos, el tratamiento con glucobay es ineficaz.

El tratamiento con el medicamento comienza con una dosis pequeña, que es de 50 mg 3 veces al día antes de las comidas. Gradualmente, la dosis se aumenta a 100 mg 3 veces al día.

El efecto se logra si las tabletas no se mastican y se toman inmediatamente antes de las comidas o durante las comidas. El estado de hipoglucemia no es característico de la monoterapia con glucobay.

Pueden desarrollarse los siguientes efectos secundarios: flatulencia, diarrea, reacciones alérgicas. Los trastornos dispépticos se producen como consecuencia de la entrada de hidratos de carbono no digeridos en el intestino grueso, donde son procesados ​​por la flora bacteriana, lo que va acompañado de una importante formación de gases.

Contraindicaciones: enfermedades intestinales con malabsorción, hepatitis aguda y crónica, divertículos, úlceras, estenosis y fisuras del tracto gastrointestinal, intolerancia a la acarbosa.

No se recomienda usar el medicamento durante el embarazo, la lactancia, así como para personas menores de 18 años.

Conferencia No. 7. Complicaciones de la diabetes. cetoacidosis

Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus suponen una grave amenaza para la vida de los pacientes. Las complicaciones agudas incluyen coma hiperglucémico e hipoglucémico.

Se desarrolla el estado más común de hipoglucemia, que ocurre con una rápida disminución de la glucosa en sangre. El coma hiperglucémico se divide en cetoacidótico, hiperosmolar e hiperlactacidémico (ácido láctico).

La cetoacidosis diabética es una descompensación aguda de los procesos metabólicos como resultado de una deficiencia progresiva de insulina, que se manifiesta por un fuerte aumento en el contenido de glucosa y cuerpos cetónicos en la sangre, así como por el desarrollo de acidosis metabólica.

Los trastornos metabólicos en el desarrollo de la cetoacidosis se desarrollan en varias etapas.

La primera etapa, la descompensación de los procesos metabólicos, se manifiesta por la presencia de síntomas clínicos de hiperglucemia y glucosuria. Se produce un aumento de la glucosa en sangre y su aparición en la orina.

La segunda etapa es la cetoacidosis. Hay una progresión de los trastornos metabólicos, se observan síntomas de intoxicación, que se manifiestan por depresión de la conciencia en forma de estupor o confusión, así como otras manifestaciones clínicas características. El examen de laboratorio reveló hiperglucemia, una reacción fuertemente positiva a la acetona en la orina.

La tercera etapa es el precoma. Hay una opresión más pronunciada de la conciencia hasta el estupor.

La cuarta etapa es el coma. Hay una profunda violación de todos los tipos de metabolismo, la conciencia está completamente ausente. Esta condición representa una amenaza para la vida del paciente.

Muy a menudo, los trastornos metabólicos agudos en la diabetes mellitus, que se acompañan de un alto nivel de glucemia, cetonuria, acidosis y alteración de la conciencia de cualquier grado, se combinan con el término "cetosis diabética". Esta condición patológica es más característica de la diabetes mellitus tipo I.

En la mayoría de los casos, el estado de cetoacidosis se desarrolla como resultado de un cambio en el régimen de tratamiento en forma de una brecha prolongada o una suspensión completa no autorizada de medicamentos.

En su mayor parte, los pacientes hacen esto si no tienen apetito, fiebre, náuseas, vómitos.

Muy a menudo resulta que la pausa en la toma de tabletas para reducir el azúcar fue de varios meses o incluso años. El segundo lugar entre las causas de la cetoacidosis lo ocupan las enfermedades inflamatorias agudas, la exacerbación de las enfermedades crónicas e infecciosas. Puede haber una combinación de ambas causas.

Los errores en la terapia con insulina, como la dosificación insuficiente o la administración de un fármaco inadecuado, también provocan el desarrollo de cetoacidosis. El infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular pueden ser tanto una causa como una consecuencia de la cetoacidosis.

El desarrollo de cetoacidosis es posible durante el embarazo, cuando se produce un aumento de la necesidad de insulina y la aparición de una relativa resistencia tisular a la misma. La cetoacidosis ocurre durante condiciones estresantes como shock, sepsis, trauma y cirugía.

El papel principal en la patogénesis de la cetoacidosis pertenece a una fuerte deficiencia de insulina. Como resultado, hay una disminución en el suministro de glucosa a las células y, como resultado, se desarrolla un estado de hiperglucemia. En violación de la utilización de la glucosa por parte de las células en los tejidos, se desarrolla el hambre de energía.

Esto provoca un aumento en la liberación de hormonas como el glucagón, el cortisol, la adrenalina, la ACTH y la hormona del crecimiento en el torrente sanguíneo. Estas hormonas tienen una acción opuesta a la insulina, es decir, provocan un aumento en los procesos de gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis y lipólisis. Como resultado de la estimulación de la gluconeogénesis, aumenta la síntesis de glucosa en el hígado, que ingresa al torrente sanguíneo, aumentando la hiperglucemia existente. La hiperglucemia conduce a un aumento de la osmolaridad del plasma, como resultado de lo cual el líquido de las células pasa al lecho vascular. Como resultado, se desarrolla deshidratación celular, la cantidad de electrolitos en la célula disminuye bruscamente, en primer lugar, disminuye la cantidad de potasio.

Cuando se supera el umbral de permeabilidad renal para la glucosa, pasa a la orina, es decir, se desarrolla glucosuria. Dado que la glucosa es una sustancia osmóticamente activa, el agua y los electrolitos entran en la orina con ella.

Como resultado, se desarrolla deshidratación del cuerpo, se observan trastornos electrolíticos graves, se observa coagulación de la sangre que conduce a la trombosis.

Como resultado de la deshidratación severa y la hipovolemia, la intensidad del flujo sanguíneo renal y cerebral disminuye, lo que conduce a la hipoxia tisular.

La disminución del flujo sanguíneo renal provoca la aparición de oligonuria o anuria, lo que conduce a un rápido aumento de la glucosa en sangre. La hipoxia tisular provoca la activación de la glucólisis anaeróbica y un aumento en el contenido de lactato, que no se puede utilizar como resultado de la deficiencia de lactato deshidrogenasa en el contexto de la deficiencia de insulina. Esto conduce a la acidosis láctica.

Un mayor contenido de hormonas contrainsulares conduce a la activación de la lipólisis en el tejido adiposo. Como resultado, aumenta el contenido de ácidos grasos libres en la sangre, que en exceso ingresan al hígado.

Los ácidos grasos libres en este caso son la principal fuente de energía, lo que provoca la aparición de una gran cantidad de cuerpos cetónicos en la sangre como consecuencia de su oxidación.

El número de cuerpos cetónicos en la sangre aumenta rápidamente, lo que se asocia no solo con un aumento en su producción, sino también con el hecho de que su excreción en la orina disminuye. Los cuerpos cetónicos se disocian con la formación de iones de hidrógeno en grandes cantidades, lo que conduce al desarrollo de acidosis metabólica.

Clínicamente se manifestará por la respiración de Kussmaul, así como el desarrollo del síndrome abdominal. Además, con la cetoacidosis diabética, se desarrolla hipopotasemia, lo que conduce a disfunción del corazón, trastornos del tracto gastrointestinal y otros trastornos que conducen a edema cerebral. En primer lugar, con los trastornos metabólicos, el sistema nervioso central sufre, lo que se manifiesta por un deterioro progresivo de la conciencia.

El desarrollo del coma cetoacidótico es la última etapa del ciclo cetoacidótico. Está precedido por tres etapas: cetosis, cetoacidosis, precoma. Cada etapa, a medida que se acerca al coma, se caracteriza por un agravamiento de los trastornos metabólicos, lo que potencia las manifestaciones clínicas y conduce a una mayor depresión de la conciencia.

El coma cetoacidótico en la mayoría de los casos se desarrolla durante varios días. Las etapas de la cetosis se caracterizan por los siguientes síntomas clínicos: sequedad de las mucosas y de la piel de carácter progresivo, aparición de sed, poliuria, aumento de la debilidad, disminución del apetito y del peso corporal. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza y aumento de la somnolencia.

En el aire exhalado, hay un ligero olor a acetona. El criterio para el diagnóstico de cetosis es la detección de cetonuria. Con la progresión de los trastornos metabólicos, se desarrolla la etapa de cetoacidosis.

Clínicamente se manifiesta por la aparición de síntomas de deshidratación general en forma de sequedad de mucosas, se reduce lengua, piel, tono muscular y turgencia cutánea, hay tendencia a la hipotensión arterial, taquicardia, oliguria y signos de coagulación sanguínea. observados, como aumento del hematocrito, leucocitosis y eritremia.

En la mayoría de los casos, como resultado de la intoxicación del cuerpo, aparecen náuseas y vómitos. Con la progresión de la cetoacidosis, los vómitos se vuelven más frecuentes, lo que agrava la deshidratación del cuerpo. El vómito suele ser de color marrón sangre. El ritmo de la respiración se altera, aparece la respiración de Kussmaul.

El olor a acetona del paciente se define más claramente. Se produce una dilatación parética de los capilares, lo que provoca la aparición de un rubor diabético.

Muy a menudo, los pacientes están preocupados por el dolor en el abdomen sin una localización clara, hay tensión en los músculos de la pared abdominal anterior. Estos síntomas aparecen como consecuencia de la irritación del peritoneo y del plexo solar con cuerpos cetónicos, pequeñas hemorragias en el peritoneo y paresias intestinales.

La etapa de precoma se distingue por la progresión del deterioro de la conciencia, síntomas de deshidratación e intoxicación. En ausencia de tratamiento, se produce la progresión del daño al sistema nervioso central, que termina con el desarrollo del coma.

El coma se caracteriza por una completa falta de conciencia. Hay un fuerte olor a acetona, el aliento de Kussmaul, la cara está pálida, hay un rubor en las mejillas.

Los signos de deshidratación son característicos: sequedad de las membranas mucosas, lengua, piel. Se reduce la turgencia de los tejidos, así como el tono muscular y los globos oculares. La presión arterial se reduce, el pulso es frecuente, llenado débil. Los reflejos y todo tipo de sensibilidad están reducidos o ausentes, dependiendo de la profundidad del coma. Hay un agrandamiento del hígado. Hay 4 formas de coma cetoacidótico.

1. Forma cardiovascular. El cuadro clínico principal es un colapso severo en combinación con una disminución pronunciada de la presión, tanto arterial como venosa. A menudo, esta forma de coma se complica con la trombosis de los vasos coronarios, los vasos de los pulmones, las extremidades inferiores y otros órganos.

2. Forma gastrointestinal. Caracterizado por vómitos repetidos, dolor abdominal de localización incierta, tensión muscular de la pared abdominal anterior. Durante el examen, hay signos de irritación peritoneal, en la sangre: leucocitosis neutrofílica.

3. Forma renal. Hay síntomas de insuficiencia renal aguda (proteinuria, cilindruria, hiperazotemia).

4. Forma encefalopática. Es típico de los ancianos, especialmente en presencia de aterosclerosis de los vasos cerebrales. Se manifiesta por síntomas cerebrales, así como síntomas focales, como hemiparesia, asimetría de reflejos y aparición de síntomas piramidales.

El diagnóstico se basa en un análisis de sangre para determinar el nivel de glucemia y la composición de los gases. La cetoacidosis se caracteriza por acidosis metabólica. En este caso, el pH se puede reducir a 6,8.

A la palpación, hay una turgencia reducida de los tejidos y globos oculares, la piel y las membranas mucosas están secas. Durante el examen, hay una disminución de la presión arterial, una caída de la temperatura corporal, así como una reducción del tono muscular y los reflejos tendinosos.

En caso de depresión del centro respiratorio y desarrollo de edema pulmonar, es necesaria la intubación. Es necesario realizar una terapia de rehidratación. Durante la primera hora se inyecta 1 litro de solución salina isotónica. Durante la segunda y tercera hora, se inyectan 500 ml de la solución. En el futuro, la tasa de administración de fluidos es de 300 ml/h. Cuando el contenido de glucosa en la sangre disminuye y es inferior a 14 mmol / l, comienzan a verter una solución de glucosa al 10%.

El volumen total de líquido administrado debe ser del 15% del peso corporal o más. Al mismo tiempo, se corrigen las alteraciones electrolíticas. Esto se logra mediante la infusión de soluciones que contienen potasio. Si el contenido de potasio en el suero sanguíneo es inferior a 3 mmol/l, es necesaria una infusión de una solución de cloruro de potasio al 4% a una dosis de 3 g/h.

Si el contenido de potasio es de 3-4 mmol / l, también se introduce cloruro de potasio, pero su dosis es de 2 g / h, y con potasioemia de 4-5 mmol / l - 1,5 g / h. Es necesario llevar a cabo la terapia con insulina, respetando las siguientes reglas: la insulina se administra por vía intravenosa o por vía intramuscular profunda, se usan medicamentos de acción corta.

En la primera hora, con administración de chorro intravenoso, la dosis es de 10 unidades, con inyección intramuscular: 16 unidades. Posteriormente, se administran 6 unidades de insulina cada hora.

Cuando el nivel de glucosa en sangre es de 12-14 mmol / l, la cantidad de insulina disminuye a 3 unidades por hora. Si el contenido de potasio en la sangre es inferior a 4 mmol / l, se administra adicionalmente y se suspende la administración de insulina. .

En ausencia de una disminución en la cantidad de glucosa una hora después del inicio de la terapia, incluso en un 10%, se reintroducen 10-20 UI de insulina de acción corta. Si el pH de la sangre es inferior a 7,1, recurrir al bicarbonato de sodio intravenoso.

Para obtener información sobre la calidad y cantidad de orina excretada, se realiza un sondaje vesical. Dado que el coma se acompaña de paresia del estómago, existe la posibilidad de desarrollar aspiración. Para prevenirlo, se inserta un tubo gástrico. Para lograr un efecto terapéutico positivo, es necesario descubrir la causa inmediata del coma cetoacidótico y tomar medidas para eliminarlo.

La complicación más peligrosa es el edema cerebral. En el 90% de los casos, esta complicación conduce a la muerte. Con el edema cerebral, se produce hinchazón de las neuronas y la neuroglía con una disminución simultánea de la cantidad de líquido extracelular.

Esta es la denominada variante celular o citotóxica del edema cerebral. Se cree que la patogenia de esta complicación se debe a que aumenta la formación de sorbitol y fructosa en las neuronas cerebrales. Esto ocurre como resultado de la activación de la vía del sorbitol del metabolismo de la glucosa.

Además, el edema cerebral se asocia con la aparición de hipoxia cerebral. Bajo su influencia, la actividad de la ATP-asa de sodio y potasio en las neuronas disminuye. Esto conduce a la acumulación de iones de sodio y agua en estas células.

Sin embargo, se considera que una causa más común de edema cerebral en el tratamiento de la cetoacidosis es una disminución excesivamente rápida de la osmolaridad del plasma con la introducción de grandes cantidades de líquido e insulina. Para corregir el estado ácido-base en la cetoacidosis se utiliza bicarbonato de sodio intravenoso, lo que provoca un desequilibrio entre el pH del líquido cefalorraquídeo y el de la sangre periférica. Este desequilibrio conduce a facilitar el flujo de agua hacia las neuronas del cerebro desde el espacio intercelular.

En la mayoría de los casos, la complicación se desarrolla 6 horas después del inicio del tratamiento del coma cetoacidótico. Si la conciencia del paciente permanece preservada, entonces el desarrollo de edema cerebral se manifiesta por un deterioro del bienestar, mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, discapacidad visual, fiebre, tensión del globo ocular e inestabilidad de los parámetros hemodinámicos.

Si el paciente está inconsciente, la base para sospechar el desarrollo de edema cerebral será la ausencia de una dinámica positiva mientras mejora la glucemia en sangre. Si durante el examen no hay reacción de las pupilas a la luz, se determina edema del nervio óptico y oftalmoplejía, entonces se considera confirmado el diagnóstico de edema cerebral. En algunos casos, puede ser necesario realizar una tomografía computarizada y una encefalografía por ultrasonido. Las complicaciones se tratan con diuréticos osmóticos. Para ello, se lleva a cabo la administración por goteo intravenoso de manitol. La dosis del medicamento se administra a razón de 1-2 g / kg. Además, lasix se inyecta por vía intravenosa en una dosis de 80-120 mg y una solución hipertónica de cloruro de sodio en un volumen de 10 ml.

El uso de preparaciones de glucocorticoides en cada caso se decide individualmente. Para reducir la presión intracraneal, es necesario tomar medidas para lograr la hipotermia del cerebro, así como la ventilación activa de los pulmones.

Otras complicaciones del tratamiento del coma cetoacidótico, que ocurren en casos más raros, son edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, CID, alcalosis metabólica y asfixia. Para prevenir el desarrollo de todas estas complicaciones, es necesario monitorear constantemente la hemostasia, la hemodinámica, controlar el estado ácido-base de la sangre, su osmolaridad y la aparición de síntomas neurológicos.

Conferencia número 8. Coma hiperosmolar

Una condición en la que hay un mayor contenido de compuestos altamente osmóticos en la sangre, como el sodio y la glucosa, se denomina hiperosmolaridad. Como resultado de la débil difusión de estas sustancias en las células, aparece una diferencia bastante pronunciada en la presión oncótica entre el líquido extra e intracelular.

Como resultado, primero se desarrolla la deshidratación intracelular, que posteriormente conduce a la deshidratación general del cuerpo. La deshidratación intracelular está sujeta principalmente a las células cerebrales. El mayor riesgo de desarrollar un estado de hiperosmolaridad se presenta en la diabetes mellitus tipo II, más frecuentemente en los ancianos. En la diabetes tipo 50, el coma hiperosmolar se desarrolla muy raramente. El coma hiperosmolar se acompaña de un nivel elevado de glucemia, que puede ser de XNUMX mmol/lo más. Con coma hiperosmolar, el fenómeno de cetoacidosis está ausente. El coma hiperosmolar es una complicación más grave de la diabetes que el coma cetoacidótico.

El desarrollo del coma hiperosmolar provoca deshidratación y deficiencia de insulina. La deshidratación, a su vez, es provocada por afecciones tales como vómitos, diarrea, pancreatitis aguda o colecistitis, pérdida de sangre, uso prolongado de medicamentos diuréticos, insuficiencia renal de concentración, etc. Una variedad de lesiones, intervenciones quirúrgicas y Uso a largo plazo de esteroides.

Inicialmente, hay un aumento en la concentración de glucosa en la sangre. Hay varias causas de hiperglucemia: deshidratación severa, aumento de la producción de glucosa en el hígado, así como una gran cantidad de glucosa que ingresa a la sangre de forma exógena. La concentración de glucosa en la sangre aumenta constantemente.

Este hecho se debe a dos razones. La primera razón es una violación de la función renal, en la que disminuye la cantidad de glucosa excretada en la orina.

La segunda razón es que el exceso de glucosa suprime la secreción de insulina, por lo que las células no la utilizan. El aumento progresivo de la concentración de glucosa es tóxico para las células β pancreáticas. Como resultado, dejan de producir insulina por completo, lo que exacerba la hiperglucemia existente. La respuesta a la deshidratación es un aumento compensatorio en la producción de aldosterona. Esto conduce a la hipernatremia que, al igual que la hiperglucemia, exacerba el estado de hiperosmolaridad.

Las etapas iniciales del coma hiperosmolar se caracterizan por la aparición de diuresis osmótica. Esto, junto con la hiperosmolaridad del plasma sanguíneo, provoca el rápido desarrollo de hipovolemia, deshidratación del cuerpo, disminución de la intensidad del flujo sanguíneo en los órganos internos y aumento del colapso vascular.

La deshidratación general del cuerpo se acompaña de deshidratación de las neuronas cerebrales, trastornos graves de la microcirculación, que es la principal causa de alteración de la conciencia y la aparición de otros síntomas neurológicos. La deshidratación conduce a un aumento de la viscosidad de la sangre. Esto, a su vez, hace que una cantidad excesiva de tromboplastina tisular ingrese al torrente sanguíneo, lo que en última instancia conduce al desarrollo de CID.

El desarrollo de los síntomas del coma hiperosmolar ocurre lentamente, unos pocos días o semanas. Inicialmente, hay un aumento de los signos de descompensación de la diabetes mellitus, como sed, pérdida de peso y poliuria. Al mismo tiempo, aparecen contracciones musculares que aumentan constantemente y se convierten en convulsiones de carácter local o generalizado. El deterioro de la conciencia ya se puede observar en los primeros días de la enfermedad. En primer lugar, estos trastornos se manifiestan por una disminución de la orientación en el espacio circundante. Progresando constantemente, los trastornos de la conciencia pueden llegar a un estado de coma, que es precedido por la aparición de alucinaciones y delirios.

El coma hiperosmolar se caracteriza porque sus síntomas neurológicos son polimórficos y se manifiestan por convulsiones, paresia y parálisis, trastornos del habla, aparición de nistagmo, síntomas meníngeos patológicos. Por lo general, la combinación de estos síntomas se considera una violación aguda de la circulación cerebral.

En el examen, se revelan síntomas de deshidratación severa: sequedad de la piel y membranas mucosas visibles, se reduce la turgencia de la piel, el tono muscular y el tono de los globos oculares, se observan rasgos faciales puntiagudos. La respiración se vuelve superficial, frecuente.

El olor a acetona en el aire exhalado está ausente. Hay una disminución de la presión arterial, pulso frecuente. Muy a menudo, la temperatura corporal se eleva a números altos. Por lo general, la etapa final es el desarrollo de un shock hipovolémico, que es causado por trastornos circulatorios pronunciados.

Al examinar la sangre, hay un aumento en la cantidad de glucosa hasta 50 mmol / ly más, hipernatremia, hipercloremia, hiperazotemia, poliglobulia, eritrocitosis, leucocitosis y un aumento en el hematocrito. Un rasgo distintivo característico es un aumento en la osmolaridad del plasma, que normalmente es de 285-295 mosmol / l.

En comparación con el coma cetoacidótico, la terapia hiperosmolar tiene sus propias características. En este caso, la terapia tiene como objetivo eliminar la deshidratación en el cuerpo, combatir el shock hipovolémico y normalizar los indicadores del estado ácido-base. En el caso del desarrollo de coma hiperosmolar, los pacientes son hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos. En la etapa prehospitalaria del tratamiento, se realiza un lavado gástrico y la introducción de un catéter urinario. Una medida necesaria es el establecimiento de la oxigenoterapia. En la unidad de cuidados intensivos se realizan los siguientes exámenes de laboratorio: determinación del nivel de glucemia, nivel de potasio, sodio, urea, lactato, cuerpos cetónicos, creatinina sérica, indicadores del estado ácido-base y osmolaridad plasmática efectiva.

La terapia de rehidratación para el coma hiperosmolar se lleva a cabo en un volumen mayor que para el coma cetoacidótico. La cantidad de líquido administrado por vía intravenosa alcanza los 6-10 litros por día. En la primera hora de este tipo de terapia, se realiza la administración intravenosa de 1-1,5 litros de líquido, en la segunda y tercera hora se inyectan 0,5-1 litros, en las siguientes horas, 300-500 ml cada uno.

La elección de la solución para administración intravenosa depende del contenido de sodio en la sangre. Si el nivel de sodio en el suero sanguíneo es superior a 165 mEq / l, está contraindicada la introducción de soluciones salinas. En este caso, la terapia de rehidratación comienza con la introducción de una solución de glucosa al 2%.

Si el nivel de sodio es de 145-165 meq / l, la terapia de rehidratación se lleva a cabo con una solución de cloruro de sodio al 0,45% (hipotónica). Ya durante la rehidratación, hay una disminución pronunciada en el nivel de glucemia debido a una disminución en su concentración en la sangre.

Con este tipo de coma, existe una alta sensibilidad a la insulina, por lo que su administración intravenosa se realiza en dosis mínimas, que rondan las 2 UI de insulina de acción corta por hora.

En el caso de una disminución en el nivel de glucemia en más de 5,5 mmol / ly la osmolaridad del plasma en más de 10 mosmol / l por hora, se puede desarrollar edema pulmonar y cerebral. En el caso de una disminución en el nivel de sodio después de 4 a 5 horas desde el inicio de la terapia de rehidratación, mientras se mantiene un nivel pronunciado de hiperglucemia, es necesario administrar insulina intravenosa por hora a una dosis de 6 a 8 UI. Al alcanzar el nivel de glucemia por debajo de 13,5 mmol/l, la dosis de insulina se reduce a la mitad y promedia 3-5 U/h.

Las indicaciones para cambiar a la administración de insulina subcutánea son el mantenimiento de la glucemia en un nivel de 11-13 mmol / l, la ausencia de acidosis de cualquier etiología y la eliminación de la deshidratación corporal. La dosis de insulina en este caso es la misma y se administra a intervalos de 2-3 horas, dependiendo del nivel de glucemia. La recuperación de la deficiencia de potasio en la sangre puede comenzar inmediatamente después de su detección o después de 2 horas desde el inicio de la terapia de infusión.

La deficiencia de potasio comienza a restaurarse inmediatamente después de su detección en el caso de que la función renal esté preservada. La cantidad de potasio administrado por vía intravenosa depende de su nivel en la sangre. Si la cantidad de potasio es inferior a 3 mmol / l, entonces cada hora se inyectan por vía intravenosa 3 g de cloruro de potasio, con un contenido de potasio de 3-4 mmol / l - 2 g de cloruro de potasio, 4-5 mmol / l - 1 g de cloruro de potasio. Al alcanzar el nivel de potasio de 5 mmol/lo más, se detiene la introducción de una solución de cloruro de potasio.

Además de estas medidas, es necesario combatir el colapso, llevar a cabo una terapia con antibióticos. Para prevenir la trombosis, la heparina se administra por vía intravenosa a una dosis de 5000 UI 2 veces al día bajo el control obligatorio del sistema de hemostasia.

Conferencia N° 9. Acidosis láctica y coma hiperlactacidémico

La acidosis láctica es una condición de acidosis metabólica que resulta de niveles elevados de ácido láctico en la sangre. La acidosis láctica no es una complicación específica de la diabetes mellitus. Esta condición tiene una naturaleza polietiológica. El desarrollo de acidosis láctica puede ser desencadenado por diversas enfermedades y condiciones que van acompañadas de hipoxia tisular, así como por un aumento en la intensidad de la formación y una disminución en la utilización del lactato. En casos acompañados de hipoxia tisular, se desarrolla acidosis láctica tipo A. Esta puede ser con shock cardiogénico, endotóxico, hipovolémico, anemia, intoxicación por monóxido de carbono, epilepsia o feocromocitoma. En condiciones patológicas caracterizadas por un aumento en la formación y una disminución en la utilización de lactato, se desarrolla acidosis láctica tipo B.₁. Esto es típico de insuficiencia renal o hepática, enfermedades oncológicas y hemoblastosis, infecciones graves, diabetes mellitus descompensada. Acidosis láctica tipo B₂ se desarrolla con el uso de biguanidas, intoxicación con metanol o etilenglicol, cianuros, con administración parenteral excesiva de fructosa. También es posible desarrollar acidosis láctica tipo B.₃, que ocurre con trastornos metabólicos hereditarios, por ejemplo, con una deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o acidemia metilmalónica.

El lactato es un producto metabólico que está directamente involucrado en el metabolismo de los carbohidratos. El lactato, junto con el piruvato, es un sustrato para la síntesis de glucosa durante la neoglucogénesis. La formación de lactato aumenta con el desarrollo de la hipoxia, cuando se inhibe la glucólisis aeróbica y se activa la glucólisis anaeróbica. El producto final de la glucólisis anaeróbica es el ácido láctico. Al mismo tiempo, el lactato se sintetiza en el cuerpo más rápido de lo que se convierte en piruvato y se utiliza en el proceso de neoglucogénesis. Normalmente, la proporción de lactato a piruvato se expresa como 10:1.

El desarrollo más frecuente de acidosis láctica en la diabetes mellitus se explica por el hecho de que su frecuente descompensación contribuye a un estado de hipoxia crónica como resultado de un aumento en el nivel de hemoglobina glicosilada, que tiene una mayor afinidad por el oxígeno.

Además, muy a menudo los pacientes con diabetes mellitus tipo II, especialmente los ancianos, tienen varias enfermedades concomitantes. Las enfermedades más comunes son las patologías del sistema cardiovascular, que se caracterizan por un estado de hipoxia crónica. El estado de hipoxia grave suele acompañar a complicaciones agudas de la diabetes mellitus, como el coma cetoacidótico y el hiperosmolar. En estos casos, la acidosis láctica resultante exacerba la condición ya grave de los pacientes. Además, su pronóstico de vida se vuelve más desfavorable. Como resultado de la deficiencia de insulina en la diabetes mellitus, el nivel de piruvato deshidrogenasa muscular disminuye, lo que conduce a un aumento en la síntesis de lactato y a la creación de requisitos previos para el desarrollo de acidosis láctica tipo B.

La causa más frecuente de acidosis láctica en la diabetes mellitus es la ingesta de hipoglucemiantes del grupo de las biguanidas, como la fenformina y la buformina. Estos fármacos tienen la capacidad de activar la glucólisis anaeróbica en el intestino delgado y los músculos, lo que, a su vez, provoca un aumento de la producción de lactato y una inhibición de la gluconeogénesis en el hígado. Actualmente, estos medicamentos no están disponibles. La metformina es un fármaco moderno del grupo de las biguanidas. Este fármaco no provoca una acumulación tan pronunciada de lactato debido a otras características estructurales y farmacocinéticas. Por su naturaleza, la acidosis láctica en la mayoría de los casos tiene un origen mixto, es decir, es tipo A + tipo B. Varios factores están involucrados simultáneamente en la patogenia de la acidosis láctica mixta. Al mismo tiempo, la comorbilidad, que se acompaña de hipoxia, así como la descompensación de la diabetes mellitus, juega un papel más importante. En el contexto de estos cambios, se activa la glucólisis anaeróbica en el cuerpo, que se acompaña de la formación de un exceso de lactato. Un factor adicional importante en la patogénesis de la acidosis láctica es la adición de patología de los riñones, lo que conduce a un deterioro en la excreción de lactato del cuerpo.

La acidosis láctica se manifiesta inicialmente por aumento de la fatiga, aumento de la debilidad, somnolencia, náuseas y vómitos. Estos síntomas se asemejan a la diabetes mellitus descompensada. El principal síntoma que puede hacer sospechar de acidosis láctica es la aparición de dolores musculares, que se produce por la acumulación de ácido láctico en los mismos. La acidosis metabólica severa en pacientes diabéticos puede desarrollarse en unas pocas horas. Por lo general, sus signos son respiración de Kussmaul, vasodilatación periférica, disminución brusca de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco, confusión, estupor o coma. La causa de muerte en la acidosis láctica es, por regla general, insuficiencia cardiovascular aguda o parálisis del centro respiratorio.

Un análisis de sangre bioquímico muestra un alto contenido de ácido láctico, la presencia de signos de acidosis metabólica descompensada. En el estudio de indicadores del estado ácido-base, se observa un aumento en la brecha aniónica.

Normalmente, el nivel de lactato en la sangre venosa es de 0,5 a 2,2 mmol / l, en la arterial: de 0,5 a 1,6 mmol / l. Si el nivel de lactato en el suero sanguíneo es superior a 5,0 mmol / l, esto indica acidosis láctica. Si el nivel de lactato es de 2,2-5,0 mmol / ly el pH de la sangre arterial es inferior a 7,25, esto también habla a favor de la acidosis láctica. El diagnóstico diferencial es principalmente con la cetoacidosis diabética.

El tratamiento debe dirigirse principalmente a combatir el shock, la hipoxia, la acidosis y los trastornos electrolíticos. Es necesario corregir los trastornos de los hidratos de carbono, así como tratar las enfermedades concomitantes que podrían provocar el desarrollo de acidosis láctica. El método más efectivo para eliminar el exceso de ácido láctico del cuerpo es la hemodiálisis. Utiliza un tampón sin lactato. Para eliminar el exceso de CO₂, que se forma en el cuerpo como resultado de la acidosis, se lleva a cabo una hiperventilación artificial de los pulmones. Para ello, el paciente debe estar intubado.

Con una disminución de la pCO₂ hasta 25-30 mm Hg. Arte. hay una restauración del pH intracelular en hepatocitos y cardiomiocitos, lo que mejora el metabolismo y ayuda a reducir el nivel de lactato en la sangre. Para reducir la formación de lactato, es necesario aumentar la actividad de enzimas como la piruvato deshidrogenasa y la glucógeno sintetasa. Esto se logra mediante la infusión intravenosa de glucosa en una cantidad de 5 a 12,5 g / h en combinación con insulina de acción corta, cuya dosis es de 2 a 4 a 6 unidades por hora. Además de estas medidas, es necesario prescribir medicamentos vasotónicos y cardiotónicos, teniendo en cuenta los parámetros hemodinámicos. Se usa bicarbonato de sodio al 7,0% a pH ‹ 100. Este medicamento se administra una vez muy lentamente por vía intravenosa en un volumen de XNUMX ml.

Conferencia N° 10. Hipoglucemia y coma hipoglucémico

La hipoglucemia complica con mayor frecuencia el curso de la diabetes mellitus en pacientes que reciben tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales. La hipoglucemia es un síndrome clínico causado por un nivel anormalmente bajo de glucosa en el plasma sanguíneo. La hipoglucemia puede ser leve cuando el paciente la maneja por sí solo con una cantidad suficiente de carbohidratos. En el caso de hipoglucemia severa, se observa pérdida de conciencia, lo que requiere la administración intravenosa de glucosa o glucagón. En la mayoría de los casos, el estado de hipoglucemia se observa en pacientes que se someten a una terapia intensiva con insulina. Especialmente a menudo, el estado de hipoglucemia se desarrolla en pacientes de edad avanzada que padecen diabetes mellitus tipo II y reciben medicamentos antidiabéticos del grupo de la glibenclamida, que tienen una vida media prolongada y un efecto acumulativo. Muy a menudo, la hipoglucemia en estos pacientes es recurrente. Una manifestación extrema de un estado hipoglucémico es un coma hipoglucémico. Se define como una afección aguda y potencialmente mortal causada por una disminución rápida y pronunciada de los niveles de glucosa en sangre que, a su vez, provoca el desarrollo de una falta de energía de las células del cuerpo, edema de la sustancia cerebral y, en casos avanzados, decorticación. e incluso descerebración. Por lo general, la hipoglucemia en la diabetes mellitus se produce con una rápida disminución de los niveles de glucosa hasta el límite inferior normal: 3,3 mmol / l. Los síntomas de la hipoglicemia pueden desarrollarse ya a una glicemia de 4-6 mmol/l.

En tales casos, hay una caída pronunciada en el nivel de glucemia en la sangre durante un corto período de tiempo. Además, en el caso de hiperglucemia constante y prolongada en la diabetes mellitus, se simula la difusión pasiva de glucosa en los tejidos. Dado que las membranas celulares están adaptadas a la hiperglucemia en la diabetes mellitus, cuando el nivel de glucemia en la sangre disminuye, se detiene la difusión pasiva de glucosa en el tejido, lo que conduce a la falta de energía de las células cerebrales.

La razón principal para el desarrollo de la hipoglucemia es un exceso de insulina en el cuerpo en relación con la cantidad de carbohidratos aportados por los alimentos o de fuentes endógenas (producción de glucosa por el hígado), así como la utilización acelerada de carbohidratos durante el trabajo muscular intensivo. El desarrollo de hipoglucemia es provocado por los siguientes factores: actividad física excesiva, consumo de alcohol, alteración de la dieta en forma de una dieta incorrecta o contenido insuficiente de carbohidratos, así como una sobredosis de insulina o tabletas hipoglucemiantes. El desarrollo de hipoglucemia contribuye al primer trimestre del embarazo, parto, hepatitis crónica y hepatosis en la diabetes mellitus, nefropatía con insuficiencia renal, insuficiencia de la corteza suprarrenal y de la glándula tiroides, así como la toma de ciertos medicamentos, como los salicilatos.

Una disminución de los niveles de glucosa en sangre afecta principalmente al estado del sistema nervioso central, ya que es el único sustrato para el metabolismo cerebral. Cuando el nivel de glucosa en la sangre cae por debajo del nivel fisiológico, su entrada en las células cerebrales disminuye, lo que conduce a su falta de energía. Esta condición se llama neuroglucopenia. Se manifiesta en diferentes etapas con diversos trastornos neurológicos, que finalmente conducen a la pérdida del conocimiento y al desarrollo de un coma hipoglucémico. Las estructuras separadas del sistema nervioso central tienen diferente sensibilidad al hambre de energía. Inicialmente, durante la hipoglucemia, las células de la sustancia gris ubicadas en la corteza cerebral se ven afectadas, ya que son las que tienen mayor intensidad de procesos metabólicos. Este hecho explica la aparición de síntomas de neuroglucopenia en todos los estados hipoglucémicos más o menos pronunciados. Los centros del bulbo raquídeo, tales como: respiratorio y vasomotor, tienen la menor sensibilidad a la hipoglucemia. Esto explica el hecho de que la respiración, el tono vascular y la actividad cardíaca persistan durante mucho tiempo incluso en los casos en que la hipoglucemia prolongada conduce a una decorticación irreversible. Para mantener el nivel de glucosa en la sangre mientras se reduce su entrada en las células cerebrales, los procesos de glucogenólisis, gluconeogénesis, proteólisis, lipólisis se activan en el cuerpo y también se inhibe el proceso de utilización de glucosa por los tejidos periféricos. Estos mecanismos se llevan a cabo bajo el control de hormonas contrainsulinas, que incluyen glucagón, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento, hormona adrenocorticotrópica. La concentración de estas hormonas aumenta bruscamente en el contexto de la hipoglucemia, lo que conduce a la estimulación del sistema nervioso autónomo y la aparición de una serie de síntomas autonómicos. Además, el desarrollo de hipoglucemia se acompaña de un aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral de 2 a 3 veces, lo que garantiza un mayor nivel de suministro de oxígeno. Todos los mecanismos compensatorios que se activan durante el desarrollo de un estado de hipoglucemia pueden mantener la viabilidad del cerebro durante un período de tiempo relativamente corto. Si la duración del coma hipoglucémico es inferior a 30 minutos, entonces, con un tratamiento adecuado y un rápido retorno de la conciencia, por regla general, no se observan complicaciones ni consecuencias. La hipoglucemia prolongada supone un peligro para la vida del paciente. Como resultado de la falta de energía prolongada, se desarrolla edema de la sustancia del cerebro, aparecen hemorragias de puntos pequeños en los tejidos del cerebro. En última instancia, estos cambios patológicos son la causa de violaciones en las células de la corteza cerebral de naturaleza estructural y, posteriormente, hasta su muerte.

El coma hipoglucémico se caracteriza por un desarrollo repentino en el contexto de una condición satisfactoria. El desarrollo del coma está precedido por un estado de hipoglucemia leve, que se detiene al tomar una cantidad suficiente de carbohidratos. El período de hipoglucemia se acompaña de la aparición de precursores del coma hipoglucémico. Se manifiestan por una serie de síntomas autonómicos, como aumento de la sudoración, hambre, inquietud, ansiedad, palpitaciones, midriasis y aumento de la presión arterial. En el caso del desarrollo de un estado de hipoglucemia durante el sueño, las pesadillas perturban a los pacientes. Muy a menudo, la aparición de síntomas autonómicos está precedida por síntomas de neuroglucopenia. Dichos síntomas pueden ser comportamiento inadecuado, desorientación en el espacio, agresividad, cambios de humor, amnesia, mareos y dolor de cabeza, así como alteraciones visuales en forma de diplopía, aparición de "niebla" y "moscas" parpadeantes.

Si no se trata, empeora la neuroglucopenia, que se manifiesta clínicamente por el desarrollo de agitación psicomotora, hipertonicidad muscular, convulsiones tónicas o clónicas. Este estado dura un corto período de tiempo y es reemplazado por un coma. El coma hipoglucémico se caracteriza por los siguientes signos clínicos: sudoración profusa, aumento del tono muscular, aparición de un síndrome convulsivo.

El brillo del cuadro clínico depende de la velocidad de la disminución de los niveles de glucosa en sangre: cuanto más rápido sucede, más brillantes son las manifestaciones clínicas. Los precursores del coma hipoglucémico no aparecen en todos los casos. Si la diabetes mellitus continúa durante un tiempo suficientemente largo y se acompaña del desarrollo de neuropatía autonómica, así como de un coma hipoglucémico frecuente, los pacientes no sienten los precursores del inicio de esta condición patológica. Si el coma hipoglucémico continúa durante mucho tiempo, entonces hay signos de edema cerebral.

Dichos signos suelen ser hemiplejía, rigidez en el cuello y otros síntomas patológicos de naturaleza neurológica. Además, la aparición de respiración superficial, una disminución de la presión arterial, los reflejos se reducen o desaparecen por completo, se detecta bradicardia. La muerte se produce como resultado de la decorticación y la descerebración. Un signo del inicio de estas condiciones es la falta de reacción pupilar a la luz.

Al examinar la sangre, hay una disminución en los niveles de glucosa a 3 mmol / ly menos. La reacción a la acetona en la orina puede ser positiva, lo que se asocia a una descompensación previa de la diabetes mellitus. Para el diagnóstico diferencial con accidente cerebrovascular agudo, enfermedades inflamatorias del cerebro, lesión cerebral traumática y otras condiciones patológicas, son necesarias la ecoencefaloscopia, la tomografía computarizada y la punción espinal.

El tratamiento debe ser inmediato. La falta de tratamiento dentro de las 2 horas desde el inicio del desarrollo del coma hipoglucémico empeora significativamente el pronóstico. Inicialmente, es necesario realizar una inyección intravenosa a chorro de una solución de glucosa al 40% en un volumen de 20-60 ml. Por lo general, la cantidad de glucosa administrada está determinada por la recuperación de la conciencia del paciente. Si no se recupera la conciencia, entonces el volumen de glucosa inyectada se puede aumentar a 100 ml, antes de la llegada del equipo médico de la ambulancia, es necesario inyectar 1 ml de glucagón por vía intramuscular. Esta medida es ineficaz en el caso de hipoglucemia alcohólica, así como en el caso de hipoglucemia por sobredosis de insulina. La falta de efecto de la introducción de glucagón en el primer caso se explica por el hecho de que el etanol bloquea la producción de glucosa en el hígado. En el segundo caso, las reservas de glucógeno en el hígado se agotan debido a una sobredosis de insulina. Si, después de la introducción de una solución de glucosa, la conciencia del paciente volvió rápidamente a la normalidad, no se puede llevar a cabo la hospitalización. En otros casos, es necesario hospitalizar urgentemente al paciente en el departamento de endocrinología o terapéutico. Las medidas terapéuticas comienzan en la etapa prehospitalaria y consisten en la infusión intravenosa por goteo de una solución de glucosa al 10%. En un hospital, una solución al 40% se administra por vía intravenosa en un volumen de 150-200 ml. Si este evento no produce efecto, existe la posibilidad de desarrollar edema cerebral. Si se confirma esta condición, es necesaria una terapia antiedematosa. Al mismo tiempo, con la ayuda de la administración intravenosa lenta de una solución de glucosa al 10%, es necesario mantener su nivel en la sangre entre 11 y 13 mmol / l. Al mismo tiempo, se excluyen otras causas que podrían conducir a la pérdida de la conciencia. La terapia antiedematosa consiste en la introducción de una solución de manitol al 15%, cuya dosis se basa en 1-2 g/kg de peso corporal. Después de la introducción de manitol, lasix se inyecta en una cantidad de 80 a 120 mg y una solución isotónica de cloruro de sodio en un volumen de 10 ml, además de estos medicamentos, la administración intravenosa de 10 ml de una solución al 25% de Se puede usar sulfato de magnesio. Se recomienda utilizar una solución al 20% de piracetam, que se administra por vía intravenosa en un volumen de 10-20 ml. La normalización de la conciencia del paciente puede ocurrir solo después de unos días. Durante este período, es necesario el control constante por parte de un neuropatólogo, el goteo intravenoso de una solución de glucosa al 10% y el control de su nivel en la sangre. Cuando el contenido de glucosa se estabiliza y es de 13-14 mmol/l, se cambia a la administración subcutánea de insulina de acción corta. El medicamento se administra a una dosis de 2-6 UI cada 4 horas.

Es necesario organizar escuelas de diabetes, donde se informe al paciente sobre los síntomas de la hipoglucemia, sus causas y métodos de alivio. En el caso de un próximo esfuerzo físico, el paciente debe aumentar la cantidad de carbohidratos en 1-2 unidades de pan, la ingesta de tal cantidad de carbohidratos se realiza antes y después del esfuerzo físico. Si la actividad física está planificada para más de 2 horas, entonces la cantidad de insulina administrada ese día debe reducirse en un 25-50%. La cantidad de bebidas alcohólicas fuertes debe limitarse a 50-75 G. Además, para prevenir el desarrollo de hipoglucemia, es importante seguir una dieta. Para evitar que la hipoglucemia se desarrolle durante la noche, es necesario incluir alimentos que contengan proteínas en la cena. Para detener la hipoglucemia leve, el paciente puede comer azúcar o beber una bebida carbonatada dulce.

Conferencia No. 11. Complicaciones tardías de la diabetes.

Las complicaciones tardías de la diabetes incluyen la angiopatía diabética. La angiopatía diabética es una lesión vascular generalizada que se extiende tanto a pequeños vasos como a vasos de mediano y gran calibre.

Con la derrota de los vasos pequeños, como las arteriolas, las vénulas y los capilares, se desarrolla la microangiopatía. Con la derrota de vasos de mediano y gran calibre, se desarrolla macroangiopatía. Las microangiopatías conducen al desarrollo de nefropatía diabética y retinopatía. Cuando la macroangiopatía afecta los vasos del corazón, el cerebro y los principales vasos de las extremidades inferiores. El papel principal en el desarrollo de la angiopatía diabética pertenece a la hiperglucemia. Los productos de glicosilación son peligrosos. Su acción es cambiar la estructura y el metabolismo de las proteínas del cuerpo, principalmente las proteínas de la membrana celular. Esto conduce al engrosamiento y al aumento de la permeabilidad de este último. Además, los productos de glicosilación aumentan la producción de citocinas, que, a su vez, activan la proliferación e hiperplasia celular, aumentan la formación de trombos debido al aumento de la agregación plaquetaria. En la angiopatía diabética se forma superoxidanión. Esta sustancia inactiva el óxido nítrico, provocando una disfunción del endotelio vascular. Estos cambios provocan una disminución en la capacidad del endotelio para causar vasodilatación, un aumento en la permeabilidad de la pared vascular y una violación de las propiedades reológicas de la sangre, lo que provoca el desarrollo de hemostasia y trombosis.

1. Nefropatía diabética

La nefropatía diabética es una lesión específica de los riñones en la diabetes mellitus, que se acompaña de cambios morfológicos en los capilares y arteriolas de los glomérulos renales, que conducen a su oclusión, cambios escleróticos, una disminución progresiva de la función de filtración de los riñones y el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Los signos iniciales de nefropatía diabética se detectan después de 5 a 10 años desde el inicio de la diabetes. Esta complicación es la principal causa de muerte en la diabetes tipo XNUMX.

Hay una serie de mecanismos en el desarrollo de la nefropatía diabética. Bajo la influencia de la hiperglucemia constante, la arteriola aferente del glomérulo sufre dilatación. El daño a los vasos renales provoca un engrosamiento de la membrana basal, alteración de la perfusión renal y, como resultado, un aumento de la presión arterial. Dado que se produce la dilatación de la arteriola aferente y aumenta el tono de la arteriola eferente, aumenta la presión intraglomerular, que progresa bajo la influencia de un aumento en el volumen de orina primaria. Un aumento de la presión dentro de los glomérulos conduce a un cambio en los vasos y el parénquima del riñón. La permeabilidad del filtro renal está alterada, lo que se manifiesta por microalbuminuria y luego por proteinuria. La progresión del proceso conduce al desarrollo de glomeruloesclerosis, que se manifiesta por insuficiencia renal crónica.

La nefropatía diabética se caracteriza por varias etapas: microalbuminuria, proteinuria, insuficiencia renal crónica. La etapa de microalbuminuria y proteinuria no se diagnostica durante un examen de rutina.

La etapa de microalbuminuria se caracteriza por un aumento en la excreción de albúmina en la orina de 30 a 300 mg por día. En el análisis general de orina, la proteína no se detecta. En esta etapa no se desarrolla un cuadro clínico característico. En algunos casos, puede haber un ligero aumento en la presión arterial.

La etapa de proteinuria se caracteriza por un aumento en la excreción urinaria de proteínas de más de 300 mg por día. Al principio, solo se encuentran albúminas en la orina, es decir, la proteinuria es selectiva. Con la progresión de la enfermedad, disminuye la selectividad de la proteinuria, que se manifiesta por la excreción urinaria de proteínas gruesas: globulinas. Si la proteinuria es más de 3,5 g por día, esto indica el desarrollo del síndrome nefrótico. Clínicamente se manifiesta por edema localizado en la cara. Se desarrolla un aumento de la presión arterial en el 65-80% de los pacientes, con un aumento tanto de la presión sistólica como diastólica. La hipertensión arterial en la nefropatía diabética se caracteriza por la estabilidad y falta de sensibilidad a los fármacos antihipertensivos. El síndrome nefrótico conduce al desarrollo de disproteinemia, y con progresión a hipoproteinemia.

Desde el momento en que se establece la proteinuria persistente, se produce una disminución de la tasa de filtración glomerular de menos de 80 ml/min, una disminución de la capacidad de concentración de los riñones, lo que conduce a hipoisostenuria, y luego a un aumento en el nivel de creatinina y urea en la sangre. Esta es la etapa de la insuficiencia renal crónica. En esta etapa, a la proteinuria se le suman todos los síntomas característicos de la insuficiencia renal crónica. Esta etapa tiene un curso progresivo, cuyo ritmo puede ser diferente.

La etapa de insuficiencia renal crónica se caracteriza por una disminución en la necesidad del cuerpo de insulina exógena. Este hecho se explica por una disminución de la actividad de la insulinasa, así como una disminución de la unión de la insulina a las proteínas plasmáticas como consecuencia de la hipoproteinemia. Clínicamente, esta etapa se manifiesta por una mayor tendencia a estados hipoglucémicos. Para prevenirlos, es necesario reducir la dosis de insulina administrada y al mismo tiempo aumentar el contenido de carbohidratos en los alimentos. La hipertensión arterial es el factor más poderoso en la progresión de la insuficiencia renal crónica. En la mayoría de los casos, en esta etapa ocurren varios procesos inflamatorios del sistema urinario, como pielonefritis ascendente, etc.

Los dos primeros estadios de la nefropatía diabética se diagnostican en caso de detección de microalbuminuria en dos o más análisis de orina, mientras que la albuminuria es de 30-300 mg/día. Estas cifras caracterizan la etapa de microalbuminuria. La etapa de proteinuria se diagnostica si la cantidad de albúmina es superior a 300 mg por día. En la nefropatía diabética se produce un aumento de la tasa de filtración glomerular, que se determina mediante el test de Rehberg.

En este caso, la tasa de filtración glomerular es superior a 140 ml por minuto. La etapa de insuficiencia renal crónica se caracteriza por proteinuria masiva de más de 3,5 g por día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia.

Para lograr un efecto positivo, es necesario comenzar el tratamiento en la primera etapa de la nefropatía diabética. El objetivo de la terapia en esta etapa es normalizar los niveles de presión arterial. Los fármacos de elección son los inhibidores de la ECA.

Los medicamentos de este grupo normalizan los indicadores de presión arterial, así como también reducen la presión intraglomerular y la permeabilidad de las membranas basales glomerulares. Los fármacos utilizados son enalapril, perindopril, lisinopril, etc. Habitualmente se realiza monoterapia. En el caso de un nivel normal de presión arterial, también se prescriben medicamentos de este grupo, pero en una pequeña dosis. También en la primera etapa, se prescribe la sulodexida, un fármaco del grupo de los glicosaminoglicanos, para restaurar las membranas basales glomerulares dañadas.

La terapia en la etapa de proteinuria debe incluir el nombramiento de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo II, el nombramiento de una dieta con una cantidad reducida de sal en caso de hipertensión arterial. La hipertensión arterial también se trata con inhibidores de la ECA. Por lo general, se lleva a cabo la monoterapia con estos medicamentos. El nivel de presión arterial a alcanzar es de 130/85 mm Hg. Arte. Si la monoterapia con inhibidores de la ECA es ineficaz, se lleva a cabo una terapia adicional con antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem.

Además, se pueden prescribir bloqueadores alfa (atenolol), diuréticos (furosemida), antagonistas de los receptores de angiotensina (losartán).

La terapia para el desarrollo de insuficiencia renal crónica está determinada por su etapa. Distinguir etapa conservadora y terminal. La etapa conservadora se caracteriza por una tasa de filtración glomerular de 30-60 ml/min. Lo principal en esta etapa es la dieta. En caso de hipertensión arterial, la cantidad de sal de mesa se limita a 3 g por día, se debe aumentar la cantidad de carbohidratos para cubrir los costos de energía. De los medicamentos en esta etapa, la insulina y los inhibidores de la ECA son obligatorios. Para corregir los trastornos del metabolismo de los lípidos, se usa simvastatina, trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo: carbonato o acetato de calcio, estado ácido-base, a saber, acidosis: bicarbonato de sodio. Si es necesario, se usan medicamentos para tratar la anemia, así como sorbentes. En el caso de la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, que se caracteriza por una disminución del filtrado glomerular inferior a 15 ml/min, el tratamiento se realiza en hospitales especializados en nefrología. Las opciones de tratamiento incluyen hemodiálisis crónica o diálisis peritoneal. Si hay necesidad y oportunidad, se realiza un trasplante de riñón.

2. Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es una lesión de los capilares, arteriolas y vénulas de la retina, que se manifiesta por el desarrollo de microaneurismas, hemorragias y la presencia de cambios exudativos. Así como la proliferación de vasos de nueva formación. Hay tres etapas de la retinopatía diabética: no proliferativa, preproliferativa, proliferativa.

En la diabetes mellitus, se observa vasoconstricción, que se acompaña del desarrollo de hipoperfusión. Hay cambios degenerativos en los vasos sanguíneos con la formación de microaneurismas. Con la progresión de la hipoxia, se observa una proliferación vascular, como resultado de lo cual se desarrolla una degeneración grasa de la retina y depósitos de sales de calcio en ella. El depósito de lípidos en la retina conduce a la formación de exudados densos. La aparición de vasos proliferantes se acompaña de la formación de shunts, cuyo funcionamiento provoca la dilatación de las venas retinianas, lo que agrava su hipoperfusión. Se desarrolla el llamado fenómeno del robo. Esto conduce a la progresión de la isquemia retiniana, lo que resulta en la formación de infiltrados y cicatrices. Con un proceso muy avanzado, puede ocurrir un desprendimiento de retina. Las rupturas de aneurismas, los infartos hemorrágicos y la invasión vascular masiva conducen a hemorragias vítreas. Si se desarrolla una proliferación de los vasos del iris, esto conduce a un glaucoma secundario.

El cuadro clínico depende del estadio de la retinopatía diabética. La etapa no proliferativa se caracteriza por la aparición de microaneurismas, hemorragias puntiformes y focos sólidos exudativos en la retina. Hay edema retiniano. Las hemorragias retinianas se ubican en el centro del fondo del ojo oa lo largo de las venas grandes y se representan con pequeños puntos, trazos o manchas oscuras de forma redondeada. Los exudados suelen localizarse en la parte central del fondo y tienen un color amarillo o blanco.

La etapa preproliferativa se caracteriza por la aparición de fluctuaciones pronunciadas en el calibre de los vasos retinianos, su duplicación, tortuosidad y bucles. Se nota la presencia de gran cantidad de exudados, tanto duros como blandos. La característica es la aparición de una gran cantidad de hemorragias en la retina, mientras que algunas de sus partes se ven privadas de suministro de sangre debido a la trombosis de los vasos pequeños. La etapa proliferativa se caracteriza por la formación de nuevos vasos retinianos que son delgados y frágiles. Esto conduce a la frecuente aparición de hemorragias repetidas en la retina. Con la progresión de esta etapa, se observa la germinación de vasos recién formados en el cuerpo vítreo.

Estos cambios provocan hemoftalmos y la formación de bandas vitreorretinianas, lo que conduce al desprendimiento de retina y al desarrollo de la ceguera. Los nuevos vasos que se forman en el iris suelen ser la causa del glaucoma secundario.

Para confirmar el diagnóstico de retinopatía diabética es necesario realizar una serie de estudios, tanto objetivos como instrumentales. Los métodos de investigación incluyen el examen externo de los ojos, la determinación de la agudeza visual y los campos visuales, estudios con lámpara de hendidura de la córnea, el iris y el ángulo de la cámara anterior del ojo para determinar el nivel de presión intraocular. En caso de opacidad del cuerpo vítreo y el cristalino, se realiza una ecografía del ojo. Si es necesario, se realizan una angiografía con fluoresceína y una fotografía de fondo de ojo.

El principio fundamental en el tratamiento de esta complicación es lograr la compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus. Para prevenir la ceguera, se realiza fotocoagulación con láser de la retina. Esta técnica se puede utilizar en cualquier etapa de la retinopatía diabética, pero el mayor efecto se logra cuando se utiliza en las primeras etapas. El propósito de esta técnica es detener el funcionamiento de los vasos retinianos recién formados. Si la retinopatía diabética ya ha alcanzado la etapa proliferativa, entonces se puede usar el método de criocoagulación transconjuntival. Si la retinopatía diabética se complica con hemoftalmos, en cualquier etapa es posible realizar una vitrectomía: extirpación del cuerpo vítreo y las bandas vitreorretinianas.

3. Neuropatía diabética

La neuropatía diabética implica daño al sistema nervioso central y periférico en la diabetes mellitus.

Existe la siguiente clasificación (PK Thomas, JDWard, DA Greene).

1. Neuropatía sensoriomotora:

1) simétrico;

2) focal (mononeuropatía) o polifocal (mononeuropatía craneal, motora proximal, extremidades y tronco).

2. Neuropatía autonómica (vegetativa):

1) cardiovascular (hipotensión ortostática, síndrome de denervación cardíaca);

2) gastrointestinal (atonía del estómago), discinesia biliar, enteropatía diabética);

3) urogenital (con disfunción de la vejiga, con función sexual alterada);

4) violación de la capacidad del paciente para reconocer la hipoglucemia;

5) disfunción pupilar;

6) disfunción de las glándulas sudoríparas (anhidrosis distal, hiperhidrosis al comer).

El eslabón clave en la patogenia de esta complicación es la hiperglucemia crónica. Hay tres teorías sobre el desarrollo de la neuropatía diabética.

Teoría del poliolmioinositol. Según ella, como resultado de la hiperglucemia dentro del nervio, se produce un aumento significativo de la concentración de glucosa. Dado que la glucosa en exceso no se metaboliza por completo, esto contribuye a la formación de sorbitol. Esta sustancia es osmóticamente activa. Como resultado de un aumento en la concentración de sorbitol dentro del nervio, la actividad de la ATP-asa de sodio y potasio disminuye. Este hecho provoca el hinchamiento de los axones, así como de otras estructuras de la neurona de carácter progresivo.

Teoría de la microangiopatía endoneural. Consiste en que, como resultado de la microangiopatía de los vasos de los nervios, se desarrolla una hipoxia axonal que, a su vez, conduce a trastornos metabólicos y la aparición de microhemorragias.

La manifestación de la neuropatía diabética depende de su tipo según la clasificación.

Con la neuropatía sensorial, inicialmente hay una violación de la sensibilidad a la vibración. La identificación de esta violación se lleva a cabo utilizando un diapasón graduado, que se instala en la cabeza del primer hueso del tarso. El diagnóstico se basa en la sensación de vibración del diapasón por parte del paciente. El síntoma más común de la forma distal de esta complicación de la diabetes mellitus es la aparición de una sensación de entumecimiento y parestesia en las extremidades inferiores. Las molestias habituales son sensaciones de escalofríos en las piernas, que se sienten calientes a la palpación. El síndrome de piernas inquietas es característico de la neuropatía sensitivomotora. Este síndrome es una combinación de hipersensibilidad con la aparición de parestesias nocturnas. El dolor en las piernas a menudo ocurre por la noche.

A medida que avanza la patología, estas sensaciones aparecen en los brazos, así como en el tórax y el abdomen. Con un curso prolongado de la enfermedad, se produce la muerte de pequeñas fibras nerviosas del dolor, que se manifiesta por un cese espontáneo del dolor en las extremidades. La neuropatía sensoriomotora puede ir acompañada de hipoestesia, cuyas manifestaciones son la pérdida de sensibilidad del tipo "medias y guantes". En el caso de una violación de la sensibilidad propioceptiva, se observa el desarrollo de ataxia sensorial, que consiste en dificultad en el movimiento y alteración de la coordinación del movimiento. Dado que existe una violación de la sensibilidad al dolor, los pacientes a menudo no notan pequeñas lesiones en los pies, que posteriormente se infectan fácilmente. En el caso de la mononeuropatía, en la mayoría de los casos se ven afectados los nervios facial, abducens y ciático.

Forma cardiovascular. Con la neuropatía autonómica, el nervio vago es el primero en verse afectado, lo que conduce a un aumento del efecto simpático sobre el corazón. Estos cambios explican el desarrollo de la taquicardia de reposo. La progresión del proceso conduce al daño del sistema nervioso simpático, que se manifiesta por una cierta disminución de la taquicardia. Todos estos cambios en la inervación del músculo cardíaco conducen a una violación de su adaptación al estrés físico.

La forma gastrointestinal de neuropatía diabética se desarrolla como resultado de la insuficiencia de la regulación colinérgica de la función del tracto gastrointestinal. Clínicamente, esta forma se manifiesta por atonía del esófago, se observa el desarrollo de esofagitis por reflujo, paresia del estómago, en la que puede ocurrir tanto una ralentización como una aceleración de su vaciamiento. Como resultado de la alteración de la motilidad intestinal, hay una alternancia de diarrea y estreñimiento. Además, hay una violación de la función exocrina del páncreas. Muy a menudo, se desarrolla salivación, así como discinesia biliar, en la que aumenta la tendencia a formar cálculos.

La forma urogenital es consecuencia de la extensión del proceso patológico al plexo sacro. En este caso, se altera la regulación de la función del tracto urogenital. Clínicamente, esta forma de neuropatía diabética puede manifestarse por atonía de los uréteres de la vejiga, reflujo o estasis de orina y una mayor tendencia a la infección del sistema urinario. En el 50% de los hombres, se observa la aparición de disfunción eréctil, eyaculación retrógrada y también hay una violación de la inervación dolorosa de los testículos. En las mujeres, puede haber una violación de la hidratación de la vagina.

Deterioro de la capacidad para reconocer la hipoglucemia. Normalmente, con hipoglucemia, hay una liberación de emergencia de glucagón en el torrente sanguíneo. Su liberación inicial ocurre como resultado de la estimulación parasimpática de los islotes pancreáticos. Posteriormente, se lleva a cabo la liberación de glucagón debido a los mecanismos de regulación humoral. Con el desarrollo de la neuropatía diabética, se produce la liberación de glucagón debido al primer mecanismo. También hay una pérdida de síntomas que son presagios de hipoglucemia. Todas estas violaciones llevan al hecho de que el paciente pierde la capacidad de reconocer la hipoglucemia que se aproxima.

La neuropatía diabética se acompaña de alteración de la función pupilar, que se manifiesta por el síndrome de Argyle-Robertson o alteración de la adaptación de la visión en la oscuridad.

La violación de la función de las glándulas sudoríparas se desarrolla como resultado de una violación de la inervación de la piel de naturaleza trófica. Dado que la función de las glándulas sudoríparas falla, la piel se seca y se produce anhidrosis.

El tratamiento de esta complicación se lleva a cabo en tres etapas. La primera etapa es lograr la compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus. Para este propósito, se lleva a cabo una terapia intensiva con insulina. La segunda etapa del tratamiento es estimular la regeneración de las fibras nerviosas dañadas. Para este propósito, se utilizan preparaciones de ácido lipoico y vitaminas B.

Bajo la influencia de las preparaciones de ácido lipoico, se restablece el equilibrio energético en las formaciones nerviosas y también se previene su daño adicional. Inicialmente, el medicamento se administra por vía intravenosa a una dosis de 300-600 mg / día. La duración de dicha terapia es de 2-4 semanas. Después de este tiempo, cambian a la forma de tableta del medicamento a una dosis de 600 mg / día durante 3 a 6 meses. La tercera etapa es llevar a cabo una terapia sintomática, que depende de la forma de neuropatía diabética.

4. Síndrome del pie diabético

El síndrome del pie diabético es una condición patológica del pie en la diabetes mellitus, que ocurre en el contexto del daño a los nervios periféricos, la piel y los tejidos blandos, los huesos y las articulaciones, y se manifiesta por úlceras agudas y crónicas, lesiones osteoarticulares y procesos purulentos-necróticos.

Hay tres formas de síndrome del pie diabético: neuropático, isquémico y mixto (neuroisquémico). El 60-70% de los casos de síndrome del pie diabético son neuropáticos.

forma neuropática. Inicialmente, con el desarrollo de la neuropatía diabética, los nervios distales se ven afectados y los nervios más largos se ven afectados. Como resultado del daño a las fibras autonómicas que componen estos nervios, se desarrolla una deficiencia de impulsos tróficos a los músculos, tendones, ligamentos, huesos y piel, lo que conduce a su hipotrofia. La consecuencia de la desnutrición es la deformación del pie afectado. En este caso, se redistribuye la carga sobre el pie, lo que va acompañado de un aumento excesivo de la misma en determinadas zonas. Tales áreas pueden ser las cabezas de los huesos metatarsianos, lo que se manifestará por un engrosamiento de la piel y la formación de hiperqueratosis en estas áreas. Debido al hecho de que estas áreas del pie experimentan una presión constante, los tejidos blandos de estas áreas sufren autolisis inflamatoria. Todos estos mecanismos eventualmente conducen a la formación de una úlcera. Dado que hay una violación de la función de las glándulas sudoríparas, la piel se seca y aparecen grietas fácilmente. Como resultado de una violación del tipo de sensibilidad al dolor, es posible que el paciente no lo note. En el futuro, se produce una infección de las áreas afectadas, lo que conduce a la aparición de úlceras. Su formación se ve facilitada por la inmunodeficiencia que se produce durante la descompensación de la diabetes mellitus. Los microorganismos patógenos que en la mayoría de los casos infectan pequeñas heridas son estafilococos, estreptococos y bacterias del grupo intestinal. El desarrollo de la forma neuropática del pie diabético se acompaña de una violación del tono vascular de las extremidades inferiores y la apertura de derivaciones arteriovenosas. Esto ocurre como resultado de un desequilibrio entre la inervación de los vasos adrenérgicos y colinérgicos. Como resultado de la expansión de los vasos del pie, se desarrolla hinchazón y fiebre.

Debido a la apertura de los shunts, se desarrolla la hipoperfusión tisular y el fenómeno del robo. Bajo la influencia del edema del pie, puede ocurrir una mayor compresión de los vasos arteriales e isquemia de las partes distales del pie (síntoma del dedo azul).

La clínica se caracteriza por tres tipos de lesiones. Estos incluyen úlceras neuropáticas, osteoartropatía y edema neuropático. Las úlceras se ubican con mayor frecuencia en el área de la suela, así como en los espacios entre los dedos. La osteoartropatía neuropática se desarrolla como resultado de la osteoporosis, la osteólisis y la hiperostosis, es decir, bajo la influencia de procesos distróficos en el aparato osteoarticular del pie. La neuropatía puede causar fracturas óseas espontáneas. En algunos casos, estas fracturas son indoloras. En este caso, a la palpación del pie, se notan su hinchazón e hiperemia. La destrucción en el aparato óseo-ligamentoso puede continuar durante bastante tiempo. Esto suele ir acompañado de la formación de una deformidad ósea pronunciada, que se denomina articulación de Charcot. El edema neuropático se desarrolla como resultado de la alteración de la regulación del tono en los pequeños vasos del pie y la apertura de derivaciones.

El tratamiento incluye varias medidas: logro de la compensación de la diabetes mellitus, terapia con antibióticos, tratamiento de heridas, descanso y descarga del pie, eliminación del área de hiperqueratosis y uso de zapatos especialmente seleccionados.

La compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus se logra con grandes dosis de insulina. Tal terapia para la diabetes mellitus tipo II es temporal.

La terapia con preparaciones bacterianas se lleva a cabo de acuerdo con el principio general. En la mayoría de los casos, la infección de los defectos del pie se lleva a cabo por cocos grampositivos y gramnegativos, E. coli, clostridios y microorganismos anaerobios. Como regla general, se prescribe un antibiótico de amplio espectro o una combinación de varios medicamentos. Esto se debe a que, por lo general, la flora patógena es mixta.

La duración de este tipo de terapia puede ser de hasta varios meses, lo que está determinado por la profundidad y prevalencia del proceso patológico. Si la terapia con antibióticos se lleva a cabo durante mucho tiempo, entonces es necesario repetir el estudio microbiológico, cuyo objetivo es detectar cepas emergentes resistentes a este medicamento. Con un pie diabético neuropático o mixto, es necesario descargarlo hasta la recuperación.

Con esta técnica, las úlceras pueden sanar en unas pocas semanas. Si los pacientes tienen fracturas o una articulación de Charcot, se debe descargar la extremidad hasta que los huesos estén completamente fusionados.

Además de estos métodos, es obligatorio realizar un tratamiento local de la herida, que incluye el tratamiento de los bordes de la úlcera, la eliminación de tejidos necróticos dentro de los sanos y la provisión de asepsia de la superficie de la herida. Se usa ampliamente una solución de dioxidina de 0,25 - 0,5% o 1%. También puede utilizar una solución de clorhexidina. Si hay placa en la superficie de la herida, que consiste en fibrina, entonces se usan proteolíticos.

La forma isquémica del síndrome del pie diabético se desarrolla cuando se altera el flujo sanguíneo principal en la extremidad, lo que ocurre con el desarrollo de lesiones ateroscleróticas de las arterias.

La piel del pie afectado adquiere un tono pálido o cianótico. En casos más raros, como resultado de la expansión de los capilares superficiales, la piel adquiere un tono rojo rosado. Estos vasos se dilatan durante la isquemia.

En la forma isquémica del pie diabético, la piel se vuelve fría al tacto. Se forman úlceras en las puntas de los dedos de los pies y en la superficie marginal del talón. A la palpación de la arteria del pie, así como en las arterias poplítea y femoral, el pulso se debilita o puede desaparecer por completo, lo que se observa con estenosis del vaso, que supera el 90% de su luz. La auscultación de grandes arterias en algunos casos determina el soplo sistólico. En muchos casos, esta forma de complicación de la diabetes mellitus se caracteriza por la aparición de síntomas de dolor.

Los métodos de investigación instrumental se utilizan para determinar el estado del flujo sanguíneo arterial en los vasos de las extremidades inferiores. Mediante el método Doppler se mide el índice tobillo-brazo. Este indicador se mide por la relación de la presión sistólica de la arteria del pie y la arteria braquial.

Normalmente, esta relación es de 1,0 o más. En el caso de lesiones ateroscleróticas de las arterias de las extremidades inferiores, este indicador se reduce a 0,8. Si el indicador es igual a 0,5 o menos, esto indica una alta probabilidad de desarrollar necrosis.

Además de la dopplerografía, si es necesario, se realizan una angiografía de los vasos de las extremidades inferiores, una tomografía computarizada, una resonancia magnética y una ecografía de estos vasos.

Al igual que con la forma neuropática, es necesario lograr la compensación de la diabetes. El daño a la extremidad inferior en esta forma de pie diabético puede ser de gravedad variable.

La gravedad del proceso generalmente está determinada por tres factores, que incluyen la gravedad de la estenosis arterial, el grado de desarrollo del flujo sanguíneo colateral en la extremidad y el estado del sistema de coagulación de la sangre.

El método habitual de tratamiento, que se prefiere en la forma isquémica del pie diabético, es la cirugía de revascularización. Estas operaciones incluyen: la formación de anastomosis de derivación y la tromboendarterectomía.

También se pueden utilizar intervenciones quirúrgicas mínimamente invasivas, que incluyen angioplastia con láser, angioplastia transluminal percutánea y la combinación de fibrinólisis local con angioplastia transluminal percutánea y trombectomía por aspiración. En el caso de que no existan lesiones necróticas y ulcerativas, se recomienda caminar, lo que lleva 1-2 horas al día, lo que contribuye al desarrollo del flujo sanguíneo colateral en la extremidad (ergoterapia). Para la prevención de la trombosis se recomienda el uso de aspirina a dosis de 100 mg por día y anticoagulantes. Si ya hay coágulos de sangre, se usan fibrinolíticos. En el caso de que el proceso purulento-necrótico en cualquier variante del pie diabético sea bastante extenso, se decide la amputación de la extremidad inferior.

El método principal para prevenir el desarrollo del síndrome del pie diabético es el tratamiento adecuado de la diabetes mellitus y el mantenimiento de la compensación de los procesos metabólicos en un nivel óptimo. En cada visita al médico, es necesario examinar las extremidades inferiores del paciente.

Dichas inspecciones deben llevarse a cabo al menos una vez cada 1 meses. También es importante educar a los pacientes con diabetes, incluidas las reglas para el cuidado de los pies. Es necesario mantener los pies limpios y secos, realizar baños de pies tibios, aplicar cremas para evitar la aparición de grietas en la piel.

Conferencia No. 12. Síndrome de Itsenko-Cushing

El síndrome de Itsenko-Cushing es un síndrome causado por la hiperproducción endógena o la administración exógena prolongada de corticosteroides.

Hay dos tipos de clasificación.

Primer tipo.

1. Enfermedad de Itsenko-Cushing.

2. Síndrome de Itsenko-Cushing:

1) tumor:

a) glándula suprarrenal;

b) ectópico;

c) gónadas;

2) hiperplasia nodular de la corteza suprarrenal bilateral independiente de ACTH;

3) tomar glucocorticoides o preparados de ACTH con fines terapéuticos.

Segundo tipo.

1. Síndrome de Cushing dependiente de ACTH:

1) corticotropinoma hipofisario;

2) síndrome de ACTH ectópica, o un síndrome de producción ectópica de ACTH, así como corticoliberina por tumores;

3) administración exógena de ACTH.

2. Síndrome de Cushing independiente de ACTH:

1) administración exógena de glucocorticoides;

2) adenoma de la corteza suprarrenal;

3) hiperplasia nodular bilateral de la corteza suprarrenal.

En la mayoría de los casos, el 90% de la causa del síndrome de Cushing es un adenoma hipofisario. Otra causa del síndrome es un tumor ectópico productor de ACTH.

Durante la formación de un tumor que produce corticotropina, se interrumpe la secreción normal de ACTH. Esto se acompaña de un aumento en el umbral de sensibilidad de la glándula pituitaria a los glucocorticoides. En algunos casos, un aumento en la producción de cortisol no provoca una disminución en la producción de ACTH, es decir, se interrumpe el mecanismo de retroalimentación negativa. Un aumento en el nivel de hormonas esteroides en la sangre conduce al daño de múltiples órganos y polisistemas.

En el 90% de los casos se observa la aparición de obesidad de tipo cushingoide. En este caso, el depósito de grasa se nota principalmente en el abdomen, el pecho, el cuello y la cara. Muy a menudo, la obesidad se acompaña de atrofia de los músculos de las extremidades superiores e inferiores. El depósito de tejido adiposo en ciertas partes del cuerpo se explica por su desigual sensibilidad a los glucocorticoides.

La atrofia muscular se desarrolla como resultado de la acción catabólica de estas hormonas. Los tegumentos de la piel adquieren un tono marmóreo, se adelgazan, se secan, se pelan y se nota la aparición de un olor específico a oveja. En la piel aparecen estrías de un color rojo púrpura o púrpura. Las estrías se ubican predominantemente en el abdomen, la parte interna de los muslos, en el área de las glándulas mamarias y los hombros. La aparición de estrías se debe a la descomposición del colágeno en la piel y la obesidad. Puede aparecer hiperpigmentación de la piel. Una complicación característica del síndrome de Cushing es el desarrollo de osteoporosis. Su causa es la lixiviación de calcio del tejido óseo bajo la influencia de los glucocorticoides. Los cambios en la osteoporosis se ven más claramente en la columna torácica y lumbar.

Debido al hecho de que la osteoporosis se combina con la atrofia de los músculos de la espalda, los cambios en la columna vertebral se manifiestan por la formación de escoliosis y cifoescoliosis. Con el desarrollo de la enfermedad en la infancia, el niño se retrasa en el crecimiento, ya que se inhibe el desarrollo de los cartílagos epifisarios.

Con un exceso de corticosteroides, a menudo se desarrollan alcalosis, hipertensión arterial, distrofia miocárdica, arritmia cardíaca e insuficiencia cardíaca. Además, bajo la influencia de una gran cantidad de corticosteroides en la sangre, se observan los siguientes síntomas: somnolencia, polifagia, polidipsia, alteración de la termorregulación, depresión o agresividad.

Con un curso prolongado de la enfermedad, se desarrolla diabetes mellitus esteroidea, se interrumpe el funcionamiento del sistema inmunológico. Dado que hay un aumento en la formación de hormonas sexuales, las mujeres tienen un crecimiento excesivo de vello de tipo masculino, así como una desfeminización.

Para confirmar el diagnóstico del síndrome de Cushing, se realiza un análisis de sangre para el nivel de ACTH, así como una prueba grande de dexametasona y la determinación de la excreción diaria de cortisol libre en la orina. Los métodos de diagnóstico instrumentales incluyen el examen de rayos X de los huesos del cráneo y la columna vertebral.

Con el síndrome de Itsenko-Cushing, las radiografías muestran signos de osteoporosis. Si hay signos de osteoporosis en la parte posterior de la silla de montar turca, esto indica un microadenoma hipofisario. También se utilizan la ecografía de las glándulas suprarrenales, la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

Si la causa del síndrome es un adenoma hipofisario, entonces el tratamiento es la adenomectomía transesfenoidal selectiva.

A partir de la terapia con medicamentos, se usa ampliamente el nombramiento de inhibidores de la esteroidogénesis, como lysodren, mamomit, nizoral. En ausencia de un efecto positivo de todos los tipos de terapia, se realiza una adrenalectomía bilateral. Si la causa del síndrome es el corticosteroma, la glándula suprarrenal afectada se extirpa quirúrgicamente y luego se lleva a cabo una terapia de reemplazo temporalmente hasta que se restablezca la función de la glándula suprarrenal preservada. Si el síndrome de Cushing se asocia con la síntesis ectópica de ACTH, se realiza la extirpación quirúrgica del tumor productor de hormonas. También se lleva a cabo una terapia sintomática, que consiste en el uso de medicamentos antihipertensivos, medicamentos para reducir el azúcar, medicamentos para el tratamiento de la osteoporosis, así como preparaciones de potasio.

Conferencia número 13. Diabetes insípida

La diabetes insípida es un síndrome clínico que resulta de una violación de la función de concentración de los riñones, que se asocia con una deficiencia de hormona antidiurética o con una violación de la sensibilidad de los túbulos renales a sus acciones.

Existe la siguiente clasificación.

1. Diabetes insípida central (hipotalámica-pituitaria):

1) idiopático;

2) sintomático.

2. Diabetes insípida renal.

La etiología de la diabetes insípida central es desconocida, es decir, es diabetes insípida idiopática. En la mayoría de los casos, la diabetes insípida central es sintomática, es decir, se desarrolla con cualquier enfermedad.

Tales enfermedades pueden ser influenza, amigdalitis, escarlatina, tos ferina, tuberculosis, sífilis, reumatismo. Además, la diabetes insípida puede ser el resultado de una lesión cerebral traumática, una lesión eléctrica, una hemorragia en la glándula pituitaria o el hipotálamo.

Además, la enfermedad puede ser un síntoma de un tumor del hipotálamo o de la glándula pituitaria. Como resultado de la deficiencia de la hormona antidiurética, la función de concentración de los riñones se ve afectada, lo que se manifiesta por la liberación de una gran cantidad de orina de baja densidad.

Como resultado de la estimulación del centro de la sed en el cerebro, se desarrolla polidipsia. Conduce a una sobrecarga del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por síndrome del intestino irritable, discinesia biliar y prolapso del estómago.

La diabetes insípida renal puede ser el resultado de una inferioridad anatómica de la nefrona renal o un defecto en las enzimas que impiden el efecto de la vasopresina sobre la permeabilidad de la membrana tubular renal al agua.

La clínica depende del grado de deficiencia de la hormona antidiurética. La cantidad de líquido que el paciente absorbe durante el día puede variar de 3 a 40 litros o más.

El primer signo de diabetes insípida en los niños es la nicturia, cuando la orina se decolora.

La enfermedad puede comenzar de forma aguda y gradual, hay una disminución del apetito, el peso corporal, la piel y las membranas mucosas se secan, la sudoración y la salivación se reducen.

Hay violaciones del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por estreñimiento, desarrollo de colitis y gastritis crónica.

El examen revela prolapso y agrandamiento del estómago, agrandamiento de la vejiga, uréteres y pelvis renal.

Con una disminución en la sensibilidad del centro de la sed, se desarrolla deshidratación. Esta condición se manifiesta por debilidad, taquicardia, hipotensión, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, y una violación de las propiedades reológicas de la sangre.

Como resultado de la deshidratación en la sangre, aumenta el nivel de sodio, glóbulos rojos, hemoglobina y nitrógeno residual. Con la progresión del proceso patológico aparecen convulsiones y agitación psicomotora.

En el caso de la diabetes insípida, como resultado de un proceso patológico, se desarrollan síntomas neurológicos en el cerebro, que dependen de la localización del foco patológico.

La característica de la diabetes insípida es la baja densidad de la orina, que se detecta en el análisis general. La densidad de la orina es inferior a 1,005.

También se observa hipoosmolaridad de la orina, que es inferior a 300 mosm / l. Al analizar la sangre, la hiperosmolaridad del plasma es más de 290 mosm / l.

El tratamiento consiste en la administración de antidiuretina por vía intranasal. El medicamento se administra 1-3 gotas 1-3 veces al día.

El tratamiento debe realizarse bajo control constante de la diuresis y la densidad relativa de la orina. Si el paciente tiene rinitis, la antidiuretina se usa por vía sublingual.

Si la diabetes insípida es nefrogénica, el tratamiento incluye el uso de diuréticos tiazídicos, antiinflamatorios no esteroideos y litio.

Conferencia N° 14. Patología del metabolismo fósforo-cálcico, glándulas paratiroides y metabolismo óseo. hiperparatiroidismo

Clasificación de las enfermedades causadas por alteración de la secreción de hormona paratiroidea.

I. Hiperparatiroidismo primario.

1. Formas patogenéticas:

1) adenoma hiperfuncionante (adenomas);

2) hiperplasia de las glándulas paratiroides;

3) neoplasia endocrina múltiple tipo I con hiperparatiroidismo (síndrome de Wermer);

4) neoplasia endocrina múltiple tipo II con hiperparatiroidismo (síndrome de Cipple).

2. Formas clínicas:

1) hueso;

2) osteoporótico;

3) osteítis fibroquística;

4) "pagetoide";

5) visceropático;

6) con una lesión primaria de los riñones;

7) con una lesión predominante del tracto gastrointestinal;

8) con lesión predominante de la esfera neuropsíquica;

9) forma mixta.

II. Hiperparatiroidismo secundario.

1. Patología renal: insuficiencia renal crónica, tubulopatía (tipo Albright-Fanconi), raquitismo renal.

2. Patología intestinal (síndrome de malabsorción).

3. Patología ósea (osteomalacia cianótica, puerperal, idiopática, enfermedad de Paget).

4. Insuficiencia de vitamina D Enfermedades de los riñones, el hígado, fermentopatía hereditaria (formas hereditarias de osteomalacia cálcica y fosfopénica).

5. Enfermedades malignas (mieloma múltiple).

tercero Hiperparatiroidismo terciario.

IV. Pseudohiperparatiroidismo.

V. Formaciones quísticas y tumorales hormonalmente inactivas de las glándulas paratiroides.

VI. Hipoparatiroidismo.

1. Subdesarrollo congénito o ausencia de las glándulas paratiroides.

2. Idiopática (autoinmune).

3. Postoperatorio.

4. Daños por radiación.

5. Daño a las glándulas paratiroides durante hemorragia, ataque al corazón.

6. Daño infeccioso.

VIII. Pseudohipoparatiroidismo.

Tipo I: insensibilidad de los órganos diana a la hormona paratiroidea, dependiente de la adenilato ciclasa.

Tipo II: insensibilidad de los órganos diana a la hormona paratiroidea, independiente de la adenilato ciclasa, posiblemente de origen autoinmune.

VIII. Pseudopseudohipoparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo es una enfermedad causada por la hipersecreción de la hormona paratiroidea. Según el principio patogénico, el hiperparatiroidismo se divide en primario, secundario y terciario.

Una enfermedad independiente es el hiperparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo secundario y terciario: síndromes que complican el curso de otras enfermedades (insuficiencia renal, malabsorción).

El hiperparatiroidismo primario es una enfermedad primaria de las glándulas paratiroides, que se manifiesta por una producción excesiva de hormona paratiroidea con el desarrollo del síndrome de hipercalcemia. El hiperparatiroidismo secundario es una hiperfunción e hiperplasia compensatoria de las glándulas paratiroides, que se desarrolla con hipocalcemia prolongada e hiperfosfatemia de diversos orígenes.

En el hiperparatiroidismo terciario, el desarrollo de hiperproducción autónoma de hormona paratiroidea por glándulas paratiroides hiperplásicas o la formación de adenoma paratiroideo ocurre con el hiperparatiroidismo secundario a largo plazo.

1. Hiperparatiroidismo primario:

1) adenoma solitario (80%), adenomas múltiples (5%);

2) hiperplasia de las glándulas paratiroides (15%);

3) carcinoma de glándulas paratiroides (‹ 5%);

4) hiperparatiroidismo primario dentro de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipos I y II.

2. Hiperparatiroidismo secundario:

1) hiperparatiroidismo renal secundario;

2) hiperparatiroidismo secundario con función renal normal:

a) síndrome de malabsorción con malabsorción de calcio;

b) patología del hígado (raramente) - cirrosis (deterioro de la conversión de colecalciferol), colestasis (deterioro de la reabsorción de colecalciferol));

3) deficiencia de vitamina D (insuficiente exposición solar).

3. Hiperparatiroidismo terciario.

1. Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo primario ocurre con una frecuencia de alrededor de 25 casos nuevos por 100 000 habitantes por año. Alrededor del 35% de los casos de síndrome de hipercalcemia están asociados con hiperparatiroidismo primario. Después de la diabetes mellitus y la tirotoxicosis, el hiperparatiroidismo primario es la tercera enfermedad endocrina más frecuente. El pico de incidencia ocurre a los 40-50 años, mientras que el hiperparatiroidismo primario es 2 veces más común entre las mujeres (disponible en el 3% de las mujeres en el período posmenopáusico). La hipercalcemia se registra en adultos en 0,5-1,1% de los casos, más a menudo en mujeres mayores de 50 años.

La causa más común de hiperparatiroidismo es un adenoma solitario de la glándula paratiroides (paratiroma), con mucha menos frecuencia, adenomas múltiples (5%), incluso con menos frecuencia (‹ 5%), cáncer de paratiroides. La hiperplasia primaria de todas las glándulas paratiroides ocurre en aproximadamente el 15% de los pacientes.

De importancia clínica fundamental es el hecho de que el hiperparatiroidismo primario ocurre en ambas variantes de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple. Por lo tanto, cuando se detecta hiperparatiroidismo primario, es necesario un examen de detección para identificar otros componentes (feocromocitoma, cáncer medular de tiroides, tumores de células de los islotes).

La hiperproducción de hormona paratiroidea conduce a una excreción excesiva de fosfato a través de los riñones. Una disminución del nivel plasmático de este último estimula la síntesis de calcitriol, que favorece la absorción del exceso de Ca₂₊ en el intestino En las etapas avanzadas del proceso, la hipercalcemia se ve potenciada por la activación de los osteoclastos por un exceso de hormona paratiroidea. Un exceso de hormona paratiroidea conduce a una aceleración del metabolismo óseo, aceleración de la reabsorción ósea y formación de hueso, pero la formación de hueso nuevo va a la zaga de su reabsorción, lo que conduce a osteoporosis y osteodistrofia generalizadas, lixiviación de calcio de los depósitos óseos e hipercalcemia, así como como la hipercalciuria, que daña el epitelio tubular renal y la formación de cálculos renales. La nefrocalcinosis, a su vez, conduce a una disminución de la función renal. En la aparición de lesiones ulcerosas del estómago y el duodeno, la hipercalcemia con arteriolosclerosis y la calcificación vascular juegan un papel importante. La hipercalcemia, junto con el aumento de la presión arterial, crea las condiciones previas para la formación de hipertrofia ventricular izquierda, cuya función también se ve agravada por las calcificaciones valvulares, coronarias y miocárdicas típicas del hiperparatiroidismo.

Examen patológico y anatómico en el caso de hiperparatiroidismo primario avanzado severo, los huesos son blandos; los huesos planos se pueden cortar fácilmente con un cuchillo, se detecta osteoporosis difusa, que a menudo se combina con la formación de quistes. Se revela la deposición de calcificaciones en los riñones, músculos, miocardio, paredes de grandes arterias.

Las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo son variadas. Actualmente, en más del 50% de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se establece por la detección incidental de hipercalcemia. Los síntomas del hiperparatiroidismo primario consisten en síndromes renal, óseo, neuromuscular y gastrointestinal. De acuerdo con esto, se distinguen formas de hiperparatiroidismo óseo, visceropático, neuropsíquico y mixto. Una complicación grave del hiperparatiroidismo primario es la crisis hipercalcémica.

Los síntomas renales se expresan clínicamente en el 40-50% de los casos. La sed y la poliuria con una disminución en la gravedad específica de la orina se encuentran entre los primeros síntomas de hiperpatireosis y los médicos pueden considerarlos erróneamente como manifestaciones de diabetes insípida.

El síndrome insipidario refractario a la ADH (poliuria, polidipsia, hipoisotenuria) es causado por una reabsorción renal de agua alterada debido a la insensibilidad de los túbulos renales a la ADH debido a la hipercalciuria masiva. La nefrolitiasis, a menudo acompañada de pielonefritis, ocurre en el 25% de los pacientes con hiperparatiroidismo. Significativamente menos común, pero nefrocalcinosis grave, que conduce a insuficiencia renal progresiva. El hiperparatiroidismo primario ocurre en aproximadamente el 2-5% de todos los pacientes con urolitiasis.

Se detectan cambios óseos en el 50% de los casos, distinguiéndose la variante osteoporótica, la osteítis fibroquística. La osteopenia difusa se detecta con mayor frecuencia radiográficamente: al examinar las manos en el 40% de los casos, la columna vertebral, en el 20%. En el hiperparatiroidismo primario grave, pueden detectarse reabsorción subperióstica patognomónica y acroosteólisis de las falanges terminales de manos y pies. En casos severos, se desarrollan deformidades esqueléticas, trastornos de la marcha ("pato"), fracturas óseas patológicas.

Los quistes, los tumores de células gigantes y los epulides ahora son extremadamente raros. Los épulidos son formaciones quísticas, a menudo confundidas con un tumor maligno, que es el motivo de operaciones irrazonables. El daño articular a menudo se desarrolla en forma de condrocalcinosis.

Los síntomas gastrointestinales también se detectan en la mitad de los pacientes. La mayoría de las veces es anorexia, náuseas, estreñimiento, flatulencia, pérdida de peso. En el 10% de los casos, se desarrollan úlceras pépticas del estómago y (o) el duodeno, en el 10%: pancreatitis, rara vez calculosis pancreática. En 2 veces más a menudo que en la población, se produce colelitiasis.

El cuadro clínico del período inicial del hiperparatiroidismo primario es diverso e inespecífico, lo que dificulta su diagnóstico. Los pacientes están preocupados por la debilidad general y muscular, el letargo, la adinamia y el aumento de la fatiga. Dependiendo de la forma, las manifestaciones tempranas pueden ser predominantemente gastroenterológicas (dolor epigástrico agudo, pérdida de apetito, náuseas, a veces se desarrolla un cuadro clínico de abdomen agudo, pancreatitis, pancreocalcinosis); urológico (poliuria, nefrolitiasis). Los síntomas más pronunciados se dan cuando se afecta el sistema óseo: aflojamiento y pérdida de dientes por osteoporosis de los maxilares, dolor óseo al caminar, deformidades de los huesos del tórax, fracturas patológicas múltiples.

Las manifestaciones cardiovasculares del hiperparatiroidismo incluyen hipertensión arterial y arritmias. La hipertrofia ventricular izquierda, detectada incluso en el grupo de individuos con mínimas manifestaciones de hiperparatiroidismo, es uno de los factores de mayor mortalidad en esta enfermedad.

Los trastornos psiconeurológicos pueden ser las únicas manifestaciones de la enfermedad durante mucho tiempo; su espectro va desde la depresión hasta la demencia. La destrucción de la columna vertebral y los trastornos radiculares resultantes conducen a síntomas de tensión, parálisis de los músculos de la cintura pélvica, extremidades inferiores, parestesia. La excitación mental es típica de una crisis hiperparatiroidea (hipercalcémica).

La crisis hipercalcémica ahora es rara: menos del 5% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario. La crisis se desarrolla a un nivel de calcio en plasma de aproximadamente 4 mmol / l y es provocada por un reposo prolongado en cama, el nombramiento de diuréticos tiazídicos, preparaciones de calcio y vitamina D. El nombramiento de este último se basa en una hipótesis médica errónea sobre la presencia de osteoporosis sin especificar su génesis específica.

Clínicamente, la crisis hipercalcémica se caracteriza por la adición de manifestaciones de daño en el sistema nervioso central (somnolencia, estupor, coma, psicosis) a los síntomas de hiperparatiroidismo, siguiendo los síntomas crecientes de daño en el tracto gastrointestinal (anorexia, náuseas, vómitos). , estreñimiento, dolor epigástrico, sed). Desarrollo rápido de debilidad severa, deshidratación, anuria, coma, que es difícil de diferenciar de un coma de otro origen. La complicación neurológica más grave es la miopatía que involucra no solo las partes proximales del cuerpo, sino también los músculos intercostales y el diafragma, lo que requiere la transferencia del paciente a ventilación mecánica. La fiebre de hasta 38-39 °C es típica.

El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se basa en datos de estudios clínicos, de laboratorio e instrumentales. En un estudio de laboratorio se determina hipercalcemia en el 90% de los casos de hiperparatiroidismo primario. En la mayoría de los casos, se combina con hipofosfatemia. Además, se determina hipercalciuria e hiperfosfaturia, aumento de la fosfatasa alcalina plasmática y excreción urinaria de hidroxiprolina y AMPc. El hiperparatiroidismo primario se caracteriza no solo por una mayor resorción ósea, sino también por una mayor formación ósea, es decir, un alto nivel de metabolismo óseo, que corresponde a un alto contenido de osteocalcina, que es un marcador de la función osteoblástica.

El diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se confirma por un alto nivel de hormona paratiroidea intacta en plasma, que se puede detectar en el 90% de los casos de hiperparatiroidismo primario.

El marcador radiológico del hiperparatiroidismo primario es la detección de osteoporosis, que se caracteriza por un fuerte adelgazamiento de la capa cortical de los huesos, la aparición de deformidades, quistes, hinchazones y protuberancias. Los fenómenos de reabsorción subperióstica son característicos: reabsorción subperióstica del hueso, especialmente notable en las manos. Los cambios de rayos X se pueden dividir en 3 tipos:

1) osteoporótica (osteoporosis generalizada);

2) clásico, en el que se detectan quistes, deformidades, reabsorción subperióstica, osteítis fibroquística en el contexto de la osteoporosis;

3) pagetoid, en el que la capa compacta no se adelgaza, sino que, por el contrario, se engrosa de manera desigual, y se revela un "patrón de algodón" en los huesos del cráneo.

Los exámenes de rayos X y ultrasonido pueden revelar nefrocalcinosis y nefrolitiasis. Los signos ECG clásicos de hipercalcemia son el acortamiento del intervalo Q-T, la depresión del S-T y el bloqueo auriculoventricular. La ecocardiografía revela hipertrofia ventricular izquierda, calcificaciones en el miocardio.

Cuando se diagnostica hiperparatiroidismo primario, la ecografía es bastante informativa. Los estudios invasivos se realizan únicamente cuando el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se establece con fines de diagnóstico tópico cuando los métodos no invasivos no son informativos e incluyen arteriografía no selectiva con agentes de contraste y cateterismo venoso con determinación selectiva de hormona paratiroidea.

En el diagnóstico diferencial se excluyen las condiciones acompañadas de hipercalcemia, así como otras osteopatías metabólicas.

Los tumores malignos son la causa más común (60%) del síndrome de hipercalcemia. Como regla general, estamos hablando de cáncer de pulmón, cáncer de mama, mieloma múltiple. La hipercalcemia puede ser de origen osteolítico en metástasis óseas diseminadas y puede ser paraneoplásica debido a la producción tumoral de un péptido relacionado con la hormona paratiroidea, cuyo nivel está elevado en el 90% de los casos de hipercalcemia tumoral. Con mieloma múltiple, no está determinado. En este último caso, se encuentra un aumento en la VSG, la proteína Bence-Jones en la orina y también la ausencia de un aumento en el nivel de la hormona paratiroidea.

La enfermedad de Paget (osteítis deformante) debe diferenciarse de la forma "pagetoide" de hiperparatiroidismo, que permite alcanzar niveles normales de calcio, fósforo y hormona paratiroidea en la enfermedad de Paget.

Las formas borradas de hiperparatiroidismo primario deben diferenciarse de la hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna que resulta de una mutación en el gen que codifica la formación de receptores sensibles al calcio. En este último caso, el nivel de hormona paratiroidea es normal, no hay cambios en la estructura de los huesos y signos somáticos de hiperparatiroidismo.

En los últimos años, se han registrado cada vez más formas subclínicas (leve) de hiperparatiroidismo primario, cuya única manifestación son síntomas tan poco específicos como depresión, debilidad, trastornos del sueño y de la memoria. El hiperparatiroidismo primario subclínico es más común, principalmente en ancianos, y es extremadamente difícil de diagnosticar a tiempo.

Con paratiroidismo, el tratamiento quirúrgico está indicado. Por sí misma, la operación para extirpar un paratiroma es relativamente corta y el 90 % del tiempo de la operación se dedica a buscar un tumor. Con un cuadro clínico obvio (visceropático, forma ósea), confirmado por datos de laboratorio convincentes (hipercalcemia, niveles altos de hormona paratiroidea intacta), se recomienda la cirugía incluso en ausencia de datos convincentes de diagnóstico tópico.

La operación está absolutamente indicada para salvar la vida de un paciente con hiperparatiroidismo clínicamente evidente y con hiperparatiroidismo primario en pacientes jóvenes o somáticamente sanos. En caso de hiperparatiroidismo primario asintomático detectado accidentalmente en pacientes mayores de 50 años, la intervención se lleva a cabo:

1) en presencia de progresión de la osteoporosis;

2) cuando el nivel de calcio ionizado sea superior a 3 mmol/l (12 mg/dl), calciuria grave (superior a 10 mmol/día o 400 mg/día) o en presencia de episodios de hipercalcemia grave;

3) en presencia de complicaciones viscerales del hiperparatiroidismo primario (periostitis fibrosa, nefrocalcinosis);

4) con un aclaramiento de creatinina inferior al 30% de la norma de edad.

Si se toma la decisión de no realizar la cirugía, los pacientes deben recibir suficientes líquidos, evitar la inactividad física y la deshidratación. Están contraindicados los diuréticos tiazídicos y los glucósidos cardíacos. Es necesario controlar el nivel de presión arterial, es recomendable que las pacientes posmenopáusicas prescriban un tratamiento con estrógenos. Cada 6 meses es necesario examinar el contenido de calcio, la creatinina plasmática, el aclaramiento de creatinina, el nivel de excreción de calcio. La ecografía de los órganos abdominales y la densitometría ósea están indicadas anualmente.

Con hiperplasia de las glándulas paratiroides, está indicada la paratiroidectomía total con trasplante de las glándulas extirpadas al tejido del antebrazo. Después de la eliminación del hiperparatiroidismo, la osteoporosis se trata durante mucho tiempo.

El tratamiento de la crisis hipercalcémica con hiperparatiroidismo establecido se lleva a cabo simultáneamente con la preparación para la cirugía. La primera etapa del tratamiento es la rehidratación con la introducción de unos 2 - 4 litros de solución isotónica de cloruro sódico (velocidad de inyección de aproximadamente 1 l/h), tras lo cual se empiezan a administrar bisfosfonatos intravenosos (pamidronato o etidronato) durante 4 - 24 horas. No se deben administrar diuréticos de asa (furosemida) como primer paso en el tratamiento, ya que esto exacerba la pérdida de líquido extracelular. La furosemida se administra por vía intravenosa después de al menos 30 minutos de rehidratación con un control cuidadoso de los niveles de electrolitos. La calcitonina es una de las drogas más seguras. En una crisis, se recomienda administrarlo por vía intramuscular a razón de 4-8 UI/kg cada 6-12 horas.Si el nivel de fósforo inorgánico en suero es inferior a 1 mmol/l (la norma para adultos es de 1-1,5 mmol/l). l), se utilizan preparaciones que contienen sales de fósforo. Si se desarrolla una crisis hipercalcémica con metástasis osteolíticas de tumores malignos, se prescribe la mitramicina citostática. Con una crisis hipercalcémica que se ha desarrollado como resultado de una sobredosis de preparaciones de vitamina D, se prescriben glucocorticoides. Si la crisis se ha desarrollado en el contexto de insuficiencia renal, está indicada la hemodiálisis con un tampón sin calcio.

2. Hiperparatiroidismo secundario y terciario

Como se desprende de la clasificación, las principales causas del hiperparatiroidismo secundario son la insuficiencia renal y las enfermedades del sistema digestivo. De acuerdo con esto, se distinguen el hiperparatiroidismo secundario renal e intestinal.

Debido al uso generalizado de la hemodiálisis y al aumento de la esperanza de vida en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), el hiperparatiroidismo secundario se ha vuelto mucho más frecuente.

En el momento en que los pacientes son transferidos a hemodiálisis, los cambios histológicos de diversos grados en el tejido óseo están presentes en el 90% de los pacientes. El desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en la insuficiencia renal crónica se asocia principalmente con la formación deficiente de vitamina D activa en los riñones.₃. Un aumento progresivo en el nivel plasmático de fósforo inorgánico comienza ya con una disminución en la tasa de filtración glomerular a 60 ml/min o menos. La hipocalcemia estimula la secreción de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides. La osteopatía renal es una combinación de osteomalacia y aumento de la resorción ósea como resultado de la sobreproducción de hormona paratiroidea.

En el corazón de la patogenia de la forma intestinal de AIV está la malabsorción de calcio y vitamina D, lo que conduce a la hiperestimulación de las glándulas paratiroides. En pacientes después de la gastrectomía, la osteopatía se presenta en aproximadamente el 30% de los casos. Los pacientes después de la cirugía Billroth-II y gastrectomía total tienen un mayor riesgo de desarrollar osteomalacia que después de la cirugía Billroth-I.

En enfermedades hepáticas, el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario se asocia con una violación de la conversión de colecalciferol. Ocurre con mayor frecuencia en la cirrosis biliar primaria. La patogénesis del hiperparatiroidismo terciario puede estar asociada con la formación gradual de la autonomía de las glándulas paratiroides hiperfuncionantes con una violación del mecanismo de retroalimentación entre los niveles de calcio y la producción excesiva de hormona paratiroidea.

El cuadro clínico del hiperparatiroidismo secundario y terciario suele estar dominado por los síntomas de la enfermedad subyacente, con mayor frecuencia IRC. Los síntomas específicos son dolor óseo, debilidad en los músculos proximales, artralgia. Pueden ocurrir fracturas espontáneas y deformidades esqueléticas. La formación de calcificaciones extraóseas tiene diversas manifestaciones clínicas. Con la calcificación de las arterias, pueden desarrollarse cambios isquémicos. Se pueden observar calcificaciones periarticulares en brazos y piernas. La calcificación de la conjuntiva y la córnea en combinación con conjuntivitis recurrente se conoce como síndrome del ojo rojo.

Los estudios de laboratorio revelan hiperfosfatemia, niveles de calcio en plasma normales o ligeramente reducidos y niveles elevados de fosfatasa alcalina. El marcador más sensible del hiperparatiroidismo secundario, en particular, la osteopatía renal incipiente, es un aumento en el nivel de hormona paratiroidea intacta en el plasma sanguíneo.

Los signos radiológicos típicos del hiperparatiroidismo secundario son la reabsorción subperióstica y subcondral de los huesos de la mano (acroosteólisis), así como de las articulaciones del codo y la cadera.

En la insuficiencia renal crónica, la prevención de la osteopatía está indicada con un aumento de los niveles de fósforo inorgánico en plasma de más de 1,5 mmol/l. En este caso, se prescriben medicamentos que contienen calcio que se unen a los fosfatos (gluconato de calcio, lactato, citrato), así como a los quelantes de fosfato de aluminio. Además, se prescriben fármacos (rocaltrol) bajo el control de la excreción urinaria de calcio, que no debe exceder los 300 mg por día. En el hiperparatiroidismo terciario, cuando se forma un adenoma autónomo, en algunos casos está indicado el tratamiento quirúrgico.

Conferencia número 15. Hipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo es una enfermedad asociada a la deficiencia de hormona paratiroidea como consecuencia del prolapso o función insuficiente de las glándulas paratiroides, manifestada por el síndrome de hipocalcemia. El hipoparatiroidismo de varios orígenes ocurre en 0,2-0,3% de la población.

Existe la siguiente clasificación.

1. Hipoparatiroidismo postoperatorio.

2. Hipoparatiroidismo idiopático (autoinmune):

1) aislado;

2) dentro del síndrome poliglandular autoinmune 1-10 tipos.

3. Hipoparatiroidismo como resultado del daño a las glándulas paratiroides como resultado de la irradiación, exposición a factores infecciosos, con amiloidosis, hemorragias en un tumor hormonalmente inactivo de la glándula.

4. Aplasia de las glándulas paratiroides y timo.

La forma más común es el hipoparatiroidismo postoperatorio. Al mismo tiempo, se desarrolla no tanto como resultado de la extirpación completa de las glándulas, sino debido a una violación de su suministro de sangre debido a la aparición de fibrosis fibrosa en el área de intervención quirúrgica.

En cirujanos calificados que operan en la glándula tiroides, la incidencia de hipoparatiroidismo posoperatorio no debe exceder el 2%, y en operaciones repetidas, del 5 al 10%.

Las formas esporádicas de hipoparatiroidismo idiopático ocurren, por regla general, en personas jóvenes. Una enfermedad rara en la que se presenta hipoparatiroidismo es el síndrome de Di George. En este síndrome, la agenesia de paratiroides se combina con aplasia del timo y defectos cardíacos congénitos. Una causa rara de hipoparatiroidismo es la destrucción de las glándulas paratiroides por infiltración tumoral en el cuello, así como en la hemocromatosis y la amiloidosis.

El hipoparatiroidismo transitorio neonatal ocurre en bebés prematuros, lo que se asocia con un desarrollo insuficiente de las glándulas paratiroides. Las formas funcionales de hipoparatiroidismo ocurren con hipomagnesemia a largo plazo. Este último se desarrolla con malabsorción de magnesio (con síndrome de malabsorción, alcoholismo crónico), tratamiento a largo plazo con diuréticos.

La falta de hormona paratiroidea conduce a un aumento del nivel de fósforo en la sangre debido a una disminución de la acción fosfatúrica de la hormona paratiroidea sobre los riñones, así como a la hipocalcemia debido a una disminución de la absorción de calcio en el intestino, una disminución en su movilización desde los huesos y reabsorción insuficiente en los túbulos renales.

Por lo tanto, una característica distintiva de la hipocalcemia en el hipoparatiroidismo es su combinación con hiperfosfatemia. En otras enfermedades que cursan con hipocalcemia (deficiencia o resistencia a la vitamina D), se desarrolla hiperparatiroidismo secundario y, por tanto, hipofosfatemia.

La hipocalcemia y la hiperfosfatemia conducen a una violación universal de la permeabilidad de las membranas celulares y, por lo tanto, a un aumento de la excitabilidad neuromuscular y la disposición convulsiva, labilidad autonómica y el depósito de sales de calcio en los órganos internos y las paredes de los grandes vasos.

Las principales manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo se deben a la hipocalcemia y la hiperfosfatemia, que conducen a un aumento de la excitabilidad neuromuscular y reactividad autonómica general, aumento de la actividad convulsiva.

Hay formas latentes y manifiestas de hipoparatiroidismo.

El hipoparatiroidismo latente ocurre sin síntomas externos visibles y se manifiesta clínicamente solo bajo la acción de factores provocadores o se detecta durante un estudio especial.

Los síntomas clásicos del hipoparatiroidismo son espasmos tetánicos de los músculos esqueléticos en combinación con parestesias y diversos trastornos autonómicos, así como trastornos tróficos.

Las contracciones convulsivas de los músculos esqueléticos (tetania hipocalcémica) en la forma idiopática ocurren en el 75% de los casos, y en la forma posoperatoria, en el 40%. Las parestesias y los espasmos fibrilares se convierten en convulsiones tónicas dolorosas que ocurren con la conciencia preservada, involucrando simétricamente los flexores de las extremidades, los músculos faciales ("mano de obstetra", "pata de caballo", "boca de pez") y, con menos frecuencia, extensores de la espalda (opistótono).

Los síntomas de Khvostek (contracción de los músculos mímicos al golpear en el sitio de salida (n. facialis) y Trousseau (aparición de la "mano del obstetra" 2-3 minutos después de la compresión del hombro con un manguito de tonómetro) son clásicos y comunes, pero no síntomas específicos de hipoparatiroidismo.Los espasmos de los músculos lisos se manifiestan por laringo y broncoespasmo, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento.De las manifestaciones vegetativas, el hipoparatiroidismo se caracteriza por fiebre, escalofríos, palpitaciones, dolor en la región del corazón.

Los ataques epilépticos pueden ser equivalentes a las convulsiones tetánicas. En este sentido, los pacientes a menudo son diagnosticados erróneamente con epilepsia.

No hay cambios ECG específicos con hipocalcemia; por regla general, se determina el alargamiento de los intervalos Q - T.

En pacientes con hipoparatiroidismo, un examen oftalmológico puede revelar cataratas y una resonancia magnética de la cabeza puede mostrar calcificación de los ganglios basales. Por sí misma, la calcificación de los ganglios basales (enfermedad de Fara) es un hallazgo incidental en la tomografía computarizada y la resonancia magnética en pacientes de edad avanzada.

La calcificación de los ganglios basales a menudo se manifiesta clínicamente como síntomas extrapiramidales con coreoatetosis o parkinsonismo.

Otros trastornos tróficos que se encuentran a menudo en el hipoparatiroidismo son trastornos del crecimiento del cabello y las uñas, defectos en el esmalte dental, piel seca y osteosclerosis.

El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección de hipocalcemia e hiperfosfatemia que, con niveles normales de creatinina y albúmina, hacen muy probable el diagnóstico de hipoparatiroidismo. Además, con hipoparatiroidismo, se detectan hipomagnesemia, hipercalciuria, disminución de la excreción urinaria de fósforo y cAMP, y una disminución en el nivel plasmático de hormona paratiroidea intacta. En respuesta a la introducción de hormona paratiroidea en un paciente con hipoparatiroidismo, la excreción urinaria de fosfato aumenta diez veces (prueba de Ellsworth-Howard).

El hipoparatiroidismo se diferencia de otras enfermedades que cursan con un síndrome convulsivo, así como de un gran grupo de condiciones y enfermedades acompañadas de hipocalcemia.

En todos los recién nacidos a término con desarrollo de hipocalcemia, es necesario examinar el nivel de calcio en el plasma sanguíneo de la madre para excluir hiperparatiroidismo subclínico en ella. En este caso, la hipercalcemia en la madre puede conducir a la supresión de la función de las glándulas paratiroides en el feto.

En pacientes sometidos a cirugía tiroidea, es necesario diferenciar entre hipoparatiroidismo persistente y transitorio.

La causa del hipoparatiroidismo transitorio, cuya duración, por regla general, no supera las 4 semanas, es probablemente una alteración reversible en el suministro de sangre a las glándulas paratiroides, así como la liberación de un exceso de calcitonina en la sangre.

Tanto con hipoparatiroidismo postoperatorio persistente como transitorio, la hipocalcemia se desarrolla en combinación con el síndrome convulsivo ya en el primer o segundo día después de la cirugía.

Si la hipocalcemia postoperatoria en combinación con la falta de un aumento adecuado en el nivel de la hormona paratiroidea persiste durante más de 4 a 12 semanas, podemos hablar del desarrollo de hipoparatiroidismo postoperatorio persistente.

Hasta ese momento, se recomienda a los pacientes que prescriban monoterapia con preparaciones de calcio, y solo si se confirma hipoparatiroidismo persistente, agregue preparaciones de vitamina D.

La hipocalcemia grave puede desarrollarse con la destrucción aguda y extensa de grandes masas celulares. Las situaciones clínicas típicas en las que esto se observa son necrosis pancreática aguda, desintegración tumoral con terapia citostática exitosa de tumores malignos, rabdomiolisis severa después de un traumatismo, ataques convulsivos severos e intoxicación.

En este caso, además de la hipocalcemia severa, se determina hipofosfatemia, un alto nivel de enzimas intracelulares (lactato deshidrogenasa, creatinina quinasa) y ácido úrico, y se observa acidosis pronunciada.

Muchos de los síntomas del hipoparatiroidismo pueden ocurrir con lo que se llama tetania hiperventiladora. En este sentido, en el diagnóstico inicial de hipoparatiroidismo idiopático es recomendable investigar la composición gaseosa de la sangre.

El tratamiento del hipoparatiroidismo se divide en alivio de la crisis hipocalcémica tetánica y terapia de mantenimiento.

Para detener la crisis tetánica, se utiliza la administración intravenosa de 10-20 ml de una solución de gluconato de calcio al 10%, de los cuales 10 ml contienen 90 mg de calcio elemental. Se recomienda que el gluconato de calcio se administre lentamente, a una velocidad de no más de 2 ml/min.

Con un aumento en el nivel de calcio en el plasma sanguíneo a 2 mmol / lo más, los síntomas generalmente desaparecen. Con extrema precaución, las preparaciones de calcio se administran a pacientes que reciben glucósidos cardíacos; en este caso, no se recomienda la administración intravenosa.

Para la terapia de mantenimiento crónico del hipoparatiroidismo, se utilizan preparaciones de calcio y vitamina D. Primero, se debe intentar prescribir monoterapia con preparaciones de calcio.

En muchos pacientes, de esta manera, es posible lograr una compensación satisfactoria de la enfermedad, mientras que no hay problemas con posibles complicaciones de la terapia con vitamina D.

De las preparaciones de sales de calcio, es posible prescribir gluconato, citrato, lactato, cloruro y carbonato. Al determinar la dosis de la droga, el contenido de calcio elemental en una sal particular es de fundamental importancia. Así, 1 g de calcio elemental está contenido en 2,5 g de carbonato de calcio, 5 g de citrato de calcio, 4 g de cloruro de calcio y 11 g de gluconato de calcio.

La dosis habitual de mantenimiento es de 1,0-1,5 g de calcio elemental al día. Si es imposible compensar la enfermedad con preparaciones de calcio, se prescriben adicionalmente preparaciones de vitamina D.

Los parámetros de control en el tratamiento del hipoparatiroidismo son el nivel de calcio en el plasma sanguíneo y el nivel de su excreción en la orina.

Conferencia N° 16. Peudohipoparatiroidismo y pseudopseudohipoparatiroidismo

El pseudohipoparatiroidismo (osteodistrofia congénita de Albright) es un síndrome hereditario raro caracterizado por resistencia tisular a la hormona paratiroidea, hipocalcemia, aumento de la función paratiroidea, baja estatura y anomalías esqueléticas (acortamiento de los huesos metacarpianos y metatarsianos).

El pseudohipoparatiroidismo es la primera enfermedad endocrina, en cuyo ejemplo se ha demostrado la posibilidad de la existencia del fenómeno de violación de la sensibilidad tisular a la hormona (administrada endógena y exógenamente) con un mecanismo de secreción sin cambios y un nivel plasmático normal.

Patogenéticamente distinguen el pseudohiperparatiroidismo I (Ia, Ib, Ic) y II tipos. El tipo de herencia del pseudohipoparatiroidismo aún no se ha dilucidado. Las personas con osteodistrofia de Albright tienen una deleción de la porción terminal del brazo largo del cromosoma II. La proporción de mujeres a hombres es de 2:1.

En el pseudohipoparatiroidismo tipo Ia, se encontró una disminución del 50% en la actividad de la subunidad Gs de los complejos de hormona paratiroidea receptora de adenilato ciclasa. Este defecto es característico no solo de los receptores de hormona paratiroidea renal, sino también de los receptores de otras hormonas, lo que explica la combinación del pseudohipoparatiroidismo tipo I con resistencia a otras hormonas proteicas (diabetes insípida nefrogénica, síndrome hipoglucémico).

El pseudohipoparatiroidismo tipo Ia se caracteriza por características fenotípicas, denominadas osteodistrofia de Albright: cara en forma de luna, baja estatura, obesidad, acortamiento de los huesos metatarsiano y metacarpiano IV y V, calcificaciones subcutáneas heterotópicas y exostosis. A menudo se nota retraso mental.

En el pseudohipoparatiroidismo tipo Ib se determina la actividad normal de la subunidad Gs. El desarrollo de pseudohipoparatiroidismo está asociado con un defecto en el propio receptor de la hormona paratiroidea. En el pseudohipoparatiroidismo tipo Ic, también se determina la actividad normal de la subunidad Gs, y lo más probable es que el defecto se localice a nivel de la subunidad catalítica de la adenilato ciclasa.

En el pseudohipoparatiroidismo tipo II, el complejo de receptores de hormona paratiroidea - adenilato ciclasa funciona normalmente, pero hay una violación de la respuesta celular dependiente de cAMP a la administración de hormona paratiroidea. Con la administración exógena de hormona paratiroidea, se encuentra un aumento adecuado en la excreción urinaria de AMPc, pero no hay aumento en la excreción de fosfato.

El pseudopseudohipoparatiroidismo es una fenocopia del pseudohipoparatiroidismo sin sus marcadores bioquímicos. Los pacientes presentan cambios típicos en el fenotipo (osteodistrofia de Albright), característicos de Ia pseudohipoparatiroidismo, a pesar de un nivel normal de calcio en sangre y una respuesta normal de AMPc a la administración de hormona paratiroidea (PG).

El diagnóstico de pseudohipoparatiroidismo se basa en la identificación de antecedentes familiares positivos y la detección de malformaciones características del pseudohipoparatiroidismo tipo 1a en combinación con signos bioquímicos de hipoparatiroidismo (hipocalcemia, hiperfosfatemia). En todos los tipos de pseudohipoparatiroidismo, excepto Ia e Ic, no hay cambios fenotípicos característicos (osteodistrofia de Albright).

En la mayoría de los casos, los pacientes con pseudohipoparatiroidismo tienen un nivel elevado de hormona paratiroidea intacta, lo que permite diferenciar el pseudohipoparatiroidismo del hipoparatiroidismo. Una prueba con hormona paratiroidea y la determinación de la excreción de AMPc y fosfato ayuda a diferenciar los tipos de pseudohipoparatiroidismo.

El tratamiento de todos los tipos de pseudohipoparatiroidismo implica el nombramiento de suplementos de vitamina D en combinación con suplementos de calcio.

Conferencia número 17. Osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una disminución de la masa ósea por unidad de volumen y un trastorno en la microarquitectónica del tejido óseo, lo que conduce a un aumento de la fragilidad ósea y un alto riesgo de fracturas.

Esta definición es generalmente aceptada en la actualidad, aunque desde un punto de vista clínico es evidente que la osteoporosis en la mayoría de los casos es secundaria a una determinada enfermedad y, en sentido estricto, es un síndrome.

Junto con el término "osteoporosis", cuando se evalúan enfermedades esqueléticas, se utiliza el término "osteopenia", que tiene un doble significado. Ya que se utiliza para referirse al concepto de “disminución de la densidad mineral ósea”.

Según datos de la OMS, la osteoporosis como causa de discapacidad y muerte de pacientes por fracturas óseas ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades no transmisibles, solo superada por las enfermedades del sistema cardiovascular, la patología oncológica y la diabetes mellitus. Esto se debe a la amplia prevalencia de la osteoporosis, su naturaleza multifactorial, el diagnóstico tardío y el inicio inoportuno del tratamiento.

La osteoporosis es una de las enfermedades metabólicas del esqueleto más conocidas, cuya densidad aumenta con la edad. Una de cada tres mujeres después del inicio de la menopausia y más de la mitad de todas las personas de 75 a 80 años tienen osteoporosis, cuyas consecuencias son fracturas de los cuerpos vertebrales y huesos tubulares, lo que determina un aumento significativo de la morbilidad, discapacidad y mortalidad entre los anciano. Alrededor del 20% de los pacientes con fracturas de cadera mueren dentro de los 6 meses posteriores a la fractura y el 50% restante queda discapacitado. La incidencia de fracturas de cadera es un indicador de la prevalencia de la osteoporosis.

La mayoría de las formas de osteoporosis deben considerarse sintomáticas en una variedad de enfermedades. Así, la CIE-10 distingue entre osteoporosis con fracturas óseas anormales y sin fracturas anormales.

Según las características morfológicas, se distingue la osteoporosis trabecular, cortical y mixta, según la actividad metabólica: osteoporosis con aumento del metabolismo óseo, con un bajo grado de metabolismo del tejido óseo y con indicadores normales del metabolismo óseo. La tasa de pérdida ósea puede depender de muchos factores. Con cualquier mecanismo fisiopatológico, la masa ósea disminuirá, alcanzando un determinado valor umbral, a partir del cual comienza la etapa de las fracturas.

En la osteoporosis con alto recambio óseo, la alta reabsorción ósea no se compensa con una formación ósea normal o aumentada, y en la osteoporosis con bajo recambio óseo, la tasa de reabsorción ósea es normal o reducida y la tasa de formación ósea es lenta. Ambas formas pueden detectarse como diferentes etapas del proceso osteoporótico en un paciente.

En la patogenia de la osteoporosis posmenopáusica, el factor desencadenante es la deficiencia de estrógenos, que acelera considerablemente la pérdida ósea. Se ha demostrado la presencia de receptores de estrógenos en los osteoblastos, y la deficiencia de estrógenos contribuye a la producción por parte de los osteoblastos de un factor que estimula tanto la diferenciación como la actividad de los osteoclastos, lo que conduce a una mayor resorción ósea. La falta de estrógenos contribuye a una disminución en la liberación de calcitonina y una mayor sensibilidad del hueso al efecto de reabsorción de la hormona paratiroidea, así como una deficiencia secundaria de vitamina D y una disminución en la absorción de calcio en el intestino.

En la patogenia de la osteoporosis senil, junto con la deficiencia de esteroides sexuales y calcitonina, tiene gran importancia un balance de calcio negativo debido a la deficiencia de vitamina D y una absorción reducida de calcio en el intestino, lo que resulta en la formación de hiperparatiroidismo recurrente y aumento de la densidad ósea. reabsorción La violación del metabolismo de la vitamina D se explica tanto por una disminución de la insolación debido a una disminución de la exposición al aire libre como por una violación de la formación de formas activas debido a una deficiencia de hormonas sexuales. La secreción excesiva o insuficiente de más hormonas a cualquier edad conduce a la osteoporosis. Ejemplos de un fuerte predominio de la reabsorción del tejido óseo son la forma ósea del hiperparatiroidismo primario y la patología del metabolismo óseo en la tirotoxicosis recurrente grave.

Un exceso de glucocorticoides en el síndrome de Cushing inhibe la formación ósea, mientras que la absorción de calcio en el intestino disminuye y aumenta su excreción por los riñones, lo que crea un balance de calcio negativo, conduce al hiperparatiroidismo secundario y aumenta la resorción ósea.

El mecanismo de desarrollo de la osteoporosis en el hipogonadismo en mujeres en el período reproductivo es similar al de las mujeres posmenopáusicas. Una disminución de la función androgénica en los hombres conduce a una reducción de la formación de hueso ya la formación de osteoporosis con un bajo recambio óseo.

Las fracturas características de la osteoporosis pueden ser fracturas del fémur proximal, cuerpos vertebrales y huesos del antebrazo distal, aunque se pueden observar fracturas de cualquier ubicación. Las fracturas vertebrales son uno de los signos clásicos de la osteoporosis, y sus consecuencias en forma de dolor de espalda, disfunción y deformidades de la columna determinan el nivel de discapacidad y la importancia de este problema para la salud pública.

La prevalencia de estas fracturas en Rusia fue del 11,8%. En casi el 50% de los casos, la osteoporosis es asintomática u oligosintomática y se detecta solo en presencia de fracturas óseas. La osteoporosis posmenopáusica, esteroidea e hipogonadal se caracteriza por una pérdida predominante de tejido óseo trabecular y, en consecuencia, fracturas de los cuerpos vertebrales, costillas y fracturas del radio en una localización típica (osteoporosis tipo I).

La lesión predominante del tejido óseo cortical es inherente a la osteoporosis senil, el hiperparatiroidismo y la tirotoxicosis (osteoporosis tipo II), siendo más frecuentes las fracturas de huesos tubulares y del cuello femoral; pero frecuentes (especialmente en grupos de mayor edad) y fracturas de los cuerpos vertebrales. Quejas típicas de dolor de espalda, agravado después del esfuerzo físico, con una larga permanencia en una posición. Estos dolores desaparecen después de acostarse. La gravedad del síndrome de dolor puede ser diferente no solo en diferentes pacientes, sino también en el mismo paciente en diferentes etapas de la enfermedad.

Durante el examen, se debe prestar atención a la transformación de la postura del paciente, la deformidad del tórax, la disminución de la altura, la formación de pliegues cutáneos en la superficie lateral del tórax y las alteraciones de la marcha.

El diagnóstico de la osteoporosis implica las siguientes tareas:

1) detección de osteopenia y fracturas óseas;

2) evaluación del nivel de metabolismo en el tejido óseo (estudio de marcadores bioquímicos o morfológicos de reabsorción ósea y formación ósea, así como indicadores del metabolismo del calcio);

3) conocer las causas de la osteopenia y diagnóstico diferencial con otras formas de osteopatía metabólica. La osteoporosis primaria se diferencia principalmente de la osteomalacia, la forma ósea del hiperparatiroidismo primario, la forma osteoporótica de la enfermedad de Paget, el mieloma y las metástasis óseas. El diagnóstico de osteoporosis primaria se realiza después de la exclusión de las enfermedades enumeradas.

Los principales objetivos del tratamiento de la osteoporosis:

1) ralentizar o detener la pérdida de masa ósea (idealmente, su crecimiento);

2) prevención de nuevas fracturas óseas;

3) normalización de la remodelación ósea;

4) reducción del síndrome de dolor, expansión de la actividad motora;

5) mejorar la calidad de vida del paciente.

La normalización de la remodelación ósea (supresión del aumento de la resorción ósea o estimulación de la formación ósea) es el pilar del tratamiento. El tratamiento de la enfermedad subyacente en la osteoporosis secundaria o la abolición de fármacos que afectan negativamente al metabolismo óseo son a menudo difíciles de practicar. La terapia sintomática es una parte esencial del tratamiento.

Los medicamentos para el tratamiento de la osteoporosis se dividen convencionalmente en 3 grupos:

1) predominantemente reduciendo la resorción ósea (estrógenos, calcitoninas, bisfosfonatos);

2) predominantemente mejora la formación ósea (fluoruros, esteroides anabólicos, andrógenos, fragmentos de hormona paratiroidea sintética, hormona del crecimiento);

3) afectando ambos procesos de remodelación ósea (metabolitos activos de vitamina D, complejo de hidroxiapatita de oseína, ipriflavon (osteoquina)).

La elección de un medicamento específico está determinada tanto por la forma de osteoporosis como por los síntomas clínicos predominantes. Además, se tienen en cuenta las indicaciones y contraindicaciones de un determinado tipo de terapia.

En la osteoporosis posmenopáusica, así como en la osteoporosis de otra génesis, a las mujeres posmenopáusicas, en ausencia de contraindicaciones, se les prescribe una terapia de reemplazo de estrógenos (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, etc.).

El tratamiento con calcitonina (miacalcic) está indicado para la osteoporosis posmenopáusica, esteroidea, senil e idiopática, especialmente con dolor intenso. La duración del tratamiento intermitente con calcitonina puede ser de 2 a 5 años. Es deseable combinar el tratamiento con preparaciones de calcio, así como con vitamina D.

Los bisfosfonatos (ksidifon, alendronato) están indicados en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica y senil en personas sin trastornos graves del tracto gastrointestinal.

La indicación para el uso de fluoruros (fluoruro de sodio, ossin, coreberon) es la osteoporosis con un bajo nivel de metabolismo óseo. Para prevenir el desarrollo de osteomalacia (desmineralización), durante el tratamiento con fluoruros se agregan preparados de calcio y vitamina D. Cuando se usan fluoruros, la frecuencia de efectos secundarios es relativamente alta (20-30%) en forma de fenómenos dispépticos, glositis y gingivitis. , artralgia. El lento desarrollo del efecto terapéutico de los fluoruros requiere paciencia por parte del paciente y del médico.

Los esteroides anabólicos no tienen un valor independiente en el tratamiento de la osteoporosis, aunque a menudo se incluyen en regímenes de tratamiento complejos.

Los metabolitos activos de la vitamina D se han utilizado en dosis de 0,5 a 1,0 mcg por día durante varios años. Como monoterapia, están indicados para la osteoporosis senil, esteroidea y posmenopáusica; son los fármacos de elección para osteomalacia (1-3 mcg/día), osteodistrofia renal, rehabilitación tras paratirectomía. Los metabolitos activos también se usan en terapia combinada con estrógenos, calcitonina, bisfosfonatos, ipriflavon, fluoruros.

Los efectos secundarios ocurren en 2-3% de los casos y se manifiestan como trastornos dispépticos, debilidad, somnolencia, sequedad de boca. Para prevenir la hipercalcemia, es deseable realizar el tratamiento en dosis seleccionadas individualmente con control del nivel de calcio y creatinina en la sangre una vez cada 1 meses.

Ipriflavon (osteoquina): un derivado de los flavonoides sintetizados en helechos y plantas con flores, mejora la formación ósea, reduce la incidencia de nuevas fracturas óseas y tiene un efecto analgésico moderado durante 12 meses de uso.

Las sales de calcio no tienen un valor independiente en el tratamiento de la osteoporosis, pero deben usarse en combinación con otros agentes como base de la terapia patogénica, así como para la prevención primaria de la osteoporosis.

La terapia sintomática implica analgesia, el nombramiento de corsés, fisioterapia. El dolor de espalda reduce la actividad motora y la calidad de vida del paciente.

Para reducir el dolor, junto con los agentes patógenos, se usan analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares.

Los corsés están absolutamente indicados en presencia de fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales y en osteoporosis severa. Los corsés semirrígidos y los semicorsés son los más recomendados. La posibilidad de atrofia muscular al usar corsés es pequeña y no está confirmada en los trabajos de los últimos años. Con un síndrome de dolor pronunciado, solo se recomiendan ejercicios de respiración, con una disminución del dolor: ejercicios isométricos.

En el futuro, se prescriben ejercicios para los músculos del abdomen, la espalda, las extremidades inferiores y superiores. Luego se suman ejercicios realizados en posición de pie, dosificados caminando, nadando. El masaje se prescribe no antes de 4 a 6 meses después del inicio de la terapia con medicamentos.

La prevención primaria de la osteoporosis incluye el control de la ingesta suficiente de calcio en la infancia, durante el embarazo y la lactancia, la exposición solar suficiente de los ancianos, un estilo de vida activo y educación física con actividad física moderada, evitando el abuso de alcohol y tabaco, evitando dietas desequilibradas diversas y la inanición.

Conferencia No. 18. Enfermedades hipotálamo-hipofisarias. craneofaringioma

Las enfermedades hipotálamo-hipofisarias se pueden subdividir en enfermedades con lesión comprobada del hipotálamo propiamente dicho, enfermedades con presunto origen hipotalámico, con origen hipotálamo-hipofisario y lesiones hipofisarias propiamente dichas.

1. Craneofaringioma

El craneofaringioma es un tumor hipotalámico que se origina de los restos de la bolsa de Rathke (protrusión epitelial de la pared faríngea posterior del embrión, que es el rudimento de la adenohipófisis), que conduce a trastornos hipofisarios.

El desarrollo tumoral se asocia con una diferenciación embrionaria alterada de las células de la bolsa de Rathke. El tumor puede localizarse en el hipotálamo, tercer ventrículo, silla turca y, a menudo, tiene una estructura quística. El craneofaringioma es una enfermedad rara, pero el tumor supraselar más común en niños (5 - 10% de los tumores cerebrales en niños).

Los craneofaringiomas son tumores hormonalmente inactivos, cuyas manifestaciones clínicas se basan en la compresión mecánica de las estructuras circundantes del cerebro.

En la mayoría de los casos, el craneofaringioma se manifiesta en la niñez y la adolescencia. Como regla, hay una combinación de síntomas de hipertensión intracraneal (dolor de cabeza, náuseas, vómitos), síndrome quiasmático (hemianopsia bitemporal, papiledema, disminución de la agudeza visual) y síndrome endocrino-metabólico (retraso en el desarrollo sexual y físico, hipopituitarismo). El desarrollo de edema cerebral o coma panhipopituitario es una indicación de hospitalización de emergencia.

Cuando la investigación hormonal está determinada por la deficiencia de hormonas trópicas de la glándula pituitaria, es posible la hiperprolactinemia. Radiografía en el 80% de los casos, se detectan calcificaciones en el tumor. El método de diagnóstico por imágenes del craneofaringioma es un estudio de resonancia magnética.

Los craneofaringiomas deben diferenciarse de otras enfermedades que cursan con retraso en el desarrollo sexual y físico e hipopituitarismo, así como de otros tumores de la glándula pituitaria y del cerebro.

El tratamiento quirúrgico está indicado: extirpación del tumor, posiblemente en combinación con terapia de protones e inyección estereotáctica de radioisótopos en el tumor. Con la extirpación incompleta, el craneofaringioma tiene tendencia a la recaída. La restauración de la función fértil después de la extirpación del craneofaringioma con la ayuda de métodos modernos de tratamiento es fundamentalmente posible. El pronóstico de vida con craneofaringioma es bastante grave, ya que el tratamiento quirúrgico no elimina los trastornos metabólicos y endocrinos, la capacidad de trabajo del paciente siempre es limitada. Con hipopituitarismo desarrollado, la terapia de reemplazo se lleva a cabo de por vida.

2. Otras enfermedades hipotálamo-hipofisarias

Entre los tumores de la región hipotalámica, además del craneofaringioma, existen gliomas, hemangiomas, disgerminomas, hamartomas, ganglioneurinomas, ependimomas, meduloblastomas, lipomas, neuroblastomas, linfomas, plasmocitomas, quistes coloides y dermoides, sarcomas.

Dependiendo de la localización de la lesión, se notan síntomas neurológicos de gravedad variable, funciones hipofisarias alteradas y cambios de comportamiento. En casos raros, especialmente en la infancia, las lesiones hipotalámicas pueden conducir no solo a una disminución, sino también a la activación de las funciones adenohipofisarias (por ejemplo, la aparición de hiperprolactinemia debido a la “eliminación” del efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina o prematuridad). pubertad debido a la pérdida de la refractariedad normal a la influencia de las gonadotropinas).

Las manifestaciones clínicas de estas lesiones dependerán de la edad en que se manifieste el tumor, su localización y tamaño. Las manifestaciones clínicas más llamativas son hipogonadismo o pubertad prematura (más del 50% de los casos), diabetes insípida (hasta el 30% de los casos), trastornos mentales (un tercio de todos los casos), en aproximadamente un tercio de los pacientes, obesidad o hiperfagia. , en el 20% de los pacientes como síntomas principales se incluyen somnolencia, anorexia, agotamiento, alteración de la termorregulación y, por último, la actividad del esfínter está alterada en el 10%. Los enfoques para el diagnóstico y tratamiento de estos tumores son similares a los del craneofaringioma.

Los procesos tumorales en la región hipotálamo-pituitaria a menudo deben diferenciarse de las lesiones sistémicas y genéticas.

La participación en el proceso patológico del hipotálamo es posible con un proceso infeccioso específico o inespecífico diseminado, así como con la diseminación de enfermedades sistémicas.

Por regla general, un cuadro clínico claro de hipopituitarismo con pérdida de una u otra función o con desarrollo de hiperprolactinemia es más probable que se formule en un proceso crónico diseminado, mientras que en el daño bacteriano agudo, los signos sistémicos generales (intoxicación, trastornos de el sistema nervioso central) vienen primero, y los trastornos hipotalámicos se manifiestan más a menudo por el síndrome de producción inadecuada de vasopresina.

La probabilidad de desarrollar una lesión en particular depende en gran medida de la edad. En los recién nacidos, el hipotálamo puede sufrir hemorragia perinatal o meningitis bacteriana, la histiocitosis puede desarrollarse a la edad de varios meses, la meningitis tuberculosa puede desarrollarse en niños mayores, puede haber infiltrados leucémicos, así como encefalitis. A partir de los 10 años aumenta la probabilidad de desarrollar sarcoidosis. Estas lesiones también son posibles en la edad adulta.

Muchas enfermedades del hipotálamo, así como cualquier otro proceso patológico en la región supraselar, pueden conducir a la compresión del tallo pituitario con el desarrollo del síndrome pituitario aislado. El daño al tallo pituitario se acompaña de un cambio característico en la secreción de hormonas pituitarias. La diabetes insípida se desarrolla en el 80% de los pacientes, siendo la altura de la lesión del pedículo el factor más importante en su desarrollo: cuanto más cerca esté el nivel de lesión del hipotálamo, más probable es desarrollar diabetes insípida.

Con el síndrome hipofisario aislado, la secreción de todas las hormonas hipofisarias tropicales se detiene con el desarrollo de hipogonadismo secundario, hipotiroidismo, hipocorticismo y deficiencia de la hormona del crecimiento. El fenómeno patognomónico del síndrome hipofisario aislado es la hiperprolactinemia.

El tratamiento de los pacientes con este síndrome incluye la extirpación del tumor detectado, la terapia de reemplazo para la diabetes insípida y el panhipopituitarismo.

Conferencia número 19. Acromegalia y gigantismo

La acromegalia y el gigantismo son síndromes neuroendocrinos resultantes de la producción excesiva o el aumento de la actividad biológica de la hormona del crecimiento.

Estas dos enfermedades deben considerarse como variaciones relacionadas con la edad de un mismo proceso patológico, cuyas manifestaciones clínicas específicas están determinadas por el grado de finalización de la osteogénesis.

En niños y adolescentes con crecimiento incompleto, la sobreproducción crónica de la hormona del crecimiento se manifiesta por gigantismo, caracterizado por un crecimiento excesivo, que excede los límites fisiológicos, un crecimiento óseo epifisario y perióstico relativamente proporcional, un aumento en los tejidos y órganos blandos.

En los adultos, dado que es imposible un mayor crecimiento después de la osificación de los cartílagos epifisarios, se desarrolla acromegalia. Con esta patología, se observa un crecimiento acelerado del cuerpo, pero no en longitud, sino en anchura debido a los tejidos blandos, que se manifiesta por un crecimiento perióstico desproporcionado de los huesos del esqueleto, un aumento en la masa de los órganos internos y una característica desorden metabólico.

Con base en el esquema clásico de regulación hipotálamo-hipofisaria de la función somatotrópica, se pueden identificar una serie de posibles mecanismos que contribuyen a su hiperfunción y manifestaciones clínicas características:

1) la desregulación inicial a nivel del hipotálamo o de las partes suprayacentes del sistema nervioso central, que se materializa en la formación excesiva de somatoliberina o secreción insuficiente de somatostatina;

2) la ocurrencia primaria de un proceso tumoral en la glándula pituitaria con control hipotalámico alterado e hipersecreción autónoma de hormona de crecimiento o sus formas activas;

3) un aumento en la formación y actividad de las somatomedinas, que afectan directamente el crecimiento del aparato osteoarticular. La causa más común de acromegalia y gigantismo es la producción autónoma de hormona de crecimiento por un adenoma hipofisario.

En la mayoría de los casos, la acromegalia revela un macroadenoma. Por su origen, los somatotropinomas (tumores de los somatotrofos de la adenohipófisis) son tumores monoclonales que se desarrollan como resultado de la mutación somática de los somatotrofos.

En la acromegalia se detectan adenomas hipofisarios que secretan hormona del crecimiento en el 99% de los casos. Inmunohistoquímicamente, además de los adenomas somatotrópicos puros (alrededor del 45 %), se aíslan prolactosomotropinomas mixtos (alrededor del 30 %). El 25% restante de los adenomas también producen otras hormonas adenohipofisarias (TSH, LH, FSH).

La producción ectópica de la hormona del crecimiento con el desarrollo de acromegalia es rara en los cánceres de pulmón, mama, páncreas y ovario.

Los cambios en los órganos en la acromegalia se reducen a su verdadera hipertrofia e hiperplasia (esplacnomegalia), que se asocia con el crecimiento predominante de los tejidos mesenquimales. El parénquima y el estroma de todos los órganos internos (pulmones, corazón, hígado, páncreas, intestinos, bazo) se agrandan. Con la progresión de la enfermedad debido a la proliferación de tejido conectivo en todos los órganos, se producen cambios escleróticos, acompañados del desarrollo progresivo de su insuficiencia. Paralelamente, se produce un aumento del riesgo de neoplasias benignas y malignas en todos los tejidos y órganos, incluidos los endocrinos.

En la mayoría de los casos, la acromegalia se desarrolla entre los 30 y 50 años, es más frecuente en mujeres, ya que tanto el embarazo en sí como su interrupción no fisiológica son factores que activan la función somatotrópica. La gran mayoría de los casos de gigantismo y acromegalia son esporádicos. La acromegalia ocurre con una frecuencia de 3-4 casos por 1 millón de habitantes.

Clínicamente, la acromegalia se manifiesta por aumento de manos, pies, cambios en la apariencia, trastornos del metabolismo de los carbohidratos, ciclo menstrual y otros síntomas.

Síndrome de hipertensión intracraneal: un aumento de la presión intracraneal o la compresión del diafragma de la silla turca por un tumor en crecimiento provoca el desarrollo de dolores de cabeza en la acromegalia. En este último caso, los dolores de cabeza son los más persistentes, llevando al paciente al frenesí.

Los síndromes asociados a la acción de la hormona de crecimiento en exceso sobre los órganos y tejidos se manifiestan por un aumento patológico progresivo del crecimiento lineal y del tamaño corporal, manos, pies, nariz, mandíbula inferior, por lo que muchas veces los pacientes se ven obligados a cambiarse de zapatos y guantes. Un cambio en la apariencia, que se manifiesta por un engrosamiento de los rasgos faciales, se asocia con un aumento de los arcos superciliares, los huesos cigomáticos y la mandíbula inferior. Hay hipertrofia de los tejidos blandos de la cara (nariz, labios, orejas).

Un aumento en la mandíbula inferior conduce a un cambio en la mordida debido a la divergencia de los espacios interdentales. La lengua está agrandada (macroglosia) y se ven marcas de dientes en ella.

Un aumento en el número y aumento en la actividad funcional de las glándulas sudoríparas conduce a una sudoración significativa. Activación e hipertrofia de las glándulas sebáceas, el engrosamiento de la piel conduce a su aspecto característico (se vuelve densa, engrosada, con pliegues profundos, más pronunciada en el cuero cabelludo). En el área de los pliegues de la piel y lugares de mayor fricción, se observa hiperpigmentación. A menudo reveló hipertricosis.

El efecto de la hormona del crecimiento en los músculos y órganos internos en las etapas iniciales de la enfermedad apenas se nota y, a veces, especialmente entre los atletas y las personas con trabajo físico, se percibe positivamente, ya que la capacidad de trabajo y la actividad física aumentan, pero a medida que la enfermedad progresa, las fibras musculares se degeneran (debido a la proliferación de tejido conectivo y al retraso relativo en el crecimiento de los vasos sanguíneos debido al aumento de masa), lo que provoca una debilidad creciente y una disminución progresiva del rendimiento.

Debido al suministro deficiente de sangre y la esclerosis de los órganos internos hipertrofiados, se desarrolla insuficiencia pulmonar y cardíaca, que es la causa de la muerte de los pacientes.

El síndrome de apnea del sueño se desarrolla en el 80% de los pacientes con acromegalia. Esto se debe a la proliferación de tejidos blandos de las vías respiratorias superiores y al daño de los centros respiratorios. La hiperproducción prolongada no compensada de la hormona del crecimiento conduce al desarrollo de hipertrofia miocárdica concéntrica, que se reemplaza por distrofia miocárdica hipertrófica, y en casos avanzados de la enfermedad se dilata, lo que conduce a una insuficiencia cardíaca progresiva.

El síndrome de trastornos reproductivos, asociado con hiperproducción concomitante de prolactina o con efectos similares a prolacto de la hormona del crecimiento, se manifiesta por trastornos menstruales hasta amenorrea, así como a menudo galactorrea en mujeres, impotencia en hombres.

El síndrome de trastornos endocrinos asociado con la influencia de la hormona del crecimiento en varios tipos de metabolismo, así como con un cambio en la actividad de otras glándulas endocrinas, se manifiesta por una violación de la tolerancia a la glucosa y diabetes mellitus evidente, un cambio en el fósforo. metabolismo del calcio, una violación del metabolismo de las grasas, se detecta un aumento en la glándula tiroides. A medida que avanza el crecimiento del tumor, se desarrolla un cuadro clínico de insuficiencia hipotálamo-pituitaria, que incluye la formación de hipotiroidismo, hipocorticismo e hipogonadismo secundarios.

Síndrome de disfunción de los nervios craneales: síndrome del quiasma (hemianopsia bitemporal, estrechamiento de los campos visuales); los cambios en el fondo incluyen edema y atrofia del disco óptico; la compresión del hipotálamo y la alteración de la licorodinámica conducen a la aparición de somnolencia, a veces a poliuria, puede haber aumentos de temperatura, síndrome epileptiforme, anosmia, ptosis, desdoblamiento, disminución de la sensibilidad de la piel de la cara, pérdida de audición.

El diagnóstico de laboratorio de la acromegalia se basa en el estudio del nivel de la hormona del crecimiento. En muchos pacientes, aumenta considerablemente y, en este caso, con un cuadro clínico detallado, el diagnóstico puede considerarse establecido. Sin embargo, en varios pacientes, el nivel de la hormona del crecimiento está solo ligeramente elevado o corresponde a lo normal (0,5-5,0 ng/ml). En este sentido, se han propuesto una serie de ensayos funcionales. La prueba de tolerancia a la glucosa consiste en el estudio del nivel plasmático de la hormona del crecimiento inicialmente, así como en muestras de sangre cada 30 minutos durante 2,5 a 3 horas después de la administración de 75 g de glucosa. Normalmente, con una carga de glucosa, el nivel de hormona de crecimiento disminuye. En la fase activa de la acromegalia, el nivel de hormona de crecimiento no desciende por debajo de 2 ng/ml, o se detecta un aumento paradójico del nivel de hormona de crecimiento. En el 60% de los casos con acromegalia, 30-60 minutos después de la administración de tiroliberina (500 μg por vía intravenosa), se determina un aumento patológico en el nivel de la hormona del crecimiento (50-100% del original y más). Normalmente, no hay reacción a la tiroliberina.

Con acromegalia clínicamente manifiesta y confirmada hormonalmente, el diagnóstico tópico de adenoma hipofisario, por regla general, no presenta ninguna dificultad. Con macroadenoma, los cambios característicos se revelan en el craneograma; el método de elección para la visualización del adenoma es un estudio de resonancia magnética.

El objetivo del tratamiento de la acromegalia es la eliminación de la hiperproducción autonómica de la hormona del crecimiento, la normalización del nivel de IGF-1 en la sangre y la ausencia de un aumento del nivel plasmático de la hormona del crecimiento en la prueba de tolerancia a la glucosa (75 g glucosa) por encima de 1 ng/ml. Estos criterios corresponden a la remisión de la enfermedad. Este objetivo se logra mediante la extirpación del tumor hipofisario o la reducción de la masa tumoral.

El método de elección en el tratamiento de pacientes con acromegalia es la extirpación transesfenoidal del adenoma hipofisario. Con microadenomas, en el 85% de los casos, el nivel de hormona de crecimiento después de la cirugía vuelve a la normalidad. En el caso de pequeños adenomas encapsulados, el tratamiento quirúrgico, por regla general, conduce a una remisión estable de la enfermedad. Con macroadenomas, la recuperación completa después de la primera operación se logra en el 30% de los casos. Los tumores con crecimiento extraselar tienen el peor pronóstico. Con la ayuda de la terapia de protones en la glándula pituitaria en la mayoría de los pacientes, es posible lograr una disminución en el nivel de la hormona del crecimiento 1 año después del curso del tratamiento. Sin embargo, 10 años después de la terapia de protones, en el 70% de los pacientes, el nivel espontáneo de la hormona del crecimiento en promedio no supera los 10 ng/ml.

Para la terapia farmacológica que sólo puede considerarse temporal o paliativa, actualmente se utilizan los dopaminomiméticos y los análogos de la somatostatina.

Cuando se tratan con dopaminomiméticos (bromocriptium, parlodel), el 54% de los pacientes experimentan una disminución en los niveles de la hormona del crecimiento por debajo de 10 ng / ml, y solo el 20%, por debajo de 5 ng / ml. Se observa una disminución en el tamaño del tumor en no más del 20% de los pacientes. El tratamiento con análogos de somatostatina de acción prolongada (octreotide, sandostatin) es mucho más eficaz. En el 90% de los pacientes se determina una disminución del nivel de GH, en el 53% de los pacientes el nivel de GH desciende por debajo de 5 ng/ml. Hay evidencia de un mayor porcentaje de adenomectomía radical si la operación fue precedida de tratamiento con octreótido.

Conferencia N° 20. Panhipopituitarismo

La insuficiencia hipotálamo-hipofisaria (panhipopituitarismo) es un síndrome clínico que se desarrolla como resultado de la destrucción de la adenohipófisis, seguida de una disminución persistente en la producción de hormonas trópicas y alteración de la actividad de las glándulas endocrinas periféricas.

Una de las formas de insuficiencia hipotálamo-hipofisaria es la enfermedad de Simmonds, que se refiere a la necrosis séptica-embólica posparto de la hipertensión, que conduce a una caquexia severa e involución de órganos y tejidos. La enfermedad de Sheehan es la variante actual más común y más benigna del panhipopituitarismo posparto.

Etiología. La causa más común de hipopituitarismo son los trastornos circulatorios en la región hipotálamo-hipofisaria (hemorragia, isquemia) que se desarrollan después del parto, complicados por una pérdida masiva (más de 1 l) de sangre, tromboembolismo, sepsis.

La hipertrofia de la glándula pituitaria anterior durante el embarazo, que se reemplaza por su involución después del parto, contribuye al hecho de que todas estas complicaciones conducen a trastornos circulatorios en la glándula pituitaria, angioespasmos, hipoxia y necrosis.

Los embarazos y partos repetidos y frecuentes como factores de estrés funcional de la hipófisis predisponen al desarrollo de hipopituitarismo. Los cambios isquémicos en la glándula pituitaria, aunque son raros, pueden ocurrir en hombres después de hemorragias nasales gastrointestinales. En los últimos años, la insuficiencia hipotálamo-pituitaria en mujeres con toxicosis severa en la segunda mitad del embarazo en algunos casos se asocia con el desarrollo de un proceso autoinmune en la glándula pituitaria: hipofisitis linfocítica.

Las causas más raras de panhipopituitarismo son tumores de la región hipotálamo-hipofisaria, metástasis tumorales en la región hipotálamo-hipofisaria, traumatismos (traumatismo craneoencefálico grave con desprendimiento del tallo hipofisario, radiación e intervenciones quirúrgicas en la hipófisis), procesos granulomatosos (sarcoidosis, granuloma eosinófilo, sífilis).

La patogenia del panhipopituitarismo se basa en la deficiencia de hormonas trópicas y hormona del crecimiento. Dependiendo de la localización, extensión e intensidad del proceso destructivo, la pérdida o disminución de la formación de hormonas en la hipófisis puede ser uniforme y completa (panhipopituitarismo) o parcial, en la que se conserva la producción de una o más hormonas.

Aunque se observaron procesos necróticos en la hipófisis en el 1,1-8,8% de todas las autopsias, se desarrolla una deficiencia hormonal parcial cuando se afecta el 60-70% del lóbulo anterior y se produce panhipopituitarismo cuando se afecta el 90% o más. Lo que conduce al desarrollo de una hipofunción secundaria de las glándulas suprarrenales, así como de la tiroides y las gónadas.

Más raramente, con la participación simultánea en el proceso patológico del lóbulo posterior o el tallo pituitario, es posible una disminución en el nivel de vasopresina con el desarrollo de diabetes insípida.

Una disminución en la producción de la hormona del crecimiento con su efecto universal sobre la síntesis de proteínas conduce a la atrofia progresiva de los músculos lisos y esqueléticos y de los órganos internos (esplacnomicria). La pérdida de peso pronunciada ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes. La pérdida de producción de prolactina conduce a la agalactia. Con hipopituitarismo parcial, las funciones gonadotrópicas y somatotrópicas sufren con mayor frecuencia, y la producción de ACTH y TSH se altera con mucha menos frecuencia.

Las manifestaciones de panhipopituitarismo están determinadas por la tasa de desarrollo y el volumen (preservación de funciones triples separadas) de destrucción de la adenohipófisis.

La enfermedad ocurre con mucha más frecuencia (65%) en mujeres jóvenes y de mediana edad (20-40 años), pero se conocen casos de la enfermedad tanto en ancianos como en edades más tempranas. Se describe el desarrollo del síndrome de Shien en una niña de 12 años después de un sangrado uterino juvenil. En la mayoría de los casos, la enfermedad se desarrolla lentamente durante varios años.

Más a menudo, la actividad somatotrópica y gonadotrópica son las primeras en disminuir, luego las funciones tirotrópica y adrenocorticotrópica. A veces, el cuadro clínico está dominado por una pérdida creciente de peso corporal, con un promedio de 2 a 6 kg por mes, que en casos graves alcanza los 25 a 30 kg. El agotamiento suele ser uniforme, los músculos se atrofian, los órganos internos disminuyen de volumen.

Los cambios en la piel son característicos: el adelgazamiento y la sequedad le dan a la piel la apariencia de un pañuelo de papel, las arrugas y la descamación se notan en combinación con un color ceroso ictérico pálido. Desaparece el vello de las axilas y del pubis. La apariencia general de los pacientes es bastante peculiar. A veces, en el contexto de la palidez general, aparecen áreas de pigmentación terrosa sucia en la cara y en los pliegues naturales de la piel, acrocianosis. Como resultado de una disminución en la síntesis de melanina, los pezones y la piel del perineo se despigmentan.

La sudoración y la secreción de las glándulas sebáceas se debilitan. Fragilidad y pérdida de cabello, su envejecimiento prematuro, se desarrolla la descalcificación de los huesos, la mandíbula inferior se atrofia, los dientes se destruyen y se caen. Los fenómenos de locura e involución senil están creciendo rápidamente.

Caracterizado por la más aguda debilidad general, apatía, adinamia hasta la inmovilidad total, hipotermia, colapso ortostático y coma, que, sin terapia específica, conducen a la muerte del paciente.

Una disminución en la producción de hormona estimulante de la tiroides conduce al desarrollo rápido o gradual de hipotiroidismo. Se producen escalofríos, somnolencia, letargo, adinamia, disminución de la actividad mental y física. El número de latidos del corazón disminuye, los sonidos del corazón se amortiguan, la presión arterial disminuye. Se desarrolla atonía del tracto gastrointestinal y estreñimiento.

La retención de líquidos, característica del hipotiroidismo, se manifiesta de diferentes formas en pacientes con hipopituitarismo. Con depleción severa, generalmente no hay edema, y ​​en pacientes con predominio de síntomas de hipogonadismo e hipotiroidismo en ausencia de deficiencia de ACTH, generalmente no hay una gran pérdida de peso corporal.

Uno de los lugares principales en los síntomas clínicos lo ocupan los trastornos de la esfera sexual, causados ​​​​por una disminución o pérdida completa de la regulación gonadotrópica de las glándulas sexuales. La disfunción sexual a menudo precede a la aparición de todos los demás síntomas. El deseo sexual se pierde, la potencia disminuye. Los órganos genitales externos e internos se atrofian gradualmente. No hay signos de actividad estrogénica en hisopos vaginales. En las mujeres, la menstruación se detiene, las glándulas mamarias disminuyen de volumen. Con el desarrollo de la enfermedad después del parto, la agalactia y la amenorrea son características (la menstruación no se reanuda). En casos raros de un curso prolongado y borrado de la enfermedad, el ciclo menstrual, aunque alterado, persiste e incluso es posible el embarazo. En el hombre desaparecen los caracteres sexuales secundarios (púbico, vello axilar, bigote, barba), testículos, próstata, vesículas seminales, atrofia del pene. Como consecuencia de la insuficiencia tubular e intersticial de los testículos, se produce oligoazoospermia y disminución de los niveles de testosterona.

La insuficiencia pituitaria aguda (coma pituitario) es una combinación de insuficiencia suprarrenal aguda y coma hipotiroideo.

En casos típicos, el diagnóstico de panhipopituitarismo no es difícil. La aparición después de un parto complicado o en relación con otra causa de un complejo de síntomas de insuficiencia de la corteza suprarrenal, la tiroides y las gónadas atestigua a favor de la insuficiencia hipotálamo-pituitaria. En las formas graves (con la enfermedad de Simmonds), predominan la pérdida de peso, la atrofia de los músculos, la piel, el tejido subcutáneo, la caída del cabello, la hipotermia, la hipotensión, la osteoporosis, la apatía y la locura mental.

En la enfermedad de Shien, el cuadro clínico se desarrolla gradualmente, en algunos casos alcanzando una etapa manifiesta muchos años después del parto, manifestándose como una pérdida no de todas, sino de las funciones adenohipofisarias individuales.

En un caso típico se detecta el síndrome de las "7 A" (amenorrea, agalactia, pérdida del crecimiento del vello axilar, despigmentación de la areola, palidez e hipotrofia de la piel, apatía, adinamia).

En pacientes con enfermedad indolente, el diagnóstico se hace tarde, aunque la ausencia de lactancia después del parto complicado por hemorragia, discapacidad prolongada y disfunción menstrual debe ser sugestiva de hipopituitarismo.

Los hallazgos de laboratorio frecuentes en el hipopituitarismo son anemia hipocrómica y normocrómica, especialmente con hipotiroidismo grave, a veces leucopenia con eosinofilia y linfocitosis. El nivel de glucosa en sangre es bajo, la curva glucémica con carga de glucosa se aplana. El contenido de colesterol en la sangre aumenta.

Cuando la investigación hormonal está determinada por una combinación de niveles bajos de hormonas de las glándulas endocrinas periféricas (T₄, testosterona, estradiol, excreción urinaria diaria de cortisol libre) con niveles reducidos o bajos de hormonas trópicas y hormona del crecimiento.

Para clarificar las reservas de hormonas hipofisarias, están indicadas pruebas estimulantes con hormonas liberadoras (tiroliberina, hormona liberadora de gonadotropina). Con hipocorticismo secundario (a diferencia del primario) (enfermedad de Addison), no hay pérdida de secreción de mineralocorticoides, ya que la secreción de estos últimos se regula principalmente independientemente de las influencias de ACTH. Sin embargo, con una deficiencia a largo plazo de ACTH, que, además de secretora, tiene un efecto trófico en la corteza suprarrenal, además de las zonas fascicular y reticular, la zona glomerular de la corteza suprarrenal también puede sufrir atrofia, lo que corresponden a una disminución del nivel plasmático de aldosterona y un aumento de la actividad de la renina en el plasma sanguíneo. Para el diagnóstico de hipocorticismo secundario, se usa una prueba con ACTH en combinación con la determinación del nivel de ACTH en plasma, así como pruebas con metirapona y con hipoglucemia de insulina.

En el panhipopituitarismo, el tratamiento debe ir dirigido a compensar el déficit hormonal y, si es posible, a eliminar la causa de la enfermedad. Un tumor o quiste que causa procesos destructivos en la glándula pituitaria o el hipotálamo está sujeto a un tratamiento radical (quirúrgico, radiación).

La terapia de reemplazo hormonal comienza con la compensación del hipocorticismo secundario con preparaciones de corticosteroides. El nombramiento de hormonas tiroideas antes de la compensación del hipocorticismo puede conducir al desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda. La insuficiencia de las gónadas se compensa con la ayuda de estrógenos y progestágenos en mujeres, medicamentos androgénicos en hombres.

Después del tratamiento preliminar con hormonas sexuales y la reducción de los procesos atróficos en los órganos genitales, si es deseable restablecer la fertilidad, se prescriben gonadotropinas.

La insuficiencia tiroidea se elimina mediante preparaciones de hormonas tiroideas. El tratamiento comienza con L-tiroxina a una dosis diaria de 12,5 - 25 mcg, seguida de un aumento. En relación con la violación de la función somatotrópica, a los pacientes con insuficiencia hipotalámica-pituitaria se les muestra el nombramiento de la hormona del crecimiento. El tratamiento del coma hipofisario es similar al de la insuficiencia suprarrenal aguda.

Conferencia número 21. Insuficiencia somatotrópica

La insuficiencia somatotrópica (falta de hormona del crecimiento) se presenta en un gran número de enfermedades y síndromes. Según la etiología, se distinguen la deficiencia de hormona de crecimiento congénita y adquirida, así como orgánica e idiopática.

En la forma más común, la insuficiencia somatotrópica se manifiesta por el síndrome de enanismo. El nanismo es un síndrome clínico caracterizado por un fuerte retraso en el crecimiento y desarrollo físico asociado con una deficiencia absoluta o relativa de la hormona del crecimiento.

En la mayoría de los pacientes, hay una patología de regulación y secreción de otras hormonas hipofisarias, como regla, hay violaciones de la secreción de FSH, LH, TSH, que se acompaña de varias combinaciones de trastornos endocrinos y metabólicos (panhipopituitarismo nanismo).

Las personas de crecimiento enano incluyen hombres con una altura inferior a 130 cm y mujeres, por debajo de 120 cm. El crecimiento más pequeño descrito de un enano fue de 38 cm.

La mayoría de las formas de insuficiencia somatotrópica son genéticas, mientras que más a menudo hay una patología primaria de naturaleza hipotalámica, y la deficiencia de la hormona hipofisaria anterior es un fenómeno secundario.

Se han identificado formas genéticas de enanismo con un defecto aislado en la hormona del crecimiento debido a una deleción del gen de la hormona del crecimiento y con inactividad biológica de la hormona del crecimiento debido a una mutación de este gen. El nanismo debido a la insensibilidad de los tejidos periféricos a la hormona del crecimiento se relaciona con una deficiencia de somatomedinas o un defecto en los receptores de la hormona del crecimiento.

Las causas del enanismo hipofisario pueden ser subdesarrollo o aplasia de la hipófisis, su distopía, degeneración quística, atrofia o compresión tumoral (craneofaringioma, adenoma cromófobo, meningioma, glioma), traumatismo del sistema nervioso central del período intrauterino, nacimiento o posnatal .

Los tumores de la adenohipófisis, el hipotálamo, los quistes intraselares y los craneofaringiomas conducen a la deficiencia de la hormona del crecimiento.

En este caso, la compresión del tejido pituitario ocurre con arrugas, degeneración e involución de las células glandulares, incluidas las somatotrofas, con una disminución en el nivel de secreción de la hormona del crecimiento.

El daño infeccioso y tóxico al sistema nervioso central en la primera infancia es importante. Las lesiones intrauterinas del feto pueden conducir al "enanismo de nacimiento", el llamado enanismo cerebral primordial.

Este término combina un grupo de enfermedades, que incluye el nanismo de Silver con hemiasimetría del cuerpo y un alto nivel de gonadotropinas, el nanismo congénito de Russell.

Las enfermedades somáticas crónicas graves suelen ir acompañadas de baja estatura grave, como la glomerulonefritis, en la que la azotemia afecta directamente a las células hepáticas, reduciendo la síntesis de somatomedinas; cirrosis del higado.

Los cambios en los órganos internos durante el enanismo se reducen a adelgazamiento de los huesos, diferenciación retrasada y osificación del esqueleto.

Los órganos internos son hipoplásicos, los músculos y el tejido adiposo subcutáneo están poco desarrollados. Con deficiencia aislada de la hormona del crecimiento, rara vez se detectan cambios morfológicos en la glándula pituitaria.

Durante mucho tiempo, la deficiencia absoluta o relativa de la hormona del crecimiento se consideró un problema exclusivo de la endocrinología pediátrica, y el objetivo principal de la terapia de sustitución fue lograr un crecimiento socialmente aceptable.

La deficiencia de la hormona del crecimiento, que apareció por primera vez en la edad adulta, ocurre con una frecuencia de 1: 10 000. Las causas más comunes de la misma son los adenomas hipofisarios u otros tumores de la región selar, las consecuencias de las medidas terapéuticas para estas neoplasias (cirugías, radioterapia) .

Los principales signos de nanismo son un fuerte retraso en el crecimiento y el desarrollo físico. El retraso del crecimiento prenatal es típico de los niños con retraso del crecimiento intrauterino con síndromes genéticos, patología cromosómica, deficiencia hereditaria de la hormona del crecimiento debido a la eliminación del gen de la hormona del crecimiento.

Los niños con insuficiencia somatotrópica clásica nacen con peso y longitud corporal normales y comienzan a retrasarse en el desarrollo entre los 2 y los 4 años de edad. Para explicar este fenómeno, se supone que hasta los 2-4 años de edad, la prolactina puede dar a los niños un efecto similar a la hormona del crecimiento.

Varios trabajos refutan estas ideas, indicando que ya se nota cierto retraso en el crecimiento después del nacimiento.

Para los niños con una génesis orgánica de la deficiencia de la hormona del crecimiento (con craneofaringioma, lesión cerebral traumática), son característicos los períodos posteriores de manifestación de la deficiencia del crecimiento, después de los 5-6 años de edad.

Con la deficiencia idiopática de la hormona del crecimiento, se revela una alta frecuencia de patología perinatal: asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, condiciones de hipoglucemia.

En una historia familiar de niños con retraso constitucional del crecimiento y pubertad, de los cuales es necesario diferenciar la insuficiencia somatotrópica, en la mayoría de los casos es posible identificar casos similares de baja estatura en uno de los padres.

Con enanismo pituitario idiopático, en el contexto del retraso del crecimiento, se observan proporciones normales del cuerpo del niño.

En adultos no tratados, se observan proporciones corporales infantiles. Los rasgos faciales son pequeños ("cara de muñeca"), el puente de la nariz se hunde. La piel es pálida, con un tinte amarillento, seca, a veces hay cianosis, veteado de la piel.

En pacientes no tratados, la "apariencia envejecida", el adelgazamiento y las arrugas de la piel (gerodermo) aparecen temprano, lo que se asocia con una falta de acción anabólica de la hormona del crecimiento y un cambio lento en las generaciones de células.

La distribución del tejido adiposo subcutáneo varía desde desnutridos hasta obesos. El crecimiento secundario del cabello a menudo está ausente. El sistema muscular está poco desarrollado. Los niños suelen tener un micropene.

El desarrollo sexual se retrasa y ocurre en el momento en que la edad ósea del niño alcanza el nivel puberal. Una proporción significativa de niños con deficiencia de hormona de crecimiento tiene deficiencia de gonadotropina concomitante.

Los principales métodos de diagnóstico clínico del retraso del crecimiento son la antropometría y la comparación de sus resultados con tablas de percentiles.

Sobre la base de la observación dinámica, se construyen las curvas de crecimiento. En niños con deficiencia de hormona de crecimiento, la tasa de crecimiento no supera los 4 cm por año. Para excluir diversas displasias esqueléticas (acondroplasia, hipocondroplasia), es recomendable evaluar las proporciones del cuerpo.

Al evaluar la radiografía de las articulaciones de las manos y las muñecas, se determina la llamada edad ósea, mientras que el enanismo hipofisario se caracteriza por un importante retraso en la osificación. Además, en algunos pacientes, se observa la destrucción de las áreas más lesionadas del esqueleto bajo carga estática, las cabezas femorales, con el desarrollo de osteocondrosis aséptica.

Cuando se toman radiografías del cráneo con enanismo pituitario, por regla general, se revelan los tamaños sin cambios de la silla de montar turca, pero a menudo conserva la forma infantil de un "óvalo de pie", tiene una espalda ancha ("juvenil").

Un estudio de resonancia magnética del cerebro está indicado ante cualquier sospecha de patología intracraneal. Para el diagnóstico del enanismo hipofisario, el principal es el estudio de la función somatotrópica.

Una sola determinación del nivel de hormona de crecimiento en la sangre para el diagnóstico de insuficiencia somatotrópica no importa debido a la naturaleza episódica de la secreción de hormona de crecimiento y la posibilidad de obtener valores basales bajos y, en algunos casos, cero de hormona de crecimiento. incluso en niños sanos. Para un estudio de detección, la determinación de la excreción urinaria de la hormona del crecimiento es aceptable.

En la práctica clínica, las pruebas de estimulación con insulina, clonidina, arginina y otras son las más utilizadas.

La deficiencia de la hormona del crecimiento en adultos se acompaña de una violación de todos los tipos de metabolismo y síntomas clínicos extensos. Hay un aumento en el contenido de triglicéridos, colesterol total y lipoproteínas de baja densidad, una disminución de la lipólisis.

La obesidad se desarrolla principalmente en el tipo visceral. La violación de la síntesis de proteínas conduce a una disminución de la masa y la fuerza de los músculos esqueléticos, se observa distrofia miocárdica con una disminución de la fracción de gasto cardíaco. Hay una violación de la tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina. Las condiciones de hipoglucemia no son infrecuentes. Una de las manifestaciones más llamativas de la enfermedad son los cambios en la psique. Hay una tendencia a la depresión, ansiedad, aumento de la fatiga, mala salud general, deterioro de las reacciones emocionales, tendencia al aislamiento social.

La disminución de la actividad fibrinolítica sanguínea, los trastornos del espectro lipídico que conducen al desarrollo de aterosclerosis, así como los cambios en la estructura y función del músculo cardíaco son las causas de un aumento al doble de la tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre los pacientes con panhipopituitarismo que reciben reemplazo terapia que no implica el nombramiento de la hormona del crecimiento.

En el contexto de la deficiencia de somatotropina, se desarrolla una disminución de la masa ósea debido a la aceleración de la reabsorción ósea, lo que conduce a un aumento en la frecuencia de las fracturas. Uno de los estudios más valiosos en el diagnóstico de la insuficiencia somatotrópica es la determinación del nivel de IGF-1 e IGF-2, así como de la proteína fijadora de somatomedina.

Estos estudios fundamentan el diagnóstico de enanismo y otras condiciones relacionadas con el grupo de las resistencias periféricas a la acción de la hormona del crecimiento. El estudio más informativo y simple es la determinación del nivel plasmático de IGF-1. Con su disminución, se realizan pruebas estimulantes con insulina, clonidina, arginina, somatoliberina.

La terapia patogénica del enanismo hipofisario se basa en la terapia de reemplazo con preparaciones de hormona de crecimiento. El fármaco de elección es la hormona del crecimiento humano modificada genéticamente. La dosis estándar recomendada de hormona de crecimiento en el tratamiento de la deficiencia clásica de hormona de crecimiento es de 0,07 - 0,1 U/kg de peso corporal por inyección diaria por vía subcutánea a las 20:00-22:00 h.

Una dirección prometedora en el tratamiento de la resistencia periférica a la hormona del crecimiento es el tratamiento con IGF-1 recombinante.

Si la deficiencia de la hormona del crecimiento se ha desarrollado como parte del panhipopituitarismo, además, se prescribe una terapia de reemplazo para el hipotiroidismo, el hipocorticismo, el hipogonadismo y la diabetes insípida.

Para el tratamiento de la insuficiencia somatotrópica en adultos, las dosis recomendadas de hormona de crecimiento humana modificada genéticamente oscilan entre 0,125 U/kg (dosis inicial) y 0,25 U/kg (dosis máxima).

La dosis de mantenimiento óptima se selecciona individualmente en función del estudio de la dinámica de IGF-1. La cuestión de la duración total de la terapia con hormona de crecimiento permanece actualmente abierta.

Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

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Noticias aleatorias del Archivo Procesador Apple M20 Ultra de 1 núcleos 13.03.2022 Apple ha presentado un nuevo procesador en la familia M1: el M20 Ultra de 1 núcleos. El procesador ofrece el rendimiento más alto de la familia y está diseñado para usarse en las nuevas estaciones de trabajo Mac Studio. La característica clave del M1 Ultra es la arquitectura UltraFusion. Gracias a ella, Apple combinó dos chips M1 Max en un procesador gigante. Esto fue posible gracias a una conexión entre procesadores de 1 TB/s proporcionada de antemano en el M2,5 Max. Como resultado, M1 Ultra duplica el rendimiento de M1 Max: el nuevo procesador recibió 20 núcleos de CPU (16 de rendimiento y 4 de bajo consumo), 64 núcleos de GPU y un acelerador de IA de 32 núcleos. La arquitectura UltraFusion implica conectar dos chips de procesador a través de un sustrato semiconductor por el que pasan más de 10 conexiones. Fue este enfoque el que permitió a Apple crear un solo chip gigante con 114 mil millones de transistores que, a pesar de su naturaleza compuesta, es reconocido por todo el software como un solo procesador. Apple afirma que el M1 Ultra es hasta ocho veces más rápido que el M1 normal. Además, durante la presentación, la compañía indicó que el M1 Ultra ofrece un rendimiento 90% mejor en comparación con el Core i9-12900K con el mismo consumo de energía. Y el consumo máximo del M1 Ultra es inferior al del procesador Intel en 100 vatios. Sin embargo, no olvide que todos los procesadores de la familia M1 de Apple se basan en la arquitectura ARM y se fabrican utilizando la tecnología de proceso TSMC N5. En cuanto a los gráficos integrados en el M1 Ultra, su rendimiento, según Apple, es comparable al de la GeForce RTX 3090 con un consumo de 200 vatios menos. El ancho de banda de la memoria del M1 Ultra se ha aumentado a 800 GB / s; esta cifra es aproximadamente un orden de magnitud más alta que el ancho de banda de un DDR5-4800 de doble canal. La cantidad máxima de memoria unificada admitida por el M1 Ultra alcanza los 128 GB, y el núcleo de gráficos integrado en el procesador puede usar todo este volumen.

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Materiales interesantes de la Biblioteca Técnica Libre:

▪ sección del sitio Tecnología infrarroja. Selección de artículos

▪ artículo de Luc de Clapier Vauvenargues. Aforismos famosos

▪ artículo ¿Qué es una Edad de Hielo? Respuesta detallada

▪ Artículo de la Torre del Diablo. Milagro de la naturaleza

▪ artículo La llamada de radio controla la bomba. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica.

▪ artículo Abriendo una caja perforada con un clavo. secreto de enfoque

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