|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
Notas de clase, hojas de trucos
Enfermedades de los ojos. Notas de lectura
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
CONFERENCIA No. 1. La estructura del ojo (parte I) El ojo como parte integral del llamado sistema opto-vegetativo (OVS) o fotoenergético (FES) del cuerpo está involucrado en la adaptación del ambiente interno del cuerpo a las condiciones externas. La gran mayoría de la información sobre el mundo que lo rodea le llega al niño a través del órgano de la visión. El ojo es en sentido figurado y literal una parte del cerebro, situada en la periferia. 1. La estructura de la órbita. Al estudiar la anatomía de un niño, debe recordarse que la órbita en niños menores de un año se acerca a la forma de un prisma triédrico. Posteriormente toma la forma de una pirámide tetraédrica truncada con aristas redondeadas. La base de la pirámide mira hacia afuera y anteriormente, el vértice hacia adentro y hacia atrás. En recién nacidos y niños del primer año de vida, el ángulo entre los ejes de las órbitas es más agudo, lo que crea la ilusión de un estrabismo convergente. Sin embargo, este estrabismo imaginario desaparece gradualmente, a medida que aumenta el ángulo entre los ejes de las órbitas. La pared superior de la órbita bordea la cavidad craneal y está formada por delante por la parte orbital del hueso frontal y por detrás por el ala menor del hueso esfenoides. En la esquina exterior de la pared, se revela un receso para la glándula lagrimal, y en el lugar donde la pared superior pasa a la pared interna, se determina una muesca (u orificio) para la vena y la arteria orbitarias superiores. También hay un bloque de púas a través del cual se lanza el tendón del músculo oblicuo superior. En el proceso de comparación de las órbitas en términos de edad, se revela que en los niños la pared superior de la órbita es delgada, no hay un tubérculo superciliar pronunciado. Al estudiar la pared externa de la órbita, se observa que limita con la fosa craneal temporal. El proceso orbitario del hueso cigomático separa la órbita del seno maxilar, y el hueso esfenoides de la pared interna separa el contenido de la órbita del seno etmoidal. El hecho de que la pared superior de la órbita sea simultáneamente la pared inferior del seno frontal, la pared superior inferior del seno maxilar y la pared lateral interna del laberinto etmoidal, explica la transición relativamente rápida y sin obstáculos de la enfermedad desde el senos paranasales al contenido de la órbita y viceversa. En la parte superior de la órbita en el ala menor del hueso esfenoides, se define una abertura redonda para el nervio óptico y la arteria oftálmica. La fisura orbitaria superior se encuentra por fuera y por debajo de esta abertura entre las alas mayor y menor del hueso esfenoides y conecta la órbita con la fosa craneal media. Por este espacio pasan todas las ramas motoras de los nervios craneales, así como la vena oftálmica superior y la primera rama del nervio trigémino, el nervio oftálmico. La fisura orbitaria inferior conecta la órbita con las fosas temporal inferior y pterigoideo. Por él pasan los nervios maxilar y cigomático. Toda la órbita está revestida de periostio; Delante del borde óseo de la órbita hasta el cartílago de los párpados se encuentra la fascia tarsoorbitaria. Con los párpados cerrados, la entrada a la órbita está cerrada. La cápsula de Tenon divide la órbita en dos secciones: el globo ocular se ubica en la sección anterior y los vasos, nervios, músculos y tejido orbitario se ubican en la sección posterior. 2. Músculos y tejidos blandos del ojo En la órbita se localizan los músculos recto superior, inferior, externo e interno y los músculos oblicuos superior e inferior relacionados con los músculos oculomotores, así como los músculos elevador del párpado y orbitario. Los músculos (excepto el oblicuo inferior y el orbital) parten del anillo de tejido conectivo que rodea la abertura visual y el músculo oblicuo inferior del ángulo interno de la órbita. Los músculos están separados del limbo por un promedio de 5,58,0 mm. En recién nacidos, este valor es de 4,05,0 mm, y en niños de catorce años, de 5,07,5 mm. Los músculos oblicuos superior e inferior se unen a la esclerótica a 16 mm del limbo, el recto externo gira el ojo hacia afuera, el interno hacia adentro, el superior se mueve hacia arriba y hacia adentro, el inferior hacia abajo y hacia adentro. Los párpados cubren la parte frontal de la cuenca del ojo. La conexión de los bordes libres de los párpados inferior y superior entre sí se produce mediante adherencias externas e internas. Hay una variación en el ancho y la forma de la fisura palpebral. Normalmente, el borde del párpado inferior debe estar 0,51,0 mm por debajo del limbo corneal y el borde del párpado superior debe cubrir la córnea en 2 mm. En los recién nacidos, la fisura palpebral es estrecha, su tamaño vertical es de 4,0 mm, horizontal de 16,5 mm. La piel de los párpados es delgada, delicada, pobre en tejido adiposo, débilmente conectada con las partes subyacentes, los vasos subyacentes brillan a través de ella. Los músculos de los párpados están poco desarrollados. La capa muscular de los párpados está representada por un músculo circular, inervado por el nervio facial y que proporciona el cierre de los párpados. Debajo del músculo hay cartílago, en cuyo grosor se ubican las glándulas de Meibomio, translúcidas en forma de rayas radiales amarillentas. La superficie posterior de los párpados está cubierta por una vaina conectiva. En el borde frontal de los párpados hay pestañas, cerca de la raíz de cada pestaña hay glándulas sudoríparas sebáceas y modificadas. El levantamiento del párpado superior se realiza con la ayuda del músculo del mismo nombre, que está inervado por las ramas del nervio oculomotor. El riego sanguíneo de los párpados lo realizan las ramas externas de la arteria lagrimal, las arterias internas de los párpados y la arteria etmoidal anterior. La salida de sangre se produce a través de las venas del mismo nombre y más hacia las venas de la cara y la órbita. Los vasos linfáticos ubicados a ambos lados del cartílago fluyen hacia los ganglios linfáticos anterior y submandibular. La inervación sensitiva de los párpados la realizan las ramas primera y segunda del nervio trigémino, la motora el tercer y séptimo par de nervios craneales y el nervio simpático. 3. Vaina conectiva del ojo La vaina conectiva, la conjuntiva, recubre los párpados desde el interior, pasa a la esclerótica y continúa en forma alterada hasta la córnea. Hay tres secciones de la conjuntiva: cartílago (o párpados), pliegue de transición (o fórnix) y el globo ocular. Las tres secciones de la conjuntiva con los párpados cerrados forman una cavidad de hendidura cerrada, el saco conjuntival. El riego sanguíneo de la conjuntiva se lleva a cabo por el sistema arterial de los párpados y las arterias ciliares anteriores. Las venas de la conjuntiva acompañan a las arterias, la salida de sangre se produce en el sistema de venas faciales ya través de las venas ciliares anteriores de la órbita. La conjuntiva del ojo tiene un sistema linfático bien desarrollado. La linfa entra en los ganglios linfáticos anterior y submandibular. La conjuntiva recibe nervios sensoriales en grandes cantidades de las ramas primera y segunda del nervio trigémino. La conjuntiva en los niños pequeños tiene una serie de características. Es delgado y sensible, algo seco debido al desarrollo insuficiente de las glándulas mucosas y lagrimales, el tejido subconjuntival está poco desarrollado. Se reduce la sensibilidad de la conjuntiva en un niño del primer año de vida. La conjuntiva realiza principalmente funciones protectoras, nutritivas y de absorción. 4. Órganos lagrimales Los órganos lagrimales consisten en un aparato que produce y elimina lágrimas. El aparato productor de lágrimas incluye la glándula lagrimal y las glándulas de Krause. La glándula lagrimal se encuentra en la cavidad ósea de la parte superior externa de la órbita. Veinte o más (hasta treinta) conductos excretores de la glándula desembocan en la parte lateral del fondo de saco conjuntival superior. La producción de lágrimas se lleva a cabo principalmente a partir del segundo mes de vida del niño. Las glándulas lagrimales de Krause están ubicadas en la conjuntiva del fórnix superior e inferior y secretan líquido lagrimal constantemente. Los conductos lagrimales incluyen el punto lagrimal, los canalículos lagrimales, el saco lagrimal y el canal lagrimal. Las aberturas lagrimales normalmente se abren, mirando hacia el globo ocular y sumergidas en el lago lagrimal. Conducen a los conductos lagrimales superior e inferior, que desembocan en el saco lagrimal. La pared del saco lagrimal consta de una membrana mucosa cubierta con un epitelio cilíndrico bicapa y tejido submucoso. La sección inferior del saco lagrimal pasa al canal lagrimal, que se abre debajo de la concha nasal inferior en el borde de sus tercios anterior y medio. En el 5% de los casos al nacer, el canal lagrimal se cierra con una película gelatinosa. Si no se resuelve, la salida de lágrimas se detiene, se forma su estancamiento y da como resultado la dacriocistitis de los recién nacidos. CONFERENCIA No. 2. La estructura del ojo (parte II) 1. La estructura del globo ocular El globo ocular tiene una forma esférica irregular. Su sección anterior es más convexa. El tamaño anteroposterior del ojo es en promedio de 16 mm en un recién nacido, 19 mm al año de vida, 20 mm a los tres, 21 mm a los siete, 22,5 mm a los quince y 23 mm a los veinte años. El peso del globo ocular de un recién nacido es de unos 3,0 g y el de un adulto es de 8,0 g. El globo ocular tiene tres capas: externa (representada por la córnea y la esclerótica), media (representada por el tracto vascular) e interna (representada por la retina). Dentro del globo ocular se encuentran el humor acuoso, el cristalino, el cuerpo vítreo y los vasos sanguíneos. 2. Córnea y esclerótica La córnea es la parte transparente anterior de la cápsula del ojo. Su tamaño horizontal en un recién nacido es de 9,0 mm, al año 10,0 mm, a los tres años 10,5 mm, a los cinco años 11,0 mm ya los nueve años adquiere las mismas dimensiones que en los adultos, 11,5 mm. La dimensión vertical de la córnea es 0,5 mm menor. El radio de curvatura de la córnea es de 78 mm. El grosor de este caparazón en el centro en un niño es de 1,12 mm, en un adulto de 0,8 mm. La córnea contiene hasta un 85% de agua. La córnea normalmente tiene transparencia, especularidad, brillo, sensibilidad, esfericidad. La córnea es el medio refractivo más potente del ojo (60,0 dioptrías en recién nacidos y 40,0 dioptrías en adultos). La córnea se nutre por la difusión de nutrientes de la red en bucle marginal y la humedad de la cámara anterior. La inervación sensible de la córnea la lleva a cabo el nervio trigémino, y la inervación trófica también se debe a las ramas de los nervios facial y simpático. La esclerótica es una membrana fibrosa opaca densa, ocupa 5/6 de toda la capa externa del ojo y pasa anteriormente a la córnea transparente, y la capa superficial de la esclerótica pasa a la capa transparente más tarde que las medias y profundas. Así, en el punto de transición, se forma un borde de limbo translúcido. En el polo posterior del ojo, la esclerótica se vuelve más delgada y presenta una gran cantidad de orificios por donde salen las fibras del nervio óptico. Esta zona de la esclerótica se denomina lámina cribosa y es uno de sus puntos débiles. La placa bajo la influencia de una mayor presión puede estirarse, formando una excavación profunda del disco óptico. En el exterior, la esclerótica está cubierta por episclera, que forma la pared interna del espacio de Tenon. Todos los músculos oculomotores están unidos a la esclerótica. Tiene aberturas para los vasos sanguíneos y los nervios del ojo. En los recién nacidos y los niños de los primeros años de vida, la esclerótica es delgada, elástica, la coroides es visible a través de ella, por lo que la esclerótica tiene un tinte azulado. Con la edad se vuelve blanca, y con la vejez se torna amarilla debido a la degeneración de su tejido. La esclerótica delgada y elástica en niños de los primeros años de vida puede estirarse bajo la influencia de una alta presión intraocular, lo que conduce a un aumento en el tamaño del ojo (hidroftalmos, buftalmos). La capa externa es el medio óptico principal, le da forma al ojo, mantiene un volumen constante, que está asociado con la turgencia del ojo, cumple la función de proteger las capas internas del ojo más delgadas y delicadas. 3. Tracto vascular del ojo El tracto vascular, que consiste en el iris, el cuerpo ciliar y la coroides, se encuentra medialmente desde la capa externa del ojo. Está separado de este último por el espacio supracoroideo, que se forma en los primeros meses de vida del niño. El iris (parte anterior del tracto vascular) forma un diafragma vertical con un orificio en el centro de la pupila que regula la cantidad de luz que ingresa a la retina. La red vascular del iris está formada por ramas de las arterias ciliares anterior y larga posterior y tiene dos círculos de circulación sanguínea. El iris puede tener diferentes colores: del azul al negro. Su color depende de la cantidad de pigmento melanina que contiene: cuanto más pigmento hay en el estroma, más oscuro es el iris; en ausencia o pequeña cantidad de pigmento, esta concha tiene un color azul o gris. Los niños tienen poco pigmento en el iris, por lo que en recién nacidos y niños del primer año de vida es de color gris azulado. El color del iris se forma entre los diez y doce años. En su superficie anterior se pueden distinguir dos partes: estrecha, ubicada cerca de la pupila (la llamada pupilar), y ancha, bordeando el cuerpo ciliar (ciliar). El límite entre ellos es la circulación pulmonar del iris. Hay dos músculos en el iris que son antagonistas. Uno se coloca en la zona pupilar, sus fibras se ubican concéntricamente a la pupila y cuando se contraen la pupila se estrecha. Otro músculo está representado por fibras musculares que discurren radialmente en la parte ciliar, cuya contracción se dilata la pupila. En los bebés, las fibras musculares que dilatan la pupila están poco desarrolladas; predomina la inervación parasimpática, por lo que la pupila es estrecha (22,5 mm), pero se dilata bajo la influencia de los midriáticos. Entre el año y los tres años, la pupila adquiere las dimensiones características de los adultos (33,5 mm). El cuerpo ciliar consiste en una parte coronal plana y engrosada. La parte coronal engrosada consta de 70 a 80 procesos ciliares, cada uno de los cuales tiene vasos y nervios. El músculo ciliar o acomodativo se encuentra en el cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar es de color oscuro y está cubierto por epitelio pigmentario retiniano. Los ligamentos de Zinn del cristalino se tejen en los interprocesos. El cuerpo ciliar interviene en la formación del líquido intraocular que nutre las estructuras avasculares del ojo (córnea, cristalino, cuerpo vítreo), así como en la salida de este líquido. En los recién nacidos, el cuerpo ciliar está subdesarrollado, el músculo acomodativo se encuentra en un estado espástico. Los vasos del cuerpo ciliar parten del gran círculo arterial del iris, que se forma a partir de las arterias ciliares posteriores largas y anteriores. La inervación sensitiva la llevan a cabo fibras ciliares largas, fibras parasimpáticas motoras del nervio oculomotor y ramas simpáticas. La coroides, o la coroides misma, se compone principalmente de vasos ciliares posteriores cortos. En él, con la edad, aumenta el número de células pigmentarias de los cromatóforos, por lo que la coroides forma una cámara oscura que impide el reflejo de los rayos que ingresan a través de la pupila. La base de la coroides es un delgado estroma de tejido conectivo con fibras elásticas. Debido a que la capa coriocapilar de la coroides está unida al epitelio pigmentario de la retina, en este último se lleva a cabo un proceso fotoquímico. 4. Retina y nervio óptico La retina contribuye al revestimiento de toda la superficie interna del tracto vascular. También es una parte periférica del analizador visual. Bajo examen microscópico, se distinguen diez capas en él. En el lugar correspondiente a la transición de la coroides a la parte plana del cuerpo ciliar (la región de la línea dentada), solo se conservan dos capas de células epiteliales de sus diez capas, pasando al cuerpo ciliar y luego a ellos son. En la región de la línea dentada, así como en la salida del nervio óptico, la retina está fuertemente fusionada con las formaciones subyacentes. En el resto de su longitud, se mantiene en una posición constante por la presión del cuerpo vítreo, así como por la conexión entre los conos y bastones y el epitelio pigmentario de la retina, que está genéticamente relacionado con la retina y anatómicamente estrechamente relacionado. a la coroides. Hay tres tipos de neuronas en la retina: conos y bastones, células bipolares y células multipolares. La zona más importante de la retina es la mancha amarilla, situada en el polo posterior del globo ocular. La mácula tiene una fosa central. En la zona de la fóvea central de la mácula, en lugar de diez capas, solo quedan tres o cuatro capas de la retina: las placas fronterizas exterior e interior y la capa de conos y sus núcleos situada entre ellas. Sin embargo, los recién nacidos tienen las diez capas en el área de la mácula. Esto, junto con otras razones, explica la baja visión central del niño. En la zona central de la retina se ubican predominantemente conos y hacia la periferia aumenta el número de bastones. Las fibras de células nerviosas (alrededor de 100) forman el nervio óptico y pasan a través de la lámina cribosa de la esclerótica. La parte interna del nervio óptico se llama disco (pezón). Tiene una forma algo ovalada, su diámetro en recién nacidos es de 000 mm, en adultos alcanza los 0,8 mm. En el centro del disco se encuentran la arteria y la vena centrales de la retina, que se ramifican y participan en la alimentación de las capas internas de la retina. Topográficamente, además de la intraocular, se distinguen las partes intraorbitaria, intracanalicular e intracraneal del nervio óptico. En la cavidad craneal, el nervio óptico forma una decusación parcial de las fibras nerviosas del quiasma. Los haces ópticos emergen del quiasma en forma de dos troncos separados y terminan en los centros visuales primarios (cuerpos geniculados externos, tuberosidades visuales). A través de la cápsula interna en forma de haz, las fibras ópticas llegan a los centros visuales corticales, terminando en el lóbulo occipital, en la región del surco del espolón aviar (campo diecisiete al diecinueve según Brodmann). 5. Cristalino y cuerpo vítreo Los contenidos transparentes del globo ocular están representados por el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo. La humedad acuosa está contenida en las cámaras anterior y posterior del ojo. Su cantidad en niños no supera los 0,2 cm3, y en adultos alcanza los 0,45 cm3. La cámara anterior es el espacio delimitado por la superficie posterior de la córnea por delante, el iris por detrás y en la región de la pupila por el cristalino. La cámara tiene la mayor profundidad en el centro, hacia la periferia disminuye gradualmente. En un recién nacido, debido principalmente a la mayor esfericidad del cristalino, la cámara anterior es menor de 1,5 mm. El lugar donde la córnea pasa a la esclerótica y el iris al cuerpo ciliar se llama ángulo de la cámara anterior del ojo. A través del ángulo de la cámara anterior, las venas acuosa y ciliar anterior, se drena el humor acuoso. La cámara posterior es el espacio delimitado anteriormente por el iris y posteriormente por la superficie anterior del cristalino. A través de la región de la pupila, la cámara posterior se comunica con la anterior. La lente es un cuerpo elástico transparente, tiene la forma de una lente biconvexa. En los recién nacidos, el cristalino tiene una forma casi esférica. Con la edad, el cristalino se aplana algo, el radio de curvatura de la superficie anterior aumenta de 6 a 10 mm y la superficie posterior de 4,5 a 6 mm. El tamaño anteroposterior del cristalino de un recién nacido es de 4 mm y el diámetro es de 6 mm, el cristalino de un adulto es de 44,5 y 10 mm, respectivamente. El cristalino tiene superficies anterior y posterior, polos anterior y posterior, eje sagital y ecuador. El cristalino se mantiene en su lugar por el cuerpo ciliar por el ligamento de zon. El cristalino contiene una cápsula y fibras lenticulares o corticales. En los niños, las fibras son elásticas, con la edad el centro del cristalino se vuelve más denso y, entre los veinticinco y los treinta años, comienza a formarse un núcleo, que aumenta gradualmente de tamaño. El 65% de la lente se compone de agua. Realiza una función refractiva; en relación con el poder refractivo medio del ojo, representa hasta 40 de 7780 dioptrías en los recién nacidos, y a la edad de quince años, 20 de 60 dioptrías. El cuerpo vítreo es el principal tejido de soporte del globo ocular. Su peso en un recién nacido es de 1,5 g, en un adulto de 67 G. El cuerpo vítreo es una formación de consistencia gelatinosa, compuesta en un 98% por agua, que contiene una cantidad insignificante de proteínas y sales. Además, tiene un esqueleto de tejido conectivo delgado, gracias al cual no se desdibuja, incluso si se saca del ojo. En la superficie anterior del cuerpo vítreo hay un receso, la llamada fosa en forma de placa, en la que se encuentra la superficie posterior de la lente. El cuerpo vítreo, al ser un medio transparente, proporciona el paso libre de los rayos de luz a la retina, protege las membranas internas (retina, cristalino, cuerpo ciliar) de la dislocación. 6. Irrigación e inervación del ojo El suministro de sangre al ojo lo proporciona la arteria oftálmica, una rama de la arteria carótida interna. La salida de sangre venosa se lleva a cabo por el torbellino y el ciliar anterior, y luego por las venas oftálmicas de la parte superior e inferior. La vena superior sale por la fisura orbitaria superior y desemboca en el seno cavernoso, la vena orbitaria inferior pasa por la fisura orbitaria inferior con su segunda rama, desemboca en las venas profundas de la cara y el plexo venoso de la fosa pterigopalatina. Los nervios sensoriales del ojo son principalmente ramas de la primera rama del nervio trigémino. El principal plexo nervioso del ojo es el ganglio ciliar (2 mm). Es adyacente y externo a los nervios ópticos. El nódulo está formado por una rama sensitiva del nervio nasociliar, parasimpática del nervio oculomotor y simpática del plexo de la arteria carótida interna. Del ganglio ciliar parten de cuatro a seis nervios ciliares cortos, que penetran en la esclerótica en el polo posterior y están unidos por ramas del nervio simpático (que dilata la pupila). Los nervios ciliares cortos proporcionan inervación sensitiva, motora y simpática a todos los tejidos del ojo. Las fibras parasimpáticas inervan el esfínter de la pupila y el músculo ciliar. La inervación motora la proporcionan los nervios craneales. CONFERENCIA No. 3. Metodología para examinar el estado del ojo (parte I) El examen del órgano de la visión, independientemente de las quejas y las primeras impresiones, siempre debe realizarse de forma secuencial, de acuerdo con el principio de la disposición anatómica de sus partes. Sin embargo, debe ser una regla inquebrantable comenzar el examen con un control de las funciones visuales, especialmente de la agudeza visual, ya que después de las intervenciones de diagnóstico, el niño ya no dará indicaciones correctas sobre el estado de la visión. 1. Examen externo del ojo con luz natural El estudio del órgano de la visión comienza con un examen externo del ojo con luz natural. En la región de la órbita, los cambios pueden estar asociados principalmente a patología congénita en forma de quistes dermoides, hernia cerebral o tumores (angiomas, sarcomas, etc.). Preste atención a la condición de los párpados. En casos raros, puede haber un coloboma congénito o adquirido de los párpados, su fusión (ankyloblepharon), congénito o como resultado de un proceso cicatricial macroscópico. No es raro ver caída congénita del párpado superior (ptosis). Puede haber cambios en la piel de los párpados (hiperemia, hemorragias subcutáneas, edemas, infiltraciones) y en los bordes de los párpados (escamas y costras en la base de las pestañas, ulceraciones, quistes, etc.). Por lo general, los párpados se ajustan cómodamente contra el globo ocular, pero a veces, en los procesos inflamatorios crónicos de la membrana mucosa, puede ocurrir una eversión del párpado inferior y, con cambios cicatriciales en la membrana mucosa y el cartílago, puede ocurrir una torsión del párpado. A veces, en niños en el primer mes de vida, se encuentra una inversión congénita del párpado inferior, mientras que las pestañas se vuelven hacia la córnea. Con la eversión del párpado inferior, el punto lagrimal, que generalmente mira hacia el globo ocular y se sumerge en el lago lagrimal, se retrasa un poco, lo que provoca lagrimeo y lagrimeo. En el examen, preste atención al correcto crecimiento de las pestañas. Con blefaritis ulcerosa, se puede observar tracoma, meibomitis crónica, crecimiento anormal de las pestañas (triquiasis), calvicie de los bordes de los párpados (madarosis). El estado de los conductos lagrimales debe juzgarse por la gravedad de las aberturas lagrimales, su posición, la presencia de secreción cuando se presiona sobre el área de los canalículos lagrimales (canaliculitis) o el saco lagrimal (dacriocistitis). La inspección de la glándula lagrimal se lleva a cabo levantando el párpado superior, mientras que el sujeto debe mirar la punta de la nariz. En algunos procesos inflamatorios agudos y crónicos (dacrioadenitis), la glándula puede estar agrandada, en ocasiones a través de la mucosa se puede ver su degeneración quística, abscesos, etc. Preste atención a la posición de los globos oculares en la órbita. Es posible el desplazamiento anterior del ojo (exoftalmo), más a menudo observado con hemorragias retrobulbares, tumores. El valor de la protrusión del ojo lo determina el exoftalmómetro. El desplazamiento del globo ocular hacia atrás (enoftalmo) se observa con la degeneración de los huesos de la órbita, síndrome de Horner. La mayoría de las veces en los niños hay una desviación lateral del globo ocular (estrabismo). Compruebe el rango de movimiento del globo ocular. Para ello, el sujeto necesita fijar el dedo del médico moviéndose en todas direcciones con una posición fija de la cabeza. Es así como se detecta paresia de músculos oculomotores individuales, se detecta nistagmo con abducción extrema de los globos oculares, así como el predominio de uno u otro grupo muscular. Además, así se hacen una idea del tamaño de los globos oculares (buftalmos, microftalmos), el tamaño de la córnea (micro y macrocórnea), la profundidad de la cámara anterior, el tamaño y reacción a la luz de la pupila. , el estado de la zona pupilar (midriasis, coloboma), etc. 2. Método de iluminación lateral El método de iluminación lateral o focal se utiliza para estudiar el estado de la membrana mucosa de los párpados y la parte anterior del globo ocular (la membrana mucosa del globo ocular, la esclerótica, la córnea, la cámara anterior, el iris y la pupila), así como así como la lente. El estudio se lleva a cabo en una habitación a oscuras. La lámpara se coloca a la izquierda y delante del paciente. El médico ilumina el globo ocular del paciente, proyectando un haz de luz enfocado desde la lámpara sobre sus secciones individuales utilizando una lente de 13,0 o 20,0 dioptrías. La membrana mucosa del párpado inferior queda accesible para su inspección cuando se tira hacia abajo del borde del párpado. Esto requiere que el paciente mire hacia arriba. Al examinar la membrana mucosa, se debe prestar atención a todas sus partes (cartílago, la región del pliegue de transición y la mitad inferior del globo ocular). Al mismo tiempo, se determina la presencia de edema, infiltración, cambios cicatriciales, cuerpos extraños, películas, secreción, color, superficie (folículos, papilas, crecimientos de poliposis), movilidad, translucidez de los conductos de las glándulas de Meibomio, etc. Para un examen completo de la conjuntiva del párpado superior, es necesario apagarlo. Al mismo tiempo, se le pide al paciente que mire hacia abajo y, en este momento, con el pulgar de la mano izquierda, se levanta el párpado para que el borde ciliar del párpado se aleje del globo ocular. Con el pulgar y el índice de la mano derecha, lo agarran más cerca de la base de las pestañas e intentan levantar el borde del párpado hacia arriba, mientras presionan simultáneamente el borde superior hacia abajo con el pulgar o el índice de la mano izquierda. Con el pulgar de la mano izquierda en esta posición, se mantiene el párpado evertido hasta que se completa el examen. Al examinar la membrana mucosa del fórnix superior, que permanece invisible durante la eversión normal, es necesario presionar ligeramente el globo ocular a través del párpado inferior. En este caso, en la región de la fisura palpebral, hay una protuberancia del pliegue de transición superior débilmente conectado con los tejidos subyacentes. Para un examen más completo del fórnix superior, especialmente si se sospecha de cuerpos extraños en esta sección de la conjuntiva, se realiza una doble eversión con un levantador de párpados. La membrana mucosa del globo ocular también se examina bajo iluminación focal. Fijar la atención en el estado de sus vasos, la transparencia, la presencia de cambios (inflamación, neoplasias, cambios cicatriciales, pigmentación, etc.). Una esclerótica blanca o azulada suele brillar a través de la membrana mucosa. Con la derrota de la córnea, la esclerótica y la coroides de naturaleza inflamatoria, los vasos ubicados en la esclerótica o en el grosor de la esclerótica alrededor del limbo se expanden. Preste atención a la condición de la extremidad. Puede estar expandido (con glaucoma), engrosado (con catarro primaveral), infiltrado (con tracoma). Los vasos de la conjuntiva del globo ocular pueden ingresar (con tracoma, escrófula). Especialmente con cuidado, con la ayuda de la iluminación focal, examine la córnea. A veces, en los niños con un blefaroespasmo agudo (opresión de los párpados) o edema (con gonorrea, difteria), no es posible separar los párpados. En tales casos, se deben usar elevadores de párpados para examinar el globo ocular anterior. La madre o la enfermera del niño abraza fuertemente al niño, agarrando su cuerpo con una mano con las manos apretadas, la otra cabeza. La madre agarra las piernas del niño entre sus rodillas. El médico tira ligeramente del párpado superior y coloca con cuidado el levantador de párpados debajo. Si el niño está muy inquieto, se lo acuesta boca arriba, el médico fija la cabeza del niño entre las rodillas, la madre sostiene los brazos y las piernas del niño. En este caso, las manos del médico quedan libres. 3. Inspección combinada Para un examen más detallado del órgano de la visión, también se utiliza un método de investigación combinado. Consiste en examinar el lugar iluminado a través de una lupa fuerte, con iluminación lateral del ojo. En lugar de una segunda lupa, puede usar una lupa binocular que ofrece un aumento de 610 veces. Es especialmente conveniente usar este método en un entorno ambulatorio en ausencia de una lámpara de hendidura. Al examinar la córnea, se presta atención a su tamaño, forma, transparencia, etc. Si hay cambios, se determina la frescura de los infiltrados inflamatorios, su forma, la profundidad de ubicación y las áreas de ulceración. Preste atención al crecimiento interno de los vasos superficiales y profundos en la córnea, la suavidad, la esfericidad y el brillo de su superficie. Al examinar la córnea, siempre es necesario examinar su sensibilidad. Más simplemente, está determinado por un trozo de algodón con un extremo adelgazado que, cuando toca la córnea, provoca un reflejo protector (cierre de los párpados, retirada). Para objetivar la investigación se utilizan cabellos especialmente elaborados, así como la algesimetría. Para detectar defectos en el epitelio corneal, se instila una gota de una solución de fluoresceína al 1% en el saco conjuntival. Después de varios parpadeos, se lava la cavidad conjuntival con solución salina. La pintura, que se elimina fácilmente de la superficie de la córnea, cubierta de epitelio, tiñe las áreas erosionadas de color verde esmeralda. Estas áreas son claramente visibles cuando se examinan mediante un método combinado. Luego examinan la cámara anterior, fijan la atención en su profundidad, uniformidad, transparencia de la humedad, presencia de sangre, exudado en ella, etc. Al examinar el iris, se determina su color (la presencia de heterocromía, áreas de pigmentación excesiva). El patrón radial del iris, que generalmente depende del estado de su tejido trabecular, se expresa bien en los iris claros. También tienen una franja de pigmento claramente visible a lo largo del borde del área pupilar. Detectar defectos congénitos y adquiridos del iris, su fusión con la córnea (sinequia anterior), cápsula anterior del cristalino (sinequia posterior). Las uniones pueden ser únicas, a lo largo del borde de la pupila, y circulares (synechia circularis, seclusio pupillae). Suelen ocurrir como resultado de un proceso inflamatorio en el tracto vascular. En caso de daño se observan desprendimientos del iris en la raíz (iridodiálisis), desgarros y roturas del esfínter de la pupila. El estudio de la pupila comienza con la determinación de su forma, ancho, reacción directa y amigable a la luz. El diferente ancho de las pupilas de los ojos izquierdo y derecho (anisocoria) es a menudo un fenómeno patológico. La reacción directa de la pupila a la luz se comprueba apuntando un haz de luz hacia ella con una lente o un oftalmoscopio. En este caso, el segundo ojo se cierra herméticamente con la palma de la mano. La reacción pupilar se considera viva si bajo la influencia de la luz la pupila se estrecha rápida y claramente, y lenta si la reacción pupilar es lenta e insuficiente. Un cambio en la reacción pupilar directa puede depender de una violación de la conducción de la vía descendente motora del reflejo o de trastornos en el área de conexión de las vías óptica y motora. Examinando la reacción amistosa de las pupilas, se ilumina un ojo con un oftalmoscopio, siguiendo la reacción de la pupila del otro ojo. Como conclusión, se comprueba la reacción de los alumnos ante la instalación a corta distancia, que se realiza con la participación de la acomodación y la convergencia. Para esto, se le pide al paciente que fije el objeto con los ojos, acercándose gradualmente a los ojos y siguiendo la reacción de las pupilas, que se contraen al mismo tiempo. Con la derrota de la vía motora del reflejo, la reacción de las pupilas está ausente. Puede haber cambios congénitos como desplazamiento de la pupila (corectopia) o muchas pupilas (policoria), y con la iridodiálisis, un cambio en la forma de la pupila. CONFERENCIA No. 4. Metodología para examinar el estado del ojo (parte II) 1. Examen del ojo con luz transmitida Los medios profundos del ojo (el cristalino y el cuerpo vítreo) se examinan con luz transmitida usando un oftalmoscopio. La fuente de luz (lámpara eléctrica mate con una potencia de 60100 W) se coloca a la izquierda y detrás del paciente, el médico se sienta enfrente. Usando un espejo oftálmico colocado frente al ojo derecho del investigador, se dirige un haz de luz hacia la pupila del ojo examinado desde una distancia de 2030 cm. El investigador examina la pupila a través de la abertura del oftalmoscopio. Los rayos reflejados desde el fundus (principalmente desde la coroides) provocan un brillo rojo de la pupila, que se observa con especial claridad si está dilatada. En los casos en que los medios de refracción del ojo son transparentes, el reflejo del fondo de ojo es uniformemente rojo. Varios obstáculos en el camino del paso del haz de luz, es decir, la turbidez de los medios, retrasan parte de los rayos reflejados desde el fondo del ojo. Sobre el fondo de una pupila roja, estas opacidades son visibles como manchas oscuras de varias formas y tamaños. Los cambios en la córnea se pueden excluir fácilmente cuando se observan con iluminación lateral. Las opacidades del cristalino y del cuerpo vítreo se diferencian con bastante facilidad. La profundidad relativa de las opacidades se puede determinar invitando al paciente a mirar en diferentes direcciones. Las manchas oscuras contra el fondo de una pupila roja, asociadas con la opacidad de la lente, se mueven en relación con el centro de la pupila, naturalmente, solo cuando se mueve el globo ocular. Los ubicados en las capas anteriores del cristalino se desplazan en la dirección del movimiento del ojo, ubicados en las secciones posteriores en la dirección opuesta. Las opacidades en las partes anteriores del cristalino son claramente visibles en la iluminación lateral. Los cambios en el vítreo se ven un poco diferentes. La mayoría de las veces se asemejan a hebras oscuras, copos que continúan moviéndose después de detener la mirada. Con un cambio significativo en el cuerpo vítreo debido a la inflamación del tracto vascular o hemorragia, el reflejo del fondo se vuelve sordo o ausente. 2. Oftalmoscopia El fondo del ojo se examina mediante el método de la oftalmoscopia, que es uno de los métodos más importantes para estudiar el órgano de la visión y permite juzgar el estado de la retina, sus vasos, la coroides y el nervio óptico. El método de oftalmoscopia más utilizado es el inverso. El estudio se realiza en una habitación a oscuras. Se coloca un espejo oftalmoscópico frente al ojo derecho del investigador sentado a una distancia de 4050 cm del sujeto. La fuente de luz se sitúa detrás y a la izquierda del paciente, como en un examen con luz transmitida. Después de obtener un brillo uniforme de la pupila, el investigador coloca una lupa (normalmente de 13,0 dioptrías) a 78 cm delante del ojo del paciente, apoyando el dedo en la frente. Es necesario asegurarse de que la pupila del investigador, el orificio del espejo, el centro de la lupa y la pupila del sujeto estén en la misma línea. Se ve una verdadera imagen invertida del fondo de ojo, ampliada aproximadamente 5 veces, suspendida en el aire a una distancia de unos 7 cm delante de la lupa. Para examinar un área más grande del fondo de ojo, si no hay contraindicaciones, primero se dilata la pupila del paciente con una solución de homatropina al 1% o una solución de escopolamina al 0,25%. El examen del fondo de ojo comienza con la parte más visible de la cabeza del nervio óptico. Dado que se encuentra medialmente desde el polo posterior, durante la oftalmoscopia sólo se puede ver cuando el globo ocular se gira 1215° con respecto a la nariz. Sobre el fondo rojo del fondo de ojo, el disco óptico aparece como una formación ligeramente ovalada de color rosa amarillento con límites claros. En niños menores de uno o dos años, el disco suele ser grisáceo. El suministro de sangre a la mitad nasal es mejor, por lo que su color es más brillante. En el centro del disco, debido a cierta divergencia de las fibras, se forma un embudo vascular blanquecino (excavación fisiológica). El color, los contornos y el tejido de la cabeza del nervio óptico cambian debido a fenómenos inflamatorios y congestivos, atrofia del nervio óptico, daños a la coroides y muchas enfermedades generales, en particular de los vasos sanguíneos, etc. Preste atención al estado de los vasos retinianos que emergen de la mitad de la cabeza del nervio óptico, su calibre, color, ancho de la franja refleja ubicada a lo largo de la luz de las arterias más grandes y los párpados. El calibre de los vasos sanguíneos (en un niño sano durante los primeros meses de vida la proporción entre el calibre de las arterias y las venas es de 1:2, en una edad mayor de 2:3) cambia tanto en una serie de enfermedades oculares como en muchas enfermedades generales. enfermedades, en particular hipertensión arterial, endarteritis, enfermedades renales, diabetes, etc. Funcionalmente, la parte más importante de la retina es la mácula. Es mejor examinarlo dilatando primero la pupila. El paciente debe mirar el espejo del oftalmoscopio. Durante la oftalmoscopia inversa en niños mayores, la mácula aparece como un óvalo de color rojo oscuro, rodeado por una franja brillante de reflejo macular, formada debido al engrosamiento de la retina a lo largo del borde de la mácula. En el centro de la mácula suele ser visible un punto de luz brillante, un reflejo de la fóvea central, el reflejo foveal. Los recién nacidos y los niños del primer año de vida no presentan reflejos maculares ni foveales. En la zona de la mácula, los vasos retinianos no son visibles o en ocasiones se extienden algo hacia su periferia. La periferia del fondo hasta la línea dentada se examina con diferentes direcciones de la mirada del paciente. El patrón y el color del fondo de ojo dependen en gran medida del contenido de pigmento en el epitelio pigmentario retiniano de la coroides. Más a menudo, el fondo de ojo tiene un color rojo uniforme y los vasos de la coroides son claramente visibles en él. Cuanto menos pigmento hay en el fondo de ojo, más claro parece debido a la translucidez de la esclerótica. Con la edad, el tono del fondo del ojo cambia de rosa pálido a rojo oscuro. Se lleva a cabo un estudio exhaustivo de los cambios en el fondo del ojo mediante oftalmoscopia directa. Para ello recurren al uso de un oftalmoscopio eléctrico dotado de su propio sistema de iluminación. Los medios refractivos del ojo del sujeto (se logra un aumento de 13 a 15 veces) sirven como lupa. El dispositivo se alimenta de la red eléctrica a través de un transformador reductor. Es más conveniente realizar un examen con una pupila dilatada. La oftalmoscopia directa permite al investigador acercarse lo más posible al ojo del paciente (24 cm), hasta que el fondo del ojo se vuelve visible a través de la abertura del oftalmoscopio. El oftalmoscopio se sostiene de modo que el dedo índice del investigador descanse sobre el disco con gafas correctoras. Al girar el disco, se coloca una lente que brinda la imagen más nítida del fondo de ojo. El ojo derecho del oculista realiza el examen del ojo derecho del paciente, respectivamente, también se realiza el examen del ojo izquierdo. La oftalmoscopia directa permite ver cambios tan sutiles, cuya naturaleza sigue sin estar clara con la oftalmoscopia inversa. La oftalmoscopia directa permite ver cambios tan sutiles, cuya naturaleza sigue sin estar clara con la oftalmoscopia inversa. Debido a un aumento significativo y al accesorio binocular existente, es posible utilizarlo para el examen estereoscópico del fondo de ojo, que es especialmente necesario para diferenciar cambios sutiles en la cabeza del nervio óptico. Para examinar el fondo de ojo se utiliza un oftalmocromoscopio, que permite examinar el fondo de ojo a la luz de diferentes composiciones espectrales (rojo, amarillo verdoso, violeta, etc.). Un fotooftalmoscopio polarizado permite examinar y fotografiar el fondo del ojo con luz polarizada. El registro de los cambios se puede realizar mediante una cámara fotográfica y una fotografía oftálmica (retino). 3. Biomicroscopia Para un estudio detallado de las estructuras transparentes del ojo y sus membranas, se utiliza el método de biomicroscopía. Consiste en utilizar un haz de luz homogéneo, estrecho y muy limitado, cuyo foco puede situarse a diferentes profundidades y en diferentes partes del ojo. Tal haz de luz le permite crear un contraste pronunciado entre las áreas iluminadas y no iluminadas del ojo, para obtener una sección delgada de sus tejidos transparentes. El estudio de los cortes obtenidos se realiza mediante un microscopio binocular. Para la biomicroscopia, se utiliza una lámpara de hendidura, en la que se monta un iluminador especial que se mueve libremente en un eje de rotación común con el microscopio. Este dispositivo le permite considerar cambios muy pequeños en la córnea, el cristalino, el cuerpo vítreo, en el fondo de ojo. Debido al hecho de que el haz de luz atraviesa los tejidos transparentes de adelante hacia atrás en diferentes ángulos, es fácil determinar la profundidad de los cambios y su naturaleza. Por ejemplo, la biomicroscopia de la córnea muestra claramente incluso defectos puntuales en su epitelio, especialmente después de la tinción con fluoresceína, es más fácil juzgar la profundidad de la ubicación de opacidades, infiltrados, cuerpos extraños, podemos hablar con confianza sobre la naturaleza superficial o profunda de vascularización. Con la ayuda de una lámpara de hendidura, puede ver cambios suaves en el endotelio de la córnea, su edema, precipitaciones, considere una suspensión de células sanguíneas en la humedad de la cámara anterior, la apariencia del cuerpo vítreo (hernia) en ella después de una lesión, cirugía. Se obtienen datos no menos valiosos al examinar el iris bajo un microscopio. En casos de patología se pueden observar vasos dilatados y de nueva formación, zonas de atrofia, aparición de tubérculos, sinequias posteriores, etc. El papel de la biomicroscopia en el estudio del estado del cristalino y cuerpo vítreo es inestimable. Le permite determinar la gravedad, la localización de las opacidades del cristalino, juzgar el grado de madurez de la catarata, su origen, el estado de la cápsula. Al examinar el cuerpo vítreo, juzgan la naturaleza de los cambios en él, el tipo de perturbaciones destructivas, etc. Este método brinda grandes oportunidades para estudiar cambios patológicos en la retina, la coroides y el nervio óptico. Por ejemplo, los cambios sutiles en el área macular en algunos tipos de degeneración solo se pueden ver con una lámpara de hendidura. Al mismo tiempo, son convenientes los estudios con luz sin rojo y con varias intensidades. La biomicroscopia del ojo en niños pequeños solo es posible con la ayuda de una lámpara de hendidura manual y, a veces, solo durante el sueño profundo inducido por fármacos o bajo anestesia. CONFERENCIA No. 5. Metodología para examinar el estado del ojo (parte III) 1. gonioscopia La gonioscopia (del latín gonia "ángulo") es un método especial para examinar el ángulo de la cámara anterior. Solo se puede llevar a cabo con la ayuda de gonioscopios ópticos. El estudio del ángulo de la cámara es de gran importancia para el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de numerosas enfermedades (glaucoma, uveítis, traumatismos, etc.). La vía de salida más importante para el líquido intraocular comienza en el ángulo de la cámara. El ángulo se puede estrechar, borrar, cuerpos extraños, se puede encontrar un tumor en germinación. Un gonioscopio es un prisma o pirámide de vidrio tetraédrico con superficies interiores espejadas. La parte frontal del dispositivo está destinada al contacto con la córnea y tiene una curvatura correspondiente. Un espejo reflectante se interpone en el camino de los rayos que salen del ángulo de la cámara de tal manera que el ángulo opuesto es visible en él. Antes del examen, se realiza anestesia por goteo del ojo con una solución de dicaína al 0,5% o una solución de lidocaína al 1%. El sujeto está sentado frente a una lámpara de hendidura y su cabeza está fijada sobre un soporte facial. Los focos combinados del iluminador y el microscopio están dirigidos a la córnea. El gonioscopio se inserta en la cavidad conjuntival y el investigador sostiene su cuerpo con la mano izquierda. Un examen aproximado del ángulo se suele realizar con luz difusa; para la gonioscopia de larga duración se utiliza un diafragma hendido. En la esquina de la cámara anterior se puede ver el canal de Schlemm, las trabéculas corneoesclerales y el cuerpo ciliar. 2. Tonometría Este es un método para medir la presión intraocular. El estudio es necesario en todos los casos cuando surge el pensamiento de que un paciente tiene glaucoma, hipertensión ocular secundaria o hipotensión del mismo, con diversas enfermedades generales y locales. La presión aproximada en el ojo se puede determinar por palpación. En este caso, es necesario que el paciente mire hacia abajo, y el investigador, con los dedos índices ubicados por encima del nivel del cartílago, presione a su vez a través del párpado superior (al mirar hacia arriba a través del inferior) en el globo ocular (similar a la estudio de la fluctuación del absceso). Al analizar la presión, es necesario comparar su valor en uno y otro ojo. Si el oftalmotono está dentro del rango normal, se designa como TN si su valor es de 2835 mm Hg. Arte. T + 1, más de 36 mm T + 2, si se detecta hipotensión del orden de 1522 mm Hg. Arte. T 1, menos de 12 mm Hg. Arte. T 2. Para la determinación cuantitativa del oftalmotonus en Rusia, el tonómetro de Maklakov es el más utilizado. Es un cilindro de 10 g de peso con base de placas de porcelana mate. Antes de medir la presión intraocular, las placas se limpian con un algodón humedecido con alcohol y se untan con una fina capa de pintura (collargol, azul de metileno). La presión intraocular se mide en posición horizontal, pidiendo al paciente que mire al techo o a su propio dedo. El cilindro, sostenido por un soporte especial, se coloca en el centro de la córnea, previamente anestesiada con una solución de dicaína al 0,5% (o una solución de lidocaína al 1%) (35 minutos después de la anestesia). Al bajar el soporte hasta aproximadamente 1/3 del cilindro (con un solo toque), se permite que el peso aplane la córnea. La huella del círculo de aplanamiento obtenida en la placa se imprime en un papel ligeramente humedecido con alcohol. Con una regla especial, se utiliza el diámetro del círculo para determinar la presión intraocular en milímetros de mercurio. Las cifras de presión tonométrica (1116 mm Hg) son siempre superiores a las reales (1826 mm Hg), ya que el tonómetro aumenta la presión intraocular en el momento de la medición. Hay otros tipos de tonómetros (por ejemplo, Dashevsky), indicadores de la presión intraocular durante los exámenes masivos. Usando tonómetros de diferentes pesos (5; 7,5; 10 y 15 g) en orden ascendente, es posible determinar la reacción de las membranas oculares a diferentes pesos. Los resultados de estas cuatro mediciones se pueden representar como una curva elastotonométrica ascendente. 3. Tonografía Este es un método para estudiar la hidrodinámica del ojo. Permite determinar el estado de salida del líquido intraocular y se utiliza principalmente en el examen de pacientes con glaucoma o si se sospecha. Durante la tonografía, el tonómetro se coloca en la córnea del ojo examinado y se mantiene durante 35 minutos. Como resultado de la compresión, se produce un aumento del oftalmotonismo, aumenta la salida de líquido del ojo, lo que conduce a una disminución gradual de la presión intraocular. El grado de reducción es diferente en individuos sanos y en pacientes con glaucoma, lo que se refleja en la naturaleza de la curva tonográfica. El registro gráfico de los cambios en el oftalmotono se hace posible gracias a la conexión de un dispositivo de registro. Los datos se graban en una cinta de papel en movimiento. El grado de reducción de la presión intraocular durante la tonografía depende del volumen de humor acuoso desplazado del ojo, que a su vez está asociado con el estado del tracto de salida. De acuerdo con los datos obtenidos, utilizando tablas y fórmulas especiales, es posible determinar el coeficiente de facilidad de salida, que caracteriza cuantitativamente la función del sistema de drenaje del ojo. El coeficiente de facilidad de salida es un indicador importante en el diagnóstico de glaucoma. Una disminución de su valor, incluso con un nivel normal de oftalmotonía, puede indicar la presencia de glaucoma. Los estudios tonográficos son útiles para monitorear la efectividad del tratamiento médico y quirúrgico del glaucoma. 4. Ecooftalografía Para estudiar el sistema óptico del ojo, medir el anteroposterior y sus otras dimensiones, se utiliza el método de la ecooftalografía ultrasónica. Consiste en el registro de señales ultrasónicas reflejadas desde las interfases entre los medios y tejidos del ojo con diferentes propiedades acústicas. La investigación se lleva a cabo utilizando un dispositivo de ecooftalografía de diagnóstico. Antes del examen, se instilan en el ojo 0,25% de dicaína o 1% de lidocaína y vaselina estéril, que sirve como medio de contacto entre el ojo y el sensor del dispositivo. Primero se coloca el sensor en la córnea. Cuando entra en contacto con la esclerótica, se coloca secuencialmente en varios meridianos, logrando así un sondeo ultrasónico de todas las partes del globo ocular. Las vibraciones ultrasónicas reflejadas se registran en la pantalla en forma de señales de eco. Con la abducción corneal, la onda anterior se determina en el ecograma, correspondiente al reflejo del ultrasonido desde la córnea, la segunda y tercera ondas corresponden a los reflejos de las superficies anterior y posterior del cristalino. El cuerpo vítreo es acústicamente homogéneo y no muestra dientes en el ecograma. El complejo posterior de los dientes corresponde al reflejo del ultrasonido del fondo y los tejidos retrobulbares. El examen por ultrasonido también se utiliza para detectar cuerpos extraños en el ojo, con el fin de diagnosticar desprendimientos de retina, tumores, etc., especialmente en los casos en que el examen del fondo de ojo es imposible debido a la opacidad de los medios transparentes. 5. Exoftalmometría Si un paciente tiene exoftalmos o enoftalmos (protrusión o retracción del globo ocular), se utilizan dispositivos especiales para cuantificarlos y juzgar la dinámica del proceso (tumores orbitarios, hematoma retrobulbar, fracturas del hueso orbitario, etc.). El exoftalmómetro de espejo más común. Consiste en dos marcos que se mueven a lo largo de la barra en un trineo. Estos últimos están equipados con espejos que se cruzan y colocados en un ángulo de 45° con el eje visual del ojo y con una escala milimétrica. Hay huecos en los bordes de los marcos que, durante el estudio, se unen a las paredes exteriores de la órbita de un niño enfermo. El paciente debe mirar al frente. La parte superior de la córnea se refleja en el espejo del exoftalmómetro; en la escala milimétrica de la regla, se puede ver la distancia entre el centro de la córnea y el borde de la órbita. Esta cifra indica la protrusión del ojo. El grado de protrusión de cada ojo se determina alternativamente. CONFERENCIA N° 6. Diagnóstico, clínica y tratamiento de las enfermedades inflamatorias de los párpados Los signos de enfermedades de los párpados son muy característicos. Los pacientes a menudo están preocupados por la picazón y el ardor en los párpados, la fatiga ocular y puede haber un cambio en la forma y el tamaño de la fisura palpebral, la posición del borde ciliar de los párpados, etc. La patología de los párpados, a diferencia de enfermedades del globo ocular, es bastante fácil de determinar ya con un examen externo. Una hinchazón aguda e hiperemia de los párpados puede indicar la presencia de gonoblenorrea (en niños), difteria, así como un absceso de los párpados, meibomitis aguda, cebada. El edema, especialmente en la parte externa del párpado superior, se observa en casos de inflamación de la glándula lagrimal. El edema "frío" pronunciado puede ser con condiciones alérgicas. Al examinar el borde de los párpados, se presta atención a las características del crecimiento de las pestañas, la presencia de cambios en la piel en su base, el estado de los conductos excretores de las glándulas de Meibomio. Para aclarar el diagnóstico, examine cuidadosamente los párpados y su posición bajo iluminación lateral y palpación. Durante el examen, se presta atención a la presencia de lesiones en la piel, que pueden ser la puerta de entrada para la infección. 1. Absceso del siglo (abscessus palpebrae) En el examen, se determina hiperemia de la piel de los párpados, la palpación revela induración (edema, infiltración) y tensión tisular, su dolor. Además, los ganglios linfáticos anteriores pueden estar agrandados y dolorosos. Si, junto con todos estos signos, hay ablandamiento y fluctuación locales, es recomendable abrir el absceso (incisión). En ausencia de fluctuaciones, está indicada la administración de antibióticos en forma de inyecciones alrededor del absceso y la administración oral de antibióticos o sulfonamidas y la terapia UHF. 2. Meybomita (meibomitis, hordeolum internum) Si, al examinar a un paciente, hay una infiltración limitada en el área del párpado, el párpado es doloroso a la palpación y cuando se evierte a través de la conjuntiva, se ve un foco amarillento translúcido en el cartílago, entonces el diagnóstico de meibomitis es indudable inflamación purulenta aguda de la glándula de Meibomio. La meibomitis con fugas severas puede conducir a la formación de un absceso extenso del párpado. Tratamiento. Procedimientos de calentamiento, terapia UHF, desinfectantes. 3. Chalazión Esta es una formación similar a un tumor, limitada, algo sobresaliente, densa al tacto, dolorosa, soldada al cartílago. Suele ocurrir después de una inflamación aguda del párpado (meibomitis) y en algunos casos aumenta gradualmente. El tratamiento del chalazión (piedras de granizo) consiste en una terapia con medicamentos absorbibles. Sin embargo, la mayoría de las veces es ineficaz, y luego está indicada la extracción quirúrgica del granizo en la cápsula a través de una incisión en la conjuntiva del párpado y el cartílago, seguido del tratamiento del lecho de chalazión con una solución de yodo. 4. Cebada (hordeolum) La cebada es una inflamación purulenta del folículo piloso o glándula sebácea del borde del párpado, situado en la raíz de la pestaña. El agente causal suele ser un representante de la flora piógena, principalmente Staphylococcus aureus. La infección se ve facilitada por el bloqueo del conducto excretor de la glándula con un secreto, así como por la disminución de la resistencia general del cuerpo y la diabetes mellitus. Cuadro clínico y diagnóstico. Se caracteriza por la aparición de una hinchazón circunscrita y muy dolorosa cerca del borde del párpado, que se acompaña de hinchazón y enrojecimiento de la piel y (a menudo) de la conjuntiva. La formación inflamatoria crece con bastante rapidez y, después de dos a cuatro días, sufre una fusión purulenta, lo que puede determinarse por la aparición de una cabeza amarilla en la parte superior del orzuelo. Al tercer o cuarto día, su contenido (pus, tejido muerto) se desprende, tras lo cual el dolor disminuye inmediatamente y la inflamación cede. La hinchazón y el enrojecimiento de la piel desaparecen hacia el final de la semana. En algunos casos, la formación inflamatoria consta de varias cabezas juntas o fusionadas. En tales casos, la cebada puede ocurrir en el contexto de intoxicación, temperatura alta y linfadenitis regional. Se observa un cuadro clínico similar en la inflamación purulenta aguda de la glándula de Meibomio, la meibomita, sin embargo, el avance del pus generalmente ocurre desde el lado de la conjuntiva y el cartílago, después de lo cual a menudo crecen granulaciones (tejido conectivo). En personas con resistencia corporal reducida, la cebada es propensa a la recurrencia y a menudo se combina con forunculosis. Las complicaciones del orzuelo pueden ocurrir debido a flemón orbitario, tromboflebitis de las venas orbitarias y meningitis purulenta, que a menudo se asocia con intentos de exprimir el pus. Al examinar los párpados, se revela su hiperemia, hinchazón, densidad y dolor, es decir, el cuadro se asemeja a un absceso limitado o meibomitis aguda. Sin embargo, tras un examen más detenido, se determina un foco inflamatorio en un área limitada del borde ciliar del párpado en forma de hinchazón e hiperemia en la raíz de la pestaña. Generalmente después de tres o cuatro días el foco inflamatorio supura y se abre. Tratamiento. Se aplica localmente calor seco y UHF. Se instilan en el saco conjuntival una solución de albucid al 23%, una solución de eritromicina al 20% y una solución de dexametasona al 1% 0,1 veces al día. El área de infiltración (inflamación) en la piel del párpado se lubrica con una solución de alcohol al 1% de color verde brillante. Después de abrir el orzuelo, se aplican en los párpados 2 veces al día ungüento albucida al 20% (sulfacil de sodio), emulsión de sintomicina al 1%, ungüento de tetraciclina al 1%, emulsión de hidrocortisona al 1% y ungüento de mercurio amarillo al 1%. Si la enfermedad se acompaña de síntomas de intoxicación, se administran preparados de sulfanilamida por vía oral 1 g 4 veces al día o antibióticos de tetraciclina (biomicina 100 UI 000 veces al día, tetraciclina o terramicina 46 g 0,25 veces al día). Con cebada recurrente, se le muestra al paciente un examen completo (determinación del estado inmunológico, glucemia, tolerancia a la glucosa, etc.) para identificar la causa de la enfermedad. Asignar cursos de terapia con antibióticos, terapia con vitaminas, a veces transfusiones repetidas de sangre enlatada y autohemoterapia (transfusión de la propia sangre). 5. Toxicoderma (toxicodermia) párpado En la práctica de un pediatra, a menudo hay casos de intolerancia a las drogas. Debe recordarse que esta intolerancia puede ocurrir después de la atropina tópica, la quinina, los antibióticos y otras drogas. Al mismo tiempo, los niños acuden al médico con enrojecimiento de la piel de los párpados, vesículas en los párpados, erosiones en el sitio de las vesículas anteriores y conjuntivitis. Esta condición patológica se llama toxicodermia palpebral. Tratamiento. Cancelación de medicamentos que pueden causar la enfermedad y el nombramiento de agentes desensibilizantes (cloruro de calcio, difenhidramina). 6. Herpes en los párpados En ocasiones, tras una infección se observan unos párpados fríos, edematosos con presencia de vesículas transparentes o costras que aparecen tras el secado de las vesículas. El proceso se acompaña de picazón severa y dolor local. Lo más probable es que se trate de un simple herpes de los párpados, causado por un virus filtrable (herpes simple). En algunos casos, en la piel, con más frecuencia que en el párpado superior, como ocurre con el herpes simple, se encuentran vesículas de gran tamaño y en mayor número. El contenido transparente de las vesículas puede volverse turbio, purulento, se pueden formar costras y úlceras. El proceso se acompaña de severos dolores locales y de cabeza. Esto es herpes zóster. La base de la enfermedad es la derrota del nervio trigémino, a menudo su primera rama. Tratamiento. Analgésicos, vitaminas B, moxibustiones verdes brillantes. 7. Pústulas de los párpados vacunales Un examen externo revela bordes cianóticos de los párpados, pústulas (vesículas turbias) y llagas con una capa grasosa en la piel. Los párpados son dolorosos a la palpación, los ganglios linfáticos anteriores están agrandados y dolorosos. La mayoría de las veces, a partir de la anamnesis de estos pacientes, se revela que han tenido varicela o que han sido vacunados contra la viruela. El tratamiento es sintomático. 8. Molusco infeccioso (molusco contagioso) En los párpados de los niños se encuentran nódulos amarillentos únicos y múltiples de varios tamaños y con una depresión en el centro. Esta es una imagen típica de un molusco infeccioso. Su agente causal es un virus filtrable. Debido a la gran contagiosidad de la enfermedad, el tratamiento consiste en extirpar los nódulos y tratar el lecho con yodo (solución de Lugol). 9. Blefaritis escamosa (blefaritis escamosa) Si el paciente se queja de picazón en los párpados, fatiga ocular, y en el examen se encuentra que los bordes de los párpados están hiperémicos, engrosados, se ven pequeñas escamas grisáceas o costras amarillentas (un secreto congelado de las glándulas sebáceas) en la base de las pestañas, entonces esto permite sospechar una blefaritis descamativa. 10. Blefaritis ulcerosa (blefaritis ulcerosa) En los casos en que los bordes de los párpados están muy hiperémicos, engrosados, cubiertos de úlceras y costras amarillentas, después de lo cual la superficie sangra, se debe hablar de blefaritis ulcerosa. Al mismo tiempo, los folículos pilosos y las glándulas sebáceas están involucradas en el proceso. Como resultado, quedan cicatrices, se caen las pestañas (madarosis) y, a menudo, comienzan a crecer incorrectamente. Los errores de refracción no corregidos, anemia, beriberi, invasiones helmínticas, diabetes, enfermedades de los dientes, amígdalas, etc. predisponen a la aparición de blefaritis. El tratamiento de la blefaritis tiene como objetivo eliminar su posible causa. Además, se prescriben agentes fortalecedores generales. Los bordes de los párpados se desengrasan con alcohol al 70%, se tratan con soluciones desinfectantes: caléndula, solución de verde brillante al 1% y luego se lubrican con una emulsión de sintomicina al 1%, ungüento de sulfacil al 10%, etc. Antes de iniciar el tratamiento de la blefaritis ulcerosa, el cabello Se debe realizar la eliminación de pestañas. 11. Triquiasis En ocasiones (sobre todo en niños), al examinar el espacio intermarginal, es posible detectar un crecimiento anormal de las pestañas de la triquiasis. Las pestañas separadas enfrentan el ojo, irritan la conjuntiva y la córnea, causando lagrimeo, dolor y contribuyendo al desarrollo de úlceras corneales. La triquiasis parcial en los niños puede deberse a la cicatrización después de la blefaritis ulcerosa, orzuelos frecuentes. Tratamiento. Diatermocoagulación de bulbos de pestañas con electrodo de aguja; con cambios macroscópicos, está indicada la cirugía plástica. CONFERENCIA N° 7. Patologías congénitas y neoplasias de los párpados 1. Anquiloblefaron (anquiloblefaron) Al examinar a los recién nacidos, la fusión congénita de los párpados en forma de cicatrices densas o puentes delgados es extremadamente rara. Esta patología congénita se llama ankyloblepharon y ocurre como resultado de una violación del desarrollo inverso de la fusión de los párpados en el feto en el séptimo mes de embarazo. Tratamiento. Disección inmediata de adherencias y plástico. 2. Coloboma del párpado (coloboma palpebrae) Ocasionalmente, a lo largo del borde del párpado, más a menudo el superior, se encuentra un defecto congénito de varios tamaños en forma de triángulo con la base hacia abajo (esto es el llamado coloboma). Tratamiento. Sustitución plástica del defecto con injerto libre o colgajo pediculado. 3. Epicanto (epicanthus) Algunos niños tienen un puente nasal ancho debido a la presencia de pliegues cutáneos semilunares ubicados a ambos lados de la parte posterior de la nariz y que cubren el canto interno del ojo. Esta anomalía congénita se llama epicanto. Epicanto a menudo se combina con ptosis, estrabismo. El tratamiento es operativo. 4. Inversión de los párpados (entropium palpebrarum) La inversión del párpado (entropión) es una posición incorrecta del párpado, en la que su borde con las pestañas en crecimiento está parcial o totalmente girado hacia el globo ocular. Distinguen la torsión del siglo cicatricial, espástica y senil. Etiología y patogenia. Con la inversión cicatricial del párpado, los factores etiológicos son el tracoma y otros procesos conjuntivales que conducen al desarrollo de cicatrices en la conjuntiva, así como quemaduras químicas y térmicas de la conjuntiva. El acortamiento cicatricial de la conjuntiva y la curvatura del cartílago tensan el borde del párpado y lo desvían hacia el ojo. La aparición de entropión espástico se produce debido a la contracción espástica de la parte antigua del músculo orbicular de los ojos. Los procesos inflamatorios crónicos en la conjuntiva, que causan irritación del músculo orbicular de los ojos, provocan su contracción convulsiva, como resultado de lo cual el cartílago del párpado puede girar a lo largo de su longitud hacia el ojo. El vólvulo senil de la edad ocurre en la vejez debido a cambios relacionados con la edad. La acumulación de grasa orbitaria relacionada con la edad y la pérdida de elasticidad de la piel conducen al hecho de que el párpado (generalmente el inferior), sin encontrarse con el apoyo del lado del ojo, se vuelve fácilmente hacia adentro no solo con convulsiones, sino también con el simple cierre de la fisura palpebral. El cuadro clínico. 1. Inversión cicatricial del párpado. El párpado tiene una convexidad curva hacia adelante en forma de canal. El borde posterior del borde del párpado está redondeado, todo el borde del párpado y la superficie de la piel están girados hacia el ojo, las pestañas lesionan el globo ocular y causan una irritación severa. La enfermedad se desarrolla lentamente, progresando gradualmente. La fricción de las pestañas y el engrosamiento del borde del párpado contribuyen a la formación de infiltrados y úlceras corneales. El mismo curso prolongado se observa con el vólvulo cicatricial causado por quemaduras de la conjuntiva, ya que el vólvulo del párpado conduce a la irritación crónica de la membrana mucosa y luego a su infiltración inflamatoria. Un cuadro similar lo da la triquiasis (una anomalía congénita en la ubicación de las pestañas). Con el tracoma, las torceduras a menudo se notan en combinación con la triquiasis (los crecimientos de las pestañas se dirigen en diferentes direcciones). 2. Inversión espástica del siglo. El borde del párpado con pestañas y la superficie de la piel del párpado están vueltos hacia el ojo y lo irritan. La ausencia de cicatrices en la conjuntiva distingue esta forma de inversión cicatricial y la presencia de espasmo de senil. 3. Inversión del párpado senil. El borde del párpado con pestañas y la superficie de la piel del párpado están vueltos hacia el ojo y causan irritación. El curso es largo, crónico, con tendencia a la progresión constante. Tratamiento. Con inversión cicatricial, el tratamiento es quirúrgico. La prevención se reduce al tratamiento de la enfermedad de base. Con el vólvulo espástico, la terapia se reduce al tratamiento de la enfermedad subyacente y la colocación de ungüentos y gotas desinfectantes en el saco conjuntival. La torsión obstinada a menudo se elimina mediante una simple sección de la comisura externa de los párpados. Con irritación severa que no se puede tratar, se realiza una intervención quirúrgica. En caso de torsión accidental, a veces es suficiente colocar el párpado en la posición correcta y fijarlo en esta posición con tiras delgadas de cinta adhesiva. Se deben inyectar astringentes y gotas de zinc en el saco conjuntival. Con torsión persistente, está indicada una operación. 5. Eversión de los párpados (ectropium palpebrarum) Esta es una condición opuesta a la inversión, es decir, caracterizada por la distancia del párpado del ojo y acompañada de lagrimeo por eversión de la abertura lagrimal inferior. A menudo se observa debido a cambios cicatriciales después de quemaduras y otras lesiones de los párpados. Tratamiento. cirugía plástica. 6. Lagoftalmos u "ojo de liebre" (lagophthalmus paralyticus) Si, cuando los párpados se cierran, cubren parcialmente el globo ocular, entonces, en ausencia de cambios en los párpados, esto puede indicar la presencia de paresia o parálisis del nervio facial que inerva el músculo circular de los párpados. El lagoftalmos aparece como consecuencia de otitis, mastoiditis purulenta y algunas enfermedades infecciosas. El peligro de esta lesión radica en que el ojo, sobre todo de noche, permanece abierto. La córnea en el segmento inferior se seca, se vuelve turbia. Tratamiento. Apósitos de pomada, sutura temporal de los párpados en caso de queratitis, cirugía plástica. 7. Quiste dermoide En la adherencia interna o externa de los párpados en niños, se encuentra una pequeña neoplasia de forma redondeada. Tiene una consistencia elástica, a veces densa, no soldada a la piel, pero a menudo conectada al periostio, no disminuye durante la compresión, es indolora. Este es un quiste dermoide de la órbita. Surge de las partes desprendidas del ectodermo y se localiza principalmente en la zona de las suturas óseas. Aumenta de tamaño lentamente. Tratamiento. Extirpación quirúrgica del quiste junto con la cápsula. 8. Hemangioma palpebral A menudo, en los niños en los primeros días después del nacimiento, se encuentra un tumor con un tinte rojizo o azulado en los párpados. Esto es un hemangioma. Su forma puede ser diferente: capilar, cavernosa, recemosa, etc. Con el hemangioma capilar, se determina una mancha plana de color rojo oscuro en el párpado, que consiste en vasos superficiales dilatados. El hemangioma cavernoso es más masivo, a menudo crece en el grosor del párpado y provoca cambios externos más graves. Los hemangiomas tienen una tendencia al rápido crecimiento expansivo. Tratamiento. Extirpación quirúrgica rápida del hemangioma, a menudo con plastia cutánea simultánea. Según la forma y tamaño del hemangioma, también están indicadas la crioterapia, la escleroterapia (administración de alcohol, quinineuretano, etc.) y la radioterapia. 9. Neurofibromatosis (enfermedad de Recklinghausen) En esta enfermedad sistémica suele haber un neurofibroma plexiforme del párpado superior en forma de tumor difuso. En el grosor del párpado, se sienten hilos densos a lo largo de los nervios cutáneos. Los síntomas persistentes de la neurofibromatosis son manchas de color café con leche en la piel. Si, junto con los párpados, la neurofibromatosis afecta los nervios ciliares, entonces son posibles varios cambios en los ojos, a menudo se observa hidroftalmos en los niños. El tratamiento del neurofibroma plexiforme de los párpados consiste en la escisión de tejidos similares a tumores, lo que, sin embargo, no evita la recurrencia y la progresión del proceso. CONFERENCIA N° 8. Diagnóstico, clínica y tratamiento de las patologías de los órganos lagrimales 1. Preguntas generales de diagnóstico Con la patología de la glándula lagrimal, puede haber un aumento del lagrimeo o, por el contrario, ojos secos. Sin embargo, el dolor y el cambio de tamaño se determinan con mayor frecuencia. Hay dacriadenitis en forma de cambios inflamatorios agudos en los párpados y la conjuntiva o quistes de la glándula lagrimal, que se asemejan a tumores translúcidos de varios tamaños. La palpación del área de la glándula lagrimal se realiza a través de la piel del párpado superior, mientras se determina su consistencia, tamaño y ubicación. Más a menudo, se observan cambios en los conductos lagrimales. El estudio de su condición comienza con un examen del orificio lagrimal inferior. Por lo general, mira hacia el globo ocular y se vuelve visible si dobla ligeramente el párpado inferior. Se puede detectar atresia de las aberturas lagrimales, su dislocación y estrechamiento, lo que se acompaña de una absorción deficiente de las lágrimas y la aparición de lagrimeo. En la vejez, a menudo se observa inversión del punto lagrimal. Si no hay cambios en la abertura lagrimal, entonces el lagrimeo puede deberse a una patología de los canalículos lagrimales u otras partes de los conductos lagrimales. Para determinar el estado de la función principal de los conductos lagrimales (el paso de las lágrimas a través de los canalículos lagrimales y su descarga hacia la nariz), se utiliza una prueba de color. La prueba tubular se lleva a cabo de la siguiente manera. Se instilan gotas de una solución de collargol al 3% dos veces en el saco conjuntival. Se pide al paciente que realice movimientos de parpadeo. Con permeabilidad normal de los canalículos lagrimales y función de succión sin cambios del saco lagrimal, la cavidad conjuntival se libera del collargol en 30 segundos. Una prueba tubular de este tipo se considera positiva. Pero en algunos casos puede retrasarse significativamente o volverse negativo. Después de 23 minutos, si la permeabilidad del canal nasolagrimal no se ve afectada, aparece collargol en la nariz y se puede detectar insertando un hisopo de algodón en una sonda debajo del cornete inferior. Si la prueba de la cabeza del collar se retrasa o es negativa, es necesario enjuagar los conductos lagrimales con solución salina. Pasar una aguja roma o una sonda cónica en el saco lagrimal antes de lavarlo también sirve como técnica de diagnóstico, ya que permite juzgar la presencia de estrechamiento del túbulo u obstáculos en el mismo. El enjuague se realiza después de la instilación de una solución de dicaína al 0,5% (lidocaína al 1%) en la cavidad conjuntival. Con buena permeabilidad de los conductos lagrimales, el líquido sale de la nariz en frecuentes gotas o chorros. Si hay obstrucción, regresa a través de la cánula o a través de la abertura lagrimal superior. 2. Dacrioadenitis aguda (dacrioadenitis aguda) Dacrioadenitis Inflamación de la glándula lagrimal. Puede ser tanto aguda como crónica. Ocurre principalmente debido a la infección endógena con sarampión, escarlatina, paperas, fiebre tifoidea, reumatismo, amigdalitis, influenza. El proceso es a menudo unilateral. Si hay edema en la parte lateral del párpado superior, según la localización de la glándula lagrimal, y el párpado superior adquiere forma de S, la palpación en esta zona se caracteriza por induración y dolor, cuando el párpado está levantado, un La parte palpebral agrandada de la glándula lagrimal es visible, se observa hinchazón de la membrana mucosa del globo ocular (quemosis), a veces son visibles áreas amarillentas de supuración de la glándula o abscesos abiertos del lado de la conjuntiva, se liberan contenidos purulentos en el cavidad conjuntival, y la movilidad del ojo hacia arriba y hacia afuera es limitada, los ganglios linfáticos regionales están agrandados y dolorosos, esto indica dacrioadenitis. Puede ocurrir en niños después de enfermedades infecciosas (paperas, etc.). cuadro clinico. Hinchazón aguda, dolor, enrojecimiento de la parte externa del párpado superior. La fisura palpebral adquiere una forma alterada. Hay enrojecimiento e hinchazón de la conjuntiva del globo ocular en la parte superior externa. Se puede observar desplazamiento del ojo hacia abajo y hacia adentro y limitación de su movilidad. Los ganglios linfáticos regionales anteriores están agrandados y dolorosos. Sin embargo, más a menudo la enfermedad procede de manera benigna, el infiltrado sufre una regresión entre el décimo y el decimoquinto día. Tratamiento. El objetivo del tratamiento es combatir la enfermedad general. En caso de un proceso agudo se prescriben antibióticos (ampicilina, oletetrina, metaciclina en cuatro dosis), sulfonamidas y fármacos sintomáticos. Fisioterapia con calor seco, UHF, irradiación UV, electroforesis con yodo, lavado de la cavidad conjuntival con furatsilina en una dilución de 1: 5000, ungüentos con sulfonamidas y antibióticos (por ejemplo, ungüento de tetraciclina al 1%) están indicados localmente. 3. Canaliculitis (canaliculitis) Con canaliculitis, hay una ligera hinchazón en el área correspondiente a las aberturas y túbulos lagrimales. Además, se revela hiperemia de la piel, lagrimeo y secreción purulenta, y al presionar esta hinchazón con un dedo o una varilla de vidrio, se libera un tapón mucoso o purulento de la abertura lagrimal. En algunos casos, el contenido exprimido del túbulo es un secreto amarillento desmenuzable que contiene granos de cálculo fúngico. Es necesario someter la descarga a un examen bacteriológico. Tratamiento. Los antibióticos y las sulfonamidas se usan localmente, a veces se usa la disección del túbulo afectado, raspando el contenido con una cuchara afilada, seguido del tratamiento de la cavidad con una solución de lapislázuli al 12% y tintura de yodo. 4. Dacriocistitis (dacriocistitis) Dacriocistitis Inflamación del saco lagrimal. Se presenta en forma aguda y crónica. Al examinar a los niños en las primeras semanas de vida, a veces se detecta un ligero lagrimeo y lagrimeo, y en algunos casos se detecta una secreción purulenta. Si, además, al presionar el área del saco lagrimal, los contenidos mucosos o purulentos del saco se liberan desde el punto lagrimal hacia la cavidad conjuntival, entonces el diagnóstico de dacriocistitis neonatal se vuelve obvio. Si la dacriocistitis existe durante mucho tiempo, se produce un fuerte estiramiento (hidropesía) del saco lagrimal, se observa hinchazón, una protuberancia significativa de los tejidos en el área del saco lagrimal. A menudo, la dacriocistitis se complica por el desarrollo de flemón del saco lagrimal. Al mismo tiempo, aparece una hinchazón pronunciada y una infiltración aguda y dolorosa de los tejidos circundantes. La fisura palpebral puede cerrarse por completo. Etiología y patogénesis. El desarrollo de dacriocistitis crónica se produce debido a la estenosis del conducto nasolagrimal, lo que provoca estancamiento de las lágrimas y secreción de la membrana mucosa del saco lagrimal. Se produce un estiramiento gradual de la pared de la bolsa. Los contenidos que se acumulan en él son un entorno favorable para el desarrollo de la microflora patógena (estreptococos, neumococos, etc.). Se crean las condiciones para la progresión de un proceso inflamatorio lento. La secreción transparente de la cavidad del saco lagrimal se vuelve mucopurulenta. El daño más común a las aberturas y canalículos lagrimales es causado por lesiones en los párpados. Cuadro clínico y diagnóstico. Quejas de lagrimeo persistente, secreción purulenta del ojo. Hay un exceso de lágrimas a lo largo del borde del párpado inferior, una suave protuberancia de piel en el borde interno del ojo. Al presionar la zona del saco lagrimal, el contenido mucoso o mucopurulento fluye abundantemente por las aberturas lagrimales. El saco lagrimal puede estirarse tanto que se puede ver el contenido grisáceo a través de la piel adelgazada. Esta condición se llama hidrocele del saco lagrimal. Para el diagnóstico se utilizan biomicroscopía, muestras tubulares y nasales. En caso de claridad insuficiente de los resultados de la prueba, se realizan lavados y bougienaje de los conductos lagrimales, lo que permite aclarar el nivel y la extensión de la lesión. Posteriormente se realiza una radiografía contrastada de las vías lagrimales. Tratamiento. La dacriocistitis crónica se trata solo quirúrgicamente. Es necesaria una dacriocistorrinostomía para crear una fístula directa entre el saco lagrimal y la cavidad nasal. 5. Dacriocistitis de los recién nacidos En la etiología y patogénesis de la dacriocistitis en niños influye un complejo de factores: características anatómicas y topográficas de los conductos lagrimales, patología nasal y alteración de la respiración nasal. La dacriocistitis suele ser causada por la obstrucción del conducto nasolagrimal debido a cambios en el saco lagrimal, los huesos o la mucosa nasal. Cuadro clínico, tratamiento. Secreción mucopurulenta, lagrimeo, enrojecimiento de la conjuntiva, hinchazón en la zona del saco lagrimal. Un signo de la enfermedad es la liberación de contenido mucopurulento a través de los orificios lagrimales al presionar el área del saco lagrimal. El tratamiento de la dacriocistitis en recién nacidos, incluso si no han provocado abscesos o celulitis en el pasado, consiste en acupresión de la zona del saco lagrimal, seguida de un lavado con una solución desinfectante que contenga lidasa. Sin embargo, normalmente estas manipulaciones no conducen a una cura. El sondaje debe realizarse en el primer mes de vida del niño. También está indicado en niños menores de dos o tres años, si por algún motivo no se realizó antes. Para la dacriocistitis crónica en niños de tres años o más, si el sondaje no restablece la permeabilidad de los conductos nasolagrimales, está indicada la dacriocistorrinostomía. Consiste en crear una anastomosis entre el saco lagrimal y el meato medio. Antes de la cirugía, se requiere un examen radiológico de los conductos lagrimales. Como agente de contraste se utiliza nitrato de bismuto o yodolipol (más a menudo), que se inyecta en el saco lagrimal con una aguja de cánula. El tratamiento se lleva a cabo por etapas y secuencialmente: 1) masaje del saco lagrimal cada dos o tres semanas; 2) lavar los conductos lagrimales en una o dos semanas; 3) sondaje retrógrado del conducto nasolagrimal durante hasta dos o tres semanas; 4) sondeo de los conductos nasolagrimales desde arriba durante un máximo de dos o tres semanas; 5) dacriocistorrinostomía endonasal de dos a tres años. CONFERENCIA N° 9. Diagnóstico, clínica y tratamiento de las patologías de la órbita El síntoma principal de la mayoría de las enfermedades de la órbita, tanto inflamatorias como no inflamatorias, es el exoftalmos, junto al cual se pueden observar otros síntomas. El globo ocular, dependiendo de la localización del proceso en la órbita, puede desplazarse en una dirección u otra, su movilidad puede ser limitada, se produce diplopía. A veces hay cambios en el estado de los bordes y paredes de la órbita. En presencia de tejido denso en el espacio retrobulbar, la reposición del globo ocular es difícil. En las enfermedades inflamatorias de la órbita, los párpados suelen estar involucrados en el proceso, posiblemente un estado general grave del paciente. 1. Flemón de la órbita (Phlegmona orbitae) En niños de cualquier edad, pero más a menudo en el primer año de vida y en edad escolar, en plena salud, el edema palpebral aparece repentina y rápidamente, a veces significativo, es posible la quemosis. El exoftalmos se desarrolla rápidamente, pero también puede haber un desplazamiento del globo ocular hacia un lado (con etmoiditis, periostitis). La movilidad del globo ocular, por regla general, está limitada debido a un obstáculo mecánico, daño a los músculos y nervios motores. Hay un estado general severo, fiebre alta, dolores de cabeza y dolor en la órbita. En los bebés, los síntomas generales de la enfermedad a menudo prevalecen sobre los locales. En niños de los primeros meses de vida, a excepción del exoftalmos, no es posible identificar otros signos de la enfermedad. Una historia cuidadosamente recopilada, consultas con un otorrinolaringólogo, un dentista y una radiografía de los senos paranasales contribuyen al establecimiento de su causa. En lactantes, el flemón orbitario se asocia con mayor frecuencia a procesos inflamatorios en el maxilar superior, sepsis umbilical y dacriocistitis, en escolares con lesiones orbitarias y sinusitis. Tratamiento. Dosis de carga de antibióticos de amplio espectro por vía intramuscular, periorbitaria y retrobulbarno. Si es necesario, se abren las celdas del laberinto etmoidal, se perfora el seno maxilar. Al mismo tiempo, se abre el flemón de la órbita con drenaje de la cavidad de la herida con turunda empapada en antibióticos. 2. Sarcoma de la órbita En el examen, se encuentra que el paciente tiene exoftalmos, desplazamiento del globo ocular, limitación de su movilidad, diplopía, se palpa una formación elástica indolora similar a un tumor, a veces soldada a los tejidos subyacentes y la piel. Más a menudo, el tumor se localiza en la mitad superior de la órbita. El diagnóstico se vuelve aún más probable cuando se indica el rápido crecimiento (semanas y meses) del tumor. El sarcoma orbitario debe diferenciarse del granuloma eosinofílico, formas de leucemia similares a tumores. Para aclarar el diagnóstico, se necesitan métodos de investigación adicionales: radiografía de las órbitas, punción esternal (estudio del mielograma), a menudo biopsia por punción. El tratamiento consiste en exenteración orbitaria seguida de radiografías y quimioterapia. 3. Linfomas de la órbita En algunos tipos de leucemia (hemocitoblastosis, etc.), aparecen ganglios infiltrantes de tipo tumoral en el borde superior o, más raramente, inferior de la órbita, que se desarrollan a partir del tejido hematopoyético de los huesos planos de la órbita. Se notan exoftalmos, desplazamiento del globo ocular. El proceso es a menudo bidireccional. Para aclarar el diagnóstico, son necesarios análisis de sangre y un mielograma. El tratamiento se lleva a cabo en el departamento de hematología. Con el nombramiento de agentes citostáticos, los infiltrados pueden desaparecer sin dejar rastro. CONFERENCIA N° 10. Diagnóstico, clínica y tratamiento de las enfermedades de la conjuntiva 1. Disposiciones generales La patología más común de la conjuntiva es su conjuntivitis inflamatoria. La detección en un paciente de signos tales como hinchazón y enrojecimiento de los párpados y la conjuntiva, fotofobia, lagrimeo o supuración y blefaroespasmo, combinados con una indicación de pegar los párpados por la mañana y después de dormir, dolor en los ojos, a menudo ayudan a diagnosticar conjuntivitis. A los efectos del diagnóstico etiológico y diferencial de la conjuntivitis, siempre es necesario prestar atención a la intensidad de la hiperemia, la naturaleza de los folículos o papilas, hemorragias, películas, el color, cantidad y consistencia de la secreción, cambios en la ganglios linfáticos regionales (aumento y dolor), la presencia de dolor de cabeza, temperatura alta, dolencias generales, etc. El lagrimeo pronunciado con fotofobia y blefaroespasmo puede indicar afectación de la córnea. Para hacer un diagnóstico, es importante saber cómo comenzó la enfermedad, cuánto duró y cuál fue el tratamiento previo. Es necesario aclarar el estado general del cuerpo del paciente que precede a esta enfermedad ocular, los contactos, la presencia de la enfermedad en áreas adyacentes al ojo (paperas, rinitis, estomatitis, etc.). Debe recordarse que el desarrollo anual de conjuntivitis durante el período de floración del álamo y varias flores, así como después de comer ciertas bayas, cítricos, piñas y otras frutas, puede indicar la naturaleza alérgica del proceso inflamatorio. Sólo una comprensión clara de los síntomas patognomónicos de ciertos tipos de conjuntivitis permite realizar un diagnóstico etiológico correcto y, por lo tanto, resolver rápidamente la cuestión del lugar, método y duración del tratamiento, métodos y medios de prevención. etc. Por lo tanto, se sabe que la hinchazón pronunciada y la hiperemia de los párpados ocurren con conjuntivitis adenoviral y gonoblenorrea. Se observa cianosis y engrosamiento de los párpados en el período inicial de la difteria conjuntival. La apariencia lagrimal de un niño en los primeros diez días de vida suele acompañar a la conjuntivitis neumocócica lagrimal. En niños pequeños con conjuntivitis epidémica de Koch-Wicks (como regla general) y con queratoconjuntivitis epidémica adenoviral (en la mayoría de los casos), hay un aumento de los ganglios linfáticos preauriculares y submandibulares. La secreción abundante, acuosa, de color carne o purulenta, de color amarillo verdoso y consistencia cremosa, que aparece dos o tres días después del nacimiento, es característica del proceso gonocócico. Para la conjuntivitis causada por el bacilo de Koch-Wicks y el neumococo, la secreción purulenta es específica en el área del canto y a lo largo del borde de los párpados en la raíz de las pestañas. Se produce una secreción mucosa escasa con conjuntivitis adenoviral y alérgica. Cualquier proceso inflamatorio de la conjuntiva se acompaña principalmente de dilatación, tortuosidad e hiperemia de los vasos de todas sus partes. La hiperemia de la conjuntiva del globo ocular es más pronunciada en el fondo de saco y disminuye hacia el limbo, tiene un color rosa brillante y se mueve con el desplazamiento de la conjuntiva. La hiperemia de la conjuntiva de los párpados oscurece el patrón vascular normal y las estrías características, que normalmente son causadas por la transiluminación de los conductos de las glándulas de Meibomio. Las películas sobre la conjuntiva pueden ser de diferentes colores, espesores y tamaños. Su formación se debe a la capacidad de algunos patógenos (adenovirus, bacilo de la difteria, algunas cepas de neumococo) para coagular las proteínas de los tejidos. En la conjuntivitis neumocócica y adenoviral, la película se elimina fácilmente de la superficie de la membrana mucosa. Si, después de retirar la película, queda una superficie ulcerada y sangrante, esto a menudo indica un proceso de difteria. La aparición de folículos y papilas en la membrana mucosa indica la participación del tejido adenoideo subconjuntival en el proceso; Los folículos suelen aparecer en el cartílago conjuntival en las esquinas de la fisura palpebral, así como en los pliegues de transición. Pueden ser pequeños y rosados en la queratoconjuntivitis adenoviral, y de color rosa grisáceo en la fiebre faringoconjuntival. Estas conjuntivitis se caracterizan por el desarrollo de folículos en la membrana mucosa sin cambios. En el tracoma, los folículos se desarrollan en la membrana mucosa infiltrada, tienen un color rosa grisáceo y están ubicados al azar. Los grandes crecimientos papilares grumosos ubicados en la conjuntiva azul opaca, con mayor frecuencia en el párpado superior, que se asemejan en apariencia a una calle de adoquines, son característicos de la conjuntivitis alérgica primaveral. Las hemorragias pueden ser pequeñas y petequiales en la conjuntivitis neumocócica causada por el bacilo de Koch-Wick. En el estudio de la conjuntiva por el método de examen combinado oa la luz de una lámpara de hendidura, se detectan cambios cicatriciales. Más a menudo se pueden notar como rayas radiales en la conjuntiva del párpado superior o como una cicatriz lineal que corre paralela al surco subtarsalis. La presencia de tales cambios, por regla general, indica el tracoma pospuesto. En los casos en que, junto con cicatrices similares, la membrana mucosa está infiltrada y hay folículos, hay todas las razones para diagnosticar tracoma de segunda o tercera etapa. Quedan cicatrices profundas en forma de estrella después de la difteria conjuntival. Para confirmar la etiología de la conjuntivitis, además de analizar el cuadro clínico correspondiente, se realizan estudios bacteriológicos de la secreción de la conjuntiva, identificando simultáneamente la sensibilidad del patógeno a los antibióticos y sulfonamidas. Esto permite el tratamiento etiotrópico. La presencia de áreas de color rojo azulado en la conjuntiva que sobresalen de su superficie, aumentando cuando el niño llora e inclina la cabeza, es característica de un tumor de hemangioma vascular. Una pequeña formación redonda con límites claros de color amarillo blanquecino, que se encuentra durante un examen simple, ubicada con mayor frecuencia en el cuadrante inferolateral, puede ser un dermoide de la conjuntiva. A veces, en la conjuntiva del globo ocular, más a menudo a las tres o nueve en punto en el limbo, hay una formación plana, algo elevada, de color amarillento, en algunos casos con inclusiones de pigmento. Estos son nevos o marcas de nacimiento de la membrana mucosa. 2. Conjuntivitis La conjuntivitis es una inflamación de la membrana mucosa que recubre la parte posterior de los párpados y el globo ocular. Etiología. Debido a la aparición, conjuntivitis bacteriana (estafilocócica, estreptocócica, gonocócica, diftérica, neumocócica), conjuntivitis viral (herpética, adenovirus, queratoconjuntivitis epidémica), conjuntivitis por clamidia (tracoma), conjuntivitis alérgica y autoinmune (medicamento, fiebre del heno, tuberculosis-alérgica) se distinguen. Según la naturaleza del curso, la conjuntivitis se divide en aguda y crónica. Cuadro clinico. Los síntomas generales característicos de toda conjuntivitis incluyen quejas subjetivas del paciente y signos objetivos. Los síntomas subjetivos incluyen sensación de ardor y picazón en el ojo, sensación de obstrucción y fotofobia. Los síntomas objetivos incluyen lagrimeo, estrechamiento de la fisura palpebral, enrojecimiento e hinchazón de la conjuntiva de los párpados, por lo que pierde su brillo y se vuelve "aterciopelada". En la periferia se observa enrojecimiento del globo ocular con conjuntivitis. La conjuntivitis infecciosa aguda (la más común de todas las conjuntivitis bacterianas) es causada por estafilococos y estreptococos. Ambos ojos están involucrados en el proceso patológico, pero con mayor frecuencia no simultáneamente, sino secuencialmente. Además de los síntomas comunes a todas las conjuntivitis, este tipo se caracteriza por la presencia de una secreción purulenta que pega las pestañas. La enfermedad puede estar precedida por enfriamiento o sobrecalentamiento, nadar en un embalse contaminado o estar en una habitación polvorienta, así como una enfermedad respiratoria aguda. Enrojecimiento objetivamente pronunciado de la conjuntiva de los párpados y los ojos. La conjuntivitis neumocócica se desarrolla con mayor frecuencia en personas debilitadas, ancianos y niños. Se caracteriza por hemorragias puntuales en la conjuntiva, hinchazón de los párpados y formación de películas de color gris blanquecino. La conjuntivitis epidémica aguda de Koch-Wicks es muy contagiosa y se transmite a través de manos, ropa y ropa interior contaminadas. La enfermedad comienza repentinamente con una hinchazón aguda de los párpados, enrojecimiento de la conjuntiva de los párpados y del globo ocular. Entre otros síntomas generales, a menudo se observan malestar general, fiebre, secreción nasal y dolores de cabeza. La secreción es inicialmente escasa, luego se vuelve abundante y purulenta. La enfermedad dura de cinco a seis días. Hay que aislar a los enfermos. La conjuntivitis gonocócica (gonoblenorrea) es causada por gonococos y clínicamente se divide en gonoblenorrea de recién nacidos, niños y adultos. Los recién nacidos pueden infectarse ya sea al pasar por el canal de parto vaginal de una madre con gonorrea o a través de artículos para el cuidado del bebé. Clínicamente, la gonoblenorrea se manifiesta al segundo o tercer día después del nacimiento con hinchazón pronunciada de los párpados, enrojecimiento agudo de la conjuntiva con abundante secreción sanguinolenta (el color de la carne), que después de tres o cuatro días, cuando la hinchazón de los párpados Ya ha disminuido, se vuelve de naturaleza purulenta. Una complicación de la gonoblenorrea es la ulceración de la córnea, que puede conducir a la formación de una espina, y si se perfora la córnea, la infección puede penetrar en las partes profundas del globo ocular y causar ceguera. Actualmente, tales complicaciones graves son relativamente raras. La gonoblenorrea en adultos se presenta con síntomas generales severos: fiebre, daño a las articulaciones y al sistema cardiovascular. En adultos, las complicaciones de la conjuntivitis gonocócica son bastante comunes. La conjuntivitis diftérica es rara (si no se sigue el régimen de vacunación contra la difteria) y se acompaña de intoxicación grave, temperatura corporal elevada, agrandamiento de los ganglios linfáticos y dolor. Los signos distintivos locales de la conjuntivitis por difteria son depósitos transparentes y grises en la conjuntiva de los párpados y el globo ocular. Su eliminación es dolorosa y se acompaña de sangrado. Después de una semana y media, la secreción se vuelve purulenta, las áreas afectadas de la conjuntiva se rechazan y sanan con una cicatriz en una semana y media a dos. En este caso, es posible la formación de adherencias entre el globo ocular y la superficie interna de los párpados. El agente causante de la conjuntivitis herpética es el virus del herpes simple. Muy a menudo, la conjuntivitis herpética es unilateral y tiene una evolución prolongada. Hay tres formas: catarral, folicular y folicular-ulcerativa. En el primer caso, la inflamación es leve, acompañada de la aparición de ampollas en los bordes de los párpados y secreción mucosa o mucopurulenta; en el segundo caso, se forman erosiones y úlceras. La conjuntivitis por adenovirus es causada por adenovirus y se acompaña de fiebre y faringitis. La conjuntivitis alérgica y autoinmune se desarrolla con una mayor sensibilidad del cuerpo a una amplia variedad de sustancias. La conjuntivitis medicamentosa ocurre con tratamientos locales prolongados con antibióticos, anestésicos y es un caso especial de conjuntivitis alérgica. Tratamiento. Para la conjuntivitis infecciosa aguda, se prescriben medicamentos antimicrobianos: solución de sulfacil de sodio al 30%, soluciones de antibióticos, solución de furatsilina en una dilución de 1: 5000, solución de ácido bórico al 24%, solución de collargol al 3%. El primer día de la enfermedad, se instilan gotas en el saco conjuntival cada hora, durante los siguientes tres o cuatro días 56 veces al día. En caso de conjuntivitis aguda, no se debe aplicar un vendaje estéril en el ojo afectado para no provocar el estancamiento de la secreción purulenta. La prevención de la conjuntivitis aguda implica seguir las reglas de higiene personal. El tratamiento de la conjuntivitis gonocócica incluye el uso de medicamentos de sulfanilamida y antibióticos de amplio espectro por vía oral e intramuscular, enjuague frecuente de los ojos con una solución débil de permanganato de potasio con instilación de albúcida. Por la noche, se aplica sobre los párpados una pomada que contiene antibióticos o sulfonamidas. El tratamiento se lleva a cabo hasta la recuperación completa, que debe confirmarse bacteriológicamente. El pronóstico para el tratamiento oportuno y adecuado es favorable. En los recién nacidos, se lleva a cabo una prevención obligatoria de la gonoblenorrea: inmediatamente después del nacimiento, se instila una solución de sulfacil sodio al 30% en cada ojo tres veces en una hora. El tratamiento de la conjuntivitis diftérica se lleva a cabo en el departamento de enfermedades infecciosas utilizando suero antidiftérico y antibióticos o albucid y ungüento de tetraciclina al 1% a nivel local. El tratamiento de la conjuntivitis viral incluye el uso local de medicamentos antivirales (solución de oxolínico al 0,11,2%, ungüento de oxolínico al 0,25%), inmunoterapia antiviral específica (globulina) y el uso de reconstituyentes (vitaminas). El tratamiento de la conjuntivitis alérgica y medicamentosa requiere la suspensión inmediata de los medicamentos que causaron tal reacción y el uso de medicamentos desensibilizantes y antihistamínicos por vía oral, así como glucocorticosteroides tópicos (colirios y ungüentos). CONFERENCIA No. 11. Características clínicas y principios de tratamiento de algunas conjuntivitis y tumores de la conjuntiva. 1. Conjuntivitis epidémica aguda (conjuntivitis de Koch-Wicks) En los niños, principalmente en los niños pequeños, a menudo por la mañana, después de dormir, en el contexto de los síntomas generales característicos de la conjuntivitis, se puede observar hinchazón pronunciada (quemosis) de los pliegues de transición inferiores, hemorragias petequiales en la conjuntiva de los párpados y los pliegues de transición. En los niños mayores, en el contexto de la membrana mucosa hiperémica del globo ocular, se forman áreas blancas densas isquémicas en forma de dos triángulos, cuya base mira hacia la córnea. Al examinar la córnea, se pueden detectar infiltrados. Este cuadro clínico es característico de la conjuntivitis epidémica aguda (Koch-Wicks). Los niños pequeños pueden experimentar síntomas generales. La recuperación se produce en un plazo de cinco a siete días. 2. Conjuntivitis neumocócica A veces, junto con los síntomas generales de la conjuntivitis en los niños, se encuentran hemorragias puntiformes en la conjuntiva del globo ocular y los pliegues de transición, y se observan infiltrados puntiformes suaves en la córnea cerca del limbo. Con tales cambios, uno puede pensar en una conjuntivitis neumocócica aguda. La presencia de delicadas películas grises en la conjuntiva de los párpados y bóvedas, débilmente asociadas con el tejido subyacente y que, cuando se retiran, no dejan superficies sangrantes, indicará una forma de conjuntivitis neumocócica de falsa membrana. Si la conjuntivitis se desarrolla al final de la primera semana de vida de un niño, se caracteriza por lagrimeo y una apariencia llorosa del niño, entonces hay una razón para diagnosticar conjuntivitis lagrimal en recién nacidos. La enfermedad dura hasta dos semanas. 3. Conjuntivitis blenorréica Hay una hinchazón aguda de ambos ojos al segundo o tercer día después del nacimiento; cuando se abre la fisura palpebral, se expulsa un líquido acuoso casi como una fuente de la cavidad conjuntival, la conjuntiva se espesa y sangra ligeramente. Este cuadro clínico es típico del período inicial de gonoblenorrea. Si la enfermedad dura más de una semana, se observa una infiltración aguda de la conjuntiva y piorrea, en esta etapa disminuye la hinchazón y la hiperemia de los párpados. La secreción es purulenta, de color verde amarillento. La conjuntiva del globo ocular está hinchada y rodea la córnea en forma de eje. Durante este período, es posible que se produzcan cambios en la córnea debido a la interrupción de su nutrición debido a una infiltración severa de los párpados y las membranas mucosas, así como como resultado del efecto de fusión del pus en su tejido. En la tercera o cuarta semana de la enfermedad se puede detectar hipertrofia papilar de la conjuntiva. Los ojos están casi tranquilos, la hinchazón de los párpados y la conjuntiva es leve y aparece nuevamente una secreción líquida de color verdoso. Se forman papilas en la conjuntiva, se vuelve desigual y áspera. El proceso puede ser prolongado o crónico. Sin embargo, normalmente en el segundo mes comienza la fase de desarrollo inverso de todos los signos de la enfermedad, lo que da como resultado la recuperación clínica. 4. Conjuntivitis diftérica Puede haber casos en los que, durante una llamada urgente a domicilio o en el momento de acudir a la clínica, un niño experimente hinchazón intensa y cianosis de los párpados. Los párpados parecen ciruelas; a la palpación son densos y dolorosos. La conjuntiva está pálida debido a la compresión de los vasos, o tiene películas de color amarillo grisáceo con numerosas hemorragias. La eliminación de las películas se acompaña de sangrado. Cuando la enfermedad dura de siete a diez días, se ven películas desprendidas y tejido de granulación con una gran cantidad de pus. Ésta es una forma diftérica típica de conjuntivitis. Posteriormente, se forman cicatrices en forma de estrella en el lugar de granulación. A veces se observan síntomas menos pronunciados de edema palpebral, películas más delicadas en el cartílago conjuntival y secreción escasa. Así se manifiesta la forma lobular de conjuntivitis diftérica. En niños menores de un año, la difteria de los ojos, por regla general, se manifiesta solo por una ligera hinchazón e hiperemia de la conjuntiva con un tinte cianótico, casi no hay películas. Esta es la forma catarral de la difteria. 5. Tratamiento de la conjuntivitis bacteriana I. Aseo de los párpados: lavado de la cavidad conjuntival con soluciones desinfectantes débiles (solución de ácido bórico al 2%, solución de furatsilina diluida 1: 5000, etc.). II. Efecto local sobre el patógeno, teniendo en cuenta su sensibilidad a diversos fármacos. Para esto, se prescriben gotas y ungüentos con antibióticos y sulfonamidas. La frecuencia de las instilaciones está determinada por la gravedad de la enfermedad. En casos severos, se prescriben gotas cada hora. La pomada se aplica por la mañana, tarde y noche. tercero Para prevenir daños en la córnea, se muestran varios ungüentos antibacterianos y vitamínicos. IV. Terapia general. 6. Fiebre adenofaringoconjuntival (AFCL) En una cita ambulatoria, un niño puede presentar síntomas de conjuntivitis que, según la anamnesis, se desarrolló en un contexto de faringitis y fiebre. En este caso, a veces se detectan fotofobia y blefaroespasmo. La conjuntiva está hiperémica, edematosa, pero la descarga es escasa, mucosa. Debe recordar las características de AFCL relacionadas con la edad. Por lo tanto, en los niños de uno a dos años, el edema y la hiperemia son moderados, se observa escasa secreción mucosa serosa, puede haber películas en la conjuntiva de los párpados, generalmente sensibles, se eliminan fácilmente (forma membranosa). La duración de la enfermedad es de unos diez días. En los escolares, la hiperemia conjuntival se combina con la presencia en la membrana mucosa de los párpados y los pliegues de transición (generalmente debajo) de folículos y papilas gelatinosas de color rosa grisáceo (forma folicular). Los folículos desaparecen sin dejar rastro al cabo de dos semanas. En los niños en edad escolar, se observan con mayor frecuencia hinchazón de los párpados, hiperemia y una ligera hinchazón de la conjuntiva con una delicada capa gris azulada (forma catarral). La enfermedad dura de ocho a diez días. 7. Queratoconjuntivitis folicular epidémica (EFCC) La inflamación aguda de la conjuntiva, la hiperemia aguda de la conjuntiva de los párpados, los pliegues de transición, el globo ocular, una gran cantidad de pequeños folículos y papilas de color rosa grisáceo, escasa secreción mucosa, agrandamiento y sensibilidad de los ganglios linfáticos preauriculares y submandibulares permiten sospechar. una enfermedad adenoviral. Estos signos pueden ir acompañados de infiltrados subepiteliales superficiales puntiformes o en forma de moneda en la córnea después de una semana y, a veces, después de uno o dos meses. El epitelio que los cubre suele estar conservado y no teñido. La enfermedad dura de dos a siete semanas y se llama queratoconjuntivitis folicular epidémica. 8. Tratamiento de la conjuntivitis por adenovirus Los niños con conjuntivitis adenoviral deben recibir tratamiento en departamentos hospitalarios cerrados. Se les aísla de los grupos infantiles durante un período de veinte días. Para prevenir complicaciones y combatir infecciones secundarias, se prescriben antibióticos de tetraciclina en forma de ungüentos al 1%. Como agente virusostático se utilizan instilaciones de una solución de desoxirribonucleasa al 0,050,1%. En casos graves, la globulina se inyecta por vía local e intramuscular. También está indicado el uso local y general de vitaminas B, D, C y fármacos absorbibles. 9. Tumores de la conjuntiva A veces, se encuentran áreas azuladas borrosas en la conjuntiva de los párpados y el globo ocular, que se elevan un poco por encima del nivel del resto de la conjuntiva, que aumentan con el esfuerzo y el llanto, crecen rápidamente en el primer año de vida de un niño. Este cuadro clínico es típico de hemangioma. Al examinar la conjuntiva del globo ocular en el limbo, se pueden encontrar formaciones transparentes, amarillentas y ligeramente elevadas con o sin vasos, los llamados nevos sin pigmento. Si tales formaciones contienen inclusiones de pigmento, su color varía de marrón claro a negro y, a menudo, tienden a crecer, entonces se habla de nevos pigmentados. A veces, en el segmento inferolateral del globo ocular se detecta una formación redonda u ovalada de color amarillo blanquecino y consistencia elástica densa, en cuya superficie hay pelos. El tratamiento de los tumores benignos de la membrana mucosa consiste en su pronta extirpación. En el tratamiento de pequeños nevus no pigmentados y especialmente pigmentados en localización no limbal, se utiliza la fotocoagulación. CONFERENCIA N° 12. Tracoma El tracoma es una enfermedad infecciosa crónica de los ojos. El agente causante de la infección es el microorganismo clamidia, que daña la conjuntiva y la córnea, provocando cicatrices, destrucción del cartílago de los párpados y ceguera total. La enfermedad se conoce desde la antigüedad; el tracoma se ha encontrado desde hace mucho tiempo entre las poblaciones de África y Asia. La aparición del tracoma en Europa está asociada a la campaña de las tropas de Napoleón Bonaparte en Egipto en 1798. Actualmente, en los países de África, el sudeste asiático y América del Sur hay más de 400 millones de pacientes con tracoma, incluidos 200 millones de casos de ceguera total causada por el tracoma. En Rusia no hay tracoma, sólo se producen casos importados. Etiología y epidemiología. El agente causal del tracoma fue descubierto en 1907, se encuentra en las células del epitelio de la conjuntiva y la córnea, y en sus propiedades y ciclo de desarrollo intracelular es similar a otras clamidias. El tracoma es una enfermedad antroponótica (transmitida solo de persona a persona) con una propagación epidémica. Las condiciones de vida de la población y el nivel de su cultura sanitaria juegan un papel importante en la propagación del tracoma. La transferencia del agente infeccioso se realiza por medios directos e indirectos (a través de manos, ropa, toallas). Las principales fuentes de infección en los focos de tracoma son pacientes con formas activas de la enfermedad. Un papel esencial en la transmisión de la infección también pertenece a los portadores del agente infeccioso, personas con su localización inusual (por ejemplo, en los conductos lagrimales) y un curso atípico del proceso. No se excluye el papel de las moscas en la transferencia mecánica del patógeno. La susceptibilidad al tracoma es universal y alta. La inmunidad después de la enfermedad transmitida falta. El tracoma está muy extendido en los países tropicales y subtropicales. En Rusia, esta infección ha sido eliminada. Anatomía patológica. En el período inicial del tracoma, se determina una infiltración difusa de leucocitos e histiocitos neutrofílicos en la conjuntiva. A partir del décimo al duodécimo día, se desarrolla infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Además de la infiltración difusa, el tracoma se caracteriza por la formación de folículos, que en un principio son acumulaciones focales de linfocitos. El proceso tracomatoso se caracteriza por cambios distróficos de aparición temprana y necrosis de los tejidos de la conjuntiva, principalmente en la zona de los folículos. El estroma de los folículos sufre esclerosis e hialinosis, pero es posible su reabsorción sin formación de cicatriz. Se desarrolla un tejido fibroso alrededor de los folículos, formando una cápsula, en la que se infiltran las células y el agente infeccioso puede permanecer "emmurado" durante muchos años. En pacientes con un curso severo de la enfermedad, predominan los procesos infiltrativos difusos en la conjuntiva y el edema, hay un engrosamiento de la conjuntiva con un aumento en el tamaño de los folículos y su notable protrusión de la forma papilar del tracoma. En la córnea, hay inflamación difusa de intensidad variable con penetración de vasos neoformados e infiltración en la región del limbo superior y formación de pannus tracomatoso (opacidad de las capas superficiales de la córnea). En casos severos, los folículos aparecen en el estroma (sustancia propia) de la córnea. En los órganos lagrimales hay inflamación con infiltración de plasma linfoide y cicatrización. Los casos severos se caracterizan por la propagación de la infiltración en las capas profundas del cartílago de los párpados. En las glándulas de Meibomio, se observa el desarrollo de quistes, vacuolización, degeneración grasa, hialinosis, amiloidosis del cartílago. Cuadro clinico. El período de incubación es de siete a catorce días. El inicio de la enfermedad es agudo, pero en muchos pacientes se desarrolla gradualmente y el curso de la infección es crónico. Generalmente ambos ojos se ven afectados. La aparición de la enfermedad es posible sin ninguna sensación. En ocasiones se produce una ligera secreción mucopurulenta, sensación de cuerpo extraño y sensación de ardor en los ojos. Con el inicio agudo de la enfermedad, se observan síntomas de conjuntivitis aguda (enrojecimiento de la piel de los párpados, fotofobia, abundante secreción mucopurulenta, conjuntiva inflamada e hiperémica). Hay cuatro etapas durante el proceso tracomatoso: 1) desarrollo de reacción folicular, infiltración linfoide subconjuntival, limbitis (inflamación del limbo) y pannus de la córnea; 2) la aparición de cicatrices reemplazando folículos; 3) el predominio de la cicatrización de la conjuntiva y la córnea; 4) terminando con cicatrices, cubriendo la conjuntiva, la córnea, el cartílago de los párpados. Dependiendo del predominio de ciertos elementos patológicos en el período activo (primera a tercera etapa) del tracoma, se distinguen cuatro formas de la enfermedad: 1) folicular, en el que se observan predominantemente folículos; 2) papilar con predominio de crecimientos papilares; 3) mixta, cuando se encuentran tanto folículos como crecimientos papilares; 4) infiltrativa, caracterizada por infiltración predominante de la conjuntiva y cartílago de los párpados. El cuadro clínico del tracoma cuando se infecta en la primera infancia es similar a la blenorrea neonatal. Las exacerbaciones repetidas en estos pacientes provocan el desarrollo de cambios cicatriciales en la córnea característicos del tracoma. La complicación más grave del tracoma es una úlcera corneal tracomatosa, que es promovida por una infección bacteriana secundaria. Además, las complicaciones del tracoma incluyen conjuntivitis aguda y crónica, que progresa debido a la adición de una infección bacteriana o viral. En el tracoma, a menudo se observan enfermedades de los conductos lagrimales causadas por el agente causante del tracoma en combinación con una infección secundaria. Las consecuencias del tracoma se deben al proceso de cicatrización, que da lugar a la aparición de adherencias entre la conjuntiva del párpado y el globo ocular. En este caso, los arcos conjuntivales se acortan o desaparecen por completo. Los cambios en el cartílago del párpado superior en el tracoma conducen a la inversión del párpado, crecimiento anormal de las pestañas. Como consecuencia del tracoma, se desarrolla la caída del párpado superior (ptosis), dando a la cara una expresión peculiar de sueño. Como resultado de los cambios cicatriciales en la glándula lagrimal, disminuye el lagrimeo, se produce sequedad de la conjuntiva y xerosis de la córnea. La cicatrización pronunciada de la conjuntiva en combinación con triquiasis (crecimiento inadecuado de las pestañas) y la inversión de los párpados conduce a una disminución de la visión, y la cicatrización y opacidad de la córnea a la pérdida parcial o total de la visión. Diagnósticos. El diagnóstico de tracoma se establece cuando se detectan al menos dos de los cuatro signos cardinales de la enfermedad, como folículos en la conjuntiva del párpado superior, folículos en la región del miembro superior o sus secuelas (fosas), cicatrices conjuntivales típicas , pannus, más pronunciado en el limbo superior. En focos epidémicos de tracoma, uno de estos síntomas es suficiente para el diagnóstico. El diagnóstico se confirma mediante un método citológico (detección de inclusiones citoplasmáticas del agente causante de los cuerpos de Provachek Halberstedter en células epiteliales), detección de antígenos de clamidia por métodos inmunofluorescentes en células epiteliales de raspados de la conjuntiva, aislamiento de clamidia de la conjuntiva por cultivo en el saco biliar de embriones de pollo o en cultivo de tejidos, determinación de anticuerpos específicos en sangre sérica. El curso predominantemente lento de la inflamación de la membrana mucosa, acompañado de infiltración difusa del tejido submucoso, presencia de papilas, folículos y cicatrices blanquecinas, hinchazón en el limbo, infiltración y neoplasia de vasos en la córnea, yendo principalmente de arriba hacia abajo. (pannus), indican principalmente queratoconjuntivitis tracomatosa (tracoma). En las condiciones de un examen de masa en focos tracomatosos en presencia de folículos sutiles y atípicos, cambios menores y poco característicos en la córnea, resultados de laboratorio negativos, se realiza un diagnóstico como sospecha de tracoma. Con leve hiperemia de la conjuntiva de los párpados y su ligera infiltración, ausencia de folículos y cambios cuestionables en la córnea, pero si hay inclusiones en el raspado de la conjuntiva, hablan de pretracoma. Si los pacientes se quejan periódicamente de la sensación de un cuerpo extraño, calor en los ojos, si se observa secreción, la conjuntiva está hiperémica y muy infiltrada, y las papilas (forma papilar) y los folículos (forma folicular) son visibles alrededor de los vasos, el número y el tamaño de los cuales son variados, entonces este es el tracoma de la primera etapa, o la fase progresiva inicial de la enfermedad. Todos los cambios, por regla general, se desarrollan primero en la región del pliegue de transición inferior, ya que hay más tejido adenoide, pero se detectan más fácilmente en la conjuntiva del párpado superior, en la región del pliegue de transición superior. En primer lugar, los folículos se encuentran en el pliegue semilunar y en la carúncula lagrimal. Es posible tener tanto folículos (en niños) como papilas (forma mixta) en la conjuntiva infiltrada. Si la inflamación y la infiltración de la conjuntiva y el tejido adenoide se combinan con la degeneración, la desintegración de los folículos y su reemplazo por tejido conectivo (cicatrización), que se detecta solo mediante un método de examen combinado o a la luz de una lámpara de hendidura (puntos y rayas blancas en los pliegues de transición y en la conjuntiva del cartílago del párpado superior ), y se observa una ptosis no muy pronunciada, que se desarrolló como resultado de la extensión de la infiltración y cicatrización en el área del tendón elevador y el músculo de Müller, es decir, hay razones para caracterizar este proceso como una (segunda) etapa regresiva pronunciada del tracoma. La tercera etapa de la enfermedad se caracteriza por una ligera inflamación en forma de infiltración suave, la presencia de folículos únicos y un gran número de cicatrices blancas en la conjuntiva. La cuarta etapa del tracoma, o etapa de recuperación clínica, se caracteriza por la presencia de cambios cicatriciales en la membrana mucosa de los párpados y ojos sin signos de inflamación. Ya en la primera etapa del tracoma en la córnea, se pueden detectar manifestaciones de pannus limbitis. El limbo está edematoso y turbio, sus vasos están llenos de sangre y dilatados, se observan pequeños folículos grises y gelatinosos alrededor de los vasos. En la segunda y tercera etapa de la enfermedad, los infiltrados superficiales son visibles en la córnea en el límite con el limbo superior, que, al fusionarse, forman una opacificación difusa de la córnea. Estas opacidades son penetradas por vasos conjuntivales superficiales, anastomosándose entre sí. Dependiendo del número de vasos conjuntivales que han brotado en la córnea, se pueden distinguir varios tipos de pannus: los vasos micropannus (delgados) son pocos, la infiltración corneal es suave; vascular una gran cantidad de vasos crecen en la parte nublada de la córnea; carnosa (sarcoidosis) importante infiltración y vascularización de la córnea. Complicaciones. Las consecuencias frecuentes del tracoma son la inversión de los párpados y el crecimiento anormal de las pestañas, la triquiasis, como resultado de lo cual la córnea y la conjuntiva se irritan y lesionan mecánicamente. Posible fusión simblefaron posterior de la conjuntiva de los párpados con la conjuntiva del globo ocular. Una consecuencia severa del tracoma, que se desarrolla como resultado de una cicatrización severa de la conjuntiva y conduce a la muerte del aparato glandular, el cierre de los conductos de las glándulas lagrimales y su muerte, es la xerosis, el secado de la membrana mucosa y córnea. Estos cambios se pueden detectar en la tercera etapa del tracoma. La cuarta etapa del tracoma se divide en cuatro grupos según el grado de reducción de la agudeza visual: 1) grupo cero sin discapacidad visual; 2) el primer grupo disminuyó la visión a 0,8; 3) el segundo grupo disminuyó la visión a 0,4; 4) el tercer grupo disminuyó la visión por debajo de 0,4. Tratamiento y prevención. Aplique tópicamente ungüentos al 1% o soluciones de tetraciclina, eritromicina, oletetrina, soluciones de sulfapiridazina sódica al 10%, ungüentos al 5% o soluciones de etazol al 3050-36% XNUMX veces al día. Si es necesario, una o dos semanas después del inicio del tratamiento, se realiza la expresión folicular. En casos de tracoma grave se recomienda el uso de tetraciclina, oletetrina, etazol, sulfapiridazina, así como la terapia con vitaminas y la eliminación de manifestaciones alérgicas. En terapia compleja, se utilizan interferón e inductores de interferón, inmunomoduladores. En la etapa de desenlaces y consecuencias se realiza el tratamiento quirúrgico (correctivo y plástico). El uso oportuno y sistemático de antibióticos y sulfonamidas permite lograr la cura y prevenir complicaciones. La terapia con medicamentos se combina con mecánica (expresión (expresión) de los folículos), lo que contribuye a un efecto más activo de los antibióticos en la flora y una cicatrización suave. La extracción se realiza una vez cada dos semanas bajo anestesia local, después de lo cual la terapia con medicamentos activos continúa nuevamente. Los pacientes que tienen cicatrices dolorosas se consideran curados. Durante seis meses deben instilar una solución de albucid al 30% y luego una comisión de oftalmólogos decide sobre el tratamiento contra las recaídas y su duración. La prevención se reduce a la detección oportuna de los pacientes, su examen clínico y tratamiento regular. CONFERENCIA N° 13. Patología del aparato oculomotor (estrabismo) El estrabismo es la desviación de uno o ambos ojos de un punto común de fijación, mientras se altera la visión normal (el trabajo coordinado de ambos ojos). Etiología. Asignar estrabismo explícito y latente. La patología se considera solo estrabismo evidente, subdividido en paralítico y concomitante. El estrabismo paralítico se observa con debilidad del aparato muscular del globo ocular, que puede deberse a traumatismos, tumores, neuroinfecciones, el estrabismo concomitante se desarrolla en la infancia. Cuadro clínico y diagnóstico. Clínicamente, el estrabismo paralítico se manifiesta por la limitación o ausencia de movimientos del ojo bizco en dirección al músculo afectado, mientras que existe una sensación de desdoblamiento de los objetos. Con un estrabismo a largo plazo, es posible una disminución de la visión (hasta la ceguera) del ojo entrecerrado. El estrabismo concomitante se desarrolla en la infancia, mientras que los movimientos de los globos oculares se conservan por completo y no se duplican. La desviación del ojo hacia la nariz se denomina estrabismo convergente; cuando el ojo se desvía hacia la sien, el estrabismo se considera divergente. Además, hay desviaciones del globo ocular hacia arriba y hacia abajo, así como una combinación de desviación horizontal y vertical de los ojos. Con una desviación constante de un ojo, el estrabismo se considera unilateral, ambos ojos son bilaterales, la desviación alterna de uno u otro ojo es intermitente. Si es posible (dependiendo de la edad del niño), antes de comenzar el estudio, es necesario familiarizarse con la anamnesis, averiguar a qué edad apareció el estrabismo. Detectada desde los primeros días de vida, puede deberse a un traumatismo en el nacimiento, pudiendo detectar signos de paresia de los músculos oculomotores. Averiguan si el estrabismo surgió de forma repentina o paulatina, en lo que los padres ven el motivo de su aparición. Si este último está asociado con una enfermedad ocular previa, entonces, quizás, una disminución de la visión contribuyó a su desarrollo. Aclarar la presencia de ambliopía, signos de estrabismo paralítico. En todos los pacientes con estrabismo, tanto el segmento anterior del ojo como el fondo del ojo se examinan cuidadosamente con la pupila dilatada. Para decidir los métodos de tratamiento, es necesario saber si el paciente usa anteojos, a qué edad se los recetaron y si los usa de manera constante o periódica. Determinar cuándo se escribieron los últimos vasos y cuáles; ¿Corrigen el estrabismo y, de ser así, en qué medida? Aclaran si se realizó algún otro tratamiento (apagado del ojo, ejercicios con aparatos, operaciones, etc.) y qué resultado dio. Después de aclarar todas estas preguntas, es necesario examinar la agudeza visual del niño, primero sin corrección, luego con las gafas existentes. Si la visión está por debajo de 1,0 en gafas, se intenta corregirla. Si aún con la corrección no fue posible lograr una visión completa, esto puede indicar (en ausencia de cambios morfológicos en el ojo) una disminución constante de la visión sin cambios orgánicos visibles como resultado del estrabismo de la ambliopía disbinocular existente. La división más conveniente de la ambliopía según la gravedad en función de la posibilidad de estudiar en la escuela y servir en el ejército: 1) luz 0,80,5; 2) promedio 0,40,3; 3) severo 0,20,05; 4) muy grave 0,04 y menos. Luego se determina la naturaleza de la fijación. Esto significa que la fijación no central se acompaña de una agudeza visual muy baja. En todos los pacientes con estrabismo, para decidir si necesitan usar anteojos, la refracción clínica se examina mediante skiascopia o refractometría 6080-1 minutos después de dos o tres instilaciones de una solución de homatropina al 0,25% (solución de escopolamina al 0,1% en combinación). ) en el ojo seguido de la instilación de adrenalina al XNUMX%). Cabe recordar que la instilación de ciclopléjicos priva a los pacientes con hipermetropía de la oportunidad de acomodarse excesivamente, por lo que en varios pacientes con hipermetropía que no usaban anteojos, en quienes el estrabismo surgió debido a una violación de la relación entre acomodación y convergencia, después Al desactivar la acomodación, la desviación del ojo desaparece. En este caso, este tipo de estrabismo puede considerarse acomodativo. En consecuencia, la corrección con gafas de la ametropía (hipermetropía con estrabismo convergente y miopía con estrabismo divergente) alivia al paciente del estrabismo acomodativo. En los casos en que la corrección de la ametropía no elimine por completo la desviación del ojo, el estrabismo debe considerarse parcialmente acomodativo. Si el estrabismo no disminuye bajo la influencia de la corrección, por lo tanto, es de naturaleza no acomodativa. Al examinar a un niño, se establece el tipo de estrabismo. El ojo se puede desviar hacia el estrabismo convergente (strabismus convergens), así como hacia el estrabismo divergente (strabismus divergens). A veces, junto con una desviación horizontal, hay una desviación del ojo hacia arriba (strabismus sursum vergens) o hacia abajo (strabismus deorsum vergens). La desviación vertical del ojo suele indicar la presencia de paresia muscular. El siguiente paso en el estudio es la determinación del ángulo de estrabismo. Se determina por varios métodos, el más simple de los cuales es el método de Hirshberg. En este estudio, el ángulo de desviación se juzga por la posición del punto reflejo de la fuente de luz en la córnea del ojo entrecerrado. Para obtener un reflejo, se utiliza un espejo de oftalmoscopio, que se adjunta al borde inferior de la órbita. Se le pide al paciente que se mire en un espejo. Aparece un punto reflejo en la córnea del ojo fijo del paciente, respectivamente, en el centro o casi en el centro de la pupila. En el ojo que entrecierra, el reflejo de la luz se detecta asimétricamente al reflejo del ojo que fija (ángulo de desviación primario). Con el estrabismo convergente, el reflejo se desplaza hacia afuera desde el centro de la córnea, con divergencia hacia adentro. Su ubicación a lo largo del borde de la pupila estrecha indica un ángulo de 15°, en el centro del iris a 2530°, en el limbo 45°. Para determinar el ángulo de la desviación secundaria (la desviación del ojo de fijación se observa con mayor frecuencia), cubra el ojo de fijación con la mano, obligando al paciente a mirar el espejo del oftalmoscopio con mayor frecuencia con el ojo desviado. Con estrabismo concomitante (strabismus concomitans), los ángulos de desviación primario y secundario son iguales. La diferencia grande en su tamaño se revela al estrabismo paralítico (strabismus paraliticus). Un estudio algo más preciso del ángulo de desviación en el perímetro. Para hacer esto, en una habitación ligeramente oscurecida, es necesario sentar a un niño enfermo detrás del perímetro, colocando su barbilla en el medio del soporte. En el centro del arco horizontal del perímetro se coloca una vela, que el paciente debe fijar con la mirada. La segunda vela se mueve a lo largo del perímetro hasta que su imagen en la córnea del ojo bizco toma una posición simétrica a la imagen de la vela en el ojo fijo. La posición de la vela en el arco perimetral determina el grado de desviación del ojo; Se facilita el trabajo en el perímetro eléctrico. El ángulo de estrabismo se puede determinar en el sineptóforo según la escala del dispositivo según la posición de las líneas visuales. El ángulo de estrabismo se determina tanto sin anteojos como con anteojos. En los niños con estrabismo, la visión suele ser monocular, rara vez simultánea. El próximo paso en el examen de un niño con estrabismo es determinar el estado funcional de los músculos oculomotores. Puede juzgar la movilidad de los ojos pidiéndole al paciente que siga el movimiento del dedo del investigador en diferentes direcciones. En este estudio, las disfunciones musculares, principalmente de acción horizontal, se revelan con mayor claridad. Si el músculo recto interno funciona normalmente, cuando se gira el globo ocular, el borde interno de la pupila alcanza el nivel de las aberturas lagrimales. Para el estrabismo convergente, debido al entrenamiento de este músculo en personas hipermétropes, por regla general, es característica la hiperfunción del aductor. El estrabismo divergente, por el contrario, debido a la debilidad del músculo recto interno, se acompaña de cierta restricción del movimiento del ojo hacia adentro. Cuando el globo ocular está retraído, el limbo externo normalmente debe alcanzar la comisura externa de los párpados. Un signo importante del estrabismo paralítico es la limitación del movimiento del globo ocular hacia el músculo paralizado. Luego de obtener información sobre el estado del aparato sensorial y motor en un paciente con estrabismo, además de examinar todos los ambientes del ojo, agudeza visual y campo visual, se realiza un diagnóstico clínico, por ejemplo: estrabismo convergente concomitante del lado derecho ojo, no acomodativo, ambliopía moderada, astigmatismo hipermétrope. Según el diagnóstico, se prescribe el tratamiento. En algunos casos, debido a que existe una discrepancia importante entre la línea visual y el eje óptico del ojo (ángulo r), se crea una falsa impresión de estrabismo convergente o divergente. Esta condición se llama estrabismo imaginario. Con él, la visión binocular no se ve afectada, no está sujeta a tratamiento. A menudo, en niños con errores de refracción, se puede detectar estrabismo latente (heteroforia), un trastorno del equilibrio muscular, que se oculta debido a la presencia de visión binocular. El estrabismo oculto se puede detectar si se elimina la necesidad de fusionarse. Para hacer esto, pídale al niño que fije un objeto ubicado a una distancia de 2530 cm de él, cubra un ojo con la palma de su mano. Se crea una obstrucción a la visión binocular. Debajo de la palma del ojo se desvía hacia adentro o hacia afuera, según el tipo de heteroforia. Si retira rápidamente la mano, entonces, debido al deseo de fusionar las desviaciones del ojo, realiza un movimiento de ajuste. Si un niño tiene una violación de la visión binocular, la heteroforia es un factor que conduce a la aparición de estrabismo visible. Uno de los tipos de trastornos del aparato oculomotor es el nistagmo (nistagmo). El nistagmo se llama movimientos oscilatorios espontáneos de los globos oculares. En la dirección de los movimientos oscilatorios, puede ser horizontal, vertical y rotatoria. El rango de oscilaciones y su frecuencia se pueden variar. Con el nistagmo, por regla general, la función visual se ve significativamente afectada. El nistagmo puede ser laberíntico o central. En los niños, oculares o de fijación, el nistagmo se observa con mayor frecuencia debido a una fuerte disminución de la visión debido a diversas patologías oculares. El diagnóstico diferencial de estrabismo concomitante y paralítico no presenta dificultades significativas y se lleva a cabo en el proceso de un estudio exhaustivo de la función motora de los ojos. Tratamiento y prevención. El tratamiento del estrabismo paralítico incluye la eliminación de la causa que provocó la paresia del músculo oculomotor y los efectos locales (fisioterapia). Para corregir la visión doble se prescriben gafas prismáticas. El tratamiento quirúrgico consiste en fortalecer los músculos afectados y se utiliza cuando la terapia conservadora es ineficaz. El tratamiento del estrabismo concomitante incluye una etapa conservadora (pre y postoperatoria) y quirúrgica. El tratamiento conservador consiste en restablecer la relación normal entre acomodación y convergencia, conexiones retinocorticales, así como intentar mejorar la agudeza visual, el desarrollo de la movilidad ocular. Con el estrabismo, si el paciente tiene un error de refracción y en el pasado no se recetaron anteojos o no se corresponden con la refracción, se recetan ante todo anteojos. Al llevar las gafas prescritas correctamente, la desviación de los ojos desaparece en el 2135% de los pacientes. En el estrabismo acomodativo, sólo suele ser suficiente la corrección de la ametropía y la anisometropía con gafas. En casos aislados, con estrabismo acomodativo, tras un breve uso de gafas aparece la visión binocular, pero más a menudo la visión permanece monocular, por lo que es necesario un tratamiento ortoóptico, que consiste en ejercitar conjuntamente ambos ojos hasta que aparezca la visión binocular. Si el paciente, a pesar de usar anteojos, tiene baja visión, es decir, hay ambliopía, es necesario realizar un curso de tratamiento pleóptico destinado a eliminar la ambliopía antes de la operación. La visión del ojo ambliópico debe ser de al menos 0,3 para poder iniciar ejercicios ortoópticos en el postoperatorio. Con menor agudeza visual, estos ejercicios no suelen ser muy efectivos. En niños pequeños (hasta cinco años), para el tratamiento de la ambliopía, independientemente del tipo de fijación, se utiliza el método de pegado directo (oclusión), es decir, apagando el ojo que ve mejor. El trastorno de fijación a esta edad suele ser inestable. Un ojo que ve bien, después de cubrirlo con una servilleta estéril, se sella con un emplasto. Puede cerrar el vidrio en vasos con papel oscuro y yeso, pero es mejor usar un oclusor suave especial que se fija en los vasos. Para entrenar el ojo ambliópico, se prescriben simultáneamente ejercicios con mayor carga visual. Cada tres días es necesario retirar el oclusor (pegatina) e inyectar gotas desinfectantes en el saco conjuntival. Una vez cada dos semanas, se comprueba la agudeza visual de ambos ojos. Por lo general, la visión en el ojo ambliópico mejora rápidamente en las primeras dos semanas después del inicio del tratamiento. Si la visión del ojo que ve mejor disminuye a 0,6, el tiempo de oclusión debe reducirse en 12 horas. Posteriormente, se decide la cuestión de la duración de la oclusión diurna en función de la dinámica de la visión en ambos ojos. Por lo general, la oclusión directa dura varios meses. Cuando la visión del ojo ambliópico es igual a la del ojo que ve mejor, se detiene la oclusión. Gradualmente, comienzan a abrir los ojos, aumentando el tiempo de permanencia todos los días para evitar una caída repentina de la visión a los números originales. La visión restaurada del ojo ambliópico suele ir acompañada de la transición del estrabismo monolateral a alternante (intermitente), lo que previene aún más la recurrencia de la ambliopía. En niños mayores de cinco a seis años, si el ojo ambliope está incorrectamente fijado, no se recomienda desconectar el ojo que ve mejor, ya que esto conduce a un fortalecimiento de la fijación incorrecta. A veces, en estos casos, el ojo ambliope se apaga (lo que se denomina oclusión inversa) durante un mes y medio. Durante este período, en algunos casos, se restablece la correcta fijación. En niños en edad escolar, tanto con fijación central como incorrecta, el tratamiento se lleva a cabo según el método de E. S. Avetisov, que consiste en irritar la fosa central de la retina con la luz de una lámpara de flash insertada en el sistema óptico de un oftalmoscopio grande. El curso del tratamiento es de 2530 lecciones. El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo teniendo en cuenta la capacidad funcional de los músculos oculomotores. Con estrabismo convergente con gran desviación del ojo, es preferible la tenomioplastía de Kovalevsky para alargar el músculo, con ángulos de recesión más pequeños del músculo recto interno. En presencia de estrabismo alternante, se debe realizar el mismo tipo de operación simultáneamente en ambos ojos. Si la operación sobre los músculos rectos internos no es muy eficaz, es posible la intervención sobre la resección externa (tenorrafia), prorrafia. Con el estrabismo divergente, debido a la debilidad del músculo recto interno, por regla general, se realiza una tenorrafia del músculo recto interno o una resección parcial dosificada con trasplante más cerca del limbo. En el período postoperatorio, se lleva a cabo nuevamente todo el complejo de tratamiento, destinado a mejorar la visión, eliminar la desviación residual, restaurar la correspondencia retiniana normal y desarrollar la fusión (fusión de imágenes). Con correspondencia retiniana normal, las clases para desarrollar la visión binocular se realizan en casa utilizando un estereoscopio de espejo. El tratamiento debe ser prolongado y regular (de uno a dos años) hasta que aparezca la visión binocular y haya evidencia de la recuperación del paciente. Si durante el examen se detectan en el paciente signos claros de parálisis o paresia de uno de los músculos (movilidad limitada del globo ocular, diplopía), es necesario someterlo a un examen neurológico exhaustivo. En tales casos, la cuestión de la intervención quirúrgica se plantea sólo después de un tratamiento prolongado de la enfermedad subyacente y se acuerda con un neurólogo. El tratamiento del estrabismo comienza entre los tres y cuatro años de edad y debe finalizar en la edad preescolar. La prevención del estrabismo consiste en la determinación temprana de la refracción clínica (hasta uno o dos años), control de la agudeza visual y corrección de la ametropía con gafas, observación de las condiciones sanitarias e higiénicas para el trabajo visual y eliminación de cambios patológicos en el ojo. CONFERENCIA No. 14. Cuestiones generales de la patología del tracto vascular. 1. Interrogar al paciente Habiendo entrado en contacto con el paciente, uno debe averiguar brevemente el momento y las supuestas causas de la enfermedad, la naturaleza de su curso, el tratamiento realizado, su efectividad, etc. Hay dolores leves y transitorios en el ojo, enrojecimiento del ojo. y, a veces, una disminución de la visión. El dolor en el ojo con iridociclitis en los niños, a diferencia de los adultos, es muy débil e intermitente, por lo que la búsqueda de atención médica suele ser tardía. Si la historia revela que la enfermedad ocular surgió después o en el contexto de algunos cambios generales en la condición del niño, debe tenerse en cuenta que la iridociclitis con mayor frecuencia en los niños se desarrolla con influenza, tuberculosis, reumatismo, enfermedades de los senos paranasales, dientes y toxoplasmosis, infecciones infantiles, etc. Las anomalías y tumores son predominantemente de naturaleza congénita. 2. Examen externo del ojo y examen de la córnea El examen del paciente debe comenzar con la verificación de la agudeza de campo y la visión del color. A continuación, se realiza un examen externo general de la cara y los ojos. Preste atención a la posición de los ojos y sus apéndices, su movilidad y tamaños comparativos. Con la ayuda de la iluminación lateral, se determina la naturaleza de la inyección de los vasos del globo ocular. Una inyección mixta del globo ocular puede ser indicativa de iridociclitis. Para asegurarse de que hay una inyección mixta, se realiza una prueba de adrenalina. La inyección pericorneal para la uveítis anterior es la misma que para los pacientes con queratitis. En niños pequeños, la inyección del globo ocular se expresa ligeramente. Después de determinar la naturaleza de la hiperemia del globo ocular mediante iluminación lateral, se examina el estado de la córnea mediante un método combinado. Como regla general, en la iluminación lateral parece normal. Sin embargo, cuando se examina por un método combinado, especialmente a la luz de una lámpara de hendidura, a menudo se encuentran depósitos peculiares en el endotelio corneal. Estos son precipitados, grumos pegados de pigmento, linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, a veces fibrina, etc. En el proceso de su estudio, se presta atención al tamaño, forma y color (pequeño, mediano y grande, gris, amarillento, " grasa”, etc.), ya que estos signos pueden sugerir una u otra naturaleza del proceso patológico. Asegúrese de determinar el estado de la profundidad de la cámara anterior (puede ser desigual debido a un cambio en la posición del iris), la presencia de sus adherencias a la córnea (sinequias anteriores) o a la cápsula anterior del cristalino (posterior). sinequias). Se presta especial atención al contenido de la cámara anterior, ya que con la iridociclitis la humedad puede volverse turbia y, según la etiología y la gravedad del proceso, puede aparecer hipema, hipopión, exudado gelatinoso o seroso. 3. Examen del iris de la pupila y el cristalino. Al examinar el iris de un ojo enfermo, debe compararse con el iris de un ojo sano. Al mismo tiempo, es posible detectar un cambio en su color (gris, marrón, amarillento, rojizo, etc.), un patrón borroso (lisura de criptas y lagunas), la presencia de vasos separados dilatados y recién formados. Al cambiar el color del iris, podemos concluir que la expansión de sus vasos, la aparición de trasudado y exudado en él. Un signo de diagnóstico muy importante de iritis es la condición de la pupila. Casi siempre se estrecha, reacciona lentamente a la luz y, a menudo, tiene una forma irregular debido a la formación de sinequias posteriores. Los cambios en el área de la pupila son especialmente visibles después de la instilación de midriáticos (escopolamina, homatropina, etc.) en el saco conjuntival. Debe recordarse que en los casos en que hay fusión e infección de la pupila y no hay salida de humedad de la cámara posterior a la cámara anterior, el iris sobresale (bombeo), la cámara anterior se vuelve pequeña y desigual, y un aumento en oftalmotonus se observa. Al examinar el cristalino en su cápsula anterior, a menudo es posible detectar grumos marrones de restos del epitelio pigmentario después de la ruptura de las sinequias posteriores, pero se pueden detectar depósitos de exudado grises, amarillentos, desmenuzables o membranosos, el tipo y la gravedad de que dependen de la naturaleza del proceso. Para aclarar su ubicación, para identificar el tipo y la naturaleza del exudado, es necesario un examen con una lámpara de hendidura. 4. Examen de fondo de ojo y oftalmoscopia El ojo se examina con luz transmitida, se presta atención a la naturaleza del reflejo del fondo. Si hay precipitados en la superficie posterior de la córnea, sudoración del endotelio, depósitos de exudado en las cápsulas anterior y posterior del cristalino, la humedad de la cámara anterior está turbia o se determinan opacidades en el cuerpo vítreo, entonces el reflejo del fundus será desigualmente rosado. En aquellos casos en los que existen opacidades del cuerpo vítreo, se detectan mediante sombras que tienen diferente forma, tamaño, intensidad y movilidad. Estas opacidades se deben a la presencia de trasudado o exudado. A continuación, se realiza la oftalmoscopia y se determina el estado de los vasos de la retina (dilatación, estrechamiento, calibre desigual, etc.), la cabeza del nervio óptico (tamaño, color, claridad de contornos), la zona central y periférica de la retina (focos de varios se determinan los tamaños, formas, colores y localizaciones). Después de examinar el fondo, asegúrese de palpar el ojo. Si el niño echa la cabeza hacia atrás, esto indica la aparición de dolor en el cuerpo ciliar. Al mismo tiempo, la presión intraocular se examina mediante palpación, que a menudo está por debajo de lo normal; sin embargo, como ya se mencionó, en presencia de sinequia posterior y anterior, la presión intraocular puede aumentar como resultado de una violación del flujo de salida del líquido intraocular. . 5. Identificación de procesos inflamatorios Así, si un niño tiene inyección mixta o pericorneal del globo ocular, opacidad de la humedad de la cámara anterior, precipitados, cambio de color y patrón del iris, forma y tamaño de la pupila, sinequias posteriores y opacidades en el cuerpo vítreo. , y algo de dolor en el ojo durante la palpación y oftalmotonus reducido, hay muchas razones para diagnosticar iridociclitis (uveítis anterior). Sin embargo, no siempre todos los síntomas anteriores se expresan en la iridociclitis. En ocasiones, un síntoma tan característico como la presencia de precipitados es suficiente para diagnosticar una iridociclitis. A diferencia del cuadro oftalmológico indicado, que es característico de inflamación del iris y cuerpo ciliar, con un proceso inflamatorio en la coroides propiamente dicha (coroiditis, uveítis posterior), el ojo suele estar tranquilo y no hay cambios en su parte anterior. Dependiendo de la localización del proceso, los pacientes pueden presentar diversas quejas. A veces se quejan de la curvatura de las líneas rectas (metamorfopsia), destellos ante el ojo (fotopsia), los objetos circundantes les parecen pequeños (con micropsia) o grandes (con macropsia), hay pérdida del campo visual (escotomas centrales , absoluta y relativa). Estos síntomas son característicos de la uveítis maculitis posterior central. Puede haber quejas de mala visión crepuscular (así se manifiesta la ceguera nocturna o hemeralopía) con muchas lesiones en la periferia. Oftalmológicamente se detectan focos inflamatorios en el fondo de ojo. Si la lesión es reciente, entonces tiene un color grisáceo o blanco amarillento, sus límites no son muy distintos y no hay pigmento en la lesión que la rodea. Los pacientes deben ser examinados utilizando un oftalmoscopio eléctrico y una lámpara de hendidura. La biomicroscopia le permite detectar una variedad de cambios en el cuerpo vítreo, diferentes en forma, intensidad y color de turbidez. Los pacientes con uveítis posterior, además de la agudeza visual, deben verificar el campo de visión, determinar la naturaleza del ganado y examinar la percepción del color. En los casos en que se encuentran cambios característicos de iridociclitis (uveítis anterior) y coroiditis (uveítis posterior) en el ojo, podemos hablar de la presencia de panuveítis (iridociclocoroiditis). Si el proceso capta solo el iris, es iritis, si el cuerpo ciliar es ciclitis. A veces, con la oftalmoscopia, se detectan cambios focales en el fondo: se ve que los vasos de la retina pasan a través del foco, doblándose a lo largo de su borde, hay una acumulación de pigmento a lo largo de los vasos de la retina, frente a ellos y en el área de enfoque. . Todo esto es un signo de coriorretinitis. Según la naturaleza del cuadro oftalmológico, se distinguen formas focales y difusas de coroiditis. Los cambios focales en el fondo, combinados con cambios en la cabeza del nervio óptico, que se manifiestan en su hiperemia, bordes borrosos, dilatación de las venas, son característicos de la neurocoriorretinitis, que se observa con mayor frecuencia en la tuberculosis, lues (sífilis), oftalmía simpática. En tales pacientes, hay un aumento en el punto ciego. En el curso clínico de la uveítis en diferentes grupos de edad, se observan una serie de características. Los fenómenos de la irritación de los ojos se expresan más débil cuanto más joven es el niño. En niños menores de cuatro años, los precipitados son pequeños y ocurren en pequeñas cantidades. El exudado en la cámara anterior, la fusión e infección de la pupila, las cataratas secuenciales y el glaucoma secundario son más comunes en niños menores de cinco años. En niños de edad temprana y preescolar, hay una tendencia a generalizar el proceso con extensión a todas las partes del tracto vascular y la ausencia de síntomas clínicos característicos que ayuden a identificar la etiología de la enfermedad. En este sentido, las pruebas de laboratorio y las pruebas inmunológicas son muy importantes para esclarecer la causa de la enfermedad. Entonces, para hacer un diagnóstico clínico final, no solo los datos sobre el inicio de la enfermedad, la naturaleza del curso del proceso, las características del cuadro clínico (la naturaleza de los precipitados, el exudado, la sinequia posterior), su conexión con otros enfermedades, pero también análisis de datos de laboratorio (bacteriológicos, virológicos, inmunológicos, etc.). El diagnóstico de iritis e iridociclitis no es nada difícil. Sin embargo, en las etapas iniciales, cuando la inyección pericorneal es leve, la iritis debe diferenciarse de la conjuntivitis. Si se detecta una turbidez suave de la humedad de la cámara anterior, se crea una ilusión de edema corneal y esto, a su vez, puede conducir a un error de diagnóstico más grave: la iritis puede confundirse con glaucoma. Un error en el diagnóstico puede acarrear consecuencias indeseables, ya que en la iridociclitis se debe instilar atropina para dilatar la pupila, y en el glaucoma la atropina agravará la gravedad del proceso. Si omite el inicio de la enfermedad, confundiéndola con conjuntivitis, y no prescribe midriáticos, se puede formar una sinequia posterior, que posteriormente no se puede romper. 6. Detección de anomalías congénitas y neoplasias La patología congénita del tracto vascular generalmente se asocia con diversos tipos de efectos patológicos en el órgano de la visión durante el segundo período crítico del desarrollo intrauterino. Por lo tanto, es importante aclarar cómo transcurrió el embarazo de la madre del niño examinado, si hubo algún efecto nocivo en el cuerpo de la madre (enfermedades virales, toxoplasmosis, exposición a rayos X, terapia con medicamentos, etc.). En la práctica de un pediatra, son posibles los casos de anomalías congénitas del tracto vascular, especialmente del iris. En este sentido, al examinar a un niño, es imperativo prestar atención a los ojos, ya que las anomalías del tracto vascular pueden combinarse con otras malformaciones, como labio leporino, paladar hendido, microcórnea, microftalmos, etc. Con la ayuda de iluminación lateral, se examina la parte anterior del ojo, preste atención al patrón y color del iris, el tamaño, la posición y la forma de la pupila. Con tal examen, se pueden detectar las siguientes anomalías: 1) coloboma congénito del iris; 2) aniridia; 3) policoria; 4) corectopia; 5) manchas de la edad del iris. Para determinar el coloboma de la coroides, es necesario realizar una oftalmoscopia. Los pacientes deben determinar la agudeza visual y el campo visual, que pueden verse afectados en diversos grados. Al diagnosticar neoplasias en el tracto vascular, se debe prestar atención a la posición de los ojos (a veces se puede detectar una desviación del globo ocular, que es un signo de disminución de la agudeza visual). El globo ocular puede agrandarse, lo que indica una complicación del tumor: glaucoma secundario. Las neoplasias del tracto vascular anterior se detectan cuando se observan con iluminación lateral y con lámpara de hendidura. En este caso, se pueden detectar los siguientes cambios en el iris: 1) quistes; 2) angiomas; 3) neurofibromas; 4) melanomas. Preste atención al color y patrón del iris, el desplazamiento de su borde pupilar, que se puede observar con un tumor del cuerpo ciliar. Las neoplasias del cuerpo ciliar se determinan mediante oftalmoscopia y gonioscopia. Al comienzo de la enfermedad, los pacientes no se quejan. El diagnóstico se basa en estudios de radioisótopos y biomicroscopía luminiscente. CONFERENCIA N° 15. Iridociclitis La iridociclitis es una inflamación de la coroides anterior (iris y cuerpo ciliar). Etiología y patogenia. Las causas de la enfermedad son enfermedades generales del cuerpo, a menudo de naturaleza infecciosa, infecciones virales, reumatismo, tuberculosis, infecciones focales, lesiones oculares, sífilis, toxoplasmosis, diabetes, gota, gonorrea, brucelosis. La enfermedad se produce como resultado de la introducción con sangre en el tejido del iris y el cuerpo ciliar de patógenos de diversas infecciones y sus toxinas o diversas reacciones tóxico-alérgicas a diversos procesos inflamatorios, así como una complicación de enfermedades inflamatorias de la córnea. o daño penetrante en el globo ocular. cuadro clinico. Hay dos formas de iridociclitis aguda y crónica. Iridociclitis aguda La iridociclitis aguda es la causa de dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo y cefalea. Son características la hiperemia difusa de la esclerótica alrededor de la córnea con un tinte púrpura (inyección pericorneal), decoloración y desenfoque del patrón del iris, estrechamiento y deformación de la pupila, y su mala reacción a la luz. Cuando la pupila está dilatada (con una solución de platifilina al 1%, una solución de homatropina al 1%, una solución de escopolamina al 0,25% o una solución de atropina al 1%), como resultado de adherencias del iris a la superficie anterior de la lente, la pupila adquiere una forma estrellada irregular. La humedad en la cámara anterior se vuelve turbia y se forma un exudado gelatinoso en el área de la pupila. En la superficie posterior de la córnea aparecen los llamados precipitados de color blanco grisáceo, depósitos de exudado de forma redonda. En casos severos, se ve un exudado purulento y se detecta turbidez en el cuerpo vítreo. La enfermedad es de larga duración, con recaídas. La iridociclitis por influenza ocurre y procede de manera aguda, el síndrome de dolor se expresa levemente. El proceso patológico se manifiesta en una reacción pericorneal aguda, la aparición de exudado seroso, la deposición de precipitados en forma de pequeños puntos en la superficie posterior de la córnea. A menudo hay fusiones del borde pupilar del iris con la cápsula anterior del cristalino en forma de sinequias posteriores pigmentadas delgadas separadas. Con el tiempo, como resultado del aumento de la permeabilidad de los vasos del cuerpo ciliar, se forma una opacificación suave en el cuerpo vítreo. El resultado del proceso es favorable, pero son posibles las recaídas. Un ojo es el más comúnmente afectado. La iridociclitis reumática comienza de forma aguda y avanza rápidamente. Se observa hemorragia en la cámara anterior, así como debajo de la conjuntiva, hay una inyección mixta aguda del globo ocular. La exudación tiene un carácter gelatinoso, insignificante, pero existen numerosas sinequias posteriores pigmentadas. El cuerpo vítreo rara vez está involucrado en el proceso patológico. Ambos ojos están afectados. La enfermedad se presenta en otoño y primavera, coincide con recaídas de reumatismo. Iridociclitis en enfermedades del colágeno. La más estudiada es la iridociclitis en la poliartritis infecciosa inespecífica. El daño ocular ocurre repentinamente, su curso es lento. Los primeros signos son pequeños precipitados en la superficie posterior de la córnea cerca del limbo interno y externo. Más tarde, precipitados secos en forma de cinta y múltiples aparecen en la superficie posterior de la córnea, así como delicadas opacidades en forma de cinta en las capas profundas de la córnea cerca del limbo interno y externo. Más tarde, en la córnea, las opacidades en forma de cinta y múltiples se vuelven gruesas, capturan la córnea a lo largo de toda la fisura palpebral, los vasos del limbo, por regla general, no son adecuados para las opacidades. El estroma del iris es atrófico, los vasos son visibles, se forman nuevos vasos, múltiples sinequias posteriores y, a veces, son posibles las adherencias, la infección pupilar y la opacidad del vítreo. Luego se desarrolla una catarata secundaria. Ambos ojos son los más comúnmente afectados. Iridociclitis crónica El curso de la iridociclitis crónica es lento, a veces con dolor leve, hiperemia moderada, pero a menudo se produce exudación, lo que conduce a la formación de adherencias gruesas del iris con el cristalino, la deposición de exudado en el cuerpo vítreo y la atrofia del globo ocular. . El virus del herpes simple, la tuberculosis y las heridas penetrantes del ojo desempeñan un papel importante en el desarrollo de la iridociclitis crónica. La iridociclitis tuberculosa tiene un curso lento, ocurre gradualmente, se caracteriza por la aparición de nuevos vasos en el iris, que a veces se ajustan y rodean tuberculomas únicos o múltiples. Puede haber nódulos voladores a lo largo del borde de la pupila. Los precipitados son grandes, de aspecto graso, contienen mucho exudado. Las sinequias son anchas, con relativa frecuencia conducen a la fusión completa e infección de la pupila, hay opacidades en el cuerpo vítreo. La córnea y la esclerótica pueden verse afectadas. Un ojo es el más comúnmente afectado. Complicaciones. Catarata secundaria, fusión de la pupila, fusión del borde pupilar del iris con la cápsula anterior del cristalino, que se acompaña de una violación del flujo de salida del líquido intraocular, lo que resulta en un glaucoma secundario. El tratamiento de las complicaciones se lleva a cabo de acuerdo con el cuadro clínico y el tratamiento de la enfermedad subyacente. Tratamiento y prevención. El tratamiento de la iridociclitis se reduce al tratamiento de la enfermedad de base y al tratamiento oftálmico especial. Este último incluye la dilatación de la pupila con midriáticos. Con la formación de adherencias posteriores, se recomienda la introducción de fibrinolisina y una mezcla de midriáticos por electroforesis. Se prescriben medicamentos antiinflamatorios y antialérgicos: corticosteroides en forma de instilaciones de una solución de cortisol al 5% 56 veces al día o inyecciones subconjuntivales. Cuando el proceso cede, está indicada la terapia de reabsorción: instilación de etilmorfina, electroforesis con extractos de aloe, lidasa, procedimientos térmicos. La prevención se basa en el tratamiento oportuno de la enfermedad subyacente y la eliminación de focos crónicos de infección. CONFERENCIA N° 16. Clínica y tratamiento de iritis y hemeralopia 1. Irita La iritis es un proceso inflamatorio en el iris. Etiología y patogenia. La introducción de infección en el ojo durante lesiones, diversas enfermedades (gripe, enfermedades de los dientes y las amígdalas, tuberculosis, reumatismo, brucelosis, etc.). La introducción de patógenos o sus toxinas en la coroides se produce a través del sistema de vasos ciliares. cuadro clinico. El proceso inflamatorio en el iris comienza con dolores dolorosos en el ojo, que luego se extienden a la región temporal. Al mismo tiempo, aparecen fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, la visión se deteriora. En la exploración se observa dilatación de los vasos sanguíneos e inyección pericorneal. En este caso, aparece una corola violeta rosada alrededor de la córnea. La cavidad conjuntival permanece limpia y la córnea brillante y transparente. Un signo característico de la iritis es un cambio en el color del iris. Para tener una idea clara de este cambio, se recomienda examinar el iris con luz natural, comparando el color en uno y otro ojo. Los iris grises y azules se vuelven verdes u oxidados, el marrón se vuelve amarillo. Cambiando de color, el iris se vuelve turbio y pierde el patrón característico de las depresiones (criptas del iris). La hiperemia de los vasos en la iritis provoca un estrechamiento de la pupila, que puede verse fácilmente comparando el ojo enfermo con uno sano. Para poder diagnosticar correctamente la enfermedad, es necesario conocer las diferencias características entre iritis y un ataque de glaucoma. Con la iritis, la pupila del ojo enfermo es mucho más pequeña y no reacciona tan rápido a la luz como la pupila de un ojo sano; a la palpación, el ojo enfermo parece más blando que el sano. En el glaucoma, la pupila del ojo enfermo es más ancha que la pupila del ojo sano y no se estrecha cuando se ilumina el ojo; a la palpación, el ojo enfermo parece mucho más duro que el sano. Un rasgo característico de la iritis son las llamadas adherencias (sinequias). Las adherencias del iris a la superficie anterior del cristalino se denominan comisuras del iris posterior. Se pueden detectar cuando se instilan midriáticos en el ojo (solución de platilina al 1%, solución de bromhidrato de homatropina al 1% o solución de atropina al 1%). Bajo su influencia, la pupila se dilata de manera desigual y su forma se vuelve irregular. Cuando se instilan midriáticos en un ojo sano, la pupila, al expandirse de manera desigual, conserva su forma redonda regular. Las adherencias posteriores suponen un cierto peligro en la iritis, ya que su gran acumulación puede obstaculizar la penetración del líquido intraocular a través de la pupila en la cámara anterior, lo que conduce a la formación de un exceso de líquido y, en consecuencia, a un aumento de la presión intraocular. . Si no se reduce, puede producirse ceguera. Las complicaciones de la iritis son disminución de la agudeza visual, cataratas, glaucoma secundario. Tratamiento. La atención de urgencia en el tratamiento del proceso inflamatorio de la coroides consiste principalmente en prevenir la formación de adherencias posteriores del iris o su rotura, si ya han aparecido. Para ello, se utiliza la instilación repetida de midriáticos. Debe recordarse que los midriáticos solo se pueden usar cuando la presión intraocular es baja (si la presión intraocular está elevada, es mejor usar una solución de adrenalina al 0,1% o una solución de mesatona al 1%) en lugar de estos medicamentos. Se coloca un hisopo humedecido con una de estas soluciones detrás del párpado inferior. Luego, se realizan repetidas instilaciones de una solución de ofthandexametasona o una suspensión de hidrocortisona al 12%. Al mismo tiempo, se requieren antibióticos. El tratamiento depende de la etiología de la enfermedad, con terapia antibiótica adecuada y corticoides tópicos. Asegúrese de prescribir terapia de vitaminas. Con adherencias posteriores ya formadas, se recomienda la introducción de fibrinolisina, papaína y una mezcla de midriáticos por electroforesis. Cuando el proceso inflamatorio cede, están indicadas la terapia resolutiva, electroforesis con extracto de aloe, lidasa y procedimientos térmicos. 2. Hemeralopía La hemeralopia (ceguera nocturna, ceguera nocturna) es una violación de la visión crepuscular. Etiología y patogenia. Las causas de la hemeralopia congénita no han sido estudiadas. La hemeralopía puede ser esencial (de etiología desconocida), el beriberi o la hipovitaminosis A, así como el beriberi B y la PP pueden actuar como factores contribuyentes. La aparición de hemeralopia sintomática ocurre con enfermedades de la retina y el nervio óptico. En la patogénesis de la enfermedad, el proceso de restauración de la púrpura visual juega un papel importante. cuadro clinico. Debilitamiento de la visión y orientación espacial al anochecer. Disminución de la sensibilidad a la luz, cambios en el electrorretinograma, violación del proceso de adaptación a la oscuridad, estrechamiento de los campos visuales, especialmente en colores. Las bases para el diagnóstico son las quejas, el cuadro clínico, los estudios de adaptación a la oscuridad y la electrorretinografía. En el caso de la hemeralopia congénita, se produce una disminución persistente de la visión. Se observa un pronóstico favorable para la hemeralopia esencial, en el caso de la hemeralopia sintomática depende del curso y el resultado de la enfermedad subyacente. Tratamiento y prevención. La hemeralopía congénita no se puede tratar. Con hemeralopia sintomática, es necesario tratar la enfermedad subyacente. Con hemeralopia esencial, se indica la cita de vitamina A en el interior: para adultos, 50 UI / día, para niños de 000100 a 000 UI / día. Al mismo tiempo, se prescribe riboflavina (hasta 1000 g / día). La prevención de la hemeralopia esencial es la ingesta adecuada de vitamina A. CONFERENCIA N° 17. Uveítis La uveítis es la inflamación de la coroides (tracto uveal) del ojo. Distinguir entre las secciones anterior y posterior del globo ocular. La iridociclitis, o uveítis anterior, es la inflamación de la parte anterior del iris y del cuerpo ciliar, y la coroiditis, o uveítis posterior, es la inflamación de la parte posterior o coroides. La inflamación de todo el tracto vascular del ojo se denomina iridociclocoroiditis o panuveítis. Etiología y patogenia. La principal causa de la enfermedad es la infección. La infección penetra desde el ambiente externo con lesiones oculares y úlceras corneales perforadas y desde focos internos con enfermedades generales. En el mecanismo de desarrollo de la uveítis, las fuerzas protectoras del cuerpo humano juegan un papel importante. Según la reacción de la coroides, existen uveítis atópicas asociadas a la acción de alérgenos ambientales (polen, alimentos, etc.); uveítis anafiláctica causada por el desarrollo de una reacción alérgica a la introducción de suero inmune en el cuerpo; uveítis autoalérgica, en la que el alérgeno es el pigmento coroideo o la proteína del cristalino; uveítis alérgica microbiana, que se desarrolla en presencia de una infección focal en el cuerpo. cuadro clinico. La forma más grave de uveítis es la panuveítis (iridociclocoroiditis). Puede ocurrir en formas agudas y crónicas. La panuveítis aguda se desarrolla debido a la entrada de microbios en la red capilar de la coroides o la retina y se manifiesta por dolores agudos en el ojo, así como disminución de la visión. El proceso involucra el iris y el cuerpo ciliar, y algunas veces el cuerpo vítreo y todas las conchas del globo ocular. La panuveítis crónica se desarrolla como resultado de la exposición a la infección por brucelosis y tuberculosis o al virus herpético, ocurre en la sarcoidosis y el síndrome de Vogt-Koyanagi. La enfermedad continúa durante mucho tiempo, con exacerbaciones frecuentes. La mayoría de las veces, ambos ojos se ven afectados, lo que resulta en una visión reducida. Cuando la uveítis se combina con sarcoidosis, se observa linfadenitis de los ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales, y se afecta la mucosa respiratoria. La uveítis periférica afecta a personas de veinte a treinta y cinco años y las lesiones suelen ser bilaterales. La enfermedad comienza con disminución de la visión y fotofobia. Posteriormente, debido a la opacidad del cuerpo vítreo y su descamación, se observa una fuerte disminución de la visión. Con la uveítis periférica, son posibles las siguientes complicaciones: cataratas, glaucoma secundario, distrofia retiniana secundaria en la región macular, hinchazón de la cabeza del nervio óptico. La base para el diagnóstico de la uveítis y sus complicaciones es la biomicroscopia ocular. También se utilizan métodos de investigación convencionales. Tratamiento. Para el tratamiento de la uveítis aguda, es necesario administrar antibióticos: por vía intramuscular, debajo de la conjuntiva, retrobulbar, en la cámara anterior del ojo y cuerpo vítreo. Proporcione descanso al órgano y ponga una venda en el ojo. En la uveítis crónica, junto con la terapia específica, se prescriben medicamentos hiposensibilizadores e inmunosupresores y, según las indicaciones, se extirpan las amarras (adherencias) del cuerpo vítreo. El tratamiento de la uveítis periférica no es diferente del tratamiento de otras formas de uveítis. 1. Uveítis gripal La uveítis gripal se caracteriza por un inicio agudo durante y después de la gripe. Se detecta exudado seroso en la cámara anterior, las sinequias posteriores se rompen fácilmente cuando se instilan midriáticos y los precipitados suelen ser pequeños. La enfermedad dura de dos a tres semanas y, con un tratamiento oportuno, suele curarse de forma segura. En los niños, suele ir acompañada de síntomas de papilitis reactiva. Tratamiento general: preparaciones orales duraderas (de acción prolongada) de antibióticos de amplio espectro (tetraciclinas) y sulfonamidas en dosis apropiadas para la edad, así como antibióticos y sulfonamidas, a los que es sensible la flora bacteriana conjuntival, aspirina; solución intravenosa de metenamina al 40%; midriáticos y vitaminas locales. 2. Uveítis reumática Comienza de forma aguda, a menudo en el contexto de un ataque reumático, su estacionalidad es muy característica. En los niños, se observa un curso subagudo del proceso. A menudo ambos ojos se ven afectados. En la cámara anterior se encuentra un exudado gelatinoso y muchas sinequias posteriores que se rompen fácilmente. En los niños se observa una opacidad significativa del cuerpo vítreo. La enfermedad dura de cinco a seis semanas y hay tendencia a recaer. Las reacciones inmunes positivas a la PCR, los títulos altos de ASG y ASLO, una prueba de DFA positiva y una prueba de alergia cutánea positiva con fibroalergenoestreptococo ayudan a hacer un diagnóstico. Tratamiento general: dentro aspirina (piramidona, salicílico sódico, butadiona), prednisona, inyecciones de cortisona, ACTH (vía intramuscular), preparaciones de penicilina durant. Las dosis se determinan según la edad. Se recomienda una dieta rica en sales de calcio y potasio, restricción de cloruro de sodio y líquidos, localmente se prescriben midriáticos, vitaminas, corticoides, sulfonamidas, iontoforesis con piramidón. 3. Uveítis con infección focal La uveítis con infección focal se caracteriza por la presencia de un foco inflamatorio en el cuerpo (en los senos paranasales, amígdalas, dientes, etc.), precipitados de varios tamaños y opacidades escamosas en el cuerpo vítreo. Tratamiento. Es necesario ante todo actuar sobre la causa de raíz para eliminar los dientes cariados y las raíces, especialmente los granulomas con quistes. Las operaciones se realizan en los senos paranasales en el contexto del uso de antibióticos y terapia local. 4. Uveítis en la infección tuberculosa Con la infección por tuberculosis, se observan varias formas de daño al tracto vascular, según el estado de reactividad del organismo, la masividad y la virulencia de la infección. Las lesiones tuberculosas del tracto vascular se caracterizan por un inicio discreto, un curso lento, la presencia de precipitados "sebáceos", "pistolas" a lo largo del borde pupilar del iris, tubérculos tuberculosos, sinequias posteriores poderosas y difíciles de rasgar. A veces, la córnea está involucrada en el proceso. Las cataratas secuenciales (complicadas) a menudo aparecen en la primera infancia. Métodos de investigación adicionales aclaran el diagnóstico: Pirquet, pruebas de Mantoux, detección de reacciones focales a las pruebas de tuberculina, estudios bioquímicos de fracciones de proteínas sanguíneas antes y después de las pruebas de tuberculina, examen de esputo, lavados de contenido gástrico para patologías de tuberculosis, examen tomográfico de los pulmones. Tratamiento. Terapia compleja, agentes antibacterianos específicos. Se utilizan fármacos de primera línea (estreptomicina, ftivazida, saluzida, tubazida) y de segunda línea (cicloserina, tibón, etóxido, etc.). El tratamiento antibiótico debe combinarse con PAS, pero PAS debe usarse con precaución en formas hemorrágicas. Todos los medicamentos se prescriben de acuerdo con el esquema según la edad. Se muestran agentes desensibilizantes y antialérgicos (difenhidramina, diprazina, cortisona, cloruro de calcio, aceite de pescado), terapia de vitaminas (vitaminas D, A, B2, B1, rutina o vitamina P), terapia de dieta (alimentos ricos en grasas, pero con restricción de carbohidratos y cloruro de sodio), climatoterapia. Se recomienda permanecer al aire libre durante mucho tiempo, observando el régimen de trabajo y descanso. En el tratamiento de la uveítis tuberculosa granulomatosa, se debe prescribir localmente PAS en forma de gotas, así como inyecciones subconjuntivales de una solución PAS recién preparada al 2,8%, alternando con administración subconjuntival de oxígeno, iontoforesis con cloruro de calcio, estreptomicina, saluzida bajo conjuntiva, etc. También están indicados midriáticos y corticoides. 5. Uveítis en poliartritis infecciosa inespecífica Cabe recordar que con esta enfermedad sistémica provocada por daño al tejido conectivo, los ojos también pueden verse afectados. La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en niños de tres a cuatro años. Se caracteriza por inicio agudo o subagudo, dolor en las articulaciones e inflamación de los ganglios linfáticos. Hay una lesión de elementos de tejido conectivo en el estroma de la córnea, conjuntiva, esclerótica, tracto uveal, que se expresa en queratoconjuntivitis seca, distrofia corneal, escleritis y epiescleritis. En primer lugar, el tracto vascular se ve afectado. Los primeros signos de afectación ocular en el proceso patológico son precipitados grises secos de varios tamaños en la superficie posterior de la córnea. La iridociclitis plástica crónica se desarrolla gradualmente con la formación de una sinequia posterior del estroma grueso, lo que lleva a la fusión y fusión de la pupila. Estos últimos provocan un aumento de la presión intraocular. Además, se producen cambios distróficos en la córnea cerca del limbo, respectivamente, a las tres y las nueve en punto. Posteriormente, la turbidez toma la forma de una cinta. Gradualmente, se desarrolla una opacidad del cristalino, generalmente de las capas anteriores. Así, la presencia de poliartritis inespecífica, degeneración corneal en banda, iridociclitis crónica y cataratas secuenciales son rasgos característicos de la enfermedad de Still. Sin embargo, hay casos en que los cambios de este tipo no se acompañan de artritis infecciosa durante mucho tiempo y, por lo tanto, son los primeros y, a veces, los únicos signos de este tipo de colagenosis. El tratamiento es integral, reparador: solución intravenosa de glucosa al 40%, transfusiones de sangre, fisioterapia, ejercicios articulares, electroforesis de la zona articular con cloruro cálcico, tratamiento antialérgico y antiinflamatorio (gluconato cálcico, aspirina, butadiona, cloroquina, delagil, corticoides, etc.). Terapia de vitaminas: las vitaminas B1, B12, B6 se prescriben por vía intramuscular; dentro vitaminas A, E, B1, B2, C. Terapia de absorción: dionina, oxígeno, ultrasonido. Tratamiento quirúrgico: queratectomía parcial en capas, iridectomía, extracción de catarata en remisión. 6. Uveítis por toxoplasmosis La forma oftálmica de la toxoplasmosis se presenta como una iridociclitis serosa lenta con opacidad significativa del cuerpo vítreo. Se observa más a menudo central o periférico exudativo horioretinit. La coriorretinitis central se manifiesta por una fuerte disminución de la agudeza visual. La oftalmoscopia revela grandes lesiones coriorretinianas blancas con pigmento en la zona central de la retina. Diagnóstico de reacciones serológicas positivas (RSK con suero sanguíneo del paciente) y una prueba cutánea con ayuda de toxoplasmina. Además, con la toxoplasmosis congénita, se pueden observar defectos en el desarrollo general del niño, hidro o microcefalia en combinación con retraso mental. Se pueden determinar focos radiológicos de calcificación en el cerebro. Tratamiento. Según el esquema, en una dosis determinada, según la edad, la cloridina se prescribe en combinación con sulfonamidas y cortisona. Terapia sintomática local. 7. Principios del tratamiento local de la uveítis de diversas etiologías. La uveítis requiere tratamiento tanto general como local. El tratamiento local tiene como objetivo prevenir el desarrollo de adherencias del iris a la cápsula del cristalino, creando paz en el iris y el cuerpo ciliar, para lo cual es necesario lograr la máxima dilatación de la pupila utilizando fármacos que paralicen el esfínter (solución al 1% de sulfato de atropina , solución de escopolamina al 0,25%) y dilatador estimulante (solución de adrenalina clorhídrico al 0,1%). Para aliviar el dolor están indicados el bloqueo de novocaína y las sanguijuelas en la piel de la sien. Como medicamentos antiinflamatorios, se utilizan inyecciones debajo de la conjuntiva de una solución de piramidón al 2% o una solución de cortisona al 0,51%, electroforesis con cloruro de calcio. 8. Oftalmía metastásica La enfermedad se desarrolla cuando la infección penetra de forma endógena, como resultado de que el patógeno ingresa al ojo con flujo sanguíneo en neumonía, meningitis cerebral, endocarditis, sepsis, etc., más a menudo en niños pequeños, debilitados, en el contexto de un general muy grave. condición. Por lo general, un ojo se ve afectado. El proceso se desarrolla como endo o panoftalmitis. Hay una rápida disminución de la agudeza visual. Con la endoftalmitis, se produce una inyección mixta en el ojo; con luz transmitida, se ve un foco amarillento de varios tamaños en el cuerpo vítreo. La panoftalmitis se caracteriza por hinchazón severa de la conjuntiva, quemosis e inyección mixta masiva del globo ocular. La humedad en la cámara anterior se vuelve turbia, el iris se vuelve marrón amarillento, se detecta un exudado amarillo purulento en el cuerpo vítreo y el estado general del paciente es grave. Con una alta virulencia de la infección y un fuerte debilitamiento del cuerpo, puede ocurrir una fusión purulenta del tejido ocular, lo que lleva a su muerte. A veces el proceso termina con atrofia del globo ocular. Tratamiento. Actúan sobre la causa principal de la enfermedad, prescriben terapia antibacteriana y desensibilizante, antibióticos por vía intramuscular, intravenosa, intraarterial y debajo de la conjuntiva del globo ocular, sulfonamidas, atropina, calor seco y terapia UHF están indicados localmente. Si el curso del proceso es desfavorable y el globo ocular está atrofiado, se realiza la enucleación. CONFERENCIA N° 18. Coroiditis La coroiditis es una inflamación de la propia coroides. Etiología y patogenia. La causa del proceso inflamatorio de la coroides es una infección (tuberculosa, estreptocócica, estafilocócica, viral, sifilítica, brucelosis). La estructura y funciones de la coroides son tales que contribuyen a la retención de bacterias, virus, protozoos, helmintos y otros patógenos que llegan con el flujo sanguíneo o linfático. El mecanismo de desarrollo de la coroiditis se basa en reacciones inmunes. Los cambios que determinan el cuadro clínico de la coroiditis son el resultado de la entrada de antígenos y complejos inmunes en el ojo. Los focos extraoculares de infección sirven como fuentes de antígenos. La aparición de coroiditis puede provocar hipotermia, enfermedades infecciosas agudas y crónicas, lesiones oculares. De particular importancia es la alergia microbiana, que se manifiesta por inflamación hiperérgica (hiperergia, aumento de la reactividad). En este caso, los microbios pueden desempeñar el papel de desencadenantes y la reacción inflamatoria se desarrolla como un proceso autoinmune. La coroiditis puede ser endógena y exógena. Los endógenos son causados por el bacilo de la tuberculosis, virus, el agente causante de la toxoplasmosis, el estreptococo, la infección por brucelosis, etc. La aparición de coroiditis exógena se produce como resultado de la participación en el proceso inflamatorio de la coroides en la iridociclitis traumática y enfermedades de la córnea. La coroiditis se divide en focal y difusa. En el caso de la coroiditis focal, los focos de inflamación pueden ser únicos (aislados) y múltiples (con coroiditis dispersa y diseminada). Dependiendo de la localización de la formación inflamatoria, la coroiditis se divide en central (con un foco en la región central del fondo), peripapilar (con un foco alrededor de la cabeza del nervio óptico), ecuatorial (con un foco en la zona ecuatorial de la ojo) y periférico, en el que la formación inflamatoria se localiza en las regiones periféricas. fundus cerca de la línea dentada. Anatomía patológica. Con la coroiditis focal, se encuentra en la coroides un infiltrado limitado (un foco de inflamación con un volumen aumentado y una densidad aumentada) de elementos linfoides ubicados alrededor de los vasos dilatados en todo su espesor. En la coroiditis difusa, los componentes del infiltrado son linfocitos, epitelioides y, a veces, células gigantes. El infiltrado comprime los vasos sanguíneos y altera el suministro de sangre a los tejidos. La inflamación de la coroides provoca cambios en la retina debido a la destrucción de la capa del epitelio pigmentario, así como al desarrollo de edema y hemorragia. En el curso del tratamiento, el infiltrado en la coroides puede resolverse. Luego, los elementos celulares del infiltrado se reemplazan por tejido conectivo, formando una cicatriz. El epitelio pigmentario de la retina crece a lo largo de la periferia de la cicatriz. Con la coroiditis tuberculosa, los cambios celulares dependen de la etapa de desarrollo del proceso tuberculoso. En la tuberculosis primaria, la inflamación de la coroides procede según el tipo exudativo. La infiltración difusa incluye células epitelioides y células gigantes de Pirogov-Langhans. En la tuberculosis secundaria, los granulomas se forman con necrosis caseosa (cuajada) y la posterior formación de tuberculomas. cuadro clinico. Los pacientes con coroiditis no tienen dolor ocular ni alteraciones visuales. Por lo tanto, se detecta solo con oftalmoscopia. Cuando se involucra en el proceso de partes adyacentes de la retina (coriorretinitis), se produce una discapacidad visual. Cuando el foco coriorretiniano se localiza en las partes centrales del fondo de ojo, se produce una fuerte disminución de la visión y distorsión de los objetos en cuestión, y el paciente nota una sensación de destellos y parpadeo (fotopsia). Con el daño a las partes periféricas del fondo, la visión crepuscular disminuye, a veces se observan "moscas voladoras" ante los ojos. Se revelan defectos limitados en el campo de visión del escotoma, correspondiente a la ubicación de los focos. Con inflamación en el fondo, son visibles focos grisáceos o amarillentos con contornos borrosos, que sobresalen en el cuerpo vítreo; Los vasos retinianos se encuentran por encima de ellos, sin interrupción. Durante este período, son posibles las hemorragias en la coroides, la retina y el cuerpo vítreo. La progresión de la enfermedad conduce a la opacidad de la retina en el área de enfoque. Bajo la influencia del proceso de tratamiento, el foco coriorretiniano se aplana, se vuelve transparente, adquiere contornos más claros, la coroides se vuelve más delgada y la esclerótica brilla a través de ella. Con la oftalmoscopia, se ve un foco blanco con grandes vasos de la coroides y bultos de pigmento contra el fondo rojo del fondo, lo que indica el inicio de la etapa de atrofia de la coroides. Cuando el foco coriorretiniano se encuentra cerca de la cabeza del nervio óptico, la inflamación puede extenderse al nervio óptico. Aparece un escotoma característico en el campo de visión, fusionándose con el fisiológico; con oftalmoscopia, se determina el desenfoque de los límites del nervio óptico. Se desarrolla coreorretinitis peripapilar o neurorretinitis parapapilar de Jensen. Con lesiones tuberculosas de la coroides, son más comunes formas clínicas como miliar, diseminada, focal (con localización central y peripapilar del foco), coroiditis, tuberculoma coroideo y coroiditis difusa. Este último se observa con mayor frecuencia a una edad temprana en el contexto de la tuberculosis primaria crónica actual. El proceso inflamatorio en la coroides se acompaña de una reacción pronunciada de la retina y el cuerpo vítreo y termina con la atrofia de la coroides. Con toxoplasmosis, se desarrolla coroiditis focal, con toxoplasmosis congénita, coroiditis focal central. Con la sífilis adquirida, se produce coroiditis difusa. El curso de la coroiditis suele ser crónico, con recaídas. Las complicaciones de la coroiditis pueden ser distrofia retiniana secundaria, desprendimiento de retina exudativo, neuritis con transición a atrofia secundaria del nervio óptico, hemorragias extensas en el cuerpo vítreo con amarre posterior. Las hemorragias en la coroides y la retina pueden conducir a la formación de cicatrices ásperas del tejido conjuntivo y la formación de una membrana neovascular, que se acompaña de una fuerte disminución de las funciones visuales. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico se realiza sobre la base de los resultados de la oftalmoscopia directa e inversa, la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo. Estos métodos le permiten establecer la etapa de la enfermedad, que es de gran importancia para el tratamiento y el resultado de la enfermedad. En 1/3 de los casos, la etiología permanece poco clara, lo que requiere un examen completo del paciente. Actualmente, los métodos de diagnóstico inmunológico son ampliamente utilizados, que incluyen reacciones serológicas, detección de sensibilidad a varios antígenos, determinación de inmunoglobulinas (anticuerpos) en suero sanguíneo, lágrimas y líquido intraocular, detección de una reacción focal en el ojo en respuesta a la introducción de Alérgenos. El diagnóstico diferencial se realiza con la retinopatía exudativa externa, el nevus (tumor pigmentario) y el estadio inicial del melanoma coroideo. Los métodos de investigación de ultrasonido y radioisótopos son necesarios para aclarar el diagnóstico. Tratamiento y prevención. El tratamiento está dirigido a eliminar la enfermedad subyacente. El complejo de tratamiento incluye agentes hiposensibilizantes patogénicos, específicos y no específicos, métodos de influencia fisioterapéuticos y físicos (coagulación con láser, criocoagulación). La hiposensibilización específica se lleva a cabo para reducir la sensibilidad de los tejidos oculares sensibilizados en tuberculosis, toxoplasmosis, coroiditis viral, estafilocócica y estreptocócica. El antígeno se administra en pequeñas dosis repetidamente. La hiposensibilización específica es un método de tratamiento prometedor que excluye las recaídas. La hiposensibilización inespecífica está indicada para la coriorretinitis en todas las etapas del tratamiento: durante el período de inflamación activa, con recaídas y también para la prevención de la exacerbación. Para esto, se usan antihistamínicos (difenhidramina, suprastin, tavegil, pipolfen, diazolin, etc.). La terapia antibacteriana, que se usa de acuerdo con la naturaleza del proceso y para el saneamiento de los focos de infección, juega un papel importante en el tratamiento de la coroiditis. Con una etiología desconocida (causa) de coroiditis, se usan antibióticos de amplio espectro. Los corticosteroides se recetan junto con otros medicamentos, medicamentos inmunosupresores (mercaptopurina, imuran, metatrexato, fluorouracilo, ciclofosfamida, etc.). Los antibióticos, corticoides, citostáticos se administran por vía intramuscular, oral, retrobulbarno (detrás del globo ocular), supracoroidea y por electroforesis. El arsenal de agentes terapéuticos incluye vitaminas C, B1, B6, B12. Para la reabsorción de exudados y hemorragias en la coroides, retina, cuerpo vítreo, se utilizan enzimas (tripsina, fibrinolisina, lidasa, papaína, lecozima, estreptodecasa), que se administran por vía intramuscular, retrobulbar y por electroforesis. La criocoagulación de la coroides está indicada en distrofias secundarias tras sufrir coroiditis para prevenir el desprendimiento de retina. Con los mismos fines, con la coriorretinitis hemorrágica, se usa la coagulación con láser. La prevención de la coroiditis se reduce al diagnóstico y tratamiento oportuno de enfermedades infecciosas agudas y crónicas. CONFERENCIA N° 19. Tumores de la coroides y anomalías del tracto vascular 1. Quistes del iris En el iris se determinan ampollas únicas de paredes delgadas o múltiples de diversas formas y tamaños, que crecen y pueden causar un glaucoma secundario. Si los quistes tienen un tinte amarillento, se llaman quistes de perlas. Pueden ocurrir en el iris debido a la germinación del epitelio corneal en él después de heridas perforadas o intervenciones quirúrgicas. 2. Quistes del cuerpo ciliar Determinado por cicloscopia y gonioscopia. En la periferia extrema, en la línea dentada, se ven burbujas de color gris amarillento que sobresalen del cuerpo vítreo. Los quistes del cuerpo ciliar deben diferenciarse del desprendimiento de retina, que se caracteriza por la presencia de ampollas de color gris claro o rosado, hinchazón de la retina y cambios en el curso y color de los vasos sanguíneos. Los quistes suelen causar glaucoma secundario. El tratamiento se lleva a cabo, por regla general, cuando se produce un glaucoma secundario y consiste en la diatermocoagulación del cuerpo ciliar, a veces en la escisión del quiste. Los quistes de iris se tratan con diatermia o fotocoagulación y escisión. 3. Angioma de la coroides Los angiomas se localizan con mayor frecuencia en las partes paracentrales del fondo de ojo, tienen una forma redonda, un color cereza amarillento y sus límites no están claros. Según la localización de los angiomas se observa un defecto en el campo de visión. Si el angioma del tracto vascular no crece, no se puede tratar. Cuando el angioma crece, se debe diferenciar del melanoblastoma. El diagnóstico se ve facilitado por estudios con radioisótopos y angiografía. Hay que tener en cuenta que el melanoblastoma se presenta principalmente en adultos y personas de edad avanzada. 4. Tumores de pigmento Estos melanomas benignos en niños pueden localizarse en diferentes partes del tracto vascular. Los melanomas benignos ("marcas de nacimiento") del iris son de diferentes tamaños, se elevan ligeramente por encima de su superficie y tienen un color oscuro de intensidad variable. Por lo general, no crecen. Los melanomas del cuerpo ciliar casi nunca se detectan in vivo y no causan cambios notables en las funciones del ojo. Los melanomas coroideos a menudo se descubren de manera incidental durante la oftalmoscopia. Parecen manchas de diferentes tamaños y localización, oscuras con un tinte gris, de forma redonda y con límites bastante claros. La retina debajo de estas manchas no cambia o, debido al espesor pronunciado del melanoma, sobresale algo hacia el cuerpo vítreo. El estado de la función ocular depende de la gravedad y la ubicación de los melanomas. Los niños con melanomas del tracto vascular están sujetos a observación en el dispensario. Al más mínimo aumento en el tamaño del melanoma, se indican diagnósticos de radioisótopos y otros estudios adicionales. El melanoblastoma del tracto vascular en niños casi nunca se registra. Es más común en personas mayores de treinta años. Tratamiento. Intervención quirúrgica, diatermia, fotocoagulación o láser. 5. Neurofibromatosis Si, durante el examen mediante iluminación lateral y biomicroscopía, se determinan las irregularidades de la cámara anterior, se encuentran en el iris múltiples nódulos de forma redonda de color marrón amarillento con límites claros, que se elevan ligeramente por encima del tejido circundante sin cambios del iris, debe Averigüe si el paciente tiene cambios en la piel (manchas de pigmento de color café con leche, tumores a lo largo de los nervios de la piel), que son característicos de la neurofibromatosis o la enfermedad de Recklinghausen. Debe recordarse que en tal paciente, es posible un aumento en la presión intraocular. A veces, en ausencia de manifestaciones claras comunes de neurofibromatosis, la detección de cambios en el órgano de la visión tiene un gran valor diagnóstico. 6. Anomalías del tracto vascular El coloboma congénito del iris (coloboma iridis congenitum) es el resultado de la falta de cierre de la hendidura de la copa del ojo. Son características la dirección hacia abajo del coloboma, la conservación del esfínter de la pupila y su reacción a la luz, ya veces la simetría de la lesión de ambos ojos. En ocasiones se combina con coloboma de la propia coroides y otras malformaciones. Con la oftalmoscopia, el coloboma de la coroides en sí aparece como una forma y tamaño variados de un sector blanco con bordes claros, sobre el cual los vasos retinianos pasan sin cambios. El coloboma coroideo, dependiendo de su ubicación, puede provocar una disminución de las funciones visuales. Policoria (policoria) múltiples pupilas. Corectopia (corectopia) desplazamiento de la pupila. Ambas anomalías pueden ir acompañadas de una disminución de la visión. Aniridia (aniridia congenita) ausencia del iris. En luz transmitida, se registra un reflejo rojo brillante. Las funciones visuales se reducen drásticamente. Puede estar asociado con glaucoma. En tales casos, está indicado el tratamiento quirúrgico del glaucoma. La heterocromía es la diferencia en el color de los iris en los ojos derecho e izquierdo. El albinismo (albinismo) es la ausencia o deficiencia de pigmento en la coroides, el epitelio pigmentario de la retina, la piel y el cabello. A menudo, estas personas presentan nistagmo pronunciado y mala visión debido al exceso de luz en los ojos. Se muestra usando gafas ahumadas. La membrana pupilar residual (membrana pupillarus perseverans) son los restos de una película que cierra la pupila, que se disuelve al final de la vida uterina. Tiene la apariencia de hilos delgados que parten del pequeño círculo arterial del iris o de su superficie y se unen a la cápsula anterior del cristalino. A veces, atravesando la pupila, la membrana se dirige al pequeño círculo arterial del lado opuesto. Ocasionalmente, los restos de la membrana pupilar son una acumulación en la cápsula anterior del cristalino de pequeños grumos de pigmento, en forma de asteriscos. CONFERENCIA N° 20. Patologías del fundus (parte I) 1. Preguntas generales de diagnóstico Si los pacientes se quejan de deterioro de la agudeza visual, cambios en la visión periférica, pérdida de los campos visuales (escotomas), visión borrosa al anochecer (hemeralopia o ceguera nocturna), alteración de la percepción del color, entonces se puede suponer una patología de la retina. Al aclarar los datos sobre la imagen del fondo de ojo en niños y adultos, hay que tener en cuenta que en los recién nacidos el fondo de ojo es claro, la cabeza del nervio óptico es de color rosa grisáceo, sus límites no son del todo claros, puede haber depósitos de pigmento. en la cabeza del nervio óptico no hay reflejo macular y la proporción entre los calibres de las arterias y las venas es de 1:2. En condiciones patológicas de la retina, por diversas razones, se pueden observar una variedad de cambios en el fondo de ojo: 1) edema y desprendimiento de retina; 2) enturbiamiento e isquemia; 3) focos atróficos; 4) formaciones tumorales; 5) cambio en el calibre de los vasos; 6) hemorragias prerretinianas, retinianas y subretinianas. Para juzgar la ubicación en la retina de los focos de hemorragia, uno debe guiarse por su forma, tamaño, color y ubicación en relación con los vasos de la retina. Las lesiones ubicadas en la capa de fibras nerviosas tienen la apariencia de rayas o una forma oblonga (lineal). En la zona de la mácula, en la capa de Henle, las lesiones se ubican radialmente, forman un patrón en “estrella” y tienen un color blanco amarillento. En las capas medias de la retina, las lesiones son redondas o de forma irregular y tienen un tinte amarillento o azulado. Si la lesión está ubicada de tal manera que cubre los vasos de la retina, entonces está ubicada en la capa interna de la retina. En los casos en que la lesión se localiza detrás de los vasos de la retina, se localiza en las capas medias o externas de la misma. La presencia de pigmento en el foco habla a favor del daño de la capa neuroepitelial y la coroides. La derrota de las capas internas de la retina se acompaña de hinchazón del disco óptico, su hiperemia. Al mismo tiempo, el tejido del disco es opaco, sus bordes están borrosos, la retina en la zona peripapilar es opaca. Las hemorragias retinianas tienen la forma de líneas, trazos ubicados radialmente alrededor de la cabeza del nervio óptico. Las hemorragias más grandes tienen forma triangular con el vértice mirando hacia la cabeza del nervio óptico. Las hemorragias puntuales de forma redondeada y ovalada se ubican en las capas media y externa de la retina. Las hemorragias en la región del disco óptico o en el área de la mácula, que son ovoides, de color oscuro o en forma de cuenco con una mitad inferior oscura y una capa superior más clara, son características de la localización prerretiniana. Las hemorragias subretinianas tienen la apariencia de una mancha roja borrosa detrás de los vasos de la retina. La retina isquémica es de color blanco opaco, sin un borde nítido. La retina edematosa se ve opaca, turbia, los vasos retinianos no son claramente visibles. Para un examen detallado del fondo de ojo, los pacientes deben dilatar las pupilas con midriáticos. 2. Degeneración pigmentaria (degeneración) de la retina (retinitis pigmentosa) A partir de la anamnesis de pacientes con retinitis pigmentosa, se revelan quejas características de mala visión al anochecer. Estrechamiento concéntrico determinado objetivamente del campo de visión, alteración de la adaptación a la oscuridad. El disco óptico es ceroso, los vasos retinianos, especialmente las arterias, están contraídos. En la periferia del fundus hay una acumulación de pigmento en forma de "cuerpos óseos". El campo de visión se estrecha gradualmente a uno tubular, el proceso siempre termina en ceguera debido a la muerte de los fotorreceptores y la atrofia del nervio óptico. La enfermedad suele ser bilateral y puede presentarse en la primera infancia; en la mitad de los casos es hereditario. La presencia de focos no pigmentados en el fondo de ojo es característica de la degeneración retiniana no pigmentada. Los trastornos funcionales en los pacientes son los mismos que en la retinosis pigmentaria. 3. Degeneración macular de la retina (degeneratio maculae luteae) Los pacientes se quejan de una disminución de la agudeza visual, notan que están mejor orientados por la noche que por la tarde. Con oftalmoscopia en el área de la mácula, se determinan focos punteados pigmentados y amarillentos, palidez de la cabeza del nervio óptico desde el lado temporal. Al examinar el campo visual, se determina un escotoma central relativo, así como una violación de la percepción del color para los colores rojo y verde. La enfermedad es bilateral y, a menudo, tiene un carácter hereditario familiar. 4. Degeneración macular en la enfermedad de Tay Sachs Esta enfermedad sistémica, que se detecta en niños de cuatro a seis meses de edad, se manifiesta por retraso mental, convulsiones, debilidad muscular debido a la degeneración grasa de las células ganglionares de la retina y el cerebro. En el área de la mácula en estos niños, se detecta una lesión blanca degenerativa con una mancha redonda de color rojo brillante en el centro. El niño, por regla general, queda ciego y muere antes de cumplir dos años. Tratamiento. Debido a que aún no se conocen los factores etiológicos en el desarrollo de las distrofias retinianas, el tratamiento está dirigido a mejorar el trofismo retiniano. Consiste principalmente en el nombramiento de vasodilatadores, vitaminas de los grupos B, A, E, C, PP, intermidina, pilocarpina, cisteína, heparina, glucosa, etc. 5. Fibroplasia retrolental Todo recién nacido prematuro, especialmente si estuvo en una tienda de oxígeno, debe ser examinado por un optometrista. Estos niños pueden desarrollar fibroplasia retrolental de retinopatía del prematuro. Ocurre en ambos ojos de niños en incubadoras ya entre la segunda y la quinta semana después del nacimiento. Hay tres períodos en el curso de la enfermedad. El primer período (la fase aguda que dura de tres a cinco meses) se caracteriza por la presencia de edema retiniano, vasodilatación y opacificación difusa suave del cuerpo vítreo en la periferia del fondo de ojo. El segundo período (período de regresión) se caracteriza por la propagación de vasos recién formados con su tejido de soporte desde el área de cambios en la retina hacia el cuerpo vítreo, la aparición de hemorragias y desprendimiento de retina. En el tercer período (fase cicatricial) se detecta una masa importante de tejido opaco y focos de proliferación en el cuerpo vítreo, que cubre la mayor parte de la retina. Masas fibrosas llenan gradualmente todo el cuerpo vítreo hasta el cristalino. La cámara anterior se vuelve poco profunda, aparecen sinequias posteriores debido al desarrollo de iridociclitis, luego se producen cataratas complicadas, glaucoma secundario y microftalmos. A menudo, los cambios en los ojos van acompañados de microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia de los tejidos de los hemisferios, cerebelo, lo que provoca retraso mental. Tratamiento sintomático: terapia absorbible, corticoides. 6. Retinitis hemorrágica exudativa externa o enfermedad de Coates (retinitis exsudativa haemorrhagica externa) La enfermedad se caracteriza por venas varicosas en la zona central del fondo. Cerca de la cabeza del nervio óptico se encuentran focos exudativos y hemorrágicos de color blanco, gris o amarillento (dorado) con contornos borrosos, superficie rugosa o lisa. La retina sobresale en estos lugares. Los vasos "trepan" sobre las lesiones, forman curvas, forman bucles, aneurismas, que se asemejan al cuadro de la angiomatosis. La exudación puede ser tan pronunciada que parece como si hubiera un desprendimiento de retina, como en el retinoblastoma. El exudado se acumula entre la coroides y la retina y penetra en el cuerpo vítreo. El fondo de ojo se vuelve poco visible debido al exudado y a las hemorragias repetidas. Poco a poco, el cuerpo vítreo adquiere el aspecto de una masa grisácea homogénea con inclusiones hemorrágicas. Con el tiempo, el exudado es reemplazado por tejido conectivo, se forman poderosas amarras que se extienden desde la retina hasta el cuerpo vítreo y provocan el desprendimiento de retina. Poco a poco, a partir de las secciones posteriores, el cristalino se vuelve turbio. Las funciones visuales disminuyen según la gravedad del proceso. En las últimas etapas, cuando hay desprendimiento de retina, la diafanoscopia, los estudios con radioisótopos y la ecografía ayudan a excluir el retinoblastoma. Tratamiento. La etiología de la enfermedad aún no se conoce, por lo que el tratamiento suele ser ineficaz. Dada la similitud del proceso con la tuberculosis retiniana, la terapia antituberculosa específica se suele utilizar en combinación con antiinflamatorios no específicos y agentes resolutivos (corticoides y enzimas). 7. Obstrucción aguda de la arteria central de la retina (embolia s. trombosis arteriae centralis retinae) Los pacientes se quejan de un deterioro repentino y agudo de la visión, se determina un cuadro típico en el fondo de ojo: sobre el fondo de una retina isquémica de color blanco lechoso, se destaca la fóvea central en forma de una mancha rojo cereza (el "hueso de cereza" síntoma), las arterias se estrechan bruscamente, la intermitencia del flujo sanguíneo se determina en las arterias retinianas estrechas. Poco a poco, el disco óptico palidece y se atrofia, y el paciente queda ciego. En los niños, la embolia es rara, pero a veces se produce espasmo o embolia en presencia de trastornos vasculares autónomos o endocarditis reumática. En adultos, las causas de embolia son hipertensión, reumatismo, endarteritis. 8. Trombosis de la vena central de la retina (thrombosis venae centralis retinae) La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores sobre la base de cambios escleróticos, cambios vasculares en la hipertensión, en niños con enfermedades de la sangre. Los pacientes se quejan de una rápida disminución de la visión en un ojo, la aparición de destellos de fuego, niebla ante los ojos. La imagen del fondo: el disco óptico y la retina están edematosos, el tamaño del disco está agrandado, está rojo, sobresale en el cuerpo vítreo, los vasos se pierden en el tejido edematoso, las venas están dilatadas, tortuosas, recuerdan a sanguijuelas A lo largo del fondo del ojo, especialmente en el área del disco, se determina una variedad de tamaños y formas de hemorragia. Tratamiento de la obstrucción aguda de la arteria central de la retina, así como de la trombosis de la vena central de la retina: terapia del padecimiento principal, el nombramiento de heparina, fibrinolisina, antiespasmódicos y vasodilatadores, y luego fármacos absorbibles, fisioterapia. Para la prevención del glaucoma secundario con trombosis de la vena central de la retina están indicadas las instilaciones de pilocarpina. CONFERENCIA N° 21. Patologías del fundus (parte II) 1. Retinoblastoma El retinoblastoma es una neoplasia maligna que se desarrolla en la retina del ojo. Pertenece a los tumores congénitos. Se detecta en niños de dos a cuatro años. El retinoblastoma puede ser unilateral o bilateral. La enfermedad se detecta con mayor frecuencia en el primer año de vida. En aproximadamente el 30% de los casos, el proceso es bilateral, a menudo de naturaleza familiar-hereditaria. Etiología, patogenia y anatomía patológica. La etiología no ha sido establecida de forma fiable. Se considera que una posible causa es una mutación de los cromosomas de las células germinales debida a factores internos y externos. El retinoblastoma consiste en neuroglia, es decir, es un glioma en su estructura. Glia se desarrolla a partir del ectodermo y tiene gran energía para reproducirse y formar nuevos elementos. El tejido glial impregna todas las capas de la retina y el nervio óptico. Hay formas diferenciadas e indiferenciadas del tumor. Las estructuras específicas del retinoblastoma diferenciado son rosetas verdaderas, que consisten en una forma cilíndrica de células neuroepiteliales de tipo embrionario, a veces hay formas abortivas del segmento externo de los fotorreceptores. En las formas indiferenciadas se encuentran pequeñas células con un núcleo grande y un borde estrecho del citoplasma, localizadas de forma difusa o formando pseudorosetas alrededor de los vasos, rodeadas por una zona de necrosis y calcificaciones. A menudo se observan mitosis en el tumor, se desarrolla diseminación al cuerpo vítreo y la cámara anterior del globo ocular. Formas y estadios del retinoblastoma. Hay cinco etapas de desarrollo del tumor: 1) latente; 2) primaria; 3) desarrollado; 4) muy lejos; 5) terminales. La etapa latente del retinoblastoma se caracteriza por signos indirectos tempranos como dilatación pupilar unilateral, ralentización o ausencia de su reacción a la luz. Más pronunciado no es un reflejo pupilar directo, sino amistoso. La profundidad de la cámara anterior puede reducirse. Estos signos se pueden combinar con ligeros cambios en el fondo de ojo. La etapa inicial se caracteriza por el hecho de que la oftalmoscopia revela una lesión de color blanco amarillento con contornos poco claros en el fondo de ojo, a menudo cubierta por vasos retinianos. Alrededor de la lesión se observan pequeñas lesiones satélite. El crecimiento del tumor conduce a la amaurosis (ceguera). El tumor puede extenderse al cuerpo vítreo en forma de masas de color blanco grisáceo, a veces amarillentas o verdosas con límites borrosos, en cuya superficie se ven hemorragias. El retinoblastoma se detecta con iluminación lateral y a simple vista por el brillo amarillo de la zona de la pupila. Es el último síntoma que suele obligar a los padres a mostrar al niño al oftalmólogo. El proceso puede extenderse a través de la retina (crecimiento exofítico) y hacia el cuerpo vítreo (crecimiento endofítico). La aparición de desprendimiento de retina dificulta el diagnóstico. La etapa avanzada (etapa de glaucoma) se caracteriza por el crecimiento del tumor y un aumento en el volumen del contenido del ojo, lo que a menudo conduce a un aumento de la presión intraocular. En este caso, el dolor en el ojo, la inyección congestiva, el edema corneal, la disminución de la profundidad y la opacidad de la humedad de la cámara anterior (pseudohipopión) son posibles debido al hecho de que las partículas individuales del tumor se desprenden y se dispersan dentro del ojo. . La pupila está dilatada y no reacciona a la luz. En algunos casos, se encuentran en el iris nódulos de implantación que se asemejan a los tuberculosos. Etapa avanzada (etapa de germinación). Esta etapa del retinoblastoma se caracteriza por la germinación del tumor fuera del globo ocular, más a menudo a través de la esclerótica, a lo largo de los vasos, a través de las vainas del nervio óptico, etc. La germinación posterior del tumor se manifiesta por exoftalmos con movilidad ocular limitada, la propagación del proceso en la cavidad craneal provoca una expansión del canal del nervio óptico, que se detecta en la radiografía. En la etapa terminal (etapa de metástasis), se determinan los ganglios linfáticos submandibulares cervicales agrandados, se observan más cambios macroscópicos desde el lado del ojo, hasta el colapso de la membrana y el exoftalmos más agudo (el ojo está dislocado). Se revelan formaciones similares a tumores en los huesos del cráneo y se agrandan las tuberosidades del hígado, el bazo, los riñones y otros órganos. El proceso se acompaña de dolor, aparición de caquexia, cambios en el cuadro sanguíneo. Cuadro clinico. El retinoblastoma puede ser unilateral o bilateral. Los tumores bilaterales a menudo se combinan con microcefalia, paladar hendido y otros defectos del desarrollo embrionario. La aparición de la enfermedad suele pasar desapercibida. El primer síntoma clínico puede ser una disminución de la agudeza visual. A veces, un signo clínico temprano de una lesión unilateral puede ser el estrabismo. Luego se producirá un cambio en el color de los ojos (reflejo amarillento), observado en el fondo del globo ocular y visible a través de la pupila (el llamado ojo de gato amaurótico). Este fenómeno se produce por la presencia de ganglios gliomatosos en la retina y obliga a los padres del niño a consultar al médico. El tumor se caracteriza por un crecimiento lento. En la clínica de retinoblastoma, con un examen objetivo del fondo de ojo, se distinguen cuatro etapas. En la primera etapa, se ven lesiones retinianas de color rosa blanquecino con un relieve liso o desigual, vasos recién formados y áreas grises de calcificaciones. Sus dimensiones no superan un cuadrante del fondo de ojo, los tejidos circundantes no cambian. En la segunda etapa, se produce la diseminación intraocular. Ya se observan inclusiones blanquecinas de varios tamaños en el cuerpo vítreo, se notan depósitos en forma de precipitado en el ángulo de la cámara anterior del globo ocular y en la superficie posterior de la córnea. Aparecen glaucoma secundario, buftalmos (hidroftalmos). Cuando un tumor crece en la retina, la acumulación de exudado debajo de él conduce al desprendimiento de retina. La visión se reduce a la ceguera total. La tercera etapa se caracteriza por la diseminación extraocular del tumor. Acompañado de exoftalmos, el crecimiento del tumor en la cavidad craneal, con mayor frecuencia a lo largo del nervio óptico, produce síntomas de daño cerebral (dolor de cabeza, náuseas, vómitos). La germinación del retinoblastoma en la coroides conduce a la diseminación hematógena y a un resultado desfavorable. Como resultado de la necrosis tumoral, puede desarrollarse uveítis tóxica. En la cuarta etapa, los síntomas debidos a la metástasis se unen a los síntomas oculares. La metástasis se produce en los ganglios linfáticos, los huesos, el cerebro, el hígado y otros órganos. Complicaciones y diagnóstico. Una complicación del retinoblastoma con un resultado favorable puede ser la pérdida de la visión en uno o ambos ojos. Una posible complicación es el desarrollo de retinoblastoma en sarcoma (rabdomiosarcoma), leucemia. El criterio diagnóstico para el retinoblastoma en la primera etapa de la enfermedad es la detección de un ojo de gato amaurótico. Para confirmar objetivamente el diagnóstico, recurren a la oftalmoscopia, la radiografía, el examen de ultrasonido del globo ocular y el cráneo. El retinoblastoma debe diferenciarse del pseudoglioma, que se produce como resultado de un proceso inflamatorio, y también debe diferenciarse de la hemorragia organizada, la retinitis proliferante, el desprendimiento de retina, la enfermedad de Coates, la cisticercosis, la tuberculosis, etc. La anamnesis (enfermedades infecciosas pasadas) es importante para hacer un diagnóstico, la presencia en algunos casos en las radiografías de la órbita de focos de calcificación. La diafanoscopia y los estudios ecográficos ayudan en el diagnóstico. Tratamiento y prevención. En la primera y segunda etapa de la enfermedad, es posible la crioaplicación con preservación de órganos. En etapas posteriores, el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica oportuna del tumor (enucleación del ojo afectado en un proceso unilateral o de ambos ojos en un proceso bilateral). La enucleación del globo ocular se realiza con resección del nervio óptico a una distancia de 1015 cm del polo posterior del globo ocular. En el futuro, la radioterapia se llevará a cabo en combinación con quimioterapia o sola. También se puede realizar fotocoagulación. La ciclofosfamida, la prospedina y el metotrexatobeve se utilizan como fármacos antitumorales. La prevención del retinoblastoma consiste en el examen genético oportuno de aquellas familias cuyos parientes han sido tratados por retinoblastoma en el pasado. 2. Anomalías retinales Los pacientes no se quejan. La oftalmoscopia en el disco óptico revela manchas blancas, brillantes, con un tinte plateado, dispuestas radialmente, que se asemejan a llamas blancas, algo que pasan al disco óptico. Estas son fibras de mielina. Al examinar las funciones de la visión, no se observaron cambios patológicos. Hay un aumento en el punto ciego. CONFERENCIA N° 22. Diagnóstico, clínica y tratamiento de las patologías del nervio óptico 1. Preguntas generales de diagnóstico Si el paciente se queja de un deterioro de la agudeza visual, cambios en el campo de visión, una violación de la percepción del color, estos son signos de una patología del nervio óptico. En tales casos, es necesario verificar la agudeza visual, el campo de visión para los colores blanco, rojo y especialmente el verde, hacer un estudio campimétrico, verificar la percepción del color según las tablas de Rabkin. Dependiendo de la naturaleza del daño al nervio óptico, las funciones visuales cambian hasta cierto punto, aumenta el punto ciego, se altera la percepción del color y la adaptación a la oscuridad. El disco óptico puede estar agrandado, hiperémico o pálido, su color, forma y bordes están cambiados, se nota prominencia en el cuerpo vítreo o excavación. La combinación de determinados signos puede dar lugar al diagnóstico de neuritis, estancamiento o atrofia del nervio óptico. En el diagnóstico de enfermedades del nervio óptico, un papel decisivo corresponde a los estudios funcionales, que también permiten juzgar la dinámica del proceso. Además de los estudios funcionales, la radiografía de cráneo, la punción lumbar, las consultas de neuropatólogo, otorrinolaringólogo y otros especialistas son de gran ayuda. Para un tratamiento eficaz, es importante establecer un diagnóstico etiológico, para averiguar la causa de la enfermedad. 2. Neuritis del nervio óptico (neuritus nervi optici) Las causas más comunes de neuritis óptica en niños son enfermedades infecciosas, aracnoiditis, sinusitis, esclerosis múltiple, etc. Las lesiones del nervio óptico se observan en la parte intraocular del mismo (papilitis), detrás del ojo (neuritis retrobulbar) y en el intracraneal. (aracnoiditis optoquiasmática). Con papilitis, los pacientes se quejan de una rápida disminución de la agudeza visual, que también se establece durante el examen. Se determinan alteraciones en la percepción del color, cambios en el campo de visión, aumento del punto ciego y en el fondo hay hiperemia del disco, desenfoque de sus bordes, vasodilatación, depósito de exudado a lo largo de los vasos y en el embudo vascular. , así como hemorragias en el tejido y la retina. Tales cambios pueden faltar al comienzo de la neuritis retrobulbar, luego la agudeza visual sufre en primer lugar. Puede haber dolor al mover el globo ocular. Con la neuritis retrobulbar, el paquete papilomacular se ve afectado con mayor frecuencia, lo que luego se manifiesta por un blanqueamiento de la mitad temporal del disco. Después de la neuritis retrobulbar, se desarrolla atrofia descendente del nervio óptico. Las características del daño al nervio óptico en su parte intracraneal (aracnoiditis optoquiasmática) son quejas de disminución de la agudeza visual (que se confirma durante el examen), un cambio en el campo visual del tipo quiasmático, que se manifiesta en la pérdida simultánea en ambos ojos. de las partes correspondientes u opuestas del campo visual (hemianopsia) . En el fondo de la patología no se detecta. La enfermedad suele ser bilateral, prolongada y puede acompañarse de cefalea. Con el desarrollo del proceso en el fondo, puede haber fenómenos de estancamiento de la cabeza del nervio óptico y su atrofia. La neumoencefalografía, la punción lumbar ayudan al diagnóstico. Tratamiento de la neuritis etiológica. Es necesario prescribir antibióticos en combinación con vitaminas B, urotropina, infusiones de glucosa, terapia tisular, ácido nicotínico, angiotrofina, dibazol, aloe, FIBS. El tratamiento debe ser de cursos largos y repetidos, ya que parte de las fibras visuales pueden estar inhibidas funcionalmente o estar en un estado de parabiosis, es decir, tener la capacidad de recuperarse. Si un paciente tiene aracnoiditis óptico-quiasmática, puede intervenir un neurocirujano. La operación está indicada para la pérdida progresiva persistente de la visión, así como para el aumento del escotoma central, y consiste en la disección de las amarras alrededor del nervio óptico y el quiasma. 3. Pezón (disco) congestivo del nervio óptico (papilitis edematosa s. edema papillae n. optici) Las causas de un disco congestivo son procesos volumétricos en el cerebro que conducen a un aumento de la presión intracraneal: tumores, abscesos cerebrales, gomas, tuberculomas, cisticercosis, meningiomas, hidrocefalia, lesiones del cráneo y las órbitas. El diagnóstico se ayuda con exámenes dirigidos. Se debe prestar atención a los datos de la anamnesis, que indican síndrome de hipertensión, radiografía de cráneo, punción lumbar diagnóstica, proceso bilateral en el fondo de ojo. Los cambios en el fondo de ojo, característicos de un pezón congestivo, varían según la etapa del proceso. Inicialmente, el paciente no se queja, la agudeza visual no cambia. En el fondo, se observa hiperemia congestiva del disco, desenfoque de sus bordes debido al edema retiniano, que se extiende a lo largo de los vasos y lo aumenta en las secciones superior e inferior. Como resultado, se determina un aumento del punto ciego, que es de gran importancia para el diagnóstico. Posteriormente, el disco del nervio óptico aumenta de tamaño, aumenta su edema marginal, el disco sobresale en el cuerpo vítreo, las venas se expanden y las arterias se estrechan, los vasos se hunden en la retina edematosa, aparecen hemorragias de las venas dilatadas en el disco, y se determinan focos blancos de trasudado cerca del disco. La agudeza visual disminuye gradualmente, el punto ciego aumenta aún más. En el futuro, se determina un aumento significativo y palidez del nervio óptico en el fondo, que sobresale en forma de hongo por encima del nivel de la retina en 23 mm, que se determina mediante oftalmoscopia directa. En el área macular, se puede observar un patrón de "estrella". Los pacientes se quejan de una disminución significativa de la visión. Los cambios en la visión dependen de la localización del proceso patológico en el cerebro. Se observa hemianopsia bitemporal y binasal cuando el proceso se localiza en la región del quiasma, por ejemplo, con tumores hipofisarios, craneofaringiomas. La hemianopsia homónima es una consecuencia del impacto del foco patológico en las vías visuales. Con un disco congestivo a largo plazo, el edema disminuye gradualmente, el disco se vuelve grisáceo, sus contornos son borrosos, el calibre de las venas se normaliza y las arterias permanecen estrechas. Se desarrolla subatrofia del disco óptico. Las funciones visuales aún se conservan parcialmente. Si el proceso progresa, se desarrolla una atrofia secundaria del nervio óptico, que se expresa en el hecho de que el disco se vuelve blanco, sus límites se vuelven borrosos, los vasos se estrechan, especialmente las arterias, y el paciente se queda ciego. 4. Atrofia del nervio óptico (atrofia de los nervios ópticos) La enfermedad se produce como consecuencia de un proceso inflamatorio o congestivo en el nervio óptico, acompañado de una disminución progresiva de la agudeza visual y un cuadro característico del fondo de ojo (blanqueamiento de la cabeza del nervio óptico, vasoconstricción). Con la atrofia primaria del nervio óptico, los bordes del disco son claros y secundarios indistintos. La atrofia del nervio óptico secundaria se observa después de papilitis o pezón congestivo, primaria después de neuritis retrobulbar, aracnoiditis optoquiasmática, con tabes espinales. Además, la atrofia secundaria del nervio óptico puede ocurrir como resultado de muchas enfermedades de la retina de naturaleza inflamatoria, distrófica y postraumática, así como trastornos angiocirculatorios. Posible atrofia congénita del nervio óptico. Tratamiento. Medios destinados a mejorar la circulación sanguínea y estimular las fibras nerviosas deprimidas restantes (inyecciones de ácido nicotínico, oxígeno debajo de la conjuntiva, vitaminas B1, B12, B6, terapia tisular, glucosa intravenosa, ácido glutámico, tratamiento con ultrasonido, iontoforesis con cisteína, etc.) . 5. Glioma del nervio óptico (glioma nervi optici) El glioma es un tumor primario del nervio óptico. Ocurre raramente y solo en niños en edad preescolar. La enfermedad se caracteriza por tres características principales: 1) exoftalmos unilateral que aumenta lentamente; 2) disminución de la agudeza visual; 3) una imagen de un disco estancado en el fondo. El síntoma principal es un exoftalmos irreductible (que no disminuye con la presión sobre el globo ocular), que no cambia con la inclinación de la cabeza, la tensión, el llanto. La protuberancia del ojo es, por regla general, directa, y sólo a veces hay una ligera desviación hacia afuera, que se debe a la localización del tumor del nervio óptico en la región del embudo muscular. El tumor puede diseminarse a lo largo del nervio óptico hacia el cráneo y luego puede no haber exoftalmos. En tales casos, el examen de rayos X ayuda a diagnosticar. El glioma debe diferenciarse del exoftalmos en la tirotoxicosis, el angioma orbitario y la hernia cerebral. El diagnóstico es ayudado por estudios como la radiografía de la órbita, el cráneo, el canal del nervio óptico, la angiografía. El diagnóstico de radioisótopos ayuda a excluir un proceso maligno en la órbita. CONFERENCIA N° 23. Lesiones del ojo 1. Heridas perforadas de los ojos. Debido a la naturaleza de los objetos lesionadores (como palos de madera, fragmentos de vidrio, partículas de metal), es más probable que las lesiones se infecten y siempre sean graves. Las heridas de perforación corneal se caracterizan por la presencia de una herida que atraviesa todas las capas de la córnea. La cámara anterior es pequeña, pero con buena adaptación de los bordes de la herida, especialmente con heridas de arma blanca, puede recuperarse en el momento del examen por un oftalmólogo. Se reduce el oftalmotonus. En relación con el daño a los vasos intraoculares, se puede observar hipema. Si hay daño en la cápsula anterior del cristalino, aparece una catarata. Las heridas perforadas esclerales a menudo no son visibles y se manifiestan indirectamente por una cámara anterior profunda e hipotensión del ojo. El cristalino se daña con menos frecuencia que en las lesiones de la córnea. Simultáneamente con la lesión de la esclerótica, se lesionan la coroides y la retina. En el fondo se pueden determinar rupturas retinianas y hemorragias, respectivamente, en el sitio de lesión de la esclerótica. Las heridas corneoesclerales pueden combinar en su cuadro clínico signos de heridas corneales y esclerales. Con heridas penetrantes del globo ocular, junto con la entrada en la córnea o la esclerótica, también puede haber una salida. Se diagnostica con mayor frecuencia con oftalmoscopia por la presencia de rotura retiniana y hemorragias en sentido contrario a la entrada. Además, en algunos casos, hay hemorragia en el espacio retrobulbar, manifestada por exoftalmos, dolor y movilidad limitada del globo ocular. Según el esquema propuesto por E. I. Kovalevsky en 1969, según la gravedad, es recomendable dividir las heridas perforadas en simples, complejas y complicadas. Para heridas perforadas simples de varias localizaciones, los bordes adaptados son característicos sin pérdida del contenido interno del ojo; para el prolapso complejo (más común en niños) y la infracción de la membrana. Las complicaciones de las heridas penetrantes se manifiestan en forma de metalosis (siderosis, calcosis, etc.), inflamación purulenta y no purulenta, así como oftalmía simpática. Tratamiento. Para heridas cortadas o punzantes con bordes adaptados de no más de 2 mm, no se realiza tratamiento quirúrgico. Los antibióticos se prescriben por vía intramuscular u oral, instilación de una solución de sulfacilo al 30% en el saco conjuntival. Cuando la herida se localiza en el centro de la córnea, están indicados los midriáticos, mientras que los mióticos están indicados en la periferia o en la zona del limbo. Se aplica un vendaje estéril al ojo. Se observa reposo en cama durante cuatro a cinco días. Es obligatoria la administración de toxoide tetánico. Para heridas más extensas y especialmente complicadas, la cirugía se realiza bajo anestesia. Antes de la operación se realiza un cultivo de la conjuntiva para determinar la flora y su sensibilidad a los antibióticos. En el postoperatorio, el tratamiento conservador se realiza con antibióticos, corticosteroides, terapia de absorción de vitaminas según las indicaciones (oxígeno debajo de la conjuntiva, ultrasonido). Una vez establecida su ubicación, los cuerpos extraños magnéticos intraoculares se eliminan mediante un electroimán. Si el cuerpo extraño se localiza en la cámara anterior o en el iris, se extrae a través de la herida corneal, en otros casos diaescleral, por el camino más corto, seguido de sutura de la herida escleral y diatermocoagulación a su alrededor. Los cuerpos extraños metálicos, magnéticos y amagnéticos no eliminados causan metalosis, que se acompaña de cambios inflamatorios y degenerativos en el tracto vascular, la retina, así como opacidad de los medios ópticos del ojo con una disminución gradual de la visión hasta la ceguera. Los pacientes operados deben guardar reposo estricto en cama durante cinco a doce días, dependiendo de la ubicación de la herida, y recibir terapia conservadora. Con iridociclitis lenta y no tratable, que es más común con lesiones corneoesclerales con daño al cuerpo ciliar, existe el riesgo de inflamación simpática en un ojo sano. La inflamación simpática (oftalmía) puede ocurrir en un período de dos semanas a varios años desde el momento en que se lesiona el otro ojo. La enfermedad se presenta como uveítis lenta serosa o plástica, así como en forma de neurorretinitis o una forma mixta de la enfermedad. El proceso se manifiesta por inyección pericorneal moderada del globo ocular, precipitados similares a polvo en la superficie posterior de la córnea, sinequias posteriores y ocurre con múltiples recaídas, con mayor frecuencia en forma de uveítis plástica con fusión y fusión de la pupila. El resultado de la enfermedad es una fuerte disminución de la visión y, a menudo, ceguera. Casi la única medida preventiva es la extirpación oportuna (hasta diez días) del ojo dañado para preservar la visión en el ojo sano. Cuando comienza la oftalmía simpática, es necesario inyectar urgentemente 23 ml de una solución de hidrocortisona al 0,50,1% debajo de la conjuntiva diariamente o 1 veces por semana, prescribir prednisolona (dexametasona) por vía oral según la pauta posológica específica de la edad y antibióticos de amplio espectro. en combinación con vitaminas B. 2. Contusión del ojo Según los datos clínicos, morfológicos y funcionales, las lesiones contusas se dividen en cuatro grados de gravedad (según V. V. Mishustin). Las lesiones contusas de primer grado se caracterizan por daños reversibles en los apéndices y la parte anterior del ojo, la agudeza visual y el campo de visión se restauran por completo. Con lesiones contundentes de segundo grado, se observa daño a los apéndices, las partes anterior y posterior del globo ocular, son posibles efectos residuales leves, la agudeza visual se restablece a al menos 0,5, los límites del campo visual se pueden reducir en 10- 20°. Con lesiones contusas de tercer grado, son posibles efectos residuales más pronunciados, una caída persistente de la agudeza visual dentro de 0,40,05, estrechamiento de los límites del campo visual en más de 20 °. Las lesiones contusas de cuarto grado se caracterizan por violaciones irreversibles de la integridad de las membranas del ojo, hemoftalmos, daño al nervio óptico. Las funciones visuales se pierden casi por completo. Tratamiento. Para las hemorragias intraoculares está indicada la administración oral de rutina (vitamina P), ácido ascórbico y cloruro de calcio; en caso de conmoción cerebral retiniana, se prescriben agentes deshidratantes (solución de sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular, solución de glucosa al 40% por vía intravenosa, etc.), terapia con vitaminas (por vía oral y parenteral, especialmente vitaminas B). Después de unos días, se prescriben inyecciones de oxígeno debajo de la conjuntiva del globo ocular, ionogalvanización con dionina o yoduro de potasio y ecografía para resolver las hemorragias. Con luxación y subluxación del cristalino, acompañadas de irritación constante del ojo o hipertensión, está indicada su pronta extracción, con desprendimiento de retina, diatermia, crio o fotocoagulación con acortamiento (relleno, depresión, corrugación) de la esclerótica. Con rupturas subconjuntivales de la esclerótica, la herida se sutura, seguida de una terapia conservadora con antibióticos y corticosteroides. Un cuerpo extraño magnético metálico se retira de la córnea con un imán. Si el cuerpo extraño en la córnea es amagnético, bajo anestesia local con una solución de dicaína (lidocaína) al 1%, se eliminan con una aguja en forma de lanza y se prescriben desinfectantes (solución de sulfacilo al 30%, emulsión de sintomicina al 1%). . Múltiples cuerpos extraños pequeños en la conjuntiva del globo ocular deben eliminarse sólo si el ojo está irritado. Los cuerpos extraños grandes se eliminan con una aguja en forma de lanza del mismo modo que los cuerpos extraños corneales, tras la instilación de una solución de dicaína al 1%. Las lesiones orbitarias pueden ser el resultado de traumatismos cerrados y heridas. En algunos casos, se acompañan de enfisema subcutáneo, que ocurre con mayor frecuencia cuando la pared interna inferior está dañada y se caracteriza por crepitación, defectos óseos detectados en la radiografía, alteración de la sensibilidad de la piel a lo largo de la primera y segunda ramas del nervio trigémino, superior síndrome de fisura orbitaria (ptosis, oftalmoplejía externa e interna, alteración de la sensibilidad de la córnea), exoftalmos por hematoma retrobulbar o desplazamiento de fragmentos en la cavidad orbitaria o enoftalmos con divergencia de fragmentos y aumento de la cavidad de la órbita, ruptura y separación del nervio óptico, rupturas de la coroides y la retina. Las fracturas de la pared externa de la órbita pueden ir acompañadas de rupturas de las partes externas de los párpados, hemosinus del seno maxilar, trismo. Con fracturas de la pared interna, se observan varios cambios en los conductos lagrimales, desgarros de la esquina interna de los párpados y daños severos en el globo ocular. Las lesiones de la pared inferior se complican con hemosinus y fracturas del hueso cigomático. Con fracturas de la pared superior, son posibles los fenómenos cerebrales. La lesión orbitaria generalmente se trata quirúrgicamente. Los cuerpos extraños presentes en la órbita se eliminan si provocan un proceso inflamatorio o compresión de los tejidos blandos, el nervio óptico o los vasos sanguíneos. También se eliminan fragmentos de hueso. Asignar tratamiento conservador. 3. Quemaduras en los ojos Las quemaduras térmicas más comunes en los niños son las provocadas por la cal, los cristales de permanganato de potasio y el pegamento de oficina. Según Matveev Kreda, debido a un descuido del personal médico durante la prevención de la gonoblenorrea, los recién nacidos a veces sufren quemaduras debido a una solución concentrada (1030%) de nitrato de plata. En los niños, las quemaduras son más graves que en los adultos. Se producen daños particularmente graves (necrosis por colicuación) con quemaduras químicas, principalmente con álcalis. Las quemaduras por ácido, especialmente el ácido sulfúrico, también son muy graves, pero el ácido no penetra profundamente en el tejido (necrosis coagulativa). Según la gravedad, las quemaduras se dividen en cuatro grados, teniendo en cuenta su localización, tamaño y estado (hiperemia, vejiga, necrosis) de los tejidos quemados. Las quemaduras de primer grado se caracterizan por edema e hiperemia de los tejidos, las quemaduras de segundo grado son ampollas, erosiones y películas necróticas superficiales y fácilmente removibles. La quemadura de tercer grado se caracteriza por necrosis, captando el espesor de los tejidos con la formación de una costra plegada grisácea, y la de cuarto grado por cambios necróticos en casi todas las membranas del ojo. Las quemaduras de tercer y cuarto grado pueden complicarse con uveítis aséptica y endoftalmitis y provocar atrofia ocular. Otra complicación grave de estas quemaduras es la perforación de la cápsula necrótica del ojo con pérdida de membranas y posterior muerte de todo el ojo. Las consecuencias del daño a la piel y la conjuntiva son la eversión cicatricial y la inversión de los párpados, su acortamiento, lo que lleva al no cierre de la fisura palpebral y la formación de adherencias entre la conjuntiva de los párpados y el globo ocular, simbléfaron, que, a diferencia de tracomatoso, es anterior. Una quemadura puede ser causada por una sustancia química y cuerpos extraños calientes que han entrado en el ojo, así como por exposición a energía radiante, soldadura eléctrica sin gafas y exposición prolongada a la nieve. La luz solar intensa provoca quemaduras ultravioletas en la córnea y la conjuntiva. Hay una fotofobia aguda, lagrimeo, blefaroespasmo, edema e hiperemia de la membrana mucosa. La biomicroscopia muestra vesículas y erosiones en el epitelio corneal. Ver un eclipse solar o vidrio o metal fundido sin gafas protectoras puede causar quemaduras por infrarrojos. El paciente se queja de la aparición de una mancha oscura delante del ojo. La oftalmoscopia muestra edema retiniano en la región macular. Después de unos días, pueden aparecer manchas de pigmento (distrofia). La preservación de la visión central depende del grado de daño de la retina. Tratamiento. Los primeros auxilios para las quemaduras químicas de los ojos consisten en un enjuague abundante y prolongado de la superficie quemada de la cavidad conjuntival con agua, eliminando las partículas de la sustancia que han entrado en el ojo. El tratamiento adicional tiene como objetivo combatir la infección (se prescriben desinfectantes locales), mejorar el trofismo de la córnea (inyecciones subconjuntivales de sangre autóloga con penicilina, gotas y ungüentos vitamínicos, inyecciones de oxígeno, solución intravenosa de glucosa al 40%, inyecciones debajo de la conjuntiva de riboflavina). , están indicadas películas de fibrina), reducción del edema corneal (se recomienda la instilación de glicerina y funurita oral). Debido a una oxigenación insuficiente de la córnea, están indicados unithiol y cisteína. Para prevenir adherencias en quemaduras graves, se realiza un masaje diario del fondo de saco conjuntival con una varilla de vidrio después de la anestesia con dicaína. Para quemaduras de tercer y cuarto grado, está indicada la hospitalización urgente en un hospital oftalmológico y, a menudo, se recomienda la cirugía plástica. En casos de quemaduras por anilina se deben prescribir enjuagues frecuentes con una solución de tanino al 3%; para quemaduras con cal, está indicada la instilación de una solución al 4% de sal disódica del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA); para quemaduras con permanganato de potasio, una solución de 5 Se indica % de solución de ácido ascórbico. 4. Congelación de los ojos La congelación del globo ocular es extremadamente rara, ya que el aparato protector protege el ojo de la exposición a bajas temperaturas. Sin embargo, en condiciones desfavorables (trabajadores de expediciones árticas, pilotos, atletas, etc.), como resultado de la ausencia de receptores de frío en la córnea, son posibles los casos de congelación de la córnea. Las sensaciones subjetivas durante la congelación se manifiestan en la sensación de un cuerpo extraño debajo de los párpados. Dado que en tales casos, los trabajadores médicos no detectan cuerpos extraños, se instila anestesia (dicaína, lidocaína) como primeros auxilios. Esto, a su vez, agrava las condiciones de congelación, ya que el ojo pierde toda sensibilidad y cesa el reflejo protector de cerrar los párpados y humedecer la córnea. Objetivamente, durante la congelación, aparecen vesículas subepiteliales tiernas en la córnea, en cuyo sitio se forman posteriormente erosiones: la irritación ocular está ausente al principio y ocurre solo 68 horas después de la congelación (como quemaduras ultravioleta). Según la gravedad de la congelación se dividen de la misma forma que las quemaduras. Tratamiento. Instilación de mióticos, gotas de vitaminas, aplicación de emulsión de sintomicina al 1% o pomada de sulfacilo. 5. Combate el daño al órgano de la visión. Las lesiones de combate del órgano de la visión tienen una serie de características significativas en comparación con las lesiones en tiempo de paz. A diferencia de las lesiones domésticas, todas las lesiones de combate son heridas de bala. Más a menudo, las lesiones oculares son causadas por metralla, las heridas de bala son raras. Las heridas, por regla general, son múltiples y se combinan con quemaduras de gas en polvo. Un rasgo característico de las lesiones de combate es un alto porcentaje de heridas perforadas y conmociones cerebrales graves, daños en la órbita, heridas combinadas, combinadas con heridas en el cráneo y el cerebro. El principio fundamental del tratamiento es la escalonamiento con la evacuación del paciente según las indicaciones. Los primeros auxilios (la aplicación de un vendaje de un paquete individual) son proporcionados a los heridos en el campo de batalla por un camarada o personal médico. La primera ayuda médica (oftalmológica) (vestimenta y tratamiento farmacológico) se proporciona el día de la lesión en el SME o en el PHC. El mismo día, el herido es enviado al PPG, GLR u hospital de evacuación, donde es asistido por un oftalmólogo. La primera unidad de atención oftalmológica es el Grupo de Refuerzo Oftalmológico del Ejército, parte de la ORMU. Estos grupos, junto con grupos de otras especialidades, se trasladan al KhPPG, donde se tratan las heridas de los heridos. Los soldados levemente heridos terminan el tratamiento en estos hospitales y regresan al frente. Los soldados gravemente heridos son enviados al hospital de evacuación de los escalones primero y segundo de la GBF. Brindan atención oftalmoquirúrgica a gran escala. Los heridos, que necesitan tratamiento a largo plazo, son evacuados del GBF a los hospitales de evacuación de la región interior. Los niños a menudo experimentan daños en los ojos, similares al combate: al lanzar cohetes, explosiones de cápsulas, cartuchos, que se producen sin el control de un adulto. CONFERENCIA N° 24. Miopía y astigmatismo 1. Miopía La miopía (myopia) es una de las variantes del poder refractivo (refracción clínica) del ojo, que se forma simultáneamente con una disminución de la visión lejana debido a un desajuste en la posición del foco principal posterior en relación con la zona central del ojo. la retina La miopía es congénita (hereditaria, de origen intrauterino), con la edad progresa y puede ser maligna. La miopía adquirida es un tipo de refracción clínica. A menudo, con la edad, aumenta ligeramente y no se acompaña de cambios morfológicos notables en los ojos. Este proceso de refractogénesis se considera como una opción biológica. Pero bajo ciertas condiciones, la frecuencia de la refracción miópica tanto congénita como adquirida es patológica: se está desarrollando la llamada miopía progresiva. Dicha miopía progresa en la mayoría de los niños en los primeros años escolares, por lo que suele denominarse “escolar”, aunque esto no es del todo correcto, ya que la miopía puede progresar a una edad más madura. Causas de la miopía La miopía suele aparecer en la infancia, progresando con la edad. Los siguientes factores son de gran importancia en el desarrollo de la miopía: 1) genético, en el que los padres miopes suelen tener hijos miopes. Factores como la debilidad del músculo acomodativo, la debilidad del tejido conectivo (la esclerótica se vuelve extensible, lo que resulta en un aumento de la longitud del globo ocular) pueden ser heredados; 2) condiciones ambientales adversas, especialmente durante el trabajo prolongado a una distancia cercana del ojo. Esta es una miopía profesional, escolar, que se desarrolla fácilmente con un desarrollo incompleto del organismo; 3) debilidad de la acomodación, que conduce a un aumento de la longitud del globo ocular, o, por el contrario, tensión de la acomodación (incapacidad del cristalino para relajarse), que conduce al espasmo de la acomodación. A diferencia de la miopía verdadera, en la miopía falsa, la visión se normaliza con tratamiento farmacológico (es decir, instilación durante siete días de una solución de atropina al 1%). Esto requiere una observación cuidadosa y una skiascopia con la participación de un oftalmólogo. El espasmo de acomodación se puede eliminar con la ayuda de ejercicios terapéuticos especiales para los ojos. Los signos iniciales de miopía falsa o espasmo de acomodación, una persona puede sospechar en sí misma: 1) durante el trabajo visual a corta distancia, puede ocurrir fatiga ocular rápida, dolor en los ojos, en la frente, en las sienes; 2) el trabajo visual de cerca a menudo se puede facilitar usando lentes positivas débiles (en este caso, esto no significa que una persona tenga hipermetropía); 3) puede ser difícil o lento "fijar" los ojos a diferentes distancias, especialmente cuando se mira de un objeto cercano a uno distante; 4) la visión de lejos se deteriora. El espasmo de acomodación, si no se trata, se vuelve persistente con el tiempo, difícil de tratar y puede conducir a una verdadera miopía. miopía progresiva La miopía progresiva es cualquier tipo de miopía que se manifiesta por un deterioro de la visión de lejos. Existe información sobre el antecedente de la miopía falsa a la verdadera, es decir, se trata de una condición en la que hay una caída más o menos rápida y pronunciada de la agudeza visual de lejos debido a un espasmo o tensión de acomodación. Sin embargo, después de eliminar el espasmo con la ayuda de fármacos ciclopléjicos (atropina, escopolamina, homatropina), la visión vuelve a la normalidad y la refractometría revela emetropía o incluso hipermetropía. En las últimas décadas, la miopía (miopía) comenzó a desarrollarse con mayor frecuencia en niños en edad preescolar que, durante su crianza, tenían una alta carga visual en combinación con un estilo de vida sedentario, mala nutrición y debilitamiento del cuerpo debido a enfermedades frecuentes (amigdalitis, caries dental, reumatismo, etc.). Entre los estudiantes de primero y segundo grado, la miopía se presenta en un 36%, en tercero y cuarto grado en un 6%, en séptimo y octavo grado en un 16%, en noveno y décimo grado en más del 20%. La miopía grave (alta, avanzada) causa más del 30% de la baja visión y la ceguera por todas las enfermedades oculares; es un obstáculo para la elección de muchas profesiones. El mecanismo de desarrollo de la miopía que ocurre durante la infancia consta de tres eslabones principales, tales como: 1) trabajo visual a corta distancia (acomodación débil); 2) herencia cargada; 3) debilitamiento de la esclerótica, violación del trofismo (presión intraocular). En consecuencia, según el predominio de ciertas causas de desarrollo, la miopía se puede dividir condicionalmente en acomodativa, hereditaria y escleral. El desarrollo de cada una de estas formas de miopía a lo largo del tiempo conduce a cambios morfológicos irreversibles en los ojos y una disminución pronunciada de la agudeza visual, que a menudo no mejora mucho o no mejora en absoluto bajo la influencia de la corrección óptica. La razón principal de esto es un alargamiento significativo del eje del ojo: en lugar de 2223 mm, alcanza 3032 mm o más, lo que se determina mediante un ecooftalmógrafo. Si la miopía progresa dentro de un año en menos de 1,0 dioptrías, entonces se considera condicionalmente benigna, y si el aumento es de 1,0 dioptrías. y más maligno. Sin embargo, el asunto no está solo en la progresión, sino también en el tamaño y cambios en las estructuras intraoculares (cuerpo vítreo, coroides, retina, nervio óptico). Un gran estiramiento de los ojos durante la miopía conduce a una expansión de la fisura palpebral, como resultado de lo cual se crea una especie de abultamiento. La esclerótica se vuelve más delgada, especialmente en el área de inserción de los músculos laterales y cerca del borde de la córnea. Esto puede determinarse a simple vista por el tinte azulado de la córnea debido a la translucidez de la coroides y, a veces, por la presencia de estafilomas anteriores de la esclerótica. La córnea también se estira y adelgaza. La cámara anterior del ojo se profundiza. Puede ocurrir iridodonesis leve (temblor del iris), destrucción o licuefacción del cuerpo vítreo. Dependiendo de la génesis y magnitud de la miopía, se producen cambios en el fondo de ojo. Es necesario distinguir entre cambios tales como: 1) reflejos de luz cerca del disco; 2) conos miopes; 3) estafilomas verdaderos; 4) cambios en el área de la mancha retiniana; 5) degeneración retinal quística; 6) desprendimiento de retina. El estiramiento de la esclerótica y la atrofia de la capa de epitelio pigmentario cerca del disco a menudo conducen a la aparición de conos miopes. Los signos de una gran cantidad de miopía suelen ser estafilomas o verdaderas protuberancias de la esclerótica posterior. En el área de la mancha retiniana, los cambios más formidables de naturaleza degenerativa y atrófica ocurren con la miopía alta. La formación de grietas en la coroides en forma de rayas amarillentas o blanquecinas, y luego la aparición de focos polimórficos blancos, a menudo fusionados con grumos dispersos y acumulaciones de pigmento, son las consecuencias del estiramiento del segmento posterior del globo ocular. Con el desarrollo de cambios patológicos en el área de la mancha retiniana, los pacientes desarrollan metamorfopsias (distorsión de la forma y el tamaño de los objetos visibles), debilitamiento de la visión, que eventualmente conduce a una fuerte disminución y, a veces, a una pérdida casi completa. de la visión central. La miopía progresiva ocurre simultáneamente con cambios patológicos en la periferia extrema del fondo en forma de degeneración retiniana racemosa, y luego múltiples defectos retinianos pequeños en forma de hendidura, ovalados o redondos. Posibilidades adicionales para la ocurrencia de desprendimiento de retina explican los cambios en el cuerpo vítreo. La miopía alta a veces puede aparecer en niños de los primeros meses de vida, lo que sugiere que dicha miopía es hereditaria o congénita. Este último se desarrolla como resultado de enfermedades o subdesarrollo en el período prenatal y es más común en niños que han tenido una forma leve de fibroplasia retrolental. Por lo general, esta miopía no se presta bien a la corrección óptica. Prevención y tratamiento de la miopía. Para prevenir la miopía progresiva, es necesario lo siguiente: 1) prevenir el desarrollo de la miopía entre la generación más joven (prevención primaria); 2) retraso en la progresión de la miopía ya existente (prevención secundaria). El comienzo de la prevención de la miopía o su desarrollo debe ocurrir con la aclaración de la herencia y la determinación de la refracción clínica en niños menores de un año, pero no más tarde de los 12 años. Al mismo tiempo, debe haber una actitud diferenciada hacia la crianza del niño, teniendo en cuenta el estado de su herencia y refracción. Para ello, divida a los niños en dos grupos: 1) niños con herencia agravada por la miopía, independientemente del tamaño y tipo de refracción detectada, con miopía congénita, con emetropía; 2) niños con refracción hipermétrope sin herencia agobiados por la miopía. Estos son los llamados grupos de prevención (grupos de riesgo). Los oftalmólogos deben enviar listas de estos grupos a jardines de infancia y escuelas anualmente en julio y agosto. El tratamiento de la miopía puede ser conservador y quirúrgico. El tratamiento conservador comienza con la corrección de la visión con gafas o lentes de contacto. Es necesario tener la comodidad de los anteojos y su conformidad con la configuración y el tamaño de la cara, asegurando la agudeza visual en ambos ojos dentro de 0,91,0-2,03,0 y la presencia de una visión binocular estable. Los anteojos deben usarse constantemente. En casos de miopía moderada o alta, se pueden utilizar gafas bifocales de forma que el hemisferio inferior del cristalino sea más débil que el superior en una media de 3,0 dioptrías. Con alta miopía y anisometropía (más de XNUMX dioptrías), se recomienda la corrección con lentes de contacto duros o blandos. El tratamiento de la miopía severa y rápidamente progresiva es una tarea seria y, a menudo, difícil. El desarrollo de cambios en el área de la mancha retiniana, la aparición de hemorragias recurrentes en la retina y el cuerpo vítreo requieren el cese del trabajo visual, la creación de descanso para los ojos, protección contra la luz intensa y un tratamiento vigoroso. Se recomienda el tratamiento tanto local como general con cloruro de calcio, cisteína, preparados de magnolia china, ginseng, mezaton, clorhidrato de etilmorfina (dionina), así como inyecciones de oxígeno subconjuntival, terapia refleja. Es necesario prescribir rutina con ácido ascórbico, riboflavina, tiamina, vitamina E, intermedin, ácido trifosfórico de adenosina, taufon, etc. Si la corrección con gafas o lentes de contacto, los métodos de tratamiento conservadores y la reflexología no detienen o reducen significativamente la velocidad de progresión del proceso, entonces está indicado el tratamiento quirúrgico. La decisión sobre el momento y el método de la cirugía se toma dependiendo de una serie de factores. Cuanto más pequeño es el niño, más rápida es la progresión anual (durante dos o tres años) de la miopía (más de 1,0 dioptrías por año), más significativo es el aumento en el tamaño sagital del ojo y mayores son las indicaciones para fortalecer la cápsula del ojo. con escleroplastia. La elección de la técnica de escleroplastia se realiza de acuerdo con el estadio de la miopía, es decir, la ubicación y magnitud de los cambios morfológicos. Hay que tener en cuenta que cuanto menos miopía, más eficaz es la escleroplastia. La prevención de la rápida progresión de la miopía mediante la escleroplastia es eficaz en casi el 90% de los casos. Dos o tres años después de la cirugía, la miopía suele aumentar en 1,0 dioptrías. versus 3,04,0 dioptrías. con un método de tratamiento conservador. Si la miopía es estable durante dos o tres años, pero el niño que ha llegado a la edad adulta no quiere usar gafas ni lentes de contacto o si es imposible garantizar una alta agudeza visual con su ayuda, se puede realizar una queratotomía, es decir, no a través de incisiones en la córnea, lo que reduce su poder refractivo en una cantidad determinada. La queratotomía es más eficaz para la miopía baja y moderada, y para la miopía alta, es posible la queratomileusis. El tratamiento de la falsa miopía acomodativa requiere principalmente la limitación del trabajo visual a corta distancia, la corrección correcta de la ametropía y la anisometropía existentes. Los principales métodos de tratamiento son varios ejercicios de entrenamiento para el músculo ciliar, la instilación de medicamentos recetados por un oftalmólogo y la reflexología. 2. Astigmatismo El astigmatismo es un error de refracción en el que se combinan diferentes tipos de ametropía o diferentes grados de un tipo de ametropía en un ojo. Etiopatogenia del astigmatismo y sus formas. El desarrollo del astigmatismo se basa en la refracción desigual de los rayos de luz en diferentes meridianos del ojo, lo que se asocia con diferencias en el radio de curvatura de la córnea (con menos frecuencia del cristalino). En los dos meridianos principales mutuamente perpendiculares, se observa el poder de refracción más fuerte y más débil. Como resultado de esta característica, la imagen en la retina siempre resulta borrosa, distorsionada. Como regla general, la causa es una anomalía en la estructura del ojo. Sin embargo, tales cambios pueden ocurrir después de operaciones, lesiones oculares, enfermedades de la córnea. Existe un astigmatismo simple, en el que se nota emetropía en uno de los meridianos principales, y ametropía (miopía o hipermetropía) en el otro; astigmatismo complejo, cuando se observa ametropía del mismo tipo, pero de diversos grados, en ambos meridianos principales del ojo; astigmatismo mixto, en el que se nota miopía en uno de los meridianos principales, e hipermetropía en el otro. En ojos astigmáticos, hay meridianos principales con el poder refractivo más fuerte y más débil. Si el poder de refracción es el mismo en todo el meridiano, entonces el astigmatismo se llama correcto, si es diferente, incorrecto. Con astigmatismo directo, el meridiano principal vertical tiene la refracción más fuerte, con el reverso horizontal. Cuando los meridianos principales pasan en dirección oblicua, se habla de astigmatismo con ejes oblicuos. Corregir el astigmatismo directo con una diferencia de poder refractivo en los meridianos principales de 0,5 dioptrías. considerado fisiológico, no causando quejas subjetivas. Cuadro clínico y diagnóstico de astigmatismo. Los pacientes se quejan de una disminución de la agudeza visual, fatiga ocular rápida durante el trabajo, dolor de cabeza y, a veces, visión de objetos torcidos. Las gafas esféricas convexas y cóncavas no mejoran la visión. El estudio de la refracción revela la diferencia en el poder refractivo del ojo en diferentes meridianos. La base del diagnóstico es determinar la refracción en los principales meridianos refractivos. Tratamiento del astigmatismo. Se prescriben anteojos con lentes cilíndricos o esférico-cilíndricos (lentes astigmáticos). El uso constante de tales anteojos mantiene una alta agudeza visual y un buen rendimiento. CONFERENCIA N° 25. Glaucoma primario El glaucoma es una enfermedad ocular crónica que se manifiesta como un aumento constante o periódico de la presión intraocular, una forma especial de atrofia del nervio óptico y cambios significativos en el campo visual. Etiopatogenia y clasificación. Hay glaucoma primario, secundario y congénito. El desarrollo del glaucoma primario está influenciado por factores tanto locales como generales. Los factores locales incluyen cambios en el sistema de drenaje y microvasos del ojo, predisposición hereditaria general, trastornos neuroendocrinos y hemodinámicos. Ante un aumento de la presión intraocular, se producen cambios tróficos en el sistema de drenaje del ojo, lo que provoca una alteración de la circulación del humor acuoso y un aumento del oftalmotonismo. Al clasificar el glaucoma primario, es necesario tener en cuenta la forma y el estadio de la enfermedad, el nivel de presión intraocular y la dinámica de las funciones visuales. El estado del ángulo iridocorneal de la cámara anterior y el sitio de violación de la principal resistencia a la salida del humor acuoso determina la forma de glaucoma. Hay formas de glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado. Con el glaucoma de ángulo abierto, ocurren cambios distróficos en el tejido trabecular y los canales intratrabeculares de diversa gravedad, así como el bloqueo del canal de Schlemm. Los tipos de glaucoma de ángulo abierto incluyen glaucoma pigmentario, pseudoexfoliativo y de baja presión intraocular. En el glaucoma pigmentario de ángulo abierto, el pigmento cubre completamente la zona trabecular, lo que conduce a una violación de la salida del humor acuoso y un aumento de la presión intraocular. El glaucoma pseudoexfoliativo conduce al depósito de pseudoexfoliación en la superficie posterior de la córnea, el iris, el cuerpo ciliar y en el ángulo del iris de la cámara anterior. El glaucoma pseudoexfoliativo a menudo coexiste con las cataratas. El glaucoma con presión intraocular baja se caracteriza por los síntomas típicos del glaucoma primario: cambios en el campo visual y atrofia parcial del nervio óptico con excavación glaucomatosa del disco óptico. El daño al nervio óptico a menudo se asocia con su baja tolerancia al oftalmotonus, así como a la esclerosis severa de los vasos que alimentan el nervio óptico. A menudo hay una combinación de glaucoma con presión intraocular baja y distonía vegetativo-vascular persistente, que procede según el tipo hipotensor. El glaucoma de ángulo cerrado se caracteriza por el bloqueo del ángulo del iris de la cámara anterior por la raíz del iris, así como por el desarrollo de goniosinequia. El glaucoma ocurre con bloqueo pupilar, acortamiento del ángulo del iris de la cámara anterior, iris plano y bloqueo vitreocristalino. En la forma mixta de glaucoma, se combinan los signos de glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado. Hay cuatro etapas de la enfermedad: inicial, avanzada, avanzada y terminal, y al mismo tiempo un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado. La designación de cada estadio se realiza mediante un número romano para un breve registro del diagnóstico. La estadificación del glaucoma está determinada por el estado del campo visual y del disco óptico. La etapa inicial se caracteriza por la ausencia de excavación del disco marginal y cambios en los límites periféricos del campo visual. La etapa avanzada y avanzada del glaucoma se caracteriza por la presencia de excavación marginal, estrechamiento de los límites periféricos del campo visual y la aparición de escotomas centrales y paracentrales. En la etapa avanzada de la enfermedad, los campos visuales se reducen al menos 5° desde el interior, en una etapa muy avanzada, el campo visual se reduce al menos en un meridiano y no supera los 15° desde el punto de fijación. . Según el estado de oftalmotonía, se distinguen la presión intraocular normal, moderadamente elevada y alta. cuadro clinico. El glaucoma de ángulo abierto generalmente ocurre después de los cuarenta años. El inicio de la enfermedad suele ser asintomático. 1520% de los pacientes se quejan de la aparición de círculos iridiscentes alrededor de la fuente de luz, visión borrosa periódica. A menudo hay un debilitamiento de la acomodación temprano e inapropiado para la edad. Hay cambios menores en la parte anterior del ojo. A veces hay una expansión de las arterias ciliares y las venas epiesclerales. La profundidad de la cámara anterior en el caso del glaucoma de ángulo abierto no suele cambiar. Es característica la aparición temprana de cambios en el iris en forma de atrofia segmentaria de la zona ciliar o atrofia difusa de la zona pupilar con destrucción de su borde pigmentario. El cuadro clínico del glaucoma de ángulo abierto se caracteriza por el desarrollo de atrofia glaucomatosa del nervio óptico en forma de excavación marginal. En este caso, puede aparecer un anillo blanquecino o amarillento (halo) cerca de la cabeza del nervio óptico. En el examen gonioscópico, el ángulo del iris de la cámara anterior siempre está abierto y, por lo general, es bastante ancho y, solo en casos raros, algo estrecho. Las trabéculas corneoesclerales son escleróticas. Hay pigmentación exógena del ángulo del iris de la cámara anterior. Con el glaucoma de ángulo abierto, hay un aumento lento y gradual de la presión intraocular a medida que aumenta la resistencia a la salida del humor acuoso. Existen las siguientes cifras promedio de facilidad de salida, que corresponden a las etapas de desarrollo del glaucoma de ángulo abierto: en la etapa inicial 0,14, en avanzada y avanzada 0,08, en la terminal 0,04 mm3/min por 1 mm Hg. Arte. El deterioro de las funciones visuales puede ser consecuencia de los crecientes fenómenos de atrofia glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico. Los cambios tempranos en el campo visual se caracterizan por la expansión de la mancha ciega y la aparición de pequeños escotomas en la región paracentral, transformándose posteriormente en un escotoma en arco de Bjerrum. Un mayor desarrollo del proceso glaucomatoso caracteriza la detección de defectos en el campo visual periférico. El estrechamiento del campo visual ocurre principalmente en el lado nasal (en el sector nasal superior). Las últimas etapas de la enfermedad se caracterizan por un estrechamiento concéntrico del campo visual y una disminución de la agudeza visual. El glaucoma primario de ángulo abierto es típico de personas de mediana edad y ancianos. Los cambios que ocurren en el cuerpo son característicos de este grupo de edad. Una serie de factores negativos, como la presión arterial baja, la presencia de osteocondrosis cervical, los cambios escleróticos en los vasos extracraneales afectan el curso y el pronóstico del glaucoma primario de ángulo abierto. Todos estos factores conducen a un deterioro en el suministro de sangre al cerebro y los ojos. Esto conduce a una interrupción del metabolismo normal en los tejidos del ojo y el nervio óptico, una disminución de las funciones visuales. Los factores locales que afectan negativamente el curso y el pronóstico del glaucoma de ángulo abierto incluyen una disminución de la resistencia de la cabeza del nervio óptico a la compresión, deterioro de los parámetros tonográficos, presión intraocular inestable (por encima de 28 mm Hg con tonometría con una carga de 10 g), una proporción creciente de diámetros de excavación y disco óptico. El glaucoma de ángulo cerrado representa el 20% de los casos de glaucoma primario. Suele progresar a partir de los cuarenta años. Se manifiesta con mayor frecuencia en personas con hipermetropía, ya que las características anatómicas de los ojos con tal refracción (cámara anterior pequeña y cristalino grande) están predispuestas a su desarrollo. El curso del glaucoma de ángulo cerrado se caracteriza por períodos de exacerbaciones y remisiones. Hay dos factores principales que influyen en el mecanismo de aumento de la presión intraocular: el avance del diafragma del cristalino del iris (o la formación de un pliegue del iris en su raíz durante la dilatación de la pupila) y un bloqueo pupilar funcional. En este caso, el iris adquiere una configuración abombada (bombeo) y provoca el bloqueo del ángulo de la cámara anterior. El curso de la enfermedad ocurre en oleadas: con aumentos en la presión intraocular (ataques) y períodos interictales. Un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado es provocado por excitación emocional, dilatación de la pupila, ingesta abundante de líquidos, comer en exceso, enfriamiento, posición del cuerpo que causa estasis venosa en el área de los ojos (con cabeza inclinada hacia abajo prolongada, compresión del cuello, etc.), beber en una cantidad significativa. Los pacientes tienen dolor en el ojo, que se irradia a lo largo del nervio trigémino hacia la frente y las sienes, visión borrosa, la aparición de círculos iridiscentes al mirar una fuente de luz. Caracterizado por un pulso lento, náuseas y, a veces, vómitos. Los síntomas enumerados se observan simultáneamente o cada uno por separado. Un ataque agudo de glaucoma siempre se caracteriza por una disminución de la agudeza visual. Hay una expansión de los vasos epiesclerales anteriores (inyección congestiva), opacidad de la córnea como resultado del edema de su epitelio y estroma, una cámara anterior poco profunda, dilatación de la pupila con una reacción a la luz muy reducida. A veces, la humedad de la cámara anterior se vuelve turbia debido a un aumento en el contenido de proteínas en ella. El iris está hiperémico, su tejido está hinchado. A menudo se observan opacidades en el cristalino en forma de manchas blancas ubicadas subcapsularmente (catarata de Vogt subcapsular diseminada). El edema corneal dificulta la exploración del fondo de ojo. Si es posible reducir la hinchazón de la córnea, entonces queda claro que el disco óptico está hinchado y las venas de la retina están dilatadas. En un ataque agudo de glaucoma, la presión intraocular es máxima, el ángulo del iris de la cámara anterior está completamente cerrado. Hay un rápido aumento del oftalmotonus y una disminución de la presión en el canal de Schlemm. La raíz del iris a menudo se presiona contra la zona corneoescleral con tal fuerza que comprime los vasos del iris. Esto provoca una alteración local aguda de la circulación sanguínea y necrosis focal del iris, y luego hay zonas de su atrofia y deformación de la pupila. Todo esto es consecuencia del desarrollo de inflamación aséptica, aparición de sinequias posteriores y pulverización de células del epitelio pigmentario del iris, goniosinequias y cataratas subcapsulares. Esto puede afectar negativamente al nervio óptico. El ataque subagudo de glaucoma de ángulo cerrado es más leve. En este caso, el ángulo de la cámara anterior del ojo no cierra por completo o no es lo suficientemente estrecho, lo que determina el cuadro clínico de la enfermedad. Los casos leves se caracterizan por visión borrosa y la aparición de círculos iridiscentes al mirar una fuente de luz. Hay una expansión de los vasos superficiales del globo ocular, ligera hinchazón de la córnea, una ligera dilatación de la pupila. Cuando la gonioscopia marcó bloqueo del ángulo de la cámara anterior del ojo, especialmente por debajo. Caracterizado por un aumento de la presión intraocular hasta 40 mm Hg. Art., una disminución significativa en el coeficiente de facilidad de salida. Con un aumento de la presión intraocular hasta 60 mm Hg. Arte. los síntomas son más pronunciados: dolor en el ojo y el arco superciliar y aparecen todos los signos anteriores. El resultado de un ataque subagudo, en contraste con uno agudo, se caracteriza por la ausencia de deformación y desplazamiento de la pupila, atrofia segmentaria y goniosinequia macroscópica. Diagnósticos. El diagnóstico precoz del glaucoma primario es extremadamente importante. Se basa en las quejas del paciente, la historia de la enfermedad, el cuadro clínico, los resultados del estudio de las funciones del ojo, especialmente la región central del campo visual, el estado de la presión intraocular y los datos tonográficos. La tonometría es el principal método para determinar la presión intraocular. La presión se mide en decúbito supino del paciente con un tonómetro con una carga de 10 g, mientras se determina la presión tonométrica, que normalmente no debe superar los 27 mm Hg. Arte. La presión intraocular en los ojos derecho e izquierdo normalmente difieren en unos 5 mm Hg. Arte. La tonometría diaria se considera muy importante para el diagnóstico del glaucoma. La medición de la presión intraocular generalmente se realiza a las 68 de la mañana ya las 68 de la tarde, es deseable medirla a la mitad del día. La determinación de los cambios diarios en el oftalmotono ocurre en un hospital o en un dispensario de glaucoma: la medición matutina de la presión intraocular se realiza en un paciente que aún está en cama. La duración normal del estudio es de 710 días, con un mínimo de 34 días. Hay un cálculo de los indicadores promedio de la mañana y la tarde del nivel de presión intraocular y la amplitud del oftalmotono. El rango óptimo de fluctuaciones oftalmotonus durante el día no debe ser superior a 5 mm Hg. Arte. La diferencia en las fluctuaciones superiores a 5 mm Hg. Art., es motivo de sospecha de glaucoma. De gran importancia es el valor absoluto del aumento del oftalmotonus (más de 27 mm Hg). Si ocurren repetidamente, entonces este es un signo confiable de glaucoma. La elastotonometría es un método para determinar el oftalmotonus en el caso de medir la presión intraocular con tonómetros de varias masas. Con elastotonometría, es necesario usar un conjunto de tonómetros Maklakov que pesan 5, 7,5, 10 y 15 g, con la ayuda de los cuales, en orden ascendente de su masa, se mide la presión intraocular 4 veces. Las lecturas de los tonómetros de diferentes masas se trazan en un gráfico: la masa de los tonómetros en gramos se traza en el eje de abscisas y los valores de la presión intraocular tonométrica se trazan en el eje de ordenadas. Los motivos de sospecha de glaucoma son el inicio elevado de la elastocurva (presión intraocular superior a 21 mm Hg con tonometría con una carga de 5 g), un tipo de elastocurva acortada o alargada (span inferior a 7 y superior a 12 mm Hg) . Se obtienen datos más precisos sobre la hidrodinámica del ojo utilizando tonógrafos electrónicos. La tonografía es un método para estudiar la dinámica del humor acuoso con registro gráfico de la presión intraocular. El método consiste esencialmente en tonometría prolongada con cálculo adicional de los principales indicadores de la hidrodinámica del ojo, el coeficiente de facilidad de salida y el volumen minuto de humor acuoso. Los tonógrafos electrónicos ayudan a realizar estudios tonográficos. La naturaleza del estado de los tractos de salida del humor acuoso del ojo como un todo está determinada por el coeficiente de facilidad de salida. Además, se puede utilizar para calcular el volumen minuto de humor acuoso. Una confirmación garantizada del diagnóstico es una combinación de los resultados de la tonografía, la tonometría diaria y la perimetría de la parte central del campo visual. El diagnóstico de glaucoma no está en duda si el coeficiente de facilidad de salida es inferior a 0,15, y la curva diurna es patológica, además, se notan escotomas en la parte central del campo visual. Se sospecha glaucoma en los siguientes casos: presión intraocular igual a 27 mm Hg. Arte. y más alto; quejas características del glaucoma; cámara anterior poco profunda; palidez del disco óptico (o parte de él) o el comienzo del desarrollo de una excavación glaucomatosa; asimetría en el estado de los dos ojos (diferencias en el nivel de presión intraocular, la profundidad de la cámara anterior, el estado de los discos ópticos); la presencia de pequeños escotomas paracentrales relativos y absolutos en el campo de visión. Si durante la primera medición de la presión intraocular según Maklakov (con una carga de 10 g), la presión tonométrica es igual a 27 mm Hg. Arte. y más, es necesario repetir la medición después de 2030-XNUMX minutos (observando estrictamente las reglas de la tonometría) para asegurarse de que haya un aumento de la presión intraocular, eliminando el error de medición. El diagnóstico diferencial del glaucoma se realiza con oftalmohipertensión. Tratamiento. Actualmente, existen tres áreas principales de tratamiento farmacológico del glaucoma: terapia oftalmohipotensiva (local y general) para normalizar la presión intraocular; terapia que mejora el suministro de sangre a las membranas internas del ojo y la parte intraocular del nervio óptico; terapia dirigida a normalizar el metabolismo en los tejidos del ojo para influir en los procesos degenerativos característicos del glaucoma. La selección de fármacos antihipertensivos locales para el tratamiento de pacientes con glaucoma primario se realiza teniendo en cuenta las siguientes circunstancias. La presión intraocular suele disminuir después de una sola instilación. Esta es la base para realizar una prueba de drogas antes de la administración sistemática de la droga. Con instilaciones posteriores, el efecto hipotensor se repite regularmente. Sin embargo, la manifestación del efecto antihipertensivo del medicamento no ocurre de inmediato, al principio puede ser leve e intensificarse en los días posteriores de tratamiento. El efecto hipotensor en caso de uso prolongado disminuye hasta la completa resistencia a este fármaco. Con el tratamiento a largo plazo de un paciente con glaucoma, esta es la razón del reemplazo conveniente de un medicamento por otro. A menudo, hay resistencia al medicamento desde el principio (este medicamento no ayuda a reducir la presión intraocular, por lo tanto, su administración no es práctica). En algunos casos, tras la instilación del fármaco se produce un aumento de la presión intraocular (efecto paradójico). En este caso, el nombramiento de esta herramienta está contraindicado. En el caso de desarrollar un régimen de tratamiento farmacológico para un paciente con glaucoma, se establece un período de observación (al menos dos o tres semanas), después del cual es necesario utilizar el fármaco. En el futuro, la eficacia del tratamiento se controla una vez cada 1 meses. El tratamiento de pacientes con glaucoma primario generalmente comienza con la administración de instilaciones de soluciones de fármacos colinomiméticos, con mayor frecuencia una solución al 1% de clorhidrato de pilocarpina 23 veces al día. La pilocarpina ayuda a mejorar la salida del humor acuoso del ojo, lo que es consecuencia de la disminución de la presión intraocular. Si no se observa la normalización de la presión intraocular después del tratamiento con una solución de clorhidrato de pilocarpina al 1%, se prescribe la instilación de una solución de pilocarpina al 2% 3 veces al día. Si las tres instilaciones son insuficientes, se utilizan soluciones de pilocarpina de acción prolongada. Estos medicamentos se usan 3 veces al día. En la película medicinal oftálmica, también se prescribe clorhidrato de pilocarpina 12 veces al día y pomada de pilocarpina al 2% por la noche. Otros agentes colinomiméticos (soluciones de carbacolina al 13% o soluciones de aceclidina al 25%) se utilizan con mucha menos frecuencia. Si los fármacos colinomiméticos no son suficientemente eficaces, se prescribe adicionalmente uno de los agentes mióticos con acción anticolinesterasa (prozerin, fosfakol, armin, tosmilen). La frecuencia de instilación de estos medicamentos no es más de dos veces al día. Su acción también tiene como objetivo mejorar la salida del humor acuoso del ojo. Para pacientes con glaucoma de ángulo abierto con presión arterial baja o normal, con eficacia insuficiente del clorhidrato de pilocarpina, se agregan instilaciones Se prescriben soluciones al 1% de hidrotartrato de adrenalina, dipivalil epinefrina, isoptoepinal o adrenopilocarpina. 2 3 veces al día. La disminución de la producción de humor acuoso y en parte la mejora de su salida se explican por el efecto hipotensor de la adrenalina. En el tratamiento de pacientes con glaucoma de ángulo abierto, junto con pilocarpina, es necesario utilizar soluciones de fetanol al 3% y al 5%. La adrenalina se diferencia del fetanol en que este último tiene un efecto más prolongado y suave sobre los vasos sanguíneos, por lo que está indicado para pacientes con glaucoma combinado con la etapa inicial de hipertensión. El efecto hipotensor del fetanol se debe principalmente a una disminución de la secreción de humor acuoso. Es posible utilizar instilaciones de una solución de clonidina (hemitona) al 0,5%. El efecto hipotensor de la clonidina conduce a la inhibición de la secreción del humor acuoso, así como a una mejora de su salida. La eficacia del tratamiento se controla 23 veces al mes. También se utilizan en forma de colirios/agentes bloqueadores adrenérgicos (1% anaprilina, 1% propranolol, 0,250,5% optimol). La disminución de la secreción de humor acuoso se explica por el efecto hipotensor de estos fármacos. No cambian el tamaño de la pupila y no afectan la presión arterial. En el caso de una eficacia insuficiente de la terapia antihipertensiva local para el glaucoma de ángulo abierto, se complementa con una cita a corto plazo de medicamentos antihipertensivos de acción general: inhibidores de la anhidrasa carbónica (diamox, diacarb), osmóticos (glicerol) y neurolépticos (clorpromazina). ). Los inhibidores de la anhidrasa carbónica reducen la producción de líquido intraocular, lo que conduce a una disminución de la presión intraocular. Estos fármacos son especialmente eficaces en el glaucoma hipersecretor. Diakarb se administra por vía oral a una dosis de 0,1250,25 g de 1 a 3 veces al día. Después de tres días de tomar diakarba, se recomienda tomar un descanso de 12 días. El nombramiento de glicerol y clorpromazina ocurre una vez con aumentos agudos de la presión intraocular. Es necesario decidir el tratamiento quirúrgico del glaucoma de ángulo abierto individualmente, teniendo en cuenta la forma de glaucoma, el nivel de presión intraocular, el coeficiente de facilidad de salida, el estado del ángulo de la cámara anterior, el campo de vista y el estado general del paciente. Las principales indicaciones para la cirugía son un aumento persistente y significativo de la presión intraocular, a pesar del uso de diversos fármacos antihipertensivos; deterioro progresivo del campo visual; dinámica negativa de los datos clínicos (el estado del iris, el ángulo de la cámara anterior, el nervio óptico), es decir, la naturaleza no estabilizada del curso del proceso glaucomatoso. En los últimos años, se han utilizado métodos láser para tratar el glaucoma primario. En el caso del glaucoma de ángulo abierto es efectivo el uso de goniopuntura láser y trabeculospasia con láser de argón o rubí. Los más eficaces en el tratamiento farmacológico del glaucoma de ángulo cerrado son los fármacos mióticos, principalmente colinomiméticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina). También es posible prescribir una solución de timolol al 0,250,5%. Los mióticos anticolinesterásicos fuertes (armin, fosfacol, tosmilen), que promueven una constricción aguda de la pupila, pueden causar bloqueo pupilar, por lo que generalmente no se prescriben para el glaucoma de ángulo cerrado. En esta forma de glaucoma, los fármacos adrenomiméticos (adrenalina, fetanol, clonidina) también están contraindicados por sus propiedades midriáticas y la posibilidad de bloquear el ángulo iridocorneal de la cámara anterior. Los agentes generales para reducir la presión intraocular incluyen diacarb y glicerol utilizados por vía oral. Con una terapia farmacológica insuficiente, también se usa tratamiento quirúrgico y con láser. El tratamiento con láser consiste en iridectomía láser e iridoplastia. Tratamiento de un ataque agudo de glaucoma. Un ataque agudo de glaucoma requiere atención especializada urgente, cuyo objetivo principal es reducir la presión intraocular y, por lo tanto, normalizar la circulación sanguínea alterada en el ojo, restaurar el metabolismo en los tejidos del ojo y el nervio óptico. De forma ambulatoria, el tratamiento comienza con instilaciones de una solución de clorhidrato de pilocarpina al 1% (preferiblemente al 2%) cada 15 minutos durante 1 hora, luego cada 30 minutos durante las siguientes 2 horas y luego cada hora. En lugar de pilocarpina, se puede administrar una solución de carbocolina al 1,53%. También se instila una solución de Optimol al 0,5%. Simultáneamente con los mióticos, se prescriben por vía oral 0,5 g de diacarb o glicerol (solución de glicerol al 50%) a razón de 11,5 g de glicerol por 1 kg de peso corporal. La disminución de la presión intraocular después de tomar glicerina comienza después de unos 30 minutos y después 1 1,5 horas se consigue su máxima reducción. Una vez finalizadas las medidas de emergencia, el paciente es enviado a tratamiento hospitalario. En el hospital, si el efecto del tratamiento previo es insuficiente después de 23 horas y en ausencia de hipotensión arterial, está indicada la administración de clorpromazina, que produce un efecto sedante pronunciado. El medicamento reduce la presión arterial y intraocular. La disminución de la presión intraocular bajo la influencia de la clorpromazina se debe a una disminución en la producción de humor acuoso. La aminazina se administra como parte de una mezcla lítica que contiene una solución de aminazina al 2,5% (1 ml), una solución de difenhidramina al 1% (2 ml) y una solución de promedol al 2% (1 ml). Las soluciones de estos medicamentos se recogen en una jeringa y luego se administran por vía intramuscular. Después de la administración de la mezcla lítica, los pacientes deben permanecer en cama durante 34 horas en posición horizontal para evitar el colapso ortostático. En casos de edema corneal severo, están indicados baños oculares con una solución de glucosa al 2040-810%. Si el tratamiento farmacológico descrito no detiene un ataque agudo de glaucoma en XNUMX horas, se realiza una cirugía antiglaucoma. El tratamiento farmacológico general para el glaucoma primario incluye la prescripción de medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en la retina y el nervio óptico. Los vasodilatadores y fármacos que afectan los procesos metabólicos de los tejidos son medios que estabilizan las funciones visuales en pacientes con glaucoma con presión intraocular normal. De estos medicamentos, los más utilizados internamente son el ácido nicotínico (0,05 g 23 veces al día durante dos o tres semanas), nikoshpan (1 tableta 23 veces al día durante dos a tres semanas), noshpa (0,04 g 23 veces al día) , nigexin (0,25 g 34 veces al día durante las primeras 23 semanas y 2 veces al día durante otras dos semanas), aminalon (0,5 g 3 veces al día durante un mes o más), Cavinton (0,005 g 23 veces al día), Complamin (0,15 g 23 veces al día), Trental (0,1 g 23 veces al día), Riboxin (0,2 g 23 veces al día), glio6 o piridoxilato (0,1 g 23 veces al día), estimulantes biogénicos (PhiBS por vía subcutánea, 0,5 ml, 1520 inyecciones por ciclo), solución de sal sódica de ATP al 1% (1 ml por vía intramuscular al día, 3 inyecciones por ciclo), solución de citocromo C al 0,25% (4 ml por vía intramuscular en días alternos, 1015 inyecciones por ciclo), vitaminas B . Es aconsejable una combinación de medicamentos. Para estabilizar las funciones visuales, a los pacientes con glaucoma se les prescribe un complejo medicinal que incluye eleuterococo (30 gotas 3 veces al día durante un mes), citocromo C (solución al 0,25%, 4 ml por vía intramuscular en días alternos, 1015 inyecciones por ciclo) y ácido ascórbico. (por vía oral 0 g 1 veces al día durante un mes). El tratamiento farmacológico especificado para pacientes con glaucoma se lleva a cabo en cursos que duran 3 mes, 1 veces al año, teniendo en cuenta la necesidad de normalizar la presión intraocular. CONFERENCIA N° 26. Glaucoma congénito y secundario 1. Glaucoma congénito Existe el glaucoma congénito hereditario (alrededor del 15% de los casos) y el intrauterino (alrededor del 85% de los casos), que surge como resultado de la exposición a diversos factores patológicos en el ojo del feto, que es consecuencia de malformaciones de la parte anterior del ojo. Se produce un aumento de la presión intraocular debido a una violación de la salida de líquido intraocular debido al cierre del ángulo iridocorneal de la cámara anterior por tejido mesodérmico embrionario no resuelto. Las causas menos comunes de retención de humor acuoso son la inserción anterior del iris y los cambios intratrabeculares e intraesclerales. El glaucoma congénito se manifiesta de tres formas: simple (hidroftalmos real) con cambios en el ángulo de la cámara anterior del ojo (la más común); glaucoma congénito con anomalías en la parte anterior del ojo o en todo el ojo (aniridia, ectopia del cristalino, microftalmos, etc.); glaucoma congénito con facomatosis (angiomatosis, neurofibromatosis). A menudo, el glaucoma congénito aparece en recién nacidos o en los primeros seis meses de vida de un niño, así como en el primer año de vida. El glaucoma congénito se caracteriza por un curso progresivo. Existen las siguientes etapas de la enfermedad: inicial, avanzada, avanzada, casi absoluta y absoluta. Según el estado de la presión intraocular, es posible distinguir el glaucoma congénito compensado, no compensado y descompensado. El inicio de la enfermedad se manifiesta por fotofobia, lagrimeo, embotamiento de la córnea; la longitud del eje sagital del ojo y el diámetro de la córnea son normales o ligeramente agrandados. En la etapa avanzada se produce un aumento de la longitud del eje sagital del ojo, el diámetro de la córnea y un aumento del edema corneal debido al mayor estiramiento de las membranas del globo ocular. Hay rupturas de la membrana de Descemet y opacidad de la córnea. La cámara anterior se vuelve más profunda. Se producen cambios en el iris en forma de atrofia e hipoplasia estromal, despigmentación. La pupila está dilatada. Se observa excavación del disco óptico, disminución de la agudeza visual y estrechamiento del campo de visión en el lado nasal a 45-35° (si la edad del niño lo permite ser examinado). La etapa progresiva de la enfermedad está determinada por un fuerte aumento en la longitud del eje sagital del ojo y el diámetro de la córnea. El limbo está estirado. La esclerótica se vuelve más delgada y la coroides aparece a través de ella en un color azulado azulado. La cámara anterior es profunda. Hay cambios degenerativos en la córnea. La pupila es ancha. El disco óptico es de color grisáceo, su excavación aumenta. Hay una fuerte disminución de la agudeza visual, un estrechamiento concéntrico del campo de visión, principalmente en el lado nasal (hasta 15°). En la etapa de glaucoma casi absoluto y absoluto, todos estos fenómenos aumentan, a menudo se desarrollan complicaciones (subluxación y dislocación del cristalino, hemorragias intraoculares, cataratas complicadas, desprendimiento de retina, etc.), la visión se reduce a la percepción de la luz con una proyección incorrecta. y en la etapa absoluta se observa ceguera completa. Tratamiento. El tratamiento del glaucoma congénito es quirúrgico. Para eliminar el tejido embrionario y mejorar la salida de líquido intraocular hacia el canal de Schlemm, en la mayoría de los casos las operaciones se realizan en la zona del ángulo de la cámara anterior, ya que son las más efectivas. A pesar de la edad del niño, la operación debe realizarse con urgencia. El tratamiento farmacológico es adicional al tratamiento quirúrgico (antes y después de la cirugía). Entre los medicamentos, se prescriben localmente una solución al 12% de clorhidrato de pilocarpina, una solución de Armin al 0,055%, una solución de fosfacol al 0,013% y una solución de aceclidina al 23%, una solución de Optimol al 0,25%. Diacarb o glicerol se toman por vía oral (en dosis correspondientes al peso corporal y la edad del niño). Se lleva a cabo una terapia general de fortalecimiento y desensibilización. 2. Glaucoma juvenil (juvenil) Se desarrolla a una edad temprana debido a defectos congénitos en la estructura del ángulo iridocorneal del iris, existe una transmisión hereditaria de estos defectos. Por lo general, las personas mayores de treinta años están enfermas. Para algunos pacientes, los cambios en el iris son característicos (hipoplasia, criptas grandes o su ausencia casi completa, eversión de la hoja de pigmento, coloboma), para otros, los primeros síntomas aparecen en la segunda década de vida, se desarrollan lentamente, la córnea es de tamaño normal, la cámara anterior es profunda. En el diagnóstico de formas borradas son importantes los estudios gonioscópicos y tonográficos. Muchos pacientes con glaucoma juvenil tienen un remanente de tejido mesodérmico germinal en el ángulo de la cámara anterior. Se muestra la aplicación tópica de varios agentes mióticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, fosfacol, armin), así como clonidina y optimol, el diacarb se prescribe por vía oral. En ausencia de compensación del proceso glaucomatoso y del deterioro de las funciones visuales, está indicada la operación. 3. Glaucoma secundario El aumento de la presión intraocular que ocurre con el glaucoma secundario es el resultado de otra enfermedad del ojo (o de todo el cuerpo) o daño al ojo. El glaucoma puede desarrollarse en varios momentos después de la extracción de cataratas. Un aumento de la presión intraocular en las primeras etapas después de la extracción de la catarata se asocia con bloqueo pupilar como resultado de la obstrucción de la pupila por el cuerpo vítreo, masas residuales del cristalino o aire introducido en el ojo. El motivo del aumento del oftalmotono en las últimas etapas después de la extracción de cataratas puede ser el bloqueo pupilar o angular, que se desarrolló como resultado de complicaciones postoperatorias (iridociclitis, goniosinequia). Ocasionalmente, el glaucoma en un ojo afáquico puede ser una manifestación de glaucoma primario de ángulo abierto no identificado antes de la extracción de la catarata. El diagnóstico diferencial se basa en los datos de los estudios tonométricos, tonográficos y gonioscópicos de ambos ojos. El tratamiento consiste en dilatar la pupila, reducir el oftalmotonus, reducir la producción de líquido intraocular, eliminar la reacción inflamatoria y también depende de la causa del aumento de la presión intraocular. Se utilizan en forma de instilaciones una solución al 12% de hidrocloruro de pilocarpina, preparaciones de maleato de timolol (0,250,5% timoptik, 0,250,5% oftimolol, 0,250,5% proxodolol, etc.), preparaciones combinadas (fotil, timpilo), Diacarb se prescribe por vía oral en una dosis de 0,1250,25 g 23 veces al día. Si es ineficaz, está indicada la intervención quirúrgica. Glaucoma secundario en iridociclitis y uveítis Las causas de esta enfermedad son la uveítis anterior que ocurre en el período agudo con exudación en la cámara anterior del ojo. El exudado contribuye al cierre de la zona filtrante del ángulo de la cámara anterior y al deterioro de la salida de líquido intraocular. Los cambios en los vasos del tracto uveal (expansión de los capilares, estasis sanguínea) asociados con el proceso inflamatorio son de gran importancia. En la uveítis crónica, el desarrollo de glaucoma secundario ocurre como resultado de la formación de sinequias circulares posteriores de la pupila, goniosinequias, que son el resultado de una salida normal del humor acuoso, lo que conduce a un fuerte aumento de la presión intraocular. En el glaucoma secundario, que es una complicación de la uveítis crónica, a la luz de una hendidura de llama, se encuentran precipitados únicos en la superficie posterior de la córnea, en la esquina de la cámara anterior, exudado, goniosinequia. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de tonometría, elastometría, tonografía, biomicroscopia y gonioscopia. Los precipitados ubicados en la superficie posterior de la córnea distinguen el glaucoma uveal secundario del primario. En primer lugar, se trata la enfermedad subyacente. En la etapa aguda, especialmente con la formación de sinequias posteriores, a los pacientes se les prescriben aplicaciones con una solución de clorhidrato de adrenalina al 0,1% o se inyecta una solución de adrenalina por vía subconjuntival de 0,25 ml una vez al día. Se utilizan agentes midriáticos: solución al 1% de bromhidrato de homatropina, solución al 0,25% de bromhidrato de escopolamina, solución de mezatona al 1%. Los corticosteroides se utilizan tópicamente: suspensión de hidrocortisona al 0,52,5%, solución de prednisolona al 0,3%, solución de dexametasona al 0,1%, gotas de Sofradex. Para reducir la presión intraocular, el diacarb se administra por vía oral a una dosis de 0,1250,25 g 23 veces al día. Un aumento persistente de la presión intraocular y la ineficacia del tratamiento médico conducen a la necesidad de un tratamiento quirúrgico. Glaucoma secundario con trastornos circulatorios en los vasos del ojo, órbita y hemorragias intraoculares Las causas de esta patología son con mayor frecuencia trombosis de la vena central de la retina, con menos frecuencia trastornos de la circulación venosa en la órbita (procesos inflamatorios, exoftalmos edematosos, etc.), flujo venoso alterado en las venas ciliares anteriores, hemorragias intraoculares. Los cambios patológicos en la salida del humor acuoso (desarrollo de amarres de tejido conectivo) conducen a un glaucoma secundario con trombosis de la vena central de la retina. En el caso de la hemoftalmía, las causas del aumento de la presión intraocular son los depósitos que llenan el sistema de filtración en la zona de las trabéculas corneoesclerales de hemosiderina y otros productos de descomposición de la sangre debido a hemorragias intraoculares. Además, en la esquina de la cámara anterior, se produce la formación de tejido conectivo con vasos recién formados. Estos cambios aumentan la resistencia a la salida del humor acuoso y son consecuencia de un aumento persistente de la presión intraocular. La retinopatía de diversas etiologías puede contribuir al desarrollo de glaucoma secundario. El cuadro clínico está determinado por la enfermedad de base. El glaucoma hemorrágico secundario con trombosis de la vena central de la retina se desarrolla 38 meses después del inicio de la enfermedad y se caracteriza por un curso severo. Varios procesos en la órbita pueden conducir a un aumento significativo de la presión intraocular (hasta el desarrollo de un ataque de glaucoma). El diagnóstico se basa en el cuadro clínico de la enfermedad de base y los datos de estudios tonométricos, tonográficos y gonioscópicos. El tratamiento comienza con el tratamiento de la enfermedad subyacente. La prescripción de fármacos mióticos se lleva a cabo en ausencia de vasos recién formados en el iris. Su presencia indica la necesidad de recomendar la instilación de soluciones de adrenalina, clonidina, optimol y corticosteroides. Se prescriben medicamentos que promueven la reabsorción de hemorragias: se prescribe instilación local de una solución de yoduro de potasio al 3%, una solución de lidasa al 0,1%, lidasa y vítreo por vía intramuscular. CONFERENCIA N° 27. Catarata Catarata: opacidad parcial o total de la sustancia o cápsula del cristalino con disminución de la agudeza visual hasta su pérdida completa. Hay cataratas primarias y secundarias, adquiridas y congénitas. Las cataratas congénitas pueden ser hereditarias o resultar de trastornos del desarrollo intrauterino, como infecciones en la madre, como la rubéola, etc. Etiopatogenia y anatomía patológica. Según el factor etiológico, se distinguen varios grupos de cataratas: seniles, traumáticas, complicadas, por radiación, tóxicas y metabólicas. El mecanismo de desarrollo de las cataratas relacionadas con la edad es multifactorial y aún no se comprende por completo. Con la edad, la masa y el grosor del cristalino aumentan y su poder de refracción disminuye. El núcleo del cristalino es comprimido por nuevas capas de fibras que se forman concéntricamente y se vuelve más duro. Como resultado, la transparencia de la lente se reduce drásticamente. Las proteínas centrales alteradas químicamente se tiñen gradualmente. Con la edad, el cristalino adquiere tonalidades que van del amarillo al marrón. Una herida contundente, no penetrante, puede causar la opacidad del cristalino, afectando una parte o la totalidad del mismo. La manifestación inicial de una catarata por contusión suele ser una opacificación estrellada o en forma de roseta, generalmente ubicada en el centro del cristalino, donde está involucrada la parte posterior del cristalino. Las cataratas en forma de roseta pueden progresar hasta la opacificación completa. En algunos casos, la cápsula del cristalino se rompe con un traumatismo cerrado, seguido de inflamación de las fibras del cristalino, lo que da como resultado una opacidad del cristalino. Las cataratas complicadas a menudo se forman en el contexto de una uveítis crónica de diversos orígenes debido a los efectos tóxicos de los productos inflamatorios en el cristalino. El cristalino es muy sensible a la radiación: radiación infrarroja, que daña la cápsula anterior del cristalino en forma de descamación de las capas superficiales, radiación ultravioleta (290-329 nm), radiación ionizante. Como resultado de la exposición a una serie de productos químicos (naftaleno, dinitrofenol, talio, mercurio, cornezuelo), se desarrollan cataratas tóxicas. La entrada de álcali en la cavidad conjuntival provoca daños en la conjuntiva, la córnea y el iris y, a menudo, conduce al desarrollo de cataratas. Los compuestos alcalinos penetran fácilmente en el ojo, reducen la acidez de la humedad de la cámara y reducen el nivel de glucosa en ella. La catarata ocurre en algunas enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, enfermedad de Westphal-Wilson-Konovalov, distrofia miotónica, inanición de proteínas. En la diabetes mellitus, con un aumento de los niveles de azúcar en sangre, aumenta el contenido de glucosa en la cámara del humor y el cristalino. Luego, el agua ingresa a la lente y hace que las fibras de la misma se hinchen. El edema afecta el poder refractivo del cristalino. En el 75% de los pacientes con galactosemia clásica, las cataratas suelen desarrollarse durante las primeras semanas después del nacimiento. La acumulación de galactosa dentro del cristalino provoca un aumento de la presión intracelular, el líquido ingresa al núcleo del cristalino y las capas de la corteza adquieren la apariencia de "gotas de aceite" visibles con luz transmitida. Las cataratas pueden formarse en cualquier condición que provoque una disminución de los niveles de calcio en la sangre: tetania, espasmofilia, raquitismo, insuficiencia renal. En la enfermedad de Westphal Wilson-Konovalov, el metabolismo del cobre está alterado. Aparece un anillo de Kaiser-Fleischner de color marrón dorado, formado por gránulos de pigmento. El anillo está separado del rabillo del ojo por una tira de tejido corneal transparente. Con distrofia miótica, los pacientes desarrollan cristales iridiscentes multicolores en las capas intracapsulares posteriores del cristalino. La enfermedad es hereditaria. Los cambios anatomopatológicos en las cataratas se manifiestan según la ubicación, el tipo y el grado de opacidad del cristalino. Se distinguen los siguientes tipos de cataratas: polar, de sutura, nuclear, capsular, zonular, completa, membranosa. En las cataratas polares, los cambios en el cristalino se forman en las capas intracapsulares del polo anterior o posterior de la cápsula. Las cataratas por sutura se manifiestan por la opacificación de la sutura del núcleo en forma de Y. La catarata nuclear congénita es una opacificación de cualquier núcleo embrionario. La catarata capsular es una opacificación limitada del epitelio y la cápsula anterior del cristalino. La catarata zonal es una lesión simétrica bilateral. Una catarata completa es una opacidad de todas las fibras del cristalino. La catarata membranosa ocurre cuando las proteínas del cristalino se reabsorben. En este caso, las cápsulas anterior y posterior del cristalino están fusionadas formando una membrana dura. cuadro clinico. El cuadro clínico de catarata en su forma primaria se manifiesta por quejas de disminución de la agudeza visual. A veces, los primeros síntomas de la catarata son distorsión de los objetos, poliopía monocular (visión múltiple de objetos). En el curso clínico de las cataratas seniles se distinguen las etapas inicial, inmadura, madura y sobremadura. En la etapa inicial, los pacientes pueden no tener quejas, otros notan una disminución de la agudeza visual, la aparición de "manchas voladoras" y, a veces, poliopía. Durante un estudio bioquímico en esta etapa se determina la aparición de burbujas intracapsulares y la separación de las fibras del cristalino. Después de 23 años comienza la etapa de catarata inmadura. En esta etapa, los fenómenos de hidratación del cristalino aumentan y los pacientes se quejan de una fuerte disminución de la visión. La etapa de catarata inmadura dura años. Poco a poco, el cristalino comienza a perder agua y la opacidad adquiere un tinte gris intenso y se vuelve uniforme. Se produce la etapa de catarata madura. En esta etapa se ve la figura de una estrella del cristalino y una intensa opacificación en la zona de las suturas del cristalino. Los pacientes se quejan de falta de visión objetiva. Con cataratas demasiado maduras, la corteza se transforma en una masa lechosa licuada, que sufre reabsorción y el volumen del cristalino disminuye. Con las cataratas nucleares, la visión central se ve afectada tempranamente y la visión de lejos se ve más afectada. Puede ocurrir miopía temporal. En luz lateral, la lente en estos casos tiene un tinte verde claro. Las complicaciones de las cataratas son el glaucoma facolítico, la iridociclitis facogénica. El glaucoma facolítico se desarrolla en cataratas inmaduras debido a la absorción de una sustancia en descomposición durante la hinchazón de la lente, un aumento en su volumen y como resultado de una violación del flujo de salida del líquido intraocular. Cuando las masas de catarata caen en la cámara anterior del ojo y se retrasa su reabsorción, puede ocurrir iridociclitis, asociada con el desarrollo de hipersensibilidad a la proteína del cristalino. Tratamiento. La terapia conservadora de cataratas se utiliza para la opacificación inicial del cristalino para prevenir su progresión. Los medicamentos utilizados para tratar las cataratas contienen un medio para corregir los procesos metabólicos, normalizar el metabolismo de los electrolitos, los procesos redox y reducir el edema del cristalino (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax). El tratamiento quirúrgico (extirpación de la catarata) sigue siendo el principal tratamiento para la opacidad del cristalino. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico se establecen individualmente. Depende del estado de las funciones visuales, la naturaleza y la intensidad de la opacidad de la lente. La eliminación puede ser intracapsular o extracapsular. Con la extracción intracapsular, el cristalino se extrae en una cápsula. Con la extracción extracapsular, después de abrir la cápsula anterior del cristalino, se exprime el núcleo y se succionan las masas del cristalino. Se ha desarrollado un método para eliminar cataratas a través de incisiones en túnel, que se suturan. Actualmente, los principales métodos de extracción de cataratas en niños incluyen la succión, la facoemulsificación ultrasónica y la extracción mecánica del cristalino. 1. Cataratas en niños De acuerdo con la clasificación propuesta por E. I. Kovalevsky en 1970, se deben distinguir las siguientes formas de cataratas en niños. Por origen, se dividen en: congénitos (hereditarios, intrauterinos); consistentes por procesos locales (uveítis, glaucoma congénito, traumatismos, etc.) y por enfermedades generales (enfermedades infecciosas y neuroendocrinas, enfermedad por radiación, enfermedades metabólicas, etc.); secundario (postoperatorio). Por localización, las cataratas son: polares, nucleares, zonulares, coronarias, difusas, membranosas, polimórficas, anteriores y posteriores (en forma de copa, de roseta). Según la ausencia o presencia de complicaciones y cambios concomitantes, las cataratas se dividen en: simples (salvo opacidades, no hay otros cambios), con complicaciones (nistagmo, ambliopía, estrabismo), con cambios concomitantes (malformaciones congénitas del ojo, microftalmos, aniridia, coloboma del tracto vascular, retina, nervio óptico, etc., adquiridos por patología de sinequias posteriores y anteriores, subluxación y dislocación del cristalino, hernia vítrea). Según el grado de discapacidad visual: el primer grado de agudeza visual de catarata es de 0,3 y superior), el segundo es de 0,20,05, el tercero es inferior a 0,05. 2. Cataratas congénitas (cataractae congenitae) Las cataratas polares anterior y posterior (cataractae polaris anterior et posterior) se diagnostican por su ubicación en los polos del cristalino. Las opacidades son claramente visibles en luz transmitida y biomicroscopía. Las cataratas polares anteriores también se pueden detectar en el examen con iluminación lateral. Una catarata polar tiene la forma de un disco blanco denso con un diámetro de no más de 2 mm, claramente delimitado de las áreas transparentes circundantes de la lente. Cuando el globo ocular se mueve, la catarata polar anterior se ve en luz transmitida moviéndose en la dirección del movimiento del ojo, mientras que la catarata polar posterior se mueve en la dirección opuesta. Este tipo de cataratas no suele afectar a la agudeza visual y no son objeto de tratamiento quirúrgico. La catarata zonular (en capas) (cataracta zonularis) es la patología congénita más común del cristalino. En luz transmitida, una catarata zonular es un disco gris, más claro en el centro de 56 mm de diámetro con procesos radiales ("jinetes") sobre el fondo de un reflejo rosado del fondo. A la luz de una lámpara de hendidura, el enturbiamiento es visible en forma de un disco ubicado en las secciones centrales y rodeado por una sustancia transparente de la lente. A lo largo del borde del disco, que consta de zonas de opacificación separadas, son visibles opacidades adicionales en forma de protuberancias. El grado de pérdida de la visión depende de la intensidad de la opacidad. A diferencia de otros tipos de opacidades congénitas, la catarata zonular puede progresar en los primeros años de vida de un niño. Las cataratas difusas (completas) (cataracta diffusa) son visibles incluso con iluminación lateral. El área de la pupila es difusamente gris, la visión se reduce considerablemente. Una de las variedades de cataratas congénitas es la catarata membranosa (cataracta membranacea), que tiene un color gris (blanco), a menudo homogéneo. Este tipo de catarata se diagnostica según la imagen biomicroscópica (cámara anterior más profunda, iridodonesis, sección óptica directa del cristalino) y datos ecográficos (una ecografía del cristalino en lugar de dos). Tales cataratas también reducen significativamente la agudeza visual y, como las difusas, están sujetas a eliminación. Todas las opacidades raras del cristalino (en forma de coral, piramidales, etc.) de génesis congénita de diversa localización y gravedad, de las que depende el grado de pérdida de la visión, se toman como catarata polimórfica. 3. Diagnóstico de cataratas en niños. Al examinar a un niño, es importante saber cómo se desarrolló el embarazo de la madre, si hubo algún efecto nocivo en su cuerpo (rubéola, influenza, varicela, falta de oxígeno del feto como resultado de una enfermedad cardíaca en la madre, falta de vitamina A en la dieta de la mujer embarazada, etc.), con qué peso y si el niño nació a término, y si fue mantenido en una tienda de oxígeno después del nacimiento. Conocer la presencia en la anamnesis de procesos generales (tuberculosis, diabetes, infectartritis, etc.) y locales (uveítis, traumatismos, etc.) que pueden provocar la aparición de cataratas secuenciales. Un examen del ojo siempre está precedido por una breve relación y establecimiento de contacto con el niño, luego se determinan las funciones visuales. En los niños pequeños, cuando no es posible determinar la visión por los métodos clásicos, se debe prestar atención a cómo se orientan en el entorno, si tienen una visión moldeada (si alcanzan un juguete que se muestra a varias distancias del ojo). , si se mueven libremente). La agudeza visual en niños mayores y adultos debe determinarse de acuerdo con las tablas (hasta dos unidades) con pupilas estrechas y anchas, con y sin corrección, ya que esto es importante para aclarar las indicaciones y elegir el método de intervención quirúrgica. Si el paciente tiene proyección de luz, se debe establecer si es correcta. Si la proyección de la luz sobre el ojo con catarata es incorrecta y no es posible examinar las partes más profundas del ojo (cuerpo vítreo, retina, nervio óptico, coroides) mediante métodos visuales, se realiza una ecooftalografía, que permite detectar cambios en el cuerpo vítreo, desprendimiento de retina, etc. El estudio del campo visual en pacientes con cataratas se puede realizar tanto en el perímetro de proyección-registro con un objeto de mayor brillo y magnitud, como en el perímetro del escritorio con un objeto luminoso o una vela. Aproximadamente, el campo de visión también se determina en el proceso de estudio de la proyección de luz. No debe recurrir inmediatamente al examen forzado del niño (con la ayuda de levantadores de párpados). Durante un examen externo, se presta atención a la posición y la excursión de los globos oculares (en caso de estrabismo, se determina la magnitud de la desviación de Hirschberg), la presencia de nistagmo y otras complicaciones, así como anomalías congénitas concomitantes. Además, en condiciones de midriasis (causada por 0,10,25% de escopolamina, 1% de homatropina, etc.), el examen se realiza con una lámpara lateral, un método combinado y con luz transmitida. Durante un examen de la vista, los niños pequeños se entretienen mostrando juguetes brillantes y hablando. Al examinar los ojos, se puede ver una opacidad del cristalino en forma de un disco gris (catarata zonular) o un punto gris (catarata polar anterior), etc. Debe prestar atención a en qué dirección se desplaza la opacidad cuando se mueve el ojo. Esto nos permite juzgar su topografía en la lente. Cuando el cristalino está subluxado (dislocado), su borde es visible; además, durante la dislocación, se notan cambios en la profundidad de la cámara anterior, temblor del iris (iridodonesis), inyección congestiva del ojo y se puede detectar un aumento del oftalmotono. por palpación. En ausencia de opacidades en el cristalino, su patología puede juzgarse indirectamente por la agudeza visual y la capacidad de acomodación. Al examinar la córnea se pueden detectar cicatrices que indican una herida perforada en el pasado y el origen traumático de la catarata, así como una intervención quirúrgica anterior. Se presta especial atención a la profundidad y uniformidad de la cámara anterior. Se produce una cámara profunda ya veces irregular con afaquia, dislocaciones del cristalino e iridodonesis (temblor del iris) a menudo se observa durante el movimiento ocular. La sinequia posterior, la subatrofia del iris, expresada en cierta borrosidad de su patrón y despigmentación, indican uveítis pasada y sugieren (junto con una evaluación de la anamnesis y la imagen biomicroscópica) una naturaleza consistente (complicada) de la opacidad del cristalino. La presencia de un coloboma del iris hacia arriba indica una intervención quirúrgica anterior. En algunos casos, con opacidad parcial de la lente, es posible la oftalmoscopia, que a veces permite detectar patologías congénitas graves en el fondo (coloboma de la retina, coroides, etc.). 4. Cataratas secuenciales (complicadas) (cataractae complicatae) Las cataratas secuenciales en niños de diferentes edades pueden presentarse con lesiones oculares, uveítis, glaucoma congénito, diabetes, poliartritis infecciosa inespecífica (enfermedad de Still), etc. Las cataratas en el contexto de la uveítis tuberculosa se observan en aproximadamente 1/5 de los niños enfermos, en la mayoría de los casos después de la iridociclitis. Por lo general, un ojo se ve afectado. La opacificación de la lente comienza con sus secciones posteriores en forma de un velo o puntos grisáceos, como resultado de lo cual la agudeza visual se reduce un poco. La turbidez puede estabilizarse o retroceder. En algunos casos, el proceso avanza hasta una completa opacidad del cristalino y una disminución de la visión a la percepción de la luz. Las lesiones oculares debidas a poliartritis infecciosa inespecífica, junto con la distrofia corneal y la uveítis, pueden ir acompañadas en la mayoría de los casos de cataratas. El proceso suele ser bidireccional. Inicialmente, las opacidades aparecen en la superficie anterior del cristalino, en la zona pupilar, en forma de inclusiones puntiformes de color gris blanquecino. Gradualmente capturan la parte cortical del cristalino hasta el núcleo embrionario, alcanzando en casos raros la parte central y luego la posterior del cristalino. Las partes periféricas de la lente suelen permanecer transparentes. Algunos niños experimentan cambios importantes en la cápsula anterior del cristalino, causados por la organización de un exudado blanquecino con vasos recién formados e inclusiones de pigmento. En este caso, la visión se reduce a la percepción de la luz con una proyección correcta. Las opacidades del cristalino en la poliartritis infecciosa inespecífica y la uveítis tuberculosa se observan en niños mayores de un año. Los tipos más graves de cataratas se desarrollan predominantemente en niños mayores con un curso agudo del proceso en el ojo. La catarata en el glaucoma congénito ocurre en su etapa avanzada, con un pronunciado estiramiento de la cápsula corneoescleral del ojo. Aparecen opacidades grises progresivas en forma de copa debajo de la cápsula posterior del cristalino. Toda la cápsula posterior, la cortical posterior y las capas medias se vuelven gradualmente turbias. La cápsula anterior del cristalino y las capas anteriores permanecen translúcidas durante mucho tiempo. Las cataratas en niños con hidroftalmos pueden ser unilaterales o bilaterales, pero por lo general no ocurren simultáneamente. La catarata diabética en niños se presenta en dos variedades clínicas: una se caracteriza por manifestaciones clásicas (la presencia de vacuolas subcapsulares y opacidades, que consisten en puntos blanquecinos, manchas, escamas, que se extienden a las regiones corticales y más allá), la otra combina signos atípicos de catarata desarrollo, en el que a menudo no hay opacidades subcapsulares y vacuolas. La patología del cristalino se detecta en cualquier duración de la enfermedad. De importancia primordial es la gravedad del proceso. 5. Catarata senil (cataracta senilis) Las cataratas seniles se caracterizan por una pérdida de visión lenta y progresiva. Con las cataratas iniciales (cataracta incipiens), la agudeza visual suele ser alta. Con iluminación lateral, no se pueden detectar cambios desde el lado de la lente. En luz transmitida con una pupila dilatada en el contexto de un reflejo rosado, se pueden ver opacidades en la periferia a lo largo del ecuador de la lente en forma de rayos o trazos o en el centro si la catarata es nuclear. Si un paciente tiene una catarata inmadura (hinchazón) (cataracta nondum matura s. intumescens), se queja de una disminución significativa de la visión. Cuando se ilumina desde un lado, se ve una lente gris turbia en el área de la pupila. El cristalino puede hincharse, lo que hace que la cámara anterior se vuelva poco profunda. Debido a las áreas transparentes existentes en el cristalino, en iluminación lateral es visible la sombra del iris, así como un reflejo del fondo de ojo en luz transmitida. La hinchazón del cristalino puede provocar un aumento de la presión intraocular. Los pacientes con cataratas maduras (cataracta matura) están prácticamente ciegos. La agudeza visual es igual a la percepción de la luz o al movimiento de la mano cerca de la cara; no hay sombra del iris, no hay reflejo del fondo. Si la catarata está demasiado madura (cataracta hipermadura), entonces se observan depósitos de colesterol en forma de placas blancas en la cápsula anterior de la lente, el núcleo puede descender hacia abajo, a medida que la sustancia cortical se licua. Las placas blancas y un núcleo caído son visibles en el examen combinado y bajo la lámpara de hendidura. Tratamiento de cataratas congénitas y seniles. Las cataratas congénitas que apenas afectan la agudeza visual (por ejemplo, catarata polar, catarata de sutura) no se pueden tratar. Las cataratas zonulares, difusas, membranosas, nucleares y otras se eliminan cuando la agudeza visual disminuye a 0,2, y también si la visión no aumenta con la dilatación de la pupila. Como regla general, la operación se realiza en niños menores de dos años. A una edad más avanzada, la intervención quirúrgica es menos aconsejable, ya que se desarrolla ambliopía, que requiere un tratamiento postoperatorio a largo plazo. Con opacidades difusas (completas) de la lente, se realiza la extracción de cataratas. En el caso de cataratas zonulares y otras parciales, la operación se realiza en dos tiempos: primero se diseca la cápsula anterior del cristalino y luego, después de 1012-XNUMX días, se realiza una extracción de catarata extracapsular simple (sin iridectomía). Las cataratas congénitas intracapsulares casi nunca se eliminan, ya que los ligamentos de zonio en los niños son fuertes, elásticos y, además, su cristalino está firmemente conectado con el cuerpo vítreo. Con cataratas membranosas, está indicada la operación de disección de la escisión de la cápsula del cristalino. Las cataratas seniles se tratan según la etapa del proceso y el estado de la función visual. En la etapa inicial, se muestra el nombramiento de gotas de vitaminas (cisteína, withiodurol, etc.), con catarata madura, extracción intracapsular. Si la agudeza visual es muy baja, el paciente está prácticamente ciego y la catarata no está del todo madura, también se realiza la extracción intracapsular. En las personas mayores, a diferencia de los niños, debido a la presencia de un núcleo denso en el cristalino, a menudo es necesario realizar una iridectomía durante la cirugía, es decir, se realiza la llamada extracción combinada de cataratas. Si no se realiza una iridectomía, la operación se denomina extracción simple de cataratas. El tratamiento de cataratas consecutivas se realiza según la etiología del proceso y el grado de pérdida de visión. Por ejemplo, en la diabetes, las opacidades del cristalino pueden desaparecer bajo la influencia de la terapia con insulina. Antes de prescribir a un paciente para la cirugía, es necesario tener los siguientes datos adicionales: la conclusión del terapeuta para excluir las contraindicaciones somáticas para la intervención quirúrgica, los resultados de la radiografía de tórax, las conclusiones positivas del otorrinolaringólogo y el dentista, la siembra de la conjuntiva , reacción a la toxoplasmosis, reacción de Wasserman, análisis de sangre (general, coagulabilidad y tiempo de sangrado), análisis de orina. En la víspera de la operación, es necesario cortar las pestañas y afeitar las cejas. En la mañana de la operación, se realiza un enema de limpieza, el paciente no come. Los niños son operados bajo anestesia, los adultos bajo anestesia local. El campo de operación se trata con alcohol, se mancha con yodo y se cubre con servilletas estériles. En el período postoperatorio, el paciente está en estricto reposo en cama en posición supina durante tres días. Para la prevención de la iridociclitis postoperatoria, se prescriben midriáticos y antiinflamatorios. Si la profundidad de la cámara anterior no se restablece al segundo o tercer día, indica mala adaptación de los bordes de la herida postoperatoria o desprendimiento de la coroides. En tales casos, se requiere una intervención repetida. Autor: Shilnikov L. V.
▪ Protección y seguridad laboral. Cuna ▪ Inglés para médicos. Notas de lectura
Máquina para aclarar flores en jardines.
02.05.2024 Microscopio infrarrojo avanzado
02.05.2024 Trampa de aire para insectos.
01.05.2024
▪ Las perovskitas mejoran los catalizadores de automoción ▪ Innovador concepto de alojamiento orbital de Airbus
▪ sección del sitio Vida de físicos notables. Selección de artículos ▪ artículo viuda de suboficial. expresión popular ▪ artículo ¿Qué es la Parálisis Cerebral? Respuesta detallada ▪ artículo Nudo pirata. Consejos de viaje ▪ Consulte Llamada telefónica paralela. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica. ▪ artículo Fusión de papel. secreto de enfoque
Hogar | Biblioteca | Artículos | Mapa del sitio | Revisiones del sitio
www.diagrama.com.ua |
Recomendamos artículos interesantes. sección 
Ver otros artículos sección 
Últimas noticias de ciencia y tecnología, nueva electrónica:
Todos los idiomas de esta página