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Notas de clase, hojas de trucos
Enfermedades de la infancia. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
CONFERENCIA N° 1. Historia de la pediatría doméstica, organización de la atención a la maternidad. Períodos de la infancia La pediatría se convirtió en una disciplina médica independiente en Rusia en el siglo XIX. El primer hospital infantil del mundo se abrió en París (1802), el primer hospital infantil en Rusia se abrió en San Petersburgo (1834) - el Hospital Nikolaev, más tarde el Hospital Infantil N. F. Filatov, el segundo hospital infantil se estableció en Moscú (1842) ), el tercer hospital infantil en Rusia se estableció en San Petersburgo en 1844. Antes de la revolución, la atención policlínica para niños se brindaba de forma ambulatoria en hospitales y clínicas. Después de la Revolución de Octubre, la protección de la maternidad y la infancia fue declarada tarea de Estado. Se ha desarrollado una amplia red de guarderías, hogares materno-infantiles, comedores de leche, consultas de lactantes y niños pequeños, ambulatorios preventivos infantiles y policlínicos. Después de la Gran Guerra Patria, las consultas de infantes y los policlínicos se fusionaron en policlínicos infantiles. En 1998 había 491 policlínicos infantiles en Rusia. El niño está en constante crecimiento y desarrollo. En cada etapa etaria de su vida, aparece en su calidad morfológica, física y psicológica. En el proceso de la ontogénesis humana, se distinguen una serie de períodos de desarrollo. 1. Período prenatal el desarrollo incluye: 1) período embrionario (1 a 6 semanas): se produce la colocación y formación de órganos; 2) período embriofetal (semana 7-8): se forma la placenta; 3) el período fetal (desde la semana 9 hasta el nacimiento) hay un crecimiento del feto y diferenciación de tejidos de órganos. 2. Período intranatal - desde el inicio de los dolores de parto hasta el momento de pinzar el cordón umbilical y el nacimiento del feto. 3. período posnatal el desarrollo incluye: 1) período neonatal (hasta 3-4 semanas). Destacar: a) período neonatal temprano: los primeros 7 días (la dinámica intrauterina se detiene, aparece la respiración pulmonar, la circulación pulmonar comienza a funcionar, comienza la nutrición enteral, cambia el metabolismo de la energía y el agua); b) período neonatal tardío (desde el 8° día de vida hasta el final del 1° mes). Durante este período, tiene lugar el desarrollo de los analizadores, comienzan a formarse la coordinación de movimientos y los reflejos condicionados. Hay una adaptación a las condiciones de vida; 2) el período de la infancia (de 3-4 semanas a 12 meses): finalización de los principales procesos de adaptación a la vida extrauterina, desarrollo físico, neuropsíquico, motor e intelectual intensivo, madurez morfológica y funcional insuficiente de todos los órganos y sistemas; 3) el período de la primera infancia (de 1 año a 3 años): mejora en la coordinación de movimientos, rápido desarrollo del habla motora y funciones mentales, un aumento significativo en la actividad motora; 4) período preescolar (de 3 a 6 años): un aumento más lento del peso corporal, el comienzo del reemplazo de los dientes de leche por permanentes, una mejora significativa en la memoria, mejora del habla, la construcción correcta de frases y pronunciación de sonidos , el surgimiento de relaciones complejas con diferentes niños y adultos, la formación del orgullo ; 5) período de escuela secundaria (de 7 a 11 años): continúa el proceso de aparición de dientes permanentes, se mejoran todos los sistemas del cuerpo; 6) período escolar superior (de 12 a 17-18 años). Desarrollo físico y neuropsíquico de la primera infancia. es uno de los indicadores más importantes de la salud de un niño. De 10 a 20 días, el niño mantiene un objeto a la vista. Al mes de edad, fija su mirada en un objeto fijo. Escucha sonidos, voz, comienza a sonreír. Acostado boca abajo, trata de levantar y sostener su cabeza. A los 2 meses fija la mirada durante mucho tiempo. Hace giros de búsqueda de la cabeza al sonido. Se levanta y sostiene su cabeza por un corto tiempo. A los 3 meses, estando en posición erguida, es capaz de sostener la mirada. Mantiene la cabeza erguida. Con el apoyo de las axilas, se apoya firmemente con las piernas con una carga máxima en las articulaciones de la cadera. Pronuncia los primeros sonidos. A los 4 meses reconoce a su madre, examina sus manos, se ríe, es capaz de agarrar juguetes con las manos. A los 5 meses reconoce la voz de su madre, distingue entre entonaciones estrictas y cariñosas. Comienza a acostarse boca abajo durante mucho tiempo, apoyándose en las palmas de los brazos estirados. A los 6 meses, es capaz de distinguir entre su propio nombre y el de otra persona, toma un juguete. Puede darse la vuelta desde el estómago hacia la espalda y moverse. Produce sonidos individuales. A los 7 meses, participa activamente con un juguete, gateando. A la pregunta "¿dónde?" capaz de buscar un objeto. A los 8 meses juega mucho tiempo con los juguetes, se sienta, se sienta, se acuesta, se levanta y camina solo, agarrándose a la barrera. Él mismo sostiene y come un trozo de pan. A los 9 meses hace movimientos de baile al son de la música. Escucha música con atención. Se mueve de un objeto a otro, sujetándolos con las manos. Bebe de una taza, sosteniéndola ligeramente con las manos. A los 10 meses, a pedido de un adulto, realiza diversas acciones (abre, cierra), a pedido de "dar" encuentra y entrega objetos familiares. A los 11 meses ya es capaz de valerse por sí mismo, dar los primeros pasos. Pronuncia las primeras palabras. Sostiene una cuchara mientras se alimenta. A los 12 meses, reconoce a las personas conocidas en las fotografías, mira las fotografías. Se sienta de forma independiente sin apoyo. Distingue los significados de las palabras "puede" e "imposible", bebe independientemente de una taza. Sabe algunas palabras. A la edad de 1 año y 3 meses, camina de forma independiente, se pone en cuclillas, se inclina. Come alimentos sólidos por sí solo. A 1 año y 6 meses, salta obstáculos con un paso lateral. Capaz de seleccionar objetos de apariencia similar a partir de objetos de diferentes formas de acuerdo con el patrón o la palabra propuesta. Al año y 1 meses empieza a montar estructuras primitivas. Supera obstáculos alternando el ritmo. Hace intentos independientes para vestirse y desvestirse. A los 2 años construye oraciones de 3 o más palabras. Se viste de forma independiente, pero no sabe cómo abrocharse los botones. Comprende cuentos. A los 3 años aparecen preguntas “cuándo”, “por qué”, nombra 4 colores primarios. Capaz de desempeñar un papel específico en el juego (por ejemplo, jugar con una muñeca, actuar en nombre de la madre o el médico). CONFERENCIA N° 2. La alimentación de los niños. Prevención de la hipogalactia. Características de las mezclas de leche. Alimentar a un niño en el primer año de vida con leche humana se llama natural. En el proceso de succión, se desarrollan el aparato mandibular, los músculos de la boca y la lengua, y se forma la mordida correcta. La lactancia materna del niño por parte de la madre tiene un efecto beneficioso sobre el desarrollo del sistema nervioso central del niño y su actividad mental. Diferencias cuantitativas entre la leche de mujer y la leche animal: la cantidad total de proteínas es aproximadamente 2 veces menor que en la leche de vaca, y la cantidad de carbohidratos es 2 veces más. En general, se acepta que, en promedio, 100 ml de leche humana contienen 1,2 g de proteína, 3,5 g de grasa, 7,5 g de carbohidratos. El valor energético de 100 ml de leche humana es de 70 kcal. Diferencias cualitativas entre la leche de mujer y la leche animal: en la leche de mujer, el contenido de lactoalbúmina, lactoglobulina e inmunoglobulinas es mucho más alto que la caseína. El contenido de aminoácidos en la leche de la mujer es menor que en la leche de vaca, pero su proporción es más acorde con las necesidades de un niño en el primer año de vida. Las enzimas hidrolíticas contenidas en la leche humana e involucradas en la descomposición de las proteínas son de gran importancia. Los triglicéridos son el componente principal de la grasa en la leche humana. La cantidad de azúcar de la leche - lactosa - en la leche de las mujeres es mayor. Las diferencias cualitativas radican en la diferente estructura isomérica del azúcar de la leche: la leche humana contiene β-lactosa y la leche de vaca contiene L-lactosa. La α-lactosa se absorbe más lentamente en el intestino delgado que la β-lactosa, y tiene tiempo para llegar al intestino grueso y estimular el crecimiento de la flora bacteriana grampositiva. La β-lactosa estimula la síntesis de vitaminas del complejo B y afecta la composición de los lípidos, reduciendo el contenido de grasas neutras y aumentando el contenido de lecitina. La leche humana contiene azúcares oligoamino, que estimulan el crecimiento de las bifidobacterias. La cantidad total de sales minerales en la leche de la mujer es menor que en la leche de vaca, lo que permite evitar la retención de iones osmóticamente activos en el cuerpo de un niño en los primeros meses de vida, que tiene una baja función excretora de los riñones. . En la leche humana la proporción entre fósforo y calcio es de 1:2, y en la leche de vaca es de 1:1. La cantidad de vitaminas en la leche materna depende de la época del año y del valor vitamínico de la alimentación de la madre lactante. De media, la leche materna contiene muchas más vitaminas liposolubles (A, D, E) que la leche de vaca. La primera lactancia debe realizarse en la sala de partos entre 20 y 30 minutos después del nacimiento. Durante la primera aplicación es muy importante el contacto piel con piel. La duración del primer contacto debe ser de al menos una hora. La lactancia materna temprana también contribuye a buenas contracciones uterinas en el posparto. Preparar a las mujeres para una lactancia exitosa: en la primera mitad del embarazo, la nutrición no requiere una corrección especial, solo es importante proporcionar suficientes vitaminas y minerales, cuyas fuentes ricas son las verduras y las frutas. En la segunda mitad del embarazo, cuando el peso del feto comienza a aumentar rápidamente, aumenta la necesidad de la mujer de nutrientes básicos (proteínas, minerales). Es aconsejable que la dieta incluya unos 500-600 ml de leche o productos lácteos fermentados, 100-150 g de requesón, 100-200 g de carne o pescado, 500-600 g de verduras, 200-300 g de frutas o bayas. Al final del embarazo, para evitar un aumento excesivo de peso, se recomienda limitar un poco la cantidad de carbohidratos en la dieta reduciendo el consumo de pan, dulces y azúcar. Para una provisión suficiente del cuerpo con vitaminas durante el embarazo, se recomienda tomar vitaminas B y ácido ascórbico. Contraindicaciones para la unión temprana del niño al seno de la madre: por parte de la madre, incluyen nefropatía moderada y severa, parto operatorio, gran pérdida de sangre durante el parto, rupturas perineales de grado I-II, enfermedades inflamatorias purulentas de la madre , sangre Rh negativa, así como enfermedades extragenitales graves; por parte del niño, estos incluyen un puntaje de Apgar por debajo de 7 puntos, asfixia, trauma de nacimiento, enfermedad hemolítica del recién nacido, malformaciones, prematuridad, síndrome de dificultad respiratoria. Contraindicaciones para la lactancia: enfermedad metabólica (galactosemia, fenilcetonuria), madre que toma citostáticos, fármacos radiactivos. A pesar de una cantidad suficiente de leche de la madre, es necesario introducir alimentos complementarios al bebé a los 5-6 meses. Señuelo - Se trata de un tipo adicional de alimento de origen animal o vegetal. Reglas para la introducción de alimentos complementarios: los alimentos complementarios se introducen únicamente a un niño sano, después de duplicar el peso corporal; Se deben administrar alimentos complementarios antes de la lactancia, comenzando con 5-10 g y aumentando gradualmente hasta 150 g. En la segunda mitad de la vida del niño el volumen de alimentos complementarios no debe exceder los 180 g. Se introduce un nuevo tipo de alimento complementario tras una completa adaptación al anterior. Los platos de alimentación complementaria deben tener una consistencia homogénea y no deben causar dificultad para tragar. A medida que envejecemos, debemos pasar a alimentos más espesos y luego más densos. Los alimentos complementarios se administran calientes con una cuchara en posición sentada. Al introducir alimentos complementarios, se debe controlar la piel y las heces del bebé: si permanecen normales, al día siguiente se debe aumentar la cantidad de alimentos complementarios. No se puede combinar la introducción de alimentos complementarios con vacunas preventivas. El primer complemento nutricional se administra en forma de zumo de frutas a los 3-3,5 meses, comenzando con 1-2 cucharaditas y aumentando la cantidad a 20-30 ml. El puré de frutas se administra 3-4 semanas después del jugo (de 3,5 a 4 meses), comenzando con 3-5 g y aumentando a 10-12 ml a los 80-100 meses. A los 5 meses, se introduce la primera comida complementaria, reemplazando una alimentación: puré de verduras de calabacín, zanahorias, papas. No se pueden agregar cebollas, ajo, especias. A los 6 meses se introducen gachas de arroz, trigo sarraceno, maíz, comenzando con 50 g y aumentando hasta 150 g (¡no se puede empezar la alimentación complementaria con gachas de sémola!), requesón en una cantidad de 3-5 g/kg y galletas. . A partir de los 7 meses se introducen los frutos maduros, la carne picada y la yema (1/4-1/2 parte). A partir de los 8 meses introducen kéfir, pan. A partir de los 9 meses, al niño se le da pescado en lugar de carne 1 o 2 veces por semana. Por año chuletas al vapor. Alimentación artificial - esta es la alimentación, en la que el niño en la primera mitad de la vida no recibe leche materna, sino mezclas de leche como alimento principal. Actualmente, numerosas fórmulas secas utilizadas para la alimentación artificial de niños sanos se pueden dividir en cuatro grupos. Grupo I: mezclas adaptadas (la leche de vaca se usa para la producción y la adaptación se reduce a una disminución en el contenido de proteínas y sales de calcio). Estos incluyen "Nan", "Nutrilon", "Heinz", "Enfamil". Grupo II: mezclas parcialmente adaptadas (son parcialmente cercanas a la composición de la leche humana). Estos incluyen "Bebé", "Bebé", "Milumil". Grupo III: fórmulas posteriores, es decir, mezclas de leche destinadas a la nutrición en una etapa de edad posterior. Estos incluyen "Hipp-2", "Enfamil-2". Grupo IV: mezclas no adaptadas "Krepysh", "Salud". alimentación mixta - se trata de alimentación, en la que el niño en la primera mitad de la vida recibe leche materna y alimentación complementaria, es decir, fórmula láctea, ya que no se pueden prescribir alimentos complementarios al niño por edad. Los motivos para pasar a los niños a alimentación mixta son la hipogalactia de la madre y factores sociales (por ejemplo, cuando la madre va a trabajar). La hipogalactia es una disminución de la capacidad secretora de las glándulas mamarias. Hay hipogalactia temprana, que se desarrolla en los primeros 10 a 14 días; tarde - en una fecha posterior; primario de origen neuroendocrino y secundario, provocado por mala nutrición, alteración de la rutina diaria, enfermedades somáticas e infecciosas de la madre. Las crisis de lactancia son una disminución de la cantidad de leche sin motivos externos. Se observan en los primeros 3 meses de lactancia, a veces después de 6 a 8 meses, la duración de la hipogalactia transitoria es de 3 a 4 días, rara vez de 6 a 8 días. Prevención. Acople al bebé al pecho con la mayor frecuencia posible, evite el estrés nervioso y el estrés mental, tome medicamentos que mejoren la lactancia, asegure una buena nutrición bebiendo jugo de zanahoria, infusión de eneldo, anís e infusión de nueces (1/2 taza de nueces, infusión 1/2 litro de leche hirviendo en un termo e infusionar durante 3-4 horas, tomar la infusión 1/3 taza 20 minutos antes de amamantar). CONFERENCIA N° 3. Anomalías de la constitución en los niños. Opciones de diátesis Constitución - este es un conjunto de propiedades morfológicas y funcionales relativamente estables de una persona, debido a la herencia, la edad y la influencia intensiva a largo plazo del medio ambiente, que determina las capacidades funcionales y la reactividad del cuerpo. Diátesis - esta es una característica genéticamente determinada del cuerpo, que determina la originalidad de sus reacciones adaptativas y predispone a un determinado grupo de enfermedades. La diátesis no es una enfermedad, sino una predisposición que, en determinadas condiciones ambientales, puede transformarse en una enfermedad. 1. Diátesis alérgica La diátesis alérgica es una anomalía constitucional caracterizada por la predisposición del cuerpo a enfermedades alérgicas e inflamatorias. Esta anomalía constitucional es bastante común. Suele detectarse entre los 3 y 6 meses de edad y dura entre 1 y 2 años; en la mayoría de los niños desaparece posteriormente. Se distingue la diátesis atópica, asociada a una reacción alérgica a los alimentos y antígenos no infecciosos en contacto con la mucosa del tracto respiratorio. Diátesis autoinmune, donde hay una mayor sensibilidad de la piel a la radiación UV, un aumento significativo en el nivel de γ-globulinas en la sangre, detección frecuente de células LE, factores antinucleares en un estado de completo bienestar clínico, activación policlonal de Linfocitos B, así como células T auxiliares con actividad reducida de los supresores T, niveles elevados de inmunoglobulinas M en sangre. Diátesis alérgica-infecciosa, donde hay períodos prolongados de aumento de la VSG y temperatura baja, después de infecciones virales respiratorias agudas y enfermedades de la nasofaringe. Etiología, patogenia, clínica, tratamiento. similar a la diátesis exudativo-catarral. 2. Diátesis catarral exudativa La diátesis exudativo-catarral es un estado peculiar de reactividad en niños pequeños, caracterizado por una tendencia a lesiones infiltrantes-descamosas recurrentes de la piel y las membranas mucosas, el desarrollo de reacciones pseudoalérgicas y un curso prolongado de procesos inflamatorios, con hiperplasia linfoide, labilidad del metabolismo agua-sal. Etiología y patogénesis no se comprenden completamente, pero la predisposición hereditaria, así como la influencia de factores ambientales, juegan un papel importante. Se detecta un “antecedente alérgico” familiar positivo en 2/3-3/4 de los niños con diátesis alérgica. En estos niños, se determina un alto nivel de inmunoprofundidad E en la sangre o una secreción excesiva y liberación de histamina de los mastocitos, su inactivación insuficiente, lo que determina la tendencia a reacciones alérgicas. Los factores provocadores pueden ser la toxicosis de la primera y segunda mitad del embarazo, enfermedades infecciosas, el uso de medicamentos durante el embarazo, una violación de la dieta de la mujer embarazada, especialmente en los últimos meses del embarazo (dieta monótona con consumo excesivo de uno de los alérgenos obligados). huevos, miel, dulces, leche, mandarinas), así como durante la lactancia. Incluso en el período prenatal, un niño puede volverse sensibilizado diaplacentariamente a los alérgenos que circulan en el cuerpo de la madre. En el período extrauterino, los alérgenos se transmiten con la leche materna y los alimentos a través de la pared intestinal, que tiene una mayor permeabilidad, especialmente en los bebés, especialmente después de enfermedades gastrointestinales, así como durante el período de recuperación de diversas enfermedades, con pérdida de peso y agotamiento. Un potencial agente sensibilizante pueden ser alimentos que no hayan sido sometidos a tratamiento térmico (huevo, frutos rojos batidos con proteínas, etc.), así como productos como pescado, frutos secos y algunos otros que no reducen sus propiedades alergénicas al cocinarlos. La alergia también puede ser causada por alimentos comunes si el niño los recibe en exceso (sobrealimentación), especialmente con un conjunto monótono de nutrientes. Los alimentos que se consumen en una estación particular o que con poca frecuencia se convierten en alérgenos cuando se incluyen en la dieta en grandes cantidades (bayas, verduras, nueces, etc.), así como cuando se introducen en la dieta alimentos que no son apropiados para la edad ( caviar, camarones, chocolate, etc.). Son importantes los trastornos alimentarios, el abuso de dulces, alimentos picantes y salados y la introducción de muchos alimentos nuevos en la dieta del niño en un corto período de tiempo. Un niño con diátesis alérgica se vuelve fácilmente hipersensible no sólo a los nutrientes, sino también a los alérgenos externos como la lana y el polvo doméstico. Los alérgenos pueden ingresar al cuerpo del niño a través de la piel y las membranas mucosas (conjuntiva, etc.), así como durante numerosas inyecciones y vacunas. En los niños con diátesis alérgica, se encuentran alteraciones en las relaciones córtico-subcorticales, se detecta un estado de ánimo parasimpático o distonía del sistema nervioso autónomo, cambios funcionales en el hígado en forma de trastornos metabólicos (grasas, carbohidratos, proteínas, agua, sal, vitamina , equilibrio ácido-base), que no es indiferente al cuerpo en el proceso de su adaptación al ambiente externo y la nutrición. El desarrollo de una reacción alérgica se acompaña de un aumento en la sangre de una serie de sustancias biológicamente activas: histamina, serotonina, leucotrienos, etc. En la patogenia, los procesos autoalérgicos juegan un cierto papel, que probablemente ocurran secundariamente en el curso de la enfermedad. El desarrollo de procesos de autoalergización con una ingesta constante de autoalérgenos en la sangre contribuye a un curso más tórpido de la diátesis alérgica. Clinica. Estos niños se caracterizan por tener un peso elevado al nacer, especialmente si se trata del primer hijo de la familia; Dermatitis del pañal que aparece temprano y persiste durante mucho tiempo en condiciones de atención adecuada; seborrea del cuero cabelludo que desaparece y reaparece; exceder significativamente la norma de edad de aumento de peso corporal y sus grandes fluctuaciones bajo la influencia de condiciones desfavorables; pruebas cutáneas positivas para alérgenos exógenos en ausencia de manifestaciones clínicas de diátesis alérgica. En el examen, llama la atención una cara hinchada y pálida, peso corporal excesivo, disminución de la turgencia tisular (tipo pastoso) o delgadez, lengua geográfica, dolor abdominal, flatulencia. En el primer año de vida, los niños con mayor excitabilidad nerviosa, irritabilidad, trastornos del sueño, apetito reducido son caprichosos, nerviosos. Los niños no toleran el esfuerzo físico pesado. A menudo, los niños con deficiencia de inmunoglobulina A desarrollan focos crónicos de infección, ganglios linfáticos periféricos agrandados, bazos, condiciones subfebriles prolongadas y un curso prolongado de enfermedades infecciosas. El gneis ocurre solo en bebés: escamas seborreicas sucias de color gris o marrón en forma de gorra o caparazón en el cuero cabelludo, principalmente en la corona y la corona. El curso de gneis suele ser favorable, pero en algunos niños se transforma en eczema seborreico (hinchazón, enrojecimiento, llanto, aumento de la formación de costras), que a menudo se extiende a las aurículas, la frente y las mejillas. El síntoma más común de la diátesis alérgica, especialmente en niños de primer año de vida, es una costra (o costra) de leche: en la piel de las mejillas, a menudo cerca de las aurículas, enrojecimiento, hinchazón, muy separada de la piel sana, es formado, a menudo con signos de descamación. En algunos niños, la costra de leche se acompaña de picazón, a veces puede transformarse en eccema. La forma persistente de dermatitis del pañal, el intertrigo, es uno de los síntomas importantes de la diátesis alérgica. La rozadura del pañal puede ser seca, en otros casos hay maceración de la piel (generalmente en lactantes obesos, pastosos). La forma más grave de diátesis alérgica debe considerarse eccema infantil, que ocurre en niños mayores. En niños mayores, puede transformarse en neurodermatitis. Diagnóstico establecido sobre la base de la anamnesis y los datos clínicos. Diagnóstico diferencial se lleva a cabo con eccema verdadero, eritrodermia, dermatitis, inmunodeficiencia, psoriasis y el síndrome de alteración de la absorción intestinal. tratamiento. No existe una dieta estándar. Son necesarias una dieta equilibrada y la lactancia materna, aunque es posible la presencia de alérgenos. La dieta de la madre debe ser baja en carbohidratos, grasas, sal de mesa y posibles alérgenos. En algunos casos (leche materna grasa), la leche materna extraída se pasteuriza (durante 30 minutos a una temperatura de 65 ° C) y se retira la película superior o se coloca la leche en el frigorífico durante 3-4 horas, y luego la nata. Se desnata y después se pasteuriza. Se recomienda a los niños mayores que excluyan gelatinas, mousse, carne de cerdo, caldo de res, pescado, huevos en cualquier forma, legumbres, nueces, especias y condimentos (limite moderadamente las grasas y proteínas, los líquidos). Entre las papillas se da preferencia al trigo sarraceno, por la noche se recomiendan verduras, ensaladas y guisos. Si el eczema es el resultado del consumo de un alérgeno, entonces puede desaparecer en 24 horas con la siguiente dieta: platos de agua de arroz, 1 plato de fruta (no amarilla), 1 plato de verduras (patatas), 1 plato de arroz con fruta. Jugo (no color amarillo). Cada día posterior, se añade un nuevo plato a esta dieta básica bajo el control de la dinámica de la enfermedad. Si la disbiosis se diagnostica en el contexto de una diátesis alérgica, los ciclos de 10 días de Lactobacterin y Bifidumbacterin pueden ser eficaces. Medicamentos recetados que ayudan a reducir la picazón y la permeabilidad de la pared vascular, sedantes: solución de bromuro de sodio al 3-5%, difenhidramina o antihistamínicos en dosis apropiadas para la edad. También se recetan vitaminas B.5, B6, B12, B15, A, C (el ácido ascórbico puede aumentar la picazón) en dosis terapéuticas durante al menos 3-4 semanas. Tratamiento local: primeras lociones, después de que desaparecen la hinchazón y el llanto - terapia con ungüentos. Además, se prescriben baños moderadamente tibios (no superiores a 38 ° C) durante 10-15 minutos con salvado de trigo o harina de patata (400-600 g por baño), con corteza de roble, hilo, celidonia, con la adición de lagochilus, permanganato de potasio (hasta color rosa claro). Aplicar irradiación ultravioleta general de 1/4 a 1 dosis eritematosa 15-20 veces (diariamente o en días alternos). La eliminación de focos de infección secundaria también mejora el estado general del paciente. Prevención. Nutrición racional para madres embarazadas y lactantes, especialmente si padecen alergias, con el consumo moderado de alimentos variados y bien cocinados, excluyendo de la dieta los huevos, limitando la leche (hasta 1-2 vasos al día), el azúcar, la miel. , chocolate, dulces, frutos secos, además de embutidos, embutidos, conservas de pescado. Organización de la nutrición infantil según la edad. Durante la enfermedad y durante la convalecencia, se recomienda dar al niño alimentos bien procesados con moderación, evitando la introducción de nuevos alimentos. Es necesario cumplir con las reglas de vacunación, que es deseable que se lleve a cabo solo durante el período de remisión y después de una preparación adecuada. Necesita atención higiénica para un bebé. Es mejor evitar el uso de perfumes, champús, agua de tocador. El pronóstico, sujeto a todas las medidas preventivas y de tratamiento, es favorable. 3. Diátesis linfática La diátesis linfática (linfático-hipoplásica) es una insuficiencia hereditaria del sistema linfático asociada a una función reducida de la glándula timo como principal órgano que controla la maduración de los linfocitos; caracterizado por un agrandamiento persistente generalizado de los ganglios linfáticos, disfunción del sistema endocrino (hipofunción de las glándulas suprarrenales, sistema simpaticoadrenal, etc.), tendencia a reacciones alérgicas e hiperérgicas y enfermedades infecciosas. Una de las manifestaciones de la diátesis linfática puede ser la patología de la inmunidad local de las membranas mucosas, la insuficiencia de la síntesis de inmunoglobulinas secretoras. Clinica. Físico displásico: a menudo un cuerpo corto, extremidades algo alargadas. La piel está pálida, el pliegue cutáneo está flácido, los músculos están poco desarrollados, su tono está reducido y los tejidos están pastosos. Los ganglios linfáticos están agrandados, las amígdalas y las adenoides están hiperplásicas y sueltas. Las adenoides después de la adenotomía son propensas a volver a crecer. Las radiografías muestran un agrandamiento del timo en el 70% de los casos, lo que puede causar obstrucción de la obstrucción bronquial. Hay una tendencia a la hipotensión arterial. En la sangre: leucocitosis leve, linfocitosis, monocitosis, anemia, neutropenia. Diagnóstico se establece sobre la base de la anamnesis, la apariencia característica del niño, la detección de hiperplasia de los ganglios linfáticos y la glándula del timo. Diagnóstico diferencial realizado con estados de inmunodeficiencia. tratamiento. Mantener una rutina diaria, tiempo suficiente al aire libre, procedimientos de endurecimiento, masajes, gimnasia, fisioterapia, terapia vitamínica. Prescripción de adaptógenos y agentes que estimulan las defensas del organismo y la función suprarrenal (dibazol, metacilo, aloe, eleuterococo, ginseng). En caso de infección viral persistente y presencia de focos de infección crónica, se prescribe un ciclo de Viferon. Prevención. Nutrición racional de la mujer embarazada y alimentación adecuada del niño según su edad. Mantener una rutina diaria, caminar, endurecerse, masajes y gimnasia. Uso constante de plantas adaptógenas (Eleutherococcus, etc.) en combinación con vitaminas (ciclos separados de 2 semanas). Pronóstico A la observación de las medidas terapéuticas y profilácticas ventajoso. 4. Diátesis nervioso-artrítica La diátesis nerviosa-artrítica se caracteriza por un aumento de la excitabilidad nerviosa, una tendencia a la cetoacidosis y, en el futuro, una predisposición al desarrollo de obesidad, nefritis intersticial, urolitiasis, aterosclerosis, diabetes mellitus, gota. La violación del metabolismo del ácido úrico es el principal marcador de laboratorio, pero no el único. Etiología. Por un lado, la formación de herencia de propiedades patológicas del metabolismo, por otro, alteraciones en la nutrición en la familia, el régimen de trabajo y descanso y el medio ambiente. Patogenesia. De particular importancia son el alto nivel de excitabilidad en cualquier nivel de ingesta, la alteración del metabolismo de las purinas con un aumento de su contenido en sangre y orina, la baja capacidad de acetilación del hígado y otros defectos mitocondriales no descifrados. Clinica. Ya en la infancia se observa una mayor excitabilidad nerviosa, con la edad los niños se vuelven aún más excitables. El desarrollo mental está por delante de las normas de su edad: son curiosos, animados, recuerdan lo que oyen o leen. A veces estos niños tienen terrores nocturnos, tics, ataques coreográficos y labilidad emocional. Periódicamente o repentinamente, después de un corto período de enfermedad, pueden ocurrir ataques de dolor de cabeza, náuseas, vómitos, dolor abdominal y olor a acetona en la boca, lo que indica el desarrollo de una crisis acetonémica. Durante una crisis, el nivel de cuerpos cetónicos, amoníaco y ácido úrico en la sangre aumenta y el pH disminuye. Diagnóstico establecido sobre la base de la anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. Diagnóstico diferencial realizado con neurosis, reumatismo, diabetes, etc. tratamiento. Régimen racional y dieta, endurecimiento, paseos, educación física. Evite el estrés mental, limite la visualización de televisión. Ante los síntomas iniciales de una crisis acetonémica o sus precursores, dé de beber té dulce, jugos de frutas y agua mineral alcalina. Es recomendable hospitalizar al niño en un hospital. Realizan un enema de limpieza y un lavado gástrico para mejorar la eliminación de cuerpos cetónicos de los intestinos. Recetar Essentiale o vitamina B12, con vómitos acetonémicos, el tratamiento tiene como objetivo combatir la acitosis y mejorar la excreción y la utilización de cuerpos cetónicos: se inyectan solución de glucosa al 5%, solución de cloruro de sodio al 0,9%. Prevención: observancia del régimen diurno del niño, nutrición racional, protección del niño contra el estrés mental. CONFERENCIA N° 4. Trastornos crónicos de la conducta alimentaria, hipovitaminosis en niños 1. Hipotrofia La hipotrofia es un trastorno alimentario crónico que se manifiesta en diversos grados de pérdida de peso. Etiología, patogenia. La enfermedad es polietiológica. Hay desnutrición congénita (prenatal) y adquirida (postnatal). La desnutrición congénita es causada principalmente por enfermedades maternas o está asociada con hipoxia intrauterina, infección fetal, mutaciones genómicas y cromosómicas. Entre las causas de la desnutrición adquirida se distinguen las exógenas y endógenas. Las causas exógenas incluyen factores alimentarios (infraalimentación cuantitativa en hipogalactia, estenosis pilórica y piloroespasmo o infraalimentación cualitativa al utilizar mezclas inadecuadas para la edad, introducción tardía de alimentos complementarios, etc.), factores infecciosos, infecciones intrauterinas generalizadas, infecciones del tracto gastrointestinal, factores tóxicos , intoxicación por drogas (hipervitaminosis D, etc.), anorexia por privaciones psicógenas y otras, cuando el niño no recibe la suficiente atención, cariño, paseos, masajes, falta de cuidado, régimen, educación, etc. Las encefalopatías prenatales pueden atribuirse a causas endógenas de desnutrición de diversos orígenes, displasia broncopulmonar, anomalías metabólicas hereditarias y estados de inmunodeficiencia, malformaciones del tracto gastrointestinal y de otros órganos, lesiones del SNC, enfermedades endocrinas, psicopatía, neurosis, etc. La patogénesis de la desnutrición se basa en una disminución en la utilización de nutrientes con una violación de los procesos de digestión, absorción y asimilación bajo la influencia de varios factores. Hay grados I, II y III de severidad de la desnutrición. Clinica. La hipotrofia de primer grado se manifiesta por una pérdida de peso corporal no superior al 20% del requerido por la edad. Palidez de la piel y mucosas. La capa de grasa subcutánea del abdomen se vuelve más delgada, la turgencia y la elasticidad del tejido disminuyen. La curva de aumento de peso se aplana. El crecimiento del niño no se queda atrás de la norma. Otros indicadores suelen estar dentro del rango normal o ligeramente reducidos. Con desnutrición de segundo grado, la pérdida de peso corporal es del 25 al 30% en comparación con la norma de edad. La capa subcutánea se conserva únicamente en la cara y es especialmente delgada en el abdomen y las extremidades. La piel está seca, pálida, flácida, la piel se pliega fácilmente, en algunos lugares cuelga y la turgencia del tejido se reduce. Se observa retraso en el crecimiento, disminuye el apetito, el niño se vuelve débil, irritable, ruidoso, llorón, pierde habilidades previamente adquiridas, se altera la termorregulación, el niño se enfría o se sobrecalienta rápidamente. La curva de aumento de peso corporal es plana. El índice de condición corporal de Chulitsky es de 1 a 10. Las heces son inestables: las heces “hambrientas” (escasas, secas, descoloridas, con un olor acre y desagradable) son reemplazadas por heces dispépticas (verdes con partículas de comida no digeridas, con moco). Con desnutrición de grado III, la pérdida de peso corporal es más del 30% del debido a la edad. No hay aumento en el peso corporal, el niño está significativamente atrasado en el crecimiento. Exteriormente: un grado extremo de agotamiento, el niño se parece a un esqueleto cubierto de piel. La piel es de color gris pálido, seca, las extremidades están frías, la capa de grasa subcutánea está completamente ausente. El pliegue de la piel no se endereza, no hay elasticidad. Las membranas mucosas son pálidas, secas, en la boca, elementos de estomatitis por Candida (aftas). Índice de gordura Chulitsky negativo. La respiración es superficial, los sonidos del corazón se amortiguan, la presión arterial se reduce. La temperatura corporal se reduce, hay aumentos periódicos a números subfebriles, no hay diferencia entre las temperaturas axilar y rectal. Los procesos infecciosos son asintomáticos. A menudo hay signos de raquitismo subagudo. El abdomen está distendido, distendido o las asas intestinales están contorneadas. La silla es inestable, a menudo con estreñimiento, alternando con heces jabonosas-calcáreas. El niño tiene un retraso mental severo. Diagnóstico la desnutrición no suele ser difícil. Es mucho más difícil averiguar las causas de la desnutrición. tratamiento los pacientes deben ser integrales e incluir medidas destinadas a eliminar o corregir factores causalmente significativos, la terapia dietética, el nombramiento de procedimientos restaurativos, enzimas y agentes sintomáticos, la eliminación de focos de infección, terapia con vitaminas. En todos los casos, a la hora de prescribir una dieta, es necesario comprobar la tolerancia a los alimentos. Durante el período de mayor carga de alimentos, se necesita un control escatológico. Con hipotrofia del grado I, la cantidad de proteínas y carbohidratos generalmente se calcula por 1 kg de peso corporal debido a la edad y las grasas, por 1 kg de peso corporal existente. En caso de desnutrición de grado II, la tolerancia alimentaria se establece en 3-5 días. Como regla general, se prescribe leche materna o mezclas ácidas (kéfir, mezcla acidófila "Malyutka", biolacta, etc.). El cálculo se realiza primero sobre el peso corporal actual del niño, luego aproximadamente sobre el peso esperado (existente + 20) y solo después sobre el peso esperado. Después de 3-4 días, se aumenta gradualmente la carga de proteínas, luego la carga de carbohidratos y, por último, la carga de grasas. En caso de desnutrición de grado III, es preferible iniciar la dietoterapia con la introducción de leche materna cada 2 horas, 20-30 ml. Habiendo llevado la cantidad de comida a 50 ml, reduzca la cantidad de tomas. El orden de aumento de la carga de proteínas, carbohidratos y grasas es el mismo que en la desnutrición de grado II, pero más gradual. La tolerancia alimentaria se determina en 2 semanas. En caso de desnutrición de grados II y III, la cantidad faltante de líquido, nutrientes y electrolitos se administra por vía intravenosa: solución de glucosa al 5-10%, solución isotónica de cloruro de sodio, solución de Ringer, hidrolizados de proteínas, albúmina, proteína (albúmina 3-5 ml/ kg; hemodez hasta 15 ml/kg, pero no más de 200 ml; reopoliglucina 3 - 8 ml/kg, etc.). Está indicada la terapia con insulina-glucosa (s.c. 1 unidad de insulina por 5 g de glucosa administrada). El tratamiento de la desnutrición de grado II - III debe realizarse en un hospital. En presencia de focos de infección, se prescribe terapia con antibióticos (para evitar medicamentos nefro, hepato y ototóxicos), si es necesario, se realiza una intervención quirúrgica. La terapia con enzimas, la terapia con vitaminas son ampliamente utilizadas. Los estimulantes recetados incluyen apilak, γ-globulina, albúmina, plasma y transfusiones de sangre. En algunos casos, es aconsejable utilizar hormonas anabólicas (retabolil-1 mg/kg una vez cada 1 semanas, etc.). Se recomiendan masajes y terapia de ejercicios, y pasar tiempo al aire libre. El pronóstico depende de la causa que provocó la desnutrición y las posibilidades de eliminarla. En la desnutrición primaria de tercer grado, el pronóstico siempre es grave; La tasa de mortalidad es de hasta el 2%. Prevención. Si es posible, asegurar la alimentación natural, el tratamiento de la hipogalactia, la alimentación racional, el diagnóstico precoz de enfermedades en recién nacidos y lactantes. 2. Hipovitaminosis La hipovitaminosis es un grupo de enfermedades causadas por una deficiencia en el cuerpo de una o más vitaminas. Vitaminas - estas son sustancias biológicamente activas insustituibles que actúan como catalizadores para varios sistemas enzimáticos o son parte de muchas enzimas. Las vitaminas son necesarias para el metabolismo normal, el crecimiento y la renovación de los tejidos, apoyo bioquímico de todas las funciones corporales. La ingesta insuficiente de vitaminas conduce a la interrupción de las reacciones enzimáticas, hipo y beriberi con la imagen correspondiente de la enfermedad. Etiología, patogenia. La hipovitaminosis se distingue entre primaria (exógena, causada por una deficiencia de vitaminas en el cuerpo con los alimentos) y secundaria (endógena, asociada con una absorción deficiente de vitaminas en el tracto gastrointestinal o su asimilación, con una necesidad excesiva de vitaminas durante el tratamiento con ciertos antibióticos. ). También contribuyen a la aparición de deficiencia de vitaminas la temperatura ambiente excesivamente baja o alta, el estrés físico o mental prolongado, las enfermedades de las glándulas endocrinas, algunos riesgos laborales y otros factores. De particular importancia son la dieta limitada (con un contenido insuficiente de vitaminas en los alimentos), la helmintiasis (consumo de grandes cantidades de vitaminas por parte de los helmintos), el embarazo y la lactancia en las mujeres (mayor necesidad de vitaminas para el feto y el bebé). La polihipovitaminosis se observó a menudo en varios países durante desastres sociales y naturales (guerras, malas cosechas), con nutrición irracional (desequilibrada) tanto de grupos de personas (durante largas caminatas, viajes, etc.) como de individuos (alimentos enlatados, productos secos, comida larga y monótona). En algunos países en desarrollo, las enfermedades por deficiencia de vitaminas siguen siendo muy comunes. Muchas enfermedades del tracto gastrointestinal, acompañadas de síndromes de insuficiencia de digestión e insuficiencia de absorción, conducen a la deficiencia de vitaminas. 3. Deficiencia de vitamina A La deficiencia de vitamina A (deficiencia de retinol) ocurre cuando hay una falta de vitamina A y caroteno en los alimentos, una violación de su absorción en el intestino y la síntesis de vitamina A a partir del caroteno en el cuerpo. La vitamina A se encuentra en muchos productos de origen animal (mantequilla, yema de huevo, hígado de algunos pescados y animales marinos); Los alimentos vegetales contienen caroteno, que es la provitamina A, a partir de la cual se sintetiza esta vitamina en el cuerpo humano. La vitamina A es liposoluble. El requerimiento diario para un adulto es de 1,5 mg (5000 UI). La vitamina promueve el metabolismo normal, el crecimiento y el desarrollo del cuerpo, proporciona funciones fisiológicas del epitelio de la piel y las membranas mucosas, las glándulas sudoríparas, sebáceas y lagrimales, el órgano de la visión. Clinica. Hemeralopía (ceguera nocturna o nocturna debido a cambios distróficos en la retina y los nervios ópticos), xeroftalmia (sequedad de la conjuntiva, formación de placas opacas blanquecinas), queratomalacia (ulceración de la córnea), hiperqueratosis (cambios distróficos en el epitelio de la piel, mucosas y glándulas cutáneas) (sequedad, descamación y palidez de la piel, queratinización de los folículos pilosos, atrofia de las glándulas sudoríparas y sebáceas, etc.), tendencia a enfermedades pustulosas de la piel, lesiones infecciosas de las vías respiratorias. sistema, micción, tracto digestivo, malestar general, debilidad; en niños: retrasos en el crecimiento y desarrollo, trastornos neurológicos. Diagnóstico establecido sobre la base de la anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En un estudio bioquímico del suero sanguíneo, el contenido de retinol en caso de deficiencia de vitamina A es inferior a 100 μg / l, caroteno, inferior a 200 μg / l. El examen oftalmológico permite determinar el tiempo de adaptación a la oscuridad. tratamiento. Una dieta nutritiva que incluya alimentos ricos en retinol y caroteno (hígado, huevos, leche de vaca, aceite de pescado, escaramujo, zanahorias, guisantes, espino amarillo, cebollas verdes), preparados de retinol en una dosis diaria para adultos de 10 a 000 UI/día. , dependiendo de la gravedad de la deficiencia de vitaminas, durante 100 a 000 semanas bajo estrecha supervisión médica (las dosis grandes y el tratamiento no controlado pueden causar hipervitaminosis A). Para la hemeralopía, la xeroftalmía y la retinitis pigmentosa, se prescribe riboflavina simultáneamente. Prevención. Una dieta variada con la inclusión de alimentos ricos en retinol y caroteno, en condiciones de una dieta monótona forzada: prescripción adicional de retinol, 1-2 comprimidos (3300-6600 UI). 4. Deficiencia de vitamina B1 (tiamina) Deficiencia de vitamina B1 (tiamina) ocurre cuando hay una falta de esta vitamina en los alimentos (principalmente comer arroz pulido en los países del este y sudeste de Asia), una violación de su absorción en los intestinos y asimilación (con lesiones intestinales severas que ocurren con malabsorción, persistente vómitos, diarrea prolongada, etc.) d.). Predisponen al desarrollo de la enfermedad embarazo y lactancia, trabajo físico duro, enfermedad febril, tirotoxicosis, diabetes mellitus. El requerimiento diario de vitamina B de un adulto es de aproximadamente 2 mg. La vitamina B es parte de una serie de enzimas involucradas en el metabolismo de los carbohidratos, en el cuerpo se convierte en cocarboxilasa, que es un grupo prostético de enzimas involucradas en el metabolismo de los carbohidratos. En el desarrollo de un cuadro clínico completo de avitaminosis B1 la deficiencia concomitante de otras vitaminas B también es importante. Clinica. Se manifiesta como daño generalizado de los nervios periféricos (polineuritis), el sistema cardiovascular y edema. Las quejas incluyen debilidad general, fatiga, dolor de cabeza, dificultad para respirar y palpitaciones durante la actividad física. Luego se suman los fenómenos de polineuritis: parestesia y disminución de la sensibilidad de la piel de las extremidades inferiores, y luego de otras partes del cuerpo, sensación de pesadez y debilidad en las piernas, cojera y fatiga al caminar. Los músculos de la pantorrilla se vuelven duros y dolorosos a la palpación. La forma de andar característica de los pacientes con beriberi es que pisan el talón y luego el borde exterior del pie, sin afectar los dedos. A continuación, los reflejos tendinosos se desvanecen y se produce atrofia muscular. La violación de la actividad del sistema cardiovascular se manifiesta por taquicardia, cambios degenerativos en el músculo cardíaco con insuficiencia circulatoria, disminución de la presión arterial, principalmente diastólica. Hay síntomas de lesiones distróficas y disfunciones del sistema digestivo, trastornos visuales, trastornos mentales. De acuerdo con los síntomas predominantes, hay forma edematosa (con lesiones más pronunciadas del sistema cardiovascular y edema) y seca (con daño predominante del sistema nervioso), así como una forma aguda, maligna, fulminante, que a menudo termina en muerte. Es difícil reconocer el beriberi en niños pequeños. Diagnóstico establecido sobre la base de la anamnesis (naturaleza de la nutrición, presencia de enfermedades que contribuyen a la manifestación de la deficiencia de tiamina), cambios característicos en los sistemas cardiovascular y nervioso, datos de laboratorio de un análisis de sangre bioquímico: cuando disminuye el contenido de tiamina en la orina diaria por debajo de 100 mcg, cada hora (con el estómago vacío) - por debajo de 10 mcg, contenido de cocarboxilasa en los eritrocitos por debajo de 20-40 mcg/l. Se caracteriza por un aumento del contenido de ácido pirúvico en plasma (por encima de 0,01 g/l) y un aumento de la excreción en la orina (más de 25 mg al día). Recientemente, también se han utilizado para este fin una serie de métodos modernos más complejos. Diagnóstico diferencial con polineuritis infecciosa (poliomielitis, difteria, etc.) y tóxica (intoxicación con mercurio, alcohol metílico, etc.) se basa en tener en cuenta la situación epidémica, la historia de la enfermedad, así como en los resultados de los estudios bioquímicos de metabolismo de la tiamina. El diagnóstico diferencial de la forma edematosa de beriberi con miocarditis, distrofias miocárdicas se ve facilitado por la presencia de síntomas de polineuritis. tratamiento. Alimento completo rico en vitamina B (cereales, levadura de cerveza seca, galletas, yema de huevo, frutos secos, legumbres, carne de cerdo, pan negro). En casos graves y moderados, tratamiento en un hospital. Reposo en cama. Se prescribe vitamina B.1 30-50 mg IM o SC seguido de cambio a administración oral; ácido nicotínico recetado simultáneamente (25 mg), riboflavina (10-20 mg), vitamina B6. Terapia sintomática: medicamentos cardiovasculares, diuréticos, para aumentar el tono del sistema nervioso: inyecciones de estricnina (1: 1000, 1-1,5 mg cada una). Con deficiencia endógena de vitamina B.1 causadas por enfermedades intestinales crónicas - su tratamiento. Prevención. Consuma una dieta variada que incluya alimentos ricos en tiamina. 5. Deficiencia de vitamina B2 (riboflavina) Deficiencia de vitamina B2 (riboflavina) ocurre cuando hay una falta de vitamina B2 en los alimentos, alteración de su absorción en los intestinos, asimilación o aumento de la destrucción en el cuerpo. La riboflavina se encuentra en muchos alimentos de origen animal y vegetal. El requerimiento diario de un adulto es de 2-3 mg. En el cuerpo, la riboflavina, al interactuar con ATP, forma mono- y dinucleótidos de flavina, que están involucrados en la regulación de los procesos redox. Con aribof lavinosis, se produce hipoxia celular. La riboflavina está involucrada en la implementación de la función visual del ojo y la síntesis de hemoglobina. En la patogenia de la ariboflavinosis también es importante la carencia de otras vitaminas B. Clinica. Se manifiesta por disminución del apetito, pérdida de peso, dolor de cabeza, debilidad, alteración de la visión crepuscular, cambios distróficos en la piel y mucosas, sensación de ardor en la piel, dolor en los ojos, aparición de conjuntivitis, estomatitis angular y aftosa (fisuras y maceración de epitelio y costras en las comisuras de la boca), dermatitis seborreica, especialmente pronunciada en la zona de los pliegues nasolabiales, en las alas de la nariz, orejas, dermatitis seca con picazón en las manos. Con un curso prolongado, se observan trastornos del sistema nervioso: parestesia, aumento de los reflejos tendinosos, ataxia y otros, así como anemia hipocrómica. El curso es crónico, con exacerbaciones en los meses de primavera y verano. Diagnóstico se establece sobre la base de la anamnesis (naturaleza de la nutrición, presencia de enfermedades), datos clínicos y de laboratorio en un estudio bioquímico: con una disminución en el contenido de riboflavina en la orina diaria por debajo de 100 mcg, en orina por hora - por debajo de 10 mcg, en suero sanguíneo - por debajo de 3 mcg / l, eritrocitos - por debajo de 100 µg/l). Disminución de los asuntos de adaptación a la oscuridad. Diagnóstico diferencial realizado con pelagra, beriberi A, esclerosis múltiple. En casos dudosos, los resultados de los estudios del contenido de vitaminas en la sangre y la orina son los más concluyentes. tratamiento. Una dieta completa (levadura, hígado, riñones, yema de huevo, maní, caballa, bacalao, queso, requesón, carne, verduras de hoja), tomando riboflavina 10-30 mg por vía oral durante 2-4 semanas. Al mismo tiempo, se prescriben otras vitaminas del grupo B. En caso de deficiencia endógena, tratamiento de enfermedades intestinales acompañadas de malabsorción. 6. Deficiencia de ácido nicotínico (vitaminas PP, B3 y otros.) Deficiencia de ácido nicotínico (vitaminas PP, B3 etc.) se debe a una ingesta insuficiente de esta vitamina con los alimentos, a una absorción insuficiente en los intestinos (en diversas enfermedades del estómago y del intestino delgado, acompañadas de un síndrome de deficiencia de absorción) o a una mayor necesidad de esta vitamina (durante el embarazo, trabajo físico intenso, etc.). Clinica. Se manifiesta como daño al sistema digestivo, nervioso y a la piel. Aparecen pérdida de apetito, sequedad y ardor en la boca, vómitos, diarrea alternando con estreñimiento y debilidad general progresiva. La lengua está de color rojo brillante, hinchada y con ulceraciones dolorosas. También se encuentran cambios atróficos y erosivos en otras partes del tracto digestivo. El daño al sistema nervioso se manifiesta por irritabilidad general, síntomas de polineuritis y, a veces, signos de daño a la médula espinal (generalmente las columnas posterolaterales). Las lesiones cutáneas se manifiestan por eritema pelagrítico, acompañado de picazón, hiperpigmentación (principalmente en áreas abiertas del cuerpo y extremidades), descamación de la piel y aparición de pápulas foliculares. Las funciones del sistema endocrino se alteran y se desarrolla hipoproteinemia. En casos graves aparecen todos los síntomas de la pelagra, que se presenta en algunos países de África y Asia. El ácido nicotínico y su amida son agentes antipelagrímicos eficaces y participan en la respiración celular. Con su deficiencia en el cuerpo, se producen importantes trastornos metabólicos y funciones de muchos órganos, cambios distróficos y degenerativos en órganos y tejidos, más pronunciados en la piel, los sistemas nervioso y digestivo. Normalmente, con la pelagra, hay signos de deficiencia de otras vitaminas del grupo B, así como del aminoácido triptófano, contenido en las proteínas completas. El requerimiento diario de ácido nicotínico y su amida para los adultos es de 20 a 25 mg. Diagnóstico se establece sobre la base de anamnesis, datos clínicos y de laboratorio en estudios bioquímicos: el contenido de N1-metilnicotinamida en la orina diaria es inferior a 4 mg, en la orina por hora: inferior a 0,3 mg, el contenido de ácido nicotínico es inferior a 0,2 mg. El contenido de otras vitaminas B en la sangre y la orina disminuye. tratamiento en casos moderados y graves, pacientes hospitalizados: comidas fraccionadas completas con un aumento gradual del contenido calórico, ácido nicotínico o nicotinamida por vía oral, 25 a 100 mg por día durante 2 a 3 semanas en combinación con otras vitaminas del grupo B. En formas endógenas: administración parenteral del ácido nicotínico y su amida. Prevención. Una dieta variada, equilibrada y con suficiente contenido en la dieta de alimentos ricos en ácido nicotínico (pollo, carne, legumbres, hígado, verduras, pescado). En forma endógena: diagnóstico y tratamiento oportunos de enfermedades intestinales, administración profiláctica de ácido nicotínico y su amida, administración adicional de vitamina PP a personas con mayor necesidad. 7. Deficiencia de vitamina B6 (piridoxina) Solo se observa la forma endógena cuando la flora bacteriana del intestino, que sintetiza piridoxina en cantidad suficiente para el cuerpo, se suprime por el uso a largo plazo de antibióticos, sulfanilamida y medicamentos antituberculosos, especialmente con un aumento simultáneo de la necesidad de esta vitamina. (con esfuerzo físico importante, embarazo, etc.). Vitamina B6 Se encuentra en cantidades suficientes en muchos productos de origen vegetal y animal, especialmente en la levadura. En el organismo se convierte en piridoxal-5-fosfato y forma parte de enzimas implicadas en la desoxilación y transaminación de aminoácidos, el metabolismo de la histamina y el metabolismo de las grasas. El requerimiento diario de piridoxina en adultos es de 2 a 2,5 mg. Clinica. Se manifiesta por irritabilidad o letargo, insomnio, polineuritis de las extremidades superiores e inferiores, parestesia, trastornos dispépticos, anorexia, estomatitis, dermatitis seborreica y descamativa de la cara, cuero cabelludo, cuello, anemia hipocrómica, se producen cambios distróficos en las células de varios órganos. especialmente los sistemas digestivo y nervioso, piel; Los niños pequeños experimentan retraso en el crecimiento. Diagnóstico se establece sobre la base de la anamnesis, los datos clínicos y de laboratorio en un estudio bioquímico (el contenido de ácido N-piridóxico en la orina diaria es inferior a 0,5 mg, por hora, inferior a 30 μg, el contenido de piridoxina en sangre total es inferior a 50 μg / l) . Después de tomar 10 g de triptófano, la liberación de ácido xanturénico supera los 50 mg. tratamiento. Nutrición completa (hígado, levadura, cereales y legumbres, arroz, maní). Preparaciones de piridoxina 10-50-100 mg por día durante 2-3 semanas por vía oral, para enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, por vía parenteral, eliminación de factores etiológicos. Prevención. Para el tratamiento a largo plazo con antibióticos, sulfonamidas y fármacos antituberculosos, así como para afecciones acompañadas de una mayor necesidad de piridoxina (durante el embarazo, aumento brusco de la actividad física, etc.), la administración profiláctica de vitamina B.6. 8. Deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico) La vitamina C juega un papel importante en los procesos redox, el metabolismo de los carbohidratos, la síntesis de colágeno y procolágeno y la normalización de la permeabilidad vascular. Clinica. Se manifiesta como debilidad general, aumento de la fragilidad de los capilares con formación de petequias, sangrado de las encías, derrames hemorrágicos en las articulaciones y la pleura, cambios distróficos en las membranas mucosas, anemización y trastornos del sistema nervioso. tratamiento. Buena nutrición (verduras verdes frescas, frutas, escaramujos, frutos cítricos, grosellas negras, arándanos) y prescripción de medicamentos que contengan vitamina C. Prevención. Una dieta completa y equilibrada, ingesta preventiva de ácido ascórbico en condiciones de posible carencia (durante largas caminatas con dieta predominante de conservas y deshidratados, mujeres durante el embarazo y lactancia, etc.), adecuada preparación de los alimentos, evitando pérdidas importantes de ácido ascórbico. ácido durante el procesamiento culinario de productos. 9. Deficiencia de vitamina D La deficiencia de vitamina D es la más importante.2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol). La mayor cantidad de vitamina D se forma en la piel cuando se expone a la luz (rayos ultravioleta); una parte más pequeña proviene de los alimentos. La vitamina D es liposoluble y se encuentra en pequeñas cantidades en la mantequilla, la leche y la yema de huevo; se encuentran niveles especialmente altos en el hígado y el tejido adiposo del bacalao, algunos otros peces y animales marinos. En el organismo participa en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo. Si hay una falta de alimentos que contengan vitamina D en los alimentos, así como una exposición insuficiente de la piel a la luz solar, se produce un cuadro clínico de deficiencia de esta vitamina en forma de raquitismo (ver la conferencia a continuación sobre El raquitismo en niños). El requerimiento diario de vitamina D de un adulto es de 100 UI, el de un niño es de 500 a 1000 UI. para el diagnostico en adultos, los datos de estudios bioquímicos de laboratorio son de primordial importancia (disminución del contenido de fósforo inorgánico en la sangre por debajo de 30 mg/l, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina). tratamiento. Preparaciones de vitamina D2 и D3 en combinación con preparaciones de calcio e irradiación ultravioleta. En el futuro: observación en el dispensario y ciclos repetidos de tratamiento (una sobredosis de vitamina D puede causar intoxicación). En caso de deficiencia de vitamina D en adultos causada por enfermedades del tracto digestivo y alteración de la secreción de bilis, además de prescribir preparaciones de vitamina D, se trata la enfermedad subyacente. 10. Deficiencia de vitamina K La deficiencia de vitamina K es rara en adultos. Se produce por el cese del flujo de bilis al intestino, necesario para la absorción de las filoquinonas (con obstrucción y compresión de la vía biliar), así como por enfermedades intestinales crónicas, acompañadas de un síndrome de insuficiencia de absorción. También se observa con una sobredosis de dicumarina. La vitamina K ingresa al cuerpo con los alimentos y se forma en parte por la microflora intestinal. Clinica. Síndrome hemorrágico (sangrado de nariz, encías, hemorragias gastrointestinales, intradérmicas y subcutáneas). Diagnóstico se confirma mediante datos de observación clínica (la presencia de enfermedades que contribuyen a la deficiencia de vitamina K), así como estudios bioquímicos de laboratorio: son característicos la hipoprotrombinemia por debajo del 30-35%, la deficiencia de proconvertina, así como los factores IX y x. tratamiento realizado en un hospital con vitamina K (vikasol) bajo el control del nivel de protrombina y coagulograma. Las hipopolivitaminosis, la poliavitaminosis son más comunes que la insuficiencia relativa o completa aislada de una de las vitaminas. En la patogénesis de la hipovitaminosis y poliavitaminosis, se debe tener en cuenta la influencia mutua de ciertas vitaminas, su sinergia y antagonismo. Se trata la enfermedad subyacente que conduce al síndrome de malabsorción, se prescriben preparaciones vitamínicas, administración parenteral de la vitamina. Prevención: diagnóstico oportuno y tratamiento de enfermedades del tracto gastrointestinal, en las que se altera la absorción de nutrientes y vitaminas, la inclusión de la terapia con vitaminas en el curso del tratamiento de enfermedades crónicas del tracto digestivo. CONFERENCIA N° 5. Vacunación La organización del trabajo preventivo entre la población infantil incluye, en primer lugar, la vacunación (es decir, la inmunización específica), así como un sistema de medidas destinadas a la detección temprana de la enfermedad y la observación dispensacional de niños enfermos y recuperados. Las vacunas preventivas son el medio más importante de inmunoprofilaxis específica y control efectivo de muchas enfermedades infecciosas. Gracias a la introducción generalizada de la vacunación en el mundo, la viruela se eliminó por completo y el número de casos de tétanos, tos ferina y sarampión se redujo diez veces. ¿Qué es la vacunación? Esta es la creación en el cuerpo humano de protección contra el agente causante de la infección. Este método se conoce desde hace varios cientos de años. Desafortunadamente, en la actualidad no existen vacunas para todos los agentes infecciosos, pero estos métodos de protección se han creado y aplicado con éxito a muchos de ellos: contra la tuberculosis, la hepatitis, la tos ferina, la difteria, el tétanos, la rabia, la poliomielitis, la rubéola, la varicela, paperas, sarampión, etc. En el proceso de vacunación, se crea inmunidad específica a la infección simulando el proceso infeccioso. Para esto, se utilizan varios tipos de vacunas. Además, la inmunidad se adquiere después de la transmisión de una enfermedad infecciosa. Así como después de la vacunación y después de la enfermedad, la inmunidad puede ser de por vida, persistente o persistir durante un tiempo determinado. 1. Vacunas vivas Consisten en patógenos vivos pero debilitados (atenuados). Las cepas de virus se toman como patógenos. Ejemplos de vacunas vivas: rubéola, influenza, polio Sabin, paperas. Contienen virus que, cuando ingresan al cuerpo humano, provocan la producción de todas las partes de la respuesta inmune (celular, humoral, secretora). Cuando se usan vacunas vivas, se crea una inmunidad estable, intensa y a largo plazo, pero hay una serie de desventajas: 1) un virus vacunal debilitado puede adquirir virulencia, es decir, convertirse en el agente causante de la enfermedad (por ejemplo, poliomielitis asociada a la vacuna); 2) las vacunas vivas son difíciles de combinar, ya que esto puede mezclar virus y la vacuna puede volverse ineficaz; 3) las vacunas vivas tienen termolabilidad, es decir, pueden perder sus propiedades cuando cambia la temperatura de almacenamiento. Las vacunas vivas también incluyen vacunas que contienen componentes de reacción cruzada que causan una infección debilitada en el cuerpo humano, protegiéndolo de una más grave. Un ejemplo de tal vacuna es BCG que contiene microbacterias de tuberculosis bovina; 4) las vacunas vivas tienen una serie de contraindicaciones: no se pueden administrar a pacientes con inmunodeficiencia; pacientes que usan hormonas esteroides, inmunomoduladores (supresores); personas que se han sometido a radioterapia; pacientes con enfermedades de la sangre (con leucemia), tumores del tejido linfoide (linfomas), así como mujeres embarazadas. 2. Vacunas muertas Contienen patógenos muertos, se dosifican y combinan fácilmente con otras vacunas y son térmicamente estables. Las vacunas muertas provocan la producción de varios tipos de anticuerpos que mejoran la fagocitosis de los microorganismos. Un ejemplo es la vacuna contra la tos ferina. También tiene un efecto adyuvante, mejorando la respuesta inmune a otro antígeno que forma parte de la vacuna combinada (asociada) - DTP. Inconveniente: al utilizar estas vacunas sólo surge un vínculo humoral inestable de inmunidad, por lo que actúan sólo por un tiempo determinado, requieren administración en varias dosis y revacunación a lo largo de la vida. A menudo se administran con un adyuvante (un adyuvante que potencia la respuesta inmunitaria), que es un compuesto de aluminio. El adyuvante actúa como un reservorio en el que se almacena el antígeno durante mucho tiempo. Todas las vacunas muertas también contienen un conservante (un compuesto orgánico de mercurio en una cantidad que es segura para los humanos). 3. Vacunas recombinantes y toxoides Un ejemplo de tal vacuna es la vacuna contra la hepatitis viral B. En su preparación, una subunidad del gen del virus se inserta en las células de levadura. A continuación, se cultiva la levadura y se aísla el HBsAg. Se limpia de inclusiones de levadura. Este método de preparación de una vacuna se llama recombinante. Esta vacuna también contiene un conservante y adsorbente en forma de hidróxido de aluminio. Los toxoides son sustancias producidas por patógenos. Al preparar una serie de vacunas, es imposible usar el patógeno en sí, por lo tanto, en estos casos, se toma su toxina. Estos son el tétanos, la difteria, el estafilococo y algunas otras toxinas. Las anatoxinas causan inmunidad antitóxica persistente, son fáciles de combinar y dosificar. Se obtienen tratando la toxina con formaldehído en condiciones especiales de temperatura. En este caso, la toxina se neutraliza, pero se conservan sus propiedades inmunitarias. La inmunidad que producen los toxoides es únicamente antitóxica. Cuando se usan toxoides, es posible el bacterioportador y la aparición de formas leves de la enfermedad. 4. Formación de una respuesta inmune Una característica importante de los niños en el primer año de vida es que tienen inmunidad innata a ciertas enfermedades infecciosas. El origen de esta inmunidad es transplacentario. Las inmunoglobulinas de clase G atraviesan la placenta a partir de la semana 16 de embarazo. Por lo tanto, el feto comienza a recibir anticuerpos maternos preparados y se forma inmunidad individual pasiva incluso en el período prenatal. La inmunidad pasiva se llama inmunidad, en la que el cuerpo adquiere anticuerpos preparados y no los produce por sí mismo durante la vacunación o la transmisión de una enfermedad infecciosa. Después del nacimiento de un niño, los anticuerpos maternos individuales comienzan a descomponerse a partir de los 2 meses de edad. Al final del primer año de vida, desaparecen por completo. Por lo tanto, el cuerpo de un recién nacido durante el primer año de vida está protegido de aquellas infecciones, para las cuales se obtuvieron anticuerpos de la madre. Estos anticuerpos pueden interferir con la inmunidad de la vacuna, y este factor se tiene en cuenta al desarrollar un calendario de vacunación. Las características de la respuesta inmune en el cuerpo humano a la penetración del antígeno determinan el sistema principal de histocompatibilidad. Se encuentra en el cromosoma 6 y se denomina HLA. Los HLA son antígenos que se encuentran en los leucocitos de sangre periférica. De ellos depende la altura de la respuesta inmune, el nivel de supresión de la formación de anticuerpos. Varias células están involucradas en la respuesta inmune: estos son macrófagos, linfocitos T (efectores, auxiliares, supresores, células T de memoria). También participan en este proceso complejo los linfocitos B (células B de memoria), las inmunoglobulinas de las clases M, G, A, producidas por las células plasmáticas, las citoquinas. Los componentes de la vacuna inyectada son captados por los macrófagos, que escinden el antígeno dentro de la célula y presentan partes del antígeno en su superficie. Los linfocitos T los reconocen y activan los linfocitos B. Los linfocitos B se convierten en células que forman anticuerpos. La administración primaria de la vacuna se realiza en 3 periodos: 1) latente: este es el tiempo entre la introducción del antígeno y la aparición de anticuerpos en la sangre. Puede durar desde varios días hasta 2-3 semanas dependiendo del tipo de vacuna, la dosis y el estado del sistema inmunológico del niño; 2) período de crecimiento: en este momento, la cantidad de anticuerpos aumenta rápidamente. Este período dura de 4 días a 3 semanas (dependiendo del tipo de vacuna). La cantidad de anticuerpos aumenta especialmente rápido con la introducción de las vacunas contra el sarampión y las paperas, lo que hace posible su uso para la inmunización activa durante la profilaxis de emergencia. Con la introducción de los componentes de la tos ferina y la difteria de la DPT, el nivel de anticuerpos aumenta mucho más lentamente que durante el período de incubación del inicio de la enfermedad, por lo que la DTP no se usa para la prevención de emergencia; 3) un período de decadencia. Después de alcanzar el nivel máximo en la sangre, la cantidad de anticuerpos comienza a disminuir rápidamente y luego el proceso se ralentiza. Puede durar años o décadas. 5. Calendario de vacunación y reglas para la introducción de vacunas para ciertos tipos de vacunas. vacunación BCG La vacunación de los recién nacidos se realiza entre los días 4 y 7 de vida directamente en la sala después del examen por parte de un pediatra. La vacuna contra la tuberculosis son micobacterias vivas secadas en una solución de glutamato monosódico. Está disponible en ampollas que contienen 1 mg de BCG, que son 20 dosis de 0,05 mg del fármaco. Para obtener la dosis requerida de 0,05 mg de BCG en 0,1 ml de solución, la vacuna BCG seca se diluye en 2 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La vacuna se utiliza a más tardar 2-3 horas después de la dilución. La historia del recién nacido indica la fecha de vacunación y la serie de vacunas. La tarjeta de canje enviada a la clínica infantil indica la fecha de vacunación intradérmica, la serie de la vacuna, su fecha de vencimiento, el número de control y el nombre del instituto fabricante. La vacuna BCG se administra en el borde del tercio superior y medio de la superficie exterior del hombro izquierdo después de un tratamiento previo de la piel con una solución de alcohol etílico al 70%. La vacuna se administra estrictamente por vía intradérmica en un volumen de 0,1 ml. En el lugar de la inyección se forma una pápula blanquecina de 6 a 8 mm de diámetro. Después de 15-20 minutos, la pápula desaparece y la piel adquiere un color normal. El lugar de la inyección no debe tratarse con soluciones desinfectantes y no se debe aplicar un vendaje. En los vacunados durante el período neonatal, en el lugar de la administración intradérmica de la vacuna BCG, después de 6 a 8 semanas, se desarrolla una reacción específica en forma de un infiltrado con un diámetro de 5 a 10 mm con un pequeño nódulo en el centro. y la formación de una costra. Los cambios en el lugar del injerto se revierten al cabo de 2 a 4 meses, después de lo cual queda una cicatriz de hasta 10 mm. También se ha introducido una inmunización suave con la preparación de la vacuna BCG-M, que se usa en bebés prematuros, así como en recién nacidos con enfermedades sépticas purulentas, enfermedad hemolítica del recién nacido, lesiones graves en el parto y enfermedades generalizadas de la piel. La revacunación antituberculosa se lleva a cabo en policlínicos infantiles, clínicas ambulatorias bajo la guía de un dispensario antituberculoso. La revacunación de niños en ausencia de cicatriz puede llevarse a cabo solo de acuerdo con indicaciones epidemiológicas con una prueba de Mantoux 2TE negativa, no antes de 2 años después de la revacunación primaria. Esto generalmente se hace a la edad de 7 años. Contraindicaciones para la revacunación con BCG: tuberculosis pasada, pruebas de Mantoux positivas o dudosas con 2TE PPD-L, reacciones complicadas a la administración previa de BCG (cicatrices queloides, enfermedades crónicas en fase aguda, enfermedades alérgicas en fase aguda, neoplasias malignas y enfermedades de la sangre , estados de inmunodeficiencia). Las complicaciones después de las vacunas BCG suelen ser raras. Se expresan en forma de linfadenitis, cicatrices queloides y abscesos fríos. vacunación DTP Se lleva a cabo con una vacuna DPT, una mezcla de toxoides diftérico y tetánico concentrados purificados adsorbidos en hidrato de óxido de aluminio, así como vacuna contra la tos ferina. La primera vacunación se realiza a los 3 meses. Vacunación 3 veces. El segundo, a los 4,5 meses, el tercero, a los 6 meses. La primera revacunación se realiza a los 18 meses. El segundo - en 7 años. La dosis de vacunación es de 0,5 ml, administrada por vía intramuscular. La vacuna es muy eficaz, pero puede provocar una reacción general en forma de fiebre, trastornos del sueño, apetito y reacciones alérgicas. Los niños propensos a las manifestaciones alérgicas (diátesis exudativa, bronquitis asmática, asma bronquial, neurodermatitis) se vacunan con la vacuna ADS sin un componente de tos ferina. vacunación contra la poliomielitis Se utiliza una vacuna oral viva contra la poliomielitis, que es una mezcla de cepas Sabin atenuadas de los tipos 1, 2 y 3, cultivadas en un cultivo primario de células de riñón de mono verde. Se produce en forma líquida en botellas de 5 ml y en forma de grageas. Las grageas con una mezcla de 3 tipos inmunológicos son blancas, tipo 1 - rosa, tipo 2 - lila, tipo 3 - azul. Cada comprimido contiene una dosis de vacunación. La vacuna líquida contra la poliomielitis está disponible como monovacuna y trivacuna. La dosis de injerto de monovacuna líquida está contenida en 2 gotas (0,1 ml), trivaccina, en 4 gotas (0,2 ml). Para prevenir la poliomielitis paralítica se necesitan 5 inyecciones de la vacuna. La profilaxis específica contra la polio para todos los niños se lleva a cabo a partir de los 3 meses tres veces con un intervalo de 1,5 meses. La revacunación se realiza a los 1-2 y 2-3 años dos veces con un intervalo de 1,5 meses y una vez a los 6-7 años y a los 14 años. La vacuna prácticamente no tiene reacciones adversas y puede combinarse con la vacuna DTP. vacunación contra la rubéola La vacuna contra la rubéola es una vacuna viva atenuada liofilizada que también contiene neomicina. Se produce en forma de monovacuna y divacuna (parotiditis-rubéola). Se recomienda vacunar a niñas en edad puberal y mujeres en edad fértil que no planeen un embarazo en los próximos meses. Vacunación contra las paperas La vacuna contra las paperas es una vacuna viva atenuada que contiene antibióticos del grupo de los aminoglucósidos. Se vacuna a los niños de 12 meses a 7 años que no hayan estado enfermos previamente. La vacunación es obligatoria para los niños, ya que una de las complicaciones después de las paperas puede ser la orquitis y posteriormente la infertilidad. La vacuna se administra por vía subcutánea, debajo del omóplato o en el área del hombro. La inmunidad se mantiene durante 8 años. Prevención del sarampión prevé la introducción de la vacuna contra el sarampión a todos los niños a los 12 meses y 7 años, ya partir de 1990 a los que no tengan anticuerpos contra el sarampión. Vacunación contra la hepatitis viral B. La profilaxis específica se realiza desde 2001 para todos los recién nacidos en las primeras 12 horas después del nacimiento, luego al mes y 6 meses después de la primera administración del fármaco. Se utiliza la vacuna recombinante "KOMBITEKS" Para los niños cuyas madres son portadoras de hepatitis viral B o la han padecido en el último trimestre del embarazo, la vacuna se administra según el siguiente esquema: 0-1-2-12. Dado que en los últimos años ha aumentado la incidencia de la hepatitis B viral entre los adolescentes, es recomendable vacunar a los niños de 8 a 11 años según el esquema: 2 vacunaciones con un intervalo mensual y posterior administración a los 6 meses. Показания para vacunas: 1) vacunas programadas para niños según el calendario y el personal militar; 2) vacunaciones no programadas en caso de amenaza de enfermedad profesional, residencia y próximo viaje al territorio epidemiológico, vacunación de emergencia de las personas en contacto con la fuente de infección. Противопоказания para vacunas: 1) reacción severa (fiebre, hinchazón en el sitio de la vacuna, hiperemia durante la primera o repetida administración); 2) complicaciones durante la primera o repetida administración; 3) inmunosupresión; 4) estado de inmunodeficiencia; 5) enfermedades malignas de la sangre, neoplasias; 6) enfermedades progresivas del sistema nervioso; 7) embarazo; 8) reacciones alérgicas, shock anafiláctico. CLASE N° 6. Raquitismo, enfermedades similares al raquitismo El raquitismo es una enfermedad de los bebés y niños pequeños con un trastorno de la formación ósea y falta de mineralización ósea, el vínculo principal es la deficiencia de vitamina D y sus metabolitos activos durante el período de crecimiento más intenso del cuerpo. Etiología. El factor principal es la hipovitaminosis D, deficiencia de vitamina D de origen exógeno o endógeno. Falta de exposición al sol y exposición al aire libre, especialmente en invierno y otoño en las ciudades, ya que la vitamina D se forma endógenamente en la piel bajo la influencia de la radiación solar. Factores nutricionales: alimentación inadecuada y deficiencia nutricional de vitamina D, alimentación artificial prolongada con fórmulas lácteas no adaptadas. Factores perinatales: prematuridad (inmadurez de los sistemas enzimáticos). El rápido crecimiento del niño, enfermedades acompañadas de acidosis, ingesta insuficiente de sales de calcio y fósforo. Patogenesia. La vitamina D es un compuesto esteroide y se conoce como vitamina D.2 (ergocalciferol) y vitamina D3 (colecalciferol), que son similares en estructura, propiedades físicas y químicas y efecto en el cuerpo humano. La vitamina D suministrada con los alimentos se convierte en el hígado y los riñones, lo que resulta en la formación de 1,25-dihidroxi-vitamina D, que tiene un efecto similar al de una hormona, este compuesto afecta el aparato genético de las células intestinales, aumenta la síntesis de un Proteína que se une al calcio y asegura su transporte en el cuerpo. Con la falta de vitamina D, se altera la absorción y el metabolismo del calcio, disminuye su concentración en la sangre, lo que provoca una reacción de las glándulas paratiroides y un aumento en la secreción de la hormona paratiroidea, que regula el metabolismo del calcio y el fósforo. El aumento de la secreción de hormona paratiroidea conduce a la movilización de calcio del tejido óseo, la supresión de la reabsorción de fosfato en los túbulos renales y, por lo tanto, el contenido de fosfatos inorgánicos en la sangre disminuye y la actividad de la fosfatasa alcalina aumenta considerablemente. Las violaciones del metabolismo del fosfato y el calcio conducen al desarrollo de acidosis, que se acompaña de una excitabilidad alterada del sistema nervioso. Clinica. Los siguientes grados de raquitismo se distinguen por su gravedad: 1) leve: pequeños cambios en los sistemas nervioso y muscular; no da efectos residuales (grado I); 2) gravedad moderada: cambios pronunciados en los sistemas óseo, muscular, nervioso y hematopoyético, disfunción moderada de los órganos internos, un ligero aumento en el tamaño del hígado y el bazo, anemia (grado II); 3) severo: cambios pronunciados en los sistemas nervioso central, óseo y muscular, órganos internos (grado III). El período inicial se observa con mayor frecuencia en el segundo o tercer mes, o se manifiesta durante el primer año de vida. Del lado del sistema nervioso autónomo: sudoración, calvicie de nuca. Del sistema nervioso: ansiedad, irritabilidad, llanto, sueño perturbado, distonía muscular. Reblandecimiento poco definido de los bordes de la fontanela grande y los huesos a lo largo de las suturas barridas y lambdoideas. Datos de laboratorio. Estudios bioquímicos: leve disminución de la cantidad de fósforo, contenido normal de calcio, aumento de la actividad fosfatasa. Aumento de fósforo en la orina diaria. No hay cambios radiológicos. En el período de apogeo de la enfermedad, junto con los fenómenos de inhibición del sistema nervioso, aparecen cambios en los huesos (ablandamiento de los huesos del cráneo, tórax, extremidades, huesos pélvicos, mandíbula inferior) y se manifiesta por craneotabes. , curvatura arqueada de los antebrazos, deformidades del tórax. Tubérculos frontales y parietales, rosarios en las costillas, engrosamiento de las epífisis de los huesos tubulares en forma de hilos de perlas, hipotensión muscular pronunciada de los músculos de la pared abdominal anterior con la formación de un vientre de rana, hipotensión del músculo cardíaco (sordera de tonos, taquicardia, soplo sistólico suave), debilidad del aparato ligamentoso, que conduce a deformidades de la columna. Los cambios óseos, apenas perceptibles con el raquitismo de I grado y evidentes con el II grado, se convierten en deformación con el raquitismo de III grado. Con el raquitismo de grado II y III, el bazo y el hígado están agrandados. Estudios bioquímicos: hipofosfatemia, hipocalcemia, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina. En las radiografías, los contornos de los huesos están borrosos, se ven rayas que corresponden a zonas de calcificación en las metáfisis durante el período de reparación. Las epífisis de los huesos tubulares son caliciformes, los bordes de las metáfisis están bordeados. El raquitismo tardío incluye casos raros de la enfermedad, cuando sus manifestaciones activas se observan a la edad de más de 4 años. El raquitismo tardío, observado en la guerra y los primeros años de la posguerra, se caracterizó por la presencia de síntomas comunes de la enfermedad: anorexia, sudoración, dolor en las piernas, fatiga. Sólo en algunos casos se observaron deformidades óseas. Período de convalecencia: desaparecen los síntomas neurológicos y vegetativos, mejora el estado, aumenta el tono muscular, se restablecen las funciones motoras y estáticas, desaparece el estreñimiento. El nivel de fósforo, calcio se restaura, disminuye y el nivel de fosfatasa alcalina se acerca a la norma. El período de efectos residuales: desaparecen los cambios raquíticos en los órganos internos, se restaura el tono de los músculos y el aparato ligamentoso. Todos los parámetros bioquímicos están normalizados. diagnósticos se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos, de laboratorio y de rayos X. Diagnóstico diferencial se lleva a cabo con una serie de enfermedades similares al raquitismo de naturaleza hereditaria: diabetes con fosfato, acidosis tubular renal, síndrome de Debre - de Toni - Fanconi, así como con dislocación congénita de la cadera, condrodistrofia, osteopatía en insuficiencia renal crónica, congénita fragilidad ósea. tratamiento. Las verduras y frutas deben introducirse oportunamente en la dieta del niño. Los alimentos complementarios deben contener cantidades suficientes de vitaminas, sales y alimentos que contengan vitamina D natural.3 (yema de huevo, aceite de pescado). Normalización del régimen con suficiente exposición al aire libre, masajes, gimnasia. En las manifestaciones iniciales, a los niños nacidos a término se les prescriben suplementos de vitamina D.2 300 - 800 UI por día, por curso 400-000 UI; durante el apogeo del raquitismo moderado y grave, se prescriben de 600 a 000 UI por día en 10-000 dosis, para un ciclo de 16 a 000 UI. Durante el tratamiento, controle la sensibilidad del cuerpo del niño a la vitamina D mediante la prueba de Sulkovich para prevenir la hipervitaminosis. La terapia ultravioleta tiene un efecto beneficioso en el período inicial y en el curso subagudo del raquitismo en niños pequeños. El masaje y la gimnasia se utilizan en cualquier momento, pero no en casos agudos. Pronóstico con tratamiento oportuno y eliminación de la causa, es favorable. En casos severos, son posibles el retraso del desarrollo psicomotor, la deformidad esquelética y los trastornos de la postura. Prevención. Nutrición racional, mejor alimentación natural, jugos de frutas y verduras, vitaminas adicionales, insolación suficiente, régimen sanitario e higiénico, endurecimiento, nutrición terapéutica, masajes, educación adecuada. Es aconsejable la profilaxis prenatal en mujeres embarazadas en los últimos 2-3 meses del embarazo con vitamina D2 500-1000 UI por día. Es necesaria una larga estancia al aire libre y una dieta equilibrada. En el período otoño-invierno, la irradiación ultravioleta de los niños con fines preventivos debe comenzar entre 1 y 1,5 meses de vida. Se deben realizar dos cursos con un intervalo de 2 meses. La necesidad fisiológica de vitamina D de un bebé sano a término durante el primer año de vida oscila entre 400 y 500 UI por día. En los casos en que, por alguna razón, un niño no recibe irradiación ultravioleta con fines profilácticos, se debe prescribir una preparación artificial de vitamina D.2 o D3. Para la profilaxis prenatal en los últimos 3-4 meses del embarazo, se recomienda Gendevit 1-2 comprimidos al día (250-500 UI de vitamina D2), en condiciones desfavorables: 4 comprimidos al día. Contraindicaciones: edad materna mayor de 30 años, enfermedad materna. La profilaxis posnatal se realiza a partir de las 2-3 semanas de edad a 500 UI por día (1 gota de videohol), durante un ciclo de 150-000 UI. CONFERENCIA N° 7. Enfermedades del aparato respiratorio. Clasificación, clínica, diagnóstico, tratamiento. 1. Bronquitis aguda La bronquitis aguda es una inflamación aguda y difusa del árbol traqueobronquial. Clasificación: bronquitis aguda (simple), bronquitis obstructiva aguda, bronquiolitis aguda, bronquiolitis obliterante aguda, bronquitis recurrente, bronquitis obstructiva recurrente, bronquitis crónica, bronquitis crónica con obliteración. Etiología. La enfermedad es causada por infecciones virales (virus de la influenza, adenovirus, parainfluenza, sincitial respiratorio, sarampión, tos ferina, etc.) e infecciones bacterianas (estafilococos, estreptococos, neumococos, etc.); factores físicos y químicos (aire seco, frío, caliente, óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre, etc.). El enfriamiento, la infección focal crónica en el área nasofaríngea, la respiración nasal alterada y la deformación del tórax predisponen a la enfermedad. Patogenesia. El agente dañino penetra en la tráquea y los bronquios con el aire inhalado por vía hematógena y linfógena. La inflamación aguda del árbol bronquial se acompaña de una violación de la permeabilidad bronquial por un mecanismo edematoso-inflamatorio o broncoespástico. Se caracteriza por hiperemia, hinchazón de la membrana mucosa, secreción mucosa, mucopurulenta o purulenta en las paredes de los bronquios en su luz y cambios degenerativos en el epitelio ciliado. En formas graves, el proceso inflamatorio afecta no solo a la membrana mucosa, sino también a los tejidos profundos de la pared bronquial. Clinica. La bronquitis de etiología infecciosa comienza con rinitis, nasofaringitis, intoxicación moderada, aumento de la temperatura corporal, debilidad, sensación de debilidad, enrojecimiento detrás del esternón, tos seca que se vuelve húmeda. Los signos auscultatorios están ausentes o se detecta respiración agitada y sibilancias secas en los pulmones. No hay cambios en la sangre periférica. Este curso se observa con mayor frecuencia en caso de daño a la tráquea y los bronquios grandes. Con un curso moderado, el malestar general, la debilidad se expresan significativamente, aparece una fuerte tos seca con dificultad para respirar y dificultad para respirar, dolor en las partes inferiores del tórax y la pared abdominal asociado con la tensión muscular al toser. La tos se vuelve gradualmente húmeda, el esputo adquiere un carácter mucopurulento o purulento. En los pulmones durante la auscultación se escuchan pequeños estertores burbujeantes, respiración agitada, seca y húmeda. Temperatura corporal subfebril. No hay cambios pronunciados en la sangre periférica. Se observa un curso severo de la enfermedad con lesión predominante de los bronquiolos. Los síntomas agudos de la enfermedad desaparecen al cuarto día y, con un resultado favorable, desaparecen por completo al séptimo día. La bronquitis aguda con alteración de la permeabilidad bronquial tiende a un curso prolongado y a la transición a bronquitis crónica. La bronquitis aguda de etiología tóxico-química es grave. La enfermedad comienza con una tos dolorosa con la liberación de mucosidad o esputo sanguinolento, se une rápidamente el broncoespasmo (se escuchan estertores sibilantes secos en el contexto de una exhalación prolongada), la dificultad para respirar progresa (hasta la asfixia), síntomas de insuficiencia respiratoria e hipoxemia aumentar. Se pueden determinar los síntomas radiológicos del enfisema pulmonar agudo. diagnósticos basado en datos clínicos y de laboratorio. tratamiento. Reposo en cama, muchas bebidas calientes con miel, frambuesas y flores de tilo. Prescriba terapia antiviral y antibacteriana, terapia con vitaminas (ácido ascórbico hasta 1 g por día, vitamina A 3 mg 3 veces al día), tiritas de mostaza, copas para el pecho. Para la tos seca intensa, se prescriben medicamentos antitusivos como codeína, libexina, etc. Para la tos húmeda: fármacos mucolíticos bromhexina, ambrobene, etc. Está indicada la inhalación de expectorantes, mucolíticos, agua mineral alcalina calentada, eucalipto, aceite de anís mediante un inhalador de vapor. Las inhalaciones se realizan durante 5 minutos, 3-4 veces al día (durante 3-5 días). El broncoespasmo se alivia prescribiendo aminofilina (0,15 g 3 veces al día). Están indicados los antihistamínicos. Prevención. Eliminación del factor etiológico de la bronquitis aguda (hipotermia, infección crónica y focal del tracto respiratorio, etc.). 2. Bronquitis crónica La bronquitis crónica es una inflamación progresiva y difusa de los bronquios, no asociada con daño pulmonar local o generalizado y que se manifiesta por tos. Se acostumbra hablar de la naturaleza crónica del proceso si la tos dura al menos 3 meses en el primer año durante 2 años seguidos. Etiología. La enfermedad se asocia con una irritación prolongada de los bronquios por diversos factores nocivos (inhalación de aire contaminado con polvo, humo, monóxido de carbono, dióxido de azufre, óxidos de nitrógeno y otros compuestos químicos), tabaquismo, infecciones respiratorias recurrentes (el papel principal pertenece a las vías respiratorias). virus, bacilo de Pfeiffer, neumococos), ocurre con menos frecuencia en la fibrosis quística. Factores predisponentes: procesos inflamatorios crónicos, supurativos en los pulmones, focos crónicos de infección en el tracto respiratorio superior, disminución de la reactividad corporal, factores hereditarios. Patogenesia. El principal mecanismo patogénico es la hipertrofia e hiperfunción de las glándulas bronquiales con aumento de la secreción de moco, disminución de la secreción serosa, cambio en la composición de la secreción: un aumento de los mucopolisacáridos ácidos que contiene, lo que aumenta la viscosidad del esputo. En estas condiciones, el epitelio ciliado no asegura el vaciado del árbol bronquial y la renovación normal de toda la capa de secreción (el vaciado de los bronquios se produce sólo al toser). La hiperfunción prolongada conduce al agotamiento del aparato mucociliar de los bronquios, distrofia y atrofia del epitelio. En caso de violación de la función de drenaje de los bronquios, se produce una infección broncogénica, cuya actividad y recaídas dependen de la inmunidad local de los bronquios y del desarrollo de una deficiencia inmunológica secundaria, se desarrolla una obstrucción bronquial debido a la hiperplasia del epitelio de la mucosa. glándulas, edema e infiltración inflamatoria de la pared bronquial, obstrucción de los bronquios con exceso de secreción bronquial viscosa, broncoespasmo. La obstrucción de los bronquios pequeños conduce a un estiramiento excesivo de los alvéolos al expirar y a la ruptura de las estructuras elásticas de las paredes alveolares y la aparición de zonas hipoventiladas o no ventiladas, y por lo tanto, la sangre que pasa a través de ellas no se oxigena, se desarrolla hipoxemia arterial. En respuesta a la hipoxia alveolar, se produce espasmo de las arteriolas pulmonares y un aumento de la resistencia pulmonar total y arteriolar pulmonar, se produce hipertensión pulmonar precapilar. La hipoxemia crónica conduce a un aumento de la viscosidad de la sangre, acompañada de acidosis metabólica, que aumenta aún más la vasoconstricción en la circulación pulmonar. La infiltración inflamatoria en los bronquios grandes es superficial, y en los bronquios medianos y pequeños, los bronquiolos, profundos con el desarrollo de erosión y la formación de meso y panbronquitis. La fase de remisión se manifiesta por una disminución de la inflamación, una disminución significativa de la exudación, proliferación de tejido conectivo y epitelio, especialmente con ulceración de la membrana mucosa. Clinica. El comienzo es gradual. El primer síntoma es tos por la mañana con esputo mucoso, poco a poco la tos comienza a presentarse tanto por la noche como durante el día, se intensifica en climas fríos y se vuelve constante con el paso de los años. La cantidad de esputo aumenta, se vuelve mucopurulento o purulento. Aparece dificultad para respirar. Con la bronquitis purulenta, el esputo purulento se libera periódicamente, pero la obstrucción bronquial no es pronunciada. La bronquitis crónica obstructiva se caracteriza por trastornos obstructivos persistentes. La bronquitis obstructiva purulenta ocurre con la liberación de esputo purulento y trastornos de la ventilación obstructiva. Exacerbaciones frecuentes durante períodos de clima frío y húmedo: aumento de la tos y dificultad para respirar, aumento de la cantidad de esputo, malestar general y fatiga. La temperatura corporal es normal o subfebril, se puede determinar respiración dificultosa y sibilancias secas en toda la superficie de los pulmones. diagnósticos. Es posible una ligera leucocitosis con un desplazamiento de los núcleos de los bastones en la fórmula de los leucocitos. Con la exacerbación de la bronquitis purulenta, los indicadores bioquímicos de inflamación (proteína C reactiva, ácidos siálicos, seromucoide, fibrinógeno, etc.) cambian ligeramente. Examen de esputo: macroscópico, citológico, bioquímico. En caso de exacerbación grave, se detecta la naturaleza purulenta del esputo, predominantemente leucocitos neutrófilos, un aumento en el contenido de mucopolisacáridos ácidos y fibras de ADN que aumentan la viscosidad del esputo, una disminución en el contenido de lisozima, etc. Está indicada la broncoscopia. con la ayuda de las cuales se evalúan las manifestaciones endobronquiales del proceso inflamatorio (catarral, purulento, atrófico, hipertrófico, hemorrágico) y su gravedad (pero solo al nivel de los bronquios subsegmentarios). Diagnóstico diferencial realizado con neumonía crónica, asma bronquial, tuberculosis. A diferencia de la neumonía crónica, la bronquitis crónica siempre avanza con el desarrollo gradual de obstrucción bronquial generalizada y, a menudo, enfisema, insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar (cor pulmonale crónico). Los cambios de rayos X también son de naturaleza difusa: esclerosis peribronquial, aumento de la transparencia de los campos pulmonares debido al enfisema, expansión de las ramas de la arteria pulmonar. La bronquitis crónica se distingue del asma bronquial por la ausencia de ataques de asma. Las diferencias con la tuberculosis pulmonar están asociadas con la presencia o ausencia de signos de intoxicación por tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis en el esputo, datos de exámenes de rayos X y broncoscópicos y pruebas de tuberculina. tratamiento. En la fase de exacerbación de la bronquitis crónica, la terapia debe tener como objetivo eliminar el proceso inflamatorio en los bronquios, mejorar la permeabilidad bronquial y restaurar la reactividad inmunológica general y local alterada. Se prescribe terapia bacteriana, que se selecciona teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora del esputo, administrada por vía oral o parenteral, a veces combinada con administración intratraqueal. Mostrando inhalación. Aplique medicamentos expectorantes, mucolíticos y broncoespasmolíticos, beba mucha agua para restaurar y mejorar la permeabilidad bronquial. Fitoterapia con raíz de malvavisco, hojas de coltsfoot, plátano. Asigne enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina), que reducen la viscosidad del esputo, pero ahora rara vez se usan. La acetilcisteína tiene la capacidad de romper los enlaces disulfuro de las proteínas del moco y provoca una fuerte y rápida licuefacción del esputo. El drenaje bronquial mejora con el uso de mucorreguladores que afectan la secreción y síntesis de glicoproteínas en el epitelio bronquial (bromhexina). En caso de insuficiencia del drenaje bronquial y la presencia de síntomas de obstrucción bronquial, se agregan a la terapia agentes broncoespasmolíticos: eufillin, anticolinérgicos (atropina en aerosoles), estimulantes adrenérgicos (efedrina, salbutamol, berotek). En un entorno hospitalario, los lavados intratraqueales para la bronquitis purulenta se combinan con una broncoscopia sanitaria (3-4 broncoscopia sanitaria con un descanso de 3 a 7 días). La restauración de la función de drenaje de los bronquios también se ve facilitada por la fisioterapia, el masaje torácico y la fisioterapia. En caso de síndromes alérgicos, el cloruro de calcio se prescribe por vía oral e intravenosa con antihistamínicos. Si no hay efecto, es posible realizar un ciclo corto (hasta que se elimine el síndrome alérgico) de glucocorticoides (la dosis diaria no debe exceder los 30 mg). El riesgo de activación de la infección no permite recomendar el uso prolongado de glucocorticoides. En pacientes con bronquitis crónica complicada por insuficiencia respiratoria y cor pulmonale crónico, está indicado el uso de veroshpiron (hasta 150-200 mg por día). La dieta debe ser rica en calorías y enriquecida. Prescriba ácido ascórbico en una dosis diaria de 1 g, vitamina B, ácido nicotínico, aloe, si es necesario, metiluracilo. Cuando la enfermedad se complica con insuficiencia cardíaca pulmonar y pulmonar, se usa oxigenoterapia, ventilación artificial auxiliar de los pulmones. La terapia antirrecaída y de apoyo comienza en la fase de disminución de la exacerbación, se lleva a cabo en sanatorios locales y climáticos, también se prescribe durante el examen clínico. Se recomienda distinguir tres grupos de pacientes del dispensario. El primer grupo incluye pacientes con insuficiencia respiratoria grave, cor pulmonale y otras complicaciones de la enfermedad, con pérdida de la capacidad para trabajar; los pacientes necesitan una terapia de mantenimiento sistemática, que se lleva a cabo en un hospital o por un médico local. Estos pacientes son examinados al menos una vez al mes. El segundo grupo está formado por pacientes con exacerbaciones frecuentes de bronquitis crónica y disfunción respiratoria moderada. Los pacientes son examinados por un neumólogo 3-4 veces al año, se prescriben cursos antirrecaídas en primavera y otoño, así como después de enfermedades respiratorias agudas. Un método eficaz para tomar medicamentos es la inhalación. Según indicaciones, la higienización del árbol bronquial se realiza mediante lavado intratraqueal y broncoscopia sanitaria. Para la infección activa, se utilizan medicamentos antibacterianos. El tercer grupo está formado por pacientes en los que la terapia contra las recaídas provocó la disminución del proceso y la ausencia de recaídas durante 20 años. Están indicados para la terapia preventiva estacional, incluidos agentes destinados a mejorar el drenaje bronquial y aumentar la reactividad. 3. Neumonía La neumonía es una inflamación de los pulmones, caracterizada por la inflamación de la parte respiratoria parenquimatosa de los pulmones. Clasificación por forma: la neumonía aguda se divide en adquirida en la comunidad, nosocomial, con infección perinatal y en pacientes con inmunodeficiencia. Según la forma morfológica: focal, focal - confluente, segmentada, lobular, intersticial. Aguas abajo: agudo, prolongado (en ausencia de resolución del proceso neumónico dentro de 6 a 8 semanas). Según el desarrollo de complicaciones: pulmonares (pleuresía sinneumónica, pleuresía metaneumónica, destrucción pulmonar, absceso pulmonar, neumotórax, pioneumotórax), extrapulmonares (shock tóxico, CID, insuficiencia cardiovascular, síndrome de dificultad respiratoria). Etiología. Como factor etiológico actúan diversas bacterias: neumococos, estafilococos, estreptococos, Klebsiella pneumoniae, flora gramnegativa y micoplasmas (forma adquirida en la comunidad); estafilococo, Pseudomonas aeruginosa (forma nosocomial); clamidia, citomegalovirus (para infección perinatal); diversas bacterias en pacientes con inmunodeficiencia. En la aparición de la enfermedad, las asociaciones virales y bacterianas, los agentes químicos y físicos pueden desempeñar un papel importante: exposición a productos químicos livianos (gasolina, etc.), factores térmicos (enfriamiento o quemaduras), radiación radiactiva (los factores etiológicos generalmente son combinados con infecciosos). La neumonía puede ser el resultado de reacciones alérgicas en los pulmones o una manifestación de una enfermedad sistémica (neumonía intersticial en enfermedades del tejido conectivo). Patogenesia. El patógeno penetra en el tejido pulmonar por vía broncogénica, hematógena y linfógena desde el tracto respiratorio superior, generalmente en presencia de focos de infección agudos o crónicos o de focos infecciosos en los bronquios (bronquitis crónica, bronquiectasias). Un papel especial en la patogénesis lo desempeñan las violaciones de los mecanismos de protección del sistema broncopulmonar, así como el estado de inmunidad humoral y tisular. La supervivencia de las bacterias en los pulmones, su reproducción y propagación a través de los alvéolos depende de su aspiración con moco del tracto respiratorio superior y los bronquios (que se ve favorecido por el enfriamiento), de la formación excesiva de líquido edematoso, que cubre todo un lóbulo o varios. lóbulos de los pulmones en la neumonía lobar (neumocócica). Al mismo tiempo, es posible que se produzcan daños inmunológicos e inflamación del tejido pulmonar debido a una reacción al material antigénico de microorganismos y otros alérgenos. Una infección vírica, que provoca inflamación de las vías respiratorias superiores y de los bronquios, y en algunos casos neumonía, favorece aún más a menudo la activación de una infección bacteriana y la aparición de una neumonía lobular o focal bacteriana. La aparición de neumonía bacteriana generalmente al final de la primera o al comienzo de la segunda semana después de una enfermedad viral respiratoria corresponde a una disminución significativa en la actividad bactericida del sistema alvéolo-macrófago de los pulmones. La neumonía crónica puede ocurrir debido a una neumonía aguda no resuelta con ralentización y detención de la reabsorción de exudado en los alvéolos y la formación de neumoesclerosis, cambios celulares inflamatorios en el tejido intersticial, a menudo de naturaleza inmunológica (infiltración de células linfocíticas y plasmáticas). El curso prolongado de la neumonía aguda, su transición a una forma crónica se ve facilitada por trastornos inmunológicos causados por infecciones virales respiratorias repetidas, infecciones crónicas del tracto respiratorio superior (amigdalitis crónica, sinusitis, etc.) y bronquios. Clinica. Depende de la etiología, naturaleza y fase del curso, sustrato morfológico de la enfermedad y su prevalencia en los pulmones, así como de las complicaciones (supuración pulmonar, pleuresía, etc.). La neumonía aguda suele comenzar abruptamente, a menudo después de un enfriamiento: el paciente experimenta tremendos escalofríos; la temperatura corporal aumenta a niveles febriles de 39-40 ° C, con menos frecuencia a 38 o 41 ° C; El dolor al respirar en el lado del pulmón afectado aumenta con la tos, primero seca, luego húmeda, con esputo purulento y viscoso. El estado del paciente es grave. La piel de la cara está hiperémica y cianótica. La respiración es rápida, superficial y con las alas de la nariz ensanchadas. Después de la aplicación de la terapia con antibióticos, la temperatura alta disminuye gradualmente. El tórax se retrasa en el acto de respirar del lado del pulmón afectado, cuya percusión, según la etapa morfológica de la enfermedad, revela timpanitis sorda (etapa de marea), acortamiento (embotamiento) del sonido pulmonar (etapa de hepatización roja y gris) y sonido pulmonar (etapa de resolución). Dependiendo de la naturaleza de la estadificación de los cambios morfológicos, la auscultación revela, respectivamente, aumento de la respiración vesicular, respiración bronquial y respiración vesicular o vesicular debilitada. En la fase de hepatización se determina aumento del temblor de la voz y broncofonía. Debido al desarrollo desigual de los cambios morfológicos en los pulmones, los patrones de percusión y auscultación pueden variar. Debido a la derrota de la pleura (pleuresía serosa-fibrinosa paraneumónica), se escucha un roce de fricción pleural. En el punto álgido de la enfermedad, el pulso se acelera, se suaviza, corresponde a una presión arterial reducida, desde el lado del sistema cardiovascular, el primer tono se amortigua y el segundo tono se acentúa en la arteria pulmonar. En el análisis de sangre: leucocitosis neutrofílica, aumento de la ESR, anemia. En la radiografía, se determina un sombreado homogéneo de todo el lóbulo afectado o parte de él, especialmente en las radiografías laterales. La fluoroscopia puede ser insuficiente en las primeras horas de la enfermedad. Similar a la neumonía neumocócica, puede ocurrir neumonía estafilocócica. Más a menudo, procede de manera más severa, acompañada de la destrucción de los pulmones con la formación de cavidades de aire de paredes delgadas, abscesos pulmonares. Con los fenómenos de intoxicación severa, se produce una neumonía estafilocócica (generalmente multifocal), que complica una infección viral del sistema broncopulmonar (neumonía viral-bacteriana). Este tipo de neumonía se caracteriza por un síndrome de intoxicación pronunciado, que se manifiesta por hipertermia, escalofríos, hiperemia de la piel y las membranas mucosas, mareos, dolor de cabeza, falta de aire severa, hemoptisis, taquicardia, náuseas y vómitos. En caso de shock infeccioso-tóxico severo, se desarrolla insuficiencia vascular (PA 90 - 80 / 60-50 mm Hg, palidez de la piel, extremidades frías, aparición de sudor pegajoso). Con la progresión del síndrome de intoxicación, se revelan trastornos cerebrales, aumento de la insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, desarrollo de shock pulmonar, síndrome hepatorrenal, síndrome de coagulación intravascular diseminada y enterocolitis tóxica. Esta neumonía puede provocar una muerte rápida. La neumonía focal, la bronconeumonía surgen como resultado de complicaciones de la inflamación aguda o crónica del tracto respiratorio superior y los bronquios, en pacientes con pulmones congestivos, enfermedades graves que debilitan el cuerpo, en el postoperatorio, como resultado de una embolia grasa en lesiones, y tromboembolismo. La enfermedad puede comenzar con escalofríos, pero no tan graves como la neumonía lobular. La temperatura corporal sube hasta 38-38,5 °C, más raramente más. Aparece tos que se intensifica, seca, luego con esputo mucopurulento. Puede producirse dolor en el pecho al toser y al inhalar. Con neumonía focal confluente (generalmente estafilocócica), la condición empeora: falta de aliento severa, cianosis, acortamiento del sonido pulmonar, la respiración puede mejorar vesicular con focos bronquiales, se escuchan focos de estertores burbujeantes finos y medianos. En la radiografía (a veces solo en el tomograma), se revelan sombras lobulares, subsegmentarias y segmentarias, patrón pulmonar aumentado, ampollas y focos de formación de abscesos pueden detectarse radiológicamente. diagnósticos. Según datos clínicos y de laboratorio, se tiene en cuenta el acortamiento del sonido de percusión, se observa un aumento de la respiración vesicular, a veces con focos de respiración bronquial, crepitación, estertores de burbujas pequeñas y medianas y sombras focales en las radiografías (a veces en tomografías). Examine el esputo o los hisopos de garganta en busca de bacterias, incluidas Mycobacterium tuberculosis, virus y Mycoplasma pneumoniae. Diagnóstico diferencial realizado con bronquitis aguda y exacerbación de bronquitis crónica (a diferencia de la neumonía, la intoxicación es menos pronunciada, los focos de sombreado no se detectan radiológicamente). tratamiento la neumonía con curso leve y condiciones de vida favorables se puede llevar a cabo en el hogar, pero la mayoría de los pacientes necesitan tratamiento hospitalario. De acuerdo con las indicaciones de emergencia, los pacientes con neumonías lobares y otras y síndrome infeccioso-tóxico grave son hospitalizados. En el punto álgido de la enfermedad, se muestra el reposo en cama, una dieta económica mecánica y química con sal limitada y una cantidad suficiente de vitaminas, especialmente A y C. Con la desaparición o una disminución significativa de los fenómenos de intoxicación, el régimen se amplía. , se prescriben ejercicios de fisioterapia, en ausencia de contraindicaciones (enfermedades del corazón, órganos digestivos), el paciente se transfiere a la dieta No. 15. Inmediatamente después de tomar esputo, hisopos o hisopos para el examen bacteriológico, se inicia la terapia con antibióticos etiotrópicos, que se lleva a cabo bajo el control de la eficacia clínica y, posteriormente, teniendo en cuenta la microflora inoculada y su sensibilidad a los antibióticos. Con neumonía adquirida en la comunidad, se prescriben penicilinas semisintéticas, penicilli, macrólidos de nueva generación; con neumonía nosocomial, se prescriben penicilinas "protegidas", aminoglucósidos, cefalosporinas de segunda y tercera generación, fluoroquinolonas y otros antibióticos del grupo de reserva; para neumonía con infección intrauterina: macrólidos de nueva generación (espiromicina, roxitromicina, azitromicina); en la neumonía en pacientes con inmunodeficiencias, se prescriben cefalosporinas de tercera y cuarta generación, fluoroquinolonas. Para la neumonía viral-bacteriana grave, que a menudo surge como resultado de la interacción del virus de la influenza y el estafilococo, junto con antibióticos de amplio espectro administrados por vía intravenosa, está indicada la administración de γ-globulina antigripal específica de un donante de 3 a 6 ml. Combinaciones de antibióticos para el tratamiento de neumonía complicada: cefalosporinas + penicilinas semisintéticas; penicilinas semisintéticas + aminoglucósidos; Cefalosporinas + aminoglucósidos. También se utilizan agentes desintoxicantes (hemodesis, etc.). Se prescriben terapia mucolítica, terapia broncodilatadora, fisioterapia, terapia inmunocorrectora y terapia con ejercicios. Con taquicardia severa, una disminución de la presión sistólica a 100 mm Hg. Arte. ya continuación, a los pacientes con neumonía se les prescribe estrofantina, sulfokamphokain. Dadas de alta del hospital durante el período de recuperación o remisión clínica, las personas que han tenido neumonía deben ser puestas bajo observación en el dispensario. Para rehabilitación, son enviados a sanatorios locales. El pronóstico de la neumonía ha mejorado significativamente desde el inicio del uso de agentes antibacterianos. Pero sigue siendo grave con neumonías estafilocócicas y de Friedlander, con neumonías crónicas a menudo recurrentes complicadas por un proceso obstructivo, insuficiencia cardíaca respiratoria y pulmonar, así como con la aparición de neumonía en personas con enfermedades graves de los sistemas cardiovascular y de otro tipo. La mortalidad por neumonía en estos casos sigue siendo alta. 4. Asma bronquial El asma bronquial es una enfermedad crónica recidivante con lesión primaria de las vías respiratorias, que se basa en la inflamación alérgica crónica de los bronquios, acompañada de hiperreactividad de los mismos y ataques intermitentes de disnea o asfixia como consecuencia de una obstrucción bronquial generalizada, que es causado por broncoespasmo, hipersecreción de moco, hinchazón de la pared bronquial. Existen dos formas de asma bronquial - inmunológica y no inmunológica - y una serie de variantes clínicas y patogenéticas: atópica, infeccioso-alérgica, autoinmune, dishormonal, neuropsíquica, desequilibrio adrenérgico, reactividad bronquial alterada primaria (incluyendo asma "aspirina" y asma de esfuerzo físico), colinérgico. Etiología y factores de riesgo. para la aparición de asma bronquial en niños: atopia, hiperreactividad bronquial, herencia. Causas (sensibilizantes): alérgenos domésticos (polvo doméstico, ácaros del polvo doméstico), alérgenos epidérmicos de animales, pájaros e insectos, alérgenos fúngicos, alérgenos del polen, alérgenos alimentarios, fármacos, virus y vacunas, productos químicos. Patogenesia. El mecanismo patogénico general es un cambio en la sensibilidad y reactividad de los bronquios, determinado por la reacción de la permeabilidad bronquial en respuesta a la influencia de factores físicos y farmacológicos. Se cree que en 1/3 de los pacientes (principalmente en personas que padecen una variante atónica de la enfermedad), el asma es de origen hereditario. Los mecanismos alérgicos del asma más estudiados, que se basan en reacciones mediadas por IgE o IgG. Los leucotrienos juegan un papel central en la patogenia del asma "aspirina". Con el asma del esfuerzo físico, se interrumpe el proceso de transferencia de calor desde la superficie del tracto respiratorio. Clinica. La enfermedad a menudo comienza con una tos paroxística, acompañada de dificultad para respirar con secreción de una pequeña cantidad de esputo vítreo (bronquitis asmática). El cuadro completo del asma bronquial se caracteriza por la aparición de ataques de asfixia leves, moderados o graves. Un ataque puede comenzar con un precursor (secreción profusa de secreción acuosa por la nariz, estornudos, tos paroxística, etc.). Un ataque de asma bronquial se caracteriza por una inhalación breve y una exhalación prolongada, acompañadas de sibilancias audibles a distancia. El tórax está en la posición de máxima inspiración, el paciente toma una posición forzada, sentado en la cama, colgando las piernas hacia abajo, inclinando el cuerpo ligeramente hacia adelante. Los músculos de la cintura escapular, la espalda y la pared abdominal participan en la respiración. A la percusión sobre los pulmones se determina un sonido de caja y se escuchan muchos estertores secos durante la auscultación. El ataque a menudo termina con la separación de esputo viscoso. Los ataques severos prolongados pueden convertirse en un estado asmático, una de las opciones más formidables para el curso de la enfermedad. 5. Condición asmática La condición asmática se manifiesta por una creciente resistencia a la terapia broncodilatadora y tos improductiva. Hay dos formas de condición asmática - anafiláctica y metabólica. En la forma anafiláctica, causada por reacciones inmunológicas o pseudoalérgicas con la liberación de una gran cantidad de mediadores de una reacción alérgica (con mayor frecuencia en personas con hipersensibilidad a las drogas), se produce un ataque de asma agudo y grave. La forma metabólica, debido al bloqueo funcional de los receptores β-adrenérgicos, se produce como resultado de una sobredosis de simpaticomiméticos durante una infección del tracto respiratorio y se forma en unos pocos días. En la etapa I inicial, deja de salir esputo, aparece dolor en los músculos de la cintura escapular, el tórax y en el área abdominal. La hiperventilación, la pérdida de humedad con el aire exhalado conduce a un aumento de la viscosidad del esputo y la obstrucción de la luz bronquial con un secreto viscoso. La formación de áreas pulmonares mudas en las secciones inferiores posteriores de los pulmones indica la transición del estado a la etapa II con una clara discrepancia entre la gravedad de las sibilancias remotas y su ausencia durante la auscultación. El estado de los pacientes es extremadamente grave. El tórax está enfisematoso, hinchado. El pulso supera los 120 latidos por minuto. La presión arterial tiende a aumentar. En el ECG: signos de sobrecarga del corazón derecho. Se forma acidosis respiratoria o mixta. En la etapa III (con coma hipóxico-hipercápnico), aumentan la dificultad para respirar y la cianosis, la excitación repentina se reemplaza por la pérdida del conocimiento, las convulsiones son posibles. El pulso es paradójico, la presión arterial disminuye. El curso de la enfermedad es cíclico: una fase de exacerbación con síntomas característicos y datos de estudios de laboratorio e instrumentales se reemplaza por una fase de remisión. Complicaciones del asma bronquial: enfisema, a menudo además de bronquitis infecciosa, con un curso largo y severo de la enfermedad, aparición de cor pulmonale. diagnósticos se lleva a cabo sobre la base de una anamnesis cuidadosamente recopilada, ataques típicos de disnea espiratoria, eosinofilia en la sangre, especialmente en el esputo, un examen alergológico con piel y, en algunos casos, pruebas de provocación por inhalación, un examen de inmunoglobulinas E y G. Un buen El análisis de datos anamnésticos, clínicos, radiológicos y de laboratorio permite excluir el síndrome de obstrucción bronquial en enfermedades inflamatorias inespecíficas y específicas del sistema respiratorio, enfermedades del tejido conectivo, invasiones helmínticas, obstrucción bronquial (cuerpo extraño, tumor), patología endocrino-humoral (hipoparatiroidismo, etc.) .), trastornos hemodinámicos en la circulación pulmonar, patología afectiva, etc. tratamiento en el asma bronquial, debe ser estrictamente individualizado, teniendo en cuenta la variante del curso, la fase de la enfermedad, la presencia de complicaciones, enfermedades concomitantes, la tolerancia de los medicamentos a los pacientes y el uso más racional de ellos durante el día. Un policlínico, un consultorio de alergología, un departamento especializado de un hospital y, posteriormente, un seguimiento constante en un consultorio de alergología, son etapas aproximadas de continuidad en el tratamiento de tales pacientes. En el asma bronquial atónica, en primer lugar, se prescribe una terapia de aliminación, el cese más completo y permanente del contacto con el alérgeno. Si se identifica el alérgeno, pero no se puede aislar al paciente, está indicada la hiposensibilización específica en instituciones alergológicas especializadas en fase de remisión. A los pacientes con asma atónica (especialmente en formas no complicadas de la enfermedad) se les prescribe cromolín de sodio (Intal), rociándolo con un inhalador especial. Si el asma se combina con otras manifestaciones alérgicas, es preferible el ketotifeno oral 1 mg 2 veces al día. El efecto de ambas drogas viene gradualmente. Si no hay efecto se prescriben glucocorticoides, en casos moderados es recomendable administrarlos en forma de inhalaciones (becotida 50 mcg cada 6 horas). Para las exacerbaciones graves, están indicados los glucocorticoides orales, comenzando con prednisolona 15-20 mg por día; después de lograr el efecto clínico, la dosis se reduce gradualmente. Para las alergias alimentarias está indicado el uso de ayuno-dietoterapia realizada en un hospital. A los pacientes con asma alérgica infecciosa se les recomienda el tratamiento con autovacunas, autolisado de esputo y heterovacunas, que actualmente se están preparando con nueva tecnología. El tratamiento con vacunas se lleva a cabo en un hospital especializado. En caso de violaciones en el sistema inmunológico, se prescribe una terapia inmunocorrectiva adecuada. Durante el período de remisión, se lleva a cabo la sanación de focos de infección crónica. Con una forma de asma dependiente de infecciones, se indican actividades recreativas: actividad física, ejercicios terapéuticos regulares, procedimientos de templado. En relación con la violación del aclaramiento mucociliar, es necesaria una terapia de adelgazamiento del esputo: bebida caliente abundante, inhalaciones calientes alcalinas, decocción de hierbas: romero silvestre, pie de caballo y otros, agentes mucolíticos. Es recomendable la preparación física: nadar o correr tranquilamente en una habitación cálida. Con buena tolerancia, cada semana aumente la carga en 1 minuto (hasta 60 minutos). Con el asma "aspirina", los alimentos que contienen ácido acetilsalicílico (bayas, tomates, papas, cítricos) se excluyen de la dieta. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos están estrictamente prohibidos. Si es necesario, designe intal, zaditen o corticosteroides. Con trastornos emocionales graves, es necesario un examen y tratamiento calificados por parte de un psicoterapeuta con una selección individual de medicamentos psicotrópicos. Asignar psicoterapia, reflexología. Para el alivio de los ataques de asma, se prescribe una terapia broncodilatadora seleccionada individualmente. La dosis óptima de broncodilatadores se selecciona empíricamente (desde una dosis pequeña hasta la más efectiva). Los estimulantes selectivos β tienen un efecto positivo en la mayoría de los pacientes.2-receptores adrenérgicos (salbutamol, berotek, etc.), que se producen en forma de inhaladores manuales (de bolsillo) de dosis medidas. Durante un ataque, dos respiraciones de un aerosol ayudan. En casos leves, estos medicamentos se pueden usar en forma de tabletas. Para ataques más graves, se utilizan inyecciones intravenosas de aminofilina (5-10 ml de una solución al 2,4%, el medicamento también se usa en forma de tabletas (0,15 g) y supositorios (0,3 g)). Una sobredosis de estos fármacos (especialmente durante la hipoxia) puede tener un efecto cardiotóxico; Además, el uso frecuente de simpaticomiméticos provoca el bloqueo de los receptores β. Los anticolinérgicos (atropina, belladona, platilina) son preferibles para la forma alérgica infecciosa de la enfermedad, especialmente con la obstrucción de los bronquios grandes. A menudo, estos medicamentos se combinan con otros broncodilatadores. Un fármaco eficaz de este grupo es Atrovent, producido en inhaladores de dosis medidas; se puede utilizar para prevenir ataques respirando dos veces, 3 o 4 veces al día. El fármaco tiene poco efecto sobre la depuración mucociliar. Los diferentes mecanismos de obstrucción bronquial en cada paciente determinan la conveniencia de una combinación de fármacos. Un medicamento efectivo es berodual, una combinación de berotek y atrovent en forma de un inhalador de dosis medida. Tratamiento del estado asmático llevado a cabo de manera diferencial dependiendo de su etapa, forma, causa de aparición. En caso de forma anafiláctica, se administra una solución subcutánea de adrenalina y se utilizan inmediatamente glucocorticoides, prescribiendo 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa. Si no se produce una mejoría evidente en los siguientes 15 a 30 minutos, se repite la infusión de hidrocortisona y se inicia la administración intravenosa de aminofilina (10 a 15 ml de una solución al 2,4%). Al mismo tiempo se administra oxigenoterapia a través de catéter nasal o mascarilla (2-6 l/min). El tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento de la forma metabólica del estado asmático se lleva a cabo según su estadio. En primer lugar, es necesario eliminar la tos improductiva, mejorar la secreción de esputo mediante inhalaciones alcalinas tibias y abundante bebida caliente. Si la afección asmática es causada por abstinencia o sobredosis de simpaticomiméticos, está indicada la administración por goteo de 30 mg de prednisolona cada 3 horas por vía intravenosa hasta que se alivie el estado. Si se desarrolla acidosis, es necesario administrar una infusión intravenosa de una solución de bicarbonato de sodio al 2%. La rehidratación debe realizarse mediante la administración de grandes cantidades de líquido. En la etapa II de la enfermedad asmática, se aumenta la dosis de glucocorticoides (prednisolona a 60 - 90-120 mg cada 60 - 90 minutos). Si la imagen de un pulmón silencioso no desaparece en las próximas 1,5 horas, está indicada ventilación controlada con licuefacción activa y succión de esputo. En el estadio III, la terapia intensiva se realiza junto con un resucitador. Después de recuperarse del estado asmático, la dosis de glucocorticoides se reduce inmediatamente a la mitad y luego se reduce gradualmente hasta mantenimiento. Es necesario vigilar a estos pacientes, reducir al máximo la dosis de mantenimiento de glucocorticoides, cambiar al uso inhalado si es posible, combinarlos con otros fármacos (Zaditene, Intal, broncoespasmolíticos, etc.) y utilizar glucocorticoides de forma intermitente. . El uso de medicamentos psicotrópicos y rehabilitación física pueden minimizar las complicaciones de la terapia con glucocorticoides. Durante el período de remisión, se llevan a cabo terapia hiposensibilizante, saneamiento de focos de infección, ejercicios de fisioterapia, entrenamiento físico (caminar, nadar), fisioterapia y tratamiento de spa. El tratamiento en los balnearios locales es de la mayor importancia, ya que se ha hecho evidente que los procesos de adaptación a las nuevas condiciones climáticas y, después de un corto período de tiempo, la readaptación no tienen un efecto de entrenamiento. Mejora significativamente el efecto de la psicoterapia calificada de terapia compleja. Pronóstico. Con observación clínica (al menos 2 veces al año) y tratamiento seleccionado racionalmente, el pronóstico es favorable. La muerte puede estar asociada con complicaciones infecciosas graves, terapia inoportuna e irracional e insuficiencia cardíaca pulmonar progresiva en pacientes con cor pulmonale. CONFERENCIA N° 8. Enfermedades del aparato digestivo en los niños. Gastroduodenitis crónica. Úlcera estomacal 1. Gastroduodenitis crónica La gastroduodenitis crónica es una inflamación crónica de la membrana mucosa del antro del estómago y el duodeno, acompañada de una violación de la regeneración fisiológica del epitelio, las funciones secretoras y motoras del estómago. Factores etiológicos: factores endógenos (predisposición hereditaria, alto tipo de formación de ácido, alteración de la formación de moco, enfermedades crónicas acompañadas de hipoxia, trastornos vasculares locales, intoxicación, enfermedades crónicas del hígado y vías biliares); factores exdogénicos (desnutrición, forraje de mala calidad, comer seco, apurado, largas pausas para comer; intoxicaciones alimentarias pasadas, medicación prolongada y frecuente, estrés psicoemocional, estrés neurogénico, colonización de la membrana mucosa del antro del estómago y duodeno con bacterias). Clasificación según el período de la enfermedad: exacerbaciones, subremisiones, remisiones. Según el mecanismo de desarrollo, existen: gastritis crónica tipo A, basada en un mecanismo de desarrollo autoinmune con la producción de anticuerpos contra las células parietales de la membrana mucosa y el factor interno; la gastritis crónica tipo B se desarrolla como resultado de la acción de varios factores (medicamentos a largo plazo, trastornos nutricionales, persistencia en la mucosa de Helicobacter pylori); La gastritis crónica tipo C tiene un mecanismo de desarrollo de reflujo o medicación como resultado de tomar AINE. Clinica. El dolor abdominal se localiza en las zonas epigástrica y piloroduodenal, ocurre con mayor frecuencia con el estómago vacío y disminuye después de comer. A veces se observa dolor temprano, que aparece entre 20 y 30 minutos después de comer, el dolor por hambre es menos común: entre 1,5 y 2 horas después de comer. El ritmo del dolor en los niños mayores: hambre - dolor - comer - alivio - hambre. Comer una pequeña cantidad de comida ayuda a reducir el dolor, pero comer en exceso, comer alimentos picantes y ácidos y hacer actividad física aumenta el dolor. El síndrome dispéptico es causado por una violación de las funciones motoras y secretoras del estómago y el duodeno, que se manifiesta por náuseas, vómitos, eructos, acidez de estómago, disfunción intestinal en forma de estreñimiento o heces inestables con materia polifecal. El síndrome astenovegetativo se manifiesta por debilidad, fatiga y estados similares a la neurosis. La palpación del abdomen revela dolor difuso moderado en las áreas epigástrica y piloroduodenal. diagnósticos realizado sobre la base de la anamnesis de los datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre: una disminución de los eritrocitos, hemoglobina, leucocitosis moderada. Durante el examen endoscópico, se aísla gastroduodenitis superficial, donde se revela hiperemia y edema de la mucosa. Con gastroduodenitis hipertrófica, la mucosa está edematosa, hiperémica, tiene una apariencia granular, pequeñas hemorragias punteadas. Con la gastritis erosiva en el contexto de la hiperemia, hay erosiones múltiples, con menos frecuencia únicas, con un fondo plano. Con gastroduodenitis atrófica (subatrófica), la mucosa está pálida, los pliegues se adelgazan, se alisan y el patrón vascular se mejora. En todas las formas, puede haber signos de reflujo duodenogástrico (píloro abierto, una mezcla de bilis en el contenido del estómago). Realizar pruebas para la determinación de Helicobacter pylori. Este es un inmunoensayo enzimático, determinación de anticuerpos en sangre, orina, saliva, microscopía de frotis: impresiones de la mucosa gástrica. Examen de rayos X: según las indicaciones, si hay cambios en los pliegues, una gran cantidad de contenido con el estómago vacío, espasmos del píloro, duodeno, un cambio en la forma del estómago. Diagnóstico diferencial. Se lleva a cabo con pancreatitis crónica, en la que el dolor se localiza a la izquierda encima del ombligo con irradiación hacia la izquierda (a veces dolor en la cintura), en los análisis de sangre y orina hay un aumento de la amilasa, un aumento de la actividad de la tripsina en las heces. , esteatorrea, creadorrea y en un examen de ultrasonido: un aumento en el tamaño del páncreas y cambios en su densidad ecográfica. En la colecistitis crónica, en la que el dolor se localiza en el hipocondrio derecho, a la palpación se siente dolor en la proyección de la vesícula biliar, el examen de ultrasonido muestra engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y escamas de moco en ella. Con la enterocolitis crónica, en la que el dolor se localiza en todo el abdomen y disminuye después de la defecación, hay hinchazón, mala tolerancia a la leche, verduras, frutas, heces inestables, en el coprograma: amilorrea, esteatorrea, moco, creadorrea, posiblemente leucocitos, eritrocitos, disbacteriosis. Con úlcera péptica, en la que el dolor aparece de forma aguda, 1-2 horas después de comer, incluido dolor intenso a la palpación del abdomen, tensión en los músculos abdominales; El examen endoscópico revela un defecto mucoso profundo rodeado por un eje hiperémico; puede haber múltiples úlceras. tratamiento. Debe seguir un régimen terapéutico y protector, dormir al menos 8 horas por la noche, la cabecera de la cama debe estar más alta que los pies. El esfuerzo físico intenso y el trabajo físico pesado están contraindicados, es necesario el tratamiento oportuno de los dientes cariados, las enfermedades nasofaríngeas y la giardiasis. Dietoterapia: la nutrición debe ser completa y variada, contener una cantidad suficiente de verduras, frutas y productos lácteos. La comida se toma 5-6 veces al día, la última comida antes de las 19.00 horas, no se permiten alimentos secos. No debes adoptar una posición horizontal durante 2-3 horas después de comer. Las bebidas muy carbonatadas y los chicles están contraindicados para el consumo, especialmente en ayunas. Se lleva a cabo terapia antiácida (se prescriben Almagel, Maalox, Phosphalugel) y terapia antisecretora (N2-bloqueadores de histamina, ranitidina 150 mg por la mañana y por la noche, anticolinérgicos M, gastrocepina 35 mg 2 veces al día antes de las comidas). Medicamentos recetados que mejoran las propiedades protectoras de la mucosa. Se trata de medicamentos básicos protectores (Venter, de-nol, antes de las comidas y por la noche, la tableta se mastica y se bebe con agua); prostaglandinas sintéticas (Cytotec); Protectores mucosos inespecíficos (actovegin, ácido fólico, vitaminas A, E, B). La terapia anti-Helicobacter se lleva a cabo con preparaciones de bismuto (denol, bismofalk), medicamentos antibacterianos (amoxacilina) y medicamentos antimicrobianos (metronidazol). Si la función de evacuación motora está alterada, se usa motilium, para corregir el reflujo patológico del contenido duodenal hacia el estómago, se prescriben adsorbentes (smecta, enterosgel, salvado de trigo). Se prescribe fisioterapia: UHF, terapia con láser, inductotermia. 2. Úlcera péptica de estómago o duodeno La úlcera péptica del estómago o el duodeno es una enfermedad crónica, cuyo rasgo característico es la formación de úlceras en el tracto digestivo durante el período de exacerbación. El principal factor etiológico es la infección por Helicobacter pylori. Los factores psicosociales (estrés, psicotrauma, conflictos en la familia y la escuela) juegan un papel importante en la formación de la patología, factores tóxico-alérgicos (medicación frecuente, abuso de sustancias, tabaquismo, alergias a alimentos y medicamentos), factores hereditarios-constitucionales ( predisposición genética, físico asténico). Patogenesia. Un desequilibrio entre los factores de agresión (ácido clorhídrico, bilis, pepsina, nicotina, AINE) y los factores protectores de la mucosa gástrica y duodenal (una barrera mucosa que consta de tres capas de protección: una capa de moco y bicarbonato, una capa de células epiteliales que producen bicarbonatos y mocos). Clasificación por localización: estómago, bulbo duodenal, localización mixta; por fase: exacerbación, remisión clínica incompleta, remisión clínica por forma: complicada, no complicada (sangrado, perforación, penetración, estenosis pilórica); según el curso: recién identificado, a menudo recurrente durante menos de 3 años, rara vez recurrente durante más de 3 años; según la naturaleza de la función formadora de ácido: con función conservada, con función aumentada, con función disminuida. Etapa clínica y endoscópica: úlcera reciente, inicio de epitelización del defecto ulcerativo, curación del defecto ulcerativo de la mucosa con duodenitis conservada, remisión clínica y endoscópica. Clinica. Dolor de carácter persistente y persistente, localizado en la zona epigástrica o piloroduodenal. El ritmo del dolor en los niños mayores: hambre - dolor - comer - alivio - hambre. Es típica la aparición de dolor por la noche y dolor en las primeras horas de la mañana. El curso de una úlcera péptica puede estar latente y durante mucho tiempo los niños no se quejan de dolor abdominal, ocasionalmente se observan náuseas, vómitos, eructos, sensación de saciedad rápida y pesadez en el abdomen. El síndrome astenovegetativo se manifiesta por alteraciones del sueño, labilidad emocional, irritabilidad, hipotensión arterial y pérdida de apetito. diagnósticos. Según la anamnesis, los datos clínicos y de laboratorio, la fibrogastroduodenoscopia con biopsia puede identificar una úlcera. Se realizan pruebas para determinar Helicobacter pilori. Se trata de diagnóstico por inmunoensayo enzimático, determinación de anticuerpos en sangre, orina, saliva, microscopía de frotis: impresiones de la mucosa gástrica. El examen de rayos X se utiliza en los casos en que se sospecha una estructura anormal de los órganos del tracto digestivo superior. 1. Signos directos: nicho, convergencia de pliegues. 2. Indirecto: hipersecreción en ayunas, deformidad del bulbo, piloroduodenospasmo, peristaltismo espástico. Diagnóstico diferencial realizado con gastritis crónica, gastroduodenitis, hernia de la abertura esofágica del diafragma, patología del tracto biliar. tratamiento. Reposo en cama, dieta No. 1a, No. 1b, luego No. 1. El tratamiento está dirigido a: 1) para suprimir las propiedades agresivas del jugo gástrico. Se utilizan bloqueadores selectivos.1-receptores colinérgicos: gastrocepina, pirenzepina; bloqueadores H2- receptores de histamina: ranitidina, famotidina; antiácidos: almagel, fosfalugel, gastrogel; 2) para aumentar la capa protectora de la membrana mucosa. Se prescriben citoprotectores: preparaciones de bismuto, cytotec, sucralfato; 3) sobre la regulación neurohumoral. Se muestran fármacos psicotrópicos, bloqueadores de los receptores de dopamina. Además, se recetan medicamentos antibacterianos y antiprotozoarios; fisioterapia (EHF, magnetoterapia y láser, oxigenación hiperbárica). No se prescriben regímenes de tratamiento para la terapia anti-Helicobacter para niños menores de 5 años. Terapia de primera línea para infección recién diagnosticada: niños menores de 7 años: de-nol (120 mg 2 veces al día) + metronidazol (250 mg 2 veces al día) + amoxacilina (500 mg 2 veces al día). Para niños mayores de 7 años: de-nol (240 mg 2 veces al día) + metronidazol (500 mg 2 veces al día) + amoxacilina (1000 mg 2 veces al día). Control de calidad de la erradicación a los 6 meses mediante técnicas endoscópicas. Terapia de segunda línea (en ausencia de erradicación o recurrencia de la úlcera péptica): niños menores de 7 años: de-nol (120 mg 2 veces al día) + metronidazol (250 mg 2 veces al día) + amoxacilina (500 mg 2 veces al día) + ranitidina (150 mg 2 veces al día). Para niños mayores de 7 años: de-nol (240 mg 2 veces al día) + metronidazol (500 mg 2 veces al día) + amoxacilina (1000 mg 2 veces al día) + omeprazol (10 mg 2 veces al día). CONFERENCIA No. 9. Enfermedades del sistema biliar en niños. 1. Clasificación de las condiciones patológicas de la vía biliar en la infancia I. Discinesia de la vesícula biliar y vías biliares: 1) hipermotor - hipertensión, hipercinesia; 2) hipomotor - hipotensión, hipocinesia; 3) mixto. II. Discinesia de la vesícula biliar. tercero Las enfermedades inflamatorias (colecistitis, colangitis, colecistocolangitis) varían en curso: aguda, crónica; según la fase de la enfermedad: exacerbación, remisión. IV. Malformaciones congénitas de la vesícula biliar y vías biliares. V. Enfermedad de cálculos biliares. VI. Enfermedades parasitarias (opistorquiasis, equinococo, helmintiasis). VIII. Enfermedades tumorales. 2. Discinesia biliar La discinesia biliar es un trastorno funcional de la motilidad de la vesícula biliar y las vías biliares, que se manifiesta por dolor en el hipocondrio derecho, lo que conduce a una violación del flujo de bilis hacia el duodeno. Las disquinesias se dividen en primarias, que incluyen cambios en los mecanismos neurohumorales, se desarrollan con intoxicación en el contexto de enfermedades alérgicas, trastornos endocrino-hormonales, neurosis y secundarias, que ocurren de manera refleja en enfermedades de la cavidad abdominal según el tipo de visceral. reflejos viscerales, uniendo colecistocolangitis crónica, colelitiasis. La alteración de la motilidad del tracto biliar y la hipertensión biliar conducen a un cambio en el flujo sanguíneo normal en la vesícula biliar y los conductos biliares, lo que provoca hipoxia con un cambio posterior en la permeabilidad de las membranas celulares y los procesos bioquímicos en las células de la vesícula biliar. mucosa e hígado. Clinica. Se manifiesta como dolor abdominal, principalmente en el hipocondrio derecho. Los dolores de naturaleza dolorosa o tipo calambres se acompañan de trastornos dispépticos (náuseas, vómitos, amargura en la boca, intolerancia a los alimentos grasos, heces inestables), un rasgo característico es la conexión del dolor con la sobrecarga neuropsíquica y física. El síndrome de dolor con discinesia hipotónica se caracteriza por un dolor constante que se intensifica periódicamente y una sensación de plenitud en el hipocondrio derecho. El síndrome de dolor en la discinesia hipertensiva se caracteriza por dolor de naturaleza paroxística (calambres, punzadas, cortantes) asociado con estrés emocional y físico con irradiación al hombro derecho, región epigástrica y periumbilical. En el examen, se llama la atención sobre los trastornos astenovegetativos, dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, síntomas positivos de Kerr, Ortner, Murphy, Mussi. diagnósticos realizado sobre la base de anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. Con la intubación duodenal fraccionada se puede detectar hipertonicidad de los esfínteres de Oddi y Lütkes, hay un aumento en la duración de la segunda y tercera fase de la FDD de 10 a 30 minutos, con hipotensión una disminución de 1-3 minutos; La hipercinesia de la vesícula biliar se caracteriza por un vaciado rápido que ocurre inmediatamente o en los primeros 3 a 5 minutos, con hipocinesia, el reflujo de la vesícula biliar es normal o lento, la cantidad de bilis en la porción B es mayor de lo normal. El examen microscópico y bioquímico de la bilis revela un aumento en la cantidad de cristales de colesterol y bilirrubinatos de calcio. La colecistografía por ultrasonido revela alteraciones en la función contráctil de la vesícula biliar. La ecografía del hígado y la vesícula biliar muestra signos de estancamiento de la bilis y anomalías de la vesícula biliar. tratamiento. Dietoterapia: tabla nº 5, nutrición mecánica, química y térmicamente suave. Debes consumir productos lácteos fermentados por la mañana y por la noche. Excluir de la dieta los platos que contengan sustancias extractivas, aceites esenciales, pimientos, cebollas, ajos, carnes ahumadas, bollería, chocolate, café. Para la discinesia hipomotora están indicados alimentos con efecto colerético (mantequilla y aceite vegetal, huevos, nata, crema agria, pan negro, verduras y frutas). Si tiene discinesia hipermotora, no debe comer pan de centeno, guisantes, bebidas frías ni helado. Terapia colerética para la discinesia hipomotora: se utilizan fármacos que estimulan la formación de bilis (colagol, colenzima); preparaciones que contienen ácidos biliares (alocol, liobil); medicamentos que aumentan el tono del tracto biliar (sorbitol, xilitol, sulfato de magnesio); preparaciones a base de hierbas: diente de león, escaramujo, menta, maíz). Terapia colerética para la discinesia hipermotora: se utilizan medicamentos que provocan la relajación del tono del tracto biliar (aminofilina); preparaciones a base de hierbas (hierba de San Juan, manzanilla, ortiga). Los tubages proporcionan un buen efecto colecinético. Las aguas minerales para la discinesia hipermotora son "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya" de baja mineralización; para discinesia hipomotora: aguas minerales con mineralización alta y media (Essentuki). 3. Colecistitis crónica La colecistitis crónica es un proceso inflamatorio en la pared de la vesícula biliar de origen bacteriano y viral, así como también como resultado de anomalías de la vesícula biliar, violaciones de la composición coloidal de la bilis, invasión de helmintos. Clinica. La aparición de la enfermedad a menudo se retrasa con exacerbaciones periódicas, cuyas causas son errores en la nutrición, la actividad física, los trastornos psicoemocionales y las enfermedades intercurrentes. Durante el período de exacerbación, aumentan los síntomas de intoxicación y se intensifican los trastornos dispépticos. Quejas de dolor en el hipocondrio derecho de naturaleza paroxística o sorda, que se intensifica después de ingerir alimentos grasos, al correr, caminar. Duración de varios minutos a 1-2 horas Al palpar el abdomen, se nota dolor en el hipocondrio derecho. diagnósticos realizado sobre la base de anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre, en el curso agudo hay leucocitosis, neutrofilosis, aumento de la VSG, en el curso crónico, la reacción inflamatoria es moderada y constante; en un análisis de sangre bioquímico durante una exacerbación: un aumento en el contenido de ácidos siálicos, fibrina, transaminasas y fosfatasa alcalina. Un examen ecográfico revela una disminución o agrandamiento de la vesícula biliar, engrosamiento de la pared de más de 1 mm y alteración de la contracción de la vesícula biliar. Al estudiar la bilis: una disminución en la gravedad específica (la gravedad específica normal en la porción A es 1006-1007, la porción B es 1024-1032, la porción C es 1007-1010), un cambio en el pH hacia el lado ácido (normalmente 6,2 - 7,5) , la microscopía del sedimento revela moco, leucocitos, epitelio cilíndrico, aumento de cristales de colesterol, bilirrubinato de calcio, presencia de quistes de Giardia u huevos de opistorquiasis. Diagnóstico diferencial realizado con duodenitis, gastritis, pancreatitis, úlcera péptica, invasión helmíntica, apendicitis. tratamiento. Dietoterapia nº 5. Terapia antibacteriana (penicilinas semisintéticas, macrólidos, cefalosporinas), fármacos antiparasitarios cuando se detectan helmintos y protozoos. Colerética y colecinética según el tipo de trastornos discinéticos. Terapia vitamínica. Medicamentos para mejorar la función hepática (Carsil, Essentiale, Legalon). Reflexología, fisioterapia, fisioterapia en función de los trastornos discinéticos. Tratamiento de spa. CONFERENCIA N° 10. Hepatitis virales agudas y crónicas en niños 1. hepatitis aguda La hepatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del hígado. Etiología. La causa más común de daño hepático agudo en humanos es la hepatitis viral. La hepatitis aguda también puede ser causada por enterovirus, patógenos de infecciones intestinales, virus de la mononucleosis infecciosa e infecciones bacterianas sépticas. También existen hepatitis tóxicas agudas causadas por fármacos (inhibidores de la MAO - derivados de la hidracina, PAS, derivados del ácido isonicotínico, extracto de helecho macho, etc.), venenos industriales (fósforo, insecticidas organofosforados, trinitrotolueno, etc.), venenos de hongos de somormujo pálido, colmenillas (muscarina, afalotoxina, etc.). La hepatitis aguda puede ocurrir como resultado del daño por radiación (radiación), con quemaduras extensas del cuerpo, enfermedades infecciosas graves y toxicosis de mujeres embarazadas. Patogenesia consiste en el efecto directo de un factor dañino sobre el parénquima hepático o en trastornos inmunológicos que ocurren en respuesta a una lesión hepática primaria, seguida de citólisis de los hepatocitos afectados e intactos. En algunos casos, la alteración de la microcirculación en el hígado y la colestasis intrahepática tienen una importancia adicional. Clinica. En los casos leves, la hepatitis aguda es prácticamente asintomática y sólo se detecta durante un examen aleatorio. En casos más severos (con hepatitis tóxica), los síntomas clínicos de la enfermedad se desarrollan rápidamente, combinados con signos de intoxicación general y daño tóxico a otros órganos y sistemas. En el apogeo de la enfermedad, son características la tinción ictérica de la piel y las membranas mucosas, las heces de color blanquecino-arcilloso, la orina rica y oscura (de color cerveza) y los fenómenos hemorrágicos. La piel es de naranja o azafrán. En casos leves, la ictericia es visible solo a la luz del día, la tinción ictérica de la esclerótica y la membrana mucosa del paladar blando aparece más temprano. A veces hay hemorragias nasales, petequias; los pacientes están preocupados por el prurito, la bradicardia, el estado mental deprimido, la irritabilidad, el insomnio y otros signos de daño en el sistema nervioso central. El agrandamiento del hígado y el bazo a la palpación es levemente doloroso. diagnósticos. Según datos clínicos y de laboratorio, se diagnostican hiperbilirrubinemia (100-300 µmol/lo más), aumento de la actividad de varias enzimas séricas: aldolasa, aspartato aminotransferasa y especialmente alanina aminotransferasa (significativamente por encima de 40 unidades), lactato deshidrogenasa, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. detectado. Los indicadores de muestras sedimentarias de proteínas (timol, sublimado, etc.) están lejos de ser normales. La producción hepática de fibrinógeno, protrombina y factores de coagulación VII, V se altera, lo que provoca fenómenos hemorrágicos. Diagnóstico diferencial. De gran importancia es una anamnesis cuidadosamente recopilada, que establezca la posibilidad de intoxicación profesional o doméstica, teniendo en cuenta la situación epidemiológica al identificar la naturaleza y causa de la enfermedad. En casos poco claros, la primera consideración debe ser la hepatitis viral. La detección del llamado antígeno australiano es característica de la hepatitis B sérica (también se detecta en portadores del virus, rara vez en otras enfermedades). La ictericia mecánica (subhepática) ocurre de forma aguda, generalmente solo cuando el conducto biliar común está bloqueado por un cálculo en la colelitiasis. Pero en este caso, la aparición de la ictericia está precedida por un ataque de cólico biliar; se nota bilirrubina directa en la sangre, las heces se decoloran. Con la ictericia suprarrenal hemolítica, la bilirrubina libre (indirecta) se determina en la sangre, las heces tienen un color intenso y la resistencia osmótica de los eritrocitos generalmente se reduce. Con ictericia falsa (debido a la tinción de la piel con caroteno con el consumo prolongado y abundante de naranjas, calabazas, zanahorias), la esclerótica generalmente no se tiñe, la hiperbilirrubinemia está ausente. tratamiento. La hospitalización en departamentos especiales de hospitales de enfermedades infecciosas es obligatoria y se llevan a cabo medidas sanitarias y epidemiológicas en el origen de la infección. Prescriba reposo en cama, una dieta suave con un contenido limitado de grasas y un mayor contenido de carbohidratos y una gran cantidad de jugos de frutas. En casos severos, se lleva a cabo una terapia de desintoxicación. Pronóstico depende de la etiología de la enfermedad, la gravedad del daño hepático, la oportunidad de las medidas terapéuticas. Prevención la hepatitis aguda consiste en observar las normas de higiene personal, llevar a cabo medidas sanitarias y epidémicas, garantizar una supervisión sanitaria y técnica adecuada en las empresas, lo que evita la posibilidad de intoxicación industrial con venenos hepatotrópicos. No debe comer hongos obviamente no comestibles o desconocidos, así como comestibles, pero viejos (que también pueden causar una intoxicación grave). 2. Hepatitis crónica Hepatitis crónica: lesiones hepáticas crónicas polietiológicas de naturaleza inflamatoria-distrófica con fibrosis moderadamente grave y estructura lobulillar predominantemente preservada del hígado, que ocurren sin mejoría durante al menos 6 meses, clínicamente caracterizadas por síndromes asténico-vegetativos, dispépticos, hepatomegalia, alteración de la función hepática. , persistencia morfológica de necrosis, inflamación, fibrosis mientras se mantiene la arquitectura general del hígado. Etiología. La mayor importancia la causa el daño hepático viral, tóxico y tóxico-alérgico debido a la hepatitis viral, la intoxicación crónica por medicamentos y, con menor frecuencia, los virus de la mononucleosis infecciosa, el herpes y la citomegalia. Patogenesia. El efecto directo de un factor etiológico (virus, sustancia hepatotóxica) sobre el parénquima hepático, provocando degeneración y necrobiosis de los hepatocitos y proliferación reactiva del mesénquima. Uno de los mecanismos patogénicos de la transición de la hepatitis aguda viral y tóxica a la crónica y la posterior progresión de esta última son los trastornos inmunológicos específicos. Clinica. El dolor en la zona del hígado es sordo y constante. Se caracteriza por agrandamiento del hígado, dolor o sensación de pesadez, plenitud en el hipocondrio derecho, síntomas dispépticos; La ictericia, la picazón de la piel y la fiebre baja son menos comunes. El bazo no está agrandado o está ligeramente agrandado. Letargo, fatiga, pérdida de apetito, eructos, náuseas, mala tolerancia a las grasas, flatulencia, heces inestables, debilidad general. La piel está pálida, seca y, en ocasiones, algunos pacientes presentan ictericia leve (esclerótica y paladar subictérico) o moderada. diagnósticos. Según datos clínicos y de laboratorio, se detecta hiperbilirrubinemia moderada. Resultados positivos de las pruebas sedimentarias de proteínas: timol, sublimado, etc. En el suero sanguíneo de los pacientes, el contenido de aminotransferasas aumenta: ALT, AST y LDH, con dificultad en la salida de la bilis: fosfatasa alcalina. La ecografía del hígado y la gammagrafía hepática le permiten determinar su tamaño; con la hepatitis, a veces hay una acumulación reducida o desigual del fármaco radioisótopo en el tejido del hígado, en algunos casos hay una mayor acumulación en el bazo. La biopsia por punción hepática y la laparoscopia permiten distinguir con mayor precisión entre estas dos formas de hepatitis, así como realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades hepáticas. tratamiento. Se prescribe una dieta con excepción de alimentos picantes y picantes, grasas animales refractarias y alimentos fritos. Se recomiendan requesón (hasta 100-150 g diarios), quesos suaves, pescado hervido bajo en grasa (bacalao, etc.). En el caso de la hepatitis tóxica y alérgica a los tóxicos, es extremadamente importante detener por completo el contacto con la sustancia tóxica correspondiente. Está indicado el uso de hepatoprotectores (Karsila, Essentiale, etc.), citostáticos, fármacos antivirales e inmunocorrectores. CONFERENCIA N° 11. Enfermedades renales en niños. Clasificación 1. Clasificación de las enfermedades renales en niños I. Nefropatías hereditarias y congénitas: 1) anomalías anatómicas en la estructura de los riñones y órganos urinarios: a) malformaciones de los riñones: cuantitativas (agenesia, aplasia, riñones accesorios), posicionales (distopía, nefroptosis, rotación), formales (riñones en forma de herradura, s y l); b) malformaciones de los uréteres; c) anomalías en la estructura de la vejiga y la uretra; d) anomalías en la estructura y ubicación de los vasos renales, incluido el sistema linfático; e) anomalías de la inervación del sistema urinario con el síndrome de vejiga neurógena; 2) alteración de la diferenciación de la estructura renal: a) con quistes; b) sin quistes; 3) nefritis hereditaria (sin pérdida de audición, con pérdida de audición); 4) tubopatías; 5) nefropatía dismetabólica con cristaluria (oxalaturia, uraturia); 6) nefro- y uropatía en enfermedades cromosómicas; 7) amiloidosis; 8) tumores embrionarios. II. Enfermedades adquiridas de los riñones y órganos urinarios: 1) glomerulonefritis; 2) nefritis intersticial; 3) pielonefritis; 4) infección del tracto urinario; 5) tumores renales; 6) lesiones de los riñones y órganos urinarios; 7) urolitiasis; 8) enfermedad renal secundaria en infecciones agudas, diabetes, enfermedad por quemaduras. 2. Pielonefritis La pielonefritis es una enfermedad infecciosa inespecífica de los riñones que afecta el parénquima renal, predominantemente con daño al tejido intersticial. Causas: infección, alteración de la urodinámica, alteración de la inmunidad. Etiología. Muy a menudo, la pielonefritis es causada por Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, estafilococos y estreptococos. En algunos pacientes con pielonefritis aguda y en 2/3 de los pacientes con pielonefritis crónica, la microflora es mixta. Durante el tratamiento, la microflora y su sensibilidad a los antibióticos cambian, lo que requiere repetidos urocultivos para determinar los antisépticos urinarios adecuados. Patogenesia. El desarrollo de pielonefritis depende en gran medida del estado general del macroorganismo y de una disminución de su reactividad inmunobiológica. La infección penetra en el riñón, la pelvis y luego en sus cálices por vía hematógena o linfógena, desde el tracto urinario inferior a lo largo de la pared del uréter, a lo largo de su luz, en presencia de reflujo retrógrado. De particular importancia en el desarrollo de pielonefritis son la estasis urinaria y las alteraciones del flujo venoso y linfático del riñón. Según la actualidad, se distinguen la pielonefritis aguda y crónica; por período: período de exacerbación, período de remisión parcial, período de remisión clínica y de laboratorio completa. Clinica. La enfermedad comienza de forma aguda, con aumento de la temperatura corporal hasta 40 ° C, escalofríos, sudoración, palidez de la piel y mucosas, dolor en la región lumbar, dolor intenso en el ángulo costovertebral, malestar general, sed, disuria o polaquiuria. dolor al orinar. El dolor de cabeza, las náuseas y los vómitos adicionales indican una intoxicación que aumenta rápidamente. El síntoma de Pasternatsky suele ser positivo. Con la pielonefritis aguda bilateral, a menudo aparecen signos de insuficiencia renal. La pielonefritis aguda puede complicarse con paranefritis y necrosis de las papilas renales. Diagnóstico puesto sobre la base de una anamnesis que indique un proceso purulento agudo reciente o la presencia de enfermedades crónicas, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre se observa leucocitosis neutrofílica, anemia, aneosinofilia y aumento de la VSG. En el análisis de orina - leucocituria, piuria con proteinuria moderada y hematuria. En la prueba de Zimnitsky: una disminución en la densidad de la orina durante el día. En la muestra según Nechiporenko - leucocitosis. En un estudio bioquímico de la sangre: un aumento en el contenido de ácidos siálicos, creatinina, urea, la aparición de proteína C reactiva. En una radiografía de estudio, se detecta un aumento en el volumen de uno de los riñones, con urografía excretora: una fuerte restricción de la movilidad del riñón afectado durante la respiración, la ausencia o aparición posterior de una sombra del tracto urinario en el lado de la lesión prescribir un examen de ultrasonido de los riñones, pielografía excretora para detectar cambios en el sistema pielocalicial. La uretrografía miccional revela características anatómicas y funcionales, la presencia de reflujos. tratamiento. Objetivos del tratamiento: eliminación y reducción del proceso inflamatorio microbiano en el tejido renal y el tracto urinario; normalización de trastornos metabólicos y estado funcional de los riñones; estimulación de procesos regenerativos; Reducción de procesos escleróticos en el tejido intersticial. En el período agudo, se prescribe la tabla No. 7a, el consumo de hasta 2 litros de líquido por día. Se prescribe una dieta equilibrada para reducir la carga sobre los sistemas de transporte tubulares y corregir los trastornos metabólicos. Luego se amplía la dieta, aumentando su contenido en proteínas y grasas. Se lleva a cabo una adecuada organización del régimen general y motor, asegurando una reducción de la carga funcional de los riñones y mejorando la eliminación de productos metabólicos del organismo. Se realiza el saneamiento temprano de los focos de infección que contribuyen a la aparición y progresión de la enfermedad. Restauración del paso de orina, circulación sanguínea y linfática en el tejido renal. Para mejorar la circulación sanguínea local y reducir el dolor, se prescriben procedimientos térmicos (compresas calientes, almohadillas térmicas, diatermia de la región lumbar). Si el dolor no cede, se utilizan antiespasmódicos. La terapia antibacteriana se lleva a cabo con ácido nalidíxico (nevigramon, negram), cuyo tratamiento debe durar al menos 7 días (0,5-1 g 4 veces al día), nitroxolina (5-NOK), prescrita a 0,1 - 0,2 g. 4 veces al día durante 2-3 semanas, derivados de nitrofurano (furadonina 0,15 g 3-4 veces al día, tratamiento de 5 a 8 días). El uso de estos fármacos debe ser alternativo. El ácido nalidíxico y los derivados de nitrofurano no se deben prescribir simultáneamente, ya que esto debilita el efecto antibacteriano. El tratamiento combinado con antibióticos y sulfonamidas es eficaz. La selección de antibióticos se realiza según la sensibilidad de la microflora a ellos. Se recetan medicamentos del grupo de las penicilinas (ampicilina, aminoglucósidos, sulfonamidas de acción prolongada) y medicamentos a base de hierbas. La terapia sintomática y de reemplazo se lleva a cabo cuando se desarrollan signos de insuficiencia renal. 3. Pielonefritis crónica La pielonefritis crónica puede ser el resultado de una pielonefritis aguda no tratada, es decir, puede continuar sin eventos agudos desde el inicio de la enfermedad. Clinica. La pielonefritis crónica unilateral se manifiesta por un dolor sordo y constante en la región lumbar del lado del riñón afectado. No hay fenómenos disúricos en la mayoría de los pacientes. Diagnóstico puesto sobre la base de la anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre, se observa leucocitosis neutrofílica. En el análisis de orina en el sedimento urinario, se determina el predominio de los leucocitos sobre otros elementos formes de la orina. La densidad relativa de la orina se mantiene normal, uno de los síntomas de la enfermedad es la bacteriuria. Si la cantidad de bacterias en 1 ml de orina supera las 100, entonces es necesario determinar su sensibilidad a los antibióticos y medicamentos de quimioterapia. La hipertensión arterial es un síntoma frecuente de la pielonefritis crónica, especialmente un proceso bilateral. El estado funcional de los riñones se examina mediante cromocistoscopia, urografía excretora y métodos de eliminación. En la pielonefritis crónica, la capacidad de concentración de los riñones se altera temprano, mientras que la función de excreción de nitrógeno persiste durante muchos años. Con la urografía de infusión, primero se determina una disminución en la capacidad de concentración de los riñones, una liberación retardada de una sustancia radiopaca, espasmos locales y deformaciones de las copas y la pelvis. Posteriormente, la fase espástica se reemplaza por la atonía, los cálices y las pelvis se expanden. en diagnóstico diferencial con glomerulonefritis crónica, la naturaleza del síndrome urinario (el predominio de la leucocituria sobre la hematuria, la presencia de leucocitos activos, bacteriuria significativa en la pielonefritis) y los datos de la urografía excretora son de gran importancia. El síndrome nefrótico indica la presencia de glomerulonefritis. En caso de hipertensión arterial, el diagnóstico diferencial se realiza entre pielonefritis, hipertensión e hipertensión renovascular. tratamiento debe llevarse a cabo durante mucho tiempo. El tratamiento debe comenzar con el nombramiento de nitrofuranos (furadonina, furadantina, etc.), 5-NOC, ácido nalidíxico (negram, nevigramone), sulfonamidas (urosulfan, atazol, etc.), alternándolos alternativamente. Al mismo tiempo, es recomendable tratar con extracto de arándano. Con la ineficacia de estos medicamentos, las exacerbaciones de la enfermedad, se usan antibióticos de amplio espectro. El nombramiento de un antibiótico cada vez debe ir precedido de una determinación de la sensibilidad de la microflora. 4. Glomerulonefritis La glomerulonefritis, una enfermedad inmunoalérgica con lesión predominante de los vasos glomerulares, cursa como un proceso agudo o crónico con exacerbaciones y remisiones repetidas. Variantes de glomerulonefritis: 1) nefrítico - manifestado por hematuria, proteinuria, hipertensión, oliguria, cilindruria, leucocituria, hipovolemia, hipocomplementemia, encefalopatía; 2) nefrótico: proteinuria alta, edema, hipoproteinemia, posiblemente hipertensión arterial, eritrocituria, azotemia; 3) mixto: síndrome nefrótico grave, hematuria significativa, hipertensión; 4) hematúrico: la hematuria predomina en el síndrome urinario; 5) síndrome urinario aislado, manifestado por síntomas extrarrenales que se expresan levemente. 5. Glomerulonefritis aguda La glomerulonefritis aguda es una enfermedad renal alérgica infecciosa cíclica que a menudo se desarrolla entre 1 y 3 semanas después de una enfermedad infecciosa (generalmente de etiología estreptocócica). La glomerulonefritis aguda puede desarrollarse a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes tienen menos de 40 años. Etiología, patogenia. La enfermedad ocurre con mayor frecuencia después de amigdalitis, amigdalitis, infecciones del tracto respiratorio superior, escarlatina, etc. El estreptococo 12-β-hemolítico del grupo A, el neumococo, los virus respiratorios, las infestaciones parasitarias, la hipotermia y los traumatismos desempeñan un papel importante en la aparición de glomerulonefritis. . Puede ocurrir bajo la influencia de una infección viral, después de la administración de vacunas y sueros (suero, nefritis vacunal). El enfriamiento provoca trastornos reflejos del suministro de sangre a los riñones y afecta el curso de las reacciones inmunológicas. La idea generalmente aceptada es que la glomerulonefritis es una patología por complejos inmunes. La aparición de síntomas después de una infección está precedida por un largo período de latencia, durante el cual cambia la reactividad del cuerpo y se forman anticuerpos contra microbios o virus. Los complejos antígeno-anticuerpo, que interactúan con el complemento, se depositan en la superficie de la membrana basal de los capilares, principalmente los glomérulos. Clinica. Manifestaciones clínicas de glomerulonefritis en niños: 1) extrarrenal: a) síndrome neurovegetativo (malestar general, anorexia, letargo, náuseas, vómitos, falta de apetito, dolor de cabeza); b) síndrome cardiovascular (hipertensión, ruidos cardíacos apagados, soplos y acentos de ruidos cardíacos, agrandamiento del hígado); c) síndrome edematoso, manifestado por pastosidad, edema limitado o generalizado; 2) manifestaciones renales: a) síndrome urinario (oliguria, proteinuria, hematuria, cilindruria, leucocituria linfocítica-mononuclear transitoria); b) síndrome de dolor. Manifestado por dolor en la región lumbar o dolor abdominal indiferenciado; c) síndrome de insuficiencia renal (la azotemia se manifiesta por tres síntomas principales: edematoso, hipertónico y urinario). diagnósticos. En la orina se encuentran proteínas y glóbulos rojos. La cantidad de proteína en la orina suele oscilar entre 1 y 10 g/l, pero a menudo alcanza los 20 g/lo más. Puede haber una ligera proteinuria desde el inicio de la enfermedad y, en algunos períodos, incluso puede estar ausente. Pequeñas cantidades de proteína en la orina de pacientes que han tenido nefritis aguda se observan durante mucho tiempo y desaparecen solo después de 3 a 6 y, en algunos casos, incluso de 9 a 12 meses desde el inicio de la enfermedad. La hematuria es un signo obligatorio de hepomerulonefritis aguda. Hay macrohematuria y microhematuria, a veces la cantidad de glóbulos rojos no puede exceder los 10-15 en el campo de visión. La cilindruria no es un síntoma necesario de la gpomerulonefritis. La leucocituria es insignificante, pero a veces se encuentran entre 20 y 30 o más leucocitos en el campo de visión. Al mismo tiempo, siempre hay un predominio cuantitativo de los eritrocitos sobre los leucocitos, lo que se revela mejor al contar los elementos formados del sedimento urinario utilizando los métodos de Addis-Kakovsky y Nechiporenko. La oliguria (400 - 700 ml de orina al día) es el primer síntoma de nefritis aguda. En un análisis de sangre, el contenido de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos disminuyen, se determina un aumento de la VSG y se observa una ligera leucocitosis. Se realiza una prueba de Rehberg, McClure-Aldrich. Se examina la función de los túbulos contorneados proximales, se prescriben urografía excretora, examen de ultrasonido de los riñones y renografía con radioisótopos. Hay dos formas de glomerulonefritis aguda. Forma cíclica Comienza tormentoso. Aparece hinchazón, dificultad para respirar, dolor de cabeza, dolor en la región lumbar y disminuye la cantidad de orina. Los análisis de orina muestran niveles elevados de proteinuria y hematuria. La presión arterial aumenta. La hinchazón dura de 2 a 3 semanas, durante el curso de la enfermedad se produce un punto de inflexión: se desarrolla poliuria y disminuye la presión arterial. El período de recuperación puede ir acompañado de hipostenuria. Sin embargo, a menudo, cuando los pacientes se sienten bien y han recuperado casi por completo su capacidad de trabajo, se puede observar una ligera proteinuria (0,03 - 0,1 g/l) y hematuria residual durante un largo tiempo, durante meses. forma latente Es raro y su diagnóstico es de gran importancia, ya que a menudo en esta forma la enfermedad se vuelve crónica. Esta forma de glomerulonefritis se caracteriza por un inicio gradual, sin síntomas subjetivos significativos, y se manifiesta únicamente por una ligera dificultad para respirar o hinchazón en las piernas. En tales casos, el diagnóstico de glomerulonefritis solo es posible mediante un examen sistemático de orina. La duración del período relativamente activo en la forma latente de la enfermedad puede ser significativa (de 2 a 6 meses o más). Diagnóstico diferencial. Realizado entre glomerulonefritis aguda y exacerbación de glomerulonefritis crónica. Lo importante aquí es aclarar el período desde el inicio de la enfermedad infecciosa hasta las manifestaciones agudas de la nefritis. En casos agudos, este período es de 1 a 3 semanas, y en caso de exacerbación del proceso crónico, solo unos pocos días (1 a 2 días). El síndrome urinario puede ser el mismo en gravedad, pero una disminución persistente en la densidad relativa de la orina (por debajo de 1,015) y una disminución en la función de filtración de los riñones son más típicos de la exacerbación del proceso crónico. tratamiento. Se prescribe hospitalización en un hospital, reposo en cama y dieta. Una fuerte restricción de la sal de mesa en los alimentos (no más de 1,5 a 2 g por día) por sí sola puede provocar una mayor liberación de agua y la eliminación de los síndromes edematosos e hipertensivos. En el futuro, se regalarán sandías, calabazas, naranjas y patatas, que proporcionan una nutrición casi completamente libre de sodio. Se pueden consumir líquidos hasta 600-1000 ml por día. La restricción a largo plazo de la ingesta de proteínas no está suficientemente justificada, ya que, por regla general, no se observa retención de desechos nitrogenados y no se ha demostrado el supuesto aumento de la presión arterial bajo la influencia de la nutrición proteica. De los productos proteicos, es mejor comer requesón y claras de huevo. Se permiten grasas en una cantidad de 50 a 80 g por día. Se añaden carbohidratos para proporcionar la ingesta calórica diaria. La terapia con antibióticos está indicada cuando existe una conexión clara entre la glomerulonefritis y una infección existente, por ejemplo, la amigdalitis crónica. Para la amigdalitis crónica, la amigdalectomía está indicada 2-3 meses después de que hayan desaparecido los síntomas agudos de la enfermedad. El uso de hormonas esteroides (prednisona, dexametasona) no es posible antes de 3 a 4 semanas desde el inicio de la enfermedad, cuando los síntomas generales (en particular, la hipertensión arterial) son menos pronunciados. Las hormonas corticosteroides también están indicadas para la forma nefrótica o el curso prolongado de glomerulonefritis aguda. La terapia con corticosteroides afecta tanto al edema como al síndrome urinario. La hipertensión arterial moderada no es una contraindicación para el uso de corticosteroides. Terapia vitamínica. Pronóstico. Recuperación completa. Prevención. Todo se reduce a la prevención y el tratamiento intensivo temprano de enfermedades infecciosas agudas, la eliminación de la infección focal, especialmente en las amígdalas. La prevención de la hipotermia repentina del cuerpo también es de importancia preventiva. 6. Glomerulonefritis difusa subaguda La glomerulonefritis difusa subaguda tiene un curso maligno. Clinica. Inicio rápido de la enfermedad, caracterizado por edema, albuminuria grave (hasta 10-30 g/l), así como hipoproteinemia grave (45-35 g/l) e hipercolesterolemia (hasta 6-10 g/l), es decir. signos de síndrome nefrótico lipoideo. Al mismo tiempo, se observan hematuria y oliguria. En el análisis de orina, la densidad relativa es alta sólo al principio y luego baja. La función de filtración de los riñones disminuye progresivamente. Ya desde las primeras semanas de la enfermedad, la azotemia puede aumentar, lo que conduce al desarrollo de uremia. La hipertensión arterial en esta forma de nefritis puede ser muy alta y se acompaña de cambios graves en el fondo de ojo (hemorragias retinianas, hinchazón de los discos ópticos, formación de manchas retinianas blancas exudativas). Diagnóstico. Teniendo en cuenta el rápido desarrollo de insuficiencia renal, se establece hipertensión arterial grave, a menudo de tipo maligno. La glomerulonefritis subaguda está indicada por la mayor gravedad de los síndromes edematoso-inflamatorios y lipoide-nefróticos. tratamiento. El tratamiento con hormonas esteroides para esta forma de glomerulonefritis es menos eficaz y en algunos casos no está indicado debido a la hipertensión arterial elevada y progresiva (PA superior a 200/140 mm Hg). Recientemente, se recomienda el uso de inmunosupresores con un cuidadoso control de la composición morfológica de la sangre. El tratamiento con inmunosupresores es más eficaz en combinación con hormonas corticosteroides, que se prescriben en dosis más bajas (25-30 mg por día). Esta combinación no sólo contribuye a la eficacia del tratamiento, sino que también reduce el riesgo de complicaciones tanto de los corticosteroides como de los inmunosupresores (en particular, la leucopenia grave). Para combatir el edema y la hipertensión arterial se utilizan fármacos antihipertensivos, hipotiazida (50-100 mg/día), etc. Si aparecen signos de insuficiencia cardíaca, se prescriben diuréticos y preparados digitálicos. 7. Glomerulonefritis difusa crónica La glomerulonefritis crónica difusa es una enfermedad renal bilateral inmunológica de larga duración (al menos un año), en la que los cambios en la orina persisten sin cambios significativos durante más de un año o se observan edema e hipertensión durante más de 3 a 5 meses. Esta enfermedad termina (a veces después de muchos años) con la reducción de los riñones y la muerte de los pacientes por insuficiencia renal crónica. La glomerulonefritis crónica puede ser el resultado de una glomerulonefritis aguda o una crónica primaria, sin un ataque agudo previo. Etiología, patogenia. Ver glomerulonefritis aguda. Clinica. Como ocurre con la glomerulonefritis aguda: edema, hipertensión arterial, síndrome urinario y alteración de la función renal. Durante la glomerulonefritis crónica, se distinguen dos etapas: 1) compensación renal, es decir, suficiente función de excreción de nitrógeno de los riñones (esta etapa puede estar acompañada de un síndrome urinario pronunciado, pero a veces está latente durante mucho tiempo, manifestando solo una ligera albuminuria o hematuria); 2) descompensación renal, caracterizada por insuficiencia de la función excretora de nitrógeno de los riñones (los síntomas urinarios pueden ser menos significativos; se observa hipertensión arterial alta, el edema suele ser moderado; en esta etapa se expresa hipoisotenuria y poliuria, que terminan en la desarrollo de uremia azotémica). Se distinguen las siguientes formas clínicas de glomerulonefritis crónica. 1. forma nefrótica - la forma más común de síndrome nefrótico primario. Esta forma, a diferencia de la nefrosis lipoide pura, se caracteriza por una combinación de síndrome nefrótico con signos de daño renal inflamatorio. El cuadro clínico de la enfermedad puede estar determinado por el síndrome nefrótico durante mucho tiempo, y solo más tarde se produce la progresión de la glomerulonefritis con una violación de la función de excreción de nitrógeno de los riñones y la hipertensión arterial. 2. forma hipertónica. Entre los síntomas predomina la hipertensión arterial, mientras que el síndrome urinario es menos pronunciado. Ocasionalmente, la glomerulonefritis crónica se desarrolla según el tipo hipertensivo después del primer ataque violento de glomerulonefritis, pero más a menudo es el resultado de la aparición de una forma latente de glomerulonefritis aguda. La presión arterial alcanza 180/100-200/120 mm Hg. Arte. y puede estar sujeto a grandes fluctuaciones durante el día bajo la influencia de diversos factores. Se altera la hipertrofia del ventrículo izquierdo del corazón, se escucha un acento del segundo tono sobre la aorta. La hipertensión no se vuelve maligna; la presión arterial, especialmente la presión arterial diastólica, no alcanza niveles elevados. Se observan cambios en el fondo del ojo en forma de neurorretinitis. 3. Forma mixta. De esta forma, existen simultáneamente síndromes nefróticos e hipertensivos. 4. forma latente. Ésta es una forma bastante común; Por lo general, se manifiesta sólo como un síndrome urinario leve, sin hipertensión arterial ni edema. Puede tener una evolución muy larga (de 10 a 20 años o más), lo que posteriormente conduce al desarrollo de uremia. También conviene distinguir la forma hematúrica, ya que en algunos casos la glomerulonefritis crónica puede manifestarse como hematuria sin proteinuria significativa y síntomas generales (hipertensión, edema). Todas las formas de glomerulonefritis crónica pueden producir periódicamente recaídas que se asemejan o repiten por completo el cuadro del primer ataque agudo de glomerulonefritis difusa. Las exacerbaciones se observan a menudo en otoño y primavera y ocurren 1 o 2 días después de la exposición a un irritante, generalmente una infección estreptocócica. En cualquier curso, la glomerulonefritis crónica difusa pasa a la etapa final: un riñón arrugado secundario. Diagnóstico. Se establece sobre la base de la historia de glomerulonefritis aguda y del cuadro clínico. Sin embargo, en la forma latente, así como en las formas hipertensiva y hematúrica de la enfermedad, su reconocimiento puede resultar difícil. Si la historia no tiene indicaciones específicas de glomerulonefritis aguda, entonces, con el síndrome urinario moderadamente grave, el diagnóstico diferencial se realiza con una de las muchas enfermedades renales unilaterales o bilaterales. Diagnóstico diferencial. Al diferenciar las formas hipertensivas y mixtas de glomerulonefritis crónica con hipertensión, es importante determinar el momento de aparición del síndrome urinario en relación con la aparición de la hipertensión arterial. En la glomerulonefritis crónica, el síndrome urinario precede mucho a la hipertensión arterial o ocurre simultáneamente con ella. La glomerulonefritis crónica se caracteriza por una hipertrofia cardíaca menos grave, una menor propensión a las crisis hipertensivas (con excepción de las exacerbaciones que ocurren con la eclampsia) y un desarrollo raro o menos intenso de aterosclerosis, incluidas las arterias coronarias. A favor de la presencia de glomerulonefritis crónica en el diagnóstico diferencial con pielonefritis crónica, predominio de eritrocitos sobre leucocitos en el sedimento urinario, ausencia de leucocitos activos y pálidos al teñir según Sternheimer - Mapbin, mismo tamaño y forma de los dos riñones y la estructura normal de la pelvis y los cálices, que se detecta mediante un examen de rayos X. La forma nefrótica de la glomerulonefritis crónica debe diferenciarse de la nefrosis lipoide, la amiloidosis y la glomeruloesclerosis diabética. En el diagnóstico diferencial de la amiloidosis de los riñones, es importante la presencia en el cuerpo de focos de infección crónica y degeneración amiloide de otra localización. tratamiento. Es necesario eliminar los focos de infección (extirpación de amígdalas, saneamiento de la cavidad bucal, etc.). Restricciones dietéticas a largo plazo (sal y proteínas). Los pacientes con nefritis crónica deben evitar el enfriamiento, especialmente la exposición al frío húmedo, y se recomienda un clima seco y cálido. Si el estado general es satisfactorio y no hay complicaciones, está indicado tratamiento sanatorio. El reposo en cama es necesario sólo durante el período de edema importante o desarrollo de insuficiencia cardíaca, con uremia. Para el tratamiento de pacientes con glomerulonefritis crónica, la dieta es de gran importancia, que se prescribe según las formas y el estadio de la enfermedad. En las formas nefrótica y mixta (hay edema), la ingesta de cloruro de sodio de los alimentos no debe exceder los 1,5-2,5 g por día y dejar de agregar sal a los alimentos. Con una función excretora suficiente de los riñones (sin edema), los alimentos deben contener una cantidad suficiente de proteína animal, rica en aminoácidos completos que contienen fósforo, que normaliza el equilibrio de nitrógeno y compensa las pérdidas de proteínas. En pacientes hipertensos, se recomienda limitar moderadamente el consumo de cloruro de sodio a 3-4 g por día con un contenido normal de proteínas y carbohidratos en la dieta. La forma latente de la enfermedad no requiere grandes restricciones en la dieta de los pacientes, debe ser completa, variada y rica en vitaminas. Las vitaminas (C, complejo B, A) deben incluirse en la dieta para otras formas de glomerulonefritis crónica. La base de la terapia patogénica para esta enfermedad es la prescripción de corticosteroides. Para el curso del tratamiento, se utilizan 1500-2000 mg de prednisona, luego la dosis se reduce gradualmente. Se recomienda realizar tratamientos repetidos durante las exacerbaciones o pequeños ciclos de mantenimiento. Mientras se toman hormonas corticosteroides, es posible una exacerbación de focos de infección ocultos y, por lo tanto, se prescriben antibióticos simultáneamente o después de la eliminación de los focos de infección (por ejemplo, amigdalectomía). Una contraindicación para el uso de corticosteroides en la glomerulonefritis crónica es la azotemia progresiva. Para la hipertensión arterial moderada (PA 180/110 mm Hg), se añaden al tratamiento fármacos antihipertensivos. En caso de hipertensión arterial alta, se requiere una reducción preliminar de la presión arterial. Si el tratamiento con corticosteroides está contraindicado o si es ineficaz, se recomienda el uso de inmunosupresores no hormonales. Estos son medicamentos de la serie de 4-aminoquinolina: hingamina (delagil, resokhin, cloroquina), hidroxicloroquina (plaquenil). En formas mixtas de glomerulonefritis crónica (síndromes edematosos e hipertensivos graves), está indicado el uso de natriuréticos, ya que tienen efecto diurético e hipotensor. La hipotiazida se prescribe 50-100 mg 2 veces al día, Lasix 40-120 mg por día, ácido etacrínico (uregit) 150-200 mg por día. Es mejor combinar saluréticos con el antagonista de la aldosterona aldactona (veroshpiron): 50 mg 4 veces al día, lo que aumenta la excreción de sodio y reduce la excreción de potasio. El efecto diurético se acompaña de la liberación de potasio en la orina, lo que conduce a hipopotasemia con el desarrollo de debilidad general, adinamia y alteración de la contractilidad cardíaca. Por lo tanto, al mismo tiempo se prescribe una solución de cloruro de potasio. En el tratamiento de la forma hipertensiva de glomerulonefritis crónica, se deben prescribir medicamentos antihipertensivos utilizados en el tratamiento de la hipertensión (reserpina, adelfan). Sin embargo, deben evitarse las fluctuaciones bruscas de la presión arterial y su caída ortostática, que pueden empeorar el flujo sanguíneo renal y la función de filtración de los riñones. CONFERENCIA No. 12. Enfermedades renales en niños. Insuficiencia renal aguda (IRA). Insuficiencia renal crónica (IRC). 1. Insuficiencia renal Las funciones principales de los riñones (excreción de productos metabólicos, mantenimiento constante de la composición hidroelectrolítica y del estado ácido-base) se llevan a cabo mediante los siguientes procesos: flujo sanguíneo renal, filtración glomerular y túbulos (reabsorción, secreción, capacidad de concentración). No todos los cambios en estos procesos renales conducen a un deterioro grave de la función renal y pueden denominarse insuficiencia renal. La insuficiencia renal aguda es un síndrome que se desarrolla en relación con un cierre repentino de la función renal como resultado de violaciones graves de los procesos renales que conducen a un trastorno de la homeostasis, y se caracteriza por azotemia, una violación de la composición de electrolitos y agua. -Estado base del cuerpo. La insuficiencia renal aguda puede ocurrir repentinamente debido a una enfermedad renal aguda (a menudo reversible). La insuficiencia renal aguda está indicada con oligoanuria inferior a 300 ml/m16 por día, aumento de la urea en sangre hasta XNUMX mmol/l, con signos de alteración de las funciones tubulares renales. 2. Insuficiencia renal aguda prerrenal 1. Violación de la hemodinámica renal: shock (traumático, anafiláctico, bacteriano, quemado, con pérdida de líquidos y electrolitos). 2. Obstrucción del tracto urinario y vasos sanguíneos (trombosis y embolia de diversas etiologías o su espasmo de génesis de drogas). 3. Trastorno del metabolismo de electrolitos sin shock: hipercalcemia aguda, hiperpotasemia, hiponatremia. 4. Hemólisis y miólisis durante la transfusión de sangre incompatible, anemia hemolítica aguda, síndrome de aplastamiento. 5. Intoxicaciones endógenas asociadas a obstrucción intestinal. 3. Insuficiencia renal aguda renal 1. Daño renal asociado a nefrotoxinas exógenas (intoxicación con sales de metales pesados, hongos venenosos, mordeduras de serpientes venenosas e insectos). 2. Lesiones tóxico-alérgicas asociadas a la sobredosis de fármacos oa la presencia de hipersensibilidad a los mismos. 3. Enfermedades infecciosas (fiebre hemorrágica con síndrome renal, sepsis anaeróbica, leptospirosis, síndrome hemolítico-urémico). 4. Ausencia de riñón (agenesia). 5. Complicaciones de la enfermedad renal difusa (glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda, nefritis con vasculitis hemorrágica, lupus eritematoso sistémico). La insuficiencia renal aguda posrenal se clasifica según la ubicación de la obstrucción del tracto urinario y la causa que conduce a la obstrucción (como un tumor, urolitiasis). Etapas de desarrollo de la insuficiencia renal aguda: inicial o shock, oligoanúrica, recuperación de la diuresis, recuperación. Los trastornos hemodinámicos renales y las intoxicaciones exógenas causan el 90% de todos los casos de insuficiencia renal aguda. El principal mecanismo de daño renal en estas formas de insuficiencia renal aguda es la anoxia de los túbulos renales, el desarrollo de necrosis del epitelio de los túbulos, edema e infiltración celular del tejido intersticial, daño a los capilares de los riñones (nefrosis necrótica desarrolla). La mayoría de estos daños son reversibles. Clinica. En el período inicial de insuficiencia renal aguda, los síntomas aparecen debido a shock (doloroso, anafiláctico o bacteriano), intoxicación aguda, hemólisis, enfermedades infecciosas, y ya el primer día se detecta una disminución de la diuresis (menos de 500 ml por día). , es decir, se desarrolla un período de oliguria-anuria y se altera la homeostasis. En plasma, junto con un aumento de los niveles de urea, creatinina, nitrógeno residual, fosfatos, sulfatos, magnesio y potasio, disminuyen los niveles de cloro, sodio y calcio. La combinación de estos trastornos conduce a un aumento de los síntomas de la uremia aguda. También se observa adinamia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y oliguria-anuria. Con el aumento de la azotemia (el nivel de urea aumenta en 0,5 g/l al día), acidosis, sobrehidratación y alteraciones electrolíticas, aparecen somnolencia, retraso mental, espasmos musculares, aumenta la dificultad para respirar debido a la acidosis y el edema pulmonar, la etapa temprana está determinada por x- rayo. Puede producirse dolor abdominal y agrandamiento del hígado. Cambios característicos en el sistema cardiovascular (taquicardia, tonos apagados, soplo sistólico en el vértice, expansión de los límites del corazón, hipertensión arterial). Los trastornos del ritmo están asociados con la hiperpotasemia: es especialmente peligrosa y puede provocar muerte súbita. Con una hiperpotasemia superior a 6,5 mmol/l en el ECG, la onda T es alta y puntiaguda, el complejo QRS se ensancha y, a veces, disminuye la onda R. El bloqueo cardíaco y la fibrilación ventricular pueden provocar un paro cardíaco. El análisis de sangre muestra anemia, leucocitosis, que es característica del período de oliguria-anuria. La muerte en insuficiencia renal aguda a menudo se produce por coma urémico, trastornos hemodinámicos y sepsis. En la insuficiencia renal aguda se detecta hipoisostenuria. El período de restauración de la diuresis comienza con un aumento de la diuresis de más de 500 ml por día. La mejoría se produce de forma gradual, incluso después de la aparición de la poliuria y a medida que disminuye el nivel de azotemia y se restablece la homeostasis. Durante el período de poliuria, es posible la hipopotasemia (menos de 3,8 mmol/l) con cambios en el ECG (bajo voltaje de la onda T, onda U, disminución del segmento ST) y extrasístole. El período de recuperación se observa cuando el contenido de nitrógeno residual en la sangre se normaliza. Se restablece la homeostasis. Durante este período, se restauran los procesos renales. Dura hasta un año o más. Pero en algunos pacientes persiste la disminución de la filtración glomerular y de la capacidad de concentración de los riñones, y en otros la insuficiencia renal adquiere un curso crónico, con la pielonefritis asociada desempeñando un papel importante. Diagnóstico establecido sobre la base de datos clínicos y de laboratorio, se trata de una disminución repentina de la diuresis, un aumento de la azotemia y otros trastornos típicos de la homeostasis. Diagnóstico diferencial se lleva a cabo con una exacerbación de la insuficiencia renal crónica o su etapa terminal, donde ayudan los datos de la historia, una disminución del tamaño de los riñones en glomerulonefritis y pielonefritis crónicas, o la identificación de una enfermedad urológica crónica. En la glomerulonefritis aguda, se observa alta proteinuria. tratamiento debe tener como objetivo detener la acción del factor dañino que provocó la insuficiencia renal aguda, corregir los trastornos de la homeostasis, prevenir y tratar las complicaciones. Terapia etiotrópica. Si la insuficiencia renal aguda es causada por un shock, se lleva a cabo una terapia antichoque; si la insuficiencia renal aguda es causada por hemólisis aguda, se realiza una transfusión de sangre de reemplazo, plasmaféresis, eliminación del agente que causó la hemólisis y la administración de grandes dosis de esteroides para prevenir la formación de anticuerpos; si se desarrolla insuficiencia renal aguda como resultado de una intoxicación, la hemosorción se lleva a cabo con la ayuda de antídotos, en caso de intoxicación por sulfonamidas, se administra una solución de bicarbonato de sodio al 4% con cateterismo de los uréteres; si se desarrolla insuficiencia renal aguda como resultado de una enfermedad renal, se prescriben medicamentos antihipertensivos en combinación con diuréticos, anticoagulantes, plasmaféresis y diálisis extracorpórea. Si la causa de la insuficiencia renal aguda es el shock bacteriano, además de las medidas antichoque, se prescriben antibióticos. Al comienzo de la insuficiencia renal aguda, se administra por vía intravenosa una solución de manitol al 10% a razón de 1 g por 1 kg de peso corporal del paciente. Si la anuria continúa durante 2-3 días, no se recomienda el tratamiento con manitol. En el período inicial de oliguria-anuria, la diuresis se estimula con furosemida (160 mg IV 4 veces al día). Si aumenta la diuresis, se continúa el uso de furosemida y la terapia tiene como objetivo regular la homeostasis. La dieta (restricción del consumo de proteínas y potasio) debe ser rica en calorías debido a una cantidad suficiente de carbohidratos y grasas. La cantidad de líquido administrado debe exceder la diuresis, así como la cantidad de agua perdida por los vómitos y la diarrea, en no más de 500 ml. Este volumen incluye 400 ml de una solución de glucosa al 20% con 20 unidades de insulina. Terapia sindrómica: para la hiperhidratación, se administran soluciones de glucosa hipertónica en combinación con diuréticos, reopoliglucina y otros sustitutos de la sangre. Para la hiperpotasemia, se administran por vía intravenosa una solución de glucosa y una solución de bicarbonato de sodio al 3-4%. En caso de hiponatremia, se realiza un tratamiento de perfusión destinado a eliminar la sobrehidratación. Para la hipocalcemia, se administran suplementos de calcio. Para la hiperfosfatemia, se administran soluciones de bicarbonato de sodio, cocarboxilasa y vitamina B. Se prescriben antibióticos con fines profilácticos, pero su dosis se reduce de 2 a 3 veces. La estreptomicina, monomicina y neomicina en condiciones de anuria tienen una propiedad ototóxica pronunciada y no deben usarse (por ejemplo, la penicilina se prescribe en una dosis de 50 mg/kg por día, oxacilina 200 mg/kg por día, cefalotina 100 mg/kg por día, meticilina 200 mg/kg por día). Con oliguria continua y síntomas crecientes de uremia, el paciente es trasladado al departamento de hemodiálisis, donde se realiza una limpieza extracorpórea mediante un riñón artificial o diálisis peritoneal. Tipos de diálisis: intestinal, peritoneal, extracorpórea. Indicaciones de hemodiálisis: oligoanuria durante más de 1-2 días, edema pulmonar, hiperhidratación con síntomas de edema cerebral, hipertensión, hiperpotasemia, aumento de la azotemia, intoxicación por fármacos y sustancias químicas, nivel de urea plasmática superior a 2 g/l, potasio 6,5 mmol/ l. , acidosis metabólica descompensada y cuadro clínico de uremia aguda. Contraindicaciones para la hemodiálisis: hemorragias cerebrales, hemorragia gástrica e intestinal, trastornos hemodinámicos graves con disminución de la presión arterial. Las contraindicaciones para la diálisis peritoneal son una operación reciente en los órganos abdominales y adherencias en la cavidad abdominal. Pronóstico. Con la aplicación correcta y oportuna de métodos de tratamiento adecuados, los pacientes con insuficiencia renal aguda se recuperan y regresan a la vida normal. La insuficiencia renal crónica se desarrolla gradualmente como resultado del deterioro irreversible de las funciones renales homeostáticas con enfermedad renal progresiva grave que se presenta en su etapa final. La IRC es una condición en la que la capacidad de filtración de los riñones se reduce al 25% de lo normal, y la creatinina en sangre supera los 0,176 mmol/l. 4. FRC parcial La ERC parcial es una disfunción aislada de uno o más mecanismos que mantienen la homeostasis. La CRF total es la presencia de un complejo completo de síntomas de trastornos homeostáticos asociados con la inclusión de todos los elementos de la nefrona en el proceso. Etiología. Las causas de la insuficiencia renal crónica son glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, nefritis en enfermedades sistémicas, nefritis hereditaria, poliquistosis renal, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis renal, tubopatías, enfermedades cromosómicas, nefropatías dismetabólicas. El mecanismo patogénico de la insuficiencia renal crónica es una disminución progresiva del número de nefronas activas, lo que conduce a una disminución de la eficiencia de los procesos renales y a una alteración de la función renal. La imagen morfológica del riñón en la insuficiencia renal crónica depende de la enfermedad subyacente, pero con mayor frecuencia se observa reemplazo del parénquima con tejido conectivo y arrugas del riñón. Factores de riesgo de insuficiencia renal crónica: presencia en la familia de casos y muertes por insuficiencia renal crónica en edades tempranas; aparición temprana y tórpida de patología con función renal disminuida; detección de signos de disembriogénesis y variantes esclerosantes de glomerulonefritis durante una biopsia en tejido renal; la presencia de un estado hipoinmune persistente con signos de autoagresión; aumento de la inestabilidad de las membranas celulares en ausencia de una predisposición familiar a las nefropatías dismetabólicas. Etapas de desarrollo de CRF: 1) latente; 2) azotémico; 3) urémico. Patogenesia. La enfermedad renal crónica puede durar de 2 a 10 años o más antes de que se desarrolle ESRD. Pasan por una serie de etapas, cuya identificación es necesaria para una adecuada planificación del tratamiento tanto de las enfermedades renales como de la insuficiencia renal crónica. Cuando la filtración glomerular y la reabsorción tubular se mantienen en niveles normales, la enfermedad subyacente se encuentra en una etapa que no se acompaña de alteraciones en los procesos renales. Con el tiempo, la filtración glomerular se vuelve más baja de lo normal, la capacidad de los riñones para concentrar la orina disminuye y la enfermedad progresa a la etapa de alteración de los procesos renales. En esta etapa, se conserva la homeostasis (sin insuficiencia renal). Con una disminución adicional del número de nefronas activas y de la tasa de filtración glomerular por debajo de 50 ml/min en el plasma sanguíneo, aumentan los niveles de creatinina (más de 0,02 g/l) y urea (más de 0,5 g/l). En esta etapa, se requiere un tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica. Cuando la filtración es inferior a 10 ml/min, la azotemia y otros trastornos de la homeostasis aumentan, a pesar del tratamiento conservador, y se produce la fase terminal de insuficiencia renal crónica, en la que es necesario el uso de diálisis. Con el desarrollo gradual de la insuficiencia renal crónica, la homeostasis cambia lentamente: aumenta el nivel de creatinina, urea, sulfatos, fosfatos y otros metabolitos en la sangre. Cuando se conserva la diuresis (se observa poliuria), el agua se excreta en cantidades suficientes y el nivel de sodio, cloro, magnesio y potasio en el plasma no cambia. Se observa constantemente hipocalcemia asociada con un metabolismo alterado de la vitamina D y la absorción de calcio en el intestino. La poliuria conduce a la hipopotasemia. A menudo se desarrolla acidosis metabólica. En la etapa terminal (cuando ocurre oliguria), la azotemia aumenta rápidamente, la acidosis empeora, aumenta la hiperhidratación, se desarrolla hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia e hiperpotasemia. La combinación de estos trastornos humorales provoca los síntomas de la uremia crónica. Clinica. Quejas de fatiga, disminución del rendimiento, apetito, dolor de cabeza. A veces se nota un sabor desagradable en la boca, náuseas y vómitos. La piel está pálida, seca, flácida, el tono muscular está reducido, se observan contracciones de los músculos pequeños, temblores en los dedos y las manos, rara vez aparece dolor en los huesos y las articulaciones. Existe hipertensión arterial, que a menudo es causada por una enfermedad renal subyacente. Cambios en el sistema cardiovascular: los límites del corazón se expanden, los sonidos se amortiguan, se detectan cambios en el ECG. Los análisis de sangre revelaron anemia, leucocitosis y hemorragia. La terapia conservadora permite regular la homeostasis y el estado general del paciente le permite trabajar, pero el aumento de la actividad física, los errores en la dieta, el estrés mental, la limitación del consumo de alcohol, las infecciones y la cirugía pueden provocar un deterioro de la función renal. Cuando la filtración glomerular es inferior a 10 ml/min, la corrección conservadora de la homeostasis es imposible. La etapa terminal de la insuficiencia renal crónica se caracteriza por labilidad emocional (la apatía es reemplazada por excitación), alteraciones del sueño nocturno, somnolencia diurna, letargo y comportamiento inadecuado y disminución del apetito. La cara está hinchada, de color amarillo grisáceo, pica la piel, hay rasguños en la piel, el cabello está opaco y quebradizo. Hay olor a amoníaco en la boca. Se produce estomatitis aftosa, la lengua se cubre, el abdomen se hincha, se repiten vómitos, regurgitaciones y en ocasiones diarrea, heces fétidas y de color oscuro. La distrofia aumenta, la hipotermia es característica. Aumenta la anemia, el síndrome hemorrágico, las contracciones musculares se vuelven frecuentes y dolorosas. Con la uremia prolongada, se observan dolores en brazos y piernas y fragilidad ósea, lo que se explica por neuropatía urémica y osteodistrofia renal. La respiración ruidosa suele deberse a acidosis, edema pulmonar o neumonía. La intoxicación urémica se complica con pericarditis fibrinosa, pleuresía, ascitis, encefalopatía y coma urémico. Diagnóstico establecido sobre la base de antecedentes de enfermedad renal crónica, datos clínicos y de laboratorio. Diagnóstico diferencial realizado con insuficiencia renal aguda, donde los datos anamnésticos ayudan. La encefalopatía en la insuficiencia renal crónica se diferencia de un ataque de encefalopatía en la glomerulonefritis aguda por un desarrollo gradual, no siempre acompañado de un coma profundo, pequeños espasmos convulsivos de grupos musculares individuales, respiración ruidosa, mientras que en la eclampsia renal, un inicio agudo, acompañado de un completo pérdida de conciencia, pupilas dilatadas, grandes convulsiones y asfixia. tratamiento CRF es inseparable del tratamiento de la enfermedad renal que ha llevado a la insuficiencia renal. En la etapa que no se acompaña de alteraciones en los procesos renales, se lleva a cabo una terapia etiológica y patogénica, que puede conducir a la remisión y un curso más lento de la enfermedad. En la etapa de violación de los procesos renales, se prescriben terapia patogénica y métodos de tratamiento sintomáticos (medicamentos antihipertensivos, agentes antibacterianos, restricción de proteínas en la dieta diaria: no más de 1 g por 1 kg de peso corporal, tratamiento de spa, etc.) . La combinación de estas medidas le permite retrasar la aparición de IRC, y el control periódico del nivel de filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y la capacidad de concentración de los riñones, el nivel de creatinina y urea en plasma permite predecir el curso. de la enfermedad El tratamiento conservador de la IRC tiene como objetivo restaurar la homeostasis, reducir la azotemia y reducir los síntomas de la uremia. El contenido de proteínas en la dieta diaria depende del grado de deterioro de la función renal. Cuando el filtrado glomerular es inferior a 50 ml/min y el nivel de creatinina en sangre es superior a 0,02 g/l, se recomienda reducir la cantidad de proteína consumida a 30-40 g al día, y cuando el filtrado glomerular es inferior a 20 ml. /min, se prescribe una dieta con un contenido de proteínas no superior a 20 -24 g por día. La dieta debe ser rica en calorías (unas 3000 kcal) y contener aminoácidos esenciales (dieta de patatas y huevos sin carne ni pescado). Los alimentos se preparan con una cantidad limitada (hasta 2-3 g) de sal de mesa y, para pacientes con hipertensión alta, sin sal. Los trastornos del metabolismo del calcio y el desarrollo de osteodistrofia requieren el uso prolongado de gluconato de calcio y vitamina D hasta 100 UI por día, pero la administración de vitamina D en grandes dosis para la hiperfosfatemia puede provocar la calcificación de los órganos internos. Para reducir el nivel de fosfatos en la sangre, use almagel 1-2 cucharaditas. 4 veces al día. El tratamiento requiere un control regular de los niveles de calcio y fósforo en la sangre. Para la acidosis, según su grado, se administra por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio al 5%. Cuando la diuresis disminuye, se prescribe furosemida (Lasix) en dosis (hasta 1 g por día) que proporcionan poliuria. Para reducir la presión arterial, los medicamentos antihipertensivos se usan en combinación con furosemida. El tratamiento de la anemia es complejo e incluye el nombramiento de propionato de testosterona para mejorar la eritropoyesis (1 ml de una solución de aceite al 5% IM diariamente) y preparaciones de hierro. Cuando el hematocrito es del 25% o menos, las transfusiones de glóbulos rojos se prescriben en dosis fraccionadas. La terapia con antibióticos para la insuficiencia renal crónica debe usarse con precaución: las dosis de penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina y sulfonamidas se reducen de 2 a 3 veces. La estreptomicina, la monomicina y la neomicina en la insuficiencia renal crónica, incluso en dosis reducidas, pueden provocar neuritis auditiva y otras complicaciones. Los derivados del nitrofurano están contraindicados en la insuficiencia renal crónica. En insuficiencia cardíaca, los glucósidos se usan con precaución, en dosis reducidas, especialmente con hipopotasemia. En el tratamiento de la pericarditis se prescriben pequeñas dosis de prednisolona, pero la hemodiálisis es más eficaz. La hemodiálisis puede estar indicada durante la exacerbación de la insuficiencia renal y, una vez que mejora la condición del paciente, se lleva a cabo una terapia conservadora durante un tiempo prolongado. Se obtiene un buen efecto después de la plasmaféresis. En la etapa terminal, si la terapia conservadora no funciona y no hay contraindicaciones, se transfiere al paciente a tratamiento de hemodiálisis. La hemodiálisis regular se utiliza cuando el aclaramiento de creatinina es inferior a 10 ml/min y su nivel plasmático se vuelve superior a 0,1 g/l. Pronóstico. La hemodiálisis y el trasplante de riñón cambian el destino de los pacientes con insuficiencia renal crónica, permitiéndoles prolongar sus vidas y lograr una rehabilitación durante años. La selección de pacientes para este tipo de tratamientos la realizan especialistas de centros de hemodiálisis y trasplante de órganos. CONFERENCIA № 13. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo. Lupus eritematoso sistémico. Dermatomiositis. esclerodermia sistémica 1 Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad polisindrómica crónica del tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos que se desarrolla debido a la imperfección determinada genéticamente de los procesos inmunorreguladores. Etiología. Se asume la importancia de una infección viral en el contexto de trastornos inmunológicos determinados genéticamente. Patogenesia. La formación de autoanticuerpos circulantes, de los cuales los anticuerpos antinucleares son los de mayor importancia diagnóstica y patogénica; la formación de complejos inmunes circulantes que, depositados en las membranas basales de varios órganos, provocan daños e inflamación. Ésta es la patogénesis de la nefritis, dermatitis, vasculitis, etc. Esta hiperreactividad de la inmunidad humoral se asocia con trastornos de la inmunorregulación celular. Recientemente se ha dado importancia a la hiperestrogenemia, acompañada de una disminución del aclaramiento de inmunocomplejos circulantes, etc. Se ha demostrado una predisposición genética familiar. La mayoría de las mujeres jóvenes y adolescentes están enfermas. Los factores desencadenantes son la insolación, el embarazo, el aborto, el parto, el inicio de la función menstrual, las infecciones (especialmente en adolescentes), las reacciones farmacológicas o posteriores a la vacunación. Clinica. La enfermedad comienza gradualmente con poliartritis y astenia recurrentes. Menos común es el inicio agudo (fiebre alta, dermatitis, poliartritis aguda). Posteriormente se observa un curso recurrente y un carácter polisindrómico característico. La poliartritis y la poliartralgia son los síntomas más comunes y tempranos de la enfermedad. Se ven afectadas principalmente las articulaciones pequeñas de las manos (muñeca, tobillo) y, con menos frecuencia, las articulaciones de la rodilla. Es característico un tipo de poliartritis no erosiva, incluso en presencia de deformación de las articulaciones interfalángicas, que se desarrolla en el 10-15% de los pacientes con un curso crónico. Las erupciones eritematosas en la piel de la cara en forma de mariposa, en la mitad superior del pecho en forma de escote y en las extremidades también son un signo común de lupus eritematoso sistémico. La poliserositis se considera un componente de la tríada diagnóstica junto con la dermatitis y la poliartritis. Se observa en casi todos los pacientes en forma de pleuresía bilateral y pericarditis, con menos frecuencia perihepatitis y (o) perisplenitis. Se caracteriza por daño al sistema cardiovascular con desarrollo de pericarditis, que se acompaña de miocarditis. Con relativa frecuencia se observa endocarditis verrugosa de Libman-Sacks con daño a las válvulas mitral, aórtica y tricúspide. Los signos de daño vascular se incluyen en la imagen de daño a órganos individuales. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la posibilidad de desarrollar el síndrome de Raynaud (mucho antes del cuadro típico de la enfermedad), daño tanto en vasos pequeños como grandes con síntomas clínicos correspondientes. Las lesiones pulmonares pueden estar asociadas con la enfermedad subyacente en forma de neumonitis lúpica, caracterizada por tos, dificultad para respirar, estertores húmedos sordos en las partes inferiores de los pulmones. Un examen de rayos X en tales pacientes revela un aumento y una deformación del patrón pulmonar en las secciones basales de los pulmones; a veces, se pueden detectar tonos de tipo focal. Dado que la neumonitis generalmente se desarrolla en el contexto de la poliserositis actual, los síntomas radiográficos descritos se complementan con un diafragma alto con signos de adherencias pleurodiafragmáticas y pleuropericárdicas y atelectasia discoide (sombras lineales paralelas al diafragma). En el estudio del tracto gastrointestinal, se observan estomatitis aftosa, síndrome dispéptico y anorexia. El síndrome abdominal doloroso puede asociarse tanto con la participación del peritoneo en el proceso patológico como con la vasculitis propiamente dicha: mesentérica, esplénica, etc. La ileítis segmentaria se desarrolla con menos frecuencia. La derrota del sistema reticuloendotelial se expresa en un aumento en todos los grupos de ganglios linfáticos, un signo muy frecuente y temprano de la naturaleza sistémica de la enfermedad, así como en un aumento en el hígado y el bazo. En realidad, la hepatitis lúpica se desarrolla extremadamente raramente. Sin embargo, el agrandamiento del hígado puede deberse a insuficiencia cardíaca con pancarditis o pericarditis grave por efusión, así como al desarrollo de hígado graso. La glomerulonefritis difusa lúpica (nefritis lúpica) se desarrolla en la mitad de los pacientes, generalmente durante el período de generalización del proceso. Hay varias variantes de daño renal: síndromes urinario, nefrítico y nefrótico. Para el reconocimiento de la nefritis lúpica, la biopsia por punción intravital con examen inmunomorfológico y microscópico electrónico de la biopsia renal es de gran importancia. El desarrollo de patología renal en pacientes con síndrome articular recurrente, fiebre y VSG persistentemente elevada requiere la exclusión de nefritis lúpica. Cabe recordar que casi uno de cada cinco pacientes con síndrome nefrótico tiene lupus eritematoso sistémico. La derrota de la esfera neuropsíquica ocurre en muchos pacientes en todas las fases de la enfermedad. Al inicio de la enfermedad, el síndrome asthenovegetative, posteriormente se desarrollan signos de daño en todas las partes del sistema nervioso central y periférico en forma de encefalitis, mielitis, polineuritis. Es característico el daño al sistema nervioso en forma de meningoencefalomielopolirradiculoneuritis. Las convulsiones epileptiformes son menos comunes. Son posibles las alucinaciones (auditivas o visuales), estados delirantes, etc. diagnósticos se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos y de laboratorio que tienen valor diagnóstico: la determinación de un gran número de células LE, altos títulos de anticuerpos contra el ADN, especialmente contra el ADN nativo, contra la desoxirribonucleoproteína, antígeno Sm. tratamiento. Están indicados los antiinflamatorios no esteroides y los derivados de la aminoquinolina. Los primeros se recomiendan para el síndrome articular. Inmunosupresores: vitaminas B, ácido ascórbico en forma de un curso de primavera-otoño. A los pacientes se les muestra tratamiento en sanatorios de tipo local (cardiológico, reumatológico). El tratamiento climatobalneológico, fisioterapéutico está contraindicado, ya que la radiación ultravioleta, la insolación y la hidroterapia pueden exacerbar la enfermedad. 2. Esclerodermia localizada La esclerodermia localizada es una enfermedad sistémica crónica del tejido conjuntivo y los vasos pequeños con cambios fibroescleróticos generalizados en la piel y el estroma de los órganos internos y síntomas de endarteritis obliterante en forma de síndrome de Raynaud sistémico. Gran criterio. Cambios en la piel similares a los de la esclerodermia proximales a las articulaciones principales de los dedos. Pequeños criterios. 1. Esclerodactilia. 2. Cicatrices con hoyuelos o pérdida de tejido blando en las yemas de los dedos y/o pies. 3. Fibrosis pulmonar basal bilateral. El diagnóstico de esclerodermia se considera fiable si se cumple un criterio mayor o al menos dos criterios menores. Etiología. Desconocido. Los factores provocadores son el enfriamiento, el traumatismo, la infección, la vacunación, etc. Patogenesia. De gran importancia es la violación del metabolismo del colágeno asociada con la hiperactividad funcional de los fibroblastos y las células del músculo liso de la pared vascular. También un factor en la patogénesis es una violación de la microcirculación causada por daños a la pared vascular y cambios en las propiedades agregadas intravasculares de la sangre. La esclerodermia sistémica es una enfermedad típica del colágeno asociada con la formación excesiva de colágeno (y fibrosis), fibroblastos funcionalmente defectuosos y otras células formadoras de colágeno. La predisposición genética familiar importa. Las mujeres se enferman 3 veces más que los hombres. Clinica. El cuadro clínico suele comenzar con síndrome de Raynaud (alteraciones vasomotoras), trastornos tróficos y artralgias persistentes, pérdida de peso, aumento de la temperatura corporal y astenia. Habiendo comenzado con un síntoma cualquiera, la esclerodermia sistémica adquiere gradualmente o con bastante rapidez las características de una enfermedad multisíndrómica. Las lesiones cutáneas son un signo patognomónico de la enfermedad. Este es un edema denso común, seguido de engrosamiento y atrofia de la piel. Más a menudo, los cambios se localizan en la piel de la cara y las extremidades, a menudo la piel de todo el cuerpo es densa. Al mismo tiempo, se desarrolla una pigmentación focal o generalizada con áreas de despigmentación, telangiectasias. Son características las ulceraciones y pústulas en las yemas de los dedos, que tardan en cicatrizar y son extremadamente dolorosas, deformación de las uñas, caída del cabello hasta la calvicie. A menudo se desarrolla miositis intersticial fibrosante. El síndrome muscular se acompaña de mialgia, engrosamiento progresivo, luego atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular. Y rara vez hay polimiositis aguda con dolor, inflamación muscular, etc. Los cambios fibrosos en los músculos se acompañan de fibrosis tendinosa, lo que conduce a contracturas músculo-tendinosas. El daño articular se asocia principalmente a procesos patológicos en los tejidos periarticulares (piel, tendones, bolsas articulares, músculos). Las artralgias se acompañan de una pronunciada deformidad de las articulaciones debido a cambios proliferativos en los tejidos periarticulares. El examen de rayos X no revela una destrucción significativa. Un signo de diagnóstico importante es la osteólisis de la terminal y, en casos graves, las falanges medias de los dedos, con menos frecuencia las piernas. El depósito de sales de calcio en el tejido subcutáneo se localiza principalmente en el área de los dedos y los tejidos periarticulares, se expresa en forma de formaciones irregulares dolorosas, que a veces se abren espontáneamente con rechazo de masas calcáreas desmenuzables. Daño al sistema cardiovascular observado en casi todos los pacientes: el miocardio y el endocardio están afectados. La cardioesclerosis esclerodermia se caracteriza clínicamente por dolor en la región del corazón, dificultad para respirar, extrasístole, tonos apagados y soplo sistólico en el vértice, agrandamiento del corazón hacia la izquierda. En el examen de rayos X, se observa un debilitamiento de la pulsación y la suavidad de los contornos del corazón, con quimografía de rayos X: zonas silenciosas en áreas de cardiosclerosis macrofocal y, en los casos más graves, se forma un aneurisma del corazón. debido a la sustitución del tejido muscular por tejido fibroso. En el ECG se suele observar disminución del voltaje, alteraciones de la conducción hasta bloqueo auriculoventricular; El ECG similar a un ataque cardíaco ocurre con el desarrollo de focos masivos de fibrosis en el miocardio. Si el proceso se localiza en el endocardio, es posible el desarrollo de la enfermedad cardíaca esclerodermia y el daño al endocardio parietal. La válvula mitral suele verse afectada. La cardiopatía por esclerodermia se caracteriza por un curso benigno. Daño a las arterias pequeñas, arteriolas causa síntomas periféricos de esclerodermia como el síndrome de Raynaud, gangrena de los dedos. El daño a los vasos de los órganos internos conduce a una patología visceral grave: hemorragias, cambios isquémicos e incluso necróticos con un cuadro clínico de visceritis grave (descomposición del tejido pulmonar, "riñón de esclerodermia verdadera", etc.). La patología vascular determina la velocidad del proceso, su gravedad y, a menudo, el resultado de la enfermedad. Al mismo tiempo, es posible dañar los vasos grandes con un cuadro clínico de tromboangeítis obliterante; se desarrollan fenómenos isquémicos y, a menudo, gangrena de los dedos de las manos y los pies, tromboflebitis migratoria con úlceras tróficas en los pies y las piernas, etc. lesión pulmonar en forma de neumofibrosis difusa o focal, acompañada de enfisema y bronquiectasias. Quejas de dificultad para respirar, dificultad para respirar profundamente, respiración difícil, al auscultar los pulmones se escuchan sibilancias, un tinte cuadrado del sonido de percusión, una disminución de la capacidad vital al 40-60% del valor esperado, fortalecimiento bilateral y deformación del patrón pulmonar, a veces con una estructura de malla fina (panal); El examen de rayos X muestra signos que generalmente caracterizan a la neumofibrosis por esclerodermia. Daño en el riñón se manifiesta más a menudo con nefritis focal y puede desarrollarse glomerulonefritis difusa con hipertensión e insuficiencia renal. Con un curso rápidamente progresivo de esclerodermia sistémica, a menudo se desarrolla un verdadero riñón de esclerodermia, lo que lleva a necrosis focal de la corteza e insuficiencia renal. lesión esofágica, que se manifiesta por disfagia, expansión, debilitamiento del peristaltismo y rigidez de las paredes con una desaceleración en el paso del bario durante el examen de rayos X, se observa con mucha frecuencia y tiene un gran valor diagnóstico. En relación con la derrota de los vasos, es posible el desarrollo de úlceras, hemorragias, necrosis isquémica y sangrado en el tracto digestivo. Daño al sistema nervioso manifestado por polineuritis, inestabilidad vegetativa (alteración de la sudoración, termorregulación, reacciones cutáneas vasomotoras), labilidad emocional, irritabilidad, llanto y suspicacia, insomnio. Solo en casos raros se presenta un cuadro de encefalitis o psicosis. Posibles síntomas de esclerosis de los vasos cerebrales por sus lesiones esclerodermias, incluso en personas jóvenes. Hay daño en los sistemas reticuloendotelial (poliadenia, y en algunos pacientes hepatoesplenomegalia) y endocrino (insuficiencia pluriglandular o patología de una u otra glándula endocrina). Más a menudo hay un curso crónico, la enfermedad dura décadas con una actividad mínima del proceso y la propagación gradual de lesiones a varios órganos internos, cuya función no se altera durante mucho tiempo. Dichos pacientes sufren principalmente daños en la piel, articulaciones y trastornos tróficos. En el marco de la esclerodermia sistémica crónica, se distingue el síndrome CRST (calcinosis, síndrome de Raynaud, esclerodactilia y telangiectasias), caracterizado por un largo curso benigno con un desarrollo extremadamente lento de la patología visceral. En el curso subagudo, la enfermedad comienza con artralgia, pérdida de peso, la patología visceral aumenta rápidamente y la enfermedad adquiere un curso progresivamente constante con la propagación del proceso patológico a muchos órganos y sistemas. La muerte suele ocurrir entre 1 y 2 años después del inicio de la enfermedad. Formas de esclerodermia focal: placa: hinchazón, eritema, violaciones del patrón de la piel y pigmentación con una "corolla" rosa lila, induración, fibrosis, atrofia. Forma queloide: hebras densas que se asemejan a una cicatriz queloide. Forma lineal: una lesión a lo largo del paquete neurovascular que afecta la fascia, los músculos y los huesos; áreas de lipodistrofia, amiotrofia, acortamiento de los tendones y displasia de la extremidad. La forma nodular subcutánea profunda se localiza en los muslos y las nalgas con la participación de la fascia. Nódulos aislados a lo largo de los tendones, que se asemejan a calcificaciones reumatoides y en transformación. Formas atípicas: atrofodermia idiopática (manchas de color violeta azulado en el cuerpo sin sellos previos); El escleroma de Buschke es una enfermedad de pseudoesclerodermia (inflamación densa de la dermis y el tejido subcutáneo). diagnósticos. Según datos clínicos y de laboratorio: generalmente se observa anemia moderada, normo o hipocrómica, leucocitosis y eosinofilia moderadas y trombocitopenia transitoria. La VSG aumenta normal o moderadamente en los casos crónicos y aumenta significativamente (hasta 50-60 mm/h) en los casos subagudos. tratamiento. Agentes antifibróticos (D-penicilamina, diucifona, colchicina, fármacos enzimáticos, dimetilsulfóxido). Uso de AINE. Tratamiento con inmunosupresores (suprimen el proceso inflamatorio autoinmune en el tejido conectivo, inhiben la formación excesiva de fibrosis), prescripción de glucocorticoides. El uso de agentes antihipertensivos y mejoradores de la microcirculación. Terapia local, masajes, terapia de ejercicio. Tratamiento sintomático del daño a los órganos digestivos. Tratamiento de spa. 3. Dermatomiositis La dermatomiositis es una enfermedad sistémica de los músculos esqueléticos y lisos y de la piel. Etiología. Desconocido. Sospecha viral (Coxsackie B2) la etiología de la dermatomiositis. Factores provocativos: enfriamiento, insolación, trauma, embarazo, intolerancia a las drogas, vacunación, situaciones estresantes. Patogenesia. Diversos trastornos inmunopatológicos. Clinica. La enfermedad comienza de forma aguda o subaguda con síndrome muscular (miastenia gravis, mialgia), artralgia, fiebre, lesiones cutáneas y edema denso y generalizado. Las lesiones cutáneas son variadas. Más a menudo se trata de un eritema paraorbitario violeta con o sin edema, eritema sobre las superficies extensoras de la articulación, a veces con cicatrices atróficas. El daño a los músculos esqueléticos se observa en forma de mialgia durante el movimiento e incluso en reposo, con presión y aumento de la debilidad muscular. Los músculos de la cintura escapular y pélvica se vuelven más densos, aumentan de volumen, los movimientos activos se ven significativamente afectados, el paciente no puede sentarse de forma independiente, levantar las extremidades, levantar la cabeza de la almohada o sostenerla mientras está sentado o de pie. Con una extensión significativa del proceso, los pacientes están esencialmente inmovilizados por completo y, en casos graves, se encuentran en un estado de postración completa. Daño a los músculos esqueléticos (debilidad, dolor, hinchazón, induración, desnutrición, calcificación). Síndrome visceral-muscular, daño a grupos de músculos simétricos (principalmente proximales), músculos faciales que enmascaran la cara, daño a los músculos faríngeos que provoca disfagia, y daño a los músculos intercostales y del diafragma que provoca insuficiencia respiratoria, disminución de la capacidad pulmonar. capacidad e hipoventilación. Los músculos oculomotores pueden verse afectados con el desarrollo de diplopía, estrabismo, ptosis palpebral bilateral, etc. Las poliartralgias durante el movimiento y la limitación de la movilidad articular hasta el desarrollo de anquilosis se deben principalmente al daño muscular. Se observa una lesión miocárdica inflamatoria o distrófica, que se manifiesta por taquicardia persistente y labilidad del pulso, agrandamiento del corazón hacia la izquierda, tonos apagados, soplo sistólico en el vértice, hipotensión arterial. El daño pulmonar está asociado con la enfermedad subyacente, más a menudo se debe a una infección, a la que los pacientes están predispuestos debido a la hipoventilación de los pulmones. El tracto gastrointestinal está involucrado en el proceso: se notan anorexia, dolor abdominal, síntomas de gastroenterocolitis, hipotensión del tercio superior del esófago. Daño al sistema nervioso periférico y central. diagnósticos. Debilidad de los músculos proximales durante al menos 1 mes, mialgia durante 1 mes en ausencia de alteración sensorial, la relación entre la concentración de creatina en la orina y la suma de las concentraciones de creatina y creatinina en la orina supera el 40%, A aumento significativo del nivel sanguíneo de creatinfosfoquinasa o transaminasas en ausencia de otras causas, cambios degenerativos en las fibras musculares en la biopsia. Cuatro signos: un diagnóstico confiable, tres signos: un diagnóstico probable, dos signos: un posible diagnóstico. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y de laboratorio. En sangre suele observarse leucocitosis moderada con eosinofilia severa, aumento moderado de la VSG e hipergammaglobulinemia. Los estudios bioquímicos de sangre y orina y la biopsia muscular son de importancia diagnóstica, especialmente en el curso crónico y subagudo (se detecta engrosamiento de las fibras musculares con pérdida de estriación transversal, fragmentación y distrofia hasta necrosis, se observa una importante reacción celular - acumulación de linfocitos , células plasmáticas, etc.). tratamiento. En casos agudos y subagudos, los glucocorticoides están indicados en grandes dosis diarias (prednisolona). Después de lograr el efecto, la dosis de corticosteroides se reduce muy lentamente (0,5 comprimidos cada 7 a 10 días) hasta una dosis de mantenimiento con delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g) 1 comprimido después de la cena. Con el desarrollo de una remisión estable, los glucocorticoides se pueden suspender por completo. En tratamientos complejos, se recomiendan las vitaminas B y el ácido ascórbico. Con fatiga muscular severa, prozerin y sus análogos en dosis normales, están indicados ATP. Con el tratamiento temprano con dosis adecuadas de corticoides en pacientes con dermatomiositis aguda, se produce una recuperación estable. En el curso subagudo, generalmente es posible lograr solo la remisión, apoyada por glucocorticoides. En la dermatomiositis crónica, la enfermedad se vuelve ondulante. CONFERENCIA N° 14. Enfermedades hemorrágicas del niño, diátesis hemorrágica, púrpura trombocitopénica, vasculitis hemorrágica. Hemofilia, tratamiento de emergencia para hemorragias 1. Diátesis y síndromes hemorrágicos La diátesis hemorrágica y los síndromes son formas de patología caracterizadas por una tendencia al sangrado. Etiología, patogenia. Existen formas hereditarias (familiares) con sangrado que comienza en la infancia y formas adquiridas, la mayoría de ellas secundarias. La mayoría de las formas hereditarias se asocian con anomalías de los megacariocitos y plaquetas, disfunción de estas últimas o con una deficiencia o defecto de los factores de coagulación plasmática, así como con el factor de von Willebrand, con menos frecuencia, con inferioridad de los vasos sanguíneos pequeños (telangiectasia, Osler -Enfermedad de Rendu). La mayoría de las formas adquiridas de hemorragia se asocian con el síndrome DIC, lesiones inmunes e inmunocomplejas de la pared vascular y las plaquetas (la mayoría de las trombocitopenias), con trastornos de la hematopoyesis normal y daño a los vasos sanguíneos. En muchas de las enfermedades enumeradas, las alteraciones de la hemostasia son de naturaleza mixta y se intensifican drásticamente debido al desarrollo secundario del síndrome DIC, con mayor frecuencia en relación con procesos infecciosos-sépticos, inmunológicos, destructivos o tumorales (incluida la leucemia). Patogenesia. Según la patogénesis, se distinguen los siguientes grupos de diátesis hemorrágicas: 1) causados por trastornos de la coagulación de la sangre, estabilización de la fibrina o aumento de la fibrinólisis, incluido el tratamiento con anticoagulantes, estreptoquinasa, uroquinasa, fármacos desfibrinantes; 2) causado por una violación de la hemostasia vascular plaquetaria; 3) causado por violaciones tanto de la coagulación como de la hemostasia plaquetaria: a) enfermedad de von Willebraid; b) coagulación intravascular diseminada (síndrome hemorrágico trombótico); c) con paraproteinemia, hemoblastosis, enfermedad por radiación, etc.; 4) por lesión primaria de la pared vascular con posible afectación secundaria en el proceso de coagulación y mecanismos plaquetarios de la hemostasia. diagnósticos. El diagnóstico general de enfermedades y síndromes hemorrágicos se basa en los siguientes criterios: 1) sobre la determinación del momento de aparición, duración y características del curso de la enfermedad (aparición en la primera infancia, adolescencia o en adultos y ancianos, desarrollo agudo o gradual del síndrome hemorrágico, curso crónico, recidivante, etc.); 2) identificar, si es posible, una génesis familiar (hereditaria) de sangrado o una naturaleza adquirida de la enfermedad, para aclarar la posible conexión entre el desarrollo del síndrome hemorrágico y procesos patológicos anteriores y enfermedades de fondo; 3) en determinar la localización predominante, severidad y tipo de sangrado. Entonces, con la enfermedad de Osler-Rendu, prevalecen las hemorragias nasales persistentes y, a menudo, son las únicas, con patología plaquetaria: hematomas, hemorragia uterina y nasal, con hemofilia, hematomas profundos y hemorragias en las articulaciones. 2. Tipos de sangrado El tipo capilar o microcirculatorio es característico de la trombocitopenia y trombocitopatía, la enfermedad de von Willebrand, así como la deficiencia de factores del complejo de protrombina (VII, X, V y II), algunas variantes de hipo y disfibrinogenemia y sobredosis moderada de anticoagulantes. A menudo se combina con sangrado de las membranas mucosas y menorragia. Tipo de sangrado mixto de hematoma capilar: hemorragias con manchas petequiales en combinación con hemorragias y hematomas extensos y densos. Con la génesis hereditaria del sangrado, este tipo es característico de la deficiencia grave de los factores VII y XIII, las formas graves, la enfermedad de von Willebrand, y entre las adquiridas, es característico de las formas agudas y subagudas del síndrome DIC, una sobredosis significativa de anticoagulantes. Diátesis hemorrágica causada por trastornos en el sistema de coagulación sanguínea. Entre las formas hereditarias, la gran mayoría de los casos se deben a la deficiencia de los componentes del factor VIII (hemofilia A, enfermedad de von Willebrand) y del factor IX (hemofilia B), 0,3-1,5% cada uno se debe a la deficiencia de los factores VII, X, V y XI. Formas raras asociadas con deficiencia hereditaria de otros factores: XII defecto de Hageman, XIII (deficiencia del factor estabilizador de fibrina). Entre las formas adquiridas, además del síndrome DIC, predominan las coagulopatías asociadas con deficiencia o depresión de los factores del complejo de protrombina (II, VII, X, V): enfermedad hepática, ictericia obstructiva. 3. Púrpura trombocitopénica La púrpura trombocitopénica es una diátesis hemorrágica primaria causada por insuficiencia cuantitativa y cualitativa del enlace plaquetario de la homeostasis. En niños menores de 10 años, ocurre con la misma frecuencia, mayores de 10 años y en adultos, con mayor frecuencia en mujeres. Este grupo de enfermedades se une según el principio de una patogénesis única de trombocitopenia, acortamiento de la vida de las plaquetas causado por la presencia de anticuerpos contra las plaquetas u otro mecanismo de su lisis. La etiología es desconocida. El mecanismo de desarrollo no ha sido estudiado. Factores provocadores: predisposición hereditaria, infecciones virales, vacunas preventivas, trauma mental y físico. Clasificación por razón del desarrollo: congénita, adquirida; aguas abajo: agudo, crónico, crónico con recaídas frecuentes, crónico continuamente recurrente; en forma: transinmune, isoinmune, heteroinmune, autoinmune. Complicaciones: anemia poshemorrágica, encefalopatía poshemorrágica. Clinica. Es característica la aparición espontánea de hematomas después de contusiones menores y la aparición de hemorragias de diversos tamaños y formas en la piel, de naturaleza asimétrica y polimórfica; Es posible que sangre por la nariz, las encías, el útero, a veces por los riñones y el tracto gastrointestinal; el sangrado se produce de forma espontánea. No hay esplenomegalia. La enfermedad se complica con una anemia crónica por deficiencia de hierro de diversa gravedad. El curso de la enfermedad puede ser leve, moderado o grave. Diagnóstico establecido sobre la base de datos clínicos y de laboratorio. En análisis de sangre periférica - prolongación del tiempo de sangrado según Duke, Ivey o Borchgrevink - Waaler, pruebas positivas de fragilidad capilar, contenido aumentado o normal de megacariocitos en la médula ósea. Pruebas positivas de resistencia capilar. El diagnóstico de trombocitopenia autoinmune se sugiere con base en la ausencia de antecedentes familiares y otros signos de deficiencia plaquetaria hereditaria, así como un resultado positivo de la terapia con esteroides. Diagnóstico diferencial realizado con vasculitis hemorrágica, leucemia, enfermedades infecciosas, CID. tratamiento. Dieta, reposo en cama estricto, durante una crisis hemorrágica. Tratamiento conservador: prescripción de prednisolona a una dosis inicial de 2 mg/kg por día por vía oral durante al menos 2-3 semanas, después de lo cual se reduce la dosis y luego se cambia a un ciclo continuo. Recetar inhibidores de la fibrinólisis ácido épsilon-aminocaproico cuando se excluye la coagulación intravascular diseminada, medicamentos que mejoran las funciones de agregación adhesiva de las plaquetas (etamsilato, dicinona, adroxon, preparaciones de magnesio), medicinas a base de hierbas (ortiga, bolsa de pastor), transfusión de plaquetas en crisis hemorrágicas graves . Métodos quirúrgicos de tratamiento cuando la farmacoterapia es ineficaz: esplenectomía. La terapia con inmunosupresores (azatioprina, leukeran, ciclofosfamida, vincristina, etc.) solos o en combinación con prednisolona se prescribe solo si la terapia con esteroides y la esplenectomía son ineficaces en un hospital especializado (y solo por razones de salud). La hemostasia se lleva a cabo mediante taponamiento, el uso de ácido aminocaproico, la administración de adroxoc, etamsilato y otros agentes sintomáticos. Observación del dispensario durante 5 años. Están contraindicadas las vacunas con vacunas de virus vivos. Durante el tratamiento se debe evitar el uso de aspirina, analgin, nitrofuranos, UHF, radiación ultravioleta y AINE. Pronóstico diferente. Con la reducción inmunológica del germen megacariocítico, así como con la esplenectomía ineficaz, el pronóstico empeora. Los pacientes están sujetos a un examen médico obligatorio. La frecuencia de las visitas al médico está determinada por la gravedad de la enfermedad y el programa de tratamiento en el momento. 4. Vasculitis hemorrágica (enfermedad de Schonlein-Genoch) La vasculitis hemorrágica (enfermedad de Schonlein - Henoch) es una enfermedad infecciosa-alérgica sistémica, que se basa en una inflamación generalizada de pequeños vasos, caracterizada por un polimorfismo de manifestaciones clínicas con lesiones de capilares, arteriolas, vénulas de la piel, articulaciones, cavidad abdominal y riñones. La enfermedad se presenta en un 20-25% de cada 10 niños, siendo los niños los más afectados. Etiología. No se ha establecido la causa de la enfermedad, pero existe una conexión con una infección viral o bacteriana previa (amigdalitis estreptocócica o exacerbación de amigdalitis, faringitis), así como después de la introducción de vacunaciones preventivas, vacunas y sueros, debido a intolerancia a las drogas, helmintiasis, enfriamiento y otras influencias ambientales adversas. Patogenesia está asociado con trastornos inmunológicos: un aumento en el nivel de complejos inmunes circulantes, que están asociados con daños en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que conduce a un aumento en su permeabilidad, edema, se desencadenan mecanismos de hipercoagulabilidad, las propiedades reológicas de la sangre se deterioran , es posible el agotamiento del enlace anticoagulante de la coagulación sanguínea, lo que conduce a isquemia y púrpura de diversas localizaciones. Clinica. La enfermedad se manifiesta como una tríada: rojo puntual, erupciones cutáneas hemorrágicas confluentes (púrpura), artralgias transitorias de articulaciones predominantemente grandes y síndrome abdominal. Las erupciones cutáneas iniciales se localizan en las superficies extensoras de las extremidades y se extienden a las nalgas, las extremidades superiores, la zona lumbar y el cuello. Los elementos son pequeñas manchas eritematosas, que al principio se vuelven pálidas cuando se presionan, y después de un tiempo la erupción se vuelve hemorrágica, los elementos adquieren un color rojo violeta. Además, la erupción se vuelve pálida, pero no florece y termina con una pigmentación residual, que puede persistir durante mucho tiempo. Lo típico de la hepatitis B es que la erupción es maculopapular con elementos exudativo-hemorrágicos ubicados simétricamente, principalmente en las superficies extensoras de las extremidades inferiores y superiores, las nalgas, las orejas, la parte interna de los muslos y, con menos frecuencia, en el pecho, la espalda y la cara. Pero a veces es posible una naturaleza diferente de la erupción: con necrosis, eritema, vesícula necrótica. Las lesiones cutáneas son polimórficas debido a las erupciones. La picazón no es típica. Las articulaciones grandes (rodilla, codo, tobillo) se ven afectadas. Se notan hinchazón, dolor, hiperemia de las articulaciones. Más a menudo la lesión es asimétrica. La artritis se resuelve rápidamente sin causar deformidades permanentes. La poliartritis simétrica migratoria, generalmente de articulaciones grandes, se acompaña de dolor de diferente naturaleza, desde dolores breves hasta los más agudos, lo que lleva a los pacientes a la inmovilidad. La artritis a menudo coincide en el tiempo con la aparición y localización de la púrpura. Piel pálida, cara demacrada, ojos hundidos, rasgos faciales puntiagudos, lengua seca. El síndrome abdominal se caracteriza por calambres repentinos, dolores muy agudos en el abdomen, a menudo cerca del ombligo, simulando apendicitis, colecistitis, pancreatitis, cólico intestinal. El dolor se intensifica a la palpación, puede haber signos de irritación peritoneal. Los pacientes generalmente se acuestan de lado, presionando sus piernas contra su estómago, corriendo. A menudo, los riñones están involucrados en el proceso patológico en forma de glomerulonefritis hematúrica debido al daño de los capilares glomerulares. Sin embargo, el resultado de la glomerulonefritis en la patología renal crónica puede variar, desde el síndrome urinario hasta la glomerulonefritis difusa de tipo hipertensivo o mixto. Con un curso generalmente favorable de la nefritis, son posibles los resultados en la nefritis progresiva crónica con insuficiencia renal. Otros signos clínicos (lesiones del SNC, neumonía hemorrágica, miocarditis y serositis) son raros y se reconocen durante estudios especiales. diagnósticos realizado sobre la base de la anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre: leucocitosis moderada, neutrofilia, eosinofilia, aumento de la ESR. En el análisis bioquímico de la sangre se observa disproteinemia. Aumento de proteína C reactiva, AST, ALT, inmunoglobulinas en el examen de orina, proteinuria moderada con microhematuria. Diagnóstico diferencial realizado con reumatismo, enfermedades de la piel, enfermedades del tracto gastrointestinal. tratamiento. Reposo en cama. Dieta hipoalergénica, limitación de sal de mesa, extractivos. Para mejorar la microcirculación se llevan a cabo terapias de enterosorción, antiagregantes o desagregantes y antioxidantes (chirantil, trental, ticlopidina). Se prescriben anticoagulantes: heparina 150-300 unidades/kg por día (en 3-4 dosis s.c.). Antihistamínicos: diazolina, tavegil, fenkarol. Los glucocorticoides están indicados en todos los casos graves. La terapia de infusión se utiliza para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, normalizar el volumen de sangre circulante y reducir el potencial de coagulación de la sangre (goteo intravenoso de reopoliglucina, contrical, gordox, trasylol). La terapia con antibióticos se prescribe si existe una conexión con una infección bacteriana previa o en presencia de focos de infección crónica descompensados. Con un curso ondulado y recaídas, se necesitan medios de tratamiento alternativos: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ortofeno, diclofenaco sódico, piroxicam, movalis). Los estabilizadores de membrana (vitamina E, retinol, rutina) están indicados para la púrpura cutánea severa, nefritis. Fármacos inmunocorrectores (dibazol, interferón). Antimetabolitos (azatioprina), citostáticos. La terapia sintomática incluye rehabilitación de focos crónicos, desparasitación, analgésicos, antiespasmódicos, antiácidos. El pronóstico es favorable. Observación de dispensario durante 5 años, exención médica de vacunas preventivas durante 2 años desde el inicio de la remisión estable. 5. Hemofilia A y B La hemofilia A y B son enfermedades recesivamente heredadas, ligadas al sexo (cromosoma X) que se caracterizan por una coagulación sanguínea muy lenta y un aumento del sangrado debido a una actividad de coagulación insuficiente de los factores de coagulación del plasma VIII o IX; los machos son enfermos, heredados a través de la línea femenina, transmitidos a través de las hijas de un hemofílico a sus nietos. Los defectos genéticos se caracterizan por una síntesis insuficiente o anomalía de los factores VIII - hemofilia A, factor IX - hemofilia B, factor XI - hemofilia C, factor XII - hemofilia D. Deficiencia adquirida temporal (de varias semanas a varios meses) de factores VIII, menos a menudo - IX, acompañado de sangrado severo, observado tanto en hombres como en mujeres (especialmente en el período posparto, en personas con enfermedades inmunes) debido a la aparición en la sangre de un alto título de anticuerpos contra estos factores. Patogenesia. Violación de la etapa inicial del mecanismo interno de coagulación sanguínea, como resultado de lo cual el tiempo total de coagulación de la sangre total y los indicadores de pruebas más sensibles (autocoagulación, tiempo activado, parcial, tromboplastina, etc.) se prolongan drásticamente. No se violan el tiempo de protrombina (índice) y la etapa final de la coagulación, así como todos los parámetros de la hemostasia plaquetaria (el número de plaquetas y todos los tipos de su agregación). Las pruebas de fragilidad de microvasos (manguito, etc.) siguen siendo normales. Clinica. Desde la primera infancia, los varones han experimentado sangrado abundante y prolongado después de cualquier lesión y operación, incluso menor, incluida la extracción de dientes, morderse los labios y la lengua, etc. Existe una tendencia a hemorragias masivas focales en el tejido subcutáneo, músculos y articulaciones. , órganos internos. Los niños con hemofilia son frágiles, tienen la piel pálida y fina y una capa de grasa subcutánea poco desarrollada. El sangrado siempre es excesivo en comparación con la causa que lo provocó. Las articulaciones grandes son las más afectadas. Las hemorragias repetidas en la misma articulación provocan cambios inflamatorios, deformaciones y anquilosis. Es posible que se produzcan hemorragias gastrointestinales y renales recurrentes y persistentes. La gravedad de la enfermedad corresponde al grado de deficiencia de factores antihemofílicos: en formas extremadamente graves su nivel es inferior al 1%, en formas graves - 1-2%, moderada - 3-5%, leve - más del 5%. Sin embargo, durante las lesiones y operaciones, la amenaza de hemorragia potencialmente mortal persiste en las formas leves de hemofilia, y solo mantener el nivel de factores VIII o IX por encima del 30-50% garantiza una hemostasia confiable. Diagnóstico establecido sobre la base de datos clínicos y de laboratorio, análisis de datos genealógicos (hombres con sangrado materno), prolongación del tiempo total de coagulación de la sangre (norma 8 min según Lee White) con pruebas de protrombina y trombina normales. Diagnóstico prenatal: determinación del antígeno de los factores VIII, IX y su actividad de coagulación en la sangre del feto (a partir de la semana 10 de gestación por punción del corion). amniocentesis precoz. Sonografía. Punción del cordón umbilical. Diagnóstico diferencial realizado con vasopatías adquiridas, enfermedad de von Willebrand, parahemofilia. tratamiento basado en el reemplazo del factor faltante, se usan concentrados de factores VIII, IX, en ausencia de - criocipitado (contiene factor VIII), concentrado de plasma nativo (contiene factor XI), plasma fresco congelado. En la hemofilia, el suero humano y animal se puede utilizar como agente hemostático. Una herida sangrante debe estar bien empaquetada. En la hemofilia A, se debe transfundir sangre fresca, ya que la globulina A antihemófila se inactiva rápidamente durante el almacenamiento en sangre enlatada. En la hemofilia B, la sangre donada ordinaria se puede transfundir porque contiene una cantidad suficiente del componente de tromboplastina plasmática. Las transfusiones de eritromasa están indicadas para la anemia grave aguda desarrollada de acuerdo con las indicaciones vitales. La homeostasis local y un aumento general de la coagulabilidad de la sangre en pacientes con hemofilia se lleva a cabo mediante la aplicación de trombina, esponjas hemostáticas, películas de fibrina, gelatina, vendajes compresivos e inmovilización de las extremidades. Con la introducción de los fármacos antihemofílicos, el ácido E-amicaproico se prescribe por vía intravenosa u oral. Las transfusiones de sangre en dosis pequeñas suelen ser suficientes para detener el sangrado. Las heridas deben limpiarse de coágulos y lavarse con una solución de penicilina en solución isotónica de cloruro de sodio. A continuación se aplica una gasa impregnada con alguno de los agentes hemostáticos (adrenalina, agua oxigenada, etc.) y ricos en tromboplastina (esponjas hemostáticas, leche materna). En el tratamiento de hemorragias en las articulaciones se utilizan hormonas glucocorticoides (intraarticulares), corrección quirúrgica con extirpación de la membrana sinovial alterada. Con hemorragias en la articulación y hematomas musculares, es necesario asegurar el resto de la extremidad afectada, frío en la articulación, hemostasia. La realización de masajes, terapia de ejercicios, fisioterapia está indicada después de que se detiene el sangrado. Características de la gestión de pacientes.. Las inyecciones IM están prohibidas; todos los medicamentos se prescriben únicamente por vía oral o intravenosa. Para cualquier ubicación y gravedad del sangrado, si la integridad de la piel está comprometida, indicaciones para la administración inmediata (incluso por la noche) de medicamentos antihemofílicos. Cualquier intervención quirúrgica es posible solo después de la administración de preparaciones de globulina antihemófila. El paciente debe visitar una vez al trimestre a un dentista que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes con hemofilia. Si es necesario extraer el diente, 30 minutos antes de la operación, se transfunde crioprecipitado y se administra ácido aminocaproico por vía oral. Después de 6 horas, se vuelve a introducir el crioprecipitado. El ácido aminocaproico se administra dentro de una semana. El crioprecipitado se infunde diariamente durante 3 días, y luego cada dos días hasta que se epitelice el orificio. Pronóstico con moderno trato favorable. Prevención. Asesoramiento genético médico. CONFERENCIA N° 15. Anemia y leucemia en niños 1. Anemia La anemia (anemia) es una enfermedad polietiológica caracterizada por una disminución en el contenido de hemoglobina, a menudo en combinación con una disminución en la cantidad de glóbulos rojos. Clinica. La enfermedad se manifiesta por cambios en los signos externos (palidez de la piel, membranas mucosas, esclerótica), debilidad, mareos, dificultad para respirar, taquicardia, deterioro de la memoria, aparición de trastornos del sistema muscular (debilidad, disminución de la turgencia de los tejidos), desviaciones en el sistema nervioso central (letargo, apatía, excitabilidad leve), trastornos funcionales del sistema cardiovascular (expansión de los límites, aparición de soplo sistólico), desarrollo de hepatomegalia y esplenomegalia, disminución de la cantidad total de hemoglobina en el sangre, glóbulos rojos y su resistencia osmótica. Clasificación de la anemia. Primario (hereditario) y secundario (adquirido). Por la razon: 1) anemia por deficiencia, deficiencia de hierro, deficiencia de vitaminas, deficiencia de proteínas; 2) anemia hipoplásica y aplásica: anemia congénita de Fanconi, anemia de Diamond-Blackfan, anemia adquirida; 3) anemia hemolítica: esferocítica, falciforme, autoinmune. Por gravedad: 1) anemia leve: hemoglobina en el rango de 90-110 g/l, el número de glóbulos rojos disminuye a 3 millones; 2) anemia moderada: hemoglobina 70 - 80 g/l, el número de glóbulos rojos disminuye a 2,5 millones; 3) anemia severa: la hemoglobina está por debajo de 70 g / l, la cantidad de glóbulos rojos está por debajo de 2,5 millones. Por índice de color: 1) normocrómico; 2) hipercrómico; 3) hipocrómico. La anemia por deficiencia de hierro caracterizado por una disminución en el contenido de hemoglobina debido a la deficiencia de hierro, asociada con una violación de la síntesis de porfirinas, talasemia, contenido de eritrocitos como resultado de su violación al ingreso, asimilación o pérdidas patológicas. Etiología. Razones prenatales: 1) violación de la circulación uteroplacentaria, insuficiencia placentaria (toxicosis, amenaza de interrupción y repetición del embarazo, síndrome hipoxémico, exacerbación de enfermedades infecciosas somáticas y agudas); 2) sangrado feto-materno y feto-placentario; 3) melena intrauterina; 4) prematuridad, embarazo múltiple; 5) deficiencia de hierro profunda y prolongada en el cuerpo de una mujer embarazada. Causas internas: 1) transfusión fetoplacentaria; 2) ligadura prematura o tardía del cordón umbilical; 3) sangrado interno debido a ayudas obstétricas traumáticas y (o) anomalías en el desarrollo de la placenta y los vasos del cordón umbilical. Postnatal: 1) ingesta insuficiente de hierro con los alimentos (alimentación artificial temprana, uso de fórmulas lácteas no adaptadas, alimentación con leche de vaca o cabra, dieta desequilibrada sin un contenido suficiente de productos cárnicos); 2) un aumento en la necesidad de hierro en niños con tasas de crecimiento aceleradas (prematuros, niños con alto peso al nacer, niños con un tipo de constitución linfática, niños del período pre y puberal); 3) aumento de la pérdida de hierro debido al sangrado de diversas etiologías, trastornos de la absorción intestinal (síndromes de malabsorción hereditarios y adquiridos, enfermedad intestinal crónica, sangrado uterino hemorrágico en niñas durante la formación del ciclo menstrual en la pubertad), alteración del metabolismo del hierro en el cuerpo debido a trastornos hormonales (desequilibrio hormonal prepuberal y puberal), violaciones del transporte de hierro debido a una disminución en la actividad o contenido de transferrina en el cuerpo. Clinica. Antecedentes: dieta insuficiente y poco saludable, letargo, aumento de la fatiga, sequedad, aspereza de la piel, uñas quebradizas, curvatura y estrías cruzadas de las uñas, caída del cabello, alteraciones del gusto y del olfato, trastornos astenovegetativos, alteraciones en los procesos de absorción intestinal, palpitaciones, dificultad para respirar durante el esfuerzo físico. Según el contenido de hemoglobina y glóbulos rojos, la anemia se divide en leve (hemoglobina entre 90-109 g/l, glóbulos rojos menos de 4-3,5 x 1012), anemia de gravedad moderada (hemoglobina en el rango de 89 - 70 g/l, glóbulos rojos menos de 3,5 x 1012), anemia grave (hemoglobina inferior a 70 g/l, eritrocitos inferiores a 2,5 x 1012). diagnósticos - basado en datos clínicos y de laboratorio. en el análisis de sangre: disminución de los glóbulos rojos, hemoglobina, concentración sérica de hierro, disminución de los elementos sanguíneos, anisocitosis, poiquilocitosis. El índice de color suele ser bajo (a veces inferior a 0,5); hipocromía pronunciada de eritrocitos, sus anisocitos, poiquilocitosis; La VSG suele aumentar ligeramente. El indicador más importante de la enfermedad es una disminución de los niveles séricos de hierro (lo normal es 13-28 mmol/l para los hombres; 11-26 mmol/l para las mujeres). Niveles bajos de hierro y ferritina séricos, así como un aumento en el nivel de la capacidad sérica total de fijación de hierro. tratamiento dirigido a eliminar la deficiencia de hierro y restaurar el suministro necesario de hierro en el cuerpo. La terapia debe comenzar con la eliminación de las causas de su causa y la organización de una dieta adecuada y equilibrada (los alimentos ricos en vitaminas y hierro, especialmente la carne, deben incluirse en la dieta). El tratamiento con preparados de hierro parenteral es menos eficaz que tomarlo en forma de comprimidos orales. Para la administración intramuscular se utilizan Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek, etc.. Este último fármaco también se produce para administración intravenosa. Las indicaciones para la administración parenteral de hierro en la anemia ferropénica son enteritis grave, afecciones posteriores a resecciones extensas del intestino delgado (pero no de resecciones gástricas). Las dosis se prescriben a razón de 1,5 mg de hierro por 1 kg de peso corporal por día. Jectofer se administra por vía intramuscular a razón de 2 ml al día a un paciente que pesa 60 kg. Transfusión de sangre cuando el nivel de hemoglobina sea inferior a 60 g/l. La ingesta de suplementos de hierro aumenta la producción de glóbulos rojos en la médula ósea y se acompaña de un aumento en el nivel de reticulocitos en la sangre entre 8 y 12 días después del inicio de la terapia (hecho que tiene importancia para el diagnóstico diferencial). Pronóstico favorable. Observación del dispensario durante 12 meses. Anemia asociada con la deficiencia de vitamina B12 independientemente de las razones de esta deficiencia, se caracterizan por la aparición de megaloblastos en la médula ósea, destrucción intramedular de eritrocitos, trombocitopenia y neutropenia, cambios atróficos en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y cambios en el sistema nervioso. Etiología. La deficiencia de vitaminas rara vez es de naturaleza exógena (generalmente endógena), asociada con un mayor consumo (con helminosis) y una absorción deficiente de diversos tipos (con enfermedades del estómago, síndrome de malabsorción). Patogenesia. Deficiencia de vitamina B12 más a menudo asociado con una violación de la producción de una glicoproteína que se combina con la vitamina B en la dieta12 y proporcionando su absorción (factor intrínseco). A menudo, los primeros signos de la enfermedad aparecen después de sufrir enteritis, hepatitis. En el primer caso, esto se debe a una malabsorción de vitamina B12 en el intestino delgado, en el segundo, con el gasto de sus reservas en el hígado, que es el principal depósito de vitamina B12. Desarrollo B12- anemia por deficiencia después de la gastrectomía total (cuando la secreción del factor intrínseco se elimina por completo) se produce 5-8 años o más después de la operación. Durante este período, los pacientes viven con reservas de vitaminas en el hígado con una reposición mínima debido a una absorción insignificante en el intestino delgado, no relacionada con el factor interno de la vitamina. forma rara B12-la anemia por deficiencia es una violación de la asimilación de la vitamina durante la invasión con una tenia ancha, cuando el parásito absorbe una gran cantidad de vitamina B12. Causas de la alteración de la absorción de vitamina B12 con daño intestinal, puede haber enteritis crónica severa, diverticulosis del intestino delgado, ileítis terminal, la aparición de un asa ciega del intestino delgado después de la cirugía. Clinica deficiencia de vitamina B12 caracterizado por daño al tejido hematopoyético, digestivo y sistema nervioso. Hay debilidad, fatiga, palpitaciones durante el esfuerzo físico. La secreción gástrica está deprimida, es posible que persista la aclorhidria. A menudo hay signos de glositis: una lengua pulida, una sensación de ardor en ella. La piel está ligeramente ictérica, el nivel de bilirrubina indirecta en el suero sanguíneo aumenta (debido al aumento de la muerte de megaloblastos que contienen hemoglobina en la médula ósea). Se determina un ligero aumento en el bazo, con menos frecuencia en el hígado. diagnósticos - basado en datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre - anemia hipercrómica, leucopenia, trombocitopenia, anisocitosis pronunciada de eritrocitos junto con células muy grandes (más de 12 micrones de diámetro) - megapocitos, la poiquilocitosis más aguda, aumento de la saturación de eritrocitos con hemoglobina - hipercromía, aparición de neutrófilos polisegmentados , naturaleza hipercrómica, con menos frecuencia normocrómica de la anemia , trombocitopenia, leucopenia. Un estudio de la médula ósea revela un fuerte aumento en el número de elementos de la serie eritroide con predominio de megaloblastos. Los glóbulos rojos, que recuerdan mucho a los megaloblastos, pueden ocurrir en la eritromielosis aguda, que, como B12- anemia por deficiencia, acompañada de una ligera ictericia, a menudo combinada con leucopenia y trombocitopenia. Sin embargo, con esta leucemia, no hay aniso y poiquilocitosis tan pronunciadas como con B12-anemia por deficiencia, y lo más importante - en la médula ósea, junto con megaloblastos y células, mieloblastos o blastos indiferenciados se encuentran en grandes cantidades. En casos dudosos, la terapia con vitamina B debe iniciarse después de la punción de la médula ósea.12, que en B12-la anemia por deficiencia en 8-10 días provocará un fuerte aumento en el porcentaje de reticulocitos en la sangre (crisis de células recíclicas), un aumento en los niveles de hemoglobina, la desaparición de la anisocitosis pronunciada en la sangre y la desaparición de los megaloblastos en el médula ósea. tratamiento. Cianocobalamina (vitamina B12) se administra diariamente por vía subcutánea en una dosis de 200 a 500 mg una vez al día durante 1 a 4 semanas. Después de la normalización de la hematopoyesis y la composición de la sangre, que ocurre después de 6 a 1,5 meses, la vitamina se administra una vez a la semana durante 2 a 1 meses, luego 2 veces al mes durante seis meses (en las mismas dosis que al comienzo del curso). . En el futuro, los pacientes deberán registrarse en el dispensario; se les administra vitamina B profiláctica12 1-2 veces al año en ciclos cortos de 5-6 inyecciones. Esta recomendación puede modificarse según la dinámica de los recuentos sanguíneos, el estado intestinal y la función hepática. Anemia por deficiencia de folato - anemia megaloblástica similar a B12- anemia por deficiencia; Se desarrolla con deficiencia de ácido fólico. Se observa una violación de la absorción de ácido fólico en mujeres embarazadas que padecen anemia hemolítica, en bebés prematuros, cuando se alimentan con leche de cabra, en personas que se han sometido a una resección del intestino delgado, con enfermedad celíaca, así como con largo plazo. uso de anticonvulsivos como fenobarbital, difenina. Clinica similar a la deficiencia de vitamina B12. diagnósticos - basado en datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre: una disminución en el nivel de ácido fólico en los eritrocitos y el suero sanguíneo. Prevención. Prescripción de ácido fólico a personas que hayan padecido su deficiencia, mujeres embarazadas y personas que padezcan anemia hemolítica. Anemias hipoplásicas y aplásicas. La base de esta enfermedad es una disminución en la producción de células de la médula ósea. Anemia hemolítica se desarrollan como resultado de la destrucción de los eritrocitos, se caracterizan por un aumento en el contenido sanguíneo de productos de descomposición de los eritrocitos: bilirrubina o hemoglobina libre, o la aparición de hemosiderina en la orina. Un signo importante es un aumento significativo de reticulocitos en la sangre debido a un aumento en la producción de glóbulos rojos. La médula ósea en la anemia hemolítica se caracteriza por un aumento significativo en el número de glóbulos rojos. Anemia poshemorrágica aguda - anemia debida a una pérdida aguda de sangre durante un breve período de tiempo. Etiología. La causa de la pérdida de sangre puede ser un traumatismo, cirugía, sangrado por úlcera de estómago o duodeno, por venas dilatadas del esófago, por alteración de la hemostasia, embarazo ectópico, enfermedades pulmonares, etc. Patogenesia consiste en los fenómenos de insuficiencia vascular aguda causados por devastación aguda del lecho vascular, pérdida de plasma; con la pérdida masiva de sangre, también se produce hipoxia debido a la pérdida de eritrocitos, cuando esta pérdida ya no puede ser compensada por la aceleración de la circulación debido al aumento de la frecuencia cardíaca. Clinica. Trastornos vasculares (palpitaciones, dificultad para respirar, descenso de la presión arterial y venosa, palidez de la piel y mucosas). tratamiento comience por detener el sangrado. anemia hereditariaasociado con una violación de la síntesis de porfirinas (anemia sideroahrética), se caracteriza por hipocromía de eritrocitos, un aumento en el nivel de hierro sérico, depósito de hierro con una imagen de hemosiderosis de órganos. Patogenesia asociado con una violación de la síntesis de protoporfirina, lo que conduce a una violación de la unión del hierro y su acumulación en el cuerpo con una formación de hemoglobina muy alterada. Clinica. No hay quejas ni ligera debilidad y fatiga. Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia. La enfermedad se hereda de forma recesiva, herencia ligada al cromosoma X. Al comienzo de la enfermedad, se observa un ligero agrandamiento del bazo, luego, debido al aumento de la deposición de hierro en los órganos, se produce hemosiderosis del hígado (el hígado se agranda y se vuelve denso) y del páncreas (aparece un cuadro de diabetes mellitus). se desarrolla. La acumulación de hierro en el músculo cardíaco conduce a una insuficiencia circulatoria grave, la hemosiderosis testicular se acompaña del desarrollo de eunucoidismo. A veces la piel adquiere un tinte gris. diagnósticos - basado en datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre: hipocromía pronunciada de eritrocitos (índice de color 0,4 - 0,6), el nivel de hemoglobina se reduce, la cantidad de eritrocitos cambia en menor medida, el nivel de hierro sérico aumenta. Morfológicamente, se observan anisocitosis, poiquilocitosis y, a veces, un pequeño número de formas en forma de diana. El contenido de reticulocitos suele ser normal. tratamiento. Recetar piridoxina (vitamina B6) 1 ml de una solución al 5% i/m 2 veces al día. Con una terapia efectiva, después de 1,5 semanas, el contenido de reticulocitos aumenta considerablemente y luego también aumenta el nivel de hemoglobina. Anemias megaloblásticas - un grupo de anemias, una característica común de las cuales es la detección en la médula ósea de eritrocariocitos peculiares con núcleos estructurales que conservan estas características en las últimas etapas de diferenciación (resultado de la síntesis alterada de ADN y ARN en células llamadas megaloblastos), en la mayoría de los casos la anemia megaloblástica se caracteriza por un índice de color por encima de uno. Dado que la síntesis de ácidos nucleicos afecta a todas las células de la médula ósea, los signos frecuentes de la enfermedad son una disminución del número de plaquetas, leucocitos y un aumento del número de segmentos en los granulocitos. 2. Leucemia Leucemia es el nombre general de los tumores malignos que surgen de las células hematopoyéticas y afectan la médula ósea. La incidencia varía de 1 a 5 por 1 de población infantil, con un pico entre los 000 y 000 años de edad. La leucemia mieloide crónica es un tumor que surge de células en diferenciación, las precursoras de la mielopoyesis. Etiología. No establecido, pero la teoría más común es la genética viral. El papel de los factores que debilitan la reactividad del cuerpo: estados de inmunodeficiencia, anomalías cromosómicas, anemia de Fanconi congénita e hipoplásica, radiaciones ionizantes, aceleración del linfatismo. Patogenesia. Las células leucémicas son descendientes de una célula hematopoyética de la médula ósea mutada que ha perdido la capacidad de madurar, pero conserva la capacidad de reproducirse. Progresión tumoral en la leucemia: inhibición de crecimientos hematopoyéticos normales, cambios en la morfología de la célula hematopoyética afectada y el clon de células tumorales que emanan de ella, metástasis y crecimiento fuera de los órganos hematopoyéticos; liberación por parte de las células leucémicas de sustancias que inhiben la hematopoyesis normal; el automantenimiento del clon leucémico y el dinamismo de sus propiedades durante el tratamiento con la adquisición de una elevada agresividad y resistencia a la acción de los citostáticos. clasificación: leucemias agudas (pueden ser linfoblásticas y mieloblásticas) y leucemias crónicas. Clinica. Los principales síndromes son anémico, intoxicante, hemorrágico, proliferativo, osteoarticular, daño a órganos internos, sistema nervioso y complicaciones infecciosas. diagnósticos - en base a datos clínicos y de laboratorio, análisis de sangre periférica, mielograma, estudio citoquímico de sangre y blastos en médula ósea. Diagnóstico diferencial llevado a cabo con mononucleosis infecciosa, linfocitosis infecciosa, reacciones leucemoides en enfermedades infecciosas, enfermedades por drogas y envenenamiento. tratamiento fármacos con efectos inmunosupresores y citostáticos en períodos de inducción, consolidación, reinducción. Terapia sintomática, tratamiento de complicaciones infecciosas. CONFERENCIA N° 16. Patología del período neonatal. Patología perinatal del sistema nervioso central. Enfermedad hemolítica del recién nacido. infección intrauterina. Septicemia 1. Patología del SNC perinatal Etiología. El daño al sistema nervioso central se produce como consecuencia de la falta de oxígeno en la sangre del feto o del recién nacido, que puede deberse a diversos motivos: asfixia fetal provocada por enfermedades e intoxicaciones de la madre o provocada por enfermedades del feto, trastornos de la circulación úteroplacentaria. Patogenesia. El desarrollo de enfermedades puede deberse a una discrepancia entre los tamaños del canal de parto de la madre y el feto, parto prolongado y asistencia obstétrica durante el parto. Con el desarrollo de daño al sistema nervioso central como resultado de la hipoxia, se desarrollan acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia y trastornos circulatorios, que provocan edema cerebral, muerte de las células nerviosas y el desarrollo de encefalopatía. Se distinguen los siguientes períodos de acción del factor nocivo: embrionario, fetal temprano (28 semanas), perinatal. Períodos de enfermedad: agudo hasta el primer mes; subagudo hasta 3-4 meses; recuperación de 2-4 a 12 meses, a veces hasta 2 años. Clinica. Según el grado de gravedad, se distinguen: grado leve (puntuación de Apgar de 6 a 7 puntos), que se manifiesta por alteraciones de la dinámica del líquido cerebroespinal, que se asocia con un estado hipóxico a corto plazo, cambios morfofuncionales reversibles, en niños: alteraciones del sueño, inquietud motora, nistagmo horizontal, el tono muscular no cambia, se conserva la función de succión y deglución. El grado moderado es consecuencia del curso desfavorable de los períodos de desarrollo prenatal e intranatal. Se manifiesta por una puntuación de Apgar de 4-5 puntos, hay depresión de los reflejos, disminución del tono muscular, cianosis de la piel y alteraciones de la termorregulación. El síndrome de hipertensión se caracteriza por alteración de la circulación cerebral, fontanelas abultadas, convulsiones, síntomas de sol poniente, fenómenos hemorrágicos graves, insuficiencia congénita de los sistemas funcionales y cambios degenerativos. Un grado severo es consecuencia de factores dañinos durante el embarazo y el parto, caracterizado por edema cerebral, hemorragias masivas, trastornos metabólicos profundos, cambios degenerativos, atrofias, gliosis. Puntaje de Apgar de al menos 3 puntos, atonía e inhibición de reflejos, alteración de la actividad cardíaca. Los niños están inactivos, el llanto es débil o ausente, la piel es gris cianótica, fría al tacto. La respiración es desigual, superficial, los sonidos del corazón son sordos, una tendencia a la bradicardia. Hay un trastorno de la succión y la deglución. Los niños yacen con la cabeza hacia atrás. Puede ocurrir síndrome convulsivo. tratamiento. La deshidratación cerebral se lleva a cabo mediante la administración de plasma seco, sulfato de magnesio, agentes antihemorrágicos y terapia sedante. Medios que mejoran los procesos redox (cocarboxilasa, ATP), para prevenir el daño cerebral hipóxico, la terapia intensiva puede incluir métodos de oxigenación hiperbárica. Prevención. Tratamiento oportuno de la patología obstétrica materna, educación sanitaria de las madres, lucha contra el alcoholismo y el tabaquismo, manejo racional del parto. 2. Enfermedad hemolítica del recién nacido La ictericia hemolítica en recién nacidos es causada por un conflicto inmunológico entre la madre y el feto debido a la incompatibilidad de los antígenos eritrocitarios. Etiología. La mayoría de las veces es causada por la incompatibilidad del feto y la madre por el conflicto Rh o los antígenos ABO, con menos frecuencia hay incompatibilidad por otros Rhesus (C, E, c, d, e) o M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd. - antígenos. Patogenesia. Cualquiera de estos antígenos (generalmente el antígeno D-Rh), al penetrar en la sangre de una madre Rh negativa, provoca la formación de anticuerpos específicos en su cuerpo, que ingresan a la sangre del feto a través de la placenta, donde destruyen el antígeno correspondiente. -que contiene glóbulos rojos. En la patogenia del conflicto inmunológico entre la madre y el feto se pueden distinguir tres etapas: la primera etapa es la inmunización de la madre en caso de incompatibilidad antigénica. Ocurre cuando se transfunde sangre incompatible en cualquier momento de la vida. Abortos repetidos debido a la violación de la integridad de la barrera placentaria en la toxicosis tardía del embarazo y enfermedades maternas. Se produce la formación de isoanticuerpos y comienza un conflicto isoinmunológico con la derrota del feto. Los anticuerpos dañan la membrana y alteran el metabolismo de los eritrocitos, lo que conduce a una hemólisis intravascular prematura y una mayor producción de bilirrubina indirecta. Cuando se producen anticuerpos durante el embarazo, la enfermedad hemolítica del recién nacido se desarrolla en el útero. Si los anticuerpos penetran durante el parto, la enfermedad se desarrolla después del parto en forma de ictericia. La complicación más grave de la enfermedad hemolítica del recién nacido es el querníctero, causado por el efecto tóxico de la bilirrubina indirecta sobre los núcleos de la base del cerebro. Los factores de riesgo para el querníctero son prematuridad, asfixia, enfriamiento, hipoglucemia. Hay tres formas principales: edematosa, ictérica, anémica. Clinica. La forma edematosa es la más grave: los niños nacen prematuramente, manifestándose por edema general al nacer, acumulación de líquido en las cavidades (pleural, saco cardíaco, abdominal), palidez intensa con ictericia, agrandamiento del hígado y del bazo. Los análisis de sangre muestran anemia grave, una cantidad significativa de normo y eritroblastos. La combinación de anemia severa e hipoproteinemia contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca, que conduce a la muerte (en el útero o inmediatamente después del nacimiento). El pronóstico es desfavorable. La forma ictérica es la forma clínica más común y aparece en el primer o segundo día de vida del niño. Hay tinción ictérica de la esclerótica y las membranas mucosas, el hígado y el bazo aumentan de tamaño y se observa pastosidad del tejido. Los niños son letárgicos, adinámicos y no succionan bien. Los reflejos se reducen. La anemia es pronunciada (el nivel de hemoglobina es inferior a 160 g/l), se observan pseudoleucocitosis, reticulocitosis, eritro y normoblastosis. Un espectro sorprendente es el aumento del contenido de bilirrubina indirecta en la sangre (100-265-342 µmol/lo más). La orina es oscura, las heces son de color normal. En el futuro, se puede observar un mayor nivel de bilirrubina directa. La intoxicación por bilirrubina aumenta y se manifiesta por letargo, regurgitación, vómitos, bostezos patológicos y disminución del tono muscular. Luego aparecen los signos clásicos del kernicterus: hipertonicidad muscular, rigidez de nuca, opistótono, llanto agudo "cerebro", hiperestesia, abultamiento de la fontanela grande, convulsiones, espasmos musculares, signo del ocaso positivo, nistagmo, apnea y cese completo de la respiración. Después de 2-3 semanas, el estado del paciente mejora, pero posteriormente se revelan signos de parálisis cerebral (atetosis, coreoatetosis, parálisis, paresia, retraso en el desarrollo psicofísico, sordera, disartria, etc.). La forma anémica es la más benigna, ocurre en el 10-15% de los casos y se manifiesta por palidez de la piel, falta de apetito, letargo, agrandamiento del hígado y del bazo, anemia, reticulocitosis, normoblastosis y aumento moderado de la bilirrubina. Diagnóstico se establece en base a la anamnesis y síntomas clínicos, determinación del grupo sanguíneo y filiación Rh de la madre y el niño, análisis de sangre del niño, determinación, nivel de bilirrubina, título de anticuerpos Rh o α- y β-aglutininas en el la sangre y la leche de la madre. Con fines de diagnóstico prenatal, se determina el nivel de bilirrubina en el líquido amniótico y los anticuerpos Rh. Diagnóstico diferencial llevado a cabo con ictericia hemolítica hereditaria, hemorragia, policitemia. tratamiento puede ser tanto conservador como operativo (según indicaciones). Tratamiento conservador: realización de terapia de infusión para corregir cambios metabólicos y desintoxicación (en/en infusión de solución de glucosa al 5%, albúmina, plasma, ATP, fenobarbital 10 mg/(kg por día). Eliminación mecánica de bilirrubina mediante exanguinotransfusión. Fototerapia (lámparas azules o celestes, sesión de 3 horas con intervalos de 2 horas, el tiempo total de irradiación por día es de 12 a 16 horas). Terapia sintomática (diuréticos, vitaminas B). Tratamiento quirúrgico: la indicación absoluta de transfusión sanguínea de reposición es la hiperbilirrubinemia superior a 342 µmol/l, con una tasa de aumento de la bilirrubina superior a 6 µmol/l y cuando su nivel en sangre de cordón umbilical es superior a 60 µmol/l. En la mayoría de los casos, la exanguinotransfusión se realiza mediante el método Diamond a través de la vena umbilical mediante un catéter de polietileno o metal. Para estos fines, se utiliza sangre recién conservada de un solo grupo (preferiblemente Rh negativo). Cálculo: 120-170 ml de sangre por 1 kg de peso corporal. El curso y el pronóstico de la enfermedad dependen de la forma. Con un nivel de bilirrubina de 257-342 µmol/lo más, incluso si no se ha desarrollado kernicterus, casi 1/3 de los niños presentan desviaciones en su estado neuropsíquico. Si se realiza una transfusión de sangre de reemplazo, se observa anemia normocrómica hipo o normoregenerativa dentro de 1 a 2 meses. Para evitar que todas las mujeres embarazadas sean examinadas para Rh-afiliación. En el caso de sangre Rh negativa en una mujer embarazada, el título de anticuerpos anti-Rhesus se determina cada 1 a 1,5 meses. A medida que aumenta el título, está indicada la administración de anti-D-globulina. Se recomienda mantener el primer embarazo y hacer una pausa de 4-5 años antes del siguiente. Los niños que han tenido una enfermedad hemolítica en los recién nacidos son monitoreados en el dispensario con un examen mensual por parte de un neurólogo, ortopedista y oftalmólogo. Se concede una exención de vacunas por hasta 1 año. 3. Sepsis bacteriana del recién nacido La sepsis bacteriana de un recién nacido es una generalización de una infección bacteriana, caracterizada por un avance de las barreras protectoras locales y regionales, la liberación del patógeno en la circulación general, el desarrollo de toxicosis y falla orgánica múltiple en el contexto de la reestructuración y supresión inmunológica. de la resistencia inespecífica del cuerpo. Etiología. El agente causante de la sepsis neonatal son diversas cepas hospitalarias patógenas y condicionalmente patógenas de microorganismos, tanto gramnegativos (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) como grampositivos (estafilococos, estreptococos, anaerobios, clostridios), etc. Los factores predisponentes para la sepsis son factores que reducen las propiedades protectoras de las vías naturales: múltiples cateterismos de las venas umbilicales y centrales, intubación traqueal, ventilación mecánica, defectos de nacimiento, infecciones virales respiratorias agudas, lesiones cutáneas; factores que inhiben la reactividad inmunológica del recién nacido: período prenatal complicado, curso patológico del parto que conduce a asfixia, hipoxia intrauterina, inmadurez del recién nacido, trauma intracraneal del parto; los factores que aumentan el riesgo de contaminación bacteriana masiva del niño son un largo período anhidro, especialmente si la madre tiene focos crónicos de infección, y una situación sanitaria y epidemiológica desfavorable en la maternidad. Patogenesia. Las puertas de entrada de la infección son la herida umbilical, la piel y las mucosas lesionadas, así como la piel y las mucosas intactas del tracto respiratorio superior y del tracto gastrointestinal. La infección de un niño puede ocurrir intrauterinamente, durante el parto y después del nacimiento. En el sitio de la infección, se forma un foco inflamatorio primario y los vasos y tejidos adyacentes se ven afectados. Se desarrollan cambios degenerativos-necróticos en las paredes de los vasos sanguíneos, desde donde los microbios patógenos se propagan hematógenamente por todo el cuerpo del recién nacido, ejerciendo un efecto dañino sobre los tejidos y órganos a través de sus enzimas y toxinas, provocando un proceso patológico severo con profundas alteraciones de la homeostasis. Bajo la influencia de las enzimas de los microorganismos, se produce la lisis celular, lo que provoca una mayor intoxicación. Clinica. Hay un curso agudo (dentro de 3 a 6 semanas), subagudo (1,5 a 3 meses), prolongado (más de 3 meses) y fulminante de la enfermedad. Dependiendo de la puerta de entrada de la infección se distingue entre sepsis umbilical, cutánea, pulmonar, intestinal y otogénica. Si el proceso séptico ocurre en el período prenatal y el niño ya nació enfermo, su condición es grave: fiebre, piel gris pálida con dermatitis extensa, erupción hemorrágica, hinchazón, exsicosis, regurgitación, vómitos, ictericia, agrandamiento del hígado y bazo, grandes pérdida inicial de peso corporal, color verdoso cerca del líquido amniótico. La sepsis que se ha desarrollado intra y posnatalmente se manifiesta más a menudo por un inicio gradual de la enfermedad: deterioro del estado general en la primera o segunda semana de vida del niño, temperatura subfebril, piel pálida con una adquisición gradual de un color gris o terroso. tonalidad, letargo, rechazo de la mama, regurgitación, vómitos, pérdida de peso corporal, aplanamiento de la curva de peso corporal, aumento en la duración y gravedad de la ictericia, fenómenos hemorrágicos en las membranas mucosas, pioderma, hinchazón de la pared abdominal anterior y extremidades Hay un retraso en la momificación y separación del residuo umbilical, sangrado prolongado de la herida umbilical con epitelización tardía, una costra sanguinolenta en el centro del ombligo que no se cae durante mucho tiempo, síntoma de un ombligo secundario abierto, onfalitis, mortero inestable, neumonía intersticial, etc. Debilitamiento de los reflejos fisiológicos, debilidad, hipotensión muscular, ansiedad, heces con mucosidad y verdor, hinchazón, hinchazón o pastosidad de la pared abdominal, hiperemia de la piel sobre las arterias, aumento de la red de vasos venosos subcutáneos, engrosamiento de la vena o arteria umbilical , aumento del sangrado de la herida umbilical. La forma septicopiemica se caracteriza por la aparición de focos purulentos con mayor frecuencia en el cerebro con el desarrollo de meningitis purulenta. El desarrollo de neumonía, enterocolitis necrótica ulcerativa, pielonefritis, otitis media, conjuntivitis, etc. diagnósticos se lleva a cabo sobre la base del cuadro clínico y los datos de laboratorio. En la sangre periférica, anemia, leucocitosis neutrofílica con cambios de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, monocitosis, trombopenia, aumento del nivel de bilirrubina en el suero sanguíneo, fosfatasa alcalina, prueba de timol, violación de la proporción de aspártico y alanina. transaminasas; en la orina - albuminuria transitoria, bacterio- y leucocituria. El aislamiento del patógeno de la sangre del niño es un criterio de diagnóstico valioso pero opcional. tratamiento. Hospitalizar urgentemente en departamentos especializados de patología neonatal si es necesaria una intervención quirúrgica. Alimentación con leche materna (pecho de la madre o leche materna extraída a través de una sonda, de un pezón). El tratamiento es sintomático con el uso de antibióticos de amplio espectro en combinación con fármacos que estimulan los mecanismos de defensa y restablecen el equilibrio biológico. Cuando la condición del paciente mejora, se usan agentes de inmunización activos: toxoide estafilocócico, autovacuna, bacteriófago estafilocócico, medicamentos que estimulan la inmunogénesis. Todo esto se usa en combinación con sustancias biológicamente activas como lactobacterina, bifidumbacterina y vitaminas. Septicemia por Staphylococcus aureus procede con un curso maligno rápido, con el desarrollo rápido de insuficiencia orgánica múltiple, agotamiento rápido, descompensación de todos los tipos de metabolismo, delirio tóxico, endocarditis séptica, síndrome hepatolienal, nefrosis tóxica infecciosa, shock endotóxico. Etiología. Los agentes causantes son diversos microorganismos patógenos y oportunistas (estafilococos, estreptococos, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, bacterias anaeróbicas). Clinica. Predominan los síntomas de intoxicación. Se desarrolla agotamiento general, coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas, hemorragias en la piel, membranas mucosas, membranas serosas, hemorragias en la cavidad del estómago, órganos internos y glándulas suprarrenales. Por parte del sistema nervioso central - violaciones. La septicemia se caracteriza por una intoxicación del cuerpo sin focos inflamatorios purulentos locales, mientras que con la septicopiemia se detectan focos piémicos (abscesos, flemones, meningitis, otitis, neumonía de tipo destructivo con complicaciones pleurales, etc.). CONFERENCIA N° 17. Enfermedades parasitarias en niños 1. Helmintiasis Las helmintiasis son enfermedades causadas por gusanos parásitos que se han asentado en el cuerpo: los helmintos y sus larvas. Clasificación de las helmintiasis. Según el principio biológico: nematodos (lombrices intestinales), cestodos (tenias), trematodos (trematodos). Según el epidemiológico: geohelmintiasis, biohelmintiasis, contacto. Ascariasis Etiología. El agente causal es la lombriz intestinal, que parasita en la etapa adulta en el intestino delgado. La vida útil de las lombrices intestinales es de aproximadamente un año. En la etapa migratoria (las primeras 6 a 8 semanas después de la infección), las larvas de lombrices intestinales tienen un efecto mecánico y sensibilizante, provocando hemorragias e infiltrados eosinofílicos en los tejidos de varios órganos. En la fase intestinal (8 semanas después de la infección), los nematodos adultos provocan reacciones alérgicas tóxicas y neurorreflejas generales del cuerpo y una variedad de efectos mecánicos locales. Clinica. La fase migratoria a menudo ocurre bajo la apariencia de infecciones respiratorias agudas, bronquitis (que incluyen malestar general, tos seca o esputo escaso, febrícula, estertores secos y húmedos en los pulmones). Posible urticaria, erupción vesicular en manos y pies, infiltrados eosinofílicos volátiles en los pulmones. En la fase intestinal, se distingue la forma gastrointestinal (salivación, náuseas, pérdida de apetito, calambres alrededor del ombligo, a veces trastornos de las heces y la secreción gástrica); formas hipotónicas (disminución de la presión arterial, debilidad) y neurológicas (mareos, dolor de cabeza, fatiga, trastornos del sueño, trastornos vegetativos-vasculares). Complicaciones. Obstrucción intestinal por ascariasis, apendicitis por ascariasis, peritonitis perforada, ascariasis del hígado con desarrollo de ictericia, absceso subdiafragmático, ascariasis del páncreas con síntomas de pancreatitis aguda, arrastre de ascaris hacia el tracto respiratorio con desarrollo de asfixia. Diagnóstico se basa en datos de laboratorio, en la detección de larvas de nematodos en el esputo y anticuerpos en la sangre, en la fase intestinal tardía: huevos de áscaris en las heces. tratamiento. La piperazina, el levamisol y la combantrina se utilizan para expulsar a los nematodos jóvenes y adultos. La piperazina se prescribe después de las comidas 2 veces al día con un intervalo entre dosis de 2 a 3 horas durante 2 días seguidos a una dosis de 1,5 a 2 g por dosis (3 a 4 g por día). La eficacia aumenta cuando se toma piperazina después de cenar, antes de acostarse. El levamisol (Dekaris) se prescribe después de las comidas en una dosis de 150 mg una vez, el pirantel se recomienda una vez después de las comidas en una dosis de 10 mg/kg. El tratamiento con oxígeno se realiza con el estómago vacío o 3-4 horas después del desayuno durante 2-3 días seguidos. Pronóstico. En ausencia de complicaciones que requieran intervención quirúrgica, favorable. Prevención. Examen masivo de la población y tratamiento de todos los infectados con ascariasis. Protección del suelo de huertas, huertas y campos de frutos rojos de la contaminación con heces. Lavado a fondo y escaldado de verduras y frutas con agua hirviendo. Medidas de higiene personal. 2. Alveococosis Etiología, patogenia. El agente causal es la etapa larvaria del alveococo. La infección se produce después de que las oncosferas ingresan a la boca después del contacto con pieles contaminadas de zorros, zorros árticos, perros, con el agua de reservorios estancados y al comer bayas silvestres recolectadas en áreas endémicas. Grupos de larvas (generalmente en el hígado) se infiltran y crecen en los tejidos, interrumpen el suministro de sangre a los órganos y causan degeneración y atrofia de los tejidos. Clinica. Permanece asintomático durante mucho tiempo, hay un agrandamiento progresivo del hígado, aparece pesadez y presión en el hipocondrio derecho y un dolor sordo. Después de unos años, el hígado se vuelve irregular y muy denso. Se puede desarrollar ictericia, a veces el bazo está agrandado. Con la desintegración de los nodos, la temperatura corporal aumenta, se observa sudoración. Diagnóstico. Según datos de laboratorio: leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG, hiperproteinemia, hipergammaglobulinemia. Se realizan pruebas serológicas con antígeno alveocócico. Para aclarar la localización, se utilizan exámenes de rayos X y ultrasonido, exploraciones hepáticas y tomografía computarizada. La punción de prueba está prohibida debido al riesgo de contaminación de otros órganos. Diagnóstico diferencial. Diferenciar con tumores, equinococosis y cirrosis del hígado. tratamiento. Quirúrgico y sintomático. 3. Anquilostomiasis (anquilostomiasis y necatoriasis) Etiología, patogenia. Los agentes causantes son uncinarias y necator, que parasitan en el intestino delgado humano, con mayor frecuencia en el duodeno. La infección ocurre cuando las larvas penetran la piel o cuando se ingieren verduras, frutas o agua contaminadas. Las larvas migran a través de la circulación sistémica y pulmonar y duran entre 7 y 10 días. En el intestino delgado, las larvas se convierten en individuos sexualmente maduros y después de 4 a 6 semanas comienzan a poner huevos. La vida útil de los anquilostomas oscila entre varios meses y 20 años. Durante el período de migración, las larvas provocan fenómenos alérgicos-tóxicos. Los helmintos adultos son hematófagos. Cuando se fijan a la mucosa intestinal, lesionan los tejidos, conducen a la formación de hemorragias, provocan sangrado, anemia, mantienen el estado de alergia, discinesia del tracto gastrointestinal y dispepsia. Clinica. Prurito y ardor en la piel, fenómenos asmáticos, fiebre, eosinofilia. En la etapa tardía aparecen náuseas, babeo, vómitos, dolor abdominal, disfunción intestinal (estreñimiento o diarrea) y distensión abdominal. Diagnóstico. Se confirma por la detección de huevos en las heces y ocasionalmente en el contenido duodenal. tratamiento. La desparasitación se realiza con combantrina o levamisol. Para la anemia grave (hemoglobina inferior a 67 g/l), se utilizan suplementos de hierro y transfusiones de glóbulos rojos. Pronóstico. En la mayoría de los casos favorable. Prevención. En zonas de infección por anquilostomas, no se debe caminar descalzo ni tumbarse en el suelo sin ropa de cama. Es necesario lavar y escaldar bien las frutas, verduras y bayas con agua hirviendo antes de comerlas, no se debe beber agua sin hervir. 4. Difilobotriasis Etiología, patogenia. El agente causal es la tenia ancha. Su vida útil es de decenas de años. La infección humana se produce al comer caviar fresco y insuficientemente salado y pescado crudo (lucio, perca, omul, etc.). La tenia se adhiere a la mucosa intestinal con su botria y la daña. Grandes acumulaciones del parásito pueden obstruir la luz intestinal. Los productos metabólicos de los helmintos sensibilizan el cuerpo. Clinica. Se caracteriza por náuseas, debilidad, mareos, dolor abdominal, heces inestables y liberación de fragmentos de estróbilos durante las deposiciones. Diagnóstico. Esto se confirma mediante la detección de huevos de tenia y fragmentos de strobila en las heces. tratamiento. En caso de anemia grave, antes de la helmintización, se prescribe vitamina B a 300-500 mcg por vía intramuscular 2-3 veces por semana durante un mes, suplementos de hierro, hemostimulina y hematógeno. Para la desparasitación se utiliza fenasal, extracto de helecho macho y una decocción de semillas de calabaza. Pronóstico. En ausencia de complicaciones, favorable. Prevención. No se debe comer pescado crudo, crudo o insuficientemente salado y seco, ni caviar de lucio "vivo". 5. Opistorquiasis Etiología, patogenia. El agente causal es la duela felina, que parasita los conductos biliares del hígado, la vesícula biliar y los conductos pancreáticos de humanos, gatos, perros, etc. El parásito vive en el cuerpo humano durante 20 a 40 años. La infección se produce al comer pescado de especies de carpas crudo (congelado), ligeramente salado y insuficientemente frito (ide, chebak, dace, etc.). Las opistorquisis dañan las membranas mucosas de los conductos pancreáticos y biliares, crean obstáculos para la salida de la bilis y contribuyen al desarrollo de agrandamientos quísticos y tumores hepáticos. Tienen efectos tóxicos y neurorreflejos. Clinica. El período de incubación es de aproximadamente 2 semanas. En el período temprano puede haber fiebre, dolor en los músculos y las articulaciones, vómitos, diarrea, dolor y agrandamiento del hígado, con menos frecuencia del bazo, leucocitosis y eosinofilia elevada, erupciones cutáneas alérgicas. En la etapa crónica, quejas de dolor en la región epigástrica, hipocondrio derecho, que se irradia hacia la espalda y el hipocondrio izquierdo, ataques de dolor como cólico de la vesícula biliar. Mareos frecuentes, diversos fenómenos dispépticos. Se revela resistencia muscular en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, ocasionalmente ictericia de la esclerótica, agrandamiento de la vesícula biliar, síntomas de pancreatitis. La mayoría de las veces, con la opistorquiasis, se desarrollan fenómenos de colecistitis, discinesia biliar, hepatitis crónica y pancreatitis, con menos frecuencia, síntomas de gastroduodenitis, enterocolitis. La opistorquiasis puede ser asintomática. Diagnóstico. Basado en la detección de huevos de helmintos en heces y contenido duodenal. tratamiento. La desparasitación se realiza con mebendazol (Vermox). Prevención. Explicar a la población los peligros de comer pescado crudo, descongelado y congelado (stroganina), ligeramente salado y insuficientemente frito. 6. Teniasis Etiología. El agente causal es la tenia del cerdo, que puede parasitar a los humanos no sólo en la etapa de madurez sexual, sino también en la etapa larvaria, causando la enfermedad cisticercosis. El helminto adulto parasita el intestino delgado durante muchos años. Los humanos se infectan con teniasis al comer carne cruda o medio cruda que contiene teniasis. Diagnóstico puesto sobre la base de un estudio repetido de las heces para detectar la presencia de segmentos de helmintos y moco de los pliegues perianales (por raspado) para detectar la presencia de huevos de tenia. tratamiento. Tratamiento con vermox. A veces se utiliza extracto etéreo de helecho macho y semillas de calabaza. Prevención. No se debe comer carne de cerdo poco cocida o poco cocida. 7. Tricuriasis Etiología, patogenia. El agente causal es el tricocéfalo, que parasita el colon humano. La vida útil del parásito es de unos 5 años. Los tricocéfalos dañan la mucosa intestinal, son hematófagos y favorecen la inoculación de la microflora, provocando reacciones reflejas en otros órganos de la cavidad abdominal. Sus productos metabólicos sensibilizan el cuerpo. Clinica. Las preocupaciones incluyen babeo, disminución (raramente aumento) del apetito, dolor en la mitad derecha del abdomen y epigastrio, náuseas, estreñimiento o diarrea, a veces dolor de cabeza, mareos, sueño inquieto, irritabilidad; Es posible que exista anemia hipocrómica moderada y leucocitosis leve. A baja intensidad, la infestación por tricocéfalos es asintomática. Diagnóstico. Se instala cuando se detectan huevos de tricocéfalo en las heces. tratamiento. Se prescriben mebendazol y otros fármacos antihelmínticos. Primero se aplica al paciente un enema de limpieza. Pronóstico. Favorable. 8. Fascioliasis Etiología, patogenia. Los agentes causales son el trematodo hepático y el trematodo gigante. La principal fuente de invasión humana son varios animales de granja. La infección humana suele ocurrir en la estación cálida, cuando las larvas de fasciola se ingieren en agua, acedera, lechuga y otras verduras. La vida útil de los helmintos en el organismo es de unos 10 años. Los traumatismos y los daños alérgicos tóxicos del sistema hepatobiliar son importantes. Las fasciolas pueden transportarse a otros tejidos y órganos. Clinica. La enfermedad se caracteriza por eosinofilia, fenómenos alérgicos, trastornos del hígado y de la vesícula biliar, que recuerdan a los síntomas de la opistorquiasis (la ictericia y los ataques de cólico de la vesícula biliar son más comunes). Diagnóstico. El diagnóstico de la etapa temprana de la fascioliasis es difícil, ya que los huevos de helmintos se liberan solo de 3 a 4 meses después de la infección. Se utilizan métodos inmunológicos. En la etapa tardía, el diagnóstico se basa en la detección de huevos de fasciola en el contenido duodenal y las heces. tratamiento. Se prescriben medicamentos antihelmínticos y, después de la desparasitación, se prescriben medicamentos coleréticos durante 1 a 2 meses. Es necesario un examen médico prolongado (al menos un año) de los pacientes. Pronóstico favorable en el trato. Prevención. Prohibición de beber agua de depósitos estancados, lavado minucioso y escaldado de verduras con agua hirviendo. 9. Equinococosis Etiología. El agente causante de la equinococosis hidatídica es el estadio larvario de un cestodo pequeño con un escólex con 4 ventosas y ganchos y 3-4 proglótidas llenas de huevos. La larva es una burbuja de una sola cámara, cuya pared consta de dos capas (externa e interna), de células que forman pequeñas protuberancias parietales. La cavidad de la vejiga está llena de líquido. Los huevos de Echinococcus son muy resistentes al ambiente externo y pueden soportar el secado y la exposición a bajas temperaturas. Epidemiología. Está muy extendido en todo el mundo, la infección de la población está muy extendida, los pastores, cazadores y las personas que tienen contacto constante con los huéspedes definitivos de equinococos son los más afectados. Reservorio y fuente de invasión.. Los huéspedes definitivos son carnívoros, animales domésticos, perros, zorros y lobos, los cuales tienen un gusano maduro parasitando sus intestinos; sus segmentos que contienen huevos se excretan con las heces al ambiente externo. Los huéspedes intermediarios son herbívoros y omnívoros (ovejas, cabras, cerdos, caballos, roedores). Mecanismo de transmisión de la invasión.. Fecal-oral (como resultado de la ingestión de huevos de Echinococcus invasores al contacto con perros, ovejas, en cuyo pelaje pueden haber huevos de helmintos), las vías de transmisión son los alimentos, el agua y el hogar. Patogenesia. Cuando una persona ingiere huevos de Echinococcus en el estómago y los intestinos, se liberan de la oncosfera, penetran a través de la pared intestinal hasta la sangre y luego al hígado, donde se forma la etapa larvaria de Echinococcus. La burbuja en crecimiento comprime los tejidos circundantes (pulmón, bronquios, vasos sanguíneos) e involucra a la pleura en el proceso patológico con la aparición de síntomas de una formación que ocupa espacio. La muerte del parásito provoca la aparición de una infección bacteriana y la formación de un absceso pulmonar. Clinica. Dolor en el pecho de varios tipos, tos seca, luego con esputo purulento, hemoptisis, dificultad para respirar. Si una burbuja irrumpe en el bronquio, aparece tos intensa, cianosis, asfixia y se puede detectar el contenido de la burbuja en el esputo. Cuando las ampollas equinocócicas supuran, se desarrolla un absceso pulmonar. Con la equinococosis hepática, los pacientes pierden el apetito, aparecen debilidad, pérdida de peso, dolores de cabeza, disminución del rendimiento, sensación de pesadez en el epigastrio. Dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, induración y sensibilidad a la palpación, náuseas, vómitos, heces alteradas. En casos raros, la piel subekterichnost y la aparición de ictericia. diagnósticos. Basado en datos clínicos y de laboratorio que utilizan reacciones serológicas (RSC, RNGA, reacción de aglutinación de látex con antígeno del líquido de ampollas de equinococos), métodos de investigación adicionales, radiografía de tórax, tomografía computarizada de los pulmones, ecografía de los pulmones. tratamiento. Generalmente quirúrgicamente. Prevención. Prevención de infecciones de animales y humanos, cumplimiento de las normas de higiene personal, examen helmintológico periódico de perros y desparasitación oportuna de animales y humanos infectados. De particular importancia es la información de las instituciones médicas y veterinarias. 10. Enterobiasis Etiología. El agente causante de los oxiuros es una hembra de 9 a 12 cm de largo, los machos de 3 a 4 cm, los machos mueren después de la fecundación, las hembras emergen del ano y ponen huevos en la zona perianal y en el perineo. La infección se produce como resultado de la ingestión de huevos infecciosos. La autoinvasión es posible. En la parte superior del intestino delgado, las larvas infecciosas abandonan las membranas del huevo y alcanzan la madurez sexual en el intestino grueso. Los oxiuros se adhieren a la mucosa intestinal y penetran hasta la capa muscular, produciendo toxinas. Clinica. En caso de infestación menor, es posible que no haya quejas. Aparecen picazón alrededor del ano, rascado, infección y deposiciones frecuentes con impurezas patológicas. Síntomas de intoxicación, vulvovaginitis en niñas. diagnósticos. Basado en la detección de huevos de oxiuros en las heces o mediante raspado en busca de huevos de oxiuros. En la sangre - eosinofilia. tratamiento. Mebendazol (Vermox) de 2 a 10 años 25-50 mg/kg una vez, pirantel (Combantrin) 10 mg/kg (una vez después del desayuno, masticar), piperazina hasta 1 año 0,2 2 veces 5 días; 2-3 años - 0,3; 4-5 años - 0,5; 6 - 8 años - 0,5; 9-12 años - 1,0; 13-15 años - 1,5. Prevención. Mantener la higiene personal. CONFERENCIA N° 18. Reumatismo en niños y adolescentes El reumatismo es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conjuntivo con una lesión primaria del corazón. Etiología, patogenia. El principal factor etiológico en las formas agudas de la enfermedad es el estreptococo β-hemolítico del grupo A. En pacientes con formas prolongadas y continuamente recurrentes de cardiopatía reumática, a menudo no es posible establecer una conexión entre la enfermedad y el estreptococo. En el desarrollo del reumatismo, los trastornos inmunológicos son de particular importancia. Se supone que los agentes sensibilizantes (estreptococos, virus, antígenos inespecíficos, etc.) pueden conducir en las primeras etapas a una inflamación inmune en el corazón y luego a un cambio en las propiedades antigénicas de sus componentes con su transformación en autoantígenos y el desarrollo de un proceso autoinmune. Un papel importante en el desarrollo del reumatismo juega una predisposición genética. Clasificación del reumatismo: es necesario resaltar la fase previamente inactiva o activa de la enfermedad. La actividad puede ser mínima (I grado), media (II grado) y máxima (III grado). Para juzgarlo, se utilizan tanto la gravedad de las manifestaciones clínicas como los cambios en los parámetros de laboratorio. La clasificación también se lleva a cabo según la localización del proceso reumático activo (carditis, artritis, corea, etc.), el estado de la circulación sanguínea y el curso de la enfermedad. Hay un curso agudo de reumatismo, subagudo, prolongado, en revisión continua y latente (clínicamente asintomático). El aislamiento del curso latente se justifica solo por las características retrospectivas del reumatismo: la formación latente de enfermedades del corazón, etc. Clinica. Muy a menudo, la enfermedad se desarrolla entre 1 y 3 semanas después de un dolor de garganta o, con menos frecuencia, de otra infección. En caso de ataques repetidos, este período puede ser más corto. Las recaídas de la enfermedad a menudo se desarrollan después de enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas o sobrecarga física. Una manifestación del reumatismo es una combinación de poliartritis migratoria aguda y completamente reversible de articulaciones grandes con carditis moderadamente grave. El inicio de la enfermedad es agudo, violento y con menos frecuencia subagudo. La poliartritis se desarrolla rápidamente, acompañada de fiebre remitente de hasta 38-40 ° C con fluctuaciones diarias de 1-2 ° C y sudoración profusa, pero generalmente sin escalofríos. El primer síntoma de la poliartritis reumática es un dolor agudo creciente en las articulaciones, agravado por los más mínimos movimientos pasivos y activos. El dolor se acompaña de hinchazón de los tejidos blandos en el área de las articulaciones y, al mismo tiempo, aparece un derrame en la cavidad articular. La piel sobre las articulaciones afectadas está caliente, su palpación es muy dolorosa, el rango de movimiento está limitado debido al dolor. Es característica una lesión simétrica de las articulaciones grandes, generalmente rodilla, muñeca, tobillo, codo. Es típica la "volatilidad" de los cambios inflamatorios, que se manifiesta en el desarrollo rápido e inverso de fenómenos artríticos en algunas articulaciones y su aumento igualmente rápido en otras. Todas las manifestaciones articulares desaparecen sin dejar rastro; incluso sin tratamiento no duran más de 2 a 4 semanas. La miocarditis reumática, en ausencia de un defecto concomitante, no es grave y se queja de dolor leve o malestar vago en el área del corazón, dificultad para respirar leve durante el ejercicio y, con menos frecuencia, palpitaciones o irregularidades. A la percusión, el corazón es de tamaño normal o moderadamente agrandado hacia la izquierda, con auscultación y FCG, sonoridad de tonos satisfactoria o un ligero amortiguamiento del tono I, a veces aparición de III, menos a menudo IV tono, soplo sistólico de músculos blandos en el vértice del corazón y las proyecciones de la válvula mitral son característicos. La presión arterial es normal o moderadamente baja. En el ECG: aplanamiento, ensanchamiento y dentado de la onda P y el complejo QRS, con menos frecuencia el alargamiento del intervalo PQ durante más de 0,2 s. En varios pacientes, se registra un ligero desplazamiento del intervalo ST hacia abajo desde la línea isoeléctrica y cambios en la onda T (baja, negativa, con menos frecuencia bifásica, principalmente en las derivaciones V1 - V3). Rara vez se observan extrasístoles, bloqueo auriculoventricular de grado II o III, bloqueo intraventricular, ritmo de la unión. La miocarditis reumática difusa se manifiesta por una violenta inflamación del miocardio con su pronunciado edema y disfunción. Desde el inicio de la enfermedad, la falta de aire severa, obligando a tomar la posición de ortopnea, dolor constante en el corazón y palpitaciones han sido preocupantes. Caracterizado por "cianosis pálida", hinchazón de las venas yugulares. El corazón está significativa y difusamente dilatado, el latido del vértice es débil. Los tonos son bruscamente amortiguados, a menudo se escucha un tercer tono claro (ritmo de galope protodiastólico) y un soplo sistólico claro pero suave. El pulso es frecuente, llenado débil. La presión arterial se reduce. La presión venosa aumenta rápidamente, pero con el inicio del colapso también cae. En el ECG, se observa una disminución en el voltaje de todos los dientes, aplanamiento de la onda G, un cambio en el intervalo ST y bloqueo auriculoventricular. El resultado de la miocarditis reumática en ausencia de un tratamiento activo puede ser la cardiosclerosis miocárdica, cuya gravedad a menudo refleja la extensión de la miocarditis. La cardiosclerosis focal no altera la función miocárdica. La cardiosclerosis de miocarditis difusa se caracteriza por signos de disminución de la función contráctil del miocardio: debilitamiento del latido del vértice, tonos apagados (especialmente I), soplo sistólico. La endocarditis reumática, que es la causa de la cardiopatía reumática, es muy pobre en síntomas. Su manifestación esencial es un soplo sistólico claro con suficiente sonoridad de tonos y ausencia de signos de daño miocárdico pronunciado. A diferencia del soplo asociado con la miocarditis, el soplo endocárdico es más tosco y, a veces, tiene un matiz musical. Su sonoridad aumenta con un cambio de posición del paciente o después del ejercicio. Un signo confiable de endocarditis es la variabilidad de los ruidos ya existentes y especialmente la aparición de nuevos con límites cardíacos sin cambios (especialmente con normales). Los soplos diastólicos leves y que desaparecen con bastante rapidez, que a veces se escuchan al comienzo de un ataque reumático en la proyección de la válvula o los vasos mitrales, también pueden estar asociados en parte con la endocarditis. La endocarditis profunda (valvulitis) de las cúspides de las válvulas mitral o aórtica en varios pacientes se refleja en el ecocardiograma: engrosamiento de las cúspides, sus "peludas", múltiples ecos de ellas. La pericarditis en la clínica del reumatismo moderno es rara. pericarditis seca Se manifiesta por un dolor constante en la región del corazón y un ruido de fricción pericárdica, que se escucha con mayor frecuencia a lo largo del borde izquierdo del esternón. La intensidad del ruido es diferente, generalmente se determina en ambas fases del ciclo cardíaco. El ECG se caracteriza por un desplazamiento ascendente del intervalo ST en todas las derivaciones al inicio de la enfermedad. En el futuro, estos intervalos vuelven gradualmente a la línea isoeléctrica, al mismo tiempo que se forman ondas bifásicas o negativas T. A veces, los datos del ECG son indicativos. La pericarditis seca no provoca el agrandamiento del corazón por sí sola. Pericarditis exudativa - esencialmente una etapa más en el desarrollo de la pericarditis seca. A menudo, el primer signo de un derrame es la desaparición del dolor debido a la separación de las capas pericárdicas inflamadas por el exudado acumulado. Hay dificultad para respirar, agravada en la posición supina. La región del corazón con una gran cantidad de exudado se hincha un poco, los espacios intercostales se alisan, el latido del vértice no es palpable. El corazón está muy agrandado y toma la forma característica de un decantador trapezoidal o redondo. La pulsación de los contornos durante la fluoroscopia es pequeña. Los tonos y ruidos son muy amortiguados (debido a la efusión). El pulso es frecuente, pequeño llenado, la presión arterial se reduce. La presión venosa casi siempre está aumentada, hay hinchazón de las venas cervicales e incluso periféricas. El electrocardiograma es básicamente el mismo que en la pericarditis seca; un síntoma adicional es solo una marcada disminución en el voltaje del complejo QRS. La ecocardiografía tiene una gran importancia diagnóstica, ya que sin duda establece la presencia de líquido en el saco cardíaco. Cuando la piel se ve afectada, el eritema anular es casi patognomónico, que son elementos rosados en forma de anillos, que nunca pican, y se localizan principalmente en la piel de la superficie interna de brazos y piernas, abdomen, cuello y torso. Se encuentra en sólo el 1-2% de los pacientes. Los nódulos reumáticos, descritos en los antiguos manuales, hoy en día prácticamente no se encuentran. El eritema nudoso, las hemorragias y la urticaria son completamente inusuales. Con daño renal, se encuentran proteinuria y hematuria ligeramente pronunciadas (debido a vasculitis generalizada y daño a los glomérulos y túbulos renales), cambios en el sistema nervioso y órganos sensoriales. La corea menor, la "forma nerviosa" típica del reumatismo, ocurre predominantemente en niños, especialmente en niñas. Se manifiesta por una combinación de labilidad emocional con hipotensión muscular y movimientos fantasiosos violentos del torso, extremidades y músculos mímicos. La corea menor puede ocurrir con recaídas, pero entre los 17 y 18 años casi siempre termina. Las características de esta forma son daños relativamente pequeños al corazón y indicadores de laboratorio ligeramente expresados de la actividad del reumatismo. diagnósticos Se comprobará en base a la historia clínica, datos clínicos y de laboratorio. El análisis de sangre reveló leucocitosis neutrofílica con desviación hacia la izquierda, trombocitosis y aumento de la VSG a 40-60 mm/h. Es característico un aumento en los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos: antiestreptohiapuronidasa y antiestreptoquinasa más de 1: 300, antiestreptolisina más de 1: 250. La altura de los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos y su dinámica no reflejan el grado de actividad del reumatismo. En un estudio bioquímico, aumento del nivel de fibrinógeno plasmático por encima de 4 g/l, globulinas por encima del 10 %, γ-globulinas por encima del 20 %, seromucoide por encima de 0,16 g/l, aparición de proteína C reactiva en sangre. En la mayoría de los casos, los indicadores bioquímicos de actividad son paralelos a los valores de ESR. Existen grandes criterios diagnósticos de reumatismo (carditis, poliartritis, corea, eritema anular, nódulos reumáticos) y pequeños (fiebre (no inferior a 38 °C), artralgia, reumatismo previo o presencia de cardiopatía reumática, VSG aumentada o reacción positiva a la proteína C reactiva, intervalo PQ prolongado en el ECG). El diagnóstico se considera seguro si el paciente tiene dos criterios mayores y uno menor, o uno mayor y dos menores, pero solo si una de las siguientes evidencias de una infección estreptocócica previa está presente simultáneamente: escarlatina reciente (que es una enfermedad estreptocócica indiscutible). ) ; siembra de estreptococos del grupo A de la membrana mucosa de la faringe; aumento del título de antiestreptolisina O u otros anticuerpos estreptocócicos. tratamiento. Mantenga reposo en cama durante 2-3 semanas o más. En la dieta se recomienda limitar la sal de mesa, los carbohidratos y una ingesta suficiente de proteínas y vitaminas. Exclusión de productos alergénicos. Terapia antibacteriana de sal sódica de bencilpenicilina durante 2 semanas, luego fármacos de acción prolongada (bicillina-5). Con intolerancia a las penicilinas, sustitución por cefalosporinas, macrólidos. Prescribir terapia de vitaminas, preparaciones de potasio. Terapia patogenética: glucocorticoides (prednisolona). Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, voltaren). Preparaciones de aminoquinolina (rezokhin, delagil) - con un curso lento, prolongado y crónico. Rara vez se utilizan inmunosupresores. Se lleva a cabo la terapia sintomática de la insuficiencia cardíaca. Cuando está indicado, se prescribe terapia diurética. Los medicamentos antirreumáticos no afectan directamente las manifestaciones de la corea menor. En estos casos, se recomienda añadir a la terapia en curso fármacos luminales o psicotrópicos como la clorpromazina o especialmente el seduxeno. Para el manejo de pacientes con corea, un ambiente tranquilo, una actitud amistosa de los demás e inspirar al paciente con confianza en una recuperación completa son de particular importancia. En casos necesarios, se requiere tomar medidas para prevenir la autolesión del paciente como resultado de movimientos violentos. El tratamiento en un hospital es de 1,5 a 2 meses, luego el tratamiento en un sanatorio local es de 2 a 3 meses, donde se tratan los focos crónicos de infección y se realiza un seguimiento por parte de un pediatra y un cardiorreumatólogo local. Prevención: tratamiento primario correcto de la infección estreptocócica, rehabilitación de focos de infección crónica, nutrición racional. La prevención secundaria incluye la profilaxis con el fármaco bicilina para todos los pacientes, independientemente de la edad y de la presencia o no de cardiopatía, que hayan sufrido un proceso reumático importante. Pronóstico favorable. Autor: Gavrilova N.V.
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