Enfermedades infecciosas. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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Enfermedades infecciosas. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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1. Esquerichiosis

La esquerichiosis es una enfermedad infecciosa aguda principalmente en niños pequeños, causada por varios serovares de Escherichia coli patógena. Se caracterizan por el desarrollo de procesos patológicos en el tracto gastrointestinal con síndrome infeccioso-tóxico y diarreico.

Ciertas cepas de E. coli pueden causar diarrea severa en los niños.

Se clasifican en:

1) enteropatógeno (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotoxigénico (ETCP);

3) E. coli enteroinvasiva (EICP);

4) revestimiento.

Etiología. E. coli es un bacilo aeróbico (facultativamente anaeróbico) móvil Gram-negativo.

Patogénesis. ETCS puede producir una toxina termoestable, termolábil, o ambas simultáneamente, cuya producción está controlada genéticamente por plásmidos transferidos.

La EICP puede penetrar en las células del epitelio intestinal y multiplicarse en ellas como shigella, lo que produce edema, hiperemia, ulceración de la membrana mucosa y aumento de la exudación en la luz intestinal.

Además, el mecanismo patogénico es la adhesión, el revestimiento y el daño de la superficie vellosa del epitelio intestinal con disminución de la actividad de las enzimas parietales, pero sin invasión.

Manifestaciones clínicas. La diarrea asociada con EPEC se caracteriza por heces acuosas, que pueden ser de 10 a 20 veces al día, y un ligero aumento de la temperatura corporal. En las heces hay una mezcla de moco, pero no hay sangre. La curación espontánea se produce en 3-7 días. Los niños pequeños pueden desarrollar vómitos, deshidratación y trastornos electrolíticos con acidosis.

La diarrea del viajero por ETEC se caracteriza por la aparición repentina de heces líquidas frecuentes (10-20 veces al día) 1-2 semanas después de la llegada al país. La diarrea aguda suele ir acompañada de dolor abdominal cólico intenso, náuseas y vómitos.

En pacientes con infección por EIKP, los síntomas se desarrollan después de 18 a 24 horas (período de incubación), la temperatura corporal aumenta repentinamente, aparece diarrea severa con urgencia y tenesmo, se observa una mezcla de moco y sangre en las heces.

La enfermedad causada por cepas de revestimiento de E. coli se caracteriza por un inicio gradual y un curso crónico. Los niños son de crecimiento lento e intolerantes a ciertos alimentos.

Diagnóstico. La gastroenteritis se puede sospechar con un brote repentino de una epidemia de diarrea, especialmente en un equipo de niños. También se pueden encontrar serotipos similares de E. coli en la nasofaringe, la faringe y el estómago de los pacientes.

Tratamiento. Los elementos principales del tratamiento en niños son la corrección y el mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico.

La neomicina es eficaz en el tratamiento de la diarrea asociada con EEC en niños pequeños.

La diarrea del viajero (causada por ETEC en el 60% de los casos) responde bien al tratamiento con trimetoprima sulfometoxazol o trimetoprima sola cuando se administra temprano.

2. Salmonella

La salmonelosis es una enfermedad infecciosa aguda de los seres humanos y los animales causada por los serovares de Salmonella y que se presenta en los niños con mayor frecuencia en forma gastrointestinal, con menor frecuencia similar a la fiebre tifoidea y formas sépticas.

Etiología. Las salmonelas son bacterias gramnegativas móviles que no tienen cápsula y no forman esporas. Los principales antígenos de Salmonella son flagelar (H), antígenos de pared celular (O) y antígenos de envoltura termolábiles (Vi), que bloquean las reacciones de aglutinación de O-antígenos y O-anticuerpos. Hay más de 2200 serotipos de Salmonella.

Las salmonelas son resistentes a muchos factores físicos, mueren a una temperatura de 54,4 ° C después de 1 hora y a 60 ° C, después de 15 minutos.

Epidemiología. La infección humana se produce a través del consumo de agua o alimentos contaminados. El principal portador de Salmonella es una persona, que a menudo sirve como fuente de contaminación e intoxicación alimentaria.

Salmonella estimula indirectamente el sistema de energía de las células epiteliales intestinales, lo que resulta en una mayor secreción de agua y electrolitos.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 8 a 48 horas, el inicio es agudo, acompañado de náuseas, vómitos, calambres en el abdomen, después de lo cual sale una gran cantidad de heces de consistencia líquida, a veces mezcladas con moco y sangre. Los vómitos suelen ser abundantes y de corta duración. La temperatura corporal se eleva a 38-39 ° C en el 70% de los pacientes.

La infección en algunos individuos procede sin fiebre con disfunción intestinal menor. En otros pacientes, la temperatura corporal aumenta bruscamente, aparecen dolores de cabeza, se altera la conciencia, se desarrollan convulsiones y fenómenos meníngeos. A veces hay una fuerte hinchazón, tensión muscular, dolor local significativo.

La diseminación hematógena de Salmonella se acompaña de escalofríos y fiebre. Suele ocurrir en niños menores de 3 meses de edad. La salmonella puede asentarse en cualquier órgano, causando neumonía, abscesos, empiema, osteomielitis, artritis purulenta, pielonefritis o meningitis.

Complicaciones. Los niños tienen artritis reactiva, que se desarrolla 2 semanas después del inicio de la diarrea, la enfermedad de Reiter.

El diagnóstico se realiza sobre la base de los resultados de los estudios bacteriológicos, cuando el material se incuba en un medio enriquecido con tetrationato, seguido de transferencia a un medio selectivo.

Tratamiento. El tratamiento debe estar dirigido a corregir los trastornos electrolíticos y mantener una hidratación adecuada. El tratamiento con antibióticos está indicado sólo en algunos casos: cuando existe peligro de propagación de la infección.

Con septicemia, temperatura corporal alta y focos de infección metastásicos, los niños deben tratarse con ampicilina, amoxicilina o levomicetina, una de las cuales se prescribe en 4 dosis con un intervalo de 6 horas.

3. Fiebre tifoidea. Epidemiología. Patogénesis. patomorfología

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda causada por el bacilo tifoideo. Los rasgos característicos son la lesión predominante del aparato linfático del intestino delgado, fiebre alta, intoxicación severa y bacteriemia.

Epidemiología. La transmisión del patógeno se realiza por contacto-doméstico, agua, alimentos y también por moscas.

Patogénesis. La infección tifoidea siempre se acompaña de síntomas clínicos. Los patógenos virulentos de la fiebre tifoidea suprimen los procesos oxidativos en los neutrófilos en las etapas finales de la fagocitosis, salvándose de la destrucción. Los monocitos en el período inicial de infección, incapaces de destruir el patógeno, lo transportan a los ganglios linfáticos mesentéricos y otras partes del sistema reticuloendotelial, en el que se multiplica. Se producen cambios inflamatorios en los ganglios linfáticos, en el hígado y en el bazo. Los patógenos penetran rápidamente en la pared del intestino delgado superior sin causar cambios inflamatorios pronunciados, y de allí a la circulación general. Una septicemia breve provoca la infección de muchos órganos del sistema reticuloendotelial, en cuyas células se concentran y multiplican los microorganismos. La bacteriemia secundaria suele ser más prolongada y conduce a la destrucción de muchos órganos. La vesícula biliar se daña por vía hematógena ya través del sistema de conductos biliares.

La cubierta exterior de la pared celular de Salmonella es un complejo de lipopolisacáridos

(endotoxina). La acumulación de bacterias tifoideas y la liberación de endotoxinas provocan cambios histológicos característicos en el intestino, el hígado, la piel y otros órganos.

Los mecanismos de inmunidad celular juegan un papel importante en la resistencia a la fiebre tifoidea. Se produce una disminución significativa en el número de linfocitos T en pacientes con formas especialmente graves de esta enfermedad.

Patomorfología. Los cambios morfológicos en la infección tifoidea en niños pequeños son menos pronunciados que en adultos o niños de grupos de mayor edad. Los ganglios linfáticos del mesenterio, hígado y bazo suelen ser pletóricos, revelaron focos de necrosis. Los rasgos característicos incluyen hiperplasia reticuloendotelial con proliferación de monocitos. Células hepáticas inflamadas. Se expresan signos de inflamación y cambios necróticos en la mucosa intestinal y en las formaciones linfáticas de sus paredes. También se desarrolla una reacción mononuclear en la médula ósea, que también muestra focos de necrosis. Los cambios inflamatorios en las paredes de la vesícula biliar son focales e inestables. La bronquitis se observa en la mayoría de los pacientes con fiebre tifoidea. Los procesos inflamatorios pueden manifestarse por neumonía, osteomielitis, abscesos, artritis purulenta, pielonefritis, endoftalmitis y meningitis. La bacteria tifoidea se puede encontrar en todos los órganos.

4. Fiebre tifoidea. Clínica. Complicaciones. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. En los niños, la enfermedad se manifiesta como gastroenteritis leve o septicemia grave. Los vómitos, la hinchazón y la diarrea son comunes.

El período de incubación de la enfermedad en niños mayores varía de 5 a 40 días, más a menudo de 10 a 20 días. Le sigue el período inicial de la enfermedad, caracterizado por un aumento gradual de la temperatura corporal, malestar general, mialgias, dolores de cabeza y abdominales, diarrea y, con menor frecuencia, estreñimiento. En 1 semana, la temperatura corporal se vuelve constante, aumentan el malestar general, la anorexia, la pérdida de peso, la tos, el dolor abdominal y la diarrea. El paciente se inhibe, desarrolla depresión, delirio y estado de estupor. Las erupciones maculopapulares aparecen en el 80% de los niños enfermos. Ocurren secuencialmente durante 2-3 días y se encuentran en la piel de la pared abdominal y la parte inferior del tórax en forma de manchas con un diámetro de 1-6 mm.

Complicaciones. Las complicaciones típicas de la fiebre tifoidea son hemorragia intestinal y perforación intestinal, con menos frecuencia: complicaciones neurológicas, colecistitis aguda, trombosis y flebitis. La neumonía a menudo complica la fiebre tifoidea en el apogeo de la enfermedad.

Métodos de investigación de laboratorio. La anemia normocítica normocrómica se observa en pacientes con fiebre tifoidea que tienen sangrado intestinal o supresión tóxica de la función de la médula ósea. La leucopenia es rara. Con el desarrollo de abscesos purulentos, la cantidad de leucocitos aumenta a 20-000 por 25 ml. La trombocitopenia puede ser significativamente pronunciada y persiste desde varios días hasta 000 semana. La melena y la proteinuria se asocian con un estado febril.

Diagnóstico. La fiebre tifoidea se diagnostica sobre la base de fiebre prolongada, dolor de cabeza, intoxicación creciente con el desarrollo de un "estado tifoideo", cambios característicos en la lengua, aparición de flatulencia, erupción roséola, hepatoesplenomegalia y cambios característicos en la sangre periférica, así como en base a los resultados obtenidos:

1) investigación de laboratorio;

2) diagnósticos serológicos;

3) diagnóstico expreso de fiebre tifoidea. Tratamiento. Los pacientes con fiebre tifoidea están sujetos a hospitalización obligatoria. Importante en el tratamiento de niños con fiebre tifoidea es el mantenimiento de una hidratación adecuada y un equilibrio electrolítico. El desarrollo de shock como resultado de una perforación intestinal o una hemorragia grave es una indicación para la introducción de grandes cantidades de líquido por vía intravenosa.

El tratamiento se lleva a cabo con medicamentos que tienen un efecto bacteriostático sobre las bacterias tifoideas (levomicetina, ampicilina, rifampicina, amoxicilina, unazina, amoxiclav). Junto con el tratamiento etiotrópico, se prescriben medicamentos antimicóticos (nistatina, levorina, etc.), antihistamínicos.

5. Shigellosis (disentería bacteriana)

La enfermedad es un proceso inflamatorio agudo en el tracto gastrointestinal causado por bacterias del género Shigella y caracterizado por fiebre, dolor abdominal tipo cólico y diarrea mezclada con mucosidad, pus y sangre en las heces.

Etiología. Las Shigella son bacilos gramnegativos cortos e inmóviles cuya característica bioquímica es la ausencia o la fermentación muy lenta de lactosa.

Epidemiología. Shigella son comunes en todo el mundo.

El hombre sirve como el principal reservorio de infección. Vías de infección: contacto-doméstico, comida, agua.

Patogénesis. La infección con un pequeño número de Shigella (menos de 200) es suficiente para el desarrollo de la enfermedad. Los patógenos permanecen viables en el ambiente ácido del contenido gástrico durante 4 horas La infección se desarrolla solo cuando el patógeno penetra en las células epiteliales del intestino.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación depende de la vía de infección y de la dosis del patógeno y suele oscilar entre 6 y 8 horas y 7 días, más a menudo entre 36 y 72 horas, durante los cuales las Shigella llegan al intestino grueso. Inicialmente, los pacientes se quejan de fiebre y dolor abdominal tipo cólico. La temperatura corporal puede alcanzar los 40 ° C, los fenómenos de intoxicación general se intensifican. 48 horas después del inicio de la enfermedad, aparece diarrea, se producen heces con sangre y mucosidad hasta 20 veces al día. Al examinar al niño, hay un ligero dolor en el abdomen a la palpación sin una localización clara.

A altas temperaturas y convulsiones, la shigelosis puede ir acompañada de síntomas de daño al sistema nervioso, que se asemejan a la meningitis, la encefalitis.

Diagnóstico. Se debe sospechar disentería en todos los pacientes con diarrea acompañada de fiebre. El diagnóstico de shigelosis se establece sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos, con confirmación de laboratorio obligatoria.

Para el diagnóstico final utilice:

1) método bacteriológico;

2) métodos serológicos;

3) expresar métodos de diagnóstico;

4) método de sigmoidoscopia;

5) método escatológico;

6) examen de sangre periférica. Tratamiento. Significativamente cuando se trata con antibióticos

la duración de la enfermedad y el momento del aislamiento de shigella se reducen. El bacterioportador prolongado se desarrolla muy raramente. En tales casos, la lactulosa, un derivado de la lactosa, provoca un efecto temporal.

Previsión y prevención. En la mayoría de los niños previamente sanos, la shigellosis evoluciona favorablemente y es propensa a la recuperación espontánea.

La estricta observancia de las normas de higiene personal y la implementación de medidas sanitarias son la base para la prevención de la shigelosis.

6. Cólera. Etiología. Epidemiología. Patogénesis

El cólera es una enfermedad intestinal aguda causada por Vibrio cholerae (serotipo 01) capaz de producir una enterotoxina. Las manifestaciones del cólera van desde formas asintomáticas hasta formas extremadamente graves, cuando la aparición de la enfermedad conduce a shock hipovolémico, acidosis metabólica y, en casos no tratados, a la muerte.

Etiología. El agente causante del cólera es un bacilo gramnegativo móvil, corto, ligeramente curvado, con un solo flagelo de ubicación polar. Hay alrededor de 70 serotipos del patógeno, pero solo el serotipo 01 causa verdadero cólera. Vibrio crece bien en varios medios nutritivos. El agente causal del serotipo 01 forma colonias amarillas y opacas sobre ellos. Se han identificado dos biotipos diferentes de V. cholerae 01: clásico y El Tor.

Epidemiología. Los brotes endémicos y las epidemias de cólera son muy estacionales. La fuente de infección en el cólera es solo una persona enferma o portadora de vibrio. Las personas con cólera asintomático o leve juegan un papel importante en la propagación de la infección. El bacterioportador a largo plazo, cuando la vesícula biliar de adultos que han tenido cólera causado por El Tor, sirve como reservorio del patógeno, no ocurre en niños. El mecanismo de transmisión de la infección se lleva a cabo a través del ambiente externo; la vía de infección por agua es más importante.

Patomorfología y fisiopatología. La puerta de entrada de la infección es el tracto gastrointestinal, el principal lugar de reproducción de los vibriones es la luz del intestino delgado, donde se adhieren a la superficie de las células epiteliales de la capa mucosa y producen enterotoxina, que se fija en los receptores de la membrana celular. La subunidad activa de la toxina ingresa a la célula y activa la enzima adenilato ciclasa. Esto contribuye a una mayor producción de AMPc, lo que conduce a una disminución de la absorción activa de sodio y cloruro y a un aumento de la secreción activa de sodio por parte de las células de las criptas. El resultado de estos cambios es una liberación masiva de agua y electrolitos en la luz intestinal.

Una biopsia de la membrana mucosa del intestino delgado durante este período de la enfermedad revela un epitelio intacto con cambios reactivos mínimos en las células. El examen histológico revela un aumento en el tamaño y la clarificación de las células caliciformes, lo que indica un aumento en su secreción de moco. También hay un ligero edema de la lámina propia, una expansión de los vasos sanguíneos y linfáticos en la región de las puntas de las vellosidades intestinales.

El líquido liberado en la luz intestinal es isotónico con el plasma, contiene una gran cantidad de bicarbonato de sodio y potasio. Las heces de los niños con cólera contienen más potasio y sodio, cloruro y bicarbonato, menos en comparación con las heces de los adultos con cólera. La pérdida de líquido conduce a una deficiencia de sodio y agua, al desarrollo de acidosis y a una disminución de los niveles de potasio.

7. Cólera. Clínica. Diagnósticos. Complicaciones

Manifestaciones clínicas. El período de incubación dura de 6 horas a 5 días, en vacunados, hasta 9-10 días. Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de la edad del niño. El cólera suele comenzar de forma aguda: de repente aparecen copiosas heces acuosas, en los casos más graves se hacen más frecuentes, muy copiosas, pasan libremente, parecen agua de arroz y adquieren un olor extraño. En casos menos severos, las heces son de color amarillento. El vómito es característico solo para formas graves de infección, generalmente se desarrolla después del inicio de la diarrea. La debilidad aguda y la adinamia es uno de los signos más característicos y tempranos del cólera.

La pérdida masiva de líquidos puede ir acompañada de una disminución del peso corporal del 10 % o más, lo que conduce a una deshidratación profunda y al colapso vascular. En los casos más graves, la presión arterial disminuye, no se detecta el pulso en la arteria radial, la respiración se vuelve profunda y acelera, la producción de orina se detiene. Los ojos y las fontanelas se hunden, la piel está fría, pegajosa, su turgencia se reduce, se acumula en pliegues en los dedos. Se observa cianosis, aparecen contracciones dolorosas de los músculos de las extremidades, especialmente de las pantorrillas. Los pacientes están inquietos, experimentan sed extrema. Puede desarrollarse letargo, la voz se vuelve baja y silenciosa.

La diarrea continúa durante 7 días. Las manifestaciones posteriores de la enfermedad dependen de la adecuación de la terapia. El primer signo de recuperación es la normalización del color de las heces, después de lo cual la diarrea se detiene rápidamente.

Diagnóstico. El cólera se diagnostica sobre la base del cuadro clínico característico de la enfermedad, la situación epidemiológica y los resultados de las pruebas de laboratorio utilizando:

1) método bacteriológico, que tiene una importancia decisiva e incluye la microscopía de preparaciones del biomaterial estudiado (heces, vómitos, etc.) y su inoculación en un medio de acumulación de nutrientes;

2) métodos expresos de valor aproximado: luminiscente-serológico, reacción de microaglutinación, método Polev-Yermolyeva;

3) métodos serológicos destinados a la detección de anticuerpos específicos en la sangre, utilizando la reacción de aglutinación, la reacción de detección de anticuerpos vibriocidas, el método serológico luminiscente y la reacción de adsorción de fagos.

Complicaciones. En los niños, las complicaciones tras sufrir el cólera son más frecuentes y más graves que en los adultos. La reposición insuficiente de las pérdidas de potasio puede provocar hipopotasemia, nefropatía, arritmias cardíacas e íleo paralítico. La transfusión demasiado rápida de grandes cantidades de líquido sin corregir la acidosis puede provocar edema pulmonar. Antes o durante el tratamiento, el 10% de los niños pequeños pueden desarrollar coma, convulsiones o letargo prolongado.

8. Cólera. Tratamiento. Prevención

Tratamiento. La principal condición para el éxito del tratamiento es la rápida reposición del agua y electrolitos excretados.

Los pacientes ingresados en estado de deshidratación severa y shock hipovolémico deben iniciar inmediatamente la administración de líquidos por vía intravenosa. La elección del fluido para administración intravenosa al paciente está determinada por la naturaleza de las pérdidas. La deshidratación moderada o levemente grave permite iniciar el tratamiento con líquido enteral. Las soluciones se pueden preparar con agua potable, pero deben prepararse diariamente para evitar la contaminación bacteriana. Si es necesario, la solución se administra a través de una sonda gástrica o sonda nasogástrica. El vómito no es una contraindicación para la administración de líquidos por vía oral, pero los líquidos deben administrarse en cantidades más pequeñas y con mayor frecuencia. La violación de la absorción de glucosa y el aumento de la diarrea se observan en el 1% de los pacientes. En tales casos, es necesario cambiar a un método de tratamiento intravenoso.

Después de reponer el líquido excretado, es necesario continuar con la terapia de mantenimiento, compensando el consumo de líquidos y electrolitos con sudor y heces. La terapia de hidratación de apoyo se puede llevar a cabo mediante la administración enteral de electrolitos y soluciones de glucosa.

La nutrición normal y nutritiva, apropiada para la edad, debe iniciarse tan pronto como el niño pueda comer, para evitar un mayor deterioro del estado de los pacientes asociado con la desnutrición. Se deben prescribir alimentos ricos en calorías enriquecidos con potasio.

2-6 horas después del inicio de la terapia intensiva y la eliminación del paciente del estado de shock, se le prescribe tetraciclina para administración oral, que ayuda a reducir la duración de la diarrea y el volumen de las deposiciones en un 50-70%. así como reducir el período de aislamiento de bacterias. La tetraciclina y otros fármacos etiotrópicos se prescriben según las dosis de edad para un curso de 5 días.

Prevención. La prevención del cólera se basa en un sistema de medidas destinadas a prevenir la introducción de la infección desde focos endémicos; identificación de pacientes y portadores de vibrio, su aislamiento oportuno y rehabilitación del patógeno; localización y eliminación del foco de infección con un sistema de medidas de cuarentena, incluyendo aislamiento y examen de las personas en contacto con el enfermo, hospitalización provisional de todos los que padezcan enfermedades diarreicas en el foco de infección.

La quimioprofilaxis del cólera consiste en prescribir tetraciclina 500 mg cada 6 horas para niños mayores de 13 años, 125 mg para niños de 4 a 13 años durante 2 días y 50 mg para niños menores de 3 años. Los métodos más simples incluyen una dosis única de doxiciclina (300 mg para adultos y 6 mg/kg para niños). La quimioprofilaxis es eficaz contra los contactos familiares. La eficacia de la quimioprofilaxis masiva sigue siendo cuestionable.

9. Infección meningocócica. Etiología. Epidemiología. Patogénesis. patomorfología

La enfermedad meningocócica es una enfermedad infecciosa humana aguda causada por el meningococo. Se caracteriza por una variedad de formas clínicas, desde nasofaringitis y porte sano hasta generalizado, que se presenta en forma de meningococemia, meningitis y meningoencefalitis.

Etiología. El agente causal de la infección meningocócica, Neisseria meningitidis, es un diplococo grampositivo que se localiza intra y extracelularmente. Caprichoso a las condiciones de cultivo, sensible a diversos factores ambientales. La enfermedad meningocócica solo afecta a los humanos.

La enfermedad se desarrolla cuando estos microorganismos ingresan al torrente sanguíneo y se diseminan por todos los órganos.

Epidemiología. La meningitis meningocócica es una enfermedad de la infancia, más de la mitad de los casos se presentan en niños de los primeros 3 años de vida. La infección se produce a partir de portadores de bacterias adultas, con menos frecuencia a través del contacto con pacientes o portadores de bacterias en instituciones médicas o jardines de infancia.

Patogénesis. En la patogénesis de la enfermedad, el patógeno, su endotoxina y la sustancia alergénica juegan un papel principal. Las puertas de entrada de la infección son las membranas mucosas de la nasofaringe y la orofaringe. En algunos individuos, los meningococos penetran la membrana mucosa, son capturados por los leucocitos y son transportados por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo, ingresando a los ojos, los oídos, los pulmones, las articulaciones, las meninges, el corazón y las glándulas suprarrenales. Los anticuerpos de grupo específicos contra los meningococos se forman después de un largo bacterioportador.

El transporte en la nasofaringe de meningococos no tipificables que pertenecen a los serotipos X, Y y Z o que producen lactosa se acompaña de la producción de anticuerpos contra los meningococos de los serotipos A, B y C. Los anticuerpos bactericidas que reaccionan de forma cruzada con los meningococos también se pueden formar cuando se infectan. con otras bacterias gramnegativas y grampositivas y muchas personas previenen el desarrollo de la meningococemia.

Patomorfología. La enfermedad causada por los meningococos se acompaña de una reacción inflamatoria aguda. La endotoxemia puede provocar vasculitis difusa y coagulación intravascular diseminada. Los vasos de pequeño calibre están llenos de coágulos que contienen una gran cantidad de fibrina y leucocitos. Se encuentran hemorragias y necrosis en todos los órganos, las hemorragias en las glándulas suprarrenales son especialmente características de pacientes con signos clínicos de septicemia y shock.

La infección meningocócica es más frecuente en individuos con deficiencia del componente terminal del complemento (C5-C9), así como en la depleción del sistema del complemento. La infección meningocócica fulminante se desarrolla en familiares con trastornos congénitos de la vía alternativa de conversión del complemento, owndina. La predisposición a las infecciones meningocócicas se asocia con la presencia del histoantígeno leucocitario B27, lo que se confirma estadísticamente. También existe dependencia por deficiencia de inmunoglobulina G2.

10. Infecciones meningocócicas. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. La manifestación más común de la infección meningocócica son las infecciones respiratorias agudas de las vías respiratorias superiores con bacteriemia, parecidas a los resfriados comunes.

La meningococemia aguda puede presentarse como una enfermedad similar a la gripe con fiebre, malestar general y dolor muscular y articular. Pueden ocurrir dolores de cabeza y disfunción del tracto gastrointestinal. Pocas horas o días después del inicio de la enfermedad, se detectan erupciones petequiales o hemorrágicas morbiliformes en la piel.

La septicemia puede ser fulminante, acompañada de una progresión excepcionalmente rápida de púrpura y shock.

La meningococemia aguda generalmente no es tan violenta, la gravedad de la condición del paciente varía y la terapia en curso produce un buen efecto. Se observa metástasis del proceso a varios órganos debido a la dispersión hematógena del patógeno. El desarrollo de la meningitis en el contexto de la meningococemia aguda se acompaña de la aparición de letargo, vómitos, fotofobia, convulsiones y otros síntomas de irritación de las membranas meníngeas.

La meningococemia crónica es rara en los niños y se caracteriza por pérdida de apetito, pérdida de peso, escalofríos, fiebre, artralgia o artritis y erupción maculopapular.

Diagnóstico. En niños de primer año de vida, el diagnóstico se establece sobre la base de síntomas pronunciados de intoxicación, ansiedad, hiperestesia, temblor de manos, mentón, convulsiones, tensión y abultamiento de la fontanela grande, síntoma de suspensión.

La punción lumbar y los resultados de las pruebas de laboratorio tienen una importancia decisiva en el diagnóstico de meningitis: examen bacteriológico del sedimento del líquido cefalorraquídeo y frotis de sangre, cultivos bacteriológicos en medios nutritivos del líquido cefalorraquídeo, sangre, moco de la nasofaringe, investigación serológica. métodos que permitan detectar un bajo contenido de anticuerpos (RPHA) y una concentración mínima en sangre de pacientes con toxina meningocócica (VIEF), métodos de investigación inmunoenzimáticos y radioinmunes.

Tratamiento. La penicilina G se prescribe para administración intravenosa. Si hay dudas sobre la etiología de la enfermedad, se usa ampicilina, con alergia a la penicilina: cefuroxima, cefotaxima y ceftriaxona, que dan un buen efecto en el tratamiento de la meningitis meningocócica y otras localizaciones de esta infección. En caso de infección grave y amenaza de shock, está indicada la hidrocortisona intravenosa inmediata. Con el desarrollo de shock o coagulación intravascular diseminada, se requiere la introducción de una cantidad suficiente de líquidos osmóticamente activos para mantener un nivel adecuado de presión arterial. En este caso, a los pacientes se les muestra la introducción de sangre entera fresca y heparina.

11. Infección gonocócica. Etiología. Epidemiología. Patomorfología. Patogénesis

La gonorrea es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual aguda causada por Neisseria gonorrhoeae.

Etiología. El agente causal de la gonorrea, N. gonorrhoeae, se refiere a los diplococos gramnegativos aerobios. Los estudios serológicos revelaron 16 gonococos. Los gonococos infectan órganos cubiertos de epitelio cilíndrico. El epitelio escamoso estratificado se ve afectado en niños y mujeres mayores.

Epidemiología. Los recién nacidos se infectan con gonorrea durante el parto y por contacto con objetos contaminados. Los niños pequeños se enferman como resultado del contacto doméstico con los padres o cuidadores. Los adolescentes en la mayoría de los casos se infectan a través del contacto sexual.

Patomorfología. Los cambios inflamatorios aparecen primero en el epitelio en el sitio de penetración del gonococo y se deben a la liberación de endotoxinas, que consisten en una secreción de color amarillo blanquecino, compuesta por suero, leucocitos y epitelio exfoliado, que a menudo obstruye los conductos de las glándulas paraureterales o vaginales. , provocando la formación de quistes o abscesos.

En pacientes no tratados, el exudado inflamatorio se reemplaza por fibroblastos, la fibrosis del tejido se acompaña de un estrechamiento del uréter de la uretra.

Los gonococos que han penetrado en los vasos linfáticos y sanguíneos provocan el desarrollo de linfadenitis inguinal, abscesos perineales, perianales, isquiorrectales y periprostáticos o diseminación de patógenos y daño a varios órganos.

Patogénesis. Los patógenos que han caído sobre las membranas mucosas del tracto genitourinario, la conjuntiva, la faringe o el recto se adhieren a sus células mediante estructuras ciliadas, que son crecimientos proteicos en la superficie del microorganismo. Protegen al patógeno de la acción de los anticuerpos y del complemento y pueden determinar sus propiedades antifagocíticas. Los gonococos tienen una cápsula. La multiplicidad de tipos de patógenos, que difieren en la composición de la cápsula, explica la frecuencia de las recaídas de la enfermedad. El grosor de las paredes de la vagina, el pH de su contenido afectan significativamente el desarrollo de los gonococos. Una infección generalizada se desarrolla con mayor frecuencia después de la inoculación del patógeno en la faringe o el recto.

La infección gonocócica se acompaña de una reestructuración inmunológica pronunciada en la mayoría de los pacientes que desarrollan anticuerpos específicos (IgA normales y secretores) en suero y linfocitos sensibilizados. A pesar de la presencia de anticuerpos secretores y antigonocócicos séricos y de linfocitos sensibilizados, la inmunidad a la gonorrea sigue siendo frágil y las reinfecciones son comunes.

Los gonococos aislados de la forma diseminada de la enfermedad requieren condiciones de cultivo especiales y son más susceptibles a bajas concentraciones de antibióticos. Además, el suero de pacientes con gonorrea no complicada es más bactericida que el suero de pacientes con formas diseminadas de la enfermedad.

12. Infección gonocócica. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 3 a 7 días, rara vez se reduce a 2 días o se extiende a 2 a 3 semanas.

Formas clínicas:

1) gonorrea fresca - gonorrea hasta 2 meses desde el inicio de los síntomas clínicos:

a) aguda;

b) subaguda;

c) oligosintomático;

2) gonorrea crónica: una enfermedad que dura más de 2 meses y de duración desconocida.

Los síntomas de las infecciones gonocócicas dependen de:

1) localización de la infección;

2) características del patógeno;

3) reactividad del macroorganismo. La portación gonocócica es el resultado de la insensibilidad de la mucosa uretral y del aparato genitourinario a una cepa de gonococo. Al mismo tiempo, no hay reacción a la gonovavacuna, no se detectan cambios patológicos durante la ureteroscopia.

La gonorrea en niños prepúberes se manifiesta por secreción purulenta de la uretra, disuria y hematuria. Son raros el edema y la balanitis del pene, la epididimitis y los abscesos periuretrales. La proctitis gonocócica ocurre cuando una infección ingresa al recto.

La conjuntivitis de etiología gonocócica se detecta no solo en el período neonatal y se caracteriza por un proceso inflamatorio agudo con abundante secreción purulenta amarilla o verde. La artritis gonocócica ocurre en bebés con infección perinatal, se observa en niños en la pubertad, a veces en forma de artritis.

La enfermedad en las niñas es multifocal, con daño en la vagina, el vestíbulo, la uretra, el recto, con menos frecuencia, las glándulas de Bartolino. El curso crónico de la gonorrea en las niñas es raro y se diagnostica con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación o durante un examen preventivo. El examen vaginal revela hiperemia focal e inflamación del tegumento vaginal.

Diagnósticos. El diagnóstico de gonorrea se realiza sobre la base de la anamnesis, las manifestaciones clínicas, la presencia de diplococos gramnegativos intracelulares y se confirma mediante estudios de cultivo.

El tratamiento se lleva a cabo en hospitales especializados. Se prescriben antibióticos, sulfonamidas, buena alimentación, fármacos que aumentan las defensas inmunitarias del organismo y tratamiento local.

Después del final del tratamiento, todos los niños enfermos permanecen en el hospital durante 1 mes para 2-3 provocaciones y exámenes de frotis durante 3 días. Con resultados de investigación favorables, el niño es admitido en grupos de niños.

Prevención. La oftalmitis gonocócica en recién nacidos se previene mediante la instilación de una solución de nitrato de plata al 1% en el saco conjuntival inmediatamente después del nacimiento.

13. Infección neumocócica. Etiología. Epidemiología. Patogénesis. patomorfología

Los neumococos (Streptococcus pneumoniae) son habitantes comunes del tracto respiratorio superior humano, pero bajo ciertas condiciones pueden convertirse en patógenos de enfermedades infecciosas que se manifiestan clínicamente por cambios inflamatorios purulentos en varios órganos y sistemas, más a menudo en los pulmones, por el tipo de neumonía cruposa y en el sistema nervioso central - por tipo de meningitis purulenta.

Etiología. Los neumococos son diplococos grampositivos, lanceolados, formadores de cápsulas que se pueden encontrar como cocos únicos o en cadenas. Para los humanos, solo las cepas capsulares lisas de neumococos son patógenas. Se han aislado antígenos somáticos de neumococo, cuyos anticuerpos causan una parte insignificante de la inmunidad. Los anticuerpos contra los antígenos capsulares son de importancia primordial en las reacciones protectoras. Los neumococos producen toxina hemolítica, neumolisina y neuraminidasa tóxica. Cuando se destruye el patógeno, se libera endotoxina, lo que provoca hemorragias en la piel y las mucosas.

Epidemiología. Muchos individuos sanos son portadores de neumococos. Los serovares que no tienen propiedades virulentas pronunciadas predominan entre los portadores. El desarrollo de la enfermedad en estos casos es posible con una fuerte disminución de la reactividad inmunológica del organismo.

La fuente de infección es una persona: un paciente o un portador de neumococos. La infección se transmite por gotitas en el aire.

Patogénesis y patomorfología. Los neumococos deben ser considerados como patógenos potenciales. Los mecanismos inespecíficos de inmunidad local, incluida la presencia de otros microorganismos en la nasofaringe, limitan significativamente la reproducción del neumococo. Las enfermedades neumocócicas a menudo se desarrollan después de una infección viral del tracto respiratorio, en la que el epitelio ciliado se ve afectado y su actividad se reduce, y también se suprime la actividad de los macrófagos alveolares. El secreto de las vías respiratorias puede retrasar el proceso de fagocitosis.

En los tejidos, los neumococos comienzan a multiplicarse y propagarse con el flujo de linfa y sangre o por contacto desde el sitio de la infección. La gravedad de la enfermedad está determinada por la virulencia del patógeno, su cantidad, especialmente en bacteriemia, y el estado de reactividad del macroorganismo. El pronóstico más desfavorable es con bacteriemia masiva y una alta concentración de polisacárido capsular en la sangre. Una forma progresiva grave de la enfermedad se desarrolla en la mayoría de los pacientes con antigenemia, a pesar de la terapia antibiótica intensiva en curso.

La propagación de la infección en los tejidos de los pacientes se ve reforzada por la acción de la sustancia antifagocítica del antígeno capsular soluble de los neumococos. Un papel importante lo juega el factor que contribuye al desarrollo del edema. Posteriormente, aumenta el número de macrófagos en el exudado y aumenta la fagocitosis de los neumococos. Los procesos de resolución de la neumonía se completan en 7-10 días.

14. Infección neumocócica. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento. Prevención

Manifestaciones clínicas. Los síntomas clínicos de la infección neumocócica dependen de la localización del proceso patológico subyacente. En la mayoría de los casos, involucra las secciones superior y profunda de las vías respiratorias, a menudo acompañada de una infección viral. Se desarrollan neumonía, otitis media, sinusitis y faringitis, laringotraqueobronquitis, peritonitis y bacteriemia. Los neumococos siguen siendo el agente causante más común de otitis media en niños mayores de 1 mes. La propagación de la infección puede ocurrir por contacto, lo que resulta en empiema, pericarditis, mastoiditis, absceso epidural y, rara vez, meningitis. La bacteriemia puede causar meningitis, artritis purulenta, osteomielitis, endocarditis y absceso cerebral. Los abscesos subcutáneos rara vez se forman con la bacteriemia neumocócica. Las enfermedades renales como la glomerulonefritis y la trombosis de la arteriola cortical a menudo se asocian con bacteriemia neumocócica. La gingivitis localizada, las áreas gangrenosas en la piel de la cara o las extremidades y la coagulación intravascular diseminada de la sangre también pueden ser una manifestación de bacteriemia neumocócica.

Diagnóstico. El diagnóstico exacto de infección neumocócica se puede establecer sobre la base del aislamiento de neumococos del foco de inflamación o sangre.

Los neumococos se encuentran a menudo en cultivos de orina. En las primeras etapas de la meningitis neumocócica, se pueden encontrar cocos en el LCR. La inmunoelectroforesis cuantitativa de suero, LCR u orina utilizando suero neumocócico combinado puede ser de gran ayuda en el diagnóstico de meningitis o bacteriemia neumocócica. Los antígenos neumocócicos en sangre y orina también se pueden detectar en la enfermedad neumocócica localizada. El antisuero específico de tipo mejora significativamente la precisión de los métodos de diagnóstico serológico.

Tratamiento. La penicilina es el fármaco de elección para las infecciones neumocócicas. Las dosis y la duración del tratamiento deben variar según la ubicación de la infección. Es deseable en todos los casos determinar la sensibilidad al fármaco de los neumococos aislados utilizando el método de dilución para corregir las tácticas de tratamiento. La imposibilidad de prever o predecir la farmacorresistencia del patógeno crea la necesidad de realizar en todos los casos un estudio bacteriológico adecuado de todas las cepas de neumococos aisladas de sangre y LCR. La eritromicina, la cefalosporina, la clindamicina y la levomicetina, la sulfadiazina y el sulfazoxazol se pueden usar con éxito para tratar a los pacientes que no toleran la penicilina.

Prevención. La vacuna antineumocócica polivalente "PNEUMO-23" es altamente inmunogénica y rara vez causa reacciones adversas, se recomienda para la vacunación de niños mayores de 2 años del grupo de alto riesgo. Niños con estado de inmunodeficiencia, si entran en contacto con un paciente con infección neumocócica, se puede administrar gammaglobulina.

15. Infección estafilocócica. Etiología. Epidemiología. Patogénesis. patomorfología

La infección estafilocócica es un grupo grande de enfermedades que van desde formas leves localizadas hasta procesos sépticos severos causados por estafilococos.

Etiología. Los estafilococos son células esféricas que crecen en racimos y son anaerobios facultativos, aunque pueden crecer en condiciones aeróbicas. Hay dos tipos de estafilococos.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - patógeno, que produce cuatro tipos de exotoxinas:

1) toxina alfa;

2) toxina beta;

3) toxinas gamma y delta.

Además, también pueden producir enterotoxinas.

S. aureus produce enzimas capaces de destruir las membranas celulares y los ácidos grasos liberados interrumpen el proceso de fosforilación oxidativa;

2. S. epidermidis: estafilococo epidérmico, cuyas cepas pueden causar diversos procesos patológicos en un cuerpo debilitado, especialmente en recién nacidos y bebés prematuros. Staphylococcus epidermidis produce un pigmento blanco.

Los estafilococos son resistentes a los factores ambientales, además, adquieren rápidamente resistencia a los antibióticos ampliamente utilizados.

Epidemiología. La fuente de infección son los pacientes y portadores de cepas patógenas de estafilococos.

La infección se transmite por contacto, alimentos y gotitas en el aire. Patogénesis. Factores que contribuyen a la aparición de infección estafilocócica:

1) la presencia de la puerta de entrada de la infección;

2) superación del umbral de sensibilidad del organismo por irritación provocada por el patógeno;

3) la ausencia de protección específica e inespecífica en el cuerpo.

En el sitio de la puerta de entrada, se produce un proceso inflamatorio local. En casos de alta reactividad específica del organismo, el proceso patológico puede no desarrollarse o limitarse a una reacción inflamatoria local. Con una disminución de la reactividad inmunológica específica, es posible una generalización del proceso con el desarrollo de septicemia y septicopiemia, especialmente en recién nacidos y niños en los primeros meses de vida.

La patogenia se determina:

1) componente tóxico;

2) un componente alérgico;

3) invasión estafilocócica.

Patomorfología. La supuración es el principal signo distintivo de la infección estafilocócica. La proliferación local de estafilococos en el tejido conduce a la formación de un absceso.

En la cavidad del absceso hay bacterias y leucocitos vivos. La ruptura del absceso se acompaña de bacteriemia y diseminación de la infección.

16. Infección estafilocócica. Clínica

Hay formas localizadas y generalizadas de infección estafilocócica.

Enfermedades de la piel. Las enfermedades purulentas de la piel son primarias o secundarias, se manifiestan por impétigo, foliculitis, furúnculos, ántrax, impétigo ampolloso (pénfigo del recién nacido, enfermedad de Ritter) y necrólisis epidérmica tóxica (enfermedad de Lyell).

Enfermedades respiratorias. Puede ocurrir sinusitis e inflamación del oído medio causada por Staphylococcus aureus. La parotiditis purulenta es una enfermedad rara.

Las neumonías estafilocócicas pueden ser primarias o secundarias si se desarrollan después de una infección viral.

La sepsis puede ocurrir en cualquier localización de esta infección y se desarrolla de forma aguda con fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y dolor muscular. Posteriormente, los microorganismos pueden localizarse en los pulmones, el corazón, las articulaciones, los huesos, los riñones o el cerebro.

Enfermedades del tejido muscular. El desarrollo de abscesos localizados en los músculos, que no se acompaña de septicemia, se denomina miositis purulenta tropical.

Enfermedades cardíacas. La endocarditis bacteriana aguda a menudo sigue a la bacteriemia estafilocócica y no siempre se acompaña de cambios en las válvulas cardíacas.

enfermedades del SNC. La meningitis causada por S. aureus a menudo se desarrolla después de la bacteriemia estafilocócica, a veces con infección directa del oído medio, con osteomielitis de los huesos de la bóveda craneal o la columna vertebral.

Enfermedad de los huesos y articulaciones. Staphylococcus aureus sirve con mayor frecuencia como factor etiológico en la osteomielitis.

Enfermedad del riñon. Los estafilococos provocan el desarrollo de abscesos en los riñones y el tejido perirrenal.

Enfermedades del tracto gastrointestinal. La enterocolitis estafilocócica es causada por el crecimiento excesivo de estafilococos en detrimento de la flora intestinal normal.

Infección estafilocócica en recién nacidos y niños del primer año de vida. La infección de un niño es posible en el período prenatal, durante el parto o después del nacimiento.

Las formas leves se caracterizan por la presencia de un foco local y una intoxicación ligeramente pronunciada, sin alterar el estado general y los cambios patológicos en otros órganos internos.

Las formas graves se caracterizan por intoxicación grave, temperatura corporal elevada, presencia de un foco purulento localizado en forma de flemón, absceso, etc.

La manifestación más grave de la infección es el flemón de los recién nacidos, acompañado de un extenso proceso supurativo-necrótico en la grasa subcutánea de la espalda, cuello, región lumbar, tórax y abdomen.

Una característica de la sepsis estafilocócica en recién nacidos prematuros es la presencia de formas principalmente septicopiemicas, con menos frecuencia, septicemia.

17. Infección estafilocócica. Diagnósticos. Tratamiento. Prevención

Diagnóstico. La infección estafilocócica se diagnostica con base en el aislamiento del patógeno de las lesiones en la piel, la cavidad del absceso, la sangre, el LCR u otros sitios. Después del aislamiento, el patógeno se identifica mediante reacciones de tinción de Gram, coagulasa y manitol. La sensibilidad a los antibióticos y la tipificación de fagos se pueden realizar si es necesario.

El diagnóstico de intoxicación alimentaria estafilocócica generalmente se establece sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos. El alimento que sirvió como fuente de intoxicación alimentaria debe someterse a un examen bacteriológico y analizar el contenido de enterotoxina, que se determina mediante reacciones de difusión en gel, inhibición pasiva de la hemaglutinación y el método de anticuerpos fluorescentes.

Los anticuerpos contra el ácido teicoico se pueden detectar mediante el método de doble difusión en agar. Esta prueba es importante en el diagnóstico de endocarditis estafilocócica o septicemia.

El valor diagnóstico en infecciones acompañadas de bacteriemia estafilocócica puede tener una determinación de peptidoglicano estafilocócico y una prueba de anticuerpos contra IgG.

El tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta la forma, la gravedad, el período de la enfermedad y la edad del niño.

Con formas leves y aisladas de infección en niños mayores, se limitan a la terapia sintomática y local. En formas moderadas y severas de infección, se prescribe una terapia compleja, dirigida a eliminar el patógeno, desintoxicar, restaurar los trastornos metabólicos y aumentar las defensas del cuerpo. Si es necesario, se utilizan métodos quirúrgicos de tratamiento.

Para el tratamiento de la infección, especialmente en las formas graves y generalizadas, se utilizan fármacos antibacterianos de amplio espectro.

La terapia compleja de formas graves de infección incluye el uso de inmunoglobulina antiestafilocócica, plasma hiperinmune, bacteriófago estafilocócico, transfusión de sangre de donantes inmunizados con toxoide estafilocócico.

La terapia no específica se reduce al uso de agentes de desintoxicación, preparaciones de proteínas, agentes desensibilizantes.

En niños pequeños con sepsis prolongada, acompañada de agotamiento de la función de la corteza suprarrenal, las hormonas esteroides están indicadas (contraindicación: septicopiemia con un bajo índice de reactividad corporal).

Para prevenir y tratar la disbacteriosis, la nistatina, la levorina, las vitaminas B y C, se prescriben preparaciones bacterianas, cuya elección depende de la edad del niño y la naturaleza de los trastornos de la microflora.

La prevención incluye un complejo de medidas organizativas y antiepidémicas destinadas a prevenir la infección por estafilococos en hospitales de maternidad, hospitales médicos e instituciones fisiológicas para niños.

Los niños que han tenido una infección estafilocócica están bajo observación en el dispensario durante 6 a 12 meses.

18. Tétanos. Etiología

Epidemiología. Patogénesis. patomorfología

El tétanos es una enfermedad toxémica aguda causada por la acción de una exotoxina (tetanoespasmina) producida por la bacteria Clostridium tetani. La toxina es producida por formas vegetativas del microorganismo en el sitio de su penetración en los tejidos del cuerpo, y luego ingresa al sistema nervioso central y se fija allí.

Etiología. El agente causante del tétanos es un anaerobio obligado, un bacilo no encapsulado móvil Gram-positivo delgado que forma esporas terminales, lo que le da una semejanza a un muslo de pollo.

Los C. tetani vegetativos son sensibles al calor ya los desinfectantes.

Los bacilos del tétanos son en sí mismos inofensivos, su efecto patógeno está asociado con dos toxinas que producen: la tetanoespasmina y la tetanolisina.

Epidemiología. Las fuentes de infección son los animales y los humanos, en cuyos intestinos se encuentra el bacilo saprophytes del tétanos, que ingresa al suelo con las heces de los animales y se dispersa en el medio ambiente.

El tétanos es una infección de la herida, la enfermedad ocurre cuando el patógeno ingresa al cuerpo a través de la superficie de la herida. En los recién nacidos, la herida umbilical infectada en violación de las reglas de asepsia y antisepsia puede servir como puerta de entrada.

Patogénesis. La enfermedad se desarrolla después de que las esporas del tétanos que han caído en los tejidos dañados comienzan a germinar, multiplicarse y producir tetanoespasmina. La germinación y reproducción de las esporas ocurre en el sitio de la puerta de entrada de la infección y solo cuando disminuye el nivel de oxígeno en los tejidos.

Desde el sitio de la puerta de entrada, la infección se propaga por todo el cuerpo:

1) en los tejidos circundantes;

2) a través del sistema linfático;

3) a lo largo de los troncos nerviosos.

La tetanospasmina actúa sobre las terminaciones nerviosas motoras en las sinapsis mioneurales, en la médula espinal y el cerebro, y en el sistema nervioso simpático. En las sinapsis neuromusculares, la toxina inhibe la destrucción de la acetilcolina, provocando alteraciones en los procesos de transmisión neuromuscular. La alteración de los mecanismos inhibidores en la propia médula espinal debilita significativamente la influencia inhibidora de las partes superiores del sistema nervioso central. La toxina provoca un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático: taquicardia, hipertensión inestable, arritmia, espasmos vasculares periféricos, sudoración profusa, hipercapnia y aumento de la excreción de catecolaminas en la orina.

La tetanoespasmina, adsorbida en los tejidos, se une fuertemente a ellos y posteriormente no se destruye ni es neutralizada por la antitoxina. La antitoxina tetánica puede impedir la unión de la tetanoespasmina al SNC si este último se encuentra en los troncos nerviosos periféricos.

Patomorfología. La infección por C. tetani permanece localizada y provoca cambios inflamatorios mínimos en los tejidos dañados. Los cambios patológicos locales son secundarios.

19. Tétanos. Clínica. Diagnóstico

Manifestaciones clínicas. El período de incubación del tétanos es de 3 a 14 días después de la lesión, con menos frecuencia, de 1 día a varios meses.

Hay tres formas clínicas de tétanos:

1) tétanos local, que se manifiesta por dolor, rigidez prolongada y espasmo muscular proximal al sitio de la lesión, que puede persistir durante varias semanas y desaparecer sin dejar rastro.

2) tétanos general, que suele comenzar de forma imperceptible, pero puede detectarse trismus en el 50% de los pacientes. El espasmo de los músculos de la masticación a menudo se combina con rigidez en el cuello y dificultad para tragar. Los primeros síntomas incluyen ansiedad, irritabilidad y dolores de cabeza. El espasmo de los músculos faciales provoca una sonrisa sardónica. Aparecen breves contracciones tónicas de diferentes grupos musculares. Los grupos de músculos lumbares y abdominales se vuelven rígidos, comienzan los espasmos de los músculos de la espalda, lo que lleva al opistótono. Los calambres tetánicos se caracterizan por la aparición súbita de contracciones tónicas de diferentes grupos musculares, que provocan la flexión y aducción de los brazos, la contracción de las manos y la extensión de las piernas. Las convulsiones son provocadas por casi cualquier estímulo visual, auditivo o táctil. Durante todo el período de la enfermedad, la víctima conserva la conciencia, experimenta un dolor intenso. Al mismo tiempo, hay una sensación pronunciada de miedo. Los espasmos de los músculos de la faringe y el tracto respiratorio pueden provocar el cierre de las vías respiratorias, causar cianosis, asfixia.

La temperatura corporal de los pacientes suele aumentar ligeramente; su aumento a 40 °C se explica por un mayor gasto de energía durante las convulsiones. Los pacientes experimentan sudoración profusa, taquicardia, hipertensión y arritmia. Durante los primeros 3 a 7 días, los síntomas de la enfermedad aumentan, durante las siguientes 2 semanas la condición del paciente se estabiliza. La recuperación completa se produce después de 2 a 6 semanas;

3) tétanos cefálico. Esta es una manifestación inusual de la enfermedad. El período de incubación es de 1 a 2 días. Los síntomas más característicos de la enfermedad incluyen disfunción de los pares de nervios craneales III, IV, VII, IX, X y XI. Muy a menudo, el par VII (nervio facial) está involucrado en el proceso. El tétanos neonatal suele comenzar en un niño de 3 a 10 días y se presenta de forma generalizada. Inicialmente, el acto de succión del niño se altera, aparecen ansiedad y llanto intenso. Pronto aparecen problemas para tragar, aparece rigidez muscular y comienzan las convulsiones.

Diagnóstico. El diagnóstico del tétanos se basa en los hallazgos clínicos. La determinación de bacilos tetánicos en hisopos de secreciones de heridas o su crecimiento en medios nutritivos confirma el diagnóstico de tétanos solo con datos anamnésicos y clínicos característicos del tétanos.

20. Tétanos. Tratamiento. Prevención

Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento del tétanos es eliminar la fuente de formación de tetanospasmina, neutralizar la toxina que circula en la sangre y realizar una terapia de mantenimiento hasta que se destruya la tetanoespasmina fijada por el tejido nervioso.

El inmunoglobunal específico humano (SIG) se administra lo antes posible a una dosis de 3000-6000 UI por vía intramuscular. La inmunoglobulina antitetánica no penetra la barrera hematoencefálica y no afecta a la toxina fijada en el tejido nervioso. Su efecto terapéutico se reduce únicamente a la neutralización de la tetanoespasmina circulante en la sangre.

En ausencia de SIG y reactividad del paciente sin cambios de acuerdo con los datos de la prueba intradérmica con antitoxina tetánica (CAT), se recomienda administrar esta última a una dosis de 50-000 UI: la mitad de la dosis - por vía intramuscular, la otra mitad - por vía intravenosa.

Las medidas quirúrgicas para el tratamiento de heridas se llevan a cabo después de la introducción de antitoxina y sedantes. Retire el tejido necrótico y los cuerpos extraños de la herida.

La terapia con antibióticos ayuda a eliminar las formas vegetativas del bacilo del tétanos que se encuentran en los tejidos muertos. Por lo general, se prescriben grandes dosis de penicilina G por vía intravenosa en 6 dosis durante al menos 10 días y se intenta asegurar una penetración suficiente de la misma en las lesiones.

Se deben administrar relajantes musculares a todos los pacientes con tétanos. El diazepam (sibazon) es efectivo para reducir el aumento del tono muscular y previene las convulsiones. Puede ingresar clorpromazina o mefenesina, pero su efecto es menos pronunciado. Prevención. La inmunización activa es la mejor manera de prevenir el tétanos. Lo mejor es vacunar a las mujeres antes del embarazo.

Los niños a partir de los 6 años se inmunizan según el método recomendado para adultos. Los toxoides tetánico y diftérico se administran por vía intramuscular en 3 dosis divididas. La inmunización primaria debe ser con toxoide tetánico. La introducción de al menos 4 dosis proporciona un nivel suficiente de inmunidad al tétanos.

Las medidas preventivas después de una lesión están determinadas por el estado inmunológico del paciente y la naturaleza de la lesión en sí. El tratamiento quirúrgico de la herida debe realizarse de inmediato y con cuidado. Los pacientes que no han sido inmunizados activamente o que han sido incompletos deben recibir inmunoglobulina antitetánica humana por vía intramuscular a una dosis de 250-500 UI. Las pruebas de alergia en la piel son opcionales. En ausencia de SIG, la antitoxina tetánica se inyecta por vía intramuscular a una dosis de 3000-5000 UI, después de haber probado previamente la sensibilidad a proteínas extrañas. La introducción de dosis de mantenimiento de toxoide está indicada cuando un niño sufre una lesión 5 años o más después de un ciclo completo de inmunización activa.

21. Gangrena gaseosa

La gangrena gaseosa es una infección anaeróbica grave de los tejidos blandos, principalmente los músculos, acompañada de la formación de gases e intoxicación grave.

Etiología. Hay seis patógenos más comunes de la gangrena gaseosa: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Todos estos microorganismos son bacilos grampositivos pequeños (0,5-5 micras).

Patogénesis y patomorfología. El desarrollo de la gangrena gaseosa se ve facilitado por:

1) entrar en la herida clostridios;

2) tejido muerto, en el que se reduce el nivel de oxígeno.

Los factores que predisponen al desarrollo de la infección incluyen trauma, isquemia, cuerpos extraños en la herida o infección con otros microorganismos. El síndrome de la gangrena gaseosa es causado por la acción de las toxinas producidas por la multiplicación de los clostridios. La reproducción de bacterias en los tejidos va acompañada de la liberación de gas (hidrógeno y dióxido de carbono), determinada por palpación.

Manifestaciones clínicas. El síndrome de infección por clostridios consiste en la multiplicación de patógenos en la herida con dolor leve y ausencia de reacciones generales. La superficie de la herida suele ser irregular, tiene un aspecto desordenado, la secreción seroso-purulenta es de color marrón oscuro y fétida. El proceso de curación es lento. Junto con los clostridios, la herida puede liberar estreptococos anaerobios.

La celulitis anaerobia a menudo se desarrolla inicialmente, pero puede complicar otras formas de infección de la herida. El período de incubación es de 3-4 días. Los clostridios se multiplican en tejidos ya muertos afectados por traumatismos y posterior isquemia.

La mionecrosis anaeróbica es la forma más grave de gangrena gaseosa. El período de incubación puede durar desde varias horas hasta 1-2 meses, más a menudo, no más de 3 días. La enfermedad comienza de forma aguda, hay dolor intenso en la herida, hinchazón local e hinchazón. El tejido muscular en el área afectada está edematoso y pálido. A medida que avanza la infección, los músculos se vuelven de color rojo ladrillo y pierden su capacidad de contraerse.

Diagnóstico. El diagnóstico de gangrena gaseosa debe establecerse en las primeras etapas de la enfermedad, con base en los datos clínicos, los resultados de las pruebas de laboratorio, incluido el examen microscópico y bacteriológico, y el examen de rayos X.

Tratamiento. El método de tratamiento más confiable para la gangrena gaseosa es el desbridamiento quirúrgico y la extirpación de todos los tejidos infectados. La penicilina G administrada por vía intravenosa no sustituye a la cirugía.

Prevención. Los principales métodos para prevenir la gangrena gaseosa incluyen el tratamiento temprano, correcto y cuidadoso de la herida, que excluye la posibilidad de infección.

22. Botulismo. Etiología. Epidemiología. Patogénesis

El botulismo es una enfermedad infecciosa aguda con una principal vía de infección enteral, causada por exotoxinas de C. botulinum y caracterizada por un curso grave con lesión predominante del sistema nervioso central y autónomo. Hay tres formas de botulismo:

1. alimentos, causados por la ingesta de alimentos, en los que se acumula la toxina botulínica durante el almacenamiento;

2. herida, causada por infección de heridas por el agente causante de esta enfermedad, que produce una toxina;

3. una enfermedad de los bebés causada por el patógeno que ingresa a los intestinos, su reproducción y la liberación de una toxina.

Etiología. C. botulinum es un bacilo grampositivo móvil anaerobio que produce esporas resistentes al calor.

Si las esporas sobreviven al proceso de cocción, germinan, se multiplican y producen toxinas. Se han identificado siete toxinas antigénicamente distintas (A, B, C, D, E, F y G), de las cuales sólo los tipos A, B, E, F y G son responsables de la enfermedad humana.

Epidemiología. Botulismo en niños pequeños. En la mayoría de los casos, los niños menores de 1 año se enferman, el pico de la enfermedad ocurre a la edad de 2 a 6 meses. El factor etiológico puede ser patógenos de los tipos A y B. El principal reservorio y fuente de infección son los herbívoros de sangre caliente, con menos frecuencia: peces, crustáceos, moluscos.

De una persona enferma a una persona sana, la enfermedad no se transmite. La principal vía de infección son los alimentos, más a menudo con el uso de alimentos enlatados caseros. En los lactantes, el botulismo transmitido por los alimentos puede derivarse de la fórmula infantil.

Patogénesis. La puerta de entrada de la infección es el tracto gastrointestinal. El botulismo en niños pequeños ocurre cuando las esporas de C. botulinum ingresan a los intestinos del niño, germinan, se multiplican y liberan la toxina. Las esporas están constantemente presentes en el suelo y en el medio ambiente, pero en los adultos no ocurre tal génesis de la enfermedad. El botulismo alimentario ocurre cuando la toxina botulínica se absorbe de los intestinos, la cual ingresa al cuerpo junto con los alimentos mal cocinados. El botulismo por herida se caracteriza por la formación de una toxina en la propia herida.

Se supone que el transporte de la toxina a las terminaciones nerviosas ocurre no solo con el flujo sanguíneo, sino también con la participación de los linfocitos. Diferentes toxinas tienen diferente afinidad por el tejido nervioso. Es más pronunciada en la toxina tipo A, menos en la tipo E y débilmente en la tipo B. La última toxina circula en la sangre más tiempo que otras y se determina en ella incluso 3 semanas después de la ingestión de alimentos contaminados.

La toxina actúa selectivamente sobre las terminaciones de las fibras nerviosas motoras, inhibiendo la formación de acetilcolina. Se ha demostrado su efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras de la médula espinal. El efecto de la toxina en el cerebro es insignificante, las terminaciones de los nervios craneales se ven afectadas tempranamente y, por lo tanto, los pacientes desarrollan dificultad para respirar o asfixia y arritmia.

23. Botulismo. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento. Prevención

Las manifestaciones clínicas del botulismo en niños pequeños pueden variar desde formas leves, manifestadas únicamente por estreñimiento y anorexia, hasta formas muy graves, caracterizadas por síntomas neurológicos con muerte súbita. Por lo general, un niño aparentemente sano desarrolla estreñimiento, la succión y la deglución empeoran, el llanto y los gritos se debilitan, deja de sonreír, se desarrolla hipotensión y se altera el ritmo cardíaco. En unas pocas horas o días, la parálisis de tipo descendente progresa con daño a los nervios craneales, el tronco y las piernas. Se observan paresia intestinal, atonía de la vejiga, ptosis, midriasis, debilitamiento de la salivación y lagrimeo.

botulismo alimentario. El período de incubación dura desde varias horas hasta 8 días, con mayor frecuencia de 12 a 36 horas.

Los signos característicos de la toxicidad botulínica son náuseas, vómitos, disfagia, diplopía, disartria y sequedad de boca. Se detecta ptosis, miosis, nistagmo y paresia de los músculos oculares. Las membranas mucosas de la cavidad oral, la faringe y la lengua están secas, el lagrimeo se detiene, los movimientos respiratorios se ven afectados, la sensibilidad no cambia. La insuficiencia respiratoria progresa rápidamente debido al deterioro de las funciones mecánicas y la capacidad respiratoria.

El curso del botulismo por heridas es más leve y lento, dependiendo de la naturaleza de la herida.

Diagnóstico. El botulismo se diagnostica sobre la base de manifestaciones clásicas epidemiológicas y características. Para la confirmación de laboratorio, se utiliza la detección de una toxina y un patógeno en biomateriales tomados de un paciente, así como en productos alimenticios mediante métodos de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas y reacciones de aglutinación en látex, métodos específicos y de alta sensibilidad que permiten, además de detección de toxinas, para identificar anticuerpos antitóxicos y antibacterianos específicos en suero sanguíneo enfermo.

El tratamiento del botulismo en bebés consiste en monitoreo continuo, soporte vital básico y cuidados intensivos generales, que incluyen soporte respiratorio y nutrición.

botulismo alimentario. Todas las personas que hayan consumido productos contaminados con toxina botulínica deben ser hospitalizadas. Necesitan urgentemente provocar el vómito, lavado gástrico y luego administrar un laxante salino, se requieren enemas altos para eliminar la toxina no absorbida.

Se observa un efecto pronunciado después de la introducción de una antitoxina específica. Hay tres tipos de antitoxina derivadas del suero de caballo. Previamente a identificar el tipo de toxina botulínica, se debe administrar una antitoxina polivalente.

Para suprimir el patógeno, que puede continuar produciendo la toxina, los pacientes reciben una solución acuosa de penicilina.

Botulismo por heridas. Las heridas deben tratarse y drenarse adecuadamente.

Prevención. Hervir los alimentos durante 10 minutos destruye la toxina botulínica. Las esporas bacterianas mueren cuando se calientan a 116 °C.

24. Infección causada por microorganismos anaerobios. Etiología. Epidemiología. Patogénesis. patomorfología

Etiología. Las bacterias anaerobias están ampliamente distribuidas en el suelo, son parte de la microflora humana normal y se encuentran constantemente en las membranas mucosas, especialmente en la cavidad oral y el tracto gastrointestinal. Los microorganismos anaerobios suelen morir en presencia de oxígeno, pero el grado de sensibilidad al mismo es diferente. Algunos patógenos de las infecciones por anaerobios pueden crecer en presencia de oxígeno, aunque con menor intensidad que sin él (anaerobios facultativos).

Los anaerobios obligados no se desarrollan en un ambiente que contiene oxígeno. En los seres humanos, dominan los anaerobios obligados.

Epidemiología. Con el desarrollo de la infección anaeróbica en los niños, los patógenos se pueden encontrar en la sangre, la cavidad abdominal y los tejidos blandos, de donde, además de la sangre, generalmente se aíslan varias cepas de microorganismos anaeróbicos y aeróbicos.

Los principales hitos clínicos son:

1) parto laborioso prolongado, acompañado de ruptura temprana de las membranas de las membranas de las membranas;

2) peritonitis o septicemia por obstrucción intestinal y perforación intestinal o apendicitis;

3) enfermedades congénitas o adquiridas que violen la resistencia del cuerpo del niño a la infección;

4) abscesos subcutáneos e infección de los órganos genitales femeninos;

5) infección de la orofaringe, nasofaringe;

6) neumonía por aspiración.

Patogénesis. En condiciones normales, los anaerobios son poco virulentos para los humanos. Pero las condiciones acompañadas de una disminución en el nivel de oxígeno en los tejidos y un debilitamiento de los procesos redox crean requisitos previos para la reproducción de la flora anaeróbica y la manifestación de sus propiedades patógenas. Las enfermedades de los pulmones y la pleura causadas por microorganismos anaeróbicos generalmente se desarrollan en el contexto de focos extrapulmonares existentes de infección anaeróbica, después de heridas penetrantes en el tórax y operaciones cardíacas, en el contexto de enfermedades sistémicas que debilitan la resistencia del cuerpo.

Los abscesos cerebrales pueden ocurrir con otitis media crónica, mastoiditis, sinusitis, absceso pulmonar, defectos cardíacos congénitos con derivaciones derecha e izquierda, endocarditis bacteriana, infecciones y lesiones en la cara y la cabeza, y cirugía cerebral. La peritonitis y la bacteriemia se desarrollan después de la perforación del intestino delgado o grueso, apendicitis, colecistitis o gastroenteritis.

La infección por anaerobios en los recién nacidos generalmente se observa después de un trabajo de parto prolongado, acompañada de una ruptura temprana de las membranas de las membranas o con enterocolitis necrosante.

Patomorfología. Las condiciones para el desarrollo de la infección por anaerobios aparecen cuando se producen abscesos y destrucción tisular extensa. La localización de las lesiones determina las características de los cambios morfológicos.

25. Infección causada por microorganismos anaeróbicos. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. Las bacterias anaerobias se encuentran comúnmente en la sinusitis crónica, la otitis media, la mastoiditis, los abscesos periamigdalinos y faríngeos, las paperas y la linfadenitis cervical.

Las fusobacterias juegan un papel importante en el desarrollo de la angina de Vincent, que se caracteriza por la ulceración de las amígdalas y la aparición de una placa fétida de color marrón o gris en ellas. La necrosis que se desarrolla rápidamente y la fusión de los tejidos circundantes pueden conducir a la perforación de la arteria carótida.

La angina de Ludwig es una inflamación aguda del tejido en las regiones sublingual y submandibular. La infección se propaga rápidamente, sin afectación de los ganglios linfáticos ni formación de abscesos. Puede ocurrir obstrucción de las vías respiratorias, lo que requiere una traqueotomía urgente.

La infección por anaerobios de las vías respiratorias inferiores suele adoptar la forma de neumonía necrosante, absceso pulmonar o empiema purulento.

La infección anaeróbica del SNC se manifiesta por un absceso cerebral, empiema subdural o tromboflebitis séptica de las venas de la corteza o de los senos venosos. Un absceso cerebral se manifiesta por dolores de cabeza, alteración de la conciencia, estupor, convulsiones, pérdida focal de la función de los nervios motores y sensoriales y alteración del habla.

La penetración del contenido intestinal, que es muy rico en flora anaeróbica, en la cavidad abdominal a menudo conduce al desarrollo de peritonitis anaeróbica.

La infección con microorganismos anaerobios puede causar osteomielitis, artritis séptica, enfermedad del tracto urinario, abscesos subdiafragmáticos y hepáticos, linfadenitis, enfermedades de la piel y tejidos blandos, abscesos orbitarios y perirrenales, periorbitarios y periamigdalinos.

Diagnóstico. Los objetos del examen bacteriológico son la sangre de los pacientes, la bilis, el exudado de las cavidades pleural, abdominal o de la cavidad pericárdica, el LCR, el contenido de los abscesos, el aspirado de las capas profundas de las heridas, la tráquea y la biopsia de órganos obtenidos en condiciones asépticas.

Tratamiento. La penicilina G es eficaz en casi todas las infecciones causadas por bacterias anaerobias grampositivas y gramnegativas. La excepción es B. fragilis, que es resistente a la penicilina, la ampicilina y la cefalosporina. El tratamiento combinado con penicilina y levomicetina debe realizarse con bacteriemia por anaerobios y localización de la infección en otros órganos. La mayoría de los patógenos anaeróbicos son sensibles al cloranfenicol, la clindamicina y la carbenicilina.

La eritromicina tiene un efecto sobre los cocos anaerobios. Los aminoglucósidos no afectan a las bacterias anaerobias. La cefoxitina tiene un efecto bacteriostático sobre B. fragilis (en el 80% de los casos) y C. perfringes, pero no afecta a otros tipos de clostridios.

Con una infección mixta aeróbica y anaeróbica, especialmente cuando se localiza en la cavidad abdominal, tracto gastrointestinal, espacio retroperitoneal u órganos del sistema genitourinario, se recomienda el tratamiento con cloranfenicol o clindamicina en combinación con gentamicina o kanamicina.

26. Difteria. Etiología. Epidemiología. Patogénesis y patomorfología

La difteria es una infección aguda causada por Corynеbacterium diphtheriae, cuyos síntomas se deben a la producción de una toxina, una proteína extracelular producto de una cepa toxigénica del patógeno.

Etiología. El agente causal de la difteria, Corynebacterium diphtheriae, o bacilo de Leffler, es una bacteria pleomórfica inmóvil, grampositiva, no portadora de esporas y de color desigual.

Los microorganismos toxigénicos y no toxigénicos se encuentran entre cepas lisas y rugosas, la producción de exotoxina se determina en cualquiera de los tres tipos de colonias de Corynebacterium.

Las enfermedades son causadas por cepas toxigénicas y no toxigénicas del bacilo diftérico, pero sólo las primeras, toxigénicas, son responsables del desarrollo de complicaciones como miocarditis y neuritis.

Epidemiología. La infección se produce a través del contacto con una persona enferma o un portador. Las bacterias se transmiten por gotitas en el aire, el papel de la ruta de infección doméstica es pequeño.

Patogénesis y patomorfología. Inicialmente, la infección se localiza en las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, con menos frecuencia en la membrana conjuntival, las superficies de la piel con heridas o en el área genital. Después de 2 a 4 días del período de incubación, las cepas del patógeno con el bacteriófago comienzan a producir una toxina, que primero se adsorbe en la pared celular, luego la supera e interfiere con los procesos de síntesis de proteínas de la célula.

La necrosis tisular es más pronunciada a lo largo de la periferia de las zonas de reproducción de los patógenos de la difteria. En estas áreas, se desarrolla una reacción inflamatoria que, junto con los procesos de necrosis, contribuye a la formación de placas características, que inicialmente se eliminan fácilmente. A medida que aumenta la producción de toxinas, el área afectada se vuelve más ancha y profunda, aparecen depósitos fibrinosos en su superficie, transformándose rápidamente en películas densas y firmemente fijadas de gris a negro, según el contenido de sangre en ellas. También incluyen fibrina y células epiteliales superficiales. La separación de la película provoca sangrado, ya que la capa epitelial está firmemente incluida en su composición. En el proceso de recuperación, las películas se despegan por sí solas.

La hinchazón de los tejidos blandos circundantes puede volverse rampante. Las películas y los tejidos blandos edematosos pueden colgar sobre las vías respiratorias, interrumpiendo su permeabilidad y causando asfixia, que puede ir acompañada de expansión de la laringe y el árbol traqueobronquial.

La toxina formada en el sitio de reproducción del bacilo de la difteria ingresa al torrente sanguíneo y se propaga por todo el cuerpo. Cuando las amígdalas, la faringe y la faringe ya están cubiertas con películas diftéricas, comienza la toxemia.

La toxina tiene un efecto destructivo sobre todo en el corazón, el sistema nervioso y los riñones. Después de la fijación de la toxina en las células, pasa un período de latencia hasta el desarrollo de los síntomas clínicos. La miocarditis generalmente se desarrolla en 10 a 14 días y enfermedades del sistema nervioso, no antes de 3 a 7 semanas después del inicio de la enfermedad.

27. Difteria. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. La sintomatología de la difteria está determinada por la localización de la infección, el estado inmunológico del macroorganismo y la gravedad de la toxemia. El período de incubación es de 1 a 6 días. Clasificación:

1) la difteria de la nariz ocurre principalmente en niños pequeños. Inicialmente se caracteriza por rinorrea leve en ausencia de trastornos generales. Gradualmente, la secreción de la nariz se vuelve de color seroso-sanguinolento y luego mucopurulenta;

2) difteria de las amígdalas y la faringe, una forma más grave de la enfermedad. El inicio de la enfermedad se caracteriza por un aumento gradual y discreto de la temperatura corporal, anorexia, malestar general y faringitis. Después de 1-2 días, aparecen películas en la garganta, cuya prevalencia depende del estado inmunológico del paciente.

La linfadenitis cervical en algunos casos se acompaña de hinchazón de los tejidos blandos del cuello, en otros puede ser muy pronunciada, asemejándose al cuello de un toro. El curso de la difteria faríngea depende de la prevalencia de las películas y de la cantidad de toxina producida;

3) la difteria de la laringe se desarrolla con la propagación de películas de las amígdalas y de la nasofaringe. Los síntomas clínicos se asemejan a una imagen de un crup infeccioso común: respiración dificultosa ruidosa, aumento del estridor, sibilancias y tos seca;

4) la difteria de la piel se caracteriza por úlceras con bordes claros y un fondo cubierto con una película diftérica;

5) la difteria de la membrana conjuntival generalmente se limita a un proceso local, con enrojecimiento de los párpados, su hinchazón y formación de película;

6) la difteria de los oídos se caracteriza por otitis media externa con secreción purulenta persistente y maloliente a largo plazo. Diagnóstico. La difteria se diagnostica:

1) basado en datos clínicos;

2) al confirmar el aislamiento del patógeno;

3) usando el método de anticuerpos fluorescentes. Tratamiento. La base del tratamiento es la neutralización de la toxina diftérica libre y la destrucción del patógeno con antibióticos. El único agente terapéutico específico es la antitoxina diftérica, obtenida del suero de caballos hiperinmunizados.

La antitoxina debe administrarse por vía intravenosa lo antes posible y en cantidades suficientes para neutralizar todas las toxinas circulantes en el cuerpo. Las dosis de antitoxina se seleccionan empíricamente: en formas leves de difteria de nariz o faringe, se prescriben 40 unidades y en formas más graves, 000 unidades. Se prescribe una dosis de 80 unidades para las formas más graves de difteria de la faringe y laringe.

Se recetan antibióticos (eritromicina y penicilina, amoxicilina, rifampicina, clindamicina) para detener la producción adicional de la toxina por parte del bacilo de la difteria.

28. tos ferina

La tos ferina es una enfermedad respiratoria aguda que puede desarrollarse a cualquier edad, pero ocurre y se vuelve más grave en niños pequeños.

Etiología. El agente causal de la tos ferina es Bordetella pertussis y, con menor frecuencia, B. parertussis.

B. pertussis es un bacilo gramnegativo corto e inmóvil, tiene una cápsula, un aerobio estricto.

Epidemiología. Los agentes causantes de la tos ferina rara vez se aíslan de individuos sanos, la transmisión de la infección ocurre solo a través del contacto directo con el paciente.

Patomorfología. El tracto respiratorio es el sitio de localización primaria del proceso patológico, donde ocurre una inflamación leve como el catarro seroso. En laringe y cuerdas vocales se observan las mayores lesiones: proliferación de células epiteliales.

Patogénesis. En el cuerpo de una persona infectada con tos ferina, comienzan a producirse anticuerpos aglutininos, inhibidores de la hemaglutinina, bactericidas, de unión al complemento e inmunofluorescentes, pero la resistencia a la tos ferina no se correlaciona con ellos. La existencia de un antígeno protector en la pared celular del patógeno sugiere que los anticuerpos que actúan sobre este antígeno son capaces de conferir inmunidad.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación de la tos ferina es de 6 a 20 días, más a menudo, 7 días. En general, la enfermedad avanza dentro de 6-8 semanas.

Hay 3 etapas de la enfermedad:

1) etapa catarral. Dura 1-2 semanas, los signos característicos son rinorrea, inyección de vasos de la membrana conjuntival, lagrimeo, tos débil;

2) etapa paroxística. Dura de 2 a 4 semanas o más. Hay series repetidas características de 5-10 fuertes ataques de tos durante una exhalación, seguidos de una respiración intensa y repentina;

3) la etapa de recuperación. Pasa dentro de 1-2 semanas. Durante este período de tiempo, los ataques de tos, las recaídas y los vómitos son más fáciles y ocurren con menos frecuencia. La tos puede continuar durante varios meses.

Diagnóstico. Se hace un diagnóstico preciso cuando:

1) examen bacteriológico del material;

2) estudio de material de la nasofaringe utilizando el método de anticuerpos fluorescentes;

3) obtener resultados positivos de diagnósticos serológicos;

4) examen de rayos X broncológico. Tratamiento. Los antibióticos no acortan la duración de la etapa paroxística de la tos ferina. La inmunoglobulina antipertussis se usa para tratar a niños menores de 2 años.

Prevención. La inmunidad activa se crea con la vacuna contra la tos ferina. Forma parte de la preparación compleja de la vacuna DTP y se administra a todos los niños de 3 meses a 3 años.

29. Infección por Pseudomonas: una infección causada por Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

Los representantes de Pseudomonas, numerosas bacterias gramnegativas que viven en el suelo y en el agua, son una flora común de los cuartos húmedos, incluidos los hospitales. Provocan enfermedades principalmente en recién nacidos y niños con mecanismos de defensa insuficientes.

Etiología. Pseudomonas aeruginosa es una bacteria Gram-negativa que causa hemólisis en agar sangre. Más del 90% de las cepas bacterianas producen un pigmento de fenazina de color verde azulado (pus azul), así como fluoresceína, que es de color verde amarillento, y se difunde en el medio nutritivo, que tiñe alrededor de las colonias.

Epidemiología. Pseudomonas se encuentra a menudo en instituciones médicas en la piel, ropa y zapatos de pacientes y asistentes. Es capaz de crecer en cualquier ambiente húmedo.

Patogénesis. Para su desarrollo, Pseudomonas necesita oxígeno, cuya falta reduce la virulencia del microorganismo.

Pseudomonas aeruginosa libera grandes cantidades de exotoxinas, incluidas lecitinasa, colagenasa, lipasa y hemolisinas, que causan lesiones necróticas en la piel.

Manifestaciones clínicas. En personas sanas, Pseudomonas aeruginosa, que ha caído en pequeñas heridas, provoca supuración y abscesos locales, que contienen pus verde o azul. Las lesiones cutáneas que se desarrollan durante la septicemia o la inoculación directa del patógeno en la piel se ven inicialmente como manchas rosadas que, con la progresión de la infección, se transforman en nódulos hemorrágicos y se necrosan. En su lugar, se forman costras rodeadas por un borde rojo (ectima gangrenoso). La reproducción de bacterias se produce en las zonas afectadas.

La septicemia se desarrolla con mayor frecuencia en niños después de la introducción de catéteres intravenosos o urinarios. La neumonía y la septicemia son más comunes en los niños que reciben respiración artificial o asistida. La peritonitis y la septicemia se desarrollan cuando los instrumentos utilizados para la diálisis peritoneal están contaminados. Las pseudomonas y otras bacterias gramnegativas se encuentran a menudo en heridas y quemaduras.

La necrosis hemorrágica puede aparecer en todos los órganos, incluso en la piel, en forma de nódulos morados o áreas de equimosis, que se necrosan rápidamente. Los cambios inflamatorios suelen ser hemorrágicos y necróticos.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico de infección por Pseudomonas depende del cultivo del patógeno en sangre, orina, LCR o pus obtenido de abscesos o sitios de inflamación.

Tratamiento. La terapia con antibióticos debe ser especialmente intensa y prolongada en pacientes con alteración de la reactividad inmunológica. Los pacientes con meningitis causada por Pseudomonas aeruginosa se tratan con antibióticos intravenosos.

Los abscesos deben abrirse y drenarse, sin los cuales incluso el tratamiento con antibióticos a largo plazo sigue siendo ineficaz.

30. Brucelosis. Etiología. Epidemiología. Patogénesis y patomorfología

La brucelosis es una enfermedad aguda o crónica del ganado transmitida a los humanos principalmente por cuatro tipos de brucella: vacas, cabras, cerdos y perros.

Etiología. Se conocen seis especies de Brucella que pueden causar enfermedades en humanos: B. abortus (fuente - vaca), B. melitensis (fuente - cabra), B. suis (fuente - cerdo), B. canis (fuente - perro), B. .ovis (fuentes - oveja y liebre) y B. neotome (fuente - rata de madera).

Los agentes causantes de la brucelosis son pequeños bacilos aerobios gramnegativos, inmóviles, que no forman esporas ni cápsulas, caracterizados por un crecimiento lento en medios nutritivos.

Epidemiología. La brucelosis humana es causada por el contacto directo con animales enfermos. La mayoría de las veces, las personas que cuidan el ganado se enferman. La leche cruda de animales enfermos, la mantequilla, la nata, el requesón y los helados pueden ser fuentes de infección. El patógeno puede entrar en el ojo, la nasofaringe, los genitales, pero la piel sana intacta es impermeable. Brucella permanece viable cuando se almacenan productos infectados en un refrigerador durante 3 semanas y durante la producción (ahumado) del jamón. Mueren durante la pasteurización y la ebullición.

Patogénesis y patomorfología. Brucella son parásitos intracelulares. Después de ingresar al cuerpo humano, son fagocitados por leucocitos y macrófagos, diseminándose en el tejido reticuloendotelial. Los patógenos pueden multiplicarse en diferentes células, incluidos los eritrocitos.

La infección por brucelosis se acompaña del desarrollo de hipersensibilidad de tipo retardado al antígeno de brucelosis. El organismo del paciente reacciona ante una infección por brucelosis produciendo anticuerpos, entre los que se encuentran aglutininas, bacteriolisinas, opsoninas, precipitinas y anticuerpos fijadores del complemento.

El suero o plasma de individuos sanos y pacientes en la fase aguda de la enfermedad, cuando se añade complemento, tiene una actividad bactericida no específica pronunciada contra Brucella. En las formas crónicas de infección, aparecen anticuerpos específicos que impiden la acción del sistema "suero-complemento", actúan como opsoninas y aumentan la actividad fagocítica de las células polimorfonucleares y mononucleares, por lo que Brucella desaparece rápidamente de la sangre de pacientes con un alto título de anticuerpos, pero permanecen en las células, en las que la acción de los anticuerpos no se manifiesta.

Todos los tipos de Brucella causan cambios granulomatosos detectados por examen histológico del hígado, bazo, ganglios linfáticos y médula ósea. Hay signos de necrosis lobulillar central y cirrosis del hígado. Se desarrolla inflamación granulomatosa en la vesícula biliar, hay signos de orquitis intersticial con áreas dispersas de atrofia fibrosa. También se encuentra comúnmente endocarditis con engrosamiento de la válvula aórtica y del orificio auriculoventricular, y se han descrito cambios granulomatosos en el miocardio, los riñones, el cerebro y la piel.

31. Brucilosis. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento. Prevención

Manifestaciones clínicas. El período de incubación varía de varios días a varios meses. La enfermedad generalmente comienza desapercibida, pero es posible un desarrollo repentino agudo de signos clínicos de infección, en áreas endémicas, la enfermedad en niños generalmente pasa desapercibida. Los síntomas prodrómicos son debilidad, fatiga, anorexia, dolores de cabeza, mialgia y estreñimiento. A medida que avanza la enfermedad, se produce un aumento de la temperatura corporal por la noche, que pronto alcanza los 41-42,5 °C. Hay escalofríos, sudoración profusa, hemorragias nasales, dolor abdominal y tos. A menudo hay una disminución significativa en el peso corporal.

El examen físico revela agrandamiento del hígado y el bazo, hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y axilares. Se pueden escuchar sibilancias en los pulmones, en cuyo caso los cambios en ellos son visibles en las radiografías de tórax.

Las formas crónicas de brucelosis son difíciles de diagnosticar ya menudo se interpretan como fiebre de origen desconocido. Los pacientes se quejan de fatiga, dolores musculares y articulares, sudoración, nerviosismo y falta de apetito. Se han descrito casos de depresión y psicosis. Puede aparecer una erupción maculopapular (más raramente, morbiliforme). La brucelosis suele ir acompañada del desarrollo de uveítis, endocarditis, hepatitis, colecistitis, epididimitis, prostatitis, osteomielitis, encefalitis y mielitis.

Diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad se lleva a cabo sobre la base de datos anamnésicos, antecedentes epidemiológicos, un examen objetivo del paciente, así como una serie de pruebas de laboratorio, que incluyen:

1) métodos de investigación serológica;

2) prueba alérgica intradérmica de Burne.

Tratamiento. A los pacientes con brucelosis se les prescribe reposo en cama y una dieta rica en calorías de fácil digestión. El tratamiento con tetraciclina se realiza durante 3-4 semanas. Las recaídas de la enfermedad ocurren en el 50% de los pacientes.

En estos casos, aumentar la dosis de tetraciclina y agregar estreptomicina por un período de 2 semanas. Durante la segunda semana, la dosis inicial de medicamentos se reduce a la mitad. También se recomienda prescribir rifampicina en combinación con trimetoprim-sulfametoxazol o moxalactama.

Se ha informado que otras cefalosporinas de tercera generación tienen un efecto sobre Brucella in vitro, pero aún no se dispone de estudios clínicos.

Los abscesos limitados deben abrirse y drenarse.

Los corticosteroides pueden ser útiles solo en el período inicial de tratamiento para prevenir la reacción de Herxheimer.

Prevención. La prevención de la brucelosis consiste en la exclusión del contacto humano con las fuentes de la enfermedad. La infección en animales domésticos con los que una persona está en contacto constante se puede prevenir mediante la vacunación.

Junto con la vacunación de los animales y la pasteurización de la leche, es necesario realizar periódicamente reacciones de aglutinación con la sangre y la leche de los animales, lo que permite identificar animales infectados. Estos últimos deben ser sacrificados. Se debe excluir el consumo de leche no pasteurizada y sus productos.

32. La peste es una enfermedad infecciosa aguda causada por un bacilo de la peste

Etiología. Yersinia pestis es una bacteria inmóvil, polimórfica, Gram-negativa que no forma esporas. Parece un palo corto con extremos redondeados y densos y una parte central hinchada ("imperdible").

Epidemiología. Una persona se enferma de peste después de ser picada por una pulga que previamente chupó la sangre de un roedor enfermo, o al procesar el cadáver de un animal enfermo. Esto generalmente resulta en la forma bubónica de la peste. También es posible la infección de una persona enferma por vía aerogénica, y se desarrolla la forma pulmonar más grave de peste.

Patomorfología y patogenia. Los agentes causantes de la peste, habiendo ingresado al cuerpo de una pulga con la sangre de un animal enfermo, se multiplican en el tracto digestivo y obstruyen la luz del ventrículo anterior. Cuando una persona muerde, una pulga los regurgita y los patógenos ingresan a los vasos linfáticos de la piel y luego a los ganglios linfáticos regionales. En una forma grave de peste bubónica, los ganglios linfáticos pierden su función de barrera y los patógenos que se han multiplicado en ellos penetran en el torrente sanguíneo general.

La forma primaria de la peste neumónica es causada por una infección aerogénica de una persona enferma; también se desarrolla en caso de accidentes durante las pruebas de laboratorio.

La reacción de los tejidos a la introducción de Y. pestis se manifiesta en su fusión purulenta.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación para la forma bubónica de la peste es de 2 a 6 días, y para la forma pulmonar, de 1 a 72 horas.

La forma bubónica de la peste comienza de forma aguda o subaguda. Las primeras manifestaciones de la forma subaguda son un aumento y compactación de uno de los grupos de ganglios linfáticos y un aumento de la temperatura corporal.

La forma aguda de peste bubónica, además de linfadenitis, se manifiesta por temperatura corporal alta, taquicardia, mialgia. La enfermedad progresa rápidamente, hay una violación de la conciencia, shock y muerte dentro de 3 a 5 días.

El curso de la peste neumónica primaria es aún más agudo. La enfermedad se manifiesta por náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, erupción petequial o púrpura.

Diagnóstico. El diagnóstico de casos esporádicos de peste se basa en una evaluación cuidadosa de la historia, los hallazgos físicos y la posibilidad de la enfermedad.

La sangre, el esputo, la secreción purulenta y el aspirado de los ganglios linfáticos agrandados deben examinarse bacterioscópicamente.

Tratamiento. Está indicado el tratamiento con estreptomicina durante 5-10 días, bajo cuya influencia se produce una lisis masiva de bacterias, como resultado de lo cual ya se pueden observar fenómenos reactivos al comienzo del tratamiento. Después de 2-3 días de tratamiento con estreptomicina, se prescribe adicionalmente tetraciclina o levomicetina durante 10 días. La forma bubónica de peste responde bien al tratamiento con tetraciclina durante 10 días o cloranfenicol.

Prevención. La inmunización primaria de adultos y niños mayores de 11 años comienza con una dosis de 1 ml. Después de 4 semanas, se administra la segunda dosis: 0,2 ml, y después de otros 6 meses, la tercera (0,2 ml). En el futuro, se administrarán tres dosis iguales a intervalos de 6 meses.

33. Enfermedades causadas por Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis

Y enterocolitica e Y pseudotuberculosis se asemejan al grupo intestinal y son bacilos gramnegativos que son móviles a 22 °C pero pierden la capacidad de moverse a 37 °C.

Estas características ayudan a distinguir estas especies de Yersinia de Y pestis y Enterobacteriaceae. Es posible diferenciar estos patógenos entre sí mediante métodos bioquímicos, reacciones de aglutinación con antisuero específico e interacción con un bacteriófago específico para Y. pseudotuberculosis. Los serotipos 3, 8 y 9 de Y enterocolitica y el serotipo 1Y de pseudotuberculosis suelen ser patógenos para los seres humanos.

Se ha encontrado Y. enterocolitica en muchas especies de animales salvajes y domésticos, en leche cruda, ostras y fuentes de agua. Muy a menudo, los niños pequeños se enferman. La enfermedad se caracteriza por diarrea, inflamación aguda de los ganglios linfáticos mesentéricos, faringitis, abscesos, artritis, osteomielitis, hepatitis, carditis, meningitis, oftalmitis, anemia hemolítica, síndrome de Reiter, septicemia y erupciones cutáneas hasta eritema nodoso. Las manifestaciones más graves de la yersiniosis se acompañan de una alta tasa de mortalidad (hasta el 50 %) incluso después del tratamiento con antibióticos. El dolor abdominal en la forma gastrointestinal de la yersiniosis puede ser lo suficientemente intenso como para sugerir una apendicitis aguda. Un síntoma común es la diarrea aguda durante 1-2 semanas. Las heces son acuosas, viscosas o coloreadas con bilis, pero sin sangre. Se encuentra una gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares en las heces de los pacientes. Los niños con formas graves de diarrea pueden desarrollar hipoalbuminemia e hipopotasemia asociadas con cambios generalizados en la membrana mucosa del intestino delgado. La enfermedad continúa durante 2-3 semanas.

El diagnóstico de yersiniosis se puede confirmar aislando el patógeno (Y. enterocolitica) de las heces de los pacientes. Los resultados positivos de la reacción de hemaglutinación pasiva también confirman el diagnóstico. Los anticuerpos en la sangre de los pacientes aparecen en el día 8-10 después del inicio de la enfermedad y pueden permanecer en ella durante varios meses. En niños menores de 1 año, los resultados positivos de las pruebas serológicas se obtienen con mucha menos frecuencia que en niños mayores.

La diarrea por Y. enterocolitica por lo general se resuelve con el tiempo sin un tratamiento especial.

La mayoría de las cepas de Yersinia son sensibles a la estreptomicina, la tetraciclina, el cloranfenicol y las sulfonamidas.

Las enfermedades causadas por Y. pseudotuberculosa se acompañan de síntomas de mesadenitis aguda e ileítis terminal. El dolor abdominal suele ser intenso, lo que a menudo sugiere apendicitis aguda. Rara vez se desarrolla septicemia. Se describe el desarrollo del síndrome posdiarreico de hemólisis y uremia asociado con la infección por yersinia. El patógeno es sensible a la ampicilina, la kanamicina, la tetraciclina y el cloranfenicol.

34. Tularemia. Etiología. Epidemiología. Patomorfología y patogenia

La tularemia, una zoonosis típica, es una enfermedad infecciosa focal natural que se presenta con síntomas de intoxicación general, fiebre y el desarrollo de linfadenitis específica, con menos frecuencia sin trastornos pronunciados. El agente causal es Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Etiología. El agente causal de la tularemia es una bacteria inmóvil Gram-negativa corta que no tiene cápsula y no forma esporas. Cuando se cultivan en medios nutritivos, las bacterias muestran signos pronunciados de polimorfismo. Trabajar con cultivos del patógeno requiere un cuidado especial debido al riesgo de infección.

Epidemiología. El agente causante de la tularemia ha sido aislado de cien especies diferentes de mamíferos y artrópodos. Las bacterias tipo A se encuentran comúnmente en conejos de cola blanca y garrapatas. El tipo B es más típico de ratas, ratones, ardillas, castores, ratas nuez moscada, topos, pájaros y garrapatas que los parasitan. Los portadores de la tularemia son las pulgas, los piojos, los mosquitos y los tábanos.

La enfermedad puede ocurrir en niños que consumen alimentos contaminados (carne de conejo o proteínas) o agua. A menudo, la enfermedad ocurre después de ser picado por garrapatas, mosquitos u otros portadores de la enfermedad infectados.

Patomorfología y patogenia. Una persona se infecta con tularemia cuando el patógeno penetra a través de la piel afectada o sana, las membranas mucosas, con una picadura de insecto, a través de los pulmones o el tracto gastrointestinal. Después de 48 a 72 horas, aparece una formación maculopapular eritematosa en la piel en el sitio de penetración de las bacterias, que se ulcera rápidamente y adenopatías locales. El agente causal se multiplica en los ganglios linfáticos y provoca la formación de granulomas en ellos. Posteriormente, puede desarrollarse bacteriemia, lo que lleva a la derrota de una variedad de órganos. Sin embargo, los cambios más pronunciados ocurren en el sistema reticuloendotelial.

Con la ruta de infección por inhalación, se desarrolla bronconeumonía, con menos frecuencia neumonía lobar. Los cambios inflamatorios se localizan en los lugares donde se asientan las bacterias, acompañados de necrosis de las paredes de los alvéolos. En algunos casos, puede ocurrir bronquitis en lugar de neumonía después de la exposición por inhalación.

El agente causante de la tularemia, que ha ingresado a los pulmones, es fagocitado por los macrófagos alveolares y ingresa con ellos a los ganglios linfáticos de la raíz de los pulmones, y de allí a la circulación general. Las formas tifoideas de tularemia son causadas por la aspiración de alimentos contaminados masticados.

Los factores que determinan la virulencia del agente causal de la tularemia aún no han sido estudiados. F. tularensis no produce exotoxina y no existe una relación entre la virulencia y la actividad antifagocítica de las cepas individuales de estas bacterias.

El agente causal de la tularemia es un parásito intracelular que puede persistir durante mucho tiempo en los monocitos y otras células del macroorganismo, lo que crea el riesgo de un curso crónico y posteriores exacerbaciones de la infección.

35. Tularemia. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. El período de incubación de la tularemia varía de unas pocas horas a una semana. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal hasta 1-40 ° C, escalofríos, dolor en los músculos y articulaciones, náuseas, vómitos y sudoración. Los dolores de cabeza suelen ser muy intensos, pero en los niños pequeños suelen estar ausentes. A veces hay fotofobia, aparece una erupción maculopapular. Puede desarrollarse anemia leve. El número de leucocitos en la sangre periférica puede estar dentro del rango normal, aumentado o disminuido, la ESR puede no cambiar. Hay proteinuria transitoria.

Los cambios primarios en la piel en la forma ulcerosa-glandular de la tularemia durante los primeros 3 días son de naturaleza maculopapular. Para el día 4-5 de la enfermedad, se ulceran y se vuelven dolorosos. La curación se produce en 4 semanas. La linfangitis alrededor de las úlceras suele estar ausente. Los ganglios linfáticos regionales agrandados son densos, sensibles, en el 25% de los casos, si no se tratan, se derriten.

La forma orofaríngea de la tularemia se caracteriza por el desarrollo de amigdalitis y faringitis purulentas y, en ocasiones, de estomatitis ulcerosa. Las manifestaciones generales de la enfermedad son las mismas que en la forma glandular ulcerosa.

La forma glandular de la tularemia no difiere de la ulcerativa glandular, un rasgo característico es la ausencia de cambios en la piel y las membranas mucosas. La forma oculoglandular de la tularemia es similar a la glandular cutánea, pero la lesión primaria está representada por una conjuntivitis grave y un aumento de los ganglios linfáticos regionales.

La forma tifoidea de la tularemia se parece al tifus. El estado febril se mantiene durante mucho tiempo, los cambios en la piel y las membranas mucosas pueden estar ausentes. Hay tos seca, dolor torácico intenso, hemoptisis. El cuadro clínico de bronquitis, neumonitis o pleuresía se observa en el 20% de los pacientes. En la mayoría de los pacientes en estos casos, el examen de rayos X revela la participación del tejido pulmonar y la pleura en el proceso, un aumento en los ganglios linfáticos de la raíz pulmonar. A menudo se observa esplenomegalia, a veces un aumento en el hígado.

Diagnóstico. Para el diagnóstico de la tularemia son de gran importancia:

1) prueba alérgica (intradérmica, dérmica) con tularín, que se coloca según el tipo de reacciones de Pirquet y Mantoux. La reacción se registra después de 1-2 días y se considera positiva en presencia de infiltrado e hiperemia de al menos 0,5 cm;

2) AR serológica con alta especificidad, pero la aparición tardía de aglutininas en sangre reduce su valor como método diagnóstico precoz; así como RPHA y ROP - estrictamente específicos y confiables para el diagnóstico de tularemia y el diagnóstico retrospectivo de esta infección;

3) métodos de diagnóstico bacteriológico. Tratamiento. Se obtienen resultados positivos con el tratamiento con estreptomicina, así como con tetraciclina y cloranfenicol, pero en el tratamiento de este último a menudo se producen recaídas, lo que requiere ciclos repetidos de tratamiento con tetraciclina.

36. Listeriosis. Etiología. Epidemiología. Patomorfología y patogenia

La listeriosis es una enfermedad que se manifiesta por septicemia o meningitis con mayor frecuencia en recién nacidos o en aquellos con reacciones inmunológicas reducidas. El agente causal humano es Listeria monocytogenes.

Etiología. El agente causal de la listeriosis es un pequeño bacilo grampositivo que no forma esporas. Tiene movilidad a temperatura ambiente, pero pierde esta capacidad a 37 °C. Cuando crece en agar sangre, causa hemólisis beta, pero ocasionalmente tiene la capacidad de hemólisis alfa.

Cuando se cultiva en medios nutritivos convencionales, Listeria a menudo se confunde con bacterias difteroides y se describe como microorganismos no patógenos. Cuando se tiñe con material de Gram obtenido de pacientes, la listeria a menudo se encuentra en forma de cocos y, por lo tanto, se trata como estreptococos.

Epidemiología. El patógeno ha sido aislado de suelo donde ha vivido durante más de 295 días, manantiales, aguas residuales, ensilaje, polvo y residuos de matadero. Se aisló del contenido de los intestinos, la vagina, se encontró en el contenido del cuello uterino, nariz, oídos, sangre y orina de individuos aparentemente sanos. La listeriosis pertenece a una nueva clase de enfermedades infecciosas: "sapronosis", cuyo rasgo característico es que la fuente de patógenos no son los animales, como en las zoonosis, ni una persona, como en las antroponosis, sino el sustrato del entorno externo.

La infección puede ocurrir de las siguientes maneras:

1) contacto;

2) comida (al comer comida);

3) aerogénico (en habitaciones contaminadas);

4) por transmisión (a través de picaduras de insectos);

5) vertical (transplacentario);

6) sexual (durante las relaciones sexuales);

7) intraparto (durante el parto). Patomorfología. La enfermedad se acompaña de daños en muchos órganos, incluidos el hígado, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el cerebro. Hay abscesos que no difieren de los de otras infecciones purulentas. Es posible la formación de microabscesos y granulaciones. Se detectan procesos necróticos en riñones y pulmones, especialmente en los bronquiolos y las paredes de los alvéolos.

Listeria causa meningitis purulenta y puede ser la causa de epididimitis purulenta, encefalitis, coroiditis y gliosis.

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección pueden ser cualquiera de las membranas mucosas y la piel dañada. En el sitio de introducción primaria de Listeria, provocan una reacción inflamatoria que afecta al aparato linfático. Desde el lugar de localización primaria, se diseminan rápidamente por vía linfogénica, hematógena o neurogénica a los órganos internos, provocando cambios vasculares y degenerativos en los mismos. En primer lugar, el patógeno y su endotoxina muestran su hepatoneurotropismo. En los órganos afectados, el patógeno se acumula y se forman cambios morfológicos característicos según el tipo de granulomas de listerioma. El desarrollo del proceso patológico depende del sitio de penetración del patógeno.

37. Listeriosis. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. Listeria puede causar meningitis o sepsis en recién nacidos y niños pequeños. La listeriosis puede presentarse con neumonía, endocarditis, abscesos localizados, cambios cutáneos papulares o pustulosos, conjuntivitis y uretritis.

Con un inicio temprano en un niño nacido vivo, la enfermedad en la primera semana de vida se manifiesta por la formación de granulomas blanquecinos en las membranas mucosas, erupciones papulares o petequiales generalizadas en la piel, así como anorexia, letargo, vómitos, ictericia, trastornos respiratorios, cambios infiltrativos en los pulmones, miocarditis, cianosis, hepatomegalia. A menudo se desarrolla septicemia o meningitis.

Con un inicio tardío de la enfermedad, el niño parece sano al nacer, pero dentro del primer mes de vida desarrolla septicemia o meningitis, que se manifiesta como meningitis purulenta ordinaria.

Los niños mayores pueden desarrollar meningitis o meningoencefalitis. Clínicamente, la meningitis no difiere de otras infecciones purulentas, pero en algunos casos comienza de forma subaguda, con dolores de cabeza, un ligero aumento de la temperatura corporal y una sensación de debilidad unos días antes de la aparición de signos de daño del SNC.

El síndrome oculo-glandular se caracteriza por queratoconjuntivitis, ulceración corneal y linfadenitis regional.

La listeriosis también puede presentarse con neumonía, una afección similar a la gripe (especialmente en mujeres embarazadas), endocarditis, abscesos localizados, conjuntivitis, uretritis y cambios cutáneos papulares o pustulosos. Para el diagnóstico final, es necesaria la confirmación de laboratorio después de realizar:

1) métodos de investigación bacteriológica con el fin de aislar listeria, tomando cultivos de moco de la garganta, nariz, sangre, líquido cefalorraquídeo y otros materiales patológicos en un medio nutritivo normal o utilizando una muestra biológica;

2) métodos de investigación serológica, que son los principales en el diagnóstico de listeriosis (RA, RSK, RPGA);

3) prueba intradérmica con antígeno de listeriosis para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento. La sensibilidad a los medicamentos de las diferentes cepas de Listeria es diferente. La mayoría de ellos son sensibles a la eritromicina, tetraciclina, penicilina G y ampicilina. Muchas cepas también son sensibles al cloranfenicol.

El tratamiento generalmente comienza con el nombramiento de ampicilina en las dosis habituales, teniendo en cuenta la forma de la enfermedad y la edad del paciente. Es necesario realizar estudios de sensibilidad del patógeno durante el tratamiento y realizar los cambios apropiados, si es necesario.

Algunas cepas de L. monocytogenes son resistentes a la ampicilina, en estos casos el tratamiento con una combinación de ampicilina y gentamicina es bastante efectivo.

38. Ántrax

El ántrax es una enfermedad animal bien conocida que se transmite a los humanos y se presenta como una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por intoxicación severa, daño a la piel y al aparato linfático.

Etiología. El agente causal de la enfermedad Bacillus anthracis es un bacilo inmóvil grampositivo con una cápsula y esporas que se forman en condiciones aeróbicas, son resistentes a las influencias externas y pueden persistir durante años en el suelo y diversos productos de origen animal.

Epidemiología. La infección humana con ántrax es posible por vías de contacto, alimentarias, aerogénicas y transmisibles.

Patogénesis y patomorfología. La forma cutánea del ántrax es causada por la introducción de esporas del patógeno en la capa subepidérmica. Las esporas se multiplican y producen una exotoxina que provoca la necrosis del tejido y la formación de una escara negra.

La forma pulmonar del ántrax se desarrolla cuando las esporas se inhalan y entran en los alvéolos.

La forma gastrointestinal de ántrax se desarrolla cuando las esporas del patógeno ingresan al estómago. Esta forma de la enfermedad se manifiesta por hemorragias y necrosis del íleon terminal y ciego como resultado de la multiplicación de bacterias y la producción de una toxina por ellas.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación del ántrax cutáneo es de 2 a 5 días. Inicialmente, aparece una pequeña mancha en el sitio de penetración de las esporas, que rápidamente se convierte en una burbuja, a medida que aumenta de tamaño, se vuelve de naturaleza hemorrágica, se desarrolla una necrosis en su centro y se forma una costra.

Las manifestaciones comunes de infección son un aumento moderado de la temperatura corporal, una sensación de malestar, un aumento de los ganglios linfáticos regionales. El período de incubación de la forma pulmonar es de 1 a 5 días. Inicialmente, hay un malestar general, un aumento moderado de la temperatura corporal, dolor muscular. Luego puede unirse una tos seca y comienza a escucharse sibilancias.

Al cabo de 2-4 días se desarrolla un cuadro de insuficiencia respiratoria grave.

La forma gastrointestinal de infección ocurre con mayor frecuencia al comer carne de animales enfermos. Después de un período de incubación de 2 a 5 días, aparecen anorexia, náuseas, vómitos y aumenta la temperatura corporal.

La meningitis puede desarrollarse con carbunco cutáneo no tratado. Más de la mitad de todos los casos de meningitis son complicaciones de la forma cutánea de la enfermedad.

Diagnóstico. El ántrax se diagnostica sobre la base de cambios característicos en la piel y antecedentes de contacto con la infección. El aislamiento del patógeno de la vesícula desprendible o de la costra confirma el diagnóstico.

Tratamiento. La penicilina es la droga de elección. En las formas leves de la enfermedad, los pacientes pueden ser tratados con penicilina V; en las formas graves y graves, los pacientes deben ser tratados con sal de penicilina novocaína. En las formas pulmonar y meníngea de ántrax, los pacientes se tratan con penicilina G.

39. Sarampión. Etiología. Infecciosidad. Epidemiología. Patología

El sarampión es una enfermedad contagiosa aguda caracterizada por períodos de:

1) incubación, que dura de 10 a 12 días, a veces acompañada de síntomas individuales;

2) prodrómico, durante el cual aparece enantema (manchas de Koplik) en la membrana mucosa de las mejillas y la faringe, aumenta la temperatura corporal, se desarrolla conjuntivitis, rinitis y crece una tos dolorosa;

3) definitiva, acompañada de erupciones maculopapulares en cara, cuello, torso, brazos y piernas y temperatura corporal elevada.

Etiología. El virus ARN del sarampión pertenece a la familia Paramyxoviridae del género Morbillivirus. Solo se conoce un tipo de virus antigénico, similar en estructura al agente causal de la parotiditis infecciosa y la parainfluenza. Durante el período prodrómico y en los primeros días después del inicio de la erupción, se encuentra en la secreción de la nasofaringe, sangre y orina. El virus se puede cultivar en cultivos de tejido del epitelio renal de un embrión humano o mono rhesus. Los cambios citológicos observados después de 5-10 días de cultivo son la aparición de células gigantes multinucleares con inclusiones intranucleares. Cuando aparece la erupción, circulan anticuerpos específicos en la sangre de los pacientes.

Infecciosidad. El sarampión se transmite por gotitas en el aire. El virus se localiza en el tracto respiratorio del paciente. El máximo riesgo de infección existe durante el período prodrómico.

Las personas susceptibles tienen más probabilidades de infectarse antes de que se diagnostique el primer caso. Una persona infectada se vuelve peligrosa para los demás en el día 9-10 después del contacto, con menos frecuencia en el día 7, por lo tanto, es necesario aislar a los pacientes y las personas que han estado en contacto con ellos a partir del día 7 después del contacto. 5 días después de la desaparición de la erupción, se elimina la cuarentena.

Epidemiología. El sarampión es omnipresente. La fuente de infección es solo una persona enferma. La vía de transmisión del virus del sarampión es aérea, pero también se debe tener en cuenta la transmisión de la infección a través de objetos y de una tercera persona.

La susceptibilidad natural al sarampión se puede considerar universal, con excepción de los niños de los primeros 3 meses de vida con inmunidad innata obtenida de una madre que tuvo sarampión o fue vacunada.

Patología. Los cambios más característicos en la piel, membranas mucosas de la nasofaringe, bronquios, intestinos y conjuntiva. Alrededor de los capilares aparecen exudado y proliferación de células mononucleares y pocas polimorfonucleares. El tejido linfoide es hiperplásico. En la piel, estos cambios son más pronunciados alrededor de las glándulas sebáceas y los folículos pilosos.

Las manchas de Koplik están compuestas por exudado seroso y células endoteliales en proliferación, similares a las que se encuentran en áreas de erupciones cutáneas. A menudo se desarrolla una inflamación difusa de la membrana mucosa de la cavidad oral, la faringe, que se extiende al tejido linfoide de las membranas mucosas de la tráquea y los bronquios.

40. Sarampión. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 10 a 12, con menos frecuencia de 6 a 10 días, y la erupción aparece después de 14 días. La temperatura corporal puede aumentar ligeramente en el día 9-10 y luego disminuir nuevamente durante un día o más.

El período prodrómico, que suele durar de 3 a 5 días, se caracteriza por fiebre, tos seca y perruna, rinitis y conjuntivitis. 2-3 días antes de las erupciones cutáneas, aparece un síntoma patognomónico del sarampión: las manchas de Koplik (manchas de color blanco grisáceo del tamaño de un grano de arena, rodeadas por un borde rojizo), generalmente ubicadas en el paladar duro y blando.

En ocasiones, el período prodrómico es difícil, comenzando con un aumento repentino de la temperatura corporal, convulsiones e incluso neumonía.

Por lo general, la rinitis, la fiebre y la tos aumentan gradualmente, alcanzando un máximo cuando aparece la erupción.

La temperatura corporal aumenta a 39-40,5 ° C simultáneamente con una erupción en la piel. En casos no complicados, después de 2 días, cuando la erupción cubre todo el tronco y las piernas, los síntomas comienzan a desaparecer rápidamente.

La erupción aparece primero como manchas pálidas en los lados superiores del cuello, detrás de las orejas, a lo largo de la línea del cabello.

Dentro de las 24 horas, se propaga rápidamente a toda la cara, el cuello, los brazos y la parte superior del pecho.

Los elementos individuales se vuelven de naturaleza maculopapular. Durante las próximas 24 horas, la erupción se extiende a la espalda, el abdomen y las extremidades. Al 2 o 3 día aparece en los pies y al mismo tiempo empieza a palidecer el rostro. La erupción se vuelve pálida y desaparece en la misma secuencia en que aparece. La gravedad de la enfermedad depende directamente de la gravedad de las erupciones y su tendencia a fusionarse.

Los ganglios linfáticos en el ángulo de la mandíbula y la parte posterior del cuello suelen estar agrandados, y el bazo también puede estar ligeramente agrandado.

Los niños pequeños con desnutrición tienen más probabilidades de experimentar otitis media, bronconeumonía y trastornos gastrointestinales como diarrea y vómitos. El sarampión a menudo afecta a niños menores de 1 año y la desnutrición contribuye al curso severo de la enfermedad.

Diagnóstico. Para el diagnóstico del sarampión se utilizan principalmente datos clínicos y epidemiológicos, y con menos frecuencia datos de laboratorio, que incluyen datos hematológicos, examen citológico de la secreción nasal, aislamiento del virus y detección de anticuerpos.

Tratamiento. De suma importancia son el reposo en cama, los sedantes y, a alta temperatura, los antipiréticos y el suministro adecuado de líquidos. La humidificación del aire en la habitación puede ser necesaria para laringitis y tos irritante severa, con fotofobia, el paciente está protegido de la exposición a la luz brillante.

Cuando se complica con otitis media y neumonía, se requiere un tratamiento antibacteriano adecuado. Los niños con encefalitis, panencefalitis esclerosante, neumonía de células gigantes, coagulación intravascular diseminada requieren un enfoque individual y atención calificada.

41. Rubéola

La rubéola es una enfermedad moderadamente contagiosa en la infancia, caracterizada por trastornos generales leves, erupciones e inflamación de los ganglios linfáticos en las regiones occipital, parotídea y cervical posterior.

La rubéola transmitida por una mujer embarazada puede causar malformaciones fetales graves.

Etiología. La rubéola es causada por un virus ARN pleomórfico. Pertenece a la familia Togaviridae del género Rubivirus. La presencia del virus de la rubéola se manifiesta por la resistencia de las células infectadas a los efectos del enterovirus. En el apogeo de la enfermedad, el virus se determina en la descarga de la nasofaringe, en la sangre, las heces y la orina.

Epidemiología. El hombre es el único reservorio de infección. Se propaga por gotitas en el aire o se transmite a través de la placenta.

Manifestaciones clínicas. Período de incubación - 14-21 días; prodrómico, caracterizado por síntomas catarrales menores, generalmente más breves que el sarampión y, a menudo, pasa desapercibido. El más típico es un aumento de los ganglios linfáticos occipitales, parotídeos y cervicales posteriores. Inmediatamente antes de la erupción cutánea, puede aparecer un enantema en forma de manchas rosadas separadas en el paladar blando, algunas de las cuales se fusionan.

Los ganglios linfáticos aumentan al menos 24 horas antes de las erupciones cutáneas y permanecen en este estado durante 1 semana o más.

La erupción aparece primero en la cara y pronto se extiende al cuerpo.

Las erupciones son numerosas y parecen formaciones maculopapulares, cubriendo el cuerpo de forma especialmente abundante durante las primeras 24 horas.

Las membranas mucosas de la faringe y la conjuntiva están algo inflamadas.

El diagnóstico de rubéola se establece sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos:

1) el método clínico incluye los datos de la anamnesis de la enfermedad y un examen objetivo;

2) datos hematológicos (leucopenia, linfocitosis, células plasmáticas, VSG normal);

3) el método virológico consiste en aislar el virus de hisopos nasofaríngeos, sangre, orina, heces;

4) el método serológico le permite determinar el estado de inmunidad e identificar su dinámica durante el curso de la enfermedad.

Tratamiento. La rubéola generalmente no requiere hospitalización ni prescripción de medicamentos. Se muestra terapia con vitaminas, reposo en cama durante 3-4 días, en combinación con ARVI - agentes sintomáticos, con infección estreptocócica - terapia antibacteriana, en caso de meningoencefalitis - hospitalización urgente y tratamiento complejo, que incluye antiinflamatorio, hormonal, desintoxicación, deshidratación .

La prevención de la rubéola se basa en el uso complejo de:

1) medidas en relación con las fuentes de infección;

2) medios para influir en los mecanismos de transmisión de infecciones;

3) medios que afectan la susceptibilidad de la población: inmunización activa y pasiva.

42. Herpes simple. Etiología. Epidemiología. Patología. Diagnósticos. Tratamiento

La infección por herpes simplex se manifiesta clínicamente por la derrota de muchos órganos y tejidos, acompañada de la aparición de ampollas agrupadas en la piel y las membranas mucosas. Tiene tendencia a un largo curso latente con recaídas periódicas.

Etiología. Dos tipos de virus (HVH-1, que con mayor frecuencia causan daños en la piel de la cara y las membranas mucosas de la cavidad oral, HVH-2, daños en los genitales, meningoencefalitis) difieren en propiedades antigénicas y biológicas.

Epidemiología. La fuente de infección son los portadores de virus y enfermos. La transmisión se lleva a cabo por contacto, sexual, por vía aérea, es posible una vía de infección transplacentaria, pero la infección ocurre con mayor frecuencia durante el paso del canal de parto.

Patología. Los cambios patológicos dependen de la localización de la infección. En la piel y las mucosas, los cambios característicos son la formación de vesículas resultantes de la estratificación y la degeneración abombada de las células de la capa espinosa de la epidermis. Las características específicas incluyen inclusiones intranucleares: masas homogéneas ubicadas en el centro de un núcleo significativamente alterado, cuya sustancia de cromatina se desplaza hacia la periferia, hacia su membrana.

Con formas generalizadas, se forman pequeños focos de necrosis por coagulación en muchos órganos y sistemas. En el sistema nervioso central, los cambios ocurren en los centros corticales, con menos frecuencia en la sustancia blanca y subcortical. Vasculitis difusa típica, proliferación de glía, necrosis de células nerviosas individuales. Diagnósticos. El diagnóstico se basa en dos de los siguientes:

1) cuadro clínico típico;

2) aislamiento del virus del herpes;

3) determinación de anticuerpos neutralizantes específicos;

4) células características en impresiones o biopsia. Tratamiento. Con lesiones localizadas de la piel y las membranas mucosas, localmente pomada oxolinica al 0,25%, pomada Florenal al 0,5%, pomada de tebrofen al 0,25-0,5%, pomada de riodoxol al 0,25-0,5%, así como pomada de aciclovir y otros medicamentos antivirales. Con queratitis: el medicamento antiviral JDUR (5 yodo-2-desoxiuridina) en forma de ungüentos, soluciones y arabinósido de adenina. El tratamiento de las áreas afectadas de la piel y las membranas mucosas se lleva a cabo con agentes antisépticos: solución de alcohol al 1-2% de verde brillante, solución de alcohol al 1-3% de azul de metileno, con estomatitis herpética - solución de peróxido de hidrógeno al 3%. Analgésicos de uso local (anestesia, lidocaína).

En formas graves de la enfermedad, se prescriben bonafton, pomada local de bonafton, administración intravenosa de YDUR, medicamentos antivirales (adenina arabinósido, interferón leucocitario altamente activo, aciclovir, virolex, ribavirina, etc.) para prevenir la progresión de las manifestaciones locales y prevenir la diseminación. de infección

Con un curso recurrente de la enfermedad, están indicados agentes fortalecedores y estimulantes generales. La terapia antibacteriana se lleva a cabo solo con la estratificación de una infección bacteriana secundaria.

43. Clínica de herpes simple

El período de incubación es de 2 a 14 días, en promedio, 6. Las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de la lesión y su prevalencia.

1. Daño a las membranas mucosas y la piel. En la piel, los cambios parecen conglomerados de vesículas de paredes delgadas con una base eritematosa, se rompen, forman costras y curan en 7-10 días.

2. Las lesiones cutáneas traumáticas predisponen al desarrollo de erupciones herpéticas. En este caso, la infección primaria se manifiesta con mayor frecuencia por vesículas individuales y la recurrente, por sus grupos, las vesículas aparecen en el sitio de la infección después de 2 o 3 días.

3. Gingivoestomatitis herpética aguda. En niños de 1 a 3 años, la infección primaria se manifiesta por estomatitis. Los síntomas se desarrollan de forma aguda, aparecen dolor en la boca, salivación, mal aliento, el niño se niega a comer, la temperatura de su cuerpo aumenta a 40-40,6 ° C. Se forman vesículas en la membrana mucosa, que se revientan rápidamente, se forman úlceras de 2-10 mm de diámetro, cubiertas con una película de color amarillo grisáceo.

4. La estomatitis recurrente se caracteriza por cambios aislados localizados en el paladar blando o cerca de los labios y acompañado de fiebre.

5. La infección masiva por el virus del herpes de la piel eccematosa alterada se acompaña del desarrollo de eccema herpético. En casos típicos, numerosas vesículas aparecen en el sitio de cambios eczematosos. Pueden aparecer nuevas erupciones dentro de 7 a 9 días. Al principio están aislados, pero luego se agrupan y se encuentran directamente adyacentes al área de la piel sana. El epitelio puede desprenderse. La curación generalmente ocurre con la formación de una cicatriz.

6. Infección de los ojos. La infección primaria por el virus del herpes y sus recaídas se manifiestan por conjuntivitis y queratoconjuntivitis. En una infección primaria, los ganglios linfáticos de la parótida se agrandan y engrosan.

7. El herpes en la vulva es más común en adolescentes y adultos jóvenes a través del contacto sexual y generalmente es causado por HVH-2. Si el paciente no tiene anticuerpos contra el virus del herpes, entonces desarrolla trastornos generales.

8. Infección sistémica. Los recién nacidos en la mayoría de los casos se infectan durante el parto al pasar por el canal de parto infectado con el virus HVH-2, o cuando se rompe la vejiga fetal.

Las manifestaciones clínicas se desarrollan durante las primeras 2 semanas y consisten en lesiones cutáneas características, letargo, el niño no toma bien el pecho, se observa acidosis persistente, agrandamiento del hígado, neumonitis, meningoencefalitis.

9. Meningoencefalitis. En recién nacidos suele ser causada por HVH-2, y en grupos de mayor edad por HVH-1. Su patogenia sigue siendo desconocida, pero puede desarrollarse incluso en individuos inmunes en cuya sangre circulan anticuerpos.

44. Varicela

Un rasgo característico de la varicela es la aparición constante de vesículas típicas en la piel y las membranas mucosas en el contexto de trastornos generales menores.

Epidemiología. La enfermedad es altamente contagiosa. El pico de incidencia se da en el grupo de edad de 5 a 9 años.

La infección se transmite por gota o contacto, el agente causal está contenido en el líquido de las vesículas. El paciente es un peligro epidémico un día antes de la aparición de erupciones y durante los próximos 7-8 días, hasta que todas las burbujas estén cubiertas de costras.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 11 a 21 días, pero más a menudo de 13 a 17 días. Al final de la misma, aparecen síntomas prodrómicos, a excepción de los casos leves de la enfermedad, que se manifiestan por malestar general, un ligero aumento de la temperatura corporal.

Por lo general, las erupciones son abundantes, aparecen dentro de 3 a 4 días, primero en el tronco, luego en la cara y el cuero cabelludo, y mínimamente en las extremidades distales. La varicela se caracteriza por polimorfismo de la erupción, observado en el punto álgido de la enfermedad y asociado con diferentes períodos de aparición de sus elementos individuales. La erupción se acompaña de picazón constante e irritante. Las vesículas en las membranas mucosas, especialmente en la cavidad oral, se maceran y ulceran rápidamente.

En las formas leves se observa un escaso número de vesículas dispersas por todo el cuerpo y leves alteraciones generales. En formas graves, su número es enorme, se expresan síntomas de intoxicación, la temperatura corporal aumenta a 39,4-40,6 ° C.

A veces, la erupción se vuelve hemorrágica debido a una trombocitopenia moderada. Un grado más severo y hemorragia ocurre con mayor frecuencia con el desarrollo de complicaciones.

La forma ampollosa es rara, principalmente en niños menores de 2 años.

En este caso, en lugar de las burbujas características, se forman grandes burbujas flácidas en la piel.

Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la detección de una erupción vesicular típica.

De métodos de laboratorio uso:

1) método de investigación microscópica;

2) métodos serológicos.

Tratamiento. Las vesículas se lubrican con solución verde brillante al 1% o solución de permanganato de potasio al 1-2%. Mostrando baños higiénicos generales con una solución débil de permanganato de potasio, enjuague de la boca con soluciones desinfectantes después de comer, con la aparición de complicaciones purulentas: antibióticos, en formas graves, inmunoglobulina.

El nombramiento de medicamentos antivirales da un buen efecto: adenina arabinósido, aciclovir, virolex, ganciclovir.

Prevención. Un paciente con varicela se aísla en casa hasta el quinto día después de la última erupción. Los niños con formas graves y complicadas de la enfermedad están sujetos a hospitalización. Los niños contactados que no han estado enfermos antes se aíslan de 5 a 11 días desde el momento del contacto.

45. Infección por citomegalovirus

La infección por citomegalovirus a menudo pasa desapercibida, pero la infección antes, durante o poco después del nacimiento generalmente causa una enfermedad grave.

Etiología. El citomegalovirus es un agente específico de especie, similar en sus propiedades fisicoquímicas y microscópicas electrónicas al virus del herpes.

Epidemiología. La fuente de infección es solo una persona, una persona enferma o un portador del virus.

La transmisión se realiza, al parecer, principalmente por contacto, con menos frecuencia por vía aérea y enteral, así como por vía parenteral, los recién nacidos pueden infectarse a través de la leche materna; transplacentariamente.

Patología. Bajo microscopía óptica en tejidos con un alto título del virus, se determinan grandes inclusiones intranucleares. Su gran tamaño en las células del hígado, riñones, pulmones, en el sedimento de la orina le permite hacer un diagnóstico preciso.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación parece oscilar entre 15 días y 3 meses.

infección congénita. Los síntomas comúnmente observados, en orden decreciente de frecuencia, son hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura, microcefalia, calcificación cerebral y coriorretinitis. Cualquiera de las manifestaciones puede ocurrir de forma aislada.

Para muchos niños, los únicos síntomas son retrasos en el desarrollo e irritabilidad.

El signo más común e importante de infección congénita es una violación de la función del sistema nervioso central.

La infección adquirida, al igual que la congénita, suele ser asintomática.

No es raro que los niños se infecten de su madre durante la segunda etapa del trabajo de parto y el virus comience a eliminarse en la orina después de algunas semanas.

En niños mayores y adultos, la mononucleosis por citomegalovirus es la principal manifestación de la enfermedad.

La sensación de debilidad y fatiga persiste durante mucho tiempo. Los escalofríos y la fiebre diaria de 40°C o más pueden durar 2 semanas o más. Un signo temprano e importante es la linfocitosis atípica.

Diagnósticos. Basado únicamente en datos clínicos, es imposible hacer un diagnóstico de infección por citomegalovirus. El diagnóstico de laboratorio se basa en:

1) estudios citológicos;

2) estudios virológicos;

3) estudios serológicos.

Con citomegalia generalizada, se indica el uso de hormonas corticosteroides, el uso intramuscular de interferón o reaferón, la introducción de vitaminas C, K, P, grupo B, se prescriben antibióticos cuando se presenta una infección bacteriana y se presentan complicaciones. Debido al efecto inmunosupresor del virus, se prescriben inmunoestimulantes.

Prevención. Es recomendable examinar a todas las mujeres embarazadas en busca de citomegalia, así como a las mujeres que han tenido ARVI durante el embarazo, recién nacidos con ictericia.

46. Infección por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus Epstein-Barr del grupo herpetiforme.

Etiología. El virus en su estructura morfológica no difiere del virus del herpes simple.

Epidemiología. El EBV es omnipresente. La infección procede de manera diferente dependiendo de la edad.

La fuente de infección son los pacientes con formas asintomáticas y manifiestas (borradas y típicas) de la enfermedad, así como los portadores del virus. La principal vía de transmisión es por el aire, a menudo a través de la saliva infectada, con menos frecuencia verticalmente (de la madre al feto).

Manifestaciones clínicas. El período de incubación en adolescentes y hombres jóvenes es de 30 a 50 días, en niños es más corto, pero no se ha establecido el tiempo exacto. La enfermedad comienza de manera imperceptible y gradual. El paciente se queja de debilidad, fatiga, dolores de cabeza, náuseas, dolor de garganta. El período prodrómico puede durar de 1 a 2 semanas. Poco a poco, el dolor en la garganta se intensifica, la temperatura corporal aumenta, lo que hace que el paciente consulte a un médico. Durante el examen, se encuentran signos de faringitis moderada o severa, un aumento significativo de las amígdalas, a veces cubiertas de placa. En algunos pacientes, el enantema a menudo se detecta en forma de petequias, localizadas principalmente en el borde del paladar duro y blando. La temperatura corporal se eleva a 39 ° C en el 85% de los pacientes.

Los signos característicos incluyen un aumento en los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Muy a menudo, los ganglios en la parte posterior del cuello aumentan.

La linfocitosis atípica en los niños generalmente está ausente, pero los anticuerpos en la sangre aparecen mucho más tarde, a menudo solo durante el período de convalecencia. Antes de los 2 años de edad, la mononucleosis infecciosa suele ser asintomática.

Actividad oncogénica del virus de Epstein-Barr. El agente causante de la mononucleosis infecciosa es uno de los factores que contribuyen al desarrollo del linfoma de Burkitt (BL).

El linfoma de Burkitt es una enfermedad maligna del tejido linfoide que se localiza fuera de los ganglios linfáticos, en la mandíbula superior, los riñones y los ovarios.

Recientemente, se ha encontrado una asociación de linfomas de células B policlonales con el virus de Epstein-Barr en pacientes inmunocomprometidos.

Diagnóstico. El diagnóstico se confirma utilizando métodos de investigación de laboratorio, en particular, utilizando métodos de diagnóstico serológicos que permiten identificar anticuerpos heterófilos en el suero sanguíneo de pacientes con respecto a los eritrocitos de varios animales.

Tratamiento. No hay un tratamiento específico. Asignar terapia sintomática y patogénica según la forma de la enfermedad. En todas las formas de la enfermedad, los antipiréticos, los medicamentos desensibilizantes, los antisépticos para detener el proceso local, la terapia con vitaminas se usan como terapia básica, con cambios funcionales en el hígado: colagogos. La terapia antibacteriana se prescribe en presencia de superposiciones pronunciadas en la orofaringe, la aparición de complicaciones.

47. Clamidia. Conjuntivitis por clamidia y neumonía en niños

La clamidia es una enfermedad infecciosa de humanos, animales y aves causada por la clamidia.

Etiología. Las clamidias son parásitos intracelulares obligados con una membrana discreta similar a la de las bacterias Gram-negativas.

Incluyen ARN y ADN. Su actividad es suprimida por algunos antibióticos.

Los parásitos no se tiñen según Gram, perciben la tinción de Giemsa, lo que permite detectarlos en forma de inclusiones perinucleares citoplasmáticas características.

El género Chlamydia se divide en dos grupos:

1) el grupo A incluye C. trachomatis y el agente causal del linfogranuloma inguinal;

2) el grupo B incluye patógenos de psitacosis (ornitosis), enfermedad de Reiter, neumonía y encefalomielitis en vacas y poliartritis en ovejas.

Epidemiología. La clamidia está muy extendida en todo el mundo. La infección ocurre sexualmente (en adultos) con el desarrollo de linfogranuloma inguinal o uretritis no gonocócica inespecífica, por contacto cuando el patógeno se transfiere con la mano. Los recién nacidos se infectan durante el paso del feto por el canal de parto de una mujer enferma.

Conjuntivitis por clamidia y neumonía en niños

Manifestaciones clínicas. La conjuntivitis generalmente comienza en la segunda semana de vida, rara vez se desarrolla después de 2 días o después de 3 a 5 semanas.

El niño se vuelve irritable, la temperatura corporal no aumenta, los párpados se hinchan, el pus comienza a sobresalir de los ojos y aparecen en ellos formaciones pseudomembranosas.

La flora bacteriana no suele detectarse durante la siembra de la descarga. Después de 2-3 semanas, la conjuntivitis se resuelve, a veces incluso sin el tratamiento adecuado.

La aplicación local de antibióticos se acompaña de un efecto, pero no protege contra la recurrencia de la enfermedad.

El examen físico revela estertores secos. La conjuntivitis se desarrolla en el 50% de los niños.

Diagnóstico. La infección por clamidia se puede sospechar clínicamente si el recién nacido desarrolla de manera constante conjuntivitis con un curso prolongado y persistente, bronquitis que ocurre con accesos de tos dolorosa, neumonía focal pequeña y también si se detecta eosinofilia y una ESR significativamente acelerada con un estado general relativamente leve.

Laboratorio confirmado por métodos que permiten:

1) identificar antígeno de clamidia en material biológico;

2) aislar clamidia en cultivo celular;

3) determinar anticuerpos anticlamidiales específicos de clase G y M, etc.

Tratamiento. Con la conjuntivitis, los medicamentos antibacterianos se prescriben en forma de ungüento, con neumonía: eritromicina y otros medicamentos antibacterianos en una dosis para la edad.

En casos graves se prescribe tratamiento combinado con dos o más fármacos (eritromicina con biseptol, otras sulfanilamidas o furazolidona). Con un curso recurrente, está indicada la terapia inmunoestimulante.

Las medidas preventivas deben dirigirse a la fuente de infección, la vía de transmisión y el organismo susceptible. La profilaxis activa no ha sido desarrollada.

48. Psitacosis (ornitosis)

La ornitosis es una enfermedad infecciosa causada por Chlamydia psittaci, transmitida a los humanos por las aves, caracterizada por síntomas de intoxicación y daño pulmonar.

Epidemiología. El reservorio natural son las aves silvestres y domésticas, en las que la infección se presenta con mayor frecuencia en forma latente. El agente causal es excretado por las aves con heces y secreciones respiratorias. Las principales rutas de transmisión son aéreas y aerotransportadas. La infección de los niños se produce a través del contacto con aves de interior y domésticas, así como con palomas, etc.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 5 a 30 días, generalmente de 1 a 2 semanas. El inicio de la enfermedad suele ser agudo.

Hay escalofríos, fiebre, fuertes dolores de cabeza, dolor muscular, debilidad y pérdida de conciencia. A menudo se desarrolla neumonía, menos común anorexia, vómitos, fotofobia y agrandamiento del bazo.

En algunos casos raros, se observan hepatitis, embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada. La temperatura corporal puede alcanzar los 40,5 °C.

La auscultación de los pulmones revela estertores secos dispersos y las radiografías muestran signos de neumonía intersticial difusa. Los cambios en la fórmula de la sangre no son característicos.

Una condición grave puede durar 3 semanas, después de lo cual se produce una mejora pronunciada. La mortalidad no supera el 1%.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Un cuadro clínico similar se desarrolla con la neumonía causada por micoplasmas, el bacilo de la influenza y algunos virus. El diagnóstico se establece por datos anamnésticos sobre el contacto con aves enfermas en el trabajo o en el mercado.

El aislamiento de la clamidia de la sangre y el esputo con capacidades de laboratorio adecuadas facilita el diagnóstico. Un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos fijadores del complemento también es de gran importancia.

Se puede realizar un diagnóstico presuntivo con base en una única determinación de la reacción de fijación del complemento cuando su título es 1:32 o superior.

Tratamiento. Por lo general, se prescriben antibióticos (eritromicina, sumamed, levomicetina, rulid en la dosis de edad y según la naturaleza del curso).

Con complicaciones bacterianas, se prescriben penicilina, cefalosporinas, aminoglucósidos.

En casos graves de psitacosis, están indicadas las hormonas corticosteroides. Se prescribe tratamiento sintomático y estimulante.

La prevención tiene como objetivo identificar la ornitosis en las aves, observando las habilidades sanitarias e higiénicas en el cuidado de las aves. Los pacientes hospitalizados deben mantenerse en las condiciones de aislamiento utilizadas para las infecciones transmitidas por el aire.

49. Linfogranulomatosis inguinal

Linfogranulomatosis inguinal: una enfermedad infecciosa causada por clamidia, de transmisión sexual, que se manifiesta por una úlcera en el sitio del patógeno, linfadenitis regional con supuración y cicatrización. Los niños generalmente se enferman después del contacto con un paciente adulto.

Epidemiología. La enfermedad ocurre principalmente en países con climas tropicales y subtropicales.

Patología. La lesión primaria es una úlcera localizada en la vulva. Los cambios más característicos se desarrollan en los ganglios linfáticos regionales, que aumentan, se sueldan entre sí y luego se funden, dando como resultado la formación de abscesos de forma irregular.

Manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 3 a 30 días en los casos en que la úlcera primaria se considera el final de la misma en el sitio de penetración del patógeno.

La lesión primaria tiene el aspecto de una pequeña erosión, pústula o pápula, pero suele pasar desapercibida por ser asintomática y de pequeño tamaño. Las lesiones secundarias se desarrollan de 1 semana a 1 mes después de la lesión primaria y representan el síntoma más característico de la enfermedad.

Los ganglios linfáticos son inicialmente densos, elásticos y móviles, pero luego se sueldan.

La piel sobre ellos se vuelve roja, se vuelve cianótica, escamosa y más delgada. Pronto, las fístulas se abren en estas áreas y funcionan durante muchas semanas y meses.

La linfogranulomatosis inguinal se acompaña de malestar general, fiebre, dolores de cabeza, anorexia, etc. A veces se desarrolla meningoencefalitis y el patógeno se determina en el líquido cefalorraquídeo.

El número de leucocitos y la VSG suelen estar elevados, hay una leve anemia, una disminución de la albúmina, un aumento de las globulinas y un aumento de las enzimas hepáticas.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. La enfermedad se diagnostica sobre la base de la presencia de una lesión primaria, linfadenitis regional en la región inguinal, proctitis.

El diagnóstico se confirma mediante la detección del patógeno en el contenido de los ganglios linfáticos supurantes o la secreción de fístulas, el aislamiento del patógeno en los cultivos de embriones de pollo en desarrollo y células cultivadas, la identificación de anticuerpos específicos de grupo y especie. , etc.

Tratamiento. Son efectivos los antibióticos de los grupos de eritromicina y tetraciclina, así como levomicetina, etc.. Las preparaciones de sulfanilamida se prescriben por un período de 3 a 4 semanas. Con cambios cicatriciales severos y estenosis, se prescribe lidasa por electroforesis en el área afectada, inyecciones de aloe, cuerpo vítreo, etc. En casos severos, se recurre al tratamiento quirúrgico.

Prevención. Todas las medidas adoptadas para prevenir las enfermedades de transmisión sexual también son eficaces contra la linfogranulomatosis inguinal. No hay vacunas.

50. Tuberculosis. Etiología. Epidemiología. Inmunología

Etiología. La tuberculosis es causada por bacilos tuberculosos pertenecientes a la familia de las micobacterias, un grupo de actinomicetos. A la persona el papel principal lo juega M. tuberculosis responsable de la mayoría de los casos de la enfermedad; M. bovis es el agente causante de la tuberculosis en el ganado vacuno, conejos, M. avium causa la enfermedad en aves y ratones blancos. Todas las micobacterias son bacilos polimórficos, aeróbicos e inmóviles que no forman esporas. Son difíciles de teñir debido al alto contenido de lípidos en su pared celular, pero una vez teñidos, ya no se decoloran con alcohol y ácidos. Una característica de Mycobacterium tuberculosis es su crecimiento muy lento en medios nutritivos. Bajo la influencia de varios factores ambientales, el agente causante de la tuberculosis exhibe una amplia gama de variabilidad en la morfología de las células bacterianas, desde las partículas filtrantes más pequeñas y los granos hasta las formas ramificadas gigantes, lo que afecta sus propiedades funcionales.

Epidemiología. La tuberculosis es una enfermedad relativamente común, siendo los adultos con tuberculosis activa y el ganado afectado por tuberculosis la principal fuente de infección en los niños.

Los más peligrosos son los pacientes con excreción bacteriana. La principal vía de transmisión de la infección es la aérea. El resto -alimentario, de contacto, a través de piel lesionada y mucosas- son raros y no tienen gran trascendencia epidemiológica.

Inmunología. Las respuestas inmunitarias en la tuberculosis son un conjunto complejo de interacciones entre el patógeno, poblaciones específicas de linfocitos y macrófagos tisulares. Varios tipos de anticuerpos producidos durante el desarrollo de la infección no juegan un papel importante en la supresión del crecimiento de micobacterias y en el desarrollo de la inmunidad antituberculosa. Las reacciones celulares de inmunidad comienzan a manifestarse después de la ingestión de micobacterias vivas y patógenas. Los macrófagos pulmonares los fagocitan, pero no pueden destruirlos. En los macrófagos, el patógeno continúa multiplicándose, con ellos las micobacterias ingresan a los ganglios linfáticos regionales. Posteriormente, la infección se propaga a lo largo de las vías hematógena y linfogénica con la formación de numerosos focos extrapulmonares.

Los procesos inmunológicos se completan dentro de las 6 a 10 semanas, lo que lleva al desarrollo de la infección primaria y la eliminación de los focos metastásicos.

El desarrollo de la inmunidad natural a esta infección potencialmente mortal depende de la influencia de:

1) factores genéticos;

2) la edad que determina la gravedad de la tuberculosis;

3) factores que afectan la función de los linfocitos T y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo de formas graves de la enfermedad: desnutrición, diversas infecciones, principalmente sarampión y tos ferina, embarazo, enfermedades del sistema reticuloendotelial, leucemia linfocítica.

51. Pruebas cutáneas de diagnóstico

Pruebas cutáneas de diagnóstico. Las reacciones cutáneas a la administración de tuberculina se basan en la detección de hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos de las micobacterias tuberculosas y son de gran importancia en el diagnóstico de la infección tuberculosa. Las reacciones positivas aparecen entre 6 y 10 semanas después de que los patógenos ingresan al cuerpo. La prueba implica la inyección intradérmica de un fármaco antígeno en el paciente. Una reacción positiva se expresa por la aparición de endurecido en el lugar de la inyección. Es causada por la migración de linfocitos y macrófagos activados al área de inyección del antígeno. Se utilizan dos preparados de tuberculina diferentes: la antigua tuberculina de Koch (alt-tuberculina, ATK) y la tuberculina PPD sin proteínas purificada.

El cribado masivo de la infección tuberculosa en la práctica pediátrica se lleva a cabo mediante múltiples métodos de punción. La desventaja de este método relativamente sensible es la especificidad débil, por lo tanto, en casos de una reacción positiva o dudosa, generalmente es necesario realizar un examen adicional con la prueba de Mantoux. La más común es la prueba de Tine, que implica el uso de una placa con cuatro puntas de acero empapadas en ATK. Los resultados de la prueba se tienen en cuenta después de 48 a 72 horas.. Una reacción positiva se expresa por la aparición de vesículas o, con mayor frecuencia, pápulas con un tamaño de al menos 2 mm en el sitio de una o más punciones.

La prueba de Heaf implica el uso de un dispositivo especial que produce simultáneamente 6 punciones en la piel a una profundidad de 1 mm a través de una capa de tuberculina PPD concentrada. La muestra se puede tomar en cuenta dentro de los próximos 3-7 días. Una reacción positiva se expresa por la aparición de 4 o más pápulas en el sitio de punción. Las reacciones de falso positivo no son infrecuentes con todas las técnicas de punción múltiple. Además, todas las reacciones positivas y dudosas requieren la confirmación de la prueba de Mantoux.

La prueba de Mantoux es más compleja que los métodos de punción múltiple, pero más precisa, ya que introduce una cantidad estrictamente definida de antígeno. Los resultados de la reacción se tienen en cuenta después de 48 a 72 horas.La aparición de una induración con un diámetro de 10 mm en el lugar de la inyección indica una infección con tuberculosis y se considera una reacción positiva.

Con un endurecimiento de 5 a 10 mm, la reacción se considera dudosa, y con un diámetro de endurecimiento de hasta 5 mm, negativa.

En determinadas circunstancias, una induración de 5 a 10 mm puede interpretarse como una reacción dudosa y prescribir tratamiento. Los resultados falsos negativos de la prueba de Mantoux pueden ocurrir por muchas razones: son negativos en las primeras etapas de la enfermedad, incluso con la introducción de 250 UI; como resultado de errores técnicos en el almacenamiento de la tuberculina y durante la prueba; como resultado de la supresión de las reacciones de la tuberculina al prevenir la activación de los linfocitos y el desarrollo de hipersensibilidad de tipo retardado.

Cualquier reacción a la administración intradérmica de tuberculina mayor de 10 mm, que ocurra 3 años o más después de la vacunación con BCG, debe considerarse como un indicador de infección tuberculosa.

52. Formas clínicas de tuberculosis. Tuberculosis intratorácica

Patogénesis y patomorfología. La infección primaria se desarrolla más a menudo después de la inhalación de Mycobacterium tuberculosis vivo y virulento. El cuerpo de un niño no inmune reacciona a la penetración de la infección con ciertas reacciones celulares. Los patógenos son fagocitados por los macrófagos, en estas células se produce su reproducción adicional, los macrófagos llevan las micobacterias a los ganglios linfáticos regionales. Posteriormente se produce la diseminación linfogénica y hematógena de la infección con la aparición de focos metastásicos en los pulmones, en el sistema reticuloendotelial y en otros órganos.

Durante este período, cuando aún no se han desarrollado las reacciones de inmunidad celular a la infección tuberculosa, el daño tisular es mínimo y los síntomas clínicos pueden estar ausentes. En la gran mayoría de los casos, las reacciones de inmunidad adquirida se forman 6-10 semanas después de la infección y se acompañan de recuperación, se produce calcificación de focos pulmonares y extrapulmonares. La infección tuberculosa latente persiste en estos cambios tuberculosos residuales, generalmente ubicados en las regiones apical y subapical de los pulmones.

Cualquier factor que dañe la respuesta de la inmunidad celular puede conducir a la reactivación de la infección tuberculosa, a la multiplicación de patógenos en estos focos y al desarrollo de lesiones pulmonares o extrapulmonares.

Tuberculosis pulmonar primaria

Manifestaciones clínicas. En niños de 3 a 15 años, la tuberculosis primaria suele ser asintomática, puede no estar acompañada de cambios en las radiografías de tórax y se manifiesta solo como una prueba de tuberculina. Los síntomas generales son leves e inespecíficos, manifestados por fiebre leve, pérdida de apetito, pérdida de peso, menos frecuentemente eritema nodoso y conjuntivitis flictenular.

Más adelante pueden desarrollarse síntomas adicionales con un aumento masivo de los ganglios linfáticos intratorácicos, característicos de una infección tuberculosa primaria. En estos casos, los ganglios linfáticos agrandados se desplazan, se aprietan, alteran la permeabilidad o destruyen varios órganos adyacentes del mediastino. En la mayoría de los niños, la infección pulmonar primaria es leve, asintomática y se resuelve en poco tiempo, incluso sin quimioterapia.

En niños mayores y adolescentes, la tuberculosis pulmonar primaria generalmente se manifiesta como cambios infiltrativos pronunciados en las partes superiores de los pulmones con desarrollo de destrucción, mientras que no hay signos de calcificación y agrandamiento de los ganglios linfáticos intratorácicos. Con menos frecuencia, hay una lesión de las partes media e inferior de los pulmones con afectación de los ganglios linfáticos intratorácicos, que es característica de los niños pequeños. En niños más pequeños, en el contexto de los síntomas descritos, se puede desarrollar una imagen de diseminación linfo y hematógena, que conduce a tuberculosis miliar y meningitis.

53. Formas clínicas de tuberculosis. Tuberculosis pulmonar primaria progresiva

reactivación de la tuberculosis. Derrame en la cavidad pleural

1. Tuberculosis pulmonar primaria progresiva

En algunos casos, el foco primario formado en los pulmones no cicatriza, sino que aumenta de tamaño. Se puede desarrollar daño en todo el lóbulo inferior o medio del pulmón. Por lo general, este curso de la enfermedad se observa en pacientes con inmunidad suprimida. El aumento de los ganglios linfáticos intratorácicos en tales pacientes es natural, a menudo se observa la propagación endobronquial de la infección y el desarrollo de cambios destructivos en los pulmones. Los síntomas clínicos son pronunciados: temperatura corporal febril, malestar general, anorexia, pérdida de peso, tos con esputo. El examen físico y las radiografías revelan adenopatía hiliar, cambios inflamatorios en los lóbulos medio o inferior de los pulmones y formación de cavernas. El diagnóstico debe ser confirmado por datos bacteriológicos.

2. Reactivación (reinfección) de la tuberculosis La reactivación de la tuberculosis (o tuberculosis "del adulto") no es típica de la infancia, especialmente con el desarrollo de la tuberculosis primaria a la edad de aproximadamente 3 años. Las lesiones en estos casos se localizan en los segmentos apicales y dorsales de los lóbulos superiores o en el vértice del lóbulo inferior. Un aumento en los ganglios linfáticos hiliares es raro. El síntoma más característico es la temperatura subfebril y la sudoración nocturna por disminución de la temperatura. En el examen físico, se encuentran estertores leves predominantemente en las regiones apicales de los pulmones, especialmente después de toser. Los hallazgos radiográficos más tempranos suelen ser opacidades homogéneas y bien delimitadas en el vértice de los pulmones.

3. Derrame pleural

El desarrollo de pleuresía puede ocurrir como resultado de la penetración de micobacterias de tuberculosis en la cavidad pleural desde focos de tuberculosis ubicados periféricamente en el pulmón, como resultado de la diseminación hematógena del patógeno.

Puede ser bilateral, acompañada de pericarditis y peritonitis. A menudo, estas lesiones se resuelven espontáneamente. A menudo, unos años después de sufrir pleuresía, los pacientes observan reactivación de la tuberculosis pulmonar. A tales pacientes se les muestra la administración profiláctica de fármacos antituberculosos.

Se debe realizar una biopsia de la pleura en todos los casos y preferiblemente al mismo tiempo que la primera punción pleural. En ausencia de derrame en la cavidad pleural, la biopsia pleural es difícil. El examen histológico del material de biopsia pleural en la mayoría de los casos revela cambios granulomatosos. La aparición de derrame pleural en niños con reacciones tuberculínicas positivas en todos los casos debe hacer sospechar tuberculosis y servir de base para una exploración adecuada. De manera similar, la pleuresía de etiología desconocida en un niño con prueba de tuberculina negativa requiere un diagnóstico de tuberculina repetido después de 2 a 3 semanas.

54. Formas clínicas de la tuberculosis. Tuberculosis extratorácica y miliar

1. Tuberculosis extratorácica

Tuberculosis del tracto respiratorio superior. La tuberculosis de la laringe en un niño casi siempre ocurre en el contexto de la tuberculosis pulmonar cavernosa, sus síntomas son tos persistente, dolor de garganta y dolor al tragar, ronquera.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos. La derrota de los ganglios linfáticos periféricos y profundos se considera un rasgo característico de la infección por tuberculosis.

En los niños, los ganglios linfáticos hiliares se ven afectados primero con mayor frecuencia, desde donde el proceso puede extenderse posteriormente a grupos de ganglios linfáticos paratraqueales, supraclaviculares, cervicales profundos o intraperitoneales.

Manifestaciones clínicas. La tuberculosis de los ganglios linfáticos suele comenzar de forma gradual e imperceptible. Solo en niños altamente sensibles a la infección de tuberculosis, es posible un inicio agudo de la enfermedad con un aumento de la temperatura corporal y el desarrollo de signos locales de inflamación. La mayoría de los niños tienen pruebas de tuberculina positivas y las radiografías de tórax muestran signos de tuberculosis pulmonar primaria.

Diagnóstico. Es posible un diagnóstico preciso sobre la base de un examen histológico o microbiológico.

Tratamiento. Las lesiones tuberculosas de los ganglios linfáticos responden bien al tratamiento con isoniazida y rifampicina o etambutol durante al menos 18 meses.

2. Tuberculosis miliar

La tuberculosis miliar ocurre con mayor frecuencia en niños menores de 3 años con diseminación hematógena de micobacterias con desarrollo de granulomas en muchos órganos que sufren necrosis caseosa.

Manifestaciones clínicas. El inicio de la enfermedad en los niños puede ser agudo. La temperatura corporal aumenta, se desarrolla debilidad, malestar general, anorexia, pérdida de peso. En el examen físico, se notan cambios inespecíficos en forma de linfadenopatía, agrandamiento del hígado y el bazo. Posteriormente, aumentan los trastornos respiratorios. Con el desarrollo de meningitis, se unen dolores de cabeza, letargo, rigidez de los músculos del cuello.

En el caso de la penetración periódica de una pequeña cantidad de patógenos en el torrente sanguíneo, generalmente se desarrolla una imagen de tuberculosis diseminada hematógena crónica, que es más típica para pacientes adultos y no para niños. Sus síntomas clínicos son periodos cortos o largos de fiebre, debilidad, pérdida de peso, crecimiento prolongado.

Diagnóstico. Los métodos de diagnóstico son:

1) examen de rayos X;

2) cultivos de sangre, orina, contenido gástrico y líquido cefalorraquídeo para detectar micobacterias;

3) biopsia pulmonar transtorácica.

Tratamiento. Se muestra el nombramiento de isoniazida y rifampicina en combinación con etambutol o estreptomicina.

55. Meningitis tuberculosa

Epidemiología. La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia dentro de los seis meses posteriores a la infección con tuberculosis.

Fisiopatología y patomorfología. La generalización hematógena de la infección, característica de esta enfermedad, conduce a la formación de focos metastásicos de infección tuberculosa. En el sistema nervioso central, pueden aparecer focos tuberculosos solitarios (tuberculomas), las membranas del cerebro y la médula espinal se ven afectadas. La meningitis tuberculosa ocurre cuando los tubérculos tuberculosos localizados subependimarios o grandes focos tuberculosos ubicados cerca de las meninges irrumpen en el espacio subaracnoideo, vaciando su contenido infectado en él. En este caso, se desarrolla una reacción inflamatoria severa en el organismo inmune, principalmente del lado del sistema nervioso central.

Manifestaciones clínicas. Los síntomas de la enfermedad se desarrollan gradualmente. Hay tres etapas del proceso:

1) la fase prodrómica, caracterizada por síntomas inespecíficos: apatía, deterioro del estado de ánimo, bajo rendimiento escolar, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y febrícula;

2) la etapa de inicio de los síntomas clínicos, que ocurre después de un par de semanas y se caracteriza por la aparición de síntomas neurológicos. La irritabilidad aumenta, los niños mayores se quejan de dolor de cabeza. La rigidez de nuca puede aparecer en combinación con los síntomas de Kernig y Brudzinski. La pérdida de la función de los nervios craneales es característica: patología de las reacciones pupilares, diplopía, disminución de la agudeza visual, deficiencia auditiva, parálisis facial. A menudo hay trastornos del habla, afasia, desorientación, hemiplejía, ataxia, movimientos involuntarios y convulsiones. La presión intracraneal en esta etapa de la enfermedad está aumentada. Al mismo tiempo, puede haber un aumento en el volumen de la cabeza, abultamiento de las fontanelas y, en niños mayores, hinchazón del pezón del nervio óptico;

3) la etapa de alteración de la conciencia hasta estupor y coma, caracterizada por un aumento de los signos de disfunción cerebral difusa. Se desarrollan estupor, coma, descerebración o decorticación, respiración irregular, pupilas fijas o dilatadas.

Diagnóstico. En todos los casos dudosos, tras un minucioso y completo estudio de la anamnesis, exploración clínica, es necesario recurrir a la punción lumbar diagnóstica, al estudio del líquido cefalorraquídeo para Mycobacterium tuberculosis, bacterioscopia directa por el método de flotación o por cultivos e infección de El conejillo de indias.

Tratamiento. Se recomiendan isoniazida y rifampicina durante los primeros 2 meses de tratamiento con estreptomicina o etambutol adicionales. Posteriormente se continúa el tratamiento con isoniazida y rifampicina durante otros 10 meses.

56. Tratamiento de la tuberculosis

Medicamentos antituberculosos. La isoniazida es el fármaco de elección en el tratamiento de todas las formas de tuberculosis, prescrita para todos los regímenes terapéuticos, si los patógenos siguen siendo sensibles a ella. Los efectos secundarios de la droga son raros.

La rifampicina es un antibiótico de amplio espectro disponible para uso oral y se prescribe en la fase más activa del proceso tuberculoso 1 vez al día a dosis de 15-20 mg/kg. El efecto secundario del fármaco se expresa por la coloración anaranjada de los dientes, la orina y la saliva, síntomas del tracto gastrointestinal, cambios tóxicos en el hígado, especialmente en las primeras semanas de terapia.

El etambutol solo tiene efecto sobre las micobacterias. El fármaco se administra por vía oral 1 vez al día a una dosis de 15-20 mg/kg. Un efecto secundario se expresa por una discapacidad visual reversible: estrechamiento de los campos visuales y un cambio en la percepción del color. El etambutol puede servir como sustituto de la isoniazida en combinación con estreptomicina en casos de resistencia a la isoniazida.

La estreptomicina es significativamente menos eficaz contra Mycobacterium tuberculosis que la isoniazida y la rifampicina, pero es superior al etambutol en este aspecto. En formas graves de tuberculosis, la estreptomicina se administra por vía intramuscular una vez al día a una dosis de 1 mg/kg junto con isoniazida y rifampicina durante los primeros meses de terapia. Muy a menudo, el efecto secundario se manifiesta por una violación de la función del VIII par de nervios craneales, especialmente su departamento vestibular.

La pirazinamida, administrada simultáneamente con isoniazida, tiene un efecto bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis. El medicamento se administra por vía oral, su dosis diaria (30-40 mg / kg) se divide en 2-3 dosis. Las desventajas de la droga son la tendencia a un desarrollo más rápido de la resistencia a las drogas.

La etionamida tiene un efecto pronunciado sobre Mycobacterium tuberculosis, se prescribe en combinación con otros medicamentos en el tratamiento de las recaídas de la enfermedad y la ineficacia de los regímenes de quimioterapia estándar. El medicamento se toma por vía oral 1 vez al día a una dosis de 15 mg / kg.

Monoterapia. La quimioprofilaxis con isoniazida está indicada para todas las personas menores de 35 años aparentemente sanas con prueba de tuberculina positiva, que no presenten cambios en las radiografías de tórax o tengan rastros de tuberculosis pasada. Para prevenir la reactivación de la infección con el desarrollo de una enfermedad general, a estas personas se les recomienda un tratamiento de 12 meses. La monoterapia profiláctica con isoniazida también se puede administrar a niños con alto riesgo de desarrollar tuberculosis. El tratamiento en tales casos se prescribe incluso para niños con una reacción negativa a la tuberculina. La práctica habitual es dar isoniazida durante 3 meses y luego repetir las pruebas de tuberculina. Si se produce un giro, el tratamiento continúa hasta por 12 meses.

Regímenes de tratamiento con dos y tres fármacos. La mayoría de los casos de tuberculosis en niños responden bien al tratamiento con una combinación dual de medicamentos antituberculosos. La isoniazida y la rifampicina más utilizadas, con menos frecuencia, el etambutol.

Autor: Pavlova NV

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