Anestesiología y reanimación. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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1. El concepto de reanimación

La reanimación es una rama de la medicina clínica que estudia los problemas de revitalización del cuerpo, desarrollando principios para la prevención de condiciones terminales, métodos de reanimación y cuidados intensivos. Los métodos prácticos para revitalizar el cuerpo están unidos por el concepto de "resucitación".

La reanimación (del latín "renacimiento" o "animación") es un sistema de medidas destinadas a restaurar las funciones vitales del cuerpo gravemente dañadas o perdidas y sacarlo de un estado terminal y muerte clínica. Las medidas de reanimación efectivas son el masaje cardíaco indirecto y la ventilación artificial de los pulmones. Si son ineficaces dentro de los 30 minutos, se determina la muerte biológica.

Los cuidados intensivos son un conjunto de medidas utilizadas para tratar condiciones graves que amenazan la vida e implican el uso de una amplia gama de medidas terapéuticas, según las indicaciones, que incluyen infusiones intravenosas, ventilación mecánica prolongada, marcapasos eléctricos, métodos de diálisis, etc.

Un estado crítico es la imposibilidad de mantener la integridad de las funciones corporales como resultado de una disfunción aguda de un órgano o sistema, que requiere reemplazo de medicamentos o hardware-instrumental.

El estado terminal es un estado límite entre la vida y la muerte, una extinción reversible de las funciones corporales, incluidas las etapas de preagonía, agonía y muerte clínica.

La muerte clínica es una condición terminal en la que no hay circulación sanguínea ni respiración, se detiene la actividad de la corteza cerebral, pero se conservan los procesos metabólicos. Con la muerte clínica, queda la posibilidad de una reanimación eficaz. La duración de la muerte clínica es de 5 a 6 minutos.

La muerte biológica es el cese irreversible de procesos fisiológicos en órganos y tejidos, en los que la reanimación es imposible. Se establece por una combinación de varios signos: la ausencia de movimientos espontáneos, contracciones del corazón y pulso en las grandes arterias, respiración, reacciones a estímulos dolorosos, reflejo corneal, dilatación máxima de la pupila y ausencia de su reacción a la luz. Los signos confiables del inicio de la muerte son una disminución de la temperatura corporal a 20 C, la aparición de manchas cadavéricas y el rigor mortis muscular.

2. Manipulaciones básicas en cuidados intensivos

Punción percutánea y cateterismo de la vena principal (subclavia). Indicaciones: grandes volúmenes de terapia de infusión-transfusión, nutrición parenteral, terapia de desintoxicación, terapia antibiótica intravenosa, sondaje y contraste del corazón, medición de PVC, implantación de marcapasos, imposibilidad de cateterismo de venas periféricas. Contraindicaciones: violación del sistema de coagulación sanguínea, proceso inflamatorio y purulento en el sitio de punción y cateterismo, trauma en la clavícula, síndrome de la vena cava superior, síndrome de Paget-Schretter.

Instrumentación y accesorios para punción y cateterismo:

aguja de punción, un juego de catéteres de plástico, un juego de conductores, una jeringa de 10 ml para inyecciones intramusculares, tijeras, un portaagujas, una aguja quirúrgica y una ligadura de seda, un parche adhesivo. Técnica: el cateterismo se realiza respetando las normas de asepsia y antisepsia, tratamiento de las manos del operador, campo operatorio y envoltura con material estéril. La posición del paciente es horizontal sobre la espalda con los brazos llevados al cuerpo y la solapa de la cabeza en sentido contrario. Se usa anestesia local: solución de novocaína al 0,5-1%. La punción se realiza mejor a la derecha, ya que al pinchar la vena subclavia izquierda, existe el peligro de dañar el conducto linfático torácico. Punto de punción: en el borde del tercio interno y medio de la clavícula, 2 cm por debajo. La aguja se pasa lentamente en un ángulo de 45° a la clavícula y 30-40° a la superficie del tórax entre la clavícula y la primera costilla en dirección al borde superior de la articulación esternoclavicular. Al pasar la aguja, periódicamente se aprieta el pistón de la jeringa para determinar si entra en la vena, y se inyecta novocaína a lo largo de la aguja. Al perforar una vena, a veces hay una sensación de fracaso. Después de ingresar a la vena, la jeringa se desconecta de la aguja y la cánula se cierra con un dedo. Luego se inserta un conductor a través de la aguja hasta una longitud de 15-20 cm y se retira la aguja. Se pasa un catéter del diámetro apropiado a través del conductor y, junto con el conductor, se inserta en la vena de 6 a 8 cm, después de lo cual se retira cuidadosamente el conductor. Para verificar la posición correcta del catéter, se le conecta una jeringa y se le extraen 2-3 ml de sangre, luego se coloca un tapón o se inicia la terapia de infusión. El catéter se fija con una ligadura de seda a la piel. Para hacer esto, se hace una manga de yeso adhesivo en el catéter a 3-5 mm de la piel, sobre la cual se ata la seda, luego se pasa por las orejas del catéter y se ata nuevamente. Después de fijar el catéter, el sitio de punción se cierra con una pegatina aséptica. Complicaciones: punción de la arteria subclavia, embolia gaseosa, punción de la cavidad pleural, daño del plexo braquial, daño del conducto linfático torácico, daño de la tráquea, bocio y glándula tiroides, supuración en el sitio de punción.

3. Traqueotomía. conicostomía

traqueotomía

Indicaciones: obstrucción de laringe y tráquea superior por obstrucción por tumor o cuerpo extraño, parálisis y espasmo de cuerdas vocales, tumefacción severa de laringe, dificultad respiratoria aguda, aspiración de vómito, prevención de asfixia en traumatismos torácicos severos. Herramientas: 2 bisturís, 2 pinzas anatómicas y quirúrgicas, varias pinzas hemostáticas, un elevador, una sonda estriada, 2 ganchos romos y 1 afilado de un solo diente, dilatador de Trousseau o Deschamps, agujas quirúrgicas con portaagujas.

Técnica. El paciente se acuesta boca arriba, un rodillo debajo de los hombros, la cabeza echada hacia atrás. Si el paciente se encuentra en estado de asfixia, el rodillo se coloca solo en el último momento, antes de abrir la tráquea. La anestesia por infiltración local se realiza con una solución de novocaína al 0,5-1% con la adición de adrenalina. En asfixia aguda, es posible operar sin anestesia. Puntos de identificación: el ángulo del cartílago tiroides y el tubérculo del arco del cartílago cricoides. Se hace una incisión de la piel, el tejido subcutáneo y la fascia superficial desde el borde inferior del cartílago tiroides hasta la muesca yugular estrictamente a lo largo de la línea media del cuello. Se retrae o liga la vena mediana del cuello, encontrando una línea blanca, a lo largo de la cual se separan los músculos de manera roma y se expone el istmo de la glándula tiroides. Los bordes de la incisión se separan con un dilatador de Trousseau, se aplican ligaduras al borde de la herida y se inserta con cuidado el tubo de traqueotomía, asegurándose de que su extremo entre en la luz de la tráquea. Se sutura la herida quirúrgica. El tubo se fija al cuello del paciente con una férula de gasa, previamente amarrada al protector del tubo. Inserte el tubo interior en el tubo exterior. conicostomía

El paciente se coloca boca arriba con un rodillo transversal al nivel de los omoplatos. La cabeza del paciente está inclinada hacia atrás. La laringe se fija con los dedos en las superficies laterales del cartílago tiroides y se siente el espacio entre el cartílago tiroides y cricoides, donde se encuentra el ligamento en forma de cono. Bajo anestesia local por infiltración con un bisturí puntiagudo, se hace una incisión transversa en la piel de unos 2 cm de largo, se palpa el ligamento cónico y se diseca o perfora. Cualquier cánula de traqueostomía de diámetro adecuado se inserta en el orificio formado y se fija con una tira de gasa alrededor del cuello. En ausencia de cánula, se puede sustituir por un trozo de tubo de goma o plástico de diámetro y longitud adecuados. Para evitar que este tubo se deslice hacia la tráquea, su extremo exterior se perfora transversalmente a una distancia de 2 cm del borde y se fija con una tira de gasa. El conicotomo es una cánula de traqueotomía de metal de pequeño diámetro con un mandril perforador en su interior. Después de la disección de la piel sobre el ligamento en forma de cono, se perfora con un conicotomo, se retira el mandril y la cánula se coloca en una posición que asegure el libre flujo de aire hacia la tráquea y se fija.

4. Intubación traqueal

Indicaciones: estrechamiento de la laringe, respiración patológica, insuficiencia respiratoria aguda, grado de coma II y III, alto riesgo de aspiración durante intervenciones quirúrgicas en los órganos del tórax y la cavidad abdominal, cabeza y cuello, en enfermedades de la faringe, laringe y tráquea (inflamación aguda, cáncer, tuberculosis, etc.). Se utiliza un laringoscopio para la intubación. Se compone de un mango y una cuchilla. Las palas curvas más utilizadas, ya que son más fisiológicas. Las hojas rectas se utilizan con un cuello largo. La preparación para la intubación incluye el control del equipo y la colocación correcta del paciente. El tubo endotraqueal debe ser revisado. El manguito se prueba inflándolo con una jeringa de 10 ml. Compruebe el contacto de la hoja con el mango del laringoscopio y la bombilla. Es necesario asegurarse de que la succión esté lista en caso de descarga repentina de esputo, sangrado o vómitos. La intubación exitosa depende de la posición correcta del paciente. La cabeza del paciente debe estar al nivel de la apófisis xifoides del intubador. La elevación moderada de la cabeza con extensión simultánea en la articulación atlantooccipital crea una mejor posición para la intubación. La preparación para la intubación también incluye la preoxigenación obligatoria. El laringoscopio se sostiene con la mano no dominante (para la mayoría de las personas, esta es la izquierda) y la boca del paciente se abre completamente con la otra mano. La hoja se inserta a lo largo del lado derecho de la orofaringe, evitando dañar los dientes. La lengua se desplaza hacia la izquierda y la hoja se levanta hasta el arco de la faringe. La punta de una hoja curva se inserta en la vallécula (una fosa ubicada en la superficie anterior de la epiglotis), mientras que la punta de una hoja recta debe levantar la epiglotis directamente. El mango del laringoscopio se empuja hacia arriba y hacia adelante perpendicular a la mandíbula hasta que las cuerdas vocales queden a la vista. Debe evitarse la dependencia de los dientes. El tubo endotraqueal se toma con la mano derecha y se pasa a través de la glotis abierta bajo control visual. El manguito debe colocarse en la parte superior de la tráquea, pero debajo de la laringe. El laringoscopio se retira de la boca, nuevamente evitando dañar los dientes. Inmediatamente después de la intubación, se realiza una auscultación sobre los pulmones en ambos lados (ya que es posible pasar un tubo a un bronquio) y en el epigastrio (para excluir la intubación esofágica). Si el tubo está en la tráquea, se fija en su posición con cintas y se infla el manguito. El manguito debe colocarse por encima del nivel del cartílago cricoides, ya que su permanencia prolongada en la laringe puede provocar ronquera en el período posoperatorio. Complicaciones: intubación del esófago, bronquios, ubicación del manguito en la laringe, daño en los dientes, luxación de la mandíbula inferior, laringoespasmo, trastornos reflejos (hipertensión, taquicardia, aumento de la presión intracraneal), lesión de las vías respiratorias, inflamación, etc.

5. Punción y cateterismo del espacio epidural

Indicaciones: síndrome de dolor severo, intervenciones quirúrgicas, proporcionar analgesia postoperatoria. El nivel de ajuste del bloqueo epidural depende del órgano que necesite anestesiarse.

Niveles de la columna vertebral y "órganos diana" en anestesia epidural

Instrumental: agujas para anestesia, aguja especial para punción del espacio epidural, jeringa de muestra, catéter, tapón, bolas filtrantes, servilletas, cinta adhesiva y guantes estériles. La posición del paciente es sentado o acostado de lado. En este caso, las rodillas y el mentón deben estar lo más cerca posible del pecho. Por lo tanto, se crea la máxima flexión de la columna vertebral, en la que aumenta el ángulo entre las apófisis espinosas de las vértebras adyacentes y se facilita el acceso al ligamento amarillo. En condiciones asépticas y bajo anestesia local con una solución de novocaína al 0,5%, se realiza una punción del espacio epidural. La aguja se inyecta de forma estrictamente perpendicular, pero con osteocondrosis, es posible un ángulo de inclinación o durante la punción en la región torácica media. Cuando la aguja ingresa al grosor de los ligamentos, se retira el mandril y se coloca una jeringa con líquido. El avance adicional de la aguja se lleva a cabo lenta y suavemente con presión sobre el émbolo de la jeringa. Debido a la importante resistencia de los ligamentos, el líquido no puede salir de la jeringa. Se desconecta la jeringa y se introduce el catéter 5-7 cm, no debe haber resistencia. Se retira la aguja y se fija el conductor a la parte posterior con cinta adhesiva, llevándolo a la superficie frontal del tórax. El enchufe con el filtro está fijado al conductor. Se inyecta un anestésico. Después de eso, se determina el nivel de anestesia de la piel. Complicaciones: trastornos respiratorios y hemodinámicos, intoxicaciones, daños en la duramadre, complicaciones neurológicas, periduritis.

6. Alteraciones agudas de la conciencia

La conciencia es la forma más alta de reflejo de la realidad, que es un conjunto de procesos mentales que le permiten a una persona navegar en el mundo que lo rodea, el tiempo, su propia personalidad, lo que asegura su comportamiento. Deterioro de la conciencia es el nombre general para los trastornos de la actividad integral del cerebro, expresados en una violación de la capacidad de percibir, comprender y responder adecuadamente al entorno, navegar por él, recordar eventos actuales, establecer contacto verbal y realizar expedientes arbitrarios. actos conductuales. Existen diversas opciones para la depresión de la conciencia (estupor, estupor, coma de diversa profundidad), así como para la confusión aguda (estado delirante o encefalopatía metabólica). El grado de deterioro de la conciencia varía desde una confusión leve hasta un coma, y no hay transiciones claras entre estos estados. En la práctica, el grado de deterioro de la conciencia está determinado por la reacción del paciente a los estímulos.

La estupefacción es una forma de deterioro de la conciencia, caracterizada por letargo, ralentización y dificultad en el curso de los procesos mentales, rápido agotamiento de la atención, aumento del umbral para la percepción de estímulos externos, pero manteniendo un contacto verbal limitado. La estupefacción se basa en una violación de la atención, es decir, la capacidad de seleccionar la información necesaria y coordinar las respuestas de tal manera que no se viole la secuencia lógica de pensamientos y acciones. Las causas más comunes de estupor son los trastornos metabólicos y tóxicos, pero en ocasiones también se observa con lesiones focales de la corteza, especialmente del lóbulo parietal derecho. En tales pacientes, es posible lograr una respuesta monosilábica o la implementación de las instrucciones más simples solo después de apelaciones persistentes o estimulación adicional. Con una mayor opresión de la conciencia, se pierde la posibilidad de contacto verbal y se desarrolla el sopor.

El sopor es un estado de profunda depresión de la conciencia con la pérdida de la posibilidad de contacto con el paciente, pero la conservación de reacciones defensivas coordinadas y la apertura de los ojos del paciente en respuesta al dolor, sonido u otros estímulos. El paciente no puede despertarse completamente incluso con la ayuda de estímulos dolorosos, yace con los ojos cerrados. La reacción a las instrucciones verbales es débil o está completamente ausente, es imposible obtener una palabra o sonido de respuesta del paciente. Con una mayor opresión de la conciencia, se desarrolla un coma.

El coma es un estado de inconsciencia caracterizado por la insensibilidad a los estímulos externos. Este es un estado potencialmente mortal de depresión de las funciones del sistema nervioso central y trastornos de la regulación de las funciones vitales. El coma puede ser causado por muchos trastornos metabólicos diferentes y daño estructural.

7. Examen de un paciente en coma.

El plan de examen del paciente es el siguiente.

1. Valoración del estado funcional de los sistemas respiratorio y cardiovascular.

2. Exámenes clínicos generales, teniendo en cuenta los datos de laboratorio, que permitan evaluar la patología extracraneal.

3. Exploración neurológica.

Estudios de laboratorio: análisis de sangre clínico general (signos de una infección bacteriana o viral); Análisis bioquímico de sangre: glucosa, factores de coagulación sanguínea (tiempo de coagulación, protrombina, fibrinógeno, APTT, antitrombina III, pruebas de paracoagulación, recuento de plaquetas), urea, creatinina, bilirrubina, ALT, AST, osmolaridad, electrolitos (K, Na, Mg, Ca ); Cribado toxicológico de sangre, orina, contenido gástrico.

Estudios instrumentales: radiografía de cráneo y columna cervical.

La consulta de un neuropatólogo (neurocirujano) determina la dirección posterior de la búsqueda de diagnóstico: imágenes por resonancia magnética o computarizada; EEG; dopplerografía ultrasónica. La punción lumbar con análisis de líquido cefalorraquídeo es obligatoria después de:

1) consulta de un oftalmólogo y exclusión de signos de aumento de la presión intracraneal: edema y elevación de los discos ópticos;

2) exclusión de signos de hernia del cerebro. Se distinguen las siguientes localizaciones de la hernia del cerebro. Hernia diencefálica, que se produce cuando se lesiona la localización supratentorial medial y consiste en el desplazamiento del diencéfalo a través de la escotadura de la espiga cerebelosa.

Este proceso llama:

1) respiración de Cheyne-Stokes;

2) constricción de las pupilas manteniendo su reacción a la luz;

3) parálisis de la mirada hacia arriba;

4) cambios en el estado mental.

La herniación de las partes mediales del lóbulo temporal, que ocurre cuando se afecta la localización supratentorial lateral, consiste en el desplazamiento de las partes mediales del lóbulo temporal a través de la escotadura de la espiga cerebelosa. La presión resultante sobre las estructuras del mesencéfalo se manifiesta por:

1) alteración de la conciencia;

2) una pupila agrandada, no reactiva en el lado de la hernia, que se asocia con la compresión del nervio craneal III;

3) hemiparesia del lado opuesto. Los movimientos de los globos oculares no siempre están perturbados. Hernia de las amígdalas del cerebelo, que es causada por la presión que empuja la parte inferior del cerebelo a través del agujero magno, lo que conduce a la compresión del bulbo raquídeo. Causa:

1) alteración de la conciencia;

2) violaciones del ritmo de la respiración o apnea.

8. Tratamiento del coma

El tratamiento debe ser lo más agresivo posible y debe estar dirigido principalmente a asegurar una adecuada oxigenación y estabilización de la hemodinámica central. Si se mantiene la respiración espontánea, se recomienda la insuflación de oxígeno humidificado a través de una máscara o catéter nasal. En ausencia de respiración espontánea o en presencia de respiración patológica, se realiza intubación traqueal y se transfiere al paciente a ventilación pulmonar artificial. Con agitación psicomotora y reacción a la ventilación mecánica, es necesario el uso de sedantes (benzodiazepinas, butirofenonas). La estabilización de la hemodinámica central es la normalización de la presión arterial. En un estado hipertenso, la presión arterial debe reducirse, pero no más del 10% del original por hora. Un buen efecto es el uso de nitroprusiato de sodio o sulfato de magnesio. Con hipotensión, se usan dopamina, dopamina, dobutrex y medicamentos hormonales.

En ausencia de datos anamnésticos y un diagnóstico poco claro, se realiza terapia exjuvantibus (una respuesta positiva a la exposición al fármaco, por un lado, da la clave del diagnóstico, por otro lado, ayuda a ganar tiempo para evitar cambios irreversibles) :

1) tiamina - 100 mg por vía intravenosa, posteriormente - 100 mg por vía intramuscular (especialmente si hay antecedentes de alcoholismo, al determinar altas concentraciones de etanol en la sangre);

2) glucosa: una solución al 40% de 60 ml por vía intravenosa (con un nivel desconocido de glucosa en plasma o en un nivel inferior a 3 mmol / l);

3) naloxona: 0,4-1,2 mg por vía intravenosa, fraccionada, repetidamente, especialmente en presencia de "signos de opiáceos" (rastros de inyecciones intravenosas, pupilas estrechas, trastornos respiratorios centrales);

4) anexat (flumazenil) - 0,2 mg durante 30 segundos, durante el siguiente minuto, inyecte otros 0,3 mg, durante cada minuto siguiente - 0,5 mg hasta una dosis total de 3 mg. En ausencia de un efecto, se puede suponer que es poco probable que el coma sea causado por benzodiazepinas;

5) en caso de intoxicación o sobredosis con una droga o sustancia conocida, se debe administrar un antídoto apropiado (si existe la posibilidad de terapia con antídoto).

El tratamiento se realiza:

1) control del síndrome convulsivo;

2) mantenimiento de la normotermia;

3) la prevención de la aspiración del contenido gástrico;

4) tratamiento urológico;

5) disminución de la presión intracraneal.

9. Reanimación cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es un complejo de medidas quirúrgicas y terapéuticas realizadas en ausencia de lesiones que pongan en peligro la vida y destinadas a restaurar y apoyar la función del sistema cardiorrespiratorio. Indicaciones de reanimación cardiopulmonar: se realiza en pacientes sin pulso efectivo en las arterias carótidas o pulso filiforme y débil, que están inconscientes y/o en ausencia de movimientos respiratorios efectivos. Los casos más comunes de paro cardíaco primario, así como insuficiencia respiratoria primaria.

Contraindicaciones: traumatismos incompatibles con la vida, estadios terminales de enfermedades incurables y muerte biológica.

Principios básicos

Los esfuerzos primarios en RCP están dirigidos a:

1) compresión torácica;

2) soplar aire en los pulmones y ventilación;

3) preparación y administración de medicamentos;

4) instalación y mantenimiento de acceso intravenoso;

5) actividades especializadas (desfibrilación, instalación de marcapasos, intubación traqueal).

Por lo tanto, para completar el alcance completo de las actividades, se necesitan 4 personas y un líder de equipo. Una persona debe estar a cargo de la RCP. Esta persona debe integrar toda la información disponible y priorizar el impacto. Debe monitorear el monitor de ECG, el uso de drogas y asegurarse de que se corrijan las acciones de otros miembros del equipo. Debe ser apartado de la realización de procedimientos que desvirtúen el rol de liderazgo. Durante más de 40 años, el alfabeto de reanimación Safar se ha utilizado para la RCP. En este complejo se sustenta la secuencia de acciones del resucitador, según su nombre en inglés, se indican con las letras correspondientes.

A - Vía aérea: asegurando la permeabilidad de la vía aérea.

B - Respiración - ventilación pulmonar artificial (ALV) de forma accesible, por ejemplo, al respirar "boca a boca".

C - Circulación - asegurar la hemocirculación - masaje cardíaco indirecto.

D - Drogas - la introducción de drogas.

E - Electrocardiografía - Registro de ECG.

F - Fibrilación - realización, si es necesario, desfibrilación eléctrica (cardioversión).

G - Calibración - evaluación de resultados primarios.

H - Hipotermia - enfriamiento de la cabeza.

I - Cuidados intensivos - cuidados intensivos para síndromes posteriores a la reanimación.

10. Asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias. IVL

A - Vía aérea - manejo de la vía aérea

El paciente se coloca horizontalmente sobre su espalda.

La cabeza se echa hacia atrás tanto como sea posible.

Si un paciente con tono muscular reducido se acuesta boca arriba, su lengua puede hundirse, como si estuviera taponando la garganta. Al mismo tiempo, la epiglotis desciende, obstruyendo aún más las vías respiratorias. Aparece: respiración sonora, luego violaciones del ritmo respiratorio hasta su parada completa. Estos fenómenos se desarrollan con especial rapidez en pacientes inconscientes.

Para prevenir y eliminar la retracción de la lengua, se debe adelantar la mandíbula inferior y al mismo tiempo se debe realizar una hiperextensión en la articulación occipito-cervical. Para ello, con la presión de los pulgares sobre el mentón, se desplaza la mandíbula inferior del paciente hacia abajo, y luego con los dedos colocados en las comisuras de la mandíbula, se la empuja hacia delante, complementando esta técnica con una sobreextensión de la cabeza hacia atrás ( triple técnica Safar). Con la realización correcta y oportuna de estas manipulaciones, la permeabilidad de las vías respiratorias a nivel de la faringe se restablece rápidamente. La causa de la obstrucción de las vías respiratorias pueden ser cuerpos extraños. Se eliminan rápidamente con cualquier material improvisado (servilleta). La cabeza del paciente debe girarse hacia un lado debido al peligro de aspiración. La restauración de la permeabilidad del tracto respiratorio superior se facilita mediante el uso de varios conductos de aire. Lo más conveniente es el uso de un conducto de aire en forma de S. Para su introducción se abre la boca del paciente con los dedos cruzados II e I, y se avanza el tubo hasta la raíz de la lengua para que su apertura se “deslice” por el paladar. Se debe tener cuidado para asegurarse de que el conducto de aire no se mueva durante el transporte. Si todos los procedimientos descritos no son efectivos, entonces podemos suponer la presencia de obturación de las vías aéreas en las secciones subyacentes. En estos casos se requiere laringoscopia directa y aspiración activa de la secreción patológica, seguida de intubación traqueal durante 10-15 segundos. Es recomendable realizar conicotomía y traqueotomía.

B - Respiración - ventilación pulmonar artificial (ALV) de forma accesible

El método más simple y eficaz de respiración artificial durante la reanimación es el método boca a boca.

Después de 2-3 inflaciones de los pulmones, se determina la presencia de un pulso en la arteria carótida, si no se detecta, se procede a la restauración artificial de la circulación sanguínea. Se utiliza ventilación manual mediante una bolsa autoexpandible tipo Ambu. Cuando se usa un ventilador, la frecuencia respiratoria es de 12 a 15 por minuto, el volumen inspiratorio es de 0,5 a 1,0 litros. En un hospital, se realiza una intubación traqueal y se transfiere al paciente a un ventilador.

11. Masaje cardíaco indirecto

C-Circulación - garantizar la hemocirculación - compresiones torácicas

El masaje cardíaco cerrado es la forma más simple y eficiente de soporte circulatorio artificial de emergencia. El masaje cardíaco cerrado debe iniciarse de inmediato, tan pronto como se haga el diagnóstico de paro circulatorio agudo, sin aclarar sus causas y mecanismos. En casos de contracciones cardíacas ineficaces, no se debe esperar un paro cardíaco completo o una restauración independiente de la actividad cardíaca adecuada.

Reglas básicas para el masaje a corazón cerrado.

1. El paciente debe estar en posición horizontal sobre una base sólida (piso o camilla baja) para evitar la posibilidad de desplazamiento de su cuerpo bajo el fortalecimiento de las manos masajeadoras.

2. La zona de aplicación de la fuerza de las manos del resucitador está ubicada en el tercio inferior del esternón, estrictamente a lo largo de la línea media; el resucitador puede estar a ambos lados del paciente.

3. Para el masaje, se coloca una palma sobre la otra y se aplica presión sobre el esternón en el área ubicada 3-4 dedos transversales por encima del lugar de unión al esternón del proceso xifoides; las manos del masajista, enderezadas en las articulaciones de los codos, se colocan de modo que sólo la muñeca ejerza presión.

4. La compresión del tórax de la víctima se realiza debido a la gravedad del torso del médico. El desplazamiento del esternón hacia la columna (es decir, la profundidad de la desviación del tórax) debe ser de 4 a 6 cm.

5. La duración de una compresión torácica es de 0,5 s, el intervalo entre compresiones individuales es de 0,5-1 s. Tasa de masaje - 60 movimientos de masaje por minuto. En intervalos, las manos no se retiran del esternón, los dedos permanecen levantados, los brazos están completamente extendidos en las articulaciones de los codos.

Cuando la reanimación la realiza una sola persona, tras dos inyecciones rápidas de aire en los pulmones del paciente, se realizan 15 compresiones torácicas, es decir, la relación "ventilación:masaje" es de 2:15. Si en la reanimación intervienen 2 personas, entonces esta relación es de 1:5, es decir, hay 5 compresiones torácicas por respiración.

Un requisito previo para el masaje cardíaco es el control constante de su eficacia. Los criterios para la efectividad del masaje deben considerarse de la siguiente manera.

1. Cambio en el color de la piel: se vuelve menos pálida, gris, cianótica.

2. Constricción de las pupilas, si estuvieran dilatadas, con apariencia de reacción a la luz.

3. La aparición de un impulso de pulso en las arterias carótida y femoral, ya veces en la arteria radial.

4. Determinación de la presión arterial al nivel de 60-70 mm Hg. Arte. cuando se mide en el hombro.

5. A veces la aparición de movimientos respiratorios independientes.

12. La introducción de drogas. registro de electrocardiograma

D - Drogas - la introducción de drogas.

En caso de cese agudo de la circulación sanguínea, la introducción de agentes que estimulen la actividad cardíaca debe comenzar lo antes posible, si es necesario, repetirse durante la reanimación. Después del inicio del masaje cardíaco, se debe administrar lo antes posible 0,5-1 ml de adrenalina (por vía intravenosa o intratraqueal). Son posibles sus introducciones repetidas después de 2-5 minutos (hasta 5-6 ml en total). Con la asistolia, la adrenalina tonifica el miocardio y ayuda a "encender" el corazón, con la fibrilación ventricular contribuye a la transición de la fibrilación de onda pequeña a la de onda grande, lo que facilita enormemente la desfibrilación. La adrenalina facilita el flujo sanguíneo coronario y aumenta la contractilidad del músculo cardíaco.

En lugar de epinefrina, se puede usar isodrin, que es 3 veces más efectiva que la adrenalina en términos de efectividad del efecto sobre el miocardio. La dosis inicial es de 1-2 ml por inyección intravenosa y la siguiente de 1-2 ml en 250 ml de una solución de glucosa al 5%. En condiciones de alteración de la circulación sanguínea, la acidosis metabólica aumenta progresivamente, por lo tanto, inmediatamente después de la infusión de adrenalina, se administra por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio al 4-5% a razón de 3 ml / kg del peso corporal del paciente. En el proceso de morir, el tono del sistema nervioso parasimpático aumenta significativamente, el cerebro se agota, por lo tanto, se usan colinolíticos M. Con asistolia y bradicardia, la atropina se administra por vía intravenosa en una solución al 0,1%: 0,5-1 ml, hasta una dosis máxima de 3-4 ml. Para aumentar el tono miocárdico y reducir el efecto de la hiperpotasemia, se recomienda la administración intravenosa de 5 ml de una solución de cloruro de calcio al 10%. La adrenalina, la atropina y el cloruro de calcio se pueden administrar juntos en la misma jeringa.

Con taquicardia severa y especialmente con el desarrollo de fibrilación, está indicado el uso de lidocaína a una dosis de 60-80 mg, pero como es de acción corta, se infunde a razón de 2 mg/min. También está indicado el uso de glucocorticoides que, al aumentar la sensibilidad de las estructuras miocárdicas adrenorreactivas a las catecolaminas y normalizar la permeabilidad de las membranas celulares, contribuyen al restablecimiento de la actividad cardíaca adecuada. E - Electrocardiografía - Registro de ECG Con la ayuda de un estudio de ECG, se determina la naturaleza de la violación de la actividad cardíaca. En la mayoría de los casos, puede ser asistolia: cese completo de las contracciones cardíacas, fibrilación: contracción caótica descoordinada de las fibras miocárdicas con una frecuencia de 400-500 latidos / min, en la que el gasto cardíaco prácticamente se detiene. Inicialmente, se observa una fibrilación de onda grande que, en 1 a 2 minutos, pasa a una fibrilación de onda pequeña, seguida de asistolia. La presencia de cualquier ritmo en el ECG es mejor que la ausencia total de actividad eléctrica del miocardio. Por lo tanto, la tarea clave de la RCP es estimular la actividad eléctrica del miocardio y posteriormente modificarla en un ritmo efectivo (presencia de pulso).

13. Desfibrilación eléctrica

F - Fibrilación - realización, si es necesario, desfibrilación eléctrica (cardioversión)

La fibrilación cardíaca puede eliminarse mediante el uso de desfibrilación eléctrica. Es necesario aplicar los electrodos firmemente en el tórax (en la posición anterolateral, un electrodo está ubicado en la región del vértice del corazón, el segundo en la región subclavia a la derecha del esternón), lo que aumenta la fuerza del descarga y, en consecuencia, la eficacia de la desfibrilación. En varios pacientes, la posición anteroposterior (vértice del corazón - espacio interescapular) de los electrodos es más eficaz. No aplique electrodos sobre las superposiciones del monitor de ECG.

Cabe señalar que la desfibrilación eléctrica es efectiva solo cuando se registran en el ECG oscilaciones de onda grande con una amplitud de 0,5 a 1 mV o más. Este tipo de fibrilación miocárdica indica la seguridad de sus recursos energéticos y la posibilidad de restablecer una actividad cardíaca adecuada. Si las oscilaciones son bajas, arrítmicas y polimórficas, lo que se observa en la hipoxia miocárdica severa, entonces la posibilidad de restaurar la actividad cardíaca después de la desfibrilación es mínima. En este caso, con la ayuda de masaje cardíaco, ventilación mecánica, administración intravenosa de adrenalina, atropina, cloruro de calcio, es necesario lograr la transferencia de fibrilación a onda grande, y solo después de eso se debe realizar la desfibrilación. El primer intento de desfibrilación se lleva a cabo con una descarga de 200 J, con intentos posteriores la carga aumenta a 360 J. Los electrodos deben humedecerse y presionarse firmemente contra la superficie del tórax. Los errores más comunes durante la desfibrilación, que provocan la ineficacia de esta última, son los siguientes.

1. Interrupciones prolongadas del masaje cardíaco o ausencia total de reanimación durante la preparación del desfibrilador para el alta.

2. Prensado flojo o humectación insuficiente de los electrodos.

3. Aplicación de una descarga en el contexto de fibrilación de onda baja sin tomar medidas que aumenten los recursos energéticos del miocardio.

4. Aplicar una descarga de baja o excesivamente alta tensión.

Cabe señalar que la desfibrilación eléctrica del corazón es un método eficaz para corregir arritmias cardíacas tales como taquicardia ventricular paroxística, aleteo auricular, taquicardia nodal y supraventricular, fibrilación auricular. La indicación de desfibrilación eléctrica, en la etapa prehospitalaria, suele ser la taquicardia ventricular paroxística. Una característica de la desfibrilación en estas condiciones es la presencia de conciencia en el paciente y la necesidad de eliminar la reacción al dolor al aplicar una descarga eléctrica.

14. Cuidados intensivos de los síndromes post-reanimación

I-Cuidados intensivos - cuidados intensivos para síndromes posteriores a la reanimación

1. Corrección de CBS y equilibrio hidroelectrolítico. A menudo, después de la RCP, se desarrollan alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipocloremia y otros trastornos electrolíticos. Hay un cambio en el pH a un ambiente ácido o alcalino. La clave para la corrección del pH es una ventilación adecuada. El uso de bicarbonato debe realizarse bajo el control de la composición gaseosa de la sangre. Como regla, no hay necesidad de la introducción de HCO3 con una rápida restauración de la circulación sanguínea y la respiración. Con un corazón en funcionamiento, un nivel de pH de ~ 7,15 es adecuado para el funcionamiento del sistema cardiovascular.

2. Normalización del sistema de defensa antioxidante. La terapia intensiva incluye un complejo de fármacos antioxidantes con acción multidireccional: mafusol, unitiol, vitamina C, multibionte, tocoferol, probucol, etc.

3. El uso de antioxidantes ayuda a reducir la intensidad de los procesos metabólicos y, en consecuencia, a reducir las necesidades de oxígeno y energía, así como al máximo aprovechamiento de la reducida cantidad de oxígeno disponible durante la hipoxia. Esto se consigue mediante el uso de fármacos protectores neurovegetativos y antihipoxantes (seduxeno, droperidol, bloqueantes ganglionares, mexamina, hidroxibutirato de sodio, citocromo, gutimina, etc.).

4. El aumento de los recursos energéticos lo proporciona la administración intravenosa de soluciones concentradas de glucosa con insulina y las principales coenzimas implicadas en el aprovechamiento energético (vitamina B6, cocarboxilasa, ATP, riboxina, etc.).

5. La estimulación de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, sustratos absolutamente necesarios para el funcionamiento normal de las células, la síntesis de enzimas, inmunoglobulinas y otros, se lleva a cabo mediante el uso de hormonas anabólicas (retabolil, nerabolil, insulina, retinol ), ácido fólico, así como la introducción de soluciones de aminoácidos.

6. La activación del metabolismo aeróbico se logra mediante la introducción de una cantidad suficiente de sustratos de oxidación (glucosa), así como mediante el uso de oxigenación hiperbólica (HBO): este método garantiza el suministro de la cantidad requerida de oxígeno incluso en condiciones de violaciones agudas de su entrega .

7. Mejora de los procesos redox (ácido succínico, riboxina, tocoferol, etc.).

8. La terapia de desintoxicación activa contribuye a la normalización de los procesos metabólicos. Para esto, se utilizan varios métodos de terapia de infusión (gelatinol, albúmina, plasma), diuresis forzada, etc.. En casos severos, se utilizan métodos de desintoxicación extracorpórea (hemosorción, hemodiálisis, plasmaféresis).

9. Eliminación de violaciones de los procesos de microcirculación. Para esto, se realiza una terapia con heparina.

15. Laringoespasmo

El laringoespasmo es el cierre de las cuerdas vocales verdaderas y falsas. En ambos casos, se utilizan necesariamente agentes de control (eufillin). Si esto no ayuda, es necesario introducir relajantes musculares de acción corta, intubar y transferir al paciente a ventilación mecánica. Los relajantes musculares provocan insuficiencia respiratoria en el postoperatorio si no se realiza una descurarización suficiente. Suele ser producido por fármacos anticolinesterásicos (prozerin). En el momento de la extubación, es necesario asegurarse de que la fuerza y el tono muscular se hayan recuperado (pedir levantar la mano, apretar la mano, levantar la cabeza).

Con múltiples fracturas de las costillas, parte del tórax se hunde durante la inhalación, se desarrolla la llamada respiración paradójica, por lo que es necesario restaurar el marco del tórax. Para este paciente, es necesario intubar, después de introducir relajantes, con posterior transferencia a ventilación mecánica (hasta que se restablezca la integridad del tórax).

Lo siguiente conduce a una disminución en el funcionamiento del parénquima pulmonar: atelectasia, colapso pulmonar, neumonía, las consecuencias de la cirugía, neumo-, hemo-, piotórax. Diferencias entre atelectasia y colapso: la atelectasia es una obstrucción en estado de enderezamiento. Esta condición se caracteriza por la presencia de un pulmón no ventilado por donde pasa la mitad de la sangre circulante, esta última no se oxigena. Como resultado, se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda. Cuando el pulmón colapsa, es comprimido por aire o líquido en la cavidad pleural. Al mismo tiempo, la circulación sanguínea en el pulmón comprimido disminuye bruscamente y aumenta la circulación sanguínea en el pulmón sano. Por lo tanto, el colapso no es una complicación tan peligrosa en términos del desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda como la atelectasia. Antes de la cirugía, se debe evaluar la función del pulmón intacto (espirografía separada).

Según la etapa de desarrollo, la insuficiencia respiratoria aguda se divide en:

1) disfunción;

2) insuficiencia;

3) fracaso de la función protésica.

Según la tasa de desarrollo, la insuficiencia respiratoria aguda se divide en:

1) rápido como un rayo (se desarrolla en un minuto);

2) agudo (se desarrolla en unas pocas horas);

3) subaguda (se desarrolla en unos pocos días);

4) crónico (dura años).

Los principales elementos de cuidados intensivos para insuficiencia respiratoria aguda: oxigenoterapia, posición de drenaje del paciente, fibrobroncoscopia, traqueotomía, intubación y ventilación mecánica, broncodilatación, terapia hormonal, OHB.

16. Embolia pulmonar

La embolia pulmonar (EP) es un bloqueo del tronco principal o medio, pequeños troncos vasculares de la arteria pulmonar, que conduce a un aumento de la presión en la circulación pulmonar, insuficiencia ventricular derecha.

Clasificación clínica de la EP

Forma: pesada, media y ligera.

Aguas abajo: fulminante, aguda, recurrente.

Según el nivel de daño a la arteria pulmonar: tronco o ramas principales, ramas lobulares (segmentarias), ramas pequeñas.

El curso clínico de la EP es bastante variable. Los síntomas más comunes son dificultad para respirar de inicio repentino (el RR varía de 30 a más de 50 por minuto), respiración rápida, palidez, más a menudo cianosis, hinchazón de las venas yugulares, taquicardia, hipotensión arterial (hasta shock), retroesternal dolor, tos y hemoptisis. La auscultación a menudo está determinada por el fortalecimiento del tono II sobre la arteria pulmonar.

Signos de rayos X: un aumento en el tamaño de la arteria pulmonar proximal, agotamiento del patrón periférico y elevación de la cúpula del diafragma.

El ECG puede revelar sobrecarga de los departamentos correctos (cor pulmonale):

1) la aparición de ondas Q con aumento simultáneo de la amplitud de las ondas R y S (síndrome QS);

2) rotación del corazón alrededor del eje longitudinal con el ventrículo derecho hacia adelante (desplazamiento de la zona de transición hacia las derivaciones torácicas izquierdas);

3) elevación del segmento ST con onda negativa en III, aUR, V1-V3;

4) la aparición o aumento del grado de bloqueo de la pierna derecha del haz de His;

5) diente P "pulmonar" alto y puntiagudo con una desviación de su eje eléctrico hacia la derecha;

6) taquicardia sinusal o forma taquisistólica de fibrilación auricular.

La ecocardiografía permite detectar cor pulmonale agudo, determinar la gravedad de la hipertensión en la circulación pulmonar, evaluar el estado estructural y funcional del ventrículo derecho, detectar tromboembolismo en las cavidades del corazón y en las principales arterias pulmonares, visualizar un foramen oval abierto, que puede afectar la gravedad de los trastornos hemodinámicos y ser la causa de la embolia paradójica. Sin embargo, un resultado ecocardiográfico negativo de ninguna manera descarta el diagnóstico de embolia pulmonar.

El método de diagnóstico más informativo es la angiografía de la arteria pulmonar.

tratamiento

1. Terapia anticoagulante.

2. Terapia trombolítica.

3. Tratamiento quirúrgico.

17. Tratamiento de urgencia del estado asmático

Terapia de oxigeno. Se inhala oxígeno humedecido.₂a través de sondas nasales o mediante mascarilla a razón de 1-2 l/min. La adrenalina estimulaα₁-,β., - y β₂-receptores adrenérgicos, dilata los bronquios y reduce la resistencia de las vías respiratorias. Eufillin inhibe la fosfodiesterasa, que contribuye a la acumulación de AMP cíclico y la eliminación del broncoespasmo. Al prescribir aminofilina, se deben tener en cuenta las contraindicaciones, que incluyen fumar y la infancia, insuficiencia cardíaca y síndrome coronario agudo, enfermedades crónicas de los pulmones, el hígado y los riñones.

Con AS, la dosis de carga de aminofilina es de 3-6 mg/kg, se administra por vía intravenosa durante 20 minutos. Luego realice una infusión de goteo de mantenimiento del medicamento.

El efecto de la terapia con corticosteroides se asocia con la supresión de la inflamación de las vías respiratorias y una mayor sensibilidad a los agentes β-adrenérgicos. Cuanto más grave es la EA, mayor es la indicación de corticoterapia inmediata. Se debe administrar inicialmente una dosis alta de corticosteroides. Si la terapia es ineficaz, se aumenta la dosis. Al menos cada 6 horas, se administran dosis equivalentes apropiadas de estos medicamentos. A la mayoría de los pacientes se les muestra terapia de inhalación con b - adrenomiméticos; (fenoterol, alupent, salbutamol). Las excepciones son los casos de sobredosis de simpaticomiméticos.

Si la terapia en curso no produce efecto, está indicada la administración intravenosa de agonistas β-adrenérgicos, como isoproterenol, diluido en solución de glucosa al 5%. Las contraindicaciones son enfermedades del corazón (cardioesclerosis coronaria, infarto de miocardio), taquicardia severa y síntomas de taquifilaxia, vejez. La velocidad de administración de isoproterenol es de 0,1 μg/kg por 1 min hasta el inicio de la taquicardia (HR 130 por 1 min o más).

La terapia de infusión es el componente más importante del tratamiento de AS, cuyo objetivo es reponer la deficiencia de líquidos y eliminar la hipovolemia, el volumen total de la terapia de infusión es de 3 a 5 litros por día. La hidratación se lleva a cabo mediante la introducción de soluciones que contengan una cantidad suficiente de agua libre (soluciones de glucosa), así como soluciones electrolíticas hipo e isotónicas que contengan sodio y cloro. Los indicadores de una hidratación adecuada son el cese de la sed, una lengua húmeda, la restauración de la diuresis normal, una mejor evacuación del esputo y una disminución del hematocrito a 0,30-0,40.

La anestesia con halotano se puede utilizar en el tratamiento de un ataque de asma grave que no se puede tratar con la terapia convencional.

Ventilación artificial de los pulmones. Las indicaciones para el traslado de pacientes con SA a ventilación mecánica deben ser muy estrictas, ya que en este estado suele causar complicaciones y se caracteriza por una alta mortalidad. Al mismo tiempo, la ventilación mecánica, si se lleva a cabo según indicaciones estrictas, es el único método que puede prevenir una mayor progresión de la hipoxia y la hipercapnia.

18. Infarto de miocardio

El infarto de miocardio es una discrepancia entre la demanda de oxígeno del miocardio y su suministro, lo que da como resultado una necrosis limitada del músculo cardíaco. La causa más común es un trombo, con menos frecuencia un émbolo, con menos frecuencia un espasmo de las arterias coronarias. La trombosis se observa con mayor frecuencia en el contexto del daño aterosclerótico de las arterias coronarias.

Clásicamente, el infarto de miocardio comienza con un dolor creciente detrás del esternón, que es de naturaleza ardiente y apremiante. Caracterizado por una irradiación extensa del dolor en los brazos (más a menudo en el izquierdo), espalda, abdomen, cabeza, debajo del omóplato izquierdo, en la mandíbula inferior izquierda, etc. Los pacientes están inquietos, ansiosos, a veces notan una sensación de miedo. de la muerte. Hay signos de insuficiencia cardíaca y vascular: extremidades frías, sudor húmedo, etc. El síndrome de dolor es prolongado y no se alivia con nitroglicerina durante 30 minutos o más. Hay varios trastornos del ritmo cardíaco, una caída de la presión arterial o su aumento. Los pacientes notan subjetivamente la sensación de falta de aire. Los signos anteriores son típicos del período I: doloroso o isquémico, cuya duración varía de varias horas a 2 días. Objetivamente, un aumento en la presión arterial (luego una disminución); aumento de la frecuencia cardíaca o alteración del ritmo; en la auscultación, se escucha un tono intravenoso anormal; los sonidos del corazón están amortiguados; en el tono de aorta acento II; prácticamente no hay cambios bioquímicos en la sangre, signos característicos en el ECG.

El segundo período es agudo (febril, inflamatorio), caracterizado por la aparición de necrosis del músculo cardíaco en el sitio de la isquemia. El dolor generalmente desaparece.

La duración del período agudo es de hasta 2 semanas.

El bienestar del paciente mejora gradualmente, pero persisten la debilidad general, el malestar y la taquicardia. Los ruidos cardíacos están amortiguados. El aumento de la temperatura corporal provocado por el proceso inflamatorio en el miocardio, generalmente pequeño, de hasta 38 ° C, suele aparecer al tercer día de la enfermedad. Al final de la primera semana, la temperatura suele volver a la normalidad.

El tercer período (subagudo o período de cicatrización) dura de 4 a 6 semanas.

Se caracteriza por la normalización de los parámetros sanguíneos (enzimas), la temperatura corporal se normaliza, todos los demás signos de un proceso agudo desaparecen: el ECG cambia, se desarrolla una cicatriz de tejido conectivo en el sitio de la necrosis.

El cuarto período (período de rehabilitación, recuperación) dura de 6 meses a 1 año. No hay signos clínicos. Durante este período, se produce una hipertrofia compensatoria de las fibras musculares miocárdicas intactas y se desarrollan otros mecanismos compensatorios. Hay una restauración gradual de la función miocárdica. Pero la onda Q patológica persiste en el ECG.

El tratamiento está dirigido a la prevención de complicaciones, delimitación de la zona del infarto, alivio del dolor y corrección de la hipoxia.

19. Choque cardiogénico

El shock cardiogénico es un trastorno circulatorio crítico con hipotensión arterial y signos de deterioro agudo de la circulación sanguínea en órganos y tejidos.

El principal signo de diagnóstico es una disminución significativa de la presión arterial sistólica, que está por debajo de 90 mm Hg. Arte. La diferencia entre la presión sistólica y diastólica (presión de pulso) es de 20 mm Hg. Arte. o cada vez más pequeño. Además, se está desarrollando una clínica de fuerte deterioro en la perfusión de órganos y tejidos:

1) deterioro de la conciencia desde letargo leve hasta psicosis o coma, pueden aparecer síntomas neurológicos focales;

2) diuresis inferior a 20 ml/h.

Síntomas de deterioro de la circulación periférica: piel pálida cianótica, marmórea, de ladrillo, húmeda; venas periféricas colapsadas, una fuerte disminución de la temperatura de la piel de las manos y los pies; disminución del flujo sanguíneo.

El valor del CVP puede ser diferente. Los indicadores normales de CVP son 5-8 cm de agua. Arte.; indicador por debajo de 5 cm de agua. Arte. indica hipovolemia y presión arterial baja, y por encima de 8 cm de agua. Arte. indica insuficiencia ventricular derecha.

tratamiento

Está indicada la oxigenoterapia con oxígeno humidificado a través de mascarilla o sondas nasales. Anticoagulantes administrados dolorosamente a una dosis de 10 UI, seguidos de infusomat intravenoso de 000 UI por hora. Es necesario administrar analgésicos: morfina al 1000% 1 ml por vía subcutánea o intravenosa en bolo; analgin 1,0% 50 ml por vía intramuscular, por vía intravenosa.

Tónicos vasculares: Cordiamin 1-4 ml por vía intravenosa; mezaton 1% 1,0 g por vía subcutánea, intravenosa, en solución salina; norepinefrina al 0,2% 1,0 g por vía intravenosa. El verdadero shock cardiogénico se trata de la siguiente manera.

Para aumentar la actividad contráctil del miocardio, se utiliza lo siguiente: estrofantina 0,05% 0,5-0,75 g por vía intravenosa lentamente por solución isotónica 20,0, korglucon 0,01 g por vía intravenosa, también en una solución isotónica o en una mezcla polarizante, glucagón 2-4 mg por vía intravenosa goteo sobre una solución polarizante.

Normalización de la presión arterial: norepinefrina 0,2% 2-4 ml por 1 litro de solución de glucosa al 5% o solución isotónica. La PA se mantiene en 100 mm Hg. Art., mezaton 1% 1,0 g por vía intravenosa; cordiamina 2-4 ml, dopamina 200 mg en 400 ml de reopoliglucina o glucosa al 5%. Con un efecto inestable de los medicamentos anteriores, se usan hidrocortisona 200 mg, prednisolona 90-120 mg.

Normalización de las propiedades reológicas de la sangre. Eliminación de hipovolemia, ya que la parte líquida de la sangre está sudando: reopoliglyukin, polyglukin, en un volumen de hasta 100 ml a una velocidad de 50,0 ml por minuto.

Corrección del equilibrio ácido-base (lucha contra la acidosis): bicarbonato de sodio al 5% hasta 200,0 ml. Reintroducción de analgésicos. Restauración del ritmo y alteraciones de la conducción.

20. Crisis hipertensiva

Una crisis hipertensiva es un aumento repentino de la presión arterial a un nivel que generalmente no es característico de este paciente, lo que lleva a trastornos circulatorios regionales agudos y daño a los órganos objetivo (corazón, cerebro, riñones, intestinos). Los factores externos que provocan una crisis pueden ser:

1) estrés psicoemocional;

2) influencias meteorológicas;

3) consumo excesivo de sal de mesa. Los síntomas clínicos de una crisis se manifiestan por el ruido.

en los oídos, destellos de moscas ante los ojos, dolor de cabeza estallante en la región occipital, agravado por agacharse, esforzarse, toser, náuseas, vómitos, alteraciones del ritmo cardíaco. Durante una crisis, ocurren violaciones peligrosas de la circulación coronaria cerebral, con menos frecuencia renal y abdominal, lo que conduce a un accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y otras complicaciones graves. El ECG revela hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax muestra un corazón agrandado, deformidad aórtica en forma de número "3", usura de las costillas como resultado del aumento del flujo sanguíneo colateral a través de las arterias intercostales. La aortografía confirma el diagnóstico.

La forma neurovegetativa de la crisis se caracteriza por un inicio repentino, excitación, hiperemia y humedad de la piel, taquicardia, micción profusa frecuente, aumento predominante de la presión sistólica con aumento de la amplitud del pulso. Tales crisis también se denominan crisis suprarrenales o de tipo I. Las crisis de tipo I suelen tener un curso relativamente benigno, aunque pueden dar lugar a arritmias paroxísticas o angina de pecho y, en casos graves, a infarto de miocardio.

Con la forma de agua y sal de la crisis, la condición empeora gradualmente, se notan somnolencia, debilidad, letargo, desorientación, palidez e hinchazón de la cara e hinchazón. La presión sistólica y diastólica aumentan de manera uniforme o con predominio de esta última y disminución de la presión del pulso. Estas crisis se denominan crisis de tipo II. Las crisis de tipo II, por regla general, son graves y pueden complicarse con infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Es necesario destacar las crisis hipertensivas que se desarrollan como resultado de un cese abrupto de la terapia antihipertensiva permanente, en particular, tomando bloqueadores beta, nifedipino, simpaticolíticos y especialmente clonidina.

El tratamiento de una crisis hipertensiva consiste en una disminución urgente de la presión arterial a un nivel normal, necesaria para prevenir o limitar el daño a los órganos diana en la hipertensión, para prevenir complicaciones hasta la muerte en los casos más graves, o incapacidad permanente en el desarrollo de un ictus. , infarto de miocardio.

21. Arritmia. Paroxismo de fibrilación auricular

Una arritmia es un ritmo cardíaco distinto al sinusal.

Clasificación de las arritmias

1. Violación de la formación de impulsos:

1) en el nodo sinusal:

a) taquicardia sinusal;

b) bradicardia sinusal;

c) arritmia sinusal;

d) síndrome del seno enfermo (SSS);

2) arritmias ectópicas:

a) extrasístole;

b) taquicardia paroxística;

c) fibrilación y aleteo auricular;

d) parpadeo y aleteo de los ventrículos.

2. Violación de la conducción del impulso:

1) vías adicionales (paquetes de Kent);

2) bloqueo cardíaco:

a) auricular (intraauricular);

b) auriculoventricular;

c) intraventricular. Mecanismos de las arritmias

Una disminución en el potencial de reposo, el umbral de excitabilidad se produce sólo sobre la base de una deficiencia de potasio celular, la relación "plasma - célula" (normalmente 80 meq de potasio está en la célula y 5 meq en el plasma).

Asimetría del foco electrofisiológico-metabólico del miocardio por isquemia, inflamación, reperfusión durante la trombólisis. Debilidad electrofisiológica del marcapasos superior. Vías de conducción accesorias congénitas.

La taquicardia supraventricular paroxística es un ataque repentino de latidos cardíacos con una frecuencia de 150 a 250 latidos por minuto.

Hay 3 formas:

1) auricular;

2) nodal;

3) ventricular.

La etiología de la taquicardia paroxística supraventricular se asocia más a menudo con un aumento en la actividad del sistema nervioso simpático. Se manifiesta clínicamente por un ataque repentino de palpitaciones, los vasos del cuello pulsan, la actividad cardíaca cambia a un ritmo diferente. La duración del ataque es de varios minutos a varios días. El número de latidos del corazón en la forma ventricular suele estar en el rango de 150-180 latidos por minuto, con formas supraventriculares: 180-240 latidos por minuto.

Durante un ataque, un ritmo de péndulo es característico auscultatorio, no hay diferencia entre el tono I y II. Aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y puede provocar un ataque de insuficiencia coronaria aguda.

signos de electrocardiograma

1. Los complejos QRS no se modifican.

2. En la forma supraventricular, la onda P se fusiona con la T.

22. Extrasístole ventricular. Trastorno de la conducción AV

La extrasístole ventricular es la aparición de un complejo QRS extraordinariamente ancho y deformado, desviación ST y T discordante, una pausa compensatoria completa (el intervalo entre la onda P pre y post extrasistólica es igual al doble del intervalo RR normal). El fármaco de elección es la lidocaína, que se administra según el esquema anterior. Tal vez el uso de cordarona a una dosis de 300-450 mg por goteo intravenoso.

Violación de la conducción AV con el desarrollo de síncope (síndrome de Morgagni-Adams-Stokes)

Cuando se altera la conducción, se producen varios tipos de bloqueos cardíacos, hay una desaceleración o cese completo de la conducción del impulso a través del sistema de conducción del corazón. El bloqueo sinoauricular se caracteriza por disfunción de las células T y alteración de la conducción de los impulsos desde el nódulo sinusal hasta las aurículas.

Hay 3 grados.

Yo grado - ralentizando el impulso. En el ECG: prolongación del intervalo PQ durante más de 0,20 s. Prolapso del complejo QRS. El intervalo RR es estable.

II grado - pérdida de parte de los impulsos, conducción incompleta. Mobitz tipo I: a medida que se realizan los impulsos, el intervalo PQ se alarga gradualmente hasta la pérdida completa de la onda del pulso. QRS no se cambia. En el sitio del prolapso QRS, la mayor distancia es RR. Pronósticamente, este tipo es relativamente favorable.

Mobitz tipo II con un intervalo PQ constante y un complejo QRS sin cambios. Al mismo tiempo, no todos los impulsos llegan a los ventrículos; en algunos casos, se lleva a cabo cada segundo impulso, en otros, cada tercero, etc., es decir, hay un prolapso periódico del complejo QRS 3: 2, 4: 3 , 5: 6, etc. d.

Grado III: bloqueo completo de la conducción. Al mismo tiempo, la conducción de impulsos a los ventrículos se detiene por completo, y en los ventrículos nace un foco heterotópico de ritmo idioventricular, y cuanto menor es el automatismo, más difícil es la clínica. Se observa una disociación completa: el ritmo auricular es casi normal y los ventrículos tienen su propia frecuencia: 40 latidos por minuto o menos. Este último depende del nivel de daño: si el nódulo AV sufre, 40-50 por 1 min, si la pierna del haz de His - 20 latidos por 1 min o menos.

El nivel de daño también está indicado por el grado de deformación del complejo QRS. Los sonidos del corazón se debilitan, periódicamente hay un tono de "cañón", cuando la sístole de las aurículas y los ventrículos casi coinciden en el tiempo. Puede ser III tono adicional. Los soplos sistólicos de eyección pueden aparecer en la base del corazón. A menudo se encuentra una pulsación de las venas asociada con la contracción auricular, especialmente distinta con el tono de cañón de Strazhesko.

Clinica

Fallo del corazón, si se cae un impulso. Vértigo si se caen varios impulsos. Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes (pérdida del conocimiento), si se caen 6-8 complejos.

tratamiento

Para restablecer un ritmo adecuado, se administra atropina a una dosis de 0,5-1 mg a 3 mg. Cada 3 minutos, 1 mg hasta una dosis total de 0,4 mg/kg. Antagonistas del calcio - isoptina 0,04 mg/kg. Con pérdida frecuente de la conciencia, el paciente se transfiere a la terapia de electropulso permanente. Pero más a menudo el ritmo tiene que hacerse "bajo demanda".

23. Causas de insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación de una serie de enfermedades renales y extrarrenales caracterizadas por un fuerte deterioro o cese de la función renal y que se manifiesta por el siguiente conjunto de síntomas: oligoanuria, azotemia, hiperhidratación, alteración del CBS y del equilibrio hídrico y electrolítico.

Las formas de programación orientada a objetos incluyen:

1) prerrenal (hemodinámico);

2) renal (parenquimatoso);

3) postrenal (obstructivo);

4) arena.

Razones para el desarrollo de insuficiencia renal aguda prerrenal.

1. Disminución del gasto cardíaco (choque cardiogénico, arritmia paroxística, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva).

2. Tono vascular reducido (sepsis, shock infeccioso-tóxico, shock anafiláctico, sobredosis de fármacos antihipertensivos).

3. Disminución del volumen intravascular efectivo (pérdida de sangre, pérdida de plasma, deshidratación - pérdida del 7-10% del peso corporal).

4. Violación de la hemodinámica intrarrenal (tomar AINE, inhibidores de la ECA, medicamentos radiopacos, sandimmune).

5. Envenenamiento por agua: hiperhidratación (producción incontrolada de ADH en tumores malignos, enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central, sobredosis de medicamentos: medicamentos, barbitúricos, sulfanilamidas antidiabéticas, indometacina, amitriptilina, ciclofosfamida).

Razones para el desarrollo de insuficiencia renal aguda renal.

1. Isquemia del riñón.

2. Daños nefrotóxicos por exposición a:

1) fármacos (aminoglucósidos, AINE, fármacos radiopacos, etc.);

2) nefrotoxinas industriales (sales de metales pesados);

3) nefrotoxinas domésticas (etilenglicol, alcohol metílico, dicloroetano, tetracloruro de carbono).

3. Obstrucción intratubular por pigmentos:

1) hemoglobina;

2) uratos;

3) mioglobina;

4) procesos inflamatorios;

5) papilitis necrosante (diabetes mellitus, analgésico, nefropatía alcohólica);

6) patología vascular.

Razones para el desarrollo de insuficiencia renal aguda posrenal.

1. Patología de los uréteres:

1) obstrucción;

2) compresión.

2. Patología vesical.

3. Estenosis uretral.

24. Clínica y tratamiento de la insuficiencia renal aguda

En el curso clínico de la insuficiencia renal aguda, hay cinco etapas.

El estadio I de la insuficiencia renal aguda es inicial, dura desde que se presenta el factor etiológico hasta que aparecen los primeros signos. En esta etapa, las tácticas terapéuticas están dirigidas a eliminar o mitigar el impacto del factor etiológico: terapia antichoque, reposición del BCC, combate de la insuficiencia cardíaca, terapia alcalinizante para la hemólisis intravascular, combate del dolor, tratamiento de condiciones sépticas, etc. Junto con etiológico terapia, el espasmo de los vasos renales se elimina bajo el control de la diuresis horaria. Cuanto antes se inicie la estimulación de la diuresis, mejor será el pronóstico.

El estadio II de la insuficiencia renal aguda, u oligoanúrico, se caracteriza por una disfunción del 70% de las nefronas. La producción de orina inferior a 500 ml por día indica el desarrollo de oliguria, y una disminución a 50 ml por día o menos indica anuria. Junto con la alteración de la capacidad de excreción de agua de los riñones, también se ven afectadas las funciones de concentración y excreción de nitrógeno. La cantidad de electrolitos y nitrógeno en la orina disminuye drásticamente. En esta etapa se producen los cambios más pronunciados en la hemostasia.

El tratamiento debe estar dirigido a la constancia del ambiente interno para permitir tiempo y oportunidad para que el epitelio renal se regenere. Se desarrolla un estado de hiperhidratación debido a la pérdida de electrolitos durante los vómitos y la diarrea. Por tanto, es necesario estimular la diuresis, pero sólo bajo el control de la CVP. Mejorar el flujo sanguíneo renal. Dado que es necesario llevar un control estricto de la diuresis, se realiza un sondaje vesical. La violación de la función de excreción de nitrógeno de los riñones conduce a la azotemia, por lo tanto, para maximizar la prevención de la descomposición de las proteínas en el cuerpo, es necesario introducir una cantidad suficiente de carbohidratos. Si el curso es grave y no tratable, se realizan sesiones de hemodiálisis. Si se elimina el factor etiológico, luego de 5 a 7 días de tratamiento, la diuresis comienza a aumentar. La duración máxima de esta etapa es de hasta 2 semanas.

III etapa de insuficiencia renal aguda - poliúrico temprano. Se caracteriza por un aumento progresivo de la diuresis (en 200-300 ml por día) hasta 3 litros. Las funciones de excreción y concentración de nitrógeno de los riñones aún no se han recuperado por completo, pero la concentración de potasio, magnesio y fosfatos se está normalizando gradualmente. La terapia intensiva en la etapa poliúrica temprana debe incluir las mismas medidas que en la anterior, excepto la estimulación de la diuresis. A menudo, se requiere hemodiálisis. Existe un alto riesgo de deshidratación.

Etapa IV de insuficiencia renal aguda - poliuria tardía. El aumento diario de orina alcanza los 500-1000 ml, y la diuresis puede alcanzar los 8-10 litros por día o más. En los riñones, los procesos de intercambio iónico comienzan a recuperarse. Las pérdidas de potasio, magnesio, fósforo y otros electrolitos aumentan considerablemente, los pacientes corren el riesgo de deshidratación y desmineralización. Por lo tanto, los electrolitos y los líquidos se administran por vía intravenosa en esta etapa.

Etapa V OPN, o etapa de recuperación. Se restablece la función de concentración de los riñones. La diuresis comienza a disminuir gradualmente a la normalidad (2-3 litros por día) y aumenta la densidad de la orina (1008-1028).

25. Insuficiencia hepática aguda

La insuficiencia hepática aguda es un síntoma complejo caracterizado por una violación de una o más funciones hepáticas debido a un daño agudo o crónico de su parénquima.

Las manifestaciones clínicas de la IRA son las siguientes.

1. La coagulopatía está causada por una deficiencia de factores de coagulación y un aumento de la actividad fibrinolítica. Predispone al sangrado espontáneo de las mucosas: se puede observar sangrado gastrointestinal, uterino, nasal. Las hemorragias cerebrales son posibles. Para evaluar el estado del sistema de hemostasia, se determina el tiempo de protrombina.

2. La hipoglucemia se caracteriza por un nivel elevado de insulina en plasma, que se debe a una disminución de su captación por el hígado. Conduce a un rápido deterioro del estado neurológico y la muerte de los pacientes.

3. Violaciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. La insuficiencia renal aguda terminal se caracteriza por hiponatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. El cambio en el estado ácido-base no tiene una dirección inequívoca. La alcalosis respiratoria asociada con la estimulación del centro respiratorio con sustancias tóxicas puede ser reemplazada por acidosis respiratoria debido al aumento de la presión intracraneal y la supresión de la actividad respiratoria.

En el desarrollo del coma hepático como curso severo de la enfermedad, se distinguen las etapas de precoma, coma amenazante y coma propiamente dicho. También hay coma hepatocelular (endógeno), como resultado de una necrosis masiva del parénquima, porto-cava (derivación, derivación, exógena), debido a una exclusión significativa del hígado de los procesos metabólicos debido a la presencia de pronunciadas anastomosis porto-cava, y coma mixto, que ocurre principalmente en la cirrosis hepática.

En el período precomato, se desarrollan anorexia progresiva, náuseas, disminución del tamaño del hígado, aumento de la ictericia, hiperbilirrubinemia y aumento del contenido de ácidos biliares en la sangre. En el futuro, aumentan los trastornos neuropsíquicos, la lentitud del pensamiento, la depresión y, en ocasiones, la euforia. Caracterizado por inestabilidad del estado de ánimo, irritabilidad, alteración de la memoria, alteración del sueño. Los reflejos tendinosos aumentan, es característico un pequeño temblor de las extremidades. Se desarrolla azotemia. Con una terapia oportuna, los pacientes pueden salir de este estado, pero con mayor frecuencia con cambios irreversibles severos en el hígado, se produce coma.

Durante el período de coma, es posible la excitación, que luego se reemplaza por depresión (estupor) y un deterioro progresivo de la conciencia hasta su pérdida completa. Se desarrollan fenómenos meníngeos, reflejos patológicos, inquietud, convulsiones. La respiración está alterada (como Kussmaul, Cheyne-Stokes); el pulso es pequeño, arrítmico; hay hipotermia. El rostro del paciente está demacrado, las extremidades están frías, de la boca y la piel sale un característico olor a hígado dulce, se intensifican los fenómenos hemorrágicos (hemorragias en la piel, sangrado de la nariz, encías, venas varicosas del esófago, etc.).

26. Tratamiento de la insuficiencia hepática aguda

El apoyo inotrópico oportuno es un componente esencial de los cuidados intensivos. Prevención de complicaciones infecciosas: el nombramiento de antibióticos de cefalosporina en combinación con medicamentos antimicóticos (anfotericina-B). Hepatoprotectores y estabilizadores de membrana: prednisolona hasta 300 mg, vitamina C 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sodio 750 mg, Essentiale 30 ml, tocoferol 4 ml por vía intramuscular, cytomak 35 mg, cocarboxilasa 300 mg, ácido nicotínico 30-40 mg, com-plamin 900 mg, sirepar 5-10 ml, ácido glutámico al 1% 400 ml, vikasol 10 ml por vía intravenosa, vitaminas del grupo B.

Inhibidores de proteasa, que incluyen cortri-cal 100 mil unidades, trasylol 400 mil unidades, antagonosan, go-dox.

Estimulación de la diuresis: reogluman 400 ml, manitol, lasix hasta 200 mg por vía intravenosa, eufillin 240 mg. Para corregir la coagulopatía se utiliza la administración intravenosa de vitamina K (10 mg al día durante 3 días). El efecto se produce después de 3 horas.En este caso, la eliminación de la hipoprotrombinemia asociada con la alteración de la absorción de vitamina K, como resultado de una deficiencia de ácidos biliares. En caso de hemorragia o sospecha de procedimientos invasivos (cateterismo vascular, diálisis peritoneal), se administra por vía intravenosa masa plaquetaria o plasma fresco congelado. El edema cerebral es una causa común de muerte. El manitol se administra a razón de 1 g/kg de peso corporal. En pacientes con insuficiencia renal se prescribe manitol en combinación con ultrafiltración para evitar la hiperosmolaridad y la sobrehidratación.

Con el desarrollo del coma hepático, se prescribe cloruro de potasio (solución al 0,4-0,5% en una solución de glucosa al 5% con un volumen de 500 ml por goteo intravenoso) o solución de bicarbonato de sodio (con acidosis metabólica); Los pacientes respiran oxígeno humidificado a través de un catéter nasal.

Con una disminución de la presión tanto arterial como venosa, la poliglucina y la albúmina se administran por vía intravenosa. En presencia de hemorragias masivas, se toman las medidas adecuadas para detenerlas, se transfunde sangre de un grupo y se administran medicamentos que contienen factores de coagulación de la sangre. Con signos significativos de coagulación intravascular diseminada, se administra heparina por vía intravenosa a una dosis de 10 000 a 15 000 UI en bolo.

En caso de insuficiencia renal, se realizan hemodiálisis peritoneal y plasmaféresis, que dan un buen resultado, pero antes de realizar estas manipulaciones, está contraindicada la introducción de heparina. Para detener la agitación psicomotora y las convulsiones, se prescriben diprazina, haloperidol, oxibutirato de sodio. En casos severos, recurrir a la intubación y ventilación mecánica.

Es importante recordar que el riesgo de sangrado es alto, por lo que todas las manipulaciones deben realizarse con extrema precaución. Al sacar al paciente del coma, el siguiente paso es realizar una terapia intensiva para la enfermedad subyacente.

27. Choque

El shock es una forma de estado crítico del cuerpo, que se manifiesta por una disfunción de múltiples órganos, que se desarrolla en una cascada sobre la base de una crisis circulatoria generalizada y, por regla general, termina en la muerte sin tratamiento.

Un factor de choque es cualquier efecto en el cuerpo que exceda la fuerza de los mecanismos adaptativos. En estado de shock, cambian las funciones de la respiración, el sistema cardiovascular y los riñones, se alteran los procesos de microcirculación de órganos y tejidos y los procesos metabólicos.

El shock es una enfermedad de naturaleza polietiológica. Dependiendo de la etiología de la ocurrencia, los tipos de shock pueden ser diferentes.

1. Choque traumático:

1) con lesiones mecánicas: fracturas óseas, heridas, compresión de tejidos blandos, etc.;

2) con lesiones por quemaduras (quemaduras térmicas y químicas);

3) bajo la influencia de baja temperatura - choque frío;

4) en caso de lesiones eléctricas - descarga eléctrica.

2. Shock hemorrágico o hipovolémico:

1) se desarrolla como resultado de sangrado, pérdida aguda de sangre;

2) como resultado de una violación aguda del equilibrio hídrico, se produce deshidratación del cuerpo.

3. Shock séptico (bacteriano-tóxico) (procesos purulentos generalizados causados por microflora gramnegativa o grampositiva).

4. Choque anafiláctico.

5. Shock cardiogénico (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda). Considerado en la sección condiciones de emergencia en cardiología.

En todos los tipos de shock, el principal mecanismo de desarrollo es la vasodilatación y, como resultado, aumenta la capacidad del lecho vascular, hipovolemia: el volumen de sangre circulante (BCC) disminuye, ya que hay varios factores: pérdida de sangre, redistribución de fluido entre la sangre y los tejidos, o un desajuste del volumen normal de sangre que aumenta la capacidad vascular. La discrepancia resultante entre el BCC y la capacidad del lecho vascular subyace a la disminución del gasto cardíaco y los trastornos de la microcirculación. Este último conduce a cambios serios en el cuerpo, ya que es aquí donde se lleva a cabo la función principal de la circulación sanguínea: el intercambio de sustancias y oxígeno entre la célula y la sangre. Viene un espesamiento de la sangre, un aumento de su viscosidad y microtrombosis intracapilar. Posteriormente, las funciones celulares se interrumpen hasta su muerte. En los tejidos, los procesos anaeróbicos comienzan a predominar sobre los aeróbicos, lo que conduce al desarrollo de acidosis metabólica. La acumulación de productos metabólicos, principalmente ácido láctico, aumenta la acidosis.

28. Choque anafiláctico

El shock anafiláctico es un complejo de varias reacciones alérgicas de tipo inmediato, que alcanzan un grado extremo de gravedad.

Existen las siguientes formas de shock anafiláctico:

1) forma cardiovascular, en la que se desarrolla insuficiencia circulatoria aguda, que se manifiesta por taquicardia, a menudo con alteraciones del ritmo cardíaco, fibrilación ventricular y auricular y disminución de la presión arterial;

2) forma respiratoria, acompañada de insuficiencia respiratoria aguda: dificultad para respirar, cianosis, estridor, respiración burbujeante, estertores húmedos en los pulmones. Esto se debe a una violación de la circulación capilar, hinchazón del tejido pulmonar, laringe, epiglotis;

3) forma cerebral por hipoxia, alteración de la microcirculación y edema cerebral.

Según la gravedad del curso, se distinguen 4 grados de shock anafiláctico.

I grado (leve) se caracteriza por picazón en la piel, aparición de sarpullido, dolor de cabeza, mareos, sensación de enrojecimiento en la cabeza.

II grado (gravedad moderada) - Edema de Quincke, taquicardia, descenso de la presión arterial, aumento del índice de Algover se suman a los síntomas antes indicados.

El grado III (grave) se manifiesta por pérdida de conciencia, insuficiencia respiratoria y cardiovascular aguda (dificultad para respirar, cianosis, estridor respiratorio, pulso pequeño y rápido, disminución brusca de la presión arterial, índice de Algover alto).

El grado IV (extremadamente grave) se acompaña de pérdida de conciencia, insuficiencia cardiovascular grave: no se determina el pulso, la presión arterial es baja. Tratamiento

1. Infusión intravenosa de adrenalina hasta estabilización hemodinámica. Puede usar dopmin 10-15 mcg/kg/min, y con síntomas de broncoespasmo y b - adrenomiméticos: alupent, goteo de brikanil por vía intravenosa.

2. Terapia de infusión en un volumen de 2500-3000 ml con la inclusión de poliglucina y reopoliglucina, a menos que la reacción sea causada por estos medicamentos. Bicarbonato de sodio al 4% 400 ml, soluciones de glucosa para restablecer el bcc y la hemodinámica.

3. Estabilizadores de membrana por vía intravenosa: prednisolona hasta 600 mg, ácido ascórbico 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sodio 750 mg, citocromo C 30 mg (se indican dosis diarias).

4. Broncodilatadores: eufillin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg goteo.

5. Antihistamínicos: difenhidramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidina 200-400 mg por vía intravenosa (se indican dosis diarias).

6. Inhibidores de proteasa: trasylol 400 mil U, contrical 100 mil U.

29. Choque traumático

El shock traumático es una condición patológica y crítica del cuerpo que ha surgido en respuesta a una lesión, en la que las funciones de los sistemas y órganos vitales se ven afectadas e inhibidas. Durante el shock traumático se distinguen las fases tórpida y eréctil.

En el momento de la ocurrencia, el shock puede ser primario (1-2 horas) y secundario (más de 2 horas después de la lesión).

Etapa eréctil o fase de ocurrencia. La conciencia permanece, el paciente está pálido, inquieto, eufórico, inadecuado, puede gritar, correr a algún lugar, escapar, etc. En esta etapa, se libera adrenalina, por lo que la presión y el pulso pueden permanecer normales durante algún tiempo. La duración de esta fase es de varios minutos y horas a varios días. Pero en la mayoría de los casos es breve.

La fase tórpida reemplaza a la eréctil, cuando el paciente se vuelve letárgico y adinámico, la presión arterial disminuye y aparece la taquicardia. Las estimaciones de la gravedad de la lesión se dan en la tabla.

Evaluación de la extensión de la gravedad de la lesión

Después de calcular los puntos, el número resultante se multiplica por un coeficiente (de 1,2 a 2,0).

Tratamiento. Las direcciones principales en el tratamiento.

1. Eliminación de la acción del agente traumático.

2. Eliminación de la hipovolemia.

3. Eliminación de la hipoxia.

30. Choque hemorrágico

El shock hemorrágico es una condición de insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla después de una cantidad significativa de pérdida de sangre y conduce a una disminución en la perfusión de los órganos vitales.

Etiología: lesiones con daño de grandes vasos, úlceras gástricas y duodenales agudas, rotura de aneurisma de aorta, pancreatitis hemorrágica, rotura de bazo o hígado, rotura de trompa o embarazo ectópico, presencia de lóbulos placentarios en el útero, etc.

Según los datos clínicos y la magnitud de la deficiencia de volumen sanguíneo, se distinguen los siguientes grados de gravedad.

1. No expresado: no hay datos clínicos, el nivel de presión arterial es normal. El volumen de pérdida de sangre es de hasta el 10% (500 ml).

2. Débil: taquicardia mínima, ligera disminución de la presión arterial, algunos signos de vasoconstricción periférica (manos y pies fríos). El volumen de pérdida de sangre es del 15 al 25% (750-1200 ml).

3. Moderado: taquicardia de hasta 100-120 latidos por minuto, disminución de la presión del pulso, presión sistólica de 1-90 mm Hg. Art., ansiedad, sudoración, palidez, oliguria. El volumen de pérdida de sangre es del 100 al 25% (35-1250 ml).

4. Grave: taquicardia de más de 120 latidos por minuto, presión sistólica inferior a 60 mm Hg. Art., a menudo no determinado por el tonómetro, estupor, palidez extrema, extremidades frías, anuria. El volumen de pérdida de sangre es más del 35% (más de 1750 ml). Laboratorio en el análisis general de sangre, una disminución en el nivel de hemoglobina, eritrocitos y hematocrito. El ECG muestra cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T, que se deben a una circulación coronaria insuficiente.

El tratamiento del shock hemorrágico incluye detener el sangrado, el uso de terapia de infusión para restaurar BCC, el uso de vasoconstrictores o vasodilatadores, según la situación. La terapia de infusión implica la administración intravenosa de líquidos y electrolitos en un volumen de 4 litros (solución salina, glucosa, albúmina, poliglucina). En caso de hemorragia, está indicada la transfusión de sangre y plasma de un grupo en un volumen total de al menos 4 dosis (1 dosis es de 250 ml). Se muestra la introducción de medicamentos hormonales, como los estabilizadores de membrana (prednisolona 90-120 mg). Dependiendo de la etiología, se lleva a cabo una terapia específica.

31. Choque séptico

El shock séptico es la penetración de un agente infeccioso desde su fuente original al sistema sanguíneo y su propagación por todo el cuerpo. Los agentes causantes pueden ser: bacterias estafilocócicas, estreptocócicas, neumocócicas, meningocócicas y enterocócicas, así como Escherichia, Salmonella y Pseudomonas aeruginosa, etc. El shock séptico se acompaña de disfunción de los sistemas pulmonar, hepático y renal, alteración de la coagulación sanguínea. sistema, lo que conduce a la aparición del síndrome trombohemorrágico (síndrome de Machabeli), que se desarrolla en todos los casos de sepsis. El curso de la sepsis está influenciado por el tipo de patógeno, esto es especialmente importante con los métodos de tratamiento modernos. Los hallazgos de laboratorio indican anemia progresiva (debido a hemólisis e inhibición de la hematopoyesis). Leucocitosis hasta 12 χ 10^9/l, sin embargo, en casos severos, a medida que se forma una depresión aguda de los órganos hematopoyéticos, también se puede observar leucopenia.

Síntomas clínicos de shock bacteriano: escalofríos, fiebre alta, hipotensión, piel seca y cálida - al principio, y luego - fría y húmeda, palidez, cianosis, trastorno del estado mental, vómitos, diarrea, oliguria. Caracterizado por neutrofilia con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda hasta los mielocitos; La VSG aumenta a 30-60 mm/h o más. El nivel de bilirrubina en sangre aumenta (hasta 35-85 µmol/l), lo que también se aplica al contenido de nitrógeno residual en la sangre. La coagulación de la sangre y el índice de protrombina se reducen (hasta un 50-70%), se reduce el contenido de calcio y cloruros. La proteína total de la sangre se reduce, lo que ocurre debido a las albúminas, y aumenta el nivel de globulinas (alfa globulinas y β - globulinas). En la orina, proteínas, leucocitos, eritrocitos y cilindros. El nivel de cloruros en la orina se reduce y la urea y el ácido úrico se elevan.

El tratamiento es principalmente etiológico, por lo que antes de prescribir una terapia antibacteriana, es necesario determinar el patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. Los agentes antimicrobianos deben usarse en dosis máximas. Para tratar el shock séptico es necesario el uso de antibióticos que cubran todo el espectro de microorganismos gramnegativos. La más racional es la combinación de ceftazidima e impinem, que han demostrado ser eficaces contra Pseudomonas aeruginosa. Fármacos como clindamicina, metronidazol, ticarcilina o imipinem se utilizan como fármacos de elección cuando se presenta un patógeno resistente. Si se cultivan estafilococos de la sangre, es imperativo comenzar el tratamiento con penicilinas. El tratamiento de la hipotensión consiste en la primera etapa del tratamiento en la adecuación del volumen de líquido intravascular. Utilice soluciones cristaloides (solución isotónica de cloruro de sodio, Ringerlactato) o coloides (albúmina, dextrano, polivinilpirrolidona). La ventaja de los coloides es que, al introducirlos, se alcanzan más rápidamente las presiones de llenado necesarias y se mantienen así durante mucho tiempo. Si no se produce ningún efecto, se utiliza apoyo inotrópico y (o) fármacos vasoactivos.

32. Intoxicación por alcohol metílico

El alcohol metílico se absorbe por todas las vías: respiratoria, digestiva y transdérmica. La dosis letal de metanol cuando se toma por vía oral oscila entre 40 y 250 ml, pero tomar incluso entre 10 y 20 ml puede provocar ceguera. El envenenamiento también ocurre después de tomar varias mezclas alcohólicas que contienen entre 1,5 y 2,5% de metanol. Una vez absorbido, el metanol se distribuye por todos los tejidos debido a su solubilidad en agua. La mayor cantidad se acumula en los riñones y el tracto gastrointestinal, la menor en el cerebro, músculos y tejido adiposo.

Las lesiones anatómicas patológicas incluyen edema cerebral y daño a la naturaleza inicialmente inflamatoria y luego distrófica de las células ganglionares de la retina. En algunos casos, además del daño al sistema nervioso, se encuentran lesiones degenerativas del hígado, riñones, pulmones y músculo cardíaco.

En el efecto tóxico del metanol se puede distinguir una acción bifásica. En el período inicial (fase I), el metanol actúa sobre el cuerpo como una molécula completa y tiene un efecto predominantemente narcótico, pero más débil que el del alcohol etílico. Posteriormente (fase II), se manifiesta el efecto nocivo de los productos de oxidación.

En el cuadro clínico, se distinguen períodos: intoxicación, bienestar latente o relativo (que dura desde varias horas hasta 1-2 días), las principales manifestaciones de intoxicación y, con un resultado favorable, desarrollo inverso.

Según la gravedad, se distinguen leves, moderadas (u oftálmicas) y graves (o generalizadas).

Con el envenenamiento leve, se notan fatiga rápida, dolor de cabeza, náuseas y un estado de intoxicación leve, que ocurren después de un período de latencia de 30 minutos a varias horas. La absorción simultánea de alcohol etílico y metílico aumenta el período de latencia y reduce la gravedad de la intoxicación. Tratamiento

1. Detener la entrada de veneno en el cuerpo. Cese del uso de veneno, eliminación de la atmósfera contaminada, eliminación del veneno de la piel.

2. Eliminación de veneno no absorbido (del tracto gastrointestinal):

1) sonda de lavado gástrico;

2) el uso de adsorbentes o laxantes salinos;

3) enema de limpieza o sifón.

3. Eliminación del veneno absorbido:

1) diuresis forzada;

2) métodos de desintoxicación extracorpórea (hemosorción, hemodiálisis, diálisis peritoneal, cirugía de reemplazo sanguíneo).

4. Terapia con antídotos, es decir, neutralización del veneno debido a la neutralización física o química, así como la competencia con el veneno por los puntos de aplicación.

5. Mantenimiento de las funciones vitales del organismo.

6. Normalización del agua-electrolito, estado ácido-base del cuerpo.

7. Tratamiento de consecuencias y complicaciones a largo plazo.

33. Intoxicación por alcohol etílico y etilenglicol

Al tomar dosis tóxicas: agitación, ataxia, estupor, coma con inhibición de los reflejos, olor a alcohol de la boca, enrojecimiento de la cara, conjuntivitis, "juego" de las pupilas, vómitos, micción involuntaria, taquicardia, respiración "ronca". , colapso, vómitos con posible aspiración de peso emético.

tratamiento

Lavado gástrico a través de una sonda gruesa, seguido de la introducción de un laxante salino, enema de sifón.

Por vía subcutánea, 1 ml de una solución de atropina al 0,1%, 2 ml de cordiamina, 1 ml de una solución de cafeína al 20%, con colapso, por vía intramuscular, 1 ml de una solución de mezaton al 1%. En ausencia de reflejos faríngeos: intubación traqueal y ventilación mecánica.

Forzar la diuresis con la administración simultánea de una solución de bicarbonato de sodio al 4% en un volumen calculado según la fórmula de Astrup, soluciones de glucosa hipertónica (10 y 20%) con insulina, vitaminas B y C, cocarboxilasa, ácido nicotínico.

Con depresión respiratoria: lentamente por vía intravenosa 3-5 ml de una solución de etimizol al 1,5%, 10 ml de una solución de aminofilina al 2,4%, 1 ml de una solución de efedrina al 5%, inhalación de oxígeno. Con aspiración - broncoscopia de saneamiento de emergencia. Antibióticos parenterales.

Intoxicación con etilenglicol (anticongelante)

La dosis letal media es de aproximadamente 100 ml. Se absorbe rápidamente en el tracto digestivo y se distribuye a todos los tejidos, creando una concentración máxima en el cerebro. El principal efecto tóxico se observa en el parénquima renal, donde se desarrolla necrosis del epitelio tubular, edema intersticial y focos de necrosis hemorrágica en la capa cortical. El edema se encuentra en el cerebro. En la clínica de la intoxicación se distinguen 3 períodos:

1) inicial: con una duración de hasta 12 horas, predominan los síntomas de daño del SNC por el tipo de intoxicación por alcohol;

2) neurotóxico - cuando los síntomas del daño del SNC progresan y se juntan los desórdenes del sistema respiratorio y cardiovascular;

3) nefrotóxico: en el segundo al quinto día, el daño renal predomina en el cuadro clínico de intoxicación.

tratamiento

Lavado gástrico con agua o solución de bicarbonato de sodio al 2%, seguido de la introducción de 30 g de sulfato de magnesio en 200 ml de agua. Dentro de 200 ml de una solución al 30% de alcohol etílico.

3-5 g de bicarbonato de sodio en 100 ml de agua. Bebida abundante. Intramuscularmente 1-2 ml de cordiamina, 1 ml de una solución de cafeína al 20%. Por vía intravenosa 400 ml de solución de glucosa al 5% con 5 ml de solución de ácido ascórbico al 5% y 8 unidades de insulina, mezcla de glucosana-vocaína, 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 80-120 g de furosemida, 60-100 mg de prednisolona

34. Envenenamiento por dicloroetano

Las principales vías de entrada son el tracto digestivo, el tracto respiratorio y la piel. La dosis letal de DCE para humanos cuando se administra por vía oral es de 10-20 ml.

El efecto tóxico de DCE se debe al efecto narcótico sobre el sistema nervioso central, daño al hígado, riñones, tracto gastrointestinal y un efecto pronunciado sobre el sistema cardiovascular.

En el cuadro clínico, los síntomas principales son: encefalopatía tóxica, gastritis y gastroenteritis tóxicas agudas, alteración de la respiración externa, hepatitis tóxica, insuficiencia renal. En las primeras horas después de la administración aparecen mareos, ataxia, agitación psicomotora, convulsiones tónico-clónicas, depresión de la conciencia, hasta llegar al coma. Uno de los primeros signos de intoxicación son los trastornos gastrointestinales en forma de náuseas, vómitos repetidos con una mezcla de bilis.

La violación de la función de la respiración externa a menudo ocurre según el tipo de aspiración obstructiva y se asocia con un aumento de la salivación, la broncorrea y la aspiración. Se observa la inhibición de la función del centro respiratorio, el desarrollo de hipertonicidad de los músculos respiratorios y rigidez del tórax.

tratamiento

En caso de envenenamiento con vapores: extracción de la víctima del área afectada, con depresión respiratoria IVL. Si el veneno ingresa: lavado gástrico a través de una sonda gruesa, seguido de la introducción de 3-4 cucharadas de carbón activado en polvo en 200 ml de agua y 150-200 ml de aceite de vaselina, enema de sifón.

Por vía intravenosa 20-40 ml de solución de tiosulfato de sodio al 30%, por vía intramuscular 5 ml de solución de unitiol al 5%. por vía intravenosa 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 400 ml de solución de glucosa al 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix), 6-8 ml de solución de ácido ascórbico al 5%. Por vía intramuscular, 2 ml de cordiamina, con colapso: 1 ml de una solución de mezaton al 1%, 1 ml de una solución de cafeína al 20%, 100-150 mg de prednisolona. Con un aumento de la insuficiencia hepática-renal, se lleva a cabo una terapia específica.

Bolo intravenoso 400 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, 400 ml de glucosa al 5%, 80-120 mg de furosemida, 6-8 ml de ácido ascórbico al 5%, 100-150 mg de prednisolona, para el colapso 1 ml de 1% mesatona. Por vía intramuscular, 2-4 ml de bromuro de tiamina al 6% y 2-4 ml de piridoxina al 5%. Para agitación psicomotora, 1 ml de solución de fenozepam al 3%. Inhalación de oxígeno, en caso de depresión respiratoria: ventilación mecánica a través de un tubo respiratorio.

Durante el primer día, el método más efectivo y económico es la diálisis peritoneal. La composición de la solución de diálisis estándar incluye: cloruro de potasio 0,3 g, cloruro de sodio 8,3 g, cloruro de magnesio 0,1 g, cloruro de calcio 0,3 g, glucosa 6 g por 1 litro de agua. Al mismo tiempo, se inyectan hasta 2 litros de solución electrolítica con la adición de 500 mil unidades de penicilina y 1000 unidades de heparina en la cavidad abdominal del paciente.

35. Envenenamiento con veneno de hongos y veneno de serpiente

Después de un período de latencia que dura de 1 a 2 a 36 horas, aparecen dolores abdominales tipo cólico, salivación, náuseas, vómitos indomables, diarrea, deshidratación, colapso, delirio, alucinaciones, convulsiones. En el día 2-3: los fenómenos de insuficiencia renal y hepática con anuria, azotemia, ictericia. En el envenenamiento severo con líneas y colmenillas, es posible la hemólisis.

tratamiento

Lavado gástrico a través de un tubo grueso, seguido de la introducción de 3-4 cucharadas de carbón activado en polvo en 200 ml de agua y 30 g de sulfato de magnesio (sodio) en 100 ml de agua, enema de sifón.

Por vía subcutánea 1 ml de una solución al 0,1% de atropina, 2 ml de cordiamina. En el envenenamiento por morillas, la atropina no se usa como antídoto.

Por vía intravenosa 400 ml de poliglucina, 400 ml de gemodez, 400 ml de solución de glucosa al 5% con 4-6 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, 80-120 mg de furosemida (lasix). Intramuscularmente 1-2 ml de una solución al 6% de bromuro de tiamina y 2 ml de una solución al 5% de clorhidrato de piridoxina (no inyectar en una jeringa).

Alivio del síndrome de dolor por vía intramuscular con la introducción de 1 ml de una solución al 0,2% de platifilina, 2 ml de una solución al 2% de papaverina. Con convulsiones, agitación psicomotora: por vía intramuscular, 1-2 ml de una solución de fenozepam al 3% o una mezcla lítica (1-2 ml de una solución de clorpromazina al 2,5%, 1-2 ml de una solución de difenhidramina al 1%, 5-10 ml de solución de sulfato de magnesio al 25 %) bajo control de la presión arterial.

Diuresis forzada. En casos severos: hemosorción, hemodiálisis temprana. Terapia sintomática. Envenenamiento por veneno de serpiente

Dolor e hinchazón que se extiende rápidamente en el sitio de la mordedura, somnolencia, depresión respiratoria, colapso, hemólisis intravascular con hemoglobinuria, hemorragias subcutáneas graves, a veces convulsiones. Posiblemente insuficiencia renal. Con una mordedura de cobra, los cambios locales son menos pronunciados, predominan los trastornos bulbares (trastornos del habla y la deglución, ptosis, parálisis de los músculos motores) y depresión respiratoria.

tratamiento

La succión de sangre y linfa de la herida (a más tardar entre 30 y 60 minutos después de la picadura) se forma en el lugar de la picadura con una copa para chupar sangre. Enjuague de la herida con una solución de permanganato de potasio al 1%. Inyección en la herida de 0,3-0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1%. Si es posible, administración urgente de suero antiserpiente mono o polivalente específico después de la administración intravenosa preliminar de 100-150 ml de hidrocortisona o 50-100 ml de prednisolona.

En caso de mordeduras de cobra: suero Anticobra intravenoso a una dosis de 300 ml en combinación con 1 ml de una solución de prozerina al 0,05% y administración repetida cada 30 minutos con 1 ml de una solución de atropina al 0,1%.

36. Envenenamiento por ácido y arsénico

La inhalación de vapores causa irritación de los ojos y del tracto respiratorio superior (lagrimeo, secreción nasal, tos, dificultad para respirar). El paro respiratorio reflejo es posible. Después de un período de latencia (de 2 a 24 horas), se forma neumonía tóxica o edema pulmonar tóxico. Con el impacto en los ojos, en la piel - las quemaduras químicas. Cuando se ingiere: una quemadura química de la cavidad oral, faringe, esófago, estómago, posible hinchazón de la laringe con insuficiencia respiratoria. Vómitos repetidos con sangre, irritación peritoneal y ocasionalmente perforación del esófago o del estómago. Colapso, shock, síndrome hemorrágico. Posible hemólisis intravascular, nefrosis hemoglobinúrica con insuficiencia renal aguda (renal-hepática).

El lavado gástrico sin sonda y el vómito artificial son peligrosos debido a la posibilidad de volver a quemar el esófago y la aspiración de ácido. No inyectar laxantes salinos y soluciones alcalinas.

tratamiento

Lavado gástrico a través de un tubo grueso con agua fría después de una inyección intravenosa o intramuscular preliminar de 1-2 ml de una solución de promedol al 2%. En el interior de trozos de hielo, Almagel A 15-20 ml cada hora. Por vía intravenosa 800 ml de poliglucina, 400 ml de hemodez, mezcla de glucosona-vocaína (400 ml de solución de glucosa al 5% con 25 ml de solución de novocaína al 2%), 50-150 mg de prednisolona o 150-250 mg de hidrocortisona, 10 mil unidades de heparina, 80-120 mg de furosemida (Lasix).

El alivio del dolor se logra mediante inyección intravenosa de 1-2 ml de solución de fentanilo al 0,005% y 2-4 ml de solución de droperidol al 0,25%, para el dolor abdominal persistente: inyección intramuscular de 1-2 ml de solución de platilina al 0,2%, 2 ml de 2 % solución de papaverina. Inhalación de oxígeno con agente antiespumante.

Con hinchazón creciente de la laringe: por vía intravenosa 200-400 mg de prednisolona, 1-2 ml de una solución de difenhidramina al 1%, 10-20 ml de una solución de aminofilina al 2,4%, 1-2 ml de una solución de efedrina al 5% . Si no hay efecto, traqueotomía, inhalación de oxígeno y, si está indicada, ventilación mecánica. Envenenamiento con arsénico y sus compuestos: sabor metálico en la boca, dolor abdominal, vómitos, heces blandas, deshidratación severa, convulsiones, taquicardia, disminución de la presión arterial, coma, insuficiencia renal aguda. En la intoxicación por hidrógeno y arsénico se desarrollan hemólisis intravascular y hemoglobinuria.

tratamiento

Lavado gástrico a través de una sonda gruesa (2-3 veces al día) con la introducción al principio y al final del lavado de 50 ml de una solución al 5% de unitiol, enemas de sifón repetidos con la adición de unitiol. Continuación de la terapia con antídoto por vía intravenosa o intramuscular con la introducción de una solución de unitiol al 5% (hasta 300 ml por día), goteo intravenoso de 20 ml de tetacina de calcio al 10% (ED1A) en 400 ml de una solución de glucosa al 5%.

37. Envenenamiento con álcali, atropina, cannabis

envenenamiento por álcali

Cuando se ingiere, se desarrolla una quemadura química de la membrana mucosa de la cavidad oral, el esófago y el estómago. Dolor a lo largo del esófago y en el abdomen, vómitos con una mezcla de sangre, sangrado esofágico-gástrico. Posible perforación del esófago, estómago con desarrollo de mediastinitis, peritonitis.

Con una quemadura de la laringe: ronquera, afonía, dificultad (estridor) para respirar. En casos severos: shock por quemadura, oliguria. El contacto con la piel provoca quemaduras químicas.

Tratar como en el envenenamiento por ácido.

envenenamiento por atropina

Boca seca, ronquera, piel seca e hiperémica, pupilas dilatadas, dificultad para respirar, palpitaciones, taquicardia, sed, náuseas, dificultad para orinar.

En intoxicaciones graves: son posibles la agitación psicomotora, el delirio, las alucinaciones, las convulsiones, las alteraciones del ritmo cardíaco, el coma y el colapso.

tratamiento

Si es necesario, lavado gástrico a través de una sonda gruesa, abundantemente lubricada con aceite de vaselina, la introducción de 3-4 cucharadas. yo carbón activado en polvo en 200 ml de agua y 30 mg de sulfato de magnesio en 100 ml de agua. por vía intravenosa 2-4 ml de solución de proserina al 0,05%, 400-800 ml de solución de glucosa al 5%, 40-80 mg de furosemida (lasix). Bebida abundante.

Alivio de la agitación psicomotora y las convulsiones por vía intramuscular mediante la administración de 1-2 ml de una solución de fenozepam al 3% o una mezcla lítica (2 ml de una solución de aminazina al 2,5%, 2 ml de una solución de difenhidramina al 1% y 10 ml de 25 % solución de sulfato de magnesio ) o 1-2 g de hidrato de cloral en un enema con 1-2 g de almidón por 25-50 ml de agua, por vía intravenosa 10-15 ml de una solución de hidroxibutirato de sodio al 20%, 2-4 ml de una solución de seduxen al 0,5%.

Con taquicardia severa, extrasístole: anaprilina por vía intravenosa (1-2 ml de una solución al 0,25%) o una tableta de anaprilina (40 mg) debajo de la lengua. Con colapso: por vía intravenosa, 1 ml de una solución de mezaton al 1% en 10 ml de una solución de cloruro de sodio al 0,9%. Con una hipertermia aguda: intramuscularmente, 2 ml de una solución al 50% de analgin, bolsas de hielo en grandes vasos y la cabeza, envolturas húmedas.

Intoxicación por cannabis (hachís, marihuana, marihuana, plan)

Hay euforia, agitación psicomotora, alucinaciones visuales vívidas, pupilas dilatadas, tinnitus. Posteriormente, debilidad, letargo, depresión del estado de ánimo, somnolencia, bradicardia, hipotermia.

tratamiento

En caso de envenenamiento oral: lavado gástrico a través de una sonda gruesa, seguido de la introducción de 3-4 cucharadas. yo Carbón activado en polvo en 200 ml de agua. Por vía intravenosa 400-800 ml de una solución de glucosa al 5% con 5-10 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% y 8-16 unidades de insulina, 40-80 mg de furosemida (lasix), por vía intramuscular 2 ml de una solución al 6% de bromuro de tiamina.

38. Envenenamiento con cocaína, dicaína, analgésicos narcóticos

intoxicación por cocaína

Se manifiesta clínicamente por agitación general, dolor de cabeza, enrojecimiento de la cara, pupilas dilatadas, taquicardia, aumento de la respiración, aumento de la presión arterial, alucinaciones. En casos severos: convulsiones, coma, parálisis respiratoria, colapso.

Lavado gástrico repetido a través de una sonda gruesa con una solución de permanganato de potasio al 0,1%, seguido de la introducción de 3-4 cucharadas. yo carbón activado en polvo en 200 ml de agua y 30 g de sulfato de magnesio en 100 ml de agua. Por vía intravenosa 400 ml de gemodez, 400 ml de solución de glucosa al 5% con 5-10 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, 40-80 mg de furosemida (lasix).

Cuando está excitado, fijando a la víctima, intramuscularmente 1-2 ml de una solución al 3% de fenozepam o una mezcla lítica (1-2 ml de una solución al 2,5% de clorpromazina, 2 ml de una solución al 1% de difenhidramina y 5-10 ml del 25% - una solución de sulfato de magnesio) bajo el control de la presión arterial.

Con convulsiones, se administran 1-2 g de hidrato de cloral en un enema con 1-2 g de almidón en 25-50 ml de agua, lentamente por vía intravenosa 15-20 ml de una solución de oxibutirato de sodio al 20%, si no hay efecto, lentamente por vía intramuscular hasta 20 ml de solución al 2,5% de tiopental sódico o hexenal.

Con el desarrollo de un coma, una bolsa de hielo en la cabeza, por vía intravenosa 40 ml de una solución de glucosa al 40% con 4-6 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% y 8 unidades de insulina, por vía intravenosa lentamente o por vía intramuscular 2-4 ml de una solución al 6% de bromuro de tiamina y 2-4 ml de una solución al 5% de clorhidrato de piridoxina, 80-120 mg de furosemida. Con depresión respiratoria severa, se realiza ventilación mecánica, por vía intravenosa lentamente 2 ml de cordiamina, inhalación de oxígeno.

Intoxicación con analgésicos narcóticos (morfina, omnopon, droperidol)

Somnolencia o inconsciencia, constricción pupilar, hipertonicidad muscular (a veces convulsiones), depresión respiratoria, bradicardia, colapso. La parálisis respiratoria es posible con la conciencia del paciente preservada.

Lavado gástrico a través de una sonda gruesa (mientras se mantiene la conciencia), seguido de la introducción de 3-4 cucharadas. yo Carbón activado en polvo y 30 g de sulfato de sodio, enema de sifón. Por vía intravenosa 400 ml de gemodez, 400 ml de poliglucina, 400 ml de solución de glucosa al 5%, 60-80 mg de furosemida (lasix). Por vía subcutánea 1-2 ml de una solución de atropina al 0,1%, 1-2 ml de cordiamina, 1 ml de una solución de cafeína al 20%.

Con el desarrollo de un coma, una bolsa de hielo en la cabeza, por vía intravenosa 40 ml de una solución de glucosa al 40% con 5-10 ml de una solución de ácido ascórbico al 5% y 8 unidades de insulina, por vía intravenosa lentamente o por vía intramuscular 2-4 ml de una solución al 6% de bromuro de tiamina y 2-4 ml de una solución al 5% de clorhidrato de piridoxina, 80-120 mg de furosemida (lasix). Si es necesario, cateterismo vesical y extracción de orina.

Con depresión respiratoria - IVL, inhalación de oxígeno. Hemosorción (2-3 veces al día hasta que se restablezca la conciencia).

39. dolor

El dolor es un estado sensorial y emocional desagradable causado por efectos patológicos reales o potenciales en los tejidos.

En el SNC, el dolor se conduce a lo largo de dos vías principales.

Ruta específica: los cuernos posteriores de la médula espinal, núcleos específicos del tálamo, la corteza de la circunvolución central posterior. Esta vía es neurológica baja, rápida, de umbral de conductas, emocionalmente incolora, dolor localizado con precisión (dolor epicrítico).

Manera no específica: los cuernos posteriores de la médula espinal, los núcleos no específicos del tálamo, la corteza de los lóbulos frontal y parietal de forma difusa. Conduce dolor subumbral, coloreado emocionalmente, pobremente localizado. Es lento, multineuronal, ya que forma numerosas colaterales al bulbo raquídeo, la formación reticular, el sistema límbico y el hipocampo. Los impulsos dolorosos subliminales se suman en el tálamo. Los impulsos conducidos a lo largo de la vía inespecífica del dolor excitan los centros emocionales del sistema límbico, los centros autónomos del hipotálamo y el bulbo raquídeo. Por lo tanto, el dolor se acompaña de miedo, experiencias dolorosas, aumento de la respiración, pulso, aumento de la presión arterial, dilatación de las pupilas, trastornos dispépticos. La acción del sistema de dolor nociceptivo es contrarrestada por el sistema antinoceceptivo, cuyas neuronas principales se localizan en la sustancia gris periacueductal (el acueducto de Silvio conecta los ventrículos III y IV). Sus axones forman vías descendentes hacia el bulbo raquídeo y la médula espinal y vías ascendentes hacia la formación reticular, el tálamo, el hipotálamo, el sistema límbico, los ganglios basales y la corteza. Los mediadores de estas neuronas son pentapéptidos: metencefalina y leuencefalina, que tienen metionina y leucina como aminoácidos terminales, respectivamente. Las encefalinas excitan los receptores de opiáceos. En las sinapsis encefalinérgicas, los receptores de opiáceos se encuentran en la membrana postsináptica, pero la misma membrana es presináptica para otras sinapsis. Los receptores de opiáceos están asociados con la adenilato ciclasa y causan su inhibición al interrumpir la síntesis de AMPc en las neuronas. Como resultado, disminuye la entrada de calcio y la liberación de mediadores, incluidos los mediadores del dolor: péptidos: sustancia P, colecistoquinina, somatostatina, ácido glutámico. Los receptores de opiáceos son excitados no solo por mediadores, las encefalinas, sino también por otros componentes del sistema antinoceceptivo, las hormonas cerebrales (endorfinas). Los agonistas peptídicos de los receptores opiáceos se forman durante la proteólisis de las sustancias peptídicas del cerebro: proopiocortina, proencefalinas A y B. Todos estos péptidos se forman en el hipotálamo. Los receptores de opiáceos excitan a los receptores en todas las estructuras cerebrales involucradas en la conducción y percepción del dolor, la formación de reacciones emocionales al dolor. Al mismo tiempo, disminuye la liberación de mediadores del dolor y se debilitan todas las reacciones que acompañan al dolor.

40. Fármacos analgésicos

Un analgésico (ácido acetilsalicílico, paracetamol, morfina) es un fármaco que reduce el dolor de diversos orígenes. Los medicamentos que reducen el dolor provocado solo por un determinado factor causal o eliminan un síndrome de dolor específico, por ejemplo, antiácidos, ergotamina (migraña), carbamazepina (neuralgia), nitroglicerina (angina de pecho), no pertenecen a los analgésicos clásicos. Los corticosteroides suprimen la respuesta inflamatoria y el dolor resultante, pero a pesar de su uso generalizado para estos fines, tampoco representan los analgésicos clásicos.

Los analgésicos se clasifican en narcóticos, que actúan sobre las estructuras del SNC y provocan somnolencia, como los opioides, y no narcóticos, que actúan principalmente sobre las estructuras periféricas, como el paracetamol, el ácido acetilsalicílico.

Medicamentos adicionales que mejoran el efecto de los analgésicos.

Los fármacos de este grupo no son analgésicos propiamente dichos, sino que se utilizan combinados con analgésicos para el dolor, ya que pueden modificar la actitud ante el dolor, su percepción y nivel de ansiedad, miedo, depresión (los antidepresivos tricíclicos pueden incluso provocar una disminución de la necesidad de morfina en un paciente en estado terminal). Dichos medicamentos pueden ser medicamentos psicotrópicos, así como aquellos que afectan los mecanismos del dolor, por ejemplo, eliminando el espasmo de los músculos lisos y estriados.

Los analgésicos narcóticos son drogas a base de hierbas y sintéticas que reducen selectivamente la percepción del dolor, aumentan la tolerancia al dolor al reducir la coloración emocional del dolor y su acompañamiento vegetativo, causan euforia y dependencia de las drogas.

Clasificación de los analgésicos narcóticos y sus antagonistas.

1. Derivados de piperidina-fenantreno:

1) morfina;

2) codeína (metilmorfina, 5-7 veces más débil que la morfina como analgésico);

3) etilmorfina (dionina, igual en fuerza a la morfina).

2. Derivados de fenilpiperidina:

1) promedol (3-4 veces más débil que la morfina);

2) fentanilo (100-400 veces más fuerte que la morfina).

3. Derivados del difenilmetano:

1) piritramida (dipidolor) - igual a la morfina;

2) tramadol (tramal) - algo inferior a la morfina.

4. Agonistas-antagonistas:

1) agonistas de los receptores de opiáceos y antagonistas de los receptores de opiáceos: buprenorfina (norfina) (25-30 veces más fuerte que la morfina);

2) agonistas de los receptores de opiáceos y antagonistas de los receptores de opiáceos: pentazocina (lexir) (2-3 veces más débil que la morfina) y butorfanol (moradol) (igual a la morfina).

41. Etapas de la anestesia

La anestesia general, o anestesia, es un estado del cuerpo que se caracteriza por un cierre temporal de la conciencia de una persona, su sensibilidad al dolor y sus reflejos, así como la relajación de los músculos de los músculos esqueléticos, causada por la acción de los analgésicos narcóticos en el sistema nervioso central Dependiendo de las vías de administración de sustancias narcóticas en el cuerpo, se distinguen la anestesia por inhalación y la no inhalación.

Hay 4 etapas de anestesia:

1) analgesia;

2) entusiasmo;

3) etapa quirúrgica, subdividida en 4 niveles;

4) etapa del despertar. Etapa de analgesia

El paciente está consciente, pero se nota algo de letargo, está dormitando, responde preguntas con monosílabos. La sensibilidad superficial y al dolor están ausentes, pero en cuanto a la sensibilidad táctil y térmica, están conservadas. En esta etapa se realizan intervenciones quirúrgicas de corta duración, como apertura de flemones, abscesos, estudios diagnósticos, etc. La etapa es de corta duración, con una duración de 3-4 minutos.

Etapa de excitación

En esta etapa, los centros de la corteza cerebral están inhibidos y los centros subcorticales en este momento están en un estado de excitación. Al mismo tiempo, la conciencia del paciente está completamente ausente, se observa una pronunciada excitación motora y del habla. Los pacientes comienzan a gritar, intentan levantarse de la mesa de operaciones. Se nota hiperemia de la piel, el pulso se vuelve frecuente, aumenta la presión arterial sistólica. La pupila del ojo se ensancha, pero la reacción a la luz persiste, se nota lagrimeo. A menudo hay tos, aumento de la secreción bronquial, a veces vómitos. No se puede realizar una intervención quirúrgica en el contexto de la excitación. Durante este período, debe continuar saturando el cuerpo con un narcótico para mejorar la anestesia. La duración de la etapa depende del estado general del paciente y de la experiencia del anestesiólogo. Normalmente, la duración de la excitación es de 7 a 15 minutos. Etapa quirúrgica

Con el inicio de esta etapa de la anestesia, el paciente se calma, la respiración se calma y la frecuencia cardíaca y la presión arterial se aproximan a la normalidad. Durante este período, las intervenciones quirúrgicas son posibles. Dependiendo de la profundidad de la anestesia se distinguen 4 niveles y el estadio III de anestesia. Primer nivel: el paciente está tranquilo, el número de movimientos respiratorios, el número de latidos del corazón y la presión arterial se acercan a los valores iniciales. La pupila comienza a estrecharse gradualmente, se conserva su reacción a la luz. Segundo nivel: se detiene el movimiento de los globos oculares, se fijan en una posición central. Las pupilas se dilatan y su reacción a la luz se debilita. Se reduce el tono muscular, lo que permite operaciones abdominales. El tercer nivel se caracteriza como anestesia profunda. Al mismo tiempo, las pupilas de los ojos se dilatan como reacción a un fuerte estímulo de luz. La anestesia en el cuarto nivel es potencialmente mortal para el paciente, ya que puede ocurrir un paro respiratorio y circulatorio.

etapa de despertar

Tan pronto como se detiene la introducción de estupefacientes, su concentración en la sangre disminuye y el paciente pasa por todas las etapas de la anestesia en orden inverso, se produce el despertar.

42. Preparación del paciente para la anestesia

El anestesiólogo asume un papel directo y, a menudo, principal en la preparación del paciente para la anestesia y la cirugía. Un momento obligatorio es el examen del paciente antes de la operación, pero al mismo tiempo, no solo es importante la enfermedad de base, para la cual se va a realizar la cirugía, sino también la presencia de enfermedades concomitantes, que el anestesiólogo pregunta en detalle. . Es necesario saber cómo se trató al paciente por estas enfermedades, el efecto del tratamiento, la duración del tratamiento, la presencia de reacciones alérgicas, el momento de la última exacerbación. Si el paciente se somete a una intervención quirúrgica de manera planificada, entonces, si es necesario, se realiza la corrección de las enfermedades concomitantes existentes. El saneamiento de la cavidad oral es importante en presencia de dientes flojos y cariados, ya que pueden ser una fuente adicional e indeseable de infección. El anestesiólogo averigua y evalúa el estado psiconeurológico del paciente. Así, por ejemplo, en la esquizofrenia está contraindicado el uso de drogas alucinógenas (ketamina). La cirugía durante el período de psicosis está contraindicada. En presencia de un déficit neurológico, se corrige preliminarmente. Los antecedentes alérgicos son de gran importancia para el anestesiólogo, para ello se especifica la intolerancia a fármacos, así como a alimentos, productos químicos domésticos, etc. Si el paciente tiene una anemnesia alérgica agravada, ni siquiera a medicamentos, durante la anestesia, puede desarrollarse una reacción alérgica hasta el shock anafiláctico. Por lo tanto, los agentes desensibilizantes (difenhidramina, suprastina) se introducen en la premedicación en grandes cantidades. Un punto importante es la presencia de un paciente en operaciones pasadas y anestesia. Resulta cuál fue la anestesia y si hubo alguna complicación. Se llama la atención sobre la condición somática del paciente: la forma de la cara, la forma y el tipo del tórax, la estructura y longitud del cuello, la gravedad de la grasa subcutánea, la presencia de edema. Todo esto es necesario para elegir el método correcto de anestesia y medicamentos. La primera regla para preparar a un paciente para la anestesia durante cualquier operación y cuando se usa anestesia es la limpieza del tracto gastrointestinal (el estómago se lava a través del tubo, se realizan enemas de limpieza). Para suprimir la reacción psicoemocional y suprimir la actividad del nervio vago, antes de la cirugía, el paciente recibe medicación: premedicación. Por la noche, el fenazepam se prescribe por vía intramuscular. A los pacientes con un sistema nervioso lábil se les recetan tranquilizantes (seduxen, relanium) un día antes de la cirugía. 40 minutos antes de la cirugía, se inyectan analgésicos narcóticos por vía intramuscular o subcutánea: 1 ml de una solución de promolol al 1-2% o 1 ml de pentozocina (lexir), 2 ml de fentanilo o 1 ml de morfina al 1%. Para suprimir la función del nervio vago y reducir la salivación, se administran 0,5 ml de una solución de atropina al 0,1%.

43. Anestesia intravenosa e inhalatoria

Las ventajas de la anestesia general intravenosa son la rápida introducción del paciente a la anestesia. Con este tipo de anestesia no hay excitación y el paciente se duerme rápidamente. Pero los estupefacientes que se usan para la administración intravenosa crean anestesia a corto plazo, por lo que no se pueden usar en su forma pura como mononarcosis para operaciones a largo plazo. Los barbitúricos, el tiopental sódico y el hexenal, pueden inducir rápidamente el sueño narcótico, mientras que no hay una etapa de excitación y el despertar es rápido. Los cuadros clínicos de la anestesia realizada con tiopental sódico y hexenal son similares. Geksenal tiene un efecto inhibidor menor sobre el centro respiratorio. Se utilizan soluciones recién preparadas de derivados del ácido barbitúrico. En cirugía, la anestesia con barbitúricos como mononarcosis se usa para operaciones a corto plazo que no superan los 20 minutos de duración (por ejemplo, apertura de abscesos, flemones, reducción de luxaciones, manipulaciones diagnósticas y reposicionamiento de fragmentos óseos). Los derivados del ácido barbitúrico también se utilizan para la anestesia de inducción.

El hidroxibutirato de sodio se administra por vía intravenosa muy lentamente. El medicamento crea una anestesia superficial, por lo que a menudo se usa en combinación con otros estupefacientes, como los barbitúricos, la propanidida. A menudo se utiliza para la anestesia de inducción.

La ketamina se puede utilizar para la mononarcosis y para la anestesia de inducción. El fármaco provoca un sueño superficial, estimula la actividad del sistema cardiovascular (aumenta la presión arterial, se acelera el pulso).

La anestesia por inhalación se lleva a cabo con la ayuda de líquidos (volátiles) que se evaporan fácilmente: éter, halotano, metoxiflurano (pentran), tricloroetileno, cloroformo o sustancias narcóticas gaseosas: óxido nitroso, ciclopropano.

Con el método de anestesia endotraqueal, la sustancia narcótica ingresa al cuerpo desde la máquina de anestesia a través de un tubo insertado en la tráquea. La ventaja del método radica en el hecho de que proporciona permeabilidad libre de las vías respiratorias y puede usarse en operaciones en el cuello, la cara, la cabeza, elimina la posibilidad de aspiración de vómito, sangre; reduce la cantidad de droga utilizada; mejora el intercambio de gases al reducir el espacio "muerto".

La anestesia endotraqueal está indicada para intervenciones quirúrgicas mayores, se utiliza como anestesia multicomponente con relajantes musculares (anestesia combinada). El uso total de varios fármacos en pequeñas dosis reduce los efectos tóxicos en el organismo de cada uno de ellos. La anestesia mixta moderna se usa para proporcionar analgesia, desactivar la conciencia, relajación. La analgesia y la inconsciencia se llevan a cabo mediante el uso de una o más sustancias narcóticas, inhaladas o no inhaladas. La anestesia se realiza en el primer nivel de la etapa quirúrgica. La relajación muscular, o relajación, se logra mediante la administración fraccionada de relajantes musculares.

44. Etapas de la anestesia

Hay tres etapas de anestesia.

1. Introducción a la anestesia. La anestesia introductoria se puede llevar a cabo con cualquier sustancia narcótica, contra la cual se produce un sueño anestésico bastante profundo sin una etapa de excitación. En su mayoría, se utilizan barbitúricos, fentanilo en combinación con sombrevin, molidos con sombrevin. El tiopental sódico también se usa a menudo. Los medicamentos se usan en forma de una solución al 1%, se administran por vía intravenosa en una dosis de 400-500 mg. En el contexto de la anestesia de inducción, se administran relajantes musculares y se realiza la intubación traqueal.

2. Mantenimiento de la anestesia. Para mantener la anestesia general, puede usar cualquier narcótico que pueda proteger al cuerpo del trauma quirúrgico (halotano, ciclopropano, óxido nitroso con oxígeno), así como neurolepta-nalgesia. Se mantiene la anestesia en el primer y segundo nivel de la etapa quirúrgica, y para eliminar la tensión muscular se administran relajantes musculares, que provocan mioplegia de todos los grupos musculares esqueléticos, incluidos los respiratorios. Por lo tanto, la condición principal para el método moderno combinado de anestesia es la ventilación mecánica, que se lleva a cabo apretando rítmicamente una bolsa o piel, o utilizando un aparato de respiración artificial.

Recientemente, la neuroleptoanalgesia más extendida. Con este método, se utilizan para la anestesia óxido nitroso con oxígeno, fentanilo, droperidol, relajantes musculares.

Anestesia introductoria intravenosa. La anestesia se mantiene mediante inhalación de óxido nitroso con oxígeno en proporción 2:1, administración intravenosa fraccionada de fentanilo y droperidol 1-2 ml cada 15-20 minutos. Con un aumento en la frecuencia cardíaca, se administra fentanilo, con un aumento en la presión arterial: droperidol. Este tipo de anestesia es más segura para el paciente. El fentanilo mejora el alivio del dolor, el droperidol suprime las reacciones vegetativas.

3. Retiro de la anestesia. Al final de la operación, el anestesiólogo detiene gradualmente la administración de sustancias narcóticas y relajantes musculares. La conciencia vuelve al paciente, se restaura la respiración independiente y el tono muscular. Los criterios para evaluar la idoneidad de la respiración espontánea son indicadores de PO2, PCO2 y pH. Después del despertar, la restauración de la respiración espontánea y el tono del músculo esquelético, el anestesiólogo puede extubar al paciente y transportarlo para observación adicional en la sala de recuperación.

Durante la anestesia general, los principales parámetros de la hemodinámica se determinan y evalúan constantemente. Mida la presión arterial, la frecuencia del pulso cada 10-15 minutos. En personas con enfermedades del sistema cardiovascular, así como durante operaciones torácicas, es necesario monitorear constantemente la función del músculo cardíaco.

La observación electroencefalográfica se puede utilizar para determinar el nivel de anestesia. Para controlar la ventilación pulmonar y los cambios metabólicos durante la anestesia y la cirugía, es necesario estudiar el estado ácido-base (PO2, PCO2, pH, BE).

45. Complicaciones de la anestesia

Pueden ocurrir complicaciones durante la anestesia debido a una técnica de anestesia inadecuada o al efecto de los anestésicos en órganos vitales. Una de esas complicaciones es el vómito. Al comienzo de la introducción de la anestesia, los vómitos pueden estar asociados con la naturaleza de la enfermedad dominante (estenosis pilórica, obstrucción intestinal) o con el efecto directo del fármaco en el centro del vómito. En el contexto de los vómitos, la aspiración es peligrosa: la entrada de contenido gástrico en la tráquea y los bronquios. Los contenidos gástricos que tienen una reacción ácida pronunciada, que caen sobre las cuerdas vocales y luego penetran en la tráquea, pueden provocar laringoespasmo o broncoespasmo, lo que resulta en insuficiencia respiratoria con hipoxia posterior; este es el llamado síndrome de Mendelssohn, acompañado de cianosis, broncoespasmo, taquicardia.

Peligroso puede ser la regurgitación: el lanzamiento pasivo de contenido gástrico a la tráquea y los bronquios.

Pueden ocurrir complicaciones del sistema respiratorio debido a la alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias. Esto puede deberse a defectos en la máquina de anestesia.

Las complicaciones de la intubación traqueal realizada por laringoscopia directa se pueden agrupar de la siguiente manera:

1) daño a los dientes por la hoja del laringoscopio;

2) daño a las cuerdas vocales;

3) introducción de un tubo endotraqueal en el esófago;

4) introducción de un tubo endotraqueal en el bronquio derecho;

5) salida del tubo endotraqueal de la tráquea o doblarlo.

Las alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia ventricular, extrasístole, fibrilación ventricular) pueden ocurrir por varias razones:

1) hipoxia e hipercapnia resultantes de intubación prolongada o ventilación insuficiente durante la anestesia;

2) sobredosis de sustancias estupefacientes: barbitúricos, halotano;

3) el uso de adrenalina en combinación con fluorotano, que aumenta la sensibilidad del fluorotano a las catecolaminas.

Daño a los nervios periféricos

Esta complicación ocurre un día o más después de la anestesia. Muy a menudo, los nervios de las extremidades superiores e inferiores y el plexo braquial están dañados. Este es el resultado de una posición incorrecta del paciente en la mesa de operaciones (abducción del brazo de más de 90 del cuerpo, brazo detrás de la cabeza, fijación del brazo al arco de la mesa de operaciones, apoyo de las piernas sobre los soportes sin acolchado). La posición correcta del paciente sobre la mesa elimina la tensión de los troncos nerviosos. El tratamiento lo lleva a cabo un neuropatólogo y un fisioterapeuta.

46. anestesia local

Anestesia de superficie

Este tipo de anestesia se realiza por contacto de la sustancia anestésica con uno u otro órgano, su superficie. Para ello, una solución de cocaína al 1-3%, una solución de dicaína al 0,25-2%, una solución de lidocaína al 1-2%, una solución de trimecaína al 1-5% y una solución de piromecaína al 0,5-2%. La mayoría de los anestésicos locales se unen a los canales de sodio inactivados, impidiendo su activación y la entrada de sodio a la célula durante la despolarización de la membrana, logrando así un efecto analgésico.

La técnica de la anestesia de superficie es sencilla y consiste en lubricar, instilar una solución o rociarla con pistolas especiales. El inicio de la acción del anestésico depende del pH; un pH bajo tarda más en hacer efecto que un pH alto. La duración de la acción del anestésico depende del grado de su unión a las proteínas. Este tipo de anestesia se utiliza en manipulaciones de diagnóstico y en oftalmología, otorrinolaringología.

anestesia regional

La anestesia regional incluye plexo, conducción, epidural, paravertebral y otros tipos de anestesia. A diferencia de la anestesia general, la anestesia regional proporciona una analgesia quirúrgica adecuada debido al bloqueo periférico de los impulsos dolorosos mientras se mantienen las funciones vitales normales. La anestesia regional es técnicamente difícil y requiere un conocimiento preciso de la ubicación anatómica y topográfica del plexo nervioso o conductor nervioso, una orientación clara en los puntos de identificación permanentes (protuberancias óseas, arterias, músculos), la capacidad de evaluar la resistencia del tejido y las sensaciones del paciente. Para desactivar la sensibilidad al dolor, es suficiente introducir una solución de trimecaína (lidocaína) al 1%, y para desactivar la sensibilidad propioceptiva y lograr la relajación muscular, debe usar soluciones anestésicas locales más concentradas (por ejemplo, trimecaína 2-2,5% ). La restauración de la sensibilidad ocurre en el orden inverso, es decir, primero aparecen el tono muscular y las sensaciones propioceptivas, y luego las sensaciones de dolor y temperatura.

El efecto de la anestesia depende de la cantidad de anestésico que penetre transperineuralmente y provoque un bloqueo de umbral adecuado. Duplicar la concentración del anestésico inyectado prolonga la anestesia en 1/3, y la introducción de un volumen doble, solo en un 3-9%.

Los anestésicos locales a menudo provocan reacciones anafilácticas. Trimecaína: la duración de la acción es de 1 a 1,5 horas, la dosis única máxima es de 800 a 1000 mg. La lidocaína (xicaína) se usa en una solución al 1-2%, la duración de la anestesia es de hasta 2,5-3 horas. La bupivocaína (marcaína) se usa en una solución al 0,5-0,75% en una dosis única máxima de 150-170 mg. la duración de la acción es de 8 a 12 horas Para el uso de anestésicos de acción prolongada, la adición de lidocaína acelera claramente la aparición del efecto, reduciendo el período de latencia.

47. Anestesia del plexo cervical (ASP)

ACS, realizado en uno o ambos lados, le permite realizar todas las operaciones en el cuello, la glándula tiroides, los vasos braquiocefálicos en caso de heridas de bala, lesiones y enfermedades tumorales. El plexo cervical (us cervicalis) se forma a partir de las ramas anteriores de los cuatro nervios cervicales superiores (C1-C4) a medida que emergen de los agujeros intervertebrales. Se encuentra en la superficie anterior del músculo escaleno medio y el músculo que levanta la escápula, lateral a las apófisis transversas de las vértebras cervicales. Los nervios motores del plexo cervical inervan los músculos del cuello, y los nervios sensoriales inervan la piel de la región occipital de la cabeza, las superficies anterior y lateral del cuello, la región subclavia hasta el nivel de las costillas I y II y la aurícula El nervio más grande del plexo cervical es el frénico (p. prenicus), que se forma a partir de C3-C4 y, con menos frecuencia, debido a una rama adicional de C5. La mayoría de los nervios sensoriales salen en el medio por debajo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y divergen en las capas superficiales del cuello, la piel de la región occipital de la cabeza y la parte superior del tórax.

Técnica de anestesia

2 cm por debajo del ángulo de la mandíbula inferior, anterior al músculo esternocleidomastoideo, se determina la pulsación de la arteria carótida interna. La rama horizontal del hueso hioides corresponde al nivel del proceso transverso de la vértebra C3. El punto de inyección de la aguja se encuentra en la intersección de la línea, que es una continuación de la rama horizontal del hueso hioides, con el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. En este punto de intersección, en condiciones asépticas, se forma una "piel de limón" y se dirige una aguja de inyección a través de ella desde el exterior hacia el interior y de adelante hacia atrás, avanzándola medialmente hacia el músculo esternocleidomastoideo y detrás de la carótida interna. (en el espacio entre el músculo esternocleidomastoideo y la arteria carótida interna palpable) hasta que el paciente desarrolle parestesia o la aguja golpee el proceso transverso de la vértebra C3. La profundidad de la inyección no supera los 2-5 cm.La aguja se fija de forma segura en esta posición y se realiza una prueba de aspiración, determinando si el extremo de la aguja está en la luz del vaso.

Para la anestesia, se inyectan de ambos lados 10-12 ml de una solución de trimecaína al 2%. Para potenciar la anestesia del plexo cervical, también puede bloquear las ramas superficiales que van a la superficie anterior del cuello. El lugar de su salida es el medio del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. La aguja se inyecta en el punto de su salida debajo de la fascia superficial del cuello. Se administra una solución de trimecaína al 2% en una cantidad de 3-5 ml por vía craneal y caudal (en forma de abanico). La anestesia adecuada ocurre después de 8 a 12 minutos y brinda un alivio efectivo del dolor en la mayoría de los pacientes dentro de 1,5 a 2 horas.

48. Anestesia del plexo braquial (APS)

APS permite realizar todas las operaciones de miembro superior, articulación del hombro, hombro, antebrazo y mano: amputaciones, tratamiento quirúrgico de heridas con reposición y fijación de fragmentos óseos, operaciones de vasos sanguíneos y nervios, reducción de luxaciones de hombro, etc. La alta frecuencia de intervenciones quirúrgicas en el miembro superior, especialmente en tiempos de guerra, plantea la cuestión de los métodos racionales de anestesia durante estas operaciones.

Anestesia del plexo braquial por Winnie

El paciente se acuesta boca arriba, la cabeza se gira en la dirección opuesta al sitio de punción, la barbilla se lleva a la cintura escapular contralateral. La mano del lado de la punción se encuentra a lo largo del cuerpo, ligeramente tirada hacia abajo. Puntos de referencia: músculo esternocleidomastoideo, escaleno anterior, espacio intersticial, vena yugular externa, clavícula, cartílago cricoides.

Técnica de anestesia. La piel se trata con una solución antiséptica. Detrás del músculo esternocleidomastoideo, que se contornea claramente con una ligera elevación de la cabeza, al nivel del cartílago cricoides, coloque las yemas de los dedos de la mano izquierda sobre el músculo escaleno anterior. Con un mayor desplazamiento de los dedos lateralmente de 0,5 a 1,5 cm, se siente el espacio interescaleno entre los músculos escalenos anterior y medio. Se vuelve más pronunciado al respirar profundamente, a medida que los músculos escalenos se tensan. En las profundidades del espacio interescalénico, se sienten las apófisis transversales de las vértebras cervicales (una sensación de resistencia sólida) y, con una mayor presión con la yema del dedo, a menudo se produce parestesia en el hombro o la cintura escapular; caudalmente en el espacio interescalénico se puede palpar la arteria subclavia. El espacio interescalénico en la parte superior es atravesado por la vena yugular externa. El punto de inserción de la aguja se encuentra en la parte superior del espacio interescalénico a la altura del cartílago cricoides. En este punto, se forma una "cáscara de limón" y, a través de ella, la aguja se dirige medialmente y ligeramente hacia abajo, de adelante hacia atrás (dorsalmente) hasta la apófisis transversal de C6 en un ángulo de 30 con respecto al plano sagital. Cuando la aguja se mueve hacia adentro a una distancia de 1,5 a 4 cm, se produce parestesia y la punta de la aguja descansa sobre la apófisis transversa de la sexta vértebra cervical. En esta posición, la aguja se fija o se levanta entre 6 y 1 mm y, después de una prueba de aspiración, se introducen entre 2 y 30 ml de una solución de trimecaína (lidocaína) al 40% o una solución de bupivocaína (marcaína) al 2-0,5%. inyectado. Durante la inyección de los primeros mililitros de solución anestésica local, el paciente experimenta un dolor breve ("descarga eléctrica"), que indica la correcta colocación de la punta de la aguja. En ausencia de parestesia, se puede comprobar la posición de la punta de la aguja inyectando 0,75 ml de solución de cloruro de sodio al 0,5% extraída del frigorífico. La aparición de una sensación de dolor en el miembro superior indica contacto de la solución fría con el nervio.

49. Anestesia de nervios periféricos en el área de la muñeca.

Para operaciones en la mano, es necesario anestesiar los nervios cubital, mediano y radial. En todos los casos, la aguja se inyecta a nivel del pliegue proximal de la muñeca. Durante la anestesia, el paciente se acuesta boca arriba, en el área de la muñeca, el brazo está en supinación y ligeramente doblado. Puntos de referencia: estiloides del cúbito, pisiforme, tendón del flexor cubital del carpo y tendón del flexor largo del carpo.

Anestesia del nervio cubital

Técnica de anestesia de la rama palmar del nervio cubital. El punto de inserción de la aguja está al nivel del pliegue carpiano proximal, medial al tendón del flexor cubital del carpo. La aguja se inserta a una profundidad de 1-2 cm a través del tejido subcutáneo hacia el hueso pisiforme. Tras la aparición de parestesia y si la prueba de aspiración es negativa, fijar la aguja e inyectar 3-5 ml de una solución de trimecaína al 2%. En ausencia de parestesia, se avanza la aguja hasta entrar en contacto con el hueso y al retirarla se realiza una infiltración tisular con una solución de trimecaína al 2%.

Técnica de anestesia de la rama dorsal del nervio cubital. El punto de inyección de la aguja está al nivel de la intersección del pliegue proximal de la muñeca con el borde medial del tendón del músculo flexor cubital de la mano. La aguja se dirige a la apófisis estiloides del cúbito. Para obtener parestesia, se inyectan 3-5 ml de una solución de trimecaína al 2%. En ausencia de parestesia, se retira la aguja y se infiltran 5-10 ml de una solución de trimecaína al 2% en los tejidos.

anestesia del nervio mediano

Técnica de anestesia. El punto de inyección de la aguja se encuentra en la línea del pliegue cutáneo proximal de la muñeca entre el tendón del músculo palmar largo y el flexor radial de la mano. Después de mover la aguja perpendicularmente a través del tejido subcutáneo a una profundidad de 0,5-1 cm y obtener parestesia, se fija la aguja y se inyectan 3-5 ml de una solución de lidocaína al 2%. Si no es posible conseguir parestesia a 1 cm de profundidad, se infiltran los tejidos en abanico con 5-10 ml de una solución de trimecaína al 2% mientras se retira lentamente la aguja. Anestesia del nervio radial

Técnica de anestesia. El punto de inyección está al nivel del pliegue cutáneo proximal de la muñeca lateral a la arteria radial en la proyección de la parte superior de la "caja de rapé anatómica". Se realiza una inyección y la aguja se dirige hacia la "caja de rapé". ". Cuando aparece parestesia, se fija la aguja, con una prueba de aspiración negativa, se inyectan 3-5 ml de una solución de trimecaína al 2%. En ausencia de parestesia, se inyectan en forma de abanico 5-10 ml de una solución de trimecaína al 2% en los tejidos subyacentes, creando una "pulsera" de infiltración de 3-3,5 cm de largo desde los tendones del extensor corto y el abductor largo de el pulgar por un lado, al extensor largo del pulgar - con otro.

50. Anestesia de las extremidades inferiores

Para realizar intervenciones quirúrgicas en el miembro inferior, es necesario anestesiar los cuatro nervios principales. Tres de ellos, el femoral, el obturador y el nervio cutáneo externo del muslo, se originan en el plexo lumbar, y el nervio ciático se forma en parte a partir del lumbar y tres ramas del plexo sacro.

Técnica de anestesia. La piel se trata con una solución desinfectante. Se forma una "piel de limón" con una solución anestésica, después de lo cual se inyecta la aguja debajo del ligamento inguinal 1-1,5 cm por debajo de este último y 0,5-1 cm lateral a la arteria femoral palpada. La aguja se dirige a través del tejido subcutáneo algo en la dirección proximal debajo del ligamento inguinal, donde a una profundidad de 3-4 cm después de la punción de la fascia, la aguja falla con pérdida de resistencia y puede ocurrir parestesia, que se extiende a la superficie anterior. del muslo En esta posición, la aguja se fija con el pulgar y el índice de la mano izquierda, y el borde de la palma de la mano izquierda se presiona con fuerza sobre los tejidos blandos del muslo distal a la aguja y 35-40 ml de una Se inyecta solución de trimecaína al 1,5%. La presión sobre los tejidos blandos dura de 1,5 a 2 minutos. Así, la anestesia del nervio femoral con pinzamiento se convierte en anestesia del plexo lumbar, realizada desde el abordaje anterior. La acción de la anestesia dura de 2 a 2,5 horas.

La anestesia del plexo lumbar se puede realizar posteriormente, mientras que los nervios femoral (L2-L4) y obturador (L2-L3), el nervio genitofemoral (L1-L2) y el nervio cutáneo femoral lateral (L2-L3) se anestesian simultáneamente. La posición del paciente durante la anestesia es del lado sano con las piernas dobladas. Puntos de referencia: apófisis espinosa de la cuarta vértebra lumbar (línea que conecta las crestas ilíacas por detrás); 4 cm caudal a lo largo de las crestas de las apófisis espinosas desde la apófisis espinosa de la 3ª vértebra lumbar y 4 cm lateral desde el último punto. Técnica de anestesia. Desde el proceso espinoso de la cuarta vértebra lumbar en dirección caudal, se dibuja una línea de 5 cm de largo, desde cuyo extremo se restablece lateralmente hacia arriba una perpendicular de 4 cm de largo. El punto final de la perpendicular, que se encuentra cerca de la cresta ilíaca, es el punto de inyección de la aguja. Después de crear una "cáscara de limón", se inserta una aguja de 3 a 5 cm de largo perpendicular a la piel hasta que haga contacto con el proceso transverso de la quinta vértebra lumbar. Cranealmente, deslizándose desde el proceso transverso de la quinta vértebra lumbar, la aguja penetra en el espesor del músculo psoas cuadrado. Al mismo tiempo, se siente resistencia a la introducción de una solución con una jeringa (o se produce una resistencia elástica con la deformación de la burbuja de aire en la jeringa). La aguja se pasa a una profundidad donde se tiene la sensación de "pérdida de resistencia" (o la burbuja de aire no se deforma). Esta prueba indica que la aguja está en la fascia entre el psoas cuadrado y el psoas mayor. La aguja se fija a esta profundidad y se inyectan 12-15 ml de una solución de trimecaína (lidocaína) al 5-5% para lograr la anestesia.

51. Anestesia del nervio ciático

Anestesia del nervio ciático desde el abordaje anterior

Técnica de anestesia. El paciente se acuesta boca arriba. La espina ilíaca anterosuperior y el punto más sobresaliente del trocánter mayor del fémur están conectados entre sí por una línea recta, y desde el último punto se restablece una perpendicular a la superficie anterior del muslo. La longitud de la perpendicular es igual a la distancia entre la espina ilíaca anterosuperior y el trocánter mayor del fémur, cuyo extremo es el punto de proyección. En la posición fisiológica del miembro inferior, después de tratar la piel con una solución desinfectante y crear una “cáscara de limón”, se dirige verticalmente hacia abajo una aguja de 12-15 cm de largo hasta que se apoya en el trocánter menor del fémur. Después de que la aguja se desliza del trocánter menor, sin cambiar la dirección principal, la aguja se introduce aún más profundamente, 4-5 cm, hasta que se produce la parestesia. Si no es posible lograr la parestesia, se devuelve la aguja al hueso y, girando la extremidad hacia adentro de 7 a 10, se avanza nuevamente la aguja hasta que aparece la parestesia en el paciente.

Anestesia del nervio ciático desde el abordaje posterior

Técnica de anestesia. El paciente se acuesta sobre su lado sano, la extremidad anestesiada se dobla en las articulaciones de la cadera y la rodilla en un ángulo de 45-60. Desde la parte más sobresaliente del trocánter mayor del fémur, se traza una línea recta hasta la espina ilíaca posterosuperior, desde la mitad de la cual se baja en dirección caudal una perpendicular de 4-5 cm de largo, cuyo extremo sirve como punto de proyección del nervio ciático. La aguja se inserta en un ángulo de 90 con respecto al plano frontal del cuerpo del paciente y se avanza hasta lograr parestesia o contacto con el hueso. Si es necesario, se levanta la aguja y se inserta aproximadamente 0,5 cm lateral o medial a la inyección inicial. La obtención de parestesia es obligatoria. Se administran 20-25 ml de una solución de lidocaína (trimecaína) al 2%. La técnica de anestesia no cambiará si el paciente se acuesta boca abajo.

Anestesia en la fosa poplítea

Técnica de anestesia. La esquina superior de la fosa romboidal está al nivel del borde superior de la rótula. El punto de inyección se encuentra 1-1,5 cm por debajo del ángulo superior en la bisectriz bajada desde este ángulo, formado desde el exterior por el tendón del bíceps femoral, desde el interior por los tendones de los músculos semimembranoso y semitendinoso del muslo. La dirección del movimiento de la aguja es estrictamente vertical con el paciente en decúbito prono hasta que se obtiene la parestesia del nervio tibial. En ausencia de parestesia, la aguja se dirige en forma de abanico, tirando de ella cada vez hasta el nivel del tejido subcutáneo. Después de una prueba de aspiración, se inyectan 5-10 ml de una solución de trimecaína al 2%. Para bloquear el nervio peroneo común desde el mismo punto, la aguja se dirige lateralmente en un ángulo de 30-45 con respecto al plano frontal. Después de recibir parestesia, se inyectan 5-10 ml de una solución de trimecaína al 2%. No hay complicaciones ni contraindicaciones.

52. Complicaciones de la anestesia regional

Durante la AR, las complicaciones ocurren muy raramente y se pueden dividir en dos grupos.

1. Específicos, que están más relacionados con los errores técnicos de la metodología:

1) inyección errónea de un anestésico local en el canal espinal o espacio epidural, por vía intravenosa o intraarterial (con anestesia del plexo cervical, anestesia del plexo lumbar con acceso inguinal);

2) punción de cavidades y órganos (cavidad pleural, pulmón);

3) la formación de un hematoma con descuido de la punción y daño a un vaso grande; el hematoma comprime el tejido circundante o el haz neurovascular;

4) hipotensión severa y prolongada que ocurre con una rápida reabsorción del anestésico local;

5) traumatismo del plexo nervioso o conductor con el extremo de la aguja de inyección durante una manipulación brusca;

6) la ausencia de un efecto analgésico después de la anestesia del plexo o de conducción.

2. Inespecífica, manifestada principalmente por reacciones generales y locales del organismo a la acción de un anestésico local en forma de reacciones tóxicas y alérgicas. Pueden desarrollarse complicaciones inespecíficas dependiendo del tiempo, la dosis y el sitio de administración del anestésico. En este caso predominan las lesiones del sistema nervioso central o cardiovascular. Las complicaciones del SNC pueden ser leves (limitadas solo a la excitación central) o graves, que se manifiestan por inhibición del SNC con posible parálisis total. La naturaleza de las complicaciones no específicas:

1) una sobredosis de anestésico con la administración simultánea de una dosis grande (más de 1 g) de trimecaína o lidocaína por vía intraarterial o intravenosa;

2) reacciones alérgicas a la introducción de un anestésico local, caracterizadas por un complejo de síntomas de trastornos del sistema nervioso central y cardiovascular: ansiedad, alteración de la conciencia, trastornos del habla, espasmos musculares, convulsiones, respiración profunda, alteración del ritmo cardíaco, expansión QR, disminución de la presión arterial, taquicardia, apnea, asistolia;

3) complicaciones infecciosas debido al procesamiento de mala calidad del campo quirúrgico en el sitio de la anestesia;

4) el desarrollo de hipotensión con anestesia de plexo y de conducción es mucho menos común que con anestesia epidural y espinal;

5) con la introducción de soluciones concentradas de anestésicos locales en un pequeño porcentaje de casos, se observa el desarrollo de bradicardia.

53. Anestesia lumbar

Bloqueo según Vishnevsky

Este tipo de anestesia se logra inyectando un anestésico en el canal espinal.

La técnica de punción lumbar se describe en la lección N° 2. Las peculiaridades son que el nivel de punción es más alto (T12-1_1, L1-L2) y luego de retirar el mandril de la aguja, se inyecta inmediatamente un anestésico. El volumen de anestésico es de 3-5 ml. Naropin se administra en una concentración de 0,5%, lidocaína, en 2%, marcaína, en 0,5%. La duración de la anestesia es de 4 a 6 horas, este tipo de anestesia también causa hipotensión severa. A un alto nivel de anestesia (T12-L1), es posible la insuficiencia respiratoria. La complicación más común es el dolor de cabeza.

Bloqueo vagosimpático cervical según A. V. Vishnevsky

El paciente se coloca boca arriba sobre la mesa de modo que la mano del lado del bloqueo propuesto cuelgue sobre el borde de la mesa. El músculo esternocleidomastoideo debe estar relajado. Se coloca un rodillo debajo de la cintura escapular, la cabeza se retrae en la dirección opuesta; en esta posición, los contornos anatómicos del cuello están bien definidos. El campo se trata con lubricación con alcohol y yodo. El médico se para del lado del bloqueo del mismo nombre. El sitio de inyección es el ángulo formado por la intersección del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo con una vena. El dedo índice de la mano izquierda se coloca en el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, por encima del lugar donde se cruza con la vena yugular externa. Presionando fuertemente con un dedo en este lugar, intentan mover el haz neurovascular hacia la línea media. En este caso, el dedo palpa fácilmente la superficie anterior de las vértebras cervicales. La inyección de la aguja y su avance deben hacerse lentamente, hacia arriba y hacia adentro, siempre enfocándose en la superficie anterior de la columna. La aguja se mueve a lo largo de la solución de novocaína al 2% enviada en pequeñas porciones (3-0,25 cm), lo que garantiza la seguridad de la inyección. La jeringa durante la inyección se retira repetidamente de la aguja con fines de control. Habiendo llevado la aguja a la vértebra, sienten cómo se apoya contra ella. Luego, la presión sobre la aguja se debilita, por lo que se aleja de 1 a 2 mm, después de lo cual se inyectan de 40 a 60 ml de una solución que, extendiéndose en un infiltrado progresivo a lo largo de la aponeurosis prevertebral, cubre el vago, simpático. , y a menudo nervios frénicos, que interrumpen (bloquean) la transmisión de irritaciones desde la región pleuropulmonar. La eficacia del bloqueo vagosimpático se evidencia por la aparición del síntoma de Horner (estrechamiento de la pupila, estrechamiento de la fisura palpebral y retracción del globo ocular). El ritmo respiratorio y el pulso se vuelven menos frecuentes, la dificultad para respirar y la cianosis disminuyen, y el estado general mejora.

Para evitar que la aguja entre en los vasos del cuello, el músculo esternocleidomastoideo con el haz neurovascular subyacente debe moverse con suficiente fuerza con el dedo índice hacia la línea media. Es importante dirigir la aguja hacia arriba y hacia adentro, ya que moverla en dirección horizontal amenaza con introducir una solución debajo de la aponeurosis prevertebral y la posterior complicación en forma de un síndrome de dolor que no se detiene durante el día.

54. Valoración de la gravedad del paciente

Valoración del estado somático del paciente.

1 punto: pacientes cuya enfermedad está localizada y, por regla general, no causa trastornos sistémicos, es decir, personas prácticamente sanas.

2 puntos: esto incluye pacientes con trastornos no expresados que interrumpen moderadamente la actividad vital del cuerpo sin cambios pronunciados en la homeostasis.

3 puntos: pacientes con trastornos sistémicos vitales que interrumpen significativamente el funcionamiento del cuerpo, pero que no conducen a una discapacidad.

4 puntos: pacientes con trastornos sistémicos graves que representan un alto peligro para la vida humana y conducen a la discapacidad.

5 puntos: pacientes cuya condición se considera crítica, el riesgo de muerte dentro de las 24 horas es alto.

El volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica:

1 punto - operaciones pequeñas para: extirpación de tumores superficiales y localizados, apertura de pequeños abscesos, amputación de dedos de manos y pies, ligadura y extirpación de hemorroides, apendicectomía y herniotomía sin complicaciones.

2 puntos: operaciones de gravedad moderada: extirpación de tumores malignos localizados superficialmente que requieren una intervención prolongada; apertura de abscesos localizados en cavidades; amputación y desarticulación de las extremidades superiores e inferiores; operaciones en buques periféricos; apendicectomía y herniotomía complicadas que requieren una intervención extensa; toracotomía y laparotomía de prueba; otros similares en complejidad y alcance de intervención.

3 puntos: intervenciones quirúrgicas extensas: operaciones radicales en los órganos abdominales (excepto las enumeradas anteriormente); operaciones radicales en los órganos de la cavidad torácica. amputaciones de extremidades extendidas, como la amputación transiliosacra; cirugía cerebral.

4 puntos: operaciones en el corazón, grandes vasos y otras intervenciones complejas realizadas en condiciones especiales (circulación artificial, hipotermia, etc.).

Clasificación del estado objetivo del paciente, elaborada por la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA).

1. No hay trastornos sistémicos.

2. Trastornos sistémicos leves sin deterioro funcional.

3. Enfermedades sistémicas moderadas y graves con disfunción.

4. Enfermedad sistémica grave que constantemente representa una amenaza para la vida y conduce a la falla de las funciones.

5. Estado terminal, alto riesgo de muerte durante el día, independientemente de la operación.

6. Muerte encefálica, donación de órganos para trasplante.

55. Ventilación pulmonar artificial

La ventilación pulmonar artificial (ALV) proporciona intercambio de gases entre el aire circundante (o una determinada mezcla de gases) y los alvéolos de los pulmones, se utiliza como medio de reanimación en caso de un cese repentino de la respiración, como componente de la anestesia y como medio de cuidados intensivos para insuficiencia respiratoria aguda, así como algunas enfermedades de los sistemas nervioso y muscular.

Los métodos modernos de ventilación pulmonar artificial (ALV) se pueden dividir en simples y de hardware. Se suele utilizar un método simple de ventilación mecánica en situaciones de emergencia (apnea, ritmo patológico, respiración agónica, hipoxemia creciente y (o) hipercapnia y trastornos metabólicos graves). Los más sencillos son los métodos espiratorios de ventilación mecánica (respiración artificial) de boca a boca y de boca a nariz. Los métodos de hardware se utilizan cuando se necesita ventilación mecánica a largo plazo (desde una hora hasta varios meses e incluso años). El respirador Phase-50 tiene grandes capacidades. El dispositivo Vita-1 está fabricado para la práctica pediátrica. El respirador está conectado al tracto respiratorio del paciente a través de un tubo endotraqueal o cánula de traqueotomía. La ventilación por hardware se realiza en modo de frecuencia normal, que oscila entre 12 y 20 ciclos por minuto. En la práctica, existen ventilaciones de alta frecuencia (más de 1 ciclos por minuto), en las que el volumen corriente se reduce significativamente (a 60 ml o menos), se reduce la presión positiva en los pulmones al final de la inspiración, así como la ventilación intratorácica. mejora la presión arterial y el flujo sanguíneo al corazón. Además, con el modo de alta frecuencia se facilita la adaptación (adaptación) del paciente al respirador.

Hay tres métodos de ventilación de alta frecuencia: volumétrica, oscilatoria y jet. El volumen generalmente se lleva a cabo con una frecuencia respiratoria de 80-100 por 1 min, IVL oscilatorio - 600-3600 por 1 min, lo que garantiza la vibración de un flujo de gas continuo o intermitente. La ventilación de chorro de alta frecuencia más difundida con una frecuencia respiratoria de 100-300 por minuto, en la que se inyecta un chorro de oxígeno a una presión de 1-2 atm en las vías respiratorias a través de una aguja o catéter con un diámetro de 2-4 milímetro

También se realiza ventilación auxiliar, pero en este caso se mantiene la respiración espontánea del paciente. El gas se suministra después de que el paciente hace un débil intento de inhalar, o el paciente se sincroniza con un modo de funcionamiento del dispositivo seleccionado individualmente. También existe un modo de ventilación obligatoria intermitente (PPVL), que se utiliza en el proceso de transición gradual de la ventilación artificial a la respiración espontánea. En este caso, el paciente respira por sí solo, pero además se suministra un flujo continuo de mezcla de gases al tracto respiratorio. En este contexto, con una frecuencia establecida (de 10 a 1 vez por minuto), el dispositivo realiza una inhalación artificial, coincidiendo (PPVL sincronizada) o no coincidiendo (PPVL no sincronizada) con la inhalación espontánea del paciente. Una reducción gradual de las respiraciones artificiales prepara al paciente para la respiración independiente.

56. Terapia de infusión

La terapia de infusión es una inyección por goteo o infusión por vía intravenosa o debajo de la piel de medicamentos y fluidos biológicos para normalizar el equilibrio hidroelectrolítico, ácido-base del cuerpo, así como para la diuresis forzada (en combinación con diuréticos).

Indicaciones para la terapia de infusión: todo tipo de shock, pérdida de sangre, hipovolemia, pérdida de líquidos, electrolitos y proteínas como resultado de vómitos indomables, diarrea intensa, negativa a tomar líquidos, quemaduras, enfermedad renal; violaciones del contenido de iones básicos (sodio, potasio, cloro, etc.), acidosis, alcalosis y envenenamiento.

Las soluciones cristaloides pueden compensar la deficiencia de agua y electrolitos. Aplicar solución de cloruro de sodio al 0,85 %, soluciones de Ringer y Ringer-Locke, solución de cloruro de sodio al 5 %, soluciones de glucosa al 5-40 % y otras soluciones. Se administran por vía intravenosa y subcutánea, por chorro (con deshidratación severa) y por goteo, en un volumen de 10-50 ml/kg o más.

Los objetivos de la terapia de infusión son: restauración de BCC, eliminación de la hipovolemia, aseguramiento de un gasto cardíaco adecuado, mantenimiento y restauración de la osmolaridad plasmática normal, aseguramiento de una microcirculación adecuada, prevención de la agregación de células sanguíneas, normalización de la función de transporte de oxígeno de la sangre.

Las soluciones coloidales son soluciones de sustancias macromoleculares. Contribuyen a la retención de líquidos en el lecho vascular. Se usan hemodez, poliglucina, reopoliglyukina, reogluman. Con su introducción, son posibles las complicaciones, que se manifiestan en forma de una reacción alérgica o pirogénica.

Vías de administración: por vía intravenosa, con menos frecuencia por vía subcutánea y por goteo. La dosis diaria no supera los 30-40 ml/kg. Tienen una cualidad desintoxicante. Como fuente de nutrición parenteral, se utilizan en caso de negativa prolongada a comer o incapacidad para alimentarse por la boca.

Los dextranos son sustitutos del plasma coloidal, lo que los hace altamente efectivos en la recuperación rápida de BCC. Los dextranos tienen propiedades protectoras específicas contra las enfermedades isquémicas y la reperfusión, cuyo riesgo siempre está presente durante las intervenciones quirúrgicas mayores.

El plasma fresco congelado es un producto tomado de un solo donante. El FFP se separa de la sangre completa y se congela inmediatamente dentro de las 6 horas posteriores a la extracción de sangre. Almacenado a 30 C en bolsas de plástico durante 1 año. Dada la labilidad de los factores de coagulación, el FFP debe transfundirse dentro de las primeras 2 horas después de la descongelación rápida a 37 C. La transfusión de plasma fresco congelado (FFP) presenta un alto riesgo de contraer infecciones peligrosas como el VIH, la hepatitis B y C, etc. La frecuencia de reacciones anafilácticas y pirogénicas durante la transfusión de FFP es muy alta, por lo que se debe tener en cuenta la compatibilidad según el sistema ABO. Y para las mujeres jóvenes es necesario tener en cuenta Rh - compatibilidad.

Autor: Kolesnikova M.A.

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