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Inmunología general y clínica. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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tabla de contenidos

1. Introducción a la inmunología. Las defensas del cuerpo y la enfermedad.
2. Órganos del sistema inmunitario (Timo. Ganglios linfáticos. Bazo. Tejido linfoide asociado a las mucosas. Sistema excretor. Células del sistema inmunitario. Sustancias con complejos protectores.
3. La inmunidad es el escudo de la salud. Mecanismos de inmunidad
4. estado inmunológico. Estados de inmunodeficiencia (Estado inmunológico. Inmunodeficiencias congénitas. Enfermedades de la inmunidad celular. Estados de inmunodeficiencia combinada parcial. Inmunodeficiencias adquiridas
5. Reacciones inmunes patológicas del cuerpo. Enfermedades alérgicas (Etiología general de las enfermedades alérgicas. Patogenia de los procesos alérgicos. Alergia a medicamentos
6. Maneras de fortalecer el sistema inmunológico. Inmunización preventiva

Durante su vida, cada persona en la vida cotidiana, en el trabajo, en vacaciones interactúa constantemente con numerosos y muy diversos objetos y fenómenos naturales que determinan las condiciones de vida en las que existe una persona. Estos son el sol, el aire, el agua, los alimentos vegetales y animales, los productos químicos, las plantas y los animales que satisfacen las necesidades vitales del hombre. El cuerpo humano, debido a la evolución biológica, se adapta a determinadas condiciones ambientales. Al mismo tiempo, la actividad vital normal del organismo y su interacción con el medio ambiente están limitadas cuantitativa y cualitativamente. Algunas interacciones son saludables, otras son dañinas. La actitud del organismo hacia varios factores está determinada por el nivel de su adaptación. Si las fuerzas de influencia de factores externos exceden la norma o no la alcanzan, el cuerpo puede dañarse, lo que provocará una enfermedad. Las causas del daño al cuerpo que conducen a la enfermedad pueden ser cualquier fenómeno natural: físico, químico, biológico. Los factores físicos incluyen cargas mecánicas: impactos, estiramiento, compresión, flexión del tejido. Como resultado, se producen cortes, aplastamiento, estiramiento y desgarro de tejidos y fracturas óseas. Los factores dañinos también incluyen cambios en la temperatura del ambiente, que resultan en sobrecalentamiento del cuerpo y quemaduras de tejidos o hipotermia del cuerpo y congelación de tejidos. Las influencias biológicas incluyen todo tipo de interacción humana con los seres vivos. Aproximadamente se pueden dividir en tres grupos: macropredadores, micropredadores y plantas. Los macrodepredadores incluyen animales que, al atacar a una persona con sus mordeduras o garras, pueden introducir veneno en el cuerpo humano que daña sus tejidos. Pero las formas más diversas de dañar el cuerpo son los micropredadores, los parásitos más pequeños que viven y se multiplican en el cuerpo humano, que van desde virus hasta varios gusanos. De la gran cantidad de microorganismos, más de 2000 especies tienen patogenicidad, incluidas las bacterias y la rickettsia, que causan 1000 tipos de enfermedades, virus - 500, hongos - 500, helmintos - 200. El mismo parásito, dependiendo de su localización, puede contribuir al desarrollo. de diversas enfermedades.

Por lo tanto, el cuerpo está constantemente expuesto a diversos factores ambientales patógenos. Al mismo tiempo, muchas personas se mantienen saludables. ¿Por qué una persona puede resistir los efectos nocivos del medio ambiente? ¿Qué ayuda al cuerpo a combatirlos? En el proceso de evolución biológica humana se han formado sistemas y mecanismos que lo protegen como una integridad en los casos en que factores físicos, químicos o biológicos del medio ambiente pueden, cuando el organismo interactúa con ellos, provocar daños en alguna de sus estructuras, que a su vez causa sus patologías. Como saben, con muchas enfermedades, una persona se recupera sin la intervención de medicamentos y los tejidos dañados se restauran por sí solos. En consecuencia, el cuerpo humano es capaz de protegerse del daño, combatir la patología por sí mismo.

La ciencia médica moderna basa la doctrina de las causas de la patología en el concepto de "reactividad", es decir, la capacidad del cuerpo, cuando interactúa con varios efectos dañinos, para dar una "respuesta" protectora correspondiente a la naturaleza de este efecto patógeno. . En el curso de la evolución, una persona ha desarrollado mecanismos biológicos para proteger el cuerpo de los efectos nocivos de las fuerzas naturales, se han formado ciertas reacciones protectoras ante cualquier influencia ambiental. Los cambios en el medio ambiente conducen a un cambio en sus procesos fisiológicos en el cuerpo, correspondientes al nuevo impacto. De esta forma se mantiene el equilibrio con el entorno que determina las posibilidades de su actividad vital. La reacción protectora del cuerpo se manifiesta en un cierto cambio en sus características, lo que le permite salvar la actividad vital del cuerpo en su conjunto. La forma en que el cuerpo reacciona a los efectos nocivos en cada caso particular se verá reflejada en el tipo y número de efectos experimentados por una persona. Una persona, por ejemplo, sin dañarse a sí misma, soporta la actividad física dentro de ciertos límites. Sin embargo, la ausencia de cargas (hipodinamia) o, por el contrario, las sobrecargas (hiperdinamia) pueden dar lugar a patología. Una persona no reacciona a algunos microorganismos como dañinos, aunque son patógenos para los animales. Otros tienen un efecto dañino en el cuerpo y activan mecanismos de protección, es decir, provocan una reacción protectora que puede conducir a la patología. Esto muestra la selectividad específica de los mecanismos protectores del cuerpo humano. Hay microorganismos que causan enfermedades en humanos y no son patogénicos para animales, y viceversa. Las peculiaridades de un cuerpo humano en particular son que algunas personas no se enferman en medio de una epidemia, mientras que otras solo necesitan pararse frente a una ventana abierta o beber un vaso de agua fría. El estado del cuerpo depende del factor dañino: el agotamiento físico, la hipotermia, el estrés pueden causar una enfermedad en una persona cuyo cuerpo en condiciones normales no responde a uno u otro factor dañino. Al mismo tiempo, la euforia y la excitación pueden conducir a un aumento de la resistencia del cuerpo a la enfermedad. Las reacciones protectoras difieren en el grado de manifestación y la naturaleza de los sistemas involucrados en ellas. Hasta cierto umbral cuantitativo (individual para cada organismo) del impacto de un factor patógeno, los sistemas que llevan a cabo reacciones protectoras no le permiten causar daño al organismo. Si se supera este umbral, la reacción incluye mecanismos adaptativos, adaptativos-compensatorios que reestructuran el organismo y sus elementos para combatir el factor patógeno. Las reacciones adaptativas de un organismo en particular dependen de qué tan bien se adapten los mecanismos de defensa para interactuar con el patógeno. En la forma más general, se pueden distinguir los siguientes tipos de mecanismos de protección y adaptación:

1) morfológico: membranas de barrera que encierran células, tejidos u órganos protegidos; proliferación (recuperación) de células del tejido afectado; hiperplasia, es decir, un aumento cuantitativo en una célula o tejido contra la norma;

2) fisiológicos: activación de procesos metabólicos, formación de nuevos mediadores, enzimas o ciclos metabólicos y desactivación de los ya existentes;

3) sistemas inmunológicos celulares-humorales destinados a proteger al organismo de los efectos de otros biosistemas.

De todos estos tipos de mecanismos protectores-adaptativos, el más importante es el sistema inmunitario. Depende de cuán poderoso sea, si una persona se enfermará o no. Un sistema inmunitario que funcione bien es la mejor garantía de una buena salud. La buena inmunidad es el principal indicador de salud, vitalidad de cualquier organismo vivo. Esta es una poderosa fuerza interior con la que la naturaleza ha premiado a todos los seres vivos. El sistema inmunológico es una organización delicada: reacciona a los cambios más pequeños en el entorno interno y externo del cuerpo. Durante mucho tiempo se ha notado que una persona que ha tenido una enfermedad infecciosa peligrosa generalmente no se enferma por segunda vez. En China se inventó un método para tratar los casos graves de viruela. La esencia de este método era que las costras de viruela se molían hasta convertirlas en polvo y se llevaban a la nariz de una persona sana. Esto se hizo para inducir una forma leve de viruela. La inmunidad a la reinfección con la misma infección se debe a la inmunidad.

La inmunidad (del latín immunitas - "deshacerse de", "liberación de algo") es la inmunidad del cuerpo a varios agentes infecciosos, así como a sus productos metabólicos, sustancias y tejidos que tienen propiedades antigénicas extrañas (por ejemplo, venenos animales y vegetales). origen). Una vez que hemos estado enfermos, nuestro cuerpo recuerda el agente causal de la enfermedad, por lo que la próxima vez la enfermedad avanza más rápido y sin complicaciones. Pero a menudo, después de enfermedades prolongadas, intervenciones quirúrgicas, en condiciones ambientales adversas y en un estado de estrés, el sistema inmunológico puede funcionar mal. La inmunidad reducida se manifiesta por resfriados frecuentes y prolongados, enfermedades infecciosas crónicas (amigdalitis, furunculosis, sinusitis, infecciones intestinales), fiebre constante, etc.

Si resumimos todo lo anterior, entonces podemos decir que la inmunidad es una forma de proteger el cuerpo de los cuerpos vivos y las sustancias que llevan signos de información genéticamente extraña. El mecanismo más antiguo y estable de interacción tisular con cualquier factor ambiental dañino externo (antígenos) es la fagocitosis. La fagocitosis en el cuerpo la llevan a cabo células especiales: macrófagos, micrófagos y monocitos (células, precursores de macrófagos). Este es un proceso complejo de varias etapas para capturar y destruir todos los microobjetos que les son extraños en los tejidos, sin tocar sus propios tejidos y células. Los fagocitos, moviéndose en el líquido intercelular del tejido, al encontrarse con el antígeno, lo capturan y lo digieren antes de que entre en contacto con la célula. Este mecanismo de defensa fue descubierto por I. M. Mechnikov en 1883 y fue la base de su teoría de la defensa fagocítica del cuerpo contra microbios patógenos. Se ha establecido una amplia participación de los macrófagos en diversos procesos inmunológicos. Además de las reacciones protectoras contra diversas infecciones, los macrófagos participan en la inmunidad antitumoral, el reconocimiento de antígenos, la regulación de los procesos inmunitarios y la vigilancia inmunitaria, en el reconocimiento y destrucción de células alteradas individuales de su propio cuerpo, incluidas las células tumorales, en la regeneración de diversas tejidos y en reacciones inflamatorias. Los macrófagos también producen varias sustancias que tienen efectos anti-antigénicos.

La fagocitosis incluye varias etapas:

1) movimiento dirigido del fagocito hacia un objeto extraño al tejido;

2) unión del fagocito a él;

3) reconocimiento de un microbio o antígeno;

4) su absorción por una célula fagocitaria (fagocitosis real);

5) matar el microbio con la ayuda de enzimas secretadas por la célula;

6) digestión del microbio.

Pero en algunos casos, el fagocito no puede matar ciertos tipos de microorganismos, que incluso son capaces de multiplicarse en él. Es por eso que la fagocitosis no siempre puede proteger al cuerpo del daño. Promueve la fagocitosis en presencia de sistemas de circulación de fluidos intercelulares en el cuerpo. El transporte vascular del líquido intercelular permitió concentrar más rápidamente los fagocitos en los sitios de penetración del factor dañino en el tejido y, al mismo tiempo, contribuyó a la aceleración y dirección de la acción de los químicos (mediadores) que atraen fagocitos hasta el punto deseado. Por lo tanto, el proceso inflamatorio es un mecanismo compensatorio local que asegura la restauración de un área de tejido dañado que se ha modificado como resultado de la interacción con un factor dañino de cualquier naturaleza. En el proceso de evolución, apareció un sistema de defensa específico que, a diferencia de la defensa local durante la fagocitosis, opera a nivel de todo el organismo. Este es el sistema inmunológico, destinado a proteger el cuerpo de factores dañinos de origen biológico. El sistema inmunológico protege el soporte vital de todo el organismo, es un sistema altamente especializado que se activa cuando los mecanismos de defensa locales no específicos han agotado sus capacidades.

Inicialmente, el sistema inmunológico fue diseñado para controlar la reproducción de un gran número de células diferenciadas con diferentes estructuras y funciones, así como para proteger contra mutaciones celulares. Surgió un mecanismo diseñado para reconocer y destruir células que son genéticamente diferentes a las células del cuerpo, pero tan parecidas a ellas que el mecanismo de fagocitosis no podía reconocerlas y destruirlas, e impedir que se multiplicaran. El mecanismo de inmunidad, formado originalmente para el control interno sobre la composición celular del cuerpo, debido a su eficacia, se utilizó posteriormente contra factores dañinos externos de naturaleza proteica: virus, bacterias y sus productos metabólicos.

Con la ayuda del sistema inmunológico, la reactividad del organismo a ciertos tipos de microorganismos se forma y se fija genéticamente, para la interacción con la que no está adaptado, y la ausencia de reacción de tejidos y órganos a otras especies. Hay formas específicas e individuales de inmunidad. Ambas formas pueden ser absolutas, cuando el organismo y el microbio no interactúan directamente bajo ninguna condición (por ejemplo, una persona no enferma de moquillo canino), o relativas, cuando la interacción entre ellos puede darse bajo ciertas condiciones que debilitan el inmunidad del cuerpo: hipotermia, hambre, sobrecarga, etc. La función del sistema inmune es compensar la insuficiencia de formas inespecíficas de defensa del cuerpo contra los antígenos en los casos en que los fagocitos no pueden destruir el antígeno si tiene mecanismos de defensa específicos. Así, por ejemplo, algunas bacterias y virus pueden multiplicarse dentro del macrófago que los ha absorbido. Además, los medicamentos, como los antibióticos, no funcionan con ellos en esta condición. Por lo tanto, el sistema inmunológico se caracteriza por una gran complejidad, la duplicación de las funciones de los elementos individuales, incluye elementos celulares y humorales diseñados para identificar con precisión y luego destruir los microbios y sus productos metabólicos. El sistema se autorregula, reaccionando no sólo al número de microbios, sino también sucesivamente a sus elementos, aumentando la sensibilidad de niveles inespecíficos de la reacción de defensa y deteniendo la reacción inmune en el momento adecuado. Por lo tanto, la formación en el curso de la evolución y la mejora integral de las defensas antiproteicas especiales juegan un papel muy importante en la protección de la salud del cuerpo.

La proteína es el portador de la vida, mantener la pureza de su estructura proteica es el deber de un sistema vivo. Esta defensa, elevada al más alto nivel en el organismo vivo, incluye dos tipos de fuerzas protectoras. Por un lado, está la denominada inmunidad innata, que es de carácter inespecífico, es decir, dirigida generalmente contra cualquier proteína extraña. Se sabe que del enorme ejército de microbios que ingresan constantemente a nuestro cuerpo, solo una parte insignificante logra causar una enfermedad en particular. Por otro lado, existe la inmunidad adquirida, un mecanismo protector sorprendente que ocurre durante la vida de un organismo dado y es de naturaleza específica, es decir, dirigido a una proteína extraña específica. La inmunidad, que surgió después de la transferencia de una determinada enfermedad, se denomina adquirida. La inmunidad específica es proporcionada por mecanismos inmunes y tiene una base humoral y celular. Las partículas extrañas: los antígenos pueden asentarse en el cuerpo humano y penetrar en él a través de la piel, la nariz, la boca, los ojos y los oídos. Afortunadamente, la mayoría de estos "enemigos" mueren cuando intentan entrar al cuerpo. El cuerpo humano contiene una gran cantidad de glándulas y tejidos que, por orden del sistema nervioso central, producen las llamadas células inmunocompetentes. Ellos, estando en un estado de constante "preparación para el combate", realizan ciertas funciones.

CONFERENCIA N° 2. Órganos del sistema inmunológico

Los órganos del sistema inmunitario son la médula ósea, el timo, el bazo, el apéndice, los ganglios linfáticos, el tejido linfoide difusamente disperso en la base mucosa de los órganos internos y numerosos linfocitos que se encuentran en la sangre, linfa, órganos y tejidos. En la médula ósea y el timo, los linfocitos se diferencian de las células madre. Pertenecen a los órganos centrales del sistema inmunitario. Los órganos restantes son órganos periféricos del sistema inmunológico, donde los linfocitos son desalojados de los órganos centrales. El peso total de todos los órganos que representan el sistema inmunitario de un adulto no supera 1 kg. Un elemento central del sistema inmunitario son los linfocitos, glóbulos blancos cuya función era un misterio hasta la década de 1960. Los linfocitos normalmente constituyen alrededor de una cuarta parte de todos los leucocitos. El cuerpo de un adulto contiene 1 billón de linfocitos con una masa total de alrededor de 1,5 kg. Los linfocitos se producen en la médula ósea. Son pequeñas células redondas, de sólo 7-9 micras de tamaño. La parte principal de la célula está ocupada por el núcleo, cubierto con una delgada membrana del citoplasma. Como se mencionó anteriormente, los linfocitos se encuentran en la sangre, la linfa, los ganglios linfáticos y el bazo. Son los linfocitos los organizadores de la reacción inmunitaria, o "respuesta inmunitaria". Uno de los órganos importantes del sistema inmunológico es la glándula del timo o timo. Es un pequeño órgano ubicado detrás del esternón. El timo es pequeño. Alcanza su mayor valor, aproximadamente 25 g, durante la pubertad, y a la edad de 60 años disminuye significativamente y pesa solo 6 G. El timo está literalmente lleno de linfocitos que provienen aquí de la médula ósea. Estos linfocitos se denominan linfocitos T dependientes del timo. La tarea de los linfocitos T es reconocer lo "extraño" en el cuerpo, para detectar una reacción genética.

Otro tipo de linfocitos también se forma en la médula ósea, pero luego no llega al timo, sino a otro órgano. Hasta el momento, este órgano no se ha encontrado en humanos y mamíferos. Se encuentra en las aves: es una acumulación de tejido linfoide ubicado cerca del intestino grueso. Por el nombre del investigador que descubrió esta formación, se llama bolsa de Fabricio (del latín bursa - "bolsa"). Si se extrae la bolsa de Fabricio de los pollos, dejan de producir anticuerpos. Esta experiencia muestra que otro tipo de linfocitos, que produce anticuerpos, está "aprendiendo alfabetización inmunológica" aquí. Tales linfocitos se denominaron linfocitos B (de la palabra "bursa"). Aunque aún no se ha encontrado un órgano similar en humanos, el nombre del tipo correspondiente de linfocitos se ha arraigado: estos son linfocitos B. Los linfocitos T y los linfocitos B, así como los macrófagos y los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) son todas las células principales del sistema inmunitario. A su vez, se distinguen varias clases de linfocitos T: T-killers, T-helpers, T-supresores. Los T-killers (del inglés kill - "kill") destruyen las células cancerosas, los T-helpers (del inglés help - "help") ayudan a producir anticuerpos - inmunoglobulinas y los T-supresores (del inglés suprimir - "suprimir") , por el contrario, suprimen la producción de anticuerpos cuando es necesario frenar la respuesta inmune. Además de los linfocitos, el cuerpo tiene células grandes, macrófagos ubicados en algunos tejidos. Capturan y digieren microorganismos extraños. Los leucocitos, además de invadir agentes extraños, también destruyen células dañadas que funcionan mal y que pueden degenerar en cancerosas. Producen anticuerpos que combaten bacterias y virus específicos. La linfa circulante recoge toxinas y productos de desecho de los tejidos y la sangre y los transporta a los riñones, la piel y los pulmones para eliminarlos del cuerpo. El hígado y los riñones tienen la capacidad de filtrar toxinas y productos de desecho de la sangre. Para que el funcionamiento del sistema inmunológico sea normal, se debe observar una cierta proporción entre todos los tipos de células. Cualquier violación de esta relación conduce a la patología. Esta es la información más general sobre los órganos del sistema inmunológico. Deben ser considerados con más detalle.

El estado de inmunidad se asocia principalmente a la actividad coordinada de tres tipos de leucocitos: linfocitos B, linfocitos T y macrófagos. Inicialmente, la formación de ellos o sus precursores (células madre) ocurre en la médula ósea roja, luego migran a los órganos linfoides. Existe una peculiar jerarquía de órganos del sistema inmunitario. Se dividen en primarias (donde se forman los linfocitos) y secundarias (donde funcionan). Todos estos órganos están conectados entre sí y con otros tejidos del cuerpo con la ayuda de vasos sanguíneos linfáticos, a través de los cuales se mueven los leucocitos. Los órganos principales son el timo (glándula del timo) y la bursa (en las aves), así como la médula ósea roja (posiblemente el apéndice) en los humanos: de ahí los linfocitos T y B, respectivamente. El "entrenamiento" está dirigido a adquirir la capacidad de diferenciar lo propio de lo ajeno (reconocer antígenos). Para ser reconocido, las células del cuerpo sintetizan proteínas especiales. Los órganos linfoides secundarios incluyen el bazo, los ganglios linfáticos, las adenoides, las amígdalas, el apéndice y los folículos linfáticos periféricos. Estos órganos, como las propias células inmunitarias, están dispersos por todo el cuerpo humano para protegerlo de los antígenos. En los órganos linfoides secundarios, se produce el desarrollo de una respuesta inmune al antígeno. Un ejemplo es un fuerte aumento de los ganglios linfáticos cerca del órgano afectado en enfermedades inflamatorias. Los órganos linfoides a primera vista parecen ser un sistema corporal pequeño, pero se ha estimado que su masa total es de más de 2,5 kg (que, por ejemplo, es más que la masa del hígado). En la médula ósea, las células del sistema inmunitario se forman a partir de la célula madre progenitora (el ancestro de todas las células sanguíneas). Los linfocitos B también se diferencian allí. La transformación de una célula madre en un linfocito B ocurre en la médula ósea. La médula ósea es uno de los sitios principales para la síntesis de anticuerpos. Por ejemplo, en un ratón adulto, hasta el 80% de las células que sintetizan inmunoglobulinas se localizan en la médula ósea. El sistema inmunitario de los animales letalmente irradiados se puede restaurar con la ayuda de una inyección intravenosa de células de la médula ósea.

1. Timo

El timo se encuentra directamente detrás del esternón. Se forma antes que otros órganos del sistema inmunitario (ya en la sexta semana de embarazo), pero a la edad de 6 años sufre un desarrollo inverso, en adultos se reemplaza casi por completo por tejido graso. Al penetrar desde la médula ósea hacia el timo, bajo la influencia de las hormonas, la célula madre primero se convierte en el llamado timocito (la célula, el precursor del linfocito T) y luego, al penetrar en el bazo o los ganglios linfáticos, se convierte en un linfocito T maduro inmunológicamente activo. La mayoría de los linfocitos T se convierten en los llamados T-killers (asesinos). Una parte más pequeña realiza una función reguladora: los T-helpers (ayudantes) mejoran la reactividad inmunológica, los T-supresores (supresores), por el contrario, la reducen. A diferencia de los linfocitos B, los linfocitos T (principalmente T-helper), con la ayuda de sus receptores, pueden reconocer no solo los de otra persona, sino también los suyos propios, es decir, los macrófagos deben presentar un antígeno extraño con mayor frecuencia en combinación con las propias proteínas del cuerpo. En el timo, junto con la formación de linfocitos T, se producen timosina y timopoyetina, hormonas que aseguran la diferenciación de los linfocitos T y desempeñan un papel determinado en las respuestas inmunitarias celulares.

2. Ganglios linfáticos

Los ganglios linfáticos son órganos periféricos del sistema inmunológico que se encuentran a lo largo del curso de los vasos linfáticos. Las funciones principales son la retención y la prevención de la propagación de antígenos, que llevan a cabo los linfocitos T y los linfocitos B. Son una especie de filtro para los microorganismos transportados por la linfa. Los microorganismos pasan a través de la piel o las membranas mucosas, ingresan a los vasos linfáticos. A través de ellos, penetran en los ganglios linfáticos, donde permanecen y se destruyen. Funciones de los ganglios linfáticos:

1) barrera: son los primeros en reaccionar al contacto con un agente dañino;

2) filtración: retrasan la penetración de microbios, partículas extrañas, células tumorales con corriente linfática;

3) inmune: asociado con la producción de inmunoglobulinas y linfocitos en los ganglios linfáticos;

4) sintético: la síntesis de un factor leucocitario especial, que estimula la reproducción de las células sanguíneas;

5) intercambio: los ganglios linfáticos participan en el metabolismo de grasas, proteínas, carbohidratos y vitaminas.

3. Bazo

El bazo tiene una estructura similar a la de la glándula timo. En el bazo se forman sustancias similares a las hormonas que intervienen en la regulación de la actividad de los macrófagos. Además, aquí se produce la fagocitosis de glóbulos rojos dañados y viejos. Funciones del bazo:

1) sintético: es en el bazo donde se lleva a cabo la síntesis de inmunoglobulinas de las clases M y J en respuesta a la entrada de un antígeno en la sangre o la linfa. El tejido del bazo contiene linfocitos T y B;

2) filtración: en el bazo, se produce la destrucción y el procesamiento de sustancias extrañas al cuerpo, células sanguíneas dañadas, compuestos colorantes y proteínas extrañas.

4. Tejido linfoide asociado a mucosas

Este tipo de tejido linfoide se encuentra debajo de la membrana mucosa. Estos incluyen el apéndice, el anillo linfoide, los folículos linfáticos intestinales y las adenoides. Acumulaciones de tejido linfoide en el intestino - Placas de Peyer. Este tejido linfoide es una barrera a la penetración de microbios a través de las mucosas. Funciones de las acumulaciones linfoides en los intestinos y las amígdalas:

1) reconocimiento: el área de superficie total de las amígdalas en los niños es muy grande (casi 200 cm²). En esta área hay una interacción constante de antígenos y células del sistema inmunológico. Es desde aquí que la información sobre un agente extraño sigue a los órganos centrales de la inmunidad: el timo y la médula ósea;

2) protector: en la membrana mucosa de las amígdalas y las placas de Peyer en el intestino, en el apéndice hay linfocitos T y linfocitos B, lisozima y otras sustancias que brindan protección.

5. Sistema excretor

Gracias al sistema excretor, el cuerpo se limpia de microbios, sus productos de desecho y toxinas.

El conjunto de microorganismos que habitan en la piel y mucosas de una persona sana es una microflora normal. Estos microbios tienen la capacidad de resistir los mecanismos de defensa del propio organismo, pero no son capaces de penetrar en los tejidos. La microflora intestinal normal tiene una gran influencia en la intensidad de la respuesta inmune en los órganos digestivos. La microflora normal inhibe el desarrollo de la microflora patógena. Por ejemplo, en una mujer, la microflora normal de la vagina está representada por las bacterias del ácido láctico, que en el proceso de la vida crean un ambiente ácido que impide el desarrollo de la microflora patógena.

El medio interno de nuestro cuerpo está delimitado del mundo exterior por la piel y las mucosas. Son la barrera mecánica. En el tejido epitelial (se encuentra en la piel y las membranas mucosas), las células están muy fuertemente interconectadas por contactos intercelulares. Este obstáculo no es fácil de superar. El epitelio ciliado de las vías respiratorias elimina bacterias y partículas de polvo gracias a la oscilación de los cilios. La piel contiene glándulas sebáceas y sudoríparas. El sudor contiene ácidos lácticos y grasos. Bajan el pH de la piel, la endurecen. La reproducción de bacterias es inhibida por peróxido de hidrógeno, amoníaco, urea, pigmentos biliares contenidos en el sudor. Las glándulas lagrimales, salivales, gástricas, intestinales y otras, cuyos secretos se secretan en la superficie de las membranas mucosas, combaten intensamente los microbios. Primero, simplemente los lavan. En segundo lugar, algunos fluidos secretados por las glándulas internas tienen un pH que daña o destruye las bacterias (por ejemplo, el jugo gástrico). En tercer lugar, los fluidos salivales y lagrimales contienen la enzima lisozima, que destruye directamente las bacterias.

6. Células del sistema inmunológico

Y ahora detengámonos con más detalle en la consideración de las células que aseguran el trabajo coordinado de la inmunidad. Los ejecutores directos de las reacciones inmunes son los leucocitos. Su propósito es reconocer sustancias extrañas y microorganismos, combatirlos y registrar información sobre ellos.

Existen los siguientes tipos de leucocitos:

1) linfocitos (asesinos T, ayudantes T, supresores T, linfocitos B);

2) neutrófilos (puñalada y segmentada);

3) eosinófilos;

4) basófilos.

Los linfocitos son las principales figuras en la vigilancia inmunológica. En la médula ósea, los precursores de los linfocitos se dividen en dos ramas principales. Uno de ellos (en los mamíferos) termina su desarrollo en la médula ósea, y en las aves -en un órgano linfoide especializado- la bursa (bolsa). Estos son los linfocitos B. Después de que los linfocitos B salen de la médula ósea, circulan en el torrente sanguíneo por un corto tiempo y luego se introducen en los órganos periféricos. Parecen tener prisa por cumplir su misión, ya que la vida útil de estos linfocitos es corta, solo de 7 a 10 días. Ya se forma una variedad de linfocitos B durante el desarrollo fetal, y cada uno de ellos se dirige contra un antígeno específico. Otra parte de los linfocitos de la médula ósea migra al timo, el órgano central del sistema inmunitario. Esta rama son los linfocitos T. Después de completar el desarrollo en el timo, algunos de los linfocitos T maduros continúan en la médula y algunos la abandonan. Una parte significativa de los linfocitos T se convierten en T-killers, una parte más pequeña realiza una función reguladora: los T-helpers aumentan la reactividad inmunológica y los T-supresores, por el contrario, la debilitan. Los ayudantes pueden reconocer el antígeno y activar el linfocito B correspondiente (directamente al contacto oa distancia con la ayuda de sustancias especiales: linfoquinas). La linfoquina más conocida es el interferón, que se usa en medicina en el tratamiento de enfermedades virales (por ejemplo, la influenza), pero es efectivo solo en la etapa inicial de aparición de la enfermedad.

Los supresores tienen la capacidad de desactivar la respuesta inmunitaria, lo cual es muy importante: si el sistema inmunitario no se suprime después de neutralizar el antígeno, los componentes del sistema inmunitario destruirán las células sanas del propio cuerpo, lo que conducirá al desarrollo de autoinmunidad. enfermedades. Los asesinos son el eslabón principal de la inmunidad celular, ya que reconocen los antígenos y los afectan de manera efectiva. Los asesinos actúan contra las células que se ven afectadas por infecciones virales, así como contra las células tumorales, mutadas y envejecidas del cuerpo.

Los neutrófilos, basófilos y eosinófilos son tipos de glóbulos blancos. Obtuvieron sus nombres por la capacidad de percibir la materia colorante de diferentes maneras. Los eosinófilos reaccionan principalmente a colorantes ácidos (rojo Congo, eosina) y son de color rosa anaranjado en frotis de sangre; los basófilos son alcalinos (hematoxilina, azul de metilo), por lo que se ven de color azul violeta en los frotis; los neutrófilos los perciben a ambos, por lo que se tiñen con un color gris-violeta. Los núcleos de los neutrófilos maduros están segmentados, es decir, tienen constricciones (por eso se llaman segmentados), los núcleos de las células inmaduras se llaman puñaladas. Uno de los nombres de los neutrófilos (microfagocitos) indica su capacidad para fagocitar microorganismos, pero en menor cantidad que los macrófagos. Los neutrófilos protegen contra la penetración de bacterias, hongos y protozoos en el cuerpo. Estas células eliminan las células muertas del tejido, eliminan los glóbulos rojos viejos y limpian la superficie de la herida. Al evaluar un análisis de sangre detallado, un signo de un proceso inflamatorio es un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda con un aumento en la cantidad de neutrófilos.

Los eosinófilos participan en la destrucción de los parásitos (segregan enzimas especiales que tienen un efecto dañino sobre ellos), en reacciones alérgicas.

Los macrófagos (también conocidos como fagocitos) son "comedores" de cuerpos extraños y las células más antiguas del sistema inmunológico. Los macrófagos se derivan de los monocitos (un tipo de glóbulo blanco). Pasan las primeras etapas de desarrollo en la médula ósea, y luego la dejan en forma de monocitos (células redondeadas) y circulan en la sangre durante un tiempo determinado. Desde el torrente sanguíneo, ingresan a todos los tejidos y órganos, donde cambian su forma redondeada a otra, con procesos. De esta forma adquieren movilidad y son capaces de adherirse a cualquier cuerpo potencialmente extraño. Reconocen algunas sustancias extrañas y las envían a los linfocitos T, y éstos, a su vez, a los linfocitos B. Luego, los linfocitos B comienzan a producir anticuerpos, inmunoglobulinas contra el agente, que fue "informado" por la célula fagocitaria y el linfocito T. Los macrófagos sedentarios se pueden encontrar en casi todos los tejidos y órganos humanos, lo que proporciona una respuesta equivalente del sistema inmunológico a cualquier antígeno que ingrese al cuerpo en cualquier lugar. Los macrófagos eliminan no solo los microorganismos y los venenos químicos extraños que ingresan al cuerpo desde el exterior, sino también las células muertas o las toxinas producidas por su propio cuerpo (endotoxinas). Millones de macrófagos los rodean, los absorben y los disuelven para eliminarlos del cuerpo. Una disminución en la actividad fagocítica de las células sanguíneas contribuye al desarrollo de un proceso inflamatorio crónico y la aparición de agresión contra los propios tejidos del cuerpo (aparición de procesos autoinmunes). Con la inhibición de la fagocitosis, también se observa disfunción de la destrucción y excreción de complejos inmunes del cuerpo.

7. Sustancias con complejos protectores

Las inmunoglobulinas (anticuerpos) son una molécula de proteína. Se combinan con una sustancia extraña y forman un complejo inmune, circulan en la sangre y se ubican en la superficie de las membranas mucosas. La característica principal de los anticuerpos es la capacidad de unirse a un antígeno estrictamente definido. Por ejemplo, con el sarampión, el cuerpo comienza a producir inmunoglobulina "anti-sarampión", contra la influenza - "anti-influenza", etc. Se distinguen las siguientes clases de inmunoglobulinas: JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM: este tipo de anticuerpo aparece primero al entrar en contacto con un antígeno (microbio), un aumento en su título en la sangre indica un proceso inflamatorio agudo, JgM juega un papel protector importante cuando las bacterias ingresan al torrente sanguíneo en las primeras etapas de la infección. JgJ: los anticuerpos de esta clase aparecen algún tiempo después del contacto con el antígeno. Participan en la lucha contra los microbios: forman complejos con antígenos en la superficie de una célula bacteriana. Posteriormente, se les unen otras proteínas plasmáticas (el llamado complemento), y la célula bacteriana se lisa (su membrana se rompe). Además, los JgJ están involucrados en algunas reacciones alérgicas. Constituyen el 80% de todas las inmunoglobulinas humanas, son el principal factor protector en un niño en las primeras semanas de vida, ya que tienen la capacidad de pasar a través de la barrera placentaria al suero sanguíneo fetal. Con la alimentación natural, los anticuerpos de la leche materna a través de la mucosa intestinal del recién nacido penetran en su sangre.

JgA: son producidos por los linfocitos de las membranas mucosas en respuesta a la exposición local a un agente extraño, por lo que protegen las membranas mucosas de microorganismos y alérgenos. JgA inhibe la adhesión de microorganismos a la superficie de las células y, por lo tanto, evita la penetración de microbios en el entorno interno del cuerpo. Esto es lo que previene el desarrollo de la inflamación local crónica.

JgD es el menos estudiado. Los investigadores sugieren que está involucrado en los procesos autoinmunes del cuerpo.

JgE: los anticuerpos de esta clase interactúan con los receptores que se encuentran en los mastocitos y los basófilos. Como resultado, se liberan histamina y otros mediadores de la alergia, lo que provoca una reacción alérgica. Tras el contacto repetido con el alérgeno, se produce una interacción de JgE en la superficie de las células sanguíneas, lo que conduce al desarrollo de una reacción alérgica anafiláctica. Además de las reacciones alérgicas, JgE participa en la inmunidad antihelmíntica.

lisozima. La lisozima está presente en todos los fluidos corporales: en lágrimas, saliva, suero sanguíneo. Esta sustancia es producida por las células sanguíneas. La lisozima es una enzima antibacteriana que puede disolver la cubierta del microbio y provocar su muerte. Cuando se expone a las bacterias, la lisozima necesita el apoyo de otro factor de inmunidad natural: el sistema del complemento.

Complementar. Este es un grupo de compuestos proteicos involucrados en la cadena de reacciones inmunes. El complemento puede participar en la destrucción de las bacterias, preparándolas para la absorción por los macrófagos. El sistema del complemento consta de nueve compuestos bioquímicos complejos. Al cambiar las concentraciones de cualquiera de ellos, se puede juzgar el lugar de una posible patología en el vínculo de inmunidad.

Interferones. Estas sustancias proporcionan inmunidad antiviral, aumentan la resistencia de las células a los efectos de los virus, evitando así su reproducción en las células. Estas sustancias son producidas principalmente por leucocitos y linfocitos. El resultado de la acción de los interferones es la formación de una barrera alrededor del foco de inflamación de las células que no están infectadas con el virus. De todos los órganos de inmunidad anteriores, solo el timo sufre un desarrollo inverso. Este proceso generalmente ocurre después de los 15 años, pero a veces la glándula timo no sufre una involución relacionada con la edad. Como regla, esto sucede con una disminución en la actividad de la corteza suprarrenal y la falta de hormonas que se producen en ella. Luego se desarrollan condiciones patológicas: susceptibilidad a infecciones e intoxicaciones, el desarrollo de procesos tumorales. Los niños pueden tener timomegalia, un aumento en el timo. A menudo, esto conduce a cursos prolongados de resfriados y se acompaña de reacciones alérgicas.

CONFERENCIA N° 3. La inmunidad es un escudo de salud. Mecanismos de inmunidad

Una actividad bien coordinada y bien regulada de los dispositivos biológicos de protección del cuerpo le permite interactuar sin dañar la salud con varios factores ambientales en los que existe y actúa. La respuesta inmunológica comienza inmediatamente después de la penetración de un agente extraño en el cuerpo, pero solo cuando pasa por la primera línea de defensa del sistema inmunológico. Las membranas mucosas y la piel intactas por sí mismas presentan barreras significativas a los patógenos y producen muchos agentes antimicrobianos. Las defensas más especializadas incluyen alta acidez (pH alrededor de 2,0) en el estómago, moco y cilios móviles en el árbol bronquial.

El rango de influencias ambientales seguras está limitado por las especificidades de la especie y las características de la persona individual, la tasa de adaptación del individuo, su fenotipo específico, es decir, la totalidad de las propiedades del organismo que son congénitas y adquiridas. durante su vida. Cada persona hereda rasgos genéticos en diferentes cantidades mientras mantiene el genotipo en sus características definitorias. Cada persona es biológicamente única porque dentro de ciertos genotipos, son posibles las desviaciones de algunos rasgos específicos, creando la singularidad de cada organismo y, en consecuencia, la tasa individual de su adaptación al interactuar con diversos factores ambientales, incluida la diferencia en el nivel de protección. del organismo de factores dañinos.

Si la calidad del ambiente corresponde a la tasa de adaptación del organismo, sus sistemas protectores aseguran la reacción normal del organismo a la interacción. Pero las condiciones en las que una persona lleva a cabo su actividad vital están cambiando, en algunos casos superando los límites de la norma de adaptación del cuerpo. Y luego, en condiciones extremas para el cuerpo, se activan mecanismos adaptativos-compensatorios que aseguran la adaptación del cuerpo al aumento de las cargas. Los sistemas de protección comienzan a llevar a cabo reacciones de adaptación, cuyos objetivos últimos son preservar el cuerpo en su integridad, restaurar el equilibrio perturbado (homeostasis). Un factor dañino, por su acción, provoca la ruptura de cierta estructura del cuerpo: células, tejidos, a veces un órgano. La presencia de tal ruptura activa el mecanismo de la patología, provoca una reacción adaptativa de los mecanismos de protección. La ruptura de la estructura lleva al hecho de que el elemento dañado cambia sus conexiones estructurales, se adapta, tratando de mantener sus "deberes" en relación con el órgano u organismo en su conjunto. Si tiene éxito, entonces, debido a tal reestructuración adaptativa, surge una patología local, que es compensada por los mecanismos de protección del elemento mismo y puede no afectar la actividad del organismo, aunque reducirá su tasa de adaptación. Pero con una gran sobrecarga (dentro de los límites de la tasa de adaptación del organismo), si excede la tasa de adaptación del elemento, el elemento puede destruirse de tal manera que cambie sus funciones, es decir, funcione mal. Luego se lleva a cabo una reacción compensatoria por parte de un nivel superior del organismo, cuya función puede verse afectada como resultado de la disfunción de su elemento. La patología va en aumento. Así, la ruptura celular, si no puede ser compensada por su hiperplasia, provocará una reacción compensatoria del tejido. Si las células del tejido se destruyen de tal manera que el propio tejido se ve obligado a adaptarse (inflamación), entonces la compensación vendrá del tejido sano, es decir, el órgano se encenderá. Así, a su vez, los niveles cada vez más altos del cuerpo pueden incluirse en la reacción compensatoria, lo que finalmente conducirá a la patología de todo el organismo, una enfermedad en la que una persona no puede llevar a cabo normalmente sus funciones biológicas y sociales.

Una enfermedad no es sólo un fenómeno biológico, sino también social, en contraste con el concepto biológico de "patología". Según la definición de la OMS, la salud es “un estado de completo bienestar físico, mental y social”. En el mecanismo del desarrollo de la enfermedad, se distinguen dos niveles del sistema inmunológico: inespecífico y específico. Los fundadores de la inmunología (L. Pasteur e I. I. Mechnikov) definieron originalmente la inmunidad como inmunidad a las enfermedades infecciosas. Actualmente, la inmunología define la inmunidad como un método para proteger el cuerpo de cuerpos vivos y sustancias que muestran signos de extrañeza. El desarrollo de la teoría de la inmunidad permitió a la medicina resolver problemas como la seguridad de las transfusiones de sangre, la creación de vacunas contra la viruela, la rabia, el ántrax, la difteria, la poliomielitis, la tos ferina, el sarampión, el tétanos, la gangrena gaseosa, la hepatitis infecciosa, la gripe y otras infecciones. Gracias a esta teoría, se eliminó el peligro de la enfermedad Rh-hemolítica de los recién nacidos, se introdujo el trasplante de órganos en la práctica de la medicina y se hizo posible el diagnóstico de muchas enfermedades infecciosas. Ya de los ejemplos citados está claro qué tremenda importancia para la preservación de la salud humana fue el conocimiento de las leyes de la inmunología. Pero aún más importante para la ciencia médica es la divulgación adicional de los secretos de la inmunidad en la prevención y el tratamiento de muchas enfermedades peligrosas para la salud y la vida humana. El sistema de defensa no específico está diseñado para resistir la acción de varios factores dañinos externos al cuerpo de cualquier naturaleza.

Cuando ocurre una enfermedad, el sistema inespecífico lleva a cabo la primera defensa temprana del cuerpo, dándole tiempo para activar una respuesta inmunitaria completa del sistema específico. La protección no específica incluye la actividad de todos los sistemas del cuerpo. Forma un proceso inflamatorio, fiebre, liberación mecánica de factores dañinos con vómitos, tos, etc., cambios en el metabolismo, activación de sistemas enzimáticos, excitación o inhibición de varias partes del sistema nervioso. Los mecanismos de protección no específica incluyen elementos celulares y humorales que tienen un efecto bactericida solos o en combinación.

El sistema (inmunitario) específico reacciona a la penetración de un agente extraño de la siguiente manera: tras la entrada inicial, se desarrolla una respuesta inmunitaria primaria, y tras la penetración repetida en el cuerpo, una secundaria. Tienen ciertas diferencias. En una respuesta secundaria a un antígeno, se produce inmediatamente la inmunoglobulina J. La primera interacción de un antígeno (virus o bacteria) con un linfocito provoca una reacción denominada respuesta inmunitaria primaria. Durante el mismo, los linfocitos comienzan a desarrollarse gradualmente, experimentando una diferenciación: algunos de ellos se convierten en células de memoria, otros se transforman en células maduras que producen anticuerpos. En el primer encuentro con un antígeno, aparecen primero anticuerpos de la clase de inmunoglobulina M, luego J y luego A. Se desarrolla una respuesta inmune secundaria al contacto repetido con el mismo antígeno. En este caso, ya existe una producción más rápida de linfocitos con su transformación en células maduras y la rápida producción de una cantidad importante de anticuerpos que se liberan a la sangre y al líquido tisular, donde pueden encontrarse con el antígeno y superar eficazmente la enfermedad. . Consideremos ambos sistemas de defensa del cuerpo (no específicos y específicos) con más detalle.

El sistema de defensa no específico, como se mencionó anteriormente, incluye elementos celulares y humorales. Los elementos celulares de protección inespecífica son los fagocitos descritos anteriormente: macrófagos y granulocitos neutrófilos (neutrófilos o macrófagos). Estas son células altamente especializadas que se diferencian de las células madre producidas por la médula ósea. Los macrófagos constituyen un sistema mononuclear (nuclear único) separado de fagocitos en el cuerpo, que incluye promonocitos de la médula ósea, monocitos sanguíneos que se diferencian de ellos y macrófagos tisulares. Su característica es la movilidad activa, la capacidad de adherirse y realizar intensamente la fagocitosis. Los monocitos, habiendo madurado en la médula ósea, circulan durante 1 o 2 días en la sangre y luego penetran en los tejidos, donde maduran hasta convertirse en macrófagos y viven durante 60 días o más.

Los macrófagos contienen enzimas para la digestión de sustancias fagocitadas. Estas enzimas están contenidas en vacuolas (vesículas) llamadas lisosomas y pueden descomponer proteínas, grasas, carbohidratos y ácidos nucleicos. Los macrófagos limpian el cuerpo humano de partículas de origen inorgánico, así como de bacterias, partículas virales, células moribundas, toxinas, sustancias tóxicas formadas durante la descomposición de las células o producidas por bacterias. Además, los macrófagos secretan algunas sustancias humorales y secretoras a la sangre: elementos del complemento C₂, C₃, C₄, lisozima, interferón, interleucina-1, prostaglandinas, α₂-macroglobulina, monoquinas que regulan la respuesta inmune, citotoxinas - sustancias que son tóxicas para las células. Consideraremos el tema de estas sustancias y su papel en el sistema de defensa con más detalle más adelante. Los macrófagos tienen un mecanismo sutil para reconocer partículas extrañas de naturaleza antigénica. Distinguen y absorben rápidamente los eritrocitos viejos y recién nacidos, sin tocar los normales. Durante mucho tiempo, se asignó a los macrófagos el papel de "limpiadores", pero también son el primer eslabón de un sistema de defensa especializado. Los macrófagos, incluido el antígeno en el citoplasma, lo reconocen con la ayuda de enzimas. Los lisosomas liberan sustancias que disuelven el antígeno en aproximadamente 30 minutos, después de lo cual se excreta del cuerpo. Pero algunos antígenos no se pueden digerir por completo, se degradan y se excretan de los macrófagos durante el día. El antígeno así procesado lleva una “marca” que las células o elementos humorales de protección específica son capaces de percibir. El antígeno es expresado y reconocido por los macrófagos, luego de lo cual pasa a los linfocitos. Los granulocitos de neutrófilos (neutrófilos o micrófagos) también se forman en la médula ósea, desde donde ingresan al torrente sanguíneo, donde circulan durante 6 a 24 horas. A diferencia de los macrófagos, los micrófagos maduros no reciben energía de la respiración, sino de la glucólisis, como los procariotas, es decir. se vuelven anaerobios, y pueden realizar sus actividades en zonas anóxicas, por ejemplo, en exudados durante la inflamación, complementando la actividad de los macrófagos. Los macrófagos y los micrófagos en su superficie llevan receptores para la inmunoglobulina JgJ y el elemento del complemento C3, que ayudan al fagocito a reconocer y unir el antígeno a la superficie de su célula. La violación de la actividad de los fagocitos se manifiesta con bastante frecuencia en forma de enfermedades sépticas purulentas recurrentes, como neumonía crónica, pioderma, osteomielitis, etc. Entonces, la candidiasis mucocutánea es el resultado de un defecto en los neutrófilos, lo que los hace incapaces de matar el hongo Candida. Esta enfermedad procede como una destrucción masiva de tejidos y no es susceptible a los métodos convencionales de tratamiento, incluida la terapia antibiótica combinada intensiva. En varias infecciones, ocurren diversas adquisiciones de fagocitosis. Por lo tanto, las micobacterias de la tuberculosis no se destruyen por fagocitosis. Staphylococcus inhibe su absorción por el fagocito. La violación de la actividad de los fagocitos también conduce al desarrollo de inflamación crónica y enfermedades asociadas con el hecho de que el material acumulado por los macrófagos a partir de la descomposición de las sustancias fagocitadas no se puede eliminar del cuerpo debido a la deficiencia de algunas enzimas de los fagocitos. La patología de la fagocitosis puede estar asociada con una interacción alterada de los fagocitos con otros sistemas de inmunidad celular y humoral. Así, en las infecciones, cuyos patógenos parasitan en el interior de la célula (tuberculosis, lepra, listeriosis), la activación de los macrófagos por parte de los linfocitos T es de gran importancia. Por lo tanto, el proceso de fagocitosis está influenciado por factores de sistemas de defensa tanto inespecíficos como específicos. La fagocitosis es facilitada por anticuerpos e inmunoglobulinas normales, complemento, lisozima, leucinas, interferón y otras enzimas y secreciones sanguíneas que preprocesan el antígeno, haciéndolo más accesible para su captura y digestión por parte del fagocito.

El complemento es un sistema enzimático que consta de 11 proteínas del suero sanguíneo que componen 9 componentes (de C₁ para C₉) complementar. El sistema del complemento estimula la fagocitosis, la quimiotaxis (atracción o repulsión de las células), la liberación de sustancias farmacológicamente activas (anafilotoxina, histamina, etc.), potencia las propiedades bactericidas del suero sanguíneo, activa la citólisis (ruptura celular) y, junto con los fagocitos, participa en la destrucción de microorganismos y antígenos. Cada componente del complemento juega un papel en la respuesta inmune. Sí, deficiencia de complemento₁ provoca una disminución del plasma sanguíneo bactericida y contribuye al desarrollo frecuente de enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior, glomerulonefritis crónica, artritis, otitis media, etc.

Complemento C₃ prepara el antígeno para la fagocitosis. Con su deficiencia, la actividad enzimática y reguladora del sistema del complemento se reduce significativamente, lo que conduce a consecuencias más graves que la deficiencia del complemento C₁ y C₂hasta e incluyendo la muerte. Su modificación C_3a se deposita en la superficie de la célula bacteriana, lo que conduce a la formación de agujeros en la cubierta del microbio y su lisis, es decir, disolución por lisozima. Con deficiencia hereditaria del componente C₅ hay violaciones del desarrollo del niño, dermatitis y diarrea. En la deficiencia de C se observan artritis y trastornos hemorrágicos específicos.₆. Las lesiones difusas del tejido conectivo ocurren con una disminución en la concentración de componentes C₂ y C₇. La insuficiencia congénita o adquirida de los componentes del complemento contribuye al desarrollo de diversas enfermedades, tanto como resultado de una disminución de las propiedades bactericidas de la sangre como debido a la acumulación de antígenos en la sangre. Además de la deficiencia, también se produce la activación de los componentes del complemento. Entonces, la activación₁ conduce al edema de Quincke, etc. El complemento se consume activamente en las quemaduras térmicas, cuando se crea una deficiencia del complemento, lo que puede determinar un resultado desfavorable de la lesión térmica. Los anticuerpos normales se encuentran en el suero de personas sanas que no han estado enfermas previamente. Aparentemente, estos anticuerpos surgen durante la herencia, o los antígenos vienen con los alimentos sin causar la enfermedad correspondiente. La detección de tales anticuerpos indica la madurez y el funcionamiento normal del sistema inmunológico. Los anticuerpos normales incluyen, en particular, owndina. Es una proteína de alto peso molecular que se encuentra en el suero sanguíneo. Properdin proporciona propiedades bactericidas y neutralizantes de virus de la sangre (junto con otros factores humorales) y activa reacciones de defensa especializadas.

La lisozima es una enzima llamada acetilmuramidasa que rompe las membranas de las bacterias y las lisa. Se encuentra en casi todos los tejidos y fluidos corporales. La capacidad de destruir las membranas celulares de las bacterias, a partir de las cuales comienza la destrucción, se explica por el hecho de que la lisozima se encuentra en alta concentración en los fagocitos y su actividad aumenta durante la infección microbiana. La lisozima potencia la acción antibacteriana de los anticuerpos y del complemento. Forma parte de la saliva, las lágrimas, las secreciones de la piel como un medio para mejorar las defensas de barrera del cuerpo. Los inhibidores (retardadores) de la actividad viral son la primera barrera humoral que impide el contacto del virus con la célula.

Las personas con un alto contenido de inhibidores altamente activos son altamente resistentes a las infecciones virales, mientras que las vacunas virales son ineficaces para ellas. Los mecanismos de defensa no específicos, celulares y humorales, protegen el entorno interno del cuerpo de varios factores dañinos de naturaleza orgánica e inorgánica a nivel tisular. Son suficientes para asegurar la actividad vital de los animales poco organizados (invertebrados). La complicación del organismo de los animales, en particular, ha llevado al hecho de que la protección inespecífica del organismo era insuficiente. La complicación de la organización ha llevado a un aumento en el número de células especializadas que se diferencian entre sí. En este contexto general, como consecuencia de una mutación, podrían aparecer células dañinas para el organismo, o similares, pero podrían introducirse en el organismo células extrañas. El control genético de las células se vuelve necesario y aparece un sistema especializado para proteger el cuerpo de las células que difieren de las nativas necesarias. Es probable que los mecanismos de defensa linfáticos se desarrollaran inicialmente no para proteger contra antígenos externos, sino para neutralizar y eliminar elementos internos que son "subversivos" y amenazan la integridad del individuo y la supervivencia de la especie. La diferenciación de especies de vertebrados en presencia de una célula base común a cualquier organismo, diferente en estructura y funciones, llevó a la necesidad de crear un mecanismo para distinguir y neutralizar las células del cuerpo, en particular las células mutantes que, al multiplicarse en el cuerpo, podrían conducir a su muerte.

El mecanismo de inmunidad, que surgió como un medio de control interno sobre la composición celular de los tejidos de los órganos, debido a su alta eficiencia, es utilizado por la naturaleza contra factores antigénicos dañinos: células y productos de su actividad. Con la ayuda de este mecanismo, se forma y se fija genéticamente la reactividad del organismo a ciertos tipos de microorganismos, a la interacción con la que no está adaptado, y la inmunidad de las células, tejidos y órganos a otros. Surgen especies y formas individuales de inmunidad, que se forman, respectivamente, en la adaptatiogénesis y la adaptiomorfosis como manifestaciones de la compensaciónogénesis y la compensaciónomorfosis. Ambas formas de inmunidad pueden ser absolutas, cuando el organismo y el microorganismo prácticamente no interactúan bajo ninguna condición, o relativas, cuando la interacción provoca una reacción patológica en ciertos casos, debilitando la inmunidad del organismo, haciéndolo susceptible a los efectos de los microorganismos que son seguros en condiciones normales. Pasemos a la consideración de un sistema de defensa inmunológico específico del organismo, cuya tarea es compensar la insuficiencia de factores inespecíficos de origen orgánico: antígenos, en particular microorganismos y productos tóxicos de su actividad. Comienza a actuar cuando los mecanismos de defensa inespecíficos no pueden destruir un antígeno que es similar en sus características a las células y elementos humorales del propio organismo o provisto de su propia protección. Por tanto, se diseña un sistema de protección específico para reconocer, neutralizar y destruir sustancias genéticamente extrañas de origen orgánico: bacterias y virus infecciosos, órganos y tejidos trasplantados de otro organismo, que han cambiado como consecuencia de la mutación de las células del propio organismo. La precisión de la discriminación es muy alta, hasta el nivel de un gen que difiere de la norma. El sistema inmunitario específico es un conjunto de células linfoides especializadas: linfocitos T y linfocitos B. Hay órganos centrales y periféricos del sistema inmunológico. Los centrales incluyen la médula ósea y el timo, los periféricos incluyen el bazo, los ganglios linfáticos, el tejido linfoide de los intestinos, las amígdalas y otros órganos, la sangre. Todas las células del sistema inmunitario (linfocitos) son altamente especializadas, su proveedor es la médula ósea, de cuyas células madre se diferencian todas las formas de linfocitos, así como macrófagos, micrófagos, eritrocitos y plaquetas sanguíneas.

El segundo órgano más importante del sistema inmunológico es la glándula timo. Bajo la influencia de las hormonas del timo, las células madre del timo se diferencian en células dependientes del timo (o linfocitos T): proporcionan las funciones celulares del sistema inmunitario. Además de las células T, el timo secreta en la sangre sustancias humorales que promueven la maduración de los linfocitos T en los órganos linfáticos periféricos (bazo, ganglios linfáticos) y algunas otras sustancias. El bazo tiene una estructura similar a la del timo, pero a diferencia del timo, el tejido linfoide del bazo está involucrado en las respuestas inmunitarias humorales. El bazo contiene hasta un 65% de linfocitos B, que facilitan la acumulación de un gran número de células plasmáticas que sintetizan anticuerpos. Los ganglios linfáticos contienen predominantemente linfocitos T (hasta un 65 %) y linfocitos B, las células plasmáticas (derivadas de los linfocitos B) sintetizan anticuerpos cuando el sistema inmunitario apenas está madurando, especialmente en los niños de los primeros años de vida. Por tanto, la extirpación de las amígdalas (amigdalectomía), producida a una edad temprana, reduce la capacidad del organismo para sintetizar determinados anticuerpos. La sangre pertenece a los tejidos periféricos del sistema inmunitario y contiene, además de fagocitos, hasta un 30% de linfocitos. Los linfocitos T predominan entre los linfocitos (50-60%). Los linfocitos B constituyen el 20-30%, alrededor del 10% son asesinos o "linfocitos nulos" que no tienen las propiedades de los linfocitos T y B (células D).

Como se señaló anteriormente, los linfocitos T forman tres subpoblaciones principales:

1) Los T-killers llevan a cabo una vigilancia genética inmunológica, destruyendo las células mutadas de su propio cuerpo, incluidas las células tumorales y las células de trasplante genéticamente ajenas. Los T-killers constituyen hasta el 10% de los linfocitos T en la sangre periférica. Son los T-killers los que, por su acción, provocan el rechazo de los tejidos trasplantados, pero esta es también la primera línea de defensa del organismo frente a las células tumorales;

2) Los T-helpers organizan una respuesta inmune actuando sobre los linfocitos B y dando una señal para la síntesis de anticuerpos contra el antígeno que ha aparecido en el cuerpo. Los ayudantes T secretan interleucina-2, que actúa sobre los linfocitos B, y el interferón γ. Se encuentran en sangre periférica hasta el 60-70% del número total de linfocitos T;

3) Los T-supresores limitan la fuerza de la respuesta inmune, controlan la actividad de los T-killers, bloquean la actividad de los T-helpers y los linfocitos B, suprimiendo la síntesis excesiva de anticuerpos que pueden causar una reacción autoinmune, es decir, convertir contra las propias células del cuerpo.

Los supresores T constituyen del 18 al 20% de los linfocitos T en la sangre periférica. La actividad excesiva de los supresores de T puede conducir a la supresión de la respuesta inmune hasta su supresión completa. Esto sucede con infecciones crónicas y procesos tumorales. Al mismo tiempo, la actividad insuficiente de los T-supresores conduce al desarrollo de enfermedades autoinmunes debido al aumento de la actividad de los T-killers y T-helpers que no están restringidos por los T-supresores. Para regular el proceso inmunitario, los supresores T secretan hasta 20 mediadores diferentes que aceleran o ralentizan la actividad de los linfocitos T y B. Además de los tres tipos principales, existen otros tipos de linfocitos T, incluidos los linfocitos T de memoria inmunológica, que almacenan y transmiten información sobre el antígeno. Cuando se encuentran nuevamente con este antígeno, brindan su reconocimiento y el tipo de respuesta inmunológica. Los linfocitos T, que realizan la función de inmunidad celular, además, sintetizan y secretan mediadores (linfocinas), que activan o ralentizan la actividad de los fagocitos, así como mediadores con acciones citotóxicas y similares al interferón, que facilitan y dirigen la acción de un sistema inespecífico. Otro tipo de linfocitos (linfocitos B) se diferencian en la médula ósea y agrupan los folículos linfáticos y realizan la función de inmunidad humoral. Al interactuar con los antígenos, los linfocitos B se transforman en células plasmáticas que sintetizan anticuerpos (inmunoglobulinas). La superficie de un linfocito B puede contener de 50 150 a XNUMX XNUMX moléculas de inmunoglobulina. A medida que los linfocitos B maduran, cambian la clase de inmunoglobulinas que sintetizan.

Inicialmente sintetizando inmunoglobulinas de clase JgM, al madurar, el 10% de los linfocitos B continúan sintetizando JgM, el 70% cambia a la síntesis de JgJ y el 20% cambia a la síntesis de JgA. Al igual que los linfocitos T, los linfocitos B constan de varias subpoblaciones:

1) segundo₁-linfocitos: precursores de plasmocitos, que sintetizan anticuerpos JgM sin interactuar con los linfocitos T;

2) segundo₂-linfocitos - precursores de células plasmáticas, sintetizando inmunoglobulinas de todas las clases en respuesta a la interacción con T-helper. Estas células proporcionan inmunidad humoral a los antígenos reconocidos por las células T colaboradoras;

3) segundo₃-los linfocitos (células K), o B-asesinos, matan las células antigénicas recubiertas de anticuerpos;

4) Los supresores B inhiben la función de los T-helpers, y los linfocitos B de memoria, preservando y transmitiendo la memoria de los antígenos, estimulan la síntesis de ciertas inmunoglobulinas al reencontrarse con un antígeno.

Una característica de los linfocitos B es que se especializan en antígenos específicos. Cuando los linfocitos B reaccionan con un antígeno que encuentran por primera vez, se forman células plasmáticas que secretan anticuerpos específicamente contra este antígeno. Se forma un clon de linfocitos B, responsable de la reacción con este antígeno particular. Con una reacción repetida, solo los linfocitos B se multiplican y sintetizan anticuerpos, o más bien, células plasmáticas dirigidas contra este antígeno. Otros clones de linfocitos B no participan en la reacción. Los linfocitos B no están directamente involucrados en la lucha contra los antígenos. Bajo la influencia de los estímulos de los fagocitos y los T-helpers, se transforman en células plasmáticas, que sintetizan anticuerpos inmunoglobulinas que neutralizan los antígenos. Las inmunoglobulinas son proteínas en el suero sanguíneo y otros fluidos corporales que actúan como anticuerpos que se unen a los antígenos y los neutralizan. Actualmente, existen cinco clases de inmunoglobulinas humanas (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), que difieren significativamente en sus propiedades fisicoquímicas y funciones biológicas. Las inmunoglobulinas de clase J constituyen aproximadamente el 70% del número total de inmunoglobulinas. Estos incluyen anticuerpos contra antígenos de diversa naturaleza, producidos por cuatro subclases. Realizan principalmente funciones antibacterianas y forman anticuerpos contra los polisacáridos de las membranas bacterianas, así como anticuerpos anti-rhesus, proporcionan una reacción de sensibilidad en la piel y fijación del complemento.

Las inmunoglobulinas de clase M (alrededor del 10%) son las más antiguas, sintetizadas en las primeras etapas de la respuesta inmune a la mayoría de los antígenos. Esta clase incluye anticuerpos contra polisacáridos de microorganismos y virus, factor reumatoide, etc. Las inmunoglobulinas de clase D constituyen menos del 1%. Su papel en el cuerpo casi no está estudiado. Hay evidencia de su aumento en ciertas enfermedades infecciosas, osteomielitis, asma bronquial, etc. Las inmunoglobulinas de clase E, o reaginas, tienen una concentración aún menor. JgE juega el papel de desencadenante en el despliegue de reacciones alérgicas de tipo inmediato. Al unirse al complejo con el alérgeno, JgE provoca la liberación de mediadores de reacciones alérgicas (histamina, serotonina, etc.) en el cuerpo.Las inmunoglobulinas de clase A constituyen aproximadamente el 20% del número total de inmunoglobulinas. Esta clase incluye anticuerpos contra virus, insulina (en diabetes mellitus), tiroglobulina (en tiroiditis crónica). Una característica de esta clase de inmunoglobulinas es que existen en dos formas: sérica (JgA) y secretora (SJgA). Los anticuerpos de clase A neutralizan virus, neutralizan bacterias, evitan la fijación de microorganismos en las células de la superficie epitelial de las membranas mucosas. Resumiendo, sacaremos la siguiente conclusión: un sistema específico de protección inmunológica es un mecanismo de varios niveles de los elementos del cuerpo que asegura su interacción y complementariedad, incluidos, según sea necesario, componentes de protección contra cualquier interacción del cuerpo con factores lesivos, duplicando, en los casos necesarios, los mecanismos de protección celular por vía humoral, y viceversa.

El sistema inmunitario que se ha desarrollado en el proceso de adaptatiogénesis, que ha fijado las reacciones genéticamente específicas del organismo a factores dañinos, es un sistema flexible. En el proceso de adaptiomorphosis, se corrige, incluye nuevos tipos de reacciones a factores dañinos, recién aparecidos, con los que el cuerpo no se ha encontrado antes. En este sentido, juega un papel adaptativo, combinando reacciones adaptativas, por lo que las estructuras del cuerpo cambian bajo la influencia de nuevos factores ambientales, y reacciones compensatorias que preservan la integridad del cuerpo, buscando reducir el precio de la adaptación. Este precio es cambios adaptativos irreversibles, como resultado de lo cual el organismo, adaptándose a las nuevas condiciones de existencia, pierde la capacidad de existir en las condiciones originales. Así, una célula eucariota, adaptada a existir en una atmósfera de oxígeno, ya no puede prescindir de él, aunque los anaerobios sí pueden hacerlo. El precio de la adaptación en este caso es la pérdida de la capacidad de existir en condiciones anaeróbicas.

Por lo tanto, el sistema inmunológico incluye una serie de componentes que se involucran de forma independiente en la lucha contra cualquier factor extraño de origen orgánico o inorgánico: fagocitos, T-killers, B-killers y todo un sistema de anticuerpos especializados dirigidos a un enemigo específico. La manifestación de la respuesta inmunitaria de un sistema inmunitario específico es diversa. Si una célula corporal mutada adquiere propiedades que son diferentes de las propiedades de sus células genéticamente inherentes (por ejemplo, células tumorales), los T-killers infectan las células por sí mismos, sin la intervención de otros elementos del sistema inmunitario. Los B-killers también destruyen antígenos reconocidos recubiertos con anticuerpos normales por sí solos. Se produce una respuesta inmunitaria completa contra algunos antígenos que ingresan primero al cuerpo. Los macrófagos, que fagocitan tales antígenos de origen viral o bacteriano, no pueden digerirlos por completo y los desechan después de un tiempo. El antígeno que ha pasado por el fagocito lleva una etiqueta que indica su "indigestibilidad". El fagocito prepara así el antígeno para "alimentar" al sistema de defensa inmunitario específico. Reconoce el antígeno y lo etiqueta en consecuencia. Además, el macrófago secreta simultáneamente interleucina-1, que activa los T-ayudantes. T-helper, ante un antígeno tan "marcado", señala a los linfocitos B sobre la necesidad de su intervención, secretando interleucina-2, que activa los linfocitos. La señal T-helper incluye dos componentes. Primero, es un comando para iniciar una acción; en segundo lugar, es información sobre el tipo de antígeno obtenido del macrófago. Habiendo recibido tal señal, el linfocito B se convierte en una célula plasmática, que sintetiza la inmunoglobulina específica correspondiente, es decir, un anticuerpo específico diseñado para contrarrestar este antígeno, que se une a él y lo vuelve inofensivo.

Por lo tanto, en el caso de una respuesta inmunitaria completa, el linfocito B recibe una orden del ayudante T e información sobre el antígeno del macrófago. También son posibles otras variantes de la respuesta inmunitaria. El T-helper, habiendo encontrado un antígeno antes de ser procesado por un macrófago, da una señal al linfocito B para que produzca anticuerpos. En este caso, el linfocito B se convierte en una célula plasmática que produce inmunoglobulinas inespecíficas de la clase JgM. Si un linfocito B interactúa con un macrófago sin la participación de un linfocito T, entonces, al no haber recibido una señal sobre la producción de anticuerpos, el linfocito B no se incluye en la respuesta inmune. Al mismo tiempo, la reacción inmune de síntesis de anticuerpos comenzará si el linfocito B interactúa con un antígeno correspondiente a su clon procesado por un macrófago, incluso en ausencia de señal del T-helper, ya que está especializado para esto. antígeno.

Así, la respuesta inmunitaria específica prevé varios casos de interacción entre el antígeno y el sistema inmunitario. Se trata de un complemento que prepara el antígeno para la fagocitosis, fagocitos que procesan el antígeno y lo suministran a los linfocitos, linfocitos T y B, inmunoglobulinas y otros componentes. En el proceso de evolución, se han desarrollado varios escenarios para tratar con células extrañas. Una vez más, debe enfatizarse que la inmunidad es un sistema complejo de múltiples elementos. Pero, como todo sistema complejo, la inmunidad tiene un inconveniente. Un defecto en uno de los elementos conduce al hecho de que todo el sistema puede fallar. Hay enfermedades asociadas con la inmunosupresión, cuando el cuerpo no puede contrarrestar la infección de forma independiente.

CONFERENCIA № 4. Estado inmunológico. Estados de inmunodeficiencia

La violación de los mecanismos de implementación de la respuesta inmune conduce a diversas patologías de la inmunidad que son peligrosas para la salud y la vida. La forma más común de tal patología es la deficiencia inmunológica o, según la terminología internacional generalmente aceptada, los estados de inmunodeficiencia. Consideremos brevemente los patrones generales del funcionamiento del sistema inmunológico.

En primer lugar, la eficacia del sistema inmunitario se basa en el equilibrio de sus componentes. Cada componente del sistema inmunológico imita en gran medida las funciones de los otros componentes. Por lo tanto, un defecto en una parte de los componentes (o enlaces) del sistema inmunitario a menudo puede compensarse con otros componentes del sistema inmunitario. Por tanto, si una persona tiene un defecto en algún componente inmunitario, es necesario utilizar fármacos que mejoren el metabolismo celular como coadyuvante.

En segundo lugar, las células del sistema inmunitario realizan sus funciones básicas en estado activo. El principal estímulo para la activación de todas las células del sistema inmunitario es el antígeno. Pero hay situaciones en las que el antígeno actúa como factor supresor. Por ejemplo, se conoce el fenómeno de los llamados leucocitos perezosos, que no reaccionan de forma suficientemente activa frente a un sustrato extraño.

En tercer lugar, el grado de activación del sistema inmunitario está relacionado con el nivel de la totalidad de sus componentes. En personas sanas, el número y la intensidad de las interacciones entre los componentes del sistema inmunitario suelen ser mínimos. Cuando ocurre un proceso inflamatorio durante el trabajo activo del sistema inmunológico, su número aumenta dramáticamente. Con un resultado favorable (después de la recuperación), la relación entre los componentes vuelve a disminuir. El proceso crónico se caracteriza por mantener un nivel elevado de la totalidad de los componentes inmunitarios (en su mayoría varias veces más que en personas sanas), lo que se considera un síndrome de tensión del sistema inmunitario. Esto se explica por el hecho de que, en estas circunstancias, el sistema inmunitario continúa luchando activamente contra el agente extraño, manteniéndolo en algún nivel compensado, pero no es capaz de eliminarlo por completo. La exacerbación del proceso crónico puede explicarse por la interrupción del funcionamiento efectivo del sistema inmunológico después de un estrés prolongado. Como resultado, una de las tareas de la terapia inmunocorrectora de enfermedades crónicas es prevenir la interrupción del funcionamiento efectivo del sistema inmunológico al reducir los efectos infecciosos y parasitarios en el cuerpo con la ayuda de medicamentos con actividad antiinfecciosa. Dado que la proporción de los componentes del sistema inmunitario, el grado de activación de los linfocitos y el síndrome de tensión del sistema inmunitario en su conjunto pueden determinarse mediante el análisis de inmunogramas de sangre periférica, esto se usa en la práctica. La característica del estado del sistema inmunitario del cuerpo, expresada por los indicadores cualitativos y cuantitativos de sus componentes, se denomina estado inmunitario (inmunograma). La determinación del estado inmunológico se lleva a cabo para establecer el diagnóstico correcto y elegir un método de tratamiento. Los cambios revelados en la inmunidad no se evalúan de forma aislada, sino en combinación con las características individuales de la condición humana y los datos de otros estudios.

Así, el estado inmunitario determina en total la reactividad individual del organismo y refleja los límites de la interacción con el medio ambiente, más allá de los cuales una reacción normal se convierte en patológica. Cualquier enfermedad aguda no es consecuencia del hecho de que en el entorno humano existan todo tipo de bacterias patógenas. Si ese fuera el caso, entonces la gente se enfermaría todo el tiempo. Pero sólo se enferman aquellos que reaccionan a cierto tipo de bacterias que son patológicas para él. En base a esto, podemos hablar de tres niveles de reactividad del cuerpo, tales como: tolerancia, resistencia e inmunidad. Un organismo tolerante no tiene protección contra factores patológicos. La falta de protección conduce a la destrucción del cuerpo ya la muerte. Esto sucede con las inmunodeficiencias. Cuando un organismo resistente se encuentra con un agente patológico, reacciona activando el sistema inmunológico para combatirlo. El resultado de esta lucha dependerá del poder de los mecanismos de defensa de la cantidad y calidad del patógeno. Esta lucha se manifiesta como un proceso patológico. El organismo inmune interactúa con el patógeno, y el resultado de su reacción es la destrucción del patógeno al nivel de las defensas normales del cuerpo. Pero tal división es muy condicional y relativa. Por ejemplo, un organismo que es tolerante a un antígeno puede ser resistente a otro e inmune a un tercero. Además, hay tipos intermedios de reacciones. Esto se aplica a las enfermedades crónicas, cuando las defensas inmunitarias no pueden destruir completamente el antígeno, pero al mismo tiempo no le dan la oportunidad de destruir el órgano o tejido enfermo. Esta lucha continúa con éxito variable, es decir, los períodos de remisión (recuperación) son reemplazados por períodos de exacerbación de una enfermedad crónica. Con una protección insuficiente del cuerpo, causada por un defecto en cualquiera de los elementos de protección o debilidad del cuerpo mismo, se produce la generalización de las reacciones compensatorias.

Por lo tanto, niveles cada vez más altos del cuerpo, incluidos los sistemas vitales, están involucrados en la lucha contra el patógeno. El cuerpo en este caso trabaja al límite. Las reacciones compensatorias pueden alcanzar tal fuerza que los sistemas de soporte vital comienzan a verse afectados. Por ejemplo, durante una fiebre, la temperatura corporal como resultado de reacciones térmicas puede exceder el valor permitido y causar la muerte. En este caso, la muerte es el precio de la adaptación. Este es solo un ejemplo, pero también muestra lo importante que es para el cuerpo tener un buen estado inmunológico.

El estudio del estado inmunológico incluye:

1) determinación de grupo sanguíneo y factor Rh;

2) un análisis de sangre general con leucograma expandido o fórmula;

3) determinación de la cantidad de inmunoglobulinas;

4) estudio de linfocitos;

5) estudio de la actividad fagocítica de los neutrófilos.

Además, hay dos etapas de diagnóstico inmunológico. La primera etapa revela defectos "graves" en el sistema inmunológico. La investigación se lleva a cabo utilizando métodos simples, los llamados indicativos. Estas son pruebas de primer nivel. Por lo tanto, el método determina veinte indicadores: el número de leucocitos, linfocitos, varios subgrupos de linfocitos T, los niveles de inmunoglobulinas (Jg) A, M, J, E, la concentración de inmunocomplejos circulantes, etc. En esta etapa, se tiene en cuenta el número de células, su porcentaje y actividad funcional. En la segunda etapa, se lleva a cabo un análisis más completo del estado de inmunidad si se encontraron desviaciones en las pruebas de orientación. Las pruebas de segundo nivel le permiten rastrear cambios en el contenido de sustancias complejas involucradas en la regulación de la respuesta inmune (por ejemplo, interleucina), así como la cantidad de células que transportan un determinado tipo de inmunoglobulina. El análisis de los indicadores del estado inmunológico se lleva a cabo en la dinámica de la enfermedad, por lo que estos estudios deben repetirse. Esto le permite identificar la naturaleza y el nivel de las violaciones y rastrear su cambio en el curso del tratamiento. Es necesario detenerse con más detalle en la decodificación de los indicadores de inmunograma.

1. Estado inmunológico

Glóbulos blancos

Norma - 3,5-8,8 4 × 10⁹/ l. Un aumento en el número de leucocitos es leucocitosis, una disminución es leucopenia. La leucocitosis se divide en fisiológica y patológica. Las causas de la leucocitosis fisiológica pueden ser la ingesta de alimentos (en este caso, el número de leucocitos no supera los 10-12 × 10⁹/ l), trabajo físico, baños fríos y calientes, embarazo, parto, período premenstrual. Por esta razón, la sangre debe tomarse con el estómago vacío y antes de eso, no realice un trabajo físico pesado. Para las mujeres embarazadas, las mujeres en el parto, los niños tienen sus propias reglas. La leucocitosis patológica ocurre en enfermedades infecciosas (neumonía, meningitis, sepsis general, etc.), enfermedades infecciosas con daño a las células del sistema inmunológico (mononucleosis infecciosa y linfocitosis infecciosa), diversas enfermedades inflamatorias causadas por microorganismos (furunculosis, erisipela, peritonitis, etc.) .). Pero también hay excepciones. Por ejemplo, algunas enfermedades infecciosas cursan con leucopenia (fiebre tifoidea, brucelosis, paludismo, rubéola, sarampión, influenza, hepatitis viral en fase aguda). La ausencia de leucocitosis en la fase aguda de una enfermedad infecciosa es un signo desfavorable, que indica una débil resistencia del organismo. En el corazón de las enfermedades inflamatorias de etiología no microbiana, las denominadas enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, etc.), infartos de diversos órganos, se encuentra la inflamación no microbiana (necrosis); quemaduras extensas, gran pérdida de sangre.

Causas de la leucopenia:

1) exposición a ciertos químicos (por ejemplo, benceno);

2) tomar ciertos medicamentos (butadiona, reopirina, sulfonamidas, citostáticos, etc.);

3) radiación, rayos X;

4) violación de la hematopoyesis;

5) enfermedades de la sangre (leucemia) - formas leucopénicas y aleucopénicas;

6) sobredosis de citostáticos durante la quimioterapia;

7) metástasis de tumores en la médula ósea;

8) enfermedades del bazo, linfogranulomatosis;

9) algunas enfermedades endocrinas (acromegalia, enfermedad y síndrome de Cushing, algunas de las enfermedades infecciosas mencionadas anteriormente).

Norma: contenido absoluto - 1,2-3,0 × 10⁹/l, pero más a menudo en un análisis de sangre clínico, se indica el porcentaje de linfocitos. Esta cifra es 19-37%. También hay linfocitosis y linfopenia. La linfocitosis se encuentra en la leucemia linfocítica crónica, la enfermedad por radiación crónica, el asma bronquial, la tirotoxicosis, algunas enfermedades infecciosas (tos ferina, tuberculosis) y la extirpación del bazo. Las anomalías en el desarrollo del sistema linfoide, la radiación ionizante, las enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico), las enfermedades endocrinas (enfermedad de Cushing, tomar medicamentos hormonales), el SIDA conducen a la linfopenia.

Linfocitos T

Norma: contenido relativo 50-90%, absoluto - 0,8-2,5 × 10⁹/ l. El número de linfocitos T aumenta con enfermedades alérgicas, durante el período de recuperación, con tuberculosis. Se produce una disminución en el contenido de linfocitos T con infecciones crónicas, inmunodeficiencias, tumores, estrés, traumatismos, quemaduras, algunas formas de alergias, infartos.

T-ayudantes

Norma: contenido relativo - 30-50%, absoluto - 0,6-1,6 × 10⁹/ l. El contenido de T-helpers aumenta con infecciones, enfermedades alérgicas, enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, etc.). Se produce una disminución en el contenido de T-helper en estados de inmunodeficiencia, SIDA e infección por citomegalovirus.

Linfocitos B

Norma: contenido relativo - 10-30%, absoluto - 0,1-0,9 × 10⁹/ l. Un mayor contenido ocurre con infecciones, enfermedades autoinmunes, alergias, leucemia linfocítica.

Se encuentra una disminución en el número de linfocitos B en inmunodeficiencias, tumores.

Su actividad se evalúa mediante métodos que determinan la proporción de células capaces de formar un fagosoma (vesícula digestiva) en su interior. Para evaluar la capacidad digestiva de los neutrófilos, se utiliza la prueba NBT (NBT es un colorante de nitrosina tetrazolio). La norma de la prueba NST es 10-30%. La actividad fagocítica de los leucocitos aumenta en infecciones bacterianas agudas, disminuye en inmunodeficiencias congénitas, infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes, alergias, infecciones virales, SIDA. La actividad de los fagocitos, es decir, las células “devoradoras”, se estima por el llamado número fagocítico (normalmente, una célula absorbe de 5 a 10 partículas microbianas), la capacidad sanguínea fagocítica, el número de fagocitos activos y el índice de finalización de la fagocitosis ( debe ser más de 1,0).

Inmunoglobulina A. Norma: 0,6-4,5 g / l. JgA aumenta en infecciones agudas, enfermedades autoinmunes (a menudo en los pulmones o los intestinos), nefropatías. La disminución de JgA ocurre en enfermedades crónicas (especialmente del sistema respiratorio y del tracto gastrointestinal), procesos purulentos, tuberculosis, tumores e inmunodeficiencias.

Inmunoglobulina M. Norma: 0,4-2,4 g / l. El contenido de JgM aumenta con asma bronquial, infecciones (agudas y crónicas), con exacerbaciones, enfermedades autoinmunes (especialmente con artritis reumatoide). Disminución de JgM en inmunodeficiencias primarias y secundarias.

Inmunoglobulina J. Norma: 6,0-20,0 g / l. La cantidad de JgJ aumenta en la sangre con alergias, enfermedades autoinmunes, infecciones pasadas. En las inmunodeficiencias primarias y secundarias se produce una disminución del contenido de JgJ.

Inmunoglobulina E. Norma: 20-100 g / l. La cantidad de JgE aumenta con reacciones alérgicas hereditarias, lesiones alérgicas de los órganos respiratorios con el hongo Aspergillus, invasión de helmintos e infección parasitaria (giardiasis). Se produce una disminución de JgE con infecciones crónicas, tomar medicamentos que inhiben la división celular y enfermedades de inmunodeficiencia congénita.

Al examinar el estado inmunitario, también se determina el número de inmunocomplejos (IC). El complejo inmune consta de un antígeno, un anticuerpo y sus componentes asociados. El contenido de IC en el suero sanguíneo normalmente oscila entre 30 y 90 UI/ml. El contenido de inmunocomplejos aumenta en infecciones agudas y crónicas y permite distinguir estas etapas entre sí, en reacciones alérgicas (y determina el tipo de estas reacciones), intoxicaciones del organismo (enfermedad renal, inmunoconflicto), embarazo, etc. .

Todas las normas anteriores de indicadores del estado inmunológico pueden diferir ligeramente en diferentes laboratorios inmunológicos. Depende de la técnica diagnóstica y de los reactivos utilizados. Los indicadores normales del estado inmunológico indican un "escudo" confiable del cuerpo y, por lo tanto, que una persona tiene buena salud. Pero el sistema inmunológico, como cualquier otro sistema del cuerpo, puede tener trastornos en cualquier parte. En otras palabras, el propio sistema inmunológico puede estar "enfermo". Existen las llamadas inmunodeficiencias. La base de los estados de inmunodeficiencia son las violaciones del código genético que no permiten que el sistema inmunitario lleve a cabo uno u otro eslabón de la respuesta inmunitaria. Los estados de inmunodeficiencia pueden ser primarios y secundarios. A su vez, los primarios son congénitos, y los secundarios son adquiridos.

2. Inmunodeficiencias congénitas

Esta patología está determinada genéticamente. Muy a menudo, las inmunodeficiencias congénitas aparecen en los primeros meses de vida. Los niños muy a menudo sufren de enfermedades infecciosas, que a menudo se presentan con complicaciones. Existe una clasificación de trabajo de las condiciones congénitas de inmunodeficiencia, propuesta por expertos de la OMS en 1971. Según esta clasificación, las inmunodeficiencias primarias se dividen en cinco grandes grupos.

El primer grupo incluye enfermedades que se asocian únicamente con un defecto en las células B: agammaglobulinemia ligada al sexo de Bruton, hipogammaglobulinemia transitoria (transitoria), inmunodeficiencia ligada al X e hiperinmunoglobulinemia M, etc.

El segundo grupo incluye enfermedades de inmunodeficiencia con defecto solo en las células T: hipoplasia del timo (síndrome de DiGeorge), linfocitopenia episódica, etc.

El tercer grupo son las enfermedades con daño simultáneo de las células B y T: inmunodeficiencia con o sin hipergammaglobulinemia, inmunodeficiencia con ataxia, telangiectasia (síndrome de Louis-Barr), trombocitopenia y eczema (síndrome de Wiskott-Aldridge), timoma (tumor de el timo) y etc.

El cuarto grupo incluye estados de inmunodeficiencia en los que las células madre B y T se ven afectadas simultáneamente: inmunodeficiencia con hipoplasia generalizada del sistema hematopoyético, inmunodeficiencia severa combinada ligada al cromosoma X, etc.

El último quinto grupo incluye los estados de inmunodeficiencia que no están calificados anteriormente.

En la práctica, las condiciones congénitas de inmunodeficiencia se limitan a tres grupos principales:

1) defectos en la fagocitosis;

2) insuficiencia de la inmunidad celular y humoral (células T, B y madre);

3) disfunción del sistema complementario.

Los defectos en la fagocitosis constituyen un gran grupo de enfermedades. Aquí, hay principalmente disfunciones de granulocitos y células relacionadas: neutrocitopenia idiopática crónica con linfocitosis (granulocitopenia benigna esencial, que a menudo afecta a bebés prematuros), agranulocitosis hereditaria autosómica recesiva, que comienza en la primera infancia y termina con la muerte de un niño por infecciones bacterianas en los primeros años de su vida, disfunción de los granulocitos, síndrome de desgranulación (disfagocitosis congénita), hipoplasia congénita del bazo, etc.

Los defectos en la inmunidad humoral y celular causan las siguientes condiciones:

1) síndrome de defecto inmunitario combinado grave con alteración de la inmunidad celular y formación de anticuerpos;

2) hipoplasia del timo (síndrome de DiGeorge);

3) ausencia de nucleósido de purina fosforilasa;

4) síndrome de ataxia-telangiectasia;

5) timoma con síndrome de inmunodeficiencia, etc.

Las manifestaciones clínicas de los estados de inmunodeficiencia congénita son muy diversas. Van desde síntomas graves causados ​​por infecciones o vacunas previas hasta eventos de enfermedad recurrentes y difíciles de diagnosticar de moderados a leves. Las inmunodeficiencias congénitas o primarias se encuentran entre las causas más comunes de muerte en la primera infancia. En pacientes con inmunodeficiencia en antecedentes familiares, se evidencia inflamación severa recurrente de piel, mucosas, vías respiratorias y digestivas (otitis media, bronconeumonía, enteritis, pioderma, candidiasis, sepsis, etc.). Con una deficiencia de linfocitos B, se desarrollan infecciones bacterianas causadas por neumococos, estreptococos y meningococos. La deficiencia de linfocitos T se caracteriza por infecciones virales, fúngicas y micobacterianas. En niños con deficiencia del sistema T, las infecciones virales son graves. Con inmunodeficiencia, a los niños les resulta difícil tolerar las vacunas antivirales y antibacterianas, e incluso la muerte.

La deficiencia de la inmunidad humoral se manifiesta en la segunda mitad del año por infecciones bacterianas. Con una deficiencia de inmunidad celular, las infecciones fúngicas y virales se desarrollan inmediatamente después del nacimiento. Ahora sobre los estados de inmunodeficiencia congénita con más detalle.

Esta enfermedad se basa en un defecto aislado de los linfocitos B que no pueden madurar en células plasmáticas, se hereda recesivamente, está ligada al cromosoma X y es el primer estado descrito de inmunodeficiencia. Esta enfermedad afecta solo a los niños. El cuerpo no puede producir todas las clases de inmunoglobulinas y, sin tratamiento, los niños mueren a una edad temprana debido a infecciones recurrentes. En muchos casos, los pacientes se desarrollan bien hasta los 6-8 meses de edad. Esto parece deberse a la transferencia transplacentaria de inmunoglobulinas de la madre. La patología se manifiesta con el agotamiento final de las reservas recibidas. Esta es una enfermedad relativamente rara: aproximadamente 13 pacientes por cada 1 de niños.

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por el hecho de que los niños a menudo sufren infecciones recurrentes causadas por neumococos, estreptococos y el virus de la influenza. Con menos frecuencia hay infecciones causadas por meningococos, estafilococos. El proceso infeccioso se localiza en los senos paranasales, oído medio, bronquios, pulmones y en las membranas del cerebro. En tales pacientes, el curso de las infecciones virales es el mismo que en los niños sanos, con la excepción de la hepatitis viral y las infecciones por enterovirus. Los niños afectados no tienen amígdalas (tejido amigdalino) ni ganglios linfáticos. En un estudio de laboratorio, el número de linfocitos suele ser normal. Al determinar los linfocitos B y T, se encuentra una disminución muy pronunciada en el número de linfocitos B y un número normal de linfocitos T.

Es una deficiencia aislada de JgA con niveles normales o elevados de otras inmunoglobulinas. Es la condición de inmunodeficiencia más común, encontrada en individuos sanos de 1:300 a 1:3000 casos en varios estudios. La ausencia de JgA a menudo se combina con anomalías cromosómicas (especialmente el par de cromosomas 18), con defectos de desarrollo después de infecciones intrauterinas. Es probable que en el par de cromosomas 18 haya un gen que regule la síntesis de JgA... Las manifestaciones clínicas de esta patología son muy diversas: desde la ausencia total de síntomas hasta la enfermedad grave. Las infecciones pulmonares, diarreas y enfermedades autoinmunes más frecuentemente observadas. La derrota de los sistemas digestivo y respiratorio se explica por la ausencia del componente secretor de JgA ... Los pacientes con deficiencia selectiva de JgA tienen una mayor tendencia a formar complejos inmunes. Esto explica la deficiencia selectiva de JgA que se observa a menudo en el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la anemia perniciosa, la tiroiditis, la diabetes mellitus, la enfermedad de Addison, la hepatitis crónica activa, etc.

La enfermedad está determinada genéticamente, se hereda recesivamente, se transmite con el cromosoma X y se caracteriza por un aumento de JgM con niveles normales o reducidos de JgJ y JgA en el plasma sanguíneo. Hay otro nombre para esta inmunodeficiencia: disgammaglobulinemia I y II.

Los signos clínicos aparecen en el primer o segundo año de vida en forma de infecciones bacterianas graves y frecuentemente recurrentes. Las infecciones purulentas son las más frecuentes: abscesos cutáneos, ulceraciones de la cavidad oral, otitis media, amigdalitis, linfadenitis, sinusitis y lesiones del tracto respiratorio. A veces, la enfermedad se generaliza y conduce a la sepsis. Los pacientes con hiperinmunoglobulinemia M a menudo desarrollan enfermedades autoinmunes. La enfermedad se complica con neutropenia.

Se sabe que solo los anticuerpos de la clase JgJ pasan a la placenta. Después de la descomposición incompleta de las inmunoglobulinas, los anticuerpos se acumulan en la placenta. Habiendo penetrado en el feto de esta forma, se vuelven a sintetizar en moléculas completas de JgJ. Como resultado, algunos recién nacidos pueden tener niveles sanguíneos de JgJ más altos que los niveles sanguíneos maternos. Los anticuerpos maternos y las inmunoglobulinas infantiles generalmente se metabolizan después del nacimiento y los niveles de JgJ comienzan a disminuir, alcanzando su mínimo entre el 3er y 6to mes de vida.

Clínicamente, estos cambios se manifiestan por una baja resistencia a las infecciones en la segunda mitad de la vida del niño. Los bebés sanos pueden superar esta hipogammaglobulinemia fisiológica porque, inmediatamente después del nacimiento, el bebé está expuesto a antígenos que inducen su propia producción de inmunoglobulinas. Primero se activa el sistema JgM, por lo que, unos días después del nacimiento, se detectan anticuerpos de este sistema en la sangre. JgJ reacciona más lentamente, en unas pocas semanas, y la concentración de JgA alcanza sus valores en adultos solo después de unos meses o incluso años. La JgA secretora se forma en grandes cantidades en un tiempo mucho más corto. La activación de la propia síntesis de inmunoglobulinas en el feto es posible con estimulación antigénica intensiva. En este caso, el sistema JgM reacciona de forma especialmente rápida e intensa. Por lo tanto, la detección de un nivel elevado de JgM en el suero sanguíneo de los recién nacidos indica la presencia de una infección intrauterina.

En los bebés, existen varios tipos de hipogammaglobulinemia transitoria (transitoria). La hipogammaglobulinemia fisiológica más común, que suele desaparecer al final de los primeros seis meses de vida del niño. La hipogammaglobulinemia patológica ocurre en bebés prematuros, ya que la transferencia de inmunoglobulinas a través de la placenta comienza al final de la semana 20 y continúa hasta el nacimiento. Existe una clara relación entre la edad gestacional y los niveles de inmunoglobulinas. Su bajo valor se ve afectado por la limitada posibilidad de síntesis de inmunoglobulinas en bebés prematuros. Además, la hipogammaglobulinemia patológica en bebés se puede observar con hipogammaglobulinemia materna, que se compensa bajo la influencia de sus propios productos. Y finalmente, la hipogammaglobulinemia transitoria patológica se presenta en casos de maduración retardada del sistema de producción de inmunoglobulinas. Esto puede deberse a la falta de contacto con los antígenos, así como a razones desconocidas. El diagnóstico de hipogammaglobulinemia transitoria en lactantes se basa en valores bajos de inmunoglobulina y en la capacidad de formar anticuerpos después de la vacunación, lo que no se observa en la hipogammaglobulinemia persistente (agresiva).

Esta enfermedad se manifiesta por inmunodeficiencia y una mayor tendencia a desarrollar linfoma. El síndrome lleva el nombre de la primera familia descrita: la enfermedad de Duncan. En esta familia tres hermanos fallecieron por mononucleosis infecciosa, y cuatro familiares varones de la madre presentaron linfoma y complicaciones inusuales de la mononucleosis infecciosa en forma de sarcoma inmunoblástico, hipogammaglobulinemia e inmunodeficiencia con hipergammaglobulinemia M. Posteriormente se describió esta enfermedad en otras familias .

La mayoría de los pacientes tenían signos clínicos y de laboratorio de mononucleosis infecciosa a largo plazo. Al mismo tiempo, los pacientes tenían enfermedades rápidamente progresivas y fatales con proliferación patológica del tejido linfoide, como plasmacitoma, linfoma africano de Burkitt, sarcoma inmunoblástico de células B, linfoma histiocítico.

3. Enfermedades de la inmunidad celular

Estas enfermedades son raras debido a su curso severo y muertes ya en la primera infancia.

Los niños con deficiencia parcial o completa de linfocitos T tienen más probabilidades de desarrollar infecciones graves que no responden al tratamiento. En estas condiciones, los niveles de inmunoglobulina sérica son normales o elevados. De este grupo, dos síndromes son los principales: el síndrome de DiGeorge (hipoplasia del timo) y el síndrome de inmunodeficiencia celular con inmunoglobulinas.

Con este síndrome, las células embrionarias se ven afectadas en el útero, a partir de las cuales se desarrollan las glándulas paratiroides y el timo. Como resultado, las glándulas paratiroides y el timo están subdesarrollados o completamente ausentes en el niño. Los tejidos a partir de los cuales se forma la cara también se ven afectados. Esto se expresa por subdesarrollo de la mandíbula inferior, labio superior corto, fisuras palpebrales características, posición baja y deformación de las aurículas. Además, los niños tienen trastornos congénitos del corazón y de los grandes vasos. La enfermedad aparece esporádicamente, pero hay sugerencias de que está determinada genéticamente y se hereda de manera autosómica recesiva.

Clínicamente, el síndrome de DiGeorge se manifiesta ya al nacer. Las desproporciones de la cara, los defectos cardíacos son característicos. El síntoma más característico en el período neonatal son las convulsiones hipocalcémicas (debido al subdesarrollo de las glándulas paratiroides). El síndrome de inmunodeficiencia se desarrolla con mayor frecuencia en la segunda mitad de la vida de un lactante y se manifiesta clínicamente por infecciones frecuentemente recurrentes causadas por virus, hongos y bacterias oportunistas, hasta procesos sépticos severos. Dependiendo del grado de subdesarrollo del timo, los síntomas de inmunodeficiencia pueden ser muy diferentes (de severos a leves), y por lo tanto, en casos leves, hablan de síndrome de DiGeorge parcial. En la sangre, se encuentra un nivel reducido de calcio y un nivel elevado de fósforo y una disminución o ausencia total de la hormona paratiroidea, lo que confirma el subdesarrollo o la ausencia de las glándulas paratiroides.

Se ha identificado un grupo de enfermedades del sistema inmunitario, denominadas estados de inmunodeficiencia combinados graves. Se revelaron defectos de enzima (enzima) en la patogénesis. Tales inmunodeficiencias son enfermedades relativamente raras. Ocurren en casos de 1:20 a 000:1 en recién nacidos. A pesar de un cuadro clínico similar, las inmunodeficiencias combinadas graves se dividen en varios subgrupos según los principios patogénicos y fisiopatológicos.

En la mayoría de los casos, es hereditario. La herencia puede ser recesiva ligada al X o autosómica recesiva. En estas enfermedades, se altera la reproducción y diferenciación de los linfocitos B y los linfocitos T. Es característica una disminución en la concentración de células T e inmunoglobulinas (anticuerpos) en la sangre. A menudo, esta patología se acompaña de otras malformaciones.

En las inmunodeficiencias combinadas graves, aproximadamente 1/3 y 1/2 de los pacientes tienen una deficiencia de la enzima adenosina desaminasa. La falta de esta enzima conduce a la acumulación de monofosfato de adenosina, que en altas concentraciones es tóxico para los linfocitos. Las manifestaciones de la enfermedad son típicas de pacientes con inmunodeficiencia combinada grave, pero en aproximadamente el 50% de los casos también se observan anomalías del tejido del cartílago. Anteriormente, estos pacientes se clasificaban como inmunodeficientes con baja estatura y extremidades cortas. En la sangre se encuentra una leucopenia pronunciada, así como la ausencia de granulocitos y sus precursores en la médula ósea. No hay JgA y JgM en la sangre, y la cantidad de JgJ corresponde a los valores de JgJ que ingresaron al cuerpo del niño a través de la placenta de la madre.

El síntoma clínico principal de este grupo de enfermedades es una tendencia pronunciada a las enfermedades infecciosas que aparecen desde el primer mes de vida del niño y, en la mayoría de los casos, son extensas: se ven afectadas todas las superficies de contacto del cuerpo (piel, sistema digestivo, tracto respiratorio). Se observan pioderma, abscesos y varios tipos de erupciones. Las lesiones del tracto gastrointestinal se manifiestan como diarrea refractaria recurrente que causa desnutrición severa. Las infecciones de las vías respiratorias se complican con la tos ferina, la neumonía, la sequedad profunda. Los niños a menudo tienen hipertermia prolongada, que es una expresión de sepsis hematógena o meningitis. En tales condiciones, los procesos infecciosos son causados ​​por una amplia variedad de microorganismos: bacterias saprofitas y bacterias que causan inflamación purulenta, virus, protozoos patógenos y hongos. En estudios de laboratorio se establece linfopenia severa. En la sangre, la cantidad de células B y T se reduce significativamente y la glándula del timo no se detecta en la radiografía. Por lo general, la clínica se manifiesta después del tercer mes de vida del niño, es decir, cuando se agota el JgJ transferido desde el cuerpo de la madre a través de la placenta antes del parto. Las hemaglutininas y los anticuerpos específicos no se encuentran en la sangre después de las inmunizaciones. La inmunidad celular se ve significativamente afectada. En tales pacientes, los ganglios son muy pequeños con cambios estructurales, en las membranas mucosas de los intestinos hay una atrofia severa del sistema linfático. Si se encuentra la glándula del timo, entonces se notan cambios muy característicos en la morfología, alteraciones estructurales, linfopenia severa y la ausencia de cuerpos de Hassal.

4. Estados de inmunodeficiencia combinada parcial

Este síndrome se caracteriza por una tríada: trombocitopenia, eczema y una mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas.

Se hereda recesivamente, se transmite con el cromosoma X y es relativamente rara.

Clínicamente, esta enfermedad se manifiesta muy temprano, ya en el período neonatal. Los niños tienen hemorragias cutáneas, en su mayoría petequiales, y diarrea sanguinolenta. En un período posterior, aparecen hemorragias nasales. Las hemorragias son fatales. En los tres primeros meses de vida aparece el eccema, muchas veces complicado con hemorragias. Puede haber otras manifestaciones de alergia con eosinofilia elevada. En la primera mitad de la vida de un niño, aparecen infecciones graves de las vías respiratorias, eczemas complicados, meningitis y sepsis durante el curso de la enfermedad. Con la edad, la inmunodeficiencia se profundiza y agrava. Los agentes infecciosos más comunes son los neumococos, que causan neumonía recurrente, otitis media, meningitis y sepsis. Estas enfermedades ocurren en la primera infancia. Cuando la inmunidad celular ya está afectada, las enfermedades pueden ser causadas por hongos y virus. Es de interés el hecho de que en el síndrome de Wiskott-Aldrich, se reveló un riesgo bastante alto de enfermedades con tumores malignos, que asciende al 10-15%.

El síndrome de Louis-Barr es una enfermedad compleja de los sistemas inmunitario, nervioso y endocrino, con daño frecuente en la piel y el hígado. La enfermedad se hereda a través de un gen autosómico recesivo anormal.

Un síntoma característico de la enfermedad es la ataxia cerebral progresiva, que suele aparecer en la edad escolar en niños sanos antes de esta edad. A la edad de tres a seis años, se establecen telangiectasias (cambios en los vasos). Muy a menudo, la conjuntiva se ve afectada (las venas pequeñas están muy dilatadas y tortuosas). Tales expansiones se observan en las aurículas y en las mejillas. En este caso, la piel se ve prematuramente envejecida y es común el encanecimiento del cabello durante la pubertad. En los pacientes, en el 80% de los casos, se encuentra una tendencia a las infecciones que afectan principalmente a las vías respiratorias. No se observa generalización del proceso infeccioso y daño al sistema digestivo.

Además de los síntomas principales, también existen anomalías endocrinológicas (trastornos genitales, talla baja, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus resistente a la insulina) y disfunción hepática. Los pacientes tienen tendencia a enfermedades malignas de tipo linforeticular. En esta enfermedad, la deficiencia selectiva de JgA es una anomalía inmunológica frecuente, mientras que los valores de JgJ son normales o ligeramente reducidos, y la concentración de JgM es normal o elevada. El nivel de JgE suele ser bajo. La mayoría de los pacientes tienen signos de alteración de la inmunidad celular. El número total de linfocitos se reduce ligeramente y el número de linfocitos T circulantes se reduce significativamente.

Esta patología se conoce como enfermedades inmunitarias congénitas asociadas con una función fagocítica alterada de los leucocitos neutrófilos. En esta enfermedad, los granulocitos no pueden destruir los microorganismos. Ocurre relativamente raramente. Puede heredarse a través de un gen anormal recesivo, ligado al cromosoma X, o a través de un gen autosómico recesivo.

Se manifiesta clínicamente por numerosas infecciones recurrentes que aparecen en el período más temprano de la vida. La piel es la más afectada, en la que primero aparecen pequeños abscesos que penetran rápidamente en los tejidos subyacentes y son muy difíciles de curar. La mayoría tiene lesiones de los ganglios linfáticos (especialmente del cuello uterino) con la formación de abscesos. A menudo también hay fístulas cervicales. Los pulmones pueden verse afectados, lo que se manifiesta por neumonía recurrente, el sistema digestivo en forma de procesos inflamatorios en el esófago, el hígado y también en el mediastino.

En la sangre, se detecta una leucocitosis pronunciada con un desplazamiento hacia la izquierda, un aumento de la VSG, hipergammaglobulinemia y anemia. El pronóstico de la enfermedad granulomatosa crónica es pobre. La mayoría de los pacientes mueren en edad preescolar.

El complemento se refiere a la inmunidad humoral (del latín gumor - "líquido"). Este es un grupo de proteínas que circulan en el suero sanguíneo que preparan las bacterias y sus toxinas para la fagocitosis, y también son capaces de destruir directamente los microorganismos. Una cantidad insuficiente de complemento conduce al hecho de que el cuerpo lucha con gran dificultad contra los microbios, y esto conduce al desarrollo de enfermedades infecciosas graves (hasta la sepsis).

En algunas enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico, se puede desarrollar una deficiencia secundaria del complemento.

5. Inmunodeficiencias adquiridas

También se denominan inmunodeficiencias secundarias, ya que aparecen a lo largo de la vida de una persona por diversos motivos. En otras palabras, surgen como resultado del impacto de muchos factores dañinos en el cuerpo, que al nacer tenía un sistema inmunológico saludable. Estos factores perjudiciales pueden ser:

1) ecología desfavorable (contaminación del agua, aire, etc.);

2) trastornos alimentarios (dietas irracionales que provocan trastornos metabólicos, inanición);

3) enfermedades crónicas;

4) estrés prolongado;

5) infecciones bacterianas y virales agudas no completamente curadas;

6) enfermedades del hígado y los riñones (órganos que proporcionan desintoxicación del cuerpo);

7) radiación;

8) medicamentos seleccionados incorrectamente.

El progreso científico y tecnológico ha llevado a nuestra civilización al uso de una gran cantidad de aditivos artificiales (sintéticos) en alimentos, medicamentos, productos de higiene, etc. Si estos factores afectan el cuerpo durante mucho tiempo, los productos tóxicos y metabólicos se acumulan en la sangre y la linfa en tal concentración que se desarrollan enfermedades crónicas. Como resultado, algunos tipos de bacterias que han sido absorbidos por los macrófagos (fagocitos) no mueren, sino que comienzan a multiplicarse activamente, lo que conduce a la muerte del fagocito. En condiciones normales, los microorganismos deberían morir. El problema de las inmunodeficiencias secundarias es muy relevante en la actualidad. Pueden cambiar y agravar seriamente las enfermedades, afectar su resultado y la efectividad del tratamiento.

Hay violaciones temporales del sistema inmunológico, los llamados trastornos funcionales. Responden bien a la corrección (más a menudo en niños). Una disminución temporal en la actividad de los indicadores inmunológicos también puede ocurrir en personas sanas. Esto suele estar asociado a fenómenos estacionales (disminución de la actividad solar, clima húmedo), lo que conduce a brotes epidémicos de resfriados y gripe. Con la detección oportuna, los cambios funcionales en la inmunidad se restauran fácilmente a la normalidad. Si las inmunodeficiencias secundarias interrumpen los procesos de autolimpieza del cuerpo, con el tiempo este desequilibrio puede conducir a enfermedades autoinmunes, oncología y SIDA. Todos estos tipos de estados de inmunodeficiencia secundaria son enfermedades bastante graves, tienen manifestaciones clínicas graves y, a menudo, pronóstico y evolución desfavorables.

Estas enfermedades pueden ocurrir cuando se exponen a factores ambientales adversos. La base de la patogénesis de las patologías autoinmunes es una violación del trabajo de los linfocitos T (supresores). Como resultado, el sistema inmunológico comienza a mostrar agresión contra sus propias células (sanas) de su propio cuerpo. Hay una "autolesión" de tejidos u órganos.

Las enfermedades autoinmunes tienen una predisposición hereditaria. Estas enfermedades incluyen artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, periartritis nodosa, esclerodermia, vasculitis sistémica, dermatomiositis, reumatismo, espondilitis anquilosante (enfermedad de Bekhterev), algunas enfermedades del sistema nervioso (por ejemplo, esclerosis múltiple), etc. Todas las enfermedades autoinmunes tienen desarrollo en un círculo vicioso. Esquemáticamente, este círculo se puede describir de la siguiente manera. Cuando agentes extraños (bacterias, virus, hongos) invaden la célula, se desarrolla una reacción inflamatoria, cuyo objetivo es aislar y rechazar el agente nocivo. Al mismo tiempo, su propio tejido cambia, muere y se vuelve extraño para el cuerpo mismo, y ya comienza la producción de anticuerpos, como resultado de lo cual la inflamación se desarrolla nuevamente. Cuando llega a la etapa de necrosis, el tejido necrótico también se convierte en un antígeno, un agente nocivo, contra el cual se vuelven a producir anticuerpos, dando como resultado nuevamente la inflamación. Los anticuerpos y la inflamación destruyen este tejido. Y así continúa sin cesar, formando un círculo doloroso y destructivo. El agente primario (bacteria, virus, hongo) se ha ido y la enfermedad continúa destruyendo el cuerpo. El grupo de enfermedades autoinmunes es bastante grande, y el estudio de los mecanismos de desarrollo de estas enfermedades es de gran importancia para el desarrollo de tácticas para su tratamiento y prevención, ya que la mayoría de estas enfermedades llevan a los pacientes a la discapacidad.

Una proporción particularmente significativa de enfermedades autoinmunes está ocupada por colagenosis, vasculitis, lesiones reumáticas de las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso.

Esta es una enfermedad sistémica del tejido conectivo, que se manifiesta principalmente por una inflamación progresiva de las articulaciones. Las causas de ocurrencia no son bien conocidas. La más probable es la teoría inmunogenética. Sugiere la presencia de un defecto determinado genéticamente en el sistema inmunológico. El mecanismo del desarrollo de la enfermedad está asociado con trastornos autoinmunes. Los principales trastornos se refieren a los llamados factores reumatoides, que son anticuerpos contra las inmunoglobulinas. Los procesos inmunocomplejos conducen al desarrollo de sinovitis y, en algunos casos, a vasculitis generalizada. En la membrana sinovial, se forma y crece tejido de granulación, que finalmente destruye el cartílago y otras partes de los huesos con la aparición de erosiones (usur). Se desarrollan cambios escleróticos, fibrosos y luego se produce anquilosis ósea (la articulación se deforma y se vuelve rígida). Se producen cambios patológicos en los tendones, bolsas serosas y cápsula articular.

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por una inflamación persistente de la articulación (artritis). Pero la más común es la poliartritis, que afecta principalmente a las pequeñas articulaciones (metacarpofalángicas, interfalángicas y metatarsofalángicas). Hay todos los signos de inflamación (dolor, hinchazón de las articulaciones, fiebre local). La enfermedad se caracteriza por una progresión gradual, lenta pero constante de la artritis y la participación de nuevas articulaciones en el proceso patológico. La etapa avanzada de la enfermedad se caracteriza por artritis deformante. Las deformidades de las articulaciones metacarpofalángicas (contracturas en flexión, subluxaciones) y las articulaciones interfalángicas proximales (distantes) son especialmente típicas. Estos cambios forman la llamada mano reumatoide y pie reumatoide.

En la artritis reumatoide es rara, pero también se observan manifestaciones extraarticulares. Estos incluyen nódulos subcutáneos, a menudo ubicados en las articulaciones del codo, serositis (inflamación en la pleura y el pericardio), linfadenopatía y neuropatía periférica. La gravedad de las manifestaciones extraarticulares, por regla general, es pequeña. Por lo general, no pasan a primer plano en el cuadro general de la enfermedad. Aproximadamente el 10-15% de los pacientes desarrollan daño renal en forma de amiloidosis con aumento gradual de proteinuria, síndrome nefrótico, que termina con insuficiencia renal. Los indicadores de laboratorio son inespecíficos. En el 70-80% de los pacientes, se detecta factor reumatoide (reacción de Waaler-Rose) en el suero sanguíneo. Esta forma de artritis reumatoide se llama seropositiva. Desde el comienzo de la enfermedad, un aumento en ESR, fibrinógeno, α₂-globulinas, la aparición de proteína C reactiva en el suero sanguíneo, una disminución de los niveles de hemoglobina. Todos estos indicadores suelen corresponder a la actividad de la enfermedad.

Este es un grupo de enfermedades en las que existe una lesión vascular sistémica con una reacción inflamatoria de la pared vascular. Hay vasculitis sistémica primaria y secundaria. En primaria, las lesiones vasculares sistémicas son una enfermedad independiente, mientras que las secundarias se desarrollan en el contexto de alguna enfermedad infecciosa, alérgica u otra. La vasculitis sistémica secundaria en enfermedades como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, es de suma importancia en el cuadro clínico de estas enfermedades.

La vasculitis sistémica primaria incluye vasculitis hemorrágica, arteritis temporal de células gigantes, granulomatosis de Wegener, tromboangeítis obliterante, síndromes de Goodpasture, Moshkovich y Takayasu.

Esta es una lesión sistémica de capilares, arteriolas, vénulas. El proceso tiene lugar principalmente en la piel, las articulaciones, la cavidad abdominal, los riñones. La enfermedad generalmente ocurre en niños y adolescentes, con menos frecuencia en adultos de ambos sexos. El desarrollo de la enfermedad ocurre después de una infección (amigdalitis estreptocócica o exacerbaciones de amigdalitis crónica o faringitis), así como después de la vacunación, debido a intolerancia a los medicamentos, hipotermia, etc.

El daño a los vasos sanguíneos en forma de microtrombosis, hemorragias (hemorragias), cambios en el revestimiento interno de la arteria (endotelio) tiene una génesis inmune. Los factores dañinos son complejos inmunes que circulan en la sangre.

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por una tríada:

1) erupciones hemorrágicas de células pequeñas, a veces fusionadas en la piel (púrpura);

2) dolor en las articulaciones o inflamación de las articulaciones, en su mayoría grandes;

3) síndrome abdominal (dolor en la cavidad abdominal).

La erupción es más común en las piernas. Inicialmente, las erupciones cutáneas se ubican en las superficies extensoras de las extremidades, a veces en el tronco, y a menudo terminan con una pigmentación residual. Más de 2/3 de los pacientes tienen poliartritis simétrica migratoria, generalmente de grandes articulaciones. La inflamación de las articulaciones suele ir acompañada de hemorragias dentro de la cavidad de las articulaciones, lo que provoca dolores de diferente naturaleza: desde dolores leves hasta dolores intensos, hasta la inmovilidad. El síndrome abdominal se manifiesta por un cólico intestinal repentino, que simula apendicitis, colecistitis, pancreatitis. A menudo, los riñones están involucrados en el proceso patológico en forma de glomerulonefritis debido al daño de los capilares glomerulares. Hay un curso agudo de la enfermedad con un inicio repentino y violento, una clínica de múltiples síntomas y una complicación frecuente de los riñones. En el curso crónico, se observa con mayor frecuencia el síndrome piel-articular recurrente.

Vasculitis granulomatosa-necrótica con lesión primaria de vías respiratorias, pulmones y riñones. La razón aún no se conoce. La enfermedad es provocada por resfriados (ARVI), enfriamiento, sobrecalentamiento por el sol, trauma, intolerancia a las drogas, etc. Los mecanismos principales para el desarrollo de la enfermedad son autoinmunes.

La enfermedad se desarrolla más a menudo en los hombres. Primero, el tracto respiratorio se ve afectado, lo que se manifiesta de dos maneras. En la primera variante, hay una secreción nasal persistente con secreción seroso-sanitaria, purulenta, hemorragias nasales, en la segunda, una tos persistente con esputo purulento con sangre, dolor en el pecho. Más se desarrolla el cuadro clínico con muchos síndromes. Esta es la etapa de generalización, que se acompaña de fiebre, poliartritis transitoria o solo dolor en las articulaciones y músculos, lesiones cutáneas (hasta lesiones necróticas severas de la piel de la cara), etc. La presentación más típica es purulenta-necrótica. y rinitis ulcerosa-necrótica, sinusitis, nasofaringitis y laringitis. Los síntomas clínicos y radiológicos en los pulmones se manifiestan en forma de neumonía focal y confluente con formación de abscesos y cavidades. En esta etapa, los riñones, el corazón, el sistema nervioso, etc. están involucrados en el proceso patológico.

En los análisis de sangre, los cambios no son específicos (signos brillantes de inflamación: leucocitosis, VSG acelerada). El pronóstico de la enfermedad es a menudo desfavorable. Los pacientes mueren de insuficiencia cardíaca o renal pulmonar, hemorragia pulmonar. El diagnóstico se realiza sobre la base de una biopsia de las membranas mucosas del tracto respiratorio, los pulmones, donde se revela la naturaleza granulomatosa de la enfermedad.

Esta es una enfermedad sistémica con lesión predominante de las arterias temporales y craneales. Se asume una etiología viral, y el mecanismo de desarrollo (patogénesis) es una lesión por inmunocomplejos de las arterias, lo que se confirma por la detección de inmunocomplejos fijados en la pared arterial. También es característico el tipo granulomatoso de infiltrados celulares. Los ancianos de ambos sexos se enferman. Con la variante más común, la enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre alta, dolores de cabeza en la región temporal. Se aprecia un engrosamiento de la arteria temporal afectada, su tortuosidad y dolor a la palpación, en ocasiones enrojecimiento de la piel. Cuando el diagnóstico se realiza tarde, se observan daños en los vasos del ojo y el desarrollo de ceguera parcial o total. Desde los primeros días de la enfermedad, el estado general también se resiente (falta de apetito, letargo, pérdida de peso, insomnio).

En análisis de sangre, leucocitosis elevada, neutrofilia, VSG acelerada, hiper-α₂ y gammaglobulinemia. El curso de la enfermedad es progresivo, pero el tratamiento temprano puede conducir a una mejoría permanente.

Se trata de una capilaritis sistémica con lesión primaria de los pulmones y los riñones en forma de neumonía hemorrágica (con hemorragias en el tejido pulmonar) y glomerulonefritis (daño en los glomérulos renales). Los hombres jóvenes (20-30 años) se enferman más a menudo. La razón no está clara, pero una conexión con una infección viral o bacteriana, la hipotermia se considera más probable. Es característico que esta enfermedad fue descrita por primera vez durante la pandemia de influenza en 1919. La patogenia es autoinmune, ya que los anticuerpos contra las membranas basales de los riñones y los pulmones se encuentran circulantes y fijados en los tejidos. El examen con microscopio electrónico muestra cambios en las membranas basales de los alvéolos de los pulmones y los capilares renales en forma de fijación de anticuerpos a estas membranas basales.

Clínicamente, la enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre alta, hemoptisis o hemorragia pulmonar, dificultad para respirar. En los pulmones, se escuchan abundantes estertores húmedos en las secciones media e inferior, y en las radiografías hay muchas opacidades focales o confluentes en ambos lados. Casi simultáneamente, grave, con progresión rápida de glomerulonefritis con síndrome nefrótico (edema, proteínas y sangre en la orina) y el rápido desarrollo de insuficiencia renal. El pronóstico suele ser desfavorable, los pacientes mueren en los próximos seis meses o un año desde el inicio de la enfermedad por insuficiencia pulmonar y cardíaca y renal. En la sangre se encuentran anemia, leucocitosis y VSG acelerada. El signo inmunológico de la enfermedad son los anticuerpos contra las membranas basales del riñón.

Esta es una microangiopatía trombótica sistémica, que se acompaña de púrpura trombocitopénica, coagulación intravascular (hemólisis), síntomas cerebrales y renales. La causa y el mecanismo del desarrollo de la enfermedad aún no se conocen. Asumir la naturaleza inmune de una enfermedad. La mayoría de las mujeres jóvenes se enferman. La enfermedad comienza repentinamente, con fiebre, signos de coagulación intravascular, púrpura trombocitopénica y una variedad de trastornos neuropsiquiátricos debido al daño cerebral. Otros órganos también se ven afectados, principalmente los riñones con el rápido desarrollo de insuficiencia renal.

Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por síndrome hemorrágico, hemorragias petequiales (células pequeñas) en la piel, hemorragia nasal, gástrica, ginecológica, renal, hemorragias en el fondo. Los análisis de sangre revelan anemia, reticulocitosis (células sanguíneas inmaduras), trombocitopenia (falta de plaquetas), bilirrubina elevada e hipergammaglobulinemia. El curso es constantemente progresivo con un resultado letal rápido.

Este síndrome es un proceso inflamatorio en el arco aórtico (aortitis) y en las ramas que se extienden desde él. Al mismo tiempo, se desarrolla su obliteración parcial o completa. Otras partes de la aorta también pueden verse afectadas.

Las causas (etiología) y los mecanismos (patogénesis) de esta enfermedad aún no están claros. Se asume la importancia de los trastornos inmunitarios, que se basan en defectos genéticos en la formación de la pared aórtica. Más a menudo las mujeres jóvenes están enfermas.

El síndrome se manifiesta por un aumento gradual de los signos de trastornos circulatorios en las áreas de los vasos afectados. El síntoma principal es la ausencia de pulso en una o ambas manos, con menos frecuencia en las arterias carótida, subclavia y temporal. Los pacientes sienten dolor y entumecimiento en las extremidades, que se agravan con el esfuerzo físico, debilidad en los brazos, mareos, a menudo con pérdida del conocimiento. Al examinar los ojos, se detectan cataratas, cambios en los vasos del fondo (estrechamiento, formación de anastomosis arteriovenosas). Significativamente menos a menudo, las arterias coronarias con los síntomas correspondientes están involucradas en el proceso. Cuando la aorta abdominal con vasos renales se ve afectada, se desarrolla hipertensión vasorrenal (renal). De los signos comunes de la enfermedad, son característicos el estado subfebril y la astenia. Los indicadores de laboratorio son moderados. La enfermedad progresa lentamente, con exacerbaciones en forma de isquemia de una zona particular. El diagnóstico se puede hacer en una etapa temprana mediante arteriografía.

Esta es una enfermedad vascular inflamatoria sistémica con lesión predominante de las arterias de tipo muscular, así como de las venas. La etiología y la patogenia aún no se conocen. Se supone una reacción alérgica a diversas influencias del entorno externo e interno del cuerpo. La mayoría de los hombres de 30 a 45 años están enfermos. La enfermedad comienza gradualmente, con tromboflebitis migratoria, fatiga y pesadez en las piernas (principalmente al caminar en los músculos de la pantorrilla), parestesias (trastornos de sensibilidad). Más tarde, se desarrolla claudicación intermitente, el dolor en las piernas persiste incluso en reposo, especialmente por la noche. Hay una disminución de la pulsación en las arterias de las extremidades inferiores, que luego desaparece. Ya en las primeras etapas, aparecen trastornos tróficos en las extremidades afectadas, que pueden convertirse en necrosis como resultado del aumento de la isquemia. La enfermedad puede adquirir el carácter de un proceso sistémico con daño a las arterias coronarias, cerebrales y mesentéricas con el desarrollo de fenómenos de isquemia, respectivamente, en la zona de alimentación de una arteria en particular. Hay un deterioro en el estado general, reacciones subfebriles, en particular VSG acelerada. El curso es crónico, progresa constantemente, con un aumento de los fenómenos isquémicos. Con un proceso sistémico, son posibles los infartos de miocardio, los accidentes cerebrovasculares isquémicos, la necrosis intestinal y otras afecciones graves que empeoran el pronóstico.

Es una enfermedad autoinmune sistémica crónica del tejido conectivo y los vasos sanguíneos. Esta grave enfermedad autoinmune es causada por una infección viral crónica. Estos son virus de ARN que están cerca del sarampión o se parecen al sarampión. El mecanismo del desarrollo de la enfermedad es bastante complejo. Los autoanticuerpos circulantes se forman en el cuerpo, de los cuales los anticuerpos antinucleares contra el núcleo completo y sus componentes individuales tienen el valor diagnóstico más importante, los complejos inmunes circulantes, principalmente anticuerpos de ADN para complementar el ADN, que se depositan en las membranas basales de varios órganos, causando su daño con una respuesta inflamatoria.

Tal es la patogénesis de la nefritis, dermatitis, vasculitis, etc. Esta alta reactividad de la inmunidad humoral se explica por una disminución en el control de los linfocitos T, es decir, la inmunidad celular. Puede haber una predisposición genética familiar. La mayoría de las adolescentes y mujeres jóvenes están enfermas. La enfermedad puede ser provocada por el embarazo, aborto, parto, inicio de la menstruación, infecciones (especialmente en adolescentes), exposición prolongada al sol, vacunación y uso de medicamentos.

La enfermedad tiene un inicio gradual. Aparece astenia (debilidad), poliartritis recurrente. Con mucha menos frecuencia hay un inicio agudo, caracterizado por fiebre, dermatitis, poliartritis aguda, y luego hay un curso con recaídas y síntomas multisindrómicos. Las lesiones articulares múltiples (poliartritis) y el dolor en las mismas son los síntomas más frecuentes y precoces. Las lesiones afectan principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos, muñecas, tobillos, pero también pueden verse afectadas las articulaciones de las rodillas. La severidad y persistencia de la lesión son diferentes. Un síntoma característico de la enfermedad son las lesiones cutáneas en forma de erupciones eritematosas en la cara (enrojecimiento) en forma de mariposa, es decir, en el puente de la nariz, las mejillas y en la mitad superior del pecho en forma de una escote, así como en las extremidades. Casi todos los pacientes tienen poliserositis en forma de pleuresía, pericarditis, perihepatitis, periesplenitis. La dermatitis, la poliartritis y la poliserositis son la tríada diagnóstica del lupus eritematoso sistémico. Caracterizado por daño al sistema cardiovascular. La pericarditis generalmente se desarrolla con la adición adicional de miocarditis. La endocarditis verrugosa de Libman-Sachs a menudo se observa con daño a las válvulas mitral, aórtica y tricúspide. El daño vascular ocurre en órganos individuales, pero es posible el síndrome de Raynaud, que aparece mucho antes del desarrollo de una imagen típica de la enfermedad.

El daño pulmonar se asocia con un síndrome del tejido conjuntivo vascular que se desarrolla con la enfermedad subyacente y con una infección secundaria. La llamada neumonía lúpica se manifiesta por tos, dificultad para respirar, estertores húmedos sordos en las partes inferiores de los pulmones. La radiografía revela un aumento y una deformación del patrón pulmonar debido al componente vascular en las partes inferiores de los pulmones, a veces se encuentran sombras de tipo focal. La neumonía se desarrolla en el contexto de la poliserositis, por lo tanto, en las radiografías, además de los cambios principales, un diafragma alto con signos de adherencias y las llamadas sombras lineales paralelas al diafragma (sellos de tejido pulmonar en forma de disco). ) se encuentran. El proceso patológico también afecta el tracto gastrointestinal. Se observan anorexia, estomatitis aftosa (ulcerosa), dispepsia (indigestión). Puede haber un síndrome de dolor abdominal, que es causado por la participación del peritoneo en el proceso o por la propia vasculitis (daño a las arterias mesentérica, esplénica y otras). En las primeras etapas de la enfermedad, hay un aumento en el hígado, aunque la hepatitis lúpica en sí es extremadamente rara. Como regla general, el agrandamiento del hígado se debe a insuficiencia cardíaca, pancarditis (daño al pericardio, miocardio y endocardio) o pericarditis por derrame grave. Podría ser hígado graso.

Un signo frecuente y temprano de enfermedad sistémica es un aumento en todos los grupos de ganglios linfáticos y bazo, lo que indica daño en el sistema reticuloendotelial. La nefritis lúpica, la llamada nefritis lúpica, se desarrolla en el 50% de los pacientes. Su desarrollo suele ocurrir durante el período de generalización del proceso. El daño renal en el lupus eritematoso sistémico tiene varias opciones: síndrome urinario, nefrítico o nefrótico. En el diagnóstico de la nefritis lúpica es de gran importancia la biopsia por punción intravital con un estudio profundo de la biopsia (inmunomorfológico y microscópico electrónico). La combinación de fiebre, síndrome articular recurrente y ESR persistentemente acelerada requiere la exclusión de nefritis lúpica. Las observaciones muestran que casi uno de cada cinco pacientes con síndrome nefrótico tiene lupus eritematoso sistémico.

En muchos pacientes en todas las fases de la enfermedad, se observa daño en la esfera neuropsíquica. En la etapa inicial de la enfermedad, se observa el síndrome asthenovegetative, y luego se desarrollan signos de daño en todas las partes del sistema nervioso central y periférico en forma de encefalitis, mielitis, polineuritis. A menudo hay lesiones combinadas (sistémicas) del sistema nervioso en forma de meningoencefalo-, mielopolirradiculoneuritis. Los datos de laboratorio son de gran valor diagnóstico, especialmente para la detección de un gran número de células LE (células de lupus o lupus).

Los títulos elevados de anticuerpos contra el ADN son específicos del lupus eritematoso sistémico. En el caso de un desarrollo agudo (rápido) de la enfermedad, la nefritis lúpica ya se detecta después de 3 a 6 meses, que procede según el tipo de síndrome nefrótico. En el curso subagudo, la ondulación es característica con la participación de varios órganos y sistemas en el proceso patológico, que en el cuadro clínico se manifiesta por polisindromicidad. El curso crónico a largo plazo de la enfermedad se caracteriza por recaídas de poliartritis y (o) poliserositis, síndrome de Raynaud y convulsiones epileptiformes. Solamente a los 5-10 años se desarrolla gradualmente polisindromicity característico. De acuerdo con las características clínicas y de laboratorio, se distinguen tres grados de actividad del proceso: alta (III grado), moderada (II grado) y mínima (I grado). Los pacientes necesitan un tratamiento continuo a largo plazo. Los mejores resultados se observan con un tratamiento temprano, luego se desarrolla una remisión clínica estable.

Se refiere a enfermedades sistémicas del tejido conectivo con una lesión primaria de los músculos y la piel. Se supone que el desencadenante de esta enfermedad es una infección viral, y los factores que la provocan son el enfriamiento, el trauma, la exposición prolongada al sol, el embarazo, la intolerancia a las drogas. El 20-30% de los pacientes pueden tener dermatomiositis tumoral. La patogenia se basa en trastornos autoinmunes. La reactividad neuroendocrina es importante, ya que entre los pacientes predominan las mujeres (2:1), y el pico de la enfermedad recae en dos periodos de edad. Estos períodos son la pubertad (el período del desarrollo sexual) y la menopausia, es decir, picos de cambios hormonales en el cuerpo. También es posible una predisposición genética familiar.

El inicio clínico de la enfermedad puede ser agudo o gradual. El síndrome muscular se manifiesta en forma de debilidad muscular y dolor muscular (miastenia grave y mialgia). Las manifestaciones no menos significativas de la enfermedad son artralgia, fiebre, lesiones cutáneas, edema denso y generalizado. En el futuro, la enfermedad adquiere un curso recurrente. En todos los pacientes, los músculos esqueléticos se ven afectados. Esto se manifiesta por mialgia durante el movimiento y en reposo, así como con la presión, y es característico el aumento de la debilidad muscular.

Hay una compactación y un aumento en el volumen de los músculos del hombro y la cintura pélvica, los movimientos activos se alteran significativamente y hasta tal punto que los pacientes no pueden sentarse solos, levantar las extremidades, levantar la cabeza de la almohada, sostener mientras está sentado o de pie. Si el proceso se propaga significativamente, los pacientes se inmovilizan y, en casos graves, se encuentran en un estado de postración completa. Si el proceso patológico se extiende a los músculos mímicos de la cara, esto conduce a una cara con forma de máscara, el daño a los músculos faríngeos provoca disfagia, y los músculos intercostales y el diafragma provocan insuficiencia respiratoria, una disminución en la función de ventilación de los pulmones y, como resultado, a la neumonía frecuente.

En las primeras etapas de la enfermedad, los músculos duelen y, a menudo, se hinchan, luego sufren distrofia y miólisis (resorción de las fibras musculares). Incluso en etapas posteriores de la enfermedad, se desarrolla miofibrosis en lugar de fibras musculares (reemplazo de tejido muscular por tejido conectivo), lo que conduce a atrofia muscular y contracturas. Puede haber calcificación (depósito de calcio) en los músculos, tejido subcutáneo, especialmente a menudo en personas jóvenes. La calcificación se detecta fácilmente en la radiografía. Con la electromiografía, los cambios son inespecíficos. Una variedad de lesiones cutáneas son características. Son todo tipo de erupciones en forma de zonas enrojecidas de la piel, aparición de tubérculos y ampollas, dilatación de los vasos cutáneos, queratinización de determinadas zonas de la piel, despigmentación o hiperpigmentación, etc. Con frecuencia estas erupciones van acompañadas de picor. La presencia de edema periorbitario (alrededor de los ojos) con eritema púrpura-púrpura es muy patognomónica: las llamadas gafas de dermatomiositis.

Las articulaciones se ven afectadas en forma de poliartralgia (dolor en muchas articulaciones a la vez), hasta el desarrollo de rigidez articular. Hay una lesión del miocardio de un plan inflamatorio o distrófico. Con la miocarditis difusa, se desarrolla un cuadro severo de insuficiencia cardíaca. El síndrome de Raynaud se observa en 1/3 de los pacientes. Daño pulmonar frecuente por hipoventilación. En casi la mitad de los pacientes, el tracto gastrointestinal está involucrado en el proceso patológico. Esta se manifiesta por anorexia, dolor abdominal, gastroenterocolitis, disminución del tono del tercio superior del esófago. A veces hay síntomas que simulan una obstrucción intestinal. Los datos de los estudios de laboratorio no son específicos. Por lo general, es leucocitosis moderada con eosinofilia severa (hasta 25-70%), aceleración moderada persistente de VSG, hipergammaglobulinemia. Los estudios bioquímicos de sangre y orina, la biopsia muscular son importantes para el diagnóstico. Engrosamiento de las fibras musculares con pérdida de estriación transversal, fragmentación y distrofia, hasta necrosis, acumulación de linfocitos, células plasmáticas, etc. en los músculos, etc.. En un curso agudo, una lesión generalizada catastróficamente creciente de los músculos estriados. se observa, hasta la inmovilidad total. Los pacientes no pueden tragar ni hablar. Hay una condición general grave con fiebre, toxicosis y varias erupciones en la piel. Si no se trata, la muerte generalmente ocurre dentro de los 3 a 6 meses. Las principales causas de malos resultados son la neumonía por aspiración, la insuficiencia cardíaca pulmonar. El curso subagudo está marcado por la ciclicidad, pero también hay un aumento constante de la adinamia, el daño a la piel y los órganos internos. La forma más favorable es el curso crónico de la enfermedad, en el que solo se ven afectados los músculos individuales y los pacientes pueden seguir trabajando. La excepción son los jóvenes que desarrollan calcificaciones extensas en la piel, tejido subcutáneo, músculos con formación de contracturas persistentes e inmovilidad casi completa.

Esta es una enfermedad vascular sistémica con lesión predominante de las arterias de tipo muscular y vasos de menor calibre. Una enfermedad ocurre por una razón desconocida. En la patogénesis, lo principal es la reacción más alta (hiperérgica) del cuerpo en respuesta a la influencia de varios factores. Los complejos inmunes que circulan y se fijan en la pared del vaso juegan un papel esencial. En su mayoría, los hombres de 30 a 40 años se enferman.

El inicio de la enfermedad es agudo o gradual, con síntomas generales tales como fiebre, pérdida de peso progresiva, dolor en las articulaciones, músculos, abdomen, erupciones en la piel, lesiones del tracto gastrointestinal. Con el tiempo, el corazón, los riñones y el sistema nervioso periférico se ven afectados, es decir, se desarrollan síntomas poliviscerales (todos los órganos se ven afectados). Casi todos los pacientes tienen glomerulonefritis de gravedad variable: desde nefropatía leve con hipertensión transitoria (transitoria) y síndrome urinario moderado hasta glomerulonefritis difusa con hipertensión persistente y un curso rápidamente progresivo. Desfavorable en términos de pronóstico es el desarrollo del síndrome de hipertensión maligna y síndrome nefrótico, que conduce rápidamente a insuficiencia renal. Además, hay infartos renales, aneurismas por arteritis. Casi el 70% de los pacientes tienen enfermedades del corazón. Dado que las arterias coronarias están afectadas, se notan ataques de angina hasta el desarrollo de infarto de miocardio, pero sin signos clínicos claros. A veces se forman aneurismas y pericarditis exudativa (efusión). Quizás el desarrollo del síndrome de Raynaud, que en ocasiones se complica con gangrena de los dedos. A veces hay flebitis migratoria (lesiones en las venas).

El dolor agudo en el abdomen es muy característico de la periarteritis nodosa. Están asociados con el proceso patológico en los vasos de la cavidad abdominal. El daño a los vasos del estómago conduce a gastritis, el daño a los vasos del intestino delgado conduce a enteritis, etc. Pueden desarrollarse apendicitis, colecistitis aguda, pancreatitis, perforación intestinal debido a necrosis, infarto y hemorragias. En el 50% de los pacientes, el daño al sistema nervioso se manifiesta por neuritis múltiple asociada a patología en los vasos que alimentan uno u otro nervio. Posible meningoencefalitis con alteración del habla y la audición, cefalea y mareos, convulsiones, así como lesiones cerebrales focales por trombosis, rotura de aneurisma. Uno de los primeros síntomas de la enfermedad es el daño ocular. El examen del fondo de ojo revela aneurismas arteriales, trombosis de la arteria central de la retina, etc.

Se observa dolor en las articulaciones (artralgia), con menos frecuencia: artritis de las articulaciones grandes, dolor muscular, diversas lesiones cutáneas. En un pequeño grupo de pacientes se encuentran nódulos subcutáneos, muy característicos de la periarteritis nodosa, que son aneurismas vasculares o un granuloma asociado al vaso afectado.

Una característica de la periarteritis nodosa es la palidez pronunciada que se desarrolla rápidamente en los pacientes, que, en combinación con el agotamiento, crea una imagen de locura clorótica. El daño pulmonar se manifiesta por neumonía y asma bronquial. Los síntomas pulmonares se asocian con daño vascular. Hay observaciones que indican que el asma bronquial puede preceder al cuadro completo de periarteritis nodosa por muchos años.

Los datos de laboratorio no son característicos. Posible leucocitosis con desplazamiento neutrofílico, eosinofilia, a veces elevada. En casos severos, se presenta anemia moderada y trombocitopenia. Para aclarar el diagnóstico, se realiza una biopsia muscular de la parte inferior de la pierna o de la pared abdominal. Al mismo tiempo, se revelan los cambios vasculares característicos de esta enfermedad.

Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con localización predominante en el corazón. Los niños y jóvenes suelen enfermarse. Las mujeres se enferman unas 3 veces más que los hombres. La causa principal de la enfermedad es el estreptococo β-hemolítico del grupo A. Sin embargo, en pacientes con formas prolongadas y continuamente recurrentes de cardiopatía reumática (cardiopatía reumática), la relación de la enfermedad con el estreptococo a menudo no se establece, aunque el daño cardíaco es completo. cumple con todos los criterios principales para el reumatismo. Esto indica otras razones para el desarrollo del reumatismo: alérgico (fuera de conexión con estreptococos o antígenos infecciosos en general), infeccioso-tóxico, viral.

La alergia juega un papel importante en el desarrollo del reumatismo. Se supone que los agentes sensibilizantes (estreptococos, virus, alérgenos no específicos, etc.) pueden provocar una inflamación alérgica en el corazón en las primeras etapas y luego un cambio en las propiedades antigénicas de sus componentes con su transformación en autoantígenos y el desarrollo. de un proceso autoinmune. La predisposición genética juega un papel importante. Morfológicamente, el proceso inflamatorio sistémico en el reumatismo se manifiesta en cambios de fase característicos en el tejido conectivo. Esto es hinchazón mucoide - cambio fibrinoide - necrosis fibrinoide. También en la morfología del reumatismo juegan un papel importante las reacciones celulares (infiltración por linfocitos y plasmocitos). Estas reacciones celulares son el reflejo histológico de la alergia en la fiebre reumática. Desde la etapa de cambios fibrinoideos, la restauración completa del tejido ya no es posible, el proceso termina con esclerosis (es decir, reemplazo con tejido conectivo).

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad en casos típicos se desarrollan 1-2 semanas después de sufrir dolor de garganta u otra infección. Pero con ataques repetidos, este período puede ser más corto. En algunos pacientes, incluso el reumatismo primario ocurre 1 o 2 días después del enfriamiento sin ninguna conexión con la infección. Las exacerbaciones se desarrollan después de cualquier enfermedad concomitante, operaciones, esfuerzo físico. La característica es el hecho de que el paciente puede indicar de manera clara y precisa el día de aparición de la enfermedad. En el primer período de la enfermedad, a menudo se observa fiebre (generalmente subfebril), el estado general no cambia. En algunos pacientes con poliartritis o serositis, la condición puede ser severa: con fiebre alta persistente hasta 38-40 ^oC con fluctuaciones diarias de 1-2 ^oCon sudores profusos (pero sin escalofríos). Sin embargo, en los últimos años, esta condición se ha observado muy raramente.

La manifestación más común del reumatismo es una lesión inflamatoria del corazón. Cualquier membrana del corazón puede estar involucrada en el proceso, pero principalmente el miocardio. Cabe señalar que el reumatismo a menudo procede sin cambios evidentes en el corazón. Se observa una regularidad: cuanto mayor es el paciente que primero enfermó de reumatismo, menos grave es la cardiopatía reumática.

Miocarditis reumática. Esta enfermedad en adultos, por regla general, no es particularmente grave. Los pacientes se quejan de un dolor leve y una incomodidad vaga en la región del corazón, una leve dificultad para respirar durante el esfuerzo, con menos frecuencia, palpitaciones o interrupciones en el corazón. En la radiografía, el corazón es de tamaño normal o moderadamente agrandado. La insuficiencia circulatoria prácticamente no se desarrolla. En algunos pacientes en la infancia, puede ocurrir la llamada miocarditis reumática difusa, que se manifiesta por una inflamación alérgica violenta del miocardio con su pronunciado edema y disfunción.

La enfermedad desde el principio se manifiesta por falta de aire severa hasta la adopción de una posición forzada para facilitar la respiración (ortopnea). Los pacientes se quejan de dolor constante en la región del corazón, palpitaciones. Caracterizado por la llamada cianosis pálida, hinchazón de las venas cervicales. El corazón está considerablemente y uniformemente dilatado. Muy característico de la miocarditis difusa es el desarrollo de insuficiencia circulatoria tanto en el tipo de ventrículo izquierdo como en el de ventrículo derecho. En adultos, esta variante de miocarditis reumática actualmente prácticamente no se encuentra.

Endocarditis reumática. Procede aisladamente y es muy pobre en síntomas generales. Los principales signos de endocarditis reumática son los soplos sistólicos y diastólicos, que parecen deberse a superposiciones trombóticas en las válvulas inflamatorias.

Ocasionalmente, estas superposiciones sirven como fuentes de embolia en los vasos de la circulación pequeña o grande con el desarrollo de infartos de los pulmones, riñones, bazo, gangrena de las extremidades, parálisis central, etc. Si la endocarditis es la única localización del reumatismo, entonces los pacientes constituyen el llamado grupo de pacientes ambulatorios. Esto significa que con este curso de reumatismo, la buena salud general y la capacidad para trabajar se mantienen durante mucho tiempo. Después de cierto tiempo, se forma una enfermedad cardíaca con trastornos hemodinámicos concomitantes, y esto hace que los pacientes vean a un médico por primera vez.

Pericarditis Porque el reumatismo moderno es muy raro. La pericarditis seca se manifiesta por dolor constante en la región del corazón y roce pericárdico. La pericarditis exudativa se caracteriza por la acumulación de exudado seroso-fibroso en el saco cardíaco y es esencialmente la siguiente etapa de la pericarditis seca. Caracterizado por dificultad para respirar, que aumenta en la posición supina. Con una acumulación significativa de exudado, la región del corazón se hincha un poco, los espacios intercostales se alisan, no se palpa el latido del vértice. El agrandamiento del corazón es significativo, toma la forma característica de un trapezoide o de una jarra redonda. Los tonos y los ruidos son muy amortiguados. A menudo, el resultado de la pericarditis reumática son pequeñas adherencias entre la lámina exterior y los tejidos circundantes. Mucho menos común es la fusión completa de las láminas de la bolsa del corazón, es decir, se desarrolla una pericarditis obliterante adhesiva, el llamado corazón blindado.

Vasculopatía reumática. Con el reumatismo, los vasos de los órganos internos (arteritis de los órganos internos) se ven afectados principalmente, lo que es la base de las manifestaciones de visceritis reumática rara: nefritis, meningitis, encefalitis, etc.

Daño articular. Actualmente, la fiebre reumática aguda es relativamente rara. Las manifestaciones características de la poliartritis reumática aumentan el dolor agudo en las articulaciones, agravado por el movimiento y la palpación. En unas pocas horas, el dolor se vuelve extremadamente agudo. Muy rápidamente, los síntomas de daño articular se unen a los dolores: hinchazón, a veces hiperemia. Son características las lesiones simétricas de las grandes articulaciones y la volatilidad de la artritis. La artritis reumatoide es completamente reversible: todas las manifestaciones articulares (independientemente de su gravedad al inicio de la enfermedad) desaparecen sin dejar rastro.

En la actualidad, solo las artralgias pronunciadas son mucho más comunes sin hinchazón de las articulaciones, la hinchazón es leve o está completamente ausente, se observa predominantemente inflamación de las articulaciones pequeñas. También a menudo no hay simetría de la lesión. Muy raramente hay miositis reumática con dolor severo característico en los músculos.

Lesiones de la piel. En el reumatismo, las lesiones cutáneas se presentan en forma de nódulos reumáticos, eritema anular o nodular, urticaria, etc. Los nódulos reumáticos suelen localizarse en la zona de las articulaciones afectadas, sobre prominencias óseas, en la región occipital, en antebrazos y piernas.

Es característico que bajo la influencia del tratamiento (ya veces sin él) desaparecen en unos pocos días y ahora prácticamente no se encuentran. Un signo muy característico de las lesiones cutáneas reumáticas es el eritema anular, que son elementos rosados ​​en forma de anillo que nunca pican, localizados principalmente en la piel de la superficie interna de brazos y piernas, abdomen, cuello y tronco. Este síntoma, al igual que los nódulos reumáticos, es patognomónico de reumatismo, pero se encuentra con poca frecuencia, solo en el 1-2% de los pacientes.

Lesiones reumáticas de los pulmones. Hay neumonías reumáticas y pleuresía, pero esto es extremadamente raro. Por lo general, ocurren en el contexto de un reumatismo ya desarrollado. Las características distintivas de las neumonías reumáticas son su resistencia a los antibióticos y el buen efecto del uso de medicamentos antirreumáticos (sin antibacterianos). La pleuresía en el reumatismo suele ser bilateral y bien reversible. La nefritis reumática es rara y los fármacos antirreumáticos son especialmente eficaces en su tratamiento.

Afecciones reumáticas de los órganos digestivos. Tales lesiones reumáticas no tienen un significado clínico significativo. La gastritis o úlceras de estómago e intestinos son las consecuencias de la medicación a largo plazo, especialmente las hormonas esteroides. Los niños únicos que sufren de reumatismo a veces tienen dolor abdominal intenso asociado con peritonitis alérgica, que pasa rápidamente, es decir, es completamente reversible. Las características distintivas de la peritonitis reumática son la naturaleza difusa del dolor, su combinación con otros signos de reumatismo y el efecto muy rápido del uso de fármacos antirreumáticos. A menudo, el dolor puede desaparecer sin tratamiento.

En algunos pacientes con alta actividad del proceso reumático, el hígado puede estar agrandado y levemente doloroso debido a la hepatitis intersticial (daño a los elementos del tejido conectivo del parénquima hepático).

Cambios en el sistema nervioso. Estos cambios son específicos. La llamada corea es una forma nerviosa de reumatismo. Ocurre principalmente en niños, más a menudo en niñas.

Se manifiesta clínicamente por inestabilidad emocional, debilidad muscular y movimientos fantasiosos violentos del torso, extremidades y músculos mímicos de la cara. Cuando está excitado, estos movimientos aumentan y durante el sueño desaparecen. La corea menor puede recaer, pero a la edad de 17-18 años casi siempre termina. Con esta forma de daño reumático, el corazón sufre un poco, los indicadores de laboratorio de la actividad del reumatismo también se expresan ligeramente (la VSG a menudo no se acelera).

El sistema nervioso central rara vez sufre de reumatismo. Si esto ocurre, por lo general las lesiones proceden como una combinación de encefalitis y meningitis. Las lesiones del sistema nervioso central responden bien a la terapia antirreumática.

Datos de laboratorio. Los pacientes con el grado máximo de actividad del proceso tienen leucocitosis neutrofílica hasta 12-15 × 10³. Al mismo tiempo, hay un cambio de fórmula hacia la izquierda debido a un aumento en los leucocitos de puñalada. En el leucograma pueden aparecer metamielocitos y mielocitos. En la mayoría de los pacientes, el número de leucocitos y el leucograma no son significativos. En el período agudo de la enfermedad, aumenta el número de plaquetas, pero este aumento no dura mucho. La mayoría de los pacientes con reumatismo tienen una VSG acelerada, alcanzando cifras máximas (40-60 mm/h) con poliartritis y poliserositis. Los desplazamientos en los índices inmunológicos son muy característicos. Estos incluyen un aumento en los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos (antiestreptohialuronidasa, antiestreptoquinasa, antiestreptolisina). Un aumento en el nivel de estos anticuerpos refleja la reacción del cuerpo a la exposición a los estreptococos, por lo tanto, a menudo ocurre después de cualquier infección estreptocócica (así como la detección de antígenos estreptocócicos en la sangre o la orina). Pero la altura de los títulos de anticuerpos antiestreptocócicos y su dinámica no reflejan el grado de actividad del reumatismo. En muchos pacientes con formas crónicas de reumatismo, no hay signos de participación de infección estreptocócica en absoluto. Los indicadores bioquímicos de la actividad del proceso reumático no son específicos, es decir, ocurren en varios tipos de inflamación y deterioro de los tejidos. En los casos en que el diagnóstico de reumatismo esté justificado por datos clínicos e instrumentales, los estudios bioquímicos son importantes para determinar la actividad de la enfermedad.

Estos estudios bioquímicos incluyen un aumento en los niveles de fibrinógeno, un aumento en α₂-globulinas, γ-globulinas, hexosas, ceruloplasmina, seromucoide, reacciones de difenilamina, etc. Pero el más revelador y accesible de todos los estudios bioquímicos es la detección de proteína C reactiva en sangre. En la mayoría de los casos, los indicadores bioquímicos de actividad son paralelos a los valores de ESR, que es el mejor signo de laboratorio de la actividad del reumatismo, así como su dinámica.

Hay dos fases del reumatismo: inactivo y activo. La actividad de la enfermedad puede ser de tres grados: el primer grado es mínimo, el segundo grado es promedio, el tercer grado es máximo. La actividad del reumatismo se juzga por la gravedad de las manifestaciones clínicas y los cambios en los parámetros de laboratorio.

En las condiciones modernas, la naturaleza del curso de la enfermedad ha cambiado significativamente. El número de pacientes con manifestaciones brillantes y violentas y un curso prolongado y con recaídas continuas ha disminuido considerablemente. Otras lesiones viscerales se convirtieron en casuística.

La sospecha de reumatismo debe ser causada por cualquier enfermedad que ocurra de 1 a 3 semanas después de un dolor de garganta u otra infección nasofaríngea y se caracterice por signos de daño en las articulaciones y el corazón. Los criterios de diagnóstico significativos son evidencia objetiva de compromiso cardíaco, artritis rápidamente reversible de las grandes articulaciones, corea menor, eritema anular y nódulos subcutáneos con regresión rápida. El pronóstico de las lesiones reumáticas se basa principalmente en el grado de reversibilidad de los síntomas de la cardiopatía reumática. Los más desfavorables son la carditis reumática continuamente recurrente, que conduce a la formación de defectos cardíacos, miocardioesclerosis. El reumatismo es más severo en los niños. En ellos, a menudo conduce a cambios persistentes en las válvulas del corazón. Además, la probabilidad de desarrollar defectos cardíacos aumenta con el tratamiento tardío. Si la enfermedad primaria ocurre en un paciente mayor de 25 años, entonces el proceso, por regla general, avanza favorablemente y la enfermedad cardíaca es extremadamente rara.

Es una enfermedad de etiología poco clara con una combinación característica de artritis, uretritis, conjuntivitis y, en algunos casos, una especie de dermatitis. En el desarrollo de la enfermedad se considera probable que las características genéticas del sistema inmunitario jueguen un papel decisivo. La enfermedad afecta principalmente a hombres jóvenes. A menudo, la enfermedad está precedida por uretritis no gonocócica o malestar intestinal agudo.

Clínicamente, la artritis varía de moderada, transitoria a grave, prolongada o recurrente. Más a menudo se ve afectada una articulación grande. La duración de la artritis en el síndrome de Reiter varía de 2 a 6 meses, con menos frecuencia, más tiempo. Muchos pacientes tienen lesiones de la columna vertebral. La gravedad de la uretritis puede ser diferente, a menudo se encuentra solo durante exámenes especiales o análisis de orina, es decir, es casi asintomática. La conjuntivitis generalmente tampoco es grave y pasa rápidamente. En algunos casos, puede haber dermatitis. En raras ocasiones, pero pueden ocurrir lesiones de órganos internos: artritis con desarrollo de insuficiencia de la válvula aórtica, miocarditis, pericarditis, enteritis, polineuritis, meningoencefalitis.

Los datos de laboratorio son inespecíficos. La actividad de la enfermedad está determinada por el valor de ESR (aceleración) y un aumento en el nivel de indicadores bioquímicos de inflamación (fibrinógeno, proteína C reactiva, etc.). El curso de la enfermedad varía, a menudo se observa una recuperación espontánea. El diagnóstico en presencia de toda la tríada de síntomas no causa dificultades.

Enfermedad vascular sistémica crónica del tejido conjuntivo caracterizada por fibrosis progresiva. La etiología es probablemente viral, ya que al examinar los tejidos afectados con un microscopio electrónico, se detectaron partículas similares a virus y se observó un aumento en los títulos de una serie de anticuerpos antivirales.

Los mecanismos patogenéticos son bastante complejos y están asociados a alteraciones metabólicas y estructurales por parte de la formación de colágeno y sustancia principal del tejido conjuntivo. También en la patogénesis juegan un papel importante los trastornos de la microcirculación, así como la inmunidad humoral y celular. El papel de la predisposición genética familiar es significativo. Las mujeres se enferman tres veces más que los hombres.

El inicio de la enfermedad suele ser gradual, rara vez agudo. Los factores que provocan son el enfriamiento, el trauma, las infecciones, las vacunas, etc. Más a menudo, la enfermedad comienza con el síndrome de Raynaud (trastornos vasomotores). También hay violaciones de trofismo tisular, dolor en las articulaciones, pérdida de peso, astenia, fiebre. Como regla general, la esclerodermia sistémica, que comienza con un solo síntoma, se convierte gradualmente o más bien rápidamente en una enfermedad multisindrómica generalizada.

El signo patognomónico (específico) de la enfermedad es una lesión cutánea. Este es un edema denso generalizado y, en el futuro, engrosamiento y atrofia de la piel. Los mayores cambios ocurren con la piel de la cara y las extremidades. Pero a menudo la piel de todo el cuerpo se vuelve densa. Al mismo tiempo, se desarrolla una pigmentación focal o generalizada con áreas de despigmentación y expansión de pequeños vasos. Son características las ulceraciones y pústulas en las yemas de los dedos, muy dolorosas y de larga duración, deformación de las uñas, caída del cabello (hasta la calvicie) y otros trastornos tróficos.

A menudo se nota miositis intersticial fibrolizante. El síndrome muscular se manifiesta por dolor muscular, compactación progresiva, luego atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular. En casos raros, muchos músculos se ven afectados (polimiositis aguda) con dolor, hinchazón muscular, etc. La sustitución de las fibras musculares por tejido conectivo también se acompaña de fibrosis tendinosa, lo que conduce a contracturas músculo-tendinosas, que son una de las principales causas. de discapacidad temprana en los pacientes. En el 80-90% de los casos, se observa dolor en las articulaciones, a menudo acompañado de deformidad articular, a menudo bastante pronunciada debido a cambios en los tejidos periarticulares.

Las radiografías no revelaron lesiones significativas. Un signo de diagnóstico importante es la osteólisis (reabsorción) de la terminal y, en casos graves, las falanges medias de los dedos, con menos frecuencia de las piernas. Con la esclerodermia, se observan depósitos de sales de calcio en el tejido subcutáneo. Estos depósitos se localizan principalmente en la zona de los dedos y en los tejidos periarticulares y se manifiestan como formaciones desiguales y dolorosas que pueden abrirse espontáneamente con el rechazo de masas calcáreas desmenuzables.

En casi todos los pacientes, el sistema cardiovascular se ve afectado por el tipo de miocarditis, endocarditis y, en raras ocasiones, pericarditis. Como resultado de las lesiones inflamatorias del corazón, se forma la esclerodermia cardiosclerosis, que se manifiesta clínicamente por dolor en la región del corazón, dificultad para respirar, arritmia en forma de extrasístole, tonos apagados, soplo sistólico en el vértice y expansión. del corazón a la izquierda. La localización del proceso en el endocardio conduce a la formación de la enfermedad cardíaca esclerodermia. La válvula mitral suele verse afectada. La cardiopatía por esclerodermia se caracteriza por un curso benigno. La insuficiencia cardíaca rara vez se desarrolla, solo con miocarditis pronunciada y generalizada o con daño a todas las membranas del corazón a la vez.

Los síntomas periféricos de la esclerodermia son causados ​​​​por daños en las arterias pequeñas, las arteriolas. Las consecuencias de estas lesiones son el síndrome de Raynaud, telangiectasias, gangrena de los dedos. El daño a los vasos de los órganos internos conduce a una patología visceral grave. Se observan hemorragias, fenómenos isquémicos e incluso cambios necróticos en órganos. Puede haber una ruptura del tejido pulmonar, un verdadero riñón con esclerodermia, etc. La patología vascular determina la velocidad del proceso, su gravedad e incluso el resultado de la enfermedad. También es posible dañar grandes vasos con un cuadro de tromboangeítis obliterante, desarrollo de fenómenos isquémicos, tromboflebitis migratoria con úlceras tróficas en pies y piernas, etc. El daño pulmonar suele ir acompañado de enfisema y bronquiectasias por neumofibrosis focal o difusa. La nefritis focal a menudo se desarrolla en los riñones, pero en algunos casos es posible la glomerulonefritis difusa con hipertensión e insuficiencia renal.

El daño al sistema nervioso se manifiesta por polineuritis, inestabilidad vegetativa, caracterizada por alteración de la sudoración, termorregulación y reacciones vasomotoras de la piel. También puede haber labilidad emocional, irritabilidad, llanto, suspicacia, insomnio. En casos muy raros se presenta un cuadro de encefalitis o psicosis. En relación con las lesiones de esclerodermia de los vasos cerebrales, los síntomas de esclerosis son posibles incluso en personas jóvenes. Son posibles las lesiones del sistema reticuloendotelial, que se manifiestan por un aumento en el número de ganglios linfáticos y el bazo, así como por el daño al sistema endocrino en forma de patología de cualquier glándula endocrina. En el curso subagudo, la enfermedad comienza con dolor en las articulaciones, fiebre, pérdida de peso, la patología de los órganos internos crece rápidamente. En este caso, la enfermedad adquiere un curso progresivo constante con la propagación del proceso patológico a muchos órganos y sistemas. Por lo general, los pacientes mueren en 1-2 años desde el inicio de la enfermedad. Mucho más a menudo hay un curso crónico. La enfermedad dura décadas con una actividad mínima del proceso y la propagación gradual de lesiones a los órganos internos, cuyas funciones no se alteran durante mucho tiempo.

Los pacientes sufren principalmente daños en la piel, las articulaciones y trastornos tróficos. En la esclerodermia sistémica crónica, se aíslan la calcificación, el síndrome de Raynaud, la telangiectasia y el daño en los dedos. Todas estas patologías se caracterizan por un largo curso benigno con un desarrollo extremadamente lento de daño a los órganos internos. Los datos de laboratorio no son representativos. Suele haber una leucocitosis moderada y eosinofilia, trombocitopenia transitoria. La ESR es normal o moderadamente acelerada en el curso crónico y muy alta (hasta 50-60 mm / h) - en subaguda.

Enfermedad inflamatoria crónica de las articulaciones de la columna vertebral con tendencia a desarrollar una limitación gradual de los movimientos en las mismas. La etiología y la patogenia aún no están claras. Se concede gran importancia a las características genéticas del sistema inmunitario. La enfermedad afecta principalmente a los hombres.

Un síntoma obligatorio de la enfermedad de Bechterew es una lesión de la columna vertebral. Pero esta derrota a menudo se limita durante mucho tiempo solo a las articulaciones sacroilíacas (sacropleítis). Las manifestaciones de la sacropleítis pueden ser vagas (en forma de malestar, dolor leve) e inconsistentes. A veces, las sensaciones subjetivas pueden estar completamente ausentes, y solo un examen de rayos X revela una lesión en la articulación sacroilíaca. Como las pequeñas articulaciones de la columna vertebral están involucradas en el proceso, aparecen dolores en uno u otro de sus departamentos (a veces en toda la columna). Muy a menudo, el dolor se intensifica por la noche y por la mañana hay rigidez. Más tarde, se unen restricciones en los movimientos de la columna vertebral: el paciente no puede alcanzar el piso con los dedos sin doblar las rodillas, la barbilla, el esternón, hay una disminución en la excursión respiratoria del tórax. Gradualmente, las curvas fisiológicas de la columna vertebral se suavizan, se forma una hipercifosis de la región torácica, es decir, aparece una postura suplicante muy característica. El curso de esta forma de la enfermedad de Bechterew (central) suele ser lento, prolongado, con períodos de exacerbaciones y remisiones. También es característico el daño a las articulaciones no vertebrales, que tiene algunas características. Las articulaciones grandes de las extremidades inferiores (cadera, rodilla, tobillo) se ven afectadas con mayor frecuencia, a menudo también las articulaciones del hombro y esternoclavicular. Son típicos la oligoartritis y el daño articular asimétrico (forma periférica). La mayoría de las veces, la enfermedad es de corta duración (1-2 meses), pero también puede ser prolongada.

También son característicos el dolor en los músculos, especialmente en la espalda, el desarrollo de inflamación en la región del tendón de Aquiles. En algunos casos, los órganos internos se ven afectados: los ojos (lesión del iris), la aorta (aortitis), el miocardio (a veces con alteración de la conducción auriculoventricular), el endocardio con formación de insuficiencia valvular, los riñones (glomerulonefritis, uretritis ). Con un curso prolongado, la amiloidosis a menudo se desarrolla con una lesión primaria de los riñones.

El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X (radiografía), donde se encuentran cambios característicos. La sacropleítis es el síntoma de rayos X más temprano de una lesión espinal; en algunos casos, se desarrolla a los 4-6 meses desde el inicio de la enfermedad.

Es una inflamación crónica de las glándulas endocrinas, principalmente salivales y lagrimales, que conduce a la insuficiencia secretora de las mismas. Puede ser un síndrome aislado (este es el llamado síndrome seco). El nombre habla por sí solo, ya que los signos clínicos más llamativos son la sequedad de boca y ojos. La causa de la enfermedad no ha sido del todo aclarada, pero la opinión más probable es de génesis autoinmune, lo que se confirma por la frecuente combinación con otras enfermedades de carácter autoinmune: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica, etc. -Las mujeres de edad se enferman. El síndrome de Sjögren se caracteriza por una combinación de queratoconjuntivitis seca (xeroftalmía) y estomatitis seca (xerostomía), que se asocian con daño a las glándulas lagrimales y salivales e insuficiencia secretora. También existen parotiditis recurrentes (lesiones de las glándulas parótidas), generalmente simétricas, con dolor e hinchazón en la región de las glándulas submandibulares. La sequedad ocular (xeroftalmía) se manifiesta por una sensación de ardor constante, sensación de cuerpo extraño en los ojos, fotofobia, disminución brusca o desaparición completa de las lágrimas. Las consecuencias de la sequedad constante en la boca son dificultad para masticar y tragar. Se desarrolla glositis (inflamación de la lengua), queilitis (inflamación del borde rojo de los labios), caries dental progresiva.

Los pacientes están preocupados por el dolor constante en las articulaciones, la hinchazón periódica, pero no hay deformidades y destrucciones graves con el síndrome seco. También se observa el síndrome de Raynaud y, a menudo, hay intolerancia a los medicamentos. Los datos de laboratorio son bastante característicos: factor reumatoideo positivo, VSG acelerada. El diagnóstico se basa en dos de tres características: xeroftalmía, xerostomía y enfermedad autoinmune. El síndrome de Sjögren procede como una enfermedad crónica recidivante con afectación de los ganglios linfáticos y los órganos internos en el proceso.

Además de un grupo tan amplio de inmunodeficiencias adquiridas como las colagenosis, que proceden según el tipo de lesiones autoinmunes, existen también enfermedades autoinmunes de otros sistemas corporales. Por ejemplo, estos incluyen enfermedades del sistema sanguíneo (agranulocitosis, anemia hemolítica autoinmune), el sistema nervioso (esclerosis múltiple).

La agranulocitosis es una disminución del número de leucocitos (menos de 1000 en 1 μl de sangre) o del número de granulocitos (menos de 750 en 1 μl de sangre). Como regla general, la agranulocitosis es un síntoma de alguna enfermedad general. Las más comunes son la agranulocitosis mielotóxica (enfermedad citostática) e inmunológica. La agranulocitosis inmune es causada por la aparición de autoanticuerpos (por ejemplo, en el lupus eritematoso sistémico) y anticuerpos contra los granulocitos después de tomar medicamentos (los llamados haptenos). Los haptenos son fármacos que, al ser ingeridos, se combinan con una proteína y adquieren las propiedades de un antígeno. La agranulocitosis de hapteno es causada por diamox, amidopirina, antipirina, ácido acetilsalicílico, barbitúricos, isoniazida (tubazid), meprobamato, fenacetina, butadiona, plasmoquina, indometacina, levamisol, sulfonamidas, biseptol, cloroquina, antidiabéticos sulfanilamida, insecticidas (insecticidas).

El mecanismo de desarrollo de la agranulocitosis no se comprende bien. En las formas autoinmunes de daño, los autoanticuerpos provocan la muerte prematura de los granulocitos y sus precursores de la médula ósea. El mecanismo mismo de la reacción individual del organismo a la ingestión de un fármaco en la agranulocitosis por hapteno aún no está claro. Es característico que, una vez que ha surgido, la agranulocitosis hapténica se repite invariablemente cuando se introduce en el organismo el mismo fármaco, el hapteno. Las manifestaciones clínicas se deben a la agranulocitosis en sí (es decir, una fuerte disminución en el número de leucocitos, células defensoras). Por lo tanto, las complicaciones sépticas son típicas: amigdalitis, neumonía, etc. En un estudio de laboratorio, no se detectan granulocitos en la sangre, pero la cantidad de linfocitos, plaquetas y reticulocitos es normal. No hay sangrado ni hemorragia. Ocasionalmente, también es posible la aparición de anticuerpos contra las plaquetas, luego se produce una púrpura hemorrágica trombocitopénica. El pronóstico de la agranulocitosis autoinmune viene determinado por las enfermedades de base (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, etc.). La agranulocitosis por hapteno da un alto porcentaje de muertes (hasta el 80%). El pronóstico se agrava considerablemente con la ingestión repetida de haptenos en el cuerpo. Dado que a menudo es muy difícil determinar qué droga era un hapteno, todas las drogas sospechosas deben excluirse del uso de por vida. Es esta regla la principal medida preventiva para la agranulocitosis repetida de tipo hapteno.

Estas son anemias que son causadas por la acción de anticuerpos sobre los glóbulos rojos. Hay varias formas de anemia hemolítica inmune. Estas son anemias autoinmunes causadas por la formación en el cuerpo de anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos; hapténico, causado por la fijación en los eritrocitos de antígenos hapténicos extraños al cuerpo (drogas, virus, etc.) con anticuerpos formados en respuesta a la combinación del hapteno con la proteína del cuerpo; isoinmune, asociado a la ingestión de anticuerpos de la madre contra los eritrocitos del niño en el cuerpo del recién nacido (con incompatibilidad entre el niño y la madre en cuanto al factor Rh y mucho menos frecuente en cuanto al tipo de sangre).

La base del proceso patológico es la ruptura de la insensibilidad inmunológica a su propio antígeno. El síntoma principal del cuadro clínico es el síndrome anémico. La gravedad de la afección está determinada por la gravedad y la gravedad de la anemia. Cuando el proceso se desarrolla lentamente, el primer signo de la enfermedad puede ser una leve ictericia (debido a la bilirrubina indirecta), y al mismo tiempo también se detecta anemia. En otros casos, el inicio de la enfermedad es rápido, con hemólisis (destrucción de glóbulos rojos), anemia que aumenta rápidamente e ictericia. A menudo, la temperatura corporal aumenta. A veces, el bazo y el hígado están agrandados. Se escucha un soplo sistólico en el vértice y base del corazón, el cual tiene carácter funcional. En el análisis de sangre, se determina la anemia normocrómica y, en el curso agudo de la enfermedad, el nivel de hemoglobina puede caer a números catastróficos. Entonces el paciente puede caer en un coma anémico. En la hemólisis aguda, se pueden determinar eritrocariocitos individuales en la sangre. El nivel de reticulocitos también es alto. El leucograma no cambia significativamente, pero una crisis hemolítica puede ir acompañada de una leucocitosis neutrofílica breve. El recuento de plaquetas suele ser normal. Sin embargo, se produce citólisis autoinmune (ruptura celular), que afecta a dos gérmenes: plaquetas y eritrocitos (síndrome de Ivens-Fischer). En este caso, hay signos de anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica. Con la anemia hemolítica autoinmune, se produce una irritación del germen rojo en la médula ósea, es decir, cuando la hemólisis se combina con la trombocitopenia, se observa una gran megacariocitosis en la médula ósea. En un estudio bioquímico, además de la hiperbilirrubinemia, hay un aumento de las α-globulinas.

No se puede dar el pronóstico de la enfermedad. Puede ser el único episodio de descomposición de los glóbulos rojos o puede convertirse en un proceso hemolítico crónico. Además de esta forma más común de anemia hemolítica autoinmune, en la que la hemólisis ocurre intracelularmente, existe una forma de la enfermedad con hemólisis intravascular. La diferencia entre estas formas es que con la hemólisis intravascular, se libera orina oscura debido a la hemoglobinuria y la hemosiderinuria. En la hemólisis severa, es posible la trombosis en el sistema de vasos mesentéricos con la aparición de dolor paroxístico severo en el abdomen. En casos raros, puede haber hemólisis intravascular al enfriarse (hemoglobinuria por frío). Otra forma de hemólisis autoinmune también está asociada a la exposición al frío, en la que se produce una hemólisis intracelular provocada por el enfriamiento del cuerpo. En este caso, la autoaglutinación (pegado) de los eritrocitos se observa inmediatamente después de extraer sangre de un dedo cuando se enfría a temperatura ambiente.

El diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune se realiza sobre la base de los signos generales de hemólisis: aumento del nivel de bilirrubina en sangre o aparición de bilirrubina en orina, aumento del porcentaje de reticulocitos en sangre y detección de autoanticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos mediante la prueba de Coombs (una prueba de laboratorio especial), que es positiva en casi el 60% de los casos de hemólisis autoinmune.

Una enfermedad del sistema nervioso, que se basa en la aparición de focos de desmielinización dispersos por todo el cerebro y la médula espinal, que desaparecen con el tiempo o son reemplazados por placas (cicatrices gliales). La causa de esta enfermedad no está lo suficientemente clara. Lo más probable es que las reacciones autoinmunes estén involucradas en el mecanismo. El proceso desmielinizante afecta principalmente a la sustancia blanca del sistema nervioso central. El área afectada sufre remielinización, después de la descomposición de la mielina, los cilindros axiales también se dañan, seguido de la formación de una placa glial densa característica que varía en tamaño desde varios milímetros hasta varios centímetros. La remielinización (restauración de la mielina) es la base de las remisiones clínicas. Con el desarrollo de cicatrices, las funciones de las áreas afectadas del sistema nervioso central se pierden de forma irreversible.

La enfermedad generalmente ocurre a una edad temprana. En la infancia y después de los 50 años, la enfermedad se desarrolla muy raramente. Los primeros síntomas de la enfermedad son trastornos motores, sensoriales (a menudo, entumecimiento) o visuales transitorios. Con el tiempo, las lesiones emergentes ya no están sujetas a un desarrollo inverso. Hay un aumento constante en la severidad del cuadro clínico. Con más frecuencia que otros, los sistemas piramidal y cerebeloso y los nervios ópticos se ven afectados. Casi siempre (en el 90% de los casos) en la etapa avanzada de la enfermedad hay paraparesia o tetraparesia espástica inferior (debilidad en las extremidades inferiores o en las extremidades superiores e inferiores). Al mismo tiempo, se expresan trastornos del cerebelo: trastornos de la marcha, trastornos del habla, movimientos involuntarios de los globos oculares (nistagmo). Hay un temblor pronunciado de las extremidades y la cabeza, y el temblor se detecta durante los movimientos activos y la tensión, pero también puede estar en reposo. La combinación de nistagmo, trastornos del habla (habla cantada) y temblor forman la tríada de Charcot, que es un rasgo característico de la esclerosis múltiple.

El daño a los nervios ópticos conduce a una disminución de la agudeza visual. En el fondo hay palidez de los discos temporales. Los trastornos urinarios son comunes. Muchos pacientes tienen una especie de euforia, y en casos avanzados, la demencia (demencia) no es infrecuente. En aproximadamente el 85% de los casos, la esclerosis múltiple se caracteriza por un curso remitente, es decir, los períodos de exacerbación se reemplazan por una mejora significativa y, a menudo, la desaparición completa de todos los signos de la enfermedad o de uno en uno. La duración de las mejoras puede variar desde unas pocas horas hasta varios años. Se observan remisiones especialmente buenas en los primeros años de la enfermedad. Sin embargo, después de algunos años, la mayoría de los pacientes quedan discapacitados hasta cierto punto. En etapas avanzadas e irreversibles de la enfermedad, es especialmente característica una combinación de paresia con ataxia (marcha tambaleante). El inicio de la enfermedad en muchos pacientes puede estar precedido por enfermedad febril, vacunación, trauma, cirugía, embarazo.

Los estudios del líquido cefalorraquídeo ayudan a confirmar el diagnóstico, en el que en casi el 90% de los casos hay ciertas anomalías, por ejemplo, un aumento moderado de proteínas, una reacción de Lange coloidal de tipo paralítico y un aumento en el nivel de α-globulinas.

El SIDA es un síndrome de inmunodeficiencia adquirida que es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), por lo que la enfermedad tiene un doble nombre: SIDA o infección por VIH. El virus de la inmunodeficiencia humana fue aislado en 1983 por investigadores franceses y luego estadounidenses. La detección del virus en determinados sustratos asociados a los enfermos (sangre, saliva, semen) permitió esclarecer las vías de transmisión de la enfermedad. A su vez, el establecimiento de la etiología permitió desarrollar trabajos sobre el diagnóstico serológico de la infección. Así, el SIDA se diferenciaba claramente de otras inmunodeficiencias adquiridas.

El SIDA es una enfermedad grave, con una enfermedad muy avanzada, la muerte del paciente es casi inevitable. En términos de mortalidad, el SIDA ocupó el tercer lugar después de la aterosclerosis y el cáncer. Es cierto que esto se aplica a las formas de la enfermedad con un cuadro clínico pronunciado. A pesar de que el SIDA no es una enfermedad muy extendida, el aumento del número de casos, según los científicos, crece exponencialmente. Se cree que el número de casos se duplica cada seis meses. También es alarmante que, según los últimos datos, el contingente con anticuerpos contra el virus, el agente causal del SIDA, sea millonario. Todo esto hace temer que la inmunodeficiencia adquirida pueda convertirse en una enfermedad de masas en el futuro. También existe una amplia distribución geográfica del SIDA. Actualmente no existe ningún continente habitado libre de esta enfermedad.

El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a los llamados retrovirus. Los retrovirus son los únicos seres vivos del mundo que pueden sintetizar ADN a partir de ARN, mientras que el resto solo puede sintetizar ARN a partir de ADN. Para ello, los virus de este grupo cuentan con la enzima transcriptasa inversa. De ahí el nombre del retrovirus (del latín "retro" - "reverso"). Entre los virus animales que provocan estados de inmunodeficiencia, los retrovirus de los simios son los de mayor interés. Una vez en el cuerpo humano, el virus de la inmunodeficiencia humana se adhiere a formaciones especiales ubicadas en la célula de linfocito, luego penetra en su interior, se integra en el aparato genético de la célula y hace que produzca partículas de virus hasta que la célula muere. Nuevos virus infectan nuevas células, etc.. Antes de que el número de linfocitos disminuya hasta el punto de que se desarrolle una inmunodeficiencia, pueden pasar una docena de años. Pero todo este tiempo, una persona infectada, sintiéndose saludable, puede ser una fuente de infección para los demás.

Esta infección tiene una serie de características clínicas y epidemiológicas. Éstos incluyen:

1) un período de incubación inusualmente largo (para la gran mayoría de las infecciones) (a veces superior a 5 años), por lo que el SIDA puede atribuirse a las llamadas infecciones virales lentas;

2) una aplicación excepcionalmente "estrecha" del virus: afecta solo a algunas categorías de células inmunocompetentes, pero esto no evita la derrota total de todo el sistema de defensa del cuerpo;

3) la infección no tiene un cuadro clínico definido: sus manifestaciones están determinadas por condiciones oportunistas (es decir, adaptarse a ciertas condiciones), cuya clínica es extremadamente diversa, lo que hace imposible un diagnóstico puramente clínico de la enfermedad.

Muchas características de la enfermedad actualmente no son susceptibles de una explicación racional. El origen del SIDA sigue sin estar claro. Sin embargo, el mecanismo de impacto del virus del SIDA en el organismo ya ha sido suficientemente estudiado y se han descrito las manifestaciones clínicas de la enfermedad en estado avanzado. Lo principal en la patogénesis de la infección por VIH es la capacidad revelada del virus para desactivar selectivamente los T-helpers, como resultado de lo cual no se desarrolla la respuesta inmune, y la persona se vuelve completamente indefensa contra cualquier infección o patología (puede incluso morir de bacterias oportunistas). El virus, al ingresar a los T-helpers, puede estar en un estado inactivo durante muchos años, pero una persona ya está infectada. Cuando el VIH por alguna razón se activa, se desarrolla el SIDA, la mayoría de los pacientes mueren dentro de 1-2 años.

Los cambios anatomopatológicos en los fallecidos por sida son diversos y dependen en gran medida de la naturaleza de las enfermedades oportunistas que provocaron la muerte. En los fallecidos por SIDA se encuentran procesos inflamatorios y supurativos generalizados: abscesos pulmonares, daño hepático, renal, cardíaco y ganglionar. Se observó ulceración del esófago y los intestinos. Si hubo infecciones (toxoplasmosis y criptococosis), entonces se encuentran los cambios correspondientes en la sustancia del cerebro.

El examen histológico del material muestra la ausencia de granulomas como signo característico del SIDA. La microscopía electrónica en biopsias de diversos tejidos reveló múltiples inclusiones tubulares-reticulares en el retículo citoplasmático de células endoteliales, histocitos y linfocitos. En preparaciones hechas de hisopos bronquiales, se encuentran saliva, orina, jugo gástrico, atipia celular pronunciada, un aumento de elementos linforreticulares maduros e inmaduros. En la médula ósea, se observa un número normal y algo aumentado de células nucleadas con una proporción normal de células mieloides y eritrocitos, plasmocitosis moderada y un ligero aumento de la reticulina. El número de linfocitos se reduce. La punción de la médula ósea muestra histiocitos, muchos de los cuales están engullidos por células eritroides nucleadas o granulocitos, lo que es similar al síndrome fagocítico asociado a virus descrito en pacientes con disfunción del sistema inmunitario. En los ganglios linfáticos: hiperplasia folicular intensa, tamaño y forma de los folículos, trastornos de la composición celular similares a los de la sangre, en particular, el predominio de los supresores de T. Se estudió la patología del timo en niños con sida. Se notó una fuerte disminución en el número de linfocitos y cuerpos de Hassal. En aquellos que murieron por el curso maligno del SIDA, no hubo división en la corteza y la médula en la glándula del timo, no se detectaron cuerpos de Hassall ni acumulaciones de células epiteliales. El tejido del timo se infiltró con plasma y mastocitos.

Los cambios en el timo en el SIDA y la inmunodeficiencia congénita están asociados con daños en el sistema T, pero un estudio patológico y anatómico completo permite diferenciar claramente el SIDA de la inmunodeficiencia congénita.

El SIDA se caracteriza por una posición y configuración anatómica normal del timo con vasos sanguíneos normales. Los cambios descritos en las inmunodeficiencias y uno de los órganos centrales del sistema inmunológico (glándula del timo) conducen a graves violaciones de su función. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado (a la tuberculina, estreptoquinasa, tricofitina) se suprimen bruscamente. Se reduce la actividad proliferativa de los linfocitos cuando son estimulados por sus antígenos solubles. Al mismo tiempo, aumenta el nivel de inmunoglobulinas (JgM, JgJ, JgA).

Se ha establecido la presencia de anticuerpos linfocitotóxicos en el suero sanguíneo de pacientes con SIDA, que se combinan con una deficiencia de inmunidad celular. Los pacientes de SIDA carecen de la síntesis de interleucina-2. La hipersecreción de prostaglandinas inhibe la producción de interleucina-2. Después del aislamiento del agente causante del SIDA, el desarrollo de métodos para determinar los anticuerpos contra el virus, se encontró que la cantidad de personas con anticuerpos contra el patógeno significativamente (alrededor de 50-100 veces) supera la cantidad de pacientes con expresión clínica. SIDA. En cuanto a las formas de transmisión de la infección, no hay duda de que el SIDA se transmite por contacto directo durante las relaciones sexuales. Se considera que otra forma de transmisión de la infección es la ruta de contacto con el hogar, a través de objetos contaminados con la sangre de las fuentes de infección, cuando el virus ingresa al cuerpo a través de pequeños defectos en la piel y las membranas mucosas. No hay duda de la posibilidad de transmisión "vertical" de la infección de madres o pacientes portadores del virus. Ya el primer trabajo de científicos estadounidenses permitió identificar un contingente que tiene un mayor riesgo de SIDA, es decir, los llamados grupos de riesgo. Incluye homosexuales, drogadictos por vía intravenosa, pacientes con hemofilia, personas que reciben numerosas transfusiones de sangre (transfusiones de sangre).

Al caracterizar la clínica de esta enfermedad grave y peligrosa, hay razones para distinguir tres formas principales de infección: asintomática; una infección que procede según el tipo de adenopatías generalizadas y el propio SIDA, cuando, además de los síntomas generales característicos de la inmunodeficiencia, se presentan diversas enfermedades oportunistas con lesión predominante de determinados sistemas. La característica principal de esta infección es la duración del período de incubación. Sin duda, el SIDA es una infección con una incubación muy larga (de varios meses a varios años). Además, la duración de la incubación para diferentes grupos de edad no es la misma. Por ejemplo, en pacientes que tuvieron contacto homosexual con otros pacientes de SIDA, el período de incubación osciló entre 9 y 22 meses. Con transfusión de sangre, la incubación se puede extender hasta 58 meses. La duración promedio del período de incubación en niños es de 12 meses, en adultos: 29 meses, con infección durante la transfusión de sangre, la incubación aumenta en 4 años.

Al final del período de incubación, comienza la fase de la enfermedad, que en varias fuentes se indica con diferentes términos: linfadenopatía generalizada, linfadenopatía generalizada persistente, complejo lateral AJDS, síndrome de linfadenopatía, linfadenopatía crónica, síndrome de linfadenopatía no motivada prolongada, fase pródromo, preSIDA. Se cree que la linfadenopatía generalizada en algunos casos es una fase de transición del desarrollo de la infección (prodroma, preSIDA), en otros casos (favorablemente actuales), la clínica de la enfermedad no recibe un mayor desarrollo, es decir, la linfadenopatía generalizada termina con la recuperación y actúa como una forma independiente de la enfermedad.

Todos los nombres anteriores para esta condición enfatizan el rasgo característico: la linfadenopatía. En los pacientes, los ganglios linfáticos aumentan en varias partes del cuerpo a la vez. El valor diagnóstico es un aumento en al menos dos grupos de ganglios linfáticos fuera de la región inguinal. Los ganglios linfáticos son moderadamente dolorosos (pero pueden ser indoloros), no asociados con fibra, móviles, de 1 a 3 cm de diámetro. La duración de la linfadenopatía es muy característica: al menos 3 meses, a menudo durante varios años. Además de la linfadenopatía, en esta condición, se observa una reacción de temperatura de tipo recurrente, sudores nocturnos y aumento de la fatiga. Los signos característicos son la pérdida de peso (una disminución del peso corporal de al menos un 10 %), así como la diarrea crónica. Las manifestaciones cutáneas son menos comunes: erupciones, en algunos casos enfermedades fúngicas, dermatitis seborreica de la cara, alopecia frontal.

Los estudios de laboratorio revelan linfopenia, un cambio en la proporción de T-helpers a T-supresores a favor de los T-supresores, una disminución en la respuesta de las células T a los mitógenos y una violación de las reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado. La presencia de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se detecta en aproximadamente el 80% de los pacientes. Los niveles de JgM, JgJ y JgA están aumentados. Aumento de la cantidad de LJ-timosina. Por lo tanto, los datos de laboratorio corresponden al SIDA clásico, pero son menos pronunciados. En una minoría de pacientes con linfadenopatía generalizada (alrededor de 1 de cada 10), la enfermedad se convierte en SIDA "real".

Al caracterizar el curso del SIDA, los investigadores señalan que la clínica del SIDA no tiene contornos nosológicos claros. Existe una combinación peculiar de factores causales y cocausales que crean una patología severa, cuya naturaleza está determinada por infecciones oportunistas.

Los primeros signos del SIDA son síntomas que empeoran del período anterior, el período anterior al SIDA:

1) fiebre de etiología desconocida con un curso que no es susceptible de tratamiento convencional;

2) linfadenopatía;

3) aumento de la debilidad general;

4) pérdida de apetito;

5) diarrea;

6) pérdida de peso;

7) agrandamiento del hígado y el bazo;

8) tos;

9) leucopenia con posible adición de eritroblastopenia.

Posteriormente, pueden presentarse alteraciones visuales asociadas a la retinitis (inflamación de la retina). Hay varios tipos de curso de la enfermedad. Las lesiones del sistema respiratorio son la manifestación más común del SIDA. Se observaron en el 60% de los pacientes. El llamado tipo pulmonar incluye hipoxemia, dolor torácico, infiltrados pulmonares difusos en la radiografía. La infección oportunista más común asociada con compromiso pulmonar es la neumonía por Pneumocystis, siendo mucho menos común la enfermedad pulmonar por legionella y la citomegalia.

El daño al sistema nervioso central ocurre en aproximadamente 1/3 de los pacientes con SIDA, y hay varias formas principales:

1) abscesos causados ​​por toxoplasma;

2) leucoencefalopatía multifocal progresiva;

3) meningitis criptocócica, encefalitis subaguda (generalmente de etiología por citomegalovirus);

4) tumores, tales como linfomas cerebrales primarios y secundarios;

5) lesiones vasculares (endocarditis trombótica no bacteriana y hemorragia cerebral asociada a trombocitopenia);

6) lesiones del sistema nervioso central con daño cerebral focal con meningitis no difusa (autolimitada).

Además de la infección, los pacientes con SIDA tienen fenómenos hipóxicos y tromboembolismo. Según las observaciones clínicas, en aproximadamente el 25 % de los pacientes, la causa inmediata de la muerte fue el daño en el sistema nervioso central. Como resultado de los estudios clínicos, se obtuvieron datos sobre la posibilidad de una conservación a largo plazo indefinido del virus del SIDA en las células cerebrales, desde donde el patógeno puede ingresar al torrente sanguíneo, causando trastornos en el sistema inmunológico. El virus del SIDA ubicado en las células del cerebro puede causar demencia (demencia), que no está asociada con daño al sistema inmunológico.

Otro tipo de curso del SIDA es el gastrointestinal, que se caracteriza por diarrea y una disminución significativa del peso corporal. El proceso patológico en los intestinos delgado y grueso tiene un carácter específico. Pero este tipo de enfermedades no se limitan a las patologías de varios sistemas observadas en el SIDA. La especificidad del SIDA es tal que especialistas de diversos perfiles han estado estudiando esta infección: virólogos, inmunólogos, epidemiólogos, parasitólogos, dermatólogos y oncólogos. Existe la opinión entre los clínicos de que para conocer el SIDA, uno debe conocer toda la medicina.

En pacientes con SIDA, los riñones se ven afectados y la glomerulonefritis con síndrome nefrótico es más común. La mayoría de los pacientes con enfermedad renal por SIDA desarrollan rápidamente insuficiencia renal terminal. El examen anatómico patológico reveló glomerulonefritis segmentaria focal con depósito de JgM en los glomérulos. Aproximadamente el 40% de los pacientes con SIDA presentan diversas lesiones oftálmicas: conjuntivitis, queratitis, retinitis, periflebitis retgonal, hemorragias retinianas, aparición de una mancha blanca, que provoca disminución de la visión. Característicamente, la aparición de una mancha blanca y la retinitis por citomegalovirus es un signo de pronóstico negativo. Las lesiones cutáneas se presentan con mayor frecuencia, pero no se limitan a, el sarcoma de Kaposi. También pueden ocurrir dermatitis seborreica, foliculitis, vasculitis, xerodermatitis, herpes zoster y diversas manifestaciones de una infección fúngica.

Las condiciones oportunistas más comunes en el SIDA se agrupan por etiología de la siguiente manera:

1) neoplasias malignas: sarcoma de Kaposi, linfoma cerebral;

2) invasiones: neumonía por pneumocystis, toxoplasmosis que causa neumonía o daño al sistema nervioso central, criptosporodiosis (forma intestinal con diarrea prolongada), stronglioidosis (neumonía, daño al sistema nervioso central, proceso diseminado);

3) micosis: candidiasis (más a menudo el esófago y la cavidad oral), criptococosis (daño a los pulmones, sistema nervioso central, proceso diseminado);

4) infecciones bacterianas: neumonía por legionella, micobacteriosis atípica (infección diseminada), infección por salmonella (enteritis, sepsis);

5) infecciones virales: infección por citomegalovirus (daño a los pulmones, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central), leucoencefalopatía progresiva (aparentemente causada por papavirus), infecciones causadas por virus del herpes, infecciones causadas por virus HTLV-I y HTLV-II. Pero con toda la variedad de estados oportunistas, se pueden distinguir algunos de los más frecuentes. Se trata, en primer lugar, de la neumonía por pneumocystis y del sarcoma de Kaposi. Según numerosas fuentes, aproximadamente el 50% de los pacientes con SIDA tienen neumonía por pneumocystis como enfermedad oportunista y el 25% tienen sarcoma de Kaposi. Alrededor del 6% de los pacientes se ven afectados por ambas condiciones. Menos del 20% de las enfermedades oportunistas se deben a todos los demás agentes infecciosos, y en las que las infecciones causadas por citomegalovirus, virus del herpes y hongos Candida son las más comunes.

El agente causal de la enfermedad es un protozoario pneumocystis, descrito por primera vez en 1909. Este microorganismo puede causar neumonía intersticial en niños prematuros y debilitados. La enfermedad tiene una amplia distribución geográfica, pero es bastante rara. Muy raramente, las enfermedades ocurren en adultos que padecen enfermedades de la sangre, tumores, en personas tratadas con corticosteroides e inmunosupresores, durante el trasplante de órganos. Se han notificado casos de infección generalizada. Con la neumonía por pneumocystis, la infiltración inflamatoria de los tabiques interalveolares conduce al llenado de los alvéolos con una masa espumosa, que reduce la superficie respiratoria de los pulmones, lo que provoca una violación del intercambio de gases y deficiencia de oxígeno.

Clínicamente, la enfermedad se desarrolla gradualmente; en algunos casos puede haber un curso ondulado. Al principio, aparecen dificultad para respirar, dificultad para respirar y cianosis. La temperatura suele ser subfebril. En el futuro, se puede formar dificultad para respirar, respiración acelerada, cianosis, a las que luego se unen tos seca y obsesiva, acidosis respiratoria y neumotórax. Se desarrolla insuficiencia cardiopulmonar. El hígado y el bazo están agrandados. La neumonía por Pneumocystis puede complicarse con una infección bacteriana.

Se puede hacer un diagnóstico presuntivo sobre la base de datos clínicos, epidemiológicos y una imagen de rayos X característica, la final, sobre la base de la detección del patógeno en la mucosidad del tracto respiratorio superior, así como mediante el uso de inmunofluorescencia. reacción. Esta infección afecta solo a las personas, se propaga por gotitas en el aire, así como a través del polvo. La neumonía por Pneumocystis en pacientes con SIDA a menudo recurre y tiene un curso exclusivamente maligno con una tasa de mortalidad del 90 al 100%, mientras que por lo general esta enfermedad es relativamente leve.

Se describió por primera vez en 1872. También se le conoce con muchos otros nombres (alrededor de 70 términos). El sarcoma de Kaposi es una enfermedad neoplásica maligna del sistema reticulohistiocitario con una lesión cutánea predominante. Según la clasificación de los tumores de la piel, el sarcoma de Kaposi se refiere a enfermedades malignas de los vasos sanguíneos: hemangioendoteliomas hemorrágicos.

Clínicamente, en el curso normal de la enfermedad (no en pacientes con SIDA), las lesiones cutáneas se presentan en forma de manchas, placas, nódulos con focos de hemorragia. Las lesiones son simétricas. El tamaño de los elementos es de hasta 5 cm de diámetro, el color es rojizo azulado, marrón rojizo, luego el color se vuelve más oscuro. Los elementos están claramente delimitados por la piel circundante, su superficie es lisa con una ligera descamación. El dolor no se siente. Hay un aumento gradual en el tamaño y el número de elementos, su agrupación en forma de arcos y anillos, seguido de compactación, retracción del centro, formación de placas y nódulos tumorales de 1-5 cm de tamaño, de forma hemisférica, que sobresalen. por encima de la superficie de la piel. Posible ulceración de tumores. El sarcoma de Kaposi se localiza con mayor frecuencia en la superficie anterior de la parte inferior de la pierna, y con mucha menos frecuencia en las aurículas, el abdomen y el pene. A veces se desarrolla elefantiasis de las extremidades (inflamación severa debido al estancamiento de la linfa), hay un dolor agudo en las formaciones tumorales y se observa una generalización del proceso con la formación de ganglios tumorales en el tracto gastrointestinal, hígado, pulmones, ganglios linfáticos y huesos. El sarcoma de Kaposi, no asociado con el SIDA (como una enfermedad independiente), en 3/4 casos tiene un curso prolongado (6-10 años, con menos frecuencia, 15-20 años). Con menos frecuencia hay un curso subagudo (2-3 años); en algunos casos, una forma aguda con una muerte rápida de pacientes. Sin asociación con el SIDA, el sarcoma de Kaposi es una enfermedad rara (0,06 por 100 habitantes), aunque recientemente se ha vuelto mucho más activa. Como regla general, los hombres mayores de 000 años se enferman. La mayor incidencia se observó en la población indígena de África Central. Existen variantes europeas, africanas y norteamericanas de la enfermedad. El sarcoma de Kaposi, que ocurre en pacientes con SIDA, no difiere histológicamente del habitual, pero tiene una serie de características. No afecta principalmente a las extremidades inferiores, sino que se asocia con los ganglios linfáticos, las membranas mucosas y las membranas de los órganos internos. La enfermedad adquiere un carácter maligno diseminado. También puede haber una corriente de rayo. Existe la opinión de que el sarcoma de Kaposi es una enfermedad oportunista en el SIDA debido al hecho de que el virus del SIDA induce la oncogénesis al estimular la proliferación de células B con predominio de un clon.

Esta enfermedad es causada por hongos tipo levadura del género Candida. Una enfermedad clínicamente pronunciada se desarrolla, por regla general, en violación de las funciones del sistema de protección, que es principalmente característico del SIDA. La localización más común de la candidiasis en el SIDA es la cavidad oral, y especialmente el esófago. También puede haber candidiasis cutánea y una forma común (hasta un 80%).

Causada por el virus del mismo nombre. El nombre de la enfermedad está asociado con el mecanismo de infección. En los tejidos afectados se forman células gigantes con inclusiones intranucleares características (del griego citos - "célula" y megalos - "grande"). Puede haber cambios en los pulmones, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central. En la forma pulmonar, se produce neumonía intersticial, a veces se forman múltiples quistes en los pulmones. En la forma gastrointestinal, la diarrea persistente se presenta con dolor abdominal. Hay enteritis ulcerosa, a veces pancreatitis. Con la derrota del sistema nervioso central, se desarrolla una clínica de meningoencefalitis. En ausencia de SIDA, la infección por citomegalovirus afecta sólo a los niños. En el SIDA, la infección por citomegalovirus se encuentra en el 70% de los pacientes. Suele notarse el carácter maligno de esta infección.

Las enfermedades causadas por los virus del herpes simple (herpes simplex) y el virus del herpes zoster (herpes zoster) son menos comunes en los pacientes que las enfermedades asociadas con el citomegalovirus. De los dos virus del herpes, las infecciones oportunistas causadas por el virus del herpes simple son más frecuentes. Como regla general, con el SIDA, estas enfermedades son malignas. Se desarrollan neumonía intersticial, coriorretinitis (daño ocular), hepatitis, daño a los riñones, el cerebro y las glándulas endocrinas. La infección por herpes zoster es dos veces más rara. El herpes zoster, que ocurre sin conexión con el SIDA, afecta con mayor frecuencia a personas mayores de 60 años. Con el SIDA, esta infección ocurre en personas de 20 a 30 años. Las condiciones oportunistas en el SIDA tienen una serie de características.

1. Los patógenos oportunistas suelen aparecer como patógenos, que en condiciones normales no provocan procesos patológicos o los provocan solo en un determinado contingente (niños pequeños, ancianos tratados con hormonas o irradiados).

2. Los microorganismos que permanecen en el cuerpo durante mucho tiempo y en su estado normal no causan patología actúan como patógenos.

3. Las infecciones oportunistas que complican el SIDA se caracterizan por un curso maligno, tendencia a diseminarse, duración y alta mortalidad.

4. Muy a menudo, las infecciones oportunistas reaparecen, es posible cambiar de una infección a otra, a veces ocurren varias enfermedades oportunistas simultáneamente.

Todas estas características se deben a la patogenia misma de la enfermedad: una fuerte supresión de la inmunidad.

Características del curso del SIDA en niños. Los niños constituyen una proporción relativamente pequeña de los pacientes con SIDA. Se infectan principalmente en el útero, así como durante las transfusiones de sangre y el tratamiento de la hemofilia. En promedio, la enfermedad ocurre 5 meses después del nacimiento. En niños con SIDA, se observaron fiebre prolongada, subdesarrollo, hipergammaglobulinemia y alteración de la inmunidad celular. Las infecciones oportunistas están dominadas por pneumocystis y neumonía por citomegalovirus, sepsis por salmonella. En algunos niños enfermos se observan simultáneamente varias formas de infecciones y patologías, provocadas por diferentes factores etiológicos. El sarcoma de Kaposi en niños con SIDA es muy raro. Al mismo tiempo, las infecciones causadas por la microflora bacteriana se encuentran en niños con más frecuencia que en pacientes adultos. La diarrea es especialmente común en niños menores de un año.

Diagnóstico de SIDA. El diagnóstico del SIDA es una tarea altamente compleja y responsable. El sobrediagnóstico es completamente inaceptable. La dificultad para diagnosticar el SIDA se debe principalmente al polimorfismo del cuadro clínico de la enfermedad debido a la gran variedad de condiciones oportunistas. Muchos de ellos requieren diagnósticos de laboratorio bastante complejos. Si hay una combinación de hallazgos clínicos con un estado de inmunodeficiencia confirmado por las pruebas apropiadas, entonces el diagnóstico se justifica. Pero incluso en estos casos, se requiere precaución, ya que los estados de inmunodeficiencia pueden ser etiológica y patogenéticamente diferentes. Poner un signo igual entre el SIDA y la inmunodeficiencia, incluso de células T, es imposible. Las pruebas serológicas específicas juegan un papel importante en el diagnóstico, pero deben realizarse repetidamente. Solo una combinación de métodos de diagnóstico epidemiológico, clínico, inmunológico y serológico específico permite a los especialistas realizar un diagnóstico de SIDA. La anamnesis cuidadosa y la monitorización dinámica del paciente pueden revelar el complejo sintomático característico del pre-SIDA: linfadenopatía, pérdida de peso, diarrea persistente, reacción febril. Cada uno de estos síntomas por sí solo no es muy probatorio, pero en combinación con el contingente de riesgo (drogodependientes, prostitutas, etc.), permiten sospechar un preSIDA. Desde la aparición de condiciones oportunistas, las bases para diagnosticar el SIDA se han vuelto mucho mayores. Esto es especialmente cierto en las condiciones oportunistas más características del sida, como la neumonía por pneumocystis, el sarcoma de Kaposi, la candidiasis y la infección por citomegalovirus.

Previo al desarrollo de pruebas serológicas y virológicas específicas, el diagnóstico de SIDA se realizaba en base a datos clínicos y pruebas inmunológicas, siempre que todos los demás factores que pudieran causar inmunodeficiencia (inmunodeficiencias primarias, inmunodeficiencias por radiación, quimioterapia, ayuno, administración de hormonas suprarrenales - corticosteroides) fueron excluidos.

El diagnóstico de SIDA en niños es especialmente difícil, ya que en la primera infancia el sistema inmunológico aún no está completamente formado, y en los recién nacidos y en ausencia de SIDA, son posibles las infecciones oportunistas. En los niños, a la hora de diagnosticar el SIDA, la recogida de la anamnesis (antecedentes de la enfermedad) es de gran importancia. La anamnesis se refiere tanto al propio niño (tiene hemofilia, si recibió transfusiones de sangre) como a sus padres (drogadicción, numerosos contactos sexuales, llegada de centros de SIDA).

Si se sospecha SIDA sobre la base de datos epidemiológicos y clínicos, es recomendable estudiar el estado del sistema inmunológico y establecer la naturaleza de las violaciones. La complejidad del examen inmunológico viene determinada por las dificultades para evaluar correctamente los resultados obtenidos y la formulación técnica de las reacciones, que no están al alcance de todos los laboratorios. Los pacientes con formas manifiestas (pronunciadas) de SIDA se caracterizan por cambios en forma de disminución en el número total de linfocitos: de 1,0 a 1,5 × 10⁹/ l. Con linfadenopatía e infección asintomática, se observa linfopenia en el 40% de los casos. Se da gran importancia en el estudio inmunológico a un cambio en la proporción normal de ayudantes a supresores. En personas sanas, los ayudantes representan el 60% de los linfocitos T. Con el SIDA manifiesto (manifestado), la proporción de ayudantes a supresores siempre está por debajo de 1. Con linfadenopatía, la proporción de menos de 1 se observa en el 55%. El grado de inmunodeficiencia se juzga por la proporción de auxiliares y supresores.

Para determinar la inmunidad celular, se utiliza un método de prueba intradérmico. Esta es una prueba múltiple que utiliza 7 antígenos y un control. Las personas sanas tienen al menos dos reacciones cutáneas positivas (con un diámetro de más de 10 mm en hombres, más de 5 mm en mujeres). En pacientes con formas manifiestas de SIDA y en pacientes con linfadenopatía, en casi todos los casos hay hiperergia o anergia. En portadores asintomáticos, la hiperergia ocurre en 20-40%. El cambio en la inmunidad humoral es que en el 50-60% de los pacientes con SIDA manifiesto y en el 30-40% de los pacientes con linfadenopatía, el contenido de JgA y JgJ aumenta. En el SIDA, la respuesta humoral es cualitativamente insuficiente: los linfocitos B reaccionan de manera incompleta a los antígenos microbianos, es decir, no producen suficientes anticuerpos. Esta circunstancia complica el diagnóstico serológico de las infecciones oportunistas. Las pruebas adicionales son un aumento en las proteínas de fase aguda, un aumento en el contenido de proteína β de bajo peso molecular en suero₂- microglobulina. Los resultados de las pruebas inmunológicas deben evaluarse teniendo en cuenta las características de las reacciones en grupos de edad individuales. Por ejemplo, en niños, un cambio en la proporción de T-colaboradores y T-supresores para el diagnóstico de SIDA es menos importante que en adultos. Esto se debe al hecho de que las desviaciones de la norma en los niños son menos pronunciadas. En los niños, el SIDA se puede diferenciar de las inmunodeficiencias congénitas por la hipergammaglobulinemia policlonal. En general, las pruebas inmunológicas se consideran uno de los componentes importantes de un diagnóstico integral del SIDA. El aislamiento del agente causante del SIDA (virus de inmunodeficiencia humana - VIH) hizo posible diagnosticar específicamente la enfermedad. El diagnóstico de laboratorio específico sigue las siguientes líneas:

1) detección de virus;

2) detección de componentes del virus (antígenos, ácido nucleico, transcriptasa inversa);

3) detección de anticuerpos.

Cabe señalar que, aunque es raro (en el 0,2 % de los casos), también son posibles reacciones falsas positivas. Por lo tanto, las pruebas serológicas, al igual que otros métodos de diagnóstico, solo deben evaluarse en combinación con otros datos. Según los científicos, el más importante para el diagnóstico serológico del SIDA es la prueba de anticuerpos marcados con enzimas (REMA). Todos los sueros positivos y dudosos deben ser verificados por otras pruebas complejas que se basan en principios diferentes. Mejorar las reacciones de los anticuerpos marcados con enzimas permite evitar reacciones de falsos positivos, por lo tanto, ayuda a prevenir errores en el diagnóstico final del SIDA.

Habiendo considerado un extenso grupo de estados de inmunodeficiencia, se debe concluir que, con toda la universalidad del sistema de defensa del organismo que la naturaleza ha creado, no es absoluto, sino que se adapta a un determinado conjunto de condiciones naturales, el nivel y el estilo de vida de una persona en particular, que corresponden a la norma individual de adaptación. Dado que las condiciones de la vida humana cambian, aparecen nuevos factores ambientales, el cuerpo se ve obligado a adaptarse. La adaptación ocurre incluso cuando los cambios en las condiciones corresponden a los límites de adaptación establecidos en el genotipo. Y tal adaptación incluye necesariamente mecanismos de adaptación y compensación, es decir, en otras palabras, puede provocar una reacción patológica del cuerpo.

CONFERENCIA N° 5. Reacciones inmunitarias patológicas del organismo. enfermedades alergicas

La posibilidad de una reacción patológica es especialmente alta en los casos en que se produce un cambio en las condiciones de vida de una persona en poco tiempo. Tales ejemplos son el cambio climático, un cambio en la dieta, un cambio en la actividad física, etc. Un peligro aún mayor es la interacción con factores que, en calidad o cantidad, superan la tasa de adaptación de la especie. En las condiciones modernas, esto se debe, en particular, a factores ambientales causados ​​por la actividad humana. La escala actual del impacto de estos factores es enorme, y la humanidad nunca antes había encontrado tales factores en tales cantidades.

Un aumento en la proporción de la población urbana en relación con la rural - urbanización, privando a las personas de su hábitat natural, quimificación, que dio lugar a una gran cantidad de sustancias artificiales utilizadas en todas las esferas de la vida humana, cambios en la dieta, un aumento en la proporción de alimentos enlatados y refinados, el uso de drogas potentes y otros, provocaron el impacto en el organismo humano de factores con los cuales los mecanismos protectores no habían interactuado previamente. Se formó la expresión "enfermedades de la civilización", lo que significa un aumento cuantitativo de enfermedades tales como patologías cardiovasculares, cáncer, diversas alergias, etc. Aparecieron enfermedades previamente desconocidas: "enfermedad del legionario" (neumonía aguda), SIDA, etc. Todos estos Los hechos indican que los sistemas de protección del cuerpo humano contra los patógenos se desarrollan en respuesta a las condiciones cambiantes de existencia mediante la formación de nuevos elementos de protección compensatoria. Estos hechos están confirmados por el amplio desarrollo de las reacciones alérgicas, que han tomado una escala masiva. Las alergias se conocen desde la antigüedad. Hipócrates también describió el asma bronquial. Actualmente, en medicina, la alergología se separa en una ciencia separada que trata de descubrir las causas de las alergias y desarrolla nuevos métodos para tratarlas y prevenirlas.

El término "alergia" se refiere al aumento de la sensibilidad del cuerpo a la acción de ciertas sustancias del ambiente externo e interno. Las sustancias que pueden causar esta hipersensibilidad se denominan alérgenos. Los alérgenos, como los antígenos, provocan la formación de anticuerpos en el cuerpo. Pero a diferencia de los antígenos de naturaleza biológica, los alérgenos pueden ser una variedad de sustancias que se encuentran en alimentos, productos químicos, cosméticos, medicamentos, sueros terapéuticos, polvo doméstico, polen de plantas, etc. Para muchas personas, estas son sustancias absolutamente inofensivas, pero para un persona que está predispuesta a las alergias, se convierten en las causas de asma bronquial, fiebre del heno, urticaria, rinitis alérgica y, a veces, shock anafiláctico grave. Una característica de una reacción alérgica es que la primera interacción del alérgeno con el cuerpo no se manifiesta externamente. El sistema inmunitario reacciona produciendo anticuerpos contra un alérgeno específico, por ejemplo, anticuerpos (o reaginas) de clase E. Además, también se forman linfocitos T que son sensibles a este alérgeno. Por lo tanto, la primera interacción con el alérgeno hace que el cuerpo sea sensible a él. Tras la interacción repetida con el alérgeno, el clon de reaginas correspondiente incluye una reacción alérgica de tipo inmediato (después de 1-2 días). Las reacciones alérgicas se caracterizan por:

1) el alérgeno y el anticuerpo se combinan en la membrana citoplasmática de la célula diana;

2) como resultado de la acción del complejo alérgeno-anticuerpo sobre ciertas células (mastocitos), se liberan sustancias químicamente activas (histamina, serotonina, bradicinina, etc.) que inician una reacción alérgica;

3) las sustancias químicamente activas que se formaron en la segunda etapa afectan el cuerpo, causando daño a las células de los tejidos e inflamación.

Por lo tanto, a diferencia de una reacción puramente inmune, en la que las células del cuerpo son destruidas por un antígeno y los linfocitos T y B destruyen los antígenos, en una reacción alérgica, la destrucción patológica de las células se produce bajo la influencia de sustancias producidas por el propio cuerpo. . Por lo tanto, se cree que la reacción de hipersensibilidad, la alergia, no forma parte del mecanismo de protección, sino que, por el contrario, el daño tisular durante las alergias es un factor desfavorable e incluso un "error de cálculo" del proceso inmunitario. Pero hay otra opinión, según la cual las reacciones alérgicas de varios tipos incluyen mecanismos de defensa no específicos, que son un proceso patológico típico y tienen como objetivo localizar, destruir y eliminar cualquier patógeno, incluidos los antígenos. Esto indica el papel protector de la alergia. Pero con una reacción alérgica, el proceso inflamatorio es muy activo y daña significativamente los tejidos. Además de la inflamación, en las alergias se producen reacciones como broncoespasmo, edema, shock, etc.. Estos daños son provocados por una respuesta inmunitaria, ya que en el proceso alérgico también intervienen otros componentes del sistema inmunitario que, por supuesto, tienen un efecto nocivo. Según los científicos, las alergias son reacciones que tienen características tanto destructivas como protectoras. Normalmente, el daño inmunológico y la destrucción de células son llevados a cabo por el cuerpo constantemente y son uno de los elementos de la actividad vital y un componente importante para mantener la individualidad genética del cuerpo. Los T-killers destruyen constantemente las células mutantes que tienen una composición genética alterada, incluidas las células tumorales y moribundas.

Las sustancias de naturaleza antigénica ingresan constantemente al cuerpo desde el exterior: a través de la piel, el sistema respiratorio y el tracto gastrointestinal. En el cuerpo mismo, en el proceso de metabolismo, se forman sustancias de naturaleza antigénica, que son destruidas por los mecanismos de defensas humorales y celulares no específicas e inmunes (específicas). Las células extrañas y los antígenos, que se forman constantemente o ingresan al cuerpo, por sí mismos no causan daño o no tienen tiempo para causarlos, porque los mecanismos de defensa limitan su número a un nivel mínimo que no supera el umbral. Por encima de este umbral, comienza una reacción patológica.

Así, para el desarrollo de reacciones patológicas, no es la presencia de destrucción lo que importa, sino su escala y fuerza. En algunos casos, el mecanismo inmunológico proporciona protección para el cuerpo y, en otros, destrucción. Un mismo antígeno puede provocar una reacción inmunitaria o alérgica en distintas personas. Sin embargo, muchos antígenos causan predominantemente alergias, como el polen de plantas, productos alimenticios, caspa, pelo de animales, polvo ambiental, etc. Cuando ingresan al cuerpo a través de la piel y las membranas mucosas, provocan la formación de inmunoglobulina E y, como resultado , alergia. Pero su introducción en el esófago, incluso en grandes cantidades, conduce a la formación de anticuerpos inmunes que, cuando se combinan con el alérgeno, no causan daño tisular.

Por lo tanto, un antígeno puede exhibir o no propiedades alergénicas, según la cantidad y las rutas de entrada. En el mecanismo de la respuesta, la reactividad del organismo, es decir, su capacidad para responder cualitativa y cuantitativamente a la irritación antigénica, también es de gran importancia. La capacidad del organismo para formar inmunidad depende en gran medida de la reactividad del organismo o, en caso de falla de la inmunidad, de formar una reacción alérgica, es decir, un proceso patológico que tiene las características de protección y destrucción. Con la reactividad alérgica, es más probable que el antígeno muestre propiedades alérgicas, es decir, tras la administración repetida, se producirá una reacción que provocará daños en los tejidos. Las condiciones que contribuyen a la traducción de la reacción inmune en alérgica son un aumento en la permeabilidad de los tejidos tegumentarios, lo que contribuye a la entrada de antígenos en el cuerpo, un cambio en la naturaleza de la respuesta inmune, una violación de la proporción de diferentes clases de inmunoglobulinas y su cantidad, un aumento en la formación de mediadores de reacciones alérgicas y una disminución en su inactivación.

La alergia es objeto de estudio de la inmunología, que estudia la respuesta inadecuada del mecanismo inmunitario a la introducción de un antígeno, lo que provoca daños en el organismo. El aumento en el número de enfermedades alérgicas se debe a varias razones. En primer lugar, la reducción o incluso la eliminación completa de las enfermedades epidémicas redujo el contacto humano con los alérgenos fuertes de sus patógenos, lo que inhibió la reacción a los alérgenos ambientales predominantemente débiles. En segundo lugar, la introducción de vacunas, sueros y otras sustancias de carácter antigénico provoca un aumento de la sensibilidad (sensibilización) de los organismos predispuestos a ello. En tercer lugar, el número de nuevos productos químicos que ni siquiera se encuentran en la naturaleza ha aumentado de forma espectacular. Estas sustancias incluyen medicamentos, cuya ingesta incontrolada provoca un cambio en la reactividad del cuerpo, afecta el sistema neuroendocrino. Cuarto, cambiar las condiciones de estilo de vida y nutrición. La violación del contacto con la naturaleza, las condiciones de vida urbana conducen al hecho de que los productos naturales de la naturaleza (polen de plantas, caspa, pelo de animales, etc.), que una persona solía encontrar desde el momento del nacimiento, se vuelven extraños y quimificación incontrolada. de la agricultura conduce a un aumento en el contenido de productos químicos en los alimentos. Cada clase de inmunoglobulinas está diseñada para proteger el cuerpo de ciertos grupos de antígenos, por lo que se puede suponer que el sistema inmunitario forma un nuevo elemento de protección: reaginas para combatir antígenos alergénicos inusuales, ya que las inmunoglobulinas de otras clases no causan una protección universal. reacción con estos antígenos - inflamación, es decir, el sistema inmunológico evoluciona, adaptándose a las nuevas condiciones ambientales, fortaleciendo el elemento de protección correspondiente. El resultado de la adaptación es el aumento de la reactividad de los individuos, provocado por las características individuales de su sistema inmunitario.

1. Etiología general de las enfermedades alérgicas

Por lo tanto, las causas de las enfermedades alérgicas son los alérgenos. Las condiciones para la aparición de alergias son ciertas características del entorno externo y el estado de reactividad del cuerpo. A pesar de los muchos alérgenos que rodean a una persona, un cierto porcentaje de personas enferma, y ​​no todas, ya que un papel importante en el desarrollo de enfermedades alérgicas pertenece a aquellas condiciones adversas específicas que se están desarrollando en este momento y contribuyen a la implementación de los alérgenos. efecto en el cuerpo. Un alérgeno es una sustancia que provoca una reacción alérgica. ¿En qué se diferencia un alérgeno de un antígeno? La principal diferencia es el resultado final de la acción. Si una sustancia provoca una reacción alérgica, se denomina alérgeno; si provoca el desarrollo de una reacción inmunitaria, se denomina antígeno. Resulta que los alérgenos tienen todas las propiedades de los antígenos (esto es principalmente una naturaleza proteica, macromolecularidad, extrañeza para un organismo dado, etc.).

Pero las reacciones alérgicas pueden causar no solo sustancias de naturaleza antigénica, sino también sustancias que tienen estas propiedades. Estos incluyen muchos compuestos micromoleculares, como fármacos, productos químicos simples (bromo, yodo, cromo, níquel, etc.), así como productos no proteicos más complejos (algunos productos microbianos, polisacáridos, etc.). Estas sustancias se llaman haptenos. Cuando ingresan al cuerpo, no activan los mecanismos inmunológicos, sino que se convierten en antígenos (alérgenos) solo después de que se combinan con las proteínas del tejido corporal. En este caso, se forman los llamados antígenos conjugados (o complejos), que sensibilizan el cuerpo. Cuando vuelven a entrar en el cuerpo, estos haptenos (alérgenos) a menudo pueden combinarse con los anticuerpos formados y (o) los linfocitos sensibilizados por sí solos, sin unión previa a las proteínas.

La especificidad del antígeno complejo está determinada por la especificidad del hapteno. En este caso, los cambios en las propiedades de la proteína (portador) pueden ser diferentes. En algunos casos, su configuración espacial (es decir, conformación) no cambia o cambia ligeramente. No se vuelve extraño al cuerpo, por lo que la sensibilización va solo al hapteno. En otros casos, la unión del hapteno provoca cambios significativos en la conformación del portador. Las moléculas de proteína se desnaturalizan. Esto se observa durante la adición de un halógeno, nitración, acetilación, adición de cromo, etc. En estos casos, la sensibilización se desarrolla no solo al hapteno, sino también a las regiones alteradas de la molécula de proteína.

Por lo tanto, resumiendo lo anterior, se debe concluir que si la conformación del portador no cambia, se desarrollan reacciones alérgicas que proceden de acuerdo con el tipo de reacciones a un alérgeno exógeno (externo), es decir, con el desarrollo de enfermedades alérgicas, cuando cambia la conformación del portador, se suman reacciones autoalérgicas, que por su extrema severidad, puede convertirse en enfermedades autoalérgicas. Sin embargo, no todas las combinaciones de una sustancia química con una proteína dan como resultado la formación de un antígeno. Muchas drogas en el cuerpo se combinan con proteínas séricas, pero los complejos resultantes no siempre se convierten en antígenos para el cuerpo. Las proteínas del suero también se combinan con muchos compuestos micromoleculares formados endógenamente (por ejemplo, hormonas esteroides, iones de cobre y hierro, productos metabólicos), realizando una función de transporte en relación con ellos. Pero esto tampoco conduce a la aparición de antigenicidad. La combinación de proteínas transportadoras con el correspondiente producto endógeno o metabolito puede cambiar la conformación del transportador, pero no conduce a su desnaturalización, ya que estos cambios estructurales, desarrollados en el curso de la evolución, son “propios” para el organismo, no hay tolerancia inmunológica hacia ellos, es decir, no se perciben como extraños.

Otra cosa es que desde el exterior entren al cuerpo compuestos químicos que no son productos del metabolismo natural y que a veces no entran por el tracto gastrointestinal, sino por la piel o las vías respiratorias. Todas estas sustancias en el cuerpo generalmente se metabolizan (la mayoría de las veces en el hígado) y se excretan. Pero si entre estas sustancias o sus metabolitos hay aquellas que tienen un sitio activo, reactivo en la estructura molecular o una estructura rígida, entonces dichas sustancias están conectadas a la proteína transportadora mediante enlaces químicos. Esto conduce a la formación de un alérgeno complejo.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el papel de un hapteno a veces no puede ser realizado por toda la sustancia química, sino por una cierta parte de ella, una agrupación. Agrupaciones idénticas pueden estar en la composición de diferentes productos químicos. Por lo tanto, con la sensibilización a una sustancia química, es posible que se produzcan reacciones alérgicas a otras sustancias químicas con grupos similares. Esto es de particular importancia cuando se dividen las reacciones alérgicas en alérgenos medicinales e industriales. Los alérgenos son exógenos, ingresan al cuerpo desde el exterior, y los endoalérgenos, se forman en el cuerpo mismo.

Existe una clasificación basada en la forma en que el alérgeno ingresa al cuerpo:

1) aire, alérgenos por inhalación (polvo doméstico e industrial, polen de plantas, epidermis y pelo de animales, etc.);

2) alérgenos alimentarios;

3) alérgenos de contacto que penetran en la piel y las membranas mucosas (productos químicos, medicamentos);

4) alérgenos inyectables (medicamentos, sueros);

5) alérgenos infecciosos (bacterias, virus);

6) alérgenos medicinales.

Cada grupo de esta clasificación incluye alérgenos de diferente origen. También existe una clasificación más conveniente, que se basa en el origen de los alérgenos exógenos. Se dividen en los siguientes grupos:

1) alérgenos de origen no infeccioso: doméstico, epidérmico, polen, alimentario, industrial;

2) alérgenos de origen infeccioso: bacteriano, fúngico, viral.

El polvo doméstico juega el papel principal entre ellos. Este es un alérgeno complejo en su composición, que incluye partículas de polvo (de ropa, ropa de cama, colchones), hongos (en habitaciones húmedas), partículas de insectos domésticos, bacterias (estafilococos no patógenos, etc.). Los principales alérgenos del polvo doméstico son los ácaros y sus productos de desecho. Viven en camas, almohadas, donde se alimentan de partículas de epidermis humana. Al sacudir la cama, las garrapatas, sus partículas y excrementos ingresan al tracto respiratorio. Este tipo de garrapata está muy extendido. Las dafnias, que se incluyen en la alimentación de los peces de acuario, son altamente alergénicas. Los alérgenos domésticos con mayor frecuencia causan enfermedades respiratorias alérgicas.

Estos son los alérgenos del veneno de los aguijones, la saliva de los insectos que pican y las partículas de la cubierta corporal de los insectos. Estos alérgenos provocan reacciones alérgicas tanto locales como generales. Las personas que son hipersensibles a un insecto tienen la misma hipersensibilidad a otros insectos dentro del orden y la familia, ya que tienen antígenos comunes.

Este grupo incluye caspa, pelo de animales, plumas de aves, escamas de pescado. Un alérgeno particular es la caspa de caballo. Este tipo de alérgeno causa alergias ocupacionales en trabajadores de viveros, criadores de ovejas, trabajadores avícolas, criadores de caballos y peluqueros. Se manifiesta por rinitis, asma bronquial, urticaria.

Casi cualquier medicamento puede conducir al desarrollo de alergias a medicamentos. Las drogas o sus metabolitos son, por regla general, haptenos y se convierten en alérgenos completos solo después de unirse a las proteínas tisulares. La molécula del fármaco tiene un sitio en el que se forman los anticuerpos, es decir, este sitio (y no toda la molécula como un todo) desempeña el papel de un determinante antigénico. Dichos sitios pueden ser los mismos para diferentes fármacos y se denominan determinantes comunes de reacción cruzada. Por lo tanto, cuando se sensibilice a un fármaco, se producirán reacciones alérgicas a todos los demás fármacos que tengan el mismo determinante.

Por lo tanto, en caso de alergia a un medicamento, es necesario excluir el uso de todos los medicamentos que tienen un determinante común con él.

Las enfermedades alérgicas no son causadas por el polen de todos los tipos de plantas, sino que son bastante pequeñas (no más de 35 micras de diámetro) y también tienen un buen efecto volátil. La mayoría de las veces es el polen de varios tipos de plantas polinizadas por el viento. Una alergia causada por el polen de las plantas se llama fiebre del heno. La composición antigénica del polen es bastante compleja y consta de varios componentes. Por ejemplo, el polen de ambrosía contiene de 5 a 10 antígenos y el polen de fleo contiene hasta 7 a 15 componentes antigénicos. Diferentes tipos de polen pueden tener alérgenos comunes, por lo que las personas que son sensibles a un tipo de polen pueden reaccionar a otros tipos de polen. Se encontraron alérgenos comunes en el polen de las gramíneas de cereales (timothy, centeno, festuca, bluegrass). Cada zona climática y geográfica tiene su propia especie de planta, cuyo polen provoca con mayor frecuencia el desarrollo de la fiebre del heno. En los territorios de Krasnodar y Stavropol, este es el polen de la ambrosía y el cáñamo silvestre, en Moscú, el polen de las praderas, etc.

Los alérgenos pueden ser muchos alimentos. Pero la mayoría de las veces son pescado, carne (especialmente cerdo), huevos, leche, chocolate, trigo, frijoles, tomates. Además, los alérgenos también pueden ser aditivos alimentarios que se incluyen en los productos y son productos químicos. Estos son antioxidantes, colorantes, sustancias aromáticas y otras.

El rápido desarrollo de la industria química ha aumentado significativamente la cantidad de diversos productos químicos en la producción y en el hogar y, por lo tanto, el contacto de las personas con ellos. Esto provocó la aparición de reacciones alérgicas de diversa índole. Los alérgenos industriales son mayoritariamente haptenos, que se unen a las proteínas a través de su grupo reactivo. Por ejemplo, a través del átomo de halógeno, se unen nitrocompuestos aromáticos, los grupos mercapto de varios pesticidas reaccionan con los grupos HS de proteínas, etc. Se cree que cuanto mayor sea la capacidad de un hapteno para formar un enlace químico con un proteína, mayor es su actividad alergénica. Los alérgenos industriales más comunes son la trementina, los aceites, el níquel, el cromo, el arsénico, el alquitrán, las resinas, los taninos, muchos tintes, etc. En peluquerías y salones de belleza, los alérgenos pueden ser tintes para el cabello, cejas y pestañas, líquido para permanentes, etc. vida, los alérgenos pueden ser jabones, detergentes, tejidos sintéticos, etc.

Los procesos alérgicos pueden causar una variedad de patógenos de enfermedades infecciosas, así como sus productos metabólicos. Estos procesos se convierten en una parte integral de la patogenia de la enfermedad. Aquellas enfermedades infecciosas en cuya patogénesis la alergia juega un papel principal se denominan enfermedades infecciosas alérgicas. Estas incluyen todas las infecciones crónicas (tuberculosis, lepra, brucelosis, sífilis, reumatismo, candidiasis crónica, etc.). Con la eliminación de las enfermedades epidémicas, los procesos alérgicos, que son causados ​​por la flora oportunista y saprofita, se han vuelto cada vez más importantes. La fuente de sensibilización suele ser la flora de focos crónicos de inflamación en los senos paranasales, oído medio, amígdalas, dientes cariados, vesícula biliar, etc. En este caso, algunas formas de asma bronquial, angioedema, urticaria, reumatismo, colitis ulcerosa y otras se pueden desarrollar enfermedades. Los hongos son alérgenos muy comunes. Alrededor de 350 especies de hongos muestran actividad alergénica. Entre ellos, hay especies patógenas para los humanos que causan enfermedades con alergias en la base de la patogénesis. Tales enfermedades son, por ejemplo, aspergilosis, actinomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, etc. Sin embargo, muchos hongos que no son patógenos para los humanos, cuando ingresan al cuerpo, causan sensibilización y el desarrollo de diversas enfermedades alérgicas (asma bronquial, etc.) . Dichos hongos se encuentran en el aire atmosférico, viviendas, polvo doméstico, alimentos mohosos, etc. Su concentración depende de la estación, la humedad, la temperatura y otras condiciones.

2. Patogenia de los procesos alérgicos

Hay varias clasificaciones de las reacciones alérgicas. El más común divide todas las reacciones alérgicas en reacciones alérgicas de tipo inmediato y reacciones alérgicas de tipo retardado. Esta clasificación se basa en el tiempo de aparición de la reacción tras el contacto con el alérgeno. La reacción del tipo inmediato se desarrolla dentro de los 15-20 minutos, el tipo retardado, después de 1-2 días. Pero esta clasificación no cubre toda la variedad de manifestaciones de las alergias. Por ejemplo, algunas reacciones se desarrollan después de 4-6 o 12-18 horas, es decir, no pueden atribuirse ni a reacciones tardías ni a reacciones inmediatas. Por lo tanto, las diferencias entre reacciones alérgicas comenzaron a asociarse con diferentes mecanismos de su desarrollo y se realizó una clasificación basada en el principio patogénico. Todas las reacciones alérgicas se dividen en verdaderas o realmente alérgicas y falsas o pseudoalérgicas (no inmunológicas). A su vez, las verdaderas, o realmente alérgicas, se dividen en quimérgicas (dependientes de B) y kitérgicas (dependientes de T).

Las reacciones verdaderas, en realidad alérgicas, tienen una etapa inmunológica en su desarrollo, las falsas no la tienen. La división de las verdaderas reacciones en dos tipos se basa en la naturaleza del mecanismo inmunológico. Los quimérgicos son causados ​​por la reacción del alérgeno con anticuerpos (del griego himos - "jugo"), y los kitérgicos son causados ​​por la combinación del alérgeno con linfocitos sensibilizados (del griego citos - "célula"). Posteriormente se mejoró esta clasificación. Detallaba los mecanismos inmunológicos. Las reacciones quiméricas comenzaron a llamarse B-dependientes, ya que la formación de anticuerpos está asociada con los linfocitos B. Dependiendo de la clase de inmunoglobulinas a las que pertenecen los anticuerpos formados, se han identificado reacciones de globulina A, J, E y M en reacciones alérgicas dependientes de B. Las reacciones citérgicas se denominan T-dependientes, entre ellas las reacciones de tipo tuberculina, como la dermatitis de contacto y el rechazo de trasplantes. Existe otra clasificación muy extendida, también basada en el principio patogénico. Se basa en las características de los mecanismos inmunes. De acuerdo con esta clasificación, se distinguen 4 tipos de reacciones alérgicas:

1) anafilácticos (anticuerpos JgE y, con menos frecuencia, JgJ);

2) citotóxicos (anticuerpos JgJ y JgM);

3) tipo Arthus - daño por el complejo inmune (anticuerpos JgJ- y JgM-);

4) hipersensibilidad retardada (linfocitos sensibilizados).

A pesar del hecho de que varios mecanismos inmunológicos están involucrados en el desarrollo de una enfermedad alérgica, es posible señalar el mecanismo principal principal, que es esencial para el tratamiento comprobado desde el punto de vista patogénico.

El antígeno, cuando ingresa al cuerpo, provoca su sensibilización. La sensibilización es un aumento mediado inmunológicamente en la sensibilidad del cuerpo a los antígenos (alérgenos) de origen exógeno o endógeno. Los conceptos de sensibilización y alergia son diferentes. La alergia incluye no solo un aumento de la sensibilidad a cualquier antígeno, sino también la realización de este aumento de la sensibilidad en forma de reacción alérgica. Inicialmente, la sensibilidad al antígeno aumenta, y solo entonces, si el alérgeno (antígeno) permanece en el cuerpo o ingresa nuevamente, se desarrolla una reacción alérgica, es decir, la reacción alérgica en sí tiene dos componentes. Estas partes están separadas en el tiempo. En este caso, la sensibilización es la primera parte (o preparatoria), y la segunda parte es en realidad una reacción alérgica.

Así, una reacción alérgica es la realización de un estado de sensibilización en alguna forma clínica de una enfermedad alérgica. Muy a menudo, una persona cuyo cuerpo está sensibilizado a un alérgeno está prácticamente sana hasta que este alérgeno ingresa a su cuerpo, por ejemplo, polen de polinosis, una droga, etc. Se deduce que un aumento en la sensibilidad es específico, es decir, solo para el antígeno que lo causa Según el método de obtención, se distinguen la sensibilización activa y pasiva. La sensibilización activa se desarrolla con la introducción artificial o la ingestión natural del alérgeno en el cuerpo. La sensibilización pasiva se reproduce en el experimento cuando se administra suero sanguíneo o células linfoides a un receptor pasivo de un donante activamente sensibilizado. Si hay una sensibilización del feto durante su desarrollo intrauterino, dicha sensibilización se denomina intrauterina. La sensibilización puede ser monovalente cuando hay hipersensibilidad a un alérgeno y polivalente cuando hay sensibilidad a muchos alérgenos. También existe la denominada sensibilización cruzada, cuando se produce un aumento de la sensibilidad del organismo sensibilizado a otros antígenos que tienen determinantes comunes con el alérgeno que provocó la sensibilización.

Por la naturaleza de los mecanismos que están involucrados en el desarrollo de alergias, se distingue la etapa III.

I - etapa inmunológica. Cubre todos los cambios en el sistema inmunológico que ocurren desde el momento en que el alérgeno ingresa al cuerpo, la formación de anticuerpos y linfocitos sensibilizados y su conexión con el alérgeno que ha ingresado o existe repetidamente en el cuerpo.

II - etapa patoquímica. En esta etapa, se forman mediadores biológicamente activos. Los mediadores se forman cuando el alérgeno se combina con anticuerpos o linfocitos sensibilizados al final de la etapa inmunológica.

III - etapa fisiopatológica, o etapa de manifestaciones clínicas. Se caracteriza por el hecho de que los mediadores resultantes tienen un efecto patógeno en las células, órganos y tejidos del cuerpo.

Hay varios tipos de daño tisular en las reacciones alérgicas:

1) tipo reagínico de daño tisular. El nombre de este tipo proviene del nombre de los anticuerpos reactivos involucrados en su desarrollo. Las reaginas pertenecen principalmente a la clase JgE, pero también hay reaginas de clase JgJ entre ellas. Este tipo tiene sinónimos: atónico (del griego atonos - "inusual", "extranjero"), anafiláctico, reacción alérgica de tipo inmediato. En respuesta a la ingestión de un alérgeno, se forman reaginas. Se fijan principalmente en los mastocitos y sus análogos en la sangre: los basófilos. El resultado es un estado de sensibilización. La entrada repetida en el cuerpo del mismo alérgeno conduce a su combinación con las reaginas formadas, lo que provoca la liberación de una serie de mediadores de los mastocitos y basófilos, así como su formación por otras células. Los mediadores formados y liberados tienen efectos tanto protectores como patógenos. La acción patógena se manifiesta por síntomas de diversas enfermedades. Los mediadores de reacciones de tipo reagínico son histamina, serotonina, sustancia de acción lenta (MDV), prostaglandinas;

2) tipo citotóxico de daño tisular. Se llama citotóxico porque los anticuerpos formados contra los antígenos celulares se combinan con las células y causan daño e incluso lisis (acción citológica). Un antígeno es una célula, o más bien, aquellos determinantes antigénicos que están presentes en las células. Se forman anticuerpos contra estos determinantes, que luego se unen a ellos. El daño puede ocurrir de tres maneras:

a) debido a la activación del complemento, se forman fragmentos de complemento activo que dañan la membrana celular;

b) debido a la activación de la fagocitosis de células recubiertas de anticuerpos;

c) a través de la activación de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.

El papel de los mediadores de daño en el segundo tipo lo desempeñan las enzimas lisosomales, que son secretadas por los fagocitos. La acción de los anticuerpos citotóxicos no siempre termina en daño celular. Al mismo tiempo, su número importa. Con una pequeña cantidad de anticuerpos, en lugar de daño, se puede obtener un fenómeno de estimulación;

3) daño por complejos inmunes. En este tipo de reacción alérgica, el daño es causado por complejos inmunes. Los sinónimos son el tipo inmunocomplejo y el tipo Arthus. Las ideas sobre este tipo se formaron sobre la base de las observaciones del efecto tóxico local sobre los tejidos del complejo antígeno-anticuerpo formado en exceso del antígeno. Un antígeno que ingresa al cuerpo, que tiene una forma soluble, es la formación de anticuerpos. El papel más importante en este caso lo desempeñan los anticuerpos de las clases JgJ y JgM. Bajo ciertas condiciones, el complejo antígeno-anticuerpo puede causar daño y el desarrollo de la enfermedad. En estos casos, el efecto dañino del complejo se realiza principalmente a través de la activación del complemento, la liberación de enzimas lisosomales y la activación del sistema de cininas. Este tipo de reacciones alérgicas está propiciando el desarrollo de la enfermedad del suero, alveolitis alérgica exógena, en algunos casos de alergias a medicamentos y alimentos, en una serie de enfermedades autoalérgicas (como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, etc.). Con una activación significativa del complemento, la anafilaxia sistémica puede desarrollarse en forma de shock anafiláctico. Algunos de los mediadores resultantes (cininas, serotonina, histamina) pueden causar broncoespasmo, que es el síntoma principal del asma bronquial;

4) una reacción alérgica de tipo retardado. Este término se refiere a un grupo de reacciones alérgicas que se desarrollan en personas sensibilizadas 24-48 horas después de la exposición a un alérgeno. Un ejemplo típico de tal reacción es una reacción cutánea positiva a la tuberculina de las micobacterias de la tuberculosis sensibilizadas a los antígenos. Inicialmente, un rasgo característico fue el tiempo de desarrollo de la reacción. Luego se descubrió que el papel principal en el mecanismo de su aparición pertenece a la acción de los linfocitos sensibilizados sobre el alérgeno. Sinónimos para este tipo:

a) hipersensibilidad de tipo retardado;

b) hipersensibilidad celular (debido al hecho de que el papel de los anticuerpos lo realizan los llamados linfocitos sensibilizados);

c) alergia mediada por células;

d) tipo tuberculina;

e) hipersensibilidad bacteriana.

En respuesta a la entrada de un alérgeno en el cuerpo, se forman los llamados linfocitos sensibilizados. Pertenecen a la población T de linfocitos, y las estructuras que desempeñan el papel de anticuerpos que pueden unirse al antígeno correspondiente también están integradas en su membrana celular. Cuando el alérgeno vuelve a entrar, se combina con los linfocitos sensibilizados. Esto conduce a una serie de cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales en los linfocitos. Se manifiestan en forma de aumento de la síntesis de ADN, ARN y proteínas, secreciones de diversos mediadores, que se denominan linfoquinas. Con la ayuda de las linfoquinas, se movilizan varias células. Bajo la influencia de algunas linfocinas, los linfocitos no sensibilizados adquieren una mayor sensibilidad al alérgeno. Un tipo especial de linfoquinas tiene un efecto citotóxico e inhibidor sobre la actividad celular. Los linfocitos sensibilizados también tienen un efecto directo sobre las células diana (efecto citotóxico). La acumulación de células, la infiltración celular del área donde se produce la conexión del linfocito con el alérgeno correspondiente, se desarrollan durante varias horas y alcanzan un máximo después de 1-3 días. En esta área, se observa la destrucción de las células diana, su fagocitosis y el aumento de la permeabilidad vascular. Todo esto se manifiesta en forma de una reacción inflamatoria de tipo productivo. Si el alérgeno o el complejo inmunitario no se desactiva, comienzan a formarse granulomas a su alrededor, con la ayuda de los cuales el alérgeno se separa de los tejidos circundantes. Los granulomas pueden incluir varias células macrófagas mesenquimales, células epitelioides, fibroblastos y linfocitos. El destino del granuloma es diferente. Por lo general, se desarrolla necrosis en su centro, seguida de la formación de tejido conectivo y esclerosis.

Los principales mediadores del cuarto tipo de reacciones alérgicas son las linfoquinas, que son sustancias macromoleculares de naturaleza polipeptídica, proteica o glicoproteica, formadas durante la interacción de los linfocitos T y B con los alérgenos. Las linfocinas actúan sobre diversas células (macrófagos, linfocitos, fibroblastos, células epiteliales, etc.) a través de los correspondientes receptores de estas células. Las linfocinas más estudiadas son las siguientes:

1) un factor que inhibe la migración de macrófagos. Promueve la acumulación de macrófagos en el área de una reacción alérgica y puede potenciar su actividad y fagocitosis. También participa en la formación de granulomas en enfermedades infecciosas y alérgicas y potencia la capacidad de los macrófagos para destruir ciertos tipos de bacterias;

2) un factor que estimula la formación de pirógenos endógenos. Estimula la formación de pirógenos endógenos por macrófagos;

3) factores mitogénicos. Son una combinación de varios factores. Estos son el factor mitógeno linfocítico, la interleucina-1 de origen macrófago y el factor de crecimiento T, o interleucina-2, secretada por T-colaboradores;

4) factores quimiotácticos. Hay varios tipos de estos factores, cada uno de los cuales provoca la quimiotaxis de los leucocitos macrófagos correspondientes, granulocitos neutrófilos, eosinófilos y basófilos;

5) linfotoxinas. Causa daño o destrucción de varias células objetivo. En el cuerpo, las células que se encuentran en el sitio de formación de linfotoxinas pueden dañarse. A altas concentraciones, causan daño a una amplia variedad de células diana, ya bajas concentraciones, su actividad depende del tipo de células;

6) el interferón es secretado por los linfocitos bajo la influencia de un alérgeno específico (el llamado interferón inmune) y mitógenos no específicos. Es específico de la especie;

7) factor reactivo de la piel. En el experimento, después de la administración intradérmica a un animal, se desarrolla una reacción inflamatoria después de 4 a 6 horas, que alcanza un máximo después de 16 a 24 horas. La gravedad de la inflamación depende de la fuente del factor reactivo de la piel. El factor es específico de la especie. Una disminución en la liberación del factor reactivo de la piel por parte de los linfocitos sanguíneos indica la supresión de la inmunidad celular;

8) factor de transferencia. Aislado de dializado de linfocitos de cobayos sensibilizados (en el experimento) y humanos. Este factor, cuando se administra a nulíparas o humanos intactos, imparte "memoria inmunológica" del antígeno sensibilizante y sensibiliza al organismo a ese antígeno. Además de las linfoquinas, las enzimas lisosomales están involucradas en el efecto dañino, que se liberan durante la fagocitosis y la destrucción celular.

Habiendo considerado los tipos de reacciones alérgicas, se debe hacer la siguiente conclusión. La inclusión de uno u otro tipo de reacción alérgica viene determinada por muchos factores, pero se pueden reducir a dos principales. Estas son las propiedades del antígeno y la reactividad del organismo. Entre las propiedades de un antígeno, su naturaleza química, estado físico y cantidad juegan un papel importante. Los antígenos débiles que se encuentran en el medio ambiente en pequeñas cantidades (polen de plantas, polvo doméstico, caspa y pelo de animales) a menudo dan un tipo atónico de reacciones alérgicas. Los alérgenos insolubles (bacterias, esporas de hongos, etc.) a menudo provocan una reacción alérgica de tipo retardado. Los alérgenos solubles (sueros antitóxicos, γ-globulinas, productos de lisis bacteriana, etc.), especialmente en grandes cantidades, suelen provocar una reacción alérgica de tipo inmunocomplejo.

Un alérgeno como causa de una enfermedad alérgica actúa sobre el cuerpo bajo ciertas condiciones, que pueden promover su acción, lo que conducirá al desarrollo de la enfermedad, o dificultar su acción y, por lo tanto, prevenir el desarrollo de la enfermedad. Por lo tanto, a pesar de la presencia en el medio ambiente de una gran cantidad de alérgenos potenciales, las enfermedades alérgicas se desarrollan solo en un cierto porcentaje de casos. Las condiciones pueden ser externas (la cantidad del alérgeno, la duración y la naturaleza de su acción) e internas. Las condiciones internas son la reactividad del organismo.

La reactividad del organismo es la propiedad del organismo como un todo para responder con cambios en la actividad vital a la influencia del medio ambiente. Depende de las características hereditarias de la estructura y funcionamiento de los sistemas corporales y de aquellas propiedades que el cuerpo adquiere en el transcurso de su vida. Esta combinación de propiedades congénitas (hereditarias) y adquiridas representa aquellas condiciones internas de las que depende en gran medida la posibilidad del desarrollo o no desarrollo de la enfermedad. Este hecho es de gran importancia, ya que es posible cambiar intencionalmente la reactividad del organismo en una dirección que dificulte la implementación de la acción de los alérgenos potenciales. Cualquier estímulo tiene un doble efecto en el organismo: específico e inespecífico. El primero está relacionado con la calidad del estímulo, su capacidad para provocar el desarrollo de ciertos cambios en el organismo. El lado específico de la acción del alérgeno afecta el sistema inmunológico, que tiene los receptores apropiados para ello. El sistema inmunológico responde al impacto del alérgeno con una determinada reacción de acuerdo con el programa que tiene. La acción del programa está determinada por las propiedades hereditarias y adquiridas. Se ha establecido que la respuesta inmune a cada antígeno está predeterminada genéticamente. La clase y los tipos de anticuerpos formados dependen de las características del funcionamiento de los genes estructurales de las inmunoglobulinas. Los genes de respuesta inmunitaria determinan la intensidad de la respuesta inmunitaria por el número de anticuerpos formados y la gravedad de una reacción alérgica de tipo retardado en la que intervienen linfocitos sensibilizados. Los defectos hereditarios o adquiridos en el trabajo de algunas partes del sistema inmunológico pueden contribuir al desarrollo de reacciones alérgicas. Por ejemplo, con una actividad insuficiente de una determinada subpoblación de supresores de T, aumenta la formación de JgE, lo que puede conducir al desarrollo de un tipo de sensibilización atónica. La deficiencia de JgA secretora contribuye a la penetración de alérgenos a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio o del tracto gastrointestinal y al desarrollo de reacciones alérgicas atónicas, inmunocomplejas u otros tipos. El lado no específico se manifiesta en la acción del alérgeno (antígeno) como factor estresante. Por lo tanto, en la primera vez después de la introducción de varios antígenos, más o menos el mismo tipo de cambios en la actividad de algunas partes del sistema neuroendocrino se revelan en forma de activación de los sistemas simpático-suprarrenal, pituitario-suprarrenal y otros. .

El sistema inmunológico, como cualquier otro sistema del cuerpo, actúa y se regula en interés de todo el organismo, a pesar de que funciona de acuerdo con sus propias leyes y programas internos. La función del sistema inmunológico está influenciada por el sistema neuroendocrino. A través de este sistema, el cuerpo se adapta a las condiciones ambientales en constante cambio, la acción de sus diversos factores. La capacidad de influir en el sistema inmunológico está garantizada por la presencia en sus células constituyentes de los receptores apropiados para los mediadores del sistema nervioso y las hormonas. Las observaciones clínicas muestran que el estado de las partes superiores del sistema nervioso central puede afectar el curso y desarrollo de las enfermedades alérgicas. Son bien conocidos los hechos de las exacerbaciones del curso de las enfermedades alérgicas en el contexto de la tensión en la esfera psicoemocional bajo la influencia de las emociones negativas. Se describen casos de aparición de estas enfermedades después de emociones negativas y el desarrollo de reacciones alérgicas agudas a varios alimentos y otros alérgenos después de daño cerebral. Las partes superiores del sistema nervioso central tienen un efecto pronunciado sobre las manifestaciones del asma bronquial. El sistema nervioso autónomo juega un papel importante en las reacciones inmunitarias y los procesos alérgicos. La activación de las divisiones simpática y parasimpática afecta la formación de anticuerpos de diferentes maneras.

Un análisis del cuadro clínico de las enfermedades alérgicas apunta más al papel de la distonía local que a la generalizada de ambas partes del sistema nervioso autónomo. La mayor excitabilidad parasimpática en los tejidos correspondientes, independientemente del estado del simpático, se encontró en el asma bronquial, la urticaria y la migraña. La influencia del sistema nervioso se realiza en los tejidos tanto directamente a través de los receptores colinérgicos y adrenérgicos que están presentes en las células, como a través de un cambio en la actividad de las glándulas endocrinas, cuyos centros de regulación se encuentran en el hipotálamo. Las observaciones clínicas y experimentales han demostrado que los cambios en el equilibrio hormonal del cuerpo pueden tener un impacto significativo en la aparición y el curso de los procesos alérgicos. A su vez, los propios procesos alérgicos interrumpen las funciones de las glándulas endocrinas. La activación de los sistemas pituitario-suprarrenal y simpático-suprarrenal en condiciones de estrés inhibe la aparición de reacciones inflamatorias y alérgicas en algunos casos. Por ejemplo, en un experimento en el contexto de la extirpación de las glándulas suprarrenales en animales, el shock anafiláctico y otras reacciones alérgicas son más graves. Los procesos alérgicos provocan la activación del sistema pituitario-adrenal. Esta activación es inespecífica, secundaria y es una respuesta a la lesión. Al mismo tiempo, los procesos alérgicos que ocurren en las propias glándulas suprarrenales bloquean la síntesis de cortisol en diversos grados, lo que a menudo aumenta la formación de corticosterona. Las exacerbaciones repetidas de los procesos alérgicos conducen al agotamiento de este sistema. Por lo tanto, en pacientes con enfermedades alérgicas de larga duración, siempre se detecta un cierto grado de insuficiencia suprarrenal. También hay indicios de un papel importante de las hormonas sexuales en la aparición y el curso de los procesos alérgicos. Se sabe, por ejemplo, que en algunos casos el desarrollo de enfermedades alérgicas está asociado a cambios en el ciclo menstrual oa la aparición de la menopausia. La disfunción tiroidea es un factor que contribuye al desarrollo de alergias, y la hiperfunción juega un papel más pronunciado. Se observa que, en el contexto del hipertiroidismo, los medicamentos utilizados a menudo provocan el desarrollo de alergias a los medicamentos. Al mismo tiempo, la introducción de una gran cantidad de hormonas tiroideas inhibe el desarrollo de reacciones alérgicas. La insulina y los estados estrechamente relacionados de hiperglucemia e hipoglucemia tienen cierto efecto. Se cree que la hiperglucemia inhibe las reacciones de tipo retardado, el desarrollo de un shock anafiláctico y la hipoglucemia las potencia. El papel de las glándulas paratiroides se evidencia por el desarrollo de algunos signos de hipoparatiroidismo (espasmos tetánicos a corto plazo de las extremidades) en pacientes con asma bronquial y el efecto terapéutico favorable de la hormona paratiroidea en el asma bronquial y la urticaria. Por lo tanto, las enfermedades alérgicas juegan un papel importante en la aparición de una serie de condiciones patológicas del cuerpo.

3. Alergia a medicamentos

Esta es una designación colectiva de varias enfermedades, cuyo factor etiológico son las drogas y la patogenia es alérgica. La alergia a medicamentos es una rama especial de la alergología clínica, por lo tanto, los principios inmunológicos de clasificación de diversas enfermedades alérgicas también son aplicables a la clasificación de alergias a medicamentos. Casi cualquier enfermedad alérgica (excepto la polinosis) puede ser causada por varios medicamentos, al mismo tiempo, cada una de las formas nosológicas de una enfermedad alérgica puede ser desencadenada por otros alérgenos.

Existe la siguiente clasificación.

1. Complicaciones alérgicas y enfermedades asociadas a anticuerpos humorales circulantes (reacciones inmediatas):

1) sistema:

a) shock anafiláctico;

b) urticaria aguda y angioedema;

c) enfermedad del suero y reacciones similares al suero;

d) asma bronquial, rinosinusopatía alérgica (forma atónica);

e) exacerbación de la enfermedad subyacente (asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria y edema de Quincke, dermatitis atónica - neurodermatitis);

f) agranulocitosis, púrpura, anemia hemolítica adquirida;

2) local: reacciones como el fenómeno Artyus-Sakharov.

2. Complicaciones alérgicas asociadas a anticuerpos celulares (reacciones de tipo retardado):

1) locales: complicaciones de tipo contacto (dermatitis, dermatoconjuntivitis, queratitis, faringitis, glositis, etc.);

2) sistema:

a) dermatitis generalizada y extendida;

b) reacciones de tipo fúngico (dermatitis eritematovesicular);

c) complicaciones de tipo hiperérgico (vasculitis, eritrodermia, dermatitis ampollosa, exfoliativa y hemorrágica, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, etc.);

d) exacerbación de la enfermedad de base (colagenosis, algunas formas de eczema y neurodermatitis, etc.).

Las complicaciones del primer grupo se distinguen por el hecho de que las sustancias bioquímicamente activas de la reacción antígeno-anticuerpo están involucradas en su mecanismo, y los anticuerpos alérgicos (reaginas) se encuentran en el suero sanguíneo de los pacientes. Las pruebas cutáneas positivas o provocativas en complicaciones alérgicas con un mecanismo similar ocurren, por regla general, dentro de los 15-20 minutos. El segundo grupo de complicaciones se compone de reacciones, en cuyo mecanismo los procesos de irritación por componentes alérgicos de las estructuras epidérmicas y del tejido conectivo y la formación de varios tipos de inflamación (incluso después de pruebas cutáneas y provocativas) después de 12-24 horas. o más tienen un papel principal. Las sustancias bioquímicas clásicas, por regla general, no participan en estas reacciones.

Choque anafiláctico

Es la complicación alérgica más formidable. El shock anafiláctico puede ser causado por casi todos los medicamentos, sueros y vacunas utilizados actualmente, alérgenos del polen durante el período de pruebas de provocación incorrectas, alimentos, especialmente pescado, leche, huevos y otros, bebidas alcohólicas, baños en agua fría con alergias al frío, picaduras de avispas. , abejas, abejorros, avispones. El shock anafiláctico se refiere a las complicaciones alérgicas que ocurren con los anticuerpos humorales circulantes, cuya característica principal es su efecto sobre el mecanismo de las sustancias biológicamente activas de la reacción antígeno-anticuerpo en los tejidos y medios tisulares líquidos, y como enlace intermedio, los procesos de excitación del sistema nervioso central. En la patogenia del shock anafiláctico (y otros tipos de alergias humorales, de tipo inmediato), se distinguen tres etapas: inmunológica, patoquímica (bioquímica) y fisiopatológica. La etapa inicial de la etapa inmunológica es la sensibilización, es decir, proceso de hipersensibilidad. La sensibilización ocurre dentro de aproximadamente 7-8 días (en el experimento), y en humanos este período puede durar muchos meses y años. La fase de sensibilización se caracteriza por la reestructuración inmunológica del organismo, la producción de anticuerpos (o reaginas) homocitotrópicos. La interacción de un alérgeno con anticuerpos ocurre en órganos y células donde se fijan los anticuerpos, es decir. en órganos de choque. Estos órganos incluyen la piel, los músculos lisos de los órganos internos, las células sanguíneas, el tejido nervioso y el tejido conectivo. Especialmente importante es la reacción en los mastocitos del tejido conectivo, que se encuentran cerca de los pequeños vasos sanguíneos debajo de las membranas mucosas, así como en los leucocitos basófilos. Durante la etapa patoquímica, el complejo alérgeno-anticuerpo conduce a la supresión de la actividad de los inhibidores de las enzimas tisulares y séricas, lo que provoca la intoxicación y la liberación de algunas sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, heparina, acetilcolina, etc.) y la formación de otras sustancias biológicamente activas (bradicinina, sustancias de acción lenta de la anafilaxia responsables del broncoespasmo, etc.). La etapa fisiopatológica da un complejo de trastornos fisiopatológicos subyacentes al cuadro clínico. Son característicos el broncoespasmo, los espasmos de los músculos lisos del intestino, la vejiga, el útero, la permeabilidad vascular alterada. En esta fase también se produce la inflamación alérgica, que se desarrolla en la piel, las mucosas y los órganos internos. La base patomorfológica del shock anafiláctico es la plétora y la hinchazón de las meninges y el cerebro, los pulmones, las hemorragias en la pleura, el endocardio, los riñones, las glándulas suprarrenales, las membranas mucosas, el estómago y los intestinos, el enfisema.

La velocidad de la complicación es de unos segundos o minutos a horas 2. Los síntomas de shock son diversos, su gravedad varía en diferentes pacientes. El grado de severidad se divide en cuatro etapas: leve, moderada, severa y extremadamente severa (fatal). La mayoría de los pacientes se quejan de debilidad repentina, dificultad para respirar, tos seca, mareos, disminución de la visión, pérdida de la audición, picazón severa en la piel o sensación de calor en todo el cuerpo, escalofríos, dolor abdominal, corazón, náuseas, vómitos, ganas de defecar. y micción. Puede ocurrir pérdida de la conciencia. Objetivamente, taquicardia, pulso filiforme, presión arterial baja o completamente indetectable, sudor frío, cianosis o enrojecimiento agudo de la piel, ruidos cardíacos apagados, pupilas dilatadas, convulsiones, espuma en la boca, a veces hinchazón aguda de la lengua, hinchazón de la cara (angioedema), laringe, defecación involuntaria, retención urinaria, erupción generalizada. La duración de los síntomas del shock anafiláctico depende del grado de sensibilización, la corrección y la oportunidad del tratamiento de enfermedades concomitantes, etc. En algunos casos, la muerte de los pacientes ocurre dentro de los 5-30 minutos por asfixia, en otros, después de 24- 48 horas o varios días por cambios severos en los riñones (debido a glomerulonefritis), hígado (hepatitis, necrosis hepática), tracto gastrointestinal (sangrado gastrointestinal profuso), corazón (miocarditis) y otros órganos. Después de sufrir un shock anafiláctico, se observa fiebre, letargo, dolor en los músculos, abdomen, espalda baja, vómitos, diarrea, picazón en la piel, urticaria o edema de Quincke, ataques de asma bronquial, etc.. Las complicaciones del shock anafiláctico, además de las mencionados anteriormente, incluyen un ataque al corazón, neumonía, hemiparesia y hemiparálisis, exacerbación de colitis crónica con sangrado intestinal prolongado. La mortalidad en el shock anafiláctico oscila entre el 10 y el 30%. Todos los pacientes que han sufrido un shock anafiláctico necesitan la observación dispensacional de un alergólogo. Las medidas preventivas más importantes son la recopilación específica de antecedentes alérgicos, así como la eliminación de prescripciones irrazonables de medicamentos, especialmente para pacientes que padecen una forma u otra de una enfermedad alérgica. El medicamento, al que hubo una reacción alérgica de cualquier tipo, debe excluirse por completo del contacto con el paciente en cualquier forma farmacológica.

Urticaria aguda y angioedema (edema angioneurótico, urticaria gigante)

Esta es una enfermedad alérgica clásica de la piel, que se asocia con una violación de la permeabilidad de la pared vascular y el desarrollo de edema, a menudo acompañada de daños en el sistema cardiovascular y otros sistemas del cuerpo. Los factores etiológicos que pueden causar el edema de Quincke son muchos medicamentos, alimentos, alérgenos domésticos, bacterianos y fúngicos, etc. Según la patogenia, el edema de Quincke se refiere a una enfermedad alérgica que ocurre con anticuerpos circulantes humorales. El principal mediador de una reacción alérgica es la histamina. Los mediadores causan dilatación capilar y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que provoca enrojecimiento, ampollas y edema. En la clínica de la urticaria aguda, predominan las quejas de prurito insoportable local o generalizado, escalofríos, náuseas, dolor abdominal y vómitos.

Con el angioedema, no hay picazón en la piel, hay una sensación de tensión en la piel, aumento del tamaño de los labios, párpados, orejas, lengua, escroto, etc., con hinchazón de la laringe - dificultad para tragar, ronquera de voz. El edema de Quincke se considera una de las formas de urticaria. A diferencia de la urticaria, con el angioedema, se capturan secciones más profundas de la piel y el tejido subcutáneo. A menudo, estas enfermedades se combinan. La urticaria aguda puede ocurrir con complicaciones como miocarditis, glomerulonefritis y edema laríngeo, que pueden conducir a una asfixia grave que requiere una traqueotomía urgente.

Enfermedad del suero y reacciones similares al suero Estas son enfermedades alérgicas sistémicas clásicas que ocurren después de la administración de sueros terapéuticos extraños y muchas drogas terapéuticas. Las enfermedades se refieren a reacciones alérgicas que ocurren con anticuerpos circulantes humorales. En el cuadro clínico se distingue un período de incubación de 7 a 12 días, que dependiendo del grado de sensibilización puede disminuir a varias horas o aumentar a 8 semanas o más. Según el grado de gravedad, se distinguen las formas leve, moderada y grave. Los pacientes se quejan de picazón, escalofríos, dolor de cabeza, sudoración, dolor abdominal, a veces náuseas, vómitos, dolor en las articulaciones. Durante el examen, se determinan erupciones en la piel, edema de Quincke, fiebre de números subfebriles a 40 ° C, ganglios linfáticos inflamados, hinchazón de las articulaciones, taquicardia, hipotensión. Puede haber hinchazón de la laringe con amenaza de asfixia. La duración del curso de la enfermedad es de varios días a 2-3 semanas, a veces hay una forma anafiláctica de la enfermedad del suero, que en su curso se asemeja a un shock anafiláctico. La enfermedad del suero puede dar complicaciones: miocarditis, glomerulonefritis, hepatitis, polineuritis, encefalitis. El pronóstico en un número significativo de casos es favorable, si no hay complicaciones graves tardías de los órganos internos indicados anteriormente.

Reacciones alérgicas como el fenómeno de Arthus-Sakharov Otro nombre para estas reacciones es "reacciones glúteas" porque ocurren en el sitio de administración del fármaco. Las causas de estas reacciones son sueros extraños, antibióticos, vitaminas (por ejemplo, B₁), aloe, insulina y muchas otras drogas. El mecanismo patogénico es que hay una interacción local del antígeno (o hapteno) con anticuerpos en la pared de pequeños vasos, el anticuerpo se acerca a la pared del vaso, pero no penetra en los tejidos. El complejo antígeno-anticuerpo se forma en la capa subendotelial de la pared del vaso sanguíneo, en la que irrita los tejidos y provoca cambios necróticos. La histamina no participa en estas reacciones. En los tejidos blandos, se forma un granuloma, que tiene una estructura morfológica compleja. Los siguientes factores indican una mayor sensibilidad: el desarrollo primario de necrosis del tipo del fenómeno de Arthus, la formación rápida de una cápsula alrededor del foco, reacciones proliferativas vasculares y celulares pronunciadas alrededor de la necrosis con la formación de estructuras granulomatosas y formas gigantes de macrófagos . Un rasgo característico del granuloma morfológico es el desarrollo de estructuras tuberculoides, que son muy similares a la imagen del proceso tuberculoso. El plazo de la reacción - de 2-3 días a 1 mes o más. Los pacientes se quejan de dolor intenso en el lugar de la inyección, picazón local en la piel. Hiperemia marcada objetivamente, compactación, dolorosa al tacto. Si las inyecciones no se detienen de manera oportuna, los infiltrados aumentan de tamaño, se vuelven muy dolorosos y se puede formar necrosis local. El granuloma en tejidos blandos tiene tendencia a la formación de abscesos asépticos y formación de fístulas. El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos.

asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad alérgica, en cuyo curso clínico el lugar central lo ocupan los ataques de asma de tipo espiratorio (la expiración es difícil), causada por broncoespasmo, hipersecreción e inflamación de la mucosa bronquial. Hay muchas razones por las que se puede desarrollar el asma. Pueden ser alérgenos de origen infeccioso y no infeccioso. De los alérgenos infecciosos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli y otros, es decir, microorganismos oportunistas y saprofitos, ocupan el primer lugar. Los no infecciosos incluyen alérgenos domésticos (polvo y plumas domésticos, ácaros), polvo de libros y bibliotecas, polen de árboles, pastos, malezas, pelo y caspa de animales, alimentos para peces de acuario. Los alérgenos alimentarios (pescado, cereales, leche, huevos, miel y otros) son importantes como causa del asma bronquial principalmente en niños y en adultos, con fiebre del heno. Los alérgenos pueden ser hongos patógenos y no patógenos, sustancias medicinales. El asma bronquial se divide en atónica (no infecciosa-alérgica) e infecciosa-alérgica. De acuerdo con estas dos formas, también se considera la patogénesis de la enfermedad, mientras que la patogénesis del ataque y la patogénesis de la enfermedad se tienen en cuenta. El resultado de una reacción alérgica que ocurre en los tejidos del árbol bronquial es siempre un ataque de asma bronquial. En la forma atónica, un ataque es el resultado de una reacción alérgica con anticuerpos humorales circulantes (reaginas, que están principalmente relacionadas con JgE), fijados en mastocitos sensibilizados, una gran cantidad de los cuales se encuentran en el tejido conectivo del broncopulmonar. aparato.

En el asma bronquial se distinguen tres etapas: inmunológica, patoquímica y fisiopatológica. En la formación de un ataque, participan la sustancia de acción lenta anafilaxina, la histamina, la acetilcolina y otras sustancias biológicamente activas que se liberan durante la formación del complejo antígeno-anticuerpo. En la etapa fisiopatológica de la forma atónica del asma bronquial, se desarrolla un espasmo de los músculos lisos de los bronquios y los bronquiolos, aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, aumenta la formación de moco en las glándulas mucosas y la excitación de las células nerviosas.

Los mecanismos alérgicos son el eslabón principal en la patogenia del asma bronquial, sin embargo, en alguna etapa de la enfermedad se activan mecanismos de segundo orden, en particular, neurogénicos y endocrinos. También existe una predisposición genética a las enfermedades atónicas (alrededor del 50%). Una de las características genéticas constitucionales es una disminución de la sensibilidad del receptor β-adrenérgico, lo que provoca un aumento de la sensibilidad de los músculos lisos de los bronquiolos a la acción de la histamina, la acetilcolina y, por lo tanto, conduce al broncoespasmo. En la forma infecciosa-alérgica del asma bronquial, la patogenia se asocia con una alergia de tipo celular (retrasada). En el mecanismo de este tipo de alergia, el papel principal lo juegan los procesos de irritación de la piel y las estructuras del tejido conectivo por los alérgenos y la formación de varios tipos de inflamación. La etapa inicial de una reacción alérgica de tipo celular es el contacto específico directo de los linfocitos sensibilizados con agentes alérgicos en la superficie de las células sensibilizadas. En el cuadro histológico se encuentran características de proliferación de elementos histiomonocíticos que crean estructuras de tipo tuberculoide, infiltración perivascular masiva por células mononucleares como linfocitos medianos y pequeños. Con el desarrollo de una reacción alérgica de tipo celular, además del factor de inhibición de la migración de macrófagos, se liberan otros factores humorales (permeabilidad de los ganglios linfáticos, linfotoxina, quimiotaxis, factor cutáneo reactivo, etc.). Además de los macrófagos y fibroblastos, los objetos de influencia de los factores humorales, que son mediadores bioquímicos de una reacción alérgica de tipo celular, pueden ser células epiteliales, endotelio de las paredes de los vasos sanguíneos, elementos no celulares (mielina), etc. Una reacción alérgica de tipo celular se desarrolla como respuesta a antígenos de microorganismos, pero también puede ocurrir en relación con proteínas purificadas y productos químicos simples en combinación con una proteína autóloga.

En el cuadro clínico del asma bronquial, las crisis asmáticas recurrentes juegan un papel preponderante. Suelen comenzar por la noche o temprano en la mañana. Varios pacientes tienen algunos precursores: letargo, picazón en la nariz, congestión nasal o estornudos, sensación de opresión en el pecho. Un ataque comienza con una tos dolorosa, generalmente seca (sin esputo), luego aparece una disnea típica de tipo espiratorio (la espiración es difícil). Desde el comienzo del ataque, la respiración cambia, se vuelve ruidosa y silbante, audible a distancia. El paciente trata de mantener un estado de reposo, a menudo se sienta en la cama o incluso de rodillas, tratando reflexivamente de aumentar la capacidad pulmonar. El número de movimientos respiratorios se reduce a 10 o menos por minuto. En el punto álgido del ataque, debido a la gran tensión, el paciente está cubierto de sudor. La pausa entre la inhalación y la exhalación desaparece. El cofre está en la posición de una respiración profunda, la respiración se vuelve posible principalmente debido a la participación de los músculos intercostales. Hay tensión en los músculos abdominales. Durante un ataque, la piel de la cara se vuelve pálida, a menudo se observa cianosis. Al escuchar sobre toda la superficie de los pulmones, se determinan estertores sibilantes secos. El ataque termina con mayor frecuencia con tos con una separación de esputo ligero, viscoso o espeso y purulento.

Los ataques de asfixia pueden ser leves, moderados y graves, según su duración, la posibilidad de alivio (cese) con la ayuda de medicamentos, la forma de asma bronquial, la duración de su curso y la presencia de enfermedades concomitantes del aparato broncopulmonar. Hay casos en los que un ataque de asma bronquial no se puede detener en 24 horas con medicamentos antiasmáticos convencionales. Entonces se desarrolla el llamado estado asmático o estado asmático. En la patogenia de la afección asmática en la forma atónica del asma bronquial, el edema de la mucosa y el espasmo de los músculos lisos de los bronquios pequeños desempeñan un papel principal. En la forma infecciosa, se observa obstrucción mecánica de la luz bronquial con moco viscoso espeso.

La manifestación clínica en una condición asmática es disnea espiratoria severa con respiración superficial muy rara. La piel se vuelve húmeda, cianótica, con un tinte grisáceo. La posición del paciente forzado - sentado. Los ruidos respiratorios (sibilancias con sibilancias) se debilitan hasta desaparecer por completo ("pulmón silencioso"), creando una engañosa impresión de bienestar. En el estado asmático grave, se desarrolla coma hipóxico, que puede ser de dos tipos: avance rápido y lento. Un coma de flujo rápido se caracteriza por una pérdida temprana de la conciencia, la desaparición de los reflejos, cianosis y respiración superficial frecuente. Las sibilancias sobre los pulmones dejan de escucharse, los sonidos del corazón se vuelven fuertes, el pulso es frecuente, la presión arterial baja. Con un coma que fluye lentamente, todos los signos se prolongan en el tiempo. Una condición asmática puede complicarse con neumotórax, atelectasia del tejido pulmonar debido a la obstrucción de los bronquios con esputo viscoso. El pronóstico para la forma atónica es favorable. Con una forma infecciosa, es mucho peor, en cuyo caso la enfermedad a menudo conduce a la discapacidad. Las causas de las muertes son el abuso de ciertos medicamentos, alergias a medicamentos (choque anafiláctico), síndrome de abstinencia en pacientes que han recibido hormonas glucocorticoides durante mucho tiempo, sedantes fuertes.

Datos de estudios inmunológicos en asma bronquial. Los anticuerpos (o reaginas) sensibilizantes de la piel alérgica son varios tipos de inmunoglobulinas que tienen la capacidad de reaccionar específicamente con sustancias alergénicas. Son los tipos más importantes de anticuerpos que están involucrados en los mecanismos de las reacciones alérgicas en humanos. Las diferencias de los anticuerpos alérgicos de las globulinas "normales" son su especificidad inmunológica y propiedades biológicas de diversas reacciones alérgicas. Los anticuerpos alérgicos se dividen en anticuerpos testigo dañinos (agresivos) y bloqueadores, que provocan la transición del estado de alergia a la inmunidad. El método más fiable para la detección de reaginas en el suero sanguíneo de pacientes con enfermedades alérgicas de tipo humoral es el método de Prausnitz-Küstner. En la forma atónica de asma, se obtuvieron resultados positivos con alérgenos domésticos, de polen, alimentarios, fúngicos y otros, así como en algunos casos con una forma infecciosa con monovacunas bacterianas. Las reaginas son inmunológicamente heterogéneas, algunas de ellas están asociadas con JgA y JgJ, pero la mayoría están asociadas con el tipo JgE. Con asma bronquial y otras enfermedades alérgicas en el suero sanguíneo, el contenido de JgE aumenta de 4 a 5 veces. JgE también se encuentra en concentraciones muy bajas en la mucosidad nasal, los bronquios, el calostro y la orina. Las complicaciones del asma bronquial son enfisema pulmonar, neumoesclerosis, cor pulmonale crónico, insuficiencia cardíaca pulmonar.

Polinosis (fiebre del heno)

Esta es una enfermedad clásica causada por el polen de las plantas polinizadas por el viento. Tiene una marcada estacionalidad, es decir, se agrava durante el período de floración de las plantas. Las polinosis son causadas por el polen de árboles y arbustos (como abedul, acacia, aliso, avellano, arce, fresno, álamo, etc.), praderas, pastos de cereales (como fleo, festuca, bluegrass, etc.), cereales cultivados ( como centeno, maíz, girasol) y malas hierbas (como ajenjo, quinua, diente de león, etc.). Patogenéticamente, la fiebre del heno es una enfermedad alérgica típica que ocurre con anticuerpos humorales circulantes. Las reacciones a los alérgenos del polen se determinan en suero sanguíneo, mucosa nasal, esputo, conjuntiva.

Las variantes clínicas de la polinosis son la rinitis, la conjuntivitis y la bronquitis asmática o asma bronquial. Son posibles otras opciones, por ejemplo, con neurodermatitis, urticaria. Los pacientes en el período de exacerbación se quejan de estornudos dolorosos y frecuentes con abundante secreción acuosa de la cavidad nasal, congestión nasal y picazón, picazón en los párpados, lagrimeo, dolor en los ojos, picazón en las membranas mucosas de la nasofaringe, laringe, generalizado picazón en la piel El asma del polen se caracteriza por ataques de disnea espiratoria, que se combinan con síntomas de rinitis y conjuntivitis. Se desarrollan síntomas de la llamada intoxicación por polen: dolor de cabeza, debilidad, sudoración, escalofríos, febrícula. Los ojos de los pacientes están hinchados, inflamados, llorosos, la nariz está hinchada, la voz es nasal. Respirar por la nariz es difícil. El curso de la enfermedad puede ser relativamente leve con rinitis o conjuntivitis aisladas, moderado, con una combinación de estas enfermedades y un cuadro más pronunciado de intoxicación por polen, grave, con la adición de asma bronquial, que incluso puede ser provocada por una condición asmática. .

En pacientes que padecen fiebre del heno, pueden ocurrir exacerbaciones a corto plazo fuera del período de floración de las plantas después de la ingestión de productos alimenticios que tienen propiedades antigénicas comunes con el polen de los árboles (nueces, abedul, cereza, jugo de manzana y otros productos). Además, las exacerbaciones leves de la fiebre del heno en pacientes con enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal son causadas por comer cereales en forma de pan, varios cereales y bebidas alcohólicas. Además, para los pacientes que sufren de fiebre del heno, se considera muy peligroso usar decocciones de varias hierbas en el invierno para tratar los resfriados. La fitoterapia en tales pacientes puede contribuir a una exacerbación severa de la fiebre del heno y causar ataques de asma bronquial.

Un análisis de sangre de laboratorio revela eosinofilia, linfocitosis. En el suero sanguíneo, el contenido de histamina, serotonina, α₂- y γ-globulinas. En el esputo de pacientes con asma bronquial por polen, se encuentra una acumulación de eosinófilos. En pacientes con bronquitis asmática por polen y asma bronquial, se observó hipersensibilidad bronquial a la acetilcolina y la histamina. Con la polinosis, las complicaciones son posibles en forma de conjuntivitis bacteriana, sinusitis, sinusitis frontal, etmoiditis, bronquitis asmática y asma bronquial. Los pacientes con fiebre del heno son asmáticos potenciales, pero en general hay un número suficiente de casos de un curso prolongado y bastante favorable de la enfermedad, cuando la capacidad de trabajo se altera solo durante el período de floración de las plantas, y en el resto de la año, se mantiene la buena salud. Los pacientes con fiebre del heno necesitan la observación a largo plazo de un alergólogo.

La forma más grave de alergia a medicamentos es el síndrome de Lyell. Las causas de este síndrome son diferentes: tomar antibióticos y sulfonamidas, así como enfermedades virales y bacterianas. El síndrome de Lyell se llama lisis epidérmica alérgica aguda. Se presenta de repente y bruscamente. Se caracteriza por la aparición en la piel y mucosas de manchas rosadas, rojas o parduscas de varios tamaños, contra las que se forman ampollas flácidas y desprendimiento de las capas superficiales de la epidermis. Como resultado, se forman superficies erosivas continuas que se asemejan a una quemadura de segundo grado. El estado general empeora progresivamente, la temperatura corporal aumenta a 39-40 ° C, se desarrolla una fuerte debilidad, aparecen alteraciones en la actividad del sistema cardiovascular, los riñones y el hígado. Puede desarrollarse un coma. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable, aproximadamente el 30% de los pacientes mueren con bastante rapidez.

Síndrome de Stevens-Johnson

Esta es una forma maligna de eritema exudativo. El proceso se acompaña de temperatura alta, la aparición de una erupción en la piel y las membranas mucosas de la boca, la nariz, los genitales y el ano. La erupción a menudo tiene un carácter ampolloso (en forma de ampollas). También son características las lesiones oculares en forma de conjuntivitis, queratitis. Complicaciones en reacciones de tipo hiperérgico: pioderma, miocarditis, hepatitis, neuritis, glomerulonefritis. Con el síndrome de Lyell - sepsis. Sobre la base de las observaciones clínicas, se han identificado factores de riesgo claros para las complicaciones alérgicas a los medicamentos.

Estos factores se dividen en dos grupos. El primer grupo incluye factores que dependen del paciente:

1) herencia cargada de enfermedades alérgicas (la llamada constitución alérgica);

2) enfermedades alérgicas clásicas concomitantes en el pasado o en el momento de la observación;

3) autotratamiento prolongado e incontrolado de pacientes con una variedad de medicamentos;

4) riesgos laborales para los trabajadores de fábricas de fabricación de medicamentos, industria química, etc.;

5) Las enfermedades fúngicas prolongadas (tricofitosis, rubrofitosis, pitiriasis versicolor) crean un riesgo de alergia a la penicilina.

El segundo grupo incluye factores dependiendo del médico:

1) prescripción irrazonable de antibióticos y medicamentos de quimioterapia con fines preventivos y terapéuticos (especialmente para enfermedades virales);

2) tratamiento inadecuado (elección de la dosis, vía de administración). Uso peligroso a largo plazo de antibióticos en forma de aerosoles, gotas, ungüentos en pacientes con una constitución alérgica, administración intravenosa injustificada de antibióticos en ausencia de indicaciones vitales (tales como: sepsis, peritonitis, endocarditis, etc.);

3) tratamiento repetido y repetido con un fármaco o compuestos químicos que tienen propiedades antigénicas en común con él;

4) polifarmacia. Se ha establecido que varios medicamentos aumentan la actividad alérgica de otros medicamentos (por ejemplo, sulfonamidas, antibióticos que se usan por vía oral);

5) subestimación por parte del médico del daño a los órganos excretores y, en consecuencia, el nivel de excreción de medicamentos durante la terapia con medicamentos;

6) historial alérgico mal recopilado antes de prescribir medicamentos;

7) el uso simultáneo de antihistamínicos, que no inhibe la aparición de complicaciones alérgicas al medicamento, sino que solo enmascara los síntomas iniciales que podrían prevenirse con la retirada oportuna del medicamento.

CONFERENCIA No. 6. Formas de fortalecer la inmunidad. Inmunización preventiva

En la vida humana, hay varias etapas críticas en el desarrollo de la capacidad del sistema inmunitario para proteger el cuerpo de células y sustancias extrañas. Estas etapas están asociadas con cambios relacionados con la edad, durante los cuales el sistema inmunológico se comporta de manera impredecible cuando la introducción de un antígeno en el cuerpo provoca una reacción paradójica incorrecta. Esto se expresa en el hecho de que la respuesta inmune puede ser insuficiente para repeler la agresión de un agente extraño, o excesiva, dando lugar a varios tipos de reacciones alérgicas.

El primer período de mayor riesgo es el primer mes después del nacimiento. El niño nace prácticamente "estéril". La microflora de la madre no es peligrosa para él debido a la inmunidad pasiva, que consiste en anticuerpos protectores de la madre que recibe el niño a través de la placenta durante el desarrollo fetal y con la leche durante la lactancia. Los microbios que están presentes en la maternidad representan un peligro potencial para el recién nacido, ya que tiene pocas oportunidades de resistirlos. Su cuerpo (sistema inmunológico) aún no produce sus propios anticuerpos, los fagocitos no están lo suficientemente activos, etc. Por lo tanto, todos los objetos que entren en contacto con un recién nacido deben estar prácticamente estériles. Si el niño nació sano, entonces no debe permanecer mucho tiempo en el hospital o departamento de maternidad. En casa, un recién nacido es literalmente atacado por la microflora de los miembros de la familia y los artículos del hogar. Se necesita al menos un mes para que el niño se adapte a él. Sin embargo, al final de la primera semana de vida, la cantidad de linfocitos en su sangre aumenta considerablemente.

El segundo período de debilitamiento de las fuerzas protectoras cae entre los meses 3 y 6 de la vida del niño. Esto se debe a que en este período finaliza el suministro de anticuerpos maternos obtenidos a través de la placenta. Debido a esto, aumenta la susceptibilidad del cuerpo a los virus de la influenza, los resfriados y el agente causal de las infecciones infantiles, que a esta edad se desarrollan de manera atípica y no brindan una inmunidad estable. Durante este período, no es deseable que un niño se comunique con niños que asisten al jardín de infantes y la escuela. La alimentación natural a largo plazo es muy importante, ya que a través de la leche materna se compensa en parte la falta de anticuerpos que puedan protegerlo de infecciones y protegerlo del desarrollo de alergias alimentarias, que con mayor frecuencia aparecen durante estos meses.

El tercer período cae en el segundo año de vida, cuando se expande el círculo de contactos del niño con el medio ambiente y la inmunidad local de las membranas mucosas de los sistemas respiratorio y digestivo aún no es completamente funcional, por lo que hay un riesgo de infecciones virales y bacterianas repetidas. El endurecimiento, caminar al aire libre, una nutrición adecuada ayuda a evitarlos. A esta edad, es necesario evitar visitar lugares concurridos con el niño.

El cuarto período son los años 4 a 6 de la vida del bebé. Este es el llamado período preescolar, cuando el niño asiste al jardín de infancia, en el que hay contactos constantes con los niños. A esta edad, a menudo se desarrolla amigdalitis crónica, aumentan las adenoides, hay infecciones respiratorias frecuentes y aparece una tendencia a las reacciones alérgicas.

El quinto período es la adolescencia, que comienza entre los 12 y 13 años para las niñas y entre los 14 y 15 años para los niños. Este es un período de crecimiento y desarrollo del cuerpo muy rápido, que los órganos del sistema inmunitario no pueden seguir. El “chorro” de hormonas sexuales reduce la actividad de los linfocitos T y conduce a una mayor producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Esto conduce a la activación de enfermedades inflamatorias, crónicas y autoinmunes. Al mismo tiempo, durante este período, hay un alivio del curso de las enfermedades alérgicas, hasta su completa desaparición. Es necesario el saneamiento de todos los focos de infección crónica (dientes cariados, adenoides, amígdalas enfermas, etc.). También es importante una dieta adecuada y equilibrada en todos los aspectos. Durante todos los períodos de crecimiento y desarrollo del niño, la cantidad de medicamentos utilizados para tratar diversas enfermedades debe ser mínima. Uno de los métodos que fortalecen el sistema inmunológico y previenen ciertas enfermedades es la vacunación.

La vacunación es el método de protección contra las enfermedades infecciosas más eficaz que se conoce actualmente. El principio básico de la vacunación es que se inyecta en el paciente un agente de la enfermedad debilitado o muerto para estimular la producción de los anticuerpos necesarios para combatir el patógeno. Las vacunas se utilizan con éxito para combatir la rubéola, el sarampión, las paperas, la hepatitis B, la poliomielitis, la infección por rotavirus, la gripe o las bacterias (agentes causantes de la tuberculosis, la difteria, la tos ferina, el tétanos). La esencia de la vacunación es crear o mejorar la inmunidad artificial. Existe un concepto de inmunidad de "rebaño". Cuantas más personas sean inmunes a la enfermedad, menor será la probabilidad de que los no inmunizados se enfermen y menor será el riesgo de una epidemia (es decir, con la ayuda de la vacunación, se crea la llamada capa inmune de la población). La vacunación puede ser tanto única (contra sarampión, paperas) como múltiple (contra poliomielitis, DTP). La multiplicidad muestra cuántas veces es necesario inyectar una vacuna en el cuerpo para formar inmunidad.

La revacunación es un evento destinado a mantener la inmunidad creada por las vacunas anteriores. Por lo general, se realiza unos años después de la vacunación. En caso de brote focal de cualquier enfermedad infecciosa, se realiza una vacunación masiva para prevenir una epidemia. Es una vacunación inicial de una sola vez que se usa para romper rápidamente la cadena de transmisión. Un ejemplo de tal vacunación sería la cobertura de vacunación masiva antes de una inminente epidemia de influenza. Pero la vacunación también tiene desventajas. Se lleva a cabo solo contra ciertas cepas, es posible la ineficacia debido a la mutación del virus.

Las vacunas son de varios tipos:

1) vacunas vivas que contengan un microorganismo vivo debilitado;

2) vacunas inactivadas ("muertas");

3) vacunas químicas. Contienen componentes de la pared celular u otras partes del patógeno;

4) toxoides (contienen una toxina inactiva producida por bacterias);

5) vacunas combinadas (que contienen varios componentes).

La inmunocorrección también incluye el uso de medicamentos para restaurar la inmunidad dañada. Esto es monoterapia o el uso de inmunomoduladores de acuerdo con un esquema determinado. Para ello, se utilizan fármacos que reemplazan la función inmunitaria perdida (inmunoglobulinas, interferones), y fármacos que estimulan una función inmunitaria reducida (inductores de interferón, preparaciones a base de plantas, inmunoestimulantes no específicos). No existen medios universales para aumentar la inmunidad. El sistema inmunológico del cuerpo humano es muy complejo, por lo tanto, los problemas de fortalecimiento y corrección de la inmunidad deben abordarse de manera razonable, integral e individual, centrándose principalmente en promover un estilo de vida saludable. Esta es una dieta completa y equilibrada, y el endurecimiento del cuerpo, y la ausencia de estrés, y una rutina diaria racional (trabajo, descanso, sueño) y un estilo de vida activo. Todo ello ayudará a fortalecer el sistema inmunológico y, en consecuencia, la salud del organismo.

Autor: Anokhina N.V.

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Máquina para aclarar flores en jardines. 02.05.2024

En la agricultura moderna, se están desarrollando avances tecnológicos destinados a aumentar la eficiencia de los procesos de cuidado de las plantas. En Italia se presentó la innovadora raleoadora de flores Florix, diseñada para optimizar la etapa de recolección. Esta herramienta está equipada con brazos móviles, lo que permite adaptarla fácilmente a las necesidades del jardín. El operador puede ajustar la velocidad de los alambres finos controlándolos desde la cabina del tractor mediante un joystick. Este enfoque aumenta significativamente la eficiencia del proceso de aclareo de flores, brindando la posibilidad de un ajuste individual a las condiciones específicas del jardín, así como a la variedad y tipo de fruta que se cultiva en él. Después de dos años de probar la máquina Florix en varios tipos de fruta, los resultados fueron muy alentadores. Agricultores como Filiberto Montanari, que ha utilizado una máquina Florix durante varios años, han informado de una reducción significativa en el tiempo y la mano de obra necesarios para aclarar las flores. ... >>

Microscopio infrarrojo avanzado 02.05.2024

Los microscopios desempeñan un papel importante en la investigación científica, ya que permiten a los científicos profundizar en estructuras y procesos invisibles a simple vista. Sin embargo, varios métodos de microscopía tienen sus limitaciones, y entre ellas se encuentra la limitación de resolución cuando se utiliza el rango infrarrojo. Pero los últimos logros de los investigadores japoneses de la Universidad de Tokio abren nuevas perspectivas para el estudio del micromundo. Científicos de la Universidad de Tokio han presentado un nuevo microscopio que revolucionará las capacidades de la microscopía infrarroja. Este instrumento avanzado le permite ver las estructuras internas de las bacterias vivas con una claridad asombrosa en la escala nanométrica. Normalmente, los microscopios de infrarrojo medio están limitados por la baja resolución, pero el último desarrollo de investigadores japoneses supera estas limitaciones. Según los científicos, el microscopio desarrollado permite crear imágenes con una resolución de hasta 120 nanómetros, 30 veces mayor que la resolución de los microscopios tradicionales. ... >>

Trampa de aire para insectos. 01.05.2024

La agricultura es uno de los sectores clave de la economía y el control de plagas es una parte integral de este proceso. Un equipo de científicos del Consejo Indio de Investigación Agrícola-Instituto Central de Investigación de la Papa (ICAR-CPRI), Shimla, ha encontrado una solución innovadora a este problema: una trampa de aire para insectos impulsada por el viento. Este dispositivo aborda las deficiencias de los métodos tradicionales de control de plagas al proporcionar datos de población de insectos en tiempo real. La trampa funciona enteramente con energía eólica, lo que la convierte en una solución respetuosa con el medio ambiente que no requiere energía. Su diseño único permite el seguimiento de insectos tanto dañinos como beneficiosos, proporcionando una visión completa de la población en cualquier zona agrícola. "Evaluando las plagas objetivo en el momento adecuado, podemos tomar las medidas necesarias para controlar tanto las plagas como las enfermedades", afirma Kapil. ... >>

Noticias aleatorias del Archivo Nueva versión del sistema de canalización ASTRO 25 27.03.2004 MOTOROLA anunció el lanzamiento de una nueva versión del sistema troncalizado ASTRO 25, que cumple con el estándar APCO 25 y proporciona transmisión integrada de voz y datos. Este sistema, que ya comenzó a distribuirse, permite que los servicios de seguridad pública implementen el intercambio de mensajes de voz y digitales dentro de la misma infraestructura inalámbrica. El nuevo sistema troncalizado ASTRO 25 proporciona una mayor protección de los canales de comunicación, gracias a una amplia gama de herramientas de seguridad de red y la capacidad de programar claves de cifrado a través de los canales de radio del sistema. El sistema ASTRO 25 es parte de una amplia gama de soluciones que ofrece Motorola a las fuerzas del orden. Se trata de medios de comunicación integrados, sistemas de tratamiento de la información, sistemas de gestión de la actuación de los empleados en el lugar de los hechos y sistemas de coordinación territorial. Gracias a las capacidades extendidas de este sistema, los usuarios encargados de hacer cumplir la ley podrán implementar nuevas capacidades de comunicación (redes de paquetes de datos) sin costo adicional, lo que en última instancia ayudará a mejorar la cobertura de radio por parte de los sistemas de comunicación de los territorios de distritos individuales y ciudades, y el país en su conjunto.

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Materiales interesantes de la Biblioteca Técnica Libre:

▪ sección del sitio Radiocomunicación civil. Selección de artículos

▪ artículo Algo nativo se escucha. expresión popular

▪ artículo ¿Cómo se mide la distancia a las estrellas? Respuesta detallada

▪ artículo Espino rojo sangre. Leyendas, cultivo, métodos de aplicación.

▪ artículo Antena con radiación inversa. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica.

▪ Artículo Fuerza según la forma. experimento fisico

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