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Enfermedades quirúrgicas. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

Directorio / Notas de clase, hojas de trucos

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tabla de contenidos

1. enfermedades esofágicas
2. Enfermedades del estómago y duodeno
3. Enfermedades del intestino grueso y recto.
4. Enfermedades de los órganos del sistema pancreatobiliar.
5. Bocio endémico y esporádico
6. Cáncer de mama
7. Apendicitis

Breves características anatómicas y fisiológicas. Hay tres secciones del esófago: cervical, torácica y abdominal. Su longitud total es en promedio de 25 cm.El esófago se fija solo en la región cervical y en la región del diafragma, el resto de sus departamentos son bastante móviles tanto en dirección vertical como lateral. Tiene tres estrechamientos: en el tramo inicial, a nivel de la bifurcación de la tráquea y en la transición a través del diafragma.

El suministro de sangre del esófago cervical se lleva a cabo por ramas de las arterias tiroideas inferiores, en el tercio medio, desde las bronquiales y no apareadas, provenientes directamente de la aorta, pequeñas arterias esofágicas y, debajo, desde las ramas esofágicas de la izquierda. arteria gástrica y arterias diafragmáticas.

En la región del esófago existen anastomosis venosas entre la vena porta del hígado y la vena cava superior.

La función fisiológica del esófago consiste principalmente en actos voluntarios e involuntarios.

Metodos de investigacion. Además de los métodos clínicos generalmente aceptados, se utilizan métodos de investigación especiales en la patología del esófago: fluoroscopia, radiografía, cinematografía de rayos X, esofagoscopia, neumomediastenografía.

Para obtener datos completos sobre el esófago, Examen de rayos x es recomendable realizar en el siguiente orden:

1) inspección radiográfica del cuello, tórax y órganos abdominales;

2) estudio con 1 - 2 sorbos de suspensión líquida de bario de la zona del cardias y el alivio de la mucosa gástrica;

3) examen de la faringe y el esófago con una suspensión líquida de bario;

4) estudio de "neumorrelieve" - ​​doble contraste del esófago;

5) estudio de los contornos del peristaltismo de las paredes del esófago con una suspensión espesa de bario;

6) estudio del relieve de la membrana mucosa del esófago.

en esofagoscopia puede examinar toda la mucosa del esófago, así como las secciones cardíaca y subcardiaca del estómago, determinar el origen del sangrado, la presencia de divertículos, tumores, tomar un sitio del tumor para una biopsia, utilizando un accesorio de cámara, puede obtener fotografías en blanco y negro y en color.

Clasificación de las enfermedades del esófago.

1. Malformaciones. Estos incluyen atresia, estrechamiento congénito, agrandamiento idiopático congénito, insuficiencia cardíaca (o chalazión), duplicación del esófago, estómago no descendido.

2. Cuerpos extraños del esófago.

3. Enfermedades funcionales del esófago (acalasia esofágica, cardioespasmo, discinesia esofágica - esofagoespasmo).

4. Divertículos del esófago.

5. Quemaduras del esófago.

6. Tumores benignos y quistes del esófago.

7. Cáncer de esófago.

En la gran mayoría de las observaciones, las malformaciones se manifiestan y diagnostican en la infancia y, por lo tanto, son la suerte de los cirujanos pediátricos.

enfermedades funcionales

Las enfermedades funcionales del esófago según el sustrato fisiopatológico incluyen una variedad de lesiones del esófago y sus mecanismos de esfínter y se manifiestan por un cuadro clínico y radiológico peculiar. Un síntoma clínico común de estas enfermedades del esófago es la disfagia.

Con cardioespasmo en el momento de la deglución y la relajación del tubo esofágico, se cae una función importante de abrir el cardias.

El cardioespasmo se divide en tres etapas: la primera es un espasmo intermitente del cardias, la segunda es hipertónica y la tercera es atónica.

Con un curso a largo plazo, el cardioespasmo no tiende a convertirse en estenosis cicatricial del cardias, si la enfermedad no se complica por daño químico o térmico (alcohol, platos picantes, salados, ácidos, comida caliente, etc.), así como como desgarros significativos de la pared esofágica durante la cardiodilatación.

Esta categoría de pacientes se trata con un cardiodilatador metálico tipo Stark o con un dilatador neumático.El tratamiento del cardioespasmo con un cardiodilatador da resultados satisfactorios a largo plazo, pero requiere sesiones de refuerzo repetidas.

Se han propuesto varios métodos para el tratamiento quirúrgico del cardioespasmo: cardiogastroplastía, cardiomentoplastia, etc. La operación más utilizada es la operación de B. V. Petrovsky: cirugía plástica del cardias con un colgajo de diafragma en la pierna.

Divertículos del esófago

Expansión limitada de la luz del esófago en forma de una protuberancia sacular de su pared.

La clasificación de los divertículos se basa en su localización y mecanismo de aparición.

En la etapa temprana de formación de divertículos, no se observan síntomas característicos. Luego, a medida que aumenta el divertículo (estadios II-III), aparece un cuadro clínico característico: debido al rápido llenado del divertículo con alimentos, el esófago se comprime y se produce disfagia. Para tragar los alimentos, los pacientes hacen presión en el cuello, inclinan la cabeza en diferentes direcciones, hacen movimientos de vómito, etc. Cuando se vacía la bolsa, se nota una mejoría, el paciente puede volver a tragar los alimentos. Sin embargo, parte de la comida permanece en el divertículo, se estanca y se descompone, aparece un olor fétido en la boca y se observan fenómenos dispépticos.

Diagnóstico divertículo puesto sobre la base del cuadro clínico y principalmente examen de rayos X. La esofagoscopia proporciona datos adicionales.

El método radical para tratar los divertículos es quirúrgico. Las operaciones están sujetas a divertículos II y III etapas y especialmente complicadas.

Cuerpos extraños

Muy a menudo, los cuerpos extraños ingresan al esófago por accidente, con una comida apresurada. La gran mayoría de estos son varios huesos, dentaduras postizas y otros artículos. Cuadro clínico la enfermedad depende del tamaño, la forma y la naturaleza del cuerpo extraño, el nivel de su ubicación y la duración de la estancia en el esófago, el grado de daño al esófago.

El método de diagnóstico más simple, accesible y completamente seguro es un examen de rayos X del esófago: radiografía sin contraste y un estudio con contraste.

Siempre que sea posible, se utiliza la esofagoscopia, durante la cual se puede extraer un cuerpo extraño del esófago a través de un esofagoscopio.

En caso de intentos fallidos de extraer un cuerpo extraño a través de un esofagoscopio, es necesario utilizar una esofagotomía.

Quemaduras del tubo digestivo

Las quemaduras del tracto digestivo con ácidos y álcalis son una patología grave, como lo demuestra la alta mortalidad (10 - 20%). Como resultado de la ingestión de sustancias cáusticas, no solo se ven afectados el esófago y el estómago, sino que también se interrumpen la función y la estructura del hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y otros órganos debido a trastornos neurotróficos e intoxicación debido a la reabsorción del veneno, absorción de productos de descomposición del tejido e infección purulenta.

En el curso clínico de las quemaduras se distinguen tres períodos: agudo, asintomático (recuperación) y el período de evolución.

El período agudo, por regla general, dentro de los 10 días se manifiesta por dolor intenso, disfagia, toxemia, fiebre, trastornos de las funciones de los órganos internos.

El período asintomático (recuperación) ocurre después de la eliminación del síndrome de dolor agudo y la reducción de los trastornos disfágicos al final de la segunda o tercera semana desde el momento de la quemadura. Pero este es un período de recuperación imaginaria.

El período de resultados se caracteriza por el desarrollo de consecuencias persistentes de quemaduras y envenenamiento en forma de estrechamiento cicatricial del esófago, cirrosis hepática posnecrótica, esofagitis crónica, mediastinitis, neumonía crónica, exacerbación del proceso tuberculoso y trastornos funcionales persistentes. de órganos internos.

Las quemaduras domésticas de la faringe y el esófago con diversos productos químicos son bastante comunes. El envenenamiento por ácidos y álcalis ocurre tanto en niños como en adultos. Los pacientes necesitan atención médica urgente y un tratamiento adecuado.

Para hacer esto, en las primeras horas después del envenenamiento, el estómago se lava abundantemente con agua tibia (5 a 8 litros).

En caso de envenenamiento por ácido (acético, clorhídrico, sulfúrico, etc.), se puede usar una solución al 2% de bicarbonato de sodio común, magnesia quemada para neutralizar. En caso de envenenamiento con álcalis (sosa cáustica, sosa cáustica): una solución de vinagre de mesa diluida a la mitad con agua, una solución de ácido cítrico al 1%.

Dentro de unos pocos días (3-4) se deben prescribir estupefacientes. En violación de la actividad cardíaca, se administran cafeína, cordiamina.

No se recomienda inducir un reflejo nauseoso y, si aparece, debe suprimirse. Se coloca una bolsa de hielo en el área del estómago.

Tratamiento las medidas se llevan a cabo teniendo en cuenta la gravedad de la intoxicación y el estado general del paciente.

Para combatir la deshidratación del cuerpo y mantener el equilibrio proteico, se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 5% en una solución isotónica de NaCl (2-3 l), poliglucina, sangre, plasma y sustitutos de la sangre. Al paciente se le prescribe una dieta completa rica en vitaminas. Recomiende mantequilla, aceite de pescado, leche, crema, huevos crudos, aceite de oliva.

Para prevenir el desarrollo de una infección secundaria en la cavidad oral, la faringe y el esófago, se prescriben grandes dosis de antibióticos. Es necesario cuidar la cavidad oral y la faringe, por lo que, en caso de intoxicación por ácido, se prescriben enjuagues alcalinos, en caso de intoxicación por álcali, se prescribe una solución de ácido bórico al 2%.

Después de que pasan los fenómenos generales de intoxicación y desaparece el proceso inflamatorio agudo, se continúa con el tratamiento. En los casos más leves de quemaduras, es recomendable comenzar a bougienizar el esófago o drenar su luz con tubos en el 4º - 6º día, en casos severos - en el 8º - 10º día.

Cuando se produce un estrechamiento del esófago, es necesario operar a los pacientes. Antes de proceder con la operación, el cirujano debe saber qué parte del esófago está afectada, cuánto tiempo ha ocurrido el estrechamiento cicatricial y si hay daño en el estómago, ya que de esto depende la elección de la intervención quirúrgica.

El éxito de la operación para la formación de un esófago artificial depende no solo de la ubicación y extensión del estrechamiento cicatricial, sino también de las características anatómicas de los vasos que alimentan el segmento del intestino a partir del cual se forma el esófago artificial.

La formación de un esófago artificial es una operación de varias etapas y consta de los siguientes puntos:

1) la formación de una fístula gástrica para la nutrición temporal del paciente;

2) movilización y conducción del intestino a la parte cervical del esófago;

3) conexión del intestino resumido con el esófago;

4) formación de una anastomosis entre el estómago y los intestinos con cierre simultáneo de la fístula gástrica.

El carcinoma de esófago

El esófago es uno de los órganos que con mayor frecuencia se ve afectado por el cáncer, por lo que el problema del cáncer de esófago está en el foco de atención de los cirujanos rusos.

Uno de los primeros y principales síntomas del cáncer de esófago es la disfagia (dificultad para tragar). Se asocia con la dirección del crecimiento del tumor: con el crecimiento tumoral exofítico, la disfagia aparece relativamente más rápido que con el crecimiento endofítico. Al recopilar una anamnesis, se llama la atención sobre el hecho de que el trastorno emergente de la deglución progresa lenta pero constantemente.

Al inicio de la enfermedad, el estado general de la mayoría de los pacientes sigue siendo satisfactorio, aunque algunos presentan pérdida de peso cuando aparece la disfagia.

Otros síntomas locales primarios del cáncer de esófago incluyen dolor e incomodidad detrás del esternón cuando se traga la comida. Esto se debe a un traumatismo en la pared inflamada del esófago cerca del tumor y al espasmo. Los primeros signos locales también incluyen una sensación de plenitud detrás del esternón al tragar alimentos calientes.

Con la germinación y la compresión del nervio recurrente por el tumor, aparece ronquera, lo que indica una etapa avanzada del cáncer y su localización en la parte superior del esófago. Un síntoma común del cáncer de esófago de diversas localizaciones es la emaciación y la pérdida de peso progresiva.

En las últimas etapas del desarrollo del tumor, especialmente en presencia de metástasis, se observa en la sangre anemia grave, leucopenia, un cambio del recuento de leucocitos hacia la izquierda y granularidad tóxica de los neutrófilos.

A principios de diagnósticos cáncer del esófago, un lugar decisivo pertenece al examen de rayos x. La presencia de espasmo en determinada zona del esófago hace sospechar la presencia de un proceso patológico y obliga a repetir estudios radiográficos.

Según el examen de rayos X, se puede juzgar la extensión de la lesión y la localización del tumor en relación con las paredes del esófago. En casos poco claros, está indicada una esofagoscopia completa.

El método generalmente aceptado de tratamiento quirúrgico del cáncer de esófago es la resección del esófago, que se usa ampliamente en cirugía.

Противопоказания al tratamiento quirúrgico radical del cáncer de esófago:

1) metástasis a distancia en los ganglios linfáticos cervicales y supraclaviculares;

2) participación en el proceso de cáncer de los bronquios, nervios recurrente y frénico, el tronco del nervio simpático;

3) descompensación de la actividad cardiovascular por cardiopatía orgánica e hipertensión.

Para acceder a la parte cardial del estómago y la parte inferior del esófago, actualmente se utilizan los siguientes métodos: pleural, transpleural-peritoneal, peritoneal, transperitoneal-pleural. Si el tumor se ha diseminado al fondo del estómago, se usa un asa del intestino delgado para la derivación.

CONFERENCIA N° 2. Enfermedades del estómago y duodeno

Características anatómicas y fisiológicas.. El estómago (ventrículo) se encuentra en la región epigástrica, principalmente en el hipocondrio izquierdo. Su capacidad es de 1,5 - 2,5 litros.

Las funciones del estómago son multifacéticas, la más importante de ellas es la digestión. El procesamiento mecánico, químico y enzimático de los alimentos en el estómago es de gran importancia fisiológica para todo el proceso digestivo.

El estómago está involucrado en el metabolismo del agua y la sal, la hematopoyesis, tiene la capacidad de acción autónoma, está estrechamente conectado con el sistema nervioso central y autónomo, las glándulas endocrinas y tiene una estructura compleja, que incluye aparatos glandulares y musculares, dispositivos de succión, vasculares y nerviosos. formaciones

El estómago consta de las siguientes secciones: cardíaco, fundus, cuerpo, antro y píloro.

La pared del estómago consiste en membranas serosas, musculares, submucosas y mucosas. La membrana serosa, al pasar a los órganos vecinos, forma el aparato ligamentoso del estómago.

En el área del cuerpo y fondo del estómago, se encuentra la mayor parte de las células principales y parietales que producen ácido clorhídrico y pepsina.

En el antro hay glándulas pilóricas que producen moco y, además, en las células del antro se produce una hormona, la gastrina.

El suministro de sangre al estómago se lleva a cabo por ramas del tronco celíaco: las arterias gástrica izquierda, hepática y esplénica. Toda la sangre venosa del estómago fluye hacia el sistema v. portae, donde las venas son adyacentes a las arterias del mismo nombre.

El estómago está inervado por fibras simpáticas y parasimpáticas, que forman los nervios extragástricos y los plexos intramurales.

Según la dirección del flujo linfático, la superficie del estómago se divide en territorios asociados con los ganglios linfáticos, que se ubican a lo largo de los vasos que irrigan el estómago:

1) el territorio de la arteria coronaria;

2) territorio de la arteria esplénica;

3) el territorio de la arteria hepática.

Úlcera péptica y úlcera duodenal

La úlcera péptica de estómago y duodeno es uno de los principales problemas de la gastroenterología.

Al examinar a estos pacientes, es necesario lo siguiente: una historia cuidadosamente recopilada, examen de las fases de la secreción gástrica, ph-metría, determinación de la motilidad gástrica, fluoroscopia, fibrogastroscopia, fibroduodenoscopia.

Según la localización, úlceras de duodeno, parte piloroantral del estómago, úlceras de la curvatura menor del estómago, parte cardial del estómago, otras localizaciones (curvatura mayor del estómago, esófago, intestino delgado), úlcera péptica de la anastomosis e intestino delgado se observan.

Según la naturaleza de la secreción gástrica, existen úlceras con secreción reducida en ambas fases (neurorrefleja y neurohumoral, o antral), con secreción normal en ambas fases, con secreción normal en la primera fase y aumentada en la segunda, con secreción aumentada en la primera fase y normal en la segunda, con aumento de la secreción en ambas fases.

En el curso de la enfermedad, las úlceras son sencillas y complicadas. Estos últimos se acompañan de un aumento de los procesos proliferativos-escleróticos por parte del tejido conjuntivo (úlceras callosas), penetración, perforación, sangrado, malignidad, estenosis pilórica y deformidades del estómago con alteración de la evacuación.

tratamiento Úlcera péptica complicada del estómago y duodeno operativa. Existen indicaciones absolutas y relativas para el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad.

Las indicaciones absolutas incluyen perforación (perforación) de la úlcera, sangrado imparable, estenosis orgánica del píloro con mala evacuación del estómago, sospecha de la transformación de una úlcera de estómago en cáncer.

Indicaciones relativas: úlceras callosas con penetración que no tienden a curar, úlceras que sangran de nuevo, enfermedad de úlcera péptica, acompañada de una limitación aguda o discapacidad, falta de efecto del tratamiento terapéutico durante 3-5 años, úlceras pilóricas, úlceras de mayor curvatura y pared posterior, parte cardiaca del estómago, como la más frecuentemente maligna.

Actualmente, en el tratamiento quirúrgico de las úlceras gástricas y duodenales, se utilizan tres métodos de operaciones: gastroenterostomía, resección gástrica y vagotomía.

Gastroenterostomía (imposición de la anastomosis gastrointestinal). La esencia de esta operación es crear un mensaje entre el estómago y el yeyuno para el paso de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado, sin pasar por el píloro y el duodeno.

De los métodos existentes de gastroenterostomía, actualmente se utiliza la gastroenterostomía del colon anterior anterior y del colon posterior posterior. En la primera operación, el intestino delgado se lleva al estómago por delante del colon transverso y se sutura a la pared anterior del estómago. Para evitar un "círculo vicioso" entre las asas aferentes y eferentes del intestino delgado, se aplica una anastomosis interintestinal según Brown. En la segunda operación, el intestino delgado se sutura detrás del colon transverso a la pared posterior del estómago.

Una indicación para la imposición de gastroenteroanastomosis en la enfermedad ulcerosa péptica es el estrechamiento cicatricial del píloro en presencia de contraindicaciones para la resección del estómago por el mal estado general del paciente.

Resección del estómago. Consiste en extirpar parte del estómago. Según el volumen de la parte extirpada del estómago, se distingue la resección de un tercio, la mitad y dos tercios. La extirpación de todo el estómago, con excepción de su sección cardial y fórnix, se denomina resección subtotal, y la extirpación completa del estómago, junto con el cardias y el píloro, se denomina resección total o gastrectomía.

Hay dos métodos principales de operación: según Billroth-1 (B1) y según Billroth-H (B2).

Vagotomía. En varias clínicas, en el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica, junto con la resección del estómago, se utilizan operaciones en los nervios vagos en combinación con antrumeclumia y operaciones de drenaje. El propósito de tales operaciones es preservar todo o casi todo el reservorio gástrico sin recurrencia de la úlcera al reducir el aumento de la secreción de ácido clorhídrico.

Hay cinco tipos de vagotomías:

1) tallo bilateral;

2) vástago delantero, selectivo trasero;

3) vástago trasero selectivo delantero;

4) selectiva bilateral;

5) vagotomía proximal selectiva o selectiva de células parietales.

También se utiliza la vagotomía con operaciones de drenaje: gastroenterostomía, piloroplastia, gastroduodenostomía, etc.

Estenosis pilórica

La estenosis pilórica debe entenderse como un cambio patológico en la parte pilórica del estómago, que provoca un estrechamiento de su luz e interrumpe el vaciado normal del estómago de su contenido.

La mayor significación clínica es la estenosis cicatricial del píloro o estrechamiento de la parte inicial del duodeno, en la que se altera la evacuación del contenido del estómago. El estrechamiento persistente del píloro generalmente se desarrolla después de muchos años de úlcera péptica.

Durante el Hay tres etapas de estenosis ulcerosa: compensada (o relativa), subcompensada y descompensada.

En la etapa compensada, la estenosis pilórica no se manifiesta por ningún signo clínico pronunciado. El estado general de tales pacientes suele sufrir poco. Notan una sensación de pesadez y plenitud en la región epigástrica, principalmente después de una comida copiosa. Algunos pacientes tienen eructos amargos y, a veces, vómitos. El examen del contenido gástrico revela hipersecreción. En esta etapa, el diagnóstico de estenosis pilórica es difícil. El examen de rayos X del estómago parece ser hipertónico, la evacuación de la masa de contraste se realiza de manera oportuna.

En la etapa de subcompensación aumenta la sensación de pesadez y plenitud en el estómago. Los dolores paroxísticos asociados con el aumento del peristaltismo del estómago se vuelven más intensos. Hay eructos desagradables con olor a "huevos podridos" debido a la retención prolongada de alimentos en el estómago. A veces hay vómitos profusos, lo que trae alivio, por lo que los pacientes tratan de provocarlos ellos mismos. Un examen objetivo de la mayoría de los pacientes reveló con el estómago vacío "ruido de chapoteo" en el estómago y peristaltismo visible. Esta etapa se caracteriza por debilidad general, fatiga, emaciación, digestibilidad reducida de los alimentos, vómitos, alteración del metabolismo del agua y la sal. Radiológicamente, hay una ralentización pronunciada en la evacuación de la masa de contraste, después de 6-12 horas sus restos aún están en el estómago, pero después de 24 horas generalmente no se detectan.

Con la estenosis pilórica descompensada, los músculos hipertrofiados del estómago ya no pueden vaciarlo por completo, especialmente con una comida copiosa. Se estanca por un período más largo y se somete a fermentación. El estómago se estira, se producen los fenómenos de la llamada gastroectasia. Gradualmente, los síntomas clínicos también aumentan: una sensación de pesadez y plenitud en la región epigástrica se vuelve más prolongada y luego casi constante, disminuye el apetito, aparecen eructos ácidos, en algunos casos con olor fétido. A veces se desarrolla una sed insoportable debido a un flujo de líquido muy reducido en los intestinos. Solo una pequeña cantidad de contenido gástrico pasa al duodeno. Un estómago lleno comienza a vaciarse por sí mismo al vomitar, mientras que el vómito contiene los restos de alimentos ingeridos el día anterior o varios días antes, y en casos avanzados incluso una semana o más.

En algunos pacientes, como resultado de la ingesta insuficiente de masas de alimentos y agua en los intestinos, se desarrolla estreñimiento, en otros, se produce diarrea debido a la ingesta de productos de fermentación patológicos del estómago a los intestinos.

En los pacientes, el metabolismo del agua y la sal se altera, la diuresis disminuye, el contenido de cloruros en la sangre y la orina, lo que lleva al espesamiento de la sangre, que no corresponde al verdadero estado de agotamiento alimentario, emaciación y anemización. El deterioro del flujo sanguíneo renal causa albuminuria y azotemia. Hay cambios en la excitabilidad neuromuscular con síntomas de mano obstétrica, trismus y convulsiones generales (tetania gástrica).

Un examen objetivo muestra la pérdida de peso del paciente, la piel seca, se acumula fácilmente en pliegues. A veces, se puede palpar un estómago distendido y caído a través de la pared abdominal. Boas describió esta condición como "tensión gástrica". Es posible notar a veces el peristaltismo convulsivo del estómago, visible a los ojos y sentido por la mano pegada.

Diagnóstico la estenosis pilórica descompensada se establece mediante un examen de rayos X. Debido a la pérdida del tono muscular del estómago, la función peristáltica se reduce drásticamente y finalmente se pierde. La masa contrastante, al pasar a través del abundante contenido gástrico, cae al fondo, se acumula en la parte inferior del estómago en forma de un cuenco ancho o media luna con un nivel horizontal superior ancho, por encima del cual se ve la llamada zona intermedia. - una capa gris más o menos ancha del contenido líquido del estómago. Con la estenosis pilórica severa descompensada, se encuentra una masa de contraste en el estómago después de 24 horas y, en algunos casos, incluso después de varios días, una semana e incluso después de un período más largo.

tratamiento Operativo de estenosis pilórica descompensada y subcompensada - resección del estómago. La preparación preoperatoria es la misma que en pacientes con úlceras penetrantes callosas del estómago y el duodeno, con la adición de lavado gástrico 2 veces al día (mañana y tarde) con agua hervida, acidificada con ácido clorhídrico. El manejo de los pacientes en el postoperatorio es el mismo que para las úlceras penetrantes callosas.

piloroespasmo. La esencia de este proceso se debe a un espasmo prolongado del píloro. Para distinguir el piloroespasmo de la estenosis pilórica, se utiliza una técnica de diagnóstico diferencial. 3-5 días antes del examen de rayos X, el paciente recibe un bloqueo pararrenal bilateral con una solución de novocaína al 0,25%, atropina al 0,1% por vía subcutánea, 1 ml 2 veces al día, lavado gástrico. Con esta técnica diagnóstica se eliminan los fenómenos de piloroespasmo.

Úlcera perforada de estómago y duodeno

En el curso clínico úlcera perforada del estómago y el duodeno en la cavidad abdominal libre II Neimark distingue condicionalmente tres períodos: shock, bienestar imaginario, peritonitis.

En ninguna de todas las enfermedades agudas de los órganos abdominales hay un comienzo de dolor tan fuerte y repentino como en una úlcera perforada del estómago y el duodeno. El dolor en el abdomen es insoportable, "puñal", provoca un fuerte shock abdominal. La cara del paciente a menudo expresa miedo, está cubierta de sudor frío, se nota palidez de la piel y membranas mucosas visibles.

La posición del paciente siempre es forzada, la mayoría de las veces con las caderas en aducción al escafoides retraído y tenso en el abdomen en forma de tabla.

El abdomen no participa o participa poco en el acto de respirar. El tipo de respiración se vuelve torácica, superficial, rápida. Junto al dolor aparece también la irritación del peritoneo. Síntoma Shchetkin - Blumberg marcadamente positivo. El dolor se propaga rápidamente por todo el abdomen, aunque muchos pacientes indican que el dolor comenzó repentinamente en la parte superior del abdomen. En la gran mayoría de los pacientes, se observan fenómenos de neumoperitoneo, determinados por percusión (desaparición de la matidez hepática, un síntoma positivo de Spizharny) o radiográficamente.

A la hora de hacer el diagnóstico de una úlcera perforada de estómago y duodeno, el antecedente ulceroso es de gran importancia, pero en algunos pacientes puede estar ausente y la perforación se produce en un estado de aparente salud completa (úlceras "silenciosas").

Una úlcera perforada de estómago y duodeno debe diferenciarse de apendicitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal y otras enfermedades de localización extraperitoneal que simulan un “abdomen agudo” (pleuroneumonía, infarto de miocardio, cólico hepático y renal, etc.) .

Los pacientes con úlceras gástricas y duodenales perforadas deben ser operados de urgencia tras el diagnóstico.

Actualmente, con una úlcera perforada del estómago y el duodeno, se utilizan dos operaciones: resección del estómago y sutura del orificio perforado. En algunos casos, se realiza una gastrectomía total.

Indicaciones para la resección del estómago.:

1) el tiempo desde la perforación hasta el momento de la admisión al hospital no debe exceder las 6-8 horas;

2) la presencia de antecedentes de úlcera antes de la perforación;

3) un estado general satisfactorio y la ausencia de enfermedades concomitantes graves;

4) la edad del paciente es de 25 a 59 años;

5) la ausencia de exudado purulento y una gran cantidad de contenido gastroduodenal en la cavidad abdominal.

Contraindicaciones para la gastrectomía:

1) el fenómeno de la peritonitis generalizada avanzada debido al ingreso tardío;

2) vejez con efectos concomitantes de insuficiencia cardiovascular, neumoesclerosis y enfisema.

Indicaciones para el cierre de úlceras:

1) úlcera aguda bezamnezny con bordes suaves y sin infiltrado inflamatorio;

2) estado general grave por peritonitis aguda generalizada;

3) adolescencia con perforación de una úlcera simple;

4) la vejez, si no hay otras complicaciones de la úlcera péptica (estenosis, sangrado, riesgo de transformación cancerosa de la úlcera).

Hemorragia gastroduodenal aguda

El sangrado gastroduodenal (gastrointestinal-duodenal o gastrointestinal) puede ocurrir repentinamente en pleno estado de salud o acompañar a enfermedades previas. Estas son complicaciones formidables, a menudo fatales, de una serie de enfermedades. Cuadro clínico El sangrado gastroduodenal agudo depende principalmente de su etiología y del grado de pérdida de sangre.

Los primeros signos de sangrado gastroduodenal: debilidad general, mareos, palidez de piel y mucosas, taquicardia, palpitaciones y disminución de la presión arterial. En algunos casos, se puede desarrollar un colapso con una pérdida de conciencia relativamente corta: la cara se vuelve pálida, la piel se vuelve cerosa y se cubre con sudor frío, las pupilas se dilatan, los labios están cianóticos, el pulso es filiforme, frecuente, a veces no contado .

Uno de los principales signos del sangrado gastroduodenal es el vómito sanguinolento (hematemesis) como posos de café, que acompaña al sangrado gástrico y esofágico y, muy raramente, al sangrado duodenal. Estos vómitos ocurren con mayor frecuencia después de algunas horas (a veces después de 1 a 2 días) desde el inicio del sangrado cuando el estómago está lleno de sangre. En algunos casos, puede estar ausente y la sangre se excreta del tracto gastrointestinal en forma de heces alquitranadas. En la mayoría de los casos, esto sucede con sangrado del duodeno o con sangrado leve del estómago, si tiene tiempo de vaciarse del contenido sanguinolento a través del píloro abierto.

Los vómitos con sangre como los posos de café se explican por la formación de clorhidrato de hematina en el estómago y las heces alquitranadas (melena), por la formación de sulfato de hierro a partir de la hemoglobina en el intestino (bajo la influencia de las enzimas).

Los resultados de un análisis de sangre (el contenido del número de eritrocitos y hemoglobina) en las primeras 24 a 48 horas desde el inicio del sangrado gastroduodenal agudo no reflejan la verdadera cantidad de sangrado y no pueden ser un criterio para la gravedad de la condición. . En este caso, es necesario tener en cuenta los indicadores de hematocrito y el volumen de sangre circulante (VCC). La determinación de BCC y sus componentes es un método confiable para determinar la cantidad de sangre perdida en el sangrado gastroduodenal.

Los datos objetivos importantes para el diagnóstico de hemorragia gastroduodenal aguda brindan un examen de rayos X urgente del estómago y el duodeno, no agravan la condición de los pacientes, son efectivos desde el punto de vista del diagnóstico y en la gran mayoría de los pacientes dan una idea clara de la fuente de sangrado.

La fibrogastroscopia y la fibroduodenoscopia se utilizan cada vez más en el diagnóstico diferencial de la hemorragia gastroduodenal. La fibrogastroscopia juega un papel especial en el reconocimiento de lesiones superficiales agudas de la mucosa gástrica, en las que el examen de rayos X no es muy efectivo.

La angiografía selectiva es muy valiosa para reconocer las causas del sangrado, cuyo valor no se limita a la capacidad de determinar solo la localización de la fuente y el hecho de que el sangrado continúa.

Cuando un paciente con hemorragia gastroduodenal es ingresado en un hospital quirúrgico, el médico debe averiguar la causa, el origen del sangrado y su localización, si ha cesado o continúa, y considerar las medidas necesarias para detenerlo.

La anamnesia, los métodos de investigación de laboratorio, rentgenológicos y endoscópicos ayudan decidir la primera pregunta. Para evaluar la gravedad de la condición del paciente, resolviendo problemas tácticos, se utiliza el sondaje gástrico. La salida de sangre a través de un tubo gástrico indica sangrado gástrico en curso, la ausencia de sangre en el estómago indica que el sangrado gástrico se ha detenido.

Todos los pacientes con hemorragia gastroduodenal deben ser hospitalizados en un hospital quirúrgico.

Para la terapia hemostática, se usan medicamentos que aumentan la coagulación de la sangre y agentes que reducen el flujo sanguíneo en el área del sangrado. Estas actividades incluyen:

1) administración fraccionada intramuscular e intravenosa de plasma, 20-30 ml cada 4 horas;

2) inyección intramuscular de una solución de vikasol al 1% hasta 3 ml por día;

3) administración intravenosa de una solución al 10% de cloruro de calcio;

4) ácido aminocaproico (como inhibidor de la fibripólisis) por vía intravenosa en gotas de 100 ml de una solución al 5% después de 4 a 6 horas.

El uso de agentes hemostáticos debe controlarse mediante el tiempo de coagulación de la sangre, el tiempo de sangrado, la actividad fibrinolítica y la concentración de fibrinógeno.

Recientemente, junto con la terapia hemostática general, el método de hipotermia local del estómago se usa para detener el sangrado gastroduodenal. Al realizar un examen endoscópico, el vaso sangrante se corta o coagula.

Cuando sangra por venas varicosas del esófago rotas, lo más efectivo es el uso de una sonda esofágica con neumobalón de Blakemore.

En el complejo de medidas para el sangrado gastroduodenal agudo, un lugar importante pertenece a la transfusión de sangre para compensar la pérdida de sangre. Además de compensar la pérdida de sangre, la sangre transfundida aumenta las defensas del cuerpo y estimula los mecanismos compensatorios.

El tratamiento quirúrgico urgente está indicado para el sangrado continuo. Sin embargo, la efectividad del tratamiento quirúrgico depende en gran medida del establecimiento del factor etiológico que provocó el sangrado gastroduodenal.

Complicaciones tardías después de la cirugía gástrica

Las complicaciones tardías después de la resección del estómago por enfermedad de úlcera péptica se denominan síndromes posgastrorresección o enfermedad del estómago operado.

Recientemente, los problemas del tratamiento de los síndromes posteriores a la gastrorresección se han estudiado de cerca y de manera exhaustiva. Se determinan los cambios funcionales en el sistema nervioso central, el volumen de plasma circulante, la función de las glándulas endocrinas, el intercambio de serotonina y bradicinina.

La clasificación de A. A. Shalimov y V. F. Saenko se considera la más completa y diferenciada:

1. Trastornos funcionales:

1) síndrome de dumping;

2) síndrome hipoglucémico;

3) astenia posgastrorresección;

4) síndrome del estómago pequeño, síndrome del asa aferente (origen funcional);

5) alergia alimentaria (nutritiva);

6) reflujos gastroesofágicos y yeyuno- o duodenogástricos;

7) diarrea posvagotomía.

2. Lesiones orgánicas:

1) recurrencia de úlceras, incluidas úlceras pépticas y úlceras debidas al síndrome de Zollinger-Ellison, fístula gastrointestinal;

2) síndrome del asa aferente (origen mecánico);

3) anastomosis;

4) deformidades cicatriciales y estrechamiento de la anastomosis;

5) errores en la técnica de la operación;

6) enfermedades concomitantes posgastrorresección (pancreatitis, enterocolitis, hepatitis).

Trastornos mixtos, principalmente en combinación con el síndrome de dumping.

cáncer de estómago

De todo el tracto gastrointestinal, el cáncer afecta con mayor frecuencia al estómago. Según las estadísticas, ocurre en aproximadamente el 40% de todos los sitios de cáncer. En la actualidad, las posibilidades del examen de rayos X en el diagnóstico del cáncer gástrico se han ampliado significativamente, lo que está asociado con el uso tanto de nuevos métodos como de nuevas técnicas (parietografía, doble contraste, examen poliposicional, cinematografía de rayos X, etc.) .

enfermedades precancerosas. Es necesario prestar especial atención a las llamadas enfermedades precancerosas, que incluyen gastritis crónica, úlceras gástricas y poliposis de la mucosa gástrica. Usando un examen clínico activo y medidas terapéuticas, puede lograr un éxito real en la prevención del cáncer de estómago.

Clasificación clínica internacional del cáncer gástrico por TNM lo mismo que en el cáncer de colon.

V. V. Serov considera las siguientes formas morfológicas:

1) cangrejos de río con crecimiento expansivo predominantemente exofítico:

a) cáncer de placa

b) poliposis o cáncer en forma de hongo (incluidos los desarrollados a partir de un pólipo estomacal),

c) cáncer ulcerado (úlceras malignas); forma ulcerosa primaria de cáncer gástrico (en forma de platillo o cuenco);

2) cánceres con crecimiento infiltrante predominantemente endófito:

a) cáncer infiltrativo-ulcerativo,

b) cáncer difuso;

3) cangrejos de río con patrones de crecimiento mixtos endoexofitos (formas de transición).

El síndrome de pequeños signos de Savitsky A.P. incluye:

1) pérdida de interés en el medio ambiente, en el trabajo, apatía, depresión mental, alienación;

2) la aparición en los pacientes durante las últimas semanas o meses de debilidad general, fatiga, disminución de la capacidad de trabajo;

3) pérdida de peso progresiva;

4) pérdida de apetito, aversión a los alimentos o algunos de sus tipos (carne, pescado);

5) los fenómenos de las llamadas molestias gástricas: la pérdida de la sensación fisiológica de satisfacción de los alimentos tomados, la sensación de plenitud y plenitud del estómago, pesadez en la región epigástrica, eructos;

6) anemia persistente o creciente.

Cuadro clínico el cáncer gástrico también depende de su localización. Entonces, con el cáncer de píloro, el cuadro clínico de estrechamiento del píloro es típico, aparecen vómitos. Después de tomar el desayuno, el paciente presenta una sensación de pesadez en la región epigástrica, que se intensifica después de la cena, ya que no todos los alimentos son evacuados del estómago.

El cáncer de la parte cardial del estómago puede no manifestarse durante mucho tiempo, pero a medida que la infiltración circular de la entrada al estómago y la transición al esófago se presentan síntomas de disfagia, que son diversos. En algunos casos, los pacientes se quejan de retención de alimentos al tragar en la zona del proceso xifoides, al principio este retraso es temporal, luego se vuelve más permanente.

en diagnóstico diferencial es necesario realizar una esofagoscopia más ampliamente, que en casos especialmente difíciles puede brindar un servicio invaluable.

Actualmente, el tratamiento del cáncer de estómago es exclusivamente quirúrgico, siempre que no existan contraindicaciones para el mismo. Por lo tanto, todo paciente con diagnóstico o sospecha de cáncer de estómago debe ser operado.

Dependiendo de la localización del tumor, E. L. Berezov recomienda el uso de cuatro tipos de resección gástrica: simple, es decir, resección simple del estómago, subtotal, total-subtotal y extirpación total.

CONFERENCIA N° 3. Enfermedades del intestino grueso y recto

Breves características anatómicas y fisiológicas

Colon Está formado por el colon ascendente, que comprende su sección inicial y el ciego, el colon transverso, el descendente y el sigmoide. Este último pasa al recto. Normalmente, el colon tiene un tinte grisáceo (el intestino delgado es rosado) y una disposición especial de las capas musculares: la presencia de bandas musculares longitudinales, protuberancias y apéndices omentales. El diámetro del colon es de 4-5 cm.

Colon ascendente (colon ascendente) se ubica en la región lateral derecha del abdomen, algo más cerca de la línea media que de la descendente, y la curvatura derecha (hepática) se ubica en el hipocondrio derecho. Por arriba y por delante el colon ascendente cubre el lóbulo derecho del hígado, y por dentro la curvatura derecha está en contacto con la parte inferior de la vesícula biliar.

Colon transverso (colon transversum) comienza en la región del hipocondrio derecho al nivel del décimo cartílago costal desde el ángulo hepático, va un poco en dirección oblicua de derecha a izquierda y hacia arriba hasta la región del hipocondrio izquierdo. Aquí, al nivel del noveno cartílago costal o del octavo espacio intercostal, termina en la curva izquierda del colon, pasando al colon descendente.

Colon descendente (colon descendens) comienza en la parte superior del ángulo izquierdo (esplénico), desciende a lo largo de la pared posterior del abdomen, ubicándose en su superficie posterior, desprovisto de cubierta peritoneal, frente a la sección lateral del riñón izquierdo y músculo cuadrado de la parte inferior de la espalda, hasta el nivel de la cresta del hueso ilíaco izquierdo y pasa a la siguiente sección: el intestino sigmoideo.

Colon sigmoide (colon sigmoideum) es la parte mesentérica del colon, siguiendo la descendente. Se ubica en la fosa ilíaca izquierda, comenzando por arriba y lateralmente a nivel del borde posterior de la crista ilei. Después de haber formado dos bucles, se dirige hacia la derecha (medialmente) y hacia abajo, se dobla sobre la línea del límite y entra en la cavidad de la pelvis pequeña, donde pasa al recto al nivel de la III vértebra sacra.

Recto consta de rectosigmoides, ampolla y anal.

El suministro de sangre al colon y al recto se lleva a cabo por ramas de las arterias mesentéricas superior e inferior. Las venas acompañan a las arterias en forma de troncos impares y pertenecen al sistema de la vena porta, y la inervación del colon la realizan las ramas de los plexos mesentéricos superior e inferior.

Los ganglios linfáticos relacionados con el colon se encuentran a lo largo de las arterias, se dividen en ganglios del ciego y apéndice y ganglios del colon.

Existen las siguientes enfermedades del colon:

1) tumores benignos (pólipos, lipomas, fibromas, fibromas, angiomas);

2) divertículos;

3) colitis ulcerosa inespecífica;

4) enfermedad de Hirschsprung;

5) cáncer.

Métodos para examinar el intestino grueso.. Las enfermedades del colon pertenecen a la sección de proctología, y las enfermedades del recto también pertenecen a ella. Por lo tanto, es recomendable considerar métodos para estudiar juntos a pacientes con enfermedades del colon y del recto.

Para un examen exitoso del colon y el recto, es necesario preparar el intestino el día anterior. El examen de indicaciones urgentes se puede realizar sin una preparación especial, que consiste solo en un enema de limpieza. Inicialmente, se administra un enema la noche anterior y luego a las 7 u 8 de la mañana del día del examen. En preparación para un examen de rayos X del colon la noche anterior, al paciente no se le permite comer. A las 5 de la mañana se le aplica un enema de limpieza.

Los métodos especiales para examinar el recto incluyen examen externo, examen digital, examen con espejos rectales, sigmoidoscopia, examen de rayos X, parietografía, colonoscopia, examen de la función del esfínter anal, análisis coprológico.

Inspección externa. Es necesario un examen detallado de la región perineal-anal en todos los casos cuando el paciente presenta quejas relevantes. El examen se realiza mejor en la posición rodilla-codo del paciente, prestando atención al estado de la piel, la presencia o ausencia de hinchazón, enrojecimiento, maceración o daño en la piel y la circunferencia del ano, la presencia de hemorroides externas , prolapso de la membrana mucosa o de todas las capas del recto, tumores, fístulas pararrectales.

Investigación de dedos. Este es el método más sencillo, accesible y seguro que se debe aplicar a todo paciente que se queje de dolor, secreción anormal del recto o disfunción de este órgano.

Inspección con espejos rectales. El paciente es examinado en la posición rodilla-codo sobre la espalda con las piernas levantadas o de lado con las caderas hacia el estómago. Puede examinar visualmente las partes anal e inferior del recto, ver fisuras anales, hemorroides internas, pólipos, tumores, úlceras, heridas, cuerpos extraños, fístulas rectovaginales, cambios en la membrana mucosa y otros procesos patológicos a una profundidad de 8-10 cm.

Sigmoidoscopia. La sigmoidoscopia se realiza para el dolor en el recto, sangrado del ano, sospecha de neoplasia maligna o benigna, estreñimiento y diarrea (especialmente con sangre y moco), estenosis, úlceras, fístulas rectovaginales, vesico-rectales y otras indicaciones, así como en el ausencia de quejas, es decir, con un propósito preventivo para detectar enfermedades asintomáticas, especialmente entre los trabajadores de instituciones alimentarias e infantiles. Si es necesario, se utiliza la sigmoidoscopia con el fin de realizar una biopsia y tomar material de la mucosa intestinal para la siembra, el frotis y el examen microscópico.

Examen de rayos X Es un valioso método de diagnóstico para reconocer el cáncer de colon. En combinación con los datos clínicos, asegura el éxito del diagnóstico oportuno de esta enfermedad.

El desayuno de contraste, el enema de contraste, el examen del relieve de la mucosa, el método de "doble contraste" son las etapas de un examen de rayos X completo. No deben considerarse sustitutos ni métodos competitivos. Sin embargo, de todos estos métodos, el enema de contraste, que se administra bajo control de pantalla, con examen de palpación a través de la pared abdominal anterior y radiografías, tiene la mayor participación. Un enema de contraste es el mejor método para aclarar la ubicación del tumor, ayuda al cirujano a elegir un enfoque quirúrgico, a orientarse durante la laparotomía y también a elaborar un plan para la intervención quirúrgica.

En un examen de rayos X de un paciente con cáncer de colon, la principal importancia se atribuye a los siguientes síntomas de rayos X: cambios en el relieve de la membrana mucosa, rigidez de la pared del colon y presencia de un defecto de llenado.

Colonoscopia Permite identificar cambios patológicos en el colon, es un método de diagnóstico adicional y definitivo, ya que con la ayuda de un colonoscopio operativo es posible tomar material para el examen histológico de cualquier parte del colon.

Los tumores benignos

Pólipos Afecta todas las partes del colon, con mayor frecuencia a una edad temprana. Con un aumento en el número de pólipos, aumenta la posibilidad de su malignidad.

La clínica de pólipos y poliposis depende de su número, localización, distribución y características estructurales. Con pólipos únicos, la enfermedad puede ser asintomática, con pólipos adenomatosos, las heces blandas aparecen mezcladas con sangre y moco. Con poliposis, a menudo se observa dolor en la región lumbar y estreñimiento, y cuando se localiza en el colon sigmoide, una sensación de vaciamiento incompleto del intestino. Dichos pacientes pierden peso, se vuelven pálidos, anémicos. Con la sigmoidoscopia, son visibles pólipos sigma de varias formas, tamaños y colores. El examen de rayos X da una imagen celular típica, es decir, múltiples defectos de llenado.

Lipomas. Se caracterizan por su duración y curso asintomático. En algunos casos tienen una base ancha, generalmente cubierta por una mucosa normal. Los lipomas se pueden palpar a través de la pared abdominal anterior. Tienen una superficie lisa, se mueven libremente y, a menudo, son la causa de la intususcepción aguda o crónica. El examen de rayos X proporcionará datos valiosos, pero a veces el diagnóstico solo se puede establecer durante la operación.

Fibromiomas y angiomas. Raramente visto en el colon. Los angiomas pueden producir sangrado persistente o intermitente, a veces profuso durante la defecación, lo que puede conducir a una anemia significativa. Si los angiomas se localizan en el colon sigmoide, entonces con sigmoidoscopia y fibrocolonoscopia, sobre un fondo pálido de la mucosa, se ven formaciones vasculares en forma de uva que sobresalen de la capa submucosa.

El diagnóstico de los tumores benignos de colon mencionados anteriormente se establece con mayor frecuencia en la mesa de operaciones.

divertículos

Los divertículos de colon son dilataciones saculares limitadas adquiridas y ocurren principalmente en individuos mayores de 40 años. Más a menudo se localizan en el colon sigmoide, con menos frecuencia en otras partes del colon. A menudo, en el divertículo hay inflamación: diverticulitis.

La diverticulitis puede dar complicaciones: obstrucción intestinal, supuración, fístulas, sangrado. Para la diverticulitis, el dolor espasmódico es típico, a menudo estreñimiento y con menor frecuencia diarrea. A menudo hay un aumento de la temperatura, debilidad, leucocitosis en la sangre, una mezcla de pus, moco y sangre en las heces. En el período frío, en el reconocimiento de divertículos, el lugar principal lo ocupa un examen de rayos X, que da una imagen característica.

Colitis ulcerosa inespecífica

La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por el desarrollo de un proceso inflamatorio, hemorragia, úlceras, sangrado, mucosidad y pus del colon y recto.

Hay una serie de teorías que tratan de explicar la etiología y patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica: infecciosa, enzimática, endocrina, neurogénica, teoría del estrés psicógeno, alimentaria, teoría de las grandes colagenosis, teoría de la alergia o agresión autoinmune.

Con el flujo Existen formas agudas (graves, fulminantes) y crónicas (continuas, recurrentes) de colitis ulcerosa.

Según los síntomas, hay cuatro etapas de la colitis ulcerosa inespecífica:

1) sangrado rectal (sangre escarlata), heces normales, sin mucosidad (etapa "hemorroides" y "fisuras anales");

2) después de dos semanas, aumenta la aparición de sangre en las heces, mucosidad en grandes cantidades, deposiciones frecuentes (la etapa del "hospital infeccioso" o disentería);

3) en el segundo mes, aumentan los fenómenos de intoxicación, se notan dolor en el abdomen, temperatura corporal agitada;

4) en el tercer mes de la enfermedad, las heces se vuelven más frecuentes (10-80 veces al día), las heces son fétidas, en forma de un líquido sanguinolento e irritante, tenesmo continuo, el paciente está desordenado, deprimido, hay agotamiento del tejido subcutáneo, palidez de la piel y las membranas mucosas con un tinte ictérico, temperatura corporal agitada, taquicardia, distensión abdominal, lengua seca, oliguria, leucocitosis, cambio peitrófilo de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, hipoproteinemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipoalbuminuria.

Manifestaciones extraintestinales: artritis, conjuntivitis, neurodermatitis, dermatitis, pioderma gangrenoso del ano.

Complicaciones colitis ulcerosa inespecífica:

1) específico - daño a la piel, articulaciones, ojos;

2) asociativo: violaciones del cuadro hematológico, equilibrio de agua y electrolitos, absorción del intestino delgado, cambios en el sistema de hemocoagulación;

3) quirúrgico:

a) perforación del colon;

b) sangrado intestinal masivo (generalmente ángulo rectosigmoideo);

c) dilatación tóxica aguda del colon (megacolon tóxico);

4) lesiones de la región anorrectal: estenosis, fístulas, fisuras anales.

Complicaciones de la colitis ulcerosa inespecífica crónica: estenosis del colon, transformación cancerosa, sangrado.

Para el diagnóstico de colitis ulcerosa inespecífica, se utilizan métodos de investigación especiales: sigmoidoscopia, irrigoscopia, colonoscopia, biopsia por aspiración.

La sigmoidoscopia en el punto álgido de la enfermedad revela el síntoma de "mucosa llorosa", sangrado de contacto, con una gran liberación de sangre, pus, con un crecimiento excesivo de granulaciones (pseudopólipos), en la etapa tardía: suavidad de la mucosa, deformación de la intestino. La colonoscopia da la misma imagen.

La irrigoscopia proporciona datos dos meses después del inicio de la enfermedad. Colon sin haustra, acortado, ciego tirado hacia el ángulo hepático, no hay relieve mucoso, pseudopólipos (en estadio tardío).

La biopsia por aspiración establece inflamación en la mucosa intestinal.

La colitis ulcerosa inespecífica debe distinguirse de la enfermedad de Crohn, la tuberculosis y el cáncer.

para tratamiento la colitis ulcerosa requiere una dieta (comida líquida 6 veces al día, en pacientes muy graves: hambre). Los alimentos deben estar bien procesados ​​térmica y mecánicamente y ser ricos en proteínas y vitaminas. Se deben excluir los carbohidratos, la leche y los alimentos enlatados, la cantidad de grasa es limitada.

La nutrición parenteral proporciona descanso mecánico y funcional del tubo digestivo. Compensa la falta de material enteroplástico, reduce el agotamiento de los pacientes, aumenta la resistencia general del organismo, reduce la toxemia, la bacteriemia, la anemia, la deficiencia de vitaminas, mejora el metabolismo hidroelectrolítico y proteico. El efecto de la nutrición parenteral depende de la actividad biológica de los fármacos administrados, el equilibrio de los aminoácidos.

Es mejor usar preparaciones de proteínas obtenidas por hidrólisis enzimática de fibrina o caseína sanguínea, donde hay menos sustancias húmicas y amoníaco. Deben ser retenidos en el cuerpo, bien utilizados por el hígado y el intestino delgado. La proteína introducida es un material de construcción de energía, reduce la hipoproteinemia, la atonía intestinal y aumenta la regeneración de tejidos.

Los electrolitos se administran por vía intravenosa: sales de sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, fósforo, hierro; por vía subcutánea: una dosis diaria triple de vitaminas de los grupos A, B, C.

La terapia hormonal elimina la insuficiencia suprarrenal, suprime la inflamación hiperalérgica y reduce la toxemia.

En las formas graves se administra hidrocortisona por vía parenteral a razón de 50-100 ml cada 6-12 horas durante 10 días. Luego cambian a prednisolona oral (20-30 mg por día durante 2-3 meses, la última semana, 5 mg por día).

También realizan tratamientos destinados a eliminar la disbacteriosis.

Tratamiento local: enemas con manganeso, aceite de rosa mosqueta, espino amarillo con manzanilla.

Con perforación múltiple del intestino, megacolon tóxico, sangrado profuso, está indicada la cirugía de emergencia.

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico planificado: forma aguda de la enfermedad, que no es susceptible de terapia conservadora dentro de un mes; forma crónica continua que dura 3 años y se acompaña de sangrado; estenosis en una de las secciones del colon, cáncer que se desarrolló en el contexto de colitis ulcerosa inespecífica.

El tratamiento quirúrgico se divide en dos etapas:

1) colonectomía subtotal con remoción de la ileostomía según Brook;

2) ileosigmoanastomosis con sigma y recto higienizados 3-6 meses después de la primera etapa.

cáncer de colon

El cáncer de colon es el cuarto cáncer más común después del cáncer de estómago, esófago y recto. El intestino delgado se ve afectado por el tumor con menos frecuencia que el colon y el recto.

El cáncer de colon es una forma relativamente benigna de cáncer. Con un diagnóstico oportuno y una terapia adecuada, los resultados del tratamiento pueden ser significativamente mejores que con el cáncer gástrico. El cáncer afecta a todos sus departamentos, casi por igual los lados derecho e izquierdo y con relativa menor frecuencia el colon transverso.

Curso clínico. El cáncer de colon se caracteriza por muchos síntomas que también son característicos de otros procesos patológicos en los órganos abdominales, así como en el espacio retroperitoneal. No hay signos específicos de cáncer de colon.

Los síntomas más comunes del cáncer de colon incluyen:

1) dolor acompañado de algunos trastornos gastrointestinales (estreñimiento, heces blandas);

2) anemia e intoxicación sin tumor palpable y, a veces, con datos de rayos X negativos;

3) fenómenos que se asemejan a la disentería o la colitis (heces sueltas, mucosidad, sangre en las heces);

4) obstrucción intestinal parcial o completa;

5) fenómenos que se asemejan a las hemorroides (sangrado repetido, tomado por hemorroide).

El cáncer de colon se divide en períodos de la enfermedad:

1 Período asintomático (curso latente de la enfermedad).

2. Período de trastorno intestinal:

1) al principio sin una violación pronunciada del paso del intestino, incluso con estenosis compensada de la luz intestinal, detectada por examen de rayos X o en la mesa de operaciones;

2) con trastornos graves de la permeabilidad intestinal:

a) moderada (retrasos prolongados);

b) relativamente parcial;

c) agudo (completo).

3. Periodo de infracciones generales:

1) con trastornos intestinales;

2) sin trastornos intestinales.

Clasificación internacional (6ta revisión). Esta clasificación se aplica a todos los órganos del tracto gastrointestinal:

T - tumor primario.

TX: datos insuficientes para evaluar el tumor primario.

A - el tumor primario no está determinado.

T in situ - carcinoma preinvasivo.

T1: el tumor infiltra la pared intestinal hasta la capa submucosa.

T2: el tumor infiltra la capa muscular de la pared intestinal.

TK: el tumor infiltra la subserosis o el tejido de las secciones sobretonizadas del intestino.

T4: el tumor brota del peritoneo visceral o se propaga directamente a los órganos vecinos.

N - metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

NX: datos insuficientes para evaluar el estado de los ganglios linfáticos regionales.

NO: sin signos de afectación metastásica de los ganglios linfáticos regionales.

N1, 2, 3: hay metástasis en los ganglios linfáticos.

M - metástasis a órganos distantes.

MX: datos insuficientes para determinar metástasis a distancia.

MO - sin signos de lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales.

Ml: hay metástasis a distancia.

Clasificación nacional

Etapa I: un tumor de tamaño pequeño, limitado, localizado en el espesor mucoso y la capa submucosa del colon, sin metástasis regionales;

Etapa II: el tumor no se extiende más allá del intestino, es relativamente grande, pero no ocupa más de un semicírculo de la pared, sin metástasis regionales, o tiene el mismo o menor tamaño, se observan metástasis únicas en los ganglios linfáticos cercanos;

Etapa III: el proceso tumoral ocupa más que el semicírculo del intestino, germina toda su pared o peritoneo adyacente, hay metástasis; un tumor de cualquier tamaño, con muchas metástasis a los ganglios linfáticos regionales;

Etapa IV: un tumor extenso que crece hacia los órganos cercanos vecinos y tiene metástasis múltiples, o un tumor de cualquier tamaño con metástasis a distancia.

Diagnostico Al diagnosticar el cáncer de colon, es necesario tener en cuenta los datos de anamnesis, examen externo, palpación, sigmoidoscopia, colonoscopia, radiografía y estudios de laboratorio de heces para detectar sangre evidente y latente.

Al recopilar la anamnesis, es necesario averiguar si el paciente notó los fenómenos de obstrucción intestinal, en caso afirmativo, cómo se desarrollaron, si hubo dolores paroxísticos a corto plazo en el abdomen, si hubo ruidos, hinchazón, etc. secreción patológica del recto

La mayoría de los pacientes con cáncer de colon tienen una apariencia aparentemente saludable, con la excepción de aquellos en quienes la enfermedad se desarrolla en un contexto de anemia, que es especialmente característica del cáncer de la mitad derecha del colon. Relativamente rápido a la emaciación conducen a manifestaciones de obstrucción intestinal.

Cuando el tumor se localiza en la mitad izquierda del colon, aparece hinchazón local y peristaltismo visible, que se acompañan de ruidos sordos, que a veces se escuchan incluso a distancia. En algunos casos, esto puede causar ruido de salpicaduras, lo que indica la presencia de una gran cantidad de contenido líquido estancado en el ciego y en parte en el colon ascendente.

Se otorga gran importancia en el diagnóstico del cáncer de colon al examen de palpación, cuyo éxito depende no solo del grado de vaciado intestinal y relajación de los músculos de la pared abdominal anterior, sino también de la localización anatómica de los tumores. Es más fácil palpar el tumor de la parte fija del colon: los intestinos ascendentes y descendentes, sin peritoneo posterior.

Con el cáncer estenosante del colon distal, el "síntoma del hospital de Obukhov" (una ampolla rectal dilatada vacía) a menudo es positivo. La diferenciación de tumores de localización intestinal con tumores que emanan de los genitales se ayuda mediante un examen vaginal y rectal combinado. Con un examen digital a través del recto, se pueden determinar metástasis en el espacio de Douglas y en el tejido pélvico. La cavidad abdominal debe palparse después de una limpieza intestinal minuciosa.

Varios métodos de examen de rayos X del colon en la gran mayoría de los casos clínicamente poco claros de tumores de colon dan una respuesta clara, lo que coloca al examen de rayos X en primer lugar entre otros métodos. Este estudio permite no solo diagnosticar el cáncer de colon, sino también distinguirlo de otras enfermedades que se consideran precancerosas. El cáncer de colon puede estar precedido por múltiples tumores vellosos asociados con pólipos adenomatosos.

El examen de rayos X debe realizarse no solo en casos de sospecha de cáncer de colon, sino también en pacientes con trastornos intestinales prolongados de etiología desconocida y con síntomas graves de intoxicación, anemia y emaciación de origen inexplicable.

De los métodos de investigación de laboratorio para el cáncer de colon, es importante examinar las heces en busca de una mezcla de sangre explícita y la presencia de sangre oculta (reacciones de Gregersen, Weber), mientras que el paciente no debe comer carne durante 3-4 días.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la sangre oculta en las heces puede ser con úlcera péptica del estómago y el duodeno, colitis ulcerosa y otras enfermedades. Además, si no hay ulceración del tumor, la reacción a la sangre oculta en heces será negativa.

Diagnóstico diferencial. El cáncer de colon debe distinguirse de:

1) obstrucción intestinal dinámica;

2) procesos inflamatorios específicos del colon (tuberculosis, actinomicosis, goma);

3) procesos inflamatorios inespecíficos (infiltrado apendicular, diverticulitis, colitis ulcerosa);

4) tumores benignos del colon (pólipos, fibromiomas, lipomas, angiomas, leiomiomas);

5) tumores y procesos inflamatorios de la vesícula biliar y el hígado;

6) enfermedades renales (tumores, riñón móvil y en herradura).

Tratamiento El cáncer de colon se trata exclusivamente con cirugía. Consiste en una resección amplia del área afectada del intestino y la sección correspondiente del mesenterio con los ganglios linfáticos regionales.

Si el cáncer de colon no se complica con una obstrucción intestinal aguda, donde el cirujano se ve obligado a realizar una operación por indicaciones urgentes, los pacientes se someten a una preparación preoperatoria exhaustiva, teniendo en cuenta sus características individuales. En la preparación preoperatoria, la dieta es de gran importancia. La comida debe ser alta en calorías, rica en vitaminas, con una pequeña cantidad de fibra (carne hervida picada, sopa de leche, mantequilla, huevos, jugo de frutas, crema, arroz, chocolate puro, galletas saladas, galletas secas). Todos los alimentos gruesos y difíciles de digerir están excluidos de los alimentos: papas, repollo, champiñones, frutas, etc.

Para eliminar la deshidratación y la hipoproteinemia, la sangre, el plasma, la poliglucina y la solución salina se transfunden por vía intravenosa.

B. L. Bronshtein recomienda tomar sistemáticamente un laxante en forma de una solución al 8% de sulfato de magnesio por 10 cucharadas durante 15-12 días antes de la cirugía. yo por día (alrededor de 6 dosis). Este laxante no es tan debilitante. Una sola dosis grande de un laxante está contraindicada y es peligrosa. En la víspera de la operación, se realizan enemas de limpieza por la mañana y por la noche. Para reducir la fermentación en los intestinos, se prescriben benzonaftol y salol antes y después de la operación, se prescriben antibióticos dos días antes de la operación.

El manejo adecuado de los pacientes en el postoperatorio determina en gran medida el resultado de la cirugía.

Inmediatamente después de la operación, se establece una transfusión de sangre por goteo (220 ml), luego una solución de glucosa al 5% en una solución isotónica de NaCl con la adición de vitaminas. Los primeros 2 a 3 días designan estupefacientes, atropina, cardíacos. Es necesario observar estrictamente la higiene bucal para prevenir la parotiditis. Se permite moverse en la cama a partir del segundo día, se toman todas las medidas para prevenir la neumonía postoperatoria.

La función intestinal merece especial atención. Para la descarga de gases sin obstáculos y la prevención del aumento de la presión dentro del colon, se utilizan velas de glicerina y belladona, se inserta un tubo de salida de gas en el recto. Algunos cirujanos realizan estiramientos del esfínter digital hacia el final de la operación.

Si el paciente tiene una etapa metastásica de la enfermedad, además del tratamiento quirúrgico, se usa quimioterapia (generalmente en modo adyuvante). Utilizan el conocido metiluracilo, metotrexato, así como la moderna xeloda, doxorrubicina (antrociclinas), paclitaxel (taxanos), etc. Los fármacos se administran tanto por vía intravenosa como intraperitoneal en la cavidad abdominal a través de drenajes especialmente dejados durante la operación. En las metástasis hepáticas, los fármacos se inyectan en el ligamento redondo del hígado.

Almorranas

Hemorroides (várices hemorroidales): venas varicosas de los plexos hemorroidales, acompañadas de síntomas clínicos como sangrado, dolor, inflamación, prolapso de hemorroides. Sin embargo, no todos estos síntomas aparecen al mismo tiempo.

Hay hemorroides internas y externas. El primero se desarrolla a partir del plexo venoso interno, el segundo, desde el exterior. Sin embargo, hay casos en que dos plexos están involucrados en la formación de hemorroides.

El desarrollo de las hemorroides comienza imperceptiblemente. En el ano, surge gradualmente una sensación de cosquilleo o picazón, en algunos casos, una sensación de pesadez y una sensación de presencia de un cuerpo extraño. Cuando la dilatación de las venas alcanza un valor significativo, la luz intestinal se estrecha y durante el acto de defecar aparece un dolor intenso que hace que los pacientes se abstengan de defecar el mayor tiempo posible. Todo esto conduce a la destrucción de las paredes de las venas y provoca sangrado, y luego el prolapso de las hemorroides. La enfermedad entra en la fase de su pleno desarrollo.

V. R. Braytsev distingue cuatro grados de prolapso:

1) los nódulos se caen solo durante el acto de defecar y regresan por sí mismos;

2) los nodos se caen a voltajes agudos, pero no se reinician por sí solos;

3) los ganglios se caen al caminar y permanecen en esta posición hasta que se colocan en el paciente;

4) los nodos se caen constantemente y después de la reducción se vuelven a caer.

Las hemorroides prolapsadas cierran la abertura del ano e impiden los movimientos intestinales normales, lo que resulta en dolor de cabeza, eructos, vómitos, aversión a la comida, a veces hinchazón, necesidad frecuente de orinar o su retraso, fiebre y pulso acelerado.

El sangrado es una de las manifestaciones típicas y frecuentes de las hemorroides. En su mayoría dan hemorroides internas sangrantes. Ocurre con mayor frecuencia durante el acto de defecar, cuando el anillo anal se relaja y aumenta la presión en las venas hemorroidales (procede sin dolor). La cantidad de sangre perdida durante el sangrado hemorroidal puede variar ampliamente, desde rastros apenas perceptibles en forma de rayas de colores en las heces o una mala tinción del papel higiénico hasta la expiración de un chorro. El sangrado abundante repetido puede llevar al paciente a la anemia y al agotamiento severo.

Sin embargo, el sangrado del recto puede ser causado no solo por hemorroides, sino también por pólipos, cáncer de recto y colon suprayacente, proctitis ulcerosa crónica, fisuras anales, etc. El sangrado del recto es una señal de angustia, por lo que el paciente debe ser examinado exhaustivamente. Ya en las condiciones de la clínica, es necesario examinar el intestino con la ayuda de un espejo rectal.

Además del sangrado, también son posibles las exacerbaciones inflamatorias periódicas de las hemorroides. A veces, el edema inflamatorio se expresa de tal manera que las hemorroides toman la forma de grandes tumores redondos u ovalados que sobresalen alrededor de la circunferencia del ano. En la mayoría de los casos, se produce una exacerbación después de algún momento de provocación (ingesta de alcohol, trabajo duro, etc.).

Además de los fenómenos locales, con las hemorroides también hay síntomas generales: disminución o pérdida de la capacidad para trabajar, insomnio, dolores de cabeza, trastornos del sistema nervioso, anemia.

A. N. Ryzhykh da el más simple, prácticamente conveniente clasificacion clinica de las hemorroides:

1) exterior:

a) en forma de nudos;

b) con trombosis de los ganglios;

c) en forma de flecos;

2) interno:

a) con sangrado;

b) con exacerbaciones periódicas (o en etapa de exacerbación);

c) con la pérdida de nodos;

d) con prolapso de la mucosa rectal;

3) combinado - hemorroides externas e internas.

tratamiento las hemorroides pueden ser conservadoras y operativas.

Con hemorroides sin complicaciones, el tratamiento conservador se reduce al uso de una dieta racional y un baño sistemático del ano. La alimentación debe ser variada, vegetal y láctea, hipercalórica, con suficientes vitaminas, y también se requiere pan negro para evitar el estreñimiento del paciente. De la dieta deben excluirse las bebidas alcohólicas, que pueden causar la exacerbación de las hemorroides. Es importante lograr deposiciones blandas diarias, después de una deposición son útiles los baños refrescantes de asiento.

El tratamiento farmacológico tiene como objetivo eliminar los síntomas individuales de las hemorroides. Para esto, a los pacientes se les recetan hemostáticos, analgésicos, antisépticos, antiinflamatorios y astringentes.

Se ofrecen una gran cantidad de agentes esclerosantes, siendo los más utilizados el alcohol puro, la quinina-urea (mezcla de benzo), fenol al 5% en aceite, varicocida, sombradecol, etc.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de las hemorroides son sangrado repetido, inflamación recurrente y prolapso de hemorroides, irritación frecuente y picazón en el ano, prolapso de ganglios y membranas mucosas sin inflamación.

Las operaciones para las hemorroides se llevan a cabo por los métodos de Subbotin y Sklifosovsky, Milligan - Morgan - escisión de las hemorroides en los puntos que corresponden a los números 3, 7, 11 de la esfera del reloj desde el exterior hacia el interior con costuras y vendajes vasculares piernas y sutura de las heridas mucocutáneas perianales. Este método no da recaídas.

La hemorroidectomía en el período agudo en pacientes con tromboflebitis de las hemorroides es más efectiva, especialmente en combinación con enzimas y anticoagulantes.

Para prevenir las hemorroides, se debe prestar atención a la lucha contra el estreñimiento.

Proctitis

La proctitis es una inflamación aguda o crónica de la mucosa rectal.

La proctitis aguda se caracteriza por dolor, sensación de ardor y plenitud en el recto, necesidad frecuente de defecar, secreción de moco líquido, líquido seroso-sanguinolento, a veces con una mezcla de pus.

La proctitis crónica puede desarrollarse de aguda y, en algunos casos, de forma independiente. Hay formas catarrales y ulcerativas de proctitis crónica.

en tratamiento proctitis aguda, el paciente necesita reposo, una dieta ligera baja en escoria. Localmente, se inyectan en el recto 50 ml de una solución al 0,5% de collargol o aceite de oliva.

En la proctitis crónica, el recto debe lavarse diariamente con una solución débil de permanganato de potasio, nitrato de plata (1: 5000).

Para el tratamiento de proctitis, estreñimiento crónico, colitis, obesidad, algunas enfermedades de los órganos genitales internos femeninos, hepatitis, se utilizan enemas subacuáticos. Dependiendo de las indicaciones para tales enemas, se usa una solución isotónica de cloruro de sodio, aguas minerales, agua hervida común (38 - 39 ° C), a la que se agregan aceites esenciales o medicamentos. Se administran enemas al paciente, que se encuentra en un baño con agua calentada a 35 - 37 °C. Para un enema subacuático, se necesitan 25-30 litros de líquido, que se inyectan en el recto en porciones de 1-2 litros. El procedimiento no dura más de 30 minutos. El sistema de tuberías que suministren líquido para el lavado subacuático del intestino y las tuberías por donde fluya el agua con excrementos deberá estar herméticamente aislado del agua que llena el baño. En un embudo especial que recoge el agua de lavado y los excrementos, se crea una presión negativa para facilitar la evacuación de los intestinos.

Fisuras en el ano

Fisura anal (fissura ani): una ruptura en forma de hendidura de la membrana mucosa del canal anal, ubicada, por regla general, en su pared posterior.

El inicio de la enfermedad puede ser imperceptible, gradual o agudo, repentino. El paciente está preocupado por la sensación de ardor, presión, expansión, la presencia de un cuerpo extraño en el recto con dolor que se irradia al perineo, vejiga, sacro, glúteos, cara interna de los muslos. El dolor aparece poco después de defecar y dura muchas horas.

La fisura del canal anal en el 90% de los casos se localiza en la pared posterior de la línea blanca, en casos aislados (10%), en la pared anterior del ano (más a menudo en mujeres). No hay grietas en la pared lateral del canal anal. En el 3% de los casos, hay dos grietas en las paredes anterior y posterior del canal anal.

La longitud de la fisura anal es de 0,5 a 2 cm, la profundidad es de 0,3 a 0,5 cm.

Causa grietas de estreñimiento, hemorroides. En este caso, la mucosa del canal anal se rompe, como resultado de lo cual quedan expuestos los nervios afectados por las toxinas. Con la acción prolongada de las toxinas, se produce neuritis y espasmo del esfínter del recto, y esto no permite que la fisura se cure.

Con grietas, se producen dolores agudos tanto durante la defecación como después de defecar. A veces se liberan gotas aisladas de sangre. Algunos pacientes tienen miedo a las heces, limitan la ingesta de alimentos, lo que conduce aún más al estreñimiento. Una fisura aguda (hasta 3 meses) luego se vuelve crónica. Con una fisura crónica, el dolor en el ano es algo menor que con una aguda.

La fisura crónica en el 33% de los casos tiene un tubérculo distal y en el 3%, un tubérculo proximal en forma de pólipo.

Tratamiento: baños de asiento tibios, microclysters con manzanilla, óvulos hemorroidales con anestesia. Se usa el estiramiento del esfínter del recto según Recomier, el método de inyección se usa con una mezcla de Schnee (5% sovkain - 0,1 ml, fenolftaleína - 0,2 g, alcohol médico con una concentración de 70% - 1 ml, aceite de durazno - 8,7 g). Después de la anestesia con una solución de novocaína al 0,5%, a 1,5 cm del anillo anal, se inyectan 0,5 - 2,0 ml de líquido Schnee debajo del fondo de la grieta, donde se produce la degeneración de las fibras y el dolor desaparece en un mes. Además, se utiliza el bloqueo de alcohol y novocaína. Se introduce una solución de novocaína al 0,5% (50 ml) debajo de la grieta y se inyecta alcohol médico con una concentración del 90% (1 ml) a lo largo de toda la longitud. El procedimiento se repite cada 7-10 días. Microclysters ampliamente utilizados con una solución de novocaína al 0,5% (50 ml).

El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en que no hay efecto dentro de los tres meses de la terapia conservadora, cuando una fisura crónica toma la forma de una úlcera, cuando hay tubérculos en los bordes y prurito.

La operación para la fisura se realiza según Gabriel, no en forma de triángulo, sino en forma de "raqueta" de 3 × 3 cm de tamaño.No se realiza esfinterotomía, en algunos casos se extirpa una fisura crónica con una incisión de la parte exterior del esfínter para que no quede tejido cicatricial.

La herida sana en 3-4 semanas. El paciente es dado de alta el día 8 - 9.

paraproctitis aguda

La paraproctitis aguda se denomina todas las lesiones purulentas agudas de la pared rectal y el tejido circundante. El mismo concepto incluye úlceras pararrectales, abscesos anales y perianales localizados debajo de la piel y mucosas del ano.

La razon La aparición de paraproctitis aguda son lesiones (rozaduras superficiales repetidas, grietas o rupturas) que se producen cuando las heces sólidas pasan a través de un canal anal tónicamente cerrado. El estiramiento excesivo de la parte perineal del recto con estreñimiento, el aflojamiento de la mucosa, así como la diarrea prolongada pueden hacer que se desgarre y excoria.

La aparición de paraproctitis se ve facilitada por enfermedades como hemorroides, fisuras anales, estenosis rectales, proctitis de diversas etiologías (catarral, ulcerosa, disentería, fiebre tifoidea, gonorrea, tuberculosis).

Los agentes causantes de la paraproctitis son Proteus, Streptococcus aureus, Staphylococcus aureus, bacilo anaerobio, bacilo anaerobio grampositivo. La infección puede ser muy diferente (tanto piógena como anaeróbica).

La clasificación de la paraproctitis aguda se basa en la localización anatómica de la acumulación purulenta. Distinguir:

1) paraproctitis subcutánea o absceso perianal;

2) isquiorrectal (isquiorrectal);

3) pélvico-rectal (pelviorectal);

4) retrorrectal (retrorrectal);

5) absceso submucoso del recto.

Los abscesos subcutáneos son más comunes que otras formas de paraproctitis aguda. Pus se acumula en el tejido subcutáneo a ambos lados del ano (absceso perianal). Si el absceso está ubicado en el borde del ano, entonces se llama marginal o marginal, si en frente del ano es perineal y detrás de él es postanal.

La paraproctitis subcutánea se manifiesta de forma aguda, la temperatura corporal aumenta a 38 - 39 ° C, a veces se observan escalofríos, el paciente se queja de dolor en el ano, agravado por la defecación.

La hinchazón y la hiperemia de la piel se determinan localmente, a menudo en el borde del ano. La investigación digital del recto es bruscamente dolorosa. Al establecer un diagnóstico, es necesaria una operación de emergencia: abrir y drenar el absceso.

La forma isquiorrectal de paraproctitis ocupa el segundo lugar en términos de frecuencia de aparición. Clínicamente la enfermedad se manifiesta por una sensación de pesadez y dolor sordo en la profundidad de las nalgas o el perineo, la temperatura corporal aumenta a 38 - 40 ° C (a menudo con escalofríos), los pacientes notan una debilidad creciente, pérdida de apetito, insomnio. En el momento de la defecación, se intensifica el dolor en la profundidad del perineo, a veces hay retención urinaria. Localmente, se nota una ligera hinchazón de la nalga correspondiente. Cuando se presiona, se sienten dolores profundos. Después de 3 a 6 días desde el momento del primer dolor en el costado del ano, es decir, en la nalga derecha o izquierda, hay una gran hinchazón de los tejidos, que duele cuando se presiona. La piel, por regla general, es de color normal, pero en algunos pacientes es ligeramente hiperémica. La palpación revela mal humor profundo, infiltración de tejido laxo. No se detecta fluctuación, solo puede ser después del avance del absceso debajo de la piel, luego también se produce hiperemia de la piel.

El examen digital del recto del lado de la lesión revela una compactación dolorosa de la pared rectal, a veces con abscesos que llenan toda la fosa isquiorrectal, se observa una protrusión de esta pared en la luz intestinal.

Las úlceras isquiorrectales, dejadas en su propio curso, con mayor frecuencia se abren a través de la piel de la región glútea, con menos frecuencia se abren hacia la luz oa través del músculo que eleva el ano, penetran en el espacio pélvico-rectal.

Con abscesos ciático-rectales con mucha más frecuencia que con los subcutáneos, se forma una forma de paraproctitis en forma de herradura o bilateral.

Las úlceras en la paraproctitis pélvico-rectal se localizan en el espacio fascial del mismo nombre, situado entre el músculo elevador del ano y el peritoneo del suelo pélvico. Esta es la forma de paraproctitis más grave y difícil de reconocer, que es relativamente rara (7,5%).

Las úlceras pueden ocurrir de forma linfogénica sobre la base de un daño menor (microtrauma) de la membrana mucosa de la sección final del recto. En casos raros, se desarrollan como consecuencia de prostatitis purulenta y vesiculitis en hombres o infección de los apéndices y ligamentos anchos del útero en mujeres.

Signos clínicos de la enfermedad: dolor y sensación de pesadez en la pelvis, presión constante en la parte inferior; los dolores a veces se irradian al área de la vejiga y, en las mujeres, al área del útero; aumento de la micción, a veces dolor al final de la misma; durante la defecación, el dolor no es agudo, a veces está ausente.

Al examinar el perineo, el ano y las nalgas, no se observan signos de la enfermedad. Con la palpación superficial de las nalgas, no hay dolor, sin embargo, la presión fuerte con un dedo o empujones en la nalga del lado afectado provoca una sensación de dolor en la profundidad de la pelvis.

Un tacto rectal revela una induración aguda y dolorosa de una de las paredes laterales del recto, situada por encima del músculo elevador del ano, es decir, de 5 a 9 cm por encima del ano. A veces, con la localización del absceso a la derecha, hay signos de apendicitis aguda. Hubo casos en que el absceso irrumpió en la vejiga, la vagina e incluso en la cavidad abdominal.

Un signo diagnóstico importante de un absceso rectal posterior es un dolor agudo al presionar con el dedo la piel del perineo posterior entre la punta del cóccix y el ano.

Clínicamente, los pacientes presentan un aumento de la temperatura (37 - 38 °C), empeoramiento del estado general. Las quejas se reducen a una sensación de dolor sordo, a veces palpitante, en la parte inferior del recto, pesadez en él. El dolor siempre se agrava con la defecación. Afuera, no hay signos de la enfermedad. El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen digital del recto, en cuya luz se determina un tumor doloroso elástico redondo en una de las paredes.

Con paraproctitis aguda primaria de localización superficial, es necesario realizar una operación radical: extirpar la pared exterior del absceso junto con las criptas afectadas según Gabriel.

Con paraproctitis aguda profunda (isquiorrectal, pelviorrectal, retrorrectal), para eliminar la abertura interna, se recomienda abrir los abscesos con necrectomía y pasar una ligadura de seda a través de la abertura interna.

Si durante la operación de paraproctitis aguda de localización profunda, con la introducción de azul de metileno en la cavidad del absceso, no se detecta el orificio interno y no hay un pasaje purulento visible a la línea de la cripta, entonces uno puede limitarse a un arqueado ancho apertura del absceso y drenaje de la cavidad.

Las operaciones de paraproctitis aguda deben realizarse con anestesia intravenosa o con mascarilla.

Fístulas del recto

Debajo de las fístulas del recto, es necesario comprender los pasajes fistulosos ubicados cerca del ano. Las fístulas rectales también se consideran un curso patológico o una comunicación anormal entre el recto y los tejidos adyacentes, los órganos pélvicos o la piel de la región perineal-glútea.

Las fístulas del recto se caracterizan por recurrencia frecuente. Una proporción significativa de recaídas después de operaciones por fístulas rectales depende de la presencia de una abertura interna no detectada.

La formación de pasajes fistulosos se desarrolla en las siguientes etapas:

1) la puerta de infección en la membrana mucosa del canal anal;

2) curso purulento primario;

3) absceso pararrectal;

4) fístula rectal.

Las fístulas del recto son el resultado de una paraproctitis aguda, en la que siempre hay una apertura interna más o menos pronunciada del absceso en una de las criptas morganianas.

Según la localización anatómica, las fístulas se dividen en subcutáneo-submucosas, isquiorrectales, pelviorectales, retrorrectales y rectovaginales.

En relación con el esfínter: intraesfinteriano, transesfinteriano y extraesfinteriano.

Según la ubicación de las aberturas fistulosas: completa (externa e interna), incompleta (externa e interna) con una abertura interna temporalmente recurrente.

Según el cuadro clínico: simple, complejo (ramificado, con extensiones, estrías, infiltrados), en forma de herradura y recurrente.

diagnósticos fístulas del recto comienza con un examen externo, que determina la ubicación de la abertura externa de la fístula, el número de aberturas externas, la naturaleza de la descarga. Cuanto más cerca esté la abertura externa de la fístula del ano, más fácil será la fístula.

A la palpación, se puede determinar un cordón en forma de cordón, correspondiente al curso de la fístula. Un examen digital del recto encuentra la abertura interna de la fístula, que puede ubicarse en una de las criptas: anterior, posterior o lateral.

El estudio del trayecto fistuloso con sonda de vientre es obligatorio, ayuda a determinar la localización de la fístula en relación al esfínter. Si el grosor de los tejidos por encima de la sonda no supera 1 cm, entonces podemos suponer una dirección intra o transesfinteriana del pasaje del calicó.

En los casos en los que el trayecto fistuloso es contorneado y la sonda no pasa a la luz del recto, se inyecta una solución de azul de metileno al 1 % en el trayecto fistuloso para determinar la ubicación de la abertura interna de la fístula.

La fistulografía se usa para fístulas complejas para aclarar las direcciones de movimientos adicionales, la presencia de rayas, bolsas.

para tratamiento fístulas del recto, se han propuesto muchas intervenciones quirúrgicas.

Con fístulas intraesfinterianas subcutáneas-submucosas, se utiliza la operación de Gabriel: disección de la fístula a lo largo de la sonda y extracción en forma de un pequeño triángulo de la piel y la membrana mucosa que la cubre.

En las fístulas transesfinterianas también es aplicable la operación de Gabriel con sutura del fondo de la herida y las fibras cruzadas del esfínter.

Con fístulas extraesfinterianas con cambios cicatriciales menores alrededor de la abertura interna, es posible la cirugía plástica según Aminev, Blinnichev o la escisión del trayecto fistuloso con sutura del esfínter. Con fístulas extraesfinterianas recurrentes con grandes cambios cicatriciales, infiltrados, estrías, se utiliza el método de ligadura.

Después de la escisión del conducto fistuloso, se ata provisionalmente una ligadura de seda que se pasa a través de la abertura interna sobre las fibras del esfínter y se sutura parte de la herida. El ajuste de la ligadura comienza a partir del día 9 al 15 después de la operación, cuando la herida perineal se llena de granulaciones.

Pólipos del recto

Los pólipos rectales son tumores benignos de la membrana mucosa que se asientan sobre un tallo o sobre una base más ancha. En la mayoría de los casos, los pólipos se encuentran en la clínica en la recepción de un proctólogo o en un hospital.

Con un examen digital del recto, se puede detectar un pólipo a una altura de 7 - 8 cm. Los pólipos grandes (2 - 3 cm) pueden causar dolor en el recto, malestar, sangre y mucosidad. Los pólipos pequeños (0,3 - 0,5 cm), por regla general, no se manifiestan de ninguna manera y se descubren por casualidad durante la sigmoidoscopia.

Según la estructura histológica, se distinguen pólipos de los siguientes tipos.

Simple (hiperplásico): pequeñas neoplasias que conservan la estructura morfológica de la membrana mucosa con el número habitual de glándulas, pero su número aumenta en la zona de protrusión.

Adenomatoso o glandular. Son hiperplasias de la mucosa sobre un tallo o una base ancha, construidas a partir de glándulas revestidas por un epitelio cilíndrico:

a) pólipos con proliferación: en este grupo de pólipos, se puede observar la proliferación del epitelio, las células del epitelio en proliferación están muy cerca unas de otras. Los núcleos en este caso pueden ubicarse en diferentes niveles, lo que crea una imagen de la multinucleación del epitelio;

b) pólipos con malignidad: en este grupo de pólipos hay signos pronunciados de atipia celular, lo que crea una imagen de cáncer en un pólipo adenomatoso. A diferencia del cáncer verdadero, este grupo de pólipos casi nunca hace metástasis.

Tumores vellosos - Neoplasia exofítica, de consistencia blanda, recubierta de gran número de vellosidades. La mayoría de los autores consideran a los tumores vellosos como una neoplasia benigna, pero con una alta frecuencia (hasta el 90%) de malignidad.

Tumores fibrosos - neoplasias del tejido conectivo con una gran cantidad de vasos en el estroma.

La gran mayoría de los autores se adhieren a las tácticas quirúrgicas para el tratamiento de los pólipos rectales. En el nivel actual de desarrollo de la oncología, la única forma estable de curar los pólipos rectales es su extirpación quirúrgica.

Tipos de intervenciones quirúrgicas:

1) escisión transanal de pólipos;

2) electrocoagulación a través de un rectoscopio;

3) colotomía;

4) resección intestinal.

El cáncer rectal

De todas las neoplasias del recto, el cáncer es la más común. Las personas de cualquier género y edad sufren de cáncer de recto, pero con mayor frecuencia entre los 40 y los 60 años.

Dependiendo de su localización, se distinguen el cáncer anal, el cáncer de la ampolla rectal y su parte proximal.

Curso clínico El cáncer de recto es diverso, depende de la ubicación del tumor, la etapa de su desarrollo, el grado de malignidad, la presencia o ausencia de ulceración.

Las clasificaciones clínicas y nacionales internacionales son similares a las clasificaciones del cáncer de colon.

En el período inicial de la enfermedad, independientemente de la localización del cáncer en el recto, los síntomas pueden estar ausentes.

Los primeros signos más característicos del cáncer de recto incluyen molestias en el ano y el sacro, tenesmo, estreñimiento, alternando con diarrea, dolor sordo al defecar, secreción de sangre y mucosidad (a veces sangre y pus).

Si hay ulceración de cáncer de ano, entonces se libera sangre. Con la infiltración profunda del esfínter, con la germinación de los nervios sensoriales, a veces se produce un dolor intenso. Como signo de estenosis en desarrollo, llama la atención la forma de cinta de las heces. Con una forma ulcerativa de cáncer, se produce una anemización pronunciada de los pacientes, un color pálido ictérico de la piel. Hay dolores intensos constantes en el área pélvica y el sacro y, a veces, fenómenos disúricos cuando el tumor crece en el tejido de la pelvis u órganos vecinos: la glándula prostática, la uretra, etc.

En algunos casos, el cáncer de recto muy localizado puede dar un cuadro de obstrucción intestinal aguda.

Diagnóstico el cáncer de recto se coloca sobre la base de un examen digital, una sigmoidoscopia y un examen de rayos X.

En el examen digital, en los casos en que se presenta cáncer de recto, se encuentra la formación de una consistencia densa, especialmente en la base y bordes, ulceración con bordes engrosados ​​y compactados en forma de rodillo. Con cánceres estenosantes altamente localizados, se observa una fuerte expansión de la ampolla vacía. En algunos casos, se determina la infiltración de la pared rectal sin límites claros, rastros de sangre o secreción sanguinolenta-purulenta en el dedo.

Durante la sigmoidoscopia se puede tomar un trozo del tumor de la zona de tejido alterado con un conchotomo para biopsia.

El examen de rayos X del recto con sospecha de cáncer se realiza utilizando una pequeña cantidad de masa de contraste. En este caso, se revelan los siguientes signos: rigidez de la pared rectal y estrechamiento de su luz, ausencia de pliegues mucosos, defectos de llenado con contornos irregulares e indistintos, expansión del intestino por encima del sitio de estrechamiento, ausencia de movimientos peristálticos en el área afectada.

Diagnóstico diferencial El cáncer de recto debe realizarse con las siguientes enfermedades: hemorroides, úlcera tuberculosa de la piel perianal y del canal anal, sífilis y pólipos rectales, tumores benignos, paraproctitis infiltrativa delimitada, fístulas rectales crónicas, fisuras anales crónicas con bordes callosos y base densa, proctitis ulcerosa, fístulas rectovaginales crónicas.

Actualmente para tratamiento cáncer de recto, se utilizan varios tipos de intervenciones quirúrgicas, tanto radicales como puramente paliativas. La elección del método de intervención quirúrgica depende de la etapa de desarrollo (propagación) del proceso tumoral y el nivel de su ubicación.

A. N. Ryzhykh divide las intervenciones quirúrgicas en el recto para el cáncer en tres grupos:

1) operaciones paliativas, cuyo objetivo es sacar las masas fecales mediante la aplicación de una fístula fecal (anus praeternaturalis), mientras el tumor permanece intacto;

2) operaciones conservadoras: eliminación del foco principal del tumor (estas operaciones no son lo suficientemente radicales);

3) operaciones en las que se extirpan total y ampliamente tanto el foco tumoral principal como los ganglios linfáticos implicados en el proceso.

Los pacientes en el período preoperatorio y postoperatorio se someten a las mismas medidas terapéuticas que en el cáncer de colon.

Pasajes epiteliales-coccígeos

Esta es una enfermedad congénita caracterizada por la presencia en el tejido subcutáneo de un conducto revestido de epitelio.

Hay principalmente pasajes coccígeos complicados y sin complicaciones.

en pasajes epiteliales-coccígeos sin complicaciones los pacientes se quejan de dolor sordo constante en la región sacrococcígea, especialmente al caminar y la actividad física, picazón y maceración de la piel en la región interglútea. Visualmente, estrictamente en el pliegue interglúteo al nivel de la quinta vértebra sacra, hay uno o más orificios, de los cuales sobresale un montón de cabello largo, delgado y atrófico. Si hay muchos agujeros, todos se comunican entre sí. Lejos del orificio en la región sacrococcígea, a veces se puede sentir una formación blanda similar a un tumor sin inflamación. Se libera una pequeña cantidad de líquido seroso o seroso-purulento del orificio.

en pasajes epiteliales-coccígeos complicados hay un absceso de la región sacrococcígea sobre la base del pasaje epitelial-coccígeo, que ocurre después de una lesión. Hay malestar general, debilidad general, fiebre. Localmente hay una hinchazón dolorosa e infiltración en la región interglútea, la piel que la cubre adquiere un tinte azulado-violeta o rojo. En las etapas posteriores, aparece el temblor. En el borde del absceso, estrictamente a lo largo del pliegue interglúteo, siempre está la abertura principal del pasaje epitelial-coccígeo.

También puede haber un pasaje epitelial-coccígeo con fístulas y estrías purulentas secundarias.

Después de una apertura independiente o quirúrgica del absceso, se produce una mejoría temporal, seguida de una exacerbación con la formación de un nuevo absceso, luego aparecen aperturas fistulosas adicionales con estrías. Con un curso prolongado de la enfermedad, se observan múltiples pasajes fistulosos en el contexto de cicatrices e induraciones de la piel de la región sacrococcígea con una abertura primaria obligatoria en el pliegue interglúteo al nivel de la articulación sacrococcígea. Este es el principal síntoma diferencial que distingue a esta enfermedad de la paraproctitis crónica y otras enfermedades supurativas de las regiones sacrococcígea y perineal.

Diferenciar el curso epitelial-coccígeo con una fístula rectal es difícil solo si la abertura principal del pasaje epitelial-coccígeo se ubica de manera atípica. Para aclarar el diagnóstico, se inyecta azul de metileno en la apertura primaria del conducto, que siempre sale por los conductos fistulosos secundarios.

tratamiento pasajes epiteliales-coccígeos - una tarea bastante difícil. Hay un gran número de diferentes métodos de tratamiento. Todos abandonan los métodos conservadores de tratamiento. Ahora usan métodos radicales de tratamiento quirúrgico de los pasajes epiteliales-coccígeos. Todos los cirujanos pasan el primer momento de la operación de la misma manera. Consiste en la escisión del tracto epitelio-coccígeo junto con sus estrías y fístulas dentro de tejido sano bajo el control de azul de metileno. La segunda parte de la operación se realiza de manera diferente.

Una operación radical con una sutura ciega se usa para pasajes epiteliales-coccígeos sin complicaciones y pasajes epiteliales-coccígeos con fístulas secundarias y entradas en la etapa de remisión estable. A veces, esta operación también se realiza durante una exacerbación del proceso, pero al mismo tiempo, el foco patológico se elimina con hemostasia cuidadosa, sin dejar espacios muertos.

El tracto se extirpa con una incisión marginal junto con fístulas secundarias, la profundidad de la escisión del colgajo de tejido debe llegar al periostio solo en el área de la articulación sacrococcígea, ya que el tracto está fijado por un ligamento denso a este lugar. La herida debe ser navicular, se sutura con puntos de colchonero verticales. Se aplica un vendaje con alcohol a la herida. Control diario de heridas. En caso de inflamación, las suturas se retiran parcialmente. Con un curso suave de la herida, las suturas se retiran entre los días 10 y 12.

Se utiliza un método abierto de tratamiento (con cirugía radical y taponamiento de heridas) para las complicaciones purulentas del tracto epitelial-coccígeo. Bajo el control del azul de metileno, todos los tejidos patológicos se extirpan, la granulación se raspa con una cuchara de hueso. La herida se tapona con ungüento de Vishnevsky.

Se utiliza un método de tratamiento semiabierto (con una operación radical, sutura parcial de la herida y dejando drenaje en el centro de la herida) para las complicaciones purulentas del tracto epitelial-coccígeo, especialmente si la herida es muy grande después de la escisión radical. de los tejidos patológicos.

Y, finalmente, un método de tratamiento semicerrado, desarrollado en la clínica del Instituto de Investigación de Proctología. Después de la anestesia local con una solución de novocaína al 0,25% y el marcado de las vías, fístulas y rayas con azul de metileno bajo el control de la sonda, se extirpa económicamente la vía, las fístulas secundarias y las cicatrices circundantes. Si el entumecimiento y la fístula se alejan del pliegue interglúteo, se realiza una incisión adicional a lo largo de la fístula. Resulta una herida de forma irregular. Además, los bordes de la herida se suturan a su parte inferior con suturas de catgut separadas de la siguiente manera: la ligadura de catgut se pasa a través del borde de la herida de la piel en cada lado, retirándose del borde de 0,6 a 0,8 cm, luego se inyecta la aguja. en el tejido a lo largo de la línea media de la parte inferior de la herida. El hilo catgut no está atado, sino que se sujeta con una abrazadera. Tales costuras se aplican a lo largo de la herida en ambos lados. Las suturas catgut se atan primero en un lado y luego en el lado opuesto.

El método de tratamiento semicerrado proporciona un ajuste ceñido de los colgajos de piel al fondo de la herida, elimina la posibilidad de acumulación de exudado debajo del colgajo, establece un buen drenaje de la herida y no genera tensión en los colgajos de piel. La herida cicatriza con una fuerte cicatriz.

Para cada movimiento coccígeo, debe elegir su propia operación.

Obstrucción intestinal

La obstrucción intestinal (íleo) se caracteriza por el cese del movimiento del contenido intestinal en dirección del estómago al recto y es uno de los síndromes más formidables que se encuentran en la cirugía abdominal.

La obstrucción intestinal es un complejo de síntomas (síndrome) caracterizado por dolor, vómitos, retención de heces, gases, hinchazón y que combina numerosas enfermedades de los órganos abdominales con diferente etiología y curso. El diagnóstico correcto y oportuno de la obstrucción intestinal juega un papel decisivo en el resultado del tratamiento de esta grave enfermedad.

1. Según el mecanismo de ocurrencia:

1) obstrucción dinámica (funcional):

a) espástico;

b) paralítico;

2) obstrucción mecánica:

a) obstructivo (obturación por un tumor, bloqueo por un cuerpo extraño, heces o cálculos biliares, maraña de áscaris, coprostasis);

b) estrangulamiento (torsión, anudamiento, infracción interna);

c) formas mixtas de obstrucción por obturación y estrangulación (adherencias, intususcepción);

3) obstrucción vascular (infarto intestinal):

a) trombosis de las venas mesentéricas;

b) trombosis y embolia de las arterias mesentéricas.

2. Según el curso clínico:

1) agudo;

2) subaguda;

3) crónico.

Por grado:

1) completo;

2) parcial.

Por etapas: la primera - neurorreflejo; la segunda es la etapa de compensación y cambios orgánicos; el tercero es terminal.

Obstrucción intestinal dinámica. La obstrucción intestinal dinámica se produce como resultado de una violación del tono muscular del intestino sobre la base de lesiones funcionales u orgánicas de sus mecanismos de inervación.

Obstrucción intestinal espástica (íleo espástico). Se presenta con espasmo intestinal y puede ser causada por diversos factores: invasiones de helmintos, cálculos fecales y otros cuerpos extraños que irritan los intestinos por el lado de su luz; hematomas en el abdomen, hemorragias en la cavidad abdominal, hematomas y procesos supurativos del tejido retroperitoneal (irritantes mecánicos de los intestinos); cólico renal y hepático, neumonía basal, hemo y neumotórax, que irritan reflexivamente los intestinos; lesiones funcionales y orgánicas del sistema nervioso; espasmo de los vasos intestinales, disentería.

Muchos de los factores en el íleo espástico pueden causar íleo paralítico. Entonces, en caso de envenenamiento con morfina, nicotina, plomo, primero se produce un espasmo intestinal y luego su paresia o parálisis.

Íleo paralítico (íleo paralítico). Ocurre con paresia o parálisis del intestino. Las causas más comunes de este tipo de obstrucción son la peritonitis, el trauma quirúrgico (durante las intervenciones quirúrgicas en los órganos abdominales), la sangre, la orina o la bilis que se ha vertido en la cavidad abdominal.

Obstrucción intestinal mecánica. Con obstrucción mecánica, hay una violación de la permeabilidad del intestino como resultado de cualquier obstrucción mecánica. La sintomatología de la obstrucción intestinal mecánica consiste en dolor y síndromes dispépticos, trastornos hemodinámicos y trastornos del metabolismo de agua, sal, proteínas y carbohidratos, factores que complican el desarrollo de peritonitis.

Diagnóstico se descubre con una historia completa, un examen clínico objetivo, un examen de rayos X de las cavidades abdominales y torácicas, análisis de sangre y orina de laboratorio.

Dependiendo del grado de violación del suministro de sangre al intestino, la obstrucción mecánica se divide en obstructiva y estranguladora.

Cuadro clínico la obstrucción intestinal mecánica es extremadamente diversa y depende de la duración de la enfermedad, el nivel y el tipo de obstrucción, las características individuales del paciente (edad, sexo, estado general en el momento de la enfermedad).

Cuanto mayor sea el nivel de obstrucción, más grave será la enfermedad.

Diagnóstico y tratamiento. De gran importancia en el diagnóstico de la obstrucción intestinal es la anamnesis, ya que la obstrucción no es una enfermedad accidental de una persona sana, sino que en la mayoría de los casos es una complicación o un complejo sintomático secundario de otra enfermedad. Al recopilar una anamnesis, es necesario establecer si el paciente tuvo lesiones abdominales, operaciones en los órganos abdominales, si el paciente sufre de úlcera péptica, colecistitis, apendicitis y mujeres con enfermedades inflamatorias de los genitales. Todos estos datos pueden hacer pensar que el paciente tiene una obstrucción intestinal adhesiva. A continuación, debe prestar atención a la actividad de los intestinos (la presencia de estreñimiento, seguido de diarrea).

Es importante averiguar cuándo y qué comió el paciente antes del inicio de la enfermedad, si hubo violaciones graves en el modo y la calidad de la nutrición o un aumento repentino de la presión intraabdominal al levantar pesas y otras tensiones físicas.

El inicio de la enfermedad es agudo o gradual. El inicio agudo indica obturación severa o obstrucción por estrangulación o una forma aguda de intususcepción. Los pacientes indican la hora exacta de aparición de la enfermedad. Con una exacerbación de la obstrucción intestinal crónica, la enfermedad a menudo no comienza tan rápido.

Uno de los síntomas constantes de la obstrucción intestinal es el dolor tipo cólico. Después de desvanecerse, reaparece. La periodicidad y la naturaleza de los calambres del dolor son causadas por el aumento del peristaltismo de las asas intestinales ubicadas sobre el obstáculo, que se asocia con la tensión del mesenterio.

Con el desarrollo gradual de formas obstructivas de obstrucción intestinal, el síndrome de dolor se expresa levemente. Al inicio de la enfermedad, el dolor se localiza en la parte superior o inferior del abdomen, en la región ilíaca izquierda o derecha, luego abarca todo el abdomen y, con mayor frecuencia, se irradia hacia arriba.

El segundo signo, casi constante, de obstrucción intestinal son las náuseas, acompañadas de vómitos. Inicialmente, tiene un carácter reflejo debido a la irritación del peritoneo y la pared intestinal. El vómito fecal indica un trastorno profundo del peristaltismo y corresponde a la última etapa de la enfermedad. A diferencia de la intoxicación por alimentos y alcohol en la obstrucción intestinal, los vómitos no provocan una sensación de alivio y el paciente tiene la sensación de que volverá a ocurrir.

El principal síntoma clásico de la obstrucción intestinal es la retención de heces y gases. Al inicio de la enfermedad, la estasis intestinal puede depender de fenómenos reflejos del sitio de obstrucción intestinal, lo que resulta en parálisis intestinal, especialmente del intestino grueso.

Al examinar el abdomen, es necesario prestar atención a su configuración, flatulencia general o local y asimetría de la pared abdominal anterior.

En el período inicial de obstrucción intestinal, primero se estira el asa del intestino más cercana al sitio de la obstrucción. Incluso puede sobresalir un poco (flatulencia limitada) - síntoma de Val. A la percusión en este lugar del abdomen se escucha timpanitis alta. En algunos casos, con la constricción múltiple de las asas intestinales, por ejemplo, por adherencias, se notan asas estiradas que sobresalen bruscamente, dando asimetría del abdomen.

Un signo importante de obstrucción intestinal es el peristaltismo del intestino, que es perceptible a simple vista, que ocurre de forma independiente o después de una irritación leve de la pared abdominal, como la palpación. En la mayoría de los casos, el comienzo del peristaltismo coincide con un aumento del dolor y el final, con su disminución. El peristaltismo visible también sirve como un síntoma confiable de obstrucción intestinal. El peristaltismo es especialmente pronunciado en la obstrucción obstructiva crónica causada por tumores intestinales, con hipertrofia de la pared intestinal por encima del obstáculo.

En la obstrucción intestinal aguda, especialmente con estrangulación, se nota dolor abdominal durante la palpación. A veces es posible palpar el foco de la obstrucción: un tumor, una induración en el sitio de la invaginación, un cuerpo extraño que causó la obstrucción.

El ruido de salpicadura, descrito por primera vez por I. P. Sklyarov en 1922, tiene un gran valor diagnóstico en esta enfermedad.

Se auscultan ruidos intestinales de varias alturas, que son de muy diversa naturaleza (sonoros, crepitantes, a veces parecidos al estallido de burbujas). La presencia de ruidos intestinales indica peristaltismo conservado. Para la obstrucción intestinal es característica la coincidencia de ruidos intestinales con peristaltismo y episodios de dolor.

Con el desarrollo de peritonitis en la cavidad abdominal, se establece el silencio, solo ocasionalmente se puede escuchar el ruido de una gota que cae (síntoma de Spasokukotsky) o ruidos peristálticos raros en tonos altos.

Un examen digital del recto puede revelar una hinchazón similar a un globo de una ampolla vacía del recto, un "ano abierto" (un síntoma del hospital de Obukhov).

En la mayoría de los casos, la temperatura al inicio de la enfermedad es normal y, con el desarrollo de los síntomas peritoneales, alcanza los 37,5 - 38,5 ° C.

El diagnóstico por rayos X es una herramienta valiosa en el reconocimiento de la obstrucción intestinal. La fluoroscopia panorámica y la radiografía de la cavidad abdominal sin el uso de agentes de contraste son ampliamente utilizadas en nuestro país. Este método no requiere preparación preliminar del paciente, está disponible para todos los médicos, es simple y seguro.

Signos radiográficos de obstrucción intestinal: la acumulación de gas en el tracto gastrointestinal y la aparición de niveles horizontales de líquido con burbujas de gas sobre ellos en forma de cuencos volcados, llamados cuencos de Cloiber.

En un estudio de laboratorio de la sangre, debido a su espesamiento, se observa eritrocitosis, un aumento de la hemoglobina, leucocitosis con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, aumenta la gravedad específica y la viscosidad de la sangre.

Al establecer un diagnóstico de obstrucción intestinal, primero es necesario excluir una serie de enfermedades de los órganos abdominales: apendicitis aguda, úlceras estomacales y duodenales perforadas, colecistitis aguda (calculosa y acalculosa), pancreatitis, perforación de una úlcera tifoidea, hernia estrangulada (interno y externo), embarazo ectópico, enfermedades de los órganos genitales femeninos. También es necesario excluir enfermedades de órganos ubicados fuera de la cavidad abdominal y que dan un cuadro clínico similar a la obstrucción intestinal: cólico renal, retención urinaria aguda, enfermedades del sistema nervioso central, pulmones y pleura, esclerosis de los vasos coronarios, envenenamiento por plomo , etc.

para diagnóstico diferencial obstrucción dinámica y mecánica, se propusieron una serie de medidas terapéuticas (atropina, fisostigmina, morfina). Sin embargo, el método más efectivo y completamente seguro para influir en la patogenia de la obstrucción dinámica es el bloqueo de novocaína pararrenal según Vishnevsky y un baño tibio.

En la mayoría de los casos de obstrucción dinámica, al aplicar las medidas anteriores, los pacientes experimentan dolor en el abdomen después de 10 a 15 minutos, después de 30 a 45 minutos el abdomen se vuelve blando, luego comienzan a pasar gases y aparecen heces. En los casos en que estas medidas no dan el efecto completo dentro de los 30-45 minutos, al paciente se le prescribe un enema de sifón.

El enema de sifón, además del efecto terapéutico, también tiene un valor de diagnóstico, ya que la altura de la obstrucción se puede juzgar por la cantidad de líquido que ha ingresado al intestino.

En algunos casos, los pacientes con obstrucción intestinal aguda ingresan en el hospital quirúrgico en estado grave. Luego, sin perder tiempo, inmediatamente antes de la operación, se toman una serie de medidas para combatir la insuficiencia vascular: eliminar los impulsos de dolor, aumentar la masa de sangre circulante, elevar la presión arterial, además, reponer la falta de cloruros en la sangre y, si es posible, producir desintoxicación.

Los estupefacientes se utilizan ampliamente para aliviar el dolor.

Un medio eficaz para combatir la insuficiencia vascular aguda es la transfusión de sangre, además, es recomendable transfundir poliglucina, plasma, preparaciones proteicas de hidrolisina, aminosangre, etc. La introducción de líquidos antichoque también es de gran importancia en la lucha contra insuficiencia vascular La cafeína, la adrenalina, la efedrina, etc. se utilizan para elevar la presión arterial.

De gran importancia en la obstrucción intestinal es la lucha contra las violaciones del metabolismo del agua y la sal. Para ello se inyecta suero fisiológico por vía intravenosa con una solución de glucosa al 5%.

La mayoría de los autores dividen todas las intervenciones quirúrgicas por obstrucción intestinal en tres grupos:

1) eliminación de la causa de la obstrucción intestinal mecánica (desenrollamiento durante el vólvulo, desinvaginación durante la invaginación, disección de adherencias por estrangulamiento, resección intestinal, etc.);

2) la imposición de varios tipos de anastomosis para sortear el obstáculo;

3) la imposición de una fístula intestinal por encima del lugar del obstáculo.

Formas y tipos separados de obstrucción intestinal mecánica.

Obstrucción obstructiva. Con la obstrucción intestinal obstructiva, no hay compresión del mesenterio intestinal con su aparato neurovascular y, por lo tanto, el suministro de sangre al intestino en el sitio de la obstrucción al comienzo de la enfermedad casi no se ve afectado. En una fecha posterior, se produce estasis venosa en la sección principal del intestino y, debido al estiramiento excesivo de esta sección del intestino, se altera la permeabilidad capilar, lo que conduce a cianosis y edema de la pared intestinal.

Las causas del íleo obstructivo pueden ser:

1) tumores que causan obstrucción de la luz intestinal, ovillos de áscaris, heces y cálculos biliares;

2) tumores de otros órganos de la cavidad abdominal, infiltrados inflamatorios que comprimen el intestino desde el exterior;

3) adherencias y hebras, que causan la flexión de los nudos intestinales;

4) estenosis cicatricial como resultado de procesos ulcerosos en el intestino (tuberculoso u otro).

tratamiento Obstrucción mecánica obstructiva en cáncer de colon solo operativa. Con el desarrollo de obstrucción intestinal aguda sin síntomas de perforación del tumor, primero es necesario imponer una fístula fecal, se debe realizar una operación radical después de la eliminación de la obstrucción intestinal.

Al eliminar la obstrucción intestinal causada por el estrechamiento del intestino, la naturaleza de la intervención quirúrgica depende no solo del grado de estrechamiento del intestino y la causa del estrechamiento, sino también del número de estenosis, su localización y la longitud de la estrechamiento.

Ante la sospecha de coprostasis se realiza tratamiento conservador: enemas con sifón, extracción manual de heces cuando quedan retenidas en el recto. Si fracasa el tratamiento conservador, está indicada la cirugía.

Estrangulación obstrucción intestinal. Con la obstrucción por estrangulación, el mesenterio del intestino con los vasos y los nervios que lo atraviesan se infringe o comprime, lo que conduce a una violación aguda del suministro de sangre. La naturaleza del trastorno circulatorio depende del grado de infracción o compresión de los vasos mesentéricos y del estado de los vasos sanguíneos antes del inicio de la enfermedad. El íleo por estrangulamiento incluye vólvulo, nodulación, estrangulamiento de asas intestinales por adherencias y hebras en anillos herniarios internos y defectos mesentéricos congénitos.

inversión (vólvulo) se denomina rotación del intestino en mayor o menor medida alrededor de un eje (270°, 360°) perpendicular al intestino ya la línea de la raíz del mesenterio. Siguiendo las asas intestinales, el mesenterio se retuerce.

Los prerrequisitos anatómicos para la aparición de vólvulo son la presencia de un mesenterio suficientemente largo, la relación entre el ancho de la base del mesenterio y su longitud (cuanto más estrecha es la base, más cerca están los aductores y los bucles eferentes (patas) del correspondiente sección del intestino son). Por lo tanto, hay una posición inicial para la inversión. A etiología torsión, sin duda, las razones alimentarias también juegan un papel importante.

Uno de los tipos más comunes de obstrucción intestinal por estrangulación es el vólvulo del intestino delgado.

El síntoma más temprano del vólvulo del intestino delgado es un dolor agudo e indescriptible, que se localiza con mayor frecuencia en la región epigástrica o umbilical y con menos frecuencia en la mitad derecha o en la parte inferior del abdomen. Además, un signo característico y precoz es el vómito de los alimentos ingeridos el día anterior. Inicialmente, tiene un carácter reflejo, pero como resultado de la irritación de los troncos nerviosos mesentéricos restringidos, luego se vuelve frecuente, abundante y adquiere un carácter bilioso. Cuanto mayor es el nivel de vólvulo, más temprano se produce el vómito y es más frecuente y abundante.

Los signos tempranos y permanentes también incluyen retención de heces y gases. En algunos pacientes, inmediatamente después del inicio del vólvulo, aparece una falsa necesidad de defecar y orinar, a veces en las primeras horas de la enfermedad se produce un acto de defecación debido al contenido del intestino inferior, pero no hay alivio de esto.

Al inicio de la enfermedad, la pared abdominal no está tensa y es indolora a la palpación superficial. Con la palpación profunda, se nota dolor y, a veces, se palpa un conglomerado de prueba de asas intestinales. La percusión en lugares inclinados de la cavidad abdominal está determinada por el derrame libre. De los fenómenos acústicos, el ruido de salpicadura es el más característico y el más temprano.

El examen de rayos X de la cavidad abdominal ayuda a establecer el diagnóstico de obstrucción del intestino delgado y, en cierta medida, su nivel.

Los síntomas anteriores se observan no solo con el vólvulo del intestino delgado, sino también con otros tipos de obstrucción por estrangulación del intestino delgado.

En presencia de síntomas de vólvulo del intestino delgado, es necesario realizar una operación de inmediato, sin esperar la aparición de todo el cuadro clásico de la enfermedad.

El volumen y la naturaleza de la operación de vólvulo del intestino delgado dependen de los cambios anatómicos y del estado funcional de las asas intestinales afectadas. Con un intestino viable, en caso de aparición de peristalsis y pulsaciones de las arcadas vasculares, se limitan a destorcerse, a veces se disecan adicionalmente las adherencias, que contribuyen al vólvulo.

Con signos evidentes de necrosis (color negro y opacidad de la cubierta serosa del intestino, presencia de peritonitis hemorrágica hemorrágica), el intestino se reseca junto con la parte afectada del mesenterio, 30-40 cm por encima y por debajo del área afectada. .

Si existe duda sobre la viabilidad del intestino, se recurre a calentar las asas intestinales con servilletas humedecidas con solución salina tibia.

Inversión Sigmoidea representa la forma más frecuente de obstrucción intestinal por estrangulamiento y supera ligeramente la frecuencia de vólvulo del intestino delgado. Las causas del vólvulo del colon sigmoide son las mismas que las del vólvulo de otras partes del intestino.

El vólvulo del colon sigmoide se desarrolla rápidamente, acompañado de choque (forma aguda), o gradualmente, con estreñimiento previo, atonía intestinal e incluso obstrucción parcial (forma subaguda). En la mayoría de los pacientes, avanza más fácilmente que el vólvulo de las secciones suprayacentes del colon y el curso de los intestinos, y su inicio, curso clínico y resultado dependen del estado general del paciente al inicio de la enfermedad.

para diagnósticos El vólvulo del colon sigmoide es una historia de gran importancia. Muchos pacientes, especialmente los ancianos, tenían trastornos intestinales característicos de megasigma y megacolon en el pasado: estreñimiento persistente alternando con diarrea, distensión abdominal. En algunos pacientes, el vólvulo de sigma que se produjo previamente se eliminó con la ayuda de medidas conservadoras, en otros, con la ayuda de operaciones paliativas.

La forma aguda de la enfermedad se caracteriza por calambres repentinos y severos en el abdomen, a menudo sin localización exacta o con localización en la mitad izquierda, a veces shock, retención de heces y gases, acompañados de hinchazón severa. Por lo general, el shock se acompaña de casos que se denominan "sigma negro" y representan una gangrena aguda de este intestino.

Con una forma subaguda de vólvulo del colon sigmoide, todos los síntomas son menos pronunciados.

A menudo, un signo temprano de vólvulo del colon sigmoide es una asimetría del abdomen, en la que sobresale un asa intestinal distendida, ubicada a lo largo de una línea oblicua desde la parte superior izquierda y que desciende hacia la derecha (abdomen oblicuo de Bayer). El pulso en el período inicial cambia poco, con el inicio de la peritonitis se vuelve más frecuente, la temperatura es normal en la mayoría de los casos. El peristaltismo visible es raro, al igual que el ruido de salpicaduras.

Una medida de diagnóstico importante en esta enfermedad es la fluoroscopia.

tratamiento vólvulo del colon sigmoide, especialmente sus formas subagudas, es necesario comenzar con medidas conservadoras (bloqueo de novocaína perirrenal según Vishnevsky, lavado gástrico, enemas de sifón). En caso de ineficacia del tratamiento conservador, se debe considerar el tema de la intervención quirúrgica.

nodulación intestinal - uno de los tipos más raros y severos de obstrucción intestinal por estrangulación, ya que en esta forma hay compresión del mesenterio de ambas asas intestinales involucradas en la nodulación, y una de ellas siempre se refiere al intestino delgado.

Hay cuatro tipos principales de nudos:

1) entre el sigmoide y el intestino delgado;

2) entre dos asas diferentes del intestino delgado;

3) entre el intestino delgado y el ángulo ileocecal;

4) entre el colon sigmoide y el ángulo ileocecal.

La nodulación ocurre con mayor frecuencia por la noche y se manifiesta por un síndrome de dolor intenso y constante. Los pacientes, al mismo tiempo, están extremadamente inquietos, se apresuran en la cama, a menudo cambian la posición del cuerpo, muchos de ellos toman una posición doblada o con el codo en la rodilla. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la región umbilical o epigástrica, es de naturaleza permanente con amplificaciones periódicas. La mayoría de los gases no desaparecen, tampoco hay deposiciones, aunque puede ser en las primeras horas. La cara y la piel adquieren rápidamente un tinte gris terroso, cubierto de sudor frío pegajoso, aparece acrocianosis, la lengua se seca. La tensión de los músculos abdominales, bastante fuerte al comienzo de la enfermedad, pronto casi desaparece. Debido al rápido desarrollo de la paresia intestinal, el peristaltismo no es audible y las asas intestinales no están contorneadas a través de la pared anterior. Se acumula abundante derrame en la cavidad abdominal, en el futuro, como la necrosis de las asas intestinales, se desarrolla un cuadro de peritonitis.

Radiografía en las asas restringidas del intestino, se observa la presencia de gas y niveles horizontales de líquido.

El único método tratamiento La nodulación es una intervención quirúrgica temprana. Incluso con presión arterial indetectable y pulso no palpable, puede salvar la vida del paciente.

debajo invaginación comprender la introducción de una tripa en otra. Muy a menudo, se desarrolla a lo largo de la motilidad intestinal, pero a veces de forma retrógrada (ascendente). En la práctica, el intestino delgado puede entrometerse en el delgado, el pequeño en el grueso y el grueso en el grueso. La intususcepción ileocecal es la más común.

Junto con el asa de invaginación, también se expone el mesenterio del intestino. Como resultado de los trastornos circulatorios que han surgido en esta área, así como del edema inflamatorio, se forma una formación similar a un tumor que consta de tres capas cilíndricas de la pared intestinal (invaginación intestinal simple). Distinga entre la cabeza del invaginado (el borde superior del intestino invasor) y su cuello (el lugar donde la capa externa pasa a la del medio).

Junto con los síntomas generales característicos de la obstrucción intestinal aguda (aparición aguda de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, distensión abdominal, ausencia de heces y gases, peristalsis visible), la intususcepción también tiene sus propios signos específicos: un tumor intususceptum palpable y heces sanguinolentas y mucosas.

Cuanto más aguda es la enfermedad, más intensamente se altera la circulación sanguínea en el intususceptum y el nivel de penetración es menor a lo largo del intestino, más pronto aparece la secreción sanguinolenta.

Curso clínico La intususcepción puede ser aguda, subaguda y crónica. En la niñez, especialmente en los bebés, la mayoría de las intususcepciones son graves.

La radiografía panorámica de los órganos abdominales con intususcepción intestinal revela signos radiológicos típicos de obstrucción: niveles horizontales (tazones de Kloiber) y acumulación de gas en el intestino.

Dependiendo del curso clínico, la intususcepción debe diferenciarse de la apendicitis aguda, infiltrado apendicular, tumores intestinales, colitis e invasiones helmínticas (estas últimas principalmente en niños).

tratamiento invaginaciones operativas.

Obstrucción intestinal adhesiva. Las adherencias y hebras en la cavidad abdominal se producen después de una peritonitis aguda difusa o limitada, un traumatismo abdominal y una hemorragia. La obstrucción intestinal adhesiva puede estar en cualquier nivel del intestino. A menudo, el epiplón se suelda con una cicatriz postoperatoria del peritoneo o con órganos lesionados durante la operación.

La obstrucción intestinal adhesiva puede presentarse en forma de estrangulación, obturación e íleo mixto. La última forma es una combinación de obstrucción mecánica y dinámica.

En todos los casos, la cirugía está indicada.

CONFERENCIA No. 4. Enfermedades de los órganos del sistema pancreatobiliar.

Breves características anatómicas y fisiológicas de la zona

hígado (hepar) se ubica en la cavidad abdominal superior, asimétricamente a la línea media del cuerpo, la mayor parte ocupa el hipocondrio derecho y la región epigástrica, y la más pequeña se ubica en el hipocondrio izquierdo.

El hígado tiene forma de cuña, se distinguen sus superficies superior, inferior y posterior. En la cavidad abdominal, el hígado se localiza mesoperitonealmente. La superficie superior del hígado está completamente cubierta por el peritoneo, en la superficie inferior la cubierta peritoneal está ausente solo en el área de los surcos, la superficie posterior está desprovista de cubierta peritoneal a una distancia considerable.

El peritoneo que recubre al hígado pasa a los órganos vecinos y forma ligamentos en los puntos de transición, todos ellos, excepto el hepático-renal, son láminas dobles del peritoneo. Estos incluyen los ligamentos coronario, falciforme, triangular izquierdo, triangular derecho, hepato-renal, hepato-gástrico, hepatoduodenal.

La sangre ingresa al hígado a través de la arteria hepática y la vena porta.

La arteria hepática común (a. hepatica communis) generalmente parte de la arteria celíaca y se ubica en el espacio retroperitoneal a lo largo del borde superior del páncreas, luego se divide en las arterias hepática y gastroduodenal propias. En varias personas (30% de los casos), las arterias hepáticas accesorias participan en el suministro de sangre arterial al hígado. La sangre arterial, rica en oxígeno, constituye un tercio de la sangre total que ingresa al hígado.

La vena porta (v. portae) recoge sangre de casi todo el intestino, estómago, páncreas y bazo. El volumen de sangre que ingresa al hígado a través de la vena porta alcanza los 2/3 de la sangre que circula en este órgano. Es rico en productos químicos que forman la base de la síntesis durante la digestión.

La vena porta se forma detrás del páncreas, en el borde de la transición de la cabeza al cuerpo de la glándula, correspondiente a la primera vértebra lumbar, y sus raíces suelen ser las venas mesentérica superior y esplénica.

Las venas hepáticas (vv. hepaticae), que desembocan en la vena cava inferior cerca de su paso a través de la abertura del diafragma, llevan a cabo la salida de la vena venosa del hígado.

Vesícula biliar (vesica fellae) se encuentra en la fosa vesicae fellae del hígado, tiene forma de huso o de pera, contiene 40-60 ml de bilis, su longitud es de 5-13 cm, el ancho en la base es de 3- 4 cm La relación entre la vesícula biliar y el peritoneo no es constante. El cuello de la vejiga se encuentra en la puerta del hígado y continúa hacia el conducto cístico. El suministro de sangre a la vesícula biliar se lleva a cabo desde la arteria cística (a. quística), que con mayor frecuencia sale de la rama derecha de la arteria hepática.

conductos biliares - conductos biliares externos - son un sistema de conductos que transportan la bilis desde el hígado hasta los intestinos. Su comienzo consiste en dos troncos de los conductos biliares (conducto, hepaticus) de ambos lóbulos hepáticos que se fusionan en un ángulo obtuso en las puertas del hígado y el conducto hepático común (conducto, hepaticus communis) creado a partir de ellos. Este último va más hacia abajo y hacia la derecha hasta encontrarse con el conducto de la vesícula biliar (conducto, cístico). La continuación de los conductos hepático y cístico comunes es el conducto biliar común (conducto, colédoco), que conserva la dirección del conducto, hepaticus communis y va en el grosor y a lo largo del borde libre de la lig. hepato-duodenal hasta el lugar de unión del ligamento al duodeno. Además, el conducto desciende más abajo, cruzando la parte horizontal del duodeno desde atrás. Al acercarse a la pared interna de la parte descendente del duodeno, el conducto biliar común lo perfora oblicuamente y se abre hacia la luz intestinal en la parte superior de la ampolla de vater (pezones de vater) por separado o junto con el conducto pancreático.

páncreas (páncreas) es un órgano oblongo, de forma prismática, ubicado retroperitonealmente y que se extiende casi a través de la pared posterior de la cavidad abdominal.

El páncreas juega un papel importante en los procesos de digestión y metabolismo. Su actividad secretora externa consiste en la liberación de jugo pancreático hacia el duodeno.

El jugo pancreático tiene una reacción alcalina (pH 8,4) debido a la presencia de bicarbonato de sodio y es un líquido incoloro. Durante el día, el páncreas secreta 1500 - 2000 ml de jugo pancreático y el hígado - 500 - 1200 ml de bilis.

La composición del jugo pancreático incluye enzimas que son de gran importancia en los procesos de digestión: tripsina, lipasa, amilasa, maltasa, lactasa, invertasa, nucleasa, así como una pequeña cantidad de trepsina y renina.

El conducto pancreático principal (ductus Wirsungi) recorre toda la longitud del páncreas desde la cola hasta la cabeza, más cerca de su superficie posterior. Se forma a partir de la fusión de pequeños conductos de los lóbulos de la glándula. En la cabeza del páncreas, este conducto se conecta con el conducto accesorio (conducto, accesorio, s. Santorini) y luego, haciendo una ligera curva hacia abajo, penetra en la pared posterior de la parte descendente del duodeno con el conducto biliar común, se abre en la papila Fateri, que está a 2 - 10 cm del píloro.

La relación entre conducto. Wirsungi y conducto. Santorini puede ser muy diferente. La íntima relación del conducto colédoco con la cabeza del páncreas, las diversas relaciones del colédoco con el conducto pancreático principal y, finalmente, su conexión con el duodeno son de gran importancia para comprender el mecanismo de desarrollo de los procesos patológicos. en el páncreas, vías biliares y duodeno.

En algunos casos, el proceso inflamatorio puede pasar del tracto biliar al parénquima pancreático, en otros, del páncreas a los conductos biliares. El esfínter de Oddi tiene poderosos músculos circulares alrededor del conducto biliar común y fibras musculares longitudinales en su esquina y en el conducto pancreático. Alrededor de la ampolla de la papila de Vater también hay una musculatura que consta de fibras musculares circulares y longitudinales.

Un esfínter que funciona normalmente cierra herméticamente la entrada a ambos conductos, evitando así la penetración del contenido del intestino. La disfunción del esfínter puede contribuir al desarrollo de pancreatitis.

La secreción de bilis es una función específica del hígado. Normalmente, una persona secreta de 500 a 1200 ml de bilis por día, pero se obtuvieron hasta 4000 ml con una sonda duodenal. La bilis interviene en la digestión intestinal: ayuda a neutralizar los ácidos de las gachas de alimentos que llegan desde el estómago hacia el duodeno, la división (hidrólisis) y la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, y tiene un efecto excitante sobre el peristaltismo de los grandes intestino.

El papel del hígado, que es un complejo laboratorio bioquímico, en el metabolismo intersticial es enorme. En el hígado, la mayoría de los carbohidratos que vienen con la sangre de la vena porta de los intestinos se procesan en glucógeno. El hígado es una especie de barrera donde se neutralizan los productos de descomposición: toxinas intestinales, drogas tóxicas, etc.

El hígado está en estrecha conexión funcional con los riñones. Destruye los venenos y los riñones excretan productos menos venenosos que resultan de la función antitóxica del hígado. Por lo tanto, en algunas enfermedades, estos dos órganos suelen verse afectados de forma simultánea o secuencial.

Métodos para el estudio del hígado.. Todos los métodos para examinar el hígado se pueden dividir en tres grupos: de laboratorio, radiológicos y especiales.

- Métodos de investigación de laboratorio. Estos incluyen la investigación:

1) metabolismo de los pigmentos (bilirrubina en sangre, orina, estercobilina en heces, urobilina y ácidos biliares en orina);

2) metabolismo de proteínas (determinación de protrombina);

3) enzimas séricas: transaminasas, fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa;

4) función excretora del hígado (prueba de bromsulfaleína);

5) metabolismo de carbohidratos (prueba con galactosa);

6) metabolismo de las grasas.

Los métodos bioquímicos de laboratorio para estudiar el estado funcional del hígado durante un examen clínico de pacientes con patología hepática ayudan a aclarar el diagnóstico, determinar la gravedad de la afección, la actividad del proceso patológico y permitir evaluar con mayor precisión la efectividad. del tratamiento y hacer un pronóstico.

- Métodos de investigación radiológica. Neumoperitoneografía: la introducción de gas en la cavidad abdominal, seguida de un examen de rayos X del espacio subdiafragmático derecho.

Portohepatografía transumbilical: la introducción de agentes de contraste en el sistema portal a través de la vena umbilical despierta, que se encuentra extraperitonealmente. Este acceso también se utiliza para medir la presión intraportal. La presión intraportal con circulación portal sin cambios promedia 120 - 180 mm de agua. Art., aumentándola sobre 200 mm de agua. Arte. indica hipertensión portal.

Después de medir la presión intraportal, se inicia la portohepatografía transumbilical.

La manometría transumbilical y la portohepatografía brindan una imagen completa de los números reales de la presión intraportal e información más completa sobre la estructura vascular del hígado mismo, sobre el tronco de la vena porta, la naturaleza de las anastomosis intra y extrahepáticas y colaterales.

En casos particularmente difíciles, se recomienda utilizar un estudio angiográfico completo: portohepatografía transumbilical y manometría en combinación con esplenoportografía y esplenomanometría.

Ciliacografía: angiografía selectiva de las ramas de la aorta abdominal. Recientemente, se ha utilizado cada vez más debido a sus capacidades diagnósticas, y su método más común es la punción a través de la arteria femoral según Seldinger bajo anestesia local con una solución de novocaína al 0,25%. La ciliacografía proporciona datos importantes sobre el estado del suministro de sangre arterial al hígado y al bazo.

Portografía directa: la introducción de una sustancia radiopaca en los vasos mesentéricos le permite aclarar la naturaleza y el grado del trastorno de la circulación portal (el estado del lecho portal extra e intrahepático), identificar colaterales que no se contrastan con la esplenoportografía. , ayuda a determinar la cantidad de intervención quirúrgica.

- Métodos especiales de investigación. Aplicación de métodos de diagnóstico por radioisótopos para estudiar la función y estructura del hígado. Una de las tareas de la exploración con radioisótopos es determinar la localización del hígado y la posición topográfica de varias neoplasias intrahepáticas en relación con los puntos de referencia esqueléticos generalmente aceptados.

Reografía: registro en reogramas de fluctuaciones en la conductividad eléctrica causadas por cambios en el suministro de sangre del órgano estudiado en el ciclo cardíaco, cuando una corriente de alta frecuencia pasa a través del cuerpo. Las fluctuaciones de conductividad se registran mediante un reógrafo, cuya salida está conectada a un electrocardiógrafo. Los reogramas hepáticos cambian tanto con diversas formas de lesiones difusas como con lesiones focales.

La ecografía es el uso del ultrasonido, basado en el reflejo desigual de las ondas ultrasónicas de los tejidos u órganos debido a su diferente resistencia acústica.

La laparoscopia se usa en casos en los que es imposible hacer un diagnóstico de enfermedad hepática por otros métodos. Los laparoscopios modernos están equipados con una cámara de fotos y películas. En hepatología quirúrgica, la laparoscopia se utiliza para diagnosticar lesiones focales del hígado (tumores, quistes), cáncer de vesícula biliar y para el diagnóstico diferencial de ictericia. La laparoscopia no reemplaza a la laparotomía de prueba.

En los últimos años, la biopsia hepática por punción se ha utilizado cada vez más en la clínica. Existen tres métodos para obtener material de biopsia del hígado:

1) biopsia percutánea o ciega;

2) biopsia bajo el control de un laparoscopio (biopsia dirigida);

3) biopsia quirúrgica o abierta.

Métodos para examinar la vesícula biliar y los conductos biliares.. Los métodos especiales para examinar la vesícula biliar y los conductos biliares incluyen el sondeo duodenal cromático (prueba de color de Febres) y la colografía oral, intravenosa o por infusión.

Durante la sonda duodenal mediante el test colorido de Febres, se administra al paciente 14 g de azul de metileno por vía oral 0,15 horas antes de la sonda y durante este tiempo está prohibido comer y beber. D. Febres (1942) encontró que el azul de metileno administrado por vía oral se excreta en parte por los riñones y en parte por el hígado. Cuando se excreta del hígado, se vuelve incoloro, pero en la vesícula biliar nuevamente se convierte en un cromógeno y tiñe la bilis de la vesícula biliar en un color azul verdoso, las porciones "A" y "C" tienen el color amarillo habitual.

El examen de laboratorio y microscópico de las porciones de bilis obtenidas ("A", "B", "C") juega un papel importante.

El examen de rayos X del tracto biliar en la colecistitis crónica permite establecer formas calculadas y no calculadas, para identificar pacientes con una vesícula biliar que no funciona (discapacitada).

La colecistografía se basa en mecanismos fisiológicos: la capacidad del hígado para extraer algunos agentes de contraste de la sangre y excretarlos con la bilis, y la vesícula biliar para concentrarlos en su contenido. Actualmente, para la colecistografía se utiliza principalmente la vía oral de administración del agente de contraste bilitrast.

La colografía es un método de investigación de rayos X en el que se obtiene una imagen no solo de la vesícula biliar, sino también de los conductos biliares en la radiografía.

Al igual que la colecistografía, la colografía se basa en la capacidad del hígado para excretar compuestos orgánicos de yodo de la sangre con bilis. Para la colografía, se utilizan agentes de contraste, con hepatotropía alta y que contienen mucho yodo (bilignost, adipiodone, colegrafin, endographin, bilivpetan, etc.).

Holografía intravenosa. Las radiografías se toman dentro de una hora cada 15 minutos después de la administración de la dosis completa del medicamento, luego de 1,5 a 2 horas. La intensidad máxima de la sombra de la burbuja se observa 15 - 30 horas después de la introducción de bilignost. Después de que el paciente haya tomado dos yemas de huevo, se estudia la contractilidad de la vesícula biliar.

Los pacientes obesos deben usar 20 ml de una solución de biligrafina al 50%. Los niños bilignost administrados a una dosis de 0,1 - 0,3 g por 1 kg de peso corporal.

La colangiografía es un método de rayos X para examinar el tracto biliar después de la inyección de un agente de contraste directamente en la vesícula biliar o en uno de los conductos biliares en la mesa de operaciones (colangiografía quirúrgica directa).

Métodos para examinar el páncreas.. El diagnóstico de la enfermedad pancreática se realiza sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico, los métodos de investigación físicos, de laboratorio y funcionales y los datos radiológicos.

A. A. Shelagurov señaló que los principales síntomas de diversas enfermedades del páncreas son dolor en la parte superior del abdomen, dispepsia, pérdida de peso, alteración de los intestinos (estreñimiento, diarrea), fiebre, ictericia, a veces sed, acompañada de glucosuria, trombosis múltiple, trastornos de la psique y el sistema nervioso.

Los métodos de estudio funcional del páncreas determinan el estado de su secreción externa e interna.

El estudio de la función exocrina del páncreas se basa principalmente en la determinación de la cantidad de enzimas aisladas por él (L-amilasa, lipasa, tripsina, inhibidores de tripsina) en sangre, orina y contenido duodenal. Examine también las heces para determinar el contenido de grasa, nitrógeno y fibras musculares no digeridas.

La secreción interna del páncreas se determina con doble carga de glucosa, este método fue propuesto por Staub y Traugott.

El método de rayos X para estudiar las enfermedades del páncreas se basa en un examen del propio páncreas o en signos indirectos que se manifiestan en el estómago, el duodeno y los intestinos.

La radiografía simple puede revelar cálculos en el páncreas, calcificación del páncreas.

De gran importancia en el diagnóstico de diversas enfermedades del páncreas es la exploración, el examen citológico y la biopsia de la glándula.

Colecistitis aguda

La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar.

La siguiente clasificación de la colecistitis aguda es la más aceptable:

I. Colecistitis no complicada:

1. Colecistitis catarral (simple) (calculosa o acalculosa), primaria o exacerbación de recurrente crónica.

2. Destructiva (calculosa o acalculosa), primaria o exacerbación de crónica recurrente:

a) flemonoso, flemonoso-ulceroso;

b) gangrenosa;

II. Colecistitis complicada:

1. Colecistitis oclusiva (obstructiva) (hidropesía infectada, flemón, empiema, gangrena de la vesícula biliar).

2. Perforado con síntomas de peritonitis local o difusa.

3. Agudo, complicado por lesiones de los conductos biliares:

a) coledocolitiasis, colangitis;

b) estenosis del colédoco, papilitis, estenosis de la papila de Vater.

4. Colecistopancreatitis aguda.

5. Colecistitis aguda complicada con peritonitis biliar perforada.

El síntoma principal en la colecistitis aguda es el dolor, que suele presentarse de repente en plena salud, a menudo después de comer, por la noche durante el sueño. El dolor se localiza en el hipocondrio derecho, pero también puede extenderse a la región epigástrica, con irradiación al hombro derecho, escápula, región supraclavicular. En algunos casos, antes de su aparición, los pacientes durante varios días, incluso semanas, sienten pesadez en la región epigástrica, amargura en la boca y náuseas. El dolor intenso se asocia con la reacción de la pared de la vesícula biliar a un aumento en su contenido como resultado de una violación del flujo de salida durante el edema inflamatorio, una inflexión del conducto cístico o cuando este último está bloqueado por una piedra.

A menudo hay irradiación de dolor en la región del corazón, luego un ataque de colecistitis puede proceder como un ataque de angina de pecho (síndrome colecistocoronario de Botkin). El dolor se agrava con el menor esfuerzo físico: hablar, respirar, toser.

Hay vómitos (a veces múltiples) de naturaleza refleja, que no brindan alivio al paciente.

A la palpación se determina un dolor agudo y tensión muscular en el cuadrado superior derecho del abdomen, sobre todo un dolor agudo en la zona de la vesícula biliar.

Los síntomas objetivos no se expresan por igual en todas las formas de colecistitis aguda. El aumento de la frecuencia cardíaca hasta 100 - 120 latidos por minuto, los fenómenos de intoxicación (lengua seca y peluda) son característicos de la colecistitis destructiva. Con colecistitis complicada, la temperatura alcanza los 38 ° C y más.

Al analizar sangre se observa leucocitosis, neutrofilia, linfopenia y aumento de la velocidad de sedimentación globular.

Los síntomas específicos de la colecistitis aguda incluyen:

1) un síntoma de Grekov - Ortner - dolor de percusión que aparece en el área de la vesícula biliar con un ligero golpeteo con el borde de la palma a lo largo del arco costal derecho;

2) Síntoma de Murphy: aumento del dolor que se produce en el momento de la palpación de la vesícula biliar con una respiración profunda del paciente. El médico coloca el pulgar de la mano izquierda debajo del arco costal, en la ubicación de la vesícula biliar, y los dedos restantes, a lo largo del borde del arco costal. Si la respiración profunda del paciente se interrumpe antes de alcanzar la altura, debido a un dolor agudo en el hipocondrio derecho debajo del pulgar, entonces el síntoma de Murphy es positivo;

3) síntoma de Courvoisier: el aumento de la vesícula biliar se determina mediante la palpación de la parte alargada de su parte inferior, que sobresale bastante claramente por debajo del borde del hígado;

4) Síntoma de Pekarsky: dolor al presionar el proceso xifoides. Se observa en la colecistitis crónica, su exacerbación y se asocia con irritación del plexo solar durante el desarrollo de un proceso inflamatorio en la vesícula biliar;

5) Síntoma de Mussi-Georgievsky ( síntoma de phrenicus) - dolor a la palpación en la región supraclavicular en un punto ubicado entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo a la derecha;

6) Síntoma de boas - dolor a la palpación de la zona paravertebral a nivel de las vértebras torácicas IX-XI y 3 cm a la derecha de la columna vertebral. La presencia de dolor en este lugar con colecistitis se asocia con zonas de hiperestesia de Zakharyin-Ged.

colecistitis no complicada. La colecistitis catarral (simple) puede ser calculosa o acalculosa, primaria o como exacerbación de una crónica recurrente. Clínicamente, en la mayoría de los casos se procede con calma. El dolor suele ser sordo, aparece gradualmente en la parte superior del abdomen; amplificadora, localizada en hipocondrio derecho.

A la palpación, hay dolor en el área de la vesícula biliar, también hay síntomas positivos de Grekov - Ortner, Murphy. No hay síntomas peritoneales, el número de leucocitos está en el rango de 8,0 - 10,0 - 109 / l, la temperatura es de 37,6 ° C, rara vez hasta 38 ° C, no hay escalofríos.

Los ataques de dolor duran varios días, pero después del tratamiento conservador desaparecen.

La colecistitis aguda destructiva puede ser calculosa o acalculosa, primaria o exacerbación de crónica recurrente.

La destrucción puede ser de naturaleza flemonosa, flemonosa-ulcerativa o gangrenosa.

Con la colecistitis flemonosa, el dolor es constante, intenso. Lengua seca, vómitos repetidos. Puede haber una ligera coloración amarillenta de la esclerótica, paladar blando, que se debe a la infiltración del ligamento hepatoduodenal y al edema inflamatorio de la membrana mucosa de las vías biliares. Orina marrón oscuro. Los pacientes se acuestan boca arriba o sobre su lado derecho, con miedo de cambiar su posición en la espalda, porque en este caso se produce un dolor intenso. A la palpación del abdomen, hay una tensión aguda en los músculos de la pared abdominal anterior en la región del hipocondrio derecho, también hay síntomas positivos de Grekov-Ortner, Murphy, Shchetkin-Blumberg. La temperatura alcanza los 38 ° C y más, leucocitosis 12,0 - 16,0 - 109 / l con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda. Con la propagación del proceso inflamatorio a toda la vesícula biliar y la acumulación de pus en ella, se forma un empiema de la vesícula biliar.

A veces, la colecistitis flemonosa puede convertirse en hidropesía de la vesícula biliar.

La colecistitis gangrenosa en la mayoría de los casos es una forma transitoria de colecistitis flemonosa, pero también puede ocurrir como una enfermedad independiente en forma de colecistitis gangrenosa primaria de origen vascular.

Clinica al principio corresponde a una inflamación flemonosa, luego puede ocurrir el llamado bienestar imaginario: el dolor disminuye, los síntomas de irritación peritoneal son menos pronunciados, la temperatura disminuye. Sin embargo, al mismo tiempo, aumentan los fenómenos de intoxicación general: pulso frecuente, lengua seca, vómitos repetidos, rasgos faciales puntiagudos.

La colecistitis gangrenosa primaria desde el principio procede violentamente con los fenómenos de intoxicación y peritonitis.

Colecistitis complicada. La colecistitis oclusiva (obstructiva) se desarrolla cuando el conducto cístico está bloqueado por un cálculo y se manifiesta inicialmente como un cuadro típico de cólico biliar, que es el signo más característico de la colelitiasis. Súbitamente aparece un dolor agudo en el hipocondrio derecho con irradiación al hombro derecho, escápula, a la región del corazón y detrás del esternón. Los pacientes se comportan con inquietud, los vómitos aparecen en el punto álgido del ataque, a veces múltiples. El abdomen puede estar blando, mientras que se palpa una vesícula biliar muy dolorosa, agrandada y tensa.

Un ataque de cólico biliar puede durar varias horas o 1-2 días, y cuando el cálculo regresa a la vesícula biliar, termina repentinamente. Con el bloqueo prolongado del conducto cístico y la infección, se desarrolla colecistitis destructiva.

La colecistitis perforada procede con los fenómenos de peritonitis local o difusa. El momento de la perforación de la vesícula biliar puede pasar desapercibido para el paciente. Si los órganos vecinos están soldados a la vesícula biliar: el epiplón mayor, el ligamento hepatoduodenal, el colon transverso y su mesenterio, es decir, el proceso es limitado, entonces se desarrollan complicaciones como un absceso subhepático, peritonitis local limitada.

La colecistitis aguda, complicada por lesiones de los conductos biliares, puede ocurrir con manifestaciones clínicas de coledocolitiasis, colangitis, estenosis del colédoco, papilitis, estenosis del pezón de Vater. El síntoma principal de esta forma es la ictericia obstructiva, cuya causa más común son los cálculos del colédoco, que obstruyen su luz.

Cuando el colédoco está bloqueado por un cálculo, la enfermedad comienza con dolor agudo, característico de la colecistitis calculosa aguda, con irradiación típica. Luego, después de algunas horas o al día siguiente, aparece la ictericia obstructiva, que se vuelve persistente, acompañada de picazón severa en la piel, orina oscura y heces descoloridas (acólicas) como masilla.

Debido al acceso de la infección y su propagación a los conductos biliares, se desarrollan síntomas de colangitis aguda. La colangitis purulenta aguda se caracteriza por una intoxicación grave: debilidad general, falta de apetito, coloración ictérica de la piel y las membranas mucosas. Dolor sordo constante en el hipocondrio derecho que se irradia a la mitad derecha de la espalda, pesadez en el hipocondrio derecho, con golpes en el arco costal derecho: un dolor agudo. La temperatura corporal se eleva en forma remitente, con sudoración profusa y escalofríos. Lengua seca, peluda. El hígado a la palpación está agrandado, doloroso, de consistencia blanda. La leucocitosis se observa con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda. En un estudio bioquímico de la sangre, se observa un aumento en el contenido de bilirrubina directa y una disminución en el contenido de protrombina en el plasma sanguíneo. La enfermedad puede complicarse con hemorragia colémica potencialmente mortal e insuficiencia hepática.

Diagnóstico diferencial. La colecistitis aguda debe diferenciarse de úlceras gástricas y duodenales perforadas, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, insuficiencia coronaria aguda, infarto de miocardio, obstrucción intestinal aguda, neumonía, pleuresía, trombosis de vasos mesentéricos, nefrolitiasis con localización del cálculo en riñón derecho o uréter, y también con enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis) y discinesia biliar.

La discinesia biliar debe diferenciarse de la colecistitis aguda, que es de importancia práctica para el cirujano en el tratamiento de esta enfermedad. La discinesia del tracto biliar es una violación de sus funciones fisiológicas, lo que lleva al estancamiento de la bilis en ellos y luego a la enfermedad. La discinesia en el tracto biliar consiste principalmente en trastornos de la vesícula biliar y el aparato de arrastre del extremo inferior del conducto biliar común.

К discinesia incluyen:

1) vesículas biliares atónicas e hipotónicas;

2) vesículas biliares hipertónicas;

3) hipertensión y espasmo del esfínter de Oddi;

4) atonía e insuficiencia del esfínter de Oddi.

El uso de la colangiografía antes de la cirugía permite reconocer las principales variedades de estos trastornos en los pacientes.

El sondeo duodenal permite establecer el diagnóstico de vesícula biliar atónica si existe una salida anormalmente abundante de bilis de color intenso que ocurre inmediatamente o solo después de la segunda o tercera administración de sulfato de magnesio.

Con la colecistografía en la posición del paciente boca abajo, el colecistograma muestra una imagen de una vejiga alargada flácida, expandida y dando una sombra más intensa en la parte inferior, donde se recoge toda la bilis.

Cuando se establece el diagnóstico de "colecistitis aguda", el paciente debe ser hospitalizado de urgencia en un hospital quirúrgico. Todas las operaciones para la colecistitis aguda se dividen en emergencia, urgencia y diferido. Las operaciones de emergencia se llevan a cabo de acuerdo con indicaciones vitales en relación con un diagnóstico claro de perforación, gangrena o flemón de la vesícula biliar, operaciones urgentes, con el fracaso de un tratamiento conservador vigoroso durante las primeras 24 a 48 horas desde el inicio de la enfermedad.

Las operaciones se realizan en un período de 5 a 14 días y posteriormente con un ataque de colecistitis aguda que remite y se observa una mejoría en el estado del paciente, es decir, en la fase de reducción de la gravedad del proceso inflamatorio.

La operación principal en el tratamiento quirúrgico de la colecistitis aguda es la colecistectomía, que, según las indicaciones, se complementa con el drenaje externo o interno de la vía biliar. No hay motivo para ampliar las indicaciones de la colecistostomía.

Indicaciones para coledocotomía: ictericia obstructiva, colangitis, alteración de la permeabilidad en las secciones distales del conducto biliar común, cálculos en los conductos.

Es posible realizar una sutura a ciegas del colédoco con plena confianza en la permeabilidad del conducto y, por regla general, con cálculos grandes únicos. El drenaje externo de los conductos biliares y hepáticos está indicado en casos de colangitis con permeabilidad del conducto distal.

Las indicaciones para la imposición de una anastomosis biliodigística son la falta de confianza en la permeabilidad del pezón de Vater, la pancreatitis indurada, la presencia de múltiples cálculos pequeños en los conductos en los pacientes. La anastomosis biliodigestiva se puede realizar en ausencia de cambios inflamatorios pronunciados en los órganos anastomosados ​​por un cirujano altamente calificado. En otras condiciones, debe limitarse al drenaje externo de la vía biliar.

El manejo de los pacientes en el postoperatorio debe ser estrictamente individualizado. Se les permite levantarse en un día, se les da de alta y se retiran los puntos a los 10-12 días aproximadamente.

Colecistitis crónica

Clasificado de la misma forma que agudo. tratamiento se realiza la cirugía, se pueden utilizar incisiones laparotómicas según Fedorov, Kerr, mediana superior, transrectal como acceso operatorio. La extirpación laparoscópica de la vesícula biliar también se usa cada vez más.

Cáncer de vesícula biliar y vías biliares extrahepáticas

para cáncer de vesícula biliar caracterizado por un crecimiento infiltrante con rápida germinación en el hígado y con metástasis a los ganglios linfáticos regionales en el área del portal del hígado, por lo que en la mayoría de los casos es inoperable.

En la etapa inicial de la enfermedad, los síntomas del cáncer de vesícula biliar son poco comunes. Aparecen en una etapa avanzada, cuando se palpa un tumor denso y abultado, se desarrolla caquexia o ictericia como resultado de la compresión de los conductos biliares por metástasis en el hígado o los ganglios linfáticos de la puerta del hígado.

Muy a menudo, el diagnóstico de cáncer de vesícula biliar se realiza durante la cirugía para la colecistitis calculosa crónica.

Tratamiento operativo: se extirpa la vesícula biliar si el tumor no se ha extendido más allá de sus límites, con la germinación del tumor en el lecho vesical, se realiza una resección hepática.

Cáncer primario de las vías biliares causa relativamente temprano desde el inicio de la enfermedad síntomas clínicos graves asociados con la obstrucción del conducto biliar común y el desarrollo de ictericia en relación con esto. La cantidad de hemoglobina en la sangre aumenta. Las heces están descoloridas, la reacción a la estercobilina es negativa.

Con tumores del pezón Vater la obstrucción del conducto se desarrolla gradualmente, el estancamiento de la bilis provoca una expansión significativa de los conductos y la vesícula biliar, se palpa una vesícula biliar elástica, agrandada e indolora (síntoma positivo de Courvoisier).

El tratamiento quirúrgico El cáncer primario de vías biliares presenta un gran desafío. La resección del pezón de Vater se realiza por vía transduodenal o resección de la vía biliar con trasplante de su extremo distal al duodeno.

abscesos hepáticos

Los procesos supurativos en el hígado se desarrollan como resultado de la infección que ingresa por vía hematógena desde varios órganos: más a menudo a través del sistema de la vena porta, a través del cual la sangre se drena al hígado desde los órganos abdominales, con menos frecuencia a través de la arteria hepática con un infección purulenta general.

La aparición de abscesos en el hígado también es posible cuando la infección pasa de órganos adyacentes: como resultado de un avance del empiema de la vesícula biliar en el hígado, penetración de una úlcera estomacal o duodenal en el hígado, infección directa con un cuchillo o un disparo. herida en el hígado.

En la gran mayoría de los casos se presentan los llamados abscesos solitarios, cuando existe una sola cavidad en el parénquima hepático, localizada subcapsularmente. En algunos casos, también hay múltiples abscesos no comunicantes (de tamaño pequeño).

El diagnóstico precoz de los abscesos hepáticos piógenos es muy difícil, ya que uno de los principales síntomas, el agrandamiento del hígado, a menudo aparece muy tarde. En la etapa inicial de la enfermedad, el hígado es casi indoloro a la palpación, si el peritoneo y la vesícula biliar no están involucrados en el proceso. Es necesario tener en cuenta sepsis pasadas, lesiones purulentas de los órganos abdominales, etc.

En la etapa inicial de la enfermedad, los pacientes se quejan de dolor sordo en el hipocondrio derecho, región epigástrica, agravado por la presión. El dolor se irradia hacia el hombro derecho, el omóplato, la espalda, la movilidad del diafragma es limitada, la respiración se vuelve difícil.

En pacientes con un fuerte aumento en el hígado, la marcha cambia. En la cama, por lo general se encuentran inmóviles sobre su lado derecho con las piernas dobladas y atraídas hacia el estómago. La temperatura por las tardes sube a 38 - 40 °C. K. G. Tagibekov señala que en casos severos y descuidados, cuando la cavidad purulenta alcanza un gran tamaño, un aumento de la temperatura a menudo sigue a escalofríos tremendos, a veces sudores abundantes.

Con abscesos grandes con un curso largo, el hígado aumenta bruscamente, se nota dolor durante su palpación.

Si no se diagnostica un absceso hepático durante mucho tiempo, la fuerza del paciente se seca rápidamente: aparece subekteria, asimetría del abdomen y el tórax. Localmente, hay cierta tensión en los músculos de la pared abdominal anterior, dolor en el hipocondrio derecho y en el tórax derecho durante la palpación y el golpeteo.

Al analizar la sangre, se observa leucocitosis (18,0 - 20,0 - 10 9 / l) con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda. El pulso suele llenarse débilmente y suele alcanzar los 120 - 130 latidos por minuto.

Ayuda a establecer el diagnóstico y el examen de rayos X, que se caracteriza por tres signos principales: un aumento en la sombra del hígado, un aumento en la movilidad y un aumento en el diafragma. En la actualidad, el método de hepatoexploración con radioisótopos se utiliza con éxito; en la exploración del hígado, los abscesos aparecen como "campos silenciosos".

Cuando un absceso se localiza en las partes anteriores del hígado, se realiza una intervención intraabdominal; si el absceso se localiza en las partes superiores posteriores del hígado, se abre el acceso al absceso por vía transtorácica. La operación se realiza bajo anestesia endotraqueal por intubación.

Tumores de hígado

Todos los tumores se dividen en malignos y benignos.

Los tumores malignos

1. Primaria:

1) cáncer:

a) hepatoma - un tumor de las células del hígado;

b) colangioma: un tumor de las células de los conductos biliares;

c) colangiohepatoma: un tumor que contiene células de ambos tipos;

2) sarcoma:

a) angiosarcoma (sarcoma y células endoteliales);

b) sarcoma alveolar;

c) sarcoma de células fusiformes;

d) sarcoma de células redondas;

e) linfosarcoma.

2. Metastásico:

1) cáncer;

2) sarcoma.

Los tumores benignos

1. Epitelial:

1) hepatoma benigno;

2) colangioma benigno (tipo sólido y quístico);

3) colangiohepatoma benigno.

2. Mesenquial:

1) hemangioma;

2) hemangioendotelioma.

Los tumores primarios se presentan en forma de cáncer masivo de forma nodular y cirrosis cancerosa (infiltración cancerosa difusa). Según A. L. Myasnikov, la cirrosis hepática en el 75% de los casos precede a la aparición del cáncer primario de hígado. BM Tareev concede gran importancia a la hepatitis epidémica en el origen del cáncer primario de hígado. Además, las enfermedades parasitarias (en particular, la opistorquiasis), la hepatitis crónica, la colelitiasis, la sífilis y el alcoholismo contribuyen a la aparición del cáncer primario de hígado.

La enfermedad se desarrolla gradualmente, los pacientes comienzan a perder peso rápidamente, hay dolores en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, diarrea, a veces, por el contrario, estreñimiento. Disminuye el apetito, aumenta la temperatura, aparece la ictericia. Dolor en el hipocondrio derecho en la mayoría de los casos de naturaleza dolorosa, rara vez paroxística. El hígado está agrandado (a veces hasta el pubis), de consistencia densa, abultado. Se produce ascitis, cuya causa muchos ven en la trombosis tumoral de la vena porta o la compresión de sus ganglios linfáticos; en otros casos, su aparición se debe a cirrosis hepática y carcinomatosis.

Diagnóstico El cáncer de hígado primario se basa en los síntomas anteriores, palpación del tumor, datos de rayos X (radiografía de tórax para estudiar la cúpula derecha del diafragma: su alto nivel, deformidad).

La operabilidad del cáncer hepático secundario, si se ha desarrollado como consecuencia de la germinación de otro órgano, se decide por la extirpación del órgano afectado primario, siempre que no existan metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

Se realiza una resección extendida del estómago y el lóbulo izquierdo del hígado cuando el cáncer gástrico se desplaza hacia el lóbulo izquierdo del hígado, y se realiza una resección en forma de cuña del hígado con extirpación de la vesícula biliar cuando el cáncer de vesícula biliar se desplaza hacia el hígado .

De los métodos modernos de examen morfológico intravital del hígado, se utilizan la laparoscopia y el método de hepatoexploración con radioisótopos, exploración por emisión de positrones.

síndrome de hipertensión portal. Caracteriza un complejo de cambios que ocurren cuando el flujo sanguíneo en el sistema porta se obstruye debido a diversas enfermedades.

Los principales cambios en el síndrome de hipertensión portal:

1) la presencia de presión portal alta con flujo sanguíneo lento;

2) esplenomegalia;

3) venas varicosas del esófago, estómago y sangrado de ellas;

4) expansión de las venas de la pared abdominal anterior;

5) expansión de venas hemorroidales;

6) ascitis.

Clasificación de la hipertensión portal

1. Bloqueo suprahepático de la circulación portal:

a) Cirrosis máxima de origen cardíaco;

b) enfermedad de Chiari (trombosis de las venas hepáticas);

c) Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de la vena cava inferior a nivel de las venas hepáticas, estenosis u obliteración de la misma por encima de las venas hepáticas, compresión por un tumor, cicatrices).

2. Bloqueo intrahepático de la circulación portal:

a) cirrosis del hígado de diversas formas: portal, posnecrótica, biliar, mixta;

b) tumores hepáticos (vasculares, parasitarios, glandulares);

c) fibrosis hepática (portal, cicatricial, tras traumatismos, procesos inflamatorios locales).

3. Bloqueo extrahepático de la circulación portal:

a) fleboesclerosis, obliteración, trombosis de la vena porta o sus ramas;

b) estenosis o atresia congénita de la vena porta o sus ramas;

c) compresión de la vena porta o sus ramas por cicatrices, tumores, infiltrados.

4. Forma mixta de bloqueo de circulación portal:

a) cirrosis hepática en combinación con trombosis de la vena porta (cirrosis hepática primaria, trombosis de la vena porta como complicación);

b) trombosis de la vena porta con cirrosis hepática.

M. D. Patsiora distingue tres etapas de hipertensión portal según la manifestación clínica y el estado de la circulación portohepática.

El primero es compensado (inicial), que se caracteriza por un aumento moderado de la presión portal, circulación intrahepática compensada, esplenomegalia con o sin hiperesplenismo.

El segundo está subcompensado, en el que hay presión portal alta, esplenomegalia, venas varicosas del esófago y el estómago con o sin sangrado y alteraciones pronunciadas en la circulación portohepática.

La tercera es descompensada, en la que hay esplenomegalia, varices del esófago y estómago con o sin sangrado de las mismas, ascitis, trastornos severos en la circulación portohepática y central.

Para la hipertensión portal intrahepática se caracteriza por una clínica de cirrosis del hígado.

La hipertensión portal extrahepática se manifiesta principalmente de dos formas:

1) esplenomegalia con o sin hiperesplenismo;

2) esplenomegalia con hiperesplenismo y venas varicosas del esófago.

La tercera forma es muy rara: esplenomegalia con hiperesplenismo, venas varicosas del esófago y ascitis que se desarrollan después del sangrado.

El más común entre los métodos conservadores es el uso de la sonda Sengstakin-Blakemore.

La hipotermia local se considera un método eficaz para detener el sangrado de las venas varicosas del esófago y el cardias del estómago.

Todos los métodos modernos de tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal se pueden dividir en seis grupos principales:

1) operaciones destinadas a reducir la presión del portal;

2) detener el sangrado esofágico-gástrico;

3) eliminación de esplenomegalia e hiperesplenismo;

4) eliminación de la ascitis;

5) operaciones destinadas a mejorar el estado funcional del hígado;

6) operaciones combinadas.

К enfermedades del páncreas incluyen:

1) daño al páncreas;

2) pancreatitis aguda;

3) colecistopancreatitis aguda;

4) pancreatitis crónica;

5) quistes pancreáticos;

6) cáncer de páncreas.

Las lesiones del páncreas ocurren con un traumatismo cerrado en el abdomen, la formación de una ruptura intracapsular o desgarro del parénquima pancreático y un falso quiste.

Las lesiones del páncreas se combinan con daño a otros órganos de la cavidad abdominal (estómago, intestinos, hígado, bazo), proceden severamente en el contexto de hemorragia interna, necrosis, pancreatitis traumática aguda, peritonitis generalizada.

tratamiento operatorio: sutura de la cápsula pancreática, detención del sangrado y drenaje de la cavidad abdominal.

Pancreatitis aguda

El término "pancreatitis aguda" significa no solo la inflamación del páncreas, sino también su enfermedad aguda, acompañada de necrosis del parénquima de la glándula y tejido adiposo, así como hemorragias extensas en el páncreas y el tejido retroperitoneal.

В etiología pancreatitis aguda, los siguientes factores son de gran importancia: enfermedad del tracto biliar, estómago y duodeno, ingesta de alcohol, trastornos circulatorios en el páncreas, sobrealimentación y trastornos metabólicos, alergias, trauma abdominal, intoxicación química, factores infecciosos y tóxicos.

La enfermedad comienza repentinamente después de una comida rica en grasas y proteínas, acompañada de la ingesta de alcohol. El líder es el síndrome abdominal (dolor, vómitos, obstrucción intestinal dinámica).

El dolor, uno de los síntomas más constantes de la pancreatitis aguda, es inherente a todas las formas de esta enfermedad. Se producen dolores insoportables en la región epigástrica, en la región del ombligo con irradiación a la parte inferior de la espalda, el omóplato, los hombros y, a veces, los muslos. El dolor de cintura es el principal signo subjetivo de esta terrible enfermedad.

El vómito es el segundo síntoma más común del síndrome abdominal. Sin embargo, su ausencia no puede eliminar el diagnóstico de pancreatitis aguda. La mayoría de las veces, los vómitos son continuos, amargos (con una mezcla de bilis), a veces repetidos y dolorosos, por lo que algunos pacientes sufren más de vómitos que de dolor.

Desde el comienzo de la enfermedad, la lengua se cubre con una capa blanca, con el desarrollo de peritonitis se seca.

El mayor número de síntomas del síndrome abdominal se detecta durante un examen objetivo del abdomen.

En el examen, el abdomen está hinchado en la región epigástrica, no hay peristaltismo debido a la paresia intestinal. A la palpación, hay un dolor agudo en la región epigástrica, no se observa tensión en la pared abdominal anterior. Los síntomas de Resurrección, Kerte, Mayo-Robson son positivos.

Síntoma de Voskresensky: la ausencia de pulsación de la aorta abdominal por encima del ombligo como resultado de la compresión de la aorta por el páncreas edematoso.

Síntoma Kerte - dolor transversal y resistencia 6 - 7 cm por encima del ombligo, correspondiente a la proyección del páncreas.

Síntoma Mayo-Robson - dolor en el ángulo costovertebral izquierdo.

El síndrome pancreatocardiovascular incluye una serie de síntomas que indican el grado de afectación del sistema cardiovascular en la enfermedad pancreática. Al mismo tiempo, se observa cianosis general con sudor abundante, enfriamiento de todo el cuerpo y especialmente de las extremidades, pulso filiforme, disminución de la presión arterial, es decir, con signos de colapso severo.

Al comienzo de la enfermedad, el pulso es normal y muy raramente lento, luego se acelera y se debilita. En una forma grave de pancreatitis aguda, se observan arritmia, taquicardia y disminución de la presión arterial.

En una forma severa de pancreatitis, el diafragma está involucrado en el proceso, su excursión es difícil, se nota la altura de la cúpula, la respiración se vuelve superficial y rápida. Un signo principal temprano de pancreatitis aguda es la dificultad para respirar.

Cuando está involucrado en un proceso inflamatorio agudo del páncreas, todas sus enzimas pueden detectarse en la sangre. Sin embargo, debido a algunas dificultades técnicas en muchas instituciones médicas, se limitan a la determinación más accesible de L-amilasa en la sangre. Con un mayor contenido en la sangre, la L-amilasa se excreta en la orina, en la que es fácil de detectar. Se debe repetir una prueba de orina para L-amilasa, ya que la diastasuria no es persistente y depende de la fase del curso de la pancreatitis aguda.

El cuadro sanguíneo en pacientes con pancreatitis aguda se caracteriza por leucocitosis, un cambio del recuento de leucocitos hacia la izquierda, linfopenia y aenosinofilia.

Para la práctica diaria, se acepta la siguiente clasificación de pancreatitis y colecistopancreatitis:

1) edema agudo o pancreatitis intersticial aguda;

2) pancreatitis hemorrágica aguda;

3) necrosis pancreática aguda;

4) pancreatitis purulenta;

5) crónico - recurrente y no recurrente;

6) colecistopancreatitis: aguda, crónica y con exacerbaciones periódicas.

Cada una de estas formas de pancreatitis aguda tiene un cuadro clínico y anatomopatológico correspondiente.

Inflamación aguda del páncreas (pancreatitis intersticial aguda). Esta es la etapa inicial de la pancreatitis aguda. La enfermedad generalmente comienza con un dolor persistente pronunciado en la región epigástrica, que con mayor frecuencia ocurre de repente, a veces son calambres. La mayoría de los pacientes asocian su apariencia con una ingesta abundante de alimentos grasos, mientras que los dolores son tan fuertes que los pacientes gritan y se apresuran en la cama. El dolor puede detenerse mediante bloqueo pararrenal bilateral o inyección intravenosa lenta de 20-30 ml de una solución de novocaína al 0,5%. Después del dolor, por regla general, aparecen los vómitos, la temperatura aumenta.

Durante el dolor, el abdomen participa en el acto de respirar, está algo hinchado, la palpación revela dolor y rigidez de los músculos en la región epigástrica, no hay síntomas de irritación peritoneal.

El contenido de L-amilasa en la orina suele alcanzar los 320 - 640 g/h/l, en algunos casos - y cifras superiores. Al examinar la sangre, el número de leucocitos varía de 8,0 a 12,0 109 / l sin cambios significativos en la fórmula de leucocitos.

El edema agudo del páncreas a menudo se acompaña de inflamación de la vesícula biliar.

Pancreatitis hemorrágica. Al inicio de la enfermedad, el cuadro clínico de la pancreatitis hemorrágica es similar al del edema agudo. La enfermedad comienza con un dolor intenso, con una irradiación característica hacia arriba, hacia la izquierda, que luego se une a un vómito insoportable. Como regla general, el estado general de tales pacientes es grave. Las membranas mucosas visibles y la piel están pálidas, la intoxicación es pronunciada, el pulso está acelerado (100 - 130 latidos por minuto), llenado y tensión débiles, la lengua está cubierta, seca, el estómago está hinchado, hay una ligera tensión muscular en la región epigástrica, los síntomas de Voskresensky, Mayo - Robson, Kerte son positivos. Se observa obstrucción intestinal dinámica.

Necrosis pancreática. La enfermedad es aguda, grave. Pasa de la etapa de edema pancreático o comienza por sí solo inmediatamente con necrosis. La necrosis pancreática se caracteriza por dolor intenso con intoxicación grave, colapso y shock, tensión peritoneal por derrame y desarrollo de peritonitis química.

La leucocitosis se pronuncia con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, linfopenia, ESR elevada. Muchos pacientes tienen proteínas, leucocitos, eritrocitos, epitelio escamoso y, a veces, cilindros hialinos en la orina. La L-amilasa en la orina suele alcanzar números elevados, pero con necrosis extensa del parénquima pancreático, su contenido desciende.

Es difícil establecer el diagnóstico de necrosis hemorrágica del páncreas cuando el proceso captura la superficie posterior del páncreas. Al mismo tiempo, los síntomas de la cavidad abdominal no son muy pronunciados, ya que el proceso se desarrolla retroperitonealmente. Sin embargo, en estos pacientes, la enfermedad comienza con una localización típica y retroceso del dolor, mientras que hay una intoxicación pronunciada, aumenta el contenido de L-amilasa en la orina, hay cambios en la sangre. Para establecer el diagnóstico correcto es necesario un seguimiento dinámico del paciente.

Se observan los siguientes signos de necrosis pancreática:

1) aumento del dolor y síntomas de irritación peritoneal, a pesar del tratamiento conservador con el uso de bloqueo pararrenal bilateral con novocaína;

2) profundización del estado de colapso y shock, a pesar de la terapia conservadora;

3) un rápido aumento de la leucocitosis (hasta 25,0 - 109/l);

4) una caída en el nivel de L-amilasa en la sangre y la orina con un deterioro del estado general;

5) disminución progresiva del nivel de calcio en el suero sanguíneo (necrosis grasa);

6) la aparición de metahemoglobina en el suero sanguíneo.

El curso de la necrosis pancreática es grave. La mortalidad es 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Pancreatitis purulenta. Esta es una de las formas más graves de daño pancreático, que se encuentra con mayor frecuencia en personas mayores y seniles. La pancreatitis purulenta puede ocurrir por sí sola o ser un desarrollo adicional de edema agudo, así como necrosis hemorrágica cuando se les adjunta una infección. Inicialmente, el cuadro clínico consiste en síntomas de edema pancreático agudo o necrosis hemorrágica, luego, cuando se adjunta una infección, aparece una leucocitosis pronunciada con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, intoxicación purulenta y una fuerte fluctuación de la temperatura.

Por lo tanto, en la actualidad, es posible realizar no solo el diagnóstico de pancreatitis aguda, sino también indicar la forma de lesión pancreática, ya que cada una de sus formas se caracteriza por un cuadro clínico y patomorfológico correspondiente.

Diagnóstico diferencial y tratamiento. Es difícil distinguir la pancreatitis aguda de otras enfermedades agudas de los órganos abdominales debido a la presencia de las mismas manifestaciones que a veces ocurren en el contexto de un estado general grave del paciente.

La pancreatitis aguda debe diferenciarse de la colecistitis aguda, la úlcera gástrica perforada, la intoxicación alimentaria, la obstrucción intestinal aguda, la trombosis vascular mesentérica, el embarazo ectópico, la apendicitis aguda y el infarto de miocardio.

En el tratamiento de la pancreatitis aguda, todas las medidas deben dirigirse a los principales factores etiopatogénicos: bloqueo perirrenal con una solución de novocaína al 0,25% según Vishnevsky como efecto sobre los factores neurorreceptores; creación de reposo fisiológico para el órgano afectado: hambre, aspiración de contenido gástrico (sonda a través de la nariz); inhibición de la actividad secretora del páncreas: atropina al 0,1% por vía subcutánea, 1 ml cada 4-6 horas; administración intravenosa de sangre, plasma, mezcla de poliglucina-novocaína (poliglucina 50 ml + solución de novocaína al 1% 20 ml) hasta 3-4 litros para eliminar los trastornos circulatorios. Terapia antienzimática: trasilol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 unidades, algunos recomiendan hasta 300 000 unidades por administración), sandostatin, kvamatel; para eliminar el dolor - promedol (no se recomienda usar morfina, ya que causa espasmos del esfínter de Oddi), difenhidramina 2% - 2 - 3 veces al día como antihistamínico; insulina - 4 - 12 unidades, papaverina al 2% 2 - 3 veces, nitroglicerina 0,0005 g en tabletas debajo de la lengua; ácido aminocaproico al 5% en solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa, 100 ml; hormonas corticosteroides - hidrocortisona o prednisolona (por vía intravenosa o intramuscular - 15 - 30 mg); terapia antibacteriana, cardíaca (0,05% estrofantina pero 0,5 - 1 ml 2 veces, 0,05% corglicon 0,5 - 1 ml 1 vez).

Cuando la condición mejora en el día 4 - 5, a los pacientes se les puede recetar la tabla No. 5a, es decir, alimentos en forma líquida con un contenido calórico limitado, ya que los alimentos sin grasa con carbohidratos y proteínas reducen la secreción del páncreas. El álcali que viene con los alimentos a través de la boca también inhibe la separación del jugo pancreático.

En el día 8 - 10, a los pacientes se les puede asignar la mesa número 5 y se deben recomendar comidas fraccionadas. Al recibir el alta del hospital, está prohibido comer carne grasosa y frita, platos picantes y ácidos, condimentos durante 1-2 meses.

Si la terapia conservadora no tiene efecto y la condición del paciente empeora, aumenta la intoxicación general del cuerpo, el dolor no cesa o, por el contrario, se intensifica, aparecen signos de irritación peritoneal, la cantidad de L-amilasa en la sangre y la orina permanece alto o aumenta, es decir, edema agudo Si el páncreas se vuelve necrosis o supuración, entonces está indicado el tratamiento quirúrgico.

La cirugía consta de los siguientes pasos:

1) laparotomía mediana (incisión a lo largo de la línea media desde el proceso xifoides hasta el ombligo);

2) abordaje del páncreas en la cavidad del saco omental, preferiblemente a través del ligamento gastrocólico (la forma más directa y conveniente para drenar el páncreas);

3) eliminación del exudado de la cavidad abdominal con succión eléctrica y torundas de gasa;

4) disección del peritoneo que cubre la glándula;

5) drenaje de la cavidad de la bolsa de relleno con tampones y un tubo de goma.

No todos los autores recomiendan disecar el peritoneo que cubre el páncreas.

La pancreatitis crónica

Hay pancreatitis crónica recurrente y primaria. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky, D. I. Frid (1972) indican que la pancreatitis crónica, no asociada con enfermedades del tracto biliar, se caracteriza por:

1) el rápido desarrollo de trastornos endocrinos y metabólicos debido a violaciones de la secreción externa e interna del páncreas;

2) la aparición de cambios necróticos en la fase aguda, seguidos de la formación de seudoquistes pancreáticos;

3) con relativa frecuencia se observa la formación de cálculos en los conductos y el parénquima del páncreas.

Un factor importante en la patogénesis de la pancreatitis crónica es una violación del flujo de salida del jugo pancreático, la estasis en el sistema de conductos pancreáticos, varios trastornos vasculares juegan un papel determinado. Algunos investigadores otorgan gran importancia a los factores metabólicos en la génesis de la pancreatitis crónica, otros consideran que el alcoholismo es uno de los factores más importantes que contribuyen a su aparición.

Las manifestaciones clínicas Pancreatitis crónica:

1) síndrome de dolor;

2) violaciones de la función exocrina del páncreas;

3) violaciones del aparato insular;

4) síntomas de complicaciones de pancreatitis causadas por hipertensión biliar, formación de quistes y fístulas del páncreas, hipertensión portal, etc.

Uno de los síntomas principales y más tempranos de la pancreatitis crónica es el dolor en la parte superior del abdomen que se irradia hacia la parte inferior de la espalda, el hombro izquierdo, el omóplato izquierdo y la cintura escapular izquierda. Puede ser constante, incesante, doloroso, puede agravarse después de ingerir alimentos grasos, calientes o fríos, presentarse por la noche y con frecuencia parecerse al dolor de una úlcera duodenal. El síndrome de dolor también se puede expresar en forma de ataques recurrentes de cólico pancreático. Un ataque doloroso se asocia con dificultad en la salida del jugo pancreático, lo que provoca hipertensión en los conductos pancreáticos.

A la palpación el abdomen suele ser blando, doloroso en la parte superior y en la proyección del páncreas.

Además del dolor con localización típica, los pacientes experimentan una sensación de pesadez en la región epigástrica después de comer, eructos, distensión abdominal, retención de heces, estreñimiento, en algunos pacientes: trastornos dispépticos, vómitos, pérdida de apetito.

En relación con la violación de la digestión y absorción de grasas y proteínas, la absorción insuficiente de nutrientes y vitaminas en los intestinos y un trastorno de la secreción pancreática, se produce pérdida de peso, a pesar de que el apetito se conserva o incluso aumenta.

En la pancreatitis crónica, es posible una violación de la función endocrina del páncreas, que se manifiesta con mayor frecuencia por el desarrollo de síntomas de diabetes mellitus y con menos frecuencia por hipoglucemia.

El curso clínico de la diabetes mellitus en el contexto de la pancreatitis crónica tiene sus propias características. Los síntomas de la diabetes mellitus ocurren varios años después del inicio de los ataques de dolor, lo que indica la naturaleza secundaria del daño al aparato insular. Una de las complicaciones de la pancreatitis crónica es el síndrome de hipertensión biliar, y sus principales manifestaciones son la ictericia obstructiva y la colangitis. La obstrucción parcial o total de la vía biliar puede depender de la compresión del colédoco distal por la cabeza del páncreas inflamada y compactada, así como de la obstrucción en la zona del pezón de Vater (estenosis, cálculo).

В diagnósticos pancreatitis crónica dan gran importancia al estudio de la secreción externa e interna del páncreas. Estos estudios incluyen:

1) determinación de la secreción externa de la glándula mediante el examen del secreto pancreático tanto en el estado de reposo funcional de la glándula como bajo la acción de estímulos fisiológicos;

2) análisis del estado de secreción externa en función de la capacidad digestiva del secreto pancreático;

3) detección del fenómeno de "evasión" de enzimas pancreáticas mediante la determinación de estas últimas en sangre y orina en el estado inicial y después del uso de estimulantes de la secreción pancreática;

4) detección de insuficiencia del aparato insular del páncreas.

La pancreatitis crónica no complicada se trata terapéuticamente, y solo si falla el tratamiento conservador o se presentan complicaciones, se recurre al tratamiento quirúrgico, que es una de las etapas del tratamiento complejo.

La intervención quirúrgica, según las indicaciones, se lleva a cabo en órganos anatómica y funcionalmente relacionados con el páncreas: en la vesícula biliar y los conductos, el pezón de Vater, el tracto gastrointestinal, las ramas grandes de la aorta abdominal, el sistema nervioso autónomo, en el propio páncreas y su sistema de conductos.

La elección de un método específico de intervención quirúrgica depende de la naturaleza de los cambios anatómicos y funcionales tanto en el páncreas como en los órganos adyacentes.

Quistes del páncreas

La mayoría de los cirujanos se adhieren a la siguiente clasificación:

1. Quistes falsos:

1) origen inflamatorio (después de pancreatitis aguda y crónica);

2) después de una lesión: herida penetrante y contundente, quirófano;

3) en relación con una neoplasia;

4) parásito (ascáride);

5) idiopático.

2. Quistes verdaderos:

1) congénita: quiste simple, enfermedad poliquística, enfermedad fibroquística, quiste dermoide;

2) adquirido - quistes de retención (origen inflamatorio, postraumático, parasitario secundario (ascariasis), parasitario (equinococo, tenia);

3) tumor - quiste vascular benigno (cistoadenoma), maligno - cistoadenocarcinoma, teratoma.

quiste falso - un quiste ubicado dentro del páncreas o sobre él, revestido con tejido fibroso. La superficie interna del quiste no tiene una cubierta epitelial y su contenido es jugo pancreático.

Clínicamente, un falso quiste de páncreas se manifiesta por dolor en la región epigástrica o en el lado izquierdo del abdomen. Hay náuseas, vómitos, pérdida de apetito. Algunos pacientes son asintomáticos.

La palpación está determinada por un cuerpo redondo y liso, a veces ligeramente móvil durante la respiración y la palpación.

El examen de rayos X del tracto gastrointestinal, la tomografía del páncreas con retroneumoperitoneo, así como la exploración, ayudan a establecer el diagnóstico.

En el tratamiento quirúrgico de un quiste falso, se utilizan principalmente dos operaciones: escisión y drenaje del quiste (externo o interno).

Con drenaje externo, la pared del quiste se sutura a la pared abdominal con la introducción de un tubo de drenaje en la cavidad del quiste. Con drenaje interno, se aplica una anastomosis entre el quiste y el yeyuno con enteroenteroanastomosis adicional.

El cáncer de páncreas

El cáncer de páncreas puede ser primario, secundario, con la transición del proceso de cáncer desde el estómago, el tracto biliar y metastásico, con cáncer de esófago, duodeno y colon.

El crecimiento y la diseminación del cáncer de páncreas ocurren de las siguientes maneras:

1) germinación en los órganos y tejidos circundantes, cuando el cáncer captura el duodeno, el estómago, el colon y el riñón izquierdo;

2) a lo largo de las vías linfáticas, especialmente perineural y perivasal.

El tumor es denso, comprime los conductos pancreáticos, lo que conduce a su estiramiento con un secreto, a veces se desarrollan quistes de retención. A medida que el tumor crece, puede ocurrir la compresión del conducto biliar común o el crecimiento del tumor, lo que lleva al estiramiento del conducto biliar común y de los conductos biliares y la vesícula biliar suprayacentes. La bilis en la vejiga y los conductos biliares se absorbe y se llenan de secreciones (bilis blanca).

El dolor de intensidad variable (un síntoma temprano del cáncer de páncreas) se localiza en la parte superior del abdomen y se extiende a la parte inferior de la espalda. Simultáneamente con el dolor, a menudo se observa pérdida de apetito, puede haber náuseas, vómitos, las heces se decoloran, la orina se vuelve del color de la cerveza. Algunos pacientes desarrollan picazón. El paciente pierde peso. El dolor y la pérdida de peso van seguidos de ictericia.

Con la localización del cáncer en la cabeza del páncreas, el síntoma de Courvoisier puede ser positivo. En los pacientes se determina ascitis, que se asocia a hipertensión portal oa la diseminación de un proceso canceroso en el peritoneo.

Con una lesión cancerosa, el páncreas, por regla general, no se palpa, solo en algunos casos en el sitio de su proyección es posible palpar una glándula compacta, algo dolorosa. A diferencia del cáncer gástrico, los ganglios linfáticos de la región supraclavicular izquierda no son palpables.

Si se sospecha cáncer de páncreas, un examen de rayos X puede proporcionar evidencia indirecta o directa de daño a esta glándula.

Con esta enfermedad, se utilizan operaciones paliativas y radicales. Las operaciones paliativas tienen como objetivo combatir la ictericia obstructiva para prevenir la aparición de abscesos hepáticos secundarios.

Se han propuesto un número significativo de anastomosis biliodigísticas:

1) colecistogastrostomía;

2) colecistoduodenostomía;

3) colecistoetonostomía en diversas variantes;

4) coledoco-duodenostomía;

5) coledocoyeyunostomía en diversas variantes.

Las operaciones radicales incluyen la resección pancreatoduodenal y la resección de la cola del páncreas.

CLASE N° 5. Bocio endémico y esporádico

Bocio endémico

Esta es una enfermedad de todo el cuerpo, que se acompaña de un aumento en la glándula tiroides. Ocurre constantemente dentro de ciertos límites geográficos y tiene sus propios patrones de desarrollo.

Ahora es bien sabido que el bocio endémico está estrechamente relacionado con la deficiencia de yodo. Como señala A.P. Vinogradov, el bocio endémico ocurre en "provincias biogeoquímicas", que se caracterizan por un bajo contenido de yodo en el suelo, el agua, los alimentos y, como resultado, en el cuerpo humano. Al mismo tiempo, los procesos metabólicos normales en el cuerpo humano se ven alterados debido a la síntesis insuficiente de hormonas tiroideas yodadas (tiroxina, triyodotironina), que son los principales concentradores de yodo.

El bocio endémico en las mujeres es más común que en los hombres y se desarrolla en el contexto de una glándula tiroides agrandada. Es especialmente común durante la pubertad, durante la menstruación y el embarazo. Su desarrollo también se ve afectado por condiciones sanitarias e higiénicas desfavorables.

Uno de los métodos para determinar el agrandamiento de la glándula tiroides es examinarla durante la deglución. Al tragar, es posible determinar la forma externa, el tamaño y la consistencia de la glándula tiroides.

Síntomas de manifestación clínica. el bocio endémico depende principalmente de su localización y tamaño. Con relativa frecuencia hay un desplazamiento de la tráquea en la dirección opuesta a la ubicación del bocio, que puede establecerse mediante un examen de rayos X. En la mayoría de los casos, la dificultad respiratoria ocurre con una ubicación retroesternal del bocio, que se caracteriza por un aumento de la dificultad para respirar al girar la cabeza. Cuando el bocio se localiza en el mediastino posterior, puede presentarse disfagia (dificultad para tragar) debido a la presión sobre el esófago.

Un examen profundo y completo de pacientes con bocio endémico revela una serie de trastornos comunes de los sistemas nervioso, cardiovascular y reproductivo. Hay hipotensión y, como resultado, aumento de la fatiga, debilidad, palpitaciones, mareos.

En la mayoría de los casos, el bocio endémico se desarrolla lenta y gradualmente, sin embargo, bajo la influencia de ciertos factores (tensión nerviosa, cambio de residencia, naturaleza del trabajo, lesiones, parto, aborto, lactancia), la progresión de la enfermedad puede acelerarse.

El bocio endémico puede pasar de eutiroideo a hipertiroideo, dar hemorragias en el parénquima tiroideo (en quistes o nódulos), pasar a una forma maligna (más a menudo en cáncer de tiroides).

tratamiento. El tratamiento terapéutico conservador del bocio endémico se lleva a cabo principalmente en las primeras etapas de la enfermedad con formas difusas de bocio, especialmente en la infancia y la juventud. Este tratamiento puede considerarse como una preparación preoperatoria ante la presencia de bocio nodular en individuos que están indicados para tratamiento quirúrgico.

El método más razonable y efectivo para tratar el bocio endémico es con hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina) o el fármaco hormonal correspondiente, la tiroidina.

El tratamiento con tiroidina comienza con dosis pequeñas (0,025 g 2 veces al día), luego, bajo supervisión médica, la dosis se aumenta gradualmente, llevándola a 0,05 - 0,1 g 2 veces al día. Tras obtener un efecto clínico, se reduce la dosis terapéutica, dejando dosis de mantenimiento durante mucho tiempo.

El tratamiento quirúrgico del bocio endémico difuso está indicado cuando hay signos de compresión de los órganos del cuello (alteración de la respiración, deglución, etc.), que se observa con mayor frecuencia en bocios de gran tamaño. Todas las formas nodulares y mixtas de bocio endémico están sujetas a tratamiento quirúrgico, ya que no son susceptibles de tratamiento terapéutico.

bocio esporádico

A diferencia de lo endémico, ocurre en todas partes, ocurre en relación con trastornos neurohormonales en el cuerpo que causan un aumento en la glándula tiroides.

De acuerdo con los síntomas generales de las manifestaciones, el bocio esporádico suele ser eutiroideo. tratamiento es lo mismo que en el bocio endémico.

Se han logrado algunos avances en el tratamiento quirúrgico del bocio endémico y esporádico. En las formas nodulares y mixtas de bocio endémico y esporádico se debe realizar una resección económica de la glándula tiroides.

Bocio tóxico difuso

Esta forma tiene muchos nombres, que se basan en los nombres de los autores que la describieron (enfermedad de Basedow, Perry, Grevs, Flayani) o en manifestaciones individuales de la enfermedad (tirotoxicosis, hipertiroidismo, etc.).

Los trastornos mentales ocupan uno de los lugares principales en la manifestación del bocio tóxico. Estos pacientes son inquietos, quisquillosos, ansiosos, tímidos e indecisos. Los pacientes con tirotoxicosis se caracterizan por un aumento de la excitabilidad, irascibilidad, irritabilidad, excesiva labilidad del estado de ánimo, tendencia a la tristeza, resentimiento, aumento de la fatiga, cambios de humor desmotivados, ataques de melancolía que aparecen sin una razón externa y ausencia de deterioro intelectual.

Según varios autores involucrados en el tratamiento de pacientes con bocio tóxico, los trastornos neuropsiquiátricos son causados ​​por el efecto directo de las hormonas tiroideas producidas en exceso sobre el sistema nervioso en su conjunto.

El rendimiento mental y físico de los pacientes se reduce significativamente. Son incapaces de centrar su atención en ningún tema durante mucho tiempo, se agotan fácilmente, se distraen. Parecen tener un flujo acelerado de pensamientos. Los pacientes dan respuestas al instante, incluso si están equivocados. La mayoría de los pacientes sufren de insomnio, el sueño es corto, perturbador y no tiene un efecto suficientemente refrescante en ellos.

Los pacientes con tirotoxicosis tienen síntomas oculares. Uno de los más comunes (pero opcional) es el exoftalmos. Además del abultamiento, son característicos una serie de síntomas, como la expansión de las fisuras palpebrales (síntoma de Delrymple), parpadeo raro (síntoma de Stelwag), la aparición de una franja blanca de esclerótica sobre el iris cuando el globo ocular se mueve hacia abajo (síntoma de Graefe ), desviación hacia el exterior del globo ocular cuando se fija la visión a corta distancia (síntoma de Moebius), ausencia de arrugas en la frente al mirar hacia arriba (síntoma de Geofroy).

En algunos pacientes, los trastornos cardiovasculares pasan a primer plano, mientras se quejan de dificultad para respirar, palpitaciones, que aumentan incluso con un ligero esfuerzo físico, excitación. Hay dolores punzantes intermitentes en la región del corazón sin irradiación característica.

Los pacientes sienten la pulsación de los vasos sanguíneos en el cuello, la cabeza. En los ancianos, se observan dolores de angina de pecho con retorno al brazo izquierdo, omóplato, detrás del esternón. El latido de su corazón es constante en reposo y durante el sueño. La frecuencia del pulso puede alcanzar hasta 120 - 160 latidos por minuto.

Si un paciente con tirotoxicosis primaria desarrolla fibrilación auricular durante la observación dinámica, entonces su causa es bocio tóxico. Sin embargo, después de la cirugía del bocio tóxico, incluso en ancianos, donde la causa de la fibrilación auricular fue la tirotoxicosis, se elimina con medicación antes de la cirugía.

En ausencia de aterosclerosis severa de los vasos coronarios, el dolor en la región del corazón en la tirotoxicosis nunca se complica con trombosis de los vasos coronarios.

V. G. Baranov, V. V. Potin distinguen tres grados de gravedad de la tirotoxicosis:

I. Grado leve (SBI 9,4 ± 0,3 μg%): síntomas leves, pérdida de peso leve, taquicardia moderada (no más de 100 latidos por minuto), la tasa metabólica basal no supera el + 30%;

II. Moderado (SBI 12,1 ± 0,4 μg%) - síntomas claramente expresados ​​​​y pérdida de peso, taquicardia (100 - 120 latidos por minuto), el metabolismo basal varía de + 30 a -60%;

tercero Grave (SBI 16,3 ± 1,7 μg%): síntomas pronunciados, pérdida de peso rápidamente progresiva con pérdida de peso significativa, taquicardia (más de 120 latidos por minuto), tasa metabólica basal superior a + 60%.

Independientemente de la intensidad de la tirotoxicosis, el grado III incluye sus formas complicadas: fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, daño hepático tirotóxico, etc. Los pacientes tienen debilidad muscular, temblores en todo el cuerpo y sus partes individuales (párpados, extremidades, cabeza, torso). Particularmente característico es el pequeño temblor involuntario frecuente de los dedos de las manos extendidas (con la mano relajada), que se agrava por la excitación, la fatiga y la exacerbación del proceso tirotóxico.

Hay una violación de la termorregulación, con una forma grave de tirotoxicosis, la temperatura alcanza los 37,6 - 37,8 ° C. La naturaleza de la temperatura es termoneurótica. Los pacientes no toleran el calor y los procedimientos térmicos, bajo la influencia de los cuales puede empeorar la tirotoxicosis. Además, hay un aumento de la sudoración que, en forma severa, puede ser tan pronunciada que no da descanso a los pacientes ni de día ni de noche.

Con la tirotoxicosis, todos los tipos de metabolismo aumentan, especialmente la grasa y el agua, las grasas se queman intensamente, el cuerpo pierde una gran cantidad de agua. Todo esto conduce a una pérdida de peso drástica. A menudo, la pérdida de peso es uno de los primeros síntomas de la tirotoxicosis. Si, en violación del metabolismo, la descomposición de las proteínas aumenta simultáneamente, entonces la emaciación y la debilidad se expresan bruscamente en los pacientes.

Causas de apariencia bocio tóxico en la infancia y la adolescencia son los mismos que en los adultos, pero el trauma mental no ocupa un lugar tan significativo en ellos. Sintomatología igual que en los adultos. Sin embargo, aquí, en primer lugar, están los síntomas asociados con la insuficiencia de la corteza suprarrenal: debilidad general, fatiga, pigmentación severa de la piel, presión arterial diastólica (mínima) baja, que a veces llega a 0.

Clinica el bocio tóxico en los ancianos es muy diverso, pero se distingue por una manifestación más pronunciada de los síntomas, la duración de la enfermedad. Con un curso prolongado de la enfermedad, hay cambios significativos en los sistemas nervioso y cardiovascular, en los órganos parenquimatosos.

Bocio tóxico nodular (adenoma tóxico)

La enfermedad se caracteriza por la formación en uno de los lóbulos de la glándula tiroides de un solo nódulo, alcanzando el tamaño de grado III-IV, con una actividad funcional fuertemente aumentada y una disminución en la función del resto de la glándula tiroides. Las mujeres son más propensas a enfermarse, las personas mayores y de mediana edad son más propensas a esta enfermedad.

Clínicamente El adenoma tóxico se caracteriza por un inicio poco perceptible, se manifiesta gradualmente. Sus síntomas iniciales: debilidad general, fatiga, irritabilidad, palpitaciones, pérdida de peso. Luego, la enfermedad progresa rápidamente: disminuye la eficiencia, aparecen dolores de cabeza, sudoración, aumento del ritmo cardíaco, dedos temblorosos de las manos extendidas, se nota un aumento en la humedad de la piel. Los síntomas oculares en el adenoma tóxico son leves o están completamente ausentes.

Al examinar el cuello en su superficie frontal en uno de los lóbulos, se palpa un nódulo redondo u ovalado, elástico, indoloro, con una superficie lisa, no soldado a los tejidos circundantes, que participa en el acto de tragar.

Curso clínico el bocio tóxico depende en gran medida de la participación predominante en el proceso patológico de uno u otro sistema: neuropsíquico, cardiovascular, etc. Las características constitucionales del cuerpo, la edad de los pacientes, la vida y otros factores del sistema externo y externo desempeñan un cierto papel. medio interno del cuerpo.

Todos los métodos de tratamiento del bocio tóxico difuso deben dividirse en dos grupos: tratamiento terapéutico con medicamentos y yodo radiactivo y quirúrgico. En algunos casos, el tratamiento terapéutico es un método de preparación preoperatoria. Hay plazos para el tratamiento médico, en caso de ineficacia de los cuales los pacientes deben ser operados.

Tratamiento farmacológico. El tratamiento del bocio tóxico difuso, especialmente en sus formas severa y moderada, es una tarea bastante difícil, ya que varios órganos y sistemas vitales están involucrados en el proceso patológico.

En las formas severas y moderadas de la enfermedad, el tratamiento debe comenzar en un entorno hospitalario.

A un paciente con tirotoxicosis se le debe proporcionar un sueño profundo de 9 a 12 horas, que se logra mediante el nombramiento de bromuros, hipnóticos.

Para el tratamiento de la tirotoxicosis primaria, se utilizan bromuros, ya que tienen un efecto calmante sobre el sistema nervioso al debilitar el proceso cortical irritable. El tratamiento debe comenzar con el nombramiento de bromuros, una cucharadita 2 veces al día (0,1 g por día), si es necesario, aumentando gradualmente la dosis a 1,2 g por día - bromuro de sodio al 2% (una cuchara 3 veces al día).

En la tirotoxicosis primaria, se han propuesto varios fármacos específicos para afectar el sistema nervioso central y sus partes periféricas. Sin embargo, en cuanto a la eficacia de la acción, el alcaloide de la planta rauwolfia, la reserpina, que tiene propiedades parasimpaticomiméticas, es el más utilizado. Al igual que los bromuros, aumenta los impulsos centrales inhibidores por activación, pero a diferencia de ellos, por el método de acción selectiva sobre los centros subcorticales. En una dosis de 0,5 a 1 mg por día, la reserpina reduce relativamente rápido el metabolismo basal, la presión arterial, ralentiza el pulso, alivia la excitabilidad nerviosa general, aumenta el peso y, al mismo tiempo, no es un fármaco tireostático específico. En combinación con fármacos tireostáticos, potencia su efecto.

para el tratamiento de el bocio tóxico difuso primario ofreció diferentes dosis de yodo. Bastante eficaz para la gravedad variable de la tirotoxicosis primaria en dosis de 0,0005 - 0,001 g de yodo y 0,005 - 0,01 g de yoduro de potasio por día, generalmente prescritos en pastillas o mezclas.

Los medicamentos tirostáticos (antitiroideos), el mercazolil y el perclorato de potasio, se usan ampliamente en la práctica clínica.

Mercazolil es una sustancia tireostática muy eficaz. Reduce la síntesis de tiroxina y triyodotironina en la glándula tiroides, por lo que tiene un efecto terapéutico específico en caso de su hiperfunción, provocando una disminución del metabolismo basal.

En las formas leves y moderadas de tirotoxicosis, se prescriben 0,005 g de Mercazolil 2 a 3 veces al día. Al eliminar los síntomas de la tirotoxicosis, es necesario tomar una dosis de mantenimiento del medicamento durante un tiempo prolongado (hasta varios meses) de 0,0025-0,005 g por día o 2-3 veces por semana hasta que se obtenga un efecto terapéutico estable. .

El uso de Mercazolil en el bocio tóxico difuso en combinación con reserpina (0,25 mg 2-4 veces al día) es muy eficaz, pudiendo reducirse en algunos casos la dosis de Mercazolil a 0,005 g 2 veces al día.

El perclorato de potasio también es un agente antitiroideo (tirestático). Su efecto tireostático está asociado con la inhibición de la glándula tiroides para acumular yodo, lo que conduce a la inhibición de la formación de tetra y triyodotironina. De acuerdo a su acción tireostática, es menos efectivo que Mercazolil. Se prescribe para formas leves y moderadas de bocio tóxico en personas con una enfermedad de corta duración.

Contraindicación para el nombramiento de perclorato de potasio es la úlcera péptica del estómago y el duodeno. La efectividad del tratamiento está asociada con la sensibilidad individual de los pacientes a la acción del fármaco. El efecto terapéutico generalmente ocurre al final de la 3 a 4 semana.

Con una forma leve de bocio tóxico, la dosis diaria del medicamento en las primeras 4 a 5 semanas suele ser de 0,5 a 0,75 g (0,25 g 2 o 3 veces al día), luego 0,25 g por día. La duración del curso del tratamiento es de 2 a 4 meses.

Con bocio tóxico de gravedad moderada, se prescriben 0,75 - 1 g del medicamento por día (0,25 g 3 - 4 veces al día) durante 4 - 5 semanas, luego la dosis se reduce a 0,5 - 0,25 g por día. La duración del curso del tratamiento es de 4-5 meses. La dosis total del fármaco para el curso del tratamiento es de 70-100 g.

Además, en el tratamiento del bocio tóxico difuso, se utilizan diversos medicamentos que detienen las manifestaciones de esta enfermedad (bloqueantes, etc.).

Tratamiento quirurgico. En los casos en que el tratamiento terapéutico del bocio tóxico difuso durante 8-10 meses no da resultado, está indicado el tratamiento quirúrgico. Cuanto antes se realice la operación, más rápida y completamente se restaurarán las funciones perturbadas del cuerpo y más rápido llegará la compensación. Por lo tanto, la operación de bocio tóxico debe realizarse antes del inicio de la descompensación en varios órganos y sistemas.

Las formas agudas de tirotoxicosis con tratamiento terapéutico fallido se operan a más tardar 3 meses después del inicio del tratamiento.

Actualmente, las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico del bocio tóxico se reducen drásticamente. La operación está contraindicada después de un infarto de miocardio reciente, con un trastorno agudo de la circulación cerebral. En enfermedades inflamatorias agudas de diversas localizaciones, existen contraindicaciones temporales. La edad avanzada de los pacientes con bocio tóxico no es una contraindicación para el tratamiento quirúrgico, sin embargo, estos pacientes necesitan una preparación preoperatoria especialmente cuidadosa, que debe realizarse teniendo en cuenta las posibles enfermedades concomitantes.

En 1933, O. V. Nikolaev desarrolló un método de resección subfascial extremadamente subtotal de la glándula tiroides, en el que la radicalidad de la operación alcanza un límite fisiológicamente aceptable. Recomienda una incisión transversal en el sitio de mayor protrusión del bocio.

Entonces, con la resección subtotal de la glándula tiroides, se conservan los principios básicos de la operación de Nikolaev: la incisión del escote brinda un buen resultado cosmético, los músculos del cuello que cubren la glándula tiroides no se cruzan. El bocio tóxico nodular, que es un tumor funcional de la glándula tiroides, está sujeto solo a tratamiento quirúrgico.

Los pacientes con bocio tóxico nodular necesitan la misma preparación preoperatoria minuciosa que con bocio tóxico difuso, y su duración e intensidad se determinan de forma individual, según la gravedad de la tirotoxicosis. Se utiliza una estrumectomía subtotal unilateral.

Hipotiroidismo y mixedema

El hipotiroidismo es una enfermedad de la glándula tiroides, debido a la insuficiencia de su función.

Distinguir entre hipotiroidismo primario y secundario.

causa del hipotiroidismo primario puede aparecer:

1) aplasia congénita o subdesarrollo de la glándula tiroides (conduce al cretinismo), que se observa con mayor frecuencia en focos de bocio endémico (cretinismo endémico);

2) cierre total o parcial de la función de la glándula tiroides (irradiación de rayos X, tiroidectomía: extirpación completa de la glándula tiroides, más a menudo con sus neoplasias malignas);

3) debilitamiento de la actividad hormonal de la glándula tiroides como resultado de la acción de factores tireostáticos, tanto naturales como sintéticos;

4) debilitamiento de la actividad de formación de hormonas de la glándula tiroides como resultado de varios procesos inflamatorios en ella;

5) trastornos determinados genéticamente en la biosíntesis de hormonas tiroideas.

hipotiroidismo secundario asociado con la pérdida de acción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la glándula pituitaria, que estimula la función de la glándula tiroides.

Las manifestaciones clínicas el hipotiroidismo es directamente opuesto a la tirotoxicosis.

Los pacientes con hipotiroidismo, por regla general, son inhibidos, lentos en los movimientos, se distinguen por la torpeza y el debilitamiento de la memoria y las capacidades mentales. Hay indiferencia a la vida sexual, los hombres a menudo tienen impotencia. Los pacientes sufren de estreñimiento. Hay dolores compresivos en la región del corazón.

tratamiento el hipotiroidismo se basa principalmente en el uso de hormonas tiroideas (L-thyroskin, euthyrox), que compensan la insuficiencia tiroidea y normalizan los procesos metabólicos. Debe llevarse a cabo únicamente bajo la supervisión y control de un médico. El tratamiento comienza con pequeñas dosis, gradualmente logrando el efecto deseado.

Cáncer de tiroides

Entre todas las enfermedades de la glándula tiroides, el cáncer es el problema más difícil en el diagnóstico y tratamiento, ya que la peculiaridad clínica de los tumores malignos se debe al hecho de que, en algunos casos, sus formas se caracterizan por un crecimiento lento, duración del curso y general leve. síntomas, en otros se desarrollan rápidamente.

Según la Organización Mundial de la Salud, en los últimos 20 años, la incidencia del cáncer de tiroides es significativamente mayor que la incidencia de otras formas de cáncer, con la excepción de los tumores malignos de pulmón.

El cáncer de tiroides ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y los 60 años.

Clasificación internacional TNM (6ª edición)

T - tumor.

T1 - nodo único unilateral.

T2 - nodos múltiples unilaterales.

T3 - nódulo bilateral o del istmo.

T4: la propagación del tumor fuera de la glándula.

N - ganglios linfáticos regionales.

NO - sin metástasis.

N1a: nódulos en el lado afectado.

N16 - ganglios bilaterales o contralaterales.

M - metástasis a distancia.

MO - sin metástasis.

M1: hay metástasis.

Hay cáncer de tiroides primario, que se manifiesta en una glándula tiroides previamente sin cambios, y cáncer de tiroides secundario, que ocurre sobre la base de bocio nodular.

Los pacientes con bocio nodular deben estar bajo supervisión médica. Si un bocio de larga data comienza a crecer repentinamente, si el nódulo o los nódulos se vuelven densos al tacto, o el nódulo alcanza un tamaño de 1 a 1,5 cm, si el paciente se queja de dificultad para tragar, entonces siempre hay un sospecha de su degeneración maligna. El bocio nodular es una afección potencialmente precancerosa y, por lo tanto, todas las formas nodulares de bocio están sujetas a tratamiento quirúrgico.

Los siguientes síntomas clínicos son característicos del cáncer de tiroides:

1) un rápido aumento en el bocio anterior con una fuerte compactación de su consistencia;

2) agrandamiento rápido de una glándula tiroides previamente normal (tumor primario);

3) compactación y tuberosidad (si el tumor se desarrolla sobre la base de un bocio, entonces la compactación aparece en uno de los ganglios aislados y luego captura toda la glándula);

4) la inmovilidad de un bocio preexistente, con un mayor desarrollo del proceso, el tumor de la glándula tiroides se vuelve inmóvil.

La inmovilidad y la compactación del tumor crean un obstáculo mecánico para respirar y tragar, como resultado de lo cual los pacientes experimentan dificultad para respirar, dificultad para tragar, dilatación de las venas del cuello. Hay dolores en la parte posterior de la cabeza, parálisis de los nervios motores, principalmente recurrentes, síntoma de Horner (ptosis, miosis, endoftalmos).

tratamiento el cáncer de tiroides debe ser complejo: cirugía, radioterapia, uso a largo plazo de L-tiroxina (dosis tirostática de 2 mcg / kg).

El tratamiento con yodo radiactivo se usa para el cáncer de tiroides medular o la etapa metastásica de la enfermedad. En este caso, la condición principal para iniciar la terapia es la ausencia de tejido tiroideo (se realiza tiroidectomía).

Tiroiditis autoinmune (bocio de Hashimoto)

La tiroiditis autoinmune (bocio linfomatoso, tiroiditis linfoide) fue descrita por primera vez en 1912 por el científico japonés Hashimoto. Esta enfermedad se basa en la infiltración difusa del parénquima tiroideo por linfocitos.

Muy a menudo, las mujeres mayores de 50 años se enferman.

El suero sanguíneo de pacientes que padecen tiroiditis autoinmune contiene autoanticuerpos tiroideos, y el título de estos anticuerpos es muy alto.

El tejido linfoide suele infiltrar ambos lóbulos de la glándula tiroides, pero la infiltración nunca se extiende a los tejidos que rodean la glándula tiroides. El tejido linfoide destruye el parénquima de la glándula tiroides, y el lugar del parénquima destruido está ocupado por tejido fibroso.

Los pacientes se quejan de engrosamiento y dolor en la superficie anterior del cuello en la glándula tiroides, dificultad para respirar, síntomas de sensación de que los alimentos se atascan en el esófago al tragar, aparecen debilidad y fatiga general. A la palpación, la glándula tiroides es densa, pero no en la misma medida que en el bocio de Riedel. La temperatura a menudo es elevada, se observa leucocitosis en la sangre.

En el período inicial de la enfermedad, se observan signos de hipertiroidismo, que pronto son reemplazados por síntomas de hipotiroidismo. Radiológicamente, en la mayoría de los casos, hay un estrechamiento de la tráquea y el esófago.

В tratamiento Se usa tiroiditis autoinmune, terapia patogénica o un método quirúrgico.

El tratamiento patogenético está dirigido al uso de agentes que pueden reducir el estímulo autoinmune, tener un efecto inhibidor sobre el proceso de autoinmunización, reducir o eliminar la infiltración de la glándula tiroides por linfocitos o células plasmáticas. Este efecto lo ejercen algunos preparados hormonales y, en primer lugar, la tiroidina, cuyo uso contribuye a la regresión de los síntomas de la tiroiditis autoinmune y a la reducción de la glándula tiroides al tamaño normal. Con este tratamiento, mejora el estado general de los pacientes, disminuye el nivel de anticuerpos en la sangre y disminuye el hipotiroidismo.

El medicamento se prescribe individualmente y su dosis inicial es en promedio de 0,1 a 1,15 g.El tratamiento continúa durante varios meses o años.

Recientemente, los glucocorticoides (cortisona o prednisolona) y la hormona adrenocorticotrópica se han utilizado ampliamente para tratar la tiroiditis autoinmune.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico:

1) síntomas de compresión de los órganos del cuello;

2) dificultades en el diagnóstico diferencial entre tiroiditis autoinmune y tumores tiroideos;

3) sospecha de una combinación de tiroiditis autoinmune con adenoma o carcinoma de la glándula tiroides.

Durante la operación se realiza una resección económica o subtotal de ambos lóbulos y del istmo de la glándula tiroides.

CONFERENCIA № 6. Cáncer de mama

Epidemiología

El cáncer de mama (BC) es el tipo de cáncer más común entre las mujeres; en la estructura de las enfermedades oncológicas de las mujeres, ocupa el primer lugar, representando el 1% en la Federación Rusa en 19,5, y la incidencia crece constantemente. Aproximadamente 2005 nuevos casos de esta enfermedad se diagnostican cada año y aproximadamente 25 mujeres mueren a causa de ella cada año, más que de cualquier otro cáncer. Es la causa única de muerte más común entre todas las mujeres de 000 a 15 años.

Anatomía y fisiología

Las glándulas mamarias son órganos glandulares dependientes de hormonas que forman parte del sistema reproductor femenino, que se desarrollan y comienzan a funcionar bajo la influencia de todo un complejo de hormonas: factores liberadores del hipotálamo, hormonas gonadotrópicas de la glándula pituitaria (estimulantes del folículo y luteinizante), gonadotropina coriónica, prolactina, hormona estimulante de la tiroides, corticoides, insulina y, por supuesto, estrógenos, progesterona y andrógenos.

El suministro de sangre a las glándulas mamarias se lleva a cabo debido a las ramas de las arterias torácica interna (alrededor del 60%) y axilar (alrededor del 30%), así como a las ramas de las arterias intercostales. Las venas de la glándula mamaria acompañan a las arterias y se anastomosan ampliamente con las venas de las áreas circundantes.

Desde la posición de oncología, la estructura del sistema linfático de la glándula mamaria es de gran importancia. Existen las siguientes formas de salida de la linfa de la glándula mamaria:

1. Vía axilar.

2. Vía subclavia.

3. Vía paraesternal.

4. Vía retroesternal.

5. Vía intercostal.

6. El trayecto transversal se realiza a lo largo de la piel y vasos linfáticos subcutáneos pasando por la línea media.

7. La vía de Gerota, descrita en 1897. Cuando los émbolos tumorales bloquean las principales vías de salida de la linfa, esta última a través de los vasos linfáticos situados en el epigastrio, perforando ambas láminas de la vaina del músculo recto abdominal, penetra en el tejido preperitoneal, de allí al mediastino y, a través del ligamento coronario, al hígado.

Las principales manifestaciones patogénicas del cáncer de mama.

Forma hipotiroidea - cáncer de los jóvenes (4,3%), se produce a la edad de 15 - 32 años. Características: son comunes el hipotiroidismo, la obesidad temprana, la menstruación hasta los 12 años, los quistes ováricos foliculares y la hiperplasia tisular. El pronóstico es desfavorable, el curso es rápido, las metástasis a distancia se desarrollan rápidamente.

ovárico forma ocurre en el 44% de las mujeres. Las influencias patogenéticas para este grupo están asociadas con la función ovárica (parto, actividad sexual, fibroadenomatosis). El pronóstico es desfavorable debido a la rápida diseminación linfogénica, crecimiento multicéntrico.

hipertenso-suprarrenal (39,8%) - pacientes de 45 a 64 años, padecen obesidad, niveles elevados de colesterol, cortisol e hipertensión relacionados con la edad. Caracterizado por fibromas uterinos, diabetes, signos de envejecimiento intensificado. El pronóstico es desfavorable debido a la frecuencia de formas infiltrativas difusas.

senil o pituitaria (8,6%) ocurre en mujeres en menopausia profunda. Cambios característicos relacionados con la edad. El pronóstico es relativamente favorable, el proceso se localiza durante mucho tiempo, la metástasis se desarrolla más tarde y avanza lentamente.

Tumor durante el embarazo y la lactancia. El pronóstico es extremadamente desfavorable debido a un aumento en el nivel de prolactina y hormona del crecimiento.

Clasificación internacional del cáncer de mama según el sistema TNM (6ª edición, 2003)

T - tumor primario

Tx: datos insuficientes para evaluar el tumor primario.

Que - el tumor primario no está determinado.

Tis - carcinoma preinvasivo: carcinoma intraductal o lobulillar (in situ), o enfermedad de Paget del pezón sin la presencia de un ganglio tumoral.

La enfermedad de Paget, en la que se palpa el nódulo tumoral, se clasifica según su tamaño.

T1 - tumor de hasta 2 cm en su mayor dimensión.

T1mic (microinvasión) - tumor de hasta 0,1 cm en su mayor dimensión.

- T1a - tumor de hasta 0,5 cm en su mayor dimensión.

- Tib - tumor de hasta 1 cm en su mayor dimensión.

- Tic - tumor de hasta 2 cm en su mayor dimensión.

T2 - tumor de hasta 5 cm en su mayor dimensión.

T3 - Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión.

T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica oa la piel. El tórax incluye las costillas, los músculos intercostales, el serrato anterior, pero sin los músculos pectorales.

- T4a - extendido a la pared torácica.

- T4b - edema (incluida la "piel de limón") o ulceración de la piel de la mama o satélites en la piel de la glándula.

- T4c - señales enumeradas en T4a y T4b.

- T4d - forma inflamatoria de cáncer.

N - Ganglios linfáticos regionales

Nx: datos insuficientes para evaluar el estado de los ganglios linfáticos regionales.

N0: sin signos de daño en los ganglios linfáticos regionales.

N1: metástasis en los ganglios linfáticos axilares desplazados en el lado de la lesión;

N2: metástasis en los ganglios linfáticos axilares fijados entre sí, o metástasis clínicamente detectables en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria en el lado de la lesión en ausencia de metástasis clínicamente detectables en los ganglios linfáticos axilares.

N3 - metástasis en los ganglios linfáticos subclavios con o sin metástasis en los ganglios linfáticos axilares o metástasis clínicamente detectables en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria del lado de la lesión en presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares; o metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares del lado afectado con o sin metástasis en los ganglios linfáticos axilares o internos de la glándula mamaria.

- N3a - metástasis en los ganglios linfáticos subclavios.

- N3b: metástasis en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria en el lado de la lesión.

- N3c - metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares.

M - Metástasis a distancia

Mx: datos insuficientes para determinar metástasis a distancia.

MO - sin signos de metástasis a distancia.

M1: hay metástasis a distancia.

La categoría M1 se puede complementar según la ubicación de las metástasis a distancia: pulmón - PUL, médula ósea - MAR, huesos - OSS, pleura - PLE, hígado - HEP, peritoneo - PER, cerebro - BRA, piel - SKI.

Formas clínicas del cáncer de mama

1. Nodal.

2. Infiltrante difuso:

1) edematoso-infiltrativo;

2) inflamatorio (inflamatorio):

a) similar a la mastitis;

b) Concha erisipelatosa.

3. Cáncer en el conducto.

4. Cáncer de Paget.

forma nodal. El más común entre otras formas de cáncer de mama (75 - 80%). En las primeras etapas, el tumor generalmente no causa sensaciones subjetivas desagradables. La única queja, por regla general, es la presencia de una formación similar a un tumor denso e indoloro o un área de induración en una u otra parte de la glándula, más a menudo en el cuadrante superior externo.

Durante el examen, se evalúan 4 categorías de signos:

a) el estado de la piel;

b) condición del pezón y la areola;

c) características de compactación palpable;

d) estado de los ganglios linfáticos regionales.

En el examen, se determina la simetría de la ubicación y la forma de las glándulas mamarias, el estado de la piel, la areola y el pezón. Incluso con tumores pequeños (hasta 2 cm), se puede determinar el síntoma de "arrugas". Con una localización central del tumor, incluso con tamaños pequeños, se puede notar la retracción del pezón y su desviación hacia un lado.

A la palpación, puede determinar el cáncer "mínimo": aproximadamente 1 cm, todo depende de la ubicación del tumor. Con su localización superficial o marginal, en los tamaños más pequeños, debido al acortamiento de los ligamentos de Kupffer, aparece un síntoma de "arrugamiento", o retracción de la piel sobre el tumor. El nódulo a la palpación a menudo es indoloro, sin contornos claros, consistencia densa, movilidad limitada junto con el tejido glandular circundante.

Hinchazón e infiltración de la piel - síntoma de "piel de limón", varios tipos de deformación del tejido glandular, retracción visible de la piel sobre el tumor - síntoma de "umbilización", hinchazón de la areola y aplanamiento del pezón - un síntoma de Krause, germinación y ulceración de la piel, retracción y fijación del pezón, etc. E. Hay signos de lesiones metastásicas de los ganglios linfáticos regionales: la presencia de ganglios únicos densos, agrandados, indoloros o en forma de conglomerados .

En la etapa metastásica, se unen los síntomas de intoxicación tumoral: debilidad, mareos, pérdida de apetito, etc. Aparecen síntomas de daño a otros órganos: tos, dificultad para respirar, dolor en la cavidad abdominal y huesos, lo que requiere un diagnóstico esclarecedor para poder para establecer el estadio de la enfermedad.

Formas difusas de cáncer de mama

Las características comunes para estas formas es la tríada:

1. Hinchazón de la piel y tejido de la glándula.

2. Hiperemia e hipertermia de la piel.

3. Prevalencia local significativa, mal pronóstico.

Cáncer infiltrativo edematoso. Se caracteriza por la presencia de un infiltrado denso, indoloro o poco doloroso, sin límites claros, que ocupa la mayor parte de la glándula. Al mismo tiempo, la glándula mamaria está agrandada de tamaño, la piel está edematosa, hiperémica en un pliegue, es difícil de ensamblar, parece una "piel de naranja" debido al bloqueo del tracto linfático por émbolos tumorales o compresión. por el infiltrado tumoral. El edema es más pronunciado en la areola y los tejidos circundantes. En la axila, a menudo se determinan ganglios linfáticos densos que se fusionan en un conglomerado.

Cáncer inflamatorio (inflamatorio). Esta forma está representada por mastitis y erisipela. Son bastante raros, pero a menudo causan errores de diagnóstico graves.

Cáncer similar a la mastitis. A diferencia del cáncer edematoso-infiltrativo, los síntomas de hiperemia cutánea e hipertermia son más pronunciados. La glándula mamaria está agrandada, edematosa, tensa, infiltrada, caliente al tacto. Se siente un infiltrado doloroso en el espesor de la glándula, la piel sobre ella está hiperémica, cianótica.

Cáncer de erisipela. Con el cáncer de mama similar a la erisipela, la piel está muy hiperémica, con bordes festoneados irregulares en forma de "lenguas de fuego" debido a la propagación de células tumorales a través de los capilares y vasos linfáticos: linfangitis cancerosa. El edema cutáneo, la hiperemia y la hipertermia adquieren el mayor grado de gravedad.

Cáncer blindado. Esta es una forma relativamente rara, procede durante mucho tiempo, torpemente. El cáncer de concha se caracteriza por una extensa infiltración tumoral tanto del tejido glandular como de la piel que lo recubre. El proceso puede ir más allá de la glándula mamaria y extenderse al tórax, así como a otra glándula mamaria. Se manifiesta por arrugamiento, compactación y disminución del tamaño de la glándula mamaria. Los cambios en la piel se asemejan a un caparazón: aparecen muchos pequeños nódulos tumorales confluentes, la piel se vuelve densa, pigmentada y mal desplazada.

Cáncer de mama intraductal la mayoría de las veces se desarrolla a partir del papiloma intraductal y es un foco microfolicular. En la etapa inicial, el único síntoma que indica la presencia de un foco patológico es la secreción sanguinolenta del pezón. La palpación del tumor al principio no logra determinar debido a su pequeño tamaño y consistencia blanda.

cáncer de Paget - cáncer de mama epidermotrópico intraductal que surge de las bocas de los grandes conductos galactóforos excretores del pezón. La enfermedad de Paget tiene un curso clínico diferente: el pezón y la areola suelen estar en primer plano, con menos frecuencia se determina un tumor cerca del pezón y los cambios en el pezón son secundarios.

Los pacientes sienten una sensación de ardor, hormigueo y comezón moderada en el área del pezón. En la etapa inicial, aparecen escamas, erosiones superficiales y grietas que no cicatrizan en el pezón y la areola. El pezón está agrandado en volumen, compactado, también hay hinchazón de la areola. La piel tiene un color rojizo, en algunos lugares parece granular, como si no tuviera epidermis.

Con el tiempo, el pezón se aplana, colapsa y se forma una superficie ulcerada en su lugar, luego el proceso se extiende a la areola. La apariencia de la glándula mamaria cambia: en lugar del pezón y la areola, se forma una superficie ulcerada en forma de disco que se eleva por encima del nivel de la piel con bordes en forma de cresta. En el futuro, el proceso se propaga de manera excéntrica, capturando todas las áreas nuevas. En el tejido mamario, ya se puede palpar claramente una formación similar a un tumor.

Diagnóstico de cáncer de mama

El diagnóstico de enfermedades mamarias se basa en el examen de las glándulas mamarias, su palpación, mamografía, ultrasonido, punción de formaciones nodulares y áreas sospechosas, y examen citológico del punteado.

Con tumores cancerosos relativamente grandes, se pueden detectar los siguientes síntomas:

1) un síntoma de umbilización (debido al acortamiento de los ligamentos de Cooper involucrados en el tumor);

2) un síntoma del sitio (la génesis es la misma);

3) un síntoma de "arrugas" (la génesis es la misma);

4) síntoma de "piel de limón" (por linfostasis intradérmica secundaria por bloqueo de vías linfáticas de zonas regionales o por embolismo por células tumorales de vasos linfáticos cutáneos profundos);

5) hiperemia de la piel sobre el tumor (manifestación de linfangitis específica);

6) Síntoma de Krause: engrosamiento del pliegue de la areola (debido al edema por daño de las células tumorales del plexo linfático de la zona subareolar);

7) Síntoma de Pribram (al tirar del pezón, el tumor se mueve detrás de él);

8) Síntoma de Koenig: cuando se aplana la glándula mamaria con la palma de la mano, el tumor no desaparece;

9) Síntoma de Payr: cuando se agarra la glándula con dos dedos a la izquierda y a la derecha, la piel no se junta en pliegues longitudinales, sino que se forman pliegues transversales.

Palpación de ganglios linfáticos regionales.

Estudio de mamografía - un método altamente eficaz para el reconocimiento y diagnóstico diferencial de enfermedades, que juega un papel importante en el diagnóstico del cáncer de mama.

Signos radiológicos primarios de cáncer: la presencia de una sombra tumoral característica. En la mayoría de los casos, es una ameboides irregular, estrellada, con contornos desiguales y borrosos, una sombra con una pesadez radial. El nódulo tumoral puede ir acompañado de un "camino" hacia el pezón, su retracción, engrosamiento de la piel. La presencia de microcalcificaciones, es decir, depósitos de sal en la pared del conducto. Se encuentran tanto en el cáncer como en la mastopatía, e incluso en la norma. Sin embargo, su naturaleza es diferente. En el cáncer, las microcalcificaciones suelen ser de menos de 1 mm y se asemejan a granos de arena. Cuantos más, cuanto más pequeños son, mayor es la probabilidad de cáncer.

ductografía (galactografía o mamografía de contraste). Se lleva a cabo después de la introducción de un agente de contraste en los conductos lácteos. Está indicado en presencia de secreción del pezón de cualquier naturaleza y color, pero especialmente con una cantidad importante y carácter sanguinolento.

Según Ultrasonido de mama es posible identificar un foco patológico en la glándula mamaria, su localización, forma y tamaño. Sin embargo, el ultrasonido es efectivo solo en mujeres jóvenes que tienen tejido glandular bien desarrollado.

Método de diagnóstico citológico el cáncer de mama le permite juzgar el proceso antes del inicio del tratamiento, cuando se requiere la confirmación más confiable del diagnóstico clínico.

biopsia por incisión - tomar un trozo de tejido para examen citológico e histológico. Este procedimiento se realiza bajo anestesia local.

Resección sectorial diagnóstica de la glándula mamaria se utiliza para formaciones no palpables de la glándula mamaria o cuando es imposible verificar el proceso utilizando otros métodos de investigación.

tratamiento

El cáncer de mama se trata con cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal e inmunoterapia. Dependiendo del estadio de la enfermedad, la tasa de crecimiento del tumor, la gravedad del componente infiltrante, el estado de los tejidos que rodean el tumor, la edad de la paciente, su historial hormonal, estado inmunobiológico, enfermedades concomitantes, estado general, etc. ., se planifica el tratamiento, que puede ser radical y paliativo, y también quirúrgico, combinado y complejo, cuando se utilizan varios métodos terapéuticos de forma simultánea o secuencial.

El tratamiento quirúrgico sigue siendo líder en el tratamiento del cáncer de mama hasta la fecha. El volumen de intervenciones quirúrgicas utilizadas para el cáncer de mama es diferente:

1. La mastectomía radical según Halsled W., Meyer W. consiste en la extirpación de un solo bloque de la glándula mamaria junto con los músculos pectoral mayor y menor y su fascia, tejido subclavio, axilar y subescapular con ganglios linfáticos dentro de los casos anatómicos .

2. Mastectomía radical modificada según Patey D., Dyson W., que se diferencia de la operación de Halsted en que conserva el músculo pectoral mayor.

3. Mastectomía simple. Extirpación de la glándula mamaria con la fascia del músculo pectoral mayor. Desde el punto de vista oncológico se considera una operación no radical, ya que no se extrae el colector linfático regional.

4. La cuadrantectomía radical de la mama es una operación de conservación de órganos. La operación consiste en extirpar el sector mamario junto con el tumor, fascia subyacente del músculo pectoral mayor, músculo pectoral menor o solo su fascia, así como tejido subclavio, axilar y subescapular con ganglios linfáticos en un bloque.

terapia de radiación. Este es un método de influencia locorregional en el proceso tumoral. Se utiliza tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. La radioterapia preoperatoria reduce el grado de malignidad del tumor primario debido a la muerte de sus elementos escasamente diferenciados, reduce la diseminación intraoperatoria de las células tumorales, priva a las células tumorales desvitalizadas de la capacidad de implantarse en órganos distantes en la zona de irradiación y, por lo tanto, previene la aparición de recaídas tempranas.

Para lograr estos objetivos, se consideran suficientes dosis focales totales (SOD) de 40 - 50 Gy, sumadas durante 4 - 5 semanas a la cicatriz postoperatoria (o glándula mamaria) a 40 Gy a las zonas de drenaje linfático.

Quimioterapia y terapia hormonal. A diferencia de la radioterapia, la quimioterapia es un método de tratamiento sistémico, es decir, capaz de afectar las células tumorales en todos los órganos y tejidos del cuerpo. La ovariectomía bilateral, la castración por radiación o la hormona liberadora de gonadotropina se usan para reducir los niveles de estrógeno en pacientes en edad reproductiva. Un análogo sintético de esta hormona, el fármaco Zoladex (Zoladex), con uso constante debido a la inhibición de la liberación de hormona luteinizante por parte de la glándula pituitaria, conduce a una disminución del contenido de estradiol en el suero sanguíneo a un nivel comparable al que ocurre en mujeres menopáusicas. El fármaco sintético antiestrógeno tamoxifeno (Nolvadex, Zitazonium) se usa ampliamente en el cáncer de mama, cuyo mecanismo de acción se basa en la capacidad del fármaco para competir con los receptores de estrógeno de las células tumorales y evitar su interacción con los estrógenos, principalmente con el estradiol. Actualmente, el tamoxifeno se receta a 20 mg por día durante 5 años.

Para reducir el nivel de estrógeno en esta categoría de pacientes, se usan medicamentos: inhibidores de la aromatasa (mamomit, femara, etc.)

Los estándares de quimioterapia son: 6 ciclos de quimioterapia en modo AC (adriamicina + ciclofosfamida) o ACF (adriamicina + ciclofosfamida + fluorouracilo) o CMF (ciclofosfamida + metotrixato + fluorouracilo).

En pacientes de bajo riesgo, se puede recomendar tamoxifeno o no se puede administrar ningún tratamiento farmacológico adicional.

El estándar de quimioterapia neoadyuvante es el régimen AS (adriamicina + ciclofosfamida). La búsqueda de regímenes de quimioterapia neoadyuvante más efectivos está en curso. Con este fin, las combinaciones de quimioterapia incluyen cisplatino, navelbin, taxanos, así como medicamentos completamente nuevos: xeloda y hercentin.

El régimen óptimo de quimioterapia neoadyuvante es de 4 ciclos.

Hercentin, un fármaco con un mecanismo de acción fundamentalmente nuevo, es eficaz en caso de sobreexpresión de HER-2/neu en un tumor de mama. Se recomienda el uso de Hercentin en combinación con terapia hormonal y quimioterapia.

inmunoterapia. Se sabe que casi todos los pacientes con cáncer tienen un estado inmunológico deteriorado debido al efecto inmunosupresor en el cuerpo del propio tumor, así como también como resultado de medidas terapéuticas (cirugía, quimioterapia y radioterapia). Por lo tanto, la inmunoterapia en un grado u otro está indicada para todos los pacientes con cáncer.

CONFERENCIA №7. hernia abdominal

Información general sobre las hernias

hernia abdominal - salida debajo de la piel de los órganos abdominales, cubierta con una lámina parietal del peritoneo, a través de varias aberturas de la pared abdominal o pelvis.

Si, durante una lesión, los músculos de la pared abdominal anterior y el peritoneo parietal se rompen, y cualquier órgano de la cavidad abdominal se cae a través del defecto resultante, entonces se habla de prolapso (prolapso).

Eventración subcutánea (eventratio): divergencia de suturas en el peritoneo, la aponeurosis y los músculos, con una herida de la piel sin abrir (después de intervenciones quirúrgicas).

Hay hernias externas e internas.

Las hernias externas (herniae abdominalis externae) son protuberancias que salen a través de agujeros en la pared abdominal. Estos orificios suelen ser formaciones anatómicas normales, generalmente llenas de tejido adiposo, pero pueden ocurrir como resultado de diversas lesiones o enfermedades traumáticas.

Por origen, las hernias abdominales externas son congénitas (congenita) y adquiridas (adquisita).

Hernias internas (herniae abdominalis internae) - entrada de órganos abdominales en bolsas abdominales o divertículos (bursa omentalis, foramen Winslowi, recessus duodenoje-junalis, etc.). Las hernias diafragmáticas también son internas.

Las hernias internas a menudo provocan un cuadro de obstrucción intestinal y son inaccesibles a la investigación sin abrir la cavidad abdominal.

Los elementos constitutivos de las hernias son el anillo herniario, el saco herniario y su contenido.

Los orificios herniarios son fisuras y canales naturales que atraviesan el espesor de la pared abdominal (canales inguinales, femorales, etc.), así como los adquiridos a consecuencia de lesiones o tras intervenciones quirúrgicas.

El saco herniario es parte del peritoneo parietal que sale por el orificio herniario. Se distinguen la boca, el cuello, el cuerpo y la parte inferior.

El contenido del saco herniario puede ser cualquiera de los órganos abdominales: más a menudo el intestino delgado, el epiplón, el colon (intestino grueso), etc.

Clasificación de las hernias por localización: inguinal, femoral, umbilical, línea blanca del abdomen, apófisis xifoides, abdomen lateral, triángulos lumbares de Greenfelt-Lesgaft, ciática, obturadora, perineal.

En el curso de la hernia, se dividen en no complicadas (reducibles) y complicadas (irreducibles, estranguladas, con síntomas de coprostasis e inflamación).

hernia no complicada

Con hernias no complicadas, los pacientes se quejan de dolor localizado en el sitio de la hernia, en el abdomen, región lumbar. La aparición del dolor suele coincidir con la entrada del contenido herniario en el saco herniario o con la reducción de la hernia. Desde el tracto gastrointestinal, se pueden observar varios trastornos: náuseas, a veces vómitos, eructos, estreñimiento, distensión abdominal.

Uno de los síntomas objetivos característicos de una hernia reducible es una formación similar a un tumor definida visualmente que aparece y desaparece en el área de la puerta de la hernia. La protrusión de la hernia generalmente se asocia con tensión abdominal, tos (un síntoma del "empuje de la tos") y, en la posición acostada del paciente, ingresa a la cavidad abdominal por sí sola o con la ayuda de una reducción manual.

En las hernias incipientes, la protrusión está determinada únicamente por la inserción de un dedo en el canal herniario, que lo siente como un empujón al toser o hacer fuerza.

Según el grado de desarrollo, las hernias se distinguen:

1) comienzo;

2) incompleta o intracanal;

3) completo;

4) hernias de enorme tamaño.

Además del examen y la palpación, al examinar a un paciente con una hernia, es necesario utilizar la percusión y la auscultación. Entonces, la presencia de un órgano hueco (intestino) en el saco herniario durante la percusión da un sonido timpánico, y durante la auscultación, una sensación de retumbar. Si hay un órgano denso en el saco herniario (por ejemplo, un epiplón), la percusión produce un sonido sordo. Si existe la sospecha de la presencia en el saco herniario de la vejiga, se realiza un examen de rayos X con la introducción de un agente de contraste en la vejiga.

tratamiento la hernia en ausencia de contraindicaciones debe ser solo operativa. En el tratamiento quirúrgico de hernias no complicadas, son posibles contraindicaciones absolutas y relativas.

Las contraindicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico incluyen enfermedades infecciosas agudas o sus consecuencias, enfermedades cardíacas descompensadas, neoplasias malignas.

Las contraindicaciones relativas al tratamiento quirúrgico son la primera infancia, la vejez en presencia de enfermedades crónicas, el embarazo tardío.

Una operación radical consiste en extirpar el saco herniario después de vendarlo en el cuello y estrechar el canal herniario mediante técnicas plásticas para fortalecer los músculos y la aponeurosis de la pared abdominal, según la ubicación de la hernia.

La mayoría de las reparaciones de hernias se realizan bajo anestesia local (se puede combinar con neuroleptoanalgesia), algunas bajo anestesia, que se usa principalmente para niños.

Estos pacientes no requieren preparación preoperatoria especial. En la víspera de la operación, toman un baño higiénico, se afeitan el cabello (1-2 horas antes de la operación, de lo contrario, se puede desarrollar irritación de la piel, como resultado, inflamación y cicatrización deficiente de la herida postoperatoria) en el abdomen, pubis y escroto, vacíe los intestinos con un enema. Antes del envío al quirófano, el paciente debe vaciar la vejiga.

El manejo del paciente en el postoperatorio depende del tipo de hernia, la naturaleza de la intervención quirúrgica, la presencia de complicaciones, etc. Es necesario tomar todas las medidas para prevenir las complicaciones postoperatorias, especialmente en los ancianos.

Después de la operación y el alta del paciente a casa (con la curación primaria de la herida), las personas que realizan trabajo mental reciben una licencia por enfermedad de hasta tres semanas y luego comienzan a trabajar. Sin embargo, no se recomienda que realicen trabajos físicos pesados ​​durante 2 a 3 meses.

Actualmente, los métodos conservadores de tratamiento de la hernia se usan muy raramente: solo cuando existen contraindicaciones para la cirugía y el paciente la rechaza categóricamente. A estos pacientes se les prescribe usar un vendaje. Sin embargo, el vendaje en el área de la hernia lesiona órganos y tejidos y no protege contra la infracción de la hernia.

La prevención de las hernias debe tener como objetivo eliminar motivos de su formacion. A.P. Krymov señala dos grupos de tales razones:

1. Aumento de la presión intraabdominal:

1) trastorno del acto de defecar (estreñimiento, diarrea);

2) tos;

3) llorar;

4) dificultad para orinar (estenosis del canal urinario, adenoma de próstata, fimosis);

5) tocar instrumentos de viento;

6) apriete apretado del abdomen;

7) parto difícil;

8) vómitos;

9) trabajo físico duro (levantamiento de pesas, transporte de cargas, trabajo medio inclinado u otra posición incómoda, etc.).

2. Debilitamiento de la pared abdominal:

1) embarazo, estiramiento y adelgazamiento de la pared abdominal, especialmente repetido;

2) enfermedades que causan pérdida de peso y debilitamiento de los músculos del cuerpo;

3) todo tipo de lesiones de la pared abdominal.

profiláctico, previniendo la formación de hernias, son ejercicios de fisioterapia. Los ejercicios deportivos realizados bajo la supervisión de un médico fortalecen los músculos de la pared abdominal anterior.

Para prevenir las hernias en la infancia, el cuidado adecuado del niño es de gran importancia. Deben evitarse los momentos que aumentan la presión intraabdominal: envolver a los bebés con fuerza, dar vueltas al llorar y gritar.

hernia inguinal

Las hernias inguinales se forman dentro del triángulo inguinal, cuyo lado inferior es el ligamento pupart, el lado superior es una línea horizontal trazada desde un punto ubicado en el borde entre los tercios externo y medio del ligamento pupart, hasta la intersección con el músculo recto del abdomen. El tercer lado del triángulo será una perpendicular que se extienda desde el tubérculo púbico hasta la línea horizontal indicada anteriormente, que corresponde al borde exterior del músculo recto del abdomen.

canal inguinal Tiene cuatro paredes y dos agujeros. La pared anterior está formada por la aponeurosis del músculo abdominal oblicuo externo, la posterior por la fascia transversa del abdomen, la superior por los bordes de los músculos abdominales oblicuo interno y transverso, y la inferior por el ligamento pupart.

Abertura inguinal externa (subcutánea) formado por las patas de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen, que se unen al tubérculo púbico.

Abertura interna (abdominal) del canal inguinal es una abertura en la fascia transversa del abdomen y se encuentra, respectivamente, en la fosa inguinal externa (fóvea inguinalis externa). En los hombres, el cordón espermático pasa a través del canal inguinal, que consiste en el conducto deferente, la arteria espermática, la vena, el nervio y los vasos linfáticos, en las mujeres, solo el ligamento redondo del útero.

Las hernias inguinales se dividen en oblicuas y directas.

Hernia inguinal oblicua sale por la fosa inguinal externa y se ubica fuera del art. epigastrio inferior. El curso de una hernia inguinal oblicua corresponde estrictamente al curso y la dirección del cordón espermático, es decir, el camino por el que pasó el testículo en el proceso de descenso al escroto. En las hernias inguinales oblicuas, la abertura interna del canal inguinal, ubicada en la fosa inguinal externa, no coincide con su abertura externa, sino que se encuentra a 4–5 cm lateralmente de ella. Para salir por la abertura del canal inguinal, la hernia El saco debe pasar por este camino oblicuo 4–5 cm, por lo tanto, estas hernias se denominan oblicuas.

Las hernias inguinales oblicuas pueden ser adquiridas y congénitas. A hernias congenitas los órganos abdominales entran en el proceso vaginal descubierto del peritoneo con el testículo acostado sobre su parte inferior. Con hernias inguinales congénitas, se debe prestar atención a la ubicación del testículo en el saco herniario. El testículo, en el proceso de descender al escroto, no ingresa al saco herniario (proceso peritoneal-inguinal abierto), sino que solo se acerca a la pared del proceso peritoneal-inguinal y está cubierto por el peritoneo.

Hernia inguinal directa sale a través de la fosa inguinal interna (fóvea inguinalis media), que es una formación anatómica permanente y está ubicada entre el ligamento vesico-umbilical lateral y el pliegue a. epigastrica inferior (plicaepigastrica).

La hernia inguinal directa tiene una dirección directa debido al hecho de que la fosa interna (anillo herniario interno) se encuentra contra la abertura externa del canal inguinal. El saco herniario va en dirección recta (sagital) y, en relación con esto, tales hernias se denominan inguinales directas. Con las hernias directas, el saco herniario se encuentra medialmente en relación con los elementos del cordón espermático, por lo que se denominan internos. En las hernias oblicuas, el saco herniario se ubica hacia afuera, lateral a los elementos del cordón espermático.

Según su etiología, las hernias inguinales directas son siempre adquiridas y se observan principalmente en ancianos.

a veces cuando hernias deslizantes Los órganos internos, parcialmente cubiertos por el peritoneo (cecum, vejiga), forman parte de la pared del saco herniario. El deslizamiento de estos órganos pasa a través del tejido retroperitoneal, a través del anillo herniario. Las hernias inguinales deslizantes suelen ser irreductibles, su anillo herniario es más grande de lo habitual. Los pacientes con hernias inguinales deslizantes tienen estreñimiento, distensión abdominal, dolor abdominal, en el área de la protuberancia herniaria durante la defecación, ganas frecuentes de orinar y dolor que se irradia a la región lumbar.

El examen de rayos X es de gran importancia para el diagnóstico preoperatorio de las hernias inguinales deslizantes. En las mujeres, un examen bimanual ayuda a hacer el diagnóstico antes de la cirugía. Sin embargo, el diagnóstico exacto de las hernias inguinales deslizantes se establece con mayor frecuencia durante la operación, pero debe recordarse que durante la operación, en lugar del saco herniario, se puede abrir un órgano hueco.

Diagnóstico diferencial. Las hernias inguinales oblicuas que descienden al escroto deben diferenciarse de la hidropesía del testículo, así como de la hidropesía del cordón espermático.

Dropsia del testículo (hidrocaele) se desarrolla lentamente, sin causar ningún dolor. El líquido producido por la membrana serosa del testículo se acumula en la cavidad formada por el testículo y su propia membrana. A medida que se acumula líquido, la cavidad hidrópica se estira cada vez más, se vuelve tensa y no se retrae hacia la cavidad abdominal, el testículo y el epidídimo no son palpables. Al sentir el cordón espermático en la abertura externa del canal inguinal con hidrocaele, puede cerrar libremente los dedos en su polo superior, sintiendo el conducto deferente entre ellos, mientras que con una hernia inguinal-escrotal, no puede cerrar los dedos. También se puede hacer diafanoscopia. En una habitación oscura, se coloca debajo del escroto una bombilla de cistoscopio que brilla intensamente. Con la hidropesía del testículo, la mitad del escroto, estirada por la acumulación de líquido seroso, se convierte en una linterna luminosa de color rosa brillante, en cuyo fondo se ve claramente la sombra del testículo que no deja pasar la luz.

La diferencia clínica (hydrocaele communicans) de la hidropesía de los testículos es el fenómeno de vaciar la cavidad hidropésica por la noche cuando el paciente está en posición supina, y llenar el saco nuevamente durante el día cuando camina. En este caso, la diafanoscopia también ayuda a realizar un diagnóstico diferencial.

Además, las hernias inguinales deben diferenciarse de dilatación de las venas del cordón espermático (varicocaele), que está predominantemente a la izquierda, donde la vena espermática fluye en ángulo recto hacia la vena renal. En el examen, puede ver los nudos de venas varicosas entrelazadas que corren a lo largo del cordón espermático, que se elevan hacia el canal inguinal. En tales casos, los pacientes se quejan de dolor a lo largo del cordón espermático, que se irradia a la parte inferior de la espalda, una sensación de pesadez en la parte inferior del abdomen.

También es necesario realizar un diagnóstico diferencial con linfadenitis, en la que, además del dolor en la zona de protuberancia, puede haber enrojecimiento de la piel, hipertermia local, un síntoma negativo de tos, leucocitosis.

También es necesario realizar un diagnóstico diferencial de las hernias de surco con una lesión tumoral tanto del testículo como de los ganglios linfáticos.

tratamiento. Para resolver el problema de la intervención quirúrgica de las hernias inguinales, es necesario examinar cuidadosamente al paciente, establecer indicaciones y contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico.

La tarea de la intervención quirúrgica para las hernias inguinales es la eliminación del saco herniario y el cierre del anillo herniario.

Operaciones de hernias inguinales oblicuas. La anestesia a menudo se lleva a cabo localmente con una solución de novocaína al 0,25%, en individuos excitables se puede combinar con neuroleptoanalgesia, en niños, solo en general.

La intervención quirúrgica consta de las siguientes etapas: incisión de la piel, tejido subcutáneo y fascia superficial de 8-12 cm de largo, 2 cm por encima del ligamento inguinal; disección de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen; separación del saco herniario del colgajo exterior de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen y de los elementos del cordón espermático; abrir el saco herniario y reposicionar el contenido en la cavidad abdominal; parpadeando el cuello del saco herniario y cortando su parte periférica. La cirugía plástica del canal inguinal se lleva a cabo de acuerdo con uno de los métodos.

En la plástica del canal inguinal, se utilizan con mayor frecuencia los métodos de Girard, S. I. Spasokukotsky, A. V. Martynov, M. A. Kimbarovsky, V. I. Lichtenstein, así como otros métodos de operaciones en los que el cirujano está bien versado.

El método de Girard consiste en reforzar la pared anterior del canal inguinal sobre el cordón espermático. Primero, el borde de los músculos oblicuos internos y transversos se sutura con suturas de seda discontinuas al pliegue inguinal sobre el cordón espermático, y luego, a lo largo de la incisión, el colgajo interno de la aponeurosis se sutura al borde del ligamento inguinal. El colgajo exterior de la aponeurosis se coloca sobre el interior (como los pisos de un abrigo cruzado) y se sutura a este último con hilos de seda discontinuos. Se aplican suturas catgut al tejido subcutáneo y se aplican suturas de seda a la piel. Vendaje aséptico sobre la piel, suspensorio.

Segun el camino Spasokukotsky el colgajo interno de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen, junto con los bordes de los músculos abdominales oblicuos internos y transversos, se sutura al ligamento pupart con una fila de suturas de seda interrumpidas, y el colgajo externo de la aponeurosis se suturado sobre el interior. Muchos cirujanos utilizan el método mixto Girard-Spasokukotsky.

proceso Martínov se reduce a la formación de duplicación a partir de las láminas de la aponeurosis diseccionada: el colgajo interno de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen se sutura al ligamento pupart, el externo se coloca sobre el interno y se sutura a este último.

Segun el camino Kimbarovsky el colgajo interno de la aponeurosis disecada del músculo oblicuo externo del abdomen y los músculos subyacentes se suturan desde el exterior hacia el interior, retrocediendo 1 cm desde el borde de la incisión; por segunda vez, la aguja se pasa solo por el borde del colgajo interno de la aponeurosis, yendo de adentro hacia afuera, luego se sutura el borde del ligamento pupart con el mismo hilo; sobre el colgajo interior se sutura el colgajo exterior de la aponeurosis.

Pero todos los métodos anteriores son de tensión, ahora se presta cada vez más atención a los métodos sin tensión (cuando se cierra un defecto en la aponeurosis sin tensión del tejido), que incluyen la plastia del anillo de hernia con aloinjertos o autoinjertos. Como autoinjertos, puede servir la piel del paciente especialmente tratada, un colgajo fascio-muscular tomado de otra parte del cuerpo. Como aloinjertos se utilizan mallas especiales hipoalergénicas (plástico de Lichtenstein). De los injertos, se corta y se sutura un colgajo del tamaño requerido.

Según varios autores, la frecuencia de recurrencia de la hernia después de la reparación sin tensión es varias veces menor que con la reparación a tensión.

Operaciones de hernias inguinales directas. En las hernias inguinales directas, el saco herniario suele tener una base ancha, por lo que el cuello del saco se sutura con una sutura interna en bolsa de tabaco y el saco se extirpa distalmente a la ligadura.

La cirugía plástica del canal inguinal se lleva a cabo por el método Bassini o por el método N. I. Kukudzhanov.

proceso Bassini заключается в следующем:

1) el cordón espermático se toma hacia arriba y hacia afuera;

2) con suturas de seda interrumpidas, el borde de los músculos oblicuos internos y transversos se sutura junto con la fascia transversa subyacente al ligamento inguinal;

3) en la región del tubérculo púbico, el borde de la vaina del músculo recto abdominal se sutura con 1-2 suturas al ligamento pupart y al periostio del hueso púbico;

4) después de atar todas las suturas por turno, el cordón espermático se coloca sobre el lecho muscular creado;

5) sobre el cordón espermático se suturan los bordes de la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen con varias suturas interrumpidas.

En el corazón del método Kukudzhanova radica el principio de fortalecer las paredes posterior y anterior del canal inguinal; en la región del orificio herniario interno, se sutura el tejido graso preperitoneal con varias suturas, se retrae el cordón espermático anteriormente, se sutura la fascia transversa con dos puntos de colchonero con captura en las suturas de los ligamentos ilíaco-púbico e inguinal, el La vaina del recto y las fibras aponeuróticas de los músculos oblicuo interno y transverso se suturan a la región ilíaca medial: ligamentos púbico e inguinal. Se coloca el cordón espermático y se suturan sobre él los bordes de la aponeurosis disecada del músculo oblicuo externo del abdomen en forma de duplicado.

Operaciones de hernias inguinales congénitas. Con las hernias inguinales congénitas, se utilizan principalmente dos métodos de intervención quirúrgica: sin abrir el canal inguinal (según Roux - Oppel) y abriendo el canal inguinal.

Segun el camino Ru-Opel después de la disección de la piel y el tejido subcutáneo, el saco herniario se aísla y se abre, el contenido de la hernia se coloca en la cavidad abdominal. El saco herniario introducido en la herida se ata en el cuello, se corta, el muñón se sumerge en el tejido preperitoneal. La abertura externa del canal inguinal se sutura con dos o tres ligaduras de seda. Se colocan suturas interrumpidas en la pared anterior del canal inguinal, capturando la aponeurosis del músculo oblicuo externo del abdomen y los músculos subyacentes ligeramente por encima del canal inguinal, y por otro lado, el ligamento inguinal. Este método se utiliza para pequeñas hernias iniciales, tanto congénitas como adquiridas.

con el metodo de apertura del canal inguinal el acceso al saco herniario es el mismo que para las hernias inguinales oblicuas adquiridas. A lo largo del cordón espermático, se corta la fascia cremasterica junto con las fibras de m. el cremáster y la fascia espermática interna secretan la pared anterior del saco herniario y lo abren en el cuello. El contenido de la hernia se empuja hacia la cavidad abdominal, la pared posterior del saco herniario en el cuello se separa de los elementos del cordón espermático y luego se diseca en dirección transversal. El cuello de la parte seleccionada del saco herniario se sutura con una ligadura de seda, se venda y se corta, el testículo se introduce en la herida junto con el resto del saco herniario. Este último se extirpa y se retuerce alrededor del testículo y el cordón espermático, cosiéndolo con suturas raramente interrumpidas. Si el saco herniario es más grande; luego se extirpa en gran parte, dejando el peritoneo sólo sobre el cordón espermático y el testículo. Cirugía plástica del canal inguinal en una de las formas.

hernia femoral

La localización de las hernias femorales corresponde al área del triángulo de Scarpovsky, cuyo límite superior es el ligamento pupart. Desde el ligamento pupart hasta el tubérculo púbico, parte el ligamento ilíaco-festoneado, que divide todo el espacio entre el ligamento inguinal y los huesos (ilíaco y púbico) en dos secciones: la laguna muscular (lacuna musculorum), la sección externa, y el vascular (laguna vasorum) - departamento interno.

La laguna muscular tiene los siguientes límites: en el frente, el ligamento inguinal, en la parte posterior, el ilion, en el interior, el ligamento iliopectíneo.

La laguna vascular está limitada por los siguientes ligamentos: en el frente, el inguinal y la hoja superficial de la fascia ancha fusionados con él, detrás, el ilíaco-púbico (lig. iliopubicum) y la fascia festoneada que parte de él, afuera, lig. iliopectineum, desde el interior - lig. lacunar

Los vasos femorales pasan a través de la laguna vascular, de la cual la arteria femoral se encuentra en el exterior y la vena en el interior. Ambos vasos están rodeados por una vagina común, en la que la arteria está separada de la vena por un tabique.

El conocimiento de todos los espacios anatómicos es de gran importancia en el diagnóstico diferencial de varios tipos de hernias femorales que se forman debajo del ligamento pupart en toda su longitud.

El tercio interno de la laguna vascular, correspondiente al espacio entre la vena femoral y el ligamento lacunar, se denomina anillo femoral interno. En el frente, está limitado por el ligamento pupart, detrás, por el ligamento ilíaco-púbico y la fascia festoneada a partir de él, desde adentro, por el ligamento lacunar, desde afuera, por la vaina de la vena femoral.

El camino que hace una hernia femoral por sí misma se llama canal femoral (su longitud es de 1-2 cm). Tiene una forma triangular, y sus paredes son: por delante - el proceso falciforme de la fascia ancha, por detrás y por dentro - la fascia festoneada, por fuera - la vaina de la vena femoral. Normalmente, el canal femoral no existe.

A diferencia de las hernias femorales inguinales, salen por debajo del ligamento pupart: dentro de la mitad superior de la fosa oval, dentro de la vena femoral. En la práctica, las hernias femorales típicas que emergen del canal femoral son más comunes.

N.V. Voskresensky divide todas las hernias femorales en:

1) muscular-lacunar (hernia de Hesselbach);

2) emergiendo dentro de las lagunas vasculares:

a) externo, o lateral externo, vascular-lacunar, que se extiende hacia afuera desde la arteria femoral;

b) mediano, o prevascular, que emerge en la región de los vasos y se ubica directamente sobre ellos;

c) interna (hernia femoral típica) que sale a través del canal femoral entre la vena femoral y el ligamento lacunar (gimbernate);

3) hernia del ligamento lacunar.

Las hernias femorales son más comunes en mujeres debido al gran tamaño de la pelvis femenina.

Existen las siguientes formas de hernias femorales típicas:

1) inicial, cuando se encuentra un pequeño saco herniario en la región de la abertura interna del canal femoral;

2) canal: el saco herniario se mueve hacia el canal femoral, alcanza el anillo femoral externo y forma una hernia femoral incompleta;

3) una hernia completa que ha ido más allá del canal femoral y se determina durante el examen y la palpación.

Las hernias femorales deben diferenciarse de los ganglios linfáticos agrandados de esta área en diversas enfermedades, metástasis de neoplasias malignas en los ganglios linfáticos de esta área, tumores benignos de la región femoral, venas varicosas de las extremidades inferiores, ganglios aneurismáticos, abscesos hinchables específicos, quistes. ubicado debajo del ligamento pupart.

tratamiento. Dependiendo del método de operación, se realizan varias incisiones en la piel.

En la reparación de hernias con cierre del orificio herniario desde el lateral del muslo, el más habitual es el método de Lockwood. Se realiza una incisión en la piel de 10 a 12 cm de largo verticalmente por encima del tumor herniario, cuyo comienzo está 2 a 3 cm por encima del ligamento pupart, o una incisión oblicua que pasa por encima del tumor herniario paralela y debajo del ligamento pupart. El saco herniario se aísla desde la parte inferior hasta el cuello, se abre y su contenido se coloca en la cavidad abdominal. El cuello de la bolsa se sutura alto con una ligadura de seda, se ata y se corta, y su muñón se coloca debajo del ligamento inguinal. La abertura interna del canal femoral se cierra suturando el ligamento inguinal al periostio del hueso púbico con dos o tres ligaduras de seda anudadas.

En la reparación de hernias con cierre del orificio herniario desde el costado del muslo según el método de Lockwood, se utilizan las modificaciones de Bassini, A.P. Krymov, así como el método de A.A. Abrazhanov.

En la reparación de hernias con el cierre del orificio herniario desde el lado del canal inguinal, se utilizan los métodos de Ruji, Parlavecchio, Reich, Praksin.

proceso Rudzhi es como sigue:

1) la piel se corta por encima y en paralelo al ligamento pupart, como en las hernias inguinales;

2) abrir el canal inguinal;

3) diseccionar la pared posterior del canal inguinal: la fascia transversal;

4) se aísla el saco herniario y se disloca dentro de la herida por debajo del ligamento pupart;

5) se abre el saco herniario y se empuja el contenido herniario hacia la cavidad abdominal;

6) se cose el cuello de la bolsa y se corta este último distalmente a la ligadura;

7) con tres o cuatro puntos se sutura el ligamento inguinal al ligamento ilíaco-púbico, que cierra el orificio herniario;

8) restaurar el canal inguinal.

Si es difícil cerrar el gran orificio herniario suturando el ligamento inguinal al ilíaco-púbico, entonces recurren a los métodos plásticos de G. G. Karavanov, Watson-Cheyne y otros.

hernia umbilical

Hernia umbilical (hernia umbilicalis): la salida de los órganos abdominales a través de defectos en la pared abdominal en el ombligo.

Las capas que forman el ombligo están compuestas de tejido denso, cuya superficie frontal está soldada a la piel, la fascia umbilical y el peritoneo. No hay tejido subcutáneo ni preperitoneal. La vena umbilical, que va desde el ombligo hasta el hígado, se encuentra en el canal, que a menudo se denomina canal umbilical.

Tanto el anillo umbilical como el canal umbilical pueden ser el sitio de salida de una hernia. El canal umbilical tiene una dirección oblicua, por lo que las hernias umbilicales que salen por él se denominan oblicuas.

Las hernias umbilicales siguen en frecuencia a las hernias inguinales y femorales, aunque en realidad la predisposición anatómica a padecerlas surge desde el día del nacimiento.

N.V. Voskresensky divide todas las hernias umbilicales en hernias: adultos, niños, embrionarios, en desarrollo con subdesarrollo de la pared abdominal a lo largo de la línea media, cordón umbilical.

Las hernias umbilicales embrionarias están sujetas a tratamiento quirúrgico inmediatamente después del nacimiento de un niño. El tratamiento quirúrgico está contraindicado en hernias congénitas muy grandes o, por el contrario, pequeñas.

Hay tres formas de tratar las hernias umbilicales embrionarias: ligadura del saco herniario, extraperitoneal e intraperitoneal. Para una hernia pequeña y reducible se utiliza un simple vendaje de una hernia en el borde de la piel con el amnios. Sin embargo, este método rara vez se utiliza.

método extraperitoneal Olsthausen consiste en lo siguiente: en el borde con la hernia, se corta la piel y se separa la membrana externa (amniótica) y la gelatina del saco herniario. A continuación, venda y corta la formación del cordón umbilical. El saco herniario junto con su contenido se empuja hacia la cavidad abdominal. Los bordes de la piel se refrescan y se cosen con suturas de seda, cerrando el orificio herniario.

en intraperitoneal (intraperitoneal), se abre el saco herniario y se empuja su contenido hacia la cavidad abdominal, se resecan completamente las membranas herniarias y se sutura la pared abdominal en capas.

Las hernias umbilicales en niños y adultos se pueden operar tanto por vía extraperitoneal como intraperitoneal. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la operación se realiza por vía intraperitoneal.

Para hernias umbilicales medianas y grandes, se utilizan los métodos de K. M. Sapezhko y Mayo, y para las pequeñas, el método Lexer.

proceso Sapezhko consta de lo siguiente. Se corta la piel sobre la protuberancia herniaria en dirección vertical, se aísla el saco herniario y se diseca el anillo herniario hacia arriba y hacia abajo a lo largo de la línea blanca del abdomen. De acuerdo con el método generalmente aceptado, se trata el saco herniario. El borde de un lado de la aponeurosis disecada se sutura con suturas de seda discontinuas a la pared posterior de la vaina del músculo recto del abdomen del lado opuesto. El borde libre restante de la aponeurosis se coloca en la pared anterior de la vaina del músculo recto del abdomen del lado opuesto y se fija con una serie de ligaduras de seda nodales. Las suturas se aplican a la piel.

con el metodo Mayonesa Se hacen dos incisiones semilunares en la piel en dirección transversal alrededor de la protuberancia herniaria. Después de la exfoliación del colgajo de piel de la aponeurosis alrededor del orificio herniario durante 5-7 cm, el anillo herniario se diseca en dirección transversal. Habiendo seleccionado el cuello del saco herniario, se abre y el contenido se coloca en la cavidad abdominal. Luego se extirpa el saco herniario a lo largo del borde del anillo herniario y se retira junto con el colgajo de piel, y se sutura el peritoneo con una sutura de catgut continua. El colgajo inferior de la aponeurosis se sutura al superior con una hilera de suturas en forma de U discontinuas de manera que cuando se atan, el colgajo superior se superpone al inferior, el borde libre del colgajo superior se sutura con una hilera de suturas discontinuas suturas al inferior. Se aplican suturas de seda interrumpidas sobre la piel.

con el metodo Lexera se realiza desde abajo una incisión semilunar de la piel, semicerrando el tumor herniario. La piel con tejido subcutáneo se pela hacia arriba y se aísla un saco herniario, que se abre y su contenido se coloca en la cavidad abdominal. El cuello de la bolsa se cose con una ligadura de seda, se amarra y se corta la bolsa. El anillo herniario se cierra con una sutura de seda en bolsa de tabaco, sobre la cual se aplican 3-4 suturas de seda a las paredes anteriores de las vainas de los músculos rectos abdominales. El colgajo de piel se coloca en su lugar y se sutura con varias suturas interrumpidas.

Con este método de reparación de hernia, el ombligo se puede quitar o dejar.

Hernias de la linea blanca del abdomen

La línea blanca del abdomen está formada por los haces de tendones que se cruzan de los seis músculos abdominales, separa ambos músculos rectos y corresponde a la línea media del cuerpo. Se extiende desde la apófisis xifoides hasta la sínfisis y por encima del ombligo tiene forma de tira, cuyo ancho aumenta hacia el ombligo. En la línea blanca del abdomen hay espacios en forma de hendidura que atraviesan todo su espesor hasta el peritoneo, ya través de ellos, vasos y nervios o tejido adiposo que conecta el tejido preperitoneal con el tejido subcutáneo. Por lo general, los tamaños de tales hernias son insignificantes. Muy a menudo, el contenido del saco herniario es el epiplón, con menos frecuencia el intestino delgado y el colon transverso (solo con hernias grandes).

Curso clínico la hernia de la línea blanca del abdomen es diversa. A veces se descubren por accidente. Algunos pacientes se quejan de dolor en la región epigástrica, agravado por la palpación. Les preocupan las náuseas, los eructos, la acidez estomacal, la sensación de plenitud en el páncreas.

El examen de un paciente con una hernia de la línea blanca del abdomen debe realizarse acostado y de pie con el paciente en tensión y con relajación completa de la pared abdominal.

Si el paciente se queja de dolor abdominal y trastornos dispépticos, es necesario excluir la úlcera péptica del estómago y el duodeno, gastritis, colecistitis, apendicitis por métodos de investigación general y especial.

Las hernias de la línea blanca del abdomen se operan por el método Sapezhko - Liakonova. Se realiza una incisión en la piel sobre la protuberancia de la hernia en dirección longitudinal o transversal. El saco herniario se aísla y procesa de la forma habitual. Se diseca el anillo herniario a lo largo de la línea alba y se crea una duplicación a partir de los colgajos de la aponeurosis de la línea alba en dirección vertical, aplicando primero 2-4 suturas en forma de U, como en el método de Mayo. El borde del colgajo libre de la aponeurosis se sutura con suturas discontinuas a la pared anterior de la vaina del músculo recto del abdomen. Puntadas en la piel.

Causas de recurrencia de hernias de la línea blanca del abdomen:

1) curación de una herida postoperatoria por segunda intención debido a su infección;

2) flacidez de los tejidos o sus cambios cicatriciales en el área de la hernia;

3) actividad física excesiva, especialmente en el postoperatorio temprano;

4) errores técnicos durante la operación.

hernia postoperatoria

Según el lugar de la intervención quirúrgica, las hernias postoperatorias pueden ser de diferente localización. La mayoría de las veces se forman con acceso operativo a lo largo de la línea blanca del abdomen. En los hombres, ocurren después de operaciones en el estómago, en mujeres, después de operaciones en los órganos pélvicos. Las hernias postoperatorias pueden aparecer después de una apendicectomía, colecistectomía y otras intervenciones quirúrgicas, especialmente si se colocaron tampones en la cavidad abdominal.

V. M. Voilenko distingue tres formas de hernias postoperatorias:

1) hemisférico, de base ancha y anillo herniario ancho;

2) aplanado de adelante hacia atrás debido a las adherencias que conectan las paredes del saco herniario y el interior;

3) típico, de cuello estrecho y parte inferior alargada.

Las hernias incisionales grandes se operan mejor bajo anestesia usando relajantes, las pequeñas, bajo anestesia local.

Las hernias postoperatorias funcionan de la siguiente manera:

1) se corta la piel dentro de los tejidos sanos a ambos lados de la cicatriz postoperatoria, que se extirpa;

2) liberar la aponeurosis del tejido graso;

3) diseccionar el saco herniario y realizar una auditoría de la cavidad abdominal;

4) cortar todo el saco herniario;

5) realizar la plastia del orificio herniario.

V. M. Voilenko divide todos los métodos plásticos en tres grupos:

1) aponeurótico;

2) muscular-aponeurótico;

3) otros tipos de cirugía plástica (plastia con colgajo de piel, aloplastia, etc.).

En la plastia aponeurótica, para cerrar un defecto en la pared abdominal, se realiza una sutura simple de los bordes de la aponeurosis, conectándolos por doblado, y se suturan uno o dos colgajos cortados de la aponeurosis a los bordes del defecto. Los métodos más comunes de plásticos aponeuróticos son los métodos de A. V. Martynov, N. Z. Monakov, P. N. Napalkov, Championer, Heinrich, Brenner.

En la plastia aponeurótica muscular, se utiliza la aponeurosis junto con los músculos para cerrar el orificio herniario. Este grupo de plásticos incluye los métodos de V. P. Voznesensky, K M Sapezhko, A. A. Troitsky, así como I. F. Sabaneev en la modificación de N. 3. Monakov y el método de I. V. Gabay.

En la práctica, el método Voznesensky es el más común, que consiste en lo siguiente:

1) realizar una incisión mediana con escisión de la cicatriz postoperatoria;

2) abrir la cavidad abdominal;

3) los músculos rectos abdominales izquierdo y derecho se suturan en todo su grosor con un hilo de catgut desde el lado del peritoneo y luego se atan a su vez, comenzando desde la esquina superior de la herida;

4) la segunda fila se aplica más superficialmente, capturando los músculos rectos;

5) se extirpa el exceso de peritoneo y la aponeurosis, sus bordes se cosen con una sutura continua de seda; suturando la piel.

Los pacientes con hernias incisionales deben prepararse cuidadosamente para la cirugía. Dos días antes, se administra un laxante y luego se prescriben enemas de limpieza. En el período postoperatorio, está prohibido levantarse temprano, las suturas se retiran entre el día 10 y el 12.

Formas raras de hernias

Las formas raras de hernias incluyen hernia del proceso xifoides, hernia lateral del abdomen, hernias lumbares, obturadoras, isquiáticas y perineales, etc.

Hernia del proceso xifoides es raro. Los síntomas principales son el dolor en el área del proceso xifoides, la presencia de una protuberancia allí, después de cuya reducción es posible sondear el orificio.

Tratamiento: extirpación del proceso xifoides y escisión del saco herniario.

La hernia lateral del abdomen puede aparecer en la región del recto abdominal, a lo largo de la línea de Spiegel en la parte muscular de la pared abdominal y, como resultado de una lesión, en cualquier parte de la pared abdominal. Con el subdesarrollo de cualquiera de los músculos de la pared abdominal se producen hernias abdominales congénitas, que pueden manifestarse clínicamente a cualquier edad.

Hay tres tipos hernias abdominales laterales: hernia de la vagina del músculo recto, hernia de la línea de Spiegel, hernia por detener el desarrollo de la pared abdominal.

Las hernias de la vagina del músculo recto son más comunes en la parte inferior del abdomen, donde no hay hoja posterior de la vagina, y con rupturas traumáticas del músculo recto.

Las hernias de la línea de Spiegel pueden ser subcutáneas, interpiciales y preperitoneales. Dichas hernias se localizan a lo largo de la línea que conecta el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior, pero a veces se ubican por debajo o por encima

línea púbica.

Los principales síntomas de una hernia abdominal lateral son dolor y protrusión herniaria de varios tamaños, dependiendo del ancho del orificio herniario.

El tratamiento de las hernias abdominales laterales es únicamente quirúrgico. En caso de hernias pequeñas, después de la eliminación del saco herniario, el orificio herniario se sutura con sutura capa por capa en los músculos transverso y oblicuo interno, así como en la aponeurosis del músculo oblicuo externo. Para hernias grandes, se utilizan métodos plásticos.

hernia lumbar - protuberancia herniaria en la parte posterior y las paredes laterales del abdomen, que emerge a través de varias grietas y espacios entre los músculos y los huesos individuales de la región lumbar.

Las hernias lumbares salen a través de formaciones anatómicas como el triángulo de Petit, la brecha de Greenfelt-Lesgaft y las fisuras aponeuróticas. Los contenidos más comunes del saco herniario son el intestino delgado y el epiplón. El síntoma principal es un aumento de la hernia durante el esfuerzo físico. Las complicaciones de una hernia lumbar incluyen su infracción. El método radical de tratamiento es quirúrgico.

La hernia obturatriz aparece a través del canal obturador, pasando por debajo del hueso púbico, y ocurre principalmente en mujeres mayores. Sus síntomas pueden ser muy diversos. El tratamiento de las hernias obturadoras es únicamente quirúrgico. La operación se realiza por el método femoral, con la ayuda de laparotomía o de forma combinada.

La hernia ciática se extiende a la superficie posterior de la pelvis a través de un agujero ciático grande o pequeño, ocurre principalmente en mujeres mayores con una pelvis ancha y un agujero isquiático grande. Hay tres tipos de hernias ciáticas, que emergen por encima del músculo piriforme, debajo del músculo piriforme y a través del pequeño agujero ciático.

El tratamiento de las hernias isquiáticas es únicamente quirúrgico. La técnica de las operaciones es muy diversa y depende del abordaje del anillo herniario.

La complicación más común de la hernia isquiática es su encarcelamiento. Se recomienda operar una hernia isquiática estrangulada de forma combinada, comenzando con una laparotomía, y al disecar el orificio de la hernia, se debe estar atento a la posibilidad de lesionar los vasos glúteos.

Hernia de diafragma - la salida de los órganos abdominales a la cavidad torácica a través de una abertura fisiológica o patológica en el diafragma de origen congénito o traumático. En este caso, podemos hablar de orificio herniario y contenido herniario, pero el saco herniario está mayormente ausente.

Las hernias diafragmáticas se dividen en traumáticas y no traumáticas. El factor trauma es de gran importancia en el desarrollo de la enfermedad, determina el tipo de hernia, diagnóstico y pronóstico.

Las hernias no traumáticas se ubican en ciertos lugares típicos: en la abertura esofágica, la abertura de Bochdalek, la fisura de Larrey, la cúpula del diafragma.

Según el curso clínico, las hernias diafragmáticas traumáticas se dividen en agudas y crónicas.

La sintomatología de las hernias diafragmáticas se asocia con una disfunción tanto de los órganos abdominales desplazados como de los órganos comprimidos de la cavidad torácica. Por lo tanto, con la hernia diafragmática, se pueden observar trastornos del tracto digestivo, respiratorio y circulatorio, así como síntomas diafragmáticos.

El método de investigación de rayos X es el principal en el diagnóstico de hernias diafragmáticas. Permite establecer qué órganos han salido de la cavidad abdominal, dónde se encuentra la abertura herniaria y cuál es su tamaño, si existen adherencias de los órganos liberados en el orificio herniario y con los órganos de la cavidad torácica.

La complicación más grave de una hernia diafragmática es la infracción, que puede ocurrir inmediatamente después del daño y la formación de una hernia, pero con mayor frecuencia se desarrolla mucho más tarde, después de 2-3 e incluso 10-15 años.

La hernia diafragmática es una indicación absoluta de cirugía. Puede operarse por toracotomía, laparotomía o una combinación.

Complicaciones de hernia

Las complicaciones de las hernias incluyen infracción, coprostasis, inflamación.

Hernia estrangulada. Bajo la infracción de la hernia se entiende la compresión repentina del contenido de la hernia en el orificio herniario. Cualquier órgano ubicado en el saco herniario puede lesionarse. Suele ocurrir con una tensión importante en la prensa abdominal (después de levantar pesas, con fuertes esfuerzos, tos, etc.).

Cuando cualquier órgano es infringido en una hernia, su circulación sanguínea y su función siempre se ven perturbadas, dependiendo de la importancia del órgano incarcerado, también ocurren fenómenos generales.

Existen los siguientes tipos de infracción: elástica, fecal y ambas a la vez.

Con la infracción elástica, aumenta la presión intraabdominal. Bajo la influencia de esto y una contracción repentina de los músculos abdominales, el interior pasa rápidamente a través del orificio herniario hacia el saco y queda incarcerado en el anillo herniario después de que se normaliza la presión intraabdominal.

Con la infracción fecal, el contenido del intestino desbordado consiste en masas líquidas mezcladas con gases, con menos frecuencia sólidos. En este último caso, la infracción puede unirse a la coprostasis.

Los cambios patológicos en el órgano inmovilizado dependen del tiempo transcurrido desde el inicio de la infracción y del grado de compresión por el anillo de inmovilización.

Cuando el intestino está incarcerado, se forma un surco de estrangulación en el sitio del anillo infractor con un fuerte adelgazamiento de la pared intestinal en el sitio de compresión. Debido al estancamiento del contenido intestinal, el segmento aductor del intestino se estira significativamente, se altera la nutrición de su pared y se crean las condiciones para la estasis venosa (estancamiento), como resultado de lo cual el plasma se filtra tanto en el espesor de la pared intestinal y hacia la luz del intestino. Esto estira aún más el intestino aductor e impide la circulación sanguínea.

Más fuerte que en la sección principal, los cambios se expresan en el lugar del asa intestinal estrangulada. Con la compresión de venas más flexibles, se forma estasis venosa y el intestino adquiere un color azulado. El plasma se filtra hacia la luz del asa comprimida y su pared, lo que aumenta el volumen del asa. Como resultado del aumento del edema, aumenta la compresión de los vasos del mesenterio, interrumpiendo por completo la nutrición de la pared intestinal, que se vuelve muerta. Los vasos del mesenterio en este momento pueden sufrir una trombosis considerable.

En la mayoría de los casos, la infracción ocurre en pacientes que sufren de hernias, en casos excepcionales puede ocurrir en personas que no han notado hernias previamente. Cuando se infringe una hernia, aparece un dolor intenso, en algunos casos causa shock. El dolor se localiza en el área de la protuberancia herniaria y en la cavidad abdominal, a menudo acompañado de vómitos reflejos.

Un examen objetivo de la ubicación anatómica de la hernia estrangulada revela una protuberancia herniaria irreductible, dolorosa a la palpación, tensa, caliente al tacto, dando matidez a la percusión, ya que hay agua herniaria en el saco herniario.

Es más difícil diagnosticar las infracciones parietales, ya que es posible que no interfieran con el movimiento del contenido a través de los intestinos; además, las infracciones parietales a veces no producen una gran protuberancia herniaria.

La reducción forzada de una hernia estrangulada es inaceptable, ya que puede volverse imaginaria. En este caso, las siguientes opciones son posibles:

1) mover las vísceras restringidas de una parte de la bolsa a otra;

2) la transición de toda el área estrangulada junto con el saco herniario al espacio preperitoneal;

3) reducción del saco herniario junto con las vísceras restringidas a la cavidad abdominal;

4) ruptura de asas intestinales en el saco herniario.

En todas estas variantes no se observa protrusión herniaria y persisten todos los síntomas de estrangulamiento intestinal.

También hay que tener en cuenta la estrangulación retrógrada, en la que hay dos asas intestinales estranguladas en el saco herniario, y el asa intestinal que las conecta está en la cavidad abdominal y es la más alterada.

Los pacientes con hernias abdominales externas estranguladas deben ser operados con urgencia.

Durante la cirugía de hernias abdominales externas estranguladas se deben cumplir las siguientes condiciones:

1) independientemente de la ubicación de la hernia, es imposible diseccionar el anillo de restricción antes de abrir el saco herniario, ya que las entrañas restringidas sin revisión pueden deslizarse fácilmente hacia la cavidad abdominal;

2) si existe la sospecha de la posibilidad de necrosis de las secciones estranguladas del intestino, es necesario revisar estas secciones sacándolas de la cavidad abdominal;

3) si es imposible extraer el intestino de la cavidad abdominal, se indica una laparotomía, en la que se revela simultáneamente la presencia de una infracción retrógrada;

4) se debe prestar especial atención a la disección del anillo infractor ya imaginar con precisión la ubicación de los vasos sanguíneos adyacentes que pasan por la pared abdominal.

Si, durante la revisión, se establece que el intestino estrangulado no es viable, se retira, luego la puerta de la hernia es plástica y se aplican suturas a la piel. Los límites mínimos del intestino delgado no viable resecado: 40 cm del asa aferente y 20 cm de la salida.

Después de la operación, el paciente es llevado a la sala en una camilla, el médico tratante decide el manejo postoperatorio y la posibilidad de levantarse. Esto tiene en cuenta la edad del paciente, el estado del sistema cardiovascular y la naturaleza de la intervención quirúrgica.

coprostasis. Con hernias irreductibles en el asa intestinal ubicada en el saco herniario, se observa coprostasis (estasis fecal).

Inflamación de una hernia ocurre de forma aguda, acompañada de dolores agudos, vómitos, fiebre, tensión y dolor intenso en la zona del saco herniario. El tratamiento es cirugía de emergencia.

Con flemón del saco herniario, es necesario realizar una laparotomía lejos del área flemonosa con la imposición de una fístula intestinal entre los extremos de entrada y salida del intestino, dirigiéndose al anillo infractor. Las asas de los intestinos que se van a extraer se atan en los extremos con servilletas de gasa y ligaduras suficientemente fuertes. Una vez completada la operación en la cavidad abdominal, se abre el saco herniario inflamado y se eliminan las asas muertas de los intestinos estrangulados a través de la incisión, y se drena el flemón.

CONFERENCIA N° 8. Apendicitis

La apendicitis aguda es literalmente una inflamación del apéndice. El apéndice surge del segmento posterior-interno del ciego en el punto donde comienzan los tres músculos de la banda del ciego. Es un tubo delgado y contorneado, cuya cavidad por un lado se comunica con la cavidad del ciego. El proceso termina a ciegas. Su longitud varía de 7 a 10 cm, llegando a menudo a 15 - 25 cm, el diámetro del canal no supera los 4 - 5 mm.

El apéndice está cubierto por todos lados por el peritoneo y en la mayoría de los casos tiene un mesenterio que no impide su movimiento.

Dependiendo de la posición del ciego, el apéndice puede ubicarse en la fosa ilíaca derecha, arriba del ciego (si está en posición alta), debajo del ciego, en la pelvis menor (si está en posición baja), junto con el ciego entre las asas del intestino delgado en la línea media incluso en el lado izquierdo del abdomen. Dependiendo de su ubicación, surge una clínica apropiada de la enfermedad.

Apendicitis aguda - inflamación inespecífica del apéndice causada por microbios piógenos (estreptococos, estafilococos, enterococos, Escherichia coli, etc.).

Los microbios ingresan por vía enterogénica (la más frecuente y más probable), hematógena y linfogénica.

A la palpación del abdomen, los músculos de la pared abdominal anterior están tensos. El dolor en el sitio de localización del apéndice durante la palpación es el principal y, a veces, el único signo de apendicitis aguda. En mayor medida se expresa en formas destructivas de apendicitis aguda y especialmente en perforación del apéndice.

Un signo temprano y no menos importante de apendicitis aguda es la tensión local en los músculos de la pared abdominal anterior del abdomen, que con mayor frecuencia se limita a la región ilíaca derecha, pero también puede extenderse a la mitad derecha del abdomen o a todo el abdomen. toda la pared abdominal anterior. El grado de tensión de los músculos de la pared abdominal anterior depende de la reactividad del cuerpo al desarrollo del proceso inflamatorio en el apéndice. Con una reactividad reducida del cuerpo en pacientes desnutridos y ancianos, este síntoma puede estar ausente.

Si se sospecha una apendicitis aguda, se deben realizar exámenes vaginales (en mujeres) y rectales, en los que se puede determinar dolor en el peritoneo pélvico.

Un valor diagnóstico importante en la apendicitis aguda es el síntoma de Shchetkin-Blumberg. Para determinarlo, la mano derecha presiona suavemente la pared abdominal anterior y después de unos segundos se arranca de la pared abdominal, mientras que hay un dolor agudo o un aumento notable del dolor en el área de la foco patológico inflamatorio en la cavidad abdominal. Con la apendicitis destructiva, y especialmente con la perforación del apéndice, este síntoma es positivo en todo el lado derecho del abdomen o en todo el abdomen. Sin embargo, el síntoma de Shchetkin-Blumberg puede ser positivo no solo en la apendicitis aguda, sino también en otras enfermedades agudas de los órganos abdominales.

Los síntomas de Voskresensky, Rovsing, Sitkovsky, Bartomier - Michelson, Obraztsov tienen cierto valor en el diagnóstico de apendicitis aguda.

Con un síntoma Voskresensky el dolor aparece en la región ilíaca derecha cuando la palma de la mano se sujeta rápidamente a través de la camisa ajustada del paciente a lo largo de la pared frontal del abdomen a la derecha del borde costal hacia abajo. A la izquierda, este síntoma no está definido.

Síntoma Rovsingy se produce por presión o empujones con la palma de la región ilíaca izquierda. Al mismo tiempo, se produce dolor en la región ilíaca derecha, que se asocia con un movimiento repentino de gases desde la mitad izquierda del intestino grueso hacia la derecha, como resultado de lo cual se producen oscilaciones de la pared intestinal y el apéndice inflamado. que se transmiten al peritoneo parietal alterado por inflamación.

Con un síntoma Sitkovsky en un paciente acostado sobre su lado izquierdo, aparece dolor en la región ilíaca derecha, causado por la tensión del peritoneo inflamado en la región del ciego y mesenterio del apéndice debido a su marcación.

Síntoma Bartomier-Michelson - dolor a la palpación de la región ilíaca derecha en la posición del paciente sobre el lado izquierdo.

Síntoma Obraztsova - dolor a la palpación de la región ilíaca derecha al momento de levantar la pierna derecha estirada.

Una evaluación crítica y objetiva de estos síntomas amplía las posibilidades de establecer un diagnóstico de apendicitis aguda. Sin embargo, el diagnóstico de esta enfermedad no debe basarse en uno de estos síntomas, sino en un análisis exhaustivo de todos los signos locales y generales de esta enfermedad aguda de los órganos abdominales.

Para el diagnóstico de apendicitis aguda, un análisis de sangre es de gran importancia. Los cambios en la sangre se manifiestan por un aumento de leucocitos. La gravedad del proceso inflamatorio se determina mediante una fórmula de leucocitos. El cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, es decir, un aumento en el número de neutrófilos punzantes o la aparición de otras formas con un aumento normal o leve en el número de leucocitos, indica intoxicación severa en formas destructivas de apendicitis aguda.

Hay varias formas de apendicitis aguda (según la histología):

1) catarral;

2) flemonoso;

3) gangrenosa;

4) gangrenoso-perforante.

Diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda

Las enfermedades agudas de los órganos abdominales tienen una serie de síntomas principales:

1) dolor de diferente naturaleza;

2) vómito reflejo;

3) trastorno de la descarga normal de gases intestinales y heces;

4) tensión de los músculos abdominales.

Hasta que se establezca un diagnóstico específico de una enfermedad abdominal aguda, a los pacientes no se les debe recetar analgésicos (el uso de medicamentos alivia el dolor y suaviza el cuadro clínico de una enfermedad aguda de los órganos abdominales), lavar el estómago, usar laxantes, enemas de limpieza y procedimientos térmicos.

Las enfermedades agudas de los órganos abdominales son más fáciles de diferenciar en la etapa inicial de la enfermedad. Posteriormente, cuando se desarrolla la peritonitis, puede ser muy difícil determinar su origen. Es necesario recordar a este respecto la expresión figurativa de Yu. Yu. Dzhanelidze: "Cuando toda la casa está en llamas, es imposible encontrar la fuente del fuego".

La apendicitis aguda debe diferenciarse de:

1) enfermedades agudas del estómago: gastritis aguda, infecciones por alimentos tóxicos, úlceras perforadas del estómago y el duodeno;

2) algunas enfermedades agudas de la vesícula biliar y el páncreas (colecistitis aguda, colelitiasis, pancreatitis aguda, colecistopancreatitis aguda);

3) algunas enfermedades intestinales (enteritis aguda o enterocolitis, ileítis aguda, diverticulitis aguda y su perforación, obstrucción intestinal aguda, enfermedad de Crohn, ileítis terminal

4) algunas enfermedades del área genital femenina (inflamación aguda de la mucosa y pared uterina, peritonitis pélvica, embarazo ectópico, ruptura de ovario, quiste de ovario torcido);

5) enfermedades urológicas (cálculos renales, cólico renal, pielitis);

6) otras enfermedades que simulan apendicitis aguda (pleuresía diafragmática aguda y pleuroneumonía, enfermedades del corazón).

Tratamiento de la apendicitis aguda

Actualmente, el único tratamiento para los pacientes con apendicitis aguda es la cirugía precoz de urgencia, y cuanto antes se realice, mejores serán los resultados. Incluso G. Mondor (1937) señaló: cuando todos los médicos estén imbuidos de esta idea, cuando comprendan la necesidad de un diagnóstico rápido y de una intervención quirúrgica inmediata, ya no tendrán que lidiar con peritonitis severa, con casos de supuración severa, con esas complicaciones infecciosas lejanas, que ya con demasiada frecuencia ensombrecen el pronóstico de la apendicitis.

Por lo tanto, el diagnóstico de apendicitis aguda requiere cirugía inmediata. La excepción son los pacientes con infiltrado apendicular limitado y los pacientes que requieren preparación preoperatoria a corto plazo.

Los fenómenos de apendicitis aguda se pueden encontrar en pacientes con infarto de miocardio, neumonía grave, con accidente cerebrovascular agudo, enfermedad cardíaca descompensada. Para tales pacientes, se establece un monitoreo dinámico. Si durante la observación el cuadro clínico no cede, entonces, de acuerdo con las indicaciones vitales, recurren a la cirugía. En la apendicitis aguda complicada con peritonitis, a pesar de la gravedad de la enfermedad somática, el paciente es intervenido tras una adecuada preparación preoperatoria.

Varios autores señalan que en el complejo de medidas terapéuticas en esta categoría de pacientes con apendicitis aguda, la preparación preoperatoria es de gran importancia, que sirve como uno de los medios para reducir el riesgo de la cirugía, mejora el estado general del paciente. , normaliza la homeostasis y mejora los mecanismos de protección inmunitaria. No debe durar más de 1-2 horas.

Si durante la apendicectomía es imposible usar anestesia de intubación con relajantes musculares, entonces se usa anestesia local por infiltración con una solución de novocaína al 0,25% que, si está indicada, se puede combinar con neuroleptoanalgesia.

Sin embargo, es necesario dar preferencia a la anestesia endotraqueal moderna con el uso de relajantes musculares, en los que el cirujano tiene la máxima oportunidad de realizar una revisión exhaustiva de los órganos abdominales.

En formas leves de apendicitis aguda, donde la operación es corta, la apendicectomía se puede realizar bajo anestesia con máscara usando relajantes musculares.

El abordaje más común para la apendicitis aguda no complicada es la incisión oblicua de Volkovich-McBurney. La incisión propuesta por Lennander se utiliza con algo menos de frecuencia, se realiza ante una localización atípica del apéndice, peritonitis purulenta generalizada por perforación del apéndice, y también ante la posible aparición de peritonitis de otro origen, cuando se realiza una revisión más amplia del Los órganos abdominales son necesarios. La ventaja de la incisión de Volkovich-McBurney es que corresponde a la proyección del ciego, no daña los nervios y músculos, lo que minimiza la frecuencia de hernias en esta zona.

El abordaje transversal es conveniente porque puede expandirse fácilmente en sentido medial mediante la sección del músculo recto del abdomen.

En la mayoría de los casos, después de una apendicectomía, la cavidad abdominal se sutura con fuerza.

Si hay un derrame en la cavidad abdominal con apendicitis perforada, que se extrae con hisopos de gasa, succión eléctrica, luego se inserta un tubo delgado de goma (cloruro de polivinilo) para la administración intraperitoneal de antibióticos.

Con formas destructivas de apendicitis aguda en el período postoperatorio, los antibióticos se prescriben por vía intramuscular, teniendo en cuenta la sensibilidad del paciente a ellos.

El manejo adecuado de los pacientes en el postoperatorio determina en gran medida los resultados de la cirugía, especialmente en las formas destructivas de apendicitis aguda. El comportamiento activo de los pacientes después de la cirugía previene el desarrollo de muchas complicaciones.

En formas no complicadas de apendicitis aguda, la condición de los pacientes suele ser satisfactoria y no se requiere un tratamiento especial en el período postoperatorio.

Después del parto del quirófano a la sala, se puede permitir que el paciente gire inmediatamente de lado, cambie la posición del cuerpo, respire profundamente, tosa.

Levantarse de la cama debe comenzar gradualmente. El primer día, el paciente puede sentarse en la cama y comenzar a caminar, pero no debe dominarse por levantarse temprano. Este problema debe abordarse estrictamente de forma individual. El bienestar y el estado de ánimo del paciente juegan un papel decisivo. Es necesario iniciar la nutrición temprana de los pacientes, lo que reduce la frecuencia de la paresia intestinal y contribuye al funcionamiento normal de los órganos digestivos. A los pacientes se les prescriben alimentos fácilmente digeribles, sin sobrecargar el tracto gastrointestinal, a partir del sexto día se transfieren a la mesa general.

La mayoría de las veces, después de una apendicectomía, las heces se producen por sí solas el 4.° o 5.° día. Durante los primeros dos días, los gases se retienen debido a la paresia intestinal, que en la mayoría de los casos se detiene por sí sola.

En el postoperatorio, a menudo hay retención urinaria debido a que la mayoría de los pacientes no pueden orinar mientras están acostados. Para eliminar esta complicación, se aplica una almohadilla térmica en el perineo. Si la condición del paciente lo permite, entonces se le permite pararse cerca de la cama, tratando de provocar un reflejo para orinar soplando un chorro de agua de la tetera. Por vía intravenosa, puede ingresar de 5 a 10 ml de una solución de urotropina al 40% o de 5 a 10 ml de una solución de sulfato de magnesio al 5%. En ausencia del efecto de estas medidas, el cateterismo vesical se lleva a cabo con estricta observancia de las reglas asépticas y lavado obligatorio después del cateterismo con una solución de furacilina (1: 5000) o sulfato de plata (1: 10, 000: 1).

En el período postoperatorio, la terapia de ejercicios es de gran importancia.

Si durante la operación no se encontraron cambios en el apéndice, se debe realizar una auditoría del íleon (de 1 a 1,5 m) para no perder la diverticulitis.

Complicaciones de la apendicitis aguda

Complicaciones en el preoperatorio. Si el paciente no contacta al médico a tiempo, la apendicitis aguda puede generar una serie de complicaciones graves que ponen en peligro la vida del paciente o lo privan de su capacidad para trabajar durante mucho tiempo. Las complicaciones principales y más peligrosas de la apendicitis operada inoportuna se consideran infiltrado apendicular, peritonitis purulenta difusa, absceso pélvico, pileflebitis.

infiltrado apendicular. Este es un tumor inflamatorio limitado que se forma alrededor de un apéndice alterado destructivamente, al cual se sueldan asas intestinales, un epiplón mayor y órganos cercanos con superposiciones fibrinosas. El infiltrado apendicular se localiza en la ubicación del apéndice.

En el curso clínico del infiltrado apendicular se distinguen dos fases: temprana (progresión) y tardía (delimitación).

En la etapa temprana, el infiltrado apendicular apenas comienza a formarse, es suave, doloroso, sin límites claros. Su cuadro clínico es similar al de la apendicitis destructiva aguda. Hay síntomas de irritación peritoneal, leucocitosis con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda.

En la última etapa, el curso clínico se caracteriza por un estado general satisfactorio del paciente. Las reacciones inflamatorias generales y locales ceden, la temperatura está en el rango de 37,5 - 37,8 ° C, a veces normal, el pulso no se acelera. A la palpación del abdomen se determina un infiltrado denso levemente doloroso, claramente delimitado de la cavidad abdominal libre.

Una vez establecido el diagnóstico, el infiltrado apendicular se trata de forma conservadora: reposo estricto en cama, alimentación sin gran cantidad de fibra, bloqueo pararrenal bilateral con una solución de novocaína al 0,25% según Vishnevsky, antibióticos.

Después del tratamiento, el infiltrado apendicular puede resolverse, si el tratamiento es ineficaz, puede infectarse y formar un absceso apendicular, ser reemplazado por tejido conectivo, no disolverse por mucho tiempo y permanecer denso.

7-10 días después de la reabsorción del infiltrado apendicular, sin dar de alta al paciente del hospital, se realiza una apendicectomía (a veces 3-6 semanas después de la reabsorción de manera planificada cuando el paciente es reingresado en el hospital quirúrgico).

El infiltrado apendicular puede ser reemplazado por un desarrollo masivo de tejido conectivo sin tendencia a la reabsorción. V. R. Braytsev llamó a esta forma de apendicitis fibroplástica infiltrada. Al mismo tiempo, se palpa una formación similar a un tumor en la región ilíaca derecha, hay dolor de dolor, aparecen síntomas de obstrucción intestinal intermitente. Solo un examen histológico después de la hemicolectomía revela la verdadera causa del proceso patológico.

Si el infiltrado apendicular no se resuelve en 3-4 semanas, permanece denso, entonces se debe asumir la presencia de un tumor en el ciego. Para el diagnóstico diferencial, es necesario realizar una irrigoscopia.

Cuando el infiltrado apendicular pasa al absceso apendicular, los pacientes experimentan una temperatura alta de naturaleza intermitente, leucocitosis alta con un cambio del recuento de leucocitos hacia la izquierda e intoxicación.

Absceso apendicular pélvico. Puede complicar la apendicitis pélvica y, a veces, acompañar formas flemonosas o gangrenosas de apendicitis aguda.

Con un absceso apendicular pélvico, un derrame purulento desciende hasta el fondo de la pelvis pequeña y se acumula en el espacio de Douglas. El contenido purulento empuja hacia arriba las asas del intestino delgado, delimitadas desde la cavidad abdominal libre por adherencias que se forman entre las asas del intestino, el epiplón mayor y el peritoneo parietal.

Clínicamente, un absceso apendicular pélvico se manifiesta por dolor en la profundidad de la pelvis, dolor a la presión sobre el pubis y distensión abdominal. En algunos casos, puede haber vómitos, que son causados ​​​​por una obstrucción intestinal relativamente dinámica debido a la paresia de las asas del intestino delgado involucradas en el proceso inflamatorio.

El absceso apendicular pélvico se caracteriza por temperatura alta (hasta 38 - 40 ° C), leucocitosis alta con un cambio de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda. La tensión de los músculos de la pared abdominal anterior del abdomen se expresa débilmente.

De gran importancia para establecer el diagnóstico de absceso apendicular pélvico son los síntomas locales de irritación de los órganos y tejidos adyacentes al absceso: el recto, la vejiga. Al mismo tiempo, hay frecuentes impulsos infructuosos hacia el fondo, diarrea con una mezcla de moco, hinchazón de la mucosa alrededor del ano, el esfínter se abre. La micción es frecuente, dolorosa y, a veces, hay un retraso. Durante el examen digital del recto en la pared anterior del recto, se determina una formación similar a un tumor doloroso fluctuante, cuya punción revela pus.

El tratamiento del infiltrado pélvico antes de la supuración es el mismo que para el infiltrado apendicular, con supuración - operatorio (incisión mediana con drenaje de la cavidad abdominal).

Pileflebitis. Se trata de una tromboflebitis purulenta de la vena porta, una complicación muy rara pero muy peligrosa de la apendicitis aguda, que casi siempre acaba en una hepatitis purulenta.

Los síntomas iniciales de la pileflebitis son fiebre hasta 38 - 40 ° C, escalofríos, que indican el desarrollo de una hepatitis purulenta, se unen a la naturaleza intermitente del dolor en el hipocondrio derecho. A la palpación se determina un hígado doloroso, es característica la aparición temprana de ictericia no muy intensa, leucocitosis alta. El estado general del paciente es muy grave. Un examen de rayos X muestra una posición elevada y una movilidad limitada de la cúpula derecha del diafragma, a veces se contiene un derrame en la cavidad pleural derecha.

Complicaciones en el postoperatorio. La clasificación de las complicaciones postoperatorias en la apendicitis aguda se basa en el principio clínico y anatómico:

1. Complicaciones de la herida quirúrgica:

1) hematoma;

2) supuración;

3) infiltrar;

4) divergencia de bordes sin eventración;

5) divergencia de bordes con eventración;

6) fístula de ligadura;

7) sangrado de una herida en la pared abdominal.

2. Procesos inflamatorios agudos en la cavidad abdominal:

1) infiltrados y abscesos de la región ileocecal;

2) abscesos del espacio de Douglas;

3) interintestinal;

4) retroperitoneal;

5) subfrénico;

6) subhepático;

7) peritonitis local;

8) peritonitis difusa.

3. Complicaciones del tracto gastrointestinal:

1) obstrucción intestinal dinámica;

2) obstrucción intestinal mecánica aguda;

3) fístulas intestinales;

4) sangrado gastrointestinal.

4. Complicaciones del sistema cardiovascular:

1) insuficiencia cardiovascular;

2) tromboflebitis;

3) pileflebitis;

4) embolia pulmonar;

5) sangrado en la cavidad abdominal.

5. Complicaciones del sistema respiratorio:

1) bronquitis;

2) neumonía;

3) pleuresía (seca, exudativa);

4) abscesos y gangrena de los pulmones;

4) atelectasia de los pulmones.

6. Complicaciones del sistema excretor:

1) retención urinaria;

2) cistitis aguda;

3) pielitis aguda;

4) nefritis aguda;

5) pielocistitis aguda.

Apendicitis crónica

La apendicitis crónica generalmente se desarrolla después de un ataque agudo y es el resultado de los cambios que ocurrieron en el apéndice durante el período de inflamación aguda. En el apéndice a veces hay cambios en forma de cicatrices, torceduras, adherencias con órganos cercanos, que pueden hacer que la mucosa del apéndice continúe un proceso inflamatorio crónico.

Cuadro clínico en diversas formas de apendicitis crónica es muy diversa y no siempre suficientemente característica. Muy a menudo, los pacientes se quejan de dolor constante en la región ilíaca derecha, a veces este dolor es de naturaleza paroxística.

Si, después de un ataque de apendicitis aguda, los ataques de dolor en la cavidad abdominal se repiten periódicamente, esta forma de apendicitis crónica se denomina recurrente.

En algunos casos, la apendicitis crónica desde el principio procede sin un ataque agudo y se denomina apendicitis crónica primaria o asintomática.

En la apendicitis crónica, algunos pacientes asocian los ataques de dolor abdominal con la ingesta de alimentos, otros con la actividad física, y muchos no pueden nombrar la causa de su aparición. A menudo se quejan de trastornos intestinales, acompañados de estreñimiento o diarrea con dolor vago en la parte inferior del abdomen.

Si los pacientes tienen antecedentes de uno o más ataques agudos de apendicitis, el diagnóstico de apendicitis crónica a veces no presenta grandes dificultades.

Durante un examen objetivo, los pacientes con apendicitis crónica solo se quejan de dolor a la palpación en la ubicación del apéndice. Sin embargo, este dolor puede estar asociado con otras enfermedades de los órganos abdominales. Por lo tanto, al hacer un diagnóstico de apendicitis crónica, siempre es necesario excluir otras enfermedades de los órganos abdominales mediante un examen completo y completo del paciente.

La apendicitis crónica debe diferenciarse de la úlcera péptica no complicada del estómago y el duodeno, las enfermedades de los riñones, el hígado, etc.; enfermedades renales crónicas (pielitis, nefrolitiasis); colecistitis crónica - sondeo duodenal, colecistografía. En las mujeres, se excluyen las enfermedades crónicas de los apéndices uterinos. Además, es necesario diferenciar la apendicitis crónica de la invasión helmíntica y la mesoadenitis tuberculosa.

tratamiento apendicitis crónica - quirúrgica.

La metodología de la operación dada es análoga a la metodología de la operación a la apendicitis aguda.

Autor: Selezneva T.D.

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