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Notas de clase, hojas de trucos
Endocrinología. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
1. Bocio tóxico difuso El bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune específica de órganos caracterizada por un aumento patológico persistente en la producción de hormonas tiroideas, por regla general, por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, seguido de una violación del estado funcional de varios órganos y sistemas, principalmente el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central. La enfermedad afecta a las mujeres de 5 a 10 veces más a menudo que a los hombres. Etiología El papel principal en el desarrollo del bocio tóxico difuso se asigna a una predisposición genética, es decir, la presencia de ciertos genes de histocompatibilidad en el material genético. Los factores que provocan la aparición de la enfermedad son el estrés, las infecciones, la insolación, etc. Patogenesia El desarrollo de la enfermedad es posible si existe una predisposición genética y exposición a factores provocadores que contribuyan a la implementación de la información contenida en los genes de histocompatibilidad. Muy a menudo, el bocio tóxico difuso se desarrolla en paralelo con otras enfermedades de naturaleza autoinmune. Como resultado de una violación del buen funcionamiento del sistema inmunológico en el cuerpo, los linfocitos T mutan y comienzan a actuar sobre el tejido tiroideo, percibiendo sus antígenos como extraños. Los linfocitos T mutados pueden dañar de forma independiente la glándula tiroides. Sin embargo, tienen un efecto tóxico directo. Los linfocitos T pueden afectar patológicamente el tejido de la glándula tiroides indirectamente, con la ayuda de los linfocitos B. Los linfocitos B en este caso comienzan la producción de anticuerpos antitiroideos. Clínica Es característico el desarrollo de un corazón "tirotóxico", en el que se produce su distrofia. Clínicamente, esta patología se manifiesta por taquicardia sinusal constante, aparición de extrasístoles, se desarrolla arritmia, que puede ser paroxística o constante, aumenta la presión del pulso, en la mayoría de los casos se observa hipertensión arterial sistólica. Además del sistema cardiovascular, también se ve afectado el sistema nervioso central. Los síntomas de su derrota son los siguientes: lágrimas, irritabilidad, labilidad emocional, los movimientos se vuelven quisquillosos, hay un temblor en los dedos de las manos extendidas, un síntoma de Marie, así como un temblor en todo el cuerpo. Hay un desarrollo del síndrome catabólico, que se manifiesta clínicamente por una disminución en el peso corporal de naturaleza progresiva, la temperatura corporal aumenta a números subfebriles. El apetito suele aumentar, se observa sudoración, debilidad muscular. Además, está el desarrollo de osteopenia (disminución de la mineralización ósea). Muy a menudo, los pacientes se quejan de una mayor fragilidad de las uñas y pérdida de cabello. Se altera la función del sistema digestivo, que se manifiesta por trastornos de las heces, dolor abdominal sin una localización clara. 2. Síntomas oculares y grados de agrandamiento de la tiroides Con la progresión del bocio tóxico difuso, aparecen síntomas oculares característicos. Síntoma de Graefe: al mirar hacia arriba, el párpado superior se queda atrás del iris. Síntoma de Kocher: al mirar hacia abajo, el párpado superior también se queda atrás del iris. Síntoma de Mobius: el paciente no puede fijar su mirada en un objeto ubicado de cerca. Síntoma de Geoffroy: al mirar hacia arriba, el paciente arruga la frente. Síntoma de Stelwag - parpadeo raro. Síntoma de Dalrymple: la fisura palpebral se expande, se observa una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior. El síntoma de Rosenbach: un pequeño temblor de ojos cerrados. El vínculo principal en la patogenia de todos los síntomas anteriores es que se altera la inervación vegetativa de los ojos. Con un bocio tóxico difuso pronunciado, se observa un aumento en el tamaño de la glándula tiroides, que puede determinarse mediante palpación en el caso de un ligero aumento o examinando el área del cuello, que es posible con un suficientemente fuerte aumento de su tamaño. Hay dos clasificaciones de grados de agrandamiento de la glándula tiroides. La clasificación según Nikolaev (1955) incluye cinco grados de agrandamiento de la glándula: 1) la glándula tiroides no es palpable en absoluto - grado O; 2) se palpa un istmo agrandado de la glándula tiroides - grado I; 3) se observa un aumento en la glándula tiroides durante la palpación y durante el acto de tragar - II grado; 4) hay un aumento en el tamaño del cuello - III grado; 5) el bocio está muy agrandado y cambia la forma del cuello - IV grado; 6) bocio muy grande - grado V. Existe una clasificación de la OMS (1994), según la cual existen tres grados de agrandamiento glandular: 1) sin bocio - 0 grados; 2) el bocio no es visible durante el examen, pero se palpa - grado I. Al mismo tiempo, el tamaño de sus partes no supera el tamaño de la falange distal del pulgar; 3) el bocio es visible durante el examen - II grado. Además de estos síntomas, también se altera la función de otras glándulas endocrinas del cuerpo. Las mujeres tienen irregularidades menstruales. Los hombres tienen ginecomastia. También se puede desarrollar mastopatía fibroquística. La función suprarrenal también está alterada, lo que se manifiesta por una insuficiencia suprarrenal relativa. En algunos casos, se observa bocio tóxico difuso en recién nacidos. Esto es posible si la enfermedad se observa en sus madres. 3. Diagnóstico de bocio tóxico difuso Para confirmar el diagnóstico de bocio tóxico difuso, es necesario realizar un análisis de sangre para detectar hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, hay una disminución en la cantidad de hormona estimulante de la tiroides y un aumento simultáneo en la cantidad de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Se realiza una ecografía de la glándula tiroides para determinar la presencia de un proceso difuso y determinar su tamaño. Si el volumen total de la glándula tiroides supera los 45 cm3, es necesario realizar un tratamiento quirúrgico de esta enfermedad. Según las indicaciones, se realiza una gammagrafía de la glándula tiroides. Al hacer un diagnóstico, es necesario tener en cuenta el tamaño del bocio, su gravedad y la presencia de enfermedades concomitantes. Hay tres grados de severidad del bocio tóxico difuso: leve, moderado y severo. El diagnóstico de gravedad leve se realiza en presencia de los siguientes síntomas: frecuencia cardíaca: 80-120 latidos por minuto, pérdida de peso pronunciada del paciente, temblor de manos débil, una ligera disminución en el rendimiento. La gravedad promedio se caracteriza por los siguientes criterios: el número de latidos del corazón: 100-120 latidos por minuto, aumento de la presión del pulso, pérdida de peso de más de 10 kg, disminución del rendimiento. Grado severo de tirotoxicosis: frecuencia cardíaca: más de 120 latidos por minuto, se observa fibrilación auricular, se expresan trastornos mentales, se detecta distrofia de órganos internos, el peso corporal se reduce drásticamente (más de 10 kg), discapacidad. Existe otra clasificación de la gravedad del bocio tóxico difuso, por lo que el diagnóstico es menos difícil. Según esta clasificación, se distinguen los tipos subclínicos, manifiestos y complicados del curso de la enfermedad. El curso subclínico se caracteriza por síntomas clínicos borrosos. El diagnóstico de este curso se realiza sobre la base de métodos de laboratorio para examinar la sangre en busca de hormonas. Al mismo tiempo, se determina el contenido normal de tiroxina y triyodotironina, se reduce el nivel de hormona estimulante de la tiroides. Con un tipo manifiesto de bocio tóxico difuso, se observa un cuadro clínico vívido. En los análisis de sangre, se determina una disminución de la hormona estimulante de la tiroides hasta su ausencia total, aumenta el nivel de hormonas tiroideas. Una variante complicada del curso se caracteriza por la adición de una alteración del ritmo cardíaco en forma de fibrilación auricular a los síntomas clínicos, se observan síntomas de insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal relativa, aparecen cambios distróficos en los órganos internos, el estado mental del paciente está muy deteriorada y hay una pronunciada falta de peso corporal. El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con una serie de enfermedades en las que también se desarrolla tirotoxicosis. Tales enfermedades pueden ser adenoma tóxico y autonomía funcional de la glándula tiroides, bocio tóxico multinodular, así como tirotoxicosis gestacional transitoria. 4. Tratamiento del bocio tóxico difuso Existen tipos médicos y quirúrgicos de tratamiento del bocio tóxico difuso. La terapia con medicamentos incluye el uso de medicamentos antitiroideos, tratamiento con yodo radiactivo. En el caso del tratamiento quirúrgico, es necesario realizar una preparación preoperatoria, que consiste en el nombramiento de tireostáticos. Los medicamentos tirostáticos incluyen Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. Los medicamentos tirostáticos, en particular el mercasolilo y el propiltiouracilo, bloquean la síntesis de hormonas tiroideas y también afectan el enlace celular de la inmunidad. Los tirostáticos generalmente se prescriben junto con bloqueadores beta, como anaprilina y atenolol. El propósito de prescribir este grupo de medicamentos es aliviar la taquicardia y los síntomas autonómicos. Además, los bloqueadores beta, así como los tirostáticos, promueven la conversión de tiroxina en triyodotironina. Después de 3-4 semanas de terapia con medicamentos, el nivel de hormonas tiroideas en la sangre alcanza valores normales, es decir, se forma un estado de eutiroidismo. Después de alcanzar este estado, la dosis de tireostáticos se reduce gradualmente. Al mismo tiempo, se prescribe L-tiroxina para mantener el estado de eutiroidismo. Otro tratamiento para la condición de tirotoxicosis es el uso de yodo radiactivo J131. Aplique irradiación local del área de la glándula tiroides, en la que el yodo radiactivo ingresa a su tejido. Allí se descompone con la formación de partículas b, que pueden penetrar en el espesor de la glándula en solo 2 mm. Existe una contraindicación absoluta para la terapia con yodo radiactivo. Tal contraindicación es el embarazo y la lactancia. Si una mujer en edad reproductiva recibió este tipo de tratamiento, luego de su finalización, debe usar métodos anticonceptivos durante 1 año. Los hombres en edad reproductiva deben utilizar métodos anticonceptivos durante 120 días. En el caso del desarrollo de bocio tóxico difuso durante el embarazo, se reduce la dosis de tireostáticos. Se prescribe propiltiouracilo, que en cantidades más pequeñas que Mercazolil penetra la barrera placentaria y prácticamente no tiene efecto patológico en el feto. El tratamiento quirúrgico del bocio tóxico difuso durante el embarazo solo es posible según indicaciones estrictas en el trimestre II o III. Las indicaciones para ello son las recurrencias frecuentes de la tirotoxicosis en el contexto de la terapia farmacológica en curso, la intolerancia a los medicamentos del grupo tireostático, la presencia de un nódulo en el tejido tiroideo, así como la ubicación retroesternal del bocio. Contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico: infarto de miocardio en los últimos 2 meses, accidente cerebrovascular, neoplasias malignas localizadas fuera de la glándula tiroides. Durante la operación se realiza una resección de la glándula tiroides, que suele ser subtotal. En la mayoría de los casos, el peso del muñón tiroideo restante es de unos 5 g. 5. Crisis tirotóxica La crisis tirotóxica es una condición muy grave que complica el bocio tóxico difuso y puede ser una amenaza bastante seria para la vida del paciente. La patogenia del desarrollo de la crisis tirotóxica aún no se comprende por completo, pero existen varias hipótesis. Según uno de ellos, se cree que con el desarrollo de esta complicación, se produce un aumento en el número de formas libres de tiroxina y triyodotironina debido a una violación del proceso de unión. Según otra hipótesis, el desarrollo de una crisis tirotóxica se asocia con un aumento de la sensibilidad del organismo a las catecolaminas. El factor que provoca en este caso es una enfermedad infecciosa, el estado estresante del cuerpo y otros, se desarrollan síntomas clínicos característicos. La condición del paciente se deteriora bruscamente, lo que se asocia con un aumento en las manifestaciones de todos los síntomas característicos del estado de tirotoxicosis. El desarrollo de una crisis tirotóxica se combina necesariamente con la aparición de insuficiencia suprarrenal relativa. En la mayoría de los casos, se unen los síntomas de insuficiencia hepática y edema pulmonar. La crisis tirotóxica generalmente se desarrolla repentinamente. El paciente se vuelve excesivamente móvil, se nota su excitación. En el examen, se observa la posición forzada del paciente, que es característica de una crisis tirotóxica: las piernas están dobladas por las rodillas y separadas ("postura de rana"). Es característica la hipotensión de los músculos, que se manifiesta clínicamente por un trastorno del habla. La temperatura corporal aumenta, mientras que la piel se siente caliente y húmeda. Hay un aumento en el número de latidos del corazón hasta 130 latidos por minuto. El ritmo cardíaco puede verse alterado. Se necesita una acción correctiva urgente. Los siguientes grupos de medicamentos se usan como tratamiento: tireostáticos, bloqueadores beta, glucocorticoides. También es necesario llevar a cabo medidas para desintoxicar el organismo. Inicialmente es necesaria la administración intravenosa de hidrocortisona a dosis de 50-100 mg cada 4 horas. Se prescriben dosis bastante grandes de tireostáticos, por ejemplo, la dosis de propiltiouracilo es de 1200-1500 mg por día. Para evitar la entrada en el torrente sanguíneo de aquellas hormonas que ya han sido sintetizadas y se encuentran actualmente en la glándula tiroides, se utiliza yodo inorgánico, que puede administrarse tanto por vía oral como intravenosa. La terapia de desintoxicación consiste en la administración intravenosa de un líquido en un volumen de unos 3 litros por día, que suele consistir en una solución isotónica de cloruro de sodio y una solución de glucosa al 5%. De los medicamentos del grupo de los bloqueadores beta, generalmente se usa propranolol, cuya dosificación depende de la vía de administración. En el caso de la vía de administración oral del fármaco, su dosis es de 20-40 mg, con la administración intravenosa, la dosificación es menor y es de 1-2 mg. El medicamento se administra cada 6 horas. 6. Oftalmopatía endocrina Esta complicación es una lesión de los tejidos periorbitarios de origen autoinmune. Dada la enfermedad, se produce un cambio distrófico en varias estructuras del ojo, por ejemplo, los músculos oculomotores. La patogénesis del desarrollo de esta complicación radica en el hecho de que los anticuerpos contra la hormona estimulante de la tiroides formados en el cuerpo bajo la influencia de procesos autoinmunes contribuyen al desarrollo de cambios inflamatorios en el tejido retrobulbar. Al mismo tiempo, estos cambios capturan fibroblastos, cuya actividad aumenta, lo que a su vez conduce a un aumento en el volumen del tejido retrobulbar. Los cambios anteriores conducen al desarrollo de exoftalmos y degeneración de los músculos oculomotores. La enfermedad procede en tres etapas. La etapa I se caracteriza por la aparición de hinchazón de los párpados, los pacientes se quejan de dolor en los ojos, lagrimeo. La etapa II se caracteriza por la adición de una queja de visión doble al mirar objetos (diplopía). Durante el examen, se nota paresia de la mirada al mirar hacia arriba, así como restricción de la aversión de los ojos hacia un lado. El estadio III es el más grave y se caracteriza por el cierre incompleto de la fisura palpebral, así como cambios distróficos pronunciados en los globos oculares, como atrofia del nervio óptico y aparición de defectos ulcerativos en la córnea. Para diagnosticar la oftalmopatía endocrina y determinar su actividad se realiza un análisis de orina para determinar glucosaminoglicanos en su composición. La cantidad de estas sustancias en la orina aumenta cuando el proceso está activo, y cuando cede, su número disminuye. Los métodos de diagnóstico instrumentales son la ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética. También se utiliza el método de tonometría posicional. Con este método, se determina la longitud del espacio retrobulbar, así como el estado de los músculos oculomotores (su grosor y densidad). El tratamiento de la oftalmopatía endocrina incluye el tratamiento obligatorio del bocio tóxico difuso, o más bien, el estado de tirotoxicosis. Es necesario lograr un estado estable de eutiroidismo. En el caso del desarrollo de la segunda etapa de la oftalmopatía endocrina, es necesario prescribir preparaciones de glucocorticoides en una dosis de 50-100 mg / día. El medicamento se toma en esta dosis durante 2 semanas. Luego, la dosis se reduce a la mitad y se lleva gradualmente a 5 mg / día. La terapia con una dosis de mantenimiento del medicamento continúa durante 2-3 meses. En caso de ineficacia de la terapia con glucocorticoides, se recurre al tratamiento con rayos X. Con la amenaza de desarrollar pérdida de visión, se realiza un tratamiento quirúrgico en el que, para reducir el exoftalmos, se extirpa la parte inferior y la pared lateral de la órbita. 7. Etiología y patogenia del hipotiroidismo El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por una deficiencia prolongada y persistente de hormonas tiroideas en el organismo o una disminución de su efecto biológico a nivel tisular. Tal vez el desarrollo de hipotiroidismo congénito. Los factores predisponentes para esto son la aplasia o displasia tiroidea, la deficiencia congénita de la hormona estimulante de la tiroides, el bocio endémico y el síndrome de resistencia periférica a la hormona tiroidea. La mayoría de las veces la enfermedad es primaria. Hay una serie de razones que contribuyen a su desarrollo. Tales razones pueden ser daño autoinmune a la glándula tiroides, resección de la glándula tiroides, tratamiento con yodo radiactivo. En casos extremadamente raros, el hipotiroidismo puede ocurrir como resultado de varias formas de tiroiditis (subaguda, fibrosante, específica), con el uso excesivo de fármacos tireostáticos en el tratamiento del bocio tóxico difuso. A veces, no se puede determinar la causa del hipotiroidismo primario. En este caso, se hace el diagnóstico de hipotiroidismo idiopático. Las causas del hipotiroidismo secundario son la insuficiencia de la función de la glándula pituitaria con sus tumores, extirpación, radiación, deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides. El hipotiroidismo hipotalámico se desarrolla como resultado de la alteración de la síntesis y secreción de tiroliberina. El tipo periférico de hipotiroidismo (tejido) se desarrolla con resistencia tisular a las hormonas tiroideas. En el hipotiroidismo, hay una disminución en la cantidad de hormonas tiroideas sintetizadas. Esto conduce a cambios patológicos en muchos órganos y sistemas del cuerpo debido a una violación de la formación de varias enzimas. Con esta enfermedad, se interrumpe la síntesis de glicosaminoglicanos, que se manifiesta por la infiltración de la piel, el tejido adiposo subcutáneo, las membranas mucosas y los músculos, incluido el músculo cardíaco. Además, el metabolismo del agua y la sal también se ve alterado. Clasificación Hay varias clasificaciones de hipotiroidismo. Clasificación por patogenia: 1) primario (tiroides); 2) secundaria (pituitaria); 3) terciario (hipotalámico); 4) tejido (transporte, periférico). Clasificación por gravedad: 1) latente (subclínica): un nivel elevado de hormona estimulante de la tiroides con un contenido normal de tiroxina; 2) manifiesta: hipersecreción de hormona estimulante de la tiroides con un nivel reducido de tiroxina, dividida en compensada y descompensada; 3) curso severo (complicado): complicaciones severas como cretinismo, insuficiencia cardíaca, derrame en las cavidades serosas, adenoma hipofisario secundario. 8. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo El cuadro clínico del hipotiroidismo puede ser diferente. Las quejas habituales de los pacientes cuando se ponen en contacto con un hospital son el aumento de peso, la piel seca, el engrosamiento y el habla se vuelve borrosa. Dado que el hipotiroidismo afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, los pacientes pueden sentirse molestos por el dolor en el hipocondrio derecho que aparece después del ejercicio. A menudo hay violaciones de las heces en forma de estreñimiento. Puede haber dolor en el pecho, así como dificultad para respirar al caminar. En la mayoría de los casos, las mujeres tienen menstruación irregular. Los pacientes notan una disminución de la inteligencia y la memoria de carácter progresivo. El síndrome metabólico hipotérmico se caracteriza por un aumento pronunciado del peso corporal y una disminución de la temperatura. La dermopatía hipotiroidea se manifiesta por la aparición de edema mixedematoso, se nota hinchazón alrededor de los ojos, la cara se hincha y aumenta el tamaño de los labios y la lengua. Al examinar la cavidad bucal, se observa la presencia de huellas de dientes a lo largo de los bordes de la lengua. La piel adquiere una coloración ictérica, que se explica por hipercarotinemia. Hay hinchazón de la mucosa nasal, el tubo auditivo, los órganos del oído medio y las cuerdas vocales. Clínicamente se manifiesta por dificultad en la respiración nasal, disminución de la agudeza auditiva y ronquera. El examen revela poliserositis. El sistema nervioso central y periférico se ve afectado, los pacientes se quejan de letargo, somnolencia, pérdida de memoria, aparición de dolor muscular y parestesia. El examen determina una disminución de la frecuencia cardíaca, una disminución de los reflejos tendinosos y síntomas de polineuropatía. El síndrome de daño al sistema cardiovascular es característico, durante el examen hay bradicardia, insuficiencia cardíaca, así como cambios en el ECG en forma de una onda T negativa y su bajo voltaje. Además, hay una disminución de la presión arterial. El sistema digestivo se ve afectado, lo que se manifiesta por un aumento en el tamaño del hígado, una violación de las heces, una disminución del apetito, náuseas y vómitos. Un examen objetivo determina discinesia del tracto biliar, colon, así como cambios atróficos en la mucosa gástrica. El desarrollo de un síndrome anémico es característico. La anemia puede ser normocrómica, normocítica, ferropénica o β-deficiente. Los pacientes notan un aumento de la fragilidad del cabello, pérdida de cabello y crecimiento lento. Estos síntomas constituyen el síndrome de los trastornos ectodérmicos. También es característico el síndrome de la silla de montar turca vacía. Una complicación del curso del hipotiroidismo es el coma mixedematoso, que ocurre en casos extremadamente raros. El siguiente cuadro clínico es característico: disminución de la temperatura corporal, insuficiencia respiratoria, hipercapnia, disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, se desarrolla insuficiencia cardíaca, retención urinaria aguda y obstrucción intestinal dinámica. Todo esto conduce al desarrollo de un estado de estupor y, posteriormente, al coma. La mortalidad en esta complicación es muy alta y alcanza el 80%. 9. Tratamiento del hipotiroidismo Se requiere terapia de reemplazo. Para este propósito, se prescribe L-tiroxina. La terapia con este medicamento comienza con el nombramiento de pequeñas dosis, alrededor de 12,5 mcg / día. La L-tiroxina se toma 30 minutos antes de las comidas por la mañana. Luego, durante un período de tiempo, hay un aumento gradual en la dosis del fármaco hasta que se alcanza un mantenimiento constante. En el caso de un paciente de edad avanzada, se realiza un aumento de la dosis dentro de los 2-3 meses, a una edad temprana, dentro de las 3-4 semanas. Si el curso del hipotiroidismo se acompaña de patología del sistema cardiovascular, la dosis aumenta durante 4-6 meses. El cálculo de la dosis de mantenimiento total del fármaco se lleva a cabo estrictamente de forma individual y es de 1,6 μg / kg de peso corporal por día. Si hay alguna enfermedad concomitante, la dosis se determina a razón de 0,9 mcg / kg de peso corporal por día. El efecto terapéutico del uso de L-tiroxina está controlado por el nivel de hormona estimulante de la tiroides en la sangre. La normalización del nivel de la hormona estimulante de la tiroides debe ocurrir a más tardar 4 meses después del inicio del tratamiento. Si esto no sucede, es posible aumentar la dosis en 25 mcg. En el caso de normalización del nivel de hormona estimulante de la tiroides, es necesario realizar un estudio de control durante varios años. El hipotiroidismo secundario se trata de acuerdo con los mismos principios que el primario. La efectividad del tratamiento del hipotiroidismo secundario se evalúa por el nivel de tiroxina en la sangre. Una condición necesaria para el tratamiento del hipotiroidismo secundario es la compensación del hipocorticismo secundario. El tratamiento del hipotiroidismo comienza ya con su curso subclínico. Esto se debe al hecho de que en esta etapa ya se están produciendo una serie de cambios morfológicos en el cuerpo, por ejemplo, cambios ateroscleróticos. No se recomienda el uso de preparaciones de triyodotironina, así como las preparaciones que consisten en esta hormona y tiroxina. El nombramiento de estos medicamentos aumenta el riesgo de desarrollar patología del sistema cardiovascular, que se asocia con la formación de un estado de tirotoxicosis inducida por medicamentos cuando se usan preparaciones de triyodotironina. En el caso del desarrollo de coma hipotiroideo, es necesario prescribir hormonas tiroideas, así como glucocorticoides. El tratamiento con tiroxina comienza con una dosis de 250 mcg por vía intravenosa cada 6 horas durante los primeros días. Luego, la dosis se reduce a los números habituales. Además, la triyodotironina se administra a través de una sonda gástrica, necesaria debido a la acción retardada de la tiroxina. El medicamento se administra cada 12 horas, la dosis inicial es de 100 mcg y luego se reduce a 25-50 mcg. De las preparaciones de glucocorticoides, se utiliza la prednisona, administrada por vía intravenosa, y la hidrocortisona, administrada por vía intramuscular. La dosis de prednisalona es de 10-15 mg y el fármaco se administra cada 2-3 horas, la hidrocortisona se administra 3-4 veces al día a una dosis de 50 mg. Con una disminución de las manifestaciones clínicas del coma hipotiroideo, la dosis de estos medicamentos se reduce gradualmente. 10. Hipotiroidismo congénito Etiología El principal factor en el desarrollo del hipotiroidismo congénito es la insuficiencia de hormonas tiroideas, que puede ser parcial o total. La causa más común de esta enfermedad es la disgenesia tiroidea, así como la deficiencia de yodo. En este caso, se desarrolla hipotiroidismo congénito primario. Las causas más raras de hipotiroidismo primario congénito es una violación de la formación de hormonas tiroideas. Las causas de esta patología pueden ser violaciones de la génesis de la hormona en varios niveles: un defecto en los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, una violación del transporte de yodo, una violación de la función del sistema de piroxidasa y una violación de la síntesis de tiroglobulina. Clinica En el período posnatal temprano, rara vez es posible identificar manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los signos característicos del hipotiroidismo congénito suelen ser un embarazo prolongado, un feto grande (peso superior a 4000 g), con un embarazo a término puede haber signos de inmadurez del feto. Descarga tardía de meconio, así como el residuo umbilical, la herida umbilical cicatriza por mucho tiempo, la ictericia fisiológica dura más tiempo. Al examinar a un recién nacido, se observa hinchazón en la cara, los labios y los párpados, aumenta el tamaño de la lengua. En las fosas supraclaviculares, así como en las superficies posteriores de los pies y las manos, se observa edema en forma de almohadillas densas. A la edad de 3-4 meses, se observan las siguientes manifestaciones de hipotiroidismo congénito primario: se reduce el apetito, el niño aumenta poco de peso, la alteración de las heces en forma de estreñimiento, flatulencia, la piel está pálida, seca, se nota su descamación. , el cabello está seco y quebradizo, la palpación de la mano y el pie es fría , se nota hipotonía muscular. A la edad de 5-6 meses, hay signos de retraso en el desarrollo físico y psicomotor. Diagnóstico En el día 4-5 de vida, se realiza un análisis de sangre de todos los recién nacidos para determinar el nivel de hormona estimulante de la tiroides y tiroxina. Realizar un estudio en una fecha anterior es inaceptable, esto se debe al hecho de que durante este período, con bastante frecuencia, los resultados son falsos positivos. Si el niño nació prematuramente, se realiza un análisis de sangre para detectar hormonas entre los días 7 y 14 de vida. El nivel normal de hormona estimulante de la tiroides en la sangre de un recién nacido se considera inferior a 20 mIU/l. El diagnóstico de “sospecha de hipotiroidismo congénito” se realiza cuando el nivel de hormona estimulante de la tiroides es superior a 50 mIU/l. Cuando se confirma el diagnóstico de hipotiroidismo congénito verdadero, se realiza terapia de reemplazo continuo hasta 1 año de vida. Después de eso, la L-tiroxina se cancela durante 2 semanas y se realiza un segundo análisis de sangre para la hormona estimulante de la tiroides y la tiroxina. Si los indicadores del nivel de estas hormonas en la sangre en el contexto de la abolición de la L-tiroxina están dentro del rango normal, entonces se cancela el tratamiento. tratamiento Si la terapia de reemplazo se inició en el primer mes de vida de un niño, entonces el desarrollo mental no se ve afectado. La dosis de L-tiroxina se basa en 8-12 mcg/kg de peso corporal por día. 11. Tiroiditis aguda purulenta y no purulenta Los factores etiológicos en el desarrollo de tiroiditis purulenta aguda pueden ser estafilococos, estreptococos, neumococos y Escherichia coli. Además, la causa de esta enfermedad puede ser una lesión infecciosa de naturaleza bacteriana. En el caso de un organismo debilitado, puede ocurrir una transferencia hematógena o linfogénica de agentes infecciosos desde focos de infección crónica. Las quejas características de los pacientes con tiroiditis purulenta aguda son dolor y dificultad durante el acto de tragar, así como una sensación desagradable en el cuello. Con la progresión del proceso en el área de la glándula tiroides, se observa hinchazón e hiperemia. A la palpación de esta zona se nota un dolor agudo. Los ganglios linfáticos ubicados de cerca, como el cervical y el subclavio, están involucrados en el proceso patológico. El dolor puede irradiarse al oído con el tiempo. Hay un aumento de la temperatura corporal hasta 38,5 ° C y más. La duración de la enfermedad varía de 4 semanas a 4 meses. En el caso del diagnóstico tardío de la enfermedad, así como la falta de tratamiento o sus tácticas incorrectas, pueden desarrollarse diversas complicaciones de la tiroiditis purulenta aguda, como mediastinitis purulenta, sepsis, absceso, flemón del cuello, neumonía por aspiración. Al examinar la sangre, hay un aumento en la ESR, leucocitosis neutrofílica. Con la ecografía de la glándula tiroides se determina la presencia de una zona hipoecogénica en su espesor. En casos avanzados, durante una punción de prueba de la glándula tiroides, se determina una secreción purulenta. El principal método de tratamiento de esta patología es quirúrgico. En el período postoperatorio, se lleva a cabo una terapia antibiótica activa. Si se desarrolla un absceso, se debe realizar un drenaje. El diagnóstico correcto en la tiroiditis aguda no purulenta ocurre en casos extremadamente raros, ya que en la mayoría de los casos la condición del paciente se considera ARVI o una exacerbación de la amigdalitis crónica. Las quejas habituales de los pacientes con tiroiditis aguda no purulenta son el aumento de la temperatura corporal, así como el dolor de garganta que aparece al tragar. Asimismo, una queja frecuente es la aparición de una sensación de presión en la glándula tiroides y dolor a la palpación de esta zona. Las causas del desarrollo de tiroiditis aguda no purulenta pueden ser diversas lesiones de la glándula tiroides, hemorragias en su tejido. Esto provoca una inflamación aséptica en la glándula tiroides. El tratamiento consiste en el nombramiento de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. La duración de la enfermedad no excede de unos pocos días. El pronóstico siempre es favorable. 12. tiroiditis subaguda La enfermedad es aproximadamente 5 veces más común en mujeres que en hombres. En la mayoría de los casos, la enfermedad ocurre a la edad de 30 a 60 años en el período otoño-invierno. Como regla general, la tiroiditis subaguda se desarrolla en el contexto de la influenza, las paperas, el sarampión y las enfermedades del tracto respiratorio superior, es decir, tiene una etiología viral. Además, existe una predisposición genética a esta enfermedad. El agente viral, al ingresar al torrente sanguíneo, penetra en el tejido de la glándula tiroides. Allí se introduce en sus células, los tirocitos, lo que conduce a la liberación del contenido de los folículos de la glándula en el torrente sanguíneo. Los síntomas de la tiroiditis subaguda generalmente comienzan a aparecer de 5 a 6 semanas después de cualquier infección viral. Los pacientes en los casos típicos se quejan de un dolor repentino en la glándula tiroides, que se agrava al tragar y al hacer cualquier movimiento del cuello. En este caso, puede haber irradiación del dolor en la mandíbula inferior y las orejas. El dolor puede ser de intensidad variable y también puede cambiar. Los pacientes pueden notar la naturaleza "voladora" del dolor, es decir, su transición constante de un área del cuello a otra. Además, un examen objetivo muestra taquicardia, pérdida de peso, que es progresiva. Estos síntomas generales se explican tanto por la presencia de un agente infeccioso en el cuerpo como por la aparición de un estado de tirotoxicosis como resultado del daño a los folículos de la glándula tiroides y la liberación de su contenido en el torrente sanguíneo. A la palpación de la glándula tiroides, se puede notar su dolor. La glándula tiroides generalmente está agrandada, su consistencia se vuelve densa. Dependiendo del volumen del tejido afectado de la glándula, el dolor a la palpación puede ser tanto local como difuso. En los análisis de sangre, hay un aumento en la VSG, una pequeña leucocitosis, un aumento en el nivel de tiroglobulina y hormonas tiroideas. La tiroiditis subaguda ocurre en varias etapas: como inicial, o tirotóxica, hipotiroidea, normalización del estado de la tiroides. Para confirmar el diagnóstico se realiza una prueba de Crile, que consiste en administrar al paciente 20-40 mg de prednisolona. Si después de 24-72 horas hay una disminución del dolor en el cuello, una disminución de la temperatura corporal y una disminución de la VSG en el análisis de sangre general, entonces la prueba es positiva y habla a favor de la tiroiditis subaguda. De lo contrario, la prueba es negativa. Las tácticas de tratamiento dependen de la gravedad del curso de la enfermedad. En el caso de un curso leve, solo se pueden recetar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina. En la etapa grave del curso de la enfermedad, se prescriben glucocorticoides, por ejemplo, prednisolona. No se recomienda el uso combinado de aspirina y prednisolona. El pronóstico para la tiroiditis subaguda en la gran mayoría de los casos es positivo. 13. Tiroiditis autoinmune (linfocítica) En la mayoría de los casos, la enfermedad afecta a las mujeres. La tiroiditis autoinmune es una enfermedad con una predisposición hereditaria. La causa del desarrollo de la patología es la presencia de un defecto genético que conduce a una violación de la respuesta inmune del cuerpo. En este caso, se forman linfocitos T, que tienen un efecto destructivo sobre las células de la glándula tiroides. Muy a menudo, la tiroiditis autoinmune se combina con otras enfermedades de naturaleza autoinmune, como diabetes mellitus tipo I, anemia perniciosa, hepatitis crónica autoinmune, hipocorticismo primario autoinmune, vitíligo, artritis reumatoide, etc. Anticuerpos antitiroideos en la sangre. Con el desarrollo de la tiroiditis autoinmune, la glándula tiroides sufre una serie de cambios morfológicos. En casi el 100% de los casos, el proceso termina con la formación de un estado de hipotiroidismo. Al inicio de la enfermedad, por regla general, se observa tirotoxicosis, que puede ser el resultado del daño a los tirocitos durante los procesos autoinmunes y la entrada en el torrente sanguíneo de una gran cantidad de hormonas tiroideas ya sintetizadas. Otra razón para el desarrollo de tirotoxicosis puede ser la circulación en la sangre de una gran cantidad de anticuerpos que mejoran la síntesis de hormonas tiroideas. En última instancia, la mayoría de los pacientes desarrollan un estado de hipotiroidismo, que se considera irreversible. Pero aún así, en algunos casos, es posible la restauración espontánea de la función tiroidea. Los métodos para diagnosticar la tiroiditis autoinmune incluyen ultrasonido de la glándula tiroides, análisis de sangre de laboratorio y biopsia con aguja. En el estudio de la sangre, se determina la presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina. En algunos casos, muy raramente, se pueden observar anticuerpos contra la hormona estimulante de la tiroides. En personas sanas, puede haber un aumento en el nivel de anticuerpos contra la tiroglobulina en la sangre, lo que no conduce al desarrollo de tiroiditis autoinmune. Un aumento suficientemente alto en el nivel de anticuerpos habla a favor de una tiroiditis autoinmune ya desarrollada o puede indicar un alto riesgo de desarrollar esta patología. Con la ecografía de la glándula tiroides, se observa una disminución difusa de su ecogenicidad, lo que también puede indicar a favor de un bocio tóxico difuso. La indicación para una biopsia por punción de la glándula tiroides suele ser la presencia de una formación nodular en su tejido. El tratamiento de la tiroiditis autoinmune puede ser conservador o quirúrgico. Suele tratarse con métodos conservadores. En el caso de la primera fase de la enfermedad, tirotóxicos, se prescriben agentes sintomáticos, por ejemplo, bloqueadores alfa, así como tirostáticos. Después de alcanzar el estado de eutiroidismo, el tratamiento se lleva a cabo con la ayuda de medicamentos hormonales. La tiroxina se prescribe a una dosis de 75-100 mcg / día. Hay una serie de indicaciones para el nombramiento del tratamiento quirúrgico de la tiroiditis autoinmune. Estos incluyen la presencia de cambios neoplásicos concomitantes en el tejido de la glándula tiroides, así como el gran tamaño del bocio, lo que lleva a la compresión de las estructuras anatómicas adyacentes. 14. Tiroiditis posparto y tiroiditis de Riedel El desarrollo de esta enfermedad no tiene relación con la presencia de una predisposición hereditaria y la cantidad de yodo consumida por una mujer. La tiroiditis posparto afecta al 3-5% de las mujeres en el período posparto. El desarrollo de la tirotoxicosis, en este caso de carácter transitorio, se asocia al daño de los folículos de la glándula tiroides como consecuencia del proceso inflamatorio. Por lo general, la tiroiditis posparto aparece de 1 a 3 meses después del parto. Al mismo tiempo, se desarrolla tirotoxicosis transitoria, que generalmente no tiene un cuadro clínico pronunciado. Luego se desarrolla un estado de hipotiroidismo, que suele durar de 6 a 8 meses. Después de este período de tiempo, se produce la remisión espontánea. Un examen objetivo muestra un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, que es indoloro a la palpación. En un análisis de sangre de laboratorio, se observa la aparición de anticuerpos contra la tiroglobulina o el antígeno microsomal. El diagnóstico de tiroiditis posparto se establece en los casos en que la enfermedad está asociada con el parto, agrandamiento difuso de la glándula tiroides, presencia de tirotoxicosis transitoria, que se manifiesta por una baja absorción de yodo radiactivo por el tejido tiroideo y un aumento simultáneo en el nivel de tiroxina. y triyodotironina en la sangre. Además, se debe observar un alto título de anticuerpos contra el antígeno microsomal en la sangre. La ecografía de la glándula tiroides muestra cambios difusos de naturaleza hipoecoica. Con el desarrollo de un estado de hipotiroidismo, se prescriben preparaciones de tiroxina. La duración de la terapia no excede los 6 meses. La tiroiditis de Riedel invasiva fibrosa crónica ocurre en casos extremadamente raros. Su etiología aún no está clara. Esta patología se caracteriza por el reemplazo fibroso del tejido tiroideo normal. Al mismo tiempo, también se pueden observar cambios en los tejidos circundantes de naturaleza invasiva. Las quejas habituales de los pacientes son aquellos síntomas que se producen al apretar las estructuras anatómicas circundantes. Para un diagnóstico correcto, es necesaria una biopsia con aguja. El tratamiento de la patología es quirúrgico. El volumen de la operación puede ser diferente, desde la intersección del istmo de la glándula tiroides hasta su extirpación. En caso de un estado de hipotiroidismo, se prescriben preparaciones hormonales: L-tiroxina. En algunos casos, en el postoperatorio se recurre al nombramiento de glucocorticoides. tiroiditis crónica específica El desarrollo de este tipo de tiroiditis puede complicar el curso de enfermedades como tuberculosis, linfogranulomatosis, amiloidosis, sarcoidosis, actinomicosis. El diagnóstico se basa en los datos de la biopsia por punción y la presencia de síntomas de la enfermedad subyacente. El tratamiento de esta condición requiere el tratamiento inicial de la enfermedad subyacente. 15. Clasificación de la diabetes mellitus Actualmente se reconoce la clasificación de la OMS de 1999, según la cual se distinguen los siguientes tipos de diabetes mellitus: 1) diabetes mellitus tipo I: a) autoinmune; b) idiopático; 2) diabetes mellitus tipo II; 3) otros tipos específicos de diabetes; 4) diabetes mellitus gestacional. La diabetes mellitus tipo I (insulinodependiente) se caracteriza por una lesión destructiva de las células B del páncreas, que conduce al desarrollo de una deficiencia absoluta de insulina. La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una deficiencia relativa de insulina y resistencia tisular a los efectos de la insulina. Además, en la diabetes mellitus tipo II puede observarse un defecto predominante en la secreción de insulina, y puede haber o no resistencia tisular a la misma. Otros tipos de diabetes pueden ocurrir como resultado de varios procesos patológicos en el cuerpo. Esto puede ser un defecto en la función de las células B de naturaleza genética, un defecto genético en el efecto de la insulina en los tejidos, diversas enfermedades de la parte exocrina del páncreas, diversas endocrinopatías, diabetes bajo la influencia de medicamentos u otros productos químicos. , exposición a agentes infecciosos y formas inusuales de diabetes mellitus, como la generalmente inmunomediada. Además, en casos raros, existen varios síndromes genéticos que ocurren en combinación con la diabetes mellitus. La diabetes mellitus gestacional ocurre exclusivamente durante el embarazo. Se distinguen los siguientes defectos genéticos en la función de las células B pancreáticas: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutación del ADN mitocondrial y otros defectos genéticos en la acción de la insulina (resistencia a la insulina tipo A, leprechaunismo, Rabson -Síndrome de Mendenhall, diabetes lipoatrófica, etc.). La pancreatitis, la lesión pancreática, la panqueatectomía, la neoplasia, la fibrosis quística, la hemocromatosis y la pancreatopatía fibrocalculosa son enfermedades del páncreas exocrino que pueden provocar el desarrollo de diabetes mellitus. Las endocrinopatías diabetogénicas incluyen acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, tirotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, etc. El desarrollo de diabetes mellitus puede ser provocado por una serie de medicamentos y otras sustancias químicas, como vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas de los receptores adrenérgicos α, tiazidas, dilantina, interferón α, etc. La diabetes mellitus puede ser causada por infecciones como la rubéola congénita, el citomegalovirus y algunas otras. Los siguientes síndromes genéticos a veces se combinan con diabetes mellitus: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi y algunos otros síndromes. 16. Clínica de Diabetes Todos los síntomas de la diabetes mellitus se pueden dividir en dos grupos: síntomas de hiperglucemia y síntomas específicos de la diabetes tipo I o tipo II. Los síntomas de la hiperglucemia son los siguientes: sed, poliuria, prurito y aumento de la susceptibilidad a diversas infecciones. En el caso de que todos los síntomas anteriores se produzcan como consecuencia de un inadecuado tratamiento hipoglucemiante, se considerarán como síntomas de descompensación de la diabetes mellitus. Las quejas específicas para la diabetes mellitus tipo I son una disminución significativa en el peso corporal, debilidad, que puede ser pronunciada, disminución del rendimiento y aumento de la somnolencia que notan los pacientes. En algunos casos, el inicio de la enfermedad se caracteriza por un aumento del apetito. A medida que avanza la enfermedad, hay una disminución del apetito hasta la anorexia en el contexto de la cetoacidosis. El estado de cetoacidosis se caracteriza por la aparición de olor a acetona en la boca, se notan náuseas, vómitos, el dolor abdominal es característico, se produce deshidratación del cuerpo, que generalmente termina en el desarrollo de un coma, es decir, coma cetoacidótico. La aparición de tales síntomas en la diabetes tipo XNUMX ocurre como resultado de una deficiencia absoluta de insulina en el cuerpo del paciente. La diabetes mellitus tipo II es más leve. Los síntomas de la hiperglucemia suelen ser leves y, en algunos casos, están completamente ausentes. Las siguientes condiciones patológicas del cuerpo son sospechosas de la presencia de diabetes mellitus tipo II: procesos pustulosos crónicos en la piel, necrobiosis lipoide, candidiasis de la piel y las membranas mucosas, forunculosis, infecciones crónicas del tracto urinario, conjuntivitis crónica, cataratas, picazón vaginal. , amenorrea y enfermedades inflamatorias de los órganos genitales de carácter inespecífico en la mujer. La diabetes mellitus tipo I se caracteriza por un desarrollo agudo. En algunos casos, el primer signo de la presencia de diabetes tipo XNUMX puede ser un deterioro de la conciencia hasta el coma, que generalmente ocurre en el contexto de cualquier enfermedad infecciosa. La diabetes mellitus se caracteriza por la presencia de complicaciones que pueden ser agudas y crónicas. Una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo I es el coma cetoacidótico. Para la diabetes mellitus tipo II, una complicación más característica es el coma hiperosmolar, que se desarrolla muy raramente. Como resultado de una terapia inadecuada con medicamentos hipoglucemiantes, se puede desarrollar un estado de hipoglucemia o coma hipoglucémico, que es típico de ambos tipos de diabetes mellitus. Las complicaciones crónicas o tardías de la diabetes mellitus se desarrollan varios años después del inicio de la enfermedad y son típicas de los tipos I y II. Tales complicaciones son macroangiopatía, nefropatía, retinopatía, neuropatía, síndrome del pie diabético. El desarrollo de estas complicaciones se asocia con un estado de hiperglucemia a largo plazo en cualquier tipo de diabetes mellitus. 17. Diagnóstico de diabetes En el caso de determinar la cantidad de glucosa después de una comida, el contenido de glucosa fluctúa entre valores de 5,6-6,7, luego se debe realizar una prueba de tolerancia a la glucosa para confirmar el diagnóstico. Antes de la prueba, el paciente no debe comer durante 12 horas. Para ello, la prueba se realiza por la mañana en ayunas. Dentro de los 3 días anteriores a la prueba, el paciente debe seguir una dieta. Al realizar una prueba de esfuerzo, el contenido de glucosa aumenta en la sangre capilar en aproximadamente 1,1 mmol/l en comparación con la sangre venosa. El plasma sanguíneo contiene 0,84 mmol/l más de glucosa que la sangre entera. Si el contenido de glucosa se indica sin ninguna información adicional, entonces se refiere a sangre entera capilar. En el caso de que el paciente presente algún signo de la presencia de diabetes mellitus, solo es necesario anotar el contenido de glucosa en sangre de más de 10 mmol/l en cualquier momento para hacer un diagnóstico. El diagnóstico de diabetes mellitus se considera fiable si la glucemia en ayunas es igual o superior a 6,7 mmol/l dos veces. La prueba de tolerancia a la glucosa en sí consiste en que el paciente por la mañana, con el estómago vacío, bebe 75 g de glucosa diluidos en 250-300 ml de agua durante 5 minutos. Dos horas más tarde, se determinó el contenido de glucosa en sangre. Se consideran valores normales los siguientes: glucemia en ayunas < 2 mmol/l, a las 6,7 horas < 2 mmol/l. Si el paciente tiene diabetes mellitus, el contenido de glucosa en ayunas es de 7,8 mmol/l y 6,7 horas después de la carga es de 2 mmol/l. En el caso de intolerancia a la glucosa, la cantidad de glucosa en ayunas es de 6,6 mmol/l, y después de 2 horas está en el rango de 7,8-11,1 mmol/l. Si el paciente tiene varias formas de malabsorción en el intestino, la prueba de tolerancia a la glucosa puede resultar falsa positiva, es decir, la glucosa en sangre estará dentro del rango normal. Al tomar sangre para determinar el contenido de glucosa, la primera gota no se usa para esto. Esto se debe a que aquellos productos que se utilizan para la desinfección contienen alcohol, lo que aumenta los niveles de glucosa. Se puede determinar un nivel elevado de glucosa en los casos en que el paciente tiene enfermedades inflamatorias, después de condiciones estresantes, diversas lesiones, después de intervenciones quirúrgicas en el estómago, cuando cambia el paso normal de los alimentos a través de los intestinos y en otras condiciones. Según la OMS, un diagnóstico de diabetes mellitus se considera seguro si se presenta una de las siguientes tres condiciones: 1) la presencia de síntomas de diabetes mellitus, tales como poliuria, polidipsia, pérdida progresiva de peso, combinados con un nivel de glucosa en sangre igual o superior a 11,1 mmol/l cuando se determine en cualquier momento; 2) glucosa en sangre en ayunas: 6,1 mmol/l o más; 3) el contenido de glucosa en sangre capilar 2 horas después de la prueba de esfuerzo - 11,1 mmol/l o más. 18. Características de la diabetes tipo I La diabetes mellitus tipo I es una enfermedad autoinmune que puede desarrollarse como resultado de la exposición a una infección viral en el cuerpo, así como bajo la influencia de una serie de otros factores ambientales que actúan en el contexto de la predisposición genética a la diabetes de un individuo determinado. mellitus. Bajo la influencia de factores patológicos en el tejido pancreático, la estructura de los antígenos de superficie de las células B cambia, lo que conduce al desarrollo de un proceso autoinmune. Bajo su influencia, las células inmunocompetentes infiltran los islotes pancreáticos de la glándula, es decir, se desarrolla insulitis. Esto, a su vez, conduce a la destrucción de las células B dañadas. Se observa una disminución en la tolerancia a la glucosa cuando muere aproximadamente el 75% de las células B pancreáticas. Si, en este contexto, se desarrolla una situación estresante, por ejemplo, una cirugía o la introducción de un agente infeccioso en el cuerpo, aparecen los primeros síntomas de diabetes. Si el 80-90% de las células B están afectadas, la diabetes mellitus tipo I se manifiesta clínicamente sin la influencia de factores adicionales. Las propiedades antigénicas de las células B pancreáticas pueden cambiar bajo la influencia de una serie de factores, que pueden ser infecciones virales, la influencia de factores genéticos, factores ambientales y también la naturaleza de la nutrición. El papel principal en el desarrollo de la diabetes mellitus pertenece a la influencia de agentes infecciosos, como lo demuestra la determinación bastante frecuente en la sangre de pacientes de anticuerpos contra virus como el virus de la rubéola, el citomegalovirus, el virus de las paperas, etc. Clínicamente, la diabetes mellitus tipo 40 aparece antes de los 14 años y con mayor frecuencia a los XNUMX años. El cuadro clínico en cada caso será individual. En la diabetes, hay una disminución en la cantidad de insulina secretada, lo que conduce al desarrollo de hiperglucemia. Esto aumenta la osmolaridad, lo que provoca la aparición de diuresis osmótica. Además, se estimula el centro de la sed ubicado en el cerebro, lo que explica el aumento de la sed en esta patología. Con una disminución en la cantidad de glucosa en la sangre, aumenta la glucogenólisis en el hígado. Este mecanismo tiene como objetivo cubrir los costos energéticos del organismo. La activación de la glucogenólisis se produce debido a la influencia de hormonas contrainsulares como el glucagón, el cortisol, las catecolaminas y la hormona del crecimiento. La diabetes mellitus tipo I se caracteriza por niveles bajos de insulina en la sangre o su ausencia total. En la diabetes mellitus, los procesos de síntesis de grasas se interrumpen en el hígado, los ácidos grasos libres se incluyen en el proceso de cetogénesis. Al mismo tiempo, aparecen en la sangre productos metabólicos como la acetona y el ácido acetoacético. Son cuerpos cetónicos y conducen al desarrollo de cetosis y luego cetoacidosis. Si el cuerpo sigue perdiendo líquido, es decir, está sujeto a una deshidratación progresiva, se produce un coma cetoacidótico. 19. Características de la diabetes tipo II La diabetes mellitus tipo II es, en su patogenia, un grupo de trastornos metabólicos de naturaleza heterogénea. La diabetes mellitus tipo II se divide en dos grupos: diabetes mellitus H y diabetes mellitus Mb. La diabetes mellitus On procede sin obesidad. La diabetes mellitus Mb se caracteriza por la presencia de obesidad. En pacientes con diabetes mellitus Ha, lograr un nivel normal de glucosa en la sangre presenta ciertas dificultades, que se observan incluso con el uso de medicamentos para reducir el azúcar en tabletas en la dosis máxima. Después de aproximadamente 1 a 3 años después del inicio de la terapia con medicamentos reductores de azúcar en tabletas, el efecto de su uso desaparece por completo. En este caso, recurra a la cita de preparaciones de insulina. En la diabetes mellitus tipo H se desarrolla con mayor frecuencia polineuropatía diabética, que progresa más rápidamente en comparación con la diabetes mellitus tipo Mb. La diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una predisposición hereditaria. Lo principal en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo II es la presencia de resistencia a la insulina tisular. Se forma como resultado de una disminución en la capacidad funcional de las células B pancreáticas. Con un aumento en la cantidad de insulina en la sangre (hiperinsulinemia), el exceso de glucosa ingresa constantemente a la célula. Esto conduce a una disminución de la sensibilidad de los receptores de insulina y luego a su bloqueo. Al mismo tiempo, la cantidad de receptores de insulina disminuye gradualmente y también hay una supresión de los mecanismos posteriores al receptor, por lo que la insulina puede ejercer sus efectos indirectamente. En el contexto de la hiperinsulinemia, el tejido adiposo deposita en exceso la glucosa y las grasas que ingresan al cuerpo como resultado de la ingesta de alimentos. Esto conduce a un aumento de la resistencia a la insulina de los tejidos corporales. Además, con la hiperinsulinemia, se suprime la descomposición de las grasas, lo que, a su vez, contribuye a la progresión de la obesidad. Un aumento de la glucosa en sangre tiene un efecto adverso sobre la capacidad funcional de las células B de la glándula, lo que conduce a una disminución de su actividad secretora. Dado que el aumento del contenido de glucosa en la sangre se observa constantemente, durante mucho tiempo, las células producen insulina en la cantidad máxima, lo que, al final, conduce a su agotamiento y al cese de la producción de insulina. Para el tratamiento se utiliza la administración exógena de insulina, en la norma, el 75% de la glucosa consumida se utiliza en los músculos, depositada en forma de reserva de glucógeno. Como resultado de la resistencia del tejido muscular a la acción de la insulina, disminuye el proceso de formación de glucógeno a partir de la glucosa. La resistencia de los tejidos a la hormona se produce como resultado de la mutación de genes que codifican proteínas especiales que transportan la glucosa al interior de la célula. Además, con un aumento en el nivel de ácidos grasos libres, disminuye la formación de estas proteínas, lo que conduce a una violación de la sensibilidad de las células B a la glucosa. Esto conduce a una alteración de la secreción de insulina. 20. Dietoterapia para la diabetes La dieta para la diabetes tipo I y tipo II es diferente. En la diabetes tipo II, el objetivo de la terapia dietética es reducir el peso corporal. En la diabetes tipo I, la dieta es una restricción forzada de la cantidad y calidad de la ingesta de alimentos, lo que se asocia con la incapacidad de imitar con precisión la secreción fisiológica de insulina. La dieta en este caso es necesaria para mantener el nivel óptimo de compensación de los procesos metabólicos. En la diabetes tipo I es necesario enseñar al paciente a autocalcular la dosis de insulina administrada exógenamente, en función de los alimentos que tome. Si el peso corporal del paciente está dentro del rango normal, entonces el valor energético de los alimentos ingeridos debe corresponder al requerimiento energético: una dieta isocalórica. Si el paciente tiene un exceso de peso corporal, entonces la dieta debe ser hipocalórica. Durante el período de descompensación de los procesos metabólicos, a menudo se produce una disminución pronunciada del peso corporal. En tales casos, se requiere una dieta hipercalórica. Esta dieta incluye un aumento en la cantidad de carbohidratos al 50-60% de su valor energético total. Los carbohidratos tienen los siguientes efectos: reducen la resistencia del tejido adiposo a la acción de la insulina, aumentan la tasa de utilización de glucosa por las células. Para reducir la aterogenicidad de la dieta, la cantidad de grasa se reduce al 20-30%. La cantidad de proteínas se reduce al 10-15%, lo que conduce a una ralentización del desarrollo de la microangiopatía. Los carbohidratos, que son fácilmente digeribles, están estrictamente limitados. Estos carbohidratos son sacarosa y glucosa. Para un aumento gradual de los niveles de glucosa en sangre, la dieta debe estar dominada por carbohidratos que contengan una cadena de carbono larga. Los edulcorantes se utilizan a menudo. Se dividen en dos grupos: naturales (calóricos) y artificiales (no calóricos). El primer grupo incluye fructosa, xilitol, sorbitol. El uso de fructosa conduce a un aumento del nivel de glucemia 3 veces menor que cuando se usa la misma cantidad de glucosa. La cantidad de fibra dietética debe ser de al menos 40 g por día. Si la dieta es seguida por personas que padecen diabetes tipo II, se produce una disminución del peso corporal, lo que conduce a una compensación de los procesos metabólicos como resultado de la restauración de la sensibilidad de los receptores celulares a la insulina. Si el paciente tiene diabetes mellitus tipo Mb, la dieta debe ser hipocalórica con una disminución gradual del valor energético de los alimentos. Por lo general, el contenido calórico se reduce en 500 kcal / día, lo que conduce a una disminución del peso corporal de 1 a 2 kg por mes. Si la diabetes mellitus tipo II se combina con la obesidad, el contenido calórico de los alimentos se reduce en 15-17 kcal/kg de peso corporal. Si el paciente sufre de diabetes tipo I, entonces es necesario calcular la cantidad de unidades de pan. Estos cálculos son necesarios para determinar la dosis de los preparados de insulina, que se administran antes de cada comida. 21. Terapia con insulina La insulina es una hormona pancreática que realiza una función reguladora. Para el tratamiento de la diabetes mellitus, el mejor fármaco es la insulina humana, obtenida por un método semisintético o biosintético. Las preparaciones de insulina se dividen en preparaciones de acción corta y prolongada. Los medicamentos de acción corta se absorben rápidamente, lo que proporciona una gran concentración de insulina en la sangre. Las insulinas de acción corta tienen varias vías de administración: subcutánea, intramuscular, intravenosa. Las insulinas de acción prolongada se dividen en dos grupos: de acción media y de acción prolongada. Hay varios principios de la terapia con insulina. El primer principio es que la secreción basal de insulina durante el día es proporcionada por dos veces la introducción de preparaciones de insulina por la mañana y por la noche. La dosis total de estas dos inyecciones de insulina no debe exceder la mitad de la dosis diaria total del medicamento. El segundo principio de la terapia con insulina dice que el reemplazo de la secreción de insulina por los alimentos ocurre debido a la introducción de medicamentos de acción corta antes de cada comida. La dosis de medicamentos se calcula a partir de la cantidad estimada de carbohidratos que el paciente planea tomar. Además, se tiene en cuenta el nivel de glucosa existente en la sangre antes de las comidas. Este nivel de glucemia lo determina el paciente de forma independiente utilizando un glucómetro individual. Tal terapia de insulina, que incluye medicamentos de acción prolongada y de acción corta, se denomina bolo basal. El inicio del efecto después de la administración de insulina de acción corta depende del sitio de inyección. La acción más rápida se observa cuando se inyecta debajo de la piel del abdomen. El efecto se observa a los 15-30 minutos, alcanzando su máximo a los 45-60 minutos. La acción más lenta se observa cuando se inyecta debajo de la piel del muslo. El inicio del efecto se nota después de 1-1,5 horas, mientras que solo se absorbe el 75% de la insulina total inyectada. Una posición intermedia está ocupada por inyecciones en el área del hombro. Se recomienda inyectar insulina de acción corta debajo de la piel del abdomen e insulina de acción intermedia debajo de la piel del hombro o muslo. La tasa de absorción de insulina aumenta con el calentamiento del sitio de inyección. El lugar de inyección de la droga debe cambiar constantemente. Las distancias entre inyecciones deben ser de al menos 12 cm La administración de insulina mediante jeringas actualmente está muy extendida. La terapia con insulina se acompaña de una serie de complicaciones. El estado más común de hipoglucemia y coma hipoglucémico. Esta última es la complicación más peligrosa de la terapia con insulina. Además, se pueden observar reacciones alérgicas, que pueden ser tanto locales como generales. Las reacciones alérgicas locales se notan en el examen y se localizan en el lugar de la inyección. Puede presentarse con picazón, enrojecimiento o induración. Las reacciones alérgicas generales se manifiestan por urticaria, edema de Quincke o shock anafiláctico, estos últimos son extremadamente raros. 22. Medicamentos antidiabéticos Estos medicamentos se usan para tratar la diabetes tipo II. También existen contraindicaciones para su uso, como complicaciones agudas de la diabetes mellitus, daño severo al hígado y riñones con función alterada, embarazo, parto, lactancia, enfermedades de la sangre, enfermedades inflamatorias agudas, complicaciones vasculares de la diabetes mellitus en la etapa orgánica, intervenciones quirurgicas, adelgazamiento corporal progresivo. Los medicamentos reductores de azúcar en tabletas se dividen en función de su impacto en la patogenia de la diabetes mellitus. Dichos vínculos son alteración de la secreción de insulina, resistencia a la insulina de los tejidos, aumento de la producción de glucosa en el hígado y toxicidad por glucosa. En base a esto, se distinguen tres grupos de medicamentos: 1) medicamentos que aumentan la secreción de insulina. Estimulan la síntesis y liberación de insulina por las células B del páncreas. Estos medicamentos incluyen sulfonilureas y medicamentos que no son sulfonilureas (glinidas); 2) medicamentos que reducen la resistencia de los tejidos a la insulina. Reducen la formación de glucosa en el hígado y también mejoran la utilización de glucosa por los tejidos. Este grupo incluye biguanidas y tiazolindionas; 3) medicamentos que inhiben la absorción de carbohidratos en el tracto gastrointestinal. Este grupo incluye inhibidores de la α-glucosidasa. Sulfonilureas Estos incluyen glibenclamida, gliclazida, glimeperida, glipizida, gliquidona. Los fármacos de este grupo actúan sobre las células B del páncreas. Indicaciones para el uso de estos medicamentos: diabetes mellitus tipo II recién diagnosticada en combinación con signos de secreción insuficiente de insulina endógena; la presencia de hiperglucemia posprandial; edad anciana y senil; intolerancia a otros medicamentos reductores de azúcar en tabletas. Biguanidas. De este grupo de fármacos, la metformina es el más utilizado. La metformina reduce la intensidad de la gluconeogénesis en el hígado, lo que conduce a una disminución de la formación de glucosa. Tiazolidinedionas o sensibilizantes. Este es un nuevo grupo de medicamentos para reducir el azúcar en tabletas. Estos medicamentos eliminan la resistencia de los tejidos a la insulina, que es la causa principal de la diabetes tipo II. Además, los sensibilizantes tienen un efecto hipolipemiante. Los dos fármacos más utilizados en este grupo son la rosiglitazona y la pioglitazona. Indicaciones para prescribir medicamentos en este grupo: diabetes mellitus tipo II recién diagnosticada con signos de resistencia tisular a la insulina, si la terapia dietética es ineficaz; falta de efecto por tomar sulfonilureas y biguanidas; intolerancia a otros medicamentos reductores de azúcar en tabletas. 23. Etiología y patogenia de la cetoacidosis En la mayoría de los casos, el estado de cetoacidosis se desarrolla como resultado de un cambio en el régimen de tratamiento en forma de una brecha prolongada o una suspensión completa no autorizada de medicamentos. El segundo lugar entre las causas de la cetoacidosis lo ocupan las enfermedades inflamatorias agudas, la exacerbación de las enfermedades crónicas e infecciosas. El desarrollo de cetoacidosis es posible durante el embarazo, cuando se produce un aumento de la necesidad de insulina y la aparición de una relativa resistencia tisular a la misma. La cetoacidosis ocurre durante condiciones estresantes como shock, sepsis, trauma y cirugía. El papel principal en la patogénesis de la cetoacidosis pertenece a una fuerte deficiencia de insulina. Como resultado, hay una disminución en el suministro de glucosa a las células y, como resultado, se desarrolla un estado de hiperglucemia. En violación de la utilización de la glucosa por parte de las células en los tejidos, se desarrolla el hambre de energía. Esto provoca un aumento en la liberación de hormonas como el glucagón, el cortisol, la adrenalina, la ACTH y la hormona del crecimiento en el torrente sanguíneo. Estas hormonas tienen una acción opuesta a la insulina, es decir, provocan un aumento en los procesos de gluconeogénesis, glucogenólisis, proteólisis y lipólisis. Como resultado de la estimulación de la gluconeogénesis, aumenta la síntesis de glucosa en el hígado, que ingresa al torrente sanguíneo, aumentando la hiperglucemia existente. La hiperglucemia conduce a un aumento de la osmolaridad del plasma, como resultado de lo cual el líquido de las células pasa al lecho vascular. Como resultado, se desarrolla deshidratación celular, la cantidad de electrolitos en la célula disminuye bruscamente, en primer lugar, disminuye la cantidad de potasio. Cuando se supera el umbral de permeabilidad renal para la glucosa, pasa a la orina, es decir, se desarrolla glucosuria. Dado que la glucosa es una sustancia osmóticamente activa, el agua y los electrolitos entran en la orina con ella. Como resultado, se desarrolla deshidratación del cuerpo, se observan trastornos electrolíticos graves, se observa coagulación de la sangre que conduce a la trombosis. Como resultado de la deshidratación severa y la hipovolemia, la intensidad del flujo sanguíneo renal y cerebral disminuye, lo que conduce a la hipoxia tisular. La disminución del flujo sanguíneo renal provoca la aparición de oligonuria o anuria, lo que conduce a un rápido aumento de la glucosa en sangre. La hipoxia tisular provoca la activación de la glucólisis anaeróbica y un aumento en el contenido de lactato, que no se puede utilizar como resultado de la deficiencia de lactato deshidrogenasa en el contexto de la deficiencia de insulina. Esto conduce a la acidosis láctica. Un mayor contenido de hormonas contrainsulares conduce a la activación de la lipólisis en el tejido adiposo. Como resultado, aumenta el contenido de ácidos grasos libres en la sangre, que en exceso ingresan al hígado. Los ácidos grasos libres en este caso son la principal fuente de energía, lo que provoca la aparición de una gran cantidad de cuerpos cetónicos en la sangre como consecuencia de su oxidación. El número de cuerpos cetónicos en la sangre aumenta rápidamente, lo que se asocia no solo con un aumento en su producción, sino también con el hecho de que su excreción en la orina disminuye. Los cuerpos cetónicos se disocian con la formación de iones de hidrógeno en grandes cantidades, lo que conduce al desarrollo de acidosis metabólica. 24. Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis El desarrollo del coma cetoacidótico es la última etapa del ciclo cetoacidótico. Está precedido por tres etapas: cetosis, cetoacidosis, precoma. Cada etapa, a medida que se acerca al coma, se caracteriza por un agravamiento de los trastornos metabólicos, lo que potencia las manifestaciones clínicas y conduce a una mayor depresión de la conciencia. La cetoacidosis se manifiesta por la aparición de síntomas de deshidratación general en forma de sequedad de mucosas, se reduce lengua, piel, tono muscular y turgencia de la piel, se observa tendencia a la hipotensión arterial, taquicardia, oliguria y signos de coagulación sanguínea, como un aumento del hematocrito, leucocitosis y eritremia. En la mayoría de los casos, como resultado de la intoxicación del cuerpo, aparecen náuseas y vómitos. Con la progresión de la cetoacidosis, los vómitos se vuelven más frecuentes, lo que agrava la deshidratación del cuerpo. El vómito suele ser de color marrón sangre. El ritmo de la respiración se altera, aparece la respiración de Kussmaul. El olor a acetona del paciente está claramente definido. Se produce una dilatación parética de los capilares, lo que provoca la aparición de un rubor diabético. La etapa de precoma se distingue por la progresión del deterioro de la conciencia, síntomas de deshidratación e intoxicación. En ausencia de tratamiento, se produce la progresión del daño al sistema nervioso central, que termina con el desarrollo del coma. El coma se caracteriza por una completa falta de conciencia. Hay un fuerte olor a acetona, el aliento de Kussmaul, la cara está pálida, hay un rubor en las mejillas. Los signos de deshidratación son característicos: sequedad de las membranas mucosas, lengua, piel. Se reduce la turgencia de los tejidos, así como el tono muscular y los globos oculares. La presión arterial se reduce, el pulso es frecuente, llenado débil. Los reflejos y todo tipo de sensibilidad están reducidos o ausentes, dependiendo de la profundidad del coma. Hay un agrandamiento del hígado. Hay cuatro formas de coma cetoacidótico. 1. Forma cardiovascular. El cuadro clínico principal es un colapso severo en combinación con una disminución pronunciada de la presión, tanto arterial como venosa. A menudo, esta forma de coma se complica con la trombosis de los vasos coronarios, los vasos de los pulmones, las extremidades inferiores y otros órganos. 2. Forma gastrointestinal. Caracterizado por vómitos repetidos, dolor abdominal de localización incierta, tensión muscular de la pared abdominal anterior. Durante el examen, hay signos de irritación peritoneal, en la sangre: leucocitosis neutrofílica. 3. Forma renal. Hay síntomas de insuficiencia renal aguda (proteinuria, cilindruria, hiperazotemia). 4. Forma encefalopática. Es típico de los ancianos, especialmente en presencia de aterosclerosis de los vasos cerebrales. Se manifiesta por síntomas cerebrales, así como síntomas focales, como hemiparesia, asimetría de reflejos y aparición de síntomas piramidales. 25. Diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis El diagnóstico se basa en un análisis de sangre para determinar el nivel de glucemia y la composición de los gases. La cetoacidosis se caracteriza por acidosis metabólica. En este caso, el pH se puede reducir a 6,8. A la palpación, hay una turgencia reducida de los tejidos y globos oculares, la piel y las membranas mucosas están secas. Durante el examen, hay una disminución de la presión arterial, una caída de la temperatura corporal, así como una reducción del tono muscular y los reflejos tendinosos. tratamiento En caso de depresión del centro respiratorio y desarrollo de edema pulmonar, es necesaria la intubación. Es necesario realizar una terapia de rehidratación. Durante la primera hora se inyecta 1 litro de solución salina isotónica. Durante la segunda y tercera hora, se inyectan 500 ml de la solución. En el futuro, la tasa de administración de fluidos es de 300 ml/h. Cuando el contenido de glucosa en la sangre disminuye y es inferior a 14 mmol / l, comienzan a verter una solución de glucosa al 10%. El volumen total de líquido administrado debe ser del 15% del peso corporal o más. Al mismo tiempo, se corrigen las alteraciones electrolíticas. Esto se logra mediante la infusión de soluciones que contienen potasio. Si el contenido de potasio en el suero sanguíneo es inferior a 3 mmol/l, es necesaria una infusión de una solución de cloruro de potasio al 4% a una dosis de 3 g/h. Si el contenido de potasio es de 3-4 mmol / l, también se introduce cloruro de potasio, pero su dosis es de 2 g / h, y con potasioemia de 4-5 mmol / l - 1,5 g / h. Es necesario llevar a cabo la terapia con insulina, respetando las siguientes reglas: la insulina se administra por vía intravenosa o por vía intramuscular profunda, se usan medicamentos de acción corta. En la primera hora, con administración de chorro intravenoso, la dosis es de 10 unidades, con inyección intramuscular: 16 unidades. Posteriormente, se administran 6 unidades de insulina cada hora. Cuando la glucosa en sangre es de 12-14 mmol / l, la cantidad de insulina disminuye a 3 unidades por hora. Si el contenido de potasio en la sangre es inferior a 4 mmol / l, se administra adicionalmente y se suspende la administración de insulina. En ausencia de una disminución en la cantidad de glucosa una hora después del inicio de la terapia, incluso en un 10%, se reintroducen 10-20 UI de insulina de acción corta. Si el pH de la sangre es inferior a 7,1, recurrir al bicarbonato de sodio intravenoso. Para obtener información sobre la calidad y cantidad de orina excretada, se realiza un sondaje vesical. Dado que el coma se acompaña de paresia del estómago, existe la posibilidad de desarrollar aspiración. Para prevenirlo, se inserta un tubo gástrico. Para lograr un efecto terapéutico positivo, es necesario descubrir la causa inmediata del coma cetoacidótico y tomar medidas para eliminarlo. 26. Complicaciones de la terapia de cetoacidosis La complicación más peligrosa es el edema cerebral. En el 90% de los casos, esta complicación conduce a la muerte. Con el edema cerebral, se produce hinchazón de las neuronas y la neuroglía con una disminución simultánea de la cantidad de líquido extracelular. Esta es la denominada variante celular o citotóxica del edema cerebral. Se cree que la patogenia de esta complicación se debe a que aumenta la formación de sorbitol y fructosa en las neuronas cerebrales. Esto ocurre como resultado de la activación de la vía del sorbitol del metabolismo de la glucosa. Además, el edema cerebral se asocia con la aparición de hipoxia cerebral. Bajo su influencia, la actividad de la ATP-asa de sodio y potasio en las neuronas disminuye. Esto conduce a la acumulación de iones de sodio y agua en estas células. Sin embargo, se considera que una causa más común de edema cerebral en el tratamiento de la cetoacidosis es una disminución excesivamente rápida de la osmolaridad del plasma con la introducción de grandes cantidades de líquido e insulina. Para corregir el estado ácido-base en la cetoacidosis se utiliza bicarbonato de sodio intravenoso, lo que conduce a un desequilibrio entre el pH del LCR y el de la sangre periférica. Este desequilibrio conduce a facilitar el flujo de agua hacia las neuronas del cerebro desde el espacio intercelular. En la mayoría de los casos, la complicación se desarrolla 6 horas después del inicio del tratamiento del coma cetoacidótico. Si la conciencia del paciente permanece preservada, entonces el desarrollo de edema cerebral se manifiesta por un deterioro del bienestar, mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, discapacidad visual, fiebre, tensión del globo ocular e inestabilidad de los parámetros hemodinámicos. Si el paciente está inconsciente, la base para sospechar el desarrollo de edema cerebral será la falta de una dinámica positiva al tiempo que mejora la glucemia en sangre. Si durante el examen no hay reacción de las pupilas a la luz, se determina edema del nervio óptico y oftalmoplejía, entonces se considera confirmado el diagnóstico de edema cerebral. En algunos casos, puede ser necesario realizar una tomografía computarizada y una encefalografía por ultrasonido. Las complicaciones se tratan con diuréticos osmóticos. Para ello, se lleva a cabo la administración por goteo intravenoso de manitol. La dosis del medicamento se administra a razón de 1-2 g / kg. Además, lasix se inyecta por vía intravenosa en una dosis de 80-120 mg y una solución hipertónica de cloruro de sodio en un volumen de 10 ml. El uso de preparaciones de glucocorticoides en cada caso se decide individualmente. Para reducir la presión intracraneal, es necesario tomar medidas para lograr la hipotermia del cerebro, así como la ventilación activa de los pulmones. Otras complicaciones del tratamiento del coma cetoacidótico, que ocurren en casos más raros, son edema pulmonar, insuficiencia cardiovascular aguda, CID, alcalosis metabólica y asfixia. Para prevenir el desarrollo de todas estas complicaciones, es necesario monitorear constantemente la hemostasia, la hemodinámica, controlar el estado ácido-base de la sangre, su osmolaridad y la aparición de síntomas neurológicos. 27. Coma hiperosmolar Una condición en la que hay un mayor contenido de compuestos altamente osmóticos en la sangre, como el sodio y la glucosa, se denomina hiperosmolaridad. Etiología El desarrollo del coma hiperosmolar provoca deshidratación y deficiencia de insulina. Patogénesis Hay un aumento en la concentración de glucosa en la sangre. Este hecho se debe a dos razones. La primera razón es una violación de la función renal, en la que disminuye la cantidad de glucosa excretada en la orina. La segunda razón es que el exceso de glucosa suprime la secreción de insulina, por lo que las células no la utilizan. El aumento progresivo de la concentración de glucosa es tóxico para las células B del páncreas. Como resultado, dejan de producir insulina por completo, lo que exacerba la hiperglucemia existente. La respuesta a la deshidratación es un aumento compensatorio en la producción de aldosterona. Esto conduce a la hipernatremia que, al igual que la hiperglucemia, exacerba el estado de hiperosmolaridad. Las etapas iniciales del coma hiperosmolar se caracterizan por la aparición de diuresis osmótica. Esto, junto con la hiperosmolaridad del plasma sanguíneo, provoca el rápido desarrollo de hipovolemia, deshidratación del cuerpo, disminución de la intensidad del flujo sanguíneo en los órganos internos y aumento del colapso vascular. Clinica El desarrollo de los síntomas del coma hiperosmolar ocurre lentamente, unos pocos días o semanas. Inicialmente, hay un aumento de los signos de descompensación de la diabetes mellitus, como sed, pérdida de peso y poliuria. Al mismo tiempo, aparecen contracciones musculares que aumentan constantemente y se convierten en convulsiones de carácter local o generalizado. El deterioro de la conciencia ya se puede observar en los primeros días de la enfermedad. En primer lugar, estos trastornos se manifiestan por una disminución de la orientación en el espacio circundante. Progresando constantemente, los trastornos de la conciencia pueden llegar a un estado de coma, que es precedido por la aparición de alucinaciones y delirios. El coma hiperosmolar se caracteriza porque sus síntomas neurológicos son polimórficos y se manifiestan por convulsiones, paresia y parálisis, trastornos del habla, aparición de nistagmo, síntomas meníngeos patológicos. Por lo general, la combinación de estos síntomas se considera una violación aguda de la circulación cerebral. En el examen, se revelan síntomas de deshidratación severa: sequedad de la piel y membranas mucosas visibles, se reduce la turgencia de la piel, el tono muscular y el tono de los globos oculares, se observan rasgos faciales puntiagudos. La respiración se vuelve superficial, frecuente. El olor a acetona en el aire exhalado está ausente. Hay una disminución de la presión arterial, pulso frecuente. Muy a menudo, la temperatura corporal se eleva a números altos. Por lo general, la etapa final es el desarrollo de un shock hipovolémico, que es causado por trastornos circulatorios pronunciados. 28. Tratamiento del coma hiperosmolar La terapia tiene como objetivo eliminar la deshidratación en el cuerpo, combatir el shock hipovolémico y normalizar los indicadores del estado ácido-base. En el caso del desarrollo de coma hiperosmolar, los pacientes son hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos. En la etapa prehospitalaria del tratamiento, se realiza un lavado gástrico y la introducción de un catéter urinario. Una medida necesaria es el establecimiento de la oxigenoterapia. En la unidad de cuidados intensivos se realizan los siguientes exámenes de laboratorio: determinación del nivel de glucemia, nivel de potasio, sodio, urea, lactato, cuerpos cetónicos, creatinina sérica, indicadores del estado ácido-base y osmolaridad plasmática efectiva. La cantidad de líquido administrado por vía intravenosa alcanza los 6-10 litros por día. En la primera hora de este tipo de terapia, se realiza la administración intravenosa de 1-1,5 litros de líquido, en la segunda y tercera hora se inyectan 0,5-1 litros, en las siguientes horas, 300-500 ml cada uno. La elección de la solución para administración intravenosa depende del contenido de sodio en la sangre. Si el nivel de sodio en el suero sanguíneo es superior a 165 mEq / l, está contraindicada la introducción de soluciones salinas. En este caso, la terapia de rehidratación comienza con la introducción de una solución de glucosa al 2%. Si el nivel de sodio es de 145-165 meq / l, la terapia de rehidratación se lleva a cabo con una solución de cloruro de sodio al 0,45% (hipotónica). Ya durante la rehidratación, hay una disminución pronunciada en el nivel de glucemia debido a una disminución en su concentración en la sangre. Con este tipo de coma, existe una alta sensibilidad a la insulina, por lo que su administración intravenosa se realiza en dosis mínimas, que rondan las 2 unidades. insulina de acción corta por hora. En el caso de una disminución en el nivel de glucemia en más de 5,5 mmol / ly la osmolaridad del plasma en más de 10 mosmol / l por hora, se puede desarrollar edema pulmonar y cerebral. En el caso de una disminución en los niveles de sodio después de 4-5 horas desde el inicio de la terapia de rehidratación mientras se mantiene un nivel pronunciado de hiperglucemia, es necesario administrar insulina intravenosa cada hora a una dosis de 6-8 UI. Al alcanzar el nivel de glucemia por debajo de 13,5 mmol/l, la dosis de insulina se reduce a la mitad y promedia 3-5 U/h. Las indicaciones para cambiar a la administración de insulina subcutánea son el mantenimiento de la glucemia en un nivel de 11-13 mmol / l, la ausencia de acidosis de cualquier etiología y la eliminación de la deshidratación corporal. La dosis de insulina en este caso es la misma y se administra a intervalos de 2-3 horas, dependiendo del nivel de glucemia. La recuperación de la deficiencia de potasio en la sangre puede comenzar inmediatamente después de su detección o después de 2 horas desde el inicio de la terapia de infusión. Además de estas medidas, es necesario combatir el colapso, llevar a cabo una terapia con antibióticos. Para prevenir la trombosis, la heparina se administra por vía intravenosa a una dosis de 5000 UI 2 veces al día bajo el control obligatorio del sistema de hemostasia. 29. Acidosis láctica La acidosis láctica es una condición de acidosis metabólica que resulta de niveles elevados de ácido láctico en la sangre. El desarrollo de acidosis láctica puede ser desencadenado por diversas enfermedades y condiciones que van acompañadas de hipoxia tisular, así como por un aumento en la intensidad de la formación y una disminución en la utilización del lactato. Clinica La acidosis láctica se manifiesta inicialmente por aumento de la fatiga, aumento de la debilidad, somnolencia, náuseas y vómitos. Estos síntomas se asemejan a la diabetes mellitus descompensada. El principal síntoma que puede hacer sospechar de acidosis láctica es la aparición de dolores musculares, que se produce por la acumulación de ácido láctico en los mismos. La acidosis metabólica severa en pacientes diabéticos puede desarrollarse en unas pocas horas. Por lo general, sus signos son respiración de Kussmaul, vasodilatación periférica, disminución brusca de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco, confusión, estupor o coma. La causa de muerte en la acidosis láctica es, por regla general, insuficiencia cardiovascular aguda o parálisis del centro respiratorio. Un análisis de sangre bioquímico muestra un alto contenido de ácido láctico, la presencia de signos de acidosis metabólica descompensada. En el estudio de indicadores del estado ácido-base, se observa un aumento en la brecha aniónica. tratamiento El tratamiento debe dirigirse principalmente a combatir el shock, la hipoxia, la acidosis y los trastornos electrolíticos. Es necesario corregir los trastornos de los hidratos de carbono, así como tratar las enfermedades concomitantes que podrían provocar el desarrollo de acidosis láctica. El método más efectivo para eliminar el exceso de ácido láctico del cuerpo es la hemodiálisis. Utiliza un tampón sin lactato. Para eliminar el exceso de CO2, que se forma en el cuerpo como resultado de la acidosis, se lleva a cabo una hiperventilación artificial de los pulmones. Para ello, el paciente debe estar intubado. Con una disminución de pCO2 a 25-30 mm Hg. Arte. hay una restauración del pH intracelular en hepatocitos y cardiomiocitos, lo que mejora el metabolismo y ayuda a reducir el nivel de lactato en la sangre. Para reducir la formación de lactato, es necesario aumentar la actividad de enzimas como la piruvato deshidrogenasa y la glucógeno sintetasa. Esto se logra mediante la infusión intravenosa de glucosa en la cantidad de 5-12,5 g / h en combinación con insulina de acción corta, cuya dosis es de 2-4-6 UI. cada hora. Además de estas medidas, es necesario prescribir medicamentos vasotónicos y cardiotónicos, teniendo en cuenta los parámetros hemodinámicos. Se utiliza bicarbonato de sodio al 7,0% a pH < 100. Este medicamento se administra una vez muy lentamente por vía intravenosa en un volumen de XNUMX ml. 30. Etiología y patogenia de la hipoglucemia La hipoglucemia es un síndrome clínico causado por un nivel anormalmente bajo de glucosa en el plasma sanguíneo. La razón principal para el desarrollo de la hipoglucemia es un exceso de insulina en el cuerpo en relación con la cantidad de carbohidratos aportados por los alimentos o de fuentes endógenas (producción de glucosa por el hígado), así como la utilización acelerada de carbohidratos durante el trabajo muscular intensivo. El desarrollo de hipoglucemia es provocado por los siguientes factores: actividad física excesiva, consumo de alcohol, alteración de la dieta en forma de una dieta incorrecta o contenido insuficiente de carbohidratos, así como una sobredosis de insulina o tabletas hipoglucemiantes. El desarrollo de hipoglucemia contribuye al primer trimestre del embarazo, parto, hepatitis crónica y hepatosis en la diabetes mellitus, nefropatía con insuficiencia renal, insuficiencia de la corteza suprarrenal y de la glándula tiroides, así como la toma de ciertos medicamentos, como los salicilatos. Una disminución de los niveles de glucosa en sangre afecta principalmente al estado del sistema nervioso central, ya que es el único sustrato para el metabolismo cerebral. Cuando el nivel de glucosa en la sangre cae por debajo del nivel fisiológico, su entrada en las células cerebrales disminuye, lo que conduce a su falta de energía. Esta condición se llama neuroglucopenia. Se manifiesta en diferentes etapas con diversos trastornos neurológicos, que finalmente conducen a la pérdida del conocimiento y al desarrollo de un coma hipoglucémico. Los centros del bulbo raquídeo, como el respiratorio y el vasomotor, tienen la menor sensibilidad a la hipoglucemia. Esto explica el hecho de que la respiración, el tono vascular y la actividad cardíaca persistan durante mucho tiempo incluso en los casos en que la hipoglucemia prolongada conduce a una decorticación irreversible. Para mantener el nivel de glucosa en la sangre mientras se reduce su entrada en las células cerebrales, los procesos de glucogenólisis, gluconeogénesis, proteólisis, lipólisis se activan en el cuerpo y también se inhibe el proceso de utilización de glucosa por los tejidos periféricos. Estos mecanismos se llevan a cabo bajo el control de hormonas contrainsulinas, que incluyen glucagón, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento, hormona adrenocorticotrópica. La concentración de estas hormonas aumenta bruscamente en el contexto de la hipoglucemia, lo que conduce a la estimulación del sistema nervioso autónomo y la aparición de una serie de síntomas autonómicos. Si la duración del coma hipoglucémico es inferior a 30 minutos, entonces, con un tratamiento adecuado y un rápido retorno de la conciencia, por regla general, no se observan complicaciones ni consecuencias. La hipoglucemia prolongada supone un peligro para la vida del paciente. Como resultado de la falta de energía prolongada, se desarrolla edema de la sustancia del cerebro, aparecen hemorragias de puntos pequeños en los tejidos del cerebro. En última instancia, estos cambios patológicos son la causa de violaciones en las células de la corteza cerebral de naturaleza estructural y, posteriormente, hasta su muerte. 31. Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia El coma hipoglucémico se caracteriza por un desarrollo repentino en el contexto de una condición satisfactoria. El desarrollo del coma está precedido por un estado de hipoglucemia leve, que se detiene al tomar una cantidad suficiente de carbohidratos. El período de hipoglucemia se acompaña de la aparición de precursores del coma hipoglucémico. Se manifiestan por una serie de síntomas autonómicos, como aumento de la sudoración, hambre, inquietud, ansiedad, palpitaciones, midriasis y aumento de la presión arterial. En el caso del desarrollo de un estado de hipoglucemia durante el sueño, las pesadillas perturban a los pacientes. Muy a menudo, la aparición de síntomas autonómicos está precedida por síntomas de neuroglucopenia. Dichos síntomas pueden ser comportamiento inadecuado, desorientación en el espacio, agresividad, cambios de humor, amnesia, mareos y dolor de cabeza, así como alteraciones visuales en forma de diplopía, aparición de "niebla" y "moscas" parpadeantes. Si no se trata, empeora la neuroglucopenia, que se manifiesta clínicamente por el desarrollo de agitación psicomotora, hipertonicidad muscular, convulsiones tónicas o clónicas. Este estado dura un corto período de tiempo y es reemplazado por un coma. El coma hipoglucémico se caracteriza por los siguientes signos clínicos: sudoración profusa, aumento del tono muscular, aparición de un síndrome convulsivo. El brillo del cuadro clínico depende de la velocidad de la disminución de los niveles de glucosa en sangre: cuanto más rápido sucede, más brillantes son las manifestaciones clínicas. Los precursores del coma hipoglucémico no aparecen en todos los casos. Si la diabetes mellitus continúa durante un tiempo suficientemente largo y se acompaña del desarrollo de neuropatía autonómica, así como de un coma hipoglucémico frecuente, los pacientes no sienten los precursores del inicio de esta condición patológica. Si el coma hipoglucémico continúa durante mucho tiempo, entonces hay signos de edema cerebral. Dichos signos suelen ser hemiplejía, rigidez en el cuello y otros síntomas patológicos de naturaleza neurológica. Además, la aparición de respiración superficial, una disminución de la presión arterial, los reflejos se reducen o desaparecen por completo, se detecta bradicardia. La muerte se produce como resultado de la decorticación y la descerebración. Un signo del inicio de estas condiciones es la falta de reacción pupilar a la luz. Al examinar la sangre, hay una disminución en los niveles de glucosa a 3 mmol / ly menos. La reacción a la acetona en la orina puede ser positiva, lo que se asocia a una descompensación previa de la diabetes mellitus. Para el diagnóstico diferencial con accidente cerebrovascular agudo, enfermedades inflamatorias del cerebro, lesión cerebral traumática y otras condiciones patológicas, son necesarias la ecoencefaloscopia, la tomografía computarizada y la punción espinal. 32. Tratamiento de la hipoglucemia El tratamiento debe ser inmediato. La falta de tratamiento dentro de las 2 horas desde el inicio del coma hipoglucémico empeora significativamente el pronóstico. Inicialmente, es necesario realizar una inyección intravenosa a chorro de una solución de glucosa al 40% en un volumen de 20-60 ml. Por lo general, la cantidad de glucosa administrada está determinada por la recuperación de la conciencia del paciente. Si no se ha restablecido la conciencia, entonces el volumen de glucosa inyectada se puede aumentar a 100 ml, antes de la llegada del equipo médico de la ambulancia, es necesario inyectar 1 ml de glucagón por vía intramuscular. Esta medida es ineficaz en el caso de hipoglucemia alcohólica, así como en el caso de hipoglucemia por sobredosis de insulina. La falta de efecto de la introducción de glucagón en el primer caso se explica por el hecho de que el etanol bloquea la producción de glucosa en el hígado. En el segundo caso, las reservas de glucógeno en el hígado se agotan debido a una sobredosis de insulina. Si, después de la introducción de una solución de glucosa, la conciencia del paciente volvió rápidamente a la normalidad, no se puede llevar a cabo la hospitalización. En otros casos, es necesario hospitalizar urgentemente al paciente en el departamento de endocrinología o terapéutico. Las medidas terapéuticas comienzan en la etapa prehospitalaria y consisten en la infusión intravenosa por goteo de una solución de glucosa al 10%. En un hospital, una solución al 40% se administra por vía intravenosa en un volumen de 150-200 ml. Si este evento no produce efecto, existe la posibilidad de desarrollar edema cerebral. Si se confirma esta condición, es necesaria una terapia antiedematosa. Al mismo tiempo, con la ayuda de la administración intravenosa lenta de una solución de glucosa al 10%, es necesario mantener su nivel en la sangre entre 11 y 13 mmol / l. Al mismo tiempo, se excluyen otras causas que podrían conducir a la pérdida de la conciencia. La terapia antiedematosa consiste en la introducción de una solución de manitol al 15%, cuya dosis se basa en 1-2 g/kg de peso corporal. Después de la introducción de manitol, lasix se inyecta en una cantidad de 80-120 mg y una solución isotónica de cloruro de sodio en un volumen de 10 ml, además de estos medicamentos, la administración intravenosa de 10 ml de una solución de sulfato de magnesio al 25% puede ser usado. Se recomienda utilizar una solución al 20% de piracetam, que se administra por vía intravenosa en un volumen de 10-20 ml. La normalización de la conciencia del paciente puede ocurrir solo después de unos días. Durante este período, es necesario el control constante por parte de un neuropatólogo, el goteo intravenoso de una solución de glucosa al 10% y el control de su nivel en la sangre. Cuando el contenido de glucosa se estabiliza y es de 13-14 mmol/l, se cambia a la administración subcutánea de insulina de acción corta. El medicamento se administra a una dosis de 2 a 6 UI cada 4 horas. Es necesario organizar escuelas de diabetes, donde se informe al paciente sobre los síntomas de la hipoglucemia, sus causas y métodos de alivio. 33. Nefropatía diabética La nefropatía diabética es una lesión específica de los riñones en la diabetes mellitus, que se acompaña de cambios morfológicos en los capilares y arteriolas de los glomérulos renales, que conducen a su oclusión, cambios escleróticos, una disminución progresiva de la función de filtración de los riñones y el desarrollo de insuficiencia renal crónica. Los signos iniciales de nefropatía diabética se detectan después de 5 a 10 años desde el inicio de la diabetes. Esta complicación es la principal causa de muerte en la diabetes tipo XNUMX. La nefropatía diabética se caracteriza por varias etapas: microalbuminuria, proteinuria, insuficiencia renal crónica. La etapa de microalbuminuria y proteinuria no se diagnostica durante un examen de rutina. La etapa de microalbuminuria se caracteriza por un aumento en la excreción de albúmina en la orina de 30 a 300 mg por día. En el análisis general de orina, la proteína no se detecta. En esta etapa no se desarrolla un cuadro clínico característico. En algunos casos, puede haber un ligero aumento en la presión arterial. La etapa de proteinuria se caracteriza por un aumento en la excreción urinaria de proteínas de más de 300 mg por día. Al principio, solo se encuentran albúminas en la orina, es decir, la proteinuria es selectiva. Con la progresión de la enfermedad, disminuye la selectividad de la proteinuria, que se manifiesta por la excreción urinaria de proteínas gruesas: globulinas. Si la proteinuria es más de 3,5 g por día, esto indica el desarrollo del síndrome nefrótico. Clínicamente se manifiesta por edema localizado en la cara. Se desarrolla un aumento de la presión arterial en el 65-80% de los pacientes, con un aumento tanto de la presión sistólica como diastólica. La hipertensión arterial en la nefropatía diabética se caracteriza por la estabilidad y falta de sensibilidad a los fármacos antihipertensivos. El síndrome nefrótico conduce al desarrollo de disproteinemia, y con progresión a hipoproteinemia. En esta etapa, a la proteinuria se le suman todos los síntomas característicos de la insuficiencia renal crónica. Esta etapa tiene un curso progresivo, cuyo ritmo puede ser diferente. La etapa de insuficiencia renal crónica se caracteriza por una disminución en la necesidad del cuerpo de insulina exógena. Este hecho se explica por una disminución de la actividad de la insulinasa, así como una disminución de la unión de la insulina a las proteínas plasmáticas como consecuencia de la hipoproteinemia. Clínicamente, esta etapa se manifiesta por una mayor tendencia a estados hipoglucémicos. Para prevenirlos, es necesario reducir la dosis de insulina administrada y al mismo tiempo aumentar el contenido de carbohidratos en los alimentos. La hipertensión arterial es el factor más poderoso en la progresión de la insuficiencia renal crónica. En la mayoría de los casos, en esta etapa ocurren varios procesos inflamatorios del sistema urinario, como pielonefritis ascendente, etc. 34. Diagnóstico y tratamiento de la nefropatía diabética Las dos primeras etapas de la nefropatía diabética se diagnostican si se detecta microalbuminuria en dos o más análisis de orina, mientras que la albuminuria es de 30-300 mg por día. Estas cifras caracterizan la etapa de microalbuminuria. La etapa de proteinuria se diagnostica si la cantidad de albúmina es superior a 300 mg por día. En la nefropatía diabética se produce un aumento de la tasa de filtración glomerular, que se determina mediante el test de Rehberg. En este caso, la tasa de filtración glomerular es superior a 140 ml por minuto. La etapa de insuficiencia renal crónica se caracteriza por proteinuria masiva de más de 3,5 g por día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia. Los medicamentos de este grupo normalizan los indicadores de presión arterial, así como también reducen la presión intraglomerular y la permeabilidad de las membranas basales glomerulares. Los fármacos utilizados son enalapril, perindopril, lisinopril, etc. Habitualmente se realiza monoterapia. En el caso de un nivel normal de presión arterial, también se prescriben medicamentos de este grupo, pero en una pequeña dosis. También en la primera etapa, se prescribe la sulodexida, un fármaco del grupo de los glicosaminoglicanos, para restaurar las membranas basales glomerulares dañadas. La terapia en la etapa de proteinuria debe incluir el nombramiento de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo II, el nombramiento de una dieta con una cantidad reducida de sal en caso de hipertensión arterial. La hipertensión arterial también se trata con inhibidores de la ECA. Por lo general, se lleva a cabo la monoterapia con estos medicamentos. El nivel de presión arterial a alcanzar es de 130/85 mm Hg. Arte. Si la monoterapia con inhibidores de la ECA es ineficaz, se lleva a cabo una terapia adicional con antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem. La terapia para el desarrollo de insuficiencia renal crónica está determinada por su etapa. Distinguir etapa conservadora y terminal. La etapa conservadora se caracteriza por una tasa de filtración glomerular de 30-60 ml/min. Lo principal en esta etapa es la dieta. En caso de hipertensión arterial, la cantidad de sal de mesa se limita a 3 g por día, se debe aumentar la cantidad de carbohidratos para cubrir los costos de energía. De los medicamentos en esta etapa, la insulina y los inhibidores de la ECA son obligatorios. Para corregir los trastornos del metabolismo de los lípidos, se usa simvastatina, trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo: carbonato de calcio o acetato de calcio, estado ácido-base, a saber, acidosis: bicarbonato de sodio. Si es necesario, se usan medicamentos para tratar la anemia, así como sorbentes. En el caso de la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, que se caracteriza por una disminución del filtrado glomerular inferior a 15 ml/min, el tratamiento se realiza en hospitales especializados en nefrología. Las opciones de tratamiento incluyen hemodiálisis crónica o diálisis peritoneal. Si hay necesidad y oportunidad, se realiza un trasplante de riñón. 35. Retinopatía diabética La retinopatía diabética es una lesión de los capilares, arteriolas y vénulas de la retina, que se manifiesta por el desarrollo de microaneurismas, hemorragias y la presencia de cambios exudativos. Así como la proliferación de vasos de nueva formación. Hay tres etapas de la retinopatía diabética: no proliferativa, preproliferativa, proliferativa. En la diabetes mellitus, se observa vasoconstricción, que se acompaña del desarrollo de hipoperfusión. Hay cambios degenerativos en los vasos sanguíneos con la formación de microaneurismas. Con la progresión de la hipoxia, se observa una proliferación vascular, como resultado de lo cual se desarrolla una degeneración grasa de la retina y depósitos de sales de calcio en ella. El depósito de lípidos en la retina conduce a la formación de exudados densos. La aparición de vasos proliferantes se acompaña de la formación de shunts, cuyo funcionamiento provoca la dilatación de las venas retinianas, lo que agrava su hipoperfusión. Se desarrolla el llamado fenómeno del robo. Esto conduce a la progresión de la isquemia retiniana, lo que resulta en la formación de infiltrados y cicatrices. Con un proceso muy avanzado, puede ocurrir un desprendimiento de retina. Las rupturas de aneurismas, los infartos hemorrágicos y la invasión vascular masiva conducen a hemorragias vítreas. Si se desarrolla una proliferación de los vasos del iris, esto conduce a un glaucoma secundario. El cuadro clínico depende del estadio de la retinopatía diabética. La etapa no proliferativa se caracteriza por la aparición de microaneurismas, hemorragias puntiformes y focos sólidos exudativos en la retina. Hay edema retiniano. Las hemorragias retinianas se ubican en el centro del fondo del ojo oa lo largo de las venas grandes y se representan con pequeños puntos, trazos o manchas oscuras de forma redondeada. Los exudados suelen localizarse en la parte central del fondo y tienen un color amarillo o blanco. La etapa preproliferativa se caracteriza por la aparición de fluctuaciones pronunciadas en el calibre de los vasos retinianos, su duplicación, tortuosidad y bucles. Se nota la presencia de gran cantidad de exudados, tanto duros como blandos. La característica es la aparición de una gran cantidad de hemorragias en la retina, mientras que algunas de sus partes se ven privadas de suministro de sangre debido a la trombosis de los vasos pequeños. La etapa proliferativa se caracteriza por la formación de nuevos vasos retinianos que son delgados y frágiles. Esto conduce a la frecuente aparición de hemorragias repetidas en la retina. Con la progresión de esta etapa, se observa la germinación de vasos recién formados en el cuerpo vítreo. Estos cambios provocan hemoftalmos y la formación de bandas vitreorretinianas, lo que conduce al desprendimiento de retina y al desarrollo de la ceguera. Los nuevos vasos que se forman en el iris suelen ser la causa del glaucoma secundario. El principio fundamental en el tratamiento de esta complicación es lograr la compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus. 36. Neuropatía diabética La neuropatía diabética implica daño al sistema nervioso central y periférico en la diabetes mellitus. Clasificación 1. Neuropatía sensoriomotora: 1) simétrico; 2) focal (mononeuropatía) o polifocal (mononeuropatía craneal, motora proximal, extremidades y tronco). 2. Neuropatía autonómica (vegetativa): 1) cardiovascular (hipotensión ortostática, síndrome de denervación cardíaca); 2) gastrointestinal (atonía del estómago), discinesia biliar, enteropatía diabética); 3) urogenital (con disfunción de la vejiga, con función sexual alterada); 4) violación de la capacidad del paciente para reconocer la hipoglucemia; 5) disfunción pupilar; 6) disfunción de las glándulas sudoríparas (anhidrosis distal, hiperhidrosis al comer). Clinica La manifestación de la neuropatía diabética depende de su tipo según la clasificación. Con la neuropatía sensorial, inicialmente hay una violación de la sensibilidad a la vibración. Forma cardiovascular. Con la neuropatía autonómica, el nervio vago es el primero en verse afectado, lo que conduce a un aumento del efecto simpático sobre el corazón. La forma gastrointestinal de neuropatía diabética se desarrolla como resultado de la insuficiencia de la regulación colinérgica de la función del tracto gastrointestinal. La forma urogenital es consecuencia de la extensión del proceso patológico al plexo sacro. Deterioro de la capacidad para reconocer la hipoglucemia. Hay una pérdida de síntomas que son presagios de hipoglucemia. Todas estas violaciones llevan al hecho de que el paciente pierde la capacidad de reconocer la hipoglucemia que se aproxima. tratamiento El tratamiento de esta complicación se lleva a cabo en tres etapas. La primera etapa es lograr la compensación de los procesos metabólicos en la diabetes mellitus. Para este propósito, se lleva a cabo una terapia intensiva con insulina. La segunda etapa del tratamiento es estimular la regeneración de las fibras nerviosas dañadas. Para este propósito, se utilizan preparaciones de ácido lipoico y vitaminas B. La tercera etapa es llevar a cabo una terapia sintomática, que depende de la forma de neuropatía diabética. 37. Síndrome del pie diabético El síndrome del pie diabético es una condición patológica del pie en la diabetes mellitus, que ocurre en el contexto del daño a los nervios periféricos, la piel y los tejidos blandos, los huesos y las articulaciones, y se manifiesta por úlceras agudas y crónicas, lesiones osteoarticulares y procesos purulentos-necróticos. Hay tres formas de síndrome del pie diabético: neuropático, isquémico y mixto (neuroisquémico). El 60-70% de los casos de desarrollo del síndrome del pie diabético son de forma neuropática. forma neuropática. Inicialmente, con el desarrollo de la neuropatía diabética, los nervios distales se ven afectados y los nervios más largos se ven afectados. Como resultado del daño a las fibras autonómicas que forman estos nervios, se desarrolla una deficiencia de impulsos tróficos a los músculos, tendones, ligamentos, huesos y piel, lo que conduce a su hipotrofia. La consecuencia de la desnutrición es la deformación del pie afectado. En este caso, se redistribuye la carga sobre el pie, lo que va acompañado de un aumento excesivo de la misma en determinadas zonas. Debido al hecho de que estas áreas del pie experimentan una presión constante, los tejidos blandos de estas áreas sufren autolisis inflamatoria. Todos estos mecanismos eventualmente conducen a la formación de una úlcera. En el futuro, se produce la infección de las áreas afectadas. El tratamiento incluye varias medidas: logro de la compensación de la diabetes mellitus, terapia con antibióticos, tratamiento de heridas, descanso y descarga del pie, eliminación del área de hiperqueratosis y uso de zapatos especialmente seleccionados. La forma isquémica del síndrome del pie diabético se desarrolla cuando se altera el flujo sanguíneo principal en la extremidad, lo que ocurre con el desarrollo de lesiones ateroscleróticas de las arterias. La piel del pie afectado adquiere un tono pálido o cianótico. En casos más raros, como resultado de la expansión de los capilares superficiales, la piel adquiere un tono rojo rosado. Estos vasos se dilatan durante la isquemia. En la forma isquémica del pie diabético, la piel se vuelve fría al tacto. Se forman úlceras en las puntas de los dedos de los pies y en la superficie marginal del talón. A la palpación de la arteria del pie, así como en las arterias poplítea y femoral, el pulso se debilita o puede desaparecer por completo, lo que se observa con estenosis del vaso, que supera el 90% de su luz. La auscultación de grandes arterias en algunos casos determina el soplo sistólico. En muchos casos, esta forma de complicación de la diabetes mellitus se caracteriza por la aparición de síntomas de dolor. El método habitual de tratamiento, que se prefiere en la forma isquémica del pie diabético, es la cirugía de revascularización. Estas operaciones incluyen: la formación de anastomosis de derivación y la tromboendarterectomía. 38. Síndrome de Itsenko-Cushing El síndrome de Itsenko-Cushing es un síndrome causado por la hiperproducción endógena o la administración exógena prolongada de corticosteroides. En la mayoría de los casos, el 90% de la causa del síndrome de Cushing es un adenoma hipofisario. Otra causa del síndrome es un tumor ectópico productor de ACTH. En el 90% de los casos se observa la aparición de obesidad de tipo cushingoide. En este caso, el depósito de grasa se nota principalmente en el abdomen, el pecho, el cuello y la cara. Muy a menudo, la obesidad se acompaña de atrofia de los músculos de las extremidades superiores e inferiores. El depósito de tejido adiposo en ciertas partes del cuerpo se explica por su desigual sensibilidad a los glucocorticoides. La atrofia muscular se desarrolla como resultado de la acción catabólica de estas hormonas. Los tegumentos de la piel adquieren un tono marmóreo, se adelgazan, se secan, se pelan y se nota la aparición de un olor específico a oveja. En la piel aparecen estrías de un color rojo púrpura o púrpura. Las estrías se ubican predominantemente en el abdomen, la parte interna de los muslos, en el área de las glándulas mamarias y los hombros. La aparición de estrías se debe a la descomposición del colágeno en la piel y la obesidad. Puede aparecer hiperpigmentación de la piel. Una complicación característica del síndrome de Cushing es el desarrollo de osteoporosis. Su causa es la lixiviación de calcio del tejido óseo bajo la influencia de los glucocorticoides. Los cambios en la osteoporosis se ven más claramente en la columna torácica y lumbar. Con un exceso de corticosteroides, a menudo se desarrollan alcalosis, hipertensión arterial, distrofia miocárdica, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca. Además, bajo la influencia de una gran cantidad de corticosteroides en la sangre, se observan los siguientes síntomas: somnolencia, polifagia, polidipsia, alteración de la termorregulación, depresión o agresividad. Con un curso prolongado de la enfermedad, se desarrolla diabetes mellitus esteroidea, se interrumpe el funcionamiento del sistema inmunológico. Dado que hay un aumento en la formación de hormonas sexuales, las mujeres tienen un crecimiento excesivo de vello de tipo masculino, así como una desfeminización. Si la causa del síndrome es un adenoma hipofisario, entonces el tratamiento es la adenomectomía transesfenoidal selectiva. A partir de la terapia con medicamentos, se usa ampliamente el nombramiento de inhibidores de la esteroidogénesis, como lysodren, mamomit, nizoral. En ausencia de un efecto positivo de todos los tipos de terapia, se realiza una adrenalectomía bilateral. Si la causa del síndrome es el corticosteroma, la glándula suprarrenal afectada se extirpa quirúrgicamente y luego se lleva a cabo una terapia de reemplazo temporalmente hasta que se restablezca la función de la glándula suprarrenal preservada. Si el síndrome de Cushing se asocia con la síntesis ectópica de ACTH, se realiza la extirpación quirúrgica del tumor productor de hormonas. También se lleva a cabo una terapia sintomática, que consiste en el uso de medicamentos antihipertensivos, medicamentos para reducir el azúcar, medicamentos para el tratamiento de la osteoporosis, así como preparaciones de potasio. 39. Diabetes insípida La diabetes insípida es un síndrome clínico que resulta de una violación de la función de concentración de los riñones, que se asocia con una deficiencia de hormona antidiurética o con una violación de la sensibilidad de los túbulos renales a sus acciones. Clasificación Existe la siguiente clasificación. 1. Diabetes insípida central (hipotalámica-pituitaria): 1) idiopático; 2) sintomático. 2. Diabetes insípida renal. La etiología de la diabetes insípida central es desconocida, es decir, es diabetes insípida idiopática. En la mayoría de los casos, la diabetes insípida central es sintomática, es decir, se desarrolla con cualquier enfermedad. Tales enfermedades pueden ser influenza, amigdalitis, escarlatina, tos ferina, tuberculosis, sífilis, reumatismo. Además, la diabetes insípida puede ser el resultado de una lesión cerebral traumática, una lesión eléctrica, una hemorragia en la glándula pituitaria o el hipotálamo. La clínica depende del grado de deficiencia de la hormona antidiurética. La cantidad de líquido que el paciente absorbe durante el día puede variar de 3 a 40 litros o más. El primer signo de diabetes insípida en los niños es la nicturia, cuando la orina se decolora. La enfermedad puede comenzar de forma aguda y gradual, hay una disminución del apetito, el peso corporal, la piel y las membranas mucosas se secan, la sudoración y la salivación se reducen. Hay violaciones del tracto gastrointestinal, que se manifiesta por estreñimiento, desarrollo de colitis y gastritis crónica. El examen revela prolapso y agrandamiento del estómago, agrandamiento de la vejiga, uréteres y pelvis renal. Con una disminución en la sensibilidad del centro de la sed, se desarrolla deshidratación. Esta condición se manifiesta por debilidad, taquicardia, hipotensión, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, y una violación de las propiedades reológicas de la sangre. Como resultado de la deshidratación en la sangre, aumenta el nivel de sodio, glóbulos rojos, hemoglobina y nitrógeno residual. Con la progresión del proceso patológico aparecen convulsiones y agitación psicomotora. En el caso de la diabetes insípida, como resultado de un proceso patológico, se desarrollan síntomas neurológicos en el cerebro, que dependen de la localización del foco patológico. El tratamiento consiste en la administración de antidiuretina por vía intranasal. El medicamento se administra 1-3 gotas 1-3 veces al día. El tratamiento debe realizarse bajo control constante de la diuresis y la densidad relativa de la orina. Si el paciente tiene rinitis, la antidiuretina se usa por vía sublingual. Si la diabetes insípida es nefrogénica, el tratamiento incluye el uso de diuréticos tiazídicos, antiinflamatorios no esteroideos y litio. 40. Clasificación de las enfermedades causadas por alteración de la secreción de hormona paratiroidea I. Hiperparatiroidismo primario. 1. Formas patogenéticas: 1) adenoma hiperfuncionante (adenomas); 2) hiperplasia de las glándulas paratiroides; 3) neoplasia endocrina múltiple tipo I con hiperparatiroidismo (síndrome de Wermer); 4) neoplasia endocrina múltiple tipo II con hiperparatiroidismo (síndrome de Cipple). 2. Formas clínicas: 1) hueso; 2) osteoporótico; 3) osteítis fibroquística; 4) "pagetoide"; 5) visceropático; 6) con una lesión primaria de los riñones; 7) con una lesión predominante del tracto gastrointestinal; 8) con lesión predominante de la esfera neuropsíquica; 9) forma mixta. II. Hiperparatiroidismo secundario. 1. Patología renal: insuficiencia renal crónica, tubulopatía (tipo Albright-Fanconi), raquitismo renal. 2. Patología intestinal (síndrome de malabsorción). 3. Patología ósea (osteomalacia cianótica, puerperal, idiopática, enfermedad de Paget). 4. Insuficiencia de vitamina D Enfermedades de los riñones, el hígado, fermentopatía hereditaria (formas hereditarias de osteomalacia cálcica y fosfopénica). 5. Enfermedades malignas (mieloma múltiple). tercero Hiperparatiroidismo terciario. IV. Pseudohiperparatiroidismo. V. Formaciones quísticas y tumorales hormonalmente inactivas de las glándulas paratiroides. VI. Hipoparatiroidismo. 1. Subdesarrollo congénito o ausencia de las glándulas paratiroides. 2. Idiopática (autoinmune). 3. Postoperatorio. 4. Daños por radiación. 5. Daño a las glándulas paratiroides durante hemorragia, ataque al corazón. 6. Daño infeccioso. VIII. Pseudohipoparatiroidismo. 1. Insensibilidad de los órganos diana a la hormona paratiroidea, dependiente de la adenilato ciclasa - tipo I. 2. Insensibilidad de los órganos diana a la parathormona, independiente de la adenilato ciclasa, posiblemente de origen autoinmune - tipo II. VIII. Pseudopseudohipoparatiroidismo. 41. Hiperparatiroidismo primario El hiperparatiroidismo es una enfermedad causada por la hipersecreción de la hormona paratiroidea. Etiología La causa más común de hiperparatiroidismo es un adenoma solitario de la glándula paratiroides (paratiroma), con mucha menos frecuencia, adenomas múltiples (5%), incluso con menos frecuencia (<5%), cáncer de paratiroides. Patogenesia Un exceso de hormona paratiroidea conduce a una aceleración del metabolismo óseo, aceleración de la reabsorción ósea y formación de hueso, pero la formación de hueso nuevo va a la zaga de su reabsorción, lo que conduce a osteoporosis y osteodistrofia generalizadas, lixiviación de calcio de los depósitos óseos e hipercalcemia, así como como la hipercalciuria, que daña el epitelio tubular renal y la formación de cálculos renales. La nefrocalcinosis, a su vez, conduce a una disminución de la función renal. En la aparición de lesiones ulcerosas del estómago y el duodeno, la hipercalcemia con arteriolosclerosis y la calcificación vascular juegan un papel importante. La hipercalcemia, junto con el aumento de la presión arterial, crea las condiciones previas para la formación de hipertrofia ventricular izquierda, cuya función también se ve agravada por las calcificaciones valvulares, coronarias y miocárdicas típicas del hiperparatiroidismo. Clinica Las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo son variadas. Los síntomas del hiperparatiroidismo primario consisten en síndromes renal, óseo, neuromuscular y gastrointestinal. De acuerdo con esto, se distinguen formas de hiperparatiroidismo óseo, visceropático, neuropsíquico y mixto. Una complicación grave del hiperparatiroidismo primario es la crisis hipercalcémica. Los síntomas renales se expresan clínicamente en el 40-50% de los casos. La sed y la poliuria con una disminución en la gravedad específica de la orina se encuentran entre los primeros síntomas de hiperpatireosis y los médicos pueden considerarlos erróneamente como manifestaciones de diabetes insípida. El síndrome insipidario refractario a la ADH (poliuria, polidipsia, hipoisotenuria) es causado por una reabsorción renal de agua alterada debido a la insensibilidad de los túbulos renales a la ADH debido a la hipercalciuria masiva. Se detectan cambios óseos en el 50% de los casos, distinguiéndose la variante osteoporótica, la osteítis fibroquística. Los síntomas gastrointestinales también se detectan en la mitad de los pacientes. La mayoría de las veces es anorexia, náuseas, estreñimiento, flatulencia, pérdida de peso. Las manifestaciones cardiovasculares del hiperparatiroidismo incluyen hipertensión arterial y arritmias. Los trastornos psiconeurológicos pueden ser las únicas manifestaciones de la enfermedad durante mucho tiempo; su espectro va desde la depresión hasta la demencia. La destrucción de la columna vertebral y los trastornos radiculares resultantes conducen a síntomas de tensión, parálisis de los músculos de la cintura pélvica, extremidades inferiores, parestesias. La excitación mental es típica de una crisis hiperparatiroidea (hipercalcémica). 42. Tratamiento del hiperparatiroidismo Con hiperparatiroidismo, el tratamiento quirúrgico está indicado. Por sí misma, la operación para extirpar un paratiroma es relativamente corta y el 90 % del tiempo de la operación se dedica a buscar un tumor. Con un cuadro clínico obvio (visceropático, forma ósea), confirmado por datos de laboratorio convincentes (hipercalcemia, niveles altos de hormona paratiroidea intacta), se recomienda la cirugía incluso en ausencia de datos convincentes de diagnóstico tópico. La operación está absolutamente indicada para salvar la vida de un paciente con hiperparatiroidismo clínicamente evidente y con hiperparatiroidismo primario en pacientes jóvenes o somáticamente sanos. En caso de hiperparatiroidismo primario asintomático detectado accidentalmente en pacientes mayores de 50 años, la intervención se lleva a cabo: 1) en presencia de progresión de la osteoporosis; 2) cuando el nivel de calcio ionizado es superior a 3 mmol/l (12 mg/dl), calciuria severa (más de 10 mmol por día o 400 mg por día) o en presencia de episodios de hipercalcemia severa; 3) en presencia de complicaciones viscerales del hiperparatiroidismo primario (periostitis fibrosa, nefrocalcinosis); 4) con un aclaramiento de creatinina inferior al 30% de la norma de edad. Si se toma la decisión de no realizar la cirugía, los pacientes deben recibir suficientes líquidos, evitar la inactividad física y la deshidratación. Están contraindicados los diuréticos tiazídicos y los glucósidos cardíacos. Es necesario controlar el nivel de presión arterial, es recomendable que las pacientes posmenopáusicas prescriban un tratamiento con estrógenos. Cada 6 meses es necesario examinar el contenido de calcio, la creatinina plasmática, el aclaramiento de creatinina, el nivel de excreción de calcio. La U3I de los órganos abdominales y la densitometría ósea se muestran anualmente. Con hiperplasia de las glándulas paratiroides, está indicada la paratiroidectomía total con trasplante de las glándulas extirpadas al tejido del antebrazo. Después de la eliminación del hiperparatiroidismo, la osteoporosis se trata durante mucho tiempo. El tratamiento de la crisis hipercalcémica con hiperparatiroidismo establecido se lleva a cabo simultáneamente con la preparación para la cirugía. La primera etapa del tratamiento es la rehidratación con la introducción de unos 2-4 litros de solución isotónica de cloruro sódico, tras lo cual se inician bisfosfonatos intravenosos (pamidronato o etidronato) durante 4-24 horas.La furosemida se administra por vía intravenosa tras al menos 30 minutos de rehidratación. con un control cuidadoso de los niveles de electrolitos. En una crisis, se recomienda administrar calcitonina por vía intramuscular a 4-8 UI / kg cada 6-1 horas Si el nivel de fósforo inorgánico en suero es inferior a 2 mmol / l (la norma para adultos es 1-1 mmol / l), se utilizan preparaciones que contienen sales de fósforo. Si se desarrolla una crisis hipercalcémica con metástasis osteolíticas de tumores malignos, se prescribe la mitramicina citostática. Con una crisis hipercalcémica que se ha desarrollado como resultado de una sobredosis de preparaciones de vitamina D, se prescriben glucocorticoides. Si la crisis se ha desarrollado en el contexto de insuficiencia renal, está indicada la hemodiálisis con un tampón sin calcio. 43. Hiperparatiroidismo secundario y terciario Etiología Las principales causas del hiperparatiroidismo secundario son la insuficiencia renal y las enfermedades del aparato digestivo. Debido al uso generalizado de la hemodiálisis y al aumento de la esperanza de vida en pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), el hiperparatiroidismo secundario se ha vuelto mucho más frecuente. Patogenesia El desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en la insuficiencia renal crónica se asocia principalmente con la formación deficiente de vitamina D3 activa en los riñones. Un aumento progresivo en el nivel plasmático de fósforo inorgánico comienza ya con una disminución en la tasa de filtración glomerular a 60 ml/min o menos. La hipocalcemia estimula la secreción de hormona paratiroidea por las glándulas paratiroides. La osteopatía renal es una combinación de osteomalacia y aumento de la resorción ósea como resultado de la sobreproducción de hormona paratiroidea. En enfermedades hepáticas, el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario se asocia con una violación de la conversión de colecalciferol. Ocurre con mayor frecuencia en la cirrosis biliar primaria. La patogénesis del hiperparatiroidismo terciario puede estar asociada con la formación gradual de la autonomía de las glándulas paratiroides hiperfuncionantes con una violación del mecanismo de retroalimentación entre los niveles de calcio y la producción excesiva de hormona paratiroidea. Clinica El cuadro clínico del hiperparatiroidismo secundario y terciario suele estar dominado por los síntomas de la enfermedad subyacente, con mayor frecuencia IRC. Los síntomas específicos son dolor óseo, debilidad en los músculos proximales, artralgia. Pueden ocurrir fracturas espontáneas y deformidades esqueléticas. La formación de calcificaciones extraóseas tiene diversas manifestaciones clínicas. Con la calcificación de las arterias, pueden desarrollarse cambios isquémicos. Se pueden observar calcificaciones periarticulares en brazos y piernas. La calcificación de la conjuntiva y la córnea en combinación con conjuntivitis recurrente se conoce como síndrome del ojo rojo. tratamiento En la insuficiencia renal crónica, la prevención de la osteopatía está indicada con un aumento de los niveles de fósforo inorgánico en plasma de más de 1,5 mmol/l. En este caso, se prescriben medicamentos que contienen calcio que se unen a los fosfatos (gluconato de calcio, lactato, citrato), así como a los quelantes de fosfato de aluminio. Además, se prescriben fármacos (rocaltrol) bajo el control de la excreción urinaria de calcio, que no debe exceder los 300 mg por día. En el hiperparatiroidismo terciario, cuando se forma un adenoma autónomo, en algunos casos está indicado el tratamiento quirúrgico. 44. Hipoparatiroidismo El hipoparatiroidismo es una enfermedad asociada a la deficiencia de hormona paratiroidea como consecuencia del prolapso o función insuficiente de las glándulas paratiroides, manifestada por el síndrome de hipocalcemia. Clasificación del hipoparatiroidismo Existe la siguiente clasificación. 1. Hipoparatiroidismo postoperatorio. 2. Hipoparatiroidismo idiopático (autoinmune): 1) aislado; 2) dentro del síndrome poliglandular autoinmune tipo 1. 3. Hipoparatiroidismo como resultado del daño a las glándulas paratiroides como resultado de la irradiación, exposición a factores infecciosos, con amiloidosis, hemorragias en un tumor hormonalmente inactivo de la glándula. 4. Aplasia de las glándulas paratiroides y timo. La falta de hormona paratiroidea conduce a un aumento del nivel de fósforo en la sangre debido a una disminución de la acción fosfatúrica de la hormona paratiroidea sobre los riñones, así como a la hipocalcemia debido a una disminución de la absorción de calcio en el intestino, una disminución en su movilización desde los huesos y reabsorción insuficiente en los túbulos renales. Clinica Las principales manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo se deben a la hipocalcemia y la hiperfosfatemia, que conducen a un aumento de la excitabilidad neuromuscular y reactividad autonómica general, aumento de la actividad convulsiva. Hay formas latentes y manifiestas de hipoparatiroidismo. El hipoparatiroidismo latente ocurre sin síntomas externos visibles y se manifiesta clínicamente solo bajo la acción de factores provocadores o se detecta durante un estudio especial. Los síntomas clásicos del hipoparatiroidismo son espasmos tetánicos de los músculos esqueléticos en combinación con parestesias y diversos trastornos autonómicos, así como trastornos tróficos. Las contracciones convulsivas de los músculos esqueléticos (tetania hipocalcémica) en la forma idiopática ocurren en el 75% de los casos, y en la forma posoperatoria, en el 40%. Las parestesias y los espasmos fibrilares se convierten en convulsiones tónicas dolorosas que ocurren con la conciencia preservada, involucrando simétricamente los flexores de las extremidades, los músculos faciales ("mano de obstetra", "pata de caballo", "boca de pez") y, con menos frecuencia, extensores de la espalda (opistótono). Los síntomas de Khvostek (contracción de los músculos mímicos al golpear en el sitio de salida (n. facialis) y Trousseau (aparición de la "mano del obstetra" 2-3 minutos después de la compresión del hombro con un manguito de tonómetro) son clásicos y comunes, pero no síntomas específicos de hipoparatiroidismo.Los espasmos de los músculos lisos se manifiestan por laringo y broncoespasmo, disfagia, vómitos, diarrea, estreñimiento.De las manifestaciones vegetativas, el hipoparatiroidismo se caracteriza por fiebre, escalofríos, palpitaciones, dolor en la región del corazón. 45. Diagnóstico y tratamiento del hipoparatiroidismo El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección de hipocalcemia e hiperfosfatemia que, con niveles normales de creatinina y albúmina, hacen muy probable el diagnóstico de hipoparatiroidismo. Además, el hipoparatiroidismo revela hipomagnesemia, hipercalciuria, disminución de la excreción urinaria de fósforo y AMPc y disminución de la concentración plasmática de hormona paratiroidea intacta. En respuesta a la introducción de hormona paratiroidea en un paciente con hipoparatiroidismo, la excreción urinaria de fosfato aumenta diez veces (prueba de Ellsworth-Howard). El hipoparatiroidismo se diferencia de otras enfermedades que cursan con un síndrome convulsivo, así como de un gran grupo de condiciones y enfermedades acompañadas de hipocalcemia. En todos los recién nacidos a término con desarrollo de hipocalcemia, es necesario examinar el nivel de calcio en el plasma sanguíneo de la madre para excluir hiperparatiroidismo subclínico en ella. En este caso, la hipercalcemia en la madre puede conducir a la supresión de la función de las glándulas paratiroides en el feto. En pacientes sometidos a cirugía tiroidea, es necesario diferenciar entre hipoparatiroidismo persistente y transitorio. El tratamiento del hipoparatiroidismo se divide en alivio de la crisis hipocalcémica tetánica y terapia de mantenimiento. Para detener la crisis tetánica, se utiliza la administración intravenosa de 10-20 ml de una solución de gluconato de calcio al 10%, de los cuales 10 ml contienen 90 mg de calcio elemental. Se recomienda que el gluconato de calcio se administre lentamente, a una velocidad de no más de 2 ml/min. Con un aumento en el nivel de calcio en el plasma sanguíneo a 2 mmol / lo más, los síntomas generalmente desaparecen. Con extrema precaución, las preparaciones de calcio se administran a pacientes que reciben glucósidos cardíacos; en este caso, no se recomienda la administración intravenosa. Para la terapia de mantenimiento crónico del hipoparatiroidismo, se utilizan preparaciones de calcio y vitamina D. Primero, se debe intentar prescribir monoterapia con preparaciones de calcio. En muchos pacientes, de esta manera, es posible lograr una compensación satisfactoria de la enfermedad, mientras que no hay problemas con posibles complicaciones de la terapia con vitamina D. De las preparaciones de sales de calcio, es posible prescribir gluconato, citrato, lactato, cloruro y carbonato. Al determinar la dosis de la droga, el contenido de calcio elemental en una sal particular es de fundamental importancia. Así, 1 g de calcio elemental está contenido en 2,5 g de carbonato de calcio, 5 g de citrato de calcio, 4 g de cloruro de calcio y 11 g de gluconato de calcio. La dosis habitual de mantenimiento es de 1,0-1,5 g de calcio elemental al día. Si es imposible compensar la enfermedad con preparaciones de calcio, se prescriben adicionalmente preparaciones de vitamina D. Los parámetros de control en el tratamiento del hipoparatiroidismo son el nivel de calcio en el plasma sanguíneo y el nivel de su excreción en la orina. 46. Pseudohipoparatiroidismo y pseudopseudohipoparatiroidismo El pseudohipoparatiroidismo (osteodistrofia congénita de Albright) es un síndrome hereditario raro caracterizado por resistencia tisular a la hormona paratiroidea, hipocalcemia, aumento de la función paratiroidea, baja estatura y anomalías esqueléticas (acortamiento de los huesos metacarpianos y metatarsianos). El pseudohipoparatiroidismo es la primera enfermedad endocrina, en cuyo ejemplo se ha demostrado la posibilidad de la existencia del fenómeno de violación de la sensibilidad tisular a la hormona (administrada endógena y exógenamente) con un mecanismo de secreción sin cambios y un nivel plasmático normal. Patogenéticamente distinguen el pseudohiperparatiroidismo I (1a, Ib, 1c) y los tipos II. El tipo de herencia del pseudohipoparatiroidismo aún no se ha dilucidado. Las personas con osteodistrofia de Albright tienen una deleción de la porción terminal del brazo largo del cromosoma II. La proporción de mujeres a hombres es de 2:1. En el pseudohipoparatiroidismo tipo!a, se encontró una disminución del 50% en la actividad de la subunidad Gs de los complejos receptor de adenilato ciclasa de la hormona paratiroidea. Este defecto es característico no solo de los receptores de hormona paratiroidea renal, sino también de los receptores de otras hormonas, lo que explica la combinación del pseudohipoparatiroidismo tipo I con resistencia a otras hormonas proteicas (diabetes insípida nefrogénica, síndrome hipoglucémico). El pseudohipoparatiroidismo tipo A se caracteriza por características fenotípicas, denominadas osteodistrofia de Albright: cara en forma de luna, baja estatura, obesidad, acortamiento de los huesos metatarsiano y metacarpiano IV y V, calcificaciones subcutáneas heterotópicas y exostosis. A menudo se nota retraso mental. En el pseudohipoparatiroidismo tipo Ib se determina la actividad normal de la subunidad Gs. El desarrollo de pseudohipoparatiroidismo está asociado con un defecto en el propio receptor de la hormona paratiroidea. En el pseudohipoparatiroidismo tipo \c, también se determina la actividad normal de la subunidad Gs, y lo más probable es que el defecto se localice a nivel de la subunidad catalítica de la adenilato ciclasa. En el pseudohipoparatiroidismo tipo II, el complejo de receptores de hormona paratiroidea - adenilato ciclasa funciona normalmente, pero hay una violación de la respuesta celular dependiente de cAMP a la administración de hormona paratiroidea. Con la administración exógena de hormona paratiroidea, se encuentra un aumento adecuado en la excreción urinaria de AMPc, pero no hay aumento en la excreción de fosfato. El pseudopseudohipoparatiroidismo es una fenocopia del pseudohipoparatiroidismo sin sus marcadores bioquímicos. Los pacientes tienen cambios fenotípicos típicos (osteodistrofia de Albright) característicos del pseudohipoparatiroidismo ta a pesar de niveles normales de calcio en sangre y una respuesta normal de AMPc a la administración de hormona paratiroidea (PG). En la mayoría de los casos, los pacientes con pseudohipoparatiroidismo tienen un nivel elevado de hormona paratiroidea intacta, lo que permite diferenciar el pseudohipoparatiroidismo del hipoparatiroidismo. El tratamiento de todos los tipos de pseudohipoparatiroidismo implica el nombramiento de suplementos de vitamina D en combinación con suplementos de calcio. 47. Osteoporosis La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una disminución de la masa ósea por unidad de volumen y un trastorno en la microarquitectónica del tejido óseo, lo que conduce a un aumento de la fragilidad ósea y un alto riesgo de fracturas. Etiología y patogénesis Según las características morfológicas, se distingue la osteoporosis trabecular, cortical y mixta, según la actividad metabólica: osteoporosis con aumento del metabolismo óseo, con un bajo grado de metabolismo del tejido óseo y con indicadores normales del metabolismo óseo. La tasa de pérdida ósea puede depender de muchos factores. Con cualquier mecanismo fisiopatológico, la masa ósea disminuirá, alcanzando un determinado valor umbral, a partir del cual comienza la etapa de las fracturas. En la patogenia de la osteoporosis posmenopáusica, el factor desencadenante es la deficiencia de estrógenos, que acelera considerablemente la pérdida ósea. En la patogenia de la osteoporosis senil, junto con la deficiencia de esteroides sexuales y calcitonina, tiene gran importancia un balance de calcio negativo debido a la deficiencia de vitamina D y una absorción reducida de calcio en el intestino, lo que resulta en la formación de hiperparatiroidismo recurrente y aumento de la densidad ósea. reabsorción Clinica Las fracturas características de la osteoporosis pueden ser fracturas del fémur proximal, cuerpos vertebrales y huesos del antebrazo distal, aunque se pueden observar fracturas de cualquier ubicación. Las fracturas vertebrales son uno de los signos clásicos de la osteoporosis, y sus consecuencias en forma de dolor de espalda, disfunción y deformidades de la columna determinan el nivel de discapacidad y la importancia de este problema para la salud pública. En casi el 50% de los casos, la osteoporosis es asintomática u oligosintomática y se detecta solo en presencia de fracturas óseas. La osteoporosis posmenopáusica, esteroidea e hipogonadal se caracteriza por una pérdida predominante de tejido óseo trabecular y, en consecuencia, fracturas de los cuerpos vertebrales, costillas y fracturas del radio en una localización típica (osteoporosis tipo I). La lesión predominante del tejido óseo cortical es inherente a la osteoporosis senil, el hiperparatiroidismo y la tirotoxicosis (osteoporosis tipo II), siendo más frecuentes las fracturas de huesos tubulares y del cuello femoral; pero frecuentes (especialmente en grupos de mayor edad) y fracturas de los cuerpos vertebrales. Quejas típicas de dolor de espalda, agravado después del esfuerzo físico, con una larga permanencia en una posición. Estos dolores desaparecen después de acostarse. La gravedad del síndrome de dolor puede ser diferente no solo en diferentes pacientes, sino también en el mismo paciente en diferentes etapas de la enfermedad. Durante el examen, se debe prestar atención a la transformación de la postura del paciente, la deformidad del tórax, la disminución de la altura, la formación de pliegues cutáneos en la superficie lateral del tórax y las alteraciones de la marcha. 48. Tratamiento de la osteoporosis Los principales objetivos del tratamiento de la osteoporosis: 1) ralentizar o detener la pérdida de masa ósea (idealmente, su crecimiento); 2) prevención de nuevas fracturas óseas; 3) normalización de la remodelación ósea; 4) reducción del síndrome de dolor, expansión de la actividad motora; 5) mejorar la calidad de vida del paciente. La normalización de la remodelación ósea (supresión del aumento de la resorción ósea o estimulación de la formación ósea) es el pilar del tratamiento. El tratamiento de la enfermedad subyacente en la osteoporosis secundaria o la abolición de fármacos que afectan negativamente al metabolismo óseo son a menudo difíciles de practicar. La terapia sintomática es una parte esencial del tratamiento. Los medicamentos para el tratamiento de la osteoporosis se dividen convencionalmente en tres grupos: 1) predominantemente reduciendo la resorción ósea (estrógenos, calcitoninas, bisfosfonatos); 2) predominantemente mejora la formación ósea (fluoruros, esteroides anabólicos, andrógenos, fragmentos de hormona paratiroidea sintética, hormona del crecimiento); 3) afectando a ambos procesos de remodelado óseo (metabolitos activos de vitamina D, complejo oseína-hidroxiapatita, ipriflavon (osteoquina)). La elección de un medicamento específico está determinada tanto por la forma de osteoporosis como por los síntomas clínicos predominantes. Además, se tienen en cuenta las indicaciones y contraindicaciones de un determinado tipo de terapia. En la osteoporosis posmenopáusica, así como en la osteoporosis de otra génesis, a las mujeres posmenopáusicas, en ausencia de contraindicaciones, se les prescribe una terapia de reemplazo de estrógenos (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, etc.). La terapia sintomática implica analgesia, el nombramiento de corsés, fisioterapia. El dolor de espalda reduce la actividad motora y la calidad de vida del paciente. Para reducir el dolor, junto con los agentes patógenos, se usan analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares. Los corsés están absolutamente indicados en presencia de fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales y en osteoporosis severa. Los corsés semirrígidos y los semicorsés son los más recomendados. La posibilidad de atrofia muscular al usar corsés es pequeña y no está confirmada en los trabajos de los últimos años. Con un síndrome de dolor pronunciado, solo se recomiendan ejercicios de respiración, con una disminución del dolor: ejercicios isométricos. En el futuro, se prescriben ejercicios para los músculos del abdomen, la espalda, las extremidades inferiores y superiores. Luego se suman ejercicios realizados en posición de pie, dosificados caminando, nadando. El masaje se prescribe no antes de 4 a 6 meses después del inicio de la terapia con medicamentos. 49. Craneofaringioma El craneofaringioma es un tumor hipotalámico que se origina de los restos de la bolsa de Rathke (protrusión epitelial de la pared faríngea posterior del embrión, que es el rudimento de la adenohipófisis), que conduce a trastornos hipofisarios. Patogenesia El desarrollo tumoral se asocia con una diferenciación embrionaria alterada de las células de la bolsa de Rathke. El tumor puede localizarse en el hipotálamo, tercer ventrículo, silla turca y, a menudo, tiene una estructura quística. El craneofaringioma es una enfermedad rara, pero el tumor supraselar más común en niños (5-10% de los tumores cerebrales en niños). Los craneofaringiomas son tumores hormonalmente inactivos, cuyas manifestaciones clínicas se basan en la compresión mecánica de las estructuras circundantes del cerebro. Clinica En la mayoría de los casos, el craneofaringioma se manifiesta en la niñez y la adolescencia. Como regla, hay una combinación de síntomas de hipertensión intracraneal (dolor de cabeza, náuseas, vómitos), síndrome quiasmático (hemianopsia bitemporal, papiledema, disminución de la agudeza visual) y síndrome endocrino-metabólico (retraso en el desarrollo sexual y físico, hipopituitarismo). El desarrollo de edema cerebral o coma panhipopituitario es una indicación de hospitalización de emergencia. diagnósticos Cuando la investigación hormonal está determinada por la deficiencia de hormonas trópicas de la glándula pituitaria, es posible la hiperprolactinemia. Radiografía en el 80% de los casos, se detectan calcificaciones en el tumor. El método de diagnóstico por imágenes del craneofaringioma es un estudio de resonancia magnética. Los craneofaringiomas deben diferenciarse de otras enfermedades que cursan con retraso en el desarrollo sexual y físico e hipopituitarismo, así como de otros tumores de la glándula pituitaria y del cerebro. tratamiento El tratamiento es quirúrgico: extirpación del tumor, posiblemente en combinación con terapia de protones e inyección estereotáctica de radioisótopos en el tumor. Con la extirpación incompleta, el craneofaringioma tiene tendencia a la recaída. La restauración de la función fértil después de la extirpación del craneofaringioma con la ayuda de métodos modernos de tratamiento es fundamentalmente posible. El pronóstico de vida con craneofaringioma es bastante grave, ya que el tratamiento quirúrgico no elimina los trastornos metabólicos y endocrinos, la capacidad de trabajo del paciente siempre es limitada. Con hipopituitarismo desarrollado, la terapia de reemplazo se lleva a cabo de por vida. 50. Enfermedades del hipotálamo-hipófisis Las enfermedades hipotálamo-hipofisarias se pueden subdividir en enfermedades con lesión comprobada del hipotálamo propiamente dicho, enfermedades con presunta génesis hipotalámica, con génesis hipotálamo-hipofisaria y lesiones propias de la hipófisis. Entre los tumores de la región hipotalámica, además del craneofaringioma, existen gliomas, hemangiomas, disgerminomas, hamartomas, ganglioneurinomas, ependimomas, meduloblastomas, lipomas, neuroblastomas, linfomas, plasmocitomas, quistes coloides y dermoides, sarcomas. Dependiendo de la localización de la lesión, se notan síntomas neurológicos de gravedad variable, funciones hipofisarias alteradas y cambios de comportamiento. En casos raros, especialmente en la infancia, las lesiones hipotalámicas pueden conducir no solo a una disminución, sino también a la activación de las funciones adenohipofisarias (por ejemplo, la aparición de hiperprolactinemia debido a la “eliminación” del efecto inhibidor de la dopamina sobre la secreción de prolactina o prematuridad). pubertad debido a la pérdida de la refractariedad normal a la influencia de las gonadotropinas). Las manifestaciones clínicas de estas lesiones dependerán de la edad en que se manifieste el tumor, su localización y tamaño. Las manifestaciones clínicas más llamativas son hipogonadismo o pubertad prematura (más del 50% de los casos), diabetes insípida (hasta el 30% de los casos), trastornos mentales (un tercio de todos los casos), en aproximadamente un tercio de los pacientes, obesidad o hiperfagia. , en el 20% de los pacientes como síntomas principales se incluyen somnolencia, anorexia, agotamiento, alteración de la termorregulación y, por último, la actividad del esfínter está alterada en el 10%. Los enfoques para el diagnóstico y tratamiento de estos tumores son similares a los del craneofaringioma. Muchas enfermedades del hipotálamo, así como cualquier otro proceso patológico en la región supraselar, pueden conducir a la compresión del tallo pituitario con el desarrollo del síndrome pituitario aislado. El daño al tallo pituitario se acompaña de un cambio característico en la secreción de hormonas pituitarias. La diabetes insípida se desarrolla en el 80% de los pacientes, siendo la altura de la lesión del pedículo el factor más importante en su desarrollo: cuanto más cerca esté el nivel de la lesión del hipotálamo, más probable es que desarrolle diabetes insípida. Con el síndrome hipofisario aislado, la secreción de todas las hormonas hipofisarias tropicales se detiene con el desarrollo de hipogonadismo secundario, hipotiroidismo, hipocorticismo y deficiencia de la hormona del crecimiento. El fenómeno patognomónico del síndrome hipofisario aislado es la hiperprolactinemia. El tratamiento de los pacientes con este síndrome incluye la extirpación del tumor detectado, la terapia de reemplazo para la diabetes insípida y el panhipopituitarismo. 51 Acromegalia y gigantismo La acromegalia y el gigantismo son síndromes neuroendocrinos resultantes de la producción excesiva o el aumento de la actividad biológica de la hormona del crecimiento. Con base en el esquema clásico de regulación hipotálamo-hipofisaria de la función somatotrópica, se pueden identificar una serie de posibles mecanismos que contribuyen a su hiperfunción y manifestaciones clínicas características: 1) la desregulación inicial a nivel del hipotálamo o de las partes suprayacentes del sistema nervioso central, que se materializa en la formación excesiva de somatoliberina o secreción insuficiente de somatostatina; 2) la ocurrencia primaria de un proceso tumoral en la glándula pituitaria con control hipotalámico alterado e hipersecreción autónoma de hormona de crecimiento o sus formas activas; 3) un aumento en la formación y actividad de las somatomedinas, que afectan directamente el crecimiento del aparato osteoarticular. La causa más común de acromegalia y gigantismo es la producción autónoma de hormona de crecimiento por un adenoma hipofisario. En la mayoría de los casos, la acromegalia se desarrolla entre los 30 y 50 años, es más frecuente en mujeres, ya que tanto el embarazo en sí como su interrupción no fisiológica son factores que activan la función somatotrópica. La gran mayoría de los casos de gigantismo y acromegalia son esporádicos. Clínicamente, la acromegalia se manifiesta por aumento de manos, pies, cambios en la apariencia, trastornos del metabolismo de los carbohidratos, ciclo menstrual y otros síntomas. Síndrome de hipertensión intracraneal: un aumento de la presión intracraneal o la compresión del diafragma de la silla turca por un tumor en crecimiento provoca el desarrollo de dolores de cabeza en la acromegalia. En este último caso, los dolores de cabeza son los más persistentes, llevando al paciente al frenesí. Los síndromes asociados a la acción del exceso de hormona de crecimiento sobre órganos y tejidos se manifiestan por un aumento patológico progresivo del crecimiento lineal y del tamaño corporal, manos, pies, nariz y mandíbula inferior. Un cambio en la apariencia, que se manifiesta por un engrosamiento de los rasgos faciales, se asocia con un aumento de los arcos superciliares, los huesos cigomáticos y la mandíbula inferior. Hay hipertrofia de los tejidos blandos de la cara (nariz, labios, orejas). Debido al suministro deficiente de sangre y la esclerosis de los órganos internos hipertrofiados, se desarrolla insuficiencia pulmonar y cardíaca, que es la causa de la muerte de los pacientes. El síndrome de apnea del sueño se desarrolla en el 80% de los pacientes con acromegalia. Esto se debe a la proliferación de tejidos blandos de las vías respiratorias superiores y al daño de los centros respiratorios. La hiperproducción prolongada no compensada de la hormona del crecimiento conduce al desarrollo de hipertrofia miocárdica concéntrica, que se reemplaza por distrofia miocárdica hipertrófica, y en casos avanzados de la enfermedad se dilata, lo que conduce a una insuficiencia cardíaca progresiva. 52. Diagnóstico y tratamiento de la acromegalia El diagnóstico de laboratorio de la acromegalia se basa en el estudio del nivel de la hormona del crecimiento. En muchos pacientes, aumenta considerablemente y, en este caso, con un cuadro clínico detallado, el diagnóstico puede considerarse establecido. Sin embargo, en varios pacientes, el nivel de la hormona del crecimiento está solo ligeramente elevado o corresponde a lo normal (0,5-5,0 ng/ml). En este sentido, se han propuesto una serie de ensayos funcionales. El test de tolerancia a la glucosa consiste en el estudio del nivel plasmático de la hormona del crecimiento inicialmente, así como en muestras de sangre cada 30 minutos durante 2,5-3 horas tras la administración de 75 g de glucosa. Normalmente, con una carga de glucosa, el nivel de hormona de crecimiento disminuye. En la fase activa de la acromegalia, el nivel de hormona de crecimiento no desciende por debajo de 2 ng/ml o se detecta un aumento paradójico del nivel de hormona de crecimiento. En el 60% de los casos con acromegalia, 30-60 minutos después de la administración de tiroliberina (500 μg por vía intravenosa), se determina un aumento patológico en el nivel de la hormona del crecimiento (en un 50-100% del nivel inicial o más). Normalmente, no hay reacción a la tiroliberina. Con acromegalia clínicamente manifiesta y confirmada hormonalmente, el diagnóstico tópico de adenoma hipofisario, por regla general, no presenta ninguna dificultad. Con macroadenoma, los cambios característicos se revelan en el craneograma; el método de elección para la visualización del adenoma es un estudio de resonancia magnética. El objetivo del tratamiento de la acromegalia es la eliminación de la hiperproducción autonómica de la hormona del crecimiento, la normalización del nivel de IGF-1 en la sangre y la ausencia de un aumento del nivel plasmático de la hormona del crecimiento en la prueba de tolerancia a la glucosa (75 g glucosa) por encima de 1 ng/ml. Estos criterios corresponden a la remisión de la enfermedad. Este objetivo se logra mediante la extirpación del tumor hipofisario o la reducción de la masa tumoral. El método de elección en el tratamiento de pacientes con acromegalia es la extirpación transesfenoidal del adenoma hipofisario. Con microadenomas, en el 85% de los casos, el nivel de hormona de crecimiento después de la cirugía vuelve a la normalidad. En el caso de pequeños adenomas encapsulados, el tratamiento quirúrgico, por regla general, conduce a una remisión estable de la enfermedad. Con macroadenomas, la recuperación completa después de la primera operación se logra en el 30% de los casos. Los tumores con crecimiento extraselar tienen el peor pronóstico. Con la ayuda de la terapia de protones en la glándula pituitaria en la mayoría de los pacientes, es posible lograr una disminución en el nivel de la hormona del crecimiento 1 año después del curso del tratamiento. Sin embargo, 10 años después de la terapia de protones, en el 70% de los pacientes, el nivel espontáneo de la hormona del crecimiento en promedio no supera los 10 ng/ml. Cuando se tratan con dopaminomiméticos (bromocriptium, parlodel), el 54% de los pacientes experimentan una disminución en los niveles de la hormona del crecimiento por debajo de 10 ng / ml, y solo el 20%, por debajo de 5 ng / ml. Se observa una disminución en el tamaño del tumor en no más del 20% de los pacientes. El tratamiento con análogos de somatostatina de acción prolongada (octreotide, sandostatin) es mucho más eficaz. En el 90% de los pacientes se determina una disminución del nivel de GH, en el 53% de los pacientes el nivel de GH desciende por debajo de 5 ng/ml. Hay evidencia de un mayor porcentaje de adenomectomía radical si la operación fue precedida de tratamiento con octreótido. 53. Panhipopituitarismo La insuficiencia hipotálamo-hipofisaria (pangi-popituitarismo) es un síndrome clínico que se desarrolla como resultado de la destrucción de la adenohipófisis, seguida de una disminución persistente en la producción de hormonas trópicas y una actividad alterada de las glándulas endocrinas periféricas. Una de las formas de insuficiencia hipotálamo-hipofisaria es la enfermedad de Simmonds, que se refiere a la necrosis séptica-embólica posparto de la hipertensión, que conduce a una caquexia severa e involución de órganos y tejidos. La enfermedad de Sheehan es la variante actual más común y más benigna del panhipopituitarismo posparto. Etiología. La causa más común de hipopituitarismo son los trastornos circulatorios en la región hipotálamo-hipofisaria (hemorragia, isquemia) que se desarrollan después del parto, complicados por una pérdida masiva (más de 1 l) de sangre, tromboembolismo, sepsis. Las causas más raras de panhipopituitarismo son tumores de la región hipotálamo-hipofisaria, metástasis tumorales en la región hipotálamo-hipofisaria, traumatismos (traumatismo craneoencefálico grave con desprendimiento del tallo hipofisario, radiación e intervenciones quirúrgicas en la hipófisis), procesos granulomatosos (sarcoidosis, granuloma eosinófilo, sífilis). La enfermedad es mucho más común (65%) en mujeres jóvenes y de mediana edad (20-40 años), pero se conocen casos de la enfermedad en personas mayores y a una edad más temprana. Más a menudo, la actividad somatotrópica y gonadotrópica son las primeras en disminuir, luego las funciones tirotrópica y adrenocorticotrópica. Los cambios en la piel son característicos: el adelgazamiento y la sequedad le dan a la piel la apariencia de un pañuelo de papel, las arrugas y la descamación se notan en combinación con un color ceroso ictérico pálido. Desaparece el vello de las axilas y del pubis. La apariencia general de los pacientes es bastante peculiar. A veces, en el contexto de la palidez general, aparecen áreas de pigmentación terrosa sucia en la cara y en los pliegues naturales de la piel, acrocianosis. Como resultado de una disminución en la síntesis de melanina, los pezones y la piel del perineo se despigmentan. La sudoración y la secreción de las glándulas sebáceas se debilitan. Fragilidad y pérdida de cabello, su envejecimiento prematuro, se desarrolla la descalcificación de los huesos, la mandíbula inferior se atrofia, los dientes se destruyen y se caen. Los fenómenos de locura e involución senil están creciendo rápidamente. La disfunción sexual a menudo precede a la aparición de todos los demás síntomas. El deseo sexual se pierde, la potencia disminuye. Los órganos genitales externos e internos se atrofian gradualmente. En las mujeres, la menstruación se detiene, las glándulas mamarias disminuyen de volumen. Caracterizado por la más aguda debilidad general, apatía, adinamia hasta la inmovilidad total, hipotermia, colapso ortostático y coma, que, sin terapia específica, conducen a la muerte del paciente. La insuficiencia pituitaria aguda (coma pituitario) es una combinación de insuficiencia suprarrenal aguda y coma hipotiroideo. 54. Diagnóstico y tratamiento del panhipopituitarismo En casos típicos, el diagnóstico de panhipopituitarismo no es difícil. La aparición después de un parto complicado o en relación con otra causa de un complejo de síntomas de insuficiencia de la corteza suprarrenal, la tiroides y las gónadas atestigua a favor de la insuficiencia hipotálamo-pituitaria. En las formas graves (con la enfermedad de Simmonds), predominan la pérdida de peso, la atrofia de los músculos, la piel, el tejido subcutáneo, la caída del cabello, la hipotermia, la hipotensión, la osteoporosis, la apatía y la locura mental. En la enfermedad de Shien, el cuadro clínico se desarrolla gradualmente, en algunos casos alcanzando una etapa manifiesta muchos años después del parto, manifestándose como una pérdida no de todas, sino de las funciones adenohipofisarias individuales. En un caso típico se detecta el síndrome de las "7 A" (amenorrea, agalactia, pérdida del crecimiento del vello axilar, despigmentación de la areola, palidez e hipotrofia de la piel, apatía, adinamia). En pacientes con enfermedad indolente, el diagnóstico se hace tarde, aunque la ausencia de lactancia después del parto complicado por hemorragia, discapacidad prolongada y disfunción menstrual debe ser sugestiva de hipopituitarismo. Los hallazgos de laboratorio frecuentes en el hipopituitarismo son anemia hipocrómica y normocrómica, especialmente con hipotiroidismo grave, a veces leucopenia con eosinofilia y linfocitosis. El nivel de glucosa en sangre es bajo, la curva glucémica con carga de glucosa se aplana. El contenido de colesterol en la sangre aumenta. Un estudio hormonal determina una combinación de niveles bajos de hormonas de las glándulas endocrinas periféricas (T4, testosterona, estradiol, excreción diaria de cortisol libre en la orina) con niveles reducidos o bajos de hormonas trópicas y hormona del crecimiento. En el panhipopituitarismo, el tratamiento debe ir dirigido a compensar el déficit hormonal y, si es posible, a eliminar la causa de la enfermedad. Un tumor o quiste que causa procesos destructivos en la glándula pituitaria o el hipotálamo está sujeto a un tratamiento radical (quirúrgico, radiación). La terapia de reemplazo hormonal comienza con la compensación del hipocorticismo secundario con preparaciones de corticosteroides. El nombramiento de hormonas tiroideas antes de la compensación del hipocorticismo puede conducir al desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda. La insuficiencia de las gónadas se compensa con la ayuda de estrógenos y progestágenos en mujeres, medicamentos androgénicos en hombres. Después del tratamiento preliminar con hormonas sexuales y la reducción de los procesos atróficos en los órganos genitales, si es deseable restablecer la fertilidad, se prescriben gonadotropinas. La insuficiencia tiroidea se elimina mediante preparaciones de hormonas tiroideas. El tratamiento comienza con L-tiroxina a una dosis diaria de 12,5-25 mcg, seguida de un aumento. En relación con la violación de la función somatotrópica, a los pacientes con insuficiencia hipotalámica-pituitaria se les muestra el nombramiento de la hormona del crecimiento. El tratamiento del coma hipofisario es similar al de la insuficiencia suprarrenal aguda. 55. Insuficiencia somatotrópica La insuficiencia somatotrópica (falta de hormona del crecimiento) se presenta en un gran número de enfermedades y síndromes. Según la etiología, se distinguen la deficiencia de hormona de crecimiento congénita y adquirida, así como orgánica e idiopática. En la forma más común, la insuficiencia somatotrópica se manifiesta por el síndrome de enanismo. El nanismo es un síndrome clínico caracterizado por un fuerte retraso en el crecimiento y desarrollo físico asociado con una deficiencia absoluta o relativa de la hormona del crecimiento. En la mayoría de los pacientes, hay una patología de regulación y secreción de otras hormonas hipofisarias, como regla, hay violaciones de la secreción de FSH, LH, TSH, que se acompaña de varias combinaciones de trastornos endocrinos y metabólicos (panhipopituitarismo nanismo). Las personas de crecimiento enano incluyen hombres con una altura inferior a 130 cm y mujeres, por debajo de 120 cm. El crecimiento más pequeño descrito de un enano fue de 38 cm. Los niños con insuficiencia somatotrópica clásica nacen con peso y longitud corporal normales y comienzan a retrasarse en el desarrollo entre los 2 y los 4 años de edad. Para explicar este fenómeno, se supone que hasta los 2-4 años de edad, la prolactina puede dar a los niños un efecto similar a la hormona del crecimiento. Varios trabajos refutan estas ideas, indicando que ya se nota cierto retraso en el crecimiento después del nacimiento. Para los niños con una génesis orgánica de la deficiencia de la hormona del crecimiento (con craneofaringioma, lesión cerebral traumática), son característicos los períodos posteriores de manifestación de la deficiencia del crecimiento, después de los 5-6 años de edad. Con la deficiencia idiopática de la hormona del crecimiento, se revela una alta frecuencia de patología perinatal: asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, condiciones de hipoglucemia. En una historia familiar de niños con retraso constitucional del crecimiento y pubertad, de los cuales es necesario diferenciar la insuficiencia somatotrópica, en la mayoría de los casos es posible identificar casos similares de baja estatura en uno de los padres. Con enanismo pituitario idiopático, en el contexto del retraso del crecimiento, se observan proporciones normales del cuerpo del niño. En adultos no tratados, se observan proporciones corporales infantiles. Los rasgos faciales son pequeños ("cara de muñeca"), el puente de la nariz se hunde. La piel es pálida, con un tinte amarillento, seca, a veces hay cianosis, veteado de la piel. En pacientes no tratados, la "apariencia envejecida", el adelgazamiento y las arrugas de la piel (gerodermo) aparecen temprano, lo que se asocia con una falta de acción anabólica de la hormona del crecimiento y un cambio lento en las generaciones de células. La distribución del tejido adiposo subcutáneo varía desde desnutridos hasta obesos. El crecimiento secundario del cabello a menudo está ausente. El sistema muscular está poco desarrollado. Los niños suelen tener un micropene. El desarrollo sexual se retrasa y ocurre en el momento en que la edad ósea del niño alcanza el nivel puberal. Una proporción significativa de niños con deficiencia de hormona de crecimiento tiene deficiencia de gonadotropina concomitante. 56. Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia somatotrópica Los principales métodos de diagnóstico clínico del retraso del crecimiento son la antropometría y la comparación de sus resultados con tablas de percentiles. Sobre la base de la observación dinámica, se construyen las curvas de crecimiento. En niños con deficiencia de hormona de crecimiento, la tasa de crecimiento no supera los 4 cm por año. Para excluir diversas displasias esqueléticas (acondroplasia, hipocondroplasia), es recomendable evaluar las proporciones del cuerpo. Al evaluar la radiografía de las articulaciones de las manos y las muñecas, se determina la llamada edad ósea, mientras que el enanismo hipofisario se caracteriza por un importante retraso en la osificación. En la práctica clínica, las pruebas de estimulación con insulina, clonidina, arginina y otras son las más utilizadas. La deficiencia de la hormona del crecimiento en adultos se acompaña de una violación de todos los tipos de metabolismo y síntomas clínicos extensos. Hay un aumento en el contenido de triglicéridos, colesterol total y lipoproteínas de baja densidad, una disminución de la lipólisis. La obesidad se desarrolla principalmente en el tipo visceral. La violación de la síntesis de proteínas conduce a una disminución de la masa y la fuerza de los músculos esqueléticos, se observa distrofia miocárdica con una disminución de la fracción de gasto cardíaco. Hay una violación de la tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina. Las condiciones de hipoglucemia no son infrecuentes. Una de las manifestaciones más llamativas de la enfermedad son los cambios en la psique. Hay una tendencia a la depresión, ansiedad, aumento de la fatiga, mala salud general, deterioro de las reacciones emocionales, tendencia al aislamiento social. La terapia patogénica del enanismo hipofisario se basa en la terapia de reemplazo con preparaciones de hormona de crecimiento. El fármaco de elección es la hormona del crecimiento humano modificada genéticamente. La dosis estándar recomendada de hormona de crecimiento en el tratamiento de la deficiencia clásica de hormona de crecimiento es de 0,07 - 0,1 U/kg de peso corporal por inyección diaria por vía subcutánea a las 20:00-22:00 h. Una dirección prometedora en el tratamiento de la resistencia periférica a la hormona del crecimiento es el tratamiento con IGF-1 recombinante. Si la deficiencia de la hormona del crecimiento se ha desarrollado como parte del panhipopituitarismo, además, se prescribe una terapia de reemplazo para el hipotiroidismo, el hipocorticismo, el hipogonadismo y la diabetes insípida. Para el tratamiento de la insuficiencia somatotrópica en adultos, las dosis recomendadas de hormona de crecimiento humana modificada genéticamente oscilan entre 0,125 U/kg (dosis inicial) y 0,25 U/kg (dosis máxima). La dosis de mantenimiento óptima se selecciona individualmente en función del estudio de la dinámica de IGF-1. La cuestión de la duración total de la terapia con hormona de crecimiento permanece actualmente abierta. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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