Enfermedades internas. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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Enfermedades internas. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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1. EL TEMA DE LAS ENFERMEDADES INTERNAS, HISTORIA Y OBJETIVOS

Las enfermedades internas son un campo de la medicina clínica que estudia la etiología, patogenia, semiótica, tratamiento, pronóstico y prevención de las enfermedades de los órganos internos.

La medicina interna es la rama más importante de la medicina práctica y cubre la mayoría de las enfermedades humanas. El término "enfermedades internas" entró en práctica en el siglo XIX. y suplantó el término más general "terapia".

Desde el punto de vista de un médico, cualquier enfermedad es un cambio en el funcionamiento normal del cuerpo, caracterizado por una violación de la actividad funcional de un sistema en particular, una limitación de las capacidades de adaptación, compensación y reserva del cuerpo y un disminución de su capacidad de trabajo.

La enfermedad es un proceso dinámico, en el que el dinamismo está determinado por la coexistencia de reacciones de daño y reparación. La relación entre estas reacciones refleja la dirección de la enfermedad hacia la recuperación o la progresión. La elucidación de esta dirección permite evaluar el resultado de la enfermedad, predecir el destino del paciente.

Diagnóstico de una enfermedad (del griego. diagnóstico - "reconocimiento"): una breve definición de la esencia del proceso patológico, que refleja la causa de su aparición, los principales mecanismos que llevaron al desarrollo de cambios en el cuerpo y el características de estos cambios. Cada diagnóstico que hace el médico es un diagnóstico diferencial, sopesando cada síntoma individual, evaluándolo y diferenciándolo.

En las primeras etapas de desarrollo, la medicina no era una ciencia y era un conocimiento puramente empírico basado solo en observaciones. Por primera vez, un representante de la medicina griega antigua, Hipócrates, al examinar a un paciente, utilizó la palpación, la escucha y compiló una descripción de muchos síntomas y síndromes de enfermedades. La doctrina del pulso fue creada por el representante de la escuela de Alejandría Herófilo, la descripción de algunos signos de pleuresía, úlceras estomacales y meningitis fue presentada por el científico tayiko Abu-Ali Ibn-Sina (Avicena).

En los siglos XVIII-XIX. Las preguntas de medicina interna fueron desarrolladas en detalle por Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

La escuela clínica científica de medicina interna fue creada por S. P. Botkin, posteriormente desarrollada por muchos médicos brillantes: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, etc. .

En la etapa actual de desarrollo de la medicina interna, los científicos nacionales E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov y otros hicieron una gran contribución.

El diagnóstico final de la enfermedad debe incluir información sobre la etiología (diagnóstico etiológico), su patogenia (diagnóstico patogenético), los cambios morfológicos (diagnóstico morfológico) y el estado funcional (diagnóstico funcional) del órgano o sistema afectado. La fórmula diagnóstica final acumula todos los tipos de diagnósticos y refleja la visión del médico sobre el proceso patológico destacando la enfermedad de base, las complicaciones y las enfermedades concomitantes. En el futuro, el médico determina la dirección del desarrollo del proceso patológico, los posibles resultados y las consecuencias de la enfermedad. La evaluación de todos estos cambios se lleva a cabo como resultado de la observación del paciente, el uso de estudios adicionales especiales, el tratamiento utilizado.

2. ASTENIA NEUROCIRCULATORIA (ETIOLOGÍA, PATOGENIA, CLASIFICACIÓN, CLÍNICA)

La astenia neurocirculatoria es una enfermedad funcional, que se basa en una falla de adaptación o una violación de la regulación neuroendocrina del sistema cardiovascular.

Etiología. Las razones para el desarrollo pueden ser factores externos e internos.

Factores externos: psicoemocional, sobreesfuerzo físico, violación del régimen de trabajo y descanso. Factores internos: inferioridad congénita o adquirida de los sistemas nervioso y humoral de regulación del tono vascular, características de los mecanismos de protección y adaptación del cuerpo (como una mayor actividad nerviosa, el estado del sistema endocrino).

Patogénesis. La formación de la enfermedad ocurre en el contexto de una inferioridad genética o adquirida del sistema neurohormonal.

Hay una formación de neurosis y trastornos viscerales, mientras que los órganos internos están involucrados selectivamente en la excitación emocional.

Con un aumento en la actividad del sistema simpatoadrenal y una disminución relativa en la actividad del sistema colinérgico, se produce la formación de tipos hipertensivos y cardíacos de NCA. Con un aumento en la actividad del sistema colinérgico y una insuficiencia relativa del sistema simpático suprarrenal, se produce la formación del tipo hipotensor de NCA.

Clasificación. En la clínica, la clasificación más común de NCA según Z. N. Savitsky (1956) y V. P. Nikitin (1957) con los siguientes tipos: cardíaco, hipertenso, hipotenso, mixto.

Clínica. Síndromes principales: neurótico, cardíaco (variantes álgicas o arrítmicas), hipertónico, hipotónico, síndrome de trastornos respiratorios, hipercinético, asténico, vascular. Se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de diversos signos subjetivos de la enfermedad. Hay quejas de dolor en la región del corazón, que se localizan en la región del vértice del corazón, tienen un carácter sordo, doloroso y punzante. Puede haber una sensación de pesadez y presión. El dolor a menudo se asocia con la emoción y el estrés emocional, puede ser a corto o largo plazo. Pueden irradiarse al brazo izquierdo y al omóplato del hombro izquierdo, no se eliminan con nitroglicerina, que nadie tolera bien.

Las quejas que caracterizan la dificultad respiratoria incluyen respiraciones profundas periódicas, respiración superficial frecuente, lo que lleva a un estado de hiperventilación (mareos, desmayos).

Puede haber sensaciones de calor, sofocos en la cabeza, un estado de desmayo a corto plazo. Acrocianosis, sudoración, dermografismo rojo o blanco pronunciado, "juegos" de vasomotores de la piel.

Puede haber signos de trastornos circulatorios periféricos (como el síndrome de Raynaud), asimetrías de temperatura, labilidad del pulso, presión arterial, tendencia a la taquicardia, arritmia respiratoria por disfunción del centro respiratorio, extrasístole, extrasístoles grupales, ataques de taquicardia paroxística .

Hay debilidad general, fatiga, irritabilidad, dolor de cabeza, sueño inestable, tendencia a cambios de humor rápidos. Se nota atención distraída, pérdida de memoria, mareos, sensación de miedo.

Los límites del corazón no cambian, los tonos son claros, se puede escuchar un soplo sistólico funcional en el vértice, asociado con una aceleración del flujo sanguíneo y un cambio en el tono de los músculos capilares. La naturaleza del ruido cambia con un cambio en la posición del cuerpo, disminuye o desaparece con la actividad física.

3. ASTENIA NEUROCIRCULATORIA (PRINCIPALES TIPOS, DIAGNÓSTICO, COMPLICACIONES, TRATAMIENTO)

El tipo de NCA se forma según la naturaleza y la gravedad de las disfunciones de los sistemas simpaticoadrenal y colinérgico, así como de la relación entre los procesos adreno- y colinérgicos.

La dinámica de los cambios en la presión arterial depende del tipo de NCA.

Para NCA por tipo cardíaco son característicos: taquicardia sinusal persistente (a veces paroxística), extrasístole, aumento del volumen sanguíneo por minuto. Se observa taquicardia severa y disminución de la presión del pulso durante las pruebas funcionales (ortostáticas y con actividad física).

La NCA de tipo hipertensivo se caracteriza por: labilidad de la presión arterial con tendencia a la hipertensión sistólica, aumento del ictus y del volumen sanguíneo minuto, buena tolerabilidad de una prueba ortostática con un aumento de la presión hemodinámica media.

La NCA de tipo hipotensivo se caracteriza por desmayos o estados de colapso, labilidad de la presión arterial con tendencia a la hipotensión, ruidos cardíacos amortiguados, aumento del gasto cardíaco, mala tolerancia a una prueba ortostática con caída de la presión hemodinámica promedio, taquicardia, aumento de volumen de sangre por minuto durante la actividad física (inmediatamente después de su finalización, es posible una fuerte disminución de la presión arterial).

La hipotensión arterial se considera cifras de presión: a la edad de 25 años - 100/60 mm Hg. Arte. y menos, mayores de 30 años - por debajo de 105/65 mm Hg. Arte.

Investigación diagnóstica. De importancia diagnóstica son los estudios del nivel de catecolaminas en sangre y orina, 17-hidroxicorticosteroides (aumento en cantidad), niveles de estrógeno (disminución en cantidad) y el estudio de la función tiroidea.

Indicadores de hemodinámica central: con el tipo cardíaco, hay un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la resistencia periférica específica, la presión hemodinámica promedio permanece sin cambios.

Los indicadores de presión arterial se examinan con la determinación de la presión residual y basal.

Se investiga la presión hemodinámica promedio, se mide mediante el método taquioscilográfico.

Se utilizan pruebas de estrés funcional: prueba de Master, prueba de paso, bicicleta ergométrica en NCA cardiaca, prueba de actividad física dosificada, prueba de hiperventilación, prueba de contención de la respiración.

Si hay ondas T negativas en el ECG, se realizan pruebas farmacológicas de estrés: prueba con inderal, cloruro de potasio, atropina y adrenalina. El ECG puede revelar: taquicardia sinusal, bradicardia y arritmia, alteración de la conducción auriculoventricular, desplazamiento del segmento RS-T por debajo de la línea isoeléctrica, aplanamiento y aparición de una onda T negativa, extrasístoles ventriculares.

Complicaciones. Arritmia, insuficiencia vascular aguda (desmayo, colapso), crisis autonómicas, angioedema.

Tratamiento. Eliminación de factores etiológicos, rehabilitación de focos ocultos de infección crónica. Los sedantes según las indicaciones, los hipnóticos se utilizan solo para trastornos graves del sueño. Los tranquilizantes se utilizan en pequeñas dosis y en ciclos cortos. Los betabloqueantes se utilizan para el tipo hipertensivo de NCA con taquicardia.

Pronóstico. El pronóstico es favorable, el rendimiento se restablece.

4. HIPERTENSIÓN (ETIOLOGÍA, PATOGENIA, CLASIFICACIÓN, CLÍNICA)

Una enfermedad crónica, cuya principal manifestación es el síndrome de hipertensión arterial, no asociada con la presencia de procesos patológicos en los que el aumento de la presión arterial se debe a causas conocidas.

Etiología. Sobreesfuerzo neuropsíquico, disfunción de las glándulas sexuales.

Patogénesis. Hay una violación de la biosíntesis de aminas simpáticas, como resultado de lo cual aumenta el tono del sistema simpático suprarrenal. En este contexto, se produce la activación de los mecanismos presores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la inhibición de los factores depresores: las prostaglandinas A, E y el sistema de cininas.

Clasificación. En condiciones clínicas, la enfermedad se divide según la gravedad de la hipertensión arterial, el grado de riesgo de desarrollar daño en los órganos diana y la etapa de desarrollo de la hipertensión.

Clínica. Con la hipertensión en etapa I, aparecen dolores de cabeza periódicos, tinnitus y trastornos del sueño. Disminuye el rendimiento mental, se notan mareos, hemorragias nasales. Posible cardialgia.

En las ramas torácicas izquierdas, es posible la presencia de ondas T simétricas y de gran amplitud, el volumen minuto del corazón permanece normal, aumentando solo durante el ejercicio. Las crisis de hipertensión se desarrollan como una excepción.

Con la hipertensión en etapa II, aparecen frecuentes dolores de cabeza, mareos, dificultad para respirar durante el ejercicio y, a veces, ataques de angina. Es posible la nicturia y el desarrollo de crisis hipertensivas.

El borde izquierdo del corazón se desplaza hacia la izquierda, en el vértice el primer sonido se debilita, sobre la aorta se escucha un acento del segundo tono, a veces un ritmo pendular.

Con la hipertensión en etapa III, son posibles dos opciones:

1) desarrollo de accidentes vasculares en órganos diana;

2) una disminución significativa en el gasto cardíaco y el volumen sistólico a un alto nivel de resistencia periférica.

En la forma maligna de hipertensión, se observan cifras de presión arterial extremadamente altas (la presión arterial diastólica supera los 120 mmHg). La insuficiencia renal progresa, la visión disminuye, la pérdida de peso, aparecen síntomas del sistema nervioso central, cambios en las propiedades reológicas de la sangre.

crisis hipertensivas. Aumento brusco y repentino de la presión arterial. Las crisis son de dos tipos.

La crisis de tipo I (hipercinética) es de corta duración. Se manifiesta como dolor de cabeza agudo, mareos, disminución de la visión, náuseas y, con menos frecuencia, vómitos. Se caracteriza por agitación, palpitaciones y temblores en todo el cuerpo, polaquiuria; hacia el final de la crisis se observa poliuria o deposiciones blandas abundantes. La presión arterial sistólica aumenta y la presión del pulso aumenta.

La crisis de tipo II (eu e hipocinética) es grave. Se desarrolla gradualmente y dura desde varias horas hasta 4-5 días o más. Causada por hipoxia circulatoria del cerebro, característica de etapas posteriores de hipertensión. Se manifiesta como pesadez en la cabeza, dolores de cabeza agudos, a veces parestesia, alteraciones focales de la circulación cerebral y afasia. Puede haber dolor anginoso en el área del corazón, vómitos y ataques de asma cardíaca. La presión diastólica aumenta significativamente. La presión arterial debe reducirse gradualmente durante varias horas.

5. ENFERMEDAD HIPERFÓLICA (DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO, PRONÓSTICO, PREVENCIÓN)

Investigación diagnóstica. El examen incluye 2 etapas: un estudio obligatorio y un estudio para evaluar el daño a los órganos diana.

Estudios obligatorios: analítica general de sangre y orina, determinación de potasio, glucosa en ayunas, creatinina, colesterol total en sangre, electrocardiografía, radiografía de tórax, examen de fondo de ojo, ecografía de órganos abdominales.

Estudios adicionales: ecocardiografía, ecografía de vasos periféricos, determinación del espectro lipídico y niveles de triglicéridos.

Complicaciones. Accidente cerebrovascular hemorrágico, insuficiencia cardiaca, retinopatía grado III-IV, nefroesclerosis, angina de pecho, infarto de miocardio, cardioesclerosis aterosclerótica.

Diagnóstico diferencial. Hipertensión secundaria: enfermedades de los riñones, glándulas suprarrenales (síndrome de Itsenko-Cushing, síndrome de Conn), feocromocitoma, enfermedad de Itsenko-Cushing, lesiones orgánicas del sistema nervioso, hipertensión arterial hemodinámica (coartación de la aorta, insuficiencia de la válvula aórtica, trastornos del sueño síndrome respiratorio), hipertensión arterial iatrogénica.

Tratamiento. En niveles de riesgo alto y muy alto, se prescribe medicación inmediata. Si el paciente está clasificado como un grupo de riesgo medio, el médico toma la cuestión del tratamiento. Es posible observar con control sobre la presión arterial desde varias semanas hasta 3-6 meses. La terapia con medicamentos debe iniciarse mientras se mantienen los niveles de presión arterial por encima de 140/90 mm Hg. Arte. En el grupo de bajo riesgo, es posible un seguimiento más prolongado, hasta 6-12 meses. La terapia con medicamentos se prescribe mientras se mantienen niveles de presión arterial de más de 150/95 mm Hg. Arte.

Los tratamientos no farmacológicos incluyen dejar de fumar, bajar de peso, restringir el consumo de alcohol, aumentar la actividad física y reducir la ingesta de sal a 5 g por día. Combinaciones efectivas de medicamentos:

1) diurético y bloqueador beta;

2) un diurético y un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II;

3) un antagonista del calcio del grupo de las dihidropiridonas y un β-bloqueador;

4) antagonista del calcio e inhibidor de la ECA;

5) bloqueador a y bloqueador b;

6) un fármaco de acción central y un diurético.

En caso de crisis hipertensiva no complicada, el tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria, se prescriben bloqueadores beta, antagonistas del calcio (nifedipina), inhibidores de la ECA de acción corta, diuréticos de asa y prazosina por vía oral.

Con una crisis hipertensiva complicada, los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, enaprilato), medicamentos antiadrenérgicos (fentolamina), diuréticos (furosemida), gangliobloqueantes (pentamina), antipsicóticos (droperidol) se administran por vía parenteral.

Caudal. A largo plazo, con periodos de remisión.

Pronóstico. En la etapa I - favorable, en las etapas - grave.

Prevención. Tratamiento de pacientes con distonía neurocirculatoria, seguimiento de personas en riesgo, uso de recreación activa. Cuando se realiza un diagnóstico de hipertensión, se lleva a cabo un tratamiento integral continuo.

6. MIOCARDITIS

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco de naturaleza infecciosa, alérgica o tóxico-alérgica.

Etiología. Factores principales: infecciones bacterianas, enfermedades purulentas-sépticas, infección viral, factores alérgicos, intoxicación.

Patogénesis. El daño miocárdico conduce al desarrollo de cambios necrobióticos distróficos en las células musculares.

Clínica. Las principales variantes clínicas: dolor (no acompañado de insuficiencia cardíaca, recuperación después de 1-2 meses), arrítmico (con daño miocárdico severo), insuficiencia circulatoria (daño miocárdico difuso severo en combinación con trastornos del ritmo y de la conducción), mixto (dolor con miocardio arrítmico). , arrítmico con insuficiencia circulatoria, etc.), Abramov-Zidler.

La enfermedad comienza durante el período de convalecencia o 1-2 semanas después de la recuperación de la infección. Rara vez aparece una fiebre leve inexplicable: fiebre, debilidad, malestar general, sudoración. Objetivamente, se observan taquicardia, bajo llenado del pulso y, en casos graves, un pulso alterno. En casos graves, el tamaño del corazón aumenta y la presión arterial es normal o reducida. Los ruidos cardíacos son amortiguados, es posible que se divida el primer sonido, aparece un soplo sistólico muscular sobre el vértice del corazón y puede haber un soplo de fricción pericárdico.

Con la miocarditis de Abramov-Fiedler, aparecen de repente síntomas crecientes de insuficiencia cardíaca progresiva, tromboembolismo de los riñones, los pulmones y el bazo.

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general (leucocitosis, aumento de la VSG). Estudio bioquímico (disproteinemia, aumento del contenido de a- y b-globulinas, aumento del nivel de ácidos siálicos, aparición de proteína C reactiva, aumento de la actividad de AST y CPK en formas graves), a estudio virológico, un estudio inmunológico.

Un estudio de ECG revela: desplazamiento del segmento ST, cambios en la onda T: plana, bifásica, negativa, expansión del complejo QRST, disminución del voltaje.

Caudal. Puede ser aguda, abortiva, recurrente, latente, crónica.

Complicaciones. Arritmias, insuficiencia circulatoria, angina de pecho, cardiosclerosis miocárdica, tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse en distonía neurocirculatoria, enfermedad coronaria, distrofia miocárdica tirotóxica, carditis reumática primaria.

Tratamiento. Designación de reposo en cama. La terapia etiotrópica realizada, que es efectiva en la miocarditis infecciosa, con miocarditis viral es ineficaz.

La terapia sintomática se lleva a cabo con glucósidos cardíacos, medicamentos antiarrítmicos, diuréticos, agentes metabólicos.

Pronóstico. Con la mayoría de las miocarditis, el pronóstico es favorable, con la miocarditis de Abramov-Fiedler, grave.

Prevención. Medidas primarias para la prevención de la enfermedad: tratamiento oportuno y saneamiento de focos de infección. Prevención secundaria - seguimiento dinámico dispensario de personas enfermas.

7. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Una forma peculiar de sepsis, caracterizada por la localización del patógeno en las válvulas cardíacas o el endocardio parietal, seguido de daño a muchos órganos y sistemas.

Etiología. Patógenos: cocos, bacterias gramnegativas, hongos como Candida, rickettsia, virus, Brucella.

Factores de riesgo: defectos cardíacos adquiridos y congénitos, operaciones quirúrgicas y dentales menores, administración de medicamentos por vía parenteral, válvulas cardíacas protésicas, infección del tracto urinario, uso prolongado de catéteres, abortos, programa de hemodiálisis.

Clasificación. Tenido en cuenta:

1) forma clínica y morfológica: primaria (en válvulas sin cambios) y secundaria (en el contexto de defectos reumáticos, sifilíticos, ateroscleróticos, aneurismas arteriovenosos, válvulas protésicas);

2) la naturaleza del curso (aguda, subaguda, crónica (recurrente));

3) el grado de actividad del proceso: I grado - mínimo, II grado - moderado, III grado - alto.

Clínica. Las principales manifestaciones de la enfermedad: fiebre (de subfebril a alta), acompañada de escalofríos, sudoración profusa, debilidad muscular, dolor muscular y articular, pérdida de apetito.

La piel es pálida con un tinte ictérico, erupciones petequiales, especialmente en la piel del párpado inferior (síntoma de Lukin-Libman), nódulos dolorosos en las palmas de las manos y las plantas de los pies (nódulos de Osler). Dedos en forma de baquetas, clavos - gafas de reloj.

Taquicardia, ruidos cardíacos apagados, alteraciones del ritmo y de la conducción, que es típica del desarrollo de miocarditis. soplo sistólico sobre la aorta debido al estrechamiento del orificio aórtico. Ocurre unas semanas después del inicio de la enfermedad. Con el desarrollo de insuficiencia aórtica, aparece un soplo diastólico sobre la aorta.

Investigación diagnóstica. Hemograma completo (anemia, leucopenia, trombocitopenia, VSG aumentada). Análisis bioquímico de sangre: disproteinemia, hipergammaglobulinemia, prueba de formol positiva.

Estudio inmunológico - inhibición del enlace inespecífico de la respuesta inmune, activación del enlace humoral (aumento de IgA, IgM, CEC).

Examen bacteriológico de sangre (triple hemocultivo).

Con un ECG: una violación del ritmo y la conducción, una disminución en el voltaje de los dientes. Ecocardiografía: la presencia de vegetaciones en las cúspides de la válvula afectada, signos de una enfermedad cardíaca formada, rupturas de cuerdas, perforación de las cúspides.

Complicaciones. Infarto de los pulmones, miocardio, riñones, edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, trastornos embólicos de la circulación cerebral del bazo, vasos retinianos.

Tratamiento. Administración del antibiótico antiestafilocócico resistente a la penicilinasa oxacilina, 2 g cada 4 horas (12 g/día).

Prednisolona (40-60 mg/día), antiinflamatorios no esteroideos.

Glucósidos cardíacos, preparaciones de potasio, diuréticos, para la anemia: preparaciones de hierro en combinación con vitaminas B y C en la fase distrófica.

Caudal. En la forma aguda es rápidamente progresiva, en la forma subaguda es prolongada, en la forma crónica es recurrente.

Pronóstico. En la forma aguda, el pronóstico es relativamente favorable; en las formas subaguda y crónica, el pronóstico es relativamente favorable.

Prevención. Prevención del desarrollo de infecciones bacterianas, tratamiento activo de infecciones agudas.

8. PERICARDITIS

La pericarditis es una enfermedad inflamatoria del pericardio, que es más a menudo una manifestación local de una determinada enfermedad (tuberculosis, reumatismo, enfermedades difusas del tejido conjuntivo) o una enfermedad concomitante del miocardio y el endocardio.

Etiología. Son causadas por bacterias, virus, hongos, rickettsias, micobacterias, tifoidea y bacilo de la disentería.

Pericarditis aséptica con alergias, lesiones sistémicas del tejido conectivo, lesiones traumáticas, procesos autoinmunes.

Hay un grupo de pericarditis idiopáticas.

Patogénesis. La infección penetra en la cavidad pericárdica por vía hematógena o linfogénica. Los procesos exudativos se intensifican.

La acumulación de una gran cantidad de exudado en la cavidad pericárdica se manifiesta por el síndrome de taponamiento cardíaco.

Clínica. Con pericarditis seca (fibrinosa): dolor en la región del corazón de intensidad variable, se escucha un roce pericárdico, más a menudo se determina en el esternón y a la izquierda de la línea paraesternal, se escucha en cualquier fase del ciclo cardíaco. Tiene un tinte áspero, puede durar varias horas o meses.

Con pericarditis de efusión (exudativa): dificultad para respirar, tos (generalmente seca), es posible que se produzcan vómitos. La temperatura corporal aumenta, los límites del corazón aumentan en todas las direcciones, el latido del vértice disminuye o desaparece, las venas cervicales se hinchan.

Con un gran derrame, el pulso disminuye, la presión arterial disminuye.

Con taponamiento cardíaco: dolor torácico intenso, colapso, taquicardia, pulso paradójico. Con compresión de la vena cava superior, la formación de una cabeza "consular", collar de Stokes. Con compresión de la vena cava inferior: hepatomegalia, ascitis prematura, posición de Breitman, alteración periódica de la conciencia.

Con pericarditis adhesiva (adhesiva): dolor en la región del corazón, tos seca, retracción del latido del vértice (síntoma de Sali-Chudnovsky). En la auscultación, la naturaleza de tres términos del ritmo, la aparición de ruido sistólico no conductor sobre la superficie anterior del corazón.

Con pericarditis constrictiva (compresiva): en las primeras etapas de dificultad para respirar, ligera cianosis de los labios y la punta de la nariz. En la etapa avanzada, la tríada de Beck: presión venosa alta, ascitis, "corazón pequeño y tranquilo".

Hinchazón de las venas del cuello, hinchazón de la cara, cianosis. La posición del paciente en ortopnea. trastornos tróficos. El latido del vértice desaparece. Fibrilación auricular, la presión arterial se reduce, la presión venosa aumenta. Posible soplo sistólico bajo, anasarca marcada, hidrotórax, ascitis.

Investigación diagnóstica. Hemograma completo (leucocitosis con desviación de la fórmula a la izquierda, aumento de la ESR), estudios de ECG, estudios de EchoCG.

Tratamiento. En el período agudo, reposo en cama, dieta. Terapia etiotrópica. AINE (no indicado para pericarditis secundaria, infarto de miocardio), glucocorticoides durante 1 a 1,5 meses (no recetados para tumores), antihistamínicos, vitamina C.

Con pericarditis exprimida, tratamiento quirúrgico.

Caudal. Agudo (pasa dentro de 1-2 meses), a largo plazo, progresivo.

Pronóstico. En las formas agudas suele ser favorable, en las formas crónicas es grave.

9. REUMATISMO (ENFERMEDAD DE SOKOLSKY-BUYO) (ETIOLOGÍA, PATOGENIA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO)

El reumatismo es una enfermedad inflamatoria sistémica tóxica-inmunológica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular.

Etiología. La enfermedad es causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A.

Patogénesis. Los antígenos estreptocócicos liberados (estreptolisina-O, estreptoquinasa, estreptohialuronidasa) conducen al desarrollo de la fase aguda de la inflamación mediante exudación celular y fagocitosis. La inflamación crónica se desarrolla gradualmente con la transferencia de actividad a los mecanismos inmunológicos, la formación de colágeno con la formación de procesos de fibrosis.

Clasificación. Según Nesterov A.I. (1990), se tiene en cuenta lo siguiente:

1) la fase de la enfermedad (activa o inactiva, especificando el grado de actividad del proceso: mínimo, medio, alto);

2) características clínicas y anatómicas del daño al corazón y otros órganos;

3) la naturaleza del curso de la enfermedad (aguda, subaguda, prolongada, recurrente continua, latente);

4) el estado de la circulación sanguínea (0, I, Na, Nb, III grado de violaciones).

Clínica. El primer período de prerreumatismo dura de 2 a 4 semanas desde el final de la infección estreptocócica hasta el inicio de las manifestaciones de la enfermedad. Aparecen: malestar general, cansancio, pérdida de apetito, palpitaciones, hormigueo en las articulaciones, hiperhidrosis, palidez de la piel.

El segundo representa un ataque reumático. La fiebre aparece con síndromes de daño en las articulaciones, el corazón (cardiopatía reumática primaria) y otros órganos.

El tercer período de manifestaciones clínicas. Hay enfermedad cardíaca reumática recurrente con daño cardíaco progresivo, la formación de defectos cardíacos complejos.

Cardiopatía reumática primaria. Es posible la inflamación de todas las membranas del corazón (pancarditis), el endocardio y el miocardio se ven afectados con mayor frecuencia. Hay taquicardia, raramente bradicardia. Los bordes del corazón son normales o moderadamente agrandados. Auscultación tono I amortiguado, soplo sistólico suave en el ápice (asociado a miocarditis). A veces puede aparecer un tercer tono.

Criterios diagnósticos del reumatismo según Kisel-Jones.

Criterios mayores: carditis, poliartritis, corea, eritema anular, nódulos reumáticos subcutáneos. Criterios menores: reumatismo previo, artralgia, fiebre, aumento de la VSG, aumento de la proteína C reactiva, leucocitosis, prolongación del intervalo PQ en el ECG, aumento del título de anticuerpos antiestreptocócicos en sangre, detección de antígeno estreptocócico.

Si están presentes dos criterios mayores y uno o dos menores, el diagnóstico se considera confiable; si están presentes un criterio mayor y dos menores, el diagnóstico se considera probable.

Investigación diagnóstica. De valor diagnóstico son el estudio de un hemograma completo (anemia hipocrómica, leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de la VSG), un análisis de sangre bioquímico (aparición de proteína C reactiva, aumento del fibrinógeno, disproteinemia, a2 -hiperglobulinemia, un aumento en el contenido de toglobina hap2, ceruloplasmina, fosfatasa ácida).

Se está realizando un estudio inmunológico para determinar el aumento del título de anticuerpos ASH, ASL-O, ASA, anticuerpos miocárdicos.

El ECG determina diversas alteraciones del ritmo, la conducción, la ecocardiografía Doppler determina cambios estructurales.

10. REUMATISMO (ENFERMEDAD DE SOKOLSKY-BUYO) (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, TRATAMIENTO, PRONÓSTICO, PREVENCIÓN)

Diagnóstico diferencial. La miocarditis infecciosa se desarrolla en el punto álgido de la infección, no se caracteriza por progresión, signos de valvulitis.

De las enfermedades del tejido conjuntivo, es necesario tener en cuenta la periarteritis nodosa, el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia.

Con la distonía neurocircular de tipo cardíaco, existen diversas quejas, no hay signos objetivos de la enfermedad.

En el síndrome de tuberculosis primaria, no hay síntomas radiográficos del complejo primario, anticuerpos antiestreptocócicos. Se realizan las pruebas de Mantoux y Pirquet, se examinan las micobacterias de la tuberculosis en el esputo.

Tratamiento. Con reumatismo activo, la hospitalización obligatoria se lleva a cabo hasta 40-60 días o más.

Se asigna un régimen apropiado: en ausencia de carditis: media cama durante 7-10 días, luego gratis; en presencia de carditis: reposo estricto en cama durante 2-3 semanas, luego semi-cama y libre.

Desde la nutrición, se prescribe la tabla No. 10 con un contenido de proteína de al menos 1 g/kg, limitando la sal a 6 g/día.

Se realiza una prescripción temprana obligatoria de antibióticos: bencilpenicilina 1,5-4 millones de unidades por día (según el grado de actividad) durante 2 semanas. Luego pasan a la forma prolongada: bicilina-5, 1,5 millones de unidades cada 2 semanas durante 2 meses. Posteriormente, la terapia con antibióticos se realiza cada 3 semanas cada mes durante al menos 3 años en pacientes sin antecedentes de carditis y durante al menos 5 años en pacientes con antecedentes de carditis. Si es alérgico a la penicilina, se utilizan medicamentos antibacterianos de otros grupos: macrólidos, cefalosporinas orales.

Los medicamentos glucocorticoides se prescriben solo para carditis grave, curso agudo (con menos frecuencia subagudo) de la enfermedad: prednisolona 20-30 mg / día durante 2-3 semanas, luego la dosis se reduce hasta que el medicamento se interrumpe por completo, el curso del tratamiento es 1,5-2 meses.

De los medicamentos metabólicos, se usan fosfaleno, una mezcla polarizante y medicamentos antiarrítmicos (para arritmias).

Con el desarrollo de insuficiencia circulatoria, se usan saluréticos: hipotiazida, furosemida, uregit, antagonistas de la ECA en un curso corto.

Caudal. Si la duración de la enfermedad es de hasta 6 meses, se considera aguda, más de 6 meses, crónica.

Pronóstico. Determinado por el estado del corazón. La ausencia de signos de formación clínica de defectos dentro de los 6 meses es un indicador de buen pronóstico. La formación de un defecto en un plazo de 6 meses se considera un signo de pronóstico desfavorable.

Prevención. La prevención primaria incluye el endurecimiento de los niños desde los primeros meses de vida, nutrición nutritiva, educación física y deportes, mejora de las condiciones de vida, tratamiento oportuno y saneamiento de los focos de infección estreptocócica.

La prevención secundaria en pacientes que han tenido el primer ataque reumático sin carditis es más eficaz hasta los 18 años, en pacientes con carditis con el primer ataque de reumatismo es más eficaz hasta los 25 años.

En pacientes con enfermedad valvular, la bicilinoprofilaxis se puede realizar durante toda la vida.

11. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Una condición caracterizada por el prolapso de una o ambas valvas de la válvula mitral hacia la cavidad de la aurícula izquierda, que generalmente ocurre en la segunda mitad de la sístole ventricular (en la fase de exilio). Prolapso significa "abultado".

Etiología. Las formas congénitas se observan en los síndromes de Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oram-pa, comunicación interauricular, anomalía de Ebstein, tétrada de Fallot.

Las formas adquiridas se observan en enfermedades coronarias, reumatismo, distonía neurocirculatoria, miocardiopatía hipertrófica, tirotoxicosis y lesiones torácicas.

Patogénesis. Durante la sístole ventricular, la sangre fluye no solo hacia la aorta, sino también parcialmente hacia la aurícula izquierda.

Clasificación. En un entorno clínico, el prolapso de la válvula mitral se divide en:

1) según la gravedad (I - prolapso de 3-6 mm, II - prolapso de 6-9 mm, III - prolapso de más de 9 mm);

2) según el grado de regurgitación (evaluación semicuantitativa en los puntos (1-4));

3) río abajo (leve, moderado, severo, asintomático (18%)).

Clínica. Hay condiciones sincopales con lipotimia (sensación de miedo a la muerte), palpitaciones, interrupciones en el trabajo del corazón, dolores punzantes y apremiantes en el corazón, dificultad para respirar.

Hay: debilidad, fatiga, dolor de cabeza, dolores punzantes en la región del corazón, palpitaciones, fluctuaciones en la presión arterial, mareos, desmayos.

Signos acompañantes: cintura escapular estrecha, huesos delgados y alargados, dedos alargados con mayor movilidad de las articulaciones de las manos, uñas alargadas, hipomastia en mujeres, cabello sin expresar en el pecho en hombres, cabello rubio, ojos gris azulados.

Se ausculta un clic sistólico típico y un soplo sistólico tardío. Para determinar, es necesario realizar una prueba con actividad física o nitroglicerina.

Estudio diagnóstico. Estudio ECG: identificación de signos de trastornos de repolarización, depresión de la onda ST en II, III, aVF, derivaciones precordiales izquierdas, inversión de la onda T, alteraciones del ritmo y de la conducción.

Realización de estudio fonocardiográfico, Holter ECG de 24-48 horas, ecocardiografía, angiografía del hemicardio izquierdo, pruebas funcionales con actividad física o nitroglicerina para determinar el grado de tolerancia.

Fluir. En los casos asintomáticos y leves, la enfermedad avanza durante mucho tiempo, sin progresión; en los casos moderados y graves, dura mucho tiempo, con progresión.

Diagnóstico diferencial. Anomalías en el desarrollo de la válvula mitral, valvas adicionales (hasta 3-4), cuerda adicional.

Tratamiento. En casos asintomáticos, son necesarios exámenes periódicos cada 2-3 años.

Los bloqueadores beta se utilizan en dosis medias. Terapia antibiótica antes de intervenciones quirúrgicas menores y mayores. Fármacos antiarrítmicos a (quinidina, procainamida) para las alteraciones del ritmo supraventricular y del grupo b (mexiletina, toclenida) para las arritmias ventriculares.

Pronóstico. Con un curso sin complicaciones, favorable, con un curso complicado, serio.

12. DEFECTOS DE LA VÁLVULA MITRAL

Insuficiencia de la válvula mitral: cierre incompleto de las válvulas durante la sístole del ventrículo izquierdo como resultado del daño al aparato valvular.

Etiología. Lesiones orgánicas de las valvas o cuerdas de las válvulas en la aterosclerosis, el reumatismo (hasta el 75 %), la endocarditis infecciosa, las enfermedades difusas del tejido conjuntivo, con menos frecuencia en las formas viscerales de la artritis reumatoide.

Patogénesis. Como resultado del cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral, durante la sístole se produce un flujo inverso de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. Se produce dilatación tonogénica e hipertrofia de la aurícula izquierda. La aurícula izquierda pierde tono muscular y aumenta su presión. Se produce hipertensión pulmonar pasiva (venosa).

Clínica. Agrandamiento de los bordes del corazón en todas las direcciones.

En la primera etapa, se compensa el defecto de la válvula, no se presentan quejas. Con el desarrollo de hipertensión pulmonar pasiva (venosa) con estancamiento en la circulación pulmonar, aparecen dificultad para respirar, ataques de asma cardíaca, que termina con la formación de insuficiencia ventricular derecha.

Estudio diagnóstico. Examen de ECG, examen de rayos X, examen de ecoCG, examen de ecocardiografía Doppler.

Tratamiento. El tratamiento conservador se lleva a cabo con la enfermedad de base y la insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico implica el reemplazo de la válvula mitral.

Pronóstico. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca - desfavorable.

La estenosis mitral es un estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo, que obstruye el movimiento de la sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

Etiología. Lesiones orgánicas (reumatismo), malformaciones congénitas (síndrome de Lutembashe - mitral).

Patogénesis. Fusión de las valvas de la válvula mitral y los hilos tendinosos a lo largo del borde libre. El área del orificio mitral disminuye (normalmente 4-6 cm2). Se desarrolla hipertrofia y dilatación tonogénica de la aurícula izquierda y se alarga la sístole.

Clínica. Los pacientes tienen constitución asténica, son infantiles, la piel está pálida y hay cianosis facial (facies mitralis).

Aparece dificultad para respirar, debilidad, palpitaciones, tos ocasional, en ocasiones hemoptisis, asfixia nocturna y ocasionalmente disfonía y disfagia. Los límites del corazón se agrandan hacia arriba y hacia la derecha, se escucha un primer sonido de aleteo, un soplo presistólico, una bifurcación del segundo tono, un “ronroneo de gato”, un pulso débil e irregular.

Estudio diagnóstico. Examen de ECG, examen de rayos X, examen de ecoCG.

Complicaciones. Congestión en la circulación pulmonar, hemoptisis, asma cardíaca, hipertensión pulmonar alta, aneurisma pulmonar, dilatación de las cavidades cardíacas, fibrilación y aleteo auricular, tromboembolismo, trombo esférico en la aurícula izquierda, síntomas de compresión (nervio recurrente, arteria subclavia).

Tratamiento. Realizado con mayor frecuencia: comis-surotomía mitral. La terapia sintomática se lleva a cabo con insuficiencia circulatoria y un proceso reumático activo.

Pronóstico. Con comisurotomía oportuna y posterior terapia antirreumática activa - favorable.

13. VÁLVULAS VÁLVULAS DE LA AÓRTICA

La insuficiencia de la válvula aórtica es el cierre incompleto de las cúspides semilunares de la válvula aórtica, lo que provoca un reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante su diástole (regurgitación aórtica). Los hombres están más a menudo enfermos.

Etiología. Son importantes el reumatismo, la aterosclerosis, la endocarditis infecciosa, la mesaortitis sifilítica, las anomalías congénitas, las enfermedades difusas del tejido conjuntivo y las lesiones.

Patogénesis. Como resultado del cierre incompleto de las cúspides de la válvula aórtica en la diástole, la sangre fluye de regreso desde la aorta hacia la cavidad del ventrículo izquierdo. Comienza el transbordo volumétrico diastólico del ventrículo izquierdo, su hipertrofia.

Clínica. No hay manifestaciones clínicas en la etapa de compensación. En la etapa de insuficiencia circulatoria, se notan pulsaciones de grandes arterias, "danza carotídea", síntoma de Musset, pulso capilar positivo, pulsaciones de pupilas, mareos, desmayos, dolor en el área del corazón.

La cianosis es pronunciada, los límites del corazón están agrandados hacia la izquierda. Se escucha un soplo diastólico en el segundo espacio intercostal izquierdo y se palpa un hígado agrandado y doloroso.

La dificultad para respirar y la asfixia ocurren en la etapa de descompensación.

Estudio diagnóstico. Examen de ECG, examen de rayos X, examen de ecocardiografía Doppler, examen de ecocardiografía.

Tratamiento. Se utilizan glucósidos cardíacos, prescritos con precaución debido a la desaceleración de la frecuencia cardíaca y al aumento del gasto cardíaco, vasodilatadores para depositar sangre en el sistema vascular y reducir la regurgitación.

Durante el tratamiento quirúrgico, se realiza el reemplazo de la válvula aórtica. Caudal. En la etapa de compensación, el curso es largo, en la etapa de descompensación está progresando rápidamente.

Pronóstico. Con tratamiento oportuno - relativamente favorable.

La estenosis aórtica es una enfermedad cardíaca causada por el estrechamiento del ostium aórtico. Es raro en forma aislada, más a menudo en combinación con insuficiencia de la válvula aórtica. La mayoría de las veces los hombres están enfermos.

Etiología. Estrechamiento valvular de la aorta con reumatismo, aterosclerosis, endocarditis infecciosa, sífilis gomosa, estrechamiento congénito del orificio aórtico o estrechamiento subvalvular (subaórtico) con hipertrofia del tabique interventricular.

Patogénesis. Como consecuencia del estrechamiento del orificio aórtico, se alarga el tiempo de sístole del ventrículo izquierdo.

Clínica. No hay manifestaciones clínicas en la etapa de compensación. Con el esfuerzo físico, pueden aparecer estrés emocional, dolor en la región del corazón (como angina de pecho), dificultad para respirar, mareos, tendencia a desmayarse y dolor de cabeza.

Con una disminución en la función contráctil del ventrículo izquierdo, pueden ocurrir ataques de asma cardíaca.

Estudio diagnóstico. Examen de ECG, examen de rayos X, examen de ecoCG.

Tratamiento. Tratamiento de la enfermedad subyacente, angina de pecho (nitratos, bloqueadores de los canales de calcio), insuficiencia cardíaca. Tratamiento quirúrgico: comisurotomía aórtica, reemplazo de válvula aórtica.

Pronóstico. En condiciones compensadas - favorables.

14. INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA DE TRES LÁMPARAS

La insuficiencia de las valvas de la válvula es un cierre incompleto de las valvas de la válvula, como resultado de lo cual parte de la sangre fluye desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole. La insuficiencia valvular puede ser absoluta o relativa. En el primer caso, la causa del trastorno es el daño a la válvula tricúspide y sus valvas. La causa de la insuficiencia relativa es el daño al músculo del ventrículo derecho, como resultado de lo cual se estira el anillo de la válvula. La insuficiencia relativa de la válvula tricúspide ocurre 3 veces más a menudo que la insuficiencia orgánica.

Etiología. En el desarrollo de la enfermedad son importantes: insuficiencia orgánica (reumatismo, endocarditis infecciosa) y insuficiencia relativa con dilatación severa del ventrículo derecho (estenosis mitral, hipertensión pulmonar, cardiosclerosis, neumosclerosis).

Patogénesis. Durante la contracción del ventrículo derecho, parte de la sangre regresa a la aurícula derecha, que al mismo tiempo recibe la cantidad habitual de sangre de la vena cava. La dilatación de la aurícula derecha se produce con un exceso de flujo sanguíneo en diástole hacia el ventrículo derecho, dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho).

La descompensación de la congestión venosa en la circulación sistémica se desarrolla temprano.

Clínica. Las manifestaciones clínicas de los signos de insuficiencia del lado derecho del corazón se caracterizan por una dificultad respiratoria moderada durante el esfuerzo físico, que no limita drásticamente la actividad (como en la estenosis mitral), no hay dificultad para respirar en posición supina. Hay: debilidad, palpitaciones, dolor vago en el corazón, pesadez en el hipocondrio derecho, trastornos dispépticos, somnolencia, edema.

Cianosis expresada de la piel y membranas mucosas visibles (a veces con un tinte ictérico), hinchazón y pulsación de las venas yugulares (pulso venoso positivo), latido del corazón del ventrículo derecho, pulsación epigástrica, pulsación del hígado, anasarca, ascitis.

Los bordes del corazón se agrandan solo hacia la derecha. Soplo sistólico, mejor auscultado por el borde derecho del corazón, aumenta con la inspiración, no hay énfasis en la arteria pulmonar, se reduce la presión arterial, aumenta la presión venosa.

Estudio diagnóstico adicional. Un estudio de ECG muestra un rightograma, una onda T negativa en derivaciones estándar II, III, derivaciones de tórax derecho, signos de hipertrofia auricular derecha, fibrilación auricular, bloqueo incompleto de rama derecha.

El examen de rayos X establece un aumento significativo en el ventrículo derecho y la aurícula derecha, no hay cambios en el patrón pulmonar.

En el estudio FCG en el 5° espacio intercostal a derecha e izquierda del esternón, inmediatamente después del primer tono se determina un soplo sistólico, ocupando toda la sístole; en el apogeo de la inspiración forzada con retención de la respiración, su gravedad aumenta.

El estudio de ecoCG revela un aumento en la amplitud de la apertura de la valva anterior, dilatación de la cavidad del ventrículo derecho, hipercinesia de sus paredes.

Tratamiento. Tratamiento conservador utilizado y tratamiento preventivo de la insuficiencia circulatoria congestiva.

Pronóstico. Con insuficiencia circulatoria congestiva, el pronóstico es malo.

15. ATEROSCLEROSIS

Una enfermedad del cuerpo, cuyo sustrato patomorfológico es la acumulación de lípidos en las membranas interna y media de las arterias grandes y medianas, seguida de la deposición de sales de calcio y el desarrollo de tejido conectivo cicatricial.

Etiología y patogénesis. La alteración del metabolismo de los lípidos provoca cambios en el metabolismo y la permeabilidad de la pared vascular. En la superficie de la pared vascular se produce la formación de placas ateroscleróticas, su ulceración y la formación de masas trombóticas en las superficies ulceradas. El depósito secundario de sales de calcio se produce en las propias placas.

Los principales tipos de dislipoproteinemia (según G.F. Fredrikson):

1) tipo 1: fracción de quilomicrones aumentada, sin riesgo de aterosclerosis;

2) tipo 2a: fracción de LDL aumentada, alto riesgo de aterosclerosis;

3) tipo 2b: fracciones aumentadas de LDL, VLDL (muy baja densidad), el riesgo de aterosclerosis es muy alto;

4) tipo 3: fracciones LPPP aumentadas (densidad intermedia);

5) tipo 4: fracción VLDL aumentada;

6) tipo 5: aumento de las fracciones de VLDL y quilomicrones. Clínica. En el tipo 1 se observan xantomas eruptivos, infiltración de lípidos en la retina, pancreatitis recurrente y hepatoesplenomegalia.

En el tipo 2a se encuentran: arco corneal lipoide, xantomas tuberculosos y tendinosos, xantelasmas.

En el tipo 2b se encuentran: arco corneal lipoide, xantelasma, hiperuricemia, alteración de la tolerancia a la glucosa.

El tipo 3 tiene xantomas palmares, xantomas tuberculados.

El tipo 4 tiene pancreatitis recurrente.

El tipo 5 tiene xantomas, disnea, hepatoesplenomegalia.

Investigación diagnóstica. Para determinar el tipo de dislipoproteinemia se realiza un estudio bioquímico de los niveles de triglicéridos, colesterol total, HDL.

Se está estudiando el metabolismo de las proteínas (disproteinemia, disminución de la albúmina, aumento de la g-globulina en la etapa esclerótica del curso de la enfermedad).

Tratamiento. Cambio de estilo de vida. Es necesario seguir una dieta, hacer ejercicio, controlar el peso corporal, dejar de fumar.

Inicialmente, la dieta 1 se prescribe de acuerdo con las recomendaciones nutricionales para la aterosclerosis. En presencia de factores predisponentes para el desarrollo de aterosclerosis, se prescribe una dieta más rígida 2: con hipercolesterolemia familiar, la presencia de enfermedad de las arterias coronarias (enfermedad coronaria), con la ineficacia de la dieta de la primera etapa. Se utilizan antioxidantes, aceite de pescado.

Llevar a cabo una terapia con medicamentos implica tomar resinas de intercambio aniónico, inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), ácido nicotínico, niacinamida, medicamentos del grupo del ácido fíbrico, medicamentos con propiedades antioxidantes.

En la hipertrigliceridemia grave está indicada la plasmaféresis.

Pronóstico. Grave, especialmente con daño a los vasos coronarios, vasos cerebrales, riñones.

Prevención. En prevención primaria, es necesario utilizar la regulación de la dieta, ampliar la actividad física.

En prevención secundaria se utiliza una determinación anual del perfil lipídico.

16. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA DE PECHO

La cardiopatía isquémica es el daño miocárdico causado por un trastorno de la circulación coronaria, resultante de un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades metabólicas del músculo cardíaco.

Etiología. La aterosclerosis de las arterias coronarias, el vasoespasmo, las alteraciones en el sistema de hemostasia, una red subdesarrollada de circulación colateral, la hiperproducción de catecolaminas son de importancia primordial.

Patogénesis. Con la angina de pecho, existe una discrepancia entre el suministro de sangre al miocardio y sus necesidades, el desarrollo de isquemia.

Clinica

Con la primera aparición de angina de pecho, es característico un síndrome de dolor que dura menos de 1 mes.

Con angina de pecho estable de clase funcional I, el síndrome de dolor ocurre durante la marcha acelerada o la marcha con un paso promedio de hasta 1000 m (VEM (veloergometría) - 750 kgm / min.

Con angina estable de clase funcional II, el síndrome de dolor ocurre al caminar sobre terreno plano hasta 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Con la angina estable III, el síndrome de dolor de clase funcional ocurre al caminar sobre terreno plano hasta 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Con angina estable de clase funcional IV, existe la incapacidad de realizar cualquier carga sin la aparición de un ataque de angina (no se realiza VEM).

La angina progresiva se caracteriza por un aumento repentino en la frecuencia y duración de los ataques con el mismo grado de actividad física.

La angina espontánea (vasospástica o variante de Prinzmetal) ocurre por la noche.

Con la angina de pecho, el dolor se localiza con mayor frecuencia detrás del esternón con irradiación al brazo izquierdo, el omóplato, el cuello, a veces a la mitad izquierda de la mandíbula, tiene un carácter de ardor compresivo, duración del dolor de 5-10 minutos a 25-30 minutos. Posible bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial.

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre bioquímico, un estudio de ECG, una coronariografía, pruebas de esfuerzo o pruebas farmacológicas, un estudio de ecocardiograma.

Tratamiento. El dolor se alivia con nitroglicerina.

El tratamiento farmacológico incluye el uso de nitratos de acción prolongada, agentes similares a los nitratos: nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Los antagonistas del calcio se usan cordafen, corinfar, verapamilo. De los bloqueadores β, se usan atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet), etc.. Se usan medicamentos antiarrítmicos, antiespasmódicos (si están indicados), agentes anabólicos, prodectin.

El tratamiento quirúrgico incluye injerto de derivación de la arteria coronaria, angioplastia transluminal percutánea.

Caudal. Con la angina de pecho, el curso es ondulado, según el grado y la progresión de la aterosclerosis de las arterias coronarias.

Pronóstico. Con la angina de pecho, el pronóstico depende de la gravedad de la aterosclerosis de las arterias coronarias, de la frecuencia de los ataques de angina.

Prevención. La prevención primaria incluye las siguientes actividades: identificación de factores de riesgo, organización racional del régimen de trabajo y descanso. La prevención secundaria incluye la observación dispensacional de personas con formas inestables de angina de pecho, hipertensión arterial.

17. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. INFARTO DE MIOCARDIO

Patogénesis. Con el infarto de miocardio, se produce un suministro insuficiente de sangre al miocardio con el desarrollo de lesiones y necrosis en él.

Clínica. El primer período de infarto de miocardio representa el período de precursores (pródrómico). Puede ocurrir angina de nueva aparición, el período más agudo dura hasta 2 horas, la duración del período agudo es de hasta 8 a 10 días, están disponibles las siguientes opciones de tratamiento:

1) angina (dolor detrás del esternón durante más de 20 minutos), inquietud motora, sudor frío y pegajoso, náuseas y vómitos;

2) gastrágico (dolor en la región epigástrica);

3) asmático (insuficiencia ventricular izquierda aguda);

4) arrítmico (alteraciones agudas del ritmo);

5) cerebral (insuficiencia de la circulación cerebral);

6) asintomático (ausencia de manifestaciones clínicas).

A esto le sigue un período subagudo que dura hasta 4-8 semanas. Luego se desarrolla un período posinfarto que dura entre 2 y 6 semanas.

El síndrome de dolor difiere en intensidad, duración (desde varias horas hasta un día o más). El dolor tiene un carácter apremiante, compresivo, cortante y desgarrador, se localiza con mayor frecuencia detrás del esternón y con menos frecuencia captura toda la pared torácica anterior. El dolor se irradia hacia el hombro izquierdo, el brazo, a veces la mandíbula, la región epigástrica, no se elimina con nitroglicerina, a veces con medicamentos. Los pacientes están emocionados, experimentan miedo a la muerte. La piel está pálida, las membranas mucosas están cianóticas, se desarrolla bradicardia, más a menudo taquicardia moderada, un aumento a corto plazo de la presión arterial. Los sonidos del corazón se debilitan, se puede escuchar un ritmo de galope protodiastólico.

Estudio diagnóstico. Se observan manifestaciones del síndrome de reabsorción necrótica (un aumento en el nivel de leucocitos en la sangre prefisaria el primer día, después de 2-3 días un aumento de la VSG con una disminución gradual en el número de leucocitos).

Se estudian los niveles de transaminasas específicas del infarto de miocardio: mioglobina, microfracción de creatina quinasa (masa MB-CK), marcadores tempranos de daño por miocarditis; troponina, microfracción de creatina quinasa (CF-CK): marcadores tardíos de daño por miocarditis. Es necesario tener en cuenta el coeficiente de Ritis (relación AST/ALT), que aumenta a más de 1,33 en caso de daño miocárdico.

En el infarto de miocardio, un estudio de ECG muestra una onda Q patológica con una profundidad de más de 1/3 R y un ancho de más de 0,03, hay un desplazamiento del intervalo ST hacia arriba desde la isolínea y T negativa.

Tratamiento. El alivio del dolor se realiza con analgésicos narcóticos, fentanilo con droperidol, anestesia con óxido nitroso y anestesia epidural.

Si el síndrome de dolor dura menos de 6 horas, se realiza terapia trombolítica y anticoagulante.

Los nitratos, los bloqueadores β se usan para prevenir un aumento en la zona de necrosis.

En el período subagudo, se utilizan nitratos de acción prolongada, anticoagulantes indirectos para fortalecer la circulación coronaria.

Caudal. Puede ser sencillo, complicado, prolongado y recurrente.

Pronóstico. En ausencia de complicaciones, el pronóstico es favorable, y en caso de complicaciones, es grave.

18. CARDIOMIOPATÍA DILATADA (CONSTANTE)

Enfermedades del miocardio de etiología desconocida, manifestadas por cardiomegalia e insuficiencia cardíaca, con exclusión de daño a las válvulas cardíacas, vasos coronarios y pulmonares, hipertensión arterial.

Patogénesis. Se desarrolla un estado hemodinámico hipocirculatorio con una disminución del volumen sistólico del corazón con un mayor llenado del corazón de sangre.

Clínica. Aparecen extrasístole, taquicardia ventricular; fibrilación auricular, inicialmente de tipo paroxístico, que rápidamente se convierte en permanente. Signos de descompensación circulatoria. La presión arterial sistólica disminuye mientras se mantiene la presión arterial diastólica.

El latido superior es débil, difuso, el primer sonido es sordo. En la parte superior del corazón, en el cuarto espacio intercostal a la izquierda cerca del esternón, aparece un soplo sistólico prolongado. Los signos auscultatorios aumentan con la progresión de la insuficiencia cardíaca y la dilatación cardíaca y se debilitan a medida que mejora la afección.

En el primer período asintomático no hay quejas. La fracción de eyección se redujo al 35%, el tamaño telediastólico del ventrículo izquierdo fue de 6,5 cm.

En el período II de daño miocárdico progresivo, aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca crónica: estadios NC I-II. Fracción de eyección 35-25%, tamaño telediastólico del ventrículo izquierdo 7-7,5 cm.

En el período III de manifestaciones clínicas desarrolladas, aparece una clínica de insuficiencia cardíaca total: NK IB-III, cardomegalia severa.

La mortalidad es alta por insuficiencia cardíaca congestiva, complicaciones tromboembólicas.

En el período IV de estabilización, regresión completa o significativa del edema, se produce congestión venosa con la progresión de los signos reales de insuficiencia circulatoria.

En el quinto período terminal, se produce una degeneración severa de todos los órganos internos, es posible daño isquémico al hígado, riñones, encefalopatía discirculatoria, pérdida de peso corporal y tromboembolismo recurrente.

Estudio diagnóstico. Realización de un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia, hipoalbuminemia en insuficiencia cardíaca congestiva).

Un estudio de ECG revela alteraciones del ritmo de conducción. Se realizan monitorización Holter ECG de 24 horas y EchoCG (se observan dilatación de todas las cavidades del corazón, principalmente el ventrículo izquierdo, disminución de la fracción de eyección y signos de insuficiencia cardíaca).

Tratamiento. En presencia de fibrilación auricular taquisistólica y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda, se utilizan glucósidos cardíacos (digoxina); Los betabloqueantes se prescriben después de la estabilización de la afección con glucósidos cardíacos y diuréticos. Se utilizan diuréticos ahorradores de potasio.

Los inhibidores de la ECA tienen un efecto beneficioso sobre la precarga y la poscarga con la posterior mejora de la hemodinámica; para reducir el estancamiento se utilizan nitrosorbida, cordarona, terapia anticoagulante y ultrafiltración de sangre.

Caudal. Progresión rápida (1-1,5 años), progresión lenta o recurrente.

Pronóstico. Adverso.

19. CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo (ocasionalmente el derecho) sin expansión de la cavidad, con aumento de la función sistólica y deterioro de la función diastólica. La hipertrofia es más a menudo asimétrica con predominio del engrosamiento del tabique interventricular, no asociado con aumento del trabajo del corazón.

Patogénesis. La hipertrofia septal asimétrica conduce a una obstrucción dinámica y luego fija del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La capacidad del miocardio para relajarse se reduce. La función diastólica del ventrículo izquierdo empeora debido a la sobrecarga de calcio del citoplasma de los cardiomiocitos y la disminución de las propiedades elásticas del miocardio.

Clínica. Se notan dificultad para respirar, que empeora con el esfuerzo físico, dolor en el corazón, debilidad muscular, mareos, desmayos, palpitaciones y ataques de pérdida del conocimiento. La enfermedad puede ser asintomática o de tipo vegetodistónico.

Durante la auscultación en el vértice y en el punto de Botkin se ausculta un soplo sistólico de gran variabilidad.

Estudio diagnóstico. Un examen de ECG revela signos de hipertrofia ventricular izquierda; Pueden aparecer ondas Q atípicas: profundas y estrechas en las derivaciones II, III, aUR, V4, V5. Posibles signos de síndrome de WPW, trastornos de la repolarización, reducción del segmento ST, inversión de la onda T.

Para detectar taquicardia ventricular, fibrilación auricular, se realiza monitoreo Holter ECG de XNUMX horas.

El estudio EchoCG revela cambios en el grosor del tabique interventricular, que puede alcanzar 1,7-2 cm o más.

Tratamiento. Los betabloqueantes se prescriben en grandes dosis, que aumentan el llenado del ventrículo izquierdo, reducen el gradiente de presión y tienen un efecto antiarrítmico.

Se utilizan bloqueadores de los canales de calcio. El verapamilo tiene un efecto inotrópico negativo en el miocardio, se prescribe de 40 a 80 mg 3 a 4 veces al día. El tratamiento a largo plazo con este fármaco puede provocar inhibición del automatismo, deterioro de la conducción del nódulo auriculoventricular y acción inotrópica negativa excesiva. No puede prescribir el medicamento con un gran llenado del ventrículo izquierdo, con ortopnea, disnea paroxística nocturna.

La nifedipina es inapropiada, ya que aumenta el gradiente de presión debido a un pronunciado efecto vasodilatador (síncope).

Se utilizan fármacos antiarrítmicos. Cordarone se prescribe para las arritmias ventriculares: en la primera semana, 600-800 mg / día, luego 150-400 mg al día con un descanso de dos días cada semana. El efecto de la droga se produce después de 1-2 semanas y persiste durante varios meses después de la retirada. La disopiramida está indicada para la taquicardia supraventricular y ventricular.

La actividad física es limitada, con infecciones, se lleva a cabo una terapia antibiótica oportuna.

Los agentes cardiotónicos, diuréticos, nitratos, vasodilatadores están contraindicados en el tratamiento.

De los métodos quirúrgicos de tratamiento, se utilizan la escisión de una parte del tabique interventricular y el reemplazo de la válvula mitral.

Caudal. Relativamente favorable, progresa lentamente.

Pronóstico. Adverso.

20. CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA

La miocardiopatía restrictiva es una disminución de la distensibilidad del miocardio con llenado limitado del ventrículo izquierdo, una disminución del volumen sistólico y el desarrollo de insuficiencia cardíaca. El grupo con estos síntomas incluye enfermedades con obliteración de las cavidades ventriculares, fenómenos de insuficiencia auriculoventricular y trombosis parietal.

Etiología. La enfermedad es extremadamente rara y a menudo se considera una complicación de la enfermedad endomiocárdica (eosinofílica) (miocarditis fibroplásica de Loeffler) y la fibrosis endocárdica y la fibroelastosis.

Anatomía patológica. El endocardio se ve afectado principalmente (excepto en el caso de la fibrosis endomiocárdica) y el miocardio se ve afectado en períodos posteriores de la enfermedad. Se desarrolla tejido conectivo, se produce la obliteración de las cavidades ventriculares y el desarrollo de trombosis parietal, la proliferación de células endoteliales conduce a la oclusión de pequeños vasos del miocardio.

Clínica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por la aparición de quejas de dificultad para respirar, especialmente con el esfuerzo físico, dolor en el pecho, pérdida de peso. En los períodos iniciales, los límites del corazón no se modifican, en el futuro hay un aumento en los ventrículos izquierdo o derecho (donde predomina la fibrosis), en los períodos posteriores hay un aumento total. Al principio los tonos son rítmicos, se escucha el tercer tono, arriba del vértice hay un soplo sistólico. Los síntomas de insuficiencia cardíaca aumentan gradualmente.

Investigación diagnóstica. Un estudio de ECG determina cambios característicos del daño miocárdico difuso. El examen de rayos X revela dilatación de las cavidades del corazón, congestión venosa en los pulmones. La ecocardiografía revela un llenado temprano y rápido de los ventrículos.

Se realiza estudio de parámetros hemodinámicos, que establece aumento de la presión de llenado en ambos ventrículos, aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo y presión en la arteria pulmonar.

Cuando la ventriculografía está determinada por el aumento de la contracción de los ventrículos, los contornos suaves de las paredes, un posible defecto de llenado en el vértice durante la obliteración.

En vida, el diagnóstico sólo puede establecerse mediante biopsia endomiocárdica.

Complicaciones. Insuficiencia circulatoria, tromboembolismo, alteraciones del ritmo (con menos frecuencia que con la miocardiopatía hipertrófica).

Diagnóstico diferencial. Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia, miocarditis idiopática de Abramov-Fiedler (el diagnóstico es difícil incluso con la autopsia).

Tratamiento. En las primeras etapas de la enfermedad en presencia de eosinofilia, se usan corticosteroides. Se usan diuréticos, vasodilatadores, anticoagulantes (para la prevención del tromboembolismo), antagonistas del calcio: afectan la función diastólica del ventrículo izquierdo.

El tratamiento quirúrgico es posible en la etapa de fibrosis para eliminar el endocardio alterado, el reemplazo de la válvula mitral y tricúspide.

Caudal. El curso de la enfermedad es lentamente progresivo.

Pronóstico. Con daño en el ventrículo izquierdo, relativamente favorable, con participación en el proceso del aparato valvular, dudoso.

21. taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal, síndrome de debilidad del nodo sinusal

1. Taquicardia sinusal

Aumento de la actividad cardíaca en reposo más de 90 latidos por minuto con el ritmo correcto.

Etiología. Ocurre debido a un aumento en el tono del sistema nervioso simpático. Los hay fisiológicos y neurogénicos.

La taquicardia se puede observar en enfermedades del sistema cardiovascular, con efectos farmacológicos y tóxicos, con infecciones agudas y crónicas y anemia.

Clínica. Las quejas están determinadas por la enfermedad subyacente. Se refuerza I tono, se debilita más a menudo II tono, son posibles el ritmo pendular y la embriocardia.

En el ECG, la frecuencia cardíaca es superior a 90 latidos por minuto, la duración del intervalo RR es inferior a 0,60 s, el ritmo es correcto.

Tratamiento. En la forma funcional se utilizan psicotrópicos y sedantes, tranquilizantes, neurolépticos (meprobamato, diazepam) y bloqueadores beta (atenolol, egilok en dosis que no reducen el número de contracciones del corazón por debajo de 60 latidos por minuto).

2. bradicardia sinusal

Disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 60, pero no menos de 40 por minuto.

Etiología. Un aumento en el tono del nervio vago, una disminución en el tono del nervio simpático, un efecto directo sobre las células del nódulo sinusal (hipoxemia, infección).

Clínica. Se manifiesta por palpitaciones, desmayos. En el ECG, el intervalo RR es más de 1 s, el ritmo es sinusal.

Tratamiento. Con bradicardia orgánica con una frecuencia cardíaca de menos de 40 latidos por minuto y tendencia a desmayarse, se administra atropina 0,5-1,0 mg por vía intravenosa cada 3 horas (hasta 2 mg) o 0,5-1,0 mg 3-4 veces dentro y otros

3. Arritmia sinusal

Períodos alternos de aumento y disminución de la frecuencia cardíaca debido a la generación desigual de un impulso en el nódulo sinusal.

Etiología. Las razones son fluctuaciones en el tono del nervio vago durante la respiración, patología orgánica del corazón (CHD, cardiopatía reumática, miocarditis, intoxicación digitálica).

Clínica. En el ECG hay ritmo sinusal irregular con una diferencia entre el intervalo P-P más largo y el más corto de 0,16 si más.

Tratamiento. Consiste en el tratamiento de la enfermedad de base.

4. Síndrome del seno enfermo Paroxismos de taquicardia supraventricular (o

fibrilación auricular) seguida de un largo período de bradicardia sinusal grave.

Etiología. Cardiopatía orgánica (período agudo de infarto de miocardio, aterosclerosis, miocarditis, cardiopatía, intoxicación digitálica, fármacos antiarrítmicos).

Clínica. Posibles bradiarritmias sinusales, pérdida de complejos sinusales individuales con asistolia prolongada y posterior restauración del ritmo.

Dependiendo de la duración de los períodos de asistolia, puede haber mareos, desmayos, convulsiones de Morgani-Adams-Stokes.

Tratamiento. Con ataques de taquiarritmia y taquicardia paroxística, los medicamentos antiarrítmicos están indicados: aymalin 50 mg por vía intravenosa o intramuscular, novocainamida por vía intravenosa o intramuscular 5 ml de una solución al 10%, isoptina por vía intravenosa 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg por vía intravenosa con cuidado, estrofantina 0,5 .0,05 ml de solución al XNUMX%, etc.

22. Ritmo de la unión auriculoventricular, ritmo idioventricular, extrasístoles, taquicardia paroxística

1. El ritmo de la conexión auriculoventricular

El área de transición del nódulo auriculoventricular al haz de His o el tronco del haz de His antes de que se ramifique en ramas se convierte en el marcapasos.

Etiología. Vagotonía (con un corazón sano), efectos medicinales y trastornos metabólicos (intoxicación por digititis, quinidina, morfina, hiperpotasemia, acidosis, hipoxia), cardiopatías orgánicas (CC, hipertensión, anomalías cardíacas, miocarditis, cardiopatía reumática, shock).

Clínica. Bradicardia con el ritmo correcto de 40-60 latidos por minuto, aumento del tono I, aumento de la pulsación de las venas yugulares.

En el ECG, una onda P negativa, un complejo QRST sin cambios.

Tratamiento. Se está tratando la enfermedad subyacente. Se utilizan atropina, isadrina, alupent. Los fármacos antiarrítmicos están contraindicados. Para la hiperpotasemia y la acidosis, se realiza la administración por goteo de bicarbonato de sodio y glucosa con insulina. En caso de bloqueo auriculoventricular completo, se implanta un marcapasos artificial.

2. Ritmo idioventricular

El marcapasos del corazón se convierte en el centro del tercer orden con una tasa de contracción rara: 20-30 latidos por minuto.

Etiología. Daño miocárdico severo.

En el ECG: complejos QRST alterados (como en la extrasístole ventricular), ondas P negativas.

Tratamiento. La enfermedad subyacente está siendo tratada.

3. Extrasístoles

Contracción de todo el corazón o cualquiera de sus departamentos bajo la influencia de un impulso prematuro de las células del sistema de conducción de las aurículas y los ventrículos.

Etiología. Reingreso del impulso sinusal (bloqueo local), aumento del automatismo fuera del nodo sinusal.

Tratamiento. Tratamiento de la enfermedad subyacente. Se debe seguir una dieta y un régimen, y se debe utilizar hidroterapia. Se prescriben sedantes y tratamiento antiarrítmico (si es necesario). Si existe amenaza de fibrilación ventricular, está indicada lidocaína o procainamida intravenosa.

4. Taquicardia paroxística

Aumento repentino de la frecuencia cardíaca como resultado de impulsos que emanan de un foco ubicado fuera del nódulo sinusal.

Etiología. Emociones fuertes, tensión nerviosa, exceso de trabajo, uso excesivo de nicotina, etc. tirotoxicosis, influencias reflejas, síndrome de WPW y CLC, enfermedades del miocardio, hipertensión, estenosis mitral, intoxicación digitálica, hipopotasemia.

Tratamiento. Alivio de la taquicardia paroxística supraventricular: masaje de la zona sinocarótida, uso de la maniobra de Valsalva (presión sobre los globos oculares), 40 mg de propranolol por vía oral, administración intravenosa lenta de 2-4 ml de solución de isoptina al 0,25%, en ausencia de hipotensión 5 -10 ml de una solución de novocainamida al 10%, si no hay efecto, desfibrilación.

Alivio de un ataque de taquicardia paroxística ventricular: terapia de pulso eléctrico, inyección intravenosa de lidocaína. Para condiciones leves, novocainamida 0,75 g por vía oral y luego 0,25 g cada 3 horas o por vía intravenosa.

23. Fibrilación auricular, aleteo auricular, fibrilación ventricular

1. Fibrilación auricular (fibrilación auricular)

Prolapso completo de sístoles auriculares. En el miocardio circulan hasta 350-600 pulsos. El ritmo de las contracciones ventriculares es incorrecto.

Etiología. Daño miocárdico orgánico, tirotoxicosis.

Patogénesis. El mecanismo de reentrada de excitación es una microrreentrada, que detiene el nódulo sinusal.

Clínica. Debilidad general, palpitaciones, dificultad para respirar. La auscultación determina la arritmia de tonos, cambios en el volumen de tonos; déficit de pulso No hay ondas P en el ECG, los complejos ventriculares son irregulares, la línea isoeléctrica es ondulada.

Tratamiento. Al detener un ataque, se usan sedantes, dentro de propranolol; mientras se mantiene el ataque: 4-8 g de cloruro de potasio diluido en agua, administración intravenosa de 5,0-10,0 ml de una solución al 10% de novocainamida.

En presencia de insuficiencia cardíaca en pacientes de edad avanzada, se usa estrofantina.

En casos persistentes de fibrilación auricular se utiliza quinidina y terapia de impulsos eléctricos. Para la fibrilación auricular persistente, se prescriben glucósidos cardíacos. La desfibrilación se realiza en caso de fibrilación auricular reciente (hasta un año).

2. Aleteo auricular

Acelerado, superficial, pero el ritmo correcto de la contracción auricular con una frecuencia de 200-400 por minuto.

Etiología. Cardiopatía orgánica (enfermedad valvular, cardiopatía isquémica, tirotoxicosis, cardiopatía reumática, miocarditis, intoxicaciones).

Clínica. Formas: paroxística, constante.

Tratamiento. Se lleva a cabo como en la fibrilación auricular.

3. Fibrilación ventricular (fibrilación ventricular)

Contracciones asincrónicas y descoordinadas de las fibras musculares individuales de los ventrículos.

Etiología. Cardiopatías orgánicas (CC, infarto agudo de miocardio, etc., insuficiencia cardíaca, postoperatorio, hipotermia, síndrome de WPW, intoxicación, lesión eléctrica).

Patogénesis. Se notan contracciones débiles y erráticas de las fibras musculares de los ventrículos, las válvulas semilunares aórticas no se abren. El volumen sistólico del corazón cae a cero, el flujo de sangre a los órganos se detiene. La muerte ocurre dentro de 4-8 minutos.

Clínica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por pérdida de conciencia, palidez, sudor frío. La presión arterial cae a cero, los sonidos del corazón no se escuchan, no hay respiración, las pupilas están dilatadas.

El inicio de la muerte. Etapa I - un estado reversible por no más de 8 minutos (muerte clínica), Etapa II - muerte biológica.

actividades de reanimación. Realización de ventilación artificial. Con ineficiencia, se realiza una desfibrilación de tres tiempos. Si no hay efecto, se inyecta 1 ml de una solución de adrenalina al 0,1% por vía intravenosa o 2 ml por vía endotraqueal, después de la introducción, se repite la desfibrilación.

La RCP debe llevarse a cabo dentro de los 40 minutos.

Después de la reanimación, la lidocaína se administra por vía intramuscular cada 2 a 3 horas durante 6 a 8 días; Los bloqueadores beta se prescriben durante los próximos 8 a 18 meses.

24. ARRITMIAS POR TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DE IMPULSO

Alteraciones de la conducción entre el nódulo sinusal, las aurículas y los ventrículos.

Etiología. Enfermedad cardíaca orgánica, aumento del tono del sistema colinérgico, intoxicación (digitis, bloqueadores beta).

Tratamiento. Con bloqueo AV de primer grado, no se requiere tratamiento.

Con el bloqueo AV del grado del tipo proximal, se usan verapamilo (Isoptin), preparaciones de potasio y glucósidos cardíacos.

Con bloqueo AV completo causado por digitálicos, se retira el fármaco. Mientras se mantiene el bloqueo, se inyectan por vía intravenosa 0,5-1,0 ml de una solución de atropina al 0,1%, 5 ml de una solución de unitiol al 5% por vía intramuscular 3-4 veces al día.

En caso de bloqueo AV completo y repentino, está indicada la administración de quinidina, procainamida, ajmalina y alapinina.

Con bloqueo sinoauricular moderado mientras se mantiene el ritmo correcto, no se requiere tratamiento. En casos severos, el uso de atropina y simpaticomimetos.

Con síndrome del seno enfermo y manifestaciones del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, está indicada la implantación de un marcapasos artificial.

Para las arritmias ventriculares, se administran lidocaína, trimecaína y difenina. Los glucósidos cardíacos están completamente contraindicados.

Con bloqueo AV y trastornos ventriculares, se usan quinidina, novocainamida, bloqueadores beta, cordarona, alapinina.

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White): acortamiento de la conducción auriculoventricular, aparición de una onda delta (dentado) en la rodilla ascendente de la onda R y ataques de taquiarritmia. Descrito en 1930, observado en jóvenes aparentemente sanos con ataques de taquicardia.

Etiología. Los factores etiológicos son un nódulo auriculoventricular corto, la posible presencia de dos nódulos auriculoventriculares, vías adicionales para la conducción de impulsos: haz de Kent, haz de Maheim, haz de James.

Clínica. Las manifestaciones clínicas pueden estar ausentes. Son posibles ataques de taquicardia paroxística supraventricular y, con menos frecuencia, ataques de aleteo auricular o fibrilación auricular. La muerte súbita y la insuficiencia cardíaca son extremadamente raras.

El ECG muestra una onda delta negativa en las derivaciones II, III, aVF (debe diferenciarse de un infarto de miocardio diafragmático posterior).

Tratamiento. Con frecuentes ataques de taquicardia, se lleva a cabo un tratamiento preventivo.

Síndrome LGL (Laun-Ganong-Levin): acortamiento de PQ con un complejo QRS sin cambios, son posibles paroxismos de taquicardia supraventricular.

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko). Acortamiento de P-Q con un complejo QRS sin cambios, son posibles las arritmias ventriculares.

Parasistolia: la presencia de dos marcapasos (sinusal y ectópico), que funcionan de forma independiente; en el ECG: se observa más a menudo una distancia constante del complejo ventricular normal anterior al ectópico, un intervalo interectópico corto constante, la parasistolia ventricular.

La actividad ectópica de focos con bloqueo de salida es una variante rara de parasistolia, el marcapasos ectópico tiene mayor frecuencia que el principal.

25. INSUFICIENCIA CARDÍACA

Una condición patológica en la que el sistema cardiovascular es incapaz de proporcionar a los órganos y tejidos la cantidad necesaria de sangre tanto en reposo como durante el ejercicio.

Etiología. Lesiones infecciosas, inflamatorias y tóxicas del miocardio, trastornos del suministro de sangre al miocardio, trastornos metabólicos, sobrecarga del corazón con presión, volumen, defectos cardíacos como insuficiencia valvular, una combinación de sobrecarga cardíaca y daño miocárdico, arritmia cardíaca.

Patogénesis. En el período inicial de insuficiencia cardíaca se observa el funcionamiento de los mecanismos de compensación cardíacos y extracardíacos.

Clínica. La etapa inicial de la insuficiencia cardíaca se caracteriza por la aparición de dificultad para respirar durante el ejercicio, tos seca por la noche y nicturia. A la auscultación se escucha ritmo de galope, tono intravenoso.

La insuficiencia cardíaca crónica del ventrículo izquierdo se desarrolla con defectos aórticos, insuficiencia mitral, hipertensión arterial, enfermedad de las arterias coronarias y enfermedades que afectan el ventrículo izquierdo. Aparecen dificultad para respirar, cianosis y tos. Se desarrolla bronquitis congestiva con producción de esputo y hemoptisis. En los pulmones hay respiración difícil, en las partes inferiores hay estertores húmedos de burbujas pequeñas y medianas, expansión del corazón hacia la izquierda, taquicardia, acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.

La insuficiencia cardíaca crónica del ventrículo derecho se desarrolla con defectos mitrales, enfisema, neumoesclerosis, insuficiencia de la válvula tricúspide, defectos congénitos. Hay estancamiento de sangre en las venas de la circulación sistémica, dificultad para respirar, palpitaciones, hinchazón de las piernas, dolor y pesadez en el hipocondrio derecho, pequeña diuresis.

Acrocianosis expresada, hinchazón de las venas cervicales, impulso cardíaco, pulsación epigástrica, expansión del corazón hacia la derecha.

Se notan el síntoma de Plesha y el pulso venoso, la ascitis, el hidrotórax.

Investigación diagnóstica. El estado coloido-osmótico de la sangre, el equilibrio electrolítico de sodio, potasio, calcio, etc.

El ECG revela signos de sobrecarga de la aurícula izquierda o derecha, etc.

El estudio EchoCG determina un aumento de las caries, una disminución de la contractilidad miocárdica.

El examen de rayos X establece la expansión de las cavidades del corazón, la congestión venosa central y periférica.

Tratamiento. La tabla número 10 se asigna con la restricción de líquido y sal de mesa.

Para mejorar la función contráctil del miocardio, se prescriben glucósidos cardíacos, estimuladores de los receptores β-adrenérgicos e inhibidores de la ECA.

La normalización del metabolismo del miocardio se lleva a cabo con potasio, ATP, vitaminas B, aminoácidos, hormonas anabólicas.

Para mejorar la circulación periférica se utilizan cafeína, cordiamina y vasodilatadores periféricos.

La eliminación del estancamiento en el círculo pequeño se lleva a cabo mediante sangría, el uso de diuréticos de acción rápida: uregit, manitol.

Para aumentar el tono del sistema cardiovascular, se prescriben terapia de ejercicios, masajes, dióxido de carbono y baños de sulfuro de hidrógeno.

Pronóstico. En las etapas I y IIA, relativamente favorable, en la etapa IB, grave, en la etapa III, desfavorable.

26. NEUMONÍA (ETIOLOGÍA, PATOGENIA, CLASIFICACIÓN, CLÍNICA)

Un proceso infeccioso e inflamatorio agudo en los pulmones que involucra todos los elementos estructurales del tejido pulmonar y daño obligatorio a los alvéolos de los pulmones.

Etiología. En todos los casos son causadas por microflora grampositiva o gramnegativa. En la neumonía por inmunodeficiencia se encuentran Pneumocystis carinii, citomegalovirus, herpes simple y hongos. Con la neumonía por aspiración, se detectan microorganismos anaeróbicos.

Patogénesis. En la neumonía adquirida en la comunidad, el daño al endotelio del árbol traqueobronquial ocurre con alteración del aclaramiento mucociliar y de la barrera mucociliar. Se altera el funcionamiento de los macrófagos y la secreción de lisozima e interferón.

En la neumonía nosocomial, se suprime el reflejo de la tos, la membrana mucosa del árbol traqueobronquial se daña durante la cirugía y la ventilación artificial, y también hay una fuerte disminución de las defensas inmunes generales y locales en el contexto de la terapia inmunosupresora.

Clasificación. Se dividen en adquiridas en la comunidad, o domiciliarias, ambulatorias, nosocomiales, u hospitalarias, nosocomiales, por aspiración, en personas con defectos inmunitarios severos.

La severidad es:

1) leve: intoxicación leve (la conciencia es clara, fiebre de hasta 38 ° C, taquicardia de hasta 90 latidos por minuto, presión arterial normal), dificultad para respirar leve con el esfuerzo, no en reposo, en la radiografía - la lesión es pequeña;

2) moderado: intoxicación moderadamente grave (conciencia clara, euforia leve, sudoración, debilidad, fiebre de hasta 39 ° C, taquicardia de hasta 100 latidos por minuto, disminución moderada de la presión arterial), dificultad para respirar en reposo (el número de respiraciones aumenta hasta 30 por minuto), en una radiografía: infiltración pronunciada del tejido pulmonar;

3) grado grave: intoxicación grave (temperatura hasta 39-40 °C, adinamia, desmayo, delirio, taquicardia de más de 100 latidos por minuto, colapso), dificultad para respirar en reposo (30-40 movimientos respiratorios por minuto), cianosis , infiltración extensa en la radiografía, las complicaciones de la neumonía son comunes.

De acuerdo con la prevalencia de neumonía, hay lobar, segmentaria, del lado derecho, del lado izquierdo.

Clínica. Etapa de sofocos: inicio agudo: escalofríos, dolor de cabeza, dolor en el pecho al respirar, fiebre, tos seca, luego aparece esputo “oxidado”. Puede aparecer herpes labial (nasal), hiperemia de la mejilla del lado afectado e hinchazón de las alas de la nariz. Al respirar, la mitad afectada del pecho va por detrás de la sana. Percusión: sonido pulmonar con tinte timpánico. Auscultación: debilitamiento de la respiración vesicular, crepitación inicial suave, crepitación "indux", ruido de fricción pleural.

En la etapa de engrosamiento aparece tos con esputo purulento, fiebre constante, dificultad para respirar, dolor en el pecho al respirar y toser, agitación mental, herpes, enrojecimiento de las mejillas, ictericia de la piel y esclerótica. Aumentan los temblores de voz y la broncofonía. Un sonido sordo se detecta mediante percusión. A la auscultación se escucha respiración bronquial y ruido de fricción pleural.

En la etapa de resolución, aparece una tos productiva, una gran cantidad de esputo, baja la temperatura corporal. La percusión está determinada por la sordera con un matiz timpánico. Respiración agitada, crepitación áspera - crepitación "redux", se auscultan estertores húmedos sonoros.

27. NEUMONIA (DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, PRONOSTICO, PREVENCION)

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general (leucocitosis, aumento de la VSG). Un estudio bioquímico de la sangre está determinado por la disproteinemia.

Se realiza bacterioscopia con tinción de Gram y cultivo de esputo obtenido durante tos profunda y determinación de antígenos mediante reacción en cadena de la polimerasa. Se examina el líquido pleural (conteo de leucocitos con una fórmula leucocitaria, determinación del pH, actividad de LDH, contenido de proteínas, frotis de Gram, cultivo de aerobios, anaerobios, micobacterias). También se realiza fibrobroncoscopia con evaluación cuantitativa de contaminación microbiana (para excluir tuberculosis pulmonar) y radiografía de tórax.

Tratamiento. Proporciona un impacto activo y temprano sobre el patógeno, el uso de terapia antibacteriana racional, tratamiento antiinflamatorio mediante el uso complejo de tratamientos fisioterapéuticos y medicamentos (AINE), la eliminación de la toxemia, la corrección de la disfunción de los pulmones y otros sistemas (rehabilitación). ), terapia patogénica y sintomática. Los broncodilatadores se utilizan en combinación con mucolíticos para mejorar la función de drenaje de los pulmones (ambroxol, mucodina, bromhexina, bronchicum, etc.); para la obstrucción bronquial: broncodilatadores con efecto anticolinérgico (Atrovent, Berodual). Los pacientes están indicados para ejercicios respiratorios terapéuticos tempranos (si la temperatura desciende a un nivel bajo y no hay alteraciones hemodinámicas), tratamiento fisioterapéutico (campo de microondas en la zona del foco neumónico) en ausencia de contraindicaciones (formación de abscesos, hemoptisis). , sospecha de un tumor o proceso específico, presencia de patología cardíaca grave). Al final del curso de la terapia con antibióticos, en ausencia de contraindicaciones del tracto gastrointestinal, se prescriben AINE.

La terapia antibacteriana para la neumonía no grave se puede completar al alcanzar una normalización estable de la temperatura (dentro de 3 a 4 días); la duración del tratamiento suele ser de 7-10 días. En la neumonía grave, se utiliza un método de uso de antibióticos en dos etapas, la transición de la administración parenteral a la oral debe realizarse lo antes posible, teniendo en cuenta la condición clínica.

Los criterios para la suficiencia de la terapia con antibióticos son temperatura corporal inferior a 37,5 ° C, sin intoxicación, sin insuficiencia respiratoria, sin esputo purulento, normalización de los parámetros sanguíneos: leucocitos por debajo de 10 l, neutrófilos por debajo del 80%, jóvenes menores de 6 años, sin dinámica negativa en la radiografía.

Criterios de transición (en promedio 2-3 días después del inicio del tratamiento): normalización de la temperatura (por debajo de 37,5 °C) con dos mediciones consecutivas con un intervalo de 8 horas, reducción de la dificultad para respirar, ausencia de deterioro de la conciencia, dinámica positiva de otros síntomas de la enfermedad, ausencia de trastornos de absorción gastrointestinal, consentimiento del paciente al tratamiento oral.

Caudal. Aguda, prolongada y crónica.

Pronóstico. En ausencia de complicaciones, favorable, en presencia de complicaciones, está determinado por ellas.

Prevención. Endurecimiento del cuerpo, cese del tabaquismo, observación dispensacional de los que han estado enfermos.

28. BRONQUITIS CRÓNICA

Un proceso inflamatorio-degenerativo difuso en la mucosa bronquial y el tejido peribronquial, que se manifiesta por tos constante o periódica con esputo durante al menos 3 meses al año durante 2 años o más.

Etiología. Factores causales: tabaquismo, infección (viral o bacteriana), exposición tóxica, riesgos laborales, deficiencia de β-1-antitripsina, contaminación del aire doméstico.

Patogénesis. Se produce hiperplasia de las células caliciformes de las glándulas bronquiales, hipersecreción de moco en los bronquios y cambios en sus propiedades, edema inflamatorio e infiltración de la mucosa bronquial, alteración de la permeabilidad bronquial y la función de drenaje de los bronquios, desequilibrio entre los inhibidores de la proteinasa (a-1 -antitripsina) y proteinasas (elastasa de neutrófilos).

Clínica. Con bronquitis crónica simple, se notan tos, malestar general, debilidad, aumento de la fatiga, auscultatorio: respiración dificultosa, a veces debilitada. Con la bronquitis crónica mucopurulenta, pueden ocurrir estertores húmedos, sonoros, finos y burbujeantes.

En la bronquitis obstructiva crónica, hay un aumento de la tos, esputo, dificultad para respirar, cianosis difusa (labios, lóbulos de las orejas, acrocianosis), respiración profunda rara, tórax en forma de barril. Desplazamiento por percusión de los bordes de los pulmones hacia abajo, su inmovilidad, sonido encajonado. Auscultatoria: respiración debilitada uniforme con exhalación prolongada, estertores zumbantes secos dispersos, que desaparecen después de toser.

Estudio diagnóstico. Se realiza un análisis de sangre general (leucocitosis, aumento de la VSG en bronquitis simple y mucopurulenta durante las exacerbaciones, hematocrito en bronquitis obstructiva en hombres más del 52%, en mujeres más del 47%). Análisis de sangre inmunológico (disminución de la actividad de los componentes humorales e inespecíficos de la respuesta inmune, aumento de la actividad del componente celular en la bronquitis obstructiva), examen de esputo (macro y microestudio: citología, flora). Se examina el estado funcional de los pulmones (determinación de los indicadores de volumen y velocidad): se utilizan fluometría máxima, espirografía y neumotacometría. Tomografía computarizada (cambios morfológicos en los pulmones, su ubicación, tamaño), ECG (exclusión del origen cardíaco de los síntomas, determinación de la hipertrofia del corazón derecho).

Complicaciones. Neumonía focal, enfisema, insuficiencia respiratoria, cor pulmonale crónico, eritrocitosis secundaria, bronquiectasias.

Tratamiento. En la fase aguda, terapia con antibióticos (en presencia de esputo purulento), anticolinérgicos M, agonistas b2, metilxantinas, mucolíticos, antihistamínicos, oxigenoterapia, broncoscopia terapéutica, procedimientos fisioterapéuticos, fisioterapia, tratamiento de complicaciones.

En la fase de remisión, broncodilatadores (si están indicados), mucolíticos (utilizados para los síntomas de la mucostasia), fisioterapia, tratamiento balneario.

Caudal. Recurrente, crónico, progresivo.

Prevención. Lo siguiente: tratamiento oportuno de bronquitis aguda y enfermedades respiratorias, detección temprana y tratamiento de las etapas iniciales de bronquitis crónica, endurecimiento del cuerpo.

29. ENFERMEDAD BRONQUIECTATICA

Expansión regional de los bronquios con localización predominante del proceso en las partes inferiores de los pulmones, manifestada por supuración endobronquial crónica.

La enfermedad está asociada con defectos genéticos en el desarrollo de los bronquios observados en niños y adultos. Los hombres se enferman con más frecuencia. Las bronquiectasias no incluyen las bronquiectasias secundarias, en las que predomina el daño al tejido pulmonar debido a un proceso inflamatorio activo.

Etiología. Los factores etiológicos incluyen infecciones broncopulmonares, aspiración de cuerpos extraños, estenosis bronquial con retención de secreciones y supuración constante distal a la estenosis, malformaciones bronquiales, predisposición congénita (síndrome de Sievert-Kartagener).

Patogénesis. Se altera la permeabilidad bronquial (formación de atelectasia obstructiva), se produce inflamación de los bronquios, aumenta la presión intrabronquial, disminuye la elasticidad y estabilidad mecánica de los bronquios y se produce la obstrucción de los bronquios pequeños (fibrosis quística).

Clínica. Las principales manifestaciones de la enfermedad son: tos productiva, principalmente por la mañana, con liberación de una cantidad importante de esputo mucopurulento o purulento, hemoptisis. La producción de esputo depende de la posición del cuerpo: aumenta en un estado de ortopnea. Los pacientes notan intoxicación, pérdida de peso, aumento de la temperatura corporal, hinchazón de la cara, un tinte terroso de cianosis difusa y retracción del lado afectado del tórax. Dedos en forma de baquetas, uñas en forma de gafas de reloj (signo de hipoxia). Durante la percusión, se determina la naturaleza mosaico del sonido de percusión (un signo poco específico). La auscultación revela respiración agitada, bolsas de estertores persistentes, húmedos, burbujeantes, medios y gruesos, y estertores secos y fuertes.

Estudio diagnóstico. Se realiza un análisis de sangre general, que revela anemia, leucocitosis neutrofílica con desplazamiento hacia la izquierda y aumento de la VSG. También se realizan un análisis de orina general, un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia: hipoproteinemia, albuminemia, hipergammaglobulinemia) y un examen de esputo (estudio macro y microscópico de la flora: tres capas, muchos leucocitos). Durante la broncoscopia, se encuentra una gran cantidad de esputo en la luz de los bronquios, se observa hiperemia de la membrana mucosa y un flujo continuo de esputo. Con broncografía - bronquiectasias de varias formas, con radiografía - una disminución en el volumen del pulmón afectado, un patrón celular de los pulmones. Se está realizando un estudio funcional de los pulmones.

Tratamiento. A los pacientes se les prescribe la dieta nº 15, drenaje posicional activo según B. E. Votchal. Se prescriben medicamentos antibacterianos (por vía parenteral e intrabronquial), broncoscopia sanitaria repetida, terapia broncodilatadora, mucolíticos, agentes desensibilizantes, hormonas anabólicas, vitaminas (grupos B, C), con exacerbaciones frecuentes y prevalencia de bronquiectasias en no más de un lóbulo, tratamiento quirúrgico. (resección segmentaria) está indicada, lobectomía).

Caudal. Las remisiones progresivas a largo plazo son posibles.

Pronóstico. Con una lesión limitada, favorable, y con un proceso generalizado y la presencia de complicaciones, desfavorable.

Prevención. Tratamiento oportuno de infecciones pulmonares, cese del tabaquismo, drenaje posicional sistemático, tratamiento de complicaciones.

30. ABSCESO PULMONAR

Inflamación purulenta limitada del tejido pulmonar con destrucción de su parénquima y bronquios, su fusión y formación de una cavidad.

Etiología. Obstrucción bronquial por cuerpos extraños, neumonía aguda, bronquiectasias, trauma torácico, embolización hematógena por infección.

Patogénesis. Hay una penetración del agente infeccioso en el tejido pulmonar (vías broncogénicas, hematógenas, linfógenas, aspiración de cuerpos extraños), una violación de la función de drenaje de los bronquios.

Clasificación Según las características del curso clínico, la enfermedad se divide en:

1) por origen: absceso pulmonar agudo y absceso pulmonar crónico;

2) por localización (segmento, segmentos, lado derecho o lado izquierdo);

3) por complicaciones.

Clínica. En el absceso pulmonar agudo (OAL), se distingue un período de organización (hasta 7 días antes de la apertura de la cavidad), que se caracteriza por un inicio agudo (tos seca y áspera, escalofríos), un cambio de escalofríos a sudoración torrencial ( fiebre agitada), trastornos mentales, hinchazón de la cara, enrojecimiento de las mejillas, retraso del lado afectado del tórax durante la respiración, engrosamiento local del sonido de percusión, dificultad para respirar con un tinte bronquial y un período después de abrir la cavidad, caracterizado por una descarga repentina de esputo purulento y fétido con la boca llena, un descenso de la temperatura y una disminución de la intoxicación. La percusión sobre la zona afectada del pulmón está determinada por la aparición de timpanitis, con auscultación, respiración anfórica, estertores sonoros burbujeantes medio húmedos y grandes.

Con el absceso pulmonar crónico (CHAL), los pacientes presentan tos con esputo maloliente, hemoptisis, escalofríos, sudoración, hinchazón de la cara, cianosis difusa, mal aliento, dedos en forma de baquetas, uñas en forma de gafas de reloj ( signo de hipoxia), en la zona suprayacente se escucha respiración anfórica y estertores húmedos y sonoros de burbujas finas.

Estudio diagnóstico. Se lleva a cabo un análisis de sangre general, en el que, durante el período de organización, se determina leucocitosis neutrofílica con un cambio brusco hacia la izquierda, aumento de la VSG, en el período posterior a la autopsia: normalización de los indicadores; con CAL: leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento hacia la izquierda, un aumento de la VSG. También se realiza un análisis de sangre inmunológico (linfopenia, aumento de la actividad de los componentes inespecíficos y humorales de la respuesta inmune), examen de esputo (macro y microestudio - citología, flora, fibras elásticas), examen de rayos X (durante la organización - oscurecimiento masivo con contornos poco claros; después de la autopsia en el bronquio - una cavidad con paredes gruesas e infiltradas y un nivel horizontal de líquido; con una penetración en la pleura - líquido y gas libres en la cavidad pleural).

Caudal. Agudo y crónico.

Tratamiento. Se requiere un cuidado cuidadoso de los pacientes, una nutrición de alta calidad con cantidades suficientes de proteínas y vitaminas (dieta número 15), infusiones de mezclas nutricionales, tratamiento farmacológico que incluye terapia antibacteriana, terapia de desintoxicación, terapia broncoespasmolítica, drenaje posicional, saneamiento endoscópico de los bronquios, el uso de heparina (para prevenir el síndrome DIC), fármacos mucolíticos y expectorantes.

31. GANGRENA DE PULMÓN

La gangrena del pulmón es una necrosis progresiva y una descomposición hipocorosa (putrefactiva) del tejido pulmonar, no propensa a la limitación.

La enfermedad se hereda por un tipo recesivo, por regla general, no se transmite de padres a hijos.

Etiología. Los agentes causales de la enfermedad son anaerobios no clostridiales.

Enfermedades como el alcoholismo crónico, la diabetes mellitus y la neumonía en pacientes debilitados predisponen al desarrollo de gangrena pulmonar. Las causas inmediatas pueden ser: penetración de cuerpos extraños en el tracto respiratorio, neumonía lobular, absceso o equinococo en el pulmón; diversas enfermedades de los vasos sanguíneos.

Existen formas inmunológicas y no inmunológicas de gangrena pulmonar, también hay varias opciones: atópica, alérgica infecciosa, deshormonal, autoinmune, neuropsíquica, desequilibrio adrenérgico, reactividad bronquial alterada primaria, colinérgica.

Patogénesis. Las bacterias anaerobias penetran en el tejido pulmonar, activación de exotoxinas bacterianas y su efecto directo sobre el tejido pulmonar, necrosis progresiva del tejido pulmonar, trombosis vascular en la zona afectada, alteración de la formación de tejido de granulación.

Clínica. Las principales manifestaciones de la enfermedad son tos con esputo maloliente y fragmentos de tejido pulmonar, fiebre frenética, dolor en el pecho, dificultad para respirar, la percusión al inicio de la enfermedad revela un embotamiento creciente; durante el período pico: aparición de áreas de timpanitis debido a la formación de caries. A la palpación, se determina dolor en el área afectada (síntoma de Kiessling) y la percusión (síndrome de Sauerbruch) (participación de la pleura en el proceso), palpación: primero, un aumento de los temblores vocales y luego un debilitamiento. Se escucha auscultación, primero respiración bronquial, luego un fuerte debilitamiento de la respiración.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, donde se determina la leucocitosis neutrofílica con un cambio brusco hacia la izquierda, aumento de la ESR. También se realiza un estudio del esputo (durante el macroexamen, el esputo forma 3 capas: la superior es espumosa, líquida; la del medio es serosa; la inferior son fragmentos de tejido pulmonar en descomposición; el microexamen es el estudio de flora, citología), examen de rayos X (infiltración masiva sin límites claros con la presencia de múltiples cavidades confluentes de forma irregular).

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con tuberculosis, cáncer de pulmón.

Caudal. El curso de la enfermedad es severo y progresivo.

Tratamiento. Se lleva a cabo una terapia antibacteriana (por vía parenteral, intravenosa), posiblemente inyectada en la arteria pulmonar. Combinan varios tipos de medicamentos antibacterianos. Se lleva a cabo una terapia de desintoxicación (reopoliglucina, hemodez, hemosorción, irradiación ultravioleta de sangre autóloga), terapia broncoespasmolítica, saneamiento endoscópico de los bronquios seguido de la administración de antibióticos, enzimas, antisépticos, transfusión de sangre (en caso de desarrollo de anemia), se usa heparina. (para prevenir el síndrome de coagulación intravascular diseminada).

Prevención. Las medidas preventivas incluyen el tratamiento adecuado de la neumonía aguda, drenaje bronquial adecuado, rehabilitación de focos de infección crónica, abandono del hábito de fumar.

32. TROMBOEMBOLIA DE LA ARTERIA PULMONAR (EP)

Obstrucción del lecho arterial del pulmón por un trombo formado en el sistema venoso, la aurícula derecha, el ventrículo del corazón u otro material que haya ingresado a estas áreas.

Etiología. Trombo venoso (en el 85% de los casos la fuente está en el sistema de la vena cava inferior, y mucho menos en las cámaras derechas del corazón y las venas de las extremidades superiores): gotas de grasa, células tumorales, aire, parásitos, cuerpos extraños.

Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, la aterosclerosis, la presencia de tumores malignos, el embarazo, los anticonceptivos, la obesidad, las venas varicosas.

Patogénesis. Es característica la tríada de R. Virchow: ralentización de la velocidad del flujo sanguíneo, aumento de la coagulación sanguínea y daño a la pared vascular.

Clasificación. La enfermedad se divide

1) aguas abajo: agudo, subagudo, recurrente;

2) según el área afectada: pequeño (hasta el 25% del volumen del canal apagado), submasivo (hasta el 26-50%), masivo (hasta el 51-75%), letal (más del 75% );

3) según la gravedad de las manifestaciones.

Clínica. Los principales síndromes son: pulmonar-pleural (broncoespasmo, disnea, tos, hemoptisis, ruido de fricción pleural, derrame pleural), cardíaco (dolor retroesternal, taquicardia, tono de acento II, soplos sistólicos y diastólicos sobre la arteria pulmonar, soplo de fricción pericárdica). , hipotensión , hinchazón de las venas cervicales, cianosis), abdominal (dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen), cerebral (pérdida de conciencia, convulsiones, paresia), renal (anuria).

Según la importancia y el grado de las manifestaciones, los síntomas se distribuyen en la siguiente secuencia: taquicardia, dolor en el pecho, dificultad para respirar, hemoptisis, fiebre, estertores húmedos, cianosis, tos, ruido de fricción pleural, colapso.

Estudio diagnóstico. Se realiza un examen de esputo y un estudio del sistema de coagulación sanguínea (hipercoagulación moderada, niveles elevados de b-tromboglobulina plaquetaria y disminución de antitrombina III). ECG: taquicardia, desviaciones de los vectores auricular y ventricular hacia la derecha, bloqueo transitorio de la rama derecha. Examen de rayos X: expansión de la raíz pulmonar, agotamiento difuso del patrón pulmonar. Está indicada la gammagrafía de perfusión (registro de radiación sobre los pulmones después de la administración intravenosa de una solución coloidal de proteína marcada con tecnecio), con PE, una disminución de la radiación.

Caudal. Asociado al riesgo de muerte.

Tratamiento. En la EP aguda en estadio I, se realiza una inyección intravenosa urgente de 10-000 UI de heparina, se prescriben sedantes, analgésicos y se administra oxígeno. En la segunda etapa, se muestran estreptoquinasa (15 UI por goteo intravenoso), fármacos vasoactivos, terapia antiacida, administración de heparina (000-250 UI 000 veces al día bajo control de la coagulación sanguínea). En la etapa III, se realiza una embolectomía, en ausencia del efecto de las etapas de tratamiento I y II y a más tardar 5000 horas desde el inicio de la enfermedad.

Para la embolia pulmonar recurrente, está indicado el uso prolongado de anticoagulantes indirectos (6-12 meses).

Prevención Tratamiento oportuno del contingente amenazado, reducción de la cantidad de grasas animales y colesterol en los alimentos.

33. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un grupo heterogéneo de enfermedades pulmonares, que se combinan con un trastorno de la función de la respiración externa de los pulmones según el tipo obstructivo.

Se diagnostican en etapas tardías, cuando la progresión se vuelve inevitable, a pesar del uso de programas de tratamiento modernos.

La EPOC incluye enfermedades crónicas del sistema respiratorio: bronquitis obstructiva crónica (88-90%), asma bronquial grave (8-10%), enfisema (1%).

En los EE. UU. y el Reino Unido, la EPOC también incluye fibrosis quística, bronquitis obliterante y bronquiectasias. Con obstrucción generalizada, se realiza un diagnóstico diferencial.

La patogenia, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de las formas nosológicas individuales de la EPOC se describen de forma independiente.

Manejo en ámbito ambulatorio. Es necesaria la identificación temprana de los pacientes (para los casos leves y moderados de la enfermedad), la prescripción temprana de una terapia básica adecuada (para la EPOC leve, se requiere una terapia de 3 semanas con Atrovent con la posible adición de mucolíticos, prescripción adicional de broncodilatadores según las indicaciones (condiciones meteorológicas, naturaleza del trabajo, malos hábitos), con EPOC moderada y grave se requiere el uso prolongado (constante) de broncodilatadores (Atrovent, Berodual 2 dosis 3-4 veces al día), si es necesario, Saltos, Teopec, Theodur, se agregan etc., para la mucostasis - mucolíticos; los broncodilatadores se pueden suspender cuando se estabiliza el estado subjetivo y se estabilizan persistentemente las tasas de flujo espiratorio máximo durante 3 meses). El seguimiento se realiza en pacientes después de ARVI o influenza con tos prolongada, no productiva, de naturaleza espástica, que no se controla con la toma de medicamentos antitusivos (recetando Atrovent durante 3 semanas).

Etiología. Las razones del estado pueden ser la resistencia a los simpaticomiméticos y otros broncodilatadores, el rápido desarrollo de una obstrucción pulmonar total, el desarrollo de hipoxia e hipercapnia.

Clínica. Hay 3 etapas de flujo.

En el estadio 1, hay discrepancia entre los ruidos distantes y los datos auscultatorios, taquicardia, tendencia al aumento de la presión, resistencia a los glucósidos cardíacos, acento y desdoblamiento del tono II sobre la arteria pulmonar, ansiedad, tensión, astenia, cianosis pálida.

En la etapa 2, aumenta la insuficiencia respiratoria, la taquipnea, la oligopnea, disminuye la sonoridad y el número de estertores secos, es posible su desaparición, la formación de un pulmón "silencioso", hipotensión, acidosis respiratoria descompensada e hipercapnia.

En la etapa 3, hay una cianosis difusa pronunciada, pérdida de conciencia con la participación de todos los reflejos, síndrome pulmonar "silencioso", pulso frecuente y pequeño, ruidos cardíacos sonoros, hipotensión, colapso, se forma coma hipóxico.

Tratamiento. El tratamiento consiste en evitar los agonistas b2, se administran glucocorticoides (hasta 1500 mg diarios de prednisolona) por vía parenteral y oral, terapia de rehidratación (hasta 3 litros de líquido por día), anestesia epidural, ventilación artificial con lavado terapéutico broncoalveolar.

34. ASMA BRONQUIAL (ETIOLOGÍA, PATOGENIA, CLASIFICACIÓN, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO)

Una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que intervienen muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica provoca un aumento concomitante de la hiperreactividad de las vías respiratorias, lo que provoca episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Estos episodios generalmente se asocian con obstrucción generalizada pero variable del flujo de aire.

Etiología. Las causas que provocan el desarrollo de la enfermedad se dividen en factores internos (características innatas del organismo) y factores externos (modifican la probabilidad de desarrollar la enfermedad en personas predispuestas).

Patogénesis. Se forma un proceso inflamatorio específico en la pared bronquial en respuesta a factores de riesgo dañinos (eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos, linfocitos T), se desarrolla obstrucción bronquial, aumenta la hiperreactividad bronquial.

La obstrucción de las vías respiratorias tiene 4 formas: broncoconstricción aguda (debido al espasmo de los músculos lisos), subaguda (debido a la inflamación de la membrana mucosa de las vías respiratorias), obstructiva (debido a la formación de tapones mucosos), esclerótica (esclerosis de la pared bronquial). con un curso largo y severo de la enfermedad).

Clasificación. El asma puede ser: con predominio de un componente alérgico, no alérgico, mixto.

Al hacer un diagnóstico, se tienen en cuenta la etiología, la gravedad del curso y las complicaciones.

Clínica. El período de los precursores se caracteriza por secreción nasal, estornudos, ojos llorosos, sensación de dolor de garganta y aparece una tos paroxística.

En el período prolongado, los pacientes toman una posición forzada (ortopnea), hay disnea espiratoria, sibilancias secas distantes, respiración profunda rara, cianosis difusa, hinchazón de las venas cervicales, los músculos auxiliares están involucrados en el acto de respirar, hay una expansión de los espacios intercostales. La percusión está determinada por una respiración agitada, muchas sibilancias secas. Aumento de la taquicardia.

Durante el período de resolución, aparece tos con esputo viscoso vítreo que es difícil de descargar y desaparecen las sibilancias distantes. La percusión está determinada por la reducción del sonido en caja. Auscultación: reducción de las sibilancias secas.

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general, donde se detecta leucocitosis, eosinofilia y aumento de la VSG. Se determina el estado alérgico (presencia de IgE), se realizan pruebas cutáneas con alérgenos. Se examina el esputo (macroscópicamente, viscoso, transparente; microscópicamente, eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y espirales de Kurshman, neutrófilos). Se realiza un estudio funcional de los pulmones (estudio de OVF1, FZhEL, PSV), se ponen muestras con broncodilatadores (estudio de hiperreactividad de las vías respiratorias). Se lleva a cabo una medición no invasiva de marcadores de inflamación de las vías respiratorias (examen de esputo para la presencia de eosinófilos o células metacromáticas después de la inhalación de solución salina hipertónica o aislada espontáneamente). NaECG: sobrecarga del ventrículo derecho.

Caudal. Más a menudo progresivos, períodos de exacerbaciones y remisiones.

35. ASMA BRONQUIAL (TRATAMIENTO, PREVENCIÓN)

Tratamiento. Se selecciona en función de la gravedad del curso, la disponibilidad de medicamentos contra el asma, las condiciones de vida individuales del paciente para garantizar una gravedad mínima de los síntomas crónicos, incluidos los síntomas nocturnos.

Glucocorticoides inhalados: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladget. La vía de administración es la inhalación.

Glucocorticoides sistémicos: prednisona, prednisolona, metilprednisolona. Vía de administración: oral o parenteral.

Cromonas: cromoglicato de sodio (Intal), nedocromil sódico (Tyled).

Estabilizan la membrana de los mastocitos y suprimen la liberación indirecta de IgE de ellos. Recetado por inhalación, principalmente para el asma bronquial persistente leve.

Metilxantinas: teofilina, aminofilina, aminofilina, theodur, teopek, teoteolek, theotard, retophil. Se utiliza para controlar el curso del asma bronquial. Vía de administración: oral.

Agonistas b2 inhalados de acción prolongada: formoterol, salmeterol. La duración de la acción es de más de 12 horas. Relaja los músculos lisos de los bronquios, aumenta el aclaramiento mucociliar, reduce la permeabilidad vascular.

Agonistas b2 inhalados de acción corta: fenoterol, pirbuterol, procaterol, salbutamol, terbutalina, berotek, asmapent. La duración de la acción es de 4 a 6 horas. La vía de administración es la inhalación.

Agonistas b2 orales de acción corta: salbutamol, terbutalina, bambuterol. Relajan los músculos lisos de los bronquios, aumentan el aclaramiento mucociliar, reducen la permeabilidad vascular y modulan la liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos.

Medicamentos antileucotrienos: montelukast, pranlukast, zafirlukast - antagonistas del receptor de cisteinil-leucotrienos, zileuton - inhibidor de la 5-lipoxigenasa.

Antihistamínicos de segunda generación: (bloqueantes H1): acrivastina, astemizol, acelastina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, ketotifeno, loratadina, mizolastina, terfenadina. Suprimir el desarrollo de reacciones alérgicas. Vía de administración: oral.

Terapia sistémica no esteroidea: troleandomicina, metotrexato, ciclosporina, preparaciones de oro. Incluya inmunomoduladores para los efectos no deseados de los glucocorticoides para reducir la necesidad de glucocorticoides orales. Se prescriben solo bajo la supervisión de un neumólogo. La vía de administración es oral.

Para un ataque leve de asfixia, se recomienda la inhalación de agonistas b2 de acción corta (Berotec o salbutamol) hasta 6 veces en una hora, la inhalación de anticolinérgicos (Atrovent, Troventol) de forma simultánea o independiente, la toma de metilxantinas (tabletas de aminofilina) de forma simultánea o independiente. indicado.

El alivio de la asfixia moderada se lleva a cabo como terapia para un ataque leve de asfixia agregando (opcional): aminofilina 2,4% - 10,0 ml por vía intravenosa en un chorro, efedrina 5% - 0,5 ml por vía subcutánea, alupenta 1 ml por vía intravenosa en un chorro. Los corticosteroides se usan por vía oral o mediante infusión (si no hay efecto). Si no hay ningún efecto, suspenda la administración de agonistas b2.

Pronóstico. En casos severos - discapacidad.

36. ENFISEMA PULMONAR

Condición caracterizada por un aumento en el tamaño de los espacios aéreos ubicados distalmente a los bronquiolos terminales o no respiratorios debido a la expansión o destrucción de sus paredes.

Etiología. La causa de la enfermedad puede ser enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía crónica, neumoconiosis, tuberculosis.

Patogénesis. Hay un estrechamiento de la luz de los bronquios, un aumento de la presión intraalveolar, adelgazamiento de las paredes de los alvéolos, una violación de su trofismo, elasticidad, desarrollo de alveolitis, destrucción de los tabiques interalveolares.

Clasificación. El enfisema tiene formas: intersticial, mediastínica, compensatoria.

Clínicamente, el enfisema pulmonar se clasifica:

1) por origen: primario (idiopático) - insuficiencia hereditaria de a-1-antitripsina, b-2-macroglobulina, secundaria (debido al desarrollo de obstrucción crónica de la luz bronquial);

2) por la naturaleza del desarrollo: agudo (debido a una obstrucción bronquial repentina y prolongada, después de un ataque de asma bronquial), crónico (debido a la presencia de una obstrucción bronquial permanente);

3) por complicaciones.

Clínica. El enfisema pulmonar primario se manifiesta por dificultad para respirar (sin causa) de naturaleza espiratoria, tos improductiva y la aparición de una obstrucción de tipo enfisematosa (respiratoria).

Con enfisema secundario, se nota tez rosada, tos seca, con exacerbación de la bronquitis crónica con esputo mucopurulento o purulento, dificultad para respirar espiratoria. Se desarrolla gradualmente y comienza a molestarle entre la sexta y séptima década de la vida. Hay tórax en forma de barril, retracción de los espacios intercostales al inhalar, participación de los músculos auxiliares en la respiración, cuello corto, hinchazón de las venas yugulares y acrocianosis. Aparece un tipo de obstrucción broncótica (“edema cianótico”), los pacientes pierden peso y, a menudo, duermen sentados. A la percusión, se observa un tono cuadrado, los bordes inferiores de los pulmones descienden por 6-7 costillas, su movilidad es limitada, los vértices de los pulmones sobresalen por encima de las clavículas. El corazón pulmonar se forma según el tipo de ventrículo derecho (en las etapas terminales), agrandamiento del hígado.

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general, donde se observa eritrocitosis compensatoria, un aumento moderado de la VSG.

Se realiza un estudio funcional de los pulmones: hay una disminución de la frecuencia espiratoria forzada, una disminución del índice de Tiffno, una disminución de la capacidad vital de los pulmones con un aumento de la capacidad total y residual, una disminución de la capacidad difusa de los pulmones.

Las pruebas de inhalación con broncodilatadores son negativas.

El ECG muestra hipertrofia auricular derecha (aumento de P y ventrículo derecho (S)).

Examen de rayos X: aumento de la transparencia de los campos pulmonares, baja posición del diafragma, espacios intercostales dilatados.

Tratamiento. Si hay una infección broncopulmonar, se prescriben antibióticos. Están indicados broncodilatadores (anticolinérgicos M, agonistas b2, metilxantinas), mucolíticos, oxigenoterapia, procedimientos fisioterapéuticos, ejercicios terapéuticos, tratamientos de spa (en ausencia de insuficiencia cardíaca pulmonar grave).

Caudal. Crónico, progresivo.

Pronóstico. Adverso.

37. CÁNCER DE PULMÓN

El cáncer de pulmón es común. Afecta principalmente a hombres de 40 a 60 años.

Etiología. La etiología no se conoce.

Contribuyen a la aparición de cáncer de pulmón: exposición a carcinógenos (níquel, cobalto, hierro), inhalación de polvo en la industria minera, productos de combustión incompleta de combustible en motores de automóviles, exposición al humo del tabaco, procesos inflamatorios crónicos en los pulmones, agravados herencia, estados de inmunodeficiencia.

Patogénesis. Se produce daño exofítico-endobronquial al epitelio glandular de los bronquios grandes (primer, segundo, con menos frecuencia tercer orden), luego pasa al tejido pulmonar (generalmente a la derecha, con localización en los lóbulos superiores, con menos frecuencia en los lóbulos inferior y medio). ), órganos mediastínicos, ganglios linfáticos regionales. La proporción correspondiente del pulmón disminuye y los órganos mediastínicos se desplazan hacia la lesión. Se desarrolla un proceso inflamatorio secundario en el área afectada. Metástasis extrapulmonar con daño al hígado, médula ósea y médula ósea.

Clínica. Manifestaciones principales: tos (asociada con el desarrollo de bronquitis reactiva, luego atelectasia pulmonar, neumonía perifocal, colapso del tejido pulmonar), la naturaleza de la tos es paroxística, tos ferina, inicialmente seca, luego con esputo mucopurulento, mezclado con sangre (coágulos , hemorragia pulmonar). Hay dolor en el pecho del lado dañado, la intensidad del dolor aumenta a medida que el tumor crece hacia la pared torácica, las costillas y las vértebras se ven afectadas por metástasis. La disnea aumenta gradualmente y se observa con el desarrollo de atelectasia pulmonar, derrame masivo en la pleura y compresión de los órganos mediastínicos. Hay un aumento de la temperatura corporal (proceso inflamatorio, intoxicación por cáncer, desarrollo de complicaciones). Se desarrolla debilidad, sudoración, fatiga, pérdida de peso y retracción de la pared torácica del lado afectado.

Matidez del sonido a la percusión sobre la lesión. Respiración vesicular auscultatoria debilitada, en presencia de derrame pleural - frote pleural.

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general (anemia, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, aumento de la VSG).

Se realiza un análisis de sangre inmunológico (un estado de inmunodeficiencia, una disminución en la actividad de todas las partes de la respuesta inmune), un estudio funcional de los pulmones (una disminución en los indicadores de volumen y velocidad) y un examen de esputo (citología).

Examen de rayos X: con cáncer central del lóbulo superior y bronquios del lóbulo medio, se desarrolla oscurecimiento de todo el lóbulo o segmento con una disminución en el volumen del lóbulo del pulmón. Con el cáncer del bronquio principal, su estenosis aparece con un desplazamiento del mediastino hacia el lado enfermo. Con el cáncer de pulmón periférico hay una sombra densa y redondeada con un diámetro de 1-5 cm, más a menudo en los lóbulos superiores.

Tratamiento. Tratamiento quirúrgico precoz, radioterapia, quimioterapia, tratamiento sintomático de las complicaciones.

Caudal. Progresión rápida.

Pronóstico. Adverso.

Prevención. Reducción del polvo, contaminación del aire, lucha contra los riesgos laborales, lucha contra el tabaquismo, tratamiento eficaz de la neumonía.

38. ALVEOLITIS ALÉRGICA EXÓGENA

Grupo de enfermedades causadas por la inhalación intensa y prolongada de antígenos de polvos orgánicos e inorgánicos y caracterizadas por daño alérgico difuso de las estructuras alveolares e intersticiales de los pulmones.

Signos generales de la enfermedad. El proceso inflamatorio se localiza en los alvéolos y el intersticio de los pulmones, y no en las vías respiratorias. Las áreas dañadas consisten en infiltrados polinucleares y mononucleares, granulomas tipo sarcoide; en las etapas posteriores - el desarrollo de fibrosis intersticial. Hay un desarrollo de III y IV tipos de reacciones alérgicas.

Etiología. Microorganismos (bacterias, hongos, protozoos) y sus productos metabólicos (proteínas, glicoproteínas y lipoproteínas, polisacáridos, enzimas, endotoxinas), sustancias biológicamente activas de origen animal y vegetal, compuestos de bajo peso molecular y medicamentos.

Patogénesis. Se dañan los neumocitos tipo I, se altera la reepitelización de los neumocitos tipo II y disminuye la actividad de los linfocitos T supresores.

Clínica. La etapa aguda se desarrolla entre 4 y 12 horas después del contacto con el alérgeno. Aparecen escalofríos, fiebre, tos, dificultad para respirar, náuseas, mialgias y artralgias (síndrome similar a la gripe), se pueden escuchar crepitaciones y estertores húmedos en los pulmones (síndrome similar a la neumonía), puede haber tos seca no productiva con dificultad para respirar espiratoria y sibilancias secas y dispersas (síndrome de bronquitis), tras el contacto repetido con el alérgeno, los síntomas pueden reaparecer con un curso subagudo (intermitente).

En la etapa crónica, un "fenómeno de lunes" típico: las manifestaciones agudas se notan en los días posteriores al descanso, desaparecen al final de la semana laboral (esta forma se diagnostica con mayor frecuencia). La insuficiencia respiratoria progresa gradualmente, aparece el síndrome asténico, la anorexia, la pérdida de peso con la formación de una forma crónica, se forma hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general (neutrofilia, aumento de la ESR, eosinofilia), un análisis de sangre inmunológico (la actividad de todas las partes de la respuesta inmune), se realizan pruebas cutáneas con alérgenos, una prueba de provocación por inhalación con un antígeno. Se está realizando un examen de rayos X.

Diagnóstico diferencial. En la etapa aguda con ARVI, influenza, neumonía aguda, bronquitis aguda. En la etapa crónica, con alveolitis fibrosante idiopática, procesos granulomatosos en los pulmones (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener).

Tratamiento. En la fase aguda, hospitalización obligatoria. Se muestran hormonas glucocorticoides: prednisolona 40-60 mg/día durante 1-3 días, seguido de una disminución, con la ineficacia de la terapia hormonal, inmunosupresores, con fibrosis D-penicilamina (cuprenil). Se utilizan métodos extracorpóreos: plasmaféresis, hemosorción.

Caudal. Prolongado, progresivo.

Pronóstico. Relativamente favorable.

Prevención. Prevención primaria: desarrollo de procesos tecnológicos de producción, restricción del trabajo en industrias peligrosas con enfermedades broncopulmonares. Prevención secundaria: observación del dispensario.

39. ALVEOLITIS FIBROSANTE

La alveolitis fibrosante se caracteriza por una fibrosis generalizada de los pulmones por debajo del nivel de los bronquios terminales (bronquiolos respiratorios y alvéolos), lo que lleva al desarrollo de un bloqueo alvéolo-capilar y una fuerte disminución de la capacidad de difusión de los pulmones, que se manifiesta por un aumento de la capacidad pulmonar. insuficiencia.

Etiología. La etiología de la enfermedad sigue siendo desconocida. La herencia sigue un patrón dominante. La enfermedad es más común en hombres (proporción 1,9:

1), la edad más común de los pacientes: 40-70 años.

Patogénesis. Luego aumenta la permeabilidad de la barrera airehemática, como resultado de lo cual se desarrolla edema e inflamación intersticial, aparece exudado en la luz de los alvéolos y las membranas hialinas forman una etapa irreversible de fibrosis y se desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva.

Clínica. En la forma aguda, las manifestaciones de una infección respiratoria aguda o neumonía son características, en la forma crónica: falta de aliento progresiva, tos improductiva o seca, fiebre a subfebril (febril), debilidad, fatiga. La gravedad de la dificultad para respirar y las escasas manifestaciones físicas no se corresponden entre sí. Se observan cianosis, taquipnea, pérdida de peso, cambios en las falanges terminales de los dedos (baquetas de tambor, vidrios de reloj). La percusión está determinada por el acortamiento del sonido pulmonar, especialmente en las secciones inferiores. Suaves estertores crepitantes, expresados en las regiones basales, taquicardia, acento del II tono sobre la arteria pulmonar, en las últimas etapas - se auscultan signos de cor pulmonale crónico.

Pruebas diagnósticas adicionales. Un análisis de sangre general (leucocitosis moderada, leucopenia, aumento de la VSG, signos de anemia), un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia, hipergammaglobulinemia), un análisis de sangre inmunológico (aumento de inmunoglobulinas de clases C y M, aparición de anticuerpos antinucleares), una X -se realiza un examen de rayos (patrón pulmonar agrandado y deformado), sus bucles, sombras focales nodulares, posible disminución de la transparencia del tejido pulmonar), examen funcional de los pulmones (la presencia de una naturaleza restrictiva de trastornos respiratorios externos), examen de gases en sangre (disminución de la capacidad de difusión).

Complicaciones. El cor pulmonale crónico es la principal complicación de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse en caso de insuficiencia pulmonar, insuficiencia pulmonar-cardíaca.

Tratamiento. Están indicados los corticosteroides (uso temprano, uso a largo plazo), una combinación de corticosteroides con inmunosupresores. Es posible utilizar métodos aferentes (hemosorción, plasmaféresis). Durante el período de remisión, está indicado el uso de aminoquinol (delagil).

Caudal. El curso de la enfermedad es recidivante, progresivo, a menudo crónico.

Pronóstico. Esperanza de vida media desfavorable de 3 a 5 años. Las principales causas de muerte son la insuficiencia respiratoria grave, la hipertensión pulmonar y el cáncer de pulmón.

40. SARCOIDOSIS (ENFERMEDAD DE BENNIE-BOCK-SCHAUMANN)

Formación de granulomas epiteliales no caseosos y de células gigantes con mayor localización en el tejido pulmonar. Al mismo tiempo, pueden verse afectados los ganglios linfáticos intratorácicos, el hígado, el bazo, la piel, los ojos, el sistema nervioso y el corazón.

La enfermedad es relativamente rara, más común en hombres jóvenes y de mediana edad.

Etiología. La causa de la enfermedad no está clara.

Patogénesis. El mecanismo inmunológico de desarrollo es la inhibición de la respuesta inmune de las células T. Los macrófagos alveolares se activan y acumulan en forma de granulomas sarcoides.

Clasificación. Tiene variedades: sarcoidosis pulmonar, sarcoidosis de ganglios linfáticos, sarcoidosis pulmonar con sarcoidosis de ganglios linfáticos.

Clínica. Síndromes principales: daño al tejido pulmonar, dermatológico, artropático, otalmológico. En la etapa I de la enfermedad, se notan debilidad, malestar general, febrícula, sudoración, dolor en músculos y articulaciones, aparece tos seca, dificultad para respirar, hinchazón de las articulaciones y eritema nudoso en la piel. extremidades. No hay cambios de percusión. A la auscultación se escucha una pequeña cantidad de estertores burbujeantes finos, secos y húmedos.

En la etapa II de la enfermedad, el malestar general, la debilidad, la pérdida de apetito, la pérdida de peso y la dificultad para respirar ya ocurren en reposo. Percusión sin cambios. Se ausculta un aumento en el número de pequeños estertores burbujeantes secos y húmedos, un roce pleural.

En el estadio III de la enfermedad, los síntomas del estadio II se acompañan de tos con esputo mucopurulento, hemoptisis, cianosis y dificultad para respirar en reposo. En la auscultación se escucha una cantidad significativa de estertores secos y húmedos dispersos.

Investigación diagnóstica. Con un análisis de sangre general, hay un ligero aumento en la VSG, linfopenia, anemia. Realizan un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia, aumento de las globulinas a y g, hipercalcemia), un análisis de sangre inmunológico (disminución de la actividad de todas las partes de la respuesta inmunitaria, disminución de la sensibilidad a la tuberculina), un estudio de la función de la respiración externa (en la etapa I, un tipo obstructivo de insuficiencia respiratoria; en la etapa II, un tipo mixto de violación; en la etapa III, un tipo restrictivo de violación), examen de rayos X (con

Etapa I - aumento bilateral del tamaño de los ganglios linfáticos intratorácicos hiliares, con

Etapa II: la aparición de múltiples focos en los pulmones, principalmente en las secciones media e inferior y la zona de la raíz, en la etapa III: fibrosis pronunciada, formaciones focales grandes y confluentes).

Tratamiento. Se recomienda a los pacientes que sigan una dieta rica en proteínas y limiten la sal. Se prescriben glucocorticoides (para todas las formas y etapas de la enfermedad), en ciclos de 3 a 6 meses o más, dosis inicial de 30 a 40 mg, finalización del tratamiento después del efecto clínico y radiológico, aminoquinolonas (Delagil), preparaciones de potasio, anabólicos. esteroides (5 mg no bólicos por día, retabolil 50 mg una vez cada 1-2 semanas por vía intramuscular).

Fluir. En la etapa I de la enfermedad, la recuperación espontánea es posible, en la etapa II, la curación recurrente es posible, en la etapa III, la progresión lenta de la enfermedad.

Pronóstico. El pronóstico es relativamente favorable, la mortalidad es del 2 al 5%.

41. CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO

Hipertrofia y (o) dilatación del corazón derecho por hipertensión arterial pulmonar por enfermedad respiratoria.

Etiología. Trastornos broncopulmonares: procesos obstructivos y restrictivos: enfermedad pulmonar poliquística, bronquitis crónica, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumofibrosis difusa, granulomatosis pulmonar. Lesiones vasculares: hipertensión arterial pulmonar primaria, arteritis, embolias pulmonares repetidas, resecciones pulmonares, daño al aparato toracodiafragmático. Lesiones de la columna, tórax, su deformación, cordones pleurales, obesidad.

Patogénesis. Etapas patogenéticas: hipertensión precapilar en la circulación pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, desarrollo de hipertensión arterial pulmonar, aumento del volumen minuto debido al aumento de catecolaminas causado por la hipoxia, aumento de la viscosidad de la sangre debido a la eritrocitosis en respuesta a la hipoxia crónica, desarrollo de anastomosis broncopulmonares, aumento de la presión intraalveolar en enfermedades pulmonares broncoobstructivas.

Clínica. Las principales manifestaciones son las siguientes: dificultad para respirar, cianosis (aparece con II y III grados de insuficiencia respiratoria), hinchazón de las venas yugulares, pulsación epigástrica, taquicardia, expansión de los límites del corazón, especialmente a la derecha, sordera de tonos cardíacos, énfasis del tono II sobre la arteria pulmonar, agrandamiento y sensibilidad del hígado, edema periférico, pequeña diuresis (en un estado descompensado).

Investigación diagnóstica. Se realiza un análisis de sangre general, un estudio de un análisis de orina general (aparición de proteínas, cilindros durante la descompensación), un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia) y un estudio funcional de los pulmones.

En el ECG: signos de cor pulmonale: ondas P altas en las derivaciones estándar II y III (P - pulmonale), rightogram, onda S pronunciada en la derivación estándar I y las derivaciones del tórax izquierdo, la aparición de Q en la derivación III.

Se realiza un estudio de hemodinámica (aumento de la presión venosa central, disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, aumento del volumen de sangre circulante).

En EchoCG: aumento del espesor en estado compensado y aumento de la cavidad en estado descompensado del ventrículo derecho. También se realiza un examen de rayos X.

Tratamiento. El tratamiento tiene como objetivo tratar la enfermedad subyacente. Para la infección del aparato broncopulmonar, se usan antibióticos, para la obstrucción bronquial - broncodilatadores, para la embolia pulmonar - anticoagulantes, fibrinolíticos, para el cor pulmonale toradiafragmático - ventilación artificial. Los vasodilatadores periféricos se utilizan para reducir la hipertensión arterial pulmonar (nitratos, apresina, bloqueadores de los canales de calcio, betaagonistas). Se realiza oxigenoterapia, sangría de 2-200 ml con infusión de soluciones de baja viscosidad (reopoliglucina) para reducir la eritrocitosis e infusión de solución de bicarbonato de sodio para reducir la acidosis.

Caudal. El curso de la enfermedad es crónico y progresivo.

Pronóstico. Adverso.

42. PLEURITIS

Proceso inflamatorio en la pleura, que se desarrolla por segunda vez y es reflejo de una enfermedad independiente en el organismo (tumor, neumonía, tuberculosis, pancreatitis, trauma, etc.).

Etiología. Factores etiológicos: exacerbación del proceso tuberculoso en los pulmones o ganglios linfáticos intratorácicos, procesos inflamatorios inespecíficos en los pulmones, reumatismo, colagenosis, infartos, tumores pulmonares, trauma torácico, enfermedades infecciosas agudas y crónicas (pleuresía seca).

Patogénesis. Hay una acumulación excesiva de líquido pleural.

Clínica. Con la pleuresía seca, hay dolor en la mitad afectada del tórax, que se intensifica con la respiración y la tos; En caso de pleuresía frénica, el dolor se irradia a la mitad superior del abdomen o a lo largo del nervio frénico (hasta el cuello). El dolor es más intenso en el período inicial. La temperatura corporal es normal o subfebril. A la auscultación: la respiración se debilita, se escucha un ruido de fricción pleural.

Con la pleuresía exudativa, hay temperatura corporal alta, dolor punzante intenso en el pecho, que se intensifica con la respiración profunda, tos seca dolorosa, sudoración, falta de apetito, dificultad para respirar, cianosis, retraso de la mitad normal del tórax cuando respiración, suavidad de los espacios intercostales. En el lado enfermo, la formación del triángulo de Garland ocurre con estimpanitis (entre la columna y la línea ascendente de embotamiento), en el lado sano, el triángulo de Rauchfus-Grocco con embotamiento del sonido de percusión. Durante la auscultación, se escucha un debilitamiento de la respiración en el área afectada, en el área del triángulo de Garland; con un tinte bronquial, se escucha un ruido de fricción pleural al inicio de la enfermedad y durante la reabsorción del exudado.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza analítica general de sangre (anemia, leucocitosis, aumento de la VSG), estudio del líquido pleural (proteína superior al 3%, densidad relativa superior a 1,018, test de Rivalt positivo, muchos neutrófilos en el sedimento, color amarillo pajizo - con exudados, con empiema - pus), examen de rayos X: oscurecimiento intenso con un borde superior oblicuo, desplazamiento del mediastino hacia el lado sano - con exudados, movilidad limitada de la cúpula del diafragma, disminución de la transparencia del seno en el lado correspondiente.

Tratamiento. Con pleuresía seca, se trata la enfermedad subyacente. Se introducen analgésicos (hasta narcóticos), antiinflamatorios no esteroideos.

Para los derrames pleurales, se trata la enfermedad subyacente, se prescribe una dieta rica en proteínas, vitaminas y limitada en sal y líquidos. Se administran medicamentos antibacterianos (teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora), se realiza una terapia de desintoxicación (soluciones de reemplazo de plasma, vitaminas B, C), se realizan punciones pleurales con evacuación del líquido pleural. Se prescribe terapia desensibilizante.

Caudal. Prolongada, aguda, subaguda, crónica.

Pronóstico. Depende de la enfermedad subyacente y la naturaleza del derrame, más a menudo la recuperación.

Prevención. Está dirigido a la prevención y tratamiento oportuno de enfermedades que pueden complicarse por procesos inflamatorios en la pleura, reconocimiento temprano de la presencia de derrame pleural y su evacuación.

43. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA (ETIOLOGÍA, PATORENESIS, CLÍNICA DE GLOMERULONEFRITIS AGUDA)

Inflamación inmunomediada con lesión inicial predominante de los glomérulos y afectación de todas las estructuras renales en el proceso patológico.

Se divide en glomerulonefritis aguda y crónica. La glomerulonefritis aguda verdadera es la única que se comprueba mediante un examen morfológico intravital. En otros casos, se desarrolla glomerulonefritis crónica, que tiene un inicio agudo.

Etiología. Factores exógenos: bacterias (estreptococo b-hemolítico del grupo A (cepas 12, 43, 49), estafilococo blanco, corinebacteria bovina, enterococos, salmonella tifoidea, treponema pallidum, diplococos), virus (citomegalovirus, virus del herpes simple, hepatitis B, Epstein - Barra), hongos (Candida albicans), parásitos (malaria plasmodium, esquistosoma, toxoplasma), drogas, venenos, sueros extraños.

Factores endógenos: nuclear, antígeno del borde en cepillo, tiroglobulina, inmunoglobulinas, antígenos tumorales y embrionarios, antígeno carcinomatoso.

Patogénesis. Hay una transferencia pasiva del complejo inmunológico al glomérulo y su depósito. En el torrente sanguíneo circulan anticuerpos que reaccionan con un antígeno estructural o con un antígeno desencadenante no glomerular autólogo o exógeno. Hay hiperfiltración, un aumento en el gradiente transcapilar: aceleración de la esclerosis en los glomérulos restantes.

Clínica. Los principales síndromes de glomerulonefritis aguda son los siguientes: urinario, edematoso, hipertensivo, nefrótico.

Las enfermedades pueden presentarse en forma: desplegada (cíclica) y monosintomática (latente).

La forma cíclica nunca comienza en el punto álgido de la infección, no antes de 14 a 25 días después del inicio de la infección. Se caracteriza por un curso cíclico obligatorio, se desarrolla de forma aguda, aparecen debilidad, hinchazón (principalmente en la cara), dolor de cabeza, disminución de la diuresis, orina del color de los restos de carne y dolor lumbar. Se desarrolla hipertensión arterial (la presión arterial sistólica no supera los 180 mm Hg, la presión arterial diastólica - 120 mm Hg), taquicardia y puede haber signos de insuficiencia cardíaca aguda (ventricular izquierda) (dificultad para respirar, tos, ataques de asma cardíaca). . Hay una expansión de los límites del relativo embotamiento cardíaco, soplo sistólico en el vértice, énfasis del segundo tono en la aorta, a veces un ritmo de galope, estertores secos y húmedos en los pulmones. El síndrome urinario se caracteriza por proteinuria, cilindruria, macro y microhematuria. La proteinuria se asocia con daño grave de la pared vascular de los capilares glomerulares, a través de los cuales se liberan albúminas, globulinas y fibrinógeno. La hematuria es un síntoma constante. Hay una pequeña cantidad de leucocitos. El edema persiste durante 10 a 15 días, desaparece al final de la tercera semana, la presión arterial disminuye, se desarrolla poliuria, el síndrome urinario persiste durante más de 3 meses, aparece hipostenuria, una ligera proteinuria puede persistir durante mucho tiempo (2-0,03 g/ día), hematuria residual, la leucocituria desaparece al final del primer mes.

La forma latente se caracteriza por un inicio gradual, sin manifestaciones subjetivas, son posibles dolores de cabeza, dificultad leve para respirar o hinchazón en las piernas, la duración de la condición es de hasta 2-6 meses o más, la presencia de un síndrome urinario aislado . La nefritis aguda que no se resuelve en un año se considera glomerulonefritis crónica.

44. Glomerulonefritis difusa (CLÍNICA DE GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA)

Los principales síndromes de la glomerulonefritis crónica: urinaria, hipertensiva, edematosa, hiperlipidemia, hipoproteinemia, anémica, insuficiencia renal crónica.

Las formas del curso son: latente, hipertensiva, nefrótica, mixta, maligna (subaguda), terminal.

La forma latente se detecta más a menudo por casualidad, durante el examen clínico. Caracterizado por la conservación a largo plazo de la capacidad de trabajo sin signos de enfermedad (hasta 10-20 años), la presencia de síndrome urinario aislado, isohipostenuria, baja gravedad específica de la orina, nocturia, posible aumento de la presión arterial, hipoproteinemia, hipercolesterolemia, aumento de la VSG .

Durante mucho tiempo, el síntoma principal y único de la forma hipertensiva es la hipertensión arterial. Inicialmente, la hipertensión es de naturaleza intermitente, en el futuro, permanente. En el examen, hay un latido del vértice visible a simple vista, una expansión del embotamiento relativo del corazón hacia la izquierda, un acento del tono II sobre la aorta, un ritmo de galope, con la progresión de la insuficiencia cardíaca, hay manifestaciones. de estancamiento en la circulación pulmonar, hemoptisis, ataques de asma cardiaca, raramente - edema pulmonar. El fondo de ojo: la neurorretinitis es moderada, solo el estrechamiento de las arterias persiste durante mucho tiempo.

En la forma nefrótica, aparecen cambios tróficos: piel seca, disminución de su elasticidad, hipotrofia muscular, se desarrolla edema debido a una disminución de la presión oncótica, inicialmente menor por la mañana debajo de los ojos, en los tobillos, luego permanente con una transición a el baúl; hidrotórax, ascitis, hidropericardio. Hay una disociación de las proporciones proteína-lípidos (hipoproteinemia, hipercolesterolemia), puede aparecer síndrome urinario: hematuria, función de filtración disminuida, la presión arterial no aumenta.

La forma mixta se caracteriza por la gravedad del edema, el síndrome urinario, la hipertensión arterial, así como el curso progresivo y el desarrollo de insuficiencia renal (dentro de 2 a 5 años).

El maligno (forma subaguda) se caracteriza por una disminución rápida y persistente de la función renal, aumentando los cambios en el fondo de ojo.

La forma terminal pertenece a la etapa de descompensación renal y se asocia con insuficiencia de la función excretora de nitrógeno. Se expresan los síndromes nefróticos e hipertensivos, aumentan los niveles de urea, creatinina e indican, se reduce la filtración glomerular y aumenta la fracción de filtración.

Insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, insuficiencia renal crónica, anemia, estomatitis urémica, gastritis, colitis, bronquitis, poliserositis.

Diagnóstico diferencial: hipertensión, insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, glomeruloesclerosis diabética, cirrosis hepática, amiloidosis, riñón congestivo.

45. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA (DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LA ENFERMEDAD)

Investigación diagnóstica. Se realiza hemograma completo (leucocitosis neurofílica, VSG aumentada, anemia), análisis bioquímico de sangre (aumento de fibrinógeno, proteína C reactiva, fosfatasa alcalina LDH4-5) y análisis general de orina.

En la glomerulonefritis aguda, es característica una disminución en la cantidad de orina a 400-700 ml / día, rara vez se presenta anuria, proteína: de 1 a 10 g / día, la albuminuria disminuye después de 7-10 días, la cantidad de proteína se vuelve menos de 1 g / día, eritrocitos, cilindros hialinos y granulares únicos, un ligero aumento en el número de leucocitos, un aumento en la gravedad específica de la orina.

En la glomerulonefritis crónica, en la etapa de compensación renal, hay un aumento en la cantidad de orina, una disminución persistente de la gravedad específica (isohipostenuria) y nicturia.

En la glomerulonefritis crónica en la etapa de descompensación renal, hay una disminución en la cantidad de orina, un aumento en la proteína, gravedad específica, urea, creatinina e indican en la sangre.

Se realiza una prueba de Nechiporenko (que determina el número de eritrocitos, leucocitos y cilindros en 1 ml de orina: normalmente eritrocitos - hasta 1000, leucocitos - hasta 2000, cilindros - hasta 50, con glomerulonefritis los eritrocitos predominan sobre los leucocitos), Kakovsky- Prueba de Addis (determinación del número de eritrocitos, leucocitos, cilindros en el volumen diario de orina: normalmente eritrocitos - hasta 1, leucocitos - hasta 000, cilindros - hasta 000, con glomerulonefritis, los eritrocitos predominan sobre los leucocitos), urocultivo con Evaluación cuantitativa de bacteriuria (si se detectan más de 2 bacterias en 000 ml de orina). También determinan las enzimas en la orina y determinan la b000-microglobulina en la orina (b100-MG) (evaluación del estado funcional de los riñones). Cuando se dañan los túbulos, se altera la reabsorción de proteínas, aumenta la excreción de b000-MG, no se detectan otras proteínas, los glomérulos no se ven afectados; con daño aislado a los glomérulos, el contenido de b1-MG está dentro de los límites normales y las proteínas de peso molecular medio (albúmina) aumenta.

Se realiza una prueba de Zimnitsky para evaluar la capacidad de los riñones para concentrar y diluir la orina: en regímenes normales de agua y nutrición, se recolectan 8 porciones de orina por separado, se determina su cantidad y densidad relativa; evaluar la diuresis diurna (de 8 a 8 horas) y nocturna (de 8 a 8 horas), la dinámica de la cantidad, la densidad relativa de las porciones individuales y la nicturia.

En la prueba de concentración de Folgard (con dieta seca), la diuresis diaria disminuye a 300-500 ml, la gravedad específica de la orina aumenta, alcanzando 4-8 en 1028-1035 horas, no inferior a 1025.

Prueba de Reberg-Tareev: evaluación de la filtración glomerular por creatinina - 80-160 ml / min, reabsorción tubular - 98-99%, con glomerulonefritis, los indicadores disminuyen; en la glomerulonefritis aguda, los cambios son transitorios, en la glomerulonefritis crónica, son persistentes.

Se realiza un análisis de sangre inmunológico, en caso de glomerulonefritis aguda y con exacerbación de la glomerulonefritis crónica, el nivel de complemento total y la tercera fracción disminuye, aumenta el número de complejos inmunes circulantes, inmunoglobulinas de todas las clases, aumenta el título de antiestreptolisina O. .

46. Glomerulonefritis difusa (tratamiento, pronóstico, prevención)

También realizan un estudio de ECG (signos de hipertrofia ventricular izquierda), un examen del fondo de ojo (exudación, edema retiniano, cambios en las papilas del nervio óptico que aparecen con el desarrollo de insuficiencia renal crónica).

Tratamiento. A los pacientes se les prescribe una dieta y un régimen: con función renal suficiente, restricción de proteínas (dentro de 1 g/kg de peso corporal), con desarrollo de hipertensión arterial, restricción de sal, con edema: sal y agua, restricciones durante el período de proceso inflamatorio severo. .

Se prescriben glucocorticoides (efectos inmunosupresores, antiinflamatorios y desensibilizantes): dosis inicial de 60 mg/día durante 3 semanas, luego reducida de 5 mg durante 4 días a 40 mg, luego de 2,5 mg durante 2-3 días, terapia de mantenimiento con Síndrome urinario persistente.

Se administran citostáticos (con un proceso largo, la presencia de un síndrome hipertensivo, signos iniciales de insuficiencia renal, con la ineficacia de la terapia hormonal): azatioprina (dosis diaria de 150 mg), ciclofosfamida (dosis diaria de 200 mg) para suprimir la final Respuestas inmunes; delagina, rezoquín, cloroquina.

También están indicados anticoagulantes y agentes antiplaquetarios: heparina 20 mil unidades por día durante 5 días, luego 5 mil unidades por día hasta 3-4 semanas, chimes hasta 300 mg por día por vía oral con el estómago vacío durante 6-8 meses; para hemorragia renal grave, aprotinina (un fármaco antifibrinolítico), antiinflamatorios no esteroides (metindol) 100-150 mg por día durante 1-2 meses o más para glomerulonefritis aguda con presencia de síndrome nefrótico. Se prescriben bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (como terapia patogénica) y reducción de la proteinuria.

Se lleva a cabo una terapia sintomática: antihipertensivos, diuréticos, sales de calcio, glucósidos cardíacos, agentes desensibilizantes, se prescriben grandes dosis de vitamina C. En el curso sin complicaciones de AGN, exclusión completa de sal, restricción de líquidos, ácido ascórbico, gluconato de calcio, si necesario, está indicada la corrección en los primeros días de trastornos electrolíticos. Con un curso persistente de hipertensión arterial, es necesario conectar la terapia patogénica, antihipertensiva y diurética. Se realiza hemodiálisis programada (en ausencia del efecto del tratamiento, con un aumento de la insuficiencia renal), plasmaféresis.

Caudal. En la glomerulonefritis aguda, suele haber recuperación completa o recuperación con proteinuria persistente. En la glomerulonefritis crónica, según la forma, el curso es progresivo, con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Pronóstico. En la glomerulonefritis aguda, el pronóstico es favorable (la tasa de mortalidad es del 2%), en la glomerulonefritis crónica, es favorable en la forma latente y desfavorable en otras formas.

Prevención. Prevención primaria: rehabilitación de focos de infección, su tratamiento adecuado, solo vacunación adecuada.

Prevención secundaria: observación del dispensario, tratamiento de complicaciones y exacerbaciones, empleo racional.

47. PIELONEFRITIS CRÓNICA

Proceso inflamatorio que involucra la pelvis renal, los cálices y el parénquima renal y que afecta predominantemente al tejido intersticial.

Etiología. El antiguo foco del proceso inflamatorio en el tracto urinario, cistitis, pielitis. La enfermedad también puede ser el resultado de una pielonefritis aguda no tratada.

Patogénesis. La infección provoca alteraciones de la urodinámica y estancamiento de la orina en la pelvis. Se desarrollan reflujos pielovenosos o pielopapilares, alteración del drenaje linfático, estasis y cambios hemodinámicos. Se desarrolla una reacción inflamatoria.

Clínica. Se detecta muchos años después de sufrir una inflamación de la zona urogenital. Las mujeres se enferman más a menudo. El proceso puede ser de una o dos caras. Se caracteriza por manifestaciones poco sintomáticas, es posible establecer la enfermedad por casualidad en el estudio de la orina, un aumento de la presión arterial. Los síntomas principales: fatiga, dolores de cabeza, dolor epigástrico, condición subfebril, desarrollo de cistitis, disuria, aumentos de temperatura solo durante la exacerbación, escalofríos; fiebres inexplicables. El dolor en la región lumbar es sordo, constante, agravado por la palpación bimanual. La anemia se desarrolla incluso antes de la insuficiencia renal. La hipertensión arterial se asocia con isquemia renal, durante mucho tiempo los pacientes son subjetivamente bien tolerados. Se desarrollan poliuria, polaquiuria, nicturia.

Estudio diagnóstico. Se realiza un análisis de sangre general (leucocitosis neutrofílica con desplazamiento hacia la izquierda, aumento de la VSG durante una exacerbación, anemia), un análisis de orina general (gravedad específica reducida, proteinuria moderada, cilindruria leve, microhematuria, piuria grave; hay muchos leucocitos). , predominan sobre los glóbulos rojos). Con las pruebas de Kakovsky-Addis y Nechiporenko, se observa un aumento en la cantidad de leucocitos. En caso de progresión latente se realiza una prueba de prednisolona o pirógeno.

Cronocistoscopia, urografía excretora, examen de ultrasonido (se observa expansión y deformación de la pelvis, cálices, estructura del parénquima, cambios de ecogenicidad) y examen de rayos X (expansión visible de la pelvis, cuello, cambios en la estructura de los cálices, la asimetría de la lesión es característica incluso con un proceso bilateral).

Tratamiento. Se utilizan nitropreparados: furagina o furadonina 0,1 g 3 veces al día, nitroxolina (5-NOC) 0,1 g 4 veces al día, ácido nalidíxico (no vigramon, negros) 0,5-1 g 4 veces al día 2 -3 semanas, rápido -sulfonamidas de acción (etazol, urosulfan) 4-6 g por día, acción prolongada (biseptol-480) 1-2 g por día hasta 2 semanas, sulfaleno 0,25 g 1 vez por día durante mucho tiempo, antibióticos de amplio espectro ( con la ineficacia de los nitrofuranos y las sulfonamidas, con exacerbaciones). El curso debe ser corto pero adecuado. Recomiende el uso de 1,5-2 litros de líquido durante el día en forma de agua, jugos de frutas y vegetales, medicina herbal durante 2-3 semanas, tratamiento de spa.

Caudal. A largo plazo, con periodos de exacerbaciones y remisiones.

Pronóstico. Favorable para formas no complicadas, desfavorable para complicaciones.

Prevención. Tratamiento oportuno de pielonefritis aguda, tratamiento de coprostasis, colitis crónica, colecistitis, saneamiento de la cavidad bucal, nutrición adecuada con muchas vitaminas, terapia preventiva con preparaciones a base de hierbas.

48. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Deterioro gradual y progresivamente progresivo de la función renal, que conduce a una intoxicación urémica.

Etiología. Glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, glomerulonefritis diabética, amiloidosis, poliquistosis renal, cálculos renales, adenoma, cáncer de próstata.

Patogénesis. Mecanismos patogenéticos de la enfermedad: falta de regeneración del parénquima, cambios estructurales inevitables en el parénquima, reducción del número de nefronas funcionales, su atrofia y contracción, alteración de las funciones excretoras, purificadoras de la sangre y homeostáticas, retención de productos metabólicos nitrogenados en la sangre: urea, ácido úrico, amoníaco, aminoácidos, creatinina, guanidina, retención de fosfato, aumento de los niveles de potasio en plasma y líquido extracelular, hipocalcemia.

Clínica. En la forma subclínica, aumento del volumen de líquido que bebe (hasta 3 litros por día), nicturia (hasta 3 veces por noche), sequedad, laxitud de la piel, descamación, somnolencia diurna, debilidad, fatiga, tinnitus, audición pérdida.

En la forma clínica, signos de insuficiencia cardíaca pulmonar, anemia grave, cambios en el hígado, tracto gastrointestinal sin disfunción.

En la forma terminal: apatía, hinchazón de la cara, piel seca, picazón dolorosa, debilidad muscular, espasmos musculares, grandes calambres, respiración profunda y ruidosa, dolor en el pecho, desarrollo de neumonía secundaria, estertores húmedos, en la etapa terminal, edema pulmonar urémico. Se desarrollan pericarditis urémica, síndrome cardiovascular hipertensivo, vasculitis urémica, visceritis e hipotermia. Aparecen anorexia, aversión a la comida, náuseas, vómitos, pesadez, plenitud en el epigastrio después de comer y sed. Se desarrollan anemia, leucocitosis tóxica con desplazamiento de neutrófilos hacia la izquierda, trombocitopenia y trastornos de la coagulación sanguínea. Se produce daño óseo, cambios en el esqueleto, gota secundaria, cambio de poliuria a oligo y anuria, el síndrome urinario se expresa levemente.

Investigación diagnóstica. Realice un estudio de creatinina en suero sanguíneo, productos metabólicos nitrogenados, el estado del metabolismo de electrolitos y minerales, estado ácido-base, ultrasonido de los riñones, estudio de ECG.

Tratamiento. Se ha demostrado que una dieta previene la descomposición de la propia proteína.

Se está eliminando la hiperpotasemia: la introducción de grandes cantidades de glucosa, hiponatremia: administración intravenosa de una solución de cloruro de sodio al 10%, hipernatremia: la administración de natridiuréticos (solución de gluconato de calcio al 10%), taquistina (0,125 mg), acidosis: dieta, soda enemas, soluciones alcalinas de administración intravenosa, alcalosis: amonio o 200 ml de una solución de cloruro de potasio al 2%, anemia: testosterona 300 mg por semana durante 3-6 meses; suplementos de hierro sólo cuando son deficientes.

Realizar hemodiálisis, diálisis peritoneal.

Se utilizan diuréticos antihipertensivos.

Pronóstico. El pronóstico está determinado por la fase de insuficiencia renal, la tasa de su desarrollo.

Prevención. Tratamiento activo de las principales enfermedades, prevención secundaria sistemática planificada de la insuficiencia renal crónica, examen clínico.

49. Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad polisindrómica crónica, predominantemente de mujeres jóvenes y niñas predispuestas a padecerla.

Clasificación (según V. A. Nasonova). Al hacer un diagnóstico, es necesario separar:

1) según la forma del curso: agudo, subagudo, crónico, con un curso recurrente continuo (maligno);

2) según el grado de actividad (I - mínima, II - moderada, III - máxima);

3) por etapas: I - inicial, II - generalizada, III - terminal.

Clínica. En un curso agudo, un inicio agudo, el desarrollo de polisindromicidad durante los próximos 3 a 6 meses (nefritis lúpica o daño del SNC).

En el curso subagudo, la aparición es gradual, las artralgias y las lesiones cutáneas inespecíficas son pronunciadas. El flujo se caracteriza por la ondulación.

En el curso crónico, se observan recaídas de síndromes individuales durante mucho tiempo, el desarrollo de polisindromicidad en el año 5-10, el desarrollo de poliartritis deformante en el año 10-15.

Las crisis lúpicas son manifestaciones de la actividad del proceso lúpico. Caracterizado por polisintomáticos clínicos pronunciados, cambios en los parámetros de laboratorio, trastornos tróficos generales.

Criterios para el diagnóstico: erupción en la región cigomática ("mariposa"), erupción discoide, fotosensibilidad, úlceras en la cavidad oral - indoloras o indoloras, artritis sin destrucción del cartílago, dos o más articulaciones periféricas, serositis (pleuresía, pericarditis), riñón daño ( proteinuria persistente, 0,5 g / día o más), trastornos neurológicos (convulsiones), trastornos hematológicos, trastornos inmunológicos (la aparición de anticuerpos antinucleares con un aumento en su título).

Si hay cuatro o más signos presentes, el diagnóstico se considera fiable.

Estudio diagnóstico. Se realiza un análisis de sangre general (anemia, hemoglobina inferior a 100 g/l, leucopenia normo o hipocrómica, trombocitopenia, aumento de la VSG durante las exacerbaciones), un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia, hipoalbuminemia, aumento de las a2-globulinas en el período agudo de la enfermedad, g-globulinas a crónica). Se requiere un análisis de sangre inmunológico (células LE, anticuerpos contra el ADN, contra el ADN nativo, ribonucleoproteína y otras sustancias nucleares). Se realiza un análisis general de orina (gravedad específica, proteínas, elementos formados, epitelio, sales) y una biopsia de piel.

Tratamiento. Se recetan glucocorticoides (prednisolona 50-60 mg, seguido de una disminución de 2,5-5 mg por semana, durante muchos años), inmunosupresores (azatioprina 100-150 mg, 6-mercaptopurina 150-200 mg, leukeran 10-15 mg), varios meses, luego una dosis de mantenimiento de 50-100 mg durante muchos meses. Es posible utilizar terapia de pulso: 1000 mg de metilprednisolona 3 días seguidos o 3 veces en días alternos en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o 500 mg 2 veces con la adición de 5000 unidades de heparina y suprastina; Además de la terapia hormonal convencional. Los fármacos 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, plaquenil) se utilizan durante varios años, antiinflamatorios no esteroides (butadiona, indometacina, etc.) durante varios años, anticoagulantes durante varios meses, antiagregantes plaquetarios durante varios meses, plasmaféresis, hemosorción. - hasta 5-6 sesiones.

Pronóstico. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable.

50. ESCLERODERMIA SISTÉMICA

La enfermedad polisindrómica crónica del tejido conectivo ocurre en mujeres jóvenes y de mediana edad.

Clasificación. Al refinar el pronóstico, se utiliza la clasificación de N. G. Guseva (1988):

1) aguas abajo;

2) según el estadio de la enfermedad;

3) según el grado de actividad (ver Tabla 1).

tabla 1

Determinación de la actividad del proceso en la esclerodermia sistémica

Clínica. Los principales síndromes son vasculares (síndrome de Raynaud), trastornos tróficos (síntomas de mordedura de rata, lesiones ulcerosas), cutáneos (aspecto de máscara de la cara, engrosamiento de la piel), articular-musculares (artralgias en grandes articulaciones, poliartritis, miositis fibrosante, debilidad), visceral (lesiones corazón - esclerosis no coronaria, miocarditis, enfermedad mitral, pericarditis, pulmones - neumoesclerosis, tracto digestivo - disfagia, gastritis, enteritis; riñón - nefritis crónica, nefropatía por esclerodermia aguda, sistema nervioso - polirradiculoneuritis, meningoencefalitis), astenovegetativo (pérdida de peso, debilidad, aumento de la fatiga, fiebre inestable).

En el curso crónico, el síndrome de Raynaud progresa. Con el tiempo aparecen cambios en las falanges ungueales, engrosamiento de la piel, tejidos periarticulares, formación de contracturas, osteólisis y cambios lentamente progresivos en los órganos internos.

En el curso subagudo, hay una hinchazón densa de la piel, poliartritis recurrente, miositis, daño a los órganos internos.

En un curso agudo, una variante rápidamente progresiva del curso son las lesiones fibrinosas y viscerales ya en el primer año de la enfermedad, la formación de un riñón de esclerodermia.

Investigación diagnóstica. El algoritmo de examen corresponde a las tácticas de diagnóstico en las enfermedades del tejido conjuntivo.

Los criterios para el diagnóstico son cambios en la piel en forma de edema denso, induración y atrofia, síndrome de Raynaud, osteólisis, calcificación de tejidos blandos, síndrome articular-muscular con desarrollo de contracturas, neumonitis basal, cardiosclerosis macrofocal, daño al tracto digestivo, esófago, verdadera esclerodermia renal, hiperpigmentación de la piel, trastornos tróficos, trastornos inmunológicos, aparición de anticuerpos antinucleares con aumento de su título.

Si hay cuatro o más signos presentes, el diagnóstico se considera fiable.

Tratamiento. Se utilizan hormonas, inmunosupresores, 4-aminoquinolina, antiinflamatorios no esteroides, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, como en otras enfermedades del tejido conectivo, hormonas anabólicas para la caquexia. Se utiliza fisioterapia.

Pronóstico. En curso crónico, el pronóstico es relativamente favorable, con estabilización, en curso agudo y subagudo, desfavorable.

51. PERIARTITIS NODULAR

Vasculitis necrotizante sistémica de arterias de mediano y pequeño calibre con formación de aneurismas vasculares y daño secundario a órganos y sistemas.

Clínica. Los principales síndromes de la enfermedad son astenovegetativos (pérdida de peso, fiebre ondulatoria con temperaturas elevadas que no bajan bajo la influencia de antibióticos, debilidad, adinamia), cardíacos (síndrome de insuficiencia coronaria, posibles infartos), hipertensivo (hipertensión arterial). , pulmonar (neumonitis, síndrome asmático), abdominal (dolor abdominal, dispepsia, sangrado), hepatolienal (el agrandamiento del hígado es más común), nefrótico (nefritis, nefroesclerosis con manifestaciones clínicas típicas), neurológico (polineuritis), cambios tróficos (nódulos subcutáneos) , articular (poliartralgia), síndrome de Wegener (tríada: rinitis, sinusitis con ulceración posterior de los huesos y cartílagos de la nariz; vasculitis pulmonar; daño renal con desarrollo de insuficiencia) (Tabla 2).

Opciones de curso: aguda, subaguda, crónicamente recurrente.

Los criterios de diagnóstico son daño renal con hipertensión arterial, síndrome abdominal típico combinado con trastornos dispépticos, neumonitis o asma bronquial con alta eosinofilia, síndrome cardíaco en forma de coronaritis, polineuritis.

Se requieren tres de cinco criterios para el diagnóstico.

Investigación diagnóstica. Algoritmo de examen como en enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

Tabla 2

Características clínicas y morfológicas

Tratamiento. Se lleva a cabo terapia hormonal, una combinación de glucocorticoides con ciclofosfamida y azatioprina, hasta varios años. Los procedimientos de fisioterapia están contraindicados. Se realiza tratamiento sintomático.

Pronóstico. Adverso.

52. ARTRITIS REUMATOIDE

Enfermedad sistémica crónica del tejido conjuntivo con lesión progresiva de las articulaciones predominantemente periféricas (sinoviales) según el tipo de poliartritis erosiva-destructiva.

clasificación:

1) según las características clínicas: poli, oligo, monoartritis, presencia de visceritis, combinación con otras enfermedades reumáticas;

2) por la presencia de factor reumatoideo: seropositivo, seronegativo;

3) según el grado de actividad: mínima I, moderada II, máxima III, remisión;

4) según la etapa de rayos X: I - osteoporosis, II - estrechamiento de los espacios articulares, III - erosión, IV - anquilosis;

5) por insuficiencia funcional: I grado - se conserva la capacidad profesional, II grado - se pierde, III grado - se pierde la capacidad de autoservicio.

Clínica. Los principales síndromes son articulares (daño principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, ulceración de la superficie cartilaginosa de las articulaciones, deformación, anquilosis, síndrome de rigidez matutina), cardíacos (miocarditis, endocarditis con formación de enfermedades cardíacas superficiales, pericarditis). , pulmonar (pleuresía adhesiva, neumonitis fibrosante), renal (glomerulonefritis crónica, amiloidosis), trastornos tróficos (nódulos reumatoides en los tejidos periarticulares de las articulaciones afectadas), vasculares (arteritis digital en la zona de las falanges ungueales), astenovegetativo ( fiebre, pérdida de peso), anémica (anemia secundaria por deficiencia de hierro).

Principales formas clínicas: articular (80% de los casos), benigna, articular-visceral, síndrome de Felty (1% de los casos): pancitopenia, agrandamiento del bazo y de los ganglios linfáticos periféricos, forma maligna, rápidamente progresiva, síndrome de Sjögren (afectación del parénquima de las glándulas salivales y lagrimales con posterior atrofia).

La base del diagnóstico son los criterios mayores y menores.

En presencia de criterios grandes, el diagnóstico se considera confiable, menos de siete criterios: probable.

Si se cumplen todos los criterios, se puede hacer un diagnóstico de artritis reumatoide.

Investigación diagnóstica. El algoritmo de examen corresponde al adoptado para enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo.

Tratamiento. Se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroides, dándose preferencia a los de acción prolongada. Se lleva a cabo una terapia hormonal (corticosteroides) si los medicamentos antiinflamatorios no esteroides son ineficaces y el proceso permanece activo (15-20 mg con una disminución lenta y la adición de medicamentos antiinflamatorios no esteroides en dosis crecientes). La terapia básica se lleva a cabo con preparaciones de oro (cryzanol 2 ml por vía intramuscular una vez a la semana durante 1-7 meses), preparaciones de aminoquinolina: rezoquin, plaquenil. Se realizan plasmaféresis y hemosorción.

Caudal. Con la forma articular - lentamente progresiva con deformación gradual de las articulaciones (10-15 años), con la articular-visceral - rápidamente progresiva (2-3 años).

Pronóstico. Con la forma articular - favorable, con la articular-visceral - desfavorable.

Prevención. Uso a largo plazo de medicamentos básicos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

53. ALERGIA

Alergia: la aparición de una mayor sensibilidad del cuerpo al alérgeno en respuesta al contacto repetido con él.

Los alérgenos son antígenos que provocan reacciones alérgicas. Casi todos los compuestos de alto y bajo peso molecular de naturaleza orgánica e inorgánica (antígenos y haptenos) pueden adquirir las propiedades de los alérgenos bajo ciertas condiciones.

Los alérgenos se dividen en:

1) hogar;

2) hongos;

3) origen animal;

4) medicinales;

5) comida;

6) microbiano;

7) verdura;

8) productos químicos simples.

La penetración inicial del alérgeno en el cuerpo no suele manifestarse de ninguna manera. Comienza un período de sensibilización, durante el cual el sistema inmunológico prepara una respuesta a la penetración repetida del alérgeno y produce anticuerpos.

La intensidad de una reacción alérgica depende de la naturaleza del alérgeno, la dosis de exposición, la forma de entrada del antígeno, el genotipo del individuo y el estado del sistema inmunitario.

Las manifestaciones de alergenicidad dependen de factores ambientales: temperatura del aire, humedad, velocidad del viento.

La tasa de desarrollo de reacciones alérgicas. Las reacciones alérgicas tempranas (urticaria y shock anafiláctico) se desarrollan dentro de los 30 minutos posteriores a la administración repetida del medicamento.

Las reacciones alérgicas retardadas (urticaria, picazón, broncoespasmo, edema laríngeo) se desarrollan de 2 a 72 horas después del uso repetido del medicamento.

Las reacciones alérgicas tardías se desarrollan no antes de las 72 horas después de la administración repetida del medicamento.

El estado alérgico está asociado con un sistema de antígenos de histocompatibilidad:

1) fiebre del heno con HLA-A1, B8;

2) dermatitis atópica con HLA-Bw35;

3) combinaciones de dermatitis atópica con rinitis con HLA-Bw40;

4) combinaciones de dermatitis atópica con asma bronquial con HLA-B12;

5) eccema atópico con HLA-A1 y HLA-B8 (simultáneamente);

6) alveolitis alérgica exógena con HLA-Bw40;

7) hiperproducción de IgE determinada genéticamente con HLA-Dw2. Esta forma se hereda de forma autosómica recesiva y se manifiesta durante el primer año de vida.

Patrones de la respuesta inmune a la exposición a alérgenos

Hay 3 etapas de la respuesta inmune:

Etapa I - inmunológica: suministro de linfocitos T con un alérgeno por macrófagos en combinación con proteínas MHC de clase I o II, diferenciación de ayudantes CD4T; aumento en el título de anticuerpos, interacción del alérgeno con anticuerpos;

Etapa II - patoquímica: liberación de mediadores de alergia por varios elementos celulares: histamina, serotonina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas, factor de quimiotaxis, fracciones de complemento activadas;

Etapa III - fisiopatológica: el desarrollo de manifestaciones clínicas de reacciones alérgicas.

54. ENFERMEDAD POR DROGAS

La enfermedad por fármacos se asocia con la producción de anticuerpos o la aparición de linfocitos T específicos para el fármaco o sus metabolitos.

Las causas del desarrollo incluyen el uso repetido de medicamentos intolerables.

Formas de formación

Existen 5 tipos de reacciones alérgicas a medicamentos según la clasificación de F. Gell y R. Coombs (1964):

1) anafiláctico: la sensibilización del cuerpo se asocia con una hiperproducción de IgE citofílica, que el fragmento Fc fija rápidamente en los basófilos tisulares, los mastocitos y, en menor medida, en los eosinófilos y otras células; esto se acompaña de una baja concentración de IgE en plasma;

2) citotóxico: la sensibilización se caracteriza por la producción de anticuerpos contra antígenos que son componentes directos o secundarios de las membranas celulares; los anticuerpos IgJ, más raramente - IgM;

3) inmunocomplejo: se presenta cuando en el plasma aparecen inmunocomplejos patógenos circulantes (CIC);

4) celular (hipersensibilidad de tipo retardado): ocurre en alérgenos que forman parte de moléculas grandes, que luego son fagocitados por macrófagos, sin dañar los determinantes antigénicos;

5) estimulación inmunológica: es una variante de la reacción tipo 2, se desarrolla cuando aparecen anticuerpos contra los receptores celulares.

Manifestaciones clínicas. Reacciones alérgicas de tipo inmediato. Causada por muchas drogas, la mayoría de las veces penicilinas, se desarrolla dentro de los 30 minutos posteriores a la administración de la droga. Aparecen urticaria, edema de Quincke, broncoespasmo, shock anafiláctico. En raras ocasiones, con la introducción de penicilinas, se pueden desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson, el síndrome de Lyell, la nefritis intersticial, la vasculitis sistémica, la anemia hemolítica, la neutropenia y la neuritis.

Reacciones alérgicas citotóxicas. Con esta forma se desarrollan trastornos hematológicos: anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, agranulocitosis. Los riñones se ven afectados: con la nefritis intersticial causada por meticilina, aparecen anticuerpos contra la membrana basal de los túbulos renales.

Reacciones alérgicas por complejos inmunes. La mayoría de las veces es causada por penicilinas y sueros heterólogos. Los síntomas de la enfermedad del suero suelen aparecer entre 1 y 3 semanas después de la administración del suero. Se desarrollan urticaria, erupción maculopapular, fiebre, artralgia (articulaciones grandes), los ganglios linfáticos pueden agrandarse, glomerulonefritis, neuropatía periférica, vasculitis sistémica y polirradiculoneutropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Es posible desarrollar síndrome de lupus inducido por fármacos, vasculitis con síntomas de fiebre, erupción hemorrágica, a menudo en las piernas, con daño a los riñones y los pulmones.

Reacciones alérgicas del tipo retardado.

Estos incluyen dermatitis alérgica de contacto (después del uso tópico de fármacos), neumonitis aguda, neumonitis intersticial, encefalomielitis, nefritis intersticial, hepatitis inducida por fármacos y vasculitis. La neumonitis aguda e intersticial se caracteriza por fiebre, dificultad para respirar, tos, eosinofilia, opacidades pulmonares limitadas o extensas, derrame pleural e insuficiencia respiratoria.

55. ENFERMEDAD POR MEDICAMENTOS (DIAGNÓSTICO, COMPLICACIÓN, TRATAMIENTO)

En un estudio de diagnóstico, se utilizan pruebas cutáneas:

1) en caso de reacciones alérgicas de tipo inmediato: la inyección intradérmica de un antígeno se manifiesta por hiperemia y ampollas en el lugar de la inyección debido a la desgranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios;

2) en las reacciones alérgicas de tipo retardado, las pruebas cutáneas no tienen valor diagnóstico.

Las pruebas de aplicación revelan sensibilización a fármacos de uso tópico solamente.

El nivel de IgE específica se determina con la producción de una prueba de radioalergoabsorción o una reacción de liberación de histamina por parte de los mastocitos.

Se realiza determinación inmunológica de IgJ e IgM específicas a fármacos, fijadas en tejidos o inmunocomplejos circulantes (CIC).

Para detectar linfocitos T sensibilizados, se realiza una reacción de transformación blástica de linfocitos (RBTL) o se evalúa la producción de citoquinas. Este método es más sensible que RBTL.

Las pruebas de provocación le permiten establecer una conexión entre el uso del medicamento y la aparición de una reacción alérgica. Debido al alto riesgo de desarrollar reacciones alérgicas graves, las muestras se usan muy raramente, solo en un hospital.

Complicaciones. Alergia a metabolitos de fármacos, reacciones pseudoalérgicas.

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con el efecto secundario primario del medicamento, que se desarrolla cuando se usan medicamentos en dosis terapéuticas y está asociado con su efecto directo sobre los órganos diana.

Es necesario excluir un efecto secundario secundario del medicamento como una complicación del tratamiento farmacológico que no está asociado con el efecto directo de los medicamentos en los órganos diana.

Es necesario excluir:

1) idiosincrasia, una respuesta cualitativamente alterada a la droga, debido a mecanismos no inmunes;

2) intolerancia a las drogas: la aparición de efectos secundarios al prescribir medicamentos en dosis bajas;

3) manifestaciones tóxicas que se desarrollan con una sobredosis de la droga;

4) lupus eritematoso sistémico;

5) vasculitis;

6) dermatitis, enfermedades de la piel.

Tratamiento. En primer lugar, se cancela el medicamento que causó la reacción alérgica.

Con una reacción alérgica de tipo I, se prescriben epinefrina, bloqueadores H1, con reacciones alérgicas de tipo II, III y IV: corticosteroides.

Caudal. según el tipo de reacción alérgica. La recuperación es completa.

Pronóstico. Con una reacción alérgica de tipo I en caso de reanimación inoportuna, el pronóstico es desfavorable. Con reacciones alérgicas tipos II, III y IV - favorable.

Prevención. Es necesario realizar una recopilación obligatoria de antecedentes alérgicos, para excluir los medicamentos que a menudo causan alergias.

56. TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO

En el shock anafiláctico, es necesario evaluar rápidamente la permeabilidad de las vías respiratorias, los indicadores de la respiración externa y la hemodinámica. El paciente debe acostarse boca arriba con las piernas levantadas. Cuando la respiración y la circulación sanguínea se detengan, comience inmediatamente la reanimación cardiopulmonar.

Se aplica un torniquete sobre el lugar de la inyección, cada 10 minutos se afloja durante 1-2 minutos. Una solución de adrenalina 1: 1000 se inyecta por vía subcutánea en el hombro o el muslo: para adultos - 0,3-0,5 ml, para niños - 0,01 ml / kg.

El sitio de inyección del fármaco alergénico inyectado (a excepción de la cabeza, el cuello, las manos y los pies) se astilla con 0,1-0,3 ml de solución de adrenalina 1: 1000. En caso de hipotensión arterial, 1 ml de solución de adrenalina 1: 1000 se diluye en 10 ml de solución salina, la solución resultante 1:10 se administra por vía intravenosa durante 000-5 minutos. Posteriormente, si es necesario, se puede realizar una infusión de adrenalina 10: 1. Para ello, se diluye 1000 ml de adrenalina 1: 1 en 1000 ml de una solución de glucosa al 250%. La velocidad inicial de administración es de 50 μg/min, en ausencia de efectos secundarios, la velocidad aumenta a 1 μg/min.

Para prevenir la reanudación de los síntomas de una reacción anafiláctica, se prescriben bloqueadores H1: difenhidramina: 1-2 mg / kg por vía intravenosa (durante 5-10 minutos), por vía intramuscular u oral. Una dosis única no debe exceder los 100 mg. Luego, el medicamento se toma a 25-50 mg por vía oral cada 6 horas durante 2 días.

Además, se pueden prescribir bloqueadores H2 de los receptores de histamina: cimetidina se usa en una dosis de 300 mg (para niños, 5 a 10 mg/kg) por vía intravenosa lenta, intramuscular u oral cada 6 a 8 horas, ranitidina en una dosis de 50 mg. por vía intravenosa lenta o intramuscular cada 6-8 horas ho 150 mg por vía oral cada 12 horas (niños 2-4 mg/kg). Si persisten la hipotensión arterial y la insuficiencia respiratoria, el paciente es trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde se llevan a cabo las siguientes medidas de medicación:

1) infusión intravenosa de líquidos a través de un catéter con un diámetro máximo: solución de glucosa al 5% en solución de cloruro de sodio al 0,45% - 2000-3000 ml / m2 por día. Dentro de 1 hora, se inyectan 500-2000 ml de líquido, para niños, hasta 30 ml / kg;

2) para el broncoespasmo, se utilizan estimulantes b2-adrenérgicos: 0,5-1,0 ml de solución de salbutamol al 0,5%; si el broncoespasmo persiste, se administra aminofilina 4 a 6 mg/kg por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos;

3) si el tratamiento no produce ningún efecto, se prescriben estimulantes adrenérgicos: norepinefrina por vía intravenosa, se disuelven 4-8 mg de norepinefrina en 1000 ml de una solución de glucosa al 5% en agua o solución salina, la velocidad máxima de administración no debe exceder 2 ml/min si el paciente está tomando glucagón, además se prescriben bloqueadores β 5-15 mcg/min por vía intravenosa;

4) en lugar de norepinefrina, se puede prescribir dopamina, más a menudo en pacientes con insuficiencia cardíaca: se disuelven 200 mg de dopamina en 500 ml de una solución de glucosa al 5%, administrados por vía intravenosa a razón de 0,3-1,2 mg/kg por hora;

5) con un edema pronunciado del tracto respiratorio superior, está indicada la intubación traqueal o la traqueotomía;

6) los corticosteroides se prescriben en las primeras etapas: la hidrocortisona se administra a una dosis de 7-10 mg/kg por vía intravenosa, luego 5 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas, la duración del tratamiento no es más de 2-3 días;

7) después de la estabilización de la condición, la administración de líquidos y medicamentos continúa hasta por varios días (dependiendo de la gravedad de la condición).

Autor: Myshkina A.K.

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