Enfermedades de los ojos. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

Notas de clase, hojas de trucos
biblioteca gratis / Directorio / Notas de clase, hojas de trucos

Enfermedades de los ojos. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

Notas de clase, hojas de trucos

Directorio / Notas de clase, hojas de trucos

tabla de contenidos

1. La estructura del ojo. Orbita

El ojo como parte integral del llamado sistema opto-vegetativo (OVS) o fotoenergético (FES) del cuerpo está involucrado en la adaptación del ambiente interno del cuerpo a las condiciones externas. La gran mayoría de la información sobre el mundo que lo rodea le llega al niño a través del órgano de la visión. El ojo es en sentido figurado y literal una parte del cerebro, situada en la periferia.

Al estudiar la anatomía de un niño, debe recordarse que la órbita en niños menores de un año se acerca a la forma de un prisma triédrico. Posteriormente toma la forma de una pirámide tetraédrica truncada con aristas redondeadas. La base de la pirámide mira hacia afuera y anteriormente, el vértice hacia adentro y hacia atrás. En recién nacidos y niños del primer año de vida, el ángulo entre los ejes de las órbitas es más agudo, lo que crea la ilusión de un estrabismo convergente. Sin embargo, este estrabismo imaginario desaparece gradualmente, a medida que aumenta el ángulo entre los ejes de las órbitas. La pared superior de la órbita bordea la cavidad craneal y está formada por delante por la parte orbital del hueso frontal y por detrás por el ala menor del hueso esfenoides. En la esquina exterior de la pared, se revela un receso para la glándula lagrimal, y en el lugar donde la pared superior pasa a la pared interna, se determina una muesca (u orificio) para la vena y la arteria orbitarias superiores. También hay un bloque de púas a través del cual se lanza el tendón del músculo oblicuo superior. En el proceso de comparación de las órbitas en términos de edad, se revela que en los niños la pared superior de la órbita es delgada, no hay un tubérculo superciliar pronunciado.

Al estudiar la pared externa de la órbita, se observa que limita con la fosa craneal temporal. El proceso orbitario del hueso cigomático separa la órbita del seno maxilar, y el hueso esfenoides de la pared interna separa el contenido de la órbita del seno etmoidal. El hecho de que la pared superior de la órbita sea simultáneamente la pared inferior del seno frontal, la pared superior inferior del seno maxilar y la pared lateral interna del laberinto etmoidal, explica la transición relativamente rápida y sin obstáculos de la enfermedad desde el senos paranasales al contenido de la órbita y viceversa.

En la parte superior de la órbita en el ala menor del hueso esfenoides, se define una abertura redonda para el nervio óptico y la arteria oftálmica. La fisura orbitaria superior se encuentra por fuera y por debajo de esta abertura entre las alas mayor y menor del hueso esfenoides y conecta la órbita con la fosa craneal media. Por este espacio pasan todas las ramas motoras de los nervios craneales, así como la vena oftálmica superior y la primera rama del nervio trigémino, el nervio oftálmico.

La fisura orbitaria inferior conecta la órbita con las fosas temporal inferior y pterigoideo. Por él pasan los nervios maxilar y cigomático.

Toda la órbita está revestida de periostio; Delante del borde óseo de la órbita hasta el cartílago de los párpados se encuentra la fascia tarsoorbitaria. Con los párpados cerrados, la entrada a la órbita está cerrada. La cápsula de Tenon divide la órbita en dos secciones: el globo ocular se ubica en la sección anterior y los vasos, nervios, músculos y tejido orbitario se ubican en la sección posterior.

2. La estructura de los tejidos blandos del ojo.

En la órbita se localizan los músculos recto superior, inferior, externo e interno y los músculos oblicuos superior e inferior relacionados con los músculos oculomotores, así como los músculos elevador del párpado y orbitario. Los músculos (excepto el oblicuo inferior y el orbital) parten del anillo de tejido conectivo que rodea la abertura visual y el músculo oblicuo inferior del ángulo interno de la órbita. Los músculos están separados del limbo por un promedio de 5,58,0 mm. En recién nacidos, este valor es de 4,05,0 mm, y en niños de catorce años, de 5,07,5 mm. Los músculos oblicuos superior e inferior se unen a la esclerótica a 16 mm del limbo, el recto externo gira el ojo hacia afuera, el interno hacia adentro, el superior se mueve hacia arriba y hacia adentro, el inferior hacia abajo y hacia adentro.

Los párpados cubren la parte frontal de la cuenca del ojo. La conexión de los bordes libres de los párpados inferior y superior entre sí se produce mediante adherencias externas e internas. Hay una variación en el ancho y la forma de la fisura palpebral. Normalmente, el borde del párpado inferior debe estar 0,51,0 mm por debajo del limbo corneal y el borde del párpado superior debe cubrir la córnea en 2 mm. La piel de los párpados es delgada, delicada, pobre en tejido adiposo, débilmente conectada con las partes subyacentes, los vasos subyacentes brillan a través de ella.

Los músculos de los párpados están poco desarrollados. La capa muscular de los párpados está representada por un músculo circular, inervado por el nervio facial y que proporciona el cierre de los párpados. Debajo del músculo hay cartílago, en cuyo grosor se ubican las glándulas de Meibomio, translúcidas en forma de rayas radiales amarillentas. La superficie posterior de los párpados está cubierta por una vaina conectiva. En el borde frontal de los párpados hay pestañas, cerca de la raíz de cada pestaña hay glándulas sudoríparas sebáceas y modificadas. El levantamiento del párpado superior se realiza con la ayuda del músculo del mismo nombre, que está inervado por las ramas del nervio oculomotor.

La irrigación de los párpados la realizan las ramas externas de la arteria lagrimal, las arterias internas de los párpados y la arteria etmoidal anterior. La vaina conectiva, la conjuntiva, recubre los párpados desde el interior, pasa a la esclerótica y continúa en forma alterada hasta la córnea. Hay tres secciones de la conjuntiva: cartílago (o párpados), pliegue de transición (o fórnix) y el globo ocular. Las tres secciones de la conjuntiva con los párpados cerrados forman una cavidad de hendidura cerrada, el saco conjuntival.

El riego sanguíneo de la conjuntiva se lleva a cabo por el sistema arterial de los párpados y las arterias ciliares anteriores. Las venas de la conjuntiva acompañan a las arterias, la salida de sangre se produce en el sistema de venas faciales ya través de las venas ciliares anteriores de la órbita. La conjuntiva del ojo tiene un sistema linfático bien desarrollado.

Los órganos lagrimales consisten en un aparato que produce y elimina lágrimas. El aparato productor de lágrimas incluye la glándula lagrimal y las glándulas de Krause. La glándula lagrimal se encuentra en la cavidad ósea de la parte superior externa de la órbita. Veinte o más (hasta treinta) conductos excretores de la glándula desembocan en la parte lateral del fondo de saco conjuntival superior.

3. La estructura del globo ocular, la córnea y la esclerótica.

El globo ocular tiene una forma esférica irregular. Su sección anterior es más convexa. El tamaño anteroposterior del ojo es en promedio de 16 mm en un recién nacido, 19 mm al año de vida, 20 mm a los tres, 21 mm a los siete, 22,5 mm a los quince y 23 mm a los veinte años. El peso del globo ocular de un recién nacido es de unos 3,0 g y el de un adulto es de 8,0 g.

El globo ocular tiene tres capas: externa (representada por la córnea y la esclerótica), media (representada por el tracto vascular) e interna (representada por la retina). Dentro del globo ocular se encuentran el humor acuoso, el cristalino, el cuerpo vítreo y los vasos sanguíneos.

La córnea es la parte transparente anterior de la cápsula del ojo. Su tamaño horizontal en un recién nacido es de 9,0 mm, al año 10,0 mm, a los tres años 10,5 mm, a los cinco años 11,0 mm ya los nueve años adquiere las mismas dimensiones que en los adultos, 11,5 mm. La dimensión vertical de la córnea es 0,5 mm menor. El radio de curvatura de la córnea es de 78 mm. El grosor de este caparazón en el centro en un niño es de 1,12 mm, en un adulto de 0,8 mm. La córnea contiene hasta un 85% de agua.

La córnea normalmente tiene transparencia, especularidad, brillo, sensibilidad y esfericidad. La córnea es el medio refractivo más potente del ojo (60,0 D en recién nacidos y 40,0 D en adultos).

La córnea se nutre por la difusión de nutrientes de la red en bucle marginal y la humedad de la cámara anterior. La inervación sensible de la córnea la lleva a cabo el nervio trigémino, y la inervación trófica también se debe a las ramas de los nervios facial y simpático.

La esclerótica es una membrana fibrosa opaca densa, ocupa 5/6 de toda la capa externa del ojo y pasa anteriormente a la córnea transparente, y la capa superficial de la esclerótica pasa a la capa transparente más tarde que las medias y profundas. Así, en el punto de transición, se forma un borde de limbo translúcido.

En el polo posterior del ojo, la esclerótica se vuelve más delgada y presenta una gran cantidad de orificios por donde salen las fibras del nervio óptico. Esta zona de la esclerótica se denomina lámina cribosa y es uno de sus puntos débiles. La placa bajo la influencia de una mayor presión puede estirarse, formando una excavación profunda del disco óptico.

En el exterior, la esclerótica está cubierta por episclera, que forma la pared interna del espacio de Tenon. Todos los músculos oculomotores están unidos a la esclerótica. Tiene aberturas para los vasos sanguíneos y los nervios del ojo.

En los recién nacidos y los niños de los primeros años de vida, la esclerótica es delgada, elástica, la coroides es visible a través de ella, por lo que la esclerótica tiene un tinte azulado. Con la edad se vuelve blanca, y con la vejez se torna amarilla debido a la degeneración de su tejido. La esclerótica delgada y elástica en niños de los primeros años de vida puede estirarse bajo la influencia de una alta presión intraocular, lo que conduce a un aumento en el tamaño del ojo (hidroftalmos, buftalmos).

La capa exterior es el principal medio óptico, le da forma al ojo, mantiene un volumen constante.

4. Tracto vascular del ojo

El tracto vascular, que consiste en el iris, el cuerpo ciliar y la coroides, se encuentra medialmente desde la capa externa del ojo. Está separado de este último por el espacio supracoroideo, que se forma en los primeros meses de vida del niño.

El iris (parte anterior del tracto vascular) forma un diafragma vertical con un orificio en el centro de la pupila que regula la cantidad de luz que ingresa a la retina. La red vascular del iris está formada por ramas de las arterias ciliares anterior y larga posterior y tiene dos círculos de circulación sanguínea.

El iris puede tener un color diferente: de azul a negro. Su color depende de la cantidad de pigmento de melanina que contenga: cuanto más pigmento hay en el estroma, más oscuro es el iris; en ausencia o pequeña cantidad de pigmento, esta concha tiene un color azul o gris. En los niños, hay poca pigmentación en el iris, por lo que en los recién nacidos y niños del primer año de vida, es de color gris azulado. El color del iris se forma a la edad de diez y doce años. En su superficie anterior, se pueden distinguir dos partes: una estrecha, ubicada cerca de la pupila (la denominada pupilar), y una ancha, que bordea el cuerpo ciliar (ciliar). El límite entre ellos es la circulación pulmonar del iris. Hay dos músculos en el iris que son antagonistas. Uno se coloca en la región pupilar, sus fibras se ubican concéntricamente a la pupila, con su contracción la pupila se estrecha. Otro músculo está representado por fibras musculares que corren radialmente en la parte ciliar, con cuya contracción se expande la pupila.

El cuerpo ciliar consiste en una parte coronal plana y engrosada. La parte coronal engrosada consta de 70 a 80 procesos ciliares, cada uno de los cuales tiene vasos y nervios. El músculo ciliar o acomodativo se encuentra en el cuerpo ciliar. El cuerpo ciliar es de color oscuro y está cubierto por epitelio pigmentario retiniano. Los ligamentos de Zinn del cristalino se tejen en los interprocesos. El cuerpo ciliar participa en la formación de líquido intraocular que nutre las estructuras avasculares del ojo. Los vasos del cuerpo ciliar parten del gran círculo arterial del iris, que se forma a partir de las arterias ciliares posteriores largas y anteriores. La inervación sensitiva la llevan a cabo fibras ciliares largas, fibras parasimpáticas motoras del nervio oculomotor y ramas simpáticas.

La coroides, o la coroides misma, se compone principalmente de vasos ciliares posteriores cortos. En él, con la edad, aumenta el número de células pigmentarias de los cromatóforos, por lo que la coroides forma una cámara oscura que impide el reflejo de los rayos que ingresan a través de la pupila. La base de la coroides es un delgado estroma de tejido conectivo con fibras elásticas. Debido a que la capa coriocapilar de la coroides está unida al epitelio pigmentario de la retina, en este último se lleva a cabo un proceso fotoquímico.

5. La estructura de la retina y el nervio óptico.

La retina contribuye al revestimiento de toda la superficie interna del tracto vascular. También es una parte periférica del analizador visual. Bajo examen microscópico, se distinguen diez capas en él. En el lugar correspondiente a la transición de la coroides a la parte plana del cuerpo ciliar (la región de la línea dentada), solo se conservan dos capas de células epiteliales de sus diez capas, pasando al cuerpo ciliar y luego a ellos son. En la región de la línea dentada, así como en la salida del nervio óptico, la retina está fuertemente fusionada con las formaciones subyacentes. En el resto de su longitud, se mantiene en una posición constante por la presión del cuerpo vítreo, así como por la conexión entre los conos y bastones y el epitelio pigmentario de la retina, que está genéticamente relacionado con la retina y anatómicamente estrechamente relacionado. a la coroides.

Hay tres tipos de neuronas en la retina: conos y bastones, células bipolares y células multipolares. La zona más importante de la retina es la mancha amarilla, situada en el polo posterior del globo ocular. La mácula tiene una fosa central. En la zona de la fóvea central de la mácula, en lugar de diez capas, solo quedan tres o cuatro capas de la retina: las placas fronterizas exterior e interior y la capa de conos y sus núcleos situada entre ellas. Sin embargo, los recién nacidos tienen las diez capas en el área de la mácula. Esto, junto con otras razones, explica la baja visión central del niño. En la zona central de la retina se ubican predominantemente conos y hacia la periferia aumenta el número de bastones.

Las fibras de células nerviosas (alrededor de 100) forman el nervio óptico y pasan a través de la lámina cribosa de la esclerótica. La parte interna del nervio óptico se llama disco (pezón). Tiene una forma algo ovalada, su diámetro en recién nacidos es de 000 mm, en adultos alcanza los 0,8 mm. En el centro del disco se encuentran la arteria y la vena centrales de la retina, que se ramifican y participan en la alimentación de las capas internas de la retina. Topográficamente, además de la intraocular, se distinguen las partes intraorbitaria, intracanalicular e intracraneal del nervio óptico. En la cavidad craneal, el nervio óptico forma una decusación parcial de las fibras nerviosas del quiasma. Los haces ópticos emergen del quiasma en forma de dos troncos separados y terminan en los centros visuales primarios (cuerpos geniculados externos, tuberosidades visuales). A través de la cápsula interna en forma de haz, las fibras ópticas llegan a los centros visuales corticales, terminando en el lóbulo occipital, en la región del surco del espolón aviar (campo diecisiete al diecinueve según Brodmann). Es en esta zona donde se forma la imagen visual del mundo circundante.

6. La estructura del cristalino y el cuerpo vítreo.

Los contenidos transparentes del globo ocular están representados por el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo.

La humedad acuosa está contenida en las cámaras anterior y posterior del ojo. Su cantidad en niños no supera los 0,2 cm.³, y en adultos alcanza los 0,45 cm³.

La cámara anterior es el espacio delimitado por la superficie posterior de la córnea por delante, el iris por detrás y en la región de la pupila por el cristalino. La cámara tiene la mayor profundidad en el centro, hacia la periferia disminuye gradualmente. En un recién nacido, debido principalmente a la mayor esfericidad del cristalino, la cámara anterior es menor de 1,5 mm.

El lugar donde la córnea pasa a la esclerótica y el iris al cuerpo ciliar se llama ángulo de la cámara anterior del ojo. A través del ángulo de la cámara anterior, las venas acuosa y ciliar anterior, se drena el humor acuoso.

La cámara posterior es el espacio delimitado anteriormente por el iris y posteriormente por la superficie anterior del cristalino. A través de la región de la pupila, la cámara posterior se comunica con la anterior.

La lente es un cuerpo elástico transparente, tiene la forma de una lente biconvexa. En los recién nacidos, el cristalino tiene una forma casi esférica. Con la edad, el cristalino se aplana algo, el radio de curvatura de la superficie anterior aumenta de 6 a 10 mm y la superficie posterior de 4,5 a 6 mm. El tamaño anteroposterior del cristalino de un recién nacido es de 4 mm y el diámetro es de 6 mm, el cristalino de un adulto es de 44,5 y 10 mm, respectivamente.

El cristalino tiene superficies anterior y posterior, polos anterior y posterior, un eje sagital y un ecuador. El cristalino se mantiene en su lugar mediante el cuerpo ciliar mediante el ligamento de canela. El cristalino contiene una cápsula y fibras lenticulares o corticales. En los niños, las fibras son elásticas, con la edad el centro del cristalino se vuelve más denso y, a partir de los veinticinco y treinta años, comienza a formarse un núcleo, que aumenta gradualmente de tamaño. La lente está compuesta por un 65% de agua. Realiza una función refractiva; en relación con el poder refractivo medio del ojo, representa hasta 40 de 7780 dioptrías en los recién nacidos, y a la edad de quince años, 20 de 60 dioptrías.

El cuerpo vítreo es el principal tejido de soporte del globo ocular. Su peso en un recién nacido es de 1,5 g, en un adulto de 67 G. El cuerpo vítreo es una formación de consistencia gelatinosa, compuesta en un 98% por agua, que contiene una cantidad insignificante de proteínas y sales. Además, tiene un esqueleto de tejido conectivo delgado, gracias al cual no se desdibuja, incluso si se saca del ojo. En la superficie anterior del cuerpo vítreo hay un receso, la llamada fosa en forma de placa, en la que se encuentra la superficie posterior de la lente.

El cuerpo vítreo, al ser un medio transparente, proporciona el paso libre de los rayos de luz a la retina, protege las membranas internas (retina, cristalino, cuerpo ciliar) de la dislocación. Esto le permite realizar la función acomodativa del ojo, una de las principales funciones del órgano de la visión.

7. Método de examen externo del ojo.

El estudio del órgano de la visión comienza con un examen externo del ojo con luz natural. En la región de la órbita, los cambios pueden estar asociados principalmente a patología congénita en forma de quistes dermoides, hernia cerebral o tumores (angiomas, sarcomas, etc.). Preste atención a la condición de los párpados. En casos raros, puede haber un coloboma congénito o adquirido de los párpados, su fusión (ankyloblepharon), congénito o como resultado de un proceso cicatricial macroscópico.

No es raro ver caída congénita del párpado superior (ptosis). Puede haber cambios en la piel de los párpados (hiperemia, hemorragias subcutáneas, edemas, infiltraciones) y en los bordes de los párpados (escamas y costras en la base de las pestañas, ulceraciones, quistes, etc.).

Por lo general, los párpados se ajustan cómodamente contra el globo ocular, pero a veces, en los procesos inflamatorios crónicos de la membrana mucosa, puede ocurrir una eversión del párpado inferior y, con cambios cicatriciales en la membrana mucosa y el cartílago, puede ocurrir una torsión del párpado. A veces, en niños en el primer mes de vida, se encuentra una inversión congénita del párpado inferior, mientras que las pestañas se vuelven hacia la córnea. Con la eversión del párpado inferior, el punto lagrimal, que generalmente mira hacia el globo ocular y se sumerge en el lago lagrimal, se retrasa un poco, lo que provoca lagrimeo y lagrimeo.

En el examen, preste atención al correcto crecimiento de las pestañas. Con blefaritis ulcerosa, se puede observar tracoma, meibomitis crónica, crecimiento anormal de las pestañas (triquiasis), calvicie de los bordes de los párpados (madarosis).

El estado de los conductos lagrimales debe juzgarse por la gravedad de las aberturas lagrimales, su posición, la presencia de secreción cuando se presiona sobre el área de los canalículos lagrimales (canaliculitis) o el saco lagrimal (dacriocistitis). La inspección de la glándula lagrimal se lleva a cabo levantando el párpado superior, mientras que el sujeto debe mirar la punta de la nariz. En algunos procesos inflamatorios agudos y crónicos (dacrioadenitis), la glándula puede estar agrandada, en ocasiones a través de la mucosa se puede ver su degeneración quística, abscesos, etc.

Preste atención a la posición de los globos oculares en la órbita. Es posible el desplazamiento anterior del ojo (exoftalmo), más a menudo observado con hemorragias retrobulbares, tumores. El valor de la protrusión del ojo lo determina el exoftalmómetro. El desplazamiento del globo ocular hacia atrás (enoftalmo) se observa con la degeneración de los huesos de la órbita, síndrome de Horner. La mayoría de las veces en los niños hay una desviación lateral del globo ocular (estrabismo). Compruebe el rango de movimiento del globo ocular. Para ello, el sujeto necesita fijar el dedo del médico moviéndose en todas direcciones con una posición fija de la cabeza. Es así como se detecta paresia de músculos oculomotores individuales, se detecta nistagmo con abducción extrema de los globos oculares, así como el predominio de uno u otro grupo muscular. Además, así se hacen una idea del tamaño de los globos oculares (buftalmos, microftalmos), el tamaño de la córnea (micro y macrocórnea), la profundidad de la cámara anterior, el tamaño y reacción a la luz de la pupila. , el estado de la zona pupilar (midriasis, coloboma), etc.

8. Método de examen del ojo con iluminación lateral.

El método de iluminación lateral o focal se utiliza para estudiar el estado de la membrana mucosa de los párpados y la parte anterior del globo ocular (la membrana mucosa del globo ocular, la esclerótica, la córnea, la cámara anterior, el iris y la pupila), así como así como la lente. El estudio se lleva a cabo en una habitación a oscuras. La lámpara se coloca a la izquierda y delante del paciente. El médico ilumina el globo ocular del paciente, proyectando un haz de luz enfocado desde la lámpara sobre sus secciones individuales utilizando una lente de 13,0 o 20,0 dioptrías. La membrana mucosa del párpado inferior queda accesible para su inspección cuando se tira hacia abajo del borde del párpado. Esto requiere que el paciente mire hacia arriba.

Al examinar la membrana mucosa, se debe prestar atención a todas sus partes (cartílago, la región del pliegue de transición y la mitad inferior del globo ocular). Al mismo tiempo, se determina la presencia de edema, infiltración, cambios cicatriciales, cuerpos extraños, películas, secreción, color, superficie (folículos, papilas, crecimientos de poliposis), movilidad, translucidez de los conductos de las glándulas de Meibomio, etc.

Para un examen completo de la conjuntiva del párpado superior, es necesario apagarlo. Al mismo tiempo, se le pide al paciente que mire hacia abajo y, en este momento, con el pulgar de la mano izquierda, se levanta el párpado para que el borde ciliar del párpado se aleje del globo ocular. Con el pulgar y el índice de la mano derecha, lo agarran más cerca de la base de las pestañas e intentan levantar el borde del párpado hacia arriba, mientras presionan simultáneamente el borde superior hacia abajo con el pulgar o el índice de la mano izquierda. Con el pulgar de la mano izquierda en esta posición, se mantiene el párpado evertido hasta que se completa el examen.

Al examinar la membrana mucosa del fórnix superior, que permanece invisible durante la eversión normal, es necesario presionar ligeramente el globo ocular a través del párpado inferior. En este caso, en la región de la fisura palpebral, hay una protuberancia del pliegue de transición superior débilmente conectado con los tejidos subyacentes. Para un examen más completo del fórnix superior, especialmente si se sospecha de cuerpos extraños en esta sección de la conjuntiva, se realiza una doble eversión con un levantador de párpados.

La membrana mucosa del globo ocular también se examina bajo iluminación focal. Fijar la atención en el estado de sus vasos, la transparencia, la presencia de cambios (inflamación, neoplasias, cambios cicatriciales, pigmentación, etc.). Una esclerótica blanca o azulada suele brillar a través de la membrana mucosa. Con la derrota de la córnea, la esclerótica y la coroides de naturaleza inflamatoria, los vasos ubicados en la esclerótica o en el grosor de la esclerótica alrededor del limbo se expanden.

Preste atención a la condición de la extremidad. Puede estar expandido (con glaucoma), engrosado (con catarro primaveral), infiltrado (con tracoma). Los vasos de la conjuntiva del globo ocular pueden ingresar (con tracoma, escrófula). Especialmente con cuidado, con la ayuda de la iluminación focal, examine la córnea.

9. Método combinado de examen ocular

El método consiste en examinar el lugar iluminado a través de una fuerte lupa, con iluminación lateral del ojo. En lugar de una segunda lupa, puede usar una lupa binocular que ofrece un aumento de 610 veces. Al examinar la córnea, se presta atención a su tamaño, forma, transparencia, etc. Si hay cambios, se determina la frescura de los infiltrados inflamatorios, su forma, la profundidad de ubicación y las áreas de ulceración. Preste atención al crecimiento interno de los vasos superficiales y profundos en la córnea, la suavidad, la esfericidad y el brillo de su superficie. Al examinar la córnea, siempre es necesario examinar su sensibilidad. Más simplemente, está determinado por un trozo de algodón con un extremo adelgazado que, cuando toca la córnea, provoca un reflejo protector (cierre de los párpados, retirada). Para objetivar la investigación se utilizan cabellos especialmente elaborados, así como la algesimetría.

Para detectar defectos en el epitelio corneal, se instila una gota de una solución de fluoresceína al 1% en el saco conjuntival.

Luego examinan la cámara anterior, fijan la atención en su profundidad, uniformidad, transparencia de la humedad, presencia de sangre, exudado en ella, etc.

Al examinar el iris, se determina su color (la presencia de heterocromía, áreas de pigmentación excesiva). El patrón radial del iris, que generalmente depende del estado de su tejido trabecular, se expresa bien en los iris claros. También tienen una franja de pigmento claramente visible a lo largo del borde del área pupilar. Detectar defectos congénitos y adquiridos del iris, su fusión con la córnea (sinequia anterior), cápsula anterior del cristalino (sinequia posterior). Las uniones pueden ser únicas, a lo largo del borde de la pupila, y circulares (synechia circularis, seclusio pupillae). Suelen ocurrir como resultado de un proceso inflamatorio en el tracto vascular. En caso de daño se observan desprendimientos del iris en la raíz (iridodiálisis), desgarros y roturas del esfínter de la pupila.

El estudio de la pupila comienza con la determinación de su forma, ancho, reacción directa y amigable a la luz. El diferente ancho de las pupilas de los ojos izquierdo y derecho (anisocoria) es a menudo un fenómeno patológico. La reacción directa de la pupila a la luz se comprueba apuntando un haz de luz hacia ella con una lente o un oftalmoscopio. En este caso, el segundo ojo se cierra herméticamente con la palma de la mano. La reacción pupilar se considera viva si bajo la influencia de la luz la pupila se estrecha rápida y claramente, y lenta si la reacción pupilar es lenta e insuficiente. Un cambio en la reacción pupilar directa puede depender de una violación de la conducción de la vía descendente motora del reflejo o de trastornos en el área de conexión de las vías óptica y motora.

Examinando la reacción amistosa de las pupilas, se ilumina un ojo con un oftalmoscopio, siguiendo la reacción de la pupila del otro ojo. Como conclusión, se comprueba la reacción de los alumnos ante la instalación a corta distancia, que se realiza con la participación de la acomodación y la convergencia. Para esto, se le pide al paciente que fije el objeto con los ojos, acercándose gradualmente a los ojos y siguiendo la reacción de las pupilas, que se contraen al mismo tiempo.

10. Técnica de examen del ojo en luz transmitida y oftalmoscopia.

Los medios profundos del ojo (el cristalino y el cuerpo vítreo) se examinan con luz transmitida utilizando un oftalmoscopio. La fuente de luz (lámpara eléctrica mate con una potencia de 60100 W) se coloca a la izquierda y detrás del paciente, el médico se sienta enfrente. Usando un espejo oftálmico colocado frente al ojo derecho del investigador, se dirige un haz de luz hacia la pupila del ojo examinado desde una distancia de 2030 cm. El investigador examina la pupila a través de la abertura del oftalmoscopio. En los casos en que los medios de refracción del ojo son transparentes, el reflejo del fondo de ojo es uniformemente rojo. Diversos obstáculos al paso del haz de luz, es decir, la turbidez de los medios, retrasan parte de los rayos reflejados desde el fondo del ojo. Sobre el fondo de una pupila roja, estas opacidades son visibles como manchas oscuras de varias formas y tamaños. Los cambios en la córnea se pueden excluir fácilmente cuando se observan con iluminación lateral.

Con un cambio significativo en el cuerpo vítreo debido a la inflamación del tracto vascular o hemorragia, el reflejo del fondo se vuelve sordo o ausente.

El fondo del ojo se examina mediante el método de la oftalmoscopia, que es uno de los métodos más importantes para estudiar el órgano de la visión y permite juzgar el estado de la retina, sus vasos, la coroides y el nervio óptico. El método de oftalmoscopia más utilizado es el inverso. El estudio se realiza en una habitación a oscuras. Se coloca un espejo oftalmoscópico frente al ojo derecho del examinador sentado a una distancia de 4050 cm del sujeto. La fuente de luz se sitúa detrás y a la izquierda del paciente, como en un examen con luz transmitida. Después de obtener un brillo uniforme de la pupila, el investigador coloca una lupa (normalmente de 13,0 dioptrías) a 78 cm delante del ojo del paciente, apoyando el dedo en la frente. Se ve una imagen verdadera inversa y aumentada aproximadamente 5 veces del fondo de ojo suspendida en el aire a una distancia de aproximadamente 7 cm delante de la lupa. Para examinar un área más grande del fondo de ojo, si no hay contraindicaciones, primero se dilata la pupila del paciente con una solución de homatropina al 1% o una solución de escopolamina al 0,25%.

El examen del fondo de ojo comienza con la parte más visible de la cabeza del nervio óptico. Contra el fondo rojo del fondo, el disco óptico aparece como una formación ligeramente ovalada de color rosa amarillento con límites claros. El color, los contornos y el tejido de la cabeza del nervio óptico cambian con la inflamación y la congestión, la atrofia del nervio óptico, el daño a la coroides y muchas enfermedades comunes, en particular vasos sanguíneos, sangre, etc. Preste atención al estado de los vasos retinianos que emergen de la mitad de la cabeza del nervio óptico, su calibre, color, ancho de la tira refleja ubicada a lo largo de la luz de las arterias más grandes y los párpados.

Mediante oftalmoscopia directa se realiza un estudio exhaustivo de los cambios en el fondo de ojo.

11. Métodos para detectar condiciones patológicas del ojo.

La gonioscopia (del latín gonia "ángulo") es un método especial para examinar el ángulo de la cámara anterior. Solo se puede llevar a cabo con la ayuda de gonioscopios ópticos. El estudio del ángulo de la cámara es de gran importancia para el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de numerosas enfermedades (glaucoma, uveítis, traumatismos, etc.). La vía de salida más importante para el líquido intraocular comienza en el ángulo de la cámara. El ángulo se puede estrechar, borrar, cuerpos extraños, se puede encontrar un tumor en germinación.

La tonometría es un estudio necesario en todos los casos en los que se sospecha que el paciente padece glaucoma, hipertensión ocular secundaria o hipotensión, en diversas enfermedades generales y locales.

La presión aproximada en el ojo se puede determinar por palpación. En este caso, es necesario que el paciente mire hacia abajo, y el investigador, con los dedos índices ubicados por encima del nivel del cartílago, presione a su vez a través del párpado superior (al mirar hacia arriba a través del inferior) en el globo ocular (similar a la estudio de la fluctuación del absceso). Al analizar la presión, es necesario comparar su valor en uno y otro ojo.

Si el oftalmotono está dentro del rango normal, se designa como TN si su valor es de 2835 mm Hg. Arte. T + 1, más de 36 mm T + 2, si se detecta hipotensión del orden de 1522 mm Hg. Arte. T 1, menos de 12 mm Hg. Arte. T 2.

Para la determinación cuantitativa del oftalmotonus en Rusia, el tonómetro de Maklakov es el más utilizado.

La tonografía es un método para estudiar la hidrodinámica del ojo. Le permite determinar el estado de salida del líquido intraocular y se utiliza principalmente cuando se examina a pacientes con glaucoma o cuando se sospecha de él. El grado de reducción es diferente en individuos sanos y en pacientes con glaucoma, lo que se refleja en la naturaleza de la curva tonográfica. El registro gráfico de los cambios en el oftalmotono es posible conectando un dispositivo de registro. Los datos se registran en una cinta de papel en movimiento.

Para estudiar el sistema óptico del ojo, medir el anteroposterior y sus otras dimensiones, se utiliza el método de la ecooftalografía ultrasónica. Consiste en el registro de señales ultrasónicas reflejadas desde las interfases entre los medios y tejidos del ojo con diferentes propiedades acústicas.

Los estudios se llevan a cabo en el dispositivo de diagnóstico eco-oftalógrafo.

El examen por ultrasonido también se utiliza para detectar cuerpos extraños en el ojo, con el fin de diagnosticar desprendimientos de retina, tumores, etc., especialmente en los casos en que el examen del fondo de ojo es imposible debido a la opacidad de los medios transparentes.

Si un paciente tiene exoftalmos o enoftalmos (protrusión o retracción del globo ocular), se utilizan dispositivos especiales para cuantificarlos y juzgar la dinámica del proceso (tumores orbitarios, hematoma retrobulbar, fracturas del hueso orbitario, etc.). El exoftalmómetro de espejo más común.

12. Enfermedades oculares inflamatorias

Los signos de enfermedades de los párpados son muy característicos. Los pacientes a menudo están preocupados por la picazón y el ardor en los párpados, la fatiga ocular y puede haber un cambio en la forma y el tamaño de la fisura palpebral, la posición del borde ciliar de los párpados, etc. La patología de los párpados, a diferencia de enfermedades del globo ocular, es bastante fácil de determinar ya con un examen externo. Ya que los síntomas de inflamación de los tejidos blandos del ojo y de las propias estructuras ópticas no se hacen esperar.

Una hinchazón aguda e hiperemia de los párpados puede indicar la presencia de gonoblenorrea (en niños), difteria, así como un absceso de los párpados, meibomitis aguda, cebada. El edema, especialmente en la parte externa del párpado superior, se observa en casos de inflamación de la glándula lagrimal. El edema "frío" pronunciado puede ser con condiciones alérgicas.

Al examinar el borde de los párpados, se presta atención a las características del crecimiento de las pestañas, la presencia de cambios en la piel en su base, el estado de los conductos excretores de las glándulas de Meibomio. Para aclarar el diagnóstico, examine cuidadosamente los párpados y su posición bajo iluminación lateral y palpación. Durante el examen, se presta atención a la presencia de lesiones en la piel, que pueden ser la puerta de entrada para la infección.

1. Absceso del siglo (abscessus palpebrae). En el examen, se determina hiperemia de la piel de los párpados, la palpación revela induración (edema, infiltración) y tensión tisular, su dolor.

Además, los ganglios linfáticos preauriculares pueden estar agrandados y ser dolorosos. Si, junto con todos estos signos, hay ablandamiento y fluctuación local, entonces es aconsejable abrir el absceso (incisión). En ausencia de fluctuaciones, está indicada la administración de antibióticos en forma de inyecciones alrededor del absceso y la administración oral de antibióticos o sulfonamidas y terapia UHF.

2. Meibomita (meibomitis, hordeolum internum).

Si, al examinar a un paciente, hay una infiltración limitada en el área del párpado, el párpado es doloroso a la palpación y cuando se evierte a través de la conjuntiva, se ve un foco amarillento translúcido en el cartílago, entonces el diagnóstico de meibomitis es indudable inflamación purulenta aguda de la glándula de Meibomio. La meibomitis con fugas severas puede conducir a la formación de un absceso extenso del párpado.

Tratamiento. Procedimientos de calentamiento, terapia UHF, desinfectantes.

3. El chalazión es una formación similar a un tumor, limitada, algo protuberante, densa al tacto, dolorosa, soldada al cartílago. Suele ocurrir después de una inflamación aguda del párpado (meibomitis) y en algunos casos aumenta gradualmente.

El tratamiento del chalazión (piedras de granizo) consiste en una terapia con medicamentos absorbibles. Sin embargo, la mayoría de las veces es ineficaz, y luego está indicada la extracción quirúrgica del granizo en la cápsula a través de una incisión en la conjuntiva del párpado y el cartílago, seguido del tratamiento del lecho de chalazión con una solución de yodo.

13. cebada

La cebada es una inflamación purulenta del folículo piloso o glándula sebácea del borde del párpado, situado en la raíz de la pestaña. El agente causal suele ser un representante de la flora piógena, principalmente Staphylococcus aureus. La infección se ve facilitada por el bloqueo del conducto excretor de la glándula con un secreto, así como por la disminución de la resistencia general del cuerpo y la diabetes mellitus.

Cuadro clínico y diagnóstico. Se caracteriza por la aparición de una hinchazón circunscrita y muy dolorosa cerca del borde del párpado, que se acompaña de hinchazón y enrojecimiento de la piel y (a menudo) de la conjuntiva. La formación inflamatoria crece con bastante rapidez y, después de dos a cuatro días, sufre una fusión purulenta, lo que puede determinarse por la aparición de una cabeza amarilla en la parte superior del orzuelo. Al tercer o cuarto día, su contenido (pus, tejido muerto) se desprende, tras lo cual el dolor disminuye inmediatamente y la inflamación cede. La hinchazón y el enrojecimiento de la piel desaparecen hacia el final de la semana.

En algunos casos, la formación inflamatoria consta de varias cabezas juntas o fusionadas. En tales casos, la cebada puede ocurrir en el contexto de intoxicación, temperatura alta y linfadenitis regional.

Se observa un cuadro clínico similar en la inflamación purulenta aguda de la glándula de Meibomio, la meibomita, sin embargo, el avance del pus generalmente ocurre desde el lado de la conjuntiva y el cartílago, después de lo cual a menudo crecen granulaciones (tejido conectivo). Calles con cebada de baja resistencia corporal es propensa a la recurrencia y se combina a menudo con forunculosis.

Las complicaciones del orzuelo pueden ocurrir debido a flemón orbitario, tromboflebitis de las venas orbitarias y meningitis purulenta, que a menudo se asocia con intentos de exprimir el pus.

Al examinar los párpados, se revela su hiperemia, hinchazón, densidad y dolor, es decir, el cuadro se asemeja a un absceso limitado o meibomitis aguda. Sin embargo, tras un examen más detenido, se determina un foco inflamatorio en un área limitada del borde ciliar del párpado en forma de hinchazón e hiperemia en la raíz de la pestaña. Generalmente después de tres o cuatro días el foco inflamatorio supura y se abre.

Tratamiento. Se aplica localmente calor seco y UHF. Se instilan en el saco conjuntival una solución de albucid al 23%, una solución de eritromicina al 20% y una solución de dexametasona al 1% 0,1 veces al día. El área de infiltración (inflamación) en la piel del párpado se lubrica con una solución de alcohol al 1% de color verde brillante.

Después de abrir el orzuelo, se aplican en los párpados 2 veces al día ungüento albucida al 20% (sulfacil de sodio), emulsión de sintomicina al 1%, ungüento de tetraciclina al 1%, emulsión de hidrocortisona al 1% y ungüento de mercurio amarillo al 1%.

Si la enfermedad se acompaña de síntomas de intoxicación, se administran preparados de sulfanilamida por vía oral 1 g 4 veces al día o antibióticos de tetraciclina (biomicina 100 UI 000 veces al día, tetraciclina o terramicina 46 g 0,25 veces al día).

Con cebada recurrente, al paciente se le muestra un examen completo.

14. Lesiones infecciosas y virales de los ojos.

La intolerancia a los medicamentos puede ocurrir después de la atropina tópica, la quinina, los antibióticos y otros medicamentos. Al mismo tiempo, los niños acuden al médico con enrojecimiento de la piel de los párpados, vesículas en los párpados, erosiones en el sitio de las vesículas anteriores y conjuntivitis. Esta condición patológica se llama toxicodermia palpebral.

Tratamiento. Cancelación de medicamentos que pueden causar la enfermedad y el nombramiento de agentes desensibilizantes (cloruro de calcio, difenhidramina).

En ocasiones, tras una infección se observan unos párpados fríos, edematosos con presencia de vesículas transparentes o costras que aparecen tras el secado de las vesículas. El proceso se acompaña de picazón severa y dolor local. Lo más probable es que se trate de un herpes simple en los párpados, causado por un virus filtrable (herpes simple). En algunos casos, en la piel, con más frecuencia que en el párpado superior, como ocurre con el herpes simple, se encuentran vesículas de gran tamaño y en mayor número. El contenido transparente de las vesículas puede volverse turbio, purulento, se pueden formar costras y úlceras. El proceso se acompaña de severos dolores locales y de cabeza. Esto es herpes zóster.

Tratamiento. Analgésicos, vitaminas B, moxibustiones verdes brillantes.

Las pústulas vacunales de los párpados durante el examen externo revelan bordes cianóticos de los párpados, pústulas (vesículas turbias) y llagas con una capa grasosa en la piel. Los párpados son dolorosos a la palpación, los ganglios linfáticos anteriores están agrandados y dolorosos. En los párpados de los niños se encuentran nódulos amarillentos únicos y múltiples de varios tamaños y con una depresión en el centro. Esta es una imagen típica de un molusco infeccioso, se refiere a virus filtrables.

Debido a la gran contagiosidad de la enfermedad, el tratamiento consiste en extirpar los nódulos y tratar el lecho con yodo (solución de Lugol).

Si el paciente se queja de picazón en los párpados, fatiga ocular, y en el examen se encuentra que los bordes de los párpados están hiperémicos, engrosados, se ven pequeñas escamas grisáceas o costras amarillentas en la base de las pestañas, entonces esto hace posible sospechar blefaritis descamativa.

En los casos en que los bordes de los párpados estén marcadamente hiperémicos, engrosados, cubiertos de úlceras y costras amarillentas, después de cuya eliminación la superficie sangra, se debe hablar de blefaritis ulcerosa. En este caso, en el proceso intervienen los folículos pilosos y las glándulas sebáceas. El tratamiento de la blefaritis tiene como objetivo eliminar su posible causa. Además, se prescriben agentes fortalecedores generales. Los bordes de los párpados se desengrasan con alcohol al 70% y se tratan con soluciones desinfectantes.

En ocasiones (sobre todo en niños), al examinar el espacio intermarginal, es posible detectar un crecimiento anormal de las pestañas de la triquiasis. Las pestañas separadas miran hacia el ojo, irritan la conjuntiva y la córnea, causando lagrimeo, dolor y contribuyendo al desarrollo de úlceras corneales.

Tratamiento. Diatermocoagulación de bulbos de pestañas con electrodo de aguja; con cambios macroscópicos, está indicada la cirugía plástica.

15. Inflamación de la glándula lagrimal

Con la patología de la glándula lagrimal, puede haber un aumento del lagrimeo o, por el contrario, ojos secos. Sin embargo, el dolor y el cambio de tamaño se determinan con mayor frecuencia. Hay dacriadenitis en forma de cambios inflamatorios agudos en los párpados y la conjuntiva o quistes de la glándula lagrimal, que se asemejan a tumores translúcidos de varios tamaños.

La palpación del área de la glándula lagrimal se realiza a través de la piel del párpado superior, mientras se determina su consistencia, tamaño y ubicación.

Más a menudo, se observan cambios en los conductos lagrimales. El estudio de su condición comienza con un examen del orificio lagrimal inferior. Por lo general, mira hacia el globo ocular y se vuelve visible si dobla ligeramente el párpado inferior. Se puede detectar atresia de las aberturas lagrimales, su dislocación y estrechamiento, lo que se acompaña de una absorción deficiente de las lágrimas y la aparición de lagrimeo. En la vejez, a menudo se observa inversión del punto lagrimal. Si no hay cambios en la abertura lagrimal, entonces el lagrimeo puede deberse a una patología de los canalículos lagrimales u otras partes de los conductos lagrimales. Para determinar el estado de la función principal de los conductos lagrimales (el paso de las lágrimas a través de los canalículos lagrimales y su descarga hacia la nariz), se utiliza una prueba de color. Pasar una aguja roma o una sonda cónica en el saco lagrimal antes de lavarlo también sirve como técnica de diagnóstico, ya que permite juzgar la presencia de estrechamiento del túbulo u obstáculos en el mismo. El enjuague se realiza después de la instilación de una solución de dicaína al 0,5% (lidocaína al 1%) en la cavidad conjuntival. La dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal.

Puede ser tanto aguda como crónica. Ocurre principalmente debido a la infección endógena con sarampión, escarlatina, paperas, fiebre tifoidea, reumatismo, amigdalitis, influenza. El proceso es a menudo unilateral.

Si en la parte lateral del párpado superior, según la localización de la glándula lagrimal, hay hinchazón y el párpado superior adquiere forma de S, la palpación en esta zona se caracteriza por compactación y dolor, hinchazón de la membrana mucosa del Se observa globo ocular (quemosis), a veces áreas amarillentas de supuración de la glándula o abscesos abiertos en el lado de la conjuntiva, se libera contenido purulento en la cavidad conjuntival y la movilidad del ojo hacia arriba y hacia afuera es limitada, los ganglios linfáticos regionales están agrandados. y doloroso, esto indica dacrioadenitis. Hinchazón aguda, dolor, enrojecimiento de la parte exterior del párpado superior. La fisura palpebral cambia de forma. Se notan enrojecimiento e hinchazón de la conjuntiva del globo ocular en la región superior exterior. Puede haber un desplazamiento del ojo hacia abajo y hacia adentro y una limitación de su movilidad. Los ganglios linfáticos regionales preauriculares están agrandados y son dolorosos. Sin embargo, lo más frecuente es que la enfermedad sea benigna.

El objetivo del tratamiento es combatir la enfermedad común. En un proceso agudo se prescriben antibióticos (ampicilina, oletetrina, metaciclina en cuatro a seis dosis), sulfonamidas y agentes sintomáticos.

16. Inflamación de los túbulos y saco lagrimal

Con canaliculitis, hay una ligera hinchazón en el área correspondiente a las aberturas y túbulos lagrimales. Además, se revela hiperemia de la piel, lagrimeo y secreción purulenta, y al presionar esta hinchazón con un dedo o una varilla de vidrio, se libera un tapón mucoso o purulento de la abertura lagrimal. En algunos casos, el contenido exprimido del túbulo es un secreto amarillento desmenuzable que contiene granos de cálculo fúngico. Es necesario someter la descarga a un examen bacteriológico.

Tratamiento. Los antibióticos y las sulfonamidas se usan localmente, a veces se usa la disección del túbulo afectado, raspando el contenido con una cuchara afilada, seguido del tratamiento de la cavidad con una solución de lapislázuli al 12% y tintura de yodo.

Dacriocistitis Inflamación del saco lagrimal. Se presenta en forma aguda y crónica.

Al examinar a los niños en las primeras semanas de vida, a veces se detecta un ligero lagrimeo y lagrimeo, y en algunos casos se detecta una secreción purulenta. Si, además, al presionar el área del saco lagrimal, los contenidos mucosos o purulentos del saco se liberan desde el punto lagrimal hacia la cavidad conjuntival, entonces el diagnóstico de dacriocistitis neonatal se vuelve obvio. Si la dacriocistitis existe durante mucho tiempo, se produce un fuerte estiramiento (hidropesía) del saco lagrimal, se observa hinchazón, una protuberancia significativa de los tejidos en el área del saco lagrimal.

A menudo, la dacriocistitis se complica por el desarrollo de flemón del saco lagrimal. Al mismo tiempo, aparece una hinchazón pronunciada y una infiltración aguda y dolorosa de los tejidos circundantes. La fisura palpebral puede cerrarse por completo.

El desarrollo de la dacriocistitis crónica ocurre debido a la estenosis del conducto nasolagrimal, lo que lleva al estancamiento de la lágrima y la membrana mucosa desprendible del saco lagrimal. Hay un estiramiento gradual de la pared de la bolsa. Los contenidos que se acumulan en él son un entorno favorable para el desarrollo de microflora patógena (estreptococos, neumococos, etc.). El secreto transparente de la cavidad del saco lagrimal se vuelve mucopurulento. El daño más común a las aberturas y túbulos lagrimales en las heridas de los párpados.

Cuadro clínico y diagnóstico. Quejas de lagrimeo persistente, secreción purulenta del ojo. Hay un exceso de lágrimas a lo largo del borde del párpado inferior, una suave protuberancia de la piel en el borde interno del ojo. Al presionar sobre el área del saco lagrimal, los contenidos mucosos o mucopurulentos fluyen abundantemente desde las aberturas lagrimales. El saco lagrimal puede estar tan distendido que el contenido grisáceo se ve a través de la piel adelgazada. Esta condición se llama hidropesía del saco lagrimal.

Para el diagnóstico se utilizan biomicroscopía, muestras tubulares y nasales.

Tratamiento. La dacriocistitis crónica se trata solo quirúrgicamente. Es necesaria una dacriocistorrinostomía para crear una fístula directa entre el saco lagrimal y la cavidad nasal.

17. Procesos patológicos de la órbita.

El síntoma principal de la mayoría de las enfermedades de la órbita, tanto inflamatorias como no inflamatorias, es el exoftalmos, junto al cual se pueden observar otros síntomas. El globo ocular, dependiendo de la localización del proceso en la órbita, puede desplazarse en una dirección u otra, su movilidad puede ser limitada, se produce diplopía. A veces hay cambios en el estado de los bordes y paredes de la órbita. En presencia de tejido denso en el espacio retrobulbar, la reposición del globo ocular es difícil. En las enfermedades inflamatorias de la órbita, los párpados suelen estar involucrados en el proceso, posiblemente un estado general grave del paciente.

En niños de cualquier edad, pero más a menudo en el primer año de vida y en edad escolar, en plena salud, el edema palpebral aparece repentina y rápidamente, a veces significativo, es posible la quemosis. El exoftalmos se desarrolla rápidamente, pero también puede haber un desplazamiento del globo ocular hacia un lado (con etmoiditis, periostitis). La movilidad del globo ocular, por regla general, está limitada debido a un obstáculo mecánico, daño a los músculos y nervios motores. Hay un estado general severo, fiebre alta, dolores de cabeza y dolor en la órbita.

En los bebés, los síntomas generales de la enfermedad a menudo prevalecen sobre los locales. En niños de los primeros meses de vida, a excepción del exoftalmos, no es posible identificar otros signos de la enfermedad. Una historia cuidadosamente recopilada, consultas con un otorrinolaringólogo, un dentista y una radiografía de los senos paranasales contribuyen al establecimiento de su causa. En lactantes, el flemón orbitario se asocia con mayor frecuencia a procesos inflamatorios en el maxilar superior, sepsis umbilical y dacriocistitis, en escolares con lesiones orbitarias y sinusitis.

Tratamiento. Dosis de carga de antibióticos de amplio espectro por vía intramuscular, periorbitaria y retrobulbarno.

Si es necesario, se abren las celdas del laberinto etmoidal, se perfora el seno maxilar. Al mismo tiempo, se abre el flemón de la órbita con drenaje de la cavidad de la herida con turunda empapada en antibióticos.

El examen de un paciente con sarcoma revela exoftalmos, desplazamiento del globo ocular, limitación de su movilidad, diplopía, se palpa una formación elástica indolora similar a un tumor, a veces soldada a los tejidos subyacentes y la piel. Más a menudo, el tumor se localiza en la mitad superior de la órbita. El diagnóstico se vuelve aún más probable cuando se indica el rápido crecimiento (semanas y meses) del tumor.

El sarcoma orbitario debe diferenciarse del granuloma eosinofílico, formas de leucemia similares a tumores. Para aclarar el diagnóstico, es necesario: radiografía de las órbitas, punción esternal (estudio del mielograma), a menudo biopsia por punción.

El tratamiento consiste en la exenteración de la órbita seguida de radiografía y quimioterapia.

En algunos tipos de leucemia (hemocitoblastosis, etc.), aparecen ganglios infiltrantes de tipo tumoral en el borde superior o, con menor frecuencia, inferior de la órbita, que se desarrollan a partir del tejido hematopoyético de los huesos planos de la órbita, llamados linfomas. Se notan exoftalmos, desplazamiento del globo ocular.

18. Conjuntivitis

La conjuntivitis es una inflamación de la membrana mucosa que recubre la parte posterior de los párpados y el globo ocular.

Debido a la aparición, conjuntivitis bacteriana (estafilocócica, estreptocócica, gonocócica, diftérica, neumocócica), conjuntivitis viral (herpética, adenovirus, queratoconjuntivitis epidémica), conjuntivitis por clamidia (tracoma), conjuntivitis alérgica y autoinmune (medicamento, fiebre del heno, tuberculosis-alérgica) se distinguen. Según la naturaleza del curso, la conjuntivitis se divide en aguda y crónica.

Los síntomas generales característicos de toda conjuntivitis incluyen quejas subjetivas del paciente y signos objetivos. Los síntomas subjetivos incluyen sensación de ardor y picazón en el ojo, sensación de obstrucción y fotofobia. La conjuntivitis infecciosa aguda (la más común de todas las conjuntivitis bacterianas) es causada por estafilococos y estreptococos. Ambos ojos están involucrados en el proceso patológico, pero más a menudo no simultáneamente, sino de forma secuencial. Además de los síntomas comunes a todas las conjuntivitis, este tipo se caracteriza por la presencia de una secreción purulenta que pega las pestañas. Conjuntivitis neumocócica: hemorragias puntuales en la conjuntiva, hinchazón de los párpados y formación de películas de color gris blanquecino.

La conjuntivitis epidémica aguda de Koch Wicks se caracteriza por una muy alta contagiosidad. La enfermedad comienza repentinamente con una fuerte hinchazón de los párpados, enrojecimiento de la conjuntiva de los párpados y del globo ocular. La descarga es al principio escasa, luego se vuelve abundante y purulenta. La conjuntivitis gonocócica (gonoblenorrea) es causada por el gonococo y clínicamente se subdivide en gonoblenorrea de recién nacidos, niños y adultos. Clínicamente, la gonoblenorrea se manifiesta por un fuerte enrojecimiento de la conjuntiva con secreción profusa sanguinolenta (del color de los restos de carne).

La ulceración corneal es una complicación de la gonoblenorrea.

La gonoblenorrea en adultos se presenta con síntomas generales severos: fiebre, daño a las articulaciones y al sistema cardiovascular. En adultos, las complicaciones de la conjuntivitis gonocócica son bastante comunes.

La conjuntivitis diftérica es rara (si no se sigue el régimen de vacunación contra la difteria) y se acompaña de intoxicación grave, temperatura corporal alta, ganglios linfáticos inflamados y dolor. Las características locales de la conjuntivitis diftérica son placas membranosas grises en la conjuntiva de los párpados y el globo ocular. Su eliminación es dolorosa y se acompaña de sangrado. Muy a menudo, la conjuntivitis herpética es unilateral y tiene un curso prolongado. La conjuntivitis por adenovirus es causada por adenovirus y se acompaña de fiebre y faringitis. La conjuntivitis alérgica y autoinmune se desarrolla con una mayor sensibilidad del cuerpo a una amplia variedad de sustancias.

Tratamiento. Para la conjuntivitis infecciosa aguda, se prescriben medicamentos antimicrobianos: solución de sulfacil de sodio al 30%, soluciones de antibióticos, solución de furatsilina en una dilución de 1:5000. El primer día de la enfermedad, se instilan gotas en el saco conjuntival cada hora.

19. Características del curso de la conjuntivitis de varias etnologías.

La conjuntivitis epidémica aguda ocurre en niños, principalmente en niños pequeños, más a menudo por la mañana, después de dormir, en el contexto de síntomas generales característicos de la conjuntivitis, hinchazón pronunciada (quemosis) de los pliegues transicionales inferiores, hemorragias petequiales en la conjuntiva de los párpados y transicionales. Se pueden observar pliegues. En los niños mayores, en el contexto de la membrana mucosa hiperémica del globo ocular, se forman áreas blancas densas isquémicas en forma de dos triángulos, cuya base mira hacia la córnea. Al examinar la córnea, se pueden detectar infiltrados. La recuperación se produce en un plazo de cinco a siete días.

A veces, junto con los síntomas generales de la conjuntivitis en los niños, se encuentran hemorragias puntiformes en la conjuntiva del globo ocular y los pliegues de transición, y se observan infiltrados puntiformes suaves en la córnea cerca del limbo. Con tales cambios, uno puede pensar en una conjuntivitis neumocócica aguda.

La presencia de delicadas películas grises en la conjuntiva de los párpados y bóvedas, débilmente asociadas con el tejido subyacente y que, cuando se retiran, no dejan superficies sangrantes, indicará una forma de conjuntivitis neumocócica de falsa membrana.

Hay una hinchazón aguda de ambos ojos al segundo o tercer día después del nacimiento; cuando se abre la fisura palpebral, se expulsa un líquido acuoso casi como una fuente de la cavidad conjuntival, la conjuntiva se espesa y sangra ligeramente. Este cuadro clínico es típico del período inicial de gonoblenorrea. Si la enfermedad dura más de una semana, se observa una infiltración aguda de la conjuntiva y piorrea, en esta etapa disminuye la hinchazón y la hiperemia de los párpados. La secreción es purulenta, de color verde amarillento. La conjuntiva del globo ocular está hinchada y rodea la córnea en forma de eje. Durante este período, es posible que se produzcan cambios en la córnea debido a la interrupción de su nutrición debido a una infiltración severa de los párpados y las membranas mucosas, así como como resultado del efecto de fusión del pus en su tejido. En la tercera o cuarta semana de la enfermedad se puede detectar hipertrofia papilar de la conjuntiva. Los ojos están casi tranquilos, la hinchazón de los párpados y la conjuntiva es leve y aparece nuevamente una secreción líquida de color verdoso. Se forman papilas en la conjuntiva, se vuelve desigual y áspera. El proceso puede ser prolongado o crónico. Sin embargo, normalmente en el segundo mes comienza la fase de desarrollo inverso de todos los signos de la enfermedad, lo que da como resultado la recuperación clínica.

La conjuntivitis diftérica se manifiesta por el hecho de que los párpados en apariencia se parecen a ciruelas y, a la palpación, son densos y dolorosos. La conjuntiva está pálida debido a la compresión de los vasos, o tiene películas de color amarillo grisáceo con numerosas hemorragias. La eliminación de las películas se acompaña de sangrado. Cuando la enfermedad dura de siete a diez días, se ven películas desprendidas y tejido de granulación con una gran cantidad de pus. Posteriormente, se forman cicatrices en forma de estrella en el lugar de granulación. A veces se observan síntomas menos pronunciados de edema palpebral, películas más delicadas en el cartílago conjuntival y secreción escasa.

20. Tracoma

El tracoma es una enfermedad ocular infecciosa crónica. El agente causal de la infección es el microorganismo clamidia, que provoca daño en la conjuntiva y la córnea con resultado en cicatrización, destrucción del cartílago de los párpados y ceguera total. El agente causante del tracoma en sus propiedades y ciclo de desarrollo intracelular es similar a otras clamidias.

El período de incubación es de siete a catorce días. El inicio de la enfermedad es agudo, pero en muchos pacientes se desarrolla gradualmente y el curso de la infección es crónico. Generalmente ambos ojos se ven afectados. Con el inicio agudo de la enfermedad, se observan síntomas de conjuntivitis aguda (enrojecimiento de la piel de los párpados, fotofobia, abundante secreción mucopurulenta, conjuntiva inflamada e hiperémica).

Hay cuatro etapas durante el proceso tracomatoso:

1) el desarrollo de una reacción folicular, infiltración subconjuntival linfoide, limbitis (inflamación del limbo) y pannus de la córnea;

2) la aparición de cicatrices reemplazando folículos;

3) el predominio de la cicatrización de la conjuntiva y la córnea;

4) terminando con cicatrices, cubriendo la conjuntiva, la córnea, el cartílago de los párpados.

Hay cuatro formas de la enfermedad:

1) folicular, en el que se observan predominantemente folículos;

2) papilar con predominio de crecimientos papilares;

3) mixta, cuando se encuentran tanto folículos como crecimientos papilares;

4) infiltrativa, caracterizada por infiltración predominante de la conjuntiva y cartílago de los párpados.

El cuadro clínico del tracoma cuando se infecta en la primera infancia es similar a la blenorrea neonatal. Las exacerbaciones repetidas en estos pacientes provocan el desarrollo de cambios cicatriciales en la córnea característicos del tracoma.

Las consecuencias del tracoma se deben al proceso de cicatrización, que da lugar a la aparición de adherencias entre la conjuntiva del párpado y el globo ocular. La cicatrización pronunciada de la conjuntiva en combinación con triquiasis (crecimiento inadecuado de las pestañas) y la inversión de los párpados conduce a una disminución de la visión, y la cicatrización y opacidad de la córnea a la pérdida parcial o total de la visión.

El diagnóstico de tracoma se establece cuando se detectan al menos dos de los cuatro signos cardinales de la enfermedad, como folículos en la conjuntiva del párpado superior, folículos en la región del miembro superior o sus secuelas (fosas), cicatrices conjuntivales típicas , pannus, más pronunciado en el limbo superior.

Tratamiento. Aplique tópicamente ungüentos al 1% o soluciones de tetraciclina, eritromicina, oletetrina, soluciones de sulfapiridazina sódica al 10%, ungüentos al 5% o soluciones de etazol al 3050-36% XNUMX veces al día. Si es necesario, transcurridas una o dos semanas desde el inicio del tratamiento, se realiza la expresión folicular.

21. Estrabismo

El estrabismo es la desviación de uno o ambos ojos de un punto común de fijación, mientras se altera la visión normal (el trabajo coordinado de ambos ojos).

El estrabismo paralítico se observa con debilidad del aparato muscular del globo ocular, que puede deberse a traumatismos, tumores, neuroinfecciones, el estrabismo concomitante se desarrolla en la infancia.

Clínicamente, el estrabismo paralítico se manifiesta por la limitación o ausencia de movimientos del ojo bizco hacia el músculo afectado, con sensación de desdoblamiento de los objetos. Con un estrabismo a largo plazo, la visión puede reducirse. El estrabismo concomitante se desarrolla en la infancia, mientras que los movimientos de los globos oculares se conservan por completo y no se duplican. La desviación del ojo hacia la nariz se denomina estrabismo convergente; cuando el ojo se desvía hacia la sien, el estrabismo se considera divergente. Además, hay desviaciones del globo ocular hacia arriba y hacia abajo, así como una combinación de desviación horizontal y vertical de los ojos.

Con una desviación constante de un ojo, el estrabismo se considera unilateral, ambos ojos son bilaterales, la desviación alterna de uno u otro ojo es intermitente.

En todos los pacientes con estrabismo, tanto el segmento anterior del ojo como el fondo del ojo se examinan cuidadosamente con la pupila dilatada.

También es necesario examinar la agudeza visual del niño, primero sin corrección, luego con anteojos existentes. Si la visión está por debajo de 1,0 en gafas, se intenta corregirla.

Si aún con la corrección no fue posible lograr una visión completa, esto puede indicar (en ausencia de cambios morfológicos en el ojo) una disminución constante de la visión sin cambios orgánicos visibles como resultado del estrabismo de la ambliopía disbinocular existente. La división de la ambliopía según la gravedad:

1) luz 0,80,5;

2) promedio 0,40,3;

3) severo 0,20,05;

4) muy grave 0,04 y menos.

Luego se determina la naturaleza de la fijación. Esto significa que la fijación no central se acompaña de una agudeza visual muy baja.

En todos los pacientes con estrabismo, para decidir si necesitan llevar gafas, examinar la refracción clínica mediante esquiascopia o refractometría.

En los casos en que la corrección de la ametropía no elimine por completo la desviación del ojo, el estrabismo debe considerarse parcialmente acomodativo.

Si el estrabismo no disminuye bajo la influencia de la corrección, por lo tanto, es de naturaleza no acomodativa.

El siguiente paso en el estudio es la determinación del ángulo de estrabismo. Se determina por varios métodos, el más simple de los cuales es el método de Hirshberg.

Al examinar a un niño con estrabismo, es importante determinar el estado funcional de los músculos oculomotores.

22. Detección de patología del tracto vascular del ojo.

Habiendo entrado en contacto con el paciente, uno debe averiguar brevemente el momento y las supuestas causas de la enfermedad, la naturaleza de su curso, el tratamiento realizado, su efectividad, etc. Hay dolores leves y transitorios en el ojo, enrojecimiento del ojo. y, a veces, una disminución de la visión. En la mayoría de los casos, la iridociclitis en los niños se desarrolla con influenza, tuberculosis, reumatismo, enfermedades de los senos paranasales, dientes, toxoplasmosis, infecciones infantiles, etc. El examen del paciente debe comenzar con el control de la agudeza del campo y la visión del color. A continuación, se realiza un examen externo general de la cara y los ojos. Con la ayuda de la iluminación lateral, se determina la naturaleza de la inyección de los vasos del globo ocular. Una inyección mixta del globo ocular puede ser indicativa de iridociclitis.

Para asegurarse de que hay una inyección mixta, se realiza una prueba de adrenalina. Asegúrese de determinar el estado de la profundidad de la cámara anterior (puede ser desigual debido a un cambio en la posición del iris), la presencia de sus adherencias a la córnea (sinequias anteriores) o a la cápsula anterior del cristalino (posterior). sinequias). Se presta especial atención al contenido de la cámara anterior, ya que con la iridociclitis la humedad puede volverse turbia y, según la etiología y la gravedad del proceso, puede aparecer hipema, hipopión, exudado gelatinoso o seroso.

Al examinar el iris de un ojo enfermo, debe compararse con el iris de un ojo sano. Al mismo tiempo, es posible detectar un cambio en su color (gris, marrón, amarillento, rojizo, etc.), un patrón borroso (lisura de criptas y lagunas), la presencia de vasos separados dilatados y recién formados. Un signo de diagnóstico muy importante de iritis es la condición de la pupila. Casi siempre se estrecha, reacciona lentamente a la luz y, a menudo, tiene una forma irregular debido a la formación de sinequias posteriores.

Al examinar el cristalino en su cápsula anterior, a menudo es posible detectar grumos marrones de restos del epitelio pigmentario después de la ruptura de las sinequias posteriores, pero se pueden detectar depósitos de exudado grises, amarillentos, desmenuzables o membranosos, el tipo y la gravedad de que dependen de la naturaleza del proceso. El ojo se examina con luz transmitida, se presta atención a la naturaleza del reflejo del fondo. Si hay precipitados en la superficie posterior de la córnea, sudoración del endotelio, depósitos de exudado en las cápsulas anterior y posterior del cristalino, la humedad de la cámara anterior está turbia o se determinan opacidades en el cuerpo vítreo, entonces el reflejo del fundus será desigualmente rosado. En los casos en que existen opacidades del cuerpo vítreo, estas se detectan por sombras que tienen diferente forma, tamaño, intensidad y movilidad. A continuación, se realiza la oftalmoscopia y se determina el estado de los vasos de la retina (dilatación, estrechamiento, calibre desigual, etc.), la cabeza del nervio óptico (tamaño, color, claridad de contornos), la zona central y periférica de la retina (focos de varios se determinan los tamaños, formas, colores y localizaciones).

23. Iridociclitis

La iridociclitis es una inflamación de la coroides anterior (iris y cuerpo ciliar).

Las causas de la enfermedad son enfermedades generales del cuerpo, a menudo de naturaleza infecciosa, infecciones virales, reumatismo, tuberculosis, infecciones focales, lesiones oculares, sífilis, toxoplasmosis, diabetes, gota, gonorrea, brucelosis. Hay dos formas de iridociclitis aguda y crónica.

La iridociclitis aguda es la causa de dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo y cefalea. Son características la hiperemia difusa de la esclerótica alrededor de la córnea con un tinte púrpura (inyección pericorneal), decoloración y desenfoque del patrón del iris, estrechamiento y deformación de la pupila, y su mala reacción a la luz.

La humedad en la cámara anterior se vuelve turbia y se forma un exudado gelatinoso en el área de la pupila. En la superficie posterior de la córnea aparecen los llamados precipitados de color blanco grisáceo, depósitos de exudado de forma redonda. En casos severos, se ve un exudado purulento y se detecta turbidez en el cuerpo vítreo. La enfermedad es de larga duración, con recaídas.

La iridociclitis por influenza ocurre y procede de manera aguda, el síndrome de dolor se expresa levemente. El proceso patológico se manifiesta en una reacción pericorneal aguda, la aparición de exudado seroso.

La iridociclitis reumática comienza de forma aguda y avanza rápidamente. Se observa hemorragia en la cámara anterior, así como debajo de la conjuntiva, hay una inyección mixta aguda del globo ocular. La exudación tiene un carácter gelatinoso, insignificante, pero existen numerosas sinequias posteriores pigmentadas. Iridociclitis en enfermedades del colágeno. La más estudiada es la iridociclitis en la poliartritis infecciosa inespecífica. Los primeros signos son pequeños precipitados en la superficie posterior de la córnea cerca del limbo interno y externo. El curso de la iridociclitis crónica es lento, a veces con dolor leve, hiperemia moderada, pero a menudo se produce exudación, lo que conduce a la formación de adherencias gruesas del iris con el cristalino, la deposición de exudado en el cuerpo vítreo y la atrofia del globo ocular. . El virus del herpes simple, la tuberculosis y las heridas penetrantes del ojo desempeñan un papel importante en el desarrollo de la iridociclitis crónica.

La iridociclitis tuberculosa tiene un curso lento, ocurre gradualmente, se caracteriza por la aparición de nuevos vasos en el iris, que a veces se ajustan y rodean tuberculomas únicos o múltiples. Puede haber nódulos voladores a lo largo del borde de la pupila. Los precipitados son grandes, de aspecto graso, contienen mucho exudado.

Tratamiento. El tratamiento de la iridociclitis se reduce al tratamiento de la enfermedad de base y al tratamiento oftálmico especial. Este último incluye la dilatación de la pupila con midriáticos. Con la formación de adherencias posteriores, se recomienda la introducción de fibrinolisina y una mezcla de midriáticos por electroforesis.

Se prescriben medicamentos antiinflamatorios y antialérgicos: corticosteroides en forma de instilaciones de una solución de cortisol al 5% 56 veces al día o inyecciones subconjuntivales.

24. Irita

La iritis es un proceso inflamatorio en el iris.

La introducción de infección en el ojo durante lesiones, diversas enfermedades (gripe, enfermedades de los dientes y las amígdalas, tuberculosis, reumatismo, brucelosis, etc.). El proceso inflamatorio en el iris comienza con dolores dolorosos en el ojo, que luego se extienden a la región temporal. Al mismo tiempo, aparecen fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, la visión se deteriora.

En la exploración se observa dilatación de los vasos sanguíneos e inyección pericorneal. En este caso, aparece una corola violeta rosada alrededor de la córnea. Un signo característico de la iritis es un cambio en el color del iris. Para tener una idea clara de este cambio, se recomienda examinar el iris con luz natural, comparando el color de un ojo y el del otro. El iris gris y azul adquiere un tinte verde u oxidado y el iris marrón se vuelve amarillo.

Cambiando de color, el iris se vuelve turbio y pierde el patrón característico de las depresiones (criptas del iris). La hiperemia de los vasos en la iritis provoca un estrechamiento de la pupila, que puede verse fácilmente comparando el ojo enfermo con uno sano.

Un rasgo característico de la iritis son las llamadas adherencias (sinequias). Las adherencias del iris a la superficie anterior del cristalino se denominan comisuras del iris posterior. Se pueden detectar cuando se instilan midriáticos en el ojo (solución de platilina al 1%, solución de bromhidrato de homatropina al 1% o solución de atropina al 1%). Bajo su influencia, la pupila se dilata de manera desigual y su forma se vuelve irregular. Cuando se instilan midriáticos en un ojo sano, la pupila, al expandirse de manera desigual, conserva su forma redonda regular.

Las adherencias posteriores suponen un cierto peligro en la iritis, ya que su gran acumulación puede obstaculizar la penetración del líquido intraocular a través de la pupila en la cámara anterior, lo que conduce a la formación de un exceso de líquido y, en consecuencia, a un aumento de la presión intraocular. . Si no se reduce, puede producirse ceguera.

Tratamiento. La atención de urgencia en el tratamiento del proceso inflamatorio de la coroides consiste principalmente en prevenir la formación de adherencias posteriores del iris o su rotura, si ya han aparecido. Para ello, se utiliza la instilación repetida de midriáticos. Debe recordarse que los midriáticos solo se pueden usar cuando la presión intraocular es baja (si la presión intraocular está elevada, es mejor usar una solución de adrenalina al 0,1% o una solución de mesatona al 1%) en lugar de estos medicamentos. Se coloca un hisopo humedecido con una de estas soluciones detrás del párpado inferior. Luego, se realizan repetidas instilaciones de una solución de ofthandexametasona o una suspensión de hidrocortisona al 12%. Al mismo tiempo, se requieren antibióticos.

El tratamiento depende de la etiología de la enfermedad, con terapia antibiótica adecuada y corticoides tópicos.

25. Uveítis

La uveítis es la inflamación de la coroides (tracto uveal) del ojo. Distinguir entre las secciones anterior y posterior del globo ocular. La iridociclitis, o uveítis anterior, es la inflamación de la parte anterior del iris y del cuerpo ciliar, y la coroiditis, o uveítis posterior, es la inflamación de la parte posterior o coroides. La inflamación de todo el tracto vascular del ojo se denomina iridociclocoroiditis o panuveítis.

La principal causa de la enfermedad es la infección. La infección penetra desde el ambiente externo con lesiones oculares y úlceras corneales perforadas y desde focos internos con enfermedades generales.

En el mecanismo de desarrollo de la uveítis, las fuerzas protectoras del cuerpo humano juegan un papel importante. Según la reacción de la coroides, existen uveítis atópicas asociadas a la acción de alérgenos ambientales (polen, alimentos, etc.); uveítis anafiláctica causada por el desarrollo de una reacción alérgica a la introducción de suero inmune en el cuerpo; uveítis autoalérgica, en la que el alérgeno es el pigmento coroideo o la proteína del cristalino; uveítis alérgica microbiana, que se desarrolla en presencia de una infección focal en el cuerpo.

La forma más grave de uveítis es la panuveítis (iridociclocoroiditis). Puede ocurrir en formas agudas y crónicas.

La panuveítis aguda se desarrolla debido a la entrada de microbios en la red capilar de la coroides o la retina y se manifiesta por dolores agudos en el ojo, así como disminución de la visión. El proceso involucra el iris y el cuerpo ciliar, y algunas veces el cuerpo vítreo y todas las conchas del globo ocular.

La panuveítis crónica se desarrolla como resultado de la exposición a brucelosis e infecciones tuberculosas o virus del herpes, y ocurre en la sarcoidosis y el síndrome de Vogt-Koyanagi. La enfermedad dura mucho tiempo, con frecuentes exacerbaciones. En la mayoría de los casos, ambos ojos se ven afectados, lo que provoca una disminución de la visión.

Cuando la uveítis se combina con sarcoidosis, se observa linfadenitis de los ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales, y se afecta la mucosa respiratoria.

La uveítis periférica afecta a personas de veinte años y suele ser bilateral. La enfermedad comienza con disminución de la visión y fotofobia. Con la uveítis periférica, son posibles las siguientes complicaciones: cataratas, glaucoma secundario, distrofia retiniana secundaria en la región macular, hinchazón de la cabeza del nervio óptico. La base para el diagnóstico de la uveítis y sus complicaciones es la biomicroscopia ocular. También se utilizan métodos de investigación convencionales.

Tratamiento. Para el tratamiento de la uveítis aguda, es necesario administrar antibióticos: por vía intramuscular, debajo de la conjuntiva, retrobulbar, en la cámara anterior del ojo y cuerpo vítreo. Proporcione descanso al órgano y ponga una venda en el ojo.

En la uveítis crónica, junto con la terapia específica, se prescriben medicamentos hiposensibilizadores e inmunosupresores y, según las indicaciones, se extirpan las amarras (adherencias) del cuerpo vítreo.

26. Cuadro clínico de formas individuales de uveítis

La uveítis gripal se caracteriza por un inicio agudo durante y después de la gripe. El exudado seroso se determina en la cámara anterior, las sinequias posteriores se rompen fácilmente.

El tratamiento es general: preparaciones orales de acción prolongada (prolongada) de antibióticos de amplio espectro (serie de tetraciclinas) y sulfonamidas en dosis relacionadas con la edad, así como antibióticos y sulfonamidas.

La uveítis reumática comienza de forma aguda, a menudo en el contexto de un ataque reumático; su estacionalidad es muy característica. A menudo ambos ojos se ven afectados. En la cámara anterior se encuentra un exudado gelatinoso y muchas sinequias posteriores que se rompen fácilmente. La enfermedad dura de cinco a seis semanas y hay tendencia a recaer. Las reacciones inmunes positivas a la proteína reactiva y los títulos elevados de ASG y ASLO ayudan a realizar el diagnóstico.

Tratamiento general: dentro aspirina (piramidona, salicílico sódico, butadiona), prednisona, inyecciones de cortisona, ACTH (vía intramuscular), preparaciones de penicilina durant.

Con la infección por tuberculosis, se observan diversas formas de daño en el tracto vascular. Las lesiones tuberculosas del tracto vascular se caracterizan por un inicio discreto, un curso lento, la presencia de precipitados "sebáceos", "pistolas" a lo largo del borde pupilar del iris, tubérculos tuberculosos, sinequias posteriores poderosas y difíciles de rasgar. A veces, la córnea está involucrada en el proceso. Métodos de investigación adicionales aclaran el diagnóstico: Pirquet, pruebas de Mantoux, detección de reacciones focales a las pruebas de tuberculina, estudios bioquímicos de fracciones sanguíneas de proteínas antes y después de las pruebas de tuberculina.

Tratamiento. Terapia compleja, agentes antibacterianos específicos. La uveítis en la poliartritis infecciosa inespecífica se caracteriza por daño a los elementos del tejido conectivo en el estroma de la córnea, la conjuntiva, la esclerótica y el tracto uveal, que se expresa en queratoconjuntivitis seca, distrofia corneal, escleritis y epiescleritis. El tracto vascular se ve afectado principalmente. Los primeros signos de participación ocular en el proceso patológico son precipitados grises secos de varios tamaños en la superficie posterior de la córnea. El tratamiento es integral, reparador: solución intravenosa de glucosa al 40%, transfusiones de sangre, fisioterapia, ejercicios articulares, electroforesis de la zona articular con cloruro de calcio, tratamiento antialérgico y antiinflamatorio (gluconato de calcio, aspirina, butadiona, cloroquina, delagil, corticosteroides). , etc.).

La forma oftálmica de la toxoplasmosis se presenta como una iridociclitis serosa lenta con opacidad significativa del cuerpo vítreo. Se observa más a menudo central o periférico exudativo horioretinit.

Diagnóstico de reacciones serológicas positivas (RSK con suero sanguíneo del paciente) y una prueba cutánea con ayuda de toxoplasmina.

Tratamiento. Según el esquema, en una dosis determinada, según la edad, la cloridina se prescribe en combinación con sulfonamidas y cortisona. Terapia sintomática local.

27. Coroiditis

La coroiditis es una inflamación de la propia coroides.

La causa del proceso inflamatorio de la coroides es una infección (tuberculosa, estreptocócica, estafilocócica, viral, sifilítica, brucelosis). La coroiditis puede ser endógena y exógena. Los endógenos son causados por el bacilo de la tuberculosis, virus, el agente causante de la toxoplasmosis, el estreptococo, la infección por brucelosis, etc. La aparición de coroiditis exógena se produce como resultado de la participación en el proceso inflamatorio de la coroides en la iridociclitis traumática y enfermedades de la córnea. La coroiditis se divide en focal y difusa.

Los pacientes con coroiditis no tienen dolor ocular ni alteraciones visuales. Por lo tanto, se detecta solo con oftalmoscopia. Cuando se involucra en el proceso de partes adyacentes de la retina (coriorretinitis), se produce una discapacidad visual. Cuando el foco coriorretiniano se localiza en las partes centrales del fondo de ojo, se produce una fuerte disminución de la visión y distorsión de los objetos en cuestión, y el paciente nota una sensación de destellos y parpadeo (fotopsia). Con el daño a las partes periféricas del fondo, la visión crepuscular disminuye, a veces se observan "moscas voladoras" ante los ojos. Con inflamación en el fondo, son visibles focos grisáceos o amarillentos con contornos borrosos, que sobresalen en el cuerpo vítreo; Los vasos retinianos se encuentran por encima de ellos, sin interrupción. Durante este período, son posibles las hemorragias en la coroides, la retina y el cuerpo vítreo. Bajo la influencia del proceso de tratamiento, el foco coriorretiniano se aplana, se vuelve transparente, adquiere contornos más claros, la coroides se vuelve más delgada y la esclerótica brilla a través de ella. Con la oftalmoscopia, se ve un foco blanco con grandes vasos de la coroides y bultos de pigmento contra el fondo rojo del fondo, lo que indica el inicio de la etapa de atrofia coroidea. Cuando el foco coriorretiniano se encuentra cerca de la cabeza del nervio óptico, la inflamación puede extenderse al nervio óptico. Aparece un escotoma característico en el campo de visión, fusionándose con el fisiológico; con oftalmoscopia, se determina el desenfoque de los límites del nervio óptico. Se desarrolla coreorretinitis peripapilar o neurorretinitis parapapilar de Jensen. Con lesiones tuberculosas de la coroides, son más comunes formas clínicas como miliar, diseminada, focal (con localización central y peripapilar del foco), coroiditis, tuberculoma coroideo y coroiditis difusa. Con toxoplasmosis, se desarrolla coroiditis focal, con toxoplasmosis congénita, coroiditis focal central. Con la sífilis adquirida, se produce coroiditis difusa.

El complejo de tratamiento incluye agentes hiposensibilizantes patogénicos, específicos y no específicos, métodos de influencia fisioterapéuticos y físicos (coagulación con láser, criocoagulación).

La hiposensibilización específica se lleva a cabo para reducir la sensibilidad de los tejidos oculares sensibilizados en tuberculosis, toxoplasmosis, coroiditis viral, estafilocócica y estreptocócica. La terapia antibacteriana juega un papel importante en el tratamiento de la coroiditis. Con una etiología desconocida (causa) de coroiditis, se usan antibióticos de amplio espectro.

28. Signos de tumores coroideos

En el iris se determinan ampollas únicas de paredes delgadas o múltiples de diversas formas y tamaños, que crecen y pueden causar un glaucoma secundario. Los quistes nacarados pueden ocurrir en el iris debido a la germinación del epitelio corneal en él después de heridas perforadas o intervenciones quirúrgicas.

Los quistes del cuerpo ciliar se determinan mediante cicloscopia y gonioscopia. En la periferia extrema, en la línea dentada, se ven burbujas de color gris amarillento que sobresalen hacia el cuerpo vítreo. Los quistes del cuerpo ciliar deben diferenciarse del desprendimiento de retina, que se caracteriza por la presencia de ampollas de color gris claro o rosado, hinchazón de la retina y cambios en el curso y color de los vasos sanguíneos. El tratamiento se lleva a cabo, por regla general, cuando se produce glaucoma secundario y consiste en diatermocoagulación del cuerpo ciliar, a veces en la extirpación del quiste.

Angioma coroideo. Localizados con mayor frecuencia en las partes paracentrales del fondo de ojo, tienen forma redonda, color cereza amarillento y sus límites no están claros. Según la localización de los angiomas se observa un defecto en el campo de visión.

Tumores de pigmento. Los melanomas benignos en niños pueden localizarse en diferentes partes del tracto vascular. Los melanomas benignos ("marcas de nacimiento") del iris son de diferentes tamaños, se elevan ligeramente por encima de su superficie y tienen un color oscuro de intensidad variable. Los melanomas del cuerpo ciliar casi nunca se detectan in vivo y no causan cambios notables en las funciones del ojo.

Los melanomas coroideos tienen la apariencia de manchas de diferentes tamaños y localización, oscuras con un tinte gris, de forma redonda y con límites bastante claros. La retina debajo de estas manchas no cambia o, debido al espesor pronunciado del melanoma, sobresale algo hacia el cuerpo vítreo. El estado de la función ocular depende de la gravedad y la ubicación de los melanomas.

El melanoblastoma del tracto vascular en niños casi nunca se registra. Es más común en personas mayores de treinta años.

Tratamiento. Cirugía, diatermia, fotocoagulación o láser.

Neurofibromatosis. Si, durante el examen mediante iluminación lateral y biomicroscopía, se determinan las irregularidades de la cámara anterior, se encuentran en el iris múltiples nódulos de forma redonda de color marrón amarillento con límites claros, que se elevan ligeramente por encima del tejido circundante sin cambios del iris, debe Averigüe si el paciente tiene cambios en la piel (manchas de pigmento de color café con leche, tumores a lo largo de los nervios de la piel), que son característicos de la neurofibromatosis o la enfermedad de Recklinghausen.

29. Diagnóstico de la patología del fondo de ojo

Si los pacientes se quejan de deterioro de la agudeza visual, cambios en la visión periférica, pérdida de los campos visuales (escotomas), visión borrosa al anochecer (hemeralopia o ceguera nocturna), alteración de la percepción del color, entonces se puede suponer una patología de la retina.

Al aclarar los datos sobre la imagen del fondo de ojo en niños y adultos, hay que tener en cuenta que en los recién nacidos el fondo de ojo es claro, la cabeza del nervio óptico es de color rosa grisáceo, sus límites no son del todo claros, puede haber depósitos de pigmento. en la cabeza del nervio óptico no hay reflejo macular y la proporción entre los calibres de las arterias y las venas es de 1:2.

En condiciones patológicas de la retina, por diversas razones, se pueden observar una variedad de cambios en el fondo de ojo:

1) edema y desprendimiento de retina;

2) enturbiamiento e isquemia;

3) focos atróficos;

4) formaciones tumorales;

5) cambio en el calibre de los vasos;

6) hemorragias prerretinianas, retinianas y subretinianas.

Para juzgar la ubicación en la retina de los focos de hemorragia, uno debe guiarse por su forma, tamaño, color y ubicación en relación con los vasos de la retina.

Los focos ubicados en la capa de fibras nerviosas tienen la forma de trazos o una forma oblonga (lineal). En la región de la mácula, en la capa de Henle, los focos están dispuestos radialmente, forman un patrón de "estrella" y tienen un color blanco amarillento. En las capas medias de la retina, los focos tienen una forma redondeada o irregular, un tinte amarillento o azulado. Si el foco está ubicado de modo que cubra los vasos de la retina, entonces está ubicado en la capa interna de la retina. En los casos en que el foco se ubica detrás de los vasos de la retina, se ubica en las capas media o externa de la misma.

La presencia de pigmento en el foco habla a favor del daño de la capa neuroepitelial y la coroides. La derrota de las capas internas de la retina se acompaña de hinchazón del disco óptico, su hiperemia. Al mismo tiempo, el tejido del disco es opaco, sus bordes están borrosos, la retina en la zona peripapilar es opaca.

Las hemorragias retinianas tienen la forma de líneas, trazos ubicados radialmente alrededor de la cabeza del nervio óptico. Las hemorragias más grandes tienen forma triangular con el vértice mirando hacia la cabeza del nervio óptico.

Las hemorragias punteadas de forma redonda y ovalada se encuentran en las capas media y externa de la retina. Las hemorragias en la zona de la cabeza del nervio óptico o en la zona de la mácula, que son ovoides, de color oscuro o en forma de copa con una mitad inferior oscura y una capa superior más clara, son características de la localización prerretiniana. La retina isquémica es de color blanco mate, sin un borde definido. La retina edematosa se ve opaca, turbia y los vasos retinianos no son claramente visibles. Para un examen detallado del fondo de ojo, los pacientes deben dilatar las pupilas con midriáticos.

30. Posibles procesos patológicos en la retina

Degeneración pigmentaria (degeneración) de la retina.

A partir de la anamnesis de pacientes con retinitis pigmentosa, se revelan quejas características de mala visión al anochecer. Estrechamiento concéntrico determinado objetivamente del campo de visión, alteración de la adaptación a la oscuridad. El disco óptico es ceroso, los vasos retinianos, especialmente las arterias, están contraídos. En la periferia del fundus hay una acumulación de pigmento en forma de "cuerpos óseos". El campo de visión se estrecha gradualmente a uno tubular, el proceso siempre termina en ceguera debido a la muerte de los fotorreceptores y la atrofia del nervio óptico. La enfermedad suele ser bilateral y puede presentarse en la primera infancia; en la mitad de los casos es hereditario.

Degeneración macular retinal. Los pacientes se quejan de una disminución de la agudeza visual, notan que están mejor orientados por la noche que por la tarde. Con oftalmoscopia en el área de la mácula, se determinan focos punteados pigmentados y amarillentos. Al examinar el campo visual, se determina un escotoma central relativo, así como una violación de la percepción del color para los colores rojo y verde.

La enfermedad es bilateral y, a menudo, tiene un carácter hereditario familiar.

La degeneración macular en la enfermedad de Tay Sachs es una enfermedad sistémica que se detecta en niños de cuatro a seis meses de edad, manifestada por retraso mental, convulsiones y debilidad muscular debido a la degeneración grasa de las células ganglionares de la retina y el cerebro. En el área de la mácula, estos niños tienen una lesión blanca degenerativa con una mancha redonda de color rojo brillante en el centro. El niño, por regla general, queda ciego y muere antes de cumplir dos años.

fibroplasia retrolental. Todo recién nacido prematuro, especialmente si estuvo en una tienda de oxígeno, debe ser examinado por un optometrista. Estos niños pueden desarrollar fibroplasia retrolental de retinopatía del prematuro.

Ocurre en ambos ojos de niños en incubadoras ya entre la segunda y la quinta semana después del nacimiento.

Hay tres períodos en el curso de la enfermedad. El primer período (la fase aguda que dura de tres a cinco meses) se caracteriza por la presencia de edema retiniano, vasodilatación y opacificación difusa suave del cuerpo vítreo en la periferia del fondo de ojo.

El segundo período (período de regresión) se caracteriza por la propagación de vasos recién formados con su tejido de soporte desde el área de cambios en la retina hacia el cuerpo vítreo, la aparición de hemorragias y desprendimiento de retina.

En el tercer período (fase cicatricial), se determina en el cuerpo vítreo una importante masa de tejido opaco, focos de proliferación, que cubre la mayor parte de la retina. Masas fibrosas llenan gradualmente todo el cuerpo vítreo hasta el cristalino.

31. Tipos de patologías vasculares de la retina

Retinitis hemorrágica exudativa externa o enfermedad de Coates. La enfermedad se caracteriza por venas varicosas en la zona central del fondo. Cerca de la cabeza del nervio óptico se encuentran focos exudativos y hemorrágicos de color blanco, gris o amarillento (dorado) con contornos borrosos, superficie rugosa o lisa. La retina sobresale en estos lugares.

Los vasos "trepan" sobre las lesiones, forman curvas, forman bucles, aneurismas, que se asemejan al cuadro de la angiomatosis. La exudación puede ser tan pronunciada que parece como si hubiera un desprendimiento de retina, como en el retinoblastoma. El exudado se acumula entre la coroides y la retina y penetra en el cuerpo vítreo. El fondo de ojo se vuelve poco visible debido al exudado y a las hemorragias repetidas. Poco a poco, el cuerpo vítreo adquiere el aspecto de una masa grisácea homogénea con inclusiones hemorrágicas. Con el tiempo, el exudado es reemplazado por tejido conectivo, se forman poderosas amarras que se extienden desde la retina hasta el cuerpo vítreo y provocan el desprendimiento de retina. Poco a poco, a partir de las secciones posteriores, el cristalino se vuelve turbio. Las funciones visuales disminuyen según la gravedad del proceso.

Tratamiento. La etiología de la enfermedad aún no se conoce, por lo que el tratamiento suele ser ineficaz. Dada la similitud del proceso con la tuberculosis retiniana, la terapia antituberculosa específica se suele utilizar en combinación con antiinflamatorios no específicos y agentes resolutivos (corticoides y enzimas).

Obstrucción aguda de la arteria central de la retina. Los pacientes se quejan de un deterioro repentino y agudo de la visión, en el fondo de ojo se determina una imagen típica: sobre el fondo de una retina isquémica de color blanco lechoso, se destaca la fóvea central en forma de una mancha rojo cereza (la “cereza”) "síntoma de fosa"), las arterias se estrechan bruscamente y en las arterias estrechas de la retina se determina la intermitencia del flujo sanguíneo. Poco a poco, el disco óptico palidece y se atrofia, y el paciente queda ciego.

En adultos, las causas de embolia son hipertensión, reumatismo, endarteritis.

Trombosis de la vena central de la retina. La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores sobre la base de cambios escleróticos, cambios vasculares en la hipertensión, en niños con enfermedades de la sangre.

Los pacientes se quejan de una rápida disminución de la visión en un ojo, la aparición de destellos de fuego, niebla ante los ojos. La imagen del fondo: el disco óptico y la retina están edematosos, el tamaño del disco está agrandado, está rojo, sobresale en el cuerpo vítreo, los vasos se pierden en el tejido edematoso, las venas están dilatadas, tortuosas, recuerdan a sanguijuelas Terapia del padecimiento principal, el nombramiento de heparina, fibrinolisina, antiespasmódicos y vasodilatadores, y luego fármacos absorbibles, fisioterapia.

32. Retinoblastoma y sus causas

El retinoblastoma (retinoblastoma) es una neoplasia maligna que se desarrolla en la retina del ojo. Se refiere a tumores congénitos. Ocurre en niños de dos a cuatro años de edad. El retinoblastoma puede ser unilateral o bilateral. La enfermedad se encuentra más a menudo en el primer año de vida.

La etiología no ha sido establecida de forma fiable. Se considera que una posible causa es una mutación de los cromosomas de las células germinales debida a factores internos y externos. El retinoblastoma consiste en neuroglia, es decir, es un glioma en su estructura. Glia se desarrolla a partir del ectodermo y tiene gran energía para reproducirse y formar nuevos elementos. El tejido glial impregna todas las capas de la retina y el nervio óptico.

Hay formas diferenciadas e indiferenciadas del tumor. En formas indiferenciadas, se encuentran células pequeñas con un núcleo grande y un borde estrecho del citoplasma.

Hay cinco etapas de desarrollo del tumor:

1) latente;

2) primaria;

3) desarrollado;

4) muy lejos;

5) terminales.

La etapa latente del retinoblastoma se caracteriza por signos indirectos tempranos como dilatación unilateral de la pupila, lentitud o ausencia de reacción a la luz. La etapa inicial se caracteriza por el hecho de que la oftalmoscopia revela una lesión de color blanco amarillento con contornos poco claros en el fondo de ojo, a menudo cubierta por vasos retinianos. Alrededor de la lesión se observan pequeñas lesiones satélite. El crecimiento del tumor conduce a la amaurosis (ceguera). El tumor puede extenderse al cuerpo vítreo en forma de masas de color blanco grisáceo, a veces amarillentas o verdosas con límites borrosos, en cuya superficie se ven hemorragias. El proceso puede extenderse a través de la retina (crecimiento exofítico) y hacia el cuerpo vítreo (crecimiento endofítico). La etapa avanzada (etapa de glaucoma) se caracteriza por el crecimiento del tumor y un aumento en el volumen del contenido del ojo, lo que a menudo conduce a un aumento de la presión intraocular. En este caso, son posibles dolor en el ojo, inyección estancada, edema corneal, disminución de la profundidad y opacidad del líquido de la cámara anterior (pseudohipopión).

Etapa avanzada (etapa de germinación). Esta etapa del retinoblastoma se caracteriza por la germinación del tumor fuera del globo ocular, más a menudo a través de la esclerótica, a lo largo de los vasos, a través de las vainas del nervio óptico, etc. La germinación posterior del tumor se manifiesta por exoftalmos con movilidad ocular limitada, la propagación del proceso en la cavidad craneal provoca una expansión del canal del nervio óptico, que se detecta en la radiografía.

En la etapa terminal (etapa de metástasis), se determinan los ganglios linfáticos submandibulares cervicales agrandados, se observan más cambios macroscópicos desde el lado del ojo, hasta el colapso de la membrana y el exoftalmos más agudo.

33. Cuadro clínico y tratamiento del retinoblastoma

El retinoblastoma puede ser unilateral o bilateral. Los tumores bilaterales a menudo se combinan con microcefalia, paladar hendido y otros defectos del desarrollo embrionario. La aparición de la enfermedad suele pasar desapercibida. El primer síntoma clínico puede ser una disminución de la agudeza visual. A veces, un signo clínico temprano de una lesión unilateral puede ser el estrabismo. Luego se producirá un cambio en el color de los ojos (reflejo amarillento), observado en lo más profundo del globo ocular y visible a través de la pupila (el llamado ojo de gato amaurótico). Este fenómeno se produce por la presencia de ganglios gliomatosos en la retina y obliga a los padres del niño a consultar al médico. El tumor se caracteriza por un crecimiento lento.

En la clínica de retinoblastoma, con un examen objetivo del fondo de ojo, se distinguen cuatro etapas.

En la primera etapa, se ven lesiones retinianas de color rosa blanquecino con un relieve liso o desigual, vasos recién formados y áreas grises de calcificaciones. Sus dimensiones no superan un cuadrante del fondo de ojo, los tejidos circundantes no cambian.

En la segunda etapa, se produce la diseminación intraocular. Ya se observan inclusiones blanquecinas de varios tamaños en el cuerpo vítreo, se notan depósitos en forma de precipitado en el ángulo de la cámara anterior del globo ocular y en la superficie posterior de la córnea. Aparecen glaucoma secundario, buftalmos (hidroftalmos). Cuando un tumor crece en la retina, la acumulación de exudado debajo de él conduce al desprendimiento de retina. La visión se reduce a la ceguera total.

La tercera etapa se caracteriza por la diseminación extraocular del tumor. Acompañado de exoftalmos, el crecimiento del tumor en la cavidad craneal, con mayor frecuencia a lo largo del nervio óptico, produce síntomas de daño cerebral (dolor de cabeza, náuseas, vómitos). La germinación del retinoblastoma en la coroides conduce a la diseminación hematógena y a un resultado desfavorable. Como resultado de la necrosis tumoral, puede desarrollarse uveítis tóxica.

En la cuarta etapa, los síntomas debidos a la metástasis se unen a los síntomas oculares. La metástasis se produce en los ganglios linfáticos, los huesos, el cerebro, el hígado y otros órganos.

Tratamiento y prevención. En la primera y segunda etapa de la enfermedad, es posible la crioaplicación con preservación de órganos. En etapas posteriores, el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica oportuna del tumor (enucleación del ojo afectado en un proceso unilateral o de ambos ojos en un proceso bilateral). La enucleación del globo ocular se realiza con resección del nervio óptico a una distancia de 1015 cm del polo posterior del globo ocular. En el futuro, la radioterapia se llevará a cabo en combinación con quimioterapia o sola. También se puede realizar fotocoagulación. La ciclofosfamida, la prospedina y el metotrexatobeve se utilizan como fármacos antitumorales.

Prevención. Examen genético oportuno de aquellas familias cuyos parientes fueron tratados por retinoblastoma en el pasado.

34. nervio óptico

En el diagnóstico de enfermedades del nervio óptico, un papel decisivo corresponde a los estudios funcionales, que también permiten juzgar la dinámica del proceso. Además de los estudios funcionales, la radiografía de cráneo, la punción lumbar, las consultas de neuropatólogo, otorrinolaringólogo y otros especialistas son de gran ayuda. Para un tratamiento eficaz, es importante establecer un diagnóstico etiológico, para averiguar la causa de la enfermedad.

Las causas más comunes de neuritis óptica en niños son enfermedades infecciosas, aracnoiditis, sinusitis, esclerosis múltiple, etc. Las lesiones del nervio óptico se observan en la parte intraocular del mismo (papilitis), detrás del ojo (neuritis retrobulbar) y en el intracraneal. (aracnoiditis optoquiasmática).

Con papilitis, los pacientes se quejan de una rápida disminución de la agudeza visual, que también se establece durante el examen. Se determinan alteraciones en la percepción del color, cambios en el campo de visión, aumento del punto ciego y en el fondo hay hiperemia del disco, desenfoque de sus bordes, vasodilatación, depósito de exudado a lo largo de los vasos y en el embudo vascular. , así como hemorragias en el tejido y la retina. Tales cambios pueden faltar al comienzo de la neuritis retrobulbar, luego la agudeza visual sufre en primer lugar. Puede haber dolor al mover el globo ocular. Con la neuritis retrobulbar, el paquete papilomacular se ve afectado con mayor frecuencia, lo que luego se manifiesta por un blanqueamiento de la mitad temporal del disco. Después de la neuritis retrobulbar, se desarrolla atrofia descendente del nervio óptico.

Las características del daño al nervio óptico en su parte intracraneal (aracnoiditis optoquiasmática) son quejas de disminución de la agudeza visual (que se confirma durante el examen), un cambio en el campo visual del tipo quiasmático, que se manifiesta en la pérdida simultánea en ambos ojos. de las partes correspondientes u opuestas del campo visual (hemianopsia) . En el fondo de la patología no se detecta.

La enfermedad suele ser bilateral, prolongada y puede acompañarse de cefalea. Con el desarrollo del proceso en el fondo, puede haber fenómenos de estancamiento de la cabeza del nervio óptico y su atrofia. La neumoencefalografía, la punción lumbar ayudan al diagnóstico.

Tratamiento de la neuritis etiológica. Es necesario prescribir antibióticos en combinación con vitaminas B, urotropina, infusiones de glucosa, terapia tisular, ácido nicotínico, angiotrofina, dibazol, aloe, FIBS.

El tratamiento debe ser de cursos largos y repetidos, ya que parte de las fibras visuales pueden estar inhibidas funcionalmente o estar en un estado de parabiosis, es decir, tener la capacidad de recuperarse. Si un paciente tiene aracnoiditis óptico-quiasmática, puede intervenir un neurocirujano. La operación está indicada para la pérdida progresiva persistente de la visión, así como para el aumento del escotoma central, y consiste en la disección de las amarras alrededor del nervio óptico y el quiasma.

35. Pezón congestivo (disco) del nervio óptico

Las causas de un disco congestivo son procesos volumétricos en el cerebro que conducen a un aumento de la presión intracraneal: tumores, abscesos cerebrales, gomas, tuberculomas, cisticercosis, meningiomas, hidrocefalia, lesiones del cráneo y las órbitas. El diagnóstico se ayuda con exámenes dirigidos.

Se debe prestar atención a los datos de la anamnesis, que indican síndrome de hipertensión, radiografía de cráneo, punción lumbar diagnóstica, proceso bilateral en el fondo de ojo.

Los cambios en el fondo de ojo, característicos de un pezón congestivo, varían según la etapa del proceso. Inicialmente, el paciente no se queja, la agudeza visual no cambia. En el fondo, se observa hiperemia congestiva del disco, desenfoque de sus bordes debido al edema retiniano, que se extiende a lo largo de los vasos y lo aumenta en las secciones superior e inferior. Como resultado, se determina un aumento del punto ciego, que es de gran importancia para el diagnóstico. Posteriormente, el disco del nervio óptico aumenta de tamaño, aumenta su edema marginal, el disco sobresale en el cuerpo vítreo, las venas se expanden y las arterias se estrechan, los vasos se hunden en la retina edematosa, aparecen hemorragias de las venas dilatadas en el disco, y se determinan focos blancos de trasudado cerca del disco. La agudeza visual disminuye gradualmente, el punto ciego aumenta aún más.

En el futuro, se determina un aumento significativo y palidez del nervio óptico en el fondo, que sobresale en forma de hongo por encima del nivel de la retina en 23 mm, que se determina mediante oftalmoscopia directa. En el área macular, se puede observar un patrón de "estrella". Los pacientes se quejan de una disminución significativa de la visión. Los cambios en la visión dependen de la localización del proceso patológico en el cerebro.

Se observa hemianopsia bitemporal y binasal cuando el proceso se localiza en la región del quiasma, por ejemplo, con tumores hipofisarios, craneofaringiomas. La hemianopsia homónima es una consecuencia del impacto del foco patológico en las vías visuales.

Con un disco congestivo a largo plazo, el edema disminuye gradualmente, el disco se vuelve grisáceo, sus contornos son borrosos, el calibre de las venas se normaliza y las arterias permanecen estrechas. Se desarrolla subatrofia del disco óptico. Las funciones visuales aún se conservan parcialmente.

Si el proceso progresa, se desarrolla una atrofia secundaria del nervio óptico, que se expresa en el hecho de que el disco se vuelve blanco, sus límites se vuelven borrosos, los vasos se estrechan, especialmente las arterias, y el paciente se queda ciego. Este proceso es largo, por lo que el paciente no lo nota inmediatamente, sino de forma paulatina a lo largo de varios años.

36. El concepto de atrofia y glioma del nervio óptico

La enfermedad se produce como consecuencia de un proceso inflamatorio o congestivo en el nervio óptico, acompañado de una disminución progresiva de la agudeza visual y un cuadro característico del fondo de ojo (blanqueamiento de la cabeza del nervio óptico, vasoconstricción).

Con la atrofia primaria del nervio óptico, los bordes del disco son claros y secundarios indistintos. La atrofia del nervio óptico secundaria se observa después de papilitis o pezón congestivo, primaria después de neuritis retrobulbar, aracnoiditis optoquiasmática, con tabes espinales.

Además, la atrofia secundaria del nervio óptico puede ocurrir como resultado de muchas enfermedades de la retina de naturaleza inflamatoria, distrófica y postraumática, así como trastornos angiocirculatorios. Posible atrofia congénita del nervio óptico.

Tratamiento. Medios destinados a mejorar la circulación sanguínea y estimular las fibras nerviosas deprimidas restantes (inyecciones de ácido nicotínico, oxígeno debajo de la conjuntiva, vitaminas B1, B12, B6, terapia tisular, glucosa intravenosa, ácido glutámico, tratamiento con ultrasonido, iontoforesis con cisteína, etc.) . Desafortunadamente, dicha terapia no siempre es efectiva, ya que el proceso es irreversible.

Glioma del nervio óptico

El glioma es un tumor primario del nervio óptico. Ocurre raramente y solo en niños en edad preescolar. La enfermedad se caracteriza por tres características principales:

1) exoftalmos unilateral que aumenta lentamente;

2) disminución de la agudeza visual;

3) una imagen de un disco estancado en el fondo.

El síntoma principal es un exoftalmos irreductible (que no disminuye con la presión sobre el globo ocular), que no cambia con la inclinación de la cabeza, la tensión, el llanto. La protuberancia del ojo es, por regla general, directa, y sólo a veces hay una ligera desviación hacia afuera, que se debe a la localización del tumor del nervio óptico en la región del embudo muscular.

El tumor puede diseminarse a lo largo del nervio óptico hacia el cráneo y luego puede no haber exoftalmos. En tales casos, el examen de rayos X ayuda a diagnosticar.

El glioma debe diferenciarse del exoftalmos en la tirotoxicosis, el angioma orbitario y la hernia cerebral.

El diagnóstico es ayudado por estudios como la radiografía de la órbita, el cráneo, el canal del nervio óptico, la angiografía. El diagnóstico de radioisótopos ayuda a excluir un proceso maligno en la órbita. Lo que es importante para determinar las tácticas adicionales del paciente.

37. Heridas perforadas de los ojos.

Debido a la naturaleza de los objetos lesionados, las heridas se infectan con mayor frecuencia y siempre son graves.

Las heridas de perforación corneal se caracterizan por la presencia de una herida que atraviesa todas las capas de la córnea. La cámara anterior es pequeña, pero con buena adaptación de los bordes de la herida, especialmente con heridas de arma blanca, puede recuperarse en el momento del examen por un oftalmólogo. Se reduce el oftalmotonus. En relación con el daño a los vasos intraoculares, se puede observar hipema. Si hay daño en la cápsula anterior del cristalino, aparece una catarata.

Las heridas perforadas esclerales a menudo no son visibles y se manifiestan indirectamente por una cámara anterior profunda e hipotensión del ojo. El cristalino se daña con menos frecuencia que en las lesiones de la córnea. Simultáneamente con la lesión de la esclerótica, se lesionan la coroides y la retina. En el fondo se pueden determinar rupturas retinianas y hemorragias, respectivamente, en el sitio de lesión de la esclerótica.

Las heridas corneoesclerales pueden combinar en su cuadro clínico signos de heridas corneales y esclerales. Con heridas penetrantes del globo ocular, junto con la entrada en la córnea o la esclerótica, también puede haber una salida. Además, en algunos casos, hay hemorragia en el espacio retrobulbar, manifestada por exoftalmos, dolor y movilidad limitada del globo ocular.

Para heridas perforadas simples de varias localizaciones, los bordes adaptados son característicos sin pérdida del contenido interno del ojo; para el prolapso complejo (más común en niños) y la infracción de la membrana. Las complicaciones de las heridas penetrantes se manifiestan en forma de metalosis (siderosis, calcosis, etc.), inflamación purulenta y no purulenta, así como oftalmía simpática.

Tratamiento. Para heridas cortadas o punzantes con bordes adaptados de no más de 2 mm, no se realiza tratamiento quirúrgico. Los antibióticos se prescriben por vía intramuscular u oral, instilación de una solución de sulfacilo al 30% en el saco conjuntival. Cuando la herida se localiza en el centro de la córnea, están indicados los midriáticos, mientras que los mióticos están indicados en la periferia o en la zona del limbo. Se aplica un vendaje estéril al ojo. Es obligatoria la administración de toxoide tetánico.

Para heridas más extensas y especialmente complicadas, la cirugía se realiza bajo anestesia. Antes de la operación se realiza un cultivo de la conjuntiva para determinar la flora y su sensibilidad a los antibióticos. En el postoperatorio, el tratamiento conservador se realiza con antibióticos, corticosteroides, terapia de absorción de vitaminas según las indicaciones (oxígeno debajo de la conjuntiva, ultrasonido).

Los cuerpos extraños magnéticos intraoculares, después de establecer su localización, se eliminan mediante un electroimán. Si el cuerpo extraño se encuentra en cámara anterior o iris, se retira a través de la herida corneal, en otros casos diaescleralmente, por el camino más corto, seguida de sutura de la herida escleral y diatermocoagulación a su alrededor. Los cuerpos extraños magnéticos y amagnéticos metálicos no eliminados provocan metalosis.

38. Contusión del ojo

Las lesiones contusas de primer grado se caracterizan por daños reversibles en los apéndices y la parte anterior del ojo, la agudeza visual y el campo de visión se restauran por completo.

Con lesiones contundentes de segundo grado, se observa daño a los apéndices, las partes anterior y posterior del globo ocular, son posibles efectos residuales leves, la agudeza visual se restablece a al menos 0,5, los límites del campo visual se pueden reducir en 10- 20°.

Con lesiones contusas de tercer grado, son posibles efectos residuales más pronunciados, una caída persistente de la agudeza visual dentro de 0,40,05, estrechamiento de los límites del campo visual en más de 20 °.

Las lesiones contusas de cuarto grado se caracterizan por violaciones irreversibles de la integridad de las membranas del ojo, hemoftalmos, daño al nervio óptico. Las funciones visuales se pierden casi por completo.

Tratamiento. Para las hemorragias intraoculares está indicada la administración oral de rutina (vitamina P), ácido ascórbico y cloruro de calcio; en caso de conmoción cerebral retiniana, se prescriben agentes deshidratantes (solución de sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular, solución de glucosa al 40% por vía intravenosa, etc.), terapia con vitaminas (por vía oral y parenteral, especialmente vitaminas B). Después de unos días, se prescriben inyecciones de oxígeno debajo de la conjuntiva del globo ocular, ionogalvanización con dionina o yoduro de potasio y ecografía para resolver las hemorragias.

Con luxación y subluxación del cristalino, acompañadas de irritación constante del ojo o hipertensión, está indicada su extirpación quirúrgica, con desprendimiento de retina diatermo, crio o fotocoagulación con acortamiento (relleno, depresión, corrugación) de la esclerótica. Con rupturas subconjuntivales de la esclerótica, la herida se sutura, seguida de una terapia conservadora con antibióticos y corticosteroides.

Se retira un cuerpo extraño magnético metálico de la córnea con un imán, se retiran con una aguja en forma de lanza y se prescriben desinfectantes (solución de sulfacilo al 30%, emulsión de sintomicina al 1%).

Múltiples cuerpos extraños pequeños en la conjuntiva del globo ocular deben eliminarse sólo si el ojo está irritado. Los cuerpos extraños grandes se eliminan con una aguja en forma de lanza del mismo modo que los cuerpos extraños corneales, tras la instilación de una solución de dicaína al 1%.

Las lesiones orbitarias pueden ser el resultado de traumatismos cerrados y heridas. En algunos casos, se acompañan de enfisema subcutáneo, que ocurre con mayor frecuencia cuando la pared interna inferior está dañada y se caracteriza por crepitación, defectos óseos.

Las fracturas de la pared externa de la órbita pueden ir acompañadas de rupturas de las partes externas de los párpados, hemosinus del seno maxilar, trismo. Con fracturas de la pared interna, se observan varios cambios en los conductos lagrimales, desgarros de la esquina interna de los párpados y daños severos en el globo ocular. Las lesiones de la pared inferior se complican con hemosinus y fracturas del hueso cigomático.

39. Quemaduras en los ojos

Las más comunes en niños son las quemaduras térmicas, quemaduras con cal, cristales de permanganato de potasio, pegamento de papelería. En los niños, las quemaduras son más graves que en los adultos. Se producen daños particularmente graves (necrosis por colicuación) con quemaduras químicas, principalmente con álcalis. Las quemaduras por ácido, especialmente el ácido sulfúrico, también son muy graves, pero el ácido no penetra profundamente en el tejido (necrosis coagulativa).

Según la gravedad, las quemaduras se dividen en cuatro grados, teniendo en cuenta su localización, tamaño y estado (hiperemia, vejiga, necrosis) de los tejidos quemados. Las quemaduras de primer grado se caracterizan por edema e hiperemia de los tejidos, las quemaduras de segundo grado son ampollas, erosiones y películas necróticas superficiales y fácilmente removibles. La quemadura de tercer grado se caracteriza por necrosis, captando el espesor de los tejidos con la formación de una costra plegada grisácea, y la de cuarto grado por cambios necróticos en casi todas las membranas del ojo.

Las quemaduras de tercer a cuarto grado pueden complicarse con uveítis aséptica y endoftalmitis y terminar con atrofia ocular. Otra terrible complicación de estas quemaduras es la perforación de la cápsula necrótica del ojo con prolapso de las membranas y posterior muerte de todo el ojo.

Las consecuencias del daño a la piel y la conjuntiva son la eversión cicatricial y la inversión de los párpados, su acortamiento, lo que lleva al no cierre de la fisura palpebral y la formación de adherencias entre la conjuntiva de los párpados y el globo ocular, simbléfaron, que, a diferencia de tracomatoso, es anterior.

Una quemadura puede ser causada por una sustancia química y cuerpos extraños calientes que han entrado en el ojo, así como por exposición a energía radiante, soldadura eléctrica sin gafas y exposición prolongada a la nieve. La luz solar intensa provoca quemaduras ultravioletas en la córnea y la conjuntiva. Hay una fotofobia aguda, lagrimeo, blefaroespasmo, edema e hiperemia de la membrana mucosa. La biomicroscopia muestra vesículas y erosiones en el epitelio corneal. Ver un eclipse solar o vidrio o metal fundido sin gafas protectoras puede causar quemaduras por infrarrojos. El paciente se queja de la aparición de una mancha oscura delante del ojo.

Tratamiento. Los primeros auxilios para las quemaduras químicas de los ojos consisten en un lavado abundante y prolongado de la superficie quemada de la cavidad conjuntival con agua, eliminando las partículas de la sustancia que ha entrado en el ojo. El tratamiento adicional tiene como objetivo combatir la infección (se prescriben desinfectantes locales), mejorar el trofismo corneal (se muestran inyecciones subconjuntivales de sangre autóloga con penicilina, gotas de vitaminas y ungüentos). Debido a la oxigenación insuficiente de la córnea, se indican unitiol y cisteína. Para prevenir adherencias en quemaduras graves, masaje diario de los arcos conjuntivales con una varilla de vidrio después de la anestesia con dicaína. En caso de quemaduras de tercer y cuarto grado, está indicada la hospitalización urgente en un hospital oftalmológico, a menudo se recomienda cirugía plástica.

40. Congelación y otras lesiones oculares

La congelación del globo ocular es extremadamente rara, ya que el aparato protector protege el ojo de la exposición a bajas temperaturas. Sin embargo, en condiciones desfavorables (trabajadores de expediciones árticas, pilotos, atletas, etc.), como resultado de la ausencia de receptores de frío en la córnea, son posibles los casos de congelación de la córnea.

Las sensaciones subjetivas durante la congelación se manifiestan en la sensación de un cuerpo extraño debajo de los párpados. Dado que en tales casos, los trabajadores médicos no detectan cuerpos extraños, se instila anestesia (dicaína, lidocaína) como primeros auxilios. Esto, a su vez, agrava las condiciones de congelación, ya que el ojo pierde toda sensibilidad y cesa el reflejo protector de cerrar los párpados y humedecer la córnea.

Objetivamente, durante la congelación, aparecen vesículas subepiteliales tiernas en la córnea, en cuyo sitio se forman posteriormente erosiones: la irritación ocular está ausente al principio y ocurre solo 68 horas después de la congelación (como quemaduras ultravioleta). Según la gravedad de la congelación se dividen de la misma forma que las quemaduras.

Tratamiento. Instilación de mióticos, gotas de vitaminas, aplicación de emulsión de sintomicina al 1% o pomada de sulfacilo.

Combate el daño al órgano de la visión.

Las lesiones de combate del órgano de la visión tienen una serie de características significativas en comparación con las lesiones en tiempos de paz. A diferencia de las lesiones domésticas, todas las lesiones de combate son heridas de bala. Más a menudo, las lesiones oculares son causadas por metralla, las heridas de bala son raras. Las heridas, por regla general, son múltiples y se combinan con quemaduras de gas en polvo.

Un rasgo característico de las lesiones de combate es un alto porcentaje de heridas perforadas y contusiones oculares graves, daños en la órbita, heridas combinadas, combinadas con lesiones en el cráneo y el cerebro.

El principio fundamental del tratamiento es la escalonamiento con la evacuación del paciente según las indicaciones. Los primeros auxilios (la aplicación de un vendaje de un paquete individual) son proporcionados a los heridos en el campo de batalla por un camarada o personal médico. La primera ayuda médica (oftalmológica) (vestimenta y tratamiento farmacológico) se proporciona el día de la lesión en el SME o en el PHC. El mismo día, el herido es enviado al PPG, GLR u hospital de evacuación, donde es asistido por un oftalmólogo.

La primera unidad de atención oftalmológica es el Grupo de Refuerzo Oftalmológico del Ejército, parte de la ORMU. Estos grupos, junto con grupos de otras especialidades, se trasladan al KhPPG, donde se tratan las heridas de los heridos. Los soldados levemente heridos terminan el tratamiento en estos hospitales y regresan al frente. Los soldados gravemente heridos son enviados al hospital de evacuación de los escalones primero y segundo de la GBF. Brindan atención oftalmoquirúrgica a gran escala.

Los heridos, que necesitan tratamiento a largo plazo, son evacuados del GBF a los hospitales de evacuación de la región interior.

Los niños a menudo experimentan daños en los ojos, similares al combate: al lanzar cohetes, explosiones de cápsulas, cartuchos, que se producen sin el control de un adulto.

41. Miopía

La miopía (myopia) es una de las variantes del poder refractivo (refracción clínica) del ojo, que se forma simultáneamente con una disminución de la visión lejana debido a un desajuste en la posición del foco principal posterior en relación con la zona central del ojo. la retina

La miopía es congénita (hereditaria, de origen intrauterino), con la edad progresa y puede ser maligna. La miopía adquirida es un tipo de refracción clínica. A menudo, con la edad, aumenta ligeramente y no se acompaña de cambios morfológicos notables en los ojos. Este proceso de refractogénesis se considera como una opción biológica. Pero bajo ciertas condiciones, la frecuencia de la refracción miópica tanto congénita como adquirida es patológica: se está desarrollando la llamada miopía progresiva. Dicha miopía progresa en la mayoría de los niños en los primeros años escolares, por lo que suele denominarse “escolar”, aunque esto no es del todo correcto, ya que la miopía puede progresar a una edad más madura.

La miopía suele aparecer en la infancia, progresando con la edad. Los siguientes factores son de gran importancia en el desarrollo de la miopía:

1) genético, en el que los padres miopes suelen tener hijos miopes. Factores como la debilidad del músculo acomodativo, la debilidad del tejido conectivo (la esclerótica se vuelve extensible, lo que resulta en un aumento de la longitud del globo ocular) pueden ser heredados;

2) condiciones ambientales adversas, especialmente durante el trabajo prolongado a una distancia cercana del ojo. Esta es una miopía profesional, escolar, que se desarrolla fácilmente con un desarrollo incompleto del organismo;

3) debilidad de la acomodación, que provoca un aumento de la longitud del globo ocular o, por el contrario, tensión de la acomodación (incapacidad del cristalino para relajarse), que provoca un espasmo de la acomodación. A diferencia de la miopía verdadera, en la miopía falsa, la visión se normaliza con tratamiento farmacológico (es decir, instilación durante siete días de una solución de atropina al 1%). Esto requiere una observación cuidadosa y una skiascopia con la participación de un oftalmólogo. El espasmo de acomodación se puede eliminar con la ayuda de ejercicios terapéuticos especiales para los ojos.

Los signos iniciales de miopía falsa o espasmo de acomodación, una persona puede sospechar en sí misma:

1) durante el trabajo visual a corta distancia, puede ocurrir fatiga ocular rápida, dolor en los ojos, en la frente, en las sienes;

2) el trabajo visual de cerca a menudo se puede facilitar usando lentes positivas débiles (en este caso, esto no significa que una persona tenga hipermetropía);

3) puede ser difícil o lento "fijar" los ojos a diferentes distancias, especialmente cuando se mira de un objeto cercano a uno distante;

4) la visión de lejos se deteriora.

El espasmo de acomodación, si no se trata, se vuelve persistente con el tiempo, difícil de tratar y puede conducir a una verdadera miopía.

42. El concepto de miopía progresiva

La miopía progresiva es cualquier tipo de miopía que es un deterioro en la visión de lejos. Se tiene información sobre el antecedente de la falsa miopía verdadera, es decir, se trata de una condición en la que se produce un descenso más o menos rápido y pronunciado de la agudeza visual a distancia debido a un espasmo, o tensión, de acomodación. Sin embargo, después de eliminar el espasmo con la ayuda de agentes ciclopléjicos (atropina, escopolamina, homatropina), la visión vuelve a la normalidad y la refractometría revela emetropía o incluso hipermetropía.

En las últimas décadas, la miopía (miopía) comenzó a desarrollarse con mayor frecuencia en niños en edad preescolar que, durante su crianza, tenían una alta carga visual en combinación con un estilo de vida sedentario, mala nutrición y debilitamiento del cuerpo debido a enfermedades frecuentes (amigdalitis, caries dental, reumatismo, etc.). Entre los estudiantes de primero y segundo grado, la miopía se presenta en un 36%, en tercero y cuarto grado en un 6%, en séptimo y octavo grado en un 16%, en noveno y décimo grado en más del 20%. La miopía grave (alta, avanzada) causa más del 30% de la baja visión y la ceguera por todas las enfermedades oculares; es un obstáculo para la elección de muchas profesiones.

El mecanismo de desarrollo de la miopía que ocurre durante la infancia consta de tres eslabones principales, tales como:

1) trabajo visual a corta distancia (acomodación débil);

2) herencia cargada;

3) debilitamiento de la esclerótica, violación del trofismo (presión intraocular).

En consecuencia, según el predominio de ciertas causas de desarrollo, la miopía se puede dividir condicionalmente en acomodativa, hereditaria y escleral.

El desarrollo de cada una de estas formas de miopía a lo largo del tiempo conduce a cambios morfológicos irreversibles en los ojos y una disminución pronunciada de la agudeza visual, que a menudo no mejora mucho o no mejora en absoluto bajo la influencia de la corrección óptica.

La razón principal de esto es un alargamiento significativo del eje del ojo: en lugar de 22-23 mm, alcanza 30-32 mm o más, lo que se determina mediante un ecooftalmógrafo. Si la miopía progresa en menos de 1,0 dioptrías en el transcurso de un año, entonces se considera condicionalmente benigna, y si el aumento es de 1,0 dioptrías. y más maligno. Sin embargo, no es sólo una cuestión de progresión, sino también del tamaño y cambios en las estructuras intraoculares (cuerpo vítreo, coroides, retina, nervio óptico).

Un gran estiramiento de los ojos durante la miopía conduce a una expansión de la fisura palpebral, como resultado de lo cual se crea una especie de abultamiento. La esclerótica se vuelve más delgada, especialmente en el área de inserción de los músculos laterales y cerca del borde de la córnea. Esto puede determinarse a simple vista por el tinte azulado de la córnea debido a la translucidez de la coroides y, a veces, por la presencia de estafilomas anteriores de la esclerótica. La córnea también se estira y adelgaza. La cámara anterior del ojo se profundiza. Puede ocurrir iridodonesis leve (temblor del iris), destrucción o licuefacción del cuerpo vítreo. Dependiendo de la génesis y magnitud de la miopía, se producen cambios en el fondo de ojo.

43. Tratamiento de la miopía

El comienzo de la prevención de la miopía o su desarrollo debe ocurrir con la aclaración de la herencia y la determinación de la refracción clínica en niños menores de un año, pero no más tarde de los 12 años. Al mismo tiempo, debe haber una actitud diferenciada hacia la crianza del niño, teniendo en cuenta el estado de su herencia y refracción. Para ello, divida a los niños en dos grupos:

1) niños con herencia agravada por la miopía, independientemente del tamaño y tipo de refracción detectada, con miopía congénita, con emetropía;

2) niños con refracción hipermétrope sin herencia agobiados por la miopía.

El tratamiento de la miopía puede ser conservador y quirúrgico. El tratamiento conservador comienza con la corrección de la visión con gafas o lentes de contacto.

Es necesario tener la comodidad de los anteojos y su conformidad con la configuración y el tamaño de la cara, asegurando la agudeza visual en ambos ojos dentro de 0,91,0-2,03,0 y la presencia de una visión binocular estable. Los anteojos deben usarse constantemente. En casos de miopía moderada o alta, se pueden utilizar gafas bifocales de forma que el hemisferio inferior del cristalino sea más débil que el superior en una media de 3,0 dioptrías. Con alta miopía y anisometropía (más de XNUMX dioptrías), se recomienda la corrección con lentes de contacto duros o blandos.

El tratamiento de la miopía severa y rápidamente progresiva es una tarea seria y, a menudo, difícil. El desarrollo de cambios en el área de la mancha retiniana, la aparición de hemorragias recurrentes en la retina y el cuerpo vítreo requieren el cese del trabajo visual, la creación de descanso para los ojos, protección contra la luz intensa y un tratamiento vigoroso. Se recomienda el tratamiento tanto local como general con cloruro de calcio, cisteína, preparados de magnolia china, ginseng, mezaton, clorhidrato de etilmorfina (dionina), así como inyecciones de oxígeno subconjuntival, terapia refleja. Es necesario prescribir rutina con ácido ascórbico, riboflavina, tiamina, vitamina E, intermedin, ácido trifosfórico de adenosina, taufon, etc.

Si la corrección con gafas o lentes de contacto, los métodos de tratamiento conservadores y la reflexología no detienen o reducen significativamente la velocidad de progresión del proceso, entonces está indicado el tratamiento quirúrgico. La decisión sobre el momento y el método de la cirugía se toma dependiendo de una serie de factores. Cuanto más pequeño es el niño, más rápida es la progresión anual (durante dos o tres años) de la miopía (más de 1,0 dioptrías por año), más significativo es el aumento en el tamaño sagital del ojo y mayores son las indicaciones para fortalecer la cápsula del ojo. con escleroplastia. La elección de la técnica de escleroplastia se realiza de acuerdo con el estadio de la miopía, es decir, la ubicación y magnitud de los cambios morfológicos. Hay que tener en cuenta que cuanto menos miopía, más eficaz es la escleroplastia. La prevención de la rápida progresión de la miopía mediante la escleroplastia es eficaz en casi el 90% de los casos. Dos o tres años después de la cirugía, la miopía suele aumentar en 1,0 dioptrías. versus 3,04,0 dioptrías. con un método de tratamiento conservador.

44. Astigmatismo

El astigmatismo es un error de refracción en el que se combinan diferentes tipos de ametropía o diferentes grados de un tipo de ametropía en un ojo.

Etiopatogenia del astigmatismo y sus formas. El desarrollo del astigmatismo se basa en la refracción desigual de los rayos de luz en diferentes meridianos del ojo, lo que se asocia con diferencias en el radio de curvatura de la córnea (con menos frecuencia del cristalino). En los dos meridianos principales mutuamente perpendiculares, se observa el poder de refracción más fuerte y más débil. Como resultado de esta característica, la imagen en la retina siempre resulta borrosa, distorsionada. Como regla general, la causa es una anomalía en la estructura del ojo. Sin embargo, tales cambios pueden ocurrir después de operaciones, lesiones oculares, enfermedades de la córnea.

Existe un astigmatismo simple, en el que se nota emetropía en uno de los meridianos principales, y ametropía (miopía o hipermetropía) en el otro; astigmatismo complejo, cuando se observa ametropía del mismo tipo, pero de diversos grados, en ambos meridianos principales del ojo; astigmatismo mixto, en el que se nota miopía en uno de los meridianos principales, e hipermetropía en el otro.

En ojos astigmáticos, hay meridianos principales con el poder refractivo más fuerte y más débil. Si el poder de refracción es el mismo en todo el meridiano, entonces el astigmatismo se llama correcto, si es diferente, incorrecto.

Con astigmatismo directo, el meridiano principal vertical tiene la refracción más fuerte, con el reverso horizontal. Cuando los meridianos principales pasan en dirección oblicua, se habla de astigmatismo con ejes oblicuos. Corregir el astigmatismo directo con una diferencia de poder refractivo en los meridianos principales de 0,5 dioptrías. considerado fisiológico, no causando quejas subjetivas.

Cuadro clínico y diagnóstico de astigmatismo. Los pacientes se quejan de una disminución de la agudeza visual, fatiga ocular rápida durante el trabajo, dolor de cabeza y, a veces, visión de objetos torcidos. Las gafas esféricas convexas y cóncavas no mejoran la visión. El estudio de la refracción revela la diferencia en el poder refractivo del ojo en diferentes meridianos. La base del diagnóstico es determinar la refracción en los principales meridianos refractivos.

Tratamiento del astigmatismo. Se prescriben anteojos con lentes cilíndricos o esférico-cilíndricos (lentes astigmáticos). El uso constante de tales anteojos mantiene una alta agudeza visual y un buen rendimiento. Es por eso que los pacientes con dicha patología durante mucho tiempo pueden prescindir de la cirugía.

45. Glaucoma

El glaucoma es una enfermedad ocular crónica que se manifiesta como un aumento constante o periódico de la presión intraocular, una forma especial de atrofia del nervio óptico y cambios significativos en el campo visual.

Etiopatogenia y clasificación. Hay glaucoma primario, secundario y congénito. El desarrollo del glaucoma primario está influenciado por factores tanto locales como generales. Los factores locales incluyen cambios en el sistema de drenaje y microvasos del ojo, predisposición hereditaria general, trastornos neuroendocrinos y hemodinámicos. Ante un aumento de la presión intraocular, se producen cambios tróficos en el sistema de drenaje del ojo, lo que provoca una alteración de la circulación del humor acuoso y un aumento del oftalmotonismo.

Al clasificar el glaucoma primario, es necesario tener en cuenta la forma y el estadio de la enfermedad, el nivel de presión intraocular y la dinámica de las funciones visuales. El estado del ángulo iridocorneal de la cámara anterior y el sitio de violación de la principal resistencia a la salida del humor acuoso determina la forma de glaucoma. Hay formas de glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado.

Con el glaucoma de ángulo abierto, se producen cambios distróficos en el tejido trabecular y los canales intratrabeculares de diversa gravedad, así como el bloqueo del canal de Schlemm. Los tipos de glaucoma de ángulo abierto incluyen glaucoma pigmentario, pseudoexfoliación y con presión intraocular baja. En el glaucoma pigmentario de ángulo abierto, el pigmento cubre completamente la zona trabecular, lo que provoca una alteración de la salida del humor acuoso y un aumento de la presión intraocular. El glaucoma pseudoexfoliativo produce el depósito de pseudoexfoliación en la superficie posterior de la córnea, el iris, el cuerpo ciliar y en el ángulo iridocorneal de la cámara anterior. El glaucoma pseudoexfoliativo suele combinarse con cataratas. El glaucoma con presión intraocular baja se caracteriza por síntomas típicos del glaucoma primario: cambios en el campo visual y atrofia parcial del nervio óptico con excavación glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico. El glaucoma de ángulo cerrado se caracteriza por el bloqueo del ángulo iridocorneal de la cámara anterior por la raíz del iris, así como por el desarrollo de goniosinequia. El glaucoma cursa con bloqueo pupilar, acortamiento del ángulo iridocorneal de la cámara anterior, iris plano y bloqueo vitreolenticular. En la forma mixta de glaucoma, se combinan los signos de glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado.

Hay cuatro etapas de la enfermedad: inicial, avanzada, avanzada y terminal, y al mismo tiempo un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado. La designación de cada estadio se realiza mediante un número romano para un breve registro del diagnóstico. La estadificación del glaucoma está determinada por el estado del campo visual y del disco óptico. La etapa inicial se caracteriza por la ausencia de excavación del disco marginal y cambios en los límites periféricos del campo visual. Para etapas avanzadas y muy avanzadas de glaucoma, la presencia de excavación marginal es característica.

46. Cuadro clínico de glaucoma

El glaucoma de ángulo abierto generalmente ocurre después de los cuarenta años. El inicio de la enfermedad suele ser asintomático. 1520% de los pacientes se quejan de la aparición de círculos iridiscentes alrededor de la fuente de luz, visión borrosa periódica. A menudo hay un debilitamiento de la acomodación temprano e inapropiado para la edad. Hay cambios menores en la parte anterior del ojo. La profundidad de la cámara anterior en el caso del glaucoma de ángulo abierto no suele cambiar. El cuadro clínico del glaucoma de ángulo abierto se caracteriza por el desarrollo de atrofia glaucomatosa del nervio óptico en forma de excavación marginal. En este caso, puede aparecer un anillo blanquecino o amarillento (halo) cerca de la cabeza del nervio óptico.

En el examen gonioscópico, el ángulo del iris de la cámara anterior siempre está abierto y, por lo general, es bastante ancho y, solo en casos raros, algo estrecho. Las trabéculas corneoesclerales son escleróticas. Hay pigmentación exógena del ángulo del iris de la cámara anterior. Con el glaucoma de ángulo abierto, hay un aumento lento y gradual de la presión intraocular a medida que aumenta la resistencia a la salida del humor acuoso. Una consecuencia del aumento de los fenómenos de atrofia glaucomatosa del disco óptico puede ser un deterioro de las funciones visuales. Los cambios tempranos en el campo visual se caracterizan por la expansión de la mancha ciega y la aparición de pequeños escotomas en la región paracentral, transformándose posteriormente en un escotoma en arco de Bjerrum.

Un mayor desarrollo del proceso glaucomatoso caracteriza la detección de defectos en el campo visual periférico. El estrechamiento del campo visual ocurre principalmente en el lado nasal (en el sector nasal superior). Las últimas etapas de la enfermedad se caracterizan por un estrechamiento concéntrico del campo visual y una disminución de la agudeza visual.

El glaucoma primario de ángulo abierto es típico de personas de mediana edad y ancianos. Los cambios que ocurren en el cuerpo son característicos de este grupo de edad. Una serie de factores negativos, como la presión arterial baja, la presencia de osteocondrosis cervical, los cambios escleróticos en los vasos extracraneales afectan el curso y el pronóstico del glaucoma primario de ángulo abierto. Todos estos factores conducen a un deterioro en el suministro de sangre al cerebro y los ojos. El glaucoma de ángulo cerrado representa el 20% de los casos de glaucoma primario. Suele progresar a partir de los cuarenta años. Se manifiesta con mayor frecuencia en personas con hipermetropía, ya que las características anatómicas de los ojos con tal refracción (cámara anterior pequeña y cristalino grande) están predispuestas a su desarrollo. El curso del glaucoma de ángulo cerrado se caracteriza por períodos de exacerbaciones y remisiones. Un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado es provocado por excitación emocional, dilatación de la pupila, ingesta abundante de líquidos, comer en exceso, enfriamiento, posición del cuerpo que causa congestión venosa en el área de los ojos (con cabeza inclinada hacia abajo prolongada, compresión del cuello, etc.), beber en una cantidad significativa. Los pacientes tienen dolor en el ojo, que se irradia a lo largo del nervio trigémino hacia la frente y las sienes, visión borrosa, la aparición de círculos iridiscentes al mirar una fuente de luz. Caracterizado por un pulso lento, náuseas y, a veces, vómitos.

47. Diagnóstico de glaucoma

El diagnóstico precoz del glaucoma primario es extremadamente importante. Se basa en las quejas del paciente, la historia de la enfermedad, el cuadro clínico, los resultados del estudio de las funciones del ojo, especialmente la región central del campo visual, el estado de la presión intraocular y los datos tonográficos.

La tonometría es el principal método para determinar la presión intraocular. La presión se mide en decúbito supino del paciente con un tonómetro con una carga de 10 g, mientras se determina la presión tonométrica, que normalmente no debe superar los 27 mm Hg. Arte. La presión intraocular en los ojos derecho e izquierdo normalmente difieren en unos 5 mm Hg. Arte. La tonometría diaria se considera muy importante para el diagnóstico del glaucoma. La medición de la presión intraocular generalmente se realiza a las 68 de la mañana ya las 68 de la tarde, es deseable medirla a la mitad del día. La determinación de los cambios diarios en el oftalmotono ocurre en un hospital o en un dispensario de glaucoma: la medición matutina de la presión intraocular se realiza en un paciente que aún está en cama. La duración normal del estudio es de 710 días, con un mínimo de 34 días. Hay un cálculo de los indicadores promedio de la mañana y la tarde del nivel de presión intraocular y la amplitud del oftalmotono. El rango óptimo de fluctuaciones oftalmotonus durante el día no debe ser superior a 5 mm Hg. Arte. La diferencia en las fluctuaciones superiores a 5 mm Hg. Art., es motivo de sospecha de glaucoma. De gran importancia es el valor absoluto del aumento del oftalmotonus (más de 27 mm Hg). Si ocurren repetidamente, entonces este es un signo confiable de glaucoma.

La elastotonometría es un método para determinar el oftalmotonus en el caso de medir la presión intraocular con tonómetros de varias masas. Con elastotonometría, es necesario usar un conjunto de tonómetros Maklakov que pesan 5, 7,5, 10 y 15 g, con la ayuda de los cuales, en orden ascendente de su masa, se mide la presión intraocular 4 veces. Las lecturas de tonómetros de diferentes masas se trazan en un gráfico.

La tonografía es un método para estudiar la dinámica del humor acuoso con registro gráfico de la presión intraocular. Los tonógrafos electrónicos ayudan a realizar estudios tonográficos. Una confirmación garantizada del diagnóstico es una combinación de los resultados de la tonografía, la tonometría diaria y la perimetría de la parte central del campo visual. El diagnóstico de glaucoma no está en duda si el coeficiente de facilidad de salida es inferior a 0,15, y la curva diurna es patológica, además, se notan escotomas en la parte central del campo visual.

Se sospecha glaucoma en los siguientes casos: presión intraocular igual a 27 mm Hg. Arte. y más alto; quejas características del glaucoma; cámara anterior poco profunda; palidez del disco óptico (o parte de él) o el comienzo del desarrollo de una excavación glaucomatosa; asimetría en el estado de los dos ojos (diferencias en el nivel de presión intraocular, la profundidad de la cámara anterior, el estado de los discos ópticos); la presencia de pequeños escotomas paracentrales relativos y absolutos en el campo de visión.

48. Principios del tratamiento del glaucoma

En el caso de desarrollar un régimen de tratamiento farmacológico para un paciente con glaucoma, se establece un período de observación (al menos dos o tres semanas), después del cual es necesario utilizar el fármaco. En el futuro, la eficacia del tratamiento se controla una vez cada 1 meses.

El tratamiento de pacientes con glaucoma primario generalmente comienza con la administración de instilaciones de soluciones de agentes colinomiméticos, con mayor frecuencia una solución al 1% de clorhidrato de pilocarpina 23 veces al día. Si no se observa la normalización de la presión intraocular, se prescribe la instilación de una solución de pilocarpina al 2% 3 veces al día. Estos medicamentos se usan 3 veces al día. También se prescriben en película oftálmica hidrocloruro de pilocarpina 12 veces al día y ungüento de pilocarpina al 2% por la noche.

Otros agentes colinomiméticos (soluciones de carbacolina al 13% o soluciones de aceclidina al 25%) se utilizan con mucha menos frecuencia. Si los fármacos colinomiméticos no son suficientemente eficaces, se prescribe adicionalmente uno de los agentes mióticos con acción anticolinesterasa (prozerin, fosfakol, armin, tosmilen). La frecuencia de instilación de estos medicamentos no es más de dos veces al día. Para pacientes con glaucoma de ángulo abierto con presión arterial baja o normal y eficacia insuficiente del clorhidrato de pilocarpina, se añaden instilaciones de soluciones al 12% de hidrotartrato de adrenalina, dipivalilepinefrina, isoptoepinal o se prescribe adrenopilocarpina 23 veces al día.

Es posible utilizar instilaciones de una solución de clonidina (hemitona) al 0,5%. El efecto hipotensor de la clonidina conduce a la inhibición de la secreción del humor acuoso, así como a una mejora de su salida. La eficacia del tratamiento se controla 23 veces al mes.

Los bloqueadores β-adrenérgicos también se utilizan en forma de gotas para los ojos (anaprilina al 1%, propranolol al 1%, optimol al 0,25-0,5%). En caso de eficacia insuficiente del tratamiento antihipertensivo local para el glaucoma de ángulo abierto, se complementa con la prescripción a corto plazo de fármacos antihipertensivos generales: inhibidores de la anhidrasa carbónica (diamox, diacarb), osmóticos (glicerol) y neurolépticos (aminazina). Las principales indicaciones de la cirugía son un aumento persistente y significativo de la presión intraocular, a pesar del uso de diversos fármacos antihipertensivos; deterioro progresivo del campo visual; dinámica negativa de los datos clínicos (estado del iris, ángulo de la cámara anterior, nervio óptico).

En los últimos años, se han utilizado métodos láser para tratar el glaucoma primario. Los más eficaces en el tratamiento farmacológico del glaucoma de ángulo cerrado son los fármacos mióticos, principalmente colinomiméticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina). También es posible prescribir una solución de timolol al 0,250,5%. En esta forma de glaucoma, los fármacos adrenomiméticos (adrenalina, fetanol, clonidina) también están contraindicados. Los agentes generales para reducir la presión intraocular incluyen diacarb y glicerol utilizados por vía oral.

Con una terapia farmacológica insuficiente, también se usa tratamiento quirúrgico y con láser.

49. Tratamiento de un ataque agudo de glaucoma

Un ataque agudo de glaucoma requiere atención especializada urgente, cuyo objetivo principal es reducir la presión intraocular y, por lo tanto, normalizar la circulación sanguínea alterada en el ojo, restaurar el metabolismo en los tejidos del ojo y el nervio óptico.

En un entorno ambulatorio, el tratamiento comienza con instilaciones de una solución de clorhidrato de pilocarpina al 1% (preferiblemente al 2%) cada 15 minutos durante 1 hora, luego cada 30 minutos durante las siguientes 2 horas y luego cada hora. En lugar de pilocarpina, se puede administrar una solución de carbocolina al 1,53%. También se instila una solución de Optimol al 0,5%. Simultáneamente con los mióticos, se prescriben por vía oral 0,5 g de diacarb o glicerol (solución de glicerol al 50%) a razón de 11,5 g de glicerol por 1 kg de peso corporal. La disminución de la presión intraocular tras la ingesta de glicerina comienza a los 30 minutos aproximadamente, y a las 11,5 horas se consigue su máxima disminución. Una vez finalizadas las medidas de emergencia, el paciente es enviado a tratamiento hospitalario. En el hospital, si el efecto del tratamiento previo es insuficiente después de 23 horas y en ausencia de hipotensión arterial, está indicada la administración de clorpromazina, que produce un efecto sedante pronunciado. El medicamento reduce la presión sanguínea e intraocular. La disminución de la presión intraocular bajo la influencia de la clorpromazina se debe a una disminución en la producción de humor acuoso. La aminazina se administra como parte de una mezcla lítica que contiene una solución de aminazina al 2,5% (1 ml), una solución de difenhidramina al 1% (2 ml) y una solución de promedol al 2% (1 ml). Las soluciones de estos medicamentos se recogen en una jeringa y luego se administran por vía intramuscular. Después de la administración de la mezcla lítica, los pacientes deben permanecer en cama durante 34 horas en posición horizontal para evitar el colapso ortostático. En casos de edema corneal severo, están indicados baños oculares con una solución de glucosa al 2040-810%. Si el tratamiento farmacológico descrito no detiene un ataque agudo de glaucoma en XNUMX horas, se realiza una cirugía antiglaucoma.

El tratamiento farmacológico general para el glaucoma primario incluye la prescripción de medicamentos que mejoran los procesos metabólicos en la retina y el nervio óptico. De estos fármacos, los más utilizados por vía oral son el ácido nicotínico (0,05 g 23 veces al día durante dos o tres semanas), nikoshpan (1 tableta 23 veces al día durante dos a tres semanas), noshpa (0,04 g 23 veces al día) , nigexin (0,25 g 34 veces al día durante las primeras 23 semanas y 2 veces al día durante otras dos semanas), aminalon (0,5 g 3 veces al día durante un mes o más), Cavinton (0,005 g 23 veces al día), Complamin (0,15 g 23 veces al día), Trental (0,1 g 23 veces al día), Riboxin (0,2 g 23 veces al día), glio6 o piridoxilato (0,1 g 23 veces al día), estimulantes biogénicos, solución al 1% de Sal sódica de ATP (1 ml por vía intramuscular al día, 3 inyecciones por ciclo), solución de citocromo C al 0,25%, vitaminas del grupo B.

50. Glaucoma congénito

Existe el glaucoma congénito hereditario (alrededor del 15% de los casos) y el intrauterino (alrededor del 85% de los casos), que surge como resultado de la exposición a diversos factores patológicos en el ojo del feto, que es consecuencia de malformaciones de la parte anterior del ojo. Se produce un aumento de la presión intraocular debido a una violación de la salida de líquido intraocular debido al cierre del ángulo iridocorneal de la cámara anterior por tejido mesodérmico embrionario no resuelto. Las causas menos comunes de retención de humor acuoso son la inserción anterior del iris y los cambios intratrabeculares e intraesclerales.

El glaucoma congénito se manifiesta de tres formas: simple (hidroftalmos real) con cambios en el ángulo de la cámara anterior del ojo (la más común); glaucoma congénito con anomalías en la parte anterior del ojo o en todo el ojo (aniridia, ectopia del cristalino, microftalmos, etc.); glaucoma congénito con facomatosis (angiomatosis, neurofibromatosis).

A menudo, el glaucoma congénito aparece en recién nacidos o en los primeros seis meses de vida de un niño, así como en el primer año de vida. El glaucoma congénito se caracteriza por un curso progresivo. Existen las siguientes etapas de la enfermedad: inicial, avanzada, avanzada, casi absoluta y absoluta. Según el estado de la presión intraocular, es posible distinguir el glaucoma congénito compensado, no compensado y descompensado.

El inicio de la enfermedad se manifiesta por fotofobia, lagrimeo, embotamiento de la córnea; la longitud del eje sagital del ojo y el diámetro de la córnea son normales o ligeramente agrandados. En la etapa avanzada se produce un aumento de la longitud del eje sagital del ojo, el diámetro de la córnea y un aumento del edema corneal debido al mayor estiramiento de las membranas del globo ocular. Hay rupturas de la membrana de Descemet y opacidad de la córnea.

La cámara anterior se vuelve más profunda. Se producen cambios en el iris en forma de atrofia e hipoplasia estromal, despigmentación. La pupila está dilatada. Se observa excavación de la cabeza del nervio óptico, disminución de la agudeza visual y estrechamiento del campo de visión en el lado nasal a 45-35° (si la edad del niño lo permite ser examinado). La etapa progresiva de la enfermedad está determinada por un fuerte aumento en la longitud del eje sagital del ojo y el diámetro de la córnea. El limbo está estirado. La esclerótica se vuelve más delgada y la coroides aparece a través de ella en un color azulado azulado. La cámara anterior es profunda. Hay cambios degenerativos en la córnea. La pupila es ancha. El disco óptico es de color grisáceo, su excavación aumenta. Hay una fuerte disminución de la agudeza visual, un estrechamiento concéntrico del campo de visión, principalmente en el lado nasal (hasta 15°). El tratamiento del glaucoma congénito es quirúrgico. Para eliminar el tejido embrionario y mejorar la salida de líquido intraocular hacia el canal de Schlemm, en la mayoría de los casos las operaciones se realizan en la zona del ángulo de la cámara anterior, ya que son las más efectivas. A pesar de la edad del niño, la operación debe realizarse con urgencia.

51. Glaucoma juvenil y secundario. Criterios de diferencia

Se desarrolla a una edad temprana debido a defectos congénitos en la estructura del ángulo iridocorneal del iris, existe una transmisión hereditaria de estos defectos. Por lo general, las personas mayores de treinta años están enfermas. Para algunos pacientes, los cambios en el iris son característicos (hipoplasia, criptas grandes o su ausencia casi completa, eversión de la hoja de pigmento, coloboma), para otros, los primeros síntomas aparecen en la segunda década de vida, se desarrollan lentamente, la córnea es de tamaño normal, la cámara anterior es profunda.

En el diagnóstico de formas borradas son importantes los estudios gonioscópicos y tonográficos. Muchos pacientes con glaucoma juvenil tienen un remanente de tejido mesodérmico germinal en el ángulo de la cámara anterior. Se muestra la aplicación tópica de varios agentes mióticos (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, fosfacol, armin), así como clonidina y optimol, el diacarb se prescribe por vía oral. En ausencia de compensación del proceso glaucomatoso y del deterioro de las funciones visuales, está indicada la operación.

El aumento de la presión intraocular que ocurre con el glaucoma secundario es el resultado de otra enfermedad del ojo (o de todo el cuerpo) o daño al ojo.

El glaucoma puede desarrollarse en varios momentos después de la extracción de cataratas. Un aumento de la presión intraocular en las primeras etapas después de la extracción de la catarata se asocia con bloqueo pupilar como resultado de la obstrucción de la pupila por el cuerpo vítreo, masas residuales del cristalino o aire introducido en el ojo.

El motivo del aumento del oftalmotono en las últimas etapas después de la extracción de cataratas puede ser el bloqueo pupilar o angular, que se desarrolló como resultado de complicaciones posoperatorias (iridociclitis, goniosinequia). Ocasionalmente, el glaucoma en un ojo afáquico puede ser una manifestación de glaucoma primario de ángulo abierto no identificado antes de la extracción de la catarata.

El diagnóstico diferencial se basa en los datos de los estudios tonométricos, tonográficos y gonioscópicos de ambos ojos.

El tratamiento consiste en dilatar la pupila, reducir el oftalmotonus, reducir la producción de líquido intraocular, eliminar la reacción inflamatoria y también depende de la causa del aumento de la presión intraocular. Una solución al 12% de clorhidrato de pilocarpina, preparaciones de maleato de timolol (timoptik al 0,250,5%, timolol al 0,250,5%, proxodolol al 0,250,5%, etc.), preparaciones combinadas (fotil, timpilo), Diacarb se prescribe por vía oral a 0,125 -0,25 g 23 veces al día. Si es ineficaz, está indicada la intervención quirúrgica. Éste consiste en reducir adecuadamente la presión intraocular, optimizar las funciones visuales del ojo y, lo más importante, eliminar, si es posible, la causa que provocó el desarrollo del glaucoma.

52. Catarata

Catarata: opacidad parcial o total de la sustancia o cápsula del cristalino con disminución de la agudeza visual hasta su pérdida completa. Hay cataratas primarias y secundarias, adquiridas y congénitas. Las cataratas congénitas pueden ser hereditarias o resultar de trastornos del desarrollo intrauterino, como infecciones en la madre, como la rubéola, etc.

Según el factor etiológico, se distinguen varios grupos de cataratas: seniles, traumáticas, complicadas, por radiación, tóxicas y metabólicas.

Las cataratas complicadas a menudo se forman en el contexto de una uveítis crónica de diversos orígenes debido a los efectos tóxicos de los productos inflamatorios en el cristalino.

El cristalino es muy sensible a la exposición a la radiación: radiación infrarroja, que daña la cápsula anterior del cristalino en forma de descamación de las capas superficiales, radiación ultravioleta (290329 nm), radiación ionizante.

Como resultado de la exposición a una serie de sustancias químicas (naftaleno, dinitrofenol, talio, mercurio, cornezuelo de centeno), se desarrollan cataratas tóxicas. La entrada de álcali en la cavidad conjuntival daña la conjuntiva, la córnea y el iris y, a menudo, conduce al desarrollo de cataratas. Las cataratas ocurren en ciertas enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, galactosemia, hipocalcemia, enfermedad de Westphal-Wilson-Konovalov, distrofia miotónica, falta de proteínas.

En la diabetes mellitus, con un aumento en los niveles de azúcar en la sangre, aumenta el contenido de glucosa en la cámara de humedad y la lente. Luego, el agua ingresa a la lente, lo que hace que las fibras de la lente se hinchen. El edema afecta el poder de refracción del cristalino. En el 75% de los pacientes con galactosemia clásica, las cataratas suelen desarrollarse dentro de las primeras semanas después del nacimiento. La catarata se puede formar en cualquier condición que conduzca a una disminución en el nivel de calcio en la sangre: tetania, espasmofilia, raquitismo, insuficiencia renal. En la enfermedad de Westphal-Wilson-Konovalov, el metabolismo del cobre está alterado. Con distrofia miótica, los pacientes tienen cristales iridiscentes multicolores en las capas intracapsulares posteriores del cristalino. La enfermedad es hereditaria.

Con una catarata polar, los cambios en el cristalino se forman en las capas intracapsulares del polo anterior o posterior de la cápsula. Las cataratas de sutura se manifiestan por opacidad de la sutura en forma de Y del núcleo. La catarata nuclear congénita es una opacidad de cualquier núcleo embrionario. La catarata capsular es una opacidad limitada del epitelio y la cápsula anterior del cristalino. La catarata zonular es una lesión simétrica bilateral. Una catarata completa es una opacidad de todas las fibras del cristalino. Una catarata membranosa se produce cuando se reabsorben las proteínas del cristalino. En este caso, las cápsulas anterior y posterior del cristalino se sueldan en una membrana sólida.

53. Clínica y tratamiento de catarata

cuadro clinico. El cuadro clínico de catarata en su forma primaria se manifiesta por quejas de disminución de la agudeza visual. A veces, los primeros síntomas de la catarata son distorsión de los objetos, poliopía monocular (visión múltiple de objetos).

En el curso clínico de la catarata senil, existen etapas iniciales, inmaduras, maduras y sobremaduradas. En la etapa inicial, los pacientes pueden no tener quejas, otros notan una disminución de la agudeza visual, la aparición de "moscas voladoras" y, a veces, poliopía. En un estudio bioquímico en esta etapa se determina la aparición de ampollas intracapsulares, la estratificación de las fibras del cristalino. A partir de los 23 años comienza la etapa de catarata inmadura. En esta etapa, aumentan los fenómenos de hidratación de la lente y los pacientes se quejan de una fuerte disminución de la visión. La etapa de catarata inmadura dura años. Poco a poco, el cristalino comienza a perder agua, y la turbidez adquiere un tono gris intenso, se vuelve uniforme. Hay una etapa de una catarata madura. En este estadio se aprecia la figura de una estrella del cristalino, opacificación intensa en la región de las suturas del cristalino. Los pacientes se quejan de la falta de visión objetiva. Con una catarata demasiado madura, la sustancia cortical se convierte en una masa lechosa licuada, que se reabsorbe, el volumen de la lente disminuye.

Con una catarata nuclear, la visión central se altera temprano, la visión lejana sufre más. Puede ocurrir miopía temporal. En luz lateral, la lente en estos casos tiene un tinte verde claro.

Las complicaciones de las cataratas son el glaucoma facolítico, la iridociclitis facogénica. El glaucoma facolítico se desarrolla en cataratas inmaduras debido a la absorción de una sustancia en descomposición durante la hinchazón de la lente, un aumento en su volumen y como resultado de una violación del flujo de salida del líquido intraocular. Cuando las masas de catarata caen en la cámara anterior del ojo y se retrasa su reabsorción, puede ocurrir iridociclitis, asociada con el desarrollo de hipersensibilidad a la proteína del cristalino.

Tratamiento. La terapia conservadora de cataratas se utiliza para la opacificación inicial del cristalino para prevenir su progresión. Los medicamentos utilizados para tratar las cataratas contienen un medio para corregir los procesos metabólicos, normalizar el metabolismo de los electrolitos, los procesos redox y reducir el edema del cristalino (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

La cirugía (extirpación de cataratas) sigue siendo el tratamiento principal para las opacidades del cristalino. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico se determinan individualmente. Esto depende del estado de las funciones visuales, la naturaleza y la intensidad de la opacificación del cristalino. La eliminación puede ser interna o extracapsular. En la extirpación intracapsular, el cristalino se retira dentro de la cápsula. Durante la extirpación extracapsular, después de abrir la cápsula anterior del cristalino, se exprime el núcleo y se succionan las masas del cristalino. Se ha desarrollado un método para eliminar las cataratas mediante incisiones en túnel, que se suturan.

54. Catarata congénita

Por origen, las cataratas se dividen en: congénitas (hereditarias, intrauterinas); consistentes por procesos locales (uveítis, glaucoma congénito, traumatismos, etc.) y por enfermedades generales (enfermedades infecciosas y neuroendocrinas, enfermedad por radiación, enfermedades metabólicas, etc.); secundario (postoperatorio).

Por localización, las cataratas son: polares, nucleares, zonulares, coronarias, difusas, membranosas, polimórficas, anteriores y posteriores (en forma de copa, de roseta).

Según la ausencia o presencia de complicaciones y cambios concomitantes, las cataratas se dividen en: simples (salvo opacidades, no hay otros cambios), con complicaciones (nistagmo, ambliopía, estrabismo), con cambios concomitantes (malformaciones congénitas del ojo, microftalmos, aniridia, coloboma del tracto vascular, retina, nervio óptico, etc., adquiridos por patología de sinequias posteriores y anteriores, subluxación y dislocación del cristalino, hernia vítrea).

Según el grado de discapacidad visual: el primer grado de agudeza visual de catarata es de 0,3 y superior), el segundo es de 0,20,05, el tercero es inferior a 0,05.

Las cataratas polares anterior y posterior (cataractae polaris anterior etposterior) se diagnostican por su ubicación en los polos del cristalino. Las opacidades son claramente visibles en luz transmitida y biomicroscopía. Las cataratas polares anteriores también se pueden detectar en el examen con iluminación lateral. La catarata polar tiene la apariencia de un disco blanco denso con un diámetro de no más de 2 mm, claramente delimitado de las áreas transparentes circundantes de la lente. Cuando el globo ocular se mueve, la catarata polar anterior se ve en luz transmitida moviéndose en la dirección del movimiento del ojo, mientras que la catarata polar posterior se mueve en la dirección opuesta. Este tipo de cataratas no suele afectar a la agudeza visual y no son objeto de tratamiento quirúrgico.

La catarata zonular (en capas) (cataracta zonularis) es la patología congénita más común del cristalino. En luz transmitida, una catarata zonular es un disco gris, más claro en el centro de 56 mm de diámetro con procesos radiales ("jinetes") sobre el fondo de un reflejo rosado del fondo.

A la luz de una lámpara de hendidura, el enturbiamiento es visible en forma de un disco ubicado en las secciones centrales y rodeado por una sustancia transparente de la lente. A lo largo del borde del disco, que consta de zonas de opacificación separadas, son visibles opacidades adicionales en forma de protuberancias. El grado de pérdida de la visión depende de la intensidad de la opacidad.

A diferencia de otros tipos de opacidades congénitas, la catarata zonular puede progresar en los primeros años de vida de un niño.

Las cataratas difusas (completas) (cataracta diffusa) son visibles incluso con iluminación lateral. El área de la pupila es difusamente gris, la visión se reduce considerablemente.

Una de las variedades de cataratas congénitas es la catarata membranosa (cataracta membranacea), que tiene un color gris (blanco). Tales cataratas también reducen significativamente la agudeza visual y, como las difusas, están sujetas a eliminación.

55. Diagnóstico de cataratas en niños.

Al examinar a un niño, es importante saber cómo se desarrolló el embarazo de la madre, si hubo algún efecto nocivo en su cuerpo (rubéola, influenza, varicela, falta de oxígeno del feto como resultado de una enfermedad cardíaca en la madre, falta de vitamina A en la dieta de la mujer embarazada, etc.), con qué peso y si el niño nació a término, y si fue mantenido en una tienda de oxígeno después del nacimiento. Conocer la presencia en la anamnesis de procesos generales (tuberculosis, diabetes, infectartritis, etc.) y locales (uveítis, traumatismos, etc.) que pueden provocar la aparición de cataratas secuenciales.

En los niños pequeños, cuando no es posible determinar la visión por los métodos clásicos, se debe prestar atención a cómo se orientan en el entorno, si tienen una visión moldeada (si alcanzan un juguete que se muestra a varias distancias del ojo). , si se mueven libremente). La agudeza visual en niños mayores y adultos debe determinarse de acuerdo con las tablas (hasta dos unidades) con pupilas estrechas y anchas, con y sin corrección, ya que esto es importante para aclarar las indicaciones y elegir el método de intervención quirúrgica. Si el paciente tiene proyección de luz, se debe establecer si es correcta. Si la proyección de la luz sobre el ojo con catarata es incorrecta y es imposible examinar las partes más profundas del ojo (cuerpo vítreo, retina, nervio óptico, coroides) mediante métodos visuales, se realiza una ecooftalografía, que permite detectar cambios en el cuerpo vítreo, desprendimiento de retina, etc.

El estudio del campo visual en pacientes con cataratas se puede realizar tanto en el perímetro de proyección-registro con un objeto de mayor brillo y magnitud, como en el perímetro del escritorio con un objeto luminoso o una vela.

Durante un examen externo, se presta atención a la posición y la excursión de los globos oculares (en caso de estrabismo, se determina la magnitud de la desviación de Hirschberg), la presencia de nistagmo y otras complicaciones, así como anomalías congénitas concomitantes.

Además, en condiciones de midriasis (provocada por 0,10,25% de escopolamina, 1% de homatropina, etc.), se realiza un examen con lámpara lateral, método combinado y con luz transmitida. Al examinar los ojos, se puede ver una opacidad del cristalino en forma de un disco gris (catarata zonular) o un punto gris (catarata polar anterior), etc. Se debe prestar atención a en qué dirección se desplaza la opacidad cuando se mueve el ojo. Esto nos permite juzgar su topografía en la lente. Cuando el cristalino está subluxado (dislocado), su borde es visible; además, con la dislocación, se notan cambios en la profundidad de la cámara anterior, temblor del iris (iridodonesis), inyección congestiva del ojo y se puede detectar un aumento del oftalmotono. por palpación. Al examinar la córnea, se pueden detectar cicatrices. Se presta especial atención a la profundidad y uniformidad de la cámara anterior. Se produce una cámara profunda y, a veces, desigual con afaquia, dislocaciones del cristalino y, a menudo, se observa iridodonesis (temblor del iris) cuando el ojo se mueve.

56. Catarata senil y principios del tratamiento de la catarata

Las cataratas seniles se caracterizan por una pérdida de visión lenta y progresiva. Con las cataratas iniciales (cataracta incipiens), la agudeza visual suele ser alta. Con iluminación lateral, no se pueden detectar cambios desde el lado de la lente. En luz transmitida con una pupila dilatada en el contexto de un reflejo rosado, se pueden ver opacidades en la periferia a lo largo del ecuador de la lente en forma de rayos o trazos o en el centro si la catarata es nuclear.

Si un paciente tiene una catarata inmadura (hinchazón) (cataracta nondum matura s. intumescens), se queja de una disminución significativa de la visión. Cuando se ilumina desde un lado, se ve una lente gris turbia en el área de la pupila. El cristalino puede hincharse, lo que hace que la cámara anterior se vuelva poco profunda. Debido a las áreas transparentes existentes en el cristalino, en iluminación lateral es visible la sombra del iris, así como un reflejo del fondo de ojo en luz transmitida. La hinchazón del cristalino puede provocar un aumento de la presión intraocular.

Los pacientes con cataratas maduras (cataracta matura) están prácticamente ciegos. La agudeza visual es igual a la percepción de la luz o al movimiento de la mano cerca de la cara; no hay sombra del iris, no hay reflejo del fondo.

Si la catarata está demasiado madura (cataracta hipermadura), entonces se observan depósitos de colesterol en forma de placas blancas en la cápsula anterior de la lente, el núcleo puede descender hacia abajo, a medida que la sustancia cortical se licua. Las placas blancas y un núcleo caído son visibles en el examen combinado y bajo la lámpara de hendidura.

Las cataratas congénitas que apenas afectan la agudeza visual (por ejemplo, catarata polar, catarata de sutura) no se pueden tratar. Las cataratas zonulares, difusas, membranosas, nucleares y otras se eliminan cuando la agudeza visual disminuye a 0,2, y también si la visión no aumenta con la dilatación de la pupila.

Las cataratas seniles se tratan según la etapa del proceso y el estado de la función visual. En la etapa inicial, se muestra el nombramiento de gotas de vitaminas (cisteína, withiodurol, etc.), con catarata madura, extracción intracapsular.

Si la agudeza visual es muy baja, el paciente está casi ciego y la catarata no está del todo madura, también se realiza la extracción intracapsular. El tratamiento de cataratas consecutivas se realiza según la etiología del proceso y el grado de pérdida de visión. Por ejemplo, en la diabetes, las opacidades del cristalino pueden desaparecer bajo la influencia de la terapia con insulina.

Antes de prescribir a un paciente para la cirugía, es necesario tener los siguientes datos adicionales: la conclusión del terapeuta para excluir las contraindicaciones somáticas para la intervención quirúrgica, los resultados de la radiografía de tórax, las conclusiones positivas del otorrinolaringólogo y el dentista, la siembra de la conjuntiva , reacción a la toxoplasmosis, reacción de Wasserman, análisis de sangre (general, coagulabilidad y tiempo de sangrado), análisis de orina.

En la víspera de la operación, es necesario cortar las pestañas y afeitar las cejas. En la mañana de la operación, se realiza un enema de limpieza, el paciente no come. Los niños son operados bajo anestesia, los adultos bajo anestesia local. El campo de operación se trata con alcohol, se mancha con yodo y se cubre con servilletas estériles.

Autor: Shilnikov L. V.

Recomendamos artículos interesantes. sección Notas de clase, hojas de trucos:

▪ biología general. Notas de lectura

▪ Fundamentos generales de la pedagogía. Cuna

▪ Histología. Cuna

Ver otros artículos sección Notas de clase, hojas de trucos.

Lee y escribe útil comentarios sobre este artículo.

<< Volver

Últimas noticias de ciencia y tecnología, nueva electrónica:

Máquina para aclarar flores en jardines. 02.05.2024

En la agricultura moderna, se están desarrollando avances tecnológicos destinados a aumentar la eficiencia de los procesos de cuidado de las plantas. En Italia se presentó la innovadora raleoadora de flores Florix, diseñada para optimizar la etapa de recolección. Esta herramienta está equipada con brazos móviles, lo que permite adaptarla fácilmente a las necesidades del jardín. El operador puede ajustar la velocidad de los alambres finos controlándolos desde la cabina del tractor mediante un joystick. Este enfoque aumenta significativamente la eficiencia del proceso de aclareo de flores, brindando la posibilidad de un ajuste individual a las condiciones específicas del jardín, así como a la variedad y tipo de fruta que se cultiva en él. Después de dos años de probar la máquina Florix en varios tipos de fruta, los resultados fueron muy alentadores. Agricultores como Filiberto Montanari, que ha utilizado una máquina Florix durante varios años, han informado de una reducción significativa en el tiempo y la mano de obra necesarios para aclarar las flores. ... >>

Microscopio infrarrojo avanzado 02.05.2024

Los microscopios desempeñan un papel importante en la investigación científica, ya que permiten a los científicos profundizar en estructuras y procesos invisibles a simple vista. Sin embargo, varios métodos de microscopía tienen sus limitaciones, y entre ellas se encuentra la limitación de resolución cuando se utiliza el rango infrarrojo. Pero los últimos logros de los investigadores japoneses de la Universidad de Tokio abren nuevas perspectivas para el estudio del micromundo. Científicos de la Universidad de Tokio han presentado un nuevo microscopio que revolucionará las capacidades de la microscopía infrarroja. Este instrumento avanzado le permite ver las estructuras internas de las bacterias vivas con una claridad asombrosa en la escala nanométrica. Normalmente, los microscopios de infrarrojo medio están limitados por la baja resolución, pero el último desarrollo de investigadores japoneses supera estas limitaciones. Según los científicos, el microscopio desarrollado permite crear imágenes con una resolución de hasta 120 nanómetros, 30 veces mayor que la resolución de los microscopios tradicionales. ... >>

Trampa de aire para insectos. 01.05.2024

La agricultura es uno de los sectores clave de la economía y el control de plagas es una parte integral de este proceso. Un equipo de científicos del Consejo Indio de Investigación Agrícola-Instituto Central de Investigación de la Papa (ICAR-CPRI), Shimla, ha encontrado una solución innovadora a este problema: una trampa de aire para insectos impulsada por el viento. Este dispositivo aborda las deficiencias de los métodos tradicionales de control de plagas al proporcionar datos de población de insectos en tiempo real. La trampa funciona enteramente con energía eólica, lo que la convierte en una solución respetuosa con el medio ambiente que no requiere energía. Su diseño único permite el seguimiento de insectos tanto dañinos como beneficiosos, proporcionando una visión completa de la población en cualquier zona agrícola. "Evaluando las plagas objetivo en el momento adecuado, podemos tomar las medidas necesarias para controlar tanto las plagas como las enfermedades", afirma Kapil. ... >>

Noticias aleatorias del Archivo

Proyector de bolsillo TI 17.07.2007

La industria de los proyectores de bolsillo se avecina cada vez más en el futuro previsible. Los prototipos de tales proyectores se muestran regularmente en exposiciones, y un número cada vez mayor de empresas están involucradas en esta área aún sin desarrollar.

Texas Instruments ha presentado su prototipo de proyector de bolsillo para dispositivos móviles basado en el uso de un chip DLP (procesamiento digital de luz). El proyector demostrado consta de 3 láseres, un chip DLP, una fuente de alimentación y tiene una longitud de menos de 4 cm. Por lo tanto, en términos de sus dimensiones, dicho proyector puede caber en un dedo humano y, al mismo tiempo, es capaz de proyectar una imagen A4 en presencia de iluminación.

Además, el chip DLP demostrado es capaz de generar una imagen con una resolución de HVGA (640x240), que es el doble de la resolución de la pantalla de los teléfonos móviles tradicionales. Con respecto al desarrollo futuro de este prototipo, los representantes de Texas Instruments son optimistas y predicen que pronto tales proyectores podrán proyectar una imagen comparable en tamaño a una imagen de televisión de pantalla ancha.

Según Pacific Media Associates, para 2010 el mercado de dispositivos que utilizan proyectores de bolsillo alcanzará 1 millón de unidades.

Otras noticias interesantes:

▪ Huellas de vida temprana en piedras preciosas

▪ Ratón debajo de la mesa

▪ Ordenador monobloque Acer Aspire Z3-600

▪ El espectador podrá controlar la película mediante ondas cerebrales

▪ Coches eléctricos de botellas de plástico y lino.

Feed de noticias de ciencia y tecnología, nueva electrónica

Materiales interesantes de la Biblioteca Técnica Libre:

▪ sección del sitio Sintetizadores de frecuencia. Selección de artículos

▪ artículo Atrapar pulgas científicamente. el arte del sonido

▪ artículo ¿Quiénes son los tiburones? Respuesta detallada

▪ artículo Director General Adjunto de una empresa comercial. Descripción del trabajo

▪ articulo Seguridad-dispositivo de alarma. Enciclopedia de radioelectrónica e ingeniería eléctrica.

▪ artículo Ponerse de rodillas. Secreto de enfoque

Deja tu comentario en este artículo:

Todos los idiomas de esta página

Hogar | Biblioteca | Artículos | Mapa del sitio | Revisiones del sitio