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Enfermedades infecciosas de los niños. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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tabla de contenidos

1. Escherichiosis. Salmonela. Fiebre tifoidea. Shigelosis (disentería bacteriana). Cólera
2. Enfermedades causadas por Neisseria (Infecciones meningocócicas. Infección gonocócica)
3. Infecciones neumocócicas
4. infección por estafilococos
5. Infecciones por clostridios (Tétanos. Gangrena pélvica. Botulismo. Infección causada por microorganismos anaeróbicos (no clostridios))
6. Difteria
7. Tos ferina
8. Infecciones causadas por patógenos del grupo Pseudomonas. (Infección por Pseudomonas. Enfermedades causadas por otras cepas de Pseudomonas)
9. Brucelosis
10. yersiniosis (Peste. Enfermedades causadas por Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis)
11. Tularemia
12. listeriosis
13. ántrax
14. Infecciones virales e infecciones de etiología presuntamente viral. (Sarampión. Rubéola. Herpes simple. Varicela. Infección por citomegalovirus. Infección viral de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa))
15. Infecciones por clamidia (Clamidia. Conjuntivitis por clamidia y neumonía en niños. Psitacosis (ornitosis). Linfogranulomatosis inguinal)
16. tuberculosis

Conferencia №1

1. Esquerichiosis

La esquerichiosis es una enfermedad infecciosa aguda, principalmente en niños pequeños, causada por varios serovares de Escherichia coli patógena. Se caracterizan por el desarrollo de procesos patológicos en el tracto gastrointestinal con un síndrome infeccioso-tóxico y diarreico, con menos frecuencia por daño a otros órganos o una generalización del proceso hasta la sepsis.

Ciertas cepas de E. coli pueden causar diarrea severa en los niños.

Se clasifican en:

1) enteropatógeno (EPKP) (Escherichia coli). Estos son serotipos específicos de patógenos de E. coli que causan diarrea en niños pequeños;

2) enterotoxigénico (ETCP) - produce una toxina que contribuye al desarrollo de la diarrea;

3) E. coli enteroinvasiva (EIEC), capaz de destruir el epitelio intestinal, lo que provoca enfermedades parecidas a la disentería;

4) revestimiento.

Etiología. E. coli es un bastón gramnegativo, aeróbico (facultativamente anaeróbico) móvil, que tiene más de 150 grupos de antígenos O, 93 grupos de antígenos K y 52 grupos de antígenos H. Cada uno de los grupos de antígenos puede existir independientemente del otros.

Epidemiología. La Escherichia coli enteropatógena sirve como factor etnológico en los brotes de epidemias de diarrea en jardines de infancia y departamentos infantiles de hospitales. Después de su administración a los sujetos, estos últimos desarrollan diarrea, pero también se pueden detectar serotipos de bacilos enteropatógenos en individuos sin signos de diarrea, y sus brotes en grupos de niños no están necesariamente asociados con el aislamiento de este microorganismo.

Escherichia coli enterotoxigénica que produce enterotoxina lábil al calor causa enfermedad solo con infección masiva, por lo que los brotes se desarrollan con una contaminación significativa de alimentos o suministros de agua.

Patogenesia. El mecanismo de desarrollo de la diarrea durante la infección por EPEC no está suficientemente descifrado. Algunas cepas que provocaban diarrea al infectar a voluntarios con dosis masivas no eran invasivas y no producían enterotoxina. Otros produjeron una enterotoxina similar a la toxina del bacilo de la disentería tipo 1.

ETCS puede producir una toxina termoestable, termolábil, o ambas simultáneamente, cuya producción está controlada genéticamente por plásmidos transferidos. La enterotoxina termolábil está cerca de la toxina del cólera. Se une a los gangliósidos de las células epiteliales como su receptor y activa la adenilciclasa celular, lo que provoca un aumento de la concentración intracelular de monofosfato de adenina y un aumento de la liberación de agua y cloruros. La enterotoxina termoestable activa la guanilato ciclasa, lo que aumenta la actividad secretora del tracto gastrointestinal. La información genética que codifica la resistencia del patógeno a los antibióticos está incrustada en el mismo plásmido que lleva información sobre la producción de enterotoxina. Por lo tanto, el uso generalizado e incontrolado de antibióticos contribuye a la propagación de formas de E. coli resistentes a los medicamentos y productoras de enterotoxinas.

La EICP puede penetrar en las células del epitelio intestinal y multiplicarse en ellas como shigella, dando como resultado edema, hiperemia, ulceración de la membrana mucosa y aumento de la exudación en la luz intestinal. Aparece una mezcla de moco y sangre en las heces, aumenta el número de leucocitos.

El cuarto mecanismo patogénico es la adhesión, revestimiento y daño de la superficie vellosa del epitelio intestinal con disminución de la actividad de las enzimas parietales, pero sin invasión. Según las características serológicas, estas E. coli pertenecen al tipo de EPKD.

Las manifestaciones clínicas. La diarrea causada por EPKD se caracteriza por deposiciones acuosas, cuya frecuencia puede alcanzar de 10 a 20 veces al día, y un ligero aumento de la temperatura corporal. Otros trastornos generales pueden estar ausentes. Hay una mezcla de moco en las heces, pero no hay sangre. La curación espontánea se produce después de 3 a 7 días. Los niños pequeños pueden desarrollar vómitos, deshidratación y alteraciones electrolíticas con acidosis.

La diarrea del viajero por ETEC se caracteriza por la aparición repentina de heces líquidas frecuentes (10-20 veces al día) 1-2 semanas después de la llegada al país. La diarrea aguda suele ir acompañada de dolor abdominal cólico intenso, náuseas y vómitos. Se puede manifestar un aumento de la temperatura corporal y debilidad general. La enfermedad causada por la infección por toxinas termoestables suele ser más leve, con dolor abdominal leve, náuseas y fiebre leve.

En pacientes con infección por EIKP, los síntomas se desarrollan después de 18 a 24 horas (período de incubación), la temperatura corporal aumenta repentinamente, aparece diarrea severa con urgencia y tenesmo, se observa una mezcla de moco y sangre en las heces. Los pacientes se quejan de dolor abdominal, mialgia, escalofríos, dolor de cabeza.

La enfermedad causada por cepas de revestimiento de E. coli se caracteriza por un inicio gradual y un curso crónico. Los niños son de crecimiento lento e intolerantes a ciertos alimentos.

Diagnóstico. Se puede sospechar una gastroenteritis causada por ECP en caso de un brote repentino de una epidemia de diarrea, especialmente en un grupo de niños. Se puede realizar un diagnóstico presuntivo cuando se detecta el mismo serotipo de Escherichia coli en varios niños enfermos. También se pueden encontrar serotipos similares de E. coli en la nasofaringe, la faringe y el estómago de los pacientes. La serotipificación de E. coli no se lleva a cabo en condiciones normales, la necesidad de tales estudios surge solo durante los brotes de una epidemia en niños u otros grupos cerrados. La identificación de ETS y EIKP requiere métodos especiales que actualmente se utilizan sólo en algunos laboratorios de investigación. Un diagnóstico preciso de enterocolitis, asociada con daño a la superficie de las células epiteliales intestinales, solo se puede realizar después de una biopsia intestinal.

tratamiento. Los principales elementos del tratamiento en niños son la corrección y mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico. La diarrea y los vómitos profusos, que provocan una deshidratación importante, son una indicación de hospitalización del niño y administración de líquidos por vía intravenosa.

La neomicina es eficaz en el tratamiento de la diarrea asociada con EEC en niños pequeños. Las recaídas después de la interrupción del tratamiento ocurren en el 20% de los niños.

No se han estudiado los resultados del tratamiento antibiótico para la diarrea causada por ETEC en niños.

La diarrea del viajero (causada por ETEC en el 60% de los casos) responde bien al tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol o trimetoprim solo cuando se administra temprano. En el contexto de este tratamiento, las heces se normalizan rápidamente, el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos se detienen.

El tratamiento de la diarrea causada por EIRD no está bien desarrollado. Por lo general, los pacientes no necesitan hospitalización y se recuperan después de 1 semana incluso sin tomar antibióticos; en casos raros, se requiere ampicilina.

De gran importancia en el tratamiento de la diarrea causada por cepas de revestimiento de Escherichia coli, puede tener la administración oral de neomicina, así como una adecuada nutrición parenteral.

Prevención. Los brotes de diarrea epidémica causada por ECP en grupos de niños requieren todas las medidas para prevenir infecciones intestinales. Es necesario introducir un sistema de grupos en los grupos de niños. La terapia preventiva para la diarrea del viajero puede resultar eficaz. Sin embargo, generalmente no se recomienda debido al rápido desarrollo de resistencia a los patógenos y al riesgo de reacciones adversas a los antibióticos.

2. Salmonella

La salmonelosis es una enfermedad infecciosa aguda de los seres humanos y los animales causada por los serovares de Salmonella y que se presenta en los niños con mayor frecuencia en forma gastrointestinal, con menor frecuencia similar a la fiebre tifoidea y formas sépticas.

Etiología. La Salmonella es una bacteria gramnegativa móvil que no tiene cápsula y no forma esporas. Los principales antígenos de Salmonella son los antígenos flagelares (H), de la pared celular (O) y los antígenos de la envoltura termolábil (Vi), que bloquean las reacciones de aglutinación de los antígenos O y los anticuerpos O. Existen más de 2200 serotipos de Salmonella. La nomenclatura utilizada actualmente distingue tres grupos de Salmonella: S. enteritidis, S. typhi y S. choleraesuis. Cada especie de Salmonella se divide en bioserotipos, por ejemplo S. enteritidis bio-thyphimurium.

Las salmonelas son resistentes a muchos factores físicos, mueren a una temperatura de 54,4 °C después de 1 hora, y a 60 °C - después de 15 minutos, permanecen viables en el medio ambiente a bajas temperaturas durante muchos días, viven durante semanas en agua estancada, secas alimentos, productos farmacéuticos y heces.

Las propiedades de Salmonella que determinan su patogenicidad siguen sin estar claras. La endotoxina aumenta la resistencia del microorganismo a la fagocitosis, por lo que las cepas deficientes en este antígeno suelen ser avirulentas. El efecto de la endotoxina sobre el macroorganismo se manifiesta en trastornos generales, aunque no juegan un papel importante en el desarrollo de la gastroenteritis. Algunos tipos de Salmonella afectan principalmente a los humanos, causando signos característicos de la enfermedad. La infección con S. typhosa se observa solo en humanos, los grupos A y C de Salmonella también se detectan principalmente en humanos y S. alrortus equi, solo en caballos.

Epidemiología. Los humanos se infectan al consumir agua o alimentos contaminados. El principal portador de salmonella son los humanos, que a menudo sirven como fuente de contaminación e intoxicación alimentaria. La leche materna también puede transmitir la salmonella. Así, se aislaron algunas cepas de este patógeno a partir de leche y heces de donantes. En un paciente durante el período agudo de infección, se aíslan entre 1 y 100 salmonelas de 109 g de heces.

Su excreción con heces continúa durante 2 semanas después de la infección en el 70-90% de los pacientes, en el 50% dura hasta 4 semanas y en el 10-25%, hasta 10 semanas.

La duración del período de bacterioportador es la misma en formas sintomáticas y asintomáticas, pero en niños menores de 1 año es más prolongada que en niños mayores. Los términos del bacterioportador aumentan en el contexto del tratamiento con antibióticos.

Patogénesis y patomorfología.. No se ha establecido con precisión la dosis del patógeno necesaria para desarrollar la enfermedad en humanos. Tanto en adultos como en niños, está determinada por la resistencia del organismo y la virulencia del patógeno.

Salmonella estimula indirectamente el sistema de energía de las células epiteliales intestinales, lo que resulta en una mayor secreción de agua y electrolitos. Las cepas de Salmonella causantes de diarrea contribuyen a la aparición de infiltración de células neutrofílicas en su propia membrana. Las prostaglandinas liberadas de los exudados inflamatorios también pueden estimular el sistema de adenilato ciclasa, aumentando la secreción de líquidos y electrolitos.

Para el desarrollo de enterocolitis es necesaria la presencia de Salmonella en la profundidad de la mucosa intestinal. Los contenidos del estómago con un pH de 2,0 matan a los patógenos, mientras que valores más altos tienen un efecto diferente sobre la Salmonella. A pH 5,0 o más, los patógenos permanecen viables. El paso acelerado de los alimentos a través de los intestinos, la lisozima y otras enzimas también son capaces de resistir la infección por salmonella.

Salmonella supera las capas superficiales de la mucosa intestinal sin dañar las células epiteliales. A su alrededor, se concentran los fagosomas, que no tienen un efecto notable en los microorganismos que penetran a través de las células o en la membrana de unión. Los serotipos que causan diarrea provocan infiltración leucocitaria de la membrana basal. La infección no se propaga más y el paciente solo tiene diarrea, a veces la temperatura corporal aumenta ligeramente. Se desconoce la frecuencia de la bacteriemia, pero generalmente es transitoria, los focos metastásicos de infección generalmente no se forman en niños sanos.

Las enfermedades sistémicas causadas por salmonella ocurren principalmente en ancianos y en pacientes con graves trastornos de la inmunidad celular y de la función del sistema reticuloendotelial. La septicemia y la osteomielitis por Salmonella a menudo se desarrollan en niños con anemia de células falciformes. La enfermedad granulomatosa en niños u otros trastornos de la función de los glóbulos blancos aumentan la susceptibilidad a la infección. En pacientes con esquistosomiasis se observa bacteriemia y bacteriuria crónicas por salmonella, también caracterizadas por fagocitosis imperfecta.

Las manifestaciones clínicas. La gastroenteritis se observa con mayor frecuencia a finales del verano y principios del otoño, lo que coincide con un aumento en la incidencia de infecciones transmitidas por alimentos. En esta época se producen grandes epidemias, pero se producen casos esporádicos a lo largo del año.

El período de incubación es de 8 a 48 horas y los síntomas suelen aparecer por la mañana después de haber comido alimentos contaminados la noche anterior. El inicio es agudo, acompañado de náuseas, vómitos, calambres en el abdomen, después de lo cual sale una gran cantidad de heces de consistencia líquida, a veces con una mezcla de moco y sangre. Los vómitos suelen ser abundantes y de corta duración. La temperatura corporal se eleva a 38-39 ° C en el 70% de los pacientes, pero los escalofríos son menos comunes. Los resultados fatales son raros (alrededor del 1%), predominantemente en individuos de alto riesgo.

La infección en algunos individuos procede sin fiebre con disfunción intestinal menor. En otros pacientes, la temperatura corporal aumenta bruscamente, aparecen dolores de cabeza, se altera la conciencia, se desarrollan convulsiones y fenómenos meníngeos. A veces hay una fuerte hinchazón, tensión muscular, dolor local significativo.

La diseminación hematógena de Salmonella se acompaña de escalofríos y fiebre. Suele ocurrir en niños menores de 3 meses de edad. A veces, los síntomas pueden parecerse a un cuadro de fiebre tifoidea, pero no es tan prolongado y rara vez conduce a la muerte. La salmonella puede asentarse en cualquier órgano, causando neumonía, abscesos, empiema, osteomielitis, artritis purulenta, pielonefritis o meningitis.

Complicaciones. La salmonelosis no tifoidea generalmente ocurre sin complicaciones o se limita a manifestaciones extraintestinales. En casos raros, los niños tienen artritis reactiva, que se desarrolla 2 semanas después del inicio de la diarrea, enfermedad de Reiter (conjuntivitis, uretritis, poliartritis).

Diagnóstico se establece sobre la base de los resultados de los estudios bacteriológicos, cuando el material se incuba en un medio enriquecido con tetrationato, seguido de una nueva placa en un medio selectivo. Se puede obtener un resultado preliminar utilizando el método de fluorescencia directa de anticuerpos; estudios microscópicos de orina, sangre, heces, líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros órganos afectados; muestras serológicas que ayudan en el diagnóstico de fiebre tifoidea y otras salmonelosis.

Diagnóstico diferencial. La gastroenteritis por Salmonella debe diferenciarse de otras enfermedades virales y bacterianas acompañadas de diarrea, incluidas las causadas por rotavirus, Escherichia coli, Yersinia y Campylobacter. A veces, los hallazgos clínicos y los signos radiológicos sugieren colitis ulcerosa, que debe excluirse.

tratamiento. El tratamiento debe estar dirigido a corregir las anomalías electrolíticas y mantener una hidratación adecuada. El tratamiento con antibióticos está indicado sólo en determinados casos: cuando existe riesgo de propagación de la infección (menores de 3 meses, en estado de inmunodeficiencia o en enfermedad progresiva grave).

Con septicemia, temperatura corporal alta y focos metastásicos de infección, los niños deben tratarse con ampicilina, amoxicilina o levomicetina, una de las cuales se prescribe en dosis 4 con un intervalo de horas 6. La elección del antibiótico está determinada por la sensibilidad del patógeno. .

Pronóstico con gastroenteritis por salmonella suele ser favorable, con la excepción de niños muy pequeños y pacientes con comorbilidad grave. Con la endocarditis y la meningitis por salmonella, es desfavorable incluso con una terapia temprana e intensiva.

3. Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda causada por el bacilo tifoideo. Los rasgos característicos son la lesión predominante del aparato linfático del intestino delgado, fiebre alta, intoxicación severa y bacteriemia.

Epidemiología. La enfermedad afecta principalmente a personas menores de 20 años. El patógeno se transmite a través del contacto doméstico, el agua, los alimentos y las moscas.

Patogenesia. La infección tifoidea siempre va acompañada de síntomas clínicos. Los patógenos virulentos de la fiebre tifoidea suprimen los procesos oxidativos en los neutrófilos en las etapas finales de la fagocitosis, salvándose de la destrucción. En el período inicial de infección, los monocitos, incapaces de destruir el patógeno, lo transportan a los ganglios linfáticos mesentéricos y otras áreas del sistema reticuloendotelial en las que se multiplica. Se producen cambios inflamatorios en los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Los patógenos penetran rápidamente en la pared de la parte superior del intestino delgado sin causar cambios inflamatorios pronunciados y desde allí pasan al torrente sanguíneo general. La septicemia a corto plazo causa infección de muchos órganos del sistema reticuloendotelial, en cuyas células se concentran y multiplican los microorganismos. Posteriormente, se desarrollan cambios inflamatorios locales en los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Desde estos órganos, las bacterias vuelven a entrar al torrente sanguíneo. La bacteriemia secundaria suele durar más y provoca daños en muchos órganos. El daño a la vesícula biliar se produce por vía hematógena y a través del sistema de conductos biliares. La Salmonella se multiplica masivamente en sus paredes, desde donde ingresan a la luz intestinal.

La cubierta exterior de la pared celular de Salmonella es un complejo de lipopolisacáridos (endotoxina). La acumulación de bacterias tifoideas y la liberación de endotoxinas provocan cambios histológicos característicos en el intestino, el hígado, la piel y otros órganos.

Los mecanismos de inmunidad celular juegan un papel importante en la resistencia a la fiebre tifoidea. Se produce una disminución significativa en el número de linfocitos T en pacientes con formas especialmente graves de esta enfermedad.

Patomorfología. Los cambios morfológicos durante la infección tifoidea en niños pequeños son menos pronunciados que en adultos o niños de grupos de mayor edad. Los ganglios linfáticos del mesenterio, el hígado y el bazo suelen estar llenos de sangre y en ellos se detectan focos de necrosis. Los rasgos característicos incluyen hiperplasia reticuloendotelial con proliferación de monocitos. Las células del hígado están inflamadas. Hay signos de inflamación y cambios necróticos en la mucosa intestinal y en las formaciones linfáticas de sus paredes. Por lo general, una vez formada la ulceración, no quedan cicatrices. Se pueden observar hemorragias, a veces los cambios inflamatorios se extienden a las membranas musculares y serosas, lo que conduce a la perforación de la pared intestinal. También se desarrolla una reacción mononuclear en la médula ósea, en la que también son visibles focos de necrosis. Los cambios inflamatorios en las paredes de la vesícula biliar son focales e inestables. El grado de gravedad es proporcional a la intensidad de reproducción de los patógenos de la fiebre tifoidea. La bronquitis se observa en la mayoría de los pacientes con fiebre tifoidea. Los procesos inflamatorios pueden manifestarse como neumonía, osteomielitis, abscesos, artritis purulenta, pielonefritis, endoftalmitis y meningitis. Las bacterias tifoideas se pueden encontrar en todos los órganos.

Las manifestaciones clínicas. En los niños, la enfermedad se manifiesta como gastroenteritis leve o septicemia grave. Los vómitos, la hinchazón y la diarrea son comunes. La temperatura corporal puede aumentar hasta 40,5 °C, pueden aparecer convulsiones, agrandamiento del hígado, ictericia, anorexia y disminución del peso corporal.

El período de incubación de la enfermedad en niños mayores varía de 5 a 40 días, más a menudo de 10 a 20 días. Le sigue el período inicial de la enfermedad, caracterizado por un aumento gradual de la temperatura corporal, malestar general, mialgias, dolores de cabeza y dolor abdominal, diarrea y, con menos frecuencia, estreñimiento. Pueden ocurrir hemorragias nasales y tos. En 1 semana, la temperatura corporal se vuelve constante, aumentan el malestar general, la anorexia, la pérdida de peso, la tos, el dolor abdominal y la diarrea. El paciente se inhibe, desarrolla depresión, delirio y estado de estupor. En esta etapa de la enfermedad, se determina un agrandamiento del bazo y dolor abdominal. En los pulmones, se escuchan estertores secos dispersos y, a menudo, húmedos. Las erupciones maculopapulares aparecen en el 80% de los niños enfermos. Ocurren secuencialmente durante 2-3 días y se encuentran en la piel de la pared abdominal y la parte inferior del tórax en forma de manchas con un diámetro de 1-6 mm. Los síntomas se resuelven dentro de 2 a 4 semanas si las complicaciones no se unen. El malestar general y el letargo pueden persistir durante otros 1 o 2 meses.

Complicaciones. Las complicaciones típicas de la fiebre tifoidea son hemorragia intestinal y perforación intestinal, con menos frecuencia complicaciones neurológicas, colecistitis aguda, trombosis y flebitis. La neumonía a menudo complica la fiebre tifoidea en el punto álgido de la enfermedad, pero generalmente es causada por una sobreinfección con otros microorganismos. En niños que padecen hemoglobinopatías pueden aparecer pielonefritis, endocarditis y meningitis, así como osteomielitis y artritis purulenta.

Métodos de investigación de laboratorio. La anemia normocítica normocrómica se observa en pacientes con fiebre tifoidea que presentan hemorragia intestinal o supresión tóxica de la función de la médula ósea. La leucopenia es rara.

Con el desarrollo de abscesos purulentos, la cantidad de leucocitos aumenta a 20-000 por 25 ml. La trombocitopenia puede ser significativamente pronunciada y persiste desde varios días hasta 000 semana. La melena y la proteinuria se asocian con un estado febril.

Diagnóstico. La fiebre tifoidea se diagnostica sobre la base de fiebre prolongada, dolor de cabeza, aumento de la intoxicación con el desarrollo de "estado tifoideo", cambios característicos en la lengua, aparición de flatulencias, erupción de roséola, hepatoesplenomegalia y cambios característicos en la sangre periférica, así como en base a los resultados obtenidos:

1) estudios de laboratorio, incluyendo métodos microscópicos y bacteriológicos, basados ​​en la detección del patógeno en el biomaterial y anticuerpos específicos en la sangre del paciente;

2) diagnóstico serológico, que permite detectar anticuerpos específicos en sangre o antígenos en el biosustrato mediante la reacción de Vidal y la reacción de aglutinación indirecta;

3) diagnóstico exprés de fiebre tifoidea y bacterioportador, dirigido a detectar el antígeno en heces, orina y otros sustratos utilizando el método de inmunofluorescencia, la reacción de aumento del título de fagos, análisis inmunorradiométricos, que permiten detectar rápidamente la presencia de antígenos en el material de prueba.

Diagnóstico diferencial. La fiebre tifoidea en los niños a menudo debe diferenciarse de la forma de salmonelosis similar a la tifoidea, la fiebre paratifoidea, la mononucleosis infecciosa, la linfogranulomatosis, la yersiniosis, la malaria y, en el período inicial, con la influenza, la infección por enterovirus y la infección intestinal aguda (IEA) de otra etiología.

Pronóstico. El pronóstico de la fiebre tifoidea está determinado por la edad del paciente, su estado de salud anterior y la naturaleza de las complicaciones que se desarrollan. La muerte ocurre principalmente en ausencia de tratamiento, así como en presencia de enfermedades concomitantes que reducen la resistencia del cuerpo del paciente, perforación intestinal y sangrado intestinal. La infección reaparece en el 10% de los pacientes que no recibieron antibióticos y aparece aproximadamente 2 semanas después del final del tratamiento, se desarrolla de forma aguda, se asemeja al cuadro de la enfermedad primaria, pero es más leve y termina más rápido.

Las personas que excretan bacilos tifoideos dentro de los 3 meses posteriores a la infección continúan excretándolos durante al menos 1 año y, a menudo, durante toda su vida. En los niños, el riesgo de desarrollar un bacterioportador es bajo, pero aumenta con la edad.

tratamiento. Los pacientes con fiebre tifoidea están sujetos a hospitalización obligatoria. Al tratar a niños con fiebre tifoidea, es importante mantener una hidratación y un equilibrio electrolítico adecuados. El desarrollo de shock como resultado de una perforación intestinal o una hemorragia grave es una indicación para la administración de grandes cantidades de líquido por vía intravenosa. La dieta debe ser completa en calorías, de alta calidad y adecuada a la edad del niño. En presencia de síndrome diarreico se seguirán los mismos principios que con otras infecciones intestinales.

El tratamiento se lleva a cabo con medicamentos que tienen un efecto bacteriostático sobre las bacterias tifoideas (levomicetina, ampicilina, rifampicina, amoxicilina, unazina, amoxiclav). Junto con el tratamiento etiotrópico, se prescriben medicamentos antimicóticos (nistatina, levorina, etc.), antihistamínicos (difenhidramina, suprastina, etc.), vitaminas C, grupo B, U, etc.. Para aumentar la resistencia inespecífica del cuerpo, metacilo, Se prescriben inmunoglobulinas por vía intravenosa, inmunoestimulantes e inmunocorrectores. En formas graves de la enfermedad, se lleva a cabo una terapia postsindrómica, sintomática y patogénica.

Prevención. Para prevenir la fiebre tifoidea, lo siguiente es fundamental:

1) cumplimiento de los requisitos sanitarios e higiénicos;

2) detección temprana y aislamiento de pacientes con fiebre tifoidea y excretores de bacterias;

3) desinfección final y actual en el foco de infección;

4) inmunización activa. Se lleva a cabo de acuerdo con las indicaciones epidemiológicas y solo en niños mayores de 7 años con el uso de una inyección subcutánea única de una vacuna contra la fiebre tifoidea adsorbida químicamente enriquecida con antígeno Vi, seguida de una revacunación no antes de los 6 meses y no más tarde de 1 año.

4. Shigellosis (disentería bacteriana)

La enfermedad es un proceso inflamatorio agudo en el tracto gastrointestinal causado por bacterias del género Shigella y caracterizado por fiebre, dolor abdominal tipo cólico y diarrea mezclada con mucosidad, pus y sangre en las heces. A veces, la enfermedad procede como la diarrea ordinaria.

Etiología. Shigella son bacilos gramnegativos cortos, inmóviles, cuya característica bioquímica es la ausencia o una fermentación muy lenta de la lactosa. Otras características bioquímicas ayudan a distinguir Shigella de E. coli, que tampoco fermenta la lactosa y no produce gases. El género Shigella se divide en cuatro grupos (A, B, C y D) según sus propiedades bioquímicas y composición antigénica. El grupo A incluye 10 serotipos, de los cuales Shigella disenteriae es el más importante. El grupo B incluye 6 serotipos, de los cuales Shigella flexneri es el más común. De los serotipos del grupo C, se encuentra S. boydii, y el grupo D incluye solo un patógeno, con mayor frecuencia S. sonnei, que causa la mitad de los casos de la enfermedad.

Epidemiología. Shigella se distribuye por todo el mundo. La mayoría de las veces los niños de 1 a 4 años se enferman. La tasa de incidencia máxima se observa al final del verano, pero la estacionalidad no es tan pronunciada como en el caso de la salmonelosis.

El hombre sirve como el principal reservorio de infección. La infección se produce por infección directa con heces de agua o alimentos enfermos. Vías de infección: contacto-doméstico, comida, agua. Las moscas son portadoras activas de la enfermedad.

Patogenesia. Para el desarrollo de la enfermedad es suficiente una infección con una pequeña cantidad de Shigella (menos de 200). Los patógenos permanecen viables en el ambiente ácido del contenido gástrico durante 4 horas y la infección se desarrolla sólo cuando el patógeno penetra en las células epiteliales intestinales. La reproducción del patógeno puede ocurrir simultáneamente en las células epiteliales y en la capa submucosa de la lámina propia. En este caso, las células epiteliales se destruyen, se desarrolla edema, inflamación local e hiperemia. El daño es superficial, por lo que no se produce perforación intestinal y la bacteriemia es muy rara. Los síntomas de la gastroenterocolitis suelen resolverse espontáneamente al cabo de 4 a 7 días. S. disenteriae produce enterotoxina, pero su papel en la patogénesis de la enfermedad no está del todo claro. Las formas toxigénicas pero mínimamente invasivas de Shigella no causan enfermedad. Al mismo tiempo, las cepas no toxigénicas pero muy invasivas provocan disentería grave. Las cepas virulentas de S. flexneri y S. sonnei se distinguen por la presencia de un plásmido que codifica el antígeno J, que pertenece a la cadena lateral de los O-polisacáridos de Shigella.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación depende de la vía de infección y de la dosis del patógeno y suele oscilar entre 6 y 8 horas y 7 días, más a menudo entre 36 y 72 horas, durante el cual Shigella llega al intestino grueso. Inicialmente, los pacientes se quejan de aumento de la temperatura corporal y dolores abdominales tipo calambres. La temperatura corporal puede alcanzar los 40 °C y se intensifican los fenómenos de intoxicación general. 48 horas después del inicio de la enfermedad, aparece diarrea y se producen deposiciones con sangre y moco hasta 20 veces al día. En los días siguientes de la enfermedad, la diarrea con sangre puede persistir en un contexto de temperatura corporal normalizada o ausencia de dolor abdominal. Al examinar al niño, se detecta un ligero dolor abdominal a la palpación sin una localización clara.

A altas temperaturas y convulsiones, la shigelosis puede ir acompañada de síntomas de daño al sistema nervioso, que se asemejan a la meningitis, la encefalitis. La pérdida significativa de líquidos y electrolitos puede provocar deshidratación, acidosis y desequilibrio electrolítico. Los niños pueden tener tenesmo. En formas severas de disentería, especialmente en niños distróficos debilitados, puede desarrollarse prolapso rectal.

Si los ojos se contaminan con los dedos u otros objetos, se desarrolla conjuntivitis. La bacteriemia se desarrolla extremadamente raramente, por lo que generalmente no se presentan focos locales de infección fuera del intestino. La infección general con el desarrollo de neumonía, meningitis, osteomielitis y artritis puede ocurrir solo en niños pequeños con desnutrición significativa. En tales casos, hay deshidratación severa, que a veces conduce al síndrome urémico hemolítico e insuficiencia renal. La artritis no supurativa y el síndrome de Reiter por infección disentérica suelen estar asociados a la presencia del antígeno HLA B27. La mortalidad por bacteriemia por shigellosis alcanza el 50%, esta complicación suele presentarse con deshidratación en niños sin temperatura con diarrea prolongada y desnutrición.

Diagnóstico. Se debe sospechar disentería en todos los pacientes con diarrea acompañada de fiebre. El diagnóstico de shigelosis se establece sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos, siendo obligatoria la confirmación de laboratorio.

Para el diagnóstico final utilice:

1) método bacteriológico, que es de la mayor importancia. Se lleva a cabo antes de la cita de la terapia con antibióticos. Para estudiar el material, se seleccionan partículas de excrementos con impurezas patológicas, a excepción de la sangre. La inoculación del material se realiza en medios selectivos. Se da un resultado negativo en el día 3-51, y un resultado positivo en el día 5-7 desde el momento en que se entregó el material al laboratorio;

2) métodos serológicos utilizados en casos dudosos y con resultados negativos de examen bacteriológico de heces. Se llevan a cabo en dos direcciones: determinación del título de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo del paciente y antígeno en las heces. En presencia de síntomas clínicos típicos y la detección de un título de diagnóstico de anticuerpos específicos (1: 200 y superior) o un aumento en su título en la dinámica de la enfermedad, el diagnóstico clínico de infección por shigellosis se considera establecido incluso en ausencia. de siembra de shigella de las heces del paciente;

3) métodos de diagnóstico expreso basados ​​en la detección del antígeno de Shigella en heces utilizando el método directo de anticuerpos luminiscentes o el método de inmunoadsorción;

4) método de sigmoidoscopia utilizado para diagnosticar formas obliteradas de la enfermedad y determinar la causa de la excreción bacteriana prolongada de shigella;

5) método coprológico utilizado como ayuda en el diagnóstico de shigellosis en presencia de colitis. En pacientes con shigelosis, junto con cambios inflamatorios, se determinan signos de violación de las funciones enzimáticas y de absorción del intestino;

6) examen de sangre periférica. Con todas las shigelosis, se observan leucocitosis moderada, neutrófilos y cambios punzantes en la fórmula sanguínea, VSG acelerada.

Diagnóstico diferencial. La disentería bacteriana debe diferenciarse de otras formas de enterocolitis causadas por Escherichia coli enterotoxigénica, Salmonella, Campylobacter, disentería amebiana, infecciones virales, apendicitis aguda, intususcepción y linfadenitis mesentérica.

tratamiento. Cuando se trata con antibióticos, la duración de la enfermedad y el momento del aislamiento de Shigella se reducen significativamente. La elección del antibiótico depende de la sensibilidad de los patógenos que persisten en los miembros de una comunidad determinada. Los antibióticos suelen limpiar el tracto gastrointestinal de shigella. Muy raramente se desarrolla un transporte bacteriano a largo plazo. En tales casos, la lactulosa, un derivado de la lactosa, provoca un efecto temporal. En las formas agudas de disentería, la lactulosa es ineficaz. Los medicamentos que reducen la peristalsis están contraindicados para la disentería bacteriana. La necesidad de administración de líquidos y electrolitos está determinada por el estado de hidratación del paciente.

Pronóstico y prevención. En la mayoría de los niños previamente sanos, la shigelosis progresa favorablemente y es propensa a la recuperación espontánea. Los patógenos continúan liberándose durante aproximadamente 3 meses después de la enfermedad aguda. Se observan altos niveles de morbilidad y mortalidad por disentería bacilar en comunidades cerradas de países en desarrollo, donde los niños suelen sufrir distrofia.

La estricta observancia de las normas de higiene personal y la implementación de medidas sanitarias son la base para la prevención de la shigelosis. El lavado de manos minucioso y sistemático debe ser la ley para todos los cuidadores de pacientes con disentería bacilar. En los hospitales, es necesario cumplir estrictamente con todos los requisitos para el aislamiento de los pacientes. No se ha creado una vacuna eficaz y asequible.

5. Cólera

El cólera es una enfermedad intestinal aguda causada por Vibrio cholerae (serotipo 01) capaz de producir una enterotoxina. Las manifestaciones del cólera van desde formas asintomáticas hasta formas extremadamente graves, cuando la aparición de la enfermedad conduce a shock hipovolémico, acidosis metabólica y, en casos no tratados, a la muerte.

Etiología. El agente causante del cólera es un bastoncillo gramnegativo móvil, corto, ligeramente curvado y con un único flagelo ubicado polarmente. Hay alrededor de 70 serotipos del patógeno, pero el verdadero cólera es causado únicamente por el serotipo 01. Vibrio crece bien en diversos medios nutritivos. El patógeno del serotipo 01 forma colonias opacas y amarillas. Se han identificado dos biotipos diferentes de V. cholerae 01: clásico y El Tor. Cada uno de los biotipos, a su vez, se divide en dos serotipos principales: Ogawa e Inaba. La reversión del serotipo puede ocurrir durante las epidemias.

Epidemiología. Los brotes endémicos y las epidemias de cólera se caracterizan por un carácter estacional pronunciado. La fuente de infección en el cólera es únicamente una persona enferma o un portador de vibrio. Las personas con formas leves o asintomáticas de cólera desempeñan un papel importante en la propagación de la infección. El transporte prolongado de la bacteria, cuando el reservorio del patógeno es la vesícula biliar de adultos que han sufrido el cólera causado por El Tor, no ocurre en los niños. Los animales no desempeñan ningún papel en la propagación de la infección. El mecanismo de transmisión de la infección es a través del entorno externo: la vía de infección por agua es de mayor importancia y, en menor medida, el contacto con los alimentos y el hogar.

Patomorfología y fisiopatología.. La puerta de entrada de la infección es el tracto gastrointestinal; el principal lugar de reproducción de los vibrios es la luz del intestino delgado, donde se adhieren a la superficie de las células epiteliales de la capa mucosa y producen enterotoxina, que se fija en los receptores de la membrana celular. . La subunidad activa de la toxina ingresa a la célula y activa la enzima adenilato ciclasa. Esto promueve una mayor producción de AMPc, lo que conduce a una disminución en la absorción activa de sodio y cloruro y un aumento en la secreción activa de sodio por las células de las criptas. El resultado de estos cambios es una liberación masiva de agua y electrolitos hacia la luz intestinal.

Puede haber un llamado factor tóxico que juega un papel en la patogénesis de la enfermedad. La enfermedad ocurre incluso en ausencia del gen responsable de la producción de la toxina.

Una biopsia de la membrana mucosa del intestino delgado durante este período de la enfermedad revela un epitelio intacto con cambios reactivos mínimos en las células. El examen histológico revela un aumento en el tamaño y la clarificación de las células caliciformes, lo que indica un aumento en su secreción de moco. También hay un ligero edema de la lámina propia, una expansión de los vasos sanguíneos y linfáticos en la región de las puntas de las vellosidades intestinales.

El líquido liberado en la luz intestinal es isotónico con el plasma, contiene una gran cantidad de bicarbonato de sodio y potasio. Las heces de los niños con cólera contienen más potasio y sodio, cloruro y bicarbonato, menos en comparación con las heces de los adultos con cólera. La pérdida de líquido conduce a una deficiencia de sodio y agua, al desarrollo de acidosis y a una disminución de los niveles de potasio. La excreción de bicarbonatos continúa incluso en el contexto de acidosis desarrollada. A pesar de alguna alteración en la actividad de los disacáridos, incluida la lactosa, la absorción de glucosa no cambia.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación dura de 6 horas a 5 días, para las personas vacunadas, de 9 a 10 días. Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de la edad del niño. El cólera suele comenzar de forma aguda: de repente aparecen deposiciones copiosas y acuosas, en los casos más graves se vuelven más frecuentes, muy abundantes, pasan libremente, parecen agua de arroz y adquieren un olor inusual. En casos menos graves, las heces tienen un tinte amarillento. Se observa dolor paroxístico en la zona del ombligo en el 50% de los pacientes, no hay tenesmo. El vómito es característico sólo de las formas graves de infección y generalmente se desarrolla después del inicio de la diarrea. La temperatura en el recto en el 25% de los niños sube a 38-39 °C ya el primer día de la enfermedad. La debilidad severa y la adinamia son uno de los signos más tempranos y característicos del cólera.

La pérdida masiva de líquidos puede ir acompañada de una disminución del peso corporal del 10 % o más, lo que conduce a una deshidratación profunda y al colapso vascular. En los casos más graves, la presión arterial disminuye, no se detecta el pulso en la arteria radial, la respiración se vuelve profunda y acelera, la producción de orina se detiene. Los ojos y las fontanelas se hunden, la piel está fría, pegajosa, su turgencia se reduce, se acumula en pliegues en los dedos. Se observa cianosis, aparecen contracciones dolorosas de los músculos de las extremidades, especialmente de las pantorrillas. Los pacientes están inquietos, experimentan sed extrema. Puede desarrollarse letargo, la voz se vuelve baja y tranquila. La diarrea continúa durante 7 días. Las manifestaciones posteriores de la enfermedad dependen de la adecuación de la terapia. El primer signo de recuperación es la normalización del color de las heces, después de lo cual la diarrea se detiene rápidamente.

Las formas leves de cólera son mucho más comunes. Suelen presentarse como diarrea normal con poca o ninguna deshidratación y son más comunes en niños que en adultos.

Diagnóstico. El cólera se diagnostica en función del cuadro clínico característico de la enfermedad, la situación epidemiológica y los resultados de las pruebas de laboratorio mediante:

1) método bacteriológico, que tiene una importancia decisiva e incluye la microscopía de preparaciones del biomaterial estudiado (heces, vómitos, etc.) y su inoculación en un medio de acumulación de nutrientes;

2) métodos expresos de valor aproximado: luminiscente-serológico, reacción de microaglutinación, método Polev-Yermolyeva;

3) métodos serológicos destinados a la detección de anticuerpos específicos en la sangre, utilizando la reacción de aglutinación, la reacción de detección de anticuerpos vibriocidas, el método serológico luminiscente y la reacción de adsorción de fagos.

Diagnóstico diferencial. El cólera en los niños se diferencia de la infección por escherichiosis, la salmonelosis, la infección por rotavirus y el envenenamiento por hongos y venenos químicos.

Complicaciones. En los niños, las complicaciones después del cólera son más comunes y graves que en los adultos. Con un tratamiento adecuado, no se desarrolla insuficiencia renal aguda. La reposición insuficiente de las pérdidas de potasio puede provocar hipopotasemia, nefropatía, arritmia cardíaca e íleo paralítico. La transfusión excesivamente rápida de grandes cantidades de líquido sin corrección de la acidosis puede provocar edema pulmonar. Antes o durante el tratamiento, el 10% de los niños pequeños pueden desarrollar coma, convulsiones o letargo prolongado. El aumento de la tasa de mortalidad fetal en el tercer trimestre del embarazo se explica por una deshidratación grave y el inicio tardío del tratamiento adecuado.

tratamiento. La condición principal para un tratamiento exitoso es la rápida reposición del agua y los electrolitos excretados. Los antibióticos desempeñan un papel de apoyo. Es recomendable pesar al paciente antes de la hospitalización y luego medir la cantidad de deposiciones. Es necesario medir la cantidad diaria de orina. Los resultados de los estudios sistemáticos, hematocrito, electrolitos séricos, especialmente bicarbonatos, complementan los datos clínicos y ayudan a planificar la terapia transfusional.

En el examen inicial de un paciente con cólera, es urgente evaluar el grado de deshidratación. Para cuando se desarrollan los signos clínicos de deshidratación, el niño ha perdido una cantidad significativa de líquidos y electrolitos. El principal peligro radica en subestimar la magnitud de estas pérdidas.

Los pacientes ingresados ​​en estado de deshidratación severa y shock hipovolémico deben iniciar inmediatamente la administración de líquidos por vía intravenosa. La cantidad de líquido administrado y la velocidad de administración deben especificarse y variarse según el estado cambiante de hidratación del paciente y la diarrea continua. La observación cuidadosa del paciente es necesaria para la detección oportuna de signos de hiperhidratación. La elección del fluido para administración intravenosa al paciente está determinada por la naturaleza de las pérdidas. La deshidratación moderada o levemente grave permite iniciar el tratamiento con líquido enteral. Las soluciones se pueden preparar con agua potable, pero deben prepararse diariamente para evitar la contaminación bacteriana. Si es necesario, la solución se administra a través de una sonda gástrica o sonda nasogástrica. El vómito no es una contraindicación para la administración de líquidos por vía oral, pero cuando ocurre, el líquido debe administrarse en cantidades más pequeñas y con mayor frecuencia. La malabsorción de glucosa y el aumento de la diarrea ocurren en el 1% de los pacientes. En tales casos, es necesario cambiar a un método de tratamiento intravenoso.

Después de reponer el líquido excretado, es necesario continuar con la terapia de mantenimiento, compensando el consumo de líquidos y electrolitos con sudor y heces. En las primeras horas de tratamiento, el número de deposiciones puede ser mínimo, pero después de sacar al paciente del estado de shock, su volumen vuelve a aumentar, alcanzando los 200-350 ml/kg por día. En niños mayores, se pueden excretar hasta 800 ml de líquido a través de los intestinos cada hora. La terapia de hidratación de apoyo se puede llevar a cabo mediante la administración enteral de electrolitos y soluciones de glucosa. La excepción son los niños con la enfermedad más grave y malabsorción de glucosa, que continúan recibiendo soluciones salinas de rehidratación y continúan siendo monitoreados continuamente hasta que cesa la diarrea. Si reaparecen los signos de deshidratación y es imposible lograr una recuperación adecuada de la cantidad de líquido perdido, se debe iniciar la administración de líquidos por vía intravenosa. Los bebés deben ser amamantados con la mayor frecuencia posible, los niños mayores deben ser alimentados con leche diluida en la misma cantidad de agua.

La nutrición normal y nutritiva, apropiada para la edad, debe iniciarse tan pronto como el niño pueda comer, para evitar un mayor deterioro del estado de los pacientes asociado con la desnutrición. Se deben prescribir alimentos ricos en calorías enriquecidos con potasio. Los niños de 4 a 6 meses o más que no hayan recibido previamente alimentos semisólidos pueden comenzar en este momento.

2-6 horas después del inicio de la terapia intensiva y la eliminación del paciente del estado de shock, se le prescribe tetraciclina para administración oral, que ayuda a reducir la duración de la diarrea y el volumen de las heces en un 50-70%, como así como reducir el período de aislamiento bacteriano. La tetraciclina y otros fármacos etiotrópicos se prescriben según las dosis de edad para un curso de 5 días. La administración parenteral de antibióticos es opcional. Está contraindicado el nombramiento de corticosteroides y preparaciones de opio, así como medicamentos antidiarreicos astringentes. No se requieren transfusiones de sangre y plasma.

Pronóstico. La evolución del cólera en los niños es más favorable que en los adultos, cuya tasa de mortalidad es inferior al 1%.

Prevención. La prevención del cólera se basa en un sistema de medidas destinadas a prevenir la introducción de infecciones desde focos endémicos; identificación de pacientes y portadores de vibrio, su aislamiento oportuno y desinfección del patógeno; localización y eliminación de la fuente de infección con un sistema de medidas cuarentenarias, incluido el aislamiento y examen de las personas en contacto con el paciente, la hospitalización provisional de todos los que padecen enfermedades diarreicas en la fuente de infección.

La vacuna contra el cólera utilizada, que contiene una suspensión de V. cholerae 01 cepas de Ogawa e Inaba muertas por calor y fenol, es ineficaz, ya que crea una leve inmunidad que dura poco tiempo. Una vacuna más eficaz utilizada en áreas endémicas proporciona resistencia a la infección en el 50-80% de los vacunados durante más de 6 meses. La quimioprofilaxis del cólera consiste en prescribir tetraciclina 500 mg cada 6 horas para niños mayores de 13 años, 125 mg para niños de 4 a 13 años durante 2 días y 50 mg para niños menores de 3 años. Los métodos más simples incluyen una dosis única de doxiciclina (300 mg para adultos y 6 mg/kg para niños). La quimioprofilaxis es eficaz contra los contactos familiares. La eficacia de la quimioprofilaxis masiva sigue siendo cuestionable.

Conferencia número 2. Enfermedades causadas por Neisseria

1. Infecciones meningocócicas

La enfermedad meningocócica es una enfermedad infecciosa humana aguda causada por el meningococo. Se caracteriza por una variedad de formas clínicas, desde nasofaringitis y porte sano hasta generalizado, que se presenta en forma de meningococemia, meningitis y meningoencefalitis.

Etiología. El agente causante de la infección meningocócica, Neisseria meningitidis, es un diplococo grampositivo ubicado intra y extracelular. Es caprichoso a las condiciones de cultivo, sensible a diversos factores ambientales. La infección meningocócica afecta sólo a los humanos.

La enfermedad se desarrolla cuando estos microorganismos ingresan al torrente sanguíneo y se diseminan por todos los órganos. Se han identificado varios grupos serológicos de meningococos. Los tipos A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 difieren en polisacáridos capsulares específicos. La pared celular de los meningococos contiene lipopolisacárido, que es responsable de la acción similar a la endotoxina en la meningococemia.

Epidemiología. La meningitis meningocócica es una enfermedad de la infancia, más de la mitad de los casos ocurren en niños en los primeros 3 años de vida. La infección ocurre a través de portadores de bacterias adultos, con menos frecuencia, a través del contacto con pacientes o portadores de bacterias en instituciones médicas o jardines de infancia. La susceptibilidad al meningococo es baja. El índice de contagio es del 10-15%. La infección meningocócica se caracteriza por aumentos periódicos de la incidencia: cada 8 a 30 años, la alta incidencia persiste durante 2 a 4 años.

Patogenesia. En la patogénesis de la enfermedad, el papel principal lo desempeñan el patógeno, su endotoxina y la sustancia alergénica. Los puntos de entrada de la infección son las membranas mucosas de la nasofaringe y la orofaringe. En algunos individuos, los meningococos penetran la membrana mucosa, son capturados por los glóbulos blancos y se propagan a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo, ingresando a los ojos, oídos, pulmones, articulaciones, meninges, corazón y glándulas suprarrenales. Los anticuerpos de grupos específicos contra los meningococos se forman después de un transporte bacteriano prolongado.

El transporte en la nasofaringe de meningococos no tipificables que pertenecen a los serotipos X, Y y Z o que producen lactosa se acompaña de la producción de anticuerpos contra los meningococos de los serotipos A, B y C. Los anticuerpos bactericidas que reaccionan de forma cruzada con los meningococos también se pueden formar durante la infección con otras bacterias gramnegativas y grampositivas y, en muchos individuos, previene el desarrollo de la meningococemia. Los niños pueden recibir anticuerpos maternos a través de la placenta, se detectan en ellos durante los primeros 3 meses de vida, después de lo cual ya no se detectan hasta el 8º mes de vida. En el futuro, el nivel de anticuerpos específicos aumenta gradualmente.

Patomorfología. La enfermedad causada por meningococos se acompaña de una reacción inflamatoria aguda. La endotoxemia puede provocar vasculitis difusa y coagulación sanguínea intravascular diseminada. Los vasos de pequeño calibre están llenos de coágulos que contienen grandes cantidades de fibrina y leucocitos. Las hemorragias y la necrosis se encuentran en todos los órganos, las hemorragias en las glándulas suprarrenales son especialmente características de pacientes con signos clínicos de septicemia y shock (síndrome de Waterhouse-Friderickson).

La infección meningocócica es más frecuente en individuos con deficiencia del componente terminal del complemento (C5-C9), así como en la depleción del sistema del complemento. La infección meningocócica fulminante se desarrolla en familiares con trastornos congénitos de la vía alternativa de conversión del complemento, owndina. La predisposición a las infecciones meningocócicas se asocia con la presencia del histoantígeno leucocitario B27, lo que se confirma estadísticamente. También existe dependencia por deficiencia de inmunoglobulina G2.

Las manifestaciones clínicas. La manifestación más común de la infección meningocócica son las enfermedades respiratorias agudas del tracto respiratorio superior con bacteriemia, que se asemejan a los resfriados comunes. El estado de los pacientes puede mejorar en unos pocos días, incluso sin un tratamiento especial, pero a veces se pueden detectar meningococos en los hemocultivos, lo que indica una bacteriemia transitoria. Algunos pacientes desarrollan erupciones maculopapulares en la piel.

La meningococemia aguda puede presentarse como una enfermedad similar a la gripe con fiebre, malestar general y dolor muscular y articular. Pueden ocurrir dolores de cabeza y disfunción del tracto gastrointestinal. A las pocas horas o días del inicio de la enfermedad se detectan exantemas cutáneos petequiales o hemorrágicos morbiliformes. A veces se desarrollan hipotensión, oliguria e insuficiencia renal, hipotensión comatosa, estado intravascular diseminado, coagulación.

La septicemia puede ser fulminante, acompañada de una progresión excepcionalmente rápida de púrpura y shock.

Al mismo tiempo, se producen hemorragias en las glándulas suprarrenales, diseminación hematógena pronunciada. El tratamiento de tales pacientes a menudo no funciona. La meningococemia aguda generalmente no es tan violenta, la gravedad de la condición del paciente varía y la terapia en curso produce un buen efecto. Se observa metástasis del proceso a varios órganos debido a la dispersión hematógena del patógeno. El desarrollo de la meningitis en el contexto de la meningococemia aguda se acompaña de la aparición de letargo, vómitos, fotofobia, convulsiones y otros síntomas de irritación de las membranas meníngeas.

La meningococemia crónica es rara en los niños y se caracteriza por pérdida de apetito, pérdida de peso, escalofríos, fiebre, artralgia o artritis y erupción maculopapular. La artritis purulenta, que es muy característica de la meningococemia crónica, puede complicar cualquier forma de infección meningocócica acompañada de meningococemia. La poliartritis serosa aguda también se observa en algunos pacientes con bacteriemia meningocócica, que generalmente ocurre en el quinto día de la enfermedad, incluso en el contexto de un tratamiento correcto y suficientemente intensivo. A menudo se desarrolla eritema nodoso. La meningococemia crónica provoca el desarrollo de endocarditis meningocócica subaguda.

Se ha descrito neumonía meningocócica primaria. La endoftalmitis específica es extremadamente rara. Sus síntomas suelen aparecer de 1 a 3 días después del inicio de la septicemia o meningitis. Los pacientes se quejan de fotofobia y dolor en los ojos. A la exploración muestran inyección del cuerpo ciliar, exudado en cámara anterior, edema y opacidad del iris.

La vulvovaginitis rara vez se asocia con una infección meningocócica. Sus manifestaciones clínicas son las mismas que para cualquier otra infección vaginal: flujo blanco, irritación y excoriación de la vulva. La infección por meningococos suele ir acompañada de la reactivación de una infección viral latente y se manifiesta por las denominadas erupciones catarrales.

Diagnóstico. La infección meningocócica se caracteriza por un inicio agudo, temperatura corporal elevada, dolor de cabeza, vómitos, hiperestesia, síntomas de irritación meníngea y erupción estrellada hemorrágica. En los niños del primer año de vida, el diagnóstico se establece sobre la base de síntomas pronunciados de intoxicación, ansiedad, hiperestesia, temblores de manos, mentón, convulsiones, tensión y abultamiento de la fontanela grande, síntoma de ahorcamiento, postura característica, etc. .

La punción lumbar y los resultados de las pruebas de laboratorio tienen una importancia decisiva en el diagnóstico de meningitis: examen bacteriológico del sedimento del líquido cefalorraquídeo y frotis de sangre, cultivos bacteriológicos en medios nutritivos del líquido cefalorraquídeo, sangre, moco de la nasofaringe, investigación serológica. métodos que permiten detectar un bajo contenido de anticuerpos (RPHA) y una concentración mínima en sangre de pacientes con toxina meningocócica (VIEF), métodos de investigación inmunoensayo enzimático y radioinmune.

Diagnóstico diferencial. La infección meningocócica, que se presenta como meningococemia, se diferencia de las enfermedades infecciosas acompañadas de erupción cutánea, vasculitis hemorrágica, sepsis, afecciones trombocitopénicas con influenza tóxica y ARVI, que cursan con fenómenos meníngeos y encefalíticos; con otras enfermedades infecciosas acompañadas de síntomas meníngeos (fiebre tifoidea, shigelosis, salmonelosis).

Complicaciones. La meningitis meningocócica a menudo se complica con pérdida o disminución de la visión y la audición, paresia de los nervios craneales (principalmente pares III, IV, VI y VII), temi y cuadriplejía, convulsiones, hidrocefalia obstructiva y, en casos raros, abscesos cerebrales. La endoftalmitis, observada con la meningococemia, acompaña con mayor frecuencia a la meningitis meningocócica. Se pueden desarrollar panoftalmitis e iridocoroiditis purulenta.

La meningococemia a menudo se complica con hemorragias suprarrenales, encefalitis, artritis, miocarditis y pericarditis, neumonía, abscesos pulmonares, peritonitis y coagulación intravascular diseminada. En pacientes con hipotensión y púrpura, la capacidad de las glándulas suprarrenales para activar adecuadamente la estimulación adicional de ACTH se reduce significativamente.

tratamiento. La penicilina G se prescribe para administración intravenosa. Si hay dudas sobre la etiología de la enfermedad, use ampicilina, si es alérgico a la penicilina, use cefuroxima, cefotaxima y ceftriaxona, que dan un buen efecto en el tratamiento de la meningitis meningocócica y otras localizaciones de esta infección. El tratamiento de la meningococemia continúa durante al menos 7 días y al menos 72 horas después de la normalización de la temperatura corporal. La neumonía, la pericarditis y otras complicaciones son indicaciones para un tratamiento más prolongado. Un paciente con meningitis meningocócica debe recibir tratamiento durante al menos 10 días y al menos 5 días después de que se normalice la temperatura corporal.

En la infección meningocócica aguda, es necesario un control cuidadoso y constante del paciente. Se debe continuar el control de la presión arterial a intervalos de 30 a 60 minutos hasta que aparezca el efecto del tratamiento prescrito. En caso de infección grave y amenaza de shock, está indicada la hidrocortisona intravenosa inmediata. Con el desarrollo de shock o coagulación intravascular diseminada, se requiere la introducción de una cantidad suficiente de líquidos osmóticamente activos para mantener un nivel adecuado de presión arterial. En este caso, a los pacientes se les muestra la introducción de sangre entera fresca y heparina.

Pronóstico. La tasa de mortalidad por meningococemia aguda puede superar el 15-20%. La meningitis meningocócica con tratamiento adecuado es mortal en menos del 3% de los casos. La supervivencia dentro de las 48 horas posteriores al inicio del tratamiento brinda esperanzas de un resultado favorable.

2. Infección gonocócica

La gonorrea es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual aguda causada por Neisseria gonorrhoeae, que puede ocurrir en niños de cualquier edad debido a la posibilidad de infección por contacto no sexual.

Etiología. El agente causante de la gonorrea, N. gonorrhoeae, es un diplococo gramnegativo aeróbico que es difícil de cultivar en medios nutritivos artificiales. Los gonococos se dividen en cuatro tipos según las colonias que forman. La microscopía electrónica reveló vellosidades en representantes de los tipos I y II, los más virulentos para los humanos. La autotipificación de gonococos permitió identificar alrededor de 20 tipos diferentes, que se diferenciaban en sus patrones de crecimiento en 11 medios nutritivos de diferentes composiciones químicas. Los estudios serológicos identificaron 16 gonococos con diversos antígenos ubicados en la capa exterior de los patógenos. Los gonococos infectan órganos cubiertos de epitelio columnar. El epitelio escamoso estratificado se ve afectado en niños y mujeres de edad avanzada.

Epidemiología. Los recién nacidos se infectan con gonorrea durante el parto y por contacto con objetos contaminados. Los niños pequeños se enferman como resultado del contacto doméstico con los padres o el personal de servicio. En la mayoría de los casos, los adolescentes se infectan por contacto sexual.

Patomorfología. Los cambios inflamatorios aparecen primero en el epitelio en el lugar de penetración del gonococo y son causados ​​por la endotoxina liberada; consisten en una secreción de color amarillo blanquecino formada por suero, leucocitos y epitelio exfoliado, que a menudo obstruye los conductos periureterales o vaginales. glándulas, provocando la formación de quistes o abscesos. En pacientes no tratados, el exudado inflamatorio es reemplazado por fibroblastos, la fibrosis tisular se acompaña de un estrechamiento del uréter de la uretra.

Los gonococos que han penetrado en los vasos linfáticos y sanguíneos provocan el desarrollo de linfadenitis inguinal, abscesos perineales, perianales, isquiorrectales y periprostáticos o diseminación de patógenos y daño a varios órganos.

Patogenesia. Los patógenos que ingresan a las membranas mucosas del tracto genitourinario, la conjuntiva, la faringe o el recto están adheridos a sus células mediante estructuras ciliadas, que son excrecencias proteicas en la superficie del microorganismo. Protegen al patógeno de la acción de los anticuerpos y del complemento y pueden determinar sus propiedades antifagocíticas. Los gonococos tienen una cápsula. Los numerosos tipos de patógenos que se diferencian en la composición de la cápsula explican la frecuencia de las recaídas de la enfermedad. El grosor de las paredes vaginales y el pH de su contenido influyen significativamente en el desarrollo de los gonococos. Una infección común se desarrolla con mayor frecuencia después de la inoculación del patógeno en la garganta o el recto.

La infección gonocócica se acompaña de una reestructuración inmunológica pronunciada en la mayoría de los pacientes que desarrollan anticuerpos específicos (IgA normales y secretores) en suero y linfocitos sensibilizados. A pesar de la presencia de anticuerpos secretores y antigonocócicos séricos y de linfocitos sensibilizados, la inmunidad a la gonorrea sigue siendo frágil y las reinfecciones son comunes.

Los gonococos aislados de la forma diseminada de la enfermedad requieren condiciones de cultivo especiales y son más susceptibles a bajas concentraciones de antibióticos. Además, el suero de pacientes con gonorrea no complicada es más bactericida que el suero de pacientes con formas diseminadas de la enfermedad.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 3 a 7 días, con menos frecuencia se acorta a 2 días o se extiende a 2 a 3 semanas.

No hay inmunidad innata o adquirida en la gonorrea. La superinfección se observa cuando ocurre una nueva infección con gonorrea no tratada.

Formas clínicas:

1) gonorrea fresca - gonorrea hasta 2 meses desde el inicio de los síntomas clínicos:

a) aguda;

b) subaguda;

c) oligosintomático;

2) gonorrea crónica: una enfermedad que dura más de 2 meses y de duración desconocida.

Los síntomas de las infecciones gonocócicas dependen de:

1) localización de la infección;

2) características del patógeno;

3) reactividad del macroorganismo.

La portación gonocócica es el resultado de la insensibilidad de la mucosa uretral y del aparato genitourinario a una cepa de gonococo. Al mismo tiempo, no hay reacción a la gonovavacuna, no se detectan cambios patológicos durante la ureteroscopia.

La gonorrea en niños prepúberes se manifiesta por secreción purulenta de la uretra, disuria y hematuria. Son raros el edema y la balanitis del pene, la epididimitis y los abscesos periuretrales. La proctitis gonocócica aparece cuando una infección ingresa al recto. La localización faríngea de la infección puede ser el resultado de una autoinfección con secreciones de los genitales o contactos orales-genitales.

La conjuntivitis de etiología gonocócica se detecta no solo en el período neonatal y se caracteriza por un proceso inflamatorio agudo con abundante secreción purulenta amarilla o verde. La artritis gonocócica ocurre en bebés con infección perinatal, se observa en niños en la pubertad, a veces en forma de artritis.

Las niñas tienen más probabilidades de infectarse con gonorrea a la edad de 2 a 8 años de una madre enferma, pero no se excluye el contacto sexual. La enfermedad en las niñas es multifocal, con daño en la vagina, el vestíbulo, la uretra, el recto, con menos frecuencia, las glándulas de Bartholin. El curso crónico de la gonorrea en las niñas es raro y se diagnostica con mayor frecuencia durante los períodos de exacerbación o durante un examen preventivo. El examen vaginal revela hiperemia focal e inflamación del tegumento vaginal. Los órganos genitales internos rara vez están involucrados en el proceso.

Complicaciones. Las complicaciones de la gonorrea incluyen manifestaciones de la propagación de la infección desde el lugar de introducción del patógeno. En este caso, se desarrollan salpingitis aguda, subaguda o crónica, pio e hidrosálpinx, abscesos tuboováricos con esterilidad posterior.

Los gonococos pueden ingresar a la cavidad abdominal y acumularse debajo de la cápsula hepática, causando perihepatitis, caracterizada por dolor en el hipocondrio derecho y signos de salpingitis aguda o subaguda. La artritis gonocócica se acompaña de destrucción del cartílago articular y desarrollo de anquilosis.

La oftalmitis gonocócica se acompaña de ulceración de la córnea, su opacidad, que conduce a la ceguera. La enucleación es a menudo necesaria.

diagnósticos. El diagnóstico de gonorrea se basa en la anamnesis, las manifestaciones clínicas, la presencia de diplococos gramnegativos ubicados intracelularmente y se confirma mediante estudios culturales.

tratamiento Realizado en hospitales especializados. Se prescriben antibióticos, sulfonamidas, buena alimentación, fármacos que aumentan las defensas inmunitarias del organismo y tratamiento local.

Después del final del tratamiento, todos los niños enfermos permanecen en el hospital durante 1 mes para 2-3 provocaciones y exámenes de frotis durante 3 días. Con resultados de investigación favorables, el niño es admitido en grupos de niños.

Pronóstico. Con un tratamiento completo y oportuno, el pronóstico es bastante bueno.

Prevención. La prevención de la gonorrea consiste en observar las normas de higiene y realizar medidas bactericidas preventivas inmediatamente después de un contacto sospechoso. Actualmente no es posible la inmunización específica.

La oftalmitis gonocócica en los recién nacidos se previene mediante la instilación de una solución de nitrato de plata al 1% en el saco conjuntival inmediatamente después del nacimiento.

Conferencia número 3. Infecciones neumocócicas

Los neumococos (Streptococcus pneumoniae) son habitantes comunes del tracto respiratorio superior humano, pero bajo ciertas condiciones pueden convertirse en patógenos de enfermedades infecciosas que se manifiestan clínicamente por cambios inflamatorios purulentos en varios órganos y sistemas, más a menudo en los pulmones, por el tipo de neumonía cruposa y en el sistema nervioso central - por tipo de meningitis purulenta.

Etiología. Los neumococos son diplococos grampositivos, lanceolados y formadores de cápsulas que se pueden encontrar en forma de cocos individuales o cadenas. Debido a las diferencias en la composición del polisacárido capsular, se distinguen más de 80 serotipos diferentes del microorganismo. Sólo las cepas capsulares lisas de neumococos son patógenas para los humanos. Se han aislado antígenos somáticos del neumococo, cuyos anticuerpos determinan una parte insignificante de la inmunidad. Los anticuerpos contra los antígenos capsulares son de primordial importancia en las reacciones protectoras. Los neumococos producen toxina hemolítica, neumolisina y neuraminidasa tóxica. Cuando se destruye el patógeno, se libera endotoxina, que provoca hemorragias en la piel y las membranas mucosas del conejo.

En medios nutritivos sólidos, los neumococos se forman no pigmentados, con impresiones en el centro de la colonia, rodeados por una zona de hemólisis incompleta. La cápsula neumocócica se puede ver cuando los microorganismos se tratan con un antisuero específico del tipo mezclado con el polisacárido capsular apropiado.

En este caso, la cápsula del neumococo adquiere la capacidad de refractar los rayos de luz.

Epidemiología. Muchas personas sanas son portadoras de neumococos. Entre los portadores predominan los serovares que no tienen propiedades virulentas pronunciadas. El desarrollo de la enfermedad en estos casos es posible con una fuerte disminución de la reactividad inmunológica del cuerpo.

En términos epidemiológicos importan los clones de neumococos con mayor virulencia, que se forman en niños debilitados.

La fuente de infección es una persona: un paciente o un portador de neumococos. La infección se transmite por gotitas en el aire.

La susceptibilidad no ha sido establecida con precisión. La enfermedad neumocócica suele ser esporádica y su incidencia y gravedad son mayores en pacientes con anemia de células falciformes, asplenia, esplenosis, deficiencia de la inmunidad humoral (linfocitos B) o deficiencia del complemento.

Patogénesis y patomorfología.. Los neumococos deben considerarse patógenos potenciales. Los mecanismos inespecíficos de inmunidad local, incluida la presencia de otros microorganismos en la nasofaringe, limitan significativamente la proliferación de neumococos. Las enfermedades neumocócicas a menudo se desarrollan después de una infección viral del tracto respiratorio, que afecta el epitelio ciliado y reduce su actividad, así como suprime la actividad de los macrófagos alveolares. Las secreciones de las vías respiratorias pueden retrasar el proceso de fagocitosis.

En los tejidos, los neumococos comienzan a multiplicarse y propagarse con el flujo de linfa y sangre o por contacto desde el sitio de la infección. La gravedad de la enfermedad está determinada por la virulencia del patógeno, su cantidad, especialmente en bacteriemia, y el estado de reactividad del macroorganismo. El pronóstico más desfavorable es con bacteriemia masiva y una alta concentración de polisacárido capsular en la sangre. Una forma progresiva grave de la enfermedad se desarrolla en la mayoría de los pacientes con antigenemia, a pesar de la terapia antibiótica intensiva en curso.

La deficiencia del componente terminal del complemento (C3-C9) se asocia con una tendencia a infecciones purulentas recurrentes, entre las que también juegan un papel los neumococos. Una mayor tendencia a las infecciones neumocócicas en pacientes con bazo extirpado o su ausencia congénita se asocia con una opsonización insuficiente de los neumococos, la falta de una función de filtrado del bazo durante la bacteriemia. La infección neumocócica es especialmente común en pacientes con anemia de células falciformes y otras formas de hemoglobinopatía debido al hecho de que los pacientes carecen de la capacidad de activar C3 de otras formas y fijar esta opsonina a la pared celular neumocócica.

La eficacia de la fagocitosis disminuye con una deficiencia de la inmunidad de las células T y B debido a la insuficiencia de los anticuerpos anticapsulares de opsonina y la incapacidad para provocar la lisis y la aglutinación de bacterias. La enfermedad neumocócica se desarrolla en individuos con supresión transitoria y preexistente del factor B.

La propagación de la infección en los tejidos de los pacientes se ve potenciada por la acción de la sustancia antifagocítica del antígeno capsular neumocócico soluble. El factor que contribuye al desarrollo del edema juega un papel importante. Posteriormente, aumenta el número de macrófagos en el exudado y aumenta la fagocitosis de neumococos. Los procesos de resolución de neumonía se completan en 7-10 días. La introducción de antibióticos efectivos y suero específico para el tipo puede acelerar el proceso de curación.

Las manifestaciones clínicas. Los síntomas clínicos de la infección neumocócica dependen de la ubicación del proceso patológico principal. Con mayor frecuencia afecta las partes superiores y profundas del tracto respiratorio, a menudo acompañada de una infección viral. Se desarrollan neumonía, otitis media, sinusitis y faringitis, laringotraqueobronquitis, peritonitis y bacteriemia. Los neumococos siguen siendo los agentes causantes más comunes de otitis media en niños mayores de 1 mes. La propagación de la infección puede ocurrir por contacto, lo que lleva al desarrollo de empiema, pericarditis, mastoiditis, absceso epidural y, en casos raros, meningitis. La bacteriemia puede provocar meningitis, artritis purulenta, osteomielitis, endocarditis y absceso cerebral. Se ha descrito el desarrollo de epiglotitis neumocócica en niños con inmunidad alterada. Rara vez se forman abscesos subcutáneos en la bacteriemia neumocócica. Las enfermedades renales como la glomerulonefritis y la trombosis arteriolar cortical a menudo se asocian con bacteriemia neumocócica. La gingivitis localizada, las áreas gangrenosas de la cara o las extremidades y la coagulación intravascular diseminada de la sangre también pueden representar bacteriemia neumocócica.

Diagnóstico. Se puede establecer un diagnóstico preciso de infección neumocócica basándose en el aislamiento de neumococos del sitio de inflamación o de la sangre. Al mismo tiempo, los microorganismos que se encuentran en la nasofaringe de pacientes con neumonía, otitis media, septicemia o meningitis pueden no ser la causa de la enfermedad.

Los neumococos se encuentran a menudo en cultivos de orina. En las primeras etapas de la meningitis neumocócica, se pueden encontrar cocos en el LCR. La inmunoelectroforesis cuantitativa de suero, LCR u orina utilizando suero neumocócico combinado puede ser de gran ayuda en el diagnóstico de meningitis o bacteriemia neumocócica. Los antígenos neumocócicos en sangre y orina también se pueden detectar en la enfermedad neumocócica localizada. El antisuero específico de tipo aumenta significativamente la precisión de los métodos de diagnóstico serológico, y la terapia antibiótica previa no afecta significativamente sus resultados.

Diagnóstico diferencial Las infecciones neumocócicas se llevan a cabo con infecciones estafilocócicas, meningocócicas, estreptocócicas, hemofílicas y otras infecciones bacterianas. En muchos sentidos, depende de los resultados de los estudios bacteriológicos y serológicos.

tratamiento. La penicilina es el fármaco de elección para las infecciones neumocócicas. Las dosis y la duración del tratamiento deben variar según la ubicación de la infección. Es aconsejable en todos los casos determinar la sensibilidad al fármaco de los neumococos aislados mediante el método de dilución para corregir las tácticas de tratamiento. En caso de resistencia a la penicilina, pero sensibilidad al cloranfenicol, el tratamiento se realiza en último lugar. La incapacidad de prever o predecir de antemano la resistencia a los medicamentos del patógeno crea la necesidad de realizar en todos los casos un estudio bacteriológico adecuado de todas las cepas de neumococos aisladas de la sangre y del LCR. La eritromicina, la cefalosporina, la clindamicina y el cloranfenicol, la sulfadiazina y el sulfazoxazol se pueden utilizar con éxito para tratar a pacientes intolerantes a la penicilina.

Pronóstico. El resultado de la enfermedad depende de la edad del paciente, el estado de sus defensas, la virulencia del patógeno, la localización de la infección y la idoneidad de la terapia.

Prevención. La vacuna neumocócica polivalente "PNEUMO-23" es altamente inmunogénica y rara vez causa reacciones adversas; se recomienda para la vacunación de niños mayores de 2 años de un grupo de alto riesgo; Los niños con un estado de inmunodeficiencia que entran en contacto con un paciente con infección neumocócica pueden recibir gammaglobulina.

Conferencia número 4. Infección estafilocócica

La infección estafilocócica es un grupo grande de enfermedades que van desde formas leves localizadas hasta procesos sépticos severos causados ​​por estafilococos.

Etiología. Los estafilococos son células esféricas que crecen en racimos y son anaerobios facultativos, aunque pueden crecer en condiciones aeróbicas. Hay dos tipos de estafilococos:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) - patógeno, que produce cuatro tipos de exotoxinas:

a) alfa-toxina con propiedades antigénicas e inmunogénicas;

b) beta-toxina, que provoca una violación de la permeabilidad de la pared vascular;

c) toxinas gamma y delta que provocan la lisis de eritrocitos y otras células sanguíneas humanas.

Además, también pueden producir enterotoxinas.

S. aureus produce enzimas capaces de destruir las membranas celulares y los ácidos grasos liberados interrumpen el proceso de fosforilación oxidativa.

Las cepas de Staphylococcus aureus producen un pigmento amarillo.

Un criterio constante para la patogenicidad de los estafilococos es la coagulación del plasma, que persiste en el proceso de cambio de la resistencia de los estafilococos.

S. aureus tiene actividad de lisozima;

2) S. epidermidis: estafilococo epidérmico, cuyas cepas pueden causar diversos procesos patológicos en un cuerpo debilitado, especialmente en recién nacidos y bebés prematuros. El estafilococo epidérmico produce un pigmento blanco.

Los estafilococos son resistentes a los factores ambientales, además, adquieren rápidamente resistencia a los antibióticos ampliamente utilizados.

Epidemiología. La fuente de infección son los pacientes y portadores de cepas patógenas de estafilococos.

Los pacientes en el período agudo de la enfermedad son los más peligrosos, ya que secretan las cepas de estafilococos más patógenas que son resistentes a los antibióticos ampliamente utilizados.

La infección se transmite por contacto, alimentos y gotitas en el aire.

La infección por estafilococos a menudo ocurre esporádicamente, pero son posibles enfermedades grupales, familiares, brotes epidémicos en hospitales de maternidad, etc.

También se permite la vía de infección endógena (autoinfección).

Patogenesia. Factores que contribuyen a la aparición de infección estafilocócica:

1) la presencia de puertas de entrada de la infección (piel, mucosas de orofaringe y tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, conjuntiva de los párpados y herida umbilical);

2) superación del umbral de sensibilidad del organismo por irritación provocada por el patógeno;

3) la ausencia de protección específica e inespecífica en el cuerpo.

En el sitio de la puerta de entrada, se produce un proceso inflamatorio local. En casos de alta reactividad específica del organismo, el proceso patológico puede no desarrollarse o limitarse a una reacción inflamatoria local. Con una disminución de la reactividad inmunológica específica, es posible una generalización del proceso con el desarrollo de septicemia y septicopiemia, especialmente en recién nacidos y niños en los primeros meses de vida.

La patogenia se determina:

1) un componente tóxico debido a la entrada de toxina estafilocócica y sustancias biológicamente activas desde un foco local a la sangre;

2) un componente alérgico, que es consecuencia de la circulación de células microbianas dañadas en el cuerpo y cambios en la sensibilidad del macroorganismo a una proteína extraña;

3) invasión estafilocócica debido a una fuerte disminución de la reactividad inmunológica y un aumento en la permeabilidad de la pared vascular como resultado del desarrollo de toxicosis y alergias.

En el desarrollo de la infección endógena, juega un papel el estado de la reactividad inmunológica del niño, el tratamiento previo con medicamentos antibacterianos.

En la patogénesis del desarrollo de intoxicación alimentaria, el valor de la dosis infecciosa, la cantidad de enterotoxina producida es importante.

Patomorfología. La supuración es el principal signo distintivo de la infección estafilocócica. La proliferación local de estafilococos en el tejido conduce a la formación de un absceso. La producción de hialuronidasa contribuye a una mayor propagación de la infección. En las zonas de multiplicación del patógeno, aparece una gran cantidad de granulocitos, se observa trombosis de los vasos sanguíneos y formación de coágulos de fibrina. En el centro del área formada, se produce necrosis, que se llena de leucocitos muertos, a lo largo de la periferia se ubican fibroblastos.

En la cavidad del absceso hay bacterias y leucocitos vivos. La ruptura del absceso se acompaña de bacteriemia y diseminación de la infección.

Las manifestaciones clínicas. Existen formas localizadas y generalizadas de infección estafilocócica.

Más a menudo, la infección se presenta en una forma leve localizada con una reacción inflamatoria local ligeramente pronunciada y en ausencia de un proceso generalizado. Con menos frecuencia, la infección adquiere un carácter grave, se expresa por síntomas típicos de intoxicación, cambios locales profundos y se acompaña de bacteriemia.

Enfermedades de la piel. Las enfermedades purulentas de la piel son primarias o secundarias, se manifiestan por impétigo, foliculitis, furúnculos, ántrax, impétigo ampolloso (pénfigo del recién nacido, enfermedad de Ritter) y necrólisis epidérmica tóxica (enfermedad de Lyell). Una sintomatología clínica similar se observa con la infección secundaria por estafilococos de las heridas y, sobre todo, de la superficie quemada.

Enfermedades respiratorias. Los estafilococos se encuentran con mucha frecuencia en el tracto respiratorio superior, pero las enfermedades correspondientes se desarrollan relativamente raramente. Puede ocurrir sinusitis e inflamación del oído medio causada por Staphylococcus aureus. La parotiditis purulenta es una enfermedad rara, pero si se desarrolla, el agente causal suele ser Staphylococcus aureus. La amigdalitis estafilocócica y la faringitis son raras, en niños con resistencia reducida a la infección. Staphylococcus aureus puede causar traqueítis, que en sus síntomas clínicos se asemeja a un cuadro de crup viral. Los pacientes presentan fiebre marcada, leucocitosis y signos de obstrucción grave de las vías respiratorias superiores. La laringoscopia o la broncoscopia no revelan cambios en la epiglotis, pero el espacio subfaríngeo se estrecha bruscamente, hay un secreto espeso y purulento en la tráquea.

Las neumonías estafilocócicas pueden ser primarias o secundarias si se desarrollan después de una infección viral. En niños menores de 1 año comienza con la aparición de sibilancias al exhalar, asemejándose a un cuadro de bronquiolitis. Muy a menudo, la temperatura corporal aumenta bruscamente, aparecen dolor abdominal, taquipnea, disnea y signos de bronconeumonía local o difusa o neumonía lobular. Los estafilococos causan neumonitis necrosante, a menudo con empiema, neumatocele, pioneumotórax y fístulas broncopleurales. A veces, la neumonía estafilocócica se acompaña de cambios intersticiales difusos, caracterizados por dificultad respiratoria grave y cianosis. La tos puede ser seca. La oxigenoterapia solo aumenta ligeramente el nivel de oxigenación de la sangre.

La sepsis puede ocurrir en cualquier localización de esta infección y se desarrolla de forma aguda con fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y dolor muscular. Posteriormente, los microorganismos pueden localizarse en los pulmones, el corazón, las articulaciones, los huesos, los riñones o el cerebro. En algunos casos, se desarrollan formas diseminadas de infecciones estafilocócicas, acompañadas de fiebre, dolor óseo y articular, exantemas petequiales, urticarianos, maculopapulares o pustulosos. En raras ocasiones se observan hematuria, ictericia, convulsiones, rigidez de nuca y soplos cardíacos. Puede haber leucocitosis o leucopenia, proteinuria, en el sedimento de orina: eritrocitos y leucocitos.

Enfermedades del tejido muscular. El desarrollo de abscesos localizados en los músculos, que no se acompaña de septicemia, se denomina miositis purulenta tropical. Los síntomas prodrómicos incluyen faringitis, secreción nasal, diarrea y traumatismo antes del desarrollo del absceso. Los componentes principales del tratamiento son la apertura de abscesos y la introducción de antibióticos.

Enfermedades cardíacas. La endocarditis bacteriana aguda a menudo sigue a la bacteriemia estafilocócica y no siempre se acompaña de cambios en las válvulas cardíacas. A menudo hay perforación de las válvulas cardíacas, se desarrollan abscesos en el miocardio, pericarditis aguda hemorrágica y purulenta y síndrome de muerte súbita.

enfermedades del SNC. La meningitis causada por S. aureus a menudo se desarrolla después de la bacteriemia estafilocócica, a veces con infección directa del oído medio, con osteomielitis de los huesos de la bóveda craneal o la columna vertebral. La meningitis estafilocócica puede deberse a un traumatismo o una infección del meningomielocele. La infección después de las intervenciones quirúrgicas se asocia con mayor frecuencia con la infección por estafilococos epidérmicos. Staphylococcus aureus puede causar abscesos cerebrales en el 25% de los pacientes.

También suele causar abscesos epidurales. La naturaleza estafilocócica de la enfermedad del SNC debe asumirse principalmente en pacientes en quienes algún foco primario sirve como causa de bacteriemia estafilocócica.

Enfermedad de los huesos y articulaciones. Staphylococcus aureus con mayor frecuencia sirve como factor etiológico en la osteomielitis y la artritis purulenta en niños. La enfermedad se desarrolla con diseminación hematógena de la infección.

Enfermedades de los riñones. Los estafilococos provocan el desarrollo de abscesos en los riñones y el tejido perirrenal. La infección estafilocócica del tracto urinario es rara.

Enfermedades del tracto gastrointestinal. La enterocolitis estafilocócica es causada por el crecimiento excesivo de estafilococos en detrimento de la flora intestinal normal y ocurre durante el tratamiento enteral con antibióticos de amplio espectro.

Esto desarrolla diarrea con sangre y moco en las heces.

La intoxicación alimentaria puede ser causada por la ingestión de grandes cantidades de enterotoxina con alimentos contaminados con estafilococos. De 2 a 7 horas después de la ingestión de dichos alimentos, se desarrollan repentinamente vómitos debilitantes, aparecen abundantes heces acuosas, pero la temperatura corporal permanece dentro del rango normal o aumenta ligeramente.

Por lo general, después de 12 a 24 horas, estos síntomas desaparecen. En algunos casos, se desarrolla un shock y se produce la muerte.

Infección estafilocócica en recién nacidos y niños del primer año de vida. La infección de un niño es posible en el período prenatal, durante el parto o después del nacimiento. En presencia de enfermedades infecciosas e inflamatorias en la madre, la infección del feto puede ocurrir a través de la placenta. Durante el parto: con descarga prematura de líquido amniótico y placenta previa. Distinguir localizado (vesiculopustulosis, pénfigo de recién nacidos, dermatitis exfoliativa de Ritter, pseudofurunculosis, etc.) y formas generalizadas de infección.

Las formas localizadas de infección pueden ser leves o graves.

Las formas leves se caracterizan por la presencia de un foco local y una intoxicación ligeramente pronunciada, sin alterar el estado general y los cambios patológicos en otros órganos internos. El foco primario puede ser onfalitis catarral o purulenta, pseudotuberculosis, vesiculopustulosis, etc.

Las formas graves se caracterizan por intoxicación grave, temperatura corporal elevada, presencia de un foco purulento localizado en forma de flemón, absceso, etc.

La manifestación más grave de la infección es el flemón de los recién nacidos, acompañado de un extenso proceso supurativo-necrótico en la grasa subcutánea de la espalda, cuello, región lumbar, tórax y abdomen.

La condición del niño está alterada, aparece regurgitación, succión lenta, una curva de peso plana, lo que dificulta la diferenciación de la sepsis.

Pero la desaparición de los síntomas de intoxicación dentro de 3 a 7 días en el contexto de la terapia antibiótica en curso, la disminución de la temperatura corporal a números normales, el saneamiento rápido del foco purulento local y la ausencia de daño a otros órganos internos excluyen la sepsis.

Una característica de la sepsis estafilocócica en los recién nacidos prematuros es la presencia de formas principalmente septicopiemicas, con menos frecuencia, septicemia. Puede acompañarse de la presencia de osteomielitis del maxilar superior y huesos de las extremidades, flemones, meningitis purulenta, neumonía estafilocócica, enterocolitis secundaria, etc. La intoxicación se expresa por letargia del niño, rechazo de la mama, regurgitación, dispepsia. trastornos La piel es pálida con un tinte grisáceo, rara vez ictérica, caracterizada por un agrandamiento del hígado, el desarrollo de hepatitis séptica.

La sepsis también puede ocurrir a temperaturas normales, los cambios en la sangre periférica son menos pronunciados que en los niños del grupo de mayor edad. La presencia de leucopenia, anemia, trombocitopenia, granularidad tóxica de neutrófilos y otros en sangre periférica es de pronóstico desfavorable.

Diagnóstico. La infección estafilocócica se diagnostica basándose en el aislamiento del patógeno a partir de lesiones en la piel, la cavidad del absceso, la sangre, el LCR u otros sitios. Después del aislamiento, el patógeno se identifica mediante tinción de Gram, reacciones a la coagulasa y manitol. Si es necesario, se puede realizar sensibilidad a los antibióticos y tipificación de fagos.

El diagnóstico de intoxicación alimentaria estafilocócica generalmente se establece sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos. El alimento que sirvió como fuente de intoxicación alimentaria debe someterse a un examen bacteriológico y analizar el contenido de enterotoxina, que se determina mediante reacciones de difusión en gel, inhibición pasiva de la hemaglutinación y el método de anticuerpos fluorescentes.

Los anticuerpos contra el ácido teicoico se pueden detectar mediante el método de doble difusión en agar. Esta prueba es importante en el diagnóstico de endocarditis estafilocócica o septicemia.

El valor diagnóstico en infecciones acompañadas de bacteriemia estafilocócica puede tener una determinación de peptidoglicano estafilocócico y una prueba de anticuerpos contra IgG.

tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta la forma, la gravedad, el período de la enfermedad y la edad del niño.

Con formas leves y aisladas de infección en niños mayores, se limitan a la terapia sintomática y local. En formas moderadas y severas de infección, se prescribe una terapia compleja, dirigida a eliminar el patógeno, desintoxicar, restaurar los trastornos metabólicos y aumentar las defensas del cuerpo. Si es necesario, se utilizan métodos quirúrgicos de tratamiento.

Para el tratamiento de la infección, especialmente en las formas graves y generalizadas, se utilizan fármacos antibacterianos de amplio espectro.

La terapia compleja de formas graves de infección incluye el uso de inmunoglobulina antiestafilocócica, plasma hiperinmune, bacteriófago estafilocócico, transfusión de sangre de donantes inmunizados con toxoide estafilocócico.

La terapia no específica se reduce al uso de agentes de desintoxicación, preparaciones de proteínas, agentes desensibilizantes.

En niños pequeños con sepsis prolongada, acompañada de agotamiento de la función de la corteza suprarrenal, las hormonas esteroides están indicadas (contraindicación: septicopiemia con un bajo índice de reactividad corporal).

Para prevenir y tratar la disbacteriosis, la nistatina, la levorina, las vitaminas B y C, se prescriben preparaciones bacterianas, cuya elección depende de la edad del niño y la naturaleza de los trastornos de la microflora.

Pronóstico. La septicemia estafilocócica no tratada es mortal en el 80% de los casos o más. La tasa de mortalidad con el tratamiento con antibióticos se reduce al 20%. Un signo de pronóstico desfavorable es una pequeña cantidad de leucocitos en la sangre (menos de 5000) o una disminución en la cantidad de neutrófilos al 50% o menos.

Prevención incluye un complejo de medidas organizativas y antiepidémicas destinadas a prevenir la infección por estafilococos en hospitales de maternidad, hospitales médicos e instituciones fisiológicas para niños.

Los niños que han tenido una infección estafilocócica están bajo observación en el dispensario durante 6 a 12 meses.

Conferencia número 5. Infecciones por clostridios

1. tétanos

El tétanos es una enfermedad toxémica aguda causada por la acción de una exotoxina (tetanoespasmina) producida por la bacteria Clostridium tetani. La toxina es producida por formas vegetativas del microorganismo en el sitio de su penetración en los tejidos del cuerpo, y luego ingresa al sistema nervioso central y se fija allí.

Etiología. El agente causante del tétanos es un anaerobio obligado, un bastoncillo grampositivo delgado, móvil y no encapsulado que forma esporas terminales que le dan un parecido a una baqueta. Las esporas son muy resistentes a las influencias externas, toleran la ebullición, pero se destruyen durante el tratamiento en autoclave. En el suelo, protegido de la luz solar, las esporas pueden permanecer viables durante muchos años. Se encuentran en el polvo doméstico, el suelo, el agua dulce y salada y las heces de muchas especies animales. En el intestino humano se pueden encontrar tanto esporas como formas vegetativas del patógeno.

Los C. tetani vegetativos son sensibles al calor ya los desinfectantes.

Los bacilos del tétanos son en sí mismos inofensivos, su efecto patógeno está asociado con dos toxinas que producen: la tetanoespasmina y la tetanolisina. Varios tipos de bacilos del tétanos, diferentes en su estructura antigénica, producen tetanoespasmina idéntica en parámetros inmunológicos. Neurotóxica y responsable de los síntomas clínicos de la enfermedad, la toxina se considera el veneno orgánico más potente después de la toxina botulínica. Su dosis letal para humanos es de 130 mcg.

Epidemiología. La enfermedad del tétanos se presenta en todas partes, pero la incidencia en diferentes zonas geográficas no es la misma y está asociada a las características y nivel de las lesiones, al estado de inmunidad activa de la población, al desarrollo del sistema sanitario, etc. El tétanos se caracteriza por estacionalidad, con un pico en mayo-octubre.

Las fuentes de infección son los animales y los humanos, en cuyos intestinos se encuentra el bacilo saprophytes del tétanos, que ingresa al suelo con las heces de los animales y se dispersa en el medio ambiente.

El tétanos es una infección de la herida, la enfermedad ocurre cuando el patógeno ingresa al cuerpo a través de la superficie de la herida. En los recién nacidos, la herida umbilical infectada en violación de las reglas de asepsia y antisepsia puede servir como puerta de entrada. El tétanos afecta principalmente a niños de 3 a 7 años y recién nacidos.

El tétanos no se transmite de persona a persona.

Patogenesia. La enfermedad se desarrolla después de que las esporas del tétanos que han entrado en el tejido dañado comienzan a germinar, multiplicarse y producir tetanospasmina. La germinación y reproducción de las esporas ocurre en el sitio de la puerta de entrada de la infección y solo cuando disminuye el nivel de oxígeno en los tejidos. El sitio de infección persistente puede ser el tracto gastrointestinal o las criptas de las amígdalas. A veces, el tétanos puede desarrollarse después de la administración de suero o vacuna contaminados o de ingresar al cuerpo junto con el material de sutura.

Desde el sitio de la puerta de entrada, la infección se propaga por todo el cuerpo:

1) en los tejidos circundantes;

2) a través del sistema linfático;

3) a lo largo de los troncos nerviosos.

La tetanoespasmina puede penetrar en el SNC al ser absorbida en las sinapsis neuromusculares y propagarse a través de los espacios perineurales a lo largo de grandes troncos nerviosos, así como con la ayuda de los linfocitos.

La tetanoespasmina actúa sobre las terminaciones nerviosas motoras en las sinapsis mioneurales, sobre la médula espinal y el cerebro, y sobre el sistema nervioso simpático. En las sinapsis neuromusculares, la toxina inhibe la destrucción de la acetilcolina, provocando alteraciones en los procesos de transmisión neuromuscular. En la médula espinal, su acción provoca alteraciones en el sistema de reflejos polisinápticos. En el sistema nervioso central, la tetanoespasmina se une a los gangliósidos y afecta a las neuronas motoras e interneuronales, eliminando la inhibición de las neuronas motoras y facilitando la propagación de los procesos de excitación a través de la médula espinal. La violación de los mecanismos inhibidores en la médula espinal debilita significativamente el efecto inhibidor por parte de las partes superiores del sistema nervioso central. La toxina provoca un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático: taquicardia, hipertensión inestable, arritmia, espasmos de los vasos periféricos, sudoración profusa, hipercapnia y aumento de la excreción de catecolaminas en la orina.

La tetanoespasmina, adsorbida en los tejidos, se une fuertemente a ellos y posteriormente no es destruida ni neutralizada por la antitoxina. La antitoxina tetánica puede impedir la unión de la tetanoespasmina al SNC si este último se encuentra en los troncos nerviosos periféricos. La antitoxina no afecta la germinación de las esporas de C. tetani ni la reproducción de las formas vegetativas del patógeno en los tejidos.

Patomorfología. La infección por C. tetani permanece localizada y causa cambios inflamatorios mínimos en los tejidos dañados. Los cambios patológicos locales son secundarios. La neumonía que se desarrolla en los pacientes es causada por otros patógenos y se asocia con dificultad para expectorar el esputo. A menudo se observa degeneración de los músculos estriados, incluidos los músculos diafragmático, intercostal, recto abdominal, etc. La esencia de los cambios es la desaparición de las estrías transversales, la lisis y la muerte de las miofibrillas. Se observan hemorragias en las fibras musculares y su rotura. Los cambios degenerativos en los músculos diafragmáticos e intercostales pueden provocar insuficiencia respiratoria, así como miastenia gravis, que puede desarrollarse durante la convalecencia. Las fracturas de columna pueden ser el resultado de convulsiones.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación del tétanos es de 3 a 14 días después de la lesión, con menos frecuencia, de 1 día a varios meses.

Hay tres formas clínicas de tétanos:

1) tétanos local, que se manifiesta por dolor, rigidez prolongada y espasmo muscular proximal al sitio de la lesión, que puede persistir durante varias semanas y desaparecer sin dejar rastro. En algunos casos, preceden al desarrollo de una forma generalizada de la enfermedad. A veces se observa tétanos general local y de flujo fácil en niños con otitis media crónica. El agente causal puede detectarse en la secreción del oído medio. Los resultados letales en una forma localizada de la enfermedad ocurren en el 1% de los casos;

2) tétanos general, que suele comenzar de forma imperceptible, pero puede detectarse trismus en el 50% de los pacientes. El espasmo de los músculos de la masticación a menudo se combina con rigidez en el cuello y dificultad para tragar. Los primeros síntomas incluyen ansiedad, irritabilidad y dolores de cabeza. El espasmo de los músculos faciales provoca una sonrisa sardónica. Aparecen breves contracciones tónicas de diferentes grupos musculares. Los grupos de músculos lumbares y abdominales se vuelven rígidos, comienzan los espasmos de los músculos de la espalda, lo que lleva al opistótono. Los calambres tetánicos se caracterizan por la aparición súbita de contracciones tónicas de diferentes grupos musculares, que provocan la flexión y aducción de los brazos, la contracción de las manos y la extensión de las piernas. Inicialmente, los espasmos son leves, duran segundos y están puntuados por períodos de relajación. Posteriormente, las convulsiones se vuelven más fuertes, más largas y agotan al paciente. Las convulsiones son provocadas por casi cualquier estímulo visual, auditivo o táctil. Durante todo el período de la enfermedad, la víctima conserva la conciencia, experimenta un dolor intenso. Al mismo tiempo, hay una sensación pronunciada de miedo. Los espasmos de los músculos de la faringe y el tracto respiratorio pueden provocar el cierre de las vías respiratorias, causar cianosis, asfixia. La disuria, o retención urinaria, se desarrolla como consecuencia del espasmo del esfínter de la vejiga. Puede haber micción involuntaria, defecación. Las convulsiones excesivamente fuertes a menudo conducen a fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales y hemorragias en los músculos. A veces puede haber debilidad de grupos musculares individuales y pérdida de sensibilidad causada por neuropatía periférica. Los estudios electrofisiológicos en el período inicial revelan alteraciones de la conducción a lo largo de los troncos nerviosos. La recuperación total o parcial se produce en unas pocas semanas o incluso meses.

La temperatura corporal en los pacientes suele aumentar ligeramente, su aumento a 40 ° C se debe al aumento del gasto de energía durante las convulsiones. Los pacientes tienen sudoración profusa, taquicardia, hipertensión, arritmia.

Durante los primeros 3 a 7 días, los síntomas de la enfermedad aumentan, durante las siguientes 2 semanas la condición del paciente se estabiliza y solo después de eso se observa una mejora gradual. La recuperación completa ocurre después de 2 a 6 semanas;

3) tétanos en la cabeza. Esta es una manifestación inusual de la enfermedad. El período de incubación es de 1-2 días. La enfermedad suele ser causada por otitis media, heridas en la cabeza, cara y cuerpos extraños en la cavidad nasal. Los síntomas más característicos de la enfermedad incluyen la disfunción de los pares de nervios craneales III, IV, VII, IX, X y XI. Muy a menudo, el séptimo par (nervio facial) está involucrado en el proceso. Después de la craneoencefálica, también puede desarrollarse una forma generalizada de tétanos.

El tétanos neonatal generalmente comienza en un niño de 3 a 10 días y continúa según el tipo de forma generalizada. Al principio, el acto de succionar se ve perturbado en el niño, aparece ansiedad y un fuerte llanto. Pronto, se unen los trastornos de la deglución, aparece la rigidez muscular, comienzan las convulsiones. El opistótono puede estar ausente.

Complicaciones. Una terapia adecuada y un cuidado cuidadoso reducen la frecuencia y la gravedad de las complicaciones que se desarrollan con el tétanos. La neumonía por aspiración, la atelectasia, el enfisema mediastínico y el neumotórax por tétanos son causados ​​por una ventilación pulmonar alterada debido al espasmo de los músculos respiratorios, el laringoespasmo y la acumulación de secreciones en los bronquios. El enfisema mediastínico y el neumotórax son más comunes después de la traqueotomía. Morder la lengua y la membrana mucosa de la mejilla, las fracturas vertebrales y los hematomas intramusculares son el resultado de convulsiones graves. Con convulsiones prolongadas, se produce deshidratación del cuerpo y agotamiento general.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico de tétanos se basa en datos clínicos. Los resultados de las pruebas de laboratorio de rutina no tienen mucho valor diagnóstico. La determinación de los bacilos del tétanos en frotis de la secreción de la herida o su crecimiento en medios nutritivos confirma el diagnóstico de tétanos sólo si existen datos anamnésicos y clínicos característicos del tétanos. La mera detección de bacilos tetánicos en una herida no significa que una persona tenga tétanos o que se desarrollará en el futuro.

El tétanos en los recién nacidos se diferencia con lesiones de nacimiento y meningitis purulenta, espasmofilia, absceso paraamigdalino y otras enfermedades inflamatorias en la mandíbula inferior, en las que puede haber un espasmo de los músculos masticatorios, así como con envenenamiento por estricnina.

En niños mayores, el tétanos se diferencia de la histeria, la rabia.

Tratamiento y enfermería. El objetivo principal del tratamiento del tétanos es eliminar la fuente de formación de tetanospasmina, neutralizar la toxina que circula en la sangre y realizar una terapia de mantenimiento hasta que se destruya la tetanospasmina fijada en el tejido nervioso. La terapia de mantenimiento debe llevarse a cabo de forma bastante intensiva y cuidadosa.

El inmunoglobunal específico humano (SIG) se administra lo antes posible a una dosis de 3000-6000 UI por vía intramuscular. La administración intravenosa está contraindicada. No se producen reacciones alérgicas tras la administración de SIG, y el nivel de antitoxina en sangre es mayor que tras la administración de inmunoglobulinas obtenidas de animales. No se requiere la reintroducción de SIG. La inmunoglobulina antitetánica no penetra la barrera hematoencefálica y no afecta a la toxina fijada en el tejido nervioso. Su efecto terapéutico se reduce únicamente a la neutralización de la tetanoespasmina circulante en la sangre.

En ausencia de SIG y reactividad del paciente sin cambios de acuerdo con los datos de la prueba intradérmica con antitoxina tetánica (CAT), se recomienda administrar esta última a una dosis de 50-000 UI: la mitad de la dosis - por vía intramuscular, la otra mitad - por vía intravenosa. En el caso de una reacción a una proteína extraña, la desensibilización se lleva a cabo de acuerdo con el esquema habitual.

Las medidas quirúrgicas para el tratamiento de heridas se llevan a cabo después de la introducción de antitoxina y sedantes. Retire el tejido necrótico y los cuerpos extraños de la herida. Las superficies de la herida se dejan abiertas.

La terapia con antibióticos ayuda a eliminar las formas vegetativas del bacilo del tétanos que se encuentran en los tejidos muertos. Por lo general, se prescriben grandes dosis de penicilina G por vía intravenosa en 6 dosis durante al menos 10 días y se intenta asegurar una penetración suficiente de la misma en las lesiones. En caso de intolerancia a la penicilina, se prescribe tetraciclina.

El cuidado cuidadoso incluye proporcionar un ambiente tranquilo y calmado, no exponer al paciente a ningún estímulo auditivo y visual, respiración adecuada, administración de oxígeno, succión de secreciones bronquiales y cuidado del tubo de traqueotomía.

Se deben administrar relajantes musculares a todos los pacientes con tétanos. El diazepam (sibazon) es efectivo para reducir el aumento del tono muscular y previene las convulsiones. Puede ingresar clorpromazina o mefenesina, pero su efecto es menos pronunciado. Los medicamentos con acción de bloqueo neuromuscular ayudan a reducir las convulsiones mientras mantienen la respiración espontánea o el bloqueo completo de la función muscular cuando se cambia a ventilación artificial.

Después de la introducción de sedantes y relajantes musculares, los pacientes deben estar en ventilación artificial y bajo vigilancia constante. Es necesario controlar la adecuación de la ventilación, aspirar sistemáticamente el secreto de los bronquios y prevenir la depresión profunda del centro respiratorio.

Es necesario pesar a los pacientes diariamente, monitorear cuidadosamente la cantidad de líquido tomado y excretado, manteniendo el equilibrio electrolítico y calórico. La nutrición enteral es posible solo en algunos pacientes, en la mayoría de los casos es necesario recurrir a infusiones intravenosas y la introducción de alimentos a través de un tubo gástrico. A veces es necesaria una gastrostomía. Se debe prestar especial atención al cuidado de la piel, la cavidad bucal y controlar la función de la vejiga y los intestinos.

De particular preocupación son la ventilación mecánica, la sedación y el mantenimiento de una hidratación adecuada en los recién nacidos. Su tratamiento debe llevarse a cabo de la manera más activa posible con la ayuda de intubación traqueal, relajación muscular y ventilación asistida. Si es imposible realizar todas estas actividades en su totalidad, se recurre a la administración enteral de sedantes y relajantes musculares. A los niños cada 6 horas se les da a beber jarabe con clorpromazina, un elixir con fenobarbital o mefenesina. El diazepam se administra por vía intravenosa, repetidamente dependiendo de la gravedad de las convulsiones. La cita adicional de piridoxina tiene un efecto beneficioso, ya que contribuye a aumentar la producción de ácido gamma-aminobutírico, que se forma en la región de las terminaciones nerviosas, debilitando su sensibilidad y reduciendo los espasmos. Actualmente no se recomienda la disección del cordón umbilical.

Pronóstico. La tasa de mortalidad por tétanos es en promedio del 45 al 55%, en los recién nacidos, del 60% o más.

Éxodo depende de muchos factores. En los bebés y los ancianos, la enfermedad generalmente termina en la muerte; en la adolescencia y la adolescencia, la recuperación ocurre con mayor frecuencia. Entre los pacientes de 10 a 19 años, la muerte ocurre solo en el 20% de los casos. Los signos adversos incluyen daño muscular generalizado, temperatura corporal elevada, intervalos breves entre el momento de la lesión y el desarrollo de los signos clínicos del tétanos, o entre el momento del trismo y las convulsiones. En casos severos, el tétanos termina con la muerte por lo general dentro de la primera semana. La terapia intensiva y de mantenimiento determina en gran medida el resultado del tétanos.

En los niños que sobreviven después del tétanos, paresia, parálisis del tipo central, pueden permanecer alteraciones en el desarrollo mental. Las causas del daño cerebral son estados prolongados de apnea y anoxia durante espasmos prolongados.

Aquellos que se han recuperado del tétanos no tienen inmunidad estable, por lo tanto, incluso aquellos que la han tenido en el futuro deben ser inmunizados activamente.

Prevención. La inmunización activa es el mejor método para prevenir el tétanos. Es preferible vacunar a las mujeres antes del embarazo y a las no vacunadas inmediatamente después del parto.

Los niños a partir de los 6 años se inmunizan según el método recomendado para adultos. Los toxoides tetánico y diftérico se administran por vía intramuscular en 3 dosis divididas. La inmunización primaria debe ser con toxoide tetánico. La introducción de al menos 4 dosis proporciona un nivel suficiente de inmunidad al tétanos.

Las medidas preventivas después de una lesión están determinadas por el estado inmunológico del paciente y la naturaleza de la lesión en sí. El tratamiento quirúrgico de la herida debe realizarse de inmediato y con cuidado. Los pacientes que no han sido inmunizados activamente o que han sido incompletos deben recibir inmunoglobulina antitetánica humana por vía intramuscular a una dosis de 250-500 UI. Las pruebas de alergia en la piel no son necesarias ya que SIG no causa la enfermedad del suero. En ausencia de SIG, la antitoxina tetánica se inyecta por vía intramuscular a una dosis de 3000-5000 UI, después de haber probado previamente la sensibilidad a proteínas extrañas. La introducción de dosis de mantenimiento de toxoide está indicada cuando un niño sufre una lesión 5 años o más después de un ciclo completo de inmunización activa.

2. gangrena pélvica

La gangrena gaseosa es una infección anaeróbica grave de los tejidos blandos, principalmente los músculos, acompañada de la formación de gases e intoxicación grave.

Etiología. Hay seis agentes causantes más comunes de la gangrena gaseosa: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Todos estos microorganismos son pequeños bacilos grampositivos (0,5-5 micrones), que en algunos casos forman esporas tanto en los tejidos corporales como cuando se cultivan en medios nutritivos, y son anaerobios obligados. Las formas vegetativas de bacterias son muy susceptibles a la acción de factores físicos y químicos. Secretan una variedad de toxinas, incluyendo lecitinasa (toxina A), colagenasa, hialuronidasa, leucocidina, dioxirribonucleasa, proteasa y lipasa.

Epidemiología. La frecuencia de esta infección en lesiones o en el postoperatorio no supera el 0,1%. Las esporas de los patógenos de la gangrena gaseosa penetran en las heridas del suelo, el tracto gastrointestinal y los órganos genitales femeninos, donde se saprofitan en condiciones normales.

Patogénesis y patomorfología.. El desarrollo de la gangrena gaseosa se ve facilitado por:

1) entrar en la herida clostridios;

2) tejido muerto, en el que se reduce el nivel de oxígeno.

Los factores que predisponen al desarrollo de la infección incluyen trauma, isquemia, cuerpos extraños en la herida o infección con otros microorganismos. El síndrome de la gangrena gaseosa es causado por la acción de las toxinas producidas por la multiplicación de los clostridios. La lecitinasa, producida en cantidades especialmente grandes por C. perfringens, destruye las membranas celulares y cambia la permeabilidad capilar. La toxina producida por C. histolyticum destruye rápidamente los tejidos. En la circunferencia de la herida infectada con clostridios, pronto se desarrolla necrosis y trombosis vascular. La reproducción de bacterias en los tejidos va acompañada de la liberación de gas (hidrógeno y dióxido de carbono), determinada por palpación. Al mismo tiempo, aparece un edema extenso e hinchazón de los tejidos afectados, se desarrolla una septicemia severa y un shock, que generalmente conduce a la muerte.

Las manifestaciones clínicas. El síndrome de infección por Clostridia implica la proliferación de patógenos en una herida con dolor leve y ausencia de reacciones generales. La superficie de la herida suele ser desigual, tiene un aspecto desordenado y la secreción serosa-purulenta es de color marrón oscuro y maloliente. El proceso de curación es lento. Junto con los clostridios, de la herida se pueden liberar estreptococos anaeróbicos.

La celulitis anaerobia a menudo se desarrolla inicialmente, pero puede complicar otras formas de infección de la herida. El período de incubación es de 3-4 días. Los clostridios se multiplican en tejidos ya muertos afectados por traumatismos y posterior isquemia. Los músculos intactos generalmente no están involucrados en el proceso. Las perturbaciones generales se expresan pobremente. La superficie de la herida parece contaminada, emana un olor desagradable, secreción serosa-purulenta, a veces se observa crepitación local. Las sensaciones de dolor se expresan ligeramente. Ocasionalmente, hay hinchazón y decoloración de las áreas circundantes de la piel.

La mionecrosis anaeróbica es la forma más grave de gangrena gaseosa. El período de incubación puede durar desde varias horas hasta 1-2 meses, más a menudo, no más de 3 días. La enfermedad comienza de forma aguda, hay dolor intenso en la herida, hinchazón local e hinchazón. El estado general del paciente se deteriora bruscamente, la piel se vuelve pálida y el paciente está cubierto de sudor. Puede ocurrir hipotensión, confusión o agitación. En periodos posteriores aparece ictericia. La descarga de la herida se vuelve serosa-sanguinolenta, adquiere un olor dulce. La cantidad de gas es mínima o está ausente. Se encuentra una gran cantidad de patógenos en la herida, pero los leucocitos polimorfonucleares pueden estar ausentes. El tejido muscular en el área afectada está edematoso y pálido. A medida que avanza la infección, el color de los músculos se vuelve rojo ladrillo, pierden su capacidad de contraerse y se detiene el sangrado.

La violación del estado general y las funciones de otros órganos está asociada con la acción de las toxinas. La septicemia en la gangrena gaseosa es una complicación rara y atípica. Se observa con mayor frecuencia con endometritis anaeróbica o con procesos necróticos en el tracto gastrointestinal. La presencia de clostridios en la sangre no siempre es clínicamente evidente. La bacteriemia puede ir acompañada de hemólisis masiva de eritrocitos, necrosis aguda de los túbulos de los riñones, que conduce a la muerte del paciente.

En las infecciones causadas por cepas toxígenas de Clostridium, pueden verse afectados los ojos, el cerebro, los pulmones, la pleura y el hígado. La gangrena gaseosa a menudo se desarrolla después de heridas penetrantes en el pecho, cuando están contaminadas con tierra.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico de gangrena gaseosa debe establecerse en las primeras etapas de la enfermedad, basándose en datos clínicos, los resultados de pruebas de laboratorio, incluida la microscopía y el examen bacteriológico, así como el examen de rayos X.

El diagnóstico diferencial de la gangrena gaseosa debe hacerse con la gangrena posoperatoria y la fascitis necrosante.

tratamiento. El método de tratamiento más fiable para la gangrena gaseosa es el tratamiento quirúrgico de las heridas y la extirpación de todo el tejido infectado. La penicilina G administrada por vía intravenosa no sustituye a la cirugía. Si es intolerante a la penicilina, se recetan cloranfenicol, eritromicina o cefalosporina.

Útil oxigenoterapia hiperbárica. El efecto terapéutico de la antitoxina polivalente sigue siendo controvertido.

Prevención. Los principales métodos para prevenir la gangrena gaseosa incluyen el tratamiento temprano, correcto y completo de las heridas, eliminando la posibilidad de infección. Se recomienda la administración parenteral de penicilina G. Faltan métodos fiables de inmunización activa contra la gangrena gaseosa. La inmunización activa contra la gangrena gaseosa no tiene ningún efecto.

3. Botulismo

El botulismo es una enfermedad infecciosa aguda con una principal vía de infección enteral, causada por exotoxinas de C. botulinum y caracterizada por un curso grave con lesión predominante del sistema nervioso central y autónomo. Hay tres formas de botulismo:

1) alimentos, causados ​​por la ingesta de alimentos, en los que se acumula la toxina botulínica durante el almacenamiento;

2) herida, causada por infección de heridas por el agente causante de esta enfermedad, que produce una toxina;

3) enfermedad de los lactantes, provocada por la entrada del patógeno en el intestino, su reproducción y la liberación de la toxina.

Etiología. C. botulinum es un bacilo grampositivo, anaeróbico y móvil que produce esporas resistentes al calor.

Si las esporas sobreviven al proceso de cocción, germinan, se multiplican y producen toxinas. Se han identificado siete toxinas antigénicamente distintas (A, B, C, D, E, F y G), de las cuales sólo los tipos A, B, E, F y G son responsables de la enfermedad humana.

Epidemiología. Botulismo en niños pequeños. La mayoría de las veces, los niños menores de 1 año se enferman, el pico de la enfermedad ocurre entre los 2 y 6 meses de edad. El factor etiológico pueden ser patógenos de los tipos A y B. El principal reservorio y fuente de infección son los herbívoros de sangre caliente y, con menos frecuencia, los peces, crustáceos y moluscos.

La enfermedad no se transmite de una persona enferma a una sana. La principal vía de infección son los alimentos, más a menudo con el uso de alimentos enlatados preparados en casa. En los lactantes, el botulismo transmitido por los alimentos puede derivarse de la fórmula infantil. Los seres humanos y los herbívoros son los más sensibles a la toxina botulínica.

Patogenesia. El punto de entrada de la infección es el tracto gastrointestinal. El botulismo en niños pequeños ocurre cuando las esporas de C. botulinum ingresan a los intestinos del niño, germinan, se multiplican y liberan una toxina. Las esporas están constantemente presentes en el suelo y en el medio ambiente, pero en los adultos no ocurre una génesis similar de la enfermedad. El botulismo alimentario ocurre cuando la toxina botulínica se absorbe en los intestinos y ingresa al cuerpo junto con alimentos mal preparados.

El botulismo por herida se caracteriza por la formación de una toxina en la propia herida.

Se supone que el transporte de la toxina a las terminaciones nerviosas ocurre no solo con el flujo sanguíneo, sino también con la participación de los linfocitos. Diferentes toxinas tienen diferente afinidad por el tejido nervioso. Es más pronunciada en la toxina tipo A, menos en la tipo E y débilmente en la tipo B. La última toxina circula en la sangre más tiempo que otras y se determina en ella incluso 3 semanas después de la ingestión de alimentos contaminados.

La toxina actúa selectivamente sobre las terminaciones de las fibras nerviosas motoras, inhibiendo la formación de acetilcolina. Se ha demostrado su efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras de la médula espinal. El efecto de la toxina en el cerebro es insignificante, las terminaciones de los nervios craneales se ven afectadas tempranamente y, por lo tanto, los pacientes desarrollan dificultad para respirar o asfixia y arritmia.

Las manifestaciones clínicas El botulismo en niños pequeños puede variar desde formas leves con solo estreñimiento y anorexia hasta formas muy graves caracterizadas por síntomas neurológicos con muerte súbita. Por lo general, un niño aparentemente sano desarrolla estreñimiento, la succión y la deglución empeoran, el llanto y los gritos se debilitan, deja de sonreír, se desarrolla hipotensión y se altera el ritmo cardíaco. En unas pocas horas o días, la parálisis de tipo descendente progresa con daño a los nervios craneales, el tronco y las piernas. Se observan paresia intestinal, atonía de la vejiga, ptosis, midriasis, debilitamiento de la salivación y lagrimeo. A menudo, existe la necesidad de ventilación artificial de los pulmones debido al desarrollo de insuficiencia respiratoria. A menudo, la enfermedad es la causa del síndrome de muerte súbita de un niño.

botulismo alimentario. El período de incubación dura desde varias horas hasta 8 días, con mayor frecuencia de 12 a 36 horas.

Los signos característicos de la toxicidad botulínica son náuseas, vómitos, disfagia, diplopía, disartria y sequedad de boca. También se pueden desarrollar debilidad, hipotensión postural, retención urinaria y estreñimiento. El paciente se orienta en el entorno, pero a veces se le nubla la conciencia.

La temperatura corporal y el pulso del paciente permanecen dentro del rango normal. Se detecta ptosis, miosis, nistagmo y paresia de los músculos oculares. Las membranas mucosas de la cavidad oral, la faringe y la lengua están secas, se detiene el lagrimeo, se alteran los movimientos respiratorios, la sensibilidad no cambia. La insuficiencia respiratoria progresa rápidamente debido al deterioro de las funciones mecánicas y la capacidad respiratoria.

El curso del botulismo por heridas es más leve y más lento, dependiendo de la naturaleza de la herida, pero por lo demás no difiere del botulismo alimentario.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El botulismo se diagnostica en función de las manifestaciones clásicas epidemiológicas y características. Para la confirmación de laboratorio, la detección de toxinas y patógenos se utiliza en biomateriales extraídos del paciente, así como en productos alimenticios mediante métodos de inmunoensayo enzimático y la reacción de aglutinación del látex, métodos específicos y altamente sensibles que, además de detectar toxinas, permiten identificar Anticuerpos específicos antitóxicos y antibacterianos en el suero sanguíneo de los pacientes.

El botulismo en niños debe diferenciarse de las infecciones por toxicidad alimentaria por estafilococos, salmonella y otras etiologías, intoxicación por hongos, belladona, atropina, así como poliomielitis, encefalitis viral, difteria, etc.

tratamiento El botulismo en lactantes consiste en monitorización continua, soporte vital básico y cuidados intensivos generales, incluyendo soporte respiratorio y nutrición. La recuperación generalmente ocurre dentro de unas pocas semanas. La antitoxina generalmente no se prescribe debido a su daño al cuerpo y los buenos resultados de la terapia de mantenimiento administrada adecuadamente.

Los antibióticos no acortan la duración de la enfermedad ni alivian sus síntomas. Los aminoglucósidos pueden exacerbar la parálisis y la insuficiencia respiratoria.

botulismo alimentario. Todas las personas que hayan consumido productos contaminados con toxina botulínica deben ser hospitalizadas. Necesitan urgentemente provocar el vómito, lavado gástrico y luego administrar un laxante salino, se requieren enemas altos para eliminar la toxina no absorbida.

La función respiratoria y circulatoria debe ser monitoreada constantemente. La traqueotomía debe realizarse antes de que se desarrolle una insuficiencia respiratoria grave.

Se observa un efecto pronunciado después de la introducción de una antitoxina específica. Hay tres tipos de antitoxina derivadas del suero de caballo. Previamente a identificar el tipo de toxina botulínica, se debe administrar una antitoxina polivalente. Antes de su introducción, se realiza una prueba intradérmica de sensibilidad a una proteína extraña.

Para suprimir el patógeno, que puede continuar produciendo la toxina, se administra a los pacientes una solución acuosa de penicilina G por vía parenteral o enteral después del lavado gástrico.

La hipotensión debe tratarse con líquidos intravenosos adecuados para mantener una hidratación y un equilibrio electrolítico adecuados.

Botulismo de heridas. Las heridas deben tratarse y drenarse adecuadamente. La terapia de mantenimiento, la administración de antibióticos y toxinas se llevan a cabo de la misma manera que en el tratamiento del botulismo transmitido por los alimentos, con la excepción de las medidas para eliminar la toxina del tracto gastrointestinal.

Pronóstico. Botulismo en lactantes. En los recién nacidos, la enfermedad, con el cuidado y tratamiento adecuados, en la mayoría de los casos termina en recuperación.

botulismo alimentario. La gravedad de la enfermedad está determinada por la cantidad de toxina que ha ingresado al cuerpo. Un período de incubación corto también indica la gravedad de la intoxicación. El pronóstico es más favorable con un tratamiento temprano. La recuperación puede ser completa con la atención de apoyo adecuada.

Prevención. Hervir los alimentos durante 10 minutos destruye la toxina botulínica. Las esporas bacterianas mueren cuando se calientan a 116 °C. La presión debe variarse durante la cocción.

4. Infección causada por microorganismos anaerobios (no clostridios)

Etiología. Las bacterias anaeróbicas están muy extendidas en el suelo, forman parte de la microflora humana normal y se encuentran constantemente en las membranas mucosas, especialmente en la cavidad bucal y el tracto gastrointestinal. Los microorganismos anaeróbicos suelen morir en presencia de oxígeno, pero el grado de sensibilidad al mismo varía. Algunos patógenos de infecciones anaeróbicas pueden crecer en presencia de oxígeno, aunque con menor intensidad que sin él (anaerobios facultativos).

Los anaerobios obligados no se desarrollan en un ambiente que contiene oxígeno. En los seres humanos, dominan los anaerobios obligados.

Epidemiología. Con el desarrollo de una infección anaeróbica en los niños, los patógenos se pueden encontrar en la sangre, la cavidad abdominal y los tejidos blandos, de donde, además de la sangre, se suelen aislar varias cepas de microorganismos anaeróbicos y aeróbicos.

La frecuencia de infección por anaerobios en niños es baja. De todos los casos de bacteriemia confirmada, la infección por anaerobios es solo del 5,8%. Los principales hitos clínicos que permiten pensar en la posibilidad de infección por anaerobios en niños son:

1) parto laborioso prolongado, acompañado de ruptura temprana de las membranas de las membranas de las membranas;

2) peritonitis o septicemia por obstrucción intestinal y perforación intestinal o apendicitis;

3) enfermedades congénitas o adquiridas que violen la resistencia del cuerpo del niño a la infección;

4) abscesos subcutáneos e infección de los órganos genitales femeninos;

5) infección de la orofaringe, nasofaringe;

6) neumonía por aspiración.

Patogenesia. En condiciones normales, los anaerobios son poco virulentos para los humanos. Pero las condiciones acompañadas de una disminución del nivel de oxígeno en los tejidos y un debilitamiento de los procesos redox crean las condiciones previas para la proliferación de la flora anaeróbica y la manifestación de sus propiedades patógenas. Las enfermedades de los pulmones y la pleura causadas por microorganismos anaeróbicos generalmente se desarrollan en el contexto de focos extrapulmonares existentes de infección anaeróbica, después de heridas penetrantes en el tórax y cirugía cardíaca, en el contexto de enfermedades sistémicas que debilitan la resistencia del cuerpo.

Los abscesos cerebrales pueden ocurrir con otitis media crónica, mastoiditis, sinusitis, absceso pulmonar, defectos cardíacos congénitos con derivaciones derecha e izquierda, endocarditis bacteriana, infecciones y lesiones en la cara y la cabeza, y cirugía cerebral. La peritonitis y la bacteriemia se desarrollan después de la perforación del intestino delgado o grueso, apendicitis, colecistitis o gastroenteritis.

La infección por anaerobios en los recién nacidos generalmente se observa después de un trabajo de parto prolongado, acompañada de una ruptura temprana de las membranas de las membranas o con enterocolitis necrosante.

Patomorfología. Las condiciones para el desarrollo de una infección anaeróbica aparecen cuando se producen abscesos y se produce una destrucción extensa del tejido. La localización de las lesiones determina las características de los cambios morfológicos.

Las manifestaciones clínicas. Una enfermedad causada por microorganismos anaeróbicos puede desarrollarse en cualquier órgano.

La localización de la infección en el tracto respiratorio superior no es infrecuente. Generalmente se desarrolla periodontitis. Pueden desarrollarse abscesos periapicales y osteomielitis del maxilar o la mandíbula.

Las bacterias anaerobias se encuentran comúnmente en la sinusitis crónica, la otitis media, la mastoiditis, los abscesos periamigdalinos y faríngeos, las paperas y la linfadenitis cervical.

Las fusobacterias juegan un papel importante en el desarrollo de la angina de Vincent, que se caracteriza por la ulceración de las amígdalas y la aparición de una placa fétida de color marrón o gris en ellas. La necrosis que se desarrolla rápidamente y la fusión de los tejidos circundantes pueden conducir a la perforación de la arteria carótida.

La angina de Ludwig es una inflamación aguda del tejido en las regiones sublingual y submandibular. La infección se propaga rápidamente, sin afectación de los ganglios linfáticos ni formación de abscesos. Puede ocurrir obstrucción de las vías respiratorias, lo que requiere una traqueotomía urgente.

La infección por anaerobios de las vías respiratorias inferiores suele adoptar la forma de neumonía necrosante, absceso pulmonar o empiema purulento. Al principio, generalmente se desarrolla neumonía y luego, debido a la fusión del tejido pulmonar, se desarrolla un absceso. El esputo tiene un olor fuerte y pútrido.

La infección anaerobia del SNC se manifiesta por un absceso cerebral, empiema subdural o tromboflebitis séptica de las venas de la corteza o de los senos venosos. El desarrollo de estas lesiones contribuye al proceso inflamatorio en órganos adyacentes oa la diseminación hematógena de la infección desde focos distantes, como los pulmones o el corazón. Un absceso cerebral se manifiesta por dolores de cabeza, alteración de la conciencia, estupor, convulsiones, pérdida focal de la función de los nervios motores y sensoriales y alteración del habla. La temperatura corporal permanece dentro de los límites normales o aumenta ligeramente. La hinchazón del pezón del nervio óptico en los niños es rara. La meningitis purulenta rara vez es causada por microorganismos anaerobios. Su detección en el LCR de un paciente con síntomas de meningitis confirma el diagnóstico de absceso cerebral o empiema subdural.

La penetración del contenido intestinal, que es muy rico en flora anaeróbica, en la cavidad abdominal a menudo conduce al desarrollo de peritonitis anaeróbica.

Según las manifestaciones clínicas, la bacteriemia anaeróbica no difiere de la aeróbica. Pueden desarrollarse fiebre, leucocitosis, ictericia, anemia hemolítica y shock. La bacteriemia anaeróbica a menudo se desarrolla en el contexto de una enfermedad del tracto gastrointestinal o de los órganos del sistema genitourinario.

La infección con microorganismos anaeróbicos puede causar osteomielitis, artritis séptica, enfermedad del tracto urinario, abscesos subdiafragmáticos y hepáticos, linfadenitis, enfermedades de la piel y tejidos blandos, abscesos orbitarios y perirrenales, periorbitarios y periamigdalinos. Los microorganismos anaerobios se pueden detectar pinchando el oído medio a través de la membrana timpánica, así como examinando la secreción del oído con otitis media, crónica o serosa.

Diagnóstico. El diagnóstico de infección anaeróbica depende de:

1) la vigilancia del médico sobre la posibilidad de la infección correspondiente;

2) correcta selección y obtención de material para examen bacteriológico;

3) el uso de medios y métodos para aislar microorganismos anaerobios.

Los objetos del examen bacteriológico son la sangre de los pacientes, la bilis, el exudado de las cavidades pleural, abdominal o de la cavidad pericárdica, el LCR, el contenido de los abscesos, el aspirado de las capas profundas de las heridas, la tráquea y la biopsia de órganos obtenidos en condiciones asépticas.

Las pautas para el examen bacteriológico, que sugieren una infección anaeróbica, incluyen la ausencia de crecimiento al sembrar material purulento en medios nutritivos; el cultivo negativo da como resultado la determinación de bacilos grampositivos en frotis teñidos con Gram; crecimiento de colonias en medio de tioglicolatol o en medios que contienen 100 µg/ml de kanamicina, neomicina o paromomicina; la formación de gas y un olor a putrefacción que emana de los cultivos crecidos; aspecto característico de las colonias incubadas en condiciones anaerobias.

Es posible un diagnóstico rápido de una infección por bacteroides utilizando un método de inmunofluorescencia indirecta utilizando un antisuero específico contra el polisacárido capsular de B. fragilis y un antisuero combinado contra diferentes serotipos de estas bacterias. También es posible establecer rápidamente el diagnóstico de infección por anaerobios con cromatografía gas-líquido de material patológico.

tratamiento. Por lo general, el tipo de agente causante de una infección anaeróbica se puede predecir en función de las manifestaciones clínicas del proceso patológico y su localización. La sensibilidad de las bacterias también es predecible. En este sentido, los médicos tienen la oportunidad de prescribir un tratamiento sin esperar los resultados de un estudio bacteriológico.

La penicilina G es eficaz en casi todas las infecciones causadas por bacterias anaerobias grampositivas y gramnegativas. La excepción es B. fragilis, que es resistente a la penicilina, la ampicilina y la cefalosporina. El tratamiento combinado con penicilina y levomicetina debe realizarse con bacteriemia por anaerobios y localización de la infección en otros órganos. La mayoría de los patógenos anaeróbicos son sensibles al cloranfenicol, la clindamicina y la carbenicilina.

La eritromicina tiene un efecto sobre los cocos anaerobios. Los aminoglucósidos no afectan a las bacterias anaerobias. La cefoxitina tiene un efecto bacteriostático sobre B. fragilis (en el 80% de los casos) y C. perfringes, pero no afecta a otros tipos de clostridios. Se observó un efecto pronunciado en el tratamiento de pacientes con metronidazol: es efectivo incluso con absceso cerebral en niños.

El tratamiento con penicilina sola suele ser suficiente para las infecciones respiratorias por anaerobios. Ante una localización diferente de la infección y sospecha de bacteriemia por anaerobios, se recomienda tratamiento combinado con penicilina y cloranfenicol. La clindamicina se considera un sustituto de la levomicetina en todas las formas de infección por anaerobios, excepto en los abscesos cerebrales, ya que no penetra la barrera hematoencefálica.

Con una infección mixta aeróbica y anaeróbica, especialmente cuando se localiza en la cavidad abdominal, tracto gastrointestinal, espacio retroperitoneal u órganos del sistema genitourinario, se recomienda el tratamiento con cloranfenicol o clindamicina en combinación con gentamicina o kanamicina.

Las dosis de todos los antibióticos utilizados para tratar infecciones por anaerobios no difieren de las recomendadas habitualmente para enfermedades causadas por patógenos aerobios. La duración del tratamiento varía en función de las características específicas de cada enfermedad.

Pronóstico. La edad del paciente, la forma del proceso y la oportunidad del diagnóstico y el inicio del tratamiento adecuado son de gran importancia para el pronóstico de la infección anaeróbica. La frecuencia de muertes en recién nacidos oscila entre el 4 y el 37,5% y depende de la población desigual de pacientes, los diferentes enfoques para diagnosticar la infección y la naturaleza del material enviado para examen bacteriológico.

Conferencia número 6. Difteria

La difteria es una infección aguda causada por Corynebacterium diphtheriae, cuyos síntomas se deben a la producción de una toxina, una proteína extracelular producto de una cepa toxigénica del patógeno.

Etiología. El agente causante de la difteria, Corynebacterium diphtheriae o bacilo de Loeffler, es una bacteria pleomórfica inmóvil, grampositiva, no portadora de esporas y teñida de manera desigual. Las hinchazones en forma de matraz en sus extremos, que no constituyen una verdadera característica morfológica, reflejan los resultados del cultivo en un medio nutritivo inadecuado (Leffler). Los bacilos de la difteria crecen mejor en medios nutritivos especiales que contienen inhibidores que pueden inhibir y ralentizar el crecimiento de otros microorganismos.

Los microorganismos toxigénicos y no toxigénicos se encuentran entre cepas lisas y rugosas, la producción de exotoxina se determina en cualquiera de los tres tipos de colonias de Corynebacterium. El tratamiento de cepas de difteria con bacteriófagos que portan genes de toxigenicidad aumenta el número de patógenos productores de toxinas. Sin embargo, la multiplicación de fagos no es una condición necesaria para la producción de toxinas, que está determinada por factores genéticos y condiciones de cultivo. Aparentemente, la toxina está formada por aquellas células en las que se produce la inducción espontánea de profagos en fagos.

Las enfermedades son causadas por cepas toxigénicas y no toxigénicas del bacilo diftérico, pero sólo las primeras, toxigénicas, son responsables del desarrollo de complicaciones como miocarditis y neuritis.

Epidemiología. La difteria es una enfermedad común en todo el mundo, caracterizada por su estacionalidad: la incidencia máxima se produce en los meses de otoño e invierno. La infección se produce por contacto con un paciente o portador de bacterias. Las bacterias se transmiten por gotitas en el aire; el papel de la vía de infección doméstica es pequeño.

Patogénesis y patomorfología.. Inicialmente, la infección se localiza en las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, con menos frecuencia en la membrana conjuntival, en la superficie de la piel de la herida o en el área genital. Después de 2 a 4 días del período de incubación, las cepas del patógeno junto con el bacteriófago comienzan a producir una toxina, que primero se adsorbe en la pared celular, luego la supera e interfiere con los procesos de síntesis de proteínas de la célula, favoreciendo la escisión enzimática. de nicotinamida adenina dinucleótido con la posterior formación de adenosina difosforribosa transferasa inactiva. En este caso, la síntesis de proteínas celulares se detiene debido a la interrupción de la transferencia de aminoácidos del ARN a los polipéptidos alargados.

La necrosis tisular es más pronunciada a lo largo de la periferia de las zonas de reproducción de los patógenos de la difteria. En estas áreas, se desarrolla una reacción inflamatoria que, junto con los procesos de necrosis, contribuye a la formación de placas características, que inicialmente se eliminan fácilmente. A medida que aumenta la producción de toxinas, el área afectada se vuelve más ancha y profunda, aparecen depósitos fibrinosos en su superficie, transformándose rápidamente en películas densas y firmemente fijadas de gris a negro, según el contenido de sangre en ellas. También incluyen fibrina y células epiteliales superficiales. La separación de la película provoca sangrado, ya que la capa epitelial está firmemente incluida en su composición. En el proceso de recuperación, las películas se despegan por sí solas.

La hinchazón de los tejidos blandos circundantes puede volverse rampante. Las películas y los tejidos blandos edematosos pueden colgar sobre las vías respiratorias, interrumpiendo su permeabilidad y causando asfixia, que puede ir acompañada de expansión de la laringe y el árbol traqueobronquial.

La toxina formada en el sitio de reproducción del bacilo de la difteria ingresa al torrente sanguíneo y se propaga por todo el cuerpo. Cuando las amígdalas, la faringe y la faringe ya están cubiertas con películas diftéricas, comienza la toxemia.

La toxina tiene un efecto destructivo sobre todo en el corazón, el sistema nervioso y los riñones. Después de la fijación de la toxina en las células, pasa un período de latencia hasta el desarrollo de los síntomas clínicos. La miocarditis generalmente se desarrolla en 10 a 14 días y enfermedades del sistema nervioso, no antes de 3 a 7 semanas después del inicio de la enfermedad.

Para la difteria, la necrosis tóxica y la degeneración hialina de órganos y tejidos son las más características.

Las manifestaciones clínicas. Los síntomas de la difteria están determinados por la localización de la infección, el estado inmunológico del macroorganismo y la gravedad de la toxemia. El período de incubación es de 1 a 6 días. Clasificación basada en la localización inicial de la infección:

1) la difteria de la nariz ocurre principalmente en niños pequeños. Inicialmente se caracteriza por rinorrea leve en ausencia de trastornos generales. Gradualmente, la secreción de la nariz se vuelve de color seroso-sanguinolento y luego mucopurulenta. Aparecen escoriaciones en el labio superior y fosas nasales, y puede aparecer un olor desagradable. Las películas blancas son visibles en el tabique nasal. La absorción lenta de la toxina y la gravedad débil de los trastornos generales provocan un diagnóstico tardío;

2) difteria de las amígdalas y la faringe, una forma más grave de la enfermedad. El inicio de la enfermedad se caracteriza por un aumento gradual y discreto de la temperatura corporal, anorexia, malestar general y faringitis. Después de 1-2 días, aparecen películas en la garganta, cuya prevalencia depende del estado inmunológico del paciente. Con inmunidad parcial, es posible que no se formen películas. Al comienzo de la enfermedad, la película es delgada, de color gris, se extiende desde las amígdalas hasta el paladar blando y duro, se asemeja a una telaraña gruesa. Esta característica distingue a la difteria de otras formas de amigdalitis membranosa. Posteriormente, las películas se espesan, se extienden a las paredes de la faringe o laringe y la tráquea.

La linfadenitis cervical en algunos casos se acompaña de hinchazón de los tejidos blandos del cuello, en otros puede ser muy pronunciada, asemejándose al cuello de un toro. Los tejidos del edema son suaves e indoloros, cálidos al tacto. Estos signos se observan en niños mayores de 6 años.

El curso de la difteria de la faringe depende de la prevalencia de películas y la cantidad de toxina producida. En casos severos, puede desarrollarse insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio. La frecuencia del pulso aumenta desproporcionadamente a la temperatura corporal, que aumenta ligeramente o permanece dentro del rango normal. A menudo hay parálisis del paladar blando. El estupor, el coma y la muerte pueden ocurrir dentro de 7 a 10 días. En casos menos severos, el niño se recupera gradualmente, a menudo desarrollando miocarditis o neuritis. En los casos leves de la enfermedad, la recuperación ocurre en 7 a 10 días, poco después de despegar las películas;

3) la difteria de la laringe se desarrolla con la propagación de películas de las amígdalas y de la nasofaringe. La difteria aislada de la laringe es rara y a menudo se presenta con síntomas leves de intoxicación. Los síntomas clínicos se asemejan a la imagen de un crup infeccioso común: respiración dificultosa ruidosa, aumento del estridor, sibilancias y tos seca. Las retracciones supraesternales, subclavias e intercostales durante la inspiración indican una obstrucción laríngea grave que, si no se trata, puede ser fatal. La obstrucción repentina ya menudo fatal de la laringe puede ocurrir en la difteria leve cuando las membranas parcialmente desprendidas obstruyen las vías respiratorias.

Los casos graves de difteria se acompañan de la propagación de películas a todo el árbol traqueobronquial. Los signos de toxemia son leves en niños con difteria laríngea aislada. En formas más graves de daño combinado de la laringe y la nasofaringe, se observan toxemia pronunciada y obstrucción de las vías respiratorias;

4) la difteria de la piel se caracteriza por úlceras con bordes claros y un fondo cubierto con una película diftérica. Esta forma de la enfermedad es más común en países con clima cálido y representa un peligro epidémico significativo;

5) la difteria de la membrana conjuntival generalmente se limita a un proceso local, con enrojecimiento de los párpados, su hinchazón y formación de película;

6) la difteria de los oídos se caracteriza por otitis media externa con secreción purulenta persistente y maloliente a largo plazo.

También se han descrito casos de difteria vulvovaginal. Además, la infección por difteria puede localizarse simultáneamente en varios lugares.

Diagnóstico. La difteria se diagnostica:

1) basado en datos clínicos;

2) al confirmar el aislamiento del patógeno;

3) usando el método de anticuerpos fluorescentes.

El examen microscópico de las películas de difteria se considera irracional.

Diagnóstico diferencial. Las formas leves de difteria nasal deben diferenciarse de los cuerpos extraños en la nariz, la sinusitis, la adenoiditis y la sífilis congénita; difteria de las amígdalas y la faringe: con faringitis estreptocócica, generalmente acompañada de dolor más intenso al tragar, temperatura corporal alta y películas que se desprenden muy fácilmente y que cubren solo las amígdalas. En algunos pacientes coexisten difteria de garganta y faringitis estreptocócica; difteria de las amígdalas y la faringe: con mononucleosis infecciosa, amigdalitis membranosa no bacteriana, amigdalitis herpética primaria, algunas enfermedades de la sangre (agranulocitosis y leucemia), cambios posteriores a la amigdalectomía, toxoplasmosis, tularemia, salmonelosis e infección por citomegalovirus, angina de Vincent; difteria de la laringe: con crup de diferente etiología, epiglotitis aguda, laringotraqueobronquitis, aspiración de cuerpos extraños, abscesos perifaríngeos y retrofaríngeos, papilomas laríngeos, hemangiomas y linfangiomas.

Complicaciones. Muerte súbita por oclusión de la luz de la laringe o tráquea por una película diftérica exfoliada; estrechamiento de las vías respiratorias debido a una inflamación significativa del tejido del cuello; miocarditis después de formas graves e incluso leves de difteria, pero más a menudo con lesiones generalizadas y diagnóstico tardío; complicaciones neurológicas (parálisis del paladar blando, parálisis del nervio oculomotor, neuritis del nervio frénico y parálisis del diafragma, parálisis de las extremidades); daño a los centros vasomotores; gastritis, hepatitis y nefritis.

tratamiento. La base del tratamiento es la neutralización de la toxina diftérica libre y la destrucción del patógeno mediante antibióticos. El único tratamiento específico es la antitoxina diftérica, obtenida del suero de caballos hiperinmunizados.

La antitoxina debe administrarse por vía intravenosa lo antes posible y en cantidades suficientes para neutralizar todas las toxinas circulantes en el cuerpo. Se administra una sola vez para evitar la sensibilización por suero equino en su administración repetida, previa prueba de sensibilidad a proteínas extrañas. Las dosis de antitoxina se seleccionan empíricamente: en formas leves de difteria de nariz o faringe, se prescriben 40 unidades y en formas más graves, 000 unidades. Se prescribe una dosis de 80 unidades para las formas más graves de difteria de la faringe y laringe. La misma dosis de antitoxina se administra para múltiples sitios de infección, edema masivo y duración de la enfermedad de más de 000 horas.

Se prescriben antibióticos (eritromicina y penicilina, amoxicilina, rifampicina, clindamicina) para detener la producción adicional de la toxina por parte del bacilo de la difteria, y se cancelan después de recibir tres veces resultados negativos del cultivo para el bacilo de la difteria.

terapia de apoyo. Para prevenir el desarrollo de miocarditis en la difteria, se prescribe un estricto reposo en cama durante 2-3 semanas; electrocardiografía: 2-3 veces por semana durante 4-6 semanas para el diagnóstico oportuno de miocarditis incipiente. El reposo estricto en cama es absolutamente necesario en el desarrollo de miocarditis. En presencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, a excepción de los casos de arritmia por difteria, a los pacientes con miocarditis se les recetan preparaciones de digitálicos, en casos severos, prednisolona durante 2 semanas a una dosis diaria de 1-1,5 mg / kg.

Es necesario mantener la hidratación del cuerpo en un nivel óptimo, aspirar la secreción de la nasofaringe, monitorear cuidadosamente el reflejo de deglución y los cambios en la voz y realizar una traqueotomía para asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias.

La comida debe ser líquida y alta en calorías. En caso de parálisis del velo del paladar o de los músculos faríngeos, el niño debe ser alimentado a través de una sonda gástrica para evitar la aspiración.

La vacunación debe llevarse a cabo en personas que han tenido difteria, ya que la mitad de ellos no desarrollan una inmunidad fuerte y son posibles las recaídas de la enfermedad.

Prevención la difteria incluye:

1) inmunización con el uso de toxoide diftérico - toxina diftérica, desprovista de propiedades tóxicas, adsorbida en hidróxido de aluminio (toxoide AD). Recientemente, el toxoide AD se ha incluido como componente en las vacunas complejas DTP, ADS, ADS-M, etc. La vacunación primaria se realiza a partir de los 3 meses de edad con la vacuna DPT tres veces con un intervalo de 45 días. La primera revacunación - 12-18 meses después de la tercera vacunación, la segunda - después de 6-7 años con toxina ADS, la tercera - a los 16 años y luego después de 10 años con toxina ADS;

2) aislamiento de pacientes, supresión de la propagación de infecciones y seguimiento de contactos. Los pacientes se consideran contagiosos siempre que tengan patógenos en el sitio de la infección. El aislamiento finaliza después de obtener tres cultivos negativos.

Pronóstico y resultados dependen de la gravedad de la intoxicación primaria y del momento del inicio del tratamiento. Un resultado favorable es más probable en formas localizadas de difteria bucofaríngea y nasal. En las formas tóxicas, la frecuencia y la gravedad de las complicaciones dependen de la gravedad de la forma y del momento del inicio del tratamiento con suero antidiftérico. La muerte puede ocurrir en caso de miocarditis severa o parálisis de los músculos respiratorios.

Los niños con una forma hipertóxica de difteria orofaríngea mueren en los primeros 2 o 3 días de la enfermedad con síntomas de intoxicación grave.

La difteria transferida deja inmunidad, que persiste en el 50% de los pacientes durante al menos 1 año. Las recaídas son raras, pero los sobrevivientes de difteria también deben vacunarse.

Conferencia número 7. Tos ferina

La tos ferina es una enfermedad respiratoria aguda que puede desarrollarse a cualquier edad, pero ocurre y se vuelve más grave en niños pequeños. Se caracteriza por un curso prolongado cíclico y la presencia de una especie de tos paroxística convulsiva.

Etiología. El agente causante de la tos ferina es Bordetella pertussis y, con menos frecuencia, B. parapertussis.

B. pertussis es un bacilo gramnegativo corto e inmóvil, tiene una cápsula, es un aerobio estricto, es extremadamente exigente en términos de medios nutritivos (crece en medio Borde-Gangu con la adición de penicilina para suprimir el crecimiento de la flora asociada). Las bacterias de la tos ferina que acaban de crecer en un medio nutritivo tienen características antigénicas que les permiten clasificarse como un tipo designado como fase I. Las cepas de la fase I causan enfermedades y son necesarias para el desarrollo de una vacuna.

B. parapertussis es morfológicamente indistinguible de B. pertussis, también requiere medios nutritivos, pero se puede diferenciar mediante pruebas especiales de aglutinación.

Epidemiología. La tos ferina es la enfermedad más contagiosa y ocurre en el 97-100% de las personas susceptibles. El riesgo de padecer la enfermedad es mayor en niños menores de 5 años. Una característica de la tos ferina es la alta susceptibilidad de los niños desde los primeros días de vida, debido al hecho de que los anticuerpos de la madre transferidos transplacentariamente no protegen al niño de esta enfermedad. La incidencia de la tos ferina no depende de la época del año. Las niñas se enferman con más frecuencia que los niños. Los agentes causantes de la tos ferina rara vez se aíslan de personas sanas; la transmisión de la infección se produce solo a través del contacto directo con un paciente.

Patomorfología. El tracto respiratorio es el sitio de localización primaria del proceso patológico, donde se produce una inflamación leve como el catarro seroso. Las mayores lesiones se observan en la laringe y las cuerdas vocales: proliferación de células epiteliales con engrosamiento de la capa epitelial, degeneración vacuolar, descamación de células individuales, hinchazón de la submucosa. La manifestación de trastornos funcionales es causada por enfisema, una condición espástica repetida del tracto respiratorio, así como atelectasia, una condición espástica de los bronquios. Se observan cambios inflamatorios en los tejidos peribronquial, perivascular e intersticial. Los cambios inflamatorios en los pulmones se detectan en el contexto de trastornos graves de la circulación sanguínea y linfática.

Los cambios patológicos también pueden desarrollarse en el cerebro y el hígado y consistir en hemorragias, visibles tanto a simple vista como bajo un microscopio. Puede haber casos de cambios atróficos en la corteza cerebral, probablemente asociados con hipoxia. La encefalopatía por tos ferina suele ir acompañada de degeneración grasa del hígado.

Patogenesia. La infección por tos ferina se produce por inhalación de bacterias de fase I.

En el cuerpo de una persona infectada con tos ferina, comienzan a producirse anticuerpos aglutininas, inhibidores de hemaglutinina, bactericidas, fijadores de complemento e inmunofluorescentes, pero la resistencia a la tos ferina no se correlaciona con ellos. La existencia de un antígeno protector en la pared celular del patógeno sugiere que los anticuerpos que actúan sobre este antígeno son capaces de conferir inmunidad.

En la descarga del tracto respiratorio superior en personas inmunes a la tos ferina, contiene IgA e IgG, que tienen actividad antipertussis. La IgA secretora evita que las bacterias se adhieran a las células, y la IgG sérica media la inmunidad a largo plazo contra la tos ferina. El efecto protector también está asociado a la presencia de anticuerpos antitóxicos en el suero sanguíneo, que impiden la fijación de la toxina en los receptores celulares y neutralizan las toxinas. Por lo tanto, los factores locales y generales de la inmunidad humoral juegan un papel importante en la inmunidad a la tos ferina.

El factor que estimula la linfocitosis también juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad, contribuyendo a la movilización de linfocitos de los órganos linfáticos, los linfocitos B y T también se ven afectados. El papel de los factores de inmunidad celular en la infección por tos ferina en humanos no se comprende bien.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación de la tos ferina es de 6 a 20 días, más a menudo de 7 días. En general, la enfermedad dura de 6 a 8 semanas. Las manifestaciones clínicas dependen de la virulencia del patógeno, la edad del niño y su estado inmunológico. Las enfermedades causadas por B. parapertussis o B. broncosepta son más leves y de menor duración.

Hay tres etapas de la enfermedad:

1) etapa catarral. Dura de 1 a 2 semanas, los signos característicos son rinorrea, inyección de vasos conjuntivales, lagrimeo, tos débil, un ligero aumento de la temperatura corporal, con menos frecuencia abundante secreción mucosa viscosa de la nariz, que a veces conduce a la obstrucción del tracto respiratorio superior. La tos ferina generalmente no se diagnostica en esta etapa;

2) etapa paroxística. Dura de 2 a 4 semanas o más. Son características series repetidas de 5-10 fuertes toses durante una exhalación, seguidas de una respiración intensa y repentina, acompañada de un silbido debido al paso forzado del aire a través de la glotis estrechada. Al mismo tiempo, la cara del niño se enrojece o se vuelve azulada, los ojos se abren, la lengua cuelga, aparecen lágrimas y salivación, las venas del cuello se hinchan. Los episodios severos de tos pueden sucederse hasta que se descarga un bulto de moco viscoso, que viola las vías respiratorias. Los vómitos son típicos en esta etapa. La combinación de ataques de tos con vómitos es un signo característico de la tos ferina, incluso si no hay sibilancias agudas después de toser. Los ataques de tos agotan al niño, lo asustan, a menudo pierde peso. Los factores que provocan tos pueden incluir masticar, tragar, estornudar, hacer ejercicio y, en algunos casos, incluso alimentos y bebidas. En los intervalos entre ataques, los niños se sienten bastante satisfechos y no dan la impresión de estar gravemente enfermos. No se observan repeticiones en todos los pacientes con tos ferina;

3) la etapa de recuperación. Pasa dentro de 1-2 semanas. Durante este período de tiempo, los ataques de tos, las recaídas y los vómitos son más fáciles y ocurren con menos frecuencia. La tos puede continuar durante varios meses. En algunos pacientes, los accesos de tos reaparecen durante varios años y se reanudan con infecciones subsiguientes de las vías respiratorias superiores.

En el examen físico, por lo general no se detectan cambios. En la etapa paroxística pueden aparecer petequias en la cabeza, cara, conjuntiva y cuello del niño. En algunos pacientes, se escuchan estertores secos dispersos.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. La tos ferina se diagnostica fácilmente durante la etapa paroxística de la enfermedad. Las indicaciones en la anamnesis del contacto con los pacientes ayudan en el diagnóstico.

Un aumento en el número de leucocitos en la sangre y el número absoluto de linfocitos no es patognomónico para la tos ferina, ya que pueden ocurrir cambios similares en niños pequeños con otras infecciones. En la radiografía de tórax se pueden observar infiltrados de Roentgen, atelectasias y enfisema.

Se hace un diagnóstico preciso cuando:

1) examen bacteriológico del material tomado de la nasofaringe para la siembra con un hisopo e inoculado directamente a la cabecera del paciente en el medio Borde-Gangu;

2) estudio de material de la nasofaringe utilizando el método de anticuerpos fluorescentes;

3) obtener resultados positivos de diagnósticos serológicos, que pueden llevarse a cabo mediante la determinación de anticuerpos inmunoglobulinas M, A y G contra el patógeno de la tos ferina en suero usando una prueba de inmunoabsorción similar a una enzima, etc.;

4) examen de rayos X broncológico.

El diagnóstico diferencial es posible aislando el patógeno apropiado.

Con la infección por adenovirus, un aumento en el título de anticuerpos específicos ayuda a establecer el diagnóstico.

Complicaciones. Uno de los tipos de complicaciones más comunes y graves es la neumonía, la principal causa de muerte en el 90% de los niños menores de 3 años. El agente causante de la neumonía puede ser B. pertussis, pero la mayoría de las veces se asocia con la adición de una infección secundaria.

La atelectasia se desarrolla de forma secundaria debido a la obstrucción de la luz bronquial con moco. El esfuerzo excesivo durante los ataques de tos puede provocar la ruptura de los alvéolos y el desarrollo de enfisema intersticial o subcutáneo. Las complicaciones frecuentes son las bronquiectasias, que persisten en el futuro, la otitis media causada por neumococos. La tos ferina provoca la reactivación de una infección tuberculosa latente.

Se observan convulsiones y coma, que son manifestaciones de hipoxia cerebral por asfixia desarrollada. En casos raros, se producen hemorragias subaracnoideas e intraventriculares. Los vómitos persistentes conducen al desarrollo de alcalosis, pueden contribuir a la aparición de convulsiones. Otras complicaciones pueden incluir úlceras en la lengua, epistaxis, melena, hemorragias subconjuntivales, hematomas epidurales de la médula espinal, rupturas diafragmáticas, hernias umbilicales e inguinales, prolapso rectal, deshidratación y desnutrición.

tratamiento. Los antibióticos no acortan la duración de la etapa paroxística de la tos ferina; cuando se administran durante 3 a 4 días, pueden eliminar todos los patógenos de la tos ferina que crecen en la nasofaringe de los pacientes, previniendo así el desarrollo de la tos ferina. La inmunoglobulina contra la tos ferina se usa para tratar a niños menores de 2 años.

Terapia de mantenimiento: la creación de hidratación adecuada, nutrición y eliminación de factores que provocan ataques de tos, oxigenoterapia y succión de un secreto viscoso del tracto respiratorio superior en un paciente, especialmente en niños con neumonía y trastornos respiratorios graves.

Prevención. La inmunidad a la tos ferina no se transmite por vía transplacentaria. La inmunidad activa se crea mediante la vacuna contra la tos ferina, que es eficaz en el 70-90% de los casos. Forma parte de la preparación compleja de la vacuna DTP y se administra a todos los niños de 3 meses a 3 años con un ciclo de tres inyecciones intramusculares del fármaco con un intervalo de 1,5 meses.

Pronóstico. La tasa de mortalidad no supera el 10 por 1000 casos, pero en niños menores de 5 meses puede llegar al 40% o más. La muerte se asocia más a menudo con neumonía u otras complicaciones pulmonares. Es difícil tener en cuenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas, principalmente bronquiectasias.

Conferencia No. 8. Infecciones causadas por patógenos del grupo Pseudomonas

1. Infección por Pseudomonas

Los representantes de Pseudomonas, numerosas bacterias gramnegativas que viven en el suelo y en el agua, son una flora común de los cuartos húmedos, incluidos los hospitales. Causan enfermedades principalmente en recién nacidos y niños con mecanismos de protección insuficientes, por ejemplo, con fibrosis quística, estados de inmunodeficiencia, neoplasias malignas, otras enfermedades crónicas, quemaduras, distrofia y también después del tratamiento con fármacos inmunosupresores.

Etiología. Entre las muchas cepas bien identificadas de Pseudomonas, sólo unas pocas son patógenas para los humanos. El más común es P. aeruginosa. Otros son patógenos incidentales: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. mazo causa muermo en los caballos. Todas las especies del grupo Pseudomonas son aerobias estrictas, capaces de utilizar diversas fuentes de carbono y reproducirse en un ambiente húmedo que contiene cantidades mínimas de materia orgánica.

Pseudomonas aeruginosa es una bacteria Gram-negativa que causa hemólisis en agar sangre. Más del 90% de las cepas bacterianas producen un pigmento de fenazina de color verde azulado (pus azul), así como fluoresceína, que es de color verde amarillento, y se difunde en el medio nutritivo, que tiñe alrededor de las colonias. Las cepas del patógeno difieren en importancia epidemiológica, características serológicas y de fagos y en la capacidad de producir piocina.

Epidemiología. Pseudomonas se encuentra a menudo en instituciones médicas en la piel, ropa y zapatos de pacientes y personal. Puede crecer en cualquier ambiente húmedo, a menudo se aísla incluso del agua destilada y está presente en las lavanderías y cocinas de los hospitales, en soluciones antisépticas y en equipos utilizados para inhalación y terapia respiratoria. En algunas personas sanas, Pseudomonas se encuentra en los intestinos.

Patogenesia. Para su desarrollo, Pseudomonas requiere oxígeno, cuya falta reduce la virulencia del microorganismo. La endotoxina producida por él tiene una actividad significativamente inferior a la de las endotoxinas de otras bacterias gramnegativas, pero puede causar diarrea.

Pseudomonas aeruginosa libera grandes cantidades de exotoxinas, incluidas lecitinasa, colagenasa, lipasa y hemolisinas, que causan lesiones necróticas en la piel. Uno de los factores hemolíticos es un glicolípido termorresistente capaz de destruir la lecitina, que forma parte del surfactante pulmonar. Esto conduce al desarrollo de atelectasia del pulmón. La patogenicidad de Pseudomonas aeruginosa también depende de su capacidad para resistir la fagocitosis, que, a su vez, depende de la producción de toxinas proteicas por parte de la misma. El cuerpo del paciente reacciona a la infección mediante la formación de anticuerpos contra exotoxinas (exotoxina A) y lipopolisacáridos del macroorganismo.

Las manifestaciones clínicas. En personas sanas, Pseudomonas aeruginosa, que penetra en pequeñas heridas, provoca supuración y abscesos locales que contienen pus verde o azul. Las lesiones cutáneas que se desarrollan como resultado de la septicemia o la inoculación directa del patógeno en la piel aparecen inicialmente como manchas rosadas que, a medida que avanza la infección, se convierten en nódulos hemorrágicos y sufren necrosis. En su lugar se forman costras rodeadas por un borde rojo (ectima gangrenoso). Las bacterias se multiplican en las zonas afectadas.

Ocasionalmente, los niños sanos pueden desarrollar septicemia, meningitis, mastoiditis, foliculitis, neumonía e infección del tracto urinario. En raras ocasiones, Pseudomonas causa gastroenteritis.

La otitis externa causada por P. aeruginosa se desarrolla en nadadores que usan repetidamente cuerpos de agua contaminados. La dermatitis y los brotes de infecciones del tracto urinario son posibles cuando se usan baños y duchas compartidos. Las lesiones cutáneas aparecen varias horas (hasta 2 días) después del contacto con estas fuentes de agua, manifestándose como eritema, máculas, pápulas y pústulas. Las lesiones cutáneas pueden ser limitadas o generalizadas. Algunos niños tienen fiebre, conjuntivitis, rinitis y dolor de garganta al mismo tiempo.

Otros miembros de la familia Pseudomonas rara vez causan enfermedades en niños sanos. Se describen casos de neumonía y abscesos en niños por P. cepacia, otitis media - con infección por P. stutzeri, supuración y septicemia por P. maltophila.

Derivaciones, catéteres. La septicemia se desarrolla con mayor frecuencia en niños después de la introducción de catéteres intravenosos o urinarios. La neumonía y la septicemia son más comunes en los niños que reciben respiración artificial o asistida. La peritonitis y la septicemia se desarrollan cuando los instrumentos utilizados para la diálisis peritoneal están contaminados. Pseudomonas puede causar abscesos o meningitis en niños con fístulas dermoides y malformaciones de las membranas meníngeas, particularmente meningomanoceles. Estas bacterias pueden causar endocarditis aguda o subaguda en niños con cardiopatías congénitas, tanto antes como después de la cirugía.

Quemaduras e infección de heridas. Las pseudomonas y otras bacterias gramnegativas se encuentran a menudo en superficies de heridas y quemaduras, pero su presencia no siempre conduce al desarrollo de un proceso infeccioso. La septicemia puede deberse a la multiplicación del patógeno en tejidos necróticos o al uso prolongado de catéteres intravenosos o urinarios.

Los antibióticos que pueden suprimir la microflora sensible a ellos no impiden la reproducción de algunas cepas de Pseudomonas aeruginosa.

fibrosis quística. Pseudomonas aeruginosa se excreta en el esputo en la mayoría de los niños con fibrosis quística, pero no demuestra una lesión infecciosa con su proceso destructivo característico en los pulmones, pero puede reflejar cambios en la composición de la microflora debido al tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro. Los antibióticos a veces contribuyen a la eliminación de esta microflora, a veces desaparece espontáneamente.

La infección por Pseudomonas aeruginosa en pacientes con fibrosis quística se limita con mayor frecuencia a los pulmones; la septicemia se desarrolla muy raramente.

Neoplasmas malignos. Los niños con leucemia y especialmente aquellos tratados con medicamentos inmunosupresores son los más susceptibles a la infección por Pseudomonas aeruginosa. La leucopenia que se desarrolla en el contexto de dicho tratamiento contribuye a la activación del patógeno, generalmente saprofito en el tracto gastrointestinal, su penetración en el torrente sanguíneo general y el desarrollo de septicemia. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son anorexia, fatiga, náuseas, vómitos, fiebre y diarrea. Se desarrolla vasculitis generalizada.

La necrosis hemorrágica puede aparecer en todos los órganos, incluida la piel, en forma de nódulos morados o áreas de equimosis, que se necrosan rápidamente. Los cambios inflamatorios suelen ser de naturaleza hemorrágica y necrótica, a menudo se desarrollan abscesos en el tejido perirrectal. A veces puede haber un cuadro de íleo y una fuerte disminución de la presión arterial.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico de infección por Pseudomonas depende del cultivo del patógeno en sangre, orina, LCR o pus obtenido de abscesos o áreas de inflamación. La neumonía específica se diagnostica según los resultados de una biopsia por punción del pulmón o los datos de un examen bacteriológico del esputo.

Las lesiones cutáneas nodulares azuladas y las ulceraciones con un centro equimótico y gangrenoso y un halo brillante son patognomónicas de esta infección. En casos raros, se observa un cuadro similar de cambios en la piel con septicemia causada por Aeromonas hydrophila.

Prevención. De primordial importancia es la lucha contra las infecciones nosocomiales, la identificación y eliminación oportuna de sus fuentes, el estricto cumplimiento de los requisitos asépticos en la preparación de soluciones para administración parenteral, en la desinfección de catéteres y la sustitución diaria de todos los dispositivos utilizados para infusiones intravenosas prolongadas. Los pacientes quemados deben ser inmunizados activamente con una polivacuna contra Pseudomonas para reducir la incidencia de septicemia y mortalidad. La administración de globulina hiperinmune específica previene el desarrollo de septicemia. El diagnóstico oportuno y las intervenciones quirúrgicas de las anomalías dermoides que se comunican con el canal espinal pueden prevenir el desarrollo de una infección por Pseudomonas aeruginosa.

tratamiento. En caso de infección causada por Pseudomonas aeruginosa, es necesario iniciar inmediatamente el tratamiento con antibióticos a los que el patógeno es sensible in vitro. La terapia con antibióticos debe ser especialmente intensiva y prolongada en pacientes con reactividad inmunológica alterada. Muchos de los nuevos antibióticos betalactámicos tienen distintos grados de actividad contra Pseudomonas. Los pacientes con meningitis causada por infección por Pseudomonas aeruginosa se tratan con fármacos antibacterianos intravenosos. A veces, además, se recomienda administrar gentamicina en los ventrículos del cerebro o debajo de la duramadre.

Los abscesos deben abrirse y drenarse, sin los cuales incluso el tratamiento con antibióticos a largo plazo sigue siendo ineficaz.

Pronóstico. El resultado depende en gran medida de la naturaleza de la enfermedad subyacente. La causa inmediata de muerte en niños con leucemia es la sepsis, en la mitad de los casos causada por Pseudomonas. Estos patógenos se aíslan del tejido pulmonar de la mayoría de los niños con fibrosis quística y en muchos casos pueden ser la principal causa de muerte. El pronóstico para los pacientes que han tenido meningitis específica es desfavorable.

2. Enfermedades causadas por otras cepas de Pseudomonas

La savia es una enfermedad infecciosa grave de los caballos causada por P. mazo, que a veces se transmite a los humanos. La enfermedad es más común en Asia, África y el Medio Oriente, pero es extremadamente rara en los Estados Unidos. Las manifestaciones de la infección son neumonitis aguda o crónica, necrosis hemorrágica de la piel, membranas mucosas de la nariz y ganglios linfáticos.

La melioidosis es una enfermedad muy rara que se encuentra en el sudeste asiático. El agente causal es P. pseudomallei, que vive en el suelo y el agua de los países tropicales. La infección se produce por inhalación de polvo o contaminación de heridas y rasguños.

La infección pulmonar en la melioidosis puede ser subaguda y simular tuberculosis. En algunos casos, se desarrolla septicemia, se forman múltiples abscesos en todos los órganos.

A menudo hay desarrollo de miocarditis, endocarditis, pericarditis, abscesos intestinales, colecistitis, gastroenteritis aguda, artritis séptica, osteomielitis, abscesos paraespinales, infecciones del tracto urinario y linfadenopatía generalizada. La melioidosis puede estar acompañada de síntomas de encefalitis, temperatura corporal elevada y convulsiones. La terapia con antibióticos suele ser eficaz.

La enfermedad puede permanecer latente durante mucho tiempo y manifestar síntomas clínicos solo con una disminución de la resistencia del macroorganismo años después de la infección inicial. Los pacientes con muermo y melioidosis se tratan con tetraciclina o cloranfenicol en combinación con sulfonamidas durante varios meses. Los aminoglucósidos y las penicilinas son ineficaces. Puede recetar trimetoprima con sulfametoxazol.

Conferencia número 9. Brucelosis

La brucelosis es una enfermedad aguda o crónica del ganado transmitida a los humanos principalmente por cuatro tipos de brucella: vacas, cabras, cerdos y perros.

Etiología. Hay seis especies conocidas de Brucella que pueden causar enfermedades en humanos: B. abortus (fuente: vaca), B. melitensis (fuente: cabra), B. suis (fuente: cerdo), B. canis (fuente: perro), V. ovis (fuentes: oveja y liebre) y B. neotome (fuente: rata de bosque).

Los agentes causantes de la brucelosis son pequeños bacilos aerobios gramnegativos, inmóviles, que no forman esporas ni cápsulas, caracterizados por un crecimiento lento en medios nutritivos.

Epidemiología. La enfermedad humana con brucelosis es causada por el contacto directo con animales enfermos. Las personas que cuidan el ganado suelen enfermarse. Las fuentes de infección pueden ser la leche cruda de animales enfermos, la mantequilla, la nata, el requesón y el helado. El patógeno puede entrar en los ojos, la nasofaringe y los genitales, pero la piel sana e intacta es impermeable a él. Brucella sigue siendo viable cuando los productos infectados se almacenan en el frigorífico durante 3 semanas y durante la producción (ahumado) del jamón. Mueren durante la pasteurización y la ebullición.

Las epidemias de brucelosis generalmente ocurren cuando se come leche no pasteurizada, crema agria, mantequilla, queso, helado que contiene B. abortus.

Los niños rara vez contraen brucelosis. Al realizar estudios serológicos masivos, se encontraron anticuerpos contra B. canis en el 67,8% de los individuos sanos, los anticuerpos contra B. canis en el 5,7% de los recién nacidos llegaron a través de la placenta. Un estrato significativo de la población con anticuerpos contra B. canis indica la prevalencia de esta infección en humanos. A pesar de que los patógenos de la brucelosis se excretan en la orina de los pacientes, no se han reportado casos de transmisión de persona a persona. También se desconocen casos de enfermedad congénita.

Patogénesis y patomorfología.. Brucella es un parásito intracelular. Después de la penetración en el cuerpo humano, son fagocitados por leucocitos y macrófagos y se diseminan al tejido reticuloendotelial. Los patógenos pueden multiplicarse en diferentes células, incluidos los glóbulos rojos.

La infección por brucelosis se acompaña del desarrollo de hipersensibilidad de tipo retardado al antígeno de brucelosis. El organismo del paciente reacciona ante una infección por brucelosis produciendo anticuerpos, entre los que se encuentran aglutininas, bacteriolisinas, opsoninas, precipitinas y anticuerpos fijadores de complemento. La reproducción del patógeno en el cuerpo es obligatoria para el desarrollo de la inmunidad. Aparecen primero IgM específicos y luego anticuerpos IgC, cuyo título se vuelve gradualmente dominante.

El suero o plasma de individuos sanos y pacientes en la fase aguda de la enfermedad, cuando se añade complemento, tiene una actividad bactericida no específica pronunciada contra Brucella. En las formas crónicas de infección, aparecen anticuerpos específicos que impiden la acción del sistema "suero-complemento", actúan como opsoninas y aumentan la actividad fagocítica de las células polimorfonucleares y mononucleares, por lo que Brucella desaparece rápidamente de la sangre de pacientes con un alto título de anticuerpos, pero permanecen en las células, en las que la acción de los anticuerpos no se manifiesta. Las cepas suaves más virulentas de Brucella continúan multiplicándose en las células incluso de las personas inmunes a la brucelosis.

Las cepas suaves e intermedias de Brucella contienen endotoxina, que juega un papel en el curso de la enfermedad y los resultados del tratamiento.

Todos los tipos de Brucella causan cambios granulomatosos detectados por examen histológico del hígado, bazo, ganglios linfáticos y médula ósea. Hay signos de necrosis lobulillar central y cirrosis del hígado. Se desarrolla inflamación granulomatosa en la vesícula biliar, hay signos de orquitis intersticial con áreas dispersas de atrofia fibrosa. También se encuentra comúnmente endocarditis con engrosamiento de la válvula aórtica y del orificio auriculoventricular, y se han descrito cambios granulomatosos en el miocardio, los riñones, el cerebro y la piel.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación varía desde varios días hasta varios meses. La enfermedad suele comenzar imperceptiblemente, pero en zonas endémicas es posible el desarrollo agudo y repentino de signos clínicos de infección; en los niños, la enfermedad suele pasar desapercibida; Los síntomas prodrómicos son debilidad, fatiga, anorexia, dolores de cabeza, mialgia y estreñimiento. A medida que avanza la enfermedad, por la noche aumenta la temperatura corporal, que pronto alcanza los 41-42,5 °C. Aparecen escalofríos, sudoración profusa, hemorragias nasales, dolor abdominal y tos. A menudo, el peso corporal disminuye significativamente.

El examen físico revela agrandamiento del hígado y el bazo, hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y axilares. Se pueden escuchar sibilancias en los pulmones, en cuyo caso los cambios en ellos son visibles en las radiografías de tórax.

Las formas crónicas de brucelosis son difíciles de diagnosticar ya menudo se interpretan como fiebre de origen desconocido. Los pacientes se quejan de fatiga, dolores musculares y articulares, sudoración, nerviosismo y falta de apetito. Se han descrito casos de depresión y psicosis. Puede aparecer una erupción maculopapular (más raramente, morbiliforme). La brucelosis suele ir acompañada del desarrollo de uveítis, endocarditis, hepatitis, colecistitis, epididimitis, prostatitis, osteomielitis, encefalitis y mielitis.

El número de leucocitos en la sangre periférica puede aumentar, disminuir o permanecer dentro del rango normal. A menudo se observan linfocitosis relativa y anemia.

Diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad se realiza sobre la base de datos anamnésicos, antecedentes epidemiológicos, un examen objetivo del paciente y una serie de pruebas de laboratorio, que incluyen:

1) métodos de investigación serológica (reacciones de Wright y Huddleson, los principales métodos para diagnosticar brucelosis, CSC, RPHA, prueba de antiglobulina para detectar anticuerpos incompletos (Coombs), etc.);

2) prueba alérgica intradérmica de Burne, caracterizada por una alta sensibilidad.

Diagnóstico diferencial. En el período agudo, la brucelosis se diferencia de la tularemia, la fiebre tifoidea, la rickettsiosis, la influenza, la tuberculosis, la histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la mononucleosis infecciosa. Las formas crónicas de brucelosis se diferencian de la linfogranulomatosis y otras enfermedades neoplásicas.

La contabilidad de la información anamnésica, los resultados de los estudios serológicos y radiográficos, el aislamiento del cultivo del patógeno ayudan a establecer correctamente el diagnóstico. En algunos casos, se puede requerir una biopsia de tejido de diagnóstico.

Complicaciones. La naturaleza de las complicaciones de la brucelosis está determinada por la localización de las lesiones infecciosas. Las complicaciones más comunes incluyen osteomielitis, predominantemente espondilitis purulenta, acompañada de daño al disco intervertebral y a las vértebras adyacentes.

A menudo se desarrolla artritis purulenta, pero la destrucción articular es rara. Las complicaciones neurológicas de la brucelosis pueden aparecer tarde o temprano y se expresan en meningitis o encefalitis agudas o subagudas. Se han descrito casos de aracnoiditis adhesiva.

La miocarditis y la endocarditis se encuentran entre las complicaciones más graves y, a menudo, conducen a la muerte. En el período inicial de tratamiento, a menudo se observan signos de la reacción de Herxheimer.

tratamiento. A los pacientes con brucelosis se les prescribe reposo en cama y una dieta rica en calorías de fácil digestión. El tratamiento con tetraciclina se realiza durante 3-4 semanas. Las recaídas de la enfermedad ocurren en el 50% de los pacientes.

En estos casos, aumentar la dosis de tetraciclina y agregar estreptomicina por un período de 2 semanas. Durante la segunda semana, la dosis inicial de medicamentos se reduce a la mitad. También se recomienda prescribir rifampicina en combinación con trimetoprim-sulfametoxazol o moxalactama.

Se ha informado que otras cefalosporinas de tercera generación tienen un efecto sobre Brucella in vitro, pero aún no se dispone de estudios clínicos.

Los abscesos limitados deben abrirse y drenarse.

Los corticosteroides pueden ser útiles solo en el período inicial de tratamiento para prevenir la reacción de Herxheimer.

Pronóstico. Sin el tratamiento adecuado, la muerte se produce en el 3% de los casos.

La mayoría de los pacientes que no reciben tratamiento sobreviven, pero el proceso de recuperación se retrasa unos seis meses. Con tratamiento antibiótico el pronóstico es bueno. Con un diagnóstico tardío, el tiempo de tratamiento se retrasa.

Prevención. La prevención de la brucelosis implica eliminar el contacto humano con las fuentes de la enfermedad. La infección en animales domésticos con los que el hombre está en contacto constante puede prevenirse mediante vacunación.

Junto con la vacunación de los animales y la pasteurización de la leche, es necesario realizar periódicamente reacciones de aglutinación con la sangre y la leche de los animales, lo que permite identificar animales infectados. Estos últimos deben ser sacrificados. Se debe excluir el consumo de leche no pasteurizada y sus productos.

Conferencia número 10. Yersiniosis

Tres tipos de microorganismos del grupo Yersinia son capaces de causar enfermedades en humanos: Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis.

1. Plaga

Etiología. Yersinia pestis es una bacteria gramnegativa polimórfica, inmóvil y que no forma esporas. El patógeno se puede detectar en frotis de pus y otros materiales patológicos teñidos con Giemsa y en los tejidos afectados. Parece un palo corto con extremos redondeados y densos y una parte central hinchada (“imperdible”).

Epidemiología. La peste en animales domésticos y salvajes puede presentarse de dos formas:

1) enzoóticas, que reflejan un ciclo relativamente estable de circulación de la infección ("roedor - pulga - roedor") entre una población relativamente resistente a esta enfermedad y siendo un reservorio de infección a largo plazo, aunque apenas perceptibles;

2) epizootias derivadas de la infección de roedores muy sensibles a la peste. En estos casos, se desarrolla una epidemia con una alta tasa de mortalidad en la población de roedores.

Una persona se enferma de peste después de ser picada por una pulga que previamente chupó la sangre de un roedor enfermo, o al procesar el cadáver de un animal enfermo. Esto generalmente resulta en la forma bubónica de la peste. También es posible la infección de una persona enferma por vía aerogénica, y se desarrolla la forma pulmonar más grave de peste. En casos raros, las puertas de infección son la faringe y la conjuntiva.

Patomorfología y patogénesis.. Los agentes causantes de la peste, que ingresan al cuerpo de una pulga con la sangre de un animal enfermo, se multiplican en el tracto digestivo y obstruyen la luz del preventículo. Cuando una pulga pica a una persona, la regurgita y los patógenos ingresan a los vasos linfáticos de la piel y luego a los ganglios linfáticos regionales. Estos últimos se vuelven más densos y aumentan significativamente, formando bubones. En las formas graves de peste bubónica, los ganglios linfáticos pierden su función de barrera y los patógenos que se multiplican en ellos penetran en el torrente sanguíneo general. La septicemia desarrollada puede provocar daño a cualquier órgano, incluida meningitis, neumonía secundaria o provocar una coagulación intravascular generalizada.

La forma primaria de la peste neumónica es causada por una infección aerogénica de una persona enferma; también se desarrolla en caso de accidentes durante las pruebas de laboratorio. Se inhalan gotas que contienen una gran cantidad de patógenos, estos últimos ingresan a los pulmones, se multiplican en ellos y causan neumonía y septicemia, que generalmente conducen a la muerte dentro del primer día.

Una vez en el cuerpo humano, Y. pestis sufre fagocitosis, mientras que los microorganismos supervivientes son resistentes a ella. Las bacterias que han entrado en el organismo de una persona sana procedente de una persona que ha tenido la peste son más virulentas.

La reacción de los tejidos a la introducción de Y. pestis se manifiesta en su fusión purulenta. Los focos necróticos se encuentran en los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. Los cambios hemorrágicos se manifiestan en muchos órganos y tejidos con coagulación intravascular diseminada.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación de la peste bubónica es de 2 a 6 días y de la peste neumónica, de 1 a 72 horas.

La forma bubónica de la peste comienza de forma aguda o subaguda. Las primeras manifestaciones de la forma subaguda son un aumento y compactación de uno de los grupos de ganglios linfáticos y un aumento de la temperatura corporal sin otros signos pronunciados de intoxicación. En ausencia o tratamiento tardío, se desarrolla septicemia, la condición del paciente se vuelve más grave, aparecen signos de shock y neumonía hemorrágica.

La forma aguda de peste bubónica, además de linfadenitis, se manifiesta por temperatura corporal alta, taquicardia, mialgia. La enfermedad progresa rápidamente, hay una violación de la conciencia, shock y muerte dentro de 3 a 5 días.

El curso de la peste neumónica primaria es aún más agudo. Los signos de afectación en el proceso de los pulmones pueden ser leves, hasta llegar a la muerte, que suele ocurrir durante el primer día. La enfermedad se manifiesta por náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, erupción petequial o púrpura. Durante las epidemias, también hay formas más leves de la enfermedad, que se manifiestan por linfadenopatía, erupciones vesiculares y pustulosas en la piel.

Los signos de daño a otros órganos pueden estar ausentes, la recuperación ocurre espontáneamente.

Diagnóstico. El diagnóstico de casos esporádicos de peste se basa en una evaluación cuidadosa de los datos anamnésicos, los resultados de un examen objetivo y la suposición de la posibilidad de esta enfermedad.

La sangre, el esputo, la secreción purulenta y el aspirado de los ganglios linfáticos agrandados deben examinarse bacterioscópicamente mediante frotis de tinción utilizando el método de Giemsa, así como mediante siembra en agar sangre. Los métodos de diagnóstico serológico solo pueden usarse en algunos pacientes. Por lo tanto, la reacción de hemaglutinación pasiva a la fracción I del patógeno de la peste se vuelve positiva solo a partir del 5º día después del inicio de la enfermedad y alcanza un máximo al 14º día de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial realizado con tularemia y linfadenitis causada por estreptococos y estafilococos. La septicemia en la peste no difiere en los síntomas clínicos de las formas agudas y graves de sepsis causadas por una infección bacteriana o por rickettsiosis.

tratamiento. El tratamiento con estreptomicina está indicado durante 5 a 10 días, bajo cuya influencia se produce una lisis masiva de bacterias, como resultado de lo cual se pueden observar fenómenos reactivos ya al comienzo del tratamiento, por lo tanto, para las formas neumónicas y sépticas de peste, esto El antibiótico debe usarse con precaución. Después de 2-3 días de tratamiento con estreptomicina, se prescribe adicionalmente tetraciclina o cloranfenicol durante 10 días. La forma bubónica de la peste responde bien al tratamiento con tetraciclina durante 10 días o cloranfenicol.

Las personas que han estado en contacto con pacientes con peste neumónica reciben tetraciclina profiláctica durante 10 días.

Pronóstico. La forma bubónica de peste sin el tratamiento adecuado es mortal en el 60-90% de los casos. La forma neumónica de peste provoca la muerte de todos los pacientes.

El tratamiento oportuno de la peste bubónica reduce la tasa de mortalidad al 10% o más. El pronóstico de la forma pulmonar es desfavorable si no se establece el diagnóstico correcto y no se inicia la terapia adecuada dentro de las primeras 18 horas de la enfermedad.

Prevención. La vacuna está indicada únicamente para personas que, por su ocupación, están en contacto constante con roedores enfermos, así como para trabajadores de laboratorio que trabajen con este microorganismo.

La inmunización primaria de adultos y niños mayores de 11 años comienza con una dosis de 1 ml. Después de 4 semanas, se administra la segunda dosis: 0,2 ml, y después de otros 6 meses, la tercera (0,2 ml). En el futuro, se administrarán tres dosis iguales a intervalos de 6 meses. Se pueden realizar vacunaciones adicionales a intervalos anuales. Para niños menores de 11 años, la dosis de la vacuna se reduce: los niños menores de 1 año reciben 1/5 de la dosis de adulto, los niños de 5 a 10 años - 3/5 de la dosis de adulto en la secuencia descrito arriba. Incluso un niño vacunado expuesto a la peste debe recibir un ciclo de quimioprofilaxis, ya que la vacunación no brinda una protección completa contra la enfermedad, a pesar del alto título de anticuerpos en la sangre. El principal método de prevención de la peste en las zonas urbanas son las medidas sanitarias destinadas a reducir la población de roedores y pulgas. Una persona que tiene la peste debe ser aislada hasta que se cure. Los patógenos de la peste pueden excretarse en las heces de los pacientes, por lo que es necesario desinfectar sus excrementos.

2. Enfermedades causadas por Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis

En los últimos años, las enfermedades causadas por Yersinia se han diagnosticado con mucha más frecuencia.

Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son similares al grupo intestinal y son bacilos gramnegativos que son móviles a 22°C pero pierden su motilidad a 37°C.

Estas características ayudan a distinguir estas especies de Yersinia de Y. pestis y Enterobacteria. Es posible diferenciar estos patógenos entre sí mediante métodos bioquímicos, reacciones de aglutinación con antisuero específico e interacción con un bacteriófago específico para Y. pseudotuberculosis. Los serotipos 3, 8 y 9 de Y. enterocolitica y el serotipo 1 de Y. pseudotuberculosis suelen ser patógenos para los seres humanos.

Y. enterocolitica Se ha encontrado en muchas especies de animales salvajes y domésticos, en leche cruda, ostras y fuentes de agua. Muy a menudo, los niños pequeños se enferman. La enfermedad se caracteriza por diarrea, inflamación aguda de los ganglios linfáticos mesentéricos, faringitis, abscesos, artritis, osteomielitis, hepatitis, carditis, meningitis, oftalmitis, anemia hemolítica, síndrome de Reiter, septicemia y erupciones cutáneas hasta eritema nodoso. Las manifestaciones más graves de la yersiniosis se acompañan de una alta tasa de mortalidad (hasta el 50 %) incluso después del tratamiento con antibióticos. El dolor abdominal en la forma gastrointestinal de la yersiniosis puede ser lo suficientemente intenso como para sugerir una apendicitis aguda. Un síntoma común es la diarrea aguda durante 1-2 semanas. Las heces son acuosas, viscosas o coloreadas con bilis, pero sin sangre. Se encuentra una gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares en las heces de los pacientes. Los niños con diarrea intensa pueden desarrollar hipoalbuminemia e hipopotasemia asociadas con cambios generalizados en la mucosa del intestino delgado. La enfermedad avanza dentro de 2-3 semanas, pero la diarrea puede durar varios meses.

El diagnóstico de yersiniosis se puede confirmar aislando el patógeno (Y. enterocolitica) de las heces de los pacientes. Los resultados positivos de la reacción de hemaglutinación pasiva también confirman el diagnóstico. Los anticuerpos en la sangre de los pacientes aparecen en el día 8-10 después del inicio de la enfermedad y pueden permanecer en ella durante varios meses. En niños menores de 1 año, los resultados positivos de las pruebas serológicas se obtienen con mucha menos frecuencia que en niños mayores.

La diarrea por Y. enterocolitica por lo general se resuelve con el tiempo sin un tratamiento especial.

La mayoría de las cepas de Yersinia son sensibles a la estreptomicina, la tetraciclina, el cloranfenicol y las sulfonamidas.

Enfermedades causadas Y. pseudotuberculosa, se acompañan de síntomas de mesadenitis aguda e ileítis terminal. El dolor abdominal suele ser intenso, lo que a menudo sugiere apendicitis aguda. Rara vez se desarrolla septicemia. Se ha descrito el desarrollo de síndrome posdiarreico de hemólisis y uremia asociado a la infección por yersinia. El patógeno es sensible a ampicilina, kanamicina, tetraciclina y cloranfenicol.

Conferencia número 11. Tularemia

La tularemia, una zoonosis típica, es una enfermedad infecciosa focal natural que se presenta con síntomas de intoxicación general, fiebre y el desarrollo de linfadenitis específica, con menos frecuencia sin trastornos pronunciados. El agente causal es Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Las manifestaciones clínicas de esta infección dependen de la virulencia del patógeno y de la vía de infección. Existen cinco formas clínicas de la enfermedad: ulcerativa glandular (80% de todos los casos de esta infección), glandular (10%), oftálmica (1%), tifoidea (casi el 6%). Se desconoce la incidencia de faringitis y neumonía por tularemia en niños, pero se presentan formas orofaríngeas.

Etiología. El agente causante de la tularemia es una bacteria baja, gramnegativa, inmóvil, que no tiene cápsula y no forma esporas. Cuando se cultivan en medios nutritivos, las bacterias presentan signos pronunciados de polimorfismo. Trabajar con cultivos de patógenos requiere especial cuidado debido al riesgo de infección.

Las cepas de F. tularensis son antigénicamente homogéneas, pero su virulencia es muy diferente: la cepa tipo A Jellison es altamente virulenta para los humanos, el tipo B de esta cepa causa solo formas leves de la enfermedad en humanos.

Epidemiología. El agente causante de la tularemia se ha aislado de cien especies diferentes de mamíferos y artrópodos. Las bacterias tipo A se encuentran comúnmente en los conejos de cola blanca y en las garrapatas. El tipo B es más típico de ratas, ratones, ardillas, castores, ratas moscada, topos, pájaros y las garrapatas que los parasitan. La tularemia se transmite por pulgas, piojos, mosquitos y tábanos.

La tularemia se desarrolla con mayor frecuencia en cazadores, cocineros, criadores de pieles y otras personas que, por la naturaleza de sus ocupaciones, se encuentran con mayor frecuencia con el patógeno.

La enfermedad puede ocurrir en niños que consumen alimentos contaminados (carne de conejo o proteínas) o agua. A menudo, la enfermedad ocurre después de ser picado por garrapatas, mosquitos u otros portadores de la enfermedad infectados.

Patomorfología y patogénesis.. Una persona se infecta con tularemia cuando el patógeno penetra a través de la piel dañada o sana, las membranas mucosas, la picadura de un insecto, los pulmones o el tracto gastrointestinal. Después de 48-72 horas, aparece una formación maculopapular eritematosa en la piel en el lugar de penetración bacteriana, que se ulcera rápidamente y linfadenopatía local. El patógeno se multiplica en los ganglios linfáticos y provoca la formación de granulomas en ellos. Posteriormente, puede desarrollarse bacteriemia, lo que provoca daños en diversos órganos. Sin embargo, los cambios más pronunciados se producen en el sistema reticuloendotelial.

Con la ruta de infección por inhalación, se desarrolla bronconeumonía, con menos frecuencia neumonía lobar. Los cambios inflamatorios se localizan en los lugares donde se asientan las bacterias, acompañados de necrosis de las paredes de los alvéolos. En algunos casos, puede ocurrir bronquitis en lugar de neumonía después de la exposición por inhalación.

El agente causante de la tularemia, que ha ingresado a los pulmones, es fagocitado por los macrófagos alveolares y ingresa con ellos a los ganglios linfáticos de la raíz de los pulmones, y de allí a la circulación general. Las formas tifoideas de tularemia son causadas por la aspiración de alimentos contaminados masticados.

Los factores que determinan la virulencia del agente causal de la tularemia aún no han sido estudiados. F. tularensis no produce exotoxina y no existe una relación entre la virulencia y la actividad antifagocítica de las cepas individuales de estas bacterias.

El agente causal de la tularemia es un parásito intracelular que puede persistir durante mucho tiempo en los monocitos y otras células del macroorganismo, lo que crea el riesgo de un curso crónico y posteriores exacerbaciones de la infección.

Las respuestas de inmunidad celular pueden ser de gran importancia en la resistencia a la tularemia, el papel de los anticuerpos circulantes es menos prominente.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación de la tularemia varía desde varias horas hasta 1 semana. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 40-41 °C, escalofríos, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos y sudoración. Los dolores de cabeza suelen ser muy intensos, pero en los niños pequeños suelen estar ausentes. A veces se observa fotofobia y aparece una erupción maculopapular. Puede desarrollarse anemia moderada. La cantidad de leucocitos en la sangre periférica puede estar dentro de los límites normales, aumentar o disminuir y es posible que la VSG no cambie. Se observa proteinuria transitoria.

Los cambios primarios en la piel con forma ulcerosa-glandular de tularemia durante los primeros 3 días son de naturaleza maculopapular. Para el día 4-5 de la enfermedad, se ulceran y se vuelven dolorosos. La curación se produce en 4 semanas. La linfangitis alrededor de las úlceras suele estar ausente. Los ganglios linfáticos regionales agrandados son densos, sensibles, en el 25% de los casos, si no se tratan, se derriten. Algunos pacientes tienen agrandamiento generalizado de los ganglios linfáticos y esplenomegalia.

La forma orofaríngea de la tularemia se caracteriza por el desarrollo de amigdalitis y faringitis purulentas y, en ocasiones, de estomatitis ulcerosa. Las manifestaciones generales de la enfermedad son las mismas que en la forma glandular ulcerosa.

La forma glandular de la tularemia no difiere de la ulcerativa glandular, un rasgo característico es la ausencia de cambios en la piel y las membranas mucosas. La forma oculoglandular de la tularemia es similar a la glandular cutánea, pero la lesión primaria está representada por una conjuntivitis grave y un aumento de los ganglios linfáticos regionales.

La forma tifoidea de la tularemia se parece al tifus. El estado febril se mantiene durante mucho tiempo, los cambios en la piel y las membranas mucosas pueden estar ausentes. Hay tos seca, dolor torácico intenso, hemoptisis. El cuadro clínico de bronquitis, neumonitis o pleuresía se observa en el 20% de los pacientes. En la mayoría de los pacientes en estos casos, el examen de rayos X revela la participación del tejido pulmonar y la pleura en el proceso, un aumento en los ganglios linfáticos de la raíz pulmonar. A menudo nota esplenomegalia, a veces un aumento en el hígado.

Se describen casos de desarrollo de meningitis, encefalitis, pericarditis, endocarditis, neuralgia, tromboflebitis y osteomielitis.

Diagnóstico. Para el diagnóstico de tularemia son de gran importancia los siguientes:

1) prueba alérgica (intradérmica, dérmica) con tularín, que se coloca según el tipo de reacciones de Pirquet y Mantoux. La reacción se registra después de 1-2 días y se considera positiva en presencia de infiltrado e hiperemia de al menos 0,5 cm;

2) AR serológica con alta especificidad, pero la aparición tardía de aglutininas en sangre reduce su valor como método diagnóstico precoz; así como RPHA y ROP - estrictamente específicos y confiables para el diagnóstico de tularemia y el diagnóstico retrospectivo de esta infección;

3) métodos de diagnóstico bacteriológico (son de importancia adicional y no siempre son efectivos).

Diagnóstico diferencial. La forma ulcerosa-glandular de tularemia se diferencia de la enfermedad por arañazo de gato, la mononucleosis infecciosa, la esporotricosis, la peste, el ántrax, la melioidosis, el muermo, la fiebre por mordedura de rata o la linfadenitis causada por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. La forma orofaríngea de tularemia se diferencia de las mismas enfermedades y de la infección adquirida por citomegalovirus y toxoplasmosis, infección por adenovirus y herpes simple.

La neumonitis en la tularemia se diferencia de otras neumonías bacterianas y no bacterianas, especialmente las causadas por micoplasmas, clamidias, micobacterias, hongos y rickettsias. Su diferenciación exacta solo es posible cuando se aísla el patógeno.

La forma tifoidea de la tularemia se diferencia de la tifoidea, la brucelosis y otras enfermedades acompañadas de septicemia.

tratamiento. Se obtienen resultados positivos con el tratamiento con estreptomicina, así como con tetraciclina y cloranfenicol, sin embargo, en el tratamiento de este último, a menudo se producen recaídas que requieren ciclos repetidos de tratamiento con tetraciclina.

Pronóstico. La muerte en la forma ulcerosa-glandular de tularemia no tratada ocurre en el 5% de los casos. Si no se trata, la enfermedad dura de 2 a 4 semanas y en 8 a 12 semanas se produce una disminución del rendimiento.

La neumonía, tanto primaria como secundaria, desarrollada en el contexto de la forma bubónica de tularemia, termina en la muerte en el 30% de los pacientes que no recibieron la terapia adecuada. Quienes se recuperan de la tularemia adquieren inmunidad de por vida. Las recaídas son raras y leves. La enfermedad causada por la cepa Jellison tipo B se caracteriza por un curso más leve. El tratamiento realizado correctamente proporciona una cura rápida y completa, mientras que las muertes son extremadamente raras.

Prevención. El principal método de prevención es la vacunación con la vacuna viva atenuada antitularemia de Elbert-Gaisky. En las zonas endémicas de tularemia y zonas adyacentes, la vacunación sistemática cubre a toda la población mayor de 7 años y, en algunos casos, a los niños menores de 2 años.

En el foco de tularemia se lleva a cabo un conjunto de medidas sanitarias y antiepidémicas, reguladas por un decreto especial.

Conferencia número 12. Listeriosis

La listeriosis es una enfermedad que se manifiesta por septicemia o meningitis con mayor frecuencia en recién nacidos o en aquellos con reacciones inmunológicas reducidas. El agente causal humano es Listeria monocytogenes. A diferencia de los animales, la enfermedad en los humanos se acompaña de una reacción de las células polimorfonucleares en la sangre, LCR.

Etiología. El agente causante de la listeriosis es un pequeño bacilo grampositivo que no forma esporas. Es móvil a temperatura ambiente, pero pierde esta capacidad a 37 °C. Cuando se cultiva en agar sangre, causa beta-hemólisis, pero ocasionalmente tiene la capacidad de alfa-hemólisis.

Listeria se divide en cuatro serotipos dependiendo de la composición de antígenos somáticos (O) y flagelados (H). Los grupos I, III, IV difieren entre sí en los antígenos O y el grupo II, en el antígeno H. Los grupos principales, a su vez, se pueden subdividir en subgrupos. La enfermedad en humanos es causada por patógenos pertenecientes a los grupos I y IV.

Cuando se cultiva en medios nutritivos convencionales, Listeria a menudo se confunde con bacterias difteroides y se describe como microorganismos no patógenos. Cuando se tiñe con material de Gram obtenido de pacientes, la listeria a menudo se encuentra en forma de cocos y, por lo tanto, se trata como estreptococos. En frotis teñidos pálidos, los patógenos se ven como un bacilo gramnegativo parecido a H. influenzae.

Epidemiología. Listeria causa enfermedades en 42 especies de mamíferos y 22 especies de aves. El patógeno fue aislado del suelo donde permaneció durante más de 295 días, de manantiales, aguas residuales, ensilajes, polvo y desechos de mataderos. Se aisló del contenido de los intestinos y la vagina; se encontró en el contenido del cuello uterino, la nariz, los oídos, la sangre y la orina de personas aparentemente sanas. Hoy se ha establecido que la listeriosis pertenece a una nueva clase de enfermedades infecciosas: las "sapronosis", cuyo rasgo característico es que la fuente de los patógenos no son los animales, como en las zoonosis, ni los humanos, como en las antroponosis, sino el sustrato. del medio externo (suelo, agua de embalses naturales y artificiales).

La infección puede ocurrir de las siguientes maneras:

1) contacto (en contacto con animales y aves enfermas);

2) comida (al comer comida);

3) aerogénico (en habitaciones contaminadas);

4) por transmisión (a través de picaduras de insectos);

5) vertical (transplacentario);

6) sexual (durante las relaciones sexuales);

7) intraparto (durante el parto).

Patomorfología. La enfermedad se acompaña de daño a muchos órganos, incluidos el hígado, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el cerebro. Se producen abscesos, que no se diferencian de los de otras infecciones purulentas. Es posible la formación de microabscesos y granulaciones. Se detectan procesos necróticos en los riñones y los pulmones, especialmente en los bronquiolos y las paredes de los alvéolos.

Listeria causa meningitis purulenta y puede ser la causa de epididimitis purulenta, encefalitis, coroiditis y gliosis.

Patogenesia. El punto de entrada de la infección puede ser cualquier membrana mucosa o piel dañada. En el lugar de introducción inicial, Listeria provoca una reacción inflamatoria que afecta al sistema linfático. Desde el sitio de localización primaria, se propagan rápidamente por vías linfógenas, hematógenas o neurogénicas a los órganos internos, provocando en ellos cambios vasculares y distróficos. En primer lugar, el patógeno y su endotoxina presentan su hepatoneurotropismo. En los órganos afectados, el patógeno se acumula y se forman cambios morfológicos característicos del tipo granuloma-listerioma. El desarrollo del proceso patológico depende del sitio de penetración del patógeno.

Listeria son parásitos intracelulares facultativos. Las reacciones inmunes en esta infección se llevan a cabo utilizando mecanismos celulares. Cualquier disfunción congénita o adquirida de los linfocitos T crea requisitos previos para el desarrollo de listeriosis.

La enfermedad puede estar presente al nacer, más tarde en el período neonatal o en niños mayores. El inicio temprano de la enfermedad puede deberse a una infección transplacentaria de una madre que ha tenido una forma clínicamente pronunciada o borrada de listeriosis. Cuando se infecta en el período temprano del embarazo, generalmente se produce un aborto espontáneo y, en los períodos posteriores, se produce la muerte fetal o el parto prematuro.

Los patógenos a menudo se encuentran en una madre cuyo hijo se ha enfermado de listeriosis durante los primeros 5 días de vida. La enfermedad en un período posterior generalmente no se debe a una infección de la madre. Se han descrito epidemias de listeriosis entre recién nacidos. El inicio de la enfermedad en el período neonatal temprano se asocia con listeriosis o portación bacteriana en la madre y generalmente con serotipos del patógeno e Ib. La enfermedad de un período posterior es causada principalmente por Listeria serotipo IVb, cuando la meningitis se desarrolla con más frecuencia que la septicemia.

Las manifestaciones clínicas. Listeria puede causar meningitis o sepsis en recién nacidos y niños pequeños. La listeriosis puede manifestarse como neumonía, endocarditis, abscesos localizados, cambios cutáneos papulares o pustulosas, conjuntivitis y uretritis.

La enfermedad a veces se asemeja a la mononucleosis infecciosa, y en mujeres embarazadas se manifiesta con condiciones sépticas y similares a la influenza. Se cree que la listeriosis suele ser la causa de los abortos espontáneos, pero esta información no es confiable.

Las manifestaciones clínicas de la infección en recién nacidos pueden ser diferentes y dependen del momento y la vía de infección. La enfermedad de listeriosis al final del embarazo generalmente se acompaña de aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina o nacimiento prematuro de un niño enfermo que muere pocas horas después del nacimiento.

Con un inicio temprano en un niño nacido vivo, la enfermedad en la primera semana de vida se manifiesta por la formación de granulomas blanquecinos en las membranas mucosas, erupciones papulares o petequiales generalizadas en la piel, así como anorexia, letargo, vómitos, ictericia, trastornos respiratorios, cambios infiltrativos en los pulmones, miocarditis, cianosis, hepatomegalia. A menudo se desarrolla septicemia o meningitis. Estos bebés suelen nacer prematuramente y su tasa de mortalidad es alta.

Con un inicio tardío de la enfermedad, el niño parece sano al nacer, pero dentro del primer mes de vida desarrolla septicemia o meningitis, que se manifiesta como meningitis purulenta ordinaria.

Los niños mayores pueden desarrollar meningitis o meningoencefalitis. Clínicamente, la meningitis no difiere de otras infecciones purulentas, pero en algunos casos comienza de forma subaguda, con dolores de cabeza, un ligero aumento de la temperatura corporal y una sensación de debilidad unos días antes de la aparición de signos de daño del SNC. La meningitis puede ocurrir en el contexto de conjuntivitis, otitis media, sinusitis, neumonía, endo y pericarditis.

El síndrome oculo-glandular se caracteriza por queratoconjuntivitis, ulceración corneal y linfadenitis regional.

La listeriosis también puede presentarse con neumonía, una afección similar a la gripe (especialmente en mujeres embarazadas), endocarditis, abscesos localizados, conjuntivitis, uretritis y cambios cutáneos papulares o pustulosos.

Un síndrome infeccioso parecido a la mononucleosis fue la primera enfermedad humana asociada con la infección por Listeria. La reacción de Paul-Bunnel a los anticuerpos heterófilos en estos pacientes fue negativa.

Se ha sugerido que Listeria es una infección secundaria que se ha desarrollado en el contexto de la mononucleosis y tiene un efecto especial en la producción de anticuerpos heterófilos.

El diagnóstico de listeriosis congénita se basa en datos de anamnesis, teniendo en cuenta el nacimiento de un niño con signos de infección intrauterina. En niños mayores, la listeriosis puede sospecharse en presencia de una lesión faríngea característica con un curso prolongado y un desplazamiento mononuclear en la sangre, así como en la aparición de una forma oculomotora. En todos los demás casos, el diagnóstico clínico de listeriosis es difícil.

La combinación de datos epidemiológicos y clínicos solo puede sugerir listeriosis. Para el diagnóstico final, se requiere confirmación de laboratorio después de realizar:

1) métodos de investigación bacteriológica con el fin de aislar Listeria, tomando cultivos de moco de faringe, nariz, sangre, líquido cefalorraquídeo y otros materiales patológicos en un medio nutritivo normal o utilizando una muestra biológica, durante los cuales se infectan ratones blancos con material de pacientes Sin embargo, utilizando estos métodos de investigación, es difícil confirmar el diagnóstico debido a la dificultad para identificar el patógeno debido a su similitud con los difteroides y algunos saprofitos;

2) métodos de investigación serológica, que son los principales en el diagnóstico de listeriosis (RA, RSK, RPGA). En este caso, se recomienda que las dos reacciones indicadas anteriormente se realicen simultáneamente;

3) prueba intradérmica con antígeno de listeriosis para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial. El aislamiento de un cultivo del patógeno es necesario para el diagnóstico diferencial de listeriosis y otras formas de meningitis bacteriana y septicemia. A veces, con el desarrollo de linfocitosis atípica, es necesario excluir la toxoplasmosis, la hepatitis viral, las infecciones causadas por el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus. Para ello se recurre a métodos de serodiagnóstico y aislamiento de la flora bacteriana.

tratamiento. La sensibilidad a los medicamentos de las diferentes cepas de Listeria varía. Según datos de laboratorio y experimentos con animales, la mayoría de ellos son sensibles a la eritromicina, tetraciclina, penicilina G y ampicilina. Muchas cepas también son sensibles al cloranfenicol.

El tratamiento generalmente comienza con el nombramiento de ampicilina en las dosis habituales, teniendo en cuenta la forma de la enfermedad y la edad del paciente. Es necesario realizar estudios de sensibilidad del patógeno durante el tratamiento y realizar los cambios apropiados, si es necesario. No se debe administrar tetraciclina a mujeres embarazadas ni a niños menores de 8 años. En los niños, provoca tinción de los dientes de leche y permanentes.

Algunas cepas de L. monocytogenes son resistentes a la ampicilina, en estos casos el tratamiento con una combinación de ampicilina y gentamicina es bastante efectivo.

Pronóstico. La infección transplacentaria por listeriosis casi siempre provoca el aborto del feto. La tasa de mortalidad de los recién nacidos infectados poco antes o poco después del nacimiento alcanza el 50%. La neumonía por Listeria, que se desarrolla en las primeras 12 horas después del nacimiento, es mortal en el 100% de los casos. Los niños que enferman entre el día 5 y 30 de vida mueren en entre el 20 y el 50% de los casos. El tratamiento oportuno de la septicemia y la meningitis por listeria en niños pequeños y mayores garantiza la recuperación en el 95% de los casos. Los pacientes que sobreviven a la meningitis por listeria a menudo quedan paralizados, tienen retraso mental y signos de hidrocefalia.

Prevención. La listeriosis en los recién nacidos se puede prevenir con un diagnóstico oportuno de la madre y un tratamiento intensivo.

Dado que es inespecífico y leve en mujeres embarazadas, su diagnóstico oportuno y prevención son difíciles.

Se debe evitar el consumo de leche no pasteurizada y agua contaminada.

Conferencia No. 13. Ántrax

El ántrax es una enfermedad animal bien conocida que se transmite a los humanos y se presenta como una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por intoxicación severa, daño a la piel y al aparato linfático. Obtuvo su nombre de la palabra griega para "carbón", por analogía con el color negro de la costra que se forma con la piel.

Etiología. El agente causante de la enfermedad, Bacillus anthracis, es un bastoncillo grampositivo inmóvil con una cápsula y esporas formadas en condiciones aeróbicas, resistente a las influencias externas y capaz de sobrevivir durante años en el suelo y en diversos productos de origen animal.

Epidemiología. La infección humana por ántrax es posible por vía de contacto, nutricional, aerogénica y transmisible. La incidencia del ántrax en humanos es predominantemente esporádica; con menos frecuencia, pueden ocurrir enfermedades grupales. Los niños en edad escolar, especialmente los adolescentes, en su mayoría varones, tienen más probabilidades de sufrir ántrax, que se asocia con su participación en el cuidado de los animales.

La incidencia de ántrax en las personas aumenta en el período verano-otoño.

Patogénesis y patomorfología.. La forma cutánea del ántrax es causada por la introducción de esporas de patógenos en la capa subepidérmica. Las esporas se multiplican y producen una exotoxina, que provoca necrosis tisular y la formación de una costra negra.

La forma pulmonar del ántrax se desarrolla cuando las esporas se inhalan y entran en los alvéolos. Al ser fagocitados, se transfieren a los ganglios linfáticos regionales, donde se replican y producen exotoxina. Posteriormente, generalmente se desarrolla septicemia, a veces meningitis y puede ocurrir la muerte. Los ganglios linfáticos intratorácicos están edematosos, en ellos se observan hemorragias, y debido a su aumento de tamaño, los bronquios pueden estar comprimidos. La acción de la exotoxina del ántrax provoca la depresión de la función del SNC. Rara vez se desarrolla neumonitis primaria después de la inhalación del patógeno, pero puede ocurrir insuficiencia respiratoria y muerte debido a la trombosis extensa de los capilares pulmonares.

La forma gastrointestinal de ántrax se desarrolla cuando las esporas del patógeno ingresan al estómago. Esta forma de la enfermedad se manifiesta por hemorragias y necrosis del íleon terminal y ciego como resultado de la multiplicación de bacterias y la producción de una toxina por ellas.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación del ántrax cutáneo es de 2 a 5 días. Inicialmente, aparece una pequeña mancha en el lugar de penetración de las esporas, que rápidamente se convierte en una vesícula, a medida que aumenta de tamaño se vuelve hemorrágica, se desarrolla necrosis en su centro y se forma una costra. Aparecen hinchazón y nuevas ampollas alrededor de la costra que aumenta gradualmente.

Las manifestaciones comunes de infección son un aumento moderado de la temperatura corporal, una sensación de malestar, un aumento de los ganglios linfáticos regionales. A veces, las únicas manifestaciones de las enfermedades son cambios atípicos en la piel: manchas oscuras punteadas que no se transforman en vesículas. La forma cutánea representa más del 90% de todos los casos de ántrax. Las lesiones de hombros y antebrazo son más comunes que las de los dedos, en las piernas son muy raras. El período de incubación de la forma pulmonar es de 1 a 5 días. Inicialmente, hay un malestar general, un aumento moderado de la temperatura corporal, dolor muscular. Luego puede unirse una tos seca y comienza a escucharse sibilancias.

Al cabo de 2-4 días se desarrolla un cuadro de insuficiencia respiratoria grave. El pulso y la respiración se vuelven más frecuentes, la temperatura corporal aumenta, la dificultad para respirar y la cianosis aumentan. Se escuchan estertores húmedos, se desarrolla pleuresía y, a veces, hinchazón del tejido subcutáneo en el cuello y el tórax. La muerte ocurre dentro de un día, generalmente debido a una insuficiencia respiratoria grave.

La forma gastrointestinal de infección ocurre con mayor frecuencia al comer carne de animales enfermos. Después de un período de incubación de 2 a 5 días, aparecen anorexia, náuseas, vómitos y aumenta la temperatura corporal. Puede haber diarrea sanguinolenta y hematomesis. El shock se desarrolla rápidamente y sobreviene la muerte.

La meningitis puede desarrollarse con carbunco cutáneo no tratado. Más de la mitad de todos los casos de meningitis son complicaciones de la forma cutánea de la enfermedad, aunque esta última ya puede desaparecer cuando se desarrolla la meningitis. El líquido cefalorraquídeo suele ser de naturaleza hemorrágica, pero también puede ser purulento. B. anthrasis se encuentra a menudo en él. Simultáneamente con la meningitis, los pacientes a menudo tienen signos de encefalomielitis y hemorragia en la corteza cerebral.

Diagnóstico. El ántrax se diagnostica según los cambios característicos de la piel y los antecedentes de exposición a la infección. El aislamiento del patógeno de una vesícula descargada o de una costra confirma el diagnóstico. La forma pulmonar se identifica cuando el patógeno se determina en el derrame pleural, rara vez se detecta en el esputo. Los datos sobre el consumo de carne de animales enfermos deberían llevar a especular sobre la forma gastrointestinal del ántrax.

Diagnóstico diferencial. La forma cutánea del ántrax debe diferenciarse de las enfermedades de la piel causadas por infección estafilocócica, tularemia, peste, infección por Pseudomonas aeruginosa, A hydrophila y cambios en la piel después de la vacunación.

tratamiento. La penicilina es el fármaco de elección. En las formas leves de la enfermedad, los pacientes pueden ser tratados con penicilina V; en las formas graves y graves, los pacientes deben tratarse con sal de penicilina novocaína. Las lesiones cutáneas se desinfectan y vendan. No se recomienda cortarlos por el riesgo de progresión del proceso. Para las formas pulmonares y meníngeas de ántrax, los pacientes son tratados con penicilina G y, en algunos casos, se administra una antitoxina específica. Es necesaria una terapia de mantenimiento.

Pronóstico. La tasa de mortalidad por meningitis por ántrax, a pesar del tratamiento, es del 100% y por meningitis pulmonar supera el 90%. La forma cutánea no tratada del ántrax es fatal en el 10-20% de los casos, y con la terapia con penicilina disminuye al 1%. La forma de infección gastrointestinal es fatal en el 25-50% de los casos.

Prevención. Se ha creado una vacuna cuya administración se recomienda a personas cuya ocupación tiene un mayor riesgo de contraer esta infección.

Conferencia N° 14. Infecciones virales e infecciones de etiología presuntamente viral

1. Sarampión

El sarampión es una enfermedad contagiosa aguda caracterizada por períodos de:

1) incubación, que dura de 10 a 12 días, a veces acompañada de síntomas individuales;

2) prodrómico, durante el cual aparece enantema (manchas de Koplik) en la membrana mucosa de las mejillas y la faringe, aumenta la temperatura corporal, se desarrolla conjuntivitis, rinitis y crece una tos dolorosa;

3) definitiva, acompañada de erupciones maculopapulares en cara, cuello, torso, brazos y piernas y temperatura corporal elevada.

Etiología. El agente causante del sarampión es un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae del género Morbillivirus. Sólo se conoce un tipo de virus antigénico, estructuralmente similar al agente causante de las paperas infecciosas y la parainfluenza. Durante el período prodrómico y en los primeros días después de la aparición de la erupción, se encuentra en secreción nasofaríngea, sangre y orina. El virus se puede cultivar en cultivos de tejidos del epitelio renal de un embrión humano o de macaco rhesus. Los cambios citológicos observados tras 5-10 días de cultivo consisten en la aparición de células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares. Cuando aparece la erupción, anticuerpos específicos circulan en la sangre de los pacientes.

Infectividad. El sarampión se transmite por gotitas en el aire. El virus se localiza en el tracto respiratorio del paciente. El máximo peligro de infección existe durante el período prodrómico.

Las personas susceptibles tienen más probabilidades de infectarse antes de que se diagnostique el primer caso. Una persona infectada se vuelve peligrosa para los demás en el día 9-10 después del contacto, con menos frecuencia en el día 7, por lo tanto, es necesario aislar a los pacientes y las personas que han estado en contacto con ellos a partir del día 7 después del contacto. 5 días después de la desaparición de la erupción, se elimina la cuarentena.

Epidemiología. El sarampión está muy extendido. La fuente de infección es sólo una persona enferma. La vía de transmisión del virus del sarampión es la aérea, pero también se debe tener en cuenta la transmisión de la infección a través de objetos y de terceros.

La susceptibilidad natural al sarampión se puede considerar universal, con excepción de los niños de los primeros 3 meses de vida con inmunidad innata obtenida de una madre que tuvo sarampión o fue vacunada.

Patología. Los cambios más característicos se producen en la piel, mucosas de la nasofaringe, bronquios, intestinos y conjuntiva. Alrededor de los capilares aparecen exudado y proliferación de células mononucleares y algunas polimorfonucleares. El tejido linfoide es hiperplásico. En la piel, estos cambios son más pronunciados alrededor de las glándulas sebáceas y los folículos pilosos.

Las manchas de Koplik están compuestas por exudado seroso y células endoteliales en proliferación, similares a las que se encuentran en áreas de erupciones cutáneas. A menudo se desarrolla una inflamación difusa de la membrana mucosa de la cavidad oral, la faringe, que se extiende al tejido linfoide de las membranas mucosas de la tráquea y los bronquios. Ocasionalmente, la neumonitis sarampionosa intersticial progresa a neumonía de células gigantes. La bronconeumonía puede deberse a una infección bacteriana secundaria.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 10 a 12 días, con menos frecuencia de 6 a 10 días, y la erupción aparece después de 14 días. La temperatura corporal puede aumentar ligeramente entre el día 9 y 10 y luego volver a disminuir durante un día o más.

El período prodrómico, que suele durar de 3 a 5 días, se caracteriza por fiebre, tos seca tipo "ladrido", rinitis y conjuntivitis. 2-3 días antes de las erupciones cutáneas, aparece un síntoma patognomónico del sarampión: las manchas de Koplik (manchas de color blanco grisáceo del tamaño de un grano de arena, rodeadas por un borde rojizo), generalmente ubicadas en el paladar duro y blando, en la membrana mucosa de las mejillas opuestas a los molares inferiores, pero puede distribuirse de manera desigual en todo el caparazón, con menos frecuencia, en los labios, el paladar y la conjuntiva. Las manchas de Koplik suelen desaparecer al cabo de 12-18 horas.

A medida que se marchitan, adquieren un color rojizo, en algunos lugares cambia el color de la membrana mucosa.

La inflamación de la conjuntiva y la fotofobia sugieren sarampión incluso antes de que aparezcan las manchas de Koplik. Una clara delimitación de la inflamación de la conjuntiva a lo largo del borde de los párpados y en dirección transversal al borde puede servir como signo diagnóstico adicional en el período prodrómico de la enfermedad. A medida que la inflamación se propaga, este síntoma desaparece.

En ocasiones, el período prodrómico es difícil, comenzando con un aumento repentino de la temperatura corporal, convulsiones e incluso neumonía.

Por lo general, la rinitis, la fiebre y la tos aumentan gradualmente, alcanzando un máximo cuando aparece la erupción.

La temperatura corporal aumenta a 39-40,5 ° C simultáneamente con una erupción en la piel. En casos no complicados, después de 2 días, cuando la erupción cubre todo el tronco y las piernas, los síntomas comienzan a desaparecer rápidamente. El paciente, que anteriormente se encontraba en un estado grave, ya 24 horas después de la disminución de la temperatura corporal se siente bastante satisfactorio.

La erupción aparece primero como manchas pálidas en los lados superiores del cuello, detrás de las orejas, a lo largo de la línea del cabello y en las mejillas (más cerca de la aurícula).

Dentro de las 24 horas, se propaga rápidamente a toda la cara, el cuello, los brazos y la parte superior del pecho.

Los elementos individuales se vuelven de naturaleza maculopapular. Durante las próximas 24 horas, la erupción se extiende a la espalda, el abdomen y las extremidades. Al 2 o 3 día aparece en los pies y al mismo tiempo empieza a palidecer el rostro. La erupción se vuelve pálida y desaparece en la misma secuencia en que aparece. La gravedad de la enfermedad depende directamente de la gravedad de las erupciones y su tendencia a fusionarse.

En las formas leves, no se fusionan; en las formas muy leves, hay pocos, o se determinan en forma de elementos únicos, principalmente en las piernas. En casos severos, la erupción es confluente y cubre toda la piel, incluidas las superficies palmar y plantar. La cara se hincha y pierde su forma normal.

A menudo, la erupción es de naturaleza ligeramente hemorrágica. En casos severos, se forman numerosas petequias y equimosis. La picazón en la piel suele ser menor. En el sitio de la erupción, la pigmentación persiste durante 7-10 días, comienza la descamación de la piel por pitiriasis.

La gravedad de la erupción varía mucho. A veces se vuelven de naturaleza urticaria. Las manchas pálidas o una erupción similar a la escarlata pueden aparecer al principio del pródromo y desaparecer rápidamente a medida que aparece la erupción similar al sarampión. Con el sarampión, acompañado de hemorragias, se observa sangrado por la boca, la nariz y los intestinos. En formas más leves, la erupción no es irregular, sino punteada y se parece a la escarlatina.

Los ganglios linfáticos en el ángulo de la mandíbula y la parte posterior del cuello suelen estar agrandados, y el bazo también puede estar ligeramente agrandado.

La linfadenopatía mesentérica puede causar dolor abdominal. Los cambios característicos en la membrana mucosa del apéndice pueden provocar la obliteración de su luz y causar síntomas de apendicitis. Estos cambios generalmente se resuelven después de que desaparecen las manchas de Koplik.

Los niños pequeños con desnutrición tienen más probabilidades de experimentar otitis media, bronconeumonía y trastornos gastrointestinales como diarrea y vómitos. El sarampión a menudo afecta a niños menores de 1 año, y la desnutrición contribuye al curso severo de la enfermedad y, a menudo, a su desenlace fatal.

Diagnóstico. Para diagnosticar el sarampión se utilizan principalmente datos clínicos y epidemiológicos y, con menos frecuencia, datos de laboratorio, que incluyen datos hematológicos, examen citológico de la secreción nasal, aislamiento del virus y detección de anticuerpos.

Diagnóstico diferencial. En el período catarral, se diferencian de las infecciones virales respiratorias agudas; durante el período de erupción, con rubéola, exantema enteroviral, enfermedad farmacológica, con menos frecuencia, con escarlatina, pseudotuberculosis, menigococemia.

Complicaciones. De acuerdo con los órganos y sistemas afectados, se distinguen las complicaciones del sistema respiratorio (neumonía, laringitis, laringotraqueítis, bronquitis, pleuresía); digestivo (estomatitis, enteritis, colitis); sistemas nerviosos (encefalitis, meningoencefalitis, meningitis, psicosis); órganos de la visión (conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis); órganos auditivos (otitis, mastoiditis); piel (pioderma, flemón); sistema excretor (cistitis, pielitis, pielonefritis).

tratamiento. De primordial importancia son el reposo en cama, los sedantes y, en caso de altas temperaturas, los antipiréticos y un aporte adecuado de líquidos. Puede ser necesario humedecer el aire de la habitación en caso de laringitis y tos irritante intensa; en caso de fotofobia, se protege al paciente de la exposición a la luz brillante.

Cuando se complica con otitis media y neumonía, se requiere un tratamiento antibacteriano adecuado. Los niños con encefalitis, panencefalitis esclerosante, neumonía de células gigantes, coagulación intravascular diseminada requieren un enfoque individual y atención calificada.

Gammaglobulina, gammaglobulina hiperinmune y esteroides: no es gran cosa.

No se ha confirmado la eficacia de los medicamentos antivirales modernos.

Prevención. El medio de prevención más eficaz es la vacunación con vacuna viva contra el sarampión (LMV) a partir de los 12 meses de edad, una sola vez, por vía subcutánea.

No hay reacción local a la vacuna, y la general se desarrolla 6-7 días después de la introducción de la vacuna en solo el 10-13% de los niños vacunados, lo que representa un proceso infeccioso con síntomas debilitados dispersos en forma de una reacción de temperatura, fenómenos catarrales, con menos frecuencia una erupción.

ZHV se usa para la vacunación de emergencia en instituciones infantiles después de la introducción del sarampión en los primeros 5 días de contacto.

La inmunización pasiva o profilaxis con gammaglobulina consiste en crear una inmunidad temporal contra el sarampión mediante el uso de gammaglobulina cuando el sarampión se introduce en las instituciones médicas infantiles y cuando los niños entran en contacto con el sarampión y tienen contraindicaciones para la vacunación.

Las medidas antiepidémicas no específicas o generales incluyen la identificación temprana y el aislamiento de la fuente de infección y las medidas entre los contactos.

2. Rubéola

La rubéola es una enfermedad levemente contagiosa en la infancia, caracterizada por trastornos generales leves, erupciones parecidas a las del sarampión leve o la escarlatina, y ganglios linfáticos inflamados en las regiones occipital, parótida y cervical posterior.

En niños mayores y adultos, la infección a veces es grave, con afectación articular y púrpura.

La rubéola transmitida por una mujer embarazada puede causar malformaciones fetales graves. El síndrome de rubéola congénita se define como una enfermedad contagiosa aguda que afecta a muchos órganos y se acompaña de una amplia gama de manifestaciones clínicas y un largo período postnatal de actividad con liberación del patógeno.

Etiología. La rubéola es causada por un virus de ARN pleomórfico. Pertenece a la familia Togaviridae del género Rubivirus. Por lo general, se aísla en cultivos de tejidos y crece bien en cultivos de tejidos del epitelio renal del mono gris africano. La presencia del virus de la rubéola se manifiesta por la resistencia de las células infectadas a los efectos de los enterovirus. En el apogeo de la enfermedad, el virus se detecta en la secreción nasofaríngea, la sangre, las heces y la orina.

En la nasofaringe, persiste ya 7 días antes de que aparezca la erupción y durante 7-8 días después de que desaparezca. Los pacientes con formas subclínicas de infección presentan un peligro epidémico.

Epidemiología. Los humanos son el único reservorio de infección. Se transmite por gotitas en el aire o por vía transplacentaria.

Los niños y las niñas se enferman con la misma frecuencia. En muchos casos, la rubéola está oculta. Muy a menudo, las epidemias comienzan en la primavera. El diagnóstico clínico es difícil, ya que se observan síntomas similares con la infección por enterovirus. La enfermedad transmitida deja una fuerte inmunidad.

Las manifestaciones clínicas. Período de incubación: 14-21 días; prodrómico, caracterizado por síntomas catarrales menores, generalmente más cortos que los del sarampión, y a menudo pasa desapercibido. Se considera que los más típicos son los ganglios linfáticos occipitales, parótidos y cervicales posteriores agrandados. Inmediatamente antes de la erupción cutánea, puede aparecer enantema en forma de motas rosadas individuales en el paladar blando, algunas de ellas se fusionan, se mueven hacia los arcos y adquieren un color rojo oscuro.

Los ganglios linfáticos aumentan al menos 24 horas antes de las erupciones cutáneas y permanecen en este estado durante 1 semana o más.

Las erupciones aparecen primero en la cara y luego se extienden al cuerpo, y la evolución de la erupción es tan rápida que cuando aparece en el tronco de la cara ya está desvanecida.

Las erupciones son numerosas y parecen formaciones maculopapulares, cubriendo el cuerpo de forma especialmente abundante durante las primeras 24 horas.

Algunos de ellos se fusionan, con mayor frecuencia en la cara. Durante el segundo día, se vuelven mucho más pequeños, adquieren una apariencia punteada, parecida a una erupción con escarlatina. Puede haber un ligero picor. Al tercer día, la erupción se vuelve pálida y desaparece después de unos días, sin dejar pigmentación. La descamación de la piel es muy leve. Se han descrito casos de rubéola que no se acompañan de exantema.

Las membranas mucosas de la faringe y la conjuntiva están algo inflamadas. A diferencia del sarampión, no hay fotofobia. La temperatura corporal permanece dentro del rango normal o aumenta durante 1 o 2 días, con menos frecuencia durante 3 y solo durante el período de la erupción. Muy raramente supera los 38,4 °C. La anorexia, los dolores de cabeza y el malestar general no son típicos de la rubéola. El bazo está algo agrandado, la cantidad de leucocitos no cambia o aumenta ligeramente, la trombocitopenia, como la púrpura, es rara.

Síndrome de rubéola congénita. La infección intrauterina subclínica no es infrecuente. Al nacer, el niño se ve bastante saludable, pero los virus de la rubéola se encuentran en la secreción nasofaríngea y la orina, y también se detecta IgM específica. Estos niños pueden convertirse en una fuente de infección para otros. Algunos de ellos se sienten bien durante varios meses antes del desarrollo de una enfermedad grave, que se manifiesta por neumonía intersticial, sarpullido, diarrea, hipogammaglobulinemia, alteración de la función de las células T y B, síntomas neurológicos y muerte.

Se ha descrito panencefalitis progresiva en varios adolescentes con síndrome de rubéola congénita. Durante muchos años antes de la aparición de los primeros síntomas, los niños se desarrollaban con bastante normalidad.

Diagnóstico la rubéola se establece sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos:

1) el método clínico incluye los datos de la anamnesis de la enfermedad y un examen objetivo;

2) los hallazgos hematológicos (leucopenia, linfocitosis, células plasmáticas, velocidad de sedimentación globular normal) son útiles en el diagnóstico, especialmente cuando se sospecha escarlatina;

3) el método virológico consiste en aislar el virus de hisopos nasofaríngeos, sangre, orina, heces;

4) el método serológico le permite determinar el estado de inmunidad e identificar su dinámica durante el curso de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial. La rubéola se diferencia principalmente del sarampión, la escarlatina y, con menos frecuencia, de la pseudotuberculosis, infecciones por enterovirus ECHO y Coxsackie, infecciones por adenovirus, mononucleosis infecciosa, erupciones alérgicas y medicamentosas.

Complicaciones con rubéola en niños son raros. Persiste la resistencia a infecciones bacterianas secundarias, con neuritis y artritis ocasionales. La encefalitis, similar a las que se desarrollan después del sarampión, es extremadamente rara.

Pronóstico favorable, pero en las formas congénitas varía según la gravedad del proceso. Solo en el 30% de los niños con encefalitis, después del tratamiento, no hay cambios pronunciados en la función motora y la psique.

tratamiento. Por lo general, la rubéola persistente no requiere hospitalización ni medicación. Están indicadas la terapia con vitaminas, reposo en cama durante 3-4 días, en combinación con ARVI - medicamentos sintomáticos, con infección estreptocócica - terapia antibacteriana, en caso de meningoencefalitis - hospitalización urgente y tratamiento complejo, que incluye antiinflamatorios, hormonales, desintoxicación, deshidratación. , anticonvulsivos.

Prevención la rubéola se basa en el uso complejo de:

1) medidas en relación con las fuentes de infección, que se reducen a identificar y aislar a los pacientes y contabilizar los contactos;

2) medios para influir en los mecanismos de transmisión de infecciones, reducidos a ventilación y limpieza húmeda de la habitación donde se encuentra el paciente;

3) significa influir en la susceptibilidad de la población: inmunización activa y pasiva. La inmunización activa en Rusia no está prevista en el calendario de vacunación. Sin embargo, se recomienda comenzar la vacunación entre los 12 y 15 meses de edad, independientemente del sexo. La segunda dosis de la vacuna se administra a niñas de 12 a 14 años para crear protección en aquellas para quienes la vacunación primaria no fue efectiva.

La inmunización pasiva o la profilaxis con gammaglobulina contra la rubéola son ineficaces y no se realizan en la infancia.

3. Herpes simple

La infección por herpes simplex se manifiesta clínicamente por la derrota de muchos órganos y tejidos, acompañada de la aparición de ampollas agrupadas en la piel y las membranas mucosas. Tiene tendencia a un largo curso latente con recaídas periódicas.

Etiología. El virus del herpes simple contiene ADN, se reproduce bien en los tejidos del embrión de pollo en el saco vitelino y provoca cambios citopáticos característicos cuando se introduce en un cultivo celular de una sola capa. Dos tipos de virus (HVH-1, que con mayor frecuencia causa daños en la piel de la cara y las membranas mucosas de la cavidad bucal, HVH-2, que daña los genitales, meningoencefalitis) difieren en sus propiedades antigénicas y biológicas.

Epidemiología. La fuente de infección son los pacientes y los portadores del virus. La transmisión se lleva a cabo por contacto, contacto sexual, gotitas en el aire, la transmisión transplacentaria de la infección es posible, pero la infección ocurre especialmente a menudo durante el paso del canal del parto. Para la propagación de la infección son importantes las malas condiciones sanitarias e higiénicas, la hipotermia, el hacinamiento, el aumento de la insolación solar y una alta incidencia de infecciones virales.

Patología. Los cambios patológicos dependen de la ubicación de la infección. En la piel y las membranas mucosas, los cambios característicos incluyen la formación de vesículas resultantes de la estratificación y la degeneración en globo de las células de la capa espinosa de la epidermis. Las características específicas incluyen inclusiones intranucleares: masas homogéneas ubicadas en el centro de un núcleo significativamente alterado, cuya sustancia cromatina se desplaza hacia la periferia, hacia su membrana.

Con formas generalizadas, se forman pequeños focos de necrosis por coagulación en muchos órganos y sistemas. En el sistema nervioso central, los cambios ocurren en los centros corticales, con menos frecuencia en la sustancia blanca y subcortical. Vasculitis difusa típica, proliferación de glía, necrosis de células nerviosas individuales. Las hemorragias subaracnoideas son posibles. Se encuentra un cuadro de leptomeningitis con infiltración de las membranas y paredes de los vasos sanguíneos con elementos linfohistiocíticos celulares. Se pueden encontrar cambios similares en el hígado, los pulmones, el bazo, la médula ósea y la corteza suprarrenal.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 2 a 14 días, en promedio 6. Las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de la lesión y su prevalencia.

1. Daño a las membranas mucosas y la piel. En la piel, los cambios parecen conglomerados de vesículas de paredes delgadas con una base eritematosa, se rompen, forman costras y curan en 7-10 días. No se forma una cicatriz en su lugar si no se une una infección secundaria y el herpes no se repite.

2. Las lesiones cutáneas traumáticas predisponen al desarrollo de erupciones herpéticas. En este caso, la infección primaria se manifiesta con mayor frecuencia por vesículas individuales y la recurrente, por sus grupos, las vesículas aparecen en el sitio de la infección después de 2 o 3 días.

La posterior propagación de la infección a menudo se produce a lo largo del flujo linfático, que se acompaña de un aumento de los ganglios linfáticos regionales y la propagación de burbujas a las áreas intactas de la piel. Los cambios desarrollados se vuelven similares a los del herpes zoster, especialmente si aparece neuralgia. La curación es lenta, a veces retrasada durante 3 semanas. Las erupciones se repiten en el sitio de una lesión anterior con especial frecuencia y pueden adoptar una forma ampollosa.

El tratamiento es únicamente sintomático. La intervención quirúrgica está contraindicada.

3. Gingivoestomatitis herpética aguda. En niños de 1 a 3 años, la infección primaria se manifiesta por estomatitis. Los síntomas se desarrollan de forma aguda, aparecen dolor en la boca, salivación, mal aliento, el niño se niega a comer, la temperatura de su cuerpo aumenta a 40-40,6 ° C. Con menos frecuencia, el proceso se desarrolla gradualmente con la aparición de un estado febril, irritabilidad, antes de los cambios en la cavidad bucal de 1 a 2 días. Se forman vesículas en la membrana mucosa, que se revientan rápidamente, se forman úlceras de 2-10 mm de diámetro, cubiertas con una película de color amarillo grisáceo. Los cambios pueden localizarse en cualquier parte de la cavidad bucal, pero con mayor frecuencia en la lengua y las mejillas. La gingivitis aguda es un síntoma característico y en la dentición de los niños puede detectarse antes que los cambios en la mucosa bucal. Los ganglios linfáticos submandibulares suelen estar agrandados.

La fase aguda de la enfermedad dura de 4 a 9 días, el dolor desaparece en 2 a 4 días hasta que las úlceras se curan por completo. En algunos casos, las amígdalas son las primeras en verse involucradas en el proceso, lo que hace sospechar la naturaleza bacteriana de la amigdalitis.

La falta de efecto de los antibióticos permite excluir la sospecha de amigdalitis bacteriana y la aparición de vesículas en la membrana mucosa de la cavidad oral, para aclarar el diagnóstico.

4. La estomatitis recurrente se caracteriza por cambios aislados localizados en el paladar blando o cerca de los labios y acompañado de fiebre.

5. La infección masiva por el virus del herpes de la piel eczematosa alterada se acompaña del desarrollo de eccema herpético, que puede cursar fácilmente y pasar desapercibido sin estudios clínicos y de laboratorio especiales, en forma grave puede resultar en la muerte. En casos típicos, numerosas vesículas aparecen en el sitio de cambios eczematosos. Pueden aparecer nuevas erupciones dentro de 7 a 9 días. Al principio están aislados, pero luego se agrupan y se encuentran directamente adyacentes al área de la piel sana. El epitelio puede desprenderse. La curación generalmente ocurre con la formación de una cicatriz. La temperatura corporal sube a 39,4-40,6 °C y permanece en este nivel durante 7-10 días, otras reacciones sistémicas varían. Las formas recurrentes se observan en lesiones cutáneas atópicas crónicas. Las perturbaciones generales en estos casos se expresan débilmente y se manifiestan por reacciones hiperérgicas. La enfermedad puede ser fatal debido a graves trastornos fisiológicos debido a la deshidratación, excreción de electrolitos y proteínas a través de la piel dañada, debido a la propagación de la infección al sistema nervioso central u otros órganos, y también debido a la adición de una infección secundaria.

El diagnóstico diferencial con eczema después de la vacunación contra la viruela se hace excluyendo el hecho de una vacunación reciente y también sobre la base de la apariencia herpética típica de las vesículas. Es posible confirmar con precisión y rapidez el diagnóstico examinándolos con un microscopio electrónico.

6. Infección de los ojos. La infección primaria por el virus del herpes y sus recaídas se manifiestan por conjuntivitis y queratoconjuntivitis. En una infección primaria, los ganglios linfáticos de la parótida se agrandan y engrosan. Los recién nacidos pueden desarrollar cataratas, coriorretinitis y uveítis.

El diagnóstico puede sospecharse por la aparición de vesículas herpéticas en los párpados y confirmarse por el aislamiento del virus. El diagnóstico diferencial es con queratoconjuntivitis altamente contagiosa causada por uno de los serotipos de adenovirus.

7. El herpes en la vulva es más común en adolescentes y adultos jóvenes a través del contacto sexual y generalmente es causado por HVH-2. Entre el 5 y el 10% de las personas se infectan con HVH-1. Si el paciente no tiene anticuerpos contra el virus del herpes, entonces desarrolla trastornos generales (aumenta la temperatura corporal, aumentan los ganglios linfáticos regionales, comienza la disuria). En las mujeres, la vagina y la vulva pueden estar involucradas en el proceso, pero la infección primaria se localiza en el cuello uterino. Las recaídas frecuentes aparecen solo en la parte del cuello uterino, no se acompañan de síntomas clínicos y sirven como fuente de infección para un recién nacido que pasa por el canal de parto.

8. Infección sistémica. Los recién nacidos en la mayoría de los casos se infectan durante el parto al pasar por el canal de parto infectado con el virus HVH-2, o cuando se rompe la vejiga fetal. Muchos de estos niños no tienen las manifestaciones cutáneas características del herpes y algunos pueden tener otras lesiones (enfermedad de la membrana hialina, neumonía bacteriana que no responde a los antibióticos o septicemia). El diagnóstico de infección herpética sistémica en estos casos sólo puede hacerse con especial vigilancia en relación con esta enfermedad y después de haber realizado las pruebas de laboratorio adecuadas.

Las manifestaciones clínicas se desarrollan durante las primeras 2 semanas y consisten en lesiones cutáneas características, letargo, mala lactancia, acidosis persistente, agrandamiento del hígado, neumonitis, meningoencefalitis y sangrado.

Con tratamiento insuficiente o su ausencia, la enfermedad progresa y termina fatalmente. Las manifestaciones clínicas de la meningoencefalitis generalmente se desarrollan entre los días 11 y 20 después del nacimiento en un bebé nacido a término.

Alrededor del 70% de los niños hospitalizados solo por manifestaciones cutáneas de herpes adquieren posteriormente una forma sistémica de esta infección. Las formas localizadas terminan en la muerte solo en casos raros, pero el 12% de estos niños desarrollan trastornos neurológicos.

9. Meningoencefalitis. En recién nacidos suele ser causada por HVH-2, y en grupos de mayor edad por HVH-1. Su patogenia sigue siendo desconocida, pero puede desarrollarse incluso en individuos inmunes en cuya sangre circulan anticuerpos contra el virus del herpes simple.

diagnósticos. El diagnóstico se basa en dos de los siguientes:

1) cuadro clínico típico;

2) aislamiento del virus del herpes;

3) determinación de anticuerpos neutralizantes específicos;

4) células características en impresiones o biopsia.

Diagnóstico diferencial. La infección por herpes simple se diferencia del herpes zóster, la infección por enterovirus, la queratoconjuntivitis adenoviral y el eccema vacunal.

Pronóstico depende de la forma clínica. Con formas localizadas, el pronóstico es favorable. Con generalizado: grave, especialmente grave con encefalitis herpética, meningoencefalitis, herpes congénito y enfermedades del recién nacido.

tratamiento. Para lesiones localizadas de la piel y las membranas mucosas, se prescriben tópicamente ungüento de oxolínico al 0,25%, ungüento de florenal al 0,5%, ungüento de tebrofeno al 0,25-0,5%, ungüento de riodoxol al 0,25-0,5%, así como ungüento de aciclovir y otros medicamentos antivirales. Para la queratitis: el medicamento antiviral IDUR (5 yodo-2-desoxiuridina) en forma de ungüentos, soluciones y adenina arabinósido. El tratamiento de las áreas afectadas de la piel y las membranas mucosas se lleva a cabo con antisépticos: solución alcohólica de verde brillante al 1-2%, solución alcohólica de azul de metileno al 1-3%, para la estomatitis herpética: solución de peróxido de hidrógeno al 3%. Los analgésicos (anestesina, lidocaína) se utilizan tópicamente.

En formas graves de la enfermedad, se prescriben bonafton, pomada local de bonafton, administración intravenosa de YDUR, medicamentos antivirales (adenina arabinósido, interferón leucocitario altamente activo, aciclovir, virolex, ribavirina, etc.) para prevenir la progresión de las manifestaciones locales y prevenir la diseminación. de infección

Con un curso recurrente de la enfermedad, están indicados agentes fortalecedores y estimulantes generales. La terapia antibacteriana se lleva a cabo solo con la estratificación de una infección bacteriana secundaria. Las hormonas corticosteroides están contraindicadas. El aciclovir se prescribe para prevenir la diseminación de manifestaciones herpéticas mucocutáneas en niños con inmunodeficiencia. La aplicación local de aciclovir promueve la curación de las úlceras, por vía oral e intravenosa, para reducir la frecuencia de las recaídas.

Prevención. De gran importancia es endurecer a los niños y desarrollar habilidades de higiene general. Para prevenir la infección intrauterina del feto en presencia de signos clínicos de infección herpética en una mujer embarazada, se recomienda administrar inmunoglobulina, si se detecta una infección inmediatamente antes del nacimiento, se recomienda una cesárea.

4. Varicela

Un rasgo característico de la varicela es la aparición constante de vesículas típicas en la piel y las membranas mucosas en el contexto de trastornos generales menores.

Epidemiología. La enfermedad es muy contagiosa. La incidencia máxima se produce en el grupo de edad de 5 a 9 años, pero enferman personas de cualquier edad, incluidos los recién nacidos. Los casos secundarios de enfermedades entre personas susceptibles a la varicela que estuvieron en contacto con un familiar enfermo representan aproximadamente el 90%. La prueba de fijación del complemento es la prueba más utilizada, pero su sensibilidad es baja. Se consideran más informativos una prueba con anticuerpos fluorescentes contra antígenos de membrana, inmunohemaglutinación y un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas.

La infección se propaga por gota o contacto, sus brotes se observan de enero a mayo. El agente causal está contenido en el líquido de las vesículas, pero a diferencia de la viruela natural, no está determinado en las costras. El paciente es un peligro epidémico un día antes de la aparición de erupciones y durante los próximos 7-8 días, hasta que todas las burbujas estén cubiertas de costras. Las epidemias a menudo ocurren después del contacto con un paciente con herpes zoster. Los casos recurrentes de la enfermedad son raros.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 11 a 21 días, pero más a menudo de 13 a 17 días. Hacia el final del mismo aparecen síntomas prodrómicos, a excepción de los casos leves de la enfermedad, que se manifiestan por malestar general, ligero aumento de la temperatura corporal, pérdida de apetito, a veces acompañados de escarlatina o erupción cutánea tipo sarampión y precedidos de 24 horas. por erupciones típicas de la varicela. Su rasgo característico es la velocidad de su aparición.

Por lo general, las erupciones son abundantes, aparecen dentro de los 3-4 días, primero en el tronco, luego en la cara y el cuero cabelludo, y mínimamente en las extremidades distales. En los casos más leves de la enfermedad, hay un número muy pequeño de vesículas. Hay una marcada tendencia a su localización predominante en los lugares de mayor irritación y presión de la piel. La varicela se caracteriza por polimorfismo de la erupción, observado en el punto álgido de la enfermedad y asociado con diferentes períodos de aparición de sus elementos individuales. La erupción se acompaña de picazón constante e irritante. Las vesículas en las membranas mucosas, especialmente en la cavidad oral, se maceran y ulceran rápidamente. En algunos casos, se localizan en las membranas mucosas de los órganos genitales, la conjuntiva y la córnea, lo que amenaza con perder la visión. La membrana mucosa de la laringe rara vez está involucrada en el proceso. Puede desarrollarse linfadenopatía generalizada.

La severidad del flujo puede variar mucho. En las formas leves se observa un escaso número de vesículas dispersas por todo el cuerpo y leves alteraciones generales. En formas graves, su número es enorme, se expresan síntomas de intoxicación, la temperatura corporal aumenta a 39,4-40,6 ° C. Las manifestaciones sistémicas persisten no más de los primeros 3-4 días durante la erupción.

A veces, la erupción se vuelve hemorrágica debido a una trombocitopenia moderada. Un grado más severo y hemorragia ocurre con mayor frecuencia con el desarrollo de complicaciones. Puede desarrollarse una púrpura transitoria, generalmente al final de la primera semana de la enfermedad, que a menudo conduce a gangrena, que probablemente sea una reacción de tipo Schwartzmann.

La forma ampollosa es rara, principalmente en niños menores de 2 años.

En este caso, en lugar de las burbujas características, se forman grandes burbujas flácidas en la piel. El resto del curso de la enfermedad no cambia.

La varicela congénita ya se manifiesta al nacer o en los primeros días de vida de un niño cuya madre está enferma con una forma activa de la infección.

Complicaciones son específicos, debido a la acción directa del propio virus, y pueden ocurrir como resultado de la estratificación de una infección bacteriana. Entre las complicaciones específicas, las principales son la encefalitis por varicela, la meningoencefalitis, con menos frecuencia: mielitis, neuritis, miocarditis, etc. Entre las complicaciones bacterianas, se producen flemones, abscesos, impétigo, estreptodermia ampollosa, erisipela, linfadenitis. Menos comunes son la neumonía, el síndrome de crup.

Diagnóstico. El diagnóstico se realiza basándose en el descubrimiento de una erupción vesicular típica.

De métodos de laboratorio uso:

1) método de examen microscópico (detección de acumulaciones de virus en frotis de líquido vesicular teñido con plata según Morozov usando microscopía convencional o electrónica);

2) métodos serológicos (inmunofluorescencia, reacción de fijación del complemento y ELISA).

Diagnóstico diferencial. La varicela se diferencia del impétigo, el estrófilo, las formas generalizadas de infección herpética y, con menos frecuencia, de la escarlatina y otras enfermedades eruptivas.

Pronóstico. En casos típicos, la enfermedad termina con la recuperación.

Los desenlaces fatales son posibles con formas malignas, así como con el desarrollo de complicaciones bacterianas graves, principalmente en niños pequeños, recién nacidos y con viruela congénita.

tratamiento. Estricto cumplimiento del cuidado higiénico del niño, ropa de cama y vestimenta. Las vesículas se lubrican con una solución al 1% de verde brillante o una solución de permanganato de potasio al 1-2%. Están indicados baños higiénicos generales con una solución débil de permanganato de potasio, enjuagar la boca con soluciones desinfectantes después de las comidas, en caso de complicaciones purulentas, antibióticos, en formas graves, inmunoglobulina.

Los corticosteroides se recetan solo si se produce encefalitis o meningoencefalitis. En formas graves, se prescribe inmunoglobulina.

El nombramiento de medicamentos antivirales da un buen efecto: adenina arabinósido, aciclovir, virolex, ganciclovir, etc.

El tratamiento con estos medicamentos también es efectivo en el desarrollo de complicaciones de la varicela.

Prevención. Un paciente con varicela permanece aislado en casa hasta el quinto día después de la última erupción. Los niños con formas graves y complicadas de la enfermedad están sujetos a hospitalización. Los niños contactados que no han estado enfermos previamente son aislados de 5 a 11 días desde el momento del contacto.

Después de aislar al paciente, basta con ventilar la habitación y hacer una limpieza húmeda.

En presencia de contacto masivo (más de 1 hora), la inmunización pasiva con inmunoglobulina específica de Varicela Zoster está indicada en niños susceptibles con inmunodeficiencia; recién nacidos de madres que enfermaron de varicela 5 días antes del parto o dentro de los 2 días posteriores; bebés prematuros de madres que no tienen información sobre la varicela transferida, independientemente de la historia; adolescentes sanos susceptibles de 15 años de edad y mayores, y adultos seronegativos.

La inmunización activa no se usa mucho.

5. Infección por citomegalovirus

La infección por citomegalovirus a menudo pasa desapercibida, pero la infección antes, durante o poco después del nacimiento generalmente causa una enfermedad grave que se asemeja a la mononucleosis infecciosa y se observa con mayor frecuencia en personas con inmunodeficiencia celular.

Etiología. El citomegalovirus es un agente específico de especie, similar en sus propiedades fisicoquímicas y microscópicas electrónicas al virus del herpes.

Epidemiología. La infección por citomegalovirus es común en todo el mundo. La fuente de infección es únicamente una persona, un paciente o un portador del virus.

La transmisión se realiza, al parecer, principalmente por contacto, con menor frecuencia por vía aérea y enteral, así como por vía parenteral por transfusión de sangre o sus preparados, los recién nacidos pueden infectarse a través de la leche materna; transplacentariamente.

Patología. Según el examen con microscopio electrónico, las partículas de citomegalovirus no se diferencian del virus de la varicela zoster, el virus del herpes simple y el virus de Epstein-Barr. La microscopía óptica revela grandes inclusiones intranucleares en tejidos con un alto título del virus. Su gran tamaño en las células del hígado, riñones, pulmones y en el sedimento de orina permite un diagnóstico preciso. Sin embargo, el cultivo de tejidos es un método más sensible y fiable para detectar citomegalovirus.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación parece oscilar entre 15 días y 3 meses. Hay citomegalia congénita y adquirida, según el curso: aguda y crónica.

infección congénita. Más del 90% de los recién nacidos con infección por citomegalovirus son asintomáticos. En otros casos, su gravedad varía considerablemente, pero la muerte es rara. Los síntomas comúnmente observados, en orden decreciente de frecuencia, son hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura, microcefalia, calcificación cerebral y coriorretinitis. Cualquiera de las manifestaciones puede ocurrir de forma aislada. Por lo general, no se observan signos de disfunción del sistema nervioso central en el período neonatal.

La suposición de una infección congénita por citomegalovirus debe surgir cuando un niño desarrolla una erupción petequial en el primer día de vida, especialmente en combinación con un agrandamiento del bazo.

Para muchos niños, los únicos síntomas son retrasos en el desarrollo e irritabilidad. Las anomalías congénitas aisladas, como pie zambo, estrabismo, sordera, deformidad del paladar y microcefalia, ocurren predominantemente en niños con signos clínicos graves de infección congénita.

El signo más común e importante de una infección congénita es una violación de la función del sistema nervioso central, mientras que el subdesarrollo de las funciones psicomotoras unos años después del nacimiento es igualmente común en niños con o sin signos pronunciados al nacer. Los cambios en el hígado, los pulmones y los riñones son completamente reversibles y su función se restablece casi por completo.

La visión se pierde muy raramente debido a la coriorretinitis y la atrofia del nervio óptico.

La pérdida de audición es mucho más común. En los niños más gravemente enfermos, la enfermedad se acompaña de espasticidad e hipotensión muscular.

La disfunción del SNC va desde una ligera disminución de la inteligencia, que dificulta el aprendizaje, hasta un daño cerebral severo que impide el desarrollo normal de las funciones psicomotoras en la primera infancia.

La infección adquirida, al igual que la congénita, suele ser asintomática.

No es raro que los niños se infecten de su madre durante la segunda etapa del trabajo de parto y el virus comience a eliminarse en la orina después de algunas semanas.

El curso asintomático se explica por la presencia de anticuerpos maternos contra esta infección en la sangre del recién nacido.

Sin embargo, el virus hace que desarrollen neumonía, ataques de tos, erupción petequial, agrandamiento del hígado y el bazo. En algunos casos, la función del sistema nervioso central se ve afectada.

La espasticidad muscular no es característica de la infección por citomegalovirus.

La coriorretinitis se desarrolla solo en niños con mecanismos inmunitarios suprimidos.

En niños mayores y adultos, la mononucleosis por citomegalovirus es la principal manifestación de la enfermedad reconocida por el médico. Su clínica es variable, pero se suele determinar malestar general, mialgias, cefaleas, anorexia, dolor abdominal, agrandamiento del hígado y del bazo.

La función hepática a menudo se ve afectada. La membrana mucosa de la faringe está edematosa, pero no tiene placa, los síntomas de la angina no se expresan.

La sensación de debilidad y fatiga persiste durante mucho tiempo, algunos pacientes duermen de 12 a 15 horas al día. Los escalofríos y la fiebre diaria de 40°C o más pueden durar 2 semanas o más. Un signo temprano e importante es la linfocitosis atípica.

Después de la transfusión de componentes sanguíneos, especialmente sangre entera fresca, un receptor seronegativo puede desarrollar mononucleosis por citomegalovirus después de la transfusión en 3 a 4 semanas.

Después de la transfusión de dicha sangre a un recién nacido prematuro, su piel se vuelve grisácea pálida, se desarrolla insuficiencia respiratoria, el bazo se agranda, se determina linfocitosis atípica y un virus en la orina.

Después de la introducción de ampicilina en pacientes en este caso, aparece una erupción maculopapular, parecida a la de la mononucleosis infecciosa. Ambas enfermedades se caracterizan por el mismo tipo de reacciones serológicas, que incluyen aglutinación en frío, anticuerpos antinucleares, crioinmunoglobulinas.

diagnósticos. Es imposible hacer un diagnóstico de infección por citomegalovirus basándose únicamente en datos clínicos. El diagnóstico de laboratorio se basa en:

1) estudios citológicos, cuando las células afectadas por virus (citomegales) se detectan fácilmente en el sedimento de orina, saliva, líquido cefalorraquídeo, esputo, lavado gástrico y otros secretos y excreciones;

2) estudios virológicos, cuando se utilice un cultivo embrionario primario de fibroblastos humanos o una línea de células pulmonares embrionarias humanas diploides para aislar citomegalovirus, así como la detección de ADN viral por reacción en cadena de la polimerasa;

3) estudios serológicos mediante RSK, RN, TPHA, reacción de agregación plaquetaria, ELISA, etc.

Diagnóstico diferencial es necesario llevar a cabo con toxoplasmosis, rubéola, herpes simple y sepsis bacteriana, mononucleosis infecciosa.

Pronóstico con citomegalia congénita, a menudo es desfavorable, la enfermedad puede ser fatal y, en caso de supervivencia, es posible la disfunción del sistema nervioso central. La infección adquirida por citomegalovirus, que procede como mononucleosis, a menudo termina en recuperación, con una forma generalizada, es posible la muerte.

tratamiento. Se utiliza un complejo de medicamentos según el órgano afectado.

Con citomegalia generalizada, se indica el uso de hormonas corticosteroides, el uso intramuscular de interferón o reaferón, la introducción de vitaminas C, K, P, grupo B, se prescriben antibióticos cuando se presenta una infección bacteriana y se presentan complicaciones. En vista del efecto inmunosupresor del virus, se prescriben inmunoestimulantes (decaris, nucleonato de sodio, taktivin, etc.).

Prevención. Para la prevención activa, las vacunas vivas y muertas propuestas no han tenido uso práctico. Es importante observar una buena higiene personal al cuidar a un recién nacido.

Es recomendable examinar a todas las mujeres embarazadas en busca de citomegalia, así como a las mujeres que han tenido ARVI durante el embarazo, recién nacidos con ictericia o enfermedad tóxico-séptica.

Para prevenir la infección parenteral, se recomienda utilizar sangre y sus componentes sólo de donantes seronegativos o transfundir eritrocitos lavados, así como sangre libre de leucocitos. Durante el trasplante de órganos, es obligatorio examinar a los donantes para detectar la presencia de anticuerpos contra el citomegalovirus y prevenir el trasplante de órganos de individuos seropositivos a receptores seronegativos.

6. Infección por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad infecciosa aguda causada por el virus de Epstein-Barr del grupo herpetiforme, caracterizada por fiebre, amigdalitis, agrandamiento de ganglios linfáticos, hígado y bazo, aparición de células mononucleares atípicas en sangre periférica y anticuerpos heterófilos.

Etiología. El virus no se diferencia en su estructura morfológica del virus del herpes simple. El virus fue descubierto por primera vez mediante microscopía electrónica de un cultivo celular de linfoma maligno de Burkitt. Los primeros cultivos del virus los obtuvieron Epstein y Barr. Hasta ahora, el virus sólo podía transmitirse a linfocitos o linfoblastos.

Ahora el virus se puede cultivar en varios tipos de células epiteliales.

Aunque la mayoría de los linfocitos atípicos son linfocitos T, la replicación viral ocurre solo en los linfocitos B.

Después de la infección viral in vitro de los linfocitos, estos últimos adquirieron la capacidad de crecer indefinidamente. Esto es característico solo de los linfocitos obtenidos de personas previamente infectadas con el virus de Epstein-Barr.

Epidemiología. El EBV es omnipresente. La infección se produce de forma diferente según la edad. Cuando el VEB ingresa al cuerpo de un niño, la mayoría de las veces no va acompañado de ningún síntoma clínico o se presenta como una infección respiratoria aguda (forma atípica).

La mononucleosis infecciosa se considera una manifestación clínica típica de la infección aguda por VEB.

En niños de los primeros 3 años de vida, la entrada primaria de EBV en el cuerpo a menudo se manifiesta como infecciones respiratorias agudas con el llamado síndrome similar a la mononucleosis.

Cuando el EBV ingresa al cuerpo de niños mayores por primera vez, en el 45% de los casos se presenta un cuadro clínico típico de mononucleosis infecciosa.

La fuente de infección son los pacientes con formas asintomáticas y manifiestas (borradas y típicas) de la enfermedad, así como los portadores del virus. La principal vía de transmisión es por el aire, a menudo a través de la saliva infectada, con menos frecuencia verticalmente (de la madre al feto).

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación en adolescentes y hombres jóvenes es de 30 a 50 días, en niños es más corto, pero no se han establecido los términos exactos. La enfermedad comienza imperceptiblemente y de forma gradual. El paciente se queja de debilidad, fatiga, dolores de cabeza, náuseas y dolor de garganta. El período prodrómico puede durar de 1 a 2 semanas. Poco a poco, el dolor de garganta se intensifica, la temperatura corporal aumenta, lo que obliga al paciente a consultar a un médico. Durante el examen se encuentran signos de faringitis moderada o grave, un aumento significativo de las amígdalas, a veces cubiertas de placa. En algunos pacientes, el enantema a menudo se detecta en forma de petequias, localizadas principalmente en el borde del paladar duro y blando. La temperatura corporal aumenta hasta 39 °C en el 85% de los pacientes.

Los signos característicos incluyen un aumento en los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Muy a menudo, los ganglios en la parte posterior del cuello aumentan.

Otros signos clínicos incluyen hinchazón de los párpados y erupción cutánea. La erupción maculopapular ocurre en 3-15% de los pacientes. Los síntomas clínicos graves persisten durante 2 a 4 semanas, después de lo cual la condición de los pacientes mejora gradualmente.

La debilidad, la fatiga y la disminución del rendimiento persisten durante varios meses. La recurrencia no ha sido documentada serológicamente. El pronóstico es bueno a menos que se desarrollen complicaciones.

Las formas graves de la enfermedad, acompañadas de síntomas clínicos graves, son más comunes en los niños. Clínicamente, pueden parecerse a las enfermedades de los adultos, manifestándose a menudo como amigdalitis, fiebre de origen desconocido y enfermedades respiratorias no identificables.

Cuanto más pequeño es el niño, menos característicos son los síntomas que se desarrollan en él, en primer lugar, esto se refiere a un aumento en el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.

La linfocitosis atípica en los niños generalmente está ausente, pero los anticuerpos en la sangre aparecen mucho más tarde, a menudo solo durante el período de convalecencia. Antes de los 2 años de edad, la mononucleosis infecciosa suele ser asintomática. Algunos pacientes se quejan de debilidad, fatiga y fiebre durante un año o más después de la mononucleosis infecciosa.

Actividad oncogénica del virus de Epstein-Barr. El agente causal de la mononucleosis infecciosa es uno de los factores que contribuyen al desarrollo del linfoma de Burkitt (BL) (en África y Asia) y del carcinoma nasofaríngeo (principalmente en la población masculina, en China).

El linfoma de Burkitt es una enfermedad maligna del tejido linfoide que se localiza fuera de los ganglios linfáticos, en la mandíbula superior, los riñones y los ovarios.

El carcinoma nasofaríngeo es un tumor maligno de la nasofaringe.

Recientemente, se ha encontrado una asociación de linfomas de células B policlonales con el virus de Epstein-Barr en pacientes inmunocomprometidos. El ADN de este virus se ha encontrado en tumores y células tumorales. Dichos tumores se observaron en pacientes con inmunodeficiencia congénita y adquirida después del trasplante de órganos. Los linfomas primarios de células B en el SNC pueden estar asociados con el virus de Epstein-Barr.

Complicaciones. Las complicaciones más graves incluyen rotura del bazo, que ocurre principalmente durante la segunda semana de la enfermedad; hinchazón de las amígdalas y la mucosa faríngea, que puede provocar obstrucción del tracto respiratorio superior; meningitis con predominio de células mononucleares en el líquido cefalorraquídeo, mielitis transversa, parálisis, encefalitis y síndrome de Guillain-Baré; a veces los pacientes tienen una percepción alterada del espacio y el tamaño de los objetos (síndrome de Alicia en el país de las maravillas); miocarditis y neumonía intersticial; anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva y reacción de aglutinación fría con antígeno i, específico de eritrocitos; púrpura trombocitopénica y anemia aplásica, que complican significativamente el diagnóstico; hepatitis, etcétera.

Diagnóstico. El polimorfismo de las manifestaciones clínicas y la participación del sistema inmunológico en el proceso patológico obligan a confirmar el diagnóstico mediante métodos de investigación de laboratorio, en particular mediante métodos de diagnóstico serológico, que permiten identificar anticuerpos heterófilos en el suero sanguíneo de los pacientes en relación. a los eritrocitos de varios animales. Los anticuerpos heterófilos en la mononucleosis infecciosa pertenecen a la clase de inmunoglobulinas M.

Diagnóstico diferencial. La mononucleosis infecciosa se diferencia:

1) con difteria de la orofaringe, acompañada de amigdalitis;

2) con infecciones virales respiratorias agudas, especialmente de etiología por adenovirus, cuando se puede expresar un síndrome similar a la mononucleosis;

3) con leucemia aguda, cuando la mononucleosis infecciosa se acompaña de leucocitosis y linfocitosis altas;

4) con hepatitis viral, acompañada de ictericia.

tratamiento. No existe un tratamiento específico. La terapia sintomática y patogénica se prescribe según la forma de la enfermedad. Para todas las formas de la enfermedad, como terapia básica se utilizan antipiréticos, fármacos desensibilizantes, antisépticos para detener el proceso local, terapia con vitaminas, para cambios funcionales en el hígado, se utilizan fármacos coleréticos. Se prescribe terapia antibacteriana si hay depósitos importantes en la orofaringe o si ocurren complicaciones.

En casos severos, con un fuerte aumento en el tejido linfadenoide de la nasofaringe y la orofaringe, se prescriben corticosteroides.

Para el tratamiento de formas prolongadas de la enfermedad, es recomendable prescribir inmunocorrectores.

Prevención. No se ha desarrollado una prevención específica de la mononucleosis infecciosa. No se toman medidas antiepidémicas en el origen de la infección.

El paciente en el período agudo está aislado. La hospitalización para formas leves de la enfermedad es opcional.

Conferencia número 15. Infecciones por clamidia

1. Clamidia

La clamidia es una enfermedad infecciosa de humanos, animales y aves causada por la clamidia.

Etiología. Las clamidias son parásitos intracelulares obligados con una membrana discreta similar a la de las bacterias gramnegativas.

Incluyen ARN y ADN. Su actividad es suprimida por algunos antibióticos.

Los parásitos no se tiñen según Gram, perciben la tinción de Giemsa, lo que permite detectarlos en forma de inclusiones perinucleares citoplasmáticas características.

El género Chlamydia se divide en dos grupos:

1) el grupo A incluye C. trachomatis y el agente causal del linfogranuloma inguinal. Ambas infecciones ocurren predominantemente en humanos y suelen ir acompañadas de cambios locales;

2) el grupo B incluye patógenos de psitacosis (ornitosis), enfermedad de Reiter, neumonía y encefalomielitis en vacas y poliartritis en ovejas.

Los agentes causales de ambos grupos difieren en antígenos comunes detectados por la reacción de fijación del complemento, pero la prueba de inmunofluorescencia es altamente específica para cada grupo y para patógenos individuales.

Epidemiología. La clamidia está muy extendida en todo el mundo. La infección se produce por vía sexual (en adultos) con el desarrollo de linfogranuloma inguinal o uretritis no gonocócica inespecífica, por contacto al transportar el patógeno en la mano. Los recién nacidos se infectan durante el paso del feto por el canal de parto de una mujer enferma.

El tracoma se asocia comúnmente con el hacinamiento y las condiciones de vida insalubres. Uretritis no gonocócica inespecífica en casi el 40% de los casos debido a infección por clamidia. La clamidia también causa cervicitis, salpingitis, endometritis y epididimitis. Alrededor del 20-30% de las infecciones ocurren en adolescentes, algunos de los cuales no sienten ningún signo de la enfermedad.

El síndrome de salpingitis aguda y la perihepatitis, generalmente atribuidos a una infección gonocócica, pueden ser causados ​​por clamidia.

Algunos casos de la enfermedad de Reiter son causados ​​por clamidia. Ocasionalmente, estos microorganismos son los agentes causantes de endocarditis, otitis media, coroiditis o eritema nodoso.

2. Conjuntivitis por clamidia y neumonía en niños

Las manifestaciones clínicas. La conjuntivitis generalmente comienza en la segunda semana de vida y con menos frecuencia se desarrolla después de 2 días o después de 3 a 5 semanas.

El niño se vuelve irritable, la temperatura corporal no aumenta, los párpados se hinchan, el pus comienza a sobresalir de los ojos y aparecen en ellos formaciones pseudomembranosas.

La flora bacteriana no suele detectarse durante la siembra de la descarga. Después de 2-3 semanas, la conjuntivitis se resuelve, a veces incluso sin el tratamiento adecuado, pero puede adoptar un curso crónico.

La aplicación local de antibióticos se acompaña de un efecto, pero no protege contra la recurrencia de la enfermedad.

En los niños, la clamidia puede causar una especie de síndrome neumónico, que se detecta entre las 3 y las 16 semanas de edad.

La temperatura corporal y la apariencia general permanecen dentro del rango normal, pero aparece tos, taquipnea, cianosis y vómitos.

El examen físico revela estertores secos. La conjuntivitis se desarrolla en el 50% de los niños.

Algunos niños tenían infección concurrente con citomegalovirus.

Los síntomas clínicos no difieren de la clínica en la neumonía por clamidia.

La recuperación es gradual sin tratamiento, pero algunos signos y cultivos positivos pueden persistir durante semanas o incluso meses.

La tos crónica, las sibilancias y el deterioro de la función pulmonar son más frecuentes en los pacientes hospitalizados por neumonía (o bronquiolitis) inducida por clamidia que en los controles con lesiones de diferente etiología.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Clínicamente, se puede sospechar una infección por clamidia si un recién nacido desarrolla constantemente conjuntivitis con un curso prolongado y persistente, bronquitis con ataques de tos dolorosa, neumonía focal pequeña, así como si se detecta eosinofilia y VSG significativamente acelerada en un estado general relativamente leve. .

Laboratorio confirmado por métodos que permiten:

1) identificar antígeno de clamidia en material biológico;

2) aislar clamidia en cultivo celular;

3) determinar anticuerpos anticlamidiales específicos de clase G y M, etc.

La conjuntivitis por clamidia debe diferenciarse del daño conjuntival por nitrato de plata, conjuntivitis causada por gonococos u otras bacterias y virus.

Para la diferenciación se utilizan métodos de investigación bacterioscópicos, bacteriológicos y virológicos. La neumonía en los niños puede ser causada por una variedad de bacterias y virus.

Las neumonías bacterianas suelen ir acompañadas de leucocitosis alta en el contexto de un número reducido o sin cambios de eosinófilos. Los cultivos de sangre o esputo a menudo detectan el patógeno.

Los virus solo pueden aislarse utilizando una técnica de cultivo de sombra adecuada.

tratamiento. Para la conjuntivitis, los medicamentos antibacterianos se prescriben en forma de ungüento, para la neumonía, la eritromicina y otros medicamentos antibacterianos se prescriben en dosis específicas para la edad.

En casos graves se prescribe tratamiento combinado con dos o más fármacos (eritromicina con biseptol, otras sulfanilamidas o furazolidona). Con un curso recurrente, está indicada la terapia inmunoestimulante.

Medidas preventivas debe dirigirse a la fuente de infección, la vía de transmisión y el organismo susceptible. La profilaxis activa no ha sido desarrollada.

3. Psitacosis (ornitosis)

La ornitosis es una enfermedad infecciosa causada por Chlamydia psittaci, transmitida a los humanos por las aves, caracterizada por síntomas de intoxicación y daño pulmonar.

Epidemiología. El reservorio natural son las aves domésticas y salvajes, en las que la infección suele presentarse de forma latente. El patógeno es excretado por las aves en las heces y secreciones respiratorias. Las principales vías de transmisión son las gotitas y el polvo en el aire. Los niños se infectan por contacto con aves domésticas y de interior, así como palomas, etc.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 5 a 30 días, normalmente de 1 a 2 semanas. El inicio de la enfermedad suele ser agudo.

Hay escalofríos, fiebre, fuertes dolores de cabeza, dolor muscular, debilidad y pérdida de conciencia. A menudo se desarrolla neumonía, menos común anorexia, vómitos, fotofobia y agrandamiento del bazo.

En algunos casos raros, se observan hepatitis, embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada. La temperatura corporal puede alcanzar los 40,5 °C.

La auscultación de los pulmones revela estertores secos dispersos y las radiografías muestran signos de neumonía intersticial difusa. Los cambios en la fórmula de la sangre no son característicos.

Una condición grave puede durar 3 semanas, después de lo cual se produce una mejora pronunciada. La mortalidad no supera el 1%.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Un cuadro clínico similar se desarrolla con la neumonía causada por micoplasmas, bacilos de la influenza y algunos virus. El diagnóstico se establece mediante datos anamnésicos del contacto con aves enfermas en producción o en el mercado.

El aislamiento de la clamidia de la sangre y el esputo con capacidades de laboratorio adecuadas facilita el diagnóstico. Un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos fijadores del complemento también es de gran importancia.

Se puede hacer un diagnóstico presuntivo sobre la base de una sola determinación de la reacción de fijación del complemento con un título de 1: 32 y superior.

tratamiento. Por lo general, se recetan antibióticos (eritromicina, sumamed, cloranfenicol, rulid en una dosis específica para la edad y según la naturaleza del curso).

Con complicaciones bacterianas, se prescriben penicilina, cefalosporinas, aminoglucósidos.

En casos graves de psitacosis, están indicadas las hormonas corticosteroides. Se prescribe tratamiento sintomático y estimulante.

Prevención tiene como objetivo identificar la ornitosis en las aves, observando las habilidades sanitarias e higiénicas en el cuidado de las aves. Los pacientes hospitalizados deben mantenerse en las condiciones de aislamiento utilizadas para las infecciones transmitidas por el aire.

4. Linfogranulomatosis inguinal

Linfogranulomatosis inguinal: una enfermedad infecciosa causada por clamidia, de transmisión sexual, que se manifiesta por una úlcera en el sitio del patógeno, linfadenitis regional con supuración y cicatrización. Los niños generalmente se enferman después del contacto con un paciente adulto. El agente causal, cercano a Chlamydia trachomatis, fue clasificado como virus en el pasado. Se diferencia del agente causal del tracoma en mayor invasividad, epitelial y linfotropismo.

Epidemiología. La enfermedad se presenta principalmente en países con clima tropical y subtropical; es posible que se produzcan casos importados en Rusia.

Patología. La lesión primaria es una úlcera localizada en la zona de los genitales externos. Los cambios más característicos se desarrollan en los ganglios linfáticos regionales, que aumentan de tamaño, se fusionan y luego se funden, dando lugar a la formación de abscesos de forma irregular.

En su contenido se encuentran leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.

En procesos crónicos se encuentran cicatrices ásperas y fístulas de larga duración.

Las manifestaciones clínicas. El período de incubación es de 3 a 30 días en los casos en que se considera que el final es una úlcera primaria en el lugar de penetración del patógeno (en los genitales, la cavidad bucal, los labios, la lengua).

La lesión primaria tiene el aspecto de una pequeña erosión, pústula o pápula, pero suele pasar desapercibida por ser asintomática y de pequeño tamaño. Las lesiones secundarias se desarrollan de 1 semana a 1 mes después de la lesión primaria y representan el síntoma más característico de la enfermedad.

En 2/3 de los pacientes, la linfadenitis es unilateral. Los ganglios linfáticos son inicialmente densos, elásticos y móviles, pero luego se sueldan.

La piel sobre ellos se vuelve roja, se vuelve cianótica, escamosa y más delgada. Pronto, las fístulas se abren en estas áreas y funcionan durante muchas semanas y meses.

A veces, los ganglios linfáticos inflamados pueden encogerse sin el tratamiento adecuado. Las exacerbaciones de la linfadenitis son muy frecuentes.

La linfogranulomatosis inguinal se acompaña de malestar general, fiebre, dolores de cabeza, anorexia, etc. A veces se desarrolla meningoencefalitis y el patógeno se determina en el líquido cefalorraquídeo.

Los métodos de investigación de laboratorio pueden detectar hipergammaglobulinemia debido a un aumento en el nivel de IgA e IgG.

El número de leucocitos y la VSG suelen estar elevados, hay una leve anemia, una disminución de la albúmina, un aumento de las globulinas y un aumento de las enzimas hepáticas.

Junto con esto, aparecen trastornos autoinmunes, se observa una prueba de Coombs positiva, se aísla un factor anticomplementario y se obtienen resultados falsos positivos al realizar pruebas serológicas para sífilis.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. La enfermedad se diagnostica en función de la presencia de una lesión primaria, linfadenitis regional en el área de la ingle y proctitis.

El diagnóstico se confirma mediante la detección del patógeno en el contenido de los ganglios linfáticos supurantes o la secreción de fístulas, el aislamiento del patógeno en los cultivos de embriones de pollo en desarrollo y células cultivadas, la identificación de anticuerpos específicos de grupo y especie. , etc.

La linfogranulomatosis inguinal se diferencia con felinosis, tularemia, peste, linfadenopatía por bacterias piógenas, chancro blando.

tratamiento. Los antibióticos del grupo de la eritromicina y las tetraciclinas, así como el cloranfenicol, etc., se recetan sulfonamidas durante un período de 3 a 4 semanas. En caso de cambios pronunciados en las cicatrices y estenosis, se prescribe lidasa mediante electroforesis en la zona afectada, inyecciones de aloe, vítreo, etc. En casos graves, se recurre al tratamiento quirúrgico.

Prevención. Todas las medidas adoptadas para prevenir las enfermedades de transmisión sexual también son eficaces contra la linfogranulomatosis inguinal. No hay vacunas.

Conferencia No. 16. Tuberculosis

Etiología. La tuberculosis es causada por bacilos tuberculosos pertenecientes a la familia Mycobacterium, un grupo de actinomicetos. En los seres humanos, el papel principal lo desempeña M. tuberculosis, responsable de la mayoría de los casos de la enfermedad; M. bovis es el agente causante de la tuberculosis en bovinos y conejos; M. avium causa enfermedades en aves y ratones blancos. Todas las micobacterias son bastones polimórficos inmóviles, aeróbicos y que no forman esporas. Son difíciles de teñir debido al alto contenido de lípidos en su pared celular, pero una vez que adquieren color, el alcohol y los ácidos ya no los decoloran. Una característica de Mycobacterium tuberculosis es su crecimiento muy lento en medios nutritivos (en promedio, se obtiene una respuesta después de 21 días). Bajo la influencia de diversos factores ambientales, el agente causante de la tuberculosis muestra una amplia gama de variabilidad en la morfología de las células bacterianas, desde las partículas y granos filtrables más pequeños hasta formas ramificadas gigantes, lo que afecta sus propiedades funcionales. Mycobacterium tuberculosis puede desarrollar resistencia a todos los antibióticos y medicamentos de quimioterapia específicos, lo que impide un tratamiento eficaz de la enfermedad.

Epidemiología. La tuberculosis es una enfermedad relativamente común; las principales fuentes de infección en los niños son los adultos con tuberculosis activa y el ganado afectado por la tuberculosis.

Los más peligrosos son los pacientes con excreción bacteriana. La principal vía de transmisión de la infección es la aérea. El resto -alimentario, de contacto, a través de piel lesionada y mucosas- son raros y no tienen gran trascendencia epidemiológica.

Inmunología. Las reacciones inmunes en la tuberculosis son un conjunto complejo de interacciones entre el patógeno, poblaciones especiales de linfocitos y macrófagos tisulares. Varios tipos de anticuerpos producidos durante el desarrollo de la infección no desempeñan un papel importante en la supresión del crecimiento de micobacterias y en el desarrollo de la inmunidad antituberculosa. Las respuestas inmunes celulares comienzan a aparecer después de que las micobacterias vivas y patógenas ingresan al cuerpo. Los macrófagos pulmonares los fagocitan, pero no pueden destruirlos. El patógeno continúa multiplicándose en los macrófagos y con ellos las micobacterias ingresan a los ganglios linfáticos regionales. Posteriormente, la infección se propaga por vía hematógena y linfógena con la formación de numerosos focos extrapulmonares.

Los procesos inmunológicos se completan dentro de las 6 a 10 semanas, lo que lleva al desarrollo de la infección primaria y la eliminación de los focos metastásicos.

El desarrollo de la inmunidad natural a esta infección potencialmente mortal depende de la influencia de:

1) factores genéticos que tienen cierta influencia en el desarrollo de la enfermedad y su evolución;

2) la edad, que determina la gravedad de la infección tuberculosa. Los niños menores de 3 años son más propensos a la tuberculosis miliar y la meningitis con un desenlace fatal;

3) factores que afectan la función de los linfocitos T y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo de formas graves de la enfermedad: desnutrición, diversas infecciones, principalmente sarampión y tos ferina, embarazo, enfermedades del sistema reticuloendotelial, leucemia linfocítica. El nombramiento de medicamentos inmunosupresores, en particular corticosteroides, puede contribuir al desarrollo de formas particularmente graves de infección tuberculosa primaria o la reactivación de una infección latente.

Pruebas cutáneas de diagnóstico. Las reacciones cutáneas a la administración de tuberculina se basan en la detección de hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos de las micobacterias tuberculosas y son de gran importancia en el diagnóstico de la infección tuberculosa. Las reacciones positivas aparecen entre 6 y 10 semanas después de que los patógenos ingresan al cuerpo. La prueba implica la inyección intradérmica de un fármaco antígeno en el paciente. Una reacción positiva se expresa por la aparición de endurecido en el lugar de la inyección. Es causada por la migración de linfocitos y macrófagos activados al área de inyección del antígeno. Se utilizan dos preparados de tuberculina diferentes: la antigua tuberculina de Koch (alt-tuberculina, ATK) y la tuberculina PPD sin proteínas purificada. ATK es un producto bruto que se obtiene esterilizando el filtrado de un cultivo en el que se cultivaron micobacterias tuberculosas. Este medicamento se usa únicamente en una prueba cutánea múltiple.

Para todas las pruebas cutáneas de tuberculina, incluidas la prueba de Mantoux y la prueba de punción múltiple, se prefiere la tuberculina PPD.

El cribado masivo de la infección tuberculosa en la práctica pediátrica se lleva a cabo mediante múltiples métodos de punción. La desventaja de este método relativamente sensible es la especificidad débil, por lo tanto, en casos de una reacción positiva o dudosa, generalmente es necesario realizar un examen adicional con la prueba de Mantoux. La más común es la prueba de Tine, que implica el uso de una placa con cuatro puntas de acero empapadas en ATK. Los resultados de la prueba se tienen en cuenta después de 48 a 72 horas.. Una reacción positiva se expresa por la aparición de vesículas o, con mayor frecuencia, pápulas con un tamaño de al menos 2 mm en el sitio de una o más punciones. El Apli-test se realiza utilizando tuberculina PPD con fenol.

La prueba de Heaf implica el uso de un dispositivo especial que produce simultáneamente 6 punciones en la piel a una profundidad de 1 mm a través de una capa de tuberculina PPD concentrada. La muestra se puede tomar en cuenta dentro de los próximos 3-7 días. Una reacción positiva se expresa por la aparición de 4 o más pápulas en el sitio de punción. Las reacciones de falso positivo no son infrecuentes con todas las técnicas de punción múltiple. Además, todas las reacciones positivas y dudosas requieren la confirmación de la prueba de Mantoux.

La prueba de Mantoux es más compleja que los métodos de punción múltiple, pero más precisa, ya que introduce una cantidad estrictamente definida de antígeno. Los resultados de la reacción se tienen en cuenta después de 48 a 72 horas.La aparición de una induración con un diámetro de 10 mm en el lugar de la inyección indica una infección con tuberculosis y se considera una reacción positiva.

Con un endurecimiento de 5 a 10 mm, la reacción se considera dudosa, y con un diámetro de endurecimiento de hasta 5 mm, negativa. En este último caso, es necesario descartar la posibilidad de una alergia, por ejemplo, mediante la realización de pruebas de alergia cutánea a alérgenos de paperas infecciosas (después de la vacunación) o antígenos de Candida.

Las reacciones cuestionables a la tuberculina se asocian con mayor frecuencia con la infección por micobacterias atípicas, ya que la tuberculina PPD contiene antígenos que son comunes con los antígenos de micobacterias no tuberculosas. Las reacciones cruzadas se observan con mayor frecuencia con la introducción de grandes dosis de tuberculina (250 UI).

En determinadas circunstancias, una induración de 5 a 10 mm puede interpretarse como una reacción dudosa y prescribir tratamiento. Los resultados falsos negativos de la prueba de Mantoux pueden ocurrir por muchas razones: son negativos en las primeras etapas de la enfermedad, incluso con la introducción de 250 UI; como resultado de errores técnicos en el almacenamiento de la tuberculina y durante la prueba; como resultado de la supresión de las reacciones tuberculínicas al impedir la activación por los linfocitos y el desarrollo de hipersensibilidad de tipo retardado (debido a la infancia, enfermedades graves de cualquier tipo, infecciones intercurrentes de etiología viral, administración de una vacuna viral atenuada, terapia inmunosupresora, desnutrición , procesos neoplásicos, sarcoidosis, insuficiencia renal crónica).

Se pueden observar resultados falsos positivos de la prueba de Mantoux con inyecciones repetidas de tuberculina PPD o ATK, así como después de la vacunación con BCG. La vacuna BCG produce reacciones positivas a la tuberculina, que son difíciles de distinguir de las reacciones que ocurren con la infección tuberculosa. Cualquier reacción a la administración intradérmica de tuberculina mayor de 10 mm, que ocurra 3 años o más después de la vacunación con BCG, debe considerarse como un indicador de infección tuberculosa.

Formas clínicas de la tuberculosis

1. Tuberculosis intratorácica

Patogénesis y patomorfología.. La infección primaria se desarrolla con mayor frecuencia después de la inhalación de micobacterias tuberculosas virulentas vivas. El cuerpo de un niño no inmune reacciona a la infección con ciertas reacciones celulares. Los patógenos son fagocitados por los macrófagos, su reproducción adicional ocurre en estas células y los macrófagos transportan micobacterias a los ganglios linfáticos regionales. Posteriormente se produce la diseminación linfógena y hematógena de la infección con aparición de focos metastásicos en los pulmones, en el sistema reticuloendotelial y en otros órganos.

Durante este período, cuando aún no se han desarrollado las reacciones de inmunidad celular a la infección tuberculosa, el daño tisular es mínimo y los síntomas clínicos pueden estar ausentes. En la gran mayoría de los casos, las reacciones de inmunidad adquirida se forman 6-10 semanas después de la infección y se acompañan de recuperación, se produce calcificación de focos pulmonares y extrapulmonares. La infección tuberculosa latente persiste en estos cambios tuberculosos residuales, generalmente ubicados en las regiones apical y subapical de los pulmones.

Cualquier factor que dañe la respuesta de la inmunidad celular puede conducir a la reactivación de la infección tuberculosa, a la multiplicación de patógenos en estos focos y al desarrollo de lesiones pulmonares o extrapulmonares. A diferencia de la infección primaria, la reactivación o, como también se le llama, tuberculosis posprimaria o "tuberculosis adulta", ocurre en el contexto de reacciones pronunciadas de inmunidad celular. En la mayoría de los casos, está localizado y se acompaña de síntomas graves y lesiones tisulares.

Tuberculosis pulmonar primaria

Las manifestaciones clínicas. En niños de 3 a 15 años, la tuberculosis primaria suele ser asintomática, puede no ir acompañada de cambios en las radiografías de tórax y se manifiesta únicamente por cambios en las pruebas de tuberculina. Los síntomas generales pueden ser leves e inespecíficos, manifestándose como ligeros aumentos de temperatura, pérdida de apetito, pérdida de peso y, con menos frecuencia, eritema nudoso y conjuntivitis flictenular.

Más adelante pueden desarrollarse síntomas adicionales con un aumento masivo de los ganglios linfáticos intratorácicos, característicos de una infección tuberculosa primaria. En estos casos, los ganglios linfáticos agrandados se desplazan, se aprietan, alteran la permeabilidad o destruyen varios órganos adyacentes del mediastino. En la mayoría de los niños, la infección pulmonar primaria es leve, asintomática y se resuelve en poco tiempo, incluso sin quimioterapia.

En niños mayores y adolescentes, la tuberculosis pulmonar primaria generalmente se manifiesta como cambios infiltrativos pronunciados en las partes superiores de los pulmones con desarrollo de destrucción, mientras que no hay signos de calcificación y agrandamiento de los ganglios linfáticos intratorácicos. Con menos frecuencia, hay una lesión de las partes media e inferior de los pulmones con afectación de los ganglios linfáticos intratorácicos, que es característica de los niños pequeños. En niños más pequeños, en el contexto de los síntomas descritos, se puede desarrollar una imagen de diseminación linfo y hematógena, que conduce a tuberculosis miliar y meningitis.

Diagnóstico. La tuberculosis pulmonar primaria se diagnostica en los niños durante el examen de la incidencia de las pruebas de tuberculina. El diagnóstico de tuberculosis requiere confirmación bacteriológica.

2. Tuberculosis pulmonar primaria progresiva

En algunos casos, el foco primario formado en los pulmones no cicatriza, sino que aumenta de tamaño. Se puede desarrollar daño en todo el lóbulo inferior o medio del pulmón. Por lo general, este curso de la enfermedad se observa en pacientes con inmunidad suprimida. El aumento de los ganglios linfáticos intratorácicos en tales pacientes es natural, a menudo se observa la propagación endobronquial de la infección y el desarrollo de cambios destructivos en los pulmones. Los síntomas clínicos son pronunciados: temperatura corporal febril, malestar general, anorexia, pérdida de peso, tos con esputo. El examen físico y las radiografías revelan adenopatía hiliar, cambios inflamatorios en los lóbulos medio o inferior de los pulmones y formación de cavernas. El diagnóstico debe ser confirmado por datos bacteriológicos.

3. Reactivación (reinfección) de la tuberculosis

La reactivación de la tuberculosis (o tuberculosis "del adulto") no es típica de la infancia, especialmente con el desarrollo de la tuberculosis primaria a la edad de aproximadamente 3 años. Las lesiones en estos casos se localizan en los segmentos apicales y dorsales de los lóbulos superiores o en el vértice del lóbulo inferior. Un aumento en los ganglios linfáticos hiliares es raro. El síntoma más característico es la temperatura subfebril y la sudoración nocturna por disminución de la temperatura. Síntomas adicionales: malestar general, debilidad, pérdida de peso. El desarrollo de la necrosis caseosa, su fusión y vaciamiento con la formación de cavidades se manifiestan por tos con esputo, a menudo con una leve hemoptisis. En el examen físico, se encuentran estertores leves predominantemente en las regiones apicales de los pulmones, especialmente después de toser. Los hallazgos radiográficos más tempranos suelen ser opacidades homogéneas y bien delimitadas en el vértice de los pulmones. Con un aumento en los cambios infiltrativos, pueden ocurrir lesiones de la longitud lobular. Después de la fusión y el rechazo de la necrosis caseosa, se forman cavidades clásicas de paredes delgadas, a veces con un nivel de líquido en ellas.

4. Derrame pleural

El desarrollo de pleuresía puede ocurrir como resultado de la penetración de micobacterias de tuberculosis en la cavidad pleural desde focos de tuberculosis ubicados periféricamente en el pulmón, como resultado de la diseminación hematógena del patógeno.

Puede ser bilateral, acompañada de pericarditis y peritonitis. A menudo, estas lesiones se resuelven espontáneamente. A menudo, unos años después de sufrir pleuresía, los pacientes observan reactivación de la tuberculosis pulmonar. A tales pacientes se les muestra la administración profiláctica de fármacos antituberculosos.

El diagnóstico diferencial de pleuresía tuberculosa debe realizarse con derrames pleurales por insuficiencia cardiaca, neoplasias malignas, desnutrición y metabolismo, con lesiones vasculares del colágeno y pleuresía paraneumónica inespecífica por otras infecciones. El derrame pleural en la pleuresía tuberculosa se caracteriza por una gravedad específica significativa, un alto contenido de proteínas, una mayor actividad de la lactato depidrogenasa y la adenosina desaminasa y niveles bajos de glucosa. En un examen citológico, se pueden detectar neutrófilos en las primeras etapas, predominan los linfocitos, las células mesoteliales generalmente están ausentes. Mycobacterium tuberculosis en el derrame pleural con bacterioscopia generalmente no se puede detectar, pero al sembrar exudado y tejido pleural, los patógenos se detectan en casi la mitad de los casos. Con pinchazos repetidos y centrifugación del líquido eliminado, aumenta la eficacia del método de siembra. Se debe realizar una biopsia de la pleura en todos los casos y preferiblemente al mismo tiempo que la primera punción pleural. En ausencia de derrame en la cavidad pleural, la biopsia pleural es difícil. El examen histológico del material de biopsia pleural en la mayoría de los casos revela cambios granulomatosos. La aparición de derrame pleural en niños con reacciones tuberculínicas positivas en todos los casos debe hacer sospechar tuberculosis y servir de base para una exploración adecuada. De manera similar, la pleuresía de etiología desconocida en un niño con prueba de tuberculina negativa requiere un diagnóstico de tuberculina repetido después de 2 a 3 semanas. En condiciones normales, el derrame pleural inespecífico se resuelve rápidamente, la toracocentesis y el drenaje no están indicados.

5. Tuberculosis extratorácica

Tuberculosis del tracto respiratorio superior. La tuberculosis de la laringe en un niño casi siempre ocurre en el contexto de la tuberculosis pulmonar cavernosa, sus síntomas son tos persistente, dolor de garganta y dolor al tragar, ronquera. La tuberculosis del oído medio se acompaña de hipoacusia, otorrea difusa, ausencia de dolor y agrandamiento de los ganglios linfáticos parotídeos. A menudo, hay violaciones del nervio facial y signos de mastoiditis. La otoscopia revela engrosamiento de la membrana timpánica y su perforación en uno o más lugares. El tratamiento de la tuberculosis del tracto respiratorio superior depende de la extensión de la lesión pulmonar. La isoniazida y la rifampicina suelen estar indicadas durante 18-24 meses. Las intervenciones quirúrgicas están indicadas para el desarrollo de parálisis del nervio facial, con mastoiditis y con abscesos subperiósticos.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos. La derrota de los ganglios linfáticos periféricos y profundos se considera un rasgo característico de la infección por tuberculosis.

En los niños, los ganglios linfáticos hiliares se ven afectados primero con mayor frecuencia, desde donde el proceso puede extenderse posteriormente a grupos de ganglios linfáticos paratraqueales, supraclaviculares, cervicales profundos o intraperitoneales. La derrota de los ganglios linfáticos axilares e inguinales es mucho menos común y generalmente con la localización del foco primario en las extremidades correspondientes.

La adenopatía a veces se desarrolla como resultado de la diseminación hematógena o linfogénica de micobacterias de la tuberculosis en la fase inicial de la infección tuberculosa primaria antes del desarrollo de la inmunidad específica. En estos casos, los cambios se encuentran en los grupos de ganglios linfáticos periféricos y profundos.

La tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos es la más frecuente de todas las formas extrapulmonares de tuberculosis y se caracteriza por la localización de múltiples lesiones, a menudo bilaterales, principalmente en el cuello.

Las manifestaciones clínicas. La tuberculosis de los ganglios linfáticos suele comenzar de forma gradual y imperceptible. Sólo en niños muy sensibles a la infección tuberculosa es posible un inicio agudo de la enfermedad con un aumento de la temperatura corporal y el desarrollo de signos locales de inflamación. La historia a menudo contiene indicios de contacto con pacientes con tuberculosis activa. La mayoría de los niños tienen pruebas de tuberculina positivas y las radiografías de tórax muestran signos de tuberculosis pulmonar primaria. Sólo en casos excepcionales se observa un aumento significativo de los ganglios y la compresión de los órganos vecinos. La fusión de los ganglios superficiales agrandados puede provocar la propagación del proceso a los tejidos circundantes y la formación de fístulas externas.

A la palpación, los ganglios están compactados, pueden ser duros, no soldados entre sí. Con menos frecuencia, cuando se derriten, son suaves y se sueldan con los tejidos circundantes o con la piel. A veces se encuentran fístulas.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Es posible un diagnóstico preciso basándose en un examen histológico o microbiológico. Sin embargo, el examen histológico no permite diferenciar la linfadenitis tuberculosa de las lesiones que ocurren cuando se infecta con micobacterias atípicas. Por tanto, en todos los casos, es aconsejable enviar material de biopsia para examen microbiológico para su inoculación en medios nutritivos adecuados.

La linfadenitis tuberculosa debe diferenciarse de las micobacteriosis no tuberculosas, enfermedades causadas por virus, hongos, toxoplasma, bacterias y el agente causal de la enfermedad por arañazo de gato, así como de lesiones malignas, sarcoidosis y reacciones a determinados fármacos.

tratamiento. Las lesiones tuberculosas de los ganglios linfáticos responden bien al tratamiento con isoniazida y rifampicina o etambutol, que se prescriben durante al menos 18 meses.

6. Tuberculosis miliar

La tuberculosis miliar ocurre con mayor frecuencia en niños menores de 3 años con diseminación hematógena de micobacterias con desarrollo de granulomas en muchos órganos que sufren necrosis caseosa. El desarrollo de la tuberculosis miliar se ve facilitado por la presencia de enfermedades crónicas, terapia inmunosupresora y SIDA.

Las manifestaciones clínicas. La aparición de la enfermedad en los niños puede ser aguda. La temperatura corporal aumenta, se desarrollan debilidad, malestar, anorexia y pérdida de peso. En el examen físico se observan cambios inespecíficos en forma de linfadenopatía, agrandamiento del hígado y del bazo. Posteriormente, los trastornos respiratorios aumentan en forma de dificultad para respirar, taquipnea, tos y sibilancias dispersas en los pulmones. Con el desarrollo de la meningitis, se producen dolores de cabeza, letargo y rigidez de los músculos del cuello. Las lesiones cutáneas metastásicas y la aparición de tubérculos tuberculosos en el fondo de ojo son síntomas raros de tuberculosis miliar.

En el caso de la penetración periódica de una pequeña cantidad de patógenos en el torrente sanguíneo, generalmente se desarrolla una imagen de tuberculosis diseminada hematógena crónica, que es más típica para pacientes adultos y no para niños. Sus síntomas clínicos son periodos cortos o largos de fiebre, debilidad, pérdida de peso, aumentando durante un tiempo prolongado (semanas y meses). Como regla general, se observan linfadenopatía difusa, agrandamiento del hígado y el bazo.

Diagnóstico. Los métodos de diagnóstico son:

1) examen de rayos X, en el que se determinan erupciones generalizadas difusas de un tipo característico en los pulmones. Pero en el período inicial de la enfermedad, los cambios en las radiografías aún no son visibles, por lo que el estudio debe repetirse ante la menor sospecha de esta enfermedad;

2) cultivos de sangre, orina, contenido gástrico y líquido cefalorraquídeo para detectar Mycobacterium tuberculosis;

3) biopsia pulmonar transtorácica realizada durante broncoscopia realizada con fibra óptica fina para detectar tejido de granulación específico, en ocasiones con signos de necrosis caseosa, así como bacilos ácido alcohol resistentes.

tratamiento. Está indicado el uso de isoniazida y rifampicina en combinación con etambutol o estreptomicina. En pacientes gravemente enfermos con signos de insuficiencia respiratoria e hipoxemia, se recomiendan simultáneamente corticosteroides.

7. Meningitis tuberculosa

Epidemiología. La incidencia de meningitis tuberculosa depende de la prevalencia de la tuberculosis en un área determinada. La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia dentro de los seis meses posteriores a la infección por tuberculosis, por lo que generalmente se considera una enfermedad infantil.

Fisiopatología y patomorfología.. La generalización hematógena de la infección, característica de esta enfermedad, conduce a la formación de focos metastásicos de infección tuberculosa. Pueden aparecer focos tuberculosos solitarios (tuberculomas) en el sistema nervioso central; las membranas del cerebro y la médula espinal se ven afectadas. La meningitis tuberculosa ocurre cuando los tubérculos tuberculosos, subependimarios localizados o grandes focos tuberculosos ubicados cerca de las meninges, irrumpen en el espacio subaracnoideo y vacían en él su contenido infectado. En este caso, se desarrolla una reacción inflamatoria grave en el cuerpo inmunológico, principalmente del sistema nervioso central. Pronto aparece un espeso derrame gelatinoso que recubre la superficie basal del cerebro con una capa gruesa, como resultado de lo cual se comprimen las arterias y venas cerebrales, se dañan los nervios craneales y se obliteran las cisternas basales y los agujeros interventriculares.

Las manifestaciones clínicas. Los síntomas de la enfermedad se desarrollan gradualmente. Hay tres etapas del proceso:

1) la fase prodrómica, caracterizada por síntomas inespecíficos: apatía, deterioro del estado de ánimo, bajo rendimiento escolar, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y febrícula;

2) la etapa de inicio de los síntomas clínicos, que ocurre después de un par de semanas y se caracteriza por la aparición de síntomas neurológicos. La irritabilidad aumenta, los niños mayores se quejan de dolor de cabeza. La rigidez de nuca puede aparecer en combinación con los síntomas de Kernig y Brudzinski. La pérdida de la función de los nervios craneales es característica: patología de las reacciones pupilares, diplopía, disminución de la agudeza visual, deficiencia auditiva, parálisis facial. A menudo hay trastornos del habla, afasia, desorientación, hemiplejía, ataxia, movimientos involuntarios y convulsiones. La presión intracraneal en esta etapa de la enfermedad está aumentada. Al mismo tiempo, puede haber un aumento en el volumen de la cabeza, abultamiento de las fontanelas y, en niños mayores, hinchazón del pezón del nervio óptico;

3) la etapa de alteración de la conciencia hasta estupor y coma, caracterizada por un aumento de los signos de disfunción cerebral difusa. Se desarrollan estupor, coma, descerebración o decorticación, respiración irregular, pupilas fijas o dilatadas.

Diagnóstico. En todos los casos dudosos, después de un estudio exhaustivo y completo de la anamnesis y el examen clínico, es necesario recurrir a una punción espinal diagnóstica, que incluye el recuento de elementos celulares, la determinación del contenido de proteínas, azúcares y cloruros y el examen del líquido cefalorraquídeo en busca de tuberculosis. micobacterias, bacterioscopia directa por el método de flotación o mediante cultivos e infección del cuy.

tratamiento. Se recomienda prescribir isoniazida y rifampicina durante los primeros 2 meses de tratamiento con estreptomicina o etambutol prescritos adicionalmente. Posteriormente se continúa tratamiento con isoniazida y rifampicina durante otros 10 meses.

Pronóstico. El resultado de la meningitis tuberculosa depende del estado del paciente en el momento del tratamiento. Cuando el tratamiento se inicia en la primera etapa de la enfermedad, la curación se produce en todos los pacientes y los cambios residuales son mínimos. Los resultados óptimos del tratamiento iniciado en la segunda etapa de la enfermedad se obtienen en el 1% de los pacientes, y la mitad de los supervivientes todavía tienen deterioros importantes. El tratamiento iniciado en la tercera etapa de la meningitis tuberculosa salva la vida de sólo el 2% de los pacientes y, por lo general, quedan gravemente discapacitados.

8. Tuberculoma del sistema nervioso central

Los tuberculomas únicos o múltiples pueden formarse en cualquier etapa del curso de la infección tuberculosa y se manifiestan por síntomas de un proceso volumétrico de crecimiento lento en el cerebro. Se notan los dolores de cabeza, el aumento de la presión intracraneal, las infracciones visuales. En las radiografías del cráneo, ocasionalmente se encuentran signos de calcificación en los tuberculomas. La tomografía computarizada en las primeras etapas revela sombras contrastantes rodeadas por una zona de edema anular. En la anamnesis de niños enfermos, suele haber información sobre el contacto con pacientes con tuberculosis activa. La mayoría de ellos también tienen cambios tuberculosos en los pulmones en forma de adenopatías hiliares, cambios infiltrativos en los lóbulos inferiores y pleuresía. Las reacciones a la tuberculina son positivas.

A menudo, el diagnóstico de tuberculoma cerebral se establece solo durante la cirugía. Por lo general, el tratamiento se lleva a cabo con tres medicamentos antituberculosos durante 12 a 18 meses. Los corticosteroides se prescriben en las primeras semanas de tratamiento, principalmente para reducir el edema cerebral.

Quimioterapia para la tuberculosis. Los estudios para determinar la duración óptima de la quimioterapia y los fármacos antituberculosos más eficaces en niños muestran que simplemente transferir los principios de la quimioterapia para adultos a la práctica pediátrica puede conducir a un "tratamiento excesivo" de los niños, ya que los adultos tienen que lidiar con una población bacteriana mucho mayor. en casos de tuberculosis destructiva.

En muchos casos, el tratamiento eficaz de la infección tuberculosa en niños es posible de forma ambulatoria. Se recomienda la hospitalización para:

1) la necesidad de cultivos y biopsias repetidos para confirmar el diagnóstico;

2) procesos severos que amenazan la vida para iniciar el tratamiento y seleccionar la terapia adecuada;

3) la selección de quimioterapia en la etapa inicial en lactantes y niños pequeños;

4) la necesidad de cirugía o terapia con corticosteroides;

5) superar las reacciones graves de intolerancia a los medicamentos;

6) enfermedades concomitantes que requieren tratamiento hospitalario;

7) Condiciones domésticas y sociales difíciles que impiden un tratamiento adecuado en el hogar.

En estos casos, la transferencia de un niño enfermo al tratamiento ambulatorio solo puede llevarse a cabo después del establecimiento de la terapia y la organización del seguimiento de su implementación.

Medicamentos contra la tuberculosis. La isoniazida es el fármaco de elección para el tratamiento de todas las formas de tuberculosis; se prescribe para todos los regímenes terapéuticos si los patógenos siguen siendo sensibles a ella. Los efectos secundarios de la droga son raros.

La rifampicina es un antibiótico de amplio espectro disponible para uso oral y se prescribe en la fase más activa del proceso tuberculoso 1 vez al día a dosis de 15-20 mg/kg. El efecto secundario del fármaco se expresa mediante la coloración anaranjada de los dientes, la orina y la saliva, síntomas del tracto gastrointestinal, cambios tóxicos en el hígado, especialmente en las primeras semanas de terapia. El riesgo de hepatotoxicidad es mayor cuando se administra rifampicina junto con isoniazida. En estos casos, se recomienda reducir la dosis de este último fármaco a 10 mg/kg. El tratamiento intermitente con rifampicina a menudo produce trombocitopenia, leucopenia y un síndrome seudogripal.

El etambutol solo tiene efecto sobre las micobacterias. El fármaco se administra por vía oral 1 vez al día a una dosis de 15-20 mg/kg. Un efecto secundario se expresa por una discapacidad visual reversible: estrechamiento de los campos visuales y un cambio en la percepción del color. El etambutol puede servir como sustituto de la isoniazida en combinación con estreptomicina en casos de resistencia a la isoniazida. El uso de etambutol en niños pequeños está limitado por el insuficiente conocimiento de su farmacocinética y las dificultades en el control visual a esta edad.

La estreptomicina es significativamente menos eficaz contra Mycobacterium tuberculosis que la isoniazida y la rifampicina, pero es superior al etambutol en este aspecto. En formas graves de tuberculosis, la estreptomicina se administra por vía intramuscular una vez al día a una dosis de 1 mg/kg junto con isoniazida y rifampicina durante los primeros meses de terapia. Muy a menudo, el efecto secundario se manifiesta por una violación de la función del VIII par de nervios craneales, especialmente su departamento vestibular.

Los resultados de esta acción son ataxia, trastornos del equilibrio y, con menos frecuencia, pérdida de audición.

La pirazinamida, administrada simultáneamente con isoniazida, tiene un efecto bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis. El medicamento se administra por vía oral, su dosis diaria (30-40 mg / kg) se divide en 2-3 dosis. Las desventajas del fármaco son la tendencia a un desarrollo más rápido de la resistencia al fármaco del patógeno en el contexto de su administración, el efecto hepatotóxico, que a veces provoca el desarrollo de ictericia.

La etionamida tiene un efecto pronunciado sobre Mycobacterium tuberculosis, se prescribe en combinación con otros medicamentos en el tratamiento de las recaídas de la enfermedad y la ineficacia de los regímenes de quimioterapia estándar. El medicamento se toma por vía oral 1 vez al día a una dosis de 15 mg / kg. El efecto secundario de la etionamida generalmente se ve afectado por trastornos del tracto gastrointestinal (como náuseas, vómitos, dolor abdominal).

Monoterapia. La quimioprofilaxis con isoniazida está indicada para todas las personas prácticamente sanas menores de 35 años con pruebas de tuberculina positivas, en las que no se detectan cambios en la radiografía de tórax o en las que existen rastros de tuberculosis previa. Para evitar la reactivación de la infección con el desarrollo de una enfermedad generalizada, se recomienda que estas personas reciban tratamiento durante 12 meses. Los niños con alto riesgo de infección por cepas del patógeno resistentes a la isoniazida requieren un seguimiento cuidadoso junto con quimioprofilaxis con isoniazida. La monoterapia preventiva con isoniazida también se puede administrar a niños con alto riesgo de tuberculosis. El tratamiento en tales casos se prescribe incluso a niños con una reacción negativa a la tuberculina. En la práctica habitual se prescribe isoniazida durante 3 meses y luego se repiten las pruebas de tuberculina. Si se produce un giro, el tratamiento se continúa hasta por 12 meses. Si las reacciones cutáneas a la tuberculina siguen siendo negativas y la fuente de infección ya se ha eliminado durante este tiempo, la quimioprofilaxis se completa gradualmente. La falta de efecto de la quimioprofilaxis se puede observar durante la infección con cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes a la isoniazida.

Regímenes de tratamiento de dos y tres medicamentos.. La mayoría de los casos de tuberculosis en niños responden bien al tratamiento con una combinación dual de fármacos antituberculosos. Los fármacos más utilizados son la isoniazida y la rifampicina y, con menor frecuencia, el etambutol. La duración de dicha terapia en niños es de 12 meses. Una combinación triple de fármacos (isoniazida, rifampicina y estreptomicina) está indicada en las etapas iniciales del tratamiento de niños con las formas de tuberculosis más graves y potencialmente mortales. En presencia de farmacorresistencia a la isoniazida, el tratamiento se realiza con rifampicina, estreptomicina y etambutol.

Los niños con formas bacilares destructivas de tuberculosis pulmonar dejan de excretar micobacterias con el esputo ya 2 semanas después del inicio del tratamiento según los regímenes de quimioterapia con rifampicina. Es necesario un mayor período de aislamiento en los casos en que haya contacto con niños sanos o se sospeche infección con cepas resistentes del patógeno.

Prevención. La prevención de la tuberculosis implica las siguientes medidas:

1) prevención del contacto con pacientes con formas activas de tuberculosis;

2) realizar quimioprofilaxis específica;

3) vacunación con BCG en grupos de alto riesgo;

4) mejora general de las condiciones sociales y económicas.

La vacuna antituberculosa es un preparado de micobacterias vivas atenuadas inocuas de la cepa vacunal BCG (Bacillus Calmette y Guerin) y se utiliza como el método intradérmico de vacunación más eficaz y económico. Un indicador importante de la calidad y eficacia de la vacunación con BCG es la reacción posterior a la vacunación:

1) una reacción local durante la vacunación intradérmica se caracteriza por la aparición de un pequeño infiltrado con tinción rosada de la piel por encima con un diámetro de hasta 12 mm. El infiltrado puede parecer un nódulo con un matiz cianótico; pústulas: una ligera iluminación debido al adelgazamiento de la piel sobre el infiltrado, que puede secarse y resolverse, o puede convertirse en una costra como la viruela; pequeña ulceración con secreción seroso-purulenta, que cura espontáneamente. La naturaleza descrita de las reacciones se considera normal, reflejando la reactividad individual del organismo. El desarrollo inverso de cambios en el sitio de vacunación ocurre dentro de 2 a 4 meses, con menos frecuencia, en períodos más largos. Quedan cicatrices superficiales de 2 a 10 mm en el sitio de cicatrización;

2) alergia posterior a la vacunación: un indicador objetivo de la reestructuración inmunológica del cuerpo bajo la influencia de la vacuna BCG, se desarrolla en el 50% de la prueba de Mantoux.

Contraindicaciones para la vacunación de recién nacidos: prematuridad, infección intrauterina, enfermedades purulentas-sépticas, enfermedad hemolítica del recién nacido, lesiones graves de parto con síntomas neurológicos, lesiones cutáneas generalizadas, enfermedades agudas, infección generalizada por BCG en otros miembros de la familia.

La revacunación está contraindicada en niños y adolescentes infectados con tuberculosis o que hayan tenido tuberculosis en el pasado, con prueba de Mantoux positiva o cuestionable, que hayan tenido reacciones complicadas a inyecciones previas de la vacuna BCG, con enfermedades malignas de la sangre y neoplasias, condiciones de inmunodeficiencia, tratados con inmunosupresores, con enfermedades agudas, con enfermedades alérgicas en la etapa aguda (vacunado 1 mes después de la recuperación o remisión según la conclusión de un especialista).

La frecuencia de complicaciones posvacunales es de 0,02-0,03%.

Autor: Muradova E.O.

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