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enfermedades infecciosas. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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tabla de contenidos

1. Comprensión moderna de las enfermedades infecciosas. Vacunación. Calendario de vacunación, complicaciones tras la vacunación. (Enfermedades infecciosas. Vacunación. Calendario de vacunación, complicaciones tras la vacunación)
2. Difteria. Etiología, clínica, diagnóstico, complicaciones. Características del curso de la difteria.
3. Tos ferina. Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.
4. Sarampión. Rubéola. Etiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento. (Sarampión. Rubéola)
5. Varicela. Infección herpética. Etiología, epidemiología, patogénesis, clínica, tratamiento. (Varicela. Infección herpética)
6. Parotiditis. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.
7. infección meningocócica. Clínica, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento.
8. Disentería. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.
9. Salmonelosis. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.
10. Escherichiosis. Infección por rotovirus. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento. (Esherichiosis. Infección por rotavirus)
11. Amebiasis. Balantidiasis. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento. (Amebiasis. Balantidiasis)
12. Campilobacteriosis. Intoxicación alimentaria con toxinas bacterianas. Botulismo. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento. (Campylobacteriosis. Intoxicación alimentaria con toxinas bacterianas. Botulismo)
13. Cólera. Enfermedades tifoparatifoideas. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento. (Cólera. Enfermedades tifoparatifoideas)
14. Enfermedades respiratorias agudas. Gripe. Parainfluenza. Etiología, epidemiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento. (Enfermedades respiratorias agudas. Influenza. Parainfluenza)
15. Infección adenoviral. Infección por Rs. Infección por rinovirus. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento. (Infección por adenovirus. Infección por Rs. Infección por rinovirus)
16. Hepatitis viral aguda y crónica. Etiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico diferencial, tratamiento. (Hepatitis viral. Hepatitis crónica)
17. Enfermedades parasitarias. Epidemiología, clínica, tratamiento. (Helmintiasis. Ascariasis. Alveococosis. Anquilostomiasis (anquilostomiasis y necatoriasis). Difilobotriasis. Opistorquiasis. Teniasis. Tricocefalosis. Fascioliasis. Equinococosis. Enterobiasis)
18. Rabia. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
19. Infecciones por protozoarios: malaria, toxoplasmosis. Etiología, epidemiología, clínica, tratamiento. (Malaria. Toxoplasmosis)
20. Zoonosis bacterianas: brucelosis, ántrax, tularemia, peste, psitacosis, yersiniosis. Etiología, epidemiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento. (Brucelosis. Ántrax. Tularemia. Peste. Psitacosis. Yersiniosis)
21. Fiebre hemorrágica. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento
22. Legionelosis. Micoplasmosis. Etiología, epidemiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento. (Legionellosis. Micoplasmosis)
23. Erisipela. Escarlatina. Etiología, epidemiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento. (Erisipela. Escarlatina)
24. Tétanos. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.
25. Infecciones por enterovirus. Polio. Etiología, epidemiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento. (Infecciones por enterovirus. Poliomielitis)
26. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.

CONFERENCIA № 1. Idea moderna de las enfermedades infecciosas. Vacunación. Calendario de vacunación, complicaciones después de la vacunación

1. Enfermedades infecciosas

Este es un grupo extenso de enfermedades humanas causadas por virus, bacterias y protozoos patógenos. La esencia de las enfermedades infecciosas es que se desarrollan como resultado de la interacción de dos biosistemas independientes: un macroorganismo y un microorganismo, cada uno de los cuales tiene su propia actividad biológica.

Infección - este es un complejo de interacción entre el patógeno y el macroorganismo en ciertas condiciones ambientales. El tercer factor del proceso infeccioso, las condiciones ambientales, ejerce su influencia tanto sobre los patógenos como sobre la reactividad del macroorganismo. Las formas de interacción de un agente infeccioso con el cuerpo humano pueden ser diferentes y dependen de las condiciones de infección, las propiedades biológicas del patógeno y las características del macroorganismo. Una enfermedad infecciosa es una violación de la función de un macroorganismo, la formación de un sustrato morfológico de la enfermedad, la aparición de síntomas clínicos, la formación de inmunidad específica.

La forma inaparente de una enfermedad infecciosa es una forma en la que se producen cambios morfológicos mínimos pero característicos en el órgano trópico y aumenta el título de anticuerpos específicos (AT) en la sangre.

carro saludable - esta es la ausencia de un sustrato morfológico, síntomas clínicos de la enfermedad, un aumento en el título de anticuerpos específicos.

Infección persistente (latente) es una enfermedad infecciosa crónica con un curso benigno (con hepatitis B, infección por herpes, enfermedades por enterovirus, sarampión, etc.). Causas de infección persistente en niños: estado depresivo de la inmunidad celular y humoral, aparición de formas L de bacterias y virus (cepas neurotrópicas con cambios en sus propiedades morfológicas, biológicas, antigénicas y patógenas).

infección endógena surge como consecuencia de la activación de la flora saprofita del propio organismo, se observa lo siguiente:

1) en niños debilitados por enfermedades anteriores;

2) en niños tratados durante mucho tiempo con antibióticos, hormonas, citostáticos;

3) en niños pequeños.

Según el tipo de autoinfección, proceden candida, estafilococos, proteus, pseudomonas, Klebsiella y otras infecciones.

infección lenta - esta es una progresión gradual (durante muchos años) de la enfermedad, trastornos orgánicos graves, a menudo es posible un resultado desfavorable.

Según el tipo de infección lenta, rubéola congénita, encefalitis esclerosante subaguda, etc.

Fuentes de infeccion

1. Madre-hijo:

1) infección intrauterina;

2) infección durante el parto (durante el paso del canal de parto);

3) posnatal (cuando se cuida a un niño).

2. Asistentes del hospital de maternidad.

3. Familiares, asistentes de orfanatos, jardines de infancia, etc.

Vías de transmisión: transplacentaria, contacto sanguíneo, alimentos, agua, contacto-doméstico, goteo, fecal-oral.

El grupo más susceptible: niños pequeños, niños de 6 meses a 2 años, niños con inmunodeficiencias secundarias.

Clasificaciones y formas clínicas de infecciones (A. A. Koltypin)

1. Por tipo (tipo - gravedad de los signos, propiedades de una enfermedad determinada): típico, atípico, obliterado, inaparente (subclínico, hipertóxico, hemorrágico).

2. Por severidad: ligero, moderado, pesado.

3. Por la naturaleza del curso: suave, no suave, con exacerbaciones y recaídas;

4. Según la duración del curso: agudo (1-3 meses), prolongado (4-6 meses), crónico (más de 6 meses).

Principios de tratamiento: terapia etiotrópica eliminación del patógeno y sus toxinas, terapia patogénica, aumento de la protección específica e inespecífica. Es necesario tener en cuenta la edad del paciente, la patología de fondo, el período de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad, la naturaleza del curso, la presencia de infección mono o mixta, etc.

Prevención:

1) medidas dirigidas a la fuente de la enfermedad;

2) medidas para crear o aumentar la inmunidad a las enfermedades infecciosas;

3) medidas destinadas a romper las vías de transmisión del patógeno (dependiendo de la enfermedad específica);

4) aislamiento del paciente, registro de todos los pacientes infecciosos (se llena un aviso de emergencia y se envía al CSES).

2. Vacunación

La organización del trabajo preventivo entre la población infantil incluye, en primer lugar, la vacunación (es decir, la inmunización específica), así como un sistema de medidas destinadas a la detección temprana de la enfermedad y la observación dispensacional de niños enfermos y recuperados. Las vacunas preventivas son el medio más importante de inmunoprofilaxis específica y control efectivo de muchas enfermedades infecciosas. Gracias a la introducción generalizada de la vacunación en el mundo, la viruela se eliminó por completo y el número de casos de tétanos, tos ferina y sarampión se redujo diez veces.

¿Qué es la vacunación? Esta es la creación en el cuerpo humano de protección contra el agente causante de la infección. Este método se conoce desde hace varios cientos de años. Incluso en la antigüedad, los chinos inhalaban las costras secas y trituradas de los pacientes con viruela. Este método se denominó variolación. No era seguro y, a menudo, terminaba infectando a las personas. El primer médico en vacunar a las personas con viruela vacuna para protegerse contra la viruela fue Edward Jenner, considerado el padre del enfoque científico de las vacunas. Estableció la primera estación de vacunación contra la viruela en Londres. 100 años después, Louis Pasteur inmunizó a un hombre contra la rabia. Fue la primera vacunación exitosa contra este patógeno. Lamentablemente, en la actualidad no existen vacunas para todos los agentes infecciosos, pero para muchos de ellos se han creado y aplicado con éxito estos métodos de protección: vacunas contra la tuberculosis, la hepatitis, la tos ferina, la difteria, el tétanos, la rabia, la poliomielitis, la rubéola, la varicela. , paperas epidémicas, sarampión, etc. En el proceso de vacunación, se crea una inmunidad específica a la infección simulando el proceso infeccioso. Varios tipos de vacunas se utilizan para este propósito. Además, la inmunidad se adquiere después de la transmisión de una enfermedad infecciosa. Tanto después de la vacunación como después de la enfermedad, la inmunidad puede ser de por vida, persistente o persistir durante un tiempo determinado.

Aplicando preparaciones inmunes en la práctica para la prevención y el tratamiento de enfermedades infecciosas, es necesario saber qué son.

Existen medicamentos para la inmunización activa (vacunas), así como para la inmunización pasiva del organismo (inmunoglobulinas, sueros, etc.). Todos estos fondos se pueden utilizar con fines preventivos, terapéuticos y de diagnóstico.

La acción de la inmunización activa es preventiva. Comienza algún tiempo después de la introducción de la vacuna y dura mucho tiempo. La acción de los preparados de inmunidad pasiva es inmediata, pero a corto plazo, ya que estos preparados se destruyen rápidamente en el organismo. En este sentido, no se utilizan para la protección a largo plazo contra enfermedades infecciosas, pero son una excelente herramienta para la prevención de emergencia de una serie de enfermedades infecciosas diferentes, incluidas infecciones especialmente peligrosas (rabia, tétanos, gripe, sarampión, paperas, garrapatas). encefalitis transmisible), tratamiento de infecciones estafilocócicas.

Tipos de inmunoprofilaxis

Puede ser específico, cuando su acción se dirige a un agente infeccioso específico, o inespecífico, si su objetivo es aumentar la actividad, estimular las funciones protectoras del organismo.

La inmunización también puede ser activa si la inmunidad surge de la introducción de una vacuna, o pasiva si las gammaglobulinas, las preparaciones de suero se introducen en el cuerpo.

La vacunación puede ser tanto única como múltiple, si la formación de inmunidad requiere varias inyecciones de un agente inmunizante.

La revacunación tiene como objetivo mantener y preservar la inmunidad obtenida durante las vacunas anteriores.

Vacunación "de gira". Su plan consiste en una vacunación en un solo paso, que se lleva a cabo para romper rápidamente la cadena de propagación de una enfermedad infecciosa. Realizado en un corto período de tiempo. Los niños que han sido vacunados anteriormente o que han estado enfermos se vacunan entre 1 semana y 1 mes. Este evento está siendo llevado a cabo por las autoridades sanitarias locales.

¿Qué determina la eficacia de la vacunación? Está influenciado por los siguientes factores:

1) propiedades de las vacunas (pureza de las preparaciones, dosis administrada, tiempo de vida del antígeno, frecuencia de administración, presencia de antígenos protectores);

2) propiedades del cuerpo humano (edad, estado del sistema inmunológico del individuo, características genéticas, presencia de síndrome de inmunodeficiencia);

3) factores externos (nutrición, condiciones de vida, clima, factores físicos y químicos del medio ambiente).

Tipos de vacunas

vacunas vivas. Consisten en patógenos vivos pero debilitados (atenuados) o cepas naturales avirulentas seleccionadas de microorganismos. Ahora es posible crear vacunas vivas utilizando métodos de ingeniería genética. Las cepas de virus se consideran patógenos. Ejemplos de vacunas vivas: rubéola, influenza, polio de Sabin, paperas. Contienen virus que, cuando ingresan al cuerpo humano, provocan la producción de todas las partes de la respuesta inmune (celular, humoral, secretora). Cuando se utilizan vacunas vivas, se crea una inmunidad estable, intensa y duradera, pero también existen una serie de desventajas.

1. El virus vacunal debilitado puede adquirir virulencia, es decir, convertirse en el agente causante de la enfermedad (por ejemplo, poliomielitis asociada a la vacuna).

2. Las vacunas vivas son difíciles de combinar, ya que esto puede mezclar virus y la vacuna puede volverse ineficaz.

3. Las vacunas vivas tienen termolabilidad, es decir, pueden perder sus propiedades cuando cambia la temperatura de almacenamiento. Las vacunas vivas también incluyen vacunas que contienen componentes de reacción cruzada que causan una infección debilitada en el cuerpo humano, protegiéndolo de una más grave. Un ejemplo de una vacuna de este tipo es la BCG, que contiene Mycobacterium tuberculosis en el ganado.

4. Las vacunas vivas tienen una serie de contraindicaciones: no deben administrarse a pacientes con inmunodeficiencia; pacientes que usan hormonas esteroides, inmunomoduladores (supresores); personas que se han sometido a radioterapia; pacientes con enfermedades de la sangre (con leucemia), tumores del tejido linfoide (linfomas), así como mujeres embarazadas.

5. Las vacunas vivas contienen hasta un 99% de sustancias de lastre, por lo que son reactogénicas. Además, son capaces de provocar mutaciones en las células del cuerpo humano, lo que es especialmente importante para las células del aparato reproductor.

6. Las vacunas vivas contienen contaminantes - virus contaminados.

7. Son difíciles de dosificar con precisión.

Vacunas muertas (inactivadas)Contienen patógenos muertos, se dosifican y combinan fácilmente con otras vacunas y son termoestables. Las vacunas muertas provocan la producción de varios tipos de anticuerpos que mejoran la fagocitosis de microorganismos, por ejemplo, la vacuna contra la tos ferina. También tiene un efecto adyuvante, mejorando la respuesta inmune a otro antígeno que forma parte de la vacuna combinada (asociada): la DTP. Los microorganismos se inactivan mediante métodos físicos (temperatura, radiación, irradiación ultravioleta) y métodos químicos (alcohol, formaldehído). Pero el lastre (conservante) que contienen (90-99%) es reactivo. Estas vacunas no se utilizan con tanta frecuencia.

Desventaja: al usar estas vacunas, solo surge el vínculo humoral (inestable) de inmunidad, por lo tanto, actúan solo por un tiempo determinado, requieren administración en varias dosis y revacunación a lo largo de la vida. A menudo se administra con un adyuvante (un adyuvante que mejora la respuesta inmunitaria), que es un compuesto de aluminio. El adyuvante actúa como un reservorio en el que se almacena el antígeno durante mucho tiempo.

Las vacunas vivas están disponibles en forma seca (liofilizada), con la excepción de la vacuna contra la poliomielitis. Las vacunas muertas pueden estar en forma liofilizada y líquida.

Las vacunas que se inactivan por medios físicos o químicos también se denominan vacunas corpusculares (p. ej., la rabia, la tos ferina, la leptospirosis, la encefalitis, la hepatitis A).

Las vacunas químicas contienen componentes de la pared celular u otras partes del microorganismo. De estas partes se aíslan antígenos que determinan las propiedades inmunitarias del microbio o virus. Estas incluyen vacunas de polisacáridos (Meningo A + C, Tifim Vi, vacunas contra la tos ferina acelular.

Vacunas recombinantes. También se obtienen mediante métodos de ingeniería genética. Estos son componentes antigénicos de microorganismos creados artificialmente. En este caso, el gen de un microorganismo virulento se integra en el genoma de un microorganismo inofensivo, que se acumula y produce propiedades antigénicas.

Un ejemplo de tal vacuna es la vacuna contra la hepatitis B (Combitex o Euvax B). Cuando se prepara, una subunidad del gen del virus se inserta en las células de levadura. A continuación, se cultiva la levadura y se aísla el HBsAg. Se limpia de inclusiones de levadura. Este método de preparación de una vacuna se llama recombinante. Esta vacuna también contiene un conservante y adsorbente en forma de hidróxido de aluminio. También se están desarrollando vacunas biosintéticas. Estos son componentes antigénicos de microorganismos creados artificialmente (vacuna contra la hepatitis B viral, rotavirus).

vacunas ribosómicas - para su producción se utilizan los ribosomas presentes en cada célula (vacunas bronquiales y contra la disentería).

Anatoxinas. Son sustancias producidas por patógenos. Al preparar varias vacunas, es imposible utilizar el patógeno en sí, por lo que en estos casos se extrae su toxina. Se trata de tétanos, difteria, estafilococos y algunas otras toxinas.

Las anatoxinas causan inmunidad antitóxica persistente, son fáciles de combinar y dosificar. Se obtienen tratando la toxina con formaldehído en condiciones especiales de temperatura. En este caso, la toxina se neutraliza, pero se conservan sus propiedades inmunitarias. Se les agregan productos químicos para pesar, ya que los toxoides contienen un fragmento antigénico muy pequeño. Estos aditivos determinan la presencia de propiedades negativas de la droga (puede causar inflamación, abscesos). La inmunidad que producen los toxoides es únicamente antitóxica. Cuando se usan toxoides, es posible el bacterioportador y la aparición de formas leves de la enfermedad.

Inmunoglobulinas y sueros. Contienen anticuerpos en forma terminada. Se utilizan para la prevención de emergencias, así como con fines terapéuticos y profilácticos. Pueden ser antimicrobianos, antivirales y antitóxicos. Cuando se administran sueros, muchas sustancias de lastre ingresan al cuerpo humano; además, algunos de los sueros se obtienen de ganado vacuno y equino inmunizados; Para prevenir el desarrollo de complicaciones alérgicas, se administran sueros según Bezredka. Este método consiste en la administración subcutánea preliminar de un fármaco inmunológico en una dosis de 0,1 a 0,5 ml. Actualmente, esta dosis se considera demasiado alta.

Inmunoglobulinas: junto con ellas, los anticuerpos preparados ingresan al cuerpo en cantidades suficientes y rápidamente. Estas son las ventajas de las inmunoglobulinas, pero se destruyen rápidamente, suprimen la producción de sus propias inmunoglobulinas y pueden causar alergias en el cuerpo.

Destrucción de preparados vacunales: ampollas y envases con residuos no utilizados de vacunas, sueros, inmunoglobulinas, así como jeringas desechables no están sujetas a tratamiento especial. Todas las ampollas con inmunopreparados no utilizados por cualquier motivo deben enviarse para su destrucción al centro regional de supervisión sanitaria y epidemiológica.

Formación de una respuesta inmune..Una característica importante de los niños en el primer año de vida es que tienen inmunidad innata a algunas enfermedades infecciosas. El origen de esta inmunidad es transplacentario. Las inmunoglobulinas de clase G atraviesan la placenta a partir de la semana 16 de embarazo. Por lo tanto, el feto comienza a recibir anticuerpos maternos ya preparados y en el período prenatal se forma inmunidad individual pasiva. La inmunidad pasiva se denomina inmunidad en la que el cuerpo adquiere anticuerpos ya preparados, en lugar de producirlos él mismo durante la vacunación o la exposición a una enfermedad infecciosa. Después del nacimiento de un niño, los anticuerpos maternos individuales comienzan a degradarse a partir de los 2 meses de edad. Al final del primer año de vida desaparecen por completo. Así, durante el primer año de vida, el cuerpo del recién nacido está protegido de aquellas infecciones contra las que recibió anticuerpos de la madre. Estos anticuerpos pueden interferir con la inmunidad creada por la vacunación, y este factor se tiene en cuenta al desarrollar el calendario de vacunación.

Las características de la respuesta inmune en el cuerpo humano a la penetración del antígeno determinan el sistema principal de histocompatibilidad. Se encuentra en el cromosoma VI y se denomina HLA. Los HLA son antígenos que se encuentran en los leucocitos de sangre periférica. De ellos depende la altura de la respuesta inmune, el nivel de supresión de la formación de anticuerpos. Varias células están involucradas en la respuesta inmune: macrófagos, linfocitos T (efectores, auxiliares, supresores, células T de memoria). También participan en este proceso complejo los linfocitos B (células B de memoria), las inmunoglobulinas de las clases M, G, A, producidas por las células plasmáticas, las citocinas. Los componentes de la vacuna inyectada son captados por los macrófagos, que escinden el antígeno dentro de la célula y presentan partes del antígeno en su superficie. Los linfocitos T los reconocen y activan los linfocitos B. Los linfocitos B se convierten en células que forman anticuerpos.

La administración inicial de la vacuna pasa por tres períodos.

1. Latente. Este es el tiempo entre la introducción del antígeno y la aparición de anticuerpos en la sangre. Puede durar desde varios días hasta 2-3 semanas, según el tipo de vacuna, la dosis y el estado del sistema inmunitario del niño.

2. Período de crecimiento. En este momento, el número de anticuerpos aumenta rápidamente. Este período dura de 4 días a 3 semanas (dependiendo del tipo de vacuna). La cantidad de anticuerpos contra la introducción de las vacunas contra el sarampión y las paperas aumenta especialmente rápido, lo que hace posible su uso para la inmunización activa durante la prevención de emergencias. Con la introducción de los componentes de la tos ferina y la difteria de la DPT, el nivel de anticuerpos aumenta mucho más lentamente que durante el período de incubación del inicio de la enfermedad, por lo que la DTP no se usa para la prevención de emergencia.

3. Período de disminución. Después de alcanzar el nivel máximo en la sangre, la cantidad de anticuerpos comienza a disminuir rápidamente y luego el proceso se ralentiza. Puede durar años o décadas.

Bacteriófagos. Los bacteriófagos, o virus bacterianos (de la combinación de “bacterias” y del gr. phagos - “devoradores”), son virus que pueden invadir una célula bacteriana, infectarla, reproducirse en ella y provocar su destrucción (lisis).

En la actualidad, se ha creado una gran cantidad de diversos fagos. Como resultado del uso de la terapia con antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas, han aparecido microorganismos resistentes a muchos antibióticos. Además, con la terapia con antibióticos, se producen reacciones alérgicas, disbacteriosis y otras complicaciones. La terapia con fagos es un método biológico inofensivo de tratamiento. En algunos casos, es indispensable (si por alguna razón es imposible usar antibióticos).

Los bacteriófagos están disponibles en forma de soluciones (en viales y ampollas) y en forma de tabletas. Hasta la fecha, las preparaciones de bacteriófagos se han creado y utilizado con éxito contra muchos patógenos (estafilococos, estreptococos, bacterias Klebsiella, Proteus, coli), lo que también es de gran importancia en el tratamiento de infecciones nosocomiales. El tratamiento con bacteriófagos da un buen efecto en el tratamiento de disbacteriosis, infecciones quirúrgicas, urológicas, ENT. La ventaja de esta terapia radica en la estricta especificidad de la acción del fago. Provoca la muerte únicamente de su tipo específico de microbio, sin dañar el resto de la microflora normal del paciente.

Se ha demostrado la alta eficiencia de la terapia con fagos para enfermedades purulentas sépticas de recién nacidos y niños pequeños.

Para lograr un resultado exitoso, primero es necesario investigar la sensibilidad al bacteriófago del microorganismo. Los recién nacidos en los primeros días de fagos se diluyen con agua hervida 2 veces. Si no hay efectos secundarios en forma de erupciones cutáneas, vómitos, entonces el bacteriófago se usa sin diluir. Las preparaciones de fagos generalmente se toman por vía oral antes de las comidas, varias veces al día (o en forma de microclysters). Puede reemplazar una dosis oral con un enema rectal.

Disbacteriosis. La disbacteriosis es una afección del cuerpo en la que se altera la composición cuantitativa o la proporción normal y natural de los microorganismos en los intestinos.

La composición de la microflora normal en el cuerpo humano está formada por microorganismos aeróbicos y anaeróbicos. En la cavidad oral, los aerobios están presentes principalmente, la composición de la microflora intestinal (especialmente el intestino grueso) es del 95% formada principalmente por bifidus y lactobacilli. Además, existen patógenos oportunistas que, en determinadas condiciones (debilitamiento del sistema inmunitario, tratamiento con antibióticos), pueden convertirse en fuente de enfermedad. Estos son Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, hongos del género Candida.

Funciones de la microflora normal: formadora de enzimas, protectora, sintética, inmunogénica.

Causas de disbacteriosis: estados de inmunodeficiencia, tratamiento a largo plazo con medicamentos antibacterianos, pancreatitis crónica, hipo o aclorhidria del estómago, obstrucción intestinal, abuso de alcohol.

Los principales síntomas de disbacteriosis: diarrea, anemia, esteatorrea, pérdida de peso.

El diagnóstico se basa en las quejas del paciente (pérdida de peso, dolor y malestar periódicos en el abdomen, heces blandas, sabor desagradable en la boca, puede haber picazón en la piel y erupciones cutáneas), examen endoscópico del intestino grueso, datos de rayos X y cultivo de heces sobre la flora.

El tratamiento de la disbiosis es a largo plazo, incluye un conjunto de medidas destinadas a restaurar la microflora intestinal, mejorar su motilidad y tratar enfermedades concomitantes. Es necesario seguir una dieta, tomar preparaciones bacterianas para restaurar la microflora, antiespasmódicos para normalizar la motilidad intestinal, probióticos. Los medicamentos más efectivos y de uso frecuente son: bacteriófagos, bifidum y lactobacterina, linex, bifikol, complejos enzimáticos.

Prevención de disbacteriosis: buena nutrición, inclusión de verduras, frutas, productos de ácido láctico en la dieta, reducción de platos grasos de carne, uso de preparaciones bacterianas en el proceso de terapia con antibióticos, negativa a prescribir antibióticos a menos que sea absolutamente necesario.

3. Calendario de vacunación, complicaciones tras la vacunación

Calendario de vacunaciones preventivas a partir del 27.06.2001 de junio de XNUMX..

Tabla 1

Calendario de vacunación contra la hepatitis viral B

Los recién nacidos en las primeras 12 horas son vacunados contra la hepatitis viral B.

Los recién nacidos en el día 3-7 se vacunan con BCG contra la tuberculosis.

Al mes 1 - la segunda vacunación contra la hepatitis B.

A los 3 meses - la primera vacunación con la vacuna DTP (contra la difteria, la tos ferina, el tétanos) y la vacuna contra la poliomielitis (vacuna oral contra la poliomielitis - OPV).

A los 4-5 meses, la segunda vacunación con la vacuna DTP y la vacuna contra la poliomielitis (OPV).

A los 6 meses, la tercera vacunación con la vacuna DTP y la vacuna contra la poliomielitis (OPV).

A los 12 meses: vacunación contra el sarampión, la rubéola, las paperas.

A los 18 meses: la primera revacunación contra la vacuna contra la difteria, la tos ferina, el tétanos y la poliomielitis (OPV).

A los 20 meses - la segunda revacunación contra la poliomielitis.

A los 6 años - revacunación contra la poliomielitis (OPV) + vacuna contra el sarampión, paperas, rubéola.

A la edad de 7 años - revacunación contra la tuberculosis. La segunda revacunación de ADS-M (contra difteria, tétanos).

A los 13 años: vacunación contra la rubéola (niñas).

A la edad de 14 años, la tercera revacunación contra la difteria, el tétanos. Revacunación contra la tuberculosis. Tercera revacunación contra la poliomielitis.

Adultos - revacunación contra difteria, tétanos cada 10 años desde la última revacunación.

Indicaciones de vacunación

1. Vacunaciones programadas para niños según calendario y personal militar.

2. Vacunaciones no programadas en los casos:

1) amenazas de enfermedad profesional;

2) residencia y próximo viaje a un área epidemiológicamente desfavorecida;

3) vacunación de emergencia de personas en contacto con la fuente de infección.

Contraindicaciones para las vacunas.

1. Fuerte reacción (fiebre, edema en el sitio de la vacuna inyectada, hiperemia en la primera o segunda inyección).

2. Complicaciones a la primera o repetida introducción.

3. Inmunosupresión.

4. Estado de inmunodeficiencia.

5. Enfermedades malignas de la sangre, neoplasias.

6. Enfermedades progresivas del sistema nervioso.

7 Embarazo

8. Reacciones alérgicas, shock anafiláctico.

Actualmente, las vacunas contra la hepatitis viral B se administran principalmente a niños que tienen un mayor riesgo de infección. Si los padres lo desean, un niño de cualquier edad puede vacunarse contra la hepatitis B (según el esquema 0-1-6 meses) tres veces a intervalos de 1 mes después de la primera vacunación y 5 meses después de la segunda. La vacuna se administra a un niño sano. Después de examinar al niño, el médico lo envía a vacunar. Habiendo sido vacunado, es necesario observar un régimen moderado, los contactos con niños y adultos están limitados para no infectar al niño con ninguna infección. En los primeros días después de la vacunación, los alimentos que contienen alérgenos deben excluirse de la dieta del niño: caldos ricos, alimentos enlatados, huevos, pescado, cítricos, nueces, chocolate. No se recomienda que los niños lactantes introduzcan alimentos complementarios, cambien el modo y la composición de la dieta. También debe tener en cuenta la posibilidad de una reacción a la introducción de una vacuna en particular. En un niño, una reacción posterior a la vacunación después de la vacunación se considera la norma, las complicaciones que requieren una visita a un médico son extremadamente raras.

Vacunación contra la tuberculosis. Después del nacimiento (en el día 3-7 de vida), el niño recibe la primera vacunación de su vida contra la tuberculosis con la vacuna BCG o BCG-M. La revacunación (revacunación), si es necesario, se realiza a los 7 y 14 años de edad para niños no infectados después de pruebas de tuberculina negativas. Si, por cualquier motivo, no se ha realizado la vacunación contra la tuberculosis en la maternidad, se debe realizar lo antes posible. En el caso de que la vacunación se haya retrasado más de 2 meses, la vacunación con BCG o BCG-M se realiza únicamente si la prueba de la tuberculina -reacción de Mantoux- es negativa inmediatamente después de su determinación. La vacuna BCG se inyecta por vía intradérmica en la superficie exterior del hombro del brazo izquierdo. Después de la vacunación, se desarrolla una reacción normal: al cuarto día, se forma una mancha de 4-2 mm de tamaño en el lugar de la inyección, y después de 3-1 meses aparece una pápula en su lugar (un aumento por encima del nivel de la piel hasta 1,5 mm), transformándose en un infiltrado, a veces ulcerándose en el centro. En el futuro, se forma una costra, después de caerse, queda una cicatriz retraída que mide 5-5 mm de diámetro. La presencia de una cicatriz indica una vacunación BCG exitosa, se hace una marca en el registro médico del desarrollo del niño y el certificado de vacunación. Durante el período de infiltración y ulceración, los padres deben controlar la higiene: la ropa que entra en contacto con el lugar de la inyección debe estar limpia, planchada, al bañar al niño, el sitio de vacunación debe protegerse de lesiones; no frote con una esponja , toallita, no la toque con las manos, no puede tocar el sitio de vacunación, aplique vendajes.

La prevención de la polio mediante vacunación se lleva a cabo con la vacuna viva contra la polio Sabin y, a veces, con la vacuna inactivada Salk. Se ha aprobado el uso de dos vacunas extranjeras contra la polio: Complete Sabin Vero, una vacuna viva, Imovax Polio, una vacuna inactivada. La vacuna Sabin se gotea en la boca con una pipeta o jeringa esterilizada antes de las comidas; no se le permite al niño comer ni beber durante una hora después de la vacunación. Si el niño regurgita o vomita, déle otra dosis. Desde 2002, los niños también han sido vacunados tres veces a partir de los 3 meses de edad, pero el intervalo entre vacunaciones se ha aumentado a 1,5 meses (3-4,5-6 meses). La revacunación se realiza a los 18 meses, 20 meses y 14 años.

La prevención vacunal de la tos ferina, la difteria y el tétanos se realiza tres veces a los 3-4-5 meses, la revacunación - a los 18 meses, desde 2002, según el nuevo calendario de vacunación - a los 3-4,5-6 meses. La inmunización se puede combinar con la vacuna contra la polio. La vacuna se administra por vía intramuscular, preferiblemente en la parte anterior externa del muslo o en las nalgas. Para la vacunación, se utiliza la vacuna adsorbida contra la tos ferina, la difteria y el tétanos: DTP. Contiene gérmenes muertos de tos ferina, difteria y toxoides tetánico. Además de la vacuna doméstica, está aprobado el uso de la vacuna Tetracoccus (Pasteur-Merrier, Francia), que contiene el componente de tos ferina, el toxoide diftérico-tetánico y la vacuna muerta contra la polio. Después de 4 años, cuando la tos ferina deja de ser una infección potencialmente mortal para el niño, se utilizan vacunas sin componente de tos ferina: ADS, una vacuna que contiene toxoide diftérico y tetánico, ADS-M, una vacuna que contiene toxoide diftérico y tetánico adsorbido con un contenido reducido de antígenos, toxoide diftérico-tetánico (DT VAX). A los 6 y 16 años se realiza la revacunación con la vacuna ADS-M; a los 11 años - AD-M - toxoide diftérico adsorbido con un contenido reducido de antígeno. Desde 2002 se realiza la revacunación contra la difteria y el tétanos a los 7 y 14 años. Para la revacunación de adolescentes y adultos, se puede utilizar la vacuna INOVAX DTADULT que contiene toxoide diftérico-tetánico. Después de la administración de DPT, ADS, ADS-M, con mayor frecuencia en los primeros 3 días, se pueden observar reacciones locales y generales que no son peligrosas para el niño en forma de enrojecimiento y una pequeña (no más de 2,5 cm de diámetro). ) compactación en el lugar de la inyección, que persiste durante varios días, o en forma de malestar a corto plazo, aumento moderado de la temperatura corporal. Estas reacciones pasan rápidamente, pero debes informar a tu médico que ha habido una reacción.

Vacuna para la prevención del sarampión. Para la inmunoprofilaxis del sarampión, se utiliza la vacuna doméstica viva atenuada L-16, así como otras extranjeras: la vacuna viva contra el sarampión Ruvax y la trivacuna, que inmuniza al niño contra tres infecciones a la vez: sarampión, paperas y rubéola. La vacunación de los niños se produce a partir de los 12 meses, la revacunación, a los 6 años. La vacuna se administra por vía subcutánea debajo del omóplato o en la zona del hombro. Hay casos en los que, dentro de 1 a 2 días, aparece un ligero enrojecimiento (o hinchazón del tejido) en el lugar de administración de la vacuna. Ocasionalmente, en el intervalo comprendido entre el día 6 y el 18 después de la vacunación, puede aparecer un estado de malestar (disminución del apetito, aumento de temperatura, secreción nasal leve, tos y, a veces, una erupción cutánea parecida al sarampión). Después de 3 a 5 días, todos los síntomas desaparecen y la condición del niño vuelve a la normalidad. Por lo general, no se requiere tratamiento. Los niños que reaccionan a la vacuna contra el sarampión no son contagiosos.

La vacunación contra las paperas se realiza con una vacuna viva atenuada. También es posible usar una vacuna contra el sarampión, las paperas, la rubéola. La vacunación se lleva a cabo para niños de 12 meses y 6 años. La vacuna se administra una vez por vía subcutánea en la zona del omóplato o del hombro. En la mayoría de los niños, el proceso de vacunación es asintomático. Muy raramente, del 4 al 14 día, puede haber fiebre, una ligera secreción nasal, un ligero aumento de las glándulas salivales parótidas. Dentro de 2-3 días, todos los síntomas desaparecen.

Prevención vacunal de la rubéola. No existe una vacuna nacional contra la rubéola; se utilizan la monovacuna viva contra la rubéola Rudivax y la trivacuna viva MMR contra el sarampión, las paperas y la rubéola. La vacunación se realiza a los 12 meses, la revacunación a los 6 años. Desde 2002 se vuelve a vacunar a niñas a partir de 13 años. La vacuna se administra una vez por vía subcutánea o intramuscular. Después de la vacunación, normalmente no hay reacción. Los adultos vacunados pueden experimentar fiebre leve a corto plazo, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales occipitales y posteriores y, a veces, se puede observar dolor e hinchazón en las articulaciones de la rodilla y la muñeca. Estas manifestaciones no requieren tratamiento y desaparecen a los pocos días.

Prevención vacunal de la hepatitis A y B. Contra la hepatitis A se utiliza la vacuna extranjera Havrix-720, que puede vacunarse en todos los niños mayores de 1 año que viven en zonas con alta incidencia de hepatitis A. La vacuna se administra en dos dosis. : después de 6 y 12 meses. La vacunación contra la hepatitis B viral se realiza mediante varios tipos de vacunas recombinantes. El uso de estas vacunas está permitido en Rusia. La vacuna se administra por vía intramuscular; en recién nacidos y lactantes, se administra en la superficie anterolateral del tercio superior del muslo. En niños mayores y adultos, la orientación se realiza en el tercio superior del hombro. La vacunación se lleva a cabo principalmente en niños en riesgo. Se trata de niños cuyas madres padecieron hepatitis viral B en el último trimestre del embarazo o son portadoras del antígeno de este virus, esto también se aplica a los niños que tienen en su familia pacientes o portadores de hepatitis B, un contingente de niños de internados. y orfanatos, a niños que han recibido repetidas transfusiones de sangre, sus fracciones o se les realizó hemodiálisis. La vacunación se realiza 3 veces. Según el nuevo calendario de vacunación preventiva, aprobado en 2001, todos los recién nacidos son vacunados contra la hepatitis B en las primeras 12 horas de vida. La vacuna BCG se administra de forma secundaria. La segunda etapa de vacunación se lleva a cabo al mes, la tercera, a los 1 meses. La vacunación de los niños no vacunados previamente se realiza entre 6 y 11 años. La mayoría de las personas vacunadas no experimentan ninguna reacción a la vacuna. Es importante recordar que la vacunación es la única forma de prevenir enfermedades en un niño.

CONFERENCIA N° 2. Difteria. Etiología, clínica, diagnóstico, complicaciones. Características del curso de la difteria.

La difteria es una enfermedad infecciosa aguda con un mecanismo de transmisión por vía aérea causada por corinebacterias toxígenas de la difteria, caracterizada por una inflamación cruposa o fibrinosa de la membrana mucosa en las puertas de infección (en la faringe, nariz, laringe, tráquea, con menos frecuencia) en otros órganos y embriaguez general.

Etiología. El agente causal es un bacilo diftérico toxigénico, delgado, ligeramente curvado con engrosamientos en los extremos, no forma esporas ni cápsulas, grampositivo, estable en el ambiente externo, tolera bien el secado, es sensible a altas temperaturas y desinfectantes. La exotoxina diftérica es el factor principal en la patogenicidad del bacilo diftérico. Pertenece a potentes toxinas bacterianas, tiene tropismo por los tejidos de los sistemas nervioso y cardiovascular, glándulas suprarrenales.

Epidemiología. Fuentes de infección: una persona enferma o un portador de cepas toxigénicas de la bacteria de la difteria. Un paciente con difteria puede ser contagioso en el último día del período de incubación y durante el apogeo de la enfermedad. La ruta de transmisión es aérea. Debido a la conservación a largo plazo de la viabilidad de los microorganismos en los artículos del hogar, es posible la transmisión de la infección a través de estos artículos, ml. el. contacto doméstico. La inmunidad después de la infección por difteria es inestable.

Patogénesis. Habiendo ingresado al cuerpo, el patógeno se detiene en el área de la puerta de entrada (en la faringe, nariz, laringe, en las membranas mucosas de los ojos, genitales, etc.). Allí se multiplica y produce exotoxina, bajo cuya influencia se produce necrosis coagulativa del epitelio, vasodilatación y aumento de su permeabilidad, sudoración de exudado con fibrinógeno y desarrollo de inflamación fibrinosa. La toxina producida por el patógeno se absorbe en la sangre y provoca una intoxicación general con daños en el miocardio, el sistema nervioso periférico y autónomo, los riñones y las glándulas suprarrenales. El bacilo de la difteria vegeta en las membranas mucosas de la faringe y otros órganos, donde se desarrolla una inflamación cruposa o diftérica con la formación de películas.

Clasificación. Dependiendo de la localización del proceso inflamatorio, se distinguen la difteria de la orofaringe, la nariz, la laringe, los ojos, el oído, los órganos genitales externos y la piel. Según la prevalencia de las redadas, se distinguen formas localizadas y generalizadas. Según la gravedad del síndrome tóxico: formas subtóxicas, tóxicas, hemorrágicas, hipertóxicas.

Clínica. Se distinguen los siguientes períodos de la enfermedad: período de incubación (de 2 a 10 días), período pico, período de recuperación. Con una forma localizada de difteria, el inicio de la enfermedad es agudo, con un aumento de la temperatura corporal a 37-38 ° C. La intoxicación general no se expresa: dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito, palidez de la piel. La faringe está moderadamente hiperémica, hay dolor moderado o leve al tragar, hinchazón de las amígdalas y los arcos palatinos, se forman placas membranosas fibrinosas en las amígdalas, los ganglios linfáticos regionales están ligeramente agrandados. Las placas en las amígdalas parecen placas pequeñas, a menudo ubicadas en lagunas.

La forma membranosa se caracteriza por la presencia de incursiones en forma de película traslúcida. Se impregnan gradualmente de fibrina y se vuelven densos. Al principio, la película se elimina con facilidad y sin sangrado, y luego se acompaña de sangrado.

La forma insular de difteria se caracteriza por la presencia de placas únicas o múltiples de forma irregular en forma de islas. Tamaños de 3 a 4 mm. El proceso suele ser bilateral.

La forma catarral de la difteria se caracteriza por síntomas generales y locales mínimos. La intoxicación no se expresa. Temperatura subfebril, hay sensaciones desagradables en la garganta al tragar. Se observa hiperemia e hinchazón de las amígdalas, las incursiones están ausentes.

Con una forma común de difteria faríngea, el inicio es agudo, la intoxicación es pronunciada, la temperatura corporal es alta, los ganglios linfáticos regionales están agrandados. Quejas de dolor de garganta, malestar general, pérdida de apetito, dolor de cabeza, debilidad, falta de apetito, piel pálida. El examen de la orofaringe revela hiperemia e inflamación de las membranas mucosas de las amígdalas palatinas, los arcos y el paladar blando.

Difteria tóxica de la faringe: aparición aguda (con un aumento de temperatura a 39-40 ° C), intoxicación grave. Al examinar la orofaringe, se observa hiperemia e hinchazón de las membranas mucosas de las amígdalas palatinas con un fuerte aumento de las amígdalas, hinchazón significativa de la membrana mucosa de la faringe y formación de placa entre 12 y 15 horas desde el inicio de la enfermedad. en forma de película fácilmente extraíble. En el día 2 o 3, la placa se vuelve espesa, de color gris sucio (a veces de forma grumosa), y se mueve desde las amígdalas hasta el paladar blando y duro. Respirar por la boca puede resultar difícil y la voz se ahoga. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados, son dolorosos y el tejido subcutáneo circundante está edematoso. Un signo importante de difteria tóxica es la inflamación del tejido del cuello. Con la difteria tóxica de primer grado, la hinchazón se extiende hasta la mitad del cuello, con el segundo grado, hasta la clavícula, con el tercer grado, debajo de la clavícula. El estado general del paciente es grave, temperatura elevada (39-40 °C), debilidad. Se observan trastornos del sistema cardiovascular. La difteria de la laringe (o crup verdadero) es rara y se caracteriza por una inflamación cruposa de la membrana mucosa de la laringe y la tráquea. El curso de la enfermedad progresa rápidamente.

La primera etapa es catarral, su duración es de 2-3 días. En este momento, la temperatura corporal aumenta y aumenta la ronquera. La tos es áspera y ladradora al principio, pero luego pierde su sonoridad. La siguiente etapa es la estenótica. Se acompaña de un aumento de la estenosis del tracto respiratorio superior. Se observa respiración ruidosa, acompañada de un mayor trabajo de los músculos respiratorios auxiliares durante la inhalación. Durante la tercera etapa (asfixia), se observan graves trastornos del intercambio de gases (aumento de la sudoración, cianosis del triángulo nasolabial, pérdida del pulso en el momento de la inspiración), el paciente experimenta ansiedad e inquietud. La forma hemorrágica se caracteriza por los mismos síntomas clínicos que la difteria tóxica de la orofaringe de grado II-III, pero en el día 2-3 se desarrolla el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Los depósitos transparentes se saturan de sangre y se vuelven negros. Se producen hemorragias nasales, vómitos con sangre y heces con sangre. Últimamente casi nunca se ha encontrado difteria de la nariz, la conjuntiva de los ojos y los genitales externos. Complicaciones que surgen de la difteria tóxica de grados II y III y del tratamiento tardío: en el período temprano de la enfermedad, aumentan los síntomas de insuficiencia vascular y cardíaca. La detección de miocarditis ocurre con mayor frecuencia en la segunda semana de la enfermedad y se manifiesta por una violación de la contractilidad del miocardio y su sistema de conducción. La reversión de la miocarditis ocurre lentamente. La mono y polirradiculoneuritis se caracterizan por paresia periférica fláccida y parálisis del paladar blando, músculos de las extremidades, cuello y tronco. Una complicación peligrosa para la vida es la paresia y parálisis de la laringe, los músculos intercostales respiratorios y el diafragma.

La forma hipertóxica de la difteria se caracteriza por una intoxicación grave, la temperatura corporal aumenta a 40-41 ° C, la conciencia se oscurece y pueden aparecer vómitos indomables. El pulso es frecuente, débil, la presión arterial baja, la piel está pálida. La inflamación de la mucosa orofaríngea es pronunciada y se propaga rápidamente desde el tejido cervical por debajo de la clavícula. El estado general del paciente es severo, la piel es pálida, cianótica, el pulso es filiforme, los latidos del corazón son sordos, la presión arterial disminuye, la muerte puede ocurrir el primer día.

Difteria de la laringe (difteria verdadera crup). El síndrome clínico se acompaña de un cambio de voz hasta afonía, una tos áspera de "ladrido" y dificultad para respirar estenótica. La enfermedad comienza con un aumento moderado de la temperatura, una intoxicación leve, la aparición de una tos "ladradora" y una voz ronca.

Estenosis del I grado: dificultad para respirar, respiración ruidosa, ronquera, respiración rápida, ligera retracción de los lugares flexibles del pecho. La tos es áspera, ladrando.

Estenosis grado II: respiración ruidosa más pronunciada con retracción de las áreas torácicas complacientes, voz afónica, tos silenciosa. Los ataques de respiración estenótica se vuelven más frecuentes.

Estenosis grado III: respiración estenótica constante, inhalación prolongada, difícil, respiración ruidosa, audible a distancia, afonía, tos silenciosa, retracción profunda del tórax, insuficiencia respiratoria. Cianosis del triángulo nasolabial, sudor pegajoso frío, pulso frecuente. El niño está inquieto, apresurado. Respirar en los pulmones es malo. Este período de estenosis de grado III se denomina de transición de la etapa de estenosis a la etapa de asfixia.

Estenosis grado IV: el niño está letárgico, adinámico, la respiración es frecuente, superficial, cianosis general. Las pupilas están dilatadas. El pulso es frecuente, filiforme, la presión arterial está reducida. La conciencia está oscurecida o ausente. Los sonidos respiratorios en los pulmones son apenas audibles.

Difteria nasal: el proceso inflamatorio se localiza en la mucosa nasal. La enfermedad comienza gradualmente, sin alterar el estado general. Aparece secreción de la nariz, que al principio tiene un color seroso, luego un carácter seroso-purulento o sanioso. Al examinar la cavidad nasal, hay un estrechamiento de las fosas nasales debido a la hinchazón de la membrana mucosa, se encuentran erosiones, úlceras, costras y manchas en la membrana nasal. La aparición de edema en la región del puente de la nariz y los senos paranasales indica una forma tóxica de difteria. El curso de la enfermedad es largo.

La difteria de los ojos se divide en crupous, difteria, catarral. La forma cruposa comienza de forma aguda, la temperatura es subfebril. Primero, un ojo está involucrado en el proceso inflamatorio, luego el otro. La piel de los párpados está edematosa, hiperémica. La córnea no se ve afectada. Las películas fibrinosas se encuentran en las membranas mucosas, cuando se elimina la placa, la membrana mucosa sangra. La forma de difteria comienza de forma aguda, con temperatura febril, intoxicación. Las incursiones son densas y se ubican no solo en la membrana mucosa de los párpados, sino que también pasan al globo ocular. Los párpados están cerrados, la piel de los párpados está edematosa, del color de una ciruela madura. Los párpados resultan con gran dificultad. Hay una secreción serosa-sanguinolenta moderada de los ojos. La córnea puede verse afectada y la visión puede verse afectada. La forma catarral de la difteria de los ojos se caracteriza por hinchazón e hiperemia de las membranas mucosas, no hay películas fibrinosas.

La difteria de los órganos genitales externos se caracteriza por edema tisular, hiperemia con un tinte cianótico, aparición de películas fibrinosas en los labios mayores o prepucio y aumento de los ganglios linfáticos inguinales. Las incursiones fibrinosas son densas, extensas y pasan a las membranas mucosas de los labios menores, la vagina y la piel circundante. La aparición de edema del tejido subcutáneo en la región inguinal y en los muslos indica una forma tóxica de difteria. Complicaciones: miocarditis, nefrosis, parálisis periférica.

Diagnósticos. Con base en datos clínicos y de laboratorio, se determina la presencia de bacilos de difteria toxígenos en sangre periférica: leucocitosis con desviación a la izquierda, disminución en el número de plaquetas, aumento en la coagulación de la sangre y retracción del coágulo de sangre.

El diagnóstico diferencial se realiza con amigdalitis, mononucleosis infecciosa, falso crup, conjuntivitis adenoviral membranosa (con difteria del ojo).

Tratamiento. Los pacientes con difteria están sujetos a hospitalización obligatoria, se les prescribe reposo en cama, tratamiento etiotrópico, la administración más temprana de suero antidiftérico antitóxico en dosis adecuadas.

Se lleva a cabo una terapia de desintoxicación (que incluye plasma fresco congelado, reopoliglucina, hemodez), así como una terapia patogénica no específica, infusiones intravenosas por goteo de preparaciones de proteínas, como albúmina, solución de glucosa. Administrar prednisolona. Terapia antibacteriana, cocarboxilasa, terapia vitamínica. El crup diftérico requiere descanso, aire fresco. Se recomiendan sedantes. El debilitamiento de la estenosis laríngea contribuye al nombramiento de glucocorticoides. Las inhalaciones de vapor y oxígeno se utilizan en tiendas de campaña. La succión de moco y películas del tracto respiratorio con la ayuda de una succión eléctrica puede tener un buen efecto. Dada la frecuencia de neumonía en el crup, se prescribe terapia con antibióticos. En el caso de estenosis severa y durante la transición del estadio II de estenosis al estadio III, se utiliza la intubación nasotraqueal o la traqueotomía inferior.

Prevención. La inmunización activa es la columna vertebral del control exitoso de la difteria. La inmunización con la vacuna adsorbida contra la tos ferina, la difteria y el tétanos (DTP) y el toxoide adsorbido contra la difteria y el tétanos (DT) se aplica a todos los niños, sujeto a contraindicaciones. La vacunación primaria se realiza a partir de los 3 meses de edad tres veces, 0,5 ml de la vacuna con un intervalo de 1,5 meses; revacunación: con la misma dosis de vacuna 1,5-2 años después del final del ciclo de vacunación. A la edad de 6 y 11 años, los niños son revacunados solo contra la difteria y el tétanos con el toxoide ADS-M.

CONFERENCIA N° 3. Tos ferina. Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.

La tos ferina es una enfermedad infecciosa aguda con transmisión aérea, caracterizada por episodios de tos espasmódica. Se observa principalmente en niños de edad temprana y preescolar.

Etiología. El agente causal de la tos ferina es una varilla pequeña, gramnegativa, hemolítica, inmóvil e inestable en el entorno externo. El patógeno muere rápidamente bajo la influencia de altas temperaturas, cuando se expone a la luz solar directa y desinfectantes. Conserva la sensibilidad a los antibióticos (macrólidos, cefalosporinas, cloranfenicol). La exotoxina provoca la muerte y el rechazo del epitelio de las vías respiratorias superiores. Afecta los centros respiratorios y vasomotores del cerebro, las paredes de los vasos sanguíneos y conduce a trastornos graves del metabolismo intracelular, hipoxia.

Patogénesis. La puerta de entrada de la infección es el tracto respiratorio superior, donde vegeta el bacilo de la tos ferina. La toxina formada por él causa irritación de la membrana mucosa de las vías respiratorias y tiene un efecto general principalmente en el sistema nervioso, resultando en el desarrollo de un componente espástico (estado espástico del diafragma y otros músculos respiratorios, broncoespasmo, tendencia a espasmo de los vasos periféricos), y en niños pequeños, a veces clónicos, espasmos tónicos de los músculos esqueléticos. En formas severas, se produce hipoxia. Los mecanismos alérgicos juegan un cierto papel en la patogenia de la tos ferina.

Epidemiología. Transmisión aérea, fuentes de infección: una persona enferma y un bacterioportador. Se distinguen los siguientes períodos de enfermedad:

1) período de incubación (oculto): de 3 a 14 días;

2) catarral (prodrómico o preconvulsivo) - 7-10 días;

3) el período del pico de la enfermedad (el período de tos convulsiva) - 3-6 semanas;

4) período de recuperación (período de efectos residuales) - 2-3 semanas.

Clínica. El período de incubación es de 5 a 20 días. El período catarral se caracteriza por un aumento leve o moderado de la temperatura corporal, tos seca poco frecuente. Este período dura desde varios días hasta 2 semanas. La transición al período espástico ocurre gradualmente. Aparecen ataques de tos espasmódica, caracterizados por una serie de breves sacudidas de tos, que se suceden rápidamente, alternando con una respiración silbante ruidosa posterior, que se acompaña de un sonido persistente (repetición). Durante un ataque, la cara del paciente se pone roja, se vuelve azul, las venas del cuello y la cara se hinchan. El paciente estira la cabeza hacia delante y saca la lengua. Hay una nueva serie de choques para la tos. Esto puede repetirse varias veces. El ataque termina con la liberación de una pequeña cantidad de esputo ligero y viscoso, a menudo se observan vómitos, en casos graves: paro respiratorio a corto plazo (apnea). Los ataques, según la gravedad de la enfermedad, se repiten hasta 20-30 veces al día o más. La cara del paciente se hincha, a veces aparecen hemorragias en la piel y la conjuntiva de los ojos, y se forma una úlcera en el frenillo de la lengua. Un curso severo en el punto álgido del ataque conduce a convulsiones clónicas o clónico-tónicas y, en recién nacidos, a paro respiratorio. Este período dura de 1 a 5 semanas o más. En el período de resolución, que dura de 1 a 3 semanas, la tos pierde su carácter convulsivo, todos los síntomas desaparecen gradualmente.

Clasificación. Según la frecuencia de los ataques de tos y la gravedad de otros síntomas, se distinguen formas leves, moderadas y graves de tos ferina. Existen formas típicas y atípicas (borrado, asintomático, bacterioportador transitorio) de tos ferina, en las que no se expresa la naturaleza espástica de la tos. Esta forma se observa en niños que recibieron vacunas y en adultos.

Complicaciones. Neumonía, atelectasia de los pulmones, enfisema de los pulmones, mediastino y tejido subcutáneo, encefalopatía, hemorragia nasal, bronquios, así como hemorragias debajo de la piel, esclerótica, retina, cerebro.

El diagnóstico diferencial se realiza con infecciones respiratorias agudas, bronquitis, aspiración de cuerpo extraño, laringoespasmo.

Diagnósticos. Según la anamnesis, los datos clínicos y de laboratorio, el análisis de sangre revela leucocitosis, linfocitosis, la VSG en ausencia de complicaciones es normal o baja. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de la tos ferina a partir de la secreción traqueobronquial; para el diagnóstico retrospectivo en periodos posteriores se utilizan métodos serológicos (prueba de aglutinación, RSK, RNGA). Durante el examen de rayos X de los pacientes, se observa una posición horizontal de las costillas, una mayor transparencia de los campos pulmonares, un engrosamiento de la cúpula del diafragma y su ubicación baja, un aumento del patrón pulmonar y la aparición de reticulación.

El tratamiento se realiza en casa. Los niños menores de 1 año y con formas graves de la enfermedad son hospitalizados, en presencia de complicaciones y según indicaciones epidemiológicas. El régimen - ahorrativo con la estancia larga del paciente al aire libre. Dieta - por edad. La terapia con antibióticos etiotrópicos se lleva a cabo con macrólidos, penicilinas, aminoglucósidos durante 7 días. En las primeras etapas de la enfermedad, la gammaglobulina antipertussis es eficaz (3-6 ml diarios durante 3 días consecutivos). En formas severas y complicadas de tos ferina, se usa prednisolona. Para reducir los fenómenos espásticos y los ataques de tos, se prescriben medicamentos neurolépticos, anticonvulsivos, sedantes, antitusivos y medicamentos que diluyen el esputo. Con hipoxia, está indicada la oxigenoterapia, con apnea: ventilación artificial a largo plazo de los pulmones. En caso de reparación prolongada, se prescribe una terapia estimulante (transfusión de plasma, inyecciones de inmunoglobulina, fisioterapia, vitaminas).

Pronóstico. Para los niños del primer año de vida, especialmente con el desarrollo de complicaciones, la tos ferina sigue siendo una enfermedad peligrosa. El pronóstico empeora en presencia de enfermedades concomitantes.

Prevención. Inmunoprofilaxis con vacuna DTP a la edad de 3 meses tres veces con un intervalo de 1,5 meses. En niños de los primeros años de vida, al contacto con el paciente, se recomienda una gammaglobulina específica (3 ml dos veces con un intervalo de 1 día). El aislamiento del paciente continúa 30 días desde el inicio de la enfermedad. Los niños menores de 7 años que hayan estado en contacto con el paciente, que no hayan tenido tos ferina previamente y no estén vacunados, se encuentran en cuarentena por un período de 14 días a partir del momento en que se aísla al paciente. Si no se realiza el aislamiento, este plazo se amplía a 25 días a partir de la fecha de la enfermedad. No se realiza desinfección final.

CONFERENCIA N° 4. Sarampión. Rubéola. Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.

1. Sarampión

El sarampión es una enfermedad viral aguda con transmisión aérea, caracterizada por curso cíclico, fiebre, intoxicación, catarro de las vías respiratorias y membranas de los ojos, erupción maculopapular en la piel.

Etiología. El agente causal de la familia de los paramixovirus se inactiva rápidamente en el ambiente externo. El virus contiene ARN, tiene una forma irregular. Inestable en el ambiente externo, muere rápidamente bajo la influencia de altas temperaturas, radiación ultravioleta, éter y secado. Permanece activo durante mucho tiempo a bajas temperaturas y no es sensible a los antibióticos.

Epidemiología. La fuente de infección es una persona con sarampión. No se ha establecido la portación del virus en el sarampión. El paciente es contagioso en los últimos 2 días del período de incubación, todo el período catarral y en los primeros 4 días después del inicio de la erupción. La infección se transmite por gotitas en el aire. Después de una infección de sarampión reactiva, se desarrolla una inmunidad persistente de por vida.

Patogénesis. Al final del período de incubación y hasta el tercer día del período exantemático, el virus está contenido en la sangre (viremia). Hay una lesión sistémica del tejido linfoide y del sistema reticuloendotelial con formación de estructuras multinucleares gigantes. El virus infecta las membranas mucosas de las vías respiratorias y provoca una inflamación perivascular de las capas superiores de la piel, que se manifiesta por una erupción. Se ha demostrado el papel de los mecanismos alérgicos. Posible persistencia del virus del sarampión en el organismo después de padecer sarampión con desarrollo de panencefalitis esclerosante subaguda, que tiene un curso progresivo y termina en muerte.

Clínica. Se distinguen los siguientes períodos de enfermedad:

1) incubación (oculta) - 9-17 días. Si el niño recibió inmunoglobulina (o hemoderivados) antes o después de la exposición a un caso de sarampión, el período de incubación puede extenderse a 21 días;

2) período catarral (inicial, prodrómico) - 3-4 días;

3) período de erupción - 3-4 días;

4) período de pigmentación - 7-14 días.

El período catarral (inicial) que dura de 3 a 4 días se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal a cifras febriles, intoxicación general, inflamación catarral grave de las vías respiratorias superiores y la conjuntiva. La secreción de la nariz es profusa, de naturaleza serosa, luego aparece una tos seca, aguda y obsesiva. Hay hiperemia de la conjuntiva, fotofobia, lagrimeo, hinchazón de los párpados. Un síntoma patognomónico que ocurre 1-2 días antes de la erupción son las manchas de Belsky-Filatov-Koplik: aparecen pequeños puntos grisáceos blanquecinos en la membrana mucosa de las mejillas cerca de los pequeños molares (con menos frecuencia labios y encías), rodeados por una corola roja, del tamaño de una semilla de amapola. No se fusionan, no se pueden quitar con una espátula, ya que son pequeñas áreas de epitelio necrótico. Este síntoma dura de 2 a 3 días. En el día 4-5 de la enfermedad, con un nuevo aumento de la temperatura, aparece una erupción, comienza un período de erupción que dura 3 días y se caracteriza por etapas: al principio, la erupción se encuentra en la cara, el cuello, la parte superior cofre, luego en el tronco y en el tercer día - en las extremidades. Los elementos de la erupción son grandes, maculopapulares brillantes, no pruriginosos, acompañados de un deterioro en el estado general del paciente, pueden fusionarse entre sí y, después de desvanecerse, dejan una pigmentación irregular en el mismo orden en que aparecieron. La erupción dura de 3 a 1 semanas y termina con una pequeña descamación de pitiriasis. Durante el período de pigmentación, la temperatura corporal se normaliza, la salud mejora y los fenómenos catarrales desaparecen gradualmente. El sarampión se presenta en formas leves, moderadas y graves. En individuos seroprofilácticos, se observa sarampión mitigado (debilitado), caracterizado por la naturaleza rudimentaria de todos los síntomas. Las complicaciones más comunes son la laringitis, que puede acompañarse de estenosis de la laringe: un crup temprano asociado con la acción del virus del sarampión y un crup tardío con un curso más severo y prolongado; neumonía asociada, como el crup tardío, a una infección bacteriana secundaria y especialmente frecuente en niños pequeños; estomatitis, otitis, blefaritis, queratitis. Una complicación muy rara y peligrosa es la encefalitis por sarampión, la meningoencefalitis. El sarampión en adultos es más grave que en niños. Los síntomas de intoxicación, fiebre, manifestaciones catarrales son más pronunciados.

El diagnóstico se basa en la anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre: leucopenia, eosinopenia, monocitopenia. Un examen serológico (RTGA) ayuda en el reconocimiento preciso. Para el diagnóstico temprano, se utiliza el método de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas, con la ayuda de la cual se detectan anticuerpos contra el sarampión de la clase IG M en la sangre de un paciente en el período agudo de la enfermedad, lo que indica un sarampión agudo. infección y anticuerpos de clase. IG G indican una enfermedad previa (vacunación).

Se hace un diagnóstico diferencial con infecciones respiratorias agudas, rubéola (en la que no hay período catarral, la erupción aparece inmediatamente el primer día de enfermedad y se extiende rápidamente a todo el tronco y las extremidades, se localiza principalmente en las superficies extensoras, es más pequeña , no deja pigmentación, no tiende a fusionarse, también típicamente un aumento en los ganglios linfáticos cervicales posteriores y occipitales), erupciones alérgicas y medicamentosas.

Tratamiento. No se ha desarrollado un tratamiento específico. La terapia se basa en el reposo en cama hasta normalizar la temperatura y la higiene corporal. Los pacientes son hospitalizados en casos de formas graves de la enfermedad, la presencia de complicaciones y los niños menores de 1 año también son hospitalizados. Se lleva a cabo una terapia farmacológica sintomática posindrómica. Con complicaciones de naturaleza bacteriana: terapia con antibióticos. El tratamiento de las complicaciones se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales.

Pronóstico. Las muertes por sarampión son extremadamente raras. Se encuentran principalmente en la encefalitis por sarampión.

Prevención. La vacunación es obligatoria para todos los niños de 15 a 18 meses de edad. Para este propósito, se usa la vacuna viva contra el sarampión Leningrad-16. La vacuna diluida se administra una vez por vía subcutánea a niños debilitados sin restricción de edad, así como a menores de 3 años. A los niños menores de 3 años que han tenido contacto con pacientes con sarampión se les administra inmunoglobulina profiláctica en la cantidad de 3 ml. Las personas con sarampión están aisladas hasta por lo menos 5 días después del inicio de la erupción. Los niños que han estado en contacto con pacientes y no han sido inmunizados activamente están sujetos a separación del día 8 al 17. Los niños que se han sometido a la inmunización pasiva se separan hasta el día 21 desde el momento de la posible infección. No se realiza desinfección.

2. Rubéola

La rubéola es una enfermedad viral aguda con transmisión aérea, caracterizada por un estado febril de corta duración, una erupción manchada e inflamación de los ganglios linfáticos cervicales y occipitales posteriores.

Etiología. El virus contiene ARN, tiene forma esférica, es inestable en el ambiente externo, muere rápidamente bajo la influencia de altas temperaturas, radiación ultravioleta y éter, y permanece activo durante mucho tiempo cuando se congela.

Epidemiología. La vía de distribución es aérea con lesión primaria de niños de 1 a 9 años. Hay un pico de incidencia invierno-primavera. Fuentes de infección: una persona enferma o un excretor de virus. Un paciente infeccioso es 7 días antes de que aparezca la erupción y 5-7 días después de que aparezca. La inmunidad innata a la rubéola está presente en los niños de los primeros seis meses de vida, luego disminuye. Después de la rubéola transferida, se desarrolla una inmunidad estable de por vida.

Clínica. El período de incubación es de 11 a 21 días, a veces extendido a 23 días. El período prodrómico es inestable y dura de varias horas a un día, la aparición de enantema en forma de pequeñas manchas en la membrana mucosa del paladar blando y duro en el contexto de hiperemia de los arcos mucosos y la pared faríngea posterior también es característica. Durante este período, aparecen agrandados los ganglios linfáticos cervicales posteriores, occipitales y otros. Simultáneamente con un ligero aumento de la temperatura, aparece una erupción en la piel de todo el cuerpo, la duración de la erupción es de 2 a 4 días, los elementos aparecen primero en la cara y se extienden a todos los tegumentos de la piel en el primer día. La erupción es de puntos pequeños, suave, rosada, abundante, con contornos uniformes, no pica y se localiza principalmente en las superficies extensoras de las extremidades, en la espalda, la parte inferior de la espalda y las nalgas. Los elementos de la erupción no tienden a fusionarse y desaparecen después de 2-3 días, sin dejar pigmentación. El estado de salud del paciente, por regla general, casi no se altera. Un signo constante debe considerarse poliadenitis. Las complicaciones de la infección posnatal son muy raras (artropatías, encefalitis). La infección intrauterina del embrión conduce a su muerte o al desarrollo de una infección crónica por rubéola con daño a varios órganos y la formación de malformaciones intrauterinas (microcefalia, hidrocefalia, sordera, cataratas, defectos cardíacos, etc.). La infección intrauterina después del final de la organogénesis conduce al desarrollo de fotopatía (anemia, púrpura trombocitopénica, hepatitis, lesiones óseas, etc.). En estos niños, el virus persiste durante mucho tiempo.

El diagnóstico se realiza sobre la base de quejas, anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. Para el diagnóstico precoz se utiliza el método ELISA, donde hay una detección en la sangre de un paciente en el periodo agudo de la enfermedad de anticuerpos antisarampionosos de clase IG M, que indica una infección aguda por rubéola, y clase IG G los anticuerpos indican una enfermedad previa (vacunación). El diagnóstico de rubéola congénita puede confirmarse mediante la detección de antígenos virales en muestras de biopsia de tejidos, sangre y líquido cefalorraquídeo.

El diagnóstico diferencial se realiza con sarampión, escarlatina, infección por enterovirus, erupción alérgica. A diferencia del sarampión, con la rubéola, en la mayoría de los casos no hay período catarral, manchas de Belsky-Filatov-Koplik, puesta en escena pronunciada de la erupción; la erupción es más pálida, no tiende a fusionarse y no deja pigmentación ni descamación. Un diagnóstico preciso es asistido por un examen serológico (RTGA).

El tratamiento se lleva a cabo de forma ambulatoria, los pacientes con curso severo, con complicaciones del sistema nervioso central, o pacientes según indicaciones epidemiológicas, están sujetos a hospitalización. Asignar tratamiento sintomático, terapia vitamínica.

El pronóstico es favorable.

Prevención. Aislamiento del paciente: al menos 7 días desde el inicio de la enfermedad (aparición de una erupción). Aislamiento de contacto: durante el período comprendido entre el día 11 y el 21 desde el momento del contacto. Es necesario proteger a las mujeres embarazadas que no han tenido rubéola del contacto con pacientes durante un período de al menos 3 semanas. En caso de contacto de una mujer embarazada con un paciente con rubéola, se recomienda introducir gammaglobulina hiperinmune (hasta 20 ml). La enfermedad de una mujer con rubéola en los primeros 3 meses de embarazo se considera una indicación de terminación. Se ha desarrollado un método para la inmunización activa con una vacuna viva contra la rubéola en niños de 12 a 15 años, y la revacunación se realiza a la edad de 6 años y las niñas a los 13 años.

CONFERENCIA N° 5. Varicela. infección herpética. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.

1. Varicela

La varicela es una enfermedad viral aguda altamente contagiosa con transmisión aérea que ocurre principalmente en la infancia y se caracteriza por intoxicación moderada, fiebre, erupción vesicular en la piel y las membranas mucosas.

Etiología. El agente causante de la varicela pertenece al grupo de virus del herpes, contiene ADN, tiene una forma esférica y un diámetro de 150-200 nm, es inestable en el ambiente externo. Muere rápidamente bajo la influencia de altas temperaturas, radiación ultravioleta, éter. Tolera bien las heladas. El virus es volátil y puede transportarse a distancias considerables con el flujo de aire.

Epidemiología. El virus causa dos variantes clínicas: varicela, herpes zoster. Se cree que la varicela es una manifestación de una infección primaria en un organismo susceptible (más a menudo en niños), ya que el herpes zoster es una reactivación de una infección en un organismo inmune y debilitado. Formas de transmisión de la infección: aerotransportada, con menos frecuencia, contacto doméstico y vertical. La fuente de infección es una persona con varicela o herpes zoster. El paciente es contagioso en los últimos 1-2 días del período de incubación y hasta 5 días desde la aparición de las últimas vesículas. El virus se encuentra en grandes cantidades en el contenido de las vesículas y está ausente en las costras. Después de la enfermedad, se desarrolla una fuerte inmunidad. Después de una infección, se producen anticuerpos neutralizantes que no impiden el desarrollo de una infección latente. El virus persiste durante mucho tiempo en las células de los ganglios espinales, los ganglios de los nervios facial y trigémino, lo que se explica por el tropismo del virus al tejido nervioso. En el contexto de condiciones de inmunodeficiencia, es posible la reactivación de la infección en forma de herpes zoster.

Patogénesis. El patógeno ingresa al cuerpo a través de gotitas en el aire a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Después del final del período de incubación, se establece la viremia. La fijación del virus ocurre en el epitelio de la piel y las células de las membranas mucosas, lo que resulta en una erupción característica. La persistencia del virus en el cuerpo puede ocurrir y bajo la influencia de cualquier factor provocador: su activación. Esto se puede expresar en forma de erupciones locales en la piel: herpes zóster o culebrilla.

Clínica. El período de incubación puede durar de 11 a 21 días, con una media de unos 14 días. La enfermedad comienza de forma aguda: aumenta la temperatura corporal, aparecen síntomas de intoxicación, disminuye el apetito. Al mismo tiempo, aparece una erupción en todo el cuerpo con elementos en forma de pequeñas pápulas, que rápidamente se convierten en vesículas. Después de 1-3 días, las vesículas se secan y se forman costras en su lugar, que se caen en la 2-3 semana de la enfermedad. Después de ellos, la pigmentación ligera permanece en la piel. Las cicatrices no se forman. La picazón de la piel se observa en niños pequeños y personas propensas a reacciones alérgicas. Nuevos elementos brotan por su maduración no simultánea, la erupción se caracteriza por polimorfismo. Los elementos de la erupción de la varicela aparecen inmediatamente en toda la piel, incluido el cuero cabelludo, así como en la mucosa oral, la conjuntiva. La piel de las palmas de las manos y los pies no está cubierta de sarpullido. Los elementos no se fusionan. El fondo de la piel no cambia. Los niños debilitados se enfrentan a una forma muy rara: una infección generalizada de varicela con daño a los órganos viscerales, que puede ser fatal. La consecuencia de esta forma puede ser el tratamiento con corticoides y fármacos citotóxicos.

Clasificación: formas típicas y atípicas. Las formas atípicas incluyen formas rudimentarias, generalizadas, hemorrágicas, pustulosas y gangrenosas. Las complicaciones se desarrollan raramente y se asocian con la adición de una infección bacteriana secundaria (abscesos, celulitis, neumonía, encefalitis, otitis media, sinusitis, conjuntivitis, erisipela, escarlatina, linfadenitis, estomatitis).

El diagnóstico se establece sobre la base de la anamnesis, quejas, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre: leucopenia, linfocitosis, ESR es normal. Si es necesario, se pueden utilizar métodos de laboratorio como microscopía electrónica de frotis teñidos con plata del contenido de vesículas, viroscopia, ELISA, RSK, reacción de neutralización.

El diagnóstico diferencial se realiza con estreptodermia, una forma generalizada de herpes simple, picaduras de insectos.

Tratamiento. El tratamiento se lleva a cabo de forma ambulatoria, en casos graves con complicaciones del sistema nervioso central y complicaciones purulentas, o según indicaciones epidemiológicas, los pacientes son hospitalizados. Reposo en cama en los primeros 2-3 días de enfermedad, terapia vitamínica, beber abundante agua, dieta acorde a la edad. Mantenimiento higiénico del paciente con la prevención de infecciones secundarias. Las vesículas se lubrican con una solución de permanganato de potasio al 1-2%, una solución verde brillante al 1%, la mucosa oral se trata con una solución acuosa de colorantes de anilina y otros desinfectantes. La terapia antiviral etiotrópica se lleva a cabo con aciclovir. En casos severos, el nombramiento de inmunoglobulina específica contra la varicela-zoster / m. Las preparaciones de inductores de interferón (cicloferón, neovir) se usan para la inmunodeficiencia grave.

El pronóstico es favorable.

Prevención. El paciente está sujeto a aislamiento en el hogar hasta el quinto día desde el momento en que aparece el último elemento de la erupción. No se realiza desinfección. Los niños menores de 5 años que hayan estado en contacto con un paciente con varicela y que no la hayan tenido antes, se separan del día 3 al 11, contados desde el momento del contacto.

2. Infección herpética

Infección por herpes: enfermedades causadas por el virus del herpes simple, que se caracterizan por daños en la piel y las membranas mucosas, en algunos casos pueden causar daños en los ojos, el sistema nervioso y los órganos internos.

Etiología. El agente causal pertenece a la familia del herpes, se divide en seis grupos antigénicos. El tipo I es el más común, con el virus tipo II asociado con la aparición de herpes genital y la infección generalizada de los recién nacidos.

Patogénesis. Las puertas de infección son la piel y las mucosas. Invadiendo, el virus del herpes permanece en el cuerpo humano de por vida como una infección latente, que tiene la capacidad de convertirse en formas clínicamente pronunciadas bajo la influencia de factores que debilitan el cuerpo (gripe y otras enfermedades, tratamiento con inmunosupresores, SIDA, etc.). ).

Clínica. El período de incubación es de 2 a 12 días (generalmente 4 días). La infección primaria generalmente se desarrolla de manera subclínica, solo el 10-20% de los pacientes desarrollan diversas manifestaciones clínicas. Se distinguen las siguientes formas clínicas:

1) lesiones cutáneas herpéticas (localizadas y generalizadas);

2) lesiones herpéticas de la cavidad bucal;

3) ORZ;

4) herpes genital;

5) lesiones herpéticas de los ojos (superficiales y profundas);

6) encefalitis y meningoencefalitis;

7) formas viscerales (hepatitis, neumonía);

8) herpes generalizado de recién nacidos.

Las lesiones cutáneas herpéticas localizadas son las más comunes, suelen acompañar a alguna otra enfermedad (IRA, paludismo, infección meningocócica, etc.). Los síntomas generales están ausentes o enmascarados por las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Las burbujas se localizan alrededor de la boca, en los labios, alas de la nariz. En algunos casos, hay una erupción herpética común. La derrota de las membranas mucosas de la cavidad oral generalmente se presenta en forma de estomatitis herpética aftosa. Los virus del herpes causan del 5 al 7% de todas las infecciones respiratorias agudas; clínicamente difieren poco de las infecciones respiratorias agudas de otras etiologías. El herpes genital de transmisión sexual ocurre con mayor frecuencia en forma de cervicitis necrótica, lesiones herpéticas de la vagina y los genitales externos. Con esta forma puede presentarse cáncer de cuello uterino, en mujeres embarazadas es peligroso para el feto (puede presentarse herpes generalizado severo del recién nacido). El daño ocular herpético a menudo ocurre en forma de lesiones superficiales y profundas de la córnea. La enfermedad puede tener un curso largo con recaídas. Puede causar una opacidad persistente de la córnea. La encefalitis herpética es grave ya menudo termina en la muerte. Las formas viscerales de herpes generalmente se desarrollan como resultado de un tratamiento masivo con varios inmunosupresores, y en pacientes con SIDA, a menudo se manifiestan como hepatitis, neumonía y encefalitis. El herpes generalizado de los recién nacidos ocurre simultáneamente con la encefalitis, las lesiones de la piel y los órganos internos, sin tratamiento con medicamentos antivirales, generalmente termina en la muerte.

El diagnóstico de una infección por herpes se ve facilitado por la presencia de lesiones características de la piel o las membranas mucosas. La confirmación del diagnóstico se ve facilitada por el uso del aislamiento del virus a partir de diversos materiales (contenido de vesículas, raspados de la córnea, líquido cefalorraquídeo, material de biopsia cervical, etc.).

Tratamiento. Con formas de herpes localizadas y sin complicaciones, se trata la enfermedad subyacente. Los elementos de la erupción se tratan tópicamente con una solución al 1% de azul de metileno o verde brillante. Las costras se lubrican con ungüento de eritromicina o tetraciclina. Para evitar la propagación del proceso infeccioso, se utiliza la inyección intramuscular de 6 ml de inmunoglobulina humana normal. Si los elementos de la erupción supuran, es necesario usar terapia con antibióticos: oxacilina (3 veces al día, 1 g), eritromicina (4 veces al día, 0,5 g). Para evitar la supuración de los ojos, se recomienda utilizar una solución al 0,1 % de 5-yodo-2-desoxiuridina (kerecid). También tiene un efecto beneficioso en las lesiones herpéticas de las mucosas. El pronóstico para la encefalitis herpética y la infección herpética generalizada es dudoso. El daño ocular es promovido por un curso prolongado de recaídas, lo que conduce a la discapacidad.

Prevención. Para evitar la generalización de la infección se administra inmunoglobulina humana normal (6 ml cada 3 semanas). Las recaídas se pueden prevenir con una vacuna eficaz contra el virus del herpes muerto. No hay actividades en el brote.

CONFERENCIA N° 6. Paperas epidémicas. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.

Las paperas (paperas) es una enfermedad infecciosa viral aguda que tiene un patrón de transmisión por vía aérea, que se manifiesta por la inflamación de las glándulas salivales y otros órganos glandulares y, a menudo, por el desarrollo de meningitis serosa, que afecta principalmente a niños menores de 15 años.

Etiología. El agente causal es un virus que contiene ARN de la familia de los paramixovirus, estable en el ambiente externo. Permanece activo durante mucho tiempo a bajas temperaturas, ya temperatura ambiente permanece durante varios días. Muere rápidamente bajo la influencia de altas temperaturas, radiación ultravioleta y secado. La infección se transmite por gotitas en el aire, y también es posible la ruta de transmisión por contacto a través de objetos. La fuente de infección es una persona enferma. El paciente se vuelve infeccioso en los últimos 1-2 días del período de incubación y en los primeros 3-5 días de la enfermedad.

Patogénesis. La puerta de entrada de la infección son las membranas mucosas de la nariz, la boca y la nasofaringe. A través del torrente sanguíneo, el patógeno se introduce en varios órganos, contribuyendo al tropismo en relación con los órganos glandulares y el sistema nervioso central (principalmente la piamadre). Muy a menudo, las glándulas parótidas se ven afectadas, en las que se desarrollan los fenómenos de periparotitis. La enfermedad transferida contribuye a la creación de una inmunidad estable. Clínica: el período de incubación dura de 11 a 21 días (raramente puede extenderse de 23 a 26 días). El período prodrómico es corto e inestable, se caracteriza por fiebre, malestar general, pérdida de apetito, dolor de cabeza. La enfermedad comienza con fiebre e hinchazón dolorosa de la glándula parótida, a veces simultáneamente en ambos lados. La glándula adquiere una consistencia pastosa o elástica. La piel de arriba está tensa, pero no hiperémica. Hay dolor en los puntos al presionar el trago, el proceso mastoideo y en la región de la fosa mandibular posterior. La hinchazón aumenta en unos pocos días y luego desaparece en 5 a 7 días. No se produce supuración. Durante el período de recuperación, la temperatura se normaliza, la salud mejora y se restaura la función de las glándulas afectadas. En alrededor del 50% de los casos, las glándulas salivales submandibulares y ocasionalmente las sublinguales están involucradas en el proceso. En adolescentes y hombres jóvenes, a menudo se presenta orquitis (en mujeres, ooforitis), el páncreas se ve afectado con menos frecuencia (pancreatitis aguda) e incluso con menos frecuencia, otros órganos glandulares (mastitis, bartolinitis, dacriocistitis, etc.). A menudo, la enfermedad se manifiesta por meningitis serosa aguda (en el líquido cefalorraquídeo - pleocitosis linfocítica, un ligero aumento en el contenido de azúcar y cloruros). Una complicación muy rara y peligrosa es la encefalitis o meningoencefalitis, puede ocurrir daño en el oído medio.

El diagnóstico se basa en quejas, datos clínicos y de laboratorio. Al diagnosticar paperas bacterianas secundarias, se debe excluir la linfadenitis cervical superior y, en presencia de meningitis serosa, meningitis enteroviral y tuberculosa. Si es necesario, utilice métodos de laboratorio (RSK, RTGA).

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con parotiditis aguda, purulenta y tóxica, enfermedad de cálculos salivales, linfadenitis, difteria tóxica de la orofaringe.

El tratamiento se lleva a cabo de forma ambulatoria, en casos graves con complicaciones del sistema nervioso central, órganos genitales y otras complicaciones, o según indicaciones epidemiológicas, los pacientes son hospitalizados en un hospital. El reposo en cama debe observarse durante todo el período agudo, y para la meningitis y la orquitis, al menos 2-3 semanas. Se prescribe tratamiento sintomático. Aplicar antihistamínicos, multivitamínicos. La terapia antiviral se lleva a cabo en combinación con la terapia de desintoxicación (glucosa) y deshidratación (lasix, diacarb). Se aplican localmente procedimientos de secado térmico (envolturas de lana, sales calentadas, arena, etc.), terapia UHF. Las compresas están contraindicadas. El tratamiento de la orquitis, la pancreatitis y la meningitis se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales. En casos severos de orquitis, a menudo se usan hormonas corticosteroides.

Pronóstico. En la mayoría de los casos, el pronóstico es favorable. En casos raros, las lesiones del oído interno terminan con el desarrollo de sordera persistente. La orquitis bilateral en algunos casos conduce a la atrofia testicular con la subsiguiente disfunción reproductiva.

Prevención. El paciente permanece aislado en su domicilio durante 9 días desde el momento de la enfermedad, siempre que desaparezcan los fenómenos clínicos agudos. Son hospitalizados sólo en casos graves de la enfermedad y por indicaciones epidemiológicas. Los niños menores de 10 años que hayan estado en contacto con una persona enferma están sujetos a separación durante 21 días. Si se establece la hora exacta de contacto, no se les permitirá el ingreso a instituciones infantiles entre el día 11 y el 21 desde el momento de la posible infección. La prevención específica se lleva a cabo mediante la inmunización activa con una vacuna viva contra las paperas para niños de 12 a 15 meses simultáneamente con la vacunación contra el sarampión, y la revacunación se realiza a la edad de 6 años.

CONFERENCIA N° 7. Infección meningocócica. Clínica, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento.

La infección meningocócica es una enfermedad infecciosa aguda causada por meningococos, que se presenta en forma de nasofaringitis aguda, meningitis purulenta y meningococemia. La infección se transmite por gotitas en el aire. El transporte saludable de meningococos está muy extendido.

Etiología. Los meningococos son formaciones esféricas gramnegativas ubicadas en pares, localizadas intracelularmente en el líquido cefalorraquídeo y tienen forma de grano de café o frijol. En el ambiente externo, mueren rápidamente, especialmente bajo la influencia de la luz solar directa y los rayos ultravioleta. Hay varios serotipos de patógenos (A, B, C, etc.). Sensible a la penicilina ya todos los desinfectantes.

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, a menudo la nasofaringe. Algunas personas infectadas desarrollan nasofaringitis aguda y, en algunas personas, el meningococo con flujo sanguíneo penetra en otros órganos y sistemas y los afecta (meningococemia).

Clínica. El período de incubación dura de 2 a 10 días (generalmente de 4 a 6 días). La nasofaringitis aguda se caracteriza por una temperatura corporal baja, síntomas moderados de intoxicación (dolor de cabeza, debilidad) y nasofaringitis. La sepsis meningocócica (meningococemia) comienza repentinamente y avanza violentamente, la temperatura corporal aumenta rápidamente a 40 °C o más, se notan escalofríos y fuertes dolores de cabeza. Después de 5 a 15 horas desde el inicio de la enfermedad, aparece una erupción hemorrágica. Los elementos de la erupción tienen la apariencia de estrellas de forma irregular, al mismo tiempo pueden aparecer pequeñas petequias y grandes hemorragias, que alcanzan de 2 a 4 cm de diámetro. Junto con las hemorragias, pueden aparecer elementos rosáceos y papulares de la erupción, disminuye la presión arterial, aparecen taquicardia y dificultad para respirar. La excitación motora, las convulsiones dan paso al coma. La meningitis meningocócica comienza con un aumento agudo de la temperatura corporal con escalofríos, agitación, inquietud, dolor de cabeza intenso, vómitos sin náuseas previas e hiperestesia general. Al final del primer día de la enfermedad, aparecen y aumentan los síntomas meníngeos (rigidez de cuello, síntomas de Kernig-Brudzinsky). Son posibles delirios, convulsiones, desmayos y temblores. Los reflejos tendinosos se animan, aparecen reflejos patológicos de Babinsky y Rossolimo.

Diagnósticos. Según los datos clínicos y de laboratorio en la sangre, se determina la leucocitosis neutrofílica (hasta 16-25 109 g/l), la VSG acelerada. El líquido cefalorraquídeo fluye bajo una mayor presión, al comienzo de la enfermedad es opalescente, luego se vuelve turbio, purulento y aparece la citosis. La presencia de la enfermedad prueba el aislamiento del meningococo del líquido cefalorraquídeo o de la sangre.

Complicaciones. Choque infeccioso-tóxico, insuficiencia suprarrenal aguda, edema e inflamación del cerebro, lo que lleva a una hernia cerebral.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras meningitis purulentas.

Tratamiento. Terapia etiotrópica intensiva en el tratamiento de la nasofaringitis meningocócica con prescripción de antibióticos como ampiox, eritromicina y otros macrólidos. En el tratamiento de formas generalizadas de infección meningocócica, se prescriben antibióticos, terapia desensibilizante y terapia patogénica.

El pronóstico para un tratamiento temprano y adecuado es favorable. En formas graves y tratamiento tardío, los desenlaces fatales son posibles.

Prevención. Identificación y aislamiento de pacientes. El hospital está siendo desinfectado actualmente. No se realiza desinfección final y quimioprofilaxis en los focos.

CONFERENCIA N° 8. Disentería. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.

Disentería

La disentería (shigelosis) es una enfermedad infecciosa que afecta al intestino grueso y se caracteriza por una intoxicación similar a la neurotoxicosis. La infección se produce por vía enteral.

Etiología. Los agentes causales son cuatro tipos de Shigella:

1) disentería por shigela;

2) Shigella Flexner (con la subespecie Newcastle);

3) Shigela de Boyd;

4) Shigela Sonne.

Los más comunes son Shigella Sonne y Flexner. Los patógenos son bacilos gramnegativos inmóviles que no forman esporas ni cápsulas. Pueden persistir durante mucho tiempo en el entorno externo (hasta 1,5 meses). No sólo persisten en algunos productos alimenticios, sino que también pueden multiplicarse (en productos lácteos, etc.). Con el tiempo, la resistencia de Shigella a varios tipos de antibióticos aumenta y se ha desarrollado resistencia a las sulfonamidas en casi todas las cepas. La exotoxina producida por Shigella tiene un pronunciado efecto neurotóxico, así como enterotóxico y citotóxico. Se han aislado cepas avirulentas de Shigella para la inmunización enteral. De ellos se obtienen vacunas vivas atenuadas. La cantidad infecciosa de bacterias en la disentería es pequeña. Se ha confirmado la capacidad de Shigella para parasitar el intestino grueso.

Epidemiología. La fuente de infección es una persona enferma, el mecanismo de transmisión es fecal-oral, la vía de transmisión es alimentaria, agua, contacto. La inmunidad es específica de monotipo, no forzada.

Patogénesis. La enfermedad ocurre cuando las toxinas de Shigella ingresan al torrente sanguíneo. Las toxinas de la disentería actúan sobre la pared de los vasos sanguíneos, el sistema nervioso central, los ganglios nerviosos periféricos, el sistema simpático suprarrenal, el hígado y los órganos circulatorios. En las formas graves de disentería, los pacientes suelen morir a causa de un shock tóxico.

Clínica. El período de incubación es de 1 a 7 días (generalmente 2-3 días). Según las manifestaciones clínicas, la disentería se puede dividir en las siguientes formas.

1. Disentería aguda:

1) típico (de gravedad variable);

2) atípico (gastroenterocolítico);

3) subclínica.

2. Disentería crónica:

1) recurrente;

2) continuo (prolongado).

3. Disfunción intestinal posdisentérica (colitis posdisentérica).

Las formas típicas pueden fluir:

1) con predominio predominante de fenómenos tóxicos;

2) con predominio predominante del síndrome de colitis;

3) en forma mixta.

La disentería típica comienza de forma aguda y se manifiesta por síntomas de intoxicación general (fiebre de hasta 38-39 ° C, pérdida de apetito, vómitos únicos o repetidos, letargo, dolor de cabeza, adinamia, disminución de la presión arterial) y signos de daño al tracto gastrointestinal ( síndrome colítico). El dolor abdominal es inicialmente sordo, se extiende por todo el abdomen, es constante, luego se vuelve más agudo, tipo calambres, localizado en la parte inferior del abdomen, a menudo a la izquierda o encima del pubis. El dolor se intensifica antes de defecar. Las heces son líquidas con una mezcla de moco verde turbio, a veces veteadas de sangre, las heces son primero abundantes y luego escasas, 5-6 veces al día o más. También aparece tenesmo (es una falsa necesidad de defecar como resultado del espasmo simultáneo del colon sigmoide y los esfínteres anales), dolor tirante en la zona rectal que se irradia al sacro. Ocurren durante la defecación y continúan durante 5 a 15 minutos después. El tenesmo se acompaña de inflamación de la membrana mucosa de la parte ampular del recto. El daño a la parte distal del intestino grueso se asocia con falsos impulsos y actos prolongados de defecación, una sensación de que están incompletos. Al palpar el abdomen, se notan espasmos y sensibilidad del intestino grueso, más pronunciados en la zona del colon sigmoide. Las deposiciones inicialmente tienen el carácter de heces, y luego aparecen mezclas de moco y sangre, en los casos más graves, solo se libera una pequeña cantidad de moco con sangre; En las formas leves (hasta el 80% de todas las enfermedades), los pacientes se sienten satisfactorios, se observa febrícula (o temperatura normal), el dolor abdominal es leve, puede no haber tenesmo ni impulsos falsos. Heces: 3-5 veces al día; no siempre es posible detectar una mezcla de moco y sangre en las heces. Las formas subclínicas de disentería suelen detectarse mediante examen bacteriológico; los síntomas clínicos son leves. A menudo estos pacientes se consideran sanos y no presentan ninguna queja. La disentería grave ocurre en el 3-5% de los casos. Ocurre con fiebre alta o, por el contrario, con hipotermia. Se notan debilidad severa, adinamia y falta total de apetito. Los pacientes están letárgicos, apáticos, piel pálida, pulso rápido, llenado débil. Puede desarrollarse un cuadro de colapso infeccioso (bajada progresiva de la tensión arterial, cianosis, sensación de frío, mareos, apenas se siente el pulso). Heces: hasta 50 veces al día, de naturaleza mucosa y sanguinolenta. En casos graves, a veces se produce paresia del esfínter y el ano puede abrirse, de donde se libera moco con sangre.

La forma atípica tiene cuatro variantes clínicas:

1) una forma borrada, en la que no hay manifestaciones de intoxicación, se observa un taburete inestable, hay una siembra del patógeno;

2) forma dispéptica, que ocurre con mayor frecuencia en niños del primer año de vida, la intoxicación es leve y se confirma bacteriológica y serológicamente;

3) forma subclínica, caracterizada por la liberación del patógeno en ausencia de manifestaciones clínicas, la sigmoidoscopia puede detectar cambios morfológicos, un aumento en los títulos de anticuerpos en la sangre;

4) forma hipertóxica, que cursa con neurotoxicosis grave (hipertermia, pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia cardiovascular) y aparición de diarrea al final del primer día de enfermedad.

El diagnóstico se realiza sobre la base de quejas, datos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio. La coproscopia revela moco, sangre macro y microscópicamente y leucocitos. Los análisis de sangre revelaron leucocitosis, neutrofilosis y aumento de la VSG. La investigación bacteriológica implica aislar el patógeno de las heces, el lavado gástrico, el vómito y los residuos de alimentos. Es posible un examen serológico (RSC, RNGA). Hay un aumento de los títulos de anticuerpos en el suero sanguíneo. Durante la sigmoidoscopia, según la gravedad, se revelan cambios en la membrana mucosa del intestino grueso (catarral, catarral-hemorrágico, erosivo, ulcerativo, fibrinoso) en diversos grados de gravedad. La disentería se caracteriza por cambios hemorrágicos y erosivos en el contexto de una inflamación de la membrana mucosa. El hecho de que la enfermedad sea disentérica se demuestra mediante el aislamiento de Shigella de las heces, pero esto sólo es posible en el 50% de los pacientes (más a menudo durante los brotes). Para el diagnóstico de disentería crónica es importante indicar disentería aguda durante los últimos 6 meses. La etapa inicial de la disentería crónica ocurre en forma de exacerbaciones individuales (recaídas) y luego pasa a una forma continua (prolongada), cuando no hay períodos de remisión. Las disfunciones intestinales posteriores a la disentería se desarrollan 2 años después de la disentería. Durante este período, Shigella ya no puede aislarse del paciente. Complicaciones: específicas (sangrado intestinal, intususcepción, peritonitis, síndrome urémico hemolítico), inespecíficas (adición de una infección bacteriana secundaria, neumonía, cistitis, otitis, etc.).

El diagnóstico diferencial se realiza con colitis aguda de otra etiología (salmonella, esquerichiosis, estafilococo, yersineosis, etc.), así como con amebiasis, balantidiasis, colitis ulcerosa, cáncer de colon.

Tratamiento. Los pacientes con disentería son hospitalizados en un hospital de enfermedades infecciosas, especialmente pacientes con formas moderadas y graves, niños menores de 3 años, debilitados y también si es imposible organizar el tratamiento en casa. Según indicaciones epidemiológicas, se hospitalizan a los niños que asisten a instituciones preescolares, a los trabajadores de la alimentación y a las personas que viven en dormitorios. La dietoterapia se lleva a cabo teniendo en cuenta la edad. En los primeros 2-3 días, reduzca el volumen de comida entre 1/4 y 1/2, dependiendo de la gravedad de la afección, y utilice los principios del ahorro mecánico. Para reponer la pérdida de líquidos y electrolitos, corregir el estado ácido-base, los trastornos metabólicos y se lleva a cabo una terapia de rehidratación. Como fármacos etiotrópicos se prescriben antibióticos, sulfonamidas, Intetrix y furazolidona. Puedes utilizar el bacteriófago de la disentería. Se prescribe un complejo de vitaminas. Para restaurar la microflora, se prescriben productos biológicos (bifidumbacterina, lactobacterina, linex, bificol, etc.), terapia enzimática y medicinas a base de hierbas. En caso de un curso prolongado, se utilizan fármacos inmunocorrectores. Para prevenir las recaídas de la disentería, es necesaria una cuidadosa identificación y tratamiento de las enfermedades concomitantes.

Grados de deshidratación en niños. En muchas enfermedades infecciosas, los vómitos y las deposiciones frecuentes se encuentran entre los síntomas. En la mayoría de los casos, esto se observa con infecciones intestinales causadas por shigella, estafilococos, proteus, salmonella, etc. La deshidratación a menudo se desarrolla en los niños debido a las capacidades compensatorias del cuerpo del niño.

Yo grado - fácil. La pérdida de peso es de hasta el 5% del peso corporal. La frecuencia de deposiciones y vómitos es de hasta 6 veces al día, sed moderada, los pacientes son caprichosos, agitados, se conserva la turgencia y la elasticidad de la piel, se observa cierta sequedad de las membranas mucosas, los sonidos cardíacos y la calidad del pulso están dentro de los límites normales. Se observa taquicardia moderada, se conserva la voz, se reduce ligeramente la diuresis, aumenta la temperatura corporal.

II grado - moderado. Esta es la etapa de pérdida de potasio y sodio intracelular. Déficit de peso - hasta 9%. La frecuencia de las heces y los vómitos es de hasta 10 veces al día, la sed es pronunciada, pero los pacientes se niegan a beber porque hay náuseas. El estado de ansiedad se convierte en letargo y letargo, la turgencia y la elasticidad de la piel se reducen, el pliegue es difícil de juntar, las membranas mucosas y los globos oculares están secos, los sonidos cardíacos están apagados, taquicardia significativa, pulso de llenado débil, temperatura corporal es alto. Se reduce la diuresis. Hay una ligera ronquera en la voz.

III grado - severo. Esta es la etapa de deficiencia de sal. La pérdida de peso corporal es superior al 10%. Heces y vómitos: sin contar, los pacientes se niegan a comer y beber, hay apatía y adinamia, los rasgos faciales son puntiagudos, las extremidades están frías al tacto, es posible la pérdida del conocimiento. La turgencia de la piel se reduce drásticamente, el pliegue de la piel no se endereza, los ojos están muy hundidos, los globos oculares son suaves, las membranas mucosas están secas y sangran, se desarrolla DIC, los sonidos del corazón son sordos, bradicardia, diuresis en la etapa de oliguria, convirtiéndose en anuria. La temperatura corporal está por debajo de lo normal, afonía.

Con un grado leve de deshidratación, se utiliza la rehidratación oral con el cálculo del líquido inyectado 40-50 ml / kg de peso. La rehidratación dura 4 horas.

Con un grado moderado de deshidratación, el cálculo líquido es de 60-90 ml/kg. La rehidratación se lleva a cabo dentro de las 6 horas, se prescribe la administración adicional de soluciones teniendo en cuenta la pérdida de líquido con vómitos y heces. Por cada porción de líquido perdido, se inyecta una solución a razón de 10-15 ml/kg.

En casos graves, la reposición de líquidos es de 100-120 ml/kg. En esta etapa, la mayoría de las soluciones se administran por vía intravenosa.

Para la rehidratación oral, se utilizan las siguientes soluciones: rehydron, cloralita, citrato de glucosolano.

Pronóstico. El pronóstico adicional para la disentería es favorable. La transición a una forma crónica se observa en 1-2% de los casos después del tratamiento.

Prevención. Los pacientes que han tenido disentería son dados de alta no antes de 3 días después de la recuperación completa. Además, los criterios necesarios son la normalización de las heces, la temperatura corporal, un único análisis bacteriológico negativo, que debe realizarse no antes de 2 días después de suspender la terapia con antibióticos. Los trabajadores de la alimentación y las personas equiparadas a ellos, así como los pacientes con disentería crónica, están sujetos a la observación del dispensario. El período de seguimiento es de 3-6 meses. En los casos en que el paciente se quede en casa, la desinfección actual se realiza en el apartamento. Las personas que han estado en contacto con los pacientes quedan bajo supervisión médica durante 7 días.

CONFERENCIA N° 9. Salmonelosis. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.

La salmonelosis es una enfermedad infecciosa aguda causada por Salmonella, caracterizada por una variedad de manifestaciones clínicas, desde el estado de portador asintomático hasta formas sépticas graves. Con mayor frecuencia ocurre con una lesión predominante de los órganos digestivos (en forma de gastroenteritis, colitis), intoxicación grave a largo plazo, diarrea persistente, exsicosis.

Etiología. El agente causal de la enfermedad son los bacilos móviles gramnegativos con flagelos. Las salmonelas son anaerobias facultativas y crecen en medios nutritivos normales. Altamente estables en el ambiente externo, durante mucho tiempo (hasta varios meses) permanecen en el ambiente externo, productos, y en algunos de ellos (leche, productos cárnicos) pueden multiplicarse sin cambiar la apariencia y el sabor de los productos, la resistencia a los antibióticos se forma rápidamente.

Epidemiología. La fuente de infección son los animales enfermos, las aves, los humanos, los portadores de bacterias. La vía de transmisión es la comida, el agua, el contacto, rara vez por el aire. La inmunidad es monoespecífica.

Patogénesis. La puerta de entrada de la infección es predominantemente la membrana mucosa del intestino delgado, en la que las Salmonella son capaces de parasitar intracelularmente a los macrófagos y reticulocitos. Con una forma generalizada, la salmonella penetra en la sangre y, con una forma séptica, se introduce en varios órganos, donde se forman focos purulentos secundarios. La endotoxina secretada por Salmonella causa varios daños a los órganos internos. En formas graves, es posible el desarrollo de deshidratación, así como un shock infeccioso-tóxico.

Clínica. El período de incubación varía de varias horas a 3 días (generalmente de 12 a 24 horas). Las formas más comunes de infección por Salmonella son las formas gastrointestinales. Dependiendo del daño a una u otra parte del tracto gastrointestinal, el síndrome principal en el cuadro clínico será gastritis, gastroenteritis, enterocolitis, gastroenterocolitis y, con menos frecuencia, colitis. La gastroenteritis y la gastroenterocolitis comienzan de forma aguda o subaguda, con aumento de la temperatura corporal a 38-40 ° C, escalofríos y síntomas de intoxicación general. También aparecen dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos y, después de unas horas, diarrea. El abdomen está moderadamente distendido. Las heces son de naturaleza enterocolítica: frecuentes, copiosas, fecales, líquidas, acuosas, fétidas, espumosas, no digeridas, hasta 10-15 veces al día, con una mezcla de vegetación y moco fangoso como el barro de los pantanos. No se observaron tenesmo ni sangre en las heces. Con deposiciones abundantes y frecuentes y vómitos repetidos, se puede desarrollar un síndrome de deshidratación (sed, oliguria, cianosis de los labios, ojos hundidos, piel arrugada, convulsiones, disminución de la presión arterial). La fiebre dura de 2 a 5 días. Los niños son letárgicos, adinámicos y su apetito se reduce drásticamente.

La enterocolitis es la forma más común en los niños, a menudo en los primeros años de vida, con antecedentes premórbidos cargados, se desarrolla como resultado del contacto y la infección doméstica; La enfermedad comienza con dolor abdominal, ansiedad, vómitos únicos y aumento de las deposiciones. Las heces son de naturaleza entérica (frecuentes, copiosas, acuosas, espumosas, no digeridas, con una mezcla de moco transparente, un fuerte olor agrio). Los fenómenos de flatulencia son característicos. En niños mayores de 3 años y en adultos, la enfermedad se presenta con síntomas de gastritis, gastroenteritis, similares a los de una infección por toxicidad alimentaria. En su forma leve, la enfermedad se limita a fiebre leve, vómitos únicos y heces ligeramente blandas. Todos los fenómenos desaparecen en 1-2 días.

Una forma de infección por Salmonella similar a la tifoidea se desarrolla en niños en edad escolar y en sus manifestaciones casi no se diferencia de la fiebre tifoidea, el diagnóstico se aclara después de aislar un hemocultivo de Salmonella. La forma más grave de salmonelosis es la forma séptica. Comienza de forma aguda, se produce intoxicación tifoidea (dolor de cabeza, letargo, estupor, delirio, confusión), fiebre de tipo ondulatorio o irregular, con grandes oscilaciones diarias, escalofríos repetidos y sudoración. Dura muchas semanas, se producen bradicardia, erupción de roséola en el pecho y el abdomen y hepatoesplenomegalia. La enfermedad responde mal a la terapia con antibióticos. El desarrollo de focos purulentos secundarios a menudo ocurre en el sistema musculoesquelético, causando osteomielitis, artritis y espondilitis. A veces se detecta endocarditis séptica por Salmonella, aortitis con desarrollo posterior de aneurisma aórtico, meningitis purulenta y con menos frecuencia se producen abscesos hepáticos. La forma colítica de salmonelosis es similar a la disentería aguda. Puede haber tenesmo, sangre en las heces, proctosigmoiditis catarral-hemorrágica (según sigmoidoscopia) y otras complicaciones (síndrome trombohemorrágico, peritonitis), así como complicaciones asociadas con la adición de una infección secundaria (neumonía, otitis).

El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de quejas, anamnesis, manifestaciones clínicas y de laboratorio, los requisitos previos epidemiológicos son importantes (naturaleza grupal de las enfermedades, conexión con un determinado producto). Para confirmar el diagnóstico por medios de laboratorio, lo más importante es el aislamiento del patógeno (examinar residuos de alimentos, vómitos, heces, sangre, en formas generalizadas, pus, en formas sépticas de la enfermedad).

Tratamiento. La hospitalización en un hospital se realiza según datos clínicos y epidemiológicos. Reposo en cama o semi-cama, dietoterapia. En caso de forma gastrointestinal, lavar el estómago y los intestinos con 2-3 litros de agua o una solución de bicarbonato de sodio al 2% lo antes posible. El lavado se realiza mediante sonda gástrica hasta que se descarga agua de lavado limpia. En formas leves, se limitan al lavado gástrico, la dieta y la ingesta de soluciones salinas. Normalmente, se utiliza una solución de la siguiente composición: cloruro de sodio - 3,5 g, cloruro de potasio - 1,5 g, bicarbonato de sodio - 2,5 g, glucosa - 20 g por 1 litro de agua potable. La terapia de rehidratación se lleva a cabo con el nombramiento de rehidratación oral con soluciones de glucosa y sal (Rehidron, Oralit) para la exicosis de grado I-II, y en caso de exicosis de tercer grado, la terapia de infusión se lleva a cabo simultáneamente con la administración oral de líquido, teniendo en cuenta las necesidades fisiológicas y las pérdidas patológicas.

Como terapia etiotrópica se utilizan aminoglucósidos, cefalosporinas, etc. El bacteriófago de Salmonella y como terapia etiotrópica específica se prescribe una preparación de inmunoglobulina compleja. En caso de gravedad moderada de la forma gastrointestinal de salmonelosis, ausencia de vómitos y alteraciones hemodinámicas graves, el líquido también se puede administrar por vía oral. A medida que la deshidratación empeora, la rehidratación se lleva a cabo de la misma forma que en el caso del cólera. Con el desarrollo de shock infeccioso-tóxico, además de las soluciones poliiónicas, se administran hemodez, poliglucina, reopoliglucina en dosis de 400-1000 ml, se prescriben 60-90 mg de prednisolona o 125-250 mg de hidrocortisona por vía intravenosa en un bolo, después 4-6 horas cambian a la administración por goteo ( hasta 120-300 mg de prednisolona por día). Al mismo tiempo, el acetato de desoxicorticosterona se administra en una dosis de 5 a 10 mg por vía intramuscular cada 12 horas. Las formas similares a la fiebre tifoidea se tratan de la misma manera que la fiebre tifoidea. En las formas sépticas, la administración prolongada de ampicilina (4-6 g/día) se combina con el tratamiento quirúrgico de los focos purulentos. Al final del tratamiento con antibióticos se recetan productos biológicos, enzimas y hierbas medicinales.

Pronóstico. En la mayoría de los casos, se produce la recuperación. En algunos pacientes, se forma un bacterioportador crónico en todas las variantes clínicas del curso.

Prevención. Supervisión veterinaria y sanitaria del sacrificio de ganado, control de la preparación y almacenamiento de platos de carne y pescado. A los convalecientes se les prescribe después de una recuperación clínica completa y un doble examen bacteriológico de las heces.

CONFERENCIA N° 10. Esquerichiosis. Infección por rotavirus. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.

1. Esquerichiosis

La esquerichiosis es una enfermedad infecciosa aguda causada por Escherichia coli patógena, caracterizada por daños en el tracto gastrointestinal y el desarrollo de intoxicaciones y síndromes diarreicos. Ocurre con una lesión predominante del intestino.

Etiología. El agente causal es Escherichia coli, que tiene muchas variantes antigénicas. Los más peligrosos para los niños son los siguientes grupos 0: 011, 055, 026, 086, 0119, etc. Un organismo adulto a menudo afecta a Escherichia 0124. La introducción de bacterias en el cuerpo ocurre en el intestino delgado. El daño tóxico severo a la mucosa intestinal es causado por la endotoxina de Escherichia, que tiene un efecto enterotrópico.

Epidemiología. Las fuentes de infección son las personas enfermas y los portadores de bacterias sanas, el mecanismo de transmisión es fecal-oral. Los niños se enferman con más frecuencia.

Clínica. El período de incubación dura de 3 a 6 días (generalmente de 4 a 5 días). La esquerichiosis puede ocurrir en las siguientes formas clínicas:

1) enfermedades intestinales de los niños;

2) enfermedades intestinales de adultos;

3) sepsis.

En los niños, las formas intestinales de escherichiosis se presentan en forma de enteritis y enterocolitis de diversa gravedad en combinación con un síndrome de intoxicación general. En las formas leves, la temperatura corporal es subfebril, las deposiciones son líquidas, de 3 a 5 veces al día, a veces mezcladas con una pequeña cantidad de moco. La forma moderada comienza de forma aguda, aparecen vómitos, la temperatura corporal aumenta (38-39 ° C), el abdomen se hincha, las deposiciones son hasta 10-12 veces por día, líquidas y con moco. Las formas graves se caracterizan por una toxicosis pronunciada, deposiciones hasta 20 veces al día, acuosas, espumosas con una mezcla de moco, a veces veteadas de sangre. La temperatura corporal sube a 39-40 °C, no hay apetito, el niño está inquieto, la piel está pálida, la presión arterial baja y se nota pérdida de peso. En los adultos, la enfermedad causada por Escherichia 0124 se parece a la disentería aguda en su curso y síntomas clínicos. Ocurre con mayor frecuencia en formas borradas y leves; las formas moderadas y graves (15%) son menos comunes (20-3%). El tenesmo ocurre con menos frecuencia que la disentería. Las heces son líquidas con una mezcla de moco, en algunos pacientes con sangre. La palpación se acompaña de síntomas de enteritis: dolor en la región umbilical, ruidos ásperos a la palpación del ciego (excepto espasmos y dolor en el colon).

Es bastante difícil diferenciar la esquerichiosis con la disentería y la enterocolitis por salmonella, basándose únicamente en datos clínicos.

El diagnóstico se establece sobre la base de quejas, datos clínicos y de laboratorio del examen bacteriológico de las heces.

Tratamiento. En formas leves de esquerichiosis en adultos, la terapia patogénica y sintomática puede ser limitada. De los fármacos etiotrópicos, principalmente aminoglucósidos, se utilizan cefalosporinas. Con diarrea acuosa, se prescriben enterosorbentes. Con toxicosis severa, se usa la terapia de infusión. En formas graves, se utilizan lactoglobulina enteral coliproteica, bacteriófagos.

El pronóstico para adultos y niños mayores de un año es favorable; la enfermedad es más grave en los niños durante los primeros seis meses de vida. La prevención debe ser especialmente estricta en todas las instituciones médicas infantiles donde los niños se encuentran en su primer año de vida (especialmente los primeros seis meses). Se presta atención a la prevención de la introducción de infecciones en estas instituciones, la detección temprana y el aislamiento de los pacientes. Para hacer esto, las mujeres embarazadas antes del parto son examinadas para detectar escherichiosis, así como las mujeres en trabajo de parto, las mujeres posparto y los recién nacidos en quienes se puede sospechar una infección por escherichiosis y, si se detecta, se aísla a los enfermos y se examina al personal para detectar si es portador de patógenos. escherichia. Para la escherichiosis en adultos, la profilaxis se lleva a cabo de la misma manera que para la disentería.

2. Infección por rotavirus

La infección por rotavirus es una enfermedad infecciosa aguda causada por rotavirus y caracterizada por daño al tracto gastrointestinal, síntomas de intoxicación general y deshidratación con incidencia predominante en niños. Causa aproximadamente la mitad de todos los trastornos intestinales en niños durante los primeros 2 años de vida.

Etiología. El agente causal, los rotavirus, contiene ARN, se divide en dos variantes antigénicas y es estable en el entorno externo.

Epidemiología. Fuentes de infección: una persona enferma o un portador de virus. Vías de transmisión - contacto-doméstico, alimentaria. Es característica una pronunciada estacionalidad otoño-invierno.

Patogénesis. La reproducción y acumulación de los rotavirus ocurre principalmente en el tracto gastrointestinal superior, donde ocurre el daño directo a las células del epitelio intestinal del intestino delgado, lo que lleva a la destrucción de los enterocitos responsables de la síntesis de disacaridasas. En el contenido del intestino, se acumula una gran cantidad de disacáridos y azúcares no divididos osmóticamente activos, que atraen líquido hacia la luz intestinal. El resultado es una diarrea acuosa osmótica. Después de la enfermedad, se forma una inmunidad a corto plazo. Las grandes pérdidas de líquidos y electrolitos son características, lo que conduce a la deshidratación del grado I-III.

Clínica. El período de incubación dura de 15 horas a 7 días (generalmente 1-2 días). La enfermedad comienza de forma aguda o gradual. La mayoría de los pacientes presentan simultáneamente síntomas de daño al tracto respiratorio (tos, congestión nasal, hiperemia de los arcos palatinos y de la pared faríngea posterior). Se forma una imagen detallada de la enfermedad dentro de las 12 a 24 horas posteriores al inicio de la enfermedad. Los niños no suelen tener fiebre intensa. El vómito es un síntoma obligatorio de la enfermedad. Aparece el primer día y dura 2-3 días. La intoxicación es menor. Se caracteriza por deposiciones copiosas, blandas, acuosas y sin moco o, en ocasiones, con una pequeña cantidad de moco filiforme, sin sangre. La diarrea persiste hasta por 5-7 días. El dolor abdominal es de naturaleza tipo calambre y no tiene una localización clara. Un curso más grave suele deberse a la superposición de una infección secundaria. En adultos, con intoxicación grave y febrícula, aparecen dolores en la región epigástrica, vómitos y diarrea. En raras ocasiones, los vómitos se repiten entre el segundo y tercer día de la enfermedad. Todos los pacientes tienen heces abundantes y acuosas con un olor acre; a veces, las heces blanquecinas y turbias pueden parecerse a las de un paciente con cólera. Se oye un fuerte ruido en el estómago. Las ganas de defecar son imperativas; no existen falsas urgencias. En algunos pacientes, se encuentra una mezcla de moco y sangre en las heces, lo que siempre indica una combinación de enfermedad por rotavirus con una infección bacteriana (shigelosis, escherichiosis). Estos pacientes experimentan fiebre e intoxicación más intensas. Con abundantes heces blandas, se puede desarrollar deshidratación; En el 2-3% de los pacientes, la deshidratación ocurre en grado I o III; los niños a veces experimentan deshidratación grave con acidosis metabólica descompensada. Aquí son posibles insuficiencia renal aguda y trastornos hemodinámicos. La palpación del abdomen se acompaña de dolor en las regiones epigástrica y umbilical y ruidos ásperos en la región ilíaca derecha. El hígado y el bazo no aumentan de tamaño.

El diagnóstico se establece sobre la base de quejas, datos clínicos y de laboratorio: en el análisis de sangre al inicio de la enfermedad, puede haber leucocitosis, que se reemplaza por leucopenia durante el período pico, la VSG no cambia. En el análisis de orina en algunos pacientes, se encuentran albuminuria, leucocitos y eritrocitos, aumenta el contenido de nitrógeno residual en el suero sanguíneo. El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección del virus (por microscopía electrónica, método inmunofluorescente, etc.) o sus antígenos en heces, así como anticuerpos en suero sanguíneo (RSK, RTHA, etc.). En el coprograma, los pacientes muestran signos de alteración de la digestión. Con la sigmoidoscopia, la mayoría de los pacientes no tienen cambios.

El diagnóstico diferencial se realiza con cólera, disentería, esquerichiosis, yersiniosis intestinal.

Tratamiento. Dietoterapia (restricción de leche, lácteos y alimentos ricos en carbohidratos). La base son los métodos patogénicos de terapia, principalmente la restauración de las pérdidas de líquidos y electrolitos, en relación con esto se lleva a cabo la rehidratación oral. Para la deshidratación de grado I-II, las soluciones se administran por vía oral. Según las recomendaciones de la OMS, utilice la siguiente solución; cloruro de sodio - 3,5 g, bicarbonato de sodio - 2,5 g, cloruro de potasio - 1,5 g, glucosa - 20 g/l. La solución se da para beber en pequeñas dosis cada 5 a 10 minutos. Además de la solución, se recomiendan otros líquidos (té, bebida de frutas, agua mineral). Se prescriben terapia enterosorbente (enterodes, poliphepan, smecta), terapia enzimática (mezim-forte, creon). La prescripción de antibióticos está contraindicada. Entre los fármacos etiotrópicos, se prescribe una preparación de inmunoglobulina compleja o inmunoglobulina oral antirrotavirus.

El pronóstico es favorable.

Prevención. Los pacientes están aislados durante 10 a 15 días. En los casos de formas leves, los pacientes pueden permanecer en casa bajo supervisión médica si se les proporciona tratamiento y aislamiento adecuado. El apartamento está sujeto a desinfección actual y final. No se ha desarrollado una prevención específica.

CONFERENCIA N° 11. Amebiasis. Balantidiasis. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.

1. Amebiasis

La amebiasis es una enfermedad protozoaria caracterizada por lesiones ulcerativas del intestino grueso, con formación de abscesos en el hígado, pulmones y otros órganos y con tendencia a un curso prolongado y crónico.

Etiología. El agente causal es la ameba disentérica, que se puede encontrar en tres formas. Los quistes son muy resistentes a los factores ambientales; en heces húmedas y agua son viables hasta por 1 mes; en suelo oscuro y húmedo viven hasta 8 días; Las altas temperaturas tienen un efecto perjudicial; las bajas temperaturas pueden tolerarse hasta varios meses. El efecto secado es inmediato. La forma vegetativa grande (forma de tejido, eritrófago) fagocita los glóbulos rojos y se detecta solo en el cuerpo del paciente. La forma luminal y el estadio del quiste también se pueden encontrar en los portadores.

Epidemiología. La vía de transmisión de la infección es alimentaria, fecal-oral, hídrica y también contacto-doméstica. Los quistes de ameba son propagados por moscas, cucarachas.

Patogénesis. Una persona se infecta cuando los quistes ingresan al sistema digestivo. En el intestino grueso, el quiste se transforma en una forma luminal y se produce el transporte. Las manifestaciones clínicas aparecen sólo cuando la forma luminal pasa a la forma tisular. La formación de úlceras en la mucosa intestinal es consecuencia de la proliferación del tejido que se forma en la pared intestinal. En este caso, primero aparecen pequeños abscesos en la capa submucosa, que luego penetran en la luz intestinal. Por vía hematógena, la ameba disentérica puede llegar al hígado, con menos frecuencia a otros órganos, y provocar la formación de abscesos específicos en ellos. A medida que las úlceras cicatrizan, puede producirse un estrechamiento de los intestinos.

Clínica. El período de incubación dura de 1 semana a 3 meses. La enfermedad comienza de forma aguda. Los síntomas se manifiestan en forma de debilidad, dolor de cabeza, dolor abdominal moderado, aparición de heces blandas con presencia de moco vítreo y sangre, febrícula. Después del final del período agudo, puede ocurrir una remisión prolongada, luego la enfermedad se reanuda y adquiere un curso crónico. Sin el nombramiento de un tratamiento antiparasitario etiotrópico, la enfermedad puede ocurrir durante 10 años o más en forma de formas recurrentes o continuas. En este caso, hay dolores en el abdomen, heces blandas, alternando con estreñimiento, a veces puede haber sangre en las heces. Con un curso prolongado de la enfermedad, se desarrolla una condición asténica, pérdida de peso, anemia hipocrómica.

El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos y del examen clínico de los pacientes. La sigmoidoscopia revela úlceras de hasta 10 mm de diámetro, profundas y con bordes socavados. El fondo de las úlceras está cubierto con una capa purulenta. Las úlceras están rodeadas por un borde de membrana mucosa hiperémica. Se realiza una biopsia de la mucosa intestinal, una ecografía del hígado y una laparoscopia. El factor principal y decisivo en el diagnóstico es la detección de la forma vegetativa de la ameba en las heces, el contenido de los abscesos y el material del fondo de las úlceras. El estudio debe realizarse a más tardar 20 minutos después de la defecación o recolección del material. Las complicaciones de la amebiasis incluyen peritonitis por perforación intestinal, amebas y hemorragia intestinal. El absceso hepático (complicación extraintestinal) puede desarrollarse tanto durante el período agudo como después de un largo tiempo, cuando ya no hay lesiones intestinales significativas. El curso agudo de un absceso se manifiesta por fiebre agitada, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho. Una radiografía revela una posición alta del diafragma (o su protuberancia local). Incluso los abscesos menores se pueden detectar con una gammagrafía hepática. En el absceso crónico se observa intoxicación leve y fiebre. La posibilidad de que un absceso amebiano irrumpa en los órganos circundantes puede provocar la formación de un absceso subfrénico, peritonitis y pleuresía purulenta. El diagnóstico de laboratorio se confirma cuando se detecta en las heces una forma vegetativa grande de ameba con glóbulos rojos fagocitados. Se dispone de métodos de diagnóstico serológico. La amebiasis debe diferenciarse de la disentería, la balantidiasis, la colitis ulcerosa y las neoplasias del intestino grueso.

Tratamiento. Prescriba una solución al 2% de clorhidrato de emetina, 1,5 a 2 ml IM 2 veces al día durante 5 a 7 días. Una semana después se repite el ciclo. En los intervalos entre ciclos de zmetin, se prescribe khingamine (delagil) 0,25 g 3 veces al día, quiniófono 0,5 g 3 veces al día. El metronidazol (Trichopolum, Flagyl) se considera el fármaco más eficaz y no tóxico para el tratamiento de pacientes con manifestaciones de amebiasis tanto intestinales como extraintestinales. Se prescribe de 0,5 a 0,75 g 3 veces al día durante 5 a 7 días. La terapia con antibióticos se prescribe como complemento para cambiar la biocenosis microbiana en el intestino. Para los abscesos hepáticos amebianos, el medicamento se prescribe por un período más largo, hasta que el absceso se resuelva (según los resultados de una exploración hepática). Para los abscesos hepáticos grandes, se utilizan métodos de tratamiento quirúrgico.

El pronóstico para la amebiasis intestinal es favorable. Posibles efectos residuales en forma de estrechamiento del intestino. Con un absceso amebiano del hígado o el cerebro, es posible un desenlace fatal, pero la terapia moderna ha hecho que el pronóstico sea más favorable.

Prevención. Aislamiento, hospitalización y tratamiento de pacientes. Los portadores de amebas no pueden trabajar en el sistema de restauración pública. Las medidas preventivas generales son las mismas que para la disentería.

2. Balantidiasis

La balantidiasis es una enfermedad protozoaria caracterizada por lesiones ulcerativas del colon y síntomas de intoxicación general, curso severo y alta mortalidad en la terapia tardía.

Etiología. El agente causante, los balantidia, pertenece a la clase de los ciliados, se presenta en forma vegetativa y en forma de quistes que son estables en el ambiente externo. Los portadores naturales de balantidia son los cerdos.

Epidemiología. La vía de transmisión es fecal-oral. El reservorio de patógenos son los cerdos.

Patogénesis. La infección ocurre cuando los balantidia ingresan al tracto digestivo humano, principalmente en el intestino delgado, donde permanecen durante mucho tiempo sin causar un cuadro clínico de la enfermedad. Algunos de los balantidia infectados penetran en los órganos y tejidos. Al mismo tiempo, se forman allí úlceras, focos de necrosis y hemorragias. Las úlceras son de forma irregular, los bordes están engrosados ​​y dentados. Su fondo es irregular, con una capa purulenta sanguinolenta. Puede ocurrir perforación de úlceras y no se excluye el desarrollo de peritonitis.

Clínica. El período de incubación dura de 1 a 3 semanas. Las formas agudas de la enfermedad se caracterizan por fiebre, síntomas de intoxicación general y signos de daño intestinal (dolor abdominal, diarrea, flatulencia, tenesmo es posible). Las heces se caracterizan por una mezcla de moco y sangre. Son característicos el espasmo y el dolor del intestino grueso, el agrandamiento del hígado. En casos severos, se observa intoxicación general, fiebre alta, heces hasta 20 veces al día con una mezcla de moco y sangre con olor a podrido. Los pacientes pierden peso rápidamente, a veces hay síntomas de irritación del peritoneo. La balantidiasis crónica ocurre con síntomas leves de intoxicación, la temperatura corporal es normal, las heces, hasta 2 o 3 veces al día, líquidas, con moco, a veces con una mezcla de sangre. A la palpación, el dolor se encuentra predominantemente en el colon ciego y ascendente.

El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos y datos de exámenes clínicos de los pacientes. La sigmoidoscopia revela un proceso infiltrativo-ulceroso focal o lesiones ulcerativas extensas. El diagnóstico se confirma por la detección de parásitos en heces, muestras de biopsia del borde de las úlceras y en frotis de contenido ulceroso.

Tratamiento. Los medicamentos etiotrópicos se usan en forma de 2-3 ciclos de 5 días. Asigne monomicina 0,15 g 4 veces al día, oxitetraciclina 0,4 g 4 veces al día, metronidazol 0,5 g 3 veces al día. El intervalo entre ciclos es de 5 días.

El pronóstico para la terapia moderna es favorable. Sin el uso de terapia antiparasitaria, la mortalidad alcanzó el 10-12%.

Prevención. Cumplimiento de las medidas de higiene en el cuidado de los cerdos. Identificación y tratamiento de personas con balantidiasis. Las medidas preventivas generales son las mismas que para la disentería.

CONFERENCIA N° 12. Campilobacteriosis. Intoxicación alimentaria con toxinas bacterianas. Botulismo. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.

1. Campilobacteriosis

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa aguda de naturaleza zoonótica, caracterizada por un inicio agudo, intoxicación general, fiebre y una lesión predominante del tracto gastrointestinal. En los recién nacidos, a menudo se presenta en forma de una enfermedad séptica.

Etiología. El agente causal son varios serotipos de Campylobacter. Bastón curvo gramnegativo, no forma esporas, es inmóvil, tiene uno o dos flagelos. El crecimiento óptimo del patógeno es de 37 °C. El agente causal está bien conservado en el ambiente externo a una temperatura de 4 ° C, en el suelo, agua, leche, durante varias semanas, carne congelada, hasta varios meses. Los patógenos son sensibles al secado y la exposición a la luz solar, y mueren cuando se hierven y se cloran.

Epidemiología. El reservorio son los animales domésticos y de granja (conejos, cerdos, vacas, etc.). Cuando se sacrifican animales, la infección de la carne proviene del contenido intestinal. La vía de transmisión es fecal-oral, alimentaria.

Patogénesis. El patógeno ingresa al cuerpo principalmente a través del tracto gastrointestinal con infección alimentaria, es posible la penetración a través de la piel dañada. En el sitio de la puerta de entrada de la infección, ocurren cambios inflamatorios en la membrana mucosa. En mujeres embarazadas, se observa transmisión transplacentaria de la infección, que es la causa del aborto y la infección intrauterina de los niños. En personas debilitadas, la enfermedad toma un curso séptico con la formación de focos secundarios.

Clínica. El período de incubación dura unos 6 días, normalmente de 1 a 2 días. Según las manifestaciones clínicas, se distinguen las siguientes formas:

1) gastrointestinales;

2) generalizado (séptico);

3) crónico;

4) subclínico (bacterioportador).

En la mayoría de los casos, se produce la forma gastrointestinal. La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo en forma de fiebre, síntomas de intoxicación y gastroenteritis. Los pacientes comienzan a experimentar náuseas, vómitos y dolor en la región epigástrica. Las heces son copiosas, líquidas, espumosas y no contienen impurezas patológicas en pacientes adultos. En los niños, los síntomas de intoxicación son más pronunciados; puede haber moco y sangre en las heces; a menudo se desarrolla deshidratación del cuerpo, caracterizada por sequedad de la piel y las membranas mucosas, disminución de la turgencia de la piel y disminución de la micción. La forma generalizada (séptica) se desarrolla con mayor frecuencia en recién nacidos, a veces en adultos debilitados. Se caracteriza por fiebre irregular, pérdida de peso y anemia. Posteriormente, esto se acompaña de neumonía, peritonitis, abscesos en el hígado y el cerebro. En la forma subclínica, el patógeno se aísla de las heces y se observa un aumento del título de anticuerpos en la sangre. Las formas crónicas ocurren sin una fase aguda, con el desarrollo gradual de síntomas en forma de febrícula, debilidad general, síndrome asténico, pérdida de peso y daño ocular. Las mujeres pueden desarrollar trastornos como vaginitis, vulvovaginitis y endocervicitis. En casos raros, se produce inflamación de las articulaciones, la pleura y el endocardio.

El diagnóstico se basa en el aislamiento del patógeno a partir de heces, sangre, líquido cefalorraquídeo, pus, abscesos, tejido de un feto abortado, así como serológicamente (RSK, RNGA, etc.).

El tratamiento se realiza con fármacos antibacterianos, los más eficaces son la eritromicina y la gentamicina. La duración del curso de la terapia con antibióticos es de 7 a 10 días. En las formas crónicas, se llevan a cabo tratamientos repetidos.

Prevención. Eliminación de infecciones entre animales, observancia de normas sanitarias e higiénicas durante el procesamiento, transporte, almacenamiento y preparación de productos alimenticios, cumplimiento de normas de sacrificio de animales, higiene personal, protección de productos contra la contaminación.

2. Intoxicación alimentaria con toxinas bacterianas

Intoxicación alimentaria con toxinas bacterianas: enfermedades causadas por el consumo de alimentos contaminados con diversos microorganismos y que contienen toxinas bacterianas. Estos incluyen envenenamiento con toxinas botulínicas, Cl. perfringens y envenenamiento por estafilococos. Esta sección describe el envenenamiento con toxina estafilocócica y Cl. perfringens (ver también Botulismo).

Etiología, patogénesis. La intoxicación alimentaria de origen estafilocócico se asocia con cepas de estafilococos patógenos capaces de producir enterotoxina. También son capaces de producir hematotoxinas, hialuronidasa y dar una reacción de coagulación plasmática positiva. Al ingresar a los productos (de pacientes con enfermedades pustulosas o por vía aerógena de portadores sanos de estafilococos), tienen la capacidad de multiplicarse, lo que conduce a la acumulación de enterotoxina en los productos. La intoxicación por estafilococos se asocia principalmente al consumo de leche, productos lácteos, carne, pescado, platos de verduras, tartas, bollería y conservas de pescado en aceite. Los productos que contienen enterotoxina no difieren en apariencia ni olor de los benignos. Los estafilococos toleran altas concentraciones de sal y azúcar. Si los estafilococos mueren cuando se calientan a 80 °C, entonces la enterotoxina puede resistir el calentamiento a 100 °C durante 1,5 a 2 horas. Los gatitos y cachorros a los que se les realiza una prueba biológica son muy sensibles a la enterotoxina.

Microbios cl. perfringens son grandes bacilos gramnegativos. Crecen en condiciones anaeróbicas y son capaces de formar esporas. Según sus propiedades antigénicas, se dividen en seis serotipos (A, B, C, D, E, F). El envenenamiento se asocia con mayor frecuencia con el patógeno tipo A. El envenenamiento por estafilococos es causado únicamente por toxinas y puede ocurrir en ausencia del patógeno en sí (por ejemplo, envenenamiento con productos que contienen enterotoxina). La enterotoxina es resistente a las enzimas digestivas y puede penetrar las membranas mucosas del tracto gastrointestinal. Teniendo en cuenta el corto período de incubación (hasta 2 horas), se podría pensar que la toxina ya se absorbe en el estómago. La toxina provoca la activación de la motilidad gastrointestinal y afecta al sistema cardiovascular (reducción significativa de la presión arterial). En caso de intoxicación por toxinas clostridias, la lecitinasa C (toxina alfa) es de suma importancia. Las toxinas dañan la mucosa intestinal, alteran su función de absorción, penetran por vía hematógena en varios órganos y se unen a las mitocondrias de las células del hígado, los riñones, el bazo y los pulmones. La pared vascular está dañada, lo que conduce al desarrollo del síndrome hemorrágico. En casos graves, puede desarrollarse sepsis anaeróbica.

Clínica. El período de incubación para el envenenamiento por estafilococos a menudo dura de 1,5 a 2 horas, para el envenenamiento con toxinas de clostridios: de 6 a 24 horas Con el envenenamiento por estafilococos, los signos más característicos son dolor cortante, calambres en la región epigástrica y vómitos. La temperatura corporal es normal o subfebril. La diarrea puede no estar presente, se observa un trastorno a corto plazo de las heces en aproximadamente la mitad de los pacientes. Signos típicos como aumento de la debilidad, palidez de la piel, extremidades frías, disminución de la presión arterial. Puede desarrollarse un estado colapsado. Sin embargo, incluso con una sintomatología pronunciada del período inicial, la recuperación se produce al final del día desde el inicio de la enfermedad, solo en algunos pacientes la debilidad persiste durante 2-3 días. El envenenamiento causado por las toxinas clostridiales es mucho más severo.

La enfermedad comienza con calambres en el abdomen, principalmente en la región umbilical. Hay un aumento de la debilidad general, la frecuencia de las deposiciones aumenta hasta 20 veces o más, son copiosas, acuosas, a veces en forma de agua de arroz. Los vómitos repetidos y las heces blandas incontables provocan en algunos casos una deshidratación grave. En algunos casos se produce un cuadro de enteritis necrótica. La mortalidad alcanza el 30%. El diagnóstico de intoxicación por estafilococos se basa en una combinación de síntomas característicos y antecedentes epidemiológicos (teniendo en cuenta la naturaleza grupal de las intoxicaciones y las conexiones con ciertos productos). Para confirmar el diagnóstico, es conveniente aislar el estafilococo productor de enterotoxinas de los restos de comida o del contenido del estómago del paciente. En caso de intoxicación por alimentos procesados ​​térmicamente, la presencia de enterotoxina se determina mediante una prueba biológica en animales de laboratorio o realizando una reacción de precipitación. La confirmación de una intoxicación por toxinas clostridias es la detección de la presencia de estos patógenos en productos alimenticios, aguas de lavado o vómitos.

Tratamiento. Para limpiar el cuerpo de toxinas, se lava el estómago con agua o una solución de bicarbonato de sodio al 5%, después de lo cual el uso de un laxante salino da un buen efecto para la eliminación de la toxina estafilocócica. Con una pérdida significativa de líquido por parte del cuerpo (con envenenamiento por toxina clostridium), se toman una serie de medidas para restablecer el equilibrio de agua y electrolitos. Si el estado del paciente se evalúa como moderado, se inyecta por vía intravenosa una solución isotónica de cloruro de sodio o sus volúmenes iguales con una solución de glucosa al 5% en una cantidad de 1000-1500 ml. Cuando la condición se agrava, el uso de la solución Trisol proporciona un buen efecto restaurador. Su composición es la siguiente: 1000 ml de agua estéril libre de pirógenos, 5 g de cloruro de sodio, 4 g de bicarbonato de sodio y 1 g de cloruro de potasio. Se recomienda combinar "Trisol" con soluciones coloidales, que ayudan a eliminar las toxinas del cuerpo y restaurar la microcirculación. Los principios de la rehidratación son los mismos que en el tratamiento de los pacientes de cólera. En caso de intoxicación por estafilococos, se utilizan medicamentos antibacterianos, pero dada la naturaleza anaeróbica de la acción de los clostridios y el riesgo de desarrollar sepsis, se prescriben antibióticos de amplio espectro (tetraciclinas, cloranfenicol, eritromicina).

El pronóstico para la intoxicación por estafilococos es favorable. En caso de intoxicación con toxinas clostridiales, el pronóstico es grave, especialmente con el desarrollo de sepsis anaeróbica.

La prevención consiste en tomar medidas para reducir y eliminar el estado de portador estafilocócico entre los trabajadores del servicio de alimentos (para la prevención y el tratamiento de enfermedades de la piel pustular, el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas de la nasofaringe, el tracto respiratorio superior). Las personas con enfermedades pustulosas no pueden trabajar. Un factor importante es el almacenamiento adecuado de las comidas preparadas, excluyendo la reproducción de estos estafilococos. La prevención del envenenamiento con toxinas Clostridium consiste en controlar el sacrificio del ganado, así como en observar las reglas para el almacenamiento, procesamiento y transporte de la carne.

3. Botulismo

El botulismo es una enfermedad infecciosa tóxica grave, caracterizada por daños en el sistema nervioso, principalmente en el bulbo raquídeo y la médula espinal, con predominio de los síndromes oftalmopléjico y bulbar.

Etiología. El agente causante, el botulismo por Clostridium, es un microorganismo anaeróbico que forma esporas y produce una toxina fuerte (una dosis de 0,3 mcg es letal para los humanos). Hay siete tipos antigénicos de patógenos, cuyas antitoxinas son específicas de cada tipo y la protección contra uno de ellos no proporciona protección contra los efectos de otros tipos. Las esporas pueden resistir la ebullición hasta por 5 horas (al enlatar alimentos en casa, las esporas se conservan). La toxina botulínica, uno de los venenos naturales más potentes, es un complejo tóxico formado por la propia neurotoxina, hemaglutinina y una proteína atóxica con propiedades biológicas no estudiadas. La toxina se destruye cuando se calienta a 80 °C durante 30 minutos y a 100 °C durante 10 minutos.

Epidemiología. Una persona se infecta al ingerir productos enlatados caseros (champiñones, pescado, carne, etc.).

Patogénesis. La toxina botulínica que ha entrado en el tracto digestivo no es destruida por las enzimas, sino que se absorbe a través de las membranas mucosas del estómago y los intestinos y se disemina por vía hematógena por todo el cuerpo. Cuando los bebés se infectan con botulismo, la toxina se forma en los intestinos, y con el botulismo de heridas, en los tejidos necróticos. La toxina botulínica tiene un efecto selectivo sobre las partes colinérgicas del sistema nervioso. El cese de la síntesis de acetilcolina en las sinapsis nerviosas conduce a la parálisis muscular. Con la parálisis de la laringe, la faringe, los músculos respiratorios, el acto de tragar y respirar se vuelve difícil, lo que contribuye a la aparición de neumonía por aspiración debido a la adición de microflora secundaria.

Clínica. El período de incubación puede variar de unas pocas horas a 2-5 días. Se definen los siguientes síndromes: paralítico, gastrointestinal y tóxico general. Este último no tiene un cuadro clínico brillante. El síndrome gastrointestinal es la manifestación más común de la etapa inicial del botulismo. Se manifiesta con náuseas, vómitos, diarrea y dura aproximadamente un día. Los síntomas neurológicos aumentan en el contexto del síndrome gastrointestinal y, en algunos pacientes, aparece solo después de 1 o 2 días. Hay debilidad general, sequedad de boca, alteraciones visuales (visión borrosa de cerca, niebla, rejilla ante los ojos, diplopía). En el examen, se revelan pupilas dilatadas, su débil reacción a la luz, anisocoria, insuficiencia de la acción de cualquiera de los músculos oculomotores (con diplopía), ptosis, nistagmo. A menudo hay parálisis del paladar blando (el habla adquiere un tono nasal, cuando intenta tragar, el líquido sale por la nariz). La parálisis de los músculos de la laringe provoca la aparición de ronquera y afonía. La violación del acto de tragar ocurre debido a la parálisis de los músculos de la faringe. A menudo se observa paresia de los músculos mímicos. En algunos casos, hay parálisis de los músculos masticatorios, músculos del cuello y miembros superiores. En casos severos, la insuficiencia respiratoria se presenta rápidamente debido a la actividad deficiente de los músculos respiratorios. Los trastornos de sensibilidad no son típicos. La conciencia está completamente preservada. La temperatura corporal no está elevada. En formas graves, la muerte ocurre por paro respiratorio en el día 3-5 de la enfermedad. Complicaciones: neumonía aguda, miocarditis tóxica, sepsis, miositis diversas y neuritis periférica.

El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos característicos.

El diagnóstico diferencial se realiza con encefalitis del tallo, forma bulbar de poliomielitis, difteria, accidente cerebrovascular, intoxicación (atropina, beleño, agárico de mosca, etanol, etc.) y en presencia de síndrome gastrointestinal, con gastroenteritis de otra etiología. Se tiene en cuenta la anamnesis epidemiológica (el uso de ciertos alimentos, la naturaleza grupal de las enfermedades). La confirmación de laboratorio del diagnóstico es retrospectiva. Se determina la presencia de toxina botulínica o clostridios en alimentos, contenido gástrico, suero.

Tratamiento. Se muestra a los pacientes con botulismo lavando el estómago, los intestinos con una solución de bicarbonato de sodio al 2%, enemas de sifón, laxantes salinos (30 g de sulfato de magnesio en 500 ml de agua). La introducción de sueros específicos (A, B, E) debe realizarse lo antes posible. El suero tipo A se administra en una cantidad de 10-000 UI, tipo B - 15-000 UI y tipo E - 5000 UI. El suero se precalienta a 7500 ° C y se inyecta por vía intravenosa (después de una prueba intradérmica preliminar con suero diluido 15: 000). En formas graves de la enfermedad, el suero se administra en las mismas dosis por vía intramuscular 37-1 veces con un intervalo de 100-1 horas.También se prescribe una solución de glucosa al 2% s / c o / en, solución isotónica de cloruro de sodio (hasta 6 ml), diuréticos. En el caso de un aumento de la asfixia por cierre paralítico de las vías respiratorias superiores, se realiza una traqueotomía. La presencia de parálisis respiratoria sugiere que el paciente debe ser trasladado a ventilación artificial.

El pronóstico es grave. Incluso con los métodos modernos de terapia y diagnóstico, la mortalidad en el botulismo es alta y asciende al 15-30%. La duración de la estancia del paciente en el hospital es de al menos 1-2 meses.

Prevención. Revisar los productos enlatados antes de su uso, destruir las latas de bombas. Explicación de las normas para el envasado casero y almacenamiento de alimentos enlatados. Calentar champiñones y verduras enlatados en casa a 100 °C (durante 30 minutos) antes de su uso (para destruir la toxina botulínica). Las personas que han ingerido un producto infectado junto con una persona enferma reciben sueros con fines preventivos (es decir, A, B, E, 1000-2000 UI de cada tipo y la observación se realiza durante 10 a 12 días).

CONFERENCIA N° 13. Cólera. Enfermedades tifoideas. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.

1. Cólera

El cólera es una enfermedad infecciosa aguda cuya propagación epidémica se observa en el período verano-otoño. Las características son la rápida pérdida de líquido como resultado de diarrea acuosa y vómitos abundantes y alteraciones en el equilibrio hídrico y electrolítico. Se refiere a infecciones particularmente peligrosas.

Etiología. El agente causal es Vibrio cholerae. Es un bacilo curvo gramnegativo con un flagelo polar, lo que proporciona una alta movilidad del patógeno. No forma esporas ni cápsulas. Sobrevive durante mucho tiempo en cuerpos de agua abiertos, es resistente a las bajas temperaturas y puede pasar el invierno en fuentes de agua congelada. Se desactiva rápidamente bajo la influencia de desinfectantes y cuando se hierve. Bajo la influencia de la exotoxina del vibrio cólera en el epitelio de la membrana mucosa del intestino delgado, el cuerpo pierde líquido. No se observan cambios morfológicos en las células epiteliales ni en los tejidos intestinales subyacentes.

Patogénesis, clínica. El período de incubación varía de varias horas a 5 días. La enfermedad comienza de forma aguda, con aparición de diarrea y vómitos posteriores. Las deposiciones se vuelven más frecuentes, las heces pierden su carácter y olor fecal y se vuelven acuosas. La necesidad de defecar es imperativa; los pacientes no pueden controlar el acto de defecar. La secreción de los intestinos parece agua de arroz o es un líquido de color amarillo o verde por la bilis. A menudo, la secreción contiene una mezcla de moco y sangre. El vómito es similar en composición química a las secreciones intestinales. Es un líquido de color amarillo sin olor agrio. La pérdida de líquido durante los vómitos y la diarrea conduce rápidamente a la deshidratación del cuerpo, la apariencia del paciente cambia, los rasgos faciales se vuelven más nítidos, las membranas mucosas se secan, la voz pierde sonoridad, la turgencia normal de la piel disminuye, se pliega fácilmente y se desarrolla cianosis. Se produce taquicardia, dificultad para respirar, los ruidos cardíacos se amortiguan, la presión arterial disminuye y la micción disminuye. A menudo aparecen convulsiones tónicas, así como espasmos musculares de las extremidades. La palpación del abdomen revela transfusión de líquido, aumento de ruidos y en algunos casos se detecta sonido de salpicaduras de líquido. La palpación es indolora. La temperatura corporal es normal. La progresión de la enfermedad en el paciente se caracteriza por una afección grave, que se acompaña de una disminución de la temperatura corporal a 34-35,5 ° C, deshidratación extrema (los pacientes pierden entre el 8 y el 12% del peso corporal), alteraciones hemodinámicas y dificultad para respirar. de aliento. El color de la piel de estos pacientes tiene un tinte ceniciento, no hay voz, los ojos están hundidos, la esclerótica opaca y la mirada inactiva. El abdomen está retraído, no hay deposiciones ni micción. En la sangre, debido al engrosamiento de los elementos, se observa leucocitosis alta, un aumento en el contenido de hemoglobina y glóbulos rojos, el índice de hematocrito y un aumento en la densidad relativa del plasma.

El diagnóstico de la enfermedad en el foco en presencia de signos característicos de la enfermedad no es difícil. Los primeros casos de cólera en áreas donde no se ha observado previamente suelen ser difíciles y requieren una confirmación bacteriológica obligatoria.

El tratamiento se realiza en un hospital, pero en determinados casos, por motivos urgentes, se puede iniciar en casa. Para pacientes con deshidratación extrema y síntomas de shock hipovolémico (caída de la presión arterial, taquicardia severa o ausencia de pulso palpable, dificultad para respirar, cianosis, falta de orina), para reponer el volumen de líquido y electrolitos perdidos, se recomienda una solución tibia (38 -40 ° C) se inyecta inmediatamente por vía intravenosa solución salina del tipo Trisol (1000 ml de agua estéril apirógena, 5 g de cloruro de sodio, 4 g de bicarbonato de sodio, 1 g de cloruro de potasio). En algunos casos, si la venopunción resulta difícil, se realiza una venesección. Durante la primera hora de tratamiento, a los pacientes con síntomas de shock hipovolémico se les administra una solución salina en una cantidad igual al 10% del peso corporal (para un paciente que pesa 75 kg - 7,5 litros de solución), y luego se transfiere al paciente a un goteo. administración de la solución a razón de 80-100 gotas por hora 1 min. El volumen total de solución salina repuesta está determinado por la cantidad de líquido liberado durante la diarrea y el vómito (por ejemplo, si 2 horas después del final de la administración del chorro de la solución el paciente ha perdido 3 litros de líquido, es necesario administrado una cantidad igual de solución salina al mismo tiempo). En caso de una reacción pirógena a la solución salina inyectada (con escalofríos, aumento de la temperatura corporal), el líquido se administra más lentamente y se prescribe a través de un sistema de infusión intravenosa, 1-2 ml de una solución de Promedol al 2% y una solución al 2,5%. de pipolfen o 1% - solución de difenhidramina. Para reacciones más graves, se administran por vía intravenosa entre 30 y 60 mg de prednisolona. Cuando cesan los vómitos, a los pacientes se les prescribe tetraciclina 0,3 g por vía oral 4 veces al día durante 5 días. El material para análisis bacteriológico se toma antes de prescribir el antibiótico. Los glucósidos cardíacos, las aminas presoras, el plasma, los componentes sanguíneos y las soluciones coloides no se utilizan para aliviar a los pacientes del shock hipovolémico en el cólera.

El pronóstico para el tratamiento oportuno de pacientes con cólera, incluidos aquellos con un curso extremadamente grave, es favorable.

Prevención. Si se sospecha cólera, los pacientes deben ser hospitalizados inmediatamente. Cuando estos pacientes son identificados en casa, en hoteles y en otras circunstancias, el médico, antes de su hospitalización, debe tomar medidas para aislar a los enfermos de los demás e informar urgentemente de la enfermedad al médico jefe de su institución. El médico jefe informa a la estación sanitario-epidemiológica y al departamento (ciudad, distrito) de atención de salud sobre el caso de la enfermedad. Al mismo tiempo, se elabora una lista de las personas que estuvieron en contacto con el paciente; después de la hospitalización del paciente, deben ubicarse en el departamento de contactos. Tras la hospitalización, se realiza la desinfección final en la habitación en la que se encontraba el paciente de cólera.

2. Enfermedades tifoideas

Las enfermedades tifoideas y paratifoideas (fiebre tifoidea, paratifoidea A y B) son un grupo de enfermedades infecciosas agudas de transmisión fecal-oral causadas por salmonella y similares en la presentación clínica. Se manifiestan por fiebre, intoxicación general, bacteriemia, agrandamiento del hígado y del bazo, enteritis y una lesión peculiar del aparato linfático intestinal. Se clasifican como antroponosis intestinales. Se considera que la principal fuente de infección en los últimos años son los portadores crónicos de la bacteria Salmonella.

Etiología. Los agentes causantes de la enfermedad son varios tipos de salmonella: Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Los patógenos son sensibles al cloranfenicol y la ampicilina. La dosis infecciosa oscila entre 10 y 000 de células microbianas.

Patogénesis. El patógeno ingresa al intestino delgado, donde provoca un cuadro de enteritis específica. El proceso involucra las formaciones linfáticas del intestino delgado y los ganglios linfáticos mesentéricos. Desde los primeros días de la enfermedad, se pueden aislar patógenos de la sangre. Cuando la salmonella se descompone, se libera endotoxina, que provoca síntomas de intoxicación general y juega un papel importante en la génesis de úlceras del intestino delgado, leucopenia y puede provocar el desarrollo de un shock infeccioso-tóxico.

Clínica. El período de incubación dura de 1 a 3 semanas. La enfermedad se desarrolla gradualmente con un curso típico. Los síntomas aparecen y aumentan: debilidad, dolor de cabeza, signos de intoxicación, la temperatura corporal aumenta constantemente y alcanza sus niveles más altos entre el día 7 y 9 de la enfermedad. La retención de heces y las flatulencias son más comunes. Con la fiebre paratifoidea, los síntomas de gastroenteritis aguda pueden aparecer en el período inicial. Con paratifoidea A, pueden ocurrir síntomas de catarro del tracto respiratorio. Durante el apogeo de la enfermedad, los pacientes experimentan letargo, dolor de cabeza, pérdida de apetito y una tos leve. En el examen se revela un exantema típico de tifoidea. Se expresa en una roséola única con un diámetro de hasta 3-6 mm, además el tejido tiene límites claros. Después de 3-5 días, el exantema desaparece sin dejar rastro. Periódicamente pueden aparecer nuevas lesiones. Se notan bradicardia relativa y dicrotia del pulso, disminución de la presión arterial y ruidos cardíacos amortiguados. A la auscultación se escuchan estertores secos dispersos. La lengua está seca y tiene una capa espesa de color marrón. Los bordes y la punta de la lengua están limpios, con marcas de dientes. El abdomen está hinchado, hay un ruido sordo en la zona del ciego y dolor en la región ilíaca derecha. El hígado y el bazo están agrandados. En el apogeo de la enfermedad, disminuye la cantidad de leucocitos en la sangre periférica, especialmente neutrófilos y eosinófilos. La VSG está moderadamente elevada (hasta 20 mm/h). El análisis de orina muestra rastros de proteínas.

Complicaciones: perforación de úlceras intestinales y hemorragia intestinal. Son posibles neumonía, psicosis infecciosa, colecistitis aguda y, con menos frecuencia, otras complicaciones. La perforación intestinal puede ocurrir en 0,5-8% de los pacientes durante el período comprendido entre el día 11 y 25 de la enfermedad. En los últimos años, el daño intestinal se produce en un contexto de temperatura normal y buena salud del paciente, a menudo con una mayor actividad física. El inicio de la perforación es agudo: aparecen dolor abdominal, tensión muscular, síntomas de irritación peritoneal, gas libre en la cavidad abdominal y disminución del tamaño del embotamiento hepático. Estas manifestaciones iniciales de perforación pueden variar. Como resultado, el diagnóstico precoz se vuelve difícil. Si la cirugía no se realiza dentro de las primeras 6 horas, se puede desarrollar peritonitis difusa. Sus signos: vómitos frecuentes, aumento de las flatulencias, aumento de la temperatura corporal, pulso rápido, aumento de los síntomas de irritación peritoneal, aparición de líquido libre en la cavidad abdominal, leucocitosis. La hemorragia intestinal puede coincidir en el momento con la perforación de una úlcera intestinal y se diagnostica cuando aparece una mezcla de sangre alterada en las heces o según el cuadro clínico de una hemorragia interna que se desarrolla de forma aguda.

En algunos casos, la recurrencia es posible 1-2 semanas después de la normalización de la temperatura corporal. El porte bacteriano crónico permanece en el 3-5% de los pacientes recuperados. El diagnóstico del período inicial de la enfermedad tifoparatifoidea es difícil, especialmente en los casos leves y atípicos. Durante este período, es importante identificar la presencia de patógenos en la sangre (detección mediante cultivo en caldo de bilis, método de inmunofluorescencia). Con un cuadro clínico típico, el diagnóstico no es difícil. En períodos posteriores se pueden utilizar cultivos de heces y métodos serológicos (reacción de Vidal, RNGA).

Tratamiento. Se prescribe terapia antibacteriana (cloranfenicol 0,5-0,75 g 4 veces al día hasta el día 10-12 de temperatura normal). En las formas graves, la terapia con antibióticos se combina con un ciclo corto (5-7 días) de glucocorticoides (prednisolona 30-40 mg/día). Se utiliza terapia patogenética (vitaminas, oxigenoterapia, administración de vacunas). Se debe observar reposo en cama hasta el día 7-10 de la normalización de la temperatura. En caso de hemorragia intestinal, al paciente se le prescribe reposo estricto en cama, frío en el estómago, Vicasol (1 ml de una solución al 1%), ácido aminocaproico (200 ml de una solución al 5%). En caso de perforación intestinal, se requiere una intervención quirúrgica urgente para prevenir el sangrado intestinal y las complicaciones asociadas. No se ha desarrollado un tratamiento para el transporte bacteriano crónico.

El pronóstico es favorable con el tratamiento oportuno. En las formas graves y la presencia de complicaciones (especialmente perforación intestinal), el pronóstico es peor. La capacidad para trabajar se restablece después de 1,5 a 2 meses desde el inicio de la enfermedad.

Prevención. Supervisión sanitaria del suministro de alimentos y agua. Los convalecientes son dados de alta tras un examen bacteriológico triple negativo de heces y orina y un único examen de bilis (porciones B y C).

Quienes se han recuperado de la enfermedad quedan registrados en la estación sanitario-epidemiológica durante 2 años (trabajadores de empresas alimentarias - 6 años). El aislamiento de los pacientes cesa a partir del día 21 de temperatura corporal normal. Según indicaciones se realiza inmunización específica. La chimenea está sujeta a desinfección final.

CONFERENCIA N° 14. Enfermedades respiratorias agudas. Gripe. Parainfluenza. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento

1. Enfermedades respiratorias agudas

Las enfermedades respiratorias agudas (ARI, infecciones virales respiratorias agudas, ARVI) están muy extendidas, se caracterizan por intoxicación general y daño predominante a las membranas mucosas del tracto respiratorio. Pertenecen a las infecciones antroponóticas con mecanismo de transmisión aérea. Los niños se enferman con más frecuencia. Se presentan como casos esporádicos y brotes epidémicos.

Etiología. Las ORZ son causadas por:

1) virus de influenza de varios tipos y variantes antigénicas;

2) virus parainfluenza - cuatro tipos;

3) adenovirus - treinta y dos tipos;

4) reovirus - tres tipos;

5) rinovirus: más de cien tipos;

6) coronavirus - cuatro tipos;

7) virus respiratorio sincitial;

8) enterovirus: unos setenta tipos;

9) virus del herpes simple.

Los principales patógenos bacterianos de las infecciones respiratorias agudas son los microorganismos neumotrópicos oportunistas (estreptococos, estafilococos, micoplasmas, clamidia, etc.).

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son varias partes del tracto respiratorio, donde ocurren cambios inflamatorios.

La clínica se caracteriza por síntomas moderadamente graves de intoxicación infecciosa general, fiebre, síndrome de daño del tracto respiratorio superior en varios niveles y cambios inflamatorios locales en forma de rinitis, faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis y sus combinaciones. La localización de los cambios más pronunciados en el tracto respiratorio depende del tipo de patógeno. Por ejemplo, las enfermedades rinovirales se caracterizan por un predominio de la rinitis, las enfermedades adenovirales (nasofaringitis), la parainfluenza se manifiesta por una lesión predominante de la laringe, la gripe (la tráquea), la enfermedad viral respiratoria sincitial (los bronquios). Algunos factores etiológicos, además del daño al tracto respiratorio, provocan otros síntomas. La consecuencia de las enfermedades adenovirales puede ser conjuntivitis y queratitis, en las enfermedades enterovirales, signos de mialgia epidémica, herpangina y exantema. La duración de las infecciones respiratorias agudas que no se complican con neumonía suele oscilar entre 2 y 3 y 5 a 8 días. Si hay cambios inflamatorios en los pulmones, la enfermedad puede prolongarse durante 3 a 4 semanas.

La rinitis se siente subjetivamente en forma de secreción nasal, sensación de congestión nasal, picazón y estornudos. La rinoscopia revela hiperemia, hinchazón de la mucosa nasal, presencia de secreción serosa, mucosa o mucopurulenta en las fosas nasales. La faringitis se manifiesta por sequedad, dolor de garganta, tos y dolor al tragar. La faringoscopia revela hiperemia de la membrana mucosa de las paredes posterior y lateral de la faringe, secreción mucosa o mucopurulenta a lo largo de la pared posterior de la faringe, hiperplasia o hipertrofia de las amígdalas. Son típicos la hiperemia, la granularidad y la inyección de vasos sanguíneos en la membrana mucosa del paladar blando. La laringitis se caracteriza por quejas de ronquera, tos áspera y "ladradora", dolor y dolor en la garganta, que empeora con la tos. La laringoscopia revela hiperemia difusa de la mucosa laríngea, hiperemia e infiltración de las cuerdas vocales, cierre incompleto de las cuerdas vocales durante la fonación y presencia de moco viscoso en la laringe. La traqueítis se caracteriza subjetivamente por el paciente como desoldad y ardor detrás del esternón, agravada por la tos. La tos al comienzo de la enfermedad es seca, improductiva y dolorosa, y no alivia al paciente; después de un tiempo aparece esputo; Al auscultar una respiración difícil se pueden escuchar sibilancias, que desaparecen rápidamente al toser esputo. La bronquitis se caracteriza por la presencia de tos seca o húmeda con secreción de esputo mucoso o mucopurulento. En la auscultación se escucha respiración agitada y estertores húmedos o secos en todos los campos pulmonares. Un examen de rayos X de los órganos del tórax puede detectar un aumento en el patrón pulmonar.

El diagnóstico diferencial de las infecciones respiratorias agudas es difícil, por lo que en el trabajo de un médico en ejercicio las características etiológicas de la enfermedad a menudo permanecen sin revelar. Durante los brotes epidémicos, el cuadro clínico característico sugiere la presencia de la enfermedad. La confirmación del diagnóstico es un aumento en el título de anticuerpos específicos en sueros pareados. El primer suero se toma antes del sexto día de la enfermedad, el segundo, después de 6 a 10 días.

El diagnóstico se confirma por un aumento en los títulos de 4 veces o más. Utilice RSK y RTGA. La detección de patógenos mediante el método inmunofluorescente es un método rápido para descifrar la etiología de las enfermedades. Las manifestaciones clínicas similares de enfermedades pasadas dejan solo inmunidad específica de tipo. Debido a esto, una misma persona puede sufrir infecciones respiratorias agudas de 5 a 7 veces al año. Esto es especialmente cierto en los grupos de niños.

Tratamiento. Para las infecciones respiratorias agudas no complicadas, los pacientes son tratados en casa. La hospitalización está sujeta a pacientes con formas graves y complicadas de la enfermedad, así como a personas de grupos organizados. Los medicamentos antibacterianos se recetan solo con la adición de una infección bacteriana y la presencia de complicaciones microbianas (otitis media, neumonía, sinusitis, etc.). Durante el período febril, el paciente debe cumplir con el reposo en cama. Se prescribe terapia con vitaminas (vitamina C - hasta 300 mg). Para reducir la tos use inhalación de vapor, expectorantes. Con rinitis severa, se inculcan en la nariz galazolina, naftisina, sanorina, etc.. Si es necesario, se prescriben otros agentes sintomáticos. Puede usar antigrippin, que es un complejo de medicamentos sintomáticos. En formas graves de la enfermedad, es posible administrar inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina) en los primeros días de la enfermedad, 6 ml o/w. Con el desarrollo del síndrome de crup falso en los niños, es necesario humedecer el aire de la habitación (colgar sábanas mojadas, poner platos con agua tibia), aplicar compresas tibias o calientes en el área del cuello.

El pronóstico es favorable. La duración media de la incapacidad es de 5 a 7 días.

Prevención. Aislamiento del paciente de los demás, la asignación de platos individuales que deben ser desinfectados. Las actividades en los focos de infección son las mismas que con la influenza. Las medidas preventivas también incluyen endurecimiento, procedimientos de restauración, vacaciones de verano completas, un estilo de vida saludable (cumplimiento de la rutina diaria, caminatas regulares, sueño apropiado para la edad, comer frutas frescas, ajo y cebolla).

2. Gripe

La influenza es una enfermedad antroponótica de naturaleza viral. Se caracteriza por un inicio agudo, fiebre, síntomas de intoxicación general y daño a las vías respiratorias, y se transmite por gotitas en el aire.

Etiología. Los agentes causantes de la influenza son virus de ARN que pertenecen a la familia de los ortomixovirus, que incluye el género de los virus de la influenza A, el género de los virus de la influenza B y C se divide en muchos serotipos. Constantemente surgen nuevas variantes antigénicas. El virus de la influenza tiene una cáscara esférica cubierta de espinas formadas por dos glicoproteínas: la neuraminidasa, que es una enzima proteica que facilita la penetración del virus en la célula huésped, y la hemaglutinina, una proteína. El virus de la influenza muere rápidamente calentándolo, secándolo y bajo la influencia de diversos agentes desinfectantes.

Patogénesis. La puerta de infección son las partes superiores del tracto respiratorio. El virus de la influenza infecta selectivamente el epitelio columnar del tracto respiratorio, especialmente la tráquea. Al multiplicarse en células epiteliales columnares, provoca sus cambios degenerativos, utilizando el contenido de las células epiteliales para construir nuevas partículas virales. Además, la liberación de partículas virales maduras se acompaña de la muerte de las células epiteliales, y la necrosis del epitelio y la destrucción asociada de la barrera protectora natural conduce a la viremia. Las toxinas del virus, junto con los productos de descomposición de las células epiteliales, tienen un efecto tóxico sobre los sistemas cardiovascular, nervioso y otros sistemas del cuerpo. El daño a varios órganos y sistemas durante la influenza a menudo es causado por trastornos circulatorios, que son el resultado de alteraciones en el tono, la elasticidad y la permeabilidad de la pared vascular. El aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos provoca una alteración de la microcirculación y la aparición de hemorragias (hemoptisis, hemorragias nasales, neumonía hemorrágica). La gripe ayuda a reducir la reactividad inmunológica. Esto conduce a una exacerbación de diversas enfermedades crónicas: reumatismo, neumonía crónica, pielitis, colecistitis, disentería, toxoplasmosis, así como a la aparición de complicaciones bacterianas secundarias. El virus persiste en el cuerpo del paciente durante 3 a 5 días desde el inicio de la enfermedad y, cuando se complica con neumonía, hasta 10 a 14 días.

Epidemiología. La enfermedad es ubicua. El reservorio de infección es una persona enferma que es peligrosa para los demás desde el final del período de incubación y todo el período febril. El período de incubación dura de 12 a 48 horas y la vía de transmisión es aérea. La susceptibilidad a la influenza es universal. Después de una infección, se forma una inmunidad específica de tipo. Clasificación: curso típico y curso atípico; según la gravedad del curso: formas leves, moderadas, severas.

Clínica. Una gripe típica comienza de forma aguda, a menudo con escalofríos o escalofríos, la temperatura corporal aumenta rápidamente y ya en el primer día la fiebre alcanza su nivel máximo (38-40 ° C). Hay signos de intoxicación general (debilidad, debilidad, sudoración, dolor muscular, dolor de cabeza intenso, dolor de ojos) y síntomas de daño en las vías respiratorias (tos seca, dolor de garganta, desolladura detrás del esternón, ronquera). El examen revela enrojecimiento de la cara y el cuello, inyección de vasos esclerales, aumento de la sudoración, bradicardia y disminución de la presión arterial. Reveló la derrota del tracto respiratorio superior en forma de rinitis, faringitis, laringitis, traqueítis. La tráquea es la más comúnmente afectada, mientras que la rinitis puede estar ausente. Caracterizado por hiperemia y una especie de granularidad de la membrana mucosa de la faringe. La lengua está cubierta, puede haber heces líquidas a corto plazo. Las complicaciones del lado del sistema nervioso central se expresan en forma de meningismo y encefalopatía. Caracterizado por leucopenia, neutropenia, la ESR en casos normales no aumenta. Las formas leves de influenza a veces pueden ocurrir sin fiebre (forma afebril de influenza). Las complicaciones se asocian con la adición de flora bacteriana (neumonía, sinusitis frontal, sinusitis, otitis media, sinusitis, miocarditis tóxica).

Diagnósticos. Durante una epidemia de influenza, el diagnóstico no es difícil. En tiempos interepidémicos, esta enfermedad es rara y se presenta en formas leves y borradas. En estos casos, la gripe es difícil de distinguir de las infecciones respiratorias agudas de otras etiologías. Para confirmar el diagnóstico de influenza, se utiliza la detección del virus en el material de la faringe y la nariz, así como la detección de un aumento en el título de anticuerpos específicos en el estudio de sueros pareados: se toma el primer suero antes del sexto día de la enfermedad, el segundo después de 6-10 días. El diagnóstico es el aumento de los títulos de anticuerpos en 14 veces o más.

Tratamiento. Los pacientes con influenza reciben tratamiento en casa. Los pacientes con formas graves de influenza, con complicaciones y enfermedades concomitantes graves, así como por indicaciones epidemiológicas (de albergues, internados, etc.) son enviados para tratamiento hospitalario. Aquellos que reciben tratamiento en casa son colocados en una habitación separada o aislados de los demás mediante una pantalla. Para ellos, se asignan platos separados, que se desinfectan con agua hirviendo. Las personas que cuidan al paciente deben usar una mascarilla de gasa de cuatro capas y cambiarla cada 4 horas. Durante el período febril, se recomienda que el paciente descanse en cama y beba abundantes líquidos alcalinos.

Para prevenir complicaciones, especialmente en las personas mayores con presión arterial alta, es necesario incluir en la dieta té verde, mermelada o jugo de chokeberry, frutas cítricas y vitamina P (rutina) en combinación con 500 mg de ácido ascórbico por día. . Un remedio eficaz es la gammaglobulina donada contra la gripe, que se utiliza para las formas graves de gripe en las primeras etapas (adultos 6 ml, niños 0,15-0,2 ml/kg). Puede utilizar inmunoglobulina humana normal, que se administra por vía intramuscular en las mismas dosis. La terapia antibacteriana está indicada sólo en caso de complicaciones. Los más utilizados son las penicilinas sintéticas y los fármacos de amplio espectro. Los fármacos patogenéticos y sintomáticos se utilizan ampliamente. Para reducir los dolores de cabeza y los dolores musculares se utilizan analgésicos y otros. Los antihistamínicos (pipolfen, suprastin, difenhidramina) tienen un efecto terapéutico para aliviar la sensibilización. Para mejorar la función de drenaje de los bronquios se utilizan inhalaciones alcalinas, expectorantes y broncodilatadores.

Para los síntomas de la rinitis, se utilizan tópicamente naftizina, galazolina, sanorina, etc., y se prescriben tiritas de mostaza para los convalecientes. En las formas de gripe extremadamente graves e hipertóxicas (con temperatura superior a 40 °C, dificultad para respirar, cianosis, taquicardia grave, disminución de la presión arterial), los pacientes son tratados en salas de cuidados intensivos con terapia de desintoxicación. A estos pacientes se les inyecta por vía intramuscular inmunoglobulina antigripal (6-12 ml) y se les prescriben antibióticos de amplio espectro (oxacilina, meticilina, ceporina 1 g 4 veces al día). Una mezcla que contiene 2-200 ml de hemodez o solución de glucosa al 300%, 40-0,25 ml de solución de estrofantina al 0,5%, 0,05 ml de solución de Lasix al 2% se administra por vía intravenosa 1 veces al día, 250-300 mg de prednisolona, ​​10 ml de. Solución de aminofilina al 2,4%, 10 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, 10 ml de solución de cloruro de calcio al 10%, 400 ml de reopoliglucina, 10-000 unidades de contrical. Si la respiración se vuelve más frecuente (más de 20 movimientos respiratorios por minuto) o se producen alteraciones del ritmo respiratorio, se transfiere al paciente a ventilación artificial.

Pronóstico. Con influenza sin complicaciones, la capacidad para trabajar se restablece después de 7 a 10 días, con la adición de complicaciones, no antes de 3 a 4 semanas. El pronóstico de vida es favorable, las formas graves con encefalopatía o edema pulmonar son extremadamente raras, mientras que los pacientes (generalmente durante epidemias) son hospitalizados.

La prevención de la gripe se lleva a cabo mediante profilaxis vacunal específica. Se utiliza la vacunación con vacunas vivas (intranasales) o inactivadas (intradérmicas y subcutáneas). La vacunación debe preceder al inicio de una epidemia de influenza, ya que las vacunas se crean en función de los virus de influenza que circulan en una temporada determinada. Se utilizan vacunas especiales para niños de diferentes grupos de edad, adultos y ancianos. A veces, la reacción a la vacuna se produce en forma de malestar breve y febrícula. Es mucho más leve que la enfermedad y no hay que tenerle miedo. La formación de inmunidad se produce solo contra la influenza, por lo que un niño vacunado puede enfermarse con otra enfermedad viral. Todas las personas enfermas de gripe deben aislarse de las personas sanas, la habitación donde se encuentra el paciente debe estar ventilada y se debe realizar una limpieza húmeda con regularidad. A cualquier persona que esté en contacto con una persona con gripe se le recomienda instilar interferón en la nariz durante una semana; se puede administrar aflubina, ácido ascórbico o dibazol. Se recomienda a los adultos tomar rimantadina en dosis adecuadas. A los niños mayores de 1 año se les puede recetar Algirem. Para prevenir la influenza A, se puede usar rimantadina, que se administra durante todo el brote epidémico. La desinfección actual y final se lleva a cabo en la chimenea (los platos se rocían con agua hirviendo, se hierve la ropa). Aislar al paciente de los demás, asignar platos individuales, que deben escaldarse con agua hirviendo.

3. Parainfluenza

La parainfluenza es una enfermedad de las vías respiratorias, caracterizada por una intoxicación moderada con una lesión primaria de las membranas mucosas de la nariz y la laringe.

Etiología. Los virus pertenecen a la familia de los paramixovirus. Se distinguen de los virus de la influenza por la estabilidad de la estructura antigénica y la ausencia de variabilidad visible en el genoma del virión.

Epidemiología. La incidencia más alta se registra en niños de los primeros 2 años de vida, lo que puede explicarse por la luz estrecha de la laringe, la flojedad de la capa submucosa en el espacio subglótico, los niños mayores de 7 años rara vez contraen parainfluenza. Los factores que predisponen al desarrollo del síndrome de crup incluyen la diátesis linfática-hipoplásica. La fuente de infección es una persona enferma que es peligrosa durante todo el período de enfermedad (hasta 10 días). La ruta de transmisión es aérea. El período de incubación es de 2 a 7 días.

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son las membranas mucosas de la nariz, la faringe y la laringe, donde se producen cambios inflamatorios. El virus se reproduce en las células epiteliales de las vías respiratorias, destruyéndolas. Los virus y los productos de descomposición de las células epiteliales penetran parcialmente en el torrente sanguíneo, lo que contribuye al desarrollo de fiebre e intoxicación.

Clínica. La enfermedad comienza gradualmente con un aumento de la temperatura corporal a 38 ° C, aparición de ronquera y tos persistente, que se presenta con el desarrollo de estenosis laríngea. La laringotraqueítis estenosante se manifiesta por una tríada de síntomas: tos áspera y "ladradora", respiración estenótica ruidosa y voz ronca. El síndrome de crup puede ocurrir con todas las infecciones virales respiratorias agudas. Ocurre debido a la hinchazón y los cambios inflamatorios en las vías respiratorias, el espacio preglótico y las cuerdas vocales, lo que conduce a un estrechamiento de la luz de la laringe. La estenosis laríngea se desarrolla de forma aguda, generalmente por la noche. El niño se despierta con una tos áspera como un ladrido, respiración ruidosa y se vuelve inquieto y asustado. Hay cuatro grados de estenosis laríngea. La estenosis laríngea de primer grado se manifiesta por tos áspera y "ladradora", ronquera y dificultad para respirar durante el esfuerzo físico. La estenosis laríngea de grado II se manifiesta por palidez de la piel, cianosis perioral y taquicardia. Los niños tienen respiración inquieta, excitada, ruidosa con retracción de la fosa yugular y los músculos respiratorios auxiliares, tos áspera y "ladradora", voz ronca. La estenosis laríngea de grado III se manifiesta por insuficiencia respiratoria, cianosis de los labios, acrocianosis, palidez de la piel y sudoración. La respiración es ruidosa con una retracción brusca de las zonas dóciles del tórax.

Los niños están inquietos, corren, tienen una sensación de miedo. Los sonidos del corazón están apagados, taquicardia. La estenosis de la laringe de IV grado (asfixia) se manifiesta por el estado grave del paciente, la piel es de color gris pálido, cianótica, las extremidades están frías. La respiración es frecuente, superficial, periódicamente con respiraciones profundas, apnea, bradicardia. La conciencia está ausente, puede ocurrir la muerte por asfixia.

Tratamiento. Terapia etiotrópica, terapia sedante, terapia hormonal, terapia desensibilizante, terapia de infusión, terapia sintomática. Inhalación, fisioterapia. La intubación nasotraqueal es posible.

CONFERENCIA N° 15. Infección por adenovirus. infección RS. Infección por rinovirus. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.

1. Infección por adenovirus

La infección por adenovirus es una enfermedad respiratoria aguda caracterizada por fiebre, intoxicación moderada, lesiones exudativas graves de las membranas mucosas del tracto respiratorio, a menudo la conjuntiva de los ojos y el tejido linfoide.

Etiología. Los viriones de adenovirus tienen un diámetro de 70-90 nm, contienen ADN de doble cadena cubierto con una cápside. Epidemiología: el foco de infección son pacientes con formas clínicamente pronunciadas o borradas de la enfermedad. El virus se excreta en el período agudo de la enfermedad con la mucosidad nasal o nasofaríngea, y más tarde con las heces.

La transmisión de la enfermedad es por vía aérea. Con la infección por adenovirus, se distinguen los principales síndromes clínicos: fiebre faringoconjuntival, faringoamigdalitis, catarro del tracto respiratorio superior, queratoconjuntivitis, diarrea, ganglios linfáticos inflamados. Según la gravedad, se distinguen formas leves, moderadas y graves. Por la naturaleza del curso, sin complicaciones, con complicaciones.

Patogénesis. El punto de entrada de la infección son las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Los adenovirus se multiplican en la membrana mucosa con la participación gradual de las partes descendentes del tracto respiratorio en el proceso patológico. La reproducción del virus puede ocurrir en el tejido intestinal y los ganglios linfáticos. La reproducción en tejido linfoide se acompaña de un agrandamiento múltiple de los ganglios linfáticos. La capacidad de los adenovirus para reproducirse en las células epiteliales del tracto respiratorio, la conjuntiva y los intestinos con la aparición en algunos casos de diseminación hematógena crea una amplia gama de manifestaciones clínicas de esta infección, incluida la manifestación de linfadenopatía generalizada y exantema generalizado.

Clínica. La estación predominante es el período verano-otoño. El período de incubación es de 5-8 días. El inicio de la enfermedad es agudo, con una combinación característica de inflamación exudativa de las membranas mucosas de la orofaringe, ojos con agrandamiento sistémico de los ganglios linfáticos. Caracterizado por hiperemia de la faringe con el desarrollo de amigdalitis aguda, es posible la diarrea.

2. Rs-infección

La infección por Rs es una enfermedad viral aguda que ocurre con una lesión predominante del tracto respiratorio inferior con desarrollo frecuente de bronquitis, bronquiolitis. Los virus Rs se consideran la principal causa del síndrome broncoobstructivo en niños del primer año de vida. El agente causal es un virus de ARN sincitial respiratorio.

Epidemiología. La fuente de infección es una persona enferma al principio y en el punto álgido de la enfermedad. La enfermedad se transmite por gotitas en el aire.

Patogénesis. Se desarrollan cambios inflamatorios en la membrana mucosa de la nariz y la faringe. En niños menores de un año los bronquitioles y el parénquima pulmonar suelen verse afectados con presencia de necrosis del epitelio traqueobronquial y bronquiolitis obstructiva necrotizante, que conduce a la obstrucción de los bronquios. El espasmo resultante conduce a la formación de atelectasia y enfisema. Estos fenómenos contribuyen al desarrollo de neumonía viral-bacteriana. La estacionalidad de esta enfermedad es la estación fría. El período de incubación dura de 3 a 6 días. Las partes distales del tracto respiratorio se ven afectadas por un componente broncoespástico pronunciado, la duración es de 2 a 3 semanas. Se caracteriza por una tos paroxística persistente, primero seca y luego productiva. Aparece insuficiencia respiratoria, muchas veces complicada con neumonía bacteriana.

3. Infección por rinovirus

La infección por rinovirus es una enfermedad viral aguda de las vías respiratorias, que se presenta con una lesión predominante de la mucosa nasal. El agente causal es un virus que contiene ARN.

Epidemiología. La fuente de infección son los pacientes y los portadores del virus. El virus se elimina en la secreción nasal al final del período de incubación y durante el período agudo de la enfermedad. La vía de transmisión es por el aire, posiblemente a través de objetos infectados. La estacionalidad es otoño-invierno, el período de incubación es de 1-3 días.

Clínica. Rinitis con secreción serosa profusa y posteriormente mucosa.

El diagnóstico incluye métodos rápidos para detectar patógenos en diversos entornos biológicos del cuerpo, aislamiento e identificación de patógenos, así como estudios serológicos.

Tratamiento. Régimen de tratamiento correcto, nutrición terapéutica racional, terapia vitamínica, terapia antiviral (interferón leucocitario, arbidol, amicsin, influenza, viferon, inmunoglobulinas), terapia antibacteriana. Terapia patogenética: terapia de desintoxicación, mejora de la microcirculación, broncodilatadores, corrección de las defensas del organismo, terapia sintomática, terapia antipirética, fármacos antitusivos y expectorantes. Tratamiento fisioterapéutico. Rehabilitación y reconocimiento médico de quienes se han recuperado de la enfermedad.

CONFERENCIA № 16. Hepatitis virales agudas y crónicas. Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico diferencial, tratamiento

1. Hepatitis virales

La hepatitis viral (enfermedad de Botkin) es una enfermedad de naturaleza viral que cursa con síntomas de intoxicación general y lesión predominante del hígado. Estos incluyen hepatitis viral A, hepatitis viral B, hepatitis C, hepatitis D. La hepatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del hígado. La introducción del virus de la hepatitis A se produce a través de las mucosas del tracto gastrointestinal. El virus de la hepatitis B ingresa al cuerpo durante la transfusión de sangre o productos sanguíneos (excepto la albúmina y la inmunoglobulina del donante), durante manipulaciones médicas, tatuajes, contactos con sangre (de cirujanos, asistentes de laboratorio); hay transmisión sexual de la infección.

Etiología. El virus de la hepatitis A se construye a partir de subunidades de proteínas que forman una cavidad en la que se encuentra compactada una molécula de ARN monocatenario con un diámetro de 28 nm. El virus persiste durante mucho tiempo en el agua, el suelo y los artículos del hogar. El virus es resistente al éter, a los ácidos y al cloro, es sensible al formaldehído y se inactiva al hervirlo en 5 minutos. Se excreta por las heces desde el final del período de incubación y durante el período preictérico. Con la aparición de ictericia, el virus no se puede detectar en las heces. El virus de la hepatitis B es un virus complejo de un grupo no taxonómico; un virus que contiene ADN afecta principalmente a las células del hígado. El virus tiene una ADN polimerasa de doble cadena, que es necesaria para completar la cadena interna de ADN, y antígenos (de superficie, centrales, infecciosos). El virus es estable en el ambiente externo, persiste a temperatura ambiente hasta 6 meses, puede resistir un calentamiento de hasta 60 °C durante hasta 10 horas y pierde la capacidad de causar infección a una temperatura de 120 °C después de 45 minutos. , esterilización con vapor seco a temperatura de 180 °C - en 60 min, ebullición durante 30 minutos. Es insensible a los valores de pH ácidos, pero se destruye en un ambiente alcalino. El peróxido de hidrógeno, la irradiación ultravioleta, la cloramina, la formalina y el fenol tienen un efecto perjudicial sobre el virus, que es resistente a los factores químicos; El virus puede persistir en el cuerpo humano durante varios años.

La lesión hepática aguda más común en humanos ocurre con la hepatitis viral. La hepatitis aguda puede ser causada por enterovirus, microbios intestinales, el agente causante de la mononucleosis infecciosa y una infección bacteriana séptica. También existen hepatitis agudas tóxicas inducidas por fármacos causadas por inhibidores de la MAO, derivados de hidracina, PAS, derivados del ácido isonicotínico, extracto de helecho macho y otros venenos industriales (fósforo, insecticidas organofosforados, trinitrotolueno, etc.), venenos de hongos no comestibles (muscarina, aflatoxinas, etc.). La hepatitis aguda puede ocurrir como resultado de una lesión por radiación, con quemaduras extensas del cuerpo, enfermedades infecciosas graves y toxicosis en mujeres embarazadas.

La patogenia consiste en el impacto directo de un factor dañino sobre el parénquima hepático o en trastornos inmunológicos que ocurren en respuesta a una lesión hepática primaria, seguida de citólisis de los hepatocitos afectados e intactos. En algunos casos, son importantes las alteraciones del flujo sanguíneo en el hígado y la colestasis intrahepática.

Clínica. El período de incubación de la hepatitis viral A puede variar de 7 a 50 días (generalmente de 15 a 30 días), para la hepatitis B, de 50 a 180 (generalmente de 60 a 120 días). La hepatitis viral puede tener formas ictéricas, anictéricas y subclínicas. La duración de la hepatitis viral se divide en aguda (hasta 3 meses), prolongada (3-6 meses) y crónica (más de 6 meses). El desarrollo de la enfermedad es gradual, el período preictérico dura de 1 a 2 semanas. Existen variantes gripales, dispépticas, astenovegetativas y artralgicas del período preictérico. Al final, la orina se oscurece, las heces se decoloran, se observa un agrandamiento del bazo y aumenta la actividad de las enzimas hepáticas, especialmente ALT. Durante el período ictérico, los pacientes experimentan debilidad general, náuseas, pérdida de apetito, dolor sordo en el área del hígado y picazón en la piel. La ictericia puede aumentar, pero esto no es un criterio de gravedad de la enfermedad; puede haber formas graves con ictericia leve; La gravedad está determinada por la gravedad de los síntomas de intoxicación. A menudo no sólo se agranda el hígado, sino también el bazo. En la hepatitis viral A, el período ictérico dura de 7 a 15 días y la recuperación se produce en 1 a 2 meses. La hepatitis B viral puede tener un curso prolongado y crónico. En la hepatitis B, puede producirse el desarrollo de insuficiencia hepática aguda (coma hepático, encefalopatía hepática). Signos de aumento de la insuficiencia hepática: deterioro de la memoria, aumento de la debilidad general, mareos, agitación, aumento de la ictericia, aumento de los vómitos, disminución del tamaño del hígado, aparición de síndrome hemorrágico, ascitis, fiebre, leucocitosis neutrofílica, disminución de los niveles de colesterol (por debajo de 2,6 mmol/l, coeficiente de esterificación inferior a 0,2, título de sublimación inferior a 1,4, índice de protrombina inferior al 40%, fibrinógeno inferior a 2,93 µmol/l, plaquetas inferiores a 10 x 106 µmol/l. En casos leves, la hepatitis aguda es prácticamente asintomática y se detecta sólo por casualidad. En los casos más graves (con hepatitis tóxica), los síntomas clínicos de la enfermedad se desarrollan rápidamente, simultáneamente con signos de intoxicación general y daño tóxico a otros órganos y sistemas. El apogeo de la enfermedad se caracteriza por una coloración ictérica de la piel y las mucosas. membranas, color blanquecino-arcilloso de las heces y orina de color oscuro intenso (color cerveza), fenómenos hemorrágicos. La piel es de color naranja o azafrán. En los casos leves, la ictericia es visible sólo a la luz del día; la tinción ictérica de la esclerótica y la membrana mucosa del paladar blando aparece más temprano. En ocasiones aparecen hemorragias nasales y petequias. A los pacientes les preocupa la picazón de la piel, la bradicardia, el estado mental deprimido, el aumento de la irritabilidad, el insomnio y otros signos de daño al sistema nervioso central. El agrandamiento del hígado y el bazo es ligeramente doloroso a la palpación.

Diagnósticos. Sobre la base de datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio, hiperbilirrubinemia (100-300 μmol/l o más), aumento de la actividad de una serie de enzimas séricas (aldolasa, aspartato aminotransferasa y especialmente alanina aminotransferasa (significativamente por encima de 40 unidades), lactato deshidrogenasa ), se detecta hipoalbuminemia, hiperglobulinemia. Los indicadores de muestras sedimentarias de proteínas (timol, sublimado, etc.) se desvían de la norma. Se altera una de las funciones del hígado: la producción de fibrinógeno, protrombina, factores de coagulación VII, V, como resultado de lo cual aparecen manifestaciones hemorrágicas. La confirmación de laboratorio del diagnóstico es un método inmunofluorescente, mediante el cual se detectan en el suero sanguíneo del paciente anticuerpos contra el virus de la hepatitis A. En la hepatitis B, la detección del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B o anticuerpos contra él es de importancia diagnóstica.

El diagnóstico diferencial se realiza con daño hepático en otras infecciones (leptospirosis, mononucleosis infecciosa, pseudotuberculosis, salmonelosis, ornitosis, sepsis), con hepatitis tóxica (intoxicación con tetracloruro de carbono, dicloroetano), ictericia inducida por medicamentos (por clorpromazina, medicamentos antituberculosos , etc.), ictericia hemolítica y mecánica, hiperbilirrubinemia funcional (síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson). Son de gran importancia la anamnesis minuciosa, la identificación de posibles intoxicaciones profesionales o domésticas, la situación epidemiológica cuando se detecta una enfermedad y se identifica su causa. En casos poco claros, se debe asumir la presencia de hepatitis viral. La determinación del llamado antígeno australiano es un marcador de hepatitis B sérica (también se detecta en portadores del virus). La ictericia mecánica (subhepática) por lo general ocurre con la colelitiasis como resultado de la obstrucción del conducto biliar común por un cálculo. Pero en este caso, ante la aparición de la ictericia, se produce un ataque de cólico biliar. La bilirrubina directa se encuentra en la sangre, las heces se decoloran. Con la ictericia suprarrenal hemolítica, la bilirrubina libre (indirecta) está presente en la sangre, el color de las heces es normal y la resistencia osmótica de los glóbulos rojos generalmente está reducida. Con ictericia falsa (debido a la tinción de la piel con caroteno durante el consumo prolongado y abundante de naranjas, calabazas, zanahorias), la esclerótica generalmente no se tiñe, la hiperbilirrubinemia está ausente.

Tratamiento. La hospitalización en departamentos especiales de hospitales de enfermedades infecciosas es obligatoria y se llevan a cabo medidas sanitarias y epidemiológicas en el origen de la infección. Prescriba reposo en cama, una dieta suave con un contenido limitado de grasas y un mayor contenido de carbohidratos y una gran cantidad de jugos de frutas. La base del tratamiento es el trato suave y la nutrición (tabla No. 5). Líquido: hasta 2-3 litros por día en forma de jugos, aguas minerales alcalinas. Se prescribe un complejo de vitaminas. Para las formas moderadas, se aconseja administrar por vía intravenosa solución de glucosa al 5% y solución Ringer-Locke 250-300 ml. En casos graves, se administran por vía intravenosa hemodez o reopoliglucina 200-400 ml y el tratamiento continúa en las salas de cuidados intensivos. Se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 10% (hasta 1 l/día), solución de Lobari (1 litro de agua libre de pirógenos contiene 1,2 g de cloruro de potasio, 0,8 g de sulfato de magnesio, 0,4 g de cloruro de calcio y 100 g de glucosa). hasta 1-1,5 l/día. En caso de insuficiencia hepática aguda se administra prednisolona (IV o IM 60-90 mg/día. Se utiliza una solución de sorbitol al 20% (250-500 ml/día), una solución de albúmina al 15% (200-300 ml). día), se administran 2-3 unidades de contrical (trasylol) por vía intravenosa 10-000 veces al día. Para suprimir la microflora intestinal oportunista, se toma neomicina 30 g 000 veces al día o kanamicina 1 g 4 veces al día. Se realiza enema diariamente con una solución de bicarbonato de sodio al 0,5%. Se recomienda exanguinotransfusión de sangre con un régimen de sesiones de 4 a 2 atm, con duración de 1,5 minutos, así como hemosorción mediante carbón activado. se lleva a cabo la terapia.

El pronóstico está determinado por la etiología de la enfermedad, la gravedad del daño hepático y la oportunidad del tratamiento iniciado. El pronóstico de vida es generalmente favorable. Después de la transferencia de la hepatitis B, en algunos casos, es posible el desarrollo de hepatitis crónica y cirrosis hepática.

La prevención de la hepatitis aguda consiste en observar las normas de higiene personal, llevar a cabo medidas sanitarias y epidemiológicas, garantizar una supervisión sanitaria y técnica adecuada en las empresas, lo que evita la posibilidad de intoxicación industrial con venenos hepatotrópicos. No coma hongos desconocidos. Para la prevención de la hepatitis B viral, es necesario examinar a los donantes (se excluyen las personas con la presencia de un antígeno del virus de la hepatitis B o anticuerpos contra él en la sangre), es necesario un procesamiento cuidadoso de los instrumentos.

2. Hepatitis crónica

La hepatitis crónica es una enfermedad hepática polietiológica de naturaleza crónica, expresada en cambios inflamatorios-distróficos con fibrosis moderada y estructura lobulillar del hígado generalmente conservada, que se presenta sin dinámica positiva durante al menos 6 meses. Clínicamente, la hepatitis crónica se caracteriza por síndromes astenovegetativos, dispépticos, aumento del tamaño del hígado, alteración de la función hepática, persistencia morfológica de necrosis, proceso inflamatorio y desarrollo de fibrosis manteniendo la estructura general del hígado.

Etiología. Los más importantes son la aparición de daño hepático viral, tóxico y tóxico-alérgico.

Patogénesis. El impacto directo de un factor etiológico (virus, sustancia hepatotóxica) sobre el parénquima hepático provoca degeneración y necrobiosis de los hepatocitos y proliferación reactiva del mesénquima. Uno de los mecanismos para la transición de la hepatitis viral y tóxica aguda a una forma crónica y una mayor progresión del proceso tiene una naturaleza inmunológica específica.

Clínica. Dolor en el hígado de naturaleza sorda, constante. Hay un aumento en el hígado, dolor o sensación de pesadez, plenitud en el hipocondrio derecho, dispepsia, con menos frecuencia se detecta ictericia, prurito, fiebre baja. Agrandamiento del hígado, el agrandamiento del bazo está ausente (o está ligeramente agrandado). Letargo, fatiga, disminución del apetito, eructos, náuseas, poca tolerancia a las grasas, flatulencia, heces inestables, debilidad general. La piel es pálida, seca, a veces en algunos pacientes se detecta ictericia leve (esclerótica y paladar sububitérica) o moderada.

Diagnósticos. Con base en datos clínicos y de laboratorio, se determina una hiperbilirrubinemia moderada. Resultados positivos de pruebas de proteínas sedimentarias: timol, sublimado, etc. En el suero sanguíneo de los pacientes, el contenido de aminotransferasas (ALAT, AST y LDH) aumenta, con dificultad en la salida de la bilis: fosfatasa alcalina. La ecografía del hígado y la exploración del hígado pueden determinar su tamaño. En la hepatitis, a veces hay una acumulación reducida o desigual del radioisótopo en el tejido hepático, en algunos casos hay una acumulación aumentada en el bazo. Los métodos de laparoscopia y biopsia por punción del hígado permiten diferenciar con mayor precisión estas dos formas de hepatitis y distinguirlas de otras enfermedades del hígado.

Tratamiento. Cumplimiento de una dieta a excepción de condimentos calientes y picantes, grasas animales refractarias, alimentos fritos, platos de carne en exceso. Se recomienda usar requesón (diariamente hasta 100-150 g), quesos suaves, pescado y carne hervidos, pan. Con hepatitis tóxica y tóxico-alérgica, es extremadamente importante detener por completo el contacto con la sustancia tóxica correspondiente. El uso de hepatoprotectores (Karsila, Essentiale, etc.), citostáticos, medicamentos antivirales, inmunocorrectores.

CONFERENCIA N° 17. Enfermedades parasitarias. Epidemiología, clínica, tratamiento.

1. Helmintiasis

Las helmintiasis son enfermedades causadas por gusanos parásitos (helmintos) y sus larvas que se han asentado en el cuerpo.

Clasificación de las helmintiasis

Según el principio biológico: nematodosis (gusanos redondos), cestodosis (tenias), trematodosis (trematodos).

Según el epidemiológico: geohelmintiasis, biohelmintiasis, contacto.

2. Ascariasis

El agente causal es la lombriz intestinal, que parasita en la etapa adulta en el intestino delgado. La vida útil de las lombrices intestinales es de aproximadamente un año. En la etapa migratoria (las primeras 6-8 semanas después de la infección), las larvas de ascárides tienen un efecto mecánico y sensibilizante, provocando hemorragias e infiltrados eosinofílicos en los tejidos de diversos órganos. En la fase intestinal (8 semanas después de la infección), los nematodos adultos provocan reacciones alérgicas tóxicas y neurorreflejas generales del cuerpo y una variedad de efectos mecánicos locales.

Clínica. La fase migratoria a menudo transcurre bajo la apariencia de infecciones respiratorias agudas, bronquitis (con malestar general, tos seca o esputo escaso, temperatura subfebril, estertores secos y húmedos en los pulmones).

Puede ocurrir urticaria, erupción vesicular en las manos y los pies, son posibles infiltrados eosinofílicos volátiles en los pulmones. En la fase intestinal, se distingue la forma gastrointestinal (los síntomas principales son salivación, náuseas, pérdida de apetito, calambres alrededor del ombligo, a veces trastornos de las heces y la secreción gástrica), hipotónica (disminución de la presión arterial, debilidad) y neurológica. (los síntomas principales son mareos, dolor de cabeza, fatiga, trastornos del sueño, trastornos vegetativos-vasculares).

Complicaciones. Obstrucción intestinal por ascariasis, apendicitis por ascariasis, peritonitis perforante, ascariasis hepática con desarrollo de ictericia, absceso subdiafragmático, ascariasis pancreática con síntomas de pancreatitis aguda, avance de ascaris en el tracto respiratorio con desarrollo de asfixia.

El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de laboratorio, basados ​​​​en la detección de larvas de nematodos en el esputo y anticuerpos en la sangre, en la fase intestinal tardía: huevos de ascáride en las heces.

Tratamiento. Para la expulsión de individuos jóvenes y ascárides adultos se utilizan piperazina, levamisol y combantrina. La piperazina se toma después de las comidas 2 veces al día con un intervalo entre dosis de 2-3 horas durante 2 días en una cantidad de 1,5-2 g por dosis (3-4 g / día). La efectividad de la terapia aumenta cuando se toma piperazina después de la cena por la noche.

El levamisol (Decaris) se prescribe después de las comidas a una dosis de 150 mg una vez, también se recomienda tomar combantrina una vez después de las comidas a razón de 10 mg/kg. El tratamiento con oxígeno se lleva a cabo con el estómago vacío o 3-4 horas después de una comida durante 2-3 días seguidos.

El pronóstico en ausencia de complicaciones es favorable.

Prevención. Es necesario realizar un examen masivo de la población, identificar y tratar a todos los infectados con ascariasis, así como proteger el suelo de los huertos y huertos de la contaminación con heces. Lavar a fondo con agua corriente y escaldar las verduras y frutas con agua hirviendo. Cumplimiento de las medidas de higiene personal.

3. Alveococosis

Etiología, patogénesis. El agente causal es la etapa larvaria del alveococo. La infección ocurre cuando las oncosferas ingresan a la boca después del contacto con pieles contaminadas de zorros, zorros árticos, perros, con agua de cuerpos de agua estancados y al comer bayas silvestres recolectadas en áreas endémicas. Las larvas (generalmente en el hígado) se infiltran en los tejidos y crecen en ellos, interrumpiendo así el suministro de sangre a los órganos y provocando cambios degenerativos y atróficos en ellos.

Clínica. La enfermedad permanece asintomática durante mucho tiempo, hay un agrandamiento progresivo del hígado, aparece pesadez y presión en el hipocondrio derecho, dolor sordo. Después de unos años, el hígado se vuelve irregular y muy denso. Se puede desarrollar ictericia, a veces el bazo está agrandado. Con la desintegración de los nodos, la temperatura corporal aumenta, se observa sudoración.

El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de laboratorio (leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG, hiperproteinemia, hipergammaglobulinemia). Poner reacciones serológicas con antígeno alveocócico. Para aclarar la localización, se utilizan exámenes de rayos X y ultrasonido, así como escaneos hepáticos y tomografía computarizada. No se realiza punción de prueba por el riesgo de infección de otros órganos.

El diagnóstico diferencial se realiza con procesos tumorales, equinococosis y cirrosis hepática.

Métodos de tratamiento: quirúrgico y sintomático.

4. Anquilostomiasis (anquilostomiasis y necatoriasis)

Etiología, patogénesis. Los agentes causantes son la anquilostomiasis y el necator, parásitos del intestino delgado humano, principalmente del duodeno. La invasión ocurre cuando las larvas ingresan a través de la piel o a través de alimentos con verduras, frutas y agua contaminadas. Las larvas migran durante 7 a 10 días a través de la circulación sistémica y pulmonar. En el intestino delgado se convierten en individuos sexualmente maduros y después de 4 a 6 semanas comienzan a poner huevos. Los anquilostomas pueden vivir desde varios meses hasta 20 años. Durante el período de migración de las larvas, se producen cambios alérgicos tóxicos en el cuerpo. Los helmintos adultos son hematófagos. Cuando se fijan en la mucosa intestinal, dañan los tejidos, provocan hemorragias, provocan hemorragias, anemia, favorecen las alergias, discinesia gastrointestinal y dispepsia.

Clínica. Prurito y ardor en la piel, fenómenos asmáticos, fiebre, eosinofilia. En la etapa tardía, se unen náuseas, hipersalivación, vómitos, dolor abdominal, trastornos intestinales (estreñimiento o diarrea), flatulencia.

El diagnóstico se confirma como resultado de la detección de huevos del patógeno en las heces y, a veces, en el contenido intestinal.

Tratamiento. Para la desparasitación utilice combantrina o levamisol. Con síntomas de anemia (hemoglobina por debajo de 67 g / l), se usan preparaciones de hierro, transfusiones de glóbulos rojos.

El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos.

Prevención. En los focos de anquilostomiasis, no puede caminar sin zapatos y acostarse en el suelo sin ropa de cama. Es necesario lavar a fondo y escaldar las frutas, verduras y bayas con agua hirviendo antes de usarlas, el agua para beber debe hervirse.

5. Difilobotriasis

Etiología, patogénesis. El agente causal es la tenia ancha. Su vida útil puede ser de varias décadas. Una persona se infecta al comer caviar fresco y insuficientemente salado y pescado crudo (lucio, perca, omul, etc.). El parásito se adhiere a la mucosa intestinal con su botria y la daña. Los grupos de tenias pueden cerrar la luz intestinal. Los productos de desecho de los helmintos sensibilizan el organismo.

Clínica. Caracterizado por náuseas, debilidad, mareos, dolor abdominal, heces inestables, excreción de restos de strobilus durante la defecación.

El diagnóstico se confirma por la detección de huevos de lentejas y fragmentos de strobila en las heces.

Tratamiento. En caso de anemia severa, antes del tratamiento con medicamentos antiparasitarios, se prescriben vitamina B12, B6, 300-500 mcg por vía intramuscular, 2-3 veces por semana durante un mes, suplementos de hierro, hemostimulina, etc., para destruir el parásito, fenasal, Se utiliza extracto de helecho macho y una decocción de semillas de calabaza.

El pronóstico en ausencia de complicaciones en la mayoría de los casos es favorable.

Prevención. No coma pescado ni caviar que no hayan pasado por un tratamiento térmico de alta calidad.

6. Opistorquiasis

Etiología, patogenia. El agente causal es la trematoda felina, que parasita en los conductos biliares del hígado, la vesícula biliar y los conductos pancreáticos de humanos, gatos, perros, etc. El parásito vive en el cuerpo humano durante 20-40 años. La infección se produce al comer carpas crudas y con un procesamiento térmico insuficiente. La opistorquiasis daña las membranas mucosas de los conductos pancreáticos y biliares, creando estasis biliar y contribuyendo a la formación de agrandamientos quísticos y neoplasias del hígado. Tienen un efecto tóxico y neurorreflejo.

Clínica. El período de incubación es de aproximadamente 2 semanas. En el período inicial, puede haber un aumento de la temperatura corporal, dolores musculares y articulares, náuseas, vómitos, hepatomegalia, esplenomegalia, heces blandas, leucocitosis y eosinofilia grave, y manifestaciones alérgicas en la piel. En la etapa crónica, quejas de dolor en la región epigástrica, hipocondrio derecho, que se irradia hacia la espalda y el hipocondrio izquierdo, ataques de dolor como el cólico de la vesícula biliar. Mareos frecuentes y diversos síntomas dispépticos. Se detecta resistencia muscular en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, esclerótica ocasionalmente ictérica, agrandamiento de la vesícula biliar y síntomas de pancreatitis. Muy a menudo, con la opistorquiasis, se desarrollan con menos frecuencia un cuadro de colecistitis, discinesia biliar, hepatitis crónica y pancreatitis; La opistorquiasis puede ser asintomática.

El diagnóstico se realiza con la detección de huevos de helmintos en las heces y el contenido duodenal.

Tratamiento. Desparasitación con mebendazol (Vermox)

Prevención. Explicación a la población del peligro de comer alimentos para peces que no han sido sometidos a un tratamiento térmico suficiente.

7. Teniasis

Etiología. El agente causal es la tenia porcina, puede estar en el cuerpo humano no solo en la madurez sexual, sino también en la etapa larval, causando cisticercosis. El parásito adulto puede residir en el intestino delgado durante muchos años. La razón para infectar a las personas con teniasis es el consumo de carne cruda o medio cocida que contiene finlandeses.

El diagnóstico se confirma después de un doble examen de las heces y la detección de segmentos de parásitos y moco de los pliegues perianales por raspado y la detección de huevos de helmintos.

El tratamiento se lleva a cabo con la droga "vermox". A veces se utiliza extracto etéreo de helecho macho y semillas de calabaza.

Prevención. Comer carne de cerdo que ha sido sometida a un tratamiento térmico suficiente.

8. Tricuriasis

Etiología, patogénesis. El agente causal es el tricocéfalo, que parasita el intestino grueso humano. La vida útil del parásito es de unos 5 años. Los tricocéfalos dañan la mucosa intestinal, son hematófagos y favorecen la inoculación de la microflora, provocando reacciones reflejas en otros órganos de la cavidad abdominal. Los productos de su metabolismo provocan la sensibilización del organismo.

Clínica. Los pacientes se quejan de salivación, disminución (raramente aumento) del apetito, dolor en el lado derecho del abdomen y región epigástrica, náuseas, estreñimiento o diarrea, dolor de cabeza, mareos, trastornos del sueño, irritabilidad. En la sangre hay una anemia hipocrómica moderada, es posible una leucocitosis leve. La infestación por tricocéfalos también puede ser asintomática.

El diagnóstico se realiza cuando se encuentran huevos de tricocéfalos en las heces.

Tratamiento. Prescribir mebendazol y otros medicamentos. Previamente, el paciente recibe un enema de limpieza.

El pronóstico es favorable.

9. Fascioliasis

Etiología, patogenia. Los agentes causantes de la enfermedad son el hígado y los trematodos gigantes. La principal fuente de infección para los humanos son los animales de granja. Una persona se infecta en la estación cálida cuando las larvas ingresan al cuerpo con agua, vegetación. La vida útil de los helmintos en el cuerpo dura aproximadamente 10 años. La traumatización y el daño tóxico-alérgico al sistema hepatobiliar juegan un papel importante en la patogénesis. Es posible que el parásito ingrese a otros tejidos y órganos.

Clínica. La enfermedad se caracteriza por eosinofilia en la sangre, síntomas alérgicos, disfunción del hígado y de la vesícula biliar, similares a los síntomas de la opistorquiasis (la ictericia y los ataques de cólico de la vesícula biliar son más comunes).

El diagnóstico en una etapa temprana de la enfermedad es difícil, ya que los huevos de helmintos comienzan a liberarse solo 3-4 meses después de la infección. Se utilizan métodos inmunológicos. En la etapa tardía, el diagnóstico se confirma con la detección de huevos de fasciol en el contenido duodenal y las heces.

Tratamiento. Se prescriben medicamentos antihelmínticos y, después de la desparasitación, se prescriben colagogos durante 1-2 meses. Es necesario un examen médico a largo plazo (al menos 1 año) de los pacientes.

El pronóstico para el tratamiento es favorable.

Prevención. Es necesario prohibir el uso de agua de depósitos estancados, pero debe lavar bien y escaldar las verduras con agua hirviendo.

10. Equinococosis

Etiología. El agente causal de la equinococosis hidatosa es el estadio larvario de un pequeño cestodo que tiene un escólex con 4 ventosas y ganchos y 3-4 proglótidos llenos de huevos. La larva es una burbuja de una sola cámara, cuya pared consta de dos capas (externa e interna) de células que forman pequeñas protuberancias parietales. La cavidad de la burbuja está llena de líquido. Los huevos de Echinococcus son altamente estables en el ambiente externo, soportan el secado y la exposición a bajas temperaturas.

Epidemiología. La enfermedad está muy extendida en todo el mundo, la infección de la población está muy extendida, los pastores, los cazadores y las personas que tienen un contacto constante con los propietarios finales de los equinococos tienen más probabilidades de enfermarse.

Reservorio y fuente de invasión. Los huéspedes finales son carnívoros, animales domésticos (perro, zorro, lobo), en los que un gusano maduro parasita en los intestinos. Sus segmentos, que contienen huevos, se excretan con heces al ambiente externo. Los huéspedes intermediarios son herbívoros y omnívoros (ovejas, cabras, cerdos, caballos, roedores).

El mecanismo de transmisión de la invasión es fecal-oral (como resultado de la ingestión de huevos de equinococo invasor al contacto con perros, ovejas, en cuya lana puede haber huevos de helmintos), la vía de transmisión es la comida, el agua, el hogar.

Patogénesis. Cuando una persona ingiere huevos de equinococosis en el estómago y los intestinos, estos últimos se liberan de las oncosferas, penetran a través de la pared intestinal hacia la sangre y luego hacia el hígado, donde se forma la etapa larvaria de la equinococosis. La burbuja en crecimiento provoca la compresión de los tejidos circundantes del pulmón, los bronquios y los vasos sanguíneos e involucra a la pleura en el proceso patológico con la aparición de síntomas de una formación que ocupa espacio. La muerte del parásito provoca la aparición de una infección bacteriana y la formación de un absceso pulmonar.

Clínica. Dolor en el pecho de varios tipos, tos seca, luego con esputo purulento, hemoptisis, dificultad para respirar. Si una burbuja irrumpe en el bronquio, aparece tos intensa, cianosis y asfixia, y el contenido de la burbuja puede detectarse en el esputo. Cuando las ampollas equinocócicas supuran, se desarrolla un absceso pulmonar. Con la equinococosis del hígado, los pacientes pierden el apetito, desarrollan debilidad, pérdida de peso, dolores de cabeza, disminución del rendimiento, sensación de pesadez en el epigastrio, dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, engrosamiento, dolor a la palpación, náuseas, vómitos, heces. decepcionado. En casos raros puede aparecer piel subictérica e ictericia.

Diagnósticos. Con base en datos clínicos y de laboratorio que utilizan reacciones serológicas (RSC, RNGA, reacción de aglutinación de látex con antígeno del líquido de la vejiga equinocócica), métodos de investigación adicionales, radiografía de tórax, tomografía computarizada de los pulmones, ultrasonido de los pulmones, se realiza un diagnóstico.

Tratamiento. Generalmente por cirugía.

Prevención. Prevención de la infección de animales y humanos, observancia de las normas de higiene personal, examen helmintológico periódico de perros y desparasitación oportuna de animales y humanos infectados. La información de las instituciones médicas y veterinarias es de particular importancia.

11. Enterobiasis

Etiología. El agente causal es la lombriz intestinal. La hembra tiene una longitud de 9-12 cm, los machos - 3-4 cm Los machos mueren después de la fertilización, las hembras salen del ano y ponen huevos en la región perianal y en el perineo. La infección ocurre como resultado de la ingestión de huevos invasivos. Posible autoinvasión. En el intestino delgado superior, las larvas infectantes abandonan las cáscaras de los huevos y alcanzan la madurez sexual en el intestino grueso. Los oxiuros se adhieren a la mucosa intestinal y penetran hasta la capa muscular, produciendo toxinas.

Clínica. Con una ligera invasión, las quejas pueden estar ausentes. Hay picazón alrededor del ano, rascado, infección, heces rápidas con impurezas patológicas. Síntomas de intoxicación, las niñas tienen vulvovaginitis.

El diagnóstico se basa en la detección de huevos de oxiuros en las heces o raspando los huevos de oxiuros. En la sangre - eosinofilia.

Tratamiento. Mebendazol (Vermox): de 2 a 10 años, 25-50 mg/kg una vez, pirantel (Combantrin) - 10 mg/kg una vez después del desayuno (debe masticarse), piperazina - hasta 1 año 0,2 g 2 veces durante 5 días; 2-3 años - 0,3 g; 4-5 años - 0,5 g; 6-8 años - 0,5 g; 9-12 años - 1,0 g; 13-15 litros - 1,5 gramos.

Prevención. Cumplimiento de la higiene personal.

CONFERENCIA N° 18. Rabia. Etiología, epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.

La rabia es una enfermedad viral aguda que se presenta luego de que la saliva de un animal infectado entra en contacto con la piel lesionada, se caracteriza por el desarrollo de una lesión del sistema nervioso central (encefalitis) con desenlace fatal.

Etiología. El agente causal, un virus neurotrópico, pertenece al grupo de los rabdovirus. Tiene forma de bala, alcanza un tamaño de 80-180 nm. La nucleocápside del virus es un ARN monocatenario. El virus es inestable en el ambiente externo, la ebullición lo mata en 2 minutos, muere rápidamente en cloramina. El virus es resistente a las bajas temperaturas. El virus es peligroso para muchos animales de sangre caliente que, cuando se infectan, comienzan a secretar el virus con la saliva 7-8 días antes del inicio de los síntomas clínicos.

Epidemiología. La rabia es una infección zoonótica. El principal reservorio del virus son los carnívoros (zorros, lobos, chacales, perros, gatos). El virus se excreta con la saliva en los últimos 7-10 días del período de incubación y durante toda la enfermedad. La infección ocurre cuando los animales enfermos muerden o salivan en la piel dañada y, con menos frecuencia, en las membranas mucosas. El virus no se transmite de persona a persona. La susceptibilidad a la rabia es universal. La incidencia más alta se observó en el período verano-otoño, debido a contactos más intensos de personas con animales salvajes.

Patogénesis. Después de penetrar a través de la piel dañada, el virus llega al cerebro a lo largo de los troncos nerviosos, donde se fija y replica en las neuronas del bulbo raquídeo, en los ganglios de la base del cerebro y en la parte lumbar de la médula espinal. causando edema, hemorragias y degeneración de las células nerviosas de la médula espinal. Esto conduce a un aumento de la excitabilidad refleja con el posterior desarrollo de parálisis. La derrota de los centros autónomos superiores en el hipotálamo, áreas subcorticales, en el bulbo raquídeo con un aumento en su excitabilidad provoca contracciones convulsivas de los músculos respiratorios y de deglución, hipersalivación, aumento de la sudoración, trastornos del sistema cardiovascular y actividad respiratoria característica de este enfermedad. Desde el sistema nervioso central, el virus ingresa a varios órganos: los riñones, los pulmones, el hígado, así como a las glándulas salivales y se libera al ambiente externo con la saliva.

Clínica. El período de incubación varía de 7 días a un año (generalmente de 1 a 3 meses). Hay etapas de premoniciones, excitación y parálisis. Durante el período prodrómico se distingue una etapa precursora, que dura de 1 a 3 días. Durante este período, el paciente se acompaña de sensaciones desagradables en la zona de la picadura o salivación (ardor, dolor persistente, picazón), a pesar de que la herida ya ha cicatrizado, ansiedad sin causa, depresión, insomnio. La etapa de excitación se caracteriza por hidrofobia, aerofobia y mayor sensibilidad. La hidrofobia (fobia al agua) se manifiesta en el hecho de que al intentar beber, y solo cuando un vaso de agua se acerca a los labios, el paciente se caracteriza por una contracción convulsiva de los músculos de la faringe y la laringe, la respiración se vuelve ruidosa en el forma de respiraciones breves y convulsivas, y es posible un cese breve de la respiración. Las convulsiones pueden ocurrir como resultado de soplar una corriente de aire en la cara (aerofobia). La temperatura corporal es subfebril. La piel está cubierta de sudor frío y pegajoso, las extremidades están frías. La salivación aumenta, el paciente no puede tragar saliva y la escupe constantemente. Aumenta la excitación, aparecen alucinaciones visuales y auditivas. En ocasiones hay ataques de violencia con acciones agresivas. El período paralítico se caracteriza por la calma mental. El miedo y el estado de ánimo ansioso y melancólico desaparecen, los ataques de hidrofobia y aerofobia cesan y, después de 2 o 3 días, la excitación da paso a la parálisis de los músculos de las extremidades, la lengua y la cara. La muerte ocurre entre 12 y 20 horas después del inicio de la parálisis. Las variantes del curso se consideran la forma bulbar con síntomas pronunciados de daño al bulbo raquídeo, paralítica (comienza con parálisis, a veces tipo Landry) y cerebelosa con trastornos cerebelosos.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico. Al examinar a un paciente, se presta atención a la presencia de cicatrices por mordeduras, salivación, sudoración, aparición de síntomas de trastornos mentales, etc.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo por tétanos, encefalitis, encefalomielitis, histeria. Después de la muerte de los pacientes, el diagnóstico se confirma mediante un examen histológico del cerebro.

Tratamiento. No existe una terapia específica para la rabia. Después del inicio de los síntomas clínicos, no es posible salvar a los pacientes. El tratamiento es sintomático y está dirigido a reducir el sufrimiento del paciente. Los pacientes se colocan en una habitación oscura e insonorizada. Vuelva a introducir pantopon, clorpromazina, difenhidramina.

Prevención. Combaten la rabia entre animales y previenen la rabia en personas mordidas por animales infectados. En caso de picadura, la herida se lava con agua y jabón y se cauteriza con tintura de yodo. No se debe realizar la escisión quirúrgica de los bordes de la herida ni suturas en los primeros días. En las estaciones Pasteur, la vacunación antirrábica y la seroterapia se llevan a cabo según un esquema especial aprobado por el Ministerio de Salud de la URSS.

CONFERENCIA N° 19. Infecciones protozoarias: paludismo, toxoplasmosis. Etiología, epidemiología, clínica, tratamiento.

1. Paludismo

Enfermedad protozoaria aguda con manifestación de ataques febriles, anemia, con agrandamiento del hígado y el bazo. La fuente de infección es solo una persona con malaria o un gametocarrier. La transmisión de la infección ocurre a través de las picaduras de varios tipos de mosquitos.

Etiología. Hay cuatro tipos de patógenos que causan la malaria: Plasmodium falciparum - el agente causal de la malaria tropical, P. vivax - el agente causal de la malaria de 3 días (vivax-malaria), P. ovale - el agente causal de la malaria oval y P. malariae - el agente causal de la malaria de 4 días. Plasmodium malaria lleva a cabo un ciclo complejo de desarrollo en el cuerpo de un huésped vertebrado (esquizogonía tisular y eritrocitaria) y en el cuerpo de un mosquito portador (esporogonía).

Patogénesis. Los esporozoitos ingresan al cuerpo cuando se infectan durante la picadura de un mosquito y se transforman en esquizontes tisulares en las células del hígado. Se dividen muchas veces, formando una gran cantidad (hasta 50 de cada esquizonte) de merozoítos tisulares. La duración del ciclo preeritrocitario es de 000 a 6 días. Luego, los parásitos penetran en los glóbulos rojos y comienza la esquizogonia de eritrocitos. La duración de la esquizogonia para los agentes causantes de la malaria de 9 días es de 4 horas, para el resto, 72 horas. La resistencia del agente causante de la malaria tropical a las drogas es de gran importancia. En algunos países del sudeste asiático, se observa con mayor frecuencia la resistencia de la mitad de las cepas de patógenos de la malaria tropical a la hingamina (delagil, cloroquina), así como a la cloridina y la quinina. En otras regiones también se observa resistencia a los medicamentos de los patógenos tropicales de la malaria. El ciclo de desarrollo preeritrocítico del parásito no ocurre simultáneamente con las manifestaciones clínicas. El ataque comienza simultáneamente con el momento de la destrucción masiva de los glóbulos rojos afectados y la liberación del parásito a la sangre. Un ataque es una reacción peculiar a una proteína extraña que penetra en la sangre. La destrucción de los glóbulos rojos provoca anemia. El desarrollo de inmunidad en la malaria ocurre solo en relación con las especies homólogas de plasmodium.

Clínica. La duración del período de incubación para la malaria tropical es de 10-14 días, con una incubación de 3 días con una incubación corta - 10-14 días, con una larga - 8-14 meses, con una incubación de 4 días - 20- 25 días. El inicio de la enfermedad puede ir acompañado de una fiebre del tipo incorrecto y después de algunos días se establece la correcta alternancia de ataques. Durante un ataque, se distinguen períodos de escalofríos, calor y sudor. Los ataques generalmente ocurren por la mañana con una temperatura máxima en la primera mitad del día (con ataques de paludismo ovalados que comienzan por la noche después de 18-20 horas). El inicio de los escalofríos ocurre repentinamente, puede ser sorprendente, dura de 1,5 a 2 horas.La duración del ataque completo en el caso de la malaria de 3 días y la malaria ovalada es de 6 a 8 horas, de 4 días a 12 a 24 horas. , con la malaria tropical el ataque es más largo y el período de apirexia es tan corto que solo se puede detectar con termometría cada 3 horas, los escalofríos son reemplazados por fiebre, y cuando la temperatura baja, el paciente comienza a sudar mucho, lo que lleva a una mejora en el bienestar, el paciente se calma y, a menudo, se queda dormido. Durante el período de apirexia, el estado de salud del paciente sigue siendo bueno, a menudo conserva su capacidad de trabajo. Con malaria tropical y ovalada de 3 días, los ataques ocurren cada dos días, y con 4 días, después de 2 días. La temperatura durante los ataques suele alcanzar los 40 ° C y más. Después de 2-3 ataques, hay un aumento en el hígado y especialmente en el bazo, es doloroso a la palpación. Quizás la aparición de una erupción herpética. La descomposición de los glóbulos rojos es la causa de la palidez y la tinción ictérica de la piel. Sin tratamiento antiparasitario, la duración de la malaria de 3 días alcanza los 2-3 años, tropical, hasta un año y 4 días, hasta 20 años o más. Complicaciones: coma palúdico, ruptura del bazo, fiebre hemoglobinúrica.

Diagnóstico. De gran importancia es un análisis de sangre que revela anemia hipocrómica, poiquilocitosis, anisocitosis, aumento del número de reticulocitos, leucopenia y aumento de la VSG.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades que se acompañan de fiebre paroxística (sepsis, brucelosis, leptospirosis, leishmaniasis visceral). La prueba del diagnóstico es la detección de plasmodios palúdicos en la sangre. Se toman hisopos y una gota espesa antes del tratamiento antipalúdico.

Tratamiento. Para la malaria tropical, se prescribe quinamina (cloroquina, delagil) el primer día, 1 g y después de 1 horas otros 6 g del fármaco, luego 0,5 g/día durante 4 días. En el caso del tratamiento de la malaria de 0,5 y 3 días, primero se realiza un tratamiento de 4 días con hingamine: el primer día, administrar 3 g 1 veces al día, el segundo y tercer día, 0,5. 2 g en una dosis. Este tratamiento detiene los ataques de malaria, pero no tiene ningún efecto sobre las formas tisulares del parásito. El tratamiento radical tras finalizar la toma de hingamine se acompaña de un tratamiento de 2 días con primaquina (3 g/día). Para tratar la malaria tropical causada por plasmodios resistentes a los medicamentos, se utiliza sulfato de quinina en una dosis de 0,5 g 10 veces al día. durante 0,027 días en combinación con sulfapiridazina (el primer día 0,65 g, en los siguientes 3 días 10 g). Una combinación eficaz de hingamina (el primer día 1 g 1 veces al día, en los siguientes 4-0,5 días 1 g/día) con sulfapiridazina (el primer día 0,5 g, los siguientes 2 días 3 g/día). También se utilizan otras drogas. El inicio preferido del tratamiento del coma palúdico es el goteo intravenoso de diclorhidrato de quinina en una dosis de 4 g en 0,5-1 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La infusión repetida se puede realizar después de 1 horas. La dosis diaria no debe ser superior a 4 g. También se utiliza una solución de delagil al 0,5% (disponible en ampollas de 0,65 ml), 250 ml cada 500-8 horas, pero no más de 2. ml/día. En formas graves, se lleva a cabo un tratamiento patogénico. Se prescriben glucocorticoides (prednisolona 5 mg 5 veces al día), terapia de infusión, antihistamínicos, etc. En las formas no complicadas de malaria, el pronóstico es favorable. Las muertes son comunes en casos de rotura esplénica y coma palúdico.

Prevención. Eliminación de mosquitos vectores, protegiendo a las personas de las picaduras de mosquitos (uso de repelentes, mosquiteros). Las personas que viajan a zonas endémicas de malaria reciben quimioprofilaxis (se administran 0,25 g de hingamin 2 veces por semana). El medicamento se prescribe 3 días antes de la llegada al foco y se continúa durante 4 a 6 semanas después de la salida. Quienes han padecido malaria son monitoreados de acuerdo con las instrucciones.

2. Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria que se manifiesta en un curso crónico, daño al sistema nervioso, linfadenopatía, mesadenitis, daño frecuente al miocardio, músculos y ojos. El huésped principal del parásito son los gatos, cuyas heces contienen ooquistes que pueden persistir en el suelo hasta por un año. La infección humana ocurre cuando los ooquistes ingresan al tracto digestivo. Otros animales no son peligrosos, excepto cuando comen carne cruda (carne picada). Una persona enferma tampoco es peligrosa. La infección durante el embarazo conduce a la infección intrauterina del feto.

Etiología. El agente causal es Toxoplasma, un protozoo. La forma del cuerpo depende de la fase del proceso.

Epidemiología. La toxoplasmosis es una zoonosis con mecanismos de transmisión predominantemente fecal-orales (a veces verticales). El reservorio son los mamíferos domésticos y salvajes. El huésped final del parásito son los gatos domésticos, que excretan ooquistes de Toxoplasma en sus heces. En humanos y otros huéspedes intermedios, existe como trofozoítos, que se caracterizan por la reproducción intracelular. Estas formas son muy inestables al ambiente externo, se inactivan bajo la influencia de fármacos quimioterapéuticos. Se están formando quistes en el cuerpo, es decir, acumulaciones de una gran cantidad de parásitos rodeados por una membrana densa y muy resistente a los efectos de los fármacos quimioterapéuticos.

Patogénesis. La puerta de entrada a la infección son los órganos digestivos. El sitio de entrada del patógeno es el intestino delgado. El toxoplasma ingresa a los ganglios linfáticos regionales a través del flujo linfático, donde los protozoos se multiplican y provocan cambios inflamatorios con la formación de granulomas. A continuación, los parásitos penetran por vía hematógena en diversos órganos y tejidos, donde se forman quistes que permanecen en el cuerpo humano durante décadas y de por vida. La alergización del cuerpo ocurre simultáneamente con la producción de anticuerpos. El curso de la infección ocurre con mayor frecuencia en forma latente, pero cuando las defensas del cuerpo se debilitan, puede ocurrir una exacerbación de la enfermedad y una supresión aguda del sistema inmunológico (tomar inmunosupresores, SIDA) puede conducir a una infección generalizada con encefalitis grave.

Clínica. El período de incubación dura aproximadamente 2 semanas. Según el mecanismo de invasión, se distingue la toxoplasmosis adquirida y la congénita. Aguas abajo puede ser aguda, crónica, latente. La toxoplasmosis comienza como una enfermedad crónica primaria, pueden pasar muchos meses desde el momento de la infección hasta las primeras manifestaciones de la enfermedad. El desarrollo de toxoplasmosis congénita solo puede ocurrir como resultado de la infección de una mujer durante el embarazo con transmisión transplacentaria del patógeno. A menudo, su manifestación se presenta en forma de encefalitis y daño ocular. La infección por toxoplasmosis de una mujer antes del embarazo no conduce a la toxoplasmosis congénita. En muchos infectados, el curso de la toxoplasmosis está latente, sin manifestaciones clínicas. Toxoplasmosis adquirida: con desarrollo agudo, el inicio de la enfermedad es agudo, fiebre, intoxicación, agrandamiento del hígado y el bazo, daño al sistema nervioso central en forma de encefalitis, meningoencefalitis. El curso de la enfermedad es severo, con un desenlace fatal. La forma crónica puede durar muchos años con exacerbaciones y remisiones periódicas. Se caracteriza por un estado subfebril, síntomas de intoxicación crónica. Sus manifestaciones más frecuentes son: condición subfebril prolongada, linfadenopatía generalizada, miositis, mesadenitis, agrandamiento del hígado, cambios en el ECG, cambios funcionales en el sistema nervioso central (en 50-90% de los pacientes), agrandamiento del bazo, coriorretinitis, aborto espontáneo (en 10-20 % de los pacientes).

El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos, métodos de investigación de laboratorio. Para detectar la infección se utiliza una prueba intradérmica con toxoplasmina y pruebas serológicas (generalmente RSK). Las reacciones específicas positivas no son informativas para el diagnóstico, ya que alrededor del 20-30% de la población total está infectada. En caso de reacciones negativas (especialmente con una prueba alérgica intradérmica), se puede excluir la toxoplasmosis.

El diagnóstico diferencial se realiza con otras enfermedades crónicas (reumatismo, amigdalitis crónica, etc.).

Tratamiento. La principal forma de tratamiento en el caso de las formas agudas de toxoplasmosis es la terapia etiotrópica. Prescriba cloridina 0,025 g 2-3 veces al día y sulfadimezina 2-4 g por día durante 5-7 días. Se realizan tres cursos con un intervalo de 7 a 10 días. La terapia etiotrópica es prácticamente ineficaz en las formas crónicas. Existe un tratamiento complejo, que incluye un ciclo (5-7 días) de tratamiento etiotrópico (tetraciclinas, metronidazol, delagil, cloridina con sulfadimezina, biseptol) en combinación con terapia desensibilizante inespecífica (antihistamínicos, corticosteroides) y terapia con vitaminas. Un factor importante es la terapia con vacunas (terapia con toxoplasmina), se selecciona una dosis individual de toxoplasmina diluida y luego se administra por vía intradérmica con dosis crecientes bajo el control de la sensibilidad individual. Las mujeres embarazadas que tienen reacciones positivas a la toxoplasmosis, pero sin manifestaciones clínicas de la enfermedad, no están sujetas a tratamiento. Los medicamentos de quimioterapia (especialmente cloridina y sulfadimezina) no se prescriben en las primeras etapas del embarazo (los primeros 3 meses), ya que pueden causar deformidades.

Pronóstico. Un curso de terapia compleja para la toxoplasmosis adquirida crónica conduce a una recuperación estable del 85% de los pacientes; 15% recaída en varios intervalos que requieren tratamiento. En algunos pacientes pueden ocurrir fenómenos residuales que contribuyen a una disminución de la capacidad de trabajo (disminución de la visión, daño al sistema nervioso). En formas agudas, el pronóstico es grave.

Prevención. Cumplimiento de las normas de higiene al tener gatos, la prohibición del uso de carne picada cruda y platos de carne sin el tratamiento térmico necesario.

CONFERENCIA N° 20. Zoonosis bacterianas: brucelosis, ántrax, tularemia, peste, ornitosis, yersiniosis. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento

1. brucelosis

Enfermedad infecciosa-alérgica zoonótica, con la manifestación de intoxicación general, daño al sistema musculoesquelético, nervioso y reproductivo.

Etiología. Actualmente se conocen seis especies de Brucella. Los principales portadores son caprinos, ovinos, bovinos, porcinos. Brucella son microorganismos que tienen una forma esférica, su tamaño es de 0,3-0,6 nm. Gram-negativas y crecen en medios nutritivos normales. Bajo la influencia de los antibióticos, pueden transformarse en formas L. Brucella se caracterizan por una alta capacidad de invasión y parasitismo intracelular. A medida que se descomponen, se libera endotoxina. La resistencia del patógeno en el ambiente externo, así como en los productos alimenticios (leche, queso) es característica. Las altas temperaturas conducen a la muerte cuando se hierven. Las bajas temperaturas contribuyen a la conservación durante mucho tiempo. Mueren rápidamente cuando se exponen a la luz solar directa y desinfectantes comunes.

Epidemiología. El foco de infección es el ganado mayor y menor. Para la infección es característica la vía alimentaria o de contacto. La inmunidad no es forzada y de corta duración, en promedio dura de 6 a 9 meses, no es estrictamente específica.

Patogénesis. Para la infección son característicos la vía alimentaria o los microdaños de la piel (durante la asistencia al parto, parto, etc.). La propagación del patógeno ocurre en todo el cuerpo por vía hematógena, que es la causa de la alergopatía y la formación de focos en varios órganos y sistemas.

Clínica. La duración del período de incubación oscila entre 6 y 30 días. La brucelosis se caracteriza por un polimorfismo de manifestaciones clínicas. En algunas personas infectadas, se produce una forma latente primaria sin síntomas clínicos, cuya manifestación se caracteriza por reacciones inmunológicas. Para otros, el curso de la enfermedad ocurre en formas aguda (agudaséptica) o crónica (metástica crónica primaria y metastásica crónica secundaria). Desde el momento en que desaparecen los síntomas clínicos (mientras Brucella permanece en el cuerpo), la enfermedad pasa a una forma latente secundaria, que puede conducir nuevamente a una exacerbación y volver a convertirse en una de las formas crónicas cuando el cuerpo se debilita. La forma aguda de brucelosis se caracteriza por fiebre alta (hasta 40 °C), durante la cual los pacientes se sienten bien (a veces incluso pueden trabajar). Hay dolor de cabeza moderado, escalofríos repetidos, aumento de la sudoración y fatiga. Todos los grupos de ganglios linfáticos periféricos (micropoliadenitis), hígado y bazo están moderadamente agrandados.

Al final del período prodrómico, los síntomas de intoxicación aumentan, y en el apogeo de la enfermedad hay una temperatura de tipo remitente con aumento durante el día o en las horas de la noche. A medida que se desarrolla el proceso tóxico-séptico, se revelan cambios en el sistema respiratorio, como inflamación catarral del tracto respiratorio superior, bronquitis, bronconeumonía y broncoadenitis. Cuando el sistema nervioso se daña en medio de una forma aguda de la enfermedad, se presentan dolores de cabeza, irritabilidad, inestabilidad emocional y alteraciones del sueño. En casos severos, se observan trastornos mentales, fenómenos de meningismo y meningitis. El curso de la meningitis es lento, sin síntomas cerebrales y meníngeos pronunciados. En el caso de las formas crónicas, en el contexto de temperatura subfebril (con menos frecuencia febril) y reticuloendoteliosis (micropoliadenitis, agrandamiento del hígado y el bazo), aparecen diversos cambios en los órganos. A menudo se producen grandes articulaciones (periartritis, artritis), músculos (miositis), sistema nervioso periférico (mono y polineuritis, radiculitis, plexitis) y sistema reproductivo (orquitis, ooforitis, endometritis, aborto espontáneo). El curso de las formas crónicas de brucelosis es largo, las exacerbaciones dan paso a remisiones. En algunos pacientes, incluso después de la desinfección del cuerpo contra Brucella, pueden aparecer efectos residuales persistentes (brucelosis residual).

El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos y manifestaciones clínicas características.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con sepsis, malaria, tuberculosis, artritis reumatoide. Las reacciones específicas que se utilizan incluyen la prueba de alergia intradérmica con brucelina de Wright, Huddleson (prueba de Burnet).

Tratamiento. En la forma aguda, la principal es la terapia etiotrópica, cuya duración es de hasta 3-4 semanas. Se prescriben antibióticos del grupo de las tetraciclinas, estreptomicina, levomicetina, rifampicina. En formas crónicas, un complejo de medidas terapéuticas restaurativas se lleva a cabo simultáneamente con la terapia con vacunas. Con el fin de la inmunocorrección, se prescriben varios inmunomoduladores. El tratamiento de sanatorio puede llevarse a cabo no antes de 6 meses después de la desaparición de los síntomas clínicos de brucelosis.

El pronóstico de vida es favorable, pero a menudo la enfermedad es la causa de una discapacidad parcial.

Prevención. Control de la brucelosis en animales de granja. La prevención específica se logra mediante el uso de una vacuna viva contra la brucelosis, que proporciona inmunidad durante 1 a 2 años. La vacunación se lleva a cabo en zonas donde hay incidencia de brucelosis entre los animales. Las personas en riesgo (que cuidan animales de granja y trabajadores de empresas que procesan productos pecuarios) están sujetas a inmunoprofilaxis.

2. Ántrax

Una enfermedad infecciosa aguda del grupo de las zoonosis, caracterizada por intoxicación, el desarrollo de inflamación serosa-hemorrágica de la piel, los ganglios linfáticos y los órganos internos y que se presenta en forma cutánea (o séptica). En los seres humanos se presenta en forma cutánea, pulmonar, intestinal y séptica.

Etiología. El agente causal es un bacilo grampositivo de ántrax relativamente grande que forma esporas y una cápsula. La muerte de la forma vegetativa del patógeno ocurre sin acceso al aire, durante el calentamiento, exposición a desinfectantes. En el ambiente externo, las esporas del patógeno son muy estables.

Epidemiología. El foco de infección son los bovinos. La mayoría de las veces se transmite por contacto, con menos frecuencia por el polvo alimentario transportado por el aire.

Patogénesis. El punto de entrada del patógeno del ántrax suele ser la piel dañada. En el lugar de penetración del patógeno en la piel, aparece un carbunclo de ántrax en forma de un foco de inflamación serosa-hemorrágica con necrosis, edema de los tejidos adyacentes y linfadenitis regional. El proceso patológico local es causado por la acción de la exotoxina del ántrax, cuyos componentes individuales causan trastornos graves de la microcirculación, edema tisular y necrosis coagulativa. En la forma cutánea rara vez se produce una mayor generalización de los patógenos del ántrax con su penetración en la sangre y el desarrollo de una forma séptica.

Clínica. La duración del período de incubación varía desde varias horas hasta 14 días (generalmente 2-3 días). La forma más común de ántrax en humanos se presenta en forma cutánea (95-99% de los casos) y solo en 1-5% de los pacientes en forma pulmonar e intestinal. Las manifestaciones características del ántrax cutáneo ocurren en el sitio de la infección. Inicialmente aparece una mancha roja que pica, que rápidamente se convierte en una pápula y esta última en una vesícula con contenido transparente o hemorrágico. La picazón continua conduce a la ruptura de la vesícula en el paciente, en su lugar se forma una úlcera con un fondo oscuro y una abundante secreción serosa. A lo largo de la periferia de la úlcera se desarrolla una cresta inflamatoria, en cuya zona se forman vesículas hijas. En este momento, alrededor de la úlcera se desarrolla hinchazón (puede ser bastante extensa) y linfadenitis regional. No hay sensibilidad en el área del fondo de la úlcera, además, no hay dolor en el área de los ganglios linfáticos agrandados. Cuando se forma la úlcera, aparece fiebre, cuya duración es de 5 a 7 días, se observa debilidad general, dolores de cabeza, fatiga y adinamia.

Los cambios locales en el área afectada aumentan aproximadamente durante el mismo período que la fiebre, y luego ocurre el desarrollo inverso: primero, se observa una disminución de la temperatura corporal, cesa la eliminación de líquido seroso de la zona de necrosis, una disminución (hasta la desaparición completa) Comienza el edema y gradualmente se forma una costra en el lugar de la necrosis. Entre los días 10 y 14, la costra se rechaza, lo que lleva a la formación de una úlcera con fondo granulado y secreción purulenta moderada, seguida de cicatrización. La forma pulmonar de ántrax se caracteriza por un inicio agudo y un curso severo. Se manifiesta por dolor en el pecho, dificultad para respirar, taquicardia (hasta 120-140 latidos por minuto), cianosis, tos con esputo espumoso y sanguinolento. La temperatura corporal alcanza rápidamente niveles febriles (1 °C y más), la presión arterial baja. La forma intestinal de ántrax se caracteriza por la manifestación de intoxicación general (fiebre, dolor en la región epigástrica, diarrea y vómitos). También son característicos la hinchazón abdominal, el dolor intenso a la palpación y, a menudo, hay signos de irritación peritoneal. Aparece una mezcla de sangre en el vómito y la secreción intestinal. Cualquiera de las formas descritas de ántrax puede provocar el desarrollo de sepsis con bacteriemia y focos secundarios (daño al hígado, bazo, riñones, meninges).

El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos (profesión del paciente, contacto con animales enfermos o materias primas contaminadas de origen animal) y lesiones cutáneas clínicas características. La prueba de laboratorio del diagnóstico es el aislamiento del agente causal del ántrax. Una prueba alérgica con antraxina tiene un efecto auxiliar.

El diagnóstico diferencial se realiza con muermo, forúnculos, peste, tularemia, erisipela.

Tratamiento. En las formas leves de la enfermedad, la penicilina se prescribe en una dosis de 200 000 a 300 000 UI 6 a 8 veces al día durante 5 a 7 días. El aumento de una dosis única de penicilina se lleva a cabo en formas extremadamente graves con un componente séptico hasta 1-500 UI 000-2 veces al día. El más eficaz es el tratamiento con antibióticos en combinación con una inmunoglobulina antiulcerosa específica a una dosis de 000-000 ml/m. La cancelación de los antibióticos ocurre después de una disminución significativa del edema, el cese del aumento del tamaño de la necrosis de la piel y la separación del líquido del área afectada. La terapia patogénica intensiva facilita la eliminación del paciente del shock infeccioso-tóxico en formas graves de ántrax.

El pronóstico para la forma de la piel y con un tratamiento oportuno es favorable. En las formas intestinal y pulmonar, el pronóstico es cuestionable incluso en el caso de un tratamiento temprano e intensivo.

Prevención. Un paciente con ántrax es hospitalizado en una sala separada con la emisión de artículos de cuidado individual, ropa de cama, platos. Las asignaciones de pacientes (heces, orina, esputo), así como los apósitos, se desinfectan. El paciente puede ser dado de alta después de la recuperación clínica completa con epitelización de las úlceras. Al recuperarse de la transferencia de formas pulmonares intestinales, el paciente es dado de alta después de un examen bacteriológico doble negativo de heces, orina y esputo para detectar la presencia de ántrax.

3. tularemia

Una enfermedad infecciosa aguda, cuyos signos son fiebre, síntomas de intoxicación general, daño al sistema linfático, piel, membranas mucosas y, en caso de infección aerogénica, tejido pulmonar. La tularemia se refiere a las zoonosis con focos naturales. La prevalencia se observa en muchas regiones de Rusia, muchos tipos de roedores sirven como fuente de infección.

Etiología. Patógenos: pequeñas varillas parecidas a cocos con una cápsula delgada, gramnegativas, no forman esporas. Contienen dos complejos antigénicos: caparazón y somático. Resistente al ambiente externo, ligeramente resistente a la desecación, rayos ultravioleta, desinfectantes.

Epidemiología. La tularemia tiene múltiples portales de infección. El patógeno se transmite a los humanos por vía transmisible, de contacto y de aspiración. Se distinguen las siguientes vías de infección: a través de la piel (contacto con roedores infectados), el mecanismo de transmisión es a través de garrapatas, principalmente ixódidas, además, existe una vía de transmisión a través de las mucosas del tracto digestivo al consumir agua contaminada y alimentos y el tracto respiratorio (inhalación de polvo infectado). Las formas clínicas de la enfermedad están estrechamente relacionadas con el portal de infección. Con el contacto y el mecanismo transmisible de la infección, aparecen formas bubónicas y cutáneo-bubónicas de la enfermedad, con aspiración - neumónica, con formas alimentarias - intestinales y anginoso-bubónicas de esta infección. Cuando se infecta a través de la conjuntiva, se desarrolla la forma oculobubónica. Después de sobrevivir a la enfermedad, se forma inmunidad.

Patogénesis. El agente causante de la tularemia ingresa al cuerpo humano a través de la piel dañada, las membranas mucosas de los ojos, el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y se produce su diseminación linfógena. La entrada de bacterias en los ganglios linfáticos regionales y su proliferación provocan un cuadro de cambios inflamatorios. Cuando las bacterias mueren, se libera endotoxina, lo que potencia el proceso patológico local, y cuando ingresa al torrente sanguíneo provoca síntomas de intoxicación. Los granulomas específicos de tularemia se forman en los ganglios linfáticos de los órganos internos afectados. Bajo microscopía, se ven áreas de necrosis en el centro, rodeadas de células epitelioides y un eje de elementos linfoides con una pequeña cantidad de leucocitos. Cuando los bubones supuran y se abren, aparece en la piel una úlcera duradera que no cicatriza.

Clínica. El período de incubación dura desde varias horas hasta 14 días (generalmente de 3 a 7 días). La enfermedad tiene un inicio agudo y se manifiesta por escalofríos, un rápido aumento de la temperatura corporal a niveles febriles. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza intenso, debilidad, dolor muscular, insomnio y posiblemente vómitos. La piel de la cara y el cuello está hiperémica, los vasos de la esclerótica están inyectados. En algunos pacientes, a partir del tercer día de la enfermedad aparece una erupción, a menudo de naturaleza eritematosa. En las formas bubónicas, los ganglios linfáticos regionales, especialmente los cervicales y axilares, aumentan significativamente de tamaño. En las formas abdominales, pueden aparecer síntomas de mesadenitis aguda. En los bubones tularémicos, no hay periadenitis; los bubones rara vez se pudren y en una etapa posterior (al final de la tercera semana de la enfermedad). La duración de la fiebre varía de 3 a 3 días (generalmente de 5 a 30 semanas). Durante el período de convalecencia puede persistir una febrícula prolongada. La forma oculobubónica, además del daño típico a los ganglios linfáticos, se caracteriza por una conjuntivitis pronunciada con hinchazón de los párpados y úlceras en la conjuntiva. Por lo general, un ojo se ve afectado. El proceso dura hasta varios meses y la visión se recupera por completo. En la forma anginal-bubónica, además de la presencia de bubones típicos, se observa amigdalitis específica en forma de dolor al deglutir con cambios necróticos en las amígdalas, arcos palatinos y aparición de placas fibrinosas en las zonas afectadas, que recuerdan a difteria. Las úlceras sanan muy lentamente. La forma abdominal se caracteriza por dolor abdominal, flatulencia, estreñimiento y sensibilidad en el área de los ganglios linfáticos mesentéricos a la palpación. La forma pulmonar de tularemia se caracteriza por fiebre prolongada del tipo incorrecto con escalofríos repetidos y sudoración profusa. Los pacientes experimentan dolor en la zona del pecho, se quejan de tos, inicialmente seca, luego con presencia de esputo mucopurulento y, a veces, sanguinolento. La radiografía se determina mediante infiltración focal o lobar del tejido pulmonar. La neumonía tiene un curso lento y prolongado (hasta 2 meses o más) y una tendencia a recurrir.

El diagnóstico de tularemia al inicio de la enfermedad antes de la aparición de bubones es bastante difícil. Cuando aparecen los bubones, el diagnóstico se vuelve más fácil. Para confirmar el diagnóstico, se utilizan métodos serológicos: reacción de aglutinación, RNHA y pruebas cutáneas específicas con tularina.

El diagnóstico diferencial se realiza con la forma bubónica de la peste, con la enfermedad del arañazo de gato y con la linfadenitis purulenta.

Tratamiento. Se prescriben antibióticos: estreptomicina IM 0,5 g 2 veces al día, tetraciclina 0,4 g cada 6 horas o cloranfenicol 0,5 g cada 6 horas. La terapia con antibióticos se realiza hasta el día 5-7 de temperatura normal. En caso de un curso prolongado de la enfermedad, se utiliza la vacuna muerta contra la tularemia (en una dosis de 1 a 15 millones de cuerpos microbianos con un intervalo de 3 a 5 días, un total de 6 a 10 sesiones). Si aparece un síntoma de fluctuación durante la palpación de los bubones, está indicado abrirlos y limpiarlos de pus.

El pronóstico es favorable.

Prevención. Control de roedores, protección de alimentos y agua de ellos. Según indicaciones epidemiológicas, en algunos casos se realiza profilaxis específica.

4. Peste

Una enfermedad infecciosa aguda causada por el bacilo de la peste, Yersinia pestis. Es una enfermedad focal natural y una infección particularmente peligrosa. Hay varios focos naturales en la Tierra donde se observa constantemente la peste en un pequeño número de roedores que viven allí. Las epidemias de peste entre las personas a menudo fueron causadas por la migración de ratas infectadas a focos naturales. La transmisión de microbios de roedores a humanos se lleva a cabo mediante pulgas que, en caso de muerte masiva de animales, buscan un nuevo huésped. Además, una de las formas de infección es la infección cuando las personas procesan la piel de animales infectados. El método de transmisión de la infección de persona a persona, realizado por gotitas en el aire, es fundamentalmente diferente.

Etiología. El agente causante de la peste es un bastón pequeño e inmóvil. Es un anaerobio facultativo, no forma esporas, es gramnegativo, es altamente resistente en el ambiente externo, puede persistir en el suelo hasta 7 meses, en la ropa durante 5-6 meses, en la leche durante 3 meses y se Estable a bajas temperaturas y congelación. Se destruye inmediatamente cuando se hierve y a 55 ° C, en 10-15 minutos. Los desinfectantes lo destruyen rápidamente y es sensible a los antibióticos de la serie estreptomicina y tetraciclina. Contiene alrededor de 30 antígenos, incluidos los somáticos termoestables y los capsulares termolábiles.

Epidemiología. Los anfitriones de la plaga son los roedores (marmotas, ardillas terrestres). La peste se refiere a enfermedades con focos naturales pronunciados. Una persona, al entrar en un foco natural, puede estar expuesta a la enfermedad a través de las picaduras de artrópodos chupadores de sangre. En los roedores que hibernan durante la estación fría, la peste se presenta de forma crónica. Una persona se infecta con el microbio de la peste de varias formas: a través de la picadura de pulgas infectadas, por contacto (al quitar la piel de los roedores comerciales infectados), por vía alimentaria (al comer alimentos contaminados con bacterias), por vía aerogénica (por pacientes con peste neumónica).

Patogénesis. El patógeno ingresa al cuerpo a través del daño a la piel con una picadura de pulga, membranas mucosas del tracto respiratorio, sistema digestivo, conjuntiva. Cuando una persona es picada por un insecto infectado, se forma una pápula o pústula en el sitio de la picadura, llena de contenido hemorrágico (en el caso de una forma cutánea). Además, la infección se propaga a través de los vasos linfáticos sin la manifestación de linfangitis. Las bacterias proliferan en los macrófagos de los ganglios linfáticos, lo que lleva al agrandamiento, la fusión y la aglomeración masivos que son característicos de la forma bubónica. Una mayor generalización de la infección, que no siempre se desarrolla, puede conducir al desarrollo de una forma séptica, que se caracteriza por daños en casi todos los órganos internos. Desde el punto de vista de la epidemiología, la detección del patógeno en el tejido pulmonar juega un papel importante, lo que conduce a la forma pulmonar de la enfermedad. El desarrollo de esta neumonía lleva al hecho de que una persona enferma se convierte en una fuente de infección, pero al mismo tiempo transmite la forma pulmonar de la enfermedad a otras personas. Es extremadamente peligroso, caracterizado por un curso ultrarrápido.

Clínica. En la forma bubónica de la peste, aparecen conglomerados muy dolorosos, con mayor frecuencia en los ganglios linfáticos inguinales de un lado. El período de incubación varía de 2 a 6 días (con menos frecuencia de 1 a 12 días). La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 39 °C, escalofríos, sensación de calor, mialgias, dolor de cabeza y mareos. La apariencia del paciente también es característica: la cara y la conjuntiva están hiperémicas, los labios secos, la lengua hinchada, seca, temblorosa, cubierta con una capa blanca espesa y seca. El habla del paciente es ininteligible, borrosa, el paciente está inhibido o excitado, aparecen delirios y alucinaciones, se altera la coordinación de movimientos y surge una sensación de miedo. En el transcurso de unos días, el conglomerado aumenta de tamaño y la piel que lo cubre a menudo se vuelve hiperémica. Al mismo tiempo, otros ganglios linfáticos (bubones secundarios) se agrandan. Los ganglios linfáticos en el foco primario se ablandan, cuando se perforan se obtiene un contenido purulento o hemorrágico que, mediante microscopía, revela una gran cantidad de bacilos gramnegativos con tinción bipolar. Si no se utiliza terapia antibacteriana, los ganglios linfáticos supurantes se abren y las fístulas sanan gradualmente. La condición de los pacientes empeora gradualmente entre el día 4 y 5, la temperatura puede aumentar, a veces hasta niveles febriles, pero, sin embargo, al principio los pacientes pueden sentirse satisfechos. Pero en cualquier momento la forma bubónica puede convertirse en un proceso generalizado y convertirse en una forma séptica secundaria (o forma pulmonar secundaria). En estos casos, la condición de los pacientes rápidamente se vuelve extremadamente grave. Los síntomas de intoxicación aumentan muy rápidamente. La temperatura se acompaña de fuertes escalofríos y sube a niveles febriles. Se observan todos los signos de sepsis: dolor muscular, debilidad severa, mareos, congestión del conocimiento, hasta su pérdida, dolores de cabeza, a menudo agitación y alteraciones del sueño. Con la adición de neumonía, aumentan la cianosis y la dificultad para respirar, y se produce tos con la liberación de esputo espumoso y sanguinolento que contiene una gran cantidad de bacilos de la peste. Es esta secreción la que se convierte en una fuente de infección de persona a persona con el desarrollo de la forma pulmonar primaria. Las formas sépticas y neumónicas de la peste tienen todos los signos de la sepsis y cursan con síntomas del síndrome de coagulación intravascular diseminada: hemorragias menores en la piel, hemorragia gastrointestinal (vómitos de masas sanguinolentas, melena), taquicardia grave y caída rápida de la presión arterial. posible. La auscultación muestra todos los signos de neumonía focal bilateral.

Diagnóstico. El papel más importante en el diagnóstico de la peste en las condiciones modernas lo juega la anamnesia epidemiológica. Llegada de zonas endémicas para esta enfermedad (Vietnam, Birmania, Bolivia, Ecuador, Turkmenistán, Karakalpak ASSR, etc.), o de estaciones antipeste de un paciente con los signos de la forma bubónica descritos anteriormente o con signos de la más grave (con hemorragias y esputo sanguinolento) neumonía con adenopatías severas es un argumento suficientemente serio para que el médico de primer contacto tome todas las medidas para localizar la supuesta plaga y diagnosticarla con precisión. Es importante que, en las condiciones de la profilaxis médica moderna, la probabilidad de enfermedad del personal médico en contacto con un paciente con peste con tos es muy pequeña. Actualmente, no hay casos de peste neumónica primaria entre el personal médico.

El diagnóstico se basa en estudios bacteriológicos. Los materiales para el examen bacteriológico son punteados de un ganglio linfático supurante, esputo, sangre, secreción de fístulas y úlceras. El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo utilizando métodos de microscopía de fluorescencia. En este caso, se utiliza un antisuero específico fluorescente, que tiñe el material tomado.

Tratamiento. Si se sospecha de peste, el paciente es hospitalizado inmediatamente en la sala de aislamiento del hospital de enfermedades infecciosas. Sin embargo, en determinados casos, es más recomendable realizar la hospitalización (antes de establecer un diagnóstico certero) en la institución donde se encuentra el paciente en el momento de realizar el diagnóstico preliminar. Se deben combinar medidas terapéuticas y prevención de infecciones del personal. El personal debe ponerse inmediatamente trajes antipeste o mascarillas de gasa de tres capas, cubrezapatos, pañuelos de gasa de dos capas que cubran completamente el cabello y gafas protectoras para evitar salpicaduras de esputo a las mucosas de los ojos. Todo el personal que tuvo contacto con el paciente continúa brindando asistencia. Un puesto médico especial aísla el compartimento en el que se encuentran el paciente y el personal que lo trata del contacto con otros pacientes y personal. El compartimento debe tener un baño y una sala de tratamiento. Todo el personal se somete urgentemente a profilaxis antibiótica durante todos los días de su estancia en la sala de aislamiento.

En la forma bubónica de peste, al paciente se le prescribe estreptomicina intramuscular 3-4 veces al día. (dosis diaria 3 g), antibióticos tetraciclina IV 6 g/día. En caso de intoxicación grave, se administran por vía intravenosa soluciones salinas y hemodez. Cuando la presión arterial disminuye, lo que se considera un signo de sepsis en esta forma de la enfermedad, se llevan a cabo medidas de reanimación (administración de dopamina, instalación de un catéter permanente). En las formas neumónicas y sépticas de la peste, la dosis de estreptomicina se aumenta a 4-5 g/día, y de tetraciclina, hasta 6 g. En las formas resistentes a la estreptomicina, se reemplaza con succinato de cloranfenicol hasta 6-8 g/día. . i.v. Si la dinámica es positiva, se reduce la dosis de antibióticos: estreptomicina, a 2 g/día. hasta que la temperatura se normalice, pero durante al menos 3 días, tetraciclinas - hasta 2 g/día. diariamente por vía oral, cloranfenicol - hasta 3 g/día, en una cantidad de 20-25 g también se utiliza con gran éxito en el tratamiento de la peste.

En caso de formas pulmonares y sépticas de desarrollo de hemorragia, el síndrome de coagulación intravascular diseminada comienza inmediatamente a aliviarse: se realiza plasmaféresis (la plasmaféresis intermitente en bolsas de plástico se puede realizar en cualquier centrífuga con refrigeración especial o por aire con una capacidad de recipiente de 0,5 litros). o más) en el volumen de plasma extraído de 1 a 1,5 litros cuando se reemplaza con la misma cantidad de plasma fresco congelado. En presencia de síndrome hemorrágico, son necesarias infusiones diarias de plasma fresco congelado. La plasmaféresis se realiza diariamente hasta que desaparezcan los signos agudos de sepsis. El alivio del síndrome hemorrágico y la estabilización de la presión arterial en la sepsis son indicaciones para suspender las sesiones de plasmaféresis. El efecto de la plasmaféresis en el período agudo de la enfermedad se observa casi de inmediato, los síntomas de intoxicación disminuyen, la dosis de dopamina disminuye, el dolor muscular se vuelve menos intenso y disminuye la dificultad para respirar. El equipo médico debe incluir un especialista en cuidados intensivos.

Pronóstico. En las condiciones modernas de terapia y diagnóstico, la mortalidad en la forma bubónica no supera el 5-10%, pero en otras formas la tasa de recuperación es alta si el tratamiento se inicia de manera oportuna. Si se sospecha peste se avisa urgentemente a la estación sanitaria y epidemiológica de la zona. La notificación la completa el médico que sospecha la presencia de la enfermedad y su remisión la garantiza el médico jefe de la institución donde se encontró el paciente.

5. Ornitosis

Una enfermedad infecciosa aguda causada por clamidia. Se manifiesta en forma de fiebre con intoxicación general, daño al sistema pulmonar, sistema nervioso central, hepato y esplenomegalia. Se refiere a infecciones zoonóticas. El reservorio de infección y la fuente de infección son las aves domésticas y silvestres. La enfermedad se registra con mayor frecuencia en la estación fría. Se reveló que el 10-20% de todas las neumonías agudas tienen etiología de ornitosis.

Etiología. El agente causal, la clamidia, es un parásito intracelular obligado, tiene forma y caparazón coccal y es sensible a algunos antibióticos (tetraciclina, cloranfenicol). La clamidia se desarrolla intracelularmente, formando inclusiones citoplásmicas. En el ambiente externo, permanecen hasta 2-3 semanas. Mueren cuando se calientan y se exponen a los rayos ultravioleta.

Epidemiología. Las aves son el reservorio y la fuente. El mecanismo de transmisión es aerogénico, las principales formas de infección son aerotransportadas, aerotransportadas. La infección humana se produce a través del contacto con aves enfermas. La enfermedad transmitida deja inmunidad inestable.

Patogénesis. El sitio de infección es predominantemente la membrana mucosa del tracto respiratorio: la infección se produce a través del polvo en suspensión. A menudo, el patógeno invade los bronquios y bronquiolos pequeños, provocando inflamación peribronquial. El patógeno ingresa a la sangre a gran velocidad, causando síntomas de intoxicación general y daño a varios órganos: el hígado, el bazo, el sistema nervioso y las glándulas suprarrenales. Con menos frecuencia, la membrana mucosa del tracto digestivo sirve como puerta de entrada a la infección. En estos casos, la clamidia también penetra en la sangre, provocando intoxicación grave, hepato y esplenomegalia, pero no se desarrolla neumonía hematógena secundaria. Como resultado, la enfermedad avanza de forma atípica, sin dañar los pulmones. En algunos casos, la clamidia penetra en el sistema nervioso central, provocando un cuadro de meningitis serosa.

Clínica. El período de incubación dura de 6 a 17 días (generalmente de 8 a 12 días). Las formas neumónicas de psitacosis tienen un inicio agudo con fiebre y síntomas de intoxicación general, a los que en una etapa posterior se unen signos de daño al sistema respiratorio. En la mayoría de los pacientes, la temperatura alcanza niveles febriles, acompañada de escalofríos, dolor de cabeza intenso, dolor en los músculos de la espalda y las extremidades, es posible que haya debilidad, vómitos y hemorragias nasales. En el día 2 al 4 de la enfermedad, se notan signos de daño pulmonar: aparece tos seca y, a veces, dolor punzante en el pecho. Después de 1 a 3 días, comienza la liberación de esputo escaso mucoso o mucopurulento, a veces mezclado con sangre. En el examen, se observa palidez de la piel, ausencia de síntomas pronunciados de daño al tracto respiratorio superior, disminución de la presión arterial, bradicardia y ruidos cardíacos amortiguados. En la mayoría de los pacientes, las partes inferiores de los pulmones se ven afectadas, con mayor frecuencia la derecha. Se determina un acortamiento del sonido de percusión sobre el área afectada, se escuchan estertores secos y finos y húmedos y, en algunos pacientes, un ruido de fricción pleural. Las radiografías revelan cambios peribronquiales y parenquimatosos característicos de la neumonía focal y segmentaria. Al final de la primera semana, se detecta hepato y esplenomegalia en la mitad de los pacientes. La duración y la gravedad de los síntomas individuales están determinadas por la gravedad de la enfermedad.

En las formas leves, la intoxicación es moderada y la fiebre dura de 2 a 5 días; en las formas graves, puede durar un mes. La fiebre es de tipo inadecuado con grandes fluctuaciones diarias, escalofríos repetidos y sudoración profusa, a veces ondulada. Durante el período de convalecencia, el síndrome asténico con alteración de la capacidad para trabajar persiste durante mucho tiempo (en formas graves, hasta 2-3 meses). Durante el período de convalecencia temprana pueden producirse recaídas y complicaciones (miocarditis, tromboflebitis). En algunos pacientes, la enfermedad se vuelve crónica. El curso atípico de la ornitosis aguda se manifiesta por el síndrome meníngeo, que puede ocurrir en el contexto de una neumonía por ornitosis (meningopneumonía) o una meningitis serosa de curso prolongado (con fiebre durante hasta un mes, saneamiento del líquido cefalorraquídeo después de 2 meses). . A veces, la ornitosis se presenta en forma de una enfermedad febril aguda con intoxicación grave, hepato y esplenomegalia, pero sin signos de daño al sistema respiratorio.

diagnóstico diferencial. Al diagnosticar, es necesario diferenciar con tuberculosis pulmonar y neumonía de otra etiología: las formas meníngeas se diferencian de la meningitis tuberculosa y viral.

La confirmación del diagnóstico es la presencia de anticuerpos específicos (título 1:16 - 1:32 y superior) en sueros emparejados.

Tratamiento. Asigne tetraciclinas 0,3-0,5 g 4 veces al día hasta el día 4-7 de temperatura normal. Si se sospecha y hay signos de un proceso patológico incompleto, se continúa tomando tetraciclina hasta el día 9-10 de temperatura normal. Puede recetar cloranfenicol, eritromicina con intolerancia al grupo de tetraciclina, pero son menos efectivos. Los preparados de penicilina, estreptomicina y sulfanilamida no tienen efecto terapéutico en la ornitosis. Se utiliza terapia patogenética: broncodilatadores, oxigenoterapia.

Complicaciones: miocarditis.

El pronóstico es favorable.

Prevención. Lucha contra las enfermedades en las aves, regulando el número de palomas, limitando su contacto con las personas, observando las reglas para procesar carne de aves. El paciente no es contagioso para los demás.

6. Yersiniosis

Enfermedad infecciosa aguda relacionada con zoonosis. La principal vía de infección humana es la alimentaria. Una persona enferma no representa un peligro para los demás.

Etiología. El patógeno (Yersinia) es similar en sus propiedades a los patógenos de la peste y la pseudotuberculosis. Yersinia se divide en cinco biotipos, diez fagotipos y, según el antígeno 0, más de treinta serotipos. Los biotipos 2, 4, serotipos 3, 5, 8, 9 son los de mayor importancia en la estructura de la morbilidad humana. El microorganismo se caracteriza por polimorfismo, coloración bipolar, gramnegativo, no forma cápsulas ni esporas. Puede existir con temperatura +5 °C. Altamente sensible a los fármacos antibacterianos (cloranfenicol, tetraciclinas, aminoglucósidos).

Patogénesis. El patógeno ingresa al cuerpo en las partes inferiores del intestino delgado, donde comienza a desarrollarse la ileítis terminal, puede haber ulceración. Por vía linfogénica, el patógeno alcanza los ganglios linfáticos mesentéricos, donde se forma linfadenitis con tendencia a la formación de abscesos.

Clínica. El período de incubación es de 15 horas a 4 días (generalmente 1-2 días). Las principales formas clínicas son:

1) gastroenterocolítico;

2) apendicular;

3) séptico;

4) subclínica.

La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal de hasta 38-40 °C. La fiebre dura hasta 5 días y las formas sépticas duran más. Hay síntomas de intoxicación general (escalofríos, dolor de cabeza, dolores musculares y articulares). En la forma gastroenterocolítica, en este contexto, aparece dolor en el abdomen de tipo calambre, principalmente en la parte inferior derecha o en la zona del ombligo. Pueden presentarse náuseas y vómitos, las heces blandas con un olor desagradable, hasta 10 veces al día, pueden contener impurezas patológicas en forma de moco (generalmente no hay sangre). A diferencia de la disentería, no hay tenesmo, el colon sigmoide no es espasmódico y es indoloro. En la forma apendicular, aparecen síntomas de apendicitis (a veces purulenta). La forma séptica puede desarrollarse en pacientes debilitados, ocurrir con ataques de fiebre del tipo incorrecto, con escalofríos repetidos, sudoración profusa, hepato y esplenomegalia, signos crecientes de anemia e ictericia de la piel. Esta forma es fatal.

Diagnósticos. En el análisis de sangre: leucocitosis, aumento de la VSG. La confirmación de laboratorio del diagnóstico es el aislamiento del patógeno de varios ambientes del cuerpo: de heces, sangre, pus, apéndice extirpado y también RNHA. La yersiniosis debe distinguirse de la gastroenterocolitis de diversas etiologías (disentería, esquerichiosis, salmonelosis), apendicitis, pseudotuberculosis.

Tratamiento. Se usan medicamentos antibacterianos: levomicetina (0,5 g 3-4 veces al día), tetraciclinas (0,3-0,4 g 4 veces al día) durante 5-7 días.

Prevención. Véase Salmonella.

CONFERENCIA N° 21. Fiebre hemorrágica. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (nefrosonefritis hemorrágica) es una enfermedad viral aguda que cursa con un síndrome renal peculiar y síntomas de intoxicación, fiebre, manifestaciones hemorrágicas. Esta es una enfermedad focal natural.

Etiología. El agente causal pertenece al grupo de arbovirus, virus que contienen ARN esférico.

Epidemiología. HFRS es una infección focal natural zoonótica típica. El reservorio de virus en el territorio de Rusia son los roedores e insectívoros, que tienen formas latentes de infección. El virus se excreta en el ambiente externo principalmente con la orina (con menos frecuencia con las heces, la saliva). La transmisión de la infección de roedor a roedor se realiza a través de garrapatas y pulgas. La transmisión del virus a los humanos se realiza por aspiración por inhalación de aire que contiene excreciones infecciosas suspendidas de roedores. Puede haber una ruta de contacto - cuando un material infectado entra en abrasiones, cortes, rasguños, una ruta alimentaria - al comer alimentos contaminados con secreciones infectadas de roedores. Después de la enfermedad, se adquiere una fuerte inmunidad. Las recaídas son extremadamente raras.

Patogénesis. Después de ingresar al cuerpo humano a través de la piel y las membranas mucosas dañadas, el virus se localiza en el endotelio vascular, donde se replica y se acumula intracelularmente. Luego viene la fase de viremia, que coincide con el inicio de la enfermedad y la aparición de síntomas tóxicos generales. El virus tiene un efecto tóxico capilar en forma de arteritis destructiva con aumento de la permeabilidad de la pared vascular, alteración de la microcirculación, desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada e insuficiencia orgánica, especialmente de los riñones. Durante el período febril de la enfermedad, el virus está en la sangre, causando daños infecciosos y tóxicos al sistema nervioso y toxicosis capilar hemorrágica grave. Es típico el daño renal con desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Clínica. El período de incubación es de 11 a 23 días. Hay cuatro etapas de la enfermedad: etapa febril, oligúrica, poliúrica y convaleciente. La etapa febril comienza de forma aguda. Aparece fiebre (38-40 °C), cefalea, insomnio, mialgias y fotofobia. La cara, el cuello y la parte superior del cuerpo están hiperémicos, los vasos de la esclerótica están inyectados. Al tercer o cuarto día de la enfermedad, la condición del paciente empeora, aparecen vómitos, dolor abdominal, hemorragias en forma de erupción cutánea, hemorragias nasales y hemorragias en los lugares de inyección. La erupción puede aparecer en franjas que se asemejan a un latigazo cervical. Posteriormente, es posible que se produzcan hemorragias nasales, uterinas y estomacales, que pueden provocar la muerte. Desde el sistema cardiovascular, se observan bradicardia, ruidos cardíacos amortiguados y disminución de la presión arterial. En casos graves de la enfermedad, se observa el desarrollo de un shock infeccioso-tóxico. El dolor aparece en el abdomen y la espalda baja, se intensifica hasta ser insoportable, la palpación del abdomen revela dolor (generalmente en el hipocondrio), el hígado se agranda, los golpecitos en la espalda baja son muy dolorosos.

El período oligúrico comienza entre el tercer y cuarto día de la enfermedad; en un contexto de alta temperatura, la condición del paciente empeora: aparece un dolor intenso en la parte baja de la espalda que obliga al paciente a adoptar una posición forzada. Aparecen dolores de cabeza y vómitos que provocan deshidratación. La palpación de la zona del riñón es dolorosa. Puede producirse rotura espontánea del riñón. La cantidad de orina disminuye, su densidad relativa es baja (hasta 3), puede producirse retención urinaria, aumenta la azotemia y la insuficiencia renal resultante en algunos casos termina en coma urémico. A partir del día 4-1,004 de la enfermedad, la temperatura corporal comienza a descender a la normalidad, pero la condición del paciente no mejora. La toxicosis progresa (náuseas, vómitos, hipo), aparecen insomnio y síntomas meníngeos. Se caracteriza por la ausencia de ictericia, agrandamiento del hígado y del bazo. El transporte del paciente durante este período debe realizarse con mucho cuidado. La etapa poliúrica ocurre entre el día 6 y el 7 de la enfermedad. La condición del paciente mejora: cesan las náuseas y los vómitos, aparece el apetito, la diuresis aumenta a 9-13 litros, es característica la nicturia. El dolor lumbar se vuelve menos intenso, pero persiste durante varias semanas, a veces varios meses. Durante el proceso de recuperación, los síntomas de la enfermedad se reducen gradualmente, pero la astenia en el cuerpo puede persistir durante mucho tiempo. Durante el período de convalecencia, la poliuria disminuye y se restablece la función corporal. El período de convalecencia dura hasta 5-6 meses. La recuperación llega lentamente. Complicaciones: shock infeccioso-tóxico, edema pulmonar, coma urémico, eclampsia, rotura de riñón, hemorragias en el cerebro, glándulas suprarrenales, músculo cardíaco, páncreas.

El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos característicos; los métodos específicos de diagnóstico de laboratorio no se utilizan ampliamente.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con leptospirosis, fiebre Q, pseudotuberculosis.

Tratamiento. No existe terapia etiotrópica. Se recomienda reposo en cama, dieta láctea y vegetal y vitaminas. Se prescribe terapia hormonal, prednisolona de 50 a 120 mg/día. Después de la normalización de la temperatura corporal, la dosis se reduce gradualmente. La duración del curso es de 8 a 15 días. En los primeros días, se administra por vía intravenosa una solución de glucosa al 5% o una solución isotónica de cloruro de sodio con la adición de una solución de cloruro de potasio al 1% (50 ml por 1 litro de solución isotónica), una solución de ácido ascórbico al 5% (20 ml/ día ) y solución de bicarbonato de sodio al 4% (50 ml por 1 litro de solución). Se administran 1-1,5 litros al día. En ausencia de hipotensión arterial en la fase de oliguria, se prescribe manitol o furosemida (Lasix). Se recomienda lavado gástrico con una solución de bicarbonato de sodio al 2% y enemas con sifón. Durante los ataques de dolor intenso, se prescribe pantopon. Si aumentan los signos de insuficiencia renal, el paciente necesita hemodiálisis extracorpórea.

El pronóstico es favorable, a veces hay complicaciones en forma de ruptura de riñones, coma urémico, meningoencefalitis. La capacidad para trabajar regresa lentamente, a veces después de varios meses.

Prevención. Destrucción de roedores, protección de los alimentos de su penetración. Los pacientes están aislados. La desinfección actual y final se lleva a cabo en las salas.

CONFERENCIA N° 22. Legionelosis. Micoplasmosis. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento

1. Legionelosis

Una enfermedad infecciosa aguda causada por la acción sobre el cuerpo de varios tipos de legionella. Los síntomas principales: fiebre, intoxicación severa, curso severo, daño a los pulmones, sistema nervioso central, sistema digestivo.

Etiología. Legionella son bacterias gramnegativas que están muy extendidas y persisten durante mucho tiempo en el ambiente externo (en el agua, hasta 1 año). Legionella es muy sensible a los antibióticos, especialmente a la eritromicina, cloranfenicol, ampicilina, no es muy sensible a las tetraciclinas y no es sensible a varias penicilinas y cefalosporinas.

Epidemiología. La infección se produce al inhalar pequeñas gotas de agua infectada (en las duchas, en los pulverizadores de aire acondicionado, etc.). No se han establecido las fuentes de infección. Las personas de mediana edad y las de edad avanzada tienen más probabilidades de enfermarse; la enfermedad se ve favorecida por el tabaquismo, el consumo de alcohol, la diabetes mellitus, el uso de inmunosupresores y el SIDA.

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son las partes inferiores del tracto respiratorio; el proceso patológico se desarrolla en los bronquiolos terminales y respiratorios, así como en los alvéolos. El infiltrado pulmonar está formado por macrófagos y células polimorfonucleares, que se sitúan en los espacios alveolares junto con una gran cantidad de depósitos de fibrina. La descomposición de los microbios conduce a la liberación de endotoxina, que daña varios órganos y sistemas del tracto gastrointestinal, el sistema nervioso y el posible desarrollo de endocarditis y abscesos pulmonares. En casos graves, se desarrolla un shock infeccioso-tóxico, acompañado de síntomas de insuficiencia respiratoria y cardiovascular, hipoxia y acidosis respiratoria.

Clínica. El período de incubación es de 2 a 10 días (generalmente de 5 a 7 días). La enfermedad comienza de forma aguda. Un aumento significativo de la temperatura corporal va acompañado de escalofríos. La debilidad general, la fatiga y el dolor muscular aumentan rápidamente. Desde los primeros días, los pacientes se quejan de tos dolorosa y dolor punzante en la zona del pecho. Se detectan signos de neumonía, dificultad para respirar y taquipnea. La frecuencia respiratoria alcanza los 30-40 movimientos respiratorios por minuto. Puede haber vómitos y heces blandas. El sistema nervioso central se ve afectado, lo que se manifiesta por mareos, delirio, alteración de la conciencia, pérdida de coordinación, ataxia cerebelosa y disartria. Se nota taquicardia, se reduce la presión arterial. La piel está pálida, puede desarrollarse un síndrome hemorrágico. La lengua está seca, cubierta con una capa marrón, el abdomen blando a la palpación, moderadamente doloroso en la zona del epigastrio y el ombligo. El hígado y el bazo no aumentan de tamaño. La cantidad de orina se reduce drásticamente. En casos graves, la insuficiencia respiratoria y cardiovascular aumenta rápidamente y se desarrolla un shock infeccioso-tóxico. La muerte ocurre al final de la primera semana de enfermedad.

La legionelosis no siempre se presenta en forma de neumonía. La llamada fiebre de Pontiac se expresa en un aumento de temperatura a corto plazo (2-5 días), intoxicación general moderada. Se pueden detectar síntomas de bronquitis y pleuresía, pero no hay neumonía como tal. No se observaron muertes con esta forma de la enfermedad. Es necesario recordar la legionelosis cuando se desarrolla una neumonía grave en una época inusual del año (finales de verano) en hombres de mediana edad y ancianos en presencia de factores predisponentes (tabaquismo, alcoholismo, diabetes, etc.). También es importante la falta de efecto terapéutico de los antibióticos comúnmente utilizados para la neumonía (penicilina, estreptomicina, tetraciclina).

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras neumonías. Se utilizan métodos serológicos y bacteriológicos para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento. La terapia más efectiva es la eritromicina 0,4-0,5 g 4-6 veces al día. hasta la normalización de la temperatura estable. En casos severos, puede usar fosfato de eritromicina por vía intravenosa (2-3 veces al día, 0,2 g cada una). La efectividad de la terapia aumenta con la combinación de eritromicina con rifampicina.

El pronóstico de la enfermedad es grave. En Estados Unidos la mortalidad llegó al 20%, con el uso de eritromicina se redujo al 4%.

Prevención. Desinfección de agua, baños, duchas y redes, control de aire acondicionado. Los pacientes están en salas aisladas. Se realiza la desinfección corriente de las secreciones del paciente.

2. Micoplasmosis

Enfermedad infecciosa aguda causada por la presencia de micoplasmas. Procede en forma de infecciones respiratorias agudas y neumonía, con menos frecuencia se ven afectados otros órganos.

Etiología. El daño al sistema respiratorio es causado por las propiedades del Mycoplasma pneumoniae. M. hominis y T-micoplasmas parasitan los órganos genitourinarios. Los micoplasmas son gramnegativos, contienen ADN, ARN y son anaerobios facultativos. Los micoplasmas son resistentes a las sulfonamidas, penicilina, estreptomicina, sensibles a los antibióticos de tetraciclina y mueren rápidamente cuando se calientan, se exponen a los rayos ultravioleta y a los desinfectantes.

Epidemiología. Fuentes de infección: una persona enferma o un portador de micoplasmas. La infección se produce por gotitas en el aire. El máximo aumento de la incidencia se observa en el período otoño-invierno.

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son las membranas mucosas del tracto respiratorio o genitourinario (según el tipo de micoplasma). Allí, en primer lugar, se produce un proceso patológico. El patógeno se transmite por gotitas en el aire o por contacto sexual. En mujeres embarazadas, el feto puede infectarse en el útero.

Clínica. El período de incubación varía de 4 a 25 días (generalmente de 7 a 14 días). La infección se presenta en forma de enfermedad respiratoria aguda, neumonía aguda, uretritis abacteriana (no gonocócica), manifestaciones inflamatorias ginecológicas. Las infecciones respiratorias agudas por micoplasmas se caracterizan por faringitis exudativa y rinofaringitis. El estado general de salud de los pacientes es satisfactorio, la temperatura suele ser subfebril. La neumonía aguda comienza con escalofríos, fiebre, síntomas de intoxicación general. Con los métodos de examen utilizados para la neumonía, la neumonía por micoplasmas difiere poco de la neumonía bacteriana aguda.

Diagnósticos. Para la confirmación de laboratorio del diagnóstico, se utilizan pruebas serológicas (fijación del complemento - RSK y hemaglutinación indirecta - RNHA). El diagnóstico se confirma si el título de anticuerpos aumenta más de 4 veces.

Tratamiento. Se prescriben medicamentos antibacterianos del grupo de las tetraciclinas, 0,3 g 4 veces al día. dentro de 6-8 días. Para la micoplasmosis genitourinaria, se utiliza el tratamiento local con tetraciclina. Para la neumonía se lleva a cabo toda la gama de terapia patogénica (oxigenoterapia, broncodilatadores, fisioterapia, masajes, fisioterapia, etc.).

El pronóstico es favorable.

Prevención. Los pacientes con neumonía por micoplasma se aíslan durante 2 a 3 semanas, los pacientes con infecciones respiratorias agudas, durante 5 a 7 días. Las medidas preventivas son las mismas que para otros tipos de infecciones respiratorias.

CONFERENCIA N° 23. Erisipela. Escarlatina. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento

1. Erisipela

Una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por lesiones en la piel con la formación de un foco inflamatorio muy limitado, así como fiebre y síntomas de intoxicación general, recurrencia.

Etiología. El agente causal es el estreptococo hemolítico. Estos son anaerobios facultativos, son resistentes a los factores ambientales. Pero cuando se exponen al calor, los antisépticos y los antibióticos mueren rápidamente.

Epidemiología. La fuente de infección es un paciente con erisipela, así como un portador de estreptococo b-hemolítico. La infección ocurre como resultado de la penetración del patógeno a través de la piel dañada o las membranas mucosas. No se produce inmunidad después de la erisipela.

Patogénesis. El agente causal penetra a través de pequeños cortes en la piel. La infección exógena es posible (a través de instrumentos contaminados, apósitos). En la aparición de recurrencia de erisipela en el mismo lugar, importa el estado de ánimo alérgico y la sensibilización de la piel al estreptococo hemolítico.

Clínica. La duración del período de incubación dura desde varias horas hasta 5 días (generalmente de 3 a 4 días). Según la naturaleza de las lesiones locales, se distinguen las formas eritematosa, eritemato-ampollosa, eritemato-hemorrágica y ampollosa, según la gravedad del curso: leve, moderada y grave, así como primaria, recurrente y repetida; según la naturaleza de los fenómenos locales: localizados, generalizados y metastásicos. La erisipela primaria comienza de forma aguda, con síntomas de intoxicación generalizada. La temperatura corporal aumenta a 39-40 °C, aparecen debilidad general, escalofríos, dolor de cabeza y dolores musculares, en casos graves, pueden aparecer convulsiones, alteración de la conciencia y síntomas de irritación de las meninges. Después de 10 a 24 horas desde el inicio de la enfermedad, se desarrollan síntomas locales: dolor, ardor y sensación de tensión en el área afectada de la piel, durante el examen se revelan hiperemia e hinchazón; El eritema suele ser uniforme y se eleva por encima del nivel de la piel. La gravedad del edema se observa principalmente cuando la inflamación se localiza en los párpados, labios, dedos y genitales. A veces, en el contexto del eritema, se forman ampollas llenas de contenido seroso (erisipela eritemato-ampollar) o hemorrágico (erisipela ampolloso-hemorrágica). También se observan linfangitis y linfadenitis regional. En el lugar de la inflamación, posteriormente aparece descamación de la piel.

Los cambios locales persisten durante 5 a 15 días; la pastosidad y la pigmentación de la piel pueden persistir durante mucho tiempo. Las recurrencias de la erisipela pueden ocurrir desde varios días hasta 2 años después de la infección. Con una aparición tardía (más de 2 años) de erisipela, hablamos de erisipela recurrente. Suele localizarse en una zona nueva de la piel. La recurrencia se ve facilitada por un tratamiento insuficiente de la erisipela primaria, efectos residuales después de la erisipela (linfostasis, etc.). Con recaídas frecuentes, la fiebre y los síntomas de intoxicación son leves. Las complicaciones y consecuencias de la erisipela pueden ser las mismas que las de otras enfermedades estreptocócicas (reumatismo, nefritis, miocarditis), pero pueden ser más específicas: úlceras y necrosis de la piel (erisipela gangrenosa), abscesos y flemones (erisipela absceso), alteración de la circulación linfática que conduce a a elefantiasis del miembro afectado. En el caso del diagnóstico clínico es necesaria la diferenciación con otras enfermedades en las que puede producirse enrojecimiento local e hinchazón de la piel (trombosis venosa, erisipiloide, celulitis y abscesos, dermatitis aguda, etc.). En la sangre hay una ligera leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, aceleración de la VSG.

Tratamiento. La acción más eficaz la proporcionan los antibióticos de la serie de las penicilinas. Para la erisipela primaria y las raras recurrencias, se prescribe penicilina en dosis de 500 000 UI cada 6 horas durante 7 a 10 días; Con efectos residuales significativos, para prevenir la recurrencia, la bicilina-5 debe administrarse dentro de los 1-500 meses (000 UI cada 5 semanas). En caso de intolerancia a la penicilina, se puede usar eritromicina (4 g 6 veces al día) o tetraciclina (1-500 g 000 veces al día), la duración del curso es de 4-0,3 días. Con recaídas persistentes y frecuentes de erisipela, los antibióticos se combinan con hormonas corticosteroides (prednisolona 5 mg / día).

El pronóstico es generalmente favorable. Con la erisipela a menudo recurrente, puede ocurrir elefantiasis, lo que interrumpe parcialmente la capacidad para trabajar.

Prevención. Prevención de lesiones y desgastes de las piernas, tratamiento de enfermedades estreptocócicas. Con una marcada estacionalidad de las recaídas, se realiza profilaxis con bicilina, que comienza un mes antes del inicio de la temporada y continúa durante 3-4 meses (la bicilina-4 se inyecta cada 5 semanas a razón de 1 unidades). Con recaídas frecuentes de erisipela, se recomienda la profilaxis con bicilina durante todo el año. No hay actividades en el brote. No se ha desarrollado una profilaxis específica.

2. Escarlatina

Antroponosis aguda transmitida por el aire, que afecta principalmente a niños menores de 10 años, pero también se observan casos de la enfermedad a una edad más avanzada. La infección se caracteriza por fiebre, intoxicación general, síntomas de dolor de garganta, elementos característicos en la piel y cambios en la faringe. La incidencia aumenta en los meses de otoño e invierno.

Etiología, patogénesis. El agente causal es el estreptococo toxigénico betahemolítico del grupo A. Se deposita en la nasofaringe, con menos frecuencia en la piel, provocando cambios inflamatorios locales (dolor de garganta, linfadenitis regional); La exotoxina que produce provoca síntomas de intoxicación general y manifestaciones locales características. Streptococcus, en condiciones favorables a la invasión microbiana, provoca el desarrollo de un componente séptico, que se manifiesta por linfadenitis, otitis y septicemia. En el desarrollo del proceso patológico juegan un papel importante los mecanismos de sensibilización implicados en la aparición y patogénesis de las complicaciones en el último período de la enfermedad. El desarrollo de complicaciones a menudo se asocia con una sobreinfección o reinfección estreptocócica.

Clínica. El período de incubación dura de 5 a 7 días. La enfermedad comienza de forma aguda. La temperatura corporal aumenta, aparece un deterioro pronunciado en la condición del niño, dolor de cabeza y dolor de garganta al tragar. Un síntoma típico y constante es la amigdalitis, caracterizada por una hiperemia brillante y circunscrita del paladar blando, agrandamiento de las amígdalas, en las lagunas o en cuya superficie a menudo se encuentra placa. Los ganglios linfáticos cervicales superiores están agrandados y dolorosos. Los vómitos suelen aparecer como síntoma de intoxicación. El primer día (con menos frecuencia el segundo) día, aparece una erupción puntual de color rosa brillante o rojo en la piel de todo el cuerpo, predominantemente localizada en el pecho, en el área de las superficies extensoras de los antebrazos. El triángulo nasolabial permanece pálido (síntoma de Filatov), ​​se detecta dermografismo blanco y las hemorragias puntuales son comunes en las curvas de las extremidades. La erupción dura de 1 a 2 días y luego palidece, mientras la temperatura corporal desciende. En la segunda semana de la enfermedad, aparece descamación de la piel (laminar en las palmas y las plantas, fina y gruesamente escamosa) en el cuerpo. La lengua inicialmente está cubierta de una capa, a partir del segundo o tercer día se aclara y al cuarto día adquiere un aspecto característico: color rojo brillante, papilas que sobresalen marcadamente (lengua carmesí). En presencia de intoxicación grave, se observa daño al sistema nervioso central (excitación, delirio, desmayo). Al comienzo de la enfermedad, se notan síntomas de aumento del tono del sistema nervioso simpático y, a partir del día 2-5, del sistema nervioso parasimpático.

Con una forma leve de escarlatina, los síntomas de intoxicación son leves, la fiebre y todas las demás manifestaciones de la enfermedad desaparecen entre el día 4 y 5; Ésta es la variante más común del curso moderno de la escarlatina. La forma moderada de escarlatina se caracteriza por una mayor gravedad de los síntomas, incluidos los síntomas de intoxicación; el período febril dura de 5 a 7 días; La forma grave, actualmente muy rara, se presenta en dos variantes principales: en forma de escarlatina tóxica con síntomas pronunciados de intoxicación (con fiebre alta, síntomas de daño del sistema nervioso central: desmayos, delirio y, en niños pequeños, convulsiones, meninges signos), todos los síntomas de la faringe y la piel son pronunciados; en forma de escarlatina séptica grave con amigdalitis necrotizante, reacción violenta de los ganglios linfáticos regionales y frecuentes complicaciones sépticas; La necrosis en la faringe puede localizarse no solo en las amígdalas, sino también en la membrana mucosa del paladar blando y la faringe.

El curso tóxico-séptico de la escarlatina se caracteriza por una combinación de síntomas de estas dos formas graves. Las formas atípicas de la enfermedad incluyen la escarlatina borrada, en la que todos los síntomas son rudimentarios y algunos están completamente ausentes. Si la puerta de entrada de la infección es la piel (quemaduras, heridas), se produce el desarrollo de una forma extrafaríngea o extrabucal de escarlatina, en la que no existe un síntoma tan importante como la amigdalitis. En las formas leves y borradas de escarlatina, los cambios en la sangre periférica son insignificantes o están ausentes. En las formas moderadas y graves se observa leucocitosis, neutrofilia con desplazamiento hacia la izquierda y un aumento significativo de la VSG. A partir del tercer día de la enfermedad, el contenido de eosinófilos aumenta, pero en la forma séptica grave es posible su disminución o desaparición completa. Complicaciones: glomerulonefritis (principalmente en la tercera semana), sinovitis, el llamado corazón infeccioso, con menos frecuencia miocarditis, que es una manifestación grave de la enfermedad en los niños. En presencia de un componente séptico de la enfermedad, pueden ocurrir complicaciones purulentas (linfadenitis, adenoflemón, otitis, mastoiditis, sinusitis, septicopiemia). Puede desarrollarse neumonía. Las recaídas de escarlatina y amigdalitis se asocian con reinfección estreptocócica. En las últimas décadas, la incidencia de complicaciones ha disminuido drásticamente. Después de la escarlatina, generalmente se mantiene la inmunidad de por vida. Sin embargo, últimamente la frecuencia de enfermedades recurrentes ha aumentado ligeramente. Las dificultades en el diagnóstico surgen con formas atípicas de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con sarampión, rubéola, erupción por drogas, forma de pseudotuberculosis similar a la escarlatina. Se observan casos de infección estafilocócica con síndrome escarlatiniforme.

Tratamiento. En presencia de condiciones apropiadas, la terapia se lleva a cabo en el hogar. Los pacientes son hospitalizados con formas graves y complicadas de escarlatina, así como de acuerdo con las indicaciones epidemiológicas. El reposo en cama siempre se observa durante 5-6 días (en casos severos o más). Se lleva a cabo una terapia con antibióticos: se prescribe bencilpenicilina a razón de 15-000 UI / kg por día. en / m durante 20-000 días. En casa, con una forma leve de escarlatina, la fenoximetilpenicilina se puede usar por vía oral, duplicando la dosis diaria indicada. En la forma tóxica en un hospital, se usan infusiones intravenosas de neocompensan, gemodez, solución de glucosa al 5% con terapia de vitaminas. Con una forma séptica, está indicada una terapia antibiótica intensiva. El tratamiento de las complicaciones (linfadenitis, otitis, nefritis) se lleva a cabo de acuerdo con las reglas habituales.

El pronóstico es favorable.

Prevención. El paciente se encuentra aislado en su domicilio o (según indicaciones) hospitalizado. Las salas del hospital se llenan simultáneamente durante 1-2 días, se excluyen los contactos de convalecientes con pacientes en el período agudo de la enfermedad. Los convalecientes son dados de alta del hospital en ausencia de complicaciones al décimo día de la enfermedad. Los niños que han estado en contacto con una persona enferma y que no han tenido escarlatina anteriormente pueden ingresar al preescolar o a los dos primeros grados de la escuela después de 10 días de aislamiento en el hogar. En el apartamento donde se encuentra el paciente, se realiza una desinfección corriente periódica; en estas condiciones, la desinfección final es innecesaria. Hay que recordar que la escarlatina se transmite a través de la ropa, ropa interior, juguetes y otras cosas, es decir, a través de terceros.

CONFERENCIA N° 24. Tétanos. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, tratamiento.

El tétanos es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por daños tóxicos graves al sistema nervioso con convulsiones tónicas y clónicas y alteraciones de la termorregulación.

Etiología, patogenia. El agente causal es un gran bacilo anaerobio, formador de esporas, productor de exotoxina. A menudo se encuentra en el suelo, donde persiste durante años. Las esporas del patógeno ingresan al cuerpo humano con diversas lesiones y daños menores en la piel, especialmente en las extremidades inferiores. En condiciones anaerobias, las esporas se transforman en formas vegetativas, que comienzan a multiplicarse y secretan una exotoxina que provoca daño en los cuernos anteriores de la médula espinal y los síntomas correspondientes.

Epidemiología. El patógeno está muy extendido en la naturaleza y es un habitante permanente de los intestinos de los herbívoros, ingresa al suelo con heces, lo infecta durante mucho tiempo, transformándose en una forma de espora. La principal vía de transmisión es el contacto (a través de piel dañada y membranas mucosas). La enfermedad está asociada a traumatismos (cortes, pinchazos en la piel con objetos oxidados, etc.).

Clínica. El período de incubación dura de 3 a 30 (generalmente de 7 a 14) días; con un período de incubación corto, la enfermedad es mucho más grave; La enfermedad comienza con manifestaciones en el área de la herida (dolor tirante, contracciones de los músculos que la rodean). El síntoma más característico son las convulsiones. Se produce una contracción convulsiva temprana de los músculos masticatorios (trismo), así como de los músculos faciales. La contracción de los músculos tónicos se reemplaza por ataques de convulsiones clónicas, los músculos de la espalda y las extremidades se agarrotan y se produce opistótono. La posición característica del cuerpo del paciente es la posición de un arco curvado hacia afuera. Los ataques convulsivos se desencadenan ante la más mínima irritación externa. La contracción convulsiva de los músculos respiratorios, el diafragma y los músculos laríngeos puede provocar la muerte del paciente por asfixia. Se caracteriza por dolor de cabeza y dolor muscular, fiebre, aumento de la sudoración, somnolencia y debilidad. Complicaciones: neumonía, rotura muscular, fractura por compresión de la columna con convulsiones que alcanzan una fuerza inusual. El tétanos debe diferenciarse de la histeria, el tétanos, la intoxicación por estricnina, la rabia y la meningitis.

tratamiento Realizado en centros especializados antitetánicos. El paciente es transportado por un médico que trabaja en este centro. Antes del transporte, se inyecta al paciente una mezcla antipsicótica de la siguiente composición: solución de clorpromazina al 2,5% - 2 ml, solución de pantopon al 2% - 1 ml, solución de difenhidramina al 2% - 2 ml, solución de escopolamina al 0,05% - 0,5 mililitros Después de 30 minutos, se inyectan intramuscularmente 5-10 ml de una solución al 10% de hexenal o tiopental. Para el tratamiento, en los primeros 2-3 días, el suero antitetánico se administra por vía intramuscular a 100-000 UI (es mejor la gammaglobulina antitetánica). La mezcla neuroléptica se administra 150-000 veces al día. Para reducir las convulsiones, se prescribe hidrato de cloral en enemas (3-4 ml de una solución al 50-150%). En los centros antitetánicos, se lleva a cabo un complejo de medidas de reanimación (relajación muscular total en combinación con ventilación artificial de los pulmones, etc.).

El pronóstico es favorable.

CONFERENCIA N° 25. Infecciones enterovirales. Polio. Etiología, epidemiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento

1. Infecciones enterovirales

Las enfermedades infecciosas agudas causadas por virus intestinales suelen ir acompañadas de daños en los músculos, el sistema nervioso central y la piel. Puede presentarse como casos esporádicos o brotes epidémicos. La transmisión es predominantemente aérea.

Etiología. Los enterovirus, además de los virus de la poliomielitis, incluyen veintitrés tipos de virus Coxsackie A, seis tipos de virus Coxsackie B, treinta y dos tipos de virus ECHO y cuatro enterovirus humanos más (enterovirus 68-71). Todos ellos pueden causar enfermedades en los humanos. El enterovirus 70 es el agente causal de la conjuntivitis hemorrágica aguda.

Patogénesis. Las puertas de entrada de la infección son las membranas mucosas del tracto respiratorio y digestivo. En el lugar de implementación, pueden ocurrir cambios inflamatorios. Los virus penetran rápidamente en el torrente sanguíneo, se propagan por todo el cuerpo y se afianzan principalmente en el sistema nervioso, los músculos y las células epiteliales, provocando sus cambios.

Clínica. El período de incubación dura de 2 a 10 días (generalmente de 3 a 4 días). La infección por enterovirus causa una variedad de manifestaciones clínicas. Las más comunes son las infecciones respiratorias agudas y las "enfermedades menores", a veces se observan meningitis serosa, herpangina, mialgia epidémica, conjuntivitis hemorrágica, mielitis con parálisis, encefalitis, pericarditis, miocarditis, exantemas infecciosos y diarrea enteroviral. La enfermedad comienza de forma aguda. La IRA puede ser causada por cualquier enterovirus, pero la mayoría de las veces el agente causante es el virus Coxsackie A-21. La “enfermedad menor” es una enfermedad enteroviral leve de corta duración sin un cuadro de daño orgánico ni síntomas de infecciones respiratorias agudas. La meningitis serosa por enterovirus comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura (hasta 39-40 ° C) y la aparición de síntomas de intoxicación general. Al final del primer día o del segundo día aparece todo el complejo de síntomas meníngeos: dolor de cabeza intenso, rigidez en el cuello, síntomas de Kernig, etc. A veces se observa exantema. El líquido cefalorraquídeo es claro, la citosis es de aproximadamente 1-2 en 200 μl, los neutrófilos son hasta el 300%, la cantidad de azúcar y cloruros está dentro de los límites normales. Herpangina. La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo, la temperatura corporal se eleva a 1-50 ° C, pero el estado general de los pacientes no se ve demasiado afectado. La fiebre dura de 39 a 40 días. El dolor de garganta es leve o puede estar ausente. La mucosa de la faringe es hiperémica, aparecen pápulas únicas (de 3 a 5), que rápidamente se convierten en vesículas con un diámetro de aproximadamente 1 mm. Pronto, en su lugar, aparecen ulceraciones superficiales, cubiertas con una capa grisácea y rodeadas por un borde estrecho de membrana mucosa. Las úlceras individuales pueden fusionarse entre sí. Suelen localizarse en los arcos anteriores.

Tratamiento. Se prescribe tanto la terapia sintomática como la patogénica. Con meningitis serosa, la prednisolona se incluye en la terapia durante 5 a 7 días.

El pronóstico es favorable. La encefalomiocarditis enteroviral en recién nacidos tiene un curso severo.

Prevención. Detección oportuna y aislamiento de pacientes (por un período de 14 días). En los grupos de niños, todos los contactos reciben inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina) a una dosis de 0,3 ml/kg.

2. Poliomielitis

La parálisis espinal infantil es una enfermedad infecciosa aguda causada por uno de los tres tipos del virus de la poliomielitis y se caracteriza por una amplia gama de manifestaciones clínicas, desde formas abortivas hasta paralíticas.

Etiología. El virus pertenece a la familia Picornaviridae, género Enterovirus. Los viriones tienen un diámetro de 18 a 30 nm. La partícula viral consta de ARN monocatenario y una cubierta proteica. Tres serotipos principales: 1 (Brunhild), 2 (Lansing), 3 (Leoon). Los virus toleran bien la congelación y persisten durante varios años. Son sensibles a la acción de las soluciones desinfectantes habituales y a los rayos ultravioleta; mueren en 60 minutos a una temperatura de 30 °C y instantáneamente cuando se hierven. Resistente a todos los antibióticos y fármacos quimioterapéuticos conocidos.

Patogénesis. La reproducción primaria del virus ocurre en la nasofaringe o los intestinos. La diseminación del virus ocurre a través del sistema linfático y se desarrolla viremia. La reproducción del virus ocurre en varios órganos y tejidos (ganglios linfáticos, bazo, hígado, pulmones, músculo cardíaco, grasa parda), el proceso patológico puede interrumpirse en esta etapa: formas inaparentes y abortivas de la enfermedad. El virus ingresa al sistema nervioso central a través del endotelio de pequeños vasos y nervios periféricos. Dentro de 1-2 días, el título del virus en el sistema nervioso central aumenta, luego comienza a disminuir y pronto desaparece por completo. El poliovirus infecta las neuronas motoras ubicadas en la sustancia gris de los cuernos anteriores de la médula espinal y los núcleos de los nervios craneales motores en el tronco encefálico. Un proceso inflamatorio similar a la meningitis serosa se desarrolla en las membranas del cerebro.

Clínica. Formas de poliomielitis sin daño al sistema nervioso central. El período de incubación dura aproximadamente de 4 a 30 días (normalmente de 6 a 21). La forma inaparente se presenta como estado de portador y no se acompaña de síntomas clínicos. La forma abortiva ("enfermedad menor") se caracteriza por síntomas infecciosos generales sin signos de daño al sistema nervioso (fiebre moderada, intoxicación, ligero dolor de cabeza, a veces síntomas catarrales menores del tracto respiratorio superior, disfunción intestinal). Formas de poliomielitis con daño al sistema nervioso central. Meníngea: la enfermedad comienza de forma aguda y puede tener un curso de una o dos ondas. Se notan fuertes dolores de cabeza, vómitos repetidos y síntomas meníngeos acompañados de fiebre alta. En un curso de dos fases, la primera ola ocurre sin signos de daño a las meninges, que recuerdan a los síntomas de la forma abortiva, pero entre el día 1 y 5, en un contexto de temperatura normal, se desarrolla la segunda ola con la clínica. Manifestaciones de meningitis serosa. Puede aparecer dolor en las extremidades, cuello y espalda, síntomas positivos de tensión y dolor a la palpación a lo largo de los troncos nerviosos.

formas paralíticas. Durante el curso de la enfermedad se distinguen cuatro períodos: preparalítico, paralítico, restaurativo, residual. El período preparalítico dura desde el inicio de la enfermedad hasta que aparecen los primeros signos de daño en la esfera motora. La enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura a números elevados, aparición de debilidad, anorexia. La mitad de los pacientes tienen fenómenos catarrales moderados, disfunción intestinal. El síndrome meningoradicular es característico: dolores de cabeza, vómitos repetidos, dolor en las extremidades y la espalda, hiperestesia, rigidez de los músculos del cuello, síndromes de Kernig y Brudzinsky positivos, tensión de los troncos y raíces nerviosas y espasmos periódicos en ciertos grupos musculares. El período paralítico dura desde el momento de la aparición de paresia y parálisis y durante el tiempo de su estabilización. La clínica del período paralítico está determinada por la localización de la lesión en el sistema nervioso. Hay formas espinal, bulbar, pontina y mixta (pontoespinal, bulboespinal).

Forma espinal (la forma más común de la enfermedad). Por lo general, el rápido desarrollo de la parálisis en poco tiempo, desde varias horas hasta 1-3 días. La parálisis es lenta (tono muscular bajo, hipoarreflexia, desarrollo posterior de atrofia muscular). Las extremidades inferiores son las más comúnmente afectadas. No hay signos piramidales, pérdida de funciones de los órganos pélvicos, los trastornos de sensibilidad no son característicos. La distribución asimétrica de parálisis y paresia es característica, asociada con la naturaleza de mosaico del daño a los núcleos de la médula espinal. El período paralítico dura desde varios días hasta 2-4 semanas. Signos diagnósticos diferenciales de paresia flácida y parálisis en poliomielitis aguda:

1) el período de aumento de los trastornos motores es muy corto (desde unas pocas horas hasta 1-2 días). Un aumento de la paresia durante 3 a 4 días es una rara excepción y es un motivo para dudar del diagnóstico;

2) las extremidades proximales sufren con mayor frecuencia;

3) la paresia y la parálisis tienen una disposición asimétrica (mosaico);

4) los trastornos sensoriales, pélvicos y los síntomas piramidales están ausentes;

5) la atrofia muscular aparece temprano, en la semana 2-3 de la enfermedad y continúa progresando.

Forma bulbar, por regla general, tiene un curso severo con un período preparalítico corto, acompañado de disfunción de órganos vitales. El inicio de la enfermedad es agudo, la condición desde el comienzo de la enfermedad es grave: fiebre alta, vómitos, debilidad, malestar. Se notan paresia y parálisis del paladar blando, trastornos de la deglución y de la fonación. Los pacientes experimentan un fuerte aumento en la formación de moco con obstrucción de las vías respiratorias (forma húmeda), dificultad para respirar, cianosis y respiración burbujeante. Los pacientes desarrollan alteraciones del ritmo respiratorio, tipos patológicos de respiración, taqui y bradiarritmia. Rápidamente se desarrolla un estado de sopor y coma.

La forma pontina se desarrolla con una lesión separada del núcleo del nervio facial (VII par de nervios craneales). Clínicamente, esta es una de las formas menos graves de poliomielitis paralítica y su curso es el más favorable. En la exploración se observará pérdida de movimientos de los músculos faciales, asimetría facial y exoftalmos. Los pacientes no se quejan de dolor o lagrimeo. El período de recuperación de la forma espinal comienza entre 2 y 3 semanas desde el inicio de la enfermedad. Como regla general, los músculos profundamente afectados no proporcionan una recuperación completa o no muestran ninguna tendencia a revertir el desarrollo de la parálisis. La recuperación desigual y en mosaico de los músculos afectados conduce al desarrollo de deformidades y contracturas esqueléticas. El período de efectos residuales suele ocurrir entre 1 y 1,5 años desde el inicio de la enfermedad. Caracterizado por atrofia muscular, deformidades óseas, contracturas, osteoporosis.

diagnóstico diferencial. En la forma meníngea se hace un diagnóstico diferencial con meningitis serosa de diferente etiología. En la forma espinal se hace diagnóstico diferencial con patología osteoarticular, polirradiculoneuropatía, mielitis y enfermedades similares a la poliomielitis. La forma pontina requiere diagnóstico diferencial con la neuritis del nervio facial.

El diagnóstico se basa en datos de métodos de diagnóstico clínicos, de laboratorio e instrumentales. Examen virológico: se realiza un estudio de hisopos nasofaríngeos, heces, con menos frecuencia líquido cefalorraquídeo, sangre. La primera muestra de heces se toma en el momento del diagnóstico, la segunda, después de 24 a 48 horas Métodos serológicos: un análisis de sangre para sueros pareados con un intervalo de 2 a 3 semanas. Un aumento de 4 veces en el título de anticuerpos se considera diagnóstico. Examen de LCR: en el período preparalítico y al comienzo del período paralítico, se observa citosis linfocítica (a veces predominan los neutrófilos al principio) hasta 100-300 células por 1 μl, un aumento moderado en los niveles de proteína (hasta 1 g / l). Al final de la tercera semana en el líquido cefalorraquídeo, en el contexto de una disminución y normalización de la citosis, hay un aumento de proteína hasta 1-2 g/l (la disociación proteína-célula reemplaza a la disociación célula-proteína). Los niveles elevados de proteínas a veces persisten hasta por 1,5 meses. Hemograma completo: puede haber leucocitosis neutrofílica moderada al inicio de la enfermedad. Electromiografía: se registra una línea recta en los músculos gravemente afectados, lo que indica la muerte de las neuronas.

Tratamiento. Deshidratación y eliminación del edema de la sustancia cerebral (diacarb, lasix, sulfato de magnesio, etc.). Terapia de desintoxicación en la modalidad de deshidratación utilizando soluciones hipertónicas de glucosa, soluciones coloidales (hemodez, etc.). Fármacos desensibilizantes. Los glucocorticoides se usan solo en presencia de indicaciones vitales (con edema cerebral, colapso). Los antibióticos se utilizan en el desarrollo de complicaciones bacterianas. Al final del período paralítico, el complejo de medidas terapéuticas incluye medicamentos anticolinesterásicos (prozerina, galantamina, kalimina), estricnina, dibazol, vitaminas B, ácido glutámico. Durante el período de rehabilitación: medicamentos nootrópicos, medicamentos anabólicos (carnitina, retabolil, etc.), actovegin, etc. La terapia de ejercicios y el masaje son de gran importancia en el tratamiento de la poliomielitis.

Prevención. Desde 1959, Rusia utiliza la vacuna viva trivalente Seibin procedente de cepas atenuadas del virus de la polio. La vacunación se realiza a partir de los 3 meses de edad con un intervalo de 1,5 meses tres veces. La revacunación se lleva a cabo en el segundo año de vida del niño y antes de la escuela. Criterios para la polio asociada a vacunas (OMS, 1964):

1) el inicio de la enfermedad no es antes del día 4-6 ni después del día 30 después de recibir la vacuna. Para contactos con vacunados, el plazo máximo se amplía hasta el día 60;

2) se desarrolla parálisis flácida o paresia sin una violación de la sensibilidad con fenómenos residuales persistentes (después de 2 meses);

3) no hay progresión a largo plazo de la paresia (más de 3-4 días);

4) aislamiento del virus de la poliomielitis relacionado con la cepa de la vacuna, y al menos un aumento de cuatro veces en los anticuerpos específicos en la sangre.

CONFERENCIA N° 26. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una infección viral particularmente peligrosa con un largo período de incubación. Se caracteriza por la supresión de la inmunidad celular, el desarrollo de infecciones secundarias (virales, bacterianas, protozoarias) y lesiones tumorales, que resultan en la muerte de los pacientes.

Etiología. El agente causante del SIDA es un virus linfotrópico T humano de la familia de los retrovirus. El virus se aisló en 1983 y inicialmente se denominó LAV y también HTLV-111. Desde 1986 se le llama virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Los retrovirus tienen una enzima transcriptasa inversa. Los virus se cultivan en cultivos celulares. Calentar a 56°C mata los virus. Se han descubierto dos tipos de virus de inmunodeficiencia humana. Muchas de sus propiedades no han sido suficientemente estudiadas.

Patogénesis. Las puertas de entrada del SIDA son los microtraumatismos de la piel (contacto con la sangre) y las mucosas del aparato reproductor o del recto. Desde el momento de la infección hasta la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad (período de latencia (incubación)) puede pasar de 1 mes a 4-6 años. La persistencia y reproducción del virus se produce en el tejido linfoide. Sin embargo, ya en este momento el virus penetra periódicamente en la sangre y puede detectarse en las secreciones. Estas personas sin síntomas graves de SIDA pueden ser fuentes de infección. La intensidad de la viremia determina las manifestaciones clínicas. La patogénesis del SIDA se basa en la naturaleza linfotrópica T del virus. Los virus del SIDA, que se replican en las células T4 (ayudantes), inhiben su proliferación y alteran la estructura de las proteínas del plasmalema T-ayudantes. Un cambio en su estructura impide el reconocimiento de las células T4 infectadas y su destrucción por los linfocitos T8 citotóxicos. Hay una supresión de la proliferación y una disminución del número absoluto de células T4. Un defecto en el mecanismo de reconocimiento de los antígenos del virus del SIDA se manifiesta por una mayor síntesis de anticuerpos de las clases A y G, que, sin embargo, no tienen la capacidad de neutralizar el patógeno.

La deficiencia de inmunidad conduce al desarrollo de infecciones latentes o a la adición de una enfermedad oportunista (aleatoria) causada por microbios oportunistas. Son estas enfermedades las que determinan el resultado y conducen a la muerte de los pacientes en los próximos 1 a 2 años después de la aparición de los primeros síntomas clínicos del SIDA. Una disminución de la inmunidad celular también conduce a la aparición de algunos tumores malignos (sarcoma de Kaposi, linfoma cerebral). Las infecciones asociadas más comunes incluyen neumonía por Pneumocystis, formas gastrointestinales y pulmonares de criptosporidosis, toxoplasmosis generalizada, que a menudo se presenta en forma de encefalitis, manifestaciones generalizadas de infecciones herpéticas y por citomegalovirus, micosis e infecciones bacterianas.

Clasificación rusa de la infección por VIH (V.I. Pokrovsky, 2001)

1. Etapa de incubación.

2. Etapa de manifestaciones primarias, opciones de curso:

1) asintomático;

2) infección aguda por VIH sin enfermedades secundarias;

3) infección aguda con enfermedades secundarias.

3. Etapa latente.

4. Etapa de enfermedades secundarias, opciones de curso:

1) pérdida de peso inferior al 10%; lesiones fúngicas, virales y bacterianas de la piel y las membranas mucosas, herpes zóster; faringitis repetida, sinusitis;

2) pérdida de peso de más del 10%, diarrea inexplicable o fiebre durante más de 1 mes, leucoplasia vellosa, tuberculosis pulmonar, lesiones virales, bacterianas, fúngicas, protozoarias recurrentes o persistentes de los órganos internos, herpes zóster recurrente o diseminado, sarcoma de Kaposi localizado ;

3) caquexia, enfermedades bacterianas, virales, fúngicas, protozoarias y parasitarias generalizadas, neumonía por pneumocystis, candidiasis del esófago de los bronquios, pulmones, tuberculosis extrapulmonar, micobacteriosis atípica, sarcoma de Kaposi diseminado, lesiones del sistema nervioso central de diversas etiologías.

Fases: progresión (en el contexto de la ausencia de la terapia antirretroviral, en el contexto de la terapia antirretroviral), remisión (espontánea, después de anterior o en el contexto de la terapia antirretroviral).

5. Etapa terminal.

Clínica. El período de incubación suele durar unos 6 meses. La aparición de la enfermedad es gradual. El período inicial (pródrómico, inespecífico) se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal (por encima de 38 ° C) con sudoración profusa y síntomas de intoxicación general (letargo, depresión, disminución del rendimiento). También se observa daño al sistema digestivo; se puede desarrollar esofagitis (dolor al tragar, úlceras en el esófago) de etiología candidiasis, con menos frecuencia viral (herpética, citomegalovirus). La enteritis se caracteriza por dolor abdominal, diarrea; la sigmoidoscopia no muestra cambios. La enteritis es causada con mayor frecuencia por protozoos (Giardia, Cryptosporidae, Isospora) y helmintos (Estrongiloidiasis), con menos frecuencia por citomegalovirus. La colitis es causada con mayor frecuencia por salmonella, campylobacter, a veces amebas disentéricas y clamidia. Los homosexuales pueden, en primer lugar, mostrar signos de proctitis de origen gonocócico, sifilítica y, con menor frecuencia, daños por citomegalovirus y virus del herpes. Una característica del período inicial del SIDA es la presencia de linfadenopatía generalizada. El proceso comienza principalmente en los ganglios linfáticos cervicales, axilares y occipitales.

El SIDA se caracteriza por daño a los ganglios linfáticos en al menos dos lugares durante 3 meses o más. Pueden aumentar hasta 5 cm de diámetro y ser indoloros. Durante el desarrollo de la enfermedad, los ganglios linfáticos pueden fusionarse. La esplenomegalia se detecta en el 20% de los pacientes con linfadenopatía. Más de la mitad de los pacientes experimentan cambios en la piel: elementos maculopapulares, dermatitis seborreica. Aparece fiebre, resistencia a esteroides, etc. La presencia de SIDA se puede confirmar mediante la detección simultánea de dos o más signos clínicos que componen este complejo, y dos o más signos diagnósticos de laboratorio. A continuación, es necesario realizar una serie de estudios especiales que confirmarán el diagnóstico final.

Complejo de síntomas relacionados con el SIDA.

1. Signos clínicos (durante 3 meses o más):

1) linfadenopatía no motivada;

2) pérdida de peso corporal no motivada (más de 7 kg o 10% del peso corporal);

3) fiebre inmotivada (constante o intermitente);

4) diarrea inmotivada;

5) sudores nocturnos desmotivados.

2. Signos de laboratorio y diagnóstico:

1) número reducido de T-helpers;

2) cambio en la proporción de T-ayudantes y T-supresores;

3) anemia, leucopenia, trombocitopenia o linfopenia;

4) un aumento en la cantidad de inmunoglobulinas A y G en el suero sanguíneo;

5) disminución de la reacción de transformación blástica de linfocitos en mitógenos;

6) la ausencia de una reacción cutánea de hipersensibilidad de tipo retardado a varios antígenos;

7) aumento en el nivel de complejos inmunes circulantes.

El período manifiesto del SIDA (el período del pico de la enfermedad) se caracteriza por el predominio de manifestaciones clínicas de una infección secundaria (oportunista). Casi la mitad de los pacientes desarrollan lesiones pulmonares (tipo pulmonar de SIDA), la mayoría de las veces debido a pneumocystis. La neumonía por Pneumocystis es grave, la mortalidad es del 90-100%. Hay dolores en el pecho, agravados por la inhalación, dificultad para respirar, tos, cianosis. La radiografía muestra múltiples infiltrados en el tejido pulmonar. Las enfermedades pulmonares causadas por legionella y varios patógenos bacterianos también son graves. Los pulmones también se ven afectados en la infección generalizada por citomegalovirus. Cuando se forman abscesos pulmonares, se puede desarrollar una infección por hongos en sus cavidades. En el 30% de los pacientes, las lesiones del SNC en forma de encefalitis causadas por una infección generalizada por toxoplasmosis, con menos frecuencia por citomegalovirus y herpes, pasan a primer plano. Los signos de encefalitis pueden combinarse con un cuadro de meningitis serosa. También se puede desarrollar un linfoma cerebral primario o secundario. En algunos casos, los pacientes de SIDA están dominados por fiebre prolongada e intoxicación general. La fiebre es a menudo del tipo incorrecto (séptico). Esta suele ser una enfermedad rara en personas mayores con una lesión primaria de la piel de las extremidades inferiores. La enfermedad progresa constantemente. Los pacientes con formas manifiestas de SIDA mueren dentro de los próximos 1-2 años.

Diagnósticos. El examen del contingente, así como las etapas y el alcance de los estudios clínicos y de laboratorio, están regulados por el Decreto del Presidium del Soviet Supremo de la URSS del 25.08.1987 de agosto de XNUMX y las reglas para el examen médico para la detección de infección. con el virus del SIDA, establecido por el Ministerio de Salud de la URSS de conformidad con las disposiciones de este Decreto. La investigación se lleva a cabo en laboratorios especialmente designados.

Tratamiento. Actualmente no existen agentes etiotrópicos efectivos. Se prescriben medicamentos antivirales (azidotimidina, virazol). Con el desarrollo de una infección secundaria, se usan medicamentos para tratarla. El tratamiento también incluye el uso de inmunomoduladores. En el mejor de los casos, la mejora es solo temporal, luego se une un nuevo factor infeccioso y la enfermedad reaparece.

Prevención. Las medidas preventivas generales se llevan a cabo de acuerdo con el Decreto del Presidium del Soviet Supremo de la URSS del 25.08.1987 de agosto de 70 "Sobre las medidas para prevenir la infección con el virus del SIDA". Los pacientes se colocan en cajas separadas, son atendidos por personal instruido especialmente asignado. La toma de muestras de sangre y otros materiales, así como su procesamiento, se realiza con guantes de goma. Si el material infeccioso entra en contacto con la piel, debe tratarse con alcohol médico con una concentración del 1% o una solución de cloramina al XNUMX%. El material de vidrio de laboratorio que contenga sangre y otros materiales debe estar especialmente marcado. Se está trabajando para crear una inmunoprofilaxis específica.

Autor: Gavrilova N.V.

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