Enfermedades internas. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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Enfermedades internas. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes

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CONFERENCIA No. 1. El tema de las enfermedades internas, historia y tareas.

Las enfermedades internas son un campo de la medicina clínica que estudia la etiología, patogenia, semiótica, tratamiento, pronóstico y prevención de las enfermedades de los órganos internos.

La medicina interna es la rama más importante de la medicina práctica y cubre la mayoría de las enfermedades humanas. El término "enfermedades internas" entró en práctica en el siglo XIX. y suplantó el término más general "terapia".

Desde el punto de vista de un médico, cualquier enfermedad es un cambio en el funcionamiento normal del cuerpo, caracterizado por una violación de la actividad funcional de un sistema en particular, una limitación de las capacidades de adaptación, compensación y reserva del cuerpo como un completo y una disminución en su capacidad para trabajar.

La enfermedad es un proceso dinámico en el que el dinamismo está determinado por la coexistencia de reacciones de daño y reparación. La relación entre estas reacciones refleja la dirección de la enfermedad hacia la recuperación o la progresión. La elucidación de esta dirección permite evaluar el resultado de la enfermedad, predecir el destino del paciente.

Diagnóstico de una enfermedad (del griego. diagnóstico - "reconocimiento"): una breve definición de la esencia del proceso patológico, que refleja la causa de su aparición, los principales mecanismos que llevaron al desarrollo de cambios en el cuerpo y el características de estos cambios. Cada diagnóstico que hace un médico es (en última instancia) un diagnóstico diferencial: sopesar cada síntoma individual, evaluarlo y diferenciarlo.

En las primeras etapas de desarrollo, la medicina no era una ciencia y era un conocimiento puramente empírico basado solo en observaciones. Por primera vez, un representante de la medicina griega antigua, Hipócrates, al examinar a un paciente, utilizó la palpación, la escucha y compiló una descripción de muchos síntomas y síndromes de enfermedades. La doctrina del pulso fue creada por el representante de la escuela de Alejandría Herófilo, la descripción de algunos signos de pleuresía, úlceras estomacales y meningitis fue presentada por el científico tayiko Abu-Ali Ibn-Sina (Avicena).

En los siglos XVIII-XIX. Las preguntas de medicina interna fueron desarrolladas en detalle por Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

La escuela clínica científica de medicina interna fue creada por S. P. Botkin, posteriormente desarrollada por muchos médicos brillantes: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, etc. .

En la etapa actual de desarrollo de la medicina interna, los científicos nacionales E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov y otros hicieron una gran contribución.

El diagnóstico final de la enfermedad debe incluir información sobre la etiología (diagnóstico etiológico), su patogenia (diagnóstico patogenético), los cambios morfológicos (diagnóstico morfológico) y el estado funcional (diagnóstico funcional) del órgano o sistema afectado. La fórmula diagnóstica final acumula todos los tipos de diagnósticos y refleja la visión del médico sobre el proceso patológico destacando la enfermedad de base, las complicaciones y las enfermedades concomitantes. En el futuro, el médico determina la dirección del desarrollo del proceso patológico, los posibles resultados y las consecuencias de la enfermedad. La evaluación de todos estos cambios se lleva a cabo como resultado de la observación del paciente, el uso de estudios adicionales especiales, el tratamiento utilizado.

CONFERENCIA N° 2. Astenia neurocirculatoria

La astenia neurocirculatoria (NCA) es más común en personas jóvenes durante el período de cambios hormonales en el cuerpo. La NCA es una enfermedad funcional, que se basa en una falla de adaptación o una violación de la regulación neuroendocrina del sistema cardiovascular.

Etiología. Las razones del desarrollo de NCA pueden ser factores externos e internos.

Factores externos: psicoemocional, sobreesfuerzo físico, violación del régimen de trabajo y descanso. Factores internos: inferioridad congénita o adquirida de los sistemas nervioso y humoral de regulación del tono vascular, características de los mecanismos de protección y adaptación del cuerpo (como una mayor actividad nerviosa, el estado del sistema endocrino).

Patogenesia. La formación de la enfermedad se produce en el contexto de una inferioridad genética o adquirida del sistema neurohormonal.

Hay una formación de neurosis y trastornos viscerales, mientras que los órganos internos están involucrados selectivamente en la excitación emocional.

El tipo de NCA se forma según la naturaleza y la gravedad de las disfunciones de los sistemas simpaticoadrenal y colinérgico, así como de la relación entre los procesos adreno- y colinérgicos.

Con un aumento en la actividad del sistema simpatoadrenal y una disminución relativa en la actividad del sistema colinérgico, se produce la formación de tipos hipertensivos y cardíacos de NCA (disfunción central o periférica o combinada del sistema cardiovascular). Con un aumento en la actividad del sistema colinérgico y una insuficiencia relativa del sistema simpático suprarrenal, se produce la formación del tipo hipotensor de NCA.

Clasificación. En la clínica, la clasificación más común de NCA es la de N. N. Savitsky (1956) y V. P. Nikitin (1957), distinguiendo los siguientes tipos:

1) cardíaco;

2) hipertensos;

3) hipotenso;

4) mixto.

Clinica. Principales síndromes: neurótico, cardíaco (variantes álgicas o arrítmicas), hipertensivo, hipotónico, síndrome de dificultad respiratoria, hipercinético, asténico, vascular.

Se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de diversos signos subjetivos de la enfermedad con la insignificancia de los datos objetivos. Hay quejas sobre dolores en la región del corazón, que difieren de los coronarogénicos: se localizan en la región del vértice del corazón, tienen un carácter sordo, doloroso y punzante. Puede haber una sensación de pesadez y presión. El estrés físico a menudo no aumenta el dolor, pero lo alivia (se nota en la mitad de los pacientes). El dolor a menudo se asocia con la emoción y el estrés emocional, puede ser a corto o largo plazo. Pueden irradiarse al brazo y la escápula izquierdos, acompañarse de hiperalgesia en la región del vértice del corazón, el hombro izquierdo, y no son eliminados por la nitroglicerina, que también es mal tolerada.

Quizás la aparición de quejas que caracterizan el trastorno de la respiración: una respiración profunda periódica (respiración triste), respiración superficial frecuente, que conduce a un estado de hiperventilación (mareos, oscurecimiento de los ojos).

Puede haber sensaciones de calor, sofocos en la cabeza, un estado de desmayo a corto plazo. Tal vez la presencia de acrocianosis, sudoración, dermografismo rojo o blanco pronunciado, "juego" de vasomotores de la piel.

Puede haber signos de trastornos circulatorios periféricos (como el síndrome de Raynaud), asimetrías de temperatura, labilidad del pulso, presión arterial, tendencia a la taquicardia, arritmia respiratoria por disfunción del centro respiratorio, extrasístole, extrasístoles grupales, ataques de taquicardia paroxística .

Hay debilidad general, fatiga, irritabilidad, dolor de cabeza, sueño inestable, tendencia a cambios de humor rápidos. Se nota atención distraída, pérdida de memoria, mareos, sensación de miedo.

Los límites del corazón no cambian, los tonos son claros, en el vértice, a veces se escucha un soplo sistólico funcional, asociado con una aceleración del flujo sanguíneo y un cambio en el tono de los músculos capilares. La naturaleza del ruido cambia con un cambio en la posición del cuerpo. El ruido no se conduce a la axila izquierda, disminuye o desaparece durante el ejercicio.

La dinámica de los cambios en la presión arterial depende del tipo de NCA. La hipotensión arterial se considera números de presión: a la edad de 25 años - 100/60 mm Hg. Arte. y menos, mayores de 30 años - por debajo de 105/65 mm Hg. Arte.

para NCA por tipo cardiaco característica: taquicardia sinusal persistente (a veces paroxística), extrasístole, aumento del volumen sanguíneo por minuto. Se observa taquicardia severa y disminución de la presión del pulso durante las pruebas funcionales (ortostáticas y con actividad física).

para NCA para tipo hipertenso característica: labilidad de la presión arterial con tendencia a la hipertensión sistólica, aumento de los volúmenes sanguíneos sistólicos y por minuto, buena tolerancia a la prueba ortostática con aumento de la presión hemodinámica media.

para NCA por tipo hipotensor desmayos o estados colaptoides, labilidad de la presión arterial con tendencia a la hipotensión, tonos cardíacos apagados, tendencia a aumentar el gasto cardíaco, mala tolerancia a una prueba ortostática con una caída en la presión hemodinámica media, taquicardia, aumento del volumen sanguíneo por minuto durante el ejercicio (inmediatamente después de su finalización es posible caída brusca de la presión arterial).

Estudio diagnóstico adicional. De importancia diagnóstica son los estudios del nivel de catecolaminas en sangre y orina, 17-hidroxicorticosteroides (cantidades aumentadas), niveles de estrógeno (cantidades disminuidas) y estudios de la función tiroidea (determinación radioinmunológica de T3, T4 y TSH).

Se estudian los indicadores de la hemodinámica central: en el tipo cardíaco, hay un aumento en el volumen minuto y una disminución en la resistencia periférica específica, la presión hemodinámica promedio permanece sin cambios.

Se lleva a cabo un estudio de los indicadores de presión arterial con la determinación de la presión residual (presión medida 10-15 minutos después de una dosis única aleatoria) y la presión basal (presión medida por la mañana en condiciones metabólicas basales).

Se investiga la presión hemodinámica promedio (el valor integral de las variables de presión durante un ciclo cardíaco) se mide por el método taquioscilográfico según Savitsky, normalmente 80-90 mm Hg. Art., con NCA de tipo hipertenso: no supera los 90 mm Hg. Arte.

Las pruebas de esfuerzo funcional son muy utilizadas: Master's test, step test, bicicleta ergométrica en NCA por tipo cardíaco, test con actividad física dosificada (20 sentadillas en 30 segundos), test de hiperventilación, test de apnea. En NCA para tipos hipertensos e hipotensos, se realizan pruebas ortostáticas activas y pasivas.

Si hay ondas T negativas en el ECG, se realizan pruebas farmacológicas de estrés: prueba con inderal, cloruro de potasio, atropina, adrenalina. Al realizar un estudio electrocardiográfico, se pueden detectar: taquicardia sinusal, bradicardia y arritmia, alteración de la conducción auriculoventricular, desplazamiento del segmento RS-T por debajo de la línea isoeléctrica, aplanamiento y aparición de onda T negativa, las extrasístoles ventriculares son más frecuentes. detectado.

El examen ecocardiográfico permite confirmar la naturaleza funcional de los cambios. Asegúrese de consultar a especialistas: oftalmólogo, endocrinólogo, nefrólogo, neuropatólogo, psiquiatra.

Complicaciones. Es posible el desarrollo de arritmias, insuficiencia vascular aguda (desmayos, colapso), crisis autonómicas y angioedema.

tratamiento. Incluye eliminación de factores etiológicos. Se debe realizar el saneamiento de focos ocultos de infección crónica. Es necesario restablecer el modo normal de actividad física y aumentar la duración del sueño a 10 horas por día. En el tratamiento se utilizan ampliamente métodos no farmacológicos: acupuntura, hipnosis. Se prescribe fisioterapia. Se utiliza tratamiento de spa.

Se da preferencia a los sanatorios y casas de descanso locales. En el verano, no se muestra permanecer en un clima cálido.

Los sedantes se usan según las indicaciones, los hipnóticos se usan solo para trastornos graves del sueño. Los tranquilizantes se usan en pequeñas dosis, cursos cortos. Los bloqueadores β se utilizan en el tipo hipertensivo de NCA con taquicardia. Con un aumento en la actividad del sistema colinérgico, se usan agentes anticolinérgicos. De los agentes que aumentan la actividad del sistema nervioso central, se utilizan tinturas de ginseng, eleuterococo, vid de magnolia china, etc.

Pronóstico. El pronóstico es favorable, se restablece el rendimiento.

CONFERENCIA N° 3. Hipertensión arterial

Una enfermedad crónica, cuya principal manifestación es el síndrome de hipertensión arterial, no asociada con la presencia de procesos patológicos en los que el aumento de la presión arterial se debe a causas conocidas.

Etiología. El desarrollo de la enfermedad es causado por un sobreesfuerzo neuropsíquico y una disfunción de las gónadas.

Patogenesia. Se altera la biosíntesis de aminas simpáticas, lo que provoca un aumento del tono del sistema simpatoadrenal. En este contexto, se activan los mecanismos presores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y se inhiben los factores depresores: las prostaglandinas A, E y el sistema cinina.

Clasificación. En entornos clínicos, la enfermedad se divide según la gravedad de la hipertensión arterial, el grado de riesgo de desarrollar daño a los órganos diana y la etapa de desarrollo de la hipertensión.

Definición y clasificación de los niveles de presión arterial

PA normal:

1) óptimo: menos de 120 y menos de 80 mm Hg. Arte.;

2) normal: menos de 130 y menos de 85 mm Hg. Arte.;

3) alto normal - 130-139 y 85-89 mm Hg. Arte.

Hipertensión arterial:

I grado (suave) - 140-159 y 90-99 mm Hg. Arte.;

subgrupo: límite - 140-149 y 90-94 mm Hg. Arte.;

II grado (moderado) - 160-179 y 100-109 mm Hg. Arte.;

III grado (grave) - más de 180 y más de 110 mm Hg. Arte.

Hipertensión aislada:

1) sistólica: más de 140 y menos de 90 mm Hg. Arte.;

2) subgrupo: límite - 140-149 y menos de 90 mm Hg. Arte.

Definición de grupo de riesgo

Tabla 1. Estratificación de riesgo

Nota: FR - factores de riesgo, POM - daño a órganos diana, SCA - condiciones clínicas asociadas.

Tabla 2. Criterios para la estratificación del riesgo

Niveles de riesgo (riesgo de ictus o infarto de miocardio en los próximos 10 años): riesgo bajo (1) - menos del 15%, riesgo medio (2) - 15-20%, riesgo alto (3) - 20-30%, muy alto riesgo (4) - por encima del 30%.

Determinación de la etapa de la hipertensión:

Estadio I: sin cambios en órganos diana;

Etapa II: la presencia de uno o más cambios en los órganos diana;

Etapa III: la presencia de una o más condiciones asociadas.

Clínica. Con hipertensión estadio I hay dolores de cabeza periódicos, tinnitus, trastornos del sueño. Disminuye el rendimiento mental, se notan mareos, hemorragias nasales. Posible cardialgia.

En las ramas torácicas izquierdas, es posible la presencia de ondas T simétricas y de gran amplitud, el volumen minuto del corazón permanece normal, aumentando solo durante el ejercicio. Las crisis de hipertensión se desarrollan como una excepción.

Con hipertensión en estadio II hay dolores de cabeza frecuentes, mareos, dificultad para respirar durante el esfuerzo físico, a veces ataques de angina. Posible nocturia, el desarrollo de crisis hipertensivas.

El borde izquierdo del corazón se desplaza hacia la izquierda, en la parte superior del primer tono se debilita, se escucha un acento del segundo tono sobre la aorta, a veces un ritmo en forma de péndulo. El gasto cardíaco en reposo es normal o ligeramente reducido, con actividad física dosificada aumenta en menor medida que en individuos sanos, la velocidad de propagación de la onda del pulso está aumentada.

Con hipertensión en estadio III Son posibles dos opciones:

1) hay un desarrollo de accidentes vasculares en órganos diana;

2) hay una disminución significativa en los volúmenes minuto y sistólico del corazón a un alto nivel de resistencia periférica, la carga en el ventrículo izquierdo disminuye.

Con hipertensión maligna Se observan cifras de presión arterial extremadamente altas (la presión arterial diastólica supera los 120 mm Hg), lo que lleva al desarrollo de cambios pronunciados en la pared vascular, isquemia tisular y funciones orgánicas alteradas. La insuficiencia renal progresa, la visión disminuye, la pérdida de peso, aparecen síntomas del sistema nervioso central, cambios en las propiedades reológicas de la sangre.

Crisis hipertensivas

Aumento brusco y repentino de la presión arterial. Las crisis son de dos tipos.

La crisis tipo I (hipercinética) es de corta duración. Se desarrolla en el contexto de una buena salud, dura de varios minutos a varias horas. Se manifiesta por un dolor de cabeza agudo, mareos, visión borrosa, náuseas, rara vez vómitos. Son características la excitación, palpitaciones y temblores en todo el cuerpo, polaquiuria, al final de la crisis hay poliuria o copiosas heces sueltas. La presión arterial sistólica aumenta, la presión del pulso aumenta. Es necesario bajar inmediatamente la presión arterial (no necesariamente a la normalidad).

La crisis de tipo II (eu- e hipocinética) es grave. Se desarrolla gradualmente, dura desde varias horas hasta 4-5 días o más. Causado por hipoxia circulatoria del cerebro, característica de las últimas etapas de la hipertensión. Se manifiesta por pesadez en la cabeza, fuertes dolores de cabeza, a veces parestesia, trastornos focales de la circulación cerebral, afasia. Puede haber dolor en el corazón de naturaleza anginosa, vómitos, ataques de asma cardíaca. Aumento significativo de la presión diastólica. La presión arterial debe reducirse gradualmente durante varias horas.

Estudio diagnóstico adicional. El examen incluye 2 etapas: un estudio obligatorio y un estudio para evaluar el daño a órganos diana.

Los estudios obligatorios incluyen: análisis general de sangre y orina, determinación de potasio, glucosa en ayunas, creatinina, colesterol total en sangre, electrocardiografía, radiografía de tórax, examen de fondo de ojo, examen de ultrasonido de los órganos abdominales.

Los estudios adicionales incluyen: ecocardiografía (como el método más preciso para diagnosticar la hipertrofia ventricular izquierda), examen de ultrasonido de los vasos periféricos, determinación del espectro de lípidos y niveles de triglicéridos.

Complicaciones. Es posible el desarrollo de accidente cerebrovascular hemorrágico, insuficiencia cardíaca, retinopatía de grado III-IV, nefroesclerosis (insuficiencia renal crónica), angina de pecho, infarto de miocardio y cardiosclerosis aterosclerótica.

Diagnóstico diferencial. Se lleva a cabo con hipertensión secundaria: enfermedades de los riñones, glándulas suprarrenales (síndrome de Itsenko-Cushing, síndrome de Conn), feocromocitoma, enfermedad de Itsenko-Cushing, lesiones orgánicas del sistema nervioso, hipertensión arterial hemodinámica (coartación aórtica, insuficiencia de la válvula aórtica, síndrome respiratorio alterado del sueño), hipertensión arterial iatrogénica.

tratamiento. En niveles de riesgo alto y muy alto, se prescribe medicación inmediata. Si el paciente pertenece al grupo de riesgo medio, la cuestión del tratamiento la decide el médico. La observación con control de la presión arterial es posible desde varias semanas hasta 3-6 meses. Se debe prescribir tratamiento farmacológico si la presión arterial se mantiene por encima de 140/90 mm Hg. Arte. En el grupo de bajo riesgo, es posible una observación más prolongada, de hasta 6 a 12 meses. La terapia con medicamentos se prescribe cuando los niveles de presión arterial se mantienen por encima de 150/95 mm Hg. Arte.

Los tratamientos no farmacológicos incluyen el abandono del hábito de fumar, la pérdida de peso, la restricción de alcohol (menos de 30 g al día para hombres y 20 g para mujeres), aumento de la actividad física y reducción del consumo de sal a 5 g al día. Se debe realizar un cambio integral en la dieta: se recomienda comer alimentos vegetales, reducir grasas, aumentar el potasio, el calcio contenido en verduras, frutas y granos, y el magnesio contenido en los lácteos.

El tratamiento farmacológico se lleva a cabo por los principales grupos de medicamentos:

1) el mecanismo de acción central: simpaticolíticos centrales, agonistas del receptor de imidazolina;

2) antiadrenérgico, que actúa sobre los receptores adrenérgicos de diversa localización: bloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenérgicos posganglionares, bloqueadores α-adrenérgicos no selectivos, bloqueadores α selectivos₁-bloqueadores, β-bloqueadores, α- y β-bloqueadores;

3) vasodilatadores periféricos: acción miotrópica arterial, antagonistas del calcio, mixtos, activadores de los canales de potasio, prostaglandina E₂ (prostenona);

4) diuréticos: tiazídicos y tiazídicos, ahorradores de potasio;

5) inhibidores de la ECA (inhibidores de la enzima convertidora de angioteisina);

6) inhibidores de endopeptidasa neutra;

7) antagonistas de los receptores de angiotensina II (AII).

Los medicamentos antihipertensivos de primera línea incluyen inhibidores de la ECA, bloqueadores β, medicamentos diuréticos, antagonistas del calcio, antagonistas de los receptores AII, bloqueadores α.

Combinaciones efectivas de medicamentos:

1) diurético y β-bloqueador;

2) un diurético y un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II;

3) un antagonista del calcio del grupo de las dihidropiridonas y un β-bloqueador;

4) antagonista del calcio e inhibidor de la ECA;

5) bloqueador α y bloqueador β;

6) un fármaco de acción central y un diurético. En crisis hipertensivas no complicadas, el tratamiento puede llevarse a cabo de forma ambulatoria, se prescriben bloqueadores beta orales, antagonistas del calcio (nifedipina), clonidina, inhibidores de la ECA de acción corta, diuréticos de asa, prazosina.

Con una crisis hipertensiva complicada, los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, enaprilato), medicamentos antiadrenérgicos (fentolamina), diuréticos (furosemida), gangliobloqueantes (pentamina), antipsicóticos (droperidol) se administran por vía parenteral.

Actual. El curso es largo, con períodos de remisión, la progresión depende de la frecuencia y la naturaleza de las exacerbaciones, la duración de los períodos de remisión.

Pronóstico. El pronóstico de la enfermedad está determinado por la etapa de su curso. En la etapa I - favorable, en las etapas II-III - grave.

Prevención. La prevención de la enfermedad debe tener como objetivo tratar a los pacientes con distonía neurocirculatoria, controlar a los que están en riesgo y utilizar actividades recreativas activas. Cuando se realiza un diagnóstico de hipertensión, se lleva a cabo un tratamiento integral continuo.

CONFERENCIA № 4. Miocarditis

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco de naturaleza infecciosa, alérgica o tóxico-alérgica.

Etiología. Los principales factores en el desarrollo de la enfermedad son infecciones bacterianas, enfermedades sépticas purulentas (neumonía, colangitis, tuberculosis, sepsis), infecciones virales (virus Coxsackie, influenza, ECHO), factores alérgicos, intoxicaciones (tirotoxicosis, uremia, alcohol).

Patogenesia. El daño al miocardio conduce al desarrollo de cambios distróficos-necrobióticos en las células musculares. La actividad de las células en el infiltrado inflamatorio aumenta debido a las hidrolasas: fosfatasa ácida, β-glucuronidasa, aminopeptidasa. Durante una infección viral, los virus se replican en el miocardio. En este contexto, se altera el metabolismo de los ácidos nucleicos de los cardiomiocitos y la síntesis de colágeno aumenta con el desarrollo del tejido fibroso.

Clinica. Las principales variantes clínicas son: dolor (no acompañado de insuficiencia cardíaca, recuperación después de 1-2 meses), arrítmico (con daño miocárdico severo), insuficiencia circulatoria (daño miocárdico severo difuso en combinación con trastornos del ritmo y de la conducción), mixto (dolor con arrítmico , arrítmico con insuficiencia circulatoria, etc.), Abramov-Fiedler (miocarditis idiopática grave).

La enfermedad comienza durante el período de convalecencia o 1-2 semanas después de la recuperación de la infección. Rara vez aparece una fiebre baja inexplicable: fiebre, debilidad, malestar general, sudoración. Se observa cardialgia: desde dolores punzantes cortos no intensos hasta dolor severo de angina de pecho, palpitaciones, interrupciones en el trabajo del corazón, dificultad para respirar. Taquicardia observada objetivamente, bajo llenado del pulso, en casos severos - pulso alterado. En casos severos, el tamaño del corazón aumenta, la presión arterial es normal o reducida. Los sonidos del corazón están amortiguados, es posible la división del tono I, la aparición de tonos III y IV adicionales, el "ritmo de galope", aparece un soplo sistólico muscular sobre el vértice del corazón, puede haber un roce pericárdico.

Con la miocarditis de Abramov-Fiedler, aparecen de repente síntomas crecientes de insuficiencia cardíaca progresiva, tromboembolismo de los riñones, los pulmones y el bazo.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general para determinar la presencia de leucocitosis y un aumento de la VSG. Se están realizando estudios bioquímicos que indican disproteinemia, aumento del contenido de α y β-globulinas, aumento del nivel de ácidos siálicos, aparición de proteína C reactiva, aumento de la actividad de AST y CPK ( en formas graves), estudio virológico, estudio inmunológico (disminución de la actividad de un componente inespecífico del sistema inmunológico, respuesta, aumento del contenido de IgA, IgJ, IgM, CEC, aparición de anticuerpos anticardíacos).

La gammagrafía se realiza con Ga67, mientras que el galio radiactivo se acumula en infiltrados inflamatorios.

Un estudio de ECG revela los siguientes cambios: desplazamiento del segmento ST, cambios en la onda T - plana, bifásica, negativa (expansión del complejo QRST, disminución de voltaje; puede haber bloqueo auriculoventricular, bloqueo de las ramas del haz de His; auricular, taquicardia ventricular, con miocarditis de Abramov: los cambios de Fiedler pueden ser similares a un infarto de miocardio.

La ecocardiografía no es muy específica. Se revelan hipo y discinesia del miocardio, acumulación de una pequeña cantidad de líquido en el pericardio, aumento del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda, con miocarditis de Abramov-Fiedler, dilatación de las cavidades, en menor medida, hipertrofia miocárdica.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad incluyen arritmias, insuficiencia circulatoria, angina de pecho, cardiosclerosis miocárdica, tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con distonía neurocirculatoria, cardiopatía coronaria, distrofia miocárdica tirotóxica, cardiopatía reumática primaria.

tratamiento. En el tratamiento, la designación de reposo en cama es obligatoria (durante 1-2 meses, según la gravedad de la afección). La terapia etiotrópica realizada, que es efectiva en la miocarditis infecciosa, y en la miocarditis viral es ineficaz.

Se prescriben AINE: salicilatos, derivados de pirozolona (butadiona, reopirina), ácido indolacético (indometacina, metindol), ácido fenilpropiónico (brufen, naproxeno, ácido fenilacético (voltaren).

En el tratamiento de inmunosupresores efectivos, que incluyen corticosteroides, raramente fármacos citotóxicos. El tratamiento con prednisolona se realiza durante 1,5-12 meses con una dosis inicial de 30-60 mg/día.

La terapia sintomática también se lleva a cabo con glucósidos cardíacos, medicamentos antiarrítmicos, diuréticos y agentes metabólicos.

Actual. Puede ser aguda, abortiva, recurrente, latente, crónica.

Pronóstico. Con la mayoría de las miocarditis, el pronóstico es favorable y con la miocarditis de Abramov-Fiedler, es grave.

Prevención. Las principales medidas para prevenir la enfermedad incluyen la prevención, el tratamiento oportuno y el saneamiento de los focos de infección, después de infecciones agudas, lo que limita la actividad física. Las medidas de la profiláctica secundaria son el seguimiento dinámico dispensario de los enfermos.

CONFERENCIA № 5. Endocarditis infecciosa

Es una forma peculiar de sepsis, caracterizada por la localización del patógeno en las válvulas cardíacas o el endocardio parietal, seguida de daño en muchos órganos y sistemas.

Etiología. Los agentes causantes de la enfermedad incluyen la flora microbiana: cocos (Staphylococcus aureus, estreptococos viridescentes, S. Epidermidis, enterococos), bacterias gramnegativas (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), hongos como Candida, rickettsia, virus , Brucella.

Patogenesia. De gran importancia en el desarrollo de la enfermedad son los factores de riesgo que reducen la resistencia inmunobiológica del organismo. Estos incluyen: defectos cardíacos adquiridos y congénitos (defecto del tabique ventricular, enfermedad aórtica abierta), operaciones quirúrgicas y dentales menores, administración de medicamentos por vía parenteral, reemplazo de válvulas cardíacas, infección del tracto urinario, uso prolongado de catéteres, abortos, programas de hemodiálisis.

El daño al aparato valvular del corazón ocurre con malformaciones del músculo cardíaco, microtraumatismos, alteración de la hemodinámica y la microcirculación. Se desarrollan valvulitis intersticial y vegetaciones trombóticas. La reactividad del endocardio cambia, la flora patógena se activa. Se forman complicaciones tromboembólicas (ataques cardíacos y abscesos del miocardio, cerebro, pulmones y otros órganos), daño bacteriano de las válvulas (endocarditis) con bacteriemia y nefritis focal. La generalización inmune del proceso se acompaña del desarrollo de nefritis por inmunocomplejos, vasculitis, miocarditis, hepatitis, esplenomegalia. En la etapa final, se forman cambios distróficos en los órganos internos: el corazón, los vasos sanguíneos, los riñones, el hígado y otros órganos (fase distrófica).

Anatomía patológica. Con esta patología, la válvula aórtica se ve afectada con mayor frecuencia, y con menos frecuencia la válvula mitral. En las válvulas afectadas, se forman cuerdas tendinosas, a veces endocardio parietal, defectos ulcerativos, cubiertos con depósitos trombóticos masivos similares a pólipos. Puede haber perforaciones o aneurismas de las valvas. Los infiltrados inflamatorios consisten en células linfoides e histiocitos. En el futuro, se producen arrugas en el tejido de granulación en maduración, deformación de las valvas de la válvula.

Clasificación. Al hacer un diagnóstico, se deben considerar los siguientes puntos:

1) forma clínica y morfológica: primaria (en válvulas sin cambios) y secundaria (en el contexto de reumática, sifilítica, aterosclerótica, lupus, defectos traumáticos, aneurismas arteriovenosos, válvulas protésicas);

2) la naturaleza del curso (aguda, subaguda, crónica (recurrente));

3) el grado de actividad del proceso: I grado - mínimo (ESR hasta 20 mm/h), II grado - moderado (ESR 20-40 mm/h), III grado - alto (ESR más de 40 mm/h ).

Clinica. Las principales manifestaciones de la enfermedad incluyen:

fiebre (de subfebril a alta), que persiste durante mucho tiempo, se acompaña de escalofríos, sudoración profusa. Aparece debilidad muscular, dolor en músculos y articulaciones, disminución del apetito.

Al inicio de la enfermedad, pueden ocurrir escalofríos, sudores fríos profusos, fiebre alta, intoxicación severa, que es típica de la endocarditis primaria. El inicio de la enfermedad puede ser imperceptible con el desarrollo de malestar, debilidad, pérdida de peso, condición subfebril.

La piel es pálida con un tinte ictérico, aparecen erupciones petequiales, especialmente en la piel del párpado inferior (síntoma de Lukin-Libman), nódulos dolorosos en las palmas y plantas (nódulos de Osler). Los dedos son como baquetas, las uñas como cristales de reloj.

El daño valvular comienza con la aparición de un soplo sistólico sobre la aorta debido al estrechamiento del orificio aórtico. Esto ocurre unas semanas después del inicio de la enfermedad. Con menos frecuencia, se puede determinar la presencia de soplo sistólico sobre el vértice del corazón; más tarde, con el desarrollo de insuficiencia aórtica, aparece soplo diastólico sobre la aorta. Hay: taquicardia, sonidos cardíacos apagados, alteraciones del ritmo y la conducción, que son típicas para desarrollar miocarditis. Desde el lado de los vasos, se puede observar el desarrollo de trombosis, aneurismas, vasculitis, que se desarrollan en los órganos internos. Se puede desarrollar glomerulonefritis difusa en los riñones.

Los criterios para la remisión de la enfermedad son los hemocultivos negativos repetidos, la desaparición de las manifestaciones clínicas, la desaparición de las vegetaciones con ecocardiografía repetida.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, en el que se puede detectar anemia, leucopenia, trombocitopenia y aumento de la VSG. Un análisis de sangre bioquímico puede determinar la presencia de disproteinemia, hipergammaglobulinemia y una prueba de formol positiva.

El estudio inmunológico determina la inhibición del eslabón no específico de la respuesta inmune, la activación de su eslabón humoral (aumento de IgA, IgM, CEC).

El examen bacteriológico de la sangre se lleva a cabo con tres hemocultivos. En este caso, el patógeno debe detectarse en dos cultivos.

Un estudio de ECG revela una alteración del ritmo y la conducción, una disminución del voltaje de los dientes. Un estudio ecocardiográfico revela la presencia de vegetaciones en las valvas de la válvula afectada, se pueden establecer signos de una enfermedad cardíaca formada en forma de insuficiencia, rupturas de las cuerdas, perforación de las valvas.

Complicaciones. Las complicaciones incluyen infarto pulmonar, edema pulmonar, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, infarto renal, accidentes cerebrovasculares, infarto esplénico y embolia retiniana.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con cardiopatía reumática, LES agudo y subagudo, brucelosis, conducto arterioso permeable, lesiones aórticas de origen sifilítico o aterosclerótico, mieloma, forma visceral de linfogranulomatosis, algunos tumores, enfermedad del suero.

tratamiento. El tratamiento debe ser lo más temprano posible, debe llevarse a cabo en un hospital. Es necesario introducir un antibiótico antiestafilocócico resistente a la penicilinasa, oxacilina, 2 g cada 4 horas (12 g/día). Después de aclarar el tipo de patógeno, se lleva a cabo una mayor selección de antibióticos. El plasma antiestafilocócico se administra por vía intravenosa (5 infusiones por ciclo).

La duración del primer curso de terapia con antibióticos es de al menos 4-6 semanas; con un inicio tardío del tratamiento, hasta 8-10 semanas. Los antibióticos deben cambiarse cada 2-4 semanas, su administración puede ser tanto intravenosa como intramuscular.

Después del alta del hospital, se llevan a cabo más cursos antibacterianos profilácticos durante 2-3 semanas, luego después de 1, 3 y 6 meses con un medicamento antibacteriano que produjo el mayor efecto.

Con manifestaciones inmunológicas pronunciadas, se usan los siguientes: prednisolona (40-60 mg / día), medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

En la fase distrófica, se prescriben glucósidos cardíacos, preparaciones de potasio, diuréticos, para la anemia: preparaciones de hierro en combinación con vitaminas del grupo B y C.

Tal vez una transfusión de sangre o glóbulos rojos.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son: insuficiencia cardíaca progresiva, falta de efecto de la terapia conservadora, embolia repetida, endocarditis fúngica.

Actual. En la forma aguda, el curso puede ser rápidamente progresivo, en la forma subaguda, prolongada, en la forma crónica, recurrente.

Pronóstico. En la forma aguda, el pronóstico es desfavorable, la esperanza de vida no supera los 2 meses. En las formas subagudas y crónicas, el pronóstico es relativamente favorable, hasta el 60% de los pacientes se curan.

Prevención. Consiste en prevenir el desarrollo de infecciones bacterianas, tratamiento activo de infecciones agudas, rehabilitación de focos de infección crónica, endurecimiento del cuerpo y prevención secundaria en personas que han tenido endocarditis infecciosa.

CONFERENCIA N° 6. Pericarditis

La pericarditis es una enfermedad inflamatoria del pericardio, que es más a menudo una manifestación local de una determinada enfermedad (tuberculosis, reumatismo, enfermedades difusas del tejido conjuntivo) o una enfermedad concomitante del miocardio y el endocardio.

Etiología. La enfermedad es causada por varios patógenos (bacterias, virus, hongos, rickettsias, micobacterias, tifoidea y bacilo disentérico).

Es posible desarrollar pericarditis aséptica con alergias, lesiones sistémicas del tejido conectivo, lesiones traumáticas, procesos autoinmunes (post infarto, post comisurotomía, enfermedades de la sangre, diátesis hemorrágica, lesiones por radiación, hemodiálisis, tumores malignos, trastornos metabólicos profundos (uremia , gotosa).

Hay un grupo de pericarditis idiopáticas.

Patogenesia. La infección penetra en la cavidad pericárdica por vía hematógena o linfogénica. Los procesos exudativos se intensifican en el pericardio. En la cavidad pericárdica, se libera fibrinógeno, se forma fibrina. Se desarrolla pericarditis fibrosa. Debajo de la capa de fibrina, el mesotelio se destruye, las masas fibrinosas se fusionan con el tejido subyacente. Con la participación total del pericardio en el proceso inflamatorio, es posible el desarrollo de pericarditis exudativa.

La acumulación de una gran cantidad de exudado en la cavidad pericárdica se manifiesta por el síndrome de taponamiento cardíaco. El llenado diastólico de las cavidades del corazón con sangre es difícil con el desarrollo de insuficiencia congestiva del tipo ventricular derecho.

Anatomía patológica. Las pericarditis son fibrinosas, serosas, serosas-fibrinosas, serosas-hemorrágicas, hemorrágicas, purulentas, putrefactas.

El proceso adhesivo no se limita a la cavidad pericárdica, puede ir más allá de ella, dando lugar a la formación de adherencias con la pleura, el mediastino, el diafragma, con la pared torácica anterior, la vena cava y las venas hepáticas pueden verse afectadas.

Clínica. Pericarditis seca (fibrinosa) hay dolores en la región del corazón de intensidad variable. Los dolores generalmente se localizan en la parte inferior del esternón o en la región del vértice del corazón, y se irradian hacia el omóplato izquierdo, el cuello, el epigastrio y el brazo izquierdo.

Los bordes y los sonidos del corazón no se modifican. Se escucha un roce pericárdico, que se determina con mayor frecuencia en el esternón y a la izquierda de la línea paraesternal. El ruido se escucha en cualquier fase del ciclo cardíaco, a veces se puede escuchar solo en la posición sentada o en la posición de la rodilla y el codo. El soplo se escucha mejor en la inspiración, tiene un tono áspero, más alto que otros soplos cardíacos. Puede durar varias horas o meses.

Con pericarditis efusiva (exudativa), que se desarrolla después de la etapa de pericarditis seca o sin ella, aparecen: dificultad para respirar, disminuyendo en la posición sentada, cuando el torso está inclinado hacia adelante; tos (generalmente seca), vómitos posibles. La temperatura corporal aumenta, los límites del corazón aumentan en todas las direcciones, el impulso apical disminuye o desaparece, las venas cervicales se hinchan (la pulsación no se determina visualmente). Los sonidos del corazón se amortiguan bruscamente, es posible la taquicardia sinusal, el roce pericárdico (con una pequeña cantidad de exudado), que se debilita con la acumulación de exudado.

Con un gran derrame, el pulso disminuye, especialmente en la inspiración (pulso paradójico), la presión arterial disminuye, especialmente la sistólica.

Con taponamiento cardíaco hay dolor severo detrás del esternón, colapso, taquicardia, pulso paradójico. Con la compresión de la vena cava superior, es posible la formación de una cabeza "consular", el collar de Stokes. Con la compresión de la vena cava inferior aparecen: hepatomegalia, ascitis prematura, posición de Breitman, alteración periódica de la conciencia.

Con pericarditis adhesiva (adhesiva) se desarrolla un proceso adhesivo debido a pericarditis purulenta, tuberculosa y hemorrágica y puede ser asintomático. El dolor en la región del corazón, la tos seca, agravada por el esfuerzo físico, se notan con mayor frecuencia. Quizás la retracción del latido del vértice (síntoma de Saly-Chudnovsky), su combinación con el colapso venoso diastólico de Friedreich y el tono prodiastólico del tiro, la obliteración de las cavidades y la fusión del pericardio con la pared abdominal anterior) los límites de relativa y Fusión de aburrimiento absoluto. Durante la auscultación, se determina la naturaleza de tres términos del ritmo (un clic adicional al final de la sístole, que no cambia con la inhalación o la exhalación). Quizás la aparición de ruido sistólico no conductor sobre la superficie anterior del corazón.

Con pericarditis constrictiva (compresiva) en las primeras etapas, se desarrolla dificultad para respirar, que ocurre primero durante el esfuerzo, luego en reposo, una ligera cianosis de los labios y la punta de la nariz. En la etapa extendida, aparece la tríada de Beck: presión venosa alta, ascitis, "pequeño corazón tranquilo".

Las venas cervicales se hinchan, hinchazón de la cara, aparece cianosis. La posición del paciente en ortopnea. Se desarrollan trastornos tróficos. El latido del vértice desaparece, no se detecta por palpación. El pulso es rápido, de pequeña amplitud, fibrilación auricular, se reduce la presión arterial, especialmente sistólica, aumenta la presión venosa. El tamaño del corazón no puede aumentar, los sonidos del corazón están amortiguados. Puede haber un soplo sistólico bajo, se notan anasarca, hidrotórax, ascitis.

Esta variante de pericarditis se observa con mayor frecuencia en los hombres, la principal causa de su desarrollo es la tuberculosis.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, en el que se detecta leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, un aumento de la VSG. La gravedad de los indicadores depende de las manifestaciones inflamatorias.

Para detectar cambios en la configuración de la sombra del corazón, derrame, pulsación de los contornos del corazón en la pericarditis crónica, engrosamiento del pericardio, depósitos de cal, se realiza un examen de rayos X.

Se requiere un estudio de ECG. Con pericarditis seca en todas las derivaciones, el segmento ST se eleva por encima de la isolínea con normalización gradual, puede aparecer una onda T negativa.El patrón de ECG se asemeja a un infarto agudo de miocardio, ya que la onda Q y el complejo QRS no cambian, el segmento ST cambia nunca son discordantes.

Con pericarditis exudativa, hay una disminución en el voltaje de todos los dientes, extrasístole, fibrilación auricular.

El estudio EchoCG visualiza cambios en el corazón, mientras sondando el corazón, se mide la presión en las cavidades. Se realiza una punción diagnóstica con preceptivo estudio posterior citológico, bacteriológico, bioquímico, inmunológico del punteado.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con miocarditis inespecífica, infarto de miocardio, pleuresía seca, cardialgia de diversos orígenes.

tratamiento. En el período agudo, se prescribe reposo en cama, una dieta con suficiente proteína, vitaminas C y K y restricción de sal. La enfermedad subyacente está siendo tratada: terapia etiotrópica.

De los medios de terapia patogénica, se usan AINE (no indicados para pericarditis secundaria, con infarto de miocardio), glucocorticoides durante 1-1,5 meses (con una naturaleza tumoral no prescrita), antihistamínicos, vitamina C.

Si es necesario, se utiliza la terapia sintomática.

Con la pericarditis exprimida, está indicado el tratamiento quirúrgico (pericardectomía). Las consecuencias de las operaciones son graves. Para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, los diuréticos se usan durante mucho tiempo (a veces años) en pequeñas dosis.

Actual. El curso puede ser agudo (pasar dentro de 1-2 meses), de largo plazo, progresivo.

Pronóstico. determinada por la enfermedad de base. En formas agudas, el pronóstico suele ser favorable, en formas crónicas es grave.

CONFERENCIA N° 7. Reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Buyo)

El reumatismo es una enfermedad inflamatoria sistémica tóxico-inmunológica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular. La enfermedad se desarrolla a cualquier edad, principalmente entre adolescentes y niños (7-15 años). Las mujeres se enferman con más frecuencia que los hombres.

Etiología. La enfermedad es causada por el estreptococo β-hemolítico del grupo A.

Patogenesia. Los antígenos estreptocócicos secretados (estreptolisina-O, estreptoquinasa, estreptohialuronidasa) conducen al desarrollo de una fase aguda de inflamación con exudación celular y fagocitosis. En el tejido conjuntivo se desarrollan procesos reparativos: proliferación celular, estimulación de la formación de mucopolisacáridos. El trabajo del sistema inmunitario se activa mediante la potenciación del funcionamiento del sistema del complemento, las enzimas lisosomales. Gradualmente, la inflamación crónica se forma con la transferencia de actividad a los mecanismos inmunes, la formación de colágeno con la formación de procesos de fibrosis.

Anatomía patológica. Hay 4 fases de desarrollo de cambios morfológicos, la duración de cada una es de 1-2 meses.

Fase I: hinchazón mucoide del tejido intersticial y las fibras de colágeno.

Fase II: cambios fibrinoideos con desorganización de las fibras de colágeno, formación de campos sin estructura impregnados de fibrina.

Fase III: la formación de granulomas de Ashoftallaev con la aparición de acumulaciones perivasculares de linfocitos y otras células.

Fase IV: esclerosis (fibrosis) con la transformación de células en granulomas en fibroblastos y la formación gradual de una cicatriz.

El corazón es el principal órgano diana en la fiebre reumática. La deformación de las válvulas cardíacas conduce a la formación de su insuficiencia, luego al estrechamiento y deformación de los orificios auriculoventriculares.

El desarrollo de defectos cardíacos a menudo ocurre en forma de formas combinadas y combinadas.

Clasificación. La clasificación clínica según A. I. Nesterov (1990) tiene en cuenta:

1) la fase de la enfermedad (activa o inactiva, especificando el grado de actividad del proceso: mínimo, medio, alto);

2) características clínicas y anatómicas del daño al corazón y otros órganos;

3) la naturaleza del curso de la enfermedad (aguda, subaguda, prolongada, recurrente continua, latente);

4) el estado de la circulación sanguínea (0, I, IIa, IIb, III grado de violaciones).

Clinica. El primer período se llama prerreumatismo. Dura de 2 a 4 semanas desde el final de la infección estreptocócica hasta el inicio de las manifestaciones de la enfermedad. El reumatismo nunca comienza en el punto álgido de la infección.

Aparecen: malestar general, cansancio, pérdida de apetito, palpitaciones, hormigueo en las articulaciones, hiperhidrosis, palidez de la piel. El segundo período representa un ataque reumático. Puede aparecer fiebre con síndromes de daño en las articulaciones, el corazón (cardiopatía reumática primaria) y otros órganos. El tercer período representa un largo período de manifestaciones clínicas. Hay enfermedad cardíaca reumática recurrente con daño cardíaco progresivo, la formación de defectos cardíacos complejos.

Cardiopatía reumática primaria

Es posible la inflamación de todas las membranas del corazón (pancarditis), el endocardio y el miocardio se ven afectados con mayor frecuencia. Hay taquicardia, raramente bradicardia. Los bordes del corazón son normales o moderadamente agrandados. A la auscultación se escucha un tono I sordo, un soplo sistólico suave en el vértice (asociado a miocarditis). A veces puede aparecer un tercer tono. Con un aumento en la intensidad del ruido, es posible la formación de insuficiencia de la válvula mitral (no antes de los 6 meses desde el inicio del ataque).

Cardiopatía reumática recurrente

Hay una formación de nuevos defectos del endocardio valvular en forma de defectos cardíacos combinados y combinados.

Criterios diagnósticos del reumatismo según Kisel-Jones (modificado por la American Rheumatological Association, 1982). Existen criterios mayores y menores para el curso de la enfermedad.

Los criterios mayores incluyen: carditis, poliartritis, corea, eritema anular, nódulos reumáticos subcutáneos. Los criterios menores incluyen: reumatismo previo, artralgia, fiebre, VSG elevada, proteína C reactiva aumentada, leucocitosis, prolongación del intervalo PQ en el ECG, título aumentado de anticuerpos antiestreptocócicos en sangre, detección de antígeno estreptocócico.

En presencia de dos criterios mayores y uno o dos menores, el diagnóstico se considera confiable, en presencia de uno mayor y dos menores - probable.

Estudio diagnóstico adicional. De los parámetros de laboratorio, el estudio de un hemograma completo (anemia hipocrómica, leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de la VSG), un análisis de sangre bioquímico (aparición de proteína C reactiva, aumento de fibrinógeno, disproteinemia, α₂ hiperglobulinemia, aumento del contenido de haptoglobina, ceruloplasmina, fosfatasa ácida).

Se debe realizar un estudio inmunológico para determinar el aumento del título de anticuerpos ASH, ASL-O, ASA, anticuerpos miocárdicos.

De los métodos de investigación instrumentales, se toma un ECG (determinación de diversas arritmias, conducción), ecocardiografía Doppler.

El examen de rayos X es informativo en un proceso severo, cuando hay un aumento en el corazón izquierdo. En el primer ataque, no se detectan cambios en el corazón.

Diagnóstico diferencial. Debe hacerse con miocarditis infecciosa. La enfermedad se desarrolla en el punto álgido de la infección, no se caracteriza por progresión, signos de valvulitis.

De las enfermedades del tejido conjuntivo, es necesario tener en cuenta la periarteritis nodosa, el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia.

Con la distonía neurocircular de tipo cardíaco, existen diversas quejas, no hay signos objetivos de la enfermedad.

En el síndrome de tuberculosis primaria, no hay síntomas radiográficos del complejo primario, anticuerpos antiestreptocócicos. Se realizan las pruebas de Mantoux y Pirquet, se examinan las micobacterias de la tuberculosis en el esputo.

tratamiento. Con reumatismo activo, la hospitalización obligatoria se lleva a cabo hasta 40-60 días o más.

Se asigna un régimen apropiado: en ausencia de carditis: media cama durante 7-10 días, luego gratis; en presencia de carditis: reposo estricto en cama durante 2-3 semanas, luego semi-cama y libre.

Desde la nutrición, se prescribe la tabla No. 10 con un contenido de proteína de al menos 1 g/kg, limitando la sal a 6 g/día.

Se realiza una prescripción temprana obligatoria de antibióticos: bencilpenicilina 1,5-4 millones de unidades por día (según el grado de actividad) durante 2 semanas. Luego pasan a la forma prolongada: bicilina-5, 1,5 millones de unidades cada 2 semanas durante 2 meses. Posteriormente, la terapia con antibióticos se realiza cada 3 semanas cada mes durante al menos 3 años en pacientes sin antecedentes de carditis y durante al menos 5 años en pacientes con antecedentes de carditis. Si es alérgico a la penicilina, se utilizan medicamentos antibacterianos de otros grupos: macrólidos, cefalosporinas orales.

Los medicamentos glucocorticoides se prescriben solo para carditis grave, curso agudo (con menos frecuencia subagudo) de la enfermedad: prednisolona 20-30 mg / día durante 2-3 semanas, luego la dosis se reduce hasta que el medicamento se interrumpe por completo, el curso del tratamiento es 1,5-2 meses.

Los AINE se usan como monoterapia, en caso de curso recurrente o prolongado, se combinan con medicamentos de quinolina (delagil, plaquenil durante muchos meses).

De los medicamentos metabólicos, se usan fosfaleno, cocarboxilasa, una mezcla polarizante y medicamentos antiarrítmicos (para arritmias).

Con el desarrollo de insuficiencia circulatoria, se usan saluréticos: hipotiazida, furosemida, uregit, antagonistas de la ECA en un curso corto.

Actual. Si la duración de la enfermedad es de hasta 6 meses, se considera aguda, más de 6 meses, crónica.

Pronóstico. determinado por la condición del corazón. La ausencia de signos de formación clínica de defectos dentro de los 6 meses es un buen indicador de pronóstico. La formación de un defecto dentro de los 6 meses se refiere a signos de pronóstico desfavorable.

Prevención. La prevención primaria incluye el endurecimiento de los niños desde los primeros meses de vida, la buena nutrición, la educación física y el deporte, la mejora de las condiciones de vida, el tratamiento oportuno y el saneamiento de los focos de infección estreptocócica.

La prevención secundaria en pacientes que han tenido el primer ataque reumático sin carditis es más eficaz hasta los 18 años, en pacientes con carditis con el primer ataque de reumatismo es más eficaz hasta los 25 años.

En pacientes con enfermedad valvular, la profilaxis con bicilina se puede realizar durante toda la vida.

CONFERENCIA N° 8. Prolapso de la válvula mitral

La cardiopatía es una afección caracterizada por el prolapso de una o ambas valvas de la válvula mitral hacia la cavidad de la aurícula izquierda, que suele ocurrir en la segunda mitad de la sístole ventricular (en la fase de exilio). Prolapso significa "abultado".

Etiología. formas congénitas observado en los síndromes de Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, comunicación interauricular, anomalía de Ebstein, tetrada de Fallot.

Posible patología hereditaria del tejido conjuntivo (herencia por tipo autosómico dominante).

Formularios adquiridos observado en cardiopatía isquémica, reumatismo, distonía neurocirculatoria, miocardiopatía hipertrófica, tirotoxicosis, trauma torácico.

Patogenesia. Durante la sístole ventricular, la sangre fluye no solo hacia la aorta, sino también parcialmente hacia la aurícula izquierda. La cantidad de flujo sanguíneo inverso (regurgitación) corresponde al grado de insuficiencia valvular.

Anatomía patológica. Más a menudo hay prolapso de la valva anterior de la válvula mitral (44-77%), luego de la valva posterior de la válvula mitral (23%) y prolapso de ambas valvas de la válvula mitral (33%).

Clasificación. En un entorno clínico, el prolapso de la válvula mitral se divide en:

1) según la gravedad (I - prolapso de 3-6 mm, II - prolapso de 6-9 mm, III - prolapso de más de 9 mm);

2) según el grado de regurgitación (evaluación semicuantitativa en los puntos (1-4));

3) río abajo (leve, moderado, severo, asintomático (18%)).

Clinica. Hay condiciones sincopales con lipotimia (sensaciones que preceden a la pérdida de la conciencia, con un sentimiento de miedo a la muerte), palpitaciones, interrupciones en el trabajo del corazón, dolores punzantes y apremiantes en el corazón, dificultad para respirar.

Los signos que lo acompañan son: cintura escapular estrecha, huesos delgados y alargados, dedos alargados con mayor movilidad de las articulaciones de las manos, uñas alargadas, hipomastia en mujeres, vello sin expresar en el pecho en hombres, cabello rubio, ojos gris azulados.

Hay: debilidad, fatiga, dolor de cabeza, dolores punzantes en la región del corazón, palpitaciones, fluctuaciones en la presión arterial, mareos, desmayos.

Se ausculta un clic sistólico típico y un soplo sistólico tardío. Es posible que no aparezcan en reposo. Para determinarlos, es necesario realizar una prueba con ejercicio o nitroglicerina, ya que un aumento de la frecuencia cardíaca reduce el volumen telediastólico.

Pueden observarse alteraciones del ritmo y de la conducción: taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares, extrasístoles, que prevalecen durante la vigilia;

Con insuficiencia mitral, la frecuencia de taquicardia ventricular y extrasístoles aumenta 2 veces, acompañada del desarrollo de insuficiencia circulatoria, primero del ventrículo izquierdo y luego total.

Estudio diagnóstico adicional. Asegúrese de realizar un estudio de ECG para identificar signos de alteración de la repolarización, depresión de la onda ST en las derivaciones izquierdas del tórax II, III, aVF, inversión de la onda T, alteraciones del ritmo y de la conducción.

Examen fonocardiográfico, Holter ECG de 24-48 horas, ecocardiografía (para determinar signos de prolapso, regurgitación), angiografía del hemicardio izquierdo (cuando se decide tratamiento quirúrgico), pruebas funcionales con actividad física o nitroglicerina para determinar el grado de tolerancia.

Actual. Depende del grado de prolapso de la válvula mitral. Con curso asintomático y leve, la enfermedad continúa durante mucho tiempo, sin progresión, con curso moderado y grave, durante mucho tiempo, con progresión.

Complicaciones. Las principales complicaciones incluyen alteraciones del ritmo y la conducción, progresión de la insuficiencia mitral, muerte súbita (fibrilación ventricular), endocarditis infecciosa y tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con anomalías en el desarrollo de la válvula mitral, valvas adicionales (hasta 3-4), cuerda adicional.

tratamiento. Con un curso asintomático y la detección de prolapso de la válvula mitral en la ecocardiografía, es necesario realizar exámenes periódicos cada 2-3 años.

Los bloqueadores β se utilizan en dosis medias. La terapia con antibióticos se usa durante las intervenciones quirúrgicas menores y mayores para prevenir la endocarditis infecciosa. Los fármacos antiarrítmicos Ia (quinidina, novocainamida) se utilizan para las arritmias supraventriculares y el grupo Ib (mexiletina, toklenida) para las arritmias ventriculares. Se usa una combinación de fármacos antiarrítmicos con bloqueadores β. En caso de intolerancia a las drogas, se prescribe cordarone.

La terapia anticoagulante (heparina 40-60 000 UI/día) se usa para prevenir complicaciones tromboembólicas.

Con insuficiencia mitral (grado creciente o grave), se realiza un tratamiento quirúrgico: reemplazo de la válvula mitral.

Pronóstico. Con un curso sin complicaciones, el pronóstico es favorable, con un curso complicado, grave.

CONFERENCIA N° 9. Insuficiencia de la válvula mitral

Cierre incompleto de las válvulas durante la sístole del ventrículo izquierdo como resultado del daño del aparato valvular. Es raro en forma aislada, más a menudo en combinación con estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo.

Etiología. Las causas del desarrollo pueden ser lesiones orgánicas de las valvas o cuerdas de las válvulas en la aterosclerosis, el reumatismo (hasta el 75%), la endocarditis infecciosa, las enfermedades difusas del tejido conectivo, con menos frecuencia en las formas viscerales de la artritis reumatoide.

Las lesiones funcionales son posibles: violación de la función coordinada del aparato muscular de las valvas, expansión excesiva del ventrículo izquierdo, anillo fibroso y músculos circulares del orificio auriculoventricular en miocarditis, cardiopatía, infarto de miocardio, etc.

Patogenesia. Como resultado del cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral, la sangre regresa durante la sístole desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. Hay una dilatación tonogénica e hipertrofia de la aurícula izquierda (sobrecarga de volumen), un aumento del volumen diastólico del ventrículo izquierdo, hipertrofia del ventrículo izquierdo. La aurícula izquierda pierde tono muscular, aumenta la presión. Se produce hipertensión pulmonar pasiva (venosa).

El período compensatorio es largo debido al flujo simultáneo de sangre hacia la aorta y la arteria pulmonar.

Clinica. Clínicamente, hay un aumento de los límites del corazón en todas las direcciones. Un aumento en los límites del corazón con una disminución en la actividad funcional indica una insuficiencia relativa o muscular de la válvula mitral.

En el vértice, se escuchan soplos sistólicos y debilitamiento del primer tono, que se observan más a menudo con insuficiencia orgánica de la válvula mitral.

En la primera etapa, se compensa el defecto de la válvula, no se presentan quejas. Con el desarrollo de hipertensión pulmonar pasiva (venosa) con estancamiento en la circulación pulmonar, aparecen dificultad para respirar, ataques de asma cardíaca, que termina con la formación de insuficiencia ventricular derecha.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un estudio de ECG para determinar signos de hipertrofia auricular izquierda y ventricular izquierda.

Un examen de rayos X establece un aumento en el tamaño del corazón, una configuración mitral del corazón, una desviación del esófago a lo largo de un gran arco de radio, un síntoma de un brazo basculante.

Se realiza un ecocardiograma para determinar el cierre de las valvas de la válvula mitral en sístole, se realiza un ecocardiograma Doppler para determinar insuficiencia mitral.

Complicaciones. Estos incluyen hipertensión pulmonar, dilatación auricular izquierda.

tratamiento. Puede ser conservador o quirúrgico. El tratamiento conservador se lleva a cabo con la enfermedad de base y la insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico implica el reemplazo de la válvula mitral.

Pronóstico. Depende del grado de insuficiencia mitral; la esperanza de vida media es de unos 40 años. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca, el pronóstico es desfavorable.

CONFERENCIA N° 10. Estenosis mitral

La estenosis mitral es una enfermedad cardíaca causada por un estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo, lo que crea obstáculos para el movimiento de la sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Las mujeres se enferman más a menudo.

Etiología. Las causas del desarrollo son lesiones orgánicas (reumatismo), malformaciones congénitas (síndrome de Lutembashe - estenosis mitral con daño simultáneo a otros órganos).

Patogenesia. Hay una fusión de las cúspides de la válvula mitral, filamentos de tendones a lo largo del borde libre. El área del orificio mitral disminuye (normalmente 4-6 cm²). En la cavidad de la aurícula izquierda aumenta la presión, aumenta el gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que facilita el paso de la sangre.

Se desarrolla hipertrofia y dilatación tonogénica de la aurícula izquierda, se alarga la sístole. La presión en las venas y capilares pulmonares, la arteria pulmonar aumenta. Viene un espasmo reflejo de las arteriolas pulmonares (reflejo de Kitaev), que conduce a un aumento de la presión en la arteria pulmonar. La carga sobre el ventrículo derecho aumenta, el vaciamiento de la aurícula derecha se vuelve difícil. Viene dilatación miogénica de la aurícula izquierda, estancamiento pronunciado en la circulación pulmonar, dilatación miogénica del ventrículo derecho, hipertrofia de la aurícula derecha.

Cuando la apertura de la válvula se reduce a 1,5 cm² se nota el desarrollo de las infracciones visibles hemodinámicas.

La compensación es de corta duración, ya que la carga recae sobre la aurícula izquierda y el ventrículo derecho.

Clinica. Los pacientes con físico asténico, son infantiles, la piel es pálida, se nota cianosis de la cara (facies mitralis).

Aparecen: dificultad para respirar, debilidad, palpitaciones, tos periódica, a veces hemoptisis, asfixia por la noche, ocasionalmente, disfonía y disfagia. Los bordes del corazón se agrandan hacia arriba y hacia la derecha, se escucha un tono de aplausos, un soplo presistólico, una bifurcación del tono II, "ronroneo de gato", un pulso débil e irregular.

Estudio diagnóstico adicional. El ECG muestra P-mitrale: expansión de la onda P y división de su vértice en las derivaciones I, II del tórax izquierdo, alargamiento de la conducción intraauricular, hipertrofia auricular izquierda, signos de hipertrofia ventricular derecha.

El examen de rayos X establece un aumento en la aurícula izquierda, el ventrículo derecho, la protuberancia del apéndice auricular izquierdo, la congestión venosa en los pulmones y la hipertensión arterial.

Con FCG en el vértice, hay: un aumento en la amplitud del tono I (intervalo Q - tono I inferior a 0,07 s), tono de apertura de la válvula mitral (QS) (intervalo de tono II - QS inferior a 0,12 s), presistólica y soplos mesodiastólicos, un aumento en el tono de amplitud II y su división en la arteria pulmonar.

El ecocardiograma reveló fibrosis de las cúspides de la válvula mitral, su movimiento unidireccional, un aumento de la cavidad de la aurícula izquierda y el ventrículo derecho.

A la hora de decidir el tratamiento quirúrgico se realiza una angiografía.

Complicaciones. Estos incluyen congestión en la circulación pulmonar, hemoptisis, asma cardiaca, hipertensión pulmonar alta, aneurisma pulmonar, dilatación de las cavidades cardiacas, fibrilación y aleteo auricular, tromboembolismo, trombo esférico en la aurícula izquierda, síntomas de compresión (nervio recurrente, arteria subclavia ).

tratamiento. La operación se realiza con mayor frecuencia: comisurotomía mitral. La terapia sintomática se lleva a cabo con insuficiencia circulatoria y un proceso reumático activo.

Pronóstico. Depende del estadio y de las complicaciones; en promedio, 7 años después de la aparición de la clínica, los pacientes quedan discapacitados y mueren durante los siguientes 3 años; la mayoría muere a los 40 años. Con comisurotomía oportuna y terapia antirreumática activa subsiguiente, el pronóstico es favorable.

CONFERENCIA N° 11. Insuficiencia valvular aórtica

La insuficiencia de la válvula aórtica es el cierre incompleto de las cúspides semilunares de la válvula aórtica, lo que provoca un reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante su diástole (regurgitación aórtica). Los hombres están más a menudo enfermos.

Etiología. En el desarrollo de la enfermedad son importantes el reumatismo, la aterosclerosis, la endocarditis infecciosa, la mesaortitis sifilítica, las anomalías congénitas, las enfermedades difusas del tejido conjuntivo y las lesiones.

Patogenesia. Como resultado del cierre incompleto de las cúspides de la válvula aórtica en la diástole, la sangre regresa desde la aorta hacia la cavidad del ventrículo izquierdo. Comienza el transbordo volumétrico diastólico del ventrículo izquierdo, su hipertrofia.

La eyección de sangre hacia la aorta aumenta. Un aumento de la presión arterial sistólica conduce a una disminución de la presión arterial diastólica. La contractilidad del miocardio se debilita gradualmente, se produce dilatación miogénica, descompensación del tipo ventricular izquierdo.

Se forman insuficiencia valvular (debido a la destrucción o arrugamiento de las válvulas) y relativa (con dilatación significativa del ventrículo izquierdo con la expansión de la abertura aórtica) de la válvula aórtica.

Compensación a largo plazo debido al ventrículo izquierdo.

Clinica. No hay manifestaciones clínicas en la etapa de compensación. En la etapa de insuficiencia circulatoria, se notan pulsaciones de grandes arterias, "danza carotídea", síntoma de Musset, pulso capilar positivo, pulsaciones de pupilas, mareos, desmayos, dolor en el área del corazón.

Hay una cianosis pronunciada, un aumento en los límites del corazón hacia la izquierda. En el II espacio intercostal a la izquierda, se escucha un soplo diastólico, se palpa un hígado agrandado y doloroso.

La dificultad para respirar y la asfixia ocurren en la etapa de descompensación.

Estudio diagnóstico adicional. Un examen de ECG revela un cambio en el intervalo ST, la aparición de ondas T bifásicas o negativas (cambios distróficos en el miocardio).

El examen de rayos X establece la configuración aórtica del corazón, el abultamiento del arco IV, la expansión aórtica en todas partes, su pulsación, "corazón que baila", con un espacio retrocardial libre en la proyección oblicua I, el esófago contrastado no se desvía.

El estudio FCG en el punto de Botkin y en el espacio intercostal II a la derecha revela un ruido decreciente de baja amplitud y alta frecuencia inmediatamente después del tono II, una disminución en la amplitud del tono I sobre el vértice y el tono II sobre el aorta.

La ecocardiografía Doppler determina el cambio en la velocidad del flujo sanguíneo.

Un estudio ecocardiográfico establece la presencia de dilatación, aumento de la movilidad de las paredes del ventrículo izquierdo (carga de volumen), cierre prematuro de las valvas mitrales, aleteo diastólico de las valvas mitrales, aleteo de las válvulas aórticas y la ausencia de su cierre en diástole.

Complicaciones. Posible desarrollo de insuficiencia cardíaca.

tratamiento. El tratamiento conservador implica el tratamiento de la enfermedad subyacente. Se utilizan glucósidos cardíacos, que se prescriben con precaución debido a una disminución de la frecuencia cardíaca y un aumento del gasto cardíaco (pueden aumentar la regurgitación), vasodilatadores para depositar sangre en el sistema vascular y reducir la regurgitación (apresina en combinación con nitrosorbida).

Durante el tratamiento quirúrgico, se realiza el reemplazo de la válvula aórtica.

Actual. En la etapa de compensación, el curso es largo, en la etapa de descompensación está progresando rápidamente.

Pronóstico. La esperanza de vida media es de 20-30 años. Con un tratamiento oportuno, el pronóstico es relativamente favorable.

CONFERENCIA N° 12. Estenosis aórtica

La estenosis aórtica es un defecto cardíaco causado por el estrechamiento del orificio aórtico, en el cual la sangre fluye con dificultad desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Es raro en forma aislada, más a menudo en combinación con insuficiencia de la válvula aórtica. La mayoría de las veces los hombres están enfermos.

Etiología. En el desarrollo de la enfermedad, el estrechamiento valvular de la aorta es importante en el reumatismo, la aterosclerosis, la endocarditis infecciosa, la sífilis gomosa, el estrechamiento congénito del orificio aórtico o el estrechamiento subvalvular (subaórtico) en la hipertrofia del tabique interventricular.

Patogenesia. Como consecuencia del estrechamiento del orificio aórtico, se prolonga el tiempo de sístole del ventrículo izquierdo. Hay un aumento del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta (más de 40 mm Hg) e hipertrofia ventricular izquierda.

La compensación es larga debido al flujo de sangre hacia la aorta.

Clinica. No hay manifestaciones clínicas en la etapa de compensación. Con el esfuerzo físico, pueden aparecer estrés emocional, dolor en la región del corazón (como angina de pecho), dificultad para respirar, mareos, tendencia a desmayarse, dolor de cabeza, que se refiere a manifestaciones de tipo isquémico.

La piel es pálida, el impulso apical se refuerza de forma difusa, desplazada hacia la izquierda y hacia abajo, en el mango del esternón a la derecha en el II espacio intercostal y en la fosa yugular, se nota temblor sistólico ("ronroneo de gato").

Con una disminución en la función contráctil del ventrículo izquierdo, pueden ocurrir ataques de asma cardíaca, que es característico del tipo congestivo.

Estudio diagnóstico adicional. Un estudio de ECG muestra un levograma, signos de sobreesfuerzo del ventrículo izquierdo, puede haber una onda T negativa, bloqueo de las ramas izquierdas del haz de His.

Un examen de rayos X determina la configuración aórtica del corazón, un vértice redondeado, estrechamiento del espacio retrocardial debido a un ventrículo izquierdo hipertrofiado y moderadamente dilatado.

El ecocardiograma reveló fibrosis de los velos valvulares, disminución de su amplitud de origen sistólico.

FCG-estudio sobre la aorta se determina soplo sistólico en forma de diamante, que no es adyacente al tono I.

La ecocardiografía Doppler revela cambios en la velocidad del flujo sanguíneo.

Complicaciones. Es posible desarrollar insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, edema pulmonar, así como trastornos de la conducción (bloqueo de la rama izquierda del haz de His, bloqueo AV completo), insuficiencia coronaria con ataques de angina, infarto de miocardio, es posible la insuficiencia cardíaca total.

tratamiento. El tratamiento conservador consiste en el tratamiento de la enfermedad de base, angina de pecho (nitratos, bloqueadores de los canales de calcio), insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico consiste en comisurotomía aórtica, reemplazo de válvula aórtica.

Pronóstico. Con condiciones compensadas, el pronóstico es favorable, la esperanza de vida promedio es de 40 años. En estados descompensados el pronóstico es grave.

CONFERENCIA N° 13. Insuficiencia de la válvula tricúspide

Insuficiencia de la válvula: cierre incompleto de las valvas de la válvula, como resultado de lo cual parte de la sangre durante la sístole ingresa a la aurícula derecha desde el ventrículo derecho. La insuficiencia relativa de la válvula tricúspide ocurre 3 veces más a menudo que la orgánica.

Etiología. En el desarrollo de la enfermedad son importantes: falla orgánica (reumatismo, endocarditis infecciosa) e insuficiencia relativa con dilatación severa del ventrículo derecho (estenosis mitral, hipertensión pulmonar, cardiosclerosis, neumoesclerosis).

Patogenesia. Durante la contracción del ventrículo derecho, parte de la sangre vuelve a la aurícula derecha, que simultáneamente recibe la cantidad habitual de sangre de la vena cava. Hay una dilatación de la aurícula derecha con flujo sanguíneo excesivo en diástole al ventrículo derecho, dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho).

La descompensación de la congestión venosa en la circulación sistémica se desarrolla temprano.

Clinica. Las manifestaciones clínicas de los signos de insuficiencia del lado derecho del corazón se caracterizan por una dificultad respiratoria moderada durante el esfuerzo físico, que no limita drásticamente la actividad (como en la estenosis mitral), no hay dificultad para respirar en posición supina. Hay: debilidad, palpitaciones, dolor vago en el corazón, pesadez en el hipocondrio derecho, trastornos dispépticos, somnolencia, edema.

Cianosis expresada de la piel y membranas mucosas visibles (a veces con un tinte ictérico), hinchazón y pulsación de las venas yugulares (pulso venoso positivo), latido del corazón del ventrículo derecho, pulsación epigástrica, pulsación del hígado, anasarca, ascitis.

Los bordes del corazón se agrandan solo hacia la derecha. Soplo sistólico, se escucha mejor en el borde derecho del corazón, aumenta con la inspiración, no hay énfasis en la arteria pulmonar, se reduce la presión arterial, aumenta la presión venosa.

Estudio diagnóstico adicional. Un estudio de ECG muestra un rightograma, una onda T negativa en derivaciones estándar II, III, derivaciones de tórax derecho, signos de hipertrofia auricular derecha, fibrilación auricular, bloqueo incompleto de rama derecha.

El examen de rayos X establece un aumento significativo en el ventrículo derecho y la aurícula derecha, no hay cambios en el patrón pulmonar.

En el estudio FCG en el 5° espacio intercostal a derecha e izquierda del esternón, inmediatamente después del primer tono se determina un soplo sistólico, ocupando toda la sístole; en el apogeo de la inspiración forzada con retención de la respiración, su gravedad aumenta.

El estudio de ecoCG revela un aumento en la amplitud de la apertura de la valva anterior, dilatación de la cavidad del ventrículo derecho, hipercinesia de sus paredes.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con pericarditis compresiva crónica.

tratamiento. Tratamiento conservador utilizado y tratamiento preventivo de la insuficiencia circulatoria congestiva.

Pronóstico. Con insuficiencia circulatoria congestiva, el pronóstico es malo.

CONFERENCIA N° 14. Aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad del cuerpo, cuyo sustrato patomorfológico es la acumulación de lípidos en las membranas internas y medias de las arterias de calibre grande y mediano, seguida de la deposición de sales de calcio, el desarrollo de tejido conectivo cicatricial. Representa una de las enfermedades más comunes entre la población de los países desarrollados. Hay más de 30 factores de riesgo para la enfermedad.

Etiología y patogénesis. La violación del metabolismo de los lípidos conduce a un cambio en el metabolismo y la permeabilidad de la pared vascular. En la superficie de la pared vascular, se produce la formación de placas ateroscleróticas, su ulceración, la formación de masas trombóticas en las superficies ulceradas. Posteriormente, las masas formadas sobre las placas se desprenden obstruyendo los vasos de pequeño y mediano calibre. En las propias placas se produce un depósito secundario de sales de calcio.

Los principales tipos de dislipoproteinemia (según G.F. Fredrikson):

1) tipo 1: aumento de la fracción de quilomicrones, sin riesgo de aterosclerosis, muy raro (1: 1 de personas);

2) tipo 2a: fracción de LDL aumentada, alto riesgo de aterosclerosis; la hipercolesterolemia puede ser familiar (colesterol alto heterocigoto u homocigoto) y no familiar (moderada); ocurre muy a menudo;

3) tipo 2b: fracciones aumentadas de LDL, VLDL (muy baja densidad), el riesgo de aterosclerosis es muy alto; ocurre muy a menudo;

4) tipo 3: fracciones aumentadas de DILI (densidad intermedia), el riesgo de aterosclerosis es alto, la prevalencia es de 1: 1000-5000 personas;

5) tipo 4: la fracción VLDL aumenta, el riesgo de aterosclerosis es moderado, ocurre con mucha frecuencia; combinado con hipertensión;

6) tipo 5: aumento de las fracciones de VLDL y quilomicrones, el riesgo de aterosclerosis es moderado, muy raro.

Clinica. En el tipo 1 se observan xantomas eruptivos, infiltración de lípidos en la retina, pancreatitis recurrente y hepatoesplenomegalia.

En el tipo 2a se encuentran: arco corneal lipoide, xantomas tuberculosos y tendinosos, xantelasmas.

En el tipo 2b se encuentran: arco corneal lipoide, xantelasma, hiperuricemia, alteración de la tolerancia a la glucosa.

El tipo 3 tiene xantomas palmares, xantomas tuberculados.

El tipo 4 tiene pancreatitis recurrente.

El tipo 5 tiene xantomas, disnea y hepatoesplenomegalia.

Período preclínico caracterizado por la aparición de quejas de dolor vago del corazón, dolores de cabeza, disminución del rendimiento.

Período clínico caracterizado por el desarrollo de aterosclerosis severa de varias localizaciones.

Con la aterosclerosis de la aorta, se observa un soplo sistólico a lo largo de su curso. Si se afecta la aorta ascendente o el arco, puede ocurrir hipertensión sintomática con un aumento de la presión sistólica con presión diastólica normal o reducida.

Con la aterosclerosis de los vasos coronarios, son posibles las manifestaciones clínicas de la enfermedad coronaria.

Con la aterosclerosis de los vasos cerebrales, se desarrollan deterioro de la memoria, mareos, dolor de cabeza, en casos severos, una imagen de un derrame cerebral, hemorragia cerebral, psicosis.

Con la aterosclerosis de las arterias renales, a menudo hay hipertensión arterial estable con números altos.

Con la aterosclerosis de las arterias de la cavidad abdominal, se notan dolor, disfunción del tracto gastrointestinal.

Con la aterosclerosis de las arterias de las extremidades inferiores, se determinan signos de claudicación intermitente.

Estudio diagnóstico adicional. Para determinar el tipo de dislipoproteinemia se realiza un estudio bioquímico de los niveles de triglicéridos, colesterol total, HDL.

Se está estudiando el metabolismo de las proteínas, en el que se observa disproteinemia, disminución de la albúmina y aumento de la globulina γ en la etapa esclerótica del curso de la enfermedad.

Se realizan exámenes de rayos X, ecografía Doppler, que revela un aumento en la velocidad de propagación de la onda del pulso, y angiografía, que establece la presencia de oclusiones ateroscleróticas.

Diagnóstico diferencial. Es necesario excluir la dislipoproteinemia secundaria en el contexto de tomar medicamentos, alcoholismo, diabetes mellitus, enfermedades de la tiroides, síndrome nefrótico, ictericia obstructiva.

tratamiento. El tratamiento eficaz requiere cambios en el estilo de vida. Es necesario seguir una dieta, hacer ejercicio, controlar el peso corporal, dejar de fumar.

Inicialmente, la dieta 1 se prescribe de acuerdo con las recomendaciones nutricionales para la aterosclerosis. En presencia de factores predisponentes para el desarrollo de aterosclerosis, se prescribe una dieta más rígida 2: con hipercolesterolemia familiar, la presencia de enfermedad de las arterias coronarias (enfermedad coronaria), con la ineficacia de la dieta de la primera etapa. Se utilizan antioxidantes, aceite de pescado.

La terapia médica incluye tomar resinas de intercambio aniónico (colestiramina 4 g 2 veces al día, colestipol 5 g 2 veces al día, puede aumentar a 30 g al día, 1 hora antes o después de una comida), Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)inhibidores de la biosíntesis de colesterol en una etapa crítica del proceso (mevacor 10-40 mg/día, lovacor 10-40 mg/día, zocor, symbol 5-40 mg/día, lipostat 10-20 mg/día, lescola 20-40 mg/día, lipobaya 100-300 mcg/día, liprimar 10-40 mg/día), ácido nicotínico a una dosis inicial de 100 mg por vía oral 1-3 veces al día con las comidas con un aumento gradual (300 mg semanales) a 2-4 g por día, niacinamida (preparación de ácido nicotínico), fármacos del grupo del ácido fíbricoque mejoran el catabolismo de VLDL (gemfibrozol 600 mg 2 veces al día antes de las comidas, clofibrato 1 g 2 veces al día), medicamentos con propiedades antioxidantes (probucol - reduce el colesterol LDL - 500 mg 2 veces al día con las comidas).

En hipertrigliceridemia grave) está indicada la plasmaféresis.

Pronóstico. Es grave, especialmente con daño a los vasos coronarios, vasos cerebrales, riñones.

Prevención. En prevención primaria, es necesario utilizar la regulación dietética, limitar la ingesta de alcohol, fumar y ampliar la actividad física.

En prevención secundaria, se utiliza un perfil de lípidos anual: a un nivel de triglicéridos de más de 400 mg%, se mide LDL, el estudio se repite después de 1-8 semanas. Si los datos difieren en un 30%, el tercer estudio también se lleva a cabo después de 1 a 8 semanas, se calculan los resultados promedio de las tres mediciones. Con un nivel de LDL inferior a 100 mg%, se selecciona una dieta individual y un régimen de actividad física. A un nivel de LDL de más de 100 mg%, se prescribe una terapia con medicamentos.

CONFERENCIA N° 15. Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica es el daño miocárdico causado por un trastorno de la circulación coronaria, resultante de un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades metabólicas del músculo cardíaco.

Etiología. La aterosclerosis de las arterias coronarias, el vasoespasmo, las alteraciones en el sistema de hemostasia (cambios en la función plaquetaria, aumento de la actividad de coagulación sanguínea, inhibición de la fibrinólisis), una red subdesarrollada de circulación colateral, la hiperproducción de catecolaminas son de importancia primordial.

Patogenesia. Con la angina de pecho, existe una discrepancia entre el suministro de sangre al miocardio y sus necesidades, el desarrollo de isquemia. Con el infarto de miocardio, se produce un suministro insuficiente de sangre al miocardio con el desarrollo de lesiones y necrosis en él.

Clasificación. En la práctica clínica, se utiliza la clasificación de la enfermedad coronaria según E. I. Chazov (1992):

1) muerte súbita (paro cardíaco primario);

2) angina de pecho: angina de pecho, de aparición inicial, estable (I-IV FC (clase funcional), angina de pecho progresiva, espontánea;

3) infarto de miocardio: macrofocal (transmural), focal pequeña;

4) cardioesclerosis postinfarto.

Clinica.

La angina de pecho

Por primera vez angina de pecho Se caracteriza por un síndrome de dolor que dura menos de 1 mes.

Con angina estable clase funcional I El síndrome de dolor se produce durante la marcha acelerada o la marcha con un paso medio de hasta 1000 m (VEM (veloergometría) - 750 kgm/min.

Con angina estable clase funcional II el síndrome de dolor ocurre al caminar sobre terreno plano hasta 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Con angina estable clase funcional III el síndrome de dolor ocurre al caminar sobre terreno plano hasta 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Con clase funcional angina IV estable hay una incapacidad para realizar cualquier carga sin un ataque de angina de pecho (no se realiza VEM).

angina progresiva caracterizado por un aumento repentino en la frecuencia y duración de las convulsiones con el mismo grado de actividad física.

Espontánea (angina vasoespástica o variante de Prinzmetal) ocurre por la noche.

Con la angina de pecho, el dolor se localiza más a menudo detrás del esternón con irradiación al brazo izquierdo, el omóplato, el cuello, a veces a la mitad izquierda de la mandíbula, tiene un carácter de ardor compresivo, duración del dolor de 5-10 minutos a 25-30 minutos. El dolor se alivia en reposo, después de tomar nitroglicerina. Posible bradicardia o taquicardia, aumento de la presión arterial.

Infarto de miocardio

El primer período representa el período de los precursores (prodrómico). Se pueden notar angina de primera vez, angina progresiva, angina vasoespástica. El período más agudo dura hasta 2 horas La duración del período agudo es de hasta 8-10 días, existen las siguientes opciones de curso:

1) anginoso (dolor en el pecho durante más de 20 minutos), inquietud, sudor frío y pegajoso, náuseas, vómitos;

2) gastrágico (dolor en la región epigástrica);

3) asmático (insuficiencia ventricular izquierda aguda);

4) arrítmico (alteraciones agudas del ritmo);

5) cerebral (insuficiencia de la circulación cerebral);

6) asintomático (ausencia de manifestaciones clínicas).

Esto es seguido por un período subagudo que dura hasta 4-8 semanas. Luego se desarrolla el período postinfarto que dura hasta 2-6 meses.

En el infarto de miocardio, los principales síndromes son dolor, arritmia, insuficiencia circulatoria, reabsorción-necrótica.

El síndrome de dolor difiere en intensidad, duración (desde varias horas hasta un día o más). El dolor tiene un carácter apremiante, compresivo, cortante y desgarrador, se localiza con mayor frecuencia detrás del esternón y con menos frecuencia captura toda la pared torácica anterior. El dolor se irradia hacia el hombro izquierdo, el brazo, a veces la mandíbula, la región epigástrica, no se elimina con nitroglicerina, a veces con medicamentos. Los pacientes están emocionados, experimentan miedo a la muerte. La piel está pálida, las membranas mucosas están cianóticas, se desarrolla bradicardia, más a menudo taquicardia moderada, un aumento a corto plazo de la presión arterial. Los sonidos del corazón se debilitan, se puede escuchar un ritmo de galope protodiastólico.

Estudio diagnóstico adicional. Es obligatorio un análisis de sangre general: con la angina de pecho no tiene importancia diagnóstica, y con el infarto de miocardio, se observan manifestaciones del síndrome de reabsorción-necrótico (un aumento en el nivel de leucocitos en la sangre periférica el primer día, después de 2-3 días un aumento en la VSG con una disminución gradual en el número de leucocitos).

Se estudian los niveles de transaminasas específicas del infarto de miocardio: mioglobina, microfracción de creatina quinasa (masa MB-CK) - marcadores precoces de daño miocárdico; troponina, microfracción de creatina quinasa (MB-CK) - marcadores tardíos de daño miocárdico. Con el infarto de miocardio, hay un aumento en la actividad de las transaminasas, pero estos indicadores no se aplican a pruebas específicas. Hay que tener en cuenta el coeficiente de Ritis (relación AST/ALT), que aumenta más de 1,33 con el daño miocárdico.

Se realiza un análisis de sangre bioquímico para determinar el colesterol, los triglicéridos.

Estudio de ECG: con angina de pecho, no hay cambios en el ECG durante el período sin dolor, con dolor, un desplazamiento horizontal del intervalo ST por debajo de la línea isoeléctrica en más de 1 mm con angina de esfuerzo y un aumento en el segmento ST por encima de la isolínea en más de 1 mm con angina de reposo. Con el infarto de miocardio, aparece una onda Q patológica con una profundidad de más de 1/3R y un ancho de más de 0,03, hay un cambio en el intervalo ST hacia arriba desde la isolínea y T negativa.

En la angina de pecho, se recomienda la angiografía coronaria.

Se realizan pruebas de esfuerzo para determinar la clase funcional de la angina de pecho, para resolver dudas periciales tras un infarto de miocardio.

En presencia de contraindicaciones para las pruebas de estrés y el establecimiento de un espasmo de las arterias coronarias, se realizan pruebas farmacológicas.

Se realiza un estudio de ecocardiograma para evaluar los parámetros funcionales del músculo cardíaco, para detectar hipocinesia y acinesia del miocardio.

Complicaciones. Las complicaciones tempranas incluyen shock cardiogénico, edema pulmonar, alteraciones del ritmo y de la conducción, rupturas miocárdicas (taponamiento cardíaco), aneurisma cardíaco agudo, pericarditis, tromboendocarditis, muerte clínica (fibrilación ventricular).

Las complicaciones tardías son angina de pecho, insuficiencia cardíaca, rotura de miocardio, tromboembolismo, arritmias, síndrome de Dressler (pericarditis, pleuresía, neumonitis), arritmias, aneurisma cardíaco crónico.

Tratamiento. Con angina de pecho un ataque de dolor se alivia tomando nitroglicerina, con una forma progresiva de angina de pecho, se introducen vasodilatadores y analgésicos no narcóticos.

Para la prevención de ataques recurrentes se recomienda limitar la actividad física, combatir la hipertensión, la obesidad, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia y el tabaquismo.

El tratamiento farmacológico incluye el uso de nitratos de acción prolongada, agentes similares a los nitratos: nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. De los antagonistas del calcio, se usan cordafen, corinfar, verapamilo. De los bloqueadores β, se usan atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet), etc.. Se usan medicamentos antiarrítmicos, antiespasmódicos (si están indicados), agentes anabólicos, prodectina.

El tratamiento quirúrgico incluye injerto de derivación de la arteria coronaria, angioplastia transluminal percutánea.

Con infarto de miocardio el alivio del dolor se realiza con analgésicos narcóticos, fentanilo con droperidol, anestesia con óxido nitroso, anestesia epidural.

Con la duración del síndrome de dolor de hasta 6 horas, se lleva a cabo una terapia trombolítica y anticoagulante. Es posible introducir estreptasa, estreptodecasa, heparina, anticoagulantes indirectos.

Los nitratos, los bloqueadores β se usan para prevenir un aumento en la zona de necrosis.

En el período subagudo, se utilizan nitratos de acción prolongada, anticoagulantes indirectos para fortalecer la circulación coronaria.

Con el desarrollo de complicaciones, se lleva a cabo su tratamiento adecuado.

Actual. Con la angina de pecho, el curso es ondulado, según el grado y la progresión de la aterosclerosis de las arterias coronarias. En el infarto de miocardio, el curso puede ser sencillo, complicado, prolongado y recurrente.

Pronóstico. Con la angina de pecho, el pronóstico depende de la gravedad de la aterosclerosis de las arterias coronarias, de la frecuencia de los ataques de angina. Con infarto de miocardio en ausencia de complicaciones, el pronóstico es favorable y con complicaciones, graves.

Prevención. La prevención primaria incluye las siguientes actividades: identificación de factores de riesgo, organización racional del régimen de trabajo y descanso. La prevención secundaria incluye la observación dispensacional de personas con formas inestables de angina de pecho, hipertensión arterial.

CONFERENCIA N° 16. Miocardiopatía dilatada (congestiva)

Miocardiopatía: enfermedades del miocardio de etiología desconocida, que se manifiestan por cardiomegalia e insuficiencia cardíaca, con la exclusión de daño a las válvulas cardíacas, vasos coronarios y pulmonares, hipertensión arterial.

Miocardiopatía dilatada (congestiva): daño a los cardiomiocitos con el desarrollo de su debilidad contráctil, expansión de las cavidades cardíacas e insuficiencia cardíaca crónica progresiva, resistente a la terapia. Es más común en hombres de 35 a 45 años, pero en las mujeres la enfermedad es más grave.

Patogenesia. Se desarrolla un estado hemodinámico hipocirculatorio con una disminución en el volumen sistólico del corazón con un aumento del llenado del corazón con sangre. La insuficiencia circulatoria se desarrolla como resultado de un defecto contráctil primario en el músculo cardíaco y la hipertrofia miocárdica tiene un carácter compensatorio secundario.

Anatomía patológica. Hay una fuerte expansión de todas las cavidades del corazón sin un aumento significativo en el grosor de las paredes de los ventrículos (cor bovinum). La masa del corazón es 2-3 veces más de lo normal. El ventrículo izquierdo está agrandado en comparación con el derecho. El miocardio se vuelve flácido, opaco, se alternan áreas de hipertrofia y atrofia de cardiomiocitos. El aparato valvular y los vasos coronarios no cambian. Puede haber trombos parietales en las cavidades.

Clinica. Aparecen extrasístole, taquicardia ventricular; fibrilación auricular (un signo temprano), inicialmente de tipo paroxístico, que rápidamente se convierte en una forma permanente. Hay signos de descompensación circulatoria. La presión arterial sistólica disminuye mientras se mantiene la presión arterial diastólica.

Impulso apical de fuerza débil, derramado; tono sordo. Debido al aumento de la presión diastólica final, aparece un cuarto tono en el ventrículo izquierdo, se nota un acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. En el vértice del corazón, en el 4º espacio intercostal del lado izquierdo del esternón, aparece un soplo sistólico prolongado como consecuencia de la regurgitación mitral de sangre con dilatación del orificio mitral o disfunción de los músculos papilares. Los signos auscultatorios aumentan con la progresión de la insuficiencia cardíaca y la dilatación del corazón y se debilitan con la mejoría del estado.

Los principales períodos de la enfermedad.

В Yo período no hay quejas asintomáticas. La fracción de eyección se redujo al 35%, el tamaño telediastólico del ventrículo izquierdo fue de 6,5 cm.

En II periodo daño miocárdico progresivo, aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca crónica - NC estadio I-II. Fracción de eyección 35-25%, tamaño telediastólico del ventrículo izquierdo 7-7,5 cm, índice volumen/peso del ventrículo izquierdo no más de 1,35 mg.

В III periodo manifestaciones clínicas desarrolladas, aparece una clínica de insuficiencia cardíaca total - NC IIB-III, cardomegalia severa. La mortalidad es alta por insuficiencia cardíaca congestiva, complicaciones tromboembólicas.

В IV periodo la estabilización se produce regresión completa o significativa de edema, congestión venosa con progresión simultánea de los signos reales de insuficiencia circulatoria. La función inotrópica del corazón y la perfusión arterial de órganos y tejidos disminuyen y se desarrolla un pequeño síndrome de eyección. Índice volumen/masa del ventrículo izquierdo - 1,5 ml/g, fracción de eyección hasta 20% o menos.

В Periodo terminal V viene una distrofia pronunciada de todos los órganos internos, daño isquémico al hígado, riñones, encefalopatía discirculatoria, pérdida de peso debido a la atrofia de los músculos esqueléticos, es posible la tromboembolia recurrente.

Los principales criterios para el diagnóstico. son la presencia de cardiomegalia, alteraciones del ritmo y la conducción, insuficiencia circulatoria progresiva resistente a la terapia cardiotónica, complicaciones tromboembólicas.

Estudio diagnóstico adicional. Se recomienda realizar un análisis de sangre bioquímico para establecer la presencia de disproteinemia, hipoalbuminemia en insuficiencia cardíaca congestiva.

Un estudio de ECG revela alteraciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular, procesos de repolarización (descenso del segmento ST, inversión de la onda T), arritmias ventriculares de alto grado, fibrilación auricular, onda Q patológica debido a fibrosis miocárdica severa, bloqueo completo del bloqueo de rama izquierda ( en 10% enfermo); una disminución en el voltaje de las ondas R y S en las derivaciones estándar, un aumento en las derivaciones torácicas.

Monitoreo de 20 horas del ECG por Holter, se realiza ecocardiografía, dilatación de todas las cavidades del corazón, principalmente del ventrículo izquierdo, disminución de la fracción de eyección, signos de insuficiencia cardíaca: hidropericardio, hidrotórax, aumento de la presión en la arteria pulmonar, ascitis, ausencia de signos ecocardiográficos de la enfermedad que condujo a insuficiencia cardíaca), ecocardiografía Doppler (insuficiencia mitral y tricuspídea, trombos intraauriculares (en 25-50%), trombos intraventriculares (en XNUMX%), disminución significativa de la función sistólica, diastólica disfunción), examen de rayos X (aumento del tamaño del corazón, signos de congestión pulmonar (plétora venosa, edema pulmonar intersticial), derrame de la cavidad (hidrotórax, hidropericardio)).

Complicaciones. Las complicaciones incluyen una forma permanente de fibrilación auricular, tromboembolismo.

Diagnóstico diferencial. Se lleva a cabo con pericarditis por efusión, cardiopatía coronaria, miocarditis viral, distrofia miocárdica alcohólica, cardiopatía reumática, hipertensión.

tratamiento. En presencia de fibrilación auricular de la forma taquisistólica, síntomas de insuficiencia ventricular izquierda, se usan glucósidos cardíacos (digoxina) en el tratamiento.

Los bloqueadores β se prescriben después de la estabilización de la afección con glucósidos cardíacos y diuréticos.

Se usan diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, veroshpiron, indapamida). Si se usan en exceso, es posible que se produzca hipopotasemia, una disminución del BCC (volumen de sangre circulante) y una disminución del flujo sanguíneo al corazón.

Los inhibidores de la ECA tienen un efecto beneficioso sobre la precarga y la poscarga con la consiguiente mejora de la hemodinámica.

Los tratamientos adicionales incluyen vasodilatadores periféricos. La nitrosorbida reduce la precarga, reduce la presión diastólica final en la cavidad del ventrículo izquierdo y reduce su tamaño.

También se usa la terapia antiarrítmica: cordarona, terapia anticoagulante, ultrafiltración de sangre para reducir el estancamiento.

De los métodos quirúrgicos de tratamiento con la ineficacia de la terapia conservadora, se utilizan la implantación de un desfibrilador cardioversor y el trasplante de corazón (con síndrome de baja eyección y en el período de estabilización).

Actual. El curso puede ser con progresión rápida (1-1,5 años), con progresión lenta o recurrente.

Pronóstico. Desfavorable, la mortalidad a los 5 años es del 50%.

CONFERENCIA № 17. Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía hipertrófica: hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo (ocasionalmente el derecho) sin expansión de la cavidad, con función sistólica aumentada y función diastólica alterada. La hipertrofia es más a menudo asimétrica con predominio del engrosamiento del tabique interventricular, no asociado con aumento del trabajo del corazón. Los hombres se enferman 2 veces más a menudo.

Patogenesia. La hipertrofia septal asimétrica conduce a una obstrucción dinámica y luego fija del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La capacidad del miocardio para relajarse se reduce. La función diastólica del ventrículo izquierdo empeora debido a la sobrecarga de calcio del citoplasma de los cardiomiocitos y la disminución de las propiedades elásticas del miocardio en un contexto de hipertrofia y cardiosclerosis. El flujo sanguíneo coronario disminuye debido a la disminución de la luz de las arterias intramurales en el contexto de la proliferación de la íntima, la disminución de la densidad de los vasos sanguíneos por unidad de volumen de un cardiomiocito y la falta de relajación completa durante la diástole.

Anatomía patológica. Hay 4 tipos de miocardiopatía hipertrófica: hipertrofia predominante de las secciones superiores del tabique interventricular, hipertrofia aislada del tabique interventricular en todas partes, hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, hipertrofia del vértice del corazón.

Las principales opciones hemodinámicas son:

1) obstructivo;

2) con obstrucción permanente del tracto de salida del ventrículo izquierdo (en reposo);

3) con obstrucción latente (sin gradiente de presión en reposo), la obstrucción ocurre con un aumento de las contracciones del miocardio, una disminución del flujo sanguíneo al corazón, una disminución de la poscarga (disminución de la presión arterial, resistencia periférica);

4) no obstructivo (sin gradiente de presión).

Clinica. Clínicamente se observa dificultad para respirar, agravada por el esfuerzo físico, dolor en la región del corazón, debilidad muscular, mareos, desmayos, palpitaciones, ataques de pérdida de conciencia. La enfermedad puede ser asintomática o vegetativo-distónica. No hay cambios en el color de la piel y cianosis. Pulso de llenado sistólico débil. La presión arterial es propensa a la hipotensión, la amplitud del pulso permanece normal o disminuye.

El latido del vértice tiene un carácter bifásico, la segunda onda se produce después de superar la obstrucción. Es posible un impulso presistólico, coincidiendo en el tiempo con la sístole de la aurícula izquierda y el sonido del IV tono; es posible un impulso en la fase temprana de la diástole en el momento del llenado rápido del ventrículo izquierdo y el sonido del tono III. Los latidos dobles, triples y cuartos del vértice representan un síntoma patognomónico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Durante la auscultación en el vértice y en el punto de Botkin se ausculta un soplo sistólico de gran variabilidad.

En la forma no obstructiva, es posible un origen secundario de la miocardiopatía, ya que con los años aumenta la tendencia a las arritmias cardíacas, que pueden complicarse con descompensaciones circulatorias.

Estudio diagnóstico adicional. El más significativo desde el punto de vista diagnóstico es el estudio de ECG. Este estudio revela signos de hipertrofia ventricular izquierda; es posible la aparición de ondas Q atípicas: profundas, estrechas en las derivaciones II, III, aVF, V4, V5; en las derivaciones torácicas inferolaterales, las ondas Q profundas van seguidas de ondas R bajas y ondas T verticales; Las ondas Q reflejan un fuerte engrosamiento del tabique interventricular; posibles signos de síndrome de WPW, trastornos de la repolarización, depresión del segmento ST, inversión de la onda T.

Para detectar taquicardia ventricular, fibrilación auricular, se realiza monitoreo Holter ECG de XNUMX horas.

El estudio EchoCG revela cambios en el grosor del tabique interventricular, que puede alcanzar 1,7-2 cm o más. También se detecta hipocinesia o acinesia (debido a fibrosis), disminución de la cavidad del ventrículo izquierdo (en sístole las cavidades están en contacto), hipertrofia de las secciones basales del tabique interventricular; Calcificación de la válvula mitral.

Complicaciones. Los principales tipos de complicaciones son fibrilación ventricular (riesgo de muerte súbita), colapso hemodinámico (durante el ejercicio), asma cardiaca, edema pulmonar.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse ante prolapso de válvula mitral, cardiopatía coronaria, síndrome hipercinético, insuficiencia mitral, estenosis aórtica aislada, miocardiopatía congestiva.

tratamiento. Los bloqueadores β se prescriben en dosis altas, que aumentan el llenado del ventrículo izquierdo, reducen el gradiente de presión y tienen un efecto antiarrítmico.

Se utilizan bloqueadores de los canales de calcio. El verapamilo tiene un efecto inotrópico negativo en el miocardio, se prescribe de 40 a 80 mg 3 a 4 veces al día. El tratamiento a largo plazo con este fármaco puede provocar inhibición del automatismo, deterioro de la conducción del nódulo auriculoventricular y acción inotrópica negativa excesiva. No puede prescribir el medicamento con un gran llenado del ventrículo izquierdo, con ortopnea, disnea paroxística nocturna.

La nifedipina es inapropiada, ya que aumenta el gradiente de presión debido a un pronunciado efecto vasodilatador (síncope).

Se utilizan fármacos antiarrítmicos. Cordarone se prescribe para las arritmias ventriculares: en la primera semana, 600-800 mg / día, luego 150-400 mg al día con un descanso de dos días cada semana. El efecto de la droga llega en 1-2 semanas y persiste durante varios meses después de la abstinencia. La disopiramida está indicada para la taquicardia supraventricular y ventricular.

Se limita la actividad física, se excluyen las bebidas alcohólicas y se lleva a cabo una terapia antibiótica oportuna para las infecciones.

Los agentes cardiotónicos, diuréticos, nitratos, vasodilatadores están contraindicados en el tratamiento.

De los métodos quirúrgicos de tratamiento, se utilizan la escisión de una parte del tabique interventricular y el reemplazo de la válvula mitral.

Actual. Relativamente favorable, la enfermedad progresa lentamente.

Pronóstico. La mortalidad anual grave con forma obstructiva es de alrededor del 1,5%, por insuficiencia congestiva del 0,2%.

CONFERENCIA № 18. Miocardiopatía restrictiva

La miocardiopatía restrictiva es una disminución de la extensibilidad del miocardio con llenado limitado del ventrículo izquierdo, una disminución del volumen sistólico y el desarrollo de insuficiencia cardíaca. El grupo con estos síntomas incluye enfermedades con obliteración de las cavidades de los ventrículos, fenómenos de regurgitación auriculoventricular, trombosis parietal. La enfermedad es extremadamente rara, a menudo considerada como una complicación de la enfermedad endomiocárdica (eosinofílica) (miocarditis fibroplástica de Leffler) y fibrosis endocárdica, fibroelastosis.

Anatomía patológica. El endocardio se ve afectado principalmente (excepto por la fibrosis endomiocárdica) y el miocardio se ve afectado en períodos posteriores de la enfermedad. Se desarrolla tejido conectivo, se produce la obliteración de las cavidades de los ventrículos y el desarrollo de trombosis parietal, la proliferación de células endoteliales conduce a la oclusión de pequeños vasos del miocardio.

Clinica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por la aparición de quejas de dificultad para respirar, especialmente con el esfuerzo físico, dolor torácico y pérdida de peso. En los períodos iniciales, los límites del corazón no se modifican, en el futuro hay un aumento en los ventrículos izquierdo o derecho (donde predomina la fibrosis), en los períodos posteriores hay un aumento total. Al principio los tonos son rítmicos, se escucha el tercer tono, arriba del vértice hay un soplo sistólico. Los síntomas de insuficiencia cardíaca aumentan gradualmente.

Estudio diagnóstico adicional. Un estudio de ECG determina cambios característicos del daño miocárdico difuso. El examen de rayos X revela dilatación de las cavidades del corazón, congestión venosa en los pulmones. La ecocardiografía revela un llenado temprano y rápido de los ventrículos.

Se realiza estudio de parámetros hemodinámicos, que establece aumento de la presión de llenado en ambos ventrículos, aumento de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo y presión en la arteria pulmonar.

Cuando la ventriculografía está determinada por el aumento de la contracción de los ventrículos, los contornos suaves de las paredes, un posible defecto de llenado en el vértice durante la obliteración.

En vida, el diagnóstico sólo puede establecerse mediante biopsia endomiocárdica.

Complicaciones. Las complicaciones incluyen insuficiencia circulatoria, tromboembolismo, alteraciones del ritmo (con menos frecuencia que con la miocardiopatía hipertrófica).

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia, miocarditis idiopática de Abramov-Fiedler (el diagnóstico es difícil incluso con autopsia).

tratamiento. En las primeras etapas de la enfermedad en presencia de eosinofilia, se usan corticosteroides. Se usan diuréticos, vasodilatadores, anticoagulantes (para la prevención del tromboembolismo), antagonistas del calcio: afectan la función diastólica del ventrículo izquierdo.

El tratamiento quirúrgico es posible en la etapa de fibrosis para eliminar el endocardio alterado, el reemplazo de la válvula mitral y tricúspide.

Actual. El curso de la enfermedad es lentamente progresivo.

Pronóstico. Con daño en el ventrículo izquierdo, relativamente favorable, con participación en el proceso del aparato valvular, dudoso.

CONFERENCIA N° 19. Arritmias por alteración de la formación de impulsos

1. Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal: un aumento de la actividad cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto con el ritmo correcto.

Etiología. Se produce por un aumento del tono del sistema nervioso simpático (actividad física, fiebre, intoxicaciones, infecciones, etc.).

Las taquicardias son fisiológicas (con esfuerzo físico, emociones, miedo, levantarse rápidamente) y neurogénicas (con neurosis).

La taquicardia se puede observar en enfermedades del sistema cardiovascular, con efectos farmacológicos y tóxicos, con infecciones agudas y crónicas y anemia.

Clinica. Las quejas están determinadas por la enfermedad subyacente. i el tono se realza, ii el tono se debilita más a menudo, son posibles el ritmo pendular y la embriocardia.

En el ECG, la frecuencia cardíaca es superior a 90 latidos por minuto, la duración del intervalo RR es inferior a 0,60 s, el ritmo es correcto.

tratamiento. La ingesta de té, café, alcohol, comida picante es limitada. En la forma funcional, se usan psicotrópicos y sedantes, tranquilizantes, antipsicóticos (meprobamato, diazepam), según las indicaciones, bloqueadores β (atenolol, egilok en dosis que no reducen el número de latidos del corazón por debajo de 60 latidos por minuto). En la forma cardíaca con insuficiencia cardíaca, se usan glucósidos cardíacos y saluréticos; tratamiento de la enfermedad de base.

2. bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal es una disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 60, pero no menos de 40 por minuto.

Etiología. Las razones son: un aumento en el tono del nervio vago, una disminución en el tono del nervio simpático, un efecto directo sobre las células del nódulo sinusal (hipoxemia, infección).

Las bradicardias son funcionales (vagales) y orgánicas (como la derrota del nódulo sinusal).

Clinica. La clínica se manifiesta por palpitaciones, desmayos.

En el ECG, el intervalo RR es más de 1 s, el ritmo es sinusal.

tratamiento. Con bradicardia funcional, el tratamiento no se lleva a cabo. Con bradicardia orgánica con una frecuencia cardíaca de menos de 40 latidos por minuto y tendencia a desmayarse, se administra atropina 0,5-1,0 mg por vía intravenosa cada 3 horas (hasta 2 mg) o 0,5-1,0 mg 3-4 veces por dentro, isadrin 1,0 -2,0 mg en 500 ml de una solución de glucosa al 5% por vía intravenosa, alupent 5-10 mg en 500 ml de solución salina fisiológica por vía intravenosa u oral, 20 mg 4-8 veces al día.

3. Arritmia sinusal

Arritmia sinusal: períodos alternos de frecuencia cardíaca aumentada y más lenta debido a la generación desigual de un impulso en el nódulo sinusal.

Etiología. Las razones son fluctuaciones en el tono del nervio vago durante la respiración, patología orgánica del corazón (CHD, cardiopatía reumática, miocarditis, intoxicación digitálica).

Clinica. Las arritmias son respiratorias (fisiológicas) y en realidad arritmias sinusales.

En el ECG, hay un ritmo sinusal irregular con una diferencia entre los intervalos P-P más largos y más cortos de 0,16 s o más.

tratamiento. El tratamiento consiste en el tratamiento de la enfermedad subyacente.

4. Síndrome del seno enfermo

Síndrome del seno enfermo: paroxismos de taquicardia supraventricular (o fibrilación auricular) seguidos de un período prolongado de bradicardia sinusal grave. Descrito por B. Lown en 1965.

Etiología. Las causas son daño cardíaco orgánico (período agudo de infarto de miocardio, aterosclerosis, miocarditis, cardiopatía, intoxicación digitálica, fármacos antiarrítmicos).

Clinica. Posibles bradiarritmias sinusales, pérdida de complejos sinusales individuales con asistolia prolongada y posterior restauración del ritmo por complejos sinusales o debido a impulsos de las secciones subyacentes (complejos de estallido).

Dependiendo de la duración de los períodos de asistolia, puede haber mareos, desmayos, convulsiones de Morgagni-Adams-Stokes.

tratamiento. Con bradicardia leve y arritmias heterotópicas pasivas, no se lleva a cabo el tratamiento. Con ataques de taquiarritmias y taquicardia paroxística, los medicamentos antiarrítmicos están indicados: aymalin 50 mg por vía intravenosa o intramuscular, procainamida por vía intravenosa o intramuscular 5 ml de una solución al 10%, isoptin por vía intravenosa 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg por vía intravenosa con cuidado, estrofantina 0,5 ml de solución al 0,05% por vía intravenosa por 20 ml de glucosa o solución isotónica. Con ataques repetidos de asistolia, se realiza una estimulación eléctrica del corazón.

5. El ritmo de la conexión auriculoventricular

El ritmo de la conexión auriculoventricular es el ritmo en el que el área de transición del nódulo auriculoventricular al haz de His o el tronco del haz de His antes de que se ramifique en ramas se convierte en el marcapasos.

Etiología. Las causas son vagotonía (con un corazón sano), efectos medicinales y trastornos metabólicos (intoxicación por digititis, quinidina, morfina, hiperpotasemia, acidosis, hipoxia), cardiopatías orgánicas (IHD, hipertensión, defectos cardíacos, miocarditis, cardiopatía reumática, shock) .

Clinica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por bradicardia con el ritmo correcto de 40-60 latidos por minuto, tono mejorado I, aumento de la pulsación de las venas yugulares.

En el ECG, una onda P negativa, un complejo QRST sin cambios.

tratamiento. La enfermedad subyacente está siendo tratada. Se utilizan atropina, isadrina, alupent. Los fármacos antiarrítmicos están contraindicados. Con hiperpotasemia y acidosis, se lleva a cabo la administración por goteo de bicarbonato de sodio y glucosa con insulina. Con bloqueo auriculoventricular completo, se implanta un marcapasos artificial.

6. Ritmo idioventricular

Ritmo idioventricular: el marcapasos del corazón se convierte en el centro del tercer orden con una tasa de contracción rara: 20-30 latidos por minuto.

Etiología. La razón es daño miocárdico severo.

En el ECG: complejos QRST alterados (como en la extrasístole ventricular), ondas P negativas (coinciden con el complejo ventricular).

tratamiento. La enfermedad subyacente está siendo tratada.

7. Extrasístoles

Extrasístoles: contracción de todo el corazón o cualquiera de sus departamentos bajo la influencia de un impulso prematuro de las células del sistema de conducción de las aurículas y los ventrículos.

Etiología. Causas: reingreso del impulso sinusal (bloqueo local), aumento del automatismo fuera del nodo sinusal.

Las extrasístoles son de génesis funcional (extracardíacas), génesis orgánica (por ejemplo, cardiopatía isquémica, defectos cardíacos, daño miocárdico), génesis tóxica (intoxicaciones digitílicas, adrenalina, nicotina, cafeína, éter, monóxido de carbono, etc.), génesis mecánica ( cateterismo, operaciones de corazón).

Clasificación. Clasificación de las extrasístoles ventriculares (según Laun).

I grado: extrasístoles monotópicas raras únicas no más de 60 en 1 hora.

II grado: extrasístoles monotópicas frecuentes más de 5 en 1 min.

Grado III: extrasístoles polimórficas politópicas frecuentes.

IV grado - Grupo A (emparejado), B-3 y más seguidos.

Grado V: extrasístoles tempranas de tipo P a T.

tratamiento. Consiste en el tratamiento de la enfermedad de base. Se debe utilizar una dieta, régimen, hidroterapia. Se prescriben medicamentos sedantes, tratamiento antiarrítmico (si es necesario). Con la amenaza de fibrilación ventricular, la lidocaína o la novocainamida están indicadas por vía intravenosa.

8. Taquicardia paroxística

La taquicardia paroxística es un aumento repentino de la frecuencia cardíaca como resultado de impulsos que emanan de un foco ubicado fuera del nódulo sinusal.

Etiología. Las causas son emociones fuertes, tensión nerviosa, exceso de trabajo, consumo excesivo de nicotina, café, té, alcohol, tirotoxicosis, influencias reflejas (en enfermedades del tracto gastrointestinal), síndrome de WPW y CLC, enfermedades del miocardio (cardiopatía isquémica, miocarditis), hipertensión, estenosis mitral, intoxicación digitálica, hipopotasemia.

tratamiento. La taquicardia paroxística supraventricular se detiene mediante el masaje de la zona del seno carotídeo, utilizando la prueba de Valsalva (presión en los globos oculares). En el interior, se prescriben 40 mg de propranolol, administración intravenosa lenta de 2-4 ml de una solución de isoptina al 0,25%, en ausencia de hipotensión, 5-10 ml de una solución de novocainamida al 10% (preferiblemente con la administración preliminar de mezaton o norepinefrina), administración lenta de 0,25 -0,5 ml de una solución de estrofantina al 0,05%, en ausencia de efecto - desfibrilación.

El alivio de un ataque de taquicardia paroxística ventricular se realiza mediante terapia de impulsos eléctricos, inyección intravenosa de lidocaína, 5,0-20,0 ml de una solución al 1%, luego goteo a una dosis de 500 mg en 500 ml de una solución de glucosa al 5% 3- 4 veces al día 1º y 2º día tras la recuperación del ritmo. En condiciones no graves, la novocainamida se administra por vía oral 0,75 g y luego 0,25 g cada 3 horas o por goteo intravenoso 5,0-10,0 ml de una solución al 10% en solución salina o solución de glucosa al 5% (con una disminución de la presión arterial en combinación con goteo de norepinefrina ). Aymalin, β-bloqueadores; Los glucósidos cardíacos están contraindicados.

9. Fibrilación auricular (fibrilación auricular)

Fibrilación auricular (fibrilación auricular): pérdida completa de la sístole auricular. En el miocardio circulan hasta 350-600 pulsos. El ritmo de las contracciones ventriculares es incorrecto.

Etiología. Las causas son lesiones orgánicas del miocardio (CHD, infarto agudo de miocardio, defectos mitrales, cardiopatía, miocarditis), tirotoxicosis.

Patogenesia. El mecanismo de reentrada de excitación es una microrreentrada, que detiene el nódulo sinusal.

Clasificación. La fibrilación auricular es paroxística, forma permanente: taquisistólica (más de 90 latidos por minuto), normosistólica (60-90 latidos por minuto), bradisistólica (menos de 60 latidos por minuto).

Clinica. Hay debilidad general, palpitaciones, dificultad para respirar. La auscultación determina la arritmia de tonos, cambios en el volumen de tonos; déficit de pulso No hay ondas P en el ECG, los complejos ventriculares son irregulares, la línea isoeléctrica es ondulada.

Complicaciones. Se puede desarrollar tromboembolismo.

tratamiento. Para detener el ataque, se usan sedantes, dentro de propranolol; mientras se mantiene el ataque: 4-8 g de cloruro de potasio diluido en agua, administración intravenosa de 5,0-10,0 ml de una solución al 10% de novocainamida.

En presencia de insuficiencia cardíaca en pacientes de edad avanzada, se usa estrofantina.

En casos persistentes de fibrilación auricular, se utilizan la quinidina y la terapia de impulsos eléctricos.

Para prevenir las convulsiones, se usan quinidina (0,2 g 2-4 veces al día) con propranolol (10-40 mg 2-3 veces al día) o delagil con propranolol.

Con una forma constante de fibrilación auricular, se prescriben glucósidos cardíacos, posiblemente en combinación con bloqueadores β.

La desfibrilación se realiza con una fibrilación auricular reciente (hasta un año). Las contraindicaciones para la desfibrilación son arritmias prolongadas, antecedentes de paroxismo, un proceso inflamatorio activo, cardiomegalia, insuficiencia circulatoria grave y antecedentes de tromboembolismo.

10. Aleteo auricular

Aleteo auricular: rápido, superficial, pero el ritmo correcto de contracción auricular con una frecuencia de 200-400 por minuto, como resultado de la presencia de un foco patológico de excitación en las aurículas. La frecuencia de las contracciones de los ventrículos es mucho menor.

Etiología. Las causas son cardiopatías orgánicas (enfermedad valvular, enfermedad de las arterias coronarias, tirotoxicosis, cardiopatía reumática, miocarditis, intoxicación).

Clinica.

Formas: paroxística, constante.

En el ECG, ondas auriculares en forma de dientes de sierra.

tratamiento. Se lleva a cabo de manera similar al tratamiento de la fibrilación auricular (fibrilación auricular).

11. Fibrilación ventricular (fibrilación ventricular)

Fibrilación ventricular (fibrilación ventricular): contracciones asíncronas y descoordinadas de las fibras musculares individuales de los ventrículos.

Etiología. Las causas son cardiopatías orgánicas (IHD, infarto agudo de miocardio, paro circulatorio primario, estenosis aórtica, miocarditis), insuficiencia cardíaca, postoperatorio, hipotermia, síndrome de WPW, intoxicación, lesión eléctrica.

Patogenesia. Se notan contracciones débiles y erráticas de las fibras musculares de los ventrículos, las válvulas semilunares aórticas no se abren. El volumen sistólico del corazón cae a cero, el flujo de sangre a los órganos se detiene. La muerte ocurre dentro de 4-8 minutos.

Clinica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por pérdida de conciencia, palidez, sudor frío. La presión arterial cae a cero, los sonidos del corazón no se escuchan, no hay respiración, las pupilas están dilatadas.

En el ECG, las ondas aleatorias de amplitud grande o pequeña siguen sin intervalos;

El inicio de la muerte. etapa i - un estado reversible por no más de 8 minutos (muerte clínica), etapa II - muerte biológica.

Medidas de reanimación. El paciente debe acostarse en una cama dura, inclinar la cabeza hacia atrás, arreglar la mandíbula inferior y la lengua, limpiar la cavidad bucal (dentadura postiza). Realización de ventilación artificial boca a boca o boca a nariz y masaje cardíaco indirecto en la proporción de 2 inhalaciones y 15 masajes (funciona 1 resucitador) o 1 inhalación y 4 masajes (funcionan 2 resucitadores).

Si es ineficaz, se realiza una desfibrilación tres veces de 200 J, 300 J, 360 J. Si no hay efecto (fibrilación de onda pequeña en el ECG o asistolia), se inyecta 1 ml de una solución de adrenalina al 0,1% por vía intravenosa. o 2 ml por vía endotraqueal, después de la introducción, se repite la desfibrilación.

Con una reanimación exitosa, la administración intravenosa de 80-120 mg de lidocaína se lleva a cabo bajo el control del equilibrio ácido-base, con acidosis, la introducción de bicarbonato de sodio.

Si la reanimación no tiene éxito, está indicada la administración repetida de adrenalina por vía intravenosa en bolo o intratraqueal a la misma dosis cada 3-5 minutos, seguida de desfibrilación a 360 J.

La RCP debe llevarse a cabo dentro de los 40 minutos.

Después de la reanimación, se administra lidocaína por vía intramuscular durante 2 a 3 días cada 6 a 8 horas; durante los próximos 8 a 18 meses, se recetan bloqueadores β.

CONFERENCIA N° 20. Arritmias por alteración de la conducción de los impulsos

Arritmias debidas a una conducción deficiente de los impulsos: trastornos de la conducción entre el nódulo sinusal, las aurículas y los ventrículos.

Etiología. Las causas son lesiones orgánicas del corazón, aumento del tono del sistema colinérgico, intoxicación (digitis, β-bloqueadores).

Las perturbaciones de la conducción se presentan en forma de:

1) bloqueos sinoauriculares o sinoauriculares;

2) violaciones de la conducción intraauricular;

3) bloqueos auriculoventriculares:

a) I grado - desaceleración de la conducción atrioventricular;

b) grado II A (Mobitz tipo I) - bloqueo incompleto;

c) grado II B (Mobitz tipo II) - bloqueo incompleto;

d) III grado (bloqueo transversal completo);

4) bloqueos intraventriculares: bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His, bloqueo completo de la rama derecha del haz de His, bloqueo ventricular transverso incompleto, bloqueo ventricular transverso completo;

5) excitación prematura de los ventrículos (síndrome WPW, LGL, CLC);

6) parasistolia;

7) actividad ectópica de focos con bloqueo de salida.

tratamiento.

Con bloqueo AV I grado no se requiere tratamiento.

Con bloqueo AV grado II-III tipo proximal, se usan verapamilo (Isoptin), preparaciones de potasio, glucósidos cardíacos.

Con bloqueo AV completocausada por digitálicos, se retira el fármaco. Mientras se mantiene el bloqueo, se inyectan por vía intravenosa 0,5-1,0 ml de una solución de atropina al 0,1%, 5 ml de una solución de unitiol al 5% por vía intramuscular 3-4 veces al día.

Con inicio súbito de bloqueo AV completo muestra la introducción de quinidina, novocainamida, aymaline, allapinin.

Con bloqueo sinoauricular moderado mientras que no se requiere mantener el ritmo correcto de tratamiento. En casos severos, se usan atropina, simpaticomiméticos.

Con síndrome del seno enfermo y manifestaciones del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes está indicado el implante de un marcapasos artificial.

Para arritmias ventriculares Se introducen lidocaína, trimecaína, difenina. Los glucósidos cardíacos están completamente contraindicados.

Con bloqueo AV y trastornos ventriculares Se utilizan quinidina, novocainamida, bloqueadores β, cordarona, alapinina.

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White)

Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White): acortamiento de la conducción auriculoventricular, aparición de una onda delta (dentado) en la rodilla ascendente de la onda R y ataques de taquiarritmia. Descrito en 1930, observado en jóvenes aparentemente sanos con ataques de taquicardia.

Etiología. Los factores etiológicos son un nódulo auriculoventricular corto, la posible presencia de dos nódulos auriculoventriculares, vías adicionales para la conducción de impulsos: haz de Kent, haz de Maheim, haz de James.

Clinica. Las manifestaciones clínicas pueden estar ausentes. A menudo es un hallazgo incidental en el ECG. Puede haber ataques de taquicardia paroxística supraventricular, con menos frecuencia ataques de aleteo o fibrilación auricular. La muerte súbita y la insuficiencia cardíaca son extremadamente raras.

El ECG muestra una onda delta negativa en las derivaciones II, III, aVF (debe diferenciarse de un infarto de miocardio diafragmático posterior).

tratamiento. Con frecuentes ataques de taquicardia, se lleva a cabo un tratamiento preventivo.

Síndrome LGL (Launa-Ganong-Levin)

Síndrome LGL (Laun-Ganong-Levin): acortamiento de PQ con un complejo QRS sin cambios, son posibles paroxismos de taquicardia supraventricular.

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Síndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko): acortamiento de P-Q con un complejo QRS sin cambios, son posibles las arritmias ventriculares.

Parasistolia: la presencia de dos marcapasos (sinusal y ectópico), que funcionan de forma independiente; ausente en el ECG: se observa más a menudo una distancia constante desde el complejo ventricular normal anterior al ectópico, un intervalo interectópico corto constante, la parasistolia ventricular.

La actividad ectópica de focos con bloqueo de salida es una variante rara de parasistolia, el marcapasos ectópico tiene mayor frecuencia que el principal.

CONFERENCIA N° 21. Insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardíaca es una condición patológica en la que el sistema cardiovascular es incapaz de proporcionar a los órganos y tejidos la cantidad de sangre necesaria tanto en reposo como durante el ejercicio.

Etiología. Las principales razones para el desarrollo de la insuficiencia son las lesiones infecciosas, inflamatorias y tóxicas del miocardio, la insuficiencia del suministro de sangre al miocardio, los trastornos metabólicos, la sobrecarga de presión cardíaca, la sobrecarga de volumen, los defectos cardíacos como la insuficiencia valvular, una combinación de sobrecarga cardíaca y miocardio. daño y alteración del ritmo cardíaco.

Patogenesia. En el período inicial de insuficiencia cardíaca, se observa el funcionamiento de los mecanismos de compensación cardíacos y extracardíacos:

1) un aumento en la fuerza de las contracciones del corazón (bajo la influencia del nervio amplificador del corazón);

2) un aumento en el número de contracciones del corazón (reflejo de Bainbridge);

3) disminución de la presión diastólica (como resultado de la expansión de arteriolas y capilares);

4) aumento del consumo de oxígeno por los tejidos;

5) los mecanismos de compensación son capaces de mantener un nivel suficiente de hemodinámica durante mucho tiempo.

La insuficiencia cardíaca congestiva es causada por:

1) activación del sistema simpático suprarrenal con el desarrollo de taquicardia;

2) hipertrofia miocárdica (mecanismo de compensación a largo plazo);

3) dilatación tonogénica del corazón (mecanismo de Starling: el desplazamiento de las capas miocárdicas entre sí conduce a un aumento de la función contráctil del miocardio, hiperfunción e hipertrofia);

4) aumento del volumen de sangre circulante (función renal, aumento de la producción de ACTH y aldosterona, aumento del número de elementos formes debido a la hipoxia);

5) espasmo de las arterias (aumento de la poscarga) y congestión en las venas (aumento de la precarga);

6) dilatación miogénica;

7) la formación de edema (aumento de la presión hidrostática en las venas, retención de sodio y agua, porosidad capilar hipóxica, alteración de la síntesis de proteínas);

8) cambios distróficos en los órganos internos.

Tabla 3. Clasificación de insuficiencia cardiaca crónica (New York Heart Association)

(*FK - clase funcional)

Clínica. Las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca caracterizado por la aparición de dificultad para respirar durante el esfuerzo físico, tos seca nocturna, nicturia. Escucha auscultatoria del ritmo de galope, IV tono.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda (asma cardiaca, edema pulmonar) observado con mayor frecuencia en infarto de miocardio, hipertensión, enfermedad aórtica, enfermedad arterial coronaria crónica. Se desarrolla un ataque de asma cardiaca (dificultad severa para respirar debido al estancamiento de la sangre en los pulmones, alteración del intercambio de gases). La dificultad para respirar ocurre con mayor frecuencia en reposo por la noche, hay asfixia, debilidad severa, sudor frío, tos con esputo mucoso difícil de separar, el paciente se sienta. La cianosis difusa se observa en el contexto de una palidez severa de la piel, dificultad para respirar en los pulmones, pequeños y medianos estertores burbujeantes en las secciones inferiores. Los sonidos del corazón en el vértice se debilitan, el tono II sobre la arteria pulmonar aumenta, el pulso es pequeño, frecuente.

Con la progresión de la congestión, se desarrolla edema pulmonar: hay un aumento de la asfixia y la tos, aparece una respiración burbujeante, abundante esputo espumoso mezclado con sangre. En los pulmones, se escuchan estertores húmedos profusos de varios tamaños en todos los campos pulmonares; ritmo de galope. El pulso es como un hilo, fuertemente acelerado.

Insuficiencia auricular izquierda aguda se desarrolla con estenosis mitral debido a un fuerte debilitamiento de la contractilidad de la aurícula izquierda. La clínica es similar a las manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Insuficiencia cardiaca derecha aguda se desarrolla con embolia del tronco de la arteria pulmonar o sus ramas debido a la deriva de un coágulo de sangre de las venas del círculo grande o las partes derechas del corazón, con neumotórax, neumonía total, con gas (enfermedad por descompresión) y embolia grasa ( con fracturas de huesos tubulares). Aparece: respiración acelerada, cianosis, sudor frío, dolor en la región del corazón, el pulso es pequeño, frecuente, baja la presión arterial, hinchazón de las venas cervicales, agrandamiento del hígado, aparece edema.

Insuficiencia vascular aguda (desmayo, colapso, shock) se desarrolla con disminución de la masa sanguínea (pérdida de sangre y deshidratación), disminución del tono vascular (trastornos reflejos en traumatismos, irritación de las serosas, infarto de miocardio, embolismo pulmonar; trastornos de la inervación de origen central: hipercapnia, hipoxia aguda de los cerebro intersticial, sobrecarga, reacciones psicógenas; con infecciones e intoxicaciones). El depósito de una parte significativa de la sangre en los vasos de la cavidad abdominal conduce a una disminución del volumen de sangre circulante, una disminución de la presión.

Con el desmayo, hay una pérdida repentina de la conciencia a corto plazo debido al suministro insuficiente de sangre al cerebro, aparece: palidez de la piel, sudor frío, extremidades frías, pulso débil o filiforme, una fuerte disminución de la presión arterial.

Con el colapso, hay: mareos, oscurecimiento de los ojos, zumbido en los oídos, posible pérdida del conocimiento, sudor frío, extremidades frías, respiración rápida y superficial, pulso pequeño y filiforme, caída de la presión arterial; a diferencia del desmayo, la duración y la gravedad de las manifestaciones son más prolongadas.

En estado de shock, las manifestaciones clínicas son similares al colapso, difieren en el mecanismo de desarrollo (asociado con trauma, dolor, intoxicación).

Insuficiencia cardíaca crónica del ventrículo izquierdo se desarrolla con defectos aórticos, insuficiencia mitral, hipertensión arterial, enfermedad de las arterias coronarias, enfermedades con daño al ventrículo izquierdo. Aparecen: dificultad para respirar, cianosis, tos; desarrolla bronquitis congestiva con esputo, hemoptisis. Se escucha una respiración áspera en los pulmones, en las secciones inferiores hay estertores burbujeantes finos y medianos húmedos, expansión del corazón hacia la izquierda, taquicardia, acento del tono II sobre la arteria pulmonar.

La hipertensión pulmonar progresiva conduce a insuficiencia ventricular derecha.

Insuficiencia cardíaca crónica del ventrículo derecho se desarrolla con defectos mitrales, enfisema, neumoesclerosis, insuficiencia de la válvula tricúspide, malformaciones congénitas. Hay estancamiento de sangre en las venas de la circulación sistémica, dificultad para respirar, palpitaciones, hinchazón de las piernas, dolor y pesadez en el hipocondrio derecho, pequeña diuresis. Acrocianosis expresada, hinchazón de las venas cervicales, impulso cardíaco, pulsación epigástrica, expansión del corazón hacia la derecha.

Hay un aumento en el hígado, un síntoma positivo de Plesh (reflujo hepatoyugular: la presión sobre el hígado aumenta la hinchazón de las venas cervicales) y se notan pulso venoso, ascitis, hidrotórax.

Un aumento en la presión venosa central conduce a una ralentización del flujo sanguíneo.

Estudio diagnóstico adicional. Se estudia el estado coloido-osmótico de la sangre: indicadores integrales del metabolismo de proteínas y agua-electrolitos, el contenido de sus componentes principales en plasma (electrolitos, no electrolitos, coloides, volumen plasmático).

Se están estudiando los siguientes indicadores:

1) determinación del volumen de los espacios líquidos (volumen de sangre circulante);

2) indicadores osmóticos (contenido sérico de sodio, volumen medio de eritrocitos, osmolaridad);

3) dilución o hemoconcentración en la sangre: la concentración de hemoglobina en la sangre, el valor del hematocrito, la cantidad de glóbulos rojos en la sangre, la concentración de proteína total en el suero.

Se examina el equilibrio electrolítico de sodio, potasio, calcio, etc.. El ECG revela signos de sobrecarga de la aurícula izquierda o derecha, etc.

El estudio EchoCG determina un aumento de las caries, una disminución de la contractilidad miocárdica.

El examen de rayos X establece la expansión de las cavidades del corazón, la congestión venosa central y periférica.

El estudio Doppler EchoCG determina la desaceleración del flujo sanguíneo, una disminución en los volúmenes de sangre sistólicos y por minuto, y un aumento en la masa de sangre circulante.

tratamiento. Se prescribe un régimen dietético (tabla No. 10) con restricción de líquido y sal de mesa.

Para mejorar la función contráctil del miocardio, se prescriben glucósidos cardíacos (digitalis, isolanide, digoxin, corglicon, strophanthin, estimulantes de los receptores β-adrenérgicos (dopamina, dobutamina), inhibidores de la ECA (accupro, captopril, berlipril 5).

La normalización del metabolismo del miocardio se lleva a cabo con preparaciones de potasio, ATP, cocarboxilasa, vitaminas B, inosina; aminoácidos, hormonas anabólicas, cozaar, monizol, monocinque.

Se prescriben diuréticos: hipotiazida, furosemida, indapamida, triamtereno, espironolactona, antagonistas de la aldosterona (veroshpiron).

Para mejorar la circulación periférica, se utilizan preparaciones de alcanfor, cafeína, cordiamina, vasodilatadores periféricos: nitroglicerina (para vasos venosos), apresina (para vasos arteriales), naniprus (acción mixta), inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona);

La hipoxia debe eliminarse mediante oxigenoterapia.

La eliminación del estancamiento en el círculo pequeño se lleva a cabo mediante sangría, el uso de diuréticos de acción rápida: uregit, manitol.

Para aumentar el tono del sistema cardiovascular, se prescriben terapia de ejercicios, masajes, dióxido de carbono y baños de sulfuro de hidrógeno.

Pronóstico. Depende de la gravedad de la enfermedad subyacente y de la clase funcional de la insuficiencia cardíaca. En las etapas I y IIA, el pronóstico es relativamente favorable, en la etapa IIB, grave, en la etapa III, desfavorable.

CONFERENCIA N° 22. Neumonía

La neumonía es un proceso infeccioso e inflamatorio agudo en los pulmones con la participación de todos los elementos estructurales del tejido pulmonar y el daño obligatorio a los alvéolos de los pulmones.

Etiología. La neumonía en todos los casos es causada por microflora grampositiva o gramnegativa. Con la neumonía por inmunodeficiencia, se encuentran Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex y hongos. Con neumonía por aspiración, se detectan microorganismos anaeróbicos.

Patogenesia. Con la neumonía adquirida en la comunidad, se observa una ruta de penetración en el aire: inhalación de pequeñas gotas o aspiración del secreto del tracto respiratorio superior que contiene microorganismos. Hay daño al endotelio del árbol traqueobronquial con una violación del aclaramiento mucociliar y la barrera mucociliar. Violó el funcionamiento de los macrófagos, la secreción de lisozima e interferón.

en neumonía nosocomial se suprime el reflejo de la tos, la membrana mucosa del árbol traqueobronquial se daña durante la cirugía y la ventilación mecánica, y hay una fuerte disminución de la defensa inmune general y local en el contexto de la terapia inmunosupresora.

Clasificación. La neumonía por tipo se divide en adquirida en la comunidad o domiciliaria, ambulatoria (adquirida fuera del hospital), nosocomial u hospitalaria, nosocomial (adquirida en una institución médica), aspiración, en personas con defectos inmunitarios severos (inmunodeficiencia congénita, infección por VIH, inmunosupresión iatrogénica).

Según la gravedad del curso, se distinguen las siguientes neumonías:

1) grado leve: intoxicación leve (conciencia clara, fiebre de hasta 38 ° C, taquicardia de hasta 90 latidos por minuto, presión arterial normal), dificultad para respirar leve al hacer ejercicio, no en reposo, en la radiografía - la lesión es pequeño;

2) grado moderado: intoxicación moderada (conciencia clara, euforia leve, sudoración, debilidad, fiebre de hasta 39 ° C, taquicardia de hasta 100 latidos por minuto, disminución moderada de la presión arterial), dificultad para respirar en reposo (número de respiraciones hasta a 30 por minuto), en rayos X - infiltración severa del tejido pulmonar;

3) grado severo: intoxicación severa (temperatura de hasta 39-40 ° C, debilidad, desmayo, delirio, taquicardia de más de 100 latidos por minuto, colapso), dificultad para respirar en reposo (30-40 respiraciones por minuto), cianosis, infiltración extensa en la radiografía, las complicaciones de la neumonía son frecuentes. Según la prevalencia de neumonía son lobulares, segmentarias, del lado derecho, del lado izquierdo.

Clínica. la marea alta Se caracteriza por un inicio agudo: escalofríos, dolor de cabeza, dolor en el pecho al respirar, fiebre, tos seca, luego aparece esputo "oxidado". Puede aparecer herpes labial (nasalis), hiperemia de la mejilla en el lado de la lesión, hinchazón de las alas de la nariz. Al respirar, la mitad afectada del tórax va a la zaga de la sana. La percusión determinó un sonido pulmonar con un matiz timpánico. Escucha auscultatoria del debilitamiento de la respiración vesicular, crepitación inicial suave - crepitación "indux", roce de fricción pleural.

В etapas de compactación hay tos con esputo purulento, fiebre persistente, dificultad para respirar, dolor en el pecho al respirar y toser, agitación mental hasta psicosis, herpes, enrojecimiento de la mejilla, ictericia de la piel, esclerótica. Aumento de la voz temblorosa, broncofonía. La percusión determinó un sonido sordo. Se ausculta respiración bronquial, roce pleural.

В etapas de resolución hay una tos productiva, una gran cantidad de esputo, baja la temperatura corporal. La percusión está determinada por la sordera con un matiz timpánico. Respiración agitada, crepitación áspera - crepitación "redux", se auscultan estertores húmedos sonoros.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general (leucocitosis, aumento de la VSG), donde se detecta leucocitosis más de 10-12x10⁹/_л indica una alta probabilidad de una infección bacteriana, más de 25x10⁹/_л y leucopenia por debajo de 3x10⁹/_л son características diagnósticas desfavorables. En un análisis de sangre bioquímico, se determina la disproteinemia. En la sangre arterial, la hipoxemia se determina con una disminución de oxígeno por debajo de 60 mm Hg. Art., que es un signo pronóstico desfavorable.

Bacterioscopía con tinción de Gram y cultivo de esputo obtenido por tos profunda, determinación de antígenos, reacción en cadena de la polimerasa (el método es prometedor, pero no puede recomendarse para una práctica amplia). Se examina el líquido pleural (en presencia de derrame pleural: recuento de leucocitos con una fórmula de leucocitos, determinación de pH, actividad de LDH, contenido de proteínas, frotis de Gram, cultivo de aerobios, anaerobios, micobacterias). La broncoscopia de fibra óptica también se realiza con una evaluación cuantitativa de la contaminación microbiana (para excluir la tuberculosis pulmonar) y una radiografía de tórax.

Complicaciones. Las complicaciones pueden ser pulmonar (derrame pleural, empiema pleural, destrucción (formación de abscesos) del tejido pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia respiratoria aguda) y extrapulmonar (choque tóxico, bacteriemia secundaria, sepsis, pericarditis, miocarditis, nefritis).

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con tromboembolismo en el sistema de la arteria pulmonar, pleuresía exudativa, tuberculosis focal, abdomen agudo, infarto agudo de miocardio.

tratamiento. El tratamiento de la neumonía prevé un efecto activo y temprano sobre el patógeno, el uso de una terapia antibacteriana racional, el tratamiento antiinflamatorio mediante el uso complejo de fisioterapia y medicamentos (AINE), la eliminación de la toxemia, la corrección de las funciones deterioradas del pulmones y otros sistemas (rehabilitación), terapia patogenética y sintomática. Los broncodilatadores se usan en combinación con mucolíticos para mejorar la función de drenaje de los pulmones (ambroxol, mucodin, bromhexine, bronchicum, etc.); con obstrucción bronquial: medicamentos broncodilatadores con acción anticolinérgica (atrovent, berodual). A los pacientes se les muestran ejercicios respiratorios terapéuticos tempranos (con una disminución de la temperatura a subfebril y ausencia de trastornos hemodinámicos), fisioterapia (campo de microondas en el área del foco neumónico) en ausencia de contraindicaciones (formación de abscesos, hemoptisis, sospecha de un tumor o proceso específico, la presencia de patología cardiaca severa). Al final del curso de la terapia con antibióticos, en ausencia de contraindicaciones del tracto gastrointestinal, se prescriben AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).

Terapia antibacteriana con neumonía no grave, se puede completar al alcanzar una normalización de temperatura estable (dentro de 3-4 días); la duración del tratamiento suele ser de 7 a 10 días, con micoplasma y neumonía por clamidia, hasta 14 días, con neumonía estafilocócica o gramnegativa, de 14 a 21 días, con legionella, 21 días.

Criterios para la suficiencia de la terapia antibiótica son temperatura corporal por debajo de 37,5 ° C, sin intoxicación, sin insuficiencia respiratoria, sin esputo purulento, normalización de los recuentos sanguíneos: leucocitos por debajo de 10_л, neutrófilos por debajo del 80%, jóvenes por debajo de los 6 años, sin dinámica negativa en la radiografía.

En la neumonía grave, se utiliza un método de uso de antibióticos en dos etapas, la transición de la administración parenteral a la oral debe realizarse lo antes posible, teniendo en cuenta la condición clínica. La mejor opción es usar dos formas de dosificación de un medicamento antibacteriano.

Criterios de transición (en promedio 2-3 días después del inicio del tratamiento) lo siguiente: normalización de la temperatura (por debajo de 37,5 ° C) en dos mediciones consecutivas con un intervalo de 8 horas, disminución de la disnea, sin deterioro de la conciencia, dinámica positiva de otros síntomas de la enfermedad, sin violaciones de la absorción gastrointestinal, consentimiento del paciente para el tratamiento oral.

Actual. El curso de la enfermedad puede ser agudo, prolongado y crónico. La neumonía debe resolverse en 3-4 semanas. La neumonía que no se resuelve por más de 4 semanas y termina en recuperación se considera prolongada. Proceso inflamatorio crónico a largo plazo (más de 8 semanas) en tejido pulmonar escleróticamente alterado y (o) carnificante con cambios irreversibles formados en el árbol bronquial según el tipo de bronquitis crónica local y manifestaciones clínicas de recurrencia de la inflamación en la misma parte afectada de el pulmón se refiere a la neumonía crónica.

Pronóstico. En ausencia de complicaciones, el pronóstico es favorable, y en presencia de complicaciones, está determinado por ellas.

Prevención. Las medidas preventivas incluyen las siguientes: endurecimiento del cuerpo, cese del tabaquismo, observación del dispensario, vacunación con una vacuna antineumocócica 23-valente S. pneumoniae (todas las personas mayores de 65 años, sin trastornos inmunológicos, menores de 65 años en presencia de enfermedades graves concomitantes).

CONFERENCIA N° 23. Bronquitis crónica

La bronquitis crónica es un proceso inflamatorio y degenerativo difuso en la mucosa bronquial y el tejido peribronquial, que se manifiesta por tos persistente o recurrente con esputo durante al menos 3 meses al año durante 2 años o más.

Etiología. Los factores causales son el tabaquismo (en los fumadores, la incidencia de bronquitis crónica es de 2 a 5 veces mayor), infección (viral o bacteriana), efectos tóxicos, riesgos laborales, deficiencia de α-1-antitripsina, contaminación del aire doméstico (productos de combustión de combustibles fósiles). combustibles, olores de alimentos) dispositivos de calefacción).

Patogenesia. Hay hiperplasia de las células caliciformes de las glándulas bronquiales, hipersecreción de moco en los bronquios y un cambio en sus propiedades, edema inflamatorio e infiltración de la mucosa bronquial, alteración de la permeabilidad bronquial y función de drenaje de los bronquios, desequilibrio entre los inhibidores de proteinasa ( α-1-antitripsina) y proteinasas (elastasa de neutrófilos).

Clasificación. La bronquitis crónica se divide en simple, mucopurulenta y mixta. Según las características del curso clínico, todas las formas de bronquitis crónica se diferencian según la gravedad del curso, la fase de la enfermedad (exacerbación, remisión), así como las complicaciones.

Clinica. En bronquitis cronica simple hay tos (al principio seca por la mañana, luego con una pequeña cantidad de esputo mucopurulento hasta 20 ml / día), malestar general, debilidad, fatiga, auscultación: respiración dificultosa, a veces debilitada; con bronquitis crónica mucopurulenta, pueden ocurrir estertores burbujeantes húmedos, sonoros y finos).

en bronquitis obstructiva cronica hay un aumento de la tos, esputo, dificultad para respirar, cianosis difusa (labios, lóbulos de las orejas, acrocianosis), respiración profunda rara, tórax en forma de barril, percusión: desplazamiento de los bordes de los pulmones hacia abajo, su inactividad, sonido de caja. La auscultación escucha la respiración uniformemente debilitada con una exhalación prolongada, estertores zumbantes secos dispersos, que desaparecen después de toser. Existen 2 variantes de la enfermedad: enfisematosa (asociada al enfisema panacítico) y bronquitis (asociada al enfisema centroacinar).

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, donde se detecta leucocitosis, un aumento de la VSG en la bronquitis simple y mucopurulenta durante las exacerbaciones, el hematocrito en la bronquitis obstructiva en los hombres es más del 52%, en las mujeres más del 47%. También se realiza un análisis de sangre inmunológico (disminución de la actividad de las partes inespecíficas y humorales de la respuesta inmune, aumento de la actividad de un enlace celular en la bronquitis obstructiva), examen de esputo (macro y microestudio - citología , flora), un cálculo del índice de una persona fumadora (el número de cigarrillos fumados por día, multiplicado por 12 (número de meses en un año); con un valor de 160 existe un riesgo de bronquitis obstructiva crónica, más de 200 - clasificación como "fumadores empedernidos"). Se examina el estado funcional de los pulmones (determinación de indicadores volumétricos y de velocidad): se utilizan mediciones de flujo máximo, espirografía, neumotacómetro. Se monitoriza OVF1 (remedición a largo plazo del índice espirométrico): normalmente, en la edad adulta, hay una caída anual de OVF1 dentro de los 30 ml por año; para pacientes con bronquitis obstructiva crónica, es típica una caída anual en el índice GFR1 de más de 50 ml por año. Realice un examen broncológico (hiperemia, edema, atrofia de la mucosa, presencia de esputo, discinesia de la pared bronquial), tomografía computarizada (cambios morfológicos en los pulmones, su ubicación, tamaño), ECG (exclusión de la génesis cardíaca de los síntomas, determinación de hipertrofia del hemicardio derecho - rightograma, prong S profundo en V5, V6).

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad pueden ser neumonía focal, enfisema, insuficiencia respiratoria, cor pulmonale crónico, eritrocitosis secundaria, bronquiectasias;

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con neumonía crónica, tuberculosis, cáncer de pulmón, asma bronquial.

tratamiento. El tratamiento se lleva a cabo en la fase de exacerbación y la fase de remisión.

В fase de exacerbación se lleva a cabo una terapia antibacteriana (en presencia de esputo purulento), se prescriben M-colinolíticos, β₂-agonistas, metilxantinas, mucolíticos, antihistamínicos, oxigenoterapia, broncoscopia terapéutica, fisioterapia, terapia de ejercicios, tratamiento de complicaciones.

В fase de remisión a los pacientes se les recetan broncodilatadores (si están indicados), mucolíticos (utilizados para los síntomas de mucostasis), fisioterapia, tratamiento de spa.

Actual. El curso de la enfermedad puede ser recurrente, crónico, progresivo.

Prevención. Las medidas de prevención incluyen lo siguiente: tratamiento oportuno de bronquitis aguda y enfermedades respiratorias, detección temprana y tratamiento de las etapas iniciales de bronquitis crónica, endurecimiento del cuerpo (baños de aire y sol, procedimientos de agua), medidas para combatir el polvo y la contaminación del aire en el trabajo. áreas, restricción de fumar, saneamiento focos de infección crónica.

CONFERENCIA N° 24. Bronquiectasias

Expansión regional de los bronquios con localización predominante del proceso en las partes inferiores de los pulmones, manifestada por supuración endobronquial crónica.

La enfermedad está asociada con defectos genéticos en el desarrollo de los bronquios, observados en niños y adultos. Los hombres se enferman más a menudo. Las bronquiectasias secundarias, en las que predomina el daño del tejido pulmonar debido a un proceso inflamatorio activo, no pertenecen a las bronquiectasias.

Etiología. Los factores etiológicos incluyen infecciones broncopulmonares, aspiración de cuerpos extraños, estenosis bronquial con retención de secreciones y supuración constante distal a la estenosis, malformaciones bronquiales, predisposición congénita (síndrome de Sievert-Kartagener).

Patogenesia. Se altera la permeabilidad bronquial (formación de atelectasia obstructiva), se produce inflamación de los bronquios, aumenta la presión intrabronquial, disminuye la elasticidad y la estabilidad mecánica de los bronquios, se produce la obturación de los bronquios pequeños (fibrosis quística).

Clasificación. Según las características de las manifestaciones clínicas, la enfermedad se divide:

1) según la forma de bronquiectasias (sacular, fusiforme, cilíndrica, mixta);

2) según la fase de la enfermedad (exacerbación, remisión);

3) por localización (segmento, segmentos, lado derecho o lado izquierdo).

Clinica. Las principales manifestaciones de la enfermedad son:

tos productiva, principalmente por la mañana, con la separación de una cantidad significativa de esputo mucopurulento o purulento, hemoptisis, la separación del esputo depende de la posición del cuerpo: aumenta en un estado de ortopnea. Los pacientes notan intoxicación, pérdida de peso, fiebre, hinchazón de la cara, sombra terrosa de cianosis difusa, retracción del lado afectado del tórax. Dedos en forma de baquetas, uñas en forma de cristales de reloj (signo de hipoxia). Durante la percusión, se determina un mosaico de sonido de percusión (un signo de baja especificidad). Respiración agitada, se auscultan focos de estertores medio húmedos persistentes y burbujeantes gruesos, fuertes estertores secos.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, en el que se observan anemia, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda y aumento de la VSG. Además, se realiza un estudio de una prueba de orina general (con el desarrollo de complicaciones: la aparición de una proteína), una prueba de sangre bioquímica (disproteinemia: hipoproteinemia, albuminemia, hipergammaglobulinemia), un examen de esputo (examen macro y microscópico de la flora: tricapa, muchos leucocitos). Con la broncoscopia, se encuentra mucho esputo en la luz de los bronquios, hay hiperemia de la mucosa, un flujo continuo de esputo. Con broncografía, bronquiectasias de diversas formas, con radiografía, disminución del volumen del pulmón afectado, celularidad del patrón pulmonar. Se está realizando un estudio funcional de los pulmones.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son hemorragia pulmonar, empiema pleural, pioneumotórax, abscesos pulmonares, amiloidosis de órganos internos, cor pulmonale.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con neumonía crónica, tuberculosis, absceso pulmonar crónico, cáncer de pulmón.

tratamiento. A los pacientes se les muestra la dieta No. 15, drenaje posicional activo según B. E. Votchal. Se prescriben medicamentos antibacterianos (parenterales e intrabronquiales), broncoscopia de saneamiento repetido, terapia broncodilatadora, mucolíticos, agentes desensibilizantes, hormonas anabólicas, vitaminas (grupos B, C); el tratamiento quirúrgico (resección segmentaria, lobectomía) está indicado para un lóbulo.

Actual. El curso de la enfermedad es progresivo, las remisiones a largo plazo son posibles.

Pronóstico. Con una lesión limitada el pronóstico es favorable, y con un proceso diseminado y la presencia de complicaciones es desfavorable.

Prevención. Las medidas de prevención incluyen el tratamiento oportuno de las infecciones pulmonares, el abandono del hábito de fumar, el drenaje posicional sistemático y el tratamiento de las complicaciones.

CONFERENCIA N° 25. Absceso pulmonar

Absceso pulmonar: una inflamación purulenta limitada del tejido pulmonar con la destrucción de su parénquima y bronquios, su fusión y la formación de una cavidad.

Etiología. Los factores etiológicos del absceso son obstrucción bronquial por cuerpos extraños, neumonía aguda, bronquiectasias, trauma torácico, embolización hematógena por infección.

Patogenesia. Hay una penetración del agente infeccioso en el tejido pulmonar (vías broncogénicas, hematógenas, linfógenas, aspiración de cuerpos extraños), una violación de la función de drenaje de los bronquios.

Clasificación. Según las características del curso clínico, la enfermedad se divide:

1) por origen: absceso pulmonar agudo y absceso pulmonar crónico (el curso del proceso es superior a 2 meses);

2) por localización (segmento, segmentos, lado derecho o lado izquierdo);

3) por complicaciones.

Clinica. En el absceso pulmonar agudo (AAL) secretan período de organización (antes de abrir la cavidad - hasta 7 días), que se caracteriza por un inicio agudo (tos seca, escalofríos), escalofríos que se transforman en sudor abundante (fiebre agitada), trastornos mentales, hinchazón de la cara, enrojecimiento de las mejillas, retraso del lado afectado del tórax durante la respiración, engrosamiento local del sonido de percusión, respiración dificultosa con tono bronquial y período después de la apertura de la cavidad, caracterizado por una descarga repentina de esputo fétido purulento con la boca llena, descenso de la temperatura, disminución de la intoxicación, se determina la aparición de timpanitis percusión sobre el área afectada del pulmón, con auscultación, respiración anfórica, medio húmedo y grandes estertores sonoros burbujeantes. En el absceso pulmonar crónico (CAL), los pacientes tienen tos con esputo fétido, hemoptisis, escalofríos, sudoración, hinchazón de la cara, cianosis difusa, mal aliento, dedos en forma de baquetas, uñas en forma de vidrios de reloj (un signo de hipoxia), sobre la respiración anfórica localizada, se auscultan estertores húmedos sonoros finos burbujeantes en la zona.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, en el que se determina leucocitosis neutrofílica con un cambio brusco hacia la izquierda durante el período de organización, aumento de la ESR y en el período posterior a la apertura: normalización de los indicadores; con CAL: leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento hacia la izquierda, un aumento en la ESR. También se realiza un examen inmunológico de la sangre (linfopenia, aumento de la actividad de las partes no específicas y humorales de la respuesta inmune), examen de esputo (macro y microestudio: citología, flora, fibras elásticas), examen de rayos X (durante el período de organización - oscurecimiento masivo con contornos borrosos; después de la apertura en el bronquio - una cavidad con paredes gruesas e infiltradas y con un nivel horizontal de líquido; con un avance en la pleura - líquido libre y gas en la cavidad pleural).

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son sepsis, pioneumotórax, enfisema mediastínico y subcutáneo, empiema pleural, hemorragia pulmonar, absceso cerebral metastásico, cor pulmonale.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con neumonía (aguda y crónica), tuberculosis, cáncer de pulmón, sepsis.

Actual. El curso puede ser agudo y crónico.

tratamiento. La destrucción infecciosa de los pulmones se trata solo en un hospital, si es posible en el departamento de cirugía torácica. Se requiere atención cuidadosa del paciente, nutrición de alta calidad con cantidades suficientes de proteínas y vitaminas (dieta No. 15), infusión de mezclas de nutrientes, tratamiento farmacológico que incluye terapia con antibióticos (parenteral, intravenosa), posible introducción en la arteria pulmonar, una combinación de varios tipos de medicamentos antibacterianos, terapia de desintoxicación (reopoliglucina, hemodez, hemosorción, sangre autóloga ultravioleta), terapia broncoespasmolítica, drenaje posicional, saneamiento bronquial endoscópico seguido de la introducción de antibióticos, enzimas, antisépticos, transfusión de sangre (con el desarrollo de anemia) , el uso de heparina (para prevenir DIC), fondos mucolíticos y expectorantes.

CONFERENCIA N° 26. Gangrena del pulmón

La gangrena del pulmón es una necrosis progresiva y una descomposición hipocorosa (putrefactiva) del tejido pulmonar, no propensa a la limitación.

Etiología. Los agentes causales de la enfermedad son anaerobios no clostridiales.

Patogenesia. Las bacterias anaerobias penetran en el tejido pulmonar, activación de exotoxinas bacterianas y su efecto directo sobre el tejido pulmonar, necrosis progresiva del tejido pulmonar, trombosis vascular en la zona afectada, alteración de la formación de tejido de granulación.

Clinica. Las principales manifestaciones de la enfermedad son tos con esputo fétido y fragmentos de tejido pulmonar, naturaleza agitada de la fiebre, dolor en el pecho, dificultad para respirar, embotamiento en expansión determinado por percusión al inicio de la enfermedad; durante el pico: la aparición de áreas de timpanitis debido a la formación de cavidades. A la palpación, se determina el dolor sobre el área afectada (síntoma de Kissling) y la percusión (síndrome de Sauerbruch) (participación en el proceso pleural), palpación: primero, aumento del temblor de la voz y luego debilitamiento. Auscultatoria escucha primero respiración bronquial, luego un fuerte debilitamiento de la respiración.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, donde se determina la leucocitosis neutrofílica con un cambio brusco hacia la izquierda, aumento de la ESR. También se realiza un estudio del esputo (durante el macroexamen, el esputo forma 3 capas: la superior es espumosa, líquida; la del medio es serosa; la inferior son fragmentos de tejido pulmonar en descomposición; el microexamen es el estudio de flora, citología), examen de rayos X (infiltración masiva sin límites claros con la presencia de múltiples cavidades confluentes de forma irregular).

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con tuberculosis, cáncer de pulmón.

Actual. El curso de la enfermedad es severo y progresivo.

tratamiento. Se lleva a cabo una terapia antibacteriana (por vía parenteral, por vía intravenosa), es posible introducirla en la arteria pulmonar. Combina varios tipos de medicamentos antibacterianos. Llevar a cabo la terapia de desintoxicación (reopoliglucina, hemodez, hemosorción, sangre autóloga ultravioleta), terapia broncoespasmolítica, saneamiento bronquial endoscópico seguido de la introducción de antibióticos, enzimas, antisépticos, transfusión de sangre (con el desarrollo de anemia), se usa heparina (para prevenir DIC ).

Prevención. Las medidas preventivas incluyen el tratamiento adecuado de la neumonía aguda, drenaje bronquial adecuado, rehabilitación de focos de infección crónica, abandono del hábito de fumar.

CONFERENCIA N° 27. Embolia pulmonar (EP)

Obstrucción del lecho arterial del pulmón por un trombo formado en el sistema venoso, la aurícula derecha, el ventrículo del corazón u otro material que haya ingresado a estas áreas.

Etiología. El factor etiológico es un trombo venoso (en el 85% de los casos, la fuente está en el sistema de la vena cava inferior, con mucha menos frecuencia en las cavidades derechas del corazón y las venas de las extremidades superiores). Estos pueden ser gotas de grasa, células tumorales, aire, parásitos, cuerpos extraños.

К factores de riesgo incluyen la vejez, la aterosclerosis, la presencia de tumores malignos, el embarazo, los anticonceptivos, la obesidad, las venas varicosas.

Patogenesia. La tríada de R. Virchow es característica: disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, aumento de la coagulación sanguínea, daño a la pared vascular.

La oclusión arterial pulmonar bloquea el flujo sanguíneo en la circulación pulmonar, provoca vasoespasmo generalizado de la circulación pulmonar y broncoespasmo. Se desarrolla hipertensión arterial pulmonar aguda, sobrecarga del corazón derecho, empeoran las arritmias, la ventilación y la perfusión de los pulmones, acompañada de un cortocircuito de derecha a izquierda de sangre insuficientemente oxigenada, se desarrolla isquemia miocárdica, cerebral y renal.

Clasificación. Según las características de las manifestaciones clínicas, la enfermedad se divide:

1) aguas abajo: agudo, subagudo, recurrente;

2) según el área afectada: pequeño (hasta el 25% del volumen del canal apagado), submasivo (hasta el 26-50%), masivo (hasta el 51-75%), letal (más del 75% );

3) según la gravedad de las manifestaciones.

Clínica. Síndromes Mayores son los siguientes: pulmonar-pleurales (broncoespasmo, disnea, tos, hemoptisis, ruido de fricción pleural, aparición de derrame pleural), cardíacos (aparición de dolor retroesternal, taquicardia, tono de acento II y ruido (sistólico y diastólico) sobre la arteria pulmonar, ruido de fricción pericárdica, hipotensión, hinchazón de las venas yugulares y cianosis), abdominal (dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen), cerebral (pérdida de conciencia, convulsiones, paresia), renal (anuria).

De acuerdo con la importancia y el grado de las manifestaciones, los síntomas se distribuyen en la siguiente secuencia: taquicardia, dolor torácico, dificultad para respirar, hemoptisis, fiebre, estertores húmedos, cianosis, tos, frote pleural, colapso.

Síntomas amenazantes de PE: fiebre en el postoperatorio (3-10 días), fiebre en cama, disnea poco clara, dolor torácico, neumonía migratoria, aparición de pleuresía fibrinosa de paso rápido y desarrollo de derrame pleural, hemoptisis, empeoramiento del curso de la enfermedad.

Estudio diagnóstico adicional. Estudio de esputo (siderófagos), estudio del sistema de coagulación de la sangre (hipercoagulación moderada, aumento del nivel de β-tromboglobulina plaquetaria y disminución de la antitrombina III), ECG: taquicardia, desviaciones de los vectores auricular y ventricular al derecho, bloqueo transitorio de la pierna derecha del haz de His (los cambios están presentes solo en 10 -20% de los casos), examen de rayos X: expansión de la raíz pulmonar, agotamiento difuso del patrón pulmonar; posible oligemia local, infarto pulmonar, exudados pleurales, atelectasias de localización basal, elevación de la cúpula del diafragma, expansión de la sombra del corazón. Además, a los pacientes se les muestra gammagrafía de perfusión (registro de radiación sobre los pulmones después de la administración intravenosa de una solución coloidal de una proteína marcada con tecnecio) - con PE, una disminución de la radiación, angiopulmonografía (imagen de contraste de rayos X de los vasos pulmonares) - con PE, defectos de relleno.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son shock, infarto pulmonar, absceso pulmonar, pleuresía fibrinosa o hemorrágica, cor pulmonale agudo y crónico.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con infarto agudo de miocardio, neumonía, aneurisma disecante de la aorta torácica.

Actual. El curso de la enfermedad está asociado con el riesgo de muerte.

tratamiento. En EP aguda en la primera etapa, se realiza una administración intravenosa urgente de 10-000 UI de heparina, se prescriben sedantes, analgésicos, se administra oxígeno. En la etapa II, se muestran estreptoquinasa (15 UI por goteo intravenoso), fármacos vasoactivos, terapia antiacida, administración de heparina (000-250 UI 000 veces al día bajo control de la coagulación sanguínea). No se utilizan glucósidos cardíacos (debido al aumento de la presión en la arteria pulmonar). En la etapa III, se realiza una embolectomía, en ausencia del efecto de las etapas de tratamiento I y II y a más tardar 5000 horas desde el inicio de la enfermedad.

en PE recurrente está indicado el uso a largo plazo de anticoagulantes de acción indirecta (6-12 meses), el valor del índice de protrombina debe estar en el rango de 40-60%, terapia sintomática, si el tratamiento quirúrgico es ineficaz, la imposición de en forma de U suturas en la vena cava inferior o la instalación de un filtro Mobin-Uddin en la misma.

Prevención La prevención de la enfermedad es el tratamiento oportuno del contingente amenazado, una disminución en la cantidad de grasas animales y colesterol en los alimentos.

CONFERENCIA N° 28. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un grupo heterogéneo de enfermedades pulmonares, que se combinan con un trastorno de la función de la respiración externa de los pulmones según el tipo obstructivo.

Se diagnostican en etapas tardías, cuando la progresión se vuelve inevitable, a pesar del uso de programas de tratamiento modernos.

La EPOC incluye enfermedades crónicas del sistema respiratorio: bronquitis obstructiva crónica (88-90%), asma bronquial grave (8-10%), enfisema (1%).

En los EE. UU. y el Reino Unido, la EPOC también incluye fibrosis quística, bronquitis obliterante y bronquiectasias. Con obstrucción generalizada, se realiza un diagnóstico diferencial.

La patogenia, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de las formas nosológicas individuales de la EPOC se describen de forma independiente.

Actividades de rehabilitación. Para la EPOC de cualquier gravedad, se prescribe un régimen moderado, terapia de ejercicios, fisioterapia, tratamiento de spa). Se muestra la terapia de la patología cardiovascular: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio, diuréticos, agentes antiplaquetarios, digoxina (en formas graves de EPOC, cor pulmonale).

Manejo en un ambiente ambulatorio.

Es necesaria la detección temprana de pacientes (para curso leve y moderado de la enfermedad), designación temprana de terapia básica adecuada (para EPOC leve, es necesaria una terapia de 3 semanas con atrovent con la posible conexión de mucolíticos, prescripción adicional de broncodilatadores según las indicaciones (condiciones climáticas, naturaleza del trabajo, malos hábitos), con EPOC de curso moderado y severo requiere una ingesta prolongada (permanente) de broncodilatadores (atrovent, berodual 2 dosis 3-4 veces al día), si es necesario, saltos, teopec , teodur, etc., con mucostasis - mucolíticos; se puede suspender la toma de broncodilatadores con estabilización del estado subjetivo y estabilización estable de las tasas de flujo espiratorio máximo durante 3 meses). Los pacientes están siendo monitoreados después de ARVI o influenza con tos prolongada, improductiva, de naturaleza espástica, que no se detiene con medicamentos antitusivos (cita de Atrovent durante 3 semanas).

CONFERENCIA N° 29. Asma bronquial

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que intervienen muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica provoca un aumento concomitante de la hiperreactividad de las vías respiratorias, lo que provoca episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Estos episodios generalmente se asocian con obstrucción generalizada pero variable del flujo de aire que a menudo es reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento.

Una definición similar de asma se presenta en el informe del Grupo de Trabajo GINA de 1995 (EE. UU.), revisado en 2002; GINA - Iniciativa Global para el Asma, una estrategia global para el tratamiento y prevención del asma.

Etiología. Las causas que provocan el desarrollo de la enfermedad se dividen en factores internos (características innatas del organismo) y factores externos (modifican la probabilidad de desarrollar la enfermedad en personas predispuestas).

Patogenesia. Se forma un proceso inflamatorio específico en la pared bronquial en respuesta a factores de riesgo dañinos (eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos, linfocitos T), se desarrolla obstrucción bronquial, aumenta la hiperreactividad bronquial. Se forma una mayor predisposición de los bronquios a la constricción en respuesta a varios desencadenantes, los signos de la enfermedad persisten en el período asintomático. Se forman cambios estructurales y funcionales persistentes, acompañados de remodelación de las vías respiratorias.

La obstrucción de las vías respiratorias tiene 4 formas: broncoconstricción aguda (debido al espasmo de los músculos lisos), subaguda (debido a la inflamación de la membrana mucosa de las vías respiratorias), obstructiva (debido a la formación de tapones mucosos), esclerótica (esclerosis de la pared bronquial). con un curso largo y severo de la enfermedad) (Tabla 4).

Clasificación. El asma puede ser de los siguientes tipos: con predominio de un componente alérgico, no alérgico, mixto.

Al hacer un diagnóstico, se tienen en cuenta la etiología, la gravedad del curso y las complicaciones.

Clínica. Período de presagios caracterizado por secreción nasal, estornudos, lagrimeo, sensación de dolor de garganta, aparece tos paroxística.

В período ampliado los pacientes toman una posición forzada (ortopnea), aparece disnea espiratoria, estertores secos distantes, respiración profunda rara, cianosis difusa, hinchazón de las venas cervicales, los músculos auxiliares participan en el acto de respirar, hay una expansión de los espacios intercostales. La percusión está determinada por una respiración agitada, muchas sibilancias secas. Aumento de la taquicardia.

В período de permiso hay tos con esputo viscoso vítreo difícil de separar, desaparecen las sibilancias distantes. La percusión está determinada por la reducción del sonido de la caja. Auscultatoria - reducción de sibilancias secas.

Estudio instrumental adicional. Se realiza un análisis de sangre general, donde se detecta leucocitosis, eosinofilia y aumento de la VSG. Se determina el estado alérgico (presencia de IgE), se realizan pruebas cutáneas con alérgenos. Se examina el esputo (macroscópicamente, viscoso, transparente; microscópicamente, eosinófilos, cristales de Charcot-Leiden y espirales de Kurshman, neutrófilos). Se realiza un estudio funcional de los pulmones (estudio de OVF1, FZhEL, PSV), se ponen muestras con broncodilatadores (estudio de hiperreactividad de las vías respiratorias). Se lleva a cabo una medición no invasiva de marcadores de inflamación de las vías respiratorias (examen de esputo para la presencia de eosinófilos o células metacromáticas después de la inhalación de solución salina hipertónica o aislada espontáneamente). ECG: sobrecarga del ventrículo derecho.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son el estado asmático (una complicación del asma bronquial grave), insuficiencia cardíaca pulmonar y pulmonar, cor pulmonale crónico.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con bronquitis crónica, asma cardiaca, tumores de tráquea, laringe, cuerpos extraños, fibrosis quística, bronquiectasias.

Actual. El curso de la enfermedad suele ser progresivo, con períodos de exacerbaciones y remisiones.

tratamiento. Los objetivos del tratamiento de los pacientes con asma bronquial son los siguientes: lograr y mantener el control de los síntomas de la enfermedad, prevenir la exacerbación de la enfermedad, mantener la función pulmonar lo más normal posible, mantener un nivel normal de actividad , incluida la actividad física, para eliminar los efectos secundarios de los medicamentos antiasmáticos, para prevenir el desarrollo de obstrucción bronquial irreversible, prevención de la mortalidad relacionada con el asma.

Principios básicos del manejo de pacientes con asma bronquial: educación de los pacientes para formar asociaciones en el curso de su manejo, evaluación y seguimiento de la gravedad del asma bronquial tanto mediante el registro de síntomas como, si es posible, la medición de la función pulmonar, eliminando la exposición a factores de riesgo , desarrollo de planes de terapia de medicamentos individuales para el manejo a largo plazo de niños y adultos, desarrollo de planes individuales para el alivio de las exacerbaciones, asegurando un seguimiento regular.

La prevención de un ataque de asma implica:

1) enseñarle al paciente la respiración adecuada y el autocontrol cuando se siente peor es el factor más importante en el manejo del paciente;

2) eliminación de la exposición a factores de riesgo.

El tratamiento se selecciona en función de la gravedad del curso, la disponibilidad de medicamentos contra el asma, las condiciones de vida individuales del paciente para garantizar una gravedad mínima de los síntomas crónicos, incluidos los síntomas nocturnos.

Glucocorticoides inhalados: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. La vía de administración es la inhalación.

Glucocorticoides sistémicos: prednisona, prednisolona, metilprednisolona. Tienen un efecto mineralocorticoide mínimo, una vida media relativamente corta y un efecto levemente pronunciado sobre los músculos estriados. La vía de administración es oral o parenteral.

Cromos: cromoglicato de sodio (intal), nedocromil sódico (Tyled).

Estabiliza la membrana de los mastocitos y suprime la liberación mediada de IgE de ellos. Se prescriben por inhalación, principalmente con asma bronquial persistente leve.

Metilxantinas: teofilina, eufillin, aminofilina, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retophil. Inhiben la actividad de la fosfodiesterasa, se utilizan para controlar el curso del asma bronquial. La vía de administración es oral.

Tabla 4. Secuencia y volumen de terapia broncodilatadora

Después de lograr la estabilización del asma bronquial y mantenerla durante 3 meses, es posible una disminución gradual de la terapia de mantenimiento.

β inhalado₂Agonistas de acción prolongada: formoterol, salmeterol. La duración de la acción es de más de 12 horas. Relajan los músculos lisos de los bronquios, aumentan el aclaramiento mucociliar, reducen la permeabilidad vascular y pueden reducir la liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos.

β inhalado₂ - agonistas de acción corta: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutalina, berotek, asmapent. La duración de la acción es de 4 a 6 horas. La vía de administración es la inhalación.

β oral₂ - agonistas de acción corta: salbutamol, terbutalina, bambuterol (se convierte en terbutalina en el cuerpo). Relaja los músculos lisos de los bronquios, aumenta el aclaramiento mucociliar, reduce la permeabilidad vascular, modula la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos.

Fármacos antileucotrienos: montelukast, pranlukast, zafirlukast son antagonistas de los receptores de cisteinil-leucotrieno, zileuton es un inhibidor de la 5-lipoxigenasa. El inhibidor de la 5-lipoxigenasa inhibe la síntesis de todos los leucotrienos, los antagonistas de los receptores de cisteinil leucotrieno bloquean los receptores cisLT1 de los músculos lisos de los bronquios y otras células, inhiben los efectos de los cisteinil leucotrienos, que se liberan de los mastocitos y los eosinófilos. La vía de administración es oral.

Antihistamínicos de segunda generación: (N₁ bloqueadores): (acrivastina, astemizol, acelastina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, ketotifeno, loratadina, mizolastina, terfenadina). Suprimir el desarrollo de reacciones alérgicas. La vía de administración es oral.

Otros antialérgicos orales: tranilastin, repyrinast, tazanolast, pemirolast, curtido, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Suprimen la actividad de los mastocitos, influyen en la síntesis de mediadores de inflamación y alergias, actúan como antagonistas de mediadores.

Tratamiento sistémico no esteroideo: troleandomicina, metotrexato, ciclosporina, preparaciones de oro. Incluya inmunomoduladores para los efectos no deseados de los glucocorticoides para reducir la necesidad de glucocorticoides orales. Se prescriben solo bajo la supervisión de un neumólogo. La vía de administración es oral.

Inmunoterapia específica para alérgenos: extractos de alérgenos. La vía de administración es subcutánea, se está estudiando la posibilidad de uso sublingual.

Para eliminar rápidamente el broncoespasmo y sus síntomas, β inhalado₂-agonistas de acción rápida (salbutamol, terbutalina, fenoterol, pirbuterol), glucocorticoides sistémicos, anticolinérgicos - bromuro de intratropio - atrovent, bromuro de oxitropio - troventrol (bloquean el efecto de la acetilcolina, vía de administración por inhalación), metilxantinas (teofilina de acción corta), β oral₂ Agonistas de acción corta.

Con asfixia leve muestra la inhalación de agonistas β2 de acción corta (berotek o salbutamol) hasta 6 veces en una hora, la inhalación de anticolinérgicos (atrovent, troventol) de forma simultánea o independiente, tomando metilxantinas (eufillin en tabletas) de forma simultánea o independiente.

Alivio de la asfixia moderada se lleva a cabo como terapia para un ataque de asma leve con la adición (opcional): aminofillin 2,4% - 10,0 ml por vía intravenosa por chorro, efedrina 5% - 0,5 ml por vía subcutánea, alupent 1 ml por vía intravenosa por chorro. Los corticosteroides se usan por vía oral o por infusión (en ausencia de efecto). Si no hay efecto, detener la introducción de β₂-agonistas.

Pronóstico. En casos severos - discapacidad.

Prevención. Las medidas de prevención primaria incluyen: control de personas con predisposición hereditaria al asma bronquial, saneamiento de los focos de infección, abandono del hábito de fumar, reducción del impacto de los desencadenantes del asma y reducción de la necesidad de tratamiento farmacológico. Las medidas de prevención secundaria incluyen la observación en el dispensario, la desensibilización específica, el tratamiento antirrecaídas, el uso sistemático de broncodilatadores y el tratamiento balneario.

CONFERENCIA N° 30. Estado asmático (complicación del asma bronquial grave)

Etiología. Las razones del estado pueden ser la resistencia a los simpaticomiméticos y otros broncodilatadores, el desarrollo rápido de obstrucción pulmonar total, el desarrollo de hipoxia e hipercapnia.

Clinica. Hay 3 etapas de flujo.

En la etapa 1, hay una discrepancia entre los ruidos distantes (hay muchos de ellos, son más intensos) y los datos auscultatorios (una pequeña cantidad de estertores secos dispersos, la respiración se debilita), taquicardia, tendencia a aumentar la presión, resistencia a glucósidos cardíacos, acento y desdoblamiento del tono II sobre la arteria pulmonar, ansiedad, tensión, astenia, cianosis pálida.

En la etapa 2, aumenta la insuficiencia respiratoria, la taquipnea, la oligopnea, disminuye la sonoridad y el número de estertores secos, es posible su desaparición, la formación de un pulmón "silencioso", hipotensión, acidosis respiratoria descompensada e hipercapnia.

En la etapa 3, hay una cianosis difusa pronunciada, pérdida de conciencia con la participación de todos los reflejos, síndrome pulmonar "silencioso", pulso frecuente y pequeño, ruidos cardíacos sonoros, hipotensión, colapso, se forma coma hipóxico.

tratamiento. El tratamiento consiste en el rechazo de los agonistas β2, se administran glucocorticoides (hasta 1500 mg por día de prednisolona) por vía parenteral y oral, terapia de rehidratación (hasta 3 litros de líquido por día), anestesia epidural, ventilación artificial de los pulmones con broncoalveolar Se realizan lavados terapéuticos.

CONFERENCIA N° 31. Enfisema

El enfisema es una condición caracterizada por un aumento en el tamaño de los espacios aéreos ubicados distalmente a los bronquiolos terminales o no respiratorios, debido a la expansión o destrucción de sus paredes.

Etiología. La causa de la enfermedad puede ser enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, asma bronquial), neumonía crónica, neumoconiosis, tuberculosis.

Patogenesia. Hay un estrechamiento de la luz de los bronquios, un aumento de la presión intraalveolar, adelgazamiento de las paredes de los alvéolos, una violación de su trofismo, elasticidad, desarrollo de alveolitis, destrucción de los tabiques interalveolares.

Clasificación. El enfisema tiene formas: intersticial, mediastínica, compensatoria.

Clínicamente, el enfisema pulmonar se clasifica:

1) por origen: primario (idiopático) - deficiencia hereditaria de α-1-antitripsina, α-2-macroglobulina, secundaria (debido al desarrollo de obstrucción crónica de la luz bronquial);

2) por la naturaleza del desarrollo: agudo (debido a una obstrucción bronquial repentina y prolongada, después de un ataque de asma bronquial), crónico (debido a la presencia de una obstrucción bronquial permanente);

3) por complicaciones.

Clínica. enfisema primario ocurre en la edad joven y mediana, se manifiesta por dificultad para respirar (sin causa) de naturaleza espiratoria, tos improductiva, aparición de un tipo de obstrucción enfisematosa (disnea) ("soplos rosados" - para combatir el colapso de las vías respiratorias, la exhalación se realiza a través de los labios plegados en forma de tubo y se acompaña de una especie de jadeo).

en enfisema secundario hay tez rosada, tos seca, con exacerbación de bronquitis crónica con esputo mucopurulento o purulento, disnea espiratoria; se desarrolla gradualmente, comienza a perturbarse en la sexta y séptima década de la vida, tórax en forma de barril, retracción de los espacios intercostales durante la inspiración, participación en la respiración de los músculos auxiliares, cuello corto, hinchazón de las venas cervicales, acrocianosis. Hay un tipo de obstrucción bronquial ("edema cianótico"), los pacientes pierden peso corporal, a menudo duermen sentados. Con percusión, una sombra de caja, los bordes inferiores de los pulmones se bajan por 6-7 costillas, su movilidad es limitada, la parte superior de los pulmones se abulta por encima de las clavículas. La auscultatoria notó una respiración fuertemente debilitada. Cor pulmonale se forma según el tipo de ventrículo derecho (en las etapas terminales), agrandamiento del hígado.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, donde se observan eritrocitosis compensatoria y un aumento moderado de la VSG. Se realiza un estudio funcional de los pulmones (determinación de los indicadores de volumen y velocidad): hay una disminución de la frecuencia espiratoria forzada, una disminución del índice de Tiffno, una disminución de la capacidad pulmonar con un aumento de la capacidad total y residual, un disminución de la capacidad difusa de los pulmones). Las pruebas de inhalación con broncodilatadores son negativas. En el ECG: hipertrofia de la aurícula derecha (aumento de P II-III) y el ventrículo derecho (S I-III). Examen de rayos X: aumento de la transparencia de los campos pulmonares, baja posición del diafragma, espacios intercostales dilatados. La presión en la arteria pulmonar permanece en un nivel normal durante mucho tiempo o aumenta solo durante el ejercicio.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son neumoesclerosis, insuficiencia respiratoria (grado I-III), cor pulmonale.

tratamiento. En presencia de una infección broncopulmonar, se prescriben antibióticos. Se muestran broncodilatadores (anticolinérgicos M, β₂ -agonistas, metilxantinas), mucolíticos, oxigenoterapia, fisioterapia, ejercicios terapéuticos, tratamiento balneario (en ausencia de insuficiencia cardiaca pulmonar grave).

Prevención. No hay cura para el enfisema pulmonar primario. Con enfisema secundario, corresponde a la prevención de la bronquitis crónica.

Actual. Crónico, progresivo.

Pronóstico. Adverso.

CONFERENCIA N° 32. Cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón es común, con un rango de 20 a 150 casos por cada 100 000 habitantes. Afecta principalmente a hombres de 40 a 60 años.

Etiología. La etiología no se conoce.

Los siguientes factores contribuyen a la aparición de cáncer de pulmón: exposición a carcinógenos (níquel, cobalto, hierro), inhalación de polvo en la industria minera, sustancias aromáticas de productos de combustión incompleta de combustible en motores de automóviles, exposición al humo del tabaco, su pasivo inhalación, procesos inflamatorios crónicos en los pulmones, herencia agravada, estados de inmunodeficiencia.

Patogenesia. Hay una lesión exofítica-endobronquial del epitelio glandular de los bronquios grandes (primero, segundo, menos a menudo de tercer orden), pasa al tejido pulmonar (más a menudo a la derecha, con localización en los lóbulos superiores, con menos frecuencia en los inferiores y lóbulos medios), órganos mediastínicos, ganglios linfáticos regionales. La luz del bronquio se cierra, hay una violación de su permeabilidad (obstrucción del bronquio). El lóbulo correspondiente del pulmón disminuye, los órganos mediastínicos se desplazan hacia la lesión. Se desarrolla un proceso inflamatorio secundario en el área afectada, hay una destrucción de los vasos sanguíneos pulmonares con el desarrollo de hemorragia y metástasis extrapulmonares con daño al hígado, la médula ósea y la médula ósea.

Clinica. Las principales manifestaciones del cáncer de pulmón son las siguientes: tos asociada con el desarrollo de bronquitis reactiva, luego atelectasia de los pulmones, neumonía perifocal, colapso del tejido pulmonar, la naturaleza de la tos es paroxística, similar a la tos ferina, al principio seca, luego con esputo mucopurulento, mezclado con sangre (coágulos, hemorragia pulmonar). Hay dolor en el tórax del lado dañado, la intensidad del dolor aumenta con la germinación del tumor en la pared torácica, la derrota de las costillas, las vértebras con metástasis. La dificultad para respirar aumenta gradualmente, se observa con el desarrollo de atelectasia de los pulmones, derrame masivo en la pleura, compresión de los órganos mediastínicos. Se nota un aumento de la temperatura corporal, asociado al proceso inflamatorio, intoxicación por cáncer y desarrollo de complicaciones. Se desarrolla debilidad, sudoración, fatiga, pérdida de peso, retracción de la pared torácica del lado de la lesión.

La percusión está determinada por la sordera del sonido sobre la lesión. Se ausculta respiración vesicular debilitada, en presencia de derrame pleural - frote pleural.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general, en el que se observan anemia, leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda y aumento de la VSG. También se realiza un análisis de sangre inmunológico (un estado de inmunodeficiencia, una disminución en la actividad de todas las partes de la respuesta inmune), un estudio funcional de los pulmones (una disminución en los indicadores de volumen y velocidad), un examen de esputo (citología), un examen de rayos X (variabilidad de los cambios).

Con el cáncer central del lóbulo superior y los bronquios del lóbulo medio, se desarrolla un oscurecimiento de todo el lóbulo o segmento con una disminución en el volumen del lóbulo del pulmón. Con el cáncer del bronquio principal, su estenosis aparece con el desarrollo de hipoectasia, luego atelectasia de todo el lóbulo del pulmón con un desplazamiento del mediastino hacia el lado enfermo. La infiltración del lóbulo del pulmón con desarrollo de neumonía perifocal se refiere a un proceso muy avanzado con deterioro, desarrollo de metástasis y bronquiectasias secundarias.

Con el cáncer de pulmón periférico hay una sombra densa y redondeada con un diámetro de 1-5 cm, más a menudo en los lóbulos superiores. Se realiza tomografía computarizada (para aclarar la localización y tamaño del tumor), broncoscopia diagnóstica (características morfológicas del tumor: crecimiento endobronquial, endofítico o exofítico, toma de biopsia).

Complicaciones. Las complicaciones del cáncer de pulmón son: obstrucción bronquial, cor pulmonale, sangrado, metástasis.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis pulmonar, tumores pulmonares benignos (lipoma, condroma bronquial, hemangioma esclerosante, hemartroma, teratoma), equinococosis de los pulmones, linfogranulomatosis.

Actual. Progresión rápida.

Pronóstico. Adverso.

tratamiento. Se muestra tratamiento quirúrgico precoz, radioterapia, quimioterapia, tratamiento sintomático de las complicaciones.

Prevención. La prevención tiene como objetivo reducir el polvo, la contaminación del aire, combatir los riesgos laborales, combatir el tabaquismo y el tratamiento eficaz de la neumonía.

CONFERENCIA N° 33. Alveolitis alérgica exógena

La alveolitis alérgica exógena es un grupo de enfermedades causadas por la inhalación intensa y prolongada de antígenos de polvos orgánicos e inorgánicos y caracterizada por un daño alérgico difuso de las estructuras alveolares e intersticiales de los pulmones.

Signos comunes de la enfermedad.. El proceso inflamatorio se localiza en los alvéolos y el intersticio de los pulmones y no en las vías respiratorias. Las áreas dañadas consisten en infiltrados polinucleares y mononucleares, granulomas de tipo sarcoide; en etapas posteriores, el desarrollo de fibrosis intersticial. Se desarrollan reacciones alérgicas de tipo III y IV.

Etiología. Los factores etiológicos son microorganismos (bacterias, hongos, protozoos) y sus productos metabólicos (proteínas, glicoproteínas y lipoproteínas, polisacáridos, enzimas, endotoxinas), sustancias biológicamente activas de origen animal y vegetal, compuestos de bajo peso molecular y fármacos.

Patogenesia. Se dañan los neumocitos tipo I, se altera la reepitelización de los neumocitos tipo II y disminuye la actividad de los linfocitos T supresores.

Clínica. Etapa aguda se desarrolla de 4 a 12 horas después del contacto con el alérgeno. Aparecen escalofríos, fiebre, tos, dificultad para respirar, náuseas, mialgias y artralgias (síndrome gripal), se escuchan crepitaciones y estertores húmedos (síndrome pseudoneumonía) en los pulmones, puede haber tos seca improductiva con espiración corta de aliento y sibilancias secas y dispersas (síndrome de bronquitis). ), tras el contacto repetido con el alérgeno, los síntomas pueden reaparecer con un curso subagudo (intermitente).

En la etapa crónica se convierte en un "fenómeno de lunes" típico: las manifestaciones agudas se notan en los días posteriores al descanso, desaparecen al final de la semana laboral (esta forma se diagnostica con mayor frecuencia), progresa gradualmente la insuficiencia respiratoria, síndrome asténico, anorexia, pérdida de peso con la formación de una forma crónica, se forman hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un análisis de sangre general (neutrofilia, aumento de la ESR, eosinofilia), un análisis de sangre inmunológico (la actividad de todas las partes de la respuesta inmune), se realizan pruebas cutáneas con alérgenos, una prueba de provocación por inhalación con un antígeno. Se lleva a cabo un examen de rayos X (cambios que no pueden explicarse por otras enfermedades), determinación de la función de la respiración externa: tipos destructivos u obstructivos (bronquioloalveolitis) de insuficiencia respiratoria y trastornos de la capacidad difusa que conducen a hipercapnia, examen de biopsias de tejido pulmonar.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son insuficiencia respiratoria, cor pulmonale.

Diagnóstico diferencial. En la etapa aguda, debe llevarse a cabo con ARVI, influenza, neumonía aguda, bronquitis aguda. En la etapa crónica: con alveolitis fibrosante idiopática, procesos granulomatosos en los pulmones (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener).

tratamiento. En la fase aguda, hospitalización obligatoria. Se muestran hormonas glucocorticoides: prednisolona 40-60 mg/día durante 1-3 días, seguida de una disminución dentro de 3-4 semanas, si la terapia hormonal es ineficaz, inmunosupresores: azatioprina a 150 mg/día durante 1-1,5 meses, luego a 100 mg/día 4-5 meses, luego 50 mg/día también 4-5 meses, con fibrosis D-penicilamina (cuprenil) 150-200 mg/día durante 4-6 meses, seguido de 100 mg/día durante 2 años. Se utilizan métodos extracorpóreos: plasmaféresis, hemosorción.

Actual. Prolongado, progresivo.

Pronóstico. Relativamente favorable.

Prevención. Medidas de prevención primaria: desarrollo de procesos tecnológicos de producción, restricción del trabajo en industrias peligrosas para pacientes con enfermedades broncopulmonares. Medidas de prevención secundaria: observación del dispensario.

CONFERENCIA N° 34. Alveolitis fibrosa

La alveolitis fibrosa se caracteriza por una fibrosis generalizada de los pulmones por debajo del nivel de los bronquios terminales (bronquiolos respiratorios y alvéolos), lo que conduce al desarrollo de un bloqueo alvéolo-capilar y una fuerte disminución de la capacidad de difusión de los pulmones, que se manifiesta por un aumento de la capacidad pulmonar. insuficiencia.

La enfermedad es relativamente rara, igualmente común en hombres y mujeres, en jóvenes y mediana edad.

Etiología. La etiología de la enfermedad sigue siendo desconocida. La herencia es dominante.

Patogenesia. Se desarrolla edema intersticial e inflamación, se forma una etapa irreversible de fibrosis y se desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva.

Clinica. En la forma aguda, las manifestaciones de una infección respiratoria aguda o neumonía son características, en la forma crónica: falta de aliento progresiva, tos improductiva o seca, fiebre a subfebril (febril), debilidad, fatiga. La gravedad de la dificultad para respirar y las escasas manifestaciones físicas no se corresponden entre sí. Se observan cianosis, taquipnea, pérdida de peso, cambios en las falanges terminales de los dedos (baquetas de tambor, vidrios de reloj). La percusión está determinada por el acortamiento del sonido pulmonar, especialmente en las secciones inferiores. Suaves estertores crepitantes, expresados en las regiones basales, taquicardia, acento del II tono sobre la arteria pulmonar, en las últimas etapas - se auscultan signos de cor pulmonale crónico.

Estudio diagnóstico adicional. Un hemograma completo (leucocitosis moderada, leucopenia, aumento de la VSG, signos de anemia), un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia, hipergammaglobulinemia), un análisis de sangre inmunológico (aumento de las inmunoglobulinas de las clases G y M, aparición de anticuerpos antinucleares), se realiza un examen de rayos X (fortalecimiento y deformación del patrón pulmonar), su bucle, sombras focales nodulares, una posible disminución de la transparencia del tejido pulmonar), un estudio funcional de los pulmones (la presencia de un restrictivo naturaleza de los trastornos respiratorios), un estudio de los gases en sangre (una disminución en la capacidad de difusión).

Complicaciones. El cor pulmonale crónico es la principal complicación de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con insuficiencia pulmonar, insuficiencia cardíaca pulmonar.

tratamiento. Se muestran los corticosteroides (aparición temprana, a largo plazo), una combinación de corticosteroides con inmunosupresores. Es posible utilizar métodos aferentes (hemosorción, plasmaféresis). Durante el período de remisión, está indicado el uso de medicamentos de la serie aminoquinol (delagil).

Actual. El curso de la enfermedad es recidivante y progresivo.

Pronóstico. Esperanza de vida desfavorable, media 3-5 años.

CONFERENCIA N° 35. Sarcoidosis (enfermedad de Besnier-Beck-Schaumann)

La sarcoidosis es la formación de granulomas epiteliales y de células gigantes no caseificantes con la mayor localización en el tejido pulmonar. Al mismo tiempo, los ganglios linfáticos intratorácicos, el hígado, el bazo, la piel, los ojos, el sistema nervioso y el corazón pueden verse afectados.

Etiología. La causa de la enfermedad no está clara.

Patogenesia. El mecanismo inmunológico del desarrollo es la supresión de la respuesta inmune de las células T. Hay una activación de los macrófagos alveolares, su acumulación en forma de granulomas sarcoideos.

Clasificación. La sarcoidosis tiene las siguientes variedades: sarcoidosis de los pulmones, sarcoidosis de los ganglios linfáticos, sarcoidosis de los pulmones con sarcoidosis de los ganglios linfáticos.

Al establecer un diagnóstico, se tiene en cuenta la naturaleza de los cambios radiológicos.

Clinica. En la etapa I de la enfermedad, aparecen debilidad, malestar general, temperatura subfebril, sudoración, dolor muscular y articular, tos seca, dificultad para respirar, hinchazón de las articulaciones, aparece eritema nodoso en la piel de las extremidades. No hay cambios de percusión. Se ausculta una pequeña cantidad de pequeños estertores burbujeantes secos y húmedos.

En la etapa II de la enfermedad, el malestar general, la debilidad, la pérdida de apetito, la pérdida de peso y la dificultad para respirar ya ocurren en reposo. Percusión sin cambios. Se ausculta un aumento en el número de pequeños estertores burbujeantes secos y húmedos, un roce pleural.

En el estadio III de la enfermedad, los síntomas del estadio II se acompañan de tos con esputo mucopurulento, hemoptisis, cianosis y dificultad para respirar en reposo. En la auscultación se escucha una cantidad significativa de estertores secos y húmedos dispersos.

Estudio diagnóstico adicional. Con un análisis de sangre general, hay un ligero aumento en la VSG, linfopenia, anemia. Realizan un análisis de sangre bioquímico (disproteinemia, aumento de las globulinas α y γ, hipercalcemia), un análisis de sangre inmunológico (disminución de la actividad de todas las partes de la respuesta inmunitaria, disminución de la sensibilidad a la tuberculina), un estudio de la función de la respiración externa (en la etapa I - un tipo obstructivo de insuficiencia respiratoria; con la Etapa II - un tipo mixto de trastorno; en la etapa III - un tipo restrictivo de trastorno), examen de rayos X (en la etapa I - un aumento bilateral en el tamaño de los ganglios linfáticos intratorácicos hiliares, en la etapa II: la aparición de múltiples focos en los pulmones, principalmente en las secciones media e inferior y la zona de la raíz , en la etapa III: fibrosis pronunciada, formaciones focales grandes y confluentes).

Complicaciones. La insuficiencia cardiopulmonar es la principal complicación de la enfermedad.

diagnóstico diferencial. Debe realizarse con broncodenitis tuberculosa, linfogranulomatosis, reumatismo, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, hepatitis.

tratamiento. A los pacientes se les muestra una dieta con una gran cantidad de proteínas, restricción de sal. Se prescriben glucocorticoides (para todas las formas y etapas de la enfermedad), en cursos de 3-6 meses o más, la dosis inicial es de 30-40 mg, el final del tratamiento después del efecto clínico y radiológico, aminoquinolonas (delagil), potasio preparaciones, esteroides anabólicos (nerabol 5 mg por día), retabolil 50 mg 1 vez en 2-3 semanas por vía intramuscular).

Actual. En la etapa I de la enfermedad, es posible una curación espontánea, en la etapa ii, recurrente, es posible una curación, en la etapa III, una progresión lenta de la enfermedad.

Pronóstico. El pronóstico es relativamente favorable, la mortalidad es del 2 al 5%.

CONFERENCIA N° 36. Cor pulmonale crónico

Hipertrofia y (o) dilatación del corazón derecho por hipertensión arterial pulmonar por enfermedad respiratoria.

Etiología. Los factores etiológicos incluyen trastornos broncopulmonares - procesos obstructivos y restrictivos: enfermedad pulmonar poliquística, bronquitis crónica, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumofibrosis difusa, granulomatosis pulmonar, lesiones vasculares - hipertensión arterial pulmonar primaria, arteritis, embolismo vascular pulmonar repetido, resección pulmonar, lesiones torácicas -aparato diafragmático; lesiones de la columna vertebral, tórax, su deformación, amarres pleurales, obesidad.

Patogenesia. Etapas patogenéticas: hipertensión precapilar en la circulación pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, desarrollo de hipertensión arterial pulmonar, aumento del gasto cardíaco debido al aumento de las catecolaminas causado por la hipoxia, aumento de la viscosidad de la sangre debido a la eritrocitosis en respuesta a la hipoxia crónica, el desarrollo de anastomosis broncopulmonares, un aumento de la presión intraalveolar en enfermedades pulmonares bronco-obstructivas.

Clasificación. La enfermedad se clasifica de la siguiente manera:

1) por etiología: broncopulmonar, toracofrénica, vascular;

2) aguas abajo: agudo (minutos, horas), subagudo (días, semanas), crónico (meses, años);

3) según el grado de compensación: compensado, descompensado.

Clinica. Las principales manifestaciones de la enfermedad son las siguientes: dificultad para respirar, cianosis (aparece con II y III grados de insuficiencia respiratoria), hinchazón de las venas yugulares, pulsación epigástrica, taquicardia, expansión de los límites del corazón, especialmente a la derecha. , sordera de los tonos del corazón, énfasis del tono II sobre la arteria pulmonar, aumento y dolor de hígado, edema periférico, pequeña diuresis (en un estado descompensado).

Estudio diagnóstico adicional. Un hemograma completo (eritrocitosis, VSG normal o reducida), un análisis general de orina (aparición de proteínas, cilindros durante la descompensación), un análisis bioquímico de sangre (disproteinemia), un estudio funcional de los pulmones (permite distinguir el grado de fracaso) se llevan a cabo. En el ECG: signos de cor pulmonale: ondas P altas en las derivaciones estándar II y III (P - pulmonale), rightogram, onda S pronunciada en la derivación estándar I y derivaciones del tórax izquierdo, la aparición de Q en la derivación III. Se realiza un estudio de hemodinámica (aumento de la presión venosa central, disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, aumento del volumen de sangre circulante). En ecocardiografía: aumento de espesor en estado compensado y cavidad en estado descompensado del ventrículo derecho. También se realiza un examen de rayos X.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son coma pulmonar-cardíaco (encefalopatía hipercápnica), síndrome de tos y desmayos (pérdida del conocimiento con convulsiones), úlceras gástricas y duodenales.

tratamiento. El tratamiento está dirigido a tratar la enfermedad subyacente. En caso de infección del aparato broncopulmonar, se usan antibióticos, en caso de broncoobstrucción - broncodilatadores, en caso de PE - anticoagulantes, medicamentos fibrinolíticos, en caso de corazón pulmonar toracodiafragmático - ventilación artificial de los pulmones. Los vasodilatadores periféricos se usan para reducir la hipertensión arterial pulmonar (nitratos, apresina, bloqueadores de los canales de calcio, β₂adrenomiméticos). Se realiza oxigenoterapia, sangría de 200-300 ml con infusión de soluciones de baja viscosidad (reopoliglucina) para reducir la eritrocitosis, infusión de solución de bicarbonato de sodio para reducir la acidosis. Se administran diuréticos, es posible usar diuréticos de diferentes clases simultáneamente, vasodilatadores, medicamentos antiplaquetarios, agentes anabólicos no esteroideos (ATP, riboxina). Se muestran gimnasia de recuperación, masajes, drenaje postural.

Prevención. La prevención es la prevención y el tratamiento oportuno de las enfermedades respiratorias.

Actual. El curso de la enfermedad es crónico y progresivo.

Pronóstico. Adverso.

CONFERENCIA N° 37. Pleuresía

La pleuresía es un proceso inflamatorio de la pleura que se desarrolla por segunda vez y es reflejo de una enfermedad independiente del organismo (tumor, neumonía, tuberculosis, pancreatitis, traumatismo, etc.).

Etiología. Los factores etiológicos de la enfermedad son los siguientes: exacerbación del proceso tuberculoso en los pulmones o ganglios linfáticos intratorácicos, procesos inflamatorios inespecíficos en los pulmones, reumatismo, colagenosis, infartos, tumores pulmonares, trauma torácico, enfermedades infecciosas agudas y crónicas. (pleuresía seca).

Patogenesia. Hay una acumulación excesiva de líquido pleural. Esto se debe a una violación de la relación entre la presión arterial hidrostática en los capilares de la pleura y el líquido pleural, un aumento en la permeabilidad de la pleura para la proteína, la capacidad de la pleura parietal para absorberla a través de los conductos linfáticos, y un cambio en la relación entre la presión oncótica del plasma y el líquido pleural (normalmente, la capacidad de absorción de la pleura es 3 veces su capacidad secretora).

Hay trasudados y exudados. La formación de trasudado ocurre en condiciones patológicas:

1) con insuficiencia ventricular izquierda; con un aumento de la presión hidrostática capilar en la pleura visceral;

2) con insuficiencia ventricular derecha: con aumento de la presión hidrostática capilar en la pleura parietal;

3) con síndrome nefrotóxico, cirrosis hepática, caquexia alimentaria; con una disminución significativa de la presión oncótica del plasma sanguíneo, lo que conduce a una disminución de la capacidad de absorción de la pleura en relación con el líquido.

La formación de exudado se nota con la implicación directa de la pleura en el proceso inflamatorio o cuando se siembra con células tumorales.

Clínica. Con pleuresía seca hay dolor en la mitad afectada del tórax, agravado por la respiración, la tos; con pleuresía diafragmática, el dolor se irradia a la mitad superior del abdomen oa lo largo del nervio frénico (al cuello). El dolor es más severo en el período inicial. La temperatura corporal es normal o subfebril. El paciente respeta el lado afectado, se acuesta sobre el lado sano. A la palpación, se determina dolor y rigidez de los músculos trapecio y pectoral mayor (síntomas de Sternberg y Pottenger, dolor en el hipocondrio), restricción de la movilidad respiratoria de los pulmones. Auscultación: la respiración se debilita, se escucha un roce pleural.

Con pleuresía exudativa hay una temperatura corporal alta, fuertes dolores punzantes en el pecho, agravados por la inspiración profunda, tos seca insoportable, sudoración, falta de apetito, dificultad para respirar, cianosis, retraso de la mitad normal del pecho durante la respiración, suavidad de los intercostales espacios. El paciente toma una posición forzada, se acuesta sobre su lado dolorido. La palpación está determinada por el debilitamiento de la voz temblando en el lado afectado. A la percusión, la sordera del sonido de percusión se determina debido a la acumulación de líquido con la formación de un arreglo característico de exudado en forma de curva parabólica (línea de Damuazo). En el lado enfermo, se forma el triángulo de Garland con timpanitis (entre la columna vertebral y la línea ascendente de matidez), en el lado sano, el triángulo de Rauchfus-Grokko con matidez del sonido de percusión. Hay un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano debido a la alta concentración del líquido. En la auscultación, se escucha un debilitamiento de la respiración en el área afectada, en el área del triángulo de Garland, con un tinte bronquial, se escucha un roce pleural al inicio de la enfermedad y durante la reabsorción del exudado.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza analítica general de sangre (anemia, leucocitosis, aumento de la VSG), estudio del líquido pleural (proteína superior al 3%, densidad relativa superior a 1,018, test de Rivalt positivo, muchos neutrófilos en el sedimento, color amarillo pajizo - con exudados, con empiema - pus), examen de rayos X: oscurecimiento intenso con un borde superior oblicuo, desplazamiento del mediastino hacia el lado sano - con exudados, movilidad limitada de la cúpula del diafragma, disminución de la transparencia del seno en el lado correspondiente.

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son insuficiencia cardíaca pulmonar aguda, insuficiencia vascular, pleuresía enquistada limitada, fístulas, adherencias.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con neumonía, neumotórax espontáneo, cáncer de pulmón, enfermedades del aparato osteoarticular y muscular, tuberculosis.

tratamiento. Con pleuresía seca, se trata la enfermedad subyacente. Se introducen analgésicos (hasta narcóticos), antiinflamatorios no esteroideos.

Para derrames pleurales se trata la enfermedad subyacente, se prescribe una dieta rica en proteínas, vitaminas, limitada por sal, líquido. Se introducen medicamentos antibacterianos (teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora), terapia de desintoxicación (soluciones de sustitución de plasma, vitaminas del grupo B, C), se realizan punciones pleurales con la evacuación del líquido pleural. Se prescribe terapia desensibilizante.

con hidrotórax (con insuficiencia cardíaca) se introducen diuréticos, vasodilatadores periféricos, glucósidos cardíacos. El modo físico es limitado.

Para derrames asociados con síndrome nefrótico y cirrosis hepática, el uso de reemplazo de preparaciones de proteínas, se lleva a cabo la restricción de sal.

Con empiema pleural Se indican antibióticos, drenaje de la cavidad pleural, reposición de pérdidas de proteínas.

Para derrames relacionados con tumores, se lleva a cabo una cuidadosa administración intrapleural de citostáticos (tiotef, 5-fluorouracilo).

Con derrames pleurales recurrentes (derrame pleural indomable) está indicada la terapia esclerosante (generalmente se administra tetraciclina, ya que provoca una inflamación aséptica de las láminas pleurales, conduce a la obliteración de la cavidad pleural).

con hemotórax es necesaria la consulta con un cirujano.

Actual. El curso de la enfermedad es largo, agudo, subagudo, crónico.

Pronóstico. El pronóstico depende de la enfermedad subyacente y la naturaleza del derrame, más a menudo la recuperación.

Prevención. La prevención de la enfermedad tiene como objetivo la prevención y el tratamiento oportuno de enfermedades que pueden complicarse con procesos inflamatorios en la pleura, el reconocimiento temprano de la presencia de derrame pleural y su evacuación.

CONFERENCIA N° 38. Glomerulonefritis difusa

La glomerulonefritis difusa es una inflamación inmunomediada con una lesión glomerular inicial predominante y compromiso de todas las estructuras renales en el proceso patológico, que se manifiesta clínicamente por síntomas renales y (o) extrarrenales, que conducen a un riñón encogido secundario y muerte por insuficiencia renal crónica.

Se divide en glomerulonefritis aguda y crónica. La glomerulonefritis aguda verdadera es la única que se comprueba mediante un examen morfológico intravital. En otros casos, se desarrolla glomerulonefritis crónica, que tiene un inicio agudo.

Etiología. Factores exógenos: bacterias (estreptococo β-hemolítico grupo A (cepas 12, 43, 49), estafilococo áureo blanco, corynebacterium bovino, enterococos, salmonella tifoidea, treponema pálido, diplococos), virus (citomegalovirus, virus del herpes simple, hepatitis B, Epstein-Barr) , hongos (Candida albicans), parásitos (plasmodio palúdico, esquistosoma, toxoplasma), fármacos, venenos, suero extraño.

Factores endógenos: nuclear, antígeno del borde en cepillo, tiroglobulina, inmunoglobulinas, antígenos tumorales y embrionarios, antígeno carcinomatoso.

Factores de riesgo: hipotermia

Patogenesia. Hay una deriva pasiva del complejo inmune hacia el glomérulo, su depósito. Los anticuerpos que circulan en el torrente sanguíneo reaccionan con un antígeno estructural o con un antígeno autólogo o exógeno no glomerular desencadenante. Hay hiperfiltración, un aumento en el gradiente transcapilar: la aceleración de la esclerosis en los glomérulos restantes.

Clinica. Síndromes Mayores glomerulonefritis aguda son los siguientes: urinario, edematoso, hipertenso, nefrótico.

Formas de flujo: desplegado (cíclico) y monosintomático (latente).

Forma cíclica nunca comienza en el punto álgido de la infección, no antes de 14 a 25 días después del inicio de la infección. Se caracteriza por la ciclicidad obligatoria del curso, se desarrolla de forma aguda, aparecen debilidad, hinchazón (principalmente de la cara), dolor de cabeza, disminución de la diuresis, orina del color de las babas de la carne y dolor de espalda. Se desarrolla hipertensión arterial (la presión arterial sistólica no supera los 180 mm Hg, la presión arterial diastólica - 120 mm Hg), taquicardia, puede haber signos de insuficiencia cardíaca aguda (ventricular izquierda) (dificultad para respirar, tos, ataques de asma cardíaca). Hay una expansión de los límites del embotamiento cardíaco relativo, un soplo sistólico en el vértice, un acento del tono II en la aorta, a veces un ritmo de galope, estertores secos y húmedos en los pulmones. El síndrome urinario se caracteriza por proteinuria, cilindruria, macro y microhematuria. La proteinuria se asocia con daño grave a la pared vascular de los capilares glomerulares, a través de los cuales se liberan albúminas, globulinas y fibrinógeno. La hematuria es un síntoma constante. Un pequeño número de leucocitos. El edema persiste durante 10-15 días, desaparece al final de la 3ª semana, la presión arterial disminuye, se desarrolla poliuria, el síndrome urinario persiste durante más de 2 meses, aparece hipostenuria, la proteinuria leve puede persistir durante mucho tiempo (0,03-0,1 g / día), hematuria residual, la leucocituria desaparece al final del primer mes.

para forma latente un inicio gradual es característico, sin manifestaciones subjetivas, son posibles dolores de cabeza, dificultad para respirar leve o hinchazón en las piernas, la duración de la afección es de hasta 2-6 meses o más, la presencia de un síndrome urinario aislado. La nefritis aguda que no se resuelve en un año se considera glomerulonefritis crónica.

Síndromes Mayores glomerulonefritis crónica: urinario, hipertenso, edematoso, hiperlipidémico, hipoproteinémico, anémico, insuficiencia renal crónica.

Formas de flujo: latente, hipertensiva, nefrótica, mixta, maligna (subaguda), terminal.

La forma latente se detecta más a menudo por casualidad, durante el examen clínico. Caracterizado por la conservación a largo plazo de la capacidad de trabajo sin signos de enfermedad (hasta 10-20 años), la presencia de síndrome urinario aislado, isohipostenuria, baja gravedad específica de la orina, nocturia, posible aumento de la presión arterial, hipoproteinemia, hipercolesterolemia, aumento de la VSG .

Durante mucho tiempo, el síntoma principal y único de la forma hipertensiva es la hipertensión arterial. Inicialmente, la hipertensión es de naturaleza intermitente, en el futuro, permanente. En el examen, hay un latido del vértice visible a simple vista, una expansión del embotamiento relativo del corazón hacia la izquierda, un acento del tono II sobre la aorta, un ritmo de galope, con la progresión de la insuficiencia cardíaca, hay manifestaciones. de estancamiento en la circulación pulmonar, hemoptisis, ataques de asma cardiaca, raramente - edema pulmonar. El fondo de ojo: la neurorretinitis es moderada, solo el estrechamiento de las arterias persiste durante mucho tiempo.

en forma nefrótica aparecen cambios tróficos: sequedad de la piel, disminución de su elasticidad, hipotrofia muscular, se desarrolla edema debido a la disminución de la presión oncótica, al principio insignificante por la mañana debajo de los ojos, en los tobillos, luego permanente con una transición al tronco ; hidrotórax, ascitis, hidropericardio. Hay una disociación de las proporciones proteína-lípidos (hipoproteinemia, hipercolesterolemia), puede aparecer síndrome urinario: hematuria, función de filtración disminuida, la presión arterial no aumenta.

para forma mixta la gravedad del edema, el síndrome urinario, la hipertensión arterial, así como el curso progresivo y el desarrollo de insuficiencia renal (dentro de 2 a 5 años) son característicos.

para maligno (forma subaguda) caracterizado por una disminución rápida y persistente de la función renal, aumentando los cambios en el fondo.

forma terminal se refiere a la etapa de descompensación renal, asociada con insuficiencia de la función de excreción de nitrógeno. Síndromes nefróticos e hipertensivos pronunciados, niveles elevados de urea, creatinina, indican, filtración glomerular reducida, fracción de filtración aumentada.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza hemograma completo (leucocitosis neurofílica, VSG aumentada, anemia), análisis bioquímico de sangre (aumento de fibrinógeno, proteína C reactiva, fosfatasa alcalina LDH4-5) y análisis general de orina.

En la glomerulonefritis aguda, es característica una disminución en la cantidad de orina a 400-700 ml / día, rara vez se presenta anuria, proteína: de 1 a 10 g / día, la albuminuria disminuye después de 7-10 días, la cantidad de proteína se vuelve menos de 1 g / día, eritrocitos, cilindros hialinos y granulares únicos, un ligero aumento en el número de leucocitos, un aumento en la gravedad específica de la orina.

En la glomerulonefritis crónica en la etapa de compensación renal, hay un aumento en la cantidad de orina, una disminución persistente de la gravedad específica (isohipostenuria), nicturia. Se notan cantidades insignificantes de proteína, aumento de eritrocitos, su predominio sobre leucocitos.

En la glomerulonefritis crónica en la etapa de descompensación renal, hay una disminución en la cantidad de orina, un aumento en la proteína, gravedad específica, urea, creatinina e indican en la sangre.

Se realiza la prueba de Nechiporenko (determinación del número de eritrocitos, leucocitos y cilindros en 1 ml de orina: normalmente, eritrocitos, hasta 1000, leucocitos, hasta 2000, cilindros, hasta 50, con glomerulonefritis, los eritrocitos prevalecen sobre los leucocitos) , prueba de Kakovsky-Addis (determinación del número de eritrocitos, leucocitos, cilindros en el volumen diario de orina: eritrocitos normales - hasta 1, leucocitos - hasta 000, cilindros - hasta 000, con glomerulonefritis, los eritrocitos predominan sobre los leucocitos) , cultivo de orina con una evaluación cuantitativa de bacteriuria (si se detectan en 2 ml de orina más de 000 bacterias). También determinan enzimas en la orina: transaminasas, redox y sus isoformas (LDG000-100), colinesterasas (aumento con glomerulonefritis), determinación de β₂-microglobulina en orina (β₂-MG) (evaluación del estado funcional de los riñones). Si los túbulos están dañados, la readsorción de proteínas se ve afectada, la excreción de β₂-MG aumenta, no se detectan otras proteínas, los glomérulos no se ven afectados, con una lesión aislada de los glomérulos, el contenido de β₂-MG está dentro del rango normal, aumentan las proteínas de peso molecular medio (albúminas), con un proceso mixto, se nota un aumento simultáneo de β₂-MG y albúmina.

Se lleva a cabo una prueba de Zimnitsky para evaluar la capacidad de los riñones para concentrar y diluir la orina: en las condiciones de los regímenes normales de agua y alimentos, se recolectan por separado 8 porciones de orina, se determina su cantidad y densidad relativa; evaluar diuresis diurna (de 8 a 8 h) y nocturna (de 8 a 8 h), dinámica de cantidad, densidad relativa de porciones individuales, nicturia.

En la prueba de concentración de Folgard (con dieta seca), la diuresis diaria disminuye a 300-500 ml, la gravedad específica de la orina aumenta, alcanzando 4-8 en 1028-1035 horas, no inferior a 1025.

Prueba de Reberg-Tareev: evaluación de la filtración glomerular por creatinina - 80-160 ml / min, reabsorción tubular - 98-99%, con glomerulonefritis, los indicadores disminuyen; en la glomerulonefritis aguda, los cambios son transitorios, en la glomerulonefritis crónica, son persistentes.

Es obligatorio un examen de ultrasonido de los riñones: determinar el tamaño de los riñones, su posición, el grosor del parénquima para caracterizar los procesos escleróticos, la deformación de los sistemas de cavidades.

Se realiza una biopsia renal para aclarar el diagnóstico de una enfermedad del parénquima; Hay 3 tipos: abierta (durante la cirugía), semiabierta (a través de una incisión quirúrgica de la piel y el tejido subcutáneo) y cerrada o percutánea (mediante una aguja de punción). Contraindicaciones: diátesis hemorrágica, riñón único, poliquístico, hidro y pielonefritis, hipertensión severa, nefrocalcinosis, tumor renal, actitud negativa del paciente.

Se realiza un análisis de sangre inmunológico: determinación del número de las principales formas inmunocompetentes de linfocitos, inmunoglobulinas de las clases A, M y J, complemento total y la fracción del complemento 3, el número de inmunocomplejos circulantes para evaluar el estado de todas las partes. de la respuesta inmune, con glomerulonefritis aguda y con exacerbación de glomerulonefritis crónica disminuye el nivel de complemento total y la tercera fracción, aumenta el número de inmunocomplejos circulantes, inmunoglobulinas de todas las clases, aumenta el título de antiestreptolisina O.

También realizan un estudio de ECG (signos de hipertrofia ventricular izquierda), un examen del fondo de ojo (exudación, edema retiniano, cambios en las papilas del nervio óptico que aparecen con el desarrollo de insuficiencia renal crónica).

Complicaciones. Las complicaciones en la glomerulonefritis aguda son insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca aguda, eclampsia renal. En la glomerulonefritis crónica, las complicaciones son insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, insuficiencia renal crónica, anemia, estomatitis urémica, gastritis, colitis, bronquitis, poliserositis.

Diagnóstico diferencial. En glomerulonefritis aguda el diagnóstico diferencial se realiza con glomerulonefritis crónica, colagenosis, endocarditis bacteriana, nefritis focal, enfermedades urológicas.

en glomerulonefritis crónica el diagnóstico diferencial se realiza con hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca tipo ventrículo izquierdo, glomeruloesclerosis diabética, cirrosis hepática, amiloidosis, riñón congestivo.

tratamiento. A los pacientes se les muestra una dieta y un régimen: con función renal suficiente, restricción de proteínas (dentro de 1 g / kg de peso corporal), con desarrollo de hipertensión arterial, restricción de sal, con edema: sal y agua, restricciones durante un proceso inflamatorio pronunciado. Se prescriben glucocorticoides (efectos inmunosupresores, antiinflamatorios y desensibilizantes): una dosis inicial de 60 mg / día durante 3 semanas, luego una disminución de 5 mg durante 4 días a 40 mg, luego de 2,5 mg durante 2-3 días, mantenimiento terapia con síndrome urinario persistente. Se administran citostáticos (con un proceso largo, la presencia de un síndrome hipertensivo, signos iniciales de insuficiencia renal, con la ineficacia de la terapia hormonal): azatioprina (dosis diaria de 150 mg), ciclofosfamida (dosis diaria de 200 mg) para suprimir la final Respuestas inmunes; delagina, rezoquín, cloroquina. También se muestran anticoagulantes y antiagregantes: heparina 20 mil unidades por día durante 5 días, luego 5 mil unidades por día hasta por 3-4 semanas, campanas de hasta 300 mg por día dentro con el estómago vacío durante 6-8 meses; en hemorragia renal grave aprotinina (fármaco antifibrinolítico), fármacos antiinflamatorios no esteroideos (metindol) 100-150 mg al día durante 1-2 meses o más en glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico. Se prescriben bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (como terapia patogénica), reducción de la proteinuria.

Se lleva a cabo una terapia sintomática: antihipertensivos, diuréticos, sales de calcio, glucósidos cardíacos, agentes desensibilizantes, se prescriben grandes dosis de vitamina C. En el curso sin complicaciones de AGN, exclusión completa de sal, restricción de líquidos, ácido ascórbico, gluconato de calcio, si necesario, está indicada la corrección en los primeros días de trastornos electrolíticos. Con un curso persistente de hipertensión arterial, es necesario conectar la terapia patogénica, antihipertensiva y diurética. Se realiza hemodiálisis programada (en ausencia del efecto del tratamiento, con un aumento de la insuficiencia renal), plasmaféresis.

Actual. En la glomerulonefritis aguda, suele haber recuperación completa o recuperación con proteinuria persistente. En la glomerulonefritis crónica, según la forma, el curso es progresivo, con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Pronóstico. En la glomerulonefritis aguda, el pronóstico es favorable (la tasa de mortalidad es del 2%), en la glomerulonefritis crónica, es favorable en la forma latente y desfavorable en otras formas.

Prevención. Las medidas de prevención primaria incluyen el saneamiento de los focos de infección, su tratamiento adecuado y solo la vacunación adecuada.

Medidas de prevención secundaria: observación de dispensarios, tratamiento de complicaciones y agudizaciones, empleo racional.

CONFERENCIA N° 39. Pielonefritis crónica

La pielonefritis crónica es un proceso inflamatorio que involucra la pelvis renal, los cálices y el parénquima renal y que afecta predominantemente al tejido intersticial.

Etiología. Los factores etiológicos son el antiguo foco del proceso inflamatorio en el tracto urinario, cistitis, pielitis. La enfermedad también puede ser el resultado de una pielonefritis aguda no tratada.

Patogenesia. La infección conduce a una violación de la urodinámica, estancamiento de la orina en la pelvis. Desarrollar reflujos pielovenosos o pielo-papilares, alteración del drenaje linfático, estasis, cambios en la hemodinámica. Se desarrolla una respuesta inflamatoria.

Clasificación. Formas de flujo: latente, hipertónico, azotemicheskaya.

Clinica. La enfermedad se detecta muchos años después de sufrir una inflamación de la zona urogenital. Las mujeres se enferman más a menudo. El proceso puede ser de una o dos caras. Se caracteriza por manifestaciones poco sintomáticas, es posible establecer la enfermedad por casualidad en el estudio de la orina, un aumento de la presión arterial. Los síntomas principales: fatiga, dolores de cabeza, dolor epigástrico, condición subfebril, desarrollo de cistitis, disuria, aumentos de temperatura solo durante la exacerbación, escalofríos; fiebres inexplicables. El dolor en la región lumbar es sordo, constante, agravado por la palpación bimanual. La anemia se desarrolla incluso antes de la insuficiencia renal. La hipertensión arterial se asocia con isquemia renal, durante mucho tiempo los pacientes son subjetivamente bien tolerados. Se desarrollan poliuria, polaquiuria, nicturia.

Estudio diagnóstico adicional. Se realiza un hemograma completo (se observa leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, aumento de la VSG durante la exacerbación, anemia), un análisis de orina general: gravedad específica reducida, proteinuria moderada, cilindruria leve, microhematuria, piuria severa - hay muchos leucocitos, prevalecen sobre los eritrocitos. Con muestras de Kakovsky-Addis, Nechiporenko para determinar la proporción de eritrocitos, leucocitos, cilindros, se observa un aumento en el número de leucocitos. En caso de un curso latente, una prueba de prednisolona o pirogenal es indicativa (positiva, cuando 0,4 x 10⁹/_л y más leucocitos en 1 hora).

También realizan cronocistoscopia, urografía excretora (hay una disminución en la capacidad de concentración, una violación del tono de la pelvis, los cálices y el uréter, expansión de los cálices y la pelvis con deformación de los fórnix), examen de ultrasonido (expansión y deformación de la pelvis, se observan cálices, cambios en la estructura del parénquima, ecogenicidad) y examen de rayos X ( expansión visible de la pelvis, cuellos, cambio en la estructura de las copas, la asimetría de la lesión es característica incluso con un proceso bilateral).

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son secundariamente riñón arrugado, insuficiencia renal crónica, tumor renal.

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con glomerulonefritis crónica, amiloidosis de los riñones, nefroesclerosis.

tratamiento. Se utilizan nitropreparados: furagina o furadonina 0,1 g 3 veces al día, nitroxolina (5-NOC) 0,1 g 4 veces al día, ácido nalidíxico (nevigramon, negros) 0,5-1 g 4 veces al día 2-3 semanas, acción rápida sulfonamidas (etazol, urosulfan) 4-6 g por día, acción prolongada (biseptol-480) 1-2 g por día hasta 2 semanas, sulfaleno 0,25 g 1 vez por día durante mucho tiempo, antibióticos de amplio espectro (con la ineficacia de los nitrofuranos y sulfonamidas, con exacerbaciones), el curso debe ser corto, pero adecuado. Recomiende el uso de 1,5-2 litros de líquido durante el día en forma de agua, jugos de frutas y verduras, medicina herbal durante 2-3 semanas, tratamiento de spa.

Actual. El curso de la enfermedad es largo, con períodos de exacerbaciones y remisiones.

Pronóstico. El pronóstico es favorable para las formas no complicadas, desfavorable para las complicaciones.

Prevención. Las medidas de prevención son: tratamiento oportuno de la pielonefritis aguda, tratamiento de la coprostasis, colitis crónica, colecistitis, saneamiento de la cavidad bucal, nutrición adecuada con muchas vitaminas, terapia preventiva con preparaciones a base de hierbas.

CONFERENCIA N° 40. Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica es un deterioro de la función renal que se produce de forma gradual y progresiva, lo que lleva a una intoxicación urémica.

Etiología. Los factores etiológicos son: glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, glomerulonefritis diabética, amiloidosis, poliquistosis renal, nefrolitiasis, adenoma, cáncer de próstata.

Patogenesia. Mecanismos patogenéticos de la enfermedad: falta de regeneración del parénquima, cambios estructurales inevitables en el parénquima, disminución del número de nefronas funcionales, su atrofia y contracción, función excretora, depuradora de sangre y homeostática alterada, retención en la sangre de productos metabólicos nitrogenados. : urea, ácido úrico, amoníaco, aminoácidos, creatinina, guanidina, retención de fosfato, aumento de los niveles de potasio en plasma y líquido extracelular, hipocalcemia.

Clasificación. La composición de la insuficiencia renal crónica incluye: uremia crónica, glomerulonefritis esclerosante difusa, enfermedad renal en etapa terminal y otras manifestaciones de insuficiencia renal crónica.

Tabla 5. Estadios de la insuficiencia renal crónica (según Shulutko B.I., 1994)

Clinica. En forma subclínica hay un aumento en la cantidad de líquido que bebe (hasta 3 litros por día), nocturia (hasta 3 veces por noche), sequedad, flacidez de la piel, su descamación, somnolencia diurna, debilidad, fatiga, tinnitus, audición pérdida.

en forma clinica hay signos de insuficiencia cardíaca pulmonar, anemia severa, cambios en el hígado, tracto gastrointestinal sin función alterada.

en forma terminal la intoxicación se expresa: lentitud, letargo, somnolencia, cara hinchada, piel seca, picazón insoportable, falta de sudoración, debilidad muscular, espasmos musculares, grandes convulsiones (debido a una disminución del calcio en la sangre), respiración profunda y ruidosa, dolor en el pecho, desarrollo de neumonía secundaria, sibilancias húmedas, en la etapa terminal - edema pulmonar urémico. Se desarrolla pericarditis urémica (auscultativamente: frote pericárdico), síndrome cardiovascular hipertensivo, vasculitis urémica, visceritis, hipotermia. Aparece anorexia, aversión a la comida, náuseas, vómitos, pesadez, plenitud en el epigastrio después de comer, sed. Se desarrollan anemia, leucocitosis tóxica con un cambio de neutrófilos hacia la izquierda, trombocitopenia y una violación de la coagulación de la sangre. Hay daño a los huesos, un cambio en el esqueleto, gota secundaria, un cambio en la poliuria a oligo y anuria, el síndrome urinario se expresa levemente.

Estudio diagnóstico adicional. Un estudio de creatinina en suero sanguíneo, un estudio de productos metabólicos nitrogenados (nitrógeno residual, urea, ácido úrico), un estudio del estado del metabolismo de electrolitos y minerales, un estado ácido-base, un examen de ultrasonido de los riñones, un estudio de ECG se llevan a cabo.

tratamiento. A los pacientes se les muestra una dieta (fisiológica, completa) para prevenir la descomposición de su propia proteína, posiblemente en combinación con la administración parenteral de hormonas anabólicas (retabolil 50 mg por vía intramuscular 1 vez en 10-15 días), un régimen prolongado de bebida.

Eliminación de la hiperpotasemia: la introducción de grandes cantidades de glucosa 40% - 100 o 200 ml con la adición de 15-20 unidades de insulina, solución de cloruro de calcio al 10%, solución de bicarbonato de sodio al 3-5% (aumento de los niveles de potasio en sangre hasta 7 g / día es un indicador absoluto para la conexión a un riñón artificial).

Eliminación de la hiponatremia: administración intravenosa de solución de cloruro de sodio al 10%.

Eliminación de la hipernatremia: la introducción de natridiuréticos (solución de gluconato de calcio al 10%), taquistina (0,125 mg).

Eliminación de la acidosis: dieta, enemas de soda, administración intravenosa de soluciones alcalinas.

Eliminación de la alcalosis: amonio o 200 ml de solución de cloruro de potasio al 2%;

Eliminación de la anemia: testosterona 300 mg por semana durante 3-6 meses o Sustanon 1 ml por vía intramuscular una vez por semana; preparaciones de hierro solo en caso de su deficiencia, el aminoácido histidina, transfusión de sangre solo en caso de pérdida aguda de sangre y nivel de hemoglobina por debajo de 1-60 g/l.

La hemodiálisis se lleva a cabo: hidrocarburo en dializadores capilares basados en membranas de acetato de celulosa altamente permeables 3-5 veces por semana durante 5 horas enfermedades, síndrome hemorrágico): se introduce líquido de diálisis en la cavidad peritoneal en pequeñas porciones durante un cierto tiempo, y luego reemplazado con una solución fresca. Se utiliza la hemosorción: eliminación de sustancias tóxicas de la sangre cuando pasa por una columna con carbón activado, el contenido de sustancias tóxicas disminuye notablemente después de 60 horas desde el inicio del procedimiento.

Para reducir la hipertensión renal, se utilizan todos los medicamentos antihipertensivos, no se muestra una disminución de la presión a los valores normales: solo a un nivel de trabajo para evitar una disminución de la función de filtración.

Para reducir el síndrome edematoso, se prescriben derivados de tiazida, furosemida con una posible combinación con triamtereno, veroshpiron en ausencia de hiperpotasemia.

Utilizan preparaciones a base de hierbas (lespenephril (droga despidoza)), trasplante de riñón.

Pronóstico. El pronóstico está determinado por la fase de insuficiencia renal, la tasa de su desarrollo.

Prevención. Medidas preventivas: tratamiento activo de enfermedades de base, prevención secundaria planificada sistemática de insuficiencia renal crónica, examen clínico.

CONFERENCIA N° 41. Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad polisindrómica crónica predominantemente en mujeres jóvenes y niñas con predisposición a padecerla.

Clasificación (según V. A. Nasonova). Al hacer un diagnóstico, es necesario separar:

1) según la forma del curso: agudo, subagudo, crónico, con un curso recurrente continuo (maligno);

2) según el grado de actividad (ver Tabla 6);

Tabla 6. Niveles de actividad del lupus eritematoso sistémico

3) por etapas: I - inicial, II - generalizada, III - terminal.

Clinica. En curso agudo caracterizado por un inicio agudo, el desarrollo de polisindromicidad durante los próximos 3-6 meses (nefritis lúpica o daño del SNC).

en curso subagudo el inicio es gradual, se manifiestan artralgias, lesiones cutáneas inespecíficas. Es característico el curso en forma de onda, el desarrollo de polisindromicidad dentro de 2-3 años.

en curso crónico durante mucho tiempo hay recaídas de síndromes individuales, el desarrollo de polisindromicidad en el año 5-10, el desarrollo de poliartritis deformante en el año 10-15.

Crisis de lupus- manifestaciones de la actividad del proceso lúpico. Caracterizado por polisintomáticos clínicos pronunciados, cambios en los parámetros de laboratorio, trastornos tróficos generales.

Criterios para hacer un diagnóstico. (American Rheumatological Association, 1982) son erupciones en la región cigomática ("mariposa"), erupción discoide, fotosensibilidad, úlceras en la cavidad oral - leves o indoloras, artritis sin destrucción del cartílago, dos o más articulaciones periféricas, serositis (pleuresía, pericarditis), daño renal (proteinuria persistente, 0,5 g/día o más), trastornos neurológicos (convulsiones), trastornos hematológicos, trastornos inmunitarios, aparición de anticuerpos antinucleares con aumento de su título.

Si hay cuatro o más signos presentes, el diagnóstico se considera fiable.

Estudio diagnóstico adicional. Se está estudiando hemograma (anemia, hemoglobina inferior a 100 g/l, leucopenia normo o hipocrómica, trombocitopenia, aumento de la VSG durante las agudizaciones), bioquímica sanguínea (disproteinemia, hipoalbuminemia, aumento de α₂-globulinas en el período agudo de la enfermedad, γ-globulinas en el crónico). Examen inmunológico obligatorio de sangre (células LE, anticuerpos contra el ADN, el ADN nativo, ribonucleoproteína, otras sustancias nucleares, el estudio del nivel de actividad del sistema inmunológico: enlaces celulares, humorales, no específicos). También se realiza examen general de orina (gravedad específica, proteínas, elementos enzimáticos, epitelio, sales), biopsia de piel (cambios morfológicos, inmunocomplejos fijos, IgJ e IgM, complemento).

Complicaciones. Las complicaciones de la enfermedad son insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca pulmonar, insuficiencia suprarrenal aguda, citopenia.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con esclerodermia sistémica, dermatomiositis, periarteritis nodosa, cardiopatía reumática, endocarditis bacteriana, artritis reumatoide, hemoblastosis, enfermedad por fármacos.

tratamiento. A los pacientes se les recetan glucocorticoides (prednisolona 50-60 mg seguidos de una disminución de 2,5-5 mg por semana) - durante muchos años, inmunosupresores (azatioprina 100-150 mg, 6-mercaptopurina 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - varios meses, luego una dosis de mantenimiento de 50-100 mg durante muchos meses, pueden desarrollarse complicaciones: leucopenia, trombocitopenia, complicaciones infecciosas (neumonía), dispepsia. Es posible usar la terapia de pulso: 1000 mg de metilprednisolona 3 días seguidos o 3 veces en días alternos en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o 500 mg por 2 veces con la adición de 5000 UI de heparina y suprastin; complemento de la terapia hormonal convencional. Los medicamentos de la serie 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, plaquenil) se usan a 0,75 g cada uno, seguidos de una disminución a 0,25 g, durante varios años, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (butadiona, indometacina, etc.) - para varios años, anticoagulantes (heparina 10 -000 UI debajo de la piel del abdomen) - varios meses, agentes antiplaquetarios (quimos 20-000 mg) - varios meses, plasmaféresis, hemosorción - hasta 150-200 sesiones.

Pronóstico. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable.

CONFERENCIA N° 42. Esclerodermia sistémica

Esta enfermedad se presenta en mujeres jóvenes y de mediana edad.

Clasificación. Al refinar el pronóstico, se utiliza la clasificación de N. G. Guseva (1988):

1) aguas abajo;

2) según el estadio de la enfermedad;

3) según el grado de actividad (ver Tabla 7).

Tabla 7. Determinación del pronóstico en esclerodermia sistémica

Clinica. Los principales síndromes son vasculares (síndrome de Raynaud), trastornos tróficos (síntoma de mordedura de rata, lesiones ulcerativas), cutáneos (cara masculina, engrosamiento de la piel), musculoesqueléticos (artralgias en grandes articulaciones, poliartritis, miositis fibrosante, debilidad muscular), viscerales (lesiones cardíacas - esclerosis no coronaria, miocarditis, enfermedad mitral, pericarditis, pulmones - neumoesclerosis, aparato digestivo - disfagia, gastritis, enteritis; riñón - nefritis crónica, nefropatía esclerodermia aguda, sistema nervioso - polirradiculoneuritis, meningoencefalitis), astenovegetativa (pérdida de peso , debilidad, aumento de la fatiga, fiebre inestable).

en curso crónico progresión del síndrome de Raynaud. Con el tiempo, hay cambios en las falanges de las uñas, engrosamiento de la piel, tejidos periarticulares, formación de contracturas, osteólisis, cambios lentamente progresivos en los órganos internos.

en curso subagudo hay una hinchazón densa de la piel, poliartritis recurrente, miositis, daño a los órganos internos.

en curso agudo - una variante rápidamente progresiva del curso, lesiones fibrinosas y viscerales ya en el primer año de la enfermedad, la formación de un riñón de esclerodermia.

Estudio diagnóstico adicional. El algoritmo de examen corresponde a las tácticas de diagnóstico en las enfermedades del tejido conjuntivo.

Criterios para hacer un diagnóstico. son cambios en la piel en forma de edema denso, induración y atrofia, síndrome de Raynaud, osteólisis, calcificación de tejidos blandos, síndrome musculoesquelético con desarrollo de contracturas, neumonitis basal, cardiosclerosis macrofocal, daño al tracto digestivo, esófago, esclerodermia verdadera riñón, piel hiperpigmentación, trastornos tróficos , trastornos inmunológicos, la aparición de anticuerpos antinucleares con un aumento en su título.

Si hay cuatro o más signos presentes, el diagnóstico se considera fiable.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con enfermedades sistémicas del tejido conectivo, artritis reumatoide, miocarditis infecciosa, cardiosclerosis aterosclerótica, neumoconiosis, sarcoidosis, tuberculosis, neumonía crónica, cáncer de esófago.

tratamiento. Para tratar la enfermedad, se usan hormonas, inmunosupresores, medicamentos con 4-aminoquinolina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, como en otras enfermedades del tejido conectivo, hormonas anabólicas en la caquexia. Se utiliza la fisioterapia: electroforesis con lidasa, ultrasonido, aplicaciones de parafina; masajes, ejercicios de fisioterapia, radón, baños de sulfuro de hidrógeno en curso crónico.

Pronóstico. En el curso crónico, el pronóstico es relativamente favorable, con estabilización, en el curso agudo y subagudo, desfavorable.

CONFERENCIA N° 43. Periarteritis nodular

La periarteritis nodosa es una vasculitis necrosante sistémica de las arterias de mediano y pequeño calibre con formación de aneurismas vasculares y daño secundario a órganos y sistemas.

Los hombres son predominantemente enfermos.

Factores predisponentes. Los factores de riesgo son la intolerancia a los medicamentos, la hipersensibilidad a los alimentos, las influencias domésticas y profesionales, el enfriamiento y la insolación, antecedentes de enfermedades alérgicas, artralgia, mialgia, predisposición genética a las enfermedades alérgicas y sistémicas.

Clinica. Los principales síndromes de la enfermedad son astenovegetativo (pérdida de peso, fiebre ondulante con temperaturas altas que no disminuyen bajo la influencia de antibióticos, debilidad, adinamia), cardíaco (síndrome de insuficiencia coronaria, son posibles los ataques al corazón), hipertenso (hipertensión arterial), pulmonar (neumonitis, síndrome asmático), abdominal (dolor abdominal, dispepsia, sangrado), hepatolienal (más a menudo el hígado se agranda), nefrótico (nefritis, nefroesclerosis con manifestaciones clínicas típicas), neurológico (polineuritis), cambios tróficos (nódulos subcutáneos), articular (poliartralgia), síndrome de Wegener (tríada: rinitis, sinusitis, seguida de ulceración de los huesos y cartílagos de la nariz; vasculitis pulmonar; daño renal con desarrollo de insuficiencia).

Opciones de curso: aguda, subaguda, crónicamente recurrente.

Los criterios de diagnóstico son daño renal con hipertensión arterial, síndrome abdominal típico, combinado con trastornos dispépticos, neumonitis o asma bronquial con alta eosinofilia, síndrome cardíaco en forma de coronaritis, polineuritis.

Se requieren tres de cinco criterios para el diagnóstico.

Estudio diagnóstico adicional. Algoritmo de examen como en enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

Tabla 8. Signos clínicos y morfológicos de formas nosológicas individuales de vasculitis sistémica (según E. N. Semenkova, 1988)

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con enfermedades sistémicas del tejido conectivo, enfermedades infecciosas, endocarditis bacteriana, apendicitis, obstrucción intestinal, perforación de úlceras, hemoblastosis (Tabla 8).

tratamiento. Se lleva a cabo terapia hormonal (prednisolona 30-40 mg durante 1-2 meses, seguida de una reducción de la dosis a una dosis de mantenimiento de 10-15 mg, pueden desarrollarse complicaciones - vasculitis esteroidea), una combinación de glucocorticoides con ciclofosfamida y azatioprina - hasta a varios años. También se utilizan heparina, trental, chimes (mejora de los parámetros reológicos de la sangre), plasmaféresis, hemosorción hasta 5-6 sesiones. Los procedimientos de fisioterapia están contraindicados. Se realiza tratamiento sintomático.

Pronóstico. El pronóstico es desfavorable.

CONFERENCIA N° 44. Artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica crónica del tejido conjuntivo con una lesión progresiva de las articulaciones predominantemente periféricas (sinoviales), similar a la poliartritis erosiva-destructiva.

Clasificación. Al hacer un diagnóstico, se hace una división:

1) según las características clínicas: poli, oligo, monoartritis, presencia de visceritis, combinación con otras enfermedades reumáticas;

2) por la presencia de factor reumatoideo: seropositivo, seronegativo;

3) según el grado de actividad: mínima I, moderada II, máxima III, remisión;

4) según la etapa de rayos X: I - osteoporosis, II - estrechamiento de los espacios articulares, III - erosión, IV - anquilosis;

5) por insuficiencia funcional: I grado - se conserva la capacidad profesional, II grado - se pierde, III grado - se pierde la capacidad de autoservicio.

Clinica. Los principales síndromes son articulares (daño principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, ulceración de la superficie del cartílago de las articulaciones, deformidad, anquilosante, síndrome de rigidez matinal), cardíaco (miocarditis, endocarditis con formación de una cardiopatía superficial, pericarditis ), pulmonares (pleuresía adhesiva, neumonitis fibrosante), renales (glomerulonefritis crónica, amiloidosis), trastornos tróficos (nódulos reumatoides en los tejidos periarticulares de las articulaciones afectadas), vasculares (arteritis digital en las falanges ungueales), astenovegetativas (fiebre, pérdida de peso ), anémica (anemia secundaria por deficiencia de hierro).

Las principales formas clínicas son articular (la principal forma de manifestación de la enfermedad - en el 80% de los casos), benigno, articular-visceral, síndrome de Felty (1% de los casos - pancitopenia, agrandamiento del bazo y ganglios linfáticos periféricos), maligno , forma rápidamente progresiva, síndrome de Sjögren (afectación del parénquima de las glándulas salivales y lagrimales con atrofia posterior).

La base del diagnóstico son criterios mayores y menores.

К grandes criterios incluye lo siguiente:

1) rigidez matinal;

2) dolor durante el movimiento o dolor de al menos una articulación;

3) hinchazón de las articulaciones;

4) hinchazón de al menos una articulación más (establecido con un intervalo de no más de 3 meses);

5) simetría de hinchazón de las articulaciones;

6) nódulos subcutáneos;

7) cambios radiológicos típicos en las articulaciones con inclusión de osteoporosis periarticular;

8) factor reumatoideo en la sangre;

9) cambios característicos en el líquido sinovial;

10) cambios histológicos característicos en la membrana sinovial;

11) histología característica de los nódulos reumatoides.

En presencia de siete criterios, el diagnóstico se considera confiable, menos de siete criterios: probable.

Criterios pequeños:

1) nódulos reumatoides subcutáneos;

2) títulos medios o altos de factor reumatoide;

3) cambios radiológicos característicos en las articulaciones;

4) la presencia de un síntoma de rigidez matinal (al menos 30 minutos);

5) la presencia de una mano reumatoide (desviación cubital, "aleta de morsa").

Si estos signos están presentes, se puede hacer un diagnóstico de artritis reumatoide.

Estudio diagnóstico adicional. El algoritmo de examen corresponde al adoptado para enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo. Se encuentran títulos altos de factor reumatoide, con estudios de rayos X: estrechamiento de los espacios interarticulares, erosión, anquilosis.

Complicaciones. Las complicaciones son subluxaciones, anquilosantes, bursitis, quistes, anemia ferropénica secundaria, amiloidosis, distonía neurocirculatoria de origen mixto, iridociclitis recurrente, cambios atróficos en los músculos regionales, infecciones secundarias.

Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con reumatismo agudo, poliartritis reactiva, lupus eritematoso sistémico, síndromes de tipo reumatoide (enfermedad de Bekhterev, Sjögren, Reiter, artropatía psoriásica), artrosis deformante, gota.

tratamiento. Se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (butadiona, indometacina, voltaren, ortofen, brufen, naproxen, ketoprofen, ponstan, etc.), se da preferencia a los medicamentos de acción prolongada. Se lleva a cabo terapia hormonal (corticosteroides, con la ineficacia de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y la actividad continua del proceso: 15-20 mg con una disminución lenta y la adición de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos en dosis crecientes) . Se administran inmunosupresores citostáticos (disminución de la formación de complejos inmunes y factor reumatoide) - azatioprina pr 50 mg 2-3 veces al día, clorbutina 2 mg 2-3 veces al día; D-penicilinamina, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 veces al día durante 4-5 meses, delagil. La terapia básica se lleva a cabo con preparaciones de oro (krizanol 2 ml por vía intramuscular una vez a la semana durante 1-7 meses), se usan preparaciones de aminoquinolina: rezoquin, plaquenil 8-0,12 g, 0,25 tableta por la noche durante 1-10 meses. También se realiza plasmaféresis, hemosorción (para eliminar inmunocomplejos).

Se muestran tratamientos de fisioterapia, ejercicios de fisioterapia, tratamientos de sanatorio, métodos quirúrgicos de corrección, para restaurar la función de las articulaciones.

Actual. El curso de la enfermedad depende de la forma: con articular - lentamente progresiva con deformación gradual de las articulaciones (10-15 años), con articular-visceral - rápidamente progresiva (2-3 años).

Pronóstico. Con la forma articular, el pronóstico es favorable, con la forma articular-visceral, desfavorable.

Prevención. Para prevenir el desarrollo de recaídas de la enfermedad, se lleva a cabo el uso a largo plazo de medicamentos básicos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

CONFERENCIA N° 45. Alergia

Alergia: la aparición de una mayor sensibilidad del cuerpo al alérgeno en respuesta al contacto repetido con él.

alérgenos son antígenos que provocan reacciones alérgicas. Casi todos los compuestos de alto y bajo peso molecular de naturaleza orgánica e inorgánica (antígenos y haptenos) pueden adquirir las propiedades de los alérgenos bajo ciertas condiciones.

Los alérgenos se dividen en:

1) hogar;

2) hongos;

3) origen animal;

4) medicinales;

5) comida;

6) microbiano;

7) verdura;

8) productos químicos simples.

La intensidad de una reacción alérgica depende de la naturaleza del alérgeno, la dosis de exposición, la forma de entrada del antígeno, el genotipo del individuo y el estado del sistema inmunitario.

Las manifestaciones de alergenicidad dependen de factores ambientales: temperatura del aire, humedad, velocidad del viento.

El estado alérgico está asociado con un sistema de antígenos de histocompatibilidad:

1) fiebre del heno con HLA-A1, B8;

2) dermatitis atópica con HLA-Bw35;

3) combinaciones de dermatitis atópica con rinitis con HLA-Bw40;

4) combinaciones de dermatitis atópica con asma bronquial con HLA-B12;

5) eccema atópico con HLA-A1 y HLA-B8 (simultáneamente);

6) alveolitis alérgica exógena con HLA-Bw40;

7) hiperproducción de IgE determinada genéticamente con HLA-Dw2. Esta forma se hereda de forma autosómica recesiva y se manifiesta durante el primer año de vida.

Patrones de la respuesta inmune a la exposición a alérgenos

Hay 3 etapas de la respuesta inmune:

Etapa I - inmunológica: suministro de linfocitos T con un alérgeno por macrófagos en combinación con proteínas MHC de clase I o II, diferenciación de ayudantes CD4T; aumento en el título de anticuerpos, interacción del alérgeno con anticuerpos;

Etapa II - patoquímica: liberación de mediadores de alergia por varios elementos celulares: histamina, serotonina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas, factor de quimiotaxis, fracciones de complemento activadas;

Etapa III - fisiopatológica: el desarrollo de manifestaciones clínicas de reacciones alérgicas.

CONFERENCIA N° 46

La enfermedad por fármacos se asocia con la producción de anticuerpos o la aparición de linfocitos T específicos para el fármaco o sus metabolitos.

El primer informe de alergia a medicamentos o enfermedad del suero causada por la administración de suero de caballo apareció hace más de 100 años. Hasta finales de la década de 1930. (aparición de sulfonamidas) se observaron complicaciones del tratamiento farmacológico en el 0,5-1,5% de los pacientes. Actualmente, la alergia a medicamentos solo en pacientes que están en el hospital ocurre en 15-30% de los casos.

Las razones para el desarrollo incluyen uso repetido de medicamentos intolerables: penicilinas, quimopapaína, sueros inmunes, vacunas de virus vivos, barbitúricos, sulfonamidas, quinidinas, quinina, alopurinol, preparados de yodo, hidralazina, timolol, propranolol, cromolín, nitrofurantoína, isoniazida, preparados de oro, carbamazepina, metildopa, fenacetina , heparina, fenilbutazona, fármacos antitiroideos, aspirina, indometacina, opioides, halotano, penicilinamina.

Formas de formación

Existen 5 tipos de reacciones alérgicas a medicamentos según la clasificación de F. Gell y R. Coombs (1964):

1) anafiláctico: la sensibilización del cuerpo está asociada con la hiperproducción de IgE citófila, que el fragmento Fc fija rápidamente en los basófilos de los tejidos - mastocitos, en menor medida en los eosinófilos y otras células; esto se acompaña de una concentración plasmática baja de IgE. Cuando cada molécula de antígeno se une a dos moléculas de IgE (con un exceso obligatorio de anticuerpos), se libera una gran cantidad de sustancias biológicamente activas en la superficie del mastocito;

2) citotóxico: la sensibilización se caracteriza por la producción de anticuerpos contra antígenos que son componentes directos o secundarios de las membranas celulares; los anticuerpos son IgJ, más raramente - IgM. La molécula de inmunoglobulina se une a un antígeno ubicado en la membrana celular, el fragmento Fab; fragmento Fc libre, su dominio CH2 se une al complemento con la formación de un complejo de ataque a la membrana, perforación de la membrana celular y su posterior lisis;

3) inmunocomplejo: se presenta cuando en el plasma aparecen inmunocomplejos patógenos circulantes (CIC); la patogenicidad se adquiere con la insolubilidad de la CEC, en caso de deficiencia del complemento, o en violación de su eliminación normal por las células RES;

4) celular (hipersensibilidad de tipo retardado): ocurre sobre alérgenos que forman parte de moléculas grandes, que luego son fagocitados por macrófagos, sin dañar los determinantes antigénicos; se expresan en la membrana del macrófago y se combinan con su propio antígeno celular del clon HLA-D; la información del antígeno en el macrófago es leída por los linfocitos T, se sintetiza una proteína que es complementaria a la estructura del antígeno con su expresión en la membrana de los linfocitos;

5) estimulación inmunológica: es una variante de la reacción tipo 2, se desarrolla cuando aparecen anticuerpos contra los receptores celulares; La inmunoglobulina se une al receptor del fragmento Fab y activa el complemento, pero el complejo de ataque a la membrana resultante solo conduce a la estimulación de este receptor y la función específica de la célula.

Clasificación. Las complicaciones asociadas con la infusión, la transfusión y las inyecciones terapéuticas incluyen:

1) shock anafiláctico asociado con la introducción de suero;

2) complicaciones vasculares asociadas a la infusión, transfusión e inyección terapéutica.

La tasa de desarrollo de reacciones alérgicas.. Las reacciones alérgicas tempranas (urticaria y shock anafiláctico) se desarrollan dentro de los 30 minutos posteriores a la administración repetida del medicamento.

Las reacciones alérgicas retardadas (urticaria, picazón, broncoespasmo, edema laríngeo) se desarrollan de 2 a 72 horas después del uso repetido del medicamento.

Las reacciones alérgicas tardías (erupción maculopapular, urticaria, artralgia, fiebre) se desarrollan no antes de las 72 horas posteriores a la administración repetida del medicamento.

Manifestaciones clínicas. Reacciones alérgicas de tipo inmediato. Causada por muchas drogas, la mayoría de las veces penicilinas, se desarrolla dentro de los 30 minutos posteriores a la administración de la droga. Aparecen urticaria, edema de Quincke, broncoespasmo, shock anafiláctico. En raras ocasiones, con la introducción de penicilinas, se pueden desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson, el síndrome de Lyell, la nefritis intersticial, la vasculitis sistémica, la anemia hemolítica, la neutropenia y la neuritis.

Reacciones alérgicas citotóxicas. Con esta forma, se desarrollan trastornos hematológicos: anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, agranulocitosis. Los riñones se ven afectados: con la nefritis intersticial causada por la meticilina, aparecen anticuerpos contra la membrana basal de los túbulos renales.

Reacciones alérgicas por inmunocomplejos. La mayoría de las veces causada por penicilinas, sueros heterólogos. Los síntomas de la enfermedad del suero generalmente aparecen de 1 a 3 semanas después de la administración del suero. Urticaria, erupción maculopapular, fiebre, artralgia (articulaciones grandes), pueden aumentar los ganglios linfáticos, glomerulonefritis, neuropatía periférica, vasculitis sistémica, polirradiculoneutropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Es posible desarrollar síndrome de lupus inducido por medicamentos, vasculitis con síntomas de fiebre, erupción hemorrágica, más a menudo en las piernas, con daño a los riñones y pulmones.

Reacciones alérgicas retardadas. Estos incluyen dermatitis alérgica de contacto (después de la aplicación tópica de medicamentos), neumonitis aguda, neumonitis intersticial, encefalomielitis, nefritis intersticial, hepatitis inducida por medicamentos, vasculitis. La neumonitis aguda e intersticial se caracteriza por fiebre, disnea, tos, eosinofilia, opacidades limitadas o extensas en los pulmones, derrame pleural e insuficiencia respiratoria.

en estudio diagnóstico adicional Se utilizan pruebas cutáneas:

1) en caso de reacciones alérgicas inmediatas: la inyección intradérmica del antígeno se manifiesta por hiperemia y una ampolla en el lugar de la inyección debido a la desgranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios;

2) en las reacciones alérgicas de tipo retardado, las pruebas cutáneas no tienen valor diagnóstico;

Las pruebas de aplicación revelan sensibilización a fármacos de uso tópico solamente.

El nivel de IgE específica se determina con la producción de una prueba de radioalergoabsorción o una reacción de liberación de histamina por parte de los mastocitos.

Se realiza determinación inmunológica de IgJ e IgM específicas a fármacos, fijadas en tejidos o inmunocomplejos circulantes (CIC).

Para detectar linfocitos T sensibilizados, se realiza una reacción de transformación blástica de linfocitos (RBTL) o se evalúa la producción de citoquinas. Este método es más sensible que RBTL.

Las pruebas de provocación le permiten establecer una conexión entre el uso del medicamento y la aparición de una reacción alérgica. Debido al alto riesgo de desarrollar reacciones alérgicas graves, las muestras se usan muy raramente, solo en un hospital.

Complicaciones. Estos incluyen alergia a los metabolitos de las drogas, reacciones pseudoalérgicas.

Diagnóstico diferencial. Debe llevarse a cabo con el efecto secundario primario de la droga, que se desarrolla cuando se usan drogas en dosis terapéuticas y está asociado con su efecto directo sobre los órganos diana.

Es necesario excluir un efecto secundario secundario del medicamento como una complicación del tratamiento farmacológico que no está asociado con el efecto directo de los medicamentos en los órganos diana.

También debe excluir:

1) idiosincrasia, una respuesta cualitativamente alterada a la droga, debido a mecanismos no inmunes;

2) intolerancia a las drogas: la aparición de efectos secundarios al prescribir medicamentos en dosis bajas;

3) manifestaciones tóxicas que se desarrollan con una sobredosis de la droga;

4) lupus eritematoso sistémico;

5) vasculitis;

6) dermatitis, enfermedades de la piel.

tratamiento. En primer lugar, se cancela el medicamento que causó la reacción alérgica.

En caso de una reacción alérgica tipo I, epinefrina, H₁bloqueadores, con reacciones alérgicas tipos II, III y IV - corticosteroides.

en choque anafiláctico es necesario evaluar rápidamente la permeabilidad del tracto respiratorio, indicadores de respiración externa y hemodinámica. El paciente debe acostarse boca arriba con las piernas levantadas. Cuando la respiración y la circulación sanguínea se detengan, comience inmediatamente la reanimación cardiopulmonar.

Se aplica un torniquete sobre el lugar de la inyección, cada 10 minutos se afloja durante 1-2 minutos. Se inyecta una solución de adrenalina 1: 1000 por vía subcutánea en el hombro o el muslo: para adultos - 0,3-0,5 ml, para niños - 0,01 ml / kg, si es necesario, la administración se repite después de 15-20 minutos.

El sitio de inyección del fármaco alergénico inyectado (a excepción de la cabeza, el cuello, las manos y los pies) se astilla con 0,1-0,3 ml de solución de adrenalina 1: 1000. En caso de hipotensión arterial, 1 ml de solución de adrenalina 1: 1000 se diluye en 10 ml de solución salina, la solución resultante 1:10 se administra por vía intravenosa durante 000-5 minutos. Posteriormente, si es necesario, se puede realizar una infusión de adrenalina 10: 1. Para ello, se diluye 1000 ml de adrenalina 1: 1 en 1000 ml de una solución de glucosa al 250%. La velocidad inicial de administración es de 50 μg/min, en ausencia de efectos secundarios, la velocidad aumenta a 1 μg/min.

Con la enfermedad coronaria, la aterosclerosis de los vasos cerebrales en los ancianos, pueden aparecer efectos secundarios de la acción de la adrenalina.

Con cianosis y falta de aliento severa, el oxígeno se inhala a un ritmo moderado o alto (5-10 l / min.) Usando una máscara o un catéter nasal. En las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, las inhalaciones de oxígeno están contraindicadas, ya que conducen a la depresión del centro respiratorio.

Para prevenir la recurrencia de los síntomas de una reacción anafiláctica, N₁bloqueadores: difenhidramina - 1-2 mg / kg por vía intravenosa (durante 5-10 minutos), por vía intramuscular u oral. Una dosis única no debe exceder los 100 mg. Luego, el medicamento se toma a 25-50 mg por vía oral cada 6 horas durante 2 días.

Además, N₂- bloqueantes de los receptores de histamina: se utiliza cimetidina a dosis de 300 mg (niños 5-10 mg/kg) por vía intravenosa lenta, intramuscular u oral cada 6-8 horas, ranitidina a dosis de 50 mg por vía intravenosa lenta o intramuscular cada 6-8 horas o 150 mg por vía oral cada 12 horas (niños 2-4 mg/kg).

Si persiste la hipotensión arterial y la insuficiencia respiratoria, se traslada al paciente a la unidad de cuidados intensivos, donde se toman las siguientes medidas médicas:

1) infusión de líquido intravenoso a través de un catéter con un diámetro máximo: solución de glucosa al 5% en solución de cloruro de sodio al 0,45% - 2000-3000 ml / m² por día. Dentro de 1 hora, se inyectan 500-2000 ml de líquido, para niños, hasta 30 ml / kg. Con hipotensión arterial persistente, también se usan solución salina fisiológica, albúmina, soluciones coloidales;

2) β se usa para el broncoespasmo₂- adrenoestimulantes: 0,5-1,0 ml de solución de salbutamol al 0,5%; mientras se mantiene el broncoespasmo, se administran 4-6 mg/kg de aminofilina por vía intravenosa durante 15-20 minutos;

3) en ausencia del efecto del tratamiento, se prescriben adrenoestimulantes: norepinefrina por vía intravenosa, 4-8 mg de norepinefrina se disuelven en 1000 ml de una solución de glucosa al 5% en agua o solución salina, la velocidad máxima de inyección no debe exceder los 2 ml / min si el paciente toma glucagón , los bloqueadores β se prescriben adicionalmente 5-15 mcg / min por vía intravenosa;

4) en lugar de norepinefrina, se puede prescribir dopamina, más a menudo en pacientes con insuficiencia cardíaca: se disuelven 200 mg de dopamina en 500 ml de una solución de glucosa al 5%, administrados por vía intravenosa a razón de 0,3-1,2 mg/kg por hora;

5) con un edema pronunciado del tracto respiratorio superior, está indicada la intubación traqueal o la traqueotomía;

6) los corticosteroides se prescriben en las primeras etapas, ya que previenen la recurrencia de los síntomas: la hidrocortisona se administra a una dosis de 7-10 mg / kg por vía intravenosa, luego 5 mg / kg por vía intravenosa cada 6 horas, la duración del tratamiento no es más de 2-3 días;

7) después de la estabilización de la condición, la administración de líquidos y medicamentos continúa hasta por varios días (dependiendo de la gravedad de la condición).

Actual. según el tipo de reacción alérgica. La recuperación es completa.

La muerte por reacciones anafilácticas graves ocurre dentro de los primeros 30 minutos. Las complicaciones incluyen el desarrollo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Pronóstico. Con una reacción alérgica de tipo I en caso de reanimación inoportuna, el pronóstico es desfavorable, con reacciones alérgicas de tipo II, III y IV, favorable.

Prevención. Es necesario realizar una recopilación obligatoria de antecedentes alérgicos, para excluir los medicamentos que a menudo causan alergias.

Al prescribir medicamentos, se deben tener en cuenta las posibles reacciones cruzadas, que se desarrollan con mayor frecuencia:

1) entre penicilinas y cefalosporinas;

2) varios aminoglucósidos (tales como estreptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina);

3) derivados de para-aminobenceno (tales como sulfonamidas, derivados de sulfonilurea, diuréticos tiazídicos, procaína, ácido acetilsalicílico).

Si es imposible cancelar o reemplazar el medicamento, se deben realizar pruebas de provocación con un aumento gradual de sus dosis.

Por lo general, se utiliza la vía de administración del fármaco, que se supone que es la principal. El medicamento en dosis crecientes se prescribe cada 15 minutos (método Bezredka). Con el desarrollo de una reacción anafiláctica durante una prueba de provocación, se abandona la droga.

En condiciones que amenazan la vida y el desarrollo de una reacción anafiláctica al fármaco durante una prueba de provocación, cuando es imposible reemplazar el fármaco por otro, se realiza la desensibilización.

Para las reacciones locales de leves a moderadas, el fármaco se vuelve a introducir a la misma dosis que provocó la reacción, después de lo cual la dosis se aumenta gradualmente.

Con una reacción anafiláctica o severa, la dosis del fármaco se reduce y luego se aumenta más suavemente.

Autor: Myshkina A.A.

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