Terapia hospitalaria. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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Terapia hospitalaria. Hoja de trucos: brevemente, lo más importante

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1. Reumatismo. Etiología y patogenia

El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Buyo) es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular, que se desarrolla en personas predispuestas (por regla general, estos son jóvenes) debido a una infección aguda con estreptococo hemolítico del grupo b PERO.

Esta definición de la enfermedad fue dada en 1989 por V. A. Nasonov.

La derrota de otros órganos y sistemas en el reumatismo es de importancia secundaria y no determina su gravedad y pronóstico posterior.

Etiología. Los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A causan infecciones de las vías respiratorias superiores. Es por eso que la aparición del reumatismo, por regla general, está precedida por la angina, la exacerbación de la amigdalitis crónica y en la sangre de los pacientes una mayor cantidad de antígeno estreptocócico y anticuerpos antiestreptocócicos (ASL-O, ASG, ASA, antidesoxirribonucleasa B (anti-DNasa B)).

En el desarrollo del reumatismo intervienen la edad y los factores sociales (condiciones de vida desfavorables, desnutrición), también importa la predisposición genética (el reumatismo es una enfermedad de herencia poligénica, es bien conocida la existencia de familias “reumáticas”), que consiste en una respuesta hiperinmune a antígenos de estreptococos, la propensión de los pacientes a procesos autoinmunes e inmunocomplejos.

Patogénesis. En el reumatismo, se produce una respuesta inmunitaria compleja y diversa (reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado) a numerosos antígenos estreptocócicos. Cuando una infección ingresa al cuerpo, se producen anticuerpos antiestreptocócicos y se forman complejos inmunes (antígenos estreptocócicos + anticuerpos contra ellos + complemento), que circulan en la sangre y se depositan en el lecho microcirculatorio. Las toxinas y enzimas estreptocócicas también tienen un efecto dañino sobre el miocardio y el tejido conectivo.

Debido a un defecto determinado genéticamente en el sistema inmunitario, los antígenos estreptocócicos y los complejos inmunitarios no se eliminan completa y rápidamente del cuerpo de los pacientes. Como resultado, los procesos autoinmunes se desarrollan de acuerdo con el tipo de hipersensibilidad de tipo retardado y los linfocitos que reaccionan con el tejido cardíaco se encuentran en la sangre de los pacientes. Estas células son de gran importancia en el origen de lesiones en órganos (principalmente el corazón).

En el tejido conectivo con reumatismo, se producen cambios de fase: hinchazón mucoide - cambios fibrinoides - necrosis fibrinoide. La expresión morfológica de los trastornos inmunitarios son reacciones celulares: infiltración de linfocitos y plasmocitos, formación de granuloma reumático o Ashofftalalaevskaya. El proceso patológico termina con la esclerosis.

Cuando el corazón está afectado, el proceso inflamatorio puede extenderse a todas las membranas del corazón (pancarditis) o de forma aislada a cada una de las membranas.

2. Cuadro clínico del reumatismo

Todas las manifestaciones de la enfermedad se pueden dividir en cardíacas y extracardíacas. Es posible describir el cuadro clínico de la enfermedad desde estas posiciones.

Etapa I: se revela la conexión de la enfermedad con la infección transferida. En casos típicos, 1-2 semanas después de un dolor de garganta o una enfermedad respiratoria aguda, la temperatura corporal aumenta, a veces hasta 38-4 ° C, con fluctuaciones durante el día dentro de 1-2 C y sudor fuerte (generalmente sin escalofríos).

La manifestación más común del reumatismo es el daño cardíaco: cardiopatía reumática: daño simultáneo del miocardio y el endocardio. Los pacientes se quejan de dolor leve o molestias en la región del corazón, una ligera dificultad para respirar durante el ejercicio, interrupciones o palpitaciones son mucho menos comunes.

La reumacarditis en pacientes jóvenes, por regla general, es grave: desde el comienzo de la enfermedad, se observa una grave dificultad para respirar durante el ejercicio y en reposo, dolor constante en el corazón y palpitaciones.

La pericarditis, así como las manifestaciones extracardíacas del reumatismo, son raras. Con el desarrollo de pericarditis seca, los pacientes solo notan dolor constante en la región del corazón. Con la pericarditis exudativa, caracterizada por la acumulación de exudado seroso-fibrinoso en el saco cardíaco, el dolor desaparece, ya que las capas pericárdicas inflamadas se separan por el exudado acumulado.

Lo más característico del reumatismo es la derrota del sistema musculoesquelético en forma de poliartritis reumática.

Las lesiones reumáticas de los riñones también son extremadamente raras, detectadas solo en el estudio de la orina.

El síndrome abdominal (peritonitis) ocurre casi exclusivamente en niños y adolescentes con reumatismo primario agudo.

En la etapa II de la búsqueda diagnóstica, la detección de signos de daño cardíaco tiene poca importancia.

En la cardiopatía reumática primaria, el corazón generalmente no está agrandado. La auscultación revela un tono I amortiguado, a veces la aparición de un tono III, un soplo sistólico suave en el vértice. Esta sintomatología se debe a cambios en el miocardio.

En caso de daño de la válvula aórtica, se puede escuchar un soplo protodiastólico en el punto de Botkin y se puede conservar la sonoridad del tono II.

En pacientes con poliartritis, se observa deformidad articular debido a la inflamación de la membrana sinovial y los tejidos periarticulares, dolor a la palpación de la articulación.

El eritema en forma de anillo (un signo que es casi patognomónico del reumatismo) es extremadamente raro (en 1-2% de los pacientes).

En la etapa III de la búsqueda de diagnóstico, los datos de laboratorio y estudios instrumentales nos permiten establecer la actividad del proceso patológico y aclarar el daño al corazón y otros órganos.

Indicadores de fase aguda: neutrofilia con un desplazamiento del recuento sanguíneo de leucocitos hacia la izquierda; un aumento en el contenido de 2-globulinas, seguido de un aumento en el nivel de globulinas; aumento del contenido de fibrinógeno; la aparición de proteína C reactiva; La VSG aumenta. Parámetros inmunológicos, aumento de títulos de anticuerpos antiestreptocócicos (antihialuronidasa y antiestreptoquinasa más de 1:300, anti-O-estreptolisina más de 1:250).

3. Diagnóstico del reumatismo

Con la aparición gradual del reumatismo, el diagnóstico sindrómico propuesto por AI Nesterov en 1973 (ver Tabla 1) importa: síndrome clínico y epidemiológico; síndrome cardiovascular (ver Tabla 2).

Tabla 1

Tabla 2

4. Diagnóstico diferencial del reumatismo

La poliartritis reumática debe diferenciarse de las no reumáticas (ver tabla).

Таблица

5. Tratamiento del reumatismo

Todo el complejo de tratamiento del reumatismo consiste en terapia antimicrobiana y antiinflamatoria, medidas que tienen como objetivo restaurar la homeostasis inmunológica. Se recomienda utilizar una dieta equilibrada racional, centrarse en la adaptación a la actividad física, preparación para el trabajo, tratamiento quirúrgico oportuno de pacientes con defectos cardíacos complejos. A todos los pacientes durante la fase activa del reumatismo se les muestra penicilina (1-200 UI por 000 dosis por día, cada 1 horas), que tiene un efecto bactericida en todos los tipos de estreptococos A. El curso del tratamiento es de 500 semanas durante la fase activa del reumatismo, en el futuro, se requiere una transferencia al medicamento prolongado bicilina-000 (6 unidades). Con intolerancia a la penicilina, se puede prescribir eritromicina 4 mg 2 veces al día.

Los medicamentos con efecto antiinflamatorio, que se utilizan en el tratamiento moderno de la fase activa del reumatismo, son los glucocorticosteroides, los salicílicos, los derivados del indol, los derivados del ácido fenilacético, etc.

La prednisolona se usa a 20-30 mg por día (durante 2 semanas, luego la dosis se reduce en 2,5-5 mg cada 5-7 días, en total durante un curso de 1,5-2 meses) para primaria y recurrente con III y II grado de actividad del proceso de cardiopatía reumática, con poliserositis y corea, con desarrollo de insuficiencia cardíaca por carditis activa.

Los agentes corticoides afectan el metabolismo del agua y la sal, por lo tanto, se debe usar cloruro de potasio 3-4 g / día, panangin y otros en el tratamiento, con retención de líquidos: antagonistas de la aldosterona (veroshpiron hasta 6-8 tabletas por día), diuréticos (lasix 40 -80 mg/día, furosemida 40-80 mg/día, etc.), con euforia - tranquilizantes, etc.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos también se usan ampliamente para el reumatismo: las dosis promedio de ácido acetilsalicílico son de 3 a 4 g por día, con menos frecuencia de 5 g por día o más.

El ácido acetilsalicílico se usa 1 g 3-4 veces al día después de las comidas durante 1-3 meses o más con tolerancia normal y sujeto al control de los efectos secundarios.

El uso exitoso del derivado del ácido indolacético - indometacina en el reumatismo durante más de 20 años. Tiene un efecto terapéutico pronunciado: los síntomas subjetivos de carditis (cardialgia, palpitaciones, dificultad para respirar) desaparecen entre los días 8 y 10 de la terapia y los signos objetivos, entre los días 14 y 16. La desaparición de la poliartritis y la poliserositis ocurre aún más rápido.

En el tratamiento del reumatismo, es importante una combinación de tres etapas principales: hospital - clínica - centro turístico.

En la etapa I, el tratamiento se lleva a cabo con los medicamentos enumerados anteriormente. Después de reducir la actividad del reumatismo y normalizar la condición del paciente, se transfieren a la etapa II: tratamiento en un sanatorio reumatológico.

El objetivo principal de esta etapa es continuar el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

La etapa III incluye la observación del dispensario y el tratamiento preventivo.

6. Clasificación de las miocardiopatías. Etiología de la miocardiopatía dilatada (MCD)

Las miocardiopatías son lesiones miocárdicas primarias aisladas de naturaleza no inflamatoria de etiología desconocida (idiopática), no están asociadas a defectos valvulares o cortocircuitos intracardíacos, hipertensión arterial o pulmonar, enfermedad coronaria o enfermedades sistémicas (como colagenosis, amiloidosis, hemocromatosis, etc.), además, en la etapa final de la enfermedad, se desarrollan insuficiencia cardíaca congestiva grave y violaciones complejas del ritmo cardíaco y la permeabilidad.

La clasificación de las miocardiopatías es la siguiente:

1) miocardiopatía dilatada:

a) idiopático;

b) tóxico;

c) infeccioso;

d) con colagenosas;

2) hipertrófica;

3) restrictivo;

4) displasia arrítmica del ventrículo derecho;

5) una combinación de uno de los 4 tipos de miocardiopatías con hipertensión arterial.

La miocardiopatía dilatada (MCD) es una enfermedad del músculo cardíaco caracterizada por una expansión difusa de todas las cámaras del corazón (principalmente el ventrículo izquierdo), en la que la patología de la función de bombeo del corazón está en primer plano y, como resultado , insuficiencia cardíaca crónica (de ahí que el segundo nombre sea congestivo, cuando el corazón no puede bombear sangre por completo y se "estanca" en los tejidos y órganos del cuerpo). La pared muscular del corazón permanece sin cambios o hipertrofiada en diversos grados.

Las enfermedades y los factores que precedieron al desarrollo de DCMP se describen en la siguiente tabla (ver tabla).

Mesa. Enfermedades y factores que precedieron al desarrollo de DCM.

Esta es la forma más común de daño al músculo cardíaco. La incidencia es de 5-8 casos por 100 habitantes por año. No hay antecedentes familiares claros para estos pacientes. Los hombres se enferman 000 o 2 veces más a menudo que las mujeres.

7. Patogenia de la miocardiopatía dilatada (MCD)

Patogénesis. Como resultado del proceso inflamatorio en el músculo cardíaco (miocarditis), las células individuales mueren en sus diversas partes. La inflamación en este caso es de naturaleza viral, y las células afectadas por el virus se convierten en agentes extraños para el cuerpo. En consecuencia, cuando los antígenos aparecen en el cuerpo, se desarrolla un complejo de reacciones de respuesta inmune, encaminadas a su destrucción. Gradualmente, las células musculares muertas son reemplazadas por tejido conectivo, que no tiene la capacidad de extensibilidad y contractilidad inherente al miocardio. Como consecuencia de la pérdida de las principales funciones del miocardio, el corazón pierde su capacidad de funcionar como bomba. En respuesta a esto (como una reacción compensatoria), las cámaras del corazón se expanden (es decir, se dilatan), y en la parte restante del miocardio, se produce engrosamiento y engrosamiento (es decir, se desarrolla su hipertrofia). Para aumentar el suministro de oxígeno a los órganos y tejidos del cuerpo, se produce un aumento persistente de la frecuencia cardíaca (taquicardia sinusal).

Esta respuesta compensatoria solo mejora temporalmente la función de bombeo del corazón. Sin embargo, las posibilidades de dilatación e hipertrofia miocárdica están limitadas por la cantidad de miocardio viable y son individuales para cada caso específico de la enfermedad. Con la transición del proceso a la etapa de descompensación, se desarrolla insuficiencia cardíaca crónica. Sin embargo, en esta etapa entra en juego otro mecanismo compensatorio: los tejidos del cuerpo aumentan la extracción de oxígeno de la sangre en comparación con un cuerpo sano. Pero este mecanismo es insuficiente, ya que una disminución en la función de bombeo del corazón conduce a una disminución en el suministro de oxígeno a los órganos y tejidos, que es necesario para su funcionamiento normal, mientras que aumenta la cantidad de dióxido de carbono en ellos.

En 2/3 de los pacientes en las cavidades de los ventrículos en las últimas etapas de la enfermedad, se forman trombos parietales (debido a una disminución en la función de bombeo del corazón, así como a una contracción desigual del miocardio en las cavidades del corazón) ), seguido del desarrollo de embolia en la circulación pulmonar o sistémica.

Cambios patohistológicos y patomorfológicos en el corazón. La forma del corazón se vuelve esférica, su masa aumenta de 500 a 1000 g, principalmente debido al ventrículo izquierdo. El miocardio se vuelve flácido, opaco, con capas blanquecinas notables de tejido conectivo, hay una alternancia característica de cardiomiocitos hipertrofiados y atróficos.

Microscópicamente, se detecta fibrosis difusa, se puede combinar tanto con atrofia como con hipertrofia de los cardiomiocitos, en los que hay un aumento significativo en el volumen de los núcleos, el número de mitocondrias, hiperplasia del aparato de Golgi, un aumento en el número de miofibrillas. , libre y asociado con los ribosomas del retículo endoplásmico, una gran cantidad de gránulos de glucógeno.

8. Cuadro clínico y diagnóstico de miocardiopatía dilatada (MCD)

No hay signos específicos de la enfermedad. El cuadro clínico es polimórfico y está determinado por:

1) síntomas de insuficiencia cardíaca;

2) alteraciones del ritmo y la conducción;

3) síndrome tromboembólico.

En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad está determinado por la derrota del ventrículo izquierdo del corazón. Antes del inicio de la insuficiencia cardíaca, la DCM está latente. Las quejas más frecuentes de insuficiencia cardíaca ya iniciada son quejas de disminución del rendimiento, aumento de la fatiga, dificultad para respirar durante el esfuerzo y luego en reposo. Por la noche, tiene tos seca (el equivalente al asma cardíaca), más tarde, ataques de asma típicos. Los pacientes presentan dolor anginoso característico. Con el desarrollo de congestión en la circulación sistémica, aparece pesadez en el hipocondrio derecho (debido al agrandamiento del hígado), hinchazón de las piernas.

Diagnósticos. Al diagnosticar la enfermedad, un signo importante es un aumento significativo en el corazón (no hay signos de enfermedad cardíaca valvular o hipertensión arterial). La cardiomegalia se manifiesta por la expansión del corazón en ambas direcciones, determinada por la percusión, así como por el desplazamiento del latido del vértice hacia la izquierda y hacia abajo. En casos severos, se escucha un ritmo de galope, taquicardia, soplos de insuficiencia relativa de las válvulas mitral o tricúspide. En el 20% de los casos, se desarrolla fibrilación auricular. La presión arterial suele ser normal o ligeramente elevada (debido a insuficiencia cardíaca).

Los estudios bioquímicos de sangre y orina pueden detectar diversas sustancias tóxicas, así como deficiencias vitamínicas. Los métodos de investigación instrumental permiten detectar:

1) signos de cardiomegalia;

2) cambios en los indicadores de la hemodinámica central;

3) alteraciones del ritmo y la conducción. El fonocardiograma confirma los datos auscultatorios en forma de ritmo de galope, una detección bastante común de soplo sistólico.

La radiografía reveló un aumento significativo en los ventrículos y el estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar (pequeña).

La ecocardiografía ayuda a detectar dilatación de ambos ventrículos, hipocinesia de la pared posterior del ventrículo izquierdo, movimiento paradójico del tabique interventricular durante la sístole.

Se realiza un estudio con radioisótopos del corazón (gammagrafía miocárdica) para aclarar el estado de la función de bombeo del corazón, así como para determinar las zonas del miocardio muerto.

Angiocardiográficamente, se detectan los mismos cambios que en el ecocardiograma. La biopsia de miocardio vivo no es informativa para determinar la etiología de la miocardiopatía. En algunos casos, la biopsia puede detectar un antígeno viral o un aumento en el contenido de LDH, así como un deterioro en la producción de energía por parte de las mitocondrias.

9. Diferencial/diagnóstico de miocardiopatía dilatada (MCD)

Se produce principalmente con miocarditis y distrofias miocárdicas, es decir, con aquellas condiciones que a veces se denominan sin razón miocardiopatías secundarias.

La biopsia de miocardio brinda una ayuda significativa en el diagnóstico diferencial de la miocardiopatía dilatada y la enfermedad cardíaca, que ocurre con un aumento pronunciado de la misma:

1) con miocarditis difusa severa, la infiltración celular del estroma se encuentra en combinación con cambios distróficos y necróticos en los cardiomiocitos;

2) con la amiloidosis primaria que ocurre con daño cardíaco (la denominada variante cardiopática de la amiloidosis primaria), hay un depósito significativo de amiloide en el tejido intersticial del miocardio, combinado con atrofia de las fibras musculares;

3) con hemocromatosis (una enfermedad causada por una violación del metabolismo del hierro), se encuentran depósitos de pigmento que contiene hierro en el miocardio, se observan varios grados de distrofia y atrofia de las fibras musculares, y se observa proliferación de tejido conectivo.

Como variante de la MCD, se pueden considerar las miocardiopatías inducidas por fármacos y tóxicas.

Numerosos agentes pueden causar daños tóxicos al miocardio: etanol, emetina, litio, cadmio, cobalto, arsénico, isproterenol y otros venenos. Los cambios patohistológicos en los tejidos del músculo cardíaco se manifiestan en forma de distrofias focales. El ejemplo más llamativo de miocardiopatía tóxica es la miocardiopatía que se produce en personas que beben cantidades excesivas de cerveza. En la etapa aguda de la miocardiopatía por cobalto, se observa la presencia de degeneración hidrópica y grasa, destrucción de orgánulos intracelulares y necrosis focal de los cardiomiocitos.

Miocardiopatía alcohólica. El etanol tiene un efecto tóxico directo sobre los cardiomiocitos.

Macroscópicamente, el miocardio es fofo, arcilloso, a veces se observan pequeñas cicatrices. Las arterias coronarias están intactas. El examen microscópico muestra una combinación de distrofia (hidrópica y grasa), atrofia e hipertrofia de cardiomiocitos, posiblemente la presencia de focos de lisis y esclerosis de cardiomiocitos. Las áreas afectadas del miocardio contrastan con las que no han cambiado. El examen con microscopio electrónico de muestras de biopsia de corazón muestra expansión quística del retículo sarcoplásmico y el sistema T de los cardiomiocitos, que es característico de la miocardiopatía alcohólica. Complicaciones de la miocardiopatía alcohólica: muerte súbita como resultado de fibrilación ventricular o insuficiencia cardíaca crónica, síndrome tromboembólico.

10. Tratamiento y prevención de la miocardiopatía dilatada (MCD)

Los principios generales para el tratamiento de la MCD no difieren significativamente del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. En los casos de MCD secundaria, se realiza adicionalmente el tratamiento de la enfermedad previa (valvulopatía, etc.) y se toman todas las medidas para eliminar las causas de la MCD.

Los vasodilatadores periféricos son bastante efectivos, especialmente con el síndrome anginoso concomitante (nitrong, sustak, nitrosorbide). Con el síndrome anginoso, es necesario usar medicamentos antianginosos, preferiblemente nitratos prolongados (sustak, nitrong, nitrosorbide). Los adrenobloqueadores son efectivos (se prescriben en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca).

De los métodos modernos de tratamiento quirúrgico de DCMP, el más efectivo es el trasplante de corazón (trasplante). Sin embargo, las posibilidades de llevar a cabo esta operación son significativamente limitadas. Por esta razón, como alternativa al trasplante de corazón en el tratamiento moderno, para aumentar la esperanza de vida de los pacientes con DCMP, se han desarrollado y se están realizando cirugías reconstructivas, que tienen como objetivo eliminar la insuficiencia de las válvulas cardíacas mitral y tricúspide. Una alternativa al trasplante de corazón en pacientes con MCD es la extirpación parcial del ventrículo izquierdo para reducir su tamaño (operación de Baptiste).

No hace mucho tiempo, para el tratamiento de pacientes con DCMP, se desarrollaron modelos especiales de marcapasos que le permiten sincronizar el trabajo de los ventrículos del corazón. Esto conduce a una mejora en el llenado de sangre de los ventrículos del corazón y un aumento en la función de bombeo del corazón.

La MCD en niños es de 5 a 10 casos por 100 000 niños por año. El mayor efecto en el tratamiento de la miocardiopatía dilatada en niños pequeños se logra con una combinación de corticoides y glucósidos (prednisolona y digoxina). En el contexto de la monoterapia con prednisolona, se produce una disminución de la frecuencia cardíaca. La monoterapia con digoxina conduce a una disminución de la taquicardia y la disnea. Dada la desaconsejabilidad de prescribir citostáticos en niños pequeños, ya que se observó un número significativo de complicaciones del tratamiento, en pediatría es más óptimo utilizar glucósidos cardíacos de acción prolongada en combinación con hormonas corticoides en la miocardiopatía dilatada.

Prevención. La prevención de DCMP consiste en la exclusión de alcohol, cocaína, así como un control cuidadoso del rendimiento cardíaco durante la quimioterapia tumoral.

Es útil para endurecer el cuerpo desde una edad temprana. La abstinencia completa del alcohol en la DCM alcohólica mejora la contractilidad del corazón y puede eliminar la necesidad de un trasplante de corazón.

11. Clasificación de las miocardiopatías. Etiología de la miocardiopatía hipertrófica (MCH)

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad no coronaria del miocardio ventricular (principalmente el izquierdo), caracterizada por una hipertrofia masiva de sus paredes con protrusión del tabique interventricular (SIV) hacia la cavidad del ventrículo derecho, que puede engrosarse significativamente , una disminución en el volumen interno de los ventrículos, contractilidad normal o aumentada del miocardio ventricular y relajación alterada (disfunción diastólica).

La más frecuente es la hipertrofia aislada del tabique interventricular (estenosis subaórtica hipertrófica aislada - IHSS) o de la parte apical de los ventrículos.

Clasificación. Clasificación de la MCH por localización de la hipertrofia (ED Wigle et al., 1985 con adiciones).

I. Hipertrofia del VI.

1. Hipertrofia asimétrica, en la que se produce hipertrofia miocárdica de paredes individuales o segmentos de los ventrículos (incluida la hipertrofia IVS - 90 % con o sin obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, hipertrofia medioventricular - 1 %, hipertrofia apical del ventrículo izquierdo - 3 %, pared libre hipertrofia ventrículo izquierdo y parte posterior del IVS - 1%).

2. La hipertrofia simétrica (concéntrica) del ventrículo izquierdo, cuando la hipertrofia miocárdica se extiende a todas las paredes de los ventrículos, ocurre en el 5% de los casos.

II. Hipertrofia del páncreas. En el caso de que la hipertrofia miocárdica impida la salida normal de sangre de los ventrículos del corazón, se habla de una forma obstructiva de HCM. En otros casos, la HCM no es obstructiva.

Etiología. La enfermedad puede ser congénita o adquirida. La MCH congénita se hereda de forma autosómica dominante. Dentro de una misma familia se pueden observar diversas formas y variantes de la MCH. Muy a menudo, la hipertrofia asimétrica del tabique interventricular se hereda.

La forma adquirida de MCH ocurre en pacientes de edad avanzada con antecedentes de hipertensión arterial. La prevalencia es de 0,02-0,05%. Las razones para el desarrollo de MCH adquirida no se entienden completamente. Según una de las hipótesis propuestas, los individuos con MCH adquirida en el período prenatal desarrollan un defecto en los receptores adrenérgicos del corazón implicados en la regulación de la actividad cardíaca, en particular de la frecuencia cardíaca. Como resultado, la sensibilidad a la norepinefrina y hormonas similares, que aumentan la frecuencia cardíaca, aumenta significativamente, lo que afecta el desarrollo de hipertrofia miocárdica en ellos y, finalmente, la MCH.

cuadro patológico. Disposición desorientada, irregular y caótica de cardiomiocitos y miofibrillas en cardiomiocitos, la fibrosis miocárdica es una violación de la arquitectura del músculo cardíaco.

12. Cuadro clínico y diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica (MCH)

cuadro clinico. La MCH se caracteriza por una variedad extrema de síntomas, que es la causa de un diagnóstico erróneo. La presencia y el momento de aparición de las quejas en la MCH están determinados principalmente por 2 factores: la forma de la MCH y la localización de la lesión. La cámara más poderosa del corazón es el ventrículo izquierdo, por lo tanto, con la hipertrofia del miocardio de sus paredes, es posible que las quejas no aparezcan durante mucho tiempo. La derrota aislada del ventrículo derecho del corazón se encuentra extremadamente raramente.

El cuadro clínico de la MCH es:

1) signos de hipertrofia miocárdica ventricular (principalmente izquierda);

2) un signo de función ventricular diastólica insuficiente;

3) signos variables de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Diagnósticos. En el proceso de búsqueda diagnóstica, lo más significativo es la detección de soplo sistólico, pulso alterado y latido apical desplazado.

Para el diagnóstico de MCH, los datos ecocardiográficos son de la mayor importancia, ya que permiten aclarar las características anatómicas de la enfermedad, la gravedad de la hipertrofia miocárdica, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Se revelan los siguientes signos: hipertrofia asimétrica del IVS, más pronunciada en el tercio superior, su hipocinesia; movimiento sistólico de la valva anterior de la válvula mitral en dirección anterior; contacto de la valva anterior de la válvula mitral con el IVS en diástole.

Los signos inespecíficos son: hipertrofia de la aurícula izquierda, hipertrofia de la pared posterior del ventrículo izquierdo, disminución de la velocidad promedio de la cubierta diastólica de la valva anterior de la válvula mitral.

En el ECG, cualquier cambio específico se encuentra solo con hipertrofia ventricular izquierda suficientemente desarrollada.

El diagnóstico por rayos X es importante solo en la etapa avanzada de la enfermedad, cuando se puede determinar un aumento en el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda, una expansión de la parte descendente de la aorta.

En el fonocardiograma se conservan las amplitudes de los tonos I y II, que es un signo diferencial de la MCH de la estenosis del orificio aórtico, y también se detecta un soplo sistólico de gravedad variable.

Los métodos de investigación invasivos (sondeo de las partes izquierdas del corazón, angiografía de contraste) actualmente no son obligatorios, ya que la ecocardiografía proporciona información bastante confiable para hacer un diagnóstico.

El sondeo cardíaco se utiliza bajo control de televisión de rayos X. Técnica para realizar el método: al pinchar una arteria grande bajo anestesia local con la introducción adicional de un catéter especial en la cavidad del corazón, se mide el gradiente de presión (diferencia) entre el ventrículo izquierdo y la aorta saliente. Normalmente, este gradiente no debería ser.

13. Tratamiento y prevención de la miocardiopatía hipertrófica (MCH)

Tratamiento. La base del tratamiento farmacológico de la MCH son los fármacos que mejoran el suministro de sangre a los ventrículos del corazón en diástole. Estos fármacos son un grupo de bloqueadores beta (anaprilina, atenolol, metoprolol y propranolol, 160-320 mg/día, etc.) y un grupo de antagonistas de los iones de calcio (verapamilo, pero con precaución). La novoquinamida disopiramida también reduce la frecuencia cardíaca y tiene un efecto antiarrítmico. Al comienzo del tratamiento, se usan pequeñas dosis de estos medicamentos, luego hay un aumento gradual en la dosis hasta el máximo tolerado por el paciente.

Los betabloqueantes se utilizan con precaución en la diabetes mellitus, el asma bronquial y algunas otras enfermedades. Cuando se trata con estos medicamentos, es necesario un control constante de la presión arterial y la frecuencia del pulso. Una disminución de la presión por debajo de 90/60 mm Hg es peligrosa. Arte. y frecuencia cardíaca por debajo de 55 por minuto. Si un paciente tiene alteraciones del ritmo peligrosas que no pueden tratarse con bloqueadores beta o antagonistas de iones de calcio, se utilizan además otros fármacos antiarrítmicos en el tratamiento de dichos pacientes.

Se recomienda el nombramiento de anticoagulantes para arritmias paroxísticas y fibrilación auricular, así como en presencia de coágulos de sangre en las cámaras del corazón (warfarina, etc.). Durante el período de tratamiento con estos medicamentos, es necesario controlar regularmente una serie de indicadores del sistema de coagulación de la sangre. Con una sobredosis significativa de anticoagulantes, es posible el sangrado externo (nasal, uterino, etc.) e interno (hematomas, etc.).

El tratamiento quirúrgico se realiza en pacientes con MCH obstructiva cuando el tratamiento médico no es eficaz o cuando el gradiente entre el ventrículo izquierdo y la aorta es superior a 30 mmHg. Arte. (Se realiza la operación de miotomía o miectomía: escisión o extirpación de una parte del miocardio hipertrofiado del ventrículo izquierdo). También se realizan el reemplazo de la válvula mitral y la ablación IVS no quirúrgica.

Prevención. Todos los pacientes con MCH, especialmente aquellos con forma obstructiva, están contraindicados en deportes en los que es posible un aumento pronunciado de la actividad física en un corto período de tiempo (atletismo, fútbol, hockey). La prevención de la enfermedad consiste en el diagnóstico precoz, que permite iniciar el tratamiento precoz de la enfermedad y prevenir el desarrollo de hipertrofia miocárdica grave. Se debe realizar un ecocardiograma en los familiares genéticos del paciente. El ECG y el EchoCG de detección, que se realizan durante el examen médico anual, también son importantes para el diagnóstico. En pacientes con MCH obstructiva se debe realizar profilaxis de endocarditis infecciosa (profilaxis antibiótica, etc.), ya que la presencia de obstrucción crea las condiciones para el desarrollo de esta condición potencialmente mortal.

14. Causas de la miocardiopatía restrictiva (RCMP)

Miocardiopatía restrictiva (RCMP) - (de la palabra latina restrictio - "restricción") - un grupo de enfermedades del miocardio y el endocardio, en las que, como resultado de una fibrosis pronunciada y pérdida de elasticidad debido a varias razones, hay un fijo limitación del llenado de los ventrículos en diástole.

RCMP incluye: endocarditis fibroplástica parietal de Lefler (encontrada en países con clima templado, descrita por W. Loffler et al., 1936) y fibrosis endomiocárdica (encontrada en países de África tropical, descrita por D. Bedford et E. Konstman).

Причины возникновения РКМП. Первичная РКМП встречается очень редко, и единственной доказанной причиной ее возникновения является так называемый гиперэозинофильный синдром (болезнь Леффлера, лефлеровский париетальный фибропластический эндокардит). Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-40 лет. При гиперэозинофильном синдроме происходит воспаление эндокарда, со временем завершающееся значительным уплотнением эндокарда и грубым его спаянием с рядом расположенным миокардом, что ведет к резкому снижению растяжимости сердечной мышцы. Для лефлеровского синдрома также характерны персистирующая на протяжении 6 месяцев и более эозинофиллия (1500 эозинофиллов в 1 мм3), поражение внутренних органов (печени, почек, легких, костного мозга).

En la gran mayoría de los casos, el origen de la RCMP es secundario, debido a otras razones, entre las cuales las más comunes son:

1) amiloidosis: una enfermedad asociada con una violación del metabolismo de las proteínas en el cuerpo; al mismo tiempo, en los tejidos de varios órganos, se forma una proteína anormal (amiloide) y se deposita en grandes cantidades; cuando el corazón está dañado, el amiloide provoca una disminución de su contractilidad y extensibilidad;

2) hemocromatosis: una violación del metabolismo del hierro en el cuerpo, acompañada de un mayor contenido de hierro en la sangre, su exceso se deposita en muchos órganos y tejidos, incluido el miocardio, lo que provoca una disminución en su extensibilidad;

3) sarcoidosis: una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por la formación de grupos de células (granulomas) en órganos y tejidos; los pulmones, el hígado, los ganglios linfáticos y el bazo son los más afectados; y el desarrollo de granulomas en el miocardio conduce a una disminución de su extensibilidad;

4) enfermedades endocárdicas (fibrosis endocárdica, fibroelastosis endocárdica, etc.), cuando se produce un engrosamiento y compactación importante del endocardio, lo que conduce también a una fuerte limitación de la extensibilidad miocárdica. La fibroelastosis del endocardio, en particular, solo puede ocurrir en bebés; esta enfermedad no es compatible con la vida debido al desarrollo temprano de insuficiencia cardíaca severa.

15. Cuadro clínico y diagnóstico de miocardiopatía restrictiva (RCMP)

cuadro clinico. Las manifestaciones de la enfermedad son extremadamente polimórficas y están determinadas por los síntomas de trastornos circulatorios en el círculo pequeño o grande (según la lesión predominante de los ventrículos derecho o izquierdo).

Las quejas pueden estar ausentes o pueden deberse a congestión en la circulación pulmonar o sistémica. Los pacientes suelen quejarse de dificultad para respirar, que aparece por primera vez durante el ejercicio y, a medida que avanza la enfermedad, se observa dificultad para respirar en reposo. Debido a una disminución en la función de bombeo del corazón, el paciente se queja de fatiga y poca tolerancia a cualquier carga. Con el tiempo, se unen la hinchazón de las piernas, el agrandamiento del hígado y la hidropesía del abdomen. Periódicamente, aparece un latido cardíaco irregular y, con el desarrollo de bloqueos persistentes, puede haber desmayos.

La primera etapa del desarrollo de la enfermedad (necrótica) se caracteriza por la aparición de fiebre, pérdida de peso, tos, erupción cutánea y taquicardia.

Diagnósticos. El reconocimiento de RCM es extremadamente difícil. Es posible hablar con confianza sobre esta patología solo después de la exclusión de una serie de enfermedades similares (como la miocarditis idiopática del tipo Abramov-Fiedler, la pericarditis exudativa, la enfermedad cardíaca valvular).

Al examinar a pacientes con RCMP, se encuentran síntomas característicos de insuficiencia cardíaca congestiva (edema, hepatomegalia y ascitis), así como una pulsación pronunciada de las venas del cuello.

Durante la auscultación, la detección de un corazón agrandado, un soplo sistólico tardío suave y un tono III temprano fuerte es de gran importancia.

Un estudio de ECG revela hipertrofia moderada del miocardio ventricular, así como diversas alteraciones del ritmo y la conducción del impulso cardíaco, cambios inespecíficos en la onda T en el ECG.

La ecocardiografía es uno de los métodos más informativos para diagnosticar la enfermedad, con su ayuda, el engrosamiento del endocardio, un cambio en la naturaleza del llenado de los ventrículos del corazón, una disminución en la función de bombeo del corazón, un movimiento rápido de la valva anterior de la válvula mitral durante la diástole y se detecta un rápido movimiento temprano de la pared posterior del ventrículo izquierdo hacia afuera.

La resonancia magnética le permite obtener información sobre la anatomía del corazón, determinar inclusiones patológicas en el miocardio y medir el grosor del endocardio.

Al examinar los parámetros de la hemodinámica central, se determina un aumento de la presión de llenado en ambos ventrículos, y la presión final en el izquierdo supera la del ventrículo derecho.

La ventriculografía revela aumento de la contracción del ventrículo izquierdo, contornos suaves de sus paredes, a veces con un defecto de llenado en el vértice (evidencia de obliteración). Hay signos de insuficiencia valvular, en particular la válvula mitral o tricúspide.

16. Diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención de la miocardiopatía restrictiva (RCMP)

Diagnóstico diferencial. En el diagnóstico diferencial de la RCMP, es muy importante tener en cuenta la similitud de la enfermedad en las manifestaciones externas con la pericarditis constrictiva, pero el método de tratamiento para estas enfermedades es diametralmente opuesto. La biopsia en vivo del miocardio y el endocardio generalmente se usa simultáneamente con el sondaje cardíaco, lo que le permite tener más información para aclarar la naturaleza de la enfermedad y el tratamiento posterior. En casos extremadamente raros, cuando los métodos de diagnóstico anteriores no permiten distinguir la RCMP de la pericarditis constrictiva, se realiza una revisión directa del pericardio en la mesa de operaciones.

Todos los pacientes con RCMP necesitan un examen clínico, bioquímico y adicional completo para determinar las causas no cardíacas de la enfermedad.

Tratamiento. El tratamiento de la enfermedad presenta dificultades significativas. La mayoría de los fármacos que se utilizan para tratar la insuficiencia cardiaca pueden no dar los resultados deseados debido a que, por las características de la enfermedad, es imposible obtener una mejora significativa de la distensibilidad miocárdica (en algunos casos se prescriben antagonistas del ion calcio). para este propósito). Los diuréticos (aldactone) se usan para eliminar el exceso de líquido en el cuerpo. Para eliminar los trastornos de conducción persistentes, puede ser necesario configurar (implantar) un marcapasos permanente.

Esto es causado por enfermedades como la sarcoidosis y la hemocromatosis, que conducen al desarrollo de RCMP secundaria, están sujetas a autotratamiento. En el tratamiento de la sarcoidosis, se usan medicamentos hormonales (prednisolona, etc.), y en la hemocromatosis, sangría regular (para reducir la concentración de hierro en el cuerpo). El tratamiento de la amiloidosis miocárdica depende directamente de las causas de su aparición. Es recomendable usar medicamentos anticoagulantes para la trombosis en las cámaras del corazón.

Se recurre al tratamiento quirúrgico en casos de RCMP causada por daño endocárdico. Durante la operación, si es posible, se extirpa la parte del endocardio que ha sufrido cambios. En algunos casos, si hay insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares, se realiza su prótesis. Algunas formas de daño miocárdico amiloide se tratan con un trasplante de corazón.

Prevención de la MCR. Desafortunadamente, las medidas preventivas para esta enfermedad son limitadas. Lo que es más importante, es necesaria la detección temprana de causas potencialmente removibles de amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, etc.. Para lograr estos objetivos, es de gran importancia realizar un examen médico anual de la población.

17. Etiología de la endocarditis infecciosa (EI)

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad que consiste en una poliposis-lesión ulcerosa del aparato valvular del corazón (a menudo con el desarrollo de insuficiencia valvular) o del endocardio parietal (con menos frecuencia, se afecta el endotelio de la aorta o la arteria grande más cercana). ). La enfermedad es causada por varios microorganismos patógenos y se acompaña de una lesión sistémica de los órganos internos (riñones, hígado, bazo) en el contexto de una reactividad alterada del cuerpo.

Etiología. Los agentes patógenos causantes de la enfermedad suelen ser el grupo de microorganismos cocos: estreptococos (previamente se aisló estreptococo viridans en el 90% de los casos), estafilococos (dorados, blancos), enterococos, neumococos. En los últimos años, debido al uso generalizado de antibióticos, la gama de patógenos microbianos ha cambiado. La enfermedad puede ser causada por flora gramnegativa (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella); ha surgido evidencia del importante papel de los hongos patógenos, Sarcinus, Brucella y virus. Las enfermedades causadas por estos patógenos son más graves, especialmente la endocarditis causada por una infección por hongos (generalmente ocurre debido al uso irracional de antibióticos). Sin embargo, en varios pacientes no se detecta el verdadero agente causante de la enfermedad (la frecuencia de resultados negativos de hemocultivos es del 20-50%).

A menudo, la infección ocurre en el sitio de una válvula protésica, la llamada EI protésica, que se desarrolla principalmente dentro de los 2 meses posteriores a la cirugía de reemplazo de válvula cardíaca. En este caso, el agente causal de la enfermedad a menudo tiene una naturaleza estreptocócica.

Así, los focos de infección y bacteriemia en la EI son muy diversos (cirugía oral, cirugía y procedimientos diagnósticos en el área urogenital, cirugía del sistema cardiovascular (incluyendo recambio valvular), permanencia prolongada del catéter en una vena, infusiones intravenosas frecuentes y estudios de métodos endoscópicos, hemodiálisis crónica (derivación arteriovenosa), administración de fármacos por vía intravenosa).

Existen los llamados EI primarios, que se desarrollaron en válvulas intactas, así como EI en el contexto de cambios congénitos y adquiridos en el corazón y su aparato valvular: endocarditis secundaria. Estos cambios permiten distinguir a los pacientes en grupos de riesgo separados: defectos cardíacos (congénitos y adquiridos), prolapso de la válvula mitral, aneurismas arteriovenosos, aneurismas post-infarto, derivaciones, condición después de cirugía en el corazón y grandes vasos.

18. Patogenia y clasificación de la endocarditis infecciosa (EI)

Patogénesis. El mecanismo de desarrollo de la EI es complejo y no se comprende bien. En el desarrollo de la enfermedad se pueden distinguir 3 etapas.

La etapa I (infecciosa-tóxica) procede con diversos grados de severidad de intoxicación. Hay un crecimiento de bacterias, la destrucción de válvulas, lo que lleva al desarrollo de enfermedades del corazón; en la misma etapa, el proceso a menudo se generaliza debido a la propagación hematógena de la infección: los pedazos de cúspides o colonias de microorganismos pueden separarse de la válvula, las cúspides pueden romperse.

Etapa II: inmunoinflamatoria, en la que los microorganismos fijados en las válvulas causan autosensibilización prolongada y daño hiperérgico a los órganos y tejidos del cuerpo (generalización inmune del proceso).

La etapa III, distrófica, ocurre con la progresión del proceso patológico: se alteran las funciones de varios órganos, se produce insuficiencia cardíaca y renal, lo que agrava aún más el curso de la enfermedad (ver tabla).

Tabla de clasificación de IE

También se hace una distinción entre IE activa e inactiva (curada). También existe una clasificación quirúrgica, en la que se distinguen:

1) la lesión se limita a las valvas;

2) la lesión se extiende más allá de la válvula. La EI aguda (rápidamente progresiva, que se desarrolla en 8-10 semanas) es rara, generalmente en personas que no han tenido previamente una enfermedad cardíaca, y se manifiesta clínicamente por un cuadro de sepsis general.

La EI subaguda (más común) dura de 3 a 4 meses, con una terapia farmacológica adecuada, puede ocurrir una remisión.

La EI prolongada dura muchos meses con períodos de exacerbación y remisión, se caracteriza por manifestaciones clínicas leves. Con un curso desfavorable, surgen complicaciones graves y los pacientes mueren por insuficiencia cardíaca progresiva, lo que aumenta la intoxicación séptica.

19. Cuadro clínico y diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI)

cuadro clinico. Las manifestaciones de la EI se presentan como síndromes.

1. Síndrome de cambios inflamatorios y septicemia.

2. Síndrome de intoxicación general del cuerpo.

3. Síndrome de daño valvular.

4. Síndrome de trastornos inmunológicos de "laboratorio".

5. Síndrome de complicaciones tromboembólicas.

6. Síndrome de generalización de lesiones.

El diagnóstico de EI se basa principalmente en la detección temprana del agente causante de la enfermedad. Para ello se utilizan los siguientes estudios instrumentales y de laboratorio.

1. Obtención de un hemocultivo positivo.

2. Realización de NBT (prueba de nitroazultetrazolio).

3. Un análisis de sangre clínico para detectar indicadores de fase aguda: se puede detectar un aumento en la ESR a 50 mm / h o más, leucocitosis con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda o (en la etapa II) leucopenia y anemia hipocrómica.

4. Identificación de cambios inmunológicos.

5. El análisis de orina se realiza para aclarar las lesiones de varios órganos y sistemas, cuando se detecta glomerulonefritis, que se manifiesta por proteinuria, cilindruria y hematuria.

6. Un signo de diagnóstico directo de EI, la presencia de vegetación en las válvulas cardíacas, se detecta mediante ecocardiografía.

Por lo tanto, de toda la variedad de síntomas, se deben distinguir los principales y los adicionales.

Los principales criterios para el diagnóstico de EI:

1) fiebre con temperatura superior a 38 °C con escalofríos;

2) manchas de Lukin;

3) nódulos de Osler;

4) endocarditis en válvulas sin cambios (primarias) o en el contexto de defectos cardíacos reumáticos y congénitos. miocarditis infecciosa;

5) tromboembolismo arterial múltiple, rupturas de aneurismas micóticos con hemorragias;

6) esplenomegalia;

7) hemocultivo positivo;

8) un efecto positivo pronunciado del uso de antibióticos.

Criterios adicionales para el diagnóstico de EI:

1) aumento de la temperatura corporal hasta 38 °C, escalofríos;

2) hemorragias en la piel;

3) pérdida de peso rápida;

4) la artritis asimétrica de las articulaciones menudas de las manos, los pies;

5) anemización;

6) VSG superior a 40 mm/h;

7) SRV marcadamente positivo;

8) la presencia de factor reumatoide;

9) a-globulinas por encima del 25%;

10) aumento en el contenido de inmunoglobulinas M, E y A.

20. Tratamiento y prevención de la endocarditis infecciosa (EI)

Tratamiento. El tratamiento de la EI debe ser lo más precoz y etiotrópico posible, teniendo en cuenta los datos bacteriológicos. Se aconseja una combinación de tratamiento conservador y quirúrgico.

Para el tratamiento de la EI en todos los grupos de edad, se utilizan principalmente antibióticos, que tienen un efecto bactericida sobre los microorganismos. El fármaco de primera elección sigue siendo la penicilina. La dosis diaria - hasta 20 UI se administra por vía intravenosa e intramuscular. Sin embargo, no se debe excluir el hecho de que en pacientes de edad avanzada y seniles, cuando se tratan con penicilina y otros antibióticos en dosis altas, a menudo se observa un efecto cardiotóxico.

De etiología desconocida, se inicia tratamiento con dosis altas de bencilpenicilina por vía intramuscular o intravenosa hasta 18-000 unidades o más, combinación con estreptomicina hasta 000 g/m al día o aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina a razón de 20-000 mg / día) se utiliza. kg por día). Las cefalosporinas también son fármacos básicos utilizados para el tratamiento de la EI: los más utilizados son el claforan, la cefamisina (000-1 g/día, por vía intramuscular e intravenosa), así como la zeporina (4-6 g/día) y el kefzol (hasta 4-10 g por vía intravenosa), etc.). Fusidin tiene un buen efecto antiestafilocócico, en algunos casos es efectivo en la resistencia de microorganismos a otros antibióticos (10-16 g / día).

El tratamiento con antibióticos se prescribe durante mucho tiempo en un curso de 1,5 a 2 meses, hasta que la infección se elimine por completo.

Con inmunorreactividad reducida del cuerpo, los agentes antibacterianos se combinan con inmunoterapia pasiva utilizando inmunomoduladores (timalina, T-activina, etc.). Para prevenir la trombosis, por ejemplo, en caso de endocarditis que se ha desarrollado en el contexto de sepsis angiogénica, se crea una hipocoagulación controlada con heparina (20-000 unidades por vía intravenosa o subcutánea). Para inhibir las enzimas proteolíticas, se utiliza contrical (hasta 25-000 unidades por vía intravenosa).

Cuando la EI valvular contribuyó a la formación de la valvulopatía o las manifestaciones de la enfermedad no desaparecen a pesar de la antibioterapia masiva, es recomendable realizar el tratamiento quirúrgico. El objetivo principal de la operación es preservar la propia válvula del paciente. A veces se limitan a eliminar vegetaciones, suturar rupturas de las válvulas, etc. Si la válvula se destruye casi por completo bajo la influencia de la infección, se reemplaza por una artificial (prótesis) mediante prótesis mecánicas y biológicas.

Prevención. La prevención de la EI consiste en el saneamiento oportuno de focos crónicos de infección en la cavidad oral, amígdalas, nasofaringe, senos paranasales, el uso de terapia antibiótica activa para enfermedades estreptocócicas y estafilocócicas agudas (amigdalitis, etc.). Se recomienda el endurecimiento del cuerpo.

21. Etiología del asma bronquial (BA)

No existe una definición exhaustiva de asma hasta la fecha, sin embargo, la definición más completa de esta enfermedad fue dada por G. B. Fedoseev en 1982. El asma bronquial (AB) es una enfermedad independiente, crónica y recurrente con una lesión primaria de las vías respiratorias, cuyo mecanismo patogénico principal y obligatorio es la reactividad bronquial alterada por mecanismos específicos (inmunológicos) y (o) inespecíficos, congénitos o adquiridos, y el signo clínico principal (obligatorio) es un ataque de asma y (o) condición asmática ( estado asmático) debido a espasmo de los músculos lisos bronquiales, hipersecreción, discrina e inflamación de la mucosa bronquial.

Etiología. Una combinación de varios factores juega un papel importante en la aparición del asma. En este sentido, existen 2 formas de asma: atópica (del latín athopia - "predisposición hereditaria") y alérgica infecciosa. La predisposición hereditaria se debe a la conexión de ciertos antígenos de histocompatibilidad (HCA) con la gravedad del asma, y un aumento de la gravedad de la enfermedad se observa especialmente en los portadores de los antígenos B35 y B40.

Los factores internos en el desarrollo de la enfermedad son defectos biológicos en los sistemas inmunológico, endocrino, sistema nervioso autónomo, sensibilidad y reactividad bronquial, aclaramiento mucociliar, endotelio vascular pulmonar, sistema de respuesta rápida (mastocitos, etc.), metabolismo del ácido araquidónico, etc.

Los factores externos incluyen:

1) alérgenos infecciosos (virus, bacterias, hongos, levaduras, etc.);

2) alérgenos no infecciosos (polen, polvo, industriales, medicinales, alimentarios; alérgenos de garrapatas, insectos y animales);

3) irritantes mecánicos y químicos (metal, madera, silicato, polvo de algodón; vapores de ácidos, álcalis; humos, etc.);

4) factores meteorológicos y físico-químicos (cambios en la temperatura y humedad del aire, fluctuaciones en la presión barométrica, campo magnético terrestre, esfuerzo físico, etc.);

5) efectos estresantes, neuropsíquicos y actividad física.

Los agentes infecciosos pueden tener no solo un efecto alergénico, sino también reducir el umbral de sensibilidad del cuerpo a los alérgenos no infecciosos (atópicos), aumentar la permeabilidad de la mucosa respiratoria para ellos; para formar un cambio en la reactividad de las células diana (mastocitos, basófilos, monocitos, etc.) y sistemas efectores.

22. Patogenia del asma bronquial (BA)

Patogénesis. La reactividad bronquial alterada es el eslabón central en la patogenia de la enfermedad y puede ser primaria y secundaria. En el primer caso, el cambio de reactividad es congénito y adquirido. Los cambios secundarios en la reactividad de los bronquios son una manifestación de los cambios en la reactividad de los sistemas inmunológico, endocrino y nervioso del cuerpo. Así, hablando de la patogenia de la EA, podemos distinguir 2 grupos de mecanismos: inmunológicos y no inmunológicos.

Tipo I (atópico, reagínico o anafiláctico). En respuesta a la ingestión de antígenos exoalérgenos (polen, proteínas animales y vegetales, bacterias y fármacos), se produce un aumento de la producción (reaginas), que se fijan y acumulan en los mastocitos (células efectoras primarias). Esta es la etapa inmunológica de la EA. Después de esto, se desarrolla la etapa patoquímica del proceso: desgranulación de los mastocitos con liberación de sustancias vasoactivas, broncoespásticas y quimiotácticas (histamina, serotonina, diversos factores quimiotácticos, etc.).

Bajo la influencia de sustancias biológicamente activas, comienza la etapa fisiopatológica de la patogénesis: aumenta la permeabilidad del lecho microcirculatorio, lo que conduce al desarrollo de edema, inflamación serosa y broncoespasmo.

La reacción de tipo III (tipo inmunocomplejo o fenómeno de Arthus) se desarrolla bajo la influencia de exoalérgenos y endoalérgenos.

La reacción ocurre en la zona de exceso de antígeno con la participación de anticuerpos precipitantes que pertenecen a las inmunoglobulinas de las clases O y M. El efecto dañino del complejo antígeno-anticuerpo formado se realiza a través de la activación del complemento, la liberación de enzimas lisosomales.

Hay daño a las membranas basales, espasmo de los músculos lisos de los bronquios, vasodilatación, aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.

El tipo IV (hipersensibilidad celular de tipo retardado) se caracteriza por el hecho de que los linfocitos sensibilizados tienen un efecto dañino. En este caso, los mediadores de la reacción alérgica son las linfocinas (actúan sobre los macrófagos, las células epiteliales), las enzimas lisosomales y un sistema de cininas activado. Bajo la influencia de estas sustancias, se desarrolla edema, hinchazón de la membrana mucosa, broncoespasmo, hiperproducción de secreciones bronquiales viscosas.

Los mecanismos no inmunológicos son el cambio primario en la reactividad bronquial como resultado de defectos biológicos congénitos y adquiridos. Los mecanismos no inmunológicos actúan sobre las células efectoras primarias o secundarias o sobre los receptores de los músculos lisos de los bronquios, los vasos sanguíneos, las células de las glándulas bronquiales. Esto modifica la reactividad de las células diana y, sobre todo, de los mastocitos, lo que va acompañado de una producción excesiva de sustancias biológicamente activas (histamina, leucotrienos, etc.).

Recientemente se ha hablado del papel especial de la insuficiencia de glucocorticoides y los trastornos disováricos en la patogénesis de los trastornos de obstrucción bronquial. La insuficiencia de glucocorticosteroides conduce al desarrollo de hiperreactividad de los mastocitos, disminución de la síntesis de catecolaminas, activación de las prostaglandinas F2a y alteración del sistema inmunocompetente.

23. Clasificación del asma bronquial (BA)

Clasificación. El predominio de uno u otro mecanismo en la patogenia de la EA permite distinguir sus diversas características patogenéticas. Actualmente se utiliza la clasificación propuesta por G. B. Fedoseev (1982).

Etapas del desarrollo de la EA.

I - preasma (condiciones que amenazan el desarrollo: bronquitis aguda y crónica, neumonía aguda y crónica con elementos de broncoespasmo en combinación con rinitis vasomotora, urticaria).

II - BA clínicamente formada (considerada como tal después del primer ataque o aparición inmediata del estado asmático).

Formas BA:

1) inmunológico;

2) no inmunológico.

Mecanismos patogenéticos (variantes clínicas y patogenéticas) de la EA:

1) atópico;

2) dependiente de infección;

3) autoinmune;

4) deshormonal;

5) desequilibrio neuropsíquico;

6) desequilibrio adrenérgico;

7) desequilibrio colinérgico;

8) reactividad bronquial alterada primaria. Gravedad de BA:

1) curso leve (las exacerbaciones son raras, 2-3 veces al año, los ataques de asma a corto plazo se detienen al tomar varios medicamentos broncodilatadores en el interior);

2) moderado (exacerbaciones más frecuentes 3-4 veces al año, los ataques de asma son más graves y se detienen con inyecciones de medicamentos);

3) curso severo (caracterizado por exacerbaciones frecuentes y prolongadas, ataques severos, que a menudo se convierten en un estado asmático). Fases de la progresión del asma:

1) exacerbación (la presencia de ataques recurrentes de asma o condición asmática);

2) empeoramiento de la exacerbación (los ataques se vuelven más raros y leves, los signos físicos y funcionales de la enfermedad son menos pronunciados que en la fase de exacerbación);

3) remisión (las manifestaciones típicas del asma desaparecen: no ocurren ataques de asma; la permeabilidad bronquial se restaura total o parcialmente).

complicaciones:

1) pulmonares: enfisema, insuficiencia pulmonar, atelectasias, neumotórax, estado asmático, etc.;

2) extrapulmonares: cor pulmonale (compensado y descompensado con el desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha), distrofia miocárdica, etc.

24. Diagnóstico diferencial del asma bronquial (BA)

Diagnóstico diferencial. La BA se diferencia del asma cardiaca (ver Tabla 1).

Tabla 1

Diagnóstico diferencial de la EA

25. Tratamiento y prevención del asma bronquial (BA)

Tratamiento

En el tratamiento del asma, se recomienda un enfoque gradual (paso 1: la menor gravedad del asma, paso 4: la mayor).

Paso 1: un curso intermitente leve en el que los síntomas de asma aparecen por la exposición a un desencadenante (p. ej., polen o pelo de animales) o debido al ejercicio. El tratamiento consiste en medicación profiláctica si es necesario (se prescriben fármacos inhalados - agonistas, cromoglicato, nedocromilo o anticolinérgicos). Si el asma se manifiesta con síntomas más frecuentes, un aumento en la necesidad de broncodilatadores, entonces es necesario pasar a la siguiente etapa.

Etapa 2. Curso persistente leve. La terapia primaria incluye medicamentos antiinflamatorios, corticosteroides inhalados, cromoglicato de sodio o nedocromilo sódico. Para las exacerbaciones más graves y prolongadas, se administra un curso corto de corticosteroides orales.

La etapa 3 se caracteriza por una gravedad moderada de BA. Dichos pacientes requieren la ingesta diaria de medicamentos antiinflamatorios profilácticos. La dosis de corticoides inhalados es de 800-2000 mcg en combinación con broncodilatadores de acción prolongada.

Etapa 4. Asma severa, cuando no está completamente controlada. En este caso, el objetivo del tratamiento es lograr los mejores resultados posibles. El tratamiento primario implica el nombramiento de corticosteroides inhalados en dosis altas. Una exacerbación más grave puede requerir un curso de tratamiento con corticosteroides orales, que se prescriben en dosis mínimas o en días alternos. Para prevenir el desarrollo de efectos secundarios, se administran altas dosis de corticosteroides inhalados a través de un espaciador.

El paso 5 consiste en reducir la medicación de apoyo. Esto es posible si el asma se mantiene bajo control durante al menos 3 meses, lo que ayuda a reducir el riesgo de efectos secundarios y aumenta la susceptibilidad del paciente al tratamiento planificado. La "reducción" del tratamiento se lleva a cabo bajo el control constante de los síntomas, las manifestaciones clínicas y los indicadores de las funciones respiratorias mediante la reducción (cancelación) gradual de la última dosis o de medicamentos adicionales.

Prevención. La prevención primaria del asma incluye el tratamiento de pacientes en estado de pre-asma, la detección de defectos biológicos en individuos prácticamente sanos con una herencia sobrecargada que supongan una amenaza para la aparición del asma, la eliminación de alérgenos potencialmente peligrosos, irritantes y otros factores que pueden conducir al desarrollo de la enfermedad del entorno del paciente.

En el tratamiento de pacientes en estado de preasma, es necesario desinfectar los focos de infección, tratar la rinosinusopatía alérgica, aplicar varios métodos de tratamiento no farmacológico, que incluyen acupuntura y psicoterapia, terapia de ejercicios, baroterapia, tratamiento de spa. Es mostrada la realización de la hiposensibilización específica e inespecífica.

26. Etiología y patogenia de la bronquitis crónica (CB)

La bronquitis obstructiva crónica es una lesión inflamatoria difusa no alérgica del árbol bronquial, causada por los efectos irritantes prolongados sobre los bronquios de diversos agentes, que tiene un curso progresivo y se caracteriza por la ventilación pulmonar obstructiva, la formación de moco y la función drenante de los bronquios. árbol, que se manifiesta por tos, esputo y dificultad para respirar.

La bronquitis crónica se divide en primaria y secundaria.

La bronquitis crónica primaria es una enfermedad independiente que no se asocia a otros procesos broncopulmonares ni a daños en otros órganos y sistemas, en la que existe una lesión difusa del árbol bronquial.

La HB secundaria se desarrolla en el contexto de otras enfermedades, tanto pulmonares como extrapulmonares.

Etiología. En el desarrollo de CB juegan un papel como factores exógenos.

El síndrome obstructivo se desarrolla debido a una combinación de varios factores:

1) espasmo de los músculos lisos de los bronquios como resultado de los efectos irritantes de factores exógenos y cambios inflamatorios en la membrana mucosa;

2) hipersecreción de moco, cambios en sus propiedades reológicas, que conducen a la interrupción del transporte mucociliar y bloqueo de los bronquios con un secreto viscoso;

3) metaplasia del epitelio de cilíndrico a escamoso estratificado y su hiperplasia;

4) violaciones de la producción de surfactante;

5) edema inflamatorio e infiltración mucosa;

6) colapso de pequeños bronquios y obliteración de bronquiolos;

7) cambios alérgicos en la membrana mucosa. Varias proporciones de cambios en la membrana mucosa causan la formación de una determinada forma clínica:

1) con bronquitis catarral no obstructiva, prevalecen cambios superficiales en las propiedades estructurales y funcionales de la membrana mucosa;

2) con bronquitis mucopurulenta (purulenta), predominan los procesos de inflamación infecciosa. Sin embargo, también es posible una situación en la que la bronquitis catarral a largo plazo debido a la adición de una infección puede volverse mucopurulenta, etc. En la variante no obstructiva de todas las formas clínicas de bronquitis crónica, los trastornos de ventilación son ligeramente pronunciados;

3) los trastornos obstructivos aparecen inicialmente solo en el contexto de una exacerbación de la enfermedad y son causados por cambios inflamatorios en los bronquios, hiper y discrinia, broncoespasmo (componentes reversibles de la obstrucción), pero luego persisten constantemente, mientras crece el síndrome obstructivo despacio.

27. Cuadro clínico de bronquitis crónica (CB)

cuadro clinico. Los principales síntomas de la HB son tos, producción de esputo, dificultad para respirar. Con una exacerbación de la enfermedad o debido a la hipoxia con el desarrollo de insuficiencia pulmonar y otras complicaciones, se revelan síntomas generales (sudoración, debilidad, fiebre, fatiga, etc.). La tos es la manifestación más típica de la enfermedad. Según su naturaleza y consistencia del esputo, se puede suponer una variante del curso de la enfermedad. Con una variante no obstructiva de la bronquitis catarral, la tos se acompaña de la liberación de una pequeña cantidad de esputo acuoso mucoso (más a menudo por la mañana, después del ejercicio o debido al aumento de la respiración). Al comienzo de la enfermedad, la tos no molesta al paciente; la aparición de una tos paroxística indica el desarrollo de una obstrucción bronquial. La tos adquiere un tono de ladrido y es de naturaleza paroxística con un colapso espiratorio pronunciado de la tráquea y los bronquios grandes.

Con bronquitis purulenta y mucopurulenta, los pacientes están más preocupados por toser esputo. En caso de exacerbación de la enfermedad, el esputo adquiere un carácter purulento, su cantidad aumenta, a veces el esputo se excreta con dificultad (debido a la obstrucción bronquial durante la exacerbación).

En la variante obstructiva de la bronquitis, la tos es improductiva y áspera, acompañada de dificultad para respirar, con una pequeña cantidad de esputo.

La dificultad para respirar ocurre en todos los pacientes con bronquitis crónica en varios momentos. La aparición de dificultad para respirar en pacientes con "tos prolongada" inicialmente con un esfuerzo físico significativo indica la adición de una obstrucción bronquial. A medida que avanza la enfermedad, la dificultad para respirar se vuelve más pronunciada y constante, es decir, se desarrolla insuficiencia respiratoria (pulmonar).

En la variante no obstructiva, la BC progresa lentamente, la dificultad para respirar suele aparecer 20-30 años después del inicio de la enfermedad. Dichos pacientes casi nunca corrigen la aparición de la enfermedad, sino que solo indican la aparición de complicaciones o exacerbaciones frecuentes.

La anamnesis revela hipersensibilidad al enfriamiento y la mayoría de los pacientes informan haber fumado durante mucho tiempo. En varios pacientes, la enfermedad está asociada con los riesgos laborales en el trabajo.

Al analizar un antecedente de tos, es necesario asegurarse de que el paciente no presente otra patología del aparato broncopulmonar (tuberculosis, tumores, bronquiectasias, neumoconiosis, enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, etc.), acompañada de los mismos síntomas.

A veces, una historia indica hemoptisis debido a una leve vulnerabilidad de la mucosa bronquial. La hemoptisis recurrente indica una forma hemorrágica de bronquitis. Además, la hemoptisis en la bronquitis crónica a largo plazo puede ser el primer síntoma de cáncer de pulmón o bronquiectasias.

28. Diagnóstico de bronquitis crónica (CB)

Diagnósticos. La auscultación revela dificultad para respirar (con el desarrollo de enfisema puede debilitarse) y estertores secos de naturaleza difusa, cuyo timbre depende del calibre de los bronquios afectados (las sibilancias sibilantes bien escuchadas en la exhalación son características de las lesiones de los bronquios pequeños) .

Con una exacerbación de la bronquitis obstructiva, aumenta la dificultad para respirar, aumentan los fenómenos de insuficiencia respiratoria.

En casos avanzados de bronquitis crónica y con el agregado de complicaciones, aparecen signos de enfisema de los pulmones, insuficiencia respiratoria y cardiaca (ventrículo derecho) - corazón pulmonar descompensado: acrocianosis, pastosidad o hinchazón de piernas y pies, cambios en las uñas de la forma de vidrios de reloj y las falanges terminales de las manos y los pies, en forma de baquetas, hinchazón de las venas cervicales, pulsación en la región epigástrica debido al ventrículo derecho, acento del tono II en el espacio intercostal II a la izquierda del esternón, agrandamiento del hígado.

Los indicadores de laboratorio e instrumentales tienen diferente grado de significación dependiendo de la etapa del proceso.

El examen de rayos X de los órganos del tórax se realiza en todos los pacientes con bronquitis crónica; sin embargo, como regla general, no hay cambios en los pulmones en las radiografías simples. Puede haber una deformación de malla del patrón pulmonar, debido al desarrollo de neumoesclerosis. El examen de rayos X juega un papel importante en el diagnóstico de complicaciones (neumonía aguda, bronquiectasias) y en el diagnóstico diferencial con enfermedades con síntomas similares. La broncografía se usa solo para diagnosticar bronquiectasias.

La broncoscopia es de gran importancia en el diagnóstico de la bronquitis crónica y su diferenciación de enfermedades que manifiestan un cuadro clínico similar. Confirma la presencia de un proceso inflamatorio; aclara la naturaleza de la inflamación; revela trastornos funcionales del árbol traqueobronquial; ayuda en la identificación de lesiones orgánicas del árbol bronquial.

El estudio de la función de la respiración externa se realiza para identificar trastornos restrictivos y obstructivos de la ventilación pulmonar. De acuerdo con el espirograma, se calculan el índice Tiffno y el indicador de velocidad del aire - PSDV.

La evaluación conjunta de la resistencia bronquial y los volúmenes pulmonares también ayuda a determinar el nivel de obstrucción.

Se realiza una radiopulmonografía con el isótopo radiactivo 133Xe para detectar una ventilación irregular asociada con la obstrucción de los bronquios pequeños.

La electrocardiografía es necesaria para detectar la hipertrofia del ventrículo derecho y la aurícula derecha que se desarrolla en la hipertensión pulmonar.

Un análisis de sangre clínico revela eritrocitosis secundaria resultante de la hipoxia crónica con el desarrollo de insuficiencia pulmonar grave. Los indicadores de "fase aguda" se expresan moderadamente.

El examen microbiológico del esputo y el contenido bronquial es importante para identificar la etiología de las exacerbaciones de la bronquitis crónica y la elección de la terapia antimicrobiana.

29. Diagnóstico diferencial de bronquitis crónica (CB)

Таблица

Criterios diagnósticos diferenciales para CB

30. Tratamiento de la bronquitis crónica (CB)

Tratamiento. Incluye un conjunto de medidas que difieren durante el período de exacerbación y remisión de la enfermedad. Durante la exacerbación de la bronquitis crónica, se distinguen dos direcciones de tratamiento: etiotrópico y patogénico.

El tratamiento etiotrópico tiene como objetivo eliminar el proceso inflamatorio en los bronquios: está indicada la terapia con antibióticos, sulfanilamidas, antisépticos, fitoncidas, etc.. El tratamiento se inicia con antibióticos de la serie de las penicilinas (penicilina, ampicilina) o un grupo de cefalosporinas (cefamesina , tseporina), y en ausencia de efecto, se usan antibióticos del grupo de reserva (gentamicina, etc.). La vía de administración más preferida es la intratraqueal (aerosol o relleno con una jeringa laríngea a través de un broncoscopio).

El tratamiento patogenético está dirigido a mejorar la ventilación pulmonar; restauración de la permeabilidad bronquial; control de la hipertensión pulmonar y de la insuficiencia ventricular derecha.

La restauración de la ventilación pulmonar, además de la eliminación del proceso inflamatorio en los bronquios, se ve facilitada por la oxigenoterapia y la terapia de ejercicios.

Lo principal en el tratamiento de la bronquitis crónica, la restauración de la permeabilidad bronquial, se logra mejorando su drenaje y eliminando el broncoespasmo.

Para mejorar el drenaje bronquial, se prescriben expectorantes (bebida alcalina caliente, decocciones de hierbas, mukaltin, etc.), medicamentos mucolíticos (acetilcisteína, bromhexina; con secreción viscosa purulenta - aerosoles de enzimas proteolíticas - quimopsina, tripsina); Se utiliza la broncoscopia terapéutica. Para eliminar el broncoespasmo, se usa eufillin (por vía intravenosa, en supositorios, tabletas), efedrina, atropina; Son posibles las citas individuales en un aerosol de medicamentos simpaticomiméticos: fenoterol, sulfato de orciprenalina (asthmopenta) y una nueva droga doméstica "Soventol", medicamentos anticolinérgicos: atrovent, troventol. Preparaciones efectivas de aminofilina prolongada (teopec, teodur, theobelong, etc.) - 2 veces al día.

En ausencia del efecto de dicha terapia, se administran pequeñas dosis de corticosteroides por vía oral (10-15 mg de prednisolona por día) o por vía intratraqueal (suspensión de hidrocortisona - 50 mg).

Como terapia adicional, designe:

1) medicamentos antitusivos: con tos improductiva: libexina, tusuprex, bromhexina, con tos seca: codeína, dionina, stoptussin;

2) medicamentos que aumentan la resistencia del cuerpo: vitaminas A, C, grupo B, estimulantes biogénicos.

Actualmente, en el tratamiento de la bronquitis crónica, se utilizan cada vez más fármacos inmunocorrectores: T-activina o timalina (100 mg por vía subcutánea durante 3 días); adentro - catergen, nucleinato de sodio o pentoxil (dentro de 2 semanas), levamisol (decaris).

Tratamiento de fisioterapia: prescribir diatermia, electroforesis en cloruro cálcico, cuarzo en la zona pectoral, masaje torácico y ejercicios respiratorios.

31. Neumonía. Etiología, patogenia, clasificación

La neumonía es una enfermedad infecciosa e inflamatoria aguda de naturaleza focal, en la que las secciones respiratorias y el tejido conectivo intersticial de los pulmones están involucrados en el proceso patológico.

Clasificación por E. V. Gembitsky (1983).

Por etiología:

1) bacteriano (que indica el patógeno);

2) viral (que indica el patógeno);

3) cornitico;

4) rickettsias;

5) micoplasma;

6) hongos;

7) mixto;

8) infeccioso-alérgico;

9) etiología desconocida.

Por patogenia:

1) primario;

2) secundario.

Características clínicas y morfológicas:

1) parenquimatoso: crupos; focal;

2) intersticial.

Por localización y extensión: unilateral; bilateral. Por gravedad: extremadamente grave; pesado; moderado; leve y abortivo. Aguas abajo: fuerte; prolongada (resolución radiológica y clínica de la neumonía).

Etiología. La mayoría de las neumonías son de origen infeccioso. Las neumonías alérgicas y causadas por la acción de factores físicos o químicos son raras. Las neumonías bacterianas se diagnostican con mayor frecuencia en personas de mediana edad y ancianos; neumonía viral - en jóvenes. En la etiología de la neumonía bacteriana primaria, el papel principal pertenece a los neumococos. Durante una epidemia de influenza, aumenta el papel de las asociaciones virales-bacterianas (generalmente estafilococos), así como de los microorganismos oportunistas.

En la neumonía secundaria, el papel etiológico principal lo desempeñan las bacterias gramnegativas (klebsiella pneumoniae y el bacilo de la influenza); en la aparición de neumonía por aspiración, la importancia de la infección por anaerobios es grande.

Patogénesis. El agente infeccioso ingresa desde el exterior a las secciones respiratorias de los pulmones a través de los bronquios: inhalación y aspiración (desde la nasofaringe o la orofaringe). Por vía hematógena, el patógeno ingresa a los pulmones principalmente en la neumonía secundaria o en la génesis trombótica de la neumonía. La propagación linfogénica de la infección con la aparición de neumonía se observa solo con lesiones en el tórax.

También se atribuye una importancia significativa en la patogenia de la neumonía a las reacciones alérgicas y autoalérgicas.

32. Diagnóstico de neumonía

Lo más significativo para el diagnóstico es la presencia de un síndrome de cambios inflamatorios en el tejido pulmonar. Este síndrome consta de los siguientes síntomas:

1) retraso en la respiración del lado afectado del tórax;

2) acortamiento del sonido de percusión en el área de proyección de la lesión en mayor o menor extensión;

3) aumento de la voz temblorosa y broncofonía en la misma zona;

4) cambio en la naturaleza de la respiración (dura, bronquial, debilitada, etc.);

5) la aparición de ruidos respiratorios patológicos (voz húmeda, estertores burbujeantes finos y crepitación).

La naturaleza de la respiración puede cambiar de diferentes maneras. En la etapa inicial de la neumonía cruposa, la respiración puede debilitarse, con una exhalación prolongada; en la fase de hepatización, junto con un aumento en la sordera del sonido de percusión, se escucha la respiración bronquial; con la resolución del foco neumónico con una disminución de la matidez de la percusión, la respiración se vuelve difícil.

Los síntomas ayudan a hacer un diagnóstico etiológico:

1) la detección de una erupción de manchas pequeñas, como con la rubéola, en combinación con linfadenopatía es característica de la infección por adenovirus;

2) el agrandamiento local de los ganglios linfáticos indica neumonía perifocal;

3) neumonía fúngica combinada con lesiones de las membranas mucosas, piel y uñas;

4) el síndrome hepatolienal y la ictericia leve se encuentran en las neumonías corníticas y por Curickettsial;

5) para la neumonía cruposa típica, la apariencia del paciente es característica: una cara pálida con un rubor febril en el lado de la lesión, erupciones herpéticas, hinchazón de las alas de la nariz al respirar. El método más importante para aclarar la presencia de neumonía y el grado de participación del tejido pulmonar en el proceso es la fluorografía de gran marco y el examen de rayos X de los órganos del tórax.

La broncografía revela cavidades en descomposición en el tejido pulmonar, así como la presencia de bronquiectasias, alrededor de las cuales son posibles los cambios infiltrativos (neumonía perifocal) durante la exacerbación.

El examen bacteriológico del esputo (o lavados bronquiales) antes de la designación de antibióticos ayuda a detectar el patógeno y determinar su sensibilidad a los antibióticos.

La gravedad del proceso inflamatorio se juzga por la gravedad de los parámetros sanguíneos de fase aguda y su dinámica (leucocitosis con un cambio en la fórmula de los leucocitos, un aumento en la VSG, un mayor contenido de globulinas a2, fibrinógeno, aparición de SRV, un aumento en el nivel de ácidos siálicos).

Con un curso prolongado de neumonía y el desarrollo de complicaciones, se estudia la reactividad inmunológica del cuerpo.

33. Tratamiento de la neumonía

Tratamiento. Inmediatamente después de realizar el diagnóstico, es necesario iniciar la terapia etiotrópica de la neumonía. De gran importancia son las ideas empíricas sobre un posible patógeno, ya que el examen bacteriológico del esputo se lleva a cabo durante bastante tiempo y en la mayoría de los pacientes, incluso con un enfoque moderno de este estudio, arroja resultados inciertos y, a veces, erróneos.

Actualmente, las penicilinas han perdido su importancia como fármaco de elección en el tratamiento de la neumonía.

En relación con lo anterior, en el tratamiento de la neumonía se presta mucha atención a los macrólidos, que han demostrado su eficacia no sólo contra el neumococo, sino también contra Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.

Dosificación de antibióticos utilizados en el tratamiento de la neumonía.

1. Penicilinas: bencilpenicilina (500-000 UI por vía intravenosa cada 1-000 horas o 000-6 UI cada 8 horas por vía intramuscular), ampicilina (500-000-1 g por vía intramuscular cada 000-000 horas o 4 g cada 0,5 horas por vía intravenosa), amoxicilina (1,0-2,0 g cada 6 horas por vía oral o 8-0,5 g cada 6-0,5 horas por vía intramuscular, intravenosa), oxacilina (1,0 g cada 8-0,5 horas por vía oral, intramuscular, intravenosa).

2. Cefalosporinas: I generación - cefalotina (keflin) (0,5-2,0 g cada 4-6 horas por vía intramuscular, por vía intravenosa), cefazolina (kefzol) (0,5-2,0 g, cada 8 horas por vía intramuscular, por vía intravenosa ), II generación - cefuroxima (zinacef , ketocef) (0,75-1,5 g cada 6-8 horas por vía intramuscular, por vía intravenosa), III generación - cefotaxima (claforan) (1,0-2,0 g, máximo hasta 12 g / día cada 12 horas por vía intramuscular, por vía intravenosa), ceftriaxona (longacef, rocefin) (1,0-2,0-4,0 g cada 24 horas por vía intramuscular, intravenosa).

3. Aminoglucósidos: Genetamicina (80 mg cada 12 horas IM, IV), Amikacina (10-15 mg/kg cada 12 horas IM, IV), Tobramicina (brulamicina) (3-5 mg/kg cada 8 horas IM, IV) .

4. Macrólidos: eritromicina (0,5 g cada 6-8 horas por vía oral o 0,5-1,0 g cada 6-8 horas por vía intravenosa), rovamicina (3,0 millones de UI cada 8-12 horas por vía oral o 1,5-3,0 millones de UI cada 8-12 horas horas por vía intravenosa).

5. Fluoroquinolonas: pefloxacina (leflacina) (400 mg cada 12 horas por vía oral, IV), ciprofloxacina (cyprobay) (500 mg cada 12 horas por vía oral o 200-400 mg cada 12 horas por vía intravenosa), ofloxacina (zanocin, tarivid) (200 mg cada 12 horas por vía oral).

6. Tetraciclinas: doxiciclina (vibramicina) (200 mg el día 1, los días posteriores - 100 mg cada 24 horas por vía oral), minociclina (minocina) (200 mg el día 1, los días posteriores - 100 mg cada 12 horas por vía oral), aztreonam (azactam) (1,0-2,0 g cada 8-12 horas), imipenem/cilstatina (thienam) (500 mg cada 6-8 horas por vía intramuscular).

34. Etiología, patogenia, cuadro clínico de la esofagitis aguda

La esofagitis aguda es una lesión inflamatoria de la membrana mucosa del esófago que dura desde varios días hasta 2-3 meses.

Etiología y patogenia. Factores etiológicos: enfermedades infecciosas, lesiones, quemaduras, intoxicaciones, reacciones alérgicas, errores nutricionales.

De los agentes infecciosos, los más característicos de la esofagitis aguda son la difteria, la escarlatina, la fiebre tifoidea y el tifus, la influenza, la parainfluenza, la infección por adenovirus, las paperas.

Los factores dañinos físicos y químicos están representados por la radiación ionizante, las quemaduras químicas, los alimentos calientes y muy fríos y las especias.

cuadro clinico. La esofagitis catarral es la forma más común de esofagitis aguda. Ocurre en el contexto de errores en la nutrición: al comer platos picantes, fríos y calientes, con lesiones menores, quemaduras por alcohol.

Se manifiesta clínicamente por ardor y dolor detrás del esternón, lo que obliga a los pacientes a rechazar alimentos durante varios días.

Esofagitis observada endoscópicamente grado I-II, radiografía - hipercinesia del esófago.

La esofagitis erosiva ocurre con enfermedades infecciosas y alergias.

Los síntomas clínicos son similares a los de la esofagitis catarral.

La esofagitis hemorrágica es una forma clínica rara de esofagitis erosiva. La etiología es la misma que en la esofagitis erosiva. El síndrome de dolor intenso y la hematemesis son clínicamente típicos.

La clínica está dominada por disfagia y dolor intenso, agravado después de comer, náuseas, vómitos. Con el vómito, se liberan películas de fibrina, puede haber hemoptisis.

La esofagitis membranosa (exfoliativa) por etiología es química (quemaduras del esófago), infecciosa.

En la clínica de esofagitis membranosa severa, prevalecen la intoxicación, la disfagia y el síndrome de dolor.

La esofagitis necrotizante es una forma rara de inflamación aguda del esófago. Su desarrollo se ve facilitado por la inmunidad reducida en enfermedades tan graves como la sepsis, la fiebre tifoidea, la candidiasis, la insuficiencia renal terminal.

La clínica se caracteriza por disfagia dolorosa, vómitos, debilidad general, sangrado, desarrollo frecuente de mediastinitis, pleuresía, neumonía.

La esofagitis séptica es una rara inflamación local o difusa de las paredes del esófago de etiología estreptocócica o que se presenta cuando la mucosa es dañada por un cuerpo extraño, con quemaduras, úlceras, y puede pasar de órganos vecinos. A veces, la esofagitis flemonosa aguda ocurre como una complicación de cualquier forma de esofagitis aguda, lo que lleva a la fusión purulenta de las paredes del esófago.

El cuadro clínico se caracteriza por intoxicación severa, fiebre alta, dolor detrás del esternón y en el cuello, vómitos. En el examen, hay hinchazón en el cuello, la movilidad en esta parte de la columna es limitada. La posición de la cabeza es forzada, con una inclinación hacia un lado. La enfermedad a menudo se transforma en mediastinitis purulenta.

35. Tratamiento y pronóstico de la esofagitis aguda

Tratamiento. Principios del tratamiento de la esofagitis aguda: etiotrópico, patogénico y sintomático.

Tratamiento etiotrópico: tratamiento de la enfermedad subyacente. En enfermedades infecciosas complicadas con esofagitis aguda, se usan antibióticos (por vía parenteral). Con cambios necróticos y hemorrágicos pronunciados en el esófago, se recomienda abstenerse de comer durante 2-3 semanas. Durante este período está indicada la nutrición parenteral, la administración intravenosa de hidrolizados de proteínas, mezclas de aminoácidos, intralípidos, vitaminas, terapia de desintoxicación. Después de reducir la inflamación, se prescriben alimentos que ahorran calor y químicamente: leche tibia, crema, sopas de verduras, cereales líquidos. Para reducir los síntomas locales de inflamación: soluciones internas de tanino al 1%, collargol al 2%, novocaína al 1-2% antes de las comidas. Los astringentes se toman en posición horizontal con la cabecera de la cama baja. En ausencia del efecto de la administración local de preparaciones astringentes, los analgésicos no narcóticos se prescriben por vía parenteral.

Para reducir los efectos de la discinesia esofágica, los medicamentos procinéticos (cerucal, raglán, cisaprida) se usan por vía oral antes de las comidas. Con erosiones múltiples, están indicadas las preparaciones de bismuto (denol, vikair), las inyecciones de solcoserilo.

Con esofagitis hemorrágica, complicada con sangrado, se usan preparaciones de ácido aminocaproico, vikasol, dicinona. Con sangrado masivo, se prescribe una transfusión de sangre o plasma. Con esofagitis necrótica purulenta, el paciente debe recibir nutrición parenteral durante mucho tiempo, se usa una terapia masiva con varios antibióticos y se drena el absceso.

Las estenosis esofágicas se corrigen mediante bougienage. En casos raros, se coloca una gastrostomía.

Pronóstico. El pronóstico de la esofagitis catarral y erosiva es favorable. Es posible la desaparición espontánea de los síntomas de esofagitis, siempre que la enfermedad subyacente se corrija adecuadamente. El pronóstico de la esofagitis pseudomembranosa, exfoliativa y flemonosa es grave. En todos los casos, sujeto a la recuperación de la enfermedad subyacente, la esofagitis termina con la formación de estenosis cicatriciales, que requieren corrección adicional. Los pacientes con formas graves de esofagitis complicadas con estenosis del esófago no pueden trabajar.

La prevención de la esofagitis aguda consiste en el diagnóstico y tratamiento adecuado y oportuno de la enfermedad de base.

36. Etiología, patogenia, cuadro clínico de la esofagitis crónica

La esofagitis crónica es una inflamación crónica de la membrana mucosa del esófago que dura hasta 6 meses. La variante más común es la esofagitis péptica (esofagitis por reflujo), que puede complicarse con una úlcera péptica del esófago.

Etiología y patogenia. La causa principal de la enfermedad es el reflujo constante de contenido gástrico hacia el esófago, a veces bilis y contenido intestinal, es decir, la esofagitis péptica es una quemadura aséptica del esófago por el ácido del estómago.

En la patogenia de la esofagitis por reflujo, son importantes la regurgitación de contenidos ácidos y una violación de la purificación y el vaciado del esófago. Hay cinco criterios para la patogenicidad del reflujo en la génesis de la esofagitis péptica: frecuencia, volumen, regurgitación, composición química, condición de la mucosa esofágica y sensibilidad a un factor químico (la inflamación de las paredes reduce la sensibilidad), tasa de vaciamiento (aclaramiento) , que depende principalmente del peristaltismo activo, acción alcalinizante de la saliva y las mucosidades.

La aparición de esofagitis por reflujo es promovida por la hernia de la abertura esofágica del diafragma, la úlcera duodenal, los trastornos posteriores a la gastrorresección y las alergias. La predisposición alérgica también importa.

El examen morfológico de pacientes con esofagitis péptica revela edema, hiperemia de la mucosa, infiltración de la submucosa del segmento supradiafragmático del esófago.

cuadro clinico. Los signos típicos de la esofagitis por reflujo incluyen ardor detrás del esternón, acidez estomacal, regurgitación, que se agrava al acostarse, disfagia y el efecto positivo de tomar antiácidos. Puede haber dolor detrás del esternón después de comer, parecido a una angina de pecho.

La aparición de dolor en la esofagitis por reflujo se asocia con la irritación péptica de la pared esofágica y sus espasmos durante la regurgitación del contenido gástrico ácido, así como con la violación de la mucosa prolapsada. Características distintivas de este dolor: su carácter prolongado y ardiente, localización en el proceso xifoides, irradiación a lo largo del esófago, con menos frecuencia a la mitad izquierda del tórax, ningún efecto notable al tomar antiácidos, antiespasmódicos, aumentado en una posición horizontal, especialmente después comiendo.

Se debe prestar especial atención en el diagnóstico clínico a los síntomas menores de disfagia, como la sensación de un bulto detrás del esternón, la sensación de que la comida caliente pasa por el esófago. Un signo de esofagitis que comienza gradualmente puede ser la salivación y el hábito de beber agua con la comida.

El examen físico de los pacientes con esofagitis por reflujo no proporciona información significativa desde el punto de vista diagnóstico.

Las complicaciones de la esofagitis por reflujo incluyen sangrado, ulceración, estenosis, acortamiento del esófago y malignidad. La esofagitis por reflujo crónico puede conducir al desarrollo de una hernia de hiato axial.

37. Diagnóstico, tratamiento de esofagitis crónica.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El método de investigación más valioso para esta patología es la endoscopia, durante la cual se observa hiperemia, edema y engrosamiento de los pliegues de la mucosa.

Es necesario diferenciar la esofagitis por reflujo con la úlcera péptica del estómago y el duodeno, la enfermedad coronaria, la colecistitis crónica y la pancreatitis. El síntoma principal en el diagnóstico diferencial es el dolor. La diferenciación con la úlcera péptica se ve favorecida por la ausencia de dolores tardíos y "hambrientos" en la esofagitis, así como por los datos obtenidos de la endoscopia del esófago y el estómago. El dolor coronario, a diferencia de la esofagitis, se caracteriza por una conexión con el estrés físico y emocional, el efecto de los nitratos, signos de isquemia en el ECG, incluidos los de la bicicleta ergométrica. Los datos de ultrasonido de los órganos abdominales ayudan a excluir la patología de la vesícula biliar y el páncreas como causa del síndrome de dolor.

Tratamiento. La terapia de la esofagitis por reflujo incluye el tratamiento de las enfermedades que la causaron y el nombramiento de la terapia antirreflujo.

Se aconseja a los pacientes que eviten levantar pesas, agacharse. Es necesario tomar la posición correcta durante el descanso y el sueño (la cabecera se eleva 15-20 cm, en un ángulo de 30-50). Se recomienda normalizar el peso corporal, comer fraccionadamente (la última comida, 3 horas antes de acostarse). El alcohol y los alimentos picantes están excluidos de la dieta.

Asigne adsorbentes y medicamentos alcalinizantes que tengan un efecto protector sobre la membrana mucosa. Estas sustancias incluyen Venter, que se administra por vía oral a una dosis de 1 g (preferiblemente en forma de suspensión) 30-40 minutos antes de las comidas 3 veces al día y la cuarta vez con el estómago vacío antes de acostarse. El curso del tratamiento es de 4-8 semanas. Almagel, phosphalugel, maalox, gastal tienen un efecto similar. Estos fármacos se utilizan en el período interdigestivo (10/1-2 horas después de las comidas y por la noche) hasta que se produce la remisión completa. Phosphalugel y Maalox se prescriben 2-1 paquetes 2-2 veces al día, gastal - 3-2 tabletas al día. No se recomienda el uso de refrescos de té, una mezcla de Bourget, arcilla blanca debido a una eficiencia insuficiente. Acción envolvente y astringente tiene nitrato de bismuto 3 g 1-3 veces al día. Se observó una alta actividad antirreflujo de un nuevo antiácido, topalkan. Las aguas minerales: "Borjomi", "Essentuki No. 4", "Jermuk", "Smirnovskaya" tienen un efecto alcalinizante.

Para reducir la secreción gástrica ácida, se prescriben bloqueadores de los receptores H2 de histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina), inhibidores de Ka-K-ATPasa (omeprazol), un bloqueador selectivo de los receptores colinérgicos M de las células parietales y su análogo buscopan.

Previsión y prevención. El pronóstico de vida y trabajo es favorable. En un curso complicado, el pronóstico está determinado por la oportunidad y la calidad de la atención médica. A los pacientes con un curso severo se les asigna un grupo de discapacidad. Los pacientes con esofagitis crónica por reflujo deben estar bajo la supervisión de un gastroenterólogo. Al menos 2 veces al año, se indican estudios endoscópicos y morfológicos por la posibilidad de malignidad.

38. Úlcera péptica del esófago

La úlcera péptica del esófago es una enfermedad aguda o crónica caracterizada por la ulceración de la mucosa del segmento distal del esófago bajo la influencia del jugo gástrico activo.

Etiología y patogenia. Las úlceras pépticas crónicas del esófago son complicaciones de la esofagitis por reflujo y la hernia de hiato. Su aparición se ve facilitada por el esófago corto interno, la metaplasia focal de la mucosa, la heterotopía de la mucosa gástrica hacia el esófago, la enfermedad por reflujo con insuficiencia cardíaca, enfermedades acompañadas de vómitos frecuentes (síndrome posvagotomía, síndrome del asa aferente, alcoholismo crónico).

Cuadro clinico. Los síntomas de una úlcera péptica del esófago se asemejan al cuadro clínico de la esofagitis péptica: se produce acidez estomacal persistente, empeoramiento después de comer, al doblar el cuerpo, en posición acostada, regurgitación, dolor al tragar y alteración del paso de alimentos sólidos.

Los síntomas clínicos de perforación son indistinguibles de los síntomas de lesión mecánica aguda penetrante y no penetrante por cuerpos extraños. Aproximadamente el 14% de las úlceras esofágicas penetran en los tejidos circundantes.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

Según los síntomas clínicos, es extremadamente difícil sospechar una úlcera péptica. El diagnóstico se verifica en el curso de la investigación instrumental y de laboratorio. La radiografía y el examen endoscópico más informativos.

La información más confiable en la verificación de la úlcera péptica del esófago la proporciona la endoscopia y la biopsia múltiple de los bordes de la úlcera. Al avanzar el endoscopio hasta la úlcera péptica, se revelan signos de esofagitis en estadio I-IV, disfunción motora del esófago, edema perifocal e hiperemia de la membrana mucosa.

Es necesario diferenciar las úlceras pépticas del esófago con ulceraciones de naturaleza específica (con tuberculosis, sífilis). En estas situaciones, las pruebas serológicas específicas, los resultados de los estudios histológicos y bacteriológicos ayudan significativamente. La combinación de la patología del esófago con daño a los pulmones y otros órganos hace que sea necesario examinar deliberadamente al paciente en relación con un proceso específico.

Tratamiento. El tratamiento incluye el nombramiento de una dieta: se recomiendan alimentos moderados mecánica y químicamente, que se toman en pequeñas porciones de 5 a 6 veces al día. Para evitar el reflujo de contenido desde el estómago hacia el esófago, la posición del paciente en la cama debe ser con una cabecera elevada. Los medicamentos se toman acostado. Asignar monoterapia con un fármaco de uno de los siguientes grupos farmacológicos: antisecretores, incluidos antiácidos y adsorbentes, estimulantes de la función motora de evacuación del estómago (procinéticos), fármacos - simuladores de moco. La terapia se lleva a cabo durante mucho tiempo: 1,5-3 meses.

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico: falta de curación dentro de los 6 a 9 meses, curso complicado (perforación, penetración, estenosis, sangrado).

Previsión y prevención. El pronóstico de vida y trabajo es favorable.

39. Etiología, patogenia, cuadro clínico de la gastritis crónica.

La gastritis crónica es una enfermedad que se caracteriza clínicamente por dispepsia gástrica y, morfológicamente, por cambios inflamatorios y degenerativos en la mucosa gástrica, alteración de los procesos de renovación celular y aumento del número de células plasmáticas y linfocitos en la propia membrana mucosa.

Etiología y patogenia. En el estado actual de desarrollo de la gastroenterología, se ha establecido que la aparición de gastritis crónica es promovida por la expansión microbiana de Helicobacter pylori (HP), que provoca gastritis antral en el 95% de los casos y pangastritis en el 56% de los casos.

Los factores etiológicos de la gastritis crónica pueden atribuirse con un alto grado de certeza a factores de riesgo (dieta irregular desequilibrada, tabaquismo, consumo de alcohol, hipersecreción de ácido clorhídrico y pepsina). El papel principal en el desarrollo de la enfermedad también pertenece a los mecanismos autoinmunes, acompañados por la acumulación de anticuerpos contra las células parietales de la mucosa gástrica, la herencia agravada y el uso de medicamentos que tienen un efecto dañino en la mucosa gástrica.

Clasificación. En 1990, en el IX Congreso Internacional de Gastroenterólogos en Australia, se adoptó una nueva sistematización de la gastritis crónica, denominada sistema Sydney.

Bases histológicas de clasificación.

1. Etiología: gastritis crónica asociada a HP, autoinmune, idiopática, gastritis aguda inducida por fármacos.

2. Topografía: antral, fúndico, pangastritis.

3. Morfología: formas agudas, crónicas, especiales.

Base endoscópica de clasificación:

1) gastritis del antro del estómago;

2) gastritis del cuerpo del estómago;

3) pangastritis;

4) cambios en la mucosa gástrica: edema, eritema, vulnerabilidad mucosa, exudado, erosiones planas, erosiones elevadas, hiperplasia de pliegues, atrofia de pliegues, visibilidad del patrón vascular, hemorragias supramucosas.

cuadro clinico. La gastritis crónica es una de las enfermedades más comunes en la clínica de enfermedades internas. Su frecuencia entre los habitantes del globo oscila entre el 28 y el 75%.

La gastritis crónica se manifiesta con mayor frecuencia por síntomas de dispepsia gástrica y dolor en la región epigástrica. En raras ocasiones, es asintomático.

Un lugar igualmente importante en el cuadro clínico de la gastritis crónica es el síndrome dispéptico: náuseas, eructos (agrios, amargos, podridos), acidez estomacal, estreñimiento o diarrea, heces inestables. Con gastritis antral aislada, las quejas de acidez estomacal y estreñimiento, que surgen de la hipersecreción de ácido clorhídrico y pepsina, se vuelven primordiales.

40. Diagnóstico y tratamiento de la gastritis crónica

Diagnósticos. La gastritis crónica fluye durante mucho tiempo, con un aumento de los síntomas con el tiempo. Las exacerbaciones son provocadas por infracciones alimentarias.

El cuadro físico de la gastritis crónica es bastante pobre. En el 80-90% de los pacientes durante una exacerbación de la enfermedad, un estudio objetivo determina solo dolor local en la región epigástrica. Cuando la gastritis crónica se combina con duodenitis, colecistitis o pancreatitis, se puede determinar la localización del dolor que no es típico de la gastritis, pero que es característico de la patología de otro órgano.

Es más probable que un examen de rayos X excluya otras enfermedades del estómago (úlcera, cáncer), ayude en el diagnóstico de la enfermedad de Menetrier que confirme el diagnóstico de gastritis crónica.

Debido a la escasez de manifestaciones clínicas de la enfermedad, así como a la inespecificidad de las pruebas de laboratorio, el diagnóstico de gastritis crónica se basa en los resultados de los estudios endoscópicos y morfológicos. La endoscopia revela cambios en la severidad de la mucosa gástrica de gravedad variable: edema, eritema, vulnerabilidad de la mucosa, exudado, erosiones planas, erosiones sobreelevadas, hiperplasia o atrofia de los pliegues, visibilidad del patrón vascular, hemorragias submucosas.

Las manifestaciones clínicas características de la gastritis también se observan en otras enfermedades del sistema digestivo, por lo tanto, en el proceso de diagnóstico, se necesita una ecografía de la cavidad abdominal, un examen endoscópico y morfológico completo de los órganos digestivos.

Tratamiento. Los pacientes con gastritis necesitan medidas médicas generales: nutrición equilibrada regular, normalización del régimen de trabajo y descanso, nivelación de situaciones estresantes del plan doméstico e industrial.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

Si es necesario, la terapia de sustitución se lleva a cabo con preparaciones enzimáticas (mezim-forte, festal, enzistal, creon, pancitrate, acidin-pepsin). El síndrome de dolor generalmente se detiene con el nombramiento de antiácidos (maalox, almagel, gastal) o bloqueadores de los receptores de histamina H (ranitidina, famotidina) en dosis terapéuticas medias.

Con formas especiales de gastritis, es necesario el tratamiento de la enfermedad subyacente.

Previsión y prevención. El pronóstico de vida y trabajo es favorable.

La prevención de la gastritis se reduce a una nutrición racional, el cumplimiento del régimen de trabajo y descanso, limitando la ingesta de AINE.

41. Etiología de la úlcera gástrica

La úlcera péptica (úlcera péptica) es una enfermedad crónica recurrente, clínicamente manifestada por una patología funcional de la zona gastroduodenal y morfológicamente, por una violación de la integridad de sus capas mucosas y submucosas, y por lo tanto, la úlcera siempre se cura con la formación de una cicatriz.

Etiología. El principal factor etiológico de la úlcera péptica es la expansión microbiana de HP en la superficie del epitelio del estómago.

La importancia de la agresión bacteriana en la etiología de la enfermedad se estudia desde 1983, cuando J. Warren y B. Marshall informaron del descubrimiento de un gran número de bacterias S-spiral en la superficie del epitelio del antro del estómago.

Las helicobacterias pueden existir en un ambiente ácido debido a la producción de la enzima ureasa, que convierte la urea (del torrente sanguíneo) en amoníaco y dióxido de carbono. Los productos de la hidrólisis enzimática neutralizan el ácido clorhídrico y crean condiciones para cambiar el pH del ambiente alrededor de cada célula bacteriana, proporcionando así condiciones favorables para la actividad vital de los microorganismos.

No menos importantes en el desarrollo de las úlceras pépticas son los efectos neuropsíquicos, la predisposición hereditaria, los agentes infecciosos, los errores alimentarios y la ingesta de determinados medicamentos, y los malos hábitos.

Los factores hereditarios son populares entre los investigadores: la inercia de los principales procesos nerviosos, las propiedades específicas de grupo de la sangre, las características inmunológicas y bioquímicas, el síndrome de carga hereditaria. En la aparición de la úlcera péptica, los trastornos nutricionales fueron de gran importancia.

Sin embargo, los estudios clínicos y experimentales realizados en las últimas dos décadas en la mayoría de los casos no revelaron el efecto dañino de los productos alimenticios sobre la mucosa gastroduodenal. La prevalencia de la enfermedad de úlcera péptica entre contingentes significativos de personas con diferentes hábitos dietéticos también atestigua la importancia principal de los factores nutricionales. Las alteraciones en el ritmo y la regularidad de la nutrición, los descansos prolongados entre comidas y las comidas inoportunas son esenciales para la aparición de úlceras pépticas. Los investigadores han expresado puntos de vista relativamente contradictorios sobre el papel del alcohol en la ulcerogénesis. Se sabe que el alcohol causa cambios atróficos en la mucosa gástrica. Estas observaciones están en conflicto con el concepto general de formación de úlceras.

El papel de los efectos medicinales en la ulcerogénesis se está estudiando activamente. Los resultados de los estudios publicados en la literatura y nuestros propios datos indican que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos y las hormonas glucocorticoides tienen las propiedades ulcerogénicas más pronunciadas.

42. Diagnóstico de úlcera gástrica

Diagnósticos. En el curso sin complicaciones de la úlcera péptica, no hay cambios en el análisis de sangre general, es posible una disminución de la VSG, es posible una ligera eritrocitosis. Con la adición de complicaciones, aparece anemia en los análisis de sangre, leucocitosis, cuando el peritoneo está involucrado en el proceso patológico.

No hay cambios en el análisis general de orina.

El método tradicional de investigación en la patología del estómago es la determinación de la acidez del contenido gástrico. Son posibles varios indicadores: elevado y normal, en algunos casos incluso reducido. Una úlcera duodenal ocurre con alta acidez del jugo gástrico.

En el examen de rayos X, una úlcera péptica es un "nicho", un depósito de suspensión de bario.

La gastroduodenoscopia con biopsia es el método más fiable para el diagnóstico de úlcera péptica. Le permite evaluar la naturaleza de los cambios en la membrana mucosa en el borde de la úlcera, en la zona periulcerosa y garantiza la precisión del diagnóstico a nivel morfológico.

En estudios endoscópicos y morfológicos, se encontró que la mayoría de las úlceras estomacales se encuentran en el área de la curvatura menor y el antro, con mucha menos frecuencia, en la curvatura mayor y en el área del canal pilórico. El 90% de las úlceras duodenales se localizan en la región bulbar.

Un estudio morfológico de una muestra de biopsia obtenida del fondo y los bordes de la úlcera revela detritos celulares en forma de una acumulación de moco con una mezcla de leucocitos en descomposición, eritrocitos y células epiteliales descamadas con fibras de colágeno ubicadas debajo.

43. Tratamiento de la úlcera gástrica

Tratamiento. La terapia racional para la úlcera péptica debe incluir un régimen, nutrición adecuada, tratamiento farmacológico, psicoterapia, tratamientos físicos y de spa. Durante el período de exacerbación de la úlcera péptica, es necesario observar estrictamente la fragmentación en la nutrición (de 4 a 6 veces al día con una pequeña cantidad de cada porción de comida tomada a ciertas horas). Los productos alimenticios deben tener buenas propiedades amortiguadoras y contener una cantidad suficiente de proteínas (120-140 g).

La psicoterapia es esencial para detener o reducir las reacciones psiconeuróticas derivadas del síndrome de dolor persistente y su expectativa.

Los medicamentos utilizados para tratar las úlceras pépticas se dividen en 5 grupos:

1) medicamentos que afectan el factor ácido-péptico (antiácidos y bloqueadores de histamina H2, otros agentes antisecretores);

2) fármacos que mejoran la barrera de la mucosa gástrica;

3) fármacos que aumentan la síntesis de prostaglandinas endógenas;

4) agentes antibacterianos y antisépticos;

5) medicamentos que normalizan los trastornos de evacuación motora del estómago y el duodeno.

Antiácidos:

1) soluble (absorbible): bicarbonato de sodio, carbonato de calcio (tiza) y óxido de magnesio (magnesia quemada);

2) insolubles (no absorbibles): trisilicato de magnesio e hidróxido de aluminio.

Varios esquemas de terapia combinada (dos, tres, cuatro componentes).

Terapia de dos componentes: amoxicilina 1000 mg 2 veces al día durante 2 semanas; omeprazol 40 mg dos veces al día. El esquema de tres componentes incluye la preparación de bismuto coloidal 2 mg 120 veces al día; tetraciclina 4 mg 250 veces al día; metronidazol 4 mg 250 veces al día. El ciclo de terapia es de 4 días.

El régimen de cuatro componentes incluye omeprazol 20 mg 2 veces al día desde el día 1 al 10; denol 120 mg 4 veces al día del cuarto al décimo día; tetraciclina 4 mg 10 veces al día del cuarto al décimo día; metronidazol 500 mg 4 veces al día del 4º al 10º día. El más eficaz es un régimen de tratamiento de cuatro componentes para las úlceras gástricas y duodenales. 500 semanas después de su implementación, se observa curación del defecto péptico en el 3-4% de los pacientes.

Después de la cicatrización de una úlcera péptica del estómago y el duodeno, tradicionalmente se utilizan dos tipos de tratamiento.

1. La terapia continua de mantenimiento se lleva a cabo con medicamentos antisecretores a la mitad de la dosis diaria durante un período de hasta un año.

2. Terapia "a demanda", implica el uso de uno de los agentes antisecretores en la mitad de la dosis diaria durante dos semanas cuando aparecen los síntomas de la úlcera péptica.

44. Enteritis crónica. Etiología, patogenia, clasificación

La enteritis crónica es una enfermedad del intestino delgado, caracterizada por una violación de sus funciones (digestión y absorción) en el contexto de cambios distróficos y desregenerativos, que culminan en el desarrollo de inflamación, atrofia y esclerosis de la membrana mucosa del intestino delgado.

Etiología y patogenia. Esta es una enfermedad polietiológica que puede ser el resultado de una inflamación aguda del intestino delgado o un proceso crónico primario.

En los últimos años, Yersinia, Helicobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, rotavirus, numerosos representantes de protozoos y helmintos (giardia, ascaris, tenias, opisthorchia, cryptosporidium) han adquirido gran importancia como factor etiológico en la enteritis crónica.

De gran importancia en la aparición de enteritis crónica son los factores alimentarios: comer en exceso, comer alimentos secos, alimentos desequilibrados, predominantemente con carbohidratos, abuso de especias. La enteritis es causada por la radiación ionizante, la exposición a sustancias tóxicas y medicamentos. Entre los mecanismos patogénicos comunes de las enfermedades crónicas del intestino delgado, hay cambios en la microflora intestinal en el contexto de una disminución de la inmunidad local y general.

Los cambios en el estado inmunitario (una disminución en el contenido de IgA secretora, un aumento en el nivel de IgE, una disminución en la transformación blástica de los linfocitos y la inhibición de la migración de leucocitos) conducen a la colonización del intestino delgado por parte de representantes de la microflora oportunista y una Disminución de la flora anaeróbica normal.

Morfológicamente, la enteritis crónica se manifiesta por cambios inflamatorios y desregenerativos en la membrana mucosa del intestino delgado. Si el proceso progresa, se observa su atrofia y esclerosis.

Clasificación (Zlatkina A. R., Frolkis A. V., 1985).

1. Etiología: infecciones intestinales, invasiones helmínticas, factores alimentarios, físicos y químicos, enfermedades del estómago, páncreas, vías biliares.

2. Fases de la enfermedad: exacerbación; remisión.

3. Grado de severidad: leve; moderado; pesado.

4. Flujo: monótono; recurrente; continuamente recurrente; latente.

5. Carácter de cambios morfológicos: eunit sin atrofia; jeunitis con atrofia parcial moderada de las vellosidades; jeunitis con atrofia parcial de las vellosidades; eunit con atrofia total de las vellosidades.

6. La naturaleza de los trastornos funcionales: trastornos de la digestión de la membrana (deficiencia de disacaridasa), malabsorción de agua, electrolitos, oligoelementos, vitaminas, proteínas, grasas, carbohidratos.

7. Complicaciones: solaritis, mesadenitis inespecífica.

45. Cuadro clínico y diagnóstico de enteritis crónica

cuadro clinico. El cuadro clínico de la enteritis crónica consiste en síndromes entéricos locales y generales. El primero se debe a una violación de los procesos de digestión parietal (membrana) y de cavidad (mala digestión). Los pacientes se quejan de flatulencia, dolor en la zona paraumbilical, hinchazón en forma de gorro, ruidos fuertes, diarrea y, con menos frecuencia, estreñimiento. La palpación revela dolor en el mesogastrio, así como en el lado izquierdo y arriba del ombligo (síntoma positivo de Porges), ruido de chapoteo en la región del ciego (síntoma de Obraztsov). Las heces adquieren un aspecto arcilloso, la polifecalia es característica.

El síndrome enteral general se asocia con una absorción deficiente de los ingredientes de los alimentos (malabsorción), lo que resulta en trastornos de todos los tipos de metabolismo, cambios en la homeostasis. Caracterizado por trastornos metabólicos multifacéticos, principalmente proteicos, que se manifiestan por una pérdida progresiva de peso corporal. Los cambios en el metabolismo de los carbohidratos son menos pronunciados, lo que se manifiesta por hinchazón, ruidos en el abdomen y aumento de la diarrea al tomar productos lácteos. En gran medida, la deficiencia de peso corporal en los pacientes se debe no solo a las proteínas, sino también al desequilibrio de los lípidos. Los cambios en el metabolismo de los lípidos están estrechamente relacionados con los trastornos metabólicos de las vitaminas y minerales liposolubles (calcio, magnesio, fósforo). Los signos característicos de la deficiencia de calcio son un síntoma positivo del rodillo muscular, convulsiones, fracturas óseas "no motivadas" recurrentes, osteoporosis, osteomalacia.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Un análisis de sangre general revela anemia micro y macrocítica, un aumento de la VSG y, en casos graves, linfo y eosinopenia. Si la enfermedad es de origen parasitario, se puede observar linfocitosis y eosinofilia en la sangre.

Un examen escatológico revela un tipo intestinal de esteatorrea por ácidos grasos y jabones, creadorrea, amilorrea. El contenido de enteroquinasa y fosfatasa alcalina en las heces aumenta. La masa diaria de heces aumenta significativamente.

Un análisis de sangre bioquímico revela hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipocalcemia, niveles reducidos de magnesio, fósforo y otros microelementos, alteraciones en el metabolismo de los electrolitos en forma de niveles reducidos de sodio y potasio.

El cuadro morfológico de una forma leve de enteritis crónica se caracteriza por engrosamiento de las vellosidades, su deformación, disminución de la profundidad de las muescas, disminución del tono de los músculos lisos, edema subepitelial, cambios degenerativos en la superficie del epitelio. , adelgazamiento del borde en cepillo de las células, disminución del número de células caliciformes en la región de las vellosidades, aumento del número de criptas, infiltración de la propia capa mucosa con elementos linfoplasmocitarios, disminución de las células de Paneth en la zona del fondo de las criptas.

46. Tratamiento, pronóstico de la enteritis crónica.

Tratamiento. El tratamiento de la enteritis crónica debe ser integral, incluidos los agentes que afectan los factores etiológicos, los mecanismos patogénicos, así como los síntomas locales y generales de la enfermedad.

La base es la nutrición dietética, que ayuda a reducir el aumento de la presión osmótica en la cavidad intestinal, reduce la secreción y normaliza el paso del contenido intestinal.

La terapia con medicamentos debe ser etiotrópica, patogénica y sintomática. Tratamiento etiotrópico: para la disbiosis de grado II-IV, se prescriben medicamentos antibacterianos: metronidazol (0,5 g 3 veces al día), clindamicina (0,5 g 4 veces al día), cefalexina (0,5 g 2 veces al día), biseptol (). 0,48 g 2 veces al día), sulgin (1 g 3-4 veces al día), furazolidona (0,1 g 4 veces al día). Después de usar medicamentos antibacterianos, se prescriben eubióticos: bifidumbacterina o bificol 5 dosis 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas, colibacterina o lactobacterina 3 dosis 3 veces al día antes de las comidas, hilak-forte 40 gotas 3 veces al día antes de las comidas. El tratamiento con preparaciones bacterianas se lleva a cabo durante mucho tiempo: 3 cursos de 3 meses cada año. Para la disbacteriosis estafilocócica, se prescribe un bacteriófago antiestafilocócico (20 ml 3 veces al día durante 15 a 20 días), para la disbacteriosis proteus: bacteriófago coliproteus por vía oral, 20 ml 3 veces al día, el curso de tratamiento es de 2 a 3 semanas.

Para mejorar el proceso de digestión, se recomiendan las enzimas: pancreatina, panzinorm forte, festal, digestal, pankurmen, mezim forte, trienzyme, cuyas dosis se seleccionan individualmente (desde 1 tableta 3 veces al día hasta 3-4 tabletas 4 veces al día ) y que se prescriben directamente antes o durante las comidas durante 2-3 meses. Si es necesario, la terapia de reemplazo enzimático se continúa durante más tiempo.

Para corregir los trastornos de agua y electrolitos, la administración intravenosa de panangin 20-30 ml, gluconato de calcio al 10% 10-20 ml en 200-400 ml de solución isotónica o solución de glucosa, las soluciones poliiónicas "Disol", "Trisol", "Quartasol" son indicado. Las soluciones de electrolitos se administran por vía intravenosa durante 10 a 20 días bajo el control del estado ácido-base y el nivel de electrolitos en sangre.

Previsión y prevención. El pronóstico de vida y capacidad laboral en la mayoría de los casos es favorable. Los signos de pronóstico desfavorable son un curso recurrente continuo de la enfermedad, una pérdida de peso significativa y aguda, anemia, un síndrome de trastornos endocrinos (disminución de la libido, dismenorrea, infertilidad).

La prevención de la enteritis crónica consiste en el tratamiento oportuno de infecciones intestinales agudas y enfermedades concomitantes de la zona gastroduodenal, en la observación de la dieta, en la administración profiláctica de preparaciones bacterianas durante la radiografía y la radioterapia.

47. Etiología, patogenia, cuadro clínico de la enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es una enfermedad intestinal crónica con manifestaciones sistémicas; cuya base morfológica es la inflamación granulomatosa autoinmune del tracto gastrointestinal.

Etiología y patogenia. La etiología y la patogenia de la enfermedad no se conocen bien. Los más populares son los conceptos infecciosos e inmunológicos del inicio de la enfermedad. En los últimos años ha habido reportes sobre el papel etiológico de los microorganismos del género Yersinia. Sin embargo, es difícil establecer si estos agentes microbianos son patógenos o comensales. Al mismo tiempo, los cambios en la microflora intestinal juegan un papel importante en la patogenia de la enfermedad.

Típicamente, una disminución de bacterias de tipo bífido con un aumento simultáneo de enterobacterias con signos de patogenicidad. Los mecanismos autoinmunes juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad.

En la enfermedad de Crohn aparecen autoanticuerpos (lgC, lgM) contra los tejidos intestinales.

Clasificación. Clasificación (F. I. Komarov, A. I. Kazanov, 1992).

1. Curso: agudo; crónico.

2. Características del proceso: lesión dentro del intestino delgado; lesión dentro de la región ileocecal; lesión dentro del colon.

3. Осложнения: сужение кишки; токсическая дилатация толстой кишки; свищи; амилоидоз; нефролитиаз, холелитиаз; В12-дефицитная анемия.

cuadro clinico. El cuadro clínico de la enfermedad de Crohn se caracteriza por una diversidad considerable, que está determinada por la localización y extensión del proceso patológico en el intestino, la forma de la enfermedad y la adición de complicaciones.

Un estudio objetivo presta atención a la palidez de la piel, que se correlaciona con la gravedad de la anemia, la hinchazón en las piernas debido a la alteración de la absorción y el metabolismo de las proteínas. A la palpación del abdomen, se notan flatulencia y ruidos sordos.

Durante el examen físico del paciente, se determina palidez de la piel, condición subfebril, deficiencia de peso corporal, la palpación revela asas intestinales espasmódicas, dolor en la zona paraumbilical, en la región ilíaca derecha.

En la enfermedad de Crohn, se observan signos extraintestinales de la enfermedad: estomatitis aftosa, flemones y fístulas de la cavidad oral, artritis, que se asemeja a la artritis reumatoide en la clínica, con síntomas característicos de lesiones simétricas de pequeñas articulaciones, rigidez en la mañana. Cambios típicos en los ojos: iritis, iridociclitis, maculopatía. La piel puede desarrollar eritema nudoso y pioderma gangrenoso.

La diarrea se caracteriza por un aumento en la frecuencia de las deposiciones hasta 10 veces al día o más, materia polifecal. El volumen de las heces está determinado por la localización anatómica del proceso. Se observa pérdida de peso en todos los pacientes.

48. Diagnóstico de la enfermedad de Crohn

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. En un análisis de sangre clínico durante una exacerbación, se detectan leucocitosis, anemia y un aumento en la VSG. Los cambios en el análisis general de orina aparecen en forma severa, caracterizados por la adición de amiloidosis de los riñones (proteinuria).

Un análisis de sangre bioquímico revela hipoproteinemia, hipoalbuminemia, aumento de las a-globulinas, disminución del contenido de hierro, vitamina B12, ácido fólico, zinc, magnesio y potasio.

Los datos del examen escatológico permiten evaluar indirectamente el nivel de la lesión. En el coprograma con localización intestinal del proceso, se encuentran materia polifecal, esteatorrea, creadorrea; con el colon: una mezcla de moco, leucocitos, eritrocitos.

El diagnóstico por rayos X le permite establecer la localización y prevalencia del proceso patológico en el intestino. Las áreas del intestino afectado se alternan con áreas del intestino sin cambios. Las asas alteradas se vuelven rígidas, el cuadro es mosaico con pequeños defectos de llenado y con la penetración del contraste más allá de la pared intestinal en forma de bolsas. El intestino en la zona afectada adquiere el carácter de finamente bordeado, con la formación de pseudodivertículos. La capacidad contráctil de la pared intestinal se reduce o se pierde por completo, la evacuación de bario se ralentiza. Se observa un estrechamiento desigual de la luz intestinal, como resultado, se vuelve tan estrecho que toma la forma de un cordón. Por encima de la zona de estrechamiento, el intestino se expande.

El diagnóstico endoscópico tiene una importancia decisiva en la verificación del diagnóstico. Para la enfermedad de Crohn, lo más característico es el cambio en el antro del estómago y la sección inicial del duodeno. Endoscópicamente, es posible detectar un estrechamiento circular del antro, asemejándose a una estenosis tumoral.

El período inicial de la enfermedad de Crohn se caracteriza por datos endoscópicos deficientes: una membrana mucosa opaca, contra la cual son visibles erosiones del tipo aftas, rodeadas de granulaciones blanquecinas. El patrón vascular está ausente o suavizado. En la luz del intestino y en sus paredes, se determina moco purulento. En remisión clínica, los cambios descritos pueden desaparecer por completo. A medida que avanza la enfermedad, la mucosa se engrosa de manera desigual, tiene un color blanquecino y se observan grandes úlceras superficiales o profundas. La luz intestinal se estrecha, lo que dificulta el avance del colonoscopio. La colonoscopia permite realizar una biopsia dirigida de la membrana mucosa en cualquier parte del colon y en el íleon terminal. En la enfermedad de Crohn, el proceso patológico comienza en la capa submucosa, por lo que la biopsia debe realizarse de manera que una parte de la capa submucosa entre en el material de biopsia. En relación con lo anterior, en el 54% de los casos no se detecta el sustrato morfológico de la enfermedad.

49. Tratamiento de la enfermedad de Crohn

Tratamiento. Se prescribe una dieta económica mecánica y químicamente con un alto contenido de proteínas, vitaminas, microelementos, con excepción de la leche en caso de intolerancia, y la restricción de fibra vegetal gruesa. Se muestra el uso de hidrolizados enterales líquidos.

Las preparaciones de salazo y los corticosteroides forman la base de la terapia farmacológica patogénica. La dosis diaria de medicamentos es de 3-6 g Con la localización del proceso patológico en el intestino grueso, la actividad de la sulfasalazina supera la actividad de la prednisolona.

En ausencia del efecto del uso de sulfasalazina, con lesiones predominantemente del intestino delgado y signos pronunciados de inflamación inmune, así como en presencia de manifestaciones sistémicas de la enfermedad, está indicado el uso de corticosteroides. El efecto de su uso se nota en las primeras 8 semanas desde el inicio del tratamiento. La prednisolona se prescribe de acuerdo con el siguiente esquema: en el punto álgido de una exacerbación, 60 mg por día, luego la dosis se reduce gradualmente y en la semana 6-10 se ajusta a una dosis de mantenimiento de 5-10 mg por día. Al alcanzar la remisión clínica, el medicamento se cancela gradualmente. Si no se consigue la remisión, se continúa el tratamiento con prednisolona de forma ambulatoria hasta las 52 semanas. En el curso severo de la enfermedad, en caso de complicaciones en forma de fístulas rectovaginales, piel-enterales, entero-enterales tórpidas, se indica el nombramiento de 6-mercaptopurina por vía oral a 0,05 g 2-3 veces al día durante 10 días. cursos con un intervalo de 3 días hasta alcanzar la remisión clínica. Posteriormente, pasan a tomar dosis de mantenimiento del fármaco durante el año. La dosis de 6-mercaptopurina en este caso es de 75 mg al día. El efecto del tratamiento con inmunosupresores se puede determinar no antes de 3-4 meses.

El metronidazol ha encontrado un uso generalizado en el tratamiento de la enfermedad de Crohn, cuyas principales indicaciones son las fístulas y fisuras perianales, la falta de efecto de los fármacos salazal y los glucocorticoides, así como las recaídas de la enfermedad después de la proctectomía. El medicamento se prescribe en una dosis de 500 a 1000 mg por día. La duración del curso continuo no debe exceder las 4 semanas.

La terapia sintomática de la enfermedad de Crohn se reduce a la prescripción de ciclos cortos (2-3 días) de medicamentos antidiarreicos (imodio, loperamida). Las dosis se seleccionan individualmente según el efecto clínico. Los medicamentos antidiarreicos no se deben prescribir durante un período prolongado (más de 5 días). Debido a la presencia de síndrome de malabsorción en la enfermedad de Crohn, se utilizan preparaciones enzimáticas que no contienen ácidos biliares (pancreatina, mezim-forte, solisim, somilasa) en una dosis de 2 a 6 comprimidos con cada comida. Según las indicaciones, la anemia y la hipoalbuminemia se corrigen prescribiendo suplementos de hierro (por vía parenteral) y administrando alvesina, hidrolizadores de proteínas, aminopéptidos y aminokrovina. Los multivitamínicos se recetan en pastillas y los esenciales en cápsulas. El tratamiento de la disbiosis se lleva a cabo según reglas generales.

50. Clasificación de la colitis ulcerosa inespecífica

La colitis ulcerosa inespecífica es una enfermedad inflamatoria que afecta la membrana mucosa del colon con cambios ulcerativos-destructivos, que tiene un curso crónico recidivante, a menudo acompañada del desarrollo de complicaciones potencialmente mortales.

Clasificación (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). Característica clínica.

1. Forma clínica:

1) agudo;

2) crónico.

2. Actual:

1) progresando rápidamente;

2) con recaídas continuas;

3) recurrente;

4) latente.

3. Grado de actividad:

1) exacerbación;

2) exacerbación que se desvanece;

3) remisión.

4. Gravedad:

1) luz;

2) moderado;

3) pesado. Característica anatómica.

1. Característica macroscópica:

1) proctitis:

2) proctosigmoiditis;

3) lesión subtotal;

4) derrota total.

2. Característica microscópica:

1) el predominio de procesos inflamatorios destructivos;

2) reducción de procesos inflamatorios con elementos de reparación;

3) consecuencias del proceso inflamatorio Complicaciones.

1. locales:

1) sangrado intestinal;

2) perforación del colon;

3) estrechamiento del colon;

4) pseudopoliposis;

5) infección intestinal secundaria;

6) desaparición de la membrana mucosa;

7) dilatación tóxica del colon;

8) malignidad.

2. Generalidades:

1) hipocorticismo funcional;

2) sepsis;

3) manifestaciones sistémicas: artritis, sacroilitis, lesiones cutáneas, iritis, amiloidosis, flebitis, colangitis esclerosante, distrofia hepática.

51. Cuadro clínico de colitis ulcerosa

cuadro clinico. La clínica de la colitis ulcerosa es polimórfica y depende de la gravedad del curso y la gravedad del proceso. El curso del proceso inflamatorio, considerado más a menudo como crónico, en algunos casos adquiere un carácter agudo. La extensión de la lesión colónica también puede variar. Para la colitis ulcerosa inespecífica, 3 síntomas principales son característicos: la liberación de sangre escarlata durante las deposiciones, función intestinal alterada y dolor abdominal.

La disfunción intestinal se manifiesta en forma de quejas de heces inestables repetidas, que son el resultado de un daño extenso en la membrana mucosa y una disminución en la absorción de agua y sales. Muy a menudo, la diarrea ocurre con colitis ulcerosa severa. Sin embargo, la diarrea no es un indicador fiable de la gravedad del proceso. La gravedad de la diarrea en combinación con la presencia de sangre roja en las heces es importante. En un número significativo de pacientes con colitis ulcerosa, la sangre y el moco se encuentran periódicamente en la superficie de las heces formadas, lo que a menudo se considera erróneamente como una manifestación de hemorroides.

El curso leve de la colitis ulcerosa inespecífica se caracteriza por una condición satisfactoria de los pacientes. El dolor en el abdomen es moderado y de corta duración. La silla está decorada, acelerada, hasta 2-3 veces al día. Se encuentra sangre y mucosidad en las heces. El proceso se localiza dentro del recto y el colon sigmoide. El curso clínico es recurrente. El efecto del tratamiento con preparados de salazo es satisfactorio. Las recaídas ocurren no más de 2 veces al año. Las remisiones pueden ser largas (más de 2-3 años).

El curso moderado de la enfermedad se diagnostica si el paciente tiene diarrea. La silla es frecuente (hasta 6-8 veces al día), en cada porción es visible una mezcla de sangre y moco. Los dolores tipo calambres en el abdomen son más intensos. Hay fiebre intermitente con aumento de la temperatura corporal hasta 38 C, debilidad general intensa. También pueden existir manifestaciones extraintestinales de la enfermedad (artritis, uveítis, eritema nodoso). El curso es continuamente recurrente, el efecto de las preparaciones de salazo es inestable, se prescriben hormonas durante las exacerbaciones.

La forma grave de la enfermedad se caracteriza por un inicio agudo. Una lesión total del intestino grueso se desarrolla rápidamente con la extensión del proceso patológico profundamente en la pared intestinal. La condición del paciente se deteriora bruscamente. La clínica se caracteriza por un inicio súbito, fiebre alta, diarrea profusa hasta 24 veces al día, sangrado intestinal profuso y un rápido aumento de la deshidratación. Aparece taquicardia, disminuye la presión arterial, aumentan las manifestaciones extraintestinales de colitis ulcerosa inespecífica. El tratamiento conservador no siempre es efectivo y, a menudo, se requiere cirugía de emergencia.

52. Diagnóstico de colitis ulcerosa inespecífica

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. En los análisis de sangre clínicos con una forma leve de la enfermedad, la leucocitosis neutrofílica leve, un aumento en la VSG y los recuentos de glóbulos rojos no cambian. A medida que aumenta la gravedad del curso y aumenta la duración de la exacerbación, se produce anemia de génesis mixta (deficiencia de B12 y deficiencia de hierro) y aumenta la VSG.

En el análisis bioquímico de sangre en formas moderadas y severas, se observan disproteinemia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia, desequilibrio electrolítico y estado ácido-base. En el análisis general de la orina, los cambios aparecen solo cuando surgen complicaciones en forma de síndrome nefrótico en el contexto de la amiloidosis, cuando se observan cambios característicos en los análisis de orina: proteinuria, sedimento urinario "muerto", también hay un aumento en la sangre. y el nivel de creatinina, urea.

El papel principal en el diagnóstico lo adquiere el examen endoscópico con biopsia dirigida, ya que en la colitis ulcerosa inespecífica la mucosa del colon se ve afectada principalmente. El recto siempre está involucrado en el proceso patológico, es decir, durante la endoscopia se detectan cambios erosivos y ulcerativos inmediatamente detrás del esfínter anal durante la sigmoidoscopia. En la colitis ulcerosa, la curva rectosigmoidea no siempre es posible de superar debido a un espasmo severo. Un intento de sujetar el tubo del proctoscopio se acompaña de un dolor intenso. En esta situación, el proctoscopio debe insertarse a una profundidad de no más de 12-15 cm.

El cuadro endoscópico depende de la forma de la enfermedad. Con una forma leve, membrana mucosa opaca edematosa, capas espesas de moco blanquecino en las paredes del intestino, son visibles leves hemorragias de contacto. El patrón vascular de la capa submucosa no se determina visualmente. En el curso moderado de la enfermedad, se revelan hiperemia y edema de la membrana mucosa, sangrado severo por contacto, hemorragias, erosiones y úlceras de forma irregular, capas gruesas de moco en las paredes del intestino. En un curso severo de la enfermedad, la membrana mucosa del colon se destruye en una extensión considerable. Se encuentra una superficie interna granular y sangrante, extensas áreas de ulceración con depósitos fibrinosos, seudopólipos de varios tamaños y formas, pus y sangre en la luz intestinal. Las contraindicaciones para la colonoscopia y la sigmoidoscopia son formas graves de colitis ulcerosa en la etapa aguda de la enfermedad.

En presencia de una epidemia de infecciones intestinales, el diagnóstico se establece fácilmente. Pero incluso en el caso de morbilidad esporádica en infecciones intestinales agudas, el síndrome de colitis fluye sin recaídas, mientras que la colitis ulcerosa tiene un curso recurrente. Los métodos más precisos para identificar la infección intestinal aguda incluyen bacteriológicos y serológicos.

53. Tratamiento de la colitis ulcerosa inespecífica

Tratamiento. La ausencia de un único factor etiológico y la complejidad de la patogenia de la colitis ulcerosa inespecífica dificultan el tratamiento de esta enfermedad. Se usan medicamentos antiinflamatorios y antibacterianos: salazopiridazina, sulfasalazina, salazodimetoxina, salofalk. La sulfasalazina ingerida, con la participación de la microflora intestinal, se descompone en ácido 5-aminosalicílico y sulfapiridina. La sulfapiridina no absorbida inhibe el crecimiento de la microflora anaeróbica en el intestino, incluidos los clostridios y los bacterioides. Y gracias al ácido 5-amino-salicílico, el fármaco no solo provoca cambios en la microflora intestinal, sino que también modula las respuestas inmunitarias y bloquea los mediadores del proceso inflamatorio. El medicamento se prescribe en una dosis de 2 a 6 g por día durante todo el período de inflamación activa. Cuando el síndrome de colitis cede, la dosis de sulfasalazina se reduce gradualmente, llevándola a una dosis de mantenimiento (un promedio de 1 a 1,5 tabletas por día).

En el síndrome diarreico severo en personas con curso leve y moderado de la enfermedad, está indicado el nombramiento de sandostatin, que inhibe la síntesis de hormonas gastrointestinales y aminas biogénicas (péptido intestinal vasoactivo, gastrina, serotonina), cuya producción aumenta considerablemente en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Y también la droga reduce la secreción y mejora la absorción en el intestino, inhibe el flujo sanguíneo visceral y reduce la motilidad. Cuando se usa sandostatin (dentro de los 7 días a una dosis de 0,1 mg 2 veces, por vía subcutánea), la diarrea disminuye, el tenesmo prácticamente desaparece y la excreción de sangre con heces disminuye.

En una forma grave de colitis ulcerosa inespecífica, el tratamiento se lleva a cabo en el contexto de la nutrición parenteral. El contenido proteico de estos preparados debe ser de aproximadamente 1,5-2,0 g/kg de peso corporal. Los corticosteroides, que se administran por vía parenteral, son un tratamiento patogénico para una forma grave de la enfermedad: durante el primer día, la prednisona se administra por vía intravenosa a intervalos de 12 horas (90-120 mg o más), en los próximos 5 días - por vía intramuscular, reduciendo gradualmente la dosis. Con un efecto positivo, cambian a medicación oral (prednisolona 40 mg por día).

En la forma moderada del curso de la úlcera ulcerosa inespecífica, se requiere una dieta estricta con restricción de fibra, productos lácteos y un alto contenido de proteínas. La prednisolona se administra por vía oral a una dosis inicial de 20-40 mg por día. El tratamiento se puede complementar con sulfasalazina y sus análogos, que se toman por vía oral o se administran en microclysters y óvulos en el recto. La dosis inicial de sulfasalazina es de 1 g por día, luego se aumenta a 4-6 g.

Como método auxiliar de tratamiento, se pueden usar decocciones de hierbas con efectos antiinflamatorios y hemostáticos (raíz de pimpinela, hoja de ortiga, liquen, conos de aliso gris, raíz de regaliz), la medicina herbal a menudo le permite reducir la dosis de salazopreparaciones, prolongar remisión.

54. Cuadro clínico de gromerulonefritis aguda

La glomerulonefritis aguda (GNA) es una enfermedad renal aguda difusa de carácter infeccioso-alérgico, localizada en los glomérulos. La AGN puede ser una enfermedad independiente (primaria) o ser secundaria como parte de otra enfermedad, complicando el cuadro clínico y diagnóstico de esta última. AGN generalmente afecta a hombres jóvenes y de mediana edad.

cuadro clinico. El cuadro clínico de la enfermedad consta de los siguientes síndromes.

síndrome urinario.

1. Proteinuria debida al paso de moléculas de proteína a través de los espacios de la pared capilar del glomérulo, formados durante el depósito de inmunocomplejos sobre ellos. La proteinuria es de naturaleza selectiva, en la que predominantemente las albúminas pasan a través del "filtro" glomerular.

2. Hematuria por afectación en el proceso patológico del mesangio capilar y tejido intersticial. Los eritrocitos penetran a través de las más pequeñas roturas de la membrana basal, cambiando su forma.

3. Cilindruria: excreción urinaria de células cilíndricas de los túbulos. Durante los procesos distróficos en los túbulos de las células desintegradas del epitelio renal, se forman cilindros granulares que consisten en una masa granular densa; los cilindros cerosos tienen contornos definidos y una estructura homogénea; Los cilindros hialinos son formaciones proteináceas.

El síndrome hipertensivo se observa debido a:

1) retención de sodio y agua;

2) activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y simpaticoadrenal;

3) disminución de la función del sistema depresor de los riñones.

El síndrome de edema se asocia con los siguientes factores:

1) una disminución de la filtración glomerular debido a su derrota;

2) disminución de la carga de filtración de sodio y aumento de su reabsorción;

3) retención de agua debido a la retención de sodio en el cuerpo;

4) un aumento en BCC;

5) hiperaldosteronismo secundario;

6) un aumento en la secreción de ADH y un aumento en la sensibilidad de la nefrona distal a ella, lo que lleva a la retención de líquidos;

7) un aumento en la permeabilidad de las paredes capilares y la liberación de plasma en los tejidos;

8) una disminución de la presión oncótica del plasma con proteinuria masiva.

55. Diagnóstico de gromerulonefritis aguda

Diagnósticos. En el 100% de los casos, el análisis de orina diagnosticó proteinuria de gravedad variable, cilindruria y, lo que es más importante para el diagnóstico, hematuria de gravedad variable, desde microhematuria (hasta 10 eritrocitos por campo de visión) hasta macrohematuria (aunque bastante rara). Sin embargo, si se sospecha AGN, es necesario realizar una serie de pruebas de orina repetidas o realizar una prueba de Nechiporenko (determinación del número de elementos formes en 1 μl), ya que es posible que no se detecten eritrocitos en una sola porción de orina.

Un análisis de sangre revela indicadores de fase aguda (aumento en el contenido de fibrinógeno y a2-globulina, proteína C reactiva, aceleración de la VSG), el número de leucocitos cambia poco, anemia moderada. Con un curso sin complicaciones de AGN, el contenido de sustancias nitrogenadas (creatinina, indican, urea) en la sangre no cambia.

En la fase inicial de la enfermedad, se observa un cambio en la prueba de Reberg: una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la reabsorción tubular, que se normaliza a medida que se recupera.

Un examen de rayos X en pacientes con hipertensión arterial severa puede mostrar un aumento moderado del ventrículo izquierdo, que toma el mismo tamaño a medida que el paciente se recupera.

Hay 3 variantes clínicas de AGN.

1. Variante monosintomática: quejas menores, ausencia de edema e hipertensión arterial, solo existe síndrome urinario; la variante más común del curso de la enfermedad (86% de los casos).

2. Variante nefrótica: edema, oliguria son pronunciados, es posible aumentar la presión arterial a números relativamente bajos, se detecta en el 8% de los pacientes.

3. Versión extendida: hipertensión arterial, alcanzando números elevados (180/100 mm Hg), edema moderadamente pronunciado, insuficiencia circulatoria, ocurre en el 6% de los casos.

56. Tratamiento de la gromerulonefritis aguda

Tratamiento. El tratamiento para AGN es complejo e incluye las siguientes actividades.

1. Modo. Si se sospecha AGN o inmediatamente después de establecer el diagnóstico, el paciente debe ser hospitalizado de inmediato. Se debe observar un reposo estricto en cama durante aproximadamente 2 a 4 semanas hasta la eliminación del edema y la normalización de la presión arterial. Permanecer en la cama proporciona un calentamiento uniforme del cuerpo, lo que conduce a una disminución del vasoespasmo (por lo tanto, a una disminución de la presión arterial) y a un aumento de la filtración glomerular y la diuresis. Después del alta hospitalaria, el tratamiento domiciliario está indicado hasta por 4 meses desde la fecha de inicio de la enfermedad, que es la mejor prevención de la transición de AGN a la etapa crónica.

2. Dieta. Dependiendo de la gravedad de los síntomas clínicos, es muy importante restringir los líquidos y el cloruro de sodio. Con una forma expandida y nefrótica, se recomienda un ayuno completo durante 1-2 días con ingesta de líquidos en una cantidad igual a la diuresis. En el día 2-3, se muestra el consumo de alimentos ricos en sales de potasio (gachas de arroz, papas). La cantidad total de agua que se bebe por día debe ser igual al volumen de orina asignado para el día anterior más 300-500 ml. Después de 3-4 días, el paciente pasa a una dieta con restricción de proteínas (hasta 60 g por día) y la cantidad total de sal no supera los 3-5 g / día. Se recomienda tal dieta hasta la desaparición de todos los síntomas extrarrenales y una marcada mejoría en el sedimento urinario.

3. La terapia con medicamentos incluye, en primer lugar, la terapia antibacteriana, que, sin embargo, debe llevarse a cabo solo si se establece de manera confiable la naturaleza infecciosa de AGN (el patógeno ha sido aislado y no han pasado más de 3 semanas desde el inicio de la enfermedad). enfermedad). Suele prescribirse penicilina o sus análogos semisintéticos en dosis convencionales. La presencia de focos evidentes de infección crónica (amigdalitis, sinusitis, etc.) también es una indicación directa para la terapia con antibióticos. Los diuréticos en el tratamiento de AGN están indicados solo con retención de líquidos, aumento de la presión arterial y aparición de insuficiencia cardíaca. La furosemida más efectiva (40-80 mg), utilizada hasta la eliminación del edema y la hipertensión. No hay necesidad de una prescripción a largo plazo de estos medicamentos, 3-4 dosis son suficientes.

En ausencia de edema, pero con hipertensión persistente o con un efecto antihipertensivo insuficiente de los saluréticos, se prescriben medicamentos antihipertensivos (clofelina, dopegyt) con una duración de administración que depende de la persistencia de la hipertensión arterial.

Con proteinuria prolongada, se prescribe indometacina o voltaren a 75-150 mg por día (en ausencia de hipertensión y oliguria). El pronóstico es favorable, sin embargo, con formas prolongadas, existe la posibilidad de que el proceso se vuelva crónico.

La profiláctica AGN se reduce al tratamiento eficaz de la infección ochago, el endurecimiento racional. Para detectar oportunamente la aparición de la enfermedad después de la vacunación, el SARS transferido en todos los pacientes, es necesario examinar la orina.

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Pero en el intestino, como sabemos, vive una masa colosal de bacterias simbióticas que nos ayudan a digerir los alimentos (y no solo). Se puede suponer que la microflora intestinal afecta de alguna manera el reloj intestinal y, de hecho, los estudios han demostrado que lo hace: si se eliminaran todas las bacterias del intestino, se alterarían sus ritmos diarios.

Pero, ¿cómo afectan exactamente las bacterias al reloj biológico intestinal? Lo más probable es que los microbios secreten algunas sustancias que actúan sobre los genes, de los que depende el curso del reloj interno. Investigadores del Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas describen en su artículo en Science diferencias en la actividad génica en células intestinales extraídas de ratones normales y en células intestinales extraídas de ratones sin microflora.

El gen HDAC3 codifica una enzima que une un grupo químico acetilo a las moléculas de proteína histona. Estas proteínas sirven como empacadores de ADN, y de ellas depende si será posible leer información del ADN o no; en otras palabras, la actividad de los genes depende de las histonas. Pero el comportamiento de las propias histonas depende de modificaciones químicas, incluidas las modificaciones de los grupos acetilo. Esto significa que al agregar o reducir la cantidad de la enzima HDAC3, cambiando su actividad, puede cambiar el trabajo de muchos genes. (Cambiar la actividad de los genes a través de las histonas es una forma de regulación epigenética).

Depende de las bacterias si la enzima HDAC3 se unirá a las histonas en ciertos genes y si estos genes estarán disponibles en ciertos momentos del día para leer la información registrada en ellos. Es decir, las bacterias creaban un ritmo diario en la actividad de los genes intestinales, actuando a través del mecanismo epigenético de regulación, a través de las histonas. Al mismo tiempo, el mismo HDAC3 dependía del trabajo del gen del reloj del ratón, es decir, el ritmo diario del intestino dependía tanto de su propio mecanismo de reloj biológico como de las bacterias (lo que, probablemente, era de esperar).

Es probable que la enzima HDAC3 haya ayudado a las histonas a desempaquetar y reempaquetar los genes que controlan la digestión y descomposición de los nutrientes de manera oportuna. Sin embargo, uno de esos genes sobre los que HDAC3 actúa directamente es el gen Cd36, que ayuda a absorber los lípidos. La propia enzima HDAC3, sin la ayuda de las histonas, se une al gen Cd36 y lo activa. Se puede suponer que si HDAC3 pierde el ritmo, esto puede conducir a la obesidad; debido a la actividad de Cd36, las grasas comenzarán a absorberse demasiado y no a tiempo.

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