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Notas de clase, hojas de trucos
Cirugía infantil. Apuntes de clase: brevemente, los más importantes
Directorio / Notas de clase, hojas de trucos tabla de contenidos
CONFERENCIA No. 1. Características del tratamiento de niños con enfermedades quirúrgicas. Principios generales de exploración y diagnóstico. El tratamiento exitoso de niños con enfermedades quirúrgicas agudas depende principalmente del diagnóstico oportuno y la implementación temprana del conjunto necesario de medidas terapéuticas. Este último incluye una preparación preoperatoria racional (cuya duración e intensidad dependen del estado general del niño, la presencia de enfermedades concomitantes, etc.), así como un tratamiento postoperatorio específico, cuya naturaleza varía significativamente según la edad de el niño, el tipo de enfermedad y el grado de alteración de la homeostasis. Igualmente importante es la elección correcta del método de anestesia y la experiencia suficiente del cirujano en la realización de operaciones pediátricas. La complejidad del diagnóstico de muchas enfermedades y malformaciones quirúrgicas está asociada principalmente a la inmadurez mental del niño ya las características funcionales de sus sistemas y órganos. Los pacientes de edad temprana no pueden quejarse y los datos anamnésticos deben obtenerse de la madre o de los asistentes del hospital de maternidad. Esto no siempre permite navegar por los síntomas de la enfermedad y la secuencia de su aparición. Muchas enfermedades quirúrgicas agudas del recién nacido deben ser reconocidas en el hospital de maternidad. El diagnóstico precoz depende de la concienciación del obstetra, pediatra y radiólogo en estos aspectos. Las dificultades más serias surgen en el diagnóstico de malformaciones de los órganos internos. Los síntomas generales no siempre despiertan el estado de alerta de los asistentes, ya que con demasiada frecuencia se observan en diversas condiciones fisiológicas y trastornos funcionales. En algunos casos, el diagnóstico diferencial requiere una observación relativamente prolongada del niño y la prescripción de un tratamiento farmacológico ex juvantibus para enfermedades terapéuticas con síntomas similares. En los lactantes, para el reconocimiento de la patología quirúrgica aguda, es importante la correcta valoración de los cambios en el comportamiento del niño. Inquietud periódica, llanto repentino "irrazonable", negativa a comer: el cirujano debe tener en cuenta todo al examinar al paciente. Los síntomas generales de la enfermedad (deterioro, temperatura corporal alta, vómitos, etc.) en algunos casos juegan un papel menor en el establecimiento de un diagnóstico que los datos objetivos "insignificantes". El examen minucioso y los métodos clínicos bien conocidos utilizados en pediatría y cirugía general deben combinarse en el diagnóstico de enfermedades agudas en niños con varios exámenes adicionales, cuya implementación tiene una serie de características fundamentales. El examen de rayos X del tracto digestivo en los recién nacidos se lleva a cabo en posición vertical utilizando un método sin contraste. Para ciertas indicaciones, el contraste se realiza con aceite yodado o una solución de sergosina al 20% El examen con sulfato de bario puede causar complicaciones graves (aspiración, obstrucción de los intestinos estrechados). En niños mayores, se deben usar métodos más complejos de examen de rayos X (retropneumoperitoneo, neumomediastinografía, angiografía). Las radiografías completas en muchos casos le permiten aclarar o identificar la enfermedad. Sin embargo, la interpretación de los datos debe hacerse teniendo en cuenta las características anatómicas relacionadas con la edad (agrandamiento fisiológico de la glándula timo, varios períodos de aparición de núcleos de osificación). Los métodos de investigación especiales e instrumentales (esofagoscopia, broncoscopia, esplenoportografía) se utilizan ampliamente en cirugía de emergencia. La elección del método de tratamiento quirúrgico, así como las tácticas médicas, es imposible sin tener en cuenta las peculiaridades y la originalidad del desarrollo posterior del cuerpo en crecimiento del niño. En enfermedades quirúrgicas agudas, la necesidad de tratamiento quirúrgico suele estar dictada por indicaciones absolutas. Sin embargo, en bebés prematuros y debilitados con malformaciones graves o enfermedades concomitantes, la intervención quirúrgica a veces debe abandonarse en favor de métodos de tratamiento conservadores menos riesgosos (por ejemplo, con peritonitis hematógena, algunas formas de hernia del cordón umbilical, etc.). Las contraindicaciones absolutas, que son extremadamente raras y solo en recién nacidos, incluyen solo la inviabilidad obvia del niño, que no se beneficiará de la cirugía. Cabe señalar que debido al rápido desarrollo de la cirugía infantil y la mejora de los métodos de tratamiento quirúrgico, el alcance de las contraindicaciones absolutas para las intervenciones se reduce constantemente. El juicio final generalmente lo hace el cirujano después de las medidas terapéuticas apropiadas, consulta con un pediatra y un anestesiólogo. Preparación preoperatoria En la cirugía de emergencia en el período preoperatorio, las tareas de preparación preoperatoria no específica pasan a primer plano: resolver el problema de un "estómago lleno", mejorar la función de los órganos y sistemas vitales y realizar la premedicación. El método de premedicación depende de la elección posterior de la anestesia y, por lo tanto, se discutirá en la sección correspondiente. El problema del "estómago lleno" no es de poca importancia para la prevención de la regurgitación y aspiración del contenido gástrico. Independientemente del tiempo transcurrido desde la última comida, el paciente de emergencia debe considerarse un riesgo potencial de aspiración en el momento de la anestesia. En primer lugar, esto se aplica a pacientes con peritonitis de varios tipos de obstrucción intestinal y otras enfermedades del "abdomen agudo". Antes del comienzo de la anestesia, a cada niño se le inserta una sonda en el estómago para succionar el contenido gástrico. Luego se retira la sonda para que no sea conductora de regurgitaciones posteriores. La aspiración se puede prevenir hasta cierto punto utilizando óxido nitroso con oxígeno para la inducción de la anestesia (2:1 o 1: 1) en combinación con fluorotano o ciclopropano, Ketalar. Con esta anestesia, el reflejo de la tos se suprime relativamente tarde, lo que reduce el riesgo de que el contenido gástrico ingrese al tracto respiratorio. Al mismo tiempo, al niño se le debe dar la posición de Trendelenburg. Durante la intubación traqueal, se recomienda presionar el cartílago tiroides hacia la columna. Con la ayuda de esta técnica, la salida del esófago se bloquea de manera confiable, lo que evita que las masas de alimentos ingresen a la tráquea. Si a pesar de las medidas tomadas persiste la aspiración, entonces es necesario intubar inmediatamente la tráquea con lavado minucioso del árbol traqueobronquial con solución salina de cloruro de sodio con antibióticos; si es ineficaz, está indicada la broncoscopia. Las medidas para mejorar la función de los órganos y sistemas vitales dependen de la naturaleza del síndrome patológico que domina el cuadro clínico de la enfermedad quirúrgica aguda. Muy a menudo, la terapia preoperatoria requiere intoxicación, shock traumático e insuficiencia respiratoria. Es necesaria una preparación especial para recién nacidos y bebés prematuros, en quienes las condiciones fisiológicas límite durante la cirugía pueden convertirse en un proceso patológico. Debe enfatizarse que la tarea de entrenamiento no incluye la normalización completa de la función de los principales órganos y sistemas. Solo es necesario "empujar" el proceso de recuperación, es decir, trasladar el estado patológico de descompensación a compensación. CONFERENCIA № 2. Preparación preoperatoria. Características de la preparación preoperatoria para enfermedades quirúrgicas agudas acompañadas de intoxicación. La intoxicación es una afección con una combinación característica de signos clínicos y de laboratorio de patología del sistema nervioso, el sistema de microcirculación y el metabolismo del agua y los electrolitos en el contexto de un proceso infeccioso e inflamatorio. Las enfermedades del "abdomen agudo", las formas tóxicas y tóxico-sépticas de enfermedades inflamatorias purulentas agudas ocurren con la intoxicación. En la cirugía de emergencia, la peculiaridad de la intoxicación es que ocurre en el contexto de infecciones causadas por la flora bacteriana estafilocócica o gramnegativa. A diferencia de las infecciones virales y virales-bacterianas, en estos casos los síntomas neurológicos no predominan en el cuadro clínico. Muy a menudo, la hipertermia y el letargo sirven de fondo. donde se desarrolla un proceso local con una reacción generalizada del sistema de microcirculación. Los cambios en el flujo sanguíneo periférico se manifiestan en trastornos reológicos, trastornos intracapilares con coagulación intravascular y activación del sistema de cininas. La participación frecuente en el proceso patológico de los órganos del tracto gastrointestinal conduce a una deshidratación isotónica o por deficiencia de sal. En combinación con la patología de la transferencia transmembrana de sodio y potasio, típica de cualquier intoxicación, la deshidratación provoca los síntomas de trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos. Un desequilibrio de agua y electrolitos se diagnostica en función de las causas de su aparición, el cuadro clínico y los datos de laboratorio. Un análisis de las causas y formas de pérdida de líquidos permite sugerir la naturaleza de los trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos. La pérdida con vómitos o secuestro de líquidos en asas intestinales paréticamente distendidas o en exudado peritoneal conduce a deficiencia de sal o deshidratación isotónica; hipertermia o hiperventilación de cualquier origen - a la deficiencia de agua. La intoxicación sin signos clínicos de deshidratación se acompaña de sobrehidratación intracelular e hipopotasemia debido a la retención intracelular de sodio y la pérdida de potasio. El diagnóstico se confirma con los resultados de un examen objetivo del niño. Sin embargo, en el curso del tratamiento, un tipo de deshidratación puede ser reemplazado por otro, lo que complica enormemente la evaluación del cuadro clínico. Por lo tanto, el diagnóstico final se basa en los resultados de un estudio de laboratorio. Los valores normales de concentración plasmática de sodio o hematocrito no son prueba de la ausencia de deshidratación en un paciente, así como no todos los tipos de deshidratación muestran toda la tríada de síntomas de hemoconcentración. La hiperproteinemia no ocurre en la deshidratación en niños con enfermedades inflamatorias purulentas del tórax y las cavidades abdominales y en las malformaciones del tracto gastrointestinal, acompañadas de desnutrición en grados II-III. El nivel de proteína sérica total en esta patología puede ser normal o estar en el límite inferior de la norma de edad. La confirmación de hemoconcentración en tales situaciones es un hematocrito alto. Y, por el contrario, si la deshidratación isotónica o deficiente en sal se desarrolla en el contexto de la anemia, no se expresa un aumento en el número de eritrocitos y hematocrito, solo la hiperproteinemia tiene valor diagnóstico. Mientras el organismo sea capaz de mantener una hemodinámica estable, podemos hablar de la etapa de compensación de la deshidratación, la descompensación se produce con la aparición de trastornos circulatorios. Con deshidratación isotónica e hipotónica (falta de sal), los signos de descompensación son hipotensión arterial, acrocianosis, hipotermia y oliguria. La descompensación ocurre solo con la deshidratación, lo que corresponde a una pérdida del 10% del peso corporal. Si los fenómenos de intoxicación y desequilibrio hidroelectrolítico no se reducen antes de la cirugía, durante la intervención aumenta la sensibilidad a la pérdida de sangre, empeora la insuficiencia del flujo sanguíneo periférico y empeora el pronóstico de la hipertermia causada por el proceso inflamatorio por deficiencia de agua. deshidratación, intoxicación, aumenta la sensibilidad a la hipoxia y los estupefacientes. En este sentido, las tareas de preparación preoperatoria para la intoxicación se reducen a normalizar la temperatura corporal del paciente, mejorar el flujo sanguíneo periférico y reducir el grado de deshidratación. Estas tareas se resuelven mediante la terapia de infusión. La secuencia de objetivos para la terapia de infusión en esta situación debe ser la siguiente: 1) proporcionar un volumen de líquido correspondiente al grado de deficiencia de agua; 2) reducción del déficit energético con normalización del transporte de electrolitos a través de la membrana celular y prevención del edema intracelular con la ayuda de soluciones concentradas de glucosa con insulina; 3) mejora de la reología sanguínea y detoxificación utilizando sustitutos del plasma de bajo peso molecular; 4) normalización del estado ácido-base de la sangre. La deficiencia de potasio en el período preoperatorio, por regla general, no se corrige, ya que esto requiere un largo período de tiempo. Además, en este punto no siempre está claro qué tan dañada está la función renal y cuál es el peligro de una sobredosis relativa de potasio. El volumen de líquido que necesita el paciente para eliminar el déficit de agua y electrolitos en el preoperatorio se calcula teniendo en cuenta el grado de deshidratación y la edad del niño. En la deshidratación isotónica o deficiente en sal, la más común en enfermedades quirúrgicas, el cálculo se basa en el valor del hematocrito. La parte inferior del nomograma muestra los volúmenes de líquido en litros necesarios para corregir el déficit hídrico en el preoperatorio, en función del hematocrito del paciente. Las escalas horizontales corresponden al grado de hemoconcentración en porcentaje o la diferencia entre el hematocrito del paciente y el hematocrito normal relacionado con la edad. El volumen de líquido se determina de la siguiente manera: la escala directa de peso corporal está conectada en las partes superior e inferior del nomograma en el punto de su intersección con la escala, que corresponde a la diferencia de hematocritos y el volumen requerido de líquido en litros se determina. Para determinar las necesidades diarias de agua y electrolitos, se restablece la perpendicular desde la edad o el peso del paciente hasta la intersección con la curva equivocada en la parte media del nomograma. A partir de este punto se traza una línea horizontal paralela a la base, y en las correspondientes columnas verticales, los valores necesarios de las necesidades fisiológicas de agua y electrolitos, pérdidas patológicas con vómitos, paresia intestinal, hipertermia, disnea y se obtiene el volumen de líquido suplementado para la desintoxicación. En los casos en que técnicamente no es posible determinar el hematocrito o no hay signos de laboratorio de hemoconcentración, el líquido para el período preoperatorio se prescribe en una cantidad del 2-3% del peso corporal (20-30 ml / kg). La composición de las soluciones inyectadas depende del estado hemodinámico y de la etapa de deshidratación. En caso de descompensación circulatoria, la infusión se inicia con la transfusión de fármacos volémicos: plasma (10 ml/kg), solución de albúmina al 10% (10 ml/kg) o reopoliglucina (20 ml/kg). El volumen restante se administra en forma de una solución de glucosa al 10% con insulina (1 unidad - 5 g). Con indicadores normales de hemodinámica central y predominio de la intoxicación sobre la deshidratación, los preparados volémicos se sustituyen por sucedáneos de sangre de bajo peso molecular del grupo hemodez (10 ml/kg). La infusión en estos casos comienza con soluciones concentradas de glucosa. La necesidad de corrección del estado ácido-base está determinada por los resultados del control de laboratorio realizado después de la introducción de soluciones básicas. La terapia solo debe iniciarse cuando el bicarbonato en sangre estándar cae por debajo de 15 mmol/L. En la práctica clínica, las soluciones de bicarbonato de sodio al 1,3-5% se utilizan para tratar la acidosis metabólica. En niños mayores de 2 meses se aconseja utilizar soluciones hipertónicas de bicarbonato de sodio. La dosis se calcula según la fórmula: el número de mililitros de una solución de bicarbonato de sodio al 5% es igual al peso corporal multiplicado por la mitad de la deficiencia de base. En niños menores de 2 meses, la administración de soluciones de bicarbonato hipertónico debe abordarse con precaución. Debido a la inmadurez de la osmorregulación renal, los niños de esta edad son más sensibles a las alteraciones de la concentración osmótica sérica que a las alteraciones de la reacción sanguínea activa. La dosis de solución de bicarbonato de sodio al 1,3% (fisiológico) (en ml) es igual al peso corporal del recién nacido en kilogramos multiplicado por el doble del déficit de base. Si no se realiza un control de laboratorio, las soluciones alcalinizantes se deben utilizar con mucho cuidado. Las indicaciones absolutas para su uso son: insuficiencia de la circulación periférica con palidez, veteado de la piel; síntoma de “mancha blanca” con hipotensión arterial; oligoanuria, que se produce como resultado del espasmo de las arteriolas aferentes de los riñones. El bicarbonato de sodio en estos casos se prescribe en una dosis de 0,12-0,25 g de materia seca o 5-7 ml de una solución al 5% por 1 k1 del peso corporal del niño. A pesar de la eficacia relativa de la transfusión de bicarbonato de sodio, el éxito en el tratamiento de la acidosis metabólica depende principalmente de las medidas destinadas a restaurar la circulación sanguínea y la función renal deterioradas. Un papel importante en este caso lo juegan las transfusiones de sangre y los sustitutos de sangre de bajo peso molecular, los medicamentos bloqueadores de ganglios. La corrección de la alcalosis metabólica en el período preoperatorio no se lleva a cabo. Los trastornos respiratorios del estado ácido-base se eliminan durante el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Cabe señalar que todas las fórmulas de cálculo anteriores son condicionales. Por lo tanto, la terapia de rehidratación debe llevarse a cabo sin falta, teniendo en cuenta la dinámica de los datos de laboratorio y el cuadro clínico. Si, bajo la influencia del tratamiento, la diuresis del paciente aumenta, la gravedad específica de la orina disminuye, la presión arterial se estabiliza y desaparecen la hemoconcentración y la hipernatremia, entonces la cantidad de líquido se elige adecuadamente. Si persisten los signos de deshidratación, se debe aumentar el volumen de las soluciones inyectadas. La terapia de infusión, las medidas para normalizar el flujo sanguíneo periférico y la función renal contribuyen a la eliminación de la fiebre que acompaña a la intoxicación. Además, al paciente se le recetan antipiréticos y neurolépticos: por vía intramuscular o intravenosa, una solución al 5% de amidopirina (1 ml / kg) con una solución al 50% de analgin (0,1 ml / kg) y una solución al 2,5% de pipolfen (0,1- 0,15 ml/kg). Si no hay efecto después de 45-60 minutos, repita la inyección de antipiréticos en combinación con droperidol (solución al 0,25% - 0,05-0,1 ml / kg). De gran importancia es la duración de la preparación preoperatoria para este grupo de pacientes. En el preoperatorio sólo se debe iniciar el tratamiento de la intoxicación, deshidratación y fiebre. Debe tenerse en cuenta que el deseo de una completa normalización puede retrasar innecesariamente la preparación de la operación. La tarea del período preoperatorio es eliminar la hipovolemia, mejorar el flujo sanguíneo periférico y prevenir un mayor aumento de la temperatura corporal del paciente. Estos problemas se pueden resolver en 3-4 horas. Preparación preoperatoria en el contexto del shock traumático. Terapia para el shock traumático El tratamiento del shock traumático es una de las tareas más difíciles de la preparación preoperatoria en cirugía de urgencia. Sin embargo, el éxito de la lucha contra el shock traumático depende de qué tan temprano se inicie. En los niños, rara vez se observa el cuadro clásico de shock traumático. Cuanto más pequeño es el niño, menos pronunciadas son las diferencias entre las fases eréctil y adormecida del shock. Con la misma probabilidad, en el contexto de signos clínicos de insuficiencia circulatoria, se puede encontrar agitación psicomotora o letargo. Incluso con una lesión grave concomitante en niños, se mantiene un nivel normal de presión arterial durante mucho tiempo, aunque el estado general es grave, taquicardia, palidez, a veces marmóreo de la piel, cianosis de los labios y lechos ungueales, extremidades frías, y se expresa oliguria. A menudo, los síntomas de insuficiencia respiratoria debido a trastornos circulatorios en la circulación pulmonar pasan a primer plano. La discrepancia entre la gravedad de la lesión y el estado clínico del paciente, por un lado, y los indicadores "satisfactorios" de la hemodinámica central, por el otro, es aparentemente el rasgo más característico del shock traumático a una edad temprana. En ausencia de un tratamiento adecuado, un período de aparente bienestar es reemplazado repentinamente por una descompensación hemodinámica. Este último en niños es mucho más difícil de tratar que en adultos. Por lo tanto, cuanto más pequeño sea el niño, el signo de pronóstico más desfavorable en estado de shock debe considerarse hipotensión arterial. Debido a la escasez de síntomas clínicos de shock traumático en la infancia, su clasificación debe tener en cuenta la naturaleza y gravedad de la lesión, el estado hemodinámico y el efecto de la terapia. Esto es tanto más necesario cuanto que, desde un punto de vista práctico, es importante que el diagnóstico de choque se realice antes del desarrollo de hipotensión arterial. Hay cuatro grados de gravedad del shock traumático en los niños. Choque ligero (I). Se observa con mayor frecuencia en lesiones del sistema musculoesquelético (daño a más de dos huesos, excluyendo fracturas de los huesos pélvicos), traumatismo abdominal cerrado sin daño a los órganos internos. Dentro de las 3 horas desde el momento de la lesión, el paciente mantiene firmemente una clínica de choque en la etapa de centralización de la circulación sanguínea. Esta etapa se caracteriza por agitación o depresión psicomotora, presión arterial sistólica dentro de la norma de edad o aumentada en 20 unidades, disminución de la presión del pulso, pulso tenso, taquicardia de hasta 150 latidos / min, a veces bradicardia. La piel es pálida, fría, con sombra cianótica de mucosas y lechos ungueales. La presión venosa central (PVC) suele ser más alta de lo normal. El volumen de sangre circulante (VCC) se reduce en un 25% de la norma de edad. Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica con déficit de bases hasta 6 mmol/l de media, oliguria. El efecto de la terapia se manifiesta dentro de las 2 horas. El shock moderado (II) suele acompañar a lesiones de los huesos pélvicos, lesiones extensas de tejidos blandos con aplastamiento significativo de los tejidos, amputaciones traumáticas de una de las extremidades, lesiones aisladas de los órganos abdominales, trauma torácico con fracturas costales y contusión pulmonar. Durante la primera hora desde el momento de la lesión, hay una transición rápida de la etapa de centralización de la circulación sanguínea a la etapa de transición. En la etapa de transición, se inhibe el comportamiento del niño. La presión arterial sistólica se reduce, pero no más del 60% de la norma de edad. El pulso es de llenado débil, su frecuencia es más de 150 latidos / min de la norma de edad. Hay dificultad para respirar. Palidez de la piel, se manifiesta acrocianosis distinta. CVP está por debajo de lo normal. BCC se reduce en un 34-45%. Acidosis láctica metabólica con deficiencia de bases en promedio hasta 9,5 mmol/l. Un aumento en el hematocrito. Oliguria. El efecto de la terapia ocurre dentro de las dos horas, pero hay un curso ondulado con deterioro repetido. El shock severo (III) es típico para lesiones combinadas y múltiples del tórax y la pelvis, para la amputación traumática de varias extremidades, para el sangrado de grandes troncos vasculares. Durante la primera hora desde el momento de la lesión, se desarrolla la etapa de descentralización de la circulación sanguínea. Esta etapa se manifiesta en la caída de la presión arterial sistólica por debajo del 60% de la norma de edad. No se determina la presión arterial diastólica. El pulso es filiforme, taquicardia con una frecuencia de pulso de más de 150 latidos/min. La piel es cianótica pálida. La respiración es frecuente, superficial. La CVP está por debajo o por encima de lo normal, según el grado de insuficiencia cardíaca. BCC se reduce en más del 45% de la norma. acidosis respiratoria. Acidosis metabólica con déficit de bases en el rango de 14-20 mmol/l. Un aumento en el hematocrito. Aumento del sangrado tisular. Anuria. El efecto de la terapia ocurre dos horas después del inicio del tratamiento, o no se puede obtener en absoluto. Choque terminal (IV) con la clínica del estado agónico. La gravedad del curso del shock dicta la intensidad de las medidas terapéuticas y determina el pronóstico. La etapa de alteración hemodinámica permite evaluar la condición del paciente en cada etapa específica de su manejo y desarrollar un plan para la terapia fundamentada patogenéticamente en la situación actual. El tratamiento del shock traumático debe ser complejo con el uso de cuidados intensivos y una intervención quirúrgica oportuna, que desempeña el papel de la medida antishock más importante. Las indicaciones para la intervención quirúrgica en el shock traumático se diferencian según la naturaleza de la lesión. Las operaciones de emergencia por choque de cualquier gravedad están indicadas para trauma abdominal con daño a órganos internos y sangrado; con lesión cerebral traumática con sangrado externo o síntomas de compresión cerebral; con una lesión en la columna vertebral con síntomas de lesión de la médula espinal; con desprendimientos y lesiones de las extremidades con violación de la integridad de los grandes vasos y troncos nerviosos; con lesión torácica con sospecha de lesión al corazón; sangrado intrapleural; aplastamiento masivo del tejido pulmonar; neumotórax valvular abierto oa tensión; heridas toracoabdominales. No requieren intervención quirúrgica urgente fracturas óseas cerradas y abiertas, no complicadas por daño masivo a tejidos blandos, vasos sanguíneos y nervios; fracturas de los huesos pélvicos con formación de hematomas pélvicos y retroperitoneales; Heridas penetrantes del tórax con neumotórax o hemotórax susceptibles de tratamiento conservador. Las operaciones en estos casos se llevan a cabo solo después de sacar al paciente del estado de shock. El complejo de cuidados intensivos depende de la etapa de alteración hemodinámica, durante la cual se inician las medidas antichoque. Etapa de centralización de la circulación sanguínea: 1) parada temporal o permanente del sangrado externo; 2) bloqueo con alcoholona-vocaína (trimecaína) del área de la fractura o de los troncos nerviosos en toda su extensión; 3) inmovilización de miembros lesionados; 4) en ausencia de sospecha de traumatismo en el cráneo o los órganos abdominales, el paciente puede recibir analgésicos narcóticos (omnopon, solución de promedol al 1% - 0,1 ml / año de vida); 5) analgesia por inhalación de metoxiflurano. La neuroleptanalgesia es posible reduciendo la dosis de fentanilo a 0,05 ml/kg de una solución al 0,25%. Están indicados anticolinérgicos centrales (amizil, metamisil); 6) la administración de líquidos por vía intravenosa comienza con cualquier sustituto sanguíneo proteico o de peso molecular medio (poliglucina, polivinol, plasma, albúmina, etc.). En caso de urgencia, se aconseja administrar inicialmente una solución de glucosa al 20% con insulina (5 ml/kg), vitamina B6 y cocarboxilasa; 7) en la primera punción intravenosa, es necesario tomar muestras de sangre para determinar el grupo y el factor Rh del paciente, pruebas de compatibilidad individual. Después de recibir los resultados de estos estudios, pasan a una transfusión de la sangre correspondiente al paciente. El volumen total de sangre de los sustitutos de la sangre de proteínas y de peso molecular medio en condiciones de sangrado interno o externo detenido debe ser de al menos 15-20 ml / kg. Esta dosis debe transfundirse dentro de las dos horas y al menos 1/3 del volumen debe ser sangre enlatada; 8) es deseable controlar la sustitución de sangre de acuerdo con la dinámica de la CVP (disminución gradual a valores normales, es decir, 8 cm H2O (0,78 kPa) y diuresis horaria media (hasta 1 año - 20-25 ml, 3-5 años - 30-40 ml, 6-14 años - 50-60 ml). Finalmente, la idoneidad de la transfusión se evalúa por la desaparición de la palidez de la piel, la cianosis de las uñas y los labios, la taquicardia en el contexto de la presión arterial normal y los valores de sangre roja (eritrocitos, hemoglobina, hematocrito); 9) en casos dudosos, cuando el efecto final de la terapia de infusión no está claro, especialmente con presión venosa central elevada persistente y aparición de signos de congestión en el círculo pulmonar, está indicada la administración de fármacos bloqueadores de los ganglios. Una disminución de la presión arterial después de los gangliolíticos sirve como indicación para una mayor transfusión de sangre; 10) la cuestión de la operación se decide según las indicaciones Si es necesaria una intervención de emergencia, la operación se inicia simultáneamente con el inicio de la transfusión de sangre, el alivio del dolor y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Etapa de transición de la alteración hemodinámica: 1) la inmovilización del órgano dañado y la anestesia se realizan de acuerdo con los mismos principios que en la etapa de centralización de la circulación sanguínea; 2) la terapia de infusión comienza con cualquier sustituto de plasma proteico o de peso molecular medio, seguido de la transición más rápida posible a la transfusión de sangre de un solo grupo. Bajo la condición de sangrado detenido, el volumen total de medicamentos transfundidos es de al menos 25-30 ml / kg durante dos horas, del volumen total, la sangre enlatada debe ser al menos la mitad. Si el paciente no tiene lesiones en el pecho, entonces durante la primera hora de terapia necesita transfundir bicarbonato de sodio (solución al 4% - 5 ml / kg de peso corporal); 3) los signos clínicos y de laboratorio de la adecuación de la reposición de sangre son los mismos que en la etapa de centralización de la circulación sanguínea; 4) después de la normalización de la presión arterial, si hay duda sobre la adecuación de la transfusión, con signos de estancamiento en la circulación pulmonar, diuresis horaria reducida, está indicada la administración de gangliolíticos, seguida de transfusión de sangre en caso de hipotensión repetida; 5) después de la normalización de la hemodinámica central, se recomienda que el paciente transfunda manitol (solución al 10-15% - 10 ml / kg); 6) el nombramiento de un complejo de vitaminas del grupo B es obligatorio; 7) está indicada una administración única de hidrocortisona 5-10 mg/kg, especialmente con tendencia a la hipotensión arterial; 8) debe iniciarse antibioticoterapia; 9) la táctica en relación con la intervención quirúrgica es la misma que en la etapa de centralización de la circulación sanguínea. Etapa de descentralización de la circulación sanguínea: 1) inicio del tratamiento con transfusión de sangre inmediata: inicialmente O (C Rh (-) con transición posterior a la introducción de sangre correspondiente al grupo y factor Rh del paciente. La tasa de transfusión debe ser de 30-40 ml / min. Si en los primeros 15 a 20 minutos, no es posible lograr un efecto positivo del tratamiento, luego la velocidad de infusión debe duplicarse mediante transfusión en la segunda vena. La introducción de líquido en la segunda vena comienza con una solución al 4% de bicarbonato de sodio (5 ml/kg) y sustitutos de plasma de bajo peso molecular (10 ml/kg). Luego también se inyecta sangre en esta vena. La dosis total de sangre transfundida y sustitutos de sangre está dictada por la dinámica del estado del paciente; sangrado detenido, debe ser al menos 40 ml/kg (0,5 ml de una solución de cloruro de calcio al 10% por 100 ml de sangre) y la conveniencia de transfusión de sangre directa, 100-150 ml por cada 1000-1500 ml de sangre; 2) en ausencia del efecto inicial de la transfusión de sangre, en paralelo con la transición a la infusión en la segunda vena, el paciente debe ser transferido a ventilación mecánica en el contexto de neuroleptoanalgesia o anestesia con oxibutirato de sodio. Durante la ventilación mecánica, es deseable usar la exhalación activa con una presión negativa de 20-30 cm de agua. Arte. (1,96-2,94 kPa); 3) introducción temprana (en los primeros minutos) de hormonas de la corteza suprarrenal (adreson, hidrocortisona - 10-15 mg/kg); 4) después del inicio de la terapia de infusión y la transferencia (si es necesario) del niño a ventilación mecánica, la inmovilización (sin reposición) de las extremidades lesionadas se realiza mediante anestesia de conducción o bloqueo de los sitios de fractura; 5) se requiere cateterismo permanente de la vejiga, teniendo en cuenta la diuresis horaria. Supervisar la eficacia de la terapia en términos de la relación entre la presión arterial, la presión venosa central, la producción de orina por hora y el volumen de sangre circulante, seguido de la selección del tratamiento adecuado; 6) infusión de solución de bicarbonato de sodio al 4% (5 ml/kg) y glucosa concentrada con insulina y vitaminas (solución de glucosa al 20% - 5 ml/kg, 1 unidad de insulina por cada 25 ml de esta solución, vitaminas del grupo B, y también C - 150 mg); 7) La táctica en cuanto a la intervención quirúrgica es la misma que en las etapas anteriores. CONFERENCIA N° 3. Enfermedades agudas de los pulmones y la pleura Las lesiones de las vías respiratorias que requieren atención de emergencia son diversas. Estos incluyen malformaciones congénitas del tejido pulmonar (enfisema lobular, quistes pulmonares congénitos), enfermedades inflamatorias de los pulmones y la pleura (neumonía destructiva con complicaciones intrapulmonares y pulmonar-pleurales). Clínicamente, cada condición patológica se manifiesta por características específicas. Para las malformaciones, los signos de insuficiencia respiratoria son característicos, cuyo grado puede ser diferente. En las enfermedades inflamatorias, además de la insuficiencia respiratoria, suelen manifestarse en gran medida signos de intoxicación del organismo. El diagnóstico de complicaciones pulmonar-pleurales suele ser difícil. Esto es especialmente cierto en el caso de las lesiones pulmonares en la neumonía destructiva. El reconocimiento correcto del proceso patológico, su naturaleza, prevalencia determina la oportunidad y el volumen de la atención quirúrgica. El rango de intervención es amplio: desde la punción hasta la segmentectomía o, muy raramente, la extirpación del pulmón afectado. A pesar de las diferencias en el tratamiento quirúrgico, los principios del manejo postoperatorio de los pacientes son hasta cierto punto los mismos: además de la lucha contra la insuficiencia respiratoria, el saneamiento de la cavidad pleural y el árbol traqueobronquial, brindan terapia antibacteriana, reparadora y estimulante. Solo se debe enfatizar que la naturaleza diversa de los procesos patológicos determina las indicaciones para el uso de varias formas de tratamiento, que se basan en un enfoque individual para cada paciente. 1. Malformaciones de los pulmones. enfisema lobular El enfisema lobar congénito es raro. Se produce como consecuencia de la rotura de los tabiques alveolares en estenosis de los bronquios aductores de diverso origen (malformación del bronquio lobar, bloqueo parcial de la mucosa en crecimiento excesivo, compresión por un vaso anormalmente localizado) o es consecuencia de un defecto en el el desarrollo del parénquima pulmonar (displasia fibrosa, colagenización). Con el enfisema lobular, el lóbulo alterado del pulmón se agranda, se estira por el aire, se tensa y no colapsa. Como resultado, las partes restantes del pulmón se comprimen y no participan en la respiración. Los lóbulos superiores del pulmón se ven afectados con mayor frecuencia, con menos frecuencia los lóbulos medio e inferior. Cuadro clínico El enfisema lobular se manifiesta por dificultad para respirar, a menudo con espiración prolongada, episodios de cianosis, dificultad para respirar, tos. La gravedad de los síntomas depende del grado de obstrucción bronquial. De acuerdo con el curso clínico, el enfisema lobular debe dividirse en agudo y crónico. El curso agudo del enfisema lobar generalmente se observa en niños durante los primeros meses de vida (a menudo poco después del nacimiento) La enfermedad se manifiesta por un aumento progresivo de los signos de insuficiencia respiratoria. El estado general del niño es severo, la piel es pálida con un tinte cianótico; son visibles hemorragias subcutáneas punteadas, labios cianóticos. Se determina una falta de aliento aguda, los músculos auxiliares están involucrados en la respiración. El pecho tiene forma de barril. La percusión sobre el campo pulmonar del lado de la lesión revela timpanitis alta, a la auscultación no hay ruidos respiratorios. Los límites del corazón se desplazan hacia el lado sano. Los sonidos del corazón están amortiguados. Los datos radiológicos son de importancia decisiva para el diagnóstico de enfisema lobular. Una radiografía simple de tórax muestra que la parte afectada del pulmón está muy hinchada, con sombras de ramas vasculares de mediano y gran calibre sobre un fondo muy aireado. Las áreas vecinas del pulmón están colapsadas. El lóbulo hinchado penetra parcialmente en el lado opuesto del tórax, desplazando el mediastino y formando una hernia mediastínica. Además de los métodos clínicos y radiológicos habituales, la broncografía y la broncoscopia ayudan a establecer el diagnóstico correcto, en la forma crónica de la enfermedad, en la que se determina el estrechamiento del bronquio lobular, el desplazamiento y la convergencia de los bronquios de las partes sanas del pulmón. . En el curso agudo del enfisema lobular, otros métodos de investigación de diagnóstico adicionales a menudo son imposibles, ya que el deterioro creciente en el estado general del niño requiere atención quirúrgica inmediata. El enfisema lobar crónico es extremadamente raro. En tales casos, los fenómenos de insuficiencia respiratoria aumentan lentamente, el cuerpo se adapta a los cambios que se han producido y los compensa. La enfermedad generalmente se detecta durante exámenes preventivos o exámenes de rayos X. Diagnóstico diferencial El enfisema lobular debe diferenciarse del quiste pulmonar y la hernia diafragmática. Con un quiste pulmonar, las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser agudas o crónicas, con signos de insuficiencia respiratoria. Los datos de rayos X ayudan a hacer un diagnóstico correcto. Los quistes pulmonares en las radiografías se ven como cavidades de aire bien definidas de forma redondeada, sin un patrón de malla característico del enfisema lobular. Con frecuencia, sin embargo, el diagnóstico diferencial en base a los datos clínicos y radiológicos es extremadamente difícil. Finalmente, la naturaleza del proceso patológico en tales casos se revela durante la cirugía y después de un examen histológico de la droga. La hernia diafragmática en presencia de un componente asfíxico en recién nacidos es similar a la forma aguda de enfisema lobular. En casos dudosos, el diagnóstico final se realiza después de un examen de rayos X con un agente de contraste. Asas intestinales contrastantes ubicadas en la cavidad pleural hacen indudable el diagnóstico de hernia diafragmática. tratamiento El tratamiento del enfisema lobar congénito en todos los casos es quirúrgico. En el curso agudo de la enfermedad con un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria grave, la operación debe realizarse de acuerdo con las indicaciones de emergencia. En los casos de curso crónico, la intervención se lleva a cabo de manera planificada. Preparación preoperatoria. El volumen y la duración de la preparación del paciente para la cirugía dependen de la naturaleza de las manifestaciones clínicas. En casos agudos, la preparación preoperatoria se limita a unas pocas (2-3) horas. Al paciente se le prescribe oxígeno, agentes cardiacos, se calienta y se traslada al quirófano. Tratamiento quirúrgico. La naturaleza de la intervención quirúrgica está determinada por la localización de la lesión y se reduce a la lobectomía. La extirpación de los lóbulos pulmonares se realiza mediante toracotomía anterolateral en el cuarto o quinto espacio intercostal con el paciente en posición semilateral. Técnicamente, la lobectomía se lleva a cabo de acuerdo con las reglas establecidas en las pautas especiales para cirugía operatoria, con el procesamiento separado obligatorio de los elementos de la raíz pulmonar. Después de la extracción de la sección del pulmón afectado, se establece un alto drenaje en la cavidad pleural, que se introduce a través de una incisión separada: una punción en el espacio intercostal séptimo-octavo a lo largo de la línea axilar media. La operación se completa con la sutura capa por capa de la herida de la toracotomía. La piel se sutura con hilos de nailon. tratamiento postoperatorio. Se deja un alto drenaje en la cavidad pleural para la aspiración activa del exudado durante las primeras 24-48 horas, para el alivio del dolor en el postoperatorio inmediato se realiza anestesia epidural prolongada, se recomienda pautar la administración de líquidos por vía parenteral durante las primeras 12-24 horas. horas después de la cirugía (solución de glucosa al 10% con insulina, preparaciones proteicas) según el peso y la edad del niño. En ausencia de vómitos, al día siguiente de la intervención, el niño comienza a alimentarse por la boca. Las transfusiones de sangre se realizan teniendo en cuenta los indicadores de los análisis de sangre roja, así como teniendo en cuenta la cantidad de exudado aspirado de la cavidad pleural. Para prevenir complicaciones pulmonares (bloqueo del árbol bronquial, atelectasia), desde las primeras horas después de la operación, al paciente se le prescriben ejercicios respiratorios y para la tos, aerosoles alcalinos. Si estas medidas no son efectivas, se realiza una laringoscopia directa con succión del secreto y la introducción de antibióticos en las vías respiratorias. A partir del día 3-4, los niños mayores comienzan a caminar. La presencia de atelectasia es una indicación para el nombramiento de ejercicios respiratorios más intensos, lo que generalmente conduce a la eliminación completa de esta complicación y, en caso de ineficacia, se recurre a la traqueobroncoscopia. En el postoperatorio, los pacientes reciben antibióticos de amplio espectro durante 6-7 días, vitaminas, oxigenoterapia, fisioterapia y masajes. Las suturas se retiran el día 7-8. 2. Quistes pulmonares congénitos complicados Los quistes pulmonares son una enfermedad relativamente rara de la infancia, presentándose del 3,5 al 5,5% en relación al total de pacientes con diversas enfermedades pulmonares inespecíficas. Los quistes son únicos y múltiples. Los quistes pulmonares múltiples incluyen su lesión poliquística. Los quistes son más comunes en el pulmón derecho que en el izquierdo. Los tamaños de los quistes varían ampliamente. Pueden ser monocamerales o multicamerales, muy pequeños, alcanzando en ocasiones tamaños gigantescos, ocupando casi todo el lóbulo o pulmón. Si los quistes no se comunican con el árbol traqueobronquial (cerrado), generalmente contienen un líquido mucoso estéril, incoloro, amarillento o marrón. Los quistes que se comunican con los bronquios están llenos de aire y líquido infectado. En los casos de quistes de aire, el líquido de ellos se evacua bien a través del bronquio de drenaje. Todos los quistes pulmonares generalmente se dividen, según su origen, en verdaderos y falsos, y según la naturaleza del curso clínico, en sencillos y complicados. En los niños, los quistes verdaderos (malformaciones pulmonares) son más comunes. Los quistes no complicados, por regla general, no se manifiestan clínicamente y, por lo tanto, suelen ser un hallazgo incidental durante un examen radiológico de un niño. La mayoría de los quistes pulmonares congénitos se detectan cuando existen complicaciones que requieren tratamiento quirúrgico urgente. Los quistes purulentos y filtrados por aire se observan con mayor frecuencia. Cuadro clínico Cada una de las complicaciones se caracteriza por características específicas de la manifestación clínica. Quistes supurados de los pulmones. Con la supuración de los quistes de un solo pulmón, la enfermedad se desarrolla de forma aguda, con un fuerte deterioro en el estado general del niño, un aumento de la temperatura corporal a un alto número, escalofríos y sudoración. En el examen, el paciente notó palidez de la piel, cianosis en el área del triángulo nasolabial. La respiración es rápida, el pulso es tenso. Los datos físicos dependen del tamaño del quiste, el grado de su drenaje a través del bronquio y otros factores. Del lado de la localización del quiste, se revelan áreas de embotamiento del sonido de percusión y timpanitis, respectivamente, infiltración inflamatoria, acumulación de exudado y aire. Durante la auscultación en estos lugares, la respiración se debilita, después de toser, aparecen estertores gruesos y húmedos.Los cambios en la sangre indican un proceso inflamatorio agudo: leucocitosis alta con un desplazamiento hacia la izquierda, aumento de la VSG. El examen de rayos X revela una cavidad llena de líquido, alrededor de la cual hay un infiltrado inflamatorio. Con el vaciado parcial de contenidos purulentos, aparece un nivel horizontal en la cavidad del quiste. Diagnóstico diferencial Es necesario diferenciar quistes infectados con absceso pulmonar y pioneumotórax. El curso clínico de un quiste infectado y un absceso pulmonar es muy similar. Radiográficamente, estos procesos también son difíciles de diferenciar. El diagnóstico final de un quiste pulmonar se puede hacer en los casos en que la anamnesis indica la presencia de una cavidad de aire en el pulmón, que se encontró previamente durante un examen de rayos X, o hay supuración repetida en el pulmón con la misma localización de el foco. El pioneumotórax se desarrolla en el contexto de una neumonía grave por asbesto y es su complicación. Radiológicamente, la cavidad se encuentra a lo largo del borde exterior del campo pulmonar. En casos dudosos, un examen de rayos X dinámico ayuda a hacer el diagnóstico correcto, así como métodos de examen adicionales: tomografía, broncografía, que revelan la estructura normal y la ubicación de las vías respiratorias. Con lesiones inflamatorias purulentas del pulmón poliquístico, si la infección ocurre a una edad temprana, la enfermedad se prolonga con exacerbaciones frecuentes. El estado general del niño se deteriora progresivamente, los fenómenos de intoxicación aumentan, el paciente está exhausto, la temperatura corporal aumenta. Al examinar a un niño, se revela una pared torácica rígida en el lado de la lesión, que no está involucrada en el acto de respirar. Los bordes del corazón no se modifican. Percusión sobre el campo pulmonar: una imagen abigarrada: las áreas de sonido pulmonar se alternan con timpanitis y matidez. La auscultación determinó un gran número de estertores húmedos de diferente tamaño. La radiografía muestra múltiples cavidades de aire de paredes delgadas de varios tamaños con niveles horizontales. No hay desplazamiento perceptible de los órganos mediastínicos. Un pulmón poliquístico con supuración debe diferenciarse de la neumonía por absceso y las bronquiectasias. El curso de la neumonía destructiva se caracteriza por un inicio rápido. La radiografía revela cambios infiltrativos característicos (con abscesos posteriores) en los pulmones. Con bronquiectasias, el curso de la enfermedad es crónico con exacerbaciones periódicas, con expectoración de esputo purulento. La radiografía y la broncografía revelaron bronquios rígidos dilatados y deformados en todos los lóbulos del pulmón. Sin embargo, el reconocimiento correcto es a menudo extremadamente difícil. A veces, incluso un examen histológico no aclara el diagnóstico final. Los quistes pulmonares herméticos se manifiestan clínicamente por el desarrollo de insuficiencia respiratoria grave con ataques frecuentes de asfixia. Los niños se retrasan en el desarrollo físico Se desarrolla un cuadro clínico severo con quistes pulmonares con un mecanismo de válvula en el bronquio aferente. La válvula se forma como resultado de la torcedura del bronquio, su comunicación oblicua con la cavidad del quiste, hipertrofia de la membrana mucosa, bloqueo del bronquio con esputo, moco. A menudo, desde los primeros días de vida, estos niños experimentan dificultad para respirar, dificultad para respirar con la participación de todos los músculos auxiliares. Incluso en reposo, conservan un tono cianótico de la piel. El grito y la ansiedad se acompañan de ataques de asfixia. Esta condición puede desarrollarse gradualmente con un deterioro progresivo, pero a veces aparece repentinamente. Durante un examen clínico de un niño del lado de la lesión, se determina un retraso en el acto de respirar de la mitad del tórax. El sonido de percusión sobre el campo pulmonar es de naturaleza timpánica. Los límites del corazón se desplazan hacia el lado sano, los sonidos respiratorios no se auscultan. La radiografía revela una gran cavidad de aire que ocupa toda la mitad del tórax, no hay un patrón pulmonar, la sombra del corazón y los órganos mediastínicos se desplaza bruscamente hacia el lado sano. Hay signos de una hernia mediastínica. tratamiento Todos los quistes pulmonares congénitos están sujetos a tratamiento quirúrgico, sin embargo, el momento de la operación está determinado por el curso de la enfermedad, la condición del niño. Los mismos factores dictan el volumen y la duración de la preparación preoperatoria. La preparación preoperatoria depende de la naturaleza de la complicación. Un quiste o quistes pulmonares infectados requieren una terapia compleja intensiva, que es un tipo de preparación preoperatoria. Las medidas terapéuticas en estos pacientes tienen como objetivo aliviar la intoxicación y la terapia reconstituyente. El saneamiento de la cavidad purulenta se realiza pinchándolo, con succión de pus, lavado con soluciones antisépticas y la introducción de antibióticos. El quiste se vuelve a pinchar después de 2-3 días (dependiendo de la acumulación de exudado). Al mismo tiempo, al paciente se le prescriben ejercicios terapéuticos con una posición de drenaje. Con una función de drenaje insuficiente del bronquio aferente, es recomendable incluir traqueobroncoscopia repetida en el complejo de medidas terapéuticas. El grado de saneamiento de la cavidad se controla mediante cultivos de su contenido. A menudo es posible lograr una inhibición completa del crecimiento de la microflora patógena. El paciente recibe aerosoles alcalinos con antibióticos y fisioterapia antiinflamatoria local. El drenaje de quistes supurantes con el establecimiento de aspiración pasiva o activa no está indicado debido a la posible formación de una fístula bronquial interna persistente. Como resultado de la rehabilitación del foco purulento, los síntomas de intoxicación del paciente se reducen, lo que también se ve facilitado por una vigorosa terapia de fortalecimiento general: transfusión de sangre, plasma, líquidos intravenosos, administración parenteral de vitaminas y terapia antibiótica masiva. Con los quistes colados gigantes, así como los quistes con mecanismo de válvula, una medida de asistencia de emergencia que permite sacar al niño de una condición grave debido a una insuficiencia respiratoria es la punción del quiste. La reducción de la presión intrapulmonar puede mejorar significativamente el estado general del paciente y llevar a cabo con éxito una intervención quirúrgica urgente. Tratamiento operativo. El alcance de la operación depende de la naturaleza del proceso patológico. Debe recordarse que la introducción de anestesia en pacientes con quistes tensos tiene sus propias características: la inyección forzada de aire en los pulmones y en el quiste durante la respiración artificial conduce a un aumento de la presión en la cavidad del aire y, por lo tanto, las condiciones de pulmonar la ventilación empeora significativamente. Hay un círculo vicioso: a pesar de la respiración artificial vigorosa, la hipoxia continúa creciendo. Esta complicación se puede prevenir pinchando el quiste con una aguja abierta antes de la intubación del paciente y manteniendo la aguja en su cavidad hasta el momento de la toracotomía. Con quistes únicos, la cirugía puede reducirse a una toracotomía y exfoliación del quiste. Técnica de operación. La toracotomía se realiza de acuerdo con las reglas generales con una incisión anterolateral. El pulmón se aísla de las adherencias. Por encima del quiste, la pleura se diseca cuidadosamente, después de lo cual el pulmón se exfolia gradualmente de la pared del quiste. Se cortan y ligan hebras fibrosas, mediante las cuales el quiste se conecta con el tejido pulmonar circundante. Hay especialmente muchas hebras en el polo basal del quiste, aquí pueden pasar vasos bastante grandes y una o más ramas bronquiales que se comunican con el quiste. Se ligan con seda. Las áreas sangrantes del borde del pulmón se cubren con catgut. Si es imposible enuclear el quiste, se realiza una lobectomía según las reglas generales. Después de la eliminación del quiste en la cavidad pleural, se deja el drenaje durante 24 a 48 horas. La extensión de la cirugía para el pulmón poliquístico depende de la extensión de la lesión. Con la localización lobular, la operación se reduce a una lobectomía. En el caso de degeneración quística de todo el pulmón, se realiza una neumonectomía. El drenaje de la cavidad pleural después de la neumonectomía no es obligatorio. Sin embargo, después de una operación traumática o si hay dudas sobre la fiabilidad de la sutura del bronquio, es mejor introducir drenaje durante 36-48 horas, con la ayuda de la cual se aspira pasivamente el exudado. tratamiento postoperatorio. Básicamente, el tratamiento de los pacientes operados de quistes pulmonares no difiere del de enfisema lobular. Después de la eliminación de quistes previamente infectados, se debe prestar especial atención a la terapia con antibióticos. También es necesario un cuidado cuidadoso de la herida postoperatoria: apósitos diarios, tratamiento con suturas, radiación ultravioleta. En los niños sometidos a neumonectomía, después de retirar el drenaje, la cavidad pleural residual se llena con un mediastino desplazado y un coágulo de sangre organizado. En estos casos, es especialmente importante prevenir la infección de la cavidad y el desarrollo de empiema pleural, por lo que una terapia cuidadosa con antibióticos adquiere un significado especial. La lucha contra la intoxicación y la insuficiencia respiratoria se lleva a cabo sistemáticamente mediante infusiones intravenosas de sangre, plasma y oxigenoterapia constante. Dichos niños requieren observación en el dispensario y tratamiento periódico en el sanatorio. CONFERENCIA № 4. Malformaciones del esófago. Obstrucción del esófago Varias enfermedades del esófago ocurren en niños de todas las edades. Muy a menudo, surge la necesidad de una intervención quirúrgica urgente en relación con malformaciones congénitas y lesiones del esófago. Con algo menos de frecuencia, las indicaciones para la atención de emergencia se deben al sangrado de las venas dilatadas del esófago con hipertensión portal. Las malformaciones del esófago se encuentran entre las enfermedades que a menudo causan la muerte de los niños en los primeros días de vida o la aparición de complicaciones graves en ellos que interrumpen el desarrollo posterior. Entre los numerosos defectos congénitos del esófago para cirugía de urgencia, interesan aquellos tipos que son incompatibles con la vida de un niño sin una corrección quirúrgica urgente: la obstrucción congénita (atresia) y las fístulas esofágico-traqueales. Obstrucción del esófago La obstrucción congénita del esófago se debe a su atresia. Esta malformación compleja se forma en las primeras etapas de la vida intrauterina del feto y, según los estudios, ocurre con relativa frecuencia (por cada 3500 niños, 1 nace con patología del esófago). Con la atresia, en la mayoría de los casos, el extremo superior del esófago termina ciegamente y la parte inferior se comunica con la tráquea, formando una fístula traqueoesofágica (90-95%). El líquido amniótico y el líquido que traga el bebé después del nacimiento no pueden ingresar al estómago y se acumulan junto con la mucosidad en el saco ciego superior del esófago, luego regurgitan y aspiran. La presencia de una fístula en el segmento superior del esófago acelera la aspiración: después de tragar, el líquido ingresa parcial o completamente a la tráquea. El niño desarrolla rápidamente neumonía por aspiración, que se ve agravada por el lanzamiento del contenido del estómago a la tráquea a través de la fístula esofágico-traqueal del segmento inferior. Unos días después del nacimiento, se produce la muerte por neumonía por aspiración. Estos niños sólo pueden salvarse mediante la corrección quirúrgica urgente del defecto. Un resultado exitoso del tratamiento de la obstrucción congénita del esófago depende de muchas razones, pero sobre todo, de la detección oportuna de la atresia. El inicio temprano de un tratamiento especial reduce la posibilidad de aspiración. Un diagnóstico realizado en las primeras horas de vida de un niño (antes de la primera alimentación) evitará o aliviará en gran medida el curso de la neumonía por aspiración. Cuadro clínico El primer signo más temprano y consistente que sugiere atresia esofágica en un recién nacido es una gran cantidad de secreción espumosa por la boca y la nariz. Debe aumentarse la sospecha de atresia esofágica si, después de la aspiración habitual de mucosidad, ésta continúa acumulándose rápidamente en grandes cantidades. El moco a veces tiene un color amarillo, que depende del lanzamiento de bilis a la tráquea a través de la fístula del segmento distal del esófago. En todos los niños con obstrucción del esófago, al final del primer día después del nacimiento, se pueden detectar trastornos respiratorios bastante distintos (arritmia, dificultad para respirar) y cianosis. La auscultación en los pulmones está determinada por una abundante cantidad de estertores húmedos de varios tamaños. Cuando el esófago superior se comunica con la tráquea, la neumonía por aspiración se diagnostica inmediatamente después del nacimiento. La distensión abdominal indica una fístula existente entre el esófago distal y las vías respiratorias. Si los primeros signos indirectos de atresia se detectaron en la maternidad, el diagnóstico debe confirmarse o rechazarse mediante el sondaje del esófago. Con atresia, un catéter empujado libremente se retrasa al nivel de la parte superior de la bolsa del segmento proximal del esófago (10-12 cm desde el borde de las encías). Si el esófago no se cambia, entonces el catéter pasa fácilmente por una distancia mayor. Al mismo tiempo, debe recordarse que, en algunos casos, el catéter puede desarrollarse y luego se crea una impresión falsa sobre la permeabilidad del esófago. Para aclarar el diagnóstico, el catéter se lleva a una profundidad de más de 24 cm y luego su extremo (si hay atresia) se encuentra inevitablemente en la boca del niño. A la primera alimentación la obstrucción del esófago se revela completamente definitivamente. Todo el líquido bebido (1-2 sorbos) se vuelve a verter inmediatamente. La alimentación se acompaña de una fuerte violación de la respiración: el recién nacido se vuelve azul, la respiración se vuelve superficial, arrítmica, se detiene. Estos fenómenos ocurren durante cada alimentación. Aumento gradual de la cianosis. Al auscultar los pulmones se revela abundante cantidad de estertores húmedos de diferentes tamaños, más a la derecha. El estado general del niño empeora progresivamente. Con exhaustividad y confiabilidad, el diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X del esófago con un agente de contraste, que se lleva a cabo solo en un hospital quirúrgico. Los datos obtenidos son una parte necesaria del examen preoperatorio y sirven como guía para elegir el método de intervención quirúrgica. El examen de rayos X de niños con sospecha de atresia esofágica comienza con una radiografía simple de tórax (es muy importante evaluar cuidadosamente el estado de los pulmones). Luego, se pasa un catéter de goma en el segmento superior del esófago y se succiona la mucosidad, después de lo cual se inyecta 1 ml de yodolipol a través del mismo catéter en el esófago con una jeringa. La introducción de una gran cantidad de aceite yodado puede provocar una complicación indeseable: desbordamiento del segmento superior ciego del esófago y aspiración con relleno del árbol bronquial con un agente de contraste. Las imágenes se toman en posición vertical del niño en dos proyecciones. El agente de contraste después del examen de rayos X se aspira cuidadosamente. El uso de sulfato de bario como agente de contraste para el examen del esófago en recién nacidos con cualquier forma de atresia está contraindicado, ya que su entrada a los pulmones, que es posible durante este estudio, causa neumonía atelectásica. En el estado general grave del niño (ingreso tardío, grado de prematuridad III-IV), no puede realizar exámenes con un agente de contraste, sino limitarse a la introducción de un catéter de goma delgado en el esófago (bajo el control de un X -pantalla de rayos), que le permitirá determinar con bastante precisión la presencia y el nivel de atresia. Debe recordarse que con la introducción brusca de un catéter grueso de baja elasticidad, la película flexible del segmento oral ciego del esófago puede desplazarse y luego se crea una falsa impresión sobre la ubicación baja de la obstrucción. Un síntoma radiológico característico de la atresia esofágica cuando se examina con un agente de contraste es un segmento superior del esófago moderadamente dilatado y ciego. El nivel de atresia se determina con mayor precisión en las radiografías laterales. La presencia de aire en el tracto gastrointestinal indica una anastomosis entre el esófago inferior y el tracto respiratorio. El ciego superior visible y la ausencia de gas en el tracto gastrointestinal sugieren atresia sin fístula entre el esófago distal y la tráquea. Sin embargo, este hallazgo radiográfico no siempre descarta por completo una fístula entre el esófago distal y las vías respiratorias. La luz estrecha de la fístula está obstruida con un tapón mucoso, que sirve como un obstáculo para el paso de aire hacia el estómago. La presencia de una fístula entre el segmento superior del esófago y la tráquea se puede detectar radiológicamente arrojando un agente de contraste a través de la fístula hacia el tracto respiratorio. Este examen no siempre ayuda a detectar una fístula, que en tales casos se encuentra solo durante la cirugía. Diagnóstico diferencial Se debe realizar un diagnóstico diferencial con las condiciones de asfixia del recién nacido causadas por traumatismos del parto y neumonía por aspiración, así como con la fístula traqueoesofágica aislada y la “estrangulación por asfixia” de la hernia diafragmática. En tales casos, la atresia esofágica se excluye mediante sondaje. tratamiento El éxito de la intervención quirúrgica depende del diagnóstico temprano del defecto y, por lo tanto, del inicio oportuno de la preparación preoperatoria, la elección racional del método de operación y el tratamiento postoperatorio correcto. Muchos defectos combinados tienen un impacto significativo en el pronóstico. Es extremadamente difícil tratar a los bebés prematuros; los recién nacidos de este grupo tienen neumonía que se desarrolla rápidamente, resistencia reducida y una reacción peculiar a la intervención quirúrgica. Preparación preoperatoria. La preparación para la operación comienza desde el momento en que se establece el diagnóstico en la maternidad. El niño recibe continuamente oxígeno humidificado, antibióticos y vitamina K. El moco secretado en grandes cantidades se aspira con cuidado a través de un catéter de goma suave que se inserta en la nasofaringe al menos cada 10 a 15 minutos. La alimentación por boca está absolutamente contraindicada. El transporte del paciente al departamento quirúrgico se lleva a cabo de acuerdo con las reglas previstas para los recién nacidos con el suministro continuo obligatorio de oxígeno al niño y la succión periódica de moco de la nasofaringe. La preparación adicional para la operación continúa en el departamento quirúrgico, esforzándose principalmente por eliminar los fenómenos de neumonía. La duración de la preparación depende de la edad y el estado general del niño, así como de la naturaleza de los cambios patológicos en los pulmones. Los niños admitidos en las primeras 12 horas después del nacimiento no requieren preparación preoperatoria a largo plazo (1,5-2 horas es suficiente).En este momento, el recién nacido se coloca en una incubadora calentada, se le administra oxígeno humidificado constantemente y se succiona la mucosidad. de la boca y nasofaringe cada 10-15 minutos. Se administran antibióticos, medicamentos para el corazón y vitamina K. Los niños admitidos más tarde después del nacimiento con síntomas de neumonía por aspiración se preparan para la cirugía de 6 a 24 horas después del nacimiento. El niño se coloca en una posición elevada en una incubadora calentada con un suministro constante de oxígeno humidificado. Cada 10-15 minutos, se succiona la mucosidad de la boca y la nasofaringe (el niño necesita un puesto de enfermería individual). Con preparación a largo plazo, cada 6-8 horas, se aspira moco de la tráquea y los bronquios a través de un broncoscopio respiratorio o por laringoscopia directa. Introduzca antibióticos, agentes cardíacos, prescriba un aerosol con soluciones alcalinas y antibióticos. Ingreso tardío muestra nutrición parenteral. La preparación preoperatoria se detiene con una mejora notable en el estado general del niño y una disminución de las manifestaciones clínicas de neumonía. Si durante las primeras 6 horas la preparación preoperatoria no tiene un éxito apreciable, debe sospecharse la presencia de un trayecto fistuloso entre el segmento superior y la tráquea, en el que inevitablemente la mucosidad penetra en las vías respiratorias. La continuación de la preparación preoperatoria en tales casos será inútil, es necesario proceder a la intervención quirúrgica. La cirugía para la atresia esofágica se realiza bajo anestesia endotraqueal. La operación de elección debe ser la creación de una anastomosis directa. Sin embargo, esto último solo es posible en los casos en que la diástasis entre los segmentos del esófago no exceda los 1,5 cm (si el segmento superior está ubicado alto, la anastomosis solo se puede crear con una grapadora especial). La imposición de anastomosis con alta tensión de los tejidos de los segmentos esofágicos no se justifica por las dificultades técnicas y la posible erupción de suturas en el postoperatorio. En recién nacidos que pesan menos de 1500 g, se realizan operaciones "atípicas" en varias etapas: anastomosis tardía con ligadura preliminar de la fístula esofágico-traqueal. Sobre la base de datos clínicos y radiológicos, es casi imposible establecer la distancia real entre los segmentos. Finalmente, este problema se resuelve solo durante la cirugía. Si durante la toracotomía se detecta una diástasis significativa (más de 1,5 cm) entre los segmentos o un segmento inferior delgado (hasta 0,5 cm), se realiza la primera parte de la operación en dos etapas: la fístula esofágico-traqueal de la parte inferior se elimina el segmento y el extremo superior del esófago se lleva al cuello. Estas medidas previenen el desarrollo de neumonía por aspiración, salvando así la vida del paciente. La esofagostomía inferior creada sirve para alimentar al niño hasta la segunda etapa de la operación: la formación de un esófago artificial a partir del colon. La operación de crear una anastomosis del esófago. Técnica de acceso extrapleural. La posición del niño en el lado izquierdo. La mano derecha está fija en una posición anterior levantada y retraída. Debajo del pecho se coloca un pañal enrollado en forma de rodillo. La incisión se hace desde la línea del pezón hasta el ángulo de la escápula a lo largo de la costilla en V. Los vasos sangrantes se ligan cuidadosamente. Los músculos se diseccionan cuidadosamente en el cuarto espacio intercostal. La pleura se despega lentamente (primero con un dedo, luego con una pequeña toba húmeda) a lo largo de la incisión hacia arriba y hacia abajo de 3 a 4 costillas. Con la ayuda de un retractor de tornillo especial de pequeño tamaño, cuyos ganchos están envueltos en una gasa húmeda, se separan los bordes de la herida de la cavidad torácica, después de lo cual el pulmón cubierto de pleura se retira hacia delante con una espátula de Buyalsky (también envuelta en una gasa). . La pleura mediastínica se desprende por encima del esófago hasta la cúpula y hasta el diafragma. Mida la longitud real de la diástasis entre los segmentos. Si la relación anatómica le permite crear una anastomosis directa, proceda a la movilización de los segmentos del esófago. Técnica de movilización de segmentos del esófago. Encuentra el segmento inferior del esófago. El punto de referencia es la ubicación típica del nervio vago. Este último se extrae por dentro, el esófago se aísla con relativa facilidad de los tejidos circundantes y se toma en un soporte (tira de goma). El segmento inferior del esófago se moviliza en una distancia corta (2-2,5 cm), ya que su exposición significativa puede provocar un suministro de sangre deficiente. Directamente en el punto de comunicación con la tráquea, el esófago se ata con ligaduras delgadas y se cruza entre ellas. Los tocones se tratan con tintura de yodo. Se cortan los extremos del hilo en el muñón corto del esófago (cerca de la tráquea). Por lo general, no se requiere sutura adicional de la fístula traqueal. Solo una luz ancha (más de 7 mm) es una indicación para aplicar una fila de sutura continua al muñón. El segundo hilo en el extremo inferior libre del esófago se usa temporalmente como "soporte". El segmento superior del esófago se encuentra mediante el catéter insertado en él antes del inicio de la operación a través de la nariz. Se aplica una sutura en la parte superior del saco ciego, para lo cual se levanta, exfoliando la pleura mediastínica, y se aísla cuidadosamente hacia arriba con un tupfer húmedo. El segmento oral tiene un buen suministro de sangre, lo que le permite movilizarse lo más alto posible. Las adherencias estrechas a la pared posterior de la tráquea se diseccionan cuidadosamente con tijeras. Si hay una fístula entre el segmento superior y la tráquea, se cruza esta última y se suturan los orificios formados en la tráquea y el esófago con una sutura marginal continua de doble fila con agujas atraumáticas. Los segmentos movilizados del esófago son atraídos unos hacia otros por los hilos. Si sus extremos van libremente uno detrás del otro (lo que es posible con diástasis de hasta 1,5 cm, en bebés prematuros - 1 cm), entonces comienzan a crear una anastomosis. Técnica de anastomosis. Crear una anastomosis es la parte más difícil de la operación. Las dificultades surgen no solo en relación con la diástasis entre los segmentos del esófago, sino que también dependen del ancho de la luz del segmento distal. Cuanto más estrecha sea su luz, más difícil será la sutura, mayor será la probabilidad de su erupción y la aparición de estrechamiento del sitio de la anastomosis en el período postoperatorio. Debido a la variedad de opciones anatómicas para la atresia esofágica, se utilizan varios métodos para crear una anastomosis. Las agujas atraumáticas se utilizan para suturar. Anastomosis mediante la conexión de segmentos del esófago en forma de extremo a extremo. La primera fila de suturas de seda separadas se aplica a través de todas las capas del extremo inferior del esófago y la mucosa del segmento superior. La segunda fila de suturas se pasa a través de la capa muscular de ambos segmentos del esófago. La mayor dificultad de este método radica en la imposición de la primera fila de suturas sobre tejidos extremadamente finos y delicados, que cortan con la mínima tensión. La anastomosis se usa para diástasis pequeñas entre los segmentos del esófago y el segmento inferior ancho. Para conectar los extremos del esófago, puede usar costuras especiales, como envolver. Cuatro pares de tales hilos, superpuestos simétricamente en ambos segmentos del esófago, sirven primero como soportes, para los cuales se levantan los extremos del esófago. Después de acercarse a sus bordes, los hilos correspondientes se conectan. Al atar las suturas, los bordes del esófago se atornillan hacia adentro. La anastomosis se fortalece con una segunda fila de suturas de seda separadas. Estas suturas permiten imponer una anastomosis con cierta tensión. sin temor a cortar con hilos los delicados tejidos del órgano. La técnica de anastomosis oblicua del esófago reduce significativamente la posibilidad de formación de estenosis en el sitio de sutura. La doble esofagostomía según G. A. Bairov es la primera etapa de una operación de dos etapas y consiste en la eliminación de las fístulas esofágico-traqueales, la extirpación del segmento oral del esófago hasta el cuello y la creación de una fístula a partir de su segmento distal para la alimentación. el niño en el postoperatorio. La leche que entra por la abertura de la esofagostomía inferior no sale después de la alimentación, ya que durante esta operación el esfínter cardíaco permanece preservado. Técnica de la operación de la esofagostomía inferior. Después de asegurarse de que la creación de una anastomosis directa es imposible, proceda a la movilización de los segmentos del esófago. Primero, el segmento superior se aísla el mayor tiempo posible. En presencia de una fístula traqueal, esta última se cruza y el orificio resultante en el esófago y la tráquea se sutura con una sutura marginal continua. Luego se moviliza el segmento inferior, se ata a la tráquea y se cruza entre dos ligaduras.Se aplican varias suturas de seda separadas al muñón corto en la tráquea. El nervio vago se extrae por dentro, el esófago se aísla cuidadosamente del diafragma. De forma roma (apertura de la pinza Billroth insertada), se expande la abertura esofágica, se tira del estómago y se diseca el peritoneo alrededor de la sección cardial (se debe prestar atención a la ubicación cercana del nervio vago). Después de eso, se coloca al niño boca arriba y se realiza una laparotomía superior con una incisión paramediana derecha. El segmento distal movilizado se pasa a la cavidad abdominal a través del esófago dilatado. En la región epigástrica a la izquierda de la línea media, se realiza una incisión transversal (1 cm) a través de todas las capas de la pared abdominal. Se pasa un esófago movilizado en el orificio formado de tal manera que se eleva por encima de la piel por lo menos 1 cm Su pared se fija desde el interior con varias suturas al peritoneo y se sutura a la piel desde el exterior. Se inserta un tubo delgado en el estómago a través del esófago extraído, que se fija con un hilo de seda atado alrededor de la parte que sobresale del esófago. Las heridas de la pared abdominal y el tórax se cosen herméticamente. La operación finaliza con la extirpación del segmento superior del esófago. tratamiento postoperatorio. El éxito de la operación depende en gran medida de la correcta realización del postoperatorio. Para un cuidado más completo y una observación cuidadosa en los primeros días después de la cirugía, el niño necesita un puesto de enfermería individual y una supervisión médica constante. El niño se coloca en una incubadora calentada, lo que le da al cuerpo una posición elevada y le proporciona oxígeno humidificado constantemente. Continúe la introducción de antibióticos, vitaminas K, C, B, prescriba corrientes UHF en el pecho. A las 24 horas de la operación se realiza una radiografía de control de la cavidad torácica. La detección de atelectasias del lado de la operación es una indicación para el saneamiento del árbol traqueobronquial. En las primeras horas después de la cirugía, el niño puede desarrollar progresivamente insuficiencia respiratoria, lo que requiere intubación urgente y respiración asistida (después de la succión de la mucosidad de la tráquea). Después de algunas horas, la condición del niño generalmente mejora y el tubo se puede retirar de la tráquea. La reintubación después de la anastomosis debe realizarse con sumo cuidado y solo por un médico con experiencia en reintubación neonatal. La introducción errónea del tubo en lugar de la tráquea en el esófago amenaza con romper las suturas de la anastomosis. La oxigenobaroterapia da un efecto positivo. En el período postoperatorio después de la restauración simultánea de la continuidad del esófago, los niños reciben 1-2 días de nutrición parenteral. El cálculo correcto de la cantidad de líquido necesaria para la administración parenteral a un niño es muy importante. Una sola cantidad de líquido el primer día de alimentación no debe exceder los 5-7 ml. En los días siguientes, la leche materna y la glucosa se agregan gradualmente (5-10 ml cada uno), lo que lleva el volumen diario de líquido a la norma de edad al final de la semana después de la operación. La alimentación a través de una sonda se lleva a cabo con el niño en posición vertical, lo que evita la regurgitación de líquidos a través de un esfínter cardíaco funcionalmente defectuoso en un recién nacido. Con un curso sin complicaciones, la sonda se retira el día 8-9. La permeabilidad del esófago y el estado de la anastomosis se controlan después de 9 a 10 días mediante un examen de rayos X con yodolipol. La ausencia de signos de insuficiencia anastomótica le permite comenzar a alimentarse por vía oral con biberón o cuchara. En la primera toma, el niño recibe de 10 a 20 ml de glucosa al 5%. y luego - leche materna en la mitad de la dosis de la cantidad que recibió el recién nacido cuando se alimentaba por sonda. En los días siguientes, la cantidad de leche aumenta diariamente en 10-15 ml por cada alimentación, llevándola gradualmente a la norma para la edad y el peso corporal. La deficiencia de líquidos se compensa por vía parenteral mediante la administración diaria fraccionada de una solución al 10% de glucosa, plasma, sangre o albúmina. Esto evita una caída notable en el peso corporal del recién nacido. En el día 10-14, primero se aplica al niño al cofre durante 5 minutos y se realiza un pesaje de control. Alimentar al niño del cuerno. Durante este período, la cantidad necesaria de alimentos se calcula en función del peso corporal del niño: debe oscilar entre 1/5 y 1/6 del peso corporal del recién nacido. Aumentar gradualmente el tiempo de fijación al pecho y al inicio de la 4ª semana pasan a 7 comidas al día. El manejo postoperatorio de un niño al que se le realizó la primera parte de una plastia esofágica en dos tiempos tiene algunas diferencias debido a la posibilidad de alimentación a través de la apertura de la esofagostomía. El pequeño tamaño del estómago de un recién nacido, una violación de su función motora debido a un trauma durante la creación de una fístula, requiere alimentación fraccionada con un aumento gradual en la cantidad de líquido administrado. A partir del 7º día después de la operación, el volumen del estómago aumenta tanto que se pueden inyectar lentamente hasta 40-50 ml de líquido a través de la abertura de la esofagostomía (3/4 de la cantidad total de líquido se repone con leche materna y 10 % solución de glucosa). A partir del día 10 se pasa a 7 comidas al día con dosis normales. En los primeros días después de la intervención, es necesario un cuidado cuidadoso de las fístulas en el cuello y la pared abdominal anterior. Este último necesita especialmente cambios frecuentes de apósitos, tratamiento de la piel con pastas antisépticas y exposición a los rayos ultravioleta. Un drenaje delgado de goma que se inserta en el estómago no se retira durante 10 a 12 días hasta que la fístula esofágica inferior se haya formado por completo. Luego, la sonda se inserta solo en el momento de la alimentación. Las suturas se retiran el día 10-12 después de la operación. Los niños son dados de alta del hospital (con un curso sin complicaciones) después de que se establece un aumento de peso estable (semana 5-6). Si a un recién nacido se le ha practicado una doble esofagostomía, se debe enseñar a la madre del niño las técnicas adecuadas de cuidado y alimentación de la fístula. Un cirujano junto con un pediatra realizan un seguimiento adicional del niño de forma ambulatoria. Los exámenes preventivos deben realizarse todos los meses antes de enviar al niño a la segunda etapa de la operación: la creación de un esófago artificial. Las complicaciones quirúrgicas en el postoperatorio ocurren principalmente en recién nacidos que se han sometido a cirugía plástica esofágica simultánea. La complicación más grave debe considerarse el fallo de las suturas anastomóticas, que, según la literatura, se observa en el 10-20% de los pacientes operados. La mediastinitis y la pleuresía resultantes suelen ser mortales, a pesar de la creación de un gastrostoma, el drenaje del mediastino y la cavidad pleural. Con el reconocimiento temprano de la divergencia de las suturas anastomóticas, es necesaria una retoracotomía urgente y la creación de una doble esofagostomía. En algunos casos, después de la creación de una anastomosis directa, se produce la recanalización de la fístula traqueoesofágica, que se manifiesta por accesos agudos de tos con cada intento de alimentación por la boca. La complicación se reconoce al examinar el esófago con un agente de contraste (el yodolipol fluye hacia la tráquea) y el diagnóstico final se hace por traqueobroncoscopia subanestésica. El tratamiento se lleva a cabo creando una gastrostomía y drenando el mediastino (con un aumento en los fenómenos de mediastinitis).Después del hundimiento de los cambios inflamatorios y la formación final del trayecto fistuloso, está indicada una segunda operación.A veces, la recanalización se combina con estenosis. en la zona de la anastomosis. Después de la creación simultánea de una anastomosis del esófago, todos los niños están sujetos a observación en el dispensario durante al menos 2 años, ya que durante este período pueden ocurrir complicaciones tardías. En algunos niños, 1-2 meses después de la operación, aparece tos áspera, que se asocia con la formación de adherencias y cicatrices en el área de la anastomosis y la tráquea. La realización de medidas fisioterapéuticas ayuda a eliminar esta complicación tardía, que generalmente se elimina a la edad de 5 a 6 meses. En el período de hasta 1-2 años después de la cirugía, puede ocurrir un estrechamiento aislado del esófago en el área de la anastomosis. El tratamiento de esta complicación generalmente no causa dificultades: varias sesiones de bougienage (bajo el control de esofagoscopia) conducen a la recuperación. En casos raros, las medidas conservadoras no tienen éxito, lo que es una indicación de toracotomía repetida y cirugía plástica del esófago estrechado. CONFERENCIA N° 5. Fístulas esofágico-traqueales. Daño al esófago. Perforación esofágica 1. Fístulas esofágico-traqueales La presencia de una anastomosis congénita entre el esófago y la tráquea sin otras anomalías de estos órganos es rara. Hay tres variantes principales del defecto, entre las cuales hay principalmente un curso fistuloso corto y ancho. La fístula suele ubicarse alta, a nivel de las primeras vértebras torácicas. La presencia de un trayecto fistuloso entre el esófago y la tráquea conduce al rápido desarrollo de una neumonía debido a la aspiración del líquido deglutido por el niño. Una fístula no reconocida y no tratada suele causar la muerte de un niño. Solo una anastomosis estrecha a veces ocurre con síntomas leves y, en tales casos, los pacientes pueden vivir durante mucho tiempo. Cuadro clínico Los síntomas clínicos de la fístula esofágico-traqueal aparecen en la mayoría de los casos después de la primera alimentación del niño, pero su intensidad depende de la variante de la malformación. Un tracto fistuloso estrecho y largo, por regla general, no se detecta en el período neonatal. Estos bebés ocasionalmente tienen ataques de tos severos mientras se alimentan. Los padres no les dan importancia, ya que alimentar al niño en cierta posición lo salva de las convulsiones. El niño a menudo sufre de neumonía. En los casos de una fístula ancha y corta, la alimentación de un recién nacido casi siempre va acompañada de un ataque de tos, cianosis y secreción espumosa por la boca. Estos niños desarrollan rápidamente neumonía por aspiración. Después de comer, aumenta la cantidad de estertores húmedos y gruesos en los pulmones. Alimentar al niño en posición erguida reduce la posibilidad de que la leche fluya a través del trayecto fistuloso hacia la tráquea, y la tos ocurre con menos frecuencia, sin que se acompañe de cianosis. Una gran anastomosis, en la que ambos órganos a cierta distancia están representados como si fueran un tubo común, aparece en la primera alimentación. Cada sorbo del líquido desencadena un ataque de tos. La insuficiencia respiratoria es prolongada, acompañada de cianosis severa. El estado general empeora progresivamente debido a una neumonía grave y atelectasias extensas de los pulmones. El examen de rayos X tiene cierta importancia para el diagnóstico de la fístula esofágica-traqueal. Las imágenes de la encuesta revelan la naturaleza de los cambios patológicos en los pulmones. Si la neumonía por aspiración se determina clínica y radiográficamente, los estudios especiales se posponen hasta que el proceso ceda en los pulmones (el tratamiento de la neumonía es parte de la preparación preoperatoria). En niños mayores, el trayecto fistuloso puede detectarse radiológicamente al examinar el esófago con un medio de contraste líquido. El niño se coloca debajo de la pantalla en la mesa de rayos X en posición horizontal. El agente de contraste se administra con una cuchara o se inyecta a través de un catéter colocado en la parte inicial del esófago. Generalmente se acepta que el llenado parcial o completo del árbol bronquial con un medio de contraste indica la presencia de una anastomosis, esta última no suele determinarse en la radiografía, ya que el yodolipol no puede permanecer en un trayecto fistuloso amplio y corto. Al observar cuidadosamente a través de la pantalla el paso del agente de contraste a través del esófago, a veces se puede captar el momento de su paso a través de la fístula hacia la tráquea. Los datos clínicos y radiológicos sobre la presencia de una fístula esofágico-traqueal pueden confirmarse mediante esofagoscopia.Cuando se inserta un esofagoscopio y se examina el esófago, el trayecto fistuloso se vuelve perceptible por pequeñas burbujas de aire que emergen de él al tiempo que respira. Una fístula estrecha generalmente no es visible durante la esofagoscopia, está enmascarada por pliegues mucosos. Un curso claramente fistuloso se determina solo con traqueobroncoscopia, que se realiza bajo anestesia para todos los niños con sospecha de fístula esofágico-traqueal. Con la introducción de un broncoscopio a una profundidad de 8-12 cm, generalmente 1-2 cm por encima de la bifurcación de la tráquea, se ve un defecto en forma de hendidura (fístula) ubicado a lo largo del anillo del cartílago en su superficie posterior derecha. La identificación de la fístula se ve facilitada por la introducción de una solución de azul de metileno al 1% en el esófago, que, al penetrar en la tráquea a través de la fístula, enfatiza sus contornos. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial es difícil en niños del período neonatal, cuando es necesario excluir una fístula esofágica-traqueal si el niño tiene una lesión de nacimiento, acompañada de una violación del acto de deglutir o paresia del paladar blando. Cuando se alimentan, estos recién nacidos experimentan periódicamente ataques de tos, alteraciones del ritmo respiratorio y aumento de la neumonía. El examen de rayos X del esófago con yodolipol en estos casos no aclara el diagnóstico, ya que en ambas enfermedades puede ocurrir el lanzamiento (aspiración) del agente de contraste en el tracto respiratorio (broncografía). Para el diagnóstico diferencial, el niño comienza a alimentarse solo a través de una sonda que se inserta en el estómago. Después de que cede la neumonía por aspiración, se realiza una traqueobroncoscopia, que le permite hacer o cancelar el diagnóstico de fístula esofágico-traqueal. tratamiento La eliminación de la fístula esofágica-traqueal congénita solo es posible mediante cirugía. La intervención quirúrgica se lleva a cabo después de que se establece el diagnóstico. Preparación preoperatoria. La preparación preoperatoria comienza inmediatamente después de la detección de los síntomas clínicos de la fístula esofágico-traqueal. El niño está completamente excluido de la alimentación por la boca: toda la cantidad necesaria de líquido se inyecta en el estómago a través de un tubo, que se retira después de cada alimentación. Desde el primer día se inicia un tratamiento antineumónico activo: antibióticos. oxigenoterapia, corrientes UHF en el pecho, aerosol alcalino con antibióticos, envoltura de mostaza, administración intravenosa de plasma sanguíneo, vitaminas. El niño está en una incubadora calentada con mucha humedad. Se realizan varias sesiones de baroterapia con oxígeno. La duración de la preparación preoperatoria varía: 7-10 días (hasta la eliminación o reducción notable de la neumonía). La operación de fístula esofágico-traqueal congénita se realiza bajo anestesia endotraqueal y con transfusión de sangre. La posición del niño es en el lado izquierdo. Técnica de operación. El acceso más conveniente en lactantes es extrapleural. En el cuarto espacio intercostal derecho (con fístula alta se recomienda acceso a través de un corte en el cuello). El pulmón cubierto de pleura se retrae hacia adelante y hacia adentro, la pleura mediastínica se exfolia por encima del esófago. El esófago se moviliza de 1,5 a 2 cm hacia arriba y hacia abajo desde el lugar de su comunicación con la tráquea. En presencia de un paso fistuloso largo, este último se aísla, se ata con dos ligaduras de seda, cruzadas entre ellas, y los muñones se tratan con una solución de yodo. Sobre el trayecto de la fístula cruzada, se aplica una fila de suturas de seda sumergibles al esófago y la tráquea con una aguja atraumática. Con una fístula ancha y corta, el esófago se corta cuidadosamente con unas tijeras de la tráquea, y los orificios resultantes se cierran con una sutura continua de dos hileras con agujas atraumáticas.Para evitar el estrechamiento postoperatorio del esófago, este último se sutura en la dirección transversal (sobre el catéter insertado antes de la operación). La más difícil de eliminar es una fístula esófago-traqueal grande, en la que ambos órganos tienen paredes comunes de cierta longitud (0,7-1 cm). En tales casos, el esófago se corta por encima y por debajo de la unión con la tráquea. Los agujeros formados en la tráquea se suturan con dos hileras de suturas, luego se restaura la continuidad del esófago creando una anastomosis de extremo a extremo. Se inserta un tubo delgado de polietileno en el estómago para alimentar al bebé. Con acceso extrapleural al espacio mediastínico, se lleva un tubo de polietileno delgado (3-4 mm) al área de las suturas del esófago (a través de una punción separada en el sexto espacio intercostal) durante 2-3 días. La cavidad torácica está bien cerrada. Con el acceso transpleural, se sutura la pleura mediastínica. El aire que queda después de suturar la pared torácica en la cavidad pleural (detectado en las radiografías de control) se aspira con una jeringa durante la punción. tratamiento postoperatorio. En el período postoperatorio, el niño continúa recibiendo terapia antineumónica activa, ya que, por lo general, la operación provoca una exacerbación del proceso en los pulmones. Se crea una posición elevada para el paciente, se prescribe un aerosol, se administra constantemente oxígeno humidificado, se administran antibióticos, agentes cardíacos. El primer día después de la operación, se colocan emplastos de mostaza en el tórax izquierdo y, a partir del día siguiente, se asigna un campo eléctrico UHF al área del pulmón. Según indicaciones se realiza broncoscopia y aspiración de mucosidad. El primer día, el niño necesita nutrición parenteral, luego la alimentación se realiza en dosis fraccionadas cada 3 horas a través de una sonda delgada que se deja durante la operación. La cantidad de líquido se calcula según la edad y el peso corporal del niño. Dentro de 2-3 días, 1/3 del volumen de líquido se inyecta a través de una sonda, el resto es goteo intravenoso. La sonda se retira el día 5 o 6 (al crear una anastomosis de extremo a extremo, la alimentación a través de la sonda se continúa durante 9 o 10 días). Para el día 6-8, el niño debe recibir la norma de edad habitual de la leche materna. A los niños mayores se les recetan alimentos líquidos a partir del día 7-8 después de la operación. El paciente es dado de alta a casa el día 20-25 cuando se eliminan los fenómenos de neumonía (en los bebés, además, se debe establecer un aumento de peso estable). Antes del alta, se realiza un examen radiológico de control del esófago con una masa de contraste. En los casos en que se detecte un estrechamiento en el área de la antigua fístula, se debe realizar un ciclo de bougienage, que comienza no antes de un mes después de la operación. 2. Daño al esófago. quemaduras químicas En los niños, el daño al esófago es relativamente raro y ocurre principalmente debido a quemaduras químicas o perforación de la pared del órgano (cuerpos extraños, instrumentos). La gravedad de la quemadura del esófago y el grado de sus cambios patológicos dependen de la cantidad y la naturaleza del químico ingerido por el niño. Cuando se expone a ácidos, la profundidad del daño a la pared esofágica es menor que cuando se expone a álcalis. Esto se debe al hecho de que los ácidos, al neutralizar los álcalis de los tejidos, coagulan la proteína de las células y al mismo tiempo les quitan el agua. Como resultado, se forma una costra seca que impide la penetración de ácidos en las profundidades. El impacto de los álcalis en los tejidos se acompaña de necrosis colicuat. La ausencia de una costra conduce a una penetración profunda de la sustancia cáustica en los tejidos y los daña. Hay tres grados de quemaduras del esófago: leves, moderadas y graves. El grado leve se caracteriza por daños a la membrana mucosa, como la esofagitis descamativa. En este caso se observan hiperemia, edema y áreas de necrosis superficial. El proceso inflamatorio cede y la epitelización se produce en 7 a 10 días. Las cicatrices superficiales resultantes son elásticas, no estrechan la luz del esófago y no afectan su función. Con un grado medio, las lesiones son más profundas. La necrosis se extiende a todas las capas del órgano. Después de 3 a 6 semanas (a medida que se rechaza el tejido necrótico), la superficie de la herida se cubre de granulaciones y luego de cicatrices. La profundidad y prevalencia de los cambios cicatriciales dependen de la gravedad del daño a la pared esofágica. El grado severo se caracteriza por daño profundo y extenso al esófago con necrosis de todas las capas de su pared. La quemadura se acompaña de mediastinitis. Cuadro clínico El cuadro clínico de una quemadura del esófago depende de la naturaleza de la sustancia que causó la quemadura y el grado de daño al esófago. Desde las primeras horas después de la quemadura, el estado de los niños es grave debido al desarrollo de fenómenos de shock, hinchazón de laringe y pulmones, así como intoxicación y exsicosis. Como resultado de la inflamación que crece rápidamente, se observa una salivación profusa, a menudo vómitos repetidos y dolorosos. Desde el momento del contacto con una sustancia cáustica, aparece un dolor ardiente en la boca, en la faringe, detrás del esternón y en la región epigástrica. Se intensifica con los movimientos de deglución, tos y vómitos, por lo que todos los niños se niegan obstinadamente a comer y beber. El proceso inflamatorio se acompaña de un aumento de la temperatura a números elevados. La disfagia puede explicarse tanto por el dolor como por la inflamación de la mucosa esofágica. Se distinguen tres períodos en el curso clínico de la enfermedad. El primer período se caracteriza por una inflamación aguda de la membrana mucosa de la boca, la faringe y el esófago, y en las próximas horas aumenta la hinchazón y el dolor, el niño se niega a comer, hay fiebre alta. Esta condición a menudo dura hasta 10 días y luego mejora, el dolor desaparece, la hinchazón disminuye, la temperatura se normaliza, se restaura la permeabilidad del esófago: los niños comienzan a comer cualquier alimento. La etapa aguda pasa gradualmente al período asintomático. El aparente bienestar a veces dura hasta 4 semanas. 3-6 semanas después de la quemadura, comienza un período de cicatrización. Gradualmente, aumentan los fenómenos de obstrucción del esófago. En los niños, se producen vómitos, se unen dolores retroesternales. El examen de rayos X con un agente de contraste durante el período de cicatrización revela la naturaleza, el grado y la extensión del proceso patológico. tratamiento Un niño que ha recibido una quemadura química del esófago requiere hospitalización de emergencia. En la etapa aguda de la enfermedad, se toman medidas para eliminar el estado de shock y una vigorosa terapia de desintoxicación encaminada a prevenir o reducir los efectos locales y generales del veneno, para lo cual se administran a la víctima analgésicos y medicamentos para el corazón, la el estómago se lava a través de la sonda. Dependiendo de la naturaleza de la sustancia cáustica, el lavado se realiza con una solución de ácido clorhídrico al 0,1% (con una quemadura alcalina), o con una solución de bicarbonato de sodio al 2-3% (con una quemadura ácida) en un volumen de 2-3 litros. Como regla general, no hay complicaciones por la introducción de un tubo gástrico. El complejo de medidas antichoque, además de la introducción de agentes cardíacos y oinopon, incluye infusiones intravenosas de plasma, solución de glucosa, bloqueo de novocaína cervical vagosimpático. Para prevenir complicaciones pulmonares, es recomendable suministrar constantemente al paciente oxígeno humidificado y una posición elevada. La posibilidad de superponer una infección secundaria dicta el uso temprano de la terapia con antibióticos (antibióticos de amplio espectro). El lavado gástrico se usa no solo en atención de emergencia, sino también 12 a 24 horas después de la quemadura. Esto elimina los químicos restantes en el estómago. Un factor terapéutico importante es el uso de hormonas de terapia de vitaminas y el nombramiento de una dieta equilibrada. En casos severos, cuando los niños se niegan a beber y agua, las preparaciones de proteínas y líquidos se administran por vía intravenosa durante 2-4 días para aliviar la intoxicación y con el fin de nutrición parenteral.Para mejorar el estado general, se prescribe al paciente alimentación oral con alto contenido de caloría, alimentos refrigerados, primero líquidos (caldo, leche), y luego bien triturados (sopas de verduras, requesón, cereales). Desde los primeros días después de la lesión, los niños deben recibir una cucharada de postre de aceite vegetal o vaselina por la boca, tiene un efecto suavizante y mejora el paso del bulto por el esófago. Hasta hace pocos años, el bougienage se consideraba el método principal para tratar las quemaduras del esófago. Distinguir entre bougienage temprano o preventivo y posterior, terapéutico, con estenosis cicatricial del esófago. Las tácticas de tratamiento están determinadas por el grado de quemaduras de la cavidad oral, la faringe y el esófago. Para identificar y valorar la naturaleza de la lesión y su prevalencia se realiza una esofagoscopia diagnóstica. El bougienage temprano previene la formación de estenosis cicatricial del esófago. Bougienage se inicia a partir del día 5-8 después de la quemadura. Solo se utilizan bujías blandas especiales. En este momento, los cambios inflamatorios agudos en la pared del esófago desaparecen, aparecen granulaciones, el estado general del niño mejora y la temperatura vuelve a la normalidad. El bougienage se realiza sin anestesia tres veces por semana durante 1,5-2 meses. Durante este período, el niño está en el hospital. Luego es dado de alta para tratamiento ambulatorio, después de haberle recetado bougienage una vez a la semana durante 2-3 meses, y en los próximos seis meses, 1-2 veces al mes. En casos raros, con quemaduras graves y generalizadas, acompañadas de mediastinitis, el niño no puede comer. Para evitar el agotamiento, recurren a la creación de una gastrostomía, que también es necesaria para el descanso completo del órgano. Esto afecta favorablemente el curso de la inflamación y promueve la regeneración. Solo después de que se saca al niño de una condición grave, deciden el método de tratamiento adicional. Por lo general, a partir de la semana 5-7, comienzan los intentos de bougienage directo con la ayuda de un esofagoscopio. La presencia de una gastrostomía permite el uso de "bougienage por hilo". Con el tratamiento oportuno y correcto de las quemaduras químicas del esófago en los niños, se obtienen buenos resultados a largo plazo en casi el 90% de los casos. La obstrucción cicatricial del esófago que se produce tras la quemadura es indicación de cirugía plástica del esófago con injerto intestinal. 3. Perforación del esófago La perforación del esófago en los niños ocurre principalmente durante el bougienage debido a estenosis cicatricial, daño por un cuerpo extraño afilado o durante el examen instrumental. Hasta el 80% de estas complicaciones ocurren en instituciones médicas. lo que crea condiciones favorables para su reconocimiento temprano y la prestación de la asistencia médica necesaria. Sin embargo, debido a que el daño al esófago es más común en niños de los primeros años de vida, el diagnóstico oportuno de complicaciones puede ser extremadamente difícil. Por lo general, el médico tratante piensa que la perforación del esófago surge en relación con el desarrollo de signos de mediastinitis. La mayoría de los cirujanos explican el curso y el pronóstico extremadamente graves de esta complicación en los niños por las características anatómicas de la estructura del mediastino. Cuadro clínico El cuadro clínico de la mediastinitis purulenta aguda en niños, especialmente en niños pequeños, es variable y depende en gran medida de la naturaleza del daño al esófago. Con la formación lenta de perforación observada en relación con un decúbito de la pared esofágica por un cuerpo extraño (moneda, hueso), los tejidos circundantes se involucran gradualmente en el proceso, que reaccionan con demarcación inflamatoria. Esto lleva a cierta delimitación del proceso, y es extremadamente difícil captar el momento del daño al esófago. Una complicación en tales casos se diagnostica mediante una combinación de síntomas generales de rápido desarrollo, datos físicos y radiológicos. Uno de los primeros síntomas de la mediastinitis purulenta aguda es el dolor torácico. Es difícil saber la localización, y solo en niños mayores se puede aclarar que es retroesternal y se intensifica al tragar. La resistencia del niño al examen generalmente excluye la posibilidad de usar síntomas de "dolor" para el diagnóstico: la aparición de dolor cuando la cabeza se echa hacia atrás o la tráquea se desplaza pasivamente. El niño se vuelve inactivo, cualquier cambio de posición en la cama le provoca ansiedad debido al aumento del dolor. El estado general del paciente se deteriora rápidamente. Aparece dificultad para respirar. La enfermedad suele ir acompañada de tos persistente. La temperatura corporal se eleva hasta 39-40 °C. El examen físico revela estertores húmedos, en algunos casos acortamiento del sonido de percusión en el espacio interescapular. Al examinar la sangre, hay un fuerte aumento en la cantidad de leucocitos, neutrófilos con un desplazamiento hacia la izquierda. El método de investigación de rayos X, por regla general, confirma el diagnóstico presuntivo. El ensanchamiento de la sombra mediastínica, la presencia de enfisema y el examen con un medio de contraste generalmente le permiten determinar el nivel de daño en el esófago. La esofagoscopia en la mediastinitis purulenta aguda en niños generalmente no se realiza, ya que un traumatismo adicional en el órgano puede empeorar la condición ya grave del paciente. La mediastinitis que ocurre en niños con perforación del esófago por cuerpos extraños punzantes se diagnostica con menos dificultad. El mismo hecho de la presencia de un cuerpo cortante en el esófago permite pensar en daños en la pared del órgano. Si la extracción instrumental del cuerpo extraño resultó imposible y el paciente experimentó un fuerte deterioro en su estado general, apareció dolor en el pecho, aumento de la temperatura corporal, no hay necesidad de dudar del diagnóstico. Los datos de rayos X (posición estacionaria de un cuerpo extraño, expansión de la sombra del mediastino y, a veces, la presencia de gas en él) ayudan a reconocer la mediastinitis. En tales casos, está indicada la extirpación quirúrgica inmediata del cuerpo extraño. La perforación del esófago con instrumentos generalmente ocurre durante el bougienage para el estrechamiento cicatricial o durante la esofagoscopia. El diagnóstico no suele ser difícil debido a la aparición de un dolor agudo en el momento de la lesión de la pared esofágica. La perforación se acompaña de fenómenos de shock: el niño palidece, el pulso se debilita y la presión arterial disminuye notablemente. Después de retirar el bougie y realizar una terapia especial (analgésicos, infusión intravenosa de cloruro de calcio, sangre, líquido antichoque), la condición del paciente mejora un poco, pero el dolor en el pecho continúa molestando al niño. Los síntomas generales de la mediastinitis se desarrollan rápidamente: la temperatura aumenta, aparece neumonía, dificultad para respirar, el cuadro sanguíneo cambia y el estado de salud se deteriora bruscamente. Si el esófago está dañado y la inflamación se localiza en el mediastino inferior, se notan dolor debajo del proceso xifoides y síntomas de irritación peritoneal. A menudo se encuentra enfisema subcutáneo. El examen de rayos X juega un papel principal en el establecimiento del diagnóstico de perforaciones esofágicas. Los síntomas radiológicos directos son: la presencia de aire en los tejidos blandos del mediastino y el cuello, así como la fuga de la masa de contraste más allá de los contornos del esófago. tratamiento El tratamiento quirúrgico comienza con la creación de una gastrostomía. Otras tácticas quirúrgicas dependen de la naturaleza del daño al esófago y del alcance de la mediastinitis. La presencia de un cuerpo extraño agudo en el esófago, que condujo a la perforación y al desarrollo de mediastinitis, es una indicación de mediastinotomía urgente. La operación en tales casos tiene un doble propósito: la extracción de un cuerpo extraño y el drenaje del mediastino.La demora en la intervención quirúrgica empeora el curso del período postoperatorio. Con la formación lenta de una perforación (úlcera por presión) asociada a una larga permanencia de un cuerpo extraño en el esófago, está indicado el drenaje del mediastino. La naturaleza del acceso operatorio depende del nivel de inflamación: las secciones superiores se drenan mediante mediastinotomía cervical según Razumovsky, las medias y posteriores, mediante acceso extrapleural según Nasilov. Independientemente de los métodos de drenaje durante la intervención, es necesario evitar las adherencias formadas en el mediastino, que en cierta medida impiden la propagación del proceso purulento. En los casos en que la complicación se diagnostica relativamente tarde y el niño tiene un absceso delimitado formado, la cirugía de drenaje mediastínico también es necesaria y, a menudo, efectiva. El daño al esófago y la rápida propagación de un proceso purulento en el mediastino generalmente conducen a la penetración del absceso en la cavidad pleural. En tales casos, está indicada la toracotomía urgente con drenaje pleural. A menudo tenemos que lidiar con daños extremadamente graves en el esófago que requieren resección. El tratamiento posoperatorio de niños con perforación esofágica y mediastinitis requiere perseverancia y gran atención en la identificación de toda la gama de medidas terapéuticas. Después de la operación, el niño se coloca en una posición elevada, se prescribe oxígeno constantemente humidificado. Los analgésicos se administran después de 4 a 6 horas y la infusión intravenosa por goteo continúa durante 2 a 3 días. La transfusión de sangre y preparaciones de proteínas (plasma, albúmina) se realiza diariamente en la primera semana, luego después de 1-2 días. Al niño se le recetan antibióticos de amplio espectro (según la sensibilidad), reemplazándolos después de 6-7 días. Los tampones se aprietan después de 2 o 3 días y luego se retiran. Se deja drenaje en el mediastino hasta que cesa la secreción purulenta. Una fístula esofágica generalmente se cierra sola. El niño está recibiendo fisioterapia (por ejemplo, UHF). Si existe comunicación del absceso mediastínico con la cavidad pleural y esta última ha sido drenada, entonces se debe crear una presión negativa mínima de 5-7 cm de agua en el sistema de aspiración activa. Arte. (490-686 Pa, o 0,490-0,686 kPa). El tubo de la cavidad pleural se retira después de la eliminación de la fístula esofágica y la pleuresía. El niño es alimentado a través de una gastrostomía con alimentos ricos en calorías. Después de la eliminación de la mediastinitis y la curación de la herida del esófago, se inicia la alimentación por la boca (si no hay estenosis). La cirugía plástica en el esófago (trasplante intestinal, resección) es posible después de al menos 2 años después de la recuperación completa de la mediastinitis. CONFERENCIA No. 6. Sangrado de venas dilatadas del esófago con hipertensión portal La complicación más grave y frecuente del síndrome de hipertensión portal es el sangrado por várices esofágicas. La causa del sangrado es principalmente un aumento de la presión en el sistema porta, factor péptico, así como trastornos en el sistema de coagulación de la sangre. El sangrado de las venas dilatadas del esófago puede ser la primera manifestación clínica de la hipertensión portal. Cuadro clínico Los primeros signos indirectos de sangrado incipiente son las quejas del niño de debilidad, malestar general, náuseas y falta de apetito. La temperatura corporal aumenta. La hematemesis profusa repentina explica el fuerte deterioro en el estado general del niño. Los vómitos se repiten después de un corto período de tiempo. El niño se pone pálido, se queja de dolor de cabeza, mareos, se vuelve letárgico, somnoliento. Aparece una materia fecal alquitranada y fétida. La presión arterial cae a 80/40-60/30 mmHg. Arte. Al examinar la sangre, se detecta una anemia creciente.El volumen de sangre circulante disminuye bruscamente. Después de 6 a 12 horas, la gravedad de la afección se ve agravada por la intoxicación como resultado de la absorción de los productos de descomposición de la sangre del tracto gastrointestinal. Diagnóstico diferencial El síntoma de vómitos con sangre en los niños puede ser causado no solo por el sangrado de las venas varicosas del esófago. Para determinar la causa del sangrado, los datos anamnésticos son de primordial importancia. Si el niño es ingresado nuevamente en la clínica quirúrgica por sangrado en el síndrome de hipertensión portal o fue intervenido quirúrgicamente por esta enfermedad, entonces el diagnóstico no debe ser dudoso. Es más difícil hacer un diagnóstico diferencial si el sangrado fue la primera manifestación de la hipertensión portal, ya que los síntomas clínicos similares ocurren en niños con úlcera de estómago sangrante, con una hernia de la abertura esofágica del diafragma, después de hemorragias nasales graves (en niños con enfermedad de Werlhof y anemia hipoplásica). Los niños que sangran por úlceras gástricas crónicas suelen tener un historial "ulceroso" característico y prolongado. El sangrado profuso es extremadamente raro. La ulceración aguda en niños que reciben terapia hormonal a largo plazo también rara vez se complica con sangrado (la perforación es más común), pero con una historia adecuada, el diagnóstico no suele ser difícil. En los niños con una hernia de la abertura esofágica del diafragma, la hematemesis intermitente no es abundante, no siempre se observa la presencia de heces "negras". El estado general del niño empeora lentamente durante muchos meses. Los niños suelen acudir a la consulta por anemia leve de etiología desconocida. El examen clínico y radiológico establece la presencia de una hernia de la abertura esofágica del diafragma. La causa de los vómitos con sangre que ocurren después de las hemorragias nasales se aclara con un historial detallado y un examen del paciente. tratamiento En todos los casos de sangrado, las medidas terapéuticas deben comenzar con una terapia compleja. La terapia conservadora en algunos casos conduce a la interrupción del sangrado. Una vez que se establece el diagnóstico, el niño recibe una transfusión de productos sanguíneos. La cantidad de sangre administrada depende del estado general del niño, los niveles de hemoglobina, el recuento de glóbulos rojos, el hematocrito y la presión arterial. A veces se requieren 200-250 ml y, en caso de sangrado imparable grave, se transfunden 1,5-2 litros de hemoderivados el primer día. Es necesario recurrir más a menudo a las transfusiones directas, combinándolas con la transfusión de sangre conservadora. Con finalidad hemostática se administra plasma concentrado, vikasol, pituitrina; en el interior se designa ácido aminocaproico, adroxon, trombina, esponja hemostática. Se excluye completamente al niño de la alimentación por vía oral, prescribiéndose la administración parenteral de una cantidad adecuada de líquido y vitaminas (C y grupo B). La infusión se lleva a cabo lentamente, ya que una fuerte sobrecarga del lecho vascular puede provocar un nuevo sangrado. Se debe colocar una bolsa de hielo en la región epigástrica. A todos los niños se les recetan antibióticos de amplio espectro, terapia de desintoxicación. Para combatir la hipoxia, se administra oxígeno humidificado constantemente a través de catéteres nasales.Para el sangrado continuo severo, se incluye la terapia hormonal (prednisona 1-5 mg por 1 kg de peso corporal del niño por día). A los pacientes con una forma intrarrenal de hipertensión portal para la prevención de la insuficiencia hepática se les prescribe una solución de ácido glutámico al 1%. Con un tratamiento conservador exitoso después de 4 a 6 horas, el estado general mejora un poco. El pulso y la presión arterial se alinean y se estabilizan. El niño se vuelve más contacto y activo. Todo esto sugiere que el sangrado se ha detenido, pero a pesar de la mejoría en el estado general, se deben continuar las medidas terapéuticas. En ausencia de vómitos con sangre repetidos, el aparato de infusión por goteo se retira después de 24 a 36 horas.El niño comienza a beber kéfir, leche y crema fría. Gradualmente, la dieta se expande, en el día 3-4, se prescribe puré de papas, papilla de sémola al 10%, caldo, del día 8-9, una mesa común. Las transfusiones de sangre se realizan 2-3 veces por semana, se continúa la administración de vitaminas. El curso de antibióticos se completa en el día 10-12. Los medicamentos hormonales se cancelan, reduciendo gradualmente su dosis. Una vez que mejora el estado general del niño, se realizan análisis de sangre bioquímicos detallados, esplenoportografía y tonometría para determinar la forma del bloqueo del sistema portal a fin de elegir un método racional para el tratamiento posterior. Junto con la terapia conservadora especificada, recurra a un intento de detener mecánicamente el sangrado. Esto se logra introduciendo una sonda Blackmore de obturación en el esófago, cuyo manguito inflado presiona las venas varicosas del esófago. Se prescriben sedantes para reducir la ansiedad asociada con la presencia de la sonda en el esófago. Si durante este período las medidas conservadoras tomadas no han logrado detener el sangrado, debe plantearse la cuestión de la intervención quirúrgica urgente. La elección del método de tratamiento quirúrgico en el punto álgido del sangrado depende principalmente del estado general del paciente y de si el niño fue operado antes de hipertensión portal o si se produjo sangrado como una de las primeras manifestaciones de hipertensión portal. En niños que han sido operados previamente de hipertensión portal (esplenectomía, creación de anastomosis de órganos), la operación se reduce a la ligadura directa de las venas varicosas del esófago o del cardias del estómago. En pacientes que no han sido operados previamente por síndrome de hipertensión portal, la cirugía debe tener como objetivo reducir la presión arterial. portae al reducir el flujo sanguíneo a las várices esofágicas. Esta operación no puede considerarse radical y, además, presenta una serie de inconvenientes. En el momento de la sutura de las venas varicosas, puede ocurrir un sangrado severo, la esofagotomía a veces se complica por la infección del espacio mediastínico, el desarrollo de mediastinitis purulenta y pleuresía. Para reducir el flujo sanguíneo a las venas varicosas del esófago, se utiliza una operación de Tanner modificada: suturar las venas precordiales sin abrir la luz del estómago. Este último acorta significativamente el tiempo de la intervención quirúrgica (lo cual es especialmente importante durante la cirugía en el punto álgido del sangrado), reduce el riesgo de infección de la cavidad abdominal y minimiza la posibilidad de fallo de la sutura gástrica. En niños que no han sido examinados previamente para detectar hipertensión portal, se realiza una esplenoportografía quirúrgica y una esplenometría para resolver la cuestión de la forma de la enfermedad y el alcance de la intervención. Si se detecta un bloqueo intrahepático, además de suturar la parte cardíaca del estómago, es racional crear simultáneamente organoanastomosis: suturar el epiplón al riñón decapsulado y al lóbulo izquierdo del hígado después de su resección marginal. hiperesplenismo pronunciado, se extirpa el bazo. Luego se cierra herméticamente la cavidad abdominal después de administrar antibióticos. El tratamiento postoperatorio es una continuación de las actividades realizadas antes de la operación. Un niño necesita nutrición parenteral durante 2-3 días. Luego el paciente comienza a beber, ampliando paulatinamente la dieta (kéfir, sémola al 5%, caldo, etc.). Al octavo día, se prescribe la tabla postoperatoria habitual. La terapia hormonal se cancela entre el día 8 y 4, la administración de antibióticos se completa entre el día 5 y 7 después de la cirugía. Las transfusiones de sangre y plasma se prescriben diariamente (alternadas) hasta eliminar la anemia. Con un período postoperatorio sin problemas en el día 14-15, los niños se transfieren a una clínica pediátrica para recibir tratamiento adicional. CONFERENCIA N° 7. Hernia diafragmática. Hernias frenico-pericárdicas Las hernias diafragmáticas congénitas son un tipo de malformación del diafragma, en el que los órganos abdominales se desplazan hacia la cavidad torácica a través de orificios naturales o patológicos en el diafragma, así como por la protrusión de su área adelgazada. Dependiendo del tamaño del orificio de la hernia, su ubicación, la cantidad y el tamaño de los órganos desplazados, se desarrolla una violación de la función de respiración, digestión y actividad cardiovascular. Todo esto puede compensarse y no detectarse durante mucho tiempo. La descompensación a menudo ocurre poco después del nacimiento o las complicaciones graves ocurren a una edad más avanzada. Según la ubicación del orificio herniario, las hernias diafragmáticas congénitas se dividen en: 1) hernia del propio diafragma (falso y verdadero); 2) hernia hiatal (generalmente verdadera); 3) hernias de la parte anterior del diafragma: paraesternal (verdadero) en la región del triángulo esternocostal (fisura de Lorrey) y frénico-pericárdico, que surge en presencia de defectos en el diafragma y el pericardio (falso). La aplasia (ausencia) de la cúpula del diafragma se puede considerar como una hernia falsa extensa del propio diafragma, y la relajación se denomina hernias verdaderas con protrusión de toda la cúpula. La llamada hernia diafragmática verdadera ocurre debido al subdesarrollo de la capa muscular y tendinosa del diafragma, que, al volverse más delgada, sobresale hacia la cavidad torácica, formando un saco herniario. El subdesarrollo de todas las capas de la obstrucción torácica se acompaña de la formación de defectos pasantes de diversas formas y tamaños. En tales casos, los órganos abdominales se mueven libremente hacia la cavidad torácica y se forma una hernia diafragmática falsa que no tiene saco herniario. 1. Hernia del propio diafragma. Falsa hernia complicada del diafragma propiamente dicho Entre las malformaciones congénitas del diafragma, las más comunes son las falsas hernias del diafragma propiamente dicho, y las verdaderas son algo menos comunes. El curso clínico, el pronóstico y la técnica de las intervenciones quirúrgicas en estos grupos de hernias diafragmáticas congénitas difieren bastante significativamente entre sí, aunque en ocasiones, cuando se presentan complicaciones similares, la sintomatología y la táctica quirúrgica son las mismas. Los defectos congénitos del diafragma, a través del cual los órganos abdominales se mueven hacia el tórax, suelen ser de tres tipos: un defecto en forma de hendidura en la región lumbocostal (fisura de Bogdalek), un defecto importante en la cúpula del diafragma y aplasia, la ausencia de una de las cúpulas del diafragma. Cuadro clínico En presencia de un defecto en forma de hendidura en la región de la región lumbocostal (fisura de Bogdalek), ocurre un curso agudo de una falsa hernia del diafragma propiamente dicho, generalmente en las primeras horas o días después del nacimiento de un niño. En la mayoría de los casos, una hernia se manifiesta por síntomas de asfixia creciente e insuficiencia cardiovascular, que se desarrollan como resultado de la flatulencia de las asas intestinales y el estómago se mueve hacia la cavidad torácica. En tales casos, se produce la compresión de los pulmones y el desplazamiento de los órganos del mediastino, una condición llamada "infracción por asfixia". En niños mayores, es posible una verdadera infracción de los órganos abdominales desplazados a través de un defecto en el diafragma. La manifestación clínica de estas complicaciones de las falsas hernias del propio diafragma tiene sus propias características. La "infracción por asfixia" solo puede llamarse condicionalmente una complicación de la hernia diafragmática congénita. Esta es más bien una manifestación clínica común de una hernia falsa del diafragma en sí, si el desplazamiento de los órganos huecos hacia la cavidad pleural ocurrió antes del nacimiento del niño. En las primeras horas de vida, las asas intestinales y el estómago se llenan de gas, su volumen aumenta bruscamente y aumenta la compresión de los órganos de la cavidad torácica. Con un defecto angosto en forma de hendidura, los órganos huecos no pueden regresar a la cavidad abdominal por sí solos. El signo más constante de "infracción asfíxica" es la cianosis progresivamente creciente. El niño se vuelve letárgico, el llanto es débil, el vómito ocurre periódicamente. La respiración es difícil, superficial y relativamente rara (20-30 por minuto). Se nota la participación de los músculos respiratorios auxiliares, el esternón y las costillas falsas se hunden. Al inhalar, la región epigástrica se retrae en forma de embudo (más a la izquierda). El abdomen es pequeño, algo asimétrico debido al hígado que sobresale. Durante un llanto o un intento de alimentar a un niño, la cianosis aumenta notablemente. Los fenómenos de asfixia se reducen algo cuando se traslada al niño a una posición vertical con cierta inclinación hacia la hernia. Debe recordarse que la respiración artificial no está indicada si se sospecha una complicación de una hernia diafragmática, ya que empeora drásticamente la condición del niño: aumenta la succión de los órganos abdominales en la cavidad torácica y, por lo tanto, el desplazamiento de los órganos mediastínicos y la compresión. de los pulmones aumentan. Los datos físicos son de gran ayuda para hacer un diagnóstico. En el lado de la hernia (generalmente a la izquierda), la respiración se debilita considerablemente o no se escucha. En niños mayores, se detectan leves ruidos de peristalsis intestinal. En el lado opuesto, la respiración se debilita en menor medida. Los sonidos del corazón se escuchan claramente, por regla general, se detecta dextrocardia. Al nacer un niño, los sonidos del corazón se escuchan en el lugar habitual, pero relativamente rápido (1-2 horas) se desplazan hacia la derecha más allá de la línea media o incluso la línea del pezón. La ausencia de la cúpula del diafragma (aplasia) es extremadamente rara, y los niños con este grave defecto nacen muertos o viven no más de 1 hora. El cuadro clínico no es muy diferente del anterior con una falsa hernia diafragmática aguda. Sin embargo, la disfunción de los órganos respiratorios y circulatorios aumenta tan rápidamente que es extremadamente difícil hacer un diagnóstico correcto, transportarlo al departamento quirúrgico y realizar una operación en un corto período de tiempo. El examen de rayos X es crucial para aclarar el diagnóstico. Los síntomas principales de una hernia diafragmática son un desplazamiento de los límites del corazón (generalmente hacia la derecha) y la aparición en el campo pulmonar de cavidades celulares de tamaño desigual, correspondientes al llenado de gas de las asas intestinales desplazadas. Al examinar a un niño en las primeras horas después del nacimiento, las cavidades son relativamente pequeñas, su número aumenta gradualmente y se vuelven más grandes. A veces, cuando el estómago se desplaza hacia la cavidad torácica, se ve una gran cavidad de aire que tiene forma de pera. En la cavidad abdominal, las asas intestinales están ligeramente llenas de gas. Un estudio de contraste, que se realiza con yodolipol, está indicado solo si el diagnóstico es dudoso. Para estos fines, se inyecta a un recién nacido a través de un tubo en el estómago con 5-7 ml de aceite yodado (yodolipol), que, al extenderse, contornea bien la pared del estómago. Un nuevo examen después de 2-3 horas puede mostrar el paso del agente de contraste a través del intestino delgado y revelar su desplazamiento hacia la cavidad torácica. En algunos casos, el examen de rayos X puede diagnosticar malformaciones concomitantes como la obstrucción intestinal congénita. Al mismo tiempo, se observa una hinchazón aguda de las asas intestinales individuales que se desplazan hacia la cavidad torácica con niveles horizontales de líquido o flatulencia del intestino aductor. Infracción de falsas hernias diafragmáticas. Debido a la presencia de orificios herniarios "duros" en las hernias diafragmáticas falsas, la infracción de los órganos abdominales desplazados es posible con mayor frecuencia que en otras hernias de la obstrucción abdominal. La infracción de los órganos huecos se caracteriza por un inicio repentino. Los fenómenos de obstrucción aguda del tracto gastrointestinal en combinación con insuficiencia respiratoria pasan a primer plano. Una señal temprana que le permite sospechar una infracción son los episodios de dolor tipo calambres. Los bebés de repente comienzan a preocuparse, dan vueltas en la cama, se agarran el estómago con las manos. Los niños mayores indican dolor emergente en el pecho o en la parte superior del abdomen. La duración y la intensidad de los ataques pueden ser diferentes, por lo general las contracciones se repiten cada 10-15 minutos. En el medio, los pacientes se comportan con relativa calma. El estado general empeora progresivamente. El vómito siempre acompaña a la infracción, ocurre durante un ataque de dolor, a menudo repetido. La demora de la silla y los gases se observa en todos los casos. Solo al comienzo de la enfermedad a veces hay un excremento escaso (con infracción de los intestinos superiores). El cofre del lado de la infracción se retrasa en el movimiento durante la respiración; revelado: dificultad para respirar, cianosis, aumento de la frecuencia cardíaca. El abdomen está ligeramente retraído, levemente doloroso a la palpación en la región epigástrica. La percusión y auscultación está determinada por el desplazamiento de los órganos mediastínicos en el lado opuesto de la hernia, el debilitamiento o ausencia de respiración del lado afectado. Al comienzo de la enfermedad en la cavidad torácica, a menudo se escuchan ruidos de peristaltismo. La infracción se desarrolla con mayor frecuencia en niños con hernia subaguda. En este sentido, el paciente puede tener insuficiencia pulmonar crónica, neumonía. Durante el examen, el médico debe prestar especial atención al estado de los pulmones. Examen de rayos x El examen de rayos X revela síntomas típicos de una hernia diafragmática: desplazamiento mediastínico; la presencia de cavidades celulares debido a las asas intestinales se trasladaron a la cavidad torácica. Característica de la obstrucción causada por la infracción. Es la presencia de varios niveles horizontales grandes o múltiples. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de una falsa hernia diafragmática en un recién nacido debe realizarse con algunas cardiopatías congénitas y traumatismos craneoencefálicos al nacer, en los que la cianosis y la debilidad general del niño hacen sospechar una "infracción asfixiante". Sin embargo, la ausencia de cambios característicos en el sistema respiratorio y los datos de rayos X ayudan a hacer el diagnóstico correcto. Los ataques de cianosis también se observan en un recién nacido con enfisema lobular agudo o quiste pulmonar. Los síntomas clínicos en tales casos son de poca ayuda en el diagnóstico diferencial. El examen de rayos X en estas enfermedades, así como en la hernia diafragmática, muestra un cambio brusco en los límites del corazón, pero en el enfisema agudo no hay una estructura celular característica del campo pulmonar en el lado de la lesión, que corresponde al gas. burbujas de asas intestinales. Un quiste pulmonar se manifiesta como cavidades grandes separadas, pero a diferencia de una hernia, hay un contorno de diafragma cerrado visible, una vejiga gástrica normal y el número habitual de asas intestinales en la cavidad abdominal. Un estudio de contraste del tracto digestivo ayuda a hacer un diagnóstico definitivo. La diferenciación de las infracciones de las hernias diafragmáticas falsas debe llevarse a cabo con la pleuresía, que, con la neumonía estafilocócica, comienza de manera aguda, tiene una imagen de rayos X variable y, en niños mayores, es multicameral. Para aclarar el diagnóstico, es suficiente realizar un examen de rayos X con contraste. Está claro que la punción diagnóstica en caso de sospecha de hernia estrangulada está categóricamente contraindicada. tratamiento La hernia diafragmática falsa congénita del propio diafragma con un curso agudo en recién nacidos ("estrangulación asfíxica") y el fenómeno de estrangulación en lactantes y niños mayores son una indicación absoluta de cirugía inmediata. La subestimación de la importancia de la intervención quirúrgica de emergencia conlleva la muerte del paciente con síntomas de asfixia (en recién nacidos) u obstrucción aguda del tracto gastrointestinal. La preparación preoperatoria para operaciones de emergencia es a corto plazo. El recién nacido se coloca en una tienda de oxígeno (couveuse), se calienta. En algunos casos, si hay hipoxia severa y aumentan los efectos de la asfixia, el niño es inmediatamente intubado y comienza a realizar una respiración controlada. En recién nacidos y niños de los primeros meses de vida, en algunos casos hay dificultades para suturar la pared de la cavidad abdominal, cuyas dimensiones son insuficientes y no contiene los órganos reducidos. En tales niños, se debe recurrir a un cierre de la cavidad abdominal en dos etapas, lo que reduce la tensión de las suturas del diafragma y reduce la presión intraperitoneal. 2. Hernia verdadera complicada del diafragma propiamente dicho La naturaleza del curso de la enfermedad depende principalmente del grado de desplazamiento de los órganos abdominales hacia el tórax. En algunos casos, las puertas herniarias son de tamaño pequeño y el saco herniario se estira en gran medida y se llena con órganos que se mueven hacia la cavidad pleural. Compresión de los pulmones, desplazamiento del corazón y vasos mediastínicos con una violación significativa de su función. La permeabilidad del tracto gastrointestinal puede verse afectada. Cuadro clínico El curso agudo de una verdadera hernia congénita del propio diafragma se produce en presencia de un desplazamiento total de los órganos abdominales hacia el tórax, que suele observarse en recién nacidos y niños en los primeros meses de vida. En los niños mayores, la infracción de los órganos abdominales desplazados puede ocurrir en presencia de un defecto relativamente pequeño en el diafragma propiamente dicho y un saco herniario importante. Las manifestaciones clínicas de estas complicaciones tienen algunas diferencias. El curso agudo de las hernias verdaderas y la relajación del diafragma suele manifestarse en los primeros días después del nacimiento como un síntoma de "infracción por asfixia". El estado general del niño empeora progresivamente, aumenta la cianosis, la respiración se vuelve superficial, lenta. El abdomen se retrae, mientras se respira, la región epigástrica se hunde. Hay vómitos. Sin embargo, los síntomas enumerados son menos pronunciados que con las hernias falsas y no son tan constantes. La infracción de las hernias verdaderas del diafragma en sí es extremadamente rara. Esto se debe principalmente a la ausencia de orificios herniarios claramente definidos ("duros") o su diámetro significativo. Con un defecto de diafragma limitado, la infracción se manifiesta con un inicio repentino. El cuadro clínico se caracteriza por dolores agudos en el tórax y abdomen, insuficiencia respiratoria y obstrucción intestinal. Examen de rayos x El examen de rayos X le permite aclarar el diagnóstico. Las imágenes muestran el movimiento de las asas intestinales hacia la cavidad pleural y un desplazamiento brusco del mediastino en la dirección opuesta. Un signo radiológico característico de las hernias verdaderas significativas del propio diafragma, así como de su relajación, es el movimiento elevado y paradójico de la obstrucción abdominal. Con la transiluminación de varios ejes, el diafragma es visible en forma de una delgada línea arqueada regular debajo de la cual se ubican las burbujas de gas del estómago y las asas intestinales. Diagnóstico diferencial Se debe realizar un diagnóstico diferencial, como en el curso agudo de una falsa hernia, con algunos defectos cardíacos congénitos, traumatismo cerebral de nacimiento y enfisema lobular del pulmón. tratamiento En caso de curso agudo o infracción de una verdadera hernia del diafragma, se indica una operación urgente. La preparación preoperatoria es mínima. El niño pequeño se calienta después del transporte, se administran los medicamentos necesarios para la anestesia y se aplica una máquina de infusión de líquidos por vía intravenosa. La operación se realiza bajo anestesia endotraqueal. La posición del niño con acceso transtorácico es del lado opuesto a la hernia, con laparotomía, en la espalda. Con la localización parietal del saco herniario se suelen observar las denominadas hernias por deslizamiento. En tales casos, es más conveniente disecar la zona adelgazada de forma arqueada sobre los órganos desplazados y desplazar estos últimos de forma roma (junto con parte del saco herniario) hacia abajo. tratamiento postoperatorio. En el período postoperatorio, los recién nacidos se colocan en una incubadora con calefacción y se crea una posición elevada (después de que el niño se haya recuperado de la anestesia), se prescribe oxígeno humidificado. El primer día, cada 2 horas, los contenidos acumulados se succionan del estómago con una sonda delgada. La nutrición parenteral se lleva a cabo durante 24-48 horas, después de 2-3 días, con el fin de estimular, se realizan transfusiones de sangre en la cantidad de 20-25 ml. La alimentación por vía oral suele comenzar el 2º día después de la cirugía: cada 2 horas, 10 ml de solución de glucosa, alternando con la leche materna. La deficiencia de líquidos se repone mediante la administración intravenosa de una solución de glucosa y, después de retirar el aparato de infusión por goteo, mediante transfusiones de una sola etapa. Si no hay vómitos, a partir del tercer día aumenta la cantidad de líquido, llevándolo gradualmente a la norma de edad. En el día 3-7, el niño se aplica al cofre. Los niños mayores también se transfieren a la nutrición parenteral el primer día, luego se prescribe una mesa posoperatoria líquida con una cantidad suficiente de proteínas y vitaminas. La dieta habitual comienza a partir del día 6-7. A todos los niños después de la cirugía se les recetan antibióticos de amplio espectro para prevenir la neumonía y medicamentos para el corazón. La fisioterapia (corrientes UHF, luego iontoforesis KI) se prescribe a partir del día siguiente a la operación. Los ejercicios terapéuticos de respiración comienzan desde los primeros días, pasando gradualmente a ejercicios más activos. Después de la operación, se realiza el primer examen de rayos X en la mesa de operaciones, mientras se determina el nivel de posición del diafragma y el grado de expansión del pulmón. El nuevo examen en condiciones satisfactorias se realiza en 3-5 días. Si antes de esto, se detecta clínicamente un derrame en la cavidad pleural y la condición del niño sigue siendo grave, se realiza un examen de rayos X al segundo día después de la operación. En algunos casos, esto ayuda a identificar indicaciones de punción (presencia de derrame profuso). 3. Hernia de hiato Una hernia de hiato suele denominarse desplazamiento de los órganos abdominales hacia el mediastino posterior o las cavidades pleurales a través de una abertura esofágica agrandada. El estómago se desplaza, principalmente hacia la derecha. Cuadro clínico En los niños con una hernia de la abertura esofágica del diafragma, por regla general, la regurgitación ya se observa en la infancia, luego los vómitos, que son permanentes. Como resultado, recurre la neumonía por aspiración. Es característico un retraso en el desarrollo físico, se observa palidez, una disminución de la hemoglobina. Con relativa frecuencia, los pacientes desarrollan síndrome hemorrágico: vómitos de sangre, sangre oculta o visible en las heces. Los niños mayores se quejan de ruidos sordos y dolor en el pecho ataques de tos. La infracción de una hernia de la abertura esofágica ocurre de manera aguda Aparecen fuertes dolores de calambres en la región epigástrica. El niño se vuelve inquieto, hay una "fuente" de vómitos. En vómitos, mocos y alimentos, a veces manchados de sangre, la bilis, por regla general, no es visible. Cuando el esófago se infringe (se dobla), se produce vómito después de cada sorbo de comida. El diagnóstico se aclara mediante un examen de rayos X. Examen de rayos x A un niño con sospecha de hernia estrangulada del esófago se le dan imágenes anteroposteriores y laterales, que muestran una burbuja de gas del estómago desplazado con un gran nivel horizontal de líquido en uno o ambos lados de la línea media. En algunos casos, la burbuja de gas no se determina, ya que el estómago desplazado y estrangulado está lleno de líquido. Para una mejor orientación en la patología, es necesario complementar el examen con imágenes con medio de contraste administrado por la boca. El estudio se realiza en posición vertical habitual y tumbado con compresión moderada de la región epigástrica. En las hernias con esófago elevado, el agente de contraste ingresa al estómago por encima del sitio de estrangulación. En las hernias paraesofágicas, el agente de contraste se detiene en el esófago, encima del diafragma. Rara vez se observa el desplazamiento de las asas intestinales hacia la cavidad pleural a través del anillo esofágico. tratamiento Con una hernia estrangulada de la abertura esofágica en niños, se realiza una operación radical mediante acceso transtorácico. 4. Hernias de la parte anterior del diafragma. Hernias frénico-pericárdicas complicadas El movimiento de los órganos abdominales a través de la fisura de Lorrey, o agujero de Morgagni, hacia el espacio retroesternal se denomina comúnmente hernia del diafragma anterior. Hay hernias paraesternales y frenético-pericárdicas. Cuadro clínico El cuadro clínico de la hernia diafragmática frénico-pericárdica se manifiesta de forma aguda desde las primeras horas o días de vida del niño: cianosis constante, dificultad para respirar, vómitos, ansiedad. En algunos casos, el desplazamiento de los órganos abdominales hacia el saco cardíaco a través de un defecto en la parte del tendón del diafragma y el pericardio interrumpe tanto la función del corazón que se produce una arritmia aguda o se detiene. Examen de rayos x La radiografía puede hacer el diagnóstico correcto.En el estudio en dos proyecciones, hay una superposición de los contornos del intestino en la sombra del corazón. tratamiento La operación de hernia frénico-pericárdica del diafragma se realiza después de realizar el diagnóstico. CONFERENCIA N° 8. Hernia del cordón umbilical La hernia de cordón umbilical es una enfermedad congénita grave, cuya tasa de mortalidad a la fecha es del 20,1% al 60%. Cuadro clínico La hernia del cordón umbilical tiene una manifestación externa típica. En el primer examen después del nacimiento, se encuentra un niño en el centro del abdomen con una protuberancia similar a un tumor que no está cubierta por piel, que proviene de la base del cordón umbilical. La protuberancia tiene todos los elementos de una hernia: un saco herniario, que consta de membranas amnióticas estiradas, un anillo herniario formado por el borde de un defecto de la piel y aponeurosis, así como el contenido de la hernia: los órganos abdominales. Clasificación del defecto: hernias pequeñas (hasta 5 cm de diámetro, para bebés prematuros - 3 cm); 2 hernias medianas (hasta 8 cm de diámetro, para bebés prematuros - 5 cm); hernias grandes (más de 8 cm de diámetro, para bebés prematuros - 5 cm). Todas las hernias, independientemente de su tamaño, se dividen en dos grupos: 1) sin complicaciones; 2) complicado: a) eventración congénita de los órganos abdominales; b) ectopia del corazón; c) malformaciones combinadas (ocurren en 45-50% de los niños); d) fusión purulenta de las membranas de la protuberancia herniaria. Una hernia no complicada del cordón umbilical está cubierta por membranas amnióticas estiradas, lisas, grisáceas y húmedas. En las primeras horas después del nacimiento, las membranas son tan transparentes que se puede ver el contenido de la hernia: hígado, asas intestinales, estómago y otros órganos. En algunos lugares, la membrana se engrosa debido a la distribución desigual de la gelatina de Wharton, que generalmente se acumula en la parte superior del saco herniario. Se siente un surco circular denso en el punto de entrada de los vasos umbilicales (una vena y dos arterias) Las membranas amnióticas pasan directamente a la piel de la pared abdominal anterior a lo largo del borde del "anillo herniario". La línea de transición tiene un color rojo brillante (la zona de ruptura de los capilares de la piel), un ancho de hasta 2-3 mm. En algunos casos, la piel se extiende sobre la base de la hernia en forma de anillo de hasta 1,5-2 cm de altura. Con un examen desatento del niño en el hospital de maternidad, se puede atar un "cordón umbilical" de este tipo junto con las asas intestinales ubicadas allí. El contenido de las hernias pequeñas es el intestino. El estado general de tales recién nacidos no sufre. Las hernias de tamaño mediano están llenas de un número significativo de asas intestinales y pueden contener parte del hígado. Los niños suelen acudir a la clínica en estado grave, con cianosis intensa, con frío. Los recién nacidos con grandes hernias del cordón umbilical, por regla general, no toleran el transporte desde el hospital de maternidad, y su condición se considera grave o extremadamente grave. En el saco herniario siempre se determina una parte importante del hígado, además del intestino. El volumen de la protuberancia de la hernia supera significativamente el tamaño de la cavidad abdominal. Las complicaciones de las hernias del cordón umbilical tienen un cuadro clínico peculiar, son congénitas o adquiridas. La complicación más grave es la ruptura del saco herniario. Un niño nace con asas intestinales que se han caído de la cavidad abdominal. Entre los niños que ingresan en la clínica con este tipo de complicación, se distinguen dos grupos principales: 1) con eventración congénita intrauterina caracterizada por asas intestinales prolapsadas alteradas: están cubiertas con placa fibrinosa, las paredes están edematosas, los vasos del mesenterio están dilatados. Defecto de la pared abdominal, generalmente pequeño (3-5 cm), sus bordes son rígidos, la piel pasa parcialmente a los restos de las membranas amnióticas del cordón umbilical; 2) con eventración congénita "obstétrica", que surgió en relación con una ruptura parcial de las membranas durante el nacimiento de un niño con una gran hernia del cordón umbilical. Las membranas suelen estar dañadas en la base de la protuberancia de la hernia. Las asas intestinales prolapsadas son bastante viables, no hay signos visibles de peritonitis (la membrana serosa es brillante, limpia, las incursiones fibrinosas no están determinadas). Los niños con eventración congénita generalmente llegan a la clínica en las primeras horas después del nacimiento. Su estado general es extremadamente difícil. La ectopia del corazón ocurre en niños con grandes hernias del cordón umbilical. El diagnóstico del defecto es simple, ya que en el examen, se define claramente una protuberancia pulsátil en la parte superior de la hernia debajo de las membranas amnióticas: un corazón desplazado. Las malformaciones combinadas en su mayor parte no modifican el estado general del recién nacido y no requieren intervención quirúrgica de emergencia (fisuras faciales, deformidades de las extremidades, etc.). Sin embargo, algunas enfermedades congénitas concomitantes dificultan o imposibilitan el tratamiento quirúrgico de una hernia del cordón umbilical. El desarrollo inverso incompleto (falta de cierre) del conducto vitelino se detecta durante el primer examen cuidadoso de la protuberancia herniaria: en la base del resto umbilical se determina una fístula intestinal con bordes rojos brillantes de la membrana mucosa invertida. Su diámetro no suele superar los 0,5-1 cm. Periódicamente se libera meconio del orificio, que contamina e infecta los tejidos circundantes. La extrofia de la vejiga a menudo se combina con una hernia del cordón umbilical. En presencia de estos defectos, la pared abdominal está ausente en casi toda su longitud; en la parte superior está representada por una protuberancia herniaria, cuyas membranas pasan directamente a la mucosa de la vejiga dividida y la uretra. La obstrucción intestinal congénita es el defecto combinado del desarrollo más "insidioso", desde el punto de vista del diagnóstico. Más a menudo hay una obstrucción alta debido a la atresia duodenal o una violación de la rotación normal del intestino medio. Los vómitos persistentes con bilis, que ocurren al final del primer día después del nacimiento, permiten sospechar la presencia de esta enfermedad. Con obstrucción baja, el primer signo es la retención de meconio. El examen de rayos X aclara el diagnóstico. Los defectos cardíacos congénitos graves empeoran drásticamente el estado general del recién nacido y se identifican mediante el correspondiente conjunto de signos clínicos. La fusión purulenta de las membranas superficiales del saco herniario ocurre inevitablemente en los casos en que el niño no fue operado el primer día después del nacimiento. En estos niños, la protuberancia herniaria es una herida purulenta de color gris sucio con secreción mucosa y áreas de necrosis en forma de coágulos oscuros. En los primeros días, los cambios inflamatorios se distribuyen solo a las capas superficiales del saco herniario (amnios, gelatina de Wharton) y no se detectan fenómenos de peritonitis. El estado general del recién nacido suele ser grave, la temperatura corporal aumenta y los síntomas de intoxicación son pronunciados. Los análisis de sangre muestran leucocitosis importante con desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda y anemia. Examen de rayos x El examen de rayos X de un recién nacido con una hernia del cordón umbilical se lleva a cabo para aclarar la naturaleza del contenido de la protuberancia de la hernia e identificar anomalías asociadas. En las imágenes de la encuesta tomadas con el niño en posición vertical en dos proyecciones perpendiculares entre sí, se ven claramente las asas intestinales y el tamaño del borde del hígado que sobresale en la protuberancia de la hernia. El llenado uniforme de las asas intestinales con gas elimina la obstrucción congénita. Los niveles horizontales revelados en el estómago y el duodeno dan pie para diagnosticar una obstrucción congénita alta. La presencia de múltiples niveles amplios sugiere una obstrucción baja. Para aclarar el diagnóstico, se realiza una irrigografía. tratamiento El tratamiento principal para una hernia del cordón umbilical es la cirugía inmediata. El niño debe ser trasladado directamente de manos del obstetra al departamento de cirugía. En las primeras horas después del nacimiento, las conchas de la hernia no están inflamadas, delgadas, sensibles; son más fáciles de tratar quirúrgicamente, los intestinos no se estiran con gases y su reducción a la cavidad abdominal es menos traumática. El retraso en la hospitalización provoca un deterioro en el estado general del niño, infección significativa de las membranas herniarias, su adhesión a los órganos subyacentes, principalmente el hígado. Tratamiento operativo. El objetivo principal de la operación es reducir los órganos a la cavidad abdominal, extirpar las membranas del saco herniario y cerrar el defecto de la pared abdominal anterior. La elección de un método racional de intervención quirúrgica depende del tamaño de la hernia, las complicaciones existentes y la presencia de malformaciones combinadas que al mismo tiempo necesitan una corrección urgente. La preparación preoperatoria debe comenzar desde el momento del nacimiento del niño. Inmediatamente después del baño habitual del recién nacido, se aplican toallitas humedecidas con una solución antibiótica tibia sobre la protuberancia de la hernia. En los casos de ruptura congénita de las membranas con eventración de los órganos internos, estos últimos se cierran con una compresa de gasa multicapa, abundantemente humedecida con una solución tibia de novocaína al 0,25% con antibióticos. El niño está envuelto en pañales estériles y cubierto con almohadillas térmicas. La vitamina K y los antibióticos se inyectan por vía subcutánea. Al ingresar al departamento de cirugía, el paciente se coloca en una incubadora calentada con un suministro constante de oxígeno humidificado. Antes de la operación, el estómago se lava a través de un tubo delgado. Se coloca un tubo de gas en el recto. La duración de la preparación no debe exceder de 1 a 2 horas, durante este tiempo se realizan los estudios necesarios, se calienta al paciente, se reintroducen antibióticos y agentes cardíacos. Los niños con hernias complicadas por rotura de membranas, o con fístula fecal identificada, requieren traslado inmediato a quirófano e inicio urgente de la operación. Antes de la intervención, a todos los niños se les prescribe una preparación adecuada de medicamentos para la anestesia y se instala un dispositivo de infusión por goteo intravenoso.. En este grupo de pacientes, todas las infusiones intravenosas, tanto durante la cirugía como después de ella, deben realizarse solo en los vasos de la cuenca. de la vena cava superior debido a que durante la intervención se puede alterar el flujo de salida de la vena cava inferior. La anestesia es siempre un método endotraqueal. Las mayores dificultades surgen al administrar anestesia durante el período de inmersión del contenido de la hernia en la cavidad abdominal. No se debe intentar cambiar a la respiración espontánea en el momento de un aumento de la presión intraabdominal durante la reducción de la hernia, ya que esto empeora la condición del niño y no permite evaluar su adaptación a la nueva situación. El tratamiento quirúrgico de las hernias del cordón umbilical no complicadas tiene sus propias características, que dependen del tamaño de la protuberancia herniaria y su forma. En los recién nacidos con hernias del cordón umbilical, la cavidad abdominal se desarrolla normalmente, y la reducción de las vísceras de la protrusión herniaria durante la cirugía no puede causar complicaciones, al igual que la sutura de un defecto relativamente pequeño en la pared abdominal anterior. Estos niños se someten a una operación radical de una etapa. Los recién nacidos con hernias de tamaño mediano son en su mayoría sujetos a cirugía radical en una etapa. Sin embargo, en algunos de ellos (sobre todo en los prematuros de II grado), la reducción de órganos internos y especialmente la sutura del defecto de la aponeurosis se acompaña de un aumento excesivo de la presión intraabdominal debido al tamaño relativamente pequeño de la cavidad abdominal y a la presencia de una parte del hígado en el saco herniario. Un criterio objetivo para la posibilidad de corrección simultánea de una hernia solo puede ser una comparación de la dinámica de presión en la vena cava superior e inferior. Si en el proceso de inmersión de órganos aumenta progresivamente la presión en la vena cava inferior (para medir la presión antes de la cirugía, se le practica al niño una venesección de la vena safena magna del muslo con la introducción de un catéter por 5-6 cm), y en la vena cava superior (cateterismo de Seldinger) cae a cero o también aumenta hasta el nivel de presión en la vena cava inferior, entonces se debe minimizar la profundidad de inmersión de los intestinos y el hígado en la cavidad abdominal. El cirujano necesita cambiar el plan de operación, finalizándolo con la primera etapa de la técnica de dos etapas. El tratamiento quirúrgico de los recién nacidos con grandes hernias del cordón umbilical presenta importantes dificultades y el pronóstico sigue siendo extremadamente difícil hasta hace poco tiempo. Esto se debe al hecho de que la cavidad abdominal en tales niños es muy pequeña y el contenido de la hernia (parte del hígado, asas intestinales, a veces el bazo) no se puede reducir durante una operación radical. La inmersión forzada de las vísceras provoca inevitablemente un aumento de la presión intraabdominal y se acompaña de complicaciones graves: 1) insuficiencia respiratoria por desplazamiento del diafragma y órganos mediastínicos; 2) compresión de la vena cava inferior con la consiguiente dificultad para la salida de sangre; 3) compresión de las asas intestinales y estomacales, provocando una obstrucción parcial. Estas complicaciones para el recién nacido son tan graves que generalmente provocan la muerte entre unas pocas horas y dos días después de la cirugía. En este sentido, en el tratamiento de niños con grandes hernias del cordón umbilical, solo se puede utilizar una operación en dos etapas, lo que evita las complicaciones enumeradas. Los recién nacidos prematuros que pesan hasta 1,5 kg (grado III), con hernias medianas y grandes, están sujetos a métodos de tratamiento conservadores. Sólo en caso de complicaciones con rotura de membranas y eventración de órganos internos se debe intentar la corrección quirúrgica del defecto. El tratamiento quirúrgico de las hernias complicadas del cordón umbilical es una tarea extremadamente difícil. Los recién nacidos con ruptura intrauterina de las membranas de la hernia y eventración de los órganos internos ingresan en la clínica quirúrgica, por regla general, en las primeras horas después del nacimiento. La condición de los niños en este grupo es extremadamente difícil debido al desarrollo de peritonitis y enfriamiento de las asas intestinales prolapsadas. El volumen de la intervención quirúrgica se cambia en relación a los defectos combinados revelados en el niño. La operación puede complicarse debido a la presencia de desarrollo inverso incompleto (no cierre) del conducto vitelino. En casos raros, con grandes hernias del cordón umbilical, hay múltiples malformaciones combinadas del tracto digestivo, lo que crea dificultades extremas en la planificación de la intervención quirúrgica. La elección del método de operación se lleva a cabo individualmente, sin embargo, el principio principal y obligatorio es la eliminación primaria de la malformación que es incompatible con la vida del niño. tratamiento postoperatorio. La naturaleza del tratamiento postoperatorio depende del estado general del niño, su edad y el método de intervención quirúrgica. En los primeros 2-3 días después de la operación, todos los niños reciben anestesia epidural prolongada, se crea una posición elevada. El oxígeno humidificado se suministra constantemente al matraz. Prescribir antibióticos de amplio espectro (5-7 días), fármacos cardíacos (según indicaciones) y fisioterapia. Producir 1-2 veces por semana transfusiones de sangre o plasma. Los niños con hernias de tamaño pequeño y mediano comienzan a ser alimentados por vía oral 6 horas después de la cirugía (en casos más graves, después de 10 a 12 horas), en dosis de 10 ml cada 2 horas, agregando 5 ml con cada toma. La deficiencia de líquido se repone mediante goteo intravenoso. Al final de los 2 días, el niño debe recibir una cantidad normal (en términos de peso corporal y edad) de leche materna, aplicada al pecho en el día 3 o 4; Las suturas de la piel se retiran entre el día 8 y 10. Los niños con hernias grandes después de la etapa I de una operación en dos etapas reciben nutrición parenteral durante 48 horas. Desde el comienzo del día 3, comienzan a administrar 5-7 ml de una solución de glucosa al 5% por la boca, luego extraen leche materna. cada 2 horas, 10 ml. La cantidad total diaria de líquido administrado por vía intravenosa no debe exceder la dosis específica para la edad, teniendo en cuenta el peso corporal del niño. Aumentando gradualmente la cantidad de leche materna, al octavo día el bebé pasa a la alimentación normal (leche extraída). Se aplica en el pecho de la madre entre los días 8 y 12. A los niños se les dan vendajes de control diarios y cuidado cuidadoso de las heridas. Las suturas se retiran entre los días 9 y 12, según el grado de tensión de los bordes de la herida quirúrgica. En los casos de intervenciones quirúrgicas en el intestino, al niño se le prescribe una dieta indicada después de la resección del intestino en un recién nacido. El problema más significativo en el manejo del postoperatorio durante el estadio I de una intervención en dos tiempos o corrección radical es la adaptación del niño a la presión intraabdominal elevada. Esta adaptación se ve facilitada por un conjunto de medidas, que incluyen baroterapia con oxígeno, bloqueo epidural prolongado y un inicio tardío de la alimentación del niño. En recién nacidos prematuros después de la primera etapa de corrección de grandes hernias, si aparecen en la mesa de operaciones signos de trastornos circulatorios en las extremidades inferiores, se recomienda utilizar la intubación nasotraqueal prolongada durante 2 días. Reduce el espacio muerto y reduce las perturbaciones de ventilación debido a la elevada posición del diafragma y la restricción de su movilidad. La oxigenoterapia debe realizarse en los mismos casos con sesiones repetidas cada 12-24 horas durante 12 días. Complicaciones en el postoperatorio. El daño en el momento de la cirugía de la placa interna de las membranas de la hernia (peritoneo avascular) puede provocar adherencias y el desarrollo de obstrucción (generalmente 3-4 semanas después de la cirugía). Esta complicación se puede prevenir prescribiendo una terapia antiadhesiva desde los primeros días después de la cirugía. La complicación se manifiesta por una leve ansiedad periódica del niño. Se produce vómito, que es persistente. A través de la piel de la pared abdominal (protrusión herniaria) se ve el peristaltismo de las asas intestinales. Puede haber heces, pero son escasas, luego se detiene el paso de las heces. La característica es un aumento gradual de los síntomas de obstrucción. Un estudio de contraste del tracto gastrointestinal ayuda a establecer un diagnóstico: un retraso prolongado (4-5 horas) de yodolipol administrado por vía oral indica obstrucción. En tales casos, están indicadas la laparotomía y eliminación de la obstrucción. Tratamiento conservador. La técnica conservadora consiste en medidas generales de fortalecimiento y tratamiento local. Actividades de refuerzo. Alimentar con leche materna extraída estrictamente de acuerdo con la norma. A partir del día 8-10 de vida, cuando el niño es lo suficientemente fuerte, se aplican al pecho de la madre (se requiere pesaje de control). Si el niño succiona con lentitud o vomita, la deficiencia de líquidos se repone mediante la administración intravenosa de soluciones de glucosa, plasma sanguíneo y vitamina albúmina. A partir del día del ingreso se comienzan a administrar antibióticos de amplio espectro. Es necesario un cambio de antibióticos después de 6-7 días, según los resultados de la siembra de secreción purulenta y la sensibilidad de los microbios (a partir del segundo curso, se administra nistatina). Los antibióticos se cancelan después de la aparición de granulaciones y la limpieza de la herida de los depósitos necróticos (2-15 días). tratamiento locales. El niño se cambia diariamente los vendajes de pomada y la protrusión de la hernia del inodoro. Retirar el vendaje y tratar la herida requiere mucho cuidado por el peligro de ruptura de las membranas. Las áreas de necrosis superficial de la membrana amniótica salen espontáneamente y luego comienzan a aparecer granulaciones que van desde la periferia hacia el centro. La limpieza de la herida se facilita mediante electroforesis con antibióticos y la irradiación de la herida durante los apósitos con rayos ultravioleta. Después de la aparición de granulaciones (7-10 días de tratamiento), se utilizan baños higiénicos diarios. La epitelización marginal y la cicatrización conducen a una disminución del tamaño de la protuberancia herniaria. Esto se ve facilitado por el vendaje apretado que se usa en el proceso de tratamiento. La herida se cura a los 40-50 días después del nacimiento del niño. La hernia ventral formada como resultado del tratamiento conservador se elimina quirúrgicamente, así como en una operación en dos etapas, después de la edad del primer año. CONFERENCIA N° 9. Hernia inguinal estrangulada La hernia inguinal encarcelada ocurre en niños de varios grupos de edad. Los órganos internos de la cavidad abdominal con una ligera tensión pueden entrar en el saco herniario. El espasmo resultante de los músculos crea un obstáculo para su regreso a la cavidad abdominal. Cabe señalar que en los niños más pequeños, por las mismas razones anatómicas y fisiológicas, a menudo se produce la reducción espontánea de una hernia y los órganos estrangulados rara vez sufren cambios irreversibles. En los niños mayores, el anillo inguinal externo se engrosa, se vuelve fibroso y, cuando ocurre un espasmo, no se estira, sujetando los órganos restringidos. Cuadro clínico El signo más constante de la hernia estrangulada en los lactantes es la ansiedad, que se presenta en pleno bienestar y es permanente, intensificándose periódicamente. Sin embargo, este síntoma a menudo se evalúa incorrectamente, ya que la infracción en el 38% de los casos ocurre en el contexto de otras enfermedades que tienen un curso similar. Además, en algunos niños (a menudo prematuros), la ansiedad puede ser menor y el comportamiento del niño, sin alteraciones notables. En ocasiones, la hinchazón aparece por primera vez y puede pasar desapercibida durante un tiempo debido al pequeño tamaño y la pronunciada capa de grasa subcutánea en las regiones inguinales en los recién nacidos. Todo esto complica el diagnóstico y da lugar a un reconocimiento tardío de la hernia estrangulada. En los niños mayores, las manifestaciones clínicas de infracción son más claras. El niño se queja de dolores agudos repentinos en la región inguinal y aparece una hinchazón dolorosa (si la hernia estaba incarcerada en la primera aparición). En aquellos casos en que el niño sabe de la presencia de una hernia, indica su aumento y la imposibilidad de reducción. Poco después de la infracción, muchos niños (40-50%) tienen un solo vómito. Las heces y los gases primero salen solos.Cuando se infringe el asa del intestino, se desarrollan los fenómenos de obstrucción intestinal (70% de las observaciones). En casos raros, se observa sangrado intestinal. El estado general del niño en las primeras horas después de la infracción no sufre notablemente. La temperatura corporal se mantiene normal. Al examinar las regiones inguinales, se revela una hinchazón a lo largo del cordón espermático, una protuberancia herniaria que a menudo desciende hacia el escroto. En las niñas, la hernia puede ser pequeña y apenas perceptible en el examen. Sentir la hernia es muy doloroso. La protuberancia es de consistencia elástica suave, irreductible. Por lo general, se palpa un cordón denso que ingresa al canal inguinal y llena su luz. Cuando un niño ingresa tardíamente desde el inicio de la enfermedad (día 2-3), se revela: un estado general grave, fiebre, intoxicación grave, signos claros de obstrucción intestinal o peritonitis. Localmente, aparece hiperemia e hinchazón de la piel, asociada con necrosis del órgano estrangulado y desarrollo de flemón de la protuberancia herniaria. Los vómitos se vuelven frecuentes, con una mezcla de bilis y olor fecal. Puede haber retención urinaria. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial en niños pequeños, en primer lugar, debe llevarse a cabo con una hidropesía aguda del cordón espermático. En tales casos, los datos anamnésicos precisos son importantes: con hidropesía, la hinchazón se produce gradualmente y aumenta durante varias horas. La ansiedad al comienzo de la enfermedad se expresa poco, pero en las horas siguientes hay síntomas generales característicos de una hernia estrangulada. El vómito es raro. La base para el diagnóstico diferencial son los datos de palpación: un tumor con hidropesía es moderadamente doloroso, de forma ovalada, con un polo superior claro, desde el cual un cordón denso característico de una protuberancia herniaria no se extiende hacia el canal inguinal. Muy a menudo, un quiste de desarrollo agudo del cordón espermático puede ser extremadamente difícil de distinguir de una hernia estrangulada. En tales casos, el diagnóstico se realiza durante la cirugía. La hidropesía comunicante encarcelada del cordón espermático a veces da lugar a un diagnóstico erróneo. En tales casos, se sabe por la anamnesis que el niño tenía una hinchazón en la región inguinal, que disminuía periódicamente (especialmente por la mañana), pero se volvía dolorosa y tensa en las horas siguientes. A diferencia de una hernia estrangulada, el niño no tiene síntomas de obstrucción intestinal y se determina un cordón delgado que proviene de la hinchazón hacia el canal inguinal. En casos dudosos, se debe prescribir una operación. La torsión del cordón espermático ("torsión del testículo") también se manifiesta por la repentina ansiedad del niño. También pueden ocurrir otros fenómenos generales (rechazo del pecho, vómitos reflejos). La palpación de la hinchazón en la región inguinal es muy dolorosa, el cordón espermático está engrosado debido a la torsión, palpable en el canal inguinal, que se asemeja al cuello de un saco herniario. Es extremadamente difícil distinguir el vólvulo testicular de una hernia estrangulada en un recién nacido, pero esto no tiene importancia práctica, ya que ambas enfermedades requieren una intervención quirúrgica urgente. La linfadenitis inguinal en niños de edad temprana y preescolar (especialmente niñas) a veces es imposible de distinguir de una hernia estrangulada. Una historia incompleta de la enfermedad, la ansiedad del niño durante el examen y la palpación difícil del anillo inguinal externo (infiltración del tejido) sugieren inflamación de la hernia estrangulada. La ausencia de síntomas generales y fenómenos de obstrucción no excluye la infracción de los apéndices uterinos o la incarceración parietal del intestino. Por lo tanto, con síntomas pronunciados de linfadenitis inguinal, incluso la más mínima sospecha de una hernia estrangulada debe considerarse una indicación de cirugía inmediata. tratamiento La presencia de una hernia inguinal estrangulada es indicación de cirugía urgente. Sin embargo, debe aclararse que en los niños de los primeros meses de vida, la infracción suele presentarse cuando el niño llora, se esfuerza o se angustia, los cuales van acompañados de tensión en los músculos abdominales, que son de primordial importancia en el mecanismo de la infracción. El dolor que se produce cuando la infracción aumenta la ansiedad motriz del niño e intensifica los espasmos musculares. Si crea condiciones bajo las cuales el dolor disminuye, entonces el niño se calma, los músculos que rodean el canal inguinal se relajan y la hernia se reduce por sí sola. Además, la estrangulación en niños pequeños rara vez conduce a la necrosis del contenido de la hernia, lo que, sin embargo, puede ocurrir, pero no antes de las 8-12 horas desde el momento de la complicación. Esto permite que algunos cirujanos recomienden la reducción no quirúrgica del estrangulado. hernia en niños (reducción manual, baños repetidos, irrigación de hernia con éter, anestesia). En los bebés, se debe seguir un enfoque estrictamente individual para el tratamiento de una hernia estrangulada. En recién nacidos y niños de los primeros meses de vida, la cirugía de urgencia está absolutamente indicada: 1) en los casos en que se desconozca la anamnesis o hayan transcurrido más de 12 horas desde la infracción; 2) en presencia de cambios inflamatorios en el área de protrusión herniaria; 3) en las niñas, ya que suelen tener apéndices con contenido herniario, que no solo están infringidos, sino rotados, lo que conduce a su rápida necrosis. Los niños mayores con un desarrollo normal que no tienen comorbilidades graves deben ser operados después del diagnóstico. Tratamiento conservador. Todos los niños que no tienen indicaciones absolutas para la cirugía, al ingresar al hospital quirúrgico, se someten a un conjunto de medidas conservadoras, creando condiciones para la reducción espontánea de la protrusión herniaria. El paciente recibe una dosis única de pantopon, luego se toma un baño tibio (37-38 C) que dura 10-15 minutos o se coloca una almohadilla térmica en el área de la hernia. Poco a poco, el niño se calma, se duerme y la hernia se reduce espontáneamente. La reducción no quirúrgica, según los expertos, se observa en 1/3 de los bebés. El tratamiento conservador se lleva a cabo durante no más de 1 hora, si durante este tiempo la hernia no se ha reducido, el niño se somete a una intervención quirúrgica y las medidas tomadas serán la preparación preoperatoria. En aquellos casos en que la hernia se redujo espontáneamente antes del inicio de la anestesia (o la infracción se eliminó con medidas conservadoras), el niño se deja en un hospital quirúrgico, se realizan los estudios necesarios y se planifica la operación. Preparación preoperatoria. Los niños que tienen indicaciones absolutas de cirugía no reciben una preparación preoperatoria especial. La excepción son los pacientes ingresados tardíamente desde el inicio de la enfermedad (3-4 días). El estado general de estos niños es extremadamente difícil debido a la intoxicación en el contexto de la peritonitis y la deshidratación. Antes de la cirugía, a dicho niño se le debe administrar por vía intravenosa una solución de glucosa al 10%, una transfusión de sangre y medicamentos antipiréticos y cardíacos. Durante 2 a 4 horas, la condición del niño mejora notablemente, la temperatura corporal disminuye y luego se procede a la operación. El tratamiento quirúrgico consiste en la eliminación de la infracción y la cirugía plástica radical del canal inguinal. La intervención quirúrgica se realiza bajo anestesia general. tratamiento postoperatorio. Al niño se le recetan antibióticos durante 2-3 días. Para prevenir el edema, el escroto se tira hacia adelante con un vendaje, se usa fisioterapia (sollux). La actividad del niño no está limitada, se le permite girar en la cama, sentarse solo el 2-3er día después de la operación. Al paciente se le prescribe una dieta normal (por edad). Los niños de los primeros meses de vida se aplican al seno de la madre 5-6 horas después de la operación. Para evitar complicaciones de la herida en los bebés, la etiqueta debe cambiarse cuando se contamina. Las suturas se retiran a los 5-6 días de la operación, al día siguiente se da de alta al niño. En el postoperatorio a veces se observa un infiltrado en la zona de sutura. El nombramiento de corrientes UHF y la extensión del curso de antibióticos detienen la complicación. Con la supuración de la herida postoperatoria en un niño, el estado general empeora bruscamente, la temperatura corporal aumenta. Los datos de los análisis de sangre (leucocitos con un cambio de fórmula hacia la izquierda) están cambiando. Sin embargo, los cambios locales inicialmente se expresan levemente: una ligera infiltración de la cicatriz, a veces hinchazón del escroto. Si sospecha la aparición de supuración, debe (a excepción de las medidas antibacterianas y reparadoras) diluir los bordes de pegado de la herida con una sonda de vientre y colocar un graduado de goma delgada el primer día. Esto suele ser suficiente para eliminar la complicación. En algunos casos, se requiere la eliminación de suturas y la dilución de los bordes de toda la herida. Los niños en edad escolar después de ser dados de alta están exentos de clases durante 7 a 10 días y de actividad física durante 2 meses. Posteriormente, es necesaria la observación dispensacional del cirujano para el niño, ya que en el 3,8% de los casos hay recurrencias de la hernia, lo que requiere una segunda operación. CONFERENCIA N° 10. Obstrucción gástrica La obstrucción gástrica congénita en niños en los primeros días de vida puede ser causada por anomalías en el desarrollo de la región prepilórica o estenosis pilórica. Algunas de estas anomalías conducen a condiciones de emergencia que requieren una intervención quirúrgica urgente. 1. Obstrucción prepilórica del estómago Las malformaciones del estómago, localizadas en su sección prepilórica, son una patología extremadamente rara. La violación de la permeabilidad del estómago generalmente causa atresia y estenosis, con mayor frecuencia del tipo membranoso. Según la clasificación, existen tres variantes principales de anomalías gástricas: aplasia membranosa, en forma de cordón y segmentaria de la mucosa. Con todos los tipos de atresia y estenosis del estómago, la obstrucción se localiza solo en las capas mucosa y submucosa, las membranas musculares y serosas conservan su continuidad. La membrana puede cerrar la luz del estómago por completo (atresia) o parcialmente (estenosis), presentando orificios de varios tamaños en el lateral o en el centro del tabique: desde puntitos hasta grandes, ocupando más de la mitad de la membrana. El grosor de este último varía desde una lámina delgada hasta una gruesa pared plegada "hipertrofiada" que sobresale en el canal pilórico del estómago. El examen histológico de las membranas revela una mucosa gástrica alterada con una capa submucosa y tejido muscular en forma de fibras individuales. El tabique grueso tiene la estructura de la pared del estómago. Cuadro clínico El tiempo y la intensidad de la manifestación de los síntomas de la enfermedad dependen del grado de estenosis de la luz del estómago, el estado general del niño y la presencia de enfermedades concomitantes. La atresia prepilórica del estómago y la estenosis descompensada suelen aparecer desde las primeras horas o días de vida. El síntoma principal es el vómito profuso de contenido gástrico sin una mezcla de bilis. Debido al estiramiento excesivo del estómago y la irritación de sus paredes por los vómitos frecuentes, a menudo se une un "síntoma hemorrágico" (vómitos del color del café molido o con vetas de sangre y color alquitranado de las heces, con estenosis). En los niños, el meconio pasa en cantidades suficientes. Los vómitos frecuentes generalmente conducen a exsicosis con una gran caída en el peso corporal (0,25-0,3 kg por día). A la exploración se revela tumefacción de la región epigástrica, que desaparece tras vomitar o succionar el contenido gástrico. A la palpación, son visibles las ondas de peristalsis y los contornos de un estómago distendido, a menudo descendiendo por debajo del ombligo. Examen de rayos x El examen de rayos X es uno de los principales métodos de diagnóstico. En la radiografía de levantamiento de la cavidad abdominal en posición vertical, se observa una gran burbuja de gas y un nivel de líquido, correspondiente a un estómago distendido, no hay gas en las asas intestinales. A veces se detecta un "vientre silencioso", la ausencia de gas en todo el tracto gastrointestinal. En presencia de una imagen de rayos X similar, generalmente no se requieren otros métodos de investigación. Algunos cirujanos sugieren introducir yodolipol en el estómago; con atresia gástrica, se observa una protuberancia de la membrana pilórica en la luz del duodeno. La estenosis prepilórica puede aparecer días o semanas después del nacimiento del bebé. El tiempo de aparición de los síntomas depende del tamaño del agujero en la membrana. La enfermedad comienza con regurgitación sin una mezcla de bilis, convirtiéndose en vómitos. Pronto los vómitos adquieren el carácter de "fuente" de vómitos. Disminución del peso corporal. La silla se vuelve más escasa. En el examen, se revela hinchazón de la región epigástrica y peristaltismo visible del estómago distendido. El examen de rayos X es de gran ayuda para establecer el diagnóstico correcto. Las radiografías simples de la cavidad abdominal con el niño en posición erguida muestran un gran nivel de líquido en el estómago y una pequeña cantidad de gas en las asas intestinales. En estos casos se realiza un estudio de contraste con yodolipol, en el que se detecta una retención a largo plazo de yodolipolam en el estómago. Complicaciones La complicación más común de la obstrucción congénita del estómago es la neumonía por aspiración, que ocurre como resultado de la ingestión de vómito en las vías respiratorias. Los vómitos frecuentes conducen a una violación del metabolismo del agua y los electrolitos. Es posible la perforación atrezirovannogo del estómago. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial ha de realizarse con enfermedades que se presentan en los primeros días y semanas de vida y se acompañan de regurgitación y vómitos que no contienen bilis. En primer lugar, esto se aplica a las malformaciones de la sección de salida del estómago. Estenosis pilórica. Es más difícil diferenciar esta anomalía de la estenosis prepilórica del estómago, si los síntomas de este último surgieron a partir de la 2-3 semana de vida del niño. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades son extremadamente similares. En todos los casos, es necesario realizar un examen de rayos X con un agente de contraste. A menudo, este examen no establece definitivamente la causa de la obstrucción gástrica. En tales casos, el diagnóstico se realiza sobre los datos de la laparotomía, en la que se debe tener mucho cuidado y recordar esta malformación tan rara. De lo contrario, incluso durante la operación, puede ocurrir un error. piloroespasmo. Debido a que con esta patología los síntomas se presentan desde los primeros días de vida del niño, es necesario diferenciar el espasmo pilórico con la atresia o la estenosis gástrica descompensada. Los vómitos múltiples persistentes, que causan una violación del estado general del niño y provocan una caída brusca del peso corporal, no son característicos del piloroespasmo. Además, la eficacia de los fármacos antiespasmódicos indica la naturaleza funcional de la enfermedad. La obstrucción congénita del duodeno cuando el obstáculo se encuentra por encima del pezón de Vater tiene un cuadro clínico y radiológico similar. Por lo general, el diagnóstico final se realiza durante la cirugía. En otros tipos de obstrucción intestinal congénita, el vómito contiene bilis, lo que permite excluir una anomalía en el desarrollo del estómago. La hernia hiatal diafragmática congénita en algunos casos se manifiesta por vómitos desde el primer día de vida del niño, pero el vómito suele contener bilis o sangre.Además, los estudios de rayos X con contraste ayudan al diagnóstico, en el que se confirma una hernia diafragmática por la Ubicación del estómago por encima del nivel de la obstrucción abdominal. tratamiento Establecer el diagnóstico de obstrucción congénita del estómago es una indicación para la cirugía. La preparación preoperatoria para atresias y estenosis descompensadas no suele exceder las 24 horas y tiene como objetivo restablecer la homeostasis, tratar la neumonía por aspiración o prevenir esta última (succión del contenido gástrico después de 2-3 horas). En caso de estenosis, la preparación para la cirugía, si es necesario, se puede prolongar a varios días. El tratamiento postoperatorio tiene como objetivo corregir el metabolismo alterado del agua y la sal, restaurar el funcionamiento del tracto gastrointestinal, prevenir y tratar la neumonía por aspiración. Dentro de 2-3 días, el niño recibe nutrición parenteral, que se calcula según el peso corporal de la edad del paciente, las violaciones del metabolismo del agua y los electrolitos, la presencia de anomalías o complicaciones combinadas. Si el paciente tenía una sonda debajo del sitio de la anastomosis durante la operación, un día después comienza a introducir leche materna (5-10 ml cada 3 horas), aumentando la cantidad de esta última en 10 ml por toma diaria. La sonda se retira a los 4-5 días y se inicia la alimentación oral. El niño recibe terapia con antibióticos, transfusiones de sangre, administración de plasma, albúmina. En presencia de neumonía, los aerosoles se usan hasta 5-6 veces al día. fisioterapia. Los puntos se retiran el día 10-12. 2. Estenosis pilórica Las formas agudas de estenosis pilórica incluyen un tipo de manifestación clínica de esta malformación, en la que los síntomas de la enfermedad comienzan repentinamente y avanzan rápidamente. Cuadro clínico El momento de aparición de los síntomas de la enfermedad depende del grado de estrechamiento del canal pilórico y de las capacidades compensatorias del cuerpo. Además, el piloroespasmo en capas juega un papel importante, lo que, aparentemente, es la razón que conduce a la rápida aparición y curso de la enfermedad. Los primeros signos de la enfermedad aparecen entre varios días y 1 mes. El síntoma principal de la forma aguda de estenosis pilórica es el vómito en “fuente”, que comienza repentinamente en plena salud. El vómito no contiene bilis; su cantidad excede la cantidad de leche succionada durante la última toma. A menudo, el vómito tiene un olor agrio y estancado, lo que indica retención de contenido gástrico. En algunos casos, se pueden ver vetas de sangre en el vómito. A veces se produce una hemorragia estomacal bastante grave. Los vómitos prolongados y debilitantes provocan un deterioro del estado general del niño y una alteración del metabolismo del agua y la sal (hipocloremia, exicosis y, a veces, hipopotasemia). La etapa aguda de la enfermedad se caracteriza por el hecho de que el niño desarrolla una obstrucción completa de la permeabilidad gástrica en unos pocos días. La alimentación se vuelve imposible; unos pocos sorbos de leche provocan vómitos. Los niños pierden hasta 1-2 kg de peso corporal en 0,4-0,5 días. El número de micciones disminuye. Hay retención de heces o aparecen heces dispépticas “hambrientas”. Al ingresar al departamento, los pacientes con una forma aguda de estenosis pilórica rara vez se preocupan, agarran con avidez el chupete, pero pronto aparecen vómitos intensos. Si la hospitalización se lleva a cabo entre 2 y 3 días después del inicio de la enfermedad, entonces la condición del niño es grave, los síntomas de exicosis son pronunciados y hay una gran pérdida de peso corporal. Un indicador de la gravedad de un niño con estenosis pilórica es la pérdida diaria de peso corporal en relación con el peso al nacer (como porcentaje). Según esta clasificación, se distinguen tres formas de la enfermedad: leve (0-0,1%), moderada (0,2-0,3%) y grave (0,4% y más). En niños con estenosis pilórica aguda, la pérdida de peso corporal alcanza el 6-8%. Al examinarlo, el niño reacciona mal a su entorno, con una expresión de dolor en su rostro. La piel está pálida, las membranas mucosas luminosas y secas. La fontanela se hunde. Cabe destacar la hinchazón de la región epigástrica, que disminuye o desaparece tras los vómitos. Al acariciar la pared abdominal o después de varios sorbos de comida, se pueden notar oleadas de peristaltismo estomacal. A menudo, el estómago adquiere forma de curvas. Este síntoma es un signo constante de estenosis pilórica congénita y es de gran importancia para establecer el diagnóstico. Otro síntoma característico de la estenosis pilórica, la palpación del píloro engrosado a través de la pared abdominal anterior, es variable, ya que no es posible determinarlo en todos los niños. Si en los niños con una forma crónica de estenosis pilórica en el análisis de sangre bioquímico hay cambios moderados debido a un aumento gradual de los síntomas de la enfermedad, entonces en pacientes con una forma aguda (especialmente con diagnóstico tardío), hay un fuerte aumento en el hematocrito, disminución del cloro, alcalosis metabólica y, en ocasiones, hipopotasemia. Los cambios en las proteínas y las fracciones de proteínas son raros. En las pruebas de orina, se pueden detectar rastros de proteínas, eritrocitos individuales. La oliguria es claramente expresada. Examen de rayos x El examen de rayos X de niños con sospecha de estenosis pilórica tiene una importancia diagnóstica decisiva. Primero, se realiza una radiografía de estudio de la cavidad abdominal en la posición vertical del niño. Al mismo tiempo, se encuentran una gran burbuja de gas y un alto nivel de líquido en el estómago distendido. Hay poco gas en las asas intestinales, o este último está ausente, entonces se procede a un estudio de contraste. En recién nacidos de los primeros días de vida se utiliza como contraste yodolipol (5 ml), observando su paso por el tracto gastrointestinal. La ausencia de evacuación del estómago por más de 24 horas indica una obstrucción en la región pilórica. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la forma aguda de estenosis pilórica debe realizarse con piloroespasmo, obstrucción del estómago, obstrucción intestinal alta congénita, vómitos habituales. En niños de los primeros días de vida, la diferenciación con piloroespasmo es de suma importancia debido a las diferentes tácticas utilizadas en su tratamiento. Debe tenerse en cuenta que con el espasmo, la enfermedad comienza gradualmente, con regurgitación, que es intermitente, sin afectar significativamente el estado general del niño y su peso corporal. Además, la forma aguda de estenosis pilórica es tan aguda y violenta que los médicos que lo atienden asumen una "enfermedad quirúrgica aguda" y derivan al niño al departamento de cirugía. En aquellos casos en que se realiza un examen de rayos X para diferenciar estas condiciones, se debe tener en cuenta que con piloroespasmo, el vaciamiento gástrico comienza 10 minutos después de tomar un agente de contraste y finaliza después de 3-6 horas. La obstrucción congénita del estómago es clínica y radiográficamente extremadamente difícil de distinguir de la forma aguda de estenosis pilórica. Por lo general, el diagnóstico final se establece durante la cirugía. Las anomalías congénitas del duodeno, en las que la obstrucción se localiza debajo del pezón de Vater, suelen ser fáciles de distinguir de la estenosis pilórica por el vómito teñido de bilis y una imagen radiográfica característica. En aquellos casos de obstrucción del duodeno, cuando la obstrucción se localiza por encima del pezón de Vater, el diagnóstico se hace difícil. Cabe recordar que en la obstrucción intestinal congénita el vómito suele comenzar desde el primer día de vida, mientras que en la estenosis pilórica se inicia mucho más tarde. La determinación por palpación del engrosamiento del píloro y el establecimiento del alargamiento y estrechamiento del canal pilórico durante el examen de rayos X hablan a favor de la estenosis pilórica. A veces, el agente de contraste (con estenosis pilórica) que queda en el estómago puede aparecer en la radiografía como dos depósitos ubicados a ambos lados de la columna, lo que es similar a la imagen de rayos X con obstrucción intestinal alta. En estos casos, el diagnóstico se basa en la radiografía lateral: el duodeno dilatado suele ubicarse por detrás del estómago. Los vómitos y regurgitaciones habituales son bastante comunes en los niños en los primeros meses de vida, pero esta disfunción del estómago generalmente no cambia el estado general del niño, no provoca una disminución del peso corporal. tratamiento El único tratamiento para la estenosis pilórica aguda es la cirugía. Preparación preoperatoria. La duración y la intensidad de la preparación preoperatoria dependen del momento de la admisión del niño al departamento, la gravedad de su condición. La preparación para la cirugía, junto con el examen, no excede las 24 horas y tiene como objetivo reducir las alteraciones en el metabolismo del agua y la sal, así como tratar la neumonía por aspiración. Inmediatamente antes de la operación, se aspira el contenido gástrico. Como regla general, la anestesia endotraqueal se elige como método de anestesia. tratamiento postoperatorio. 3-4 horas después de la operación, si no hubo lesión en la membrana mucosa del estómago o el duodeno, al niño se le administran 7-10 ml de una solución de glucosa al 5% a través del pezón, después de 1 hora - 10 ml de mama extraída leche, y luego (en ausencia de vómitos) se prescribe cada 2 horas por 10 ml de leche. Posteriormente, se añaden diariamente 100 ml de leche al día. Después de 7-10 días, el niño se aplica al seno con una transferencia a 7 comidas al día. En casos de daño a la membrana mucosa del duodeno, la alimentación se inicia no antes de las 24 horas posteriores a la operación. Si el niño continúa vomitando, entonces la cantidad de leche se reduce un poco y se prescribe una solución de novocaína al 1%, una cucharadita tres veces al día. La cantidad faltante de líquido y sales se repone por el método parenteral, teniendo en cuenta los datos comparativos de los análisis de sangre, el peso corporal del niño y su estado. Con los fenómenos de neumonía por aspiración, se continúa la terapia activa iniciada en el período preoperatorio. Para prevenir la infección de la herida y la aparición de complicaciones, se utilizan antibióticos (6-7 días). Se prescribe terapia con vitaminas. Las suturas se retiran el día 10-12 después de la operación. CONFERENCIA N° 11. Obstrucción intestinal congénita La violación de la permeabilidad intestinal puede estar asociada con varios factores de naturaleza congénita. La obstrucción aguda más común (en recién nacidos). Las malformaciones del intestino, mesenterio y otros órganos de la cavidad abdominal pueden crear requisitos anatómicos previos para la aparición periódica de ataques de obstrucción en niños de cualquier edad (obstrucción congénita recurrente). Estas condiciones también requieren atención quirúrgica urgente. Obstrucción intestinal congénita aguda La obstrucción aguda es causada con mayor frecuencia por una malformación del propio tubo intestinal (atresia y estenosis del intestino). Las atresias y las estenosis subtotales son clínicamente indistinguibles entre sí. La obstrucción congénita aguda a menudo es causada por la compresión de un tubo intestinal formado normalmente (tipo de obstrucción externa). La compresión puede ser causada por varias razones: vasos del mesenterio ubicados incorrectamente (más a menudo el duodeno es comprimido por la arteria mesentérica superior); adherencias peritoneales, un tumor o quiste de la cavidad abdominal, un páncreas anular que cubre el duodeno en la parte descendente; violación de la rotación embrionaria del intestino medio. Un poco aparte se encuentra el íleo meconial, que es la manifestación más temprana y más grave de la degeneración cistofibrosa congénita del páncreas. A diferencia de otros tipos de obstrucción, la luz del tubo intestinal se conserva con íleo meconial. La obstrucción se produce debido al bloqueo del íleon terminal por meconio alterado. Su parte expandida puede perforarse en el útero, lo que provoca la aparición de adherencias. En algunos casos, el contenido del intestino, al ingresar a la cavidad abdominal, provoca una reacción en el cuerpo en forma de pequeña calcificación difusa del peritoneo. La perforación que ocurre después del nacimiento de un niño se acompaña del desarrollo de peritonitis. La obstrucción congénita suele dividirse en dos grupos: alta, en la que la obstrucción se localiza en el duodeno o en la parte inicial del yeyuno, y baja, cuando la obstrucción se produce en las partes más distales del intestino delgado y grueso. La combinación de anomalías anatómicamente diferentes en un grupo basándose en la totalidad de la similitud de los síntomas hace posible un diagnóstico temprano y correcto, así como una preparación preoperatoria determinada fisiopatológicamente. Cuadro clínico de obstrucción congénita alta El cuadro clínico de obstrucción congénita alta aparece, por regla general, desde el primer día de vida y, a veces, en las primeras horas después del nacimiento. El síntoma más constante y temprano es el vómito. Con la obstrucción duodenal, el vómito ocurre poco después del nacimiento, la cantidad de vómito es abundante y no contiene ninguna mezcla de bilis, que ingresa completamente al intestino. En caso de obstrucción duodenal por debajop. Vateri, así como en presencia de una obstrucción en la parte inicial del yeyuno, el vómito se tiñe de bilis. Después de que el recién nacido es colocado en el pecho de la madre, los vómitos se vuelven repetidos y profusos, excediendo la cantidad de leche que el bebé ha tomado. La frecuencia de los vómitos y la cantidad de vómitos varían algo según el tipo de obstrucción. Con la atresia es más frecuente, continua, llamativa por su abundancia. A veces hay una mezcla de sangre en el vómito. Con estenosis parcialmente compensadas, el vómito ocurre entre el día 2 y 4 de vida del niño y, por lo general, no inmediatamente después de la alimentación, sino después de 20 a 40 minutos, a veces en una "fuente". Los niños con obstrucción congénita alta suelen tener meconio. Si la obstrucción se encuentra por encima de p. Vateri, la cantidad y el color del meconio es casi normal y su descarga se observa hasta el 3-4º día. Con obstrucción inferior, la cantidad de meconio es pequeña, la consistencia es más viscosa que en un niño sano y el color es grisáceo. Estas propiedades del meconio están asociadas con la imposibilidad de paso de la bilis y el líquido amniótico hacia los intestinos distales. Con atresia y estenosis subtotal, generalmente hay una descarga de meconio única o en pequeñas porciones varias veces dentro de 1 a 2 días, y luego desaparece. En recién nacidos con atresia intestinal múltiple no se observa meconio. Con torsión congénita, el meconio sale, pero en una cantidad escasa. Esto puede explicarse por el hecho de que la obstrucción (vólvulo) se forma en el último período del desarrollo uterino, después de que el tubo intestinal se llene en gran parte con bilis y líquido amniótico. En algunos casos, en niños con compresión incompleta de la luz intestinal, pueden aparecer heces de transición escasas en el día 6-7. El comportamiento de un niño con obstrucción intestinal alta congénita es normal el primer día, pero más tarde puede aparecer letargo. Al principio, el recién nacido succiona activamente, pero a medida que empeora el estado general, se niega a amamantar. La característica es la pérdida progresiva de peso corporal (0,2-0,25 kg por día). Ya a partir del 2º día se manifiestan claramente los fenómenos de deshidratación. El abdomen está hinchado en las partes superiores (especialmente en la región epigástrica) debido a la distensión del estómago y el duodeno. En los primeros días, puedes ver las ondas de peristalsis. Después de vómitos profusos, la hinchazón en la región epigástrica disminuye, a veces desaparece por completo. Hay cierta retracción de la parte inferior del abdomen. A la palpación, el abdomen es blando, indoloro en su totalidad. Si la obstrucción es causada por un tumor o un quiste, entonces estas formaciones son fácilmente palpables a través de una pared abdominal delgada y algo flácida. En algunos casos, en niños con vólvulo congénito, es posible palpar un conglomerado de contornos borrosos en la cavidad abdominal. En la sangre de pacientes con alta obstrucción, ocurren cambios bioquímicos. Debido a los vómitos prolongados, se desarrolla hipocloremia, cambia la proporción y disminuye la cantidad de iones K.-y Na+. En el contexto de la exicosis, se observa espesamiento de la sangre: aumento del hematocrito, hemoglobina, aumento del número de eritrocitos y leucocitos. Examen de rayos x En el reconocimiento de la obstrucción intestinal congénita, el método radiológico es sumamente valioso. La interpretación correcta de los datos radiológicos ayuda a navegar el nivel de obstrucción, su naturaleza y es necesaria para el diagnóstico diferencial. El estudio del recién nacido se inicia con una radiografía de levantamiento de la cavidad abdominal en proyección anteroposterior y lateral con el niño en posición vertical. En la obstrucción alta los síntomas radiológicos son bastante característicos, las imágenes anteroposteriores muestran dos burbujas de gas con niveles horizontales de líquido, lo que corresponde a un estómago y duodeno distendidos, y en las imágenes laterales también se aprecian dos niveles horizontales ubicados a diferentes alturas. El tamaño de las burbujas de gas es diferente. Con una interrupción completa de la permeabilidad en las secciones subyacentes del intestino, no se detecta gas. A veces también está ausente en el estómago, y luego se revela radiográficamente el abdomen "silencioso". En casos raros, con estenosis parcialmente compensadas y torsión congénita, se pueden ver pequeñas burbujas de gas en el intestino. La presencia de tal imagen radiológica en combinación con datos clínicos nos permite considerar el diagnóstico de obstrucción congénita alta como indudable. Sin embargo, a los niños con este tipo de obstrucción se les recomienda un enema de bario para aclarar la posición del colon. Si el colon está parcialmente lleno de contraste, ubicado a la izquierda, se debe pensar en la presencia de una torsión del intestino medio en un recién nacido, esta aclaración de la causa anatómica de la obstrucción es necesaria para el correcto cálculo del tiempo de preparación preoperatoria. . Diagnóstico diferencial La obstrucción congénita alta debe diferenciarse de algunas enfermedades congénitas y adquiridas con sintomatología similar. El piloroespasmo se manifiesta en los primeros días después del nacimiento por vómitos, que son intermitentes y menos abundantes que en la obstrucción intestinal congénita.Además, no hay mezcla de bilis en el vómito durante el piloroespasmo. Sin embargo, en casos de obstrucción duodenal, p. La bilis de Vateri en el vómito tampoco ocurre. Las radiografías simples generalmente le permiten aclarar el diagnóstico por el síntoma de dos cuencos característicos de obstrucción alta y la ausencia de gas en el intestino. El examen de rayos X con un agente de contraste en caso de obstrucción muestra una retención parcial de yodolipol en el estómago y su paso libre al duodeno. La sospecha de estenosis pilórica ocurre en niños con estenosis subcompensada congénita, en los que existe una permeabilidad intestinal parcial. Vómitos persistentes, deshidratación y emaciación progresivas, heces escasas y distensión epigástrica con peristaltismo gástrico visible hacen que estas enfermedades sean similares. Sin embargo, la tinción permanente del vómito con bilis puede eliminar por completo la estenosis pilórica. El diagnóstico se confirma mediante un examen de rayos X: con estenosis pilórica hay una gran burbuja de gas que corresponde al estómago dilatado, en las partes restantes del intestino se ve una distribución uniforme de gas. La hernia diafragmática congénita se acompaña en ocasiones de vómitos, lo que da lugar al diagnóstico diferencial con una obstrucción congénita alta. En contraste con la obstrucción en la hernia diafragmática congénita en un recién nacido, se destacan las disfunciones de los sistemas respiratorio y cardiovascular. El examen de rayos X revela el desplazamiento del intestino hacia la cavidad torácica. El trauma de nacimiento en el cerebro a menudo se acompaña de vómitos con una mezcla de bilis. Sin embargo, el paso de meconio es normal. Con una lesión cerebral, se revelan síntomas de daño al sistema nervioso central. El diagnóstico se aclara mediante un examen de rayos X. Cuadro clínico de obstrucción intestinal congénita baja Uno de los principales síntomas de la obstrucción intestinal baja es la ausencia de meconio. Después de la introducción de un tubo de salida de gases o un enema, en un recién nacido solo se destacan grumos de moco incoloro. Los vómitos aparecen relativamente tarde, al final del segundo - en el tercer día de vida, y generalmente no están asociados con la ingesta de alimentos. La cantidad de vómito varía (el vómito suele ser profuso, a veces parecido a la regurgitación), pero siempre hay manchas de bilis. Pronto el vómito adquiere un carácter meconial y adquiere un olor desagradable. El comportamiento del niño en las primeras horas después del nacimiento no da motivos para sospechar patología, pero muy pronto aparece inquietud motora, el recién nacido patea, se niega a amamantar o succiona muy lentamente y no duerme. El estado general se deteriora rápidamente, los síntomas de intoxicación aumentan, el niño se vuelve letárgico, adinámico, la piel adquiere un color gris cetrino y la temperatura corporal puede aumentar (37,5-38 °C). En la exploración, incluso el primer día, se detecta una distensión uniforme, que progresa rápidamente. El tamaño del abdomen después de vomitar no disminuye. A través de la pared abdominal anterior, se contornean asas intestinales estiradas por meconio y gas. Su peristaltismo a menudo es visible, lo que no se rastrea en los períodos posteriores, ya que se produce paresia intestinal. La percusión determinó timpanitis en todas las partes del abdomen. La auscultación reveló raros ruidos sordos del peristaltismo intestinal. La palpación del abdomen es dolorosa, acompañada de ansiedad y el llanto del niño. Con la obstrucción meconial, a veces (en el primer día después del nacimiento) es posible palpar un tumor móvil en forma de salchicha correspondiente al íleon terminal estirado por el meconio. Si hay una obstrucción causada por la compresión del intestino por un quiste o un tumor, este último se determina con bastante claridad mediante un examen digital a través del recto a veces se puede identificar una neoplasia que puede cerrar la entrada a la pelvis. El examen en otros casos de obstrucción baja no revela patología. Moco incoloro sale detrás del dedo. La atresia del íleon, así como del intestino grueso, puede complicarse con peritonitis por meconio, que ocurre debido a la perforación del extremo ciego del intestino demasiado estirado. El estado general del niño se deteriora además bruscamente, el vómito se hace continuo, sube la temperatura del cuerpo. La pared abdominal anterior se vuelve pastosa, se ve una red de vasos venosos dilatados. Pronto aparece una hinchazón en la ingle y el perineo (especialmente en el escroto). La pared abdominal está tensa. Solo el diagnóstico temprano de esta complicación puede dar cierta confianza en un resultado favorable del tratamiento. Examen de rayos x El examen de rayos X comienza con imágenes de inspección de la cavidad abdominal. Las radiografías muestran asas intestinales inflamadas con múltiples niveles horizontales irregulares (obstrucción del íleon distal y el colon) o varias burbujas de gas grandes con niveles amplios (obstrucción del yeyuno o el íleon, íleo meconial). Si se sospecha una obstrucción intestinal baja, se realiza un estudio con un medio de contraste hidrosoluble inyectado en el recto con una jeringa a través de un catéter. Con obstrucción baja, las radiografías muestran un intestino grueso fuertemente estrechado lleno de un agente de contraste. La perforación de la parte expandida del intestino por encima del sitio de la obstrucción suele detectarse radiográficamente por la presencia de gas libre en la cavidad abdominal. Diagnóstico diferencial Con obstrucción congénita baja, hay síntomas similares con obstrucción dinámica (paresia intestinal) y enfermedad de Hirschsprung. Estas enfermedades deben excluirse, ya que una laparotomía errónea en presencia de obstrucción dinámica o enfermedad de Hirschsprung conducirá a un fuerte deterioro en el estado general del niño. La obstrucción paralítica (a diferencia de la congénita) ocurre gradualmente en el contexto de una enfermedad general grave (peritonitis, neumonía, sepsis, enterocolitis), generalmente de 5 a 10 días después del nacimiento de un niño. Los fenómenos de obstrucción en la paresia intestinal no se expresan con suficiente claridad, menos constantemente. De la anamnesis, resulta que el meconio en el niño sale normalmente y, en el examen, generalmente hay heces (después de un tubo de gas o un enema). El diagnóstico diferencial es ayudado por el examen de rayos X con la introducción de un agente de contraste a través del recto. Con obstrucción paralítica, se detectan recto bien formado y colon sigmoide con una luz normal. La enfermedad de Hirschsprung (forma aguda) desde los primeros días de vida se manifiesta por la ausencia de heces independientes. A diferencia de la obstrucción baja mecánica congénita, es relativamente fácil lograr la descarga de gases y masas fecales por métodos conservadores (masaje abdominal, introducción de un tubo de salida de gases, enema). Decisivo en el diagnóstico es un examen de rayos X de contraste, que revela la expansión de la luz del intestino grueso, característica de la enfermedad de Hirschsprung, con la presencia de una zona estrecha de agangliosis. tratamiento El tratamiento de la obstrucción intestinal congénita es un apartado complejo de la cirugía infantil. La mortalidad sigue siendo alta hasta hace poco tiempo. El pronóstico de la enfermedad depende principalmente del diagnóstico oportuno, la correcta corrección quirúrgica del defecto, la preparación preoperatoria racional y el manejo postoperatorio. La preparación preoperatoria se lleva a cabo de forma estrictamente individual. En recién nacidos con obstrucción intestinal alta, la duración y la calidad de la preparación preoperatoria dependen de la gravedad del cuadro, el tiempo de ingreso al hospital y la presencia de complicaciones. Si el diagnóstico se establece el primer día después del nacimiento, la preparación para la operación no excede de 3 a 6 horas y se limita a medidas generales (calentar al niño, la introducción de medicamentos cardíacos, oxigenoterapia), así como eliminar el contenido del estómago a través de un delgado catéter de goma, que se inserta a través de la nariz. La succión de líquido y gas del estómago es necesaria en todos los casos. El catéter se deja en el estómago para aspirar líquido continuamente durante la cirugía. En caso de ingreso tardío (2-4 días), además de las medidas generales, es necesario comenzar a compensar el equilibrio de agua y sal que se ha alterado bruscamente como resultado de vómitos prolongados antes de la operación. Además, en estos niños, en relación con los fenómenos de neumonía asociada, a menudo se expresa acidosis respiratoria, que también requiere corrección. El niño recibe una venesección de la vena yugular externa o una punción de la vena subclavia y se inician líquidos intravenosos (solución de glucosa al 10%, preparaciones de proteínas: albúmina, plasma). La duración de la preparación preoperatoria de los niños en este grupo es de 12 a 24 horas.Si se sospecha un vólvulo congénito después de un examen de rayos X (irrigografía), la duración de la preparación se reduce drásticamente (3 a 4 horas) debido al riesgo de necrosis intestinal. Al realizar la terapia de fluidos, no se debe lograr una corrección rápida y completa (hasta que se obtengan análisis de sangre normales) de los trastornos del agua y la sal. En el período preoperatorio, los niños están en una incubadora (28-32 °C) y reciben oxígeno constantemente. En casos de neumonía por aspiración, se prescribe una terapia antiinflamatoria activa. El grado de preparación para la cirugía se juzga por la mejora del estado general y la tendencia emergente hacia la normalización de los parámetros bioquímicos de la sangre. Con obstrucción intestinal baja, la preparación preoperatoria generalmente no excede las 2-3 horas y consiste en medidas generales (calentamiento del niño, introducción de medicamentos cardíacos, vitaminas, antibióticos, lavado gástrico) y en casos severos (con intoxicación pronunciada, hipertermia) es dirigido a una lucha intensiva con estas condiciones. La corta duración de la preparación preoperatoria en niños con obstrucción intestinal baja se asocia con el desarrollo temprano de complicaciones graves: perforación intestinal, peritonitis. tratamiento postoperatorio. El paciente se coloca en una incubadora calentada con una temperatura de 29-3 ° C y 100% de humedad, se le administra constantemente oxígeno humidificado, medicamentos para el corazón y antibióticos durante 7-8 días. Una característica del cuidado de los recién nacidos que se han sometido a una cirugía por obstrucción es la succión constante obligatoria del contenido del estómago (cada 3-4 horas) hasta que se detiene la descarga de líquido verde. Las manipulaciones extensas en el intestino conducen a una profunda violación de su motilidad en unos pocos días. En los casos en que se ha creado una anastomosis, su permeabilidad se restaura gradualmente y la acumulación de una cantidad significativa de contenido intestinal por encima de la anastomosis puede acompañarse de divergencia de sutura. Para prevenir la paresia intestinal y restablecer más rápidamente su función, se utiliza anestesia epidural en todos los recién nacidos operados de obstrucción intestinal congénita. En los primeros 2-3 días, los niños están completamente en nutrición parenteral. La alimentación por la boca después de la cirugía por obstrucción alta comienza el día 3-4, baja, no antes del día 4-5. Primero administre leche materna extraída en dosis fraccionadas (5-7 ml) después de 2 horas (alternando con solución de glucosa al 5%). La cantidad de leche aumenta gradualmente, llegando a la norma de edad para el día 8-12. Después de la creación de anastomosis intestinales, se muestra un lento aumento en la cantidad de líquido administrado por la boca (debido a la función insuficiente de la anastomosis formada). En los niños, después de la formación de una anastomosis en forma de Y de "descarga", la administración de líquido a través del drenaje comienza al día siguiente de la cirugía (3-5 ml cada 2 horas), y a partir del día 3-4 se prescribe alimentación oral dosificada. Un drenaje insertado en la sección proximal (dilatada) del intestino sirve para la succión periódica (cada 2 a 4 horas) del contenido estancado, cuya disminución indica la función normal de la anastomosis. Esto suele notarse entre el día 6 y 8. Luego se retiran los drenajes. Se aplica un recién nacido al seno de la madre de la madre después de que la cantidad de líquido administrado por la boca corresponde a la norma de edad. Desde los primeros días después de la operación, se prescriben corrientes UHF en el área del plexo solar, y luego, a partir del día 5-6, iontoforesis con yoduro de potasio para la prevención de la obstrucción adhesiva.Las suturas de la piel de la herida del pared abdominal anterior se eliminan en el día 10-11 después de la operación. El manejo de niños con íleo meconial después de la operación de creación de una enterostomía según Mikulich tiene algunas características. Al niño se le inyecta una solución de pancreatina al 5% (7-5 ml) dos veces al día durante 4-5 días en los extremos aferente y de salida del intestino excretado, lo que ayuda a ablandar el meconio y eliminarlo mecánicamente. La nutrición parenteral se lleva a cabo durante los primeros 3-4 días, y luego comienza la alimentación fraccionada a través de la boca de acuerdo con el esquema anterior. Al mismo tiempo, se recomienda (V. Toshovsky y O. Vichitil) una inyección de 6 veces en el estómago de 0,5 ml de una solución de pancreatina al 5% (3 ml por día). Al establecer una dieta en el futuro, es necesario introducir muchas proteínas y vitaminas (especialmente la vitamina A) con los alimentos, limitando drásticamente las grasas. Las complicaciones en el postoperatorio se observan principalmente en niños que ingresan tarde después del nacimiento. La complicación más grave es la peritonitis, que se produce por insuficiencia de las suturas anastomóticas. La peritonitis fecal se desarrolla tan rápidamente que las medidas tomadas (reoperación, antibióticos, tratamiento reparador) rara vez tienen éxito. Por tanto, sólo la prevención de tal complicación es una medida eficaz para reducir la mortalidad postoperatoria. La neumonía por aspiración es una complicación frecuente y grave que ocurre principalmente cuando se violan las reglas básicas para el manejo de estos pacientes en todas las etapas del tratamiento. Un conjunto de medidas recomendadas por especialistas y para todos los niños después de la cirugía tiene como objetivo prevenir y tratar la neumonía por aspiración (aspiración constante del contenido del estómago, agentes cardíacos, aerosoles alcalinos, oxígeno humedecido, fisioterapia). Obstrucción adhesiva. Esta complicación rara vez se observa en el postoperatorio. El tratamiento comienza con medidas conservadoras. La ineficacia de la terapia dentro de las 18 a 24 horas es una indicación para la intervención quirúrgica: la formación de una anastomosis de derivación o la separación de adherencias (con obstrucción tardía). La divergencia de los bordes de la herida postoperatoria y la eventración intestinal se asocian más a menudo con la retirada temprana de las suturas. En tales casos, está indicada la cirugía de emergencia: sutura capa por capa de la pared abdominal. CONFERENCIA N° 12. Obstrucción intestinal congénita recurrente Las malformaciones del intestino y el mesenterio en algunos niños causan un estrechamiento incompleto de la luz del tubo intestinal con una violación de su función, lo que crea las condiciones previas para la aparición periódica de ataques de obstrucción aguda. Tales condiciones también pueden estar asociadas con la presencia de formaciones quísticas congénitas de la cavidad abdominal y otras causas Los primeros signos de la enfermedad generalmente ocurren meses o años después del nacimiento debido a un debilitamiento de las capacidades compensatorias del cuerpo y un cambio en la dieta del niño. . La obstrucción intestinal recurrente ocurre con mayor frecuencia en relación con la estenosis circular congénita del íleon y el colon, la interrupción del giro embrionario normal del "intestino medio", el encarcelamiento de la hernia intraperitoneal y la compresión de la luz intestinal por la formación de un quiste. Todos los tipos de esta enfermedad se caracterizan por la inconsistencia de los síntomas, pero es común la naturaleza intermitente de la obstrucción. No siempre es posible establecer la causa de la obstrucción recurrente congénita antes de la cirugía, pero al mismo tiempo existen algunas características del cuadro clínico y el tratamiento de cada uno de los grupos enumerados. 1. Estenosis circulares del intestino Cuadro clínico El cuadro clínico depende del grado de estrechamiento y su localización. Los primeros signos de obstrucción con estrechamiento significativo de la luz del intestino delgado se observan en la primera infancia. El niño tiene episodios periódicos de ansiedad, distensión abdominal, vómitos. La silla rara, pero independiente, se alejan los gases. Los ataques son de corta duración, ocurren varias veces al día, a veces con mucha menos frecuencia. El niño no toma bien el pecho, aumenta poco de peso. Gradualmente, los ataques de dolor se vuelven más intensos, aparece retención de heces, el estado general empeora y el niño es enviado a un hospital quirúrgico con diagnóstico de obstrucción intestinal. Al examinar a un paciente, se llama la atención sobre la hinchazón y cierta asimetría del abdomen. Generalmente se determina el peristaltismo visible. Se escuchan ruidos intestinales, percusión - timpanitis. El abdomen es ligeramente doloroso, no se detecta tensión muscular. En el examen digital del recto, la ampolla está vacía, puede haber una pequeña cantidad de heces. No hay silla, los gases no salen. Después de un enema, puede ocurrir una mejoría temporal, los gases pueden pasar. En los casos de cierre completo agudo de la luz del intestino estrecho, la hinchazón es más pronunciada, la piel es brillante y la palpación es dolorosa. El estiramiento excesivo de la parte preestenótica conduce a una necrosis parcial de la pared intestinal y al desarrollo de peritonitis. El examen de rayos X ayuda a hacer un diagnóstico. Las radiografías simples muestran muchos niveles horizontales en la parte superior del abdomen y asas del intestino delgado distendidas por gas. Un estudio con un agente de contraste solo es posible en el intervalo "ligero". Administrado por la boca, se puede detectar una suspensión líquida de sulfato de bario en un estudio en serie (cada 2 horas) debido a un largo retraso sobre el sitio del estrechamiento. En casos agudos, tal estudio es inaceptable. La presencia de estenosis de colon aparece a mayor edad, generalmente después del año. Inicialmente, los padres notan retención frecuente de heces, presencia de vómitos, pérdida de apetito, aumento del abdomen y retraso en el desarrollo físico. De vez en cuando hay ansiedad, la hinchazón se intensifica, pero después de un enema hay una silla, los gases se van y el niño se calma. Se notan los fenómenos de la intoxicación crónica. En casos raros, la sección estrecha del intestino puede bloquearse con un cálculo fecal o un cuerpo extraño, y luego se presenta un cuadro de obstrucción aguda. Las estenosis menos pronunciadas durante mucho tiempo pueden ir acompañadas de una sintomatología muy pobre: estreñimiento, ataques de dolor leve, disminución del apetito. Con la edad, las posibilidades compensatorias de la pared hipertrofiada sobre el intestino localizado se debilitan y el cuadro clínico se vuelve más definido. Los ataques de dolor se intensifican, se repiten con más frecuencia, generalmente combinados con un largo retraso en las heces. Poco a poco el estómago aumenta, hay vómitos. Intoxicación crónica, se desarrolla anemia hipocrómica. A la palpación del abdomen, el intestino grueso está distendido con heces. Examen de rayos x El diagnóstico se apoya en el examen radiológico con una masa de contraste, que muestra expansión preestenótica y colon distal normal. En algunos casos, es posible contornear el lugar del estrechamiento. tratamiento En el período de recurrencia de la obstrucción, está indicada una operación de emergencia. La intervención quirúrgica se realiza bajo anestesia endotraqueal y transfusión de sangre, se realiza laparotomía mediana. 2. Síndrome de Ledd Cuadro clínico El cuadro clínico de vólvulo recurrente del intestino medio es notable por su inconstancia. Muy a menudo, los primeros signos de obstrucción son vómitos y regurgitación de bilis en niños durante los primeros meses de vida. En algunos casos, la enfermedad es asintomática durante muchos años. Los ataques de dolor característicos pueden ser únicos, repetidos diariamente o tener intervalos de varios meses e incluso años. En tales niños, el apetito generalmente se reduce, van a la zaga de sus compañeros en el desarrollo físico. A veces, las manifestaciones iniciales pasan desapercibidas y el primer ataque se acompaña de un cuadro clínico distinto de obstrucción intestinal aguda. Por lo tanto, el dolor paroxístico periódico en el abdomen y los vómitos frecuentes sugieren obstrucción recurrente asociada con alteración de la rotación intrauterina del intestino medio. En algunos casos, una de las recurrencias de vólvulo se acompaña de un cuadro pronunciado de obstrucción intestinal aguda, súbitamente aparece dolor abdominal intenso paroxístico, vómitos a repetición, retención de heces y gases. El estado del niño se deteriora bruscamente, se revuelve en la cama, toma una posición forzada. El rostro tiene una expresión de dolor, los ojos se hunden, el pulso es frecuente, filiforme. Se desarrolla el estado colaptoideo. Al examinar a un niño durante un ataque de dolor, hay algo de hinchazón de la región epigástrica y retracción de la parte inferior del abdomen. La palpación es ligeramente dolorosa, no se determinan formaciones en la cavidad abdominal. En el tacto rectal, el esfínter está bien contraído, la ampolla rectal está vacía. Examen de rayos x Los datos más objetivos, hablando de obstrucción, se obtienen mediante un examen de rayos X. Las radiografías simples de abdomen (niño de pie) muestran dos niveles horizontales de líquido correspondientes a un estómago y duodeno distendidos. Hay una cantidad relativamente pequeña de gas en los intestinos. Un estudio de contraste aclara el diagnóstico. Esta suspensión per os de sulfato de bario se acumula en la parte inferior del estómago y contornea el duodeno distendido. Al cabo de unas horas, el bario se distribuye en pequeñas porciones por todo el intestino delgado, cuyas asas se presentan en forma de conglomerado. En casos de sospecha de vólvulo, es deseable un enema de bario para localizar el ciego. Si este último se encuentra alto, entonces se puede pensar en el síndrome de Ledd o en la compresión duodenal de un ciego anormalmente fijo. En un niño con relaciones anatómicas normales, el intestino grueso (en forma de S, transverso, colónico, ascendente y ciego) tiene la forma de la letra "P", formando un ángulo de unos 90 en la curvatura hepática y esplénica. En los niños con síndrome de Ledd, el colon sigmoide lleno de bario se encuentra más medialmente, por lo que el colon transverso se acorta, se ubica un poco más abajo y el ángulo entre este y el colon descendente se redondea y se reduce. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades acompañadas de vómitos y episodios de dolor abdominal. La infestación por lombrices es una enfermedad relativamente común en los niños mayores, que causa episodios de dolor abdominal. Dolor localizado en el ombligo. Durante un ataque, hay vómitos, náuseas. La brevedad de los ataques, los datos de la historia (la presencia de gusanos en el niño, etc.), las pruebas de laboratorio (sangre, heces) y el examen del niño suelen ayudar a reconocer la causa de la enfermedad. Sin embargo, en algunos niños, los ataques de dolor durante la invasión helmíntica son tan fuertes y prolongados que el cirujano tiene una sospecha razonable de obstrucción mecánica. En tales casos, las medidas conservadoras convencionales ayudan al diagnóstico diferencial. Con la invasión helmíntica, entonces cesa el dolor, se disparan los gases, a veces no desaparece el espasmo del intestino delgado causado por la presencia de áscaris, quedan los ataques de dolor y hay que recurrir a una laparotomía de prueba. La colecistitis por Giardia es similar a la obstrucción recurrente, la presencia de dolor paroxístico en el abdomen. Sin embargo, su localización en el hipocondrio derecho, la presencia de puntos de dolor típicos, un hígado agrandado, radiografías y datos de laboratorio permiten un diagnóstico correcto. tratamiento El tratamiento del vólvulo del intestino medio recurrente solo puede ser quirúrgico. La preparación preoperatoria de los niños se limita al lavado gástrico. Anestesia: general, método de intubación. 3. Hernias abdominales internas El movimiento de las asas intestinales hacia los defectos del mesenterio, el epiplón o las bolsas del peritoneo (sin la salida de las vísceras de la cavidad abdominal) se denomina comúnmente hernias internas, que en los niños, por regla general, son congénitas. Si las asas intestinales desplazadas están cubiertas con láminas de peritoneo, que forman una especie de saco herniario, tales hernias internas se denominan verdaderas. En los casos de desplazamiento de órganos a través de la abertura en el mesenterio u otros defectos congénitos, se producen hernias que no quedan cubiertas por el saco herniario, y se denominan falsas. En los niños predominan las hernias paraduodenales. Cuadro clínico Las hernias abdominales internas (tanto verdaderas como falsas) pueden ser asintomáticas indefinidamente y se detectan primero por obstrucción intestinal en adultos o niños mayores. No se excluye la posibilidad de obstrucción intestinal aguda en el período neonatal. Sin embargo, para las hernias abdominales internas en niños, la sintomatología de obstrucción recurrente es más característica. Examen de rayos x El examen de rayos X es de poca ayuda para reconocer las hernias abdominales internas. En casos raros, es posible identificar asas del intestino delgado llenas de gas en las imágenes de la encuesta, concentradas en forma de un conglomerado redondeado regular (limitación del saco herniario). Para aclarar el diagnóstico, puede utilizar un estudio de contraste del colon, que tiene una posición inusual, doblándose alrededor del saco herniario lleno de asas estranguladas del intestino delgado. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial, al igual que con otros tipos de obstrucción recurrente congénita, se realiza con enfermedades acompañadas de dolor abdominal, vómitos y molestias intestinales. tratamiento La operación se suele realizar según indicaciones de urgencia. Antes de la operación, se lava el estómago y se inicia la infusión de líquido por goteo intravenoso. La duración de la preparación preoperatoria es mínima: está limitada por el tiempo necesario para la preparación del medicamento para la anestesia. 4. Compresión de la luz intestinal por formaciones quísticas Los quistes de la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal, así como la duplicación quística del tracto gastrointestinal en algunos casos estrechan la luz del tubo intestinal y causan un síntoma complejo de obstrucción recurrente. Esta complicación puede ocurrir a cualquier edad. Cuadro clínico En los casos de compresión de la luz intestinal por un quiste, periódicamente se presenta dolor abdominal paroxístico, cuya localización no se puede detectar en niños pequeños. Los niños mayores se quejan de dolor debajo del ombligo. Los ataques se acompañan de vómitos, retención de heces. Al examinar a un niño, se puede notar la asimetría del abdomen debido a la formación similar a un tumor que sobresale y la motilidad intestinal visible. La palpación superficial cuidadosa en ocasiones logra determinar una masa quística moderadamente móvil y dolorosa en la cavidad abdominal. Su presencia se confirma mediante examen digital a través del recto. La identificación de un quiste mesentérico de pequeño tamaño es casi imposible debido a su fácil desplazamiento ya las dificultades asociadas a la ansiedad del paciente. Sin embargo, a menudo el ataque de dolor desaparece por sí solo y el niño se siente saludable nuevamente. Durante el período de disminución del dolor, el examen de palpación persistente y correctamente realizado generalmente revela un quiste. El quiste del mesenterio, complicado por vólvulo del asa de intestino correspondiente, se manifiesta por un cuadro de obstrucción intestinal aguda. Examen de rayos x El examen de rayos X en tales casos rara vez ayuda a reconocer la verdadera causa de la enfermedad. Diagnóstico diferencial Los quistes complicados deben diferenciarse de la obstrucción intestinal mecánica (crónica y aguda) causada por otras causas. El reconocimiento de la verdadera causa de la enfermedad es difícil debido a la sintomatología similar y cierto estado de ánimo del cirujano, que no piensa en la posible presencia de un quiste que es raro en los niños. Sin embargo, un análisis detallado de los datos anamnésticos (ataques periódicos de dolor, estreñimiento, vómitos, agrandamiento abdominal) y sintomatología clínica (presencia de una masa quística en la cavidad abdominal, manifestaciones atípicas de la supuesta intususcepción, obstrucción helmíntica), algunos los hallazgos deben ser alarmantes en relación con el quiste mesentérico complicado. tratamiento Los niños con quistes mesentéricos complicados deben operarse después del diagnóstico. La elección del método de intervención quirúrgica está determinada por la naturaleza del quiste y la condición del paciente. tratamiento postoperatorio. A todos los niños se les recetan antibióticos por vía intramuscular, vitaminas de los grupos B y C, medicamentos para el corazón (según las indicaciones), oxígeno durante los primeros 2-3 días. Para prevenir la neumonía, se coloca al niño en una posición elevada, se realizan fisioterapia, ejercicios de respiración y cambios frecuentes en la cama. En presencia de vómitos, el estómago se lava 1-2 veces al día con una solución tibia de soda al 1%. Si la operación de Ledd o la separación de adherencias se realizó sin violar la integridad del intestino, entonces el niño comienza a beber al final del primer día. Para la prevención del dolor y la lucha contra la paresia intestinal está indicada la anestesia epidural de larga duración (1-3 días). En los casos en que se realizó una resección intestinal o se formó una anastomosis de derivación, el niño recibe nutrición parenteral durante 4 días. La compensación de la falta de proteínas resultante de la desnutrición crónica y las pérdidas durante la cirugía es de gran importancia. La cantidad de plasma sanguíneo y albúmina administrada depende de la edad. Las transfusiones de sangre se realizan no más de 2 veces por semana. Cabe recordar que la mejor manera de restablecer todo tipo de metabolismo es por vía bucal, lo cual se inicia a partir del 2°-2° día. Primero, el niño recibe alimentos líquidos (caldo, gelatina, kéfir, sémola líquida, manzana rallada). Luego, gradualmente, la dieta se expande y aumenta en volumen. En ausencia de complicaciones, se permite caminar a partir del día 3-7. Los puntos se retiran el día 8-9. Los tampones se aprietan después de 10-6 días, seguido de su eliminación gradual hacia el día 7-14. La cavidad residual se vuelve a tapar sin apretar después de lavar con antibióticos, cambiando los tampones después de 16-3 días, impidiendo el cierre de la abertura externa. La obliteración de la cavidad se completa al final del segundo mes. En los casos en los que se realizó la operación de Ledd, se realiza un control de rayos X antes del alta para determinar la ubicación del ciego. El tratamiento quirúrgico de la obstrucción recurrente en la mayoría de los casos termina con éxito. CONFERENCIA N° 13. Intususcepción intestinal aguda La introducción de una determinada sección del intestino en la luz debajo (o arriba) del área localizada se llama invaginación Al mismo tiempo, en el sitio de inyección, el intestino tiene tres cilindros: uno externo y dos internos: intususcepción. La parte superior del intussusceptum generalmente se llama cabeza, que corresponde a la transición del cilindro interno al medio. Un aumento en la longitud de la parte intususceptible del intestino ocurre solo debido al atornillado del cilindro exterior, la "cabeza" del intususceptum permanece sin cambios. El avance de la invaginación se acompaña de "apretar" e infringir el mesenterio de la parte implantada del intestino entre los cilindros interno y medio (la membrana serosa enfrentada). En casos raros, se observan intususcepciones "dobles", en las que el complejo invaginado se introduce en el intestino inferior, formando 5 cilindros. La introducción de los intestinos en los niños se produce principalmente de forma isoperistáltica en dirección aboral. La intususcepción, siendo el tipo más común de obstrucción intestinal aguda en niños, puede ocurrir a cualquier edad. En el primer mes de vida, se observa muy raramente. En la infancia entre los cuatro meses y el año de edad, la intususcepción ocurre con mayor frecuencia (1%). El segundo año de vida representa alrededor del 80% de los casos diagnosticados de invaginación intestinal. Se considera que la causa directa de la invaginación en niños del primer año de vida es un cambio en el régimen dietético característico de este período de edad. Varias enfermedades intestinales (dispepsia, colitis) tienen cierta importancia.En niños mayores de 1 año, se observan con relativa frecuencia causas mecánicas de intususcepción (pólipos, divertículos, tumores de la pared intestinal, estenosis). La intususcepción puede ocurrir en cualquier nivel del tracto intestinal. La introducción aislada del intestino grueso en el intestino grueso y del intestino delgado en el intestino delgado es relativamente rara, principalmente en niños mayores de 1 año. Muy a menudo, la introducción se produce en la región del ángulo ileocecal, que se asocia con las características anatómicas de esta sección del intestino en la infancia: mayor movilidad del ciego y el íleon, la presencia frecuente de un mesenterio común, subdesarrollo de la válvula aparato de la válvula de Bauhinian, una discrepancia entre el diámetro del íleon y su ampolla. No solo el cuadro clínico, las medidas terapéuticas, sino hasta cierto punto el pronóstico de la enfermedad dependen de la localización de la introducción primaria (el nivel de formación de la cabeza vaginal) y la naturaleza del progreso adicional. La clasificación de las invaginaciones intestinales de X. I. Feldman puede considerarse la más aceptable a efectos prácticos: 1) intususcepción del intestino delgado (3,5%): la introducción del intestino delgado en el intestino grueso; 2) invaginación ileocólica (41%) - la introducción del íleon en el íleon y luego en el colon a través del amortiguador de Bauginian (invaginación ileocólica simple). Con mayor avance del intususceptum, las secciones ciegas y más localizadas del colon están involucradas (doble invaginación ileocólica compleja); 3) invaginación colónica ciega (52,7%): la cabeza del invaginado es la parte inferior del ciego. El apéndice y el íleon terminal se retraen pasivamente entre los cilindros del intususceptum; 4) invaginación colónica (2,8%): la introducción del colon en el colon; 5) formas raras de invaginación intestinal (invasión aislada del apéndice, invaginación retrógrada, múltiples). Los cambios patológicos en el intestino durante la invaginación dependen de la ubicación de la introducción y su duración. Los estudios clínicos y anatomopatológicos muestran que con las invaginaciones del intestino delgado, la necrosis del intestino generalmente ocurre después de 12 a 24 horas, y con las invaginaciones ileocólicas (debido al encarcelamiento adicional en el área de la válvula de Bauhinian), se puede esperar necrosis en las primeras 6-12 horas Solo con ceguera En las invaginaciones colónicas y colónicas, los trastornos circulatorios se desarrollan lentamente y la necrosis de la pared intestinal ocurre mucho más tarde. Cuadro clínico El cuadro clínico de la intususcepción aguda depende del nivel de introducción del intestino, la edad del niño y el tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Debido al hecho de que en niños menores de 1 año, la invaginación intestinal se observa con mayor frecuencia en la región del ángulo ileocecal (colon ciego e ilíaco), el cuadro clínico de estas formas en la infancia puede considerarse típico. Las intususcepciones del intestino delgado y del intestino grueso tienen algunas características de los síntomas que requieren una cobertura separada. Las invaginaciones retrógradas y múltiples se manifiestan por síntomas de la introducción habitual de la localización correspondiente. El análisis del cuadro clínico de la enfermedad en muchos casos permite establecer no solo el diagnóstico de invaginación, sino también sugerir la forma de administración. Hasta cierto punto, los métodos de investigación de rayos X contribuyen a esto. Cuadro clínico de intususcepción de ciego-colon e ileo-colon. La enfermedad comienza de forma aguda, entre plena salud. De repente, el niño comienza a preocuparse agudamente, gritando convulsivamente con las piernas. La cara se vuelve pálida, a veces cubierta de sudor frío. Los niños mayores se agarran el estómago con las manos, tienden a adoptar una posición de rodilla-codo, el niño no se calma en los brazos de la madre, se niega a amamantar. Un ataque de dolor suele ser de corta duración (3-7 minutos). acompañada de vómitos y se detiene tan repentinamente como comenzó. El niño se calma de inmediato, su comportamiento se vuelve normal; chupa el pecho de la madre, interesado en los juguetes. Después de unos minutos (5-10, a veces 15-20), el ataque de dolor se repite con la misma fuerza. Nuevamente, el niño comienza a torcer las piernas, gritar, preocuparse mucho, dar vueltas en la cama o en los brazos de sus padres. El vómito se repite. Los intervalos "ligeros" entre las contracciones se alargan gradualmente, pero el estado general del niño empeora progresivamente. Se vuelve letárgico, adinámico, pierde interés en el medio ambiente, rechaza la comida. Los ataques recurrentes pierden gradualmente su gravedad, no se acompañan de una inquietud motora aguda. La aparición de dolor depende de la infracción y la tensión del mesenterio, un espasmo agudo del intestino en el área de la intususcepción. Un aumento periódico en el peristaltismo, seguido de un debilitamiento de la función motora del intestino (una respuesta a una irritación de dolor repentino), explica la naturaleza de los calambres del dolor. Su intensidad depende de la fuerza de compresión del mesenterio implantado por los cilindros invaginados y del grado de su tensión. A medida que aumentan el edema y las alteraciones circulatorias, disminuyen las sensaciones de dolor debido a la aparición de cambios neurológicos y limitación de la intususcepción en dirección aboral. En las primeras horas de la enfermedad, el niño puede tener una deposición fecal independiente. A menudo, se obtienen heces normales después de un enema, que los padres le dan al niño antes del examen médico. Sin embargo, después de una silla, la naturaleza de los ataques no cambia. A las pocas horas del inicio de la enfermedad, el niño presenta una deposición con gran cantidad de sangre oscura sin heces, pero con la presencia obligatoria de mucosidad. A veces, la secreción del recto tiene el carácter de una masa mucosa sanguinolenta y gelatinosa. En algunos casos, la presencia de sangre se determina solo después de un enema. Cabe señalar que la liberación de sangre con moco del ano es uno de los signos más importantes de invaginación intestinal. Los datos anamnésticos típicos permiten sospechar una intususcepción con un motivo determinado. El médico obtiene información no menos valiosa para el diagnóstico durante el examen del niño. El estado general al ingreso a consulta en las primeras horas de la enfermedad suele ser valorado por el cirujano de turno como moderado (28%) o grave (66%). La piel y las mucosas visibles son algo pálidas o de color normal. La lengua está húmeda, ligeramente cubierta de una capa blanca. El pulso es frecuente (100-120 latidos por minuto), llenado satisfactorio. La temperatura corporal es normal o subfebril. El estómago tiene la forma correcta, no está hinchado. Generalmente no se observa peristalsis visible. La palpación del abdomen es indolora, no se determina la tensión de los músculos de la pared abdominal anterior. Uno de los síntomas más tempranos y persistentes de la intususcepción es la presencia de una formación tumoral en la cavidad abdominal, que es palpable a lo largo del colon (correspondiente al progreso de la intususcepción), más frecuentemente en el hipocondrio derecho. El intususceptum se palpa como un rodillo liso alargado, de consistencia blanda elástica moderadamente móvil. En la mayoría de los casos, la palpación o el desplazamiento del intususceptum se acompaña de sensaciones de dolor menores (ansiedad a corto plazo del niño, resistencia al examen) o provoca la recurrencia de un ataque de dolores agudos. Con el comportamiento inquieto del niño, es extremadamente difícil obtener los datos de diagnóstico correctos al examinar el abdomen. En tales casos, es necesario encontrar una manera de calmar al niño. Puede esperar un tiempo hasta que pase el ataque de dolor y el paciente se duerma. En casos raros (más a menudo con un examen inepto), se debe recurrir a la anestesia a corto plazo o relajar los músculos de la pared abdominal mediante la introducción de relajantes musculares de acción corta. Debe recordarse que solo un anestesiólogo experimentado puede usar relajantes para el diagnóstico de intususcepción. Un síntoma auxiliar, que se determina por palpación del abdomen en casi la mitad de los lactantes con intususcepción de ciego-colon e ileo-colon, es la desolación de la región ilíaca derecha por desplazamiento del ciego durante su realización. Todos los niños con sospecha de intususcepción deben tener un examen digital a través del recto. Esta sencilla técnica suele ayudar al diagnóstico, permitiéndote detectar algunos de los signos característicos de la intususcepción. Si el niño tiene una obstrucción, el médico a veces puede notar una relajación notable del esfínter al insertar un dedo en el recto. Este síntoma no es permanente, pero debe tenerse en cuenta en el examen complejo. Para la invaginación, la ausencia de heces en la ampolla rectal (ampolla vacía) es bastante característica. Con una ubicación baja del intususceptum, la cabeza del intestino implantado se puede detectar con la yema del dedo. A veces, con un examen bimanual, es posible palpar un "tumor" que no se determina por la simple palpación del abdomen a través de la pared abdominal. Al final del examen, es muy importante buscar manchas rectales que tiñen el dedo o aparecen después de que se extrae del ano. La presencia de sangre oscura y moco sin heces puede considerarse uno de los síntomas más confiables de invaginación intestinal que se obtienen al examinar el recto con un dedo. El cuadro clínico es típico de las manifestaciones tempranas de intususcepción (las primeras 6 a 12 horas). Si el diagnóstico no se realiza durante este período, en algunos niños la gravedad de los síntomas de obstrucción comienza a suavizarse (etapa III). El comportamiento de los pacientes cambia, se preocupan menos, su llanto se vuelve débil y aumentan los fenómenos de intoxicación y deshidratación. La temperatura corporal aumenta a niveles subfebriles. La lengua está seca y cubierta con una capa marrón. Se produce un aparente hundimiento de los fenómenos de obstrucción. Al final del segundo y comienzo del cuarto día de la enfermedad, el comportamiento del bebé se parece poco al observado en las etapas iniciales de la intususcepción. La aguda ansiedad periódica da paso a una total indiferencia hacia el medio ambiente. Los fenómenos de intoxicación van en aumento. La temperatura corporal aumenta, el pulso es frecuente, el llenado débil. Aparecen signos de peritonitis y paresia intestinal. El abdomen está hinchado, tenso, no hay heces, los gases no desaparecen. Mediante examen digital a través del recto, se pueden detectar síntomas característicos de la invaginación (esfínter flácido, ampolla rectal vacía, palpación de la cabeza de la invaginación, secreción de sangre y moco detrás del dedo extirpado). Las radiografías simples de la cavidad abdominal muestran múltiples niveles horizontales: copas de Kloiber. El diagnóstico de intususcepción durante un examen inicial tardío suele ser extremadamente difícil. El cuadro clínico de la intususcepción del intestino delgado tiene algunas características que dependen de la gravedad de los trastornos neurotróficos en el intestino. Los primeros signos del inicio de la implantación en los bebés serán una ansiedad intensa y, por regla general, un llanto fuerte y agudo. Los niños mayores se quejan de dolores agudos. La cara del niño palidece y vomita, generalmente repetidamente. La duración de la ansiedad y los gritos varía (de 10 a 20 minutos). Luego el paciente se calma un poco, pero no se produce el típico intervalo "ligero", el niño no toma el chupete, rechaza el pecho de la madre, los niños mayores notan una disminución del dolor, pero no la desaparición. Después de un corto período de tiempo, surge nuevamente una ansiedad aguda, el niño grita, toma una posición forzada. El vómito se repite, el vómito está coloreado con bilis, tiene un olor fecal desagradable. Los ataques de dolor después de algunas horas desde el inicio de la enfermedad se vuelven menos prolongados e intensos, pero el estado general del paciente empeora progresivamente. El pulso es frecuente, llenado débil, baja la presión arterial. El niño se vuelve letárgico, adinámico, a veces gime, la temperatura corporal aumenta a 37,5-38 C. La piel es pálida, con un tinte grisáceo. Las heces permanecen normales durante mucho tiempo, la secreción sanguinolenta del recto aparece después de 12 a 24 horas o más tarde. El abdomen no está hinchado, suave. A la palpación, el intususceptum se palpa con ciertas dificultades, ya que su localización es inestable (habitualmente en el ombligo), es móvil y suele tener un tamaño relativamente pequeño. El examen de la cavidad abdominal se complica por el dolor persistente en el abdomen, en relación con el cual el niño se resiste al examen, tensa activamente la presión abdominal. Para identificar la intususcepción en casos dudosos, se debe recurrir a la anestesia a corto plazo. Un examen digital a través del recto proporciona menos información que cuando se inserta en el ángulo ileocecal, solo la desolación de la ampolla rectal y cierta relajación del esfínter pueden servir como signos indirectos de obstrucción. No se determina intususceptum (incluso con examen bimanual). Después de sacar el dedo del recto, generalmente se excretan algunas heces sin sangre. Solo en las etapas posteriores puede obtener sangre oscura ("alta") con una mezcla de moco. Cuadro clínico de intususcepción colónica. La introducción del intestino grueso en el intestino delgado se manifiesta por signos clínicos menos pronunciados que con otros tipos de invaginación. Se observa una sintomatología especialmente borrada en niños mayores, que rara vez muestran un conjunto típico de signos de intususcepción. En un bebé, la enfermedad comienza con una ansiedad leve a corto plazo. El estado general permanece sin cambios, los ataques de dolor son relativamente raros, puede haber un solo vómito. Los padres no siempre prestan la debida atención al cambio en el comportamiento del niño, y solo temprano (en las primeras horas desde el inicio de los ataques de dolor) la aparición de sangre en las heces lo hace ver a un médico. En niños mayores, el inicio de la enfermedad puede ser diferente. Al examinar a un paciente, siempre es posible sentir el invaginado, que se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen o en la región ilíaca izquierda. El examen de los dedos a través del recto a menudo le permite determinar la cabeza del intususceptum. Una cantidad significativa de moco de color frambuesa y sangre líquida se libera detrás del dedo extraído. Las masas fecales, por regla general, no existen. En casos raros de introducción del colon distal, la cabeza del intususceptum se cae por el ano. La membrana mucosa del intestino prolapsado está cianótica, algo edematosa, con áreas de hemorragia. La intususcepción aislada del apéndice en las manifestaciones clínicas se asemeja a la apendicitis aguda. La enfermedad ocurre principalmente en niños mayores de 4-5 años. Los principales signos típicos de intususcepción están ausentes o no se expresan claramente. La invaginación aislada del apéndice se manifiesta por dolor en la región ilíaca derecha, que al principio no suele ser muy intenso. Los ataques de dolor se reemplazan por un alivio del dolor a corto plazo. Sin embargo, el niño no siempre puede caracterizar con precisión estos intervalos "ligeros", y el médico no les otorga la debida importancia. Si en las primeras horas, con una encuesta dirigida, es posible establecer dolor paroxístico, luego de unas horas, se vuelven permanentes. En este momento, el comportamiento del niño cambia, rechaza la comida, deja los juegos al aire libre que son habituales para esta edad. El estado general sigue siendo satisfactorio durante mucho tiempo. La temperatura corporal es normal. El vómito es más a menudo solo. Las heces son normales, la micción es indolora. La lengua está húmeda, limpia o ligeramente cubierta de blanco. El pulso es rápido, llenado satisfactorio. El abdomen tiene la forma correcta, participa en el acto de respirar, a la palpación es suave en todos los departamentos, algo doloroso en la región ilíaca derecha. Algunos pacientes tienen una ligera tensión de los músculos rectos del abdomen a la derecha, que se vuelve más evidente en las últimas etapas desde el inicio de la enfermedad. El síntoma de Shchetkin-Blumberg en niños mayores en algunos casos es levemente positivo. La palpación de las regiones lumbares es indolora. Un examen digital a través del recto no revela los síntomas característicos de la intususcepción No hay secreción sanguinolenta del recto. Los datos de los estudios de laboratorio en niños con intususcepción generalmente no representan características significativas. Métodos de investigación de rayos X. La radiografía de estudio sin contraste de la cavidad abdominal no proporciona una ayuda significativa para establecer el diagnóstico de invaginación intestinal y revela solo algunos signos indirectos de obstrucción (ausencia de gas en el intestino grueso, una sombra homogénea debido a la invaginación intestinal, varias asas del intestino delgado hinchado con gas con la presencia de niveles horizontales únicos de fluido). Sin embargo, una imagen de rayos X similar en niños, especialmente en la infancia, se puede observar en otras enfermedades. Datos más valiosos para el diagnóstico de la invaginación intestinal los aporta un estudio contrastado del colon con introducción de aire. Una indicación para este método de investigación es una duda en el diagnóstico o la necesidad de aclarar el tipo de invaginación, pero solo en los casos en que el uso de un método de tratamiento conservador sea aceptable (en bebés y solo en las primeras 12 horas desde el comienzo de la enfermedad). Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades acompañadas de episodios de dolor abdominal, vómitos, secreción sanguinolenta del recto, la presencia de una formación similar a un tumor en la cavidad abdominal. Varias combinaciones de estos síntomas en el primer examen de un niño con intususcepción a menudo son interpretadas erróneamente por un pediatra como una manifestación de disentería, dispepsia, apendicitis y otras enfermedades agudas. Esto se debe principalmente al conocimiento insuficiente de las variantes del cuadro clínico y las características del curso de la invaginación, así como al examen incompleto del paciente. Con menos frecuencia, a los niños se les diagnostica intususcepción u otras afecciones quirúrgicas que tienen una sintomatología similar. En los bebés, la invaginación intestinal se confunde con mayor frecuencia con la disentería. En tales casos, una anamnesis cuidadosamente recopilada, una evaluación correcta del comportamiento del niño y datos de examen objetivos excluyen casi por completo la posibilidad de errores de diagnóstico. Para la disentería, un inicio tan agudo de la enfermedad que ocurre en medio de una salud completa no es característico y se acompaña de episodios severos de dolor abdominal, seguidos de intervalos "ligeros", que es típico de la intususcepción. Al diferenciar estas enfermedades, es necesario examinar cuidadosamente la secreción del recto. La disentería se caracteriza por la presencia de heces y mocos líquidos, mezclados con grumos de pus, con estrías o coágulos de sangre. Con la intususcepción, se libera sangre oscura líquida con mucosidad (a veces en grandes cantidades) del ano, pero sin heces. Una formación cilíndrica (en forma de salchicha) palpable en la cavidad abdominal confirma el diagnóstico de implantación. El examen con un dedo a través del recto a menudo revela algún espasmo del esfínter en la disentería. Con la intususcepción, puede sentir la "cabeza" del intususceptum con la punta de su dedo. En casos raros de diagnóstico difícil, se indica el uso de métodos de investigación adicionales: palpación de la cavidad abdominal bajo anestesia, examen de rayos X de contraste del colon con aire. El síndrome abdominal en la enfermedad de Henoch-Schonlein a menudo tiene manifestaciones similares a la intususcepción: ataques repentinos de dolor abdominal, vómitos y heces con sangre. Un diagnóstico erróneo de invaginación intestinal, que implica una laparotomía vana, empeora significativamente el pronóstico de la enfermedad de Henoch-Schonlein. Consecuencias aún más graves son causadas por la introducción no reconocida de los intestinos, que se observa en la vasculitis hemorrágica. El síndrome abdominal de la enfermedad de Shenlein-Genoch se caracteriza por la inconstancia e inestabilidad de los síntomas, mientras que con la invaginación intestinal estos persisten y aumentan. Una característica clínica de formas no complicadas de púrpura abdominal puede considerarse una discrepancia entre la gravedad del estado general del paciente y los signos locales de la enfermedad. Los niños pueden vomitar con sangre, lo cual es poco común en la invaginación intestinal. El sangrado intestinal en la enfermedad de Henoch-Schonlein ocurre junto con las heces fecales, mientras que en la intususcepción es típica la presencia de sangre y una gran cantidad de moco. También se debe tener en cuenta la edad de los pacientes. La intususcepción en la enfermedad de Henoch-Schonlein se observa con mayor frecuencia en niños mayores de 3 años. El principal síntoma objetivo de la invaginación es la presencia de una tumoración en salchicha móvil y dolorosa en la cavidad abdominal. Para detectarlo en pacientes inquietos, se debe realizar la palpación del abdomen bajo anestesia de corta duración. En niños mayores, la intususcepción a menudo debe diferenciarse de la apendicitis aguda. Esto ocurre cuando los síntomas más típicos de implantación están ausentes al inicio de la enfermedad. Los síntomas de la intususcepción en los niños mayores suelen ser menos pronunciados que en los casos típicos de los bebés, sin embargo, un examen clínico consistente revela signos característicos de la introducción de los intestinos. A diferencia de la apendicitis durante la invaginación, el dolor abdominal es de tipo cólico con intervalos "ligeros". Los signos de obstrucción intestinal (retención de heces, gases) tampoco son característicos de la apendicitis. Con la intususcepción, el abdomen siempre está blando, mientras que la tensión en la pared abdominal es el síntoma más constante de la apendicitis aguda. Solo con una admisión tardía del paciente, cuando un niño con invaginación intestinal desarrolla fenómenos de peritonitis, el diagnóstico diferencial es prácticamente imposible y la verdadera causa de la catástrofe en la cavidad abdominal se aclara durante una laparotomía urgente. La invaginación aislada del apéndice se acompaña de un cuadro clínico similar al que se observa en la apendicitis aguda, lo que suele conducir a un diagnóstico erróneo. Los ataques de dolor de calambres con intervalos cortos de alivio del dolor a menudo ocurren con apendicitis, y la introducción del proceso puede ir acompañada de dolor local a la palpación y tensión de los músculos rectos de la pared abdominal en la región ilíaca derecha; el diagnóstico final en tales casos se establece durante la operación. El diagnóstico diferencial más difícil de la intususcepción con la úlcera péptica del divertículo de Meckel o el hemangioma intestinal. En estas enfermedades, el sangrado intestinal es el primer y principal síntoma. A diferencia de la intususcepción, el sangrado no está precedido por ataques de dolor, el niño permanece tranquilo. Los niños mayores no se quejan del dolor. El sangrado suele ser tan significativo que pronto se revelan síntomas de anemia aguda, que no se observan durante la intususcepción. La sangre secretada por las úlceras del divertículo de Meckel o los hemangiomas no contiene moco, lo cual es característico de la intususcepción. La palpación en la cavidad abdominal no revela un tumor en forma de salchicha, que casi siempre se puede sentir durante la intususcepción (en casos dudosos o cuando el niño está preocupado, la palpación se realiza bajo anestesia a corto plazo). El examen de rayos X es de poca ayuda en el diagnóstico diferencial. La poliposis de colon a menudo se acompaña de sangrado masivo. Sin embargo, el síndrome de dolor en tales niños no se observa, las heces permanecen fecales, con una mezcla de sangre escarlata o más oscura con coágulos; marcada anemia. El examen de los dedos a través del recto, la sigmoidoscopia y la irrigografía aclaran el diagnóstico. El bloqueo de la luz intestinal por una bola de áscaris o un tumor es relativamente difícil de distinguir de la intususcepción. La ausencia de sangrado a través del recto permite hasta cierto punto dudar de la presencia de la introducción de los intestinos, sin embargo, con la intususcepción del intestino delgado, la sangre en las heces puede estar ausente durante mucho tiempo. La forma y la consistencia del tumor palpable en la cavidad abdominal tienen alguna diferencia: durante la intususcepción es oblongo, liso, moderadamente móvil. Un quiste torcido de la cavidad abdominal, en contraste con la invaginación, se acompaña de dolores no intensos de carácter permanente. No hay síntomas pronunciados de obstrucción intestinal (pasos de gases, heces normales). En las primeras horas de la enfermedad, el quiste se puede palpar a través de la pared abdominal. Se diferencia del intususceptum en su forma redondeada y dolor agudo. En períodos posteriores, se desarrollan fenómenos de peritonitis, el abdomen se vuelve inaccesible para la palpación, lo que crea serias dificultades para el diagnóstico diferencial. Un diagnóstico erróneo en tales casos no causa consecuencias graves: ambas enfermedades necesitan igualmente una intervención quirúrgica urgente. tratamiento El principio principal del tratamiento de la invaginación de los intestinos es posiblemente la desinvaginación temprana. Las tácticas quirúrgicas y los métodos de las medidas terapéuticas dependen de la localización y la forma de implementación, el momento de la admisión y la edad del niño. Hay dos métodos principales de desinvaginación: conservador y operativo. Cada uno de estos métodos no competitivos tiene indicaciones y contraindicaciones estrictas, según las tácticas de elección individual del método de tratamiento que se lleven a cabo. El tratamiento conservador de la intususcepción es relativamente más simple y atraumático que el método quirúrgico. Se basa en el principio de acción mecánica de la intususcepción de líquido o aire introducido bajo presión en el colon. Hay una cantidad significativa de informes en la literatura sobre el uso exitoso de enemas altos con suspensión de bario, realizados bajo el control de una pantalla de rayos X. Sin embargo, el uso de esta técnica es relativamente difícil y la capacidad de aclarar la forma de intususcepción es limitada y es difícil determinar la presión del líquido que ha surgido en el intestino. A este respecto, recientemente, para el tratamiento conservador de la intususcepción, se utiliza principalmente la inyección de aire dosificado en el colon. El método recomendado por los autores salva al niño de la laparotomía y posibles complicaciones postoperatorias, reduce el tiempo de estancia hospitalaria, sin embargo, como lo demuestran las observaciones y datos de la literatura, el tratamiento conservador debe estar limitado por varios factores. 1. Técnicamente, la intususcepción del intestino delgado no se puede enderezar. El impacto del aire inyectado a través del recto (o una suspensión de sulfato de bario) no se aplica con suficiente fuerza al invaginado ubicado en el intestino delgado. 2. La implantación ileocólica por intromisión en la válvula de Bauhinian del intususceptum y su edema no se trata con medidas conservadoras ni siquiera en las fechas más tempranas del ingreso del niño en la clínica. El establecimiento de esta forma de invaginación solo es posible con un examen de rayos X suficientemente calificado del colon con la introducción de aire durante los intentos de tratamiento conservador. 3. El enderezamiento conservador es peligroso después de 12 horas desde el inicio de la enfermedad o con antecedentes poco claros, ya que es posible la necrosis del intestino en la región de la cabeza del intususceptum. Una falsa impresión sobre la difusión de la introducción puede conducir en tales casos a graves consecuencias. Plazos posteriores de tratamiento conservador (hasta 24 horas) son aceptables en casos de diagnóstico certero de intususcepción de ciego-colon o colon. 4. El tratamiento conservador es ineficaz en presencia de causas mecánicas que provocan invaginación (pólipos, divertículos). El enderezamiento logrado de manera conservadora en tales casos se complicará inevitablemente por una recaída de la enfermedad. Debido a que las causas mecánicas ocurren principalmente en niños mayores de 1 año, y la presencia de un pólipo o divertículo solo se puede establecer al examinar el intestino durante la cirugía, consideramos contraindicado el tratamiento conservador de la intususcepción en esta edad. 5. La recidiva de la intususcepción de cualquier forma y localización no debe ser tratada de forma conservadora, ya que incluso en lactantes, la reimplantación suele estar asociada a la presencia de causas mecánicas, cuya pronta eliminación es necesaria para evitar una nueva recurrencia de la enfermedad . Así, el tratamiento conservador de la intususcepción está indicado en lactantes con ingreso hospitalario precoz (hasta 12 horas desde el inicio de la enfermedad) y la localización de la cabeza del intususceptum en el colon. El uso de un método conservador solo está permitido en un hospital quirúrgico pediátrico especializado y solo por un cirujano que tenga suficiente experiencia en el diagnóstico clínico y radiológico y el tratamiento quirúrgico de la invaginación intestinal en niños. Tratamiento conservador de la invaginación intestinal mediante la inyección de aire en el colon. 30-40 minutos antes de la intervención, se inyecta al paciente por vía subcutánea una solución de promedol y atropina a la dosis correspondiente a la edad. El enderezamiento de la intususcepción producida en la sala de rayos x. A los niños inquietos se les administra anestesia con mascarilla a corto plazo con óxido nitroso. El niño se coloca horizontalmente sobre la mesa de la máquina de rayos X y se introduce aire en el colon. Clínicamente, el enderezamiento de la invaginación se acompaña de una notable mejoría en el estado general de la paciente. El niño deja de preocuparse, toma voluntariamente el pecho de la madre y se duerme rápidamente. A la palpación del abdomen no se determina el intususceptum. La silla aparece en 5-12 horas. La expansión parcial se caracteriza por: 1) preservación de la sombra invaginada en la radiografía con su movimiento en dirección oral; 2) un cambio en los contornos y la forma de la sombra del invaginado; 3) llenado de aire del ciego, pero ausencia de gas en el intestino delgado. En tales casos, el niño continúa preocupándose, rechaza la comida. La palpación a veces puede determinar el intususceptum, cuyo tamaño se vuelve más pequeño y la localización es diferente (más cerca de la región ilíaca). Un intento fallido de desinvaginación se detecta radiológicamente por la presencia de una sombra de un invaginado del tamaño y forma originales, ubicado en el mismo lugar. Los contornos del colon no están completamente llenos de aire, no se rastrea el gas en el intestino delgado. El cuadro clínico después de un intento fallido de enderezamiento conservador del intususceptum no cambia en comparación con antes del inicio del tratamiento. En caso de intento fallido o enderezamiento parcial de la intususcepción, el niño debe ser trasladado inmediatamente al quirófano y proceder a la intervención quirúrgica. El manejo del paciente tras el enderezamiento conservador de la intususcepción no requiere medidas terapéuticas especiales. El paciente es colocado en la sala de recuperación para observación, los más mínimos cambios en el comportamiento (ansiedad, llanto, vómitos) requieren un examen cuidadoso del niño por parte de un cirujano (posible recurrencia de la enfermedad o una expansión parcial revisada de la intususcepción). Una hora después, comienzan a dar agua al paciente, si no hay vómitos, prescriben la dieta habitual para su edad. Los niños son dados de alta a casa después de una invaginación intestinal enderezada de forma conservadora en 1-2 días. Se advierte a los padres sobre la necesidad de consultar inmediatamente a un médico si aparece la ansiedad del niño. La preparación preoperatoria debe ser breve e intensiva, planificada individualmente para cada paciente. En casos raros, si el estado general es satisfactorio, es necesario limitarse a medidas quirúrgicas generales: lavado gástrico, preparación de medicamentos para la anestesia. Si al ingresar el niño presenta intoxicación grave, deshidratación y peritonitis, la preparación para la operación se lleva a cabo dentro de 2 a 3 horas, logrando una mejora en el estado general. Para ello se realiza una venesección y se inicia la administración intravenosa de soluciones de glucosa al 10% y se inicia la hemodesis. Al mismo tiempo, se prescriben antipiréticos (a una temperatura corporal superior a 38 C). La operación se realiza bajo anestesia endotraqueal con respiración controlada y transfusión de sangre protectora. Tratamiento postoperatorio. El paciente es internado en una unidad de cuidados intensivos, se prescriben medicamentos cardíacos, antibióticos de amplio espectro y oxigenoterapia. Todos los niños se someten a anestesia epidural prolongada durante 4 a 5 días para prevenir y tratar la paresia intestinal. Se prescribe fisioterapia antiadherente. El aparato de infusión por goteo intravenoso se deja durante 1 día, y si es necesaria la nutrición parenteral, durante periodos más prolongados. Para identificar una hipertermia relativamente frecuente, se mide la temperatura corporal del niño cada 2 horas. Un aumento de la temperatura por encima de 38 °C es una indicación de medidas antipiréticas. La alimentación de los pacientes en los que la operación finalizó con desinvaginación comienza a las 6 horas de la intervención. A los niños amamantados se les prescribe leche humana extraída 15-20 ml cada 2 horas.Después de un día, en ausencia de vómitos y mejoría en el estado general, se agregan 10-15 ml de leche a cada alimentación, llevando al 4-5º día a una cantidad normal correspondiente al peso corporal y la edad del niño. En estos días, la cantidad faltante de líquido se administra por vía intravenosa. Si se producen vómitos después de la primera alimentación, al niño se le prescribe nutrición parenteral durante un día, lavado gástrico cada 3-4 horas, y solo después de que la alimentación fraccionada comienza nuevamente. A los niños mayores, 6-8 horas después de la operación de desinvaginación, se les permite beber té caliente o glucosa en una cantidad de 30-50 ml, prescribiendo nutrición parenteral al mismo tiempo. A partir del 2º día, si no hay vómitos, se utiliza dieta líquida, pasando a la mesa de postoperatorio a los 2-3 días, y se permite la dieta habitual a partir del 6-7º día. Los niños que se sometieron a una resección del intestino, la nutrición parenteral se lleva a cabo durante tres días, lo que les permite beber una cantidad limitada de líquido a partir del segundo día. Luego se prescribe una tabla postoperatoria líquida y se continúa con la dieta hasta por dos semanas. Con un período postoperatorio sin complicaciones, el niño es dado de alta en el día 12-14. Las complicaciones en el postoperatorio se observan con relativa frecuencia. La mayoría de ellos están asociados con el ingreso tardío de los niños al hospital o con tácticas quirúrgicas erróneas. La hipertermia aparece en las primeras horas después de la cirugía debido a la adsorción de productos tóxicos del segmento invaginado del intestino. Las medidas preventivas oportunas tomadas antes de la cirugía y al comienzo del aumento de la temperatura, el conjunto correcto de medidas de enfriamiento físico y farmacológico permiten eliminar esta grave complicación en casi todos los casos. La paresia intestinal, que ocurre debido a trastornos circulatorios extensos del intestino invaginado, intoxicación y, en algunos casos, peritonitis, se observó en 1/3 de los pacientes operados. En casos avanzados, cuando el niño tiene paresia intestinal severa, es necesaria la succión sistemática del contenido estancado del estómago. Enterostomía con paresia intestinal que los expertos consideran contraindicada. Supuración de la herida postoperatoria. La introducción de un graduado de goma en el tejido subcutáneo durante la cirugía durante 1-2 días suele limitar la posibilidad de una supuración extensa. Sin embargo, en algunos casos, se desarrolla inflamación de la herida, a pesar de las medidas conservadoras en curso. Aparece: edema, hiperemia de la piel, empeora el estado general del niño, aumenta la temperatura corporal. En tales casos, se retira parte de las suturas de la piel y se aplica un vendaje de succión. Una vez que desaparece la inflamación, los bordes de la herida se juntan con tiras de cinta adhesiva. La cicatrización se produce por segunda intención. En algunos casos, la supuración de la herida postoperatoria puede conducir a una eventración intestinal. Las principales medidas para prevenir esta complicación son la lucha contra la paresia intestinal, la antibioticoterapia y la fisioterapia. La eventración resultante es indicación de cirugía urgente bajo anestesia general. La peritonitis en el postoperatorio ocurre por falla de las suturas anastomóticas o necrosis de la pared intestinal con una evaluación incorrecta de su viabilidad durante la desinvaginación. El estado general del niño empeora progresivamente, la temperatura corporal aumenta, se producen vómitos, el pulso se vuelve frecuente, la lengua está arrugada y seca. Se desarrollan exsicosis e intoxicación. Aumento de la paresia intestinal. En la sangre se revela la leucocitosis considerable con el desplazamiento a la izquierda. El abdomen está tenso, muy doloroso a la palpación. El diagnóstico de peritonitis es una indicación para una segunda laparotomía. En un estado general severo, se prescribe una preparación preoperatoria intensiva a corto plazo (transfusión de líquidos, sangre, antipiréticos). La intervención quirúrgica se realiza bajo anestesia endotraqueal y transfusión de sangre protectora. En el postoperatorio se prescriben antibióticos de amplio espectro (por vía parenteral y mediante irrigadores en la cavidad abdominal), fisioterapia, lavado gástrico sistemático y anestesia epidural prolongada. CONFERENCIA N° 14. Obstrucción intestinal adhesiva El proceso adhesivo acompaña a cualquier inflamación o lesión de la cavidad abdominal. Cualquier laparotomía, incluso realizada en condiciones asépticas, puede ser un momento predisponente para la formación de adherencias debido al daño inevitable de la membrana serosa con tampones, instrumentos quirúrgicos El proceso de formación de adherencias está asociado con la capacidad del peritoneo para producir un adhesivo. exudado que aparece cuando el peritoneo está dañado o inflamado. Si no hay infección, la fibrina en forma de finos filamentos se deposita en la superficie dañada, y los elementos celulares del exudado evolucionan y dan lugar a la formación de fibras elásticas y de colágeno que, entrelazándose con los filamentos de fibrina, forman un malla. La superficie de la malla se cubre con una fina capa de mesotelio, por lo que la cubierta peritoneal se restaura muy rápidamente (en pocas horas). En aquellos casos en que existe peritonitis, el proceso de formación de adherencias es más lento y con diversas perversiones. Hay poca fibrina en el exudado en las primeras horas, y su aumento se nota hacia el día 4-6. La muerte del mesotelio durante la inflamación libera trombase, bajo cuya influencia el fibrinógeno se convierte en fibrina. Otros procesos enzimáticos conducen a la formación de fibras elásticas y de colágeno que, al depositarse en la superficie dañada del intestino, forman una malla delicada, que posteriormente se cubre con mesotelio. Si por alguna razón estos procesos no ocurren de manera oportuna, aparece tejido de granulación en la lesión, lo que da lugar a adherencias planas. Esto se ve facilitado por la paresia intestinal postoperatoria. En los próximos 5-7 días, con una evolución favorable de la enfermedad de base, las adherencias suelen resolverse espontáneamente. Sin embargo, el proceso de eliminación de las adherencias planas puede ser más largo y luego algunas de ellas se convierten en capilares sanguíneos delgados. Gradualmente (para la semana 4-6) se forman adherencias separadas en forma de cordón, cuyo destino es diferente. La mayoría de las adherencias resultantes debido al peristaltismo restaurado se estiran demasiado, se adelgazan y se atrofian. Con menos frecuencia, crecen en vasos más grandes, fibras musculares, elementos nerviosos y su reabsorción se vuelve imposible. En el postoperatorio, en la mayoría de los niños, el proceso adhesivo transcurre dentro del marco fisiológico y no provoca complicaciones. Sin embargo, en algunos casos (especialmente con paresia intestinal persistente), las adherencias múltiples unen las asas intestinales, interrumpiendo el paso del contenido y creando condiciones para la aparición de obstrucción, que tiene la naturaleza de la obturación. También se observa una complicación similar del período postoperatorio cuando las asas intestinales se sellan en el infiltrado inflamatorio resultante (absceso) de la cavidad abdominal. Las adherencias formadas en forma de cordón generalmente no se manifiestan, pero en algunos niños meses o años después de la cirugía, pueden causar obstrucción intestinal por estrangulación. Por lo tanto, la obstrucción intestinal adhesiva aguda debe dividirse en dos grupos principales con ciertas diferencias en las manifestaciones clínicas, las tácticas quirúrgicas y los métodos de tratamiento quirúrgico: obstrucción adhesiva temprana - obstructiva, que se desarrolla en las primeras 3-4 semanas después de la cirugía (torceduras de asas intestinales y compresión por múltiples picos); obstrucción adhesiva tardía - estrangulamiento - que ocurre meses y años después de la cirugía (constricción y compresión del intestino por las adherencias remanentes en forma de cordón). Tanto la obstrucción adhesiva temprana como la tardía se observan principalmente después de diversas enfermedades agudas y lesiones de los órganos abdominales, con menos frecuencia en relación con las laparotomías "planificadas". Muy a menudo, la obstrucción adhesiva complica la apendicitis aguda. 1. Obstrucción intestinal adhesiva temprana La aparición de obstrucción adhesiva temprana puede ocurrir en varias etapas del período postoperatorio. Existe una cierta relación entre el momento del desarrollo de las complicaciones, su naturaleza y el curso de la enfermedad subyacente. Cuadro clínico En niños con paresia intestinal severa y peritonitis, se desarrolla una forma temprana de obstrucción adhesivo-parética en los primeros días después de la cirugía. Debido al estado general grave del paciente y los síntomas pronunciados de la enfermedad subyacente, la sintomatología de la obstrucción al principio no se expresa claramente y se desarrolla gradualmente. El niño se queja de un dolor persistente en el abdomen que aumenta periódicamente, no muy diferente de los que ocurrieron debido a la paresia intestinal. Gradualmente, el dolor se convierte en calambres, vómitos, más frecuentes y abundantes. Si se insertó una sonda permanente en el estómago del niño, se puede notar un aumento en la cantidad de líquido succionado. La distensión abdominal uniforme, típica de la paresia, cambia un poco su carácter: aparece asimetría debido a las asas intestinales individuales que se desbordan con gas. A veces, el peristaltismo lento se puede rastrear a través de la pared abdominal. La auscultación revelaba periódicamente ruidos intestinales débiles. La palpación del abdomen es dolorosa debido a los fenómenos peritoneales existentes. Acariciar la pared abdominal aumenta el peristaltismo y provoca episodios repetidos de dolor. No hay heces independientes, después de un enema de sifón, puede obtener una pequeña cantidad de heces, mocos y gases. El examen de rayos X ayuda a confirmar el diagnóstico de obstrucción. Las radiografías simples de abdomen muestran múltiples niveles horizontales y burbujas de gas en asas intestinales distendidas. En aquellos casos en que los fenómenos de obstrucción adhesiva surgieron en el contexto de una terapia antiparética intensiva (anestesia epidural prolongada), el diagnóstico se facilita enormemente. Después de la intervención, el niño tiene una mejora gradual en su estado general, los fenómenos de paresia comienzan a disminuir y durante este período aparecen dolores de calambres en el abdomen, vómitos, distensión abdominal asimétrica, motilidad intestinal visible. Dejan de expulsar gases. Se auscultan claramente los ruidos intestinales sonoros. Sin embargo, el período de síntomas más vívidos de obstrucción mecánica es relativamente corto y la paresia intestinal progresa. Debe recordarse que en las primeras horas del inicio de la obstrucción adhesiva, cada inyección de trimecaína en el espacio epidural aumenta los ataques de dolor, se acompaña de vómitos, una notable reactivación del peristaltismo visible de las asas intestinales ubicadas sobre el sitio de la obstrucción. Es extremadamente raro que se desarrolle una obstrucción intestinal aguda en los primeros 2-3 días después de una operación relativamente leve, realizada de manera urgente o "programada". Los síntomas ocurren repentinamente en el contexto de la condición postoperatoria habitual. El niño comienza a gritar por un fuerte dolor en el abdomen. Hay vómitos de contenido gástrico. En el examen, el abdomen no está hinchado, a veces se determina su asimetría y peristaltismo visible. La palpación es algo dolorosa. Se escuchan zumbidos intestinales periódicos. No hay silla, los gases no salen. En tales casos, el cirujano debe pensar en la enfermedad concomitante resultante: obstrucción mecánica aguda del tipo de estrangulamiento. Una forma simple de obstrucción adhesiva temprana, que se desarrolla durante el período de disminución de los fenómenos peritoneales y la mejora en el estado general del niño (5-13 días después de la cirugía), se manifiesta con mayor claridad. El niño de repente tiene un dolor paroxístico en el abdomen, cuya intensidad aumenta gradualmente. Aparecen vómitos, primero con masas de comida, luego con una mezcla de bilis. Al examinar el abdomen, se revela asimetría debido a la distensión de las asas intestinales. De vez en cuando se puede observar peristaltismo visible, que se acompaña de ataques de dolor. A la auscultación se escuchan ruidos intestinales fuertes. Mediante percusión, la timpanitis se determina sobre áreas de asas intestinales inflamadas. La palpación puede ir acompañada de un aumento de la peristalsis y repetidos ataques de dolor. En los intervalos entre ataques, el abdomen está blando y accesible a la palpación. Los gases pasan periódicamente, las heces pueden inicialmente ser independientes. La característica de una forma simple de obstrucción adhesiva temprana es el aumento de los síntomas clínicos. Después de unas horas, el estado general empeora notablemente, los vómitos se vuelven frecuentes, el niño está muy preocupado por los episodios de dolor abdominal. Hay signos de deshidratación. La lengua se vuelve seca, con una saburra blanca. El pulso es frecuente. Datos de análisis de sangre y orina sin características. Las imágenes radiográficas simples de la cavidad abdominal revelan niveles horizontales desiguales, sin localización característica. Los ataques de dolor pueden terminar espontáneamente, pero más a menudo el cese temporal del dolor se reemplaza por la repetición de un complejo de síntomas de obstrucción intestinal. Los gases dejan de salir, no hay silla. Para la obstrucción adhesiva temprana causada por un infiltrado inflamatorio, también es característico un inicio relativamente gradual. Sin embargo, los fenómenos de obstrucción suelen ir precedidos de un deterioro del estado general del niño, un aumento de la temperatura corporal. Se palpa un infiltrado denso doloroso en la cavidad abdominal. Los resultados de los análisis de sangre indican un proceso purulento. En casos raros, el infiltrado se forma sin una reacción general notable por parte del paciente, y luego el examen del niño en relación con los fenómenos de obstrucción permite diagnosticar la causa principal de la catástrofe en desarrollo en la cavidad abdominal. . La obstrucción adhesiva tardía temprana, que ocurrió en la semana 3-4 del período posoperatorio, generalmente complica la peritonitis grave a largo plazo. Los síntomas clínicos en tales casos son más a menudo característicos de una simple obstrucción adhesiva temprana: se desarrollan gradualmente y se intensifican periódicamente. Sin embargo, la obstrucción puede ocurrir en un niño que se sometió con éxito a una cirugía o fue dado de alta después de una cirugía por apendicitis aguda, traumatismo abdominal. En este caso, la obstrucción suele cursar con un cuadro clínico violento y puede deberse a estrangulamiento por adherencias en forma de cordón. tratamiento El tratamiento de la obstrucción adhesiva temprana requiere un abordaje individual dependiendo del estado general del niño, el desarrollo de la enfermedad de base, las complicaciones asociadas y el tiempo transcurrido desde la primera operación. En todos los casos, el tratamiento comienza con un conjunto de medidas conservadoras que, al ser una preparación preoperatoria, permiten con relativa frecuencia eliminar la obstrucción. La tarea más difícil y responsable del cirujano es determinar correctamente los términos aceptables del tratamiento conservador y, si no es efectivo, elegir un método racional de intervención quirúrgica. El tratamiento conservador comienza después de identificar los primeros signos de obstrucción adhesiva. En todos los casos, se suspende la alimentación oral, se prescribe un conjunto de medidas que mejoran la motilidad intestinal, previenen la intoxicación y la deshidratación y también aumentan las fuerzas reactivas del organismo. La intensidad y duración del tratamiento conservador dependen del estado general del niño, la presencia y el estadio de la paresia intestinal, así como el momento de aparición de los síntomas de la obstrucción adhesiva temprana. Si surgió una complicación en los primeros días después de la cirugía en el contexto de peritonitis existente y paresia intestinal severa de grado II-III, entonces el tratamiento conservador debe estar dirigido principalmente a eliminar o reducir el componente parético de la obstrucción. Si en el período posoperatorio, las medidas antiparéticas incluyeron anestesia epidural prolongada, entonces, por lo general, cuando el niño desarrolla obstrucción adhesiva, la motilidad intestinal se restablece parcialmente. En tales casos, se continúa la introducción de trimecaína en el espacio epidural en el tiempo habitual y, al mismo tiempo, se llevan a cabo otras medidas terapéuticas: se lava el estómago con una solución de sosa al 2%, se administra un enema con sifón, un hipertónico la solución salina y la prozerina se administran por vía intravenosa. Un complejo similar se repite cada 2,5-3 horas. Es más difícil realizar un tratamiento conservador con el desarrollo de obstrucción adhesiva en niños en los que no se utilizó anestesia epidural prolongada en el período postoperatorio. En tales casos, el tratamiento comienza con la punción del espacio epidural y la administración de trimecaína. Al mismo tiempo, se lava el estómago, se aplica un enema con sifón y se llevan a cabo medidas generales de fortalecimiento. Solo después de 3 a 7 bloqueos (después de 7 a 12 horas) suele haber cierta mejora en el estado general y aparece una peristalsis intestinal notable. Al mismo tiempo, la cantidad de contenido gástrico succionado a través del tubo disminuye ligeramente. A partir de este momento, al niño, simultáneamente con el bloqueo epidural, se le recetan medicamentos que mejoran la motilidad intestinal (soluciones hipertónicas, proserina), se continúa con el lavado gástrico y los enemas con sifón, es decir, comienza todo el complejo de tratamiento conservador. En presencia de obstrucción mecánica, esto contribuye a la aparición de síntomas característicos de íleo: el niño comienza a preocuparse periódicamente, a quejarse de un aumento de los ataques de dolor, aparece asimetría abdominal y, a veces, peristaltismo visible. En niños con obstrucción adhesiva y paresia intestinal severa, las medidas conservadoras continúan durante al menos 10-12 horas, si durante este período los ataques de dolor aumentan o permanecen con la misma intensidad, entonces se prescribe una operación. En los casos en que se ha producido una mejora notable en el estado general, el dolor ha disminuido y la cantidad de contenido gástrico aspirado ha disminuido, o los gases han desaparecido con un enema de sifón, el tratamiento continúa durante otras 10-12 horas. los síntomas recurrentes de obstrucción requieren intervención quirúrgica. La obstrucción adhesiva temprana que ocurre durante el período de disminución de los fenómenos peritoneales y la mejora en el estado general del niño también está sujeta a un tratamiento conservador. Primero, el paciente se lava con el estómago y se aplica una limpieza, y luego un enema de sifón. Si al mismo tiempo no han pasado gases y no se han obtenido heces, se inicia anestesia epidural prolongada. Después de la introducción de la "dosis de acción" de trimecaína, se prescribe prozerina intravenosa, una solución salina hipertónica, se repite un enema de sifón y se lava el estómago. Todas estas actividades suelen ir acompañadas de cierto aumento del dolor (a veces vómitos repetidos) debido a la activación de la motilidad intestinal. Sin embargo, en 1/3 de los niños, después de 2-3 cursos de dicha terapia, los fenómenos de obstrucción desaparecen, en tales casos, las medidas conservadoras se continúan hasta 18-24 horas y pueden terminar con la eliminación completa de la complicación. . Si durante las primeras 5-6 horas el tratamiento conservador no alivia al niño o solo tiene un efecto temporal, está indicada la relaparotomía. Se siguen las mismas tácticas para la obstrucción adhesiva temprana que ha surgido con peritonitis limitada debido al infiltrado emergente de la cavidad abdominal. Si la obstrucción ocurre en la tercera o cuarta semana del período postoperatorio, es posible que el íleo se estrangule, por lo que se permite una terapia conservadora intensiva a corto plazo. El paciente se lava con el estómago, se pone un enema de sifón. En casos raros, los fenómenos de obstrucción se eliminan, pero generalmente no hay mejoría en la condición y al niño se le prescribe una operación. Tratamiento operativo. El volumen y la naturaleza de la intervención quirúrgica están determinados por la forma de obstrucción adhesiva temprana. Debe recordarse que la separación de múltiples adherencias planares y la eliminación "radical" simultánea de la obstrucción es la operación más riesgosa. El daño inevitable de las adherencias organizadas y la cubierta serosa del intestino durante esta intervención crea las condiciones para la rápida propagación del proceso adhesivo y la recurrencia de la obstrucción. Al mismo tiempo, si las adherencias planares "frescas" no se lesionan, entonces con un tratamiento antiinflamatorio y fisioterapéutico activo, su desarrollo inverso en los niños ocurre relativamente rápido. Por lo tanto, en caso de obstrucción adhesiva temprana, la intervención quirúrgica más correcta es la formación de una enterostomía temporal con la expectativa de reabsorción de las adherencias y restauración espontánea del paso normal del contenido intestinal. La cirugía para la obstrucción adhesiva temprana se realiza bajo anestesia endotraqueal y transfusión de sangre protectora. tratamiento postoperatorio. A todos los niños se les administra anestesia epidural prolongada durante 4 a 5 días, y en presencia de una forma de obstrucción adhesiva-parética, se prescriben medicamentos adicionales que mejoran la motilidad intestinal. Continuar el tratamiento intensivo de la enfermedad subyacente. La nutrición parenteral se realiza mediante infusiones por goteo en la vena subclavia. A partir del 2º día se prescribe fisioterapia antiadherencia. En presencia de una enterostomía, la herida se limpia varias veces al día y la piel se trata con pasta de zinc. Sobre la fístula se colocan compresas estériles (no vendar), que se van cambiando a medida que se mojan y ensucian. Cuando aparece una materia fecal normal (se restablece la permeabilidad intestinal), la fístula se cubre con vendajes grasos y se venda. Más a menudo, la enterostomía se cierra sola, en algunos casos es necesario eliminar la fístula intestinal mediante cirugía. A partir del día 4-5 después de la operación, se apaga el intestino sellado en el infiltrado, se inyecta una solución de glucosa al 5% a través de la fístula (15-20 ml cada 2-3 horas), luego se aumenta la cantidad de líquido a 30-50 ml. Cuando se restablece la permeabilidad de la sección desconectada del intestino, se introducen lentamente soluciones nutritivas de 3-4 ml (caldo, glucosa, crema) a través de la fístula 100-150 veces al día, que se absorben parcialmente. Los niños son dados de alta después de que las heces se normalizan. Los padres en la clínica están especialmente capacitados en el cuidado adecuado del niño. Son necesarios exámenes repetidos por parte del cirujano cada 2-3 semanas antes de la derivación a la etapa II de la operación. 2. Obstrucción intestinal adhesiva tardía La obstrucción adhesiva tardía suele desarrollarse varios meses o años después de la laparotomía transferida en plena salud del niño. Con menos frecuencia, la obstrucción está precedida por ataques periódicos de dolor en el abdomen u otros síntomas de incomodidad asociados con la enfermedad adhesiva. Cuadro clínico El niño de repente desarrolla fuertes calambres en el abdomen. Pronto comienzan los vómitos. Los ataques de dolor se vuelven agudos y frecuentes. Los niños pequeños periódicamente gritan preocupados, toman una posición forzada. No hay silla, los gases no salen. El abdomen es asimétrico debido al asa hinchada que sobresale del intestino. El peristaltismo es claramente visible, que aumenta cuando se acaricia la pared abdominal. Inicialmente, el abdomen es indoloro a la palpación. La percusión determinó timpanitis en movimiento. Un examen digital del recto muestra cierta relajación del esfínter del ano y una ampolla vacía del recto. Mucosidad incolora o una pequeña cantidad de heces pueden pasar detrás del dedo. El estado general de los niños con obstrucción adhesiva tardía empeora rápidamente debido a la deshidratación, intoxicación y paresia intestinal adyacente. Examen de rayos x El examen de rayos X ayuda al diagnóstico. Las radiografías simples de abdomen muestran niveles horizontales y niveles bajos de gas en las regiones inferiores. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con otros tipos de obstrucción intestinal aguda. Los datos de anamnesis (laparotomía transferida) o una cicatriz postoperatoria en la pared abdominal anterior encontrada durante el examen generalmente le permiten resolver correctamente el problema de las causas de la obstrucción. tratamiento El tratamiento de la obstrucción adhesiva tardía, por regla general, debe ser rápido. El retraso en la intervención quirúrgica puede conducir a la necrosis de la pared intestinal debido a la probable estrangulación de las adherencias en forma de cordón. Preparación preoperatoria. Si el paciente ingresó dentro de las primeras 12 horas después del inicio de los síntomas de obstrucción y su estado general se considera satisfactorio, entonces la preparación preoperatoria debe servir simultáneamente como tratamiento conservador de la obstrucción. Se prescriben lavado gástrico, enema de sifón, prozerina, se realiza bloqueo de novocaína perirrenal bilateral según A. V. Vishnevsky. Si durante el período de 2-3 horas de tratamiento no cesa el dolor en el abdomen, no se obtienen las heces y no se eliminan los gases, se opera al niño. En los casos de resolución completa de los fenómenos de obstrucción, se deja al paciente en la clínica para observación activa y terapia antiadherencia. Con la admisión tardía, el estado general de los niños suele ser grave. En tales casos, se inicia un tratamiento intensivo, destinado a eliminar la exicosis y la intoxicación. Instale el dispositivo para la infusión intravenosa por goteo. Al mismo tiempo, se realiza un análisis de sangre clínico y bioquímico, se determina el estado del estado ácido-base. Según las indicaciones, se prescriben agentes cardíacos, oxigenoterapia. Producir lavado gástrico y enema de sifón. Mejorar el estado general, reducir la intoxicación y la deshidratación le permite continuar con la operación. La preparación preoperatoria se lleva a cabo no más de 2-3 horas. tratamiento postoperatorio. Al niño se le administra anestesia epidural durante 3-5 días (en presencia de paresia de grado II-III, se realiza todo el complejo de terapia antiparética), se prescriben hormonas en una dosis para la edad (2-3 días), antibióticos (5 -7 días) y fármacos cardíacos (según indicaciones) . En casos de paresia severa o resección intestinal, la nutrición parenteral está indicada durante 3-4 días. Todos los niños a partir del 2º día se someten a fisioterapia (5 días de corrientes UHF, luego iontoforesis con KI). A partir del 2º día (si la operación no fue acompañada de resección intestinal), se permite beber al paciente y se prescribe una mesa líquida. Después del alta del niño, están indicadas la fisioterapia antiadherencia y la observación dispensaria a largo plazo. CONFERENCIA N° 15. Obstrucción intestinal dinámica En la cirugía de emergencia de la infancia, la obstrucción intestinal dinámica ocupa un lugar especial, que puede ocurrir después de intervenciones quirúrgicas o acompañar a una serie de enfermedades quirúrgicas y de otro tipo. La causa de la obstrucción intestinal dinámica aún no se ha dilucidado. Se cree que la base de la obstrucción dinámica es una violación de la circulación mesentérica regional, un cambio en la excitabilidad del aparato nervioso periférico y central que regula la función motora del intestino. El estado de parabiosis de las estructuras neuromusculares del intestino se desarrolla como resultado de una violación de la circulación sanguínea de su pared. Los trastornos circulatorios pueden ser el resultado de un proceso inflamatorio (peritonitis), estiramiento excesivo de la pared intestinal, deshidratación e hipoxemia de diversos orígenes. Como resultado de la inflamación y el edema, se desarrolla daño funcional y luego orgánico a los dispositivos nerviosos, seguido por una disminución en la susceptibilidad de los elementos del músculo intestinal a los mediadores naturales de la regulación motora. La excitabilidad del aparato neuromuscular del intestino también disminuye con la patología del metabolismo electrolítico (deficiencia de potasio y sodio) y con cambios en la temperatura corporal. La obstrucción intestinal dinámica puede considerarse como una unidad nosológica independiente en aquellos casos en que ocupa un lugar preponderante en el cuadro clínico de la enfermedad y cuando se hace necesario excluir una obstrucción mecánica que requiera una intervención quirúrgica urgente. Entre todos los tipos de obstrucción intestinal en niños, la obstrucción dinámica es del 8 al 11%. Es costumbre distinguir entre formas espásticas y paralíticas de obstrucción intestinal dinámica. 1. Obstrucción intestinal espástica La obstrucción intestinal espástica es relativamente rara. Por lo general, la causa de su aparición es la invasión helmíntica. Cuadro clínico El cuadro clínico de obstrucción intestinal espástica se caracteriza por la aparición de ataques breves de dolor intenso en el abdomen sin una localización específica. En la gran mayoría de los casos, el estado general del niño sigue siendo satisfactorio. La temperatura corporal es normal o subfebril. A veces hay un solo vómito. Los gases suelen alejarse, no hay heces, pero puede ser normal. El abdomen no está hinchado, simétrico, a veces hundido, a la palpación, suave en todos los departamentos; en casos raros, es posible determinar un intestino espasmódico. La auscultación reveló claramente ruidos peristálticos. No hay cambios en la hemodinámica Análisis de sangre y orina: sin patología. Examen de rayos x El examen de rayos X de la cavidad abdominal solo tiene valor de diagnóstico diferencial. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con obstrucción mecánica y cólico renal. En casos de espasmos intestinales agudos y severos, a veces es difícil excluir una obstrucción mecánica. Una historia cuidadosamente recopilada (indicación de ascariasis existente) y datos de examen objetivos (falta de peristaltismo visible, dolor local o formaciones similares a tumores) nos permiten pensar en un espasmo intestinal. De cierta importancia es un examen de rayos X de la cavidad abdominal que, con obstrucción mecánica, ayuda a reconocer la enfermedad. El bloqueo pararrenal bilateral o la anestesia epidural a corto plazo proporcionan una ayuda significativa en el diagnóstico. La desaparición persistente del dolor después del bloqueo permite excluir la obstrucción mecánica del intestino, en la que los ataques de dolor no desaparecen, sino que a menudo se intensifican. En casos dudosos, la cirugía debe considerarse como último recurso. El cólico renal, a diferencia de la obstrucción espástica, cursa con ataques de dolor insoportable, que se localizan en las regiones lumbares y suelen ir acompañados de irradiación típica. Además, los trastornos disúricos y el análisis de orina patológico son característicos del cólico renal, y se pueden detectar sombras de cálculos en las radiografías simples. tratamiento El tratamiento de la obstrucción espástica suele consistir en medidas conservadoras. Al niño se le recetan agentes antiespásticos, un enema de limpieza y se coloca una almohadilla térmica en el estómago. En la mayoría de los casos, esto es suficiente para aliviar el dolor. En casos severos, se realiza varias veces un bloqueo pararrenal bilateral según A.V. Vishnevsky o anestesia epidural prolongada (1-2 días). La causa de la obstrucción espástica (ascariasis, etc.) identificada durante el examen del niño es una indicación para el tratamiento adecuado (bajo la supervisión de un cirujano). 2. Íleo paralítico El íleo paralítico, que es la complicación más frecuente y grave del postoperatorio, tiene la mayor trascendencia práctica en la cirugía de urgencia en niños. En presencia de peritonitis (incluso después de la eliminación de la fuente de su origen), la paresia intestinal en la mayoría de los casos adquiere un papel principal en una cadena compleja de desarrollo de trastornos sistémicos y locales. El aumento de la presión intraintestinal resultante de la paresia exacerba los trastornos circulatorios en la pared intestinal. Los cambios funcionales en las terminaciones nerviosas intraintestinales son reemplazados por su daño orgánico. Pérdida de líquido, proteínas, electrolitos en la luz intestinal, una violación del proceso de absorción en él, lo que lleva a la hipovolemia. trastornos correspondientes de la hemodinámica central y periférica. La permeabilidad de la pared intestinal aumenta y existe el riesgo de infección secundaria de la cavidad abdominal. La deshidratación, la bacteriemia cierran el círculo vicioso resultante, que es más difícil de romper cuanto más tiempo ha pasado desde el inicio de la paresia. El fracaso del tratamiento conservador de la paresia intestinal postoperatoria se debe principalmente a las siguientes razones: 1) evaluación insuficiente de los trastornos sistémicos que ocurren con paresia y su papel en el mantenimiento; 2) la falta de ideas suficientemente claras sobre la naturaleza de los trastornos fisiopatológicos locales que se desarrollan en la pared intestinal; 3) tratamiento irracional, ignorando la estadificación de los trastornos sistémicos y locales en el curso clínico de la paresia postoperatoria. La restricción de la función motora intestinal que se produjo después de la operación probablemente debería considerarse como una reacción protectora refleja biológicamente justificada que se desarrolla en respuesta a la irritación bacteriana, mecánica o química del peritoneo y las terminaciones nerviosas de los órganos abdominales. La cadena de este reflejo puede cerrarse no sólo en los superiores. sino también en las regiones espinales del sistema nervioso central. Este último, obviamente, es responsable de la aparición de paresia intestinal en neumonías, traumatismos y procesos inflamatorios del tracto urinario. De acuerdo con los puntos de vista fisiopatológicos modernos, se cree que, independientemente de las causas que causaron la paresia intestinal, dos circunstancias interrelacionadas contribuyen principalmente a mantenerla: el grado de alteraciones en el aparato nervioso periférico y la gravedad de los trastornos de la microcirculación en la pared intestinal. Cuadro clínico La etapa I ocurre inmediatamente después de la cirugía. En esta etapa de paresia no hay cambios orgánicos en los plexos intramurales; los cambios microcirculatorios en la pared intestinal son transitorios (espasmo de arteriolas y metaarteriolas con derivación arteriovenosa en los vasos intestinales). El estado general de los pacientes, los indicadores de hemodinámica y respiración externa, los cambios en el equilibrio de agua y electrolitos se deben al trauma y la duración de la cirugía y no amenazan en caso de pérdida de sangre repuesta. El abdomen está moderado, uniformemente hinchado, durante la auscultación, los ruidos peristálticos, de fuerza desigual, se escuchan claramente en todas partes; los vómitos son frecuentes (con contenido estomacal ligero) o raros (con una pequeña mezcla de contenido duodenal). Es posible que esta etapa de íleo paralítico esté precedida por una etapa espástica, pero no se puede detectar clínicamente en un paciente posoperatorio. II etapa. Con él, además de funcionales, también hay cambios orgánicos en los dispositivos nerviosos periféricos, debido a trastornos de microcirculación más pronunciados. El estado general de los pacientes es grave. Los niños están inquietos, hay dificultad para respirar, taquicardia; la presión arterial se mantiene en niveles normales o aumenta. En el estudio del equilibrio hídrico y electrolítico se revelan: hiponatremia, hipocloremia, en algunos casos hipopotasemia; El BCC se reduce al 25% en comparación con los datos iniciales, principalmente debido al volumen de plasma. El abdomen está significativamente hinchado, con la auscultación ocasionalmente es posible escuchar ruidos peristálticos únicos lentos; a menudo se repite el vómito del contenido duodenal. III etapa. En esta etapa de paresia predominan los cambios morfológicos en el aparato nervioso de la pared intestinal y plexos nerviosos autónomos abdominales; los cambios microcirculatorios se caracterizan por la expansión parética de los precapilares y el depósito patológico de sangre en las venas capacitivas. El estado general de los pacientes es muy grave. Los niños rara vez se excitan, más a menudo se inhiben. Se observan taquicardia severa y taquipnea, una disminución de la presión arterial sistólica a 90 mm Hg. Arte. y más abajo, oliguria hasta anuria, Los estudios bioquímicos revelan: una disminución de BCC que varía del 25 al 40% en comparación con los datos basales, hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, un cambio en CBS hacia acidosis metabólica (en niños menores de un año, muy a menudo alcalosis metabólica). El abdomen está hinchado de manera aguda y uniforme, a veces se eleva por encima de los arcos costales; durante la auscultación, no es posible escuchar el peristaltismo en toda su longitud: "estómago mudo". Con la percusión, la sordera en lugares inclinados se determina con mayor frecuencia; este último se debe más a la acumulación de líquido en la luz de las asas estiradas ("intestino grueso") que a su presencia en la cavidad abdominal libre. Esta etapa de paresia se caracteriza por vómitos con una mezcla de contenido intestinal estancado. Las etapas II y III de la paresia intestinal son con mayor frecuencia una manifestación de peritonitis, que continúa desarrollándose, a pesar de la pronta eliminación de la fuente de su aparición. Por lo tanto, el tratamiento de la paresia intestinal avanzada es casi idéntico al tratamiento de la peritonitis. El cuadro clínico de íleo paralítico que se desarrolla en niños con toxicosis severa de cualquier etiología suele corresponder a una condición característica de la etapa Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con la obstrucción adhesiva postoperatoria precoz. La obstrucción mecánica difiere de la agudeza paralítica de sus primeras manifestaciones (dolor abdominal tipo cólico, vómitos, retención de gases y heces, aumento del peristaltismo intestinal). Es mucho más difícil diagnosticar la obstrucción adhesiva postoperatoria temprana 8 horas o más después de su aparición, cuando no hay o casi ningún síntoma de peristaltismo visible. L. M. Roshal en tales casos recomienda el uso de irrigografía de contraste. La presencia de un colon colapsado indica obstrucción mecánica, su diámetro normal o agrandado hace sospechar paresia intestinal. En casos complejos, para el diagnóstico diferencial se debe realizar un conjunto de medidas encaminadas a restablecer la función motora-evacuadora del intestino; después de repetidos bloqueos epidurales (2-3 con un intervalo de 2-2,5 horas), inyecte al niño por vía intravenosa la dosis de prozerina para la edad. Con la obstrucción dinámica, la condición del paciente mejora, los vómitos se detienen, se restablece la descarga de gases y, a veces, se eliminan las heces. Con la obstrucción mecánica, después de las medidas tomadas, aumentan el dolor abdominal y la hinchazón, los vómitos se vuelven más frecuentes y no pasan gases ni heces. tratamiento El tratamiento del íleo paralítico consiste en la corrección de los trastornos sistémicos de la homeostasis y la lucha contra las manifestaciones locales de la paresia. En la eliminación de los trastornos sistémicos, el papel principal pertenece a la terapia de infusión racional. Las medidas para el tratamiento de las manifestaciones locales de paresia se pueden dividir condicionalmente en tres grupos. 1. Actividades dirigidas a la evacuación pasiva de contenidos estancados: sondeo constante del estómago; métodos operativos de descompresión del intestino al sondarlo a través de la gastrostomía, a través de la enterostomía, a través de la cecostomía, inserción retrógrada de la sonda a través del recto. 2. Actividades encaminadas a potenciar la motilidad intestinal por la activación directa de su aparato neuromuscular: 1) fortalecer el tono de la inervación parasimpática con la ayuda de inhibidores de la colinesterasa (prozerina), colinomiméticos M (aceclidina); 2) activación de los músculos lisos del intestino (pituitrina); 3) fortalecimiento de los reflejos locales: enemas, estimulación eléctrica intestinal; 4) el impacto sobre los osmorreceptores intestinales por la administración intravenosa de una solución hipertónica de cloruro de sodio sorbitol, sormantol. 3. Medidas destinadas a mejorar el flujo sanguíneo regional, interrumpiendo el flujo de impulsos patológicos del foco inflamatorio y creando un "descanso funcional" del intestino: 1) bloqueos perirrenales repetidos de una sola vez; bloqueo pararrenal prolongado; 2) introducción repetida en la cavidad abdominal de una solución de novocaína al 0,25%; 3) administración intramuscular e intravenosa de gangliolíticos; 4) bloqueo epidural prolongado; 5) oxigenación hiperbárica. En el tratamiento de la paresia tardía, la intubación transnasal continua del estómago es una condición indispensable mientras persista la naturaleza estancada del contenido. Es necesario tener en cuenta el volumen de pérdidas cada 6 horas y reponerlo adecuadamente durante la nutrición parenteral. La alimentación fraccionada con alimentos líquidos con una expansión gradual de la dieta (teniendo en cuenta la enfermedad subyacente y la naturaleza de la intervención quirúrgica) comienza solo después de la eliminación de la congestión en el estómago. El uso de medidas del grupo II en niños con paresia en estadio III solo la exacerba y puede eventualmente obligar al cirujano a realizar una relaparotomía extremadamente riesgosa e injustificada. Para restaurar la función intestinal deteriorada, los bloqueos vegetativos regionales (perinéfricos, epidurales) son de suma importancia. El efecto antiparético del bloqueo epidural es más pronunciado con su uso profiláctico. En este sentido, la anestesia epidural prolongada está absolutamente indicada en todos los niños operados de peritonitis, obstrucción intestinal y otras enfermedades graves de los órganos abdominales. Cuando se usa anestesia epidural prolongada en niños operados por peritonitis, los efectos de la paresia intestinal de la etapa II-III se detienen en la mayoría absoluta de los casos a más tardar 2 - el comienzo de 3 días. El bloqueo epidural prolongado conduce a la restauración de la función de evacuación motora del intestino en los primeros días después de la cirugía y, por lo tanto, evita en gran medida el aumento de la intoxicación. El efecto beneficioso del bloqueo epidural en el tratamiento de la paresia postoperatoria se debe a los siguientes factores: 1) bloqueo simpático regional a largo plazo; 2) anestesia y reducción de la presión intraabdominal al reducir la tensión muscular; 3) un efecto distintivo de potenciación de la motilidad intestinal y recuperación temprana de su función motora de evacuación. Es difícil sobrestimar la importancia de cualquiera de estos factores. Sin embargo, la primera es la más importante. Solo en el caso de que se logre el bloqueo simpático regional durante la anestesia epidural, se puede contar con el efecto máximo en el tratamiento de las últimas etapas de paresia y peritonitis. Además, por analogía con el efecto conocido del bloqueo perirrenal según A.V. Vishnevsky, la anestesia epidural afecta activamente el proceso inflamatorio en los órganos abdominales, eliminando el vasoespasmo y mejorando la microcirculación en la pared intestinal y el peritoneo. El bloqueo máximo de la inervación simpática contribuye en gran medida a la activación de la actividad parasimpática, lo que lleva a un aumento de la motilidad intestinal. Para lograr el bloqueo simpático regional durante la anestesia epidural (si se usa para tratar las últimas etapas de la paresia), es necesario que el anestésico inyectado bloquee las raíces de los segmentos espinales torácicos IV-XI, el sitio de formación de los nervios celíacos. Como saben, los nervios celíacos grandes, pequeños y pequeños constituyen la porción simpática del plexo celíaco, el principal centro autónomo para regular el trofismo y la función motora del intestino. El control sistemático de rayos X y el análisis de los resultados del tratamiento revelaron una clara dependencia regular del efecto antiparético del nivel del extremo del catéter insertado en el espacio epidural. Lo más óptimo es la ubicación del extremo interior del catéter, introducido en el espacio epidural, a nivel de las vértebras torácicas IV-V. En niños menores de 3 años, esto se logra con punción y cateterismo en la región torácica inferior; debido al pequeño tamaño del espacio peridural, el anestésico inyectado cubrirá también los segmentos torácicos superiores. En niños mayores es necesario cateterizar el espacio epidural a nivel de las vértebras torácicas VI-VIII. Actualmente, en todos los casos se realiza control radiográfico de la ubicación del catéter insertado en el espacio epidural. Para contrastar el catéter durante la radiografía, es necesario introducir cualquier medio de contraste hidrosoluble (urotrast, diodeon, verografin) en su lumen a razón de 0,1-0,15 ml de la solución por cada 20 cm de longitud del catéter; se debe dar preferencia a los catéteres radiopacos. La ubicación de la sombra del catéter medial a la base de las apófisis transversas en la imagen directa y frente a la base de las apófisis espinosas en la lateral sugiere que el catéter se encuentra en la proyección del canal espinal óseo. La ausencia de síntomas de un bloqueo espinal después de la introducción de una "dosis de acción" de trimecaína indica la ubicación del catéter en el espacio epidural. Con la confirmación radiográfica de la ubicación del catéter en el espacio epidural al nivel adecuado (vértebras torácicas IV-VI), la ausencia total de signos de resolución de la paresia intestinal después de 6-8 bloqueos epidurales sucesivos nos permite suponer con una alto grado de probabilidad la ocurrencia de una situación que requiere una intervención quirúrgica repetida (obstrucción mecánica). Igualmente, esta disposición se aplica a los casos de reinicio de la paresia intestinal después de su resolución temporal en las primeras etapas. Autores: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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